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CASO CLÍNICO
ANTECEDENTES
Antecedentes patológicos personales: No refiere
Antecedentes patológicos quirúrgicos: No refiere
Antecedentes ginecológicos: FUM: 10/09/18 A:0 P:1 C:0
Antecedentes patológicos familiares: Madre hipertensa
HÁBITOS
Alimentación: 4 veces al día
• Micción: 3 veces al día
• Defecatorio: 2 veces al día
• Alcohol: Negativo
• Tabaco: Negativo
• Drogas: Negativo
• Medicamentos: Ninguno
• Sueño: 8 horas diarias
ALERGIAS
No refiere
ANTECEDENTES SOCIOECONÓMICOS:
Vive en una casa con piso de cemento, con todos los servicios básicos y refiere no
tener contactos con mascotas.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor Abdominal más fiebre
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente refiere que desde hace 48 horas presenta dolor abdominal a nivel de
mesogastrio de tipo cólico e intensidad moderada, el cual se irradia a flanco derecho
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cuya intensidad aumenta acompañándose de distensión abdominal. Por lo que acude a
facultativo el cual receta Buscapina 10mg cada 8 horas, por lo que el dolor sede, al
cabo de 24 horas el cuadro se exacerba y el dolor se instaura con una intensidad 8-
9/10 en la escala de EVA; además se acompaña de alza térmica de 38.5C°, razón por
la que acude a esta casa de salud que posterior a evaluación se decide su ingreso.
SIGNOS VITALES
FC 95 lat/min
TA 97/62 mmhg
FR 25/ resp/min
Tº (axilar) 38,5° C
PESO 54 kg
TALLA 1.60 m
IMC 21.09
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BOCA Mucosa oral húmeda, orofaringe no congestiva, piezas dentarias en
buen estado
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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Monocitos 30 ul 0-80 ul
Eosinófilos 1 ul 2-45 ul
Basófilos 20 ul 20-100 ul
Hematocrito 51 % 42-52%
HCM 32 pg 20-32 pg
LISTA DE PROBLEMAS
• Nausea - vómito
• Taquipnea
• Alza térmica
• Irritación peritoneal
• Leucocitos más neutrófilos aumentados
• Dolor abdominal tipo cólico en aumento
• Mc Burney +, Blumberg+, Obturador +
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IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA
AGRUPACIÓN SINDRÓMICA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
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DEFINICIÓN DEL PROBLEMA
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
GENERAL
Conocer el manejo clínico, antibiótico y quirúrgico más adecuado para la patología
ESPECÍFICOS
HIPÓTESIS TERAPEUTICA
MARCO TEORICO
INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
Es la inflamación que afecta a la pared de las vísceras huecas o progresa hacia el
espacio peritoneal, esta se produce como consecuencia de la contaminación
bacteriana o química del peritoneo por perforación del tubo digestivo o a la obstrucción
e inflamación de una víscera hueca(1).
Se puede clasificar por el origen en:
Infección intraabdominal adquirida en la comunidad, es la que se inició en un
ambiente extrahospitalario
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Infección nosocomial cuando es adquirida en un ambiente hospitalario a partir de las
primeras 48 horas del ingreso del paciente y hasta los 30 días del alta hospitalaria en el
postoperatorio inmediato (2).
Por su localización en:
Las infecciones abdominales no complicadas inflamación intramural del tracto
gastrointestinal sin interrupción anatómica, no traspasan la serosa o fascia del tejido
donde se originan
Las infecciones abdominales complicadas se extienden más allá del órgano de
origen en el espacio peritoneal (1,2).
EPIDEMIOLOGÍA
PERITONITIS
Es la inflamación de la membrana peritoneal que recubre la cavidad abdominal.
Esta se divide dependiendo de su origen en:
Peritonitis primaria o espontánea. Infección bacteriana difusa sin pérdida de la
integridad del tracto gastrointestinal. Es generalmente monomicrobiana.
Peritonitis secundaria. Es causada por contaminación microbiana a través de una
perforación, laceración o segmento necrótico del tracto gastrointestinal. La flora
responsable es generalmente mixta.
Peritonitis terciaria. Hace referencia a la persistencia y sobreinfección de una
peritonitis primaria o secundaria por fracaso del tratamiento antimicrobiano previo. En
esta se pueden encontrar a microrganismos resistentes (4).
ETIOLOGÍA
Tipo Agentes
Clasificación
Monomicrobianas Staphylococcus aureus,
Primaria
Estreptococo
Mixta: Bacterias aerobias
Secundaria E. coli, Klebsiella,
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Anaerobias Enterococcus
faecalis.Bacteroides
fragilis
Microorganismos Enterococcus,Candida,
Terciaria resistentes Escherichia coli blee
Hongos
FISIOPATOLOGÍA
Una noxa agrede al peritoneo, lo que se produce una degranulación de mastocitos con
liberación de histamina y otros factores que aumentan la permeabilidad vascular. Esto
causa importante exudación de líquido plasmático rico en proteínas hacia la cavidad
abdominal (5).
Se activa el complemento juntos a otros mediadores como el factor de necrosis tumoral
α, interleucinas 1,6, 11 favorecen la llegada de células inflamas como macrófagos para
eliminar la noxa. Hay absorción de toxinas y otras substancias que llegan rápidamente
al torrente sanguíneo conduciendo a síntomas sistémicos como fiebre (5).
Cuando la noxa es pequeña o autolimitada en el tiempo, estos mecanismos de
respuesta local del peritoneo, junto con la movilidad del epiplón mayor y la formación
de adherencias fibrinosas son capaces de localizarla. La hipoxia tisular, la isquemia, la
infección peritoneal bacteriana y el daño de otros tejidos subperitoneales, son los
factores que más estimulan la formación de adherencias. Sin embargo, si respuesta
inflamatoria continua de forma desproporcionada esta lleva a un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica que puede conducir a la muerte del paciente (5).
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
- CLINICA
Las manifestaciones clínicas en un paciente con peritonitis varían dependiendo de la
localización del proceso responsable, de la edad del paciente, la afectación de su
estado general y el grado de extensión de la infección. Generalmente el principal
síntoma se caracteriza por dolor abdominal intenso que inicialmente puede estar
localizado pero que posteriormente se generaliza, es importante la ubicación y el tipo
de dolor (cólico, continuo, intermitente) y su irradiación; en las perforaciones gástricas
el dolor suele ser epigástrico y en la apendicitis el dolor suele iniciarse en la región
periumbilical y progresivamente se localiza en la fosa ilíaca derecha; a medida que
transcurre el tiempo se agrava con los movimientos, con la tos y se acompaña de
distensión abdominal con defensa muscular. En el examen físico el abdomen está
contracturado conocido como vientre en tabla, distendido, inmóvil, difusamente
doloroso a la palpación y a la descompresión (signo de Blumberg o del rebote).
Además, se acompaña de disminución de los ruidos intestinales, náuseas, vomito, mal
estado general, fiebre, taquicardia, taquipnea, en algunos casos diarrea y
ocasionalmente hipotensión, fallo multiorgánico y shock. En los ancianos o
inmunodeprimidos un signo de gravedad y mal pronóstico es la ausencia de la fiebre
(6) (7).
- LABORATORIO
La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prácticamente constante, además se
puede observar un hematocrito aumentado por deshidratación y hemoconcentración,
salvo que por su patología de base sea un paciente anémico. La amilasemia puede
elevarse sin implicar patología pancreática. El diagnóstico bacteriológico surge a partir
del líquido recolectado de la cavidad y si se sospecha compromiso séptico se recurrirá
al hemocultivo o policultivos (7).
- ESTUDIOS DE IMAGEN
Las radiografías simples abdominales en bipedestación, decúbito supino y decúbito
lateral son importantes ya que permiten mostrar dilatación de las asas intestinales y la
presencia de aire libre si existe una perforación. En el caso de la peritonitis difusa el
hallazgo más frecuente es el íleo paralítico con distensión de asas, niveles hidroaéreos
intraluminales y separación de las asas por líquido peritoneal. (7) (8)
La ecografía abdominal y la tomografía axial computarizada son útiles para visualizar
abscesos y permiten la colocación de drenajes percutáneos guiados para drenar
abscesos (8).
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DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El tratamiento antibiótico empírico debe ser activo contra las enterobacterias y las
bacterias anaerobias intestinales. Tomando en cuenta evidencia de los últimos años, la
antibioticoterapia de elección es la asociación de una cefalosporina de 3ª generación y
metronidazol y la alternativa, amoxicilina/acido clavulánico más gentamicina, cabe
mencionar que el uso de aminoglucósidos va en decadencia dada su nefrotoxicidad
sobre todo en paciente gravemente afectados y a la vez su mala penetrancia tisular (8).
La combinación de fluoroquilonolas (ciprofloxacina, levofloxacina) y gentamicina puede
ser usada en casos de resistencia de enterobacterias (9).
Las dosis y el intervalo de tiempo de los antibióticos para la terapia empírica de primera
elección es de Ceftriaxona de 1 g IV cada 24 horas más Metronidazol 500 mg IV cada 8
horas. Mientras la duración del tratamiento en las últimas actualizaciones es corta de 3
a 5 días, cabe mencionar que se de tomar en cuenta ciertos aspectos, tales como, la
normalización del recuento leucocitario, la apirexia, y la recuperación del funcionalismo
intestinal (8).
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- TRATAMIENTO QUIRURGICO
PRONOSTICO
El pronóstico depende de varios factores, como la edad del paciente, enfermedad
desencadenante, las comorbilidades, la duración de la contaminación abdominal y los
microorganismos responsables. Las peritonitis originadas en inflamaciones del
apéndice o de la vesícula tratadas adecuadamente tienen una mortalidad que no debe
sobrepasar el 1 ó 2%, sin embargo, a pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos
la mortalidad sigue siendo elevada (10-40%) particularmente en los ancianos y en los
pacientes cuya peritonitis tenga una evolución superior a las 48 horas. La evaluación y
estratificación de los pacientes con la escala APACHE II se correlaciona con la
evolución y la mortalidad de la peritonitis (6) (7).
CONCLUSIONES
RECOMENDACIONES
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- Realizar un diagnóstico precoz e iniciar rápido el tratamiento antibiótico
adecuado han demostrado que reducen la morbilidad y la mortalidad de las
peritonitis.
- Seleccionar el antibiótico adecuado para esta patología tomando en cuenta los
regímenes de resistencia de la localidad.
- Fomentar al paciente no automedicarse ya que podría conllevar a graves
complicaciones de salud.
BIBLIOGRAFÍA
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9. Montravers P, Hervé D. Guia para Manejo de Infecciones Intra-abdominales.
ELSEVIER. 2015;: p. 1-14.
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