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1. EPIDEMIOLOGÍA
-‐ En
el
año
2003
se
estimó
que
2,7
millones
de
personas
padecían
esta
enfermedad
en
nuestro
país,
es
decir,
un
6,7%
de
la
población.
Este
porcentaje
de
diabéticos
era
similar
al
de
Rusia,
a
pesar
de
que,
por
aquella
fecha,
nuestro
sistema
sanitario
estaba
mucho
más
avanzado.
-‐ Las
previsiones
para
España
para
el
año
2030
son
muy
pesimistas,
puesto
que
se
espera
que
esta
enfermedad
alcance
una
prevalencia
de
3,7
millones.
El
20,5%
de
los
adultos
con
diabetes
mellitus
(entre
51
y
72
años)
desarrollan
RD.
Además,
la
tasa
de
RD
es
mayor
en
DMID
(55,l6%)
que
en
DMNID
(18,5%).
A
todo
esto
hay
que
añadir
que
es
una
enfermedad
silente
por
lo
que
muchos
diabéticos
no
tienen
un
buen
seguimiento
del
fondo
de
ojo.
En
concreto,
menos
del
40%
de
los
pacientes
diabéticos
se
hacen
un
fondo
de
ojo
al
año.
El
30%
de
los
diabéticos
en
España
nunca
ha
tenido
un
fondo
de
ojo.
Por
lo
tanto,
50%
de
las
cegueras
producidas
por
la
diabetes,
podrían
evitarse
con
una
asistencia
sanitaria
adecuada.
1
3.
FISIOPATOLOGÍA
A
partir
de
una
hiperglucemia
mantenida
en
un
paciente
con
DM
y
acompañada
de
HAS,
hiperlipemias
y
factores
genéticos,
se
produce
una
microangiopatía.
Esta
es
la
esencia
o
el
elemento
principal
de
la
RD,
y
va
a
afectar
a
las
arteriolas,
los
capilares
y
las
vénulas
precapilares.
El
riñón,
el
ojo
y
el
cerebro
son
las
principales
víctimas
de
la
microangiopatía
diabética.
-‐ Por
un
lado,
se
produce
un
aumento
de
la
permeabilidad
vascular
dando
lugar
a
la
extravasación
plasmática
y
originando
un
edema.
-‐ Por
otro
lado,
se
produce
oclusión
vascular
que
lleva
a
una
isquemia
tisular
lo
cual
estimula
una
neovascularización.
A
raíz
de
esto,
se
van
a
generar
CAMBIOS
BIOQUÍMICOS
Y
HEMATOLÓGICOS.
El
principal
problema
es
la
pérdida
de
la
capacidad
de
deformación
del
hematíe
por
lo
que
se
atasca
a
nivel
de
los
vasos
de
la
microcirculación:
si
el
hematíe
mide
8
micras
de
diámetro
y
el
vaso
por
el
que
debe
pasar
mide
5,
para
conseguirlo
tendrá
que
deformarse;
al
perder
su
capacidad
de
deformación
se
atasca
en
el
capilar.
Existe
además
un
aumento
de
la
adhesividad
y
agregación
plaquetaria,
como
un
aumento
del
fibrinógeno
plasmático.
Por
esta
razón
se
producen
microtrombos.
Hay
tb
un
aumento
de
la
viscosidad
sanguínea.
Igualmente,
se
producen
CAMBIOS
ANATÓMICOS:
degeneración
de
la
mb
basal,en
la
pared
de
los
vasos
con
pérdida
de
pericitos
(único
signo
patognomónico
de
la
RD).
El
pericito
es
una
célula
mural,
por
lo
que
al
perderse,
la
pared
del
vaso
se
queda
debilitada
y
es
más
proclive
a
la
formación
de
microaneurismas.
Pero,
además
esta
célula
se
encarga
de
regular
la
proliferación
endotelial;
si
el
pericito
se
pierde,
dicha
proliferación
se
exacerba.
Por
último,
se
producen
CAMBIOS
FISIOLÓGICOS
con
pérdida
del
mecanismo
autorregulador
del
flujo,
debido
a
la
debilitación
de
la
pared
vascular
se
produce
una
rotura
de
la
BHR
interna.
2
La primera imagen se trata
de un hematíe que obstruye
el vaso al no ppoder
deformarse para pasar por
el. La segunda imagen no sé
que es (no dijo nada).
Las
lesiones
de
la
retinopatía
diabética
no
son
específicas,
pero
sí
lo
es
la
distribución
de
las
mismas
y
el
curso
natural
de
la
enfermedad.
Todos
los
factores
mencionados
afectan
la
microcirculación
capilar
que
terminen
produciendo:
1.
Extravasación
capilar
(↑
la
permeabilidad)
y
2.
Oclusión
del
capilar.
La diapo:
• La
hiperglucemia,
además,
altera
el
plasma,
haciendo
la
sangre
mas
viscosa,
los
hematíes
mas
rígidos
e
hiperactiva
las
plaquetas.
Es
la
microangiopatía.
• Cuando
la
retina
está
muy
dañada
se
acaba
afectando
el
vítreo
y
se
entra
en
la
tercera
fase,
la
vítreo-‐retinopatía.
Cursa
con
una
buena
agudeza
visual
y
lo
único
que
la
caracteriza
es
la
presencia,
en
la
oftalmoscopia
(fondo
de
ojo),
de
microaneurismas
y
microhemorragias
(recordemos
que
la
pared
se
debilitaba
por
la
pérdida
de
pericitos
y
que
los
hematíes
se
encallaban
por
la
pérdida
de
capacidad
de
deformación).
Son las lesiones más precoces NO patognomónicas, en el oftalmoscopio se observa:
3
EDEMA
MACULAR
A
partir
de
aquí,
en
algunas
ocasiones
se
puede
producir
un
edema
macular:
se
trata
de
un
acúmulo
de
fluido
como
consecuencia
de
la
extravasación
de
líquido
que
se
estanca
entre
las
capas
retinianas,
concretamente
a
nivel
de
la
mácula.
Dicha
extravasación
se
produce
a
partir
de
microangiopatías
capilares
o
defectos
del
EP
anormalmente
hiperpermeable.
Puede ser focal o difuso y adopta una forma circinada, alrededor de áreas de no perfusión capilar.
El edema macular es la primera causa de disminución de visión en el diabético.
EXUDADOS
ALGODONOSOS
Traducen
un
infarto
de
la
capa
de
fibras
nerviosas
provocado
por
la
obstrucción
de
arterias
terminales
retinianas.
Si
su
nº
excede
de
4
ó
5
existe
un
riesgo
de
neovascularización
en
1-‐2
años.
b)
RD
PREPROLIFERANTE
Aparecen
todos
los
signos
de
la
RD
inicial
pero
en
estadios
más
evolutivos:
• Aneurismas.
• Hemorragias
superficiales
o
profundas.
• Exudados
algodonosos.
• Arrosariamiento
venoso.
• AMIR
(anomalías
microvasculares
intrarretinianas).
• +/-‐
Edema
macular.
La única diferencia con la retinopatía diabética proliferante es que aún no existe neovascularización.
Su forma depende de su localización dentro de las capas de la retina:
1. Oftalmoscopio:
§ PROFUNDAS
(más
frecuentes)
rojas,
pequñas,
redondeadas
pero
bordes
irregulares.
§ SUPERFICIALES
(se
asocian
otros
problemas
vasculares)
son
alargadas
o
en
forma
de
llama.
2. El
nº
de
hemorragias
aumenta
al
progresar
la
RD.
1. Oftalmoscopia:
§ Color
cera
límites
irregulares
pero
precisos,
desde
puntiformes
hasta
grandes
placas
confluentes.
4
§ Predilección
por
mácula
§ Aislados
o
agrupados
en
placas,
estrella
o
anillo
2. Angiografía:
§ Sólo
se
ven
las
grandes
como
áreas
de
hipofluorescencia
§ Indica
las
fuentes
tanto
del
edema
como
de
los
exudados.
3. Histopatología:
Depósitos
extracelulares
de
lípidos
y
lipoproteínas
séricas
que
escapan
por
la
pared
lesionada
de
los
microaneurismas.
- Pueden
variar
o
persistir
así
meses
o
años,
pueden
desaparecer
espontáneamente
o
después
del
tto
con
láser.
- La
cantidad
y
localización
de
los
exudados
duros
se
asocia
con
la
severidad
del
edema
macular.
Pero
NO
se
relaciona
su
severidad
con
el
riesgo
de
progresión
a
RDP
(proliferante).
←Las diferencias entre exudados
algodonosos y duros son las siguientes:
Los precursores más importantes de la neovascularización son, en este orden:
• Arrosamiento
venoso:
Es
el
que
>capacidad
para
predecir
la
aparición
de
futura
retinopatía
diabética
• Severidad
creciente
de
las
hemorragias
y
microaneurismas
• AMIR
Los ojos con dichos signos tienen índice mayor de progresión a RDP. La ISQUEMIA origina la aparición de VEGF.
Es
el
estado
final
del
RD
y
se
debe
a
la
liberación
de
VEGF
por
parte
de
las
áreas
mal
perfundidas
de
la
retina
(isquemia),
lo
que
lleva
a
la
formación
de
neovasos
tanto
en
la
retina
como
en
el
nervio
óptico
y
el
ángulo
irido-‐
corneal
(primera
imagen).
La
formación
de
neovasos
en
el
ángulo
irido-‐corneal
puede
inducir
el
desarrollo
de
un
glaucoma
neovascular
(por
el
taponamiento
producido
por
los
neovasos
de
las
zonas
de
drenaje
del
humor
acuoso).
5
RD
Y
MORTALIDAD
La
mortalidad
aumenta
cuanto
más
avanzada
está
la
retinopatía
diabética.
Además,
se
trata
de
un
proceso
irreversible,
por
lo
que,
una
vez
que
aparece
la
RD,
hay
que
hacer
todo
lo
posible
para
impedir
que
evolucione.
El
paciente
con
RD
es
portador
de
una
angiopatía
sistémica:
6
6.
DIAGNÓSTICO
Esta
técnica
consiste
en
la
inyección
de
fluoresceína
en
el
torrente
sanguíneo
del
paciente.
La
fluoresceína
es
un
colorante
hidrosoluble
que
tiene
la
propiedad
de
absorber
ondas
de
luz
bajas
y
emitir
ondas
de
luz
más
altas.
El
colorante
alcanza
los
vasos
de
la
retina
y
los
tiñe.
La
luz
emitida
por
la
fluoresceína
nos
permite
tomar
imágenes
del
fondo
de
ojo
del
paciente.
Por
ejemplo:
con
la
AFG
vemos
que
lo
q
parecía
un
microaneurisma
en
una
imagen
oftalmoscópica,
realmente
es
una
microhemorragia
ya
que
no
se
rellena
de
fluoresceína.
Con
un
fondo
de
ojo
no
se
ven
aéreas
de
isquemia
y
neovascularización
que
sí
se
manifiestan
con
AFG,
así
podemos
adelantarnos
a
la
evolución
de
la
RD.
La AFG hay que evaluarla y determinar el grado de RD previamente a establecer el tratamiento.
La rutina es muy importante en la AFG: hay que mirar la periferia para no dejarnos nada.
En
un
enfermo
de
cataratas
si
le
hacemos
un
fondo
de
ojo
obtendríamos
una
imagen
que
nos
serviría
poco
para
analizar
si
tiene
algún
signo
de
RD.
A
este
paciente
no
podemos
enviarlo
a
operar
de
cataratas
sin
hacerle
previamente
una
AFG
y
concluir
que
realmente
no
existen
signos
de
RD
ya
que,
debemos
recordar,
que
el
estar
operado
de
cataratas
es
un
factor
de
riesgo
que
predispone
al
desarrollo
o
la
mayor
evolución
de
la
RD.
• En
casos
de
EMCS
(edema
macular
clínicamente
significativo),
para
identificar
fuentes
de
escape
y
guiar
el
tratamiento
focal
o
indicación
de
rejilla.
• Para
descartar
isquemia
macular,
cuando
existe
una
pérdida
de
visión
no
explicable
clínicamente.
• En
la
RDNP
muy
severa,
para
valorar
la
extensión
de
las
zonas
de
isquemia
y
realizar
PRFC
(panrretinofotocoagulación).
• Para
localizar
el
origen
de
una
hemorragia
vítrea,
en
aquellos
casos
que
se
sospechan
neovasos
pero
que
no
han
sido
visualizados.
7.
RESUMEN
• Patología
muy
prevalente.
• Evidentes
factores
de
riesgo.
7
• Diagnóstico
precoz
fundamental.
• La
buena
agudeza
visual
no
es
garantía
de
nada.
• No
podemos
olvidar
que
el
ojo
diabético
depende
de
forma
decisiva
del
proceso
metabólico.
• No
hay
que
fiarse
de
las
apariencias→
AFG.
8. TRATAMIENTO
8.1.
VIGILANCIA
Se
han
intentado
numerosos
tratamientos
frente
a
la
RD,
todos
ellos
en
vano,
puesto
que
el
verdadero
tratamiento
efectivo
es
el
control
de
la
enfermedad
del
paciente,
la
diabetes.
Para
ello,
debemos
llevar
a
cabo
una
vigilancia
de:
-‐ Los
niveles
de
HbA1C
(hemoglobina
glucosilada):
por
debajo
del
7%.
-‐ La
HAS
-‐ Control
lipídico
(con
lípidos
elevados
se
acelera
el
proceso
de
RD).
A
continuación,
hablaremos
de
algunos
estudios
que
avalan
la
influencia
del
control
de
estos
tres
factores
(SOLO
COMENTÓ
EL
CONTROL
LIPÍDICO):
Según
el
estudio
prospectivo
sobre
diabetes
realizado
en
el
Reino
Unido,
conocido
por
las
siglas
en
inglés
(UKPDS),
mediante
el
control
de
la
HbA1C
consiguieron
estos
resultados:
8
-‐ El
desarrollo
de
exudados
es
más
rápido
con
niveles
elevados
de
colesterol
y
lípidos.
-‐ El
riesgo
de
pérdida
de
visión
está
correlacionado
con
el
grado
de
exudados
duros
retinianos.
8.2.
LÁSER
Si
con
la
vigilancia
no
conseguimos
los
resultados
que
deseamos
o
tenemos
a
un
paciente
con
una
RD
ya
avanzada,
el
único
tratamiento
verdaderamente
eficaz
al
que
podemos
recurrir
es
el
láser.
El
pionero
en
el
descubrimiento
del
uso
del
láser
para
el
tratamiento
de
retinopatías
a
nivel
mundial
fue
un
oftalmólogo
sevillano
en
torno
a
los
años
1940
y
1950.
El
láser
(light
amplifier
by
stimulated
emission
radiation)
se
utiliza
en
la
RD
para
cauterizar
o
destruir
regiones
isquémicas
de
la
retina.
Esta
técnica
recibe
el
nombre
de
fotocoagulación
con
láser.
Mediante
la
destrucción
de
las
zonas
isquémicas
evitamos
que
ese
tejido
mal
perfundido
libere
VEGF
y,
por
tanto,
conseguimos
impedir
la
formación
de
neovasos.
-‐ Coagular
directamente
los
aneurismas
situados
en
la
capa
nuclear
interna
que
hayan
perdido
su
estanqueidad.
-‐ Los
franceses
dicen
que
es
muy
difícil
coagular
un
aneurisma
con
láser
y
que
lo
que
hay
que
hacer
es
aislar
la
mácula
del
edema.
Si
coagulamos
desde
la
capa
plexiforme
interna
a
la
externa
impedimos
que
la
mácula
se
vea
afectada
por
el
edema
o
conseguimos
la
regresión
de
un
edema
macular
cistoide.
En
clase
puso
una
imagen
similar
a
la
anterior
en
la
que
se
veía
una
corona
completa
de
quemaduras
con
laser
alrededor
de
la
mácula.
9
En
caso
de
isquemia
se
busca
la
ablación
de
toda
la
retina
isquémica:
-‐ Reducción
o
destrucción
de
la
retina
hipóxica
que
es
la
que
produce
el
factor
vasoproliferativo
(VEGF):
la
destrucción
de
la
zona
isquémica
hay
que
hacerla
completa,
no
podemos
dejarnos
nada.
-‐ Permitir
una
mayor
perfusión
de
oxígeno
desde
la
capa
coriocapilar
a
las
capas
internas
de
la
retina
gracias
a
la
atrofia
retiniana
(con
la
atrofia
retiniana
creo
que
se
refiere
a
que
al
destruir
las
zonas
isquémicas
solo
dejamos
algunas
zonas
de
la
retina
como
la
mácula
lútea
y
es
a
estas
zonas
a
donde
tiene
que
llegar
la
sangre
con
el
oxígeno).
-‐ Destrucción
de
los
fotorreceptores
que
consumen
el
46%
del
O2
y
del
EP
(
el
21%
del
O2)
que
no
son
indispensables
para
la
vista
(supongo
que
se
refiere
a
aquellos
fotorreceptores
que
no
están
en
la
mácula
lútea).
Para
la
fotocoagulación
hay
que
usar
un
láser
con
un
haz
de
luz
de
un
diámetro
pequeño
(en
torno
a
100
micras)
con
la
mínima
potencia
para
producir
una
quemadura
y
el
menor
tiempo
de
exposición
al
mismo
para
conseguir
el
resultado
deseado.
Puso
una
tabla
con
diferentes
valores
de
potencia,
tiempo
de
exposición
y
diámetro
que
no
aparece
en
el
ppt.
La
potencia
del
láser
debe
ser
mínima
cuando
las
quemaduras
se
producen
cerca
de
la
mácula
e
ir
aumentando
a
medida
que
nos
acercamos
a
la
periferia.
VITRECTOMÍA
Cuando
el
tratamiento
con
láser
no
funciona,
bien
porque
hayamos
comenzado
demasiado
tarde,
o
bien
porque
durante
la
intervención
se
haya
producido
una
hemorragia
que
nos
impide
la
visión
de
lo
que
tenemos
que
hacer;
se
recurre
a
una
vitrectomía.
En
esta
técnica
se
extrae
el
vítreo
lleno
de
sangre
por
la
hemorragia
que
no
nos
deja
ver
la
retina
y
se
sustituye
por
otro
sintético.
INYECCIÓN
INTRAVÍTREA
Otra
opción
consiste
en
la
inyección
de
corticoides
intravítrea
(triamcinolona
purificada)
para
inhibir
la
acción
del
VEGF
y
disminuir
el
edema
macular.
Aún
así,
no
se
suele
utilizar
ya
que
los
corticoides
tienen
una
importante
cantidad
de
efectos
secundarios.
o El
edema
comienza
por
una
ruptura
de
las
barreras
mediada
por
un
aumento
del
VEGF.
o El
VEGF
esta
sobreproducido
en
la
retina
diabética
y
su
bloqueo
previene
e
inhibe
la
ruptura
de
la
BRH.
10
o Los
corticoides
inhiben
el
gen
del
VEGF
o Se
utiliza
triamcinolona
cuya
dosis
todavía
no
está
resuelta.
o El
efecto
de
las
inyecciones
intravítreas
cede
con
la
repetición
de
las
dosis
y
genera
una
serie
de
complicaciones:
§ Hipertensión
ocular
secundaria.
§ Endoftalmitis
infecciosas
o
no
(1:500-‐1000).
§ Cataratas
(50%
de
progresión
en
1
año).
§ Glaucoma,
resuelto
con
tratamiento
1%,
cirugía.
También
podemos
inyectar
inhibidores
específicos
del
VEGF.
Estos
fármacos
son
realmente
antitumorales.
Algunos
de
ellos
son:
• PEGABTANIB
(Fracasó).
–
MACUGEN.
• BEVACIZUMAB.
– AVASTIN
à
es
el
que
se
está
utilizando
y
su
molécula
es
muy
similar
a
la
que
se
utiliza
para
tratar
el
cáncer
de
colon.
• RANIBIZUMAB
– LUCENTIS
Son
muy
caros
lo
que
los
hacen
prácticamente
inutilizables.
Mediante
la
OCT
obtenemos
imágenes
de
la
retina
en
forma
de
cortes
histológicos
y
nos
permite
ver
la
evolución
al
tratamiento.
EN
LA
IMAGEN
VEMOS
COMO
LA
MÁSCULA
ANTES
DEL
TRATAMIENTO
PRESENTA
UN
EDEMA.
TRAS
EL
TRATAMIENTO
SE
RECUPERA.
11