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Juan C. Salazar P.

NEUROANATOMÍA
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11. HIPOTÁLAMO ASPECTOS :


ANATOMOFISIOPATOLÓGICOS Y ENFOQUE
CLÍNICO

“ si hallas un camino sin obstáculos quizás no te lleve a ninguna parte ”


M. UNAMUNO

I. GENERALIDADES:

J.O.Trelles ( 1973)en un simposio sobre el hipotálamo , refiere que esta


estructura probablemente sea uno de los sitios más importantes del encéfalo,
con funciones complejas y que ha dado lugar a la renovación de conceptos
sobre Neurofisiología.

A René Descartes (1596-1650) se le atribuye la idea de "ubicar el alma con


la pineal", si bien su intuición fue incorrecta, cabe reconocer que muy pocos
milímetros por debajo se encuentra el hipotálamo, centro importantísimo y
complejo que relaciona dos grandes sistemas: el nervioso y el endocrino.

En 1808: Actas de la Academia de Ciencias de París , con la asistencia de :


Pinel, Zenón, Cuvier y otros, presentan la comunicación de Gall y Spareheim,
quienes manifiestan: "mientras no se haya puesto en evidencia las funciones
de la región infundibulotuberiana, de la hipófisis, del cuerpo mamilar y de la
glándula pineal , es de temer que cualquier explicación sobre las funciones
del cerebro sea incompleta". Como verán desde hace aproximadamente 192
años ya se intuía la importancia de esta región.

En 1928, Sharrer inicia estudios en células hipotalámicas de peces,


demostrando que en extractos hipofisiarios existen una sustancia con función
antidiurética.

La ENDOCRINOLOGIA, expande sus conocimientos a partir del concepto de


HORMONA, sustancia producida por una glándula, que transportada por vía
sanguínea, ejerce efectos sobre otra hormona o sobre tejidos. La mayoría de
hormonas, se han sintetizado y se las usa con éxito en terapia de
reemplazo. La NEUROBIOLOGIA, su progreso estuvo basado en el concepto de
NEURONA, determinándose los mecanismos de transmisión de impulsos de
una neurona a otra en forma rápida y a distancia (mecanismos bioelectricos
y bioquímicos: SINAPSIS NERVIOSAS. Luego se conoce que la transmisión del
impulso nervioso al músculo se hace a través de la liberación de acetilcolina
en la sinapsis neuromuscular o placa mioneural.

En la década de 1940 se conoce otro mecanismo de transmisión


neuroendocrina, los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo

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producen hormonas, que son transportadas a la neurohipófisis por el tracto


neurohipofisario, utilizando unas proteinas llamadas Cuerpos de Herring, en la
neurohipófisis son depositadas y van ha ser descargadas a la sangre según los
requerimientos corporales.

La NEUROSECRECION se refiere a la capacidad de las neuronas de secretar


sustancias que cumplen funciones hormonales y son transportadas por fibras
nerviosas axón y liberadas a la sangre (neuronas peptidérgicas).

En la década de 1950, Bernado Hussay aporta evidencias concretas de


cómo el sistema nervioso central regulaba la función de la adenohipofisis, a
través del sistema porta-hipofisiario, realizando experiencias en rata y
confirmadas en 1955 por Green y Harris en sus experiencias en ratas. En
1954, Du Vigneaud , produce la síntesis de ADH y oxitocina. En la década
de los 60, experimentalmente se inyecta extractos hipotalámicos
comprobándose la existencia de sustancias que regulan las hormonas de la
adenohipófisis.

Se sintetizan factores liberadores hipotalámicos , lográndose gran impulso


y desarrollo de la NEUROENDOCRINOLOGIA como ciencia, tanto desde el
punto de vista clínico como terapéutico.

En 1980, Schally y Guillemin, gana el premio Nobel de medicina al aislar y


caracterizar los factores liberadores hipotalámicos.

La integración de conocimiento de Neurobiología, Neurofisiología,


Neurofarmacología, Neuroquímica y Endocrinología, han permitido establecer
las funciones y mecanismos de regulación de las hormonas hipofisiarias y por
lo tanto su fisiopatología, es así como nace la Neuroendocrinología. Nuevos
estudios se realizan referentes a endorfinas, encefalinas, prostaglandinas,
péptidos intestinales, etc., lo cual amplia el conocimiento de este complejo
sistema neuroendocrino y nos hace ver el ilimitado campo con proyecciones
futuras.

II.- ESTRUCTURA ANATÓMICA

Es una estructura diencefálica, de 4 gr. de peso , conformada por un


conjunto de núcleos que tapizan la cavidad del tercer ventrículo , ubicado en
la base del cerebro, siendo sus límites convencionales, por delante un plano
vertical que pasa por el quiasma óptico y la comisura anterior; por detrás un
plano un plano vertical que pasa por los cuerpos mamilares. Tiene dos
superficies, la superior constituye el piso del tercer ventrículo, debajo del
tálamo y la cara inferior forma parte de la base del cerebro.

En forma didáctica, al hipotálamo se lo divide en tres partes:en hipotálamo


anterior ,hipotálamo posterior e hipotálamo lateral.

A.- HIPOTALAMO ANTERIOR:


1.- Núcleo paraventricular
2.- Área preóptica posterior y área hipotalámica anterior
3.- Área preótica medial

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4.- Núcleo supraóptico

B.- HIPOTÁLAMO POSTERIOR:

1.- Área hipotalámica posterior


2.- Núcleo dorsomedial
3.- Núcleo perifornical
4.- Núcleo ventromedial
5.- Cuerpos mamilares

C.- HIPOTÁLAMO LATERAL:

1.- Área Hipotalámica lateral:

Fig.60.1. Esquema del hipotálamo y sus nùcleos , sus conexiones. Tomado de Frank Netter:Sistema
Nervioso I/1, 1987.

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Fig.60.2. Hipotàlamo visto en un corte clàsico de Charcot.. Tomado de Frank Netter:Sistema


Nervioso I/1, 1987.

Entendemos por núcleo, a un conjunto de cuerpos celulares neuronales en la


sustancia gris, con algún papel funcional en el sistema Nervioso Central. En el
hipotálamo se complica un poco , teniendo en consideración que tiene varias
conexiones , los tipos neuronales son histológicamente diferentes , hay más
de una docena de núcleos y varía en su número en los textos en razón a su
función como han sido identificados en diferentes subgrupos subsidiarios . En
los núcleos hay una mezcla de diferentes neuronas. Por otro lado existe una
falta de uniformidad en la localización funcional , por lo que hace difícil tener
una clasificación o subdivisión de los núcleos hipotalámicos en forma completa
, siendo relativa.

En algunos casos existe precisión funcional con los núcleos, por ejemplo se
sabe que los núcleos paraventricular y el supraóptico son los que secretan
oxitocina y hormona antidiurética respectivamente. Sin embargo los esfuerzos
de localización funcional están dirigidos a regiones más que a los núcleos en
forma aislada.

A continuación mencionamos otra clasificación de los núcleos según la


localización :
- en la zona medial.
- en la zona externa.

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ZONA MEDIAL (INTERNA)

1. Núcleo Preóptico
2. Núcleo Paraventricular
3. Núcleo Dorsomediano
4. Núcleo Ventromediano
5. Núcleo Infundibular (Arqueado)
6. Núcleo Posterior
7. Núcleo Periventricular

ZONA EXTERNA:

1. Núcleo Supraóptico
2. Núcleo Lateral
3. Núcleo Túbero mamilar
4. Núcleo Tuberianos laterales
5. Núcleo Interalado.

III. CONEXIONES DE LOS NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS

A.- CONEXIONES AFERENTES:

1. Vías viscerales y somáticas a través de las fibras colaterales de los leniscos


sensitivos y de la formación reticular. Su función es de tipo sensorial, el
gusto.

2. Vía del Fascículo Prosencefálico Medial relacionado con la olfación


(Fascículo Olfato- Hipotalámico de Edinger Wallember).

3. Fibras Cortico-Hipotalámicas ( Haz Tuberal de Greving) , envía fibras


procedentes del lóbulo frontal , de las áreas 6,8,10,.13 . Están relacionados
con la transmisión de impulsos y emociones básicos . El fascículo
prosencefálico medial y el haz tuberal de Greving constituyen el Fascículo
Mediano Telencefálico.

4. Fibras Amigdalo-Hipotalámicas (Bandeleta Semicircularis), nacen en el


núcleo amigdalino y el hipocampo , se dirigen a través de la Estría
Terminalis hacia el Área Preóticoa y el Núcleo Anterior del Hipotálamo, a
los centros de la corteza olfatoria y al septum pelúcido. Está relacionado
con el olfato y la conducta afectiva.

5. Fibras Hipocampo-Hipotalámicas ( Fascículo del fornix o Fascículo Trígono-


Hipotalámico).Las fibras nacen en la región del hipocampo , en la corteza
del cíngulo, y se dirigen al hipotálamo. Las fibras van a llegar a los
siguientes núcleos:
a. Cuerpos Mamilares y Núcleo paraventricular, se le denomina
Contingente Amnono mamilar.

b. Núcleo Preópticos, el Contingente Amnono- Preóptico

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c. Región Septal , el Contingente Amnono- Septal

d. Al mesencéfalo , el contingente Amnono-Mesencéfalico. Estas


conexiones tienen que ver con la memoria principalmente y con el
olfato y conducta afectiva.

6. Fibras Tálamo – Hipotalámicas, nacen a partir del tálamo óptico, de su


núcleo dorsomediano y sus núcleos de la línea media, núcleos que reciben
información de la corteza prefrontal, que van a dirigirse hasta el
hipotálamo , en la zona medial preferentemente , pero también a la parte
anterior y posterior. Se relaciona con la función refleja sensitivo
sensorial y el control autonómico.

7. Fibras Tegmentarias(Fascículo longitudinal dorsal de Schultz), que nacen


en el Mesencefalo y se dirigen al hipotálamo , a la parte lateral de los
Cuerpos Mamilares. Se relaciona con la información sensorial somática
de los pezones y genitales .

8. Aferencias Opticas

a.- Directas:
-Fascículo Retino- supraoptico, que se dirigen de la retina al núcleo
supraóptico.

-Fascículo Opto- preóptico , fibras se dirigen desde el quiasma óptico


hasta el hipotálamo anterior.

- Fascículo Opto- túbero- hipofisario, las fibras se dirigen desde la retina,


en quiasma ótico , llegan al hipotálamo medio y finalmente van hacia la
hipófisis.

b.-Indirectas
Se dirigen desde el quiasma óptico hasta el hipotálamo posterior ,
tubérculos cuadrigéminos y mesencéfalo .Roussy y Mosinger, estudiaron
Síndromes hipotálamicos oculares y los reflejos opto hipotalámicos en el
comportamiento sexual por la visión .

9. Fibras estrio hipotalámicas: Fibras que nacen en el globus pálido y se


dirigen a Hipotálamo anterior y al Hipotálamo medio. Otras fibras que
nacen en la cabeza del núcleo caudado van hacer sinapsis en el núcleo
preóptico y en el núcleo paraventricular.

10. Fibras del sistema polisináptico de asociación , pertenecientes a este


sistema reverberante también influyen en el hipotálamo, asegurando la
correlación vegetativa y los fenómenos del despertar cortical.

B.- CONEXIONES EFERENTES:

Ascendentes
1. Fascículo mediano telencefálico , va a llevar fibras que salen del
hipotálamo

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2. Fascículo Mamilo talámico de Vicq d’ Azyr, contiene fibras que nacen en los
cuerpos mamilares y se dirigen hacia el núcleo anterior del tálamo ótico .
Este haz es una parte o eslabón de un circuito mucho mayor , que viene
desde el uncus del hipocampo, y que pasa por el girus cínguli o cíngulo ,
va la cuerpo mamilar , al tálamo y corteza frontal. Este circuito es
conocido como el Circuito de Papez Delay , relacionado con la
regulación emotiva y la memoria.

3. Fascículo hipotálamo retiniano

Descendentes

4. Fascículo mamilo tegmentario, las fibras nacen en el cuerpo mamilar yse


dirigen a la formación reticular, en la calota peduncular del mesencéfalo.

5. Fibras descendentes hacia el tronco encéfalo y la médula espinal, influyen


en las neuronas del sistema nerviosos autonómico, influyendo el
hipotálamo a través de la formación reticular , sobre los núcleos de los
nervios craneales III, VII, IX, X. A través de las fibras retículo espinales
que comunican el hipotálamo con las astas laterales de la médula , donde
existen células simpáticas , desde los segmentos medulares D1 hasta L2 y
desde S2 a S4.

Fig.60.3. Hipotálamo y sus conexiones. Tomado de Frank Netter:Sistema Nervioso I/1, 1987.
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C. CONEXIONES HIPOTALAMO-HIPOTALAMO( INTERHIPOTALÁMICAS)

Las áreas hipotalamicas se interconectan a través de la Comisura de Forel,


junto a las fibras intertalámicas ; comisura de Meynert, une hipotálamos
anteriores ; Comisura de Gauser , pasa el piso del tercer ventrículo
uniendo los hipotálamos medios.

D.- CONEXIÓN HIPOTÁLAMO – HIPOFISARIA

1. Vía Nerviosa (Fascículo hipotálamo – hipofisario ), se interconectan los


núcleos hipotalámicos supraóptico y paraventricular con la neurohipófisis .
Estos núcleos van a producir una neurosecreción, que contiene oxitocina
( Núcleo Paraventricular) y hormona antidiurética (Núcleo Supraóptico),
siendo transportadas por el tracto neurohipofisario van a llegar a la
neurohipófisis , de donde sale según las necesidades fisiológicas.

2.Vía de los vasos sanguíneos porta hipofisarios(Sistema Portal


Hipofisario), van a intercomunicar los vasos sinusoidales de la Eminencia
Media e infundíbulo a los plexos capilares del lóbulo anterior de la hipófisis
o adenohipófisis. A través de esta conexión llegan los factores
liberadores de las hormonas tróficas de la hipófisis.

Fig.60.4. Conexión hipotálamo-hipofisaria. Fascículo hipotálamo-hipofisario y la secreción de ADH y oxitocina


que descienden por el fascículo hipotálamo-hipofisario. Tomado de Frank Netter:Sistema Nervioso I/1, 1987.
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Fig.60.5. Sistema portahipofisario , mediante el cual el hipotálamo envia los factores liberadores hacia la hipófisis
Tomado de Frank Netter:Sistema Nervioso I/1, 1987.

IV. FUNCIONES

A. CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL

1. Hipotálamo Anterior – Area preóptica


a. Centro de la pérdida del calor
b. Estímulos:
-Calor , va ha producir vasodilatación, diaforesis , jadeo.
-Frío, produce vasoconstricción , piloerección, escalofríos,
hiperactividad, glucógenolisis, inhibición de la hormona antidiurética
c. Lesión: produce hipertermia

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En los mecanismos de la fiebre , los pirógenos van ha actuar en el área


preóptica produciendo la fiebre. La aspirina actúa a este nivel,
bloqueando a los pirógenos a este nivel.

2. Hipotálamo Posterior

a. Centro de la conservación del calor


b.- Estímulos: la serotonina , aumenta el calor ; la adrenalina, inhibe la
conservación del calor o la producción del calor.
c.-Lesión : hipotermia o poiquilotermia.

Fig.60.6. Mecanismos de regulación de la temperatura. Tomado de Frank Netter:Sistema Nervioso I/1, 1987.

B. BALANCE ENERGÉTICO
1.Hipotálamo Lateral
a. Función : hambre
Los anencefálicos no viven más de 30 días, son incapaces de regular el
balance energético por la ausencia del hipotálamo, ya que éste da conducta
alimenticia del niño.
b. Mecanismo de regulación: interviene los niveles de glicemia , ácidos

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grasos , aminoácidos , temperatura corporal , distensión gástrica ,


osmolaridad
c. Lesión : afagia , adipsia
d. Clinicamente: Anorexia nervosa , caquexia hipotalámica.

Fig.60.7. Lesiones hipotalámicas bilaterales en el gato , que produce pérdida del apetito , adipsia
Tomado de Frank Netter:Sistema Nervioso I/1, 1987.

Fig.60.8. Caquexia hipotalámica de Simonds. Tomado de Frank Netter:Sistema Nervioso I/1, 1987.

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2. Núcleo ventromedial

a. Función : saciedad
b. Mecanismos de regulación : similares a los del hipotálamo lateral.
c. Lesión : obesidad
d. Clinicamente: obesidad hipotalámica , ansiedad con polifagia,
Síndrome Adiposo Genital.

3. Núcleo perifornical
a. Función : Sed
b. Lesión : adipsia

Fig.60.9. Lesión de los núcleos ventromediales bilaterales produce polifagia y obesidad.


Tomado de Frank Netter:Sistema Nervioso I/1, 1987.

C.- BALANCE HIDROSALINO

1. Núcleo supraóptico
a. Función: secreción de hormona antidiurética (ADH )
b. Mecanismos de regulación :
b.1.Estimulación
- Osmo receptores: osmolaridad
- Volumen receptores: volumen sanguíneo
- Preso-receptores: variaciones de la presión arterial .
- Reabsorción de agua en túbulo contorneado distal del riñón.
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- Polidipsia
- Temperatura
- Stress
- Nicotina, colinérgicos , barbitúricos, morfina

b.2.-Inhibición: hidrocortisona, adrenalina, alcohol, fenitoina, frío,


hipoosmolaridad.

c.-Lesión:
Diabetes insípida
Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH.

2. Núcleo Paraventricular : produce la secreción de oxitocina.

Fig.60.10. La hormona ADH actúa a nivel del túbulo contorneado distal, produciendo reabsorción de 14 a 18 litros
diarios de agua , eliminándose 1 a 2 litros de orina al día. Tomado de Frank Netter:Sistema Nervioso I/1, 1987.

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D. CONTROL HORMONAL

1. Secreta verdaderas hormonas, denominadas Factores Liberadores , que


a través de los capilares de la eminencia media son transportados por el
sistema venoso porta hipofisario hasta la adenohipófisis.
a.-Factores Liberadores: factor liberador de hormona de crecimiento
(SRF), factor liberador de corticotrofina ( CRF ) , factor liberador de
tirotropina (TRF) , factor liberador de gonadotropina ( GRF ) , factor
liberador de prolactina ( PRF ) .
b.-Factores Inhibidores : factor inhibidor de prolactina ( PIF ) , factor
inhibidor de corticotropina ( CIF )

2. Se encuentra el Área Cíclica ( Area preóptica , area hipotalámica medial ,


núcleo supraóptico) , es responsable del aumento de la hormona
luteinizante ( LH ) a mitad de ciclo menstrual.

3. Área Tónica del Ciclo Menstrual , conformada por el hipotálamo posterior,


el núcleo supraóptico, van a producir la síntesis de el factor liberador de
gonadotrofinas ( FRG ) que va ha estimular la síntesis de FSH y LH .

4. Aspectos clínicos:

a. Alteraciones de la Hormona del Crecimiento


- Enanismo hipopitituario o hipofisario
- Gigantismo con precocidad sexual ( tumores ,harmatoma )
- Acromegalia ( tumores , aneurisma de carótida interna)
b. Alteraciones de la FSH y LH
-Sindrome Adiposo Genital : obesidad , hipogonadismo
-Pubertad precoz .

E. CONTROL DEL COMPORTAMIENTO AUTONÓMICO

1. Hipotálamo Anterior, forma parte del Sistema Límbico, cuando se


estimula la hipotálamo anterior se origina respuestas de reposo ,
restitución, en directa relación con las funciones del sistema nervioso
parasimpático.

2. Hipotálamo Posterior, su estimulación produce reacciones de alerta,


acción ,movilizando mecanismos del sistema nervioso simpático.
Lesión :
a. Alteraciones cardiovasculares: alteraciones EKG , coronarias y aumento
de la contractibilidad y frecuencia cardiacas.

b. Alteraciones gastrointestinales, como úlcera péptica, colon irritable,etc.

c. Alteraciones pupilares: síndrome de Horner

d. Crisis autonómicas : epilepsia de Penfield ( crisis de dolor abdominal )

e. Migraña (¿ )

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Fig.60.11. Esquema mental donde se observa los factores liberadores hipotalámicos y su transporte por los vasos
sanguíneos porta-hipofisarios hasta la hipófisis, estimulándola para la producción de las hormonas tróficas, las que a su
vez van ha actuar a nivel de la glándula u órgano blanco: tiroides (TSH), glándula suprarenal ( ACTH ), gónadas ( FSH,
LH ), mama ( PRL), cartílago de crecimiento y músculos . Tomado de Frank Netter:Sistema Nervioso I/1, 1987
fig.60.11. Control del comportamiento autonómico , donde el sistema parasimpático está relacionado con el hipotálamo
anterior que controla las funciones de restitución y reposo. El hipotálamo posterior se relaciona con las funciones de
alerta, acción y con el sistema somático. Tomado de Frank Netter:Sistema Nervioso I/1, 1987.

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F. REGULACIÓN DEL SUEÑO

1.Centros: S.R.A.A. , hipotálamo anterior , hipotálamo posterior


2.Lesión:
a. Hipotálamo Anterior: Insomnio , Hiperactividad
b. Hipotálamo Posterior: Hipersomnia.
c. Síndrome de Kleine–Levin: hipersomnia , hiperfagia,hipersexualidad.
d. Estados semejantes a la narcolepsia , catalepsia.
e. Mutismo aquinético.

G.- CONTROL DE LAS EMOCIONES

1. Las emociones tiene su substrato anatómico , denominado el Circuito


de Papez Delay llamado también Circuito de la Emoción y de la
Memoria, que tiene como postas al hipocampo, cuerpos mamilares,
tálamo , girus cinguli . Es un área instintivo afectiva , de nivel subcortical,
que tiene dependencia o regulación cortical , sobre todo del lóbulo
prefrontal , transformándose en reacciones corticalizadas e
intelectualizadas. Las reacciones primarias , como la cólera produce
ataque o agresión ; o cuando hay temor , se produce reacciones de
huida, defensa.
2.-Lesion : “ Falsa Rabia ”

Fig.60.12. La destrucción bilateral del núcleo ventromedial produce comportamiento salvaje, “falsa rabia” ,de
mismo modo la estimulación del núcleo dorsomedial produce comportamiento vicioso.

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H.- MOTIVACIÓN (EXPERIENCIA EMOCIONAL )

1.-Motivación Subcortical, en áreas del placer y de la evitación


2.-Motivación y balance calórico
3.-Motivación y comportamiento sexual
4.-Motivación y aprendizaje ( memoria )

Lesión : la lesión córtico – hipotalámica produce alteraciones en la


esfera emocional produciendo apatía o indiferencia y / o agresividad y
violencia.

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SINDROMES HIPOTALÁMICOS

Existen gran diversidad de manifestiaciones clínicas producidas por


trastornos neuroendocrinos hipotalámicos , conocidos como síndromes
hipotalámicos y que son causadas por:

1. TUMORES. Craneofaringiomas, Pinealomas, Metástasis (mama).


2. INFECCIONES.
3. PROCESOS INFLAMATORIOS CRONICOS (Granulomatosis)
4. AFECCIONES VASCULARES: Aneurisma.
5. TRAUMATISMOS: TEC, Accidentes quirúrgicos.
6. IDIOPATICO.

Por razones didácticas se ha escogido los problemas de salud más comunes


y relevantes en la medicina actual.

1. DIABETES INSIPIDA

ETIOPATOGENIA.Es un trastorno de la conservación del agua corporal,


provocado por una falta absoluta o relativa de ADH , produciéndose una
excresión abundante o exagerada de orina diluida o hipo-osmolar ;
aumentando consecuentemente la osmolaridad de la sangre y produciéndose
un incremento de la sed. Podría comprometerse en ocasiones el estado hídrico
del paciente, llegando en ocasiones a deshidrataciones severas, si el
mecanismo de la sed se ve comprometido o por limitaciones para el acceso
del agua. Se produce por deficiente secreción de ADH por la neurohipófisis ,
en este caso se denomina Diabetes Insípida Central ; pudiendo producirse por
insensibilidad de los túbulos colectores distales a la ADH, denominándose en
este caso Diabetes Insípida Nefrógena.

ETIOLOGÍA . En un tercio de casos de la D.I. central son de causa


desconocida, pero en su mayoría son producidos por destrucción del
hipotálamo, tallo hipofisario, neurohipófisis,por :
a. Tumores:craneofaringiomas,neoplasias metastásica, adenomas hipofisarios.
b. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, histiocitosis, tuberculosas, etc.
c. Traumatismos accidentales
d. Post-operatorios.

La D.I. nefrogénica se asocia con hipercalcemia, hipopotasemia,


enfermedades tubulares, drogas inhibidoras de la ADH como el litio, y se ha
descrito una variedad familiar de D.I.N.

CUADRO CLÍNICO:

a. Se presenta a cualquier edad y sexo.


b. Se caracteriza por poliuria y polidipsia excesivas, llegando a ingerir y
miccionar 4-15 litros diarios.
c. Examen clínico normal, excepto si hubiese hallazgos de la enfermedad de
fondo , por ejemplo : TEC, coma, etc.
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d. Densidad urinaria menor 1.001 (1.003 - 1.030). Osmolaridad urinaria


menor de 200 mOsm/kg , su osmolaridad sérica generalmente está el
límite normal superior ( 280 - 295 mosm/L ) y el sodio sérico ligeramente
aumentado.

e. Pruebas Diagnósticas DIC DIN Polidipsia


Psicógena
1. Restricción de agua - - si
2. Prueba de la nicotina - - si
3. ClNa 3% 10ml/kg EV , por 30’ - - si
4. Vasopresina 5 mU/min,EV por 1h si - si
5. Dosaje ADH (VP ) sérica (1,2,3) 0

f. TRATAMIENTO: Se administra desmopresina (DDAVP), por vía nasal por


aerosol , a dosis de 5 a 20 ug TID o BID. Se ha usado medicación oral como
la clorpropamida a dosis 250 mg - 500 mg SD, clofibrato 500 mg QID ,
carbamazepina 200 SD ó BID, hidroclorotiazida 50 SD ó TID.

2. SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE ADH. (SIADH).

a. ETIOLOGIA.
- Estrés: Traumatismos, Cirugía.
- Drogas: Vasopresina exógena, Clorpropamida, Carbamazepina, Tiazidas,
Nicotina, Vincristina, Ciclofosfamida.
- Patología respiratoria: TBC. BRN, Sarcoma.
- SNC: Hemorragias, Tumores, TEC, infecciones, enfermedad
cerebrovascular
- Tumores: cáncer pulmonar, de páncreas, de duodeno,etc.
- Otros: porfiria, hipotiroidismo.

b. CLINICA.
1. No síntomas, excepto enfermedad de fondo. Sí sodio sérico es menor o
igual a 120 meq/L.
- Cefalea.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Confusión.
- Convulsiones.
- Arritmias.
- Coma.
2. Examen físico:A veces signos totales transitorios.
3. Regresión de anormalidades cuando se realiza la restricción de agua.
4. Exámenes Auxiliares:
- Hiponatremia menor a 130 mU/ml (136-145).
- Hipo- osmolaridad Sérica: menor a 280 mOsm/Kg. (280-295).
- Hiperosmolaridad urinaria: OsmU mayor que Osmg (50.900 mOsm/Kg.).
- Pérdida continua de Na++ a pesar de hiponatremia.
- Función renal normal: No edema, no ADH, no hipotensión, no Azoemia.

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5. Tratamiento:
- Restricción de H2O : 800 ml/d - 400 ml/d.
- Solución salina 3% M 300 ml/2 - h., hasta que desaparezcan los signos
neurológicos.
- Democlociclina.
- Furosemida.

3. PUBERTAD PRECOZ VERDADERA.

Antes 6 a. en mujeres y 9 a. en hombres, cambios puberales fisiológicos,


maduración somática y sexual y del eje HHG.
1. ETIOLOGIA.
- Mayoría son idiopáticos.
- Tumores, infecciones (encefalitis), neurofibromatosis, etc.
2. La relación entre hombres y mujeres es de 1/2. Varones: grave. Lesiones
neurológicas severas.
3. Cambios somáticos: talla.
4. Cambios sexuales: vello pubiano, axilar, mamas (a veces galactorrea),
ciclos ovulatorios, pene.
5. No maduración psíquica.
6. Síndrome hipotalámico se agrega posteriormente: hiperosmia, obesidad,
trastornos de temperatura, alteraciones en la conducta, cefalea, trastornos
visuales, Diabetes insípida, etc.
7. FSH y LH: Normales. Cambios cíclicos: temperatura basal, citología
vaginal.
8. TRATAMIENTO:
- Quirúrgico.
- Medroxiprogesterona (DEPO PROVERA). Aproximadamente 150-300 mg
c/15d.
- Danazol (LAGONAL) Aproximadamente 50 - 100 y 200 mg 50 - 100 mg TID
o QID.

Figs. 60.13 y 60.14. Casos de pubertad precoz. Tomados . Del Castillo: Secreciones internas,
neurovegetativo. 4ta.Ed., Edt. “El Ateneo” , Buenos Aires, Argentina , 1946.
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4. HIPOGONADISMO NEUROGENICO: (Deficiencia de FSH y LH).

1. SÍNDROME DE FROELICH:
Tumores supraselares, generalmente en varones.
Hipogonadismo, polifagia, obesidad.
Diagnóstico diferencial con la obesidad en niños.

2. SINDROME DE KALLMAN:
Hipogonadismo (desarrollo anormal del hipotálamo).
Anosmia por agenesia de bulbos olfatorios.

3. SINDROME DE LAURENCE-MOON-BIELL:
Hipogonadismo + obesidad + polidactilia + retraso mental y degeneración
retiniana.

Figs.60.12. y 60.13. casos de hipogonadismo hipotalámico o síndrome adiposo genital. . Tomados de Del
Castillo,E: Secreciones internas, neurovegetativo, 1946 y Fausto Garmendia:Manual de
Endocrinologìa,1976.

4. PUBERTAD TARDIA:
Cambios puberales después de 16 años en mujeres y 18 años en hombres.
Luego se establece normalidad de función gonadal.

5. AMENORREA NEUROGENICA:
Bloqueo del eje H-H-O.
Estrés, viajes, miedo, pánico.

6. SEUDOSEYESIS:
- Por producción continua (sin fluctuaciones) de LH, lo que determina
persistencia del cuerpo Lúteo.
- Deseo excesivo de gestar o no gestar.

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- Náuseas, vómitos, cefalea, sensación de movimientos fetales, aumento del


volumen de mamas, a veces galactorrea.

5. GALACTORREA NO PUERPERAL:

1. SINDROME DE CHIARI-FROMMEL:
- Causa:
 Insensibilidad de hipófisis al PIF hipotalámico.
 Prolactinomas.
- Galactorrea persistente post-parto.
- Amenorrea.
- Atrofia gonadal.
- Trastornos psíquicos.

2.SINDROME DE ARGONZ-DEL CASTILLO (FORBES-ALBRIGHT):


- Causa:
 Tumores.
 Prolactinomas.
- Galactorrea no relacionada a gestación.
- Amenorrea.
- Hipogonadismo, ciclos anovulatorios (FSH y LH disminuyen). Involución
genital mínima.
- GnRH 50 - 100 mg IV. No aumenta FSH ni LH.

3. GALACTORREA SIN AMENORREA:


- Galactorrea y ciclos ovulatorios.
Exceso de estrógenos, cirugía de tórax o troma, Herpes Zoster torácico,
Hipotiroidismo (TSH aumenta), disminución de DA (reserpina, metildopa).
Bloqueo DA: fenotiazínicos, pretodopramide, Insuficiencia Renal Crónica.

6. DEFICIENCIAS SELECTIVAS O MULTIPLES:


1. Enanismo Idiopático (hipotalámico) - Tumores supraselares.
2. Hipotiroidismo terciario.
3. Insuficiencia Suprarrenal terciaria.
4. Hipogonadismo terciario.

7. SINDROME DE HIPERFUNCION:

Con una parte de casos de Síndrome de Cushing e Hiperprolactinomas.

8. ANOREXIA NERVOSA:

- Mujeres (95%), 12 - 30 años (incidencia 1/200 mujeres).


- Clases sociales altas.
- Mujeres con traumatismo H-H gonadal: 15%.
- Etiología:
 Psiquiátrico con consecuencias metabólicas y endocrinas.
 Inmunológicos.
 Excluir psicosis, histeria, afecciones orgánicas.
 Privación compulsiva de alimentos, por estado obsesivo y fóbico a exceso
de peso real o imaginario.

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- Fisiopatología:
Sistema Límbico - Hipotálamo - abolición de hambre. Disminnuciónn de LH
y FSH: ciclos anovulatorios. No maduración de folículos. No producen
estímulos.

- Desnutrición. Gluconeogénesis (disminuye G - aumenta HC, disminuye IS).


- IQ: No superior, sobreprotegidas, dependientes, hipocondriacas. A veces
antecedentes de obesidad, extravagancias alimentarias.
- Anorexia, adelgazamiento (disminuye 25 - 40% de peso) caquexia.
- Amenorrea.
- Reacciones psicológicas: dinámicas, ansiosas, líbido diminuye.
- Evolución: curan 50% (meses - 10 años).
- Tratamiento: aislamiento, psicoterapia, alimentación SNG forzada.

9. CAQUEXIA HIPOFISIARIA O CAQUEXIA HIPOTALAMICA:

Enfermedad de Simons.

10. SINDROME DE KLEINE-LEVINE:

Adolescentes.
- Presentan:
 Hiperfagia.
 Hiperosmia.
 Hipersexualidad.
 Hiperactividad.

BIBLIOGRAFÍA

1. YOUNG, P.A. y YOUNG ,P.H. Neuroanatomía clínica funcional .1ra.Ed., Edt. Masson,S.A.,
2001.
2. TRELLES,J.O.; CUBA,J.M.; SOBRERILLA, L.;BETETA,E.; CABIESES,F.: Simposium sobre
Hipotálamo. Revista del Viernes Médico XXIV ( 1 ) :22-50 ; 1973.*
3. LARSEN, P.: Williams texbook of endocrinology.10th Ed; Edt. Esevier, 2003.
4. BECKER,K.: Principles and practice of endocrinology and metabolismo. 3th Ed. Edt. Lippincott
Williams & Wilkins Publishers; 2002.
5. LAVIN, N.: Manual of endocrinology and metabolism. 1st. Ed.,Edt. Little,Brown and Company.
Boston ,1986.
6. BRAUNWALD,E. : Harrison’s principles of internal medicine. 15th Ed.,Edt. Mc Graw-Hill ,New
York, 2001.
6. HUMES, D.: Kelley´s textbook of internal medicine. 4th Ed., Edt. Lippincott Williams & Wilkins
Publishers, Lippincott , Philadelphia, 2000.
7. ROZMAN,C.: Medicina Interna, Farreras/Rozman. 13ra Ed.,Edt. Mosby-Doyma Libros S.A.,
España, 1996
8. WEST J:Bases Fisiológicas de la Práctica Médica de Best y Taylor. 12ª Ed , Edt
Panamericana, México , 1998.
9. McPHEE,S y colbs: Fsiopatología médica. Una introducción a la medicina clínica. 3ra. Ed. ,Edt.El
Manual Moderno, México, 2001.
10. ORREGO, A.: Endocerinología. Fundamentos de Medicina.5ta.Ed, Edt CIB.Medellín ,Colombia,
1998.
11. STEIN J: Medicina Interna y II . 3a Ed ; Edt Salvat Editores SA, Barcelona 1992.
12. TEPPERMAN,J.: Metabolic and endocrine physiology.3th Ed., Edt.Year Book Medical
Publishers, Chicago ,1973.
13. MAZZAFERRI, E. Endocrinología .Un análisis de endocrinología clínica .1th Ed.,Edt. Fondo
Educativo Interamericano S.A. ; Bogota, 1978.
39
Juan C. Salazar P. NEUROANATOMÍA
___________________________________________________________________________________________________

11. PASQUALINI R.Q. y PASQUALINI ,R.S.:Endocrinología para ginecología y obstetricia. 1ra.Ed,


Edt. Librería “El Ateneo” Editorial.Buenos Aires, 1983.
12. JUBIZ,W.: Endocrinología clínica. 1ra.Ed, Edt.El Manual Moderno. México, 1981.
13. NETTER, F.: Sistema Nervioso .Anatomía y fisiología. Colección Ciba de ilustraciones médicas.
Tomo I/1. Salvat Editores, S.A., Barcelona ,España ,1987.
14. HURST, J.W.: Medicina para la práctica clínica. 4ta.Ed., Editorial Médica Panamericana.
Buenos Aires, Madrid ;1998.
15. DEL CASTILLO,E. y ROSPIDE,P.: Secreciones internas, neurovegetativo. 4ta.Ed., Edt. “El
Ateneo” , Buenos Aires,Argentina , 1946.

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