Amenaza de Trabajo de Parto Completo

2018
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL

ALTIPLANO – PUNO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CURSO: GINECOLOGIA Y
OBSTETRICIA
DOCENTE:
Dr. ROLANDO DIAZ FLORES
ALUMNO:
InTeL
WILSON SANOMAMANI
AMENAZA DE PARTO
RUTH NOHEMI PRETERMINO
SOZA PEREZ
01/01/2018
SAUL ARON TITO CRUZ
ADDERLY VALERIANO PARI

CASO CLINICO Y REVISION
INDICE
HISTORIA CLÍNICA ................................................................................................................2
I. ANAMNESIS ............................................................................................................................ 2
1.3. ANTECEDENTES: ............................................................................................................... 2
EXAMEN FÍSICO:............................................................................................................................. 4
1.5. EXÁMENES AUXILIARES: ........................................................................................................ 6
1.6. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA: ..................................................................................................... 8
1.7. TRATAMIENTO: .................................................................................................................... 9
AMENAZA DE PARTO PRETERMINO ......................................................................................9
I. CONCEPTO........................................................................................................................... 9
II. EPIDEMIOLOGIA: ........................................................................................................... 10
III. ETIOLOGÍA: .................................................................................................................... 12
IV. FACTORES DE RIESGO: ................................................................................................... 12
V. FISIOPATOLOGIA: .......................................................................................................... 17
VI. DIAGNOSTICO: ............................................................................................................... 20
VII. MANEJO DEL PARTO PRETÉRMINO ............................................................................... 22
VIII. BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................... 29
AMENAZA DE PARTO PRETERMINO | 1

HISTORIA CLÍNICA
I. Anamnesis
1.1. Filiación
Datos del paciente
Apellidos y nombres: QUISPE VALERO FATIMA

Edad: 29 años
Sexo: Femenino Raza: mestizo Fecha de nacimiento: 15-10-
88
Lugar de nacimiento: Puno
Residencia actual: Puno
Ocupación actual: Abogada
Estado civil: conviviente Religión: Católico Idioma: español
Grado de instrucción: Superior Completo
Dirección: jr. Alejandro Cornejo # 195
Fecha de ingreso: 03/09/18 Fecha de elaboración de la HC: 04/09/18
Modo de ingreso: emergencia
N° cama: 17 A N° de HC: 189989 Informante: Directo
DATOS DE RESPONSABLES DE ELABORACION DE HISTORIA CLINICA:
Apellidos y nombres: Valeriano Pari ADDERLY Estudiante del 6to año de

medicina humana
1.2. ENFERMEDAD ACTUAL

Tiempo de enfermedad: Un día
Forma de inicio: brusco
Curso de enfermedad: Progresivo
 Síntomas principales:
o Perdida de liquido transvaginal
o Sagrado transvaginal
o Dolor abdominal
 Relato cronológico:
Paciente refiere que el cuadro clínico tiene un inicio brusco y curso progresivo,
aproximadamente hace un día, con sangrado trans-vaginal de color rojo claro de
aproximadamente media taza, también presenta perdida de líquido claro en poca
cantidad, seguidamente presenta dolor abdominal en el hipogastrio tipo contracción de
moderada intensidad, sin irradiación por la cual decide acudir al hospital III ESSALUD
puno al servicio de emergencia donde deciden su hospitalización.
1.3. ANTECEDENTES:
 Personales
o Antecedentes perinatales : parto eutócico
AMENAZA DE PARTO PRETERMINO | HISTORIA CLÍNICA 2

o Desarrollo psicomotriz: de acuerdo a la edad
 Antecedentes socioeconómicos
 Casa: familiar
 Servicios básicos : luz, agua y desagüe presentes
 Crianza de animales: un perrito
o Antecedentes ginecobstetricias:
FUR: 01-01-18 FPP: 08-10-18 CPN: 5 Lugar: Puerto

Maldonado
Menarquia: 11 años R/C: 5/28 MAC: niega
IRS : 21 años NRO PS: 01 URS: +/- 9 mes
ETS: no refiere FLUJO GENITAL: UPAP: este año

ninguna si
DISM: si DISP: niega VAT: una dosis
G1P0000
G1: 2018 35 semanas por eco
 Patológicos personales:
 Enfermedades congénitas: niega
 Enfermedades anteriores: niega
 Enfermedades de la infancia y juventud: niega
 Enfermedad de la juventud y adultez: ninguna
 Hospitalizaciones: niega
 Intervenciones quirúrgicas: niega
 Alergias: el paciente no refiere alergias
 Transfusiones sanguíneas: niega
 Inmunizaciones: todas
 Grupo sanguíneo: Rh O+
 Traumatismos: Niega
 Hábitos nocivos:
 Alcohol: NIEGA
 Tabaco: NIEGA
 Drogas: NIEGA
 Medicamentos frecuentes: NIEGA
 Familiares:
 Ascendentes:
 Padre: Vivo (52 años), aparentemente sano
 Madre: vivo (50 años), aparentemente sano
 Consanguíneos: un hermanos , aparentemente sanos
 Descendientes: -------
 Pareja: 30 años, aparentemente sano

1.4. FUNCIONES BILÓGICAS:
• Apetito: aumentado
• Sed: aumentado
• Sueño: disminuido
• Orina: aumentado en frecuencia 7/dia
• Deposiciones: conservado 1/dia
Examen físico:
a) EXAMEN GENERAL:
 Presión arterial: 110/80
 Frecuencia cardica: 89lpm
 Frecuencia respiratoria: 20 rpm
 Temperatura: 37.2°
 Talla: 160cm
 Peso: 68 kg
Paciente en decúbito dorsal activo, con buen estado de nutrición e hidratación, con
facies compuesta, orientada en tiempo, espacio y persona, contextura normolinea. .
Piel: tibia, turgente y con elasticidad conservada, llenado capilar menor de 2 segundos.
Conjuntivas: rosadas e hidratadas
Mucosa oral: húmedas y rosadas.
b) EXAMEN REGIONAL
CABEZA
CRÁNEO: Normocéfalo, sin presencia de deformaciones, tumoraciones ni hematomas,

no hay dolor a la palpación. Cabellos de implantación ginecoide
CARA: Simétrica
OJOS: pupilas isocóricas, reflejos fotomotor y consensual conservados, escleras rosadas.
NARIZ: Triangular, tabique central, fosas nasales permeables. No presenta

deformaciones.
CUELLO
Cilíndrico, corto, sin rigidez muscular ni dolor en la dorsiflexión, dorsiextensión y

rotación, sin presencia de cicatrices quirúrgicas ni presencia de ulceraciones.
Tiroides: Ausencia de dolor al pasar la saliva.
Ganglios: No adenopatías cervicales.
Tráquea: Posición central sin deformaciones.

Sistema vascular: Pulso carotideo palpable, no se observa ingurgitación
yugular.
TÓRAX:
Respiratorio: tórax simétrico, no deformidades y móvil a la respiración,

respiración de tipo abdominal, no ruidos agregados. Murmullo vesicular pasa
bien en ambos campos pulmonares.
Cardiovascular: Ruidos cardiacos normo fonéticos y simétricos en frecuencia e

intencidad, no hay soplos.
Mamas: simétricas sin deformaciones, no se palpan masas o tumoraciones
ABDOMEN: Blando depresible, no doloroso a la palpación superficial o profunda, Ruidos

hidroaéreos no audibles.
c) EXAMEN REGIONAL PREFERENCIAL:

Útero: grande
Altura uterina: 30 cm
Latidos cardio fetales: 159
Movimientos fetales: ++/+++
Situación: longitudinal
Posición: derecha
Presentación: podálica
Tono uterino: conservado
Peso fetal: 2760 +/- 300
URINARIO: PRU DER: ----- PRI: ------ PPL: negativo
GENITALES EXTERNOS de nulipara BUS: no signos de flogosis
PERDIDAS TRANSVAGINALES: sangrado transvaginal y liquido claro
TACTO VAGINAL:
 Útero: anteretroflexo
 Consistencia: conservado
 Cérvix: posterior
 Consistencia : conservada
 Borramiento: ----
 Dilatación: ----
 AP: ----
 Membranas: ----
 Pelvis: ginecoide
EXTREMIDADES

Superiores e inferiores Tono y trofismo conservado, no edema.
SISTEMA NERVIOSO
Glasgow 15/15, lúcido orientado en tiempo, espacio y persona.
1.5. Exámenes Auxiliares:


1.6. Impresión diagnostica:

 Primi gesta de 35 semanas x UR CIE 10 234.8
 Amenaza de parto prematuro CIE 10 060.0
 Anemia leve – anemia moderada CIE 10 030.0

 Feto en podálico CIE 10 032.9
 d/c RPM CIE 10 042.0
1.7. Tratamiento:
 Dieta completa + líquidos a voluntad
 NaCl 9% 1000cc > 30 gotas I- II
 Cefazolina 1g ampolla 1 g / 8 h. ev
 Control de perdida de líquidos
 Control de funciones vitales
 Reposo relativo
AMENAZA DE PARTO PRETERMINO

I. CONCEPTO
La amenaza de parto pre término se define clásicamente como la presencia de dinámica uterina
regular asociada a modificaciones cervicales progresivas desde las 22.0 hasta las 36.6 semanas
de gestación. No obstante, estos parámetros presentan una baja sensibilidad y especificidad
para predecir el parto pre término. En la mayoría de casos en los que la paciente ingresa con el
diagnóstico clásico de amenaza de parto pretérmino, el riesgo real de desencadenarse el parto
es muy bajo (20-30%). (SAN JUAN DE DIOS, pág. 01)
Amenaza de parto pretérmino (APP) es el proceso clínico sintomático que sin tratamiento, o
cuando éste fracasa, podría conducir a un parto después de la semana 22 y antes de las 37
semanas completas de gestación. Parto pretérmino se define por una modificación cervical igual
o superior a una dilatación de 2-3 cm y un borramiento del 70%, y dinámica regular (1
contracción cada 5 minutos) o una rotura prematura de membranas que acontece en una
gestación antes de las 37 semanas. (manual MIR, 2013, pág. 43)
Se considera recién nacido prematuro al que nace entre las semanas 36 y 28, muy prematuro al
nacido entre la 27 y la 31, y prematuro extremo, entre la 22 y la 27. (Castro, 2018, pág. 01)
De la misma manera, Amezada de Parto Pretérmino (APP) consiste en la presencia de

contracciones uterinas regulares en este mismo rango de tiempo, asociado a cambios
progresivos del cérvix, tales como dilatación y borramiento característicos. (Gabriela Quirós
González, 2016, pág. 02)
La amenaza de parto pre término (APP) se define como la presencia de contracciones con un
ritmo de 4 cada 20 minutos o de 8 en 60 minutos entre la 22 y 37 semanas de gestación. Este
hecho se debe asociar al menos a una de las siguientes circunstancias: modificación progresiva
del cérvix y dilatación cervical ≥ a 2 cm y borramiento ≥80%. (A. Ochoa, 2009)
AMENAZA DE PARTO PRETERMINO | AMENAZA DE PARTO PRETERMINO 9

PARTO PRE TÉRMINO

Convencionalmente, parto pre término se ha definido como aquel que ocurre después de las 20
semanas de gestación y antes de completar las 37 semanas de gestación independientemente
del peso al nacer, es decir antes de los 259 días desde el primer día de la última menstruación
de la madre o antes de 245 días después de la concepción. Sin embargo, actualmente esta
definición se está reevaluando, debido a que se ha visto que algunos infantes nacidos después
de las 37 semanas de edad gestacional no presentan aún una maduración completa y muchos
nacimientos antes de las 20 semanas se dan debido a las mismas causas que llevan a parto pre
término. Por lo que aunque se sabe que la edad gestacional se relaciona con madurez fetal, no
hay un límite de edad gestacional fácilmente identificable entre lo que será un neonato
prematuro y un neonato maduro. (Kelly, 2018, pág. 02)
Presencia de contracciones uterinas evidenciables al tacto (con frecuencia de una cada 10

minutos y -30 segundos de duración. en un lapso de 60 minutos) que puede cursar con Borra
miento del cérvix uterino menor del 50 % y/o dilatación menor a 2cm. (GÓNGORA, 2014, pág.
105)
Presencia de dinámica uterina que origina borra miento del cérvix mayor 50% y una dilatación
de 2 cm o más. (ACOG 2012) (GÓNGORA, 2014)
Trabajo de parto pre término es definido como la presencia de actividad uterina asociada a
cambios cervicales entre las semanas 20 y 37 de gestación siendo responsable del 70% de la
mortalidad perinatal y el 75% de la morbilidad. Puede ser clasificado en aquel que debido a
determinadas condiciones maternas o fetales indican la interrupción del embarazo, lo cual
ocurre en un 30-35% de los casos, o espontáneo el cual es observado en el 70% restante.
(CABANZO, 2018, pág. 16)
Según la Federación Internacional de Obstetricia y Ginecología (FIGO) y la Organización Mundial
de la Salud (OMS), se denomina parto prematuro o de pretérmino al que tiene lugar entre la 20
y 37 semanas de gestación. Las 20 semanas completas de gestación equivalen a fetos con 500
gramos de peso.
II. EPIDEMIOLOGIA:
Prematuridad: Es definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como el nacimiento
que ocurre antes de completarse las 37 semanas o antes de 259 días de gestación, desde el
primer día del último periodo menstrual (8,9). Se subdivide en extremadamente prematuros <28
semanas (5,2% de todos los <37 semanas; IC 95%: 5,1%-5,3%), muy prematuros 28-31 semanas

(10,4% de todos los <37 semanas; IC 95%: 10,3%-10,5%) y moderadamente prematuros 32-36
semanas (84,3% de todos los <37 semanas; IC 95%: 84,1%-84,5%). Entre estos moderadamente
prematuros, se ha clasificado a un subgrupo denominado, "prematuros tardíos" (34-36
semanas) (Luis Alfonso Mendoza Tascón, 2016)
Una revisión sistemática estimó que el 9,6% de todos los nacimientos en el mundo fueron
pretérmino, de los cuales más del 90% ocurrieron en África, Asia, América Latina y el Caribe.
(Dra. Ingrid Di Marco, 2015, pág. 11)
(Luis Alfonso Mendoza Tascón, 2016, pág. 02)
La prevalencia del parto pretérmino es del 7-10%. Supone un 65% de muertes perinatales y la
principal causa de morbilidad neonatal. El 80% de las consultas por APP no terminarán en un
parto prematuro. Dos tercios de las APP no parirán en las siguientes 48 horas, y más de un tercio
llegarán a término. (A. Ochoa, 2009)
 Causa ~s importante de morbimortalidad perinatal

• Excluidas las malformaciones congénitas es responsable:

75 % de muertes perinatales
50,% de anormalidades neurológicas
Frecuencia
• USA: 11 %
• Europa: 5-7 %
• Latinoamérica: 7%
• Perú: 5%
• INMP: 7% (GÓNGORA, 2014)
III. ETIOLOGÍA:
Es desconocida en el 50% de los casos. Son factores de riesgo los siguientes: edades extremas,
consumo de alcohol, cocaína, tabaco, déficits nutricionales, bajo nivel socioeconómico, infección
vaginal, cervical o de líquido amniótico, polihidramnios, gestación múltiple, placenta previa,
abruptio placentae y rotura prematura de membranas. (manual MIR, 2013)
La etiología es multifactorial, asoc.@QP.,.:slas siguientes causas:
• Infección intramniótica
• Isquemia útero-placentarias
• Malformaciones fetales
• Sobredistención uterina
• Factores inmunológicos
• Stress (GÓNGORA, 2014)
Aproximadamente el 40%-50% de los nacimientos pretérmino son idiopáticos o espontáneos.

Cerca del 30% se relacionan con rotura prematura precoz de membranas y un 25%-30% son
atribuibles a indicaciones médicas por causa materna o fetal (electivos). (Dra. Ingrid Di Marco,
2015)
Son muchos los estudios que han intentado establecer las causas de la APP. La hiperdistensión
uterina, el aumento de receptores de oxitocina hacia el final de la gestación, el metabolismo del
calcio y la presencia de mediadores celulares como las prostaglandinas y las citocinas, son
algunos de los mecanismos fisiológicos que se han relacionado con el inicio del parto prematuro.
En general, se acepta la multicausalidad como origen del proceso. En la práctica, se han descrito
unos factores cuya relación con la APP ha sido demostrada. (Castro, 2018)
IV. FACTORES DE RIESGO:

Amenaza de parto pre termino:
a. Maternos
• Bajo nivel socioecon6mico
• Edad menor de 15 o mayor de 40años
• Tabaquismo: más de 15 cigarrillos por día
• Peso pre gravídico menor de 40 Kg
• Menor de 4 controles prenata1es
• Baja ganancia de peso durante el 'embarazo
• Analfabetismo
• Narcoadicción
• Infección:
 Cervicovaginal (Vaginosis bacteriana)
 Intramniótica (con membranas ovulares íntegras)
 Urinaria (pielonefritis)
 ETS
 TORCH
 Hepatitis,
• Anomalías uterocervicales:
 Incompetencia cervical
 Malformaciones uterinas
 Miomatosis uterina
• Patologías que producen hipoxia:
 Cardiopatías
 Asma
 Alteraciones hematológicas
 Diabetes Mellitas
 Hipertensión arterial crónica o inducida por el embarazo
 Anemia"
• Antecedente de aborto o de partos prematuros
 Cirugía abdominal previa durante el embarazo.
• Conización
• RPM Y Corioamnionitis ,
• Traumatismos
• El esfuerzo físico y el estrés psíquico
 Prematurez iatrogénica por inducción o cesárea anticipada

b.-Fetales
• Embarazo múltiple
• Malformaciones congénitas
• RCIU
• Óbito fetal
C.- Líquido amniótico
• Polihidramriios
• Oligohidramníos
• Infecciones intercurrentes
D.-Placentarios
• Placenta previa
• Desprendimiento prematuro
• Placenta circunvalada
• Inserción marginal del cordón umbilical (GÓNGORA, 2014)
Lograr la identificación de factores de riesgo para nacimientos pretérmino, antes de la

concepción o tempranamente en el embarazo, conduciría a realizar intervenciones que podrían
ayudar a prevenir un parto pretérmino. No obstante, realizar esta identificación temprana es
difícil debido a que un número importante de nacimientos pretérminos ocurre en mujeres que
no tienen factores de riesgo. Además, algunas complicaciones obstétricas que terminan en parto
pretérmino requieren de cofactores para ejercer sus efectos, haciendo que la cadena de
causalidad sea difícil de documentar. Finalmente, aún no existe un adecuado modelo animal
para lograr estudiar el parto pretérmino. Es importante tener en cuenta que el factor de riesgo
más importante para predecir un parto pretérmino es tener el antecedente de parto
pretérmino, el cual representa un 15% después de uno y 30% si fueron dos partos pretérmino.
Este antecedente incrementa de 1,5 a 2 veces el riesgo.
Algunos de los factores de riesgo identificados son:
-Antecedentes de pérdidas gestacionales en el segundo trimestre, aborto habitual, anomalías
uterinas, conización del cérvix, longitud cervical corta.
-En el anteparto: embarazos múltiples, ruptura prematura de membranas, polihidramnios,
hemorragia anteparto, cirugía intraabdominal, infección del tracto urinario, infección materna
severa, trauma físico emocional.
-Factores y condiciones maternas: infección bacteriana ascendente, enfermedades maternas
como hipertensión arterial, diabetes mellitus o gestacional, trombofilias, entre otras,

infecciones transplacentarias como sífilis, enfermedad periodontal, edad materna ≤18 a ≥ 40
años.
-Factores epidemiológicos y ambientales, factores socioeconómicos (bajo nivel socioeconómico)
y psicosociales, etnia afroamericana (18,4%), tabaquismo, factores nutricionales como bajo peso
materno, índice de masa corporal menor de
19,8 y periodo intergenésico corto. (SAN JUAN DE DIOS, 2018)
El parto pretérmino se ha asociado con múltiples factores, como lo son el antecedente de tener
un parto pretérmino, la anemia, los altos niveles de catecolaminas en la orina materna, el
consumo de tabaco, la ruptura prematura de membranas (RPM), la hipertensión arterial (HTA),
el sangrado transvaginal, el periodo intergenésico ≤ 1 año, la infección del tacto urinario (ITU),
la ausencia del control prenatal, el control prenatal deficiente, tener una edad menor de 20
años, tener una edad materna mayor de 35 años, el oligohidramnios, el antecedente de aborto
inducido, la preeclampsia, el embarazo gemelar, edad materna avanzada. Por otra parte, a pesar
de que existen varios factores de riesgo relacionados con el parto pretérmino, su etiología aún
no ha sido determinada en su totalidad.
En Latinoamérica, existen estudios referentes al tema y varios de ellos tienen limitaciones
metodológicas, de manera que esta realidad ha generado la necesidad de realizar este estudio
en un hospital de Lima Norte y mediante ello poder contribuir al conocimiento sobre esta
materia. Determinar los factores de riesgo para el parto prematuro en un hospital de Lima Norte
es el objetivo principal de este trabajo. (Ahumada-Barrios, 2016)
Evidencias clínicas, anatomopatológicas, microbiológicas, experimentales y bioquímicas han

permitido identificar los siguientes factores de riesgo19 20 21: Antecedente (s) de parto(s)
pretérmino anterior(es). Antecedente(s) de feto(s) muerto(s). Antecedente(s) de rotura
prematura de membranas pretérmino. Antecedente de aborto en segundo trimestre (> 17
semanas). Embarazo doble o múltiple. Polihidramnios. Infecciones urinarias: Bacteriuria
asintomática - Pielonefritis - Infecciones bajas. Vaginosis bacteriana. Factores uterinos:
malformaciones, miomatosis, incompetencia ístmicocervical, conización cervical. Infecciones de
transmisión sexual. Edad materna < 18 o > 40 años. Indice de Masa Corporal materno inicial bajo
(< 19,8 Kg/m2) Metrorragia de primera y segunda mitad del embarazo. Tabaquismo,
alcoholismo y abuso de sustancias tóxicas. Estrés físico, jornadas laborales extenuantes y
prolongadas. Estrés psicológico, abuso, violencia familiar. Traumas físicos o emocionales
severos. Reproducción asistida (embarazo único o múltiple). (Dra. Ingrid Di Marco, 2015)

Factores uterinos
Son aquellos que cursan con hiperdistensión o aumento de la presión intrauterina, como el
polihidramnios y la gestación múltiple. El número de fetos guarda una relación inversamente
proporcional a la duración media de la gestación. También malformaciones como el útero
septo, el útero bicorne o la presencia de miomas (sobre todo los submucosos) aumentan el
riesgo de APP, apareciendo hasta en el 3% de los casos. (Castro, 2018)
Factores fetales
Ente ellos figuran las malformaciones o la muerte fetales. (Castro, 2018)
Factores maternos
Se han clasificado de múltiples formas. (Castro, 2018)
Factores sociales
Son factores sociales el bajo nivel socioeconómico, la edad de la madre menor de 18 años o
mayor de 40, la raza diferente de la blanca y el consumo de drogas (incluido el tabaco). Se ha
evidenciado que la intervención exclusiva sobre estos factores no mejora las tasas de parto
pretérmino. Un aspecto muy debatido es la influencia de la situación laboral de la gestante. En
la bibliografía pueden encontrarse estudios que relacionan el riesgo de APP con trabajos que
suponen una carga física o un estrés importante. (Castro, 2018)
Antecedentes obstétricos
El principal factor pronóstico de aparición de parto pretérmino es la historia de parto pretérmino
previo o recién nacido de bajo peso. Este antecedente implica un riesgo de recurrencia estimado
en un 17-37%.También se relaciona con antecedentes de abortos tardíos. La rotura prematura
de membranas Su relación con la APP se debe, principalmente, al riesgo de infección. (Castro,
2018)
Procesos infecciosos
Es fundamental el papel de las infecciones genitourinarias. La colonización a través del cérvix y
la presencia de microrganismos en la placenta y las membranas, produce sustancias como las
citocinas y las prostaglandinas con un claro efecto oxitócico. Las infecciones genitourinarias más
relacionadas con APP son la bacteriuria asintomática (y su complicación, la pielonefritis aguda),
la cervicitis gonocócica y las vaginosis bacterianas. Su tratamiento se ha demostrado eficaz para
disminuir las tasas de parto pretérmino. Asimismo, existen estudios que señalan una relación
entre la infección oral crónica, como la enfermedad periodontal, y el riesgo de parto pretérmino.
El mecanismo de relación entre ambos procesos no se ha podido establecer con exactitud. No
ha quedado clarificada la influencia que pueden tener otros procesos infecciosos sistémicos
como la sífilis, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la hepatitis B. (Castro, 2018)

Yatrogenia
Hasta un 30% de los partos que tienen lugar antes de las 37 semanas de gestación son inducidos,
debido a la presencia de factores de riesgo o enfermedades cuya presencia justifica el poner fin
a la gestación. Las principales indicaciones para este tipo de inducciones son la preeclampsia y
el retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) (Castro, 2018)
La amenaza de parto pretérmino puede tener un origen multifactorial. En la mayoría de casos,

desconocemos la causa desencadenante (causa idiopática). Otras veces, existe una razón más o
menos obvia (gestación múltiple, polihidramnios.....) que explique la aparición de la dinámica.
En otras ocasiones, podemos identificar focalidad infecciosa de otras partes del organismo
(pielonefritis, apendicitis...). Pero la causa conocida más frecuente es la infección/inflamación
intraamniótica subclínica presente, según datos del Hospital Clínic y de forma muy similar a lo
reportado en la literatura, en un 18% del total de mujeres que ingresan por amenaza de parto
prematuro. Dado que la literatura refiere un mayor riesgo de parto pretérmino espontáneo y
consecuentemente de morbilidad neonatal asociada, la identificación de esta etiología podría
tener una importancia relevante para mejorar el pronóstico global de la gestación en estos
casos. Es por este motivo que incluiremos la realización de una amniocentesis en el proceso
diagnóstico en los casos en los que se desconozca la etiología desencadenante.
Se excluyen de este protocolo la ruptura prematura de membranas, la sospecha
diagnóstica/diagnóstico de corioamnionitis y las metrorragias del tercer trimestre, que se
tratarán en protocolos específicos. (SAN JUAN DE DIOS, 2018)
V. FISIOPATOLOGIA:
Para comprender todos los posibles procesos por el cual, un trabajo de parto pre termino se
establece, es necesario entender cómo se produce un trabajo de parto normal. Y de forma
sencilla podemos decir que un evento o un conjunto de eventos hacen que el trabajo de parto
normal se adelante o acelere dando como resultado un parto pre termino.
37s
Preparación para el trabajo de Inicio del trabajo de parto
parto.
37s
Preparación para el
trabajo de parto
Inicio del trabajo de
parto
Los eventos que producen un trabajo de parto precoz es el tema de análisis, revisando las,
teorías propuestas.
 Distención del útero:
Normalmente, para que se produzca un incio de parto normal, el utero se distiende de tal forma
que produce la activación del gen CAP(proteínas relacionadas con la contracción) este gen
expresa proteínas que tiene con fin lo siguiente: a)aumento de las uniones jab(conexina 43) b)
aumento de los receptores de oxitocina c) aumento de la prostaglandina sintasa,
En la imagen podemos ver como el estado A de relajación e inactivación del miometrio, pasa a
un estado B de contracción y activación, aumentando las uniones jab y receptores de oxitocina
entre otras sustancias. Sin embargo se cree que la distención del miometrio por causas
patológicas como polihidramnios o mecánicas como embarazo multiple o distosias de
presentación como presentación podálica u oblicua la cual estirarían al musculo miometrial y al
cuello, dando como resultado la activación prematura del gen CAP y el inicio del trabajo de
parto.
Además , se piensa que en la distención aumenta el péptido liberador de gastrina el cual estimula
directamente al musculo liso para que este se contraiga, por lo que una activación prematura
produciría también el parto pre termino(1,2)
 Actividad hormonal
La progesterona cumple un papel importante en el mantenimiento de la gestación, ya que en la
fase quiescente del cuello y del útero se inhibe la activación del gen CAP mediante l acción de la

progesterona, mediante el ZEB1(proteína 1 de homeocaja para unión con la caja E del dedo de
zinc) inhibe la expresión del gen CAP y a su ves la expresión de los receptores de oxitocina y así
mantener la fase quiescente. Recientemente se intenta comprender el papel de los
miRNAs(micro ARNs) y su papel en la regulación de diferentes patologías, y dentro de ellas su
papel en el mantenimiento de esta fase quiescente, se piensa que un incremento prematuro de
miRNAs podría inhibir la expresión de la ZEB1, produciendo una desinhibición del gen CAP y
desinhibición de los receptores de oxitocia, produciendo asi un parto prematuro.(2,3)
La hormona liberadora de cortisol tiene también un papel importante en el inicio del trabajo de
parto, en circunstancias normales esta hormona CRH sintetizada por la hipófisis de la madre,
tiene un aumento exponencial al final del trabajo de parto, para luego caer abruptamente. Por
lo que en la fase quiescente la CRH es secretada en bajas cantidades pero a medida que
incrementa su producción se acelera el trabajo de parto.
La forma en que actúa esta hormona es uniéndose a su receptor en el miometrio CRHR1, el cual
activa una proteína G la que a su vez produce AMPc intra celular dando como resultado la caída
de las concentraciones de IP3 y Ca+ intracelular manteniendo el estado de quiescencia. Pero a
medida que avanza el parto, su proteína ligadora CRH-BP cae en su concetracion, por lo que su
biodisponibilidad se incrementa y en ves de mantener la quiescencia uterina hace todo lo
contrario, junto con las altas concentraciones de Ca+ intracelular, cortisol y glucocorticioides
propios del trabajo de parto, hacen juntos la elevación de IP3 dando como resultado mayor
entrada de Ca+ mediante la activación de los canales de calcio dependientes de voltaje y
produciendo las contracciones uterias.(1) En el trabajo de parto pre termino, este proceso puede
ser alterado por eventos que secreten mayor cantidad de CRH como el estrés, siendo quizá una
causa que vincula el parto pre término de la paciente, ya que es conviviente y de oficio abogada.
El CRH cuempre otras funciones, por ejemplo mientras la madre secreta esta hormona la
placenta por presentar receptores de CRH produce mas CRH, las glándulas suprarrenales
amternas producen glucocorticides, y la madre produce cortisol lo que hace un feedback
negativo, sin embargo el CRH de la placenta que va a actuar en el feto produce un feedback
positivo, lo que quiere decir que el feto incrementa la cantidad de CRH, por lo que sugiere que
el feto índice el trabajo de parto actuando como regulador, además de producir mas CRH, el feto
produce sulfato DHEA(dihidroepiandrosterona sulfato) en las glándulas suprarrenales fetales, el
cual viaja hacia la placenta y a la madre para ser sustrato de la producción de estrógenos, por lo
que por esta otra via nos sugiere también que el feto cumple un papel importante en la génesis
del trabajo de parto prematuro.

 Inflamación:
En circunstancias normales, las prostaglandinas se sintetizan a partir del acido araquidónico, el
que mediante las COX1 y COX2(ciclo oxigenasas) producen prostaglandinas como PGE2 PGF2alfa
y PGI2, estas sustancias producidas por el miometrio y la decidua, producen inflamación local,
aumentando algunas citosinas como IL1 la cual promueve la producción de mas prostaglandinas,
también se produce IL6 el cual induce la dilatación de cuello uterino. Por otra parte, la
inflamación por alguna infección, colagenopatias, u algún trastorno que tenga como final común
una inflamación activa este mecanismo de parto nomal de una forma precoz, por ejemplo los
LPS(lipo polisacáridos) de las bacterias gram – estimulan a la IL1 provocando en consecuencia
aumento de las prostaglandinas, como sucede e una corioamnionitis.
VI. DIAGNOSTICO:
Esta patología se presenta con los siguientes signos y síntomas:
 Cambio en el tipo de secreción vaginal ( fluida,moco,sangre)
 Aumento en la cantidad de descarga
 Sensación de presión en pelvis o hipogastrio
 Dolor lumbar continuo
 Contracciones uterinas regulares o frecuentes dolorosas o no
 Ruptura de membranas
 Dolor tipo colico en hipogastrio(6)
Para el diagnostico de amenaza de parto pretermino debe haber 3 contracciones uterinas en
30 minutos con una presion mayor de 30mmHg y estas pueden o no asociarse a: cambios
cervicales: borramiento < 50% y dilatación < 2cm, para lo cual se utilizara la cardiotocografia
además se deben utilizar otros exámenes complementarios para encontrar la causa asociada o
desencadenante de este cuadro, entre los exámenes tenemos:
 Cardiotocografia: Evaluación de dinámica uterina y condición del feto (5)
 Tacto vaginal: evaluar borramiento y dilatación, presencia de secreción cervical o
vaginal y características infecciosas.
 Maniobra de valsalva: evaluar salida de liquido a través del orificio cervical externo,
comprobar si este es liquido amniótico a través de diversas pruebas: Prueba con
Nitrazina: Consiste en usar un papel amarillo preparado para tal fin, donde lo que se
cuantifica es el cambio del pH normal de la vagina (4.5-6.0) y al colocarle el líquido que
se ha recolectado, se torna de color azul/púrpura (ph 7.1-7.3), confirmando la presencia

de líquido amniótico; extensión de liquido y observar formación de helechos; entre otras
pruebas
 Test de fibronectina: Las mujeres con síntomas y signos de APP y un test de fibronectina
negativo (< 50 ng/ml) tienen un riesgo de parto prematuro en las 2 semanas siguientes
menor al 1%. El valor predictivo negativo de esta prueba es muy elevado, por lo que su
utilidad es mayor para descartar una APP que para confirmarla
 Ecografía transvaginal: evaluar estadio de cérvix(4)
 Ecografia abdominal:
- Volumen del liquido amniótico: evaluar oligohidramnios, polihidramnios,
- Desarrollo del feto: RCIU, macrosomia.
- Embarazo multiple
 Doppler vasos uteroplacentarios y fetoplacentarios: , inadecuado suministro
sanguíneo al feto.(5)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Desprendimiento de la placenta
Esto puede ocurrir con o sin sangrado vaginal (desprendimiento oculto). Los signos de
sufrimiento fetal (patrón anormal de frecuencia cardíaca fetal) o la presencia de sangre en la
vagina aumentan su probabilidad. También puede conducir al parto prematuro.
Una prueba no estresante puede revelar un patrón de frecuencia cardíaca fetal anormal.
Prueba de Kleihauer: este análisis de sangre demuestra células fetales en la circulación materna.
Infección del tracto urinario (ITU)
Una historia previa de ITU, dolor abdominal, disuria o aumento en la frecuencia de la micción.
Esto puede llevar a parto prematuro.
Análisis de orina para nitritos, leucocitos y proteínas
Cultivo de orina: crecimiento positivo de microorganismos específicos
Quiste de ovario
Puede imitar el trabajo de parto prematuro. Puede tener signos inespecíficos de dolor
abdominal o dolor de espalda. Puede presentarse con taquicardia, presión arterial baja, náuseas
y vómitos, o dolor abdominal localizado.
Torsión ovárica
Puede imitar el trabajo de parto prematuro. Puede presentarse con dolor abdominal o lumbar
inespecífico y síntomas asociados de náuseas y vómitos.
Apendicitis

El dolor abdominal puede ser más alto en el abdomen y más difuso. Puede tener síntomas de
náuseas, vómitos y pérdida de apetito.
Ecografía Abdominal puede revelar una masa del apéndice.
VII. MANEJO DEL PARTO PRETÉRMINO
Parte inicial del manejo del parto pretérmino es catalogar estrictamente el caso, estableciendo
para ello la edad gestacional, determinada tanto por la clínica como por los estudios ecográficos
realizados durante la gestación, si los hubiera. El examen clínico abarcará el estado general y
clínico de la madre y el bienestar fetal, de manera de tomar las medidas necesarias. En este
lapso, y mientras se corrobora el diagnóstico y se dicta las primeras medidas terapéuticas, se
debe infundir confianza a la madre, quien ya se encuentra afectada por el estrés de la situación,
así como a la pareja y/o familiares. El examen genital incluirá la evaluación con espéculo, para
visualizar el cuello uterino y observar la presencia o no de líquido amniótico. Se indicará reposo,
en decúbito lateral, en ambiente aislado y tranquilo y se colocará solución salina endovenosa, a
razón de 100 mL/hora, ya que la rápida expansión intravascular pudiera disminuir las
contracciones de un útero irritable. Sin embargo, no existe evidencia de beneficio del reposo o
del uso de la hidratación para ayudar a prevenir el trabajo de parto prematuro, aunque la
hidratación puede ser útil para las mujeres que estén deshidratada.
TOCOLÍTICOS
El empleo de agentes tocolíticos en el trabajo de parto es frecuentemente innecesario, a
menudo inefectivo y ocasionalmente dañino. En muchas mujeres, los tocolíticos parecen
detener las contracciones temporalmente, pero, raramente evitan el parto pretérmino. Además,
existe una morbilidad potencial, por lo que antes de su uso se debe descartar eventuales
contraindicaciones médicas u obstétricas, principalmente cardiovasculares. Los agentes
tocolíticos serán usados raramente en embarazos lejos de término, porque la eventual
prolongación del embarazo es limitada y el neonato tiene una mínima chance de sobrevivir con
menos de 23 semanas, más aún si hay infección intraamniótica. Por otro lado, el riesgo de
morbimortalidad neonatal es baja después de completar las 34 semanas, por lo que no se
recomienda la tocólisis a esta edad gestacional, por las complicaciones potenciales en la madre.
Aunque puede haber éxito en el empleo de agentes tocolíticos por 48 horas cuando las
membranas están íntegras, muchos estudios clínicos sugieren que la efectividad de los
tocolíticos apenas es mejor que el reposo en cama y la hidratación. Por ello es indispensable
determinar si el feto está en distrés y, a lo mejor, requiere salir del ambiente uterino alterado.
Por otro lado, la tocólisis pudiera demorar el nacimiento como para permitir administrar
corticosteroides, para maduración pulmonar. Los beta-miméticos son eficaces para retardar el
parto por 48 horas en mujeres con trabajo de parto prematuro, pero aumentan los efectos

secundarios en las madres, incluidos dolor torácico, dificultad para respirar, irregularidad en la
frecuencia cardíaca, cefalea y agitacion. No reducen la morbimortalidad perinatal (Evidencia
grado A). Los fármacos tocolíticos denominados antagonistas de receptores de oxitocina inhiben
la hormona oxitocina, que estimula el trabajo de parto. Aunque el atosiban, antagonista de
receptores de oxitocina, resulta en menos efectos secundarios maternos que otros fármacos
tocolíticos betamiméticos, no se ha hallado un beneficio en el retraso o prevención del parto
prematuro y el atosiban se asoció con una mayor mortalidad infantil en un ensayo controlado
con placebo. En general, no se ha demostrado la superioridad de un tocolítico sobre otro
(Evidencia grado A). La ritodrina es tan efectiva como el nifedipino, pero con muy pobre
tolerabilidad (Evidencia grado A). Los agentes inhibidores de la contracción uterina más usados
en el parto pretérmino son el sulfato de magnesio (SO4Mg), la indometacina y el nifedipino. En
el pasado, se prefería los agentes betamiméticos tales como terbutalina o ritodrina , pero su uso
hoy es infrecuente, por los efectos colaterales en la madre (taquicardia, hiperglicemia,
palpitaciones) y el feto. Además, se informa sobre edema pulmonar, isquemia del miocardio y
arritmia. El SO4Mg y la indometacina han sido asociadas con toxicidad materna (hemorragia
posparto) y fetoneonatal.
NIFEDIPINO
El nifedipino es un bloqueador de los canales de calcio empleado para tratar la hipertensión y la
enfermedad cardiodiovascular, debido a que inhibe la contractilidad de las células musculares
lisas, al reducir el flujo del calcio hacia las células. También pueden relajar las contracciones
uterinas, por lo que el nifedipino ha surgido como un agente tocolítico efectivo y seguro para el
manejo del parto pretérmino. Las evidencias hallan que los bloqueadores de los canales de calcio
parecen ser al menos tan efectivos como los beta-miméticos, y quizás mejores, para posponer
el trabajo de parto prematuro. Los bloqueadores de los canales de calcio presentan muchos
menos efectos adversos en la madre, hay menos necesidad de utilizar la unidad de cuidados
intensivos para el recién nacido y se asocia con menor incidencia de síndrome de distrés
respiratorio, enterocolitis necrotizante y hemorragia intraventricular. La dosis inicial
recomendada es 20 mg de nifedipino vía oral, seguida de 20 mg PO después de 30 minutos. Otro
esquema emplea 10 mg cada 20 minutos, en 4 dosis, seguida de 20 mg vía oral cada 4 a 8 horas.
La concentración plasmática máxima ocurre entre los 15 y 90 minutos después de su
administración, la vida media es de 81 minutos y la duración de su acción, alrededor de 6 horas.
Si las contracciones persisten, se puede continuar la terapia con 20 mg PO cada 3 a 8 horas, por
48 a 72 horas, con dosis máxima de 160 mg/d. Después de 72 horas, si se requiere dosis de
mantenimiento, se emplea nifedipino de acción prolongada, 30 a 60 mg diario. Las
contraindicaciones al nifedipino son alergia al nifedipino, hipotensión, disfunción hepática, uso

concurrente de beta-miméticos o SO4Mg, nitratos vía transdérmica u otra medicación
antihipertensiva. Otros efectos colaterales del nifedipino son taquicardia materna,
palpitaciones, rubor, cefalea, mareos y náusea. Se recomienda monitoreo continuo de los latidos
fetales y del pulso y presión arterial de la madre. No administrarnifedipino en casos de
enfermedad hepática.
SULFATO DE MAGNESIO
El sulfato de magnesio, que actuaría por inhibición competitiva de calcio, es empleado
ampliamente como agente tocolítico primario por su eficacia similar a la de la terbutalina, pero
con mucho mejor tolerancia. Se puede encontrar como efectos secundarios rubor, náuseas,
cefalea, somnolencia y visión borrosa. Pueden ocurrir efectos tóxicos por empleo de niveles
supraterapéuticos, entre ellos la depresión respiratoria y aún el paro cardiaco. Al cruzar la
placenta, el SO4Mg puede causar depresión respiratoria y motora del neonato. Se recomienda
que el empleo del SO4Mg sea luego de una evaluación basal materna del hemograma y la
creatinina en sangre, flujo de orina mayor de 30 mL/h, signos
vitales normales, reflejos tendinosos normales y pulmones limpios a la auscultación. La dosis
inicial es 4 a 6 g IV administrados en 20 minutos, seguida de dosis de mantenimiento de 1 a 4
g/h, dependiendo del volumen urinario, la persistencia de contracciones uterinas y que no se
presenten efectos tóxicos colaterales. Debe limitarse el ingreso vía intravenosa, para evitar el
edema pulmonar. Los niveles de sulfato de magnesio en sangre 1 hora después de la dosis inicial
y cada 6 horas deben ser mantenidos en 4 a 8 mg/dL. No hay evidencia de beneficio al prolongar
una terapia prolongada de sulfato de magnesio y es preferible descontinuarlo luego de 48 horas
de uso, al menos que la edad gestacional sea menor de 28 semanas, cuando 3 a 4 días
adicionales pueden reducir la morbimortalidad neonatal de manera significativa. Tampoco se
recomienda el empleo de otro agente tocolítico después de descontinuar el SO4Mg. En casos de
toxicidad y peligro de vida de la madre, se descontinúa el sulfato de magnesio y se administra 1
g de gluconato de calcio vía IV, muy lentamente.
INDOMETACINA
La indometacina es un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas por los macrófagos de la
decidua, utilizada en primera línea como tocolítico en el trabajo de parto en gestaciones
menores de 30 semanas o en el trabajo de parto pretérmino asociado a polihidramnios
(Recomendación grado A. Nivel de evidencia Ib). Se ha observado que existe una respuesta
inflamatoria más significativa en las membranas y decidua en las gestaciones menores de 30
semanas, al compararlas con embarazos de 30 a 36 semanas. Los efectos de la indometacina en
el riñón fetal pueden ser beneficiosos para reducir el polihidramnios. Sin embargo, también

puede causar oligohidramnios, al disminuir el flujom del riñón fetal, cuando se la utiliza por más
de 48 horas. La administración de indometacina no debe ser por más de 48 horas, y se sugiere
niveles basales maternos de hemograma y pruebas de función hepática. Durante el tratamiento,
se evaluará periódicamente el flujo urinario, la temperatura materna y el índice de líquido
amniótico. La dosis inicial recomendada es 100 mg
vía rectal, seguida de 50 mg PO cada 6 horas, por 8 dosis. Si ocurriera oligohidramnios,
generalmente el líquido amniótico se recupera al detener la indometacina, aunque se ha
comunicado anuria fetal persistente, lesiones microquísticas en riñones y muerte neonatal. La
indometacina también puede causar el cierre prematuro o la constricción del ductus arterioso.
Ya que este efecto es más frecuente después de las 32 semanas de gestación, no se
recomienda el empleo de indometacina después de dicha edad gestacional. Los inhibidores de
la ciclooxigenasa (COX) pueden ser mejores que ningún tratamiento u otros fármacos para la
reducción del número de recién nacidos prematuros; sin embargo, no hay pruebas suficientes
de los posibles efectos adversos sobre el corazón, los pulmones y los riñones del recién nacido,
asícomo sobre la madre(34).
PROGESTERONA
Investigadores de los Institutos Nacionales de Salud del Niño y Desarrollo Humano, Red de
Unidades de Medicina Materno-Fetal de Estados Unidos, informaron en el 2003 resultados
satisfactorios cuando trataron con 17alfa-hidroxiprogesterona (17OHP) mujeres de 18
instituciones con riesgo de parto pretérmino(35). Este medicamento había sido investigado en
varios ensayos pequeños en los años 1960 y 1970, con resultados conflictivos. Las 463
participantes fueron enroladas entre las 15 y 20 semanas de gestación y recibieron
semanalmente inyecciones de 250 mg de 17OHP o placebo, hasta las 37 semanas o el parto(36).
Las participantes habían tenido un parto pretérmino previo de 30,7 semanas promedio. El
tratamiento con 17OHP redujo significativamente la tasa de parto pretérmino, 36,3% versus
54,9% en el grupo placebo. También, el parto de menos de 32 semanas disminuyó de 19,6% en
el grupo placebo a 11,4% en el grupo 17OHP, con muerte neonatal 5,9% en el grupo placebo y
2,6% en el grupo de estudio, aunque sin significancia estadística. A pesar que otro grupo obtuvo
similares resultados(37), aún se requerirá mayores estudios para determinar las indicaciones
precisas de la 17OHP y sus efectos a largo plazo en los niños tratados(38).
ÓXIDO NÍTRICO
Los donantes de óxido nítrico (nitroglicerina) son fármacos que pueden controlar las
contracciones. Pueden causar cefalea, presión arterial baja y mayor frecuencia cardíaca para la
madre, pero quizá causen menos problemas que alguna de las otras opciones. Sin embargo, una

revisión sistemática no encontró suficientes pruebas para mostrar que los donantes de óxido
nítrico pueden retardar el trabajo de parto prematuro.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Las evidencias hasta el momento no han mostrado beneficios con el uso de antibioticoterapia
para prevenir el parto pretérmino, ni reducción de la mortalidad o la morbilidad en pacientes
con membranas intactas. En un estudio colaborativo, se comparó 6 295 pacientes con amenaza
de parto pretérmino que recibieron antibioticoterapia (eritromicina, amoxicilina-clavulánico o
ambos) versus placebo, no encontrándose diferencias en muerte neonatal, enfermedad
pulmonar crónica o anormalidades cerebrales por ultrasonido, en ninguno de los subgrupos.
Hubo menor ocurrencia de infección materna (Nivel de evidencia Ib). En otra revisión de 14
estudios aleatorios sobre la utilidad de los antibióticos en el tratamiento del parto pretérmino,
se halló pequeño efecto en la prolongación del embarazo, de la edad gestacional al nacimiento
y del peso al nacer. Los datos insuficientes no comprobaron beneficios en la reducción de la
morbimortalidad neonatal y aún es incierto el agente óptimo, vía, dosis y duración de la terapia.
Por lo tanto, los antibióticos no deben ser indicados en forma rutinaria en pacientes con
amenaza de parto pretérmino, sin evidencia clínica de infección (Nivel de evidencia Ia). Un
metaanálisis de 11 ensayos (7428 mujeres) mostró disminución en infección materna con
antibioticoterapia profiláctica, pero no encontró beneficio en los resultados neonatales, por lo
que el tratamiento no era recomendable como práctica de rutina (Nivel de evidencia Ia). El
estreptococo grupo B (EGB) es causa importante de morbimortalidad neonatal, especialmente
en prematuros. Aproximadamente 10% a 20% de las mujeres norteamericanas son portadoras
de EGB durante el embarazo, existiendo riesgo de nacimiento prematuro en mujeres con EGB
en la orina. Se recomienda la administración de antibioticoterapia en la profilaxis para EGB en
aquellas pacientes con fiebre intraparto, rotura prematura de membranas igual o mayor a 18
horas, bacteriuria positiva para estreptococo en el embarazo en curso y en la paciente que ha
dado a luz un recién nacido con enfermedad invasiva para GBS. Las pacientes tratadas por
amenaza de parto pretérmino deben ser evaluadas durante su hospitalización (cultivo perianal
y de introito) y si resultaran portadoras deberán recibir tratamiento profiláctico durante el
trabajo de parto y por un mínimo de 72 horas. El esquema de tratamiento para el EGB consiste
en penicilina G,5 000 000 (IV), como dosis inicial, y luego 2 500 000 (IV), cada 4 horas, o
ampicilina, 2 g, IV, como dosis inicial, y luego 1 g, cada 4 horas, hasta el nacimiento (hay gran
resistencia bacteriana a la ampicilina, en nuestro país). Las mujeres con riesgo de anafilaxia a
penicilina serán tratadas con clindamicina, 900 mg, IV, cada 8horas, hasta el nacimiento, o
eritromicina, 500 mg, IV, cada 6 horas, hasta el nacimiento. Si no se conoce la susceptibilidad al
germen o este es resistente a eritromicina o clindamicina, se utilizará vancomicina, 1 g, IV, cada

12 horas, hasta el nacimiento. La evidencia actual no respalda el estudio y tratamiento de la
vaginosis bacteriana en gestantes. En mujeres con historia de parto pretérmino, la detección y
tratamiento de la vaginosis bacteriana temprano en el embarazo pudiera prevenir el parto
pretérmino en un grupo de mujeres.
INDUCCIÓN DE LA MADURACIÓN PULMONAR FETAL
La terapia antenatal con corticoides para la inducción de la maduración pulmonar fetal
disminuye la mortalidad, el síndrome de distrés respiratorio y la hemorragia intraventricular en
niños prematuros entre las 24 y 34 semanas de edad gestacional (Nivel de evidencia Ia). Un
grado A de evidencia respalda el uso de cursos únicos y no múltiples de glicocorticoides
anteparto, entre las 24 y 34 semanas. Los estudios refieren ciertos efectos negativos de la
dexametasona (Recomendación C, nivel de evidencia 4). Por otra parte, se observó un mayor
efecto protector de la betametasona sobre la leucomalacia periventricular en los recién nacidos
de peso muy bajo (Nivel de evidencia Ib). El uso de dosis múltiples de glicocorticoides anteparto
ha sido asociado a sepsis neonatal de inicio temprano y muerte (Evidencia grado B). No existen
pruebas que refuercen el criterio de aplicar dosis repetidas, aunque pudiera reducir la
ocurrencia y severidad de enfermedad pulmonar neonatal y el riesgo de problemas de salud
serios en las primeras semanas de vida(Nivel de evidencia 1b). Se ha encontrado que estos
beneficios se asocian con menos peso y circunferencia craneana al nacimiento, aunque todavía
no hay evidencia suficiente sobre beneficios y riesgos a largo plazo. El empleo de un solo curso
antenatal de corticosteroides parece ser una medida eficaz y segura para mejorar el resultado
neonatal en pacientes con parto pretérmino, entre las 24 y 34 semanas. Los esteroides
comúnmente empleados para mejorar la madurez fetal son la betametasona (12 mg,
intramuscular, cada 24 horas, dos dosis) y la dexametasona (6 mg, intravenosa, cada 6 horas,
cuatro dosis). En gestaciones menores de 35 semanas, se puede dar betametasona, 12 mg, IM,
en una dosis, y repetir la misma dosis en 24 horas. En pacientes con hiperglicemia o diabetes, se
debe determinar la glicemia antes y después de la aplicación del corticoide, actuando en
colaboración con un médico internista.
CERCLAJE CERVICAL
Existe controversia acerca de los beneficios y efectos adversos del cerclaje cervical en mujeres
con riesgo de parto pretérmino debido a incompetencia cérvico-ístmica. El cerclaje cervical ha
mostrado beneficios solo en aquellas mujeres con diagnóstico de incompetencia que
presentaron antecedentes de tres o más partos pretérmino, pero debemos recordar que hay
complicaciones asociadas con la cirugía y con el riesgo de estimulación de las contracciones
uterinas (Nivel de evidencia IIa). En un estudio, el cerclaje asociado al reposo redujo los
nacimientos anteriores a las 34 semanas en mujeres con factores de riesgo y/o síntomas de

incompetencia cervical y con longitud cervical menor a 25 mm antes de las 27 semanas. Otros
investigadores encontraron que el cerclaje en pacientes con diagnóstico de dilatación cervical
por ultrasonografía durante el segundo trimestre del embarazo no mejoró los resultados
perinatales, y más bien el seguimiento de la longitud del cérvix parece disminuir la necesidad de
un cerclaje.
RECOMENDACIONES Y CONCLUSIONES ACOG

Las siguientes recomendaciones se basan en buena y consistente evidencia científica (Nivel A):
 Los pacientes con RPM antes de las 34 0/7 semanas de gestación deben estar a la
expectativa si no existen contraindicaciones maternas o fetales.
 Para reducir las infecciones maternas y neonatales y morbilidad gestacional-
dependiente de la edad, se recomienda un tratamiento de 7 días de tratamiento con
una combinación de ampicilina intravenosa y eritromicina seguido de amoxicilina oral y
eritromicina durante el tratamiento expectante de las mujeres con RPM que son menos
de 34 0/7 semanas de gestación.
 Las mujeres con RPM y un feto viable que son candidatos para la profilaxis intraparto
GBS deben recibir profilaxis intraparto GBS para prevenir la transmisión vertical
independientemente de los tratamientos anteriores.
 Se recomienda un ciclo único de corticosteroides para las mujeres embarazadas entre
24 y 34 semanas 0/7 0/7 semanas de gestación, y puede ser considerado para las
mujeres embarazadas ya en 23 0/7 semanas de gestación que están en riesgo de parto
prematuro dentro de 7 días.
 Las mujeres con RPM antes de las 32 0/7 semanas de gestación que se cree que estar
en riesgo de parto inminente deben ser considerados candidatos para el tratamiento
neuroprotector fetal con sulfato de magnesio.
Las siguientes recomendaciones y conclusiones se basan en la evidencia científica limitada e

inconsistente (nivel B):
 Para las mujeres con RPM a 37 0/7 semanas de gestación o más, si no se produce el
parto espontáneo cerca del momento de la presentación de los que no tienen
contraindicaciones para el trabajo, se debe inducir el trabajo de parto.
 A los 34 0/7 semanas de gestación o mayor, se recomienda la entrega para todas las
mujeres con rotura de membranas.

 En el ajuste de rotura de membranas con trabajo de parto activo, tocólisis terapéutico
no se ha demostrado prolongar la latencia o mejorar los resultados neonatales. Por lo
tanto, no se recomienda la tocólisis terapéutico.
El siguiente conclusión se basa principalmente en el consenso y la opinión de expertos (nivel C):

 El tratamiento ambulatorio de la RPM pretérmino con un feto viable no ha sido
suficientemente estudiado para establecer la seguridad y, por lo tanto, no se
recomienda.
Medida propuesta Rendimiento

 El porcentaje de pacientes con expectación administrados con RPM (hasta 34 0/7
semanas de gestación) que reciben antibióticos y corticoides latencia
VIII. BIBLIOGRAFÍA
1.- Smith R. Parturition. N Engl JMed 356:271, 2007
2.-Cunningham G. Leveno K. Bloom S. Williams Obstetricia. 24ª edition. Mexico D.F. MCGrawHill
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2018

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Dr. ROLANDO DIAZ FLORES

ADDERLY VALERIANO PARI

AMENAZA DE PARTO PRETERMINO | 1

Apellidos y nombres: QUISPE VALERO FATIMA

DATOS DE RESPONSABLES DE ELABORACION DE HISTORIA CLINICA:

Apellidos y nombres: Valeriano Pari ADDERLY Estudiante del 6to año de

1.2. ENFERMEDAD ACTUAL

AMENAZA DE PARTO PRETERMINO | HISTORIA CLÍNICA 2

FUR: 01-01-18 FPP: 08-10-18 CPN: 5 Lugar: Puerto

IRS : 21 años NRO PS: 01 URS: +/- 9 mes

ETS: no refiere FLUJO GENITAL: UPAP: este año

AMENAZA DE PARTO PRETERMINO | HISTORIA CLÍNICA 3

1.4. FUNCIONES BILÓGICAS:

Conjuntivas: rosadas e hidratadas

Mucosa oral: húmedas y rosadas.

CRÁNEO: Normocéfalo, sin presencia de deformaciones, tumoraciones ni hematomas,

OJOS: pupilas isocóricas, reflejos fotomotor y consensual conservados, escleras rosadas.

NARIZ: Triangular, tabique central, fosas nasales permeables. No presenta

Cilíndrico, corto, sin rigidez muscular ni dolor en la dorsiflexión, dorsiextensión y

Tiroides: Ausencia de dolor al pasar la saliva.

Ganglios: No adenopatías cervicales.

Tráquea: Posición central sin deformaciones.

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Respiratorio: tórax simétrico, no deformidades y móvil a la respiración,

Cardiovascular: Ruidos cardiacos normo fonéticos y simétricos en frecuencia e

Mamas: simétricas sin deformaciones, no se palpan masas o tumoraciones

ABDOMEN: Blando depresible, no doloroso a la palpación superficial o profunda, Ruidos

c) EXAMEN REGIONAL PREFERENCIAL:

Latidos cardio fetales: 159

Movimientos fetales: ++/+++

Tono uterino: conservado

Peso fetal: 2760 +/- 300

URINARIO: PRU DER: ----- PRI: ------ PPL: negativo

GENITALES EXTERNOS de nulipara BUS: no signos de flogosis

PERDIDAS TRANSVAGINALES: sangrado transvaginal y liquido claro

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Glasgow 15/15, lúcido orientado en tiempo, espacio y persona.

1.5. Exámenes Auxiliares:

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1.6. Impresión diagnostica:

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AMENAZA DE PARTO PRETERMINO

De la misma manera, Amezada de Parto Pretérmino (APP) consiste en la presencia de

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PARTO PRE TÉRMINO

Presencia de contracciones uterinas evidenciables al tacto (con frecuencia de una cada 10

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(Luis Alfonso Mendoza Tascón, 2016, pág. 02)

 Causa ~s importante de morbimortalidad perinatal

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Aproximadamente el 40%-50% de los nacimientos pretérmino son idiopáticos o espontáneos.

IV. FACTORES DE RIESGO:

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Lograr la identificación de factores de riesgo para nacimientos pretérmino, antes de la

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Evidencias clínicas, anatomopatológicas, microbiológicas, experimentales y bioquímicas han

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La amenaza de parto pretérmino puede tener un origen multifactorial. En la mayoría de casos,