Aula 1

Data:16/06/18

Bioquímica da Nutrição I: Vias

Metabólicas, Carboidratos, Lipídios e
Proteínas
Pós-Graduação em Nutrição Ortomolecular com extensão em Nutrigenômica
Coodenação: Luciana Harfenist

Professor: Luiz Fernando Miranda da Silva

Pós-doutor em Ciências –UENF/UERJ
Pós-doutor em Ciências Nutricionais – UFRJ (em andamento)
Pesquisador do LAPICE/UFRJ e consultor científico do Laboratório de Tecnologia de Alimentos /UENF
Consultor Ad Hoc de revistas científicas nacionais e internacionais
Mestre em Química e Bioquímica de Alimentos UENF,
Doutor em Nutrição e Análise de Alimentos UENF,
Nutricionista-UFRJ,
Bacharel em Ciências Biológicas em ênfase em células e bioquímica.
Antropometrista ISAK
Bioquímica e biologia celular: estudos
básicos da célula x semiologia clínica
• Lei da termodinâmica

• 1ª lei: Princípio da conservação da energia:

Para qualquer mudança física ou química, a
quantidade total de energia pode mudar de forma ou
pode ser transportada de uma região para a outra,
mas não pode ser criada ou destruída.
ATP – Adenosina triose fosfato

Mg
GLICÓLISE
 1ª Reação

Quinase: retira grupos fosfato e doa para outro composto

Hexo: oxigênio que vai perder um H para receber um fosfato
2ª Reação

Fosfo-hexose-isomerase
3ª Reação

Fosfofrutoquinase 1 (PFK1)
Como que uma enzima atua?
Estrutura terciária
Enzima = Proteína
Di-hidroxicetona
 Posso melhorar ou inibir o
funcionamento da enzima para
modular o metabolismo?
Di-hidroxicetona
Em aerobiose = 38 ATPs
Anaerobiose = 2 ATPS
 Pontos regulatórios da via

Precisa-se de:
ATP
ADP
NAD (sem ele, não há ATP)
E SEM OXIGÊNIO, COMO REGENERAR NAD SE
A CADEIA TRANSPORTADORA DE ELETRONS
ESTÁ “PARADA”?
2º Pontos regulatórios da
via

Precisa-se de:
Hexoquinase
PFK1
 GLICOQUINASE

Glicose como
efetora alostérica

HEXOQUINASE
 GLICOQUINASE

Km
E
Kcat?

HEXOQUINASE
 glicoquinase

No diabetes, há escassez de
glicoquinase. Quem come muito,
tem maior produção de
glicoquinase
Muita glicose
6 fosfato inibe
a hexo.

Glicose como
efetora alostérica
PFK1: segunda
reguladora
 PFK1

PFK1
PFK1

Efetores alostéricos negativos:

ATP, citrato (oxd de ácido graxo)?
e íons de hidrogênio

Positivos:
AMP, frutose 2,6 bifosfato
(glucagon diminui sua produção
e insulina estimula)
Gliconeogênese
Fator limitante:
ATP, NADHH, acetil coa (PEP
CARBOXILASE)

E a gliconeogênese na
atividade física, quando o
NADHH está baixo, como faz?
Ida ao ciclo de Krebs...
Mas, e se houver muito ATP se formando?
O que fazer?
Resposta: excesso = estoque de energia
(glicogênio e gordura)

E como isso acontece num indivíduo que

come “pouco e engorda”?
1º Citrato sintase
Excesso
de ATP
Glicogênio

Excesso
de ATP
 2º
inibe

Malato
desidrogenase
Citrato sintase

inibe
 Citrato sintase

inibe

Malato
inibe desidrogenase
1º : excesso de ATP e citrato
levam ao acúmulo de glicogênio

2º : leva também à síntese de

gordura. Como?
 Citrato sintase

inibe

Malato
inibe desidrogenase
 CITOSOL

Saída do citrato
para o citosol
citrato
É transformado em acetil-coa

Coa-SH
Citrato ATP
 CITOSOL

CITRATO Acetil-CoA
Acetil CoA - Carboxilase

Como?
+ Ácido graxo sintase
(complexo enzimático da
síntese de lipídio)
+ Ácido graxo sintase
(complexo enzimático
da síntese de lipídio)
 C02 +
4H+ 4e-
Ácido graxo sintase
(complexo enzimático
da síntese de lipídio)
+
 Devem ser vindos da alimentação
(linoleico)

Linolênico
Formação de
lipídios de
membrana
Síntese de triglicerídeos
Glicerolgênese a partir do
piruvato gerando glicerol

Ácido fosfatídico Triacilglicerol

Gordura
DEUS

PRÉ-
TREINO
JOÃO, 74 Kg, 1,90 m, baixo percentual de
gordura e músculo.
DIETA
6h - Desjejum: 1 fatia de pão de forma, 2 fatias de presunto, 1
fatia de queijo minas, 1 xícara de café
10h - Colação: inexistente
12h - Almoço:3 colheres de sopa de arroz integral, 4 folhas de
alface, 1 concha de feijão, 1 bife de contra-filé de 70 gramas, 1
colher de sobremesa de farofa
15h - Lanche da tarde: 1 fatia de mamão
18h – Treino (Musculação): duração 1h30
 MARIA, 54 Kg, 1,60 m, quer melhor
desempenho
6h – Treino (Crossfit): duração 2h - 21 de março

Dieta do dia anterior (20 de março)

12h - Almoço: normocalórico
15h - Lanche da tarde: 4 morangos
19h - Jantar: 1 colher de servir de beterraba, 1 colher de servir
de chuchu, 2 ovos, 3 colheres de couve refogada
21h - Ceia: 1 xícara de chá de hibisco
 Pré-treinos
suplementares
À quem
indicar?
 Pré-treinos
suplementares

Proteínas?
É bom ou é ruim?
Quais situações?
 Hipertrofia n=1421 (40,3%)

Emagrecimento
3526 produtos n= 802 (22,7%)
comercializados
Fitoterápicos.funcionais** ou
comonutricosméticos
suplementos n=589 (16,7%)
Energéticos n=437 (12,4%)
Vitaminas e/ou minerais n=277 (7,9%)
 70% dos adultos jovens
consomem suplementos
pré-treinos, sendo que
este fica em segundo
lugar em vendas
A maioria dos suplementos
“pré-treino” contém uma
mistura patenteada de
ingredientes que alegam
produzir benefícios de
desempenho quando
ingeridos simultaneamente
Suplemento pré-treino multi-ingrediente
Algumas estratégias de venda
 Princípios ativos dos suplementos considerados
pré-treino mais vendidos no mercado
1 - Pó de uva, magnésio e vitamina C
2 - Maltodextrina, cafeína, pó de beterraba
3 – Fórmula apelidada
4 – Cafeína
5 - Colágeno, abacaxi solúvel, hibisco, capim-limão solúvel,
erva-mate, carqueja solúvel, chá verde, chá branco, vitaminas
e minerais e picolinato de cromo
6 -Creatina, vitaminas e minerais, Taurina, Glucoronalactona,
Cafeína, inositol, guaraná em pó, vitaminas e minerais
210-350 g

350-490 g

420-700 g

560-840 g
...cafeína
 Legislação Brasileira (2010)

“Alimentos para atletas”

Suplementos a base de cafeína:

deve conter entre 210 e 420mg/porção
 280mg de cafeína
= 19mg à 280mg de
4,5 xícaras de café cafeína/porção
expresso ou 462ml de
café caseiro 88mg à 420mg de
cafeína/porção
(20g de pó/250ml de água).
TEOR DE CAFEINA EM SUPLEMENTOS MAIS VENDIDOS
Qtde Porção Cafeína Em 90
Duração
Sup. Valor (R$) capsulas /dia (mg) dias
A 126 60 2 286 30 378
B 276 90 3 420 30 828
C 218 90 1 420 90 218
D 276 90 1 420 90 276
E 140 60 1 420 60 210
F 92 60 2 420 30 276
G 64 90 2 420 45 128
Posso então oxidar gordura quando eu quiser?
Posso tomar termogênico sem critério que
promoverá beta oxidação quando eu bem
entender?

Primeira reflexão
para este
questionamento
A maioria de todos os ácidos graxos liberados pela
lipólise são resterificados, mesmo em estado de
jejum.
Ácidos graxos com até 12 carbonos não precisam de transportador
Ácidos graxos a partir de 14 carbonos precisam do ciclo da carnitina

Palmitato
 Palmitato

Vitamina C, B6,
niacina e ferro
 Palmitato

Matriz mitocondrial

pela Beta oxidaçao

Desmembramento

Ciclo de Krebs

Unidades de 2 C
“representando”
cada acetil-Coa

Palmitoil-CoA (desidrogenase) – Trans delta

Enoil-CoA (hidratação) – B-hidroxiacil-CoA –
(desidrogenação) B-Cetoacil CoA (tiolase) –
Acil-CoA + ACETIL-COA
 Palmitato

Matriz mitocondrial
pela Beta oxidaçao
Desmembramento

Palmitoil-CoA + 23 O2 + 108Pi + 108 ADP

-→ CoA + 108 ATP + 16 CO2 + 23 H20

Rendimento de 7 FADH2 + 7NADH + H+

Posso então oxidar gordura quando eu quiser?
Posso tomar termogênico sem critério que
promoverá beta oxidação quando eu bem
entender?

Segunda reflexão
para este
questionamento
 PPAR-ALFA?
Aumento da malonil-CoA inibe a carnitina
aciltranferase I = RESTERIFICAÇÃO
E aquelas pessoas que possuem defeito na
produção de L-carnitina?
 OMEGA oxidação

Retículo endoplasmático do fígado, rins, sendo preferidos

os ácidos graxos de 10 -12 carbonos – não precisa acetilar.
E aquelas pessoas que possuem baixa quantidade
de L-carnitina?
Quanto produzimos de carnitina?
De onde vem a fonte de carnitina? E os vegetarianos? Suplementação garante
elevação no sangue? Qual a dose em consenso provoca melhora e que melhora é
essa?
1,33 Kg em até 360 dias!
 REGULAÇÃO DA
PRODUÇÃO DE UREIA
(JEJUM E EXCESSO DE AA)
Serotonina
B6, B9, Mg

Degradação de proteínas
essenciais x não essenciais
 Regulação metabólica

Síntese e
Gliconeogênese
oxidação de aa
Glicólise
Homeostase metabólica
4,5 Mm (entre 90-60 mg de
glicose /dL de sangue)
Glicerolgênese Lípólise e
síntese de AG
Beta oxidação,
Ômega oxidação
Estado alimentado
Jejum
Inanição

Insulina
Glucagon
Cortisol
 Gliconênese

Oxidação de
ácido graxo
Glicogenólise
Glicólise
Glicerolgênese

Acetil CoA Acetil CoA

Gliconeogênese

O QUE FAZ A
INSULINA FICAR
ALTA?
Ciclo
de Krebs

Cadeia T. de
elétrons
 Glicogênio
fosforilase e sintase
Glicogênese

Oxidação de
ácido graxo
Glicogenólise
F Glicólise
í Glicerolgênese
g
a VLDL
d
o
Acetil CoA Acetil CoA
Gliconeogênese

EFEITOS DA
INSULINA
Armazenamento
Ciclo (glicogênio e gordura)
de Krebs

Cadeia T. de
elétrons
O CORPO LIDA DE 3 FORMAS
COM O EXCESSO DE CALORIAS:

ARMAZENA NA FORMA DE GORDURA

QUEIMA O EXCESSO PELO ATVF EXTRA, DESPERDIÇA PELA
TERMOGÊNESE (UCP)
LEPITINA

Age no hipolálamo para reduzir a fome – desde que o receptor

esteja adequado....Resistência a leptina?

Estimula as UCPs
Aumenta a produção de hormônios anorexígenos

Atua no fígado e músculo estimulando AMPK (proteína quinase

ativada por AMP), que inibe a síntese de lipídeo.
Insulina
Glucagon
Excesso
de ATP
 Glicose Glicose
Glicose
Glicose Glicose
Glicose – Glicólise
Glicose – ATP aumentado
– fecha canal de K
– Aumenta Ca -
exocitose de
insulina
 Glicose Glicose
Glicose
Glicose Glicose
Glicose – Glicólise – ATP
Glicose aumentado – fecha
canal de K – Aumenta
Ca - exocitose de
insulina
(excesso=hipoglicemia)
O QUE É AÇÚCAR?
Sacarídeos vem do grego sakcharom, que significa
açúcar

Mono e di-ssacarídeos “oses” –

Monoaçúcar – açúcar simples - Dextrose (D-glicose).
Sacarídeos vem do grego sakcharom, que significa
açúcar

Dissacarídeo “ose” – Diaçúcar - Dissacarídeos

Polissacarídeo – Poliaçúcar – acima de 20 açúcares

Amidos, celulose, glicogênio, etc
Oligossacarídeos (não polissacarídeos)

Maltodextrina (dextrinas + maltose – 3 à 17 resíduos

de glicose)

Dextrina

.S. National Library of Medicine, 2018

American Diabetes Association
Nutracêuticos – Cromo e biotina
Estado alimentado
Jejum
Inanição

Glucagon
Cortisol
 Estado alimentado
Jejum
Inanição

Cortisol
Medo, ansiedade, dor,
hemorragia, infecção,
hipoglicemia, jejum
 NO TECIDO
Gliconênese ADIPOSO

Oxidação de
ácido graxo
Glicogenólise
Glicólise
Glicerolgênese

Acetil CoA Acetil CoA

Gliconeogênese

GLUCAGON
(DESRESERVAR)
Ciclo PARA EXPORTAR
de Krebs E NÃO OXIDAR

Cadeia T. de
elétrons
Os elétrons tem
como escapar?
O2
Superóxido dismutase + Cu+Zn
 Flavoproteína

NADH ubiquinona-oxiredutase ou NADH –desidrogenase (enzima)

Essa ptn fica só
“segurando vela”?
Palmitato
 Palmitato

Matriz mitocondrial

pela Beta oxidaçao

Desmembramento

Ciclo de Krebs

Unidades de 2 C
“representando”
cada acetil-Coa

Palmitoil-CoA (desidrogenase) – Trans delta

Enoil-CoA (hidratação) – B-hidroxiacil-CoA –
(desidrogenação) B-Cetoacil CoA (tiolase) –
Acil-CoA + ACETIL-COA
 Palmitato

Matriz mitocondrial
pela Beta oxidaçao
Desmembramento

Palmitoil-CoA + 23 O2 + 108Pi + 108 ADP

-→ CoA + 108 ATP + 16 CO2 + 23 H20

Rendimento de 7 FADH2 + 7NADH + 7H+

Complexo III
Estágio 1 Estágio 2
Complexo 4
2 Cobres
Última fase
Força próton-motriz = energia potencial química (diferença de concentração)
Energia potencial elétrica (separação de cargas sem contra-íon)
 CONTATOS

Dr. Luiz Fernando Miranda

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Obrigado!
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CASOS CLÍNICOS
CASO CLÍNICO 1
Antônio José, morador de Aperibé, detectou por meio de
exame genético que havia disfunção genética do alelo do gene
que codifica a proteína para a glicoquinase hepática, tornando
a enzima mais eficiente, (com Km baixo e kcat elevado).
Antônio tem 26 anos, treina HIT e musculação, altura 1,78 m,
89 Kg, percentual de gordura de 4,3%.

Qual a conduta dietoterápica que o nutricionista deve atentar

para este indivíduo? Esta pessoa estaria apta à restrições
aguda de carboidrato? Discuta.
CASO CLÍNICO 2
João Pedro, 24 anos, foi à consulta nutricional acompanhado pela sua mãe. Este jovem é
considerado pela sua mãe como “magro de ruim” e relata que come muito e não engorda.
Na consulta com nutricionista a mãe perguntou “Dr. Ele bate um prato de pedreiro, malha e
não cresce...Essa comida vai pra onde?”.
No recordatório alimentar, foi relatado a seguinte rotina:

Acorda 10h sem fome

Almoça 13h: Arroz (5 colheres de servir cheia), feijão (3 conchas médias), 3 bifes bovinos
grandes, 1 ovo frito, farofa de mandioca, 1 copo de coca cola tradicional
Treino 16h: Musculação (60 minutos) + 20 minutos de corrida (10 km/h), sem personal
enquanto embarca e com amigos quando desembarca.
Observação: No exame bioquímico pós-embarque a CPK dosada chegou a 78 U/L e com
amigos treinando juntos atingiu 1500 U/L de CPK. Sua ferritina condizia 656 ng/ml.

Janta 17h: Arroz (5 colheres de servir cheia), feijão (3 conchas médias), 3 bifes bovinos
grandes, 1 ovo frito, farofa de mandioca, 1 copo de coca cola tradicional

Dome 10h

João tem 180 m, 70 Kg, percentual de gordura de 7%.

Como, você, nutricionista, responderia à mãe dele? Qual seria sua dietoterapia frente a
este estado metabólico dele?