ENFERMEDADES PARASITARIAS EN
ANIMALES
CONCEPTO: Sirven para el estudio de daños o
procesos patológicos que sufre el hospedero como
consecuencia de la acción permanente o temporal de los
parásitos.
RELACION CON LAS DIFERENTES
DISCIPLINAS
 BIOLOGIA: Comportamiento del parasito.
 ANATOMIA: Localización del parasito,
migración del parasito en los órganos.
 FARMACOLOGIA: Tratamiento.
 ECOLOGIA: Como el clima influye
directamente en la vida de los parásitos.
 EPIDEMIOLOGIA: Desarrollo del parasito,
épocas en las que se presenta.
 SALUD PUBLICA: (Cisticircosis cerebral).
IMPORTANCIA
 ECONOMICA: Los parasitos ocasionan una
bajada en la producción y también el aumento
en gastos en medicamentos para poder
controlarlo.
 SALUD PUBLICA: Enfermedades zoonoticas
(Cisticircosis porcina).
INGRESO DEL HUESPED AL HOSPEDERO
 VIA ORAL: Mas frecuente.
 VIA CUTANEA: Piel.
 CONTAGIO: Secreciones.
PATOGENECIDAD (DAÑO): Depende del tipo de
parasito, igualmente del numero que invaden al
hospedero, su localización, el estado de nutrición en que
se encuentra el hospedero, la edad.
En animales mas tiernos el daño es mayor.
NOMENCLATURA: En este aspecto se acompaña el
nombre del genero del parasito y se agrega el subfijo
“osis” (Distomatosis).
PATOGENIA: Se encarga del estudio del mecanismo
de acción del parasito.
 PATOGENIA EXPOLLADORA:
Sustraccion de las sustancias que el parasito
extrae del animal (Distoma hepático –
extracción de carne).
 PATOGENIA TOXICA: Hay parasitos que
introducen toxinas que mayormente se va el
sistema nervioso del animal (garrapatas –
inoculan algunas neurotoxinas).
 PATOGENIA TRAUMATICA: El parasito
debido a sus órganos de fijación originan
lesiones en el organismo del hospedero (Tenia
sollium).
 PATOGENIA MECANICA: Caracterizada
porque el parasito puede ocasionar obstrucción
(Tryzanosoma actinioides – canaliculus biliares
del hígado de los ovinos).
 PRESION: El quiste hidatídico localizado en
pulmones produce obstrucción de los
bronquiolos por comprensión (Echinococcus
espiralis – sus larvas ingeridas en gran cantidad
ocasionan la muerte del hospedero por una
severa gastritis).
PERIODOS O FASES DE LAS ENFERMEDADES
PARASITARIAS
A. FASES PARASITARIAS
 FASE PREPATENTE: Corresponde al
periodo en el cual el parasito ingresa al
organismo del hospedero y en ese momento
no se puede detectar.
 PERIODO SUB PATENTE: Es el
periodo durante el cual la prescencia de
parasitos del organismo no se puede
mostrar mediante métodos directos sino
indirectamente; como son pruebas
inmunológicas como la aglutinación,
fijación de complemento.
En este periodo puede ser de duración larga
y terminar, o por el contrario puede
reactivarse para pasar a un nuevo estado
patente.
B. FASES CLINICAS:
 Cuando el parasito invade el organismo del
hospedero existe un periodo sin síntomas
llamado PERIODO DE INCUBACION,
que generalmente es mas largo que el
periodo prepatente.
 PERIODO DE INVASION: El numero o
variedad de síntomas en una enfermedad
suelen describir una curva que al principio
se hace ascendente hasta llegar a un
máximo compatible con la vida del
individuo y luego gradualmente
desaparecen los síntomas.
 PERIODO DE CONVALESCENCIA:
Es aquel en la cual el individuo se recupera.
 PERIODO DE LATENCIA: Coincide
con el periodo sub patente.
PRONOSTICO: Es muy variable dependiendo de
muchos factores en relación a la especie que parasita, a
su localización, al estado de defensa del hospedero, a la
ayuda terapéutica.
TRATAMIENTO: Se realiza un tratamiento medico
que puede ser etiológico, atacando a los parasitos
causante de la enfermedad.
 TRATAMIENTO PATOGENICO: Es el
tratamiento que combate las causas de la
enfermedad como el caso de la piroplasmosis
cuando se quiere combatir la anemia.
  TRATAMIENTO SINTOMATICO: Cuando
se quiera coadyubar o complementar con el
tratamiento general.
PROFILAXIA: Se puede realizar la profilaxis, cuando
se conoce el ciclo evolutivo del parasito.
 PROFILAXIA GENERAL: Es la que se
realiza cuando existen una serie de
disposiciones a la destrucción del parasito.
 PROFILAXIA INDIVIDUAL: Se llama asi al
conjunto de medidas que evitan el ingreso del
parasito al hospedero definitivo (cuando se pasa
brea a las narices de los ovinos para evitar que
ingrese Oestrus evis).
PARASITOS
GENERALIDADES PARASITARIAS
• Etiologia del parasito (identificación)
• Ciclo biologico
• La epidemiología del parasitismo, esto es, las
condiciones que facilitan la ocurrencia de la
infección, o de la enfermedad. (entrada de los
animales)
• La fisiopatología, esto es, como el parasito
afecta al hospedero y como este, reacciona a tal
efecto. (reacción del organismo ante el
hospedero)
• Diagnostico clínico del parasito
• tratamiento
• El control y la prevención, es como evitar que
el parásito tenga éxito en su ciclo vital.
PARASITO: Organismos que durante parte o toda su
vida manifiesta su total dependencia metabólica de otro
organismo de diferente especie.
CLASIFICACION
A. DE ACUERDO A LA LOCALIZACIÓN:
 Ectoparásito: Se ubican sobre la superficie del
hospedero y los efectos se nominan como
infestación. (garrapatas – sarcoptes)
 Endoparásito: Ingresan y se ubican dentro del
hospedero y los efectos se nomina como
infección. (teniasis)
ENDECTOCIDA: Antiparasitario que controla de
forma externa e interna.
B. DE ACUERDO AL COMPORTAMIENTO
 Parasito Obligatorio (hace vida parasitaria).
 Temporal (Parasita momentáneamente y solo
para alimentarse. ej. Pulgas)
 Periódico (Parasita durante una fase de su ciclo
de vida,ej. Dermatobia)
 Parasito Facultativo (capaz de hacer vida libre
y/o parasitaria, ej. strongyloides)
DERMATOBIA: Parasitosis temporal en una fase de
su ciclo (zoonotica) (tupe)
piojo – ciclo permanente
 Permanente (parasita durante toda su vida o
ciclo vital, ej. Sarcoptes, piojos).
C. DE ACUERDO AL ESPECTRO O RANGO
DE HOSPEDERO
 Parásito Estenoxeno (afecta a una sola especie
de hospedero, ej. Isospora Rivolta)
 Parásito Eurixeno (Afecta a diferentes
especies de hospederos, Ej. Cryptosporidium,
Toxocara).
HOSPEDERO: Organismo que alberga al parasito.
Hospedero Definitivo: Donde el parasito realiza su
reproducción sexual.
Hospedero Intermediario: Donde el parasito realiza su
reproducción asexual, o desarrollo del estadio larvario.
Hospedero Paraténico o de Espera: Donde el parasito
n desarrolla ni evoluciona.
Hospedero Reservorio: Cualquier vertebrado donde el
parásito permanece naturalmente y constituye una
fuente de infección para el humano y otros animales
domésticos.
D. DE ACUERDO AL CICLO DE VIDA:
 PARASITO MONOXENO: De ciclo
directo o de un solo hospedero. Ej.
Demodex, Giardia
 PARASITO HETEROXENO: De ciclo
indirecto o de 2 o mas hospederos. Ej.
Echimococcus, Toxoplasma.
VECTOR: Generalmente se refiere a un invertebrado
capaz de transmitir un patógeno, de un vertebrado a otro
vertebrado.
Los Vectores pueden ser:
 Mecánicos: Cuando simplemente
transportan físicamente al parásito. Ej. La
mosca o la cucaracha transportando a la
Salmonella u otra bacteria desde las heces a
los alimentos.
 Biológicos: Cuando intervienen en el
proceso de desarrollo del parásito.
ZOONOSIS: Son aquellas infecciones e infestaciones
que en la naturaleza comparten el humano y otros
animales vertebrados inferiores.
La transmisión de una zoonososis de un animal a un
humano, puede ser por vía directa o indirecta.
 La directa se da cuando se convive
circunstancial o sistemáticamente con los
animales. Ej. Las pulgas, cryptosporidium.
 La modalidad indirecta es atribuible a aquellas
zoonosis cuyo ciclo de transmisión se da a
través de la intervención de diferentes
elementos del ambiente.
FASES DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
 PERIODO PREPATENTE: parasito ingresa
al hp. Y el inicio de su reprod: estadìo
 PERIODO PATENTE: Desde el inicio de la
etapa reproductiva hasta la conclusión de la
vida del parasito.
 PERIODO POST PATENTE: Desde la
conclusión de la presencia del parasito y en
adelante
EPIZOOTIOLOGIA Y NOSOGENESIS DEL
PARASITISMO EN LOS ANIMALES
DOMESTICOS
El control sistematizado de los parásitos, que implica
por lo menos el manejo simultáneo.
A. DE RELACIÓN PARASITO
HOSPEDERO
 La etiología en cuanto a situación o
característica patológica, especificidad de
hospedero y la fase del efecto parasitario.
 La localización y lesiones.
 La fisiopatología, en cuanto a los grados y
gravedad.
 El diagnostico, con los métodos y sus
limitaciones y bondades.
B. DE RELACIÓN PARÁSITO – AMBIENTE
El análisis y aprovechamiento de las condiciones
favorables y desfavorables.
C. DE RELACIÓN GESTIÓN
ANTIPARASITARIA – PARÁSITO-
HOSPEDERO
 Tratamiento etiológico
 Tratamiento médico complementario, si fuere
necesario.
D. DE RELACIÓN GESTIÓN
ANTIPARASITARIA – PARÁSITO-
HOSPEDERO – AMBIENTE
 La formulación del programa o Calendario
Antiparasitario.
 Los factores que favorece la aplicación del
Programa antiparasitario.
 La aplicación de vacunas
El control y prevención de los parásitos, es la aplicación
del control sistematizado:
 adecuado nivel nutricional.
 Manejo de la pastura y campo de pastoreo.
 Crianza de animales con tendencia racial a
natural resistencia.
 Manejo parasitario del animal joven.
 Manejo parasitario del binomio madre - cría.
 Aprovechamiento del control biológico.
 Adecuado calendario antiparasitario.
EL FENOMENO DEL POLIPARASITISMO EN
LOS REBAÑOS DE CRIANZA FAMILIAR
La mayor población ganadera en el país se cría en los
pequeños rebaños de gestión familiar, conformados por
los bovinos, ovinos, suinos y équidos; o en los lugares
de crianza lanar: alpacas, llamas y ovinos.
 En tales modalidades de crianza poco se conoce
la situación de los parásitos.
QUIMIOTERAPIA PARASITARIA
A. CARACTERÍSTICAS DEL
ANTIPARASITARIO:
EFICACIA ANTIPARASITARIA: se mide
– en términos de porcentaje de reducción de la
población parasitaria, se considera altamente
eficaz >95 % y poco eficaz >70 %, porcentajes
menores permiten la supervivencia de
cantidades parasitarias indeseables para la
producción animal.
ESPECTRO ANTIPARASITARIO: se mide, en
tanto contra los grupos parasitarios, como contra la edad
del parasito.
 Rango de Parásitos Afectados: Trematodos,
Cestodos, Nematodos, Protozoos y Artrópodos
 Rango de Edad de los Parásitos: Estadios
larvales o juveniles y el adulto.
ESPECTRO DE HOSPEDEROS: Los
antiparasitarios se formulan para usarse sin problemas
de intoxicación en el rango más amplio de hospederos.
ÍNDICE TERAPÉUTICO: El rango antiparasitario en
la ganadería se hace en base al peso vivo promedio del
rebaño, y entonces habrá un número de animales
recibiendo dosis mayores.
BIODEGRABILIDAD Y/O RESIDUALIDAD
TISULAR. EFECTO RESIDUAL. CONTROL DE
CALIDAD: Se refiere a la desaparición del
antiparasitario en el hospedero luego de haber cumplido
con su papel de antiparasitario.
ECOTOXICIDAD: El antiparasitario después de TOXOPLASMOSIS BOVINA
cumplir con su rol, es biodegradado y eliminado como
metabólico vía digestiva o urinaria en cantidades y La toxoplasmosis es una enfermedad ocasionada por el
formas de limitada contaminación ambiental. parásito Toxoplasma gondiI, que ocasiona abortos,
malformaciones o muerte en los seres humanos.
RUTA DE APLICACIÓN Y FACILIDAD DE
MANEJO: Los huéspedes definitivos de este parásito son los
felinos domésticos y silvestres.
1. Oral:
Los huéspedes intermediarios pueden ser cualquier
 Dosis única de efecto animal de sangre
inmediato. caliente.

 En dispositivo para liberación La susceptibilidad a la infección varía en los rumiantes,

lenta. siendo los ovinos y caprinos más susceptibles que
los bovinos.
2. Inyectable: Generalmente vía
subcutánea. AGENTE ETIOLOGICO: Es un protozoario
intracelular obligado del Phylum Apicomplexa, un
3. Epicutánea pour on. grupo de parásitos cuya característica principal, es la de
4. Dispositivo externo para liberación poseer un grupo de organelos especializados en la
lenta: en aretes, en anillo y en collar. invasión celular conocido como complejo apical, fue
nombrado Toxoplasma gondii por Nicolle y Manceux
5. Baños: en 1908.
1. Inmersión. CICLO BIOLOGICO
2. Aspersión. Es de tipo indirecto necesitando dos huéspedes
(definitivo e intermediario), en el huésped definitivo se
COSTE: Del medicamento mismo, más el coste de lleva a cabo la reproducción sexual del protozoario,
manejo o aplicación. resultando la producción de ooquistes no esporulados
RESISTENCIA A LOS PARASITOS que, después de 24 a 48 horas, esporulan y se vuelven
infectantes, esta fase es muy resistente a los cambios en
a. Mecanismo: En una población parasitaria hay el medio ambiente y es altamente patógena para
2 subpoblaciones génicas: cualquier animal que lo ingiera (a excepción de un
felino).
 Individuos susceptibles (SS).
 Individuos resistentes y parcialmente Si el animal infectado esta gestante, el parásito puede
resistentes (RR, RS). invadir por medio de la placenta al producto y ocasionar
b. Evaluación: función para los ectoparásitos aborto, malformación o enfermedad congénita. Cuando
el animal infectado esta inmunocomprometido, la
DURACION DEL EFECTO ANTIPARASITARIO reproducción asexual de los taquizoitos puede llegar a
a. Antiparasitario de Corta Duración: Son ocasionar necrosis en varios órganos y por lo tanto la
eminentemente curativos con efectos muerte del huésped.
antiparasitarios de hasta alrededor de 2 días.  INMUNOCOMPROMETIDO: es un animal
b. Antiparasitario de Mediana Duración: Son que ya sea por su enfermedad o por su
curativos y preventivos, con efectos tratamiento presenta alteraciones en su sistema
antiparasitarios de 3 – 4 semanas. inmunológico y es susceptible de adquirir
enfermedades.
c. Antiparasitario de Larga Duración: Son
curativos y preventivos con efectos EPIDEMIOLOGIA
antiparasitarios de alrededor de 4 meses. La única forma que pueden infectarse con el parásito es
por medio de ooquistes, estos pueden estar en el
ensilado, el heno o las praderas para pastoreo, sobre
todo si existen gatos alrededor de la producción.
Los ovinos y los caprinos son los más susceptibles a la
infección, mientras que los bovinos pueden eliminar o
detener la reproducción del parasito de forma más
eficiente, sin embargo, los músculos de cualquiera de
estos animales infectados son una fuente de transmisión
para el ser humano.
PATOGENIA Y SIGNOS CLINICOS ETIOLOGIA
 ovinos es sub-clínico, aunque con fiebre Es producida por un protozoo formador de quistes
 caprinos, presentan distintos cuadros clínicos perteneciente a la Neospora caninum. Alta prevalencia
 bovinos parecen ser resistentes a la infección en el bovino, considerada una de las causas más
importantes de aborto en el mundo y se la reconoce
En una hembra gestante ocasiona como una enfermedad de alto impacto económico en la
producción bovina.
• muerte embrionaria,
• abortos, CICLO BIOLOGICO
• malformaciones o
• toxoplasmosis congénita que generalmente
conlleva a la muerte del recién nacido.
DIAGNOSTICO
Es relativamente difícil, ya que los signos clínicos que
pudiera llegar a ocasionar pueden confundirse con otras
enfermedades más frecuentes, además dado que la
mayoría de las veces el curso de la enfermedad es sub-
clínico no existen signos claros de infección, aunque si
existen abortos en el hato tiene que considerarse dentro
de los diagnósticos diferenciales.
La mejor forma de diagnosticar a este parásito es a
través de pruebas serológicas para detección de
anticuerpos de clase IgG o IgM, las más comunes son EPIZOOTIOLOGIA
los inmunoensayos enzimáticos (ELISA) indirectos, a) Factores del parasito
inmunoflourescencia (IFAT), hemoaglutinación
indirecta (HAI) y aglutinación en látex, en el caso de Los perros pueden excretar ooquites en más de una
que solo se detecte anticuerpos IgG las muestras oportunidad.
deberán ser pareadas para ver si el título de anticuerpos
se mantiene o baja, discriminando así entre una En el Perú, la primera evidencia de la presencia de
infección aguda o crónica. Neospora en bovino se notifica serológicamente por
Andresen en 1999.
TRATAMIENTO Y CONTROL
Luego, en hatos lecheros del valle del Rimac en lima,
El tratamiento es generalmente la combinación de Rivera y cois, hallan que el 62% de las vacas abortadas
sulfonamidas y pirimetamina, sin embargo, estos presentaron anticuerpos contra N. caninum, y el 54.8 %
fármacos solo son útiles en la fase aguda de la de las crías de tales reactores, se infectaron
enfermedad, por lo que sin signos clínicos aparentes el prenatalmente.
tratamiento es de poca utilidad.
b) Factores del hospedero
El control se enfoca en evitar que felinos contaminen la
comida o el agua de los animales, otra manera es Adquiere contorno patológico en el lapso gestacional de
incinerar los fetos y placentas contaminados para así no los bovinos (afectando a la gestante y al feto) y a los
continuar el ciclo biológico. terneros menores de 2 meses de edad. En los bovinos se
transmite verticalmente con gran eficiencia y quizás por
NEOSPOROSIS BOVINA varias generaciones.
Es una enfermedad protozoaria, que se caracteriza por c) Factores del ambiente:
ser abortigénica, afecta principalmente a hembras
gestantes y a terneras recién nacidas. los perros son hospederos definitivos. La principal
fuente de contagio son las placentas infectadas, más que
Se caracteriza por ser típicamente asintomática y de los propios fetos
transmisión congénita por lo que las hembras infectadas
perpetúan el parasitismo de generación en generación.
Es conocida como Neospora bovina, Neosporosis fetal
o Neosporosis abortiva.
PATOGENIA
• La patogénesis exacta aún no se ha
determinado.
• El hospedador ingiere heces de otro animal
que estaba infectado. Lo que ingiere son los
esporozoitos.
• Los esporozoitos llegan al intestino delgado
y empiezan a reproducirse.
• Forman ooquistes. Estos salen al exterior
por medio de las heces.
• El periodo prepatente es de 9 – 11 días.
• Los ooquistes esporulan en 4 días e infectan
a un nuevo huésped.
• En intestinos provocan serias lesiones a la
mucosa con salida de sangre por el recto.
• El hospedero definitivo elimina ooquistes
contaminando praderas, alimentos o agua.
El parásito provoca un daño primario en
partes vitales del feto o en la placenta.
DIAGNOSTICO
• Copromicroscopia
• Prueba de Aglutinación para
Neospora(NAT)
• Inmunofluorescencia para
anticuerpos(IFAT)
Cuando haya sospecha de abortos por Neospora.
Las muestras a enviarse al laboratorio de diagnóstico
deberán ser las siguientes:
• Suero de la madre.
• Suero o exudados torácicos del feto.
• Feto entero con su placenta, o muestras de
cerebro, medula (a nivel del cuello),
corazón, hígado, musculo esquelético y
placenta fijados en formol al 10%.
DIAGNOSTICO INMUNOHISTOMICO
Permiten evidenciar la presencia de taquizoitos entre los
focos de microgliosis o en el infiltrado inflamatorio que
rodea el foco necrótico. También facilita la observación
de quistes tisulares, siendo estos más frecuentes en fetos
abortados al final de gestación. Esta técnica tiene una
gran especificidad, pero baja sensibilidad debido a la
escasa presencia del parasito en las lesiones.
DIAGNOSTICO SEROLOGICO
Se puede emplear IFI, y diversas ELISA para detectar
anticuerpos en vacas adultas, animales recién nacidos y
fetos abortados inmunocompetentes.
Dado que la infección es persistente, la detección de
anticuerpos es sinónimo de infección y no de
convalecencia o de inmunidad.
Los títulos de anticuerpos en vacas infectadas suelen
aumentar alrededor del parto o del aborto. Se consideran
positivos los títulos superiores a 1/640 en IFI. La
serología positiva en vacas abortadas no es suficiente
para diagnosticar la causa del aborto, pero añadido a las
pruebas histológicas, la serología fetal, o la presentación
clínica de los abortos puede ayudar a confirmar la
enfermedad.
Se debe considerar el diagnóstico diferencial con
Toxoplasma y Sarcocystis.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento práctico – efectivo.
• Experimental: Toltrazuril: en terneros
infectados vía I.V. x 6 días.
CONTROL Y PREVENCION
• VACUNACIÓN: Actualmente no hay una
vacuna eficaz.
Las vacunas inactivadas son seguras, pero han
demostrado baja eficacia (25 a 60%) y no
previenen la transmisión vertical.
Vacunas vivas, genera protección contra la
transmisión vertical y el aborto, pero produce
infecciones crónicas en el animal.
ELIMINACIÓN GRADUAL DE ANIMALES
SEROPOSITIVOS
• Comenzar con las vacas que hayan abortado
anteriormente.
• Las vacas seropositivas que no puedan ser
eliminadas deberían ser inseminadas con raza
de aptitud cárnica.
• Diagnosticar correctamente los abortos, pues se
puede tener crianzas con seroprevalencia y alto
numero de abortos, en los que Neospora
coexiste con otros patógenos.
CONTROL DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL
• Controlar serológicamente a las hembras para
reposición, tanto las nacidas en el hato, como a
las adquiridas a otros ganaderos.
• Dejar para reposición solo terneras nacidas de
vacas seronegativas.
• Si se utiliza trasplante de embriones, comprobar
que las receptoras sean seronegativas.
CONTROL DE LA TRANSMISIÓN
HORIZONTAL
• Evitar el acceso de perros y otros carnívoros a
los recintos ganaderos, especialmente a los
almacenes de alimentos, para evitar la
contaminación fecal.
• Rápida eliminación de placentas, fetos
abortados y animales muertos para evitar su
ingestión por carnívoros.
 • Desinfección de los materiales contaminados
por el aborto.
CRIPTOSPORIDIOSIS BOVINA
Los animales jóvenes son más sensibles que los adultos,
siendo la enfermedad clínica más grave en las dos
primeras semanas de vida.
Se caracteriza por diarreas prolongadas, adelgazamiento
y muerte. Las terneras son infestadas a partir del primer
mes de vida enferman, pero no muestran signos graves
de enfermedad clínica.
La contaminación fecal de los locales permitirá el
ingreso de estos parásitos y posterior desarrollo de
cuadros clínicos graves en los neonatos desprotegidos.
Criptosporidium parvum con: E. coli enterotoxigénicos
, rotavirus, coronavirus y otros enteropatógenos
potenciales (salmonelas, clostridios), los cuales muchas
veces agravarán la evolución clínica de la enfermedad.
ETIOLOGIA
• Esporozoario
• Subclase: coccidia
• Género: Cryptosporidium.
• Tamaño: 4 a 5 micras.
• Crytosporidium parvum: principal
infectante en bovinos y humanos.
• Los parásitos toman todos sus nutrientes de
otro organismo viviente (el huésped).
• El cuerpo es el huésped si tiene la infección
por cripto (afecta principalmente los
intestinos y causa diarrea acuosa).
• Periodo de incubación: 12 días.
CICLO BIOLOGICO
EPIDEMIOLOGIA
Puede infectar a bovinos de todas las edades, aunque la
prevalencia de infección es mucho mayor en terneros
durante las 3 primeras semanas vida, elimina ooquistes
antes de la 3er semana de vida.
Los terneros son susceptibles a la infección
inmediatamente luego de nacer, y pueden ser hallados
en las heces desde el 2do día de vida.
Terneros que no toman contacto con el parásito durante
los primeros meses, permanecen susceptibles, aunque
los síntomas presentados luego de la infección son de
menor magnitud.
La severidad de los signos y la duración de la diarrea
varía entre los animales, incluso si son sometidos a las
mismas condiciones.
A pesar de que los bovinos adultos pueden eliminar
ooquistes, el número de ooquistes eliminados por los
terneros durante sus primeras semanas de vida, son
considerados como la fuente de infección de mayor
importancia.
CUADRO CLINICO Y LESIONES
Enfermedad especialmente del ternero recién nacido de
2 a 4 semanas de edad.
Terneros de 6 a 8 semanas de edad tienen síntomas
menos severos y prolongados.
Los mayores adquieren cierta resistencia a la infección
• La diarrea es lo más característico
• Heces amarillentas, liquidas o pastosas,
tiene olor a podrido.
• Perdida de apetito, enflaquecen
• Fiebre (39,4 a 40ºC)
• Deshidratación y pueden morir
Si es único agente
• Cuadro diarreico más moderado
• Raramente fatal
• Dura dos semanas y luego termina
Coexistencia con otros agentes pronóstico
es desfavorable
SINTOMAS
• Heces amarillentas.
• Anorexia, debilidad, caquexia y
deshidratación.
• Diarrea acuosa.
• No hemorrágica.
• Fiebre.
• Anorexia.
• Pérdida progresiva de peso.
PATOGENIA
La atrofia de las vellosidades impide la absorción de la
lactosa contribuyendo a desencadenar la diarrea.
Cambios osmóticos en la pared intestinal, provocando
que los ganglios linfáticos mesentéricos aumenten de
tamaño, congestivos y edematosos.
En la necropsia, se observa en el intestino delgado una • Aplicación de vacunas contra otros agentes
enteritis congestiva amarillenta, se observan petequias causales de diarrea neonatal aplicadas a la
en el cuajar y leche sin digerir. Los ganglios madre para proveer inmunidad pasiva.
mesentéricos de los animales infestados, están • Instalar zonas de paridera en lugares
tumefactos. Se observa, caquexia y deshidratación, desinfectados y limpios y utilizar suelos de
presencia de liquido ascítico en la cavidad abdominal, cemento en los alojamientos de animales
atrofia de la grasa mesentérica, congestión de los vasos menores de un mes.
intestinales, acortamiento de las vellosidades • Controlar la cantidad de leche ingerida por
intestinales. los animales.
• Realizar análisis fecales periódicos.
FISIOPATOLOGIA • Animales enfermos deben ser aislados de
Son protozoos coccidios que se replican en las células los animales sanos.
epiteliales del intestino delgado de un huésped • La rutina del personal debería comenzar
vertebrado. con el cuidado de los animales sanos y
concluir con los animales enfermos.
• ENFERMEDAD: Ocurren en animales de • Ropas y botas deberían ser correctamente
primeras semanas de nacidos presentando desinfectadas, formalina 10%, amonio 5%
diarrea acuosa, dolor abdominal , perdida de son efectivos para destruir los ooquistes.
peso, anorexia y hay presencia de FIEBRE.
• INFECCION: Son asintomáticos u
oligosintomaticos, benignos y auto resolutivos
que están presentes en una alta proporción.
Cuando la infección esta establecida
permanecerá de por vida.
DIAGNOSTISCO
Es difícil llegar a un diagnóstico a través de los
síntomas, ya que el síndrome diarreico, en términos
generales, cursa con cambios en el color, consistencia y
presencia de moco y estrías de sangre que pueden ser
comunes a varios de los agentes causales del síndrome.
Por ello se utiliza la detección mediante la observación
al microscopio de una muestra de materia fecal, en
donde con tinción de Kinyoun puede observarse los
ooquistes circulares, de un color fucsia intenso sobre un
fondo azul.
TRATAMIENTO: Existen ensayos terapéuticos con
diferentes drogas en terneros (lasalocid, lactato de
halofuginona, decoquinato, paromomicina) que
demuestran ser parcialmente efectivas al disminuir la
severidad y duración de la diarrea.
Los animales tratados en forma preventiva con lactato
de halofuginona (60mg/kg x 7 días), son capaces de
reducir la eliminación de ooquistes y evitar la diarrea
aunque comienzan a eliminar ooquistes luego de 7 a 10
días de retirada la medicación.
PREVENCION Y CONTROL
• Buenas prácticas de manejo.
• Nutrición adecuada
• Correcto calostrado.
• Elección de un ambiente con baja infección
ambiental durante las primeras semanas de
vida.
• Higiene