ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS

FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

EVALUACIÓN FUNCIONAL Y TIPOS DE ALTERACIONES DE LAS VÍAS AÉREAS

-Las enfermedades pulmonares las podemos clasificar en

enfermedades obstructivas o restrictivas dependiendo de su
mecanismo fisiopatológico.

Para evaluar la función pulmonar utilizamos el espirómetro, este

espirómetro nos permite hacer un registro de volumen y capacidad
pulmonar.

-El registro espirométrico nos permite obtener una serie de valores

que son importantes para poder evaluar a las enfermedades
respiratorias y lo que nosotros hacemos habitualmente es hacer
una prueba que mide los volúmenes pulmonares pero de manera forzada, hacemos que el paciente
tome aire por completo y después vote el aire de un viaje. Como le pedimos al paciente que haga
esfuerzo, vamos a obtener volúmenes y capacidad forzadas, el esfuerzo es necesario porque nos
permite evidenciar mejor trastornos de la vía aérea o trastornos de la distensibilidad pulmonar, es
más útil para ver obstrucción.

En una espirometria clásica

vamos a obtener tres
valores: Uno que se llama la
Capacidad Vital Forzada
(CVF) -¿Qué era la
capacidad vital? – Es el
volumen total de aire que
circula en el sistema
pulmonar desde el nivel de
una inspiración máxima
hasta una espiración
máxima, por lo tanto, la
capacidad vital no considera
el volumen residual, pero
además obtenemos el
Volumen Espiratorio Forzado del Primero Segundo (VEF1) que corresponde al volumen que
espira el paciente en el primer segundo desde que comienza a espirar.

-¿Por qué es importante el VEF1? – Si hay una obstrucción bronquial el VEF1 va a disminuir porque
al haber una obstrucción el flujo aéreo es menor y por lo tanto el paciente expulsa menos aire durante
el primer segundo. Si no hay obstrucción el VEF1 no debiera alterarse.

A parte de estas dos cosas, obtendremos la relación VEF1/CVF ≈ 80%, los pacientes o personas
en condiciones normales expulsan el 80% de su capacidad vital forzada durante el primer segundo
de la espiración forzada, por lo tanto la relación es 0,8 o 80%.

Cuando hacemos una espirometría hacemos que el paciente inspire al máximo y que después aspire
rápido, brusco, con toda la fuerza hasta que no pueda más y eso es lo que registramos, los volúmenes
espiratorios. Uno de esos volúmenes es el VEF1, al primer segundo cuando aire elimina esta persona
y después medimos la CVF que es la cantidad total de aire que esta persona en esta espiración
forzada fue capaz de expulsar y además calculamos la relación que existe entre el VEF1 y la CVF, es
decir, qué porcentaje de la CVF es el VEF1 y en condiciones generales más o menos es 80%, lo que
significa que una persona en condiciones normales en una espiración forzada elimina el 80% de su
capacidad vital forzada durante el primer segundo de la espiración.

-¿Qué va a pasar si una persona tiene una obstrucción bronquial?- Hay una disminución del flujo
aéreo porque al haber una obstrucción bronquial aumenta la resistencia al flujo, y por lo tanto este
paciente durante el primer segundo -¿Qué debiera pasar?- Que disminuye la cantidad de aire que
expulsa, que espira, por lo tanto si la enfermedad es obstructiva el VEF1 va a estar disminuido -
¿Cómo debiera estar la CVF si hay una obstrucción?- No necesariamente debiera estar disminuida,
en las etapas iniciales cuando la obstrucción no es tan severa la CVF esta normal, lo que
pasa es que el paciente se demora más en expulsar el aire, pero si la obstrucción no es tan severa
alcanza a eliminar todo el aire pero en mayor tiempo, por lo tanto en etapas iniciales de las
enfermedades obstructivas la CVF está normal.

Cuando la obstrucción tiende a ser más avanzada y más severa, ahí comienza a disminuir la CVF,
porque las personas empiezan a retener aire. Cuando la patología obstructiva va siendo cada vez
más avanzada la CVF va a ir disminuyendo.

Por lo tanto en el Patrón espirometrico:

 Cuando una enfermedad es obstructiva (patrón obstructivo)

vamos a tener VEF1 disminuido, CVF inicialmente normal y la
relación VEF1/CVF va a estar disminuida (si disminuye el
numerados la fracción disminuye). -¿Qué pasa cuando avanza
la enfermedad? – La CVF disminuye, pero la disminución no es
proporcional con la del VEF1, por lo tanto la relación sigue
disminuida, porque la CVF empieza a disminuir después que el
VEF1 ya lo hizo, entonces no es igual, por eso la relación sigue
estando disminuida.
-Esta es una espirometria de un paciente obstructivo y es obstructivo severo porque la
capacidad vital está disminuida

 Segundo patrón espirometrico es el Patrón restrictivo -¿Qué significa restrictivo? – Que hay
una restricción, hay un impedimento para que el pulmón se expanda, las enfermedades
restrictivas son las enfermedades en la que lo que se produce es un impedimento o una
disminución de la capacidad de expansión del pulmón. Por lo tanto el VEF1 está disminuido, la
CVF también está disminuida y la relación VEF1/CVF está normal (proporcional), la relación
empieza a disminuir al mismo tiempo por lo tanto la disminución es proporcional.

-La relación VEF1/CVF nos indica si es obstructivo o restrictivo, porque en la restricción todo
disminuye pero al mismo tiempo. En cambio en la obstrucción es a tiempos distintos, primero el VEF1
y después la CVF, entonces siempre el VEF1 es menor que la CVF, no hay proporcionalidad, mientras
que en la restricción sí.
 -Esta es la curva normal, esta es una curva obstructiva, se
demora más tiempo el paciente en espirar.

-Esta es una curva restrictiva, es igual a la normal pero

más pequeña, porque el paciente mueve menor aire.

-Esta es una curva es una curva flujo-volumen.

-En una persona normal eso lo da la curva flujo-volumen,

lo que tenemos acá es flujo con volumen, a la persona
toma aire al máximo y luego sopla fuerte hasta que ya no
puede soplar más y luego cuando no puede soplar más,
toma aire de nuevo.

-En el restrictivo vamos a observar que la curva es igual a

la normal pero más pequeña.

-¿Cómo es un obstructivo? – Toma aire, empieza a soplar, el flujo aumenta un poco y después cae
bruscamente (aquí no estamos midiendo volumen, estamos midiendo flujo porque hay una
obstrucción).

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
ASMA BRONQUIAL – EPOC

ASMA BRONQUIAL
-El asma bronquial es una enfermedad
inflamatoria crónica de la vía aérea,
que se caracteriza por tener síntomas
variables y recurrentes, que tiene por
supuesto una obstrucción de la vía
aérea, que tiene hiperreactividad
bronquial, eso significa que los
bronquios frente a estímulos que en
general no debieran hacerle nada,
reaccionan de manera exagerada con
broncoconstriccion.
-¿Todos los asmáticos son
hiperreactivos? – Si. -¿Todos los hiperreactivos son asmáticos? – No. Y además los episodios son
generalmente reversible, con o sin tratamiento. - ¿Entonces porque le damos tratamiento al asma
bronquial? – Porque no tenemos idea cuando se va a terminar la crisis y en que va a terminar, porque
la crisis es progresiva, entonces si nos sentamos a esperar el paciente puede hace una insuficiencia
respiratoria aguda.

Según la fisiopatología tenemos dos tipos de asmas: El asma extrínseca y el asma intrínseca. El
más frecuente es el extrínseco, el asma extrínseca está relacionado con una respuesta de
hipersensibilidad del tipo 1 o atopía o alergia y el asma intrínseco que tiene un mecanismo no
inmunológico.
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
-¿Por qué se produce? - porque
hay hipersensibilidad
magnificada a diversos
estimulas, lo que lleva a que se
produzcan células inflamatorias
o a que lleguen células
inflamatorias como neutrófilos,
eosinofilos, linfocitos,
mastocitos y también esto va a
llevar a que progresivamente se
generen cambios estructurales
en la vía aérea, la vía aérea de
los pacientes asmáticos crónicos empieza a experimentar lo que se llama un remodelado que tiende
a perpetuar el trastorno.

CRISIS ASMÁTICA
-¿Qué pasa durante una crisis asmática?-
Se produce una broncoconstriccion intensa
y además se produce una hiperproduccion
de secreción mucosa, lo que a la larga lleva
a una obstrucción de la vía aérea y por lo
tanto una disminución del flujo aéreo. Este
paciente ¿qué síntomas va a tener, si
disminuye el flujo aéreo? – Va a tener
cianosis, disnea, dificultad respiratoria,
sibilancia -¿Por qué sibila un paciente que
tiene una obstrucción bronquial? – porque
se produce flujo turbulento, aumenta la
velocidad del flujo, pasando de un flujo
laminar a un flujo turbulento, aumenta el
número de Raynaud.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA: ROL DE LINFOCITOS T

-¿Qué pasa en el asma extrínseco?- El

asma extrínseco se basa en que hay
una reacción alérgica, por lo tanto
partículas que están en el ambiente van
a generar respuesta inmunológica del
tipo T helper 2, la respuesta
inmunológica en nuestro cuerpo puede
utilizar linfocitos T helper tipo 1 y tipo
2, las partículas que se llaman
antígenos, que son reconocidas por
células que se llaman células
presentadoras de los antígenos, lo que
hacen es presentar el antígeno a un
linfocito TD4, este linfocito TCD4 puede
diferenciarse a un linfocito T helper tipo 1 (LTH1) O tipo 2 (LTH2), cuando va al LTH1 este linfocito
T helper tipo 1 lo que hace es que estimula los linfocitos B (LB) para que produzcan inmunoglobulinas
G e inmunoglobulina M y por lo tanto genera respuesta de tipo inflamatoria, mientras que si se va a
la vía del linfocito T helper tipo 2, el LTH2 va a estimular a los linfocitos B pero para que produzcan
inmunoglobulina E y esta inmunoglobulina E (Ig E) que se produce por el linfocito B se va a ir a los
mastocitos (mastocitos son células que en su interior se caracterizan porque tienen una gran cantidad
de gránulos con distintas sustancias químicas, dentro de las que predomina la histamina.

Entonces lo que sucede es que este alérgeno es

presentado por la célula presentadora de antígeno a
un Linfocito TCD4, este LTCD4 se diferencia en un
LTH2 que estimula al linfocito B para que produzca
inmunoglobulina E (IgE), las IgE viajan y se van a ir
a ubicar en las membranas de los mastocitos (tienen
gránulos con muchas sustancias químicas) -¿Qué va
a pasar cuando la persona se exponga nuevamente
al alérgeno? – Se va a producir esto, pero además el
antígeno puede ser reconocido directamente por las
IgE y frente a eso el mastocito se desgranula y libera
todas las sustancias químicas, sobre todo histamina.
Entonces la primera parte cuando el linfocito B
produjo las IgE y estas se fueron a ubicar a los
mastocito, esta primera parte donde todavía no hay reacción de liberación de histamina se llama la
etapa de la sensibilización, nuestro cuerpo se empieza a ser sensible a ciertos antígenos, por eso es
que las alergias se pueden desencadenar a cualquier edad, porque va a depender de que tan
expuesto estamos a los alérgenos y que tanta cantidad de mastocitos con IgE hay.
Esta reacción se llama reacción de hipersensibilidad tipo 1

ASMA EXTRÍNSECO (ATÓPICO)

-El asma extrínseca se produce por
hipersensibilidad tipo 1,
generalmente comienza en la infancia
o adolescencia, hay antecedes
familiares de atopia (atopia significa
alergia), y está asociado con otras
alergias por ejemplo con rinitis
alérgicas o con eczemas (eczema son
las dermatitis, son las inflamaciones
de la piel, se pone roja).

Asma bronquial o crisis asmática

tiene dos etapas, la etapa agua y la
etapa tardía. La etapa aguda es la aparece primero y la etapa tardía es la que aparece después.
-La etapa aguda corresponde a los primeros 10 a 15 minutos y -¿Qué sucede en estos momentos?
El mastocito se desgranula y por lo tanto se libera histamina.
-La segunda etapa es decir la etapa tardía - ¿Qué pasa con la histamina? – A parte de histamina, se
libera una gran cantidad de citoquinas proinflamatorias, por lo tanto en la en la fase tardía
empiezan a llegar las células inflamatorias y se produce inflamación.
 -¿Cómo se manifiesta esto en un
paciente que ya está sensibilizado? –
Se pone en contacto con los
mastocitos en las paredes de la vía
aérea, el alérgeno reacciona con el
mastocito y este libera histamina,
leucotrieno, interleuquina, es decir,
citoquinas pro inflamatorias. La
histamina es broncoconstrictora, por
lo tanto la crisis asmática comienza
con broncoespasmo y a medida que
se van liberando las sustancias pro
inflamatorias, empiezan después a
llegar las células inflamatorias, que
van a liberar más sustancias inflamatorias y se va a producir inflamación de la vía aérea y si hay
inflamación de la vía aérea va a haber edema, daño epitelial, disminución de la función mucociliar o
sea la eliminación de las expectoraciones disminuye.
-Si hay inflamación de la vía aérea, se refuerza el broncoespasmo y además la inflamación de la vía
aérea cuando no se supera, es la responsable de que esta persona quede hiperreactiva o este
hiperreactiva, porque como ya está inflamado el tejido, basta con que llegue un poco de estímulo y
de nuevo empieza a producirse el mismo fenómeno.
Entonces primero histamina con broncoconstriccion, después inflamación que aumenta la
broncoconstriccion, pero además hace los bronquios hiperreactivos con mayor secreción de moco,
con menor eliminación de secreciones y finalmente con daño epitelial.

-Con el tiempo, estos pacientes

empiezan a experimentar un
remodelado de la vía aérea, en
la etapa aguda el alérgeno se
pone en contacto con el
mastocito y el mastocito se
desgranula produciendo
broncoconstriccion, y después
produciendo inflamación.
Cuando esto persiste en el
tiempo, la vía aérea comienza a
remodelarse y eso significa que
empieza a haber hiperplasia e
hipertrofia de la musculatura
lisa de los bronquios.
Entonces aumenta la cantidad de músculo liso, empiezan a llegar fibroblastos que van a producir
colágeno y se va a depositar colágeno es las paredes de los bronquios, por lo tanto la pared se pone
más rígida y por lo tanto la resistencia del flujo aumenta. Además hay hiperplasia de las glándulas
mucosas, por lo tanto se produce más moco.
Entonces en el tiempo este paciente va a terminar con un remodelado de su vida aérea que tiende a
cronificar el cuadro, a hacerlo permanente, por lo tanto -¿Cuál será el tratamiento del asma
bronquial?- Utilizar antiinflamatorios por vía inhalatoria.
ASMA INTRÍNSECO (NO ATÓPICO): DESENCADENANTES

-El asma intrínseca es aquel que no

tiene un mecanismo inmunológico
alérgico. Dentro de ello están las
infecciones del tracto respiratorio,
hay algunos virus que lesionan la vía
aérea y que producen
hiperreactividad bronquial como el
adenovirus y después de que han
producido una infección en la vía
aérea pueden dejar como secuela el
asma bronquial. El ejercicio también
podría producir un asma. El reflujo
gastroesofágico también podría producir un asma, en el sentido de que las secreciones gástricas
llegan a la vía respiratoria y se produce broncoespasmo. Los contaminantes ambientales como el
tabaco, sustancias químicas que inducen broncoespasmo por estimulación de receptores y reflejo
vagal (el ácido acetilsalicílico también puede producir asma bronquial porque el ácido acetilsalicílico
inhibe prostaglandinas que son broncodilatadoras –PG pueden ser broncodilatadoras o
broncoconstrictoras, hay un equilibro- por lo tanto predominan las broncoconstrictoras, ese es el
asma intrínseco con un mecanismo No inmunológico.
Resumen  Asma bronquial es una enfermedad obstructiva, habitualmente es de origen alérgico,
tiene síntomas variantes y recurrentes, seden con o o sin con el tratamiento y en la que hay una
inflamación de la vía aérea.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

-La segunda enfermedad es la

EPOC.
-Es un grupo de
enfermedades que cursan con
una obstrucción recurrente y
crónica del flujo aéreo.

Uno es el enfisema pulmonar

en donde lo que hay es un
ensanchamiento del espacio
aéreo y destrucción del tejido
pulmonar y la otra es la Bronquitis obstructiva crónica donde crónicamente los bronquios sobre todo
los de menor calibre (bronquiolos) son los afectos y están crónicamente inflamados. Enfisema y la
bronquitis obstructiva crónica, ambos son TOTALMENTE distintos. El Enfisema pulmonar afecta
principalmente a los alveolos, mientras que la bronquitis a los bronquiolos. -¿Porque están juntas?-
Porque habitualmente los pacientes presentan manifestaciones de las dos.

La obstrucción bronquial que tienen estos pacientes casi siempre es progresiva, no como el asma
que es reversible. Puede acompañarse de hiperreactividad, pero también puede ser que no sea
hiperrreactivo y puede ser parcialmente reversible.

La causa más común es el tabaco.

-En un paciente que tiene una EPOC hay destrucción alveolar, pero además hay inflamación e
hipersecreción de los bronquios más pequeños.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica por lo tanto corresponde a un grupo de enfermedades

que habitualmente se manifiestas juntas y que son el Enfisema y la bronquitis, es progresiva,
parcialmente reversible y la causa más común es el tabaco, por lo tanto se da habitualmente en
personas adultas.

-Las manifestaciones
clínicas de esta
enfermedad por lo tanto
se superponen, hay una
superposición entre
manifestaciones de
enfisema y de bronquitis.

En el dibujo La
bronquitis crónica es una
inflamación de la vía
aérea, pero de la vía aérea
más pequeña, con una
hiperproduccion de moco. En el enfisema se produce daño alveolar, se pierden alveolos, se destruye
el tejido alveolar y en vez de tener sacos alveolares lindos, tenemos bolsas de aire que no
intercambiar nada. El daño del enfisema afecta principalmente al alveolo, el daño de la bronquitis
afecta a los bronquios. Causa común el tabaco.

Tienen mecanismos relacionados: Hay inflamación y fibrosis de la pared bronquial, porque el tabaco
produce inflamación, hay hipertrofia con el tiempo de las glándulas submucosas e hipersecreción de
moco. También hay pérdida de fibras pulmonares elásticas y de tejido alveolar.

Consecuencias: Se produce un trastorno V/Q - ¿Qué es la V/Q?- Es la relación ventilación perfusión

y la relación V/Q nos sirve para evaluar el intercambio gaseoso, la relación V/Q nos dice que para
que ocurra un intercambio gaseoso adecuado, los alveolos tiene que recibir una adecuada ventilación,
pero también una adecuada perfusión. La V/Q normal es 0,8 porque son 4 litros de aire por minuto
y 5 litros de sangre por minuto. LOS ALVEOLOS NO TIENEN MUSCULO LISO, por lo tanto NO SE
CONTRAEN, los que se contraen son los bronquios y los bronquiolos. Hay una destrucción alveolar
que disminuye la superficie de intercambio y hay una pérdida de fibras elásticas y por lo tanto
disminuye el flujo y produce atrapamiento aéreo –Si se pierden fibras elásticas en el pulmón ¿Qué
sucede? ¿Cuándo es el rol de las fibras elásticas en el pulmón? – Volver al pulmón a su posición
original después de haber inspirado, cuando uno inspira, el diafragma lo que hace es expandir,
cuando nosotros espiramos el diafragma se relaja y el que vuelve el sistema toraco-pulmonar a su
posición de reposo son las fibras elásticas del pulmón.
ENFISEMA PULMONAR

-¿Qué pasa si empezamos a

perder fibras elásticas?-
Inspiramos, pero la
espiración cada vez se va
haciendo menos efectiva, de
tal manera que vamos
reteniendo aire y es por eso
que progresivamente la
Capacidad vital va a ir
disminuyendo, porque
estamos comenzando a
atrapar aire. Disminuye la
capacidad vital y está
aumentando la capacidad residual funcional, porque está aumentando el volumen residual (estamos
atrapando aire).

-¿Cómo respira una persona que es enfisematosa? – Grave.

El enfisema pulmonar se caracteriza porque hay una pérdida de la elasticidad pulmonar, por lo tanto
no vuelve el tórax a su posición adecuada, aumenta la CRF (capacidad residual funcional). Hay
crecimiento anómalo de espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales (leer dibujo) tenemos
pulmones sanos, alveolos sanos, le metemos tabaco, y empiezan a depositarse las partículas, las
partículas van a producir inflamación y está inflamación va a terminar destruyendo alveolos y al final
en vez de tener un lindo saco alveolar, vamos a tener una bolsa aérea que no hace nada. Hay
crecimiento anómalo de los espacios y hay destrucción de las paredes alveolares, además hay
destrucción de los lechos capilares, por lo tanto el Enfisema en el tiempo puede producir
también hipertensión pulmonar y por lo tanto un corazón pulmonar.

Consecuencias: Se produce hiperinsiflación pulmonar, el paciente anda hiperinsuflado (pecho de

paloma) porque retenemos aire, hay aumento de la capacidad pulmonar total, pero no de la vital y
disminuye la retracción elástica, lo que favorece el colapso de la vía aérea.

-¿Qué pasa con el tabaco y la vía

aérea? – Resulta que el cigarro va a
producir una gran cantidad de
radicales libres y esta gran cantidad
de radicales libres va a ir a producir
directamente daño a nivel del
parénquima pulmonar pero además
va a estimular a los macrófagos
alveolares que van a llevar a una
inflamación pulmonar, esta
inflamación pulmonar vía proteinasas,
vía metaloproteinasas y de agentes
oxidantes dañan la célula y a la larga
se va a producir daño de la matriz
extracelular o sea se va a producir un
daño en la estructura que sostiene a
los alveolos por ende se pierden alveolos. Por otro lados los radicales libres que produce el cigarro,
bloquean a mecanismos de protección del pulmón, como por ejemplo esta proteína que se llama
alfa 1 AT (anti tripsina), la alfa 1 AT lo que hace es proteger al pulmón del daño que puedan producir
las metaloproteinasas de los macrófagos, los radicales libres inhiben la acción de esta proteína y
también están inhibidos los mecanismos de reparación de la matriz extracelular.

BRONQUITIS CRÓNICA

La bronquitis crónica se caracteriza

porque hay una obstrucción de las vías
aéreas principales y pequeñas, es más
frecuente en hombres de la edad
mediana, está relacionada con
irritaciones crónicas por tabaquismo e
infecciones recurrentes,

El diagnóstico de la bronquitis cónica es

un diagnóstico clínico, no
fisiopatológico - ¿Cuándo hablamos de bronquitis crónica?- Cuando los pacientes tiene Tos productiva
crónica (tos con expectoración) durante al menos tres meses en dos años consecutivos.

ALTERACIONES EN LA
BRONQUITIS CRÓNICA

-En la vía aérea superior hay

hipersecreción mucosa e hipertrofia
de las glándulas submucosas y en la
vía aérea pequeña es la misma
historia pero también hay
infiltración inflamatoria y fibrosis de
la pared bronquiolar.

Infecciones sobre agregadas: Es

fácil que una persona que tenga
una bronquitis crónica se infecte,
porque el moco para las bacterias es llamativo, y se reproduce más, entonces es muy probable que
pacientes que tengan esa patología, se infecten y esto aumenta el daño.

-Entonces la EPOC tiene

bronquitis crónica donde
hay hipersecreción de
moco, progresivamente se
hiperplasia el músculo liso,
hay inflamación, pero
también cursa con enfisema
que es daño a nivel del
alveolo.
 -Se mezclan las dos patologías,
tenemos causas ambientales ya
sea el fumar, la exposición a
gases nocivos va a producir
inflamación de la vía aérea, esta
inflamación va a ser que se
produzca estrés oxidativo,
mediadores inflamatorios y
citoquinas, si esto se lleva a los
alveolos, en los alveolos va a
reclutarse neutrófilos y
macrófagos que van a producir
elastasas, metaloproteinasas que
van a ir rompiendo la matriz
extracelular y por lo tanto se
destruyen las paredes de los
alveolos, los que nos lleva a que
los alveolos crece en el sentido de
que aumenta el espacio muerto,
disminuye le intercambio gaseoso
y hay atrapamiento aéreo.

Por otro lado, la inflamación cuando afecta a los bronquios y se produce hipersecreción de los mocos
y disfunción ciliar, esto nos va a llevar a obstrucción bronquial, además la inflamación produce
fibrosis, aumenta el tamaño de la pared bronquiolar y por lo tanto va a llevar a que se vaya haciendo
cada vez más pequeña y más mocosa, por lo tanto se obstruye.

ASMA vs. EPOC (COPD)

Diferencia entre asma y epoc.

-El asma principalmente es alérgico

y la EPOC es por cigarro.
-Las dos tiene inflamación de la vía
aérea, pero el asma no afecta a los
alveolos, no afecta a los
bronquiolos porque se llama asma
bronquial (o sino se llamaría asma
bronquiolar), el enfisema va a
afectar a la vía aérea grande, pero
más a la pequeña y a los alveolos.
-Va a ver una limitación del flujo aéreo en ambas, pero en el asma tiende a ser reversible mientras
que en la EPOC es parcialmente reversible.
-En el asma la obstrucción del flujo aéreo
tiende a ser intermitente mientras que en la
COPD o EPOC es progresiva.
-El asma mejora con el uso de
broncodilatadores y corticoides, no tanto la
COPD, es más frecuente en la sexta década
de vida.
-Hay menor reversibilidad y menor normalización de la obstrucción de la via aérea (EPOC), mientras
que en el asma bronquial responde mucho mejor.
-En el asma bronquial las células involucradas tienen que ver más con procesos alérgicos como los
linfocitos T helper tipo2, mastocitos, neutrófilos, etc. Mientras que en EPOC es una inflamación más
del tipo 1.

ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS

ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES

-Cuando hablamos de enf. Pulmonares

restrictivas el modelo a seguir es la
fibrosis pulmonar.

-Cuando hablamos de enf. Pulmonares

restrictivas hablamos de
enfermedades pulmonares
intersticiales o sea que la patología
está en el intersticio del pulmón.

Es un grupo de patologías que inducen

cambios inflamatorios y fibroticos
similares en el instersticio o tabique interalveolar.

Afectan al tejido conectico colágeno y elástico de las paredes alveolares, el pulmón empieza a hacerse
más rígido, por lo tanto le cuesta expandirse, disminuye su distensibilidad y esto puede lesionar
secundariamente a las vías aéreas, a las arterias y a las venas, por lo tanto un paciente con una
fibrosis pulmonar en el largo plazo puede desarrollar una hipertensión pulmonar y un corazón
pulmonar.

El resultado: Un pulmón rígido y poco distensible con un patrón de tipo restrictivo.

Un pulmón rígido requiere de

presiones mayores para ser insuflado,
por lo tanto aumenta el trabajo
diafragmático, y eso hace que se
produzca disnea, porque la
distensibilidad está disminuida.

Hay una alteración del intercambio

gaseoso e hipoxemia (hipoxemia
significa disminución de la presión
arterial de O2 en sangre).

Con el tiempo se genera hipertensión

pulmonar y corazón pulmonar.
PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES

-¿Qué sucede normalmente? – Si tenemos un

estímulo o un daño que se produce de vía
exógena que produzca daño al tejido pulmonar se
produce inflamación, cuando tenemos una injuria
a nivel pulmonar se produce inflamación. La
inflamación tiene dos posibilidades o caminos
finales  o va a la reparación del tejido o si se
mantiene en el tiempo y se hace crónica va a la
fibrosis.

-¿Qué va a pasar en estos pacientes? – La

reparación tisular se hace agravante en el sentido
de que en vez de reponer células nuevas del
mismo tejido, se deposita colágeno, por lo tanto
el síntoma más importante en estos pacientes es
la disnea.

Progresivamente se produce un daño

inicial en el endotelio, se activa el
endotelio, comienzan a llegar las células
inmunes (naturalquiler, linfocitos B) que
dan a generar un foco inflamatorio y
este foco inflamatorio si se mantiene en
el tiempo va a activar a otras células
como son por ejemplo los fibroblastos y
estos fibroblastos van a ir acá y van a
empezar a depositar por los lados en el
intersticio de los alveolos fibras
colágenas y eso llega progresivamente
a la disminución de la distensibilidad
pulmonar.