“Un viaje de mil millas

empieza con un paso.”

Lao Tse
PRÓLOGO

Este libro nace con la idea de profundizar en un asunto de salud pública como es el estado de
salud de los inmigrantes que diariamente llegan a nuestro país.

Con la nueva Ley de Extranjería y tras el último proceso extraordinario de regularización, decenas
de miles de inmigrantes han obtenido la Tarjeta Sanitaria y muchos otros se encuentran en
situación de irregularidad administrativa. Independientemente de la situación legal- administrativa,
aún existe un problema de Educación para la salud en este colectivo, motivo por el cual se retrasa
la visita a los centros sanitarios, provocando que enfermedades que en un principio no tienen un
alto grado de peligrosidad y/o mortalidad, debido a este retraso en la atención sanitaria se
conviertan en enfermedades crónicas de difícil curación.

El hacinamiento, la falta de medidas higiénico – sanitarias, el desconocimiento del idioma y el

miedo a acudir al médico por motivos culturales o religiosos dificultan el diagnóstico precoz de
todas estas enfermedades.

La mayoría de las enfermedades que denominamos “Patologías del inmigrante” se encuentran

erradicadas en nuestro país y son grandes desconocidos en los equipos sanitarios, razón por la
que se retrasa el diagnóstico y por tanto el tratamiento y la atención sanitaria adecuada para estas
patologías.

Desde FCA Formación creemos en la formación como una herramienta para mejorar nuestro
trabajo diario y por ello hemos desarrollado este manual que, esperamos, cumpla las expectativas
de todos aquellos interesados en formarse en un tema tan amplio como el anteriormente
mencionado.

Por todo ello, creemos necesario la elaboración de un manual que permita a los profesionales
sanitarios aumentar el conocimiento sobre patologías con las que no tratan diariamente en el
ejercicio de su actividad profesional.

Marina Antúnez Estudillo

Diplomada Universitaria en Enfermería
PREFACIO

Hemos dividido el manual titulado “Patología del inmigrante” en 2 Unidades Didácticas:

- Unidad Didáctica 1: Enfermedades Importadas

- Unidad Didáctica 2: Localización geográfica

Como objetivo general establecemos: Aportar una información objetiva y veraz sobre las
patologías más frecuentes del inmigrante.

Dentro de los objetivos específicos podemos desarrollar:

− Reconocer clínicamente los signos y síntomas de estas patologías
− Adoptar medidas de prevención frente a enfermedades desconocidas
− Localizar geográficamente las enfermedades más frecuentes de la población inmigrante
− Profundizar sobre las patologías relacionadas con la inmigración
− Adquirir conciencia sobre el problema de salud pública que supone una mala gestión
sanitaria de la población inmigrante
− Evaluar el impacto sobre la salud pública de las enfermedades relacionadas con la
inmigración

− Abordar el tratamiento de las patologías del inmigrante desde un punto de vista

multidisciplinar.
 ÍNDICE

UNIDAD DIDÁCTICA 1: ENFERMEDADES IMPORTADAS

1. INTRODUCCIÓN
2. MALARIA
3. TUBERCULOSIS
4. LEPRA
5. PARASITOSIS INTESTINALES
6. HEPATITIS VIRALES
7. FIEBRE TIFOIDEA
8. ENFERMEDAD DE CHAGAS
9. DENGUE
10. CÓLERA
11. FIEBRE AMARILLA
12. ÚLCERA DE BURULI
13. GRIPE AVIAR
14. AMEBIASIS
15. GIARDIASIS
16. LEISHMANIASIS VISCERAL (KALA AZAR)

17. TIFUS

1. TIFUS DE LAS MALEZAS

2. TIFUS MURINO (ENDÉMICO )
3. TIFUS EPIDÉMICO
1. ENFERMEDAD DE BRILL- ZINSSER
18. FILARIASIS:
1. FILIRIASIS CUTÁNEA. ONCOCERCOSIS
2. FILARIASIS LINFÁTICA BANCROFTIANA Y BRUGIANA
3. LOAIASIS
19. CISTICERCOSIS

20. TRYPANOSOMA BRUCEI (ENFERMEDAD DEL SUEÑO)

21. ENCEFALITIS JAPONESA

22. ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA

23. PESTE

24. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)

UNIDAD DIDÁCTICA 2: LOCALIZACIÓN GEOGRÁFICA

1. ÁFRICA
2. EUROPA Y ASIA
3. OCEANÍA

4. AMÉRICA

BIBLIOGRAFÍA
 UNIDAD DIDÁCTICA 1

ENFERMEDADES IMPORTADAS
1. INTRODUCCIÓN

Inmigración es la entrada a un país o región por parte de personas que nacieron o proceden de
otro lugar. Representa una de las dos opciones o alternativas del término migración, que se aplica
a los movimientos de personas de un lugar a otro y estos desplazamientos conllevan un cambio
de residencia bien sea temporal o definitivo. Las dos opciones de los movimientos migratorios son:
emigración, que es la salida de personas de un país, región o lugar determinados para dirigirse a
otro distinto e inmigración, que es la entrada en un país, región o lugar determinados procedentes
de otras partes

La inmigración es un proceso dinámico e imparable. Desde 1995 nuestro país ha pasado a ser un
receptor de inmigrantes, fenómeno que no ha parado de aumentar hasta nuestros días en los que
España se ha convertido en una de las puertas de entrada de los inmigrantes a Europa. Este
fenómeno migratorio sin precedentes ha repercutido de forma evidente en nuestra sociedad.
La población extranjera en España es muy heterogénea, predominado cinco tipos de
comunidades:
• Iberoamericana, en la que predominan las personas que proceden de Ecuador, Colombia,
Argentina, Perú, República Dominicana y Cuba.
• De la Unión Europea, sobre todo británicos, alemanes, franceses, italianos y portugueses.
• Norteafricana, nutrida por población de Marruecos y Argelia.
• Europa del Este, con predominio de rumanos, búlgaros y ucranianos.
• Africanos subsaharianos, de origen cambiante.

Dividiremos la patología del paciente inmigrante en 4 grupos:

• Enfermedades importadas (parasitosis, TBC, hepatitis virales...)
• Enfermedades adquiridas
• Enfermedades reactivas o de adaptación (drogodependencia, enfermedades mentales...)
• Enfermedades de base genética (anemias hemolíticas).

Los CDC (Centres for Disease Control and Prevention) han definido a los viajeros, inmigrantes y
refugiados como una de las áreas diana sobre las que actuar en la estrategia de prevención de la
emergencia de las enfermedades infecciosas. Aunque los inmigrantes pueden traer con ellos una
gran variedad de patógenos tropicales, la posibilidad de su diseminación a la comunidad española
es muy pequeña, debido a que en nuestro país no existen las condiciones climáticas y
ambientales necesarias, faltan los hospedadores intermediarios y los vectores apropiados. En
cambio, otras enfermedades de distribución mundial, pero prevalentes en los trópicos, como
tuberculosis, hepatitis virales, ITS (Infecciones de Transmisión sexual) y VIH sí lo son.
El riesgo de desarrollar una enfermedad tras la infección disminuye con el tiempo que el
inmigrante pasa en el país de destino. La gran mayoría de las enfermedades parasitarias se
desvanecen con el tiempo, pero algunas pueden vivir años: estrongiloidiasis (>40 años),
esquistosomiasis y enfermedad de Chagas (>30 años), melioidosis y quiste hidatídico (>25 años),
triquinosis, cisticercosis, oncocercosis (>10-15 años), amebiasis (absceso hepático amebiano) (>5
años). Otras infecciones no parasitarias pueden también suponer a largo plazo un riesgo potencial
para el inmigrante ya que pueden manifestarse muchos años después de estar residiendo en una
zona no endémica, como lepra, tuberculosis, sífilis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, hepatitis
virales, VIH y HTLV-1. Además, hay que tener en cuenta que ciertas enfermedades dejan una
grave patología residual.
Por otra parte, las zoonosis, enfermedades transmitidas desde animales vertebrados al hombre y
viceversa, siguen constituyendo un azote en algunas zonas del mundo y su frecuencia puede
aumentar en países desarrollados, entre otros factores, debido a los movimientos de poblaciones
y al tráfico de animales y sus productos.

2. MALARIA (Paludismo)

La malaria o paludismo es causada por un parásito que se transmite de un humano a otro por la
picadura de mosquitos anofeles infectados. Después de la infección, los parásitos (llamados
esporozoítos) migran a través del torrente sanguíneo hasta el hígado, donde maduran y producen
otra forma, los merozoítos. Los parásitos ingresan el torrente sanguíneo e infectan los glóbulos
rojos.

Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos, los cuales se rompen al cabo de 48 a 72
horas, infectando más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo general de 10
días a 4 semanas después de la infección, aunque pueden aparecer incluso a los 8 días o hasta 1
año después de ésta. Los síntomas ocurren en ciclos de 48 a 72 horas.

La mayoría de los síntomas son causados por:

• La liberación de merozoítos en el torrente sanguíneo.

• Anemia resultante de la destrucción de glóbulos rojos.
• Grandes cantidades de hemoglobina libre liberada en la circulación luego de la ruptura de
los glóbulos rojos.

La malaria está producida por el protozoo (parásito) Plasmodium sp y supone el 2,3% de todas las
enfermedades a nivel mundial y el 9% en África. Se estima que anualmente ocurren de 200 a 500
millones de casos, estando entre el 50 y 90% en África. Es responsable de más de 1 millón de
muertes, el 90% de ellas ocurre en África subsahariana y entre los niños menores de 5 años. La
distribución del parásito es amplia por todas las zonas tropicales, existiendo actualmente más de
100 países endémicos. Se produce principalmente en América Central y del Sur, República
Dominicana, Haití, África, Asia (India, Sureste Asiático y Oriente Medio), este de Europa y Pacífico
Sur. La distribución por especies es la siguiente: P. falciparum en África, Sudeste Asiático, India y
Sudamérica. P. malariae se distribuye en toda el área intertropical pero es poco frecuente. P. ovale
predomina en África (casos aislados en otros continentes). P. vivax en América Central,
Sudamérica, Asia, Oriente Medio y algunos países de la cuenca mediterránea (Turquía,
Marruecos, Egipto). P. knowlesi es infrecuente pero en los últimos años se han detectado casos
en algunos países del Sudeste Asiático. Las muertes por malaria son atribuibles casi en su

totalidad a la infección por Plasmodium falciparum.

En España, el último caso de paludismo autóctono se registró en 1961 y en 1964 fue expedido el
certificado de erradicación. Desde entonces todos los casos han sido importados, exceptuando los
pocos casos de paludismo de aeropuerto e inducido. En 1995 pasó a ser enfermedad de
declaración obligatoria. Durante el periodo 1996-1999 el número de casos de paludismo fue en
aumento, llegando a casi 400 casos en 1999. Durante el periodo 2000- 2004 se ha observado un
muy ligero descenso en todas las regiones, salvo en la Comunidad de Murcia. Las regiones con
más casos declarados son la Comunidad de Madrid y Cataluña, con 129 y 95 casos en 2004,
respectivamente. En 2005, hubo 313 casos de malaria en España detectados mediante las
Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO) con una incidencia de 0,79/100.000 habitantes.
La edad media fue de 32 años y un 17% eran niños menores de 11 años. El porcentaje en niños
es de extremada importancia, dada la gravedad de la malaria en este grupo poblacional. La
procedencia más frecuente fue África y por países, Guinea-Ecuatorial. Se observa una tendencia
ascendente en el número de casos relacionado con la inmigración y los inmigrantes que regresan
de visita a sus países de origen (VFRs: visiting friends and relatives) son un grupo de riesgo cada
vez más importante.

En la Comunidad de Madrid, en el periodo 2000-2004 se declararon 778 casos de paludismo, con

una incidencia anual de 2,2-3,3/100.000 habitantes. Se observa una tendencia global decreciente,
pero aumentan los casos relacionados con la inmigración (56% de los casos de los que se conoce
el motivo de estancia en país endémico, mientras que esta cifra fue del 19% en 1996).
Las parasitaciones mixtas son frecuentes en inmigrantes, especialmente en niños. En la serie del
Hospital Ramón y Cajal, P. falciparum fue la especie más frecuentemente diagnosticada (59%),
seguida de P.vivax (9%), P. malariae (8%) y P. ovale (7%). El 3% de los paludismos en el grupo
pediátrico fueron producidos por infecciones mixtas.

La supervivencia del parásito en el ser humano es de 1-2 años para P. falciparum, 3-4 años para
P. vivax, 4-5 años para P. ovale y muchos años para P malariae. El tiempo desde la llegada hasta
la presentación de los síntomas en inmigrantes puede llegar a 48 meses aunque en los casos de
malaria por P.falciparum suele ser entre 7 y 18 días.
La gravedad clínica vendrá determinada por la especie (P. falciparum es la más grave) y el estado
de inmunidad respecto al paludismo. Generalmente,el adulto presentará muy poca sintomatología
y difícilmente se complicará.
No ocurre así en niños y embarazadas, en quienes la enfermedad puede tomar un curso
dramático si se produce un retraso diagnóstico. La fiebre es el síntoma principal, sin embargo
entre un tercio y la mitad no la presentan en el momento de la consulta, aunque casi todos relatan
una historia de fiebre previa. Otros síntomas de la enfermedad son: cefalea, artromialgias,
visceromegalia, anemia, tos y diarrea.
En ciertos pacientes adultos se desarrolla una esplenomegalia malárica reactiva como resultado
de una respuesta inmunológica aberrante a los antígenos maláricos y que se manifiesta con una
esplenomegalia gigante.
El examen microscópico de muestras de sangre (frotis y gota gruesa) y teñidas con Giemsa sigue
siendo el método diagnóstico de elección. Las pruebas de detección de antígenos parasitarios
(HRP-2, LDH) son fáciles de realizar, rápidas y no precisan microscopio, por lo que se podrían
utilizar en Atención Primaria.
El tratamiento a administrar dependerá de la especie de Plasmodium, de la zona de procedencia
(nivel de resistencias a los antipalúdicos) y de la gravedad del caso. En embarazadas se puede
administrar cloroquina, cloroquina-proguanil y mefloquina, ésta última a partir de las 20 semanas
de gestación.
3. TUBERCULOSIS

La tuberculosis (TB) sigue siendo la principal causa de muerte en el mundo por un agente
infeccioso en concreto. Según la OMS, un tercio de la población mundial está actualmente
infectada por Mycobacterium tuberculosis y un 5-10% de los infectados desarrollará la enfermedad
en algún momento a lo largo de su vida. Más del 90% de los casos nuevos y de las muertes
ocurren en países en desarrollo, especialmente en África Subsahariana y en el sudeste asiático.
El 75% de los casos en países en desarrollo se dan en el grupo de edad de mayor producción
económica (15-50 años). En 2004 se estima que 1,7 millones de muertes en el mundo se debieron
a la TB y fue la causa de cerca de un 13% de las muertes en pacientes con SIDA. La combinación
VIH-TB es especialmente alarmante en África, donde vive un 70% de la población mundial
coinfectada y donde el VIH es el factor aislado más importante que ha determinado el aumento de
la incidencia de TB en los últimos 10 años.
La situación actual de la TB refleja las diferencias socio-económicas entre los países
desarrollados en comparación con los más pobres, estos últimos con prevalencias de infección
tuberculosa del 36-44% y con tasas de incidencia de enfermedad tuberculosa cercanas a 400 y
200 casos/100.000 habitantes en África y sudeste de Asia respectivamente, mientras que en el
conjunto de la Unión Europea esta tasa es inferior a 25/100.000 habitantes.
En Europa, Después del declive de esta enfermedad durante los 70 y 80, la tuberculosis ha
resurgido de nuevo en la Europa occidental de la mano de la inmigración.
En el 2004, el 8% de los casos de TB declarados a la OMS procedían de Europa y de entre ellos,
el 70% de los casos de TB procedían de los 12 países que formaban la antigua Unión Soviética, el
15% de la Unión Europea (UE) y otros países occidentales (Andorra, Islandia, Israel, Noruega,
San Marino y Suiza) y el 15% restante de los países de la región de los Balcanes, lo que dibuja un
claro gradiente en aumento desde el oeste al este.
Según datos de Eurosurveillance, la tasa global de incidencia fue de 47 por 100.000 habitantes en
2004. La tendencia ha sido muy divergente entre las distintas regiones de Europa: así, en la UE y
otros países occidentales la incidencia ha ido disminuyendo situándose actualmente en una media
de 13 casos por 100.000; sin embargo, en la antigua Unión Soviética la tendencia es en aumento
llegando a casi 100 casos por 100.000 habitantes en 2004. La proporción de casos en población
inmigrante ha ido aumentando en el conjunto de la UE y otros países occidentales y como mínimo
alcanza el 30% en la actualidad, constituyendo el principal grupo de riesgo.
Los casos de tuberculosis en inmigrantes son muy altos en algunos países: más del 60% en
Dinamarca, Suiza y Holanda.
En 2004, la procedencia de los inmigrantes con tuberculosis en la UE y otros países occidentales
fue: 38% de África, 28% de otro país europeo, 16% de Asia y el 5% de América u Oceanía. Por
grupos de edad y por sexo, la mayor incidencia se encuentra en los varones entre 15-34 años
En los Países Bajos, la incidencia de tuberculosis pulmonar entre los inmigrantes permanece
elevada hasta una década después de su llegada, posiblemente debido a la reactivación de
infecciones antiguas y a la infección transmitida tras la inmigración.

En España, la incidencia de TB fue de 18 casos/ 100.000 habitantes en el año 2002 siguiendo la

tendencia decreciente de los últimos años. Ese año, un 4% de los casos se dio en extranjeros.
Teniendo en cuenta que en casi el 40% de los casos el origen del paciente es desconocido porque
no se estudian y comunican los brotes esta cifra podría ser mucho mayor. En 2003, la incidencia
de TB respiratoria detectada mediante las Enfermedades de Declaración Obligatoria fue
17,02/100.000 habitantes, cifra que sigue estando por encima de la media europea. En 2004 se
declararon 6.760 casos de tuberculosis respiratoria (tasa 15,85/100.000), lo que supone un
descenso de 11,75% respecto al año anterior y confirma la tendencia decreciente. Por
comunidades autónomas, Ceuta, Melilla y Galicia son las que presentan las tasas más elevadas.
En el año 2004, se declararon 602 casos (13%) de tuberculosis respiratoria en nacidos fuera de
España. Estos se caracterizan por ser más jóvenes que los nacionales (media de edad 33 ±12
años en hombres y 29 ±12 años en mujeres, frente a 45 ± 20 años en hombres y 39 ±22 años en
mujeres, extranjeros y nacionales, respectivamente). La mayoría de estos casos se distribuyen en
los grupos de edad de 25-34 y 35-44 años, y la razón de masculinidad fue de 2. En cuanto a la
meningitis tuberculosa y a la tuberculosis en otras localizaciones el porcentaje de casos en
extranjeros fue 9,9% y 19,4%, respectivamente, en 2004. De nuevo, se desconoce el origen de
casi un 40% de los casos declarados en ese año (Centro Nacional de Epidemiología).
Habitualmente, dada la procedencia de países de elevada endemicidad, se asume que la
tuberculosis en inmigrantes corresponde a reactivaciones de infeciones latentes adquiridas en sus
países de origen y se tiene poco en cuenta la posibilidad de transmisión reciente tras la llegada al
país de acogida.
En la gran mayoría de los casos parece que se trata de reactivaciones de infecciones latentes
adquiridas en sus países y que progresan a enfermedad tuberculosa activa en los primeros años
tras su llegada. En algunos grupos de inmigrantes mayores de 35 años la tasa de TB supera los
200 casos /100.000 habitantes, incluso 20 años después de su llegada al país de acogida.
Un aspecto poco conocido de la TB en inmigrantes es su impacto sobre la transmisión de la
enfermedad en la población autóctona y en las cadenas de transmisión. La posible importación de
cepas multirresistentes supondría un gran problema de salud pública y en este sentido convendría
disponer de sistemas de detección y valoración de la transmisión de este tipo de cepas.
Para conocer si la TB es fundamentalmente una infección importada o adquirida en el país de
acogida y para identificar las cadenas de transmisión se precisan estudios de epidemiología
molecular.
Dos estudios, uno holandés y otro noruego, han comparado mediante técnicas de genética
molecular las cepas de M tuberculosis aisladas en inmigrantes y en autóctonos, no encontrando
similitud entre las mismas, lo que apunta a que la tuberculosis de los inmigrantes no influye en la
epidemiología de la tuberculosis en la población autóctona81,82. No obstante, estos datos
no son extrapolables a otras regiones. En Madrid, en las áreas 1 y 11 de salud (correspondientes
a los hospitales Gregorio Marañón y Doce de Octubre) se ha realizado un análisis de la
transmisión de TB genotipando mediante RFLP-IS6110 y spoligotyping las cepas aisladas en
dichas áreas.
Más de un 20% de los casos en extranjeros se agrupan en clusters (casos causados por cepas
con idéntico genotipo) con lo que probablemente estén implicados en transmisiones recientes tras
la llegada a España. Se detectan también transmisiones recientes, no sólo entre extranjeros de
una misma nacionalidad, sino también entre extranjeros de varias nacionalidades y entre
extranjeros y autóctonos (clusters mixtos). El análisis de estos clusters mixtos identifica casos de
transmisión reciente en extranjeros causados por cepas autóctonas83. En resumen, la
epidemiología de la infección tuberculosa es compleja: parece que una buena parte de los casos
de TB en inmigrantes son resultado de infecciones adquiridas en sus países de origen que se
reactivan en el país de acogida; otra parte está implicada en transmisiones recientes una vez en
España y estas transmisiones no se restringen a colectivos de una misma nacionalidad, sino que
implican a otras nacionalidades y a casos autóctonos; finalmente se han detectado casos de
transmisión reciente en extranjeros causada por cepas autóctonas.

La incidencia de tuberculosis en inmigrantes disminuye progresivamente con el tiempo, para

aumentar en los de más edad en comparación con los jóvenes. El periodo de mayor riesgo para
padecer una tuberculosis en los inmigrantes son los cinco años posteriores a la llegada al país de
destino. El 21% y el 10% de los casos de tuberculosis en inmigrantes en EE.UU. Y Canadá,
respectivamente, fueron diagnosticados en el primer año después de su llegada y entre el 20-30%
entre el primer y cuarto año después de su llegada. En otro estudio italiano que analiza los casos
hospitalizados, se encontró un mayor riesgo para los inmigrantes latinoamericanos, sobre todo al
segundo año de estancia, para decrecer después con el tiempo. En otro estudio español se
observó que el tiempo medio entre la llegada a nuestro país y el diagnóstico de tuberculosis fue de
2 años.
Las malas condiciones de vida, en especial el hacinamiento y la falta de higiene en que viven
muchos colectivos de inmigrantes contribuye a la reactivación de las infecciones latentes y a la
transmisión de la TB entre ellos.
Por otra parte, la dificultad para acceder a los servicios de salud puede llevar a un retraso en el
diagnóstico y tratamiento, aumentando el periodo de transmisibilidad (sobre todo en los
indocumentados).
La frecuencia de infección por el VIH en inmigrantes con tuberculosis coincide con la tasa de
coinfección en la población mundial y es muy inferior a la tasa de VIH en los casos de tuberculosis
en población española, lo que indica que, hoy día, la tuberculosis en inmigrantes es independiente
de la infección por el VIH. En España, la tasa de coinfección en inmigrantes es del 9% (que se
eleva al 12% en los africanos subsaharianos), mientras que en la población general española es
del 18%.

3.1 Clínica
No existe una clínica específica de la tuberculosis pulmonar y los síntomas que se presentan tras
la primoinfección son principalmente de tipo constitucional y respiratorio.
3.2 Diagnóstico

Se considera que la infección por Mycobacterium tuberculosis es latente si no presenta signos

clínicos, bacteriológicos ni radiológicos de enfermedad activa. En estas personas se ha detectado
tradicionalmente la infección por la positividad de la prueba de la tuberculina. Más recientemente
han aparecido métodos de detección de infección como los test inmunológicos in vitro en sangre,
los conocidos como IGRA (Interferon-Gamma Release Assay).

Prueba de la tuberculina
La prueba de la tuberculina se realiza mediante la técnica de Mantoux y es ampliamente utilizada.
Sus ventajas son su escaso coste económico y su fácil realización, aunque tiene también
inconvenientes.

La prueba puede presentar falsos positivos debido a la sensibilización del sistema inmune
causada por la administración previa de la vacuna BCG o de la exposición a micobacterias no
tuberculosas. Una RS de estudios prospectivos (26 estudios con más de 115.000 participantes)
mostró que la probabilidad de presentar un resultado positivo (> 10 mm) con la prueba de la
tuberculina es de dos a tres veces superior en personas que fueron vacunadas previamente,
independientemente del tipo de antígeno empleado para la prueba. Los análisis de subgrupos
mostraron que en las personas vacunadas quince o más años antes de la prueba, la vacunación
previa no influyó en el porcentaje de positividad. Asimismo, un resultado de la prueba de la
tuberculina con un diámetro superior a 15 mm se asoció a infección tuberculosa más que a un
efecto de la vacuna BCG

También se pueden obtener falsos negativos en las personas con alteraciones del sistema
inmunitario, especialmente en las personas infectadas por el VIH, y aquellas que reciben terapias
inmunosupresoras, y también en los casos de infecciones graves por virus o de tuberculosis
diseminada. La fiabilidad de la prueba de la tuberculina para la detección de infección tuberculosa
en niños menores de 6 meses es menor debido a que el mecanismo inmunitario de respuesta no
se ha desarrollado por completo

Detección de gamma-interferón (IGRA)

En estos últimos años han aparecido nuevas técnicas con el objetivo de mejorar el diagnóstico de
la infección tuberculosa latente. Estas técnicas detectan el gamma-interferón producido por las
células T previamente estimuladas (sensibilizadas) por antígenos específicos de M. tuberculosis
como el ESAT-6 (Early Secretory Antigen Target-6) y el CFP-10 (Culture Filtrate Protein 10) y el
TB7.7.

Entre las características que podrían significar una ventaja de los IGRA en comparación con la
prueba de la tuberculina figuran una mayor especificidad y menos reacciones cruzadas con la
vacunación BCG. Además la interpretación es menos subjetiva y se obtienen los resultados de
forma rápida y confidencial. De todos modos los test IGRA tienen un mayor coste y requiere un
procesamiento de las muestras en el laboratorio.

3.3 Tratamiento

Los fármacos que se comercializan en nuestro país con indicación para el tratamiento de la
tuberculosis son:

• Isoniacida
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Etambutol
• Estreptomicina
• Otros agentes: otras rifamicinas, quinolonas, protionamida, ácido paraaminosalicílico,
linezolid.

Isoniacida

La isoniacida posee una marcada actividad bactericida frente a los microorganismos en

rápida división. Actúa específicamente sobre el complejo M. tuberculosis y algunas
micobacterias no tuberculosas. Carece de actividad sobre otras bacterias, hongos y virus. La
acción primaria de la isoniacida es la inhibición de la biosíntesis de los ácidos micólicos, que
son componentes lipídicos específicos de la membrana de las micobacterias. Penetra con
facilidad en la célula y por ello actúa sobre los bacilos intracelulares. El pH del medio no
altera la acción farmacoterapéutica de la isoniacida y por ello posee la capacidad de actuar
sobre granulomas caseificantes y cavernas tuberculosas.

La isoniacida posee una rápida absorción oral y aproximadamente a las 3 h consigue una
concentración plasmática eficaz que se sitúa entre los 1 y 2 microgramos/ml. Debido a su bajo
peso molecular se distribuye rápidamente en los líquidos cerebroespinal, pleural y ascítico así
como en los órganos y tejidos. Cruza con facilidad la barrera placentaria y la concentración en la
leche materna es parecida a la plasmática. El metabolismo es principalmente hepático por
acetilación y dependiendo de la capacidad de acetilación, determinada genéticamente, el tiempo
de semivida puede variar entre 1 y 6 h. Ello no altera de forma significativa la efectividad de la
isoniacida, pero puede aumentar las concentraciones plasmáticas y por tanto incrementar sus
efectos tóxicos. Hasta el 95% de la dosis de isoniacida se elimina por orina en la primeras 24 h y
una pequeña cantidad por heces.

Los principales efectos adversos son hepáticos y en menor medida los que afectan al sistema
nervioso. Los efectos hepáticos se pueden manifestar como una elevación de las enzimas
hepáticas autolimitada en cualquier momento del tratamiento y principalmente durante los cuatro
primeros meses (10% a 20% de los casos). La neuropatía periférica se relaciona con la dosis y
afecta principalmente a pacientes con cierta predisposición (malnutrición, alcoholismo, diabetes,
infección por el VIH, insuficiencia renal) (2%). Para evitar este efecto, las presentaciones
farmacológicas son, a menudo, en combinación con piridoxina (Vitamina B6). Las personas con
una capacidad acetiladora lenta también presentan un mayor riesgo. El responsable de la
hepatotoxicidad es el metabolito de la isoniacida. Más raramente puede causar reacciones
hematológicas (agranulocitosis, anemia aplásica, eosinofilia), reacciones de hipersensibilidad
(hasta un 20% pueden presentar anticuerpos antinucleares a veces con manifestación cutánea.

Rifampicina

La rifampicina bloquea la proliferación de muchas bacterias gram-positivas y gram-negativas,

además posee actividad bactericida para los microorganismos en rápida división pero también
sobre los que se encuentran en fases de división intermedia o lenta por lo que tiene capacidad
esterilizadora. Su principal mecanismo de acción es sobre la enzima RNA polimerasa de las
bacterias. Actúa sobre las bacterias intracelulares y extracelulares. Pequeñas mutaciones en los
microorganismos sensibles pueden dar lugar a cepas resistentes con cierta facilidad. Es un
componente esencial de toda pauta terapéutica de corta duración.

La rifampicina presenta una rápida absorción por vía oral que se reduce considerablemente (hasta
un 30%) si se administra junto con la comida. Se distribuye ampliamente en órganos y tejidos y
atraviesa la barrera hematoencefálica. La concentración en el líquido cefalorraquídeo alcanza
hasta un 20% de la concentración plasmática, pudiendo aumentar en caso de inflamación
meníngea. El metabolismo es principalmente hepático, mediante desacetilación, dando lugar a su
metabolito activo. El tiempo de semivida tras administración oral repetida es de 2 a 3 h, la cual es
superior en pacientes con disfunción hepática. Es un potente inductor enzimático del complejo
P450 (1A2, 2C9, 2C19 y 3A4). La eliminación principal es por la bilis, y hasta un 30% se elimina
por vía renal.

Las reacciones cutáneas pruriginosas con o sin rash asociado se producen hasta en un 6%, son
generalmente autolimitadas y pocas veces son reacciones graves de hipersensibilidad. Las
reacciones gastrointestinales consisten en náuseas, anorexia y dolor abdominal que en raras
ocasiones son severas. Puede causar elevaciones transitorias de la bilirrubina y en combinación
con isoniacida la hepatotoxicidad es más frecuente. Se ha descrito trombocitopenia y síndrome
pseudogripal durante la pauta de tratamiento intermitente. Típicamente causa una coloración
anaranjada de los fluidos corporales (esputo, orina, lágrimas, etc.) que se debe advertir al
paciente.
Pirazinamida

La pirazinamida es un fármaco de primera línea para todas las formas de tuberculosis. Actúa
principalmente sobre los microorganismos de división lenta y en medio ácido y por tanto sobre los
bacilos residentes en los macrófagos. El mecanismo de acción no es del todo conocido, aunque
podría consistir en la inhibición de la síntesis del ácido micólico.

Presenta una rápida absorción oral y amplia distribución por los órganos y tejidos así como por el
líquido cefalorraquídeo, donde alcanza concentraciones parecidas a las plasmáticas. El
metabolismo es hepático, mediante los procesos de hidrólisis (produciendo un metabolito activo) e
hidroxilación. El tiempo de semivida es de 9 a 10 h, pudiendo ser superior en pacientes con
insuficiencia renal. En las primeras 24 h el 70% del producto se elimina por la orina, en forma de
metabolitos o como principio activo inalterado.

El principal efecto adverso de la pirazinamida es la hepatotoxicidad, que se relaciona con la dosis.

Con el uso de dosis habituales (25 mg/kg) la frecuencia de hepatotoxicidad es inferior al 1%. Es
también causa frecuente de poliartralgias e hiperuricemia asintomática aunque en raras ocasiones
requiere el ajuste de dosis o la suspensión del tratamiento. Otros efectos adversos son las
náuseas, anorexia o rash cutáneo.

Etambutol

El etambutol se considera un fármaco de primera línea para todas las formas de tuberculosis y es
incluido en las fases iniciales de muchas pautas dado que suprime la proliferación de los bacilos
resistentes a isoniacida. Las resistencias al etambutol se desarrollan con mucha lentitud. Su
mecanismo de acción radica en la alteración de la biosíntesis de la pared celular de los bacilos.

El etambutol presenta una rápida absorción por vía oral, presentando concentraciones
terapéuticas en las primeras 2 a 4 h de su administración. Un 75% del producto se elimina de
forma inalterada por la orina en las primeras 24 h. El tiempo de semivida es de unas 2 a 4 h.

El principal efecto adverso del etambutol es la neuritis óptica con una disminución de la agudeza
visual o una reducida discriminación de los colores que puede afectar a uno o los dos ojos. Se
trata de un efecto relacionado con dosis diarias superiores a 15 mg/kg. Una pauta intermitente
podría reducir la probabilidad de presentar este efecto. Los pacientes que inician una pauta con
etambutol deben realizar un test de agudeza visual y de discriminación de colores que se debe
monitorizar mensualmente si el tratamiento presenta una duración superior a dos meses, a altas
dosis o en pacientes con cierto grado de insuficiencia renal. Raramente el etambutol puede
producir reacciones cutáneas. En los niños, durante los dos primeros meses se pueden
administrar dosis de etambutol de 15 a 25 mg/kg al presentar niveles plasmáticos inferiores del
fármaco. En niños pequeños que no colaboran en la exploración se pueden realizar potenciales
.
visuales evocados
Estreptomicina

Fue el primer fármaco activo que se empleó para el tratamiento de la tuberculosis. La aparición de
otros fármacos eficaces por vía oral y el tratamiento combinado permitieron reducir su utilización.

Otros agentes antituberculosos

Existen otros agentes con actividad frente a M.tuberculosis, cuyo uso se limita en combinación con
otros agentes de primera línea y en sustitución de aquellos que no se han demostrado eficaces.
Tienen una mayor toxicidad y su coste es muy superior al de los fármacos anteriormente
descritos, y con excepción de las fluoroquinolonas, su actividad frente a M.tuberculosis es muy
inferior a la de los fármacos de primera línea. Con el uso de estos fármacos pueden aparecer
resistencias con facilidad y por tanto requieren un mayor control por parte de un especialista.

Otras rifamicinas

Son un grupo de antimicrobianos especialmente efectivos en el tratamiento de infecciones

causadas por micobacterias y en todas ellas el principal mecanismo de acción es la inhibición de
la síntesis de RNA en organismos procariotas. Habitualmente se consideran agentes
antituberculosos en ciertas situaciones, especialmente por intolerancia a la rifampicina o en
pacientes en tratamiento con antirretrovirales por su menor capacidad de presentar interacciones
farmacológicas. La rifabutina presenta también una rápida absorción oral y se localiza
preferentemente en órganos y tejidos debido a su elevada lipofilia. Su metabolismo es
principalmente hepático y la eliminación tanto renal como por la bilis. El tiempo de semivida
promedio es elevado, de 45 h. La capacidad de inducción de enzimas hepáticas es muy inferior a
la de rifampicina. La rifabutina puede ser causa de neutropenia severa (hasta 2%) sobre todo en
dosis elevadas, con la pauta diaria y en pacientes infectados por el VIH. En combinación con
antimicrobianos macrólidos u otros fármacos con capacidad para reducir la eliminación de
rifabutina, ésta puede ser causa de uveítis. Al igual que con la rifampicina, la rifabutina se asocia a
incrementos asintomáticos de las enzimas hepáticas y en menos de un 1%, con hepatits clínica.
Puede ser causa también de efectos gastrointestinales, reacciones cutáneas, poliartralgias,
pseudoictericia y síndrome pseudogripal. Causa también una coloración anaranjada de los fluidos
corporales.

Las quinolonas, sobre todo la moxifloxacina y la levofloxacina tienen actividad bactericida contra
el M. tuberculosis. Las resistencias que aparecen a las quinolonas son de tipo cruzado y abarca
toda la clase de estos antimicrobianos. Por ello se han utilizado sólo en combinación con otros
agentes y en los esquemas terapéuticos en que no se pueda utilizar la pauta inicial estándar.

La protionamida, similar a la etionamida, es un fármaco bacteriostático que se ha usado

principalmente en los casos en que otros fármacos han sido ineficaces o están contraindicados.
Puede presentar resistencia cruzada con la isoniacida.
La cicloserina es otro fármaco con actividad contra el M. tuberculosis, sobre todo en medio
alcalino. No presenta resistencias cruzadas con los demás agentes antituberculosos y su uso se
limita al tratamiento en combinación cuando los compuestos considerados de primera línea son
ineficaces.

El ácido paraaminosalicílico (PAS) tiene una acción bacteriostática específica sobre el M.

tuberculosis. La aparición de cepas muy resistentes a este fármaco y la incorporación de nuevos
agentes eficaces en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar han reducido prácticamente su
uso.

La experiencia clínica con el linezolid es muy limitada pero presenta una elevada actividad in vitro
contra diversas micobacterias.

3.4 Prevención

La tuberculosis es una enfermedad de transmisión predominantemente aérea, poco contagiosa

comparada con otras enfermedades infecciosas, y se requiere un contacto cercano y sostenido
para el contagio. Al toser, estornudar, hablar o cantar, los pacientes expelen gotas minúsculas (de
1 a 5 µm) que pueden contener uno o varios bacilos y se diseminan fácilmente por las
habitaciones y las conducciones de aire acondicionado. Al respirar estas gotas penetran con
facilidad en las vías respiratorias con lo que los bacilos llegan hasta los alvéolos pulmonares. Una
habitación o estancia bien ventilada consigue eliminar la mayoría de estas partículas.

Los pacientes con tuberculosis sensible a los fármacos de primera línea, tratados adecuada y
precozmente dejan de ser contagiosos en unas dos semanas, disminuyendo la tos y la
concentración de bacilos en esputo. Por tanto, la detección de casos y su tratamiento son los
métodos más efectivos para el control de la enfermedad

Las medidas organizativas están orientadas a disminuir el riesgo de exposición y la posibilidad de

infectarse. Los controles administrativos diseñados para la detección rápida, el aislamiento, el
diagnóstico y el tratamiento de los enfermos tuberculosos son muy importantes. Constan de:

1. Identificación, aislamiento, diagnóstico e inicio del tratamiento precoces de las personas

con signos o síntomas sugestivos de tuberculosis, con la finalidad de evitar las demoras
innecesarias.
Aislamiento respiratorio correcto de los enfermos con tuberculosis pulmonar o laríngea. Los
pacientes deben usar una mascarilla quirúrgica mientras estén en zonas comunes para:
• Atención breve en consultas ambulatorias.
• Traslados (incluido el transporte sanitario ) entre los centros para la realización de
pruebas diagnósticas.
• Las zonas de esperas en enfermos con sospecha de tuberculosis.
 2. Los enfermos con el mismo tipo de tuberculosis no resistente pueden compartir
habitación de aislamiento. Deben restringirse al máximo las visitas y la entrada del
personal sanitario en la habitación.
3. Programación de los procedimientos asistenciales al final de la jornada en pacientes con
sospecha de tuberculosis o tuberculosis confirmada.
4. Determinación del riesgo de transmisión de tuberculosis según el área. Las áreas de
mayor riesgo son: urgencias, unidad de cuidados intensivos, salas de broncoscopias, salas
de inducción del esputo, salas de terapia inhaladora, quirófanos, laboratorios de
microbiología, salas de autopsias, plantas de ingreso y consultas externas.

Las medidas estructurales constan de los siguientes elementos:

1. Sistemas de ventilación y circulación del aire adecuados en las áreas de riesgo de

transmisión con un mínimo de seis recambios de aire por hora.
2 Habitaciones de aislamiento aéreo correctamente preparadas con presión negativa,
presión diferencial de 2.5 Pa con el exterior.
3. Gestión y eliminación correctas de los residuos generados por los enfermos con
tuberculosis.
4. Limpieza y desinfección del material crítico, semicrítico y no crítico sin adoptar medidas
adicionales, excepto para los broncoscopios, que se han asociado a brotes de tuberculosis
nosocomial. En estos aparatos debe emplearse un desinfectante de alto nivel, tras una
buena limpieza para retirar la materia orgánica. Tanto en el domicilio como en el hospital, la
limpieza y desinfección de los dormitorios y de los materiales utilizados por los pacientes
se realizará siguiendo los procedimientos generales, no siendo necesario adoptar medidas
adicionales. La ropa de cama o personal y los objetos de aseo y comida no transmiten la
enfermedad.
5. Disponer de una habitación de aislamiento aéreo por cada 120 camas, aunque se puede
aumentar su número en función del número de pacientes ingresados por tuberculosis
anualmente. En caso de no disponer de este tipo de habitaciones, todos los pacientes en
los que se sospeche o se confirme una tuberculosis deberán llevar una mascarilla
quirúrgica. Además se les debe instruir en cambiarla si se humedece. También deberán
observar medidas higiénicas básicas como taparse la boca con un pañuelo de un solo uso
al toser cuando no llevan máscara.

Los pacientes con sospecha de tuberculosis pulmonar o laríngea deberían estar el menor tiempo
posible en contacto próximo con otros pacientes o personas en los centros sanitarios. Éstos deben
minimizar el riesgo de transmisión y sólo proponer el ingreso hospitalario en casos estrictamente
necesarios o si no es posible el aislamiento domiciliario.

Un paciente con sospecha de tuberculosis o tuberculosis confirmada se considera que es

contagioso en cualquiera de estas dos situaciones:
 1. Tose espontáneamente o durante la inducción de esputo o presenta una baciloscopia
positiva.
2. No está recibiendo tratamiento, acaba de empezarlo o a pesar de la medicación no
presenta una mejoría clínica o bacteriológica.

Sin embargo hay otros parámetros que pueden hacer sospechar que un paciente puede ser
contagioso como la extensión de la enfermedad, la presencia de lesiones cavitadas en la
radiografía de tórax, el grado de positividad de la baciloscopia, la frecuencia e intensidad de la tos,
la probabilidad de una tuberculosis resistente al tratamiento, así como la naturaleza y
circunstancias del caso índice.

Por el contrario se considera que deja de ser contagioso si:

1. Hay una mejoría clínica del paciente y

2. Cumple tres semanas de tratamiento estándar correcto y/o
3. Se consiguen tres baciloscopias de esputo negativas en intervalos de hasta 24 horas de
forma consecutiva y al menos uno recogido por la mañana.

La sola negatividad de la baciloscopia de esputo no significa que el paciente no sea contagioso.

Se han descrito hasta un 17% de casos secundarios asociados a pacientes con tuberculosis
pulmonar y baciloscopia negativa mediante técnicas de epidemiología molecular.

4. LEPRA

La lepra, conocida también como enfermedad de Hansen, es una enfermedad granulomatosa

crónica que afecta a la piel y a los nervios periféricos, fundamentalmente. Las manifestaciones
clínicas son variadas, y típicamente se consideran varias formas:
a) Forma tuberculoide: escasas lesiones cutáneas, con demarcación neta, asimétricamente
distribuidas, hipopigmentadas y anestésicas, con bordes activos y en evolución, y un núcleo
despejado. También puede haber agrandamiento o engrosamiento de nervios periféricos;
b) Forma lepromatosa: lesiones cutáneas polimorfas simétricamente distribuidas, afectando a gran
parte de la superficie cutánea. Afectación neural extensa y simétrica y afectación visceral;
c) Forma dimorfa: inestable con cuadros cutáneos y neurológicos de ambas formas tuberculoide y
lepromatosa;
d) Forma indeterminada: lesiones precoces, usualmente máculas hipopigmentadas, sin desarrollo
de lesiones de formas tuberculoide o lepromatosa.
El hombre es el único reservorio de importancia comprobada, no conociéndose exactamente el
modo de transmisión. Se considera importante el contacto estrecho y continuado con un paciente
bacilífero. Las úlceras cutáneas en pacientes lepromatosos y las secreciones nasales de
lepromatosos no tratados eliminan gran número de bacilos; los bacilos permanecen viables en las
secreciones nasales secas durante al menos 7 días. Los microorganismos podrían penetrar por
las vías respiratorias superiores y posiblemente a través de la piel abierta.
El período de incubación presenta un rango muy variable de 9 meses a 20 años; el promedio es
probablemente de unos cuatro años para la lepra tuberculoide y el doble para la lepromatosa.
Rara vez aparece en menores de tres años.
Período de transmisibilidad:
las pruebas clínicas y de laboratorio sugieren que la infectividad desaparece generalmente en el
término de tres meses de tratamiento continuo y regular con dapsona o clofazimina, o en tres días
de tratamiento con rifampicina.
Susceptibilidad:
La persistencia y forma de lepra dependen de la capacidad de desarrollar eficazmente inmunidad
mediada por células. Se sugiere que entre los contactos cercanos la infección es frecuente, pero
solo una pequeña proporción manifiesta la enfermedad clínica.
Se distribuye en más de 60 países en África, Asia y América Latina. En el año 2005, la OMS
registraba 296.499 nuevos casos de lepra, la mayoría de ellos en Asia, pero se estima que en la
actualidad hay en el mundo más de 2 millones de leprosos. Esta enfermedad se ha descrito en
inmigrantes, sobre todo en los procedentes de Asia (India, Filipinas,Vietnam) y África.
Se manifiesta con un gran espectro clínico, condicionado por la respuesta inmunológica del
huésped, desde formas localizadas (tuberculoide) a difusas (lepromatosa). Es importante tenerla
en mente a la hora del diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas (máculas o placas
hipopigmentadas) y especialmente si existe afectación neurológica periférica concomitante
(hipoestesia y engrosamiento de nervios periféricos), ya que el polimorfismo de la enfermedad
puede hacer que sea confundida con otras.
La confirmación diagnóstica requiere un estudio histológico y microbiológico de las lesiones.
La lepra importada no supone un riesgo importante para la población autóctona, aunque se debe
valorar cuidadosamente a las personas que convivan con los enfermos. La quimioprofilaxis a los
contactos estrechos con dapsona no está establecida. La vacunación con BCG proporciona hasta
un 50% de protección.

5. PARASITOSIS INTESTINALES.

Los parásitos que con más frecuencia se identifican en los inmigrantes son:
Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Uncinarias,
Strongyloides stercoralis, Schistosoma sp. La prevalencia disminuye con el tiempo de estancia en
el país receptor y, prácticamente, a los tres años de estancia no se encuentran helmintos.
El 75%, 70% y 53% de los inmigrantes recién llegados a Israel, Canadá o EE.UU.
respectivamente, albergaban algún parásito intestinal. Las parasitosis múltiples son frecuentes
(35-50%) y los niños están parasitados con mayor frecuencia que los adultos (37% vs 10% en la
serie del Hospital Ramón y Cajal).
Los geohelmintos (transmitidos a partir de huevos o larvas que se encuentran en los suelos
húmedos de la mayoría de las regiones tropicales y subtropicales) incluyen a A. lumbricoides, T.
trichiura y las uncinarias Necator americanus y Ancylostoma duodenale. Afectan a más de mil
millones de personas en el mundo y son una de las causas más importantes de retraso intelectual
y del crecimiento en niños de países en desarrollo.
Un estudio de prevalencia de parasitosis intestinal en inmigrantes subsaharianos asintomáticos
llegados a Gran Canaria en el año 2000 encontró que de 121 sujetos, un 23,1% albergaban
parásitos patogénicos en el intestino.
Los geohelmintos fueron los más frecuentes (87,9%) siendo las uncinarias las que se detectaron
en mayor número (44,8%).
No existe un consenso acerca del beneficio del estudio coproparasitológico rutinario en
inmigrantes asintomáticos. En situaciones de llegada masiva de refugiados procedentes de zonas
de alta prevalencia sería más económico la administración ciega de albendazol (400 mg/día
durante 5 días) que la realización de cribaje parasitario.
El diagnóstico de las parasitosis intestinales implica mantener un alto índice de sospecha dada la
clínica inespecífica que presentan la mayoría de estas infecciones. El cribado del inmigrante debe
incluir un examen parasitológico de heces para detectar huevos, larvas o quistes. La ecografía y la
endoscopia son de utilidad para diagnosticar las complicaciones hepatobiliares, pancreáticas y la
obstrucción intestinal por A. lumbricoides.
Los fármacos más utilizados para la eliminación de los helmintos intestinales adultos son los
benzimidazoles: mebendazol y albendazol en dosis únicas o pautas cortas, según el parásito a
tratar.
Existe poca correlación entre la presencia de síntomas y el diagnóstico de parásitos intestinales.
Con frecuencia cursan de manera asintomática y cuando hay síntomas éstos son muy variados:
dispepsia, dolor abdominal difuso, dolor localizado en hipocondrio derecho, diarrea, estreñimiento.
• Giardia lamblia (protozoo). Clínica: diarrea crónica, flatulencia y síndrome de malabsorción.
Transmisión: por ingesta de agua y alimentos contaminados y fecal-oral directa entre personas.
• Entamoeba histolytica (protozoo). Clínica: diarrea, colitis amebiana, amebomas y absceso
hepático, incluso meses o años después del regreso.
Transmisión: por ingesta de agua y alimentos contaminados y fecal-oral directa entre personas
(incluyendo transmisión sexual).
• Cryptosporidium parvum y Cyclospora cayetanensis (protozoos).
Clínica: diarrea prolongada. Transmisión: por ingesta de agua y alimentos contaminados y fecal-
oral directa entre personas.
• Enterobius vermicularis (nematodo). Clínica: prurito perianal, apendicitis, y ectopias en aparato
genital.
Transmisión: fecal-oral directa entre personas (incluyendo transmisión sexual), siendo frecuente
entre niños y en las guarderias.
• Trichuris trichiura (nematodo). Clínica: diarrea sanguinolenta (disentería) y prolapso rectal.
Transmisión: ingesta de alimentos contaminados, no persona-persona. Los huevos precisan
madurar en suelo húmedo y cálido.
• Ascaris lumbricoides (nematodo). Clínica: obstrucción intestinal, apendicitis, colangitis y
pancreatitis (más frecuentes en adultos que en niños), malabsorción de vitamina A, intolerancia a
la lactosa.
Transmisión: ingesta de alimentos contaminados, no persona-persona. Los huevos precisan
madurar en suelo húmedo y cálido.
• Ancylostoma duodenale y Necator americanus (nematodos) o uncinarias.
Clínica: anemia ferropénica y malnutrición proteica. Se puede acompañar de eosinofilia.
Transmisión: directa por penetración cutánea. Las larvas se desarrollan en el suelo y atraviesan la
piel al entrar en contacto con éste. Su migración por el cuerpo humano finaliza en el intestino,
donde permanecen y depositan los huevos. No se transmite directamente persona-persona.
• Strongyloides stercoralis (nematodo). Clínica: diarrea crónica, dolor abdominal, larva migrans
cutánea y eosinofília en 50-80% de los infectados.
Tiene la particularidad de poder realizar un ciclo autoinfectivo en el ser humano con lo que es
capaz de mantener infestaciones prolongadas, de hasta 40 años. Su importancia radica en que
puede producir un síndrome de hiperinfestación con posibilidad de progresar a una forma
diseminada en pacientes inmunodeprimidos (neoplasias, quimioterapia, corticoterapia o
coinfección por el VIH o por el HTLV-I) o con otros factores predisponentes (alcoholismo,
hipoclorhidria, malnutrición proteico-calórica). Este cuadro de diseminación puede ser mortal, por
lo que se buscará exhaustivamente la presencia de S. stercoralis e incluso se tratará
sistemáticamente (con tiabendazol o albendazol o ivermectina) a todo paciente procedente de
zona endémica que está o que será inmunodeprimido. La hiperinfestación rara vez se asocia a
otras condiciones como diabetes, insuficiencia renal crónica y quemaduras extensas. El
tratamiento de elección es la ivermectina, como alternativa se pueden emplear albendazol o
tiabendazol.
Un estudio llevado a cabo en el Reino Unido sobre la sensibilidad de las pruebas diagnósticas
según la exposición crónica o no a Strongyloides stercoralis encontró que la sensibilidad de la
serología fue del 98% en inmigrantes y del 73% en viajeros, sin diferencias en cuanto a la
eosinofilia (un 20% del total de pacientes no presentaba eosinofília)
Otro estudio australiano señala que la serología (utilizando la técnica ELISA) es también útil en la
monitorización de la respuesta al tratamiento.
Transmisión: directa por penetración cutánea.Las larvas penetran la piel al entrar en contacto con
tierra o heces. Puede producirse autoinfestación al penetrar por la piel del ano y reinfestar al
paciente en cada ciclo. Es rara la transmisión por contacto sexual.
• Taenia saginata (cestodo). Clínica: no suele causar patología; expulsión de proglótides.
Transmisión: ingesta de carne bovina cruda o poco cocinada con larvas (cisticercos) vivas. No
existe transmisión persona-persona.
• Taenia solium (cestodo). Clínica: sintomatología gastrointestinal inespecífica, expulsión de
proglótides, a veces nódulos subcutáneos que corresponden a los cisticercos. Puede asociarse a
neurocisticercosis (afectación del sistema nervioso central por los cisticercos).
Transmisión: ingesta de carne de cerdo cruda o poco cocinada con cisticercos vivos que
desemboca en una teniasis intestinal. La ingestión de huevos por vía oral-fecal de persona a
persona desemboca en la cisticercosis.
• Schistosoma sp. (trematodo). Clínica: afectación intestinal y hepática, produciendo diarrea con
sangre, dolor abdominal, pseudotumor intestinal, hipertensión portal (hepatomegalia, ascitis,
varices gastroesofágicas) o a nivel urinario, produciendo hematuria (lo más frecuente),
hidronefrosis, infecciones urinarias, calcificaciones vesicales y tumores de vejiga.
Transmisión: penetración por la piel al entrar ésta en contacto con agua dulce que contenga
formas infectantes del parásito. No existe transmisión persona - persona.

6. HEPATITIS VIRALES

La epidemiología de la infección por el virus de la hepatitis A (VHA) está directamente

relacionada con el desarrollo socio-económico del país y sus condiciones higiénico-sanitarias. Así,
aunque la distribución del VHA es mundial, es especialmente frecuente en países con deficientes
condiciones higiénico-sanitarias (en África, Asia, y Latinoamérica). España es un área de
endemicidad intermedia para el VHA, donde la infección afecta principalmente a adolescentes y
adultos jóvenes. Los países en vías de desarrollo son países de endemicidad alta, donde la
práctica totalidad de la población está expuesta al virus desde edades muy tempranas. El VHA se
transmite principalmente por vía fecal-oral, diseminándose de persona a persona o por alimentos
o agua contaminados. En países industrializados de endemicidad intermedia o baja, la infección
afecta principalmente a grupos de riesgo como los viajeros. Los inmigrantes que viajan a sus
países de origen (VFRs) son también un grupo de riesgo.

Los niños VFRs son los que mayor riesgo tienen de adquisición de hepatitis A, llegando a tener un
riesgo hasta ocho veces mayor que los que viajan por otros motivos según algunos estudios. Los
VFRs infectados de esta manera podrían contribuir a la transmisión local del virus cuando
regresan a su país de residencia, como demostró un estudio holandés que detectó cepas
específicas del VHA en niños que regresaban tras visitar el país de origen de sus padres
(principalmente Marruecos) que posteriormente también fueron identificadas en sus hermanos, en
los padres y en sus compañeros de colegio de origen holandés que no habían viajado.
Diversos estudios recientes nos muestran que no se debería asumir que los VFRs nacidos en país
extranjero tienen inmunidad al VHA por infección pasada. En términos generales, a medida que
mejora la calidad de vida disminuye la seroprevalencia al VHA. Grandes estudios en países de
endemicidad alta como puede ser Latinoamérica, han demostrado que hasta un 70% de
preadolescentes no tenían inmunidad frente al VHA. De esta manera, se debería valorar la
vacunación en los VFRs adultos nacidos en país desarrollado y los niños VFRs sin constancia de
enfermedad o vacunación. La valoración de vacunación en los VFRs adultos nacidos en zona
endémica sería más compleja, pero probablemente resultaría coste-efectiva la realización de una
serología (anticuerpos IgG frente VHA) previa.
A diferencia de las hepatitis B y C, la hepatitis A no causa hepatopatía crónica y rara vez es mortal,
pero puede causar síntomas debilitantes y hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda), que
se asocia a una alta mortalidad.

La hepatitis A se presenta esporádicamente y en epidemias en el mundo entero, y tiende a

reaparecer periódicamente. A nivel mundial, las infecciones por VHA ascienden aproximadamente
a 1,4 millones de casos al año.

El virus de la hepatitis A es una de las causas más frecuentes de infección de transmisión

alimentaria. Las epidemias asociadas a alimentos o agua contaminados pueden aparecer de
forma explosiva, como la epidemia registrada en Shangai en 1988, que afectó a unas 300 000
personas. Los virus de la hepatitis A persisten en el medio y pueden resistir los procesos de
producción de alimentos usados habitualmente para inactivar y/o controlar las bacterias
patógenas.

El periodo de incubación de la hepatitis A suele ser de unos 14–28 días.

Los síntomas de la hepatitis A tienen carácter moderado o grave y comprenden fiebre, malestar,
pérdida de apetito, diarrea, náuseas, molestias abdominales, coloración oscura de la orina e
ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica ocular). Los infectados no siempre
presentan todos esos síntomas.

Los adultos desarrollan signos y síntomas con mayor frecuencia que los niños, y la gravedad de la
enfermedad, así como la mortalidad, aumentan con la edad. Los menores de seis años infectados
no suelen tener síntomas apreciables, y solo el 10% muestran ictericia. Entre los niños más
mayores y los adultos la infección suele causar síntomas más graves, con ictericia en más del
70% de los casos.

No hay ningún tratamiento específico para la hepatitis A. Los síntomas pueden remitir lentamente,
a lo largo de varias semanas o meses. El tratamiento persigue el bienestar y el equilibrio
nutricional del paciente, incluida la rehidratación tras los vómitos y diarreas.

Hay varias vacunas contra la hepatitis A disponibles a nivel internacional, todas ellas similares en
cuanto a la protección conferida y los efectos secundarios. No hay ninguna vacuna autorizada
para niños menores de un año.

Al cabo de un mes de haber recibido una sola dosis de la vacuna, casi el 100% de las personas
habrá desarrollado niveles protectores de anticuerpos. Incluso después de la exposición al virus,
una dosis de la vacuna dentro de las dos semanas posteriores al contacto con el virus tiene
efectos protectores. Aun así, los fabricantes recomiendan dos dosis de la vacuna para garantizar
una protección a más largo plazo, de entre cinco y ocho años.

La vacunación de control de brotes comunitarios es más eficaz en las comunidades pequeñas,

cuando la campaña se inicia tempranamente y cuando se alcanza una alta cobertura en varios
grupos de edad. Las actividades de vacunación deben complementarse con educación sanitaria
tendente a mejorar el saneamiento, las prácticas de higiene y la inocuidad de los alimentos.

Se calcula que, de los dos mil millones de personas en el mundo que han sido infectadas por el
virus de la hepatitis B (VHB), más de 350 millones son portadores crónicos del virus (OMS).
Según datos de la OMS, la infección se adquiere durante la infancia en muchos países en
desarrollo (sobre todo de África subsahariana, la mayor parte de Asia y el Pacífico), donde del 8 al
10% de la población presenta una infección crónica por el VHB. En dichas regiones el cáncer
hepático causado por el VHB figura entre las tres primeras causas de muerte por cáncer en
hombres.
El VHB tiene el riesgo de transmisión perinatal (que sin protección suficiente puede llegar hasta el
85%), de transmisión entre adultos (fundamentalmente por contactos sexuales) y entre niños
(tanto desde niño adoptado a niño nacional, como entre niños inmigrantes). Los portadores
crónicos tienen el riesgo de desarrollar cirrosis o hepatocarcinoma a la edad de 40-50 años. La
comunidad vietnamita de EEUU tiene 10 veces más probabilidades de ser diagnosticada de
hepatocarcinoma que la población blanca.
De todos los casos registrados de hepatitis B en Islandia en el periodo 2000-2002, 56% fueron en
inmigrantes y de los casos de hepatitis C el 10%68. El 42% de los portadores de HBsAg en
Alemania durante 2003 eran inmigrantes. Se calculó además que el riesgo de infección crónica
por el virus de la hepatitis B era 4,3 veces mayor para este colectivo que para el de los autóctonos
alemanes. La alta prevalencia de hepatitis B en este colectivo hace que se recomiende el
screening mediante serología a los inmigrantes procedentes de zonas de alta endemia, con el fin
de adoptar medidas de prevención (vacunación y educación) y seguimiento posteriores (a los
portadores crónicos de HBsAg control de transaminasas y fetoproteína cada 6 meses y ecografía
hepática anual).
Los signos y síntomas de la hepatitis B habitualmente aparecen de 9 a 21 semanas después de la
exposición al virus de la hepatitis B y pueden variar de leves a graves. Los más comunes son:
 Cansancio
 Pérdida o falta de apetito
 Fe brícula
 Náuseas o vómitos
 Dolor de estómago
 Piel amarilla o coloración amarillenta del blanco de los ojos (ictericia)
 Orina de color oscuro
 Dolores musculares o articulares
 Heces arcillosas o blanquecinas
 Dolor en las articulaciones
En muchos casos, una persona que tienen la infección puede no presentar ninguno de los
síntomas de la hepatitis B. Sin embargo, puede transmitir la hepatitis B a otros y no saberlo. A
mayor edad, mayores son las probabilidades de presentar los síntomas de la hepatitis B.
El diagnóstico se realiza a través de un análisis de sangre. El diagnóstico de laboratorio de la
hepatitis B se centra en la detección del antígeno de superficie HbsAg. Un resultado positivo para
ese antígeno significa que la persona sufre una infección activa (aguda o crónica). El HBsAg es
ya detectable en la sangre durante el período de incubación de la hepatitis aguda, entre 2-7
semanas antes de que se manifiesten los primeros signos y síntomas de la enfermedad; su
aparición en la sangre precede en 2-4 semanas a la elevación de los niveles séricos de las
transaminasas. En la mayoría de los casos, el HbsAg continua siendo detectable durante la fase
sintomática de la enfermedad, para dejar de serlo poco después, coincidiendo con la
seroconversión de los anticuerpos anti-HBs, ya en la fase de convalecencia (2-3 meses después
de la infección). En menos de un 5% de los casos, el HBsAg es eliminado rápidamente de la
circulación y no se detecta durante la fase sintomática de la enfermedad. Un porcentaje de
individuos infectados, que varía en función del grupo que se considere, incapaces de eliminar el
VHB, desarrolla una infección crónica (persistencia del virus mas de seis meses) cuyas
consecuencias clínicas pueden ser graves a largo plazo. La presencia del HBsAg en la sangre
indica, pues, que el VHB se esta replicando y, por lo tanto, que el paciente es infeccioso; sin
embargo, los niveles hemáticos del antígeno e (HBeAg) y del DNA del VHB reflejan mejor que
aquel el grado de actividad replicativa del VHB
La OMS recomienda que se analice la presencia de este marcador en todas las donaciones de
sangre para evitar la transmisión del virus a los receptores.
Otras pruebas habituales son :
 Aná lis is de anticuerpos contra el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B: un
resultado positivo indica que la persona bien se ha recuperado de una infección aguda y ha
eliminado el virus, o bien ha sido vacunada contra la hepatitis B. La persona esta
inmunizada contra la infección en el futuro y ha dejado de ser contagiosa.
 Aná lis is de los anticuerpos contra el antígeno nuclear del virus: un resultado positivo indica
que la persona ha sufrido la infección recientemente o se infecto en el pasado. Si se
obtiene también al mismo tiempo un resultado positivo para el antígeno de superficie,
probablemente se trate de un caso de infección crónica.
No existe cura para la Hepatitis B crónica, aunque existen medicamentos para tratar los síntomas
y evitar las complicaciones:
ANTIVIRALES
Los antivirales se presentan en forma de comprimidos orales y evitan que el virus de la hepatitis B
se replique, es decir, que haga copias de si mismo. Esto significa que la cantidad del virus en la
sangre (carga viral) disminuirá. Mantener la carga viral en el limite mas bajo posible es la mejor
manera de controlar el virus de la hepatitis B y esto puede disminuir el riesgo de la progresión a
una enfermedad hepática, grave, como el cáncer de hígado.
Solo algunas de las personas con hepatitis B que están tomando antivirales sufrirán efectos
secundarios. Los efectos secundarios mas frecuentes de los antivirales orales son dolores de
cabeza, fatiga, nauseas, alteraciones del sueno, falta de apetito o dolores musculares.
Con el tiempo algunos antivirales dejan de tener eficacia. Esto se conoce como resistencia.
INTERFERONES
Los interferones son un tipo de tratamiento que se utiliza para la hepatitis B crónica. Actúan
reforzando el sistema inmunitario del organismo para combatir el virus de la hepatitis B.
Se administran en forma de inyección. En ocasiones, el interferon para el tratamiento de la
hepatitis B debe administrarse varias veces a la semana.
En algunas personas los interferones pueden causar una depresión grave. Los efectos
secundarios son cansancio, diarrea, nauseas, vómitos y dolor de estómago. Los interferones
también pueden causar mareos, dolores en las articulaciones, erupciones cutáneas y pérdida del
cabello

Según la OMS, aproximadamente el 3% de la población mundial (180 millones de personas) están

infectados por el virus de la hepatitis C (VHC), de los cuales 130 millones son portadores
crónicos del virus, encontrándose en riesgo de desarrollar cirrosis y/o hepatocarcinoma . Las tasas
más altas corresponden al sudeste de Asia y a África Subsahariana, y se refleja en la alta
prevalencia de infección por el VHC en los inmigrantes procedentes de dichas zonas.
La infección se adquiere fundamentalmente por vía parenteral. La transmisión sexual es posible
pero menos efectiva que para el virus B y la transmisión vertical es muy poco frecuente, aunque
es más probable si la madre está coinfectada por el VIH. De todos modos, en el colectivo de
inmigrantes la vías de transmisión sexual y vertical pueden cobrar más importancia que la vía
parenteral, como reflejó un estudio realizado en Australia desde Atención Primaria en 2002.
La hepatitis E es muy prevalente en los trópicos y en inmigrantes, se transmite por vía fecal-oral a
partir de agua de abastecimiento contaminada y desde el primer brote epidémico conocido que
tuvo lugar en Nueva Delhi en 1956, con casi 30.000 casos, se han descrito varios brotes en el
subcontinente indio, Asia, África y México. Los brotes epidémicos se manifiestan habitualmente
durante la época de lluvias, inundaciones y como consecuencia de desastres naturales que
favorecen la contaminación del agua de abastecimiento.
La primera generación de inmigrantes y refugiados tienen cifras de seroprevalencia de hepatitis
virales similares a las de sus países de origen.
Las infecciones simultáneas son frecuentes. Varios estudios han demostrado las siguientes
frecuencias en inmigrantes.
En inmigrantes africanos la frecuencia de algún marcador positivo de infección por el VHB es
>50%, y la tasa de portadores de HBsAg+ oscila entre 2,5-21%. Del 11-15% entre los procedentes
del Sudeste de Asia y del 2-4% entre los del resto de Asia. Del 0,3-13% entre los procedentes de
América Central y del Sur. En refugiados albaneses la frecuencia de algún marcador positivo de
infección por el VHB es >60% y la tasa de portadores de HBsAg+ es 13%.
La inmigración puede cambiar la epidemiología de las hepatitis virales en los países de baja
endemicidad, modificando las prevalencias de los distintos genotipos, lo que podría relacionarse
con una mayor heterogenicidad en la clínica de las formas crónicas65.
Respecto al VHC, en inmigrantes africanos la frecuencia es del 7-10%, pero puede llegar hasta el
17% en ecuato-guineanos. En refugiados del Sudeste Asiático es del 2%, igual o inferior al 1% en
europeos del Este e inferior al 1% en inmigrantes americanos.

6.1 Prevención

Prevención Primaria
• Las acciones de sensibilización y concienciación sobre todos los tipos de hepatitis virales
ayudan a reducir la transmisión en la comunidad.
• Hay amplia disponibilidad de vacunas seguras y eficaces para prevenir las infecciones por el
VHA y el VHB, y recientemente en China se ha autorizado una vacuna contra el VHE.
• La aplicación de estrategias para garantizar la seguridad de la sangre, como el suministro
basado en donaciones voluntarias no remuneradas, la educación pública eficaz sobre la
necesidad de donar sangre, la selección de los donantes y el análisis para garantizar la calidad
de toda la sangre donada y de los hemoderivados que se utilizan en las transfusiones puede
prevenir la transmisión del VHB y el VHC.
• Las medidas de control de infecciones en los establecimientos sanitarios y en la comunidad
pueden prevenir la transmisión de las hepatitis virales y de otras enfermedades.
• Las prácticas de inyección seguras pueden evitar la transmisión del VHB y el VHC.
• Las prácticas sexuales menos peligrosas, que incluyen minimizar el número de compañeros
sexuales y utilizar métodos de protección de barrera (condones) protegen contra la transmisión
del VHB y, posiblemente, del VHC.
• Las medidas de reducción de daños entre los consumidores de drogas inyectables previenen la
transmisión del VHA, el VHB y el VHC.
• Las medidas de seguridad del trabajo previenen la transmisión de las hepatitis virales al
personal sanitario.
• Los alimentos y el agua salubres brindan protección contra las infecciones por el VHA y el VHE

Prevención secundaria y terciaria

El diagnóstico temprano brinda la mejor oportunidad para la intervención médica eficaz y para
prevenir que la infección siga propagándose. También permite que las personas infectadas
adopten las medidas necesarias para prevenir la transmisión de la enfermedad. El diagnóstico
temprano de la infección crónica también permite a las personas tomar precauciones para
proteger el hígado de daños adicionales, específicamente abstenerse de tomar alcohol y evitar
determinados medicamentos que se sabe que son hepatotóxicos.
La realización de pruebas confirmatorias y la notificación y el asesoramiento a los donantes de
sangre con resultados positivos en los análisis sistemáticos de la sangre donada, brindan una
oportunidad excepcional para realizar un diagnóstico temprano y ofrecer apoyo médico a las
personas asintomáticas que concurren a donar sangre.
Existen antivíricos contra el VHB y el VHC. Sin embargo, el acceso a los medicamentos activos
contra estos virus es limitado. Actualmente, tres antirretrovíricos (TDF, 3TC, FTC) son eficaces
para tratar tanto la infección por el VIH como por el VHB, de modo que las personas coinfectadas
pueden tomar menos medicamentos para combatir las dos enfermedades.
Si bien la infección por el VHC se puede tratar, el acceso al tratamiento sigue siendo un
problema en numerosos países. Los avances terapéuticos y la investigación intensiva han
permitido desarrollar muchos medicamentos orales nuevos contra la infección por el VHC.
Algunos medicamentos orales específicos contra el VHC están en las últimas etapas de
desarrollo, y la comercialización de algunos otros ha sido autorizada recientemente.
7. FIEBRE TIFOIDEA

La fiebre tifoidea, producida por Salmonella enterica serotipo typhi, es una causa importante de
morbimortalidad en países menos desarrollados, fundamentalmente de Iberoamérica, Asia y
Africa, donde está asociada a las deficientes condiciones de saneamiento de las aguas. En los
países occidentales es fundamentalmente una enfermedad del viajero a zonas endémicas o del
inmigrante que visita su país de origen. Al ser los seres humanos los únicos huéspedes de este
tipo de salmonellas, la fuente de nuevas infecciones son los enfermos, los enfermos
convalecientes (durante tres meses aproximadamente) y los portadores sanos crónicos (2% de las
personas que han pasado la enfermedad, más frecuente en mujeres con colelitiasis).
La vía de transmisión es la fecal-oral, a través de aguas contaminadas no higienizadas, alimentos
manipulados por portadores, ingestión de crustáceos contaminados o vegetales regados con
aguas contaminadas. Todas estas circunstancias hacen que en el momento actual el diagnóstico
de casos de fiebre tifoidea en nuestro entorno (Europa), donde se llevan a la práctica medidas
sociosanitarias adecuadas, sea excepcional, y los casos que se ven corresponden a personas
que han viajado a zonas endémicas (África, Sudeste Asiático, América Latina) o que proceden de
ellas.

Algunas personas pueden convertirse en portadores de la bacteria Salmonella typhi y continuar

expulsando la bacteria en sus heces durante años, diseminando la enfermedad.
Los síntomas iniciales incluyen fiebre, malestar general y dolor abdominal. A medida que empeora
la enfermedad, se presenta una fiebre alta (típicamente por encima de 39.5° C) y diarrea profusa.

Algunas personas con fiebre tifoidea presentan una erupción llamada "manchas rosas", que son
pequeños puntos rojos en el abdomen y el tórax.

Otros síntomas que se presentan abarcan:

• Sensibilidad abdominal
• Agitación
• Heces con sangre
• Escalofríos
• Confusión
• Dificultad para fijar la atención (déficit de
atención)
• Delirio
• Fluctuaciones del estado de ánimo
• Alucinaciones
• Sangrado nasal
 • Fatiga intensa
• Lentitud, inactividad, sensación de letargo
• Debilidad

Complicaciones:
• Hemorragia intestinal (sangrado gastrointestinal severo)

• Perforación intestinal
• Insuficiencia renal
• Peritonitis

Aunque la clínica y los antecedentes epidemiológicos nos son útiles, el diagnóstico se basa en el
aislamiento de la Salmonella typhi, fundamentalmente en los hemocultivos que suelen ser
positivos en la primera semana en el 90% de los casos, perdiendo sensibilidad con el paso de los
días (50% en la tercera semana).
El coprocultivo y el urocultivo suelen ser negativos en la primera semana y terminan siendo
positivos en el 75% de los casos en la tercera semana. En el caso de un portador crónico el
coprocultivo positivo puede inducir a error.
También se puede aislar el microorganismo en la médula ósea (permite el aislamiento del germen
al comienzo de la enfermedad, incluso en aquellos que han recibido antibióticos) y en lesiones de
la piel (roséola).
El diagnóstico serológico cada vez se utiliza menos por su baja sensibilidad y especificidad.
Los antibióticos utilizados para el tratamiento de la fiebre tifoidea han sido: cloranfenicol,
ampicilina, cotrimoxazol, quinolonas y cefalosporinas de tercera generación. Se han descrito
cepas resistentes al cloranfenicol, la ampicilina y el cotrimoxazol.
Los pacientes que cursen con mayor gravedad clínica precisan medidas de sostén con reposición
de volumen y dieta adecuada. En casos muy graves (en especial con afectación del sistema
nervioso central [SNC]) se puede barajar la posibilidad de añadir esteroides al inicio del
tratamiento para evitar complicaciones. Si hay hemorragia intestinal puede ser necesario
transfusiones sanguíneas. En caso de perforación intestinal la cirugía es inexcusable
Las medidas preventivas están basadas en medidas sociosanitarias, con buen control de las
aguas residuales, sistemas de abastecimiento de aguas y manipulación de alimentos.
Extremar la higiene personal teniendo especial cuidado con el lavado de manos.
En caso de viaje a las zonas endémicas o en situaciones de catástrofes se recomienda la
inmunización, ya que se dispone de dos tipos de vacunas que aseguran una protección
eficaz durante dos años. La vacuna parenteral está elaborada con antígeno Vi. La vacuna oral con
una mutante atenuada, no estando por tanto indicada en casos de inmunodeficiencia (por ejemplo
personas infectadas por el VIH) o mujeres embarazadas.

8. ENFERMEDAD DE CHAGAS
La enfermedad de Chagas, causada por el protozoo hemoflagelado Trypanosoma cruzi, es
endémica en el continente americano, en los países que se extienden desde el norte de México
hasta el sur de Argentina y Chile. Se estima que existen entre 8 y 10 millones de personas
infectadas en el mundo y que cerca de 40 millones están en riesgo de infectarse. La enfermedad
presenta unos elevados índices de mortalidad y morbilidad.
Descubierta hace 100 años por el brasileño Carlos Chagas, la infección por T. cruzi continúa
siendo, probablemente, la causa más frecuente de miocarditis en el mundo y su pronóstico parece
ser peor que el de otras miocardiopatías.
Inicialmente se trataba de una enfermedad de zonas rurales y cálidas donde habita el vector
transmisor, que se introduce en las grietas de las casas de adobe picando a sus habitantes
principalmente por la noche. Pero los movimientos migratorios masivos llevaron la enfermedad de
los pueblos a las ciudades de Latino América, donde la transmisión por transfusiones sanguíneas
y la vía transplacentaria resultaron en un alto número de nuevos casos. La prevalencia de la
infección varía de un país endémico a otro. Bolivia, por ejemplo, presenta una alta prevalencia
debido a que los programas de control vectorial se iniciaron más tardíamente que en otros países
latinoamericanos. Años más tarde, el éxodo de millones de latinoamericanos a otros continentes
llevó la enfermedad a países donde no se había considerado antes el diagnóstico de la
enfermedad de Chagas, siendo España uno de los más frecuentes de Europa. Actualmente el
11,3% de la población española es de origen extranjero (5,22 millones de extranjeros
empadronados a 1 de Enero de 2008). Los más numerosos son los pertenecientes a la UE-27 y
dentro de los extracomunitarios destacan los marroquíes (644.688), ecuatorianos (420.110) y los
colombianos (280.705). Los bolivianos y los argentinos también migran a España con frecuencia
(239.942 y 145.315 respectivamente). Durante el año 2007 más de 1,5 millones del total de
inmigrantes empadronados eran latinoamericanos, de los que el 46,8% eran mujeres.
Así en Europa y especialmente en España, esta enfermedad se ha convertido en los últimos años
en una enfermedad emergente por el aumento de la inmigración procedente de zonas endémicas
y cobra importancia por el potencial problema de salud pública que representa. Debido al poco
conocimiento que existe acerca de esta enfermedad.
T. cruzi es un protozoo flagelado de la familia Trypanosomatidae, orden Kinetoplastida y género
Trypanosoma. Este género está constituido por cerca de 20 especies de las que tres infectan al
ser humano y dos son patógenas: T. cruzi, agente etiológico de la enfermedad de Chagas o
Tripanosomiasis americana, y T. brucei, productor de la enfermedad del sueño o Tripanosomiasis
africana. Dentro de las demás especies, hay algunas que causan enfermedades graves y
económicamente importantes en mamíferos domésticos.
T. cruzi pasa a través de tres fases morfológicas en sus hospedadores vertebrados e
invertebrados (epimastigote, amastigote y tripomastigote), lo cual lo diferencia de otras especies
de su género, como T. brucei, que no muestran la forma de amastigote intracelular.
Dentro de T. cruzi hay diferencias en la especie del parásito según el área geográfica, que quedan
manifiestas por las diferentes frecuencias de afectación orgánica o la respuesta al tratamiento.
T. cruzi se transmite, en más del 80% de los casos cuando hablamos de áreas endémicas, a
través de la picadura de insectos triatominos, hematófagos obligados de hábitos nocturnos que
constituyen el principal mecanismo de transmisión en la naturaleza. La forma infectante
(tripomastigote metacíclico) es transmitida al ser humano en las heces del triatoma vector en el
momento de la picadura, ya que a la vez que se alimenta de sangre, defeca. Las heces
contaminadas pueden ser llevadas a la conjuntiva, por donde penetra fácilmente el parásito, o
hacerlo a través de cualquier pequeña herida o más raramente, por vía oral. Al ingresar en el
organismo, el tripomastigote es fagocitado por los macrófagos en cuyo citoplasma se transforma
en amastigote y se divide por fisión binaria. A los 5 días vuelve de nuevo al estadio de
tripomastigote, se rompe la célula y se distribuye por el organismo a través de la circulación
sanguínea y linfática, penetrando en las células de los tejidos por los que tiene especial tropismo
(tejido miocárdico y tubo digestivo principalmente), donde se transforma de nuevo en amastigote.
Periódicamente estos amastigotes intracelulares pasan al estadio de tripomastigotes metacíclicos
y se liberan a sangre, momento en el que pueden ser ingeridos por otro insecto vector no
infectado. En el interior del vector pasa a la porción media del tubo digestivo donde se diferencia a
epimastigote (forma de reproducción asexual en el vector), se multiplican por fi sión binaria y
migran a la porción final del tubo digestivo quedando anclados a la pared por su flagelo donde se
transforma de nuevo a tripomastigote metacíclico y sale con las heces la próxima vez que el
insecto se alimenta, infectando a otro ser humano y cerrando así el ciclo.
El vector se vuelve infectante a los 30-40 días de haber ingerido la sangre infectada y persiste
infectado toda su vida (un año aproximadamente).
La transfusión sanguínea de sangre completa o de hemoderivados es la segunda forma más
frecuente de adquirir la infección después de la transmisión vectorial en diversas zonas de
América, siendo la principal vía de transmisión en áreas urbanas, donde no es habitual
encontrarse el vector.
Una mujer embarazada puede transmitir el parásito en cualquier estadio de la infección y en
cualquier momento del embarazo, incluso durante el parto. Los mecanismos implicados en la
transmisión no se conocen con exactitud: se sabe que T. cruzi invade y se multiplica en las células
de Hofbauer de la placenta, desde donde libera tripomastigotes al embrión o al feto. Para que se
produzca la infección trasplacentaria debe de existir parasitemia detectable en la mujer
embarazada, siendo por tanto más frecuente en la fase aguda, pero llama la atención el hallazgo
de placentas parasitadas sin infección en el neonato. Además una misma mujer puede dar a luz
niños con infección congénita en uno o más embarazos y a su vez una hija infectada podrá
transmitir en un futuro la infección a sus hijos, lo que se conoce como Chagas congénito de
segunda generación. De esta forma, la vía de transmisión maternofetal puede propagar la
infección en áreas no endémicas e incluso en personas que nunca han vivido en área endémica.
Los síndromes clínicos de la infección aguda por T. cruzi y de la enfermedad de Chagas crónica
son muy diferentes. El primer caso se debe al primer encuentro del huésped con el parásito,
mientras que en la fase crónica se producen una serie de secuelas a largo plazo.

8.1 Clínica
Los síndromes clínicos de la infección aguda por T. cruzi y de la enfermedad de Chagas crónica
son muy diferentes. El primer caso se debe al primer encuentro del huésped con el parásito,
mientras que en la fase crónica se producen una serie de secuelas a largo plazo.

Fase aguda:
La mayoría de los casos ocurre en niños menores de 12 años, con mayor frecuencia entre el
primero y los cinco primeros años de vida. Sólo una pequeña proporción de infecciones agudas se
reconocen como tal, debido fundamentalmente a la levedad y a lo inespecífico de los síntomas,
pero también debido a la falta de acceso a asistencia médica.
En el caso de la transmisión vectorial, la fase aguda aparece entre los 5 y los 14 días tras la
infección. Se caracteriza por presentar parasitemia circulante detectable en sangre periférica y, en
aproximadamente el 90% de los casos, ausencia de sintomatología. Si aparecen síntomas
generalmente son leves e inespecíficos. La primera manifestación puede ser el chagoma, que es
clínicamente evidente en menos del 5% de los casos. Se trata de una zona eritematosa e
indurada en el lugar de entrada del parásito que aparece una o dos semanas después de la
picadura del triatomino y que es producto de la multiplicación de los amastigotes de T. cruzi dentro
de los macrófagos locales. Suele ser indoloro o levemente doloroso y se acompaña de adenopatía
satélite. Puede localizarse en cualquier parte del cuerpo siendo más frecuente en las zonas del
cuerpo que quedan expuestas, durante el sueño, a la picadura. Cuando la puerta de entrada es la
conjuntiva se produce un edema periorbitario, unilateral e indoloro, que se conoce como el signo
de Romaña.
Tras esta fase localizada, el parásito se disemina sistémicamente invadiendo ganglios linfáticos y
distintos órganos (bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, cerebro) pudiendo aparecer, entre
la segunda y la tercera semana después de la infección, un cuadro de fiebre sin un patrón
característico, malestar general, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías generalizadas o anemia
entre otros.
Los músculos, incluyendo el miocardio, pueden ser altamente parasitados produciéndose una
acción tóxica del parásito. En el electrocardiograma (ECG) se pueden ver los signos de
compromiso cardiaco (taquicardia sinusal, bloqueo aurículo-ventricular de primer grado,
disminución del voltaje del complejo QRS o cambios en la onda T), que suelen desaparecer, en la
mayoría de los casos, sin dejar secuelas. Sin embargo, en menos de un 3% de los casos de los
niños menores de tres años, la miocarditis puede evolucionar a una insuficiencia cardiaca
congestiva con muy mala evolución. La invasión del sistema nervioso central es poco frecuente y
se da principalmente en lactantes y menores de 2 años, produciendo una meningoencefalitis que
suele ser fatal. La probabilidad de muerte en esta fase de la enfermedad parece estar en relación
con la edad, siendo mayor en niños que en adolescentes y adultos. Se han descrito porcentajes
de mortalidad entre el 2 y el 7% durante la fase aguda.
En el caso de la transmisión congénita el 65% de los pacientes permanecen asintomáticos. El
resto de los casos pueden manifestarse, pasados 10-14 días, con hepatoesplenomegalia (28%),
hepatitis (11%), sepsis (9%), meningitis (5%), miocarditis (4%) o anemia hemolítica (2%). Se cree
que en ausencia de transmisión fetal la infección en la madre no tiene ningún efecto negativo en la
gestación, el desarrollo fetal ni en la salud del recién nacido.
En la transmisión por transfusión sanguínea a pesar de la alta parasitemia inicial, la presencia
de sintomatología en la fase aguda es muy rara, pasando la mayoría de los casos desapercibidos.
Se cree que esto se debe a que la mayoría de los receptores de transfusiones son
inmunocompetentes.
En la mayoría de los casos la fase aguda se resuelve espontáneamente en 4-8 semanas,
entrando en la fase indeterminada de la enfermedad, definida como la ausencia de síntomas,
parasitemias fluctuantes y presencia de anticuerpos anti-T. cruzi.
La re activación de pacientes en fase crónica que, por distintos motivos pasan por un periodo de
inmunodepresión (SIDA, trasplante de órganos, procesos tumorales), está bien descrita. En estos
casos se produce un aumento importante de la parasitemia con enfermedad grave, principalmente
en forma de meningoencefalitis (79%) o de miocarditis aguda (25%). Aproximadamente el 50% de
los pacientes con coinfección (T.cruzi/VIH) que desarrollan miocarditis tienen también
meningoencefalitis. Los casos de miocarditis aguda por reactivación pueden confundirse con la
progresión de una miocardiopatía chagásica crónica, aunque los primeros suelen presentar
parasitemias muy altas fácilmente detectables con métodos parasitológicos directos. Realizar un
correcto diagnóstico diferencial de estas dos entidades es importante ya que tiene implicaciones
terapéuticas diferentes.

Fase indeterminada:
Un 95% de las personas infectadas por T. cruzi, hayan presentado una fase aguda sintomática o
no, pasan a la fase indeterminada de la enfermedad. De estos pacientes, aproximadamente el
70% continúan asintomáticos el resto de su vida con un alto número de anticuerpos anti-T. cruzi y
una parasitemia subclínica y un 30% desarrollarán sintomatología: en forma de cardiomiopatía de
diferentes grados de severidad (20-30%), manifestaciones gastrointestinales en forma de
megaesófago o megacolon (8-10%) o ambas (10%). Menos de un 5% de las personas desarrollan
la forma neurológica de la enfermedad con afectación del sistema nervioso periférico.
La fase indeterminada de la enfermedad se define como la presencia de dos serologías frente a T.
cruzi positivas, ausencia de síntomas sugerentes de enfermedad de Chagas y pruebas cardíacas
y digestivas sin alteraciones.
Esta fase es la más prevalente de la enfermedad, tiene un excelente pronóstico y una gran
importancia desde el punto de vista epidemiológico, ya que estos pacientes no deberán de donar
sangre ni órganos, las mujeres embarazadas deberán realizar el estudio serológico a sus hijos,
(no hay contraindicación en que estas mujeres den el pecho a sus hijos salvo que presenten
grietas sangrantes en el pezón) y habrá que vigilar cualquier posible episodio de
inmunodepresión, ya que en ese caso, pueden presentar una reactivación aguda de la
enfermedad con sintomatología más grave que la propia de un paciente inmunocompetente.

Fase crónica:
La afectación cardiaca es el aspecto más importante a tener en cuenta en un paciente con
enfermedad de Chagas, principalmente debido a su frecuencia y a sus consecuencias: aparece en
un 20-30% de los pacientes infectados por T. cruzi y un 2% de los pacientes en fase
indeterminada progresan a la forma cardiaca cada año. Se da principalmente en hombres entre la
cuarta y la sexta década de la vida.
En Latinoamérica esta patología se ha descrito entre las primeras causas de arritmias,
insuficiencia cardiaca y muerte súbita; debiendo considerar a todo paciente con cardiopatía
chagásica sintomática como un paciente con elevado riesgo de muerte súbita.
Las características principales de esta cardiopatía son:

- Cardiopatía fibrosante localizada generalmente en la región posteroinferior y apical del ventrículo

izquierdo (VI), nódulo sinusal y sistema de conducción por debajo del haz de His; generando
afectación segmentaria de la contractilidad y un gran potencial arritmogénico.
- Miocardiopatía dilatada con gran tendencia a formar aneurismas, sobre todo apicales, con una
elevada frecuencia de fenómenos tromboembólicos.

Por lo tanto, los síntomas que nos pueden orientar hacia una cardiopatía subyacente son:
. Síntomas secundarios a bradi/taquiarritmias: palpitaciones, síncope, presíncope, lipotimia.
. Síntomas de insuficiencia cardíaca: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna,
edemas de miembros inferiores.
. Síntomas secundarios a fenómenos tromboembólicos: embolias pulmonares, accidentes cerebro-
vasculares.
. Síntomas secundarios a alteraciones microvasculares: dolor torácico atípico.
Entre un 20 y un 30% de las personas con infección por T. cruzi en área endémica tienen
afectación cardiaca subclínica, demostrada precozmente en el ECG, por tanto es importante
realizar pruebas de afectación orgánica independientemente de la presencia de sintomatología
que la sugiera.

La frecuencia de afectación digestiva varía según el área geográfica. La afectación del colon suele
ir acompañada de afectación esofágica, fundamentalmente en edades avanzadas, además, la
mitad de los pacientes que presentan afectación esofágica tienen alteraciones
electrocardiográficas compatibles con cardiopatía chagásica. La afectación esofágica es
progresiva en algunos pacientes, evolucionando de manera independiente a la cardiopatía si esta
existe. A pesar de la menor frecuencia y menor gravedad de las alteraciones digestivas en
comparación con las cardíacas, éstas suponen un gran sufrimiento para las personas afectadas
con un importante deterioro en su calidad de vida. Los síntomas sugestivos de esta afectación
dependerán de la zona del tubo digestivo más implicada.

Las pruebas más usadas para detectar la afectación del tubo digestivo son:

- Manometría esofágica: Detecta las alteraciones más precoces del esófago, demostrando
afectación típica de la enfermedad de Chagas en personas asintomáticas con estudios
baritados normales. Lo más frecuente es observar aperistalsis, relajación incompleta del
esfínter esofágico inferior (EEI), presión elevada a nivel intraesofágico y en EEI; siendo
indistinguibles de las alteraciones propias de una acalasia idiopática.
- Tránsito esófago-gastro-duodenal: permite medir el vaciamiento esofágico y confirmar la
dilatación de dichos órganos.
- Enema opaco: técnica diagnóstica de elección para la confirmación de dolicocolon y
megacolon.
− Endoscopia fundamental para descartar otras causas de obstrucción esofágica o colónica
como un cáncer.
La afectación del Sistema Nervioso Periférico es mucho menos frecuente que las anteriores,
produce una neuritis que se presenta fundamentalmente con parestesias e hipoestesia en
miembros y disminución o abolición de los reflejos osteo-tendinosos.
La realización de un electromiograma (EMG) nos mostrará la destrucción de las neuronas
motoras y las fibras sensitivas periféricas.

8.2 Tratamiento

El tratamiento farmacológico de la enfermedad de Chagas en la actualidad no resulta satisfactorio

por varios motivos:

• Su eficacia depende mucho del tiempo que el paciente lleve infectado, siendo bastante
dudosa en la fase crónica sintomática tardía.
• La tolerabilidad es regular, lo que resulta en una proporción de abandono por efectos
adversos hasta de un 15%.
• El tratamiento es prolongado (30-60 días), lo que unido a la necesidad de un seguimiento
médico estrecho, y el elevado precio hace que en muchos países endémicos la adherencia
 sea baja.
• No existen formulaciones pediátricas adecuadas.

9. DENGUE

Es la infección vírica transmitida por mosquitos más prevalente del mundo: se estima que se
infectan más de 100 millones de individuos anualmente y que hasta la tercera parte de la
población mundial, la mayoría residentes en zonas tropicales y subtropicales están en hipotético
riesgo de adquirir la infección. El principal vector implicado en la transmisión es Aedes aegypti,
aunque también se han descrito brotes epidémicos trasmitidos por Aedes albopictus y otras
especies de Aedes. A. aegypti suele habitar zonas urbanas o semi-urbanas, suele picar durante el
día y puede hacerlo varias veces durante un mismo ciclo.
Dentro del complejo de virus dengue, género Flavivirus, existen cuatro serotipos relacionados
antigénicamente (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4). Solo se suele adquirir protección cruzada débil
y transitoria a los distintos serotipos y las personas que residen en zonas endémicas pueden
llegar a infectarse con todos los serotipos.
Actualmente, A. aegypti y los virus del dengue son endémicos en todos los continentes salvo
en Europa y la Antártida. A nivel mundial, es en las zonas con dengue hiperendémico (circulación
continua de múltiples serotipos) donde se producen la gran mayoría de las infecciones.
La mayoría de las infecciones por el virus del dengue son asintomáticas o producen el cuadro
febril autolimitado característico. Las manifestaciones clínicas más severas consisten en el
dengue hemorrágico y el shock. Estos últimos suceden en menos de un 1 % de los casos. Parece
que son varios los factores que determinan el desarrollo de un dengue más severo. Entre ellos
está el hecho de que parece que determinadas cepas podrían ser más virulentas, como sería el
caso del serotipo 2. Otro aspecto condicionante parece ser que el riesgo de dengue hemorrágico
disminuye con la edad, especialmente a partir de los 11 años. Curiosamente la desnutrición
parece condicionar una menor probabilidad de enfermedad grave; aparentemente este hecho está
relacionado con una posible inmunosupresión celular secundaria. La mayoría de los viajeros
tienen un ínfimo riesgo de dengue hemorrágico, pues nunca han estado expuestos al mismo. En
cambio, aquellos inmigrantes que viajan desde sus lugares de residencia a sus países de origen,
donde el dengue es endémico y donde pasaron largos años de su vida con una alta posibilidad de
infección por dengue previo, sí suponen un grupo de mayor riesgo para enfermedad grave.

Clínica:
Duración 2-7 días. Habitualmente más leve en niños. Puede haber larga convalecencia con
astenia y depresión. Hay cuatro síndromes clínicos:
Fiebre indiferenciada: Manifestación más común, 80- 90% de los casos.
Fiebre de dengue: Fiebre bifásica. Cefalea, especialmente retroorbitario. Artromialgias. Náuseas o
vómitos, disgeusia. Leucopenia con linfocitosis relativa e incremento de las transaminasas.
Erupciones cutáneas. Manifestaciones hemorrágicas: Hemorragias cutáneas, sangrado gingival,
nasal, gastrointestinal, hematuria. Astenia prolongada. Puede asociar encefalopatía.
Dengue hemorrágico (DH): Definición de caso clínico según la OMS. Son precisos los cuatro
criterios: Fiebre o historia reciente de fiebre aguda. Manifestaciones hemorrágicas. Trombopenia
(100.000/mm3 ó menos). Evidencia objetiva de aumento en la permeabilidad capilar: hematocrito
elevado (20% ó más sobre lo usual), baja albúmina, derrames pleurales u otras efusiones.
Síndrome de choque del dengue: Son necesarios los cuatro criterios para dengue hemorrágico y
la evidencia de insuficiencia circulatoria manifestada indirectamente por todos los síntomas
siguientes: Aceleración y debilitamiento del pulso; Estrechamiento de la tensión diferencial (20 mm
Hg) o hipotensión para la edad; Piel fría y húmeda, y estado mental alterado; El choque franco
es evidencia directa de insuficiencia circulatoria.
Tratamiento:
No hay un tratamiento específico para el Dengue. Se recomienda el aporte de fluidos para
mantener la presión sanguínea y evitar la hemoconcentración. En el caso de dengue
hemorrágico se recomienda solución Ringer o salina fisiológica a razón de 10-20 ml/kg de peso/h
ajustando según las necesidades. Valorar la utilización de plasma El ácido acetil salicílico (AAS)
está contraindicado por el riesgo de hemorragias.

10. CÓLERA

Se produce por un Bacilo gram negativo facultativo. Vibrio cholerae.

Existen dos serogrupos capaces de producir cólera, el O1 y el O139. El serogrupo O1 presenta
dos biotipos: Clásico y El Tor, y cada uno de ellos posee 3 serotipos, Inaba, Ogawa y Hikojima; si
bien este último es poco frecuente, aunque posee los determinantes antigénicos de los otros dos y
por su inestabilidad, acaba convirtiéndose en alguno de los otros serotipos. V. cholerae El Tor
produce cuadros clínicos leves que en su mayoría no ofrecen diferencias
con otro tipo de diarreas, circunstancia que
favorece su propagación.
Este biotipo es probable que produzca
infecciones inaparentes,persistiendo mucho
tiempo en el medio ambiente, se multiplica
rápidamente en los alimentos y provoca
menor inmunidad que el
biotipo Clásico. En 1.992 hizo su aparición
un nuevo serogrupo, el O139 o Bengala,
dando lugar a un brote epidémico de cólera
en Calcuta. Desde entonces y produciendo
brotes esporádicos se ha
extendido por Bangladesh y zonas del
sudeste asiático.
Es endémico o potencialmente endémico en 96 países. Se considera endémico en Asia y África,
epidémico en América del Sur y Central y esporádico en Europa. Hasta 1950 estaba
principalmente limitada en Asia (excepto la epidemia de 1947 en Egipto), posteriormente llega a
Europa Occidental y África, de allí pasa a España y Portugal, llegando en 1973 hasta Italia. En
1977 y 1978 afectó a Japón y el Pacífico meridional. En 1982 y 1983 hubo grandes brotes en las
islas Truk. Se han presentado casos autóctonos en Texas, Lousiana, Queensland,Australia. Han
seguido apareciendo casos esporádicos importados en viajeros que regresaron a Europa
occidental, Canadá, Estados Unidos y Australia. 131943 casos en el año 2005 con 2272 fallecidos,
52 países notificaron la enfermedad y el 94,8% de los casos ocurrió en África.
El período de incubación del Cólera va de 1 a 5 días.

Clínica:
Diarrea masiva no dolorosa y deshidratación con fiebre. Vómitos de forma ocasional, apatía o
alteración del nivel de conciencia. Se produce una rápida progresión hacia la acidosis con
alteración hidroelectrolítica y shock. Diarrea masiva súbita, líquida con apariencia de «agua de
arroz» con olor «a pescado». La deshidratación puede producirse rápidamente por lo que
presentan taquicardia, piel seca, xerostomía, sed importante, ojos «vidriosos» o hundidos sin
lágrimas, letargo, somnolencia o cansancio inusuales, oliguria y hundimiento de las fontanelas en
los bebés.

El diagnóstico se realiza a través de un cultivo de heces.

Tratamiento:
Medidas higiénicas con las heces. Doxiciclina 100 mg/12h/3d, o dar 300 mg en monodosis o
ciprofloxacino 1 g en dosis única. El serotipo 0:139 es resistente a cotrimoxazol. La doxiciclina
puede fracasar a pesar de que in vitro sea sensible. En los niños: Mayores de 8 años: Doxiciclina
2 mg/kg/12h/5d. Menores de 8 años: Sulfametoxazol/trimetoprim. Evitar la deshidratación: Se
requiere la fluidoterapia inmediata con volúmenes suficientes de soluciones electrolíticas para
tratar la deshidratación, la acidosis y la hipocaliemia.

Prevención:
Vacuna del Cólera:
En España no se encuentra comercializada ninguna vacuna de cólera, se adquiere a través del
Servicio de Suministros de Medicamentos Extranjeros de la Agencia Española del Medicamento.
La vacuna actualmente utilizada en los Centros de Vacunación Internacional es la vacuna oral
inactivada de células completas más la subunidad B (BS-WC), DUKORAL es un vial de 3 ml y una
bolsita con 5,6 g. de bicarbonato de sodio que se presenta como gránulos efervescentes, que se
administran mezclados en un vaso con agua. Es una vacuna inactivada, con cepas de Vibrio
Clásico, tipos Inaba y Ogawa inactivados por el calor, Ogawa inactivado con formol y Vibrio El Tor,
Inaba inactivado con formol. Se administran 2 dosis con un intervalo de al menos 1 semana, en
adultos y niños mayores de 6 años.
Dosis de recuerdo: Para adultos cada 2 años. Proporciona una protección del 80%-85% durante
los primeros 6 meses en todos los grupos de edad. En adultos y niños mayores de 6 años la
eficacia protectora a los 3 años es aproximadamente del 63%. Debido a la relación existente entre
la subunidad B de la toxina del cólera y la subunidad B de la toxina termolábil del Escherichia coli
enterotoxigénica, esta vacuna también protege parcialmente, durante unos meses, contra la
diarrea del viajero, reduciendo asimismo de forma considerable y sostenida la morbilidad general
por diarrea entre los vacunados. Se debe evitar tomar alimentos y bebidas 2 horas antes y 1 hora
después de la vacunación.

11. FIEBRE AMARILLA

Se produce por el Virus - RNA. Flavivirus: Virus de la fiebre amarilla.

El reservorio son los humanos y los mosquitos. Monos y marsupiales en las áreas forestales. El
vector son los mosquitos, en las zonas urbanas el Stegomyia (Aedes aegypti) y en las zonas
selváticas: Aedes africanus (África), Haemagogus (América: Haemagogus janthinomys, H.
spegazzinii, H. leucocelaenus, H. equinus, H. mesodentatus, H. lucifer, H. iridicolor, H. capricornii,
H. albomaculatus), Sabethes (América: Sabethes chloropterus). No precisan de vehículo de
transmisión. El mosquito se infecta al picar al enfermo durante la fase de viremia (poco antes de
comenzar la fiebre hasta el 5º día). El Aedes puede ser infectante tras 9-12 días tras la picadura.
No se transmite por contacto entre personas. Hay tres modelos de transmisión de la enfermedad:
Selvático, intermedio y urbano. En África concurren los tres, mientras que en Sudamérica, solo
aparece el selvático y el urbano.
1. Fiebre amarilla selvática: En los bosques tropicales la fiebre amarilla afecta a los monos,
éstos son infectados por mosquitos salvajes (A. africanus, Haemagogus spp y otros), que
pican a las personas que entran en las zonas boscosas, dando lugar a casos esporádicos
de fiebre amarilla, la mayoría de los casos son hombres jóvenes que trabajan en el
bosque.
2. Fiebre amarilla intermedia: En las sabanas de África, húmedas o semihúmedas, ocurren
epidemias a baja escala, su comportamiento es diferente a las epidemias urbanas.
Pueblos separados en un mismo área sufren casos simultáneos y se infectan menos
personas. Los mosquitos semidomésticos infectan tanto a monos como a humanos. Este
tipo de brote es el más comúnmente hallado en las últimas décadas en África.
3. Fiebre amarilla urbana: La transmisión se realiza a partir de un hombre enfermo con
viremia, especialmente si es alta, lo que suele ocurrir al final del período de incubación y
durante los 3 primeros días de la enfermedad. Pueden aparecer grandes epidemias
cuando inmigrantes introducen el virus en áreas con alta densidad de población y los
mosquitos domésticos (Aedes aegypti) transmiten el virus de persona a persona, sin
vincular a los monos como intermediarios. Estos brotes tienden a esparcirse desde un foco
a toda el área.

Clínica:
Etapa temprana: cefalea, mialgia, fiebre, pérdida del apetito, vómito y la ictericia. A veces se
observa bradicardia acompañada de fiebre (signo de Faget).
Período de remisión: la fiebre y otros síntomas desaparecen después de algunos días (3 a 4). La
mayoría de los individuos se recupera en esta etapa, pero otros pueden progresar a la tercera
etapa que es la más peligrosa (etapa de intoxicación) dentro de las siguientes 24 horas.
Período de intoxicación: se presenta fracaso multiorgánico, con insuficiencia hepática y renal,
trastornos de sangrado, hemorragia, disfunción cerebral que comprende delirio, convulsiones,
coma, shock y la muerte. Analíticamente presentan leucopenia. Frecuentemente se presenta con
carácter bifásico. Mortalidad entre el 10-60% en la primera semana de infección.
Los síntomas pueden abarcar:

• Latidos cardíacos irregulares (arritmias)

• Sangrado (puede progresar a hemorragia)
• Coma
• Disminución de la micción
• Delirio
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Ictericia
• Dolores musculares (mialgia)
• Cara, lengua y ojos rojos
• Convulsiones
• Vómitos
• Vómitos con sangre

Diagnóstico:

El diagnóstico de la fiebre amarilla es difícil, sobre todo en las fases tempranas. Puede
confundirse con el paludismo grave, el dengue hemorrágico, la leptospirosis, la hepatitis viral
(especialmente las formas fulminantes de hepatitis B y D), otras fiebres hemorrágicas (la fiebre
hemorrágica boliviana, argentina y venezolana y otros flavivirus como el virus del Oeste del Nilo, el
virus Zika etc.) y otras enfermedades. Los análisis de sangre permiten detectar anticuerpos
específicos frente al virus. También se utilizan otras técnicas para identificar el virus en las
muestras de sangre o en el tejido hepático obtenido en biopsias.
Cultivo viral de sangre o hígado. Serología. Amplificación del ácido nucléico. Xenodiagnóstico
principalmente inoculación en mosquito y ratón lactante.
Definición clínica de acuerdo a los criterios de la OPS.

Se considera sospechosa de Fiebre Amarilla a aquella enfermedad de comienzo brusco seguido

de ictericia después de 2 semanas de iniciados los primeros síntomas y uno de los siguientes
criterios: 1) sangrado nasal, encías, tracto gastrointestinal o piel. 2) muerte en tres semanas luego
de la instalación de la enfermedad.

Diagnóstico de laboratorio.

El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos de Fiebre Amarilla,

IgM e IgG. Se han desarrollado técnicas de ELISA. La IgM aparece después de 1 semana de inicio
de los síntomas y es el diagnóstico definitivo de enfermedad. El diagnóstico mediante IgG requiere
del aumento de 4 veces los títulos en dos muestras de sangre consecutivas. Esto es
especialmente importante para las personas que viven en zonas endémicas de Fiebre Amarilla
que pueden tener presencia de anticuerpos IgG por infecciones previas asintomáticas y por lo
tanto no significar diagnóstico frente a los síntomas actuales. La identificación mediante cultivos,
técnicas de amplificación molecular o inmunohistoquímica desde la sangre o tejidos es
considerado también como diagnóstico definitivo.

Tratamiento:
No hay tratamiento específico para la fiebre amarilla. Solo se pueden instaurar medidas de sostén
para combatir la fiebre y la deshidratación. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse
con antibióticos. Las medidas de sostén pueden mejorar el desenlace de los casos graves, pero
raramente están disponibles en las zonas más pobres.

Prevención y control:

A. Vacunación

La vacunación es la medida más importante para prevenir la fiebre amarilla. Para prevenir las
epidemias en zonas de alto riesgo con baja cobertura vacunal es fundamental que los brotes se
identifiquen y controlen rápidamente mediante la inmunización. Para prevenir los brotes en las
regiones afectadas, la cobertura vacunal debe ser como mínimo de un 60% a 80% de la población
en riesgo. En África, son pocos los países endémicos que tienen en la actualidad este nivel de
cobertura.

La vacunación preventiva puede realizarse mediante la inmunización sistemática en la infancia o

campañas masivas únicas con el fin de aumentar la cobertura vacunal en los países en riesgo, y
también mediante la vacunación de quienes viajen a zonas donde la enfermedad es endémica. La
OMS recomienda vivamente la vacunación sistemática de los niños en las zonas de riesgo.

La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible, y ofrece una inmunidad efectiva en el
plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas. Una sola dosis confiere protección
durante 30-35 años o más, y probablemente durante toda la vida. Los efectos colaterales graves
son extremadamente raros. Solo entre los viajeros vacunados y en algunas zonas endémicas se
han descrito eventos adversos graves y raros tras la inmunización (por ejemplo, en Australia,
Brasil, Estados Unidos de América, Perú y Togo). Los científicos están investigando por qué
ocurre esto.

El riesgo de muerte por fiebre amarilla es muy superior a los riesgos relacionados con la
vacunación. Las personas que no deben vacunarse son:

• los menores de 9 meses en el caso de la inmunización sistemática (o de 6 meses durante

las epidemias);
• las embarazadas, excepto durante los brotes de fiebre amarilla, cuando el riesgo de
infección es alto;
• las personas con alergia grave a las proteínas del huevo, y
• las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a infección
sintomática por VIH/SIDA u otras causas.

Los viajeros, en particular de África o América Latina con destino a Asia, deben tener un
certificado de vacunación contra la fiebre amarilla. El Reglamento Sanitario Internacional estipula
que los motivos médicos para no administrar la vacuna deben ser certificados por las autoridades
competentes.

B. Control de los mosquitos

En algunas situaciones, el control de los mosquitos es fundamental hasta que la vacunación haga
efecto. El riesgo de transmisión de la fiebre amarilla en zonas urbanas puede reducirse eliminando
los potenciales criaderos de mosquitos y aplicando insecticidas al agua donde se desarrollan en
sus estadios más tempranos. Combinada con las campañas de vacunación de emergencia, la
fumigación con insecticidas para matar los mosquitos adultos puede reducir o detener la
transmisión de la fiebre amarilla, "ganando tiempo" para que las poblaciones vacunadas adquieran
la inmunidad.

Históricamente, las campañas de control de los mosquitos han tenido éxito en la eliminación de
Aedis aegypti, el vector urbano de la fiebre amarilla en la mayoría de los países continentales de
Centroamérica y Sudamérica. Sin embargo, los mosquitos de esta especie han recolonizado las
zonas urbanas de la región y vuelven a suponer un riesgo de fiebre amarilla urbana.

Los programas de control de los mosquitos de zonas selváticas no son factibles para prevenir la
transmisión de la fiebre amarilla selvática.

Alerta y respuesta ante epidemias

La detección rápida de la fiebre amarilla y la respuesta inmediata con campañas de vacunación de

emergencia son esenciales para controlar los brotes. Sin embargo, la subnotificación es
preocupante; se calcula que el verdadero número de casos puede ser hasta 250 veces mayor que
el número de casos notificados en la actualidad.

La OMS recomienda que todos los países en riesgo dispongan al menos de un laboratorio
nacional en el que se puedan realizar análisis de sangre básicos para detectar la fiebre amarilla.
Un caso confirmado debe considerarse como brote en una población no vacunada, y debe ser
investigado exhaustivamente en cualquier contexto, y en particular en zonas donde la mayoría de
la población haya sido vacunada. Los equipos de investigación deben evaluar los brotes y
responder a ellos con medidas de emergencia y con planes de inmunización a más largo plazo.

12. ÚLCERA DE BURULI

La úlcera de Buruli es una enfermedad tropical desatendida. La causa de la infección es

Mycobacterium ulcerans, un microorganismo perteneciente a la misma familia que las bacterias
responsables de la tuberculosis y la lepra.

La infección destruye la piel y los tejidos blandos y causa grandes úlceras, generalmente en
piernas y brazos. Los pacientes que no reciben tratamiento rápidamente sufren discapacidad
funcional a largo plazo, como limitaciones de los movimientos articulares y problemas estéticos
apreciables. El diagnóstico y el tratamiento tempranos son fundamentales para evitar esas
discapacidades.

En 1948, Mac Callum detectó en Bairnsdale, Australia, una úlcera de Buruli en la pierna de un
niño. Fue la primera descripción clínica de la enfermedad. Posteriormente, en 1961, fueron
descubiertos numerosos casos en la región de Buruli en Uganda, de ahí el nombre de la
enfermedad.
La úlcera de Buruli afecta a 33 países de África, las Américas y el Pacífico Occidental. La mayoría
de los casos se producen en regiones tropicales y subtropicales, aunque se han descrito casos en
Australia, China y el Japón.

La mayor parte de los casos corresponden a África occidental, en particular a Benin, Côte d'Ivoire
y Ghana. Côte d’Ivoire es el país más afectado, con más de 2500 casos al año. A nivel mundial, 15
de los 33 países declaran anualmente entre 5000 y 6000 casos, pero hay un problema
considerable de subnotificación en los países.

Las características clínicas y epidemiológicas de los casos difieren (dependiendo de la zona

geográfica) según el país y el contexto. Las diferencias guardan relación en gran medida con las
características demográficas de la población, el nivel de endemicidad y el grado de sensibilización
sobre la enfermedad, la magnitud de los esfuerzos activos de detección, y el acceso al
tratamiento.

En África la mayoría de los pacientes son niños, mientras que en Australia y el Japón la mayoría
son adultos . En África y Australia la enfermedad afecta por igual a los dos sexos, pero en el
Japón las mujeres se ven más afectadas ). En general, la mayoría de las lesiones aparecen en
partes expuestas del cuerpo, sobre todo en las extremidades . Las lesiones son más frecuentes
en los miembros inferiores en África y en Australia, en comparación con el Japón.

Mycobacterium ulcerans necesita una temperatura de entre 29 °C y 33 °C (M. tuberculosis se

reproduce a 37 °C) y una baja concentración de oxígeno (2,5%) para crecer. Este microorganismo
produce una toxina destructiva - micolactona- que provoca daños en los tejidos e inhibe la
respuesta inmunitaria.

La enfermedad afecta generalmente a comunidades próximas a ríos, pantanos y humedales.

Determinados cambios ambientales de origen humano, como la deforestación, la construcción de
presas y sistemas de riego, la extracción de arena, las explotaciones mineras a cielo abierto y las
actividades agropecuarias, se han relacionado con la aparición o exacerbación de la enfermedad.

Se desconoce aún el modo exacto de transmisión de M. ulcerans. Sin embargo, parece que los
modos de transmisión varían según la zona geográfica y el entorno epidemiológico. Es posible
que haya agentes vivos que intervengan como reservorios y vectores de M. ulcerans en particular
insectos acuáticos, mosquitos adultos y otros artrópodos que pican.

En el sureste de Australia, por ejemplo, cada vez son más los datos que apuntan a la intervención
de mosquitos en el ciclo de transmisión. Científicos australianos descubrieron hace poco altas
concentraciones de ADN de M. ulcerans en las heces de zarigüeyas de cola anillada y zarigüeyas
de cola peluda comunes recogidas en zonas endémicas. Sin embargo, los estudios realizados en
África con mamíferos pequeños de zonas endémicas no han detectado la presencia de M.
ulcerans.

Clínica:

La úlcera de Buruli se manifiesta al principio como una hinchazón (nódulo) indolora. Puede
comenzar también en forma de induración indolora (placa) o como una inflamación difusa indolora
de las piernas, los brazos o la cara (edema). Debido a las propiedades inmunodepresoras de la
micolactona, la enfermedad evoluciona sin dolor ni fiebre. En ausencia de tratamiento, pero a
veces incluso durante el tratamiento antibiótico, el nódulo, placa o edema se convierten en el
término de cuatro semanas en úlceras, que presentan los clásicos bordes socavados. La
ocasional afectación ósea da lugar a grandes deformidades.

Hay dos maneras de registrar y clasificar la enfermedad. La primera, atendiendo a su forma

clínica: no ulcerosa (nódulo, placa y edema) o ulcerosa . La segunda, en función del tamaño de la
lesión . Las lesiones de la categoría I tienen menos de 5 cm de diámetro; las de la categoría II,
entre 5 y 15 cm, y las de la categoría III, más de 15 cm.

Diagnóstico:
No hay ninguna prueba diagnóstica que pueda usarse sobre el terreno, pero hay investigaciones
en marcha para desarrollar una.

Hay cuatro métodos estándar de laboratorio que pueden utilizarse para confirmar la úlcera de
Buruli. El más importante de ellos es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) IS2404, pues
es el que tiene más sensibilidad y permite disponer de los resultados en un plazo de 48 horas.

La OMS recomienda que se confirmen mediante PCR al menos el 50% de los casos notificados.
Debido a las dificultades logísticas y operativas que entraña, no es posible lograr inmediatamente
la confirmación de laboratorio por PCR. Sin embargo, en manos experimentadas, el diagnóstico
clínico puede ser suficiente para tomar una decisión sobre el tratamiento. Una red de la OMS
constituida por 16 laboratorios de 13 instituciones de países endémicos y no endémicos apoya los
programas nacionales de control para poner en práctica esa recomendación.

Dependiendo de la edad del paciente, el lugar de las lesiones, el dolor, y la zona geográfica, hay
que descartar primero otros posibles diagnósticos, entre ellos las úlceras fagedénicas tropicales,
las úlceras crónicas de la parte inferior de las piernas por insuficiencia arterial y venosa
(frecuentes en las personas de edad y los ancianos), las úlceras diabéticas, la leishmaniasis
cutánea y el pian extenso.

Las lesiones nodulares iniciales se confunden a veces con manifestaciones de la sarna, lipomas,
gangliones, tuberculosis de los ganglios linfáticos, nódulos oncocercóticos u otras infecciones
subcutáneas, como por ejemplo micosis. En Australia las lesiones papuladas pueden confundirse
al principio con los efectos de la picadura de un insecto. La celulitis puede parecerse al edema
causado por M. ulcerans, pero en ese caso las lesiones son dolorosas y el paciente se encuentra
mal y tiene fiebre.

Tratamiento:

Los tratamientos empleados actualmente contra la úlcera de Buruli son los siguientes:

1. Antibióticos que matan al bacilo, interrumpen la producción de micolactona, detienen la

progresión de la enfermedad y facilitan la cicatrización. Se pueden usar las siguientes
combinaciones de antibióticos durante ocho semanas:

• Rifampicina (10 mg/kg una vez al día) y estreptomicina (15 mg/kg una vez al día)
(tratamiento estándar de eficacia demostrada mediante un ensayo aleatorizado controlado)
• Rifampicina (10 mg/kg una vez al día) y claritromicina (7,5 mg/kg dos veces al día);
combinación utilizada pero de eficacia no demostrada mediante ensayos aleatorizados.
Como la estreptomicina está contraindicada en el embarazo, esta combinación se
considera también la alternativa más segura para esas pacientes.
• Rifampicina (10 mg/kg una vez al día) y moxifloxacina (400 mg una vez al día) en adultos.
Es otra opción a la que se ha recurrido, pero cuya eficacia no se ha demostrado mediante
ensayos aleatorizados.
2. Tratamiento complementario. Dependiendo de la fase de la enfermedad, se requerirán
medidas adicionales tales como el cuidado de las heridas, tratamiento quirúrgico (principalmente
desbridamiento e injertos cutáneos) o intervenciones orientadas a reducir al mínimo o prevenir las
discapacidades.

Entre los casos detectados tempranamente (categoría I), más del 80% se curan sin necesidad de
hospitalización o tratamiento quirúrgico y no sufren discapacidad alguna.

Después del tratamiento antibiótico, los casos de recidiva de la úlcera de Buruli no llegan al 2%,
en comparación con el 16%-30% cuando se aplica solo tratamiento quirúrgico. Cuando se
requiere este último, la extirpación quirúrgica es menor si antes se administran antibióticos.

13. GRIPE AVIAR

La gripe aviar es una enfermedad infecciosa vírica de las aves (en especial de las aves acuáticas
salvajes, tales como patos y gansos) que a menudo no produce signos manifiestos. Los virus de la
gripe aviar pueden extenderse a las aves de corral domésticas y causar brotes a gran escala de
enfermedad grave. También se ha observado que algunos virus de la gripe aviar pueden cruzar la
barrera entre especies y causar enfermedad o infección subclínica en el ser humano y otros
mamíferos.

Los virus de la gripe aviar se dividen en dos grupos en función de su capacidad para causar
enfermedad en las aves de corral: los muy patógenos (hiperpatógenos) y los poco patógenos. Los
virus hiperpatógenos producen tasas de mortalidad elevadas (hasta un 100% en 48 horas) en
algunas especies de aves de corral. Los virus poco patógenos también pueden ocasionar brotes
en las aves de corral, pero no suelen causar enfermedad clínica grave.

El subtipo hiperpatógeno H5N1 infectó por vez primera al ser humano en 1997, durante un brote
aviar registrado en la Región Administrativa Especial de Hong Kong (China). Desde su reaparición
generalizada en 2003 y 2004, este virus aviar se ha propagado de Asia a Europa y África, y se ha
arraigado en las aves de corral de algunos países, produciendo millones de casos de infección en
estos animales, varios cientos de casos humanos y la muerte de muchas personas. Los brotes en
las aves de corral han tenido repercusiones graves en los medios de vida de las personas, la
economía y el comercio internacional de los países afectados. La circulación continua de virus
H5N1 en las aves de corral, especialmente cuando es enzoótica, sigue suponiendo una amenaza
para la salud pública, dado que estos virus pueden causar enfermedad grave en el ser humano;
además, cabe la posibilidad de que sufran cambios que los hagan más transmisibles entre las
personas. Entre las aves de corral y otros animales también circulan otros subtipos de virus
gripales que pueden suponer una amenaza para la salud pública.

La tasa de letalidad de las infecciones humanas por virus H5N1 es mucho mayor que la de la
gripe estacional.
En principal factor de riesgo de infección humana parece ser la exposición directa o indirecta a
aves de corral infectadas, enfermas o muertas, o a entornos contaminados. El control de la
circulación del virus H5N1 en las aves de corral es esencial para reducir el riesgo de infección
humana. Dada la persistencia del virus H5N1 en algunas poblaciones de aves de corral, el control
exigirá un compromiso a largo plazo por parte de los países y una estrecha coordinación entre las
autoridades de salud pública y de sanidad animal.

No hay datos que indiquen que el virus H5N1 se pueda transmitir al ser humano a través de la
carne o los huevos de ave bien cocinados. Algunos casos humanos se han relacionado con el
consumo de platos hechos con sangre cruda de aves contaminadas. No obstante, el sacrificio,
desplume, manipulación de las carcasas y preparación para el consumo de aves de aves de corral
infectadas, especialmente en el entorno doméstico, probablemente sean factores de riesgo.

Clínica:

En muchos casos la enfermedad por virus H5N1 tiene un curso clínico inusualmente agresivo, con
un deterioro rápido y una elevada letalidad. Como ocurre con la mayoría de las enfermedades
emergentes, no hay muchos conocimientos sobre la gripe humana por virus H5N1.

El periodo de incubación de los casos humanos de gripe aviar por H5N1 puede ser superior a los
2 o 3 días habituales en la gripe estacional. Los datos actuales indican que el periodo de
incubación oscila entre 2 y 8 días, pudiendo llegar hasta los 17 días. La OMS recomienda que en
los estudios de campo y la monitorización de los contactos de los pacientes se cuente con un
periodo de incubación de 7 días.

Los síntomas iniciales son fiebre alta, generalmente de más de 38ºC, y otros síntomas gripales.
En algunos pacientes también se han descrito manifestaciones tempranas tales como diarrea,
vómitos, dolor abdominal, dolor torácico, y sangrado por la nariz y las encías.

Una característica observada en muchos pacientes es la afectación temprana de las vías

respiratorias bajas. De acuerdo con los datos actuales, la dificultad para respirar aparece unos 5
días después de los primeros síntomas. El distrés respiratorio, la ronquera y los crepitantes
inspiratorios son frecuentes. La producción de esputo, a veces sanguinolento, es variable.

Tratamiento:

Hay pruebas de que algunos antivíricos, en particular el oseltamivir, pueden reducir la duración de
la fase de replicación del virus y mejorar las perspectivas de supervivencia.

En los casos sospechosos, el oseltamivir debe prescribirse lo antes posible (de preferencia en las
48 horas siguientes al inicio de los síntomas) para que se puedan obtener los máximos beneficios
terapéuticos. Sin embargo, dada la importante mortalidad actual de la infección por virus H5N1 y
las pruebas de que los virus se replican durante largos periodos en esta enfermedad, también se
debe considerar la posibilidad de administrar el fármaco en fases más tardías de la enfermedad.

En caso de infección grave por virus H5N1, el médico puede considerar necesario aumentar la
dosis diaria recomendada y/o la duración del tratamiento.

La absorción del fármaco puede estar disminuida en pacientes con infección grave por virus H5N1
o con síntomas gastrointestinales graves, posibilidad que hay que tener en cuenta al tratar a estos
pacientes

14. AMEBIASIS

Producido por Entamoeba histolytica, protozoo parásito que por lo general se transmite de una
persona a otra por la contaminación fecal de los alimentos o de las manos.

La distribución es mundial. Es más común en áreas tropicales y subtropicales, clima templado-

cálido y preferentemente donde hay condiciones de hacinamiento y salubridad deficiente.
Principalmente se encuentra en África, México, partes de Sudamérica como Venezuela, Colombia,
Brasil, Costa Rica y Chile, e India.
La Entamoeba histolytica existe en dos formas durante su ciclo de vida: el parásito activo
(trofozoito) y el parásito inactivo (quiste). Los trofozoitos viven entre el contenido intestinal y se
alimentan de bacterias o bien de la pared del intestino, son muy lábiles. Los quistes son muy
resistentes y pueden diseminarse tanto directamente de persona a persona, como indirectamente
a través de los alimentos o el agua. Los trofozoitos producen lesiones superficiales en la mucosa
del intestino a modo de erosiones y úlceras de 1-5 mm. Se produce una diseminación periférica,
atraviesan la muscularis- mucosa y penetran en la submucosa. Se produce una diseminación
lateral y en profundidad dando lugar a úlceras denominadas en botella. Se produce una
destrucción de los vasos sanguíneos provocando hemorragias y finalmente una distensión y
destrucción de la pared del intestinal. En ocasiones se producen masas tumorales como secuelas
de las úlceras.
La bacteria se transmite a través de agua o alimentos contaminados con heces o manipulados por
personal infectado, lo cual es común en lugares donde los excrementos humanos se utilizan como
fertilizantes, convivientes en instituciones o tienen una higiene incorrecta.
También por contacto sexual, principalmente los homosexuales por relación oro-anal. También
puede transmitirse por el contacto con personas contaminadas, principalmente con el área bucal o
rectal. Las heces disentéricas no contienen quistes, presentan trofozoitos que son muy lábiles, por
lo que su capacidad infectiva es menor. Los factores de riesgo para la amebiasis severa abarcan:
desnutrición, edad avanzada, embarazo, uso de esteroides, cáncer y alcoholismo, al igual que un
viaje reciente a una región tropical. Se estima que se producen 50 millones de casos de amebiasis
a nivel mundial, con 40.000 a 50.000 muertes al año. Poco frecuente en menores de 5 años y raro
en menores de 2 años.

Clínica:

En el 90% de los casos es asintomática. Dos formas:

INTESTINAL: Colitis amibiana: Afecta al ciego y produce astenia, flatulencia, náuseas, dolor
abdominal y alternancia de heces formes y diarreicas, a veces con sangre. Disentería amibiana:
Afecta al recto y sigmoide, produce cefaleas, náuseas, fiebre, dolor abdominal intenso, tenesmo.
Se producen varias deposiciones al día semiformes o líquidas con sangre y moco. Disentería
amibiana fulminante: Afecta a todo el colon. Produce anorexia, náuseas, dolor abdominal intenso,
tenesmo constante, fiebre de hasta 40º con deshidratación pudiendo presentar estados de shock.
Se producen hasta 20 evacuaciones al día de heces líquidas y sangre. Ameboma: Afecta al ciego
y colon ascendente principalmente. Produce dolor abdominal y masa palpable que se puede
confundir con carcinoma. Presentan disentería o diarrea con sangre. Complicaciones: Perforación
intestinal: Peritonitis o afectación de la región apendicular provocando una apendicitis leve con
riesgo de diseminación abdominal en la intervención. Colitis crónica puede simular una
enfermedad inflamatoria intestinal, con el consiguiente riesgo de iniciar terapia con corticoides, lo
que agravaría la amebiasis. Colitis graves en embarazadas y pacientes que toman corticoides:
megacolon tóxico. Ulceraciones de la piel: poco frecuente, a nivel perianal por extensión de
lesiones intestinales o abscesos hepáticos.
EXTRAINTESTINAL: Diseminación hematógena puede producir abscesos a nivel hepático, e
incluso pulmones, pleura, pericardio o encéfalo. Lesiones en pene por relaciones sexuales
(principalmente homosexuales). A la exploración pueden presentar dolor abdominal y
hepatomegalia. También presentan adelgazamiento y anemia. Generalmente, la enfermedad dura
alrededor de dos semanas, pero puede reaparecer una y otra vez si no se administra un
tratamiento.

Diagnóstico:
Examen fresco de heces (Líquidas: trofozoitos; Semiformes: quistes inmaduros; Formes: quistes
maduros), de heces concentradas o examen de la biopsia del borde de la úlcera.A nivel de
microscopía no hay diferencia morfológica frente a E. dispar (especie no patogénica), la presencia
de trofozoitos con eritrocitos en su interior orienta a la forma invasiva de E. histolytica.Coprocultivo
de 3 muestras de heces con varios días de intervalo. Serología para amebiasis con títulos
positivos a partir de la primera semana. En la amebiasis extraintestinal se utiliza la biopsia de
tejido o el aspirado de absceso para cultivo. El diagnóstico indirecto se realiza mediante
Inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación indirecta, ELISA, detección de PCR.
Sigmoidoscopia y raspado superficial. Ultrasonografía, gammagrafía y tomografía axial
computerizada para detectar y localizar abscesos. Los enfermos con un absceso hepático casi
siempre tienen en la sangre valores elevados de anticuerpos contra el parásito. Sin embargo,
como estos anticuerpos pueden permanecer en el flujo sanguíneo durante meses o años, el
hallazgo de valores elevados de anticuerpos no necesariamente indica que exista un absceso. Se
puede plantear tratamiento empírico amebicida ante sospecha y ver la evolución clínica con el
tratamiento.

Tratamiento:
En las zonas no endémicas hay que tratar a los portadores con un amibicida intraluminal que
reduzca el riesgo de transmisión y proteja al paciente de la amibiasis invasiva. El producto más
utilizado es el furoato de diloxanida, pero también resultan eficaces otros compuestos como la
clefamida, la etofamida y el teclozán.
Cuando el riesgo de reinfección es elevado, el tratamiento no está justificado más que en el caso
de las madres que preparan la comida familiar o de los individuos que, por su trabajo o su modo
de vida, son particularmente propensos a infectar a los demás.

Amibiasis invasiva

A todos los pacientes con la forma invasiva hay que tratarles primero con un compuesto de
actividad sistémica y luego con un amibicida luminal a fin de eliminar cualquier microorganismo
que pudiera haber sobrevivido en el colon. También se han utilizado con éxito preparaciones
combinadas. Como la patología y la expresión clínica de la amibiasis varían de una región a otra,
lo mejor es establecer la pauta medicamentosa basándose en la experiencia local.

Desde que se dispone de metronidazol - y de otros 5-nitroimidazoles, entre ellos el ornidazol, el

tinidazol y el secnidazol - se ha simplificado y resulta más seguro el tratamiento de la mayor parte
de los casos (véase el cuadro de la página 8). Existen preparaciones parenterales de
metronidazol, ornidazol y tinidazol para los casos en que la gravedad del enfermo impide la
administración por vía oral. Los estudios preliminares hacen pensar que los compuestos más
recientes pueden actuar a veces con mayor rapidez, por lo que se están realizando estudios
clínicos comparativos. Hasta que se divulguen los resultados de éstos, convendrá usar la
preparación más barata de que se disponga. En los casos graves de disentería amibiana, la
tetraciclina (administrada como complemento de un amibicida sistémico) reduce los riesgos de
sobreinfección, perforación intestinal y peritonitis.

Algunos autores sostienen que la dehidroemetina, que resulta demasiado irritante para
administrarla por vía oral, sigue siendo el amibicida tisular más eficaz (seguida muy de cerca por
los 5-nitroimidazoles de administración parenteral); se reserva para los pacientes gravemente
enfermos, pero éstos suelen ser los más sensibles a sus efectos cardiotóxicos.

A los enfermos tratados con dehidroemetina a causa de un absceso hepático se les debe
administrar también cloroquina, que además de tener actividad amibicida se concentra
selectivamente en el hígado. Conviene proceder a una punción-aspiración tanto cuando el tamaño
del absceso tiende a impedir la penetración eficaz de los medicamentos como cuando la
intensidad del dolor hepático y del dolor a la palpación del hígado hace temer que la ruptura es
inminente.

15. GIARDIASIS

Giardia intestinalis es un protozoo parásito flagelado que a menudo coexiste con E. histolytica y se
transmite del mismo modo. Se encuentra en todo el mundo, sobre todo en los sitios donde el
saneamiento es deficiente, siendo una causa común de diarreas agudas o persistentes entre los
niños de los países en desarrollo. Las tasas de prevalencia notificadas varían entre menos del 1%
y más del 50%, habiéndose estimado que en Africa, Asia y América Latina se registran más de
200 millones de casos anuales de infección. Además, han habido grandes epidemias de origen
hídrico en las regiones septentrionales de la antigua URSS, así como en los Estados Unidos de
América y el Canadá, donde los castores pueden servir como reservorio de la infección.

Los quistes ingeridos liberan trofozoitos que se adhieren firmemente a la mucosa del yeyuno,
multiplicándose y dando lugar finalmente a otra generación de quistes que se eliminan
intermitentemente con las heces. Muchos portadores son asintomáticos, pero otros adelgazan y
aquejan diarrea o molestias gastrointestinales. El diagnóstico exige un examen microscópico a
cargo de personal capacitado. Son frecuentes los falsos negativos a causa de la eliminación
irregular de quistes por las heces. A veces es necesario un examen del aspirado yeyunal para
confirmar el diagnóstico. Las infecciones intensas dan lugar a malabsorción intestinal y retraso del
crecimiento. La sintomatología más grave suele observarse en los sujetos malnutridos,
hipoclorhídricos o inmunodeficientes.

El tratamiento con tinidazol en dosis única o con algún otro 5-nitroimidazol resulta sumamente
eficaz y, si es posible, debe facilitarse a todos los sujetos infectados. También debe tratarse a los
contactos familiares e institucionales. Las grandes epidemias son difíciles de erradicar por la
elevada proporción de portadores asintomáticos y porque los quistes eliminados pueden sobrevivir
durante largo tiempo fuera de huésped humano.

16. LEISHMANIASIS

La leishmaniasis es causada por un protozoo parásito del género Leishmania, que cuenta con
más de 20 especies diferentes. Se transmite a los humanos por la picadura de flebótomos
hembra infectados. La enfermedad se presenta en tres formas principales:

• Leishmaniasis visceral (también conocida como kala azar): es mortal si no se trata. Se

caracteriza por episodios irregulares de fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y
anemia. Es altamente endémica en el subcontinente indio y África oriental. Se estima que
cada año se producen en el mundo entre 200 000 y 400 000 nuevos casos de
 leishmaniasis visceral, más del 90% de ellos en seis países: Bangladesh, Brasil, Etiopía,
India, Sudán y Sudán del Sur.
• Leishmaniasis cutánea: (CL)es la forma más común de leishmaniasis. Provoca úlceras
en las zonas expuestas del cuerpo y deja cicatrices permanentes y discapacidades graves.
Produce Nódulos únicos con extensión a linfáticos (no dolorosos por Leishmania tropica, o
dolorosos por L. major). Múltiples lesiones cutáneas dolorosas, Secuencia: Pápula, nódulo,
úlcera, lesiones satélites indoloras. Lesiones obstructivas en pabellón auricular (Úlcera de
los Chicleros por L. mexicana mexicana). Leishmaniosis cutánea difusa (engrosamiento de
la piel en placas). Alrededor de una tercera parte de los casos de leishmaniasis cutánea se
producen en las Américas, la cuenca del Mediterráneo, Oriente Medio y Asia Central. Se
estima que cada año se producen en el mundo entre 700 000 y 1,3 millones de casos
nuevos. El reservorio son los humanos, hiráceos, roedores, marsupiales, perros,
perezosos, oso hormiguero, armadillo. El vector son las moscas (mosca de la tierra =
Phlebotomus para el viejo mundo; Lutzomyia o Psychodopygus para el nuevo mundo).
• Leishmaniasis mucocutánea:conduce a la destrucción parcial o completa de las
membranas mucosas de la nariz, la boca y la garganta. La mayoría de los casos se
presentan en Bolivia, Brasil y Perú. El reservorio son los roedores, humanos, perezosos,
marsupiales. El vector son las moscas (mosca de tierra = Lutzomyia o Psychodopygus). No
precisan vehículo de transmisión. La lesión inicial es de tipo ulceroso y, tras una evolución
más o menos larga, evoluciona hacia la autocuración. Aproximadamente en el 15% de los
casos, los parásitos metastatizan por vía linfática hacia las mucosas oro-nasales
(espundia) con ulceración y erosión progresiva de partes blandas y cartílago de orofaringe
y nasofaringe, asociado con exudado mucoide purulento. Disfagia, disnea y epistaxis.

Transmisión

La leishmaniasis se transmite por la picadura de flebótomos hembra infectados. Su epidemiología

depende de las características de la especie del parásito, las características ecológicas locales de
los lugares donde se transmite, la exposición previa y actual de la población humana al parásito y
las pautas de comportamiento humano.

Cuenca del Mediterráneo

En la cuenca del Mediterráneo, el kala-azar se produce en las zonas rurales, en pueblos de las
regiones montañosas y también en algunas zonas periurbanas, donde las leishmanias viven en
perros y otros animales.

Asia sudoriental

La transmisión se produce generalmente en zonas rurales situadas a menos de 600 metros por
encima del nivel del mar, que se caracterizan por las altas precipitaciones anuales, una humedad
media superior al 70%, temperaturas entre 15 y 38 °C, abundante vegetación, aguas subterráneas
y suelo aluvial. La enfermedad es más habitual en los pueblos agrícolas, donde las paredes de las
casas están hechas frecuentemente de adobe y los suelos son de tierra, y donde el ganado y
otros animales viven cerca de los seres humanos.

África oriental

En África oriental se producen brotes frecuentes de kala-azar en la sabana septentrional de

acacias y balanites, así como en la sabana meridional y la selva, donde los flebótomos viven cerca
de los termiteros.

La leishmaniasis cutánea se produce en las tierras altas de Etiopía y en otros lugares de África
oriental, donde hay un mayor contacto entre el ser humano y el vector en los pueblos construidos
sobre colinas rocosas o en las riberas de los ríos, hábitat natural de los damanes.

Afro-Eurasia

Los proyectos agrícolas y los sistemas de riego pueden aumentar la prevalencia de una forma de
leishmaniasis cutánea, debido a que movilizan trabajadores extranjeros que no están inmunizados
contra la enfermedad.

Otra forma se caracteriza por grandes brotes en ciudades densamente pobladas, especialmente
cuando se producen situaciones de guerra o migraciones de población a gran escala.

América

El kala-azar que se encuentra en las Américas es muy similar al observado en la cuenca

mediterránea. Se piensa que la costumbre de tener perros y otros animales domésticos en el
interior de las viviendas facilita la infección humana.

La epidemiología de la leishmaniasis cutánea es compleja en esta región, ya que existen

variaciones en cuanto a los ciclos de transmisión, los reservorios animales, los flebótomos
vectores, las manifestaciones clínicas y la respuesta al tratamiento, y circulan en la misma zona
geográfica múltiples especies de Leishmania.

- Leishmaniasis dérmica poskala-azar

La leishmaniasis dérmica poskala-azar es una secuela de la leishmaniasis visceral. Se caracteriza

por una erupción macular, papular o nodular localizada habitualmente en la cara, los brazos, el
tronco y otras partes del cuerpo. Esta forma se encuentra principalmente en África oriental y el
subcontinente indio, donde hasta el 50% y entre el 5 y el 10% de los pacientes con kala-azar,
respectivamente, manifiestan la enfermedad. La leishmaniasis dérmica poskala-azar
generalmente aparece entre seis meses y un año o varios años después de la curación aparente
del kala-azar, aunque también se puede declarar antes. Se considera que las personas afectadas
son una fuente potencial de infección y kala-azar.

Coinfección de VIH y leishmaniasis

Las personas afectadas por el VIH son particularmente susceptibles al kala-azar, y la enfermedad
puede reducir la respuesta a la terapia antirretroviral.

Principales factores de riesgo

- Condiciones socioeconómicas

La pobreza aumenta el riesgo de leishmaniasis. Las malas condiciones de vivienda y las

deficiencias de saneamiento de los hogares (por ejemplo, la ausencia de sistemas de gestión de
residuos, alcantarillado abierto) pueden promover el desarrollo de los lugares de cría y reposo de
los flebótomos y aumentar su acceso a la población humana. Los flebótomos se ven atraídos por
el hacinamiento, ya que constituye una buena fuente de ingesta de sangre. Las pautas de
comportamiento humano (por ejemplo, dormir a la intemperie o en el suelo) también es probable
que aumenten el riesgo. El uso de mosquiteros tratados con insecticida reduce el riesgo.

- Malnutrición

Las dietas bajas en proteínas, hierro, vitamina A y cinc aumentan el riesgo de que la infección
progrese hacia el kala-azar.

- Movilidad de la población

Las epidemias de las dos formas principales de leishmaniasis a menudo se asocian con la
migración y el desplazamiento de personas no inmunizadas a zonas donde ya existen ciclos de
transmisión. La exposición en el trabajo y el aumento de la deforestación siguen siendo factores
importantes. Por ejemplo, asentarse en zonas previamente boscosas significa acercarse al hábitat
del flebótomo, lo que puede llevar a un aumento rápido del número de casos.

- Cambios ambientales

Los cambios ambientales que pueden influir en la incidencia de la leishmaniasis son, entre otros,
la urbanización, la integración del ciclo de transmisión en el hábitat humano y la incursión de las
explotaciones agrícolas y los asentamientos en las zonas boscosas.

- Cambio climático

La leishmaniasis es sensible a las condiciones climáticas, y los cambios en las precipitaciones, la

temperatura y la humedad influyen en gran medida en la enfermedad. El calentamiento de la
Tierra y la degradación del suelo afectan en muchos aspectos a la epidemiología de la
leishmaniasis:

• los cambios de temperatura, precipitaciones y humedad pueden tener efectos importantes

en los vectores y los reservorios animales, al alterar su distribución e influir en las tasas de
supervivencia y el tamaño de la población;
• pequeñas fluctuaciones en la temperatura pueden tener un acusado efecto en el ciclo de
desarrollo de los promastigotes de Leishmania en los flebótomos, y permitir que el parásito
se transmita en zonas donde la enfermedad no era previamente endémica;
• las sequías, las hambrunas y las inundaciones que se producen como consecuencia del
cambio climático pueden llevar a desplazamientos masivos y la migración de personas
hacia zonas de transmisión de la leishmaniasis, y la desnutrición puede debilitar la
inmunidad de las poblaciones afectadas.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico de la leishmaniasis visceral se realiza mediante la combinación de un examen

clínico con pruebas parasitológicas o serológicas (pruebas de diagnóstico rápido y otras). Las
pruebas serológicas tienen un valor limitado en las leishmaniasis cutánea y mucocutánea. En el
caso de la leishmaniasis cutánea, el diagnóstico se confirma cuando los análisis parasitológicos
corroboran las manifestaciones clínicas.

El tratamiento de la leishmaniasis depende de varios factores, como la forma de la enfermedad, la

especie de parásito y la ubicación geográfica. La leishmaniasis es una enfermedad tratable que
puede curarse. Todos los pacientes a quienes se haya diagnosticado leishmaniasis visceral
requieren la administración inmediata de un tratamiento completo.

Glucantime ® (o pentostam) 20mg de antimonio /kg/día/im 4 semanas. Si la respuesta no es

buena se puede repetir a los 10 días. (1 mL de Glucantime ® contiene 85 mg de antimonio, la
dosis habitual de un adulto es de 10 mL (2 ampollas).También anfotericina B liposómica 3
mg/kg/día iv los días 0, 1,2,3,4 y 10. Alternativas:
Miltefosina 2,5 mg/kg/día durante 4 semanas. Anfotericina B desoxicolato 0,5-1 g/kg/día iv durante
4 semanas. Pentamidina 4 mg/kg/día im dando de 15 a 20 dosis en días alternos o paromomicina
15 mg/kg/día im asociada a Glucantime ® durante 20 días. En algunos estudios no controlados
asocian alopurinol al glucantime con buenos resultados. En estudio se encuentran la sitamaquina.
En los niños Antimoniales pentavalentes (Estibogluconato) 20 mg/kg/d /28d. O Anfotericina B 1
mg/kg/24h/8s (o complejo lipídicos 3 mg/kg/d/5d).

Prevención y control

La prevención y el control de la leishmaniasis requieren una combinación de estrategias de

intervención, ya que la transmisión se produce en un sistema biológico complejo que engloba el
huésped humano, el parásito, el flebótomo vector, y, en algunos casos, un reservorio animal. Las
principales estrategias tienen en cuenta lo siguiente:

• El diagnóstico temprano y la gestión eficaz de los casos reducen la prevalencia de la

enfermedad y previenen la discapacidad y la muerte. Actualmente existen medicamentos
muy eficaces y seguros contra la leishmaniasis, especialmente contra la leishmaniasis
visceral, y cada vez hay un mejor acceso a ellos.
• El control de los vectores ayuda a reducir o interrumpir la transmisión de la enfermedad
al controlar los flebótomos, especialmente en el contexto doméstico. Entre los métodos de
control figuran los insecticidas en aerosol, los mosquiteros tratados con insecticida, la
gestión del medio ambiente y la protección personal.
• La vigilancia eficaz de la enfermedad es importante. La detección y el tratamiento
temprano de los casos ayuda a reducir la transmisión y contribuye a vigilar la propagación
y la carga de la enfermedad.
• El control de los reservorios animales resulta complejo y debe adaptarse a la situación
local.
• La movilización social y el fortalecimiento de alianzas. Significa movilizar e informar a
las comunidades a través de intervenciones efectivas para modificar las pautas de
comportamiento mediante estrategias de comunicación adaptadas a la situación local. Las
alianzas y la colaboración con diferentes sectores interesados y otros programas de lucha
contra enfermedades transmitidas por vectores son esenciales a todos los niveles.

17. TIFUS

17.1 Tifus de las malezas

El tifus de las malezas es una enfermedad transmitida por ácaros causada por Rickettsia
tsutsugamushi. Se manifiesta con fiebre, una lesión primaria, exantema macular y adenopatías.

La R. tsutsugamushi es transmitida por ácaros trombicúlidos, que se alimentan de roedores de

campo y de los bosques, como ratas, topillos y ratones de campo. La infección en los seres
humanos se produce tras la picadura de una nigua (larva del ácaro).

Después de un período de incubación de entre 6 y 21 días (media, entre 10 y 12 días), el paciente

experimenta fiebre, escalofríos, cefalea y adenopatías generalizadas en forma súbita. Al aparecer
la fiebre, suele desarrollarse una escara en el sitio de la picadura de la nigua. La lesión típica, que
es frecuente en individuos blancos pero inusual en asiáticos, comienza como una lesión
eritematosa indurada de alrededor de 1 cm de diámetro que a continuación se convierte en una
vesícula, se rompe y se cubre con una costra de color negro. Los ganglios linfáticos regionales
aumentan de tamaño. La temperatura corporal permanece elevada durante la primera semana, a
menudo hasta 40 a 40,5°C. La cefalea es frecuente y grave, así como también la inyección
conjuntival. También se desarrolla un exantema macular en el tronco durante el quinto al octavo
día de evolución de la fiebre, que a menudo se extiende a los brazos y las piernas. Este exantema
puede desaparecer rápidamente o convertirse en maculopapular con un color intenso. Durante la
primera semana de fiebre, el paciente presenta tos y durante la segunda semana puede
producirse una neumonitis.

En los casos graves, la frecuencia del pulso aumenta, la tensión arterial disminuye y aparecen
delirio, estupor y fasciculaciones musculares. Puede hallarse una esplenomegalia y la miocarditis
intersticial es más frecuente que en otras rickettsiosis. En los pacientes no tratados, la fiebre
elevada puede persistir ≥ 2 semanas, para luego descender gradualmente durante varios días.
Con el tratamiento, la reducción gradual de la fiebre suele comenzar dentro de las siguientes 36
horas. La recuperación es rápida y no produce consecuencias.

El diagnóstico se basa en: Xenodiagnóstico. Serología. Identificación de las rickettsias en frotis o

cultivo de las lesiones cutáneas. Amplificación del ácido nucleico.
Las rickettsias y las enfermedades relacionadas deben diferenciarse de otras infecciones agudas,
sobre todo meningococemia, rubéola y sarampión. El antecedente de contacto con piojos o
pulgas, picadura de garrapata o la presencia del individuo en un área endémica es útil, pero a
menudo el paciente no presenta antecedentes relevantes. Las características clínicas pueden
contribuir a la distinción entre las enfermedades:

El tratamiento primario consiste en 200 mg de doxiciclina por vía oral en 1 sola dosis, seguido de
100 mg 2 veces al día hasta que el paciente mejore, haya permanecido afebril durante 24 a 48
horas y haya recibido tratamiento durante al menos 7 días. El tratamiento de segunda línea
consiste en 500 mg de cloranfenicol por vía oral o intravenosa 4 veces al día durante 7 días.

El cepillado y la pulverización de las áreas infestadas con insecticidas residuales eliminan o

disminuyen las poblaciones de ácaros. Deben utilizarse repelentes de insectos (p. ej.,
dietiltoluamida [DEET]) siempre que la exposición sea probable.

17.2 Tifus murino (endémico)

El tifus murino se debe a la infección por Rickettsia typhi, transmitida a los seres humanos por
pulgas de la rata; su presentación clínica es similar a la del tifus epidémico, aunque más leve, y
causa escalofríos, cefalea, fiebre y exantema.

Los reservorios animales incluyen ratas, ratones y otros roedores salvajes. Las pulgas de las
ratas, y posiblemente las del gato, transmiten el microorganismo a los seres humanos. La
distribución es esporádica pero mundial y la incidencia es baja, aunque es más elevada en las
áreas infestadas por ratas. La transmisión es por contaminación del lugar de la picadura o de
lesiones adyacentes por las heces de la pulga. Ocasionalmente transmitida por inhalación de
polvo contaminado por heces de la pulga.

Después de un período de incubación de entre 6 y 18 días (media 10 días), un escalofrío con

temblores acompaña la cefalea y la fiebre. Esta última dura alrededor de 12 días y luego la
temperatura se normaliza gradualmente. El exantema y otras manifestaciones son semejantes a
las del tifus epidémico, pero mucho menos graves. El exantema temprano es escaso y localizado.
La tasa de mortalidad es baja, aunque es mayor en las personas de edad avanzada.

La clínica se manifiesta con fiebre, cefalea y mialgia. Presentan rash maculopapular troncal en un
60% de los casos a los 3-5 días y perdura durante 4-8 días. La fiebre desaparece tras 12-16 días.
Mortalidad aproximada del 2% sin tratamiento. Similar al tifus epidémico pero más benigno.

Para el diagnóstico del tifus murino se identifica con inmunofluorescencia (IFA), inmunohistología
de una biopsia de piel, PCR y ensayo de inmunoadsorción ligado a enzimas (ELISA).

El tratamiento se realizará con Doxiciclina 100 mg v.o. /12h /7 días.Alternativas:Tianfenicol,

josamina, ciprofloxacino, rifampicina. En los niños: Doxiciclina 2 mg/kd v.o. /12h /3-5 días (max.
200 mg/d). Cloranfenicol 12.5 mg/kg /6h /3-5 días.

17.3 Tifus epidémico

El tifus epidémico es producido por Rickettsia prowazekii. Los sintomas son fiebre alta prolongada,
cefalea que no responde al tratamiento y exantema maculopapular.

Los seres humanos son el reservorio natural de R. prowazekii, que es prevalente en todo el
mundo y es transmitida por el piojo corporal cuando sus heces ingresan a través de arañazos,
mordeduras u otras heridas (a veces en las mucosas de los ojos o la boca). En los Estados
Unidos, la enfermedad a veces se contrae después del contacto con ardillas voladoras.

En los niños < 10 años, la muerte es infrecuente, pero la tasa de mortalidad se eleva con el
envejecimiento y puede alcanzar el 60% en pacientes no tratados > 50 años.

El reservorio son los humanos y ardillas voladoras (Glaucomis volans-EEUU) El vector son los
piojos (Pediculus humanus corporis) y la picadura de la pulga de la ardilla voladora (no
comprobado). Los piojos eliminan las rickettsias por las heces al picar y se transmite por su paso a
través de lesiones dérmicas o al aplastarlos sobre la piel en el punto de la picadura. La inhalación
de polvo contaminado con heces de piojos también ha producido algunos casos.
Los piojos adquieren la enfermedad tras la picadura a un paciente en la etapa febril. No hay
transmisión directa entre personas. El piojo muerto puede mantener rickettsias viables durante
semanas.
La clínica se manifiesta con Fiebre, cefalea y mialgia. Presentan rash maculopapular entre los
días 4 y 7 que comienza en la parte superior del tronco extendiéndose por el resto del cuerpo pero
suele respetar cara, palmas y plantas. Aparece encefalopatía o miocarditis. La fiebre se resuelve
tras 2 semanas, pero la convalecencia es larga. Puede reaparecer años después de forma más
leve (Enfermedad de Brill- Zinnser). Después de un período de incubación de entre 7 y 14 días, el
paciente desarrolla fiebre, cefalea y postración en forma súbita. La temperatura alcanza 40°C en
varios días y permanece elevada, con remisiones matutinas leves, durante alrededor de 2
semanas. La cefalea es generalizada e intensa. Las máculas pequeñas de color rosado, que
aparecen durante el cuarto al sexto día, suelen identificarse en las axilas y en la parte superior del
tronco y no en las palmas, las plantas y la cara. Por último, el exantema se oscurece y se
convierte en maculopapular. En casos graves, el exantema se torna petequial y hemorrágico. A
menudo aparece una esplenomegalia. En los pacientes más graves se produce una hipotensión
arterial. El colapso vascular, la insuficiencia renal, los signos encefalíticos, la equimosis con
gangrena y la neumonía son signos de mal pronóstico. Mortalidad aproximada sin tratamiento de
10 a 20%.
El tratamiento será con Doxiciclina 100 mg v.o. /12h /7-10 días o en monodosis.
En casos de tifus grave se debe comenzar el tratamiento sin esperar confirmación del laboratorio.
Alternativas: Tianfenicol, josamina, ciprofloxacino, rifampicina. En los niños: Doxiciclina 2 mg/kd
v.o. /12h /3-5 días (máx. 200 mg/d). Cloranfenicol 10 mg/kg v.o. /6h /3-5 días.

17.3.1. Enfermedad de Brill- Zinsser

La enfermedad de Brill-Zinsser es un recrudecimiento del tifus epidémico que se produce años

después de la primera crisis.

Los pacientes con enfermedad de Brill-Zinsser tienen antecedentes de tifus epidémico o de haber
vivido en un área endémica. Se cree que cuando las defensas del huésped disminuyen, los
microorganismos viables latentes en el cuerpo se activan y causan una recidiva del tifus; por lo
tanto, la enfermedad es esporádica y se desarrolla en cualquier estación y en ausencia del piojo
responsable. Los piojos que se alimentan de estos pacientes pueden contagiarse y transmitir el
agente infeccioso.

Los signos y síntomas casi siempre son leves y similares a los del tifus epidémico, con trastornos
circulatorios y cambios hepáticos, renales y neurológicos centrales similares. La evolución febril
remitente dura entre 7 y 10 días. El exantema suele ser transitorio o puede faltar. La tasa de
mortalidad es extremadamente baja
18. FILARIASIS:

Las filariasis están causadas por parásitos nematodos. Precisan de un insecto vector para su
transmisión y no existe transmisión directa persona-persona. Las principales filariasis que afectan
a humanos son: loaiasis producida por Loa loa, mansoneliasis producida por Mansonella perstans,
Mansonela ozzardi y Mansonella streptocerca, oncocercosis (ceguera de los ríos) producida por
Onchocerca volvulus, y las filariasis linfáticas producidas por Wuchereria bancrofti, Brugia malayi,
Brugia timori.
La OMS estima que en el mundo hay 120 millones de personas infectadas por filarias linfáticas y
18 millones por filarias cutáneas. Wuchereria bancrofti se distribuye por África, Asia, América
Latina, y Pacífico; Brugia malayi por el Sudeste Asiático; Loa loa por África Central y del Oeste;
Mansonella perstans por África tropical; Mansonella ozzardi por América del Sur; y Onchocerca
volvulus por África y focalmente en América Latina. En las zonas endémicas de filariasis linfática
se estima que un 10-50% de los hombres y hasta un 10% de las mujeres pueden estar afectadas
y la prevalencia no deja de crecer por el desarrollo rápido y desordenado de las ciudades que
permite el crecimiento del mosquito vector
Las filarias adultas, semejantes a filamentos, residen en los tejidos linfáticos o subcutáneos. Las
hembras grávidas producen crías vivas (microfilarias) que circulan en la sangre o migran a través
de los tejidos. Una vez ingeridas por un insecto hematófago adecuado (mosquito o mosca), las
microfilarias se convierten en larvas infecciosas que se inoculan o se depositan en la piel del
siguiente huésped durante la picadura del insecto. Los ciclos vitales de todas las filarias son
similares, salvo el sitio donde se produce la infección.

18.1 Filariasis cutánea. Oncocercosis

La oncocercosis es una infección por el nematodo filaria Onchocerca volvulus. Los síntomas son
nódulos subcutáneos, prurito, adenopatía, obstrucción linfática, enfermedad crónica de la piel y
lesiones oculares que pueden ocasionar ceguera. El diagnóstico se basa en el hallazgo de
microfilarias en cortes de piel, la córnea o la cámara anterior del ojo, la identificación de los
helmintos adultos en los nódulos subcutáneos o el empleo de PCR o sondas de DNA. El
tratamiento consiste en ivermectina.
La oncocercosis se disemina a través de moscas negras (especies de Simulium), que se
alimentan de las corrientes rápidas (de donde proviene el término de ceguera de los ríos). .
Encontramos diferentes tipos de mosca según las regiones: S. ochraceum en América Central; S.
metallicum, S. sanguineum/amazonicum, S. quadrivittatum en América del Sur; S. damnosum, S.
neavei en África y Yemen; S. albivirgulatum en el Congo.
Las larvas infecciosas que se inoculan en la piel durante la picadura de una mosca negra se
convierten en helmintos adultos en 12 a 18 meses. Los helmintos adultos hembra pueden vivir
hasta 15 años en los nódulos subcutáneos. Las hembras miden entre 33 y 50 cm de longitud y los
machos, entre 19 y 42 mm. Los helmintos hembra maduros producen microfilarias que migran
sobre todo a través de la piel e invaden los ojos.

Hay alrededor de 18 millones de personas infectadas, con 270.000 pacientes ciegos y 500.000
más con trastornos visuales. La oncocercosis es la segunda causa más frecuente de ceguera en
el mundo (después del tracoma) y es más usual en las regiones tropicales y subsaharianas de
África. Se identificaron pequeños focos en Yemen, el sur de México, Guatemala, Ecuador,
Colombia, Venezuela y la región amazónica del Brasil. La ceguera causada por oncocercosis es
bastante infrecuente en toda América.
La oncocercosis afecta típicamente:

• Nódulos

Pueden identificarse o palparse nódulos subcutáneos (o más profundos), denominados

oncocercomas, que contienen helmintos adultos; no se detectan otros síntomas. Estos
nódulos están formados por células inflamatorias y tejido fibroso en diversas proporciones.
Los nódulos antiguos pueden caseificarse o calcificarse.

• Dermatitis

La dermatitis por oncocercosis se debe al estadio microfilario del parásito. El prurito intenso
puede ser el único síntoma en las personas con infección leve. Las lesiones cutáneas
suelen consistir en un exantema maculopapular de límites indefinidos que experimenta
excoriación secundaria, úlceras descamativas y liquenificación, además de adenopatías
 entre pequeñas y medianas. También puede observarse una formación prematura de
arrugas, atrofia cutánea, agrandamiento de los ganglios linfáticos inguinales o femorales,
obstrucción linfática, hipopigmentación en parches y edema y eritema localizados.

En la mayoría de los pacientes, la dermatitis por oncocercosis es generalizada, pero en

Yemen y Arabia Saudita suele identificarse una forma localizada de dermatitis eccematosa
de límites netos con hiperqueratosis, escamas y cambios en la pigmentación (Sowdah).

• Enfermedad ocular

El compromiso ocular abarca desde trastornos visuales leves hasta ceguera total. Las
lesiones de la porción anterior del ojo son las siguientes

• Queratitis puntiforme (en copos de nieve) (infiltrado inflamatorio agudo que rodea
microfilarias muertas y se resuelve sin causar daño permanente)

• Queratitis esclerosante (invaginación de tejido fibrovascular cicatrizal que puede

causar subluxación del cristalino y ceguera)

• Uveítis anterior o iridociclitis (que puede deformar la pupila)

También pueden aparecer coriorretinitis, neuritis óptica y atrofia óptica.

La identificación de microfilarias en cortes de piel se considera el método de diagnóstico

tradicional. Las microfilarias también pueden verse en la córnea y la cámara anterior del ojo
durante el examen con lámpara de hendidura. Los métodos basados en PCR que detectan el DNA
del parásito en cortes de piel pueden ser más sensibles que las técnicas convencionales, pero
sólo están disponibles en ámbitos de experimentación. La detección de anticuerpos tiene una
utilidad limitada, ya que existe reactividad antigénica cruzada significativa entre las filarias y otros
helmintos y porque una prueba serológica positiva no distingue entre una infección pasada y una
actual. Los nódulos palpables (o los nódulos profundos detectados con ecografía o resonancia
magnética) pueden extirparse y examinarse para detectar helmintos adultos, pero este
procedimiento rara vez se considera necesario.
El tratamiento se realiza con Ivermectina se administra en 1 sola dosis de 150 μg/kg por vía oral,
que se repite cada 6 a 12 meses hasta que desaparezcann los síntomas. La ivermectina
disminuye la carga de microfilarias en la piel y los ojos y la producción de microfilarias durante
varios meses. Este fármaco no parece destruir a los helmintos adultos en los regímenes
convencionales, pero inhibe a los helmintos hembras para que no liberen microfilarias. Los efectos
adversos son similares a los de la dietilcarbamacina (DEC), pero son mucho menos frecuentes y
graves. La DEC ya no se emplea para la oncocercosis porque causa una reacción de
hipersensibilidad grave (de Mazzotti), que puede generar una lesión cutánea y ocular adicional y
ocasionar un colapso cardiovascular.
La administración de doxiciclina durante un período prolongado (p. ej., 6 semanas), que actúa
contra la bacteria endosimbionte Wolbachia, asociada o no con una sola dosis de ivermectina,
logra eliminar la microfilaremia durante bastante tiempo.

Ningún fármaco ha demostrado ser capaz de proteger al individuo contra la infección por O.
volvulus. No obstante, la administración anual o semianual de ivermectina controla la enfermedad
en forma eficaz y puede disminuir su transmisión. La extirpación quirúrgica de los oncocercomas
accesibles también puede disminuir el recuento de microfilarias en la piel, pero se reemplazó por
la administración de ivermectina.

Las picaduras de Simulium pueden disminuirse al mínimo si se evitan las áreas infestadas por
moscas, se visten prendas de vestir protectoras y se usan liberalmente los repelentes de insectos.

18.2 Filariasis linfática bancroftiana y Brugiana

La filariasis linfática es una infección producida por 1 de 3 especies de Filarioidea, responsable de

la producción de síntomas agudos como fiebre, linfadenitis, linfangitis, funiculitis y epididimitis. Los
síntomas crónicos incluyen abscesos, hiperqueratosis, poliartritis, hidroceles, linfedema y
elefantiasis. La eosinofilia pulmonar tropical con broncoespasmo, fiebre e infiltrados pulmonares
es otra manifestación de la infección. El diagnóstico se basa en la detección de las microfilarias en
la sangre, la visualización ecográfica de los helmintos adultos o la realización de pruebas
serológicas. El tratamiento consiste en la administración de dietilcarbamacina y, en presencia de
celulitis bacteriana complicada, deben indicarse antibióticos.

La filariasis linfática es producida por la Wuchereria bancrofti, la Brugia malayi y la B. timori. La

transmisión se realiza a través de mosquitos. Las larvas liberadas por el mosquito migran a los
linfáticos, donde se convierten en helmintos adultos con forma filamentosa en 6 a 12 meses. Las
hembras miden entre 80 y 100 mm de longitud y los machos miden alrededor de 40 mm de
longitud. Las hembras adultas grávidas producen microfilarias, que circulan por la sangre.

La filariasis bancroftiana aparece en áreas tropicales y subtropicales de África, Asia, el Pacífico y

toda América, incluso en Haití. La filariasis brugiana es endémica en el sur y el sudeste asiáticos.
Las estimaciones actuales sugieren que alrededor de 120 millones de personas están infectadas
por esta enfermedad.

La infección puede provocar microfilaremia sin manifestaciones clínicas evidentes. Los signos y
síntomas se deben sobre todo a la presencia de los helmintos adultos. La microfilaremia
desaparece gradualmente cuando las personas salen del área endémica.

La filariasis inflamatoria aguda se caracteriza por episodios que duran entre 4 y 7 días (a menudo
recurrentes) de fiebre e inflamación de los ganglios linfáticos con linfangitis (denominada
adenolinfangitis aguda) o epididimitis aguda e inflamación del cordón espermático. El compromiso
localizado de un miembro puede producir un absceso que drena al exterior y deja una cicatriz. La
adenolinfangitis aguda suele asociarse con infecciones bacterianas secundarias. Estos episodios
suelen preceder al establecimiento de la enfermedad crónica en ≥ 2 décadas. La filariasis aguda
es más grave en inmigrantes hacia áreas endémicas no expuestos previamente a la infección que
en residentes nativos.

La enfermedad crónica por filarias aparece de manera insidiosa a lo largo de varios años. En la
mayoría de los pacientes se encuentra una dilatación linfática asintomática, pero las respuestas
inflamatorias crónicas a los helmintos adultos y las infecciones bacterianas secundarias pueden
ocasionar un linfedema crónico del área corporal afectada o un hidrocele escrotal gigante. El
linfedema crónico que deja fóvea en un miembro inferior puede progresar a la elefantiasis. El
aumento de la susceptibilidad local a las infecciones bacterianas y micóticas contribuye al
desarrollo de elefantiasis. Otras formas de enfermedad crónica por filarias se debe a la rotura de
los vasos linfáticos o al drenaje aberrante de la linfa, que ocasiona quiluria y quiloceles.

Los signos extralinfáticos incluyen microhematuria y proteinuria crónica y poliartritis leves, todas
ellas presuntamente secundarias al depósito de complejos inmunitarios.

La eosinofilia pulmonar tropical es una manifestación infrecuente caracterizada por

broncoespasmo recurrente, infiltrados pulmonares transitorios, febrícula y eosinofilia significativa.
Este trastorno se debe con mayor frecuencia a reacciones de hipersensibilidad a las microfilarias.
La eosinofilia pulmonar tropical puede provocar una fibrosis pulmonar.

La detección microscópica de microfilarias en la sangre permite obtener el diagnóstico. Los

hemoconcentrados filtrados o centrifugados son más sensibles que los exámenes de gota gruesa.
Las muestras de sangre deben obtenerse cuando la microfilaremia es máxima, o sea por la noche,
en las áreas donde la W. bancrofti es endémica, pero deben obtenerse durante el día en muchas
islas del Pacífico, donde se detectan la B. malayi y la B. timori. En la ecografía pueden
identificarse helmintos adultos viables en los linfáticos dilatados; su movimiento se denomina
danza de la filaria.

No hay un tratamiento definitivo y totalmente eficaz. La dietilcarbamacina (DEC) destruye a las

microfilarias y a una proporción variable de los helmintos adultos. La dosis de DEC para los
pacientes con microfilaremia elevada es de 50 mg por vía oral el primer día, 50 mg 3 veces al día
el segundo día, 100 mg 3 veces al día el tercer día y luego 2 mg/kg 3 veces al día entre el cuarto y
el decimocuarto día. Una sola dosis de albendazol (400 mg por vía oral) con ivermectina (200
μg/kg por vía oral) o DEC (6 mg/kg) disminuye rápidamente la microfilaremia, pero la ivermectina
no destruye a los helmintos adultos.

También se usó la doxiciclina durante un período prolongado (p. ej., 8 semanas). La doxiciclina
destruye a las bacterias endosimbiontes Wolbachia presentes dentro de las filarias, lo que
conduce a la muerte de estos helmintos.

Los episodios agudos de adenolinfangitis aguda suelen resolverse espontáneamente, aunque

pueden ser necesarios antibióticos para controlar las infecciones bacterianas secundarias. Aún
existen controversias sobre si la terapia con DEC evita o disminuye el linfedema crónico.

El linfedema crónico requiere un cuidado minucioso de la piel, con antibióticos sistémicos para
tratar las infecciones bacterianas secundarias; estos antibióticos pueden disminuir la velocidad de
progresión o detener el avance de la elefantiasis. Las medidas conservadoras, como la colocación
de vendajes elásticos en el miembro afectado, reducen el edema. La descompresión quirúrgica
con derivaciones gangliovenosas para mejorar el drenaje linfático ofrece cierto beneficio a largo
plazo en los casos extremos de elefantiasis. Los hidroceles masivos también pueden tratarse con
cirugía.

La eosinofilia pulmonar tropical responde a la DEC (2 mg/kg 3 veces al día durante 12 a 21

días), pero se hay recidivas en hasta el 25% de los pacientes, que requieren cursos adicionales
del tratamiento.

18.3 Loaiasis

La loaiasis es la infección producida por el Loa loa. Sus síntomas consisten en angioedema
localizado (edemas de Calabar) y migración subconjuntival de los helmintos adultos. El
diagnóstico consiste en la detección de las microfilarias en la sangre periférica o en la observación
de los helmintos que migran a través del ojo. El tratamiento se realiza con dietilcarbamacina.

La loasis aparece en un área limitada al cinturón

de bosques húmedos de África Occidental y
Central. Los seres humanos son el único
reservorio natural de este parásito.

Las microfilarias Loa loa se transmiten por

tábanos (Chrysops [mosca de los renos o de los
caballos]). Las microfilarias maduran para
transformarse en helmintos adultos en los tejidos
subcutáneos del huésped humano; las hembras
miden entre 40 y 70 mm de longitud y los machos, entre 30 y 34 mm de longitud. Los adultos
producen más microfilarias y migran hacia los tejidos subcutáneos y los ojos. Las microfilarias
circulan en la sangre. Los tábanos se infectan cuando ingieren sangre de un huésped humano
durante el día (cuando las microfilaremias son máximas).

El reservorio son los humanos. El vector son las moscas (tábano = Chrysops: C. dimidiata, C.
silacea). No precisan vehículo de transmisión. El tábano tarda 10-12 días en ser infectante
tras el contagio. Las filarias persisten en el humano hasta 17 años.
La infección produce áreas de angioedema (edemas de Calabar) que aparecen en cualquier parte
del cuerpo, pero sobre todo en los miembros, y se cree que reflejan el desarrollo de reacciones de
hipersensibilidad desencadenas por la migración de los alérgenos liberados por los helmintos
adultos. En los residentes nativos, el edema dura entre 1 y 3 días, pero son más frecuentes y
graves en los visitantes. Los helmintos también migran por los tejidos subconjuntivales a través de
los ojos. Esta migración puede ser inquietante, pero la lesión ocular residual es infrecuente.

La nefropatía suele manifestarse con proteinuria, con hematuria o sin ella, y se cree que es
secundaria al depósito de complejos inmunitarios. La encefalopatía suele ser leve, con síntomas
indefinidos del SNC.

La detección de las microfilarias en el examen microscópico de una muestra de sangre periférica

confirma el diagnóstico. Las muestras de sangre deben obtenerse al mediodía, cuando las
microfilaremias son máximas. Las pruebas serológicas en busca de anticuerpos no distinguen a
Loa loa de otras filarias.

Tratamiento: Dietilcarbamacina: 50 mg v.o el primer día, 50 v.o. /8h el segundo día, 100 mg v.o.
/8h el tercer día, 2 mg/kg v.o. /8h del cuarto día hasta el 21. Importante: La ivermectina puede
causar encefalopatía si existe coinfección con Oncocerca. En casos de alta microfilaremia (>2000
microfilarias/ml sangre) puede administrarse Albendazol 200 mg/12h durante 21 días o bien
realizar una citoféresis previa al tratamiento con dietilcaarbamacina o Ivermectina.

En los niños: Dietilcarbamacina: 1 mg/kg el primer día, 1 mg/kg/8h el segundo día, 1-2 mg/kg/8h el
tercer día y 3 mg/kg/8h entre el día 4 y 21. Añadir siempre un antihistamínico o corticoide para
contrarrestar la reacción alérgica de la desintegración de las microfilarias.

19. CISTICERCOSIS

Se trata de la infección tisular por la forma larvaria de Taenia solium (helminto cestodo), la tenia
del cerdo. Enfermedad de distribución mundial, es particularmente frecuente en inmigrantes
procedentes de América Latina aunque también de África subsahariana e India.
Se adquiere al ingerir huevos o proglótides de la tenia, que se encuentran en aguas o alimentos
contaminados, y que eclosionan en el intestino originando larvas que migran a diversos tejidos.
Los huevos pueden proceder de las heces de la misma persona que alberga el gusano adulto en
el intestino (autoinfestación) o de otra persona. Cuando las larvas afectan al sistema nervioso
central causan cuadros neurológicos (neurocisticercosis).
Ciclo vital de la Taenia solium:
Los seres humanos pueden presentar una infección intestinal por helmintos adultos tras la
ingestión de carne de cerdo contaminada o pueden una cisticercosis después de consumir huevos
de T. solium (en ese caso, los seres humanos son huéspedes intermediarios).
1. Los seres humanos ingieren carne de cerdo con cisticercos (larvas) cruda o poco cocinada.

2. Después de la ingestión, los quistes se evaginan, se adhieren al intestino delgado por sus
escólices y maduran para convertirse en tenias adultas en unos 2 meses.

3. Las tenias adultas producen proglótides. Las proglótides grávidas se desprenden de la tenia y
migran hacia el ano.

4. Tras desprenderse, las proglótides o los huevos salen del huésped definitivo (humano) a través
de las heces.

5. Los cerdos o los seres humanos se infectan al ingerir huevos embrionados o proglótides
grávidas (p. ej., en alimentos contaminados con materia fecal). La autoinfección puede producirse
en los seres humanos si las proglótides pasan del intestino al estómago por movimientos
antiperistálticos.

6. Una vez ingeridos los huevos, se incuban en el intestino y liberan oncosferas, que penetran en
la pared intestinal.

7. Las oncosferas se desplazan por el torrente sanguíneo hasta los músculos estriados, el
encéfalo, el hígado y otros órganos, donde se convierten en cisticercos. En estos pacientes,
puede producirse la cisticercosis.

La presentación clínica es heterogénea, dependiendo del tipo, localización, estadío y número de

lesiones. Las crisis comiciales y la cefalea son las formas de presentación más frecuentes.
Puede causar hidrocefalia, demencia, infartos cerebrales, afectación de pares craneales y
lesiones medulares. Otros tejidos que pueden verse afectados en el 25% de los casos son el
subcutáneo, donde se palpan los cisticercos formando nódulos, y el músculo esquelético. Es rara
la afectación cardiaca y ocular, pero las consecuencias son más graves. Los síntomas de
cisticercosis pueden manifestarse tras un periodo de incubación que va desde varias semanas
hasta 10 o más años y afecta tanto a adultos como a niños. En éstos últimos la presentación
clínica más frecuente son las crisis parciales y la imagen radiológica habitual es la de un quiste
único.
Respecto a la transmisibilidad, si bien en países occidentales se ha descrito la transmisión fecal-
oral desde un inmigrante con la forma adulta en el intestino, la probabilidad de que los inmigrantes
transmitan la infección de forma relevante en países con apropiados sistemas de saneamiento es
baja.
Para su diagnóstico correcto se requiere la interpretación adecuada de datos clínicos, de imagen y
serológicos, siempre con el contexto epidemiológico apropiado. En los estudios de neuroimagen
(tomografía computerizada, resonancia magnética) se observan los parásitos y los cambios que
inducen en el sistema nervioso. La imagen radiológica se corresponde con los diferentes estadios
del parásito y con su viabilidad: quiste vesicular con escólex (activo), coloidal, o calcificado
(inactivo). No siempre la lesión es característica; cuando es hipercaptante representa un problema
diagnóstico ya que puede confundirse con abscesos, neoplasias y lesiones tuberculosas; cuando
la afectación es extraparenquimatosa la neuroimagen muestra quistes ventriculares, aracnoideos,
infartos cerebrales, aracnoiditis o quistes gigantes subaracnoideos. La serología (ELISA,
inmunoblot) es positiva en más del 60%, pero no debe usarse de forma aislada para establecer el
diagnóstico.
En los casos con imagen no concluyente la serología en LCR puede ser de utilidad.
El tratamiento de los pacientes con quistes parenquimatosos viables es con albendazol, 15
mg/Kg/día 8-28 días; hay que asociar anticomiciales si hay crisis epilépticas y corticoides para
reducir la reacción inflamatoria asociada a la muerte del parásito. El tratamiento cisticida reduce la
carga parasitaria y mejora el pronóstico de la epilepsia residual. La encefalitis cisticercosa no debe
recibir tratamiento cisticida ya que se puede exacerbar el edema cerebral y provocar aumento de
la presión intracraneal. La hidrocefalia y los quistes ventriculares precisan de tratamiento
quirúrgico.

20. TRYPANOSOMA BRUCEI (ENFERMEDAD DEL SUEÑO)

Protozoo de localización exclusiva en África Subsahariana, correspondiéndose con la zona de

distribución del vector, la mosca tsé-tsé. La OMS estima que pueden existir 500,000 infectados.
Existen dos especies: T.b.rhodesiense (sur y este de África, en áreas de sabana) y T.b.gambiense
(oeste y centro, en áreas de vegetación densa cercanas a los ríos).
Se trata de una enfermedad importada con muy poca frecuencia, aunque ahora ha habido un
resurgimiento con la descripción de casos en viajeros a zonas endémicas. No existe transmisión
persona-persona.
Los tripomastigotes metacíclicos inoculados por las moscas se transforman en tripomastigotes en
el torrente sanguíneo, para luego multiplicarse por fisión binaria y diseminarse a través de los
linfáticos y la sangre. Los tripomastigotes de el torrente sanguíneo se multiplican hasta que el
huésped produce anticuerpos específicos que disminuyen significativamente la cantidad de
parásitos. No obstante, un subgrupo de parásitos escapa a la destrucción inmunitaria gracias a
una modificación en la variedad de glucoproteína de superficie y comienza un nuevo ciclo de
multiplicación. El ciclo de multiplicación y lisis se repite. En un período avanzado de la infección,
los tripanosomas aparecen en el líquido intersticial de varios órganos, como el miocardio y, por
último, en el sistema nervioso central (SNC). El ciclo continúa cuando una mosca tsetsé pica a un
ser humano infectado. Los seres humanos son el principal reservorio de T. b. gambiense, pero
esta especie también puede residir en animales. Los animales salvajes son el principal reservorio
de T. b. rhodesiense.
En su fase inicial aparece un chancro doloroso en la zona de la picadura. Se sigue de una fase
febril hemolinfática. En la fase tardía, una vez ha atravesado el parásito la barrera
hematoencefálica, aparecen los síntomas neurológicos. Produce una meningoencefalitis crónica
con signos y síntomas variados según la localización del parásito: trastornos motores y del tono
muscular, alteraciones psiquiátricas y del sueño, movimientos anormales, alteraciones
sensoriales... También pueden presentarse síntomas cardíacos en la fase hemolinfática. La forma
gambiense tiene un curso crónico, transcurriendo meses o años desde la picadura hasta la
aparición de los síntomas neurológicos. Por el contrario, la forma rhodesiense cursa rápidamente,
en semanas o meses. Sin tratamiento, las dos formas de la enfermedad son siempre mortales.
El diagnóstico y el estadiaje se hace por la detección de los tripanosomas en sangre, en el
aspirado ganglionar o en el LCR (líquido cefalorraquídeo). En la sangre suele aparecer un
aumento policlonal de IgM, sobre todo en la forma gambiense. La detección de IgG e IgM
específicas de esta subespecie se realiza con técnicas de ELISA e inmunofluorescencia. Existe
una prueba rápida de aglutinación en tarjeta que se emplea en el cribado en zonas de riesgo. El
diagnóstico de la enfermedad del sueño fuera de África supone un reto para los facultativos no
familiarizados con la enfermedad. El diagnóstico de la forma crónica gambiense del oeste y centro
de África puede ser especialmente complicado, más si el índice de sospecha es bajo, dado que
los síntomas son muy variables e inespecíficos y el número de parásitos en sangre y LCR es bajo.
Un diagnóstico rápido y correcto de esta enfermedad evitará retrasos en el tratamiento e incluso la
muerte del paciente.
El tratamiento es difícil, con suramina o pentamidina para la fase hemática y con melarsoprol o
difluorometilornitina si hay afectación del SNC. Estos fármacos pueden obtenerse de la OMS,
único proveedor. La complicación más grave del tratamiento con melarsoprol es la encefalopatía
reactiva, que suele ser mortal, por lo que la administración de este fármaco debe hacerse siempre
en un hospital y, a ser posible, en una unidad de cuidados intensivos. La eflornitina también
requiere la administración intrahospitalaria pero sus efectos secundarios son menos graves. Las
probabilidades de curación aumentan con el diagnóstico y tratamiento precoces.

21. ENCEFALITIS JAPONESA

Producida por VIRUS - RNA. Flaviviridae, Flavivirus: virus Encefalitis Japonesa.

Es Endémica en zonas rurales del Sudeste Asiático (Birmania, Corea, Tailandia, Camboya, Laos,
Vietnam, Malasia, Indonesia y Filipinas), Subcontinente Indio (incluyendo India, Pakistan,
Bangladesh, Nepal y Sri- Lanka) y algunas regiones del Norte de Asia (China y Siberia). También
ocurre, pero con menos frecuencia, en Japón, Taiwan, Singapur, Hong Kong y el este de Rusia y
Australia.
En todas estas áreas es, principalmente, una enfermedad rural, especialmente en los arrozales.
En las zonas templadas la transmisión se limita al verano y otoño. Las últimas epidemias se han
producido en el 2004 en la India (8 casos con 3 fatales en Manipur, 128 casos con 26 fallecidos en
Uttar Pradesh) y Filipinas (7 casos en Tarlac), en el año 2005 en la India (Uttar Pradesh con
5,477 casos y 1,330 fallecidos, Bihar con 280 casos y 58 fallecidos y Madhya Pradesh con 1 caso)
y en el sureste de Nepal con 1,762 casos y 252 fallecidos. En el año 2006 se han producido en
Nepal (200 casos con 22 fallecidos en Terai Plain), en India (20 casos fallecidos en el estado de
Assam) y China (en Henan con 437 casos y 40 fallecidos y en la Ciudad de Yuncheng, Provincia
de Shanxi con 19 casos fallecidos).
El reservorio son los cerdos y las aves. El vector es el Mosquito Culex (Culex tritaeniorhynchus,
Tarsalis). No precisa vehículo de transmisión. Las hembras de estos mosquitos quedan infectadas
al picar cerdos o aves salvajes infectadas. Solo menos del 2% de los mosquitos se encuentran
infectados en las zonas endémicas.
Los niños y ancianos son los grupos más susceptibles. Es sintomática en el 1% de los casos. Los
primeros síntomas son letargia progresiva y fiebre y, con frecuencia, cefalea, dolor abdominal,
nauseas y vómitos. Mialgia y diarrea. Posteriormente presentan comportamientos atípicos se
asocian con delirio, excitación, inestabilidad, movimientos anormales y evolución a una
somnolencia progresiva y coma. Producen secuelas neurológicas hasta en un 80% de los casos.
Mortalidad aproximada del 10 al 40%.
El diagnóstico se realiza a través de analítica: Leucocitosis con desviación izquierda
hiponatremia. LCR: leucocitos polimorfonucleares con proteínas normales o poco aumentadas.
Electroencefalograma: patrón con una actividad difusa de ondas delta y con menos frecuencia
descargas en espigas y convulsiones. TAC y RNM craneal: edema difuso de la sustancia blanca y
señales anómalas principalmente en el tálamo, a menudo con indicios de hemorragia, en los
ganglios de la base, en el cerebelo, mesencéfalo, protuberancia y médula espinal. Cultivo viral.
Serología. Amplificación del ácido nucleico.
El tratamiento se basa en soporte. control de las convulsiones, el apoyo ventilatorio de la
insuficiencia respiratoria y el control o reducción del edema cerebral. En los niños: Como en el
adulto.
Vacuna de la Encefalitis Japonesa: Características de la vacuna : Es de virus inactivados, se
administran tres dosis de 0,5 ml via subcutánea en los niños menores de 3 años o de 1,0 ml en los
mayores, los días 0, 7 y 30, pudiendo ser adelantada la ultima dosis al día 14. La ultima dosis
debe ser recibida 10 días antes de iniciar el viaje a la zona de riesgo. Cuando se mantenga el
riesgo y se precisen dosis de recuerdo se administrara 1 ml cada 2 años, si se trata de mayores
de 3 años. La eficacia es del 91%. Contraindicada en personas con hipersensibilidad conocida a
alguno de sus componentes. Tampoco debe administrarse a personas con alergia, urticaria, o
angioedema. Reacciones adversas: locales y generales como fiebre, cefalea, mialgias o malestar,
escalofríos, aturdimiento, mialgia, nauseas, vómitos y dolor abdominal. La mayor parte de las
reacciones ocurren en un plazo de 10 días, siendo con más frecuencia en el plazo de 48 horas.
Riesgo para los viajeros: En el sudeste Asiático. En áreas urbanas es muy bajo, por el contrario
los que van a vivir en áreas rurales endémicas con actividades agrícolas, durante periodos de
tiempo prolongados tienen un riesgo elevado. Recomendaciones:A viajeros a zonas endémicas o
epidémicas durante la estación de transmisión, con estancia mayor de 1 mes. La vacunación no
se recomienda a todas las personas que viajen o residan en Asia. Se deben tener en cuenta
factores como la incidencia de la EJ en el lugar donde se piensa estar, las condiciones de
alojamiento, la naturaleza de las actividades, la duración de la estancia, y la posibilidad de un viaje
inesperado a áreas de alto riesgo. La edad avanzada puede ser un factor de riesgo para
desarrollar la enfermedad sintomática tras la infección. No se recomienda viajar a zonas
endémicas a embarazadas. Las mujeres embarazadas que deban viajar a una zona donde el
riesgo de EJ es alto, deben inmunizarse cuando los riesgos teóricos de la inmunización son
superados por el riesgo de infección para la madre y el feto. La vacuna debe administrarse solo si
es claramente necesario.

22. ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA

Producido por VIRUS - RNA. Togaviridae, Alphavirus: virus Encefalitis Equina Venezolana.
Diagnosticado por primera vez en el estado de Aragua de Venezuela en 1938. Endémico en la
parte septentrional de América del Sur, Central y Trinidad. Epizootias en la zona septentrional y
occidental de América del Sur. Se han notificado casos en Argentina, Belice, Bolivia, Brasil,
Colombia, Costa Rica, Ecuador, El Salvador, Guayana Francesa, Guatemala, Guyana, Honduras,
México, Antillas Holandesas, Panamá, Perú, Suriname, Trinidad y Tobago,EEUU,Venezuela. Las
ultimas epidemias se han producido en Honduras en 1998 y 2003 unicamente con afectación
equina.
El reservorio son los roedores y caballos. El vector es el mosquito - (Culex [Melanoconion] ,
Aedes taeniorhynchus, Psorophora confinnis, Anopheles aquasalis, Mansonia). No precisa
vehículo de transmisión. No se transmite de caballos a humanos. Riesgo de transmisión por
aerosoles en los laboratorios.
La clínica normalmente es leve y autolimitada en 3-5 días. Cefalea intensa, fiebre, artromialgias,
vómitos, conjuntivitis y dolor retrorbitario, y encefalitis (más frecuente y grave en los niños).
Presentan hiperemia conjuntival y faríngea. Episodio febril difasico con fiebre y unos días después
aparece clínica neurológica como encefalitis, convulsiones, parálisis, coma y muerte. Mortalidad
aproximada del 20% de los casos.
23. PESTE
La peste esta causada por el microorganismo Yersinia pestis. La Yersinia (anteriormente
Pasteurella) pestis es un bacilo corto que a menudo muestra un patrón de tinción bipolar (en
especial en la tinción de Giemsa), y cuya forma puede asemejarse a un imperdible o alfiler de
gancho.

La peste afecta principalmente a los roedores

silvestres (ratas, ratones, ardillas, perros de la
pradera) y se transmite de estos a los seres
humanos a través de la picadura de una pulga
vector infectada. La transmisión de persona a
persona se produce por la inhalación de partículas
respiratorias provenientes de pacientes con
infección pulmonar (peste neumonica primaria),
que son extremadamente contagiosas. En las
zonas endémicas de los Estados Unidos, se han
registrado muchos casos producidos por animales domésticos, especialmente gatos. La
transmisión a partir estos puede ser debida a mordeduras o, si el gato tiene peste neumónica, por
inhalación de las goticulas respiratorias infectadas.
En la historia, se han producido epidemias masivas en los seres humanos (p. ej., la muerte negra
de la Edad Media). Más recientemente, la peste se ha presentado en casos esporádicos o en
brotes limitados. En los Estados Unidos, mas del 90% de los casos se presenta en el sudoeste,
especialmente en los estados de Nuevo México, Arizona, California y Colorado.

Las tres formas mas comunes de peste son:

• Peste bubónica, una infección de los ganglios linfáticos.
• Peste pulmonar, una infección de los pulmones.
• Peste septicémica, una infección de la sangre.

En la peste bubónica, la forma más común, el periodo de incubación suele ser de 2 a 5 días,
pero puede variar desde unas pocas horas a 12 días. El cuadro comienza con la aparición abrupta
de fiebre de 39,5 a 41°C, a menudo con escalofríos. El pulso puede ser rápido y filiforme, puede
haber hipotensión. Junto con la fiebre o poco después, aparecen las linfadenopatias (bubones).
Los ganglios femorales o inguinales suelen ser los mas afectados, seguidos por los axilares,
cervicales u otros. Típicamente, los ganglios son extremadamente dolorosos a la palpación y
duroelasticos, y están rodeados por un considerable edema. Pueden supurar en la segunda
semana. La piel que los recubre suele verse lisa y enrojecida, pero en general no está caliente. En
ocasiones aparece en el sitio de la picadura una lesión cutánea primaria, que varia desde una
pequeña vesícula con una linfagitis local leve hasta una escara. El paciente puede estar
agitado,delirante, confuso y falto de coordinación El hígado y el bazo pueden tener su tamaño
aumentado. La peste bubónica puede complicarse con una peste neumónica
La peste pulmonar primaria tiene un periodo de incubación de 2 a 3 días, seguido por la
aparición abrupta de fiebre elevada, escalofríos, taquicardia, dolor torácico y cefalea, a menudo
grave. La tos, inicialmente no marcada, se desarrolla dentro de las 24 horas. El esputo es mucoso
al principio, rápidamente empieza a presentar pequeñas manchas de sangre, y luego se hace
uniforme, rosado o rojo intenso (del color del jarabe de frambuesa) y espumoso. Aparecen
taquipnea y disnea, pero no dolor pleurítico Los signos de consolidación son raros, y puede no
haber estertores.
La peste septicémica puede presentarse junto a la forma bubónica o sin ella (por lo que se
denomina peste septicémica primaria), como una enfermedad aguda y fulminante. En el 40% de
los pacientes produce dolor abdominal, presumiblemente debido a los ganglios mesentericos. Con
el tiempo aparece una coagulopatia intravascular diseminada, gangrena de los miembros (de allí
el nombre de muerte negra) e insuficiencia multiorganica. La peste faríngea y la forma meníngea
se consideran formas menos comunes.
La peste menor, una forma más benigna de la peste bubónica, suele producirse solo en las
regiones endémicas Los ganglios, la fiebre, la cefalea y la postración desaparecen en una
semana.
La tasa de mortalidad entre los pacientes con peste bubónica no tratados es de un 60%; la
mayoría de las muertes se producen por septicemia en 3 a 5 días La mayoría de los pacientes
con peste pulmonar mueren dentro de las 48 horas de la aparición de los síntomas La peste
septicémica puede ser mortal antes de que predominen las manifestaciones bubónicas o
pulmonares.
El diagnostico se establece por cultivo del microorganismo, por lo general en una muestra de
aspirado con aguja del bubón (el drenaje quirúrgico puede diseminar el microorganismo); también
deben obtenerse cultivos de sangre y esputo. Otras pruebas incluyen la tinción por
inmunofluorescencia y la serologia; un titulo > 1:16 o un aumento en 4 veces de los títulos entre la
fase aguda y la convalecencia indican resultado positivo. Las pruebas de PCR, si se dispone de
ellas, son diagnosticas. La vacunación previa no evita la peste; la infección clínica puede
producirse en personas vacunadas.
Los pacientes con síntomas o signos pulmonares deben evaluarse con radiografías del tórax, que
muestran una neumonía de progreso rápido en la peste pulmonar. El recuento de leucocitos suele
ser de entre 10.000 y 20.000/μL, con numerosos neutrofilos inmaduros.
El tratamiento inmediato reduce la mortalidad a menos del 5%. En la peste septicémica o
pulmonar, el tratamiento debe iniciarse dentro de las 24 horas, con 15 mg/kg de estreptomicina
(hasta 1 g) por vía IM, 2 veces al día durante 10 días, o hasta 3 días después de que la
temperatura regrese a un valor normal. Una alternativa es la Doxiciclina, en un esquema de 100
mg IV u orales cada 12 horas. La gentamicina y el cloranfenicol también son eficaces.
El cloranfenicol se prefiere para los pacientes con infección de los espacios tisulares, en donde
otros fármacos tienen escasa penetración (p. ej., meningitis por peste, endoftalmitis). El
cloranfenicol debe administrarse en una dosis de carga de 25 mg/kg IV, seguida por 12,5 mg/kg IV
u orales cada 6 horas.
Las precauciones de aislamiento de rutina son adecuadas para los pacientes con peste bubónica
Aquellos con peste pulmonar primaria o secundaria requieren aislamiento respiratorio estricto.
Todos los contactos de un paciente con peste pulmonar deben ser sometidos a vigilancia medica.
Debe registrarse su temperatura cada 4 horas, durante 6 días Ellos y todas las personas que
estuvieron en contacto estrecho con pacientes con peste o con líquidos o tejidos contaminados
deben recibir una profilaxis con 100 mg de Doxiciclina orales cada 12 horas (para niños de menos
de 8 anos, se recomienda trimetoprim/sulfametoxazol [TMP/SMX] en dosis de 20 mg/kg [del
componente SMX] cada 12 horas). Los viajeros deben recibir 100 mg orales de Doxiciclina cada
12 horas durante los periodos de exposición Hay una vacuna disponible contra la peste, pero se
recomienda principalmente para el personal de laboratorio y los investigadores, ya que se
necesita alrededor de1 mes para el desarrollo de la inmunidad.
Deben controlarse las poblaciones de roedores y utilizarse repelentes para minimizar las
picaduras de pulgas.

24. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)

Estas enfermedades se transmiten de persona a persona principalmente, pero no exclusivamente,

por contacto sexual. Existen más de 30 infecciones de transmisión sexual producidas por
bacterias, virus y parásitos. Algunas de estas como el VIH y la sífilis también se transmiten de
madre a hijo durante el embarazo o el parto y también pueden transmitirse a través del contacto
con sangre o tejidos infectados
Entre estas enfermedades se encuentran el chancroide; gonococia, Hepatitis B, Hepatitis C,
herpes genital; linfogranuloma venéreo, sífilis; tricomoniasis, uretritis no gonocócicas y VIH.
Estimaciones de la OMS calculan que al año se producen más de 340 millones de nuevos casos
de ITS curables en el mundo (sífilis, gonorrea, infección por Chlamydia trachomatis y
tricomoniasis). Las regiones con mayor número de casos son Asia (173 millones), África
Subsahariana (65 millones) y América Latina (36 millones).
El VIH, el VHB y ,en menor medida, el VHC también se transmiten por vía sexual. Diversos
estudios han demostrado una fuerte asociación entre las infecciones de transmisión sexual
ulcerosas y no ulcerosas y la infección por VIH. La presencia de una ITS aumenta la transmisión
del VIH y el tratamiento de las ITS reduce la transmisión del VIH.
En España se produjo un descenso mantenido de las ITS desde mediados de los años ochenta
hasta 2001. En los últimos años se ha invertido esta tendencia, aumentando la incidencia de
gonococia y sífilis.
La sífilis, además de contribuir a aumentar el riesgo de transmisión del VIH, se transmite
verticalmente al recién nacido y causa patología tardía en los casos de sífilis secundaria y
terciaria. Personas aparentemente sanas y asintomáticas pueden transmitir la enfermedad. El
riesgo de transmisión tras un solo contacto sexual con una persona infectada es del 10-25%.
Últimamente ha resurgido con fuerza en los países de la antigua URSS y es frecuente en el
continente africano, habiéndose encontrado una prevalencia del 4,5-5,5% en inmigrantes de esa
procedencia.
Con el fin de detectar casos de secundarismo o terciarismo sifilítico hay que realizar de forma
rutinaria a los inmigrantes de riesgo una prueba reagínica (VDRL) que ha de confirmarse con otra
treponémica (FTA-Abs), ya que los falsos positivos de la primera son frecuentes (incluidas las
reacciones cruzadas con treponematosis no venéreas).
Otras ITS frecuentemente descritas en inmigrantes son las uretritis no específicas en el varón y
las vaginitis no específicas en la mujer. En un estudio italiano, éstas junto a la sífilis y el VIH,
fueron las infecciones más diagnosticadas, habiéndose adquirido la infección en Italia en el 69%
de los casos.
Otro problema es el de la resistencia a los antimicrobianos. El 33% en las cepas de Neisseria
gonorrhoeae aisladas en América del sur y el 98% de las de Asia son resistentes a penicilina, y en
zonas como Filipinas el 69% de ellas son, además, resistentes a las quinolonas. En África del
Este, Haemophylus ducreyi, el agente causal del chancroide, es a menudo resistente a
las pautas antimicrobianas convencionales.
Las tasas de ITS en inmigrantes son variables y no está claro que estos tengan mayor frecuencia
que la población general, ya que otros factores ajenos al origen pueden aumentar el riesgo. Las
ITS son más frecuentes en los barrios pobres, en los centros de las ciudades y en las minorías
étnicas americanas y europeas.

24.1 Gonorrea
Es de las infecciones de transmisión sexual (ITS) más frecuentes y es causada por la bacteria
Neisseria gonorrhoeae.
Síntomas:

Los síntomas de la Gonorrea no siempre aparecen, pero si lo hacen suele ser de tres días a tres
semanas después de la relación de contagio. En las mujeres los síntomas pueden ser un leve
aumento del flujo vaginal, sensación de escozor al orinar, trastornos menstruales y dolores
abdominales o la sensación de cansancio. En los hombres aparece una secreción de color
amarillento por el pene y la sensación de escozor al orinar.
Ya que estos síntomas son débiles, pueden pasar desapercibidos.

Si no se trata la Gonorrea puede haber complicaciones del tipo esterilidad, infecciones en las
articulaciones, en las trompas de falopio o en los ovarios etc.

En la mujer:

Secreción vaginal inusual.

Sangrado vaginal inusual.

Dolor en la parte inferior del abdomen.

La mujer infectada, puede no tener síntomas o presentar ligeras molestias al orinar o flujo.

En el hombre:

− Dolor al orinar.

− Secreción uretral purulenta.

En el varón tarda dos a tres días después del contacto sexual para producir síntomas (dolor al
orinar, pues sale por la uretra). La gonorrea y la infección por clamidia pueden ocasionar
esterilidad cuando no son tratadas.

Diagnóstico:

La gonorrea se puede identificar rápidamente tiñendo una muestra de tejido o secreción y luego
examinándola bajo un microscopio. Esto se denomina tinción de Gram. Aunque este método es
rápido, no es el más seguro.

Los exámenes de tinción de Gram empleados para diagnosticar la gonorrea abarcan:

• Tinción de Gram del cuello uterino en mujeres

• Tinción de Gram de secreción uretral en hombres
• Tinción de Gram de líquido sinovial

Los cultivos (células que proliferan en una caja de Petri) brindan prueba absoluta de la infección.
Generalmente, las muestras para un cultivo se toman del cuello uterino, la vagina, la uretra, el ano
o la garganta. Con frecuencia, los cultivos pueden suministrar un diagnóstico preliminar al cabo de
24 horas y un diagnóstico de confirmación a las 72 horas.
Los cultivos empleados para diagnosticar la gonorrea abarcan:

• Cultivo endocervical en mujeres

• Cultivo de secreción uretral en hombres
• Cultivo de exudado faríngeo tanto en hombres como en mujeres
• Cultivo rectal tanto en hombres como en mujeres
• Cultivo de líquido sinovial
• Hemocultivos

Los exámenes de ADN son especialmente útiles como pruebas de detección e incluyen la prueba
de la reacción en cadena de la ligasa (RCL). Las pruebas de ADN son más rápidas que los
cultivos y se pueden llevar a cabo en muestras de orina, que son mucho más fáciles de recoger
que las muestras del área genital.

Tratamiento:

Hay dos objetivos en el tratamiento:

• Curar la infección en el paciente

• Localizar y examinar a todas las otras personas con las que el paciente tuvo contacto
sexual y tratarlas para prevenir la diseminación mayor de la enfermedad.

Aproximadamente la mitad de las mujeres con gonorrea también están infectadas con clamidia,
otra infección de transmisión sexual muy común. La clamidia se trata al mismo tiempo que una
infección de gonorrea.

La gonorrea, al ser producida por una bacteria se trata de forma común con antibióticos, también
es recomendable vacunarse contra la Hepatitis B.

Es importante realizar una visita de control a los 7 días después del tratamiento, si se presenta
dolor articular, salpullido en la piel o dolor abdominal o pélvico más intenso. Se harán exámenes
para verificar que la infección haya desaparecido.

Se deben ubicar y tratar todos los contactos sexuales de la persona con gonorrea, lo cual ayuda a
prevenir la propagación mayor de la enfermedad.

Complicaciones:

Las complicaciones en las mujeres pueden abarcar:

• Salpingitis (cicatrización de las trompas de Falopio) que puede llevar a tener problemas
para lograr un embarazo o dar lugar a un embarazo ectópico.
 • Enfermedad inflamatoria pélvica.
• Esterilidad
• Las mujeres embarazadas que tengan gonorrea grave le pueden transmitir la enfermedad
a su bebé mientras está en el útero o durante el parto.

Las complicaciones en los hombres pueden abarcar:

• Cicatrización o estrechamiento de la uretra, el conducto que saca la orina del cuerpo

• Absceso (acumulación de pus alrededor de la uretra).

Las complicaciones tanto en hombres como en mujeres pueden abarcar:

• Infecciones articulares.
• Infección de válvulas cardíacas.
• Meningitis.

24. 2 Sífilis

Es una enfermedad de transmisión sexual ocasionada por la bacteria “Treponema pallidum”

perteneciente, junto con otros treponemas, borrelias y leptospiras, a la familia Treponemataceae.
Es un microorganismo móvil que,
dadas sus dimensiones, 5-15 mm
de largo por 0,2 mm de diámetro, se
encuentra en el límite de resolución
óptica de los microscopios
convencionales; por ello no es
posible visualizarlo mediante
tinciones normales y sí por
contraste de fases o tinciones de
plata que "engruesan la bacteria".
Esta bacteria necesita un ambiente
tibio y húmedo para sobrevivir, por
ejemplo,las membranas mucosas
de los genitales, la boca y el ano.
Se transmite cuando se entra en
contacto con las heridas abiertas de
una persona con sífilis. Esta
enfermedad tiene varias etapas, la primaria, secundaria, la latente y la terciaria (tardía). En la
etapa secundaria, es posible contagiarse al tener contacto con la piel de alguien que tiene una
erupción en la piel causada por la sífilis.

Síntomas:
Existen diferentes síntomas en función de la etapa:

- Etapa primaria o sífilis primaria: el primer síntoma es una llaga (chancro) en la parte del
cuerpo que entró en contacto con la bacteria. Se produce una inflamación de los ganglios
linfáticos en el área de la úlcera. Estos síntomas son difíciles de detectar porque por lo general no
causan dolor y, en ocasiones, ocurren en el interior del cuerpo. Una persona que no ha sido
tratada puede infectar a otras durante esta etapa.

- Etapa secundaria o sífilis secundaria: surge alrededor de tres a seis semanas después de que
aparece la llaga. Aparecerá una erupción en todo el cuerpo, en las palmas de las manos, en las
plantas de los pies o en alguna otra zona. Otros síntomas que se pueden sentir son fiebre leve,
inflamación de los ganglios linfáticos y pérdida del cabello. Los síntomas de la sífilis secundaria
abarcan:

• Una erupción cutánea, generalmente en las palmas de las manos y plantas de los pies.
• Úlceras llamadas parches mucosos en o alrededor de la boca, la vagina o el pene.
• Parches húmedos y verrugosos (denominados condilomas sifilíticos)en los órganos
genitales o los pliegues de la piel.
• Fiebre
• Indisposición general
• Inapetencia
• Dolores musculares
• Dolor articular
• Inflamación de los ganglios linfáticos
• Cambios en la visión
• Pérdida del cabello

- Etapa latente: la sífilis, si no es diagnosticada ni tratada durante mucho tiempo, entra en una
etapa latente. En esta etapa no hay síntomas notables y la persona infectada no puede contagiar a
otros. Sin embargo, una tercera parte de las personas que están en esta etapa empeoran y pasan
a la etapa terciaria de la sífilis.

- Etapa terciaria (tardía): esta etapa puede causar serios problemas como trastornos del Sistema
Nervioso Central (Neurosífilis), ceguera, tumores y anomalías cardíacas . Puede tardar entre 3 a 7
años después de la infección, aparecen nuevas erupciones conocidas como “gomas”, son
indoloras y pueden salir en cualquier parte del cuerpo, pero sobre todo en la cara, cuello cabelludo
y tronco. En esta etapa, la persona infectada ya no puede transmitir la bacteria a otras personas,
pero continúa en un periodo indefinido de deterioro hasta llegar a la muerte.
Diagnóstico:

1. Diagnóstico directo: La identificación del T. pallidum mediante el examen directo del exudado
de la lesión -campo obscuro y/o fluorescencia directa (DFA-TP) es una prueba definitiva para
asegurar el diagnóstico. Las ventajas de este tipo de métodos son la inmediatez y bajo costo. Este

diagnóstico puede ser previo a la positivización de las pruebas serológicas y es, probablemente, el
de más rendimiento en la fase primaria, secundaria, recaídas y en la sífilis congénita, cuando las
lesiones son ricas en treponemas. Un resultado negativo en el examen directo del producto de la
lesión no descarta la posibilidad de la enfermedad, ya que pueden existir pocos treponemas en la
misma, dependiendo de los días de evolución y de la administración de tratamiento previos.
Nunca deberá emplearse para el examen directo material procedente de lesiones sospechosas en
la boca, ya que las posibilidades de confundir los treponemas con otras espiroquetas saprofitas
son muy altas. La sensibilidad de esta prueba es del 75-80%.

2. Diagnóstico indirecto: en la mayoría de las ocasiones, existen dificultades o no es posible

realizar el diagnóstico directo, por lo que el diagnóstico indirecto -serológico- de la enfermedad se
ha convertido en el procedimiento más frecuente. Estos marcadores necesitan, aproximadamente,
de unos 14 a 20 días para hacerse reactivos.

Pruebas:

- Examen del líquido de la úlcera

- Ecocardiografía, angiografía aórtica y cateterismo cardíaco

- Exámenes para buscar la bacteria de la sífilis (RPR o VDRL): de ser positivos, necesitarán uno
de los siguientes exámenes para confirmar el diagnóstico:
-FTA-ABS (examen de anticuerpos treponémicos fluorescentes)
- MHA-TP
- Punción raquídea, un análisis del líquido cefalorraquídeo

Tratamiento:

El tratamiento más eficaz para la sífilis es la penicilina. No se han detectado resistencias del
microorganismo T. pallidum a la penicilina, por lo que es el fármaco que debe utilizarse salvo para
casos de alergia confirmada (por pruebas cutáneas) a la penicilina. En casos de alergia
confirmada a la penicilina hay tratamientos alternativos. En casos concretos, como el de una mujer
embarazada con sífilis y alérgica a la penicilina no se pueden aplicar estos tratamientos
alternativos y el único tratamiento posible es la penicilina, por lo que hay que realizar previamente
una desensibilización a la penicilina.
La dosis y la duración del tratamiento de la sífilis dependen de la fase en la que se encuentre la
infección y de los síntomas que presente cada paciente.

Tratamiento de la sífilis primaria y secundaria:

El tratamiento de la sífilis primaria y secundaria es la administración intramuscular (IM) de 2,4

millones de unidades de penicilina G benzatina en una única dosis.

Para personas alérgicas a la penicilina, hay que aplicar uno de los siguientes tratamientos
alternativos:

• 100 mg de doxiciclina por vía oral (VO) cada 12 horas durante 14 días o,

• 500 mg de tetraciclina por vía oral (VO) cada 6 horas durante 14 días.

Tratamiento de la sífilis latente:

El tratamiento de la sífilis latente es diferente dependiendo de si se trata de sífilis latente temprana

o tardía:

• Sífilis latente temprana: el tratamiento es el mismo que se aplica a la sífilis primaria y

secundaria al igual que los tratamientos alternativos, aunque no existen muchos estudios
que confirmen su eficacia.

• Sífilis latente tardía:

◦ En el caso de la sífilis latente tardía, el tratamiento con penicilina consistiría en la

administración IM de 7,2 millones de unidades de penicilina G benzatina en 3 dosis
de 2,4 millones de unidades cada una, separadas entre sí por una semana. Es
decir, la duración del tratamiento sería de 3 semanas.

◦ Los tratamientos alternativos en pacientes alérgicos son:

▪ 100 mg de doxiciclina por vía oral (VO) cada 12 horas durante 28 días, o

▪ 500 mg de tetraciclina por vía oral (VO) cada 6 horas durante 28 días.

Tratamiento de la sífilis terciaria:

Hay que diferenciar los tratamientos para la sífilis cardiovascular y la sífilis gomatosa en las cuales
se aplica el mismo tratamiento, y la neurosífilis.

Sífilis cardiovascular y sífilis gomatosa

El tratamiento se realiza a través de la administración intramuscular (IM) de 7,2 millones de

unidades de penicilina G benzatina en tres dosis (inyecciones) de 2,4 millones de unidades cada
una, separadas entre sí por una semana. La duración del tratamiento sería de tres semanas de
tratamiento. No hay datos sobre el tratamiento en alérgicos a penicilina.

Neurosífilis
El tratamiento de la neurosífilis es más largo y complejo debido a las particularidades del paso del
antibiótico por la barrera hematoencefálica y por la necesidad de obtener niveles adecuados en el
LCR.

El tratamiento recomendado para la neurosífilis es la administración intravenosa (IV) de 18-24

millones de unidades de penicilina G cristalina acuosa al día, administradas en 3-4 millones de
unidades cada 4 horas o en perfusión continua durante 10-14 días.

Como alternativa, y en caso de poder asegurar que el paciente se tome correctamente el

tratamiento, se puede administrar intramuscularmente 2,4 millones de unidades de penicilina G
procaína una vez al día asociado a 500 mg por vía oral de probenecid cada 6 horas, ambos
durante 10-14 días.

Después de cualquiera de los dos tratamientos anteriores y para eliminar completamente la

infección habrá que administrar intramuscularmente 2,4 millones de unidades de penicilina G
benzatina una vez por semana durante 3 semanas.

Varias horas después de recibir el tratamiento para las etapas iniciales de la sífilis, las personas
pueden experimentar la reacción de Jarish Herxheimer, causada por una reacción inmunitaria a
los productos de degradación de la infección.

Los síntomas de esta reacción abarcan:

- Escalofríos
- Fiebre
- Sensación malestar general
- Dolor de cabeza
- Dolores articulares
- Dolores musculares
- Náuseas
- Sarpullido

Estos síntomas generalmente desaparecen al cabo de 24 horas.

24.3 Clamidia:

La clamidia es una infección causado por una bacteria (Chlamydia trachomatis )que afecta al
cuello del útero en las mujeres, y a la uretra
en los hombres. Normalmente se transmite
durante las relaciones sexuales, ya que las
secreciones genitales de una persona
infectada son infecciosas. También existe
una vía de transmisión por contacto con mucosas de los ojos, boca, uretra o recto.

Síntomas:
La clamidia no suele causar síntomas. Pero cuando se presentan, pueden aparecer como una
sensación de ardor al orinar o una secreción anormal por la vagina o el pene.
La clamidia puede provocar una infección urinaria tanto en hombres como en mujeres. En las
mujeres, una infección en el sistema reproductivo puede conducir a una enfermedad inflamatoria
pélvica, la cual puede conducir a esterilidad o problemas serios con el embarazo. Los niños que
nacen de madres infectadas pueden tener infecciones oculares y neumonía por clamidia. En los
hombres, la clamidia puede infectar el epidídimo, que es el conducto que lleva el esperma. Esto
puede causar dolor, fiebre y, en raros casos, esterilidad.

Uno de cada cuatro hombres con clamidia no presenta síntomas. En los hombres, la clamidia
puede producir síntomas similares a la gonorrea. Los síntomas pueden abarcar:
• Sensación de ardor al orinar
• Secreción del pene o del recto
• Dolor o sensibilidad testicular
• Dolor o secreción rectal

Solo cerca del 30% de las mujeres con clamidia presentan síntomas. Dichos síntomas abarcan:

• Sensación de ardor al orinar

• Relación sexual dolorosa
• Dolor o secreción rectal
• Síntomas de enfermedad inflamatoria pélvica, salpingitis, inflamación del hígado parecida a
la hepatitis.
• Secreción vaginal.

Diagnóstico:

El diagnóstico de la clamidia se realiza mediante pruebas de laboratorio que incluyen muestras de

secreción uretral en hombres o secreciones cervicales en mujeres. En caso de que una persona
tenga relaciones sexuales anales, pueden también requerirse muestras del recto. La muestra se
envía para que le realicen una prueba de anticuerpos fluorescentes o monoclonales, una sonda de
ADN o un cultivo celular. Algunas de estas pruebas también se pueden realizar en muestras de
orina.

Tratamiento:
El tratamiento habitual se realiza mediante antibióticos (tetraciclinas, azitromicina o eritromicina)
Los tratamientos más frecuentemente utilizados son una dosis única del medicamento
azitromicina o una semana de tratamiento con doxiciclina (dos veces al día).
 UNIDAD DIDÁCTICA 2

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
1. AFRICA

1.1 África Central:

• Paludismo: riesgo de malaria por Plasmodium falciparum en todos los países (incluidas
ciudades), en los territorios situados por debajo de los 2.600 m.
• Filariasis: muy extendidas por toda la zona, la oncocercosis es endémica.
• Leishmaniasis: sobre todo en las zonas áridas.
• Enfermedad del sueño (tripanosomiasis Africana): en Angola y en la República
Democrática del Congo.
• Fiebre recurrente y tifus.
• Peste: en Angola y República Democrática del Congo.
• Fiebres virales (incluidas fiebres virales hemorrágicas).
• Fiebre amarilla
• Las infecciones gastrointestinales por parásitos y por bacterias son muy frecuentes.
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis A, hepatitis B y hepatitis E.
• Cólera.
• Esquistosomiasis.
• Enfermedad meningocócica: en particular en las zonas de sabana durante la estación
seca.
• Rabia.

1.2 África del Norte

• Bajo riesgo de dengue, leishmaniasis, fiebre recurrente, fiebre del valle delRift, tifus y fiebre
del Nilo Occidental.
• No hay riesgo de fiebre amarilla,
• Infecciones gastrointestinales por bacterias y parásitos.
• Hepatitis A, hepatitis E.
• Fiebre tifoidea.
• Esquistosomiasis: frecuente en Egipto.

1.3 África del oeste

• Paludismo: riesgo de malaria por Plasmodium falciparum en todos los países (incluidas
ciudades) y en los territorios situados por debajo de los 2.600m.
• Filariasis: linfáticas y oncocercosis (excepto Gambia, Mauritania y en las Islas de Cabo
Verde).
 • Leishmaniasis: tanto formas cutáneas como viscerales.
• Tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño africana): focos en todos los países
excepto en Gambia, Mauritania, Níger e Islas de Cabo Verde.
• Fiebres virales (incluidas fiebres virales hemorrágicas): fiebre de Lassa.
• Fiebre amarilla
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea
• Hepatitis A, hepatitis E, hepatitis B.
• Esquistosomiasis.
• Enfermedad meningocócica: en particular en las zonas de sabana durante la estación
seca.
• Rabia

1.4 África del este

• Paludismo: riesgo de malaria por Plasmodium falciparum en todos los países en los
territorios situados por debajo de los 2.600m, excepto en las Islas Reunión y Seychelles.
• Filariasis: está muy extendida, existe oncocercosis en todos los países excepto en la
mayor parte de Kenia y en las Islas Comores, Reunión, Mauricio y Seychelles.
• Leishmaniasis: la forma visceral es endémica en las regiones del este y sur de Sudán.
• Tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño): en Uganda y focos en todos los países
excepto en Eritrea, Somalia e Islas Comores, Reunión, Mauricio y Seychelles.
• Fiebre recurrente y tifus.
• Peste: casos en Kenia, Madagascar, Mozambique, Uganda y Tanzanía.
• Fiebres virales (incluidas fiebres virales hemorrágicas)
• Fiebre amarilla: Ruanda exige certificado de vacunación.
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis A, hepatitis B y hepatitis E.
• Cólera.
• Esquistosomiasis:excepto en Islas Comores, Yibutí, Islas Reunión y las Islas Seychelles).
• Enfermedad meningocócica: en particular en las zonas de sabana durante la estación seca
(Ruanda).
• Rabia.
2. EUROPA Y ASIA
2.1 Europa occidental

• Encefalitis transmitida por garrapatas: en áreas forestales de Europa central y occidental.

• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Rabia salvaje.
• Brucelosis: en la zona sudoeste y sudeste.

2.2 Europa del este y Rusia

• Paludismo: riesgo de malaria en Armenia,Azerbaiyán, Georgia,Tayikistán,Turkmenistán.

• Encefalitis transmitida por garrapatas: en áreas forestales del Báltico y Rusia).
• Fiebre amarilla: sin riesgo
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis A, hepatitis B.
• Rabia.
• Difteria: en los estados de la antigua Unión Soviética.

2.3 Oriente medio

• Paludismo: riesgo de malaria en algunas zonas; no hay malaria en Kuwait, Bahrein,

Chipre, Israel, Jordania, Líbano ni Qatar.
• Fiebre del Nilo Occidental: en Israel.
• Leishmaniasis: cutánea en toda la zona, y visceral en Irak, sudoeste de Arabia Saudí,
noroeste de Siria, Turquía y oeste de Yemen.
• Tifus endémico y epidémico.
• Fiebre recurrente.
• Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo: en Irak.
• Filariasis: focos de oncocercosis en Yemen.
• Fiebre amarilla: sin riesgo
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis A, Hepatitis B.
• Cólera.
• Esquistosomiasis.
 • Rabia.
• Brucelosis.
• Enfermedad meningocócica: en los peregrinos a La Meca.

2.4 Asia oriental

• Paludismo: en China y la península de Corea.

• Filariasis: sur de China.
• Peste: China y Mongolia.
• Encefalitis japonesa.
• Dengue.
• Tifus de los matorrales.
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis A.
• Hepatitis B.
• Cólera.
• Esquistosomiasis.
• Tramatodos transmitidos por alimentos.
• Rabia.
• Enferemedad meningocócica: Mongolia.
• Fiebre hemorrágica con síndrome renal.

2.5 Subcontinente Indio

• Paludismo: en todos los países excepto en Maldivas.

• Filariasis: en Bangladesh, India y Sri Lanka.
• Leishmaniasis: visceral en Bangladesh, India, Nepal y Pakistán, y cutánea en Afganistán,
India y Pakistán.
• Peste: focos en India.
• Fiebre recurrente: Afganistán e India.
• Tifus: Afganistán e India.
• Dengue: Bangladesh, India, Pakistán y Sri Lanka.
• Encefalitis japonesa: parte oriental del Subcontinente Indio.
• Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo: parte occidental
• Fiebres hemorrágicas: bosques del estado de Karnataka, en India, y en zonas rurales del
 distrito de Rawalpindi, en Pakistán.
• Fiebre amarilla: sin riesgo,
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis A, hepatitis B.
• Cólera.
• Esquistosomiasis.
• Rabia.
• Enfermedad meningocócica: Afganistán, India y Nepal.

2.6 Sudeste de Asia

• Paludismo: riesgo de Plasmodium falciparum multirresistente en todas las zonas excepto

en Singapur.
• Filariasis.
• Peste: Indonesia, Birmania (Myanmar) y Vietnam.
• Encefalitis japonesa.
• Dengue y dengue hemorrágico.
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis A, hepatitis B.
• Cólera.
• Esquistosomiasis: sur de Filipinas y en Sulawesi central (Indonesia) y aparecen pequeños
focos al sur de Laos y de Camboya.
• Trematodos transmitidos por alimentos.
• Rabia.

3. OCEANÍA

• Paludismo: endémico en Papua Nueva Guinea, Islas Salomón y Vanuatu.

• Filariasis.
• Dengue.
• Poliartritis epidémica y encefalitis víricas: en zonas rurales de Australia.
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis A, hepatitis B.
4. AMÉRICA

4.1 América del Sur

• Paludismo: riesgo de malaria por Plasmodium falciparum en todos los países.

• Bajo riesgo de enfermedades transmitidas por artrópodos, como fiebre hemorrágica del
Congo Crimea, peste, fiebre recurrente y tifus transmitido por garrapatas.
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis A, hepatitis B.
• Esquistosomiasis.
• Rabia.

4.2 América del Norte

• Ocasionalmente casos de peste, rabia, fiebre de las Montañas Rocosas, encefalitis

transmitida por artrópodos, brotes estacionales de gripe, hantavirosis transmitida por
roedores (oeste de los EE.UU. y en las provincias del sudoeste de Canadá).
• Fiebre del Nilo Occidental: en la ciudad de Nueva York.
• Enfermedad de Lyme: endémica en los estados del nordeste, Atlántico medio y medio
oeste de EE.UU. Se han descrito casos, de forma ocasional, en la zona noroeste del
Pacífico.

4.3 América Central y México

• Paludismo: predomina Plasmodium vivax y existe riesgo de Plasmodium falciparum en

Panamá (provincia de Boca del Toro, zona de malaria sensible a cloroquina, y las
provincias de Darién y San Blas, incluidas las Islas San Blas, estas últimas zonas, con
presencia de malaria resistente a cloroquina).
• Leishmaniasis: cutánea y mucocutánea extendidas; visceral en El Salvador, Guatemala,
Honduras, México y Nicaragua.
• Filariasis: en Costa Rica y dos pequeños focos de oncocercosis en el sur de México, y así
como focos dispersos por Guatemala.
• Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana) en zonas rurales de los ocho países.
• Dengue.
• Encefalitis equina venezolana.
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea.
 • Hepatitis A, hepatitis B.
• Cólera.
• Esquistosomiasis.
• Rabia.

4.4 El Caribe

• Paludismo: endémico en Haití y en algunas zonas de la República Dominicana.

• Filariasis: Haití y República Dominicana.
• Dengue.
• Fiebre amarilla: sin riesgo,
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis A, hepatitis B.
• Esquistosomiasis.
• Rabia

4.5 América del Sur

• Paludismo: presente en todos los países (con la excepción de Chile y Paraguay).

• Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana).
• Leishmaniasis: cutánea y mucocutánea en Brasil y Paraguay y visceral en el nordeste de
Brasil, Colombia y Venezuela.
• Filariasis: en áreas de Brasil, Guyana y Surinam y oncocercosis en focos aislados de
zonas rurales de Ecuador, Venezuela y norte de Brasil.
• Peste: focos en Bolivia, Brasil, Ecuador y Perú.
• Fiebre amarilla: en Bolivia, Brasil (toda la amazonía), Colombia, Ecuador, Guyana,
Guayana Francesa, Perú (mitad este), Surinám y Venezuela.
• Encefalitis vírica epidémica.
• Dengue.
• Fiebres hemorrágicas: en Bolivia y Venezuela.
• Hantavirus: en las regiones del norte-centro y del suroeste de Argentina y Chile.
• Bartonelosis (fiebre Oroya): en los valles fluviales áridos de las laderas de los Andes por
encima de los 3.000 m.
• Tifus epidémico: en las zonas montañosas de Colombia y Perú.
• Infecciones gastrointestinales por parásitos y bacterias.
• Fiebre tifoidea.
• Hepatitis A, hepatitis B.
• Cólera.
• Rabia.
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consulta de atención primaria: Protocolo de actuación”. Medicina de Familia (And). Vol 4,
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• Instituto Nacional de Estadística. Sept 2001.
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2ª Ed. 2001.
• http://www.guiasalud.es/egpc/tuberculosis/completa/index.html
• "Guía de Práctica Clínica sobre el Diagnóstico, el Tratamiento y la Prevención de la
Tuberculosis” Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad
• “Enfermedad de Chagas en personas procedentes de latinoamérica residentes en España”
Ministerio de Sanidad y Política Social