BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Gangguan Ginjal Akut / Acute kidney injury (AKI) merupakan kondisi klinis
spesifik dengan manifestasi bervariasi, mulai dari ringan tanpa gejala hingga yang
sangat berat dengan gagal organ multiple. Gangguan ginjal akut sering berlangsung
dalam waktu singkat dan dapat menghilang sepenuhnya setelah penyebabnya diobati.
Kondisi ini umumnya ditandai dengan peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau
azotermia (peningkatan konsentrasi BUN).1

Gangguan ginjal akut merupakan komplikasi serius yang sering terjadi pada
pasien penyakit kritis.2 Insidens gangguan ginjal akut di negara berkembang,
khususnya komunitas sulit didapatkan karena tidak semua pasien dengan gangguan
ginjal akut datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas
jauh melebihi angka yang tercatat. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens
yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas dan 0,7-18% pada pasien yang
dirawat di rumah sakit. 3
Gangguan ginjal akut telah menarik perhatian dengan adanya pengakuan
bahwa suatu perubahan kecil yang terjadi pada fungsi ginjal mungkin memiliki efek
yang serius dalam diagnosa akhir. Meskipun kemajuan dalam diagnosis dan staging
gangguan ginjal akut dengan emergensi biomarker dapat memberikan informasi
tentang mekanisme dan jalur dari gangguan ginjal akut, tetapi belum dapat diketahui
pasti bagaimana gangguan ginjal akut berkontribusi terhadap peningkatan mortalitas
dan morbiditas pada pasien rawat inap.

1
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Ginjal

Gambar 2. 1 Anatomi Ginjal4

Ginjal merupakan suatu organ yang berfungsi mengeluarkan air, garam, dan
hasil buangan metabolisme protein yg berlebih dari darah saat membawa zat gizi &
zat kimia ke darah. Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang
peritoneum (retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar
(transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan
limpa. Ginjal berwarna cokelat kemerahan dan memiliki ukuran panjang sekitar 10
cm, lebar 5 cm dan tebal 2,5 cm.5,6
Pada bagian superior, ginjal berhubungan dengan diafragma ,yang
memisahkan dari cavitas pleuralis & costa 12. Sedangkan pada bagian inferior
permukaan posterior ginjal berhubungan dengan musculus quadratus lumborum.
Ginjal berbentuk seperti biji kacang dengan lekukan yang menghadap ke arah dalam.

2
Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan dimana ginjal kiri berukuran lebih besar
dibandingkan ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada
ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal
kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dextra yang besar. Ginjal dipertahankan
dalam posisi tersebut oleh suatu bantalan lemak yang tebal. 6
Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak yaitu lemak perirenal dan
lemak pararenal, yang memiliki fungsi untuk membantu meredam guncangan. Pada
sisi anterior ginjal kanan terdapat hepar, duodenum dan colon ascenden. Ginjal kanan
dipisahkan dari hepar oleh recessus hepatorenalis. Ginjal kiri berhubungan dengan
gaster, lien, pankreas, jejunum & colon descendens.5
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla
renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex.
Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramid renalis, puncak kerucut tadi
menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya
pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong
yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks
renalis major yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks
renalis minor. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid.
Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-
segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid
membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari
banyak duktus pengumpul.5,6

2.2 Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang memiliki banyak pembuluh darah, bertugas
untuk menyaring darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700
liter/hari, darah tersebut kemudian disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120

3
ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga
akhirnya keluar dari kedua ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.7
Fungsi ginjal dalam mempertahankan homeostasis meliputi:
1. Pengaturan volume air, volume darah, dan volume cairan interstitial.
2. Reabsorpsi zat yang dibutuhkan setelah difiltrasi
3. Ekskresi zat beracun dan zat berlebih untuk menjaga keseimbangan biokimia.
4. Pengaturan pH tubuh.
5. Pengaturan tekanan darah yang normal.

Tahap Pembentukan Urine7 :

1. Filtrasi Glomerular
Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus. Kapiler
glomerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar
dan cukup permabel terhadap air, elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen.
Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah ± 25% dari curah jantung atau
sekitar 1200 ml/menit. Seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan
melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus
(GFR = Glomerular Filtration Rate).
Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal
dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula
bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi
dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s
serta tekanan osmotik koloid darah. Selain itu, filtrasi glomerulus juga dipengaruhi
oleh permeabilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi
Zat-zat yang difiltrasi ginjal dibagi menjadi tiga bagian yaitu non elektrolit,
elektrolit, dan air. Setelah terjadi filtrasi, langkah kedua adalah reabsorbsi selektif zat-
zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah di filtrasi.

4
3. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfer aktif molekul-molekul dari aliran darah
melalui tubulus ke dalam filtrat. Substansi yang secara alamiah terjadi dalam
tubuh contohnya adalah asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada
tubulus distalis, transfer aktif natrium sistem carier yang juga terlibat dalam
sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, setiap ion
natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan
ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

2.3 Gangguan Ginjal Akut / Acute Kidney Injury (AKI)

a. Definisi
Menurut Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), gangguan
ginjal akut adalah keadaan yang menggambarkan kehilangan mendadak fungsi ginjal,
yang terjadi dalam hitungan jam hingga beberapa hari, sehingga mengakibatkan
retensi produk metabolisme serta gangguan regulasi cairan, elektrolit dan
keseimbangan asam basa.8

b. Epidemiologi
Insidensi gangguan ginjal akut pada beberapa tahun belakangan, baik pada
komunitas maupun rumah sakit ditemukan 2-3 kasus per 1000 orang. Sekitar 7%
terjadi pada pasien rawat inap di rumah sakit dan diperkirakan 2/3 pasien rawat
intensif memiliki kecenderungan mengalami gangguan ginjal akut yang sering kali
menjadi bagian dari sindrom disfungsi multiorgan.9
Insidens gangguan ginjal akut pada pasien yang dirawat di ruang perawatan
intensif (ICU) diperkirakan sekitar 20-50%,3 dengan angka kematian yang dilaporkan
dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%. Berdasarkan data yang didapat, angka
kematian di Amerika Serikat yang disebabkan oleh gangguan ginjal akut berkisar
antara 20-90%. Kematian di RS diperkirakan sebesar 40-50 % dan di ICU sebesar 70-
89%.

5
c. Klasifikasi
a. Berdasarkan kriteria RIFLE
Tabel 2.1 Klasifikasi RIFLE menurut the acute dialysis quality initiative (ADQI)10,11
Kategori Peningkatan Kadar Cr Penurunan LFG Kriteria UO
Serum
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar atau ≥4 >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam,
>24 jam atau
mg/dL dengan kenaikan
anuria >12 jam
akut >0,5 mg/dL
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
Minggu
End Stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

b. Klasifikasi AKIN (acute kidney injury network)10,11

Tabel 2.2 Klasifikasi AKIN (acute kidney injury network)
Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO
1 >0,3 mg/dL atau kenaikan >150%- <0,5 mL/kg/jam, >6 jam
200% (1,5-2x lipat) nilai dasar
2 >200-300% (>2-3x lipat) nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, >12 jam
3 >300% (>3x lipat) nilai dasar atau >4,0 <0,3 mL/kg/jam, >24 jam
atau anuria >12 jam
mg/dL dengan peningkatan akut
minimal 0,5 mg/dL

6
c. Kriteria berdasarkan KDIGO12
Tabel 2.3 Klasifikasi berdasarkan KDIGO
Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO
1 1,5-1,9 kali nilai dasar atau peningkatan >0,3 <0,5 mL/kgBB/jam, 6-12
mg/dL (≥26,5 μmol/L) jam

2 2,0 – 2,9 kali nilai dasar <0,5 mL/kg/jam selama ≥

12 jam
3 3,0 kali nilai dasar <0,3 mL/kg/jam selama
≥24 jam atau anuria >12
atau jam
peningkatan serum kreatinin ≥ 4,0 mg/dL
(≥353,6 μmol/L)
atau
Inisiasi terapi pengganti ginjal (TPG)
atau
Pasien <18 thn dengan penurunan eGFR <35
mL/menit per 1,73 m2

d. Etiologi
Secara garis besar dapat dibagi menjadi etiologi prerenal, renal, dan
postrenal.13

7
 Gambar 2.2 Etiologi Gangguan Ginjal Akut13

1. Pre-renal
 kondisi dengan fungsi tubulus dan glomerulus normal dan GFR menurun
oleh karena perfusi ginjal terganggu. Prerenal merupakan bentuk paling umum
dan sering menyebabkan gangguan ginjal akut intrinsik/renal jika tidak segera
diperbaiki.1
 Penurunan volume (hipovolemia) dapat disebabkan oleh: Dehidrasi,
perdarahan, muntah, diare, penggunaan diuretik, insufisiensi
adrenal, drain pasca operasi, luka bakar, diaphoresis.
 Penurunan curah jantung bisa disebabkan oleh: gagal jantung
kongestif, infark miokardium, tamponade jantung, emboli paru,
kardiomiopati, aritmia, disfungsi katup, gagal jantung, hipertensi
pulmonal, penggunaan ventilator
 Vasodilatasi sistemik dapat disebabkan oleh: Syok septik, anafilaksis,
pemberian obat antihipertensi
 Vasokonstriksi arteriol aferen dapat disebabkan oleh: hiperkalsemia,
sindrom hepatorenal, obat : NSAID, amfoterisin B, inhibitor
kalsineurin, norepinefrin, agen radiocontrast.
 Redistribusi cairan : sindroma nefrotik, sirosis hepatis, syok
vasodilator, peritonitis, pankreatitis, rhabdomiolisis, asites, obat-obat
vasodilator, obstruksi renovaskular, stenosis intravaskular, emboli,
trombosis intravaskular, infiltrasi tumor.

2. Renal
 termasuk penyakit pada ginjal itu sendiri, terutama yang mempengaruhi
glomerulus atau tubulus, yang berhubungan dengan pelepasan vasokonstriktor
aferen ginjal. Iskemik adalah penyebab paling umum dari gangguan ginjal
intrinsik.1,11

8
  Penyebab vaskular (pembuluh besar dan kecil) : hipertensi maligna,
emboli kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom
uremia hemolitik, krisis ginjal, scleroderma, toksemia kehamilan
 Penyebab glomerulus: pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif
difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif,
sindrom Goodpasture, vaskulitis
 Etiologi tubular meliputi:
- Iskemia (Nekrosis tubulus akut)
- Sitotoksisitas :
 zat nefrotoksik (aminoglikosida,sefalosporin,amfoterisin B,
aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik, logam berat, hidrokarbon, anestetik)
 rabdomiolisis dengan mioglobulinuria
 hemolisis dengan hemoglobulinuri
 hiperkalsemia
3. Post-renal
 terjadinya obstruksi pasase urin.
 Obstruksi ureter1,11 :
− Ekstrinsik (tumor endometrium, serviks, limfoma, perdarahan/
fibrosis, retroperitoneum, Iigasi ureter yang tidak sengaja pada
tindakan bedah)
− Intrinsik (batu, bekuan darah, nekrosis papila ginjal, tumor)
− Obstruksi kandung kemih atau uretra :
− Tumor atau hipertrofi prostat
− Tumor vesika urinaria, neurogenic bladder
− Prolaps uteri
− Batu, bekuan darah, sloughed papillae
− Obstruksi kateter foley

9
e. Patofisiologi
a. Prerenal

Gambar 2.3 Patofisiologi gangguan ginjal akut prerenal14

Gangguan ginjal akut prerenal menggambarkan reaksi ginjal akibat
kekurangan cairan. Fungsi ginjal pada keadaan ini sebelumnya adalah normal.
Berkurangnya perfusi ginjal dan volume efektif arterial akan menstimulasi aktivitas
sistem saraf simpatis dan RAA. Stimulasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron
mengakibatkan peningkatan kadar angiotensin II sehingga akan menimbulkan
vasokonstriksi arteriol efferent glomerulus ginjal (post-gromerulus). Angiotensin II
juga berperan pada arteriol afferent glomerulus ginjal (pre-gromerulus) tapi efeknya

10
dengan meningkatkan hormone vasodilator prostaglandin sebagai upaya kontra-
regulasi.1
Vasokonstriksi arteriol efferent glomerulus ginjal bertujuan untuk
mempertahankan tekanan kapiler intra-glomerulus serta laju filtrasi glomerulus tetap
normal. Faktor-faktor hemodinamik yang meningkatkan kadar angiotensin II juga
akan merangsang merangsang sistem saraf simpatis sehingga menyebabkan
terjadinya reabsorbsi air dan garam di tubulus proksimal ginjal. Keadaan tersebut
akan merangsang sekresi hormone aldosteron dan vasopressin sehingga
meningkatkan reabsorbsi natrium, urea, dan air pada segmen distal nefron.1
Jadi, disimpulkan bahwa sebagai respon fisiologis terhadap gangguan
hipoperfusi ginjal ringan, maka untuk mempertahankan LFG terjadi retensi urin dan
natrium sehingga urin menjadi pekat dengan kadar natrium rendah. Profil urin klasik
pada pasien azotemia prerenal: kadar natrium dalam urin rendah (<20 meq/L),
ekskresi fraksional natrium rendah (<1), ekskresi fraksional urea rendah (<35%) dan
osmolalitas urin tinggi.
b. Intrarenal
Penyebab utama gangguan ginjal intrarenal adalah nekrosis tubular akut
(TNA) yang dapat disebabkan oleh proses iskemik atau proses nefrotoksik. Respon
ginjal terhadap hipoperfusi umumnya berakhir dalam dua keadaan yaitu azotemia
prerenal atau gangguan iskemik.1

Gambar 2.4 Patofisiologi gangguan ginjal akut intrarenal1

11
 Patogenesis TNA iskemik terjadi dalam beberapa tahapan. Tahap awal ialah
tahap prerenal, diikuti keadaan yang lebih menonjol akibat hipotensi berkepanjangan
serta iskemik ginjal, yang disebut tahap inisiasi. Tahap inisiasi ditandai dengan
kerusakan sel-sel epitel dan endotel, selanjutnya diikuti tahap ekstensi. Selain terjadi
gangguan iskemia, terjadi juga kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi jalur
inflamasi pada tahap ekstensi. Kemudian akan diikuti tahap pemeliharaan ditandai
dengan adanya perbaikan dan diferensiasi ulang dari sel epitel dan endotel sehingga
terjadi fase perbaikan atau perbaikan fungsi ginjal.1

Gambar 2.5 Gangguan yang terjadi pada struktur sel tubuli setelah terjadi iskemik1

Perubahan histopatologis pada TNA setelah terjadi iskemik di tingkat sel yaitu
pada tahap pertama terjadi peregangan dan hilangnya “brush border” tubulus
proksimal disertai penurunan polaritas sel. Bila gangguan ginjal pada tahap ini
diperbaiki maka dapat terjadi penyembuhan sempurna. Jika dibiarkan maka akan
berlanjut pada tahap ekstensi, dimana terjadi apoptosis dan nekrosis sel, deskuamasi
yang menyebabkan sumbatan luminar dan respon inflamasi.
Hilangnya sel-sel tubulus secara tidak merata tersebut disertai penggundulan
membrane basalis, dilatasi tubulus proksimal, dan diikuti oleh pembentukan “cast”
dari serpihan-serpihan sel yang rusak dan akhirnya kembali terjadi regenerasi sel pada
saat tahap perbaikan.1

12
c. Postrenal
Gangguan ginjal akut postrenal disebabkan oleh sumbatan dari traktus
urogenitalis. Sumbatan tersebut dapat terjadi pada ureter dan pelvis ginjal (sumbatan
tingkat atas) atau pada tingkat buli-buli dan uretra (sumbatan tingkat bawah). Bila
terjadi pada tingkat atas, sumbatannya harus bilateral. Pada anak-anak, sumbatan
tingkat atas biasanya disebabkan striktur ureter congenital, atau striktur katup ureter.
Pada wanita dewasa, sumbatan tingkat atas disebabkan oleh keganasan daerah
retroperitoneal / panggul. Pada laki-laki biasanya akibat pembesaran prostat.1,15

f. Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Penegakan diagnosis gangguan ginjal akut dilakukan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.1,9,16
− Anamnesis (untuk mencari etiologi gangguan ginjal akut): riwayat operasi
kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi tenggorokan, infeksi kulit,
infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu, dan riwayat
penggunaan obat-obatan termasuk ramuan herbal.
− Pemeriksaan fisik: status volume sirkulasi (JVP rendah, hipotensi, vena
perifer kolaps ), tanda-tanda obstruksi, tanda-tanda penyakit sistemik.

Gambar 2.6 Manifestasi Klinis gangguan ginjal akut Pre-renal, Renal dan
Post Renal9

13
 − Pemeriksaan Penunjang :
a. Urinalisis : jumlah urin, berat jenis, sedimen, elektrolit, hematuria,
piuria
− Sedimen urin berwarna coklat seperti lumpur merupakan
karakteristik nekrosis tubular akut
− Sedimen eritrosit dismorfik menandakan adanya jejas pada
glomerulus.
− Sedimen leukosit dan tidak berpigmen menunjukkan nefritis
interstisial.
b. Indeks Gangguan Ginjal  untuk membedakan AKI prerenal dan renal:

− Hasil <1%  prerenal, akibat zat kontras, atau

glomerulonefritis
− Hasil >2%  nekrosis tubular akut
c. Lab : darah perifer lengkap, kreatinin serum, elektrolit (Na, K, Fosfat,
Ca), asam urat & kreatinin kinase.
Dari hasil serum kreatinin dapat dihitung LFG dengan rumus :
Rumus Cockroft-Gault
LFG (mL/min)* = (140 – usia) x BB (kg)
Serum Kreatinin (mg/dL) x 72
*hasilnya dikalikan 0,85 jika ps perempuan
d. Radiologi : USG ginjal, CT scan, MRI
e. Biopsi ginjal

g. Tatalaksana
 Tujuan utama dari pengelolaan gangguan ginjal akut adalah:
• mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut
• mempertahankan hemostasis
• melakukan resusitasi

14
 • mencegah komplikasi metabolik dan infeksi
• mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara
spontan

 Prioritas Tatalaksana pasien dengan gangguan ginjal akut:

1. Cari dan perbaiki faktor pre- dan pasca-renal
2. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan
3. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
4. Perbaiki dan/atau tingkatkan aliran urin
5. Pantau asupan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap hari
6. Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia, hipernatremia, asidosis,
hiperfosfatemia, edema paru)
7. Asupan nutrisi adekuat sejak dini
8. Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
9. Perawatan menyeluruh yang baik
10. Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi
11. Berikan obat dengan dosis yang tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

 Tatalaksana Spesifik16
− Prerenal
 Apabila penyebab hipovolemia, diberikan pengganti cairan
o Perdarahan : tranfusi PRC
o Perdarahan ringan-sedang / hilangnya cairan plasma : infus
NaCl 0,9%
 Kondisi gagal jantung : pertimbangkan penggunaan agen inotropik,
antiaritmia, agen penurun afterload atau preload
− Renal
 Hipertensi maligna : kontrol tekanan darah secara agresif.
 Glomerulonefritis atau vaskulitis : kortikosteroid atau plasmaferesis
bergantung pada patologi utama ginjal

15
 − Postrenal
 Tatalaksana diperlukan kerjasama dengan nefrolog, urolog, radiolog
 Obstruksi uretra & leher kandung kemih : pemasangan kateter
 Pemasangan stent pada kasus obstruksi ureter

 Pengobatan suportif pada gangguan ginjal akut1

− Kelebihan volume intravascular
Batas garam ( 1-2 g/hari) dan air ( <1 L/hari), furosemide,
ultrafiltrasi, atau dialysis.
− Hiponatremia
Batas asupan air (<1L/h): hindari infuse larutan hipotonik.
− Hiperkalemia
Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari): hindari diuretic hemat K,
potassium binding ion exchange resins, glukosa (50 ml dextrose
50%) dan insulin (10 unit), natrium bikarbonat (50-100 mmol),
agonis β (salbutamol, 10 -20 mdg di inhalasi atau 0,5 1 mg IV)
kalsium glukonat ( 10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit).
− Asidosis metabolic
Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L,
PH >7,2)
− Hiperfosfatemia
Batasi asupan diet fosfat ( 800mg/hari) obat pengikat fosfat
(kalsium asetat; kalsium karbonat)
− Hipokalemia
Kalsium karbonat ; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10%)

 Indikasi Dialisis Segera

Terdapat 5 kondisi dilakukannya dialisis segera. (AIUEO)16
o Gangguan Asam basa : asidosis berat (pH<7,1)
o Intoksikasi : metanol, litium, salisilat
o Uremia : perikarditis uremikum, ensefalopati uremikum,
perdarahan, azotemia (ureum >200 mg/dL)

16
 o Gangguan Elektrolit : hiperkalemia (K > 6,5 mEq/L), hiperkalsemia,
sindrom lisis tumor, hipernatremia berat (Na >160 mEq/L) atau
hiponatremia berat (Na <115 mEq/L)
o Overload cairan : edema paru, dll

h. Komplikasi1
− Gangguan keseimbangan cairan tubuh
Pada gangguan ginjal akut akibat hipoperfusi akan terjadi oliguri dan
anuria sehingga terjadi gangguan keseimbangan pengaturan cairan
tubuh dan elektrolit.
− Gangguan keseimbangan elektrolit
Akibat retensi air atau asupan cairan yang hipotonis dapat terjadi
hiponatremia yang pada keadaan berat dapat terjadi edema serebral
dengan gejala kejang atau gangguan neurologis lain.
− Asidosis Metabolik
Ginjal memegang peranan penting untuk pengaturan asam basa .
Pada gangguan ginjal akut terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus
secara mendadak yang mengakibatkan terjadinya penimbunan anion
organik sehingga menimbulkan komplikasi metabolic asidosis pada
penderita gangguan ginjal akut.
− Gagal Jantung
Kelebihan cairan intravaskular dapat menyebabkan edema perifer,
asites atau efusi pleura. Bila fungsi jantung memburuk akan terjadi
gagal jantung akut dengan edema paru.
− Gagal Napas
Beberapa hal yang dapat menyebabkan gagal nafas pada gangguan
ginjal akut adalah kelebihan cairan intravascular, disfungsi ventrikel
kiri, gangguan paru akut, dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.
− Azotemia
Peningkatan toksin uremik pada gangguan ginjal akut dapat
menyebabkan kelainan seperti gangguan saluran cerna, gangguan
kesadaran, perikarditis, efusi perikard, tamponade kardiak.

i. Prognosis13
− Pasien dengan prerenal AKI memiliki prognosis baik apabila
didiagnosa dan diterapi awal dengan angka kematian <10%.
− Pasien dengan postrenal AKI juga memiliki prognosis yang baik
untuk kesembuhan apabila segera diterapi.
− Sebaliknya, pasien dengan intrarenal AKI memiliki hasil yang tidak
dapat diperkirakan, angka kematian bervariasi antara 30-80%
tergantung tingkat keparahan.

17
 BAB 3
KESIMPULAN
Berdasarkan pembahasan yang telah diuraikan dapat ditarik simpulan bahwa
Gangguan ginjal akut adalah keadaan yang menggambarkan kehilangan mendadak
fungsi ginjal, yang terjadi dalam hitungan jam hingga beberapa hari, sehingga
mengakibatkan retensi produk metabolisme serta gangguan regulasi cairan, elektrolit
dan keseimbangan asam basa. Insidens gangguan ginjal akut pada pasien yang
dirawat di ruang perawatan intensif (ICU) diperkirakan sekitar 20-50%, dengan angka
kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%.
Klasifikasi gangguan ginjal akut ditentukan berdasarkan kadar kreatinin
serum, laju filtrasi glomerulus dan produksi urin berdasarkan kriteria RIFLE, AKIN
atau KDIGO. Gangguan akut dapat disebabkan oleh penyebab prerenal, renal dan
postrenal dengan manifestasi klinis dan pemeriksaan yang ditemukan bervariasi
sesuai dengan penyebab yang mendasarinya. Tatalaksana gangguan ginjal akut dibagi
menjadi dua yaitu spesifik dan suportif dengan tujuan utama untuk mencegah
kerusakan ginjal lebih lanjut. Prognosis gangguan ginjal akut tergantung pada
penyebab yang mendasari dan tingkat keparahan yang terjadi.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Surachno RG, Bandiara R. Gangguan ginjal akut. In: Sudoyo A, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid
II. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2014: 2147-58.
2. Melyda. Diagnosis dan tatalaksana acute kidney injury (AKI) pada syok
septik. Nusa Tenggara Timur: Kalbemed; 2017; 44(12).
3. Doi K. Role of kidney injury in sepsis. J Intensive Care Med. 2016;4:17.
4. Hoffman M. [Online]. [cited 2018 May 24. Available from:
https://www.webmd.com/kidneystones/picture-of-the-kidneys#1
5. Moore KL, Dalley AF, Agur AM, Moore ME. Anatomi berorientasi klinis 5th
ed. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2013.
6. Netter FH. Atlas of human anatomy. 5th ed. Canada: Saunders; 2011.
7. Sherwood L. Human physiology: from cell to systems. 7th ed. Canada:
Thomson Publishing Inc; 2010.
8. Paul M. Palevsky, Lakhmir S. Chawla, Charuhas V. Thakar, Ashita J.
Tolwani. KDOQI US Commentary on the 2012 KDIGO Clinical Practice
Guideline for Acute Kidney Injury. Am J Kidney Dis. 61(5):649-672.
9. Rahman M, Shad F, Smith MC. Acute kidney injury: a guide to diagnosis and
management. American Family Physician. 2012;86(7):631-9.
10. Lopes JA, Jorge S. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney
injury: A critical and comprehensive. Clin Kidney J. 2013;6:8-14.
11. Markum HMS. Gangguan ginjal akut. In: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 6th
ed. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2014: 2168-77.
12. KDIGO. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. ISN.
2012;2(1).
13. Goldman Lee, Schafer AI. Goldman’s cecil medicine. 24th ed. USA; Elsevier;
2012: 756-60.

19
14. Engstrom JW, Deyo RA. Back and neck pain. In Kasper DL, Hauser SL,
Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J. Harrison's Principles of
internal medicine 19th edition. New York: McGraw Hill Professional;
2015;1799-810.
15. Devarajan P; Update on mechanism of ischemic acute kidney injury. J Am
Soc Nephrol 2006;17:1503-20
16. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita selekta kedokteran jilid
II. Edisi 4. Jakarta: Media Aesculapius; 2014: 632-5.

20