Atelectasia en niños

Autor:
Jonathan D Finder, MD
Editor de sección:
Gregory Redding, MD
Editor adjunto:
Alison G Hoppin, MD

Revelaciones de colaborador

Todos los temas se actualizan como nueva evidencia esté disponible y

nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura actual a través de: De 2018 Jan. | Este tema
última actualización del anuncio: 08 de diciembre de 2017.

Introducción — La atelectasia de la palabra es de origen griego y

significa falta de estiramiento, en uso médico, el término se refiere al
colapso o pérdida de volumen pulmonar. Atelectasia se define como el
colapso de los espacios alveolares, generalmente de una magnitud lo
suficientemente grave como para aparecer en una radiografía de tórax
normal. La atelectasia es un problema común en pacientes
pediátricos. Los tres principales tipos de atelectasia en niños incluyen
atelectasia obstructiva y reabsorbedor atelectasia atelectasia
compresiva. En casi todos los casos, atelectasia es adquirida y se
conoce como secundaria; raramente, atelectasia primaria causada por
anormalidades congénitas puede estar presente desde el
nacimiento. Aquí se presenta un resumen de atelectasia en niños. El
aspecto radiográfico de la atelectasia y un resumen de atelectasia en
adultos se discuten por separado. (Consulte "Patrones radiológicos de
atelectasia lobar" y "atelectasia: tipos y patogenia en adultos".)

Fisiopatología — Para entender la fisiopatología de la atelectasia, se

requiere una revisión de los mecanismos normales que prevenir el
colapso pulmonar. Las fibras de elastina en las paredes alveolares como
resultado en una tendencia de los alvéolos al retroceso hacia el
interior. Esto es balanceado por el retroceso hacia el exterior de la pared
torácica y la interacción entre la pleura parietal y visceral. Además, el
principal mecanismo que evita que el pulmón que se derrumban en
volumen bajo es tensioactivo.

Surfactante es un complejo fosfolípido y proteína mezcla produjo por tipo

de células epiteliales alveolares de II. Funciona a baja tensión superficial,
que se define por la ley de Laplace:

Presión = 2 x (tensión superficial) / radio

Volumen alveolar disminuye con la expiración, tensión superficial

aumenta en la medida en que, sin surfactante, los alvéolos se
derrumbaría completamente. Esta atelectasia adhesiva se convierte en
clínicamente relevante en enfermedades que en ausencia o producción
deficiente de surfactante y la homeostasis, incluyendo síndrome de
dificultad respiratoria neonatal, deficiencia de la proteína B del
surfactante congénita, pulmonar y proteinosis alveolar. (Ver "Resumen de
dificultad respiratoria neonatal: trastornos de la transición" y "Causas,
manifestaciones clínicas y diagnóstico de la proteinosis alveolar
pulmonar en adultos" .)

En el pulmón normal, funciones de surfactante para mantener los

alvéolos abiertos durante la expiración. A pesar de esto, incluso una
persona normal surfactante eventualmente desarrollarán áreas de
atelectasia de micro que puede progresar a macro-atelectasia, si se
previene la tos. Además, se sospecha que nosotros suspirar en sueño
para proteger contra el desarrollo de atelectasia. El bostezo también
puede ser un mecanismo fisiológico que previene la atelectasia.

Los niños tienen mayor riesgo para el desarrollo de atelectasia debido a

sus pulmones carecen de la ventilación colateral de los adultos. En
concreto, los pulmones de los niños no tienen poros de Kohn y canales
de Lambert, que permiten la ventilación colateral de alvéolos
obstruidos. Así, después de obstrucción de vía aérea, aire en el espacio
alveolar se reabsorbe y colapso se produce más fácilmente que en
pacientes adultos. (Ver "atelectasia: tipos y patogenia en adultos" .)
Lactantes y niños pequeños también son propensos a atelectasia en
comparación con los adultos, porque su pared torácica es compatible y,
por lo tanto, proporciona menos fuerza hacia afuera para oponer el
retroceso elástico del pulmón.

Atelectasia obstructiva — El tipo más común de atelectasia en niños es

atelectasia obstructiva, debido a la obstrucción total o parcial de las vías
respiratorias grandes. Atelectasia obstructiva puede clasificarse además
en base a la anatomía como intramural, intrínseca a la pared de las vías
respiratorias, o extramuros. Ejemplos de causas intramurales de
atelectasia cuerpo extraño vía aérea, coágulo de sangre, tapón de moco
y el tumor (por ejemplo, carcinoide).

Taponamiento de moco es la causa más frecuente de atelectasia en la

población pediátrica (Imagen 1A-B). "Síndrome de lóbulo medio derecho"
se ve en los asmáticos que presentan colapso del lóbulo medio derecho
(RML) en medio de una exacerbación del asma. La teoría es que una
combinación de moco tapando un orificio pequeño y bronquio
segmentario durante mucho tiempo a este lóbulo y compresión de
lóbulos superior e inferior de la adyacente hyperinflated conduce a esta
condición. Tratamiento de atelectasia en este escenario se dirige a
controlar el asma subyacente. Atelectasia RML también se ha descrito en
otras enfermedades, sobre todo en el entorno de infecciones por
micobacterias; Esto generalmente es causado por la compresión
extrínseca de la vía aérea de agrandado nodos de linfa
hilar. (Ver "Resumen de infecciones micobacterianas no tuberculosas en
pacientes HIV-negative" .)

Trastornos de pared de las vías respiratorias que pueden causar

atelectasia son bronchomalacia y estenosis bronquial. Primaria
bronchomalacia del mainstem es causada por la falta de integridad
estructural dentro de la pared de las vías respiratorias y generalmente
se asocia con atelectasia . En cambio, bronchomalacia secundaria
puede ser causada por compresión vascular y con frecuencia produce
atelectasia. Bronchomalacia segmentaria puede conducir a un mayor
riesgo de taponamiento mucoso y puede asociarse a
atelectasia. Estenosis bronquial puede afectar la depuración mucociliar y
predisponen a la atelectasia y la neumonía
postobstructive. (Ver "anomalías congénitas de las vías respiratorias
intratorácicas y fístula traqueoesofágica" .)

Extensión compresión bronquial puede provocar atelectasia,

especialmente en combinación con el aumento de las
secreciones. Compresión vascular puede deberse a dilatación arterias
pulmonares en niños con enfermedad de la válvula pulmonar,
hipertensión pulmonar y cardiomegalia. Atelectasia por cardiomegalia
puede ser difícil de manejar y en última instancia puede requerir un
abordaje quirúrgico. Un stent extra mural tridimensional impresa
bioabsorbible ha demostrado gran promesa mortal
tracheobronchomalacia y bronchomalacia [1]. La experiencia clínica con
estos y otros tipos de stents se discuten en un artículo de revisión
[2]. (Ver "anomalías congénitas de las vías respiratorias intratorácicas y
fístula traqueoesofágica", sección en "Traqueomalacia" .)

Quistes broncogénicos u otras lesiones space-occupying (tumores)

también pueden comprimir y obstruir bronquios y provocar atelectasia
obstructiva. La tomografía computada (CT) y resonancia magnética (RM)
son técnicas útiles para determinar la causa de la compresión
bronquial. (Ver sección de "anomalías congénitas de las vías
respiratorias intratorácicas y fístula traqueoesofágica", en el quiste
broncogénico .)

Lactantes y niños con fibrosis quística son especialmente propensos a

atelectasia. Esto es probablemente debido a la mucosidad inspissated
dentro de la vía aérea que conduce a atelectasia obstructiva (Imagen 2A-
B ).

Reabsorbedor atelectasia — Atelectasia reabsorbedor resulta de una

lesión alveolar de espacio-que llena, por lo general la neumonía. Es
especialmente común en pacientes con debilidad neuromuscular que
carecen de la capacidad de reflotar el área colapsado del
pulmón. Diferencia de atelectasia poste-obstructor en que la lesión
primaria es el nivel del espacio alveolar en vez de la vía
aérea. Reabsorbedor atelectasia puede ocurrir también en niños
normales. Reabsorbedor atelectasia es especialmente común en
pacientes con dolor de la pared de pecho que limitan su expansión
pulmonar y tos; Esto se conoce como férula. Entablillado parece ser un
factor de riesgo para la neumonía, porque los pacientes evitar
respiraciones profundas y tos enérgica. Antes del desarrollo de
antibióticos, la neumonía después de fractura de costilla fue una causa
común de muerte. Tos deteriorada y entablillado también pueden ser
problemáticos en pacientes con dolor abdominal, especialmente tras
laparotomía.

Pacientes con debilidad muscular respiratoria (por ejemplo, aquellos con

parálisis cerebral, distrofia muscular, atrofia muscular espinal o lesión de
la médula espinal) están en mayor riesgo de taponamiento de moco,
atelectasia y neumonía. La atelectasia que se desarrolla en estos
pacientes es multifactorial, pero el principal problema es la incapacidad
para inhalar profundamente y reflotar áreas de colapso. Esto se agrava
por una tos débil que impide la expulsión de tapones de moco. Es muy
común para niños con debilidad muscular respiratoria para el desarrollo
de un período prolongado de la atelectasia después de neumonía. Este
reabsorbedor atelectasia se perpetúa por la incapacidad del individuo
para inflar completamente el lóbulo o segmento y expulsar cualquier
moco tapones. En ausencia de tratamiento de remoción agresiva de la
vía aérea (por ejemplo, mecánico insuflación-exsufflation), atelectasia
puede persistir por años.

Postanesthetic atelectasia es una forma especial de atelectasia

reabsorbedor. Individuos sometidos a anestesia general están en
particularmente de riesgo elevado para el desarrollo de atelectasia por
motivos complejos, que incluyen las características de los gases de
anestesia (uso de oxígeno al 100 por ciento), la falta de respiraciones
suspirando, posicionamiento, prolongada y la reducción de volumen
pulmonar final de la espiración (capacidad residual funcional) debido a la
relajación de la musculatura torácica [3 ].

Atelectasia de relajación , Relajación o atelectasia pasiva se convierte

al contacto entre la pleura parietal y visceral es eliminada por un derrame
pleural o neumotórax [4]. En general, la elasticidad uniforme de pulmones
normales conduce a la preservación de la forma aun cuando se
disminuye el volumen, una calidad llamada elasticidad de la forma. Sin
embargo, los lóbulos diferentes se comportan independientemente una
de otra en ocasiones. Por ejemplo, los lóbulos medios e inferiores
pueden contraerse más que el lóbulo superior en presencia de una
efusión pleural, mientras que el lóbulo superior puede ser afectada más
por un neumotórax [5].

Atelectasia compresiva — El último tipo de atelectasia en la población

pediátrica es causado por la ocupación de espacio masas dentro del
pecho. Los ejemplos incluyen quistes grandes o lóbulos inflados que
pueden comprimir y colapsar el tejido pulmonar
adyacente. Cardiomegalia es otra causa común de atelectasia
compresiva. Es común ver atelectasia compresiva del tejido pulmonar
adyacente en niños con enfisema lobar congénito y malformación
congénita de la vía aérea pulmonar. Atelectasia compresiva es una de
las indicaciones para la cirugía en niños con estas condiciones y se
resuelve completamente después de corrección
quirúrgica. (Véase "Enfisema lobular congénito" y "malformación
congénita pulmonar de las vías respiratorias (adenomatoide quística)").

Resultados físicos — Los resultados físicos de atelectasia en niños

tienden a ser mínima. En la mayoría de los casos, no existen cambios en
el examen físico. Por ejemplo, en el marco del asma y atelectasia de
lóbulo medio derecho a compresión, los lóbulos superiores e inferiores
llenarán el espacio ocupado por el lóbulo colapsado por lo que los
sonidos respiratorios pueden ser normales en la axila
derecha. Crepitaciones o wheezes pueden escucharse sobre áreas de
atelectasia obstructiva si la obstrucción es incompleta y permite un flujo
de aire. (Ver "el pediátrico examen físico: tórax y abdomen", sección 'Los
pulmones'.)

Cuando grandes áreas del pulmón atelectático, hay resultados

generalmente físicos. Ausencia de sonidos respiratorios puede causar
atelectasia de un lóbulo inferior. Hiperinflación compensatoria de los
lóbulos restantes podría permitir la percepción de algunos sonidos de
respiración en la base de la pulmonar, pero en comparación con la base
afectada, disminuirá la amplitud. Como se señaló anteriormente, si la
atelectasia es causada por el moco intrabronchial tapón o cuerpo
extraño, crepitaciones distales a la obstrucción pueden ser audibles.

Matidez a la percusión también puede notarse en el ajuste de caída

amplia. Atelectasia completa de un pulmón es raro en niños pero puede
causar desviación traqueal como bien como grandemente disminuido o
ausencia de ruidos respiratorios en el hemitórax afectado (imagen 3). En
prolongada atelectasia, especialmente la asociada a un cuerpo extraño
de vía aérea, neumonía poste-obstructor y bronquiectasia localizada
pueden ocurrir y ocasionar inspiratorias (y ocasional espiratorio)
crepita. (Ver "Cuerpos extraños en las vías respiratorias en los niños" .)

Evaluación radiológica — Atelectasia generalmente se diagnostica en

base a los hallazgos radiográficos compatibles. Opacidad pulmonar, con
o sin signos compensatorios adyacentes asociadas, por lo general es
evidente. Las características atelectático se determinan por el tamaño de
la zona de pérdida de volumen y por la modalidad de proyección de
imagen utilizado. (Consulte "Patrones radiológicos de atelectasia
lobular".)

Películas llanas — Resultados de la película llana incluyen inespecíficas

pequeñas áreas de opacidad, opacidades subsegmental con bordes
lineales o angulares, opacidades lobulares u opacidad unilateral de
pulmón entero con signos de hiperinflación compensatoria,
desplazamiento fissural pulmonar, mediastínica cambio, o el opacification
pulmonar bilateral (Imagen 4A-B). Las etiologías pueden o no pueden
sugerirse basado en los resultados de la película. En un paciente con un
hemitórax opacificado en película del pecho, puede ser difícil de distinguir
la atelectasia de neumonía, con o sin derrame pleural. El enfoque más
sencillo es evaluar para cambio mediastínico. Desplazamiento
mediastínico hacia el pulmón opacificado sugiere que la opacidad es
debido a atelectasia. En busca de una señal de "corte bronquial" puede
sugerir un tapón de mucosidad o cuerpos extraños. Cambio mediastínico
de pulmón opacificado sugiere la posibilidad de neumonía con derrame
pleural o un massachusetts intratorácico

Exploración por TAC — En los casos en que no hay ningún cambio

mediastínico, la tomografía automatizada (CT) puede ayudar a delinear
pleural de procesos parenquimatosos. Atelectasia sin complicaciones,
como la atelectasia que se asocia con el tapón de mucosidad o cuerpos
extraños, generalmente no involucran el espacio pleural. El hallazgo de
líquido pleural en el ajuste de un hemitórax turbio sugiere un diagnóstico
de la neumonía. Atelectasia dependiente (atelectasia en las porciones
posteriores de los pulmones en un paciente supino) es el encontrar
común en CT exploraciones realizado bajo anestesia y a menudo no es
clínicamente significativo.

Ultrasonido — Atelectasia puede ser diagnosticada como un hallazgo

incidental en ecografía, como atelectasia basilar en ecografía
abdominal. Pulmón normalmente aireado no puede visualizarse debido a
ondas de ultrasonido no penetran el gas. Pulmón atelectático, sin
embargo, aparece como una estructura sólida, hyperechoic. La función
clínica del ultrasonido en el diagnóstico de atelectasia es limitada.

Anormalidades de laboratorio — Aparte de la radiografía de tórax, hay

pocos anormalidades de laboratorio asociadas con la mayoría de los
casos de atelectasia. De hecho, uno de los medios de diferenciar la
neumonía de atelectasia es la ausencia de cambios en la cuenta de
sangre completa en la última condición. Leucocitosis con predominio de
formas inmaduras es sugestiva de neumonía en lugar de
atelectasia. Gasometría arterial y saturación de la hemoglobina
generalmente son normales debido al mecanismo protector de la
vasoconstricción hipóxica, que dirige el flujo de sangre del pulmón no
ventilado a las áreas de ventilación normal. Sin embargo, desarrollo
repentino de atelectasia lobular (tal como en el paciente postoperatorio)
generalmente dará como resultado algún grado de hipoxemia.

Tratamiento : Tratamiento de la atelectasia debe orientarse a la causa

del colapso. Un enfoque único para el encontrar radiográfico de la
atelectasia no se puede aplicar dado el espectro de causas
subyacentes. La literatura sobre el tratamiento de la atelectasia sigue
siendo en gran parte retrospectivos y anecdóticos sin muchos ensayos
prospectivos, aleatorios [6].

Fisioterapia torácica , El tratamiento más frecuente de atelectasia en el

ámbito hospitalario es la fisioterapia torácica manual (percusión y drenaje
profunda insuflación y lavado salino) [7]. Hay datos limitados que apoyan
la eficacia de este enfoque [6,8]. En pacientes con fibrosis quística,
ensayos a corto plazo sugieren cierta eficacia de los tratamientos de
separación de la vía aérea, pero no se ha demostrado la eficacia a largo
plazo. (Ver "fibrosis quística: revisión del tratamiento de la enfermedad
pulmonar", sección en 'Fisioterapia torácica'.)

Insuflación mecánica - exsufflation : Pacientes con debilidad

neuromuscular y de la atelectasia se benefician de insuflación mecánica-
exsufflation [9]. Tos mecánicamente asistida grandemente mejora la
depuración de secreción en el entorno de la infección respiratoria en el
paciente con enfermedad neuromuscular y deben ser tratamiento de
primera línea para esta población de pacientes [10]. Esta modalidad es
ayudada grandemente por simultáneo aumento manual de la tos con una
compresión torácica o abdominal empuje durante la fase espiratoria. El
uso de esta modalidad para la distrofia muscular de Duchenne ha
ganado la aceptación extensa en los Estados Unidos e
internacionalmente [11-13]. Esta terapia es útil en cualquier paciente con
tos inadecuada o deteriorada la separación, tales como aquellos con
parálisis cerebral [14].
Ventilación percusiva intrapulmonar , Ventilación percusiva
intrapulmonar (IPV) utiliza un dispositivo que moviliza las secreciones por
oscila rápidamente una columna de aire a través de la
boquilla. Medicamentos aerosolizadas pueden entregarse
simultáneamente. El uso de IPV para el tratamiento de la atelectasia se
ha descrito en series de casos y ensayos controlados prospectivos, como
se ilustra a continuación:

● En una serie de casos de cuatro pacientes (tres con enfermedad

neuromuscular) con atelectasia refractaria a la terapia convencional,
tres de cuatro pacientes tuvieron mejoría clínica y radiográfica dentro
de las 48 horas de iniciación de la IPV [15]. El cuarto paciente
experimentó bloqueo auriculoventricular de tercer grado e hipoxemia
durante dos tratamientos de IPV pero posteriormente pudo tolerar
IPV sin estos efectos adversos.

● En otro informe, IPV fue retrospectivo en comparación con la

fisioterapia torácica convencional en 46 niños y encontrada para ser
eficaz y seguro [16]. Estos autores estudiaron prospectivamente IPV
en niños ventilados mecánicamente y encontraron que aquellos que
recibieron IPV demostrada una mejoría clínica mayor en atelectasia
que aquellos que recibieron fisioterapia torácica convencional
[16]. En un ensayo controlado aleatorio pequeño de pacientes con
debilidad neuromuscular, IPV dio lugar a una disminución de la tasa
de hospitalización y necesidad de antibióticos [17].

● IPV también ha sido estudiada como un medio para movilizar las

secreciones en crujías pacientes con distrofia muscular de Duchenne
[18].

Respiración de presión positiva intermitente : Respiración con presión

positiva intermitente (IPPB) ha sido utilizada en el ajuste de la unidad de
cuidados intensivos en pacientes no intubados. Aunque ampliamente
aceptado, algunos estudios han validado su eficacia. La tecnología IPV
ha suplantado IPPB en su papel en la configuración de la
hospitalización. En un respiratorias atención clínica guía de práctica [19],
IPPB se sugiere para pacientes que han deteriorado la desobstrucción y
para la entrega de aerosol medicamentos a pacientes con debilidad
neuromuscular que es incapaz de inhalar profundamente. IPPB debe
utilizarse con precaución en pacientes con broncoespasmo severo, no
controlado o con obstrucción de vía aérea severa.

Terapias mucolíticos

DNasa — Recombinante humana ADNasa (dornasa alfa) fue

desarrollado para el tratamiento de la fibrosis quística. Ensayos clínicos
han establecido eficacia, particularmente para los pacientes con
enfermedad moderada o grave, y es un componente recomendado de
atención de fibrosis quística. (Ver "fibrosis quística: Resumen del
tratamiento de la enfermedad pulmonar", en la sección ' DNasa inhalada
que (dornasa alfa)'.)

Considerablemente menos información está disponible sobre el uso

de DNasa en pacientes con atelectasia que tienen fibrosis quística, y los
resultados son variables. Un informe sugiere que el uso de medicamento
y otro tratamiento mucolítico en pacientes que tienen fibrosis quística no
es compatible con cualquier evidencia de alto nivel [20 ].

N-acetilcisteína — N-acetilcisteína actúa hendiendo enlaces disulfuro en

el moco. Aunque durante mucho tiempo se ha utilizado clínicamente
como un mucolítico, mediante instilación directa con un broncoscopio y
vía nebulizador, pero no hay estudios bien diseñados indican eficacia en
pacientes con atelectasia, con o sin fibrosis quística [20] . Una solución
del 10 por ciento de N-acetilcisteína es mucolítica en vitro, pero esta
concentración es suficiente para inducir broncoespasmo en algunos
pacientes. (Ver "fibrosis quística: revisión del tratamiento de la
enfermedad pulmonar", sección en 'Inhala N-acetilcisteína'.)

Invasor se acerca — En los casos de atelectasia compresiva, la

intervención quirúrgica es a menudo necesaria. La compresión
secundaria a linfadenopatía se trata mejor por la gerencia de la
enfermedad subyacente. La examinación bronchoscopic es indicada si
un cuerpo extraño se presenta o se sospecha. (Ver "Cuerpos extraños en
las vías respiratorias en los niños"). En general, la broncoscopia se
considera un "último recurso" en la gestión de atelectasia, para usarse
sólo cuando los tratamientos no invasivos han fracasado [21]. La
literatura sobre este enfoque ha sido en gran parte incontrolado y
retrospectiva, así cualquier beneficio de broncoscopia en no invasivos no
ha sido establecido [22]. Cuando se sospecha de un tapón de moco o
fundido bronquial, broncoscopia puede ser indicada para ayudar en la
remoción de la lesión obstrucción. Informes del caso han descrito
bronquitis plástica y atelectasia que requiere broncoscopia asociada con
la epidemia del virus H1N1 de 2009 [23,24].

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y son los mejores para los pacientes que desean obtener información
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educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la
búsqueda en "paciente info" y las palabras claves de interés.)

● Tema de conceptos básicos (ver "la educación del paciente:

atelectasia (conceptos básicos)")

Resumen y recomendaciones — Atelectasia se define como el colapso

de los espacios alveolares, generalmente de una magnitud lo
suficientemente grave como para aparecer en una radiografía de tórax
normal. Los tres principales tipos de atelectasia en niños son atelectasia
compresiva, obstructiva y reabsorbedor.

● Atelectasia obstructiva es el tipo más común de atelectasia en niños y es

causada por la obstrucción total o parcial de vías aéreas
grandes. Esto es causado típicamente por taponamiento de moco,
especialmente en niños con asma en el cual a menudo involucra el
lóbulo medio derecho. Otras causas de la atelectasia obstructiva
incluyen la fibrosis quística, estenosis bronquial, quiste broncogénico
o compresión de la vía aérea de estructuras externas como
malformaciones vasculares o enfermedad cardiaca. (Ver 'Atelectasia
obstructiva' arriba)

● Resorptive atelectasia resulta de una lesión alveolar del espacio-

que llena como la neumonía. Es especialmente común en pacientes
con debilidad neuromuscular que carecen de la capacidad de reflotar
el área colapsado del pulmón o en pacientes con dolor de la pared de
pecho que limitan su expansión pulmonar y tos. (Ver 'Reabsorbedor
atelectasia' arriba)

● Relajación o pasivo atelectasia se convierte al contacto entre la

pleura parietal y visceral es eliminada por un derrame pleural o
neumotórax. (Ver 'Atelectasia de relajación' arriba)

● Compresivo atelectasia es causada por la ocupación de espacio

masas dentro del pecho, tales como quistes grandes o
cardiomegalia. La compresión también puede ser causada por son
lóbulos, como en enfisema lobular congénito o una malformación
adenomatoide quística congénita. (Ver 'Atelectasia compresiva'arriba)

● Atelectasia en niños puede asociarse con pocos o ningún

resultados físicos. Se pueden escuchar estertores o wheezes si la
obstrucción es incompleta. Si se afectan grandes áreas del pulmón,
ruidos respiratorios pueden estar ausentes. Matidez a la percusión
puede notarse en el ajuste de caída amplia. (Ver los resultados
físicosanteriores.)

● En las radiografías de tórax simple, resultados sugestivos de

atelectasia incluyen inespecíficas pequeñas áreas de opacidad,
subsegmental opacidades con bordes lineales o angulares,
opacidades lobulares u opacidad unilateral de pulmón entero con
signos de compensatoria hiperinflación pulmonar fissural cambio,
cambio mediastínico y opacificación pulmonar bilateral. (Ver 'Las
películas llanas' arriba)

● Tratamiento de atelectasia debe orientarse a la causa del

colapso. En pacientes con asma el tratamiento más importante es
optimizar el tratamiento del asma. El tratamiento más frecuente de
atelectasia en el ámbito hospitalario es la fisioterapia torácica
manual, pero poca evidencia clínica apoya la eficacia de este
enfoque. (Ver 'La fisioterapia torácica' arriba)

● En casos de atelectasia compresiva, la intervención quirúrgica es a

menudo necesaria, excepto si la compresión debido a linfadenopatía,
cuál es el mejor trataron por la gerencia de la enfermedad
subyacente. La examinación bronchoscopic se indica si un cuerpo
extraño está presente o sospecha, pero si no se utiliza
raramente. (Ver 'Invasivos' arriba).