TEMA 12 CIRCULACION CORONARIA

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 ALIMENTANDO A LA
MAQUINA: CIRCULACIÓN
CORONARIA

•Entramado circulatorio que permite al corazón recibir sangre de su propio aparato

vascular.

•De la aorta nacen dos arterias coronarias

– la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha, que se subdividen para formar arterias más
pequeñas que suministrarán al corazón energía y sangre rica en oxígeno.
– El principal factor responsable de la perfusión coronaria es la presión de la arteria aorta.

FISIOPATOLOGÍA “Salus Infirmorum”.

La irrigación se produce desde la zona epicárdicas hacia la endocárdica, siendo
los vasos profundos los mas comprometidos con la regulación del flujo coronario
y los que sufre con mayor frecuencia las isquemias.

Sístole: comprime los vasos intramiocárdicos, flujo sanguíneo reducido

Diástole: fase de flujo, descompresión de los vasos intramiocárdicos incrementa el flujo hacia los
vasos subendocárdicos cuya alta densidad permite una irrigación adecuada
FISIOPATOLOGÍA “Salus Infirmorum”.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Reducción o cese del aporte del aporte de sangre al miocardio
(oxígeno y nutrientes)

ETIOLOGIA: estrechamiento
difuso o focal de las coronarias
por aterosclerosis.

FISIOPATOLOGÍA “Salus Infirmorum”.

TEMA 10
LESIONES ATEROESCLEROTICAS:
Ateroesclerosis, es un tipo de arterioesclerosis o pérdida de
elasticidad de las arterias.

Afecta a la capa íntima de las arterias grandes y medianas y se caracteriza por la

formación de placas de ateroma con oclusión progresiva de la luz arterial.

Turbulencias en el flujo sanguíneo

Factores genéticos y ambientales

• Aumento de LDL y/o trigliceridos

Aumento de la
• Tabaquismo permeabilidad del
• Hiperglicemia (DM) vaso
• Obesidad
• Hipertension arterial

FISIOPATOLOGÍA “Salus Infirmorum”.

TEMA 11
FORMACION DE LA PLACA DE
ATEROMA
A: Disfunción endotelial con acumulación de
LDL, expresión de moléculas de adhesión,
migración de monocitos, y agregación de
A
plaquetas.

B: Los monocitos se transforman en

macrófagos y fagocitan LDL (células
espumosas), se forma la estría grasa, comienza
la proliferación del músculo liso, comienza el
reclutamiento de linfocitos. B
C: Los linfocitos T son activados y comienza a
establecerse una respuesta inflamatoria que
daña aun más al endotelio, el musculo liso
migra y se reorganiza en la intima formando
una capsula que engloba el núcleo lipídico c
TEMA 11
EVOLUCION DE LA PLACA DE
ATEROMA
TEMA 10
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las lesiones producen sus efectos mediante:
•estrechamiento del vaso y la producción de isquemia.
•formación de trombos y/o émbolos causados por la rotura
de la placa aterosclerótica

Cardiopatía isquémica: Falta de oxigeno en el músculo

cardiaco.
angina de pecho
Entidades clínicas
infarto agudo de miocardio

FISIOPATOLOGÍA “Salus Infirmorum”.

CLASIFICACIÓN DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

FISIOPATOLOGÍA “Salus Infirmorum”.

 CARDIOPATÍA ISQUEMICA CRÓNICA:
• ISQUEMIA MIOCARDICA SILENTE:
– No existe dolor torácico
– ni manifestaciones clínicas de isquemia.
• ANGINA DE PECHO VARIABLE de Prinzmetal:
– El dolor aparece en reposo.
– Se trata de un espasmo en
arteria coronaria.
– Suele responder con rapidez
a vasodilatadores.

FISIOPATOLOGÍA “Salus Infirmorum”.

 CARDIOPATÍA ISQUEMICA CRÓNICA:
•ANGINA DE PECHO ESTABLE:
DESENCADENANTES
Ejercicio físico.
Emociones como consecuencia de la demanda de esfuerzo del
miocardio.

FISIOPATOLOGIA
Se obstruye parcialmente un vaso coronario con una placa de ateroma que
se estabiliza por la fibrosis de su interior.
No hay riesgo de trombo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor recurrente en el tórax (opresión, tirantez, quemazón o

hinchazón) localizado en la zona del esternón (aunque puede
desplazarse a mandíbula, garganta, hombro, espalda, brazo o
muñeca izquierdas) relacionado siempre con esfuerzo o
sobrecarga emocional

Se alivia en pocos minutos cuando desaparece el desencadenante

Tratamiento con nitroglicerina para dilatar los vasos y

se empeora cuando existe anemia o hipertensión

FISIOPATOLOGÍA “Salus Infirmorum”.

 CARDIOPATÍA ISQUEMICA CRÓNICA:
•ANGINA DE PECHO INESTABLE:
DESENCADENANTES
Rotura de la placa de ateroma

FISIOPATOLOGÍA
La placa de ateroma tiene interior semilíquido y paredes finas de forma
que se puede romper liberando el contenido y originando un trombo que
obstaculiza parcialmente la circulación (isquemia transitoria).

Puede progresar hasta

infarto agudo de
miocardio cuando la
obstrucción es completa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor con las características anteriores (dolor por

isquemia) que no guarda relación con el esfuerzo
que empeora progresivamente y que tiene un curso
impredecible
 CARDIOPATÍA ISQUEMICA AGUDA:
• INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)
DESENCADENANTES
Trombo sobre la placa de ateroma rota

FISIOPATOLOGIA
El trombo originado por la rotura de la placa de ateroma progresa
negativamente ocluyendo totalmente el vaso coronario y provocando
necrosis del una zona del miocardio (muerte tejido) secundaria a una
.isquemia importante

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dolor isquémico suele iradiar desde la región pectoral izquierda hacia
hombro y parte medial del brazo izquierdo persistente.
No se calma ni con reposo ni vasodilatadores debido a la necrosis
FISIOPATOLOGÍA “Salus Infirmorum”.
TRATAMIENTO DE LA ATEROSCLEROSIS EN VASOS
CORONARIOS: COLOCACIÓN DE UN STENT
 EVOLUCIÓN HISTOLOGICA DEL
MUSCULO CARDIACO TRAS UN IAM

•3-5 dias después del IAM se observan

zonas eosinófilas en el tejido
 EVOLUCIÓN HISTOLOGICA DEL
MÚSCULO CARDIACO TRAS UN IAM

•Hacia el final de la primera semana

se observan procesos de
cicatrización con presencia de
capilares, fibroblastos y macrófagos
 EVOLUCIÓN HISTOLOGICA DEL
MÚSCULO CARDIACO TRAS UN IAM

•Tras 2-3 semanas, el proceso de

cicatrización está avanzado y se
observan los depósitos de colágeno
(fibrosis)