o MEDICO DE FAMILIA

E a ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

PREVEN<;:AO

DIAGNOSTICO

TERAPEUTICA

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Hospiud
Gmc;adeOI1O (
Capitu~?_~ __._. _
o ACiDENTE VASCULAR CEREBRAL - ETIOPATOGENIA E ESTRATEGIA CLfNICA
Luis Bigoue de Almeida, Chefe de Sa"i,o de Nellrologia, Professor Assoeiado de Neurologia

I. INTRODU(AO

II. ESTRATEGIA CLfNICA NO DOENTE COM AVC

1. Diagnosticar Lesao Vascular no SNC .
2. Avaliar a Idade do Processo .
3. Determinar a Etiopatogenia .
4. Determinar a Localiza,ao da Lesao
5. Compreender a Fisiopatologia do Processo .
6. Hectuar a Terapeutica da Fase Aguda do AVC
7. Hectuar a Terapeutica da Fase Est"vel do AVC.
8. Hectuar a Preven,ao Secund:hia do AVC

Capitul~~_ ... . _
A PREVEN<;:Ao PRIMARIA DA DOEN<;:A VASCULAR CEREBRAL
Jose Nuno Raposo, Interno do Complemental' de Mcdicilw II1Lcrna

I. INTRODU(Ao

II. FACTORES DE RISCO NAo MODlFICAvEIS.

Ill. FACTORES DE RISCO MODlFICAvElS BEM DOCUMENTADOS.

IV. FACTORES DE RISCO POTENCIALMENTE MODlFICAvEIS

MENOS BEM DOCUMENTADOS.

V. BIBLlOGRAFlA

~~.£!t~}_()
}.: ._ ..'...._. . _
AATITUDE TERAPEUTICA NO ACI DENTE VASCU LAR CEREBRAL
Fernando Pita, Assistcnte Greteluado de Neurologia

I. A TERAPEUTICA NA FASE AGUDA.

1. Medidas Gerais e de Preven<;ao de Complica<;Oes .
2. Medidas Especificas, de acordo com a Etiopatogenia do AVC
 3. Hemorragia Subaracnoideia . · ... 36
4. Enfarte Cerebral (Acidente Vascular lsquemico) . . 38

II. A PREVEN<;:AO SECUNDARIA.

III. ESQUEMAS TERAPEUTICOS NO AVe ISQUEMICO .44

1. Antiagregantes
2. Anticoagulantes.
3. Tromboliticos
Plaquetarios .
. ,,. .....
.44
45
48
Pre facio a 2 a Edi~ao
4. Medidas Anti-edema .49
5. Outras Aliludes Terapeulicas. · .. 50

6S longas decadas tratada como um parer,te pobre da clfnica medica,

quantas vezes abandonada it sua evolUl;;ao natural, a patalogia vascular
~~Eitulo 4: _ do Sistema Nervoso Central ascendeu nos LIlLimosanos it ribalta da
A ALIMENTA<;:A.O DO DOENTE COM AVe ~ actividade medica. Redescoberta e acarinhada tanto por Internistas
Ana Fonseca, Tccl1ica de DiagJ1oslico e Tcrapcutiw da Area de Dicl£'lica
como par Especialistas, constituiu-se como importante maLeria de investigac;:ao,
I. INTRODU<;:AO
comunica<;ao e organiza<;ao das duas ultimas decadas.
II. ALGUNS CONSELHOS 53
No ponto de partida para este renascer, assumiram fundamental importancia os novos
Ill. DlETAS STANDARD. . 54
conhecimentos no diagn6stico fisiopatol6gico e etiopatogenico dos processos lesionais,
IV. DIETA POR SONDA STANDARD. apoiados em metodos complementares como a Tomografia Axial Computorizada,
V. SUPLEMENTOS NUTRlTIVOS . a Ressonancia MagnHica Nuclear e a Ultrassonoangiografia, e que condicionaram
todo urn potencial terapeutico especifico.
VI. MAPA DE DlETAS STANDARD.
o interesse pelo tema passou tambem a comunicac;:aosocial, que com frequencia salienta
o preocupante lugar cimeiro do acidente vascular cerebral (AYC) na morbilidade
~itulo 5: _ e mortalidade dos portugueses. 0 tratamento da doenc;:avascular cerebral pelos meios
A REABILlTA<;:AO DO DOENTE COM AVe de informac;:aotern no entanto revelado alguma confusao entre ela e a patologia cardio-
india Remedios, CheJe de SClvi,o de Medici"" Fisica e l~e"hilil"';d()
-vascular. De facto e 0 Aye a primeira causa de morte em Portugal, situando-se as doenc;:as
LUIsa Ventura, Assistcntr: Gmduacla elr McdicinCl Fisico e RC(llJilil(/(;:do
cardio-vasculares em terceira posic;:ao,ao inves do resto do mundo onde elas sao apenas pre-
I. A REABlLITA<;:AO · ... 59 cedidas pelas neoplasias. Uma publicac;:aorecente da Direcc;:aoGeral de Saude refere que ha
II. A ADAPTA<;:Ao DO DOMICiuO AO DOENTE . 64 em Portugal uma media anual de 22500 internamentos por AYC, 0 equivalente
a quase 5% do total de internamentos, que cerca de urn terc;:odesses doentes morrem nos
primeiros tres meses e que perto de setenta por cento dos que sobrevivem ficam inca-
pacitados.
Descleha longos anos que a climensao deste problema de saude publica do nosso pais era
ja uma evidencia para qualquer clinico. Por tal razao e porque sempre nos preocupou
a instituic;:ao de boas pr;iticas na abordagem desta patologia, tendo como fundamental
comunicar essa preocupac;:ao aos Medicos de Familia da nossa Unidade de Saude,
preparamos esta pequena publicac;:ao.
Foi 0 resultado da colaborac;:aode uma equipa multidisciplinar e teve a sua primeira
edic;:ao hit quase uma decada. A actualiclade do tema, com a recente introcluc;:ao de
terapeutica especifica na fase hiperaguda do Ave isquemico, a par do interesse manifestado
por Colegas de Medicina Geral e Familiar e pela empresa Sanofi-Synthelabo, motivou-
-nos a reedic;:aodos textos, agora revistos e adicionados de conhecimentos dos ultimos anos,
mas procurando contudo preservar a sua simplicidade e 0 designio essencialmente pnitico.
a Acidente Vascular Cerebral
Etiopatogenia e Estrategia Clinicl

I INTRODU<;Ao

A Patologia Vascular do Sistema Nervoso Central (SNC) figura em

ultrapassada
terceiro lugar nas hstas de mortalidade de todo 0 Mundo, sendo
apenas pelas causas neoplasica e cardio-vascular.
e contudo a primeira causa de morte.
Em Portugal

A integridade da circulac;ao sanguinea no Sistema Nervoso e mais importante do que

em outros compartimentos do organismo porque aquele nao possui reservas energeti-
cas. 0 neuronio nao armazena glicogenio e todo 0 seu funcionamento depende por isso
do aporte do exterior, quer do oxigenio, quer do seu combustivel principal, a glucose
A distribuic;ao sanguinea e feita no Sistema Nervoso apenas por 4 arterias, as duas
Carotidas e as duas Vertebrais, que se ligam entre si por varios sistemas anastmo-
ticos, dos quais 0 mais importante e representado pelo poligono de Willis.
Estao bem documentados certos Factores de Risco de Doenc;a Vascular Ateroscle-
rotica: a Hipertensao Arterial, 0 Tabagismo, a Diabetes Mellitus, as Dislipidemias,
as Doenc;as Cardiacas Emboligenas, a Estenose das Arterias Cervico-Encefalicas, os Epi-
s6dios lsquemicos Transit6rios (AITs) e a Drepanocitose. Havera outros ainda nao sufi-
cientemente estudados, como a Obesidade, a Vida Sedentaria, 0 Stress, a Alimentac;ao
Inadequada, 0 A1coolismo, a Hiperhomocistinemia, a Hiperfibrinogenemia, a elevac;ao
do Hemat6crito, certas Alterac;oes Endocrinas, a utilizac;ao de Anticoncepcionais ou
mesmo alguns Processos Inflamat6rios Cinfecc;aopor Chlamydia pneumoniae7).
A actuac;ao do Medico, especialmente no nosso Pais em que 0 problema assume
a importancia ja referida, deve iniciar-se muito antes da ocorrencia de qualquer lesao
vascular encefalica, isto e, logo na Prevenc;ao Primaria do Acidente Vascular Cere-
bral (AVC). Ja que nada podemos fazer, por ora, quanto aos Factores nao Modifica-
veis do Risco de Doenc;a Vascular Aterosclerotica, nomeadamente a idade, 0 sexo,
a rac;a ou a susceptibilidade genetica do doente, a atitude profilatica consistira no
controlo dos Factores de Risco Vascular Modificaveis.
A eliminac;ao destes factores tern produzido nas ultimas decadas uma reduc;ao
de cerca de 50% na mortalidade e na morbilidade do AVC no Mundo.
Quando ha um defice da perfusao sanguinea no Sistema Nervoso, diversas silua\:oes
podem ocorrer'
1 Pode haver apenas urn derice temporario da perfusao, que nao leva a uma
lesao detectavel - e 0 que acontece nos denominados Acidente Isquemico
Transit6rio (AIT) e Defice Neurol6gico lsquemico Reversivel (RIND). No
AIT as manifesta\:oes de defice neurol6gico desaparecem nas 24 horas seguintes,
ao passo que no RIND mantem-se mais de 24 h mas deixam de ser detectaveis
cerca de tres semanas depois.
2 Pode 0 acidente vascular ir agravando as suas manifesla\:oes, de uma forma
pragressiva ou com flutua\:oes, ate ao ddice se estabilizar - e 0 Acidente
Vascular em Evolu~ao.
3 0 derice da perfusao pode atingir a fase de estabilidade, em que se verifica
o maximo dos sinais deficitarios que depois persistem - e 0 Acidente Vascular
Estabelecido.
Na eSlralegia de actua(:ao clinica perante urn doel1te com urn possivel Acidel1te
Vascular Cerebral, as etapas seguintes devem ser consideradas:
o diagnostico clinico de uma lesao vascular no SNC pode ser dificil na sua fase
hiperaguda, isto e, nas primeiras seis horas, mas de consegue-se em cerca de 80
a 85% dos casos.
Para esse diagn6stico deve considerar-se a natureza da altera\;ao de fun\:ao (motora,
somatosensitiva, sensitivo-motora, visual ou de outro sistema), a qualidade negativa
da altera\:8.o, mais do que positiva, a sua topografia (face com membra superior,
membra inferior isola do , face com membros superior e inferior), 0 modo subito de
instala\;ao, mais do que gradual, a evolu\:ao com recupera\:ao, mais do que com esta-
biliza\:ao ou progressao. As caracteristicas clinicas de uma lesao vascular aguda saGpois
sintomas e sinais de defice subito da fun\;ao numa zona restrita (focal) do SNC.
o diagn6stico deve basear-se na colheita da anamnese junto do doente ou de uma
testemunha do epis6dio, orientando-a de modo a:
A Verificar se se cumprem os criterios que indicam que os sintomas e sinais
neurol6gicos saG muito provavelmente devidos a lesao vascular:
Sao focais, iSla e, neuroanalomicamente localizaveis;
Sao principalmel1le de qualidade negativa, ou seja,
com derice de fun\;ao, e nao posiLiva;
Tem infcio Sllbito, evoluindo em todas as zonas afectadas em minutos;
Tem frequenteme11le a intensidade maxima no seu infcio.
B Verificar se 0 "terreno" em que 0 epis6dio surge e favoravel a AVC - Idade
avan~ada e existencia de factores de risco vascular, pois cerca de 80% dos
AVCs surge em doentes com pelo menDs urn factor de risco.
C Fazer 0 Diagn6stico Diferencial de AVC com (por ordem de frequencia):
Encefalopatia Metabolica ou T6xica - hipoglicemia, hiperglicemia
nao cetonica, hiponatremia, Sindroma de Wernicke-Korsakoff, encefalopatia
hepatica, intoxica\:8.o aguda alcoolica, intoxica\:ao por drogas;
Sindroma conversivo ou defice funcional, nao org8.nico;
Crise epileptica, nao convulsiva ou convulsiva e paresia pos-ictal de Todd;
Enxaqueca hemiplegica;
Lesao estrutural focal intracraniana - hematoma subdural,
neoplasia ou malforma\:ao vascular;
Encefalite ou abcesso cerebral;
Traumatismo cranio-encefalico;
Lesao dos nervos peri fericos;
Encefalopatia hipenensiva;
Esclerose Multipla;
Encefalopalia Espongiforme Subaguda de Creulzfeldt-Jakob
o diagnostico de Acidente Isquemico Transit6rio (AIT) e muito inseguro, pois
resulta unicamente da colheita anamnestica, isto e, da colec\:ao dos sintomas aprecia-
dos e referidos pdo doente, e da sua interpreta\:ao pelo medico, nomeadamente da sua
inclusao nos criterios de diagnostico de All. 0 diagn6stico e mais facH quando 0 de-
sencadear dos sintomas e muito abrupto, 0 derice e incontestavelmente focal e a idade
e facto res de risco do doente ajudam.
D Basear 0 diagn6stico de AIT nos seguintes criterios:
Defice focal de ftm\:ao neuro16gica ou defice visual monocular;
Inicio subito;
Defice maximo desde 0 inlcio;
Sintomas relaciomiveis com redu\:8.o da perfusao sangufnea
no SNC ou no sistema visual;
Desaparecimento da sintomatologia ate as 24 horas apos instala\:ao
E Fazer 0 Diagn6stico Diferencial de AIT com (por ordem de frequencia):
Aura de El1xaqueca, com ou sem cefaleia - com sintomas positivos
(escotomas cintilantes), em doentes mais jovens, muitas vezes acompanhados
ou seguidos de cefaleia e nausea, sem facto res de risco vascular, recorrencia
estereotipada respondendo a profilaxia da enxaqueca, enxaqueca na familia;
Crises Epilepticas Parciais (focais) - com sintomas positivos
(convulsao focal), inicio nao abruplo e difusao para areas adjacentes
em segundos ou minulos, resolu\:ao rapida em minutos
mas podendo chegar a horas, eventuais sintomas prernonitorios (desconforto
epigastrico, nausea), evenlual altera<;ao da consciencia
(crise parcial complexa) ou generaliza<;ao secundaria; eventuais sinais
de defice neurologico focal apos desaparecimento dos sintomas, recon-encia
eSlereotipada respondendo a terapeutica antiepileptica;
Amnesia Global Transitoria - episodio com inicio SllbilO, impossivel
de diagnosticar sem teslemunhas, de urn defice de memoria anlerograda
para conteudo verbal e nao verbal, com repeli<;ao concomitante cle perguntas,
resolu<;ao em horas deixando uma lacuna mnesica para 0 episoclio,
com ausencia de altera<;ao da consciencia, de outros sinais neurologicos
ou de caracler[sticas epilepticas, mamnen<;ao cia iclenticlacle pessoal,
reconhecimento do ambienle e recorrencia excepcional;
Patologia Labirintica (Vertigem Recorrente Benigna, Vertigern Paroxistica
Posicional Benigna, Labirintite Aguda) - vertigem como unico sintoma
neurologico, com nausea e ataxia secundarias;
Altera<;oes Metabolicas (Hipoglicemia, Hiperglicernia, Hipercalcemia,
Hiponantremia) - a exc1uir por invesliga<;ao analitica apropriacla;
Altera<;oes Funcionais par Somatiza<;ao, Sindroma de Hiperventila<;ao,
Ataques de Ansiedade au Panico - os sintomas podem ser induzidos;
Lesoes Estruturais Intracranianas (Neoplasia Primitiva clo SNC
ou das meninges, Melaslase, Aneurisma Gigante, Malforma<;ao Vascular,
Hematoma Subdural Cronico) - recorrencia de episodios estereotipaclos,
a exc1uir com lAC ou RMN;
Desmieliniza<;ao Aguda (Esc1erose Mllltipla) - em adultos Jovens,
com inicio subagudo, a excluir por RMN;
Sincope - ausencia de sin lomas focais e habitualmente
com urn factor precipitante;
Mononeuropatia ou Radiculopatia
- com altera<;ao do segundo neuronio motor;
Miastenia Gravis - com Fatigabilidade progressiva;
Cataplexia - episodios breves de fraqueza muscular precipitados
por uma emo<;ao;
Disfun<;ao Retiniana (malforma<;ao arteriovenosa dural da fossa anterior
au media, trombose da veia central da retina au cle um ramo, retinopatia
paraneoplasica, fosfenos, coreoretinite), Altera<;6es do Nervo Oplico
(neuropatia optica isquemica, edema da papila, nevrite optica e fenomeno
de Uhthoff, coloboma displasico), do Globo Ocular e Orbita (hemorragia
das camaras anterior ou posterior, glaucoma, catarata diabetica reversivel,
subluxa<;ao do crislalino, tumor da orbita) - devem distinguir-se da cegueira
monocular transitoria ou amaurose fugaz.
Perante urn doente com urn Defice Motor e possivel, na maior parte dos casos,
determinar pela c1inica se a defice e de Instala<;ao Recente, ou se e Residual, por
ter ocorrido ha ja algum tempo, Numa hemiparesia, a lesao aguda da via piramidal
pa3sa par uma fase precoce de hipotonia muscular e hiporreOexia/arreflexia tendi-
nosa. Estes sinais vaG depois sofrer uma transforma<;ao progressiva, em dias ou sema-
nas, para a hipertonia espastica e a hiperreflexia tendinosa, com a transfarma<;ao
do reflexo cutaneo plantar em extensor (Sinal de Babinski),
Nem sempre e faci! saber se ocorreu urn Processo Hemomigico ou Isquemico.
A A Hemorragia, por rotura vascular, tern habitualmente urn quadro drastico, com
inicio muito brusco e sem Outua<;oes do defice, Acompanha-se com frequencia
de cefaleia, nausea e vomitos, muitas vezes de altera<;ao do estado de consciencia
e desvio conjugado dos olhos e algumas vezes tambem da cabe<;a(para 0 lado da
lesao, quando a hemorragia e hemisferica ou para 0 lado contrario,quando a lesao
e do tronco cerebral),
o AVC e consequencia de uma hemorragia em apenas cerca de 20% dos casos,
A Hemorragia Intraparenquirnatosa, vulgarmente denominada Hemorragia
Cerebral, resulta da rotura de vasos que irrigam 0 parenquima nervoso,
A rotura vascular pode ocorrer tambem num defeito congenito da parede
arterial, urn Aneurisma Sacular, cuja localiza<;ao mais habitual e no poligono
de Willis. 0 sangue derrama-se entao no espa<;o subaracnoideu e origina-se
a Hernorragia Subaracnoideia ou Hemorragia Meningea, que possui urn quadro
clinico particular.
B A Isquemia pode tambem ter um inicio brusco nas suas manifesta<;6es (se a causa
for uma Embolia), ou 0 defice po de antes instalar-se progressivamente em minu-
tos ou haras, com ou sem flutua<;oes (se se tratar de uma Trombose). A cefaleia,
a nausea e os vomitos, bem como a altera<;ao do estado de consciencia, sao mais
frequentes na hemorragia.
A Isquemia provoca uma lesao clo parenquima nervoso que se denomina Enfarte
e que constitui cerca de 80% de todos os AVCs,
Quando a causa do Enfarte e uma Embolia produz-se urn Enfarte
Hemorragico, porque 0 embolo ou se desintegra ou recanaliza,
e a repermeac:ao dislal da arteria, ja com a parede arterial lesada e de
permeabilidade aumentada, origina heillorragias secundarias,
Estes acontecimentos tern implicac:6es terapeuticas,
A Embolia pode ter origem arterial- Arteria a Arteria (cerca cle 33%
do total de casos), ou sep, em placas de aleroma u1ceradas nas arterias, mais
frequentemente nas extracraneanas cervicais (70% das de origem arterial)
do que nas intracraneanas (30%).

Pode tambem ler origem em patologia cardiaca emboligena
bem conhecida - Corai;ao a Arteria (34% dos casas de embolia),
nomeadamente a que inclui alterac;6es paroxisticas do ritmo e/ou zonas
acineticas na parede ventricular.
As Placas de Ateroma nas arterias localizam-se com maior frequencia
nas zonas de bifurcac;ao ou de curvatura. Alem de poderem lani;ar embolos
quando ulceradas, podem originar compromisso hemodinamico
e hipoperfusao cerebral, ao obstruirem mais de 70% do h1men.
Quando 0 Enfane resulta de uma Trombose (obstruc;ao por um pracesso
local) ou de Hipoperfusao Sanguinea, origina-se um Enfarte Palido
ou Anemico.
Ha Enfartes de Etiologia Pouco Frequente e esta deve investigar-se
em doentes jovens, na ausencia de qualquer dos factores habiluais de risco
vascular alerosclerolico, quando existe uma doenc;a siSlemica associada
ou quando ha incidencia familiar de AVC Sao causas possiveis as Dissecc;6es
Arteriais, a Enxaqueca, as Vasculites Autoimunes, GranulomaLOsas ou
[nfecciosas, a Trombose Venosa, as Doenc;as Hematologicas,
a Hiperhomocislinemia e os Estados Protromboticos, as Doenc;as
Hereditarias do Tecido Conjuntivo, MiLOcondriopatias como a MELAS,
a Displasia Fibromuscular, neoplasias como 0 Tumor de Grawitz do rim
ou 0 usa de drogas de habituac;ao ilicitas, como a Cocaina, as Anfelaminas
classicas ou as de s[ntese mais recente, como 0 Ecstasy
Existem lambem Enfartes de Causa Indeterminada, pois ela pode continual'
a ser desconhecida apos a exclusao de todas as causas pouco frequentes.
Quando ocorre uma obstrUl;ao a circulac;ao sanguinea do Sistema Nervoso Central
(S.N.C), estabelece-se habitualmente uma circulac;ao colateral compensadora, de
grau e eficacia variaveis, que tera como efeito a reduc;ao da area de lesao. Se a reper-
fusao ocorrer atempadamente, nos primeiras minutos, evita-se a lesao sequelar.
Mesmo quando a lesao ja esta estabelecida, se h01.~er uma rapida recirculac;ao na sua
area periferica, onde ocorre habitual mente reduc;ao da perfusao sangu[nea e por isso
se denomina Zona de Penumbra, dar-se-a uma certa recuperac;ao da func;ao, com
o consequente minorar das sequelas. A possibilidade de compensac;ao resulta por urn
lado do grau das lesoes ateroscleroticas previas e por outro do padrao congenito da
arvore circulatoria.
o mais importante sistema anastmotico entre as duas Arterias Carotidas e as duas
Arterias Vertebrais e 0 Poligono de Willis e este po de ter cerca de 22 padroes dife-
rentes. A maior ou menor susceptibilidade a lesao vascular do S.N.C esta ja, por
isso, condicionada geneticamente, atraves do perfil congenito da arvore circulatoria.
A face externa do hemisferio cerebral e quase toda irrigada pela Arteria Cerebral
Media (ACM). So uma estreita faixa na sua regiao superior e da responsabilidade
da Arteria Cerebral Anterior (ACA), que irriga porem a maior parte da face interna
ou para-sagital do hemisferio. Outra estreita faixa posterior e irrigada pela Arteria
Cerebral Posterior (ACP), que se responsabiliza tambem pela zona posterior da
face interna do hemisferio cerebral.
A especializac;ao funcional de cada regiao do Sistema Nervoso Central (S.N.C)
permite-nos localizar a lesao a partir do defice que ela determina. Podemos entao
atribuir a lesao ao compromisso de urn dado territorio vascular:
A No territorio da ACM estao projectadas as func;6es motoras e sensitivas corres-
pondentes ao membra superior e face. Por isso, a lesao deste territorio manifesta-se
frequentemente por hemiparesia e hemihipostesia contralaterais, de predo-
minio braquial. Ha afasia (se a lesao se localizar no hemisferio dominante) ou
inatenc;ao para 0 hemicorpo e hemiespac;o contI'arios (se a lesao far no hemisferio
nao dominante). Pode haver tambem hemianopsia homonima contralateral, se as
radiac;6es opticas forem lesadas.
B No territorio da ACA estao prajectadas as func;aes motoras e sensitivas do membra
inferior e 0 controlo do esfincter vesical. E habitual por isso que a sua lesao deter-
mine hemiparesia e hemihipostesia contralaterais, de predominio crural, ou
monoparesia crural ou ainda, paraparesia e rigidez para tonica. Pode haver
apraxia da marcha (que somada ao defice da forc;a e a rigidez determina grande
dificuldade na locomoc;ao), incontinencia urinaria, mutismo ou tendencia
a repetic;ao compulsiva de palavras (por iniciativa propria - palilalia ou repetindo
o que ouve - ecolalia) e aparecimento de reflexos primitivos.
C No territorio da ACP situa-se a area visual. A sua lesao origina alterac;6es visuais,
como hemianopsia homonima contralateral ou lesao de parte de urn campo
visual (quadrantopsias ou escotopsias) ou ainda alucinac;6es visuais contralaterais.
Se a lesao far bilateral determina cegueira cortical, com a caracter[stica peculiar
de se acompanhar de negac;ao do defice, dificuldade na compreensao do que se
ve, no reconhecimento dos rostos e tambem amnesia para factos recentes.
D A lesao do Territorio Vertebro-Basilar manifesta-se por sindramas alternos, isto
e, hemiparesia, tetraparesia ou hemihipostesia contralaterais (ou alternantes)
associadas a paresias homo latera is de pares craneanos, ou tambem por ataxia
cerebelosa, paresia dos movimentos oculares, com diplopia e nistagmo, com ou
sem vertigem.
Perante manifestac;6es de lesao do Territorio Vertebra-Basilar e muito importante
o diagnostico diferencial entre Enfarte e Hemorragia Cerebelosa (atraves de TAC.).
A ultima situac;ao pode apresentar urn quadro mais rapidamente progressivo para
a hipertensao intracraneana, 0 coma e a paragem respiratoria, tendo entao que ser
resolvida cirurgicamente com urgencia.

Enfarte de Origem Arterial- A lesao situa-se em territorio arterial, quer anterior
ou carotfdeo, quer posterior ou vertebra-basilar.
Enfarte por Obstru<;ao de Arteria Major (Macroangiopatia)
- A lesao resulta da interrup<;:ao da circula<;:aonuma das arterias
de maior calibre, como uma carotida, 0 tronco basilar ou uma vertebral
Enfarte em Territorio Arterial Terminal (de Barreira ou de Fronteira)
- A lesao situa-se na regiao de fronteira entre os territorios
de duas arterias principais, como por exemplo entre a arteria cerebral
media e a anterior, ou entre os territorios superficial e profundo
de uma mesma arteria, como na cerebral media Constitui cerca de 10%
do total dos enfartes e resulta frequentemente de hipoperfusao,
consequencia, por exemplo, de episodios de hipotensao arterial.
Enfarte por ObstrU<;ao de Arteria Distal de Pequeno
Calibre (Microangiopatia) - A lesao e consequencia de interrup<;:ao
circulatoria num terminal arterial de pequeno calibre, de que saG exemplo
as arterias perfurantes lenticulo-estriadas, ou as talamo-perfurantes, ou
as penetrantes paramedianas do tronco basilar. 0 enfarte que se origina
e de tipo lacunar, com dimens<5es muito pequenas e resulta de les<5es
de lipohialinose da parede vascular, que saG fundamentalmente
consequencia da hipertensao arterial mantida.
Enfarte Venoso - A lesao localiza-se em territorio venoso e pode ter duas
etiopatogenias fundamentais:
Foco Infeccioso intra ou extracraniano - Sinusite, Mastoidite, Septicemia
Estado Protrombotico
Por Altera<;:ao Primaria aa Coagula<;ao
Idiopatica
Familiar - Defices cle Antitrombina III, Proteinas C, S ou Factor V de Leiclen
Autoimune - Associada ao Lupus Eritematoso Sistemico
ou com Anticorpos Anticardiolipina
Por Altera<;ao Iatrogenica da Coagula<;ao - Uso de Anticoncepcionais.
o desenvolvimento recente de abordagens t~rapeuticas cUJa eficacia depende da pre-
cocidacle de actua<;:ao,bem como da extensao e da patogenia da lesao, tornou essencial
na clinica 0 rapido reconhecimento de quatro sindromas neurologicos de causa vas-
cular isquemica. Ao indicarem a topografia do enfarte isquemico, estes sindromas per-
mitem avaliar a extensao e 0 mecanismo mais provavel cle lesao, sugerindo clessa forma
o prognostico e a interven<;:ao terapeutica mais eficaz.
Sindroma de Enfarte Completo da Circula<;ao Anterior
Altera<;ao das fun<;:<5es
corticais cerebrais - Afasia ou disfasia, discalculia
ou altera<;:aovisuo-espacial
Hemianopsia homonima
Defice motor ou sensitivo homolateral, no minima em duas
das seguintes areas: face, extremiclades superiores, extremidades inferiores
Eventual diminui<;:ao do nivel cle consciencia, sempre associada a altera<;:ao
do campo visual e das fun<;:<5escorticais cerebrais.
Constitui cerca de 15% de todos os enfartes do Sistema Nervoso Central Na sua
etiopatogenia esta cerca cle duas vezes mais implicada a embolia do que a trom-
bose. No pragnostico esta uma mortalidade inicial elevada, mas uma baixa
possibilidade de recidiva.
Sindroma de Enfarte Parcial da Circula<;ao Anterior
Duas das caracteristicas clinicas do enfarte completo cia circula<;:aoanterior
ou
Defice isolado de fun<;ao cortical cerebral
E 0 tipo de enfarte mais frequente, constituindo cerca de 35% do total. Pode
resultar tanto de trombose como de embolia. Tem um prognostico razoavel, mas
probabilidade muito elevada de recidivar, principalmente nos primeiros meses
Sindromas de Enfarte Lacunar
Defice Motor Puro
Defice Sensitivo Puro
Hemiparesia Ataxica
Disanria-Mao desa]eitacla
Constituem cerca de 25% de todos os enfartes do Sistema Nervoso Central e parece
resultarem de um processo de lipohialinose dos pequenos ramos arteriais termi-
nais, profundamente penetrantes. Tem bom prognostico e grau de recidiva
muito baixo. Ha indica<;:ao absoluta para um controlo eficaz cia tensao arterial,
em virtude da sua eleva<;:aopersistente 0 factor causal predominante.
Sindroma de Enfarte da Circula<;ao Posterior
Paralisia homolateral de pares cranianos, com defice motor
e/ou sensitivo contralateral
Defice motor e/ou sensitivo bilateral
Altera<;:aodos movimentos conjugados oculares
Disfun<;:aocerebelosa
Altera<;:aoisolada do campo visual

Representa cerca de 25% dos enfartes do Sistema Nervoso Central e a sua causa mais fre-
quente e a trombose arterial. Tem baixa mortalidade, mas uma elevada taxa de recidiva.
E tambem util a classificac;:ao do A.V.C. lsquemico de acordo com as dimensoes da
lesao na T.A.C. ou na R.M.N. (quando a imagiologia e efectuada cerca de 72 horas apos
o inicio do quadro clinico). Considera-se um Enfarte Pequeno quando tem um diametro
D 0 Acidente lsquemico Transitorio (AIT) deve ser reconhecido clinicamente.
menor que I centime tra , um Enfarte Mediano quando mede I a 3 centimetros e um
Enfarte Extenso quando apresenta diametro igual ou superior a 3 centimetros.
E possivel muitas vezes depreender a fisiopatologia do pracesso, correlacionando
a topografia da lesao com 0 modo de instalac;:ao do defice neurologico.
A A Embolia (que ocorre em cerca de 60% dos casos) - de Fibrina e Plaquetas,
de Colesterol, Fragmenros de uma Placa Ateromatosa ou de urn Mixoma - resulta
de uma Fonte emboligena cardiaca (34%) ou arterial (33%).
B A Trombose ou a Hipoperfusao (que constituem 40% dos casos) resultam
principalmente de doenc;:a ateromatosa, vasoespasmo, variac;:6es tensionais ou
labilidade autonomica, como a causada pela Diabetes. A Hipoperfusao pode ser
a causa do AVC em situaC;:6esde aterosclerose multifocal, hipotensiio brusca
e grave, paragem cardiaca temporaria ou choque, defice autonomico, hipertensao
tao grave que determine vasoespasmo no S.N.C., ou ainda em doenc;:assanguine as
com viscosidade aumentada ou hipercelularidade, como acontece na macro-
globulinemia, na poliglobulia ou na drepanocitose.
C A Lacuna ou Enfarte Lacunar parece ser devida a patologia obstrutiva ou
a hipoperfusao nas finas Arterias Perfurantes Profundas e associa-se em cerca
de 75% dos casos a hipertensao arterial mantida ou a Diabetes Mellitus.
Os pequenos Enfartes Lacunares manifestam-se por quadros clinicos muito
tipicos, que devem ser reconhecidos:
As lesoes da Capsula lnterna ou da Protuberancia podem ambas produzir
hemiparesia pura, hemiparesia com ataxia ou 0 sindroma de disartria
e mao desajeitada (por vezes lambem com paresia facial e disfasia,
no caso de localizac;:aoprotuberancial). A hemiparesia por lesao
protuberancial pode acompanhat'-se de alterac;:oesda motilidade ocular.
A lesao dos Gal1glios cia Base.pode dar quadros isolados
de hemicoreia ou de hemibalismo.
A lesao do Talamo origina sindromas sensitivos, com disestesias
(sensac;:6es anormais), hiperestesia (dores) ou hemihipostesia.
Um quadro extremo, somarorio de diversas lacunas
com localizac;:aobilateral, e 0 que corresponde ao chamado Estado Lacunar,
que se manifesta por paresia bilateral, apraxia da marcha,
quadro pseudo-bulbar - disartria, disfagia, labilidade emocional
(com choro e riso desproposilados) e deteriorac;:ao cognitiva.
A evolu<;ao de uma Lacuna e habitualmente para a recuperac;:aoquase completa
do defice neurologico e por isso esta situac;:ao entra em diagnostico diferencial
com 0 AlT e com 0 RIND. Enquanro que nestes casos 0 defice transitorio da
perfusao nao deixa lesao detectavel no S.N.C., a lacuna tern quase sempre tradw;:ao
lesional em T.A.c. ou em R.M.N ..
Nao determina manifestac;:ao detectavel para alem das 24h, mas 0 seu diagnostico
e imprescindivel porque tende a recorrer e e uma verdadeira ameac;:a de patologia
vascular isquemica definitiva. Em cerca de um terc;:odos doentes (22 a 51 %)
sucede-Ihe um AVC estabelecido nos 5 anos seguintes. Uma isquemia do miocar-
dio seguir-se-a a cerca de 10% dos casos Os factores de risco dos AITs deverao
por isso ser tratados 0 mais precocemente possive!.
o mecanismo mais habitual dos AlTs e a Embolia, com mais frequencia a partir
de pia cas de ateroma uIceradas nas arterias cervicais. Outra mecanismo pode
ser a obstruc;:ao intermitente bilateral de uma arteria, pracesso que e mais
frequente por exemplo no Sistema Vertebra-Basilar. Urn terceiro mecanisme
ainda mais rara (cerca de 5%) e a Hipoperfusao Cerebral, cujas causas ja foram
anteriormente referidas.
Ao contrario dos enfartes lacunares, os AITs repetem-se habitualmente num
mesmo Territorio Vascular:
No Territorio Carotideo podem manifestar-se por turvac;:ao da visao
ou amaurose monoculares, de aparecimemo subito. Pode tambem haver
aIterac;:6es sensitivas ou defice motor contralaterais, afasia ou disartria
ou, muito mais raramente, hemianopsia homonima contralateral
por lesao das radiac;:6es6pLicas.
A amaurose fugaz monocular e um sinal frequel1le
de isquemia transitoria carotidea quase sempre devida a uma embolia,
por ulcerac;:aode uma placa de aleroma na origem da car6tida imerna
o embolo e veiculado pela arteria oftalmica, com obstruc;:ao da alTeria central
da retina ou dos seus ramos. 0 embolo e a sua posterior desilllegrac;:ao
podem evenrualmellle ser observados em exame do fundo ocular.
No Territorio Vertebro-Basilar e frequente a diplopia por allerac;:ao
dos nervos motores oculares, hemianopsia hom6nima ou mesmo
amaurose, cOl1lralaterais ou bilaterais, vertigem e ataxia,
disartria, defke motor e/ou sensitivo dos membros
(bilateral ou allernante), parestesias periorais, "drop attacks"
(perda SLlbitaclo tonus muscular nos membros inferiores com queda,
por isquemia transit6ria dos feixes piramidais) ou episodios de amnesia
global transitoria (por isquemia do hipocampo lemporal)
A oclusao transitoria da Arteria Vertebral por aIterac;:6es
cervico-artrosicas, nos movimentos cervicalS bruscos de extensao
ou de rotac;:ao,pode provocar sintomas em individuos
 cUJa arvore circulatoria tenha Ja les6es ateromatosas multiplas
(que diminuam a possibilidade de compensa~ao por colaterais) ou em
individuos com labilidade da tensao arterial sistemica. Este mecanismo
e bastante menos frequente do que antes se supunha, mas pode actuar
em situa~6es de lesao atlanto-axoideia ou occipito-vertebral, regioes
onde as arterias vertebrais estao sujeitas a um maior movimento.
E A Hemorragia Intraparenquimatosa tem muitas vezes uma topografia coinci-
dente com as lacunas, no Territorio Profundo das finas Arterias Perfurantes.
Possui contudo, como ja referimos, uma apresentacao clinica bastante diferente.
F A Hemorragia Subaracnoideia ou Meningea resulta da rotura de defeitos
congenitos na parede arterial, que se denominam Aneurismas Saculares
Congenitos e se situ am habitualmente no Poligono de Willis (90% no seu ter~o
anterior e 10% na bifurca~ao do Tronco Basilar).
Manifesta-se por uma cefaleia, habitualmente de inicio subito e intensidade
invulgar, com irradia~ao para a nuca, muitas vezes coincidindo com um esfor~o,
mas podendo tambem ocorrer durante 0 sono ou no ultimo trimestre da gravidez.
Acompanha-se de rigidez da nuca e de outl'os sinais meningeos (nauseas, vomitos,
fotofobia). A instala~ao de sinais de defice focal neurologico resulta apenas de
complica~oes da hemorragia: vasoconstri<;ao (por estimulo do sangue no espa~o
subaracnoideu), com consequente enfane, ou extensao da hemorragia, por infil-
tra~ao do parenquima nervoso adjacente.
A terapeutica definitiva da Hemorragia Subaracnoideia e cirurgica, por sutura
do colo do aneurisma. Em casos de acesso cirurgico impossivel, faz-se a emboliza-
~ao do saco aneurismatico com materiais variados, desde silicone a cianocrilato.
Ha medidas de caracter geral e, em certas etiopatogenias, aplicam-se terapeuticas
especificas - Antiagregantes Plaquetarios, Anticoagulantes ou Tromboliticos
Se 0 AVC lesou uma area extensa, sera muitas vezes necessario 0 Suporte das Fun-
<;6es Vitais e eventualmente 0 Tratamento do Edema Cerebral, pois este po de
colocar a vida do doente em perigo.
Preveniremos ou trataremos as complica<;6es, que agravam 0 prognostico do AVC,
como as infec~oes, a hiperglicemia, as complica~oes da disfagia (aspira~ao e pneu-
monia), os defices ventilatorios pulmonares, a hipotensao arterial, as situa~6es de
baixo debito cardiaco ou de metabolismo cerebral aumentado (por hipenermia ou
epilepsia), a agita~ao, a dor ou a obstipa~ao (fecaloma). A Diabetes, as Altera~oes
Hepaticas, Renais, Sanguineas ou as Doen~as Neoplasicas aumentam a susceptibi-
lidade a lesao por Ave
Controlaremos os Factores de Risco Vascular modificaveis e deveremos iniciar
o mais precocemente possivel a Reabilita<;ao das Fun<;6es comprometidas e 0 Apoio
Psicologico ao doente.
Ensaiam-se diversas terapeuticas com a finalidade de proteger 0 parenquima nervoso
dos efeitos da hipoxia, de reduzir as necessidades metabolicas e oxidativas da regiao
lesada, bem como de estimular a elimina<;ao de metabolitos neurotoxicos que entao
se formam.
No Tratamento da Fase Estavel saG medidas imponantes a Reabilita<;ao Funcional, 0
Suporte Psicologico, a Preven<;ao de Complica<;6es, como infec~6es urinarias, esca-
ras de decubito, contracturas musculares, ete.. Continua imprescindivel 0 Controlo
dos Factores de Risco Vascular modificaveis e e agora essencial tambem a Reinser<;ao
no Meio Familiar e Pro fissional
Na Preven<;ao Secundaria, isto e, na profilaxia de outros episodios de defice circula-
torio subsequentes ao primeiro insulto, tern havido avan~os consideraveis e, para 0
AVC Isquemico, esta bem estabelecida a eficacia da Antiagrega<;ao Plaquetaria.
Esta definitivamente demonstrado 0 valor da Endarterectomia Carotidea nos doentes
com AVC ou AlT previos, quando se verifique uma estenose angiografica de 70 a
99% do lumen arterial. Nestes casos reduz-se de 50 a 80% 0 risco da repeti~ao de AlT
ou de AVC nos anos seguintes e 0 risco perioperatorio e apenas de 2-4%.
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A Preven<;ao Primaria
da Doen<;a Cerebro Vascular

I INTRODU\=Ao

nor preven\;ao primaria entende-se 0 conjunto de medidas que tem como

Lb~ectivo diminuir 0 risco de determinada doen\;a em popula\;oes assintoma-
ticas, acLUando ao nivel dos denominados factores de risco. Estes incluem carac-
teristicas ou estilos de vida que aumentam a probabilidade para determinada
doen\;a, num individuo ou numa popula\;ao, em compara\;ao com um individuo
ou uma popula\;ao sem essas caracteristicas.

Representando as Doen<:as Cerebro-Vasculares a 3a causa de mone nos paises

industrializados (I 2. J. 4) e a 1a causa em Portugal, e sendo ainda uma situa<:ao com
grande morbilidade e elevados custos, a preven<:ao continua a ser a melhor forma de
tentar invener essa tendenda.
Os facto res de risco para Doen<:a Cerebro-Vascular em geral, incluindo Acidente
lsquemico Transit6rio (AlT), Acidente Vascular Cerebral (AVC) Isquemico e AVC
Hemorragico, podem ser divididos em nao modificaveis, modificaveis e potencial-
mente modificaveis e, no que se refere it sua evidencia, em bem documentados e menos
bem documentadosO)

Incluem factores que, embora nao sendo possivel modificar, permitem identificar os
individuos em maior risco de Ave e que beneficiam com a Preven<:ao e/ou Tratamento
c10sfactores de Risco Modificaveis.
IDADE: Este e, provavelmente, 0 factor de risco mais imponante para 0 AVe.
Acima dos 55 anos 0 risco duplica aproximadamente em cada decadaw
SEXO: 0 risco para AVe e superior no sexo masculino, numa razao aproximada
de 174/100000 no sexo masculino para 122/100000 no sexo feminino. No entanto,
os casos de AVe fatal san superiores na mulher.(l)
C RA<;:A/ETNIA: Provavelmente associada a maior incidencia de HTA, Obesidade da HTA nos diabeticos, com os estudos favorecendo a utilizac;:ao dos Inibidores do
e Diabetes Mellitus, 0 risco de AVC e ligeiramente superior nos indivfduos de rac;:a Enzima de Conversao da Angiotensina (IECA's), diminui 0 risco de AVC 02.3)
negra, em estudos americanos. Existe igualmente uma alta prevalencia na China
e no Japao(l) QUADRO 1
Criterios de Diagnostico de DIABETES MELLITUS (American Diabetes Association)
D HISTORIA FAMILIAR: 0 risco de AVC e maior quando existe historia de AVC
nos pais, sendo 0 mesmo ligeiramente superior na presenc;:a de historia paterna.
ocasional PTGO
As explicac;:oes para este facto sao variadas, incluindo a hereditariedade associ a- + sintomas -2h-
da a alguns factores de risco, a hereditariedade da susceptibi lidade aos efeitos Normal < 110mgldl < l40mgldl
desses factores de risco, a interacc;:ao entre factores geneticos e factores do meio e Diabetes ;> l26mgldl ;> 200mgldl ;> 200mgldl
a provavel hereditariedade do proprio risco para AVceJ) ....... _..................................................... . .
Altera<;6es da homeostase AG] TOG
da glicose llOmgldl $ G] < I 26mgldl l40mgldl$ PTGO < 200mgldl

III FACTORES DE RIsco MODIFICAVEIS

BEM DOCUMENTADOS
Sao factores de risco em que existe evidencia epidemiologic a clara, associada a reduc;:ao QUADRO 2
do risco com a sua modificac;:ao. Objectivos Glicemicos Recomendados

A HIPERTENSAo ARTERIAL (HTA): Representa urn factor de risco major para

AVC em todas as idades, sendo 0 aumento da sua incidencia proporcional
Hbg Ale < 6% < 7% > 8%
ao aumento da Tensao Arterial Sistolica e/ou Diastolica(l4') Embora nao exista
Glicemia pre· prandial < llOmgldl 90·130mgldl < 90> l50mgldl
concordancia entre os varios estudos, valores acima dos 140/85 mmHg saGaqueles
em que 0 risco de AVC e mais e!evado. Existe evidencia clara da diminui- Glicemia ao deitar < l20mgldl 110·150mgldl < 110> l80mgldl
c;:aodo risco de AVC associada ao tratamento da HTA (2.45),utilizando farmacos
dos grupos dos ~-Bloqueantes, Inibidores do Enzima de Conversao da Angioten-
sina (IECA's), Diureticos e Antagonistas do calcio II.2l, havendo, no entanto, uma D ESTENOSE CAROTiDEA ASSINTOMAnCA: A doenc;:a carotidea ateroscle-
diminuic;ao mais acentuada quando estao incluidos Diureticos tiazidicos Nao
(6) rotica e um importante factor de risco para AVC, sendo que 0 risco do apare-
ha estudos efectuados com este objectivo, com os Antagonistas dos Receptores da cimento de manifestac;oes clinicas aumenta proporcionalmente ao grau de
Angiotensina II, nem com os a-BloqueantesO) estenose(2)Varios estudos foram desenvolvidos para tentar identificar subgrupos
de individuos com estenose carotidea assintomatica que apresentem maior risco
B TABAGISMO: Existe urn risco relativo de AVC 2 a 6 vezes superior nos fuma-
de AVe. Das suas conclusoes e possive! referir que 0 risco de AVC ipsilateral
dores, em comparac;:ao com os nao fumadores. Esse risco e superior no sexo femi-
a uma estenose carotidea hemodinamicamente significativa e de 1-2 % por ana
nino e proporcional ao numero de Unidades Mac;o Ano (UMA)!4) Cerca de urn
Este risco esta aumentado em doentes com estenose progressiva, bem como
ana apos a cessac;ao, 0 risco diminui para 50% e e igual ao dos nao fumadores
naqueles com estenose grave (I) Foram igualmente e!aborados estudos para
3 a 5 anos depois 0.2.3)Os efeitos do tabaco incluem, entre outros, a diminuic;:ao
avaliar 0 beneficio da endarterectomia carotidea em doentes com estenose
da distensibilidade e "compliance" ·dos vasos, a lesao directa do endotelio,o aumen-
assintomatica. As conclusoes, embora controversas, apontam para 0 facto de se
to dos niveis de fibrinogenio, da agregac;:aoplaquetaria e do hematocrito e a dimi-
considerar a indicac;ao de endarterectomia em doentes com estenoses superiores
nuic;:ao da fracc;:aoHDL-colesterol.°2.31
a 60%, quando 0 risco cirurgico, incluindo 0 relacionado com a realizac;ao da
C DIABETES MELLITUS (DM): A Diabetes Mellitus como factor de risco trom- angiografia, seja inferior a 3%. Nao ha indicac;:ao se a oclusao for completa (123)
boembolico esta associada a acelerac;ao da arteriosclerose dos grandes vasos por No caso de existir indicac;ao para endarterectomia, devem ainda ser consideradas
lesao induzida pe!a glicosilac;ao. Tern efeitos adversos ao nivel do colesterol e pro- outras condic;:oesco-morbidas e a esperanc;:ade vida do doente devera ser superior
move a formac;:aoda propria placa aterosclerotica(2) Ha estudos que apontam para a 5 anos (1.2)Este tipo de intervenc;:ao tem, no entanto e em termos praticos, um
urn aumento do risco de AVC, de 2 a 6 vezes, associado aDM, sendo superior questionavel beneficio real, havendo estudos que apontam para 0 facto de ser
nos hipertensos 0.4)No entanto, 0 controlo da glicemia diminui mais as complica- necessario efectuar endarterectomia a cerca de 80 doentes para evitar a ocorrencia
c;oes microvasculares do que as macrovasculares. Assim sendo, 0 controlo rigoroso de um episodio cerebrovascular.
E FIBRILHA(:Ao AURICULAR (FA): 0 risco de AVC em individuos com
Fibrilhac:;ao Auricular e cerca de seis vezes superior aos que nao tern FA, aumen-
tando esse risco com a idade. Representa aproximadamente 50% dos AVC's
tromboemb6licos, varian do com a doenc:;a cardiaca de base 0.3) Se a FA esta
associada a urn ou mais factores de risco, incluinda AVC ou AIT previo, fen6menas
tromboemb6licos, idade superior a 75 anos ou ma func:;aoventricular esquerda,
devera considerar-se 0 doente como tendo urn ALTO RISCO para AVC e iniciar-se
anticoagulac:;ao, de modo a manter 0 INR entre 2 e 3 0.3) No caso da FA nao
estar associada a outros factores de risco vascular e 0 doente tiver uma idade
inferior a 65 anos, 0 RISCO de AVC e BAIXO, podendo nao ser tratado ou ser
submetido a antiagregac:;ao. Se 0 doente tiver mais de 65 anos, considerar-
-se-a como tendo urn RISCO MODERADO e devera ponderar-se entre a antiagre-
gac:;aoou anticoagulac:;ao 0.3) Mesmo havendo indicac:;oes para anticoagulac:;ao, de
acordo com 0 referido anteriormente, devera questionar-se essa terapeutica
nos seguintes casos: idade superior a 75-80 anos (eventualmente INR inferior,
isto e, entre 1,5 e 2,5), ma adesao ao tratamento, etanolismo, hepatopatia
ou risco aumentado de hemorragia (patalogia ulcerosa, trombocitopenia ou
coagulopatia) e tendencia para quedas (por exemplo, por vertigem paroxistica
periferica benigna). (23)
F OUTRAS DOEN(:AS CARDiACAS: Podem contribuir para 0 AVC tromboem-
b6lico situac:;oescomo miocardiopatia dilatada, valvulopatias (prolapso da valvula
mitral e pr6teses valvulares), endocardite e malformac:;oes congenitas (foramen
oval patente, defeito do septo auricular e aneurisma do septo auricular) 0) Existe
igualmente uma maior incidencia de AVC, cerca de 1 a 2% por ano, ap6s a ocor-
rencia de Enfarte Agudo do Miocardio (EAM) ap6s EAM, sendo maior no primei-
ro meso Na prevenc:;ao do AVC ap6s EAM deve ser considerada a anticoagulac:;ao,
em casos de FA persistente, disfunc:;ao do ventriculo esquerdo, discinesia da pare-
de ventricular ou na presenc:;a de trombos no ventriculo esquerdo. A terapeutica
com estatinas e a antiagregac:;ao contribuem tambem para a diminuic:;ao do risco
de AVC em individuos com doenc:;a coronaria. (2)
G DREPANOCITOSE: Os individuos com esta doenc:;apodem apresentar manifes-
tac:;oesclinicas variadas, entre as quais 0 desenvolvimento de enfartes em varios
orgaos, incluindo os Acidentes Vasculares Cerebrais, sendo 0 risco superior em
idades mais jovens (prevalencia aos 20 anos de aproximadamente II %) e nos
homozigotos SS Para avaliar 0 risco de AVC nestes doentes, podem utilizar-se
(I)
estudos com Doppler Transcraniano, podendo ser recomendada a terapeuti-
ca transfusional para doentes com 2 estudos anormais, isto e, que apresentem
urn alto risco para AVe. (I)
H DISLIPIDEMIA: Dos varios estudos disponiveis, os dados permitem concluir que
existe uma associac:;aoinversa entre 0 cole sterol total e 0 risco de AVC Hemorra-
gico e uma relac:;aodirecta com 0 risco de AVC Isquemico 0.4) A terapeutica com
estatinas permite melhorar a func:;aodo endotelio, estabilizar a placa ateroscler6tica
e tern propriedades anti-tromb6ticas, anti-inflamat6rias e neuroprotectorasO) Nos
individuos com doenc:;acoronaria e hipercolesterolemia, a terapeutica com estatinas
diminui 0 risco de AVe. Porem, nos individuos sem doenc:;a coronaria, nao esta
ainda provada a diminuic:;ao de sse risco, uma vez que as estudos estao ainda
a decorrer(l) Perante a variedade de estatinas disponiveis, os varios estudos nao
parecem mostrar diferenc:;assignificativas entre elas, no que se refere a diminuic:;ao
do risco de AVe. No entanto, deve ter-se em atenc:;ao0 facto destes farmacos sofre-
rem metabolizac:;ao hepatica pelo Citocromo P450, sendo que a pravastatina
e a que tern menor metabolizac:;ao por esta via. Isto e importante nos doentes
polimedicados devido as possiveis interacc:;oes medicamentosas, havendo um
risco aumentado de efeitos secundarios, entre eles a rabdomi6lise.(781
N FACTORES DE RISCO POTENCIALMENTE
MODIFICAVEIS MENOS BEM DOCUMENTADOS
lncluem factores com evidencia epidemiol6gica menos clara au sem ensaios clinicos
demonstrando a reduc:;ao da risco associada a sua modificac:;aa.
A OBESIDADE: A obesidade e um factor predisponente para a doenc:;acardiovascular
em geral, e para a doenc:;acerebro-vascular em particular, nomeadamente pela sua
associac:;aofrequente com a HTA, a Diabetes Mellitus e a Dislipidemia. Os estudos
realizados mostram algumas diferenc:;asentre ambos os sexos, no que se refere ao
risco para AVe. Assim, em relac:;aoao sexo masculino, esse aumento de risco esta
mais associado a obesidade abdominal, do que ao indice de Massa Corporal (IMC)
ou a obesidade em geral No sexo feminino, e 0 IMC aquele que mais se relaciona
com 0 risco de AVe. No entanto, em ambos os sexos, 0 aumento de peso parece
aumentar 0 risco para AVC, embora nao existam dados que demonstrem uma dimi-
nuic:;aodesse risco associada a diminuic:;ao do peso Contudo, a diminuic:;ao do peso
esta relacionada com a melhoria das situac:;oesco-m6rbidas (HTA, DM e Dislipi-
demia), 0 que, indirectamente, diminui 0 risco de AVe. (1.4)
B INACTIVIDADE FisICA: A actividade fisica regular esta associada a diminuic:;ao
do risco de morte prematura e doenc:;acardiovascular, ao melhor controle de alguns
factores de risco para AVC, diminui 0 fibrinogenio plasmatico e a agregac:;aoplaque-
taria e aumenta a fracc:;aoHDL- colesterol Assim, as recomendac:;oes apontam para
a pratica de exercicio fisico regular, no minima 30 minutos por dia de uma
actividade de moderada intensidade, como 0 jogging, bicicleta ou andar, ou outra
actividade de tipo aer6bio, como parte de um estilo de vida saudavel, estando
associada a melhoria de algumas condic:;oes co-m6rbidas e, assim, a reduc:;ao
do risco de AVe. (23)
C ALIMENTA(:AO INADEQUADA: Apesar da existencia de varios estudos nesta
area, continua a ser controverso que tipo de alterac:;oesdieteticas podem diminuir
o risco de AVe. No entanto, parece prudente recomendar a diminuic:;ao da ingestao
de gorduras saturadas e de sal, 0 aumento do consumo de frutas e vegetais e, no
caso de haver suspeita de deficiencia, aumentar 0 consumo de vitaminas
e acido f6lico.IU.4)
 D I ALCOOL: 0 alcool e urn factor de risco vascular dose-dependente. Assim, para
o AVC Hemorragico existem eswdos que clemons tram uma rela<;:aodirecta depen-
dente da dose. No que se refere ao AVC Isquemico, 0 consumo cronico excessivo
e a intoxica<;:ao aguda estao associados ao aumento do risco, enquanto que para
consumos moderados, inferiores a 20-30g de etanol por dia, 0 que corresponde
a cerca de 2 a 3 dl de vinho, pode haver um efeito protector 11.2.3.4) Dos efeitos delete-
rios do alcool salientam-se 0 aumento da tensao arterial, 0 aumento do risco de
arritmias, a diminui<;:ao do fluxo sanguineo cerebral e a propensao para estados
de hipercoagulabilidade. 0 beneficio da ingestao em quantidades inferiores a
20-30g de etanol por dia parece estar relacionada com 0 aumento da frac<;:ao
HDL-colesterol, aumento da actividade do plasminogenio tissular endogeno
e diminui<;:ao do fibrinogenio e da agrega<;:aoplaquetaria(l)
E I HlPERHOMOClSTINEMlA: Ha estudos que mostram uma associa<;:ao entre
o aumento da homocistina e 0 risco de AVC, embora os seus resultados sejam
variados. Apesar do tratamento com acido folico Juntamente com as vitaminas B6
e B12 ter demonstrado ser eficaz na diminui<;:ao dos niveis de homocistina, nao
ha estudos randomizados que permitam concluir qual 0 nivel a partir do qual
o risco de AVC nao se encontra aumentado. (1)
F ABUSO DE DROGAS DE HABITUA<;:AO lLiCITAS: Drogas como as an[eta-
minas, a cocaina, a heroina e 0 ecstasy, podem estar associadas ao aumento
do risco de AVC, ernbora os resultados de alguns estudos sejarn contraditorios.
Os possiveis efeitos patogenicos dessas drogas estao relacionadas corn altera<;:6es
VI BIBLIOGRAFIA
subitas da pressao arterial, fenomenos de vasculite e altera<;:6es hemostaticas
e hemodinarnicas que resultam no aumento da viscosidade sanguinea e da
agrega<;:aoplaquetaria. (I)
Gj ESTADOS DE HlPERCOAGULABlLIDADE: A associa<;:aoentre os estados de
hipercoagulabilidade e a trombose venosa cerebro-vascular esta bem definida,
no entamo, a sua associa<;:aocom a trombose arterial parece menos clara. Os anti-
corp os anti-fosfolipidos (anti-cardiolipina e anti-coagulante lupico) aumentam
o risco de AVe. No entanto, nao ha entre os varios estudos uniformiza<;:ao no que
se refere it valoriza<;:aodos resultados positivos, tal como nao ha estudos dirigidos
para a Preven<;:ao Primaria do AVC nestes individuos. Em rela<;:aoit associa<;:ao
entre 0 risco de AVC e outras anomalias da coagula<;:ao,como 0 [actor V de Leiden,
muta<;:ao da protrombina 20120, defice de proteina C, proteina 5 e de anti-
trombina lll, existem eswdos que 0 demonstram, embora falte neles atgum rigor,
nomeadamente 0 nao correeto ajuste para outros factores de risco para AVe.
Nesta perspectiva, e hoje dificil enquadrar os estados de hipercoagulabilidade
como alvos da Preven<;:aoPrimaria dos AVC's. (1)
HI TERAPEUTICA HORMONAL DE SUBSTITUl<;:AO: Os estudos efectuados
com a finalidade de mostrar uma possivel associa<;:aoentre a terapeutica hormonal
de substitui<;:ao na mulher apos a menopausa e 0 risco de AVC, parecem indicar
nao existir qualquer efeito, embora alguns apomem para um ligeiro aumento
do mesmo 11.3.4)
CONTRACEPTIVOS ORAlS; Os estudos iniciais nesta area, utilizando
contraceptivos orais com altas dosagens de estrogeneos (contraceptivos orais de
1a gera<;:ao),demonstravam urn aumento significativo do risco de AVe. Estudos
posteriores, com doses mais baixas de estrogeneos (contraceptivos orais de 2 e 3" 3
gera<;:6es),concluiram que 0 risco de AVC existe, embora seja baixo em mulheres
com outros factores de risco, como tabagismo, Diabetes Mellitus ou fenomenos
tromboembolicos previos. Assim, devera ser ponderada a sua utiliza<;:aoquando
esta presente qualquer destas condi<;:6es(1.4)
PROCESSOS INFLAMATGRlOS: A favor da influencia dos processos infla-
matorios como causa de AVC, esta 0 facto de se considerar cada vez mais
a arteriosclerose como um processo inflamat6rio cronico. Podem igualmente
referir-se os possiveis efeitos anti-inflamatorios do acido acetilsalicilico e das
estatinas na diminui<;:ao do risco de AVe. Embora controversos, existem estudos
que demonstram uma provavel influencia da infec<;:ao cronica par Chlamydia
pneumoniae no desenvolvimento da placa aterosclerotica (1) Ha igualmente
urn risco aumentado de AVC ern situa<;:6es inflamatorias e infecciosas agudas,
sobretudo pela sua associa<;:aocom 0 aumento do fibrinogenio plasmatico.
Goldstein LB, et a!. Primary Prevention of Ischemic Stroke
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 A Atitude terapeutica
no Acidente Vascular Cerebral
Fernando Pita, Assistente Graduado em Neurologia

() Acidente Vascular Cerebral (AVC) e uma emergeuCla

'
o esfon:;o em termos de saude publica cleve visar varias vertentes:

o reconhecimento a nivel populacional dos factores de risco vascular

e a sua modifica(ao em termos cle preven(ao primaria.

o reconhecimento a nivel populacional clos sintomas de apresenta(ao clo AVe.

o rapiclo encaminhamento clestes cloentes para a Urgencia Hospita1ar.

A existencia cle canais e recursos a nive1 Hospitalar vocacionaclos

e diferenciados na investiga(ao e tratamento clestes doemes.

A possibilidade cle se mantuem, apos a alta Hospitalar, os cuidados,

a reabilita(ao e as mediclas de preven(ao secundaria instituiclas.

INVESTIGA(:Ao BAsICA
PARA 0 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Toclos os cloentes previamente nao incapacitaclos clevem ser observados por Neurologia
C l'ealizar:
TAC Cranio-Encefalica a entrada (ou, se disponivel RM com estuclos cle clifusao e
perfusao).
Avalia(ao laboratorial incluindo Hemograma, VS., Coagula(ao, Ionograma, Glicemia,
FUI1(ao Hepatica e Renal, Perfil Lipidico e VDRL. Rx t6rax e ECG.
Doentes com potencial para Endarterectomia e Anticoagula(ao devem realizar
Ecocloppler Carotjdeo e Ecocardiograma.

Ate 20% dos doentes admitidos em unidades de AVCs nao sao vasculares, tendo tal facto
imponancia acrescida na era trombolltica dado 0 potencial para graves deitos secunda-
rios hemonagicos desta terapeutica. Devem ser pensadas e exclufdas varias situacoes:
paresia de Todd apos crise convulsiva
infeccao sistemica
tumor cerebral
em parte ha existencia de "staff" fixo de enfermagem na primeira das solucoes
Os resultados positivos so sao validos para a combinacao de Unidade de Agudos
e de Reabilitacao (4 semanas de media) ou para a Unidade de Reabilitacao isolada
A superior dicacia da unidade e consequente ha existencia de protocolos escritos
e pessoal vocacionado e diferenciado, com uma atitude nao niilista e consciencia
cia urgencia da situacao e de uma serie de medidas basicas, clo treino na prevencao
clas principais complicacoes e do conhecimento das principais "omissoes":
Evitando a hipertermia

alteracao toxica/metabolica: Evitando a hiperglicemia

• hipoglicemia
Detectando a disfagia, prevenindo a pneumonia de aspiracao
coma hiperglicemico hiperosmolar
..• hiponatremia Nao diminuindo intempestivamente a T.A.
encefalopatia hepatica Promovendo 0 levante e reabilitacao precoce e intensiva
encefalopatia hipertensiva
Estabelecendo precocemente de medidas de prevencao secundaria.
descompensacao cle AVC previo pOl' interconencia metabolica, infecciosa.
mononeuropatia periferica A estrutura da unidacle em termos cle pessoal, recursos e diferenciacao poclera ser
.• radial, craniana (llI,Yn pares .. ) adaptada a varias reallclades cle cuidaclos, nao devenclo a vertente imensivista
minimizar 0 papel da reabilitacao e continuiclade cle cuidados. A destacar ainda
aura de enxaqueca
nas Unidades, as funcoes educacionais, permitindo aprendizagem e treino de pes-
encefalite herpetica soal, motivanclo-os para a patologia vascular cerebral e clisseminanclo boas praticas
abcesso intracraniano
lipotfmia - sfncope
hematoma subdural Doentes instaveis clevem manter-se monitorizados (TA, frequencia carclfaca,
oxime tria digital e temperatura, eventualmente tracado ECG). Deve monitorizar-se
amnesia global transitoria
clinicamente 0 Nivel cle Consciencia (escala de coma de Glasgow) e 0 Estado Neu-
esclerose multipla rologico (escala NIHSS)
parestesias
psicogenea
Outras (trauma com fractura do colo femur ou coluna cervical, Os Doentes com Oclusao cla Carotida ou da Basilar devem, no decubito, tel'
doenca cardfaca, miastenia gravis, demencia, parkinsonismo, sedacao, a cabeca no plano do lei to, para evitar a hipoperfusao ortostatica. Se ocorrer
isquemia arterial periferica) Hipertensao Intracraniana a cabeceira devera ser elevada a 30°. Os doentes
clevem ser frequentemente mobilizaclos, alternanclo clecubitos. Devem ter levante
precoce.
1.11 MEDIDAS GERAIS E DE PREVEN<::AO DE COMPUCA<::OES
D MANUTEN<::Ao DA FUN<::Ao VENTlLATORIA
Das meclidas terapeuticas com eficacia inegavelmente comprovada na fase aguda clo
A hipoxia cleve ser conigicla pois pOl' si so pode conduzir ao agravamento do
AVC cluas sao exclusivas do AVC isquemico (aspirina e trombolfticos), senclo a terceira
uma meclida geral - a organizacao da Uniclacle cle AVCs. quaclro clfnico. Deve ser assegurado aspiracao cle secrecoes e proteccao da via
aerea; devem ser monitorizadas saturacoes de 02. Aclministrar oxigenacao por
AI A UNIDADE DE AVCS mascara ou sonda nasal, se necessario. Deve ser exclufda causa pneumologica
A eficacia clinica foi demonstracla com reducao da mortalidade (de 18% a 46%), cle falencia respiratoria (dor + taquipneia = embolia pulmonar ou pneumonia).
da morbilidade, complicacoes, dependencia e institucionalizacao, relativamente Caso ocona alteracao do estado cle consciencia, deve ser assegurada a permea-
as Enfermarias de Medicina Interna, de Neurologia e ao "Stroke team". Os melho- biliclacle das vias aereas com tubo cle Mayo, entubacao nasofarfngea, ou se neces-
res resultados de uma Uniclade de AVCs relativamente ao "Stroke team" devem-se sario, entubacao traqueal e supone ventilatorio.
 As Altera<;6es Cardiovasculares (arritmias, etc) e a Hipotensao devem ser
corrigidas, de maneira a assegurar-se 0 Equilibrio Hemodinamico e a manter-se
uma perfusao cerebral eficaz, evitando 0 aumento da area de lesao.
A eleva<;ao da Tensao Arterial apos um AVC isquemico pode ser reactiva, com
o fim de tentar manter a perfusao do SNC. A sua redw;:ao intempestiva pode levar
ao agravamento da lesao encefalica. Devemos assim baixar unicamente valores
tensionais acima do limite superior da capacidade de autorregula<;:ao cerebral
(> 220 mmHg sist6!ica; > 120 mmHg diastolica; media> 130 mmHg), esta
redu<;:aodeve ser gradual e cuidadosa, nao devenclo ser usaclos bloqueaclores dos
canais de Calcio. Usar Captopril sublingual na close 6,25 a 12,5 mg. Caso nao haja
resposta ponderar terapeutica endovenosa (necessariamente sob monitoriza<;ao)
com Labetalol 5 a 20 mg. Para diastolica > 140 mmHg ponderar Nitroglicerina
5 mg e.v. seguiclo por 1-4 mg/h. As excep<;:6es para 0 tratamento de valores
inferiores de TA sao a ocorrencia concomitante de Enfane Agudo do Miocardio,
Dissec<;:ao A6rtica, Insuficiencia Cardiaca, Insuficiencia Renal e Encefalopatia
Hipertensiva. Tambell1 nos AVC's hemorragicos deve fazer-se um controlo tensio-
nal, rnais rapido e rigoroso dado a Hipertensao Arterial (HTA) ser um factor
de aumento da hemorragia.
Ap6s a estabiliza<;:aodo AVC iniciar, se necessario e gradualll1ente, terapeutica
antihipertensiva usando, caso nao haja contraindica<;:6es, IECP:s.
Na preven<;ao da pneumonia de aspira<;:aoa degluti<;:aodeve ser cuidadosameme
avaliada antes. de estabe1ecer a via oral Proceder a entuba<;:ao nasogastrica se
necessario, nomeadamente, mas nao exclusivamente, em doentes com depressao
do estado de consciencia ou com AVC's do territorio Vertebro-Basilar
G MANUTEN~Ao DE VIA VENOSA E HUmOS
Nao devem ser dados SOlOSHipotonicos, pois aumentam 0 Edema Cerebral.
Nao devem ser dados SOlOSGlucosados aos doentes com AVC Isquemico, pois em
anaerobiose a sua lransforma<;:ao em lactato, na zona de penumbra (que funciona
em hipoperfusao e hipooxigena<;:ao), po de aumentar a area de enfarte.
Quando e necessaria a Administra<;:ao de Soros (Aporte de Liquidos), usar Soro
Fisiol6gico, nao ultrapassando os 2000 a 2500cd dia ou controlando pdo balan<;:o
hidrico. Caso haja Hipertensao Intracraniana, pode usar-se Dextrose a 5% em
Soro Fisiologico, devendo restringir-se 0 aparte de liquid os a 1500cc/dia.
Nos doentes que mantem soros, especial aten<;:ao deve ser dada ao equilibrio
hidroelectro litico.
E sempre preferivel 0 aporte liquido fisiologico "per os" quando possivel ou por
sonda nasogastrica.
I cvem corrigir-se:
Hipoglicemia e Hiperglicemia
Anemia e Policitemia
Altera<;:6esdo Equilibrio Hidroelectrolitico e Acielo-Base
Sinais ele Falencia ele outros 6rgaos ou Sistemas
Altera<;:6esela Coagula<;:ao
Na fase aguda devem ser vigiados os valores de Glicemia capilar. A Hipoglicemia
po de pOI. si so originar sinais focais e lesao cerebral Em todo os eloentes com
sinais focais ou altera<;:aoda consciencia deve ser feito obrigatoriamente urn teste
de glicemia capilar a entrada, com rapida infusao de soluto glucosado hipertonico
caso haja urn baixo valor. A Hiperglicemia deve ser corrigida, dada a habitual
produ<;:aode Lactato em anaerobiose, com consequente aumento da area de lesao
Utiliza-se na fase aguda um esquema de glicemia capilar e insulina actrapid.
Nao se deve pressupor que a Febre nos doentes com AVC tern uma "origem cen-
tral", mas sim detectar e tratar correctamente Ull1 eventual foco infeccioso
A pneumonia e uma das causas principais de mone dos doentes com AVC
A infec<;:aourinaria e comum nos doentes algaliados. A febre ( mais de 37,5°C)
deve ser debelada pois, aumentando 0 metabolismo, agrava a lesao.
Deve detectar-se qualquer deteriora<;:ao da consciencia. 0 seu compromisso
pode ocorrer pOI.:
Hipertensao intracraniana, com eventual hernia encefalica
(indica<;:aopara medidas anti-edema), por
progressao do enfarte ou transforma<;:ao hemorragica
aumento do hematoma
edema cerebral
hidrocefalia
Altera<;:aometab6lica
Complica<;:6es infecciosas
Crises convulsivas
Uso de farmacos depressores do SNC
Deve ser instiluida Reabilita<;ao precoce em todos os doemes, Altera~6es musculo-esqueli?ticas
na prevenc;:ao de escaras, pneumonias, tromboembolismo, anquiloses
Subluxa~6es
e promovendo a recuperac;:ao dos defices
Contracturas

Poclem oconer crises convulsivas na fase agucla cle urn AVC, Altera~6es cutaneas

levanclo a um aumenlO dos clanos cerebrais. Devem ser tratadas, usando Ulcera de decubito

Diazepam e.v. ou Miclazolan e.v. para parar rapidameme as crises,

seguido por farmacos nao sedativos, com forma de administrac;:ao
enclovenosa (Fenitoina/Fosfenitoina ou Valproato de 50clio).
Nao e recomendado 0 usa profilatico de antiepilepticos. Acumula~ao de secre~6es

Pneumonia :

Aspira~ao de v6mito

o usa cia Heparina (5.000 U sc de 12/12h) ou de heparina de baixo peso

Altera~6es da Degluti~ao
molecular e recomenclavel, sendo no entanto controverso nos doentes
Incontinencia ~ Aigalia~ao Infec~ao Urinaria
com hemorragia lnlracraniana. Deve ser consiclerado tambem
Obstipa~ao Fecaloma
o usa de meias elasticas de contenc;:ao
Sepsis
Altera~6es metab61icas e nutricionais
F<irmacos depressores do SNC
Hip6xia, hipercapnia
aspira<;oes de secre<;oes, eventualmente cinesioterapia
Altera~6es cardiacas ~ arritmias + EAM
respiratoria na prevenc;ao das pneumonias
Depressao

mudanc;:as de posic;ao frequentes, na prevenc;ao das tilceras de dectibito Dor

• em caso de relenc;:aourinaria 0 doente deve ser algaliado,

devendo ser vigiada eventual infecc;:ao urinaria.
Ponderar aciclificac;:aoda urina
I 2 I MEDIDAS ESPECIFICAS DE ACORDO
COM A ETIOPATOGENIA DO AVC
deve prevenir-se a obstipa<;ao

A entubac;:ao nasogastrica recomenda-se nos doentes A HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAT05A

com compromisso da deglutic;ao ou com alterac;ao do estado
de consciencia, de forma a evitar eventuais aspirac;oes.
Deve ser insliluido levante precoce nos doentes hemodinamicamente
e ventilaloriamente eSlabilizados.
Vigiar e inlervir na dor e agitac;ao. Questionar a eliologial
Vigiar hemorragias digestivas.
5endo a destruic;ao tecidular apenas consequente ao sofrimemo por compressao,
clistorc;ao e alterac;oes da perfusao sanguinea provocadas pdo efeito expansivo dp
clo hematoma, a reabsorc;ao fisiologica do sangue pode levar a graus de recupera-
c;:aofuncional surpreendentes para 0 grau de defeito neurologico e clepressao da
consciencia que os doentes apresentam a entrada. A ocorrencia de complicac;oes
e a mortalidade na fase aguda e bastante superior aos AVes isquemicos, necessi-
tando cle aturada vigilancia e eventual suporte vital.
Nao esquecer de investigar a coagulac;:aoe, caso 0 daente estep medica do
com anticoagulantes, para-Ios.
Controlar a HTA, evitando contuda a Hipoperfusaa.
 A etiologia comum e a H.T.A., com rotura dos pequenos ramos terminais
profundos, em zonas fragilizadas da sua parede, denominadas aneurismas de
Charcot-Bouchard A abordagem terapeutica e a descrita nas medidas gerais,
mantendo-se questionave! qualquer tipo de indica~ao neurocinlrgica.
Apesar da etiologia hipertensiva predominar, deve (apos reabsor~ao)
ser investigada por RMN e angiografia eventual uma lesao subjacente
nos doentes jovens ou sem factores de risco vascular.
Distingue-se do Hematoma Profundo pe!a sua localiza~ao subcortical lobar.
o mecanismo etiologico e, frequentemente, para alem da Hipertensao, a Angio-
patia Amiloide ou a rotura de Malforma~6es Arteriovenosas. Dada a localiza~ao
superficial, tern mais frequentemente, indica~ao Neurocinlrgica em caso de
deteriora~ao do defice ou depressao da consciencia. Deve ser investigada eventual
lesao subjacente.
Os Hematomas Cerebelosos devem ser seguidos num centro com apoio perma-
nente de Neurocirurgia, sendo a indica~ao para eventual descompressao de
urgencia a deteriora~ao do quadro neurologico.
"Grandes estragos - pequeno tamanho", indicadas medidas de suporte vital
e preven~ao de complica~6es. Etiologia hipertensiva mais frequente. Raramente
com indica~ao neurocirurgica mesmo tendo lesao subjacente.
As Hemorragias subaracnoideias sao consequentes a rotura de urn Aneurisma
ou de Malforma~6es Arteriovenosas (MAV), para 0 espa~o subaracnoideu.
A Terapeutica pode ser dividida em:
1 TERAPEUTICA GERAL DE SUPORTE
2 TERAPEUTICA PARAPREVENc;:AO DAS COMPUCAc;:OES
3 TERAPEUTICA "ETIOLcJGICA"
I'oclcm ser seguidas as linhas gerais de orienta~ao dadas nas Medidas Gerais
tiel TCl"apeutica na Fase Aguda do AVe. Especial aten~ao deve no entanto ser
lomacla re!ativamente a evitar:
A dor
~ A HTA
II agita~ao
As convuls6es
~ E a obstipa~ao
~ Recidiva de hemorragia
Vasoespasmo com eventual enfarte cerebral
H idrocefalia
AIlera~6es do equilibrio hidroelectrolitico
Rclalivamente a recidiva de hemorragia, a op~ao da cirurgia ou tratamento endo-
vascular precoce, quando possive!, e a me!hor maneira de a evitar. Os fibrinoliticos,
cmbora eficazes, cairam em desuso, dado aumentarem a incidencia de Isquemia.
No t-espeitante ao Vasoespasmo, para a sua preven~ao, evitando a consequente
isquemia cerebral, e advogado 0 usa Nimodipina (bloqueador dos canais de
Cabo) e da terapeutica de triplo H.
I; quema Terapeutico com Nimodipina:
• Deve ter inicio ate 96h apos a Hemorragia Subaracnoideia
Perfusao Endovenosa Continua (seringa infusora)
Rilmo inicial de Smllh durante as primeiras duas horas
• Caso nao haja queda tensional superior a 20 mmHg,
aumentar para IOmllh durante 7 dias.
Ao 7° dia a terapeutica passa a oral (60mg de 4/4h)
ate perfazer 21 dias de tratamento apos a prescri~ao inicial.
Sc nao f6r possivel utilizar a via e.v., po de utilizar-se a via oral, na dose de
60mg (2x30mg) de 4/4h, durante os 21 dias. Se 0 doente se encontrar entubado,
fura-se a capsula, nos dois extremos, com uma agulha, aspira-se 0 conteudo com
uma seringa, introduz-se 0 conteudo na sonda nasogastrica, on de e posterior-
mente injectado 30ml de Soro Fisiologico.
Ulilizar a Nimodipina com precauc;;aona presenc;;a de Edema Cerebral, ou de
Hipertensao Intracraniana de outras etiologias. Pode potenciar 0 efeito de
F~lI-macosHipotensores.
 A terapeutica de triplo H (hipervolemia, hemodiluic;ao e hipertensao) s6 e habi-
tualmente efectuada apos a conecc;ao cirurgica ou endovascular do aneurisma,
dado 0 risco de hemonagia. Deve ser usada unicamente em Unidades, dado
o delicado balanc;o beneficio / ri"co e a necessidade de monitorizac;ao intensiva.
Quanto a Hidrocefalia, pode oconer numa fase precoce ou tardia, podendo ser
necessaria a colocac;ao de um "Shunt".
Deve ser realizada Angiografia 0 mais precocemente possive!, de forma a poder
ser efectuada intervenc;ao neurocirurgica ou endovascular para conecc;ao de um
eventual Aneurisma ou MAY, nas primeiras 48h, evitando assim complicac;oes
tardias. A decisao de intervenc;ao neurocirurgica ou terapeutica endovascular por
neuroradiologia devera ser tomada doente a doente.
A hemorragia perimesencefalica tem habitualmente bom prognostico, nao
revelando usualmente a investigacao uma lesao subjacente.
1.4 I ENFARTE CEREBRAL
(ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICO):
A Lesao Cerebral Isquemica nao e uma lesao estatica, sendo sabido que se oconer
a reperfusao, nos primeiros minutos, nao ha qualquer lesao sequelar. Mesmo num
tempo mais tardio (ate 3 horas7), toda a zona circundante que se encontra em hipo-
perfusao (Zona de Penumbra), e susceptive! de ser reperfundida, com retoma de fun-
c;ao sem sequelas. Dado 0 agravamento progressivo da Lesao Cerebral Isquemica, 0
tempo de intervencao terapeutica e necessariamente curto devendo os doentes ser
internados em tempo util em Unidade Hospitalar. Assim, a semelhanca do que e feito
para 0 Enfarte do Miocardio, tera que haver um melhor conhecimento da Doenca Vas-
cular Cerebral e reconhecimento da sua sintomatologia. Deverao ser desenvolvidos
meios rapidos de evacuac;ao dos doentes, de maneira a estes poderem ser avaliados, e
iniciarem terapeutica em Centros Especializados, se possive! menos de tres horas apos
o inicio do quadro clinico.
Como focado no inicio do capitulo temos actualmente tres medidas terapeuticas com
eficacia comprovada. Da Unidade de AVC's ja se falou nas medidas gerais, as outras
duas, destinadas ao AVC isquemico, sao a Aspirina e os Tromboliticos.
Aspirina - 7 a 11 pacientes vivos a mais por 1000 tratados na dose de 150
a 300 mg. administrados ate as 48 h.
Tromboliticos - 12 pacientes vivos a mais e 130 pacientes vivos
e independentes a mais por 1000 tratados, com rtPA ate as 3 horas,
a custa de um excesso de hemarragias cerebrais de 6 % Ox superior
e de aha mortalidade - 50%). Usar unicamente em centros com experiencia
e respeitando escrupulosamente as indicac;oes, contraindicac;oes
e esquema terapeutico. Mantem-se experimental a terapeutica trambolftica
por via intra-arterial.
l~clativall1ente a Anticoagulac;:ao com Heparina, embora se mantenha
ralla a prova inequivoca da sua eficacia, tal nao pode ser tomado como
('Ill
dcmonslracao inequivoca de ineficacia, em algumas siluac;oes especificas.
I'l W MACROANGIOPATIA DA CIRCULAc.:Ao CAROTiDEA
I VI:RTEBRO-BASlLAR.
lndicac;ao para quando posslvel e segundo respectivas indicac;oes e esquemas
Icrapeuticos, usar intervencoes com eficacia compravada na fase aguda do AVC
i"tlu ·mico (Unidade, Aspirina e Trambolfticos).
I: a eliologia mais comum de AVC lsquemico.
t\lccanismo etipatogenico:
Alerolrombose
Na Doenc;a Arterial da Circulac;ao Anterior, deve ser sempre investigada a even-
ILiaI indicac;ao para endarterectom;a, nomeadamente na Estenose Carotidea
~Llperior a 70%. E questionavel a indicac;ao para craniectomia descompressiva nos
('nral"leSmacic;os (malignos) da cerebral media.
No territorio Vertebro-Basilar, situa<;:aoate ha bem pouco tempo com indicac;ao
lonllal para anticoagulac;:ao, essa indica<;:ao e hoje discutive!, mantendo-se no
('t1lat1lo 0 seu usa em caso de deteriorac;:ao neurologica. Mantem-se experimental
o uso de tramboliticos por via intra-arterial para alem da jane!a de tres haras e da
cndanerectomia ou stent da circulac;:aoposterior.
Ihmbem na Circulacao Vertebra-Basilar, 0 Acidente Vascular Isquemico do
Ccrebelo surge como um caso aparte, pois trata-se da unica situacao isquemica,
('m que por vezes e necessaria a interven<;:ao neurocirurgica descompressiva de
lIrgcncia. E necessaria uma rigorosa vigilancia do estado de consciencia destes
docntes com AV do Cerebelo, bem como a detecc;ao precoce de aparecimento de
novos sinais clinicos, sugestivos de compressao do Tronco Cerebral, de modo
:l poder ser feita a intervenc;ao descompressiva em tempo util.
A Dissecc;:ao Arterial, quer Carotidea, quer Vertebra-Basilar, e uma situac;ao rara,
poclendo ser considerada um subgrupo, perfeitamente autonomo de compramisso
dos grandes vasos. Afecta urn grupo populacional mais jovem. Pode haver urn
11",lUmatismocomo factor desencadeante, surgir em doentes com patologia do
colageneo de base (Doenc;a de Marfan e outras). E questionavel a indicac;ao
ria sica de Anticoagulac;ao na dissecc;ao arterial.
lnclicac;ao para quando possivel e segundo respectivas indicacoes e esquemas
Icrapeuticos, usar intervenc;oes com eficacia comprovada na fase aguda do AVC
isquemico (Unidade, Aspirina e Tromboliticos).
I~Slademonstrada, por estudos controlados, a indicac;ao para Anticoagulac;:ao,
na prevenc;:aoprimaria e secund~ria, dado 0 tipo de trombo nas cavidades cardiacas
 (Trombo Vermelho) ter aparentemente uma resposta superior it Anticoagulac;;ao
relativamente it Antiagregac;;ao. Na fase aguda, no entanto, essa indicac;;ao encon-
tra-se questionada, nao tendo sido demonstrada eficacia superior it Aspirina.
o grande problema da Cardioembolia Cerebral e a frequente transformac;;ao
hemorragica espontanea da lesao (em cerca de 31 % dos cas os) , valor esse
agravado pela anticoagulac;;ao. Toma-se necessario atender a:
Tempo de instituic;;ao da terapeutica, consoante extensao da lesao
Controlo Neurologico permanente
Acesso a TAC c.e. 24/24 h
Nos doentes previamente anticoagulados, e discutivel se se deve ou nao descon-
tinuar a medicac;;ao anticoagulante caso a TAC c.e. it entrada nao demonstre trans-
formac;;ao hemorragica. Se esta ocorrer, a Anticoagulac;;ao deve ser interrompida.
C I MICROANGIOPATIA (LACUNAS)
Indicac;;ao para quando possivel e segundo respectivas indicac;;oes e esquemas
terapeuticos, usar intervenc;;oes com eficacia comprovada na fase aguda do AVC
isquemico (Unidade, Aspirina e Tromboliticos).
o mecanismo etiopatogenico das Lacunas, a Microangiopatia por Lipohialinolise,
e predominantemente consequente a actuac;;aolesiva da Hipertensao e da Diabetes
nos pequenos vasos perfurantes. Raramente sao microembolias, de fonte cardiaca
ou arteria a arteria, responsaveis pel as lacunas.
o quadro clinico, na fase aguda, nao e habitualmente grave e costuma ter uma
rapida melhoria. No entanto, este processo e cumulativo, levando a Demencia por
Multienfartes. A intervenc;;ao terapeutica e sobretudo preventiva, passando pelo
controlo dos Factores de Risco Vascular e pela terapeutica Antiagregante Plaque-
taria. Nao ha indicac;;ao para Anticoagulac;;ao, no entanto e se bem que 0 processo
fisiopatologico subjacente nao tome intuitivo 0 uso de Tromboliticos na fase
aguda, a analise do seu uso no subgrupo lacunar demonstrou eficacia.
D ACIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (ArT)
"0 AIT s6 0 e, depois de 0 ser..."
Quer dizer que estamos na presenc;;ade um AIT se 0 defice neurol6gico observado
for reversivel num periodo inferior a 24 horas e se excluirmos:
Aura de enxaqueca
Epilepsia (estado pos-critico)
Tumor intracraniano
Hematoma subdural cronico
Alterac;;oesmetabolicas, como a hipoglicemia
Arritmias cardiacas
Encefalopatia hipertensiva
Vertigem postural paroxistica benigna
Amnesia global transitoria
1\1(' CIlI,0 nao temos meios de saber se estamos na presenc;;ade urn AIT, ou de um
I\ve '111cvoluc;;ao.Mesmo nos doentes que ficam assintomaticos, e sem sequelas
ilp:lI"nLes na observac;;ao apos as 24h (respeitando assim os eriterios diagnosticos
l'lfllicos cle AIT) ha um subgrupo que a Imagiologia por Ressonancia Magnetica
(:u(' '50%) ou mesmo 0 TAC c.e. demonstram ter permanecido uma pequena lesao
I. till 'l11ica lacunar.
1'l11bora mais frequentes na Doenc;;aArterial aterotrombotica, os AIT podem ter
lima origem embolica cardiac a em ate 30% dos casos.
() doenLe corn AIT deve ser urgente e exaustivamente investigado para correcc;;ao
de 'vcnLuais facto res de risco vascular, deve ser antiagregado, cleve ser excluida
I csao Carotidea com indicac;;ao operatoria, e caso seja detectacla Fonte Embolige
IIH arcliaca deve ser anticoagulado.
Os AITs de repetic;;ao (multiplos episodios em horas) ou em crescendo (de
II' lucncia ou intensidade), deve permanecer ern regime de intemamento. Embora
Sl'.i'1111 mais uma das situac;;oes "classicas" para Anticoagulac;;ao, nao ha estudos
l'OIlLrolaciosque demonstrem a sua superioridade, em termos de risco / beneficio,
1'l'lmivamente a Antiagregac;;ao.
R'laLivamente a Trombose Venosa Cerebral individualizam-se dois grandes
1-\1 upos, de distintos mecanismos etiopatogenicos:
Associado a foco infeccioso intra ou paracraniano (sinusite, mastoidite,
l11ucormicose, etc. ..), ou a urn quadro sistemico de sepsis, ern que a terapeutica
clo quadro devera ser dirigida ao agente etiologico.
l. Associada a urn estaclo protrombotico, quer por alterac;;oes da coagulac;;ao
de base, quer por mecanismo iatrogenieo (por ex. - Anticoncepcionais Orais).
As alterac;;oescle coagulac;;ao de base podem ser idiopaticas, podem ter inci-
c1encia familiar (por ex. defice de Antitrombina III, Proteina C, Proteina S ou
facLorV Leiden), ou corresponderem a Doenc;;aAutoimune (por ex. Sind. de
AllLicorpos anti-fosfolipidos, Vasculite do Lupus), podem estar associadas it
gravidez e parto, ou serem manifestac;;aode doenc;;aneoplasica ou hematologica.
i\ Trombose Venosa tern indicac;;aopara Anticoagulac;;ao, nao sendo provavelmente
H Iransformac;;ao hemorragica impeditiva.
1":111
caso de hipertensao intracraniana devem ser usadas medidas anti-edema. Em
loclas as situac;;oes diagnosticadas como Hipertensao Intracraniana Benigna ou
Idiopatica, deve ser excluida uma Trombose Venosa aU'aves de Imagiologia por
Ressonancia Magnetica.
POl' vezes e necessaria a investigac;;ao de outras etiologias, que permitam uma
abordagem terapeutica dirigida a uma eventual patologia "tratavel" de base,
llomeadamente nos doentes:
Sem aparentes Factores de Risco Vascular
Com Historia Familiar de AVC
 Com Doen<;as Sistematicas Associadas
E principalmente nos Doentes ]ovens
Assim, alem dos factores de risco vascular "c!assicos" responsaveis
peIa Macroangiopatia e Microangiopatia (doen<;a ateroesc!erotica),
deve ser investigado:
Eventual etiologia Embolica Cardiaca, executando quando necessario
Ecocardiograma Transesofagico.
Eventual processo de Vasculile quer infecciosa (por ex. SirHis,
Doen<;a de Lyme, VIH) quer autoimune (por ex. Arterile Temporal, LED).
Possive! Granulomalose do S.N.e
Dissec<;ao Arterial.
Estados Prolrombolicos de incidencia familiar (por ex. de rice
de Antitrombina Ill, Proteina C ou Proleina S, Factor V Leiden e muta<;ao
do gene da protrombina e metionina), ou correspondendo a Doen<;a
Autoimune (pOl' ex. Sind. de Anticorpos anti-fosfolipidos).
Existencia de oUlros factores de Risco Vascular, como 0 uso de drogas ilicitas
vasoactivas (Cocaina, Anretaminas e Ecstasy), a enxaqueca com Aura,
o uso de Anticoncepcionais na rnulher ou a HiperhOlllocistinemia.
II A PREVEN<;Ao SECUNDARIA
Por Preven<;ao Secundal'ia entende-se a atitude terapeutica (rnedicamemosa ou nao)
instituida a urn doente que sorreu um Acidente Vascular Cerebral ou urn Acidente
Isquemico Transitorio. 0 objectivo e reduzir a incidencia, morbilidade, dependencia
e mortalidade do Ave recorrente, mediante medidas custo-efectivas. A eficacia deve
ser avaliada pela redu<;ao do risco absoluto de Ave nao fatal, EAM. nao fatal, Trom-
boembolismo Sistemico, Morte Vascular e Morte global (todas as causas).
A FACTORES DE RISCO VASCULAR
Tal como na preven<;ao primaria, os principais factores de risco de Doen<;a
Vascular Arterial Ateroesclerotica definitivos e modificaveis, nomeadamente:
Hipertensao Arterial
Tabagismo
Diabetes Mellitus
Doen<;a Cardiaea
Estenose das Anerias Pre-Cerebrais
Airs
Alcoolismo
111'111 C0l110os ractores de risco pravaveis:
I Iiperhomocistinernia
Ilipcrlipidernia
l )hesidade e Sedentarismo
AUl11enlOdo Hematocrito e Fibrinogenio
Usa de Anticoncepcionais
Ilevel11ser contralados ou abandonados, mediante dieta, terapeutica medicamen-
\I)~a adequada e altera<;ao de comportamentos, abandonando habitos nocivos.
I)eve ainda ser pramovida a actividade fisica dada a sua actua<;ao na redu<;ao da
It'nstlo Arterial, no equilibrio dos lipidos e na tolerancia a Glucose.
1\1 'm do AVC ou AlT previo, outras manifesta<;oes indicadoras de Risco Vascular
devem ser detectadas e controladas pe!o c!inico, nomeadamente a Doen<;a
Isqu mica Cardiaca e Vascular Periferica e a Historia Familiar de Doen<;a Vascular
,('1' bra!.
Nas mulheres em idade ferri!, deve ser abandonado 0 usa de terapeutica com
:lIlliconcepcionais orais. Apos a menopausa nao deve ser usada terapeutica
~lIb litutiva hormonaL .
Deixar de fumar diminui em 1/3 a incidencia do AVC i·ecorrente. Considerar
p u de terapeutica substitutiva da nicotina e de Bupropiona.
"Luwer is better" - a terapeutica antihipertensiva diminui em 1/3 a incidencia do
AVC recorrente, sendo a sua eficacia provavel mesmo em doentes com valores
It'n ionais dentro de parametros normais. Devemos manter TA sistolica abaixo
de L40 mrnHg (130 nos diabeticos) e a diastolica abaixo de 90 mmHg (85
IIOS diabeticos).
l)s doentes Diabeticos devem manter os valores de Glicemia em Jejum abaixo
dc 126 mgldL
I'ara alem das modifica<;oes dieteticas e do uso de medicament os para mantermos
p valor de LDL Colesterol abaixo de 100 mgldl, 0 uso de Estatinas, ainda em
investiga<;ao, parece diminuir em 1/4 a incidencia do AVC recorrente, indepen-
denlemente dos valores de ColesteroL
II Os doentes com manifesta<;oes clinicas de Doen<;a Arteriallsquemica (Doen<;a
Isquemica Coronaria, Claudica<;ao Intermitente, AlT ou AVC previo) e que nao
Icnham indica<;ao para anticoagula<;ao ou caso seja esta contraindicada, devem
fazer Antiagregantes Plaquetarios. 0 usa de antiagregantes plaquetarios diminui
a risco de AVC recorrente de 1/4 a 1/3.
s doentes com Fibrilhar;ao Auricular ou outra Doen<;a Cardiaca potencial
mente Emboligena, e sem contraindica<;oes, devem ser Anticoagulados com
Varrarina oral, 0 que diminuira em 2/3 0 risco de AVC recorrente.
I) s doentes com Estenose Carotidea superior a 70% e AIT ou AVC nao incapa-
cilante, sintomatico por essa estenose, tern indicac;:aopara Endarterectornia, 0 que
permitira reduzir 0 risco de Ave recorrente nestes doentes de 1/2 a 3/4
 A indica\=ao alternativa para angioplastia com "Stent" endovascular poden~ ser 11'11'111SIII.
colocada a nivel experimental em Centros com experiencia e em doentes selec- I Ii 1',1' 100 mg 2x/dia
cionados. Ponderar caso a caso eventual indica\=ao para Endarterectomia de doen- I 1I1111):Ir:ilivamente a aspirina 0 estudo Tacip demonstrou uma eficacia semelhante
tes com estenose entre 50 e 69% .
0111 IIIIS l' Lilllperfil de seguran<;:asuperior por menor incidencia de hemorraglas
111011111' ' minor.

III ESQ1JEMAS TERAPEUTICOS
NO AVe ISQ1JEMICO
A terapeutica com Antiagregantes na fase aguda, nao e provavelmente mais do que
a institui\=ao precoce da preven\=ao secunda ria. A eficacia da Aspirina esta perfeitamente
demonstrada, iniciada ate as 48 horas de evolw;:ao do AVC isquemico. 0 obJectivo e a
\ 1\ S, I I)IPIRIDAMOL
III1',1' 2 Illg +200 mg 2x/dia
( 1 I'siudo ESPS2 demonstrou uma redu\=ao de risco de 37% relativamente ao
1'1:11'l'bo,na incidencia de AVC nao fatal e fatal. A eficacia e superior a soma dos
1I",Itltados do AAS e Dipiridamol usados isoladamente.
( )" :Inliagregantes nao devem ser usados em doentes com coagulopatia ou hemor-
I,11\i:lactiva. Deve ser antecipada interaq;ao medicamentosa potencialmente grave
1III11anticoagulantes, tromboliticos, anti-inflamat6rios nao ester6ides e com
11\ II ros antiagregantes. Como efeito secundario de grupo destaca-se a tendencia

inibi\=ao dos mecanismos de Trombogenese, por agrega\=ao plaquetaria. A sua eficacia 1ll'lllolTagica.
e superior na Doen\=a Vascular (Trombo Branco da trombogenese aterotromb6tica),
I'kilo secundarios mais comuns:
relativamente a Doen\=a Cardiaca Emboligena (Trombo Vermelho, onde a ac\=aoinibi-
t6ria da anticoagula\=ao e superior). Na cardioembolia s6 deve ser considerada a sua I\/\S I' Triflusal- intolerancia gastrica, ulcera peptica e hemorragia digestiva
introdu\=ao, quando ha contraindica\=6es a Anticoagula\=ao.
11t'lopiciina- Diarreia, Toxidermia e Neutropenia (precau\=ao - efectuar
Os antiagregantes com eficacia cientificamente demonstrada na preven\=ao secunda ria
I iL'lllograma todos os 15 clias durante os 3 primeiros meses de tratamento).
na doen\=a vascular cerebral saD: Aspirina; Triflusal; Ticlopidina; Clopidogrel e a asso-
cia<;:aoAspirina com Dipiridamol. ( Illpidogrel - Diarreia. Melhor perfil de seguran\=a e tolerabilidade ...
Como primeira escolha numa perspectiva custo / eficacia mantem-se a aspirina, sendo 11'1:\1 ivamente a ticlopidina (ambos pertencentes ao grupo das Tlenopmdmas).
os outros antiagregantes utilizados em caso de intolerancia, quando se pretende urn
AilS + Dipiridamol- Para alem dos efeitos secundarios do AAS,
perfil de seguran\=a ou eficacia superior ou em caso falencia (epis6dio vascular recor-
rente). (:cr::t1eiase Hipotensao.

A ACIDO ACETILSAUCiucO
Dose - 75 a 150 mg / dia (ApTCG 2002)
Diminui\=ao de risco - 23% (AVC+EM+morte vascular); 16% mortalidade global. I)I'"dl' quc nao haja contra-indica<;:6es usar em doentes com:
o A.A S. deve ser administrado ap6s as refei<;:6es.
I)ocn<;a Cardiaca potencialmente emboligena, estando 0 seu uso question ado
B TICLOPIDINA rase aguda do AVC, sendo inquestionavel na preven<;ao secundaria.
11:1

Dose - 250 mg 2x/dia 11'0m bo filia

Estudo CATS demonstrou uma: redu<;:aode risco, comparativamente ao placebo
It'O IIIbose Venosa
de 33% na incidencia de AVC nao fatal e fatal. No estudo TASS a eficacia foi cerca
de 10% superior a aspirina, com urn perfil de seguran\=a e tolerabilidade inferior.

lilT'S mantidos apesar de antiagrega<;:ao

Dose - 75 mg / dia (toma (mica) IIVC vertebro-basilar em progressao
o estudo CAPRIE analisando a incidencia de A.Ve. recorrente + E.A.M. + Morte
Dissec<;aoarterial
Vascular demonstrou uma eficacia superior em 8,7 % relativamente ao AAS com
um perfil de seguran\=a sobreponivel ao AAS. [stenose carotidea preoclusiva antes de endarterectomia
 o usa de anticoagulac;ao esta contraindicado: 1111,11'\e
l'Xlenso. Aguardar pelo 7° a 10° dia de evoluc;ao Repetir TAC c.e.:
Enfarte extenso (ex. > 50% acm) I Iii,1I'\l' nao hemorragico - Anticoagularl
HTA nao controlada: tensao arterial diastolica >100,
I Jill dOl'I11Ccom uma Embolia Cerebral e um doente para observac;ao
tensao arterial sistolica >180mmHg em pelo menDs dois dias sucessivos
1l<'111l,1I1enlepor medico com diferenciac;ao Neurologica e com acesso a TAC c.e.
Encefalopatia microvascular grave
I I12Ah, c1adaa necessidade de investigac;ao urgente de eventual deteriorac;ao
Outras contraindicac;oes nao absolutas: iI.l ""laLUS" Neurologico.

> 80 anos 1\ Ill'parina deve ser administrada pOI'infusao continua (seringa inrusora).
alcoolismo cronico N;\o cleve ser reilO qualquer bolus inicial, pois aumenta 0 risco hemorragico.
11('l'l'ser reila uma infusao continua inicial de cerca de 1000U/hora
retinopatia hemorragica
(}'i.OOO U em 50cc de soro fisiologico a 2cc/hora).
hemonagia intracraniana previa
coagulopatia - diatese hemorragica - insuficiencia hepatica I{('alizar aPTT 2x1dia e ajustar perfusao para valores desejaveis de ratio
I ,'i a 2 vezes 0 valor de conlrolo.
insuficiencia renal
pericardite, vasculite, ou endocardite bacteriana \ ')',II,\IIl'ia de:

ulcera peptica, nos Ldtimos 3 anos 1)l'leriorac;ao Neurologica

hemonagia gastrointestinal ou hematuria nos Llltimos 6 meses
1'('lcquias
varizes esofagicas, e outras lesoes activas, potencialmente hemorragicas
Ilcmaturia microscopica
trauma, intervenc;ao cirLlrgica recente, ou exames invasivos (pOl' ex. PL.)
gravidez "angue nas fezes

doenc;a neurologica ou osteo-articular que provoque quedas frequentes
demencia
impossibilidade de tomar a medicac;ao consoante a prescric;ao
ou de realizar as analises de controlo com a regularidade necessaria
doentes com sintomas que significativamente restringem 0 estilo de vida
ou impedem uma existencia totalmente independeme (Rankin >3)
Factores predispondo para Hemorragia:
Anticoagulac;ao excessiva
Falta de controlo laboratorial
Enfarte Extenso
Esquema de Anticoagular;:ao comHeparina:
Usar heparina em perfusao (sem bolus) na fase aguda com tempo de infcio variavel
consoante a dimensao do enfane e eventuais complicac;oes (controlo com aPTT
ratio - 1,5 a 2), Continuar com Varfarina (controlo com INR variavel segundo 0 risco
da doenc;a de base)
Realizar TAC c.e, a entrada
Nao Anticoagular antes das 48 - 72h. Repetir TAC c,e.:
Enfarte pouco extenso, nao hemorragico - Anticoagularl
"" 'H-l h introduziranticoagulac;ao oral com Varfarina, mantendo a terapeutica com
II('parina por mais 5 dias (tempo de demora da acc;ao da anticoagulac;ao oral, embora
" Ie 111 po de Protrombina desc;a para niveis terapeuticos ao 2° ou 3° dia). Iniciar
,I V,lll:II'inacom uma dose de 5mgldia, nos dois primeiros dias, sendo a dose sequen-
• 1.11;\juslada conforme 0 Tempo de Protrombina: INR de 2,0 a 3,0.
1\ dose de manutenc;ao e muito varia vel (de 1,25 a 15 mgldia) devendo ser guiada pelos
\ ,II I II'l'S de INR. 0 Tempo de Protrombina deve ser feito diariamente nos primeiros dias,
p,II':1ajustamento da dose ate estabilizar, e posteriormente dependendo do grau de con-
11010(semanal, quinzenal, mensal),
Nas situac;oes de maior risco emboligeno, como a Valvulopatia Reumatismal
(risco de AVC de 17 vezes superior ao da populac;ao em geral),
c1evemos visar um INR de 2,5 a 3,5 .
Nas situac;oes de risco intermedio, como na Fibrilhac;ao Auricular
Nao Reumatismal (risco de AVC de 4 a 6 vezes superior ao da populac;ao
em geraJ), INR de 2 a 3
No c10entes jovens, com Fibrilhac;ao Auricular Isolada, 0 risco de AVC e minimo, nao
Ilavendo provavelmente indicac;ao para Anticoagulac;ao,
(.aso hap contraindicac;ao para Anticoagulac;ao, 0 doente deve ser medicado com Anti-
:lgregantes Plaquetarios,
/\lcnc;ao as imimeras interacc;6es medicamentosas da Varfarina!
 Reversao da Anticoagulal;ao:
Reversao da Anticoagulal;ao em doentes medicados com Varfarina:
Vitamina K 50mg e.v. (actua em 6 a 12 h se 0 Figado estiver integro),
associada a: Plasma fresco congelado e.v., 15 a 20ml IKg, seguido
por 5 a 7 ml de 8/8h a 12/12h
Reversao da Anticoagulac;:ao em doentes Anticoagulados com Heparina:
Protamina e.v. (+1- ImgllOOU) - Procurar na embalagem as doses para reversao,
relativameme a dose dada, e tempo de administrac;:ao da Heparina,
que sac variaveis de preparado para preparado
A Anticoagulal;ao com Heparinas de Baixo Peso Molecular subcutaneas (ja de uso
rotineiro na prevenc;:ao e tratamento da Flebotrombose), aguarda confirmac;:ao clinica
em estudos controlados, podendo ser utilizada em doses terapeuticas em situac;:6esem
que a indical;ao para anticoagulal;ao seja formal (par exemplo trombofilias) e a con-
traindical;ao transitoria (por exemplo gravidez au intervenc;:ao Cirtlrgica).
E inquestiomivel a eficacia clinica da medicac;:ao em fase aguda com rtPA, no entanto,
dada a elevada incidencia de comphcaC;:6eshemorragicas e 0 delicado equilibrio bene-
ficia 1 risco a terapeutica so e eficaz respeitando as rigidos criterios do estudo NINDS.
Os eswdos observacionais no "mundo real" vieram mostrar par um lado a sua
exequibihdade e reprodutibilidade, par outro a impossibilidade de fuga ao protocolo
ou "facilitac;:ao".Assim:
Usar unicamente como trombolitico a rtPA sendo a tempo de instalac;:ao
do AVC conhecido (0 que exclui doentes que acordam com 0 clefice
ou sac encomraclos com 0 defice e nao fornecem historia)
e de menos de 3 h ate a agulha e.v.
Dose recomendacla (0.9 mglkg, maximo 90 mg), as primeiros 10%
em bolus, restante em 60 minutos
Avaliac;:aopor neurologista a entrada com escala de AVes da NIHSS
(neurologista habilitado a aplicac;:ao da escala e permanencia 24/24 h)
TAC disponivel 24/24h com neuroradiologista, excluinclo nomeadamente
hemorragia subaracnoideia locahzada, hematoma subdural isodenso, enfarte
da arteria cerebral media com mais de 1/3 cle atenuac;:ao da densidade,
apagamento clos sulcos, efeito massa, edema ..
Cama de Cuidados Intennedios 1 Intensivos 1 Unidacle de Stroke,
com pessoal dedicado e treinado
Neurocirurgia disponivel na resoluc;:ao de eventuais
comphcac;:6es hemorragicas intracranianas
Crilcrios de exclusao:
Uso de anticoagulames orais ou INR maior que l. 7
Uso de Heparina nas 48 horas precedentes ou aPTT prolongado
Plaquetas inferiores a 100 000 mm3
- AVC au traumalismo crania no severo nos tllLimos 3 meses
Cirurgia major nos tdUmos 14 dias
~ TA Sislolica superior a 185 mmHg au diastolica superior a llO mmHg
Defeito neurologico em rapida melhoria
Defeito neurologico ligeiro e isolaclo
Hemorragia imracraniana previa
Glicemia superior a 400 mglcll ou inferior a 50 mglcll
Crise convulsiva na instalac;:aocia quaclm
Hemorragia gaslrointestinal au urinaria nos ultimos 21 clias
Enfarte aguclo clo miocarclio recente
Deve ser caulelosameme ponderada a indicacao cle doentes com escala
cle NIHSS superior a 22
A inclicac;:aopara terapeutica e as potenciais efeitos secunclalios .. _
clevem ser discutidos com a cloente e a familia pl'eviameme a admlmstra<;ao
Dacia a rigiclez clos criterios de inclusao e exclusao (unico garante da eficacia terapeu-
I ica)a inclica<;aohabitual restringe-se 1 a 3% clos cloentes com AVC lsquemico admlti-
dos, nos centros cle referencia sobe para 4% senclo que a numero maximo passive! se
situara a volta de 10%.
o Edema Cerebral e uma comphcal;ao comum dos Hematomas lntracranianos e dos
Enfartes extensos. E sugerido pela deteriorac;:ao do estado de consciencia e/ou agrava-
menta dos sinais focais em doentes anteriormente estaveis, e tambem por smaJs carac-
teristicos de hernia encefalica.
Deve entao proceder-se do seguinte modo:
Elevar a cabeceira da cama a 30°
Iniciar perfusao de 200 cc de Manitol a de 20%, para correr em 20 minutos,
podendo ser repetido de 4/4h, dependendo da osmolandacle senca
(atenc;:aoao efeito "rebound").
 Dar 40 mg de Furosemida e.v., podendo repetir-se, se necessario
e desde que a TA 0 tolere.

Nao esquecer a protw;;ao gastrica, (por ex. com pantoprazole 1 f. e.v./dia)

I 1111.dHlt.lllV\' ~Y~le1l1aLic review of the randomised trials
Ponderar Hiperventila~ao Assistida, mantendo uma PaC02 entre 30-35 mmHg. III IIlf'"III1'I'<l1I11':tlicI11
(stroke unit) care after stroke. BMJ 1997; 314: 1151 .
t 1111.tIH1I,IIIW meta-analysis of ranclomised trials of antiplarelet therapy for preventlon of death,
A hipertensaointracraniana por hematoma ou isquemia extensa
1111111
,I1<1I.i1ll1laretiol1,al1d stroke in high risk patients - BMJ 2002;324:71-86
do cerebeJo tem indica~ao Neurocinlrgica de urgencia.
\ ' II,\( kl', M. K"ste, T.S. Olsen, j.M. Orgogozo, j. Bogousslavsky
Caso seja possivel, os doentes deverao ter uma monitoriza~ao I 11"'1 hll'OpCan Stroke Initiative - Recommendations for Stroke MaJ:agement
hllI'Ji\lwweusi-slroke.cQmI13 pdflRecommendatiQns2002.pdf (aced1dQ em 4/1212002)
da pressao intracraniana.
I, J 1I.111ke)', CP W"rlQW. Treatmenl and secondar)' preventiQn Qf strQke:. . 4-7-63
Mantem-se em investiga~ao a craniectomia descompressiva nos enfartes 1 l'I\klln', costs, and effects Qn individuals and pQpulallQns. Lancet 1999, 354.1 )
malign os da cerebral media. J" 1lull - Stroke mimics and chameleons - Emerg Med Clm NQrth Am. 2002; 20: 583-95 (abstract)
. II ex to
I It •...pn11lve "free" em htlj)'llferne
. . . ..er uic edu/1'dflm1mtc0302.1'df (acedtdo em 26110/2002)
A Dexametasona, que e habitualmente usada nas neoplasias do Sistema Nervoso ',( JohnstQn. Transient Ischemic Allack. . N EnglJ Med2002;347:1687-1692
(na dose de 10 mg e.v., seguida por Smg e.v. de 6/6h), admite-se nao ser eficaz I' D D lanque CMQunier-Vehier, M.A. MackQwiak-CQrdQliani, CLucas, R. BQrdel.
na doen~a vascular cerebral, quer isquemica, quer hemorragica. 11 'ys, . ep , I ( 002) 249507517
M,m:tgcmenl Qf modifiable vascular risk faclOrs. j.NeurQ 2 .-
IU~.Libman,E. vVirkowskij. Alvir,T.H. Rao - Conditions That Mimic Snoke in the Emergency
Ik1':trlcment - Arch NeurQI. 1995; 52: 119-ll22
I(t'comcnda<;oes cIo Grupo de ESLucio das DoenGas Cerebrovasculares .
d,1 SQciedade pQrtuguesa de NeurQIQgia. hllp'llgrafix.neVgeclcvl (acechdQ em 4112/2002)

I hc National Institute Qf Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Stud)' Group. _
Varias estrategias terapeuticas tem sido ensaiadas em modelos experimentais, com I ISsue plasminQgen activator fQr acute ischemic stroke, N Engl J Med 1995;333: 1581- b87

aparentes resultados positivos. Visam: I~Vuadens, J. BQgousslavsky. Diagnosis as a guide to strQke therapy.
I.ancet 1998; 352: (suppll1l) 5-9
aumento da resistencia do tecido cerebral it hip6xia

elimina~ao de produtos metab6licos t6xicos para 0 tecido nervoso

diminui~ao do metabolismo e da necessidade de Oxigenio

Transpostas para 0 campo "in vivo" dos ensaios clinicos as terapeuticas neuroprotec-
toras tem sido desalentadoramente negativas ou mesmo deleterias. Foi ensaiada uma
lista interminavel de substancias destacando-se: Nootr6picos, Vasodilatadores, Blo-
queadores dos Canais de Calcio, Antagonistas dos Aminoacidos Excitat6rios (Gluta-
malO e AspartalO), "Varredores" dos radicais livres de Oxigenio. A Hemodilui~ao, foi
afastada como terapeutica de rotina, dado nao ter demonstrado a sua eficacia em
estudos duplamente cegos contra placebo, estando a sua indica~ao provavelmente
reservada aos doentes com policitemia e em associa~ao a flebotomia.
A Alimenta<;ao
do Doente com Ave

I INTRODU\=Ao

E ntre os principais factores de risco de Ave estao a Hipertensao Arterial,

a Diabetes Mellitus, as Dislipidemias e a Obesidade. Todos eles se associam
a uma ma alimenta~ao, tanto em termos quantitativos como qualitativos.
Pensamos que os conselhos que a seguir apresentamos 0 podem ajudar a estabe-
lecer uma dieta adequada ao seu Doente. Deve ter presente que cada doente tem
os seus gostos e 0 plano alimentar tem que se estabelecer contando com esse
facto. "Fazer dieta" e dificil e sera ainda mais dificil quando nao se gosta dos
alimentos aconselhados.

Reduzir 0 consumo de gorduras totais para 20%, ou menDs ainda,

do total da ingestao cal6rica. Diminuir 0 consumo de gorduras saturadas
(cuja principal Fonte saD os produtos animais) ao minimo;
Utilizar na con[ec~ao dos alimentos gorduras ricas em acido gordos
monoinsalurados, como 0 azeite;
Encorajar 0 usa liberal de cereais, leguminosas secas, legumes, vegetais,
fruta e alimentos integrais;
Reduzir 0 consumo de sal;
Eliminar os fritos e evilar os guisados;
Evitar as conservas, os produtos de charcutaria e de cafetaria;
Reduzir 0 consumo de a<;:llcare de produtos a<;:ucarados;
Fraccionar a alimenLa~ao em 6 ou 7 refei<;:6esdiarias, mais ligeiras,
e evitando a ingeslao de alimentos de alto valor ca16rico;
Pralicar exercicio fisico, que deve ser adaptado a cada grupo etario.
 Deve incentivar os doentes e os seus familia res a modificar os habitos alimentares,
corrigindo os seus erros. Informar que nao 0 devem fazer apenas depois do AVC mas
que todos devem aderir preventivamente a uma alimenta<;;aosaudavel.
Com 0 objectivo de dar uma ideia do tiro de dietas que mais frequentemente se devem
instituir, quando existe doen<;;avascular cerebral ou factores de risco vascular ateros-
clerotico, referenciamos nos Quadros I e II as Dietas Standard.
N°de refei<;;6es: 6
Uma breve palavra para a Dieta por Sonda Naso-Gastrica, que constitui uma dificul-
Nenhum condimento e permitido
dade acrescida para os familiares ou pessoas que prestam cuidados a estes pacientes.
Habitualmente e ensinada a confec<;;ao de uma Dieta por Sonda Standard (1500
KCAL), assim como as regras de administra<;;ao da mesma (Quadro 2).
Este tipo de dieta por sonda naso-gastrica e muito melhor tolerada pelos doentes
(diarreia menDs frequente) e permite uma personaliza<;;aoda alimenta<;;ao,0 que e sempre
benefico. Muitos sao os preparados nutritivos existentes no mercado.
Poderemos tambem ter que recorrer a Dietas Orais Liquidas, com ou sem fibras, ou
adaptadas a diabeticos, bem como a Suplementos Nutritivos, que no entanto oneram
muito 0 tratamento do doente (Quadro 3).
Por ultimo, apresentamos um mapa tipo das diversas refei<;;6espara as quatro Dietas
Standard (Quadro 4). P - 20% = 100 g
L - 44% = 98 g
HC-43%=I72g

P - 25% = 100 g
P - 15% = 94 g
L - 32% = 57 g
L - 25% = 70 g
I HC - 60% = 375 g
HC - 43% = 172 g

Destina-se a doentes que nao necessitam de uma dieta terapeutica personalizada. Tipos de confec<;;ao: cozidos, grelhados e assados sem molho
Evitar alimentos ricos em gorduras e fritos, assim como de sabor intenso N°de refei<;;oes: 6 a 7
e dificil digestao. Os frutos e verduras devem ser cozidos. Condimentos permitidos: Alho, limao e ervas aromaticas.

Tipos de confec<;;ao: Cozidos, grelliados, assados, estufados sem mollio.

N°de refeic;:oes: 5 P-21%=78g
Condimentos permitidos: Allio, limao, ervas aromaticas. L - 48% = 80 g
HC-31%=1l6g

Constituic;:ao:
Leite> 1,5 I
Cenoma > 100 g
Tipos de confecc;:ao: Todos excepto fritos e refogados AtTOZ> 50 g
Os alimentos sao: Picados, em pure, tonas, empadoes, pudins, esparregados, I)eixe e Frango > 150 g
fruta cozida e assada, leite creme, etc ... Azeite> 30 g
N°de refeic;:oes: 5
TOTAL = 2 1. Fraccionada em 6 refeic;:6es.
Condil1lentos perl1litidos: Limao e ervas arol1laricas
 MAPA DAS DlETAS STANDARD

LlGEIRA I MOLE GASTRIC A DIABETICA

I Pequeno Almo~o Pequeno Almo~o

Pequeno Almo~o Pequeno Almo~o
2d!. Leite 2d!. Leite 2d!. Leite 2dl. Leite s/A~uear
elou Cafe ou Cha
Fresubin Diabetico I Pao 2 Farias Pao de forma 2 Fatias Pao de Forma I Pao
Fresubin Lfquido > sl fibras I Mameiga (Becel) I Mameiga I Manteiga I Mameiga (Be eel)
Compota ou Queijo Oll 1 Compota au I Queij 0 (magro)
Fresubin Plus> d fibras
1 A~ucar 1 A~ucar
Precitene Fibra
Precitene Hiperproteico Meia Manha Meia Manha
Precitene Standard 21 Leite Cha
Nutridrink> pobre em residuos 3 Bolachas Maria 3 Bolachas Maria

Ahno~o Ahno~o Ahno~o Almo~o

Sopa Sopa batida Creme de legumes Sopa c/ muita hortali~a

nao verdes e sem batatas
Prato a base de Prato 11 base Prato semelhante Dieta ligeira, mas com
Pre Nutrison > 1"fase
cozidos e grelhados de cozidos e grelhados 11 dieta mole restri~ao de farinacios
Nutrison Standard e com refor~o
Nutrison Alta Energia de legumes elou salada

Nutrison Na-Mine > teor de Na+ baixo 1 Pao 1 Fatia de Pao de Forma 1 Fatia de Pao de Forma
I Fruta Banana ou Ma~a Ma~a au Pera I Pe~a de Fruta erua
Pera cozida au assada cozida all assada

Lanche Lanche Lanehe Lanche

2e1l Leite 2dl Leite 2dl Leite 2e1l Leite

1 Pao 2 Farias Pao de Forma 2 Fatias Pao de Forma 2 Bolachas Maria

Fortimel > 200 ml = 19,4 gr de proteinas I Mameiga au I Mameiga au I Mameiga all 1 Mameiga
I Compota 1 Compota I Compota au 1 Compota
Meritene > 250 ml = 20 gr de proteinas
I A~uear
Protifar Plus > 500 gr = 444,5 gr de prot. de alto valor biol6gico
lantar Jant.ar Jantar Jantar

Sopa 19ual ao Almo<;o 19ual ao Almo<;o Identico ao Almo<;o

Prato Arroz Doee ou Pudim Arroz Dace au Puelim
I Pao Leite Creme Leite Creme
SUPLEMENTO HIPERPROTEICO
I Fruta
+ VlTAMINAS + SAIS MINERAlS + ACIDOS GORDOS:
cia Ceia Ceia Ceia

2e11Leite 2dl Leite 2e1l Leite 2dl Leite sl A~uear

5 Bolaehas Maria 2 Bolachas Maria 2 Bolachas Maria 1 Pao
I A<;ucar 1 A<;ucar I A<;ucar 1 Mameiga (Beeel)
ou 1 Queijo magro
india Remedios, CheJe de Servi(o de Medicina Fisica e Reabilita(iio
Luisa Ventura, Assistente Graduada de Medicina Fisica e Reabil.ita(iio

I A REABI LITA\=Ao

A reabilita<;ao a efectuar varia conforme 0 quadro c!inico, ou seja, ha

doentes que necessitam pouca ou nenhuma ajuda, enquanto que
outros precisam de tratamento desde 0 inicio da doen<;a ate ao fim da vida, por
periodos que variam consoante a evolu<;ao clinica. Apos instala<;ao do quadro
neurologico, e diagnostico etiologico conecto, 0 doente sera avaliado pelo
Fisiatra que ira estabelecer 0 plano terapeutico adequado a cada caso, nos secto-
res de Fisioterapia, Terapia Ocupacional e Terapia de Fala, se necessario.

Nos doentes em coma ou acamados, todas as articulat;:6es dos membros lesados e nao
lesados, devem ser mobilizados 3 a 4 vezes por dia, para evitar a rigidez ou anquilose
articular, fen6menos tromboemb6licos e/ou escaras. Estas sac essencialmente evita-
das pela mudan<;a de posit;:ao no decubito, de dorsal para laterais e semi-laterais, e
coloca<;ao de pele de carneiro nas zonas de pressao, nomeadamente regiao sagrada, tro-
canteres e calcanhares.

As nguras seguimes dao alguns exemplos de posicionamento do doente acamado

(Figuras 1 a 3) e de como deve ser efectuada a sua mobilizat;:ao (figuras 4 a 8).
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 Logo que 0 doente comece a ficar mais despeno, e benefico fazer 0 levante para uma
cadeira ou melhor ainda, para uma cadeira com uma mesa em frente, onde 0 doente
possa apoiar os membros superiores. Nesta posi.;:ao deve-se estimular a mobiliza<;:ao
do membro do doente, com 0 membro sao. Esta atitude tambem ajuda 0 doente
a reconhecer parte do seu corpo, dado que estes individuos podem ter altera.;:oes do
esquema corporal ou intelectual, como a negligencia do hermicorpo atingido (variavel
com a localiza.;:ao do AVC).
o membro superior atingido nunca devera ficar pendurado, porque isso leva ao edema
da mao, dificultando a sua reeduca.;:ao e por outro lado facilitara 0 aparecimento da
sub-luxa.;:ao ou luxa.;:ao da articula.;:ao escapulo-humeral, que e uma das causas do
ombro doloroso do hemiplegico.
Ha uma sucessao de exercicios e treinos feitos ao n[vel dum Centro de Reabilita.;:ao que
reeducam 0 equilibrio sentado, de gatas e em pe, podendo 56 entao fazer 0 treino de
marcha num padrao aceitavel. Nao se po de encurtar os tempos e cad a doente e um
caso dinico a pondera£.
Quando ha uma hipo ou hipertonia acentuada no membro inferior atingido, que difi-
cultam uma marcha funcional, apesar dos tratamentos instituidos, podemos recorrer
as ort6teses e/ou a auxiliares de marcha.
Em rela.;:ao aos problemas urimirios, os doentes 56 devem ser algaliados se neces-
sario, e por um espa.;:o de tempo curto, para evitar infec.;:oes urinarias. Nas inconti-
Fig. 9: Ajudar 0 doente a por-se de pe com 0 minimo esfon;:o da sua parte
nencias urinarias, devera ser aconselhado 0 usa de "pen rose" no homem e fraldas
descartaveis na mulher. 0 facto do doente estar muito tempo parado, leva a que haja
uma diminui.;:ao da motilidade intestinal e consequente obstipa.;:ao, que devera ser
resolvida com medica.;:ao adequada ou eventualmente disteres de limpeza.
A preven.;:ao dos problemas respiratorios passa por mudan.;:a frequente de posi.;:ao no
decubito, levante precoce e exercicios respirat6rios. A labilidade emocional e 0 estado
depressivo saD frequentes nestes doentes e dificeis de controlar. Estimular 0 convivio
com familiares e amigos, interessar-se por alguma actividade compativel com
a deficiencia e 0 meio que 0 rodeia, podera ser uma tentativa de manter a mente
saudavelmente ocupada.
Ha problemas a nivel socioecon6mico que poderao ser resolvidos com a ajuda da Assis-
tente Social, que deveria alias ser chamada em quase todos os casos, pois uma pane
consideravel destes doentes necessitam ser refonnados, e com reforma de grande
invalidez, dado que sao dependentes de uma 3: pessoa nas actividades de vida diaria.
A Reabilita.;:ao deve ser continua ate 0 doente atingir 0 maximo das suas capa-
cidades funcionais Quando estiver estacionario, devera manter um esquema de
manuten.;:ao para nao perder as capacidades adquiridas.
II A ADAPTA<;Ao DO DOMICIUO AO DOENTE

Deve facilitar-se a desloca<;ao do doente no domicilio, evitando tapetes e pisos escorre-

gadios que 0 fa<;amcairo
Se for possivel, devem colocar-se corrimaos nas paredes, baixar os manipulos das
ponas e eliminar degraus.
Os m6veis devem adaptar-se a situa<;ao do doente, colocando os objectos para 0 seu
uso diario em lugares acessiveis.
Devem introduzir-se altera<;6es na Sala de Banho que permitam por exemplo a higiene
diaria do doente em posi<;ao de sentado em frente ao lavatoria e a um espelho. E bene-
fica a coloca<;ao de um tapete antiderrapante na banheira, de prateleiras disponiveis para
os mensilios de banho e, se possive!, de pegas ou corrimaos para 0 doente se apoiar.
Pensar tambem na roupa do doente, que deve ser de modo a permitir a maior facili-
dade no vestir e despir, evitando golas e cinturas apertadas e substituindo os botoes por
fechos autocolantes (velcro) ou de COlTer.Proporcionar cal<;ado leve e ajustado ao pe,
a nao ser que haja incoordenac;;ao da marcha, situa<;ao em que 0 calc;;adopesado pode
permitir uma maior estabilidade. Nao deve ter atacadores, mas sim bandas de velcro
para 0 doente se poder calc;;arpor si proprio.
Se 0 doente estiver limitado a posic;;ao de sentado, deve utilizar-se uma almofada na
cadeira e fazer mudan<;as frequentes da posi<;ao, para evitar escaras.

h up://www.strokeaha.org
hup:llwww.dcn.ed.ac. uk/spgm
htlp://www.eusi-stroke.com/13 pd flRecom mendations2002 .pd f
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h up:/ Iwww.strokeassociation.orgl
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