Sifilis Seminario

2018
SÍFILIS
PATOLOGÍA CLÍNICA Y
MÉDICA
TRANSFUNSIONAL
8-9-2018
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA.
“AÑO DEL DIÁLOGO Y RECONCILIACIÓN NACIONAL”
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACUELTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CURSO: PATOLOGÍA CLÍNICA Y MÉDICA

TRANSFUNSIONAL
CICLO: VI
TEMA: SÍFILIS.
DOCENTE: DR. QUISPE GALINDO LIDIA.
ALUMNAS:
1. ARONÉS APÉSTEGUI, JANETT PATRICIA.
2. CÁRDENAS ROMERO, NADEZHDA
3. ENCISO BERNAOLA, LUIS.
4. FLORES AYNA, PAMELA JESSICA.
5. HERNANDEZ BERNAOLA, NICHOL
6. HUACHIN HUACHIN, MILUSKA ATENEA.
7. HUAMAN CABEZAS, WAMIRA JHIANEL.
8. JARA USKA ANGIE
9. MENDOZA PECHO, ROSA DEL CARMEN.
10. MENDOZA YAÑEZ, MARIA ISABEL.
11. MERINO CUELLAR, JOHANNA MONICA.
12. MORALES QUISPE, LIZETH ERIKA.
13. ROBLES AIQUIPA, LEYDI DIANA.
14. ROJAS HUAYANCA, REYNALDO FRANCISCO.
15. ROMAN MUÑOZ, RENZO
16. URIBE HERNANDEZ, JUAN
ICA – PERÚ
2018 – II
[NOMBRE DEL AUTOR] 1

DEDICATORIA
El presente trabajo lo dedicamos
principalmente a nuestros padres por su
apoyo incondicional y a quienes hacen
posible que esta investigación sea una
realidad.

ÍNDICE
Contenido
1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 5
2. MARCO TEÓRICO ................................................................................................ 6
2.1 DEFINICIÓN: ................................................................................................... 6
2.2 ETIOLOGIA: .................................................................................................... 6
2.3 EPIDEMIOLOGÍA: .......................................................................................... 7
2.4 PATOGENIA .................................................................................................... 9
2.5 CLASIFICACIÓN: ......................................................................................... 10
2.5.1 Sífilis primaria: ......................................................................................... 10
2.5.2 Sífilis secundaria: .................................................................................... 10
2.5.3 Sífilis terciaria: ......................................................................................... 11
2.6 EXAMINAR: ....................................................................................................... 14
2.7 PRUEBA DE VDRL EN SÍFILIS: ................................................................... 17
2.7.1 DESARROLLO .......................................................................................... 17
2.7.2 MANEJO DE LOS RESULTADOS DEL VDRL: .................................. 18
2.8 ABSORCIÓN DE ANTICUERPOS TREPONEMICOS
FLUORESCENTES. ................................................................................................ 21
2.8.1 Principios de la Microscopía Fluorescente de Luz Transmitida en
Campo Oscuro ................................................................................................... 21
2.8.2 Fundamento de la prueba ..................................................................... 22
2.8.3 Procedimiento: ......................................................................................... 22
2.8.4 Lectura e informe de resultados: ........................................................ 24
2.8.5 Interpretación de resultados. ........................................................... 25
2.8.6 Limitaciones de la prueba: .................................................................... 26
2.9 INMUNOHISTOQUIMICA FRENTE A TREPONEMA PALLIDUM. ......... 27
2.10 PRUEBAS TREPONÉMICAS. ................................................................ 40
2.11 PRUEBAS NO TREPONÉMICAS ............................................................... 43
2.11.1 RPR ........................................................................................................... 44
2.11.2 TRUST Y USR ......................................................................................... 44
2.12 PRUEBAS SEROLÓGICAS RÁPIDAS: ..................................................... 45
2.13 DIAGNOSTICO DIRECTO ............................................................................ 45
2.14 ALOGARITMO DE LAS PRUEBAS SEROLÓGICAS ............................. 47
2.15 PRUEBAS DE NEUROSIFILIS .................................................................... 53

2.16 TRATAMIENTO .............................................................................................. 54
2.16.1 Sífilis temprana (primaria, secundaria) ........................................... 54
2.16.2 Sífilis tardía y neurosífilis ................................................................... 54
2.16.3 Sífilis en el embarazo ........................................................................... 55
2.16.4 Sífilis congénita ..................................................................................... 55
2.16.5 Sífilis en los inmunodeprimidos ....................................................... 55
2.16.5 Infección persistente ............................................................................ 55
2.16.6 Seguimiento del tratamiento .............................................................. 55
3 BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................ 57

1. INTRODUCCIÓN
La "Sifilis" donde sabemos que es una enfermedad de transmisión sexual (ETS)

causada por la bacteria Treponema pallidum. A menudo se le ha llamado “la gran
imitadora” porque muchos de sus signos y síntomas no se distinguen fácilmente
de otras enfermedades. Todo mundo sabela principal forma de contagio de esta
enfermedad en específico es mediante las relaciones sexuales, pero también se
puede contraer por contacto de la piel con la ligera secreción que generan los
chancros o por contacto con los clavos sifilíticos de la persona enferma: al
realizar sexo oral sin preservativo (ya sea que los chancros estén en la boca, en
el pene o en la vulva), al besar una boca con chancros (que son indoloros), por
inoculación accidental (por compartir jeringas), o puede ser transmitida de la
madre al hijo a través de la placenta (sífilis congénita) o a través del canal de
parto (sífilis con natal).
La etapa temprana de la sífilis suele causar una llaga única, pequeña e indolora.
Algunas veces, causa inflamación de los ganglios linfáticos cercanos. Si no se
trata, generalmente causa una erupción cutánea que no pica, frecuentemente en
manos y pies. Muchas personas no notan los síntomas durante años.
Los síntomas pueden desaparecer y aparecer nuevamente. Las llagas causadas

por la sífilis facilitan adquirir o contagiar el VIH durante las relaciones sexuales.
Si está embarazada, la sífilis puede causar complicaciones. En casos raros, la
sífilis causa problemas de salud serios e incluso la muerte.
Si se detecta a tiempo, la enfermedad se cura fácilmente con antibióticos. El uso

correcto de preservativos de látex disminuye enormemente, aunque no elimina,
el riesgo de adquirir y contagiarse la sífilis. La forma más confiable de evitar la
infección es no tener sexo anal, vaginal u oral.

2. MARCO TEÓRICO
2.1 DEFINICIÓN:
La sífilis es una enfermedad crónica, de carácter infeccioso, que se transmite a

través de las relaciones sexuales o mediante la descendencia. La infección es
provocada por una bacteria denominada Treponema pallidum, que forma parte
del filo de las espiroquetas.
El origen de la sífilis no está claro. Algunas teorías sostienen que

la enfermedad ya existía en tiempos precolombinos y que los conquistadores
europeos, al volver a su tierra de origen, la llevaron al Viejo Continente.
2.2 ETIOLOGIA:
Treponema pallidum, el organismo causante de la sífilis, se identificó por primera

vez en 1905. Es una bacteria del orden Spirochaetales y es uno de varios
treponemas estrechamente relacionadas que causan enfermedades humanas.
Treponema pallidum tiene aproximadamente 10 a 13 micras de largo, pero solo
0,15 micras de ancho, por lo que es demasiado delgado para ser visualizado por
microscopía directa. Esta característica complica mucho el diagnóstico.
El organismo se puede ver con microscopía de campo oscuro, una técnica que
emplea un condensador especial que arroja una luz oblicua. Cuando se lo
visualiza con este método, Treponema pallidum es un organismo delicado, en
forma de sacacorchos, con espirales bien enrolladas. Exhibe un movimiento
rotatorio característico con flexión y movimiento de ida y vuelta, características
consideradas suficientemente características para ser diagnósticas.

2.3 EPIDEMIOLOGÍA:
En todo el mundo la OMS estima que en el 2012 todo el mundo hubo 18 millones
de casos de sífilis en adolescentes y en adultos de 15 a 49 años y 5,6 millones
de casos nuevos. También entre el año 2000 y 2016 el aumento en la tasa de
casos de sífilis notificados se debe principalmente al aumento de casos entre
hombres que tienen sexo con hombres, aproximadamente el 90 por ciento de los
casos de sífilis primaria y secundaria ocurren en hombres y en aquellas que
obtuvieron parejas sexuales mediante redes sociales.
Se producen más de 5 millones de casos nuevos de sífilis en todo el mundo, y

la mayoría de las infecciones ocurre en los países de ingresos bajos y medios,
donde la infección es endémica y las infecciones congénitas no son infrecuentes.
Los programas de cribado de la OMS han reducido los índices de sífilis materna
e infantil en más de un tercio mientras que la sífilis congénita ha sido eliminada
en al menos una nación (Cuba).
Por el contrario, en los países de ingresos más elevados, la infección es común

y ocurre desproporcionadamente en personas de sectores marginales de la
sociedad, como los que viven en la pobreza, con un acceso deficiente a la
atención de la salud, o las minorías raciales, étnicas y sexuales.
En los países de altos ingreso, la sífilis se transmite principalmente dentro de

estrechas redes sexuales y sociales, una característica que permite observar
que aunque la enfermedad es relativamente poco frecuente, más del 15-20% de
los casos de sífilis diagnosticados anualmente en EE. UU. Fueron
diagnosticados antes.
En contraste con la epidemia observada en EE.UU. durante la década de 1990,

que en gran medida afectó a personas heterosexuales, en asociación con una
epidemia concomitante del consumo de crack cocaína, el resurgimiento actual
en Europa occidental y las Américas ha afectado en forma desproporcionada a
los hombres que tienen sexo con hombres, y ha estado estrechamente vinculada
a la infección por el VIH.
Este perfil de resurgimiento periódico de la sífilis ocurre en períodos de 10 a 15

años y ha sido atribuido a la falta de continuidad de las medidas de control, al
cambio en las conductas de riesgo (como el consumo de cocaína crack) y, en a
nivel de la población, al crecimiento y disminución de la Inmunidad parcial a la
infección del huésped.
Poco después del reconocimiento de la epidemia del VIH, epidemiológicamente,

la sífilis ha estado estrechamente asociada a la infección por el VIH. Las úlceras
genitales sifilíticas están densamente infiltradas con linfocitos (las principales
células objetivo de la infección por el VIH) y así proporcionan una puerta de
entrada para la adquisición del VIH y un foco para su transmisión (y la de la sífilis)
a otros.
Por otra parte, los investigadores han sugerido que en las personas con VIH, las
manifestaciones de sífilis o la respuesta a la terapia recomendada podrían ser
diferentes como resultado del efecto del VIH en la inmunidad del huésped. Sin
embargo, analizadas más cuidadosamente, las diferencias no suelen ser
estadísticamente significativas, reafirmando la variabilidad sustancial de las
manifestaciones sifilíticas.
Por otra parte, después de diagnóstico de sífilis, los pacientes que reciben
tratamiento para el VIH podrían ser más profundamente estudiados y seguidos
con más regularidad, lo que podría introducir un sesgo que favorecería la
variabilidad de la presentación de la sífilis y la respuesta a la terapia entre
personas confectadas con el VIH.
Aunque la sífilis es una enfermedad infecciosa crónica que puede causar

morbilidad a lo largo de su historia natural, la infección es transmisible a otros

(con excepción de la infección congénita), solo durante los primeros años de la

infección, lo que ha llevado a que las medidas de control se centren en las etapas
primaria, secundaria y latente temprana, algunas veces llamada sífilis infecciosa.
Después de 2-3 años de infección no tratada, la transmisión es rara y la atención
principal se enfoca en la morbilidad individual, incluida la neurosifilis tardía, la
sífilis cardiovascular y las infecciones gomatosas.
2.4 PATOGENIA
Treponema Pallidum, entra fácilmente mediante el contacto íntimo de mucosas

o por la piel erosionada, rápidamente llega a los órganos linfáticos y a la
sangre.
Después del periodo de incubación aparece la lesión primaria o chancro en el

sitio de entrada, constituida por una ulceración con intenso infiltrado de células
mononucleadas como linfocitos, plasmocitos y macrófagos. En el secundario
existen lesiones en piel o mucosas, generalmente ulcerativas y con abundantes
treponemas.
En la sífilis tardía o terciaria las lesiones son de tipo destructivo, en algunos

casos ocurre una reacción fibrótica con engrosamiento en las meninges, daños
meningovasculares y muchas veces lesiona los nervios craneanos, atrofiando el
nervio óptico, la médula espinal también puede estar comprometida.
Se puede presentar el caso de que las lesiones granulomatosas terminaran en

zonas de destrucción por necrosis de tipo gomoso, en cualquier sitio del
organismo, con predilección por zonas mucocutáneas, hígado, huesos y
testículos.

2.5 CLASIFICACIÓN:
La sífilis se divide en tres fases:

2.5.1 Sífilis primaria:
Poco después del período de incubación aparece una pápula en el

lugar de inoculación que rápidamente se erosiona dando lugar al
chancro. Se caracteriza por ser de base limpia e indurada, no exuda y
es poco o nada dolorosa. Pueden aparecer múltiples chancros,
especialmente en los pacientes inmunodeprimidos, siendo los
treponemas fácilmente demostrables en estas lesiones. Los genitales
externos son los lugares más frecuentes donde aparece el chancro,
seguidos del cuello uterino, boca, área perianal, etc. Acompañando al
chancro hay una linfadenopatía regional consistente en un
agrandamiento moderado de un ganglio linfático, que no es supurativo.
El chancro cura al cabo de tres a seis semanas, sin lesión residual. La
adenopatía persiste un poco más. Las espiroquetas pueden ser
identificadas mediante la observación directa con campo oscuro o por
detección de antígeno por inmunofluorescencia. También puede
efectuarse el diagnóstico mediante la detección de anticuerpos. Por
regla general, éstos aparecen entre una y cuatro semanas después de
la formación del chancro.
2.5.2 Sífilis secundaria:
En esta fase aparecen lesiones superficiales e indoloras en la piel y

en las mucosas. Se inicia entre 2 y 10 semanas después del chancro
primario en el 75% de las personas que no han sido tratadas.
Las lesiones cutáneas suelen aparecer en las palmas de las manos o las plantas
de los pies y pueden ser maculopapulares, escamosas o pustulosas. Las
regiones húmedas de la piel como la zona ano genital, la cara interna de los
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0
muslos, y las axilas, se pueden ver afectadas por condilomas planos, unas
placas elevadas con una amplia base.
En las mucosas oral, faríngea y genital se pueden formar unas erosiones

superficiales de color gris plateado. También son frecuentes en las sífilis
secundarias las adenopatías, las febrículas, el malestar y la pérdida de peso.
Entre un 8 y 40% de pacientes desarrollan una neurosifilis asintomática, entre

un 1 y un 2% una neurosifilis sintomática, con meningitis y alteraciones visuales
o auditivas.
La sífilis secundaria se prolonga durante varias semanas, tras la cuales el

paciente pasa al estado latente de la enfermedad.
2.5.3 Sífilis terciaria:
Se manifiesta de 3 maneras: Sífilis cardiovascular, neurosifilis y la llamada sífilis

terciaria benigna. Están pueden aparecer de forma aislada y combinada entre sí.
La sífilis terciaria aparece en una tercera parte de los pacientes no tratados, tras
un periodo de latencia de al menos 5 años.
La sífilis cardiovascular: en forma de aortitis sifilítica, supone mas del 80% de

los vasos de sífilis terciaria. La patogenia de esta lesión vascular no se conoce
bien, pero la escasez de treponemas y la gran intensidad del infiltrado
inflamatoria sugiere que la respuesta inmunitaria desempeña algún papel en ella.
La aortitis conduce a una lenta y progresiva dilatación de la raíz y el arco de la
aorta, que finalmente provoca insuficiencia de la válvula aortica y aneurismas de
la aorta proximal.
La neurosifilis: En términos generales, la neurosífilis es una superposición de

alteraciones meningovasculares parenquimatosas. El diagnóstico de la
neurosífilis asintomática se realiza en pacientes que no tienen manifestaciones
clínicas pero sí anormalidades del líquido cefalorraquídeo (LCR), como
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[NOMBRE DEL AUTOR]
1
pleocitosis, aumento de las proteínas, disminución de la glucosa o una respuesta

positiva en la prueba VDRL, con lo cual se hace necesario la punción lumbar
para poder establecerlo. La neurosífilis meningovascular se debe al desarrollo
de una endoarteritis obliterante que afecta a los vasos sanguíneos de las

meninges, cerebro, cordones espinales, etc., que provocará múltiples infartos.
La parenquimatosa se debe a la destrucción de las células nerviosas, sobre todo
de la corteza cerebral.
Las manifestaciones clínicas consisten en paresia, afasia, manifestaciones

psiquiátricas, etc. Destacan la tabes dorsal y el signo de la pupila de Argyll-
Robertson. En la tabes dorsal, el daño se produce principalmente por una
desmielinización de la columna posterior, ganglios y raíces dorsales que
provocará la aparición de un cuadro clínico de ataxia, parestesias, incontinencia
fecal, impotencia, etc. Las alteraciones oculares son frecuentes, destacando el
signo antes mencionado, que consiste en una pupila pequeña e irregular que
acomoda para la visión de cerca, pero no ante estímulos luminosos. En un
período de meses a años puede aparecer una atrofia óptica. Cualquier par
craneal puede estar afectado, destacando el VII y el VIII. Oído y ojo pueden
estarlo afectos en cualquier estadio de la enfermedad, incluso en la sífilis
congénita.
La neurosífilis es una enfermedad que requiere hacer una diagnóstico diferencial

con otras, como la tuberculosis con afectación del sistema nervioso central,
infecciones fúngicas, tumores, hematoma subdural, alcoholismo crónico, etc.
Dada la presentación variable de la neurosífilis, el diagnóstico puede ser difícil,
aunque la demostración de anticuerpos específicos treponémicos en el LCR
ayuda al diagnóstico. A pesar de la dificultad conviene tener en cuenta lo
siguiente:
1
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2
a. El diagnóstico de neurosífilis no puede ser hecho sin una prueba

treponémica específica, excepto si existe una inmunodepresión grave,
b. Una prueba VDRL positiva en LCR indica una neurosífilis activa
c. La amplificación mediante una técnica de PCR positiva también establece
el diagnóstico
d. Cualquier anormalidad en el LCR con manifestaciones clínicas

compatibles sugiere una neurosífilis activa
e. La presencia de anticuerpos anti-treponémicos en el LCR es muy
sugestiva de este diagnóstico.
Goma: Es una lesión granulomatosa, no específica, que se produce en la sífilis

tardía. No es dolorosa, y se puede desarrollar en cualquier órgano pero es más
frecuente en el sistema óseo, piel y mucosas. Se produce una destrucción local,
siendo muy difícil observar espiroquetas en las preparaciones microscópicas
obtenidas a partir de estas lesiones.
2.5.4 Sífilis congénita
La infección del feto puede producirse en cualquier mujer no tratada, aunque es

más frecuente en los estadios precoces de la infección. La infección antes del
cuarto mes de embarazo es rara. La gravedad clínica va desde el aborto tardío
al parto pretérmino, muerte neonatal, infección neonatal e infección latente. La
sífilis congénita puede ser temprana o tardía. La temprana, que se observa antes
del segundo año de vida, puede ser fulminante. Puede manifestarse como una
infección diseminada, o por lesiones mucocutáneas, osteocondritis, anemia,
hepatoesplenomegalia y afectación del SNC. La forma tardía, con una
persistencia de más de dos años, puede originar queratitis intersticial,
deformaciones de huesos y dientes, sordera del VIII par, neurosífilis y otras
manifestaciones terciarias. Las manifestaciones clínicas son muy variables,
siendo las más características la rinitis serohemorrágica, seguida del exantema
maculopapular descamativo. Puede haber osteocondritis y pericondritis,
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3
afectación hepática, anemia, neumonía grave o hemorragia pulmonar,

glomerulonefritis, etc. Es bastante frecuente el desarrollo de una queratitis
intersticial en el contexto de una sífilis latente, que aparece a los 6-12 meses de
nacer si no ha existido tratamiento. También la neurosífilis sintomática o
asintomática es bastante frecuente, no así la sífilis cardiovascular.
2.6 EXAMINAR:
Las pruebas diagnósticas para la sífilis deben realizarse en pacientes con signos
o síntomas de infección. Además, los pacientes asintomáticos deben someterse
a exámenes de detección de la sífilis si corren un alto riesgo de contraer una
enfermedad o de transmitirla a otros. Las pruebas serológicas generalmente se
usan para hacer un diagnóstico de sífilis. El enfoque de las pruebas se describe
a continuación.
Todas las personas que son diagnosticadas con una nueva infección de sífilis
deben ser tratadas. Además, se les debe ofrecer pruebas de VIH, así como
exámenes de detección de otras infecciones de transmisión sexual.
Pacientes sintomáticos: dado que la sífilis puede presentarse con una amplia
gama de signos y síntomas, el umbral para las pruebas serológicas debe ser
bajo. Evaluamos a los siguientes grupos de pacientes independientemente de
sus aparentes conductas de riesgo:
● Aquellos que presentan los signos y síntomas clásicos de la sífilis, que
incluyen, entre otros: una úlcera genital indolora (sífilis primaria); una
erupción difusa, simétrica, papilar o macular que afecta a todo el tronco y
las extremidades (sífilis secundaria); paresia general; o tabes dorsalis
(sífilis terciaria).
● Cualquier paciente sexualmente activo con una úlcera genital no
diagnosticada o una erupción que afecta las palmas y las plantas.
● Pacientes que presentan signos y síntomas que son menos específicos
para la sífilis (p. Ej., Disfunción del nervio craneal, dolor de cabeza
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[NOMBRE DEL AUTOR]
4
crónico, insuficiencia aórtica, meningitis, otros signos de enfermedad

meningovascular, incluidos accidentes cerebrovasculares),
particularmente si no se identifica etiología alternativa.
Pacientes asintomáticos: las mujeres embarazadas deben someterse a

exámenes de detección de la sífilis (independientemente del riesgo percibido)
para prevenir la transmisión in útero de una infección asintomática, que puede
conducir a la sífilis congénita.
La detección de la sífilis también debe realizarse en pacientes asintomáticos que

tienen un mayor riesgo de infección. Estos incluyen los siguientes:
● Pacientes con una pareja sexual que tiene sífilis temprana (es decir,
sífilis primaria, secundaria o latente temprana). Dichos pacientes
generalmente también deberían recibir terapia empírica.
● Hombres sexualmente activos que tienen sexo con hombres.
● Individuos infectados por el VIH.
● Pacientes que actualmente tienen conductas sexuales de alto riesgo (p.
Ej., Pacientes diagnosticados con una enfermedad de transmisión sexual,
personas que intercambian sexo por drogas o dinero, personas que tienen
relaciones sexuales sin condón con múltiples parejas).
● Personas con antecedentes de encarcelamiento o trabajo sexual
comercial.
Al decidir qué otras personas sexualmente activas deben detectar sífilis, los
médicos deben evaluar si el paciente pertenece a un grupo demográfico en el
que las tasas de prevalencia de la sífilis son particularmente altas. Esto incluye
personas que viven en áreas donde existe una alta prevalencia de sífilis (p. Ej.,
Los 29 condados de los Estados Unidos y dos ciudades que representan la mitad
1
[NOMBRE DEL AUTOR]
5
de todos los casos de sífilis primaria y secundaria en los Estados Unidos);

hombres de 20 a 29 años (el grupo de edad con la mayor tasa de prevalencia de
sífilis en 2014); y grupos minoritarios raciales / étnicos que tienen una alta
prevalencia de enfermedades (p. ej., negros, latinos, indios americanos / nativos
de Alaska y nativos de Hawai / isleños del Pacífico).
Se desconoce la frecuencia del cribado de rutina en pacientes de alto riesgo sin

una exposición clara. Sin embargo, los paneles de directrices han presentado
recomendaciones para los MSM y los pacientes infectados por el VIH:
●Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los
Estados Unidos sugieren evaluaciones anuales para MSM sexualmente
activos. Sin embargo, en tales pacientes, las pruebas cada tres meses
pueden aumentar la detección de la sífilis.
● Para los pacientes infectados por el VIH, los paneles de directrices
recomiendan la detección en la visita inicial, y luego, una vez al año, para
aquellos que son sexualmente activos. Se recomienda realizar exámenes
de detección más frecuentes (cada tres a seis meses) para quienes tienen
múltiples parejas sexuales y para aquellos que mantienen relaciones
sexuales sin protección, el sexo junto con el uso de drogas ilícitas y el uso
de metanfetamina.
● Para pacientes que toman profilaxis preexposición, las pruebas para
infecciones de transmisión sexual (ITS) se deben realizar cada tres meses
en MSM asintomáticos con riesgo de ITS recurrentes (p. Ej., Aquellos con
ITS recientes o múltiples parejas sexuales)
●La detección de la sífilis en adultos asintomáticos no gestantes y
adolescentes con alto riesgo de infección es una importante intervención
de salud pública que cuenta con el respaldo de la Fuerza de Tarea de
Servicios Preventivos de los Estados Unidos. El cribado puede identificar
1
[NOMBRE DEL AUTOR]
6
pacientes con enfermedad asintomática que, si no se tratan, podrían estar

en riesgo de progresión a la sífilis tardía. De manera similar, puede reducir
la transmisión de la sífilis, ya que los pacientes con una enfermedad
primaria o secundaria temprana insospechada pueden tener lesiones (p.
Ej., Chancros y condiloma lata) que pasan desapercibidas pero que están
repletas de espiroquetas que las hacen altamente infecciosas para otros.
2.7 PRUEBA DE VDRL EN SÍFILIS:
La prueba del VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) constituye una

técnica serológica con la suficiente sensibilidad y especificidad para
complementar el diagnóstico de sífilis y analizar la respuesta al tratamiento
específico. Su costo y complejidad la hacen ideal para el estudio de esta
enfermedad de trasmisión sexual en grandes masas de población.
El Médico de la Familia es el máximo responsable de los programas nacionales

para el control de las enfermedades sexualmente trasmisibles; por tanto, entre
sus funciones básicas se encuentran la indicación y la interpretación a primera
instancia de los resultados de ésta.
El VDRL es una técnica de floculación que utiliza el antígeno de cardiolipina

para detectar anticuerpos antitreponémicos inespecíficos producidos por el
individuo ante una infección sifilítica. Se practica normalmente en lámina de
cristal, en la que se mezcla el suero del paciente (previamente calentado para
inactivar el complemento), con una suspensión fresca de antígeno de
cardiolipina; esta mezcla se agita de forma rotatoria y al cabo de pocos minutos
puede observarse la floculación utilizando un microscopio de bajo aumento; sus
resultados pueden expresarse tanto cualitativa como cuantitativamente.
2.7.1 DESARROLLO
INDICACIONES DEL VDRL:

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7
El Médico de la Familia debe indicar el VDRL en los casos siguientes:
1. Pacientes que presenten lesiones cutáneas en áreas genitales, rasch

cutáneo generalizado y/o erupciones en palmas y plantas de los pies (en
estos casos incluirá a la o las parejas sexuales de los pacientes).
2. Pacientes con otras enfermedades de trasmisión sexual (gonorrea,
herpes genital, verrugas genitales, uretritis, leucorrea, etc.) incluyendo
también a su o sus parejas sexuales.
3. Contactos sospechosos y asociados de casos de sífilis recién

diagnosticados.
4. Seguimiento serológico a pacientes sifilíticos ya tratados que tienen
dispensarizados en su área de salud.
5. Consulta preconcepcional y planificación familiar.
6. Mujeres embarazadas en el primero y tercer trimestres de la gestación.
7. Donantes de sangre.
8. Chequeos pre-empleo y previos al ingreso en el Servicio Militar General o
en el Ejército Juvenil del Trabajo.
2.7.2 MANEJO DE LOS RESULTADOS DEL VDRL:
El diagnóstico positivo de la sifílis se basa en 3 pilares:

1) los elementos clínicos,
2) las investigaciones de laboratorio y
3) los antecedentes epidemiológicos.
Por ello la total confianza en el resultado de una prueba serológica como el

VDRL, para un diagnóstico definitivo de sífilis puede dar lugar a un diagnóstico
incorrecto, ya que pueden existir pacientes sifilíticos con hallazgos serológicos
no reactivos e individuos sin sífilis con hallazgos serológicos reactivos. Es
necesario tener presente que el VDRL reactivo debe ser utilizado como
parámetro altamente sugestivo de sífilis, pero nunca como sinónimo de ésta.
1
[NOMBRE DEL AUTOR]
8
El resultado del VDRL, debe evaluarse adecuadamente en combinación con un

conocimiento histórico, epidemiológico y clínico del paciente, siendo entonces
una prueba de laboratorio muy útil.
¿Cuáles afecciones pueden provocar reactividad del VDRL?
1. En primer lugar se deben considerar las treponematosis: sífilis, frambesia,

pinta, bejel, fiebre recurrente, leptospirosis, enfermedad de Lyme y otras
borreliosis. Estas afecciones provocan una reacción serológica reactiva
verdadera.
2. Enfermedades por micobacterias: tuberculosis y lepra.
3. Otras enfermedades producidas por bacterias: neumonías neumocócicas,
endocarditis infecciosa, chancro blando y escarlatina.
4. Enfermedades virales: mononucleosis infecciosa, neumonías virales,
sarampión, varicela, hepatitis infecciosa, vaccinia.
5. Enfermedades por clamidias: linfogranuloma venéreo.
6. Enfermedades parasitarias: paludismo y tripanosomiasis.
7. Enfermedades por disregulación del sistema inmune: anemias
hemolíticas autoinmunes, enfermedades del colágeno, síndrome
antifosfolipídico primario.
8. Situaciones especiales: inmunizaciones y embarazo.
¿Existen otras posibilidades de reactividad del VDRL?
1. Falso reactor biológico: individuo sano, con un nivel de anticuerpos contra

la cardiolipina capaz de alterar el examen de VDRL.
2. Errores de laboratorio: cambio de muestra, cristalería sucia, poco
adiestramiento del personal, etcétera.
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9
¿En qué casos un paciente con sífilis puede tener una prueba serológica
no reactiva?
1. Durante el período de incubación de la enfermedad y hasta 15 días

después de la aparición del chancro sifilítico, pues no se han producido
aún anticuerpos por el paciente.
2. En pacientes con títulos muy altos de anticuerpos anticardiolipina (1 ó 2

% de los pacientes con sífilis) se observa una reacción prozónica o
fenómeno turbídico. En estos casos no se produce floculación, a menos
que se diluya el suero del paciente.
¿Debe el VDRL volver a la normalidad después del tratamiento específico

de la enfermedad?
El VDRL no se negativiza inmediatamente después del tratamiento, si la

terapéutica se realiza en los estadios precoces de la sífilis (durante los primeros
2 años) los títulos del VDRL deben descender paulatinamente y hacerse no
reactivos en un período no mayor de 18 meses; por regla general regresan en 3
meses si se trata cuando está el chancro, y 6 meses si se trata cuando el caso
está en período secundario.
Si el tratamiento se realiza en los estadios tardíos de la afección (después de los

2 años), los títulos deben descender también, aunque no necesariamente tienen
que hacerse no reactivos; esto no constituye un signo de alarma. Mientras los
títulos se mantengan iguales o menores al título pretratamiento se considera al
paciente curado. Estos fenómenos (casos tratados correctamente y que
mantienen VDRL reactivo postratamiento) se denominan seropersistencia.
2
[NOMBRE DEL AUTOR]
0
2.8 ABSORCIÓN DE ANTICUERPOS TREPONEMICOS FLUORESCENTES.
La absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS) es una

técnica indirecta de anticuerpos fluorescentes utilizada como prueba
confirmatoria para la sífilis. El suero del paciente, que se ha diluido en sorbente
(un extracto de cultivos de Treponema phagedenis, Reiter treponeme), se coloca
en capas sobre un portaobjetos de microscopio al que se ha fijado T. pallidum
subespecie pallidum. Si el suero del paciente contiene anticuerpos, el anticuerpo
cubrirá el treponema. A continuación, se agrega inmunoglobulina antihumana
marcada con isotiocianato de fluoresceína (FITC); esto se combina con los

anticuerpos IgG e IgM del paciente que se adhieren a T. pallidum, y da como
resultado una reacción de prueba visible examinado por microscopía de
fluorescencia.
2.8.1 Principios de la Microscopía Fluorescente de Luz Transmitida en
Campo Oscuro
La prueba FTA-ABS usa una inmunoglobulina antihumana marcada con FITC en

una segunda etapa de incubación que permite que el antígeno se vuelva
fluorescente mediante antisueros reactivos no marcados, utilizados en la primera
incubación. Esta prueba utiliza solo un colorante fluorescente y la presencia de
treponemas en el portaobjetos debe verificarse mediante microscopía de campo
oscuro.
Si el tinte fluorescente (FITC) es excitado por la luz azul ultravioleta cercana,

emite longitudes de onda más largas de luz en la porción amarillo-verde del
espectro de color, haciendo visibles los complejos inmunes formados in situ.
Para observar un objeto fluorescente bajo el microscopio, debe haber contraste

(un fondo oscuro). Debido a que la fuente de luz (arco de mercurio HBO-200 o
HBO-50) cubre un espectro mayor e incluye tanto la longitud de onda de
excitación como la de emisión, se requieren filtros para filtrar la luz que no sea
2
[NOMBRE DEL AUTOR]
1
la emitida por el tinte. Es más eficiente y efectivo limitar la energía a frecuencias

de excitación por arriba de la muestra que intentar eliminar aún más luz no
emitida por debajo.
2.8.2 Fundamento de la prueba
La prueba estándar FTA-ABS diseñada para confirmar los resultados positivos

de las pruebas no treponémicas de detección de reagina para la sif́ ilis.
La reacción sucede en dos pasos:

1. Paso uno; las células del sustrato se hacen reaccionar con sueros
de pacientes. Si el suero del paciente contiene anticuerpos
treponémicos, se produce una reacción antig
́ eno-anticuerpo entre
las células del sustrato y los anticuerpos antitreponémicos
circulantes en el suero del paciente.
2. Paso dos, se añade antiinmunoglobulina humana marcada con
isotiocianato de fluoresceína (FITC) a las células del sustrato T.
pallidum. Las células de sustrato se examinan con un microscopio
de fluorescencia. La intensidad de la tinción se clasifica en una
escala de 1+ a 4+ o como negativo (ausencia de fluorescencia).
2.8.3 Procedimiento:
1. Identifique los antigénicas preparadas previamente numerando el

extremo helado.
2. Numere cada tubo y deslícelo para que corresponda con el suero
de prueba y el suero de control que se va a utilizar.
3. Prepare diluciones de suero de control reactivas (4+),
mínimamente reactivas (1+) y no específicas en sorbente o PBS de
acuerdo con las instrucciones.
4. Pipetee 200 μl de sorbente en un tubo de ensayo para cada suero
de prueba.
2
[NOMBRE DEL AUTOR]
2
5. Agregue 50 μl del suero de prueba calentado al tubo apropiado y

mezcle ocho veces.
6. Cubra los frotis de antígeno apropiados con 30 μl del reactivo (4+),
mínimamente reactivo (1+), y diluciones de suero de control no
específicas.
7. Cubra los frotis de antígeno apropiados con 30 μl de PBS y 30 μl
del sorbente para los controles de tinción no específica ayb,
respectivamente.
8. Cubra los frotis de antígeno apropiados con 30 μl de las diluciones
de suero de prueba.
9. Evite la evaporación colocando portaobjetos en una cámara
húmeda e incube a 35 ° - 37 ° C durante 30 minutos.
10. Procedimiento de enjuague:

a) Coloque los portaobjetos y enjuague 5 segundos con PBS en
funcionamiento.
b) Coloque los portaobjetos en la placa de tinción que contiene
PBS durante 5 minutos.
c) Agite los portaobjetos sumergiéndolas dentro y fuera del PBS
al menos 30 veces.
d) Usando PBS reciente, repita los pasos b y c.
e) Enjuague los portaobjetos durante 5 segundos con agua
destilada y suavemente seque con papel absorbente.
f) Diluir IgG antihumano marcado con FITC a su título de trabajo
en PBS que contiene 2% de Tween 80 y coloque
aproximadamente 30 μl del conjugado diluido en cada frotis.
g) Repite los pasos 9 y 10.
h) Monte los portaobjetos inmediatamente colocando una
pequeña gota de medio de montaje en cada frotis y aplicando
un cubreobjetos.
2
[NOMBRE DEL AUTOR]
3
i) Coloque los portaobjetos en una habitación oscura y lea en 4

horas.
j) Verifique el frotis mediante microscopía de campo oscuro
usando primero la lámpara de tungsteno, para verificar la
presencia de treponemas en el frotis, luego lea fluorescencia
FITC (prueba).
2.8.4 Lectura e informe de resultados:
1. Usando el portaobjetos de control mínimamente reactiva (1+) como

el estándar de lectura, registre la intensidad de fluorescencia de las
treponemas como se muestra en la Tabla 12: 3.
2. Informe los resultados de la prueba FTA-ABS como se describe en
la Tabla 12: 4. Si los controles no dan resultados como se muestra
en la Tabla 12: 2, repetir las pruebas. No reporte los resultados de
la prueba en el suero del paciente cuando se obtienen resultados
de control insatisfactorios.
2
[NOMBRE DEL AUTOR]
4
2.8.5 Interpretación de resultados.
La prueba FTA-ABS no está diseñada para uso de rutina o como un

procedimiento de detección. Su mayor valor es distinguir los resultados
de las pruebas no treponémicas positivas verdaderas de los resultados
falsos positivos y establecer el diagnóstico de sífilis tardía latente o tardía.
Un resultado reactivo de la prueba FTA-ABS confirma la reactividad de la
prueba no treponémica utilizada como prueba inicial para la sífilis. Un
2
[NOMBRE DEL AUTOR]
5
resultado reactivo de prueba de FTA-ABS sugiere infección actual o

pasada por treponemas patógenos.
Una prueba reactiva FTA-ABS también puede apoyar el diagnóstico de

sífilis tardía o sífilis tardía latente de larga data en la pequeña proporción
de casos en los que la prueba no treponémica se ha vuelto no reactiva
pero se sospecha infección debido a la presentación clínica o una historia
consistente con la infección por sífilis. Un resultado de prueba de FTA-
ABS no reactivo sugiere que el resultado de la prueba no treponémica
reactiva es una reacción positiva falsa.
2.8.6 Limitaciones de la prueba:
1. Los problemas surgen cuando la prueba FTA-ABS se utiliza como

un procedimiento de detección, porque el suero de
aproximadamente el 1% de la población general dará resultados
falsos positivos. Las pruebas treponémicas son más probables que
las pruebas no treponémicas para permanecer reactivas en
pacientes que han sido tratados exitosamente por sífilis.
2. Todas las pruebas treponémicas tienden a permanecer reactivas
después de la infección treponemal; por lo tanto, no deben usarse
para evaluar la respuesta a la terapia. Debido a la persistencia de
la reactividad, probablemente durante la vida del paciente, las
pruebas treponémicas no tienen ningún valor para el clínico en
determinar la recaída o la reinfección en un paciente que ha tenido
un resultado reactivo FTA-ABS.
3. Aunque los resultados falsos positivos en la prueba FTA-ABS son
a menudo transitorios y se desconoce su causa, se ha demostrado
una asociación definitiva entre resultados de FTA-ABS falsos
positivos y el diagnóstico de variedades de lupus eritematoso
sistémico.
2
[NOMBRE DEL AUTOR]
6
4. La prueba FTA-ABS puede ser reactiva en personas de áreas

donde la frambresia es endémico.
5. Los resultados reactivos de FTA-ABS inexplicables también
pueden ocurrir en pacientes de edad avanzada.
2.9 INMUNOHISTOQUIMICA FRENTE A TREPONEMA PALLIDUM.
Desde hace unos años se dispone de un anticuerpo para detección

inmunohistoquímica (IHQ) de treponema pallidum. La IHQ permite la
confirmación del diagnóstico de una enfermedad que siempre ha sido
considerada una gran imitadora clínica y patológicamente. La IHQ marca
perfectamente la forma espiralizada del treponema cuando se ve con grandes
aumentos (Figura 1).
Como ocurre con otros hallazgos de las biopsias de sífilis, la IHQ de TP en las
biopsias pone de manifiesto una enorme variación en la densidad de la
espiroqueta e incluso en la localización. En ocasiones ésta variabilidad es reflejo
de su patrón anatomopatológico. En nuestro departamento nosotros dividimos
esa variación de la densidad IHQ en 4 grupos que van de 0 a 3, según el aumento
al que identificamos la inmunotinción de los TP:
0: Ausencia de microorganismos
+1: Escasos treponemas, únicamente visibles con el objetivo de 40x

o superior (Figura 4)
+2 Positividad de IHQ visible con el objetivo de 20x (Figura 3)
+3 Positividad de IHQ visible con el objetivo de 10x o menor (Fig. 2)
Obviamente, desde los bajos aumentos no podemos ver la morfología perfecta

de las espiroquetas, pero en los casos de abundante densidad de los mismos
acertamos aver las zonas de marcada inmunotición (figura 2 y 3).
2
[NOMBRE DEL AUTOR]
7
Figura 1 - Inmunohistoquímica frente a treponema a gran

aumento (Epidermis). Los organismos son espiralizados y
miden unas 7-10 micras de longitud y 0,25 micras de
grosor.
Figura 2 - IHQ-treponema: sífilis

de ganglio linfático (10x) Figura 3 - IHQ-treponema: lesión
en pìel de sífilis secundaria(20x)
2
[NOMBRE DEL AUTOR]
8
Figura 4 - IHQ-treponema: sífilis

secundaria
SIFILIS PRIMARIA
La lesión cutáneo mucosa de la sífilis primaria, denominada chancro, se localiza

casi siempre en la zona genital (95%). Los pacientes HIV+ pueden tener
chancros múltiples. El chancro suele curar en 4 a 6 semanas, dejando
generalmente una cicatriz, y casi siempre se acompaña de una linfadenopatía
regional.
La histopatología del chancro revela cambios similares a la sífilis secundaria, con

una epidermis o mucosa engrosada, espongiosis y exocitosis de linfocitos y
neutrófilos. Como principal diferencia con las lesiones secundarias, el chancro
se ulcera frecuentemente (figura 5). Tanto la dermis (o el tejido subepitelial)
presentan un infiltrado inflamatorio denso y extensamente distribuido a nivel
superficial y profundo, de tipo linfocítico o linfohistiocítico (generalmente de
linfocitos T), y muy rico en células plasmáticas (figura 6). Frecuentemente
también hay neutrófilos. También es frecuente la presencia de la típica vasculitis
2
[NOMBRE DEL AUTOR]
9
obliterante, en la que los vasos tienen paredes engrosadas y edematosas y

muestran característicamente endotelios hinchados.
En la sífilis primaria es muy importante la determinación inmunohistoquímica de

TP, porque las pruebas serológicas pueden ser negativas. Los trabajos que
tratan este tema informan de una positividad de hasta el 100%, doblando la
sensibilidad de las tinciones argénticas. Los treponemas se disponen tanto a
nivel epitelial como a nivel dérmico, con una marcada tendencia a tener patrón
vasculotrópico. Nuestra experiencia es menos satisfactoria, y en los chancros
que hemos podido observar, la sensibilidad es menor, cercana al 70%. Además
el patrón inmunohistoquímico es apenas de densidad ligera (+1), y
frecuentemente la búsqueda de treponema debe ser cuidadosa. En los casos
positivos, la distribución es predominantemente perivascular (figura 5).
Figura 5 - Chancro sifilítico. Acantosis, denso

infiltrado inflamatorio y ulceración focal.
3
[NOMBRE DEL AUTOR]
0
Figura 6 - Sífilis Primaria: Infiltrado inflamatorio rico en

céllas plasmáticas y vasos con endotelios hinchados.
Figura 7 - IHQ-treponema sífilis primaria. Aislados

treponemas en localización perivascular.
3
[NOMBRE DEL AUTOR]
1
SIFILIS SECUNDARIA
Si no existe tratamiento, pasadas unas 4-8 semanas de la curación del chancro

se producen la afectación cutánea o mucocutánea de sífilis secundaria, que
permanece también varias semanas. Puede precederse o acompañarse de
fiebre, linfadenopatía o hepatitis.
La sífilis es una gran imitadora clínica y patológicamente. En la clínica pueden

encontrarse lesiones maculopapulares o eritematoescamosas, generalmente
con cierto aspecto psoriasiforme. Sin embargo se describen formas liquenoides,
nodulares, anulares, bullosas, pustulares, foliculares y formas aún más atípicas
asociadas al HIV.
Anatomopatológicamente la sífilis secundaria puede mostrar también una

enorme variabilidad. Sin embargo, es típico que exista una alteración
epidérmica de tipo hiperplasia psoriasiforme (Figura 8), aunque sin la atrofia de
placas suprapapilares que se encuentra en la psoriasis. Es frecuente encontrar
espongiosis, alteración vacuolar basal y edema de dermis papilar. Puede haber
exocitosis de linfocitos, pústula espongiforme y paraqueratosis. En ocasiones la
epidermis muestra un aspecto prácticamente normal (Figura 13).
En la dermis nos encontramos un infiltrado inflamatorio de densidad variable que

puede ser superficial o difuso (con tendencia perivascular y perianexial), linfoide,
linfohistiocitario y frecuentemente rico en plasmáticas. En la literatura se describe
que las plasmáticas son escasas entre un 25 y 33% de los casos, lo cual coincide
con nuestra casuística (28%). En ocasiones el infiltrado es claramente
granulomatoso, sobre todo en lesiones evolucionadas. La alteración
vasculopática se cifra entre el 50 y 70 % de los casos y en nuestros casosse
observa en un 80%. Entre un 30 y un 50% de los casos muestran TP tras tinción
con Warthin Starry. o Dieterle. La PCR es positiva en un 40 a 80 % de los casos.
3
[NOMBRE DEL AUTOR]
2
Con el fin de aunar esta heterogeneidad histopatológica para relacionarla con la

IHQ, los patrones anatomopatológicos de la sífilis pueden dividirse en tres tipos:
A: Afectación epidérmica evidente (generalmente psoriasiforme) con infiltrado

inflamatorio superficial (generalmente liquenoide), como se muestra en la Figura
8
B: Afectación epidérmica con infiltrados inflamatorios superficiales y profundos

(Figura 10).
C: Escasa o nula afectación epidérmica con infiltrados inflamatorios superficiales

y profundos de densidad variable. Este último patrón podría remedar un lupus
con escasa afectación epidérmica y es menos frecuente que los dos anteriores
(Figura 13).
Cuando se estudia el patrón anatomopatológico superficial de la sífilis

secundaria (patrón A), la IHQ muestra generalmente abundantes treponemas
(una media de 2,4 sobre 3), que tienden a disponerse con un marcado patrón
epiteliotrópico, observándose abundantes treponemas permeando la epidermis
y localizados sobre todo a nivel basal y suprabasal (Figura 9). También pueden
observarse, aunque en menor número, en dermis papilar y en localización
perivascular del plexo superficial.
Cuando se estudian casos con patrones de afectación epidérmica y dérmica

superficial y profunda (patrón B), los treponemas también suelen ser muy
abundantes (media de 2,6), y se encuentran afectando masivamente el epitelio,
aunque también están presentes en los anejos cutáneos, en las paredes de los
vasos y en las zonas perivasculares (Figuras 11 y 12).
3
[NOMBRE DEL AUTOR]
3
Los casos de más difícil diagnóstico anatomopatológico (patrón C) son también

los que presentan una densidad menor de treponemas con IHQ (media 1,5). No
obstante, y aunque la afectación epidérmica sea escasa y/o sólo encontremos
un discreto infiltrado perivascular sin afectación endotelial, podemos llegar a

observar un buen número de treponemas en estas localizaciones (Figuras 14 y
15).
Algunos autores describen un patrón IHQ de treponemas mixto epiteliotrópico y

vasculotrópico en la sífilis primaria y exclusivamente epiteliotrópico en las
biopsias de sífilis secundaria. La experiencia aqui mostrada en lesiones de sífilis
secundaria es distinta. Si bien es en la epidermis donde se encuentra un mayor
número de treponemas, éstos también aparecen también con
tendencia vasculocéntrica.
Debe comentarse que la mayor parte de la experiencia adquirida con IHQ en la

sífilis proviene de la comprobación del archivo histórico de casos que se habían
confirmado serológicamente en su día y que la anatomía patológica era
informada como sugestiva o compatible. Casi todas estas biopsias se realizaron
entre 1970 y 1989 y, sin embargo, la conservación antigénica es muy buena. La
técnica de inmunohistoquímica debe presentar incluso mejores resultados
cuando al realizarla en la práctica cotidiana.
Más importante que confirmar la existencia de una sífilis cuando la sospecha

clínica es alta puede ser el hecho de excluir o realizar el diagnóstico de sífilis
cuando éste diagnóstico es solamente una posibilidad entre varias o remota. En
ocasiones el dermatólogo plantea otros diagnósticos diferenciales como pitiriasis
liquenoide, lupus, psoriasis o proliferaciones linfoides. Hasta la fecha la IHQ ha
resultado negativa siempre que las pruebas de serología han sido también
negativas. Los pocos casos en los que la IHQ demuestra treponemas se
3
[NOMBRE DEL AUTOR]
4
confirman posteriormente con las pruebas de laboratorio, por lo que esta técnica
es muy valiosa en el diagnóstico diferencial.
3
[NOMBRE DEL AUTOR]
5
Figura 8 - Sífilis secundaria: Patrón histopatológico A

(epidérmico psoriasiforme con infiltrado liquenoide).
Figura 9 - IHQ treponema de sífilis secundaria patrón A.

Distribución predominante epiteliotropa de los
treponemas
3
[NOMBRE DEL AUTOR]
6
Figura 10 - Sífilis secundaria (patrón anatomopatológico B).

Afectación epidérmica con infiltrados inflamatorios
superficiales, perianexiales y profundos.
treponemas
Figura 11 - IHQ-treponema a pequeño aumento de sífiis

secundaria de patrón B. Inmunotinción multifocal.
treponemas
3
[NOMBRE DEL AUTOR]
7
Figura 12 - IHQ-treponema de sífilis secundaria patrón B en

epidermis y dermis superficial. Treponemas en disposición
epitelial y perivascular
treponemas
Figura 13 - Sífilis secundaria patrón C: Epidermis de

apariencia normal con ligeros infiltrados inflamatorios
perivasculares en dermis superficial y media.
treponemas
3
[NOMBRE DEL AUTOR]
8
Figura 14 - IHQ-treponema sífilis secundaria patrón C:

Treponemas en una epidermis con escasa afectación.
treponemas
Figura 15 - IHQ-treponema sífilis secundaria patrón C:

Espiroquetas en disposición vasculocéntrica.
treponemas
3
[NOMBRE DEL AUTOR]
9
2.10 PRUEBAS TREPONÉMICAS.
Históricamente, las pruebas treponémicas han sido más complejas y costosas

que las pruebas no treponémicas. Por lo tanto, tradicionalmente se han utilizado
como pruebas confirmatorias para la sífilis cuando las pruebas no treponémicas
son reactivas.
Las versiones más nuevas de estas pruebas se han automatizado, mejorando la

simplicidad y facilitando la facilidad de uso. Como resultado, estas pruebas se
utilizan cada vez más como una prueba de detección inicial para la sífilis en lugar
de como pruebas de confirmación.
Las pruebas treponémicas específicas incluyen:
Las pruebas antitreponémicas específicas se basan en la respuesta a los

componentes antigénicos propios de T. pallidium y establecen una alta
probabilidad de una infección, ya sea presente o producida en algún momento
del pasado.
 Absorción De Anticuerpos Treponémicos Fluorescentes (FTA-ABS).
Es una prueba de inmunofluorescencia indirecta y es una técnica de referencia.

Utiliza como antígeno treponemas de T. pallidum obtenidos de testículos de
conejo. Requiere que el suero del paciente sea absorbido primero con un
antígeno de treponemas no patógenas, para eliminar los anticuerpos naturales
que van dirigidos contra treponemas saprofitos de la cavidad oral o el tracto
genital.
Está normalizada para una dilución del suero a 1/5 y su interpretación puede ser
bastante subjetiva. Es una prueba costosa para aplicarla como prueba de
cribado en población de bajo riesgo, por lo que su utilización se centra en
confirmar los resultados positivos de los métodos no treponémicos.
4
[NOMBRE DEL AUTOR]
0
Una vez se hace positivo, se mantiene habitualmente de por vida, por lo que no
es útil para demostrar la actividad de la infección ni para el control terapéutico.
Sólo en un 10% de los casos se negativiza, sobre todo en los tratados

precozmente y en los infectados por el VIH
 Prueba De TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination).
Es una prueba específica de hemaglutinación en microplaca para la detección

cualitativa y semicuantitativa de anticuerpos anti-Treponema pallidum en suero
humano. Hematíes de ave estabilizados y sensibilizados con una solución
antigénica de T. pallidum, aglutinan en presencia de anticuerpos anti-T.pallidum
mostrando unos modelos de aglutinación característicos.
TPHA es una técnica más económica y fácil de realizar que el FTA-Abs. La

mayor ventaja de estos métodos radica en su capacidad de procesar grandes
cantidades de muestras y en que la lectura es objetiva, ya que esta
automatizada.
 T. Ensayo De Aglutinación De Partículas De Pálido (Tppa).
Se utilizan partículas de gelatina como soporte, sensibilizados con T. pallidium

antígenos purificados (sepas necols). Esta prueba se basa en que en presencia
de anticuerpos de T. pallidium en suero o plasma humano. Se presenta
aglutinación de las partículas sensibilizadas.
 T. Inmunoensayo Enzimático De Pallidum (Tp-Eia).
Existen muchas enzimoinmunoensayos comerciales para la detección de

anticuerpos antitreponémicos IgG, IgM o ambos (IgG-IgM), éstos han mejorado
en sensibilidad y especificidad con el uso de proteínas recombinantes, como
TpN15, TpN17 y TpN47.
El uso de anticuerpos treponémicos totales (IgG-IgM) es particularmente

importante como tamizaje, sobre todo cuando los volúmenes de trabajo son
altos, por ser susceptibles de automatización.
 Enzimoinmunoensayo De Membrana (Western-Blot) Treponémico.
4
[NOMBRE DEL AUTOR]
1
El inmunoblot o enzimoinmunoensayo de membrana es un método que consiste

en transferir proteínas (mediante aplicación directa o electrotransferencia por
electroforesis), a una membrana sintética. Por razones históricas cuando la
transferencia es a un gel de electroforesis de alta resolución (como el SDS-PAGE

o electroforesis bidimensional), se llama WB. Las membranas sintéticas pueden
ser de nitrocelulosa o nylon, éstas luego se cortan en tiras y se incuban con la
muestra del paciente, en el WB se usa un segundo anticuerpo marcado con una
enzima y sustrato o con material luminiscente. El WB combina capacidad de
resolución de las proteínas en un gel (electroforesis), con la especificidad de esta
proteína con su anticuerpo (reacción antígeno-anticuerpo).
Mediante WB se logra la identificación de un antígeno específico mediante

anticuerpos monoclonales o policlonales, por una reacción cromogénica o
luminiscente; es importante destacar que este método es altamente sensible, ya
que detecta cantidades muy pequeñas de antígeno.
El resultado es la detección de una o más bandas. Mediante WB para T. pallidum

mediante anticuerpos tipo IgM, IgG, o ambos se puede detectar los antígenos
más relevantes como TpN15, TpN17, TpN37, TnP45, TmpA, y TpN47. El WB de
tipo IgM es de gran valor para la confirmación de sífilis congénita. Al igual que
sucede con el FTA-ABS y debido a que podrían haber reacciones cruzadas con
otras espiroquetas u otros microorganismos como Borrelia debe ser interpretado
cuidadosamente en zonas donde la enfermedad de Lyme es endémica, también
en casos de infección por VIH, o en casos de lupus eritematoso sistémico (LES),
otras enfermedades autoinmunes, embarazo y ancianidad.
Para evitar estos falso-positivos el criterio diagnóstico es considerar negativo la

existencia de menos de tres bandas y positivo cuando hay tres o más bandas
presentes. La sensibilidad y especificidad para esta prueba es a 99-100%.
4
[NOMBRE DEL AUTOR]
2
2.11 PRUEBAS NO TREPONÉMICAS
Las pruebas no-treponémicas incluyen el VDRL (Venereal Disease Research

Laboratory, RPR (Rapid plasma reagin), USR (Unheated-serum reagin) y
TRUST (Toluidine red unheated-serum test), de estas las más usadas son RPR
y VDRL.
Las pruebas no treponémicas son realizadas con antígeno de naturaleza lipoidal

(cardiolipina, lecitina y colesterol). Detectan anticuerpos tipo IgG e IgM anti
material lipídico liberado por células del huésped dañadas y material lipoproteico
de la bacteria. La metodología que usan es la floculación en lámina o tarjeta. Son
Económicas y fáciles de realizar y poseen un nivel aceptable de especificidad y
sensibilidad.
Se denomina reagina a una proteína similar a un anticuerpo, que se une a un

antígeno, como pueden ser la cardiolipina y la lecitina en las pruebas no-
treponémicas, y se denomina anticuerpos reagínicos a anticuerpos no-
4
[NOMBRE DEL AUTOR]
3
treponémicos, producidos por un individuo infectado con T pallidum, contra sus

propios tejidos o contra células de mamíferos. Estos anticuerpos reagínicos, no
son exclusivos de la sífilis y también son producidos en otras enfermedades
infecciosas como son el sarampión, varicela, hepatitis, mononucleosis
infecciosa, lepra, tuberculosis, malaria, leptospirosis, tripanosomiasis,
linfogranuloma venéreo, o por personas con enfermedades autoinmunes,
drogadictos, individuos que han recibido alguna inmunización recientemente,
embarazo y en edad avanzada.
2.11.1 RPR
El RPR es una prueba basada en la reacción antígeno-anticuerpo de floculación

en tarjeta, diseñada para detectar reagina en el suero de manera rápida, no
requiere inactivación por calor. La muestra se mezcla con una suspensión que
posee cardiolipina, lecitina y colesterol en partículas de carbón.
Permite un análisis cualitativo.
En cuanto a la interpretación, si la muestra es positiva se observa pequeños

grumos negros (floculación). El resultado se reporta como reactivo o no reactivo;
todos aquellos reactivos deben ser diluidos seriadamente para realizar la
titulación, y se reporta la dilución más alta que exhibe reacción.
2.11.2 TRUST Y USR
Estas pruebas son menos usadas que el VDRL y la RPR. El TRUST (Toulidine
red unheated serum test) es una prueba desarrollada para el despistaje de la
sífilis, el principio es similar al del VDRL, pero no es necesario inactivar el suero
y el rojo de toluidina se encarga de dar color a la reacción.
Ésta prueba no treponémica (de escrutinio) utiliza un antígeno homólogo como

la “cardiolipina” la cual es un reactivo es más estable y no se requiere inactivar
el complemento cada vez, en comparación a la prueba VDRL, por lo que esta
técnica corresponde a una modificación de la técnica V.D.R.L. donde la
suspensión de antígeno viene lista para usar y se realiza en una lámina de vidrio
4
[NOMBRE DEL AUTOR]
4
con círculos de 14 mm de diámetro, que se agita durante 4 minutos a 180 rpm

en una máquina rotatoria y se lee al microscopio con aumento 100x para
observar si es que hay positividad con agregados por floculación de los cristales
formados.
La USR (Unheated serum reagin) tiene la ventaja que es poco costosa, tampoco
requiere de inactivación de suero por calor y, al igual que otras pruebas no
treponémicas, tiene buena sensibilidad y especificidad
2.12 PRUEBAS SEROLÓGICAS RÁPIDAS:
Microscopia de campo oscuro para examinar los exudados de las lesiones por
la presencia de T. pallidum. Este método ya no se recomienda de manera
rutinaria ni está disponible en la mayoría de clínicas.
La mayoría de pruebas serológicas rápidas para sífilis son pruebas treponémicas

específicas, estas no distinguen entre una sífilis activa o tratada. Puede usarse
para tratamiento en pacientes con posible infección, específicamente en aquellos
que es poco probable que regresen para el seguimiento.
Se ha encontrado que las pruebas tienen buena sensibilidad y especificidad,

pero no han sido evaluadas formalmente.
Sífilis Health Check, prueba de anticuerpos treponémicos rápidos, diez

minutos, con puncion digital. Tantos los trabajadores de salud como otras
personas pueden realizar esta prueba, pero se encontró que la sensibilidad y
especificidad eran de 71.4 y 91.5% respectivamente.
2.13 DIAGNOSTICO DIRECTO
Examen en fresco con microscopía de campo oscuro. Es el método de

diagnóstico más rápido y directo en las fases primarias, secundarias y
congénitas precoces. La muestra ideal es el exudado de las lesiones, como el
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[NOMBRE DEL AUTOR]
5
chancro, condiloma plano y lesiones mucosas, ya que contienen gran cantidad

de treponemas; también pueden observarse a partir del material aspirado de los
ganglios linfáticos. La muestra debe ser lavada con suero salino sin aditivos
bactericidas. El treponema aparecerá moviéndose en espiral con una ondulación
característica sobre su punto medio. Es importante señalar que, en las lesiones
bucales o anales es difícil diferenciar T. pallidum de otros treponemas no
patógenos, por lo que la técnica de campo oscuro no es aplicable. Para excluir
el diagnóstico se requieren tres exámenes negativos.
Inmunofluorescencia directa (DFA-TP). Consiste en la tinción con anticuerpos

monoclonales o policlonales fluorescentes dirigidos frente a T. pallidum en los
frotis desecados de lesiones sospechosas, una vez fijados con acetona o
metanol. Esta técnica es obligada para el examen de las lesiones orales, por las
razones antes señaladas.
Demostración en tejidos. Requiere materiales obtenidos por biopsia, sobre los

que se lleva a cabo una impregnaciónargéntica, o bien una tinción
inmunofluorescente (DFAT-TP) o inmunoenzimática específica. La DFAT-TP
utiliza un anticuerpo monoclonal muy específico de T. pallidum. Se suele utilizar
para muestras cutáneas de sífilis secundaria o estadios sifilíticos
Tardíos (goma), así como en los tejidos afectados de cerebro, placenta, cordón
umbilical o piel en la sífilis congénita.
Cultivo de T. pallidum. El único método útil para aislar T. pallidumes la prueba

de inoculación en el conejo (RIT). Esta técnica se considera como de referencia
para el resto de las pruebas diagnósticas de la sífilis. Por su dificultad y
peligrosidad sólo se realiza en laboratorios de referencia muy específicos y de
investigación.
Técnicas de biología molecular. Los métodos de amplificación de ácidos

nucleicos aumentan la sensibilidad de los métodos de detección de T. pallidum,
siendo útiles en los casos en que el resto de pruebas muestran una baja
4
[NOMBRE DEL AUTOR]
6
sensibilidad, como es el caso del diagnóstico de la sífilis congénita, neurosífilis,

en la sífilis primaria temprana y cuando existe la necesidad de distinguir entre
una reinfección y una infección antigua.
2.14 ALOGARITMO DE LAS PRUEBAS SEROLÓGICAS
Se han propuesto cinco algoritmos para adultos y dos algoritmos pediátricos para
ser implementados en diferentes escenarios y en función de las distintas
realidades locales.
• Centros de salud o de testeo voluntario:
Se basa exclusivamente en el uso de TR usando un ensayo o bien dos o tres

ensayos combinados en serie.
Estas dos últimas estrategias tienen como objetivo aumentar el valor predictivo
del resultado positivo y facilitar la derivación médica de la persona con el fin de
proveer seguimiento y tratamiento en forma oportuna.
Todo individuo con una exposición reciente de alto riesgo debería ser analizado
con otro tipo de algoritmo que considere la detección de ARN de VIH por
métodos moleculares.
• Laboratorios clínicos:
Los algoritmos de diagnóstico de infección por VIH incluyen

enzimoinmunoensayos tradicionales (EIA), ya sea manuales o automatizados, y
ensayos de quimioluminiscencia, en su mayoría de cuarta generación, es decir,
con la capacidad de detectar antígeno y anticuerpos. El algoritmo convencional
sugiere que las muestras repetidamente reactivas sean estudiadas por una
prueba suplementaria que es el WB.
4
[NOMBRE DEL AUTOR]
7
La prueba de WB posee amplio consenso de utilización y criterios establecidos

por el CDC/ASTPHL para su interpretación. No obstante es una prueba costosa
y en muchos laboratorios, debido al bajo número de muestras positivas, su
realización debe demorarse. También un número pequeño de casos resultan
indeterminados.
Los nuevos algoritmos intentan reemplazar el uso del WB como primera opción
de método suplementario o confirmatorio, para limitarlo a un número menor de
muestras.
La combinación de dos ensayos de tamizaje aumenta el valor predictivo en un

99,6%, eliminando el uso del WB en un 98,9% de los casos.
La incorporación de carga viral de VIH (o detección de ácidos nucleicos) como

opción confirmatoria resuelve entre el 93-97% de las muestras EIA reactivas/WB
positivas.
Algoritmo inmunodiagnóstico de Sífilis:
4
[NOMBRE DEL AUTOR]
8
Actualmente el algoritmo normado para el diagnóstico de Sífilis en los

establecimientos del MINSAL es el Siguiente:
FIGURA: ALGORITMO PARA EL DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE SIFILIS
En el nivel local la muestra es procesada por RPR y se reporta el resultado

cualitativo, si este es Reactivo se procede a realizar la prueba cuantitativa con
las correspondientes diluciones, y la muestra se remite a la UVL para su
confirmación. La UVL verifica los resultados de la prueba de RPR reportados por
los laboratorios locales que refieren la muestras, y procede a realizar la prueba
Treponémica de y FTA-ABS. Se emite el informe y se entrega al nivel local que
refirió la muestra.
4
[NOMBRE DEL AUTOR]
9
Determinación del algoritmo inmunodiagnóstico a evaluar: La UVL, con el apoyo

técnico de OPS/OMS-ELS, desarrollará el algoritmo inmunodiagnóstico ha
evaluar, tomando en cuenta los siguientes aspectos:
a) El Algoritmo será construidos tomando en cuenta las recomendaciones

de la OMS respecto a la implementación de pruebas rápidas para sífilis.
b) La prueba rápida treponémica a ser utilizada, ha sido considerada en base
a las referencias bibliográficas de la guía de OMS y otros artículos
científicos que proporcionan información referente a la sensibilidad,
especificidad y Valores Predictivos.
c) La segunda prueba a ser realizada en el nivel local será la prueba de RPR
(No treponémica) que es utilizada actualmente como prueba de tamizaje
d) La prueba confirmatoria será la prueba de FTA-ABS, la cual únicamente
es realizada en la UVL, al igual que la prueba de FTA-ABS IgM para la
diferenciación de infecciones agudas.
Evaluación del algoritmo para el diagnóstico de Sífilis en los laboratorios a

seleccionar
Actividades a realizar en los laboratorios evaluadores: a. Toma de muestra de

rutina en los pacientes con indicación médica de serología para Sífilis, siguiendo
el procedimiento detallado en el anexo:
a) A todas las muestras de suero de la población que sea asignada, se les realiza
la prueba rápida Treponémica.
b) Si la muestra es NO REACTIVA, se considera “negativa para anticuerpos anti
Treponema pallidum”, deberá reportar y liberar resultado.
c) Si la muestra es REACTIVA o INDETERMINADA es reanalizada con la prueba
de No Treponémica RPR.
d) Si el resultado de RPR es REACTIVA, proceder a realizar las diluciones
correspondientes para establecer el título de Reactividad
e) Todas las Muestras a las cuales se les realice RPR, deberán ser enviadas a la
UVL para su respectiva confirmación.
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[NOMBRE DEL AUTOR]
0
f) Las muestras que obtenga un resultado REACTIVO en la prueba rápida

treponémica y en la prueba No treponémica RPR, deberán reportarse al médico
responsable en el establecimiento local para que pueda tomar las decisiones de
tratamiento que correspondan según las normas establecidas. h. Solo para
efecto del presente protocolo, el 100% de las muestras con resultado NO
REACTIVO, deberán ser enviadas a la UVL para ser procesadas por FTA-ABS.
5
[NOMBRE DEL AUTOR]
1
5
[NOMBRE DEL AUTOR]
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2.15 PRUEBAS DE NEUROSIFILIS
Tenemos el examen del Líquido Cefalorraquídeo (LCR) que es la única forma de

diagnóstico definitivo de la neurosífilis.
Un laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (CSF-VDRL) positivo
para el LCR se considera altamente específico para la neurosífilis, pero su
sensibilidad es deficiente;
Puede ser negativa en hasta el 70 por ciento de las personas con neurosífilis.
Las elevaciones de leucocitos y las proteínas en el LCR a menudo se ven en

esta patología, pero son hallazgos inespecíficos. Por lo que podemos decir que,
el diagnóstico de laboratorio de la neurosífilis depende de varios resultados
como: pruebas serológicas reactivas, conteo de células de LCR y proteínas, y
un CSF-VDRL reactivo con o sin manifestaciones clínicas.
Si el CSF-VDRL no es reactivo y se sospecha neurosífilis, se puede solicitar un
CSF FTA-ABS. Esta prueba es bastante sensible pero menos especifica
comparando a la prueba anterior, y además la neurosífilis es altamente
improbable con una prueba de CSF FTA-ABS negativa.
El uso de la prueba de reacción en cadena de la polimerasa anidada (nPCR) de
CSF, el nPCR tenía una sensibilidad del 42 por ciento, en comparación con el
30 por ciento de CSF-VDRL.
La ausencia de un "estándar de oro" para diagnosticar la neurosífilis complica la
interpretación de estos hallazgos ya que algunos de los pacientes evaluados
pueden no haber tenido neurosífilis. Por lo que, la verdadera sensibilidad y
especificidad de una prueba de reacción en cadena de la polimerasa de CSF es
incierta.
5
[NOMBRE DEL AUTOR]
3
2.16 TRATAMIENTO
La eficacia del tratamiento es bien conocida. Sin embargo, para que sea
adecuado hay que tener en cuenta una serie de recomendaciones obtenidas de
las infecciones experimentales:
a) T. pallidum se regenerará al cabo de 18-24 h si los niveles de penicilina

en sangre están por debajo de la concentración mínima inhibitoria.
b) Se necesita una concentración de penicilina >0.03 µg/ml para asegurar
un efecto bactericida.
c) Para curar una sífilis precoz se requiere una concentración adecuada
mantenida durante 7 días.
Durante muchos años se ha tenido a la penicilina benzatina como el tratamiento

de elección, excepto en el caso de una invasión del LCR (se han aislado
treponemas en LCR de pacientes con chancro primario, lo que refleja la
espiroquetorraquia). Por lo tanto, el tratamiento actual de la sífilis con una
combinación antibiótica o un régimen prolongado asegura que esta secuela, la
más importante de la sífilis, no ocurrirá. Esto es especialmente importante en los
pacientes inmunodeprimidos.
2.16.1 Sífilis temprana (primaria, secundaria)
 Penicilina G benzatina 2.400.000 UI intramuscular por semana en 3

dosis.
 Doxiciclina, 100 mg oral, 21 d.
 Otros: amoxicilina + probenecid, ceftriaxona, penicilina G procaína +
probenecid.
 En los alérgicos a la penicilina: doxiciclina o eritromicina.
2.16.2 Sífilis tardía y neurosífilis
 Penicilina G sódica.
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[NOMBRE DEL AUTOR]
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 Otros: amoxicilina + probenecid, doxiciclina, ceftriaxona y penicilina G

procaína + probenecid.
En los alérgicos a la penicilina se recomienda la desensibilización y el tratamiento

con penicilina y, como alternativa, el cloranfenicol.
2.16.3 Sífilis en el embarazo
Las gestantes deberían recibir tratamiento adecuado al estadio de la sífilis. Es

de elección la penicilina, incluso en los alérgicos, donde es necesaria la
desensibilización, porque tanto las tetraciclinas como el cloranfenicol no se
recomiendan explícitamente.
2.16.4 Sífilis congénita
Se recomienda efectuar el tratamiento en aquellos niños nacidos de madres no

tratadas correctamente, y es de elección la penicilina G sódica o la penicilina G
procaína.
2.16.5 Sífilis en los inmunodeprimidos
Estos pacientes deben ser tratados siguiendo el mismo esquema que para la
neurosífilis.
2.16.5 Infección persistente
Hay pacientes en los que, a pesar de un tratamiento adecuado, las pruebas

reagínicas no llegan a negativizarse. Al parecer, se debe a que en estos
pacientes quedan treponemas en lugares en los que se alcanzan con dificultad
niveles adecuados de antibiótico: cámara anterior del ojo, LCR, laberinto, etc.
2.16.6 Seguimiento del tratamiento
En todos los pacientes con sífilis precoz y congénita hay que repetir las pruebas
no treponémicas cuantitativas (RPR o VDRL) al cabo de uno, tres, seis y 12
meses del tratamiento de la sífilis. En los pacientes infectados por el VIH,
5
[NOMBRE DEL AUTOR]
5
además de estos controles, se efectuarán otros adicionales en el segundo y

noveno mes después del tratamiento.
Al cabo de 12 meses puede haberse negativizado el 40-75% de la sífilis primaria

y el 20-40% de las secundarias. No es necesario hacer estudio del LCR. Si a los
12 meses siguen siendo positivas, se hace necesario un nuevo ciclo de
tratamiento ante la posibilidad de un fracaso terapéutico o de una reinfección. Si
no disminuye cuatro veces en 12 meses, si aumenta en su transcurso o si
persisten o reaparecen los síntomas clínicos, hay que realizar un estudio en el
LCR y administrar tratamiento de neurosífilis si se observan alteraciones
analíticas. En la sífilis latente y terciaria se parte de títulos bajos antes del
tratamiento y el 50% se mantienen seropositivos con títulos que no disminuyen
cuatro veces, incluso durante años después del tratamiento. En estos casos
estaría justificado un nuevo ciclo de tratamiento si apareciesen.
En la neurosífilis es conveniente hacer un estudio del LCR cada 3-6 meses

durante tres años después del tratamiento, a menos que los parámetros se
normalicen. En el 95% de los casos bien tratados las células se normalizan a los
2-4 años, la disminución de proteínas es más lenta y la disminución del VDRL es
gradual en varios años. Hay que evaluar el índice de anticuerpos intratecales
contra T. pallidum.
17.8. Reacción de Jarish-Herxheimer
Es una reacción sistémica que se produce al cabo de una o dos horas después
del tratamiento de la sífilis con antibióticosefectivos, sobre todo con penicilina.
Consiste en la aparición de fiebre, mialgias, cefaleas, taquicardia, vasodilatación,
etc. Es más frecuente en la sífilis secundaria. Es un cuadro autolimitado y puede
tratarse administrando aspirina cada cuatro horas.
5
[NOMBRE DEL AUTOR]
6
3 BIBLIOGRAFÍA
1. Ana Cecilia Sanguineti-Díaz, Juan Rodríguez-Tafur-Dávila. Actualización

En El Diagnóstico De La Sífilis. Dermatología Peruana; Vol 14: No 3. 2004.
2. Rebert w. George, M.S. Elizabeth F. Hunter. Fluorescent Treponemal
antibody absorption(FTA-ABS) test. Setiembre 2018.
3. Charles B Hicks, Meredith Clement. Syphilis: Screening and diagnostic Testing.

[Internet]. 16 de agosto de 2018. [Citado en septiembre de 2018]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/syphilis-screening-and-diagnostic-
testing?search=sifilis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=defaul
t&display_rank=1#H1318538919
4. Hollier, L., Workowski, K. (2008). Treatment of Sexually Transmitted
Infections in Women. Infect Dis Clin N Am, 22 (2008) 665-691.
5. 9- Hook III, E. (2004). Syphilis control – a continuing challenge. New engl
jou med, 352: 122-124
6. Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional.
6ª edición, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2000. Stevens, A. y
Lowe J.: Anatomía Patológica.
5
[NOMBRE DEL AUTOR]
7
5
[NOMBRE DEL AUTOR]
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2018

“AÑO DEL DIÁLOGO Y RECONCILIACIÓN NACIONAL”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

CURSO: PATOLOGÍA CLÍNICA Y MÉDICA

[NOMBRE DEL AUTOR] 1

[NOMBRE DEL AUTOR] 2

2.15 PRUEBAS DE NEUROSIFILIS .................................................................... 53

[NOMBRE DEL AUTOR] 4

La "Sifilis" donde sabemos que es una enfermedad de transmisión sexual (ETS)

Los síntomas pueden desaparecer y aparecer nuevamente. Las llagas causadas

Si se detecta a tiempo, la enfermedad se cura fácilmente con antibióticos. El uso

[NOMBRE DEL AUTOR] 5

La sífilis es una enfermedad crónica, de carácter infeccioso, que se transmite a

El origen de la sífilis no está claro. Algunas teorías sostienen que

Treponema pallidum, el organismo causante de la sífilis, se identificó por primera

[NOMBRE DEL AUTOR] 6

Se producen más de 5 millones de casos nuevos de sífilis en todo el mundo, y

Por el contrario, en los países de ingresos más elevados, la infección es común

En los países de altos ingreso, la sífilis se transmite principalmente dentro de

En contraste con la epidemia observada en EE.UU. durante la década de 1990,

Este perfil de resurgimiento periódico de la sífilis ocurre en períodos de 10 a 15

Poco después del reconocimiento de la epidemia del VIH, epidemiológicamente,

Aunque la sífilis es una enfermedad infecciosa crónica que puede causar

[NOMBRE DEL AUTOR] 8

(con excepción de la infección congénita), solo durante los primeros años de la

Treponema Pallidum, entra fácilmente mediante el contacto íntimo de mucosas

Después del periodo de incubación aparece la lesión primaria o chancro en el

En la sífilis tardía o terciaria las lesiones son de tipo destructivo, en algunos

Se puede presentar el caso de que las lesiones granulomatosas terminaran en

[NOMBRE DEL AUTOR] 9

La sífilis se divide en tres fases:

Poco después del período de incubación aparece una pápula en el

En esta fase aparecen lesiones superficiales e indoloras en la piel y

En las mucosas oral, faríngea y genital se pueden formar unas erosiones

Entre un 8 y 40% de pacientes desarrollan una neurosifilis asintomática, entre

La sífilis secundaria se prolonga durante varias semanas, tras la cuales el

Se manifiesta de 3 maneras: Sífilis cardiovascular, neurosifilis y la llamada sífilis

La sífilis cardiovascular: en forma de aortitis sifilítica, supone mas del 80% de

La neurosifilis: En términos generales, la neurosífilis es una superposición de

pleocitosis, aumento de las proteínas, disminución de la glucosa o una respuesta

de una endoarteritis obliterante que afecta a los vasos sanguíneos de las

Las manifestaciones clínicas consisten en paresia, afasia, manifestaciones

La neurosífilis es una enfermedad que requiere hacer una diagnóstico diferencial

a. El diagnóstico de neurosífilis no puede ser hecho sin una prueba

d. Cualquier anormalidad en el LCR con manifestaciones clínicas

Goma: Es una lesión granulomatosa, no específica, que se produce en la sífilis

2.5.4 Sífilis congénita

La infección del feto puede producirse en cualquier mujer no tratada, aunque es

afectación hepática, anemia, neumonía grave o hemorragia pulmonar,

crónico, insuficiencia aórtica, meningitis, otros signos de enfermedad

Pacientes asintomáticos: las mujeres embarazadas deben someterse a

La detección de la sífilis también debe realizarse en pacientes asintomáticos que

de todos los casos de sífilis primaria y secundaria en los Estados Unidos);

Se desconoce la frecuencia del cribado de rutina en pacientes de alto riesgo sin

pacientes con enfermedad asintomática que, si no se tratan, podrían estar

2.7 PRUEBA DE VDRL EN SÍFILIS:

La prueba del VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) constituye una

El Médico de la Familia es el máximo responsable de los programas nacionales

El VDRL es una técnica de floculación que utiliza el antígeno de cardiolipina

INDICACIONES DEL VDRL:

El Médico de la Familia debe indicar el VDRL en los casos siguientes:

1. Pacientes que presenten lesiones cutáneas en áreas genitales, rasch

3. Contactos sospechosos y asociados de casos de sífilis recién