Pet CT

PortadasCuadernillos 22/5/08 09:49 P gina 1
C M Y CM MY CY CMY K
Manual PET-TAC
para Residentes
R. Sopena
C. Martínez
Composici n
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Manual PET-TAC
para Residentes
R. Sopena
C. Martínez
Composici n
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ISBN: 978-84-691-3848-9
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Edita: SIMED SOFTWARE, S.L. - Costa del Sol, 3 - 28033 Madrid
Impreso en España
PRÓLOGO
La tomografía por emisión de positrones (PET) en la últi-

ma década ha experimentado un desarrollo exponencial.
Aunque desde el punto de vista teórico, éste ha pivotado tanto
en la utilización de nuevos radiofármacos como en la aparición
de equipos tecnológicamente más avanzados, en la práctica y
por razones logísticas, sólo los radiofármacos marcados con 18F
y fundamentalmente la 18F-FDG están actualmente disponibles
para su utilización por la mayoría de los centros. Sin embargo,
es en el desarrollo de los nuevos equipos detectores donde más
se ha podido constatar este cambio; así, hemos pasado prácti-
camente sin solución de continuidad, desde la detección de los
fotones de 511 KeV utilizando las cámaras convencionales de
medicina nuclear dotadas de cristales de INa de mayor espesor,
doble cabezal y colimación electrónica, hasta el empleo de las
cámaras específicas, PET dedicadas y con posterioridad a los
equipos PET-TAC, aunque quizás en un futuro cercano también
se utilice la PET-RM en algunas aplicaciones específicas.
Los PET-TAC que nos permiten obtener simultáneamente
información morfológica y funcional son la tecnología actual-
mente vigente. La utilización de la TAC aporta un evidente valor
añadido sobre la PET ya que no sólo permite obtener una ima-
gen de transmisión utilizando un haz de rayos en lugar de fuen-
tes radioactivas, sino que también mejora el rendimiento diag-
nóstico de la PET al disminuir los errores (falsos positivos y
negativos), permite localizar con precisión las lesiones y propor-
ciona una información morfológica complementaria a la obte-
nida mediante la PET. En este manual, cuando hablamos de
tomografía por emisión de positrones estamos sobreentendien-
do que nos referimos a la información proporcionada por estos
equipos.
Los editores
ÍNDICE DE AUTORES
CLÍNICA UNIVERSITARIA DE NAVARRA. PAMPLONA

Josep M. Martí-Climent
HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. PESET. VALENCIA

Paula Bartumeus Martínez
Jesús Félix Fontestad
Guillermo Figueres Muñoz
Lucía Flors Blasco
Carlos Leiva Salinas
Estela López Pérez
Alex Magán Martin
Rosana Medina Garcia
Enrique Piera Jiménez,
Mari Carmen Plancha Mansanet
Cristina Ramirez Fuentes
Pablo Sopena Novales
HOSPITAL 9 DE OCTUBRE. VALENCIA

Pedro Abreu Sanchez
Diego López Aznar
Carlos Martinez Carsi
Ramón Sopena Monforte
Eduardo Uruburu
ÍNDICE
PARTE I: LOS FUNDAMENTOS

Bases físicas e Instrumentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Bases físicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Detección de la coincidencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Coincidencias verdaderas y falsas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Coincidencias aleatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Coincidencias por dispersión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
El Tomógrafo PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Materiales detectores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Configuración del tomógrafo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Adquisición en 3D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Características de funcionamiento de un tomógrafo PET . . . . . . 8
Resolución espacial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Sensibilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Fracción de dispersión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Reconstrucción de la imagen y correcciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Corrección de tiempo muerto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Normalización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Corrección de sucesos aleatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Corrección de fotones dispersos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Corrección de atenuación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Reconstrucción de la imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Protocolo estándard en un equipo PET-TAC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Preparación del paciente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Posicionamiento del paciente en el tomógrafo . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Realización de un topograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Realización del estudio TAC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Realización del estudio de emisión del PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Radioprotección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Dosimetría pacientes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Exposición debida al paciente inyectado con 18F-FDG . . . . . . . . . 18
Dosimetría del personal sanitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Bibliografía: bases, instrumentación, protocolo
y radioprotección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Radiofármacos PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Radionucleidos PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Radiofármacos PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Radiofármacos PET marcados con flúor-18 . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Producción del radionucleido (flúor-18) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Síntesis radioquímica de 18FDG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Otros radiofármacos PET marcados con flúor-18 . . . . . . . . . 27
Radiofármacos PET marcados con carbono-11 . . . . . . . . . . . . . 27
Radiofármacos PET marcados con oxígeno-15 . . . . . . . . . . . . . 28
Radiofármacos PET marcados con nitrógeno-13 . . . . . . . . . . . 28
Radiofármacos PET marcados con radionucleidos obtenidos
de generador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Elaboración del informe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
PARTE II: LA IMAGEN NORMAL

La imagen TAC: cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Sistemática de lectura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Ganglios linfáticos cervicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
La imagen TAC: tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Anatomía: cisuras, lóbulos y segmentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Anatomía: estructuras anatómicas del mediastino, árbol
bronquial y vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Estaciones gangliones mediastínicas según la ATS (American
Thoracic Society) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
La imagen TAC: abdomen-pelvis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Los segmentos hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Las estaciones ganglionares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
La imagen PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
La Imagen normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Criterios de interpretación de la imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
PARTE III: LAS APLICACIONES

Cáncer de pulmón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Estudio del nódulo pulmonar solitario (NPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Los errores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Re-estadificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Valoración de la respuesta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Cáncer de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Lesiones focales mamarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Estadiaje e impacto en el manejo del paciente . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Monitorización de la respuesta al tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Evaluación de recurrencia tumoral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Otras aplicaciones de la PET en el cáncer de mama . . . . . . . . . . . 86
Cáncer colorectal (CCR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Re-estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Linfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Linfoma no Hodgkin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Linfoma de Hodgkin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Valoración de la afectación nodal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Valoración de enfermedad extranodal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Valoración de recurrencia tumoral-Monitorización
de la respuesta al tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Diferenciar entre masa tumoral residual y fibrosis . . . . . . . . . . . . . 98
Limitaciones de la PET-FDG en pacientes con linfoma . . . . . . . . . 99
Melanoma maligno (MM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Re-estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Cáncer de cabeza y cuello (CCC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Re-estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Cáncer de esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Re-estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Neoplasias del sistema nervioso central (SNC) . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
La PET en la identificación de lesión primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Recurrencia tumoral y radionecrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Diferenciación entre linfoma vs toxoplasmosis en pacientes
con SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
PET en otras neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Cáncer de tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Cáncer de cérvix y endometrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Tumores testiculares de células germinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Mesotelioma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Cancer de próstata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 1 5
Mieloma múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Hepatocarcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Schwannoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Cáncer de endometrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Tumores neuroendocrinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Tumor primario de origen desconocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
Tumores del estroma Gastrointestinal (GISTs) . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Cáncer pancreático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
PARTE IV: ANEXOS

Cáncer de pulmón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Agrupación por estadios del AJCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Cáncer de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Cáncer colorectal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Clasificacion de Dukes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Astler- Coller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Turnbull . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Equivalencias entre clasificaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Linfomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Clasificación de Ann Arbor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Melanoma maligno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Niveles de invasión (Clark) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Profundidad en milímetros (Breslow) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Cáncer de cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Cáncer de esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
Neoplasias del SNC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Clasificación de los gliomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
PARTE I
LOS FUNDAMENTOS
PARTE I: Los fundamentos
Bases físicas
e instrumentación
JOSEP M. MARTÍ-CLIMENT y JESÚS FÉLIX FONTESTAD
INTRODUCCIÓN
El primer tomógrafo PET/TAC, diseñado por D. Towsnend, fue intro-
ducido para el uso clínico en 1998. La motivación que impulsó el
diseño de este equipo fue la obtención de imágenes clínicas tanto
de Tomografía por emisión de positrones (PET) como de Tomografía
axial computerizada (TAC), alineadas con precisión, en un mismo
tomógrafo. La disponibilidad de la imagen TAC para determinar las
correcciones en la adquisición del PET, tanto de atenuación como
de la radiación dispersa fue secundaria. Además, se consiguió una
reducción del tiempo dedicado al estudio de transmisión, desde los
20-30 minutos con una fuente de 68Ge a menos de un minuto en un
equipo TAC. Las dos modalidades son complementarias, ya que la
imagen PET tiene la carencia del detalle anatómico, y la TAC adole-
ce de la especificidad funcional de la PET.
La solución de las casas comerciales al diseño de un equipo
PET/TAC ha sido la disposición de un tomógrafo TAC en tándem con
un tomógrafo PET (Fig. 1). En el diseño de estos tomógrafos PET/TAC
ha sido preciso tomar decisiones sobre: la elección de característi-
cas de funcionamiento de sus componente PET y TAC, el nivel de
integración mecánico de los mismos, el diseño de la camilla, y el
nivel de integración de los programas de tratamiento de las imáge-
nes, así como las herramientas de visualización y análisis. Al tener
la PET como factores limitantes la resolución espacial y el número
(estadística) de sucesos detectados para formar la imagen, junto
con la duración del estudio, es deseable que el tomógrafo PET dis-
ponga de las mejores prestaciones (características) de funciona-
miento.
1
MANUAL PET-TAC PARA RESIDENTES
Fig. 1. Esquema de un tomógrafo PET/TAC, con sus componentes en tán-

dem.
BASES FÍSICAS
Para la obtención de imágenes
en la PET se utiliza como radiotra-
zador un emisor de positrones. El
positrón es una partícula que
tiene la misma masa que el elec-
trón, siendo el valor de su carga
eléctrica igual a la del electrón
pero de signo opuesto, motivo
Fig. 2. Emisión y aniquilación del
por el que también se la conoce
positrón.
como la antipartícula del electrón
y se representa por el símbolo β+.
Un positrón emitido por el núcleo, recorre una distancia prome-
dio del orden de 1-2 mm, durante la que pierde su energía cinética
mediante colisiones con los átomos de su entorno hasta que final-
mente se recombina con un electrón, produciéndose una reacción
de aniquilación (transformación de la masa del positrón y del elec-
trón en energía), dando lugar a la aparición de dos fotones simul-
táneos con energías de 511 keV cada uno, que se emiten en direc-
ciones opuestas, formando un ángulo de 180º (Fig. 2).
En la tabla 1, se presentan las características de los radionuclei-
dos utilizados en la PET, siendo el flúor-18 (18F) el radionucleido más
utilizado actualmente junto al radiofármaco 18FDG (2-[18F]-fluoro-
2-desoxi-D-glucosa). Además, su periodo de semidesintegración
de 110 minutos, permite su distribución desde el lugar de produc-
ción.
2
BASES FÍSICAS E INSTRUMENTACIÓN

Tabla 1. Propiedades físicas de los positrones producidos por radionúclidos emisores
de positrones.
Radionúclido T1/2 Probabilidad Emáxima Rango en agua (mm)
minutos (%) (MeV) Máximo Medio
C-11 20,4 99,9 0,96 3,9 0,4
N-13 10 99,8 1,2 5,1 0,6
O-15 2 99,9 1,7 8,0 0,9
F-18 110 100 0,64 2,3 0,2
Cu-62 9,7 97,6 2,9 15 1,6
Ga-68 68 87,9 1,9 9,0 1,2
Rb-82 1,25 94,9 3,4 18 2,6
Fig. 3. Detección por coincidencia.
DETECCIÓN DE LA COINCIDENCIA
Disponiendo de un anillo circular de detectores (Fig. 3), pueden

detectarse los dos fotones producidos, que se considera que perte-
necen a una única aniquilación, si se cumple:
1. Que cada uno de los fotones detectados tenga una energía
de 511 keV.
2. Que el intervalo de tiempo existente entre las dos detecciones
sea inferior al tiempo definido en la ventana de coincidencia
(del orden de varios nanosegundos).
Este proceso de detección, que no hace uso del clásico colimador
utilizado por las gammacámaras SPECT, se le denomina de colima-
ción electrónica.
A partir de la posición de los detectores que han intervenido en
la detección se calcula la línea de respuesta (LOR) que es la línea
recta que contiene el punto en donde se ha producido la aniquila-
3
Fig. 4. Sucesos asociados a la detección en coincidencia. (A) Conciencia

“verdadera”, (B) Coincidencia accidental, (C) Coincidencia de dispersión. En
las situaciones B y C, la línea de coincidencia asociada a la aniquilación es
incorrecta.
ción positrón-electrón y que resulta definida por su distancia d al

origen del sistema de referencia y por el ángulo α que forma con el
eje horizontal.
Coincidencias verdaderas y falsas
Cada detección de un fotón de aniquilación se denomina suceso

“sencillo”. Así, la tasa de sucesos “sencillos” es superior a la de “ver-
daderos”, ya que se produce un suceso “verdadero” cuando dos
detectores registran en coincidencia sendos sucesos “sencillos” en
un intervalo de tiempo llamado “tiempo de coincidencia τ”, típica-
mente de 6 a 12 ns. Además de las coincidencias verdaderas, se
producen sucesos coincidentes que degradan tanto la calidad de
la imagen como su valor cuantitativo, éstas son las coincidencias
aleatorias y de dispersión (Fig. 4).
Coincidencias aleatorias
Las coincidencias aleatorias o accidentales suceden cuando dos
fotones de 511 keV de distintos sucesos de aniquilación son detec-
tados por sendos detectores dentro de la ventana de coincidencia
τ (Fig. 4B). La tasa de sucesos aleatorios (Caleatorias = 2 τ S1 S2) es
proporcional al producto de las tasas de sucesos sencillos de cada
detector (S1 y S2), y aumenta linealmente en función de la ventana
de coincidencia. Como la tasa de sucesos verdaderos es proporcio-
4

nal a la actividad, la relación de tasas aleatorias/verdaderas tam-
bién aumenta linealmente con la actividad.
La utilización de los anillos septales (en modo de adquisición de
2D) reduce la actividad vista por los detectores en coincidencia a la
contendida en la sección de los detectores; en consecuencia, el
cociente de sucesos aleatorios/verdaderos disminuye de un modo
importante. Por otro lado, los detectores más rápidos permiten
reducir la ventana de coincidencia y mejorar la relación aleato-
rios/verdaderos. Así, la ventana típica empleada en los tomógrafos
basados en cristales BGO es de 12 ns, reduciéndose a 6 ns con los
cristales LSO.
Coincidencias por dispersión

Los fotones de aniquilación pueden interaccionar con el tejido
antes de alcanzar los detectores, por medio de la dispersión
Compton, manteniendo su energía dentro de la ventana energéti-
ca alrededor de los 511 keV establecida para admitir las deteccio-
nes; en consecuencia, el suceso de aniquilación se asigna incorrec-
tamente a la línea de coincidencia que une los dos detectores que
registran los fotones (Fig. 4C). La tasa de sucesos dispersos es tam-
bién proporcional a la actividad presente; por ello, el cociente de las
tasas de sucesos dispersos/verdaderos es independiente de la acti-
vidad, así como del tiempo de la ventana de coincidencia.
La presencia de anillos septales reduce la tasa de sucesos dis-
persos. Además, los fotones dispersos pueden ser identificados y
rechazados aplicando un umbral o ventana de energía para acep-
tar los fotones detectados. En los tomógrafos basados en los cris-
tales de BGO la ventana de energía es desde los 300-350 keV hasta
los 650 keV, aceptando mayor radiación dispersa que los cristales
de NaI y GSO que operan con una ventana de energía desde los
435 keV hasta los 590-655 keV. Otra posibilidad es compensar
matemáticamente los fotones dispersos.
TOMÓGRAFO PET
Materiales detectores
Un resumen de las características de los centelleadores utilizados
en los tomógrafos PET se presenta en al tabla 2. El BGO tiene el
coeficiente de atenuación mayor para los fotones de 511 keV debi-
do a su elevada densidad y número atómico. Como desventajas
presenta una pobre producción de luz (20 % respecto al NaI) y unas
5
Tabla 2. Propiedades físicas de los centelleadores PET.

Material ρ Zeff μ P T N (foton/ FWHM H
(g/cm3) (/cm) (%) (nsec) MeV) (%)
BGO 7,1 75 0,95 40 300 9000 12 N
GSO 6,7 59 0,70 25 60 8000 9 N
LSO 7,4 66 0,88 32 40 30000 10 N
NaI(Tl) 3,7 51 0,34 17 230 41000 8 S
ρ Densidad, Zeff: Número atómico efectivo; μ: Coeficiente de atenuación lineal; P:
Probabilidad relativa de efecto fotoeléctrico; T: Tiempo de desvanecimiento del cente-
lleo; N: Número de fotones producidos; FWHM: Resolución en energía; H: Higroscópico.
características temporales que reducen tanto su resolución en

energía como su resolución temporal.
El cristal de NaI (Tl) es el que presenta mayor luminosidad y es uti-
lizado en las gammacámaras de Medicina Nuclear, operando algu-
nas en coincidencia para PET. Sin embargo, para los fotones de 511
keV, la sensibilidad es muy baja. Como ventajas presenta la facilidad
de poder manufacturar cristales de gran superficie, y su bajo coste.
El oxiortosilicato de lutecio (Lu5SiO5:Ce) o LSO tiene la segunda
eficiencia más elevada. Su elevado rendimiento de fotones, el corto
tiempo de desvanecimiento y sus buenas propiedades mecánicas
le hacen adecuado para los tomógrafos PET.
Otro centelleador es el GSO que, al igual que el LSO, presenta
mejores características temporales que el BGO reduciendo el tiem-
po muerto y mejorando las prestaciones a elevadas tasas de suce-
sos detectados. Además, su mejor resolución en energía (9%) le
permite rechazar con más eficiencia los fotones dispersos.
La introducción de otros materiales como el LYSO, con resolución
temporal del orden de los 700 ps permite utilizar la denominada
técnica de “tiempo de vuelo”. En ella, al medir la diferencia tempo-
ral entre las dos detecciones en coincidencia es posible establecer
con incertidumbre del orden de 10 cm la posición del fenómeno de
aniquilación dentro de la línea de coincidencia. Esta información
puede ser utilizada en la reconstrucción tomográfica y mejorar la
resolución espacial del equipo PET.
Configuración del tomógrafo

La unidad básica en los tomógrafos PET es el bloque de cristales
detectores (Fig. 5A), desarrollado a mediados de los años 80. El blo-
que centelleador está cortado en una matriz de cristales (de unos
6

Fig. 5. Bloque detector (A). Conjunto de anillos (B).
5 × 5 mm2 de sección y de 2 a 3 cm de profundidad) que están aco-

plados a varios tubos fotomultiplicadores (TPM). La luz compartida
entre los TPM se utiliza para localizar el detector en el que ha inter-
accionado el fotón incidente; siendo el principio de funcionamiento
similar a la lógica de una gammacámara.
La disposición de bloques detectores en un mismo plano confi-
gura los anillos detectores (Fig. 5B). Por otro lado, al aumentar el
número de bloques contiguos permite aumentar el número de ani-
llos y el campo axial de visión (según el eje z) hasta los 15 ó 25 cm.
Adquisición en 3D
Los tomógrafos PET han utilizado clásicamente unos anillos septa-

les colocados entre los cristales detectores desde estos hacia el
centro del tomógrafo (12 cm de longitud y 1 mm de espesor). Estos
anillos (Fig 6A), limitan las LOR a las incluidas en el plano de cada
anillo de cristales detectores, eliminando los fotones procedentes
de otros planos y reduciendo, en consecuencia, las coincidencias
aleatorias y de dispersión en las que un fotón procede de otro
plano. A este modo de adquisición con coincidencias en 2 dimen-
siones se le denomina modo 2D.
La eliminación de los anillos septales permite la coincidencia
entre todos los cristales del tomógrafo, adquiriéndose en modo 3D
(Fig 6B), siendo el modo normal de operar de la mayoría de tomó-
grafos PET. En este modo la sensibilidad aumenta aproximada-
mente en un factor 5, respecto al modo 2D. Sin embargo, también
aumentan las coincidencias aleatorias y de dispersión. Así, en los
7
Fig. 6. Utilización de los anillos septales en modo 2D (A). Su eliminación en

modo 3D aumenta el número de LOR.
tomógrafos clínicos, la fracción de fotones dispersos en modo 2D

es del 15-20%, aumentando al 30-40% en modo el 3D.
Sinogramas
En una adquisición en 2D se realiza un muestreo angular uniforme
alrededor del sujeto. Para cada plano de adquisición, se tienen los
datos de emisión como proyecciones unidimensionales de la acti-
vidad en el sujeto, que se corresponde a las diferentes LOR (Fig. 7).
Los datos de la proyección se almacenan en una matriz denomina-
da sinograma, donde las filas y las columnas representan las coor-
denadas de muestreo angular α y radial ρ, por lo tanto en cada una
de las celdas se contabilizan el total de eventos de las LOR con un
ángulo α y distancia radial ρ determinada. Según esta representa-
ción todas las LOR, con el mismo ángulo (Fig. 7A), estarán situadas
en una fila de la matriz, y todas las LOR posibles de un detector con
el resto (Fig. 7B) quedarán situadas sobre una diagonal cuya pen-
diente depende de la posición del detector común.
Finalizada la adquisición, en cada fila del sinograma se dispone
de todas los sucesos acumulados en las LOR de una proyección
transversal tomográfica, (Fig. 7C).
CARACTERÍSTICAS DE FUNCIONAMIENTO
DE UN TOMÓGRAFO PET
Resolución espacial
La resolución espacial del tomógrafo, expresada como la anchu-
ra a mitad de altura de la función de dispersión de línea (FWHM),
8

Fig. 7. Obtención del sinograma.
es el resultado de la combinación o contribución de varios facto-

res físicos o intrínsecos, relacionados con la aniquilación del posi-
trón, y de otros factores instrumentales:
• La aniquilación del positrón se produce cuando se encuentra

prácticamente en reposo, cubriendo una distancia (rango)
desde el punto de emisión.
• Cuando se produce la aniquilación, el sistema constituido por
el positrón y el electrón no está exactamente en reposo; por
esta razón los dos fotones de aniquilación no son emitidos en
oposición (en un ángulo menor de 0,25º).
• Para un equipo multicristal la resolución está relacionada con
el tamaño del cristal (d).
• El diseño del equipo basado en un sistema de bloque detecto-
res, en lugar del acoplamiento individual de los cristales a los
tubos fotomultiplicadores, añade un factor adicional degra-
dante de la resolución.
Por otro lado, la resolución se degrada hacia el borde del campo

de visión: la absorción del fotón (efecto fotoeléctrico) se puede pro-
ducir en el cristal adyacente al cristal que primero intercepta la tra-
yectoria del fotón (verdadera línea de coincidencia).
9
Sensibilidad
La sensibilidad del equipo detector está determinada por la combi-

nación de la eficiencia geométrica y la eficiencia intrínseca. Ésta
depende del material utilizado como detector, en cuanto a densi-
dad, número atómico y espesor del cristal. Como la detección se
realiza en coincidencia, la eficiencia intrínseca es función del cua-
drado de la eficiencia individual del cristal. Por ello, una mejora en
la sensibilidad del cristal supone una mejora cuadrática en la sen-
sibilidad del equipo.
Fracción de dispersión
La fracción de dispersión representa la proporción de las coinci-

dencias de dispersión respecto a las totales. Una ventana de adqui-
sición energética estrecha, alcanzable con cristales con mejor
resolución energética como el GSO, permitirá rechazar mejor las
coincidencias de dispersión y reducir la fracción de dispersión.
RECONSTRUCCIÓN DE LA IMAGEN Y CORRECCIONES
Durante el proceso de reconstrucción tomográfico o previo a éste,

deben aplicarse una serie de correcciones con el fin de optimizar la
imagen final y poder realizar medidas cuantitativas de la concen-
tración del radiotrazador en el interior del organismo estudiado.
Corrección de tiempo muerto
El tiempo muerto es el tiempo precisado por el sistema de detec-

ción para procesar y registrar un suceso, durante ese tiempo no se
pueden procesar ni registrar otros sucesos. En consecuencia, en el
equipo PET la tasa de sucesos medidos será menor que la real. Sin
embargo, estas pérdidas de sucesos sólo son significativas para
tasas “elevadas” (mayores que el inverso del tiempo muerto expre-
sado en segundos). Los tomógrafos incorporan métodos para co-
rregir el efecto del tiempo muerto.
Normalización
Los detectores utilizados en un tomógrafo PET, que en algunos

equipos son más de 10000, pueden presentar variaciones en cuan-
to a espesor, propiedades de emisión de luz y funcionamiento de la
10

electrónica asociada, entre otras. Estas diferencias llevan a peque-
ñas variaciones entre las tasas de eventos registrados en las líneas
de coincidencia frente a una misma actividad. Por ello es preciso
normalizar la respuesta de los detectores.
Corrección de sucesos aleatorios
Los sucesos aleatorios contribuyen en la imagen asignando coinci-

dencias en posiciones incorrectas; en consecuencia degradan la
imagen y falsean la concentración de radiactividad. Normalmente
se utiliza la técnica de la “ventana retrasada” para determinar y
corregir las coincidencias aleatorias. En este método se emplea
una ventana temporal de coincidencia retrasada unos 50 ns a la
ventana de coincidencia, y de la misma duración que esta (6-12 ns).
El ritmo de sucesos que se registre en la ventana retrasada propor-
ciona una medida del número se sucesos aleatorios en la ventana
de coincidencia, ya que las coincidencias aleatorias no tienen una
correlación temporal al no estar producidas por fotones emitidos
simultáneamente en un mismo suceso de aniquilación.
Corrección de fotones dispersos
En una adquisición en modo 2D, cuando se ha realizado la correc-

ción de coincidencias aleatorias, las “colas” que aparecen en las
proyecciones son atribuibles a las coincidencias de dispersión y
pueden ser ajustadas matemáticamente a una función que se sus-
trae (deconvoluciona) al perfil de actividad de la proyección medi-
da, para obtener proyecciones libres de sucesos dispersos.
En una adquisición en modo 3D la aproximación de 2D no es
normalmente adecuada, existiendo diversos métodos alternativos,
comprendiendo: Medida en una doble ventana de energía, méto-
dos de convolución/deconvolución parecidos a los utilizados en 2D,
estimación directa de la distribución de fotones dispersos en base
a una simulación de Monte Carlo, y reconstrucción iterativa con
compensación de la radiación dispersa (utilizando asimismo técni-
cas de Monte Carlo).
Corrección de atenuación
Las imágenes del PET están degradadas debido a la atenuación que

sufren los fotones interactuando a lo largo de su camino hacia los
detectores. Ésta es la mayor corrección en la PET; sin embargo, su
11
corrección es relativamente fácil y precisa, ya que la probabilidad de

detectar los dos fotones en coincidencia depende del espesor total
del paciente en cada línea de coincidencia, con independencia de la
posición de la fuente. En consecuencia, se puede utilizar una fuente
emisora de positrones (68Ge) extendida a lo largo del campo de visión
axial y hacerla girar en la parte exterior del campo de visión, para
obtener la adquisición de “transmisión” (TX). Si se realiza una adqui-
sición con dicha fuente pero sin paciente (“en vacío”), el factor de
corrección de la atenuación (FCA) se puede calcular para cada línea
de coincidencia a partir del cociente entre los registros de la adquisi-
ción en vacío y del sujeto.
En un tomógrafo PET/TAC el mapa de atenuación puede obte-
nerse a partir de las imágenes generadas de la TAC. La utilización
de la imagen TAC para obtener los FCA presenta cuatro ventajas:
Tiene mucho menos ruido estadístico, puede ser adquirida de
forma mucho más rápida, es posible obtener un estudio sin conta-
minación de la transmisión realizada tras la inyección del radiofár-
maco, y no es necesario reemplazar periódicamente las fuentes de
68
Ge.
Al utilizar un tubo de rayos X como fuente de transmisión, con
una energía media de unos 80 keV, los coeficientes de atenuación
obtenidos deben ser convertidos para que correspondan a la ener-
gía de los fotones de aniquilación de 511 keV. Con este propósito se
han utilizado varios procedimientos: el método de factor de escala,
la segmentación y un método híbrido de los dos anteriores. Así, la
imagen original del TAC, obtenida a una energía media de unos 80
keV, es convertida pixel a pixel a una imagen de coeficiente de ate-
nuación para fotones de 511 keV. A continuación la imagen es
interpolada (suavizada) desde la resolución del TAC a la resolución
de la imagen del PET, y finalmente los FCA se generan retroproyec-
tando la imagen interpolada.
Reconstrucción de la imagen
La normalización, la corrección por coincidencias por dispersión y

la corrección de atenuación se realizan normalmente en el espacio
de los sinogramas, después de las correcciones de tiempo muerto
y de sucesos aleatorios y antes de la reconstrucción tomográfica
de la imagen.
El primer algoritmo de reconstrucción es la retroproyección fil-
trada FBP (filtered back projection), que proporciona una estimación
de la distribución 2D del radiotrazador cuando las proyecciones no
12

4
tienen ruido . Los algoritmos iterativos se fundamentan en la opti-
mización, al maximizar o minimizar una función objetivo determi-
nada por el algoritmo empleado. El objetivo se alcanza después de
varios procesos analíticos denominados iteraciones. Estos algorit-
mos permiten incorporar información a priori para una reconstruc-
ción de la imagen más precisa; información como el nivel de ruido,
la atenuación o la dispersión. Para acelerar este proceso de con-
vergencia el algoritmo OSEM (ordered-subsed expectation maximi-
zation) agrupa las proyecciones en subgrupos, que incluyen pro-
yecciones uniformemente distribuidas alrededor del volumen del
sujeto, siendo éste algoritmo el más utilizado.
En una adquisición en modo 3D, la reconstrucción de la imagen
precisa una adecuación ya que las proyecciones adquiridas sufren
de un muestreo incompleto debido al campo finito axial del tomó-
grafo. Por otro lado, los algoritmos de 3D son complejos y requie-
ren un gran espacio de memoria. Por ello es preferible reducir la
información adquirida en 3D, o reordenarla (re-binning), en sino-
gramas de 2D, y a continuación proceder a una reconstrucción de
los datos con un algoritmo de 2D. Para la reordenación de la infor-
mación de los sinogramas oblicuos se han propuesto diversos
métodos; siendo el más utilizado el FORE (Fourier re-binning), basa-
do en la transformación de Fourier 2D de los sinogramas oblicuos.
13
Protocolo estándard
en un equipo PET-TAC
JOSEP M MARTÍ-CLIMENT y JESÚS FÉLIX FONTESTAD
El protocolo de un estudio con un tomógrafo PET/TAC es similar al

protocolo PET estándar, siendo la mayor diferencia la sustitución del
estudio de transmisión por el tubo de rayos X del tomógrafo TAC. Sin
embargo, conviene señalar las distintas fases del protocolo:
1. Preparación del paciente: La preparación del paciente
depende del radiofármaco PET que se emplee, siendo similar a la
de un estudio PET convencional. Un aspecto importante y diferen-
ciador es la instrucción del paciente sobre el protocolo de respira-
ción que deberá seguir durante la realización del estudio TAC.
2. Posicionamiento del paciente en el tomógrafo: Es necesario
que el paciente se quite cualquier objeto metálico que porte para
evitar la producción de artefactos “en rayas” al efectuar el estudio
TAC. Por otro lado, es conveniente realizar el estudio con los brazos
del paciente extendidos por encima de la cabeza, tal y como se
realiza en los estudios de TAC convencionales, con el fin de evitar
artefactos. La posición del paciente en la camilla debe ser confor-
table, para minimizar movimientos involuntarios durante la realiza-
ción de los estudios, que llevarían a un error en el corregistro de las
imágenes PET y TAC, además de una incorrecta asignación de la
atenuación calculada a partir del TAC.
3. Realización de un topograma: Es el primer paso de una
adquisición en un equipo PET/TAC. Esta imagen, que se obtiene con
el tubo de rayos X fijo en una posición, permite al operador definir
la extensión axial del estudio PET/TAC. El equipo deberá ajustar y
mostrar los límites del estudio PET/TAC de modo que la adquisición
TAC coincida en extensión con la adquisición del PET, que se reali-
za con movimientos discretos de la camilla. Es importante verificar
que todas las partes del cuerpo queden dentro de la imagen con
14
PROTOCOLO ESTÁNDARD EN UN EQUIPO PET-TAC

menor campo de visión, normalmente el TAC. Para que no se gene-
ren artefactos de “truncación” en las imágenes reconstruidas.
4. Realización del estudio TAC: El estudio TAC se realiza de
manera estándar, pudiendo introducir un protocolo específico de
respiración durante la adquisición del TAC para hacer coincidir de
la mejor manera la imagen TAC con la del PET, que se adquiere con
el paciente respirando normalmente.
5. Una vez finalizado el estudio de TAC, la camilla se desplaza
para colocar al paciente en el campo de visión del tomógrafo PET.
El operador determina el momento del inicio de la exploración así
como la dirección de la camilla durante la exploración. El estudio de
emisión de “cuerpo entero” se realiza adquiriendo los sinogramas o
proyecciones en las diversas posiciones de la camilla que cubren el
rango explorado por el TAC. El tiempo de adquisición por posición
de camilla y el rango explorado determinan el tiempo total de
adquisición del estudio de emisión PET, que dependiendo de los
equipos puede oscilar entre 10 y 25 minutos.
15
Radioprotección
JOSEP M. MARTÍ-CLIMENT y JESÚS FÉLIX FONTESTAD
Las actividades en las que se utilizan radiaciones o sustancias

radiactivas están sometidas a una legislación, cuyo objetivo es
garantizar la seguridad radiológica de las personas, animales y
cosas, frente a los riesgos de las radiaciones ionizantes (RI).
La valoración de los riesgos asociados a la exposición a las RI
está determinada por la dosis equivalente y la dosis efectiva. La
dosis equivalente es la dosis absorbida en un medio biológico pon-
derada con respecto a la calidad de la radiación, su unidad es el
julio por kilogramo y se denomina sievert (Sv). La dosis efectiva es
la suma de las dosis equivalentes ponderadas en todos los tejidos
y órganos del cuerpo, su unidad es el julio por kilogramo y se deno-
mina sievert.
El Sv como unidad es un valor muy alto para el rango que se
maneja en protección radiológica, por ello se utiliza el milisievert
(mSv) = 0,001 Sv y el microsievert (μ Sv) = 0,000001 Sv.
Cuando se utilizan sustancias radiactivas no encapsuladas,
como es el caso del 18F-FDG que se utiliza bajo forma líquida, la
exposición a la radiación puede producirse por exposición externa
o por contaminación, pudiendo esta última ser interna (por inges-
tión o inhalación) o externa (por contacto). Desde el punto de vista
de la protección radiológica aplicada a las personas, en la utiliza-
ción de las RI en medicina hay que considerar: el paciente, el perso-
nal profesionalmente expuesto a radiaciones y el resto del público.
Respecto al paciente, la utilización de las RI ya sea para diagnós-
tico o tratamiento debe de estar siempre justificada, de tal forma
que no pueden aplicarse si existe otro medio alternativo que sin uti-
lizar RI, presente la misma eficacia y seguridad para el paciente.
Justificada entonces la utilización, hay que aplicar el criterio de que
la dosis que reciba el paciente debe de ser la menor posible.
El personal profesionalmente expuesto que manipule sustancias
y/o aparatos emisores de RI, debe de cumplir una serie de requisi-
16
RADIOPROTECCIÓN

Tabla 1. Dosis equivalente en órganos por actividad administrada de 18F-FDG
(mSv/370 MBq)
Órgano Adulto
Pared vejiga 59,2
Corazón 22,9
Cerebro 10,4
Riñones 7,8
Utero 7,8
Ovarios 5,6
Resto órganos independientemente <5
tos legalmente establecidos, entre los que se incluyen: tener una

formación adecuada a su responsabilidad, disponer de la licencia
correspondiente y no superar los límites anuales de dosis estable-
cidos.
Para los miembros del publico hay establecidos unos límites de
dosis anuales (en las que no se incluye las dosis debidas a la radia-
ción natural) que no pueden superarse.
Dosimetría pacientes
Cuando se utiliza 18F-FDG, al paciente se le administra mediante

una inyección intravenosa una cantidad de radiofármaco cuya
actividad en el caso de adultos está comprendida entre 185 y 555
MBq, siendo el valor más usual de 370 MBq. Cuando se trata de
niños las cantidades suministradas son inferiores.
El radiotrazador se reparte por el organismo del paciente y la
dosis producida depende de: la actividad administrada, las carac-
terísticas de las partículas que emite el radiotrazador, el periodo de
desintegración físico y la rapidez con que se elimine del organismo
(orina, sudor, etc.) que viene definido por el periodo biológico.
En la tabla 1 se presenta la dosis equivalente resultante en los
órganos que mayormente absorben radiación, tras la administra-
ción de una actividad de 370 MBq, tomando como referencia los
valores de la publicación ICRP-53.
La dosis efectiva resultante es de 7 mSv para 370 MBq. Este valor
de dosis es del mismo orden a la recibida en un periodo de 3 años
como consecuencia de la exposición a la radiación natural.
Si además al paciente se le realiza una TAC, hay que añadir a la
dosis efectiva resultante por el estudio de la PET, la correspondien-
17
te a la TAC, que puede alcanzar en función de la técnica de kVp y

mAs empleados en la exploración un valor de 19,2 ± 4,3 mSv, cuan-
do se realiza una TAC de cuerpo completo.
Exposición debida al paciente inyectado con 18F-FDG
Cuando al paciente se la ha inyectado el radiofármaco, se convier-

te el mismo en una fuente de radiación que produce una exposi-
ción en su entorno. El valor de la exposición depende del tipo de
radiación emitida por el radiofármaco, la cantidad administrada y
del periodo biológico.
De las medidas realizadas en pacientes a los que se les ha sumi-
nistrado 18F-FDG, se ha obtenido una tasa de dosis a 1 m de 0,09 ±
0,01 μSv/(MBq*h) y de 0,24 ± 0,04 μSv/(MBq*h) a 0,5 m, es decir que
un paciente al que se le ha inyectado 370 MBq, la tasa de dosis al
finalizar la exploración (aproximadamente 2 horas después de la
administración del radiofármaco) producirá una tasa de exposición
que en el supuesto de que no haya eliminado nada por orina, es de
15,6 μSv/h y de 41,7 μSv/h a 1 m y 0,5 m respectivamente, valores
que no representan un riesgo significativo para los acompañantes
o público en general, dado el bajo tiempo del periodo efectivo del
18
F-FDG.
Dosimetría del personal sanitario
Las operaciones que realiza el personal sanitario en la prepara-

ción-exploración del paciente se resumen en: carga de la jeringui-
lla con la cantidad necesaria de 18F-FDG, inyección al paciente,
colocación en el equipo de PET y retirada del paciente.
Durante estas operaciones, el mayor riesgo de exposición lo
sufren los dedos, como consecuencia de la manipulación de la
jeringuilla, siendo muy conveniente el utilizar el protector de jerin-
guilla.
En consecuencia, las dosis recibidas son dependientes de los
procedimientos. Así, y a modo de ejemplo, a partir de una serie de
medidas realizadas en el que se utilizó un dosímetro de anillo colo-
cado en uno de los dedos de la mano del operador y un dosímetro
electrónico de lectura directa (EPD) colocado a la altura de la sola-
pa para determinar la dosis a cuerpo, se han obtenido unas dosis
por MBq inyectado que han resultado ser de 0,44 μSv/MBq en
dedos y de 0,014 μSv/MBq como dosis profunda en cuerpo.
18
Bibliografía:
bases, instrumentación,
protocolo y radioprotección
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clear. Ciudad Real 2001.
20
Radiofármacos
PET
M.C. PLANCHA MANSANET
Cualquier preparación radiofarmacéutica que cuando está lista

para ser administrada con finalidad diagnóstica contiene un
radionucleido emisor de positrones (radionucleido PET).
RADIONUCLEIDOS PET
Son nucleidos inestables que alcanzan la estabilidad mediante

la emisión de positrones. Presentan períodos de semidesinte-
gración corto-ultracorto dificultando la distribución a los cen-
tros alejados del lugar de producción.
Los dispositivos para la producción de radionucleidos PET de
uso clínico pueden ser de dos tipos:
• Ciclotrones: son dispositivos capaces de acelerar partículas
cargadas hasta una determinada energía, la cual es fija y
específica para cada ciclotrón. Consta de dos placas semi-
circulares huecas, entre las que se aplica mediante un
generador de alta frecuencia
un campo eléctrico.
Perpendicularmente al plano
de las placas se aplica un
campo magnético. En el cen-
tro del sistema se encuentra
una fuente de iones (F), de tal
forma que mediante la acción
combinada del campo eléctri-
co y magnético, los iones ini-
Fig. 1. Ciclotrón. cian una trayectoria circular
21
con un radio que va aumentando progresivamente, al

mismo tiempo que aumenta su energía, hasta alcanzar la
energía específica, haciéndolos incidir sobre el blanco (Fig. 1).
• En función del blanco utilizado se obtienen distintos radio-
nucleidos PET (tabla 1).
• Generadores: son sistemas que incorporan un radionucleido
padre que en su desintegración origina un radionucleido PET
hijo que se utilizará como parte integrante de un radiofárma-
co PET (tabla 2).
La posible comercialización de estos generadores facilitaría

el desarrollo de los radiofármacos PET ya que presentan la ven-
taja de disponer del radionucleido PET en el centro de adminis-
tración por tanto se abarataría el coste, se podrían realizar sín-
tesis química para combinar el radionucleido PET con distintos
compuestos químicos y permitiría mejorar los estudios PET al
reducirse el tiempo entre producción y administración del radio-
fármaco.
Tabla 1. Radionucleidos PET producidos en ciclotrón.

Radionucleido T1/2 (min) Reacción Nuclear Energía max. β+ (MeV)
18
F 109,7 18
O (p,n) 18F 0,64
20
Ne (d,α) 18F
15
O 2,0 14
N (d,n) 15O 1,72
15
N (p,n) 15O
13
N 10,0 16
O (p,α) 13N 1,20
11
C 20,5 14
N (p,α) 11C 0,97
Tabla 2. Radionucleidos PET obtenidos de generador.

Radionucleido T 1/2 Generador
52m
Manganeso 21,1 min 52
Fe/52mMn
62
Cobre 9,73 min 62
Zn/62Cu
68
Galio 68,3 min 68
Ge/68Ga
82
Rubidio 76,4 s 82
Sr/82Rb
122
Yodo 3,62 min 122
Xe/122I
RADIOFÁRMACOS PET
La producción y comercialización de los radiofármacos PET se
realiza en España desde los laboratorios de radiofármacos PET
22
RADIOFÁRMACOS PET

y tienen la consideración de
medicamentos de fabrica-
ción industrial, por lo que
requieren de la autorización
por parte de la Agencia
Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios. Estos
laboratorios son instalacio-
Fig. 2. Módulo de síntesis.
nes que constan de un ciclo-
trón que produce el radionu-
cleido PET y por otra parte de
un área de producción donde se instalan los módulos de sínte-
sis para que tenga lugar la reacción entre el radionucleido PET
y el precursor correspondiente para la obtención del radiofár-
maco PET.
Actualmente los laboratorios están comercializando equipos
específicos que contienen todos los dispositivos para instalarlos
en el módulo de síntesis, de forma que se puedan cargar los
reactivos necesarios para la síntesis automática de radiofárma-
cos PET (Fig. 2). Estos equipos permiten la elaboración de radio-
fármacos PET en aquellos hospitales donde exista unidad de
radiofarmacia PET. Este caso no se considera un medicamento
de fabricación industrial y no requiere autorización de comer-
cialización (RD 1345/2007, por el que se regula el procedimien-
to de autorización, registro y condiciones de dispensación de los
medicamentos de uso humano fabricados industrialmente).
Los procesos de obtención del radionucleido y síntesis del
radiofármaco deben estar muy protocolizados y automatizados
debido a las peculiaridades de estos radiofármacos:
• Presentan un período de semidesintegración muy corto
por lo que debe establecerse un proceso de síntesis de
corta duración y gran eficiencia para reducir el tiempo de
síntesis y reducir el número de sustancias colaterales de la
reacción.
• La síntesis necesita de un precursor, si éste se encuentra
comercializado facilitará el proceso, en caso contrario
habrá que sintetizarlo “in situ” complicando el proceso.
• La estereoselectividad de la reacción de síntesis es impor-
tante siempre y cuando dicha reacción de lugar a la forma-
ción de estereoisómeros de diferente actividad. En estos
casos para evitar la obtención de una mezcla racémica de
compleja purificación, se puede partir de un precursor con
23
el centro quiral establecido y que no se modifique durante

la reacción.
• El proceso de síntesis debe ser fácilmente automatizable
para reducir la dosimetría del personal ya que se trabaja
con actividades muy altas.
Los radiofármacos marcados con 11C, 13N, 15O tienen períodos

de semidesintegración tan cortos que obliga a que la radiosín-
tesis debe hacerse a pie de tomógrafo, sin embargo los radio-
fármacos fluorados pueden ser distribuidos desde los laborato-
rios de síntesis a los centros equipados con cámara PET/TAC,
PET o gammacámara de coincidencia.
El radiofármaco PET más ampliamente utilizado es la 2-[18F]-
fluoro-2-desoxi-D-glucosa (18FDG), como marcador del metabo-
lismo glicídico. No obstante, existen otros radiofármacos PET
que pueden aportar información complementaria e incluso
mejorar el diagnóstico, como p.e. marcadores de la proliferación
celular, del remodelamiento óseo, de perfusión, de metabolismo
oxidativo, de densidad de receptores que expresa el tumor.
Radiofármacos PET marcados con flúor-18
Producción del radionucleido (flúor-18)

El flúor-18 es un isótopo radioactivo del flúor que se puede
obtener por diversas reacciones nucleares inducidas:
• Por irradiación de oxígeno-18 con protones según la reac-
ción 18O(p,n)18F, dicha reacción permite obtener elevadas
actividades del orden de curios.
• Por irradiación de neón-20 con deuterones según la reac-
ción 20Ne(d,α)18F con rendimientos no muy elevados consi-
guiendo entre 100-150 mCi y la producción concomitante de
2-[18F]-fluoro-desoxi-manosa, un epímero en C2 de la 18FDG.
El flúor-18 es el radionucleido PET más utilizado debido por
una parte a sus propiedades físicas, que permiten el transporte
del radiofármaco a hospitales que dispongan de un tomógrafo
PET, PET/TAC o gammacámara de coincidencia.
Por otra parte, es un elemento muy reactivo del que se puede
obtener una gran variedad de compuestos fluorados. Permite la
síntesis de una molécula análoga a la molécula biológica como
es el caso de la molécula 18FDG, ampliamente utilizada en la PET,
comportándose como un antimetabolito al sufrir atrapamiento
metabólico permitiendo su cuantificación.
24
RADIOFÁRMACOS PET

Síntesis radioquímica de FDG18
Se puede obtener por diversas vías de síntesis química dando

lugar a diferentes productos, subproductos y posibles impurezas.
Fig. 3. Reacción de síntesis de 18FDG.
El método más comúnmente utilizado es la sustitución nucle-

ofílica del triflato de manosa (1,3,4,6-tetra-O-acetil-2-O-trifluo-
rometanosulfonil-β-D-manopiranosa) con [18F]fluoruro promovi-
do o bien por el aminopoliéter Kryptofix 2.2.2 o bien por carbo-
nato de tetrabutilamonio (TBA). Generalmente el [18F]fluoruro se
adsorbe en una resina de intercambio aniónico y después se
eluye con una disolución de carbonato de potasio que poste-
riormente se evapora a sequedad. La incorporación del 18F-
tiene lugar únicamente en el carbono 2 del precursor porque los
otros carbonos están protegidos por grupos acetilo. La hidróli-
sis en medio ácido o alcalino produce 18FDG (Fig. 3).
La vía de síntesis de tipo electrofílica se basa en la adición de
[18F]flúor molecular. La producción de [18F]flúor molecular
requiere la adición de pequeñas cantidades de flúor al gas neón
utilizado como blanco, dando lugar a una disminución de la
radiactividad específica del producto final. La hidrólisis del pro-
ducto acetilado da lugar a 18FDG y generalmente, pequeñas
cantidades de 2-[18F]-fluoro-desoxi-manosa, un epímero en C2
de la 18FDG.
Finalmente la preparación puede purificarse por procesos
cromatográficos y debe formularse siguiendo los criterios exigi-
dos para las soluciones inyectables.
• Características de la solución final de 18FDG

Solución estéril, incolora o ligeramente amarillenta, isotónica
y debe superar los ensayos de pH, pureza química, pureza radio-
25
nucleídica, radioquímica, esterilidad y endotoxinas bacterianas

según lo descrito en la Real Farmacopea Española (Tabla 3).
Tabla 3. Parámetros del control de calidad de la 18FDG.

Parámetro Valor requerido Método
Pureza radioquímica > 95% HPLC o TLC
Pureza radionucleídica > 99% Espectrometría γ y activímetro
D-glucosa < 1 mg/dosis HPLC con detector UV
Acetonitrilo < 4,1 mg/dosis CG con detector FID
Aminopoliéter < 2,2 mg/dosis TLC
Sales de tetraalquilamonio < 2,75 mg/dosis HPLC
pH 4,5–8,5 Papel indicador o pHmetro
Pirogenicidad < 175 UI/dosis Ensayo lymulus
Esterilidad Estéril Test de esterilidad
• Dosificación de 18FDG
La dosis radiactiva de 18FDG administrada puede oscilar entre
185 y 740 MBq, aunque mayoritariamente se administran dosis
comprendidas entre 185 y 370 MBq.
• Interacciones medicamentosas
Los medicamentos citostáticos pueden reducir la captación
celular de 18FDG.
Los corticoesteroides inhiben la utilización de glucosa y
puede dar lugar a falsos negativos. Es recomendable no admi-
nistrar cortisona durante un período de 4 semanas antes de la
administración de 18FDG.
Los anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, ácido valproi-
co, carbamacepina) y catecolaminas modifican las concentra-
ciones séricas de glucosa alterando la captación de 18FDG.
• Farmacocinética
Tras la administración intravenosa de 18FDG (mediante bolus) la
captación celular es posible mediante un sistema de transporte
específico que es particularmente dependiente de insulina. Una
vez entra en la célula inicia la vía glicolítica mediante la fosforila-
ción por la enzima hexoquinasa en el carbono 6 dando lugar a la
[18F]FDG-6-fosfato. La desfosforilación del compuesto fosforilado
es muy lenta con respecto al proceso directo por lo que el resul-
tado es la acumulación del precursor fosforilado. El siguiente
paso es la isomerización por acción de la enzima fosfoglucosa
26
RADIOFÁRMACOS PET

isomerasa para formar fructosa-6-fosfato. La intervención del
grupo hidroxilo (OH) en el C2 es fundamental para que pueda lle-
varse a cabo la isomerización; por tanto la 2-FDG-6-P no es sus-
trato adecuado para la fosfoglucosa isomerasa sufriendo atra-
pamiento metabólico por no poder ser metabolizada.
La 18FDG no metabolizada es eliminada por filtración glomerular.
Cuando la función renal es normal el 16% de la dosis admi-
nistrada es eliminada por la orina tras 60 minutos de la admi-
nistración y el 50% es eliminado a los 135 minutos.
• Efectos adversos
La concentración de 18FDG administrada es muy baja (en el
rango de nmol) por lo que se puede asumir que el metabolismo
de la glucosa no se encuentra afectado.
La dosis de 18FDG administrada puede oscilar entre 0,05-1
μg/kg pudiendo ser en casos extremos de 9,3 μg/kg, dichas
dosis administradas con fines diagnósticos no es esperado que
causen efecto farmacológico alguno.
Otros radiofármacos PET marcados con flúor-18

Existen otros radiofármacos marcados con flúor-18 que pre-
sentan distintas aplicaciones (tabla 4).
Tabla 4. Otros radiofármacos marcados con flúor-18.
Radiofármaco Aplicación
6-(18F)FDOPA Función dopaminérgica presináptica
(18F)fluoruro Metabolismo óseo
(18F)fluorotimidina Proliferación celular
(18F)fluoromisonidazol Hipoxia tisular
Radiofármacos PET marcados con carbono-11
El carbono se encuentra presente en la práctica totalidad de las

moléculas biológicas, por tanto es posible sustituirlo por un isó-
topo emisor de positrones obteniendo compuestos con las mis-
mas propiedades que la molécula sin marcar.
El período de semidesintegración del 11C es de 20,5 min por
tanto requiere que el marcaje se realice justo antes de la admi-
nistración.
La reacción más habitual de síntesis del 11C es 14N(p,α)11C sobre
un blanco de nitrógeno natural con una pequeña cantidad de O2.
27
Tabla 5. Radiofármacos marcados con carbono-11.

Radiofármaco Aplicación
L-(metil-11C)metionina Metabolismo de aminoácidos
(11C)acetato Metabolismo β-oxidativo
(11C)colina Síntesis de acetilcolina
(11C)flumazenil Receptores benzodiacepínicos
(11C)racloprida Receptores dopaminérgicos D2
(11C)carfentanil Receptores opiáceos
Radiofármacos PET marcados con oxígeno-15
El 15O presenta un período de semidesintegración de tan solo 2

minutos siendo imposible realizar síntesis complejas de radio-
fármacos. Los únicos radiofármacos marcados con 15O que se
utilizan son compuestos sencillos como el monóxido de carbo-
no, dióxido de carbono, butanol, o agua con aplicación en estu-
dios del flujo sanguíneo.
Radiofármacos PET marcados con nitrógeno-13
El período de semidesintegración del 13N es de 10 minutos lo

que impide realizar síntesis largas, por otra parte la incorpora-
ción del átomo de 13N a moléculas orgánicas como los aminoá-
cidos es prácticamente inviable.
El único radiofármaco PET marcado con 13N es el (13N)amoní-
aco para estudios del flujo sanguíneo.
Radiofármacos PET marcados con radionucleidos obtenidos

de generador
Estos radiofármacos se pueden elaborar en unidades de radio-

farmacia PET sin necesidad de un ciclotrón.
El Rubidio-82 presenta un período de semidesintegración de
76 segundos, se obtiene directamente del generador 82Sr/82Rb y
presenta un comportamiento similar al 201Talio. Se administra
directamente desde el eluído en forma de cloruro de 82Rubidio
para estudios de perfusión miocárdica.
El Galio-68 presenta un período de semidesintegración de 68
minutos, se obtiene del generador de 68Ge/68Ga. Se pueden ela-
borar péptidos marcados con 68Ga como la somatostatina, 68Ga-
DOTATOC, para la visualización de receptores de somatostatina.
28
Elaboración del informe
RAMÓN SOPENA MONFORTE y CARLOS MARTÍNEZ CARSI
El informe es el producto final que expresa y resume nuestra

actividad profesional y el medio de comunicación con el clínico
que nos plantea la resolución de un problema diagnóstico. El
informe debe estar íntimamente relacionado con la justificación
de la prueba diagnóstica solicitada ya que tenemos que dar
una respuesta concreta y precisa al motivo que lo generó. El
lenguaje utilizado debe ser claro, poco descriptivo en lo que sea
irrelevante pero asertivo y breve en lo fundamental. Nuestra
actuación será juzgada principalmente en base a la calidad del
informe que generemos. Seremos útiles en la medida que lo
sean nuestros informes.
En nuestro medio se puede constatar la existencia de una
gran variabilidad entre los distintos especialistas y servicios en
relación a lo que se considera un buen informe, reflejo de una
ausencia de consenso sobre su estructura y patrón formal.
A nuestro juicio, los apartados y contenidos de un buen infor-
me deben ser los siguientes:
Paciente: donde constarán los datos demográficos del pa-
ciente, incluyendo todos aquellos que se consideren pertinentes
para su identificación y localización.
Información remitida: un resumen de la información clínica
más relevante proporcionada por el médico. Cuando no se tiene
constancia de la indicación clínica y se ha aceptado realizar la
prueba debe hacerse constancia de que los datos clínicos no
constaban. Es imprescindible conocer si el paciente ha recibido
algún tratamiento (cirugía, radioterapia, quimioterapia) y la
fecha del mismo
Técnica utilizada: descripción de los datos técnicos básicos
de la exploración realizada y de la dosis del radiofármaco. Solo
debemos incluir aquella información que consideremos rele-
29
vante para la interpretación de los datos.; así, en los estudios

cerebrales debe reflejarse si la reconstrucción se ha realizado
según eje orbitomealtal o en el eje temporal. En el estudio del
melanoma debe incluirse la corrección sin atenuación para una
mejor valoración de las lesiones superficiales. En los casos en
que se considere necesario, se hará referencia a la obtención de
imágenes tardías (confirmación de malignidad, descartar arte-
factos).
Hallazgos: comentario y descripción detallada de los hallaz-
gos observados en las imágenes. Hay que responder en este
apartado a las preguntas implícitas asociadas a la justificación
clínica que originó la exploración. Los hallazgos negativos per-
tinentes deben nombrarse para constatar que se han evaluado.
Hay que mencionar las comparaciones con los estudios previos
relevantes, siempre que sea posible y necesario. También hay
que realizar un análisis de los sesgos de la prueba, con una des-
cripción de las limitaciones del estudio cuando existan.
Conclusión: se realizará un diagnóstico final corto con todos
los elementos pertinentes a la enfermedad.
Firma: es muy importante releer cuidadosamente los infor-
mes antes de firmarlos para evitar los errores
Lo sustancial de un informe es la interpretación que el espe-
cialista hace de los hallazgos observados, es decir la conclusión.
La lectura de un informe permite conocer la calidad de un pro-
fesional y su grado de implicación en el beneficio del paciente.
30
PARTE II
LA IMAGEN NORMAL
La imagen TAC:
cuello
CRISTINA RAMÍREZ FUENTES, ENRIQUE PIERA JIMÉNEZ
y ROSANA MEDINA GARCÍA
PARTE II: La imagen normal

SISTEMÁTICA DE LECTURA
La lectura sistemática del TAC de cuello debe comenzar con la

ventana de partes blandas (centro de ventana de 75 UH y
anchura de 350 UH), que permite valorar la vía aérea y digestiva
(cavidad oral, naso, oro e hipofaringe y laringe), las glándulas
salivares, la glándula tiroidea, las estructuras vasculares y mus-
culares, la grasa y los ganglios linfáticos, pasando posteriormen-
te a valorar con ventana de hueso (centro de ventana 700 UH y
anchura de 3.200 UH) para detectar las posibles lesiones de los
cartílagos laríngeos, las vértebras cervicales y la mandíbula.
GANGLIOS LINFÁTICOS CERVICALES
Los ganglios ganglios linfáticos cervicales se clasifican en nive-

les quirúrgicos según el American Joint Committee On Cancer
(AJCC):
Nivel I: ganglios submentonianos y submandibulares.
Nivel II: ganglios yugulodigástricos, desde el tercio superior de
la cadena yugular interna hasta el hioides.
Nivel III: tercio medio de la cadena yugular interna, desde el
hioides hasta el cartílago cricoides.
Nivel IV: grupo yugular bajo, desde el cricoides hasta las cla-
vículas.
Nivel V: ganglios espinales accesorios, en el triángulo poste-
rior al músculo esternocleidomastoideo.
Nivel VI: ganglios pre y paratraqueales, en el compartimento
anterior.
Nivel VII: ganglios mediastínicos superiores, caudal al manu-
brio esternal.
33
34
LA IMAGEN TAC: CUELLO
ABREVIATURAS CUELLO
ACC Arteria carótida común

ACE Arteria carótida externa
ACI Arteria carótida interna
Ar Cartílago aritenoides
Ay Adenopatías en cadena yugular interna
Av Arteria vertebral
B Bulbo

C Cerebelo
CA Comisura anterior
Cm Celdillas mastoideas
Cr Cartílago cricoides
CT Cartílago tiroides
CV Cuerdas vocales
ECM Músculo esternocleidomastoideo
ECP Espacio cervical posterior
EMF Espacio mucoso faríngeo
Ep Epiglotis
EPE Espacio preepiglótico
EPF Espacio parafaríngeo
EPV Espacio prevertebral
ERF Espacio retrofaríngeo
Ge Músculos genioglosos
GT Glándula tiroides
Hi Hioides
Ms Músculo masetero
Mh Músculo milohioideo
MTH Membrana tirohioidea
NF Nasofaringe
OF Orofaringe
P Parótida
Pl Músculo platisma
Pt.L Músculo pterigoideo lateral
Pt. M Músculo pterigoideo medial
RAE Repliegues aritenoepiglóticos
SP Seno piriforme
Te Músculo temportal
T.Ep Trompa de Eustaquio
V Ventrículo laríngeo
Ve Vestíbulo
VYI Vena yugular interna
VYE Vena yugular externa
35
La imagen TAC:
tórax
PAULA BARTUMEUS MARTÍNEZ, LUCÍA FLORS BLASCO

y ESTELA LÓPEZ PÉREZ
El estudio completo de la patología torácica exige la correcta
valoración de toda la anatomía (ósea, parénquima pulmonar y
mediastino), empleando por ello lo que se conoce como las ven-
tanas de mediastino o partes blandas, de pulmón y de hueso.
La ventana de mediastino (centro de ventana 50 UH y anchu-
ra de ventana 350 UH) permite examinar todos los componen-
tes del mediastino y buscar la presencia masas, adenopatías o
cualquier otra patología. Así, se valora comenzando craneal-
mente por los troncos supraaórticos, región tímica, cayado aór-
tico, arteria pulmonar y sus ramas principales, tráquea y esófa-
go, y más caudalmente los hilios pulmonares, el corazón y sus
cámaras. Esta misma ventana permite valorar también parte
de la región cervical si se incluye en el estudio (glándula tiroides,
vena yugular) así como las partes blandas de la pared torácica,
la glándula mamaria y la grasa, adenopatías y vasos axilares.
La ventana de pulmón (centro de ventana de –500 UH y
anchura de ventana 1500-2000 UH) permite examinar el parén-
quima pulmonar y su vascularización, valorando la presencia
de masas, alteraciones de la arquitectura, el patrón vascular y
la patología pleural.
La ventana de hueso (centro de ventana de 300 UH y anchu-
ra de ventana de 1500 UH) valora las estructuras óseas de la
caja torácica, costillas, esternón, vértebras dorsales y la osifica-
ción de los cartílagos costales, permitiendo visualizar anomalí-
as congénitas, patología traumática (fracturas) o neoplásica
(metástasis óseas y tumores primarios).
36
LA IMAGEN TAC: TÓRAX
LÓBULOS 1
37
LÓBULOS 2
38
LÓBULOS 3
39
MEDIASTINO Y GÁNGLIOS
40
PARÉNQUIMA
41
ANATOMÍA: CISURAS, LÓBULOS Y SEGMENTOS
CMD: cisura mayor derecha, CMI: cisura mayor izquierda,

Cmenor: cisura menor.
Lóbulo superior derecho (LSD) en rojo: 1-segmento api-
cal, 2-segmento anterior, 3-segmento posterior.
Lóbulo superior izquierdo (LSI) en azul: 1 y 3-segmento
apicoposterior, 2-segmento anterior, 4-segmento lingular
superior, 5-segmento lingular inferior.
Lóbulo medio (LM) en naranja: 4-segmento lateral, 5-

segmento medial.
Lóbulo inferior derecho (LID) en amarillo: 6-segmento
superior, 7-segmento medial basal, 8-segmento anterior
basal, 9-segmento lateral basal, 10-segmento posterior
basal.
Lóbulo inferior izquierdo (LII) en verde: 6-segmento supe-
rior, 7 y 8-segmento anteromedial basal, 9-segmento late-
ral basal, 10-segmento posterior basal.
ANATOMÍA: ESTRUCTURAS ANATÓMICAS

DEL MEDIASTINO, ÁRBOL BRONQUIAL Y VASCULAR
AA: Aorta ascendente, ACD: Arteria carótida derecha, ACI:

Arteria carótida izquierda, AD: Aurícula derecha, ADesc:
Aorta descendente, AI: Aurícula izquierda, ALID: Arteria
lobar inferior derecha, AP: Arteria Pulmonar, API: Arteria
pulmonar izquierda, APD: Arteria pulmonar derecha, ASD:
Arteria subclavia derecha, ASI: Arteria subclavia izquierda,
BPD y BPI: Bronquios principales derecho e izquierdo, BLID:
Bronquio lobar inferior derecho, BLII: Bronquio lobar infe-
rior izquierdo, BLSD: Bronquio lobar superior derecho;, BLSI:
Bronquio lobar superior izquierdo, BSSD: Bronquio del seg-
mento 6 derecho, BLM: Bronquio lóbulo medio, C: Carina,
CA: cayado aórtico, Cost: costillas, E: Esófago, EST:
Esternón, MPM: Músculo pectoral mayor, MPm: Músculo
pectoral menor, MSbE: Músculo subescapular, RA: Raíz aór-
tica, T: Tráquea, TBC: Tronco arterial braquicefálico, TVD:
Tronco venoso derecho, TVI: Tronco venoso izquierdo, V:
Vértebra dorsal, VA: Vena ácigos, VCS: Vena Cava
42
Superior, VCI: Vena Cava Inferior, VD: Ventrículo derecho,

VI: Ventrículo izquierdo, VPS: Vena pulmonar superior,
VPSD: Vena pulmonar superior derecha, VPSI: Vena pulmo-
nar superior izquierda.
ESTACIONES GANGLIONES MEDIASTÍNICAS SEGÚN

LA ATS (AMERICAN THORACIC SOCIETY)

1R y 1L. Ganglios mediastínicos altos derechos (R) e izquier-
dos (L)
2R y 2L. Ganglios paratraqueales altos derechos (R) e
izquierdos (L)
3. Ganglios prevasculares (A) y retrotraqueales (P)
4. Ganglios paratraqueales bajos derechos (R) e izquier-
dos (L)
5. Ganglios subaórticos o de la ventana aortopulmonar
6. Ganglios paraaórticos
7. Ganglios subcarinales
8. Ganglios paraesofágicos
9. Ganglios del ligamento pulmonar inferior
10. Ganglios hiliares o traqueobronquiales
11. Ganglios interlobares
12. Ganglios lobares
13. Ganglios segmentarios
14. Ganglios subsegmentario
43
La imagen TAC:
abdomen-pelvis
ALEX MAGÁN MARTÍN, GUILLERMO FIGUERES MUÑOZ

y CARLOS LEIVA SALINAS
La mayor parte de la anatomía y patología abdominopélvica

puede estudiarse utilizando la ventana de partes blandas, esto es
una amplitud de ventana de 400 y un nivel de ventana de 30-50.
Para la valoración del hígado se debe utilizar una amplitud de
150 y un nivel de 70-80.
En los estudios de TAC abdominal se incluyen las bases pul-
monares, que se visualizan correctamente con una amplitud de
1000-2000 y un nivel de 600-700.
En el estudio de los huesos de columna dorsolumbar, pelvis y
caderas será útil la ventana de hueso, con una amplitud de
2000 y un nivel de 600.
44
LA IMAGEN TAC: ABDOMEN-PELVIS
ABDOMEN-PÉLVIS 1
45
ABDOMEN-PÉLVIS 2
46
LA IMAGEN TAC: ABDOMEN-PELVIS
ABDOMEN-PÉLVIS 3
47
LAS ESTACIONES GANGLIONARES
1. Retrocrurales
2. Retroperitoneales
3. Del ligamento gastrohepático
4. Portales
5. Celiacas y de la arteria mesentérica superior
6. Pancreaticoduodenales
7. Periesplénicas
8. Mesentéricas
9. Pélvicas
ABREVIATURAS ABDOMEN-PELVIS
Ao: Aorta
Ad: Anexo derecho
Ai: Anexo izquierdo
B: Bazo
CA: Colon ascendente
Cae: Colon ángulo esplénico
Cd: Crura diafragmática
CD: Colon descendente
Cg: Ciego
CT: Colon transverso
E: Estómago
H: Hígado
P: Páncreas
Ps: Psoas
Pt: Próstata
R: Recto
Rd: Riñón derecho
Ri: Riñón izquierdo
S: Sigma
SRR: Glándula suprarrenal
Vb: Vesícula biliar
VCi: Vena cava inferior
Vj: Vejiga
Vs: Vesícula seminal
U: Útero
48
SEGMENTOS HEPÁTICOS

LOS SEGMENTOS HEPÁTICOS
I: Lóbulo caudado
II: Lateral superior izquierdo
III: Lateral inferior izquierdo
IV: Medial izquierdo
V: Antero-inferior derecho
VI: Postero-inferior derecho
VII: Postero-superior derecho
VIII: Antero-superior derecho
49
La imagen PET
CARLOS MARTÍNEZ CARSI, PEDRO ABREU SÁNCHEZ
y PABLO SOPENA NOVALES
LA IMAGEN NORMAL
Cerebro (figs. 2-4)
– Intenso hipermetabolismo (HM) en la sustancia gris cortical
y subcortical.
– Sustancia blanca ametabólica (AM).
– Nervio óptico y músculos oculares extrínsecos HM.
Fig. 1. Imagen PET normal.

50
LA IMAGEN PET

Fig. 2. PET cerebral normal (cortes transversales).
Fig. 3. PET cerebral normal (cortes coronales).

51
Fig. 4. PET cerebral normal (cortes sagitales).
– Valorar la imagen en los tres ejes.

– A veces es necesaria la reorientación temporal.
Cuello (figs. 5-11)

– HM intenso y simétrico en el anillo de Waldeyer.
– Discreto HM simétrico en glándulas salivares.
– HM fisiológico bilateral y simétrico en cuerdas vocales y
músculos cricoaritenoideos. Si existe asimetría metabólica
→ parálisis recurrencial.
– Tiroides: metabolismo variable tanto en tiroides normal
como en patológico. HM difuso y simétrico en enfermedad
de Graves y tiroiditis. HM focal y asimétrico en patología
nodular.
– Puede existir HM fisiológico en grasa parda.
52
LA IMAGEN PET
Fig. 5. Cabeza y cuello: HM fisiológico en amigdala faríngea (a); amigdalas

palatinas (b); glándulas parótidas (c), glándulas submaxilares (d).
53
Fig. 6. Cabeza y Cuello: HM en glándulas sublinguales y múlsculos

milohioideos.
Fig. 7. Cabeza
y cuello: HM
fisiológico y
simétrico en
músculos maseteros
(a) y rectos largos
de la cabeza (b).
HM muscular
asimétrico (c, d).
54
LA IMAGEN PET
Fig. 8. Cabeza y cuello: HM fisiológico y simétrico en cuerdas vocales y mús-

culos cricoaritenoideos (a). Ausencia de metabolismo en cuerda vocal
izquierda por paralisis recurrencial en paciente con recidiva paratraqueal
de carcinoma tiroideo (b). Recidiva paratraqueal (c).
55
Fig. 9. Cabeza y cuello: (a) Discreto HM fisiológico tiroideo. (b): HM intenso

tiroideo con imágenes focales hipermetabólicas (BMN). (c): HM focal en LTD
(adenoma hiperfuncionante vs neoplasia), que se corresponde con lesión
nodular hipodensa en la imagen de fusión PET/TC.
56
LA IMAGEN PET

Fig. 10. Focos HM múltiples cervico-torácicos, mediastínicos y peri-
rrenales, en relación con captación fisiológica en grasa parda (cor-
tes coronales).
Fig. 11. Múltiples focos hipermetabólicos fisiológicos cérvico-supraclavi-

cualres, mediastínicos y paraespinales, situados en las imágenes de fusión
PET/TAC sobre áreas de grasa parda (cortes tranversales).
57
Tórax (figs. 12-16)

– Metabolismo cardiaco variable, más intenso en ventrículo
izquierdo y músculos papilares.
– El mediastino sirve de patrón de referencia. Hipometabóli-
co (hm) en las imágenes sin corrección de atenuación.
– HM en placas de ateroma y lesiones vasculíticas.
– HM pulmonar en la imagen no corregida por atenuación.
AM si se realiza corrección de atenuación.
– Timo: en pacientes jóvenes o con FECG.
– Mama y pezón HM en lactantes y hormonoterapia.
(a) (b)
Fig. 12. Metabolismo cardiaco variable: ácidos grasos (a). Glucosa/FDG (b).
58
LA IMAGEN PET

Fig. 13. Foco HM pulmonar derecho sin correlación en la imagen TC, que no
se confirmó en el estudio de control practicado a las 48 horas (Microembo-
lismo post-inyección).
59
Fig. 14. Masa mediastínica HM tumoral con aparición depósitos focales en

proximidad, que pueden corresponderse con afectación ganglionar. Tras
obtener imágenes de fusión PET/TAC se comprueba su localización cardia-
ca (músculos papilares), contribuyendo a evitar falsos positivos. (a) cortes
coronales PET. (b) cortes transversales PET/TC.
60
LA IMAGEN PET

Fig. 15. Captación tímica en pacientes jóvenes o con FECG.
Fig. 16. HM fisiológico penquima glandular mamario y focal en aréola y

pezón.
61
Abdomen (figs. 17-22)

– Pared gástrica HM (signo del Donought) .
– HM focal leve en cardias y píloro.
– HM duodenal puede ser fisiológico.
– El metabolismo hepático disminuye en la imagen tardía. Se
utiliza como referencia para valorar bazo y suprarrenales.
– La 18FDG no se excreta por la bilis. Cualquier foco HM en
vesícula o árbol biliar obliga a descartar malignidad.
– Eliminación intestinal de 18FDG variable:
– Patrón focal: maligno (tumor) o benigno (pólipos). Reco-

mendar colonoscopia.
– Patrón segmentario: actividad inflamatoria.
– Patrón difuso: post-QT.
– Eliminación fisiológica del 18FDG por aparato urinario:
– Al contrario de la glucosa, la 18FDG no se reabsorbe en
los túbulos renales, pudiendo aparecer focos HM en
cualquier localización del tracto urinario (sistemas pielo-
caliciales, uréteres, vejiga).
– Malformaciones congénitas: Riñón en herradura, dupli-
cidad pielo-ureteral.
– Trasplante renal.
62
LA IMAGEN PET
Fig. 17. Captación gástrica: (a) HM en pared gástrica en cortes coronales

(signo del Donought). (b) Cortes transversales. Además se observan múlti-
ples imágenes hipodensas hepáticas en la TAC sin HM asociado en la ima-
gen de fusión PET/TC (quistes simples).
63
Fig. 18. Vasculitis aórtica (a). Artefactos producidos por los movimientos
respiratorios (b, c). Artafacto en banana.
Fig. 19. Eliminación intestinal variable: Patrón difuso (a); Patrón segementa-
rio (b); Patrón focal: pólipo (c, d).
64
LA IMAGEN PET

Fig. 20. Aparato urinário: eliminación fisiológica de la 18FDG. (a) cortes coro-
nales: Riñónes, sistema pielo-calicial, uréteres y vejiga. (b) Intenso depósito
HM en pélvis extrarrenal ectásica de riñón izquierdo. (c) Cortes transversa-
les fusión PET/TC: focos HM simétricos situados por delante de los múscu-
los psoas que se corresponden con acumulación de FDG en uréteres.
Fig. 21. Malformaciones renales congenitas: Riñón en herradura

(a) Duplicidad pielo-ureteral bilateral (b).
65
66
Fig. 22. Riñón pélvico en FID: Transplante renal.

LA IMAGEN PET
Pelvis: (fig. 23)

– HM ovárico en ovulación. En mujeres post-menopausicas,
el HM ovárico obliga a descartar malignidad.
– HM endometrial en menstruación
– Testículos: captación difusa, homogénea y simétrica.
Fig. 23. HM fisiológico en ovario derecho (a), endometrio (b) en pacientes

pre-menopausica, y testicular (c).
67
Miembros inferiores (fig. 24)

– Leve HM muscular, intenso si se realiza ejercicio físico.
– Médula ósea en región proximal de fémures.
– Fracturas: visibles HM durante al menos 3 meses.
– Patología articular, protésica, …
– Encamamiento prolongado (HM muscular).
Fig. 24. Imágenes de Volumen (MIP): HM difuso y homogéneo en paciente

diagnosticado de LNH y tratado con quimioterapia (Hiperplasia post-QT).
CRITERIOS DE INTERPRETACIÓN DE LA IMAGEN
– Criterio cualitativo: valoración visual de los focos HM to-

mando como referencia la intensidad de captación en
hígado o mediastino.
– Criterio cuantitativo: el nivel de corte de SUV para diferen-
ciar benignidad de malignidad depende del equipo, siendo
de 2,5 g/ml para equipos PET y de 3 g/ml para PET/TAC.
68
PARTE III
LAS APLICACIONES
Cáncer de pulmón
PEDRO ABREU SANCHEZ, DIEGO LÓPEZ AZNAR
y EDUARDO URUBURU
El cáncer de pulmón es el tumor más frecuente tanto en hom-

bres como en mujeres, con una tasa de supervivencia media a
los 5 años alrededor del 15 %, aunque los tumores detectados
tempranamente (T1N0) alcanzan una tasa de supervivencia a
los 5 años superior al 50%. Está estrechamente relacionado con
el consumo de tabaco (85-90% de los casos), aunque este fac-
tor parece menos importante en el adenocarcinoma, que es el
tumor que más está creciendo en frecuencia en los últimos
años, especialmente en mujeres.
PARTE III: Las aplicaciones

La clínica asociada a los tumores es la tos, disnea, hemop-
tisis, sibilancias y fiebre. La extensión a la pared torácica pro-
voca dolor. Síntomas menos frecuentes son el síndrome de
vena cava superior, síndrome de Horner y los derivados de la
afectación de los nervios recurrente, frénico y vago o del esó-
fago. También puede presentarse con un síndrome paraneo-
plásico.
Hay dos grupos de tumores: carcinoma de células pequeñas
(CPCP o microcítico) y carcinomas de células no pequeñas (CPCNP).
EL CPCP suele presentarse con gran extensión regional y
metastásica por lo que la cirugía no suele ser el tratamiento de
elección. La PET-TC permite valorar la extensión de la enferme-
dad modificando la indicación terapéutica, de tal manera que
los pacientes que tienen enfermedad limitada al tórax son sub-
sidiarios de tratamiento QT y RT, mientras que aquellos que pre-
sentan enfermedad diseminada con metástasis a distancia,
incluyendo afectación del pulmón contralateral, son subsidia-
rios únicamente de tratamiento QT.
Otro tipo de tumores de células pequeñas son los carcinoides,
que suelen originarse en los bronquios principales y rara vez
71
metastatizan; suelen ser diferenciados y captan menos FDG

(causa de FN). Los carcinoides atípicos son más periféricos y
más agresivos.
Dentro del grupo de CPCNP se encuentran el adenocarcino-
ma (más frecuente en mujeres y no fumadores, con alta pro-
pensión a metastatizar a distancia), el epidermoide (se presen-
ta frecuentemente como una lesión cavitada con hipermeta-
bolismo periférico y ametabolismo central y con mayor ten-
dencia a diseminarse a ganglios linfáticos que a producir
metástasis a distancia), el carcinoma de células grandes
(tumores agresivos con tendencia a diseminar a ganglios y
producir metástasis cerebrales) y el carcinoma bronquioalve-
olar (frecuente en mujeres y no fumadores, puede presentarse
como masa solitaria, nódulos múltiples o infiltrado y es débil-
mente metabólico o ametabólico en la PET, causa probable de
falsos negativos).
El diagnóstico se basa en las pruebas de imagen (Rx, TAC,
PET) y se confirma con citología de esputo y broncoscopia en
lesiones centrales y PAAF en las lesiones periféricas.
El tratamiento se basa en cirugía, QT y RT dependiendo de la
extensión de la enfermedad, la localización, el tipo de tumor pri-
mario, y el estado del paciente.
ESTUDIO DEL NÓDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS)
El NPS se define como una lesión sólida, única, intraparenqui-

matosa, menor de 3 cm. Los criterios radiológicos de maligni-
dad en un NPS: tamaño > 1,5 cm, bordes espiculados, cola pleu-
ral, signo del vaso (las arterias pulmonares se dirigen directa-
mente hacia la lesión en lugar de desplazarse por el crecimien-
to de la misma), calcio excéntrico, ausencia de grasa (nódulos
con grasa: hamartomas).
La PET es útil en el diagnóstico diferencial entre benignidad-
malignidad y para localizar el lugar más adecuado para la toma
de biopsias.
Los errores
Falsos positivos
• Procesos inflamatios o infecciosos: TBC, sarcoidosis, asper-
gilosis, granulomatosis de Wegener, silicosis, neumonitis,
neumonías, broquiectasias, atelectasias, abscesos etc.
72
CÁNCER DE PULMÓN
Fig. 1. NPS hipermetabólico: cáncer de pulmón.
73
Fig. 2. NPS ametabólico: nódulo benigno.
74
CÁNCER DE PULMÓN
Fig. 3. Estadificación: afectación supraclavicular derecha.
Falsos negativos
• Tumores: Adenocarcinomas bien diferenciados (mucinoso,
carcinoide, lobular) y bronquioalveolar.

• Tamaño de la lesión inferior al límite de resolución del sistema.
ESTADIAJE
El tamaño de la lesión y la relación con las estructuras anatómi-

cas de vecindad debe determinarse en la TAC. La infiltración de
estructuras vasculares mediastínicas hay que valorarla me-
diante un TAC con contraste i.v.
La PET permite diferenciar el tumor de la atelectasia o neu-
monitis asociada y localiza con mayor exactitud el punto para
la toma de biopsia. También permite evaluar nódulos satélites
de tamaño mayor a la resolución PET y facilita la valoración de
la afectación pleural, de tal manera que el derrame pleural
ametabólico suele ser benigno y el derrame pleural hipermeta-
bólico orienta hacia origen maligno.
La PET presenta una mayor sensibilidad que la TAC en la valo-
ración de la afectación ganglionar, pudiendo reflejar actividad
tumoral en adenopatías menores de 1 cm y adenopatías hilia-
res (de peor valoración en la TAC sin contraste). Asimismo,
75
Fig. 4. Tumor con afectación costal, vertebral y ganglionar hiliar

homolateral.
76
CÁNCER DE PULMÓN

Fig. 5. Reestadificación: metástasis suprarrenal.
puede excluir la infiltración de lesiones ganglionares aumenta-

das de tamaño.
La PET detecta con mayor rendimiento que la TAC disemina-
ción hacia suprarrenales, hueso, hígado, pulmón, peritoneo,
músculo, etc, ya que realiza una valoración de cuerpo comple-
to. La PET sin embargo no es útil en metástasis cerebrales,
aconsejando, ante su sospecha (clínica neurológica) la RM.
RE-ESTADIFICACIÓN
La PET permite valorar las recurrencias locales y a distancia.

También diferenciar entre neumonitis post-RT y recidiva.
Pueden darse falsos positivos después de la RT (6 meses), QT (3
meses) y por la existencia de granulomas sobre puntos quirúr-
gicos (6–8 meses).
77
Fig. 6. Reestadificación: recidiva ganglionar.
78
CÁNCER DE PULMÓN
Fig. 7. Neumonitis postrádica.
79
Respecto a la planificación RT, la PET permite disminuir o

aumentar el campo de irradiación en función de los hallazgos.
Por ejemplo, evita la irradiación de atelectasias secundarias a
obstrucción bronquial, o aumenta el campo, al tener que irra-
diar adenopatías de pequeño tamaño no sospechosas de afec-
tación en la TAC, pero que en la PET se muestran hipermetabó-
licas.
VALORACIÓN DE LA RESPUESTA TERAPÉUTICA
La respuesta terapéutica se basa actualmente en criterios mor-

fológicos, valorando las variaciones del tamaño tumoral con la
TAC, ultrasonidos, estudios radiológicos convencionales, o imá-
genes de RM, lo que implica disponer de un estudio basal y otro
post-tratamiento. Los cambios de reducción de la masa tumo-
ral se agrupan en los criterios RECIST (Response Evaluation
Criteria in Solid Tumor), considerándose remisión completa la no
evidencia de tumor, respuesta parcial (30% de reducción del
tamaño tumoral), enfermedad estable (sin modificaciones) y
progresión de la enfermedad (aumento del 20% del tamaño
tumoral).
Los cambios metabólicos preceden a los morfológicos, sien-

do estos últimos relativamente lentos, sobre todo cuando exis-
te componente necrótico o fibrosis, pudiendo persistir lesión
residual, en la que no es posible mediante el criterio morfológi-
co valorar la existencia de viabilidad tumoral. La información
funcional de la PET-TAC contribuye a la diferenciación entre
fibrosis y persistencia tumoral, sin poder descartar la existencia
de enfermedad microscópica. Los cambios del metabolismo
tumoral se correlacionan con el grado de respuesta terapéuti-
ca, observándose un pronóstico más favorable en los que pre-
sentan una desaparición de la captación de 18F-FDG.
En la valoración metabólica de respuesta, debe tenerse en
cuenta la aparición de actividad inflamatoria secundaria al tra-
tamiento radioterápico. La aparición de neumonitis es más
intensa entre las 6 y 12 semanas, siendo causa de falsos positi-
vos. Para evitar interpretaciones erróneas en la respuesta
deben transcurrir entre 3 y 6 meses; no obstante, los datos
morfo-funcionales aportados por la PET-TAC facilitan su inter-
pretación con mayor precocidad. También puede visualizarse
hipermetabolismo esofágico (esofagitis) o hipometabolismo en
80
CÁNCER DE PULMÓN
columna por afectación de la médula ósea, coincidiendo con los

campos de tratamiento radioterápico.
Dada la toxicidad y efectividad variable de los agentes qui-
mioterápicos, la PET-TAC es útil para valorar la respuesta tera-
péutica parcial tras la administración de primeras líneas de qui-
mioterapia. La EORTC (Organización Europea para la Investi-
gación y Tratamiento del Cáncer) propone como criterio de res-
puesta parcial a un ciclo de quimioterapia, una reducción entre
el 15% y 25% del SUV basal. En la valoración de respuesta a la
quimioterapia, la PET-TAC ha demostrado ser más útil que la
TAC en la modificación del estadio tumoral.
81
Cáncer de mama
DIEGO LÓPEZ AZNAR, EDUARDO URUBURU
y PEDRO ABREU SÁNCHEZ
La mamografía y la ecografía son las modalidades diagnósticas

utilizadas en el screening del cáncer de mama.
LESIONES FOCALES MAMARIAS

La PET con 18F-FDG no está influenciada por la densidad del teji-

do mamario, así como tampoco por cirugía o radioterapia pre-
via ni por la presencia de implantes mamarios, por lo que podría
ser útil en la diferenciación entre lesiones mamarias benignas y
malignas, en un subgrupo de pacientes con lesiones de un
tamaño suficiente y con resultados dudosos con las técnicas de
imagen convencionales. La principal limitación de la PET es su
dificultad para detectar lesiones pequeñas (< 1 cm) y tumores
bien diferenciados (carcinomas lobulares invasivos). Los tumo-
res con mayor grado de proliferación tumoral y los más indife-
renciados muestran la mayor captación. Los estrógenos y la
progesterona no parecen influir en la captación de FDG.
Los estudios en doble fase incrementan la sensibilidad y
seguridad en la identificación de lesiones malignas, ya que
éstas suelen aumentar la captación de FDG con el paso del
tiempo, en contraste con las lesiones benignas.
En pacientes con cáncer de mama localmente avanzado, una
elevada captación de 18F-FDG es un predictor de una pobre res-
puesta a la quimioterapia neoadyuvante.
82
CÁNCER DE MAMA
ESTADIAJE E IMPACTO EN EL MANEJO DEL PACIENTE
La PET, no es la técnica recomendable para el estadiaje axilar

por lo que un estudio PET negativo, no excluye la realización de
una linfogammagrafía-ganglio centinela y de una disección axi-
lar.
La presencia de metástasis a distancia en el momento del
diagnóstico en estadios I o II es infrecuente. En pacientes con
estadios más avanzados de la enfermedad, la PET ha mostrado
ser superior a las técnicas de imagen convencionales para la
detección de metástasis ganglionares (mediastínicas o en la
cadena mamaria interna) y en otras localizaciones. Como con-
secuencia de los hallazgos, la actitud terapéutica varia en un
significativo número de casos.
La identificación de metástasis no sospechadas en región
mamaria interna y mediastino representa un peor pronóstico. El
manejo terapéutico de estos pacientes puede requerir modifi-
car el campo de radiación para incluir estas cadenas ganglio-
nares o iniciar una línea quimioterápica más agresiva.
Las metástasis óseas son el 90% de todas las lesiones metas-
tásicas. La mayoría de ellas contienen tanto un componente
blástico como lítico. La PET es superior a la gammagrafía ósea

en la detección de metástasis líticas, pero tiene una baja sensi-
bilidad para la detección de lesiones puramente blásticas, por lo
que ambas técnicas deben ser consideradas complementarias.
MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
La disminución de la captación del radiotrazador a nivel de la

lesión tras la quimioterapia, es indicativa de efectividad del tra-
tamiento. Por otro lado, la PET permite valorar la respuesta al
tratamiento de forma más precoz que mediante otras técnicas.
Así, los estudios realizados a mitad del tratamiento en los que se
demuestra una reducción de la captación del 50% son predicti-
vos de buena respuesta.
La principal limitación de la PET es su incapacidad para dife-
renciar entre enfermedad microscópica residual y respuesta
completa.
Por otra parte, pacientes con metástasis óseas tras el inicio
del tratamiento con tamoxifeno, puede manifestar un aumento
de dolor en los focos de metástasis, eritema en las lesiones de
83
Fig. 1. Carcinoma multicéntrico derecho con afectación axilar homolateral.
partes blandas, hipercalcemia y aparente progresión en la

gammagrafía ósea, lo que se conoce como “fenómeno de lla-
marada” (“flare”), que puede ser difícil de diferenciar de progre-
sión de la enfermedad. La etiología no es bien conocida, pero
podría responder a un efecto agonista temporal del tamoxifeno
en el tumor. La PET puede identificar este fenómeno 7 a 10 días
tras el inicio de la terapia y se caracteriza por un incremento en
la captación de la 18F-FDG por parte de las lesiones tumorales.
La presencia de este “fenómeno de llamarada” (“flare”), es un
indicador de buena respuesta al tratamiento.
EVALUACIÓN DE RECURRENCIA TUMORAL
La PET ha mostrado ser útil en la discriminación entre recurren-

cia tumoral y cambios post-quirúrgicos y post-radioterapia. Así
84
CÁNCER DE MAMA
Fig. 2. Afectación de mamaria interna izquierda tras mastectomía.
Fig. 3. Recidiva ganglionar axilar derecha.
85
Fig. 4. Afectación ósea esternal.
esta debe ser la técnica de elección para la detección de recu-

rrencia locorregional y de metástasis.
OTRAS APLICACIONES DE LA PET EN EL CÁNCER DE MAMA
La existencia de receptores estrogénicos en el cáncer de mama

puede ser evaluada con la PET utilizando un análogo estrogéni-
co marcado radiactivamente, el 18F-estradiol (FES). La PET con
FES también puede servir para evaluar la eficacia de la terapia
anti-estrogénica (tamoxifeno) de manera precoz (incluso a los
7-10 días del inicio). Los pacientes respondedores han mostra-
do una mayor disminución en el SUV que los no respondedores.
86
Cáncer colorrectal
(CCR)
DIEGO LÓPEZ AZNAR, EDUARDO URUBURU
y PEDRO ABREU SÁNCHEZ
Es la tercera neoplasia más frecuente y la segunda en tasa de

mortalidad tras el cáncer de pulmón. Suele manifestarse des-
pués de los 50 años y se encuentra estrechamente relacionada
con factores ambientales, especialmente dietéticos, como la
ingesta de grasas animales y el bajo consumo de fibras. Existe
una predisposición hereditaria (poliposis colónicas hereditarias)

y hasta un 25% de los pacientes tienen antecedentes familiares
de la enfermedad. Los pólipos adenomatosos, sobre todo sesi-
les y tipo histológico velloso, se consideran un factor de riesgo.
La vehiculación de los carcinógenos en las heces explica el
carácter multifocal de este tumor. El tipo histológico más fre-
cuente del carcinoma colorrectal es el adenocarcinoma (95%
de los casos).
DIAGNÓSTICO
La colonoscopia es el procedimiento de elección en el screening

y el diagnóstico de la enfermedad. Permite estudiar todo el
colon y se asocia a polipectomía/biopsia, realizándose siempre
que un paciente presente síntomas sugestivos de esta enfer-
medad, como rectorragias, alteraciones del hábito intestinal o
dolor.
Para esta neoplasia, la PET presenta un alto VPN (cercano al
100 %) y un VPP del 90%; sin embargo no es de utilidad en el
estudio de la lesión primaria ya que no puede valorar la exten-
87
Fig. 1. Recidiva presacra de carcinoma de recto.

sión en profundidad de la lesión. Los falsos positivos están con-

dicionados por pólipos benignos y lesiones precancerosas; en
ocasiones, la actividad fisiológica intestinal, especialmente
cuando es intensa y se presenta de manera focal, genera dudas
diagnósticas en pacientes con sospecha de recidiva o enferme-
dad residual. La realización de imágenes tardías que verifiquen
un cambio en la localización o en la intensidad del foco, dismi-
nuye la probabilidad de estos falsos positivos.
ESTADIAJE
El CCR se disemina inicialmente a los pequeños ganglios perico-

lónicos que pueden pasar desapercibidos en la PET; sin embar-
go, esta técnica si que valora adecuadamente la posible afec-
tación de ganglios ilíacos y retroperitoneales.
Respecto a las metástasis, la PET muestra un alto rendimien-
to diagnóstico. Usualmente la diseminación hematógena se
realiza hacia hígado, pulmón y cuerpos vertebrales. Las metás-
88
CÁNCER COLORRECTAL (CCR)
Fig. 2. Fibrosis presacra en paciente con antecedentes de cáncer

de recto.

tasis hepáticas son fácilmente observadas mediante esta técni-
ca. Las pulmonares pueden manifestarse como nódulos sub-
pleurales subcentimétricos, no caracterizables metabólicamen-
te debido a su pequeño tamaño, o como lesiones poco o nada
activas con FDG, fundamentalmente en el caso de tumores
mucinosos. Respecto a la afectación ósea, la PET detecta, fun-
damentalmente, las lesiones líticas.
RE-ESTADIAJE
La recurrencia del cáncer de colon después de la resección del

primario es del 10% al 40%. La PET está especialmente indica-
da en los pacientes con elevación del CEA sin evidencia de
enfermedad con las técnicas de imagen habituales.
Ante la sospecha de afectación hepática, la PET permite con-
firmarla o descartarla y además, informar acerca de una posi-
ble enfermedad extrahepática que desaconseje la cirugía.
89
Fig. 4. Neoplasia rectal.

La PET también permite diferenciar la recidiva presacra de la

fibrosis postradioterápica. En la valoración de enfermedad
tumoral en la región pélvica y presacra, la imagen de TAC ayuda
a delimitar estructuras anatómicas que pueden presentar cap-
tación fisiológica, como ovarios, uréteres y así, contribuye a
descartar posibles casos de falsos positivos.
La PET detecta adenopatías metastásicas residuales en re-
gión ilíaca y retroperitoneal.
Por último, también es de utilidad como control de la respues-
ta al tratamiento de radiofrecuencia aplicado en algunos casos
de metástasis hepáticas.
90
Linfoma
PEDRO ABREU SÁNCHEZ, DIEGO LÓPEZ AZNAR
y EDUARDO URUBURU
El linfoma de Hodgkin (LH) es mucho menos frecuente que el lin-

foma no Hodgkiniano (LNH). Tanto el LH como el LNH son sen-
sibles a la terapia y muchos de los pacientes afectados son
jóvenes con buenas expectativas de vida. El pronóstico, el trata-
miento y la supervivencia dependen del grado histológico del
estadio clínico y de la respuesta al tratamiento.
La clasificación de Ann Arbor divide la enfermedad en 4 esta-
dios y puede aplicarse tanto al LH como al LNH. En el estadio I,
la enfermedad se limita a un ganglio o grupo linfático; el esta-

dio II, corresponde a enfermedad en 2 o más grupos linfáticos
en el mismo lado del diafragma; el estadio III es enfermedad en
2 o más grupos linfáticos en ambos lados del diafragma y el
estadio IV cuando presenta afectación extranodal: pulmón,
hígado, hueso u otra localización. La presencia de afectación
extranodal se representa con la letra "E". La existencia de sínto-
mas sistémicos (fiebre de 38º C o superior, sudoración nocturna
o pérdida de peso superior al 10% en más de 6 meses) se desig-
na con la letra "B". La ausencia de síntomas sistémicos se desig-
na con la letra "A". La enfermedad Bulky con lesiones mayores
a 10 cm se designa con la letra "x".
LINFOMA NO HODGKIN
Los LNH se clasifican en linfomas de bajo grado, intermedio y de

alto grado. Existe una correlación directa entre el grado de cap-
tación de FDG y el grado histológico del tumor. De hecho, lesio-
nes de bajo grado, como los linfomas MALT, pueden no acumu-
lar suficiente 18F-FDG como para poder ser visualizados, pudien-
91
do condicionar falsos negativos. Otros subtipos de linfoma con

escasa avidez por la FDG incluyen el linfoma de la zona margi-
nal y el linfoma de células T-periférico.
Los LNH de bajo grado representan alrededor del 40% de los
nuevos casos. Estos suelen tener un curso indolente y la mayo-
ría de los pacientes son tratados con un único agente quimiote-
rápico o tratamiento conservador. La PET con 18F-FDG, tiene un
papel limitado en el manejo de pacientes con linfomas de bajo
grado. Además, la presencia de enfermedad residual tras el tra-
tamiento puede no tener gran trascendencia clínica ya que
estos tipos de linfomas generalmente no tienen cura, aunque su
curso es indolente, con una supervivencia de 10-12 años. La
PET con 18F-FDG, tiene interés en la detección de aquellos pa-
cientes que se transforman en linfomas de alto grado (10%-
20% de los casos).
Los LNH de grado intermedio de malignidad, representan
alrededor de un 40% de los casos nuevos. El papel de la PET en
estos pacientes puede ser la determinación de la extensión de
la enfermedad y la valoración de la respuesta al tratamiento,
con el fin de poder introducir de forma precoz, cambios en el
manejo de los agentes quimioterápicos en los pacientes no res-
pondedores.
Los LNH de alto grado representan alrededor del 5%-10% de

los casos nuevos. Estos linfomas, sin tratamiento, tienen una
supervivencia de semanas. Con el adecuado tratamiento qui-
mioterápico, la remisión puede documentarse en aproximada-
mente el 60%. Los linfomas de alto grado tienen una gran avi-
dez por la FDG, pudiendo utilizarse la PET para el estadiaje y la
monitorización de la respuesta al tratamiento.
LINFOMA DE HODGKIN
El LH es más frecuente al final de la segunda década de la vida

y después de los 50 años. Existen 4 subtipos de LH: esclerosis
nodular (el más frecuente), de celularidad mixta (segundo en
frecuencia), de predominio linfocítico (buen pronóstico), y el de
depleción linfocítica (el de peor pronóstico).
En el LH, el estadio en el momento de la presentación y el
subtipo histológico, condiciona el pronóstico de los pacientes y
el tratamiento más adecuado. La supervivencia a los 5 años
para los estadios I y II-A es cercana al 90%, e incluso en esta-
92
LINFOMA
Fig. 1. Afectación supra e infradiafragmática en LNH.
dios avanzados como el IV-A o IV-B, la supervivencia llega a

alcanzar el 70%.
Entre un 20%-30% de los pacientes estadiados en el momen-

to de la presentación como enfermedad supradiafragmática
por las técnicas habituales de diagnóstico, pueden tener afec-
tación infradiafragmática detectada por laparotomía. Sin
embargo, la laparotomía resulta invasiva y se asocia a posibles
complicaciones.
Un estudio PET de cuerpo completo seguido de la utilización
de técnicas de imagen convencionales en aquellas áreas de
captación anormal de FDG ha mostrado ser más coste efectivo
que un algoritmo diagnóstico convencional.
VALORACIÓN DE LA AFECTACIÓN NODAL
La PET con 18F-FDG ha demostrado una alta sensibilidad en la de-

tección de afectación nodal, mostrando ser más segura que la
TAC. La PET detecta todos los ganglios linfáticos anormales
visualizados en la TAC, permitiendo objetivar lugares adicionales
de afectación nodal, particularmente en el abdomen, donde la
TAC puede errar en la detección de pequeños ganglios mesen-
téricos.
93
Fig. 2. Recidiva axilar bilateral de un LH.
VALORACIÓN DE ENFERMEDAD EXTRANODAL

La afectación extranodal condiciona un peor pronóstico que la

afectación ganglionar aislada. La PET puede detectar aproximada-
mente un 57% más de áreas de afectación extranodal que la TAC.
La afectación hepática y esplénica en el LH ocurre en el 3,2% y
23% de los pacientes, respectivamente, mientras que en los LNH
es del 15% y del 22%. La afectación infiltrativa del hígado y del
bazo no pueden ser valoradas de forma segura con las técnicas
de imagen convencionales, debido a que el tamaño del órgano es
un pobre predictor de la afectación tumoral. De hecho, aproxima-
damente el 30% de los pacientes con esplenomegalia no tienen
afectación maligna. La PET es más segura que la TAC en la detec-
ción de afectación linfomatosa del bazo. La presencia de capta-
ción esplénica de FDG, difusa o focal, de mayor intensidad que la
del hígado, es sugestiva de afectación tumoral. La infiltración lin-
fomatosa hepática muestra incremento de la captación, difusa o
focal, en relación a la actividad mediastínica.
La afectación de la médula ósea (MO) en casos nuevos de lin-
foma ocurre en el 10% de pacientes con LH y en el 25% de
pacientes con LNH. Para poder ser detectada por la TAC, la
94
LINFOMA
Fig. 3. Afectación esplénica en LNH.

afectación debe ser focal y asociarse a destrucción ósea. Sin
embargo, los pacientes con infiltración difusa de la médula ósea
no suelen presentar destrucción ósea y suelen ser asintomáti-
cos. La PET puede detectar, tanto la infiltración ósea focal, como
la difusa. La afectación ósea infiltrativa se muestra en la PET
como un incremento generalizado de la captación del radiotra-
zador en la médula ósea, superior a la captación hepática. La
biopsia de la médula ósea (crestas ilíacas), es el procedimiento
diagnóstico habitual para confirmar la existencia de infiltración
de MO; sin embargo, la biopsia está asociada a un porcentaje
de falsos negativos, debido a la afectación parcheada, que
puede conducir a errores en el manejo de los pacientes. La PET
tiene una buena, pero no excelente concordancia con la biopsia
de médula ósea, siendo de utilidad para la detección de lugares de
afectación ósea que no pueden ser identificados mediante la
biopsia. Casos de falsos negativos se identifican en pacientes con
tumores de bajo/intermedio grado de malignidad, con tan sólo un
discreto desplazamiento celular de la médula ósea normal (alre-
dedor del 10%). La sensibilidad de la PET en la detección de afec-
95
Fig. 4. Mazacotes ganglionares retroperitoneales en LNH.

tación ósea es mayor en pacientes con LH y en pacientes con LNH

agresivos. La PET ha mostrado ser superior a la gammagrafía
ósea con 99mTc-HDP, en la evaluación de infiltración ósea por linfo-
ma. La PET complementa pero no reemplaza a la biopsia de la MO.
VALORACIÓN DE RECURRENCIA TUMORAL-

MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
La obtención de una respuesta completa es el principal objetivo

de la quimioterapia de primera línea, ya que normalmente se
asocia a intervalos libres de enfermedad más prolongados, en
comparación a la obtención de una remisión parcial. La TAC o la
RM son capaces de demostrar únicamente la disminución del
tamaño de la lesión tras el tratamiento. La actividad mostrada
en las imágenes de PET refleja la existencia de células viables
dentro del tumor. Tras el inicio del tratamiento con quimiotera-
pia o radioterapia, los cambios en el metabolismo tumoral acon-
tecen de forma más precoz que cualquier cambio significativo
en el tamaño.
96
LINFOMA
Fig. 5. Imagenes MIP: excelente respuesta al tratamiento .
Los criterios del grupo de trabajo internacional para la valo-

ración de la respuesta en pacientes con linfoma han sido revi-
sados para incluir a la PET con 18F-FDG. La valoración de la res-
puesta al tratamiento debe realizarse preferentemente median-
te criterios cualitativos (análisis visual). Utilizando este criterio,
las lesiones se consideran PET positivas (viabilidad) cuando su
intensidad es mayor que la actividad de fondo del mediastino, a
excepción de lesiones de diámetro < 2 cm, en las que cualquier
actividad lesional mayor que la circundante a la lesión, es con-
siderada patológica (viabilidad). Cuando se utiliza un criterio
cuantitativo (SUV), hay que tener presente la existencia de una
amplia variabilidad (8%-14%) en esta medida. Cambios superio-
res a un 25% no pueden explicarse únicamente por variaciones
estadísticas y deben considerarse como un cambio definitivo
del metabolismo. En general, se recomienda no realizar el estu-
dio PET hasta al menos 3 semanas tras concluir la quimiotera-
pia y entre 8-12 meses tras la radioterapia.
La valoración precoz de la respuesta al tratamiento, puede
ayudar a evitar la toxicidad y el coste de un tratamiento inefec-
tivo, permitiendo además la introducción precoz del tratamien-
to de segunda línea, aumentando así las expectativas de cura
97
del paciente. La realización de un estudio PET-FDG tras comple-

tar el primer ciclo de la quimioterapia puede proporcionar
importante información acerca del resultado del tratamiento.
Se ha observado una significativa disminución de la captación
de FDG a partir del primer día del inicio de la quimioterapia. Del
mismo modo, se ha constatado una rápida disminución de la
actividad tumoral (reducción del SUV entre un 75%-90% a los 7
días de iniciar la terapia) en pacientes con quimioterapia efecti-
va. Aquellos pacientes que muestran captación persistente de
FDG tras un ciclo de quimioterapia, presentan un mayor riesgo
de recidiva, reflejando, probablemente, la existencia de clones
celulares resistentes que no responden al tratamiento tan rápi-
do como las células quimiosensibles. Por el contrario, la mayo-
ría de los pacientes con estudios PET negativos al término del
primer ciclo de quimioterapia presentan períodos de remisión
más largos.
Frecuentemente se realiza un estudio a mitad del tratamien-
to, siendo muy alto el valor predictivo negativo de esta prueba
(referido a la duración de la remisión), de al menos un 94%. La
mayoría de los pacientes que presentan períodos de remisión
largos, tienen estudios PET negativos a los pocos ciclos de la
quimioterapia. La mayoría de los casos falsos positivos, se
encuentran en pacientes que han recibido una combinación de

radioterapia y quimioterapia y con frecuencia aparecen dentro
del campo irradiado. Puede resultar necesario confirmar
mediante biopsia la existencia de enfermedad residual en
aquellos sitios de captación de FDG, fundamentalmente en
pacientes que están recibiendo quimio y radioterapia.
La captación persistente de FDG tras finalizar la quimioterapia
es un indicador de ausencia de respuesta tumoral y se asocia
con intervalos libres de enfermedad más cortos. Tras finalizar la
primera línea de quimioterapia, se observa recaída tumoral en el
62% a 100% de los pacientes con hallazgos PET positivos. Un
estudio PET negativo se asocia a un menor riesgo de recaída (4%
a 16%) y a un período libre de enfermedad más largo.
DIFERENCIAR ENTRE MASA TUMORAL RESIDUAL Y FIBROSIS
Entre un 30% a 64% de los pacientes con linfoma, presentarán

una masa residual tras finalizar el tratamiento; dicha masa
puede corresponderse con tejido fibrótico o bien con viabilidad
98
LINFOMA
tumoral. Sin embargo, solo un 18% de los pacientes con masas

residuales recidivará. Con las técnicas radiológicas convencio-
nales, no existen características fiables que nos permitan dife-
renciar entre tejido fibrótico y maligno. La FDG se acumula en
aquellos lugares en los que existe tumor viable, pero no en teji-
do fibrótico o necrótico. En comparación a la TAC, la PET ha
mostrado un mayor rendimiento diagnóstico en la evaluación
de masas residuales.
LIMITACIONES DE LA PET-FDG EN PACIENTES CON LINFOMA
Los falsos positivos se asocian a procesos inflamatorios inespe-

cíficos, y en manos poco expertas, a su confusión con lugares
fisiológicos de acumulación-eliminación de FDG. Las lesiones de
pequeño tamaño (< 1 cm), o que no muestran suficiente activi-
dad metabólica, (lesiones indolentes o de bajo grado) pueden
ser causa de falsos negativos. Los corticoides pueden condicio-
nar una menor captación de FDG a nivel del linfoma que en los
tejidos blandos, debido a su efecto anti-insulínico en el metabo-
lismo de los carbohidratos.
El cerebro presenta una elevada actividad metabólica fisioló-

gica, por lo que, cuando se sospecha una lesión del sistema ner-
vioso central, la RM debe ser la técnica de elección.
99
Melanoma maligno
(MM)
EDUARDO URUBURU, PEDRO ABREU SÁNCHEZ
y DIEGO LÓPEZ AZNAR
Es el más agresivo de los cánceres cutáneos. Más frecuente en

caucásicos, en áreas de alta exposición solar. Disemina con
rapidez a ganglios linfáticos regionales y luego metastatiza a
distintos órganos, siendo los más frecuentes: piel, pulmones,
hígado, cerebro y esqueleto.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de este tumor es clínico. La PET no es útil para

este propósito ya que no permite valorar la posible infiltración
de las estructuras dérmicas (niveles de Clark).
En el momento del diagnóstico, el 15% de pacientes se pre-
sentan con enfermedad localmente avanzada o con metástasis,
pudiendo la PET, en alguno de estos casos, modificar el manejo
terapéutico. Se han descrito falsos positivos en nevus benignos
y tumores de vaina nerviosa; también en focos inflamatorios e
infecciosos (abcesos, pústulas, granulomas). La sensibilidad de la
PET oscila entre el 93% y el 96% para lesiones mayores de 5 mm.
ESTADIAJE
Para el estudio de la posible afectación adenopática, la PET

carece de sensibilidad siendo la técnica de elección el estudio
del ganglio centinela, que mediante las técnicas de inmunohis-
100
MELANOMA MALIGNO (MM)

Fig. 1. Afectación múltiple: ganglionar, pulmonar, ósea, subcutánea y muscular.
toquimia permite determinar la existencia de micrometástasis.

Sin embargo, la especificidad de la PET es muy elevada (casi
100%).
El MM disemina a ganglios linfáticos distales, pulmón, hígado,
tracto gastrointestinal, suprarrenales, piel y tejido celular sub-
cutáneo, hueso (con lesiones típicamente líticas), bazo, vesícula
biliar, cerebro, etc. La utilidad de la PET es fundamentalmente en
el estudio de la enfermedad avanzada (Breslow mayor de 1,5
mm). Se recomienda realizar la adquisición de miembros infe-
riores y reconstruir las imágenes con y sin corrección de ate-
nuación para una mejor valoración de la posible afectación cu-
tánea/subcutánea.
101
Fig. 2. Metástasis subcentimétrica de melanoma.

Fig. 3. Metástasis subcutáneas.
102
MELANOMA MALIGNO (MM)
RE-ESTADIAJE
El MM puede recurrir años después y la recurrencia puede pasar

inadvertida hasta que se convierte en enfermedad avanzada.
La alta actividad metabólica de las células del MM permite
detectar las lesiones incluso con tamaños subcentimétricos. La
sensibilidad de la PET para la valoración de la recurrencia tumo-
ral es del 92% y la especificidad del 94%.
103
Cáncer de cabeza
y cuello (CCC)
y EDUARDO URUBURU
Se consideran CCC todos los tumores de la cabeza y del cuello

salvo los tumores primarios cerebrales y los tumores de tiroides.
El más frecuente es el carcinoma de células escamosas, que
aparece en las células que revisten el interior de la nariz, la boca
y la garganta. Menos comunes son los adenocarcinomas de las
glándulas salivares o lacrimales, linfomas y sarcomas. Disemi-

nan con facilidad a ganglios linfáticos cervicales y es rara la
afectación metastásica, siendo, cuando se produce, más fre-
cuente en el pulmón. Un 5% se presentan clínicamente con una
adenopatía tumoral de origen indeterminado (TOD), tumor que
es detectado por PET en aproximadamente 30-55% de los ca-
sos. El tratamiento se basa en la cirugía más RT si el tumor está
localizado, además de QT en casos de enfermedad avanzada.
DIAGNÓSTICO
Estos tumores se detectan mediante palpación y examen ORL

(laringoscopia y toma de biopsias). La PET no es una técnica de
utilidad para el diagnóstico de estos tumores. En algunas oca-
siones, la objetivación de los mismos puede ser dificultosa debi-
do a la actividad fisiológica de la musculatura orofaríngea, de
las cuerdas vocales y del tejido linfoide de las amígdalas farín-
gea, linguales y palatinas. Es muy importante advertir al pacien-
te, tras la administración de la FDG, que durante la fase de rela-
104
CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO (CCC)
Fig. 1. Tumor de parótida derecha.
Fig. 2. Tumor de amígdala derecha.
105
Fig. 3. Recidiva ganglionar.
106
CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO (CCC)
jación no hable o mastique para minimizar esta actividad fisio-

lógica. El co-registro PET-TAC es de gran utilidad ya que propor-
ciona una correcta identificación de la anatomía de estos focos
de captación. Pueden observarse falsos positivos en procesos
inflamatorios–infecciosos (amigdalitis) y en algunos tumores
benignos (tumor de Warthin, adenoma pleomórfico). Los falsos
negativos se deben a algunas neoplasias de glándulas salivares
y de células fusiformes, debido a su baja tasa de actividad me-
tabólica intrínseca.
ESTADIAJE
La PET tiene utilidad en la detección de la afectación ganglionar,

que es el factor pronóstico más importante en estos tumores.
Por otro lado, mediante esta técnica también pueden detectar-
se lesiones metastásicas o tumores sincrónicos, siendo el más
frecuente el cáncer de pulmón.
RE-ESTADIAJE

La PET es de especial importancia en la detección de las recu-
rrencias, sobre todo tras tratamientos de radioterapia o cirugía,
donde las técnicas convencionales no pueden diferenciar fibro-
sis de recidiva o enfermedad residual. Los cambios inflamato-
rios pueden dar falsos positivos, por lo que se recomienda espe-
rar 7 días tras una PAAF, 6 semanas después de la cirugía y 4
meses después de la radioterapia. La sensibilidad de la PET para
la detección de la enfermedad recurrente o residual es del 96%
y la especificidad puede alcanzar el 100%.
107
Cáncer de esófago
El cáncer de esófago presenta fundamentalmente dos tipos his-

tológicos: carcinoma epidermoide y adenocarcinoma. El carci-
noma epidermoide o de células escamosas se presenta con
mayor frecuencia en la parte superior y media del esófago y
esta asociado a antecedentes de tabaquismo y consumo de
alcohol. El adenocarcinoma suele aparecer en el tercio distal del
esófago. La enfermedad por reflujo gastroesofágico tiene como
complicación el esófago de Barret, factor de riesgo para el de-
sarrollo de este adenocarcinoma.
DIAGNÓSTICO
La clínica es tardía con disfagia y pérdida de peso, por lo que la
supervivencia es pobre. La PET presenta cierta limitación en la
detección precoz de la enfermedad y su extensión local ya que no
permite valorar la invasión de capas en profundidad, siendo mejor
la ecografía endoscópica. La PET puede ser de utilidad en estadios
avanzados (IV) y para evaluar los resultados después del manejo
quirúrgico. Los falsos positivos pueden estar ligados a la patología
benigna (infecciones, esófago de Barret, post-cirugía y post-dila-
tación). La captación fisiológica normal, especialmente en el estó-
mago, puede en parte diferenciarse de la patología tumoral con la
imagen de fusión con la TAC, prestando atención a zonas de
engrosamiento o alteraciones morfológicas de la pared gástrica.
ESTADIAJE
La PET no permite objetivar con exactitud los pequeños gan-
glios linfáticos locales, debido a su pequeño tamaño, a la exis-
tencia de pequeños focos tumorales intraganglionares a la pro-
108
CÁNCER DE ESÓFAGO
Fig. 1. Cáncer de tercio distal del esófago.
Fig. 2. Cáncer de esófago con afectación ganglionar mediastínica.

109
Fig. 3. Esofagitis post-RT.

ximidad a la lesión primaria. La diseminación nodal en los tumo-

res del 1/3 superior suele producirse hacia la región cervical,
mientras que los del 1/3 inferior lo hacen hacia el abdomen.
La PET tiene utilidad para valorar la enfermedad metastásica:
hígado, pulmón, hueso, etc. y también en la objetivación de posi-
bles tumores sincrónicos, especialmente de cabeza y cuello.
RE-ESTADIAJE
La supervivencia de estos tumores a los 5 años es 30-50%, pre-

sentando recurrencias en la zona de anastomosis, tejidos perie-
sofágicos, mediastino o zonas distales (hígado, pulmón, hueso).
La PET es la técnica más útil en el seguimiento tras QT y RT, sien-
do de especial utilidad a la hora de identificar a los pacientes res-
pondedores a la terapia neoadyudante. Las recidivas tumorales
con los SUV más altos se relacionan con un peor pronóstico.
En la valoración de los pacientes que han recibido RT deben
interpretarse con precaución las zonas de hipermetabolismo
difuso coincidentes con el área de irradiación, en frecuente rela-
ción con esofagitis postrádica.
110
Neoplasias del sistema
nervioso central
Las neoplasias primarias del sistema nervioso central (SNC) son

infrecuentes (7 a 19 casos por 100.000 habitantes). Las metás-
tasis cerebrales son 10 veces más frecuentes que los tumores
primarios y ocurren en el 20-40% de los pacientes con cáncer.
Los tumores que más frecuentemente metastatizan al cerebro
son el pulmón, mama y melanoma.

LA PET EN LA IDENTIFICACIÓN DE LESIÓN PRIMARIA
La RM es la técnica de elección ante la sospecha de tumor pri-

mario o metastático. La PET con 18F-FDG puede ser útil como
guía de la biopsia en la localización de la región más hiperme-
tabólica de la lesión y también para la planificación del trata-
miento radioterápico.
La interpretación del estudio PET debe ser realizada siempre
conjuntamente con las pruebas de imagen anatómicas. En
muchos casos, la obtención de un estudio tardío (varias horas
después de la inyección del radiotrazador) es de gran ayuda al
mejorar la diferenciación tumor/fondo.
La captación de 18F-FDG en los astrocitomas tiene una buena
correlación con el grado histológico del tumor. Tumores de alto
grado pobremente diferenciados (Grados III y IV) normalmente
muestran un incremento de captación de FDG similar-mayor a
la sustancia gris, mientras que en los tumores de bajo grado es
similar a la observada en la sustancia blanca normal. Algunos
tumores de bajo grado, como el astrocitoma pilocítico y el ade-
111
noma de hipófisis pueden mostrar una elevada captación de

FDG. Algunas metástasis pueden mostrar también una activi-
dad metabólica menor que la del córtex normal.
Los radiotrazadores que utilizan aminoácidos son más sensi-
bles que la 18F-FDG en el estudio de los tumores cerebrales, así
la 11C-L-metilmetionina muestra aumento de captación en el 80
a 90% de los tumores malignos. La captación de este radiofár-
maco parece correlacionarse con el grado histológico del
tumor, con mayor actividad en tumores de alto grado. Gracias a
la baja captación mostrada en el córtex cerebral normal, la 11C-
L-metilmetionina proporciona los mayores ratios entre la lesión
y el fondo. La sensibilidad registrada es del 97% para lesiones
de alto grado, aunque resulta mucho menor para tumores de
bajo grado. La principal limitación de la 11C-L-metilmetionina es
su corta vida media física, que limita su uso exclusivamente a
centros que dispongan de ciclotrón.
RECURRENCIA TUMORAL Y RADIONECROSIS
Los daños derivados de la radiación pueden aparecer de forma

aguda, subaguda o crónica. Los daños crónicos aparecen en el

5-37% de los casos, meses o años después del tratamiento.
Aproximadamente el 70% de los casos lo hacen en los dos pri-
meros años tras la radioterapia. Los mecanismos básicos del
daño crónico de la radiación son la lesión del endotelio vascu-
lar y el daño directo de la oligodendroglia. La sustancia blanca
se afecta en mayor medida que la sustancia gris. Con frecuen-
cia asocian edema, efecto masa, y alteración de la barrera
hematoencefálica (lo que permite la captación de contraste),
dificultando la diferenciación entre recurrencia tumoral y daños
post-radioterapia con las técnicas de imagen convencionales.
Los estudios PET con 18F-FDG muestran un elevado hiperme-
tabolismo en las recurrencias tumorales frente al hipometabo-
lismo observado en el tejido cerebral irradiado no necrótico y el
ametabolismo del tejido necrótico. Así, un estudio PET debe ser
considerado como sugestivo de recurrencia tumoral si la activi-
dad de la lesión es superior a la actividad de fondo del tejido
cerebral adyacente. Pueden obtenerse falsos negativos en
lesiones con un volumen tumoral microscópico o pequeño. La
PET con 18F-FDG es menos sensible para diferenciar entre radio-
112
NEOPLASIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Fig. 1. Recidiva de astrocitoma temporal izquierdo.
necrosis y recurrencia tumoral en tumores de bajo grado, debi-

do a la baja captación inherente a estos tumores.
Los estudios PET para la valoración de recurrencia tumoral
no deberían realizarse antes de las 6 semanas tras la conclu-
sión de la radioterapia, debido a la posibilidad de obtener falsos
positivos.
DIFERENCIACIÓN ENTRE LINFOMA VS TOXOPLASMOSIS

EN PACIENTES CON SIDA
La PET también es útil para realizar este diagnóstico diferencial

ya que los linfomas del SNC muestran una captación de 18F-FDG
significativamente mayor que la toxoplasmosis.
113
PET en otras neoplasias
y EDUARDO URUBURU
CÁNCER DE TIROIDES
Es frecuente la detección incidental en los estudios PET de
nódulos tiroideos hiper o ametabólicos que pueden correspon-
der a carcinomas diferenciados de tiroides.
La PET tiene su mayor utilidad en el estudio de los pacientes con
cáncer diferenciado de tiroides que se presentan con aumento de
tiroglobulina y rastreo corporal negativo. A mayor diferenciación
celular menor captación de 18FDG, por lo que los estudios PET posi-
tivos se deben a lesiones más desdiferenciadas mientras que los
PET negativos a las más diferenciadas, por lo que la PET y el ras-

treo de tiroides tienen un valor complementario.
La PET también es útil en la detección de metástasis de car-
cinoma medular de tiroides en casos de aumento de la calcito-
nina.
CÁNCER DE CÉRVIX Y ENDOMETRIO

El 90% de los cánceres de cérvix son de origen escamoso, sien-
do el 10% restante adenocarcinomas, mientras que las neopla-
sias endometriales son fundamentalmente de células glandula-
res. Existen muchos factores de riesgo en el desarrollo de lesio-
nes premalignas, siendo el más importante la infección por
papilomavirus.
El diagnóstico se fundamenta en la detección precoz de estas
lesiones premalignas (CIN) mediante citología y test de Papani-
colau. El papel de la PET es limitado en el diagnóstico inicial y
estadificación, ya que carece de resolución para valorar la afec-
tación en profundidad de la lesión y de las adenopatías locales.
114
PET EN OTRAS NEOPLASIAS
Sin embargo valora adecuadamente la afectación ganglionar

regional y las metástasis a distancia. Su mayor utilidad es en el
seguimiento de estas pacientes, control de la respuesta al tra-
tamiento y diagnóstico de recidivas cuando se detectan marca-
dores tumorales elevados (Ca-125).
TUMORES TESTICULARES DE CÉLULAS

GERMINALES
Algunos estudios sugieren la superioridad de la PET con 18F-FDG
frente a la TAC en el estadiaje inicial de tumores testiculares.
Tras el tratamiento, más del 40% de los pacientes presentan
lesiones tumorales residuales, a pesar de la normalización de
los marcadores tumorales. Aproximadamente el 50% de estas
lesiones contienen sólo tejido necrótico, no beneficiándose de la
resección quirúrgica. En la evaluación de masas residuales para
detectar viabilidad tumoral, la PET tiene una sensibilidad del 59-
88% y una especificidad del 92-95%. Por lo tanto, la ausencia
de actividad en la masa residual no permite excluir viabilidad
tumoral. Sin embargo, un PET positivo es altamente predictivo

de la presencia de viabilidad tumoral (VPP del 91-96%).
MESOTELIOMA
El papel de la PET con 18F-FDG en pacientes con mesotelioma es
ayudar a documentar la extensión de la enfermedad pleural,
valorar la afectación ganglionar mediastínica, diagnosticar la
presencia de enfermedad metastásica extratorácica y valorar
la respuesta al tratamiento. Una elevada captación de FDG en
la lesión se asocia a una significativa reducción del tiempo de
supervivencia.
CÁNCER DE PRÓSTATA
La PET con 18F-FDG no es una técnica útil en el diagnóstico de
las lesiones tumorales prostáticas primarias, fundamentalmen-
te debido a la escasa captación de FDG a nivel del tumor y a
que la actividad urinaria fisiológica de la vejiga interfiere tam-
115
Fig. 1. Mesotelioma.
bién en la interpretación de las imágenes. Por otro lado, un

número significativo de lesiones metastásicas de cáncer de
próstata, tampoco acumulan FDG (probablemente debido a su
bajo porcentaje de actividad glicolítica). El aumento en la detec-
ción tumoral se relaciona con lesiones de alto grado histológico
y elevados niveles séricos de PSA. La utilidad real de nuevos tra-
zadores (11C-colina, 18F-fluorocolina, 11C-metionina, 11C-acetato)
está por determinar.
La gammagrafía ósea se utiliza para valorar la presencia de
metástasis óseas en pacientes con cáncer de próstata de alto
riesgo. La PET con 18F-fluoruro ha mostrado ser más sensible
que la gammagrafía ósea para esta indicación. La limitación de
la PET con 18F-fluoruro es que el trazador también puede acu-
mularse en lesiones óseas benignas o en cambios degenerati-
vos. La especificidad de la PET con 18F-fluoruro puede incremen-
tarse significativamente mediante el uso de la PET-TAC ya que
mediante la TAC pueden caracterizarse de forma más segura
las áreas de captación benignas.
116
MIELOMA MÚLTIPLE
La PET con 18F-FDG puede detectar afectación de médula ósea
y afectación extramedular, por lo que ha demostrado ser útil en
la valoración de la extensión de la enfermedad y de la respues-
ta al tratamiento.
En pacientes con gammapatía monoclonal de significado
indeterminado (GMSI) un estudio negativo predice con bastante
probabilidad enfermedad estable. El desarrollo de mieloma en
estos pacientes suele coincidir con hallazgos positivos en los
estudios PET.
Falsos negativos suelen observarse en lesiones de tamaño
subcentimétrico. Falsos positivos pueden asociarse con cam-
bios inflamatorios secundarios al tratamiento quirúrgico o
radioterápico; por ese motivo, es preferible realizar el estudio
PET al menos 2 meses después de concluir la radioterapia.
Los hallazgos de la PET proporcionan información pronóstica,
por cuanto que la presencia de enfermedad extramedular se
asocia a un peor pronóstico. Asimismo, un estudio PET-FDG
repetidamente positivo tras el tratamiento de inducción, predi-
ce una recaída precoz.

HEPATOCARCINOMA
El carcinoma hepatocelular puede mostrar una gran variabili-
dad en la captación de 18F-FDG, dependiendo del grado de dife-
renciación tumoral, debido a la presencia de grados variables
de actividad de la glucosa-6-fosfatasa. La glucosa-6-fosfatasa
se encuentra en altas concentraciones en las células hepáticas
normales, metaboliza la FDG fosforilada y condiciona una pobre
acumulación intracelular del radiotrazador. Los carcinomas
hepatocelulares bien diferenciados son histológicamente muy
similares a las células hepáticas normales y contienen elevadas
concentraciones de glucosa-6-fosfatasa; por este motivo, estos
carcinomas pueden tener una captación similar al hígado nor-
mal y no ser detectados en los estudios PET. El 11C-acetato es un
sustrato metabólico de la beta-oxidación y un precursor de los
aminoácidos y de los esteroles, que puede ser prometedor para
detectar hepatocarcinomas bien diferenciados.
Establecido el diagnóstico de hepatocarcinoma, la PET puede
utilizarse para monitorizar la respuesta al tratamiento.
117
SCHWANNOMA
Los schwannomas generalmente muestran captación de 18F-
FDG con un amplio rango de valores de SUV (incluso superior a
6). Por ese motivo, no es posible distinguir mediante PET entre
schwannomas y tumores malignos derivados de la vaina de los
nervios periféricos.
CÁNCER DE ENDOMETRIO
18
La PET con F-FDG puede localizar los tumores endometriales y es
útil en la monitorización postquirúrgica y vigilancia para recu-
rrencia de la enfermedad.
TUMORES NEUROENDOCRINOS
La mayoría de los tumores neuroendocrinos son bien diferen-
ciados, de crecimiento lento y además tienen una baja activi-
dad metabólica, lo que condiciona un escaso consumo de glu-
cosa y por tanto, una baja sensibilidad de la PET para su diag-
nóstico. La PET con 18F-FDG es útil sólo en pacientes con sospe-
cha de los tumores neuroendocrinos más agresivos.

La 18F-fluorodihidroxifenilalanina (18F-DOPA) es un agente que
está siendo estudiado para explorar estos tumores. Su empleo está
basado en la capacidad de los tumores endocrinos de captar,
decarboxilar y almacenar aminoácidos. Este radiofármaco ha
demostrado una mayor sensibilidad que la gammagrafía de recep-
tores de la somatostatina en la detección de estas lesiones La sen-
sibilidad y seguridad diagnóstica es significativamente mayor para
tumores carcinoides que para no carcinoides. La 18F-FDOPA es
superior a la TAC para la detección de metástasis esqueléticas.
TUMOR PRIMARIO DE ORIGEN DESCONOCIDO

La incidencia de tumores primarios de origen desconocido en
pacientes oncológicos es del 0,5 al 7%. Con técnicas diagnósticas
convencionales, el tumor primario se detecta en el 20-40% de los
casos. La PET con 18F-FDG tiene un mayor rendimiento diagnósti-
co por lo que debe ser considerada la técnica de elección.
118
Fig. 2. Tumor de cabeza de páncreas.

TUMORES DEL ESTROMA
GASTROINTESTINAL (GISTs)
En pacientes con lesiones GIST recurrentes, la PET con 18F-FDG
tiene una sensibilidad del 86% y una especificidad del 98%, de
manera similar a la TAC. Sin embargo es superior a esta para
monitorizar la respuesta al tratamiento. La efectividad de la
terapia con Imatinib conduce a una rápida disminución de la
captación de FDG en el tumor, incluso antes de que se observen
cambios en el tamaño tumoral. Una buena respuesta al trata-
miento demostrado con PET se asocia a un mayor intervalo
libre de enfermedad (92% versus 12% después de 1 año).
CÁNCER PANCREÁTICO
La mayoría de los cánceres pancreáticos muestran una intensa
captación focal de FDG. Procesos inflamatorios como la pan-
creatitis crónica activa y la pancreatitis autoinmune, pueden
119
Fig. 3. Carcinomatosis peritoneal.

mostrar captación de FDG. No obstante, la captación de FDG en

las pancreatitis crónicas, tiende a ser relativamente baja y más
difusa. Algunos autores recomiendan el uso de un SUV de 3,5
como el punto de corte ideal para la diferenciación entre lesio-
nes pancreáticas benignas y malignas. Aquellos pacientes con
cáncer pancreático y valores elevados de SUV, han mostrado
tener un peor pronóstico. Se han descrito falsos negativos en
casos de hiperglucemia o tumores pequeños, bien definidos.
La sensibilidad para la detección de metástasis linfáticas es
baja debido al pequeño tamaño de las lesiones de localización
peripancreática, en proximidad al tumor primario.
La PET es superior a la TAC en la detección de metástasis a
distancia. Los hallazgos de la PET pueden modificar significati-
vamente el manejo del paciente en aproximadamente el 43%
de los casos. Más del 17% de los pacientes diagnosticados de
enfermedad resecable, presentan estadios superiores en la PET,
evitando, por tanto, una laparotomía innecesaria.
120
PARTE IV
ANEXOS
Cáncer de pulmón
CLASIFICACIÓN TNM
TUMOR PRIMARIO (T)
TX: El tumor primario no puede ser evaluado, o se ha compro-
bado por la presencia de células malignas en el esputo o secre-
ciones bronquiales pero no por broncoscopia o imágenes.
T0: No hay prueba de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor que tiene 3 cm o menos en su eje mayor, rodeado por
pleura pulmonar o visceral sana, no en bronquio principal.
T2: Cualquiera de las siguientes características:
– Mayor de 3 cm en su dimensión mayor.
– Compromete bronquio principal y está 2 cm o más dis-
tal de la carina.
– Invade la pleura visceral.
– Asocia atelectasia o neumonitis obstructiva que no
compromete todo el pulmón.
T3: Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las
siguientes estructuras: pared torácica (incluyendo tumores del
surco superior), diafragma, pleura mediastínica, pericardio
parietal; o tumor en el bronquio principal a menos de 2 cm de la
carina pero sin compromiso de la carina, o atelectasia asociada
o neumonitis obstructiva de todo el pulmón.
T4: Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las
siguientes estructuras: mediastino, corazón, grandes vasos, trá-
quea, esófago, cuerpo vertebral, carina. Tumor con derrame
PARTE IV: Anexos
pleural maligno.
GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N)

NX: Los ganglios linfáticos no pueden ser evaluados.
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.
123
N1: Metástasis a los ganglios linfáticos peribronquiales ipsi-

laterales, ganglios linfáticos hiliares ipsilaterales o ambos y gan-
glios intrapulmonares, incluyendo el compromiso por extensión
directa del tumor primario.
N2: Metástasis al ganglio (o ganglios) linfático mediastínico
ipsilateral, subcarinal o ambos.
N3: Metástasis al ganglio (o ganglios) mediastínico contrala-
teral, hiliar contralateral, escaleno ipsilateral o contralateral, o
supraclavicular.
METÁSTASIS DISTANTES (M)
MX: La presencia de metástasis no puede ser evaluada.

M0: No hay metástasis.
M1: Hay metástasis.
AGRUPACIÓN POR ESTADIOS DEL AJCC

Carcinoma oculto: TX, N0, M0
Est. 0: Tis, N0, M0.
Est. IA: T1, N0, M0.
Est. IB: T2, N0, M0.
Est. IIA: T1, N1, M0.
Est. IIB: T2, N1, M0; T3, N0, M0.
Est. IIIA: T1, N2, M0; T2, N2, M0; T3, N1, M0; T3, N2, M0.
Est. IIIB: Cualquier T, N3, M0; T4, cualquier N, M0.
Est. IV: Cualquier T, cualquier N, M1.
PARTE IV: Anexos
124
Cáncer de mama
CLASIFICACIÓN TNM
TUMOR PRIMARIO (T)
TX: El tumor primario no se puede evaluar.

T0: No hay prueba de tumor primario.
Tis: Carcinoma intraductal, carcinoma lobular in situ o enfer-
medad de Paget del pezón sin invasión del tejido normal de la
mama.
Tis (DCIS): Carcinoma ductal in situ.
Tis (LCIS): Carcinoma lobular in situ.
Tis (Paget): Enfermedad de Paget del pezón sin tumor. [No-
ta: la enfermedad de Paget relacionada con un
tumor se clasifica según el tamaño del tumor]
T1: Tumor no mayor de 2,0 cm en su mayor dimensión.
T1mic: Microinvasión no mayor de 0,1 cm en su dimensión
mayor.
T1a: Tumor mayor de 0,1 cm, pero no mayor de 0,5 cm en
su dimensión mayor.
T1b: Tumor mayor de 0,5 cm, pero no mayor de 1,0 cm en
T1c: Tumor mayor de 1,0 cm pero no mayor de 2,0 cm en
T2: Tumor mayor de 2,0 cm, pero no mayor de 5,0 cm en su
dimensión mayor.
T3: Tumor mayor de 5,0 cm en su dimensión mayor.
T4: Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a (a) la
PARTE IV: Anexos
pared torácica o (b) la piel, solo como se describe a continuación

T4a: Extensión a la pared torácica, sin incluir el músculo
pectoral.
T4b: Edema (incluso piel de naranja) o ulceración de la piel
de la mama, o ganglios satélites de la piel limitados a
la misma mama.
125
T4c: Ambos casos T4a y T4b.

T4d: Carcinoma inflamatorio.
NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales

(por ejemplo, fueron extraídos previamente).
N0: No hay metástasis a ganglio linfático regional.
N1: Metástasis a ganglio(s) linfático(s) axilar(es) ipsilateral(es)
móvil(es).
N2: Metástasis a ganglio(s) linfático(s) axilar(es) ipsilateral(es)
fijo(s) entre sí o entretejido(s), o a ganglios mamarios internos
ipsilaterales clínicamente aparentes* en ausencia de metásta-
sis clínicamente aparente en ganglio linfático.
N2a: Metástasis en ganglios linfáticos axilares ipsilaterales
fijos entre sí (entretejidos) o a otras estructuras.
N2b: Metástasis solamente en ganglios mamarios internos
ipsilaterales clínicamente aparentes* en ausencia de
metástasis clínicamente aparente de ganglios linfáticos.
N3: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) infraclaviculares ipsila-
teral(es), con compromiso de ganglio linfático axilar o sin este, o
en ganglio(s) mamario(s) interno(s) ipsilateral(es) clínicamente
aparentes* en presencia de metástasis clínicamente aparente de
ganglio linfático axilar clínicamente evidentes o metástasis en
ganglio(s) linfático(s) supraclavicular(es) ipsilateral(es), con com-
promiso de ganglio linfático mamario axilar o interno, o sin este.
N3a: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) infraclavicular(es)
ipsilateral(es).
N3b: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) mamario(s) inter-
no(s) ipsilaterale(s) y ganglio(s) linfático(s) axilar(es).
N3c: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) supraclavicular(es)
ipsilateral(es).
*[“Clínicamente aparente” se define como lo detectado me-
diante estudios de imagen (excluyendo la linfogammagrafía) o
por medio de examen clínico, o si su aspecto patológico es mar-
cadamente visible.].
PARTE IV: Anexos
Clasificación patológica (pN)*

pNX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
(por ejemplo, no se extrajeron para su estudio patológico o se
extrajeron anteriormente).
126
CÁNCER DE MAMA
pN0: Sin metástasis, histológicamente, en los ganglios linfáti-

cos regionales y sin examen adicional de células tumorales ais-
ladas (CTA).
*[Las “CTA” se definen como células tumorales únicas o agru-
paciones pequeñas de células no mayores de 0,2 mm que, ge-
neralmente, solo se detectan mediante métodos inmunohisto-
químicos (IHQ) o moleculares, pero que pueden ser verificados
por tinciones de hematoxilina y eosina (H&E). Por lo general, las
CTA no exhiben prueba de actividad maligna como, por ejem-
plo, proliferación o reacción estromal.].
pN0(I-): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio linfático
regional, IHQ negativo.
pN0(I+): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio linfático
regional, IHQ positivo y sin agrupación IHQ mayor de 0,2 mm.
pN0(mol-): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio linfá-
tico regional y los hallazgos moleculares son negativos (RT-
PCR)**.
pN0(mol+): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio lin-
fático regional y los hallazgos moleculares son positivos (RT-
PCR)**.
*[La clasificación se basa en una disección de gánglios linfá-
ticos axilares con disección de ganglios linfáticos centinela
(GLC) o sin ella. La clasificación basada únicamente en la disec-
ción de GLC sin disección posterior de ganglio linfático axilar se
designa (sn) para ganglio centinela, por ejemplo, pN0(I+) (sn).].
**[“RT-PCR”, por las siglas en inglés de la reacción en cadena
de la polimerasa con transcriptasa inversa.].
pN1: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares o en gan-
glios mamarios internos con enfermedad microscópica detec-
tada mediante disección de GLC, pero que no es clínicamente
aparente**.
pN1mi: Micrometástasis (mayor de 0,2 mm, pero no mayor
de 2,0 mm).
pN1a: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares.
pN1b: Metástasis en ganglios mamarios internos, con
enfermedad microscópica detectada mediante la
PARTE IV: Anexos
disección de GLC, pero que no es clínicamente apa-

rente**.
pN1c: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares y en
los ganglios linfáticos mamarios internos, con enfer-
medad microscópica detectada mediante la disec-
ción de GLC, pero que no es clínicamente aparen-
127
te** (Si se relaciona con más de tres ganglios linfáti-

cos axilares positivos, los ganglios mamarios inter-
nos se clasifican como pN3b para reflejar un aumen-
to de la carga tumoral.).
pN2: Metástasis en 4 a 9 ganglios linfáticos axilares, o en
ganglios linfáticos mamarios internos clínicamente aparentes**
en ausencia de metástasis de ganglios linfáticos axilares a gan-
glio(s) linfático(s) axilar(es) ipsilateral(es) fijos entre sí o a otras
estructuras.
pN2a: Metástasis en 4 a 9 ganglios linfáticos axilares (por
lo menos un depósito tumoral mayor de 2,0 mm).
pN2b: Metástasis en ganglios linfáticos mamarios internos
clínicamente aparentes* en ausencia de metástasis
en ganglios linfáticos axilares.
pN3: Metástasis en 10 o más ganglios linfáticos axilares, o en
ganglios linfáticos infraclaviculares, o en ganglios linfáticos
mamarios ipsilaterales clínicamente aparentes* en presencia
de uno o más ganglios linfáticos axilares positivos; o en más de
tres ganglios linfáticos axilares con metástasis microscópica clí-
nicamente negativa en los ganglios linfáticos mamarios inter-
nos; o en ganglios linfáticos supraclaviculares ipsilaterales.
pN3a: Metástasis en 10 o más ganglios linfáticos axilares
(por lo menos un depósito tumoral mayor de 2,0
mm); o metástasis en los ganglios linfáticos infracla-
viculares.
pN3b: Metástasis en ganglios linfáticos mamarios ipsilate-
rales clínicamente aparentes* en presencia de uno
o más ganglios linfáticos axilares positivos; o en
más de tres ganglios linfáticos axilares y en los gan-
glios linfáticos mamarios internos, con enfermedad
microscópica detectada mediante la disección de
ganglio linfático centinela pero que no es clínica-
mente aparente**.
pN3c: Metástasis en ganglios linfáticos supraclaviculares
ipsilaterales.
PARTE IV: Anexos
*[“Clínicamente aparente” se define como lo detectado en

estudios de imagen (excluyendo la linfogammagrafía) o me-
diante examen clínico.].
**[“Clínicamente no aparente” se define como lo no detecta-
do por estudios de imagen (excluyendo la linfogammagrafía) o
un examen clínico.].
128
CÁNCER DE MAMA
METÁSTASIS A DISTANCIA (M)
MX: No se puede evaluar la presencia de metástasis a distan-

cia.
M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
AGRUPACIÓN POR ESTADIOS DEL AJCC

Estadio 0
Tis, N0, M0
Estadio I
T1*, N0, M0
Estadio IIA
T0, N1, M0
T1*, N1, M0
T2, N0, M0
Estadio IIB
T2, N1, M0
T3, N0, M0
Estadio IIIA
T0, N2, M0
T1*, N2, M0
T2, N2, M0
T3, N1, M0
T3, N2, M0
Estadio IIIB
T4, N0, M0
T4, N1, M0
T4, N2, M0
Estadio IIIC
Cualquier T, N3, M0
Estadio IV
Cualquier T, cualquier N, M1
PARTE IV: Anexos
129
Cáncer colorrectal
CLASIFICACIÓN DE DUKES
Estadio A: Carcinoma limitado a la pared del recto.
Estadio B: Carcinoma que traspasa la pared rectal y se con-
tinúa en tejido extrarrectal sin afección ganglionar.
Estadio C: Metástasis a ganglios regionales.
ASTLER- COLLER
A: Tumor limitado a la mucosa.
B1: Tumor dentro de la muscularis propia, pero no la rebasa.
B2: Tumor que rebasa la muscularis propia y pasa a la grasa
pericólica.
C1: Igual que B1, con compromiso a los ganglios linfáticos.
C2: Igual que B2, con compromiso a los ganglios linfáticos.
TURNBULL
Introdujo el estadio D: Metástasis a distancia.
Agregó el concepto de que la invasión a los órganos vecinos
altera el pronóstico en forma adversa.
CLASIFICACIÓN TNM
TUMOR PRIMARIO (T)
PARTE IV: Anexos
Tis: El cáncer está en su etapa más temprana. No ha crecido

más allá de la mucosa del colon o recto. Esta etapa también se
conoce como carcinoma in situ o carcinoma intramucosal.
T1: El cáncer ha crecido, de modo que ya ha afectado la
mucosa y se extiende hasta la submucosa.
130
CÁNCER COLORRECTAL
T2: El cáncer ha crecido a través de la mucosa y la submuco-

sa, e invade la muscular propia.
T3: El cáncer ha crecido a través de la mucosa, la submuco-
sa y atraviesa la musculatura propia. Se ha extendido hasta la
subserosa, pero no a ningún órgano ni tejidos cercanos.
T4: El cáncer se ha propagado completamente a través de la
pared del colon o recto hasta los tejidos u órganos adyacentes.
GÁNGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N)
N0: Los ganglios linfáticos no están afectados.

N1: Se detectaron células cancerosas en 1-3 ganglios linfáti-
cos regionales.
N2: Se detectaron células cancerosas en 4 o más ganglios lin-
fáticos regionales.
M0: No hay propagación a distancia.

M1: Existe propagación a distancia.
AGRUPACIÓN POR ESTADIOS

DEL AJCC
Estadio 0
Tis, N0, M0
Estadio I
T1, N0, M0
T2, N0, M0
PARTE IV: Anexos
Estadio IIA
T3, N0, M0
Estadio IIB
T4, N0, M0
Estadio IIIA
T1-T2, N1, M0
131
Estadio IIIB
T3-T4, N1, M0
Estadio IIIC
Algún T, N2, M0
Estadio IV
Cualquier T,
Cualquier N, M1
EQUIVALENCIAS ENTRE LOS DIFERENTES

ESTADIOS MODIFICACOS
Sistema TNM Estadio de Estadio de
(modificado) Astler-Coller Dukes
Estadio 0 Tis N0 M0 N/A N/A
Estadio I T1 N0 M0 A A
T2 N0 M0 B1 A
Estadio II A T3 N0 M0 B2 B
Estadio II B T4 N0 M0 B3 B
Estadio III A T1, T2 N1 M0 C1 C
Estadio III B T3, T4 N1 M0 C2, C3 C
Estadio III C Cualquier T N2 M0 C1, C2, C3 C
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 D N/A
PARTE IV: Anexos
132
Linfomas
Los estadios del linfoma de Hodgkin en adultos pueden incluir
las formas A, B, E y S.
A: El paciente no presenta síntomas.
B: El paciente presenta síntomas B: fiebre, pérdida de peso o
sudores nocturnos.
E: Significa afectación extraganglionar.
S: "S" se refiere al bazo (“spleen”).
CLASIFICACIÓN DE ANN ARBOR

Se usan los siguientes estadios en el linfoma Hodgkin de
adultos:
Estadio I:
Estadio I. El cáncer afecta a un grupo de ganglios linfáticos.
Estadio IE. El cáncer afecta a un área u órgano fuera de
los ganglios linfáticos.
Estadio II:
Estadio II. Dos o más grupos de linfáticos al mismo lado
del diafragma.
Estadio IIE. El cáncer se encuentra en un área u órgano
fuera de los ganglios linfáticos y en los ganglios
linfáticos circundantes a esa área u órgano.
Estadio III:
Estadio III. Afectación de linfáticos a ambos lados del dia-
fragma.
PARTE IV: Anexos
Se subdivide en estadio III(1) y estadio III(2):

Estadio III(1). El cáncer se encuentra solamente en la
sección superior del abdomen por encima
de la vena renal
Estadio III(2). Se encuentra en los linfáticos de la pelvis
o cerca de la aorta, o en ambos lugares.
133
Estadio IV:
Se ha diseminado hasta uno o más órganos fuera de los gan-
glios linfáticos y puede estar en los ganglios linfáticos cerca de
esos órganos, o se encuentra en un órgano fuera de los gan-
glios linfáticos y se ha diseminado hasta los ganglios linfáticos
distantes de ese órgano.
PARTE IV: Anexos
134
Melanoma maligno
NIVELES DE INVASIÓN (CLARK)
Nivel I: Describe los tumores puramente epidérmicos.
Nivel II: Nos indica que la tumoración atravesó la unión
dermo-epidérmica con invasión en la dermis papilar.
Nivel III: Son las tumoraciones que ocupan toda la dermis
papilar expandiéndola.
Nivel IV: La tumoración infiltra la dermis reticular.
Nivel V: Indica que la invasión ha llegado al tejido graso.
PROFUNDIDAD EN MILÍMETROS
(BRESLOW)
0,75 mm o menos
0,76 mm - 1,50 mm
1,51 mm - 4,0 mm
4,10 mm o más
CLASIFICACIÓN TNM
TUMOR PRIMARIO (T)
PARTE IV: Anexos
Tis: Melanoma "in situ". Sin lesión invasiva. Nivel I de Clark.

T1: 0,75 mm o menos. Nivel II de Clark.
T2: 0,76 mm - 1,50 mm. Nivel III de Clark.
T3: 1,51 mm - 4,0 mm. Nivel IV de Clark.
T4: 4,10 mm o más. Nivel V de Clark y/o lesiones satélites a
menos de 2 cm del tumor primario.
135
N1: Metástasis de diámetro máximo menor o igual a 3 cm en

cualquier ganglio regional.
N2: Metástasis de diámetro máximo mayor a 3 cm en cual-
quier ganglio regional y/o metástasis en tránsito.
N2a: Metástasis de diámetro máximo mayor a 3 cm en
cualquier ganglio regional.
N2b: Metástasis en tránsito.
N2c: Ambos.
Las metástasis en tránsito afectan a la piel o al tejido subcu-
táneo a una distancia superior a 2 cm desde el tumor primario,
pero no más allá de los ganglios linfáticos regionales.
M1a: Metástasis en piel, tejido subcutáneo o ganglios linfáti-

cos más allá de los ganglios linfáticos regionales.
M1b: Metástasis viscerales.

DEL AJCC
Estadio I
T1-T2, N0M0
Estadio II
T3N0M0
Estadio III
T4N0M0, TN1-2M0
Estadio IV
TNM1
PARTE IV: Anexos
136
Cáncer de cabeza
y cuello
CLASIFICACIÓN TNM
TUMOR PRIMARIO (T)
La clasificación T varía según el origen del tumor. En algunos

casos se basa en el tamaño del tumor (por ej: lengua oral) y en
otros en la invasión de zonas (por ej: laringe).
AFECTACIÓN LINFÁTICA (N)
N0: Ausencia de metástasis linfáticas regionales.

N1: Metástasis única unilateral menor de 3 cm.
N2a: Metástasis única unilateral mayor de 3 y menor de
6 cm.
N2b: Metástasis múltiples ipsilaterales menores de 6 cm.
N2c: Metástasis bilaterales o contralaterales menores de 6 cm.
N3: Metástasis en un ganglio de más de 6 cm.
M0: Ausencia de metástasis a distancia.

M1: Metástasis a distancia.
PARTE IV: Anexos
137
Cáncer de esófago
CLASIFICACIÓN TNM
TUMOR PRIMARIO (T)
T1: Tumor invade mucosa o submucosa.

T2: Tumor invade pared muscular.
T3: Tumor invade la adventicia.
T4: Tumor invade estructuras adyacentes.
AFECTACIÓN LINFÁTICA (N):
N0: Ausencia de metástasis linfáticas regionales.

N1: Metástasis linfáticas regionales (ganglios cervicales, me-
diastínicos o perigástricos).
M0: Ausencia de metástasis a distancia.

M1: Metástasis a distancia (la infiltración de los ganglios del
tronco celíaco se consideran metástasis a distancia en el carci-
noma de células escamosas).
PARTE IV: Anexos

DEL AJCC
Estadio I
T1, N0, M0
138
CÁNCER DE ESÓFAGO
Estadio IIA
T2, N0, M0
T3, N0, M0
Estadio IIB
T1, N1, M0
T2, N1, M0
Estadio III
T3, N1, M0
T4, cualquier N, M0
Estadio IV
Cualquier T, cualquier N, M1
PARTE IV: Anexos
139
Neoplasias del sistema
nervioso central
CLASIFICACIÓN DE LOS GLIOMAS
Bajo grado I-II: Neoplasias poco agresivas por lo general de

la serie astrocítica, oligodendroglioma, ependimoma de bajo
grado.
Alto grado III-IV: Astrocitoma anaplásico, meduloblastoma,
glioblastoma multiforme. Son tumores muy agresivos y de muy
mal pronóstico, ya que la supervivencia al año del diagnóstico
es de sólo un 15%.
PARTE IV: Anexos
140

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La tomografía por emisión de positrones (PET) en la últi-

CLÍNICA UNIVERSITARIA DE NAVARRA. PAMPLONA

HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. PESET. VALENCIA

HOSPITAL 9 DE OCTUBRE. VALENCIA

PARTE I: LOS FUNDAMENTOS

PARTE II: LA IMAGEN NORMAL

PARTE III: LAS APLICACIONES

PARTE IV: ANEXOS

Fig. 1. Esquema de un tomógrafo PET/TAC, con sus componentes en tán-

PARTE I: Los fundamentos

Fig. 3. Detección por coincidencia.

Disponiendo de un anillo circular de detectores (Fig. 3), pueden

Fig. 4. Sucesos asociados a la detección en coincidencia. (A) Conciencia

ción positrón-electrón y que resulta definida por su distancia d al

Coincidencias verdaderas y falsas

Cada detección de un fotón de aniquilación se denomina suceso

PARTE I: Los fundamentos

Coincidencias por dispersión

Tabla 2. Propiedades físicas de los centelleadores PET.

características temporales que reducen tanto su resolución en

Configuración del tomógrafo

PARTE I: Los fundamentos

5 × 5 mm2 de sección y de 2 a 3 cm de profundidad) que están aco-

Los tomógrafos PET han utilizado clásicamente unos anillos septa-

Fig. 6. Utilización de los anillos septales en modo 2D (A). Su eliminación en

tomógrafos clínicos, la fracción de fotones dispersos en modo 2D

PARTE I: Los fundamentos

es el resultado de la combinación o contribución de varios facto-

• La aniquilación del positrón se produce cuando se encuentra

Por otro lado, la resolución se degrada hacia el borde del campo

La sensibilidad del equipo detector está determinada por la combi-

La fracción de dispersión representa la proporción de las coinci-

RECONSTRUCCIÓN DE LA IMAGEN Y CORRECCIONES

Durante el proceso de reconstrucción tomográfico o previo a éste,

Corrección de tiempo muerto

El tiempo muerto es el tiempo precisado por el sistema de detec-

Los detectores utilizados en un tomógrafo PET, que en algunos

PARTE I: Los fundamentos

Corrección de sucesos aleatorios

Los sucesos aleatorios contribuyen en la imagen asignando coinci-

Corrección de fotones dispersos

En una adquisición en modo 2D, cuando se ha realizado la correc-

Las imágenes del PET están degradadas debido a la atenuación que

corrección es relativamente fácil y precisa, ya que la probabilidad de

La normalización, la corrección por coincidencias por dispersión y

PARTE I: Los fundamentos

El protocolo de un estudio con un tomógrafo PET/TAC es similar al

PARTE I: Los fundamentos

Las actividades en las que se utilizan radiaciones o sustancias

PARTE I: Los fundamentos

tos legalmente establecidos, entre los que se incluyen: tener una

Cuando se utiliza 18F-FDG, al paciente se le administra mediante

te a la TAC, que puede alcanzar en función de la técnica de kVp y

Exposición debida al paciente inyectado con 18F-FDG

Cuando al paciente se la ha inyectado el radiofármaco, se convier-

Dosimetría del personal sanitario

Las operaciones que realiza el personal sanitario en la prepara-

1. Beyer T, Townsend DW, Brun T, Kinahan PE, Charron M,

12. Hudson HM, Larkin RS. Accelerated image reconstruction