NTRODUCCION

El aumento de la (PIC) es la causa mas frecuente de muerte en los pacientes

neuroquirúrgicos y en gran parte de aquellos con enfermedades neurológicas.
Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isquémicas o hemorrágicas
constituyen una de las primeras causas de muerte en los países desarrollados, además
de los traumatismos craneoencefálicos que son la principal causa de muerte en las
personas de entre 19 y 40 años en ambos grupos se produce un aumento de la presión
dentro del recinto craneal cuyo control es muy difícil y termina con la muerte de muchos
de estos pacientes.
El neurointensivismo se independiza cada día mas como un método integral de
manejo de las complicaciones intracraneales de accidentes cerebrovasculares, tumores
intracraneales, hidrocefalias y por ultimo el mas frecuente: los traumas craneoencefálico
agudos.
El primer trabajo de monitorización continua de la PIC fue publicado en 1960 por
guillaume y janney; mas tarde Lundberg, realizó el primer artículo sobre la
monitorización de una serie de pacientes. Durante la década del 60 este autor y sus
colaboradores analizaron el efecto de la hipertensión intracraneal experimental sobre el
metabolismo cerebral y los signos vitales. Estos trabajos explicaron numerosos
fenómenos hasta el momento ignorados; sin embargo, hasta una década más tarde no
se comunicaron estudios de la PIC en grandes series (1).
FUNDAMENTOS ANATOMOFISIOLOGICOS

CONCEPTOS
Se define la PIC como aquella presión medida en el interior de la cavidad craneal que
es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo,
líquido cefalorraquídeo (LCR ) y sangre)
El contenido de la cavidad craneal tiene tres componentes: el encéfalo, cuyo volumen
ocupa el 80% del total, y otros dos elementos, la sangre y el LCR, que no por ser líquidos
tienen menos importancia en los mecanismos tampones para el control del aumento de
la PIC, ambos constituyen aproximadamente el 20% dividido en proporciones iguales.
Estos componentes son poco compresibles y por este motivo el aumento de uno de
ellos debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes; esta ley se
conoce como la doctrina de monro-kelly y explica el comportamiento de los mecanismos
buffer o tampones en el control de la hipertensión endocraneal(1).

PRESION INTRACRANEAL NORMAL.

La PIC no posee un valor estable se ve modificada por diversas situaciones
fisiológicas que cambian los elementos del contenido, por ejemplo el pulso cardiaco que
provoca una verdadera inyección de sangre dentro de los vasos cerebrales, el aumento
de la presión en el sistema venoso como resultado de la inspiración también modifica la
PIC, otros factores como la posición del individuo las ondas de Traube-Hering-Meyer en
la tensión arterial, maniobras de Valsalva, dolor etc. Los valores normales establecidos
para la PIC están entre los 3-15 mmhg, o 70-150 cm de agua, sin embargo otros autores
utilizan limites superiores para comenzar con el tratamiento de la hipertensión
endocraneal por tec, (20mmhg)
Se considera que el trauma craneal grave es la única entidad donde se ha conseguido
determinar una relación evidente entre el nivel de la PIC y la gravedad del paciente,
porque no se activan adecuadamente los mecanismos tampones ante la (HEC) y el
cráneo se comporta como una cavidad totalmente cerrada(1-2).

Relación Volumen-Presión intracraneal.

Al producirse hipercapnia de forma fisiológica casi se duplica el volumen de sangre en

el lecho vascular, sin embargo esto no desencadena una elevación en la presión dentro
del cráneo debido a que se produce un desplazamiento simultáneo de LCR(9).

Cuando existen alteraciones previas en el contenido como: El edema cerebral,

hematomas intracraneales, trastornos en la circulación del LCR, la vasodilatación
causada por la hipercapnia es entonces poco tolerada y se eleva seguidamente la
PIC(10); este ejemplo explica de manera breve la relación que existe entre el volumen
intracraneal y la PIC, la cual expresamos con mayor objetividad en el gráfico de
volumen-presión.

Figura 1: Gráfico de relación volumen-presión.

Fuente: Langfit, T.W., Weinstein, J.D.. Kasell. N.F., in Caveness, W.F. and Walker,
A.D.,eds: Head Injury: Conference Procedings. Philadelphia, J.B. Lippincott Co., 1966

En dicho experimento el segmento horizontal de la curva (A-A1)fue denominado

como periodo de compensación espacial pues ante aumentos progresivos de hasta 6
mls de liquido en el interior del cráneo, no hubo modificación en la PIC; sin embargo en
el intervalo siguiente (A1-A2) si se produjo elevación en la presión por lo cual se le dio
el nombre de periodo de descompensación espacial.

Esta curva puede sufrir modificaciones en su curso, desplazándose hacia

la izquierda (B) cuando exista un aumento en la resistencia (Elastance) del encéfalo,
que puede obedecer a diferentes causas como: el edema anóxico ó isquémico, muy
frecuente en el paciente politraumatizado. Otro de los motivos por los cuales puede
suceder es que algún componente del contenido tenga dificultades para ser evacuado,
por ejemplo, la hidrocefalia que se desarrolla en el caso de bloqueos subaracnoideos
por sangre ó los infartos venosos por aumento de la presión en los senos intracraneales
de etiología traumática o dificultades en general con el retorno venoso.

La curva de volumen-presión puede inclinarse de la misma forma hacia la derecha, ( C

) modificación que evidencia un aumento de la tolerancia ante el aumento del volumen
intracraneal, situación que con mas frecuencia se presenta en pacientes con atrofia
cerebral de cualquier causa, estando incluidas como las más frecuentes aquellas
secundarias a oclusión vascular, alcoholismo, ingestión de drogas, etc. Desde el punto
de vista práctico este aumento en la adaptabilidad se verifica en pacientes en los cuales
los estudios imagenológicos muestran colecciones intracraneales voluminosas y que
clínicamente no tienen síntomas de aumento en la PIC o son muy vagos.

En los párrafos anteriores hemos introducidos dos términos elementales en el estudio y

evaluación de la PIC: Resistencia y Adaptabilidad.

La resistencia (una traducción del inglés Elastance ) se interpreta como la capacidad

que tiene el contenido, especialmente refiriéndonos al encéfalo, de ser comprimido ó de
expandirse el propiamente dicho sin modificaciones substanciales en la PIC; estando
alterada en situaciones como el edema cerebral húmedo, antiguamente denominados
Vasogénico y Citotóxico o en el edema seco (Swelling Brain) por congestión vascular,
que a propósito es mas frecuente en el niño o en el adulto mayor de 40 años, hipertenso
y con tomografías interpretadas como normales y que algunos autores denominaron
como Hipernormales.

La adaptabilidad ( una traducción del inglés compliance ) se maneja como el espacio

disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen;
estando muy elevada en individuos de edad avanzada, alcohólicos, con atrofias
cerebrales primarias. Se expresa como amplios cambios en el volumen sin variaciones
importantes en la presión.

La exposición de estos conceptos no tiene un objetivo meramente teórico, sino es el de

aprender a ubicar a nuestro paciente en un punto de la curva volumen-presión y de esta
forma conocer:

1ro- Cuales son sus posibilidades ante un aumento brusco ó progresivo del volumen
intracraneal.

2do- Cuan efectivos han resultado los tratamientos aplicados.

3ro- Cuando es necesario realizar tratamiento quirúrgico.

4to- Que pronóstico de vida tiene y muchas otras que serian imposibles de responder
sin conocer estos elementos.

Existen algunos autores entre los cuales está Miller (11) que idearon métodos para
conocer el efecto de los incrementos o disminuciones de volumen en un paciente con
hipertensión endocraneana, por ejemplo: este autor injecta 1 ml de Solución Salina a
través de una sonda intraventricular y miden el resultado que ellos denominaron
respuesta volumen presión, este examen se ha utilizado incluso como uno de los
parámetros a evaluar para retirar el tratamiento con Barbitúricos en el paciente con
trauma craneal grave; otros prefieren hacer lo inverso para evitar las complicaciones
sépticas como resultado de la inyección intraventricular, es decir retirar LCR y medir las
variaciones de la PIC .

Relación que existe entre la hipertensión endocraneana y los disturbios en las

funciones del encéfalo.

El encéfalo es capaz de responder de disímiles formas ante el aumento de la presión

dentro de la cavidad; respuesta que depende de diversos factores que podríamos definir
como el estado premórbido de dicho órgano.

Abundantes son las muestras de como el aumento de la PIC en pacientes con

Hidrocefalia, Pseudotumor cerebral y otras entidades no se correlaciona
adecuadamente con la clínica del paciente, fenómeno que se ha justificado por el
periodo de tiempo en el cual se instala el cuadro y la integridad de la autorregulación del
lecho vascular cerebral y este último término se define como la capacidad del árbol
vascular cerebral y específicamente de las arteriolas de controlar la presión sanguínea
durante estados de variación en la tensión arterial media, incluso en grados extremos
de esta última de la cual se establecieron 60 y 200 mms de Hg como valor inferior y
superior respectivamente, específicamente para pacientes sanos. En otros artículos se
han reportado cambios en la PIC con rangos entre 6 y 10 mms de Hg de presión
intracraneal sin evidencias clínicas de hipoperfusión, gracias a la conservación de la
autorregulación vascular.

Situación muy diferente se ha encontrado en pacientes con traumas encefálicos en

cualquiera de sus categorías; donde se maneja dos elementos inicialmente
considerados como uno solo: Presión intracraneal regional(PICR) es aquella que se
mide en el área adyacente al sitio de injuria, a decir hematomas, contusiones, edema,
etc. y Presión intracraneal global(PICG) como aquella que se recoge en el interior de los
ventrículos generalmente o en otro sitio común de medición como puede ser el espacio
subaracnoideo o subdural y que a su vez es la que se considera como PIC, además de
utilizarse para la toma de decisiones terapéuticas.

Entre ambas presiones y la autorregulación de lecho vascular existe gran relación, pues
a medida que sea mayor la PICR se necesitara de valores menores de PICG para
afectar la respuesta vascular y mas dañinos serán lo efectos de su elevación.(12,13)

Es decir que el aumento de la PIC se considera que afecta la función del encéfalo por
dos mecanismos:

1ro- La interrupción de flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico requerido para llevar
al tejido nervioso una cantidad suficiente de O2 y nutrientes.

2do- La Herniación en determinadas regiones como la ocurrida a través del tentorio ó la

hernia transforaminal que provoca compresión o isquemia directa del tallo encefálico;
es decir que un hematoma localizado en el lóbulo temporal provoca una modificación
suficiente la PICR como para comprimir el mescencéfalo sin modificar de forma evidente
la PICG(12,13).

Efectos de la hipertensión endocraneana sobre los signos vitales.

Kocher fue el primero en asociar el aumento en la PIC a las variaciones en los signos
vitales, sin embargo no fueron aceptados sus planteamientos hasta que los
experimentos de Cushing demostraron similares resultados(14).

La tensión arterial (TA) constituye el signo autonómico de mayor importancia durante el

aumento de la presión intracraneana, pues esta se eleva para vencer la resistencia
impuesta por la PIC a la entrada de la sangre.

El momento en que sucede este fenómeno no está aun bien definido; pero se conoce
que cuando la PIC se acerca o ha alcanzado el nivel de la presión arterial media (PAM)
es necesario una mayor tensión arterial para garantizar la perfusión cerebral.

La aparición de la respuesta o fenómeno de Cushing, como se conoce en la practica

médica, constituye un signo ominoso para los pacientes con aumento postraumático de
la PIC, sin embargo no indica pronóstico fatal como se pensó durante algún tiempo(15).
Abundante es la experiencia en las salas de cuidados intensivos donde se realizan
mediciones frecuentes de la PIC, y los clínicos se han percatado que una terapia
adecuada aun en pacientes con la triada de Cushing puede modificar su evolución.

Las variaciones en la frecuencia cardiaca ha recibido menos atención,

independientemente de que ha sido demostrado como el signo autónomo de mayor
importancia anta la expansión de un hematoma epidural(16).
La respiración es el tercer parámetro vital que se evalúa en pacientes con elevación de
la PIC. Muchos mecanismos autonómicos se ha planteado como la causa de estos,
sobresaliendo aquellos que lo explican por inhibición de supresiones supramedulares.
Durante el estadio diencefálico de la degradación rostrocaudal algunos pacientes tienen
un patrón de respiración normal; pero la mayoría sufren de respiración periódica de
Cheynes-Stokes. En estadios posteriores de la propia degradación como el nivel
mesencefálico y protuberancial alto se modifica por hiperventilación neurogénica, y mas
tarde durante el sufrimiento bulbar vuelve a ser normal para convertirse al final de este
estadio en ataxia, apnea y paro respiratorio.

FISIOPATOLOGIA DE LA HEC

PARENQUIMA CEREBRAL

El edema cerebral es el proceso prototipo capaz de aumentar el componente

parenquimatoso del volumen intracraneano. Este lleva a un aumento en el contenido de
agua intra o extracelular.

El edema cerebral puede ser citotóxico o vasogénico; el citotóxico afecta a la sustancia

gris y blanca donde se pierde el equilibrio iónico normal y esto conduce a acumulación
de niveles citotóxicos de calcio.

El vasogénico se relaciona mas con traumatismo en las estructuras vasculares, esto

incrementa la permeabilidad vascular no solo para agua y electrolitos sino también para
compuestos de alto peso molecular como las proteínas plasmáticas. Las secuelas
adversas del edema cerebral vasogénico pueden resumirse en:
· alteraciones patológicas de la composición del fluido intersticial en el parénquima
edematoso con perdida de la homeóstasis del fluido extracelular.
· alteración de la microcirculación cerebral regional
· efecto de masa intracraneal con aumento de la PIC, disminución de la compliance
y deterioro concomitante del flujo sanguíneo cerebral(4).

Líquido cefalorraquídeo

Bajo circunstancias normales el volumen de LCR en el adulto es de 150ml. Este es

producido por los plexos coroideos como un ultrafiltrado del plasma, es segregado luego
directamente a los ventrículos, por ultimo es reabsorbido a nivel de las granulaciones
subaracnoideas hacia la circulación venosa sistémica.
La hipertensión endocraneana puede producirse como consecuencia de un aumento
de la resistencia a la absorción de LCR. La meningitis, encefalitis, células rojas y
proteínas en la HSA aumentando en forma directa la resistencia a la absorción de LCR.
Una segunda forma de la resistencia puede ocurrir en cualquiera de los canales de la
circulación del liquido. El aumento del tamaño ventricular por aumento de la presión del
LCR da origen a la hidrocefalia(4-5)..

Volumen sanguíneo intracraneal.

Para comprender el flujo sanguíneo cerebral y su interacción con los fenómenos de

presión intracraneana es necesario conocer la presión de perfusión cerebral (PPC), que
es definida como el gradiente de presión de la sangre a través del SNC, y representa la
diferencia entre la presión arterial media (PAM) de ingreso y la presión venosa de salida
Por lo tanto la PPC puede ser medida con aproximación si se resta la presión
intracraneal PIC de la presión arterial media PAM ya que la PIC es casi igual a la presión
venosa subaracnoidea.
Cuando la PAM es normal y la PIC también la diferencia entre PPC y PAM es mínima
y no tiene importancia clinica. Esto sin embargo varia en presencia de injuria cerebral
y/o en presencia de hipertensión endocraneana.
Rosner definió un ciclo característico inducido por la disminución de la presión arterial
sistémica en los pacientes con injuria cerebral. En estos casos, la reducción de la PPC
puede actuar como un estimulo VASODILATADOR produciendo un INCREMENTO en
el VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL y en la PIC. El aumento de la PIC produce una
subsecuente REDUCCIÓN en la PPC y por ende mayor estimulo VASODILATADOR.
Este proceso una vez iniciado tiende a autoperpetuarse ,el ciclo continúa hasta que la
vasodilatación es máxima, lo cual constituye el limite inferior de la autorregulación y
luego cesa. El ciclo puede ser interrumpido por eventos que aumenten la PPC, tales
como el aumento en la presión arterial sistémica, drenaje de LCR la hiperventilación
etc., que se ampliaran con mas detalle en tratamiento(4-5).

CUADRO CLINICO DE LA HIC.

El comportamiento clínico de pacientes con aumento en la PIC depende de factores

como:
· La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos
caneoencefálicos)
· El período de instalación del cuadro (agudo, subagudo, crónico).
· El estado previo del encéfalo (volumen del encéfalo, elasticidad adaptabilidad,
anatomía del órgano)
· La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser hipoxia o
isquemia.
Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC: cefalea, vómitos, y
papiledema.
La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles
como los vasos, la duramadre, y los nervios sensitivos, estructuras NO siempre
distorsionadas durante los episodios de hipertensión. Lumberg comunicó episodios en
sus pacientes de hasta 60 o 70 mmHg sin la presencia de cefalea u otros síntomas de
HIC(1-3).
Los vómitos pueden tener numerosas causas y su control vegetativo se encuentra en
la porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de modo que no se explica su
mecanismo de producción en estas situaciones.
El papiledema sin embargo, está directamente relacionado con un aumento de la
presión en el espacio subaracnoideo y su continuación en el espacio perióptico; este
último esta anatómicamente formado por la extensión del espacio subaracnoideo
intracraneal al rodear el nervio óptico después de su entrada al canal óptico, en la
actualidad este espacio constituye una de las regiones hacia donde se han focalizado
los estudios sobre el aumento de la PIC a través de ultrasonido diagnostico y la RM.
Otros síntomas son: vértigos, constipación, transtornos en las funciones globales del
encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones etc., convulsiones
alteración de los parámetros vitales como: tensión arterial, variaciones en la frecuencia
cardiaca, y la respiración, signos de herniación cerebral, hipo, falsos signos de
localización (parálisis del sexto nervio craneal, y síntomas psíquicos)(1).

ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL EN EL ADULTO

Primera etapa. En este período existe modificación del volumen intracraneal a
expensas de desplazamientos de uno de los componentes líquidos: LCR y/o sangre. No
se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina,
pueden no haber síntomas o signos sugestivos de tales disturbios.
Segunda etapa. Durante esta etapa de subcompensación, se produce una elevación
de la PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer síntomas (hipertensión arterial
y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho
vascular cerebral.
Tercera etapa. Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son insuficientes
para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el
tejido cerebral según las líneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatología es
abundante y existen alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral. Los
complementarios que pueden medir el funcionamiento encefálico muestran su
bancarrota.
Cuarta etapa. Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal y
traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía
del control de las funciones autónomas. Es el periodo terminal(1-3).

MONITOREO DE LA PIC.
En la actualidad el registro continuo de la PIC es el único método que permite saber
con seguridad si el paciente presenta o no HEC y si el tratamiento instaurado es eficaz
o no para normalizar la PIC.
El monitoreo de PIC esta indicado en todos los pacientes con TEC que presenten una
GCS * 8 puntos y una TAC de ingreso anormal, los pacientes con TECG y TAC normal
que presentaran al ingreso dos o más de las siguientes características: edad superior a
40 años, postura de descerebración unilateral o bilateral o presión arterial sistólica
menor de 90 mmHg,.
También en TEC moderados, Infecciones del SNC, síndrome de Reye, posoperatorio
de hematomas cerebrales espontáneos, encefalopatía hepática aguda, posoperatorio
de grandes tumores extracerebrales, etc.
La medición de PIC puede realizarse en cualquier compartimiento
intracraneano(epidural, subdural, subaracnoideo, intraventricular o
intraparenquimatoso) el patrón de referencia lo constituye la colocación de un catéter
ventricular (astas frontales de los ventrículos laterales y un transductor de presión cuyo
cero de referencia se ha establecido a nivel del foramen de Monro). Los monitoreos
subdurales y subaracnoideos prácticamente no se utilizan por su gran margen de error
y la posibilidad de infecciones, El monitoreo epidural permite un monitoreo prolongado
con un mínimo riesgo de infecciones ,el monitoreo con sensores intraparenquimatosos
presenta dificultades en su recalibración y en la infección, pero tiene una elevada
sensibilidad., los sistemas interventriculares se reservan para los pacientes en los que
el acceso al LCR y su drenaje suponen una ventaja terapéutica o diagnostica.
En el registro de PIC deben monitorearse, el valor absoluto de la PIC y de la PPC,
registrar la presencia de ondas patológicas, y el estudio de la onda de pulso
intracraneano.
Lumberg describió tres tipos de ondas patológicas (A,B,C) en el paciente neurocrítico
son sobre todo las dos primeras las mas relevantes. Las ondas A o plateau consisten
en un rápido ascenso de la PIC refleja un estado de reducción de la distensibilidad
cerebral, y se asocia con un marcado aumento del volumen sanguíneo cerebral.
 Las ondas B consisten en elevaciones de la PIC con una periodicidad de 0,5 -2
minutos y sugieren cambios del volumen sanguíneo cerebral producidas por una
alternancia de vasodilatación y vasocontricción a nivel de los lechos distales. Las ondas
C se manifiestan en forma de ondas rítmicas y rápidas con una periodicidad de 5 a 8
por minuto y parecen ligadas a cambios en la presión sanguínea(3).

MONITREO DE LA SATURACION DE OXIGENO DE LA HEMOGLOBINA EN EL

BULBO DE LA VENA YUGULAR INTERNA (SjO2)

Este monitoreo relativamente menos difundido nos permite expresar si el FSC es

suficiente , es excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades metabólicas
cerebrales de oxigeno.

El valor normal de la SJO2 oscila entre el 50 y el 75% y se considera que el FSC es

insuficiente respecto a las necesidades metabólicas cerebrales cuando el valor de la
SjO2 es inferior al 50% (estado de hipoperfusión ). Por el contrario existe hiperemia
absoluta orelativa (perfusión de lujo) cuando la SjO2 supera la cifra de 75%. Los valores
de SjO2 superiores al 90% se relacionan con situaciones de muerte cerebral.
El monitoreo se realiza de modo continuo a través de catéter de fibra óptica ,
actualmente se utiliza para lesiones difusas en la vena yugular derecha y en las lesiones
focales en la yugular del lugar mas afectado según la TAC(3).

ECOGRAFIA DOPPLER TRANSCRANEANA.

La ecografía DTC se va abriendo paso en el monitoreo neurológico debido a sus
caracteristicas de no invasividad, a la posibilidad de realizarla a la cabecera del paciente
y cuantas veces uno quiera debido a su bajo costo y a que suministra una información
indirecta pero muy valiosa sobre la hemodinámica cerebral. Esta permite calcular la
velocidad de las arterias del polígono de Willis. Dado que la velocidad de flujo es
directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al radio del vaso, si no
se modifica dicho diámetro los cambios en la velocidad traducirán modificaciones en el
FSC. Por el contrario, si el FSC permanece estable los cambios velocimétricos
expresarán modificaciones en el radio del vaso, como acontece por ejemplo en el
vasoespasmo.
Este monitoreo nos permite el mejor conocimiento del perfil hemodinámico y del
estado de la autorregulación cerebral nos permite concebir un tratamiento más
especifico para la HEC(3).
TRATAMIENTO
Puntualizaciones sobre el manejo general de los pacientes con TCEG
El tratamiento global de los pacientes con TCEG comprende una vertiente quirúrgica,
que consiste en la evacuación de hematomas, el levantamiento de las fracturas-
hundimiento y la exéresis del tejido cerebral lacerado o contundido. Si el paciente no
presenta una lesión ocupante de espacio (LOE) o después de ser intervenido, se
monitoriza la presión intracraneal (PIC) e ingresa en UCI. Actualmente está bien
establecido que una puntuación igual o inferior a 8 en la escala de coma de Glasgow
(GCS) constituye un riesgo de hipertensión intracraneal (HIC). También se utiliza la
monitorización de la saturación de oxigeno de la hemoglobina en el bulbo de la yugular
(SJO2), esta aporta datos sobre la hemodinámica cerebral global. A nivel sistémico se
incluye el control de diuresis, frecuencia cardiaca, presión arterial, presión venosa
central y, en situaciones de inestabilidad hemodinámica, medición de la presión en la
arteria pulmonar.
Por lo anterior los objetivos sistémicos cerebrales que deberá alcanzar el tratamiento
son:

SaO2 > 95% PaCO2 de 35 mmHg PIC < 20 mmHg SJO2 de 55-70 % PAM de 90-120
mmHg Hb > 10 g/dl PPC > 70mmHg
Velocidad media en la ACM de 60 +/- 10 cm/seg.

Siempre hay que tener presente que ante la presencia de una LOE la cirugía es el
tratamiento de elección para controlar la PIC. La necesidad de cirugía inmediata estará
dada por los hematomas extraaxiales, sobre todo si originan desplazamientos de la línea
media > 5mm, o volumen mayor 25 cc accesibles por su localización, además del criterio
de volumen las masas intraaxiales deben evacuarse cuando provocan un gran edema
circundante, compresión o ausencia de las cisternas basales o HIC refractaria al
tratamiento medico intensivo(6).

Medidas generales del tratamiento del TEC:

* Posición de la cabeza: se observo que con la elevación de la cabeza se obtiene un
lento efecto de descenso de la PIC.
* Reposición hídrica: la hipovolemia es un factor adverso en el TCE, así que es
importante mantener la normovolemia y esta se consigue con soluciones de albúmina
(alb/serica > 40g/l) y trasfusiones de sangre (Hb/serica > 125 g/l), consiguiéndose
valores normales que incrementan la presión coloidoosmotica y mejoran la oxigenación
cerebral. La terapia con fluidos y diuréticos se asocia a menudo con hipernatremia (cifras
alrededor de 150mmol/l son aceptadas)
* Nutrición: después de un TCEG los pacientes desarrollan un estado catabólico y su
capacidad para utilizar la energía esta reducida .El simultaneo descenso de la actividad
metabólica debida al traumatismo implica una sobrenutrición de energía puede inducir
una hiperemia adversa . Indicar nutrición de baja energía (15-20kcal/kg/día en el adulto),
predominantemente enteral. Evitar hiperglucemia. Mantener glucemia por debajo de 7
mmol/l, si es necesario con insulina.
* Analgesia y sedación: deben usarse en forma combinada, con ello se consigue
potenciar sus efectos y disminuir la dosis individual. Por su efecto depresor deben
utilizarse bajo ventilación mecánica. El sedante de elección es el midazolan y los
analgésicos mas adecuados son el cloruro mórfico y el fentanilo.
* Evitar el aumento de PIC: mantener la PIC alrededor de 20 mmHg con una PPC de
50 mmHg para adultos y de 40 mmHG para niños, con una normovolemia(6-7).

Tratamiento clásico de la HIC:

En aquellos casos en los que existen una HIC (PIC> de 20mmHg) y las maniobras
anteriores han sido realizadas de forma adecuada y habiéndose descartado nuevas
LOE que requieran tratamiento quirúrgico, debe iniciarse un tratamiento escalonado que
comprende:
* Drenaje del LCR: el drenaje a través de un catéter intraventricular es uno de los
principales métodos terapéuticos para reducir la PIC. Cuando los ventrículos cerebrales
están agrandados, el drenaje de pequeñas cantidades puede salvar la vida al paciente,
hasta que otro método terapéutico pueda ser efectuado. No obstante siempre hay que
tener en cuenta la posibilidad de colapso ventricular y de desviación de la línea media
cerebral.
* Hiperventilación "optimizada" El dióxido de carbono es el elemento más potente en
provocar, de forma rápida, cambios en el tono y al resistencia vasomotora a nivel de la
microcirculación cerebral. La teoría es que tiene una acción indirecta disminuyendo la
concentración de hidrogeniones a nivel del líquido extracerebral. Al disminuir su
concentración se produce una vasoconstricción cerebral disminuyendo el VSC y la PIC.
En la actualidad la HV se reserva para situaciones aguda de deterioro neurológico
(herniación cerebral) y para el tratamiento de la HIC en pacientes en los que haya
razones para suponer una situación de hiperemia cerebral. La HV estará indicada en el
tratamiento de la HIC establecida cuando la lesión sea predominantemente difusa de la
TAC, la PPC sea > 70 mmHg, la ecografía muestre velocidades medias elevadas y
cuando la SJO2 sea > 70 mmHg . Esta forma de empleo de la HV es lo que se denomina
Hiperventilación optimizada. Una SJO2 > 70 mmHg puede indicar tanto una hiperemia
como una isquemia, en esta situación se mide la diferencia arterio-yugular del lactato,
que cuando es normal indica hiperemia y cuando esta elevado señala infarto cerebral(6-
7).
* Soluciones Hipertónicas: Indicaciones del manitol: es uno de los fármacos mas útiles
en el arsenal terapéutico neuroquirúrgico. Es un azúcar inerte, muy hidrosoluble, no es
metabolizado por el organismo, de bajo peso molecular, con una alta osmolalidad,
diurético osmótico potente, vida media 2-3 horas, con un efecto hiperosmótico máximo
a los 36 minutos de su administración, no atraviesa la BHE normal. Secundariamente a
sus efectos hemodinámicos (disminución de la viscosidad sanguínea y aumento de la
tensión arterial se producirá vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales con el
consiguiente descenso del volumen sanguíneo cerebral, por lo tanto, de la PIC. En el
tratamiento de la HIC, el manitol es la medida terapéutica de elección con FSC normal
o reducido, es eficaz con PPC inferior a 70 mmHg, también es de elección en situaciones
de edema cerebral osmótico (por su acción deshidratante). En su efecto sobre la PIC,
la velocidad de infusión juega un papel muy importante, ya que a mayor velocidad de
infusión, la disminución de la PIC es mas importante pero menos duradera. Actualmente
se recomienda, en casos de urgencia administrar 1g/kg en 30 minutos de manitol; y en
casos de poca urgencia dosis de 0,5 g/kg en 60 minutos. Tras la administración de
manitol, debe reponerse la diuresis para evitar la deshidratación, la depleción de
volumen y la hemoconcentración. La reposición hidroelectrolítica debe mantener una
osmolaridad inferior a 320 mOsm/kg. En casos de sobrecarga hídrica o cardiopatía
preexistente es útil la asociación de manitol y furosemida(3-6-7).
Soluciones Salinas Hipertónicas (SSH): dadas las características de la BHE, que no
permite el paso de iones, el Na+ puede ejercer un efecto osmótico similar al manitol. La
administración de SSH produce una rápida expansión del volumen intravascular, debido
al alto gradiente osmótico que se establece entre el compartimiento intravascular y el
extravascular, disminuyendo el edema cerebral. Además produce una reducción de las
resistencias vasculares periféricas, mejora la contractilidad miocárdica y, en pacientes
con shock, favorece la función renal y pulmonar.
* Barbitúricos: pueden descender el VSC mediante una vasoconstricción arterial
secundaria a la reducción del metabolismo, que también tiene un efecto protector frente
a la isquemia, esto ocurre únicamente en pacientes con reactividad al CO2 conservada.
Tener cuidado por que altas dosis de barbitúrico puede producir una vasoparálisis,
causando vasodilatación, aumento del VSC y de la PIC. Durante el periodo critico con
incremento de la PIC, preferimos utilizar dosis de tiopental (1-3 mg/kg/hora) o el
pentobarbital (1 mg/kg/hora). Los barbitúricos están indicados en los pacientes con HIC
refractaria a los tratamientos anteriores, cuando la HIC es secundaria a tumefacción
cerebral (brain swelling) difusa, cuando la HV reduce la PIC, cuando la SJO2 es mayor
70 mmHg, y ante Doppler con velocidades medias elevadas(8).

Medidas Terapéuticas Alternativas

* Manipulación de la presión de perfusión cerebral (PPC): Rosner propone
"manipular la PPC con el fin de preservar el FSC . Este autor promulga mantener un
estado euvolemico y una normocapnia, junto a una posición plana del paciente y el uso
de fármacos vasopresores para mantener valores de la PPC iguales o superiores a los
85 mmHg. Con esto intenta evitar la respuesta isquemia que se genera cuando la PPC
disminuye por debajo de los 50 mmHg, que lleva a una vasodilatación cerebral
secundaria, que aumenta el VSC y la PIC (cascada vasodilatadora). Esto lleva a formar
un circulo vicioso que continua hasta que el grado de vasodilatación es máximo (limite
inferior de la autorregulación) y solo se interrumpe cuando aumenta la TAS y la PPC.
En el polo opuesto, la cascada vasoconstrictora expone un incremento de la PPC,
provocando una vasoconstricción, un descenso del VSC y de la PIC, y así aumenta la
PPC. El fenómeno continuara hasta conseguir una vasoconstricción máxima, que se
sitúa en el rango superior de la curva de autorregulación de cada paciente. El objeto es
mantener cifras de PPC por encima de los 70 mmHg con valores de la PIC por debajo
de 20 mmHg. En el caso de que exista una HIC, la PAM debe mantenerse 70 mmHg
por encima de la PIC (ejemplo: si la PIC=35 mmHg, la PAM debe ser 70 + 35= 105
mmHg).
* Dihidroergotamina: es un vasoconstrictor con acción predominantemente sobre el
lecho venoso. Del VSC, el 70% se halla en el lecho venoso, esta venoconstricción
permite disminuir el volumen hemático y la PIC, sin alterar el flujo sanguíneo ni el
metabolismo cerebral.
* Indometacina e inhibidores de las prostaglandinas: en el período de reperfusión
postisquémica niveles altos de ácido araquidónico son convertidos en prostaglandinas,
Estas tienen un neto efecto vasoconstrictor y agregación plaquetaria, pudiendo
contribuir a los síndromes de hipoperfusión postisquémica. La indometacina fue utilizada
con la finalidad de inhibir los efectos de las prostaglandinas(3-6-7).

Medidas terapéuticas complementarias: NEUROPROTECCION

Neuroprotección: conjunto de maniobras terapéuticas complementarias que tienen
por objeto frenar las cascadas metabólicas anómalas que aparecen en los TCEG.
* Lazaroides, antagonistas del NMDA y limpiadores de radicales libres: los
radicales libres de oxigeno han sido implicados como factores causales de la lesión
neuronal postraumática, isquémica y en la patogenia del edema cerebral citotóxico y
vasogénico. Por ello los limpiadores (scavengers) de radicales libres, los inhibidores de
la peroxidación de lípidos (21 aminoesteroides o lazaroides) y los antagonistas del N-
metil-D-aspartato (NMDA) se ha sugerido que pueden poseer un potencial beneficioso
en el tratamiento de los síndromes posteriores al TCE y a la isquemia cerebral.
* Inhibidores del glutamato: recordando que el mecanismo protector fisiológico por
excelencia de la neurotoxicidad es la eliminación del glutamato sobrante por los
astrositos perineuronales, el objetivos de estos inhibidores del glutamato como el CGS
19755 (selfotel) seria disminuir la degeneración neuronal y la muerte celular inducida
por la isquemia, también disminuye la PIC, sin modificar la TA, por lo que mejora la
PPC.
* Antagonistas de los canales de calcio: en situaciones de isquemia o de otras
desregulaciones metabólicas, se producen aumentos excesivos de Ca++ intracelular. El
Ca++ intracelular exacerba la función de algunas proteinquinasas, desencadenando
proteólisis, fosforilación de proteínas. La administración de S-emopamil, un bloqueante
de canales de calcio y antagonista de los receptores de 5-HT de la serotonina, mostró
resultados espectaculares en la reducción del FSC regional.
* Hipotermia: es bien conocido que la hipertermia puede precipitar la aparición de
lesiones secundarias en el contexto de los pacientes con un TCEG y que es una causa
evitable de HIC y además puede alterar los mecanismos de autorregulación cerebral.
Por el contrario la hipotermia puede impedir estos problemas. La hipotermia moderada
reduce las demandas metabólicas cerebrales y sistémicas , protege de la acción de los
radicales libres, no altera el control metabólico del FSC, por lo que a un descenso del
consumo metabólico cerebral de oxigeno le seguiría una disminución del FSC, del VSC
y de la PIC(3-6-7).