A.

Latar belakang
Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba
terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot
jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium
lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang.Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau
sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu.

B. Tujun
a. Memenuhi penugasan tentang ’’Infrak Miokard Akut’’
b. Meningkatkan pengetahuan terkait tema ’’Infrak Miokard Akut’’
c. Memberikan pengalaman dan peningkatan pengetahuan tentang Infark
Miokard Akut dan juga beberapa hal terkait berdasar standar
kompetensi dokter umum dalam mempelajari sistem kardiovaskuler.
A. Pengertian
Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba
terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot
jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium
lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang.Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau
sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu.
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan
otot jantung.
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan
yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.
Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat
ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan
hipoksia miokard.1, 6

B. Etiologi
Serangan jantung (AMI) biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari
jantung.Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari
beberapa menit,maka jaringan jantung akan mati.Kemampuan memompa jantung
setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi
kerusakan jaringan (infark).
Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak
dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya
tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal
jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian
merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang
menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang
membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri.
Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih
buruk.
Penyebab lain dari serangan jantung adalah:Suatu bekuan dari bagian jantungnya
sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan
tersangkut di arteri koroner.
Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini
bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang
penyebabnya tidak diketahui.
C. Faktor resiko
Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan
dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang
sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark
miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang
berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor
resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas
fisik.
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan
Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. 8, 11
D. Patofisiologi
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit
didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang
untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada
pappa atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina
yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering
pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya
yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam
malahan berhari-hari.
Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih
apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat
mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal,
dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah
atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum
akut atau pancreatitis akut) Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit.
Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan
adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya
sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami
rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung.
Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output
yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat,
mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari
hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak
bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa
distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -
gebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable
angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam
sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat
Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal
pada akhir dari minggu pertama.
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi
sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan
transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan
hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah
iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakmengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk
mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen
miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard
yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta
ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun
yang non infark.
Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena
daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik
akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.
Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik
akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit
mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma
ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit
IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah
serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan
besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

E. Komplikasi
1. Aritmia
Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, Hal ini dapat pula dipandang
sebagai bagian perjalanan penyakit ima. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan
gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan akibat
mudahnya perluasan infack atau bila merupakan predisposisi untuk terjadinya aritmia
yang lebih gawat seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Di lain
pihak kemungkinan efek samping pengobatan juga harus dipertimbangkan. Karena
prevalensi aritmia terutama tersering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan
banyak berkurang pada hari-hari berikutnya, jelaslah pada hari pertama IMA
merupakan masa-masa terpenting. Dalam kenyataannya penurunan angka-angka
kematian IMA pada era permulaan CCU terutama disebabkan karena pengobatan dan
pencegahan aritmia yang efektif di unit perawatan intensif penyakit jantung koroner.

2. Bradikardia Sinus
Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau
posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan hipotensi, gagal jantung atau bila disertai
peningkatan intabilitas ventrikel diberi pengobatan dengan sulfas atropin intravena.

3. Irama Nodal
Irama nodal umumnya timbul karena protective escape mechanisme dan tak perlu
diobati, kecuali bila amat lambat serta menyebabkan gangguan hemodinamik. Dalam
hal terakhir ini dapat diberi atropin atau dipasang pacu jantung temporer.
4. Asistolik
Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitas kardiopulmonal serebral dan
dipasang pacu jantung transtorakal. Harus dibedakan dengan fibrilasi ventrikel halus
karena pada belakangan ini defribrilasi dapat menolong. Pemberian adrenalin dan
kalsium klorida atau kalsium glukonas harus dicoba.
5. Takikardia Sinus
Takikardia sinus ditemukan pada sepertiga kasus IMA dan umumnya sekunder akibat
peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis dan lain-lain.
Pengobatan ditujukan kepada kelainan dasar. Sering berhasil hanya dengan memberi
obat analgesik. Takikardia sinus yang menetap akan meningkatan kebutuhan oksigen
miokard dan menyebabkan perluasan infark.

6. Kontraksi Atrium Prematur

Bila kontraksi atrium prematur jarang, pengobatan tidak perlu. Kontraksi atrium
prematur dapat sekunder akibat gagal jantung atau dalam hal ini pengobatan gagal
jantung akan ikut menghilangkan kontraksi tersebut.

F. Pemeriksaan penunjang
1. Elektrokardiografi
Perubahan elektro kardiogram(EKG)cukup spesifik,tetapi tidak peka untuk diagnosis
IMA pada fase yang masih dini.penting diperhatikan evolusi kelainan EKG(table
1).berdasarkan kelainan EKG IMA dibagi atas IMA dengan gelombang Q (biasanya
di tulis IMA saja) dan IMA non ngelombang Q (biasanya ditulis IMA-non C). Pada
IMA gelombang Q mula-mula terjadi elevansi segmen ST yang konveks pada
hantaran yang mencerminkan daerah IMA.kadang-kadang hal ini baru terjadi
beberapa jam setelah serangan.Depresi segmen ST yang resiprokal terjadi pada
hantaran yang berlawanan.elevasi segmen ST kemudian diikuti oleh terbentuknya
gelombang Q patologis yang menunjukan ima transmural.hal ini terjadi pada 24 jam
pertama IMA.berikutnya elevasi segmen ST akan berkurang dan gelombang T
menjadi terbalik (inversi). Keduanya dapat menjdi normal setelah beberapa hari atau
minggu,tetapi gelombang T tetap datar dan bila elevasi segmen ST menetap dapat
dipikirkan terjadinya aneurisma ventrikel. Gelombang T hiper akut ini cepat
menghilang karena kelainan gelombang T segera diikuti oleh elevasi segmen
ST,sehingga jarang ditemukan pada rekaman EKG pertama kali setelah serangan.
Secara kasar,luas IMA anterior dapat diperkirakan berdasarkan banyaknya hantaran
yang memperlihatkan kelinan klasik IMA anterior (hantaran 1,aVL,V1,sampai
V6).sebaliknya tidak berlaku untukIMA anterior (hantaran II, III,aVF).IMA anterior
dikatakan septal bila kelainan ditemukan pada hantaran V1-V2,anterior bila kelainan
ditemukan pada hantaran V3-V4, anteroseptal bila kelainan ditemukan pada hantaran
V1-V4 antreolateral bila kelainan ditemukan pada hantaran 1, aVL, V5 dan V6
anteror luas bila ditemukan pada hantaran 1, aVL, V1 sampai V6.dan anterolateral
tinggi bila kelainan terbatas pada hantaran 1 dan aVL. pada IMA posterior murni
tampak gelombang R yang tinggi pada hantaran V1-V2 dan gelombang Q patologis
pada hantaran posterior ( V7-V9).IMA ventrikel kanan memperlihatkan kelainan
EKG pada hantaran II, III, aVF, V3R dan V4R.
Pada IMA non Q tidak ada geklombang Q patologis hanya hanya dijumpai depresi
segmen ST dan inverse simetrik gelombang T. korelasi kelainan EKG dan IMA
transmural tidak sangat baik. IMA transmural sering dijumpai bila EKG
memperlihatkan gelombang Q patologis atau penurunan voltase gelombang R.pada
IMA subendokardial bisa dijumpai kelainan EKG berupa gelombang Q patologis
atau hanya perubahan segmen ST atau gelombang T.oleh karena itu penamaan IMA
yang rasional pada masa sekarang adalah IMA dan gelombang Q dan IMA non
gelombang Q dari pada penamaan IMA transmuaral dan subendokardial.doagnosis
IMA secara EKG menjadi sulit bila ditemukan sindrom wolff. Frankinson-
white,kardiomiopati hipertrofik obstruktif,hipertrofi ventrikel kiri yang prominen dan
emboli paru.IMA dapat terjadi tanpa disertai perubahan EKG yang berarti.

2. LABORATURIUM
peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA.pada
IMA enzim-enzim intrasel ini dikeluarkan kedalm aliran darah. Kadar total enzim-
enzim ini mencerminkan luas IMA.pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi
bila diagnosis IMA diragukan atau untuk mendeteksi perluasan IMA. Enzim–enzim
terpenting ialah keratin fosfokinase atau aspartat amino tranferase (SGOT).laktat
dehirogenase ( alfa-HBDH),dan isoenzim CPK –MB (CK-MB).barbeda dengan
SGOT dan LDH,nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga
lebih diagnostic untuk IMA.walu demikian CPK terdapat banyak pada otot rangka ,
sehingga kadarnya dapat meningkatkan pada trauima otot seperti akibat guntikan
intramuscular,kardiversi atau devibrilasi yang berlainan.pemeriksaan isoenzim CPK-
MB lebih mendekati diagnosis, kerene bila tidask dilakukan kardi versi berulang –
ulng peningkatan isoenzim ini spesifik untuk kerusakan otot jantung.CPK dan CPK-
MB akan menentukan diagnosis kira-kira 6 jam setelah serangan IMA, mencapai
puncak setelah 24 jam dan kembali normal setelah 1 ½ - 2 hari.
SGOT ditemukan di jantung,hati,ginjal,rangka dan otak.SGOT meningkatkan pada
bendungan hati akibat gagal jantung,pada IMA,SGOT meningkatkan setelah 8-12
jam,mencapai puncak setelah 36-48 jam dan kembali normal 2 hari sampai 4 hari.
LDH amat tidak spesifik dan meninggi bila ada kerusakan banyak jaringan
tubuh.LDH meningkat setelah 24 jam.mencapai puncak setelah 48-72 jam dan
menjadi normal setelah 7-10 hari.

G. Penatalaksanaan
1. Istirahat total.
 2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).
3. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
4. Atasi nyeri
a. Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
c. oksigen 2-4 liter/menit.
d. sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada
insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.
5. Antikoagulan
a. Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas
indikasi
b. Diteruskan asetakumoral atau warfarin
c. Streptokinase / trombolisis
6. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh
darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa
ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.
7. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadipooling vena yang akan
mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.1,4.

8. Penyekat beta
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko
kejadian aritmia vebtrikel yang serius.1, 4
Gambar

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi
pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung
(miokardium) mati karena kekurangan oksigen.Proses iskemik miokardium lama yang
mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.