HORMONAS SEXUALES

HORMONAS ESTEROIDEAS
Una hormona esteroide es un esteroide que actúa como una hormona. Las hormonas
esteroides pueden ser agrupadas en cinco grupos por el receptor al que se
unen: glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos, estrógenos, y progestágenos.
También existe otro grupo de hormonas esteroideas las cuales se unen a receptores tipo 2,
estas son: retinoides, vitamina A, vitamina D y hormonas tiroideas.
Las hormonas esteroides ayudan en el control del metabolismo, inflamación, funciones
inmunológicas, equilibrio de sal y agua, desarrollo de características sexuales, y la capacidad de
resistir enfermedades y lesiones.

SISTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS (ESTEROIDOGENESIS)

La síntesis de hormonas esteroideas se concentra mayoritamente en las glándulas adrenales

(corteza) y las gónadas (testículos y ovarios). Aproximadamente el 80% del colesterol necesario
para la síntesis de estas hormonas en humanos proviene de las lipoproteínas LDL (llamado
"colesterol malo"), que se internalizan en las células y liberan el colesterol en su interior. El
resto del colesterol utilizado se genera en la célula a partir de acetil-CoA en el retículo
endoplásmico, a través de un mecanismo finamente regulado.
Para la producción de hormonas esteroideas, el colesterol debe estar en su forma libre, de
modo que el proveniente de las lipoproteínas LDL unido a un ácido graso (éster de colesterol)
primero debe ser liberado.

Una vez el colesterol está disponible de cualquiera de las dos formas, éste debe acceder al
interior de la mitocondria, la fábrica energética. En este proceso es fundamental la
participación de una familia de proteínas denominada StAR, que se unen al colesterol y
facilitan su transporte. De esta forma, el colesterol pasa de la membrana externa a la
membrana interna de la mitocondria, donde se localiza la enzima fundamental en la síntesis de
estas hormonas (P450scc).

El primer paso es la conversión de colesterol a pregnenolona gracias a la enzima P450scc. Se

considera que una célula es capaz de producir hormonas esteroideas si expresa esta enzima.
La síntesis de pregnenolona sucede a través de tres reacciones químicas y constituye el paso
común y limitante en la síntesis de todas las demás hormonas esteroideas. A partir de aquí, el
proceso toma caminos diferentes dependiendo del tipo celular donde tiene lugar. Y es que,
aunque se suelen mostrar todos los procesos químicos que dan lugar a las diferentes
hormonas esteroideas en un mismo esquema, en realidad, no se producen en la misma célula.
OVARIO

La síntesis de hormonas esteroideas en el ovario es un proceso que tiene lugar en dos fases,
con la participación de dos tipos de células. En la primera fase se sintetiza andrógenos en las
células de la teca gracias a la acción de la Hormona Luteinizante (LH) proveniente del cerebro.
A continuación, estos andrógenos viajan a las células de la granulosa próximas y se convierten
en estrógenos bajo la acción de la Hormona Estimuladora del Folículo (FSH). Ambas LH y FSH
provienen de la pituitaria anterior (hipófisis).

En cuanto a la progesterona, ambos tipos celulares (teca y granulosa) son capaces de

sintetizarla a partir de colesterol. Sin embargo, es en la segunda parte del ciclo menstrual, tras
la ovulación, cuando la LH estimula a las células de la granulosa para producir pregnenolona y
progesterona. Estas células no tienen las enzimas necesarias para producir andrógenos, al
contrario de lo que sucede con las células de la teca. Por esta razón, es probable que la mayor
parte de la progesterona producida provenga de las células de la granulosa.

TESTÍCULOS

Otro órgano importante de síntesis de hormonas esteroideas son los testículos masculinos. Se
estima que el 95 % de la testosterona en plasma se produce en los testículos, mientras que del
resto se encargan las glándulas adrenales. La producción diaria en los primeros asciende a 3-10
mg de testosterona diaria y es de 0.5 mg en las glándulas adrenales. El otro andrógeno
importante, DHT, se produce mayoritariamente en el resto de tejidos a partir de la
testosterona.

La síntesis de testosterona en las células de Leydig sigue un mecanismo similar al descrito para
el ovario y está regulado por la hormona luteinizante (LH). En humanos el mecanismo
mayoritario pasa por la producción de DHEA, mientras que la vía alternativa de la
progesterona es minoritaria. A partir de DHEA se pueden seguir dos caminos, a través de
androstenediona o de androstenediol, que finalmente pasan a testosterona.
ACCIONES DE LA TESTOSTERONA
OVULACION Y FASE FOLICULAR

HORMONAS OVARICAS

HIPOGONADISMO EN EL HOMBRE
HIPOGONADISMO EN LA MUJER

PUBERTAD PRECOZ

 La pubertad es un proceso complejo secundario a la activación del eje hipotálamo-

hipofiso-gonadal.
 En su desarrollo interviene factores genéticos y ambientales.

ADRENARQUIA

 Maduracion de la zona reticularis de la glandula adrenal.

 Produccion de andrógenos adrenales
 Desarrollo de características sexuales secundarias vello púbico y axilar, olor apocrinico
y acné.

INICIO DE LA PUBERTAD

 Determinado genéticamente 50-80%

 Regulación neuroendocrina:
- Inhibidores de GnRH: GABA, neuropeptido y opioides endógenos y melatonina.
- Estimuladores GnRH: Glutamato-NMDA, leptina, norepinefrina, dopamina,
kisspeptina, factor de crecimiento tumoral

OBESIDAD:

 IMC relacionado con pubertad, telarquia y menarquia más temprana.

 En hombres se relaciona con maduración genital más tardía.

PUBARQUIA PREMATURA

 Secundaria a la producción esteroides suprarrenales.

 Puede aparecer como variante normal 1 o 2 años antes de la pubertad sin relacionarse
con crecimiento acelarado.
 Se debe vigilar a descartar síndrome virilizante.
 TELARQUIA PRECOZ

 En el 60% de los casos aparece antes de los dos años.

- 50% se mantiene estacionaria
- 35% involucionada
- 15% desarrollan una pubertad precoz
 Puede ser o no manifestación de pubertad
 En el varon el aumento simétrico del volumen testicular siempre indicara
pubertad.

HIPOGONADISMO

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
 Disminucion de testosterona
 Disminucion de testosterona
 Disminucion FSH/LH
 Aumento de FSH/LH
- Falla secundaria (Hipofisis)
- Falla primaria (Testiculo)
- Falla terciaria (Hipotalamo)

HIPOPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA

CLASIFICACION  Poco frecuente
CONGENITO
 Puede tener herencia recesiva ligada al X,
 Deficiencia aislada de gonadotropinas
autosómica recesiva.
- Deficit aislado de GnRH: con anosmia, sin
 Hay insuficiencia suprarrenal aguda en el
anosmiaidiopatico
periodo neonatal.
- Hipoplasia suprarrenal ligada al
 Se asocia a criptorquidia uni o bilateral
cromosoma X
- Deficit aislado de LH
- Deficit aislado de FSH
 Panhipopituitarismo
 Defectos del SNC DEFICIT AISLADO DE LH
 Asociados a síndromes polimarformativos Los varones tiene:
- Sindrome de Prader-Willi  Habitus eunucoide
- Sindrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl.  Testiculos normales
 Espermatogenesis se restablece con tratamiento
con HCG.
 Infertilidad, no libido ni potencia sexual.
 Hay niveles bajos o indetectables de LH,
normales de FSH y bajos de testosterona.
 El estímulo con GnRH eleva tanto la FSH como la
LH

CLASIFICACION
ADQUIRIDO
 Organico: lesiones hipotálamo-hipofisiarias:
Tumores,Procesos infiltrantes,Lesiones
inflamatorias,Radioterapia.
 Funcional: Desnutricion, Enfermedad
crónica,Transtornos hormonales,Transtornos
de la alimentacion