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MINISTÉRIO DA SAÚDE

DISTRITO SANITÁRIO ESPECIAL INDÍGENA DE PORTO VELHO

GUIA BÁSICO
CONTAMINAÇÃO POR MERCÚRIO EM ÁREA
INDÍGENA

PORTO VELHO-RO
2018
MINISTÉRIO DA SAÚDE
DISTRITO SANITÁRIO ESPECIAL INDÍGENA DE PORTO VELHO

2018 - Distrito Sanitário Especial Indígena de Porto Velho.


É permitida a reprodução parcial ou total dessa obra, desde que citada a fonte e que não seja
para venda ou qualquer fim comercial.
A responsabilidade pelos direitos autorais de textos e imagens dessa obra é da área técnica.
Capa: Foto de Renato Soares / Imagens do Brasil

ORGANIZAÇÃO
Fábio Ximenes da Silva – Analista Técnico de Políticas Sociais

REVISÃO
Adriana Maria de Andrade – Enfermeira
Alisson Almeida Gualberto – Odontólogo
Geane Eriele Silva Ragnini – Farmacêutica
Ione da Silva Santos – Enfermeira
Isabela Cristina de Oliveira – Nutricionista
Weslhey Valani de Paula – Enfermeiro

CHEFE DA DIVISÃO DE ATENÇÃO À SAÚDE INDÍGENA (DIASI)


Amarildo Barroso de Brito

COORDENADOR DISTRITAL DO DSEI-PVH


João Cavalcante Guanacoma

Distrito Sanitário Especial Indígena de Porto Velho (DSEI-PVH)


Rua Rafael Vaz e Silva, nº 2.646 - Bairro Liberdade, Porto Velho/RO, CEP 76803-890.
(69) 3216-6143/6163
Email: dseipvh.sesai@saude.gov.br / diasipvh.saude@gmail.com / fabio.ximenes@saude.gov.br

PORTO VELHO-RO
Agosto de 2018
MINISTÉRIO DA SAÚDE
DISTRITO SANITÁRIO ESPECIAL INDÍGENA DE PORTO VELHO

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ........................................................................................................................ 3
1. REDE DE ATENÇÃO À SAÚDE INDÍGENA ................................................................. 3
2. CONCEITOS DE TOXICOLOGIA ................................................................................. 4
3. O MERCÚRIO E SUAS FORMAS NO AMBIENTE ....................................................... 7
4. TOXICOCINÉTICA DO MERCÚRIO E SEUS COMPOSTOS .......................................... 10
5. EFEITOS NA SAÚDE E TRATAMENTO....................................................................... 12
6. BIOMARCADORES .................................................................................................... 15
7. PRODUTOS COM MERCÚRIO NOS SERVIÇOS DE SAÚDE ........................................ 17
8. ORIENTAÇÕES SOBRE O CONSUMO DE PEIXE ........................................................ 18
9. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA ................................................................................ 22
CONSIDERAÇÕES FINAIS ....................................................................................................... 23
REFERÊNCIAS ........................................................................................................................ 24
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INTRODUÇÃO

O mercúrio (Hg) é um elemento presente no ambiente que pode causar intoxicação


grave em diversos seres vivos. Devido ao seu potencial patológico na espécie humana, a
vigilância desse elemento e seus compostos deve ser ampliada na rotina de trabalho em
saúde.
Apesar de gerar problemas na saúde desde muito tempo, o despertar da consciência
pública para as consequências do mercúrio e de seus compostos se ampliou na década de
1960 com o desastre ambiental no Japão, onde, por mais de vinte anos, uma indústria lançou
em seus efluentes líquidos o mercúrio em sua forma orgânica diretamente na baía de
Minamata. Nesse contexto ocorreu a “Convenção de Minamata sobre Mercúrio” em outubro
de 2013 em Kumamoto, no Japão. Esse documento convocou os governos a elaborar um
instrumento legalmente vinculante para o controle do uso de mercúrio visando proteger à
saúde humana e ao meio ambiente, foi iniciado um processo de negociação global.
Assim, o Distrito Sanitário Especial Indígena de Porto Velho (DSEI-PVH) publica esse
Guia com o intuito de instruir seus profissionais de saúde para identificar situações de risco,
manifestações clínicas da intoxicação, vigilância e monitoramento, prevenção e outros
detalhes relacionados ao mercúrio no ambiente.

1. REDE DE ATENÇÃO À SAÚDE INDÍGENA

Implantado oficialmente em 1999 pela lei nº 9836, com a responsabilidade de prestar


atendimento a toda população aldeada em terras indígenas, o Subsistema de Atenção à Saúde
Indígena (SasiSUS) organizou suas unidades de ação segundo a proposta dos Distritos
Sanitários Especiais Indígenas (DSEI). Estes se caracterizam como uma rede interconectada de
serviços de saúde, capaz de oferecer cuidados de atenção primária à saúde, adequados às
necessidades sanitárias da maioria da população. Dessa forma, é responsabilidade do DSEI
oferecer ações de prevenção de doenças, cuidados de saúde dirigidos a segmentos
populacionais específicos, tais como o grupo materno-infantil e os idosos. Outras ações locais
de saúde envolvem o monitoramento das condições de alimentação e nutrição, bem como da
saúde dos ambientes, educação em saúde, remoções de emergência e outros serviços que
contribuam para o bem-estar dos grupos étnicos atendidos no subsistema.

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O fluxo de serviço na rotina de trabalho do DSEI pode ser assim sintetizado:


1) Os indígenas nas aldeias são periodicamente atendidos pelas Equipes Multidisciplinares de
Atenção Básica à Saúde Indígena (EMSI). Essas equipes acessam as aldeias para prestar
atendimento àquela população que está distante da rede SUS presente na cidade. Os
problemas de saúde que não podem ser resolvidos localmente nas Unidades Básicas de Saúde
Indígena (UBSI) serão direcionados para tratamento em estabelecimentos especializados da
rede SUS nos municípios de referência.
Obs.: É importante notar que esses estabelecimentos especializados (hospitais, centros de
especialidades médicas, policlínicas, etc.) são os mesmos que a população da cidade terá
acesso nas situações de necessidade.
2) Os indígenas que se deslocam da aldeia precisam de suporte na cidade, com alojamento,
alimentação e atenção à saúde que seu caso requer enquanto aguarda exames, atendimentos
e outros serviços prestados pela rede SUS do município.
Embora denominadas Casas de Saúde Indígena, essas estruturas não executam ações
médico assistenciais. Elas têm como função agendar os serviços especializados requeridos,
continuar o tratamento após alta hospitalar até que o indígena tenha condições de voltar para
a aldeia, dar suporte a exames e tratamento especializados, viabilizar seu retorno à aldeia, em
articulação contínua com o DSEI, assim como estipula a Portaria nº 1801 de 2015. Destaca-se
ainda que atualmente o DSEI-PVH possui 6 (seis) CASAIs nos seguintes municípios: Porto
Velho-RO, Humaitá-AM, Guajará-Mirim-RO, Ji-Paraná-RO, Jaru-RO e Alta Floresta-RO. Essas
CASAIs são referência para a população aldeada do distrito.

2. CONCEITOS DE TOXICOLOGIA

A toxicologia moderna estuda a interação entre os agentes químicos, biológicos e


físicos com os organismos vivos e ecossistemas, incluindo a prevenção e tratamento dos
efeitos e danos resultantes, bem como a avaliação das probabilidades de sua ocorrência. Para
compreendermos as vias de entrada e processamento do mercúrio no organismo, é necessário
estar familiarizado com alguns conceitos. Considerando também seu caráter multidisciplinar e
multiprofissional, se faz necessário o conhecimento e distinção dos principais termos utilizados
em toxicologia (Quadro 1).

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Quadro 1: Conceitos básicos em toxicologia.


Agente tóxico, É uma substância química ou agente físico, qualitativamente ou
toxicante ou quantitativamente estranha ao organismo, que pode produzir efeitos
xenobiótico tóxicos, ou seja, distúrbios reversíveis ou irreversíveis nos processos
bioquímicos, sendo capaz de causar dano a um sistema biológico,
alterando seriamente uma função ou levando-o à morte, sob certas
condições de exposições.
Toxidade Capacidade inerente ao agente tóxico de provocar efeitos nocivos em
organismos vivos.
Ação tóxica Maneira pela qual um agente tóxico atua produzindo dano sobre as
estruturas celulares.
Efeito tóxico É uma alteração biológica num indivíduo ou numa população
relacionada com uma exposição a um agente tóxico.
Órgão alvo É o órgão onde se produz o efeito ou ação; pode não ser o órgão que
tem a maior concentração do agente químico.
Dose Quantidade da substância administrada a um organismo vivo,
geralmente expressa por unidade de peso corpóreo. A dose absorvida
pode não ser igual à administrada; assim, para se identificar a dose
efetiva que provoca um efeito tóxico deve-se conhecer a toxicocinética
da substância de acordo com as vias de exposição.
Intoxicação É o conjunto de sinais e sintomas que demonstra o desequilíbrio
orgânico promovido pela ação de um agente químico tóxico. Pode
também ser definida como um conjunto de sinais e sintomas que
evidenciam o EFEITO TÓXICO produzido pela interação entre uma
substância química e o organismo.
Bioconcentração É o fenômeno no qual um organismo concentra ou bioacumula uma
substância em seu tecido em níveis maiores que a concentração da
substância no meio em que se encontra o organismo.
Biomagnificação Está associada ao aumento da concentração de uma substância ao
longo da cadeia trófica.
Biomarcador ou Pode ser o próprio xenobiótico, seus produtos de transformação ou
indicador alguma alteração bioquímica ou fisiológica precoce determinada em
biológico fluidos biológicos, ar exalado ou tecidos de indivíduos expostos.
Fonte: ASMUS; et. al (2017).

De acordo com Asmus et. al (2017, p. 13), “para que ocorra algum efeito sobre a saúde
decorrente da exposição a algum agente químico, é necessário que este agente químico
penetre no organismo e interaja com os sistemas orgânicos, ou seja, seja ABSORVIDO,
BIOTRANSFORMADO, DISTRIBUÍDO pelos sistemas orgânicos, ACUMULADO ou EXCRETADO.

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De acordo com a dinâmica deste processo, e com a TOXICIDADE do agente químico, ou seja, a
sua capacidade de produzir lesão no organismo, poderá ocorrer uma INTOXICAÇÃO”.
Tipos de EFEITOS TÓXICOS:
 AGUDOS: ocorrem ou se desenvolvem rapidamente, em até 24 horas, após uma única
ou múltiplas administrações de um agente químico;
 CRÔNICOS: decorrem de uma exposição repetida durante um longo período de tempo,
geralmente com baixas concentrações. Pode ser por acumulação ou somatória dos
efeitos produzidos;
 LOCAIS: ocorrem no sítio do primeiro contato entre o organismo e o agente químico;
 SISTÊMICOS: requerem absorção e distribuição do agente químico para um sítio
distante da sua via de penetração, onde produzirá o efeito nocivo.
A intoxicação pode ser classificada de acordo com dois critérios (intensidade e
duração), como mostra a Figura 2.

Figura 2: Classificação da intoxicação.

Fonte: Baseado em ASMUS et. al (2017).

A intoxicação aguda ocorre período menor ou igual a 24 horas, a


intermediária/subcrônica ocorre quando os efeitos tóxicos são decorrentes de exposições
repetidas no período de dias até 03 meses. E a intoxicação crônica ocorre quando os efeitos
tóxicos são decorrentes de exposições repetidas após o período de 03 meses.
De acordo com Asmus et. al (2017, p. 15), “para o diagnóstico da intoxicação são
realizadas avaliação clínica e análises toxicológicas. Para identificar um agente tóxico no
organismo e investigar seus efeitos sobre a saúde é necessário estudar o seu perfil

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toxicológico. O perfil toxicológico consiste nas diferentes fases do processo de interação entre
o agente tóxico e o organismo humano, quais sejam: EXPOSIÇÃO, TOXICOCINÉTICA,
TOXICODINÂMICA, e a ocorrência, ou não, dos EFEITOS TÓXICOS (carcinogênicos e não
carcinogênicos)”.
 EXPOSIÇÃO: é o processo pelo qual o organismo humano, por intermédio dos seus
órgãos, tecidos ou células, tem contato com o agente químico por alguma via de
entrada. As principais vias de entrada ou introdução ou exposição das substâncias
químicas no organismo humano são a oral, a respiratória e a dérmica.
 TOXICOCINÉTICA: estuda a relação entre a quantidade de um agente tóxico em
contato com o organismo e a concentração dele no plasma, ou seja, os processos de
absorção, distribuição, biotransformação, acumulação e eliminação do organismo
desse agente em função do tempo.
 TOXICODINÂMICA: estuda os mecanismos de AÇÃO TÓXICA sobre o sistema biológico
(tecido, órgão, célula-alvo) e as consequentes reações bioquímicas e fisiológicas que
resultam nos efeitos tóxicos.

3. O MERCÚRIO E SUAS FORMAS NO AMBIENTE

O mercúrio (Hg) é liberado no ambiente por duas maneiras: 1) Natural: incêndios


florestais, erupções vulcânicas, os intemperismos de rochas e de corpos aquáticos. 2)
Atividades humanas (antropogênicas): emissões provenientes de garimpos e aquelas
ocasionadas por erosão do solo devidas ao desmatamento e queimadas.
O mercúrio tem sido usado em muitas aplicações, incluindo vários processos de
produção, como catalisador na indústria de cloro e álcalis, na produção de cloreto de vinila,
para extração de ouro, em equipamentos elétricos e eletrônicos, em dispositivos de medição
(por exemplo, termômetros), entre outros.
Diversas fontes e processos estão envolvidos no ciclo global do mercúrio, como ilustra
a Figura 1. Estima-se que 30% das emissões atuais para a atmosfera são de origem
antropogênica (cerca de 2000 toneladas), enquanto 10% vêm de fontes naturais, e o restante
(60%) vem de "reemissões" do mercúrio depositado e acumuladas na atmosfera, solos e
oceanos ao longo do tempo.

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Figura 1: Ciclo global do mercúrio.

Fonte: SOUZA; BARBOSA (2000).

Em sistemas aquáticos, uma das vias mais importantes de introdução do mercúrio é a


deposição atmosférica (processo pelo qual substâncias químicas são transferidas da atmosfera
para a superfície da terra e águas superficiais). O mercúrio depositado no solo é apenas
parcialmente transportado para o sistema aquático local (por intermédio de sistemas de
escoamento superficial), uma vez que a maior parte é retida pela vegetação e pelo solo. Solos
e sedimentos também podem ser significativamente enriquecidos em mercúrio por meio de
lançamentos específicos de instalações industriais e outras atividades como extração de
metais e mineração de ouro (garimpo). Este mercúrio nos solos e sedimentos também é uma
fonte de mercúrio para os sistemas de água doce (rios, lagos, riachos) em decorrência da
lixiviação e erosão do solo e da suspensão de sedimentos.
O mercúrio metálico (Hg0) em sua forma gasosa é a forma predominante de mercúrio
na atmosfera porque é volátil e relativamente inerte em comparação com outras espécies de
mercúrio. Depois do Hg0 entrar na atmosfera, ele é oxidado em mercúrio inorgânico (Hg2+),
que é muito menos volátil, muito mais solúvel em água e muito mais reativo que Hg0.
Consequentemente, o Hg2+ é rapidamente depositado nas superfícies terrestres e aquáticas
por deposição úmida e seca.
Embora a maior parte do mercúrio dissolvido e particulado em sistemas de água doce
seja inorgânico (Hg2+), o mercúrio em sistemas de água doce pode ser convertido por certas

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bactérias anaeróbicas redutoras de ferro, sendo transformado em espécies de mercúrio


orgânico, dentre os quais o principal é o metilmercúrio (CH3Hg) - MeHg.
O MeHg pode ser biomagnificado a níveis potencialmente tóxicos nas cadeias
alimentares aquáticas sob circunstâncias físicas e químicas específicas. O fenômeno da
biomagnificação consiste no acúmulo progressivo de compostos químicos ao longo da cadeia
alimentar. Assim, quanto maior for o nível trófico de um animal consumidor dentro da cadeia,
maior será sua concentração de mercúrio (Figura 2).

Figura 2: Representação da biomagnificação do mercúrio na cadeia alimentar aquática.

Fonte: Adaptado de https://en.wikipedia.org/wiki/Mercury_in_fish. Acesso em 17/08/2018.

Assim, como regra geral, os peixes carnívoros (sobretudo os que se alimentam de


outros peixes) terão uma concentração de mercúrio maior do que os peixes herbívoros.

RESUMINDO
Na região amazônica as formas de emissão se devem ao garimpo de ouro, ao
desmatamento, queimadas, e aos eventos geológicos naturais. A forma de exposição ao
elemento, por sua vez, inclui duas maneiras gerais: a laboral (nos casos de trabalhadores de
garimpo) e a ingesta alimentar (no caso de ribeirinhos e indígenas).

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4. TOXICOCINÉTICA DO MERCÚRIO E SEUS COMPOSTOS

O mercúrio é um elemento altamente tóxico e, como discutido anteriormente,


precisamos diferenciar suas formas principais em:
 Mercúrio elementar (ou mercúrio metálico): Hg0
 Mercúrio inorgânico: Hg2+
 Mercúrio orgânico: metilmercúrio (CH3Hg). Abreviado como “MeHg”.
O nível de toxicidade do mercúrio em humanos e outros organismos varia de acordo
com a forma química, quantidade, via de exposição e vulnerabilidade da pessoa exposta. O
mercúrio orgânico é o mais importante para a saúde, seus compostos incluem metilmercúrio,
etilmercúrio e fenilmercúrio. O mais conhecido é o metilmercúrio (MeHg), ele está presente
nos ambientes aquáticos e se acumula nos organismos ao longo da cadeia trófica. Os
indígenas, portanto, estão expostos ao mercúrio pela ingesta de MeHg presente nos peixes.

4.1 Mercúrio Metálico

O mercúrio elementar (Hg0) é volátil à temperatura ambiente e os vapores podem


representar um perigo para os seres humanos. Essa exposição pode ocorrer em laboratórios,
locais de trabalho (p. ex. garimpo) e em residências. Os termômetros de coluna de mercúrio,
por exemplo, quando quebrados tornam-se uma fonte de exposição perigosa, sobretudo por
ser difícil coletar o mercúrio derramado.

TOXICOCINÉTICA

A exposição ao Hg0 do ar é prontamente absorvida nos pulmões em uma faixa de 70 a


85%, difundindo-se para a corrente sanguínea. Quando ingerido, a absorção é 7-10%. Através
da pele intacta a absorção é de 1%. Do sangue, o mercúrio elementar distribui-se por todo o
corpo, principalmente pelo fato de passar facilmente pela maioria das membranas celulares,
incluindo a barreira hematoencefálica e a placenta.
No sangue, o Hg0 é oxidado mercúrio inorgânico, parcialmente sob a influência da
enzima catalase, e isso influencia a captação cerebral de mercúrio. Assim, ao longo do tempo,

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a disposição do mercúrio metálico a partir da inalação do seu vapor refletirá tanto na difusão
da forma elementar quanto da forma inorgânica.
Além do cérebro, o mercúrio metálico também é depositado na tireoide, mama,
miocárdio, músculos, adrenais, fígado, rins, pele, glândulas sudoríparas, pâncreas, enterócitos,
pulmões, glândulas salivares, testículos e próstata, e pode estar associado à disfunção desses
órgãos.
O mercúrio metálico é largamente excretado como mercúrio inorgânico. As meias-
vidas excretórias do mercúrio metálico e inorgânico variam amplamente, dependendo do
órgão de deposição e de outros fatores químicos, com valores que variam de alguns dias a
vários meses, com algumas regiões de discrepância, como o Sistema Nervoso Central, que
possui uma meia vida excedendo vários anos.

4.2 Mercúrio inorgânico

Compostos de mercúrio inorgânicos têm sido usados de forma extensa em produtos


médicos, cosméticos, anti-sépticos, produtos odontológicos, cremes para clarear a pele, etc.
Intoxicações acidentais ou intencionais por cloreto de mercúrio (HgCl2) não são incomuns.
Compostos inorgânicos de mercúrio podem ser: mercúrio monovalente (Hg2++) ou divalente
(Hg2+). Para esses compostos, quanto maior a solubilidade maior será o risco de exposição.

TOXICOCINÉTICA

Após a exposição ao mercúrio inorgânico (geralmente dérmica ou oral), ele se acumula


primariamente nos rins, seguido pela acumulação hepática. Estudos em animais mostram que
8% do cloreto de mercúrio aplicado na pele pode ser absorvido em 5 horas. Quando ingerido,
somente cerca de 2% do cloreto de mercúrio é absorvido inicialmente, embora se acredite que
o seu efeito corrosivo no intestino possa aumentar a permeabilidade e, consequentemente, a
absorção, com exposição prolongada.
O mercúrio inorgânico não atravessa a barreira hematoencefálica de forma eficiente,
porém se acumula em grande quantidade na placenta, tecidos fetais e líquido amniótico.
A excreção do mercúrio inorgânico é em grande parte pela urina e fezes, embora
quantidades significativas são derramadas através do suor, lágrimas, leite materno e saliva.

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4.3 Mercúrio orgânico

Atualmente, a exposição humana ao mercúrio ocorre quase exclusivamente ao MeHg


proveniente do consumo de peixes, principalmente no que diz respeito aos povos indígenas. O
MeHg está presente na maioria, se não em todas as espécies aquáticas. Isso é resultado da
metilação do mercúrio inorgânico por microorganismos presentes nos sedimentos dos
ecossistemas aquáticos. O mercúrio inorgânico chega a sedimentos aquáticos como resultado
do ciclo global do mercúrio (Figura 1).

TOXICOCINÉTICA

Após exposição oral, a absorção no intestino pode ultrapassar 90%. O MeHg absorvido
se ligará a grupos sulfidrilas (SH) de proteínas do sangue. Esse complexo é transportado
através das membranas celulares, ligado principalmente ao aminoácido cisteína. A captação no
cérebro é mais lenta que em outros órgãos. No entanto, o cérebro tem uma forte afinidade
pelo MeHg. Além disso, foi demostrado que a concentração de MeHg no cérebro é de 3 a 6
vezes maior que a concentração de MeHg no sangue. Cerca de 20% do MeHg presente no
cérebro é solúvel em água. Ao longo do restante do corpo, o MeHg é distribuído
uniformemente, embora alguns efeitos dependentes da concentração possam ser observados
no fígado e no rim. O MeHg é transportado através da placenta e será depositado no feto. O
cérebro fetal pode ter a mesma concentração de MeHg que o cérebro da mãe. No entanto, a
concentração sanguínea fetal em humanos pode ser maior que a da mãe. Isso pode ser devido
a diferenças na hemoglobina, pois esta é a principal proteína de ligação para MeHg em
eritrócitos (a hemoglobina fetal é diferente da adulta).
A principal via de excreção do MeHg é por meio da bile e do rim. A taxa de excreção
diária líquida em 1% da carga corporal proporcionará uma meia-vida de cerca de 70 dias. A
recirculação entero-hepática do MeHg é um fator importante para a excreção fecal de MeHg.

5. EFEITOS NA SAÚDE E TRATAMENTO

O mercúrio tem vários efeitos adversos na saúde e no meio ambiente, especialmente


para o sistema nervoso em desenvolvimento. A toxicidade do mercúrio está relacionada a uma

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variedade de deteriorações neurológicas, incluindo distúrbios cognitivos e disfunções


autoimunes. A detecção e o tratamento precoces da carga de Hg, bem como a otimização do
estado nutricional, são essenciais para a desintoxicação e prevenção eficazes da toxicidade do
Hg.

5.1 Mercúrio metálico

Exposição por inalação aguda, em altas concentrações, pode induzir dificuldade


respiratória, incluindo dispnéia. A exposição crônica pode induzir sintomas do sistema nervoso
central (SNC), incluindo tremores, delírios, perda de memória e distúrbios neurocognitivos.
Muitos dos sinais e sintomas associados a pequenas intoxicações tendem a desaparecer após a
exposição terminar. Contudo, exposição severa pode resultar em um efeito duradouro na
função cerebral. Além disso, a exposição em longo prazo também pode causar danos ao rim.

5.2 Mercúrio inorgânico

Os órgãos afetados principalmente após à exposição aguda ao mercúrio inorgânico são


o intestino e os rins. No intestino, os efeitos corrosivos são predominantes, enquanto nos rins
insuficiência renal pode ocorrer dentro de 24 h devido à necrose do epitélio tubular. Uma
pequena quantidade de 1 g pode ser fatal para um ser humano adulto. O mais proeminente
efeito de mercúrio inorgânico é necrose tubular no rim e após exposição prolongada.
Glomerulonefrite também pode ser observada. O mercúrio inorgânico também pode
desencadear doenças auto-imunes, como esclerose múltipla.

5.3 Mercúrio orgânico

Os efeitos tóxicos do MeHg variam para exposições adultas e fetal. Eles diferem em
termos do tipo de dano ao cérebro e em termos da menor dose tóxica. A distinção entre
toxicidade aguda e crônica do metilmercúrio não é realmente significativa. Uma única dose
pode provocar a mesma síndrome de intoxicação clínica por metilmercúrio, assim como uma
exposição prolongada.

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NEUROTOXIDADE

O metilmercúrio é uma forte toxina que altera a função de enzimas, de membranas


celulares e de neurônios; causa estresse oxidativo, peroxidação lipídica e disfunção das
mitocôndrias; distrai a transmissão de sinapses, danifica a composição de microtúbulos,
transporte de aminoácidos em cérebros em crescimento. Pode causar distúrbios motores,
como ataxia e tremor, e disestesia, como perda/deficiência da visão.
Foi observado pela primeira vez que o MeHg pode ter efeitos letais no
desenvolvimento do cérebro fetal após o incidente de envenenamento por mercúrio em
Minamata (Japão) na década de 1950. Embora houvesse apenas sintomas triviais ou nenhum
sintoma de intoxicação nas mães, os bebês apresentavam distúrbios do sistema nervoso
central, como paralisia e distúrbios cognitivos. Todas as crianças com a “doença de Minamata”
sofreram de retardo mental, ataxia cerebelar, distúrbio de crescimento físico, disartria, e
deformidades dos membros. A maioria apresentou hipercinesia, hipersalivação, convulsões e
estrabismo.

EFEITOS REPRODUTIVOS

A toxicidade reprodutiva do MeHg foi confirmada. Diversos estudos indicam a


correlação entre anomalia cromossômica e a exposição ao metilmercúrio. Em experimentos
com animais expostos a altas concentração de metilmercúrio por um curto período mostrou
redução no número de espermatozoides, atrofia testicular, tamanho reduzido dos recém-
nascidos, redução da taxa de sobrevivência de fetos e fetos teratogênicos.

Observação: vários outros efeitos podem estar relacionados ao metilmercúrio, tais como o
potencial carcinogênico, imunotoxidade, efeitos cardiovasculares, entre outros. Contudo, são
necessários mais estudos para elucidação dessas correlações.

5.4 Tratamento

Para casos de intoxicação aguda, o tratamento inclui lavagem gástrica, administração


de laxantes e eméticos. Como antídoto, pode ser usado o dimercaprol ou British anti-Lewisite

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(BAL). Além dessas medidas, é imprescindível realizar tratamento sintomático. Nos casos de
intoxicação crônica, o recomendado é proporcionar o afastamento do paciente do local ou
fonte de intoxicação. Além disso, a depender de cada caso, deve-se: manter a nutrição por via
endovenosa ou oral; realizar o tratamento da disfunção renal; aplicar terapia de sustentação; e
administração de substâncias quelantes, como o ácido dimercaptosuccínico (DMSA).

6. BIOMARCADORES

A exposição humana aos compostos de mercúrio se avalia mediante o uso de


biomarcadores. Dentre os principais, destacam-se: sangue, urina e cabelo. Porém, outros
podem ser utilizados, tais como leite, unha, e cordão umbilical.

6.1 Sangue

A presença de mercúrio no sangue indica exposição recente ou atual ao mercúrio.


Existe uma relação direta entre as concentrações de mercúrio no sangue humano e o consumo
de peixe contaminado com metilmercúrio. Como descrito anteriormente, o metilmercúrio na
dieta é prontamente absorvido pelo trato gastrointestinal e distribuído pela corrente
sanguínea. Normalmente, a concentração de metilmercúrio no sangue atinge um máximo
dentro de 4 a 14 horas sendo difundido para outros tecidos do corpo após 20 a 30 horas. A
Organização Mundial de Saúde (OMS) considera que a concentração média normal de
mercúrio total no sangue é entre 5 e 10 μg/L em indivíduos sem consumo de peixe
contaminado. Esses valores variam entre as agências internacionais.

6.2 Cabelo

O cabelo sequestra o metilmercúrio durante sua formação e mostra uma relação


direta com os níveis sanguíneos de mercúrio, fornecendo um método preciso e confiável para
medir os níveis de metilmercúrio no organismo. O sangue pode ser usado para documentar a
exposição em curto prazo do metilmercúrio e fornece informações diferentes das do cabelo. O
cabelo é a escolha preferida para muitos estudos, pois fornece uma amostra simples,
integrativa e não invasiva para estimar a exposição em médio ou em longo prazo. Uma vez

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incorporado no cabelo, o mercúrio não retorna ao sangue, proporcionando assim um bom


marcador em longo prazo da exposição ao metilmercúrio.
O mercúrio total no cabelo é cerca de 250 a 300 vezes maior do que a concentração de
mercúrio no sangue no momento em que o cabelo é formado. O nível normal de mercúrio no
cabelo é de 1-2 ppm (ou 1-2 μg / g), mas as pessoas que consomem peixe uma ou mais vezes
por dia podem ter níveis de mercúrio no cabelo acima de 10 ppm.
O mercúrio capilar é um bom biomarcador para o metilmercúrio, e é frequentemente
usado para caracterizar as exposições ao metilmercúrio. O cabelo não é tão bom como um
indicador da exposição ao vapor de mercúrio como a urina. As medições dos níveis de
mercúrio no cabelo permitem uma análise sequencial e ajudam na identificação de exposições
de pico (devido a variações de consumo sazonais).

6.3 Urina

A presença de mercúrio na urina geralmente representa exposição ao mercúrio


inorgânico e/ou elementar. Os níveis de mercúrio na urina são geralmente considerados a
melhor medida de exposições recentes a essas formas de Hg porque o mercúrio urinário indica
os níveis de mercúrio presentes nos rins, um órgão importante na sua toxicocinética. No
entanto, como explicado anteriormente, o mercúrio inorgânico acumula-se no rim e é
lentamente excretado pela urina. Portanto, os níveis de mercúrio na urina também podem
representar exposições ao mercúrio elementar e/ou mercúrio inorgânico que ocorreram em
algum momento no passado.
Uma vez que a concentração de resíduos na urina pode variar significativamente
devido à quantidade de diluição com água, os testes para contaminantes na urina são
frequentemente expressos em unidades de μg de contaminante por grama de creatinina. Com
a função renal normal, o nível sérico de creatinina (sangue) deve permanecer relativamente
constante e normal. Portanto, medir micrograma (μg) de mercúrio por grama (g) de creatinina
é uma medida útil dos níveis de mercúrio na urina. A concentração máxima de mercúrio na
urina estabelecida pela OMS é de 50 μg/g de creatinina. Os níveis de mercúrio na urina
raramente excedem 5 μg/g de creatinina em pessoas que não estão ocupacionalmente
expostas ao mercúrio.

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O Quadro 2 abaixo mostra uma síntese das informações apresentadas até agora.

Quadro 2: Mercúrio – visão geral.


Mercúrio Fontes Rotas de exposição Eliminação Biomarcador
Metálico Garimpos Inalação Urina e fezes Urina
Amalgama dentário Ref.: 50 μg/g de
Termômetros creatinina
Inorgânico Timerosal Ingestão Urina Urina
Cosméticos Dérmica Ref.: 50 μg/g de
Lâmpadas creatinina
Desinfetantes
Orgânico Peixe Ingestão Urina e fezes Sangue: exposição
Conservantes Parenteral em curto prazo.
Fungicidas Transplacentária Ref.: 5-10 μg/L
Cabelo: exposição
em longo prazo.
Ref.(*): 1-2 μg/g
Fonte: Adaptado de BOSE-O’REILLY (2010). (*) As referências são para indivíduos com pouco
ou nenhum consumo de peixe. Para populações indígenas com ingesta frequente de peixe, o
valor encontrado tende a ser maior que o indicado, podendo ultrapassar 10 μg/g. Vários
estudos consideram 5 μg/g como limite máximo. Porém, outros valores são utilizados na
literatura científica.

Observação: apesar da existência de outros biomarcadores, como leite materno, unha e


cordão umbilical, os mais utilizados ainda são os apresentados no Quadro 2. Além disso, esses
outros indicadores carecem de mais estudos específicos.

7. PRODUTOS COM MERCÚRIO NOS SERVIÇOS DE SAÚDE

A Convenção de Minamata, em seu artigo 4, estabelece que cada país deverá proibir,
por meio de medidas apropriadas, a manufatura, importação ou exportação de produtos que
contenham adição de mercúrio até 2020, conforme lista da própria Convenção, entre eles os
termômetros, lâmpadas, cosméticos, pesticidas, antissépticos, entre outros.

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Para o amálgama dentário a Convenção recomenda a adoção de medidas de redução


do uso. O documento exclui dessas recomendações, entre outros, as vacinas contendo
timerosal e os produtos utilizados em práticas tradicionais ou religiosas.

TERMÔMETROS

A situação dos termômetros e esfigmomanômetros no Brasil foi definida pela RDC nº


147 de 2017 da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa). A resolução proíbe, a partir
de 1º de janeiro de 2019, a fabricação, importação e comercialização, assim como o uso em
serviços de saúde desses produtos.

AMÁLGAMA

O amálgama dentário é uma combinação de metais, com cerca de 50% de mercúrio


metálico. O risco da exposição existe tanto para os dentistas que o manuseiam quanto para
pacientes que possuem restaurações desse tipo. A RDC nº 173 de 2017 da Anvisa proíbe, a
partir de 1º de janeiro de 2019, a fabricação, importação e comercialização, assim como o uso
em serviços de saúde, do mercúrio e do pó para liga de amálgama não encapsulado.

VACINAS COM TIMEROSAL

Utilizado como conservante em algumas vacinas licenciadas, o timerosal é um


composto orgânico a base de mercúrio. A dose de mercúrio ingerida normalmente por um
indivíduo na alimentação é muito maior que a quantidade presente nas vacinas. Atualmente, o
Brasil utiliza o timerosal como adjuvante das vacinas Tríplice bacteriana (DTP), tríplice viral,
Hepatite B e influenza. A quantidade de Hg presente não é nociva para a saúde humana.

8. ORIENTAÇÕES SOBRE O CONSUMO DE PEIXE

Como observado ao longo desse Guia, uma das principais formas de exposição humana
ao mercúrio é pelo consumo de peixes. Nesse sentido, diversas agências nacionais e
internacionais de segurança alimentar reconheceram a necessidade de fornecer informações

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úteis, claras e relevantes às populações que desejam fazer as escolhas mais saudáveis quando
se trata de comer peixe ou não.
O peixe é um componente integral de uma dieta equilibrada, pois contém uma fonte
saudável de proteína e outros nutrientes. Há evidências de efeitos benéficos do consumo de
peixe na redução do risco de doença coronariana e acidente vascular cerebral, bem como
crescimento e desenvolvimento. Em contrapartida, os peixes também podem contribuir
significativamente para a exposição alimentar a alguns contaminantes químicos, inclusive o
MeHg. É provável que os benefícios e riscos para a saúde variem de acordo com as espécies, o
tamanho e as práticas de colheita e cultivo dos peixes, bem como a quantidade consumida e a
forma como é servido.
Como a ingesta de peixe é frequente entre os povos indígenas, o consumo consciente
torna-se imprescindível, uma vez que essa população não abandonará um alimento tradicional
como o peixe. Dessa forma, o papel do profissional de saúde é de orientar sobre as melhores
formas de consumo, no intuito de reduzir a contaminação por mercúrio.

NORMATIVAS

A legislação brasileira estabelece, por meio da portaria n° 685/1998 (Anvisa) e da a


Instrução Normativa nº 13/2015 (Ministério da Agricultura) a concentração de 0,5 mg/Kg
como limite máximo de Hg nos tecidos musculares de peixes em geral. Para espécies
predadoras o valor aceito é de 1,0 mg/Kg, tendo em vista que devem ser considerados os
fatores da bioamagnificação.

RECOMENDAÇÕES

A atividade pesqueira na Amazônia sempre foi destaque no contexto econômico e


social, tornando-se uma das principais atividades extrativistas da região. Ao longo da Bacia do
Madeira, o consumo do pescado é mais intenso em áreas isoladas dos grandes centros porque
estão sujeitas a altos custos de transporte para o uso de bens e serviços das áreas urbanas.
Assim, inibir totalmente o consumo de peixe nas comunidades indígenas não será
possível, tampouco aconselhado. As principias recomendações são:

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 Reduzir a ingesta semanal de peixe quando possível;


 Evitar, quando possível, se alimentar de peixe em todas as refeições do dia;
 Aumentar ou manter o consumo frequente de castanha e outros vegetais;
 Preferir peixes não carnívoros (Quadro 3).

Quadro 3: Alguns exemplos de peixes em relação à sua função na cadeia alimentar e ao nível
de mercúrio (Hg).
NÍVEL
FUNÇÃO TRÓFICA NOME POPULAR NOME CIENTÍFICO
DE Hg*
Piraíba/Filhote Brachyplatistoma filamentosum
Apapá Pellona sp.
Carnívoros – são Barba-chata/Piranambu Pinirampus pirinampu
peixes que se Peixe-cachorro Rhaphiodon vulpinus
alimentam de Dourada Brachyplatistoma flavicans
Surubim/Caparari/Pintado Pseudoplatystoma sp.
carne, inclusive Jau Paulicea lukteni
outros peixes. Tucunaré Cichla monoculus
Traíra Hoplias malabaricus
Pirarucu Arapaima gigas
Piracatinga/Pintadinho * Calophysus macropterus
Cará Cichlasoma spectabile
Onívoros – são Mandi Pimelodus blochii
Jaraqui Semaprochilodus theraponera
peixes que comem Sardinha Triportheus albus
crustáceos, insetos, Tambaqui Colossoma macropomum
frutos, etc. Acaratinga Geophagus proximus
Matrinchã/Jatuarana Brycon sp.
Pirapetinga Colossoma bidens
Cascudinho Pareiorhapis duseni
Mapará Hypophthalmus edentatus
Acari-bodó Pterygoplichthys gibbiceps
Herbívoros e
Curimatá/Curimbá Prochilodus nigricans
Detritívoros – se Cuiu-Cuiu Pseudodoras niger
alimentam de
Piau Laemolyta varia
Piau-cabeça-de-meia Schizodon sp.
frutos, sementes e Branquinha Potamorhina latior
detritos vegetais. Aracu comum/Piau Schizodon fasciatus
Cascudo Plecostomus sp.
Pacu Mylossoma duriventre
Fonte: Adaptado de Bastos et. al (2008); Bastos et. al (2015); Doria et. al (2012). (*) Ver texto.

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Os peixes listados no Quadro 3 estão na ordem do mais contaminado no topo (mais


escuro) para o menos contaminado na base do quadro (mais claro). De modo geral, os
carnívoros devem ser evitados. Os onívoros, os herbívoros e os detritívoros são os mais
indicados para o consumo. Porém, as espécies variam na concentração de Hg a depender da
sua atividade trófica no ecossistema. Por exemplo, o Piracatinga/Pintadinho, apesar de ser
onívoro, possui uma concentração tão alta quanto os carnívoros, o que o torna tão perigoso
quanto.
De qualquer forma, os peixes do Quadro 3 são apenas exemplos para que os
profissionais da saúde indígena saibam indicar os peixes a serem evitados e aqueles que
devem ser preferidos.
Essas recomendações se tornam muito mais relevantes para mulheres grávidas, em
idade reprodutiva, em amamentação, e para crianças.
Cada comunidade possui características próprias, algumas são mais dependentes da
pesca do que outras. Assim, se as recomendações acima forem incorporadas na rotina dos
indígenas, ao menos em parte, essa conscientização sobre os riscos do mercúrio poderá ter
impacto positivo na saúde desses povos.
Em um estudo realizado recentemente (OLIVEIRA, 2018) foi investigada a exposição ao
mercúrio via ingestão de peixes, carne de caça e vegetais em comunidades Tupari. A pesquisa
ocorreu em três aldeias da Terra Indígena Rio Branco (Serrinha, Trindade e Nazaré), localizada
na região oeste de Rondônia.
Os resultados da avaliação de risco à saúde em função do consumo de peixes, caça e
vegetal indicaram taxas de ingestão semanal acima das doses de referência atualmente
aceitas. Contudo, os níveis de exposição pelo consumo de caças e vegetais não implicaram em
risco à saúde para as populações estudadas. Assim, tendo em vista todos os benefícios
nutricionais, sugere-se a continuidade do consumo de peixes pela população indígena, com
preferência pelos não carnívoros.
Outra recomendação importante desse estudo é o aumento do consumo de castanhas
e outros vegetais, pois, assim como os peixes, também contêm selênio. Esse micronutriente
tem sua importância relacionada ao seu possível papel antagonista aos efeitos tóxicos do
mercúrio. Novos estudos ainda são necessários para confirmar essa hipótese, porém essa
recomendação é totalmente válida.

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9. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA

As décadas de 1980 e 90 marcaram a explosão dos garimpos na região Amazônica. Por


muito tempo essa fonte de mercúrio foi a única que recebeu mais importância na região. No
entanto, dados geológicos atuais indicam que a maior parte do mercúrio amazônico estaria
vinculado ao seu ciclo natural (emissões e reemissões), estando presente em regiões que
sequer foram exploradas pelo garimpo.
Estudos realizados nos rios Tapajós, Negro e Madeira encontraram elevados teores de
mercúrio nas populações ribeirinhas, cuja dieta é à base de peixes. Embora alguns indivíduos
expostos tenham desenvolvido alguns sinais ou sintomas de intoxicação por mercúrio, ainda
não foram caracterizados quadros da Doença de Minamata no Brasil.

Observação: A Doença de Minamata, ou Mal de Minamata, se manifesta com sinais neurológicos


incluindo parestesias, ataxia, disartria, constrição do campo visual e dificuldades auditivas. O primeiro
paciente foi diagnosticado em 1956 no Japão. Além disso, a vertente congênita dessa Doença implica
em condições semelhantes à paralisia cerebral, manifestada com disartria, ataxia, distúrbio da marcha,
movimentos involuntários, reflexo patológico, estrabismo e hipersalivação.

De acordo com o Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN), houve


registro de 220 casos de exposição/intoxicação por mercúrio no período de 2006 a 2014,
sendo 41% em São Paulo e 24% no Paraná, como mostra a Figura 3.

Figura 3: Intoxicações exógenas por mercúrio por UF, Brasil – 2006 a 2014*.

Fonte: SINAN/MS. Disponível em http://portalms.saude.gov.br/vigilancia-em-saude/vigilancia-


ambiental/vigipeq/contaminantes-quimicos/mercurio/dados-epidemiologicos. Acesso em 20/08/2018. * Dados parciais
de 2014.

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Dos 220 casos de intoxicação exógena por mercúrio registrados, 180 foram
confirmados, 4 fecharam como reação adversa, 1 foi descartado e 35 não foram classificados.
Em 82% das confirmações utilizou-se o critério clínico, seguido pelo critério clínico-
epidemiológico (48%) e clínico-laboratorial (41%).
O tipo de exposição foi aguda-única em 118 casos, aguda-repetida em 11, crônica em
38, aguda subcrônica em 1, e ignorado em 12. A maioria dos casos se deu por exposição pela
via digestiva, seguida da via respiratória e da via cutânea. Por fim, de todos os casos
confirmados, houve perda de seguimento de 4 e a evolução de 34 foi ignorada. Nenhum dos
casos acompanhados veio a óbito. Entre os 119 que se curaram, somente 23 (16,2%)
apresentaram sequelas.
É importante ressaltar que a correta identificação de um caso de intoxicação por
mercúrio é fundamental para uma vigilância eficiente. Nesse sentido, a somatória das
informações, clínicas, epidemiológicas e laboratoriais, são de extrema importância.
Um estudo seccional (SANTOS, et. al, 2003) avaliou os níveis de exposição ao Hg entre
910 indígenas, residentes nos municípios de Guajará-Mirim e Nova Mamoré no Estado de
Rondônia. As aldeias que participaram do estudo foram: Deolinda, Lage, Ricardo Franco, Rio
Negro Ocaia, Ribeirão, Sagarana, Soterio, Santo André e Tanajura. O biomarcador utilizado foi
o cabelo. A média de mercúrio total no tecido capilar dos 910 indivíduos que participaram do
estudo foi de 8,37 µg/g, com amplitude entre 0,52 e 83,89 µg/g.
Apesar desses dados, nenhum caso de intoxicação foi evidenciado na região até o
presente momento. É importante lembrar que os limites de referência estipulados pelas
agências internacionais se baseiam, em sua maioria, nos eventos ocorridos a partir da década
de 1950 em Minamata (Japão), e em populações cujas dietas são diferentes do padrão
alimentar dos ribeirinhos e indígenas da Amazônia. As comunidades são epidemiologicamente
variáveis, e podem responder de forma diferente às adversidades ambientais. De fato, o
avanço desse campo de pesquisa possibilitará a elucidação dessas variações.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Os povos indígenas e os ribeirinhos da região amazônica são as comunidades mais


expostas ao mercúrio circulante nas cadeias alimentares aquáticas. A prevenção dos males
causados pela toxidade do mercúrio deve ocorrer por meio de ações integradas. Os

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profissionais da atenção básica têm o papel de orientar quanto aos riscos e as medidas de
reeducação alimentar para reduzir a ingesta de mercúrio. Além disso, devem estar atentos aos
sinais e sintomas da intoxicação para que a intervenção ocorra o mais cedo possível.
Além das ações de saúde, os setores ambientais são de grande importância na
fiscalização de garimpos de ouro. Embora alguns estudos indiquem que a emissão de mercúrio
pelo ciclo geológico natural é maior que a emissão da mineração na região amazônica, ainda
há relatos de alguns garimpos ilegais na região do DSEI-Porto Velho. Essas estruturas fora dos
padrões normativos podem aumentar ainda mais a presença de mercúrio na cadeia trófica.
Conclusivamente, frisa-se que as ações educativas relacionadas à contaminação por
mercúrio são imprescindíveis para a identificação correta de casos dentro da população
atendida, tendo em vista a gravidade da intoxicação por mercúrio e seu potencial patológico.

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