CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS

1. Hipoproliferativas (defectos en la producción medular),(defectos en la maduración de eritrocitos)

2. Por hemorragia (pérdida de sangre)
3. Hemolíticas (número insuficiente de glóbluos rojos debido a su destrucción prematura)

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

 Son un 75% de todas las anemias  Puede ser normocítica o normocrómica

 Implican fracaso medular (que puede ser  Para el diagnóstico se evalúa el hierro sérico,
relativo o absoluto) la función renal, la función tiroidea, se hace
 Hay una incapacidad para producir hematíes un aspirado de médula y se controla la
 Sus principales causas son déficit de hierro, ferritina.
inflamación o lesión medular.
 Tipos principales:
1. Ferropriva  Déficit de Fe. Se produce por la dieta, sangrado o un aumento en la demanda. Hay una
disminución en la síntesis de hemoglobina. Puede ser hipocrómica o microcítica. Entre los síntomas encontramos
fatiga, palpitaciones, disnea, pica y palidez.

2. Aplástica  Es por un trastorno de células madres en la médula ósea. Se produce por exposición a radiación,
químicos, infecciones e idiopática. Se produce una depresión de las 3 series, hay un reemplazo de médula por
grasa. El tratamiento es un trasplante de médula ósea. Entre los síntomas encontramos debilidad, fatiga, palidez,
petequias y equimosis.

3. Deficiencia de ac. Fólico  El ácido fólico es necesario para la síntesis de ADN y la maduración eritrocitaria. Se
produce por desnutrición y carencia en la dieta (ancianos y alcohólicos), Sprue (celiacos), antidiuréticos,
neoplasia y embarazo. Puede ser megaloblástica por exceso en producción protéica. Y entre los síntomas
encontramos fatiga, cefalea, palidez y heridas bucales.

4. Deficiencia de B12  la B12 es necesaria para la síntesis de ADN en la división celular de GR. Se produce por la
gastritis atrófica, gastrectomía, resección ileal, neoplasias y síndrome de mala absorción. Puede ser
megaloblástica por exceso de producción de proteína. Entre los síntomas encontramos parestesias, pérdida de
ubicación y daños neurológicos.

5. E. Crónicas  Sida, tuberculosis, osteomielitis, artritis reumatoide, lupus e insuficiencia renal crónica.

ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE

1. Aguda  Los signos y síntomas secundarios a la hipoxia y la hipovolemia son: Debilidad, fatiga, mareos,
estupor o coma, palidez, sudoración irritabilidad, hipotensión y taquicardia en proporción con el grado de
hemorragia.
A menudo existe: Leucocitosis moderada y desviación a la izquierda. Trombocitosis, reticulocitos (días
después de la hemorragia), eritrocitos maduros.

2. Crónica  Igual volumen sanguíneo, la causa es un déficit de hierro. Mecanismos compensatorios 

pacientes asintomáticos. Una baja en la hemoglobina  anemia hipocrómica microcítica.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

1. Hereditarias 
Defectos intracorpusculares: Hemoglobinopatías, Enfermedades enzimáticas, Defectos de mb y citoesqueléticos.
Factores extracorpusculares: Síndrome urémico hemolítico familiar (HUS)
2. Adquiridas 
Defectos intracorpusculares: Hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH)
Factores extracorpusculares: Destrucción mecánica (micronagiopática), sustancias tóxicas, fármacos, infecciosos,
autoinmunitarios.
MCV: volumen corpuscular medio.
MHC: hb corpuscular media.
LDH: lactato deshidrogenasa.
G6DP: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
PHF: pruebas de función hepática.
An: anormal

ESFEROCITOSIS CONGÉNITA
Hay menor número de proteínas de
membrana, menos superficie del eritrocito por
lo que la esfera se pone tensa.
La célula retiene su capacidad para transportar
oxígeno pero es susceptible a la destrucción.

DREPANOCITOSIS
Hay una mutación de la cadena beta de
hemoglobina.
Sustitución del ácido glutámico por valina.
HbS=hb de la célula falciforme.
Gen homocigoto:
1. – tensión de oxígeno.
2. Transformación de HbS en drepanocítica
3. Se cambia forma y deformabilidad.
Gen heterocigoto:
1. Prácticamente asintomática
2. Menos tendencia a formar HbS

Consecuencias principales: Anemia hemolítica

crónica; Oclusión de vasos sanguíneos
pequeños.
Factores contribuyentes: Frío, estrés, ejercicio
físico, infección, enfermedades infecciosas,
deshidratación, acidosis.
Evolución clínica: Anemia, dolor, insuficiencia de írganos.

TALASEMIA
 Síntesis ausente o defectuosa de las cadenas alfa o beta de la hemoglobina.
 Síntesis reducida de Hb, desequilibrio en la producción de globina, anemia, anormalidades de la coagulación.

B talasemias:
 Gen heterocigoto: talasemia menor, asintomática
 Gen homocigoto: talasemia mayor, anemias graves, depend. de transfusiones, anorm. óseas, esplenomegalia y
hepatomegalia, sobrecarga de hierro (debido a dieta o transfusiones): cardiopatías y hepatopatías.

A talasemias: Grandes variaciones respecto a su gravedad.

Deleción de 1 solo gen: asintomáticos
Deleción de 2 genes: Anemia hemolítica leve
Deleción de 3 genes: HbH: agregados inestables de cadenas B, anemia hemolítica moderada crónica
Deleción de 4 genes: Hb de bart a partir de HbF (afinidad por O2 sumamente alta).

DEFECTOS ENZIMÁTICOS CONGÉNITOS

Deficiencia de G6DP, 350 variantes genéricas, glóbulos rojos vulnerables a los oxidantes.
Hemoglobina  metahemoglobina  cuerpos de Heinz  precipitación del GR  hemoglobinemia/nuria/ictericia.