1er Examen PDF

Simulador Proedumed 19/07/13 08:25
Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: NEFROLOGÍA
Tema: NEFROPATÍAS Y NEFROLITIASIS
Subtema: NEFROPATÍAS Y CALCULOS RENALES
CASO CLÍNICO SERIADO

HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 4 HORAS DOLOR SÚBITO E INTENSO EN FLANCO DERECHO, CON IRRADIACIÓN A LAS REGIONES LUMBAR E
INGUINAL IPSILATERAL. SE REPORTAN LABORATORIOS CON CREATININA 1.1 MG/DL, BUN DE 20, EGO: DU 1.015, PH 5.4, ERITROCITOS ++++, LEUCOCITOS +, BACTERIAS
+. ULTRASONIDO RENAL REPORTA DILATACIÓN PIELOCALICIAL RENAL DERECHA.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: -
Sintomatología: DOLOR SÚBITO E INTENSO EN FLANCO DERECHO, CON
IRRADIACIÓN A LAS REGIONES LUMBAR E INGUINAL IPSILATERAL.
SINTOMATOLOGÍA CLÁSICA DEL CÓLICO RENOURETERAL.
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: CREATININA 1.1 MG/DL, BUN DE 20, EGO: DU 1.015, PH 5.4,
ERITROCITOS ++++, LEUCOCITOS +, BACTERIAS +. ULTRASONIDO
RENAL REPORTA DILATACIÓN PIELOCALICIAL RENAL DERECHA.
EL USG REPORTA CLARAMENTE UNA DILATACIÓN, SECUNDARIA
A OBSTRUCCIÓN.
1 - POR FRECUENCIA LOS CÁLCULOS ENCONTRADOS EN EL PACIENTE ESTARÁN COMPUESTOS POR:
ÁCIDO Los cálculos de ácido úrico son radiolúcidos y también más frecuentes en varones. La
ÚRICO mitad de los pacientes que los sufren experimentan gota; la litiasis de ácido úrico suele
ser familiar, con gota o sin ella.
CISTINA Los cálculos de cistina son "poco frecuentes"; su radioopacidad se debe al azufre que
contienen. Aparecen en la orina como placas hexagonales planas.
ESTRUVITA Los cálculos de estruvita son frecuentes y potencialmente peligrosos. Estos cálculos,
que se forman casi siempre en "mujeres" o en enfermos que precisan cateterismo
crónico de vejiga, son el resultado de una infección de las vías urinarias por bacterias
productoras de ureasa, generalmente especies de Proteus. Los cálculos pueden crecer
hasta alcanzar un gran tamaño y llenar la pelvis y los cálices renales, en la forma de
"asta de venado". Son radiopacos y tienen densidad interna variable. En la orina, los
cristales de estruvita son prismas rectangulares que han sido comparados con tapas de
ataúdes.
CALCIO Sales de calcio, ácido úrico, cistina y estruvita (MgNH4PO4) son la base de la mayor
parte de los cálculos renales detectados en el hemisferio occidental. Los cálculos de
OXALATO DE CALCIO y los de FOSFATO CÁLCICO constituyen "75 a 85% del total", y
ambos compuestos pueden estar mezclados en el mismo cálculo. El fosfato de calcio de
los cálculos suele ser hidroxiapatita [Ca5(PO4)3OH] o, con menos frecuencia, brushita
(CaHPO4H2O). Los cálculos de calcio son más frecuentes en los varones; la edad
media de inicio es del tercero al cuarto decenios de la vida. Alrededor de 50% de las
personas que producen un solo cálculo de calcio acaban desarrollando otro en los 10
años siguientes. La cifra media de formación de nuevos cálculos en pacientes que antes
han formado uno es de aproximadamente un cálculo cada dos o tres años. Con
frecuencia la litiasis de calcio es una enfermedad familiar.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1712-1713.
2 - EL ESTUDIO DIAGNÓSTICO MÁS SENSIBLE PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE ES:
TAC HELICOIDAL El cólico renal (CR) es una urgencia urológica frecuente, que comporta una de
NO CONTRASTADA las formas más angustiantes de dolor en el ser humano, por lo que requiere
de un rápido diagnóstico y tratamiento. Más de un 12% de la población sufrirá
un CR durante su vida, siendo la tasa de recurrencia alrededor de un 50%1.
Es causado por una obstrucción ureteral aguda, parcial o completa, que en la
gran mayoría de casos suele ser debida a un cálculo, provocando una
distensión aguda del sistema colector. TC helicoidal sin contraste: varios
estudios recientes han confirmado a esta exploración como una modalidad
precisa para la evaluación del cólico renal, con una sensibilidad de hasta el
98% y una especificidad de hasta un 100%. No requiere de contraste, siendo
especialmente atractiva en pacientes alérgicos o con insuficiencia renal
previa. Puede visualizar pequeños cálculos, incluidos los radiotransparentes, y
si la litiasis es suficientemente pequeña para no ser identificada, se observan
múltiples signos indirectos como dilatación ureteral y renal, trazos de líneas de
grasa perirenal, líquido perirenal y el signo del anillo en las partes blandas
(visualización de un círculo de tejido blando que envuelve al cálculo, que
representa la pared edematosa del uréter, permitiendo diferenciar los cálculos
de los flebolitos). Es un procedimiento rápido de tan solo 5 minutos, y que en
algunos sistemas sanitarios se ha determinado que no cuesta más que la
UIV33. Además, cuando no existe litiasis identifica con exactitud otras
alteraciones urinarias y no urinarias. POR SU ALTA SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD SE CONSIDERA ACTUALMENTE EL ESTUDIO
DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN EN LOS CENTROS HOSPITALARIOS
DONDE SE CUENTE CON EL ESTUDIO.
ULTRASONOGRAMA Ecografía abdominal: es un método incruento, rápido, portátil, repetible,
RENAL relativamente barato y que no usa radiaciones ionizantes ni material de
contraste. Nos aporta información sobre el estado de la vía por encima de la
obstrucción, informando del grado de ectasia pielocalicial del riñón afecto (se
considera que una separación mayor de 5 mm de los ecos en el seno renal
constituye un signo indirecto de obstrucción), pudiendo diagnosticar, además,
litiasis radiotransparentes no visibles en la radiografía simple, o procesos
tumorales que comprometan el vaciado ureteral. El uso del Doppler permitirá
estudiar el índice de resistencia renal (parámetro que permite detectar
obstrucción con alta sensibilidad y especificidad, observándose una
disminución del índice del riñón obstruido respecto al contralateral, y que
incluso permitiría diferenciar, si el proceso es de instauración aguda o crónica)
y la evaluación de los jets ureterales (presencia y simetría de los eyaculados
de ambos uréteres). Como deben transcurrir horas para que se desarrolle una
pielocaliectasia manifiesta después de una obstrucción súbita e incluso
completa, no resulta sorprendente que la ecografía pase por alto el 20-30% de
les obstrucciones agudas causadas por un cálculo ureteral. Además, se
pueden establecer diagnósticos falsamente positivos de obstrucción en
pacientes con pielonefritis, ectasias crónicas residuales, reflujo vesicoureteral,
dilatación residual después de aliviar la obstrucción o sobredistensión de la
vejiga, sobretodo en mujeres. También debe destacarse la disminución de su
eficacia diagnóstica en uréter medio y distal, siendo útil para valorar causas
obstructivas en el uréter yuxtavesical con la vejiga repleccionada. Por tanto,
resulta de gran utilidad la combinación de la radiografía simple de abdomen y
de la ecografía, con demostración de los cálculos y la pielocaliectasia, en el
diagnóstico de cólico renal agudo. ES EL MÁS OCUPADO POR SU COSTO,
NO ES EL MÁS ESPECÍFICO NI SENSIBLE.
RADIOGRAFÍA DE Radiografía simple de abdomen: es el estudio de imagen más rápido y sencillo
ABDOMEN en los pacientes con cólico renal. Esta prueba detecta los cálculos ureterales
con una sensibilidad que varía del 45 al 59%, por lo que la su utilidad es
limitada. La superposición del intestino y de los huesos oculta algunos
cálculos, y los flebolitos (perlas venosas calcificadas, redondas, múltiples, con
frecuencia muy excéntricas, con menor densidad central, y muy frecuentes en
los espacios paravesicales), se pueden confundir con litiasis. Además, la
radiografía simple no detecta cálculos radiotransparentes (ácido úrico puro),
litiasis menores de 2 mm o microlitiasis (popularmente llamadas “arenilla”), ni
la causa obstructiva cuando no es litiásica (hasta un 10% de casos), y la
presencia de una calcificación abdominal no es un signo seguro de que esté
localizada en el aparato urinario. Permite ver cálculos a partir de 2 mm si son
de calcio y a partir de 3-4 mm si son de densidad más baja (estruvita o
cistina). Además, podemos observar, una ligera escoliosis de concavidad
hacia el lado afecto, un discreto aumento de tamaño de la silueta del riñón
afectado y posibles imágenes radioopacas sugestivas de cálculos a nivel renal
o ureteral. LA SENSIBILIDAD DE LOS RX PARA EL DIAGNÓSTICO DE
LITIASIS RENOURETERAL ES MUY BAJA (<60%).
UROGRAFÍA Urografía intravenosa: durante mucho tiempo se ha considerado el método
EXCRETORA diagnóstico de elección para estudiar a los pacientes con cólico renal. Está al
alcance de todos los hospitales, es fiable, barato y relativamente inocuo. Los
hallazgos clásicos en la obstrucción renal aguda consisten en, retraso en la
aparición del nefrograma, que adquiere una densidad cada vez mayor en las
imágenes posteriores, retraso en la aparición del contraste en el sistema
pielocalicial, dilatación ureteral proximal en la zona de la obstrucción y posible
identificación de la causa. Tiene el inconveniente de las reacciones alérgicas
debidas al contraste, que han disminuido con los contrastes de baja
osmolaridad. Muchos centros siguen considerando la UIV como el método de
referencia para diagnosticar el cólico renal agudo. No obstante, con la
introducción de la ecografía Doppler con medición del índice de resistencia
renal y la TAC helicoidal sin contraste con reconstrucción tridimensional, la
UIV tenderá a usarse cada vez menos. EN CASO DE NO ESTAR LA TAC
HELICOIDAL, ESTA SERÍA LA RESPUESTA CORRECTA.
Bibliografía: CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIÓN 22A. 2004. PAG. 761.
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO
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Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA
Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR

HOMBRE DE 91 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA DE REVISIÓN SEMESTRAL. DURANTE EL INTERROGATORIO USTED SOSPECHA DE MALTRATO.
Edad: hombre de 91 años de edad

Antecedentes: en su consulta de revision semestral se sospecha abuso
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
3 - EN ESTE CASO ESTARÁ INDICADO REALIZARLE AL PACIENTE DE INMEDIATO EL SIGUIENTE TEST:
ÍNDICE DE Este indice es útil para detectar si hay problemas y un miembro de la familia está
MALTRATO involucrado
CONYUGAL
HERRAMIENTA Otros instrumentos que evalúan factores de riesgo para el abuso pueden ser los
BASE DE siguientes Escala de depresión geriátrica (Yesavage Sheikh y Yesavage
SOSPECHA DE Sheikh actividades básicas de la Vida diaria (Katz) y Actividades Basicas de la
ABUSO Vida Diaria nstrumentadas (Lawton & Brody)
INDICADORES DE Si hay sospecha de que la persona puede estar en riesgo de maltrato existe
ABUSO varios instrumentos para evaluar si este paciente es maltratado
HERRAMIENTA Esta herramienta evalúa la vulnerabilidad al abuso al igual que la escala de
DE NAGPAUL DE VASS Schofield
VULNERABILIDAD
DEL ABUSO
Bibliografía:GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/057_GPC_MALTRATOADULTOMAYOR/MAM_EVR_CENETEC.PDF
4 - A SU CUIDADOR PRINCIPAL SE LE DEBERA REALIZAR LA SIGUIENTE PRUEBA:
ESCALA DE Al cuidador sin que éste se de cuenta se le valora el riesgo de realizar maltrato
MEDICIÓN DE esto por medio de una escala de medición de estrés conocida con el nombre de
ESTRÉS DE Zaritt modificada haciendo énfasis en búsqueda de contradicciones y datos que
ZARITT sugieran abuso f sico psicológico social sexual económico institucional y
negligencia
ÍNDICE DE El indice de Barthel evalúa la autonom a para las actividades de la vida diaria no
BARTHEL PARA es un indicador de abuso
LAS
ACTIVIDADES
DE LA VIDA
DIARIA
EXAMEN MINI- Este tipo de pruebas es para valorar el estado cognitivo del adulto mayor que
MENTAL DE deberá ser evaluado pero no es útil como indicador de abuso
FOLSTEIN
ÍNDICE DE Este esta diseñado para estudiar si existe abuso por parte de algún miembro de la
MALTRATO familia
CONYUGAL


Especialidad: PSIQUIATRÍA
Tema: ESQUIZOFRENIA
Subtema: ESQUIZOFRENIA

MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS Y QUE CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE HACE UN MES DE HABER PRESENTADO INTENTO
SUICIDA DE ALTA LETALIDAD. SUS PADRES LA REFIEREN AISLADA, SIN AMIGOS, CON RENDIMIENTO ACADÉMICO BUENO HASTA HACE 8 MESES EN QUE ABANDONÓ LA
ESCUELA ADUCIENDO QUE SUS COMPAÑEROS CONTROLABAN SUS PENSAMIENTOS Y LA OBLIGABAN A AUTOLESIONARSE. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA
INQUIETA, DESESPERADA, MUESTRA SOLILOQUIOS Y SUSPICACIA. NO ESTABLECE CONTACTO VISUAL CON EL MÉDICO ENTREVISTADOR.
Edad: 22 años
Antecedentes: un mes presento is, padres la describe aislada, sin amigos
Sintomatología: ideas delirantes de que sus compañeros controlaban sus pensamientos y
le daban ordenes
Exploración: inquieta, desesperada, mutismo y se observa suspicaz incluso sin
contacto visual, SOLILOQUIOS
Laboratorio y/o gabinete: -
5 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
PERSONALIDAD El unico sintoma que acompaña a este tipo de trastorno seria la presencia de
LÍMITE micropsicosis pero por la duraciòn de un mes se descartarìa, pero no se
mencionan los esfuerzos freneticos para evitar el abandono, las relaciones
interpersonales inestables, la alteracion de la identidad, inestabilidad afectiva,
sentimientos cronicos de vacio, lo que si igual llamaria la atencion seria el intento
de suicido, pero no se presenta en un contexto de impulsividad.
AUTISMO Siempre para los diagnòsticos psiquiàtricos debemos descartar los trastonos
generalizados del desarrollo, para los cuales necesitamos antecedentes de su
psicodesarrollo, como sintomas especificos de la interacciòn social, la alteraciòn
de la comunicaciòn y los patrones de comportamiento, intereses y actividades
restingidos, repetitivos y estereotipados generando en conjunto un funcionamiento
anormal antes de los 3 años.
ESQUIZOFRENIA Entre los criterios diagnosticos del DSM IV-TR se habla de un perìodo de un mes
de sintomas como son ideas delirantes, alucinaciones las cuales esta paciente
presenta ambos, la disfuncion escolar y social es clara, asì como no se refieren
sìntomas afectivos, abuso de sustancias ni la relaciòn con un trastorno
generalizado del desarrollo lo cual fue comentado en la respues anterior.
TRASTORNO DE Este diagnòstico nos habla de nunca cumplir el criterio A para esquizofrenia, el
IDEAS cual habla de las alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento
DELIRANTES catatònico o sintomas negativos de la enfermedad durante un mes a seis meses,
en este trastorno las ideas no son extrañas, la actividad psicosocial no eta
deteriorada significativamente por lo que diferenciamos de la respuesta corrrecta.
Bibliografía: PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 288.
6 - LA CONDUCTA MÉDICA QUE DEBERÁ ESTABLECERSE COMO DE PRIMERA INTENCIÓN EN ESTA PACIENTE CONSISTE EN:
HOSPITALIZACIÓN Esta es la respuesta correcta secundario a presentar sintomatologìa aguda

EN PABELLÓN psicotica, asì como el antecedente de intento de suicido, es necesaria de
PSIQUIÁTRICO manera primordial la protecciòn del individuo, asì como de terceras personas
que pudiesen sufir agresiòn ante la amenaza que implican para la paciente en
su contenido delirante.
REFERIRLA A LA Posterior a estabilizar el cuadro agudo, se mantendra su control tanto
CONSULTA famracológico, como psicoterapeutico, invlolucrando a la familia para un mejor
EXTERNA DE apego al tratamiento dada la cronicidad del padecimiento.
PSIQUIATRÍA
REFERIRLO A Este es un punto importante en el tratamiento multimodal de la esquizofrenia al
REHABILITACIÓN tratar de reincorporarlo a la sociedad, y darle una funciòn al mismo quitando los
PSICOSOCIAL Y estigmas que se mueven alrededor de la Esquizofrenia.
PSICOLÓGICA
INICIAR Esta podrìamos pensar seria la conducta mèdica inmediata y es correcto, solo
TRATAMIENTO que estas deben administrarse en un ambiente protegido como es un Hospital
CON Psiquiàtrico, el tratamiento farmacológico ayudara a controlar la sintomatologìa
ANTIPSICÓTICOS psicótica asociada al neurotransmisor Dopamina.
EN FORMA
INMEDIATA.
Bibliografía: PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 299.


Especialidad: CARDIOVASCULAR
Tema: ALTERACIONES DEL RITMO
Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

MUJER DE 56 AÑOS, HIPERTENSA QUE INGRESA CON DATOS DE DESHIDRATACIÓN POSTERIOR A LA INGESTA DE SOBREDOSIS ACCIDENTAL DE FUROSEMIDE. SE
REALIZA ELECTROCARDIOGRAMA QUE MUESTRA EFECTOS DE LA HIPOKALEMIA SECUNDARIA.
Edad: mujer de 56 años.

Antecedentes: hipertensa, ingesta de sobredosis accidental de furosemide.
Sintomatología: --
Exploración: datos de deshidratación
Laboratorio y/o gabinete: SE REALIZA ELECTROCARDIOGRAMA QUE MUESTRA EFECTOS
DE LA HIPOKALEMIA SECUNDARIA.
7 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL DESARROLLO DE ESTAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS ES:
AUMENTO DE LA MECANISMO DE ACCIÓN DEL FURASEMIDE: La furosemida bloquea el

AUTOMATICIDAD sistema de cotransporte de la Na+K+2Cl– localizado en la membrana de las
células luminales de la rama gruesa ascendente del asa de Henle. La acción
diurética resulta de la inhibición de la reabsorción del cloruro de sodio en este
segmento del asa. Su efecto antihipertensivo se atribuye a un aumento de la
excreción de sodio, a una reducción del volumen sanguíneo y a la disminución
de la respuesta del músculo liso vascular a estímulos vasoconstrictores.
HIPOKALEMIA: se define como el nivel sérico de potasio inferior a 3.5mEq/l,
es un trastorno hidroelectrolítico frecuente.
ALTERACIÓN EN LA FISIOPATOLOGÍA CARDIACA DE LA HIPOKALEMIA: - En el tejido cardíaco,
PROPAGACIÓN DE la hipokalemia acelera la velocidad de conducción y la pendiente de
IMPULSOS DE despolarización de las células marcapasos, provocando arritmias. - La
DESCARGA asociación de infarto de miocardio más hipokalemia conduce a mayor riesgo
de desarrollo de taquicardia y fibrilación ventricular. RECUERDA QUE... "Las
arritmias se deben a alteraciones en la iniciación de los impulsos
(automatismo) o a alteraciones en la propagación de los impulsos
(conducción)." LA HIPOKALEMIA CAUSA ALTERACIONES EN LA
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DICHO DE OTRO MODO, ALTERACIONES
EN LA PROPAGACIÓN DE LOS IMPULSOS.
ALTERACIÓN DE LA DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE HIPOKALEMIA: - Como
FASE 2 DEL consecuencia de la hipokalemia se producen trastornos en la conducción y el
POTENCIAL DE ritmo cardíaco. - Se reflejan electrocardiograficamente como disminución del
ACCIÓN voltaje de la onda T, depresión del segmento ST y aparición de onda U
prominente cuando el potasio plasmático es menor a 3mEq/l.
PRESENCIA DE POTENCIAL DE ACCIÓN DE RESPUESTA RÁPIDA CARDÍACA: En las
BLOQUEOS células que presentan este potencial de acción se identifican cinco fases. -
UNIDIRECCIONALES Fase cero: De ascenso rápido, debido al ingreso abrupto de sodio por la
activación de los canales rápidos. - Fase uno: Repolarización temprana dada
por la inactivación de la corriente de sodio y a la activación de corrientes
transitorias de potasio hacia fuera y cloro hacia adentro. - Fase dos: Fase de
meseta. El evento iónico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio. El
ingreso de calcio activa la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico,
evento fundamental para el acoplamiento electromecánico. - Fase tres: Fase
de repolarización rápida debido a la activación de canales de POTASIO,
permitiendo corriente hacia fuera. - Fase cuatro. Reposo eléctrico, extrusión
activa de sodio y recuperación del POTASIO que salió de la célula gracias a la
bomba sodio potasio. EL POTASIO ACTÚA PRINCIPALMENTE EN LA FASE
3 CON LA SALIDA DE ÉSTE A TRAVÉS DE LOS CANALES ESPECÍFICOS
Y EN LA FASE 4 CON LA RECUPERACIÓN DE ÉSTE ELECTROLITO.
Bibliografía:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL.
EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1342.


Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN
Subtema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN

MUJER DE 73 AÑOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DESDE HACE 30 DÍAS. PRESENTA ULCERA POR PRESIÓN A
NIVEL DEL SACRO.
Edad: Mujer de 73 años de edad

Antecedentes: Hospi alizacion en la unidad de cuidados in ensivos desde hace 30 dias y
desarrollo una ulcera de presion a nivel sacro
Sintomatología:
Exploración:
8 - LA FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN ESTA REGIÓN ANATÓMICA ES DE:
30% No con amos en Mexico es udios que nos indiquen la incidencia de ulceras de decubi o En un
es udio realizado en pacien es con ven ilación mecánica en la unidad de cuidados in ensivos e
in ermedios del ns i u o Nacional de Enfermedades Respira orias se repor ó una incidencia de
30% en las úlceras en la región sacra
25% La respues a correc a es 30%
20% En la region coccigea las ulceras se presen an en el 28% de los casos
15% La frecuencia de úlceras de decúbi o en rocan eres es de 17% y en alones de 12%
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF
TOWNSEND: SABISTON TEXTBOOK OF SURGERY, 19TH ED. COPYRIGHT © 2012 SAUNDERS, AN IMPRINT OF ELSEVIER


Especialidad: INFECTOLOGÍA
Tema: INFECCIONES PULMONARES
Subtema: NEUMONÍAS COMUNITARIAS

MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR SINTOMATOLOGÍA RESPIRATORIA DE 3 DÍAS DE
EVOLUCIÓN. A LA EXPLORACIÓN INTEGRA UN SÍNDROME DE CONDENSACIÓN BASAL DERECHO, SIN DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA CON SATURACIÓN DE
OXÍGENO AL 95 % AL AIRE AMBIENTE. SE CORROBORA RADIOLÓGICAMENTE LA NEUMONÍA.
Edad: Adulto de 25 años de edad

Antecedentes: Proviene de la comunidad
Sintomatología: Sintomatolog a respiratoria
Exploración: Se integra un s ndrome de condensación Satura por arriba del 94 %
Laboratorio y/o gabinete: Se corrobora radiologicamente una neumon a
9 - EL SIGUIENTE ANTIBIÓTICO SERÍA EL DE ELECCIÓN PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE ÉSTE PACIENTE.
AMIKACINA. Recuerda que la amikacina es un aminoglucósido cuyo espectro antimicrobiano

es principalmente para especies de Pseudomonas Escherichia coli Proteus
( ndolpositivo indolnegativo) Providencia sp Klebsiella Enterobacter Serratia sp
Acinetobacter (Anteriormente Mima Herellea) sp y Citrobacter freundii Su
cobertura contra Gram positivos es muy baja
LEVOFLOXACINO. Los siguientes reg menes son recomendados para el tratamiento en el hospital
de la neumon a de severidad baja a moderada Una quinolona respiratoria
(Levofloxacino de 750 mg moxifloxacino de 400 mg) Un betalactámico
(Ceftriaxona cefotaxima) más un macrólido (Claritromicina eritromicina) En
pacientes alérgicos se recomienda una quinolona respiratoria (Levofloxacino de
750 mg moxifloxacino de 400 mg)
PENICILINA G Una saturación de ox geno por debajo de 94 % en un paciente con NAC es un
SODICA factor pronóstico y una indicación de oxigenoterapia El paciente satura por
CRISTALINA. arriba del 94 % motivo por el cual no requiere de ox geno suplementario ni
hospitalización En el paciente pediátrico la penicilina G sódica cristalina ser a la
primera opción
AMOXICILINA. El Streptococo pneumonie sigue siendo el germen más frecuentemente aislado
en casos de NAC en la población general (del 21% al 39 %) seguido por
Hemophillus influenza (Entre el l 5 % al 14 %) y Staphilococo areus entre el 0 8
el 8 7 %) La elección del antibiótico se hará en base a la frecuencia del agente
patógeno severidad de la enfermedad v a de administración del fármaco y lugar
de la atención del paciente El antibiótico de elección para S Pneumonie por su
sensibilidad es la amoxicilina a dosis de 500 mg 3 veces al d a por v a oral
(V O ) por 7 a 10 d as En pacientes con baja severidad de la enfermedad que no
requieren admisión hospitalaria se prefiere el tratamiento con amoxicilina
Bibliografía:HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/234_IMSS_09_NEUMONIA_COMUNIDAD_ADULTOS/RR_IMSS_234_9.PDF


Especialidad: INMUNOALERGIA
Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS
Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS

MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA CON EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON.
Edad: mujer de 38 años

Antecedentes: sx de stevens jonhson
Sintomatología: --
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: --
10 - EL MPACTO SIGNIFICATIVO DE ESTE SÍNDROME SE JUSTIFICA POR:
LOS ALTOS DE N C ÓN - El S ndrome de Stevens-Johnson es una dermatosis

COSTOS QUE potencialmente atal caracterizada por una extensa necrosis epidérmica y de
GENERAN SU mucosas que se acompaña de ataque al estado general - El S ndrome de
ATENCIÓN AL Stevens Johnson y la Necrólisis Epidérmica óxica son reacciones de
SISTEMA DE hipersensibilidad que se consideran ormas polares cl nico patológicas de una
SALUD misma entidad anto el s ndrome de Stevens–Johnson (SSJ) como la Necrólisis
Epidérmica tóxica (NE ) son reacciones adversas cutáneas severas (RACS)
relacionados con varios medicamentos
SU ALTA El porcentaje de super icie cutánea a ectada es pronóstico y clasi ica a ésta
FRECUENCIA dermatosis en tres grupos 1 SSJ, cuando a ecta menos de 10 % de super icie
corporal 2 Superposición SSJ-NE de 10 a 30% 3 NE , despegamiento
cutáneo mayor al 30% Pese a su baja recuencia, la importancia de estas
reacciones se debe a que pueden causar serias secuelas o llevar incluso a la
muerte Se estima una mortalidad entre 5 y 40% LA RECUENC A DE
APAR C ÓN DE ÉS E SX ES BAJA Y SU MOR AL DAD AL A SOBRE ODO S
SE MANEJA ARD AMEN E
SU ALTA TASA "Estas entidades tienen impacto signi icante en la salud pública debido a su alta
DE MORTALIDAD morbilidad y mortalidad " (Mockenhaupt M, 2008) - La atención en cuidados
intensivos o de atención a pacientes quemados mejora el pronóstico La
derivación temprana, antes de los siete d as, a un centro de quemados disminuye
la incidencia de bacteriemia y sepsis reduciendo la mortalidad de NE a 4% - Por
el contrario, "la mortalidad asciende a 83% en los pacientes re eridos después del
séptimo d a"
LAS SECUELAS Las secuelas del SSJ/NE a largo plazo incluyen cambios cutáneos, mucosos,
QUE REQUIEREN oculares y pulmonares - Cutáneos xerosis, cambios pigmentarios (hipo o
TIEMPO hiperpigmentación, distro ias ungueales y alopecia) El manejo dermatológico a
PROLONGADO largo plazo debe incluir el uso de lubricantes y iltros solares as como medidas
DE generales para evitar la xerosis - El manejo para prevenir las secuelas oculares
REHABILITACIÓN incluye medidas para evitar o disminuir la presentación del ojo seco y de las
alteraciones cicatr zales a nivel de conjuntiva y párpados como la utilización de
lubricantes oculares y remoción de sinequias El s ndrome de ojo seco, oto obia,
disminución de la agudeza visual, distriquiasis, neovascularización de la córnea,
queratitis y úlcera corneales que pueden llevar a la ceguera Complicaciones
probables son escleritis, cicatrización conjuntival similar al pen igoide, episodios
recurrentes de in lamación con nueva sintomatolog a que puede aparecer hasta 8
años después del diagnóstico de SSJ/NE - La queratoplast a penetrante o
queratoplast a lamenar recuentemente se complica por la in lamación
prolongada, de ectos epiteliales persistentes, adherencias corneales, per oración,
alla del injerto - En caso de presentarse simblé aron, sinequias vulvovaginales ó
imosis ameritarán su corrección quirúrgica - El ojo seco crónico recuentemente
es tratado con lubricantes Puede ser necesario la oclusión de puntos lagrimales y
la tarsorra ia en algunos casos - La triquiasis es otra complicación a largo plazo
la cual puede ser tratada con medidas más permanentes como la crioablación o
la electrólisis - A nivel pulmonar se han reportado bronquitis crónica, bronquiolitis,
bronquiectasias, y trastornos obstructivos - A nivel urológico se incluyen la
aparición de sinequias vulvovaginales o imosis AUNQUE SON MPOR AN ES
LAS SECUELAS QUE PROVOCA NO DE ERM NAN SU MPAC O YA QUE EL
PAC EN E QUE PERS S E CON SECUELAS PUEDE PRESUM R DE HABER
SOBREV V DO A ÉS A PA OLOG A
Bibliografía GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON.

HTTP //WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/398_GPC_DIAGNOSTICO_TRATAMIENTO_SINDROME_STEVENS_JOHNSON/GER_STEVENS_JONSON P


Especialidad: HEMATOLOGÍA
Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA
Subtema: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

MUJER DE 58 AÑOS, QUE INGRESA AL SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS CON EL DIAGNÓSTICO DE SEPSIS ABDOMINAL Y COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA.
Edad: MUJER DE 58 AÑOS.

Antecedentes: INGRESA AL SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS CON EL
DIAGNÓSTICO DE SEPSIS ABDOMINAL Y COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA.
Sintomatología: -
Exploración: -
11 - LA SIGUIENTE SERÍA UNA INDICACIÓN ABSOLUTA PARA LA TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS EN LA PACIENTE:
MENOS DE Algoritmo diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada (CID) manifiesta.

50,000 1. Valoración clínica del riesgo ¿Presenta el paciente una enfermedad
PLAQUETAS probablemente asociada con CID manifiesta? Continuar algoritmo sólo si la
respuesta es afirmativa. 2. Realizar estudio de coagulación con pruebas globales:
Recuento de plaquetas Tiempo de protrombina Fibrinógeno Monómeros de fibrina
o productos de degradación (productos de degradación del plasminógeno/dímero
D). 2.a. Resultados del estudio de coagulación Recuento de plaquetas > 100: 0
puntos < 100: 1 punto < 50: 2 puntos Prolongación del tiempo de protrombina < 3
s: 0 puntos > 3 pero < 6 s: 1 punto > 6 s: 2 puntos Fibrinógeno > 1 g/l: 0 puntos <
1 g/l: 1 punto Aumento de monómeros de fibrina/productos de degradación
(productos de degradación del plasminógeno/dímero D) Sin aumento: 0 puntos
Aumento moderado: 2 puntos Aumento importante: 3 puntos 3. Cálculo de la
puntuación ? 5 puntos: indicativo de CID manifiesta (repetir diariamente) < 5
indicativo (no afirmativo) de CID no manifiesta (repetir cada 1-2 días)
PROLONGACIÓN Tratamiento de la CID Etiológico. Por lo general la CID es secundaria a un
DEL TIEMPO DE proceso clínico, de modo que un tratamiento dirigido exclusivamente a corregir
PROTROMBINA una alteración de laboratorio estabilizará al paciente, pero no cambiará el curso de
> DE 6 la enfermedad. A veces, en el tratamiento de la CID se comete el error de perder
SEGUNDOS un tiempo fundamental tratando de corregir la anomalía de laboratorio. Por
ejemplo, en un paciente con CID y necrosis intestinal es más eficaz la extirpación
del segmento intestinal para corregir aquélla, sin retrasar la evolución del cuadro,
y administrar hemoderivados durante el mismo acto operatorio. Por consiguiente,
es importante reconocer y tratar la causa. Mant y King7 observaron que el 85% de
los pacientes con CID aguda grave morían debido a la enfermedad de base más
que al cuadro de CID. No hay consenso sobre cuál es el tratamiento óptimo de la
CID, si bien en la forma localizada la estrategia es obvia: evacuación del útero en
emergencias obstétricas, drenaje de abscesos en sepsis o desbridamiento del
tejido desvitalizado en casos de quemaduras o traumatismos. En muchos
pacientes con CID son necesarias, además, medidas de soporte, así como la
reanimación cardiopulmonar para aumentar la perfusión tisular.
MONOMEROS Y Transfusión de plaquetas. Está indicada en pacientes con hemorragia activa con
DIMEROS recuento de plaquetas menor de 50.000/?l; la dosis a administrar es la de una
POSITIVOS unidad por cada 10 kg de peso si se trata de plaquetas procedentes del
fraccionamiento de sangre total o una unidad procedente de donante único
mediante proceso de citaféresis. Concentrado de fibrinógeno y plasma fresco. En
pacientes con hemorragia activa y valores inferiores a 100 mg/dl estaría indicada
la administración de concentrado purificado. Generalmente no es necesaria la
administración de factores de coagulación, ya que es infrecuente que sus valores
sean menores del 25%. No obstante, en estos casos puede ser suficiente con la
administración de 10 ml/kg de plasma fresco congelado. Inhibidores de la
coagulación. Otra opción terapéutica razonable consiste en restaurar las
concentraciones de inhibidores de la trombina a valores fisiológicos. Estudios
preliminares indican que la administración de concentrado purificado de proteína C
puede ser útil en pacientes con sepsis grave (puntuación superior a 25 en la Acute
Physiology Score and Chronic Health Evaluation, APACHE), shock séptico y
disfunción multiorgánica asociada a sepsis, que no presenten contraindicación o
riesgo hemorrágico. Sin embargo, otros estudios no han demostrado utilidad de
los concentrados de proteína C en sujetos con sepsis y CID de carácter
moderado. Finalmente, un estudio reciente indica que los concentrados
purificados de antitrombina también pueden ser de utilidad en pacientes con
sepsis y CID.
MELENA LEVE Hemoderivados Incluye la administración de concentrado de plaquetas, plasma o
factores de coagulación cuando sean necesarios. El tratamiento sustitutivo
únicamente está indicado en pacientes con hemorragia activa o alto riesgo
hemorrágico, y no para corregir las alteraciones analíticas. LA MELENA NOS
INDICA SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO QUE REQUERIRÁ SIEMPRE
EN PACIENTE CON CID LA TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS. PLASMA,
CRIOPRECIPITADOS Y LOS FACTORES INSUFICIENTES.
Bibliografía: ANTHONY S. FAUCI, E. B. (2006). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DISTRITO FEDERAL: MCGRAW-HILL .


Especialidad: DERMATOLOGÍA
Tema: SÍNDROME PRURIGINOSO
Subtema: PRURIGO POR INSECTOS Y SOLAR

HOMBRE DE 19 AÑOS EN SITUACIÓN DE CALLE DESDE HACE 1 AÑO. ACUDE A LA CONSULTA CON DERMATOSIS COMPATIBLE CON ESCABIASIS.
Edad: masculino de 19 años de edad

Antecedentes: vive en situación de calle desde hace 1 año
Sintomatología: dermatosis compatible con escaB AS S
Exploración:
12 - EL MODO DE TRANSMISIÓN MAS PROBABLE POR EL CUAL EL PACIENTE SE INFECTO CON SARCOPTES SCABIEI FUE POR:
MEDIO DE Los perros y gatos y otros animales también padecen la parasitosis Los animales de
MASCOTAS compañ a con S scabiei var canis pueden ser responsables de infestación y
sensibilización causando una dermatitis papular limitada aunque generalmente existe
especificidad de especie No la trasmiten solo pueden ocasionar una dermatitis como se
menciona anteriormente
MEDIO DE No es una enfermedad que se trasmita por vectores su trasmisión es por contacto
VECTORES cutáneo directo y no se puede descartar la posibilidad de que trasmita por fómites Las
enfermedades que son trasmitas por vectores son la leishmaniasis dengue malaria etc
MEDIO DE SE TRANSM TE PR NC PALMENTE POR CONTACTO D RECTO ESTRECHO S N
FOMITES DESCARTAR LA EV DENC A DE TRANSM S ÓN POR FOM TES (POR EJEMPLO
ROPA DE CAMA O PERSONAL EN NFESTAC ONES SEVERAS) Y CONTACTO
SEXUAL DEBE TENERSE EN CUENTA EL CONTACTO FRECUENTE EN ALGUNAS
NST TUC ONES (AS LOS ESCUELAS CUARTELES HOSP TALES)
CONTACTO La sarcoptosis humana es una enfermedad altamente transmisible cosmopolita cuyo
CUTÁNEO agente etiológico es el ácaro Sarcoptes scabiei var hominis del grupo Arachnida del
DIRECTO orden Astigmata Los factores más importantes en la transmisión son la pobreza
hacinamiento y la promiscuidad sexual Se le asocia a estratos socioeconómicos bajos
en los que además es frecuente observar higiene y nutrición deficientes SE
TRANSM TE PR NC PALMENTE POR CONTACTO D RECTO ESTRECHO S N
DESCARTAR LA EV DENC A DE TRANSM S ÓN POR FOM TES (POR EJEMPLO
ROPA DE CAMA O PERSONAL EN NFESTAC ONES SEVERAS) Y CONTACTO
SEXUAL DEBE TENERSE EN CUENTA EL CONTACTO FRECUENTE EN ALGUNAS
NST TUC ONES (AS LOS ESCUELAS CUARTELES HOSP TALES) Los perros y
gatos y otros animales también padecen la parasitosis Los animales de compañ a con
S scabiei var canis pueden ser responsables de infestación y sensibilización causando
una dermatitis papular limitada aunque generalmente existe especificidad de especie
Bibliografía:EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES EN EL HOMBRE. ABRAM S. BENENSON. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD.
EDICIÓN 15°. 1990. PAG. 198.


Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS
Subtema: PSORIASIS

HOMBRE DE 38 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE VITILIGO Y DEPRESIÓN MAYOR DESDE HACE 10 AÑOS. HACE 6 MESES PRESENTA PLACAS DESCAMATIVAS EN CODOS Y
RODILLAS, DIAGNOSTICANDOSE PSORIASIS.
Edad: masculino de 38 años de edad.

Antecedentes: con diagnóstico de vitiligo y depresión mayor desde hace 10 años.
Sintomatología: desde hace 6 meses presenta placas descamativas en codos y rodillas y
se hace el diagnóstico de psoriasis.
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: ----
13 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO POR EL CUAL SE PRESENTA LA PSORIASIS ES DEBIDO A:
FORMACIÓN DE Se considera también que el inicio de la formación de cuerpos coloides es uno de

CUERPOS los primeros cambios patológicos del liquen plano.Como la membrana basal se
COLOIDES EN vacuoliza, se acumulan líquidos y todo esto puede llevar a la formación de
LA DERMIS hendiduras, grietas o “ampollas” subepiteliales conocidas como espacios de Max
Joseph, que se pueden apreciar en el 17% de los cortes histológicos. Los cuerpos
de Civatte, también denominados cuerpos hialinos, cuerpos coloides o cuerpos
citoides, representan queratinocitos basales que han sufrido necrosis prematura
debido a la degeneración hidrópica de las células basales.Los cuerpos coloides se
han identificado en el 27% de las muestras de pacientes con Liquen Plano Oral y
hasta en el 100% de algunas series de biopsias cutáneas .
PROLIFERACIÓN LA ALTERACIÓN PRINCIPAL Y MÁS EVIDENTE EN LA PSORIASIS ES LA
DE LA HIPERPROLIFERACIÓN CELULAR EPIDÉRMICA. EN CONDICIONES
EPIDERMIS NORMALES, LAS CÉLULAS DEL ESTRATO BASAL DE LA EPIDERMIS SE
DIVIDEN POR MITOSIS DANDO LUGAR A DOS NUEVAS CÉLULAS, LAS
CUALES VAN MADURANDO Y ASCENDIENDO A ESTRATOS SUPERIORES
HASTA LLEGAR AL ESTRATO CORNEO EN DONDE SU QUERATINIZACIÓN
SE HA COMPLETADO Y, DESPUÉS DE APROXIMADAMENTE 28 DÍAS A
PARTIR DE SU NACIMIENTO EN EL ESTRATO BASAL, MUEREN Y SE
DESPRENDEN DE LA PIEL. LA PIEL PSORIÁTICA SE CARACTERIZA PORQUE
ESTE CICLO SE COMPLETA EN TAN SOLO 4 DÍAS; ASÍ, LOS
QUERATINOCITOS SE VAN ACUMULANDO Y LA PIEL SE VA HACIENDO
HIPERPLÁSICA LO CUAL CLÍNICAMENTE SE MANIFIESTA POR PLACAS
GRUESAS Y CON ABUNDANTE ESCAMA. CUAL O CUALES FACTORES SON
LOS QUE INDUCEN ÉSTA RESPUESTA EPIDÉRMICA ES MOTIVO DE
INVESTIGACIÓN CONSTANTE. AUNQUE EXISTE UNA COMPLEJA
INTERRELACIÓN ENTRE CÉLULAS EPIDÉRMICAS Y DÉRMICAS CON LA
LIBERACIÓN DE MÚLTIPLES CITOCINAS, NEUROPÉPTIDOS Y OTRAS
SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO DE INFLAMACIÓN,
PARECE SER QUE LA CÉLULA MAS IMPORTANTE Y QUIZÁ EL GATILLO QUE
ACTIVE LA HIPERPROLIFERACIÓN DE LOS QUERATINOCITOS SEA EL
LINFOCITO T.
EDEMA DE LA Este mecanismo fisiopatológico está presente en las dermatitis por contacto
EPIDERMIS CON o“dermatitis espongiótica” lo indica, la espongiosis es el dato patológico
SEPARACIÓN característico de esta categoría de enfermedades de la piel. El término
DE LOS “espongiosis” se refi ere a edema de la epidermis, que separa a los queratinocitos
QUERATOCITOS uno de otro. En el estudio al microscopio, el edema hace visibles las “espinas”, o
desmosomas, por lo general indiscernibles, que interconectan los queratinocitos .
La espongiosis puede ser leve y apenas perceptible en el estudio al microscopio, o
tan masiva que es evidente en clínica como una ampolla. La dermatitis
espongiótica se acompaña de una cantidad variable de infl amación perivascular
que puede estar alrededor del plexo vascular superficial o de los plexos
vasculares superfi cial y profundo, o tener distribución perivascular e intersticial. El
infiltrado por lo general está compuesto de linfocitos, pero en la dermatitis
espongiótica suele haber presencia simultánea de números importantes de
eosinófilos.
INFILTRADO DE Las púrpuras pigmentarias crónica La lesión básica es una capilaritis purpúrica,
LINFOCITOS EN que se acompaña de un infiltrado de linfocitos y macrófagos en la dermis
LA DERMIS superficial, que puede llegar a ser muy denso y en banda de tipo liquenoide en el
caso del liquen aureus o menos denso y de predominio perivascular en otras
variantes .
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA MÉDICA. S.J. MCPHEE, V.R. LINAPPA, W.F. GANONG. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 4A. 2006. PAG.209


Especialidad: NEUMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

MUJER DE 55 AÑOS QUE ES RESCATADA DE SU CASA QUE SE ENCONTRABA INCENDIANDOSE. NO SE ENCUENTRAN QUEMADURAS PERO SI UNA GRAVE ALTERACIÓN
DEL ESTADO DE ALERTA. USTED SOSPECHA INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO.
Edad: MUJER DE 55 AÑOS

Antecedentes: rESCATADA DE SU CASA QUE SE ENCONTRABA INCENDIANDOSE
Sintomatología: -
Exploración: GRAVE ALTERACIÓN DEL ESTADO DE ALERTA SOSPECHA
INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO
14 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PRINCIPAL POR EL CUAL SE PRODUCE LA INTOXICACIÓN POR ESTE COMPUESTO SE EXPLICA POR:
LESIÓN CÉLULAR REPASO INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO E monóx do de

DIRECTA carbono (CO) es nco oro nodoro nsíp do no rr tante o cua fac ta e
proceso de ntox cac ón deb do a que no desp erta fenómenos de a erg a que e
perm tan a pac ente crear conc enc a de a presenc a de tóx co Es produc do
por a combust ón ncomp eta de a gún mater a que contenga carbono La
expos c ón humana nc uye a nha ac ón de humo en os ncend os e exhosto
de os automóv es pobre vent ac ón a contacto con carbono kerosene o gas
de estufas hornos o ca deras y e háb to de c garr o Se ca cu a que qu en
fuma dos paquetes de c garr os por día t ene un n ve promed o de
carbox hemog ob na de 5 9% Un c garr o produce entre 40-100 mL de
monóx do de carbono por o que var as cajet as pueden e evar esta c fra hasta
1-2 tros
SATURACIÓN FISIOPATOLOGÍA E monóx do de carbono se une a a hemog ob na con una
REDUCIDA DE LA af n dad 250 veces mayor que e oxígeno o cua resu ta en una saturac ón
OXIHEMOGLOBINA reduc da de a ox hemog ob na y en d sm nuc ón de a capac dad de transportar
oxígeno a os tej dos Además a curva de d soc ac ón de a ox hemog ob na es
desp azada hac a a " zqu erda" Las personas que sufren de anem a corren un
pe gro mayor de ntox carse pues e monóx do de carbono mp de a berac ón
de oxígeno de a ox hemog ob na no a terada E monóx do de carbono puede
nh b r d rectamente a c tocromo ox dasa La tox c dad es consecuenc a de
h pox a ce u ar e squem a por o que no mporta e peso corpora de a persona
que esté expuesta y tampoco e número de personas presentes s no que cada
uno de e os está gua mente expuesto a r esgo DOSIS TÓXICA La
concentrac ón máx ma perm t da en os s t os de trabajo para e monóx do de
carbono debe ser de 25 ppm con un t empo de trabajo promed o de ocho horas
Los n ve es cons derados como nmed atamente dañ nos son de 1 200 ppm en
ade ante Var os m nutos de expos c ón a 1 000 ppm (0 1%) pueden resu tar en
50% de saturac ón de a carbox hemog ob na
INCREMENTO DE CUADRO CLÍNICO Los síntomas de ntox cac ón se or g nan
RADICALES predom nantemente en os órganos con a to consumo de oxígeno como e
LIBRES DE cerebro y e corazón E proceso de ntox cac ón puede s mu ar cua qu era de as
OXIGENO encefa opatías conoc das La mayoría de os afectados presenta cefa ea con
sensac ón de pu sac ón de as arter as tempora es mareo náuseas y vóm to
Pueden ocurr r fenómenos sensor a es aud t vos y v sua es Los pac entes con
enfermedad coronar a pueden presentar ang na o nfarto de m ocard o
DIAGNÓSTICO E d agnóst co no es d fíc s hay una h stor a de expos c ón
por ejemp o en nd v duos encontrados en un garaje cerrado con un motor de
auto func onando Aunque no son s gnos específ cos se observa co orac ón
rojo-cereza de a p e o a sangre venosa de co or rojo br ante La máqu na de
gases arter a es sanguíneos m de a pres ón parc a de oxígeno d sue ta en
p asma (PO2) pero a saturac ón de oxígeno es ca cu ada a part r de a PO2 y
por tanto no es eva uab e en os pac entes con ntox cac ón por monóx do de
carbono La ox metría de pu so tamb én puede dar resu tados fa sos pos t vos
porque no es capaz de d st ngu r entre a ox hemog ob na y a
carbox hemog ob na NIVELES ESPECÍFICOS Es necesar o obtener una
concentrac ón específ ca de carbox hemog ob na
DESVIACIÓN DE TRATAMIENTO MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE - Mantener a vía
LA CURVA DE aérea y a vent ac ón S tamb én ha ocurr do nha ac ón de humo cons derar a
HEMOGLOBINA A ntubac ón ráp da para proteger a vía aérea - Líqu dos endovenosos y
LA DERECHA correcc ón de h potens ón que se presenta con a ta frecuenc a en este t po de
ntox cac ón - Tratar e coma y as convu s ones - Mon tor zac ón cont nua
e ectrocard ográf ca por var as horas después de a expos c ón - Deb do a que
e humo cont ene a veces a gunos otros gases tóx cos cons derar a pos b dad
de ntox cac ón por c anuro presenc a de metahemog ob nem a y daño por
gases rr tantes DROGAS ESPECÍFICAS - Adm n strar oxígeno en a
concentrac ón más a ta pos b e (100%) Oxígeno asp rado a 100% t ene una
ve oc dad de e m nac ón de CO a part r de a hemog ob na de aprox madamente
una hora comparado con se s horas en hab tac ón a reada Usar a máscara o
e f ujo de oxígeno a to con reservor o o adm n strar e oxígeno por tubo
endotraquea E tratam ento se eva hasta a canzar n ve es de
carbox hemog ob na menores de 5%
Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 1556-1557.


Especialidad: ONCOLOGÍA
Tema: CÁNCER DE TIROIDES
Subtema: TUMORES DE TIROIDES Y PROSTATA

MUJER DE 31 AÑOS CON EMBARAZO DE 10 SEMANAS DE GESTACIÓN. HACE UNA SEMANA SE LE REALIZÓ BIOPSIA A NÓDULO TIROIDEO, REPORTANDOSE POSITIVA
PARA MALIGNIDAD.

Antecedentes: EMBARAZO DE 10 SEMANAS DE GESTAC ÓN
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: B OPS A de NóDULO T RO DEO REPORTANDOSE POS T VA PARA
MAL GN DAD
15 - EN CASO DE REQUERIR TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TUMOR, ESTE DEBERA REALIZARSE:
DE La biopsia del nódulo tiroideo durante el embarazo está determinada por niveles de
INMEDIATO TSH normales o elevados
ANTES DE LA Es recomendable vigilar cl nica y por ultrasonido la progresión del nódulo tiroideo
SEMANA 20 positivo o sospechoso y la decisión quirúrgica debe ser tomada por el equipo
DE multidisciplinario
GESTACIÓN
DESPUÉS DEEn caso de resultado por biopsia positiva para malignidad en el embarazo realizar
LA SEMANA ultrasonido periódico y en caso de crecimiento realizar cirug a después de la semana
24 24 de gestación o en caso de no mostrar progresión puede realizarse al término del
embarazo
UNA VEZ Se espera al final del embarazo sólo si no hay datos de progresión en estadios
TERMINADO tempranos
EL
EMBARAZO
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TUMOR MALIGNO DE TIROIDES. IMSS-166-09.


Tema: NEUROINFECCIONES
Subtema: MENINGITIS

HOMBRE DE 50 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, QUE PRESENTA CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON MENINGITIS, A QUIEN SE LE REALIZA
PUNCIÓN LUMBAR LA CUAL REPORTA CITOQUÍMICO Y CITOLÓGICO COMPATIBLE CON INFECCIÓN BACTERIANA.
Edad: Hombre de 50 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología: Cuadro compatible con meningitis
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Citológico y citoquimico compatible con infección bacteriana
16 - EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DE ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE CONSISTE EN ADMINISTRARLE:
CEFTRIAXONA Y La meningitis bacteriana es una urgencia médica El objetivo es comenzar el

VANCOMICINA. tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente al
servicio de urgencias En aquellos pacientes en que se sospeche una meningitis
bacteriana debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano emp rico antes de
conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR S
pneumoniae y N meningitidis son los microorganismos que con mayor frecuencia
producen las meningitis extrahospitalarias Debido a la aparición de cepas de S
pneumoniae resistentes a penicilina y a cefalosporinas el tratamiento emp rico en
niños y adultos de las meningitis bacterianas extrahospitalarias deber a incluir
una cefalosporina de tercera generación (p Ej ceftriaxona o cefotaxima) y
vancomicina La ceftriaxona o la cefotaxima proporcionan buena cobertura contra
S pneumoniae estreptococos del grupo B y H influenzae sensibles y una
razonable cobertura contra N meningitidis
CEFUROXIMA Y No se recomienda la combinación de dos medicamentos que tienen mecanismos
TAZOBACTAM. de acción similares La idea de realizar dichas combinaciones es potenciar la
acción bactericida o la combinación de un bactericida con un bacteriostático para
tener mayor potencia contra los gérmenes
AMPICILINA Y En el caso que se sospeche infección por Listeria monocytogenes esta indicada
GENTAMICINA. esta combinación Sin embargo siempre que tienes un paciente con cierta
patolog a tienes que pensar primero en los gérmenes mas comunes que puedan
causar la enfermedad y dar ese tratamiento de lo contrario no se cubrirá el
espectro antibiótico para la mayor a de los pacientes generando mayores
complicaciones
CLORANFENICOL No es un esquema indicado para el tratamiento de meningitis
Y
DICLOXACILINA.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2475.


Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA
Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS
Subtema: CETOACIDOSIS DIABÉTICA

HOMBRE DE 46 AÑOS, CON ANTECEDENTE ALCOHOLISMO CRÓNICO Y EN TRATAMIENTO DE PROFILAXIS CONTRA TUBERCULOSIS. ACUDE AL PRESENTAR DESDE HACE
24 HRS FIEBRE DE 39.5°C, TOS Y DISNEA MODERADA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA SOMNOLIENTO, CON TA DE 80/60 MM/HG, FC 120/MIN, FR 30/MIN. GASOMETRÍA
CON PH 7.21, PCO2 15, PO2 62, HCO3 15, GLUCOSA 320 MG/DL, CREATININA 3 MG/DL Y LACTATO 3.4, NA 134, K 3.4, CL 99.

Antecedentes: alcoholico cronico y en tratamiento profilactico para tuberculosis
Sintomatología: fiebre de 39.5 c, tos y disnea de 24 horas de evolucion
Exploración: somnoliento, hipotenso, taquicardico, taquipneico.
Laboratorio y/o gabinete: gasometria con ph 7.21, pco2 15 mmhg, po2 62 mmgh, hco3 15, glucosa
320 mg/dl, creatinina 3 mg/dl y lactato 3.4, sodio 134, postasio 3.44 y
cloro 99.
17 - EFECTO POR EL CUAL SE PRESENTA EL TRASTORNO ACIDOBÁSICO DEL PACIENTE.
DEFICIENCIA Tanto la cetoacidosis diabética como el estado hiperosmolar hiperglucémico se

DE INSULINA originan por "deficiencia de insulina", en el caso de la primera hay una deficiencia
Y EXCESO DE absoluta y en la segunda relativa. Para que se desarrolle una cetoacidosis diabética
GLUCAGON es especialmente necesaria la combinación de DÉFICIT DE INSULINA Y EXCESO
DE GLUCAGON. El descenso de la proporción entre insulina y glucagon incrementa
gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado,
además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y
el músculo.
AUMENTO DE La combinación de déficit de insulina e hiperglucemia disminuye las concentraciones
LA ACTIVIDAD de fructosa-2,6-fosfato en el hígado, lo que altera la actividad de la fosfofructocinasa
CINASA DEL y de la fructosa-1,6-bisfosfatasa. El exceso de glucagon "disminuye la actividad de la
PIRUVATO cinasa de piruvato", mientras que el déficit de insulina aumenta la actividad de la
carboxicinasa de fosfoenolpiruvato. Estas alteraciones hepáticas desplazan la
manipulación del piruvato hacia la síntesis de glucosa y lo apartan de la glucólisis. La
formación de piruvato en lactato es consecuencia de la activación de la vía
anaerobia.
EFECTO La isoniazida como tal no puede producir este cuadro clínico, a menos que por
ADVERSO DE ejemplo produzca una insuficiencia hepática y esta sea la causa de la acidosis
ISONIAZIDA metabólica.
DISMINUCIÓN La insuficiencia renal aguda es una causa de acidosis metabólica aguda con anion
DE LA gap alto, mientras que la insuficiencia renal crónica generalmente se manifiesta con
FILTRACIÓN anión gap normal. En este caso, la insuficiencia renal puede estar contribuyendo al
GLOMERULAR cuadro clínico del paciente ya que los niveles de creatinina están elevados, tiene 3
mg/dl, sin embargo esta puede estar precipitada por la deshidratación inducida por la
hiperglucemia y no ser la causa del cuadro clínico sino mas bien una complicación.
Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2158-2159.
18 - CORRESPONDE AL TIPO DE TRASTORNO ÁCIDO BASE PRESENTA EN EL PACIENTE.
ALCALOSIS Las causas mas comunes de ALCALOSIS METABÓLICA son el uso de

METABÓLICA diuréticos de asa o tiazídicos y la perdida externa de secreciones gástricas,
CON ACIDOSIS ingesta de grandes dosis de antiácidos no absorbibles, entre otras. Los
METABÓLICA hallazgos en la gasometría de esta alteración son elevación del pH y PaCO2 y
aumento del bicarbonato. ESTOS HALLAZGOS SON LO OPUESTO A LO
PRESENTADO EN EL CUADRO CLÍNICO.
ACIDOSIS La CETOACIDOSIS DIABÉTICAa se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y
METABÓLICA DE acidosis metabólica (con aumento de la brecha aniónica). Este paciente tiene
ANION GAP una acidosis metabólica con un anión gap superior a 20 mEq/L. Las causas de
ELEVADO acidosis metabólica con anión gap alto son acidosis láctica, cetoacidosis,
insuficiencia renal, ingesta de algunos fármacos como salicilatos, metanol,
formaldehído, etilenglicol, paraldehido, metformina, acidemia piroglutamica, y
rabdomiolisis masiva. En la gasometría se encuentra disminución del pH, paCO2
y bicarbonato. El anión gap se considera alto cuando es mayor de 10 a 12
mEq/L. LA RELACIÓN CUADRO CLÍNICO CON HALLAZGOS DE
LABORATORIO SUGIEREN ÉSTA ALTERACIÓN.
ALCALOSIS La ALCALOSIS RESPIRATORIA es una alteración clínica secundaria a
RESPIRATORIA hiperventilación alveolar. En la gasometría se encuentra disminución de la
CON presión parcial de dióxido de carbono. Los pacientes con acidosis metabólica
DESHIDRATACIÓN suelen desarrollar de forma secundaria alcalosis respiratoria inicialmente para
tratar de compensar la acidosis metabólica, sin embargo el trastorno primario es
acidosis metabólica. Las causas de alcalosis respiratoria son dolor, ansiedad,
psicosis, fiebre, evento cerebrovascular, meningitis, encefalitis, anemia severa,
estar en grandes altitudes, enfermedades pulmonar como pneumotorax, edema
pulmonar, neumonía, sepsis, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca
congestiva, también se asocia con algunos medicamentos como progesterona,
metilxantinas, salicilatos, catecolaminas,entre otros.
ACIDOSIS La ACIDOSIS METABÓLICA se divide en acidosis metabólica de anion gap
METABÓLICA DE normal o de anión gap alto. La acidosis metabólica con anion gap normal se
ANION GAP presenta principalmente cuando el bicarbonato se pierde ya sea del tracto
NORMAL gastrointestinal o los riñones o debido a un trastorno en la acidificación renal.
Las causas principales de acidosis metabólica con anion gap normal son carga
de ácido, insuficiencia renal crónica, inhibidores de la anhidrasa carbonica,
acidosis tubular renal, ureteroenterostomía y diarrea.
Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2159.
19 - EL TRATAMIENTO INICIAL QUE DEBERÁ ESTABLECER ES:
REANIMACIÓN Es la solución de elección para la reanimación en la mayoría de los casos,

CON SOLUCIÓN debido a los valores séricos de sodio está indicado iniciar con solución fisiológica
SALINA 0.9% (cloruro de sodio al 0.9%). Después del bolo inicial de solución salina normal, se
realiza la reposición del déficit de sodio y de agua libre durante las 24 h
siguientes (con frecuencia el déficit es de 3 a 5 L). Una vez lograda la estabilidad
hemodinámica y una diuresis adecuada, se cambia el líquido intravenoso a
solución salina al 0.45% a un ritmo de 200 o 300 ml/h, dependiendo del déficit de
volumen calculado. Este cambio ayuda a reducir la tendencia a la hipercloremia
de las fases posteriores de la cetoacidosis diabética. Como alternativa, el uso
inicial de solución intravenosa de Ringer con lactato puede reducir la
hipercloremia que se observa a menudo con la solución salina normal.
SOL HARTAMAN La solución hartman no esta indicada ya que ademas tiene lactato y este puede
E INFUSIÓN DE convertirse en acido láctico y empeorar la acidosis metabólica. Aunque puede
INSULINA considerarse en los casos en los que hay hipercloremia pero secundaria a la
RÁPIDA administración de grandes cantidades de solución de cloruro de sodio, no como
tratamiento inicial.
REANIMACIÓN Debido a que las concentraciones de sodio están dentro de parámetros normales
CON SOLUCIÓN no esta indicada la administración de solución al medio ya que esto generaría
HIPOTÓNICA hiponatremia con sus complicaciones asociadas inicialmente. Esta indicada
0.45% después que se ha estabilizado al paciente hemodinamicamente y se encuentra
con diuresis, para evitar el desarrollo de hipercloremia secundaria a la
administración de grandes cantidades de cloruro de sodio.
ADMINISTRACIÓN A pesar del déficit de bicarbonato, no suele ser necesario restituir este ion. De
DE hecho, se ha planteado que la administración de bicarbonato y la corrección de la
BICARBONATO acidosis con rapidez pueden trastornar el funcionamiento cardíaco, reducir la
oxigenación hística y propiciar hipopotasiemia. Los resultados de la mayor parte
de los estudios no se inclinan a favor de la restitución sistemática de bicarbonato,
y en un estudio con niños se encontró que la administración de bicarbonato se
acompañaba de aumento del riesgo de edema cerebral. Sin embargo, en
presencia de acidosis grave (pH arterial menor de 7.0 después de la hidratación
inicial), la ADA recomienda administrar bicarbonato [50 mmol/L (meq/L) de
bicarbonato de sodio en 200 ml de solución salina al 0.45% durante 1 h si el pH
es de 6.9 a 7.0, o bien 100 mmol/L (meq/L) en 400 ml de solución salina al 0.45%
durante 2 h si el pH es menor de 6.9]
Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2160.


Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES
Subtema: ADICCIONES

49-YEAR-OLD MAN WITH A HISTORY OF HEAVY ALCOHOL USE AND PREVIOUS PSYCHIATRIC HOSPITALIZATION IS CONFUSED AND AGITATED. HE SPEAKS OF
EXPERIENCING THE WORLD AS UNREAL.
Edad: Un hombre de 49 años

Antecedentes: de alcoholismo e internaciones psiquiátricas previas
Sintomatología: presenta confusión y tación
Exploración:
20 - THIS SYMPTOM IS CALLED?
DEPERSONALIZATION despersonalización
DERAILMENT descarrilamiento
DEREALIZATION desrealización
FOCAL MEMORY DEFICIT déficit focal de memoria
Bibliografía: -


Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA
Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

MUJER DE 66 AÑOS DE EDAD, ES LLEVADA POR SU HIJA A LA CONSULTA DE GERIATRÍA PARA SU VALORACIÓN.
Edad: Adulto mayor de 66 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología: los s ndromes geriátricos que siempre deberán valorarse son
incontinencia urinaria demencia inmovilidad y ca das
Exploración: la polifarmacia y la interacción medicamentosa es otro factor de riesgo
que deberá considerarse en este tipo de pacientes
21 - EL RIESGO DE PRESENTAR UNA CAIDA A PARTIR DE LOS 65 AÑOS DE EDAD ES DE:
5 A Las ca das se pueden clasificar en dos grupos fundamentales las accidentales y las no
15% accidentales La ca da accidental es cuando un factor extr nseco actúa sobre una persona que
está en estado de alerta y sin ninguna alteración para caminar originando un tropezón o
resbalón con resultado de ca da las ca das no accidentales pueden ser de dos tipos aquellas
en las que se produce una situación de pérdida súbita de conciencia en un individuo activo y
aquellas que ocurren en personas con alteración de la conciencia por su estado cl nico efectos
de medicamentosa o dificultad para la deambulación
15 Las ca das deben ser consideradas como un problema de salud en la población adulta mayor
A no solo por su frecuencia sino por sus consecuencias ( f sicas sociales y psicológicas) Las
25% ca das constituyen uno de los s ndromes geriátricos más importantes por su elevada incidencia
y especialmente por las repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como
del cuidador
25 Las ca das son la fuente más importante de morbilidad y mortalidad para los adultos mayores
A convirtiéndose en un grave problema de salud pública por las lesiones que producen en la
35% mayor a de los casos responden a una inadaptación entre la persona y su entorno de origen
multifactorial La prevalencia de ca das en el adulto mayor var a del 30 al 50% con una
incidencia anual de 25 a 35% Del 10 al 25% de las ca das en el adulto mayor provocan
fracturas 5% requiere hospitalización Las ca das son el 30% de la causa de muerte en los
mayores de 65 años De acuerdo a la edad y el estado de salud uno de cada tres adultos
mayores sufre una ca da al año Del 15 a 28% de los adultos mayores sanos de 60 a 75 años
presentan ca das y el 35% en mayores de 75 años Hay mayor frecuencia de ca das en mujeres
que en hombres con una relación en paciente de 75 años o más 35 hombres por cada 43
mujeres La mayor a de las ca das ocurre en casa 62% y v a pública 26% El lugar en casa en
que con mayor frecuencia ocurren las ca das es la recamara 27% el patio 21% el baño 14% la
escalera 13% la cocina 10% Los mecanismos más frecuentes de ca da son resbalón 39%
tropiezo 27% pérdida de equilibrio 23%
35 nternacionalmente se ha comunicado que en los adultos mayores que consultan en un
A policl nico general hay cuatro s ndromes que con frecuencia los médicos no pesquisan Estos
45% son los llamados gigantes de la geriatr a estos son incontinencia urinaria demencia inmovilidad
y ca das La razón de una ca da rara vez es única y la mayor a de las veces la causa es
multifactorial constituyendo un s ndrome cl nico De los fármacos usados por los adultos
mayores que sufren ca das significativamente es más frecuente el uso de benzodiacepinas y
neurolépticos Sin diferencia en el uso de antidepresivos y vasodilatadores
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/134_ISSSTE_08_CAIDAS_ADULTOMAYOR/EYR_ISSSTE_134_08.PDF


Tema: LESIONES EXUDANTES O COSTROSAS
Subtema: IMPÉTIGO Y ERISIPELA

HOMBRE DE 31 AÑOS PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS FIEBRE, MALESTAR GENERAL Y DERMATOSIS CARACTERIZADA POR LESIONES DOLOROSAS EN LA PIEL DE LA
PIERNA DERECHA DE COLOR ROJO, PEQUEÑAS, EN FORMA DE PLACA, CON BORDES BIEN DEFINIDOS Y ELEVADOS.
Edad: mascu no de 31 años de edad

Antecedentes: ---
Sintomatología: presenta desde hace 3 días ma estar genera y dermatos s en a p erna
derecha
Exploración: presenta en a p erna derecha LESIONES DOLOROSAS EN LA PIEL DE
COLOR ROJO PEQUEÑAS EN FORMA DE PLACA CON BORDES
BIEN DEFINDOS Y ELEVADOS
Laboratorio y/o gabinete: ---
ERITEMA E Er tema mu t forme es una enfermedad de a p e de causa desconoc da

MULTIFORME pos b emente med ada por e depós to de comp ejos nmunes (mayormente IgM) en a
m crovascu atura superf c a de a p e y en a membrana mucosa de a boca que
ocurre usua mente después de una nfecc ón o una expos c ón a drogas Es un
desorden común con una nc denc a máx ma entre a segunda y tercera década de
v da La cond c ón varía desde una erupc ón eve auto- m tada de er tema mu t forme
m nor a una forma grave morta conoc da como Er tema mu t forme mayor (o Er tema
mu t forme majus) que tamb én nvo ucra a as membranas mucosas Esta forma
severa puede estar re ac onada con e síndrome de Stevens Johnson La forma eve
es mucho más común que a forma severa E d agnóst co se conf rma por b ops a La
forma eve se presenta genera mente con prur to eve (pero este puede ser muy
grave) parches rojo s métr camente d spuestos y a part r de as extrem dades A
menudo toma a apar enc a de es ón c ás ca de d ana con un an o rojo a rededor de
un centro pá do Reso uc ón dentro de os 7 a 10 días es a norma Ind v duos con
Er tema mu t forme pers stente (crón co) tendrán a menudo una forma do orosa en un
s t o de es ón por ejemp o un rasguño menor o abras ón dentro de una semana
Irr tac ón o pres ón nc uso de ropa causará que e do or de er tema a segu r
expand endo a o argo de sus márgenes durante semanas o meses mucho después
de que e do or or g na en e centro se cure La nfecc ón pred sponente más común
es e Herpes s mp e pero as nfecc ones bacter anas (comúnmente Mycop asma) y
enfermedades fúng cas están tamb én mp cadas La supres ón de v rus de herpes
s mp e y prof ax s nc uso (con ac c ov r) ha demostrado preven r as erupc ones
recurrentes de Er tema mu t forme Otras causas nc uyen reacc ones a fármacos
más comúnmente a su fas Fen toína Barb turatos Pen c nas y a opur no o un
s nfín de do enc as nternas E Er tema Mu t forme pers stente (crón co) se ha
re ac onado con a ngest ón de benzoatos en formas natura es y art f c a es
nc uyendo e ác do benzo co que ex ste natura mente en a gunas frutas y benzoato
de sod o un conservante de a mentos comunes Er tema mu t forme es auto m tado
con frecuenc a desaparece espontáneamente y no requ ere n ngún tratam ento La
conven enc a de a terap a g ucocort co de puede ser nc erta ya que es d fíc
determ nar s e curso estará auto m tado
URTICARIA La urt car a vascu ít ca (UV) es una ent dad c n copato óg ca caracter zada por
VASCULÍTICA ep sod os recurrentes de urt car a y vascu t s eucoc toc ást ca en a h stopato ogía
Una m noría de pac entes con urt car a crón ca t ene urt car a vascu ít ca
(aprox madamente un 5%) C ás camente a UV se man f esta con habones
er tematosos recurrentes por más de cuatro a se s semanas que duran más de 24
horas y desaparecen dejando h perp gmentac ón res dua Como as característ cas de
a urt car a vascu ít ca pueden sobreponerse con as de a urt car a común su
d agnóst co s empre debe apoyarse en un estud o h stopato óg co Según os n ve es
de comp emento esta ent dad puede subd v d rse en urt car a vascu ít ca
normocomp ementém ca e h pocomp ementém ca Una m noría de pac entes con
urt car a vascu ít ca h pocomp ementém ca cump e con cr ter os d agnóst cos de
síndrome de urt car a vascu ít ca h pocomp ementém ca Aque os pac entes con
h pocomp ementem a t enen mayor r esgo de desarro ar comprom so mu t orgán co y
frecuentemente desarro an upus er tematoso s stém co (LES) durante e segu m ento
espec a mente os que cursan con ant cuerpos ant -C1q
DERMATITIS Las dermat t s por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta
POR nf amator a de a p e que ocurren como resu tado de contacto de a m sma con
CONTACTO factores externos como a érgenos e rr tantes La pa abra dermat t s sug ere un cr ter o
amp o de dermatos s nf amator a ya que se trata de un espectro que excede a
eczema De todas maneras as man festac ones c ín cas más frecuentes de as
Dermat t s por Contacto Irr tat va y A érg ca son as formas eccematosas y su et o ogía
só o puede d uc darse en base a a conjunc ón de os antecedentes y as pruebas de
parche Las dermat t s por contacto se c as f can en: 1- Dermat t s rr tat va por
contacto (DIC) 2- Dermat t s a érg ca por contacto (DAC) 3- Reacc ones nmed atas
por contacto (RIC) 4- Reacc ones fotoa érg cas y fototóx cas por contacto (FAxC y
FTxC) 5- Reacc ones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermat t s por contacto
s stém ca (DCS) La dermat t s por contacto rr tat va es a más frecuente y en menor
porcentaje e resto de as dermat t s de contacto: La Es a forma más frecuente de
dermat t s por contacto en todas as edades y mucho más en os n ños Las es ones
se c rcunscr ben a a zona donde se produce e contacto de a p e con os rr tantes
En as formas agudas pueden verse pápu as o p acas er tematosas y edematosas y
más ade ante vesícu as o ampo as exudac ón eros ones y costras En as formas
acumu at vas o crón cas además de este ú t mo grupo de es ones puede predom nar
un aspecto descamat vo quen f cac ón y formac ón de gr etas o f suras
Subjet vamente puede produc r prur to escozor quemazón o nc uso do or En os
n ños pequeños a or na y as heces cuyo contacto con a p e es responsab e de a
dermat t s de paña y a sa va que or g na es ones en a cara y e cue o son os
pr nc pa es desencadenantes En n ños más mayores y ado escentes a sa va causa
tamb én que t s descamat va y es ones per ora es La or na y as heces cont núan
actuando como rr tantes en casos de ncont nenc a o enures s Otros rr tantes a tener
en cuenta en a nfanc a son jabones detergentes p nturas d so ventes e agua a
t erra as t zas p antas maderas y so uc ones azucaradas A gunas de e as se
man pu an en act v dades esco ares o comp ementar as Los n ños atóp cos son muy
propensos a reacc ones rr tat vas por a mentos como tomate naranjas mones
p ña fresas etc y por a ana y otras prendas text es Para rea zar e d agnóst co es
nd spensab e una h stor a c ín ca así como a exp orac ón que son a base de
d agnóst co de as dermat t s por contacto La ana ít ca no aporta datos s gn f cat vos y
a b ops a muestra una magen de dermat t s espong ót ca y en ocas ones necros s
ep dérm ca; ambas pueden serv r para descartar otros procesos pero raramente
or entan a un d agnóst co no sospechado por a c ín ca En as dermat t s por contacto
rr tat vas y fototóx cas no ex sten otras pruebas comp ementar as con va or
d agnóst co ut zab es en a práct ca d ar a En as dermat t s por contacto rr tat vas y
fototóx cas no ex sten otras pruebas comp ementar as con va or d agnóst co ut zab es
en a práct ca d ar a Para e d agnóst co de a dermat t s por contacto a érg ca se
ut zan as pruebas ep cutáneas o de parche cons stentes en a ap cac ón de os
supuestos a érgenos responsab es sobre a p e de pac ente Aunque en
determ nadas s tuac ones se emp ean pruebas ab ertas y otras moda dades o más
común es mantener as sustanc as nvest gadas en contacto con a p e durante 48
horas emp eando após tos o rec p entes adecuados Pasado este t empo se ret ran
os a érgenos y se eva úa a respuesta a cabo de 1/2-1hora eva uac ón que se rep te
a as 72-96 horas La respuesta pos t va mp ca una reacc ón eccematosa en a zona
de ap cac ón y su per fer a Las es ones de as dermat t s por contacto foto a érg ca
tamb én pueden reproduc rse med ante pruebas de foto parche s m ar a as
anter ores pero en as que tras ret rar os a érgenos se rrad a a zona de ap cac ón
con una o var as ong tudes de onda umín ca La dermat t s por contacto se debe a a
acc ón rr tante d recta de as sustanc as desencadenantes que provocan una
reacc ón nf amator a en a p e s n que med en mecan smos nmuno óg cos Aunque
as sustanc as rr tantes o son para todos os nd v duos a sens b dad a su acc ón es
muy var ab e Los n ños sobre todo os actantes se encuentran entre os más
vu nerab es a os rr tantes La const tuc ón atóp ca pred spone tamb én a sufr r
dermat t s por rr tantes A gunos de os a érgenos que causan a dermat t s por
contacto son: Su fato de níque a coho es de a ana su fato de neom c na d cromato
potás co benzocaína mezc a de fraganc as co ofon a res na epox c oqu no
bá samo de Perú d c orh drato de et end am na c oruro de coba to res na de p-terc-
but feno forma dehído mezc a de parabenos mezc a carbas fen soprop -para-
fen end am na quatern um 15 mercaptobenzot azo para-fen end am na
forma dehído mezc a de mercaptos t omersa mezc a de t uranes mercur o mezc a
de actonas serqu terpén cas p va ato de t xocorto
ERISIPELA LA ERISIPELA ES LA INFLAMACIÓN AGUDA DE LA DERMIS Y LA PORCIÓN
SUPERIOR DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
LA DISTINCIÓN ENTRE ERISIPELA Y CELULITIS PUEDE SER ARTIFICIOSA
PUESTO QUE LA ERISIPELA PUEDE EXTENDERSE AL TEJIDO CELULAR
SUBCUTÁNEO Y LA CELULITIS PUEDE HACERLO HACIA LA DERMIS
INFECCIÓN DÉRMICA POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A U OTROS
MICROORGANISMOS LA INFECCIÓN SE PRODUCE A PARTIR DE PUERTAS DE
ENTRADA TALES COMO EROSIONES O MICROHERIDAS DE LA PIEL LOS
PACIENTES DIABÉTICOS O CON LINFEDEMA DE LAS EXTREMIDADES SON
MÁS SENSIBLES A LA INFECCIÓN LAS LESIONES APARECEN CON MAYOR
FRECUENCIA EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES O EN LA CARA SON
PLACAS ERITEMATOSAS CALIENTES DOLOROSAS DISCRETAMENTE
INDURADAS Y RELATIVAMENTE BIEN DELIMITADAS CON UN BORDE DE
CRECIMIENTO PALPABLE QUE PUEDE MOSTRAR VESÍCULAS Y PÚSTULAS
LAS LESIONES DE ERISIPELA MUESTRA UN PATRÓN DE DERMATOSIS DIFUSA
CON AFECTACIÓN DE TODO EL ESPESOR DE LA DERMIS LA EPIDERMIS ES
NORMAL LA DERMIS SUPERFICIAL MUESTRA INTENSO EDEMA
RESPONSABLE DE LA VESICULACIÓN QUE SE OBSERVA EN ALGUNOS
CASOS LA DERMIS ESTÁ DISCRETAMENTE ENSANCHADA Y EDEMATOSA Y
PRESENTA UNA INFILTRACIÓN DIFUSA CON PREDOMINIO DE
POLINUCLEARES NEUTRÓFILOS QUE NO FORMAN ABSCESOS DERMATOSIS
NEUTROFÍLICAS DIFUSAS: MUESTRAN UN PATRÓN MICROSCÓPICO MUY
SIMILAR A LA ERISIPELA EN GENERAL EN LAS DERMATOSIS NEUTROFÍLICAS
EL INFILTRADO SE LIMITA A LA MITAD O DOS TERCIOS SUPERFICIALES DE LA
DERMIS RETICULAR SE ACENTÚA ALREDEDOR DE LOS VASOS Y SE
ACOMPAÑA DE CARIORREXIS FOCAL MÁS PROMINENTE ALREDEDOR DE LOS
VASOS LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS (CALOR LOCAL SIGNOS
INFLAMATORIOS) SON MUY DISTINTAS EN LOS DOS PROCESOS
TRATAMIENTO EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ORAL PUEDE SER SUFICIENTE
EN LOS CASOS MODERADOS PERO DEBE PLANTEARSE SU ADMINISTRACIÓN
INTRAMUSCULAR O ENDOVENOSA EN LOS CASOS MÁS SEVEROS QUE
PUEDEN ASOCIARSE A SEPTICEMIA SI SE PRESUME UNA ETIOLOGÍA
ESTREPTOCÓCICA LA PENICILINA G CONTINÚA SIENDO EL TRATAMIENTO
ESTÁNDAR EN LAS ERISIPELAS NO COMPLICADAS Y ES ACTIVA EN 80% DE
ESTOS CASOS LA DOSIS DIARIA INICIAL VARÍA DE ACUERDO CON LOS
ESTUDIOS DE 10 A 20 MU EN 4 A 6 INFUSIONES EN LA MAYORÍA DE LOS
ESTUDIOS SE CONTINÚA LA TERAPIA ENDOVENOSA CON PENICILINA ORAL
POR 2 A 3 DÍAS EN TRES DOSIS DIARIAS DE 3 A 6 MU TAN PRONTO COMO LA
FIEBRE DESAPAREZCA TAMBIÉN SE PUEDE UTILIZAR AMOXICILINA 3 A 4 5
G/DÍA EL TRATAMIENTO DEBE SER CONTINUADO POR 10 A 20 DÍAS OTROS
ANTIBACTERIANOS UTILIZADOS PARA LA ERISIPELA SON LOS MACRÓLIDOS
(ERITROMICINA ROXITROMICINA Y AZITROMICINA) NUEVAS
CEFALOSPORINAS (CEFALEXINA CEFADROXILO Y CEFOTAXIMA) Y
FLUOROQUINOLONAS (CIPROFLOXACINA) CON ACTIVIDAD EQUIVALENTE A
LA DE LA PENICILINA LA INDICACIÓN DEL USO DE ESTAS DROGAS ES
PRINCIPALMENTE LA CELULITIS COMPLICADA EN FRANCIA EL AGENTE DE
SEGUNDA ELECCIÓN EN CASO DE ALERGIA A LA PENICILINA ES LA
PRISTINAMICINA (UN MACRÓLIDO)
Bibliografía:MANUAL PARA EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. ABRAM S. BENENSON, EDITOR. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA
SALUD. EDICIÓN 46°. 1997. PAG. 120 - 122.


Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA
Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

FEMENINA DE 35 AÑOS, HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA.
Edad: femenino de 35 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología: pancreatitis aguda
Exploración:
23 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO ES EL MÁS IMPORTANTE EN LA PATOGENIA DE ESTA ENFERMEDAD:
GENERO La pancreatitis es mas frecuente en mujeres sin embargo el género no esta implicado
en la patogenia de la enfermedad
EDAD El segundo factor de riesgo implicado en la causa pancreatitis aguda es el consumo
de alcohol Corresponde al menos al 30% de los casos Y el alcoholismo es la
principal causa de pancreatitis crónica
COLECISTITIS La litiasis vesicular y el abuso crónico de alcohol son responsables de 70% de los
casos de pancreatitis La obstrucción por litos vesiculares corresponde al 40% de los
casos de pancreatitis aguda sin embargo de los pacientes que tienen litiasis
vesicular solo el 3 a 7% desarrollan pancreatitis La pancreatitis biliar es más
frecuente en mujeres que en hombres por que la litiasis vesicular es más frecuente
en mujeres La pancreatitis aguda se presenta con frecuencia cuando los litos tienen
un diámetro menor de 5 mm debido a que los litos pequeños es más factible que
pasen a través del conducto c stico y causen obstrucción del ámpula LA
PANCREAT T S B L AR ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES POR L T AS S
VES CULAR
OBESIDAD La hipertrigliceridemia es quizá la tercera causa identificada de pancreatitis aguda
seguida de la biliar y luego la alcohólica Las concentraciones séricas de triglicéridos
mayores de 1000 mg/dl pueden precipitar un ataque agudo de pancreatitis La
hipertriglieridemia puede causar cerca del 5% de los casos de pancreatitis aguda LA
OBES DAD ES UN FACTOR DE R ESGO PERO PROP AMENTE DEBE SER
CONS DERADA LA H PERTR GL CER DEM A COMO EL FACTOR DE R ESGO Y
NO LA OBES DAD
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-011-08. FELDMAN:
SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER


Subtema: DERMATITIS SEBORREICA Y TIÑAS

MUJER DE 28 AÑOS DE EDAD PRESENTA DESDE HACE 9 MESES DERMATOSIS PRURIGINOSA DISEMINADA EN LA PIEL CABELLUDA, PLIEGUES NASOGENIANOS, ALAS
NASALES, MEJILLAS Y FRENTE, CARACTERIZADA POR PLACAS ERITEMATOSAS CON DESCAMACIÓN FINA, ADHERENTE Y OLEOSA.
Edad: femenina de 28 años de edad.

Antecedentes: ---
Sintomatología: PRESENTA DESDE HACE 9 MESES DERMATOSIS PRURIGINOSA
DISEMINDA EN LA PIEL CABELLUDA, PLIEGUES NASOGENIANOS,
ALAS NASALES, MEJILLAS Y FRENTE, CARACTERIZADA POR
PLACAS ERITEMATOSAS CON DESCAMACIÓN, ADHERENTES Y
OLEOSAS.PRESENTA DESDE HACE 9 MESES DERMATOSIS
PRURIGINOSA DISEMINDA EN LA PIEL CABELLUDA, PLIEGUES
NASOGENIANOS, ALAS NASALES, MEJILLAS Y FRENTE,
CARACTERIZADA POR PLACAS ERITEMATOSAS CON
DESCAMACIÓN, ADHERENTES Y OLEOSAS.
Exploración: ---
Laboratorio y/o gabinete: ---
DERMATITIS La Dermatitis Atópica (DA) es un proceso inflamatorio cutáneo crónico, intensamente

ATÓPICA pruriginoso, de carácter recurrente, usualmente aparece durante la infancia temprana
y la niñez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atópica es
un proceso multifactorial donde intervienen factores intrínsecos (alteración genética,
trastornos inmunológicos, piel alterada) y factores extrínsecos que pueden
desencadenar o exacerbar el brote (alérgenos alimentarios, aeroalérgenos,
microrganismos). La prevalencia de la dermatitis atópica varia de unas zonas
geográficas a otras y en general es mayor cuanto mas al norte se sitúa el área
estudiada y cuanto mas alto es su nivel de desarrollo industrial y parece ir
aumentando, no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del
incremento. Se han encontrado en algunas poblaciones manifestaciones de dermatitis
atópica en la edad infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en
relación con el sexo. Las estadísticas revelan una prevalencia infantil global de 10% a
20% y en los adultos de 1 a 3%. Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una
historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el
componente materno más importante. Los atópicos presentan una respuesta
inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reacción con antígenos
ambientales .Con las siguientes alteraciones: Aumento de la Ig E sérica, alteración de
las subpoblaciones linfocitarias ,alteración de las inmunoglobulinas, aumento de la
expresión en la membrana de las células de Langerhans, alteraciones de la
reactividad vascular y farmacológica, los vasos de estos pacientes tienen tendencia a
la vasoconstricción, alteraciones de la fisiología de la piel, disminución del umbral del
prurito ,alteración en la eliminación de la sudoración ,alteración del manto lipídico de
la piel .Clásicamente la Dermatitis Atópica típica se fija su inicio al final de la fase
infantil a partir de los 10 años o en la pubertad. Sus áreas de predilección son: cara
(frente, parpados, región perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del tórax y
hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones
características son las placas de liquenificación. Pueden aparecer también eczema de
manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan
hacia la resolución antes de los 20 años, siendo muy infrecuentes las manifestaciones
de la enfermedad después de los 30 años Las manifestaciones clínicas son la base
del diagnostico, ya que ni la histología ni ninguna otra prueba de laboratorio son
especificas de la enfermedad. El diagnóstico se fundamenta en criterios clínicos y son
necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios menores. Criterios mayores: Prurito,
dermatitis crónica recurrente, morfología y distribución característica, historia personal
o familiar de atópia. Criterios menores: Xerosis o piel seca, queratosis
pilar/exageración de pliegues palmares, pitiriasis alba, dermatitis inespecífica de
manos y pies, eczema del pezón, queilitis, acentuación perifolicular, conjuntivitis
recidivante, intolerancia a la lana y a los disolventes de las grasas, oscurecimiento
periocular, queratocono, catarata subcapsular anterior, pliegue de Dennie-Morgan,
pliegue del cuello, fisuras infraauriculares, edad temprana de inicio,tendencia a
infecciones cutáneas, aumento de los niveles séricos de IgE, reactividad inmediata
tipo I en los tests cutáneos, tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad
celular, intolerancia a algunos alimentos, reactivación por causa ambiental o
emocional, dermografismo blanco, blanqueamiento retardado,
vasoconstricción/palidez facial, cambio de la temperatura de los dedos, sudoración
anormal con prurito, disminución de la actividad de las glándulas sebáceas,
personalidad atópica. La determinación de la Ig E suele mostrar un nivel aumentado,
pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atópicos pueden mostrar
determinaciones normales, y al revés, otras patologías e incluso individuos sanos
pueden mostrar una elevación de esta Ig.Los pacientes con Dermatitis Atópica un 70
a 80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopía. La influencia
genética es compleja siendo el componente materno más importante. Un estudio
reciente a gran escala de análisis de micro arreglos de ADN ha demostrado que
cuatro genes involucrados en la diferenciación epidérmica, ubicados en el cromosoma
1q21, muestran diferentes niveles de expresión en lesiones eczematosas de la piel en
comparación con controles.MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y
LUBRICANTES EN LOS PACIENTES CON DERMATITIS ATÓPICA Los objetivos del
tratamiento son: 1.- Medidas generales para evitar factores desencadenantes: •
Exceso de lavado, uso de jabones detergentes. • Ropas ajustadas, excesivas y fibras
sintéticas • Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc. • Trabajos
inadecuados: carpintería, minería, mecánica, etc. • Climas con temperaturas
extremas. • Estrés emocional y conflictos familiares • Infecciones intercurrente,
bacteriana, vírica o fúngicas. • Alérgenos (alimentos solo en un 20%) 2.- Cuidado de
la piel: • Hidratación.- Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel
importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad
de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación. • No deben usarse
jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido y aceites de baño. • Los baños de
avena coloidal, con carácter emoliente. • Tras el baño y dentro de los tres minutos se
aplicaran hidratantes y emolientes que permiten retener el agua manteniendo la
barrera suave y flexible. • El uso de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado
por fricción deberán estar proscritos.
PSORIASIS La psoriasis es una enfermedad crónica, determinada genéticamente, caracterizada
por sucesivos brotes de placas eritemato-descamativas en las superficies extensoras
de la piel y cuero cabelludo, siendo la artropatía la única manifestación extracutánea.
Aunque la etiología es desconocida, existe una clara agregación familiar que apoya la
implicación de factores genéticos. Además, factores ambientales conocidos como los
traumatismos, diálisis, la hipocalcemia, algunas infecciones como la faringitis
estreptocócica o el VIH, fármacos como el litio, betabloqueantes, antipalúdicos,
interferón, interleucina 2, antidiabéticos orales, la retirada de corticoides sistémicos,
algunos antinflamatorios (indometacina) y, por último, las situaciones de estrés,
pueden ser desencadenantes de la enfermedad. La psoriasis se produce como
consecuencia de la inter acción de 3 fenómenos que concurren simultáneamente: 1.
aumento de la velocidad de crecimiento epidérmica; 2. proliferación venular
postcapilar en las papilas dérmicas; y 3. Reacción inmune mediada por linfocitos T. La
consecuencia de esta interacción es el fenómeno de la exudación cíclica papilar, que
caracteriza microscópicamente a la enfermedad. Es una enfermedad universal con
una prevalencia de alrededor del 2% de la población europea, y con una incidencia de
150.000 casos nuevos/año. Puede debutar a cualquier edad, aunque cuando existen
antecedentes familiares aparece de forma más temprana. Existen dos picos de
incidencia: a los 16-22 años y a los 57-60 años, sin diferencia entre sexos, aunque las
mujeres desarrollan antes la enfermedad. La lesión elemental es una placa
eritematosa, de bordes bien definidos y superficie irregular descamativa, que tras el
raspado metódico deja una superficie eritematosa con pequeños puntos sangrantes,
rocío hemorrágico de Auspitz”. Se disponen simétricamente en superficies extensoras
y en cuero cabelludo. Hasta un tercio de los enfermos presentan lesiones en zonas
previamente traumatizadas (fenómeno de Koebner o isomorfismo). Se han descrito
distintas formas clínicas: 1. Psoriasis vulgar: es la forma más frecuente. Las lesiones
son crónicas y se localizan además de en los lugares ya mencionados, en la piel de
abdomen y sacro. 2. Psoriasis en gotas: las lesiones son lenticulares o puntiformes,
en tronco, generalmente en niños y adultos jóvenes, cursando en brotes. Tiene buen
pronóstico y se ha relacionado con infección faríngea estreptocócica previa 3.
Psoriasis invertida suele afectar grandes pliegues con predominio del eritema sobre la
descamación 4. Psoriasis palmoplantar, con placas eritematodescamativas con
fisuración. 5. Psoriasis ungueal: aparece hasta en un 35% en pies y un 50% en
manos de enfermos con psoriasis. Es más frecuente en los casos de eritrodermia o
artropatía asociada, aunque se puede presentar aislada. El espectro clínico va desde
lesiones puntiformes en la lámina ungular (pitas) a onicodistrofia intensa con incluso
pérdida ungueal, pasando por la característica “mancha de aceite” o mancha marrón
distal de la lámina. 6. Psoriasis pustulosa, que puede presentar varias formas: 6.1.
Generalizada tipo von Zumbusch: Puede ser el debut de la enfermedad, asociada
frecuentemente a artropatía, ser la evolución de una forma pustulosa localizada o
estar desencadenada por fármacos (corticoides orales, litio, fenilbutazona),
infecciones o embarazo (impétigo herpetiforme). De forma súbita, aparecen lesiones
eritematosas confluentes que pueden evolucionar a eritrodermia sobre las que surgen
brotes sucesivos de pústulas blanquecinas, anulares, agrupadas o dispersas. Asocia
fiebre, malestar general, y leucocitosis con desviación a la izquierda. Suele respetar
palmas y plantas, aunque es común la afectación ungueal. 6.2. Anular: puede ser
generalizada o localizada. Son lesiones anulares con borde eritematoso y collarete
descamativo interior con alguna pústula aislada; el centro es rosado con descamación
6.3. Localizadas, con 2 formas: a) Pustulosis palmoplantar, de predominio en adultos
y en el sexo femenino. No está clara su relación con la psoriasis. De hecho, sólo un
24% de estos enfermos tienen antecedentes de psoriasis; b) Acrodermatitis continua
de Hallopeau, caracterizada por pústulas en las falanges distales de los dedos
(pulgares), que evolucionan dejando, al vaciarse, una superficie eritematosa brillante
atrófica. Existe afectación ungüeal con onicodistrofia e incluso desaparición de la uña
por daño de la matriz. Puede asociarse a otras lesiones a distancia de psoriasis
vulgar o pustuloso e incluso generalizarse a una forma de von Zumbusch. 7.
Eritrodermia psoriásica: eritrodermia exfoliativa no pruriginosa, con afectación del
estado general Las lesiones son de borde neto, con afectación ungueal importante.
Suele aparecer en enfermos con psoriasis crónicas intensas. 8. Artropatía psoriásica:
Esta artritis seronegativa afecta del 5 al 8% de los pacientes con psoriasis. En un 70%
afecta de forma asimétrica a las pequeñas articulaciones de los dedos y en el resto
aparece como poliartritis simétrica, espondilitis anquilosante y artritis mutilante.
Ocurre en la cuarta y quinta década, y en un 50% de los casos de forma aguda. La
psoriasis cutánea precede a la artropatía y la intensidad de la clínica articular es
independiente de la afectación cutánea, aunque más grave en las formas pustulosas.

Es muy frecuente la afectación ungueal, incluso como única manifestación cutánea.La
psoriasis es una enfermedad inmunológica mediada por los linfocitos T y en la que el
recambio celular de los queratinocitos está acelerado. La elección del tratamiento se
realiza en función de la extensión y localización de las lesiones de psoriasis, así como
de los tratamientos previos y la edad del paciente. Entre los tratamientos tópicos
DESTACAN LOS CORTICOIDES, EN CURA ABIERTA U OCLUSIVA Y LOS
DERIVADOS DE LA VITAMINA D (TACALCITOL Y CALCIPOTRIOL). ESTOS
FÁRMACOS SE UTILIZAN CONJUNTAMENTE CON EMOLIENTES Y BREAS O
ALQUITRANES, ASÍ COMO CON QUERATOLÍTICOS COMO EL ÁCIDO
SALICÍLICO. La helioterapia, y su variante PUVA (psoraleno + radiación UVA) o
radiación UVB de banda estrecha, es un tratamiento muy empleado, especialmente
en las psoriasis eruptivas o en gotas. Dentro de los tratamientos sistémicos, destaca
el empleo de: 1) Retinoides (etretinato y acitretino) muy útiles en las formas
) ( )
pustulosas, eritrodérmicas y en la artropatía, solos o combinados con fototerapia
(RePUVA); 2) Metotrexato, un potente antiproliferativo y antinflamatorio, muy eficaz
en las formas graves y, sobre todo, en la psoriasis con artropatía, aunque sus efectos
secundarios agudos (Afectación de médula ósea o fibrosis hepática) lo limitan; 3)
Ciclosporina, agente inmunosupresor efectivo en un 70% de enfermos con psoriasis
vulgar crónico intenso, aunque también se utiliza en casos de artropatía, psoriasis
pustuloso generalizado o eritrodermia psoriásica.
DERMATITIS Las dermatitis por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta
POR inflamatoria de la piel que ocurren como resultado del contacto de la misma con
CONTACTO factores externos como alérgenos e irritantes La palabra dermatitis sugiere un criterio
amplio de dermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al
eczema. De todas maneras las manifestaciones clínicas más frecuentes de las
Dermatitis por Contacto Irritativa y Alérgica son las formas eccematosas y su etiología
sólo puede dilucidarse en base a la conjunción de los antecedentes y las pruebas del
parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1- Dermatitis irritativa por
contacto (DIC) 2- Dermatitis alérgica por contacto (DAC) 3- Reacciones inmediatas
por contacto (RIC) 4- Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y
FTxC) 5- Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermatitis por contacto
sistémica (DCS) La dermatitis por contacto irritativa es la más frecuente y en menor
porcentaje el resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma más frecuente de
dermatitis por contacto en todas las edades y mucho más en los niños. Las lesiones
se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes.
En las formas agudas pueden verse pápulas o placas eritematosas y edematosas y
más adelante vesículas o ampollas, exudación, erosiones y costras. En las formas
acumulativas o crónicas, además de este último grupo de lesiones, puede predominar
un aspecto descamativo, liquenificación y formación de grietas o fisuras.
Subjetivamente puede producir prurito, escozor, quemazón o incluso dolor. En los
niños pequeños la orina y las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la
dermatitis del pañal, y la saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los
principales desencadenantes. En niños más mayores y adolescentes la saliva causa
también queilitis descamativa y lesiones periorales. La orina y las heces continúan
actuando como irritantes en casos de incontinencia o enuresis. Otros irritantes a tener
en cuenta en la infancia son jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la
tierra, las tizas, plantas, maderas y soluciones azucaradas. Algunas de ellas se
manipulan en actividades escolares o complementarias. Los niños atópicos son muy
propensos a reacciones irritativas por alimentos como tomate, naranjas, limones,
piña, fresas, etc. y por la lana y otras prendas textiles Para realizar el diagnóstico es
indispensable una historia clínica así como la exploración que son la base del
diagnóstico de las dermatitis por contacto. La analítica no aporta datos significativos y
la biopsia muestra una imagen de dermatitis espongiótica y en ocasiones necrosis
epidérmica; ambas pueden servir para descartar otros procesos, pero raramente
orientan a un diagnóstico no sospechado por la clínica. En las dermatitis por contacto
irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor
diagnóstico utilizables en la práctica diaria En las dermatitis por contacto irritativas y
fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnóstico utilizables
en la práctica diaria. Para el diagnóstico de la dermatitis por contacto alérgica se
utilizan las pruebas epicutáneas o del parche, consistentes en la aplicación de los
supuestos alérgenos responsables sobre la piel del paciente. Aunque en
determinadas situaciones se emplean pruebas abiertas y otras modalidades, lo más
común es mantener las sustancias investigadas en contacto con la piel durante 48
horas, empleando apósitos o recipientes adecuados. Pasado este tiempo se retiran
los alérgenos y se evalúa la respuesta al cabo de 1/2-1hora, evaluación que se repite
a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una reacción eccematosa en la zona
de aplicación y su periferia. Las lesiones de las dermatitis por contacto foto alérgica
también pueden reproducirse mediante pruebas de foto parche, similar a las
anteriores, pero en las que tras retirar los alérgenos se irradia la zona de aplicación
con una o varias longitudes de onda lumínica.La dermatitis por contacto se debe a la
acción irritante directa de las sustancias desencadenantes, que provocan una
reacción inflamatoria en la piel, sin que medien mecanismos inmunológicos. Aunque
las sustancias irritantes lo son para todos los individuos, la sensibilidad a su acción es
muy variable. Los niños, sobre todo los lactantes, se encuentran entre los más
vulnerables a los irritantes. La constitución atópica predispone también a sufrir
dermatitis por irritantes. Algunos de los alérgenos que causan la dermatitis por
contacto son: Sulfato de níquel, alcoholes de la lana, sulfato de neomicina, dicromato
potásico, benzocaína, mezcla de fragancias,colofonia,resina epoxi, clioquinol,
bálsamo del Perú, diclorhidrato de etilendiamina, cloruro de cobalto, resina de p-terc-
butilfenol, formaldehído, mezcla de parabenos, mezcla carbas, fenilisopropil-para-
fenilendiamina,quaternium 15, mercaptobenzotiazol, para-fenilendiamina,
formaldehído, mezcla de mercaptos tiomersal, mezcla de tiuranes, mercurio, mezcla
de lactonas serquiterpénicas, pivalato de tixocortol.
DERMATITIS La dermatitis seborreica (DS) o eczema seborreico constituye una dermatosis
SEBORRÉICA inflamatoria crónica frecuente y recurrente en regiones cutáneas rica en glándulas
sebáceas y eventualmente en algunas áreas intertriginosas, primordialmente en cara,
cuero cabelludo y pecho. La lesión elemental es la placa descamativa y la
enfermedad se agrupa dentro de las afecciones eritematoescamosas. La dermatitis
seborreica afecta entre el 1% y el 3% de la población inmunocompetente. Es más
frecuente en hombres que en mujeres y afecta más a ala raza negra. Suele presentar
dos picos de edad, uno entre los adolescentes y adultos jóvenes y otro en pacientes
mayores de 50 años. La causa de la dermatitis seborreica se desconoce, sin
embargo, diversos factores como la seborrea, cambios hormonales, alteraciones
neurológicas, microrganismos como las levaduras, variaciones estacionales y el
estrés emocional constituyen factores condicionantes o exacerbantes de la
dermatosis. El signo clínico más importantes es la inflamación que se manifiesta
clínicamente como finas placas descamativas grasosas en ocasiones bien delimitadas
que varían desde el color rosado-amarillo hasta el rojo marrón, con predilección a
áreas ricas en glándulas sebáceas como son cuero cabelludo, región centro facial de
cara, cejas, región preesternal, región interescapular y menos frecuente área
intertriginosas como axilas, región inguinal, pliegue inframamario y ombligo. El prurito
puede ir desde una leve molestia hasta sensación de ardor en formas severas o
generalizadas.La dermatitis seborreica estaría producida como consecuencia de una
reacción anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reacción
podría estar relacionada con la capacidad de Malassezia para sintetizar una toxina o
estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es
causada por una relación alterada entre estos microrganismos comensales
superficiales y el huésped, es mas, el éxito de medicamentos antimicóticos para el
tratamiento apoya esta hipótesis ya que la terapia esta basada en controlar y
disminuir la producción de sebo, inhibir la multiplicación de la Malassezia y otras
levaduras y desinflamar el área afectada.La dermatitis seborreica en el adulto
requiere que el paciente entienda que es una enfermedad crónica, que tendrá
períodos de mejoría y empeoramiento, por lo que no debe de buscar la erradicación
completa de la afección sino el control. El tratamiento tópico puede estar dirigido al
uso de antinflamatorios. La corticoterapia tópica es efectiva en el tratamiento de la
dermatitis seborreica y su efecto es debido a su actividad antinflamatoria. Se deben
de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo de la
hidrocortisona, betametasona o mometasona. Los inhibidores de la calcineurina no
están aprobados para el tratamiento de la dermatitis seborreica. la pomada de
succinato de litio es efectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica, tanto en
individuos inmunocompetentes como en enfermos de sida. El succinato de litio es
efectivo contra la malassezia spp. otros agentes empleados son los queratolíticos,
como ácido salicílico, el sulfuro de selenio, las fórmulas de alquitrán de hulla y el
PROPILENOGLICOL. LOS ANTIMICÓTICOS TÓPICOS SON EMPLEADOS PARA
REDUCIR LAS COLONIAS DE MALASSEZIA Y DISMINUIR LA INFLAMACIÓN
Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 54-58.


Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
Subtema: HTA

AN ASYMPTOMATIC 38-YEAR-OLD MAN HAS A BLOOD PRESSURE OF 166/112 MM HG. SERUM ELECTROLYTE LEVELS ARE WITHIN NORMAL LIMITS.
Edad: Un hombre asintomático de 38 años

Antecedentes: tiene una presión arterial de 166/112 mm Hg
Sintomatología:
Exploración: Los niveles de electrolitos séricos se encuentran dentro de los valores
normales
25 - EFFECTIVE ANTIHYPERTENSIVE TREATMENT IS MOST LIKELY TO REDUCE THE LIKELIHOOD OF WHICH OF THE FOLLOWING?
AORTIC ANEURYSM Aneurisma aórtico

CONGESTIVE HEART FAILURE nsuficiencia cardiaca congestiva
MYOCARDIAL INFARCTION nfarto de miocardio
STROKE Hemorragia cerebral
Bibliografía: -


Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD QUE POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS RODILLAS, COLORACIÓN
VIOLACEA E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIÓN.

Antecedentes: -
Sintomatología: POSTERIOR A JUGAR PARTIDO INTENSO DE BASQUETBOL
PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN AMBAS RODILLAS
COLORACIÓN VIOLACEA E INTENSO DOLOR A LA MOVILIZACIÓN
HEMARTROSIS
Exploración: -
26 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE ESTE PACIENTE SE DEBERÁ REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO:
CUANTIFICACIÓN La hemof a es un desorden hemorrág co nfrecuente or g nado por mutac ones

DE FACTORES X en e cromosoma X que genera una d sm nuc ón o ausenc a de act v dad
Y XII func ona de os factores VIII y IX A rededor de un terc o de d chas mutac ones
son espontáneas s n antecedente fam ares Su consecuenc a es a apar c ón de
hemorrag as nternas y/o externas de sever dad var ab e según su oca zac ón La
frecuenc a de a def c enc a de FVIII (hemof a A) es de aprox madamente de 1
cada 5 000 a 10 000 nac m entos en varones y para a def c enc a de FIX
(hemof a B) es de 1 cada 30-50 000 nac m entos La expres ón c ín ca de a
hemof a es a hemorrag a en d versas oca zac ones de organ smo:
art cu ac ones múscu os en m embros nfer ores y super ores hemorrag as
nternas aparato d gest vo ur nar o y otros en menor frecuenc a Entre estos
ú t mos a oca zac ón en e S stema Nerv oso Centra (SNC) es a hemorrag a
más severa de a hemof a y que ocas ona mayor morb -morta dad E 90% de as
personas con hemof a (PcH) A ó B severas presentan ep sod os hemorrág cos
en sus múscu os y art cu ac ones que se n c an en edades tempranas Las
art cu ac ones más afectadas son os tob os rod as y codos Esto or g na una
pato ogía característ ca denom nada artropatía hemofí ca que desarro a es ones
art cu ares progres vas que conducen a una severa m tac ón de a func ón
art cu ar artra g as y ser as secue as nva dantes Por su frecuenc a y evo uc ón
crón ca a artropatía hemofí ca es a comp cac ón de a enfermedad con mayor
morb dad s endo e objet vo pr mar o de tratam ento a prevenc ón de su
desarro o
PRUEBA DE GENÉTICA La detecc ón precoz de as mujeres portadoras se basa en un
COFACTOR DE aná s s de naje a med c ón de a re ac ón entre a act v dad coagu ante de FVIII
RISTOCETINA y e factor Von W ebrand y más rec entemente por med o de un aná s s de
ADN E d agnóst co basado en e ADN es e más exacto pero no es nformat vo
en todos os pac entes Es pos b e rea zar un d agnóst co prenata por med o de
una b ops a de ve os dades cor ón cas entre as 9 y 11 semanas de gestac ón o
por med o de amn ocentes s entre as 15 a 20 semanas de gestac ón extrayendo
e ADN de as cé u as feta es para un d agnóst co genét co E d agnóst co
postparto de a hemof a A se basa en a dosaje de n ve p asmát co de FVIII en
una muestra de sangre venosa per fér ca de un rec én nac do Se hace más d fíc
e d agnóst co de a hemof a B o def c enc a de FIX porque e neonato norma
t ene n ve es bajos de FIX os cua es t enden a norma zarse hac a e sexto mes
de v da
EXAMEN DE CLASIFICACIÓN Hemof a Leve >5% de n ve de factor Pueden sangrar por
AGREGACIÓN es ones severas c rugías etc Hemorrag as muy raras Es raro e comprom so
PLAQUETARIA art cu ar Hemof a Leve >5% de n ve de factor Pueden sangrar por es ones
severas c rugías etc Hemorrag as muy raras Es raro e comprom so art cu ar
Hemof a Severa <2% de n ve de factor Las hemorrag as pueden ser
espontáneas Ep sod os hemorrág cos semana es Comprom so de var as
art cu ac ones
CUANTIFICAR C ín camente se man f esta por a presenc a de hemorrag as pr nc pa mente en
FACTORES VIII Y múscu os y art cu ac ones de ntens dad var ab e de acuerdo a n ve c rcu ante
IX de factor def c ente E d agnost co de a hemof a es em nentemente c ín co
Aprox madamente e 70% de os pac entes con hemof a cuentan con una h stor a
fam ar pos t va para a enfermedad E d agnóst co de hemof a requ ere de una
h stor a c ín ca comp eta En e nterrogator o se recom enda enfat zar acerca de
os antecedentes de enfermedades hemorrág cas La sospecha de hemof a debe
efectuarse en pr mer ugar por a c ín ca de hemorrag as (hematomas y
hemartros s) en edad temprana En todo pac ente de género mascu no con
hemorrag a debe sospecharse hemof a en pr mer ugar Los datos c ín cos de os
dos t pos de hemof a son sustanc a mente dént cos y varían so o en re ac ón a
grado de a def c enc a E síntoma por exce enc a de a hemof a es a
hemorrag a y a ntens dad de esta va a depender de d versos factores como:
n ve c rcu ante de factor def c ente presenc a de nh b dores etc E pac ente
man f esta a enfermedad por a presenc a de hematomas oca zados o
d sem nados y por a presenc a de hemartros s en d ferentes art cu ac ones Los
síntomas dependen en gran parte de grado de def c enc a de Factor de
Coagu ac ón y por esto se c as f can en: severa <1% moderada entre 1 y 5% y
eve con Factor VIII> 5% Las Man festac ones c ín cas de a Hemof a según
sever dad son: Severo <1% hemorrag a espontánea en art cu ac ones y
múscu os Moderado 1 a 5% hemorrag a espontánea ocas ona Leve >5% a
hemorrag a se presenta con trauma o c rugía La pr mera fase de estud o de
pac ente con hemof a debe nc u r a determ nac ón de as pruebas de escrut n o
con: B ometría hemát ca comp eta T empo de Sangrado (TS) T empo de
trombop ast na parc a act vada (TTPa) y t empo de protromb na (TP) y T empo de
Tromb na (TT) ) Los resu tados mostraran un a argam ento de TTPa mayor a 10
segundos en re ac ón a va or de test go Las correcc ones con p asma norma
perm ten dent f car as verdaderas def c enc as de factores de a coagu ac ón
contra a presenc a de nh b dores La segunda fase de estud o nc uye a
determ nac ón de os factores de coagu ac ón para detectar Hemof a A con a
def c enc a de factor VIII coagu ante (F VIII:C) o Hemof a B con factor IX
coagu ante (F IX:C) Los métodos para a determ nac ón de factores deben ser
coagu ométr cos o cromogén cos E d agnóst co de certeza de hemof a se hace
a través de a determ nac ón de FVIII:C y FIX:C que se encuentran d sm nu dos
Se recom enda rea zar d agnóst co d ferenc a para Enfermedad de von
W ebrand en caso de def c enc a de F VIII
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 763.


Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E
HIPERTENSA
Subtema: IRCT Y UREMIA

HOMBRE DE 60 AÑOS HIPERTENSO Y CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN ESTADIO III.
Edad: HOMBRE DE 60 AÑOS

Antecedentes: HIPERTENSO Y CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA EN ESTADIO III
Sintomatología:
Exploración:
27 - CON EL OBJETIVO DE INICIAR MÉDIDAS DE NEFROPROTECCIÓN Y MANTENER EL CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL USTED LE INDICARA COMO PRIMERA ELECCIÓN
ALGÚN FÁRMACO DEL SIGUIENTE GRUPO:
BETA La IRC se divide en cinco estadios según a TFG y a evidencia de daño rena E
BLOQUEADORES ESTADIO 1: se caracteriza por a presencia de daño rena con TFG norma o
aumentada es decir mayor o igua a 90m /min/1 73m2 Por o genera a
enfermedad es asintomática Las guías de a Nationa Kidney Foundation
c asifican a os pacientes que tienen diabetes y microa buminuria con una TFG
norma en e estadio 1 E ESTADIO 2: se estab ece por a presencia de daño
rena asociada con una igera disminución de a TFG entre 89 y 60
m /min/1 73m2 Usua mente e paciente no presenta síntomas y e diagnóstico se
rea iza de manera incidenta Aproximadamente e 75% de os individuos mayores
de 70 años se encuentran en este estadio La función rena g oba es suficiente
para mantener a paciente asintomático debido a a función adaptativa de as
nefronas E correcto p an de actuación en ambos estadios radica en e
diagnóstico precoz y en e inicio de medidas preventivas con e fin de evitar a
progresión SEGUIMIENTO EN ESTADIOS 1 Y 2 Tratamiento de morbi idad
asociada Intervenciones para tratar a progresión Reducción de factores de
riesgo Uti izar nefroprotectores Vigi ar signos de a arma En pacientes con ERC
y Enfermedad cardiovascu ar (ECV) otros medicamentos además de os
IECAs/ARAs son preferidos en situaciones específicas; p ej os
betab oqueadores son úti es cuando os pacientes presentan angina estab e o
taquicardia supraventricu ar En hipertensos con ERC de causa no diabética sin
proteinuria a buminuria se puede usar cua quier fármaco antihipertensivo para
a canzar a meta de tratamiento NO SE REFIERE NINGÚN TIPO DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ASOCIADA LO QUE DESCARTA ESTA
OPCIÓN DE RESPUESTA
INHIBIDORES DE E ESTADIO 3 es una disminución moderada de a TFG entre 30 y 59
LA ENZIMA m /min/1 73m2 Se ha dividido e estadio 3 en dos etapas La etapa temprana 3a
CONVERTIDORA pacientes con TFG entre 59 y 45 m /min/1 73m2 y a etapa tardía 3b con TFG
DE LA entre 44 y 30 m /min/1 73m2 A disminuir a función rena se acumu an
ANGIOTENCINA sustancias tóxicas en e torrente sanguíneo que ocasionan uremia Los pacientes
comúnmente presentan síntomas y comp icaciones típicas de a como
hipertensión anemia y a teraciones de metabo ismo óseo A gunos de os
síntomas inc uyen fatiga re acionada con a anemia edema por retención de agua
corpora dificu tad para conci iar e sueño debido a prurito y ca ambres
muscu ares cambios en a frecuencia urinaria espuma cuando hay proteinuria y
co oración oscura que ref eja hematuria Se aumentan os riesgos de enfermedad
cardiovascu ar SEGUIMIENTO Identificar y modificar factores de progresión
Detectar comp icaciones de a ERC Uti izar nefroprotectores Ajustar fármacos de
acuerdo a TFG Evitar nefrotoxinas Revisión por e nefro ogo una vez a año Los
objetivos de a terapia antihipertensiva en a ERC son: disminuir a tensión arteria
retardar a progresión de daño rena reducir e riesgo cardiovascu ar y estab ecer
un p an de acción de acuerdo a estadio La meta de tratamiento es una tensión
arteria <130/80 mmHg La terapia antihipertensiva inc uye medidas
farmaco ógicas y no farmaco ógicas y ambas deben iniciarse simu táneamente
E esti o de vida sa udab e incrementa a eficacia de tratamiento antihipertensivo
Todos os agentes antihipertensivos pueden ser usados pero a gunos pacientes
pueden beneficiarse con a gunas c ases de agentes específicos E régimen
antihipertensivo debe ser o más simp e posib e para faci itar su uso Es
recomendab e a canzar as dosis máximas to eradas (sin efectos indeseab es)
antes de adicionar nuevas drogas Se recomienda especia cuidado en pacientes
con tensión arteria sistó ica <110 mmHg debido a posib e riesgo de hipoperfusión
rena LOS IECAS Y ARAS TIENEN EFECTOS MÁS FAVORABLES QUE
OTROS ANTIHIPERTENSIVOS SOBRE LA PROGRESIÓN DE LA ERC EN
DIABÉTICOS Y NO DIABÉTICOS Su uso reduce significativamente e riesgo de
muerte cardiovascu ar en pacientes con diabetes me itus HAS cardiopatía
isquémica o enfermedad vascu ar cerebra Los pacientes tratados con IECAs o
ARAs deben monitorizarse para evitar hipotensión arteria disminución de a TFG
o hiperka emia
CALCIO E ESTADIO 4 se refiere a daño rena avanzado con una disminución grave de a
ANTAGONISTAS TFG entre 15 y 30 m /min/1 73m2 Los pacientes tienen un a to riesgo de
progresión a estadio 5 y de comp icaciones cardiovascu ares A os síntomas
inicia es de estadio anterior se agregan náusea sabor metá ico a iento urémico
anorexia dificu tad para concentrarse y a teraciones nerviosas como
entumecimiento u hormigueo de as extremidades SEGUIMIENTO Preparar para
tratamiento sustitutivo de a fnción rena (DP HD o TR) Contro individua izado
Revisión por Nefró ogo cada 1 3 meses Se puede usar b oqueadores de cana es
de ca cio no dihidropiridina cuando no puedan usarse os IECAs o ARAs o en
combinación con estos ú timos cuando no se obtengan resu tados satisfactorios
en a proteinuria (>500 1000 mg/día) o hipertensión Los b oqueadores de cana es
de ca cio dihidropiridina (am odipino nifedipina) son menos efectivos para
disminuir a progresión de a enfermedad rena diabética y no diabética
DIURÉTICOS Estadio 5: FG < 15 m /min/1 73 m2 Cursa con osteodistrofia rena y trastornos
AHORRADORES endocrinos y dermato ógicos sobreañadidos a as a teraciones previas Dicho
DE POTASIO estadio corresponde a síndrome urémico en e que además de as medidas
previas es ob igada a va oración de inicio de tratamiento rena sustitutivo: diá isis
peritonea /hemodiá isis o trasp ante rena Es conocido que os pacientes
pertenecientes a estadio 5 no reciben una atención adecuada en estadios
anteriores y que en un a to porcentaje son remitidos tardíamente a os servicios
de nefro ogía desde os centros de Atención Primaria y especia izada Entre os
motivos destacan: edad avanzada severa comorbi idad ausencia de síntomas
factores económicos y un diagnóstico tardío SEGUIMIENTO Revisión conjunta
entre medicina interna y nefro ogía Inicio oportuno de tratamiento sustitutivo
ESTOS DIURÉTICOS ESTÁN CONTRAINDICADOS EN PACIENTES CON IRC
Los diuréticos son úti es en a mayoría de pacientes con ERC ya que reducen e
vo umen extrace u ar a tensión arteria y e riesgo de ECV y potencian e efecto
de IECAs ARAs y otros antihipertensivos Los diuréticos tiazídicos pueden usarse
en pacientes con TFG >30 m /min/1 73m2 (estadios 1 3 de ERC) Los diuréticos
de asa genera mente se recomiendan en pacientes con TFG <30 m /min/1 73m2
(estadios 4 5) Una combinación de os mismos puede usarse en pacientes con
expansión de vo umen extrace u ar y edema Debe monitorizarse a dep eción de
vo umen hipoka emia y otros trastornos e ectro íticos Los diuréticos ahorradores
de potasio deben ser usados con precaución en pacientes con TFG <30
m /min/1 73m2 con terapia concomitante con IECAs o ARAs o con riesgos
adiciona es de hiperka emia
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TEMPRANA. IMSS-335-09.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/335_IMSS_09_ENFERMEDAD_RENAL_CRONICA_TEMPRANA/EYR_IMSS_335_09.PDF


Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS
Subtema: OBESIDAD

EN LA JURISDICCIÓN SANITARIA DONDE USTED TRABAJA LE HAN SOLICITADO IMPLEMENTAR ESTRATEGIAS DE SALUD PARA DISMINUIR LA OBESIDAD EN LA
POBLACIÓN.
Edad:
Antecedentes: Se quiere implementar una intervencion para disminuir la prevalencia de
obesidad en la comunidad
Sintomatología:
Exploración:
28 - CORRESPONDE A LA MEJOR ACCIÓN ESPECÍFICA DE INTERVENCIÓN CON EL OBJETIVO DE DISMINUIR LA PREVALENCIA DE OBESIDAD.
CONSEJO Esta es una medida que no tendr a ningún efecto sobre la prevención de obesidad
GENÉTICO EN
PACIENTES
OBESOS Y SUS
FAMILIARES
CAMBIOS EN La modificación en el estilo de vida es la medida mas importante para disminuir el
LOS ESTILOS riesgo de algunas enfermedades crónico degenerativas como son obesidad
DE VIDA s ndrome metabólico diabetes tipo 2 entre otras Dentro del cambio en el estilo de
vida se incluye adecuada alimentación ejercicio y pérdida de peso
CAMPAÑAS DE La educación nutricional es una de las medidas del cambio en el estilo de vida Pero
EDUCACIÓN no es la única que se puede implementar Estas medidas preventivas se ha
NUTRICIONAL demostrado tienen un gran impacto sobre las enfermedades metabólicas tanto para
EN ESCUELAS prevenir su aparición retrasarla y también para obtener un mejor control cuando ya
han sido diagnosticadas
SOLUCIONES La indicaciones quirúrgicas como parte del tratamiento para obesidad son muy
QUIRÚRGICAS especificas ademas que no corresponder a a una medida preventiva
PARA LA
OBESIDAD
Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MAC GRAW -HILL. EDICIÓN 15°. 1994. PAG. 583. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO,
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE
PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-46-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML


Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

MUJER DE 32 AÑOS, ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR SÍNCOPE DE PROBABLE ORIGEN CARDIACO.

Antecedentes: SÍNCOPE DE PROBABLE ORIGEN CARDIACO
Sintomatología: --
Exploración: --
29 - POR SU ALTA ESPECIFICIDAD USTED SOLICITARÁ EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA CONFIRMAR LA ETIOLOGÍA
CARDÍACA:
LA PRUEBA DE Está nd cada cuando se presenta síncope durante ejerc c o o nmed atamente
ESFUERZO después de este Es d agnóst co aceptado como CLASE I: (consenso genera
para nd cac ón) - Cuando e síncope es reproduc do durante o nmed atamente
después de esfuerzo y se dent f can anorma dades e ectrocard ográf cas y
hemod nám cas - S se nduce b oqueo A-V de segundo grado t po Mob tz II o
b oqueo A-V de tercer grado durante ejerc c o con o s n presenc a de síncope
NO HAY ANTECEDENTE DE SÍNCOPE POR EJERCICIO REQUIERE DE
UNA REVISIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA PREVIA
ANGIOGRAFÍA Y La ang ografía y e cateter smo cardíaco Es nd cac ón CLASE I cuando se
CATETERISMO sospecha squem a m ocárd ca como causa d recta o nd recta de síncope La
CARDÍACO squem a m ocárd ca puede produc r síncope deb do a a terac ones de a
mot dad par eta d sm nuc ón de a contract dad arr tm as cardíacas
nduc das por squem a as sto a o b oqueo comp eto y/o reacc ón vaga Este
método perm te conf rmar e d agnóst co y estab ecer a terap a ópt ma En
sujetos jóvenes con anoma ías de nac m ento de as arter as coronar as e
síncope squém co se produce durante e ejerc c o EL SÍNCOPE POR
ISQUEMIA CARDÍACA ES RARO POR LO QUE ÉSTE ESTUDIO NO ES DE
PRIMERA LÍNEA; GENERALMENTE SE ASOCIA A ESFUERZO Y LA
PACIENTE NO TIENE ÉSTE ANTECEDENTE
EL Este examen está nd cado cuando ex sta ev denc a o sospecha c ín ca de
ECOCARDIOGRAMA card om opatía estructura E ecocard ograma provee nformac ón acerca de
t po y sever dad de a enfermedad cardíaca o cua puede ser út para a
estrat f cac ón de r esgo E ecocard ograma es va oso cuando se presenta
síncope en e contexto o ante a sospecha de: a) Estenos s aórt ca b) M xoma
aur cu ar u otros tumores cardíacos c) Card om opatía con ep sod os de
nsuf c enc a cardíaca ev dentes d) Card om opatía squém ca pos-IAM e)
D sp as a arr tmogén ca ventr cu ar derecha f) Card om opatía h pertróf ca g)
Enfermedades cardíacas congén tas h) Obstrucc ón de tracto de sa da
ventr cu ar ) Embo smo pu monar j) D secc ón aórt ca SE REALIZA TRAS
EL PROTOCOLO ELECTROCARDIOGRÁFICO EN PACIENTES CON
DATOS CLÍNICOS SOSPECHOSOS
EL MONITOREO Se debe ofrecer mon toría e ectrocard ográf ca a un pac ente que ha
HOLTER exper mentado síncope cuando: CLASE I: (consenso genera para esta
nd cac ón) - Mon toría e ectrocard ográf ca en cama o por te emetría es
recomendada cuando e pac ente t ene una card om opatía estructura
mportante y está a r esgo a to de sufr r arr tm as amenazantes para a v da -
Mon toría Ho ter está nd cada cuando e pac ente t ene ha azgos c ín cos o
e ectrocard ográf cos compat b es con un síncope arrítm co y ep sod os muy
frecuentes de síncope o presíncopes a menos uno por semana - Mon tor de
eventos mp antab e está nd cado cuando e mecan smo de síncope no está
ac arado después de una comp eta eva uac ón card ovascu ar y en qu enes se
sospecha un síncope de t po arrítm co basados en as característ cas c ín cas
y/o e ectrocard ográf cas o cuando e síncope es recurrente y está asoc ado a
trauma CLASE II: ( a mayoría de os estud os sustentan éstas nd cac ones) -
Mon toría de Ho ter puede ser út en pac entes que tengan característ cas
c ín cas o e ectrocard ográf cas que sug eran un síncope arrítm co con e
objet vo de gu ar hac a otros exámenes pert nentes ta es como e estud o
e ectrof s o óg co - Mon tor de eventos externo está nd cado cuando os
eventos s ncopa es están espac ados entre sí por un apso menor a 4 semanas
y cuando as característ cas c ín cas o e ectrocard ográf cas sug eran un
síncope arrítm co - Un mon tor de eventos mp antab e está nd cado a camb o
de una nvest gac ón convenc ona en pac entes con func ón cardíaca norma
qu enes t enen característ cas c ín cas o e ectrocard ográf cas sugest vas de
síncope arrítm co y en aque os pac entes que sufren de síncope med ado
neura mente (conf rmado o sospechado) frecuente o asoc ado a trauma en
qu enes se desea va orar a contr buc ón de a brad card a antes de mp ante
de un marcapasos CLASE III: ( a prueba no esta recomendada en éstas
nd cac ones) - Mon toría Ho ter es de poca ut dad en qu enes no se t ene
sospecha de un síncope arrítm co basado en as característ cas c ín cas o
e ectrocard ográf cas que os caracter za LA PRUEBA DE MESA INCLINADA
O PBA DE INCLINACIÓN ES LA PRIMERA INDICACIÓN EN PACIENTES
QUE SE SOSPECHA SÍNCOPE DE ORIGEN CARDIOGÉNITO TRAS ESTA
PRUEBA EL HOLTER ES EL MÁS INDICADO Todas as opc ones son de
ut dad s n embargo en orden de frecuenc a y de todos as opc ones nd cadas
e Ho ter es e método más adecuado
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG.92-93


Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

FEMENINO DE 25 AÑOS CON EMBARAZO DE 42 SEMANAS DE GESTACIÓN, A LA CUAL SE LE INDICA INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO CON ANÁLOGOS DE LAS
PROSTAGLANDINAS E2.

Antecedentes: embarazo de 42 sdg se le inicia tratamiento con análogos de las
prostaglandinas E2
Sintomatología:
Exploración:
30 - CORRESPONDE AL EFECTO FISIOLÓGICO DE LAS PROSTAGLANDINAS A NIVEL DE LA MUCOSA GÁSTRICA:
DISMINUCIÓN En el estómago tanto la PGE2 como PG 2 contribuyen al aumento de la

DEL PH secreción de moco reducen la secreción de ácido y de pepsina Estos efectos
son secundarios a sus efectos vasodilatadores y posiblemente efectos directos
sobre las células que los secretan También la PGE2 y sus análogos inhiben el
daño gástrico inducido por varios agentes que pueden producir úlceras as como
promueven su sanción tanto de las úlceras gástricas como de las duodenales
INHIBICIÓN DE La prostaglandina E2 y la prostaciclina son las dos principales prostaglandinas
LA SECRECIÓN sintetizadas por la mucosa gástrica Estas se unen en el receptor EP3 en las
DE células parietales y estimulan la v a de Gi por lo tanto disminuyen el cAMP
HIDROGENIONES intracelular y la secreción de ácido gástrico
AUMENTO DE LA También PGE2 puede prevenir el daño gástrico por sus efectos citoprotectores
SECRECIÓN DE que incluyen la estimulación de la secreción de mucina y bicarbonato y aumentan
PEPSINÓGENO el flujo sangu neo de la mucosa
AUMENTO DE LA No interviene en la secreción de gastrina
SECRECIÓN DE
GASTRINA
Bibliografía: FISIOLOGÍA MÉDICA. WIILIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 18. 2005. PAG. 538.



MUJER DE 78 AÑOS CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE DEMENCIA, INCONTINENCIA URINARIA Y FRACTURA DE CADERA. EL HIJO MENOR DE LA PACIENTE SOSPECHA QUE
SU MADRE ES MALTRATADA POR LA ESPOSA DE SU HERMANO, SIN EMBARGO NO ES POSIBLE EVIDENCIAR LESIONES FÍSICAS EN LA PACIENTE.
Edad: mujer de 78 años de edad

Antecedentes: diagnosticos de demencia incontinencia urinaria y fractura de cadera
uno de sus hijos sospecha maltrato sin evidencia de lesiones fisicas
Sintomatología:
Exploración:
31 - EN MÉXICO SI DESCARTAMOS EL MALTRATO FÍSICO LO MÁS PROBABLE ES QUE LA PACIENTE ESTE SUFRIENDO EL SIGUIENTE TIPO DE MALTRATO:
SEXUAL Los adultos mayores que generalmente son v ctimas de abuso sexual tienen de
forma frecuente alteraciones cognitivas por lo que puede ser dif cil obtener
evidencias o por el retraso en el reporte si es que se llega a reportar Algunos datos
que pueden indicar abuso sexual son equimosis en la región perineal o presencia de
semen Otros indicadores serian desarrollo de infecciones de transmisión sexual
sangre o descarga purulenta No es la forma mas frecuente de abuso ocupando solo
un 0 9% de los casos Ademas en el caso cl nico no nos dice que el paciente tenga
alguno de estos datos que nos hagan sospechar abuso de ndole sexual
ECONÓMICO La explotacion economica es ilegal as como el incorrecto uso de las propiedades
fondos o bienes de una persona mayor Este tipo de abuso puede incluir desde
cambio de cheques sin autorización forzar a la persona a firmar un cheque uso
inadecuado del dinero o propiedades del adulto mayor coercionar o engañar a esta
persona a firmar un documento como un contrato o testamento o uso inadecuado de
la tutela Este tipo de maltrato se presenta en 3 9% de los casos de maltrato y
tampoco nos hace referencia en el caso cl nico
NEGLIGENCIA La negligencia es la negación o falla a cumplir una obligación o deber con una
Y ABANDONO persona mayor Esto puede ser desde no dar una alimentación adecuada agua
ropa refugio higiene personal los medicamentos prescritos y medidas de
precaución general La autonegligencia en los ancianos es la falla para proveerse a
si mismos los requerimientos arriba mencionados y este es el principal tipo de casos
de negligencia Se estima que la negligencia y el abandono corresponden al 3 5% de
los casos de maltrato
PSICOLÓGICO El abuso psicologico es el tipo de abuso mas frecuente y el más dificil de demostrar
Corresponde al 12 7% de los casos Este tipo de abuso es cuando se impone
angustia o dolor emocional a traves de acciones verbales o no verbales ncluye
insultos agresiones verbales amenazas intimidación humillación y acoso
DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER


Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES
Subtema: DIARREA AGUDA

MASCULINO DE 34 AÑOS DE EDAD, BAJO TRATAMIENTO MÉDICO POR FIEBRE TIFOIDEA CONFIRMADA DESDE HACE 10 DÍAS. EL PACIENTE ACUDE POR RECAÍDA CON
INTENSO DOLOR ABDOMINAL.
Edad: Masculino de 34 años de edad

Antecedentes: Fiebre tifoidea hace 10 d as recibió tratamiento
Sintomatología: ntenso dolor abdominal
Exploración:
32 - EL PORCENTAJE DE PACIENTES CON ÉSTE DIAGNÓSTICO QUE SE COMPLICAN CON PERFORACIÓN INTESTINAL O SANGRADO ES DE:
ENTRE El desarrollo de enfermedad grave ocurre aproximadamente entre 10 al 15 % de los

EL pacientes y depende de varios factores Dentro de estos están los factores del huésped como
10% Y inmunosupresión tratamiento con antiácidos exposión previa y vacunación También
15%. depende la virulencia y el inóculo de la bacteria y la elección adecuada del tratamiento
antimicrobiano Las complicaciones más frecuentes son hemorragia gastrointestinal (10 a 20
%) y perforación intestinal en 1 a 3 % y ocurre mas frecuentemente en la tercer y cuarta
semana de la enfermedad Se producen como resultado de hiperplasia ulceración y necrosis
de las placas ileocecales de Peyer en el sitio inicial de infiltración por Salmonella Ambas
complicaciones ponen en riesgo la vida y ameritan tratamiento con reanimación h drica
inmediata e intervención quirúrgica junto con tratamiento antibiótico de amplio espectro
ENTRE Después de la resolución de la fiebre la debilidad y pérdida de peso pueden persistir por
EL meses Un 10 % de los pacientes tienen una reca da leve generalmente dentro de las 2 a 3
10% Y semanas después de la resolución de la fiebre y están asociadas con la misma cepa y
20%. susceptibilidad al tratamiento
ENTRE Las manifestaciones neurológicas se presentan en 2 a 40 % de los pacientes Estas son
EL 2% meningitis s ndrome de Guillain Barré neuritis y s ntomas neuropsiquiátricos como delirio
Y 40%. Algunas complicaciones más raras cuya incidencia se reduce si se inicia el tratamiento
antibiótico rápidamente son coagulación intravascular diseminada s ndrome hemofagoc tico
pancreatitis abscesos hepáticos y esplénicos y granulomas endocarditis pericarditis y
miocarditis orquitis hepatitis glomérulonefritis pielonefritis y s ndrome hemol tico urémico
Neumon a severa artritis osteomielitis y parotiditis
ENTRE La perforación intestinal ocurre entre 1 a 3 % y es mas frecuente en la tercer y cuarta semana
EL 1% de la enfermedad Se producen como resultado de hiperplasia ulceración y necrosis de las
Y 3%. placas ileocecales de Séller en el sitio inicial de infiltración por Salmonella
Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005.



MASCULINO DE 43 AÑOS ALCOHÓLICO, QUE ACUDE A SU CONSULTORIO POR PRESENTAR DOLOR ABDOMINAL TRANSFICTIVO EN LA MITAD SUPERIOR DEL ABDOMEN,
DE INTENSIDAD SEVERA, ACOMPAÑADO DE NAUSEAS QUE PRECEDE A VÓMITOS EN NÚMERO DE 10 DE CONTENIDO GASTROBILIAR EN LAS ÚLTIMAS 12 HRS. LOS
LABORATORIOS REPORTAN BILIRRUBINAS TOTALES DE 4MG/DL, FOSFATASA ALCALINA DE 359 UI/DL Y ELEVACIÓN LIGERA DE ENZIMAS HEPÁTICAS.

Antecedentes: a cohó co
Sintomatología: do or abdom na transf ct vo en a m tad super or de abdomen severo
con nauseas y vóm to gastrob ar desde hace 12 horas
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: b rrub nas tota es 4 mg/d fosfatasa a ca na 359 UI/DL y gera
e evac on de enz mas hepat cas
33 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE:
HEPATÍTIS Ex sten dos teorías por as que a ngesta crón ca de a coho puede prec p tar
ALCOHÓLICA pancreat t s La pr mera es que e a coho modu a a func ón exócr na para aumentar
a togen c dad de íqu do pancreát co o que con eva a a formac ón de tapones de
proteínas y tos E contacto crón co con estos tos en os conductos pancreat cos
produce u cerac ón y c catr zac ón de os m smos que resu ta f na mente en
obstrucc ón y estancam ento de as secrec ones pancreat cas con poster or
desarro o de a enfermedad La segunda teoría se basa en e desarro o de f bros s
de novo s n pancreat t s aguda esta propone e desarro o de f bros s de ta vez
pancreat t s agudas subc ín cas recurrentes La nf amac ón y a necros s de os
ep sod os n c a es de pancreat t s aguda produce c catr zac ón a rededor de os
conductos que con eva a destrucc ón de os ductos y por o tanto estancam ento
dentro de os m smos con formac ón de tos subsecuente
PANCREATITIS E a coho causa a menos 30% de os casos de pancreat t s aguda y es a et o ogía
AGUDA mas común de pancreat t s crón ca So o 10% de os pac ente a cohó cos crón cos
desarro an pancreat t s crón ca M entras que a pancreat t s aguda puede ser
prec p tada por t as s ves cu ar de manera nmed ata genera mente se requ eren
años de expos c ón a a coho para que a produzca CX: Los pac entes
hab tua mente ref eren do or abdom na ntenso en a reg ón super or de abdomen
transf ct vo a dorso acompañado de náusea y vóm to EL CUADRO CLÍNICO DE
PANCRETATITIS ES COMPATIBLE CON LOS DATOS PRESENTADOS EN EL
PACIENTE
COLECISTITIS A gunos ha azgos c ín cos seña an a gunas causas espec f cas de a pancreat t s
CRÓNICA Por ejemp o a presenc a de hepatomega a ang omas cutáneos y h pop as a tenar e
LITIÁSICA h potecar sug eren pancreat t s a cohó ca Los xantomas erupt vos y a pem a
AGUDIZADA ret na es sug eren pancreat t s por h pertr g cer dem a Do or en as parot das e
nf amac ón son característ cas de paperas
ULCERA La d ferenc ac ón entre a pancreat t s a cohó ca y por tos es mportante La
DUODENAL pancreat t s a cohó ca se presenta con mayor frecuenc a en hombres de
PERFORADA aprox madamente 40 años de edad e pr mer ep sod o c ín co genera mente ocurre
de 5 a 10 años después de ngesta ntensa de a coho Por e contrar o a
pancreat t s b ar es mas frecuente en mujeres y e pr mer ep sod o c ín co por o
genera es después de os 40 años y en estos casos es mperat vo rea zar
co ec stectomía
Bibliografía:FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GPC. DIAGNÓSTICO Y
REFERENCIA OPORTUNA DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-011-08.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC.html
34 - EL TRATAMIENTO INICIAL CONSISTE EN:
HIDRATAR AL Los pac entes con pancreat t s aguda requ eren h dratac ón ntravenosa
PACIENTE adecuada y ana ges a adecuada para d sm nu r o e m nar e do or Se debe
dejar a os pac entes en ayuno hasta que se es qu te a nausea y e vom to
comp etamente E do or abdom na se puede tratar con op áceos que deben
ajustarse d ar amente de acuerdo a as neces dades c ín cas de pac ente La
co ocac ón de una sonda nasogástr ca no debe usarse de manera rut nar a ya
que no es út en os casos de pancreat t s eve so o debe nd carse para tratar
í eo gástr co o ntest na o nausea y vóm to refractar os De manera s m ar no
se deben usar os nh b dores de a bomba de protones o de os receptores H2
ya que no proporc onan n ngún benef c o Se debe mon tor zar a os pac entes
cu dadosamente buscando s gnos tempranos de fa a orgán ca como
h potens ón nsuf c enc a rena o pu monar mon tor zando os s gnos v ta es y e
gasto ur nar o Cuando se presente taqu pnea se debe mon tor zar a saturac ón
de ox geno y s es necesar o se debe tomar una gasometría s ex ste
h poxem a sup ementar con O2 Todos os pac entes que muestren datos
tempranos de fa a orgán ca deben ser tras adados a una terap a ntens va EL
REPOSO DEL TUBO DIGESTIVO ES LA BASE DEL TRATAMIENTO DE LA
PANCREATITIS ES IMPORTANTE INICIAR EL MANEJO CON
HIDRATACIÓN DEL PACIENTE
COLOCAR PARCHE La reparac ón de una ú cera pépt ca perforada puede efectuarse con un s mp e
DE GRAHAM c erre con sutura o con parche de ep p ón (Graham) suturado o grapado EL
PARCHE DE GRAHAM CORRESPONDE AL MANEJO ENDOSCÓPICO
QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA NO TIENE RELACIÓN CON
PANCREATITIS Lo mas mportante en e tratam ento de a pancreat t s aguda
es a h dratac ón ntravenosa ya que uno de os marcadores de sever dad de a
enfermedad es e secuestro de íqu dos Es mportante mantener un vo umen
ntravascu ar adecuado Los pac entes con enfermedad severa pueden egar a
requer r un vo umen hasta de 5 a 10 L a día de so uc ón sa na sotón ca os
pr meros días En aque os pac entes que no se puede est mar e gasto
cardíaco se debe co ocar un catéter de Swan Ganz para ev tar tanto a
h dratac ón subópt ma como a fa a cardíaca congest va
ADMINISTRAR E uso de ant b ót cos prof áct cos en os pac entes con PANCREATITIS LEVE
ANTIBIOTICOS esta CONTRAINDICADO S n embargo ex ste controvers a sobre e uso de
estos en pac entes con pancreat t s severa deb do a que os pac entes con
pancreat t s necrót ca t enen mayor r esgo de nfecc ón y esta empeora por
mucho e pronost co
PRACTICAR Hasta a actua dad ex ste controvers a sobre e a rea zac ón de
COLECISTECTOMÍA co ang opancreatografía endoscop ca retrograda en os pac entes con
pancreat t s b ar para a extracc ón de tos en a fase aguda de a enfermedad
Ex sten estud os que o recom endan y en otros os resu tados son
controvert dos e nc uso promueven e desarro o de comp cac ones LA
COLECISTECTOMÍA NO ESTA INDICADA EN LA PANCREATITIS AGUDA
CUANDO SU ORIGEN ES BILIAR PERO SI POSTERIORMENTE PARA
EVITAR RECIDIVAS
Bibliografía:FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GPC. DIAGNÓSTICO Y
REFERENCIA OPORTUNA DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-011-08.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC.html


Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS
Subtema: BRUCELOSIS

HOMBRE DE 30 AÑOS DE EDAD, ORIGINARIO Y RESIDENTE DEL ESTADO DE HIDALGO, DONDE LABORA HACIENDO QUESOS DE CABRA. DESDE HACE 3 SEMANAS
PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, CEFALEA, FIEBRE Y LUMBALGIA. APARENTE PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA, ADEMÁS DE ARTRALGIAS
GENERALIZADAS. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA FC 100/MIN, FR 20/MIN, T39 3°C, TA 140/85MMHG. LABORATORIO: LEUCOPENIA LEVE Y VSG ELEVADA. SE TOMA
HEMOCULTIVO Y SE SIEMBRA EN MEDIO DE RUÍZ CASTAÑEDA.

Antecedentes: Ocupación elaborando quesos de cabra lo que debe considerarse un
factor de riesgo
Sintomatología: Mal estado general astenia adinamia cefalea fiebre y lumbalgia
además de mialgias y artralgias Desde hace 3 semanas Recuerda que
la brucelosis es un diagnóstico diferencial en fiebre de origen obscuro
Exploración: Se integra un s ndrome de respuesta inflamatoria sistémica y un
s ndrome infeccioso
Laboratorio y/o gabinete: Leucopenia y cultivo en medio de Ru z Castañeda utilizado en pacientes
en quienes se sospecha brucelosis
35 - PARA CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA USTED DEBERÁ ESPERAR CRECIMIENTO BACTERIANO HASTA POR:
7 El desarrollo del microorganismo en el medio doble de Ruiz Castañeda habitualmente ocurre

DÍAS. entre los siete y veintiún d as aunque existen casos de crecimiento tard o que pueden llegar
hasta los 35 d as La pregunta dice hasta por cuánto tiempo se puede esperar crecimiento
este es de hasta 35 d as
14 Si bien el intervalo más común es de entre 7 y 21 d as y 14 d as podr a ser el promedio más
DÍAS. común la pregunta se refiere al l mite máximo
21 Dentro del periodo más común en el que se espera el crecimiento bacteriano de la brúcela 21
DÍAS. d as corresponder a al tiempo máximo sin embargo se refiere en la literatura que existen
casos que tardaron hasta 35 d as en tener crecimiento bacteriano
35 El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento de la Brucella en cultivos de sangre médula
DÍAS. ósea h gado y otros tejidos La sensibilidad de los hemocultivos para la brucelosis aguda es
de 80 % y de mielocultivo de 90 % El desarrollo del microorganismo en el medio doble de Ruiz
Castañeda habitualmente ocurre entre los siete y veintiún d as aunque existen casos de
crecimiento tard o que pueden llegar hasta los 35 d as
Bibliografía: VEGA C. ARIZA R., RODRÍGUEZ F. BRUCELOSIS. UNA INFECCIÓN VIGENTE. ACTA MÉDICA. OCT.-DIC. 2008. 6(4): 158-165
http //www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2008/am084c.pdf


Subtema: PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA

HOMBRE DE 33 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR PETEQUIAS Y EQUIMOSIS EN MIEMBROS SIN CAUSA APARENTE Y DE DOS DÍAS DE
EVOLUCIÓN. SE REPORTA LABORATORIO CON HEMOGLOBINA DE 14.5 G/DL, LEUCOCITOS 7500 Y PLAQUETAS 25,000.
Edad: HOMBRE DE 33 AÑOS.

Antecedentes: -
Sintomatología: PETEQUIAS Y EQUIMOSIS EN MIEMBROS SIN CAUSA APARENTE Y
DE DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN.
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: HEMOGLOBINA DE 14.5 G/DL, LEUCOCITOS 7500 Y PLAQUETAS
25,000. PLAQUETOPENIA, SIN COMPROMISO SISTÉMICO.
36 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO ES CON:
RITUXIMAB El rituximab es un anticuerpo monoclonal quimérico humanizado (IgG1/ )

dirigido contra el antígeno CD20 expresado en los linfocitos normales (desde
el linfocito pre B hasta el linfocito B). Su mecanismo de acción parece estar
mediado por citotoxicidad mediada por complemento anticuerpos e inducción
de la apoptosis. Godeau y colaboradores en un ensayo clínico abierto con 65
pacientes con PTI crónica no esplenectomizados fueron tratados con rituximab
de (375 mg/m2) semanalmente por 4 semanas y con respuestas del 40% y
sólo el 33% mantenía respuestas por dos años. INDICADO EN PTI CRÓNICA
(DURACIÓN MAYOR A 6 MESES).
PREDNISONA DEFINICION Para el diagnóstico de púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
deberán estar presentes los cuatro requisitos siguientes: a) Síndrome
purpúrico con trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 150x109/l). b)
Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (por ejemplo:
mononucleosis infecciosa, hepatitis). c) Ausencia de patología sistémica de
base (por ejemplo: lupus eritematoso sistémico, síndrome de
inmunodeficiencia adquirido, linfoma). d) Megacariocitos normales o
aumentados en médula ósea (este criterio puede ser reemplazado por la
ocurrencia de remisión espontánea completa en aquellos pacientes a los que
no se les hubiera realizado punción de médula ósea. LO PRIMERO ES
DETERMINAR EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE. EL PACIENTE CUMPLE
CON LOS CRITERIOS DE PTI. TRATAMIENTO Es importante distinguir el
criterio para el tratamiento de la PTI que depende fundamentalmente de la
presentación clínica, la cuenta de plaquetas y la evolución de la enfermedad.
La primera línea de tratamiento en los pacientes con PTI son los
glucocorticoides y en algunos casos inmunoglobulinas. Los criterios para
iniciar tratamiento en pacientes con PTI son: cifra de plaquetas y
manifestaciones clínicas de hemorragia. Se recomienda el inicio de
tratamiento con corticosteroides en pacientes con cifra de plaquetas <30
x109/L y evidencia de hemorragia. Los pacientes con ausencia de síntomas y
>30 x109/L plaquetas probablemente no requieran de tratamiento, excepto
cuando vayan a ser sometidos un procedimiento quirúrgico o se encuentren
bajo trabajo de parto. La dosis recomendada de prednisona es de 1.0 a 2.0 mg
x Kg/peso/día (4 a 6 semanas) e iniciar con cifra de plaquetas <30 x109/L.
ESPLENECTOMIA El bazo es el órgano responsable de la destrucción plaquetaria y la
esplenectomía permanece aún como la segunda línea de tratamiento cuando
han fallado medidas terapéuticas previas. El procedimiento no es
estrictamente “curativo” debido a que el mecanismo inmunológico persiste y
únicamente se remueve uno de los principales sitios de destrucción. La
esplenectomía ha demostrado en el transcurso del tiempo y en los diversos
estudios clínicos y de metaanálisis que continúa siendo la mejor opción de
tratamiento en pacientes sin respuesta a esteroides. La esplenectomía puede
ser efectuada por tres procedimientos quirúrgicos: cirugía abierta, cirugía
laparoscópica y embolización de la arteria esplénica. Los estudios no
demuestran diferencias en las respuestas entre la cirugía laparoscópica y
cirugía abierta. Los porcentajes de respuesta a la esplenectomía varían en
cada serie, sin embargo, los porcentajes fluctúan desde el 77% en el
postoperatorio inmediato hasta 60 al 65% a largo plazo. Si el paciente no tiene
respuesta a la esplenectomía se considera refractario y debe recibir diferentes
modalidades de tratamientos que van desde el empleo nuevamente de
esteroides, anticuerpos monoclonales (rituximab), inmunosupresores o bien la
terapia combinada con esteroides, inmunosupresores, inmunoglobulinas con o
sin danazol. NO INDICADA EN LAS CONDICIONES DEL PACIENTE.
INMUNOGLOBULINA Estudios clínicos han documentado que la Inmunoglobulina endovenosa (IgG
INTRAVENOSA IV) produce incremento en la cifra de plaquetas en aproximadamente el 75%
de los pacientes, sin embargo, la respuesta es transitoria. La IgGIV no ha
demostrado efecto a largo plazo. Los estudios de IgG IV en PTI emplean al
menos cualquiera de los siguientes dos esquemas: a) 1 g xKg/día (1 a 2 días),
b) 0.4 g x Kg/día por 5 días. El empleo de IgG IV debe indicarse en pacientes
con PTI Aguda con hemorragias graves o que ponen en riesgo la vida.
Bibliografía: CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. LAWRENCE M TIERNEY. LANGE MEDICAL BOOKS/MCGRAW-HILL. EDICIÓN 44. 2005. PAG. 501.


Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS
Subtema: HIV Y SIDA

MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE VIH QUE ACUDE A CONTROL A SU CONSULTA. RECIBIENDO TRATAMIENTO CON ANTIRRETROVIRALES CON
ADECUADO APEGO.
Edad: Masculino de 25 año de edad

Antecedentes: V H en tratamiento y con buen apego
Sintomatología:
Exploración:
37 - PARA CONSIDERAR AL PACIENTE PORTADOR DE UNA INFECCIÓN CRÓNICA POR VIH, DEBERÍA CUMPLIR CON AL MENOS:
1 AÑO DEF N C ÓN La infección por V H es una enfermedad causada por el virus de la

DESDE LA inmunodeficiencia humana (V H) cuyo blanco principal es el sistema inmune al cual
INFECCIÓN deteriora de forma gradual e irreversible y cuya expresión cl nica final es el s ndrome de
inmunodeficiencia adquirida (S DA)
3 AÑOS FACTORES DE R ESGO El V H puede transmitirse por cinco diferentes v as 1
DESDE LA Contacto sexual sin protección esto es sin uso de preservativo (Condón) 2 Exposición
INFECCIÓN. a sangre infectada por compartir agujas y jeringas (Contaminados con sangre de un
portador del V H) para la administración de drogas por v a parenteral exposición a
sangre y sus derivados 3 Recepción de tejidos trasplantados 4 Transmisión vertical
(perinatal) durante el embarazo o el parto de la madre al producto 5 Exposición laboral
(por Ejemplo sexual)
5 AÑOS S NTOMAS Y S GNOS DEL S NDROME RETROV RAL AGUDO (Dos a cuatro
DESDE LA semanas posterior a la infección) 1 Cefalea 2 Fiebre 3 Mialgias 4 Adenomegalias 5
INFECCIÓN. Mononucleosis like 6 Meningitis aséptica 7 Mielopat a
7 AÑOS NFECC ÓN CRÓN CA (Siete a diez años posterior a la infección) 1 Fiebre de un mes
DESDE LA de evolución 2 Pérdida de más del 10% de peso corporal 3 nfecciones oportunistas 4
INFECCIÓN. S ndrome diarreico crónico más de un mes 5 Angiomatosis bacilar 6 Candidiosis
vaginal persistente más de un mes con mala respuesta al 7 Tratamiento 8
Candidiosis orofar ngea 9 Displasia cervical severa o cáncer cervicouterino Se
considera una infección crónica por V H cuando han transcurrido de 7 a 10 años
después de la infección
Bibliografía: GPS: DIAGNÓSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR EL VIH EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-067-08


Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Subtema: TAPONAMIENTO CARDIACO Y DERRAME PERICÁRDICO

MASCULINO DE 60 AÑOS, CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL CON CATETER PERITONEAL DISFUNCIONAL. SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON
DERRAME PERICÁRDICO.
Edad: MASCUL NO DE 60 AÑOS

Antecedentes: NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA TERM NAL CON CATETER
PER TONEAL D SFUNC ONAL
Sintomatología:
Exploración: SE SOSPECHA DERRAME PER CÁRD CO
38 - EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN PARA CONFIRMARLO SERÍA:
EL ECOCARDIOGRAMA EL DERRAME PER CÁRD CO ES LA COMPL CAC ÓN MÁS

MPORTANTE DE PER CARD T S El ecocardiograma constituye el
principal instrumento diagnóstico tanto para cuantificar la cuant a del
derrame presencia de tabicaciones repercusión funcional o
hemodinámica del derrame con colapso de la aur cula y ventr culo
derecho al final del diástole EL ECOCARD OGRAMA ES EL MÉTODO
MÁS COMPLETO YA QUE S RVE PARA D AGNÓST CAR Y VALORAR
EL DAÑO CARD ACO
EL En el ECG se puede observar alteraciones de la repolarización
ELECTROCARDIOGRAMA ventricular con desnivel ST e inversión de la onda T La alternancia de la
amplitud o bajo voltaje del QRS puede aparecer con derrame pericárdico
severo
LA TELERRADIOGRAFIA En la radiograf a de tórax se puede observar aumento de la silueta
DE TORAX card aca con imagen globular o apariencia de "botella de agua"
LA TOMOGRAFÍA AXIAL La TAC es de utilidad cuando se sospecha de un "derrame pericárdico
COMPUTADA de origen maligno" ya que permite mostrar la presencia del derrame y
valorar presencia de ganglios o lesiones tumorales presentes
Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 17. 1998. PAG. 193-194.


Subtema: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

HOMBRE DE 56 AÑOS, QUE ES LLEVADO A LA SALA DE URGENCIAS CON APARENTE PARO CARDIORRESPIRATORIO. SE INICIAN MANIOBRAS DE REANIMACIÓN Y
MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE. LA FC ES 0/MIN.

Antecedentes: APARENTE PARO CARD ORRESP RATOR O
Sintomatología:
Exploración: SE N C AN MAN OBRAS DE REAN MAC ÓN Y MON TOR ZAC ÓN
DEL PAC ENTE LA FC ES 0/M N
39 - EL MEDICAMENTO A UTILIZAR DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO SERA:
ATROPINA Es una droga anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina capaz de
atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC
Efecto Aumenta el automatismo del NSA mejora la conducción del impulso en el
NAV ndicaciones AS STOL A AESP con frecuencia <60 bradicardia sintomática
Bloqueo AV con QRS estrecho Es el tratamiento de elección en la bradicardia
sintomática a dosis de 0 5mg cada 5 minutos según necesidad Bloquea la acción de
la acetil colina sobre los nodos sinusal y A V aumentando la frecuencia cardiaca y la
conducción A V La asistol a es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la
atropina tendr a un valor limitado en este contexto La recomendación es no pasarse
de la máxima dosis vagol tica de 3 mg o de 0 04 mg/Kg SU PR NC PAL
ND CAC ÓN ES LA BRAD CARD A T ENE POCO EFECTO EN AS STOL A
ADRENALINA Es una catecolamina endógena ndicaciones Fármaco de elección en todas las
formas de paro cardiaco disminuye el umbral de desfibrilación se usa en el
tratamiento de la bradicardia sintomática si no disponemos de marcapasos El mejor
efecto beneficioso de la adrenalina en el paro cardiorrespiratorio es la
vasoconstricción periférica que conduce a mejor a de la perfusión coronaria y
cerebral ndicaciones 1 Paro cardiaco FV TV sin pulso asistolia actividad
eléctrica sin pulso 2 Bradicardia sintomática Luego de colocar atropina dopamina y
marcapaso transcutáneo 3 Hipotensión severa 4 Anafilaxia reacción alérgica
severa en conjunto con altos volúmenes de l quidos V corticoesteroides y
antihistam nicos ES EL MED CAMENTO DE PR MERA ELECC ÓN EN TODO
PARO CARD O RESP RATOR O
AMIODARONA Es un derivado del benzofuran que tiene dos átomos de yodo en la molécula siendo
el yodo esencial para la actividad antiarr tmica ndicaciones La amiodarona es
efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares
en dosis bajas (100 300 mg por d a) es efectiva en el control de las taquicardias
parox sticas supraventriculares fibrilación auricular y fluter auricular La amiodarona
es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o
fibrilación ventricular NO HAY DATOS DE ARR TM A EN EL PAC ENTE POR LO
QUE NO ESTÁ ND CADA LA AM ODARONA
DOPAMINA Es una catecolamina natural actúa estimulando la liberación de norepinefrina
endógena ndicaciones esta indicada en el tratamiento del shock séptico y
cardiogénico NO HAY DATOS QUE RESPALDEN UN CHOQUE SÉPT CO O
CARD OGÉN CO POR LO QUE SE L M TA SU USO EN ÉSTE PAC ENTE
Bibliografía: MANUAL OF MEDICAL TERAPEUTICS. W. CLAIBORNE ET- AL. LITTLE BROWN SPIRAL MANUAL. EDICIÓN 26. 1989. PAG. 179.


Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

HOMBRE DE 50 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA QUE RESPONDIÓ ADECUADAMENTE A LA CARDIOVERSIÓN.

Antecedentes: D AGNÓST CO REC ENTE DE F BR LAC ÓN AUR CULAR
PAROX ST CA QUE RESPONDE ADECUADAMENTE A
CARD OVERS ÓN
Sintomatología:
Exploración:
40 - ESTA INDICADO PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE ESTE PACIENTE:
VERAPAMILO En la F BR LAC ÓN AUR CULAR aguda es preciso investigar la existencia de un

factor desencadenante como fiebre neumon a intoxicación alcohólica
tirotoxicosis embolia pulmonar insuficiencia card aca congestiva o pericarditis
Cuando existe dicho factor el tratamiento debe dirigirse al proceso primario Si el
estado cl nico del paciente está gravemente deteriorado el tratamiento de elección
es la cardioversión eléctrica En el manejo postcardioversión es indispensable
aumentar el per odo refractario del nódulo AV ya que su efecto vagol tico y su
capacidad para convertir la AF en aleteo auricular reducen la conducción oculta por
el nódulo AV y determinan una respuesta ventricular muy rápida Esto se consigue
con rapidez administrando bloqueadores beta adrenérgicos o antagonistas del
calcio los cuales prolongan el per odo refractario del nódulo AV y disminuyen la
conducción en el mismo EL VERAPAM LO ES UN ANTAGON STA DE CALC O
POR LO QUE ESTÁ ND CADO EN EL MANEJO AMBULATOR O DE LA
F BR LAC ÓN AUR CULAR
QUINIDINA La administración de quinidina o procainamida podr a ser considerada para la
cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular pero la utilidad de estos
agentes no ha sido establecida La quinidina procainamida disopiramida y el
dofetilide no deber an ser iniciadas fuera del hospital para conversión de fibrilación
auricular a ritmo sinusal ES DE UT L DAD EN EL ESTADO AGUDO AUNQUE NO
ESTÁ B EN DEF N DA SU UT L DAD SU USO ES HOSP TALAR O
PROPAFENONA La administración oral intermitente de dosis única de propafenona (450 600 mg) o
flecainida (200 300 mg) cuando comienza un episodio «técnica de la p ldora de
bolsillo» puede ser eficaz en pacientes seleccionados con fibrilación auricular y sin
enfermedad estructural card aca La primera complicación potencial de dicha
estrategia es la posibilidad de organización y de enlentecimiento de la arritmia
pasando a flutter auricular lo que entonces puede permitir una conducción AV 1 1
con una frecuencia ventricular muy elevada La autoadministración intermitente del
fármaco debe realizarse con cautela y tan solo en enfermos que probablemente
toleren este potencial efecto proarr tmico SE UT L ZA COMO MED DA DE
RESCATE EN PAC ENTES DE R ESGO NO COMO MANEJO AMBULATOR O
DIGOXINA En Fibrilación auricular la D GOX NA reduce la frecuencia ventricular y por ello
mejora la hemodinamia Las palpitaciones molestia precordial y la falla congestiva
son disminuidas La D GOX NA debe ser continuada en dosis necesaria para
mantener la frecuencia ventricular deseada LA D GOX NA SÓLO ES ÚT L PARA
EL CONTROL DE LA FRECUENC A EN REPOSO O CON ESFUERZOS LEVES
ASOC ADA A ALGÚN ANT ARR TM CO POR LO QUE NO CORRESPONDE AL
MANEJO DEAL
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. SS-14-08.


Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL

MUJER DE 72 AÑOS HIPERTENSA DESDE HACE 30 AÑOS, ACTUALMENTE EN CONTROL CON CAPTOPRIL. POSTERIOR A LA INGESTA DE SALMÓN AHUMADO PRESENTA 15
EVACUACIONES LÍQUIDAS ABUNDANTES Y 10 VÓMITOS EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS. EN LA EXPLORACIÓN SE LE ENCUENTRA CON DATOS DE DESHIDRATACIÓN SEVERA.
EL LABORATORIO REPORTA NA 150 MEQ/L, K 2.3MEQ/L, DENSIDAD URINARIA 1.025, UREA DE 60, CREATININA 2.2.
Edad: ADULTO MAYOR DE 72 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: HIPERTENSA DESDE HACE 30 AÑOS ACTUALMENTE EN CONTROL
CON CAPTOPRIL RECUERDA EL CAPTOPRIL ES UN FÁRMACO
CONSIDERADO FACTOR DE RIESGO PARA IRA PRERRENAL EN EL
PACIENTE ANCIANO
Sintomatología: 15 EVACUACIONES LÍQUIDAS ABUNDANTES Y 10 VÓMITOS EN LAS
ÚLTIMAS 24 HORAS PÉRDIDAS INCREMENTADAS
Exploración: DESHIDRATACIÓN SEVERA POR LO MENOS DEL 13 AL 15% DE
PÉRDIDAS
Laboratorio y/o gabinete: NA 150 MEQ/L K 2 3MEQ/L DENSIDAD URINARIA 1 025 UREA DE
60 CREATININA 2 2 MUY IMPORTANTE EL INCREMENTO DE
AZOADOS Y DE LA DENSIDAD URINARIA
41 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES DE INSUFICIENCIA:
PRE-RENAL ES MUY CLARO QUE LA PACIENTE PRESENTA UNA INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA SECUNDARIA A DESHIDRATACIÓN SEVERÁ LO QUE IMPLICA
HIPOPERFUSIÓN RENAL QUE POR DEFINICIÓN DEBERÁ SER CONSIDERADA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DE ORIGEN PRERRENAL POR LA EDAD DE LA
PACIENTE DEBERÁS CONSIDERAR DISTINTOS FACTORES QUE HACEN MÁS
PROPENSOS AL PACIENTE ANCIANO A ESTE PADECIMIENTO Y QUE TAMBIÉN
DIFICULTAN SU DIAGNÓSTICO E d agnóst co de a enfermedad rena en e anc ano
resu ta espec a mente comp ejo por var as razones entre as que cabe destacar: a)
Inespec f c dad de os síntomas y a frecuente ausenc a de aque os que son hab tua es
en os jóvenes aunque en genera a presentac ón de a enfermedad rena en adu tos
de edad avanzada o frente a os más jóvenes no es s gn f cat vamente d ferente b)
Concurrenc a de enfermedades no rena es cuya presentac ón c ín ca y síntomas se
superponen contr buyendo a retraso d agnóst co y a a nfrava orac ón de a
part c pac ón de a enfermedad rena c) D fíc nterpretac ón de os parámetros
ana ít cos (ur nar os y sér cos) en e contexto de os camb os f s o óg cos de a func ón
rena re ac onados con e envejec m ento (por ej reducc ón f s o óg ca de f trado
g omeru ar escaso va or de a creat n na sér ca como índ ce a s ado de a func ón
rena ) La IRA es un síndrome c ín co potenc a mente revers b e caracter zado por e
ráp do deter oro de a func ón rena en ocas ones horas días o semanas y cuyo
e emento común se traduce en un aumento de a concentrac ón de productos
n trogenados en sangre representados pr nc pa mente por a urea y a creat n na ta y
como se muestra en nuestro pac ente FRA prerrena Caracter zado por un descenso
de a pres ón de f trac ón g omeru ar secundar a a d ferentes s tuac ones c ín cas y en
consecuenc a una h poperfus ón rena con a terac ón de os mecan smos regu adores
que en caso de mantenerse s n correcc ón pueden der var en un FRA ntrínseco o
parenqu matoso Pruebas comp ementar as: 1 Osmo ar dad y sod o ur nar os: ayudan a
estab ecer e d agnóst co d ferenc a entre pato ogía func ona y estructura Así en e
FRA prerrena se ponen en marcha mecan smos regu adores rena es que contr buyen
a ahorro de sod o y agua dando ugar a una or na concentrada con una e m nac ón
reduc da de sod o (osmo ar dad ur nar a > 400 Na en or na < 20 mEq/L Causas de IRA
prerrena 1 D sm nuc ón de gasto card aco - Shock IAM va vu opatías endocard t s
arr tm as nsuf c enc a card aca congest va embo smo pu monar taponam ento
card aco m ocard t s 2 Vasod atac ón per fér ca - H potensores n tr tos seps s
h percapn a h poxem a D sm nuc ón de vo umen c rcu ante efect vo - Por pérd das
rea es de íqu do extrace u ar (LEC): hemorrag a vóm tos d arrea quemaduras
d urét cos nefropatías p erde sa nsuf c enc a suprarrena - Por red str buc ón de
íqu do extrace u ar (LEC): síndrome nefrót co hepatopatías graves obstrucc ón
ntest na pancreat t s ma nutr c ón rabdom o s s 3 A terac ones de a d nám ca
arter o ar g omeru ar - Inh b dores de a síntes s de prostag and nas (AINEs) sustanc as
b-adrenérg cas síndrome hepatorrena seps s nh b dores de a enz ma de convers ón
de a ang otens na (IECAS) antagon stas de os receptores de ang otens na II (ARA II)
BRENAL FRA INTRÍNSECO O PARENQUIMATOSO Ta y como su nombre nd ca mp ca daño
INTRÍNSECA a n ve de parénqu ma rena secundar o a resu tado de a actuac ón de d ferentes
procesos E FRA parenqu matoso eng oba as s gu entes ent dades f s opato óg cas: a
necros s tubu ar aguda as enfermedades tubu o nterst c a es as g omeru opatías a
necros s cort ca y as a terac ones a n ve vascu ar Causas de IRA ntrínseca o
parenqu matosa: A) Necros s tubu ar aguda 1 Isquém ca: secundar a a factores que
provoquen h poperfus ón 2 Nefrotóx ca: ant b ót cos (am nog ucós dos anfoter c na B)
contrastes qu m oteráp cos hemó s s m og ob nur as ác do úr co oxa ato y d scras as
de cé u as p asmát cas B) Enfermedades tubu o nterst c a es - Id opát cas nfecc osas
nmuno óg cas neop ás cas y por fármacos C) G omeru opatías - G omeru onefr t s
agudas vascu t s y enfermedades de tej do conect vo D) Necros s cort ca -
Coagu ac ón ntravascu ar d sem nada aborto sépt co E) A terac ones renovascu ares -
Trombos s embo as vascu t s traumat smos enfermedades de tej do conect vo e
h pertens ón arter a
RENAL POR LA IRA POR TOXINAS FORMA PARTE DE LA INTRINSECA RENAL O
TOXINAS PARENQUIMATOSA AL ENCONTRARSE AMBAS OPCIONES SE DESCARTAN
AMBAS
POST- Causas de IRA postrena : A) Obstrucc ones uretera es ntrínsecas - Nefro t as s
RENAL neop as as coágu os d sfunc ón ves ca por fármacos (ant co nérg cos) necros s
pap ar B) Obstrucc ones uretera es extrínsecas - Neop as as f bros s retroper tonea
rad oterap a h perp as a ben gna de próstata traumat smos C) Obstrucc ones
ntratubu ares - Depós tos de ác do úr co cr sta es de oxa ato cr sta zac ón de
fármacos (ac c ov r metrotrexate su fam das) cadenas geras
Bibliografía:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD. EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2006. PAG.
1814.
42 - EL FACTOR FISIOPATOLÓGICO DESENCADENANTE DEL PADECIMIENTO ACTUAL DEL ENFERMO ES:
OBSTRUCCIÓN IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA Las causas son es ones que produzcan
URETERAL un obstácu o en a vía ur nar a que mp da a sa da de a or na formada
provocando un aumento de pres ón que se transm te retrógradamente
compromet endo e f trado g omeru ar Supone un 5% de as causas de IRA
Pueden ser es ones extrarrena es de uréteres-pe v s ( t as s tumores
f bros s ) vej ga ( t as s coágu os tumores prosatat smo vej ga neurógena)
uretra (estenos s f mos s) o tamb én es ones ntrarrena es (depós to de
cr sta es coágu os c ndros) Para que estas causas produzcan una IRA es
necesar o que a obstrucc ón sea grave pro ongada y que afecte a tracto
ur nar o d sta (meato uretra externo cue o de a vej ga) o b en a os uréteres
de manera b atera o un atera en pac ente con un ún co r ñón func onante
ACTIVACIÓN DE FISIOPATOLOGÍA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL La
BARORECEPTORES azoem a prerrena representa una respuesta f s o óg ca a a h poperfus ón rena
que a su vez desencadena d sm nuc ón de a pres ón de u traf trac ón
g omeru ar o que en conjunto favorece a d sm nuc ón de a f trac ón
g omeru ar y a acumu ac ón de desechos n trogenados y puede asoc arse con
trastornos h droe ectro ít cos o no hacer o La revers b dad de a azoem a
prerrena depende de a pronta restaurac ón de f ujo sanguíneo rena y por
ende de a pres ón de u traf trac ón g omeru ar La h poperfus ón grave puede
conduc r a squem a de parénqu ma rena y fa a rena ntrínseca; por
cons gu ente dentro de espectro de man festac ones de a h poperfus ón rena
debe nc u rse a azoem a prerrena y a IRA ntrínseca secundar a Con base
en o anter or se cons dera que a azoem a prerrena puede comp car u
or g narse en cua qu er enfermedad que curse con h povo em a d sm nuc ón
de gasto cardíaco vasod atac ón s stém ca o vasoconstr cc ón rena se ect va
"La h povo em a con eva a d sm nuc ón de a tens ón arter a med a efect va
frente a o cua se ACTIVACIÓN DE LOS BARORRECEPTORES arter a es y
card acos o que desencadena una ser e coord nada de respuestas
neurohumora es cuyo objet vo f na es restaurar e vo umen sanguíneo y a
pres ón arter a " Las sustanc as vasoact vas endógenas actúan en conc erto
para preservar a func ón cardíaca y cerebra est mu ando a vasoconstr cc ón
en echos vascu ares no esenc a es (c rcu ac ón muscu ocutánea y
esp ácn ca) act vando a sensac ón de sed y promov endo a retenc ón rena
de sa y agua E r ñón es a tamente suscept b e a a h poperfus ón; a es ón
squém ca aguda rena es mucho más frecuente que en cerebro m ocard o o
hígado La perfus ón g omeru ar a pres ón de u traf trac ón y a tasa de
f trac ón se preservan durante a h poperfus ón eve grac as a a act vac ón de
var os mecan smos compensator os como a vasod atac ón arter o ar aferente
favorec da por un ref ejo oca m ogén co y por a acc ón de prostag and nas
vasod atadores (prostag and na F2 y prostac c na); además se produce
vasoconstr cc ón arter o ar eferente por efecto de a ang otens na II o que
g
mant ene estab e a pres ón ntrag omeru ar a aumentar a fracc ón de
f trac ón que f na mente preserva a tasa de f trac ón g omeru ar Durante os
estados de h poperfus ón grave y sosten da se sobrecargan os mecan smos
de equ br o descr tos y por ende a tasa de f trac ón g omeru ar no puede
mantenerse y se desarro a nsuf c enc a rena aguda prerrena En térm nos
práct cos a azoem a prerrena se presenta en respuesta a a nadecuada
perfus ón rena que genera mente es secundar a a pérd da de agua sangre o
pérd da de tono vascu ar o cua genera ncremento de a reabsorc ón tubu ar
de agua y a consecuente reabsorc ón de n trógeno ure co que a su vez
exp ca a d soc ac ón en a re ac ón creat n na: BUN La norma zac ón de a
vo em a favorece una ráp da respuesta de os mecan smos rena es de defensa
y por cons gu ente no podemos cons derar rea mente a presenc a de
azoem a prerrena
DISFUNCIÓN Desde una ópt ca c n copato óg ca as causas de IRA rena parenqu matosa o
ENDOTELIAL POR ntrínseca se d v den así: 1) pato ogía de grandes vasos 2) comprom so de a
TOXINAS m croc rcu ac ón rena y g oméru os 3) fa a rena aguda squém ca o
nefrotóx ca y 4) enfermedades tubu o nterst c a es En a mayoría de os casos
os e ementos desencadenantes son a squem a o as nefrotox nas as cua es
c ás camente nducen necros s tubu ar aguda Injur a d recta (nefrotóx cos)
Dentro de as causas de njur a d recta a mas mportante es e uso de
ant b ót cos nefrotóx cos o potenc a mente nefrotóx cos so os o en
comb nac ón con otras drogas nefrotóx cas Entre estas tenemos
pr nc pa mente a os am nog cós dos usados só os o en comb nac ón con
cefa ospor nas o furosem da y anfoter c na B Se ha descr to a gunos factores
de r esgo para desarro ar nefrotox c dad por am nog cós dos dentro de os
cua es se seña an e n ve sér co e sexo femen no y a presenc a de
enfermedad hepát ca e h potens ón arter a Las sustanc as de contraste
tamb én pueden produc r IRA pr nc pa mente en pac entes con nsuf c enc a
rena crón ca de base d abét cos y con m e oma mú t p e La f s opato ogía no
es muy c ara pero probab emente este re ac onado a a tox c dad d recta de a
sustanc a de contraste sobre os túbu os rena es o a squem a rena Se ha
observado en pac entes somet dos a urografía excretor a arter ografía e
nc uso venografía y su nc denc a en pac entes con func ón rena norma es
entre 0 6 y 1 4% m entras que en d abét cos con nsuf c enc a rena a
nc denc a excede e 90% Otras drogas mportantes a tener en cuenta no por
su efecto tóx co d recto rena s no por su efecto nh b dor de protag and nas
(prostag and nas producen un efecto antagón co a ang otens na en a arter o a
aferente) son os ant nf amator os no estero deos que pueden produc r IRA en
pac entes que t enen est mu ado e eje ren naang otens na- a dosterona ta
como ocurre en os pac entes con upus er tematoso s stém co en pac entes
con h poa bum nem a crón ca o con nsuf c enc a rena preex stente
ISQUEMIA INJURIA RENAL INDIRECTA (h poperfus ón rena ) La h poperfus ón rena
MEDULAR pro ongada es a causa mas frecuente de NTA y es observada en pac entes
somet dos a c rugía mayor trauma h povo em a severa seps s y quemados
La NTA que ocurre en trauma es deb da genera mente a un efecto comb nado
de h povo em a y m og ob na u otras tox nas beradas por daño t su ar En os
pac entes con quemaduras de más de 15% de su superf c e corpora a NTA
se produce por h povo em a rabdom o s s seps s y ant b ót cos nefrotóx cos
En a gunos casos de ntox cac ón por matanfetam na (ectas s) se ha descr to
IRA y a et o gía probab e es a asoc ac ón de rabdom o s s e h potens ón
arter a La matanfetam na est mu ante de os ú t mos años produce
h perterm a trastornos card ovascu ares h pertens ón arter a e squem a
card aca rena cerebra y de otros órganos
Bibliografía:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2006. PAG.
1816.
43 - ES EL TRATAMIENTO INDICADO EN EL PACIENTE:
NEFROSTOMÍA Manejo de a IRA POSTRENAL U STRUCTIVA E tratam ento def n t vo es

desobstru r La mayoría de as causa que a producen son qu rúrg cas por o que
será necesar a a consu ta con e uró ogo De manera trans tor a se procederá a
sondaje ves ca en e caso de pato ogía prostát ca En caso de obstrucc ón uretera
con h dronefros s será necesar o a rea zac ón de nefrostomía percutánea
HEMODIALISIS Las nd cac ones de DIÁLISIS en a IRA son: h perpotasem a o h pontrem a graves
ac dos s metabó ca con b carbonato p asmát co menor de 10 mEq/ sobrecarga de
íqu dos con edema pu monar o nsuf c enc a card aca per card t s urém ca
encefa opatía urém ca d átes s hemorrág ca urém ca y azotem a severa (urea > 250
mg/d o creat n na > 10 mg/d ) EN EL CASO CLÍNICO NO SE REFIERE NINGUNA
DE ÉSTAS
DOPAMINA FRA INTRÍNSECO O PARENQUIMATOSO Una vez estab ec da a NTA no ex ste
MÁS actua mente un tratam ento que camb e su curso Se ap can as m smas med das
FUROSEMIDE genera es mon tor zac ón de constantes v g anc a de vo úmenes correcc ón de
a terac ones e ectro ít cas y de ac dos s s ésta está presente tratando aque os
factores prerrena es con un contro de hemod nám ca estr cto Es mportante tener
en cuenta que frente a una s tuac ón de o gur a a repos c ón h drosa na debe ser
gua a as pérd das cuant f cadas más as nsens b es pud endo convert r d cha
s tuac ón en po úr ca con a ayuda de bo os de d urét cos de asa y de dopam na
a dos s vasod atadoras s no se obt ene a respuesta deseada En e caso de as
NIA asoc ada a nefrotóx cos e FRA desaparece tras a ret rada de fármaco
pud endo ut zarse estero des s esta med da no es suf c ente En as vascu t s y as
g omeru onefr t s e tratam ento de e ecc ón se basa en estero des e
nmunosupresores (c c ofosfam da)
SOLUCIONES Manejo de pac ente con IRA PRERRENAL - D eta r ca en h dratos de carbono y
ISOTÓNICAS con aporte de proteínas de a to va or b o óg co entre 0 6-0 8 gr/Kg/día - Mon tor zar
tens ón arter a frecuenc a card aca y med c ón de a ngesta y perd da de agua y
sa E mecan smo de contro mas s mp e es e peso d ar o - E sondaje ves ca será
necesar o s se prec sa a med c ón de d ures s horar a - Cana zar vía per fér ca y
centra y mon tor zar pres ón venosa centra (PVC) para ajustar e aporte de íqu dos
a una PVC entre 4 y 8 cmH2O - REPOSICIÓN DE VOLUMEN S no ex ste
contra nd cac ón se puede rea zar una reh dratac ón ráp da (en unos 30 m nutos)
con 500-1000 m de suero sa no f s o óg co contro ando a pres ón arter a a
pres ón venosa centra y v g ando a respuesta c ín ca y d urét ca S ex ste una
pérd da hemát ca grave se usará concentrado de hematíes - Una vez correg da a
vo em a e vo umen ur nar o aumenta y se debe cont nuar con repos c ón de íqu dos
a r tmo de d ures s - S a causa que ha provocado a IRA es una d sm nuc ón de
vo umen c rcu ante efect vo se ap caran os protoco os de tratam ento de shock de
a nsuf c enc a card aca c rros s hepát ca etc - S no ex ste otra comp cac ón a
restaurac ón de a perfus ón rena mejora ráp damente a IRA prerrena LA CAUSA
DE LA IRA EN EL PACIENTE ES LA HIPOVOLEMIA POR TANTO LO MÁS
IMPORTANTE EN ÉSTE MOMENTO SERÁ LA REPOSICIÓN DE VOLUMEN
Bibliografía:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L., BRAUNWALD EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2006. PAG.
1815.


Tema: ZOONOSIS
Subtema: RABIA Y OTRAS ZOONOSIS

HOMBRE DE 40 AÑOS DE EDAD, TRABAJADOR DE UNA GRANJA, PRESENTA ICTERICIA, MIALGIAS, GINGIVORRAGIAS, DISNEA Y DATOS COMPATIBLES CON INSUFICIENCIA
HEPÁTICA Y RENAL AGUDA.

Antecedentes: Trabaja en una granja
Sintomatología: ctericia mialgias gingivorragia disnea datos compatibles con
insuficiencia hepática y renal agudas
Exploración:
BRUCELOSIS. La brucelosis aguda puede manifestarse como una enfermedad leve y transitoria
o como una enfermedad abrupta y tóxica con el potencial de múltiples
complicaciones Aproximadamente 50 % de los pacientes tienen una presentación
abrupta Más del 90 % de los pacientes experimentan malestar general
escalofr os sudoración fatiga y debilidad Aproximadamente 50 % presentan
mialgias anorexia y pérdida de peso Una proporción menor de pacientes refieren
artralgias tos dolor testicular disuria dolor ocular o visión borrosa En la
exploración f sica se encuentra fiebre mayor de 39 4 °C que se presenta con un
patrón intermitente Puede haber un déficit pulso/temperatura (Por ejemplo
relativa bradicardia) 15% de los pacientes tienen esplenomegalia y 14 %
linfadenopatias la hepatomegalia es infrecuente
FIEBRE La fiebre tifoidea es una enfermedad febril de duración prolongada que se
TIFOIDEA. manifiestas por fiebre delirio infección en el torrente sangu neo persistente
esplenomegalia dolor abdominal y una variedad de manifestaciones sistémicas
HEPATITIS Los pacientes con hepatitis fulminante tienen una enfermedad rápidamente
VIRAL progresiva que se acompaña de signos de insuficiencia hepática como son
FULMINANTE. Cagulopat a encefalopat a y edema cerebral
LEPTOSPIROSIS. La infección por leptospira se puede manifestar desde una enfermedad subcl nica
a dos s ndromes cl nicos reconocidos El 90 % de los casos se manifiesta como
una enfermedad autolimitada y el resto como una enfermedad severa
potencialmente fatal que se acompaña de una combinación de insuficiencia renal
falla hepática y neumonitis con diátesis hemorrágica
Bibliografía: ANTHONY S. FAUCI, E. B. (2006). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DISTRITO FEDERAL: MC GRAW-HILL.
http://www.cenave gob.mx/zoonosis/rabia/guiatxrabmodif.pdf


Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Subtema: SÍNDROME DE COLON IRRITABLE Y HEMORROIDES

MUJER DE 47 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE CONSTIPACIÓN CRÓNICA. SE DECIDE INICIAR MANEJO ESTIMULANDO LAS EVACUACIONES MEDIANTE EL MECANISMO DE
CATARSIS OSMÓTICA.

Antecedentes: CONST PAC ÓN CRÓN CA
Sintomatología:
Exploración:
45 - ES EL FÁRMACO QUE CUMPLE CON EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO:
DOCUSATO REBLANDECEDORES DE HECES Los reblandecerores de heces actúan al

DE CALCIO incrementar la secreción de agua y como detergentes que intensifican la penetración
de agua en las heces ncluyen el docusato sódico y el docusato cálcico EL
DOCUSATO DE CALC O "NO" ES UN LAXANTE OSMÓT CO
SENÓSIDOS LAXANTES EST MULANTES Los laxantes estimulantes son agentes que estimulan
directamente el peristaltismo y pueden disminuir la absorción de agua por el colon
ncluyen el jugo de ciruela senosidos y bisacodilo LOS SENÓS DOS "NO" SON
LAXANTES OSMÓT COS
LACTULOSA LAXANTES OSMÓT COS Los laxantes osmóticos son aquellos ricos en agentes
osmóticos (como lactulosa sales de magnesio o fosfatos) Aumentan el volumen de
agua en el intestino y ablandan las heces Entre los laxantes osmóticos naturales
tenemos aquellas alimentos ricos en magnesio o fosfatos como las ciruelas ( Prunus
domestica) LACTULOSA Los efectos de la Lactulosa se da mediante 2 mecanismos 1
Efecto Hiperosmótico La Lactulosa produce efecto osmótico en el colon resultado de
su biodegradación por la flora bacteriana colónica en ácidos láctico fórmico y acético
La acumulación de fluidos produce distensión la que provoca un incremento en el
peristaltismo y la consecuente evacuación intestinal 2 Efecto Antihiperamoniémico
La Lactulosa disminuye as concentraciones sangu neas de amonio probablemente
como resultado de su degradación bacteriana en el colon a ácidos orgánicos de bajo
peso molecular que disminuyen el pH de los contenidos intestinal lo que resulta en la
retención del amoniaco en el colón como ión amonio La acción osmótica laxante de los
metabolitos de la lactulosa ocasiona la excreción del ión amonio atrapado en el colón
ES UN "LAXANTE OSMÓT CO" POR LO QUE SE EL GE ÉSTA RESPUESTA COMO
CORRECTA
PSYLLIUM LAXANTES FORMADORES DE BOLO Los laxantes formadores de bolo aumentan el
PLANTAGO volumen absorbiendo agua y estimulan el peristaltismo A éste grupo corresponden el
salvado de trigo psyllium metilcelulosa policarbófilo cálcico EL PS LL UM
PLANTAGO "NO" ES UN LAXANTE OSMÓT CO
Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. BRAUNWALD E, FAUCI A, KASPER DL, HAUSER SL, LONGO DL, JAMESON JL. MACGRAW-HILL.
EDICIÓN 15. 2001. PAG. 249.



HOMBRE DE 93 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESCOMPENSADA.

Antecedentes: diabetico tipo 2 descompensado
Sintomatología:
Exploración:
46 - DURANTE LA REVISIÓN DE SU ASPECTO GENERAL SE CONSIDERARÁ AL SIGUIENTE UN SIGNO DE PROBABLE MALTRATO:
UÑAS DE LAS Las principales alteraciones en piel y anexos que puedan sugerir abuso son
MANOS Y PIES quemaduras laceraciones hematomas úlceras por presión en mal estado
LARGAS heridas cortantes coexistencia de lesiones recientes con lesiones de aspecto
antiguo
DESORIENTACIÓN en este paciente la descompensacion por la diabetes mellitus es la causa mas
EN TIEMPO probable de desorientacion Aqui hay que descartar cual es la causa de la
ESPACIO Y descompensacion De tratarse de algun proceso infeccioso transgresion
PERSONA dietetica por parte del paciente o también habrá que valorar que tan dependiente
es el paciente de sus familiares o cuidador para descartar se trate de descuido
en el tratamiento
OBESIDAD Este es mas bien una comorbilidad no un dato relacionado con maltrato
MORBIDA
VESTIMENTA Los principales signos f sicos relacionados con el maltrato que nos podemos
INAPROPIADA encontrar son higiene pobre vestimenta sucia o inapropiada pérdida de peso
caquexia


Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR

HOMBRE DE 75 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR, ACTUALMENTE EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO.

Antecedentes: Diagnóstico y tratamiento desde hace 6 meses de tuberculosis pulmonar
Sintomatología:
Exploración:
47 - LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE, PROLONGARÍA LA TERAPÉUTICA HASTA LOS NUEVE MESES:
FIBROSIS En estos casos lo importante es vigilar la evolución cl nica del paciente y las
PULMONAR. baciloscopias y cultivos solo en caso que estos estudios sean positivos se
modifican las indicaciones terapéuticas
DERRAME El derrame pleural en pacientes con tuberculosis es mas frecuente en personas
PLEURAL. mayores con tuberculosis crónica En caso que el paciente tenga derrame
pleural hay que investigar que exista tuberculosis activa a pesar del tratamiento y
descartar resistencia a los fármacos o reinfección De ser negativo a tuberculosis
habrá que descartar otras causas de derrame pleural como son cirrosis hepática
o insuficiencia cardiaca
PAQUIPLEURITIS. La paquipleuritis se refiere a un término patológico de engrosamiento de la
pleura
CAVITACIONES. En las personas con cavitaciones en la radiograf a de tórax inicial que tengan
cultivos positivos después de 2 meses de tratamiento el riesgo de reca da es alto
y se debe continuar el tratamiento con isoniacida y rifampicina por 3 meses más
con una duración del tratamiento total de 9 meses para disminuir el riesgo de
reca da
Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. "MC GRAW HILL." EDICIÓN 16. 2005. PÁG. 962 PRINCIPLES AND PRACTICE OF
INFECTIOUS DISEASES. MENDELL DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 853-856.


Especialidad: REUMATOLOGÍA
Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS
Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

MUJER DE 40 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.

Antecedentes: diagnóstico reciente de artritis reumatoide.
Sintomatología: -
Exploración: -
48 - DURANTE SU CONSULTA DE ORIENTACIÓN Y EXPLICACIÓN DE LA ENFERMEDAD SERÁ IMPORTANTE COMENTARLE A LA PACIENTE QUE EL PROCESO
INFLAMATORIO EN LA ARTRITIS REUMATOIDE SE EXPLICA POR:
AUMENTO DE La susceptibilidad genética es un contribuyente principal en la patogénesis de la

MOLÉCULAS artritis reumatoide. Alelos específicos de HLA-DRB1 se han asociado con artritis
DE ADHESIÓN reumatoide, otro gen relacionado con esta enfermedad es el PTPN22 y este
participa en la activación y control de las células inflamatorias. Los pacientes con
este alelo tienen un incremento del riesgo relativo de 4 a 5.
DISMINUCIÓN Autoinmunidad. Ya que se ha iniciado una sinovitis inflamatoria, la "reacción
DE autoinmune" es responsable de la destrucción crónica en la artritis reumatoide. El
FIBROBLASTOS antígeno que induce esta reacción no se ha identificado con certeza. Las células
CD4+ activas y las células T de memoria aparecen en las articulaciones afectadas
en etapas tempranas. Las células TH17 son importantes en la reacción inflamatoria
ya que estas reclutan neutrófilos y monocitos. Las células TH1 productoras de
interferón también contribuyen a la inflamación. Aproximadamente el 80% de las
personas con artritis reumatoide tienen factor reumatoide positivo. El factor
reumatoide, una IgM contra la porción Fc de la IgG. La presencia de factor
reumatoide en pacientes con artritis reumatoide esta asociado con manifestaciones
extra articulares de la enfermedad y su ausencia en general se asocia con formas
mas leves de la enfermedad. Se ha propuesto que su mecanismo de acción es
reforzar la presentación de complejos antígeno anticuerpo, estabilización de los
anticuerpos IgG con poca afinidad y crioprecipitación. El factor reumatoide no es
específico para artritis reumatoide y puede encontrarse en otras enfermedades
como infecciones bacterianas, enfermedades linfoproliferativas, enfermedades
hepáticas y otras enfermedades autoinmunes.
AUMENTO DE Aunque la causa de la artritis reumatoide aun es desconocida, actualmente se cree
CELULAS T CD4 que es desencadenada por la exposición de un huésped genéticamente
susceptible a un antígeno que da como resultado la pérdida de la tolerancia
autoinmunológica y una reacción inflamatoria crónica. Posterior a esto se inicia una
artritis aguda, pero la reacción autoinmune continua, la activación de las células T
CD4+ y la liberación local de mediadores inflamatorios y citocinas lo que finalmente
provoca la destrucción de la articulación.
AUMENTO DE Las citocinas secretadas por las células T, como el interferón gama y la IL-17,
CELULAS NK actúan sobre y estimulan a las células sinoviales y macrófagos para que produzcan
moléculas proinflamatorias como IL-1, 6, 23, FNT, PGE2, óxido nítrico y el factor
estimulante de crecimiento de colonias de granulocitos-macrófagos y el TGE-B.
Estos mediadores inflamatorios activan a las células endoteliales en la sinovial y
facilitan la unión y migración de leucocitos. Estos también causan un aumento en la
producción de metaloproteinasas en la matriz del cartílago, que junto con los
complejos antígeno anticuerpo son importantes en la destrucción del cartílago
articular. También son estimulantes potentes de la osteoclastogénesis y la
actividad osteoclástica al regular positivamente la producción de RANKL. Como
consecuencia el sinovio edematoso, hiperplásico y con aumento en la adhesión
rico en células inflamatorias se adhiere y crece sobre la superficie articular
formando el pannus, y estimula la resorción del hueso adyacente. Al final el pannus
produce destrucción irreversible del cartílago y erosión del hueso subcondral.
Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2167-2168. CLEVELAND CLINIC: CURRENT CLINICAL
MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER KUMAR: ROBBINS AND COTRAN PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, PROFESSIONAL EDITION, 8TH ED.
2009 SAUNDERS, ELSEVIER


Tema: ENFERMEDADES PLEURALES
Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

HOMBRE 42 AÑOS DE EDAD HOSPITALIZADO POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL RESTRICTIVO. SE COLOCÓ SONDA ENDOPLEURAL EVACUADORA PRESENTANDO
MEJORÍA IMPORTANTE.
Edad: HOMBRE 42 AÑOS.

Antecedentes: HOSPITALIZADO POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL
RESTRICTIVO.
Sintomatología: -
Exploración: SE COLOCÓ SONDA ENDOPLEURAL EVACUADORA
PRESENTANDO MEJORÍA IMPORTANTE.
49 - EL SIGUIENTE ES UN CRITERIO DE RETIRO DE LA SONDA ENDOPLEURAL:
VOLUMEN REPASO DRENAJE TORÁCICO. El espacio pleural contiene normalmente una pequeña
DE cantidad de líquido lubricante que permite que se produzca el movimiento pulmonar sin
LÍQUIDO fricciones durante la respiración. El exceso de líquido, aire o ambos en este espacio altera
PLEURAL la presión intrapleural y provoca un colapso pulmonar completo o parcial. El drenaje
MENOR pleural se hace mediante sondas que se colocan en la cavidad torácica al final de una
DE 50ML. intervención quirúrgica; para evacuar un neumotórax o un hemotórax de origen
traumático.
VOLUMEN El manejo temprano con antibióticos disminuye la probabilidad de desarrollar derrame
DE paraneumónico y la progresión de un empiema. La sonda endopleural es la opción
LÍQUIDO estándar cuando se decide drenar el espacio pleural en DP masivos, empiemas,
PLEURAL quilotórax, derrame pleural recidivantes. La sonda endopleural debe permanecer en el
MENOR paciente hasta que: - "Volúmen <100 mls/24 hrs". - LP cetrino. - Ausencia de síntomas
DE infecciosos y/o respiratorios. El uso de agentes fibrinolíticos se ha empleado en DP
100ML. multiloculados a efecto de lisar las paredes y comunicar los loculos para facilitar el
drenaje. Existen pocos estudios sobre estos agentes y la mayoría son series de casos o
estudios comparativos no concluyentes. La Toracocentesis es el procedimiento
diagnóstico de mayor relevancia para el estudio del DP y en algunos casos necesario
para el tratamiento. Mediante esta sencilla técnica que consiste en la punción torácica es
posible obtener la cantidad de líquido necesario para los estudios de investigación
mencionados. La técnica consiste en: realizar aseo de la región elegida previamente
mediante imágenes y la percusión del tórax (si liquido pleural es abundante, la linea axilar
anterior, en el quinto espacio intercostal es el sitio mas recomendable) 16 o 18, con una
jeringa de 50 mls. Si el procedimiento tiene fines diagnósticos no es necesario evacuar
completamente el líquido. Si la toracocentesis tiene fines terapéuticos, es recomendable
realizarlo colocando una llave de tres vias, lo que evitará la contaminación y entrada de
aire a la cavidad pleural y mantendrá el control de la evacuación. La indicación de la
toracocentesis diagnóstica es en DP clínicamente significativos con > 10 mm de
engrosamiento por radiografía de tórax o por ecocardiografía. Ante la sospecha de
hemotórax o empiema realizar toracocéntesis de urgencia.El análisis del LP obtenido por
toracocéntesis permite identificar si se trata de un exudado o un trasudado de acuerdo a
los criterios de Light.
VOLUMEN CONCEPTO Es la evacuación de aire, líquido o ambos de la cavidad pleural en forma
DE continua a través de un sistema de drenaje cerrado de presión negativa permitiendo una
LÍQUIDO adecuada reexpansión pulmonar. OBJETIVOS - Restablecer la presión negativa del tórax
PLEURAL - Fomentar el intercambio gaseoso adecuado a través de la expansión pulmonar
MENOR INDICACIONES - Neumotórax o hemotórax. - Derrames pleurales recurrentes. -
DE Empiema. - Quilotórax. - Pacientes que han sido sometidos a una intervención quirúrgica
150ML. en el tórax.
VOLUMEN COMPLICACIONES Hemorragia procedente de los vasos sanguíneos intercostales en el
DE punto de inserción del tubo. Laceración pulmonar. Colocación errónea del tubo.
LÍQUIDO Infecciones como neumonía o empiema. PUNTOS IMPORTANTES - Este procedimiento
PLEURAL es llevado a cabo por el médico con la colaboración de la enfermera, requiere de una
MENOR técnica estéril. - El sitio de inserción varía dependiendo del estado del paciente y del
DE drenaje requerido. - Neumotórax, el punto habitual es la pared anterior del tórax en la
200ML. línea media clavicular, en el segundo o tercer espacio intercostal, porque el aire se eleva
hasta la parte superior. - Hemotórax, el tubo se coloca en la parte inferior del tórax o línea
media axilar, a la altura del cuarto, quinto o sexto espacio intercostal, el líquido se
deposita en los niveles más bajos del espacio intrapleural. - Cuando se sospecha de
empiema tomar muestra de líquido para su cultivo. Las fluctuaciones se detendrán
cuando: - Se ha reexpandido el pulmón - El tubo está obstruido por coágulos de sangre o
fibrina. - Nunca elevar el sistema de drenaje por arriba del nivel tórax del paciente, para
evitar reflujo y consecuentemente una infección.
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. IMSS-243-09.


Tema: CÁNCER EN SANGRE (LEUCEMIAS Y LINFOMAS)
Subtema: LEUCEMIA

MUJER DE 75 AÑOS DE EDAD, FUMADORA CRÓNICA, DESDE HACE TRES MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA
PERO SI DE TRES TALLAS. HACE UN MES SE AGREGA DOLOR EN HEMIABDOMEN SUPERIOR DIFUSO Y TOS OCASIONAL. A LA EXPLORACIÓN LA ENCUENTRA CON
PALIDEZ GENERALIZADA, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA Y FIEBRE DE 38.3°C.

Antecedentes: FUMADORA CRÓNICA.
Sintomatología: DESDE HACE TRES MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA E
HIPOREXIA, PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA DE TRES
TALLAS. HACE UN MES SE AGREGA DOLOR EN HEMIABDOMEN
SUPERIOR DIFUSO Y TOS OCASIONAL.
Exploración: PALIDEZ GENERALIZADA, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA Y
FIEBRE DE 38.3°C.
LEUCEMIA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA: Es una enfermedad mieloproliferativa clonal,

MIELOIDE que se origina en las células troncales hematopoyéticas y está caracterizada por
CRÓNICA la presencia del cromosoma Philadelphia y su producto oncogénico BCR-ABL
(CTH). - La frecuencia de la LMC es baja en personas menores de 40 años,
tendiendo a incrementarse exponencialmente con la edad. La edad media al
momento del diagnóstico es de 60 años. - Comprende 3 fases clínicas. 1. Fase
cronica: Los síntomas típicos de la enfermedad son astenia, anorexia, pérdida de
peso y esplenomegalia (que se presenta en alrededor de 50% de los pacientes),
dolor o sensación de plenitud en hipocondrio izquierdo por la esplenomegalia,
incluso fenómenos compresivos abdominales. En esta fase aparecen también
síntomas por la hiperleucocitosis: acúfenos, vértigos, infarto esplénico. 2. Fase
Acelerada (o de transformación): La fase crónica evoluciona en un periodo
variable de pocos meses a 2-3 años a una ésta segunda fase caracterizada por
deterioro del estado general, adenopatías, dolores óseos, fiebre, crecimiento
progresivo del bazo, y 3. Crisis blástica: Se presenta un aumento en sangre
periférica de blastos: que clínicamente se comporta como una leucemia aguda.
LA PACIENTE PRESENTA UN CUADRO CLÍNICO DE LEUCEMIA MIELOIDE
CRÓNICA EN FASE ACELERADA.
MONONUCLEOSIS MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (MI): es un síndrome clínico causado por el
INFECCIOSA virus de Epstein-Barr (EBV) que es particularmente común en adolescentes y
niños; principalmente entre los 10 y 19 años. - Más del 50% de los pacientes con
MI manifiestan la tríada de fiebre, linfadenopatías y faringitis; la esplenomegalia,
petequias en paladar y hepatomegalia se presentan cada una en más del 10%
de los pacientes. - La presencia de esplenomegalia, linfadenopatías cervicales
posteriores, adenopatías axilares, adenopatías inguinales orientan al diagnóstico
de MI, mientras que "la ausencia de adenopatías cervicales y fatiga va en contra
del diagnóstico". NO COINCIDE CON LA EDAD MÁS FRECUENTE DE
APARICIÓN DE LA MI, ADEMÁS NO HAY EVIDENCIA DE ADENOPATÍAS
CERVICALES A LA EXPLORACIÓN FÍSICA.
CÁNCER CÁNCER PULMONAR: es uno de los tumores sólido más frecuentes en el
PULMONAR mundo; representa el 22% de todos los canceres del hombre y el 8% de todos
los canceres de la mujer, aunque esta frecuencia, en ella, sé esta incrementando
trágicamente debido al aumento del consumo de cigarrillo. - La presencia de
síntomas significa que la enfermedad esta avanzada y el pronóstico es peor que
cuando se diagnostica por una anormalidad radiológica asintomática. - Los
síntomas se dividen en 4 categorías: 1. Los que se deben al crecimiento local del
tumor: tos, disnea, dolor torácico, expectoración, hemoptisis, etc. 2. Los que son
producidos por la invasión del tumor en las estructuras adyacentes: disfonía,
síndrome de la vena cava superior, etc. 3. Los que se deben a metástasis:
adenopatía, hepatomegalia, convulsiones, dolor óseo, fracturas, etc. 4. Los
síntomas paraneoplásicos. Otros síntomas generales que se suelen encontrar
son la perdida de peso, anorexia, fiebre y astenia. DEBES TENER MUCHO
CUIDADO EN LO CAER EN EL ERROR DE ELEGIR ÉSTA RESPUESTA. LA
TOS EN CA PULMONAR GENERALMENTE ES PERSISTENTE Y CON
HEMOPTISIS Y NO HAY GRAN ASOCIACIÓN A ESPLENOMEGALIA.
BRUCELOSIS BRUCELOSIS: conocida también como Fiebre de Malta, Fiebre Ondulante,
Enfermedad de Bang o Fiebre del Mediterráneo, es una zoonosis que afecta al
ser humano. - Existe el riesgo de que enfermen de brucelosis personas como
veterinarios, granjeros o cuidadores en contacto con animales principalmente
domésticos, al igual que personas que manipulan productos y subproductos de
ellos como son tablajeros, carniceros y peones de rastro; en los establos
ordeñadores y personas dedicadas a la manufactura de lacticinios; en los
laboratorios de análisis clínicos personal en contacto con muestras sanguíneas. -
La principal fuente de infección en la brucelosis es el consumo de productos
elaborados a partir de leche sin pasteurizar. - Los que orientan al diagnóstico
clínico son fiebre, diaforesis, cefalea , mialgias y artralgias, astenia y adinamia.
NO EXISTEN ANTECEDENTES QUE SUSTENTEN ÉSTA SOSPECHA
DIAGNÓSTICA, ÉSTA ENFERMEDAD NO JUSTIFICA LA ESPLENOMEGALIA
NI PÉRDIDA DE PESO DEL PACIENTE.
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 637.



HOMBRE DE 51 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE FRACTURA DE FEMUR. PARA COMPLETAR SU TRATAMIENTO REQUERIRA DE INMOVILIZACIÓN POR LOS
SIGUIENTES DOS MESES.

Antecedentes: iene frac ura de femur y sera necesario inmovilizado por los siguien es
dos meses
Sintomatología:
Exploración:
51 - LA SIGUIENTE VALORACIÓN NO HA DEMOSTRADO SER DE UTILIDAD PARA PREDECIR EL RIESGO DE DESARROLLAR ULCERAS POR PRESIÓN:
VALORACIÓN La desnu rición es un fac or de riesgo para el desarrollo de úlceras de presión

DEL ESTADO También la adecuada hidra ación es impor an e para man ener la in egridad de la
NUTRICIONAL piel Hay una serie de nu rien es que ambién son impor an es como la vi amina C
zinc hierro y cobre ya que funcionan como cofac ores enzimá icos en la s n esis de
colágeno Se recomienda en los pacien es con riesgo de úlceras de presión el uso de
suplemen os mul ivi am nicos y minerales Las pro e nas ambién son impor an es en
el me abolismo del colágeno y en la proliferación celular Se recomienda la inges a de
1 g/kg/d a de pro e nas También es impor an e la inges a adecuada de
carbohidra os Si no se alcanzan los requerimien os necesarios es impor an e dar
suplemen os alimen icios
EXPOSICIÓN La piel debe es ar limpia e hidra ada Sin embargo es impor an e que no exis a
A LA humedad Se recomienda el uso de apósi os y calzoncillos absorben es para
HUMEDAD man ener la piel seca Se recomienda evi ar que la piel es e en con ac o con la orina
y las heces En caso de drenajes de heridas ambién se recomienda se man engan
secos O ra medida ú il para reducir la humedad es el uso de ungüen os vaselidanos
impermeables al agua
MOVILDAD Si la movilidad o lexibilidad de un pacien e puede mejorar se debe iniciar de forma
emprana la rehabili ación f sica
VALORACIÓN Las al eraciones vasculares son impor an es en el con ex o de úlceras de origen
VASCULAR vascular que ienen o ras carac er s icas a las de presión


Subtema: DERMATITIS SEBORREICA Y TIÑAS

HOMBRE DE 38 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE DERMATITIS SEBORREICA.
Edad: masculino de 38 años de edad.

Antecedentes: cursando con diagnóstico de dermatitis seborreica.
Sintomatología: ----
Exploración: ----
52 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE SE DEBE LLEVAR A CABO POR MEDIO DE:
INHIBIDORES DE Los inhibidores de la calcineurina no están aprobados para el tratamiento de

CALCINEURINA la dermatitis seborreica.
TÓPICOS
GLUCOCORTICOIDES La corticoterapia tópica es efectiva en el tratamiento de la dermatitis
TÓPICOS seborreica y su efecto es debido a su actividad antinflamatoria. Se deben de
utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo de la
hidrocortisona o mometasona
ALQUITRÁN DE LA DERMATITIS SEBORREICA EN EL ADULTO REQUIERE QUE EL
HULLA Y DISULFURO PACIENTE ENTIENDA QUE ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA, QUE
DE SELENIO TENDRÁ PERÍODOS DE MEJORÍA Y EMPEORAMIENTO, POR LO QUE
NO DEBE DE BUSCAR LA ERRADICACIÓN COMPLETA DE LA AFECCIÓN
SINO EL CONTROL. EL TRATAMIENTO TÓPICO PUEDE ESTAR
DIRIGIDO AL USO DE ANTINFLAMATORIOS. LA CORTICOTERAPIA
TÓPICA ES EFECTIVA EN EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS
SEBORREICA Y SU EFECTO ES DEBIDO A SU ACTIVIDAD
ANTINFLAMATORIA. SE DEBEN DE UTILIZAR CORTICOESTEROIDES DE
BAJA O LA MEDIANA POTENCIA DEL TIPO DE LA HIDROCORTISONA O
MOMETASONA. LOS INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA NO ESTÁN
APROBADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS
SEBORREICA. LA POMADA DE SUCCINATO DE LITIO ES EFECTIVA EN
EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA, TANTO EN
INDIVIDUOS INMUNOCOMPETENTES COMO EN ENFERMOS DE SIDA.
EL SUCCINATO DE LITIO ES EFECTIVO CONTRA LA MALASSEZIA SPP.
OTROS AGENTES EMPLEADOS SON LOS QUERATOLÍTICOS, COMO
ÁCIDO SALICÍLICO, EL SULFURO DE SELENIO (EL SULFURO DE
SELENIO, UN AGENTE ANTIINFECCIOSO, ALIVIA EL PRURITO Y LA
DESCAMACIÓN DEL CUERO CABELLUDO Y REMUEVE LAS
PARTÍCULAS SECAS Y ESCAMOSAS QUE SE DENOMINAN
COMÚNMENTE CASPA O SEBORREA. TAMBIÉN SE USA PARA TRATAR
LA TIÑA MULTICOLOR, UNA INFECCIÓN FÚNGICA DE LA PIEL), LAS
FÓRMULAS DE ALQUITRÁN DE HULLA Y EL PROPILENOGLICOL.
ANTIFÚNGICOS Los antimicóticos tópicos son empleados con el fin de reducir las colonias de
SISTÉMICOS Y hongos presentes en la piel afectada, así como disminuir el proceso
LUBRICANTES inflamatorio secundario, así mismo es de suma importancia las medidas
generales del cuidado de la piel y su lubricación las cuales son: evitar el
exceso de lavado, uso de jabones detergentes, Ropas ajustadas, excesivas y
fibras sintéticas, Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc.
Estrés emocional y conflictos familiares Y el cuidado de la piel es:
Hidratación.- Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel
importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la
cantidad de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación,
no deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido y aceites
de baño, Los baños de avena coloidal, con carácter emoliente, Tras el baño y
dentro de los tres minutos se aplicaran hidratantes y emolientes que permiten
retener el agua manteniendo la barrera suave y flexible, el uso de esponjas
talcos, perfumes, lociones y el secado por fricción deberán estar proscritos.
Bibliografía:ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 54-
58.


Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO
Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO

MUJER DE 45 AÑOS HOSPITALIZADA DESDE HACE 1 MES EN UN HOSPITAL PSIQUIÁTRICO CON DIAGNÓSTICO DE DEPRESIÓN PSICOTICA.
Edad: 45 años
Antecedentes: un mes en hospital psiquiatrico con diagnostico de depresion mental
psicotica
Sintomatología:
Exploración:
53 - LA DISMINUCIÓN DE LA SIGUIENTE SUSBTANCIA A NIVEL CEREBRAL HA DEMOSTRADO TENER UN PAPEL IMPORTANTE EN LA FISIOPATOLOGÍA DE
ÉSTA ENFERMEDAD:
SEROTONINA se ha convertido en el neurotransmisor de la familia de las aminas biógenas

asociado con mayor frecuencia a la depresión esto en relación al efecto que han
tenido los inhibidores selectivos de la recaptura de seroronina en el tratamiento de la
depresión
DOPAMINA Se ha encontrado disminuida la actividad de la dopamina en la depresión Se han
propuesto dos teorìas la disfunción de la v a mesolìmbica dopaminérgica y la
hipoactividad del receptor D1 de la dopamina
GABA El efecto es inhibidor principalmente en las v as monoaminérgicas ascendetes
particularmenten en los sistemas mesocorticales y mesolìmbicos Detectandose en
la depresión el descenso de las concentraciones de GABA en plasma LCR y
cerebro
ACETILCOLINA Se ha detectado en autopsias de algunos pacientes con depresión valores
anormales de colina que es un precursor de la Acetilcolina lo cual quiza indica
alteraciones de la composiciòn de fosfolìpidos celulares
Bibliografía: FISIOLOGÍA MÉDICA. GUYTON-HALL. ELSEVIER SAUNDERS. EDICIÓN 11. 2006. PAG. 745.


Subtema: HIPOGLUCEMIA

HOMBRE DE 63 AÑOS, SE DESCONOCEN ANTECEDENTES, ES LLEVADO POR UN VECINO A URGENCIAS AL ENCONTRARLO CON DOLOR ABDOMINAL INTENSO. AL
INTERROGATORIO REFIERE NÁUSEAS Y VÓMITO. EN LA EXPLORACIÓN SE LE ENCUENTRA EN SU BOLSA UNA CAJA DE CLORPROPRAMIDA, MUESTRA ANSIEDAD,
DIAFORESIS, MUCOSA ORAL SECA, DOLOR ABDOMINAL DIFUSO A LA PALPACIÓN, SIN DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL Y CON FC DE 110/MIN.
Edad: hombre de 58 años

Antecedentes: -
Sintomatología: dolor abdominal, nauseas y vomito
Exploración: ansioso, diaforético, dolor abdominal difuso, sin datos de irritacion
peritoneal, taquicardia
54 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE.
HIPOGLUCEMIA Los síntomas de la hipoglucemia pueden dividirse en dos grupos, las respuestas
neuroglucopénicas y las neurógenas o autónomas. Los síntomas
neuroglucopénicos son consecuencia directa de la privación de glucosa del
sistema nervioso central. Entre ellos se incluyen los cambios de
comportamiento, confusión, astenia, convulsiones, pérdida de conciencia y, si la
hipoglucemia es grave y prolongada, la muerte. Las respuestas autonómicas
inducidas por la hipoglucemia son los síntomas adrenérgicos, palpitaciones,
temblor y ansiedad, así como síntomas colinérgicos como la sudoración, hambre
y parestesias. Frecuentemente se encuentran en la exploración física palidez,
diaforesis, taquicardia y aumento de la presión arterial sistólica. LA
CLORPROPRAMIDA ES UNA SULFONILUREA CAPAZ DE ESTIMULAR LA
SECRECIÓN DE INSULINA A NIVEL PANCREÁTICO UNO DE SUS EFECTOS
ADVERSOS ES EL RIESGO DE HIPOGLUCEMIA.
TROMBOEMBOLIA La disnea es el síntoma más frecuente de la tromboembolia pulmonar y la
PULMONAR taquipnea el signo más frecuente. Otros datos clínicos que se pueden presentar
aparte de la disnea son síncope, hipotensión, cianosis; en los casos en los que
hay dolor pleurítico, tos o hemoptisis suelen indicar una embolia pequeña
situada distalmente cerca de la pleura. En la exploración física, las personas
jóvenes y que antes estaban sanas sólo parecen ansiosas pero por lo demás
están muy bien, incluso con una tromboembolia pulmonar anatómicamente
grande. En casos de personas con alguna enfermedad preexistente puede haber
taquicardia, fiebre de grado bajo, distensión de las venas del cuello o un
segundo ruido cardíaco en foco pulmonar. En pacientes mas viejos en ocasiones
se puede observar bradicardia paradójica, molestias torácicas vagas y signos de
insuficiencia cardíaca derecha. LA DISNEA ES EL DATO PIVOTE DE LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR, NO CORRESPONDE A LOS DATOS
CLÍNICOS.
DESHIDRATACIÓN Dependiendo cual sea el desequilibrio electrolítico son los signos y síntomas y
Y DESEQUILIBRIO no se hace referencia a ningún valor de laboratorio en el caso clínico. Tal vez el
ELECTROLÍTICO desequilibrio que más probablemente se acerque a esta sintomatología es la
hipercalcemia pero en estos casos aunque puede haber nauseas, dolor
abdominal y ansiedad no suele haber diaforesis y la manifestación cardíaca mas
frecuente son arritmias que clínicamente se presentan con mayor regularidad
como sincope. AÚN QUE EL PACIENTE PRESENTA MUCOSA SECA, NO HAY
MÁS SIGNOS QUE FUNDAMENTEN DESHIDRATACIÓN.
TROMBOSIS El dato clínico habitual de los pacientes con trombosis mesentérica es dolor
MESENTÉRICA abdominal postprandial que los lleva a perdida de peso y a fobia a comer.
También pueden tener evacuaciones con sangre fresca. Estos no son los
síntomas referidos en el caso clínico.
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2181.


Tema: RINITIS ALÉRGICA
Subtema: RINITIS ALÉRGICA

MUJER DE 25 AÑOS CON ANTECEDENTE DE RINITIS ALÉRGICA, PRESENTA DESDE HACE 5 DÍAS RINORREA PURULENTA, FIEBRE, OBSTRUCCIÓN NASAL Y DOLOR FACIAL
DE TIPO OPRESIVO DE UNA SEMANA DE EVOLUCIÓN.
Edad: mujer de 25 años

Antecedentes: RINITIS ALÉRGICA
Sintomatología: 5 DÍAS CON RINORREA PURULENTA FIEBRE OBSTRUCCIÓN
NASAL DOLOR FACIAL OPRESIVO DE 1 SEMANA DE EVOLUCIÓN
Exploración: --
55 - EL SITIO ANATÓMICO DE AFECCIÓN MÁS FRECUENTE DE LAS SINUSITIS AGUDAS BACTERIANAS ES:
EL SENO SINUSITIS MAXILAR - En as formas agudas se acompaña de cefa ea suborb tar a

MAXILAR que rrad a a max ar y a órb ta con a g a fac a oca zada a a pres ón sobre a
pared anter or de seno max ar R norrea mucopuru enta que sa e a a fosa por
meato med o - En as formas de or gen dentar o es típ ca a r norrea fét da por
presenc a de gérmenes anaerob os
EL SENO SINUSITIS ETMOIDAL - Es rara que se presente a s ada y sue e asoc arse a a
ETMOIDAL s nus t s max ar La cefa ea se oca za en a raíz nasa y en e ángu o nterno de a
órb ta s endo do orosa a pres ón a d cho n ve - La r norrea mucopuru enta sa e a
a fosa por e meato med o
EL SENO SINUSITIS FRONTAL - La cefa ea ntensa supraorb tar a sue e ser a menudo
FRONTAL pu sát En ocas ones se acompaña de fotofob a y c erta obnub ac ón menta - La
r norrea mucopuru enta aparece en a fosa por e meato med o Son muy típ cas as
formas barotraumát cas por camb os bruscos de pres ón (vue o en av ón
nmers ones)
COMPLEJO - La s nus t s es uno de os mot vos de consu ta méd ca más frecuentes Afecta tanto
OSTEOMEATAL a n ños como a adu tos LA AFECCIÓN DE UN ÚNICO SENO ES POCO
HABITUAL - E comp ejo osteomeata (COM) se encuentra en e meato med o y es
un espac o reduc do donde desembocan antes de egar a a cav dad nasa os
senos etmo da es anter ores os max ares y e fronta E nfundíbu o es e espac o
de COM que se congest ona fác mente y provoca e desarro o de a s nus t s EL
COMPLEJO OSTEOMEATAL QUE ES LA ZONA DE CONFLUENCIA DE VARIOS
SENOS EN LA FOSA NASAL ES LA ZONA QUE CON MAYOR FRECUENCIA SE
AFECTA
Bibliografía:CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 285-292.
56 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE SE DEBE SOLICITAR:
RADIOGRAFÍAS RADIOGRAFÍA DE SENOS (Proyecc ones de Cadwe y Waters) - En genera e

uso de a rad o ogía s mp e no está nd cado en e manejo de a s nus t s Un
ve am ento per fér co de a cav dad se ve frecuentemente s endo un ha azgo poco
específ co Son ha azgos más específ cos a presenc a de una opac f cac ón tota
de seno o de n ve es h droaéreos (pero só o se observan estos ha azgos en un
60% de os pac entes con s nus t s)
TOMOGRAFÍA LA PRUEBA RADIOLÓGICA QUE SE DEBE SOLICITAR EN CASO DE
COMPUTADA SOSPECHA DE SINUSITIS ES LA TC ya que a RX s mp e de senos ha mostrado
un a to índ ce de fa sos pos t vos y negat vos TC DE SENOS: - La TC reve a a
presenc a de n ve es h droaéreos engrosam entos mucosos obstrucc ón o b oqueo
de comp ejo ost omeata factores anatóm cos pred sponentes Para a correcta
va orac ón de estos ha azgos hay que recordar que hasta en un 30-60% de
pac entes as ntomát cos pueden presentar como ha azgo engrosam entos mucosas
de a rededor de 3 mm - La TC será ob gada para a va orac ón de a presenc a de
comp cac ones en a evo uc ón - La d ferenc a de a tomograf a computar zada
respecto a as rad ograf as s mp es y a a resonanc a magnÈt ca es a capac dad de
obtener m·genes de cortes ax a es y corona es
RESONANCIA - La RM t ene un pape reservado a a eva uac ón de comp cac ones ntracranea es
MAGNÉTICA u orb tar as y para e d agnóst co d ferenc a con neop as as s nusa es - La RM está
nd cada só o cuando a TC no d ferenc a adecuadamente as mágenes orb tar as o
ntracraneanas ya que a RM puede ayudar a d st ngu r mejor os p anos t su ares o
un tumor
CULTIVO DE PUNCIÓN SINUSAL: Es a técn ca go d-standard pero deb do a su nvas v dad no
SECRECIÓN se pract ca hab tua mente EL CULTIVO DE SECRECIÓN OBTENIDA POR
NASAL PUNCIÓN SINUSAL ES EL ESTÁNDAR DE ORO LA SECRECIÓN NASAL NO ES
DE UTILIDAD EN ÉSTE SENTIDO YA QUE NO COMPRUEBA LA EXISTENCIA
DE LA MISMA EN LA REGIÓN SINUSAL
57 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE DEBE SER CON:
MACROLIDOS - La ant b ot coterap a para a s nus t s aguda y aguda recurrente genera mente
es empír ca y está basada en e conoc m ento de que os patógenos más
comunes son Streptococcus pneumon ae y Haemoph us nf uenzae en e 76%;
anaerob os otras espec es de estreptococos Moraxe a catarrha s y
Staphy ococcus aureus entre e 3 y 7% Es mportante prescr b r e ant b ót co
adecuado y a dos s y durac ón de m smo para ev tar en o pos b e res stenc as
bacter anas - E t empo dea de un ant b ót co para s nus t s aguda es de 10 a
14 días La pr nc pa razón de fracaso de tratam ento de a s nus t s aguda es
se ecc onar un ant b ót co nadecuado o tratar e prob ema como a érg co en
vez de nfecc oso esto ú t mo sucede más en pac entes ped átr cos SÓLO
LOS PACIENTES ALÉRGICOS SE TRATARAN CON MACRÓLIDOS COMO
CLARITROMICINA O AZITROMICINA
CEFALOSPORINAS Las Cefa ospor nas de 2ª generac ón (cefurox ma axet o o cefpodox ma
proxet o) son de segunda e ecc ón - En pac entes con nfecc ón grave con
ma a respuesta a tratam ento n c a sospecha o presenc a de comp cac ón se
debe recurr r a tratam ento vía parentera con cefa ospor nas de 3ª generac ón
(ceftr axona o cefotax ma [ v] que puede asoc arse a vancom c na - En e caso
de os n ños para pac entes que vom tan o rechazan ant b ót cos ora es se
ofrecería cefr axona
AMINOPENICILINAS E esquema recomendado en Méx co de acuerdo a as GPC para e d agnóst co
y tratam ento de a s nus t s aguda es: - Amox c na 500mg c/8hrs durante 10 a
14 días por vía ora En caso de a erg a ut zar: - Tr metrop ma/Su fametoxazo
160/800mg c/12hrs durante 10 a 14 días EL MANEJO CON AMOXICILINA
(UNA AMINOPENICILINA) ES EL MANEJO DE PRIMERA LÍNEA DE LA
SINUSITIS
QUINOLONAS La Amox c na + Ac C avu án co const tuyen e manejo de pr mera e ecc ón en
a érg cos a beta actám cos puede emp earse f uorqu no onas como e
evof oxac ono y e mox f oxac no dado e e evado número de res stenc as de
neumococo a a gunos macró dos


Tema: DEMENCIA Y DELIRIO
Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO

MUJER DE 76 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADA A LA CONSULTA AL PRESENTAR SINTOMATOLOGÍA APARENTEMENTE COMPATIBLE CON DEMENCIA. DURANTE SU
VALORACIÓN CLÍNICA Y APLICACIÓN DE PRUEBAS PARA EVALUAR SU ESTADO COGNITIVO, NO ES POSIBLE CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO.
Edad: Adulto mayor de 76 años recuerda que el factor de riesgo más

importante para demencia es la edad
Antecedentes:
Sintomatología: Sintomatolog a sospechosa de demencia recuerda los diagnósticos
diferenciales en estos casos son delirio y depresión
Exploración: No es posible confirmar el diagnóstico recuerda la prueba más utilizada
y recomendada es el mini mental Test de Folstein
58 - EN ESTE CASO, LO INDICADO SERÁ REVALORAR AL PACIENTE EN:
1 MES Para encontrar una diferencia válida y confiable en el resultado de una prueba
neuropsicológica por lo regular debe realizarse con 6 meses de diferencia como m nimo En
el caso de la demencia y a diferencia del delirio su progresión es lenta incluso de años Por
esa razón se recomienda repetir la prueba en caso de duda de 6 a 12 meses después
3 Para encontrar una diferencia válida y confiable en el resultado de una prueba
MESES neuropsicológica por lo regular debe realizarse con 6 meses de diferencia como m nimo En
el caso de la demencia y a diferencia del delirio su progresión es lenta incluso de años Por
esa razón se recomienda repetir la prueba en caso de duda de 6 a 12 meses después
6 Una evaluación cl nica minuciosa incluyendo estudios de laboratorio deben ser utilizados en
MESES todo paciente en que se sospecha demencia Como parte del abordaje de la demencia la
presencia de comorbilidad con depresión debe ser considerada Las pruebas
neuropsicológicas pueden ser utilizadas en el diagnóstico de demencia especialmente
cuando no es cl nicamente obvia Las pruebas neuropsicológicas pueden repetirse entre 6 y
12 meses posteriores Cuando el diagnóstico no esté claro se quiera medir la progresión del
déficit y en apoyo del diagnóstico diferencial
1 AÑO Dado que la paciente presenta datos cl nicos que hace sospechar la presencia de demencia
el intervalo indicado para realizar una nueva prueba neuropsicológica deberá ser de 6
meses En pacientes sin datos cl nicos estas prueban podrán aplicarse hasta cada año
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-144-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EYR_DEMENCIA_AM.PDF


Tema: ESQUIZOFRENIA

EN EL CENTRO DE SALUD DONDE USTED LABORA SE LE INDICA ELABORAR LA GUÍA DE REFERENCIA DE LOS PADECIMIENTOS PSIQUIÁTRICOS MÁS COMUNES EN SU
ESTADO.
Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
59 - USTED COMENZARÁ LA GUÍA CON EL TRASTORNO PSIQUIÁTRICO DE ADULTOS QUE CON MAYOR FRECUENCIA AMERITA HOSPITALIZACIÓN EN
MÉXICO:
LA Este estudio reporta 7% de los pacientes hospitalizados y un 6%

FARMACODEPENDENCIA especificando el consumo de alcohol por lo que ocupa el tercer lugar de
prevalencia
LA DEMENCIA En último lugar tenemos a las demencias ocupando unicamente el 4%
de pacientes hospitalizados recordando que esta población si cuenta
con cuidadores se maneja en forma ambulatoria de lo contrario forma
parte de este porcentaje
LA ESQUIZOFRENIA Recordando la prevalencia de este padecimiento es de 1% en la
poblaciòn mundial as como que tiene mayores implicaciones y
disfunción social lo que se ha venido trabajando en la reinserción social
de estos pacientes En este estudio reportando 32% de los pacientes
hospitalizados
EL RETARDO MENTAL En los paìses desarrollados se habla de una prevalencia de 1 a 3% de la
poblaciòn general pueden presentar retardo mental o como propone la
OMS Discapacidad intelectual recordando de igual manera esta
población presenta de 3 a 4 veces mayor riesgo de comorbilidad
psiquiàtrica pero siempre debemos recordar que el diagnóstico per se no
es indicativo de tratamiento
Bibliografía:ENCUESTA NACIONAL DE PACIENTES PSIQUIÁTRICOS HOSPITALIZADOS. SALUD PÚBLICA. CARAVEO A. SALUD MENTAL. EDICIÓN 18. 2000. PAG.
19.


Subtema: MENINGITIS

MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, CON PARÁLISIS CEREBRAL, HOSPITALIZADA DESDE HACE 3 DÍAS CON DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS.
Edad: Femenino de 33 años de edad

Antecedentes: Antecedente de parálisis cerebral
Sintomatología:
Exploración:
60 - LA VÍA DE ACCESO MÁS PROBABLE DE LOS AGENTES BACTERIANOS QUE CAUSARON LA INFECCIÓN EN LA PACIENTE FUE A PARTIR DE:
UNA La neumon a puede asociarse en algunos casos con meningitis pero es mas frecuente
NEUMONÍA. qué esta se asocie con infecciones respiratorias altas u otitis media S pneumoniae es
el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años y
es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos notificados (1 1 por 100
000 personas al año) Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro
de meningitis neumocócica y el más importante es la neumon a por neumococos
Otros factores de riesgo incluyen la coexistencia de sinusitis u otitis media aguda o
crónica por neumococos alcoholismo diabetes esplenectom a
hipogamaglobulinemia deficiencia de complemento y traumatismo craneoencefálico
con fractura de base de cráneo y salida de l quido cefalorraqu deo por las v as nasales
(Rinorrea de LCR)
UNA SEPSIS Siempre es posible la diseminación hematógena de los gérmenes sin embargo las
ABDOMINAL. infecciones abdominales no se relacionan con meningitis Las bacterias que con mayor
frecuencia producen meningitis S pneumoniae y N meningitidis colonizan
inicialmente la nasofaringe uniéndose a las células del epitelio nasofar ngeo A
continuación las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en
vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular o invaden este espacio
creando separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las
células del epitelio cil ndrico Una vez que las bacterias acceden al torrente sangu neo
son capaces gracias a su cápsula de polisacáridos de eludir la fagocitosis de los
neutrófilos y la actividad bactericida de la v a clásica del complemento Ya en el
torrente sangu neo las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos
intraventriculares La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos
permite a las bacterias el acceso directo al LCR Algunas bacterias como S
pneumoniae pueden adherirse directamente a las células endoteliales de los capilares
cerebrales y después migrar a través de estas células o entre ellas hasta alcanzar el
LCR Una vez aqu las bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la
ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador
UN Los abscesos dentales son un factor de riesgo importante para el desarrollo de
ABSCESO abscesos pulmonares No se relaciona con meningitis
DENTAL.
OTITIS Existen ciertas condiciones subyacentes que se han asociado al desarrollo de
MEDIA. meningitis estas son sinusitis otitis media epiglotis neumon a diabetes mellitus
alcoholismo esplenectomia o asplenia trauma de la cabeza con fuga de l quido
cefalorraquideo e inmunodeficiencia como hipogamaglobulinemia Las infecciones de
v as respiratorias superiores siguen siendo las mas frecuentes
Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2472. MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES
AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER


Subtema: TENIASIS

MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROPARASITOSCÓPICO DE SEDIMENTO QUE REPORTA PRESENCIA DE HUEVOS DE
TAENIA SOLIUM.
Edad: Femenina de 36 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Coproparasitoscopico con huevo de Taenia Solium
61 - EL HUÉSPED DEFINITIVO DEL PARÁSITO DETECTADO ES:
LA VACA. La Taenia Saginata se conoce como la solitaria de la carne se transmite a los humanos
en la forma de quistes en la carne del ganado que sirve como el huésped intermediario
del parásito
EL SER Los seres humanos pueden servir como huéspedes definitivos o intermediarios de
HUMANO. Taenia Solium Los individuos que ingieren los huevos de T solium desarrollan infección
tisular
EL CERDO. Los pacientes que consumen carne de cerdo cruda o mal cocida que contenga quistes
adquieren los quistes infecciosos (Cisticercos) de los gusanos planos que en su forma
adulta T solium radican en el intestino
EL Los borregos son los huéspedes naturales de Fasciola hepática
BORREGO.
Bibliografía:EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES EN EL HOMBRE. JAMES CHIN. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. 17°. 2001. PÁG.
596. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 289.


Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR

MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD, RECIÉN LLEGADA A SU COMUNIDAD Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS
PULMONAR, ACUDIENDO CON USTED POR PRIMERA VEZ PARA SU SEGUIMIENTO.

Antecedentes: Diagnóstico de tuberculosis pulmonar ya en su sexto mes de tratamiento
Sintomatología:
Exploración:
62 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO DEBERÁ ALERTARLO, SOBRE LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA TUBERCULOSIS RESISTENTE:
COMPROMISO La prueba de tuberculina se convertirá en negativa en los pacientes que reciben

INMUNOLÓGICO tratamiento y se erradica la infección con excepción de aquellos que sean re
CON PRUEBA expuestos al mycobacterium tuberculosis o que tengan infección persistente
DE También es importante mencionar que puede haber reacciones falsas negativas
TUBERCULINA en al menos 20 % de las personas con tuberculosis activa Esta prueba no es una
NEGATIVA. prueba que se utilice para el seguimiento de la enfermedad
PRESENCIA DE La presencia de comorbilidad y hacinamiento son factores de riesgo que debes
COMORBILIDAD considerar cuando un paciente acude a valoración por tos de más de dos
Y semanas con esputo purulento para sospechar una posible tuberculosis
HACINAMIENTO. pulmonar
CONTACTO Es un antecedente importante a tomar en cuenta pero como antecedente ante un
PREVIO CON posible caso de tuberculosis pulmonar pero no se relaciona con el fármaco
FAMILIAR resistencia de la micobacteria Seria por ejemplo importante si el familiar con
ENFERMO DE tuberculosis hubiera tenido una tuberculosis resistente pero no es el caso
TUBERCULOSIS. presentado aqu
BACILOSCOPIA Los casos de tuberculosis pulmonar que no hayan sido tratados previamente se
POSITIVA AL deben realizar un seguimiento bacteriológico con baciloscopias mensuales y hasta
SEGUNDO MES el término del tratamiento para confirmar la curación del paciente En caso que la
DE baciloscopia siga siendo positiva al segundo mes de tratamiento con
TRATAMIENTO antituberculosos es necesario solicitar cultivo y pruebas de fármaco
susceptibilidad para valorar resistencia al tratamiento
Bibliografía:"GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA” (GPC). PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR EN PACIENTES MAYORES DE
18 AÑOS EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-107-08.


Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

MUJER DE 32 AÑOS, EN SITUACIÓN DE CALLE, EN QUIÉN USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.

Antecedentes: EN S TUAC ÓN DE CALLE
Sintomatología:
Exploración: ANEM A POR DEF C ENC A DE H ERRO LOG CAMENTE
CARENC AL
63 - ESTE DIAGNÓSTICO PODRA REALIZARLO EN PRESENCIA DE:
SIRIDEMIA La concentración de hierro sérico generalmente disminuye cuando las reservas de

INCREMENTADA hierro se depleccionan Sin embargo su valor está sujeto a variaciones diurnas
con valores más altos a última hora del d a y puede estar influenciado por su
ingesta en las comidas
DISMINUCIÓN La ferritina es un compuesto de almacenamiento del hierro y su valor sérico se
DE LOS correlaciona con las reservas totales en el organismo disminuyendo por debajo de
NIVELES DE 10 12 ?g/dl cuando éstas se depleccionan Es un reactante de fase aguda por lo
FERRITINA que puede estar aumentada en caso de infección o inflamación La concentración
SÉRICA de ferritina aumenta rápidamente tras iniciar un tratamiento con hierro y alcanza
valores normales mucho antes de que se repongan por completo los depósitos de
hierro por lo que no es válida para evaluar su eficacia
DISMINUCIÓN La capacidad total de fijación al hierro (T BC) mide la disponibilidad de puntos de
EN LA unión al hierro en la transferrina Es por tanto un medidor indirecto de los niveles
CAPACIDAD DE de transferrina y aumenta cuando la concentración de hierro disminuye Está
FIJACIÓN DE disminuida en la malnutrición la inflamación la infección crónica y el cáncer
HIERRO
INCREMENTO La saturación de transferrina (Tfsat) indica el porcentaje de puntos de unión al
EN LA hierro ocupados y refleja el trasporte de hierro más que su acumulación Su
SATURACIÓN disminución indica un hierro sérico bajo con respecto al número de receptores y
DE por tanto sugiere reservas de hierro bajas La Tsfat var a por los mismos factores
TRANSFERRINA que influyen en la T BC El receptor de soluble de transferrina (TfR) está presente
en los reticulocitos y se separa o es liberado de la membrana cuando el reticulocito
madura En la deficiencia de hierro tisular se produce un incremento proporcional
del número de receptores de transferrina Puede ser útil como un marcador precoz
de deficiencia de hierro como la ferritina sérica pero también permite diferenciar
entre la anemia ferropénica y la de la enfermedad crónica en la que permanece
normal
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 588.


Tema: TRANSTORNOS PUSTULOSOS
Subtema: ACNE VULGAR

HOMBRE DE 18 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ACNE SEVERO, ACUDE A SU CONSULTA AL PRESENTAR DESDE HACE 1 SEMANA SEQUEDAD DE LA PIEL, EPISTAXIS,
CONJUNTIVITIS, FOTOSENSIBILIDAD Y PÉRDIDA CAPILAR. USTED SOSPECHA QUE SE TRATA DE EFECTOS SECUNDARIOS AL TRATAMIENTO QUE ESTA UTILIZANDO
ACTUALMENTE PARA EL ACNE.

Antecedentes: d agnóst co de acné severo
Sintomatología: PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA SEQUEDAD DE LA PIEL
EPISTAXIS CONJUNTIVITIS FOTOSENSIBILIDAD Y PÉRDIDA
CAPILAR SOSPECHA QUE SON EFECTOS SECUNDARIOS DEL
TRATAMIENTO QUE RECIBE PARA SU ACNÉ
Exploración: ----
64 - EL MÉDICAMENTE QUE EXPLICA LA APARACIÓN DE ESTOS EFECTOS SECUNDARIOS ES:
LA Los pr nc pa es efectos secundar os de a M noc c na son :Gastro ntest na es:

MINOCICLINA Anorex a náuseas vóm to d arrea g os t s d sfag a enteroco t s es ones
nf amator as (con pro ferac ón de Cand da) de a reg ón anogen ta ncremento de
n ve es sér cos de enz mas hepát cas y raramente hepat t s Estas reacc ones son
comunes en todas as tetrac c nas Rena es: Aumento de n trógeno ure co sér co
(BUN) ha s do reportado y aparentemente es dos s depend ente Dermato óg cas:
Rash macu opapu ar y er tematoso; ha s do reportada dermat t s exfo at va pero es
rara; er tema mu t forme y ocas ona mente síndrome de Stevens-Johnson
Genera es: Se ha observado fotosens b dad man festada por una reacc ón
exagerada de er tema so ar en a gunos nd v duos tratados con tetrac c na Los
pac entes deben ser nformados para que ev ten expos c ón pro ongada a a uz
so ar o u trav o eta Tamb én se ha reportado p gmentac ón de a p e y mucosas
Se ha reportado raramente p gmentac ón denta en adu tos H persens b dad:
Urt car a edema ang oneurót co po artra g a anaf ax s púrpura anaf acto de
per card t s exacerbac ón de upus er tematoso s stém co raramente nf trac ón
pu monar con eos nof a Hemato óg cas: Anem a hemo ít ca tromboc topen a
neutropen a y eos nof a S stema nerv oso centra : Seudotumor cerebra
(h pertens ón endocraneana ben gna) que en adu tos ha s do asoc ada a uso de
cua qu er t po de tetrac c na Las man festac ones c ín cas usua es son cefa ea y
v s ón borrosa fontane as abu tadas en nfantes reportadas deb do a uso de
tetrac c nas; m entras que as dos pr meras cond c ones y sus síntomas asoc ados
desaparecen ráp damente después de a suspens ón de tratam ento ex ste a
pos b dad de secue as permanentes
EL PERÓXIDO Los efectos adversos más frecuentes de peróx do de benzo o son: sequedad en a
DE BENZOILO p e reacc ones de h persens b dad (de t po a érg co) escozor En caso de escozor
exces vo e m ne e producto con agua y jabón y no se o vue va a ap car hasta e
día s gu ente
LA Son os efectos secundar os de a ISOTRETINOÍNA: RESEQUEDAD DE LA PIEL
ISOTRETINOÍNA SEQUEDAD DE LAS MUCOSAS POR EJEMPLO DE LOS LABIOS LA MUCOSA
NASAL (EPISTAXIS) LA FARINGE (RONQUERA) LOS OJOS (CONJUNTIVITIS
OPACIDADES CORNEALES REVERSIBLES E INTOLERANCIA A LOS LENTES
DE CONTACTO) ALTERACIONES DE LA PIEL Y SUS ANEXOS: EXANTEMA
PRURITO ERITEMA/DERMATITIS FACIAL SUDACIÓN GRANULOMA
PARONIQUIA DISTROFIA EN LAS UÑAS INCREMENTO EN LA FORMACIÓN
DE TEJIDO DE GRANULACIÓN UN PERSISTENTE ADELGAZAMIENTO DEL
CABELLO ALOPECIA REVERSIBLE ACNÉ FULMINANS HIRSUTISMO
HIPERPIGMENTACIÓN FOTOSENSIBILIDAD ALTERACIONES DEL SISTEMA
MUSCULOSQUELÉTICO: DOLOR MUSCULAR DOLOR ARTICULAR
HIPEROSTOSIS Y OTROS CAMBIOS ÓSEOS TENDINITIS A terac ones
ps qu átr cas y en e s stema nerv oso centra : A terac ones en e comportam ento
depres ón cefa ea ncremento en a pres ón ntracranea ataques A terac ones
sensor a es: Casos a s ados de a terac ones v sua es fotofob a a terac ones en a
adaptac ón a a oscur dad (d sm nuc ón de a v s ón nocturna) catarata ent cu ar
querat t s a terac ones aud t vas en c ertas frecuenc as A terac ones en e s stema
gastro ntest na : Se ha reportado náusea síndrome de co on rr tab e como co t s
eít s hemorrag a A terac ones hepát cas y de s stema b ar: Incrementos
trans tor os y revers b es en as transam nasas a gunos casos de hepat t s
A terac ones en a sangre: D sm nuc ón en a cuenta de g óbu os b ancos
parámetros en os g óbu os rojos ncremento o d sm nuc ón en a cuenta de
p aquetas e evada ve oc dad de sed mentac ón
LA Estas reacc ones son comunes en todas as tetrac c nas Rena es: Aumento de
TETRACICLINA n trógeno ure co sér co (BUN) ha s do reportado y aparentemente es dos s
depend ente Dermato óg cas: Rash macu opapu ar y er tematoso; ha s do
reportada dermat t s exfo at va pero es rara; er tema mu t forme y ocas ona mente
síndrome de Stevens-Johnson Genera es: Se ha observado fotosens b dad
man festada por una reacc ón exagerada de er tema so ar en a gunos nd v duos
tratados con tetrac c na Los pac entes deben ser nformados para que ev ten
expos c ón pro ongada a a uz so ar o u trav o eta Tamb én se ha reportado
p gmentac ón de a p e y mucosas Se ha reportado raramente p gmentac ón denta
en adu tos H persens b dad: Urt car a edema ang oneurót co po artra g a
anaf ax s púrpura anaf acto de per card t s exacerbac ón de upus er tematoso
s stém co raramente nf trac ón pu monar con eos nof a Hemato óg cas: Anem a
hemo ít ca tromboc topen a neutropen a y eos nof a S stema nerv oso centra :
Seudotumor cerebra (h pertens ón endocraneana ben gna) que en adu tos ha s do
asoc ada a uso de cua qu er t po de tetrac c na Las man festac ones c ín cas
usua es son cefa ea y v s ón borrosa fontane as abu tadas en nfantes reportadas
deb do a uso de tetrac c nas; m entras que as dos pr meras cond c ones y sus
síntomas asoc ados desaparecen ráp damente después de a suspens ón de
tratam ento ex ste a pos b dad de secue as permanentes
Bibliografía: GOODMAN Y GILMAN LAS BASES DE LA FARMACOLOGÍA MÉDICA. LAURENCE L. BRUNTON.MC GRAW HILL. EDICIÓN 11. 2006. PAG. 1685.



MUJER DE 81 AÑOS DE EDAD QUE PRESENTA DESDE HACE 15 DÍAS ULCERA DE DECÚBITO EN AMBOS TALONES, POSTERIOR A HOSPITALIZACIÓN SECUNDARIA A FRACTURA
DE CADERA, CON COLOCACIÓN DE INMOVILIZADOR.

Antecedentes: frac ura de cadera que ameri o uso de inmovilizadores pos erior a
hospi alizacion generando ulceras de decubi o en ambos alones
Sintomatología:
Exploración:
65 - LAS SIGUIENTES MEDIDAS PREVENTIVAS HAN DEMOSTRADO SER FUNDAMENTALES PARA PREVENIR ESTE TIPO DE ÚLCERAS:
SOPORTE La valoracion nu ricional son de vi al impor ancia para prevenir el desarrollo de

NUTRICIONAL ulceras de presion sin embargo despues que se desarrolla una ulcera se
ADECUADO necesi a una mayor inges a de pro e nas y calor as para su curación Se
recomienda una inges a de pro e nas de 1 25 a 1 50 g/kg/dia Algunos au ores
sugieren has a 2 g/Kg/dia de pro e nas para los pacien es con úlceras en es adios
y V
RESTRICCIÓN DE Es impor an e que la hidra ación de los pacien es sea la adecuada En caso de
LÍQUIDOS, presen ar edema es impor an e iden ificar la o las causas que lo originan y ra arla
EVITANDO LA (s) y en caso que la pa olog a subyacen e ameri e la res ricción de l quidos se
EDEMATIZACIÓN. hará como par e del ra amien o de es a pa olog a pero no para prevenir el
desarrollo de úlceras de decúbi o
APORTE EXTRA La evidencia para ra amien o suplemen ario de ru ina con vi amina C o zinc es
DE VITAMINA C limi ada Sin embargo en casos en donde exis e deficiencia se deben adminis rar
USO DE MEDIAS El uso de medias compresivas se u iliza principalmen e para reducción de
O VENDAS EN complicaciones vasculares No in erviene en la fisiopa olog a de las úlceras de
LOS PIES presión


Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

HOMBRE DE 30 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ASMA DESDE HACE 10 AÑOS.

Antecedentes: -
Sintomatología: ASMA DESDE HACE 10 AÑOS
Exploración: -
66 - EL DESENCADENAMIENTO DE UNA CRÍSIS ASMÁTICA SE PODRÁ DAR EN EL PACIENTE SI SE ACTIVAN LOS

RECEPTORES:
NICOTÍNICOS REPASO Genét ca y asma E asma t ene un fuerte componente genét co

Estud os en geme os mostraron que aprox madamente a m tad de a
suscept b dad para desarro ar asma es determ nada por nf uenc as genét cas Se
ha ev denc ado que e asma es una cond c ón po gén ca y ta vez no ex stan
genes d rectamente gados a asma y s esto ocurre son c ertamente de poca
nf uenc a De ta forma que var os genes a nteractuar con e med o amb ente
dan ugar a as d ferentes expres ones de asma en d ferentes edades Un hecho a
favor de agregac ón fam ar para asma son os estud os que muestran como uno
de os fenot pos de asma está presente en cerca de 25% de os h jos que tengan
a menos uno de os padres con asma Otro aspecto re evante es e ver que
geme os monoz gotos presentaron mayor concordanc a para un fenot po de a
enfermedad a ser comparados con geme os d z gotos dando forta eza a a
presenc a de un mportante componente genét co para e asma Ad c ona mente se
ha observado mayor corre ac ón de IgE sér co tota con asma en geme os
monoz gotos cuando son comparados con os d z gotos
ALFA 2 F s opato ogía E proceso nf amator o es hoy día e hecho trascendenta en e
ADRENÉRGICOS asma La vía aérea a berga cé u as c aramente act vas en d cho proceso
(mastoc tos macrófagos a veo ares ep te a es y endote a es) hecho que se
comp ementa con cé u as que m gran en e desarro o m smo de cuadro
nf amator o (eos nóf os nfoc tos neutróf os p aquetas) E as nteractúan en a
f s opato ogía de asma Se han dent f cado dos fases de nf amac ón en as que
de todas formas ex ste gran sobrepos c ón de os e ementos nvo ucrados así: 1
FASE TEMPRANA: de n c o nmed ato después de a expos c ón a factor
desencadenante e p co de a respuesta se da entre os 10 Y 20 m nutos y a
durac ón en promed o está entre 90 a 120 m nutos part c pa un grupo mportante
de cé u as de a nf amac ón pero a cé u a fundamenta en esta fase es e
mastoc to con reacc ón t po I (Ge -Coombs) a cua nteractúa preferenc a mente
con a ergenos a través de a un ón de su receptor FcRI con a IgE por a cua
t ene gran af n dad E mastoc to bera productos preformados como h stam na y
productos neoformados como eucotr enes y c toqu nas e os evan a aumento de
a permeab dad cap ar broncoconstr cc ón y qu m otax s ce u ar Este t po de
respuesta puede tamb én darse ante estímu os como e ejerc c o a asp r na o
expos c ón a a gunos productos quím cos
MUSCARÍNICOS Contro neura receptores y asma Hay nteracc ón entre nf amac ón y contro
neura de as vías aéreas Norma mente os nerv os autonóm cos s mpát cos y
paras mpát cos regu an aspectos de a func ón de a vía aérea como e tono de
múscu o so bronqu a a cant dad y ca dad de as secrec ones bronqu a es e
f ujo vascu ar a permeab dad m crovascu ar y a m grac ón y rec utam ento de
cé u as nf amator as Ex sten tres s stemas neurogén cos que part c pan en a
f s opato ogía de asma: a co nérg co b adrenérg co c no co nérg co - no
adrenérg co E s stema no co nérg co-no adrenérg co parece estar representado
en f bras nerv osas broncod atadoras cuya acc ón podría estar dada a través de
med adores en espec a neuropépt dos E óx do nítr co ha s do nvo ucrado en os
ú t mos años como med ador no co nérg co - no adrenérg co E s stema
co nérg co favorece berac ón de acet co na y or g na espasmo bronqu a edema
e h persecrec ón "PARTICIPAN RECEPTORES MUSCARÍNICOS" DE LOS
CUALES SE HAN DESCRITO TRES TIPOS: ML M2 Y M3 E S stema
adrenérg co nduce broncod atac ón y su b oqueo or g na bronconstr cc ón Se ha
suger do que en e asma puede ex st r un defecto pr mar o de os receptores beta
pero es un hecho que no se ha ogrado demostrar S stema no co nérg co - no
adrenérg co Se han dent f cado dos neurotransm sores: e pépt do ntest na
vasoact vo (VIP) y e óx do nítr co ambos con efecto broncod atador Segundos
mensajeros: se act van por acc ón de un med ador pr mar o Son e adenos n
monofosfato cíc co (AMP) y guanos n monofosfato cíc co (GMP) E AMP cíc co
cuya acc ón pr nc pa es a re ajac ón de múscu o so bronqu a part c pa tamb én
en d versas func ones ce u ares; a enz ma fundamenta en su síntes s es a aden
c c asa La est mu ac ón de os receptores beta-2-adrenérg cos ncrementa a
act v dad de a aden c c asa en a membrana de os mastoc tos a síntes s de
GMP c c co está med ada por a guan ato c c asa or g na broncoconstr cc ón La
adenos na es un nuc eót do de pur na que abre cana es de sod o potas o y ca c o
t ene pape potenc a en a broncoconstr cc ón; causa exudac ón de p asma y
aumento de f ujo sanguíneo en a vía aérea bronqu a est mu a qu m otax s de
neutróf os aumenta a berac ón de h stam na desde mastoc tos pu monares y
basóf os c rcu antes act vados a través de receptores de superf c e ce u ar E
resu tado f na de a nteracc ón de cé u as y med adores eva a os tres
componentes de proceso f s opato óg co de asma: - Inf amac ón - H persecrec ón
- Broncoespasmo
ALFA 1 F s opato ogía 2 FASE TARDÍA: De n c o entre 3 y 8 horas después de a
ADRENÉRGICOS expos c ón a estímu o t ene un p co de efecto entre 8 horas a 3 días y su durac ón
es por var os días; e mecan smo bás co es reacc ón t po 3 Las cé u as
fundamenta es son os eos nóf os y os nfoc tos; están nvo ucrados os basóf os
e ep te o resp rator o y as p aquetas E eos nóf o m gra a pu món y puede
permanecer a í 48 horas Es a cé u a pr nc pa L bera sustanc as preformadas
(proteína bás ca mayor proteína cat ón ca de eos nóf o perox dasa neurotox na y
superóx do) que producen denudac ón ep te a o que eva a a expos c ón de
receptores subep te a es Además bera sustanc as neoformadas en espec a
LTC4 y PAF que actúan como med adores nf amator os e nductores de
contracc ón de múscu o so bronqu a
Bibliografía: MEDICAL PHYSIOLOGY. WALTER F. BORON. ELSEVIER SAUNDRES. 5TA. 2005. PAG. 382.


Subtema: HTA

HOMBRE DE 62 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA DESDE HACE 3 MESES. ACUDE A SU CONSULTA POR TERCERA OCASIÓN CON
SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y REGISTRO DE CIFRAS TENSIONALES QUE CORROBORAN EL DIAGNÓSTICO.

Antecedentes: H PERTROF A PROSTÁT CA BEN GNA DESDE HACE 3 MESES
Sintomatología: S NTOMATOLOG A COMPAT BLE CON H PERTENS ÓN ARTER AL
S STÉM CA
Exploración: C FRAS TENS ONALES QUE CORROBORAN EL D AGNÓST CO
67 - LA DOXAZOSINA ESTA INDICADA PARA TRATAR ESTE PACIENTE DEBIDO A QUE ES UN:
ANTAGONISTA La DOXAZOS NA es un agente bloqueador de los receptores alfa 1 adrenérgicos

ALFA 1 capaz de reducir la resistencia vascular periférica sin influir en la frecuencia
ADRENÉRGICO card aca ni en el gasto card aco Es utilizado en el tratamiento de la hipertensión
arterial esencial leve a moderada y también en el tratamiento de la hiperplasia
benigna de próstata (HBP) ya que en la musculatura lisa de la zona prostática la
uretra proximal y el cuerpo vesical la concentración de receptores alfa 1 es
elevada LA DOXAZOS NA ES UN ALTAGON STA ALFA 1 ADRENÉRG CO CON
ACC ÓN ANT H PERTENS VA E DEAL PARA EL TRATAM ENTO DE LA HPB
POR LO QUE ES EL ND CADO EN EL PAC ENTE
ANTAGONISTA ACC ÓN ANT H PERTENS VA DE LA DOXAZOS NA Se ha demostrado que la
DE causa fundamental de la elevación de la presión arterial en la hipertensión esencial
RECEPTORES es el aumento de la resistencia vascular periférica Los receptores
AT1 alfaadrenérgicos presentes en las terminaciones nerviosas noradrenérgicas son los
responsables del mantenimiento del tono del músculo liso incluyendo el de la
vascularización periférica La misión de los receptores alfa 1 adrenérgicos situados
tras la sinapsis consiste en mediar en la contracción muscular lisa los receptores
alfa 2 presinápticos controlan la liberación del neurotransmisor y responden a la
noradrenalina mediante un asa de retroalimentación negativa Cuando este
mecanismo fracasa la mayor liberación de noradrenalina puede provocar una
vasoconstricción adicional e inducir hipertensión Doxazosina ejerce su efecto
reductor de la presión arterial selectivo en los receptores alfa 1 adrenérgicos
postsinápticos Su acción antagonista de la actividad estimulante de la
noradrenalina amortigua la vasoconstricción posiblemente a través del mecanismo
de retroalimentación negativa que controla la liberación de aquélla Esta acción
localizada reduce la resistencia periférica local sin influir en la frecuencia ni en el

gasto card aco
AGONISTA ACC ÓN DE LA DOXAZOS NA EN H PERTROF A PROSTÁT CA BEN GNA En el
ALFA 2 caso de HBP los receptores alfaadrenérgicos están localizados en una gran
ADRENÉRGICO proporción en el músculo liso del estroma prostático la uretra proximal y la base de
la vejiga mientras que en la vejiga existe una alta concentración de receptores
betaadrenérgicos Doxazosina es un antagonista selectivo alfa 1 adrenérgico que
inhibe el tono muscular en la porción prostática de las v as urinarias disminuyendo
la resistencia al flujo urinario Posee una gran afinidad con los receptores alfa 1
adrenérgicos del tejido prostático produciendo una relajación dosis dependiente del
músculo liso prostático Esta acción comporta beneficios en la cl nica de los
pacientes con HBP
BLOQUEADOR LA DOXAZOS NA ES EL TRATAM ENTO DEAL PARA PAC ENTES
BETA 1 H PERTENSOS QUE ADEMÁS CURSAN CON H PERTROF A PROSTÁT CA
SELECTIVO BEN GNA
Bibliografía: FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, P. LORENZO. PANAMERICANA. EDICIÓN 17. 2005. PAG. 164.


Subtema: HTA

MUJER DE 45 AÑOS CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN. EN SU DOMICILIO DETECTA CIFRA TENSIONAL DE 170/100
MM/HG DECIDIENDOSE AUTOMEDICARSE MEDICAMENTO SUBLINGUAL NO ESPECIFICADO. A SU LLEGADA A URGENCIAS PRESENTA 120/80 MM/HG.

Antecedentes: HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA DE 10 AÑOS DE
EVOLUCIÓN.
Sintomatología: TENSIONAL DE 170/100 MM/HG DECIDIENDOSE AUTOMEDICARSE
MEDICAMENTO SUBLINGUAL NO ESPECIFICADO.
Exploración: TA 120/80 MM/HG.
68 - EL EFECTO DE LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL A NIVEL FISIOLÓGICO PROVOCO:
INCREMENTO MECANISMOS ENDÓCRINOS DEL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL. -

EN LA PÉRDIDA Cuando se incrementa la presión arterial, se libera factor natriurético auricular, que
RENAL DE está producido a nivel de la aurícula y hace disminuir la presión arterial. - El riñón
SODIO juega un papel fundamental dentro de la regulación de la presión arterial. Durante
la hipotensión la aldosterona provoca la reabsorción de Na+ y agua (anivel del
riñón) y hace aumentar la volemia y aumenta la presión arterial. CUANDO LA TA
DISMINUYE SE ACTIVA UNA REABSORCIÓN DE NA POR LO QUE ÉSTA
RESPUESTA ES INCORRECTA.
DISMINUCIÓN - Cuando se disminuye la presión arterial se libera hormona antidiurética (ADH=
EN LA vasopresina) a partir de la neurohipófisis.
SÍNTESIS Y
LIBERACIÓN
DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA
AUMENTO EN - También se libera renina, que produce efecto junto a la angiotensina, que se
LA LIBERACIÓN libera a través del aparato yuxtaglomerular del riñón. También "se libera
DE aldosterona" a nivel de las glándulas suprarrenales. Producen un incremento de la
ALDOSTERONA presión arterial. - Cuando disminuye la presión arterial, a nivel del aparato
yuxtaglomerular del riñón, se produce la liberación de renina. A nivel del aparato
yuxtaglomerular hay baroreceptores que detectan cual es la presión arterial. 1. La
renina transforma la angiotensina en angiotensina I. 2. La angiotensina I pasa a
angiotensina II mediante el enzima convertidor de angiotensina. 3. La angiotensina
II provoca vasoconstricción (aumento de la presión arterial). También provoca un
descenso en la filtración en el riñón (aumentan la volemia y aumentan la presión
arterial). 4. La angiotensina II produce la liberación de aldosterona a nivel de las
glándulas adrenales (sistema renina-angiotensina-aldosterona. 5. La aldosterona
provoca la reabsorción de Na+ y agua (a nivel del riñón) y hace aumentar la
volemia y aumenta la presión arterial. AL DISMINUIR LA TA SE ACTIVA EL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA DONDE ÉSTA ÚLTIMA SE
LIBERA PARA FAVORECER LA RETENCIÓN DE NA.
AUMENTO EN Existen cinco factores fisiológicos mayores que estimulan la secreción distal de
LA potasio en la célula principal del túbulo colector: 1.Aldosterona: incrementa
REABSORCIÓN directamente la actividad de la NaK-ATPasa en las células del túbulo colector
RENAL DE estimulando la secreción de potasio al lumen tubular; abre canales para sodio en la
POTASIO membrana luminal y abre canales de potasio en la membrana luminal 2.Alta carga
distal de sodio 3.Flujo urinario elevado 4.Alta concentración de potasio en la célula
tubular. 5.Alcalosis metabólica DURANTE LA HIPOTENSIÓN LA ALDOSTERONA
SE ENCUENTRA ELEVADA LO QUE FAVORECE LA SECRECIÓN DE K Y NO
SU REABSORCIÓN COMO SE MENCIONA EN ÉSTA RESPUESTA.
Bibliografía: FISIOLOGÍA MÉDICA.TRESGUERRES. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2006. PAG. 705.


HIPERTENSA
Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE
LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA

MASCULINO DE 48 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL, EN PROGRAMA DE DIALISIS PERITONEAL AMBULATORIA. INGRESA A
URGENCIAS CON DATOS DE PROBABLE PERITONITIS. SE ENVÍA LIQUIDO PERITONEAL A LABORATORIO PARA SU ANÁLISIS Y CULTIVO.
Edad: MASCULINO DE 48 AÑO

Antecedentes: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL EN PROGRAMA DE
DIALISIS PERITONEAL AMBULATORIA
Sintomatología: -
Exploración: DATOS DE PROBABLE PERITONITIS
Laboratorio y/o gabinete: SE ENVÍA LIQUIDO PERITONEAL A LABORATORIO PARA SU
ANÁLISIS Y CULTIVO
69 - CON BASE EN EL CITOQUÍMICO BASTARÁ PARA CONSIDERARSE DIAGNÓSTICO EL SIGUIENTE REPORTE:
10 LEUCOCITOS POR ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO • Las bacter as gram pos t vas son as
MICROLITRO CON MÁS más frecuentes ocas onan entre e 60% y 80% de os ep sod os
DE 50% DE segu dos de as bacter as gram negat vas Entre os estaf ococos
MONONUCLEARES coagu asa negat vos a espec e más frecuente encontrada en os cu t vos
es e Staphy ococcus ep derm d s cerca de 80% segu do por
Staphy occus aureus • Los mecan smos de entrada de os
m croorgan smos patógenos son os s gu entes: ntra um na per um na
transmura hematógena y por cont gü dad • La durac ón de a d á s s
per tonea (> 2 4 años ) y e número de días (> 5 días) que e íqu do de
d á s s drenado t ene una cuenta ce u ar > 100/m son factores de r esgo
ndepend ente que pred cen a no reso uc ón de un ep sod o de per ton t s
bacter ana • Las pr nc pa es man festac ones c ín cas de a per ton t s
nfecc osa nc uyen: do or abdom na nauseas vóm tos d arrea o f ebre •
En per ton t s e do or abdom na es hab tua mente genera zado y a
menudo asoc ado con rebote La exp orac ón fís ca debe nc u r s empre
una nspecc ón cu dadosa de or f c o de sa da y túne de catéter Se
debe nterrogar a pac ente sobre a pos b dad de uso de técn ca
ncorrecta y específ camente sobre r esgos de contam nac ón ocurr dos
rec entemente
50 LEUCOCITOS POR Causas de Líqu do Turb o y Cu t vo Negat vo Aumento
MICROLITRO CON MÁS Po morfonuc eares Inf amac ón de víscera ntraper tonea ( Co ec st t s
DE 100% DE apend c t s obstrucc ón o squem a ntest na hern a ncarcerada
POLIMORFONUCLEARES enfermedad pépt ca u cerosa) Aumento Eos nóf os • Reacc ón a érg ca
a mater a de d á s s ( catéter p ást cos ester zarte a re) •
Med camentos (Vancom c na estreptoqu nasa Gentam c na
Cefa ospor nas ) • Irr tac ón per tonea por sangre retrógrada (
menstruac ón) • Tras per ton t s por hongos y parás tos Aumento
Monoc tos • Icodextr na M cobacter as • Asoc ada a eos nóf os •
Aumento de hematíes: • Menstruac ón retrógrada • Ovu ac ón • Rotura de
qu ste (ovar o hepát co) • Adherenc as per tonea es • Líqu do per tonea
h pertón co • Ejerc c o fís co extenuante • Trauma por catéter • Aumento
de cé u as ma gnas: • L nfomas • Metástas s per tonea es
100 LEUCOCITOS POR • E s gno más frecuente de per ton t s es a turb dez de íqu do drenado
MICROLITRO CON MÁS deb do a a presenc a de más de "100 eucoc tos por m cro tro" con "más
DE 50% DE de 50% de po morfonuc eares" o cua def ne e d agnóst co • La
PLIOMORFONUCLEARES conf rmac ón de per ton t s requ ere a determ nac ón de conteo ce u ar
d ferenc a y cu t vo de íqu do de d á s s E aná s s c to óg co puede
ayudar en e d agnóst co d ferenc a (eos nóf os en per ton t s quím ca
nfoc tos o mononuc eares en hongos y m cobacter as) • Para a
obtenc ón de mejores resu tados se recom enda: 1) tomar muestras con
suf c ente permanenc a ntraper tonea s n ant b ót cos; 2) usar dob e
cant dad de nócu o per tonea en frascos de hemocu t vo (10 m ) y 3)
centr fugac ón de 50 m de íqu do de d á s s y resuspend do de
sed mento o centr fugac ón- s s antes de cu t vo • La mayoría de os
cu t vos pueden ser pos t vos después de as pr meras 24 horas y en e
75% de os casos e d agnóst co se puede estab ecer en menos de 3
días En e caso de sospecha de per ton t s por hongos habría que
esperar 2 semanas e resu tado de cu t vo de íqu do per tonea m entras
que en e caso de m cobacter as habría que esperar 12 semanas e
resu tado de cu t vo espec a • Un cu t vo negat vo no exc uye e
d agnóst co de per ton t s Depend endo de a técn ca de s embra se
puede tener un 5-20% de cu t vos negat vos
1000 LEUCOCITOS POR TRATAMIENTO • E tratam ento empír co de a per ton t s se hará con a
MICROLITRO CON 100% comb nac ón ant b ót ca de amp o espectro contra Gram pos t vos y Gram
DE MONONUCLEARES negat vos La e ecc ón de a Cefa ospor na o Vancom c na se hará sobre
a base de as sens b dades de estos ant b ót cos en e ámb to oca •
Para e tratam ento de m croorgan smos gram pos t vos son de ut dad as
cefa ospor nas de pr mera generac ón como cefa ot na y cefazo na En e
caso de d á s s per tonea cont nua ambu ator a (DPCA) se ut zará dos s
de mpregnac ón ntraper tonea (IP) de 500mg/L en un recamb o argo
(nocturno en DPCA y d urno en DPA) cont nuar dos s de sostén 125mg/L
en cada recamb o; en e caso de cefazo na para d á s s per tonea
automat zada (DPA) se ut zará a dos s de 20 mg/kg IP en un recamb o
• Conoc do e m croorgan smo y e ant b ograma se procede a a e ecc ón
de ant b ót co más adecuado En genera os m croorgan smos gram
pos t vos son sens b es a Vancom c na en mayor porcentaje que a
Cefazo na La adm n strac ón de un ant b ót co durante dos semanas
puede resu tar suf c ente • La vía de adm n strac ón de e ecc ón es a
ntraper tonea (IP) porque a canza mayores n ve es oca es de
ant b ót cos y perm te su uso ambu ator o • E tratam ento ant b ót co
puede ser cont nuo o nterm tente ambas son seguras Respecto a as
cefa ospor nas es recomendab e a adm n strac ón cont nua • Para e
tratam ento de m croorgan smos gram negat vos se ut zarán as
cefa ospor nas de tercera generac ón como ceftaz d ma y cefep me vía
IP n c ar dos s de mpregnac ón de 500 mg en un recamb o argo
cont nuar con dos s de sostén de 250 mg/L en cada recamb o En e caso
de cefep me para DPA se ut zará dos s de 1g por día vía IP y/ó un
am nog ucós do como am kac na n c ar con dos s de mpregnac ón de
50 mg y dos s de sostén de 25 mg en cada recamb o
Bibliografía:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER DENNIS L., BRAUNWALD EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16.
2006. PAG. 1835-1839.


Subtema: SÍNDROME METABÓLICO

HOMBRE DE 45 AÑOS, CON ANTECEDENTES FAMILIARES DIRECTOS POSITIVOS PARA DIABETES MELLITUS E HIPERTENSIÓN. ACUDE A VALORACIÓN PARA DESCARTAR
SÍNDROME METABÓLICO.

Antecedentes: antecedentes heredofamiliares positivos para diabetes mellitus e
hipertension y acude a valoracion para confirma sindrome metabolico
Sintomatología:
Exploración:
70 - EL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE LE PERMITIRÍA APOYAR SU DIAGNÓSTICO:
CINTURA 85 CM La circunferencia depende de las caracter sticas especiales de la población De

forma general se recomienda que en hombres mayor de 102 cm y en mujeres
mayor de 88 cm Sin embargo los valores de la circunferencia espec ficos de la
etnia son para europeos hombres de 94 cm y mujeres de 80 asiáticos hombres de
90 cm y mujeres de 80 cm japoneses hombres 90 cm y mujeres 80 cm Latinos
aun no se tienen datos concluyentes
ÁCIDO URICO Los niveles de acido urico no entran de los criterios diagnósticos de sindrome
12 MG/DL metabolico sin embargo si se pueden encontrar alterados en los pacientes que
tienen esta enfermedad
TRIGLICERIDOS El criterio de sindrome metabolico para hipertrigliceridemia son niveles séricos de
DE 130 MG/DL 150mg/dL o mayores
COLESTEROL Los niveles de colesterol HDL menores de 40 mg/dl en hombres o menos de 50
HDL 35 MG/DL mg/dl en mujeres son uno de los criterios diagnósticos de s ndrome metabólico
Bibliografía: CECIL TEXBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIÓN 22A. 2004. PAG. 1344.


Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL HUESO
Subtema: OSTEOPOROSIS

MUJER DE 70 AÑOS CON ANTECEDENTE DE TABAQUISMO CRÓNICO Y DE HIPOTIROIDISMO EN CONTROL. REFIERE DOLOR ÓSEO GENERALIZADO, DE PREDOMINIO EN
ESPALDA, NOTA DISMINUCIÓN DE ESTATURA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA XIFOSIS DORSAL Y DOLOR A LA PALPACIÓN EN REGIÓN DORSO-LUMBAR.

Antecedentes: TABAQUISMO CRONICO E HIPOTIROIDISMO EN CONTROL.
Sintomatología: DOLOR OSEO GENERALIZADO, QUE PREDOMINA EN ESPALDA Y
DISMINUCION DE LA ESTATURA
Exploración: XIFOSIS DORSAL Y DOLOR A LA PALPACION EN REGION DORSO
LUMBAR.
71 - EL ESTUDIO INDICADO PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO EN ESTE CASO ES:
DETERMINACIÓN Cuando se encuentra una concentración elevada de calcio sérico se deben

DE determinar los niveles de PTH para descartar si esta es secundaria a
PARATOHORMONA hiperparatiroidismo o malignidad. NO ESTÁ INDICADO PARA PACIENTES EN
PROTOCOLO DE ESTUDIO DE OSTEOPOROSIS CUANDO NO EXISTE
HIPERCALCEMIA.
DENSITOMETRÍA LA DENSITOMETRÍA ÓSEA ES LA TÉCNICA RADIOLÓGICA DE ELECCIÓN
ÓSEA PARA EL DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS. Esta mide si existe reducción
en la densidad ósea y los sitios del esqueleto que se miden habitualmente son
la columna lumbar y la cadera. El diagnóstico de la osteoporosis se basa en la
determinación de la densidad de masa ósea (DMO) expresada como g/cm2,
índice T ó Índice Z, de acuerdo a la Organización Mundial de Salud (OMS), o
bien por la presencia de una fractura por fragilidad (>75 años), una vez
excluidas otras causas que la pudieran justificar.
DETERMINACIÓN Es importante realizar un estudio completo del paciente con análisis de sangre
DE CALCIO que incluyan el calcio sérico, en algunas coacciones calcio en orina. En caso de
SÉRICO encontrar concentraciones de calcio séricas elevadas tenemos que pensar en
hipertiroidismo o algún tumor maligno, mientras que las concentraciones bajas
pueden ser secundarias a desnutrición u osteomalacia.
RADIOGRAFÍAS DE Debido a las características de las radiografías de huesos largo puedes
HUESOS LARGOS sospechar que el paciente tenga osteoporosis sin embargo no te permite ni
hacer el diagnostico definitivo ni clasificar el grado de afección. La evaluación
de la densidad ósea no es apropiada mediante radiografías además de que
está sujeta a variación por el observador. LAS RADIOGRAFÍAS
CONVENCIONALES NO DEBEN SER UTILIZADAS PARA EL DIAGNÓSTICO
O EXCLUSIÓN DE OSTEOPOROSIS.
Bibliografía:CURRENT. MEDICAL DIAGNOSIS&TREATMENT.MCPHEE, STTEPHEN. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 46ª. 2007. PAG. 1179-80. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. NÚMERO DE REGISTRO IMSS-083-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
72 - TRATAMIENTO DE ELECCIÓN UNA VEZ CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO.
ESTRÓGENOS Hasta hace algunos años, el tratamiento con estrógenos, solos o combinados con
progestágenos, era la modalidad principal para la prevención o tratamiento de la
osteoporosis. Sin embargo, en los últimos 10 años han aparecido nuevos
fármacos. Algunos de estos fármacos tratan específicamente la osteoporosis
(bisfosfonatos, calcitonina, PTH); otros, como los moduladores selectivos de los
receptores de estrógenos y tienen efectos más amplios. Existen muchos datos
procedentes de ensayos clínicos que indican que diversos tipos de estrógenos
reducen el recambio óseo, evitan la pérdida de masa ósea e incluso inducen un
ligero incremento de la masa en la columna y cadera, así como de la masa ósea
corporal total. Los efectos de los estrógenos se ven en las mujeres con
menopausia natural o quirúrgica y en mujeres posmenopáusicas tardías con o sin
osteoporosis establecida. Son eficaces y se administran por vía oral o
transdérmica.
TIAZIDAS El uso de diuréticos tiazídicos estaría indicado por ejemplo como tratamiento de
pacientes con hipertensión arterial sistémica y osteoporosis ya que aumentan la
reabsorción de calcio en el riñón pero no están indicados para el tratamiento de
osteoporosis.
VITAMINA D La vitamina D se sintetiza en la piel bajo la influencia del calor y la luz ultravioleta.
Sin embargo, grandes segmentos de la población no logran obtener vitamina D
suficiente para conservar lo que se considera en la actualidad una provisión
suficiente. Como la complementación de vitamina D a dosis que satisfagan estas
concentraciones séricas es segura y barata se recomienda ingestión diaria de 200
UI para adultos menores de 50 años de edad, 400 UI para los que tienen de 50 a
70 años, y 600 UI para los mayores de 70 años. Los multivitamínicos suelen
contener 400 UI y muchos complementos de calcio contienen también vitamina D.
Algunos datos sugieren que los ancianos y enfermos con padecimientos crónicos
podrían necesitar dosis más elevadas. Se da como coadyuvante al tratamiento de
elección, junto con administración de calcio oral.
BIFOSFONATOS De acuerdo a las guías de referencia se debe iniciar tratamiento a los pacientes
que tienen una densidad ósea con una puntuación T de -2.5 o menos. Las
opciones de tratamiento farmacológico de primera línea aprobadas por la Food and
Drug Administration (FDA), seguras y efectivas para el tratamiento de osteoporosis
son bifosfonatos (alendronato, risedronato), raloxifeno, calcitonina y hormona
paratiroidea. ACTUALMENTE EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA
OSTEOPOROSIS SON LOS BIFOSFONATOS. Se ha valorado su efecto sobre la
ocurrencia de fracturas en múltiples estudios y se ha demostrado que posterior a
su uso por lo menos por 9 meses reduce el riesgo de fracturas vertebrales en 50%,
de fracturas vertebrales múltiples hasta en 90% y de fracturas de cadera en 50%.
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2007. PAG. 2501-2507. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. NÚMERO DE REGISTRO IMSS-083-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
73 - MEDIDA NO FARMACOLÓGICA QUE ES IMPRECINDIBLE ESTABLECER EN ESTA PACIENTE.
SUSPENDER El tabaquismo de larga duración produce efectos negativos sobre la masa ósea, ya
HÁBITO sea por acción tóxica directa sobre los osteoclastos o de forma indirecta modificando
TABÁQUICO el metabolismo de los estrógenos. Es importante mencionar que las mujeres
fumadoras alcanzan la menopausia de uno a dos años antes que la población
general. El tabaquismo produce también efectos secundarios que pueden modular el
estado del esqueleto incluso enfermedades intercurrentes de vías respiratorias y de
otros tipos, debilidad, disminución del nivel de ejercicio, mala nutrición y necesidad
de medicaciones adicionales que contribuyen de forma significativa a mayor pérdida
de la masa ósea. ES IMPRESCINDIBLE QUE LA PACIENTE ABANDONE EL
HÁBITO TABÁQUICO PARA PODER DAR CAVIDA A UNA MEJOR
ALIMENTACIÓN, EVITAR OTRAS COMPLICACIONES QUE PRODUZCAN
INOVILIZACIÓN ADEMÁS DE DETENER LOS EFECTOS PATOLÓGICOS
DIRECTOS O INDIRECTOS SOBRE EL HUESO.
CAMINATA El ejercicio efectuado por las personas jóvenes aumenta la probabilidad de que
DIARIA logren la masa ósea máxima genéticamente determinada. LOS METAANÁLISIS DE
ESTUDIOS EFECTUADOS CON MUJERES POSMENOPÁUSICAS INDICAN QUE
EL EJERCICIO CON CARGA DE PESO PREVIENE LA PÉRDIDA DE HUESO,
AUNQUE NO PARECE PRODUCIR UN AUMENTO SUSTANCIAL DE LA MASA
ÓSEA. Este efecto beneficioso se disipa si se deja de hacer ejercicio. Esta actividad
tiene también buenos efectos sobre la función neuromuscular, y además mejora la
coordinación, equilibrio y fuerza, con lo que disminuye el riesgo de experimentar
caídas. Un programa para caminar es una buena manera de empezar. Otras
actividades, como el baile, deportes de raqueta, esquí a campo traviesa y el empleo
de aparatos de gimnasio son también recomendables, dependiendo de las
preferencias personales de cada individuo. Incluso las mujeres que no pueden
caminar se benefician de nadar o hacer ejercicios en el agua, no tanto por sus
efectos sobre el hueso, que son mínimos, como por sus efectos sobre la
musculatura. Los hábitos de ejercicio deben ser constantes y deberían realizarse al
menos tres veces por semana. AUNQUE ES UNA ESTRATEGIA BIEN INDICADA,
NO SE A COMPROBADO SU EFECTO EN EL AUMENTO DE MASA ÓSEA.
RELAJANTES Para el tratamiento del dolor pueden ser útiles períodos cortos de reposo en cama,
MUSCULARES aunque en general se recomienda la movilización precoz, porque evita el aumento de
Y CALOR la pérdida de masa ósea asociada con la inmovilidad. Ocasionalmente, la
movilización precoz se puede facilitar con una férula elástica suave. Con frecuencia
se producen espasmos musculares en las fracturas con compresión aguda, que se
pueden tratar con relajantes musculares y calor. SÓLO SON ÚTILES PARA
CALMAR LOS SÍNTOMAS POR INMOVILIZACIÓN SECUNDARIA.
CIFOPLASTÍA La Cifoplastía es el método más rápido y más seguro para suprimir el dolor en las
fracturas vertebrales, restaurar la altura vertebral y evitar la posibilidad de que se
fracturen por osteoporósis las vertebras adyacentes. Consiste en la inyección
percutánea de cemento artificial (polimetilmetacrilato) en el cuerpo vertebral
(vertebroplastia o cifoplastia); se ha comunicado que esta técnica ofrece un
importante alivio del dolor de forma inmediata a la mayoría de los pacientes. No se
conocen los efectos a largo plazo. SE UTILIZA EN EL MANEJO DEL DOLOR
CUANDO ÉSTE NO CEDE CON LA ADMINSITRACIÓN DE ANALGÉSICOS.
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2007. PAG. 2502.


Tema: DIABETES MELLITUS
Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II

MASCULINO DE 41 AÑOS, CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESDE HACE 10 AÑOS. ACUDE POR PRESENTAR INCREMENTO EN CANTIDAD Y FRECUENCIA URINARIA CON
NICTURIA DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN. A LA EXPLORACIÓN BUENA HIDRATACIÓN Y COLORACIÓN DE PIEL Y MUCOSAS. GLUCOSA CAPILAR DE 200MG/DL, EXAMEN DE
ORINA: PROTEINURIA NEGATIVA, GLUCOSURIA ++.
Edad: masculino de 41 años

Antecedentes: diabetico desde hace 10 años
Sintomatología: acude por poliuria y nicturia desde hace 3 días.
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: GLUCOSA 200MG/DL, proteinuria negativa, glucosuria ++
74 - LA EXPLICACIÓN FISIOLÓGICA DE LA GLUCOSURIA PROBABLE EN ESTE PACIENTE SE DEBE A:
UN EFECTO El estado hiperosmolar hiperglicémico es una de las dos alteraciones

HIPEROSMOLAR metabólicas más graves que se presentan en pacientes con diabetes mellitus y
DE LA GLUCOSA puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida. Se caracteriza por
hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa El
riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia. Cuando el umbral
normal de reabsorción de glucosa es excedido determina la precipitación la
glucosa hacia la orina generando glucosuria. Cuando la función renal es normal y
la hidratación es mantenida, la glucosuria previene la elevación significativa de
los niveles séricos de glucosa. No obstante la diuresis osmótica lleva a
hipovolemia que eventualmente conduce a una caída de la tasa de filtración
glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia. La diuresis osmótica
inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolítico-metabólicas en el
estado hiperosmolar. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son excretados a la
orina con la glucosa. El efecto hiperosmolar de la glucosa produce la poliuria y la
deshidratacion consecuente polidipsia. CIERTAMENTE LA GLUCOSA TIENE
UN EFECTO HIPEROSMOLAR, SIN EMBARGO NO CORRESPONDE A ÉSTE
TIPO DE DIURESIS DADO QUE EL PACIENTE NO MUESTRA DATOS DE
DESHIDRATACIÓN.
INCREMENTO DE Ambos riñones filtran en 24 horas cerca de 150 gramos de glucosa y
LA FILTRACION prácticamente toda se reabsorbe en el tubo proximal, pero existe un umbral
GLOMERULAR porque una concentración de glucosa por arriba de 180 mg/dL causa glucosuria
y la magnitud de ésta se relaciona en forma proporcional con el nivel de
hiperglucemia. La historia natural de la nefropatía diabética se ha podido
establecer con precisión en la diabetes mellitus insulinodependiente, para facilitar
su descripción se ha dividido arbitrariamente en 5 etapas. La etapa 1 se
caracteriza por HIPERFILTRACIÓN glomerular e hipertrofia renal temprana. Se
presenta al inicio de la diabetes y se caracteriza por un estado de hiperfiltración
glomerular determinado por un incremento paralelo en el flujo plasmático renal y
crecimiento del riñón. LA HIPERGLUCEMIA PER SE INDUCE
HIPERFILTRACIÓN PERO NO ES TAN IMPORTANTE SINO HASTA QUE HAY
FALLA RENAL, LO CUAL SE DESCARTA AL NO HABER PROTEINURIA EN EL
EXAMEN DE ORINA.
SATURACIÓN La existencia de cantidades detectables de glucosa en orina de denomina
DEL SISTEMA DE glucosuria. Esta alteración se presenta cuando los niveles de glucosa en la
TRANSPORTE sangre sobrepasan la capacidad de reabsorción del túbulo renal. La glucosa en
la orina puede aparecer con diferentes concentraciones de glucosa sérica, sin
embargo la glucosuria aparece cuando los niveles de glucosa sérica son
mayores de 180 a 200 mg/dl. La glucosa se filtra libremente en el glomérulo. Su
reabsorción por el túbulo proximal aumenta mientras la carga de glucosa
aumenta hasta que llega a un umbral, que es la cantidad de glucosa máxima
tubular que puede reabsorber posterior a lo cual se presenta la glucosuria. EL
PRIMER MECANISMO POR EL CUAL APARECE LA GLUCOSURIA EN EL
PACIENTE DIABÉTICO ES POR LLEGAR AL TOPE DEL UMBRAL AL
SATURARSE EL SISTEMA DE TRANSPORTE GLOMERULAR.
EFECTO Los carbohidratos no tienen efecto hipoosmolar.
HIPOOSMOLAR
DE LOS
CARBOHIDRATOS
Bibliografía:BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 605-606. MCPHERSON: HENRY'S CLINICAL DIAGNOSIS AND
MANAGEMENT BY LABORATORY METHODS, 22ND ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER


Especialidad: NEUROLOGÍA
Tema: DEMENCIAS
Subtema: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

MUJER DE 75 AÑOS CON DIAGNÓSTICO PROBABLE DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, ACTUALMENTE EN ESTUDIO Y REHABILITACIÓN.
Edad: MUJER DE 75 AÑO

Antecedentes: DIAGNÓSTICO PROBABLE DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Sintomatología: ACTUALMENTE EN ESTUDIO Y REHABILITACIÓN
Exploración: -
75 - ENTRE LOS FACTORES IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE ESTA ENFERMEDAD UNO DE LOS MÁS IMPORTANTES CONSISTE
EN:
ATROFIA DE Enfermedad de A zhe mer La enfermedad de A zhe mer es un trastorno neuro óg co

SUSTANCIA que provoca a muerte de as cé u as nerv osas de cerebro Por o genera a
GRIS nfermedad de A zhe mer com enza pau at namente y sus pr meros síntomas pueden
atr bu rse a a vejez o a o v do común A med da en que avanza a enfermedad se
van deter orando as capac dades cogn t vas entre e as a capac dad para tomar
dec s ones y evar a cabo as tareas cot d anas y pueden surg r mod f cac ones de a
persona dad así como conductas prob emát cas En sus etapas avanzadas a
Enfermedad de A zhe mer conduce a a demenc a y f na mente a a muerte
Ep dem o ogía E Ma de A zhe mer es a demenc a más frecuente en a pob ac ón
anc ana representando un 50 a 60 % de as demenc as Se ca cu a que en e mundo
hay 22 m ones de personas que a sufren y que en tres décadas habrá e dob e
Según a Asoc ac ón de A zhe mer Internac ona a enfermedad puede comenzar a
una edad tan temprana como os 50 años no t ene cura conoc da aún
DEPOSITO Et opatogen a La et o ogía de a enfermedad es desconoc da En func ón de a edad
AMILOIDE EN de apar c ón de os síntomas se c as f ca en: • Enfermedad de A zhe mer de n c o
PAREDES precoz s e com enzo es ante de os 65 años • Enfermedad de A zhe mer de n c o
ARTERIALES tardío s com enza después de os 65 años A su vez estas dos formas se c as f can
CEREBRALES en dos subt pos: • Fam ar s hay h stor a fam ar • Esporád ca s no hay
antecedentes fam ares En torno a 10% de os casos a enfermedad es hered tar a
con una transm s ón autosóm ca dom nante Los estud os n c a es de gam ento
genét co demostraron que e gen de a enfermedad de A zhe mer se oca za en e
brazo argo de cromosoma Este hecho rev ste enorme nterés porque desde hace
años se sabía que os pac entes con tr somía 21 (síndrome de Down) desarro an con
gran frecuenc a e cuadro de a enfermedad y porque e gen de a proteína
precursora de am o de (PPA) cerebra se oca za tamb én en e cromosoma 21 La
demostrac ón de mutac ones puntua es en a PPA y de otros defectos genét cos en a
regu ac ón de esta proteína refuerzan a h pótes s patogén ca según a cua a
anoma ía cerebra se debe a depós to de am o de que ejercería su neurotox c dad
por una dob e vía: or g nando degenerac ón neurona (tox c dad d recta) o mod f cando
a homeostas a de ca c o neurona a través de metabo smo de ác do g utám co
(tox c dad nd recta) Los factores de r esgo para esta enfermedad pueden ser entre
otros: • Pres ón arter a a ta por mucho t empo • Antecedentes de traumat smo
cranea N ve es a tos de homoc steína (un quím co corpora que contr buye a
enfermedades crón cas como a card opatía a depres ón y pos b emente a
enfermedad de A zhe mer) pertenecer a género femen no; deb do a que as mujeres
genera mente v ven más que os hombres t enen mayor probab dad de desarro ar
esta enfermedad Que ex sta un h stor a méd co de demenc a o de síndrome de
Down en a fam a
DEFICIENCIA Cuadro C ín co enfermedad se puede d v d r en tres etapas: In c a con una
DE ACIDO s ntomato ogía gera o eve e enfermo mant ene su autonomía y só o neces ta
NICOTINICO Y superv s ón cuando se trata de tareas comp ejas Intermed a con síntomas de
PIRIDOXINA gravedad moderada e enfermo depende de un cu dador para rea zar as tareas
cot d anas Term na estado avanzado y term na de a enfermedad e enfermo es
comp etamente depend ente Las a terac ones neurops co óg cas en a enfermedad
de A zhe mer son: Memor a: deter oro en a memor a rec ente remota nmed ata
verba v sua ep sód ca y semánt ca Afas a: deter oro en func ones de comprens ón
denom nac ón f uenc a y ectoescr tura Aprax a: t po construct va aprax a de
vest rse aprax a deomotora e deac ona Agnos a: a terac ón percept va y espac a
Este perf neurops co óg co rec be e nombre de Tr p e A o Tr ada afas a-
aprax aagnos a No todos os síntomas se dan desde e pr nc p o s no que van
aparec endo conforme avanza a enfermedad D agnóst co En a actua dad no ex ste
una so a prueba d agnóst ca para a Enfermedad de A zhe mer Se debe obtener una
eva uac ón fís ca ps qu átr ca y neuro óg ca comp eta: - Examen méd co deta ado -
Pruebas neurops co óg cas - Pruebas de sangre comp etas - E ectrocard ograma -
E ectroencefa ograma - Tomografía computar zada La ún ca forma de conf rmar un
d agnost co de Enfermedad de A zhe mer es con un examen de tej do de cerebro que
se hace postmortem E d agnóst co d ferenc a de a enfermedad de a zhe mer hay
que estab ecer o con: * Depres ón * Toma de med camentos * Demenc a vascu ar *
Enfermedad de Park nson y atrof as mu t s stém cas * Enfermedad con cuerpos de
Lewy * Demenc a frontotempora o demenc a con cuerpos arg róf os
DISMINUCION Tratam ento No ex ste cura para a enfermedad de A zhe mer Los objet vos de
DEL RIEGO tratam ento son: D sm nu r e progreso de a enfermedad Manejar os prob emas de
SANGUINEO comportam ento confus ón y ag tac ón Mod f car e amb ente de hogar Apoyar a os
CEREBRAL m embros de a fam a y otras personas que br ndan cu dados C ertas v tam nas
ayudan a manten m ento de as func ones cogn t vas en estos pac entes como
v tam nas B12 B6 Ac do fó co Se ha probado a ef cac a de fármacos
ant co nesterás cos que t enen una acc ón nh b dora de a co nesterasa a enz ma
encargada de descomponer a acet co na e neurotransm sor que fa ta en e
A zhe mer y que nc de sustanc a mente en a memor a y otras func ones cogn t vas
Con todo esto se ha mejorado e comportam ento de enfermo en cuanto a a apatía
a n c at va y a capac dad func ona y as a uc nac ones mejorando su ca dad de
v da E pr mer fármaco ant co nesterás co comerc a zado fue a tacr na hoy no
emp eada por su hepatotox c dad Ex sten 3 fármacos d spon b es: donepez o
r vast gm na y ga antam na Presentan un perf de ef cac a s m ar con parec dos
efectos secundar os: a terac ones gastro ntest na es anorex a y trastornos de r tmo
card aco La memant na t ene nd cac ón en estad os moderados y severos de a
enfermedad de A zhe mer Su mecan smo de acc ón se basa en antagon zar os
receptores NMDA (N-met -D-aspartato) g utam nérg cos
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2627.


Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

HOMBRE DE 30 AÑOS, QUE PRESENTA HISTORIA DE PIROSIS, DOLOR EPIGÁSTRICO DE POR LO MENOS 6 MESES DE EVOLUCIÓN. SE SOMETE A ENDOSCOPÍA,
DIAGNÓSTICANDOSE GASTRITIS CRÓNICA, SE TOMA BIOPSIA DEL ÁREA DE LESIÓN.

Antecedentes:
Sintomatología: 6 MESES CON DOLOR EN EP GASTR O Y P ROS S
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: endoscopia gastritis cronica
76 - CORRESPONDE A LOS DATOS HISTOPATÓLOGICOS ESPERADOS EN ÉSTE PACIENTE:
NEUTRÓFILOS La causa mas común de gastritis crónica es la infección por el bacilo

INTRAEPITELIALESHelicobacter pylori Antes de su conocimiento se reconoc an otros irritantes
Y LAS CÉLULAS crónicos como el estrés fisiológico cafe na alcohol y tabaco como las causas
PLASMÁTICAS principales de este tipo de gastritis En la biopsia de forma caracter stica se
SUBEPITELIALES encuentra H pylori que se encuentra de forma t pica en el antro El "infiltrado
inflamatorio" contiene una cantidad variable de "neutrófilos" en la lámina propia
algunos de los cuales cruzan la membrana basal también en la lamina propia
hay gran cantidad de células plasmáticas y aumento en el número de
macrófagos y linfocitos LOS "NEUTRÓF LOS NTRAEP TEL ALES Y LAS
CÉLULAS PLASMÁT CAS SUBEP TEL ALES" SON CARACTER ST CAS DE
LA GASTR T S POR H PYLOR
INFILTRADO La GASTR T S AUTO NMUNE es la causa mas comun de gastritis atrófica y
INFLAMATORIO DE representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica en los pacientes
LINFOCITOS, que no tienen H pylori En la gastritis autoinmune se encuentra de forma
MACRÓFAGOS Y caracter stica daño difuso en la mucosa en el cuerpo y fondo del estómago
CÉLULAS Puede haber neutrófilos pero el infiltrado inflamatorio generalmente se
PLASMÁTICAS EN compone de linfocitos macrófagos y células plasmáticas La reacción
LAS GLANDULAS inflamatoria es más profunda y se centra en las glándulas gástricas Puede
GÁSTRICAS haber pérdida importante de células principales y parietales
GASTRITIS En la GASTR T S REACT VA generalmente se encuentra hiperplasia foveolar
REACTIVA EN LA con cambios regenerativos glandulares y edema de mucosa Los neutrófilos
MUCOSA DEL son escasos Las causas de gastritis reactiva son daño qu mico A NES reflujo
ANTRO CON biliar y trauma de la mucosa secundaria a prolapso Histológicamente se
CAPILARES encuentra gastritis reactiva en la mucosa del antro con capilares dilatados que
DILATADOS QUE contienen trombos de fibrina
CONTIENEN
TROMBOS DE
FIBRINA
INFILTRADO La GASTR T S L NFOC T CA es una enfermedad que afecta de forma
MARCADO DE caracter stica a las mujeres y produce s ntomas inespec ficos como dolor
LINFOCITOS T abdominal anorexia nauseas y vómito Histológicamente se encuentra un
INTRAEPITELIALES infiltrado marcado de linfocitos T intraepiteliales
Bibliografía:GASTROENTEROLOGIA. J J. VILLALOBOS PEREZ. MENDEZ OTEO. EDICIÓN 4A. 2000. PAG. 563-70 Y 604-5. KUMAR: ROBBINS AND COTRAN
PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, PROFESSIONAL EDITION, 8TH ED. 2009 SAUNDERS, ELSEVIER



HOMBRE DE 52 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.

Antecedentes: artritis reumatoide
Sintomatología:
Exploración:
77 - DECIDE COMENZAR MANEJO CON EL MEDICAMENTO CUYO MECANISMO DE ACCIÓN CONSISTE EN INHIBIR LA VÍA DE LOS FOLATOS:
SALES DE ORO EL TRATAM ENTO CON SALES DE ORO SE PUEDE ND CAR EN PAC ENTES
CON AR S N EMBARGO NO ES EL TRATAM ENTO DE PR MERA ELECC ÓN
PARA ESTA ENFERMEDAD Y NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE
ACC ÓN Mecanismo de acción Parece que inhiben las actividades inflamatorias
de linfocitos monocitos y en menor grado de neutrófilos Disminuyen la
producción de interleuquina 1 ( L 1) interleuquina 6 ( L 6) y factor de necrosis
tumoral alfa (TNF ?) as como el número de macrófagos sinoviales
TAMOXIFENO El tamoxifeno es un modulador de los receptores de estrógenos Estos
medicamentos producen efectos benéficos en algunos tejidos como el hueso
cerebro e h gado durante la postmenopausia pero ejercen efectos antagónicos en la
mama y endometrio
METROTEXATO EL METOTREXATE ES UN ANT METABOL TO QUE ES UN "ANÁLOGO DEL
ÁC DO FÓL CO" QUE NH BE COMPET T VAMENTE A LA D H DRO
REDUCTASA El inicio del tratamiento de un paciente con artritis reumatoide
consiste en A NES junto con dosis bajas de esteroide en lo que el fármaco
modificador de la enfermedad alcanza su efecto máximo y un FAME El metotrexate
es el medicamento que se utiliza con mayor frecuencia en pacientes con AR
COLCHICINA La colchicina tiene efectos antimitóticos inhibiendo la división celular en la fase G1
al interferir con los microtúbulos y la formación del huso también puede afectar la
motilidad de los neutrófilos y su adhesión al endotelio vascular al modular la
expresión de moléculas de adhesión endotelial
Bibliografía:GOODMAN Y GILMAN´S. THE PHARMACOLOGICLA BASIS OF THERAPEUTICS. JOEL G. HARDMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 10. 2001. PAG.
258.


Tema: ANEMIAS
Subtema: HEMOGLOBINOPATÍAS

HOMBRE DE 19 AÑOS QUE INGRESA CON DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME ANÉMICO Y EN QUIEN SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE HEMOGLOBINOPATÍA CONGÉNITA.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME ANÉMICO Y EN QUIEN SE
SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE HEMOGLOBINOPATÍA CONGÉNITA
Sintomatología: -
Exploración: -
78 - LA MAYORÍA DE LAS MUTACIONES DE LA HEMOGLOBINA, EN LAS QUE ESTÁ ALTERADA LA SECUENCIA DE AMINOÁCIDOS, OCURREN EN EL GEN DE:
LA ALFA Hemog ob nopatías La hemog ob na es v ta para e aporte norma de oxígeno a os

GLOBINA tej dos; tamb én está presente en os er troc tos en concentrac ones tan a tas que
pueden mod f car a forma a capac dad de deformarse y a v scos dad de éstos
Las hemog ob nopatías son trastornos que afectan a a estructura a func ón o a
producc ón de hemog ob na Sue en ser hered tar as y su gravedad va desde
const tu r un dato anorma en una prueba de aborator o en una persona
as ntomát ca hasta provocar a muerte feta ntrauter na Las d st ntas formas en
que se pueden presentar nc uyen anem a hemo ít ca er troc tos s c anos s o
est gmas vasooc us vos Las ta asem as son os trastornos genét cos más comunes
en e mundo y afectan a cas 200 m ones de personas A rededor de 15% de os
negros estadoun denses son portadores as ntomát cos de una ta asem a a fa; e
rasgo ta asém co a fa (menor) se detecta en 3% de os estadoun denses de raza
negra y en 1 a 15% de os de ascendenc a med terránea La nc denc a de ta asem a
beta es de 10 a 15% en as personas de or gen Med terráneo y de sudeste as át co
y de 0 8% en os negros estadoun denses DADO QUE LA ALFA TALASEMIA ES
LA HEMOGLOBINOPATÍA MÁS COMÚN ES CLARO QUE EL DECFECTO MÁS
COMÚN ES EN LA ALFA GLOBINA
LA CADENA Estructura de a hemog ob na Durante a v da embr onar a feta y adu ta se
ALFA DE LA producen d ferentes hemog ob nas Cada una de e as consta de un tetrámero de
HEMOGLOBINA cadenas po peptíd cas de g ob na: un par de cadenas s m ares a a fa de 141
FETAL am noác dos de ong tud y un par de cadenas s m ares a beta de 146 am noác dos
La pr nc pa hemog ob na de adu to HbA t ene a estructura 2 2 La hemog ob na
feta HbF predom na durante a mayor parte de embarazo y a HbA2 es una
hemog ob na menor de adu to No es necesar o cons derar aquí as hemog ob nas
embr onar as Cada cadena de g ob na envue ve entre sus p egues un so o an o
hemo que cons ste en un an o de protoporf r na IX que forma un comp ejo con un
ún co átomo de h erro en estado ferroso (Fe2+) co ocado en una pos c ón ópt ma
para perm t r a un ón revers b e de oxígeno Cada fracc ón hemo puede un r una
ún ca mo écu a de oxígeno de modo que cada mo écu a de hemog ob na puede
transportar hasta cuatro mo écu as de oxígeno Las secuenc as de am noác dos de
as d ferentes g ob nas poseen un grado a to de homo ogía entre sí Cada una t ene
una estructura secundar a muy he co da Sus estructuras terc ar as g obu ares
mot van que as superf c es externas tengan abundantes am noác dos po ares
(h dróf os) que fac tan a so ub dad y que e nter or esté revest do de grupos no
po ares que forman una "bo sa" h drófoba en a que se nserta e hemo La
estructura tetramér ca cuaternar a de a hemog ob na cont ene dos dímeros
Mú t p es nteracc ones estrechas (es dec r contactos 1 1) mant enen juntas as
cadenas a fa y beta E tetrámero comp eto se conserva un do por " nterfases" (es
dec r contactos 1 2) entre a cadena s m ar a a fa de un dímero y a cadena d st nta
de de otro dímero E tetrámero de hemog ob na es muy so ub e pero as cadenas
nd v dua es de g ob na son nso ub es La g ob na so a ("s n pareja") se prec p ta y
forma nc us ones (cuerpos de He nz) que dañan a a cé u a La síntes s norma de
cadenas de g ob na está equ brada de forma ta que cada nueva cadena a fa o
d ferente a a fa s ntet zada encontrará una pareja a a que un rse para formar a
hemog ob na Las prop edades c ave que se a teran en as hemog ob nopatías son
a so ub dad y a un ón revers b e de oxígeno Ambas dependen fundamenta mente
de os am noác dos h dróf os de a superf c e de os am noác dos h drófobos que
rev sten a bo sa de hemo de una h st d na c ave en a hé ce F y de os am noác dos
que forman os puntos de contacto 1 1 y 1 2 Las mutac ones de estas reg ones
estratég cas t enden a ser as que mod f can a conducta c ín ca
LA BETA Func ón de a hemog ob na Para mantener e transporte de oxígeno a
GLOBINA hemog ob na se t ene que un r de forma ef caz a O2 a a pres ón parc a de oxígeno
(PO2) de a veo o retener o y berar o a os tej dos a a PO2 de os echos cap ares
híst cos La captac ón y berac ón de oxígeno en un espectro re at vamente
estrecho de pres ones de ese gas depende de una prop edad nherente de a
d spos c ón tetramér ca de as subun dades de hemo y de g ob na en e seno de a
mo écu a de hemog ob na que se denom na cooperat v dad o nteracc ón hemo-
hemo A pres ones de oxígeno bajas e tetrámero de hemog ob na está
comp etamente desox genado E oxígeno emp eza a un rse entamente a med da
que aumenta a pres ón de O2 S n embargo apenas se une a tetrámero un poco
de gas t ene ugar un ráp do enderezam ento de a pend ente de a curva Por
cons gu ente as mo écu as de hemog ob na que han un do parte de oxígeno
aumentan su af n dad por e m smo y así ncrementa su capac dad de comb narse
con más gas Esta curva de equ br o de oxígeno en forma de S (s gmo de) a o
argo de a cua se pueden produc r grandes cargas ydescargas de ese gas en un
espectro estrecho de pres ones t ene más ut dad f s o óg ca que a curva
h perbó ca de a ta af n dad de os monómeros nd v dua es Var os factores modu an
a af n dad por e oxígeno E efecto Bohr procede de as acc ones estab zadoras de
os protones sobre a desox hemog ob na que se une a e os con más fac dad que
a ox hemog ob na porque es un ác do más déb Por tanto a hemog ob na t ene
una menor af n dad por e oxígeno a un pH bajo fac tando su "descarga" a os
tej dos La pr nc pa mo écu a pequeña que mod f ca a af n dad por e oxígeno en os
seres humanos es e 2 3-b sfosfog cerato ([2 3-b sphosphog ycerate 2 3 BPG]
anter ormente denom nado 2 3-DPG) que reduce a af n dad por e oxígeno cuando
se une a a hemog ob na La HbA t ene una af n dad razonab emente a ta por e 2 3-
BPG La HbF no se une a 2 3-BPG de forma que su af n dad por e oxígeno n v vo
t ende a ser más a ta La hemog ob na tamb én se ga de manera revers b e a óx do
nítr co; a nteracc ón menc onada puede nf u r en e tono vascu ar pero no se ha
d uc dado su mportanc a f s o óg ca Para entender as hemog ob nopatías basta
saber que e transporte aprop ado de oxígeno depende de a estructura tetramér ca
de as proteínas de a d spos c ón adecuada de os am noác dos con carga y de a
nteracc ón con sustanc as de bajo peso mo ecu ar como os protones y e 2 3-
b sfosfog cerato OJO La nc denc a de ta asem a beta es de 10 a 15% en as
personas de or gen Med terráneo y de sudeste as át co y de 0 8% en os negros
estadoun denses
EL HEM DE LA C as f cac ón de as hemog ob nopatías Ex sten c nco c ases pr nc pa es de
MIOGLOBINA hemog ob nopatías (cuadro 91-1) Las hemog ob nopatías estructura es se producen
cuando as mutac ones mod f can a secuenc a de am noác dos de una cadena de
g ob na y con e o a teran as prop edades f s o óg cas de as var antes de
hemog ob na y provocan as man festac ones c ín cas característ cas Las var antes
de hemog ob na de mportanc a se po mer zan de forma anorma como sucede en
a anem a drepanocít ca o muestran so ub dad o af n dad por e oxígeno a teradas
Los síndromes ta asém cos surgen a part r de mutac ones que d sm nuyen a
producc ón o a traducc ón de mRNA de a g ob na o que eva a una b osíntes s

def c ente de a cadena de g ob na Las a terac ones c ín cas son atr bu b es a
sum n stro nadecuado de hemog ob na y a desequ br o en a producc ón de as
d st ntas cadenas o que or g na a destrucc ón prematura de er trob astos y
er troc tos Las var antes de hemog ob na ta asém cas comb nan as característ cas
de a ta asem a (p ej a b osíntes s anorma de g ob na) y de as hemog ob nopatías
estructura es (p ej una secuenc a de am noác dos anorma ) La pers stenc a
hered tar a de a hemog ob na feta (hered tary pers stence of feta hemog ob n
HPFH) se caracter za por a síntes s de cant dades a tas de hemog ob na feta en a
edad adu ta Las hemog ob nopatías adqu r das comprenden as mod f cac ones de
a mo écu a de hemog ob na por tox nas (p ej metahemog ob nem a adqu r da) y a
síntes s anóma a de hemog ob na (p ej a producc ón de cant dades a tas de HbF
en a pre eucem a y a ta asem a a fa en os trastornos m e opro ferat vos)
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY RK. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 73-85.


Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES
Subtema: GOTA

HOMBRE DE 42 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE GOTA DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE SIN EVENTOS AGUDOS EN LOS ÚLTIMOS 9 MESES.

Antecedentes: tiene gota desde hace 5 años sin haber tenido exacerbaciones en los
ultimos 9 meses
Sintomatología:
Exploración:
79 - EL FÁRMACO MÁS UTIL DURANTE EL PERÍODO INTERCRÍTICO PARA LA PREVENCIÓN DE BROTES AGUDOS DE GOTA ES:
CELECOXIB Se recomienda mantener la profilaxis hasta que los niveles sericos de urato se han
mantenido dentro de parametros normales y no se han presentado ataques agudos
en los siguientes 3 a 6 meses Es importante advertir a los pacientes que la
suspensión de la colchicina se puede acompañar de una exacerbación de gota
aguda
PROBENECID Finalmente no se recomienda el tratamiento profiláctico a menos que se de de
manera concomitante con agentes para reducir el ácido úrico La colchicina
profiláctica bloquea la respuesta inflamatoria aguda pero no afecta el depósito de
cristales en los tejidos
COLCHICINA La administración de dosis pequeñas diarias de colchicina como profilaxis para
prevenir los ataques agudos de gota tiene una efectividad de mas de 85%
Generalmente la dosis va de 0 6 mg una a 3 veces al d a y esta dosis es bien
tolerada en la mayor a de los casos Aunque en algunos casos este fármaco puede
causar una neuromiopat a axonal reversible que se manifiesta con debilidad
muscular proximal con o sin parestesias dolorosas y niveles aumentados de
creatinin fosfoquinasa (CPK) Esto es más frecuente en pacientes con hipertensión
disfunción renal o enfermedad hepática que también están utilizando diuréticos
También puede ocurrir rabdomiolisis y es más frecuente en aquellos pacientes que
están tomando una estatina o ciclosporina
INDOMETACINA En aquellos pacientes que no pueden tolerar una tableta al d a de colchicina se
puede dar algún A NE como la indometaciona 25 mg dos veces al d a o naproxeno
250 mg al d a
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 2251. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK
OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B. SAUNDERS COMPANY


Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC

MUJER DE 20 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE HIV POSITIVO DESDE HACE 2 AÑOS. HASTA LA FECHA SE HA NEGADO A COMENZAR TRATAMIENTO. PRESENTA DESDE HACE
1 MES NÁUSEAS, VÓMITO, DIPLOPIA. EL DÍA DE HOY SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES.

Antecedentes: HIV POSITIVO sin tratamiento.
Sintomatología: refiere 1 MES NÁUSEAS, VÓMITO, DIPLOPIA.
Exploración: HOY SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES.
80 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL PACIENTE PRESENTE LA SIGUIENTE NEOPLASIA INTRACRANEANA:
LINFOMA LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO DEFINICIÓN: El linfoma cerebral primario

PRIMARIO DE (PCNSL, “Primary CNS Lymphoma”) es un linfoma no Hodgkin agresivo que se
CÉLULAS B origina en el cerebro, ojos, leptomeninges o médula espinal sin evidencia de
linfoma en otra localización en el momento del diagnóstico. HISTOLOGÍA: Se trata
de neoplasias originadas normalmente por células de tipo B y que resultan
indistinguibles microscópica e inmunológicamente de los linfomas sistémicos no
Hogdkin. FACTORES DE RIESGO: El pico de incidencia se sitúa en la sexta
década de la vida, siendo de aparición más precoz en pacientes inmunodeprimidos
(primera década en inmunodeficiencias congénitas y cuarta década en pacientes
transplantados y con SIDA). - Respecto al SIDA, la aparición de un PCNSL se da
en los estadios de más severa inmunodepresión (CD4 <50/mm3). CX: Pueden
causar sintomatología clínica similar a cualquier otra lesión ocupante de espacio
intracraneal. La forma clínica de debut más frecuente es la focalidad neurológica
(50-80%). - Pueden debutar con afectación ocular (uveítis o linfoma vítreo), la cual
ocurre en alrededor de un 10% de los casos y puede anteceder a la afectación
intracraneal EL LINFOMA PRIMARIO GENERALMENTE ES DE CÉLULAS B. EL
ANTECEDENTE DE VIH ORIENTA ÉSTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA YA QUE
ES UN FACTOR DE RIESGO PADECERLO. Recuerda... el cuadro clínico puede
ser similar en todos los casos de tumores endocraneales dando datos de
focalización y aumento de la presión intracraneal y dependerán directamente del
lugar en que se ubiquen y el tamaño del tumor.
MENINGIOMA MENINGIOMA: - Son neoplasias originadas a partir de la proliferación de las
células aracnoides, constitutivas de las meninges, membranas que envuelven a las
estructuras del Sistemas Nervioso Central. FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS: - Medio ambiente: No se ha encontrado algún factor que relacione el
desarrollo de estos tumores con el medio ambiente . - Estilos de Vida: No hay
reportes que relacionen la incidencia con algún estilo de vida particular. - Factores
Hereditarios: Se les ha relacionado con algunas afecciones con base genética
como la Neurofibromatosis tipo II, en donde hay alteraciones en el Cromosoma 22
de diferente tipo, pero no hay un patrón hereditario. NO HAY FACTORES DE
RIESGO QUE HAGAN SOSPECHAR ÉSTE DIAGNÓSTICO.
ASTROCITOMA ASTROCITOMA: - Son tumores primarios del sistema nervioso central derivados
de los astrocitos. Constituyen las neoplasias neurogliales más frecuentes. - Se
presentan a cualquier edad y en cualquier nivel del neuroeje. En los adultos
aparecen con más frecuencia en los hemisferios cerebrales y en los niños, en el
tallo cerebral. -
GLIOBLASTOMA GLIOBLASTOMA: - El glioblastoma multiforme es el tumor primario del sistema
nervioso central más frecuente en hombres. - Su pico de aparición va desde la
quinta hasta la séptima décadas de la vida. Es más frecuente en hombres que en
mujeres y se ha visto que su incidencia es mayor en países desarrollados. TANTO
EL ASTROCITOMA COMO EL GLIOBLASTOMA NO GUARDAN RELACIÓN
CLÍNICA CON LOS ANTECEDENTES DESCRITOS POR EL PACIENTE. DATO
IMPORTANTE: En general, a los gliomas de grado 1 y 2 de Kemohan se les
denomina: Astrocitoma de bajo grado. A los de grado 3: Astrocitoma anaplásico, y
al grado 4 Glioblastoma multiforme (GM), nombre que se relaciona con su aspecto
patológico.
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2455.


Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS HEMOLÍTICAS

HOMBRE DE 40 AÑOS DE EDAD, QUE INGRESA CON DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME ANÉMICO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA ICTERICIA EN ESCLERÓTICAS, PALIDEZ
LEVE DE TEGUMENTOS Y ESPLENOMEGALIA. SE REPORTAN EXAMENES DE LABORATORIO CON HEMOGLOBINA DE 8 G/DL, LEUCOCITOS 9000, PLAQUETAS 275 000,
RETICULOCITOS 8.8%. EL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICO CORROBORA LA PRESENCIA DE RETICULOCITOS Y LA PRESENCIA DE ESFEROCITOS.

Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: ICTERICIA EN ESCLERÓTICAS PALIDEZ LEVE DE TEGUMENTOS Y
ESPLENOMEGALIA DATOS DE ANEMIA PB HEMOLÍTICA
Laboratorio y/o gabinete: HEMOGLOBINA DE 8 G/DL LEUCOCITOS 9000 PLAQUETAS 275
000 RETICULOCITOS 8 8% EL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICO
CORROBORA LA PRESENCIA DE RETICULOCITOS Y LA
PRESENCIA DE ESFEROCITOS ANEMIA REGENERATIVA CON
PRESENCIA DE ESFEROCITOS IGUAL A ANEMIA HEMOLÍTICA
81 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO EN EL PACIENTE ES CON:
ESPLENECTOMIA POR FRECUENCIA DEBEREMOS CONSIDERAR PRINCIPALMENTE ÉSTA

ETIOLOGÍA Anem a hemo ít ca por autoant cuerpos ca entes Es a forma más
frecuente (75% de os casos) con una nc denc a de 0 2-1 casos por 100 000
hab tantes y año Se presentan a cua qu er edad (aunque son más frecuentes en
adu tos) y predom nan en e sexo femen no Puede ser d opát ca o secundar a E
embarazo aunque con mucha menor frecuenc a tamb én puede favorecer a
apar c ón de AHAI5 Es mportante recordar que a detecc ón de autoant cuerpos
no s gn f ca necesar amente a apar c ón de AHAI Esp enectomía Las
nd cac ones son a dependenc a de dos s de predn sona super ores a 20 mg a
día o a apar c ón de efectos adversos a os cort co des ntratab es Cons gue
rem s ones comp etas en aprox madamente e 50% de as AHAI d opát cas y e
30% de as secundar as En caso de recaída debe descartar a ex stenc a de un
bazo accesor o Deb do a r esgo se sobre nfecc ón por gérmenes encapsu ados
debe rea zarse una vacunac ón en as dos semanas prev as frente a neumococo
y men ngococo y tratam ento urgente con ant b oterap a ante cua qu er ep sod o
febr
DANAZOL Inmunosupresores Son a a ternat va en os casos refractar os a cort coterap a y
esp enectomía Los más ut zados son azat opr na (1 5 mg/kg a día) y
c c ofosfam da (2 mg/kg a día) por vía ora o en pautas de choque de 1 000-1 500
mg/m2 cada 3 semanas E tratam ento debe mantenerse un mín mo de tres
meses para consegu r a máx ma d sm nuc ón de síntes s de ant cuerpos antes
de ser cons derado como fracaso terapéut co OJO Med camentos que en
pr nc p o parecían prometedores como e danazo o os andrógenos atenuados
s ntét cos han quedado en mera anécdota
TRANSFUSIÓN Transfus ón La nd cac ón t ene que estar basada en cr ter os c ín cos E n ve de
DE hemog ob na (Hb) en e que aparecen síntomas graves varía en func ón de a
CONCENTRADOS ve oc dad de descenso de Hb y e grado de compensac ón cardíaca Es
ERITROCITARIOS fundamenta a comun cac ón entre e c ín co responsab e y e banco de sangre
ya que e c ín co determ nará a urgenc a de a transfus ón y aportará datos de
antecedentes de pac ente (transfus ones o embarazos) Una vez n c ada a
transfus ón debe rea zarse con una adecuada mon tor zac ón Es mportante
recordar que e pac ente s empre va a rec b r sangre ncompat b e pero por eso a
transfus ón no debe rechazarse n demorarse8 E mayor prob ema es a
presenc a de a oant cuerpos frente a d ferentes s stemas ant gén cos que pueden
estar s endo enmascarados por os autoant cuerpos por o que es muy
mportante rea zar técn cas de adsorc ón en pac entes con antecedentes de
transfus ón o embarazo La presenc a de a oant cuerpos se da en un 32% de os
casos La mejoría de a s ntomato ogía se produce con transfus ones de escaso
vo umen (1 un dad o med a)
PREDNISONA Tratam ento Deb do a a var ab dad de a presentac ón c ín ca desde ndo ente a
urgenc a v ta e tratam ento varía desde a transfus ón nmed ata a tratam ento
nmunomodu ador En as AHAI secundar as es prec so tener en cuenta e
tratam ento de a enfermedad de base aunque una vez n c ada a cr s s
hemo ít ca su evo uc ón c ín ca s gue un curso prop o e ndepend ente a de a
m sma Además de tratam ento de soporte (ox genoterap a sueroterap a
transfus ones) e objet vo es contro ar a pob ac ón de cé u as B productoras de
os ant cuerpos Cort co des Son e tratam ento de e ecc ón en a AHAI Cons gue
rem s ones hasta en e 80% de os casos d opát cos y e 50% de os secundar os
E efecto pr nc pa de os cort co des es nterfer r en a capac dad de os
macrófagos de fagoc tar os hematíes recub ertos por IgG C3b e C3b Tamb én
nterf eren en a expres ón y func ón de os receptores Fc de os macrófagos
Además d sm nuyen a síntes s de ant cuerpos aunque este efecto aparece más
tardíamente tras semanas de tratam ento Las dos s n c a es de predn sona son
de 1-2 mg/kg a día hasta que a Hb a canza un va or super or a 10 g/d S no se
aprec a este aumento de Hb a dos s n c a de predn sona debe adm n strarse
durante un mín mo de tres semanas antes de cons derar a nef caz Después a
dos s de cort co des se reduce progres vamente (5-10 mg por semana)
depend endo de a gravedad de cuadro a d agnóst co hasta a canzar a mín ma
dos s necesar a para mantener e estado de rem s ón y s es pos b e ret rar os S
a dos s de manten m ento es super or a 15 mg a día deben cons derarse otros
tratam entos
Bibliografía: CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. LAWRENCE M TIERNEY. MEDICAL BOOKS/MCGRAW-HILL. EDICIÓN 44TH. 2005. PAG. 477-478.


Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES
Subtema: ARTROSIS

MUJER DE 72 AÑOS ACUDE A CONSULTA PORQUE DESDE HACE 1 AÑO PRESENTA DOLOR INCAPACITANTE EN MANOS CON PREDOMINIO EN MUÑECA DERECHA,
ADEMÁS DE APARENTE DOLOR DE RODILLAS Y CADERAS. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA HIPERSENSIBILIDAD DE MUÑECA DERECHA Y PRESENCIA DE NODULACIONES
INTERFALÁNGICAS DISTALES Y PROXIMALES DE FORMA BILATERAL. RESTO DE LA EXPLORACIÓN NORMAL. EL FACTOR REUMATOIDE ES NEGATIVO. LAS RADIOGRAFÍAS
DE MANOS MUESTRAN ESTRECHAMIENTO DE LOS ESPACIOS ARTICULARES Y DATOS DE ESCLEROSIS DEL HUESO SUBCONDRAL.

Antecedentes: -
Sintomatología: t ene do or art cu ar desde hace un año que es ncapac tante oca zado
en manos con predom n o en muñeca derecha
Exploración: t ene nodu os en as art cu ac ones nterfa áng cas d sta es y prox ma es
de forma b atera
Laboratorio y/o gabinete: e factor reumato de es negat vo a rad ograf a de a mano muestra
estrecham ento de os espac os art cu ares y datos de esc eros s de
hueso subcondra
82 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
ARTROPATÍA E térm no artr t s react va se ref ere a a artr t s que se desarro a de manera
INFLAMATORIA temprana o durante una nfecc ón extraart cu ar pero en a que e m croorgan smo
no entra a a art cu ac ón Genera mente se presentan de 1 a 4 semanas después
de n c o de a nfecc ón Genera mente os pac entes son adu tos jóvenes y esta es
rara en n ños Las man festac ones c ín cas de a artr t s react va de manera típ ca es
una o goartr t s as métr ca genera mente se presenta en as grandes art cu ac ones
de as extrem dades nfer ores; s n embargo cerca de 50% de os pac entes t enen
artr t s en as extrem dades super ores tamb én Se ha observado una forma de
artr t s po art cu ar de as pequeñas art cu ac ones tamb én os pac entes pueden
tener dact t s Cerca de 30% de os pac entes t enen do or en a espa da baja
agudo que de manera típ ca empeora en a noche y se rrad a a os g úteos
A gunas man festac ones extraart cu ares pueden ser síntomas ocu ares como
conjunt v t s uveít s aguda anter or rash cutáneo cuando a pato ogía es crón ca
puede haber camb os en as uñas
FIBROMIALGIA Los síntomas pr nc pa es de a f brom a g a es do or y r g dez cron ca d sem nada De
forma característ ca e do or se descr be como constante y sordo que empeora con
a sobreact v dad de múscu o Estos pac entes perc ben que e do or se or g na de
os múscu os aunque a gunos pac entes ref eren do or art cu ar no hay ev denc a
objet va de artr t s
ARTROSIS La osteoartr t s es una a terac ón de as art cu ac ones d artrod a es que se
caracter za por do or y m tac ón func ona en a rad ografía hay osteof tos y
estrecham ento de espac o art cu ar e h stopato óg camente por a terac ones en a
ntegr dad de cartí ago y de hueso subcondra Es a enfermedad art cu ar mas
frecuente y t ene un mpacto económ co muy mportante en térm nos de
product v dad E crec m ento entamente progres vo de as art cu ac ones
nterfa áng cas d sta es f rme se conoce como nódu os de Heberden y representan
osteof tos marg na es y os camb os s m ares en as art cu ac ones nterfa áng cas
prox ma es se denom nan nódu os de Bouchard
ARTRITIS Aunque a presentac ón c ín ca de os pac entes con artr t s reumato de es var ab e
REUMATOIDE a mayoría de os pac entes t enen un n c o ns d oso de do or r g dez o h nchazón
en mú t p es art cu ac ones por var as semanas a meses Las man festac ones
art cu ares con frecuenc a se acompañan de síntomas s stém cos como fat ga f ebre
de bajo grado y pérd da de peso Aunque para rea zar e d agnost co es mportante
que e pac ente ref era e do or art cu ar es necesar o a presenc a de nf amac ón en
a exp orac ón de as art cu ac ones La r g dez matut na es e dato d st nt vo de a
artr t s nf amator a y es una característ ca prom nente de a artr t s reumato de
Genera mente es peor en a mañana a despertar o después de per odos
pro ongados de reposo Esta r g dez mejora con ca or y act v dad
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2243. GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL
MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
83 - LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON EXPLICADAS POR EL SIGUIENTE EVENTO FISIOPATOLÓGICO:
PÉRDIDA En a osteoartr t s hay una fase n c a en donde a act v dad metabó ca de os

PROGRESIVA DEL condroc tos esta aumentada con aumento en a síntes s de proteog canos
CARTÍLAGO segu da de pérd da eventua de os condroc tos (apoptos s) E mot vo por e
ARTICULAR cua fa a a reparac ón no esta c aro pero puede estar re ac onado a a
ncapac dad de reformar a arqu tectura de cartí ago en nd v duos maduros
después que esta ha s do a terada Se produce degradac ón de co ágeno y
proteog canos med ado por as meta oprote nasas de a matr z que son
produc das y beradas por os m smo condroc tos La act vac ón de estas
enz mas sobrepasan as defensas natura es de a matr z o que f na mente
resu ta en degradac ón de co ágeno y proteog canos
ACTIVACIÓN DE IL-5 Los factores responsab es de a act vac ón de os condroc tos para que
E beren as meta oprote nasas están en estud o S n embargo aque as
INMUNOGLOBULINAS cond c ones que causan a terac ón en a carga b omecán ca de cartí ago se
sabe que con eva a osteoartros s: es ón art cu ar camb os en a carga
art cu ar secundar a a camb os neuropát cos daño gamentoso o es ones de
os men scos a terac ones en a congruenc a art cu ar y ma a a neac ón o
ax tud art cu ar y en os adu tos mayores atrof a muscu ar
CONDICIONES DE Es sab do que var as enfermedades metabó cas pred sponen a desarro o
STRESS Y temprano de osteoartros s por ejemp o a ocronos s y a hemocromatos s
PERSONALIDAD
INFLAMACIÓN En e caso de a osteoartos s no se ha dent f cado n ngún factor
CRÓNICA auto nmun tar o como causa de a enfermedad
AUTOINMUNE
84 - EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO EN ESTA ENFERMEDAD ES:
INICIAR E a v o s ntomát co de do or art cu ar en os pac entes con osteoartros s se

ANTIOXIDANTES Y puede ograr con ana gés cos como e paracetamo Tamb én se pueden
DISMINUIR EL USO ut zar AINES que nh ben a a c c oox genasa 2 aunque estos se han
DE LA asoc ado con r esgo card ovascu ar aumentado E ce ecox b puede prefer rse
ARTICULACIÓN sobre os AINES no se ect vos part cu armente en aque os pac entes con
r esgo a to de efectos secundar os gastro ntest na es
ALIVIO DEL DOLOR, Las personas con osteoartros s buscan a v o de do or y mejoría de a func ón
CONSERVAR LA fís ca Hasta este momento no se conoce n ngún tratam ento que afecte e
MOVILIDAD Y proceso de enfermedad e tratam ento méd co se ha enfocado en
REDUCIR LA proporc onar a v o de os síntomas
INCAPACIDAD
REHABILITACIÓN La terap a fís ca y os programas de ejerc c o proporc onan benef c os
FÍSICA, USO DE mportantes y deben ser prescr tos como tratam ento basa para todos os
ANTIINFLAMATORIOS pac entes con osteoartros s Con frecuenc a estos pac entes t enen atrof a
Y TERAPIA muscu ar Ya que os múscu os ayudan a reduc r a carga en e cartí ago e
PSICOLÓGICA manten m ento de a func ón muscu ar es cruc a para a ntegr dad de
cartí ago y a reducc ón de do or En a terap a fís ca se puede mejorar a
fuerza muscu ar y e rango de mov dad Se pref eren os ejerc c os
sométr cos ya que estos producen menor estrés sobre a art cu ac ón
DISMINUIR LA La g ucosam na y condro t na ora han demostrado en a gunos estud os
INFLAMACIÓN E c ín cos que reducen e do or en personas con osteoartros s aunque en otros
INICIAR FÁRMACOS no se ha demostrado esta mejoría La nyecc ón de g ucocort co des
MODIFICADORES DE ntraart cu ares han demostrado segur dad y benef c o cuando se dan cada 3
LA ENFERMEDAD meses por 2 años tanto en a rod a como en a cadera No deben
adm n strarse con mayor frecuenc a ya que ex ste a pos b dad de mayor
destrucc ón de cartí ago No se recom enda e uso de g ucocort co des
s stém cos La nyecc ón de ác do h a urón co ntraart cu ar puede mejorar os
síntomas art cu ares y parecer ser efect vo en a gunos pac entes con
osteoartros s de a rod a
FIN DEL C SO CLÍNICO SERI DO




MUJER DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 2 AÑOS DE ARTTRITIS REUMATOIDE.

Antecedentes: 2 AÑOS DE ARTTR T S REUMATO DE
Sintomatología:
Exploración:
85 - LA SIGUIENTE TERAPIA FÍSICA NO DEBERÁ SER RECOMENDADA A LA PACIENTE DEBIDO A QUE NO HA DEMOSTRADO EFICACIA EN ESTE TIPO DE
PACIENTES:
TERMOTERAPIA OJO La aplicación de calor y fr o combinados puede proporcionar un alivio

COMBINADA sintomático temporal del dolor y la rigidez La hidroterapia permite maximizar los
CON FRÍO efectos positivos sobre el control del dolor función f sica y autoeficacia Se puede
recomendar balneoterapia en casos de afectación poliarticular y sin enfermedad
activa donde otras terapias más asequibles hayan sido inefectivas
LASER DE El láser de baja potencia y el TENS de forma aislada e independiente son
BAJA eficaces para la disminución del dolor a corto plazo Se recomienda la aplicación
POTENCIA de TENS para disminuir el dolor (el TENS tiene la ventaja de la comodidad de
aplicación con aparatos portátiles para utilizar en el domicilio) La terapia
ocupacional puede ayudar cuando los problemas en el trabajo son debido a la
artritis modificándose métodos posturas y con la asistencia de soportes que
ayuden a mejorar la habilidad funcional
ULTRASONIDO. Los datos sobre ultrasonido electroestimulación muscular y magnetoterapia aún
son insuficientes para recomendarlos de forma habitual pero deber an
considerarse en casos seleccionados que no han respondido a otras alternativas
FRÍO LOCAL GU A DE PRÁCT CA CL N CA La aplicación aislada de termoterapia y la
aplicación de fr o local (SÓLO) no parecen ofrecer ningún beneficio cl nico La
combinación de parafina (termoterapia) y ejercicios activos son eficaces para
limitar el dolor
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.


Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

MASCULINO DE 51 AÑOS QUE INGRESA A SALA DE CHOQUE CON DIAGNÓSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
Edad: MASCULINO DE 51 AÑOS.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
Sintomatología: --
Exploración: --
86 - EL PRIMER MARCADOR DE NECROSIS MIOCÁRDICA QUE USTED ESPERARÍA ENCONTRAR ELEVADO ES:
FRACCIÓN MB DE LA En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina

CREATINFOSFOCINASA (creatine phosphokinase, CK), que se normalizarán entre las 48 y 72 h). - -
Un inconveniente importante de medir la CK total es que no señala de
manera específica la presencia de STEMI, dado que el nivel de la enzima
puede aumentar con el traumatismo de músculos de fibra estriada. -
Después de una inyección intramuscular, por ejemplo, aumenta dos o tres
veces la cifra total de CK; tal ambigüedad puede originar el diagnóstico
erróneo de STEMI en las personas a quienes se ha aplicado por vía
intramuscular un narcótico contra el dolor retroesternal de origen no
cardíaco. - Otras causas posibles del incremento de CK total son: 1)
trastornos de músculos de fibra estriada, como distrofias musculares,
miopatías y polimiositis; 2) cardioversión eléctrica; 3) hipotiroidismo; 4)
accidente apoplético; 5) operaciones quirúrgicas, y 6) daño de músculo
estriado a causa de traumatismo, convulsiones e inmovilización duradera.
- La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja,
respecto a la CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes
en tejido extracardíaco y es muchísimo más específica. LA CK Y SU
FRACCIÓN MB SE LIBERA A LAS 4 A 8HRS POSTERIORES AL IAM,
NO ES LA PRIMERA ENZIMA EN ELEVARSE.
MIOGLOBINA - La mioglobina es liberada en la sangre unas horas después de haber
comenzado el IAM. - Dicho pigmento es uno de los primeros marcadores
cardíacos que aumentan por encima de los límites normales después del
IAM, pero no tiene especificidad cardíaca y se excreta rápidamente en la
orina, de modo que los niveles en sangre retornan a sus intervalos
normales en las primeras 24 h de haber comenzado el infarto. - Es el
biomarcador más rápido (1 a 2 horas) para demostrar lesión celular aguda,
su elevación máxima se observa entre las 6 y 12 horas después del inicio
de los síntomas y regresa a la normalidad en las siguientes 24 horas.
AUNQUE POCO ESPECÍFICA, LA MIOGLOBINA ES DE LOS PRIMEROS
MARCADORES EN CARDÍACOS EN APARECER EN SANGRE.
TROPONINA T Es posible encontrar troponina sérica en muchas condiciones clínicas
como insuficiencia cardíaca, hipotensión asociada a arritmias, enfermos en
estado crítico, miocarditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar,
hipertensión arterial pulmonar crónica grave, traumatismo cardíaco,
estados avanzados de insuficiencia renal, etc. - Su principal valor es la alta
sensibilidad para identificar infartos pequeños, se eleva entre 4 a 10 horas
después del inicio de los síntomas, con elevación máxima a las 12 ó 48
horas y puede persistir hasta por 21días. - Se recomiendan tres
determinaciones, una basal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquier
valor elevado de troponina se relaciona con mayor riesgo para eventos
adversos cardiovasculares. LAS TROPONINAS SE ELEVAN ENTRE LAS
4 Y 10 HRS POSTINFARTO, NO SON LOS PRIMEROS MARCADORES
EN APARECER.
TROPONINA I RECUERDA: por la baja especificidad de la miogrlobina se requieren
determinaciones de troponina simultáneas para confirmar daño miocárdico
y eliminar falsos positivos. Y la titulación de todas éstas preferentemente a
las 4, 8 y 12hrs.
Bibliografía:HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, FAUCI AS, LONGO DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, JAMESON JL. MCGRAW HILL.
EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1448-1459.


Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

HOMBRE DE 45 AÑOS CON ANTECEDENTE RECIENTE DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO QUE NO PRESENTO ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. DURANTE SU
VALORACIÓN POSTERIOR SE DETECTA RIESGO ALTO DE MUERTE SÚBITA.

Antecedentes: REC ENTE DE NFARTO AGUDO AL M OCARD O QUE NO
PRESENTO ELEVAC ÓN DEL SEGMENTO ST
Sintomatología: SE DETECTA R ESGO ALTO DE MUERTE SÚB TA
Exploración:
87 - CON EL FIN DE DISMINUIR ESTE RIESGO SE DEBERÁ INDICAR EL SIGUIENTE MANEJO:
WARFARINA MANEJO FRMACOLÓG CO DEL PAC ENTE POST NFARTADO Todos los
pacientes post infartados deberán tener un tratamiento combinado con los
siguientes fármacos nhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Ácido
acetilsalic lico Betabloqueadores Estatinas
CLOPIDOGREL Una combinación de ácido acetilsalic lico y CLOP DOGREL SON
RECOMENDADOS PARA EL MANEJO DEL PAC ENTE S N ELEVAC ÓN DEL
SEGMENTO ST CON R ESGO MODERADO O ALTO PARA MUERTE SÚB TA
Esta combinación podr a ser usada o continuada por doce meses después del
episodio coronario agudo Posteriormente se retirará el cloplidogrel y se continuara
con ácido acetil salic lico únicamente SE EL GE EL CLOP DOGREL COMO
CORRECTA YA QUE CUMPLE CON LOS REQU S TOS DE D SM NU R MUERTE
SÚB TA Y ESTAR ND CADO EN AM S N ELEVAS ÓN DEL SEGMENTO ST
METOPROLOL Los betabloqueadores deberán ser utilizados de manera indefinida después de un
infarto agudo del miocardio en pacientes con disfunción ventricular izquierda
sintomáticos o asintomáticos con el fin de prevenir una muerte súbita AUNQUE
ESTÁN ND CADOS NO ES ESPEC F CA DE ÉSTE PAC ENTE
ENALAPRIL Se debe prescribir un ECA a todos los pacientes con angina inestable e
insuficiencia card aca disfunción de ventr culo izquierdo (fracción de eyección
menor del 40% hipertensión arterial o diabetes) NO HAY ND CAC ÓN PARA
PRESCR B R UN ECA EN EL PAC ENTE
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-152-08.


Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Subtema: HIPERTIROIDISMO

FEMENINA DE 33 AÑOS, ACUDE A CONSULTA AL OBSERVAR PROTRUSIÓN DE GLOBOS OCULARES DESDE HACE 1 MES. PRESENTA ADEMÁS PÉRDIDA DE PESO DE 4 KG,
INSOMNIO, IRRITABILIDAD, SENSACIÓN DE CANSANCIO Y DEBILIDAD MUSCULAR.

Antecedentes:
Sintomatología: protrusion de globos oculares desde hace 1 mes perdida de peso de 4
kg insomnio irritabilidad cansancio y debilidad muscular
Exploración:
88 - LA SIGUIENTE ALTERACIÓN HORMONAL EXPLICA LA SINTOMATOLOGÍA PRESENTE EN LA PACIENTE:
AUMENTO EN LA El hipertiroidismo es un proceso bioqu mico que se caracteriza por un aumento

CONCENTRACIÓN en la s ntesis y secreción de hormonas tiroideas El diagnóstico se basa en
PLASMÁTICA DE niveles de TSH menores de 0 1 mU /L y elevados de FT4 o T3 y esto se asocia
T3 con s ntomas de estado hipermetabólico "La T3 es la hormona tiroidea que tiene
actividad en el organismo" para que T4 tenga efecto metabólico es necesario se
convierta en T3
AUMENTO EN LA El aumento de los niveles de ACTH resulta en una enfermedad de Cushing por lo
CIRCULACIÓN DE que los s ntomas de estos pacientes son secundarios al exceso de cortisol
ACTH sangu neo Algunos de los s ntomas mas frecuentes son obesidad centr peta
hipertensión intolerancia a la glucosa facies de luna llena giba dorsal y deposito
de grasa en el área supraclavicular También pueden aparecer estr as púrpuras
equimosis espontáneas debilidad muscular proximal osteopenia hipocalemia
entre otras NO CORRESPONDE AL CUADRO CL N CO DE LA PAC ENTE
AUMENTO EN LA El aumento en la secreción de tirotropina es una causa rara de hipertiroidismo
SECRECIÓN DE Algunos tumores pituitarios pueden manifestarse de forma similar a la
TIROTROPINA enfermedad de Graves En los estudios de laboratorio se ha demostrado una
elevación desproporcionada de TSH en la presencia de s ntomas de tirotoxicosis
ES UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE H PERT RO D SMO
AUMENTO EN LA El s ndrome de Cushing es un complejo de s ntomas que se producen por el
LIBERACIÓN DE exceso de cortisol Algunas de las manifestaciones cl nicas son aumento de
CORTISOL peso plétora hipertensión y estr as NO CORRESPONDE AL CUADRO
CL N CO
Bibliografía:CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT. MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. STEPHEN J. MCPHEE. EDICIÓN 46ª. 2007. PAG. 1100 - 1122.
RAKEL: TEXTBOOK OF FAMILY MEDICINE, 8TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS,
ELSEVIER


Subtema: MENINGITIS

MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE SINUSITIS CRÓNICA. INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE 3 DÍAS CON FIEBRE Y MALESTAR GENERAL, EL
DÍA DE HOY INGRESA A URGENCIAS CON SEVERO DETERIORO NEUROLÓGICO Y UN SÍNDROME INFECCIOSO. SE SOSPECHA UNA MENINGITIS BACTERIANA.
Edad: Masculino de 25 años de edad.

Antecedentes: Sinusitis crónica.
Sintomatología: Tiene 3 días de evolución con fiebre. El día de hoy presente deterioro
neurológico agudo.
Exploración: -
89 - LAS MANIFESTACIONES FÍSICAS PRESENTES SON FUNDAMENTALMENTE SECUNDARIAS A:
A LA RESPUESTA Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la

INMUNE DEL reacción inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca. Muchas de
HUÉSPED. las manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis
bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el
patógeno invasor, más que de un daño directo por el microorganismo.
LA PATOGENICIDAD En este caso no tiene que ver tanto el microorganismo sino más bien la
DEL respuesta inflamatoria del huésped.
MICROORGANISMO.
AL TIEMPO DE Las manifestaciones clínicas no están en relación con el tiempo de
EVOLUCIÓN DE LA evolución. Aunque es de vital importancia iniciar a la brevedad el
ENFERMEDAD. tratamiento antibiótico. En ocasiones a pesar del antibiótico puede seguir la
respuesta inflamatoria del huésped.
A DEFECTOS EN LA No esta relacionada con las manifestaciones de la enfermedad.
BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA.
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2473.
90 - SE REALIZA PUNCIÓN LUMBAR EN LA CUAL ESPERARÍA ENCONTRAR:
LEUCOCITOS No es un patrón que se encuentre en el LCR ante un proceso infeccioso como la

Y meningitis.
PROTEÍNAS
BAJAS CON
GLUCOSA
NORMAL.
LEUCOCITOS Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana son: 1) Leucocitosis
Y polimorfonuclear (PMN) (>100 células/ l en 90% de los casos); 2) Decremento de la
PROTEÍNAS concentración de glucosa [<2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml), una tasa de LCR/glucosa
ELEVADAS sérica de <0.4, o ambas cosas, en casi 60% de los pacientes]; 3) Aumento de la
CON concentración de proteínas [>0.45 g/L (>45 mg/100 ml) en 90% de los casos], y 4)
GLUCOSA Aumento de la presión de apertura (>180 mmH2O en 90% de los casos).
BAJA.
LEUCOCITOS Generalmente en los procesos infecciosos se observa la glucosa disminuida,
Y dependiendo de su disminución se puede incluso sospechar si se trata de una
PROTEÍNAS infección bacteriana que llega a producir los niveles de hipoglucorraquia mas severos
BAJAS CON o de alguno otro patógeno como hongos; o si la glucosa en SNC es normal, tal vez
GLUCOSA pueda sugerir una infección de origen viral.
NORMAL.
LEUCOCITOS El perfil típico en LCR en caso de infecciones víricas del sistema nervioso central es el
Y GLUCOSA de pleocitosis linfocítica con concentración normal de glucosa, a diferencia de la
ELEVADOS pleocitosis a base de polimorfonucleares y la hipoglucorraquia que es característica de
CON la meningitis bacteriana.
PROTEÍNAS
BAJAS
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2474.


Tema: CÁNCER DE PIEL
Subtema: MELANOMA Y OTROS

MUJER DE 56 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR LESIÓN EN CARA QUE NO RESUELVE DESDE HACE 3 MESES. USTED CONSIDERA LA
POSIBILIDAD DE UNA LESIÓN MALIGNA DE PIEL.

Antecedentes:
Sintomatología: LES ÓN EN CARA QUE NO RESUELVE DESDE HACE 3 MESES
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: PBLE LES ÓN MAL GNA DE P EL
91 - SI CONSIDERAMOS QUE EL SIGUIENTE TUMOR MALIGNO CORRESPONDE AL 70% DE TODAS LAS NEOPLASIAS DE PIEL, LO MAS PROBABLE ES QUE LA
LESIÓN DE LA PACIENTE SE TRATE DE UN TUMOR DE TIPO:
SARCOMA SARCOMAS Son neoplasias mesenquimatosas malignas infrecuentes (menos de

1% de todos los tumores malignos) que se originan en el hueso y en los tejidos
blandos La mayor parte de estas neoplasias son de origen mesodérmico aunque
unas pocas proceden del neuroectodermo y su biolog a es distinta a la de las
neoplasias malignas habituales de origen epitelial Los sarcomas afectan a todos
los grupos de edad un 15% se observa en niños menores de 15 años y un 40%
aparece pasados los 55 años Los sarcomas son uno de los tumores sólidos más
comunes en la infancia y constituyen la quinta causa más frecuente de muerte por
cáncer en los niños Los sarcomas pueden dividirse en dos grupos los de origen
óseo y los que derivan de los tejidos blandos NO CORRESPONDE A UN T PO DE
CÁNCER EP TEL AL
MELANOMA MELANOMA En México representa el 7 9% de los tumores de la piel Su
epidemiolog a es diferente a las de otros pa ses y no se ha demostrado que su
incidencia esté aumentando El promedio de edad es alrededor de los 54 años
Más común en la mujer que en el hombre en una relación de 1 1 22 La localización
difiere mucho a la registrada en anglosajones La más frecuente corresponde a las
extremidades inferiores le siguen cabeza y cuello extremidades superiores y
tronco Éstas lesiones cutáneas pigmentadas figuran entre los datos más
frecuentes de la exploración f sica CORRESPONDE A MENOS DEL 10% DEL
TOTAL DEL CÁNCER DE P EL
EPIDERMOIDE CARC NOMA EP DERO DE (squamous cell carcinomas SCC) también llamados
epiteliomas espinocelulares representan sólo 20% de los cánceres cutáneos no
melanomatosos pero tienen una importancia mayor por su capacidad de
metástasis son responsables de la mayor parte de las 2 300 muertes anuales
producidas por cáncer de piel no melanomatoso NO ES TAN FRECUENTE PERO
ES ALTAMENTE METASTÁS CO
BASOCELULAR CARC NOMA BASOCELULAR Es el tumor maligno más frecuente en la piel
humana especialmente en la raza blanca y en personas mayores de 60 años El
cáncer cutáneo no melanomatoso (nonmelanoma skin cancer NMSC) es la forma
más frecuente de cáncer en Estados Unidos y su incidencia anual se estima en
más de 1 3 millones de casos Los carcinomas basocelulares también llamados
epiteliomas basocelulares (basal cell carcinomas BCC) suponen entre 70 y 80%
de los cánceres de piel no melanomatosos
Bibliografía: MANUAL DE ONCOLOGÍA. ÁNGEL HERRERA GÓMEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2006. PAG. 613.


Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATÍA
HIPERTENSIVA

MUJER DE 58 AÑOS, HOSPITALIZADA DE URGENCIA CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL.

Antecedentes: --
Sintomatología: --
Exploración: ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL.
92 - CORRESPONDE AL TIPO DE ACCIDENTE VASCULAR MAYORMENTE RELACIONADO CON RIESGO DE MUERTE EN LA

PACIENTE:
ISQUÉMICO ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO Es un trastorno clínico

patológico del sistema nervioso central que se produce como consecuencia del
compromiso de los vasos que lo irrigan, esta disfunción se debe a una alteración
circulatoria por oclusión del árbol arterial encefálico determinando compromiso
funcional y vital del territorio afectado. La isquemia cerebral focal es un proceso
complejo y dinámico en el que se desencadenan un conjunto de señales
bioquímicas y genéticas que conducen a la destrucción de componentes celulares y
a la muerte celular por mecanismos de necrosis y apoptosis. Ambos tipos de
muerte parecen estar relacionados, de manera que serían los dos extremos de un
espectro continuo que se decantaría hacia uno u otro lado en función de la
intensidad y duración de la isquemia, así como de la gravedad de la depleción
energética producida y de la existencia o no de energía residual. LA PRINCIPAL
COMPLICACIÓN ES LA MUERTE CEREBRAL, POCAS VECES ES CAUSA DE
MUERTE PERSE, CUANDO SE PRESENTA GENERALMENTE ES POR
COMPLICACIONES ASOCIADAS (bronconeumonías, infarto pulmonar) O
ENFERMEDADES DE BASE (DM, Ateroesclerosis).
TROMBÓTICO ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL DE ORIGEN TROMBÓTICO: - El flujo de
sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un coágulo que se forma dentro
de la arteria. - La ateroesclerosis, que es la acumulación de depósitos grasos en las
paredes de las arterias, causa un estrechamiento de los vasos sanguíneos y con
frecuencia es responsable de la formación de dichos coágulos. PRODUCE UNA
ISQUEMIA CEREBRAL.
EMBÓLICO EVENTO VASCULAR CEREBRAL DE ORIGEN EMBÓLICO - El coágulo se origina
en alguna parte alejada del cerebro, por ejemplo en el corazón. Una porción del
coágulo (un émbolo) se desprende y es arrastrado por la corriente sanguínea al
cerebro, el coágulo llega a un punto que es lo suficientemente estrecho como para
no poder continuar y tapa el vaso sanguíneo, cortando el abastecimiento de sangre.
Este bloque súbito se llama embolia. PRODUCE UNA ISQUEMIA CEREBRAL. "En
términos generales el evento isquémico más frecuentemente causa secuelas y el
hemorrágico muerte."
HEMORRÁGICO - La hemorragia intracerebral (HIC) es una colección de sangre dentro del
parénquima cerebral, producida por una rotura vascular espontánea, no traumática.
Puede estar contenida totalmente en el interior del tejido cerebral, o abrirse al
sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, pero el epicentro es siempre el
tejido nervioso, lo que la diferencia de la hemorragia subaracnoidea y de la
hemorragia intraventricular primaria. - Las primarias son las más frecuentes
(78%-88%) y se deben a la rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del
encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos habitualmente
secundarios a hipertensión arterial o una angiopatía amiloide. EL FACTOR DE
RIESGO MÁS IMPORTANTE PARA LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PARA
TODOS LOS GRUPOS DE EDAD, SEXO Y RAZA ES LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL. - El período más crítico de la HIC es el de las primeras 24 horas
durante las cuales ocurren el 40% del total de las muertes. Otro 45% de las
muertes acontecen durante la primera semana. - El mecanismo más frecuente de
estas muertes precoces es la lesión del tronco cerebral, directa en las hemorragias
de tronco o por compresión producida por hernias transtentoriales o foraminales.
ADEMÁS DE LA EVIDENTE ASOCIACIÓN DE HAS Y EVENTO CEREBRAL
HEMORRÁGICO, ÉSTE SE COMPLICA FÁCILMENTE HACIA LA MUERTE EN
POCAS HORAS.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA VOLII . T.R. HARRISON. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 15 AVA. 2002. PAG. 1930.



MUJER DE 54 AÑOS QUE ACUDE A LA CONSULTA POR DOLOR ARTICULAR DE MANOS, CODOS Y HOMBROS QUE SE ACOMPAÑA DE RIGIDEZ MATINAL DE MENOS DE 20
MINUTOS. REFIERE EN OCASIONES PRESENCIA DE FIEBRE Y MALESTAR GENERAL. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA INFLAMACIÓN DE ARTICULACIONES
METACARPOFALANGICAS DISTALES, CON PRESENCIA DE LESIONES NODULARES DISTALES. SE SOLICITA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR QUE SE REPORTA
ELEVADA.

Antecedentes: --
Sintomatología: DOLOR ARTICULAR DE MANOS CODOS Y HOMBROS QUE SE
ACOMPAÑA DE RIGIDEZ MATINAL DE MENOS DE 20 MINUTOS
FIEBRE Y MALESTAR GENERAL OCASIONAL
Exploración: INFLAMACIÓN DE ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS
DISTALES CON PRESENCIA DE LESIONES NODULARES DISTALES
Laboratorio y/o gabinete: VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR ELEVADA
ARTRITIS ARTRITIS SÉPTICA - Es a reacc ón nf amator a de a superf c e art cu ar

SEPTICA provocada por a presenc a de d ferentes m croorgan smos Se d ferenc a de a
artr t s react va en que ésta es un proceso nf amator o estér - Son comunes as
s embras de bacter as desde focos de neumonía p e onefr t s o p oderm t s;
tamb én pueden ngresar por nyecc ones ntraart cu ares de cort co des o durante
c rugía ortopéd ca; menos común es a nfecc ón por her da penetrante por
ejemp o esp nas de p antas - E pac ente c ás co se presenta con: f ebre y
esca ofríos do or exqu s to y puntua en a art cu ac ón tétrada de Ce so (ca or
rubor do or tumor) e mpotenc a func ona S n embargo a mayoría t ene poca
f ebre e do or sue e estar so apado en pac entes nmunodepr m dos y a
eucoc tos s só o está presente en a m tad de os casos NO HAY
ANTECEDENTES INFECCIOSOS EN LA PACIENTE QUE HAGAN SOSPECHAR
ESTA ENFERMEDAD
OSTEOARTRITIS OSTEOARTRITIS (OA) - La OA tamb én conoc da como artros s u osteoartros s
es una enfermedad crón codegenerat va que se caracter za por a destrucc ón
gradua y progres va de cartí ago que recubre a superf c e art cu ar de rod as
caderas hombros manos tob os y co umna vertebra Ad c ona mente hay
nf amac ón de a membrana s nov a así como daño en men scos tendones
múscu os y nerv os asoc ados con a art cu ac ón afectada - Se man f esta por
do or deform dad e ncapac dad func ona pr nc pa mente de as art cu ac ones con
gran mov dad o que soportan peso - La padece a menos 15 % de a pob ac ón
mund a por arr ba de os 60 años de edad Inc us ve se ha determ nado que
dentro de as enfermedades reumát cas a OA es 10 a 12 veces más frecuente que
a artr t s reumato de - La OA Id opát ca puede estar oca zada a os s gu entes
s tos: 1 Manos: nodu ar (Heberden y Bouchard) R zartros s (1ª art
carpometacarp ana) 2 Ha ux va gus 3 Rod a (compart m ento externo nterno
fémoro-rotu ano) 4 Cadera (Excéntr ca o super or concéntr ca (ax a nterna) y
d fusa (coxae sen s) 5 Co umna vertebra (art cu ac ones apof s ar as d scos
osteof tos enfermedad de Forest er 6 Otras oca zac ones (g enohumera
acrom oc av cu ar sacro íaca témporo-mand bu ar) CX En genera e n c o es
ns d oso y progresa entamente con e curso de os años depend endo de a (s)
art cu ac ón (es) es onada y de número de art cu ac ones nvo ucradas - Se
presenta do or que mejora con gera mov dad art cu ar - La r g dez se presenta
después de reposo pro ongado y es más ev dente a comenzar a mover as
art cu ac ones A moverse com enza a d sm nu r esto dura unos segundos a
menos de 15 m nutos "SI DURA MÁS DE 1HR SE DEBE SOSPECHAR
ARTRITIS REUMATOIDE" - Incapac dad func ona - Son comúnes os nódu os
prox ma es en manos con as metría de as es ones y f rmeza de os nódu os
CRITERIOS DE DEFINICIÓN DE OA - Do or art cu ar y r g dez de < de 15´ a
mayor parte de os días en meses prev os deform dad art cu ar as métr ca
d sm nuc ón as métr ca de espac o art cu ar crep tac ón art cu ar a mov m ento
ve oc dad de sed mentac ón g obu ar norma factor reumato de negat vo esc eros s
rad o óg ca de a superf c e art cu ar y formac ón de osteof tos DEBES PONER
ESPECIAL ATENCIÓN A LA EDAD DE LA PACIENTE Y AL TIEMPO DE
RECUPERACIÓN DE LA RIGIDEZ MATUTINA YA QUE ESTO GUIARÁ TU
DIAGNÓSTICO A DECIDIR LA OSTEOARTROSIS Y "NO" LA ARTRITIS LA VSG
ES UN DISTRACTOR YA QUE ES MUY POCO ESPECÍFICO DE CUALQUIER
ENFERMEDAD DEBE ASOCIARSE SIEMPRE A OTRAS PRUEBAS PARA
VOLVERSE CONFIRMATORIO
PSEUDOGOTA PSEUDOGOTA O CONDROCALCINOSIS - La condroca c nos s tamb én
denom nada artropatía por depós to de d h drato de p rofosfato cá c co (CPPD) es
una enfermedad de aparato ocomotor que se caracter za por e depós to de sa es
de ca c o en concreto p rofosfato cá c co en cartí agos art cu ares membrana
s nov a tendones y bursas - La condroca c nos s "se oca za sobre todo en e
cartí ago de as rod as pub s y muñecas" Conv ene ac arar que a mayoría de as
veces este trastorno no provoca n ngún t po de mo est a tratándose entonces de
un ha azgo rad o óg co casua S n embargo en a gunas personas a
condroca c nos s sí produce mo est as o do or pers stente en a art cu ac ón
afectada pero no como consecuenc a de a ca c f cac ón art cu ar que no due e
s no deb do a que se produce un part cu ar t po de artros s La condroca c nos s
tamb én puede desencadenar un ataque brusco de h nchazón art cu ar con ntenso
do or ca or y d f cu tad para mover a art cu ac ón Estos ataques t enen un gran
parec do con os produc dos por a gota por e o tamb én se han denom nado
ataques de seudogota - S mu ando una gota aunque con cr s s menos do orosas
y afectando sobre todo a a rod a Se e ha denom nado Pseudogota Puede
acompañarse de f ebre y eucoc tos s ES MÁS COMÚN EN "RODILLAS" LO QUE
NO CORRESPONDE CON LOS LUGARES AFECTADOS EN LA PACIENTE
ARTRITIS ARTRITIS REUMATOIDE - Es una enfermedad nf amator a crón ca auto nmune y
REUMATOIDE s stém ca de et o ogía desconoc da; su pr nc pa órgano b anco es a membrana
s nov a ; se caracter za por nf amac ón po art cu ar y s métr ca de pequeñas y
grandes art cu ac ones con pos b e comprom so s stém co en cua qu er momento
de su evo uc ón - Afecta de 0 2 a 2% de a pob ac ón mund a pr nc pa mente a
grupo etar o con mayor capac dad abora o product va dentro de a soc edad a
edad de n c o es a os 40 años ± 10 años (25-50 años aunque puede comenzar a
cua qu er edad) - E d agnóst co de artr t s reumato de se debe basar en pr mera
nstanc a en una exp orac ón fís ca en e que se corrobore a presenc a de artr t s
de a menos 3 art cu ac ones nvo ucro s métr co de art cu ac ones
metacarpofa áng cas o metatarsofa áng cas y r g dez mat na de más e 30 m nutos
- La e evac ón de a ve oc dad de sed mentac ón g obu ar y proteína C react va
t enen una estrecha re ac ón con a act v dad nf amator a de a enfermedad La
proteína C react va (PCR) es más específ ca que a ve oc dad de sed mentac ón
g obu ar s n embargo su determ nac ón es más costosa y requ ere de un equ po
espec a LA RIGIDEZ MATUTINA DURA MENOS DE 20 MINUTOS EN LA
PACIENTE LO QUE NO CORRESPONDE A LA RIGIDEZ CLÁSICA DE LA
ARTRITIS REUMATOIDE LA EDAD NOS SUGIERE MÁS UN PROCESO
DEGENERATIVO - LA VSG ES ÚTIL PERO NO ESPECÍFICA DE ÉSTA
ENFERMEDAD SE ENCUENTRA ELEVADA EN: Anem a Macroc tos s
H perco estero em a Sexo femen no Embarazo Temperatura a ta aborator o
Enfermedad nf amator a Infecc ón Cáncer Obes dad y a Mayor edad
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 16VA. 2005. PAG. 2039-2041.
94 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBE SOLICITAR:
ANTICUERPOS - Los ant cuerpos ant -CCP (ant pépt dos cíc cos c tru nados) t enen un coc ente
ANTINUCLEARES de probab dad para e d agnóst co de Artr t s Reumato de super or a de factor
reumato de Su apar c ón puede preceder en años a a enfermedad y se re ac ona
con e pronóst co de a enfermedad - La presenc a de ant -CCP y factor
reumato de en un m smo pac ente a canza un va or pred c t vo pos t vo para artr t s
reumato de de 100% (IC95% 96 2-100) - La presenc a de ant cuerpos ant pépt do
cíc co c tru nado (Ant CCP) en e contexto c tado de nf amac ón art cu ar
corrobora e d agnóst co S a su vez se asoc a con factor reumato de a
enfermedad será agres va Aún en ausenc a de nf amac ón art cu ar a presenc a
de factor reumato de y ant -CCP pred ce e desarro o de artr t s reumato de en
med ano p azo E encontrar ant -CCP negat vos no exc uye e d agnost co
CORRESPONDEN A PBAS DIAGNÓSTICAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
RADIOGRAFIAS ESTUDIOS DE IMAGEN EN OSTEOARTROSIS - Los estud os rad o óg cos
DE MANOS Y s mp es son de gran ut dad tanto para sustentar e d agnóst co como para
HOMBROS conocer e grado de daño art cu ar - Las rad ografías s mp es de manos deben
so c tarse en pos c ones posteroanter or (PA) y ob cuas; as de codos en
anteroposter or (AP) y pos c ón atera con e codo f ex onado; as rad ografías de
cadera y rod as deben tomarse de p e; de as pr meras a proyecc ón bás ca es a
AP de a pe v s ósea y comp ementar con proyecc ón AP con abducc ón de
m embro pé v co y AP con rotac ón med a y atera de m embro pé v co; de as
rod as a proyecc ón bás ca es AP con 5-7 grado de angu ac ón de rayo centra
hac a a cabeza y a atera con 20 a 30 grados de f ex ón de a rod a La
proyecc ón con a rod a f ex onada a 40-50 grados y con angu ac ón cauda de
rayo perm te a va orac ón de a escotadura ntercondí ea Las rad ografías de
co umna cerv ca deben so c tarse en AP atera y ob cuas derecha e zqu erda;
as de co umna umbar en AP y atera DATOS RADIOLÓGICOS DE OA:
D sm nuc ón rregu ar de espac o art cu ar esc eros s qu stes subcondra es y
formac ón de osteof tos
BUSQUEDA DE - E aná s s de íqu do s nov a en PSEUDOGOTA se puede obtener con fac dad
CRISTALES DE med ante una punc ón de a art cu ac ón nf amada Esto nos perm t rá conocer as
CALCIO característ cas de íqu do y ana zar su conten do Med ante e m croscop o se
pueden observar os CRISTALES DE PIROFOSFATO DE CÁLCICO en e íqu do
s nov a de estos enfermos y asegurar e d agnóst co Este método ofrece una
mayor segur dad que a rad ografía para rea zar e d agnóst co En e íqu do
s nov a tamb én se pueden hacer otros aná s s de gran ut dad para e
d agnóst co de as enfermedades de aparato ocomotor LA PRESENCIA DE
CRISTALES DE PIROFOSATO DE CALCIO ES EL ESTÁNDAR PARA EL
DIAGNÓSTICO DE PSEUDOGOTA NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
PUNCIÓN EL EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL POR ARTROCENTESIS es e método
DIAGNOSTICA d agnóst co dea para a artr t s sépt ca Debe hacerse Recuento ce u ar Gram
ARTICULAR Cu t vo y M croscop a con uz po ar zada de íqu do obten do NO
CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. 16VA. 2005. PAG. 2040.
95 - UNA VEZ CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO EL TRATAMIENTO INDICADO ES:
MEDICAMENTOS E objet vo pr nc pa de tratam ento con FARME (FARMACOS

ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREUMÁTICOS) es a canzar a rem s ón de a Artr t s Reumato de - La
MODIFICADORES DE eva uac ón de a act v dad de a enfermedad y os efectos adversos deben
LA ENFERMEDAD gu ar as dec s ones sobre a e ecc ón y camb os en as estrateg as de
tratam ento - En pac entes con artr t s reumato de y factores de ma
pronóst co deben n c ar tratam ento con FARME tan pronto como sea pos b e
- Todo pac ente con d agnóst co def n t vo de artr t s reumato de deberá n c ar
su tratam ento específ co en un período no mayor de 1 mes desde e
momento de a conf rmac ón de d agnóst co - Los FARME deben
adm n strase de forma sosten da con a f na dad de mantener a rem s ón de
a enfermedad SON ESPECÍFICOS PARA EL MANEJO DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE NO CORRESPONDE AL CASO CLÍNICO
COLCHICINA TRATAMIENTO DE LA PSEUDOGOTA -AINEs s no están contra nd cados
-Co ch c na -Cort co des ntraart cu ares junto con asp rac ón art cu ar -
Cort co des ora es en caso de afectac ón po art cu ar LA COLCHICINA
ESTÁ INDICADA EN GOTA Y PSEUDOGOTA NO CORRESPONDE AL
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
ARTROSCOPIA CON E drenaje art cu ar por artrocentes s o artrotom a se ut za como parte de
LAVADO MANEJO DE LA ARTRITIS SÉPTICA - E drenaje descompr me a
art cu ac ón remueve as bacter as tox nas y proteasas - Se rea za
d ar amente hasta que os cu t vos sean negat vos o no ha a más derrame
NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
ANTINFLAMATORIOS E tratam ento trad c ona mente ut zado está d r g do pr nc pa mente a contro
NO ESTEROIDEOS de do or E tratam ento trad c ona nd cado en os bros de texto e da
espec a re evanc a a acetam nofén a os AINES de ap cac ón tóp ca a os
AINES buca es como eje centra de as med das terapéut cas DE ACUERDO
A LAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE LA ENFERMEDAD EL
NÚMERO UNO DEL MANEJO ES EL CONTROL DEL DOLOR RAZÓN POR
LO QUE SE DEBE ELEGIR ÉSTA RESPUESTA COMO CORRECTA Son
mú t p es os manejos de esta enfermedad actua mente se ut zan nuevas
estrateg as para contro ar a evo uc ón de proceso degenerat vo E manejo
farmaco óg co se basa en: -Tóp cos: capsa c na y AINEs -S stém cos:
acetam nofen AINEs no se ect vos nh b dores específ cos de COX-2
tramado y ana gés cos narcót cos -Intraart cu ar: estero des y
rad os nov ortes s
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 16VA. 2005. PAG. 2041-2043.


Tema: ANEMIAS

MASCULINO DE 30 AÑOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON UNA CRÍSIS VASOOCLUSIVA. SE SOLICITA FROTIS DE SANGRE QUE REPORTA ERITROCITOS
ELONGADOS Y SEMILUNARES.
Edad: MASCUL NO DE 30 AÑOS

Antecedentes: CR S S VASOOCLUS VA caracter stico de la anemia de células
falciforme o drepanoc tica
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: FROT S DE SANGRE QUE REPORTA ER TROC TOS ELONGADOS Y
SEM LUNARES
96 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE ES:
ANEMIA DREPANOC TOS Células en forma de hoz o semiluna ya sea en forma

DREPANOCÍTICA espontánea o inducida son muy caracter sticos de la anemia por presencia de
hemoglobina S o anemia de células falciformes Raramente pueden observarse
en otras hemoglobinopat as Los eritrocitos elongados y semilunares que se
identifican en un frótis que representan células circulantes con la deformación
drepanoc tica irreversible También se observan células en diana y eritrocitos
nucleados
TALASEMIA ALFA Talasemia beta intermedia Se identifican eritrocitos microc ticos e hipocrómicos
que se asemejan a los eritrocitos observados en la anemia ferropénica grave
También se aprecian muchos eritrocitos el pticos y dacriocitos
HEMOGLOBINURIA La HPN es un trastorno clonal no maligno adquirido de la célula madre
PAROXÍSTICA pluripotente de la hematopoyesis Origina una clona de células que adquieren
NOCTURNA una mutación somática en el gen P G A que condiciona la carencia total o
parcial de la expresión de prote nas ancladas a la membrana a través del GP
(glucosil fosfatidil inositol) Diagnóstico Las pruebas de laboratorio demuestran
anemia hemol tica regenerativa (salvo insuficiencia medular asociada) con PAD
negativa Las fosfatasas alcalinas granulocitarias (FAG) y la acetil colinesterasa
están muy disminuidas (por ser prote nas asociadas a GP ) Es frecuente la
existencia de ferropenia y se puede demostrar la pérdida de Hb por la orina
mediante la tinción de Perls en el sedimento urinario El aspirado de médula
ósea presenta hiperplasia de serie eritroide salvo asociación con otra patolog a
(AA o SMD) o evolución a insuficiencia medular Tradicionalmente el
diagnóstico se realizaba mediante una prueba de hemólisis en medio ácido o
prueba de Ham y la prueba de la sacarosa Actualmente estas técnicas están
en desuso por su complejidad y escasa sensibilidad El diagnóstico de certeza
se realiza mediante citometr a de flujo
ANEMIA Hemograma En la serie roja Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio
MEGALOBLASTICA > 100 fL y generalmente la hemoglobina corpuscular media está elevada
Ovalositos dacriositos cuerpos de inclusión en el frotis de sangre periférica
(Howell Jolly y anillos de Cabot) ncremento del ndice de anisocitosis
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 669.


Tema: ANEMIAS

A 19-YEAR-OLD BOY IS UNDERGOING EVALUATION FOR JAUNDICE. LABORATORY STUDIES SHOW NORMAL HEPATIC ENZYME ACTIVITIES, A NEGATIVE DIRECT
ANTIGLOBULIN TEST, INCREASED MEAN CORPUSCULAR HEMOGLOBIN CONCENTRATION, AND INCREASED OSMOTIC FRAGILITY OF ERYTHROCYTES.
Edad: Un hombre de 19 años

Antecedentes: se somete a una evaluación de ictericia
Sintomatología:
Exploración: Los estudios de laboratorio revelan actividades normales en las enzimas
hepáticas prueba de antiglobulina directa negativa aumento en la
concentración de hemoglobina corpuscular media y aumento de la
fragilidad osmótica de los eritrocitos
97 - WHICH OF THE FOLLOWING TYPES OF ERYTHROCYTE IS MOST LIKELY TO BE SEEN ON A PERIPHERAL BLOOD SMEAR?
OVALOCYTE Ovalocito
SCHISTOCYTE Esquistocito
SPHEROCYTE Esferocito
TARGET CELL Célula blanco
Bibliografía: -


Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC

HOMBRE DE 81 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CARCINOMA BRONCOGÉNICO CON MESTATSIS. EL DÍA DE HOY ACUDE A CLÍNICA DE CUIDADOS PALIATIVOS
DONDE INDICAN MANEJO DE MORFINA. INESPERADAMENTE ES ADMINISTRADA UNA SOBREDOSIS.

Antecedentes: CARC NOMA BRONCOGÉN CO CON MESTATS S
Sintomatología: AL SER MANEJADO CON MORF NA ES ADM N STRADA UNA
SOBREDOS S
Exploración:
98 - EN ESTE MOMENTO CON EL OBJETIVO DE REVERTIR LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA SECUNDARIA DEBERÁ INDICAR LA ADMINISTRACIÓN DE:
FLUMAZENIL La morfina el alcaloide más importante del opio produce un amplio espectro de
efectos farmacológicos desde analgesia euforia somnolencia depresión respiratoria
disminución de la motilidad gastrointestinal hasta dependencia f sica EL PR MER
OBJET VO TERAPÉUT CO DE LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA ES MANTENER
LA ADECUADA VENT LAC ÓN DEL PAC ENTE MED ANTE SOPORTE
VENT LATOR O Y LA ADM N STRAC ÓN DE ANTAGON STAS DE RECEPTORES
OP O DES Fundamentalmente existen dos antagonistas de los receptores opioides
la "naloxona" (Nx) y la naltrexona (Ntx) ambas substancias carecen de actividad
agonista pero como antagonistas presentan una fuerte afinidad para los receptores ?
mu? y menor grado para los receptores ?kappa? y ?delta?
NALOXONA El manejo de un paciente intoxicado siempre debe contemplar la estabilización inicial
el soporte vital básico y el manejo espec fico del cuadro tóxico En estos casos
espec ficamente se hará énfasis en la v a aérea teniendo en cuenta que el
compromiso respiratorio es la principal causa de muerte en las intoxicaciones por
opioides y se establecerá un acceso venoso para administración de medicamentos
El "antagonista de opioides" más común es la naloxona y su uso está indicado en
pacientes con sospecha de intoxicación por opioides siendo además una prueba
diagnóstica La naloxona se une competitivamente a todos los receptores de
opioides por los cuales tiene una mayor afinidad que los agonistas La
administración intravenosa de la naloxona revierte de forma inmediata la depresión del
nivel de conciencia y la depresión respiratoria con recuperación del volumen corriente
Su uso está especialmente indicado en la depresión respiratoria postoperatoria y en
el tratamiento de la depresión de la ventilación del recién nacido cuando se ha
administrado un opioide a la madre A dosis de 1 4 mg/kg/ V se revierte la analgesia
y la depresión ventilatoria inducida por los opioides LA NALOXONA ES EL

MED CAMENTO DE ELECC ÓN EN LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA
REV RT ENDO DE FORMA FAVORABLE LA DEPRES ÓN RESP RATOR A
METADONA EFECTOS RESP RATOR OS DE LOS OP O DES Los opioides provocan depresión
de la actividad neuronal en los centros respiratorios del tallo cerebral donde existen
receptores de opioides especialmente de tipo µ y d Su efecto inhibitorio está mediado
principalmente por receptores µ y genera una sensibilidad disminuida de los
quimiorreceptores a los cambios de concentración de ox geno y dióxido de carbono
fuera de los rangos normales siendo particularmente afectada la respuesta del centro
respiratorio al aumento de la concentración de dióxido de carbono
FENTANILO La depresión respiratoria es la causa de la mayor a de las muertes por intoxicación
con opioides usualmente es el resultado de apnea de origen central o aspiración
pulmonar de contenido gástrico
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 563-568.



HOMBRE DE 73 AÑOS DE EDAD QUE SE ENCUENTRA INTUBADO POR EDEMA CEREBRAL SECUNDARIO A TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO. EL DÍA DE HOY CUMPLE DOS
SEMANAS EN ESA SITUACIÓN.

Antecedentes: traumatismo craneoencefalico con edema cerebral que amerita
intubacion.
Sintomatología: -
Exploración: -
99 - USTED DEBERÁ INDICAR LA MOVILIZACIÓN Y CAMBIOS POSTURALES EN EL PACIENTE CON LA SIGUIENTE FRECUENCIA:
CADA Cada hora se debe movilizar a los pacientes que se encuentren sentados. Pero este
HORA paciente se encuentra con intubación orotraqueal y deterioro neurológico por el edema
cerebral ocasionado por el traumatismo craneoencefálico por lo que debe estar en cama.
CADA El objetivo principal es reducir la presión y la fricción sobre la prominencias óseas para evitar
2 lesiones en la piel. Una de las principales medidas y de las mas importantes, son
HORAS movimientos frecuentes y reposicionamiento del paciente mientras este en cama cada 2
horas.
CADA Es demasiado tiempo debido a que la presión que se ejerce sobre la piel por las
6 prominencias óseas supera la presión capilar lo que condiciona isquemia de la misma
HORAS ocasionando posterior necrosis tisular.
CADA Demasiado tiempo. El tiempo máximo recomendado son 2 horas si el paciente esta
12 acostado.
HORAS
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08.
WALSH: PALLIATIVE MEDICINE , 1ST ED. 2008 SAUNDERS, ELSEVIER
100 - EL RESPALDO DE LA CAMA DEL PACIENTE PARA EVITAR LA FORMACIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO DEBERA ESTAR A:
CERO Aunque no se elimina el riesgo de su formación, lo ideal es que se encuentre a 0 grados.

GRADOS Entre mayor sea la inclinación de la cama mayor presión se ejercerá sobre la región
sacrococcígea.
TREINTA Las fuerzas de cizalla que se producen de la tracción en la piel pueden contribuir con la
GRADOS formación de úlceras por presión y se observa con mayor frecuencia cuando los
pacientes están en cama a mas de 30 grados o sentados o cuando se deslizan hacia
abajo. En estos pacientes la región sacra es la que esta en mayor riesgo de desarrollar
las úlceras de presión.
CUARENTA la respuesta correcta es a menor inclinación menor presión por lo que se recomienda
Y CINCO que este a 0 grados.
GRADOS
NOVENTA La respuesta correcta es la 1 por lo comentado con anterioridad. De hecho una persona
GRADOS sentada genera una presión de 300 mmHg sobre el sacro y cóccix.
101 - AL UBICARLO EN DECÚBITO LATERAL PARA EVITAR APOYAR EL PESO SOBRE LOS TROCÁNTERES LA INCLINACIÓN DEL CUERPO NO DEBE SUPERAR LOS:
VEINTE La posición en la cama no debe ejercer presión directa sobre el troncanter mayor, sacro
GRADOS o cualquier otra prominencia ósea. Lo mas recomendado es que la presión se distribuya
sobre los músculos gluteos y el sacro cuando el paciente se posiciona a 30 grados en
posición supina. La persona en cama con la cabeza a 0 grados tendrá la menor presión
y fuerza de cizallamiento sobre la región sacra aunque no es una adecuada posición
para alimentación y rehabilitación.
TREINTA Entre menor inclinacion menor presion se ejerceran sobre los trocantares. En general se
GRADOS recomienda movilizaciones cada 2 horas al paciente y siempre colocar dispositivos que
reduzcan la presión en salientes óseas para evitar la lesión en la piel.
CUARENTA No es la posición mas recomendada pero es menos dañina que colocar al paciente
Y CINCO directamente sobre el trocánter.
GRADOS
NOVENTA No se deben colocar a los pacientes sobre el trocánter mayor (posición a 90º). Ya que
GRADOS condiciona un riesgo alto de lesión por incremento importante de la presión en dichos
sitios.
WALSH: PALLIATIVE MEDICINE , 1ST ED. COPYRIGHT © 2008 SAUNDERS, ELSEVIER


Subtema: CISTICERCOSIS

FEMENINO DE 55 AÑOS DE EDAD, QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN ESTUDIO POR PRESENCIA DE CRISIS CONVULSIVAS DE INICIO RECIENTE. SE REALIZA
TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO OBSERVÁNDOSE IMÁGENES COMPATIBLES CON NEUROCISTICERCOSIS.

Antecedentes:
Sintomatología: Crisis convulsivas de inicio reciente
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: TAC de cráneo con imágenes que sugieren neurocisticercosis
102 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÍA A BASE DE:
PRAZIQUANTEL El praziquantel es un antihelm ntico de amplio espectro que se utiliza para el

CON tratamiento de infecciones por tremátodos y cestodos Los pacientes con
ALBENDAZOL. neurocisticercosis complicada deben recibir dosis altas de praziquantel (50 a 100
mg/kg/d a) por 15 a 30 d as dividido en 3 dosis o también se puede indicar
albendazol a dosis de 10 a 15 mg/kg/d a dividida en 2 dosis con una dosis máxima
de 800 mg por d a por un periodo de 8 d as esto con la finalidad de alcanzar
niveles séricos del fármaco suficientes para eliminar algún quiste con vida
Generalmente al eliminar los quistes se produce una reacción inflamatoria local
intensa lo que puede producir una exacerbación de los s ntomas Por lo anterior el
tratamiento debe acompañarse de tratamiento anticonvulsivo apropiado con un
adecuado control de las crisis convulsivas y en caso de presentar hidrocefalia esta
debe corregirse mediante una derivación También se puede reducir la reacción
inflamatoria con uso concomitante de corticoestoroides (Dexametasona) sin
embargo su uso no elimina necesariamente el riesgo de complicaciones severas
como infarto cerebral elevación de la presión intracraneana Generalmente no
esta indicado el uso de ambos para el tratamiento de la neurocisticercosis es mas
se han realizado alguna meta análisis en donde se ha demostrado que el uso de
corticoesteroides aumente las concentraciones séricas de albendazol y disminuye
las de praziquantel y esto favorece el uso de albenzadol en lugar de praziquantel
Pero es la única respuesta que tiene el tratamiento indicado
METRONIDAZOL El mebendazol es un medicamento que no es soluble en agua y etanol Tiene una
CON baja biodisponibilidad además de tener un metabolismo de primer paso importante
MEBENDAZOL. a nivel hepático que llega a ser de hasta 80 % por lo que no alcanza
concentraciones adecuadas para el tratamiento de neurocisticercosis Esta
indicado únicamente en el tratamiento de infecciones intestinales por helmintos El
metronidazol no tiene actividad contra cisticercos

PIRIMETAMINA La pirimetamina en combinación con sulfonamidas de acción corta es efectiva para
E el tratamiento con malaria toxoplasmosis e isosporidiasis Y la ivermectina se
IVERMECTINA. utiliza para tratamiento por infecciones por helmintos y ectoparásitos Es el
tratamiento de elección para oncocercosis strongiloidiasis larva migrans cutánea
y escabiasis No están indicados para el tratamiento de cisticercosis
NICLOSAMIDA La niclosamina es un antihelm ntico que no se absorbe de forma adecuada y el
CON tiabendazol prácticamente ya no se utiliza debido a su alta frecuencia de
TIABENDAZOL. reacciones adversas
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 3890. MANDELL:
MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER


Subtema: SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO

HOMBRE DE 65 AÑOS CON DIABETES MELLITUS DESDE HACE 20 AÑOS. ES ENCONTRADO EN SU DOMICILIO CON PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA. A LA EXPLORACIÓN
PRESENTA TA 90/65, FC 11O/MIN, FR 21/MIN, GLASGOW 9. BABINSKI DUDOSO, MUCOSA ORAL SECA, PULSOS DISMINUÍDOS DE INTENSIDAD. NA 148 MEQ/L, K 3.5 MEQ/L,
CL 110 MEQ/L, CO2 18MEQ/L, GLUCOSA 650 MG/DL, BUN 45 MG/DL.

Antecedentes: diabetico desde hace 20 años.
Sintomatología: perdida del estado de alerta
Exploración: TA 90/65 mmHg, fc 110/min, fr 21/min, glasgow 9. babinski dudoso,
mucosa oral seca, pulsos disminuidos de intensidad.
Laboratorio y/o gabinete: na 148 meq/l, K 3.5 meq/l, cloro 110 meq/l, co2 18 meq/l, glucosa 650
mg/dl, bun 45 mg/dl
103 - EL SIGUIENTE ESTADO ETIOPATOGÉNICO EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE:
CETOACIDOSIS La CETOACIDOSIS DIABÉTICA es el resultado de déficit de insulina

combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento). Para que se desarrolle una cetoacidosis
diabética es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y
exceso de glucagon. El descenso de la proporción entre insulina y glucagon
incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos
cetónicos en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de
sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres,
aminoácidos).
TROMBOSIS Síntomas por OCLUSIÓN COMPLETA DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA:
ARTERIA CEREBRAL Son generalmente cuadros graves, asocian un extenso y severo síndrome
MEDIA focal neurológico y una frecuente repercusión sobre la conciencia, a veces
con edema cerebral, hipertensión endocraneana y coma. El síndrome
neurológico focal esta constituida por: - Hemiplejia proporcionada -
Hemihipoestesia - Hemianopsia homónima contralateral, - Desviación ocular
( miran hacia la lesión) - Afasia si es hemisferio dominante. NO
CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DESCRITO.
HIPERNATREMIA El paciente tiene un sodio serico de 148 mEq/L sin embargo se debe corregir
para los niveles de glucosa por lo que este es de 157 mEq/l. La
hipernatremia produce deshidratación tanto del espacio intravascular como
del extravascular y esta deshidratación es la que genera sus manifestaciones
clínicas que en su mayoría son alteraciones neurológicas como alteraciones
del estado de conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit
neurológicos focales y, en ocasiones, coma o convulsiones. También puede
haber poliuria o sed.
HIPEROSMOLARIDAD El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico es un anciano
con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de duración con
poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión oral que culminan en
confusión mental, letargo o coma. Los datos de la exploración física reflejan
deshidratación profunda e hiperosmolalidad y revelan hipotensión,
taquicardia y trastorno del estado mental. Es notable la ausencia de síntomas
como náuseas, vómitos y dolor abdominal, así como de la respiración de
Kussmaul característica de la cetoacidosis diabética.
104 - CON BASE EN SU ESTADO PATOGÉNICO EL TRATAMIENTO INDICADO SERÍA:
SOLUCIÓN La administración de solución salina al 0.9% muy probablemente empeoraría la

SALINA 0.9% hipernatremia. Si bien este tipo de soluciones se llaman como soluciones
fisiológicas el aporte de sodio es de 154 mEq/L.
TERAPIA Este tratamiento seria el indicado en caso de trombosis de la arteria cerebral media
TROMBOLÍTICA en caso de ser candidato al tratamiento. Pero nuestro paciente no tiene un EVC.
SOLUCIÓN En este caso en especial debido a que ademas de la hiperglucemia y la
SALINA 0.45% deshidratación secundaria a la misma el paciente tiene hipernatremia por lo que
esta indicado la reposición de líquidos con soluciones al medio o al 0.45%
aportando menor concentración de sodio y mas agua libre.
SOLUCIÓN La administración de soluciones hipertónicas esta absolutamente contraindicada en
SALINA AL 3% este paciente ya que empeoraría la hipernatremia y esta a su vez empeoraría la
deshidratación intracelular.



HOMBRE DE 55 AÑOS DE MEDIO RURAL QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN TRATAMIENTO INTENSIVO PARA TUBERCULOSIS PULMONAR. PRESENTA NEURITIS
PERIFERICA COMO APARENTE EFECTO ADVERSO A LOS MEDICAMENTOS.

Antecedentes: EN TRATAM ENTO NTENS VO PARA TUBERCULOS S PULMONAR
Sintomatología:
Exploración: PRESENTA NEUR T S PER FER CA COMO APARENTE EFECTO
ADVERSO A LOS MED CAMENTOS
105 - LA NEURITIS PERIFÉRICA EN PACIENTES ESTE PACIENTE ES UN EFECTO ADVERSO POTENCIAL DE:
LA PIRAZINAMIDA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea

P RAZ NAM DA Hepatitis Trastornos gastrointestinales Artralgia
Hipersensibilidad cutánea Hiperuricemia Gota Fotosensibilidad
LA RIFAMPICINA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea
R FAMP C NA Hepatitis Colostasis Reacción de hipersensibilidad ntolerancia
digestiva Fiebre nteracción medicamentosa Trombopenia Anemia hemol tica
Necrosis tubular Nefritis intersticial S ndrome gripal
LA ISONIACIDA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea
SON AC NA Hepatitis "Neuropat a periférica" Reacción de Hipersensibilidad
Fiebre Seudolupus Vértigo Convulsiones Psicosis Ataxia cerebelosa Neuritis
óptica Anemia Agranulocitosis Ginecomastia Artralgias Pelagra ES EL
ÚN CO FÁRMACO ANT F M CO DE PR MERA L NEA QUE T ENE COMO
EFECTO ADVERSO LA NEUROPAT A PER FÉR CA
LA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea
ESTREPTOMICINA ESTREPTOM C NA Toxicidad auditiva vestibular y renal Reacción de
hipersensibilidad Bloqueo neuromuscular Citopenias
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 1204-1207.


Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Subtema: ANEURISMA Y HEMORRAGIA CEREBAL

MUJER DE 41 AÑOS QUE SUBIDAMENTE PRESENTA PÉRDIDA DE LA VISIÓN. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE EVALUA LA VISIÓN EXPLORANDOSE LA VISIÓN A EST MULOS
LUMINOSOS.

Antecedentes:
Sintomatología: SUB DAMENTE PRESENTA PÉRD DA DE LA V S ÓN
Exploración: V S ÓN A EST MULOS LUM NOSOS
106 - LA TRANSDUCCIÓN DEL ESTÍMULO LUMINOSO EN EL SISTEMA ÓPTICO SE REALIZA EN:
LAS TRANSDUCC ÓN V SUAL O FOTOTRANSDUCC ÓN (TRANSDUCC ÓN DEL

CÉLULAS EST MULO LUM NOSO) La transducción visual o fototransducción es el proceso
CORTICALES mediante el cual un fotón genera una respuesta nerviosa en los fotorreceptores La
estimulación de la rodopsina de los bastones y las opsinas de los conos activan una
compleja cascada de reacciones enzimáticas y bioqu micas como respuesta a la luz
induciendo el cierre de los canales catiónicos de la membrana del fotorreceptor
LA PUPILA PARTES DE LA RET NA La retina es una lámina translúcida de tejido nervioso que
tapiza la parte posterior del globo ocular y procesa la información visual La retina de
los vertebrados está compuesta por 3 capas que contienen los cuerpos neuronales y 2
capas de interacciones sinápticas denominadas plexiformes La capa nuclear interna
(CN ) contiene los cuerpos celulares de los conos y bastones La capa nuclear
externa (CNE) contiene los cuerpos celulares de las células horizontales bipolares
amacrinas e interplexiformes y la capa de células ganglionares (CG) contiene los
cuerpos celulares de las células ganglionares Entre estas 3 capas se localizan las
capas plexiformes donde se realiza la mayor parte de contactos sinápticos de la retina
Además de las neuronas en la retina existen tres tipos de celulas gliales la
microglia los astrocitos y las células de Müller
LA CÓRNEA La capa de los fotorreceptores está aposicionada ntimamente con el epitelio
pigmentario de la retina (EPR) Las microvellosidades apicales del EPR incrementan
el área de superficie a través de la cual se pueden transportar los metabolitos La luz
pasa a través de las células anglionares y atraviesa todas las capas de la retina hasta
alcanzar los segmentos externos de los fotorreceptores La señal luminosa captada
por los fotorreceptores es procesada y posteriormente transmitida a las células
bipolares siendo modulada por las células horizontales en la capa plexiforme externa
Las células bipolares emiten un axón que hace contacto sináptico en la capa
plexiforme interna En esta capa la información que proviene de las células bipolares
es procesada en complejos circuitos por las células amacrinas y ganglionares Los
axones de estas últimas constituyen el nervio óptico a través del cual se env a la
información visual al cerebro
LA RETINA Las células sensoriales de la retina humana son de dos clases los conos y los
bastones El retinal es la parte sensible a la luz y está unido a una de las hélices en
el centro de la molécula y colocado perpendicularmente La mayor parte de nuestro
conocimiento de la fototransducción procede de la información relativa a los bastones
Se puede obtener mucho más material bioqu mico de los bastones que de los conos
puesto que los bastones son mucho más numerosos en la retina COMO HAZ LE DO
EL PROCESO DE TRANSDUCC ÓN DEL PROCESO LUM NOSO ES MUY AMPL O
Y SE REAL ZA EN LA RET NA PR NC PALMENTE EN LOS CONOS Y BASTONES
PERO ES TRANSM T DA A TODA LA RET NA PRO D VERSOS PROCESOS HASTA
LLEVAR EL EST MULO A N VEL CEREBRAL
Bibliografía: FISIOLOGÍA HUMANA. TRESGUERRES. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3°. 2006. PAG. 202.


Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE
Subtema: ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE

MUJER DE 45 AÑOS, QUE ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE
IMPIDE INCLUSO LA MARCHA. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD.

Antecedentes: s n antecedentes padec m ento agudo
Sintomatología: DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE
PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE IMPIDE INCLUSO LA MARCHA
Exploración: CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4
EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD
107 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
POLIRRADICULITIS ENFERMEDAD DE LYME La enfermedad de Lyme es un padec m ento

DE LYME nfecc oso causado por a esp roqueta Borre a burgdorfer que se transm te por
a mordedura de garrapatas de género Ixodes En Europa y EU a
seropreva enc a determ nada por ELISA es de 1 a 27% En Méx co só o hay
reportes de casos a s ados pero rec entemente se encontró preva enc a de 3 a
6% en un banco de sueros conge ados de D str to Federa y e Noreste de país
E cuadro c ín co es muy var ab e; e er tema m grator o es e síntoma n c a que
aparece en e s t o de a mordedura; semanas más tarde surgen d versas
man festac ones c ín cas entre as cua es se encuentran artr t s f brom a g a y
fat ga crón ca En etapas tardías hay man festac ones neuro óg cas y
card ovascu ares E d agnóst co se rea za por ELISA y se conf rma med ante
Western b ot o PCR deb do a a d f cu tad para a s ar Borre a spp en cu t vos
EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES AGUDO CON
MANIFESTACIONES A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO LO
QUE PERMITE REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON
RESPECTO A ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA SERÍA IMPORTANTE
TAMBIÉN EL ANTECEDENTE DE LA PICADURA Y LA LESIÓN
DERMATOLÓGICA
TABES DORDAL La neurosíf s es a afectac ón de s stema nerv oso centra por e Treponema
pa dum se presenta de manera s ntomát ca en e 7 % de os pac entes con
síf s La tabes dorsa está nc u da dentro de as formas parenqu matosas de a
neurosíf s Esta m e oneuropatía se presenta de 10 a 30 años después de a
nfecc ón s f ít ca pr mar a C ás camente se descr be una tríada c ín ca c ás ca:
do ores fu gurantes agudos atax a y trastornos ur nar os Los ha azgos más
frecuentes a examen fís co son trastornos pup ares (pup a de Argy
Robertson) arref ex a osteotend nosa en m embros nfer ores s gno de
Romberg pos t vo y pérd da temprana de sent do de v brac ón (Pa estes a) y de
pos c ón (Bat estes a) Los ha azgos de íqu do cefa orraquídeo (LCR)
C toquím co son nespecíf cos a sero ogía VDRL de LCR conf rma e
d agnóst co NO EXISTE NINGUNA POSIBILIDAD PARA QUE CON LO
DESCRITO EN EL CASO CLÍNICO CONSIDEREMOS LA POSIBILIDAD DE
SÍFILIS
SÍNDROME DE La po rrad cu oneuropatía nf amator a aguda o síndrome de Gu a n-Barré
GUILLIAN - BARRÉ c ás co es una enfermedad auto nmune asoc ada en a mayoría de os casos por
una nfecc ón v ra o bacter ana La presentac ón c ín ca hab tua se caracter za
por una deb dad s métr ca de más de una extrem dad ráp damente progres va
de com enzo d sta y avance ascendente a veces egando a afectar a
muscu atura bu bar resp rator a así como nerv os cranea es motores y que cursa
con d sm nuc ón ó pérd da de os ref ejos osteotend nosos y con s gnos
sens t vos eves o ausentes Se recom enda nvest gar síndrome de Gu a n-
Barré en aque os pac entes que presentan os s gu entes datos c ín cos: •
Deb dad progres va en más de una extrem dad • Arref ex a o h porref ex a •
Progres ón s métr ca y ascendente • Parestes as d sestes as • Comprom so de
pares cranea es • D sfunc ón autonóm ca • Ausenc a de f ebre a n c o de a
enfermedad LA EXPLORACIÓN Y LOS HALLAZGOS NEUROLÓGICOS
DESCRITOS CONFIRMAN ESTA ENFERMEDAD
MIELOPATÍA La m e opat a es un térm no genér co referente a afectac ón medu ar de
AGUDA d ferentes causas Con a ap cac ón de a m e ografía por S card y Forst er en
1921 as m e opat as fueron d v d das ten endo en cuenta s ex ste obstrucc ón
de espac o subaracno deo o aracno d t s en dos grupos: m e opatías no
compres vas y m e opatías compres vas; estas u t mas tratadas por c rugía Con
a ntroducc ón de a resonanc a magnét ca (RMI) se amp ó e conoc m ento de
a magen anatóm ca de a médu a y as estructuras adyacentes Esta técn ca ha
desp azado todas as demás emp eadas para e d agnóst co de as afecc ones
de a medu a esp na EL ORIGEN DE LA AFECCIÓN SE LOCALIZA A NIVEL
MEDULAR CON MANIFESTACIONES LOCALIZADAS DEPENDIENDO DEL
NIVEL AFECTADO
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2513 - 2516.
108 - EL PACIENTE DEBERÁ SER TRATADO POR MEDIO DE:
PENICILINA TRATAMIENTO TABES DORSAL E tratam ento se basa en e uso de

pen c na cr sta na a dos s a tas La respuesta a tratam ento es var ab e
puede haber recuperac ón de as man festac ones neuro óg cas o so o
detenc ón de a progres ón de os síntomas E cr ter o de curac ón se basa
en a norma zac ón de LCR por dos años
GAMAGLOBULINAS TRATAMIENTO SÍNDROME DE GUILLIAN - BARRÉ • La nmunog obu na
ntravenosa es e tratam ento de e ecc ón en os pac entes con síndrome de
Gu a n-Barré; en n ños y adu tos a dos s tota es de 2gr/kg d v d da en dos
o c nco días Se recom enda adm n strar a en os pr meros 5 días después
de n c o de os síntomas de a enfermedad aunque se puede ofrecer e
benef c o de éste tratam ento hasta 4 semanas después de n c ados os
síntomas neuropát cos • S no se d spone de nmunog obu na ntravenosa
se recom enda ut zar como a ternat va p asmaféres s En os casos
moderados a graves se recom endan 4 ses ones y en os casos eves 2 •
No se recom enda a comb nac ón de nmunog obu na ntravenosa y
p asmaféres s • No se recom enda adm n strar estero des ora es n
parentera es (met predn so ona) para e tratam ento de síndrome de
Gu a n-Barré
METILPREDNISOLONA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MIELOPATÍAS A todos os pac entes se
es rea zará rad ografía de co umna cerv ca o dorsa en v stas atera y
posteroanter or de acuerdo a n ve medu ar afectado para detectar es ón
vertebra traumát ca o no As m smo se es rea zará para detectar
compres ón medu ar una RMI de co umna cerv ca o dorsa sag ta t1 t2 y
ax a t1 t2 para oca zar a es ón en d recc ón anter or poster or atera o
centra • Las m e opat as compres vas serán va oradas por e serv c o de
Neuroc rugía y Ortoped a (grupo de co umna) para su tratam ento
qu rúrg co • En caso de ser negat va a RMI se cons derará como
m e opatía no compres va y se rea zaran otros estud os: - RMI de cráneo
para descartar pato ogía ntracranea - Se tomaran os cr ter os de Paty y
co s de1988 para d agnóst co de Esc eros s Mú t p e - Estud o de íqu do
cefa orraqu deo (LCR) c toquím co e nmuno óg co para detectar bandas
o goc ona es - Potenc a es evocados mu t moda es buscando
mu t foca dad subc ín ca En a gunos casos se rea zarán otras
nvest gac ones • Para e d agnóst co de m e t s transversa se tomarán os
cr ter os s gu entes: - Defecto motor sens t vo esf nter ano agudo o
subagudo - Presenc a de n ve sens t vo - No ev denc a c ín ca n
rad o óg ca de compres ón medu ar - Progres ón en 4 semanas
Tratam ento méd co • Met predn so ona: 1 g en nfus ón ntravenosa d ar a
por 5 días Se ap car en a gunos casos de m e opatía compres va para
reduc r a nf amac ón y en casos de m e opatía no compres va de n c o
agudo o subagudo • V tam na B12: 1 000 ?g d ar o por 1 semana después
1 vez a a semana por 1 mes después mensua de por v da Para a
m e opatía nutr c ona por degenerac ón comb nada subaguda
AMOXICILINA Un tratam ento temprano de a enfermedad de Lyme es mportante y cas
s empre a enfermedad es curab e en su tota dad S e tratam ento se n c a
después de as tres pr meras semanas a enfermedad podría ser curada;
pero m entras más tarde se n c e e tratam ento menos probab dad de
curac ón se t ene Amox c na 500mg/día Dox c c na 100mg/12hrs
A ternat va ora Cefurox ma 500mg/12hrs Parentera ceftr axona 2g
IV/24hrs
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2516.



MUJER DE 25 AÑOS, INGENIERO AGRONOMO, PRESENTA DESDE HACE 18 HORAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE LE IMPIDIÉN LA MARCHA. HACE
3 HORAS SE AGREGA DEBILIDAD MUSCULAR DE LOS BRAZOS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 140/90 MMHG, FR 20/MIN, FC 100/MIN, TEMPERATURA 36.5°C,
CONCIENTE, CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES Y SENSIBILIDAD
CONSERVADA.

Antecedentes: INGENIERO AGRONOMO. ASOCIADO A INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS.
Sintomatología: HACE 18 HORAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE
PIERNAS QUE LE IMPIDIÉN LA MARCHA. HACE 3 HORAS SE
AGREGA DEBILIDAD MUSCULAR DE LOS BRAZOS.
Exploración: TA 140/90 MMHG, FR 20/MIN, FC 100/MIN, TEMPERATURA 36.5°C,
CONCIENTE, CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS
PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4
EXTREMIDADES Y SENSIBILIDAD CONSERVADA.
109 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
MIELOPATÍA La mielopatia es un término genérico, referente a afectación medular de

AGUDA diferentes causas. Con la aplicación de la mielografía por Sicard y Forstier en
1921, las mielopatias fueron divididas teniendo en cuenta si existe obstrucción del
espacio subaracnoideo o aracnoiditis en dos grupos: mielopatías no compresivas
y mielopatías compresivas; estas ultimas tratadas por cirugía. Con la introducción
de la resonancia magnética (RMI) se amplió el conocimiento de la imagen
anatómica de la médula y las estructuras adyacentes. Esta técnica ha desplazado
todas las demás empleadas para el diagnóstico de las afecciones de la medula
espinal. CAUSAS DE MIELOPATÍA Compresivas • Mielopatía espondilótica •
Tumores - Extradurales: o Benignos: quiste sinovial, osteoma, osteoblastoma,
tumor de células gigantes, hemangioma, granuloma eosinófilo, schwannoma,
meningioma. o Malignos: metástasis óseas, mieloma, linfoma, condrosarcoma. -
Intradurales o Extramedulares: neurofibroma, meningioma, schwanoma, lipoma,
quiste aracnoideo. o Intramedular: astrocitoma, ependimoma, hemangioblastoma,
metástasis • Malformación arteriovenosa (MAV). • Fractura o luxación vertebral. •
Infecciones: absceso epidural, aracnoiditis adhesiva crónica. • Siringomielia. No
compresivas • Infecciosa - Viral: polio, herpes zoster, SIDA, rabia, HTLV-1,
enterovirus 70, virus de la parotiditis. - Bacteriana: sífilis, tuberculosis, Lyme. -
Hongos. - Parásitos: schistosoma, cisticercus, echinococus, toxoplasma. •
Inmunoalérgicas: - Postinfecciosa y postvacunal (sarampión, parotiditis, influenza,
rabia, viruela.
POLIRADICULITIS La enfermedad de Lyme es un padecimiento infeccioso causado por la
DE LYME espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se transmite por la mordedura de garrapatas
del género Ixodes. En Europa y EU la seroprevalencia determinada por ELISA es
de 1 a 27%. En México sólo hay reportes de casos aislados, pero recientemente
se encontró prevalencia de 3 a 6% en un banco de sueros congelados del Distrito
Federal y el Noreste del país. El cuadro clínico es muy variable; el eritema
migratorio es el síntoma inicial, que aparece en el sitio de la mordedura; semanas
más tarde surgen diversas manifestaciones clínicas, entre las cuales se
encuentran artritis, fibromialgia y fatiga crónica. En etapas tardías hay
manifestaciones neurológicas y cardiovasculares. El diagnóstico se realiza por
ELISA y se confirma mediante Western blot o PCR, debido a la dificultad para
aislar Borrelia spp. en cultivos. LAS MANIFESTACIONES INFECCIOSAS Y
SISTÉMICAS DE LA ENFERMEDAD DESCARTAN ESTA OPCIÓN DE
RESPUESTA.
ESCLEROSIS La esclerosis múltiple es una enfermedad caracterizada por la inflamación y
MÚLTIPLE destrucción de la sustancia blanca del sistema nervioso central, lo que se traduce
en desmielinización y gliosis. Es la segunda causa de discapacidad por causa
neurológica en adultos en países occidentales. Existen una gran variedad de
signos y síntomas neurológicos, los cuales pueden ser agudos o crónicos y
progresivos. Los síntomas más comunes de recaída incluyen disfunción
sensorial, neuritis óptica, diplopía, debilidad de piernas, ataxia, fenómeno de
Lhermitte, alteraciones en el estado cognitivo y afectivo, vejiga neurogénica y
alteraciones intestinales. Los pacientes con EM enfrentan un pronóstico incierto y
por ello requieren de un manejo multidisciplinario, dirigido sobre todo a los
periodos de exacerbación y a limitar las posibles secuelas. LA PRESENTACIÓN
AGUDA Y MANIFESTACIONES MOTORAS EXCLUSIVAMENTE DEL
PACIENTE, DESCARTAN ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA.
GUILLIAN - Epidemiología. Es la causa más frecuente de la parálisis flácida en niños
BARRÉ previamente sanos,2 tiene una incidencia anual de 0.6 a 2.4 casos por 100,000
habitantes, se presenta en cualquier grupo etario, afecta a ambos géneros,
relación H/M 1.5:1.3 El pico más alto de incidencia es en la tercera edad y el
menor en niños (0.38 a 0.91 casos por 100,000), es muy rara en niños menores
de 2 años. Manifestaciones clínicas Dos tercios de los pacientes con SGB
desarrollan síntomas neurológicos 2 a 4 semanas después de una infección
respiratoria o gastrointestinal.14 Más del 90% de los pacientes alcanzan el nadir
de la enfermedad en 2 a 4 semanas, sin embargo la recuperación de la función
ocurre lentamente en semanas o meses. Un cuadro clínico con evolución
progresiva en 2 o más meses o la presencia de una recaída debe hacer pensar
en una entidad diferente a SGB. Existen diferentes fenotipos clínicos, sin
embargo la presentación clásica del SGB se caracteriza por parestesias y
debilidad simétrica ascendente de las extremidades inferiores en horas o días. En
casos más graves involucra los brazos y los músculos de la respiración. Los
síntomas iniciales, en orden de frecuencia, son: inestabilidad en la marcha (45%),
dolor neuropático (34%) e incapacidad para caminar (24%). La frecuencia de los
síntomas y sus características clínicas, durante la evolución, se presenta en el
siguiente listado: • Dolor neuropático (79%): localizado en la región posterior de
las extremidades inferiores. • Incapacidad para la marcha (60%). • Disfunción
autonómica (51%): asistolia, arritmias (taquicardia sinusal, bradicardia,
taquicardia sinusal, taquicardia ventricular), hipotensión ortostática, hipertensión,
íleo paralítico, disfunción vesicular y sudoración anormal. • Involucro de los
nervios craneales (46%): se afecta con mayor frecuencia el nervio facial,
resultando en una debilidad facial bilateral. • Debilidad de las extremidades
superiores (26%). • Afección de los músculos de la respiración que requieren uso
de ventilador mecánico (13%). Diagnósti co. Los estudios electrofisiológicos son
las pruebas diagnósticas más sensibles y específicas, muestran anormalidades
que indican involucro multifocal desmielinizante: • Bloqueo parcial de la
conducción, anormalidad temprana más frecuente. • Velocidad de conducción
disminuida, reflejan el segmento desmielinizado. • Dispersión temporal anormal. •
Latencia distal prolongada. El análisis del líquido cefalorraquídeo después de la
primera semana de inicio de los síntomas muestra presión de apertura normal,
celularidad menor a 10 mononucleares, concentración elevada de proteínas (³ 45
mg/dL).
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2513 - 2516.
110 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON:
VITAMINA B12 Tratamiento médico TRATAMIENTO MÉDICO DE LA MIELOPATÍA. •

Metilprednisolona: 1 g en infusión intravenosa, diaria por 5 días. Se aplicar
en algunos casos de mielopatía compresiva para reducir la inflamación y en
casos de mielopatía no compresiva de inicio agudo o subagudo. • Vitamina
B12: 1 000 ?g, diario por 1 semana, después 1 vez a la semana por 1 mes,
después mensual de por vida. Para la mielopatía nutricional por
degeneración combinada subaguda.
AMOXICILINA Preferentemente oral: amoxicilina 500 mg/tres veces al día 50 mg/kg/día
distribuido en tres dosis diarias (máx. 500 mg por dosis) Doxiciclina 100
mg/dos veces al día* < 8 años, no recomendado; > 8 años: 1-2 mg/kg/dos
veces al día (máx. 100 mg/dosis) Alternativa oral: cefuroxima-acetilo 500
mg/dos veces al día 30 mg/kg/día distribuidos en dos veces (máx. 500
mg/día) Preferentemente parenteral: ceftriaxona 2 g /IV/una vez al día 75-
100 mg/kg IV/una vez al día (máx. 2 g) Alternativa parenteral: cefotaxima 2
g / IV / tres veces al día 150-200 mg/kg al día IV en tres dosis (máx. 6 g)
Penicilina G 18-24 millones de unidades IV/día y administradas cada 4
horas 200,000-400,000 unidades/kg distribuidas diariamente y
administradas cada 4 horas (máx. 18-24 mill. de unidades/día)
METILPREDNISOLONA TRATAMIENTO ESCLEROSIS MÚLTIPLE. Las exacerbaciones agudas de
déficit neurológico que afectan las funciones del paciente o su calidad de
vida son generalmente tratadas con dosis altas de corticosteroides vía IV (1
g por día en dosis única o dividida de metilprednisolona) por 3 ó 5 días. Un
estudio sugiere una ventaja de los corticosteroides IV sobre los orales en el
tratamiento de la neuritis óptica. El cambio de plasma ha demostrado
cambios beneficios sobre las exacerbaciones devastadoras que no
responden a esteroides.
GAMAGLOBULINA Tratamie nto La terapéutica del SGB incluye la plasmaféresis (PF) y la
gammaglobulina intravenosa (GGIV). Es crucial determinar el momento en
el que el paciente con SGB debe ingresar a la unidad de terapia intensiva y
cuándo ser asistido con ventilación mecánica. Durante la fase inicial del
SGB todos los pacientes requieren monitorización estrecha, de la tensión
arterial, frecuencia cardiaca, función de esfínteres y función respiratoria.
Además se recomienda la evaluación seriada de las pruebas de función
pulmonar, principalmente en aquellos pacientes con mayor riesgo de
desarrollar falla ventilatoria.
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2516.



HOMBRE DE 60 AÑOS QUE CUENTA CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CIRROSIS Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADO POR LA PRESENCIA DE ASCITIS
A TENSIÓN.

Antecedentes: dx cirrosis
Sintomatología:
Exploración: ascitis a tensión
111 - LAS PROBABILIDAD DE FALLECER DE LOS PACIENTES CON LA ASOCIACIÓN CIRROSIS Y ASCITIS EN LOS DOS PRÓXIMOS AÑOS DE VIDA ES DE:
30% El consumo excesivo de alcohol y la obesidad son los factores de riesgo más importantes para
contraer la cirrosis Es menos importante el tipo de alcohol que el volumen consumido durante
un periodo de varios años Para aquellas personas portadoras de hepatitis por virus B o C
incluso pequeñas cantidades de alcohol pueden ser dañinas
40% Hay más hombres que mujeres con cirrosis posiblemente porque el hombre tiende a beber
más alcohol que la mujer
50% Cerca del 50% de los pacientes con cirrosis “compensada” (que no han desarrollado
complicaciones mayores) desarrollan ascitis dentro de los primeros diez años de evolución De
éstos la mitad fallecen en un plazo no mayor a dos años EL 50% DE LOS PAC ENTES CON
ASC T S POR C RROS S HEPÁT CA FALLECE A 2 AÑOS
60% En la ascitis grado 3 (a tensión) el l quido de la cavidad abdominal deberá ser evacuado
mediante una paracentesis y no deberán extraerse más de cuatro litros de l quido En caso de
que por alguna razón se hubiera retirado un volumen mayor se considerará la infusión de
albúmina por v a intravenosa de ocho a diez gramos por cada litro de ascitis extra do
Bibliografía: GPC. MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON ASCITIS DEBIDA A CIRROSIS HEPÁTICA. SSA-096-08.



HOMBRE DE 46 AÑOS INCONCIENTE, EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA. A LA EXPLORACIÓN SOLO LLAMA LA ATENCIÓN LA PRESENCIA DE
MIOSIS BILATERAL.

Antecedentes: INCONCIENTE EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIÓN
MEDICAMENTOSA
Sintomatología: -
Exploración: PRESENCIA DE MIOSIS BILATERAL
112 - ANTE ESTE HALLAZGO LO MAS PROBABLE ES QUE LA INTOXICACIÓN SEA SECUNDARIA A:
PIRIDOSTIGMINA Interacc ones-Efectos adversos y contra nd cac ones: La acc ón de a

p r dost gm na como agente de recuperac ón post-b oqueo neuromuscu ar puede
verse d sm nuída en pac entes deb tados con carc nomatos s o con e uso
s mu táneo de ant b ót cos de amp o espectro Puede produc rse una brad card a
trans tor a revers b e con atrop na En casos de sobredos s pueden produc rse
cr s s co nérg cas caracter zadas por aumento de a deb dad muscu ar que s
nvo ucra a os múscu os resp rator os puede evar a a muerte Dada a s m tud
de esta s ntomato ogía con a que se observa en as cr s s de a m asten a grav s
es necesar o recurr r a edrofon o para d agnóst co d ferenc a Está contra nd cada
en pac entes de reconoc da sens b dad a a droga y en as pará s s osbtruct vas
ntest na es y/o ur nar as Debe tenerse precauc ón en pac entes asmát cos en
arr tm as cardíacas y en embarazadas La dos s de ant co nesterás cos como a
p r dost gm na puede resu tar exces va s e pac ente entró en rem s ón o se ha
contro ó e proceso nfecc oso Esto causa b oqueo despo ar zante por exceso de
acet co na que debe d ferenc arse de una cr s s m astén ca Puede observarse
pará s s fas cu ac ones s a orrea m os s y brad card a
ATROPINA ATROPINA La atrop na es a d- -h osc am na forma racém ca pero a act v dad
ant muscarín ca se debe pr nc pa mente a a forma evóg ra natura ( h osc am na)
que es 50-100 veces más potente que e d- sómero MECANISMO DE ACCION
La atrop na ejerce su acc ón a través de un antagon smo compet t vo con a
acet co na y otros antagon stas co nérg cos por os receptores muscarín cos
Con dos s terapéut cas (1 mg de atrop na) y aún mayores se b oquean todos os
receptores muscarín cos Los receptores n cotín cos de gang o autónomo y de a
p aca neuromuscu ar son respetados con d cha dos s La estructura no po ar de a
atrop na perm te su paso a través de a barrera hematoencefá ca
desencadenando a gunas acc ones a ese n ve INTOXICACION ATROPINICA
Los s gu entes síntomas y s gnos que son una extens ón de as acc ones
farmaco óg cas de a atrop na se observan en casos de ntox cac ón severa -
Sequedad notab e de mucosas y p e -H perterm a muy e evada (42-43ºC) -
D f cu tad para art cu ar pa abras por a gran sequedad buca -Pará s s ntest na y
ves ca -M dr as s severa Fotofob a y congest ón conjunt va C c op ejía (pará s s
de a acomodac ón) V s ón cercana borrosa -Cefa ea nqu etud fat ga
Incoord nac ón muscu ar -Rubor atropín co: en cara mej as y tronco -Exc tac ón
de SNC Confus ón A uc nac ones v sua es sobre todo De r o “atropín co” -En
os casos más graves potenc a mente fata es: depres ón bu bar co apso
c rcu ator o coma y muerte por pará s s de centro resp rator o BASES
FARMACOLOGICAS DEL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION ATROPINICA
En casos de ntox cac ones eves o moderadas so o se debe rea zar una estrecha
observac ón descender a temperatura corpora (baño con agua t b a) y esperar
24-48 horas a e m nac ón metabó ca de a droga En casos más graves es
rac ona a adm n strac ón de agentes paras mpat com mét cos ant co nesterasa
Se pref ere a f sost gm na en nyecc ón v enta (0 5 a 4 mg) porque atrav esa
con mayor fac dad a barrera hematoencefá ca y supr me as a uc nac ones
exc tac ón y coma La f sost gm na debe adm n strarse cada 2-3 horas de acuerdo
a una estrecha observac ón s ntomato óg ca ya que se metabo za ráp damente
En caso de ex stenc a de convu s ones puede ser conven ente adm n strar
d azepam v
PROPANTELINA Tratam ento farmaco óg co de a ncont nenc a de urgenc a Es e tratam ento de
e ecc ón basado en a reducc ón de as contracc ones nvo untar as de detrusor
Se p ensa que as contracc ones de múscu o detrusor durante a m cc ón norma y
as contracc ones ncontro adas asoc adas a a vej ga h peract va están med adas
por os receptores muscarín cos Los fármacos ut zados son: ant muscarín cos
agentes de acc ón d recta sobre a f bra muscu ar y agentes de efectos m xtos Los
fármacos ant muscarín cos son ox but n na propante na trosp o to terod na
h osc am na La propante na t ene una absorc ón var ab e y baja en e tracto
gastro ntest na Los efectos adversos son taqu card a m dr as s d sm nuc ón de a
acomodac ón v sua d sm nuc ón de a secrec ón sa var y gástr ca y trastornos de
sudorac ón Debe adm n strarse en ayunas
ACETILCOLINA La acet co na es e neurotransm sor más amp amente d str bu do en e s stema
nerv oso Su func ón a gua que otros neurotransm sores es med ar en a
act v dad s nápt ca de s stema nerv oso Las f bras muscu ares poseen gran
cant dad de receptores de acet co na en cuya presenc a en número s gn f cat vo
as hace La acet co na abunda tamb én en e cerebro donde t ende a provocar
exc tac ón Tamb én nterv ene sobre as g ándu as que rec ben mpu sos de a
parte paras mpát ca de s stema nerv oso autónomo por o que un ncremento de
acet co na causa una reducc ón de a frecuenc a cardíaca y un ncremento de a
producc ón de sa va NO ES UN MEDICAMENTO
Bibliografía: HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER Y COL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. 2580-2583.


Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATÍA
HIPERTENSIVA

HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR PROBABLE
NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR.
Edad: HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes: HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 5 AÑOS.
Sintomatología: --
Exploración: NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR.
113 - LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTA IMPLICADA EN EL DESARROLLO DE ESTA NEFROPATÍA PORQUE PRODUCE:
PROMUEVE NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIORAL. - Ya se trate de hipertensión

ACIDOSIS "esencial" o con etiología conocida, la exposición persistente de la circulación
METABÓLICA Y renal a presiones intraluminales elevadas induce lesiones intrínsecas de las
VASOCONSTRICCIÓN arteriolas renales (arteriolosclerosis hialina), que finalmente ocasionan la
SECUNDARIA pérdida de función (nefroesclerosis).
ACTIVACIÓN DEL LA HIPERTENSIÓN MALIGNA COMO GÉNESIS DE LA
SISTEMA RENINA NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR - La hipertensión maligna
ANGIOTENSINA que se caracteriza por aumento repentino (acelerado) de la presión arterial
ALDOSTERONA (la diastólica suele sobrepasar los 130 mmHg) acompañada por edema de
papila, manifestaciones del sistema nervioso central, descompensación
cardíaca y deterioro agudo y progresivo de la función renal. La ausencia de
papiledema no descarta el diagnóstico en un paciente con tensión arterial
muy elevada y función renal en rápido descenso. - La secuencia de
acontecimientos que conduce a hipertensión maligna está poco definida. Dos
alteraciones fisiopatológicas parecen esenciales para su inicio, su
perpetuación o ambas: 1) aumento de la permeabilidad de las paredes
vasculares a la invasión por componentes del plasma, particularmente por
fibrina, que activa los mecanismos de coagulación originando una anemia
hemolítica microangiopática y perpetuando de este modo la lesión vascular, y
2) activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en algún punto del
proceso de la enfermedad, que contribuye a acelerar y mantener el aumento
de la presión arterial y, a su vez, la lesión vascular. UNO DE LOS 2
PROCESOS PRINCIPALES QUE FAVORECEN LA NEFROESCLEROSIS
MALIGNA POR HIPERTENSIÓN MALIGNA ES LA ACTIVACIÓN DEL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA.
ACELERACIÓN DE ANOMALIAS RENALES Las anomalías renales consisten en aumento rápido
LA de la creatinina sérica, hematuria (a veces macroscópica), proteinuria y
ATEROESCLEROSIS cilindros de hematíes y de leucocitos en el sedimento. Puede haber síndrome
Y MICROINFARTOS nefrótico. La elevación de los valores plasmáticos de aldosterona produce
alcalosis metabólica hipopotasiémica en las primeras fases. Finalmente, la
acidosis urémica y la hiperpotasiemia enmascaran estos datos.
INCREMENTA LOS CARACTERÍSTICAS DEL TEJIDO EN LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA
NIVELES DE ARTERIOLAR. - Los riñones se caracterizan porque parecen estar picados
CREATININA Y por pulgas, debido a las hemorragias de los capilares de superficie. -
NITOGENO UREÍCO Histológicamente pueden verse dos lesiones vasculares distintas. 1. La
primera, que afecta las arteriolas, es una necrosis fibrinoide, es decir, una
infiltración de las paredes arteriolares por material eosinófilo y fibrina. Hay
engrosamiento de las paredes de los vasos y, ocasionalmente, un infiltrado
inflamatorio (arteriolitis necrosante). 2. La segunda lesión, que afecta las
arterias interlobulillares, es una proliferación hiperplásica concéntrica de los
elementos celulares de la pared vascular con depósito de colágeno para
formar una arteriolitis hiperplásica (lesión en piel de cebolla). - A veces, la
necrosis fibrinoide se extiende a los glomérulos, que también pueden
experimentar cambios proliferativos o necrosis total. - Una gran parte de los
cambios glomerulares y tubulares son secundarios a la isquemia y al infarto.
Bibliografía:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL.
EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1709.


Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y
ENFERMEDAD INTERSTICIALES

HOMBRE DE 71 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DESDE
HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y SEGUIMIENTO.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PULMONAR DESDE HACE 5 AÑOS
Sintomatología: ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y
SEGUIMIENTO
Exploración: -
114 - ES NECESARIO REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA EVALUAR LA GRAVEDAD Y AVANCE DE LA OBSTRUCCIÓN PULMONAR EN EL PACIENTE:
TOMOGRAFÍA 1 Tomografía computada de tórax La tomografía computada de tórax no es un

COMPUTADA DE estud o que deba so c tarse rut nar amente en e pac ente con EPOC
TÓRAX actua mente se encuentra en proceso de estud o a ut dad de a tomografía
computada de a ta reso uc ón (TACAR) para eva uar con mayor prec s ón
anoma ías de a vía aérea y e parénqu ma pu monar además de su ut dad para
determ nar a presenc a de bu as oca zac ón de áreas de enf sema y para
descartar a presenc a de tumores Está nd cada en pac entes con EPOC a
qu enes se es va a rea zar a gún proced m ento qu rúrg co pu monar como
bu ectomía o c rugía de reducc ón de vo umen
PLESTIMOGRAFÍA 2 P et smografía y d fus ón de monóx do de carbono La p et smografía es a
prueba de func ón pu monar que m de os vo úmenes pu monares es de suma
mportanc a en un pac ente con enf sema pu monar cuando se qu ere eva uar e
atrapam ento aéreo Los parámetros f s o óg cos más re evantes a eva uar son: e
vo umen res dua (VR) a capac dad pu monar tota (CPT) y as res stenc as de a
vía aérea Estos parámetros se encuentran ncrementados en a EPOC La
d fus ón de monóx do de carbono (DLCO) es de ut dad para "determ nar a
presenc a de enf sema pu monar" y su gravedad En e pac ente con enf sema
pu monar a DLCO se encuentra d sm nu da Tanto a p et smografía como a
DLCO dan nformac ón acerca de mpacto y a gravedad de a enfermedad y
son de ut dad para reso ver dudas d agnóst cas estas dos pruebas están
nd cadas en todo pac ente a que se e va a rea zar a gún proced m ento
qu rúrg co pu monar s n embargo su uso rut nar o no está nd cado en todos os
pac entes con EPOC TIENEN INDICACIONES ESPECÍFICAS NO SON DE
RUTINA EN EL SEGUIMIENTO
ESPIROMETRÍA 3 Ep rometría En e estud o de func ón pu monar de pac ente con EPOC es
FORZADA fundamenta objet var os vo úmenes pu monares estát cos específ camente a
Capac dad Res dua Func ona (CRF FEV) e Vo umen Res dua (VR) a
Capac dad Pu monar Tota (CPT) y a Capac dad Insp rator a (CI) eva uando a
re ac ón entre CI / CPT Deb do a que a EPOC es una enfermedad
mu t s stém ca todo méd co deberá asegurarse que en a eva uac ón n c a de
pac ente se m dan var ab es pu monares y extrapu monares Es así como a
determ nac ón de FEV1 en conjunto con a eva uac ón de a d snea med da con
a esca a MRC e índ ce de masa corpora y a capac dad de ejerc c o (med da a
través de una cam nata de 6 m nutos) han perm t do determ nar e componente
pu monar y s stém co Cabe destacar además que estos parámetros en su
conjunto han perm t do e aborar un índ ce pronóst co de a enfermedad éste
índ ce se denom na BODE Los resu tados de este estud o reportaron que este
índ ce de mu t -dom n os t ene mayor prec s ón para predec r morta dad que
med r e FEV1 en forma a s ada Con este índ ce (BODE) a mayor puntuac ón
obten da peor pronóst co INDICE DE BODE VARIABLE PUNTOS DEL ÍNDICE
DE BODE 0 1 2 3 VEF1(%) >65 50-64 36-49 <35 Cam nata de 6 m nutos (m)
>350 250-349 150-249 <149 Puntaje d snea MMRC 0-1 2 3 4 Índ ce de masa
corpora >21 <21 Se suma e puntaje de todas as var ab es obten das E rango
de va ores es de 0-10 puntos A mayor puntaje peor pronóst co (> 7) Esca a de
D snea Med ca Research Counc (MMRC) 0/ S n d snea exceptuando en
ejerc c o muy ntenso 1/ D snea a cam nar ráp do o a sub r una pend ente 2/
Cam na más ento que personas de a m sma edad por d snea o debe detenerse
para “recuperar e a ento” a cam nar a su prop o paso en p ano 3/ Se det ene a
“recuperar e a ento” después de cam nar 100 metros o después de un par de
m nutos en p ano 4/ Demas ado cansado o d sné co para sa r de su hogar o
d snea a vest rse o desvest rse LA ESPIROMETRÍA ES POR MUCHO EL
EXAMEN DE EXCELENCIA PARA EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA
EPOC
GASOMETRÍA 4 Ox metría de pu so y/o gasometría arter a La ox metría de pu so es un
método no nvas vo y muy senc o que puede rea zarse en todos os pac entes
con EPOC m de a concentrac ón de oxígeno de a hemog ob na c rcu ante por
med o de pu so (SpO2) E va or norma debe ser mayor de 92% a n ve de a
c udad de Méx co La med c ón de a saturac ón de oxígeno es una forma
senc a y ráp da de conocer e estado de a ox genac ón de un pac ente y a cua
puede ser rea zada por e méd co genera o ntern sta en e consu tor o En
camb o para rea zar una gasometría arter a a cua nos puede además reportar
e equ br o ác do-base y e estado vent ator o de enfermo se requ ere de un
gasómetro e cua no está d spon b e en todos os centros de trabajo Ex sten
cr ter os específ cos para so c tar una gasometría arter a que a cont nuac ón se
menc onan: - En todos os pac entes que tengan un FEV1 < 40% de pred cho -
Cuando ex sta a gún s gno de nsuf c enc a resp rator a (aumento en e esfuerzo
resp rator o c anos s) o nsuf c enc a card aca derecha ( ngurg tac ón yugu ar
edema de m embros nfer ores) NO ES RUTINA EN EL SEGUIMIENTO
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. IMSS-037-08.


Tema: CÁNCER DE PIEL
Subtema: MELANOMA Y OTROS

MUJER DE 52 AÑOS CON ANTECEDENTE POSITIVO FAMILIAR PARA CÁNCER. EL DÍA DE HOY RECIBE RESULTADOS DE BIOPSIA DE PIEL DONDE SE REPORTA CÁNCER
BASO CELULAR DE PIEL. ACUDE A SU CONSULTA PARA SOLICITAR ORIENTACIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ SEGUIR.

Antecedentes: AHF: CÁNCER
Sintomatología: --
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: BIOPSIA DE PIEL DONDE SE REPORTA CÁNCER BASO CELULAR
DE PIEL
115 - USTED LE INDICARÁ QUE EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER BASO CELULAR DE PIEL SE DEBE HACER POR MEDIO DE:
CRIOCIRUGÍA CARCINOMA BASOCELULAR - E Carc noma Basoce u ar (CBC) o

Carc noma de Cé u as Basa es es una neop as a cutánea de ma gn dad
m tada crec m ento ento y poca capac dad para dar metástas s - E
Com té de t p f cac ón h sto óg ca de os tumores de p e de a Organ zac ón
Mund a de a Sa ud def ne a CBC como un tumor de nvas ón oca y
crec m ento ento que rara vez produce metástas s; cuyo or gen son as
cé u as ep dérm cas de os fo ícu os p osos o as cé u as basa es de a
ep derm s
QUIMIOTERAPIA CON TRATAMIENTO CARCINOMA BASOCELULAR 1 C rugía convenc ona :
5-FLUOROURACILO Cons ste en ext rpar a tota dad de tumor dejando en o pos b e un margen
atera bre de es ón de 2 a 5 mm en os CBC pr mar os y de 5 a 10 mm en
os CBC recurrentes En e margen profundo a ext rpac ón debe
extenderse hasta e tej do ce u ar subcutáneo; s se observase nf trac ón
de capas profundas a resecc ón debe extenderse hasta a fasc a
muscu ar Este t po de c rugía proporc ona muy buenos resu tados con una
tasa de curac ón de 95-99% resu tando dea en áreas de mej as frente
brazos y tronco; donde se pueden obtener buenos márgenes de resecc ón
2 Im qu mod a 5%: Es una m dazo qu nam na s ntét ca de uso tóp co que
t ene un efecto nmunomodu ador que est mu a a respuesta nmune de
nd v duo así como una acc ón ant tumora Se ut za en os CBC
superf c a es y nodu ares pequeños menores de 2 cm en áreas de bajo
r esgo y en adu tos nmunocompetentes Está nd cado en personas con
mú t p es tumores anc anos o con contra nd cac ones qu rúrg cas TIENE
SUS INDICACIONES ESPECÍFICAS CUANDO LA CIRUGÍA ESTÁ
CONTRAINDICADA 3 5-F uorac o: Es un ant neop ás co que b oquea a
reacc ón de met ac ón de ác do desox ur dí co a ác do t m dí co
nterf r endo a d v s ón ce u ar por b oquear a síntes s de ADN y en menor
med da nh b r a síntes s de ARN ESTÁ INDICADO DESPUÉS DE LA
EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA O CUANDO ÉSTA ESTÁ
CONTRAINDICADA
EXCISIÓN Y TERAPIA 4 Láser de D óx do de Carbono: La ab ac ón produc da por un áser de
LASER D óx do de Carbono (CO2) es un método que perm te a destrucc ón de
tumor Es recomendado para os CBC de gran tamaño o mú t p es CBC de
bajo r esgo S se rea za curetaje prev o a a vapor zac ón de a es ón
mejoran os resu tados Otra forma de ut zar e áser de CO2 es usar o
como e ectrob sturí en una c rugía convenc ona NO ES UN MÉTODO
PRIMARIO YA QUE NO PERMITE OBTENER MUESTRA PARA REVISAR
LOS BORDES HISTOLÓGICAMENTE 5 C rugía de Mohs o M croc rugía
de Mohs: Este proced m ento fue n c ado por Freder c Mohs en 1940 que
o denom nó Qu m oc rugía pero poster ormente a técn ca fue mejorada
Actua mente se e ama C rugía M crográf ca de Mohs o M croc rugía de
Mohs Es a “reg a de oro” para remover os tumores Cons ste en a
ext rpac ón de tej do con e aná s s h sto óg co de m smo para ograr a
comp eta resecc ón tumora d sm nuyendo a pérd da de tej do sano a
través de aná s s h sto óg co 6 Terap a fotod nám ca: Es una técn ca que
cons ste en a adm n strac ón de sustanc as fotosens b zantes ya sea por
vía s stém ca o tóp ca que poster ormente se act van con a rrad ac ón de
uz v s b e (entre 570 a 720 nm de ong tud de onda) en una dos s de 75
J/cm2 que act va espec es de oxígeno produc endo destrucc ón se ect va
de tej do tumora se ut za en d st ntos t pos de tumores: pu món
gatro ntest na es g neco óg cos ves ca es y de p e en espec a os
canceres no me anomatosos como os CBC enfermedad de Bowen o
es ones precancerosas como as queratos s actín cas Esta técn ca es
recomendada en os CBC de bajo r esgo como os CBC superf c a es y
nodu ares en áreas de bajo r esgo; se reportan tasas de recurrenc a de 5%
a os 12 meses posttratam ento NO ES UNA MEDIDA PRIMARIA DE
TRATAMIENTO
ELECTRODESECACIÓN 7 Curetaje y e ectroc rugía: Es un método senc o que cons ste en ext rpar
Y CURETAJE e tumor con una cureta hasta egar a tej do sano y poster ormente
e ectrocoagu ar para destru r os pos b es restos de tumor Resu ta ex toso
en e caso de CBC pequeños y en oca zac ones de bajo r esgo La
curac ón en os tumores menores a 1 cm de d ámetro puede ser de 98 8%;
para es ones de 1 a 2 cm de 95 5% y para es ones mayores de 2 cm de
hasta 84% EL MANEJO INICIAL ES RECOMENDADO CON CIRUGÍA
CONVENCIONAL O CON MICROCIRUGÍA COMO SEGUNDA OPCIÓN
ESTÁ LA ELECTRODESECACIÓN CON CURETAJE 8 Rad oterap a:
Cons ste en ap car rad ac ón en a zona afectada con a consecuente
destrucc ón de tej do Se ap ca en CBC pr mar os y tamb én en aque os
CBC que presentan márgenes postqu rúrg cos pos t vos 5 Cr oc rugía:
Este es un método fís co que cons ste en a destrucc ón de tej dos
somet éndo os a temperaturas subcero med ante e f ujo cont nuo de
N trógeno Líqu do; ex sten muchos estud os retrospect vos que reportan
una tasa de curac ón que puede egar hasta e 95% Antes de ap car a
cr oc rugía se puede curetear e tumor proporc onando tej do para e
estud o h stopato óg co perm t endo de m tar os bordes de tumor y
d sm nu r e tej do a conge ar resu tando mas efect vo e método NO ES
UN MÉTODO PRIMARIO YA QUE NO PERMITE OBTENER MUESTRA
PARA REVISAR LOS BORDES HISTOLÓGICAMENTE
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 498.


Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD
Subtema: TRANSTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

HOMBRE DE 38 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE TRASTORNO POR SOMATIZACIÓN.

Antecedentes: diagnostico reciente de trastorno por somatizacion
Sintomatología:
Exploración:
116 - LA CONDUCTA MÉDICA INDICADA EN ESTE TIPO DE PACIENTES CONSISTE EN:
INICIAR LA PS COTERAP A COGN T VO CONDUCTUAL SE BASA EN UNA

PSICOTERAPIA COLABORAC ÓN ACT VA ENTRE EL PAC ENTE Y EL TERAPEUTA PARA
COGNITIVO- CONSEGU R LOS OBJET VOS TERAPÉUT COS QUE ESTÁN OR ENTADOS
CONDUCTUAL HAC A PROBLEMAS ACTUALES Y SU RESOLUC ÓN ESTA PS COTERAP A ES
USADA EN LOS TRASTORNOS DE SOMAT ZAC ÓN NEUROS S DE ANGUST A
ETC TRATAM ENTO EFECT VO EN LOS PAC ENTES CON TRASTORNOS
SOMATOMORFOS
INFORMAR AL La confrontación en muchos pacientes no llega a ser de utilidad recordando que los
PACIENTE QUE pacientes con trastornos de somatización no simulan el dolor realmente lo tiene
SU PROBLEMA por lo que es importante una basta información para no ocasionar que el paciente
ES nos abandone y continúe con su patolog a Dado a que los pacientes somatizadores
PSICOLÓGICO sufren discapacidades y disminuyen su calidad vida en forma similar a quienes
padecen enfermedades crónicas graves o trastornos del ánimo como ansiedad o
depresión con la desventaja que son más persistentes y refractarios al tratamiento
médico y con esta confrontación podemos empeorar el trastorno
MANEJARLO El psicofármaco puede ayudar de manera inicial para s ntomas de ansiedad que
CON puedan encontrarse pero no es el manejo de elección Los ansiol ticos disminuyen
ANSIOLÍTICOS la ansiedad nociva durante los periodos de estrés agudo se debe limitar su uso
para evitar la dependencia por ejemplo diazepam medazepam clorodizepóxido y
meprobamato
MANEJARLO En la actualidad se utilizan múltiples prácticas en los trastornos de somatización
CON MEDICINA trastornos de ansiedad etc que no han mostrados sus efectos benéficos en
ALTERNATIVA relación a la sintomatolog a como por ejemplo la presentada en nuestro paciente El
tratamiento no farmacológico de elección es la psicoterapia cognitiva conductual en
este tipo de trastorno
Bibliografía:PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG.
374.


Subtema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS,
FERTILIDAD Y DE LAS VITAMINAS

HOMBRE DE 45 AÑOS A QUIÉN SE LE DESCARTO RECIENTEMENTE SÍNDROME METABÓLICO, SIN EMBARGO DURANTE SUS ESTUDIOS SE DETECTA
HIPERTRIGLICERIDEMIA.

Antecedentes: se descarto sindrome metabolico
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: H PERTR GL CER DEM A
117 - EL MEDICAMENTO DE MAYOR UTILIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE ES:
EZETIMIBE La EZET M BEa es un inhibidor de la absorción de colesterol Este medicamento

evita la absorción intestinal del colesterol de la dieta y biliar sin afectar la
absorción de trigliceridos o vitaminas liposolubles ND CADO EN
H ERCOLESTEROLEM A NO T ENE EFECTO SOBRE TR GL CÉR DOS
ROSUVASTATINA Es importante saber que los pacientes que tienen diabetes tipo 2 o s ndrome
metabólico la pérdida de peso ejercicio y los agentes que disminuyen la glucosa
son importantes para la reducción de los triglicéridos Si no se mejora el control
glucémico generalmente la hipertrigliceridemia persiste a pesar de iniciar
tratamiento El medicamento mas utilizado es la metformina aunque también se
puede utilizar pioglitazona o rosiglitazona Estos aumentan la sensibilidad de la
insulina reducen los niveles de triglicéridos a través de aumentar su eliminación
plasmática LA ROSUVASTAT NA PUEDE D SM NU R LOS N VELES DE
TR GL CÉR DOS DE FORMA SECUNDAR A PERO NO ES SU ND CAC ÓN
PR NC PAL
COLESTIPOL El COLEST POLl es un medicamento que quela los ácidos biliares Estos son
pol meros que se unen a los ácidos biliares con carga negativa junto con las sales
biliares en el intestino delgado Esto interrumpe la circulación entero hepática de
los ácidos biliares produciendo un aumento en la conversión de colesterol en la
bilis en el h gado Esto resulta en una disminución de la cantidad de colesterol en
los hepatocitos que promueve un aumento en los receptores de LDL y aumenta la
eliminación de LDL de la circulación ND CADO EN H ERCOLESTEROLEM A
NO T ENE EFECTO SOBRE TR GL CÉR DOS
GEMFIBROZIL Existen varios medicamentos para reducir los triglicéridos Tanto la niacina como
los fibratos producen una reducción de los mismos de 40 a 50% Sin embargo los
fibratos son mejor tolerados que la niacina ya que aproximadamente la mitad de
los pacientes que toman esta ultima presentan efectos secundarios por lo que los
fibratos se prefieren para el tratamiento LOS F BRATOS CORRESPONDEN AL
TRATAM ENTO DE ELECC ÓN EN H PERTR GL CER DEM A
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON . MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2296-97.


Subtema: MENINGITIS

HOMBRE DE 30 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DOLOR FARÍNGEO DESDE HACE UNA SEMANA; ACTUALMENTE PRESENTA FIEBRE, MIALGIAS Y CEFALEA; EN LA
EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRAN PETEQUIAS EN EL TRONCO Y EXTREMIDADES INFERIORES, ASÍ COMO RIGIDEZ DE NUCA.

Antecedentes: Dolor faringeo desde hace una semana
Sintomatología: Fiebre mialgias y cefalea
Exploración: Petequias en tronco y extremidades inferiores y rigidez de nuca
118 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES DE MENINGITIS:
SIFILÍTICA. Generalmente los pacientes con meningitis sifil tica se presentan como otros
pacientes con meningitis aséptica Refieren cefalea nausea y vomito en el 90 %
de los casos Hay meningismo en 59 % y fiebre en menos de la mitad de los
pacientes 17 % presentan crisis convulsivas 45 % tienen parálisis de pares
craneales el mas común el V seguido del V V y V En raras ocasiones
se pueden encontrar déficit locales como hemiplejia afasia y cambios en el
estado de alerta
MENINGOCÓCICA. Aproximadamente 50 % de los pacientes con meningoccocemia
independientemente si hay meningitis o no se presentan con un Rash
prominente localizado principalmente en las extremidades nicialmente el Rash
son máculas eritematosas que rápidamente progresan a petequias adquiriendo
una apariencia de púrpura N meningitidis comúnmente causa meningitis en
niños y adultos jóvenes y tiene una mortalidad de 3 a 13 %
MICÓTICA. Los individuos con meningitis subaguda suelen presentar un cuadro persistente
que incluye cefalea rigidez de cuello febr cula y letárgica d as o semanas antes
de acudir al médico para evaluación Puede haber anormalidades de pares
craneales y sudación nocturna Generalmente las infecciones en sistema
nervioso central tienen una presentación subaguda
TUBERCULOSA. Generalmente los pacientes con meningitis tuberculosa tienen antecedentes de
exposición a la micobacteria ya tuvieron un antecedente de tuberculosis están
con alguna patolog a que les condicione inmunosupresión El cuadro cl nico se
caracteriza por fiebre intensa meningismo y sudoración nocturna En este caso
no hay antecedente de exposición o algún factor predisponente ni el paciente
presenta este cuadro cl nico
Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL
LIVINGSTONE,ELSEVIER


Tema: ESQUIZOFRENIA

MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD, QUE ES MANEJADO EN HOSPITAL PSIQUIÁTRICO DESDE HACE 5 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ESQUIZOFRENIA.
Edad: 45 años
Antecedentes: 5 años con diagnostico de esquizofrenia
Sintomatología:
Exploración:
119 - ES MANEJADO ACTUALMENTE CON EL SIGUIENTE MEDICAMENTO ANTIPSICÓTICO QUE PRESENTA BAJA INCIDENCIA DE EFECTOS ADVERSOS
EXTRAPIRAMIDALES Y CUYO MECANISMO DE ACCIÓN SE RELACIONA CON EL BLOQUEO DE RECEPTORES 5HT2A:
HALOPERIDOL Antipsicótico tipico bloquea receptores dopaminèrgicos tipo 2 reduciendo los

sintomas positivos de psicosis bloquea estos receptores en via nigroestriada
mejorando los tics y al bloquearlos en el estriado puede causar efectos motores
al bloquear los receptores en la hipofisis puede causar elevaciòn de prolactina y
en vias mesolimbicas y mesocorticales pueden presentar empeoramiento en
sìntomas negativos y cognitivos A pesar de los efectos sigue siendo muy usado
en tratamientos agudos y siempre debe ser aplicado con un corrector
TIORIDACINA Al igual q el anterior entra en la categorìa de antipsicoticos tipicos bloqueando
de igual manera los receptores dopaminérgicos tipo 2 no disponible en México
produciendo de igual manera que el Haloperidol efectos extrapiramidales
CLORPROMACINA Antipsicótico que bloquea los receptores dopaminérgicos tipo 2 reduciendo los
s ntomas positivos pueden mejorar en una semana Al bloquear estos
receptores dopaminérgicos en el estriado pueden producir efectos secundarios
motores
CLOZAPINA Este es el primer antipsicòtico atipico (antagonista de serotonina y dopamina)
Segunda generaciòn de antipsicòticos y al tener acciòn sobre los receptores
5HT2A como estabilizador del ànimo y reduce los efectos secundarios motores y
probablemente mejorando los sìntoma cognitivos y afectivos
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS,PARKER KL. MACGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 461-485.


AURICULOVENTRICULAR

A PATIENT SEEN IN THE EMERGENCY DEPARTMENT DOES NOT KNOW WHICH “HEART DRUG” HE IS TAKING. HIS HEART RATE IS GREATER THAN 80/MIN, AND THE PR AND
QRS INTERVALS ON AN ECG ARE PROLONGED. THE PATIENT REPORTS RINGING IN HIS EARS.
Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
120 - WHICH OF THE FOLLOWING DRUGS HAS THE PATIENT MOST LIKELY BEEN TAKING?
DIGOXIN Digoxina
LIDOCAINE Lidoca na
PHENYTOIN Fenito na
QUINIDINE Quinidina
Bibliografía: -


Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS
Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
Y VASCULITIS

MUJER DE 28 AÑOS, ACUDE A SU CONSULTA PARA OBTENER UNA SEGUNDA OPINIÓN AL RECIBIR RESULTADOS DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS POSITIVOS.
ACTUALMENTE ASINTOMÁTICA.

Antecedentes:
Sintomatología: asintomatica
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: resultado de estudios positivo para anticuerpos antifosfolipido
121 - USTED LE INDICARÍA QUE LA PREVALENCIA DE ESTOS ANTICUERPOS EN POBLACIÓN SANA ES DE:
0.5 Los anticuerpos antifosfol pido se pueden desarrollar como respuesta a una infección
A bacteriana viral micótica o parasitaria y desaparecer después de 12 semanas Esta elevación
1% transitoria de los anticuerpos antifosfol pido no tienen ninguna consecuencia cl nica pero se les
debe dar seguimiento para determinar su persistencia
1 A Utilizando dos desviaciones estándar sobre la media un pequeño grupo de personas sanas
5% tienen anticuerpos antifosfol pido positivos Este porcentaje corresponde al 2 5%
5 A Los criterios diagnósticos de s ndrome antifosfol pido son 1 Trombosis vascular Uno o mas
10% episodios cl nicos de trombosis arterial venosa o de vasos pequeños en cualquier tejido u
órgano Se debe confirmar la trombosis mediante criterios objetivamente validados ya sea
mediante hallazgos inequ vocos de estudios de imagen apropiados o por histopatolog a Cuando
se realiza confirmación histopatológica la trombosis debe estar presente sin evidencia
significativa de inflamación en la pared vascular 2 Morbilidad durante el embarazo Una o mas
muertes inexplicadas de fetos morfológicamente normales a las 10 semanas de gestación o
después con morfolog a fetal normal documentada mediante ultrasonograf a o examinación
directa del feto Uno o mas nacimientos prematuros de neonatos morfológicamente normales
antes de la semana 34 de gestación por eclampsia o preclampsia severa o caracter sticas
reconocidas de insuficiencia placentaria Tres o mas abortos espontáneos consecutivos antes
de las 10 semanas de gestación cuando se hayan excluido alteraciones anatómicas u
hormonales maternas y cromosomopat as maternas y paternas 3 Criterios de laboratorio
Presencia de anticoagulante lúpico en el suero en dos o mas ocasiones con al menos 12
semanas de diferencia Anticuerpos gG o gM anticardiolipina en el plasma presentes en
t tulos medio o alto (>40 U gG o gM unidades fosfol pidos o > de la percentila 99) en dos o mas
ocasiones con diferencia de al menos 12 semanas medido mediante EL SA gG o gM contra
anti B 2 GP en plasma con una titulación > de la percentila 99 presente en dos o mas
ocasiones con al menos una diferencia de 12 semanas medida mediante EL SA
10 Los pacientes con s ndrome antifosfol pidodebe recibir tratamiento con anticoagulantes durante
A largo tiempo Se recomienda un ndice internacional normalizado ( NR) ideal de 3 0
15%
Bibliografía:GPC. TRATAMIENTO DE SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS PRIMARIO EN EL ADULTO. IMSS-394-10.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/394_IMSS_10_ACS_ANTIFOSFOLIPIDOS/GRR_IMSS_394_10.PDF
HEMATOL ONCOL CLIN N AM 22 (2008) 33–52 CLIN LAB MED 29 (2009) 305–319


Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO
Subtema: TRANSTORNO BIPOLAR

MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD, SOLTERA. SU HERMANA LA TRAE A URGENCIAS PUES POR CUARTA OCASIÓN EN SU VIDA PRESENTA CUADRO DE EXALTACIÓN DEL
ESTADO DE ÁNIMO. ESTA ÚLTIMA, TIENE QUINCE DÍAS DE EVOLUCIÓN CON EXCESO EN LOS GASTOS ECONÓMICOS, SALE DE SU CASA TODAS LAS NOCHES, SU
HERMANA LA HA VISTO CON NUMEROSAS Y DIFERENTES PAREJAS. CASI NO DUERME Y COME POCO. EN LA ENTREVISTA SE MUESTRA MUY ALEGRE, SEDUCTORA,
DISTRAÍDA Y HAY FUGA DE IDEAS. SE LE PROPONE HOSPITALIZARSE IRRITANDOSE ANTE LA SUGERENCIA.
Edad: 22 años
Antecedentes: cuarta ocasion del cuadro
Sintomatología: cuadro de exaltacion del estado de animo 15 dias con gastos excesivos
no duerme numerosas parejas
Exploración: expansividad distraida y con fuga de ideas irritabilidad
EPISODIO Humor elevado euforia que se acompaña de aumento de energìa que ocasiona un
MANIACO exceso de actividad logorrea y fuga de ideas asì como disminuciòn de las
necesidades del sueño No puede mantener la atenciòn y a menudo presenta
distractibilidad marcada La pèrdida de las inhibiciones sociales normales puede
conducir a un comportamiento temerario imprudente o inapropiado a las
circunstancias y al càracter del sujeto Siendo la descripciòn de la paciente en el
caso clìnico pudiendo distinguir este episodio maniaco sin presencia de sìntomas
psicòticos
TRASTORNO Esta es la enfermedad de base pero en esta pregunta se describe simplemente el
BIPOLAR cuadro de manìa por lo que la opciòn de respuesta es esta ùltima asì como no se
describe sìntomas depresivos
TRASTORNO Es un diagnòstico que normalmente se da en niños y jòvenes y se caracteriza por un
DISOCIAL aconducta marcadamente desafiante y desobediente y por un comportamiento
disruptivo en el que no se dan actos de delicuencia Ya desde la edad podemos
descartar este diagnòstico siendo un trastorno màs conductual
EPISODIO Es un trastorno caracterizado por elevaciòn leve y persistente del ànimo un aumento
HIPOMANIACO de la energìa y de la actividad y normalmente sentimientos marcados de bienestar
y eficiencia fìsica y mental No se interfiere con la actividad laboral o provocar
rechazo social Por lo que no se refleja la disfunciòn tan evidente del caso clìnico por
lo que descartamos esta opciòn de respuesta
Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN Y SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 534-572.


Subtema: ASCARIS LUMBRICOIDES

HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR JUNTO CON LAS EVACUACIONES LA EXPULSIÓN DE GUSANOS. AL OBSERVARLOS
GUARDADOS EN UN FRASCO, USTED CONFIRMA LA PRESENCIA DE ÁSCARIS LUMBRICOIDES.

Antecedentes: Al evacuar expulsa gusanos
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Áscaris lumbricoides
123 - EL TRATAMIENTO INDICADO SERÍA CON:
MEBENDAZOL. Todas las infecciones incluyendo aquellas asintomáticas o leves

deben tratarse El tratamiento de elección es albendazol oral en
dosis única de 400 mg o mebendazol oral 500 mg en dosis única ó
100 mg dos veces al d a por 3 d as Estos fármacos alcanzan un
alto ndice de curación y en aquellos en los que no se erradica una
reducción significativa de la cantidad de parásitos y producción de
huevos
DIYODOHIDROXIQUINOLEÍNA. La diyodohidroxiquinole na es un medicamento indicado para el
tratamiento de amibiasis No esta indicada en este caso
PIRIMETAMINA. La pirimetamina es un medicamento que se utiliza para la profilaxis
y tratamiento de malaria y cuando se combina con alguna
sulfonamida para el tratamiento de toxoplasmosis No esta indicada
en este caso
IVERMECTINA. La ivermectina a dosis de 150 a 200 mcg/kg v a oral en dosis única
es el medicamento de elección para tratar strongyloidiasis y
oncocercosis
Bibliografía:MICROBIOLOGÍA AMÉDICA. MURRAY, ROSENTHAL, PFALLER. ELSEVIER-MOSBY. EDICIÓN 5A. 2006. PÁG. 882. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND
BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. COPYRIGHT © 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, AN MPRINT OF ELSEVIER



MUJER DE 53 AÑOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E INSUFICIENCIA CARDIACA DESDE HACE 5 AÑOS CON MAL APEGO AL TRATAMIENTO. DESDE
HACE DOS MESES SUSPENDIÓ TODOS LOS MEDICAMENTOS COMENZANDO CON TRATAMIENTO ALTERNATIVO. HACE DOS SEMANAS SE AGREGA DISNEA DE ESFUERZO
MODERADO Y DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN PROFUNDA QUE SE ACOMPAÑA DE TOS. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA MATIDEZ BASAL DERECHA,
VIBRACIONES VOCALES DISMINUÍDAS Y RUIDOS RESPIRATORIOS AUSENTES.

Antecedentes: ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E INSUFICIENCIA
CARDIACA DESDE HACE 5 AÑOS CON MAL APEGO AL
TRATAMIENTO DESDE HACE DOS MESES SUSPENDIÓ TODOS
LOS MEDICAMENTOS COMENZANDO CON TRATAMIENTO
ALTERNATIVO
Sintomatología: HACE DOS SEMANAS SE AGREGA DISNEA DE ESFUERZO
MODERADO Y DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN PROFUNDA
QUE SE ACOMPAÑA DE TOS
Exploración: SE ENCUENTRA MATIDEZ BASAL DERECHA VIBRACIONES
VOCALES DISMINUÍDAS Y RUIDOS RESPIRATORIOS AUSENTES
124 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:
NEUMONÍA SINDROME DE CONDENSACIÓN PULMONAR Esta dado por toda es ón que

aumente a dens dad de parenqu ma pu monar Según su evo uc ón se c as f can
en: 1 AGUDOS 2 CRÓNICOS EXPLORACIÓN FÍSICA 1 INSPECCIÓN:
D sm nuc ón de Mov m entos 2 PALPACIÒN: Amp ac ón y Amp exac ón
D sm nu da Aumento de as V brac ones Voca es 3 PERCUSIÓN: Mate o
Submate 4 AUSCULTACIÓN: Ru dos Resp rator os Fuertes - Estertores :
Crep tantes o Subcrep tantes o Roncantes o S vantes LA AUSCULTACIÓN
DESCARTA ESTE SÍNDROME NO EXISTE SINTOMATOLOGÍA INFECCIOSA
EMPIEMA E Emp ema P eura (EP) se def ne como a presenc a de pus en e espac o
p eura a presenc a de bacter as en a t nc ón Gram o su crec m ento en
cu t vos const tuyendo una fase en a progres ón de exudado nf amator o y
ocurre pr mar amente asoc ado a un foco neumón co adyacente La
contam nac ón más frecuente prov ene de a propagac ón de gérmenes a part r
de un foco pu monar supurado por d sem nac ón nfát ca o sanguínea de una
nfecc ón a d stanc a de med ast no (gang os o vísceras) de os espac os y
estructuras subfrén cas de a pared torác ca de a co umna cerv ca o dorsa
s endo excepc ona e comprom so pr mar o de a p eura pero tamb én puede
ocurr r después de un traumat smo o c rugía torác ca perforac ón esofág ca o
cua qu er man obra ntratorác ca
DERRAME SE INTEGRA CON TODA CLARIDAD UN SÍNDROME DE DERRAME
PLEURAL PLEURAL CON BASE EN LA DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA - Exudado: Por nf amac ón de as p euras o por
ruptura de vaso con a to conten do de: proteìnas y de restos ce u ares es de
d ferentes co ores - Trasudado: E íqu do sa e de os cap ares pu monares
hac a e espac o p eura cont ene pocas proteínas y cé u as hemát cas es de
co or c aro y acuoso Pr nc pa es Causas de Derrame P eura Exudat vo -
Neumonías (40%) - Tubercu os s (40-50%) - Cáncer Pu monar y P eura (30-
50%) - M cos s (15%) - Enfermedades Gastro ntest na es (25%) -
Co agenopatías (20%) Pr nc pa es Causas de trasudado - Insuf c enc a Cardíaca
Congest va (25%) - Tromboembo a Pu monar (30-40%) - Síndrome Nefrót co
(15%) - D á s s Per tonea (15%) - Insuf c enc a Hepát ca (2%) EXPLORACIÓN
FÍSICA 1 INSPECCIÓN: Mov m entos resp rator os desde norma es hasta
abo c ón d atac ón de vo umen en a gunos casos 2 PALPACIÓN: Presenc a o
no de edema Amp ac ón y Amp exac ón: Norma d sm nu da abo da 3
PERCUSIÓN : Norma Mate o Submate 4 AUSCULTACIÓN: Frote P eura en
os derrames pequeños y en os abundantes d sm nuc ón o ausenc a de os
ru dos
TROMBOEMBOLIA E d agnóst co c ín co es nespecíf co Las man festac ones c ín cas de TEP
PULMONAR agudo dependen de grado de obstrucc ón vascu ar y de a coex stenc a o no de
enfermedad card orresp rator a subyacente La d snea a taqu pnea y a
taqu card a son os síntomas y s gnos más frecuentes La exp orac ón de
m embros nfer ores muestra s gnos de TEP en un terc o de os pac entes La
tríada característ ca de d snea do or p eurít co y expectorac ón hemopto ca
aparece en menos de un 15% M entras que a presenc a de síncope e
h potens ón nd ca usua mente embo a mas va e do or p eurít co a tos o a
hemopt s s sug eren émbo o per fér co cercano a a p eura LA EVOLUCIÓN
SUBAGUDA DESCARTA ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA
125 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL PADECIMIENTO SEA SECUNDARIO A:
MAYOR SINDROME DE CONDENSACIÒN PULMONAR AGUDOS: Neumonìas

SUSCEPTIBILIDAD POR Congest ón pu monar (Edema agudo Insuf c enc a card aca congest va
ANERGIA Bronqu tìs Aguda Absceso pu monar Infarto Pu monar Neumon tìs por
H persens b dad Tubercu os s M ar M cos s Aguda D sem nada
Bronqu tìs CRÒNICOS: Tubercu os s Esc eros s Tumores Abscesos
Bronqu ectasìas Neumocon os s Bronqu tìs Cròn ca Exacerbada
Paqu p eur tìs F bros s Qu st ca
HIPOGLUCEMIA QUE PATOGENIA EMPIEMA Ex sten 3 etapas en a evo uc ón de emp ema
FAVORECIO ACTIVIDAD p eura : 1 Fase exudat va (1 a 3 días): Ex ste aumento de a
BACTERIANA permeab dad de a p eura v scera con acumu o de íqu do p eura estér
en pequeña cant dad y a gunos po morfonuc eares Durante esta etapa
os pu mones son ráp damente reexpand b es E íqu do es cons derado
una s mp e efus ón paraneumón ca con pH super or a 7 3 y conten do de
g ucosa super ora 40 mg/d con re ac ón de a g ucosa de LP y sér ca
mayor a 0 5 LDH menor a1000 UI/L y a co orac ón de Gram y os cu t vos
son negat vos 2 Fase f br nopuru enta (4 a 14 días): Ex ste nvas ón
bacter ana de espac o p eura Aumenta a cant dad de íqu do
po morfonuc eares y mu t p cac ón bacter ana tornándose de aspecto
francamente puru ento con a to conten do de f br na E pH y os n ve es
de g ucosa de LP caen m entras que os de LDH aumentan La contínua
acumu ac ón de f br na y neutróf os tornan a a efus ón de aspecto
puru ento y v scoso conduc endo a desarro o de emp ema Ex ste una
tendenc a progres va a a ocu ac ón y a a formac ón de membranas
m tantes E aná s s de LP muestra un pH menor a 7 10 una g ucosa
menor a 40 mg/d y un LDH mayor a 1000 UI/L La t nc ón de Gram y os
cu t vos son pos t vos 3 Fase organ zat va (Después de os 14 días): Los
f brob astos aumentan dentro de exudado y en ambas superf c es
p eura es tanto v scera y par eta producen una membrana ne ást ca
amada paqu p eura esta gruesa membrana puede d f cu tar a entrada
de ant b ót cos a espac o p eura y en a gunos casos puede conduc r a
res stenc a bacter ana Esta es más frecuente con a nfecc ón por
Staf ococcus aureus En esta fase ex ste una restr cc ón a mov m ento
de pu món restándo e func onab dad y ocas ona mente provoca
atropam ento pu monar Los m croorgan smos causa es dependen de a
edad a ep dem o ogía y os factores de r esgo cond c onantes E
Staph ococcus aureus Haemoph us Inf uenza Streptococcus
pneumon ae Streptococcus p ógenes y K ebs e a pneumon ae son os
gérmenes reconoc dos como responsab es de emp ema en n ños y
ado escentes E ro de as bacter as anaerób cas raramente ha s do
demostrado
AUMENTO DE LA ASPECTOS PATOGENICOS Y F S OPATOLOG COS DEL DERRAME
PRESION PLEURAL E espac o ex stente entre as dos hojas p eura es es
HIDROSTATICA pract camente v rtua conten endo en personas sanas menos de 20 m de
qu do E acumu o de mayor cant dad de qu do da ugar a s ndrome de
derrame p eura E s ndrome de DP es uno de mas frecuentes en c n ca y
que puede ser man festac on tanto de enfermedades s stém cas como
ntratorac cas E vo umen y compos c ón de qu do p eura se mant enen
constantes en cond c ones f s o óg cas a ex st r un ba ance entre as
pres ones h drostát cas y osmót cas de a sangre y de qu do p eura En
os cap ares de a p eura par eta donde a pres ón h drostát ca es a ta
puesto que dependen de Coc ente entre proteínas qu do a c rcu ac 6n
s stém ca e grad ente de pres ones perm te a extravasac ón de de
íqu do hac a e espac o p eura En carnb o en a hoja v scera cuyos
cap ares dependen de a c rcu ac ón pu monar a pres ón h drostát ca es
menor y e transporte de qu do hac a aque espac o es por tanto mín mo
Tamb én a reabsorc ón de qu do ocurre en a hoja par eta a través de
as un ones nterce u ares y de os estomas u or f c os de comun cac ón
en re a capa meso e a y os vasos nfá cos a s uac ón f s o óg ca
ent e a capa mesote a y os vasos n át cos La s tuac ón s o óg ca

descr ta se a tera por: - Una var ac ón en e juego de pres ones que
aumente e grad ente y perm ta e acumu o de qu do - Una perd da de a
ntegr dad cap ar que aumente su permeab dad - Un b oqueo de os
estomas o os nfát cos par eta es En as s tuac ones descr tas se
acumu ara qu do en e espac o p eura y aparecerá e derrame p ura
HIPERCOAGULABILIDAD La et opatogen a de este padec m ento grav ta a rededor de a famosa
SANGUÍNEA tríada de V rchow descr ta en 1845 1 Estas s sanguínea 2 Les ón
endote a 3 H percoagu ab dad E 80% a 90% de os émbo os se
or g nan en as venas profundas de os m embros nfer ores (femora es
íacas pé v cas y p exos prostát cos y per -uter nos) aunque cada vez se
observan más pac entes con TEP or g nado en m embros super ores
deb do a aumento en e uso de os accesos venosos centra es egando
a representar e 10% a 20% de todos os casos E 70% a 90% de os
pac entes con TEP s mu táneamente presentan TVP y e n ve de ésta
guarda re ac ón con e r esgo de TEP así: 46% as de a pantorr a 67%
as de mus o y 77% as venas pé v cas Los TEP más severos
usua mente se or g nan en as venas prox ma es aunque muchos trombos
pueden m grar desde a pantorr a espec a mente s no ha hab do una
adecuada ant coagu ac ón
126 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES:
ANTIBIÓTICOS EL MANEJO DE LA NEUMONÍA INCLUIRÍA EL TRATAMIENTO CON

ANTIBIÓTICOS
SELLO PLEURAL Cons derando esta cont nu dad f s opato óg ca entre e derrame p eura y e
Y ANTIBIÓTICOS desarro o de emp ema e Amer can Co ege of Chest Phys c ans desarro ó una
nueva c as f cac ón para estas dos ent dades pub cada en e 2000 en a cua se
separan 4 grupos según e r esgo de presentar una evo uc ón desfavorab e de a
enfermedad cons derando 3 var ab es: os camb os mageno óg cos de espac o
p eura a bacter o ogía y e aná s s b oquím co de íqu do p eura Así a
nd cac ón de drenaje está reservada para os pac entes con r esgo moderado y
a to es dec r pac entes con derrames mas vos mayores a 50% de hem tórax
engrosam ento p eura tab cam ento presenc a de bacter as en e íqu do p eura
(ev denc adas por t nc ón de gram o cu t vos) o pH mayor o gua 7 211 A pesar de
os avances d agnóst cos y terapéut cos e emp ema p eura s gue s endo una
comp cac ón grave asoc ada a morta dad en mú t p es ser es En pac entes con
neumonía adqu r da en a comun dad a apar c ón de un derrame p eura (y su
pos b e comp cac ón) ocurre en 20 a 40% de os hosp ta zados y este hecho
e eva su morta dad entre 3 y 6 veces depend endo s e derrame es un o b atera
Sa vo excepc ones requ ere drenaje qu rúrg co s n embargo a técn ca más
aprop ada y e momento qu rúrg co son nterrogantes aún no respond das
categór camente por a ev denc a d spon b e EL ANTIBIÓTICO DEBERÁ
ADMINISTRARSE EN FUNCIÓN DE LA BACTERIA AISLADA
SELLO PLEURAL - La nsuf c enc a card aca es a causa mas frecuente de derrame p eura y de
Y DIGITÁLICOS trasudado Con mayor frecuenc a es b atera y deb do a nsuf c enc a card aca
zqu erda no obstante cuando es un atera es mas frecuentemente derecho ES
CLARO QUE LA DESCOMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
DESENCADENA LA APARICIÓN DEL DERRAME PLEURAL EN LA PACIENTE
EL TRATAMIENTO DEBE INCLUIR EL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA Y DEL DERRAME PLEURAL
TROMBOLÍTICOS Terap a ant coagu ante: La hepar na es a p edra angu ar de manejo de a
Tromboembo a Pu mnar (TEP) Debe ser adm n strada a todo pac ente con una
probab dad c ín ca ntermed a o a ta m entras se espera un d agnóst co def n t vo
La hepar na de bajo peso mo ecu ar (HBPM) puede reemp azar a a hepar na no
fracc onada (HNF) en e pac ente que está estab e pero no se recom enda para e
TEP mas vo o submas vo Tratam ento trombo ít co: En pac entes con h pertens ón
pu monar y bajo gasto cardíaco deb do a TEP a terap a trombo ít ca reduce en
30% a PAP med a ncrementa en 15% e índ ce cardíaco y d sm nuye
marcadamente e vo umen de f n de d ásto e de ventrícu o derecho 2 a 3 horas
después de n c ado e tratam ento A as 72 horas e índ ce cardíaco se
ncrementa en 80% y a PAP med a se reduce en 40% La hepar na so a no
mejora n nguno de estos parámetros a as 2 y 72 horas de n c ada a nfus ón La
adm n strac ón de 100 mg de act vador de p asm nógeno recomb nante (rtPA)
reduce a obstrucc ón vascu ar pu monar 12% y 35% a as 2 y 24 horas
respect vamente m entras que a hepar na só o a reduce en 5% a as 24 horas
S n embargo a mejoría es s m ar en ambos grupos a os s ete días de
tratam ento La trombó s s además mejora a trombos s venosa profunda co-
ex stente y ev ta e desarro o de h pertens ón pu monar crón ca Tres agentes
trombo ít cos que han s do aprobados por a FDA para e manejo de TEP mas vo
que se presenta con shock y/o h potens ón son: 1 La estreptoqu nasa (SK):
250 000 UI durante 30 m n segu das por 100 000 U/h durante 24 horas 2 La
uroqu nasa (UK): 4400 UI durante 10 m n segu das de 4400 U/kg/ h durante 12 ó
24 horas 3 E pépt do act vador de p asm nógeno (rtPA) aprobado en 1990 para
ser usado así: 100 mg durante dos horas


Subtema: DERMATITIS ATÓPICA

HOMBRE DE 19 AÑOS ESTUDIANDO ACTUALMENTE EL BACHILLERATO, ENCONTRANDOSE MUY PREOCUPADO POR LA PRESENCIA DE DERMATOSIS LOCALIZADA A
CUELLO Y BRAZOS. USTED DIAGNOSTICA DERMATITIS ATÓPICA.

Antecedentes: ---
Sintomatología: PRESENCIA DE DERMATOSIS EN CUELLO Y BRAZOS LE
DIAGNOSTICAN DERMATITIS ATÓPICA
Exploración: ----
127 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO DEBERÁ CONSISTIR EN LA INDICACIÓN DE:
ANTIHISTAMÍNICOS Los ant h stamín cos ant H-1 son a med cac ón ora de pr mera e ecc ón para
SISTÉMICOS Y e contro de prur to en os pac entes con dermat t s atóp ca En casos
ANTIBIÓTICOS rebe des se usa a asoc ac ón de ant H1 con ant H2 No deben ut zarse
TÓPICOS ant h stamín cos tóp cos por su carácter sens b zarte Se adm n stran
ant b ót cos tóp cos o s stém cos con act v dad ant estaf ocócc ca según a
gravedad de a nfecc ón Se debe tener en cuenta que muchos casos que
no evo uc onan favorab emente con h dratac ón y cort coterap a tóp ca son
por a presenc a de nfecc ón o co on zac ón por estaf ococos Se postu a que
as tox nas produc das por S aureus actuarían como súper antígenos
n c ando y perpetuando una respuesta nmuno óg ca anóma a En as formas
oca zadas a terap a tóp ca ha demostrado ser ef caz Los ant b ót cos más
ut zados son ác do fusíd co (2%) y mup roc na (2%) ap cados 3-4 veces a
día durante 5-10 días Para ev tar a apar c ón de res stenc as no deberían
ut zarse durante más de d ez días No se recom enda ut zar preparados
tóp cos de neom c na por su a to poder sens b zante En as formas
genera zadas debe rea zarse tratam ento s stém co
GLUCOCORTICOIDES En os pac entes con Dermat t s Atóp ca e tratam ento ant nf amator o de
TÓPICOS e ecc ón son med camentos tóp cos de pr mera ínea g ucocort co des tóp cos
y de segunda ínea o en tratam ento de a enfermedad eve o moderada y de
a enfermedad severa Hay además tratam entos oca es fís cos como a
fototerap a y tratam entos s stém cos La dermat t s atóp ca de grado eve es
muy frecuente y es de manejo usua en a práct ca de atenc ón pr mar a E
eje de tratam ento cont núa s endo e uso de emo entes y de estero des
tóp cos Ex ste buena ev denc a en apoyo de a ef cac a de os estero des
tóp cos que so amente requ eren ap cac ón una vez a día S n embargo es
escasa a ev denc a a favor de os emo entes aunque se ha demostrado que
d sm nuyen a neces dad de estero des hasta en un 50% Los cort co des
tóp cos son fundamenta es en a fase aguda de a enfermedad Los pr meros
días puede ut zarse un cort co de de med ana potenc a pasando
poster ormente a uno de baja como a h drocort sona a 1% que es de
pr mera e ecc ón en a cara y p egues Nunca se ap caran más de dos veces
a día Las oc ones se usan para as es ones agudas y exudat vas en zonas
p osas y en cara m entras que as cremas son ut zadas para as es ones
agudas y as pomadas y ungüentos en as es ones quen f cadas Cursos
cortos de cort costero des tóp cos potentes son equ va entes a uso
pro ongado de cort costero des de acc ón eve o suave Los cort costero des
potentes emp eados de manera nterm tente por ejemp o dos veces a a
semana pueden reduc r a frecuenc a de as exacerbac ones en comparac ón
a os emo entes Cort co des tóp cos Orden de potenc a Baja potenc a: •
Acetato de h drocort sona 1 y 2 5% • F umetasona 0 25 % Med a potenc a: •
Acetón do de f uoc no ona a 0 025 y 0 02 % • Va erato de betametasona 0 1
% • But rato de c obetasona 0 05% • Aceponato de H drocort sona 0 125 % •
Aceponato de met predn so ona 0 1 % A ta potenc a: • Acetón do de
tr amc no ona 0 5% • D prop onato de betametasona 0 05% • Prop onato de
c obetaso 0 05 % Los cort co des s stém cos se reservan para os casos muy
severos o rebe des a tratam ento
ANTIBIÓTICOS La p e de un pac ente con Dermat t s Atóp ca no ejerce su func ón barrera
SISTÉMICOS Y adecuadamente por no estar en cond c ones dóneas y porque su func ón
ASTRINGENTES nmuno óg ca está a terada Además e rascado frecuente de as zonas
fac ta as eros ones de a p e y as sobre nfecc ones bacter anas vír cas y/o
fúng cas Staphy ococcus aureus y/o Streptococcus betahemo ít cos co on zan
e nfectan secundar amente a p e de os pac entes con DA frecuentemente
o que se ev denc a por a apar c ón de pústu as y exudac ón En as formas
genera zadas debe rea zarse tratam ento s stém co para o cua se puede
emp ear d c oxac na amox c na/c avu án co er trom c na u otros macró dos
La d c oxac na se emp ea por vía ora a dos s de 500mg/6 horas en adu tos y
50mg/Kg/día d v d dos en 4 tomas en n ños; a er trom c na se recom enda a
dos s de 500mg/6 horas en adu tos y 40 mg/kg/día en 4 tomas en n ños y a
amox c na/c avu án co 500/125mg/8 horas en adu tos y 25-50 mg/kg/día (de
amox c na) en 3 tomas en n ños A pesar de su amp a ut zac ón no hay
ev denc a de que e uso conjunto de cort co des y ant bacter anos tóp cos
mejore a ef cac a de cort co de so o en e tratam ento de a Dermat t s
Atóp ca nfectada y no nfectada Entonces os ant b ót cos só o en caso de
nfecc ón agregada
MEDIDAS MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y LUBRICANTES Los
GENERALES DEL objet vos de tratam ento son: 1 - Med das genera es para ev tar factores
CUIDADO DE LA PIEL desencadenantes: • Exceso de avado uso de jabones detergentes • Ropas
Y LUBRICANTES ajustadas exces vas y f bras s ntét cas • Irr tantes pr mar os: po vo grasas
d so ventes barn ces etc • Trabajos nadecuados: carp ntería m nería
mecán ca etc • C mas con temperaturas extremas • Estrés emoc ona y
conf ctos fam ares • Infecc ones ntercurrente bacter ana vír ca o fúng cas •
A érgenos (a mentos so o en un 20%) 2 - Cu dado de a p e : • H dratac ón -
Es a base de tratam ento de manten m ento y juega un pape mportante en
e brote agudo de a enfermedad ya que perm te d sm nu r a cant dad de
estero des tóp cos requer dos para e contro de a nf amac ón • No deben
usarse jabones a ca nos Se ut zan jabones de pH ác do y ace tes de baño
• Los baños de avena co o da con carácter emo ente • Tras e baño y
dentro de os tres m nutos se ap caran h dratantes y emo entes que perm ten
retener e agua manten endo a barrera suave y f ex b e • E uso de esponjas
ta cos perfumes oc ones y e secado por fr cc ón deberán estar proscr tos
Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 76-78.


Tema: CEFALEA
Subtema: MIGRAÑA

HOMBRE DE 32 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE PADECER CEFALEAS RECURRENTES DESDE LOS 14 AÑOS DE EDAD. INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR
PRESENTAR CEFALEA DE 6 HORAS DE EVOLUCIÓN, FRONTOORBITARIA, PUNZANTE, PRECEDIDA DE HIPEROSMIA, FOTOFOBIA Y TINITUS Y ACOMPAÑADA DE NÁUSEAS Y
VÓMITOS. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA SIGNOS VITALES NORMALES Y SE ENCUENTRA NEUROLOGICAMENTE INTEGRO.

Antecedentes: PADECER CEFALEAS RECURRENTES DESDE LOS 14 AÑOS DE
EDAD
Sintomatología: CEFALEA DE 6 HORAS DE EVOLUCIÓN FRONTOORBITARIA
PUNZANTE PRECEDIDA DE HIPEROSMIA FOTOFOBIA Y TINITUS Y
ACOMPAÑADA DE NÁUSEAS Y VÓMITOS SINTOMATOLOGÍA
PREVIA QUE DEBE SER CONSIDERADA AURA
Exploración: SIGNOS VITALES NORMALES Y SE ENCUENTRA
NEUROLOGICAMENTE INTEGRO
MIGRAÑA La m graña o jaqueca es un síndrome ben gno y recurrente cons stente en cefa ea
CON AURA pu sát un o b atera exacerbada por e ejerc c o y acompañada de náuseas vóm tos
fotofob a sonofob a o síntomas de d sfunc ón neuro óg ca1 En e a se pueden d st ngu r
cuatro fases que no s empre están presentes pud endo fa tar una o var as de e as:
pródromos que aparecen en un 12-88% de os ep sod os y sue en ser nespecíf cos y
poco ev dentes b en de t po exc tator o ( rr tab dad bostezos h perosm a antojo por
determ nados a mentos) o b en nh b tor os (torpor menta cansanc o anorex a
a terac ón de hab a sensac ón de frío); aura presente en un 20-30% de os casos y
cons stente en síntomas de d sfunc ón neuro óg ca (v sua sens t va motora de
enguaje) que s guen a os pródromos y preceden a a apar c ón de do or de cabeza;
cefa ea y síntomas acompañantes como náuseas o vóm tos; reso uc ón y recuperac ón
con man festac ones muy parec das a os pródromos Se d st ngue entre m graña con
aura (antes m graña c ás ca) y m graña s n aura (antes m graña común) según tenga o
no síntomas neuro óg cos asoc ados MIGRAÑA CON AURA Rea zar h stor a c ín ca
comp eta y os cr ter os d agnóst cos son os m smos que para a m graña s n aura pero
nc uyen síntomas de d sfunc ón neuro óg ca (como prob emas v sua es) durante e
ataque Se sug eren estas preguntas ad c ona es: - Patrón de t empo de os ataques o s
son per menstrua es o per -ovu ator os - Apar c ón gradua después de un esfuerzo
sosten do - Desapar c ón con e sueño - Presenc a de síntomas prodróm cos
estereot pados ta es como rr tab dad o var ac ones en e estado de án mo
h peract v dad ncapac dad para pensar o concentrarse antojos de com da e h perosm a
- H stor a fam ar de m graña - Desencadenam ento por a mentos o ores camb os de
c ma o estrés - Presentac ón en etapa de re ajac ón después de un n ve a to de
act v dad fís ca o estrés - A v o con ngesta de AINES o ergotamín cos - Presenc a de
h pertens ón nfecc ón o endocr nopatíaosmofob a Cr ter os d agnóst cos de m graña de
a Internat ona Headache Soc ety M graña con aura A menos 2 ep sod os de m graña
segu dos acompañados o preced dos de síntomas neuro óg cos foca es (aura) con tres
de as s gu entes característ cas: • Apar c ón gradua durante más de 4 m nutos • No
pers sten más de 60 m nutos • Son tota mente revers b es • Se s guen de cefa ea en
menos de una hora LA PACIENTE PRESENTA SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA
FOCALIZADA PREVIO A LA INSTALACIÓN DE LA MIGRAÑA
CEFALEA La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas más terr b emente nva dantes
EN Desde e punto de v sta c ín co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz
RACIMOS anc nante refer do a a reg ón per ocu ar y que se acompaña de una ser e de síntomas y
s gnos fundamenta mente de d sfunc ón autonóm ca como agr meo edema pa pebra
o r norrea por c tar só o a gunos que fac tan su d agnóst co S n embargo a pesar de
su característ co perf c ín co cont núa s endo pobremente reconoc da y ma contro ada
Se caracter za por a apar c ón de ataques de do or per ocu ar estr ctamente
un atera es de gran ntens dad junto con s gnos autonóm cos oca es homo atera es
como agr meo r norrea o edema pa pebra La c as f cac ón actua de a Internac ona
Headache Soc ety (IHS) s túa a CR en e apartado 3 junto a resto de cefa eas
tr gém no-autonóm cas Se conoce tamb én como Hem cránea ang opara ít ca
Fac ocefa a g a autonóm ca Vasod atac ón s mpát ca hem cefá ca Neura g a de
Horton cefa ea h stamín ca o cefa ea en acúmu os (de ng és: C uster headache) o en
tandas ca f cat vos estos ú t mos que hacen referenc a a agrupam ento de os ataques
de do or en per odos de t empo que denom namos rac mos De esa manera quedan
def n das as característ cas card na es de a CR: per od c dad de os ataques do or
per ocu ar de gran ntens dad y s gnos autonóm cos acompañantes Aunque su
frecuenc a de apar c ón es baja resu ta cruc a conocer su manejo terapéut co deb do a
que e do or atroz que ocas ona es uno de os más nva dantes que se conocen
Acepc ones de est o de “cefa ea en rac mos” expresan de forma sumamente gráf ca o
que su presenc a puede con evar a qu enes a padecen D st ngu mos dos formas de
presentac ón La forma ep sód ca (CRE) en a cua se a ternan os rac mos con per odos
bres de do or que hab tua mente se pro ongan durante meses o años; esta ent dad
mant ene unos cr ter os b en def n dos y por o genera no ofrece prob emas espec a es
en e d agnóst co o tratam ento Por otro ado a forma crón ca (CRC) presente en e
10% de os casos se caracter za porque os ataques duran más de un año o porque os
per odos as ntomát cos son nfer ores a un mes Una pequeña parte de e os no
responden a tratam ento méd co representado as formas de CRC refractar a que
hab tua mente con evan un d fíc manejo terapéut co
CEFALEA La cefa ea de t po tens ona (CTT) es una pato ogía frecuente con característ cas
TENSIONAL c ín cas y esquemas terapéut cos poco específ cos La CTT es una cefa ea pr mar a con
una re ac ón hombres:mujeres de 4:5 y una mayor preva enc a entre os 30 y 39 años
Afecta a 78 por c ento de a pob ac ón y su tratam ento genera a tos costos E
d agnóst co se basa en a presenc a de do or en ausenc a de otros ha azgos que se
observan en otras cefa eas pr mar as La cefa ea genera mente es b atera opres va o
de t po pesadez y nunca se re ac ona con síntomas m grañosos La CTT se debe
d ferenc ar de otras cefa eas como m graña cefa ea crón ca d ar a de novo cefa ea
cerv cogén ca y cefa ea secundar a a sobreuso de ana gés cos La f s opato ogía de a
CTT es mu t factor a nvo ucra mecan smos per fér cos y centra es (sens b zac ón) Los
ha azgos c ín cos más mportantes en a CTT son e aumento de a sens b dad
m ofasc a per cranea y e aumento de a contracc ón muscu ar a a pa pac ón Tamb én
part c pan factores emoc ona es por mod f cac ón de s stema ímb co ncremento de
tono vascu ar por h peract v dad de s stema s mpát co camb os en a pres ón
ntracraneana de íqu do cefa orraquídeo o de s stema venoso ntracraneano y fa as
en a nh b c ón supraesp na por d sfunc ón de s stema seroton nérg co E tratam ento
de a CTT se basa en a nstaurac ón de terap as farmaco óg cas abort vas y
prof áct cas y en as terap as no farmaco óg cas EL TRATAMIENTO VA DESDE EL
PARACETAMOL ACIDO ACETILSALICÍLICO IBUPROFENO Y KETOPROFENO
MIGRAÑA Cr ter os d agnóst cos de m graña de a Internat ona Headache Soc ety M graña s n aura
SIN AURA y do or no ntenso A menos 5 ep sod os de cefa ea con as s gu entes característ cas: •
Durac ón de 4 a 72 horas • Cefa ea con a menos dos de as s gu entes característ cas: •
Un atera • Pu sát • Intens dad ntermed a a grande • Empeora con a act v dad fís ca •
Durante a cefa ea a menos uno de os s gu entes síntomas acompañantes • Náuseas
vóm tos o ambos • Fotofob a y sonofob a • La h stor a c ín ca y a exp orac ón fís ca y
neuro óg ca no sug eren que corresponda a una cefa ea secundar a
Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER, BRAUNWALD, FAUCI, HAUSER, LONGO, JAMESON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH.
2005. PAG. 2357.
129 - EL PACIENTE YA HA SIDO TRATADO CON LOS MEDICAMENTOS DE PRIMERA ELECCIÓN, SIN RESULTADOS POSITIVOS, EN ESTE CASO DEBERÁ
INDICAR:
OXÍGENO. TRATAMIENTO Los fármacos emp eados para tratar as formas de CRE y CRC son
s m ares s b en c ertos med camentos y sus pos b es comb nac ones pueden ser
más út es para tratar as formas crón cas En e tratam ento de a CR d st ngu mos
una terap a para yugu ar os ataques agudos y una terap a prevent va para ev tar en
o pos b e a apar c ón de do or o d sm nu r su durac ón frecuenc a e ntens dad
durante os per odos act vos S empre se debe comenzar recordando a pac ente que
debe supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere
Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a forma
crón ca Tamb én puede ser necesar o suspender o mod f car fármacos
vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros procuran no v ajar
en av ón o ascender a a turas durante os per odos act vos En aque os pac entes
que v ajen a grandes a turas se han not f cado casos de buena respuesta a a
acetazo am da durante 4 días empezando 2 días antes De forma ad c ona se debe
nstar a os pac entes a ev tar e tabaqu smo deb do a uso concom tante de
med camentos vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamín cos A gua que en a
m graña e tratam ento se puede d v d r en tratam ento s ntomát co agudo de as
cr s s nd v dua es y tratam ento prof áct co e cua puede nc u r una pr mera parte
que denom namos fase de nducc ón Tratam ento de ataque E tratam ento agudo
de ataque es común en as var edades ep sód ca y crón ca En pr mer ugar
recordar que os A I N E S os ana gés cos comunes y os op áceos no sue en tener
n nguna efect v dad en as cr s s de CR TRATAMIENTO DE ELECCIÓN Oxígeno 7
tros por m nuto durante 15 m n por mascar a Sumatr ptan 6 mg por vía
subcutanea Sumatr ptan 20 MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-
60 mg en gotas o aeroso nasa
AMITRIPTILINA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO - Acetam nofén es e med camento de pr mera
ínea para cefa eas eves a moderadas Para a rem s ón de do or no se debe
suspender su uso hasta que se ogre su efecto máx mo (650 - 1300 mg/cada 4 hrs
en máx mo 2 dos s en as cr s s agudas de cefa ea) - Ibuprofeno es uno de os
med camentos de pr mera ínea para cefa eas en casos moderados (400 a 1200 mg
cada 6 hrs s n exceder 10 días) - Prescr b r ác do acet sa cí co de 650 a 1300
mg/cada 4 horas en 2 tomas a día en as cr s s agudas de cefa ea - Naproxeno es
uno de os med camentos de pr mera ínea para ataques de m graña eves o
moderados (500 mg/día) - Am tr pt na tratam ento de segunda e ecc ón en os
ataques de m graña (25 a 150 mg/día) - Am tr pt na para prof ax s de ataques de
m graña (10 a 150 mg por as noches de 3 a 6 meses máx mo 9 meses) - F uoxet na
es de segunda e ecc ón en caso de respuesta nadecuada a AINES (20 a 40 mg/día)
SUMATRIPTÁN - Sumatr ptán es út en e a v o de os ataques de m graña en e transcurso de una
hora (50-100 mg vía ora o 6 mg vía subcutánea S hay recurrenc a repet r en 24 hrs
una vez s es subcutánea o dos veces s es ora ) OJO LA GPC NO LO
CONSIDERA DE PRIMERA ELECCIÓN SIN EMBARGO EN LA LITERATURA
INTERNACIONAL YA SE CONSIDERA DE PRIMERA ELECCIÓN E uso de
tr ptanes se cons dera hoy como e tratam ento de e ecc ón deb do tanto a su
se ect v dad de acc ón como a su ef cac a y to erab dad La ntroducc ón de
sumatr ptan cabeza de ser e de estos agentes ha s do segu da por otros entre os
que zo m tr ptan r zatr ptan naratr ptan y a motr ptan se encuentran ya d spon b es
en España ha ándose en curso de ensayos c ín cos y pend entes de aprobac ón
e etr ptan y frovatr ptan Los tr ptanes se comportan como fármacos específ cos y
se ect vos en e tratam ento s ntomát co de as cr s s de m graña Son específ cos
porque actúan d rectamente b oqueando os mecan smos potenc a mente mp cados
en a génes s de a m graña Son se ect vos porque su espectro de acc ón se
c rcunscr be a modu ar a acc ón un grupo m tado de receptores seroton nérg cos;
en e o se d ferenc an de os agentes ergót cos que actúan tamb én sobre otros
receptores y sus reacc ones adversas son más numerosas frecuentes y

pers stentes
PROPANOLOL - Metopro o es út para a prof ax s de ataques de m graña (100 a 200 mg/día) -
Proprano o es út para a prof ax s de ataques de m graña (40 mg/día e ncrementar
a dos s respuesta) - Verapam o es út para a prof ax s de ataques de m graña (240
a 320 mg/día)
Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER, BRAUNWALD, FAUCI, HAUSER, LONGO, JAMESON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH.
2005. PAG. 2357.


Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Subtema: SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN

MASCULINO DE 30 AÑOS, QUE INGRESA CON DATOS DE DESHIDRATACIÓN MODERADA SECUNDARIA A GASTROENTERITIS DE 2 DÍAS DE EVOLUCIÓN. SE INICIA
HIDRATACIÓN CON ELECTROLITOS ORALES.
Edad: masculino de 30 años

Antecedentes:
Sintomatología: gastroenteritis de 2 dias de evoluciÓn
Exploración: DESH DRATAC ÓN MODERADA
130 - MECANISMO DE ACCIÓN DE LA GLUCOSA CONTENIDA EN LOS ELECTROLITOS:
TRANSPORTA NA Desde principios de los 80 s la OMS y UN CEF han recomendado una fórmula
ACOPLADO Y única para hidratación oral a base de agua electrolitos y GLUCOSA (COMO
ABSORCIÓN TRANSPORTADOR) para prevenir y tratar la deshidratación por diarrea de
PASIVA DE cualquier etiolog a y a cualquier edad La efectividad del suero oral depende del
ELECTROLITOS transporte activo a través de las membranas del borde en cepillo de los
electrolitos de iones Na acoplados con moléculas de glucosa lo cual favorece la
absorción pasiva de agua y otros electrolitos La absorción conjugada de
glucosa y sodio en el intestino delgado se favorece en presencia de pH alcalino y
se lleva a cabo en forma equimolar activa En el interior de las células la
glucosa y el sodio se dirigen parcialmente a los espacios intercelulares donde
crean un gradiente osmótico que favorece la absorción pasiva de agua y otros
electrolitos (principalmente potasio) que pasan finalmente a la circulación
sangu nea (plasma) por cambios en la presión hidráulica LA GLUCOSA
FUNC ONA COMO TRANSPORTADOR LOS ONES NA SE ACOPLAN A ELLA
PARA PASAR A LAS CÉLULAS Y A SU VEZ FAVORECEN EL TRANSPORTE
DE OTROS ELECTROL TOS
AUMENTA LA La tonicidad vascular aumentara con el aporte de sodio que se incluye en el
TONICIDAD suero vida oral Efectivamente aunque la SRO de la OMS y otras similares que
INTRAVASCULAR contengan 90 mEq/l de Na+ son seguras y eficaces para el tratamiento de la
deshidratación por diarrea aguda un exceso en su consumo podr a dar lugar a
una hipernatremia por lo que se aconseja administrar agua entre las tomas
DISMINUYE LA Entre las contraindicaciones y precauciones de la rehidratación oral se incluyen
TONICIDAD A leo paral tico Cólicos abdominales Deshidratación grave con inestabilidad
NIVEL DE LA LUZ hemodinámica Pérdida superior a 10 ml/kg/hora Vómitos fuertes Oliguria o
INTESTINAL anuria prolongada Niños prematuros y menores de un mes nsuficiencia
renal Si la diarrea no cesa o incluso empeora debe cancelarse su
administración y enviar al médico El efecto adverso más importante de la SRO
es la sobrehidratación en caso de dosificación excesiva Alguno de los s ntomas
más caracter sticos son calambres musculares hinchazón de pies y párpados
cansancio y debilidad taquicardia hipertensión irritabilidad y convulsiones En
caso que esto suceda debe suspenderse el tratamiento y enviar al hospital EN
LOS CASOS DE LEO PARAL T CO CON ALTERAC ONES EN EL TONO
NTEST NAL ESTÁ CONTRA ND CADO EL USO DE SUERO ORAL
PROPORCIONA La glucosa en los l quidos proporciona aproximadamente el 20% de la
UN SUSTRATO necesidad calórica normal en un paciente y esto evita el desarrollo de inanición y
ENERGÉTICO A cetoacidosis y disminuye la degradación de prote nas C ERTAMENTE LA
LAS CÉLULAS GLUCOSA PROPORC ONA UN SUSTRATO CALÓR CO MPORTANTE A LAS
CÉLULAS PERO NO ES ÉSTE EL MECAN SMO DE ACC ÓN PR NC PAL DE
LA GLUCOSA EN CUEST ÓN DE DESH DRATAC ÓN
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 976-977.



MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE SÍNDROME DE SJÖGREN PR MARIO.
Edad: MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: DX S NDROME DE SJÖGREN PR MAR O
Sintomatología:
Exploración:
131 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA LA XEROFTALMIA PRESENTE EN ESTE PACIENTE SERÁ CON:
CARBOXIMETILCELULOSA La Carboximetilcelulosa (carmelosa CMC) disminuye de forma

significativa los s ntomas subjetivos de xeroftalmia mejora la tinción
corneal con fluoresce na es superior a la hipromelosa y no produce
efectos secundarios Requiere instilaciones muy frecuentes y el efecto
es más duradero en preparados al 1% LA CARBOX MET LCELULOSA
A D FERENC A DEL RESTO DE TRATAM ENTOS ADEMÁS DE
MEJORAR LOS S NTOMAS MEJORA LAS COND C ONES
CORNEALES ESO LE DA PROP EDADES SUF C ENTES PARA SER
EL MANEJO DE ELECC ÓN
HIDROGELES CON ÁCIDO Los hidrogeles con ácido hialurónico producen mejor a en los s ntomas
HIALURÓNICO subjetivos de xeroftalmia y de la queratoconjuntivitis No produce
citotoxicidad y tiene propiedades antioxidantes
LAGRIMAS ARTIFICIALES La Hidroxipropilmetilcelulosa (hipromelosa HPMC) tiene una probable
menor eficacia que CMC requiere instilaciones muy frecuentes y el
efecto es duradero a mayor concentración
PREPARADOS Los preparados oftálmicos con alcohol polivin lico (APV) mejoran la
OFTÁLMICOS CON tinción corneal con fluoresce na sin embargo se asocian con altas
ALCOHOL POLIVINILICO concentraciones de fosfatos
Bibliografía:GPC. ABORDAJE DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DEL SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMARIO.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/435_GPC_SX_SJOEGREN/GER_SINDROME_SJOEGREN.PDF


Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

HOMBRE DE 55 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE GASTRITIS CRÓNICA DE MÁS DE 5 AÑOS DE EVOLUCIÓN. EL RESULTADO HISTOPATOLÓGICO PRODUCTO DE LA
ÚLTIMA ENDOSCOPÍA: REPORTÓ INFILTRADO INFLAMATORIO CRÓNICO EN LA LÁMINA PROPIA Y PRESENCIA DE BACILOS.

Antecedentes: gastritis cronica desde hace 5 años
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: endoscopia con reporte histopatológico de infiltrado inflamatorio crónico
en la lamina propia y presencia de bacilos
132 - SE REINICIA TRATAMIENTO CON OMEPRAZOL QUE DEBE SER ACOMPAÑADO OBLIGATORIAMENTE DE:
AMOXICILINA Y LOS DATOS H STOPATOLÓG COS SON COMPAT BLES CON NFECC ÓN
CLARITROMICINA POR H PYLOR En realidad existe controversia en que casos se debe dar
tratamiento de erradicación para H pylori Existe consenso sobre el tratamiento
antibiótico junto con inhibidores de la bomba de protones en caso de pacientes
con úlcera péptica demostrada Algunos autores han aconsejado tratar a los
pacientes con antecedentes de úlcera péptica demostrada en los que se
encuentra H pylori en la serolog a o en la prueba de aliento Las GPC en México
indican que los pacientes con úlcera péptica y portadores de H pylori ameritan
tratamiento de erradicación 1 TRATAM ENTO DE PR MERA ELECC ÓN Utilizar
un triple esquema durante un periodo de 14 d as La combinación más eficaz
sigue siendo claritromicina 500mg dos veces al d a amoxicilina 1 gr dos veces al
d a e BP 40 mg cada 12 hrs 2 TRATAM ENTO DE SEGUNDA ELECC ÓN
Esquema cuádruple durante un periodo de 14 d as tinidazol 1 gr dos veces al
d a tetraciclina 500mg cuatro veces al d a y bismuto 525mg cuatro veces al d a
mas BP 40mg dos veces al d a 3 TRATAM ENTO DE TERCERA ELECC ÓN
Azitromicina 500mg al d a por 3 d as seguidos de BP a dosis doble con
furazolidona 200mg tres veces al d a durante 10 d as
PROCINÉTICO Los procinéticos se utilizan como tratamiento coadyuvante en pacientes con
ANTES DE CADA s ntomas de reflujo No deben utilizarse solos ya que su efectividad como
COMIDA monoterapia es pequeña
SUCRALFATO EN La indicaciones de sucralfato para enfermedad ácido péptica son dos
DOSIS ALTAS básicamente La primera es en pacientes con una úlcera activa y la segunda es
cuando los s ntomas son secundarios a reflujo biliar De lo contrario no mejorara
los s ntomas del paciente
GEL DE Antes que se conociera la fisiopatolog a de la enfermedad acido péptica la
HIDRÓXIDO DE neutralización de los ácidos secretados por medio de antiácidos constituyó la
ALUMINIO base del tratamiento de las úlceras pépticas Sin embargo en la actualidad rara
vez se utilizan como fármaco principal aunque muchos pacientes los emplean
con frecuencia para aliviar los s ntomas de dispepsia no es el medicamento de
elección
Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1762. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA PÉPTICA COMPLICADA: CONCEPTOS BÁSICOS. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. IMSS-169-09.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML


Subtema: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

MUJER DE 31 AÑOS POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL. DURANTE SU ESTANCIA RECIBIÓ
MULTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO.

Antecedentes: POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN
TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL RECIBIÓ
MULTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO
ESPECTRO
Sintomatología: -
Exploración: -
133 - EL TRATAMIENTO ADMINISTRADO A LA PACIENTE DEBERÁ SER CONSIDERADO UN FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLAR LA SIGUIENTE
DEFICIENCIA VITAMÍNICA:
DE Los fo atos son s ntet zados so amente por as bacter as y as p antas por o que e
ÁCIDO hombre requ ere de a d eta para cubr r sus neces dades d ar as de esta v tam na Son
FÓLICO r cos en fo atos os vegeta es frescos de hojas verdes y amar as as egumbres os
cerea es y as frutas cítr cas; entre os a mentos de or gen an ma se destacan por su a to
conten do de esta v tam na os órganos ta es como e hígado y e r ñón En e té se
encuentran cant dades s gn f cat vas de fo ato m entras que su conten do en a eche de
vaca es escaso y en a de cabra nu o S n embargo a eche materna posee cant dades
suf c entes para e actante Los requer m entos d ar os en e hombre adu to son de 200
mg/d y en a mujer de 180 mg/d; durante e embarazo y a actanc a estos aumentan a 400
y 280 mg/d respect vamente y durante e pr mer año de v da son de 3 6 mg/kg/d
FUNCIÓN METABÓLICA E FH4 t ene a capac dad de transfer r fragmentos de un átomo
de carbono de una mo écu a a otra actuando como coenz ma en todos os s stemas
metabó cos de os mamíferos donde se produzca este t po de reacc ón como son: a)
Form ac ón de r bonuc eót dos en a síntes s de as pur nas b) Met ac ón de ác do
desox ur dí co a ác do t m dí co en a b osíntes s de nuc eót dos de p r m d na 14 c)
Generac ón y ut zac ón de formato d) Convers ón de am noác dos Ser na (Ser) a g c na
(G y) (requ ere de p r dox na) H st d na (H s) a g utám co (G u) Homoc steína a met on na
(Met) (requ ere met coba am na) CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO Las
causas de a def c enc a de ác do fó co pueden d v d rse en 4 grandes grupos: A Por
aporte d etét co def c ente: 1 Ingesta d sm nu da 2 A coho smo 3 Hemod á s s crón ca
B Por defecto en a absorc ón: 1 Sprue trop ca 2 Sprue no trop ca 3 Otras
enfermedades ntest na es C Por requer m entos aumentados: 1 Embarazo 2 Lactanc a
3 Prematur dad 4 Crec m ento 5 Recamb o ce u ar aumentado 6 Hemó s s crón ca D
Interacc ón por med camentos: 1 Inh b c ón de a d h drofo ato-reductasa 2
Ant metabo tos 3 Inh b c ón de as síntes s nuc eoprote ca 4 Ant convu s vantes 5
Ant concept vos ora es
DE La p rod x na o v tam na B6 es necesar a en e organ smo para a ut zac ón de a energía
VITAMINA en os a mentos que se consumen a producc ón de g óbu os rojos y e func onam ento
B6 adecuado de os nerv os Se ut za para tratar y preven r a def c enc a de v tam na B6
deb do a una ma a a mentac ón c ertos med camentos y c ertas afecc ones méd cas
DE Tamb én ex ste def c enc a de v tam na K con man festac ones hemorrág cas en casos de
VITAMINA gastroenter t s y en pac entes que rec ben ant b ót cos por vía ora SOBRE TODO TRAS
K LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO E d agnóst co
d ferenc a debe hacerse con def c enc as congén tas de factores de coagu ac ón:
hemof as enfermedad de Von W ebrand; con hepatopatías tromboc topen as y
coagu ac ón ntravascu ar d sem nada
DE E térm no coba am na se ref ere a una fam a de compuestos con una estructura
VITAMINA determ nada La v tam na B12 es una coba am na (PM 1 355) que resu ta de a un ón
B12 as métr ca de 4 an os p rró cos Estructura de a v tam na B12 formando un grupo
macrocíc co cas p anar (núc eo corr na) en torno a un átomo centra de coba to (Co) E
an o corr na es parec do a an o porf rín co y se d ferenc a de éste por e carácter
as métr co de as un ones entre os grupos p rró cos Los a mentos más r cos en v tam na
B12(>10 ?g/100 g de peso húmedo) son as vísceras como e hígado (reserva natura ) os
r ñones o e corazón de ov nos y bov nos y os b va vos como as a mejas y as ostras
Ex sten cant dades moderadas de v tam na B12 (3 a 10 ?g/ 100 g de peso húmedo) en a
eche en po vo desnatada así como en a gunos pescados y mar scos (cangrejos peces
de roca sa món y sard nas) y en a yema de huevo En a carne y otros pescados y
mar scos ( angosta enguados mer uza pez espada atún) y quesos fermentados se
encuentran cant dades d scretas de coba am na (1 a 3 ?g/ /100 g de peso húmedo) Por su
parte os productos ácteos íqu dos y os quesos cremosos cont enen menos de 1 ?g/100
g de peso húmedo FUNCIONES METABÓLICAS La v tam na B12 es esenc a en
numerosas reacc ones b oquím cas en a natura eza a mayoría de as cua es mp can
red str buc ón de h drógenos (H) o de carbonos (C) como por ejemp o: - Reducc ón de
r bonuc eót dos (a gunas bacter as) - B osíntes s de a met on na(mamíferos) -
Isomer zac ón de met ma onato a succ nato (mamíferos) - Isomer zac ón de bmet
aspartato a g utamato(C ostr d um tetanomorphum) - Convers ón de a dehídos en d o es
(a gunas bacter as) De estas reacc ones só o 2 ocurren en os seres humanos La
pr mera es a síntes s de am noác do met on na a part r de a homoc steína reacc ón de
espec a nterés pues no só o requ ere met coba am na s no tamb én fo atos como
coenz ma (met tetrah drofo ato) y a segunda es un paso en e catabo smo de prop onato
a convers ón de met ma on CoA a succ n Coa 5 CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE
COBALAMINA Ex sten mú t p es causas de def c enc a de v tam na B12 ya que e fa o de
cua qu era de os pasos de comp ejo proceso de as m ac ón que sufren as coba am nas
desde os a mentos hasta su ut zac ón a n ve ce u ar ocas ona a nterrupc ón de éste y
por o tanto a pos b dad potenc a de desarro ar una def c enc a de coba am nas
Veremos a cont nuac ón a gunas de as causas de def c enc a de v tam na B12: 1
Insuf c enc a d etét ca Vegetar anos estr ctos o veganos Lactantes de madres
vegetar anas 2 Desórdenes gástr cos Ausenc a de FI Anem a pern c osa (adu to y
juven ) Anem a pern c osa congén ta Desórdenes nf trat vos de estómago 3
Desórdenes m xtos Enfermedad posgastrectomía Der vac ón gástr ca
Ma absorc ón de a coba am na de os a mentos 4 Desórdenes ntest na es Defectos
um na es Sobrecrec m ento bacter ano de ntest no de gado Infestac ón por
parás tos Síndrome de Zo nger-E son Insuf c enc a pancreát ca 5 Defectos ea es
Enfermedad ea Resecc ón ea Ma absorc ón nduc da por drogas Ma absorc ón
congén ta de coba am nas 6 Desórdenes de transporte p asmát co Déf c t congén to
de transcoba am na II Déf c t de proteína R 7 Desórdenes de metabo smo ce u ar
Expos c ón a óx do n troso Errores congén tos de metabo smo
Bibliografía:GOODMAN & GILMAN. THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. LAURENCE L. BRUNTON. MCGRAW-HILL. EDICIÓN ELEVENTH. 2006.
PAG. 1475-1479.


Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

MUJER DE 45 AÑOS HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE ANEMIA MODERADA SECUNDARIA A DEFICIENCIA DE HIERRO. LA INDICACIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN ES
PARA ADMINISTRAR HIERRO DEXTRAN PARENTERAL.
Edad: MUJER DE 45
Antecedentes: INDICACIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN ES PARA ADMINISTRAR
HIERRO DEXTRAN PARENTERAL
Sintomatología: ANEMIA MODERADA SECUNDARIA A DEFICIENCIA DE HIERRO
Exploración: -
134 - LA PRINCIPAL INDICACIÓN PARA EL MANEJO DE HIERRO POR VÍA PARENTERAL ES:
ANTECEDENTE REPASO TRATAMIENTO Vía ora : Es de e ecc ón La dos s (ca cu ada en

DE ALERGIA m gramos de h erro e ementa ) es 3-6 mg/kg/día fracc onada en 1-3 tomas
CON HIERRO d ar as E preparado de e ecc ón es e su fato ferroso que debe adm n strarse
POR VÍA ORAL a ejado de as com das med a hora antes o dos horas después pues muchos
a mentos d sm nuyen a absorc ón de h erro hasta un 40-50% Cuando a
nto eranc a a su fato mp da rea zar e tratam ento debe ntentarse con otros
preparados; de e os e que mejor to eranc a presenta es e h erro po ma tosa E
t empo de adm n strac ón es var ab e: una vez a canzados va ores norma es de
hemog ob na y hematocr to debe cont nuarse a gua dos s durante un t empo
s m ar a que fue necesar o para a canzar a norma zac ón Esta pro ongac ón de
tratam ento s rve para reponer depós tos de h erro Las comp cac ones hab tua es
son: nto eranc a d gest va (náuseas const pac ón d arrea vóm tos do or
abdom na ) y co orac ón negruzca de d entes (revers b e con a suspens ón de
tratam ento)
COLITIS REPASO TRATAMIENTO Contro de tratam ento y a ta hemato óg ca: as pautas
ULCERATIVA son s m ares ndepend entemente de a vía por a que se adm n stró e
tratam ento: › Los pac entes con hemog ob na <8 g/d a d agnóst co se contro arán
cada 7 días hasta a canzar d cho va or y uego cada 30 días hasta a canzar va ores
norma es para a edad › Los pac entes con hemog ob na ?8 g/d a d agnóst co se
contro arán cada 30 días hasta a canzar va ores norma es para a edad › Se dará
e a ta hemato óg ca una vez comp etado un período de tratam ento gua a que se
emp eó para norma zar a hemog ob na › Se debe cons derar a neces dad de
dejar a pac ente con dos s prof áct cas s se o cree necesar o dadas su edad t po
de d eta o pato ogía de base › Se recom enda rea zar un hemograma de contro a
os 3 meses de suspend do e tratam ento para detectar pos b es recaídas
ANTECEDENTE PROFILAXIS Comprende cuatro aspectos: a Sup ementac ón con h erro
DE med c na : • Se debe adm n strar a os s gu entes grupos de r esgo: - Prematuros -
GASTRECTOMÍA Geme ares - N ños de térm no a mentados a eche de vaca - N ños de térm no
PARCIAL O a mentados a pecho que no rec ban a mentos r cos en h erro a part r de os 6
TOTAL meses - N ños con pato ogías que mp quen ma absorc ón o pérd da crón ca de
h erro - N ños que hayan sufr do hemorrag as en per odo neonata • Las dos s a
adm n strar son: - En rec én nac dos de térm no: 1 mg/kg/ día comenzando antes
de 4o mes de v da - En rec én nac dos pretérm no (1 500-2 500 g): 2 mg/kg/día
comenzando antes de 2o mes de v da - En rec én nac dos pretérm no de muy
bajo peso (750-1 500 g): 3-4 mg/kg/día comenzando durante e pr mer mes de
v da - En rec én nac dos pretérm no de peso extremadamente bajo (<750 g): 5-6
mg/kg/día comenzando durante e pr mer mes de v da • E preparado de e ecc ón
aconsejab e es e su fato ferroso • En todos os casos a adm n strac ón deberá
pro ongarse hasta os 12-18 meses de edad b D eta compuesta por a mentos con
a ta b od spon b dad de h erro Se deben enfat zar a mportanc a de a actanc a
materna y una vez comenzada a a mentac ón con só dos a ntroducc ón precoz
de a mentos r cos en h erro c Ingesta de a mentos fort f cados con h erro
Numerosos a mentos y a gunas eches de vaca están sup ementados con h erro
de aceptab e b od spon b dad La fort f cac ón de a mentos se cons dera una
herram enta ef caz para a prevenc ón de a ferropen a pero su verdadera ut dad
no ha s do aún c aramente estab ec da As m smo se debe tener en cuenta que su
ngesta nd scr m nada por n ños no carenc ados de h erro con eva e pos b e
r esgo de enfermedad por sobrecarga de h erro (hemocromatos s) d Incremento
de h erro de depós to a nac m ento Se recom enda a gadura tardía de cordón
umb ca (1-3 m nutos uego de nac m ento) con o cua se ogra aumentar os
depós tos de h erro corpora en aprox madamente 30% y d sm nu r a nc denc a de
anem a ferropén ca Se debe tener en cuenta que os r esgos de h perb rrub nem a
y de síndrome de po c tem a/h perv scos dad en e neonato así como e de
hemorrag a postparto grave en a madre no han s do aún suf c entemente
eva uados
INTOLERANCIA Se puede adm n strar h erro de forma ntramuscu ar o ntravenosa a os pac entes
GRAVE AL ncapaces de to erar e h erro por vía ora cuyas neces dades son re at vamente
HIERRO ORAL agudas o que neces tan h erro de forma cont nua en genera por una hemorrag a
d gest va manten da E uso de h erro por vía parentera se ha ncrementado mucho
en os ú t mos años a reconocer que a er tropoyet na recomb nante nduce una
gran demanda de h erro una demanda que a menudo no es pos b e sat sfacer
med ante a berac ón f s o óg ca de h erro de or gen ret cu oendote a Se ha
susc tado preocupac ón respecto a a segur dad de h erro parentera y en
part cu ar de h erro-dextrano La tasa de reacc ones adversas graves a
h errodextrano ntravenoso es de 0 7% Afortunadamente están aparec endo en e
mundo nuevos comp ejos de h erro cuya frecuenc a de efectos adversos
probab emente será menor E preparado que se ha aprobado más rec entemente
es e g uconato férr co de sod o ntravenoso (Ferr ec t) y a ferrosacarosa (Venofer)
Ex sten dos métodos de emp eo de h erro parentera : uno es adm n strar a dos s
tota de h erro necesar a para correg r e déf c t de hemog ob na y proporc onar a
pac ente depós tos de por o menos 500 mg; e segundo es repet r dos s pequeñas
de h erro parentera a o argo de un período pro ongado Esta ú t ma opc ón es
frecuente en os centros de d á s s en os que no es raro que se adm n stren 100
mg de h erro e ementa a a semana durante 10 semanas para aumentar a
respuesta er tropoyét ca a tratam ento con er tropoyet na recomb nante La
cant dad de h erro que neces ta un determ nado pac ente se ca cu a con a
s gu ente fórmu a: Peso corpora (Kg)x2 3x(15-hemog ob na de
pac ente g/100m )+500 o 1000mg (para os depós tos) A adm n strar por vía
ntravenosa e h erro-dextrano uno de os aspectos por cu dar es a apar c ón de
anaf ax s; cas nunca surge esta ú t ma con os nuevos preparados Los factores
que se han re ac onado con una reacc ón de t po anaf áct co grave son os
antecedentes de a erg as mú t p es o una reacc ón a érg ca prev a a dextrano (en
e caso de dextrano-h erro) Var os días después de a nfus ón de una dos s a ta
de h erro aparecen os síntomas genera zados entre os que están artra g as
erupc ón cutánea y febrícu a Éstos pueden estar re ac onados con a dos s pero
no exc uye e uso poster or de h erro parentera en e pac ente Hasta a fecha os
pac entes con sens b dad a dextrano-h erro han pod do tratarse s n pe gro con
g uconato de h erro S se va a adm n strar una dos s a ta de dextrano-h erro (>100
mg) e preparado debe d u rse en g ucosa a 5% en agua o so uc ón sa na a
0 9% La so uc ón de h erro se puede perfund r a o argo de 60 a 90 m n (en e
caso de as dos s a tas) o a una ve oc dad de nfus ón que resu te cómoda para a
enfermera o e méd co que a rea za Aunque se recom enda una dos s de prueba
(25 mg) de h erro parentera en rea dad a nfus ón enta de una dos s mayor de
so uc ón de h erro parentera proporc onará e m smo t po de seña de a arma
precoz que una dos s de prueba ndepend ente S a pr nc p o de a nfus ón de
h erro aparecen do or precord a s b anc as una caída de a tens ón u otras
man festac ones genera es a nfus ón de h erro sea con una so uc ón de dos s
a ta o con una dos s de prueba debe suspenderse de nmed ato
Bibliografía: SECRETOS DE LA HEMATOLOGIA Y ONCOLOGIA. MARIE E. WOOD. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 2A. 2000. PAG. 37-41.


AURICULOVENTRICULAR

MUJER DE 61 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL. PRESENTA ANEMIA CON REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA.

Antecedentes: NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA TERM NAL
Sintomatología: ANEM A CON REPERCUS ÓN HEMOD NÁM CA
Exploración:
135 - DURANTE SU TRANSFUSIÓN SERÁ NECESARIO LA MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA CON EL OBJETIVO DE DETECTAR OPORTUNAMENTE DATOS DE:
HIPERCALCEMIA DEF N C ÓN Se considera hiperkalemia a la concentración sérica de potasio

mayor a 6mEq/l en recién nacido y a 5 5mEq/l en el niño mayor y en el adulto
DATOS ELECTROCARD OGRÁF COS DE H PERKALEM A La severidad de
las anormalidades del ECG en general son paralelas a la elevación de potasio
sérico Onda T en pico es la primera manifestación detectada en ECG en cuadro
de hiperkalemia Con hiperkalemia más severa aparece en ECG onda P
aplanada prolongación de PR y ensanchamiento de complejo QRS que
corresponde al enlentecimiento en la conducción en el sistema de Purkinje y
músculo ventricular El Progreso de la hiperkalemia conduce a fibrilación
ventricular y para card aco
HIPOKALEMIA CAUSAS RENALES DE H PERKALEM A 1 Desórdenes intr nsecos de riñón
Fallo Renal Agudo oligúrico Fallo renal agudo no oligúrico Fallo Renal Crónico
2 Defecto ntr nseco de riñón (alteración de la secreción tubular de potasio con
producción normal de mineralocorticoides) Desordenes adquiridos Desordenes
congénitos 3 Desórdenes Extr nsecos de Riñón (deficiencia de aldosterona)
nsuficiencia Adrenal Primaria (Enfermedad de Addison) Sindrome adrenogenital
congénito Deficiencia hereditaria aislada de Aldosterona
HIPOCALCEMIA F S OPATOLOG A DE H PERPOTASEM A POR CAUSA RENAL En pacientes
en fallo RENAL CRÓN CO TERM NAL la excreción colónica de potasio
representa el 50% de la excreción diaria de potasio La hiperpotasemia es
debida a disminución severa y o rápida del filtrado glomerular y de la excreción
renal de potasio Contribuye a la hiperkalemia el incremento de catabolismo
tisular que libera potasio celular al compartimiento extracelular y el cuadro de
acidosis metabólica
HIPERKALEMIA COMPORTAM ENTO DEL POTAS O EN NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA

En el fallo renal crónico los valores de potasio plasmático se mantienen en l mites
normales por mecanismos de adaptación renales y extrarenales que incluyen
incremento en la secreción distal de potasio en nefrones residuales aumento en
la secreción de células de mucosa colónica e ingreso incrementado de potasio a
la célula por acción de los niveles circulantes de catecolaminas e insulina En
fallo renal crónico moderado la presencia de potasio elevado puede asociarse al
s ndrome de hipoaldosteronismo hiporeninémico caracterizado por baja secreción
de Aldosterona y Renina sin asociación a una deficiente s ntesis de Cortisol
adrenal El hipoaldosteronismo resulta de una insuficiente estimulación de la
glándula adrenal por el sistema Renina Angiotensina LA H PERKALEM A ES
UNA COMPL CAC ÓN FRECUENTE DE LA NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA
RECUERDA QUE EL POTAS O PUEDE AUMENTAR CON UNA HEMÓL S S
SANGU NEA CONSECUENC A FRECUENTE DE LAS TRANSFUS ONES
SANGU NEAS
Bibliografía:HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/071_GPC_DISPEPSIAFUNCIONAL/FORMATOSECTORIALE_R_DISPEPSIA.PDF


Tema: DEMENCIA Y DELIRIO
Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO

MUJER DE 75 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN Y DIABETES, DESDE HACE 20 AÑOS Y DE PÉRDIDA DE SU PAREJA POR FALLECIMIENTO HACE 6
MESES. DURANTE LA EVALUACIÓN NEUROLÓGICA; LA ENCUENTRA CON ALTERACIONES EN LA MEMORIA, PENSAMIENTO, ORIENTACIÓN, COMPRENSIÓN, CÁLCULO,
CAPACIDAD DE APRENDIZAJE Y JUICIO. SITUACIÓN QUE REFIERE SU FAMILIAR, QUE HA PRESENTADO DESDE HACE 2 AÑOS.
Edad: Adu to mayor de 75 años de edad recuerda que conforme aumenta a

edad se ncrementa a preva enc a de demenc a
Antecedentes: Fa ec m ento de esposo 6 meses antes es muy mportante que notes
que a f na de caso c ín co se ref ere que os ha azgos t enen a menos
2 años de evo uc ón
Sintomatología: -
Exploración: ALTERACIONES EN LA MEMORIA PENSAMIENTO ORIENTACIÓN
COMPRENSIÓN CÁLCULO CAPACIDAD DE APRENDIZAJE Y
JUICIO SITUACION QUE REFIERE SU FAMILIAR QUE HA
PRESENTADO DESDE HACE 2 AÑOS
136 - LO MÁS PROBABLE ES, QUE ESTA PACIENTE PRESENTA UN CUADRO CLÍNICO DE:
DEMENCIA DEMENCIA: Deter oro cogn t vo a part r de un n ve a to de func ona dad prev a
man festado por deter oro de a memor a y dos o mas de os s gu entes dom n os
cogn t vos; or entac ón atenc ón enguaje a terac ones v soespac a es de as func ones
ejecut vas contro motor y prax s De preferenc a estab ec das c ín camente y
comprobadas por pruebas neurops co óg cas E déf c t debe ser severo como para
nterfer r en as act v dades de a v da d ar a y que no sean secundar as a efectos de un
EVC Cr ter os de exc us ón: casos con a terac ones de a conc enc a; de r um ps cos s
afas a severa tamb én se exc uyen otros trastornos s stém cos o otras enfermedades
cerebra es que produzcan déf c t en a memor a o en a cogn c ón
DELIRIO E de r o de acuerdo con e manua de d agnóst co y estadíst co de trastornos menta es
DSM-IV se def ne como una a terac ón de a conc enc a con natenc ón acompañada
de a terac ones cogn t vas o de percepc ón que se desarro an en un corto per odo de
t empo (horas y días) y f uctúan con e t empo Esta ú t ma característ ca descarta
comp etamente esta pos b dad d agnóst ca os factores de r esgo en esta pato ogía se
c as f can en pred sponentes prec p tantes y agravantes
DUELO E dato de fa ec m ento es un d stractor que pud era hacer que cons derarás esta
pos b dad d agnóst ca además de de a depres ón mayor Los ha azgos c ín cos en a
pac ente representan un deter oro c ín co neuro óg co mportante que no tendrían
n nguna re ac ón con un proceso de due o que norma mente es tota mente revers b e y
no se asoc a a deter oro neuro óg co encontrado Según e DSM-IV e due o es una
reacc ón a a muerte de una persona quer da acompañada por síntomas característ cos
de un ep sod o de depres ón mayor (tr steza nsomn o pérd da de apet to) pero e
estado de an mo depres vo es cons derado como norma
DEPRESIÓN La depres ón se asoc a a unos trastornos cognosc t vos y conductua es caracter zados
MAYOR por una fa ta de mot vac ón fa os de atenc ón brad ps qu a síntomas vegetat vos
tr steza profunda desesperanza desamparo mpotenc a anto y una profunda
etárg ca; s n embargo esta s ntomato ogía puede ser d ferente en e anc ano con
confus ón d stra b dad y exp os ones de rr tab dad síntomas que pueden parecerse a
a Enfermedad de A zhe mer Por otra parte se est ma que aprox madamente e 20-30%
de os pac entes con a gún t po de demenc a tamb én están s gn f cat vamente
depr m dos; además a EA puede comenzar en forma de un cuadro depres vo Dado
que muchos anc anos desarro an trastornos depres vos con síntomas que pueden
confund rse con as man festac ones de a demenc a es mportante que en atenc ón
pr mar a os fam ares o sus cu dadores tengan en cuenta a gunos datos que s rven
como d ferenc adores de estas pato ogías Son síntomas re evantes para estab ecer e
d agnóst co de depres ón: PSICACES P- Ps comotr c dad d sm nu da o aumentada S-
Sueño a terado (aumento o d sm nuc ón) I- Interés reduc do (pérd da de a capac dad
de d sfrute) C- Concentrac ón d sm nu da A- Apet to y peso (d sm nuc ón o aumento)
C- Cu pa y autor reproché E- Energía d sm nu da fat ga S- Su c d o (pensam entos)
Se e abora d agnost co de depres ón s presenta humor depres vo o (pérd da de
nterés) y 4 de os anter ores síntomas a mayor parte de t empo durante a menos dos
semanas Además s estos síntomas han afectado negat vamente su rend m ento
(persona abora académ co fam ar y soc a ) S b en e d agnóst co de demenc a
sen no descarta e de depres ón pud endo coex st r en e caso c ín co os ha azgos
neuro óg cos y e t empo de evo uc ón hacen que e cuadro de demenc a sea e
predom nante en a pac ente La s ntomato ogía c ín ca de os ep sod os depres vos que
ocurren en e anc ano es esenc a mente a m sma que aparece en otros períodos de a
v da S n embargo ex sten a gunos rasgos d ferenc a es: Con a guna frecuenc a no es a
tr steza e mot vo de a consu ta s no que en genera os anc anos depr m dos acuden
por tres t pos de c rcunstanc as: Quejas fís cas perturbac ones soc a es y fam ares y
quejas de t po económ co Sue e ex st r una ntensa ans edad preocupac ones de todo
t po sensac ón de so edad y de fracaso (preocupac ón por prob emas fís cos m edo
ntenso a sucesos de baja ocurrenc a de probab dad etc ) Son frecuentes as auto-
acusac ones a baja auto-est ma as deas de ru na y os de r os n h stas;
pensam entos negat vos acerca de pasado decepc ón con os h jos Puede aparecer
deac ón auto- ít ca que en genera sue e ser grave Entre os síntomas fís cos destacan
nsomn o anorex a estreñ m ento ans edad do ores errát cos marcha encorvada a
pequeños pasos Su aspecto es de abat m ento tr steza c erto estado de confus ón y
fa ta de mot vac ón En genera se est ma que entre e 10% a 20% de os pac entes con
depres ón presentan sem o ogía cogn t va c fra que crece hasta e 60% en a edad
avanzada
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-144-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EYR_DEMENCIA_AM.PDF


Subtema: HEPATÍTIS VIRAL

MASCULINO DE 39 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE HEPATITIS C EN FASE AGUDA, QUE ACUDE A CONSULTA PARA SU VALORACIÓN.

Antecedentes: Diagnóstico reciente por virus de hepatitis C en fase aguda de la
enfermedad
Sintomatología:
Exploración:
137 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO SERÍA:
NINGUNO. En los pacientes con infección aguda por el virus de Hepatitis C se recomienda que el
tratamiento sea retenido por 8 a 12 semanas para valorar la evolución natural
especialmente en personas con ictericia ya que estos tienen los ndices de curación
espontánea más altos Además es importante recordar que los pacientes en
tratamiento para hepatitis C presentan frecuentemente reacciones adversas
secundarias
INTERFERON El tratamiento de infección por virus de hepatitis C en los primeros 6 meses con
ALFA. interferón alfa generalmente resulta en una respuesta virológica sostenida Sin
embargo se recomienda que el tratamiento sea retenido por 8 a 12 semanas para
valorar la evolución natural Y no está recomendado el tratamiento con monoterapia
con interferón alfa
LAMIVUDINA. La lamivudina es un análogo de nucleósidos que inhibe la transcriptasa reversa del
V H y la polimerasa de DNA del virus de Hepatitis B La lamivudina está aprobada
para el tratamiento de pacientes con hepatitis B crónica en adultos y niños La dosis
en adultos es de 100 mg al d a por un año y causa supresión de los niveles de DNA
del HBV normalización de los niveles de transaminasas en más de 41 % de los
pacientes y reducción de la inflamación hepática en más de 50% de los pacientes
RIBAVIRINA Los efectos secundarios al interferón alfa son comunes La mayor a de las personas
+ experimentan s ntomas gripales dentro de las primeras 6 horas con la primera dosis
INTERFERON que generalmente disminuyen después de 1 a 2 semanas de tratamiento Se
PEGILADO. manifiesta con fiebre escalofr os cefalea mialgias artralgias nausea vómito y
diarrea La toxicidad producida por el interferón alfa que limita la dosis en el
tratamiento son depresión mielosupresión y neurotoxicidad que se manifiesta con
somnolencia confusión alteraciones en el estado de ánimo y rara vez convulsiones
Puede haber alteraciones autoinmunes como tiroiditis también pueden tener toxicidad
cardiovascular que se manifiesta con bradicardia e hipotensión Otros efectos
adversos son elevación de las enzimas hepáticas y triglicéridos alopecia proteinuria e
hiperazoemia nefritis intersticial neumon a y hepatotoxicidad También puede haber
formación de autoanticuerpos que se ha propuesto como un mecanismo de pérdida de
la respuesta cl nica al tratamiento Puede potenciar la toxicidad hematológica por
fármacos como la zidovudina y ribavirina La ribavirina sistémica causa anemia
reversible relacionada con la dosis debido a hemólisis extravascular y depresión de la
médula ósea También aumentan el riesgo de desarrollar fatiga tos rash prurito
nausea insomnio disnea gota defectos del nacimiento y sinusitis
Bibliografía:GOODMAN & GILMAN´S THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS, 12 ED., MC GRAW HILL, 2011. PRINCIPLES AND PRACTICE OF
INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 7. 2008.



ACTUALMENTE SE ENCUENTRA USTED A CARGO DE LA CLÍNICA DE ATENCIÓN DEL ADULTO MAYOR, DONDE LE HAN ENCOMENDADO PONER PRINCIPAL ATENCIÓN AL
DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON MALTRATO.
Edad:
Antecedentes: encargado de una clinica de atencion al adulto mayor con hincapie en
maltrato a pacientes
Sintomatología:
Exploración:
138 - DE LOS TIPOS DE MALTRATATO A PACIENTES EN ESTE GRUPO DE EDAD, LA CAUSA MENOS FRECUENTE ES:
FÍSICO En el año 2006 se realizó una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de
México que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de maltrato
f sico de 3 7%
PSICOLÓGICO En el año 2006 se realizó una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de
México que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de maltrato
psicológico de 12 7%
SEXUAL En el año 2006 se realizó una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de
México que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de abuso
sexual de 0 9%
NEGLIGENCIA En el año 2006 se realizó una encuesta a personas adultas mayores de la Ciudad de
Y ABANDONO México que incluyo 618 adultos mayores la cual reporto una prevalencia de
negligencia y abandono de 3 5%


Tema: EPILEPSIA
Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS

MUJER DE 23 AÑOS, PREVIAMENTE SANA, ES LLEVADA A URGENCIAS PORQUE POSTERIOR A DISCUSIÓN CON SU ESPOSO, PRESENTA MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
EN MANO Y CARA SINCRONIZADOS ENTRE SÍ, CON DURACIÓN DE 5 MINUTOS, ACOMPAÑADOS DE POLIPNEA, SIN PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA. A LA EXPLORACIÓN
FÍSICA, SE ENCUENTRA NEUROLOGICAMENTE INTEGRA, SIN DATOS DE FOCALIZACIÓN, YA SIN LA PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES.
Edad: MUJER DE 23 AÑOS PREVIAMENTE SANA

Antecedentes: POSTERIOR A DISCUSIÓN CON SU ESPOSO poster or a evento
emoc ona
Sintomatología: MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN MANO Y CARA
SINCRONIZADOS ENTRE SÍ CON DURACIÓN DE 5 MINUTOS
ACOMPAÑADOS DE POLIPNEA
Exploración: nEUROLOGICAMENTE INTEGRA SIN DATOS DE FOCALIZACIÓN
YA SIN LA PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES
139 - EL ESTUDIO DE GABINETE DE ELECCIÓN PARA PRECISAR EL DIAGNÓSTICO ES:
EL Va orac ón de pac ente con una convu s ón Cuando atendemos a un

ELECTROENCEFALOGRAMA pac ente que acaba de sufr r una convu s ón o pr mero es e contro
de os s gnos v ta es e soporte resp rator o y card ovascu ar y e
tratam ento de as convu s ones s reaparecen Los trastornos que
ponen en pe gro a v da como as nfecc ones de SNC os
trastornos metabó cos o a ntox cac ón por fármacos o drogas se
deben dent f car y tratar adecuadamente Cuando e pac ente no
presenta un cuadro agudo a eva uac ón se d r g rá en pr nc p o a
aver guar antecedentes de convu s ones prev as S se trata de a
pr mera convu s ón de pac ente se pondrá atenc ón en: 1) ac arar s
e ep sod o refer do ha s do una convu s ón y no otro suceso
paroxíst co 2) determ nar a causa de a convu s ón dent f cando os
factores de r esgo y os desencadenantes y 3) dec d r s es necesar o
un tratam ento ant convu s vo además de tratar cua qu er otra
enfermedad subyacente Anamnes s y exp orac ón fís ca E objet vo
pr mar o es saber s e fenómeno en cuest ón fue rea mente
convu s vo Es esenc a e nterrogator o deta ado dado que en
muchos casos e d agnóst co de una convu s ón se basa só o en e
cuadro c ín co es dec r os datos de a exp orac ón y de estud os de
aborator o sue en ser norma es Las preguntas deben or entarse
hac a os síntomas que ocurr eron antes de ep sod o durante e
m smo y después de acaec do para d ferenc ar así una convu s ón
de otros fenómenos paroxíst cos Convu s ones ps cógenas Las
convu s ones ps cógenas son comportam entos de natura eza no
ep épt ca que s mu an convu s ones y que forman parte de una
reacc ón de convers ón causada por un estrés ps co óg co C ertos
comportam entos como os g ros de a cabeza de ado a ado os
mov m entos amp os y as métr cos de sacud das de as
extrem dades os mov m entos de ag tac ón de as cuatro
extrem dades s n pérd da de conoc m ento os mov m entos de
empuje con a pe v s y e gr tar o hab ar durante e ep sod o se
asoc an más frecuentemente a as convu s ones ps cógenas que a as
ep épt cas Las convu s ones ps cógenas sue en durar más que as
ep épt cas y aparecer y desaparecer en m nutos u horas S n
embargo en ocas ones resu ta d fíc rea zar a d st nc ón basándose
só o en os datos c ín cos ex st endo numerosos ejemp os de
d agnóst cos erróneos rea zados por ep eptó ogos exper mentados
Esto es espec a mente c erto para as convu s ones ps cógenas que
s mu an convu s ones parc a es comp ejas ya que e comportam ento
de as convu s ones parc a es comp ejas (sobre todo as que t enen su
or gen en e óbu o fronta ) son extremadamente raras y e EEG de
superf c e hab tua puede ser norma en ambos casos Cuando as
observac ones c ín cas no son d agnóst cas e contro con vídeo-EEG
sue e ser de ut dad Las convu s ones tón co-c ón cas genera zadas
s empre producen marcadas anoma ías en e EEG durante y después
de a convu s ón Cuando se sospecha de convu s ones parc a es
comp ejas con or gen en e óbu o tempora es necesar o ub car os
otros en otros s t os de cuero cabe udo para s tuar e or gen (p ej
e ectrodos esfeno da es) En a d ferenc ac ón entre convu s ones
ps cógenas y convu s ones orgán cas es út med r a concentrac ón
sér ca de pro act na ya que a mayor parte de as convu s ones
genera zadas y muchas de as convu s ones parc a es comp ejas se
acompañan de e evac ón de a pro act na sér ca (en os 30 m n
s gu entes a período pos cta ) m entras que en as convu s ones
ps cógenas esto no ocurre E d agnóst co de convu s ones
ps cógenas no exc uye un d agnóst co concurrente de ep eps a ya
que con frecuenc a ambos coex sten DADO QUE LO MÁS
PROPBABLE ES QUE SE TRATA DE UNA CRISIS CONVULSIVA
PSICÓGENA DAD LA DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO LA
UTILIDAD DEL EEG ES FUNDAMENTAL EN EL DIAGNÓSTICO Y
DESCARTE DE CRISIS CONVULSIVAS VERDADERAS
EL REGISTRO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síncope E prob ema d agnóst co
POTENCIALES EVOCADOS más frecuente es d st ngu r entre una convu s ón genera zada y un
síncope Las observac ones de prop o pac ente o de os test gos
ayudan a d st ngu r os dos procesos Serían característ cos de una
convu s ón a presenc a de un aura a c anos s a pérd da de a
conc enc a as man festac ones motoras que duren más de 30 s a
desor entac ón pos cta os do ores muscu ares y a somno enc a Por
e contrar o es más probab e que se trate de un síncope s e
ep sod o ha s do provocado por un do or agudo o por ans edad o s se
ha produc do nmed atamente después de evantarse de a pos c ón
de decúb to o sentado Los pac entes que han sufr do un síncope
sue en descr b r una trans c ón entre e estado norma de conc enc a y
a pérd da de conoc m ento muy estereot pada que comprende
deb dad sudorac ón náuseas y v s ón en túne sufr endo a
cont nuac ón una pérd da de conoc m ento re at vamente breve La
cefa ea o a ncont nenc a sue en suger r una convu s ón pero
a gunas veces tamb én acompañan a un síncope En raras ocas ones
un síncope nduce una convu s ón tón co-c ón ca comp eta En ta es
casos a eva uac ón debe d r g rse tanto a a causa de síncope como
a a pos b dad de que e pac ente sea propenso a padecer
convu s ones recurrentes
LA ANGIORRESONANCIA Imageno ogía cerebra Todos os pac entes con convu s ones de
com enzo rec ente deben someterse a un estud o mageno óg co para
determ nar s ex ste una anoma ía estructura subyacente
responsab e de as convu s ones La ún ca pos b e excepc ón a esta
reg a son os n ños con antecedentes c aros y una exp orac ón
sugest va de trastorno convu s vo genera zado ben gno como una
ep eps a de ausenc as La MRI es super or a a tomografía
computador zada (computed tomography CT) para a detecc ón de
es ones cerebra es asoc adas a a ep eps a En a gunos casos a
MRI dent f ca es ones como tumores ma formac ones vascu ares u
otros procesos pato óg cos que ex gen un tratam ento nmed ato La
ut zac ón de as nuevas técn cas de MRI como a de recuperac ón
por nvers ón con atenuac ón de os íqu dos (f u d-attenuated
nvers on recovery FLAIR) ha aumentado a sens b dad para
detectar anoma ías en a estructura cort ca como a atrof a de
h pocampo que se asoc a a a esc eros s tempora mes a y as
anoma ías de a m grac ón neurona cort ca En estos casos os
ha azgos no hacen necesar o un tratam ento nmed ato pero
proporc onan una exp cac ón de as convu s ones de pac ente y
subrayan a neces dad de un tratam ento ant convu s vo crón co o de
una pos b e resecc ón qu rúrg ca En e pac ente en qu en se
sospecha una nfecc ón o una es ón ocupat va de SNC debe
rea zarse una CT urgente cuando no sea pos b e rea zar con rap dez
una MRI No obstante sue e ser adecuado rea zar un estud o de MRI
poster or a pr mer estud o Las técn cas de magen func ona como a
tomografía por em s ón de pos trones (pos tron em ss on tomography
PET) y a tomografía computador zada por em s ón de fotón ún co
(s ng e photon em ss on computed tomography SPECT) se ut zan
tamb én para eva uar a pac entes con convu s ones refractar as a
tratam ento méd co
LA TOMOGRAFÍA Estado ep épt co Conocemos por estado ep épt co a presenc a de
COMPUTADO DE CRÁNEO convu s ones cont nuas o de convu s ones a s adas de repet c ón con
a terac ón de a conc enc a en e período nter cta Trad c ona mente
se ha est mado que una convu s ón debe durar entre 15 y 30 m n
para que cump a os cr ter os de estado ep épt co S n embargo una
def n c ón más práct ca es a que cons dera e estado ep épt co como
una s tuac ón en a que a durac ón de as convu s ones ex ge e uso
nmed ato de tratam ento ant convu s vo genera mente cuando as
convu s ones duran más de c nco m nutos E estado ep épt co es
una urgenc a méd ca que debe tratarse de forma nmed ata puesto
que as convu s ones pro ongadas pueden provocar d sfunc ón
card orresp rator a h perterm a a terac ones metabó cas y conduc r a
una es ón neurona rrevers b e Además es pos b e causar una
es ón de SNC nc uso cuando e pac ente aún estando para zado
por un b oqueo neuromuscu ar cont núa presentando convu s ones
e ectrográf cas Las causas más frecuentes de estado ep épt co son
a supres ón de fármacos ant ep épt cos o a fa ta de segu m ento de
tratam ento os trastornos metabó cos a tox c dad de os fármacos
as nfecc ones y os tumores de SNC a ep eps a res stente y os
traumat smos cranea es E estado ep épt co genera zado es
ev dente cuando e pac ente está sufr endo convu s ones man f estas;
s n embargo después de 30 a 45 m n de convu s ones
n nterrump das os s gnos son cada vez más sut es Los pac entes
man f estan só o geros mov m entos c ón cos de os dedos de as
manos o mov m entos f nos de os ojos A gunas veces aparecen
ep sod os paroxíst cos de taqu card a h pertens ón y d atac ón
pup ar En estos casos e EEG es e ún co método para estab ecer e
d agnóst co Por tanto s e pac ente deja de tener convu s ones
ev dentes pero cont núa comatoso debe rea zarse un EEG para
descartar un estado ep épt co E pr mer paso de tratam ento de un
pac ente con estado ep épt co es atender cua qu er comp cac ón
card orresp rator a aguda o a h perterm a rea zar una exp orac ón
ráp da méd ca y neuro óg ca consegu r una vía ntravenosa y env ar
muestras a aborator o para dent f car cua qu er anoma ía
metabó ca
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2593.



MUJER DE 28 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE Y CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO.

Antecedentes: -
Sintomatología: DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: CRITERIOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONÓSTICO.
FACTOR REUMATOIDE POSITIVO, PERSISTENTE.
140 - EL MEJOR ELEMENTO PREDICTOR DE RESPUESTA SATISFACTORIA AL TRATAMIENTO ES:
TIEMPO DE INICIO DE INDICACIONES AINES. - El tratamiento temprano del paciente con artritis
LOS AINES reumatoide incrementa la probabilidad de controlar el proceso inflamatorio y
reducir el daño estructural. - Los AINE deben ser considerados en el
tratamiento de pacientes con artritis reumatoide sintomáticos después del
evaluar el riesgo individual a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. -
Los AINE tienen clara indicación para el control de la inflamación y el dolor
en la artritis reumatoide y son superiores a los analgésicos puros como por
ejemplo el paracetamol. - Los AINE que inhiben específicamente la COX2
tienen un mejor perfil de seguridad a nivel gastrointestinal y la eficacia
antiinflamatoria es comparable. - Los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) se emplean para disminuir los síntomas de dolor e
inflamación en artritis reumatoide. No deben usarse como fármaco único y no
reemplazan a los FARME. - Cualquier AINE debe utilizarse a dosis máxima
durante al menos una semana antes de considerar que existe un fracaso
terapéutico. Una vez controlados los síntomas, los AINE deben utilizarse a la
dosis mínima eficaz. - No se puede recomendar, con base en la eficacia,
ningún AINE sobre otro (en concreto, la eficacia de los AINE tradicionales es
semejante a la de los coxib). La vía tópica es menos eficaz que la oral. - Los
AINE en general pueden recomendarse para tratar el dolor y la inflamación
en reumatología; no obstante, existe gran variabilidad en la respuesta
individual a los AINE, por lo que su uso debe individualizarse. - No es
recomendable usar dos o mas AINE de manera simultanea, ya que el uso
concomitante no incrementa la eficacia y en cambio aumenta la toxicidad. -
Se debe evitar el empleo de AINE en pacientes con riesgo alto de
enfermedad cardiovascular. - Se recomienda valorar individualmente la
necesidad de co-tratamiento con protectores de la mucosa gástrica. - En
pacientes con enfermedad hepática, los AINE deben ser utilizados a la dosis
mínima necesaria por el menor tiempo posible y determinando enzimas
hepáticas; en pacientes con insuficiencia hepática grave el uso esta
contraindicado.
TIEMPO DE INICIO DE - Los esteroides reducen el dolor e inflamación y deben ser considerados
GLUCOCORTICOIDES como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME (fármacos
MAS FARMACOS modificadores de la enfermedad) en el manejo de pacientes con artritis
MODIFICADORES DE reumatoide. - Los esteroides sistémicos tienen un papel importante en el
LA ENFERMEDAD control de la inflamación, sin embargo su uso a largo plazo no esta
justificado. - Los corticoides en ningún caso deben sustituir al tratamiento con
FARME. No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una
indicación específica. - En el paciente con artritis reumatoide activa se
recomienda la utilización de esteroides por vía oral a dosis bajas como
terapia puente e intentar disminuirla en caso de remisión o baja actividad de
la enfermedad. - Dada la asociación del uso de esteroides con la pérdida
rápida de masa ósea, se recomienda la utilización conjunta de vitamina D,
calcio y otros tratamientos preventivos de la osteoporosis en las situaciones
en que se prevea un tratamiento superior a 3 meses. - Se recomienda vigilar
de forma intencionado los efectos adversos de los esteroides, tales como:
diabetes, cataratas e infección. - El tratamiento local recomendado de
primera elección es la infiltración intraarticular con esteroides de liberación
lenta, la dosis administrada es menor y más localizada. - El corticoide más
efectivo para uso intraarticular, por su persistencia local y menor depresión
del eje hipofisario-suprarrenal es la hexacetonida de triamcinolona). A falta
de este medicamento en el mercado, una alternativa terapéutica es el acetato
de metilprednisolona. - A lo largo de un año no deben aplicarse más de tres
inyecciones en una articulación en particular y, debe haber un período
mínimo de 30 a 90 días entre una y otra aplicación. - El médico deberá
informar al paciente los beneficios y los riesgos de la corticoterapia a corto y
largo plazo.
TIEMPO DE INICIO DE - Los FARME reducen los signos y síntomas de la artritis reumatoide,
LOS FARMACOS mejoran la función física y los marcadores de laboratorio de actividad de la
MODIFICADORES DE enfermedad, así como también reducen la progresión radiográfica. Los
LA ENFERMEDAD FARME para uso en AR incluyen: hidroxicloroquina, leflunomida,
metotrexato, ciclosporina A, penicilamina y sulfasalazina. - EL USO
OPORTUNO DE LOS FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD (FARME), HA MOSTRADO SER EL PRINCIPAL
PREDICTOR DE RESPUESTA ADECUADA AL TRATAMIENTO EN
ARTRITIS REUMATOIDE - En pacientes con artritis reumatoide y factores de
mal pronóstico deben iniciar tratamiento con FARME tan pronto como sea
posible. - El objetivo principal del tratamiento con FARME es alcanzar la
remisión. La evaluación de la actividad de la enfermedad y los efectos
adversos deben guiar las decisiones sobre la elección y cambios en las
estrategias de tratamiento. Metotrexate. - El metotrexate (MTX) es un
fármaco de elección en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser
empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente,
induce mayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a
largo plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo
y fácil dosificación. - Todo paciente con diagnóstico definitivo de artritis
reumatoide deberá iniciar su tratamiento específico en un período no mayor
de 1 mes desde el momento de la confirmación del diagnóstico. - Los
FARME deben administrase de forma sostenida con la finalidad de mantener
la remisión de la enfermedad. - El metotrexate (MTX) es un fármaco de
elección en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser empleado en
pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente, induce mayor
eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a largo plazo,
reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo y fácil
dosificación. - El metotrexate (MTX) tiene un excelente perfil de eficacia y
seguridad en el tratamiento del paciente con artritis reumatoide del adulto. -
En artritis reumatoide, sin factores de mal pronóstico (erosiones radiológicas,
factor reumatoide, anticuerpos anti-CCP, presencia de enfermedad
extraarticular, HAQ superior 1 o elevada carga inflamatoria), es aceptable el
uso inicial de otros FARME con un perfil de menor toxicidad o con una
monitorización de efectos secundarios más sencilla, entre los que destaca
antipalúdicos y sulfazalacina. - La dosis de inicio de MTX varía de 7.5 mg –
15 mg semanal . - Para la utilización óptima del MTX como agente inductor
de remisión en la artritis reumatoide, de inicio se recomienda una
modificación de la dosis gradual hasta alcanzar los 20 o 25 mg. semanales a
los 3 o 4 meses de iniciar el MTX. En caso de refractariedad se debe
asegurar la biodisponibilidad del MTX administrándolo por vía subcutánea. -
La adición de ácido fólico se asocia a una reducción significativa de los
efectos adversos del MTX. - En caso de respuesta insatisfactoria a MTX,
alcanzadas las dosis máximas y asegurada la biodisponibilidad del agente,
se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ) o un agente
anti-TNF como segundo opción terapéutica, en terapia de sustitución o en
adición al MTX. En caso de toxicidad relevante al MTX que obligue a su
suspensión, se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ)
o un agente anti-TNF como segunda opción terapéutica. - La combinación
MTX + hidroxicloroquina es recomendada en pacientes con actividad
moderada y alta de la enfermedad, independientemente de la duración de la
enfermedad y factores de mal pronóstico. - LEF administrado en monoterapia
es tan eficaz como el MTX. - La dosis de leflunomide para el tratamiento de
la artritis reumatoide es de 20 mg al día. Con el objetivo de lograr
concentraciones terapéuticas efectivas más rápidamente se puede
administrar una dosis de carga con 100 mg al día durante 3 días
consecutivos. - La combinación MTX + Leflunomide es recomendada en
pacientes con duración de la enfermedad intermedia o larga (? 6 meses) y
factores de mal pronóstico. - La combinación MTX + sulfasalazina es
recomendada en los pacientes en cualquier período con elevada actividad de
la enfermedad y factores mal pronóstico.
TIEMPO DE INICIO DE - La indicación de anti-TNF incluye a pacientes con artritis reumatoide activa
TERAPIA CON ANTI- o estructuralmente progresiva, falla a MTX (tomado durante al menos 3
TNF meses en una dosis óptima). - La decisión sobre la selección del fármaco
anti-TNF debe compartirse con el paciente considerando < aspectos de
seguridad. - Aunado a la terapia con anti-TNF se debe proporcionar
tratamiento combinado con MTX. - En la artritis reumatoide en la que se
prevé un curso especialmente incapacitante, por las características de la
enfermedad, del paciente o de la actividad laboral de este, puede estar
indicada la terapia combinada de inicio con MTX y un agente anti-TNF con el
objetivo de inducir una rápida remisión e intentar retirar el agente anti-TNF y
mantener la remisión de la enfermedad con MTX en monoterapia. - Se
recomienda terapia biológica en pacientes con falla al menos a la
combinación de 2 FARME (MTX, LFN, HCQ, CQ, SZA) a dosis óptima. - La
terapia biológica debe ser indicada, vigilada y supervisada por un médico
especialista en reumatología. - La meta del tratamiento de los anti-TNF será
obtener remisión de la enfermedad, un DAS 28 < 3. - Teniendo en cuenta su
elevado costo, los agentes biológicos deberán de ser considerados como
drogas de primera elección únicamente en aquellos pacientes que presenta
contraindicación formal a FARME. - En casos particulares se puede utilizar
terapia biológica de forma inicial, particularmente en aquellos pacientes con
factores de mal pronóstico y rápida progresión de la enfermedad. - La
combinación simultánea de agentes biológicos está contraindicada en la
actualidad. - Los pacientes deberán ser informados acerca de los beneficios
y riesgos de la utilización de la terapia biológica. - Se deben identificar
estados comórbidos que contraindiquen el inicio de terapia biológica, entre
ellos infecciones activas y recurrentes, así como neoplasias. - Previo al inicio
de la terapia biológica solicitar : radiografía de tórax, PPD (anti-TNF),
serología para virus de hepatitis B y C, así como cuantificación de
inmunoglobulinas (particularmente con rituximab). - La terapia biológica no
debe de ser utilizada en mujeres embarazadas, en la lactancia y en pacientes
con hipersensibilidad grave conocida al agente en particular.
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.


Subtema: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

HOMBRE DE 39 AÑOS, INGRESA INCONSCIENTE AL ÁREA DE URGENCIAS CHOQUE. DURANTE SU MONITORIZACIÓN SE ENCUENTRAN LOS SIGUIENTES DATOS: PRESIÓN
ARTERIAL SISTOLICA DE 70MM/HG, INDICE CARDIACO DE 1.6 L/MIN/M2, PRESIÓN DE LLENADO VENTRICULAR IZQUIERDO MAYOR DE 22 MMHG Y GASTO URINARIO DE 10
ML/HORA.

Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración: NCONSC ENTE PRES ÓN ARTER AL S STOL CA DE 70MM/HG
ND CE CARD ACO DE 1 6 L/M N/M2 PRES ÓN DE LLENADO
VENTR CULAR ZQU ERDO MAYOR DE 22 MMHG Y GASTO
UR NAR O DE 10 ML/HORA
141 - CON BASE EN LOS DATOS CLÍNICOS SE PUEDE DESCRIBIR UN ESTADO DE CHOQUE DE TIPO:
HIPOVOLÉMICO CHOQUE H POVOLÉM CO La disminución de la volemia como consecuencia de

una hemorragia aguda o no hemorrágica (vómito diarrea ) puede producir un
shock por disminución de la precarga Al menos se requiere una pérdida del 30%
del volumen intravascular para provocarlo La gravedad del cuadro dependerá de la
cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca La traducción
hemodinámica del choque hipovolémico incluye PVC baja menor 8cm/H2O PCP
baja menor de 8mm/Hg RVS elevadas ó normales (mayor 1500 dinas/min/cm) PAM
baja menor 70 mm/Hg trabajo sistólico de Ventr culo izquierdo bajo EN EL
PAC ENTE LA PRES ÓN DE LLENADO VENTR CULAR ESTÁ ELEVADA LO QUE
NO CO NC DE CON ESTE T PO DE CHOQUE
SÉPTICO El CHOQUE SÉPT CO tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un
gasto card aco elevado con disminución grave de las RVS La mayor a de los
pacientes con shock séptico mantienen un ndice cardiaco normal o elevado hasta
fases avanzadas El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la aparición
dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en
las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica Para confirmar el diagnóstico
de choque séptico además de los datos cl nicos se requiere documentar
leucocitosis >12 000 o leucopenia <4 000 o bademia >10% NO HAY
ANTECEDENTE DE NFECC ÓN N DATOS C TOLÓG COS DE SÉPS S EN EL
PAC ENTE
NEUROGÉNICO Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por
lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6 El mecanismo
fisiopatológico es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso
de la precarga por disminución del retorno venoso as como bradicardia
GENERALMENTE SE PRODUCE TRAS UN EVENTO TRAUMÁT CO DEL CUAL
NO HAY ANTECEDENTE EN NUESTRO PAC ENTE
CARDIOGÉNICO El Choque cardiogénico (CC) se define como un estado de hipoperfusión tisular
secundaria a disfunción ventricular y se caracteriza por Hipotensión persistente
(> 30 min) PAS < 90 mmHg ó disminución de la PAM ?30 mmHg de la basal (EN
EL PAC ENTE DE 70MMHG) C < 1 8L/min/m2 (EN EL PAC ENTE 1 6) sin
soporte ó < 2 2 L/min/m2 con soporte Presiones de llenado ventricular izquierdas
elevadas [Presión capilar de enclavamiento pulmonar (PCEP) >18 mmHg] (EN EL
PAC ENTE >22MMHG) Normal <12mmHg EL PAC ENTE CUMPLE CON TODOS
LOS CR TER OS DEL CHOQUE CARD OGÉN CO
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG. 188.


HIPERTENSA
Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE
LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA

MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA DESDE HACE 6 AÑOS. CON CONTROL Y SEGUIMIENTO INADECUADO. ACUDE A
URGENCIAS POR PRESENTAR, DETERIORO NEUROLÓGICO, DATOS DE SANGRADO ESPONTÁNEO, ASTERIXIS Y PARESIA DE AMBOS MIEMBROS INFERIORES, DISNEA EN
REPOSO Y DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA , GLASGOW DE 8, CIANOSIS ACRAL, TIROS SUPRACLAVICULARES E INTERCOSTALES,
DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL, RETRACCIÓN XIFOIDEA, ESTERTORES CREPITANTES GENERALIZADOS Y ANASARCA. FR DE 40X´, FC 120X´, TA 140/100 MMHG.
EXÁMENES DE LABORATORIO: HB 9.5 MG/DL, LEUCOCITOS 13,000, CREATININA 9.5 MG/DL, BUN 120 MMOL/KG, SODIO 128 MEQ/L, POTASIO 5.7 MEQ/L, CL 105 MEQ/L, CO2
12 .
Edad: MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: IRC DE 6 AÑOS. MAL CONTROL.
Sintomatología: DETERIORO NEUROLÓGICO, DATOS DE SANGRADO
ESPONTÁNEO, ASTERIXIS Y PARESIA DE AMBOS MIEMBROS
INFERIORES, DISNEA EN REPOSO Y DOLOR TORÁCICO A LA
INSPIRACIÓN.
Exploración: GLASGOW DE 8, CIANOSIS ACRAL, TIROS SUPRACLAVICULARES E
INTERCOSTALES, DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL,
RETRACCIÓN XIFOIDEA, ESTERTORES CREPITANTES
GENERALIZADOS Y ANASARCA.
Laboratorio y/o gabinete: HB 9.5 MG/DL, LEUCOCITOS 13,000, CREATININA 9.5 MG/DL, BUN
120 MMOL/KG, SODIO 128 MEQ/L, POTASIO 5.7 MEQ/L, CL 105
MEQ/L, CO2 12 .
142 - EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL ESTADO ACTUAL DEL PACIENTE:
DISMINUCIÓN DE LAREPASO PATOGENIA DEL EDEMA. Es la acumulación de cantidades

RESORCIÓN anormales de líquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en las
PULMONAR Y cavidades corporales. Tipos de edema según su origen: 1. Edema
AUMENTO DE LA Inflamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con
FUGA PLEURAL. aumento de la presión hidrostática intravascular y disminución de la presión
coloidosmótica del plasma. 2. Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones
de las fuerzas hemodinámicas a través de la pared capilar (edema
hemodinámico). Tipos de edema según su extensión: El edema puede ser
localizado o generalizado. 1. Localizado: que se produce en una parte del
cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso
de trombosis venosa. 2. Generalizado o sistémico: que cuando es intenso
provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo,
especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca.
Tipos de edema según su localización: La presencia de edema en las
diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones:
hidrotórax o derrame pleural (acúmulo de líquido en la cavidad pleural o
torácica), hidropericardio o derrame pericárdico (acumulación de líquido en la
cavidad pericárdica), e hidroperitoneo o ascitis (acúmulo de líquido en la
cavidad peritoneal o abdominal). El líquido del edema no inflamatorio es un
trasudado, tiene bajo contenido en proteínas y otros coloides, con una
densidad inferior a 1,012. El edema inflamatorio (exudado) es rico en
proteínas y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. El
exudado puede ser o no purulento.
AUMENTO DE LA Ocurre edema pulmonar cuando las presiones oncóticas transmurales
PRESIÓN CAPILAR disminuyen ("hipoalbuminemia") e hidrostáticas aumentan y producen un flujo
HIDROSTÁTICA E mayor de fluido de los capilares y venulas pulmonares hacia el intersticio. Se
HIPOALBUMINEMIA plantea que en el urémico existe un aumento de la permeabilidad capilar que
ayuda a la producción de éste edema. Generalmente el evento inicial que lo
desencadena es una disfunción ventricular aguda (cardiomiopatía urémica
y/o enfermedad isquémica del urémico, arritmia, hipertensión arterial severa,
etc.) por si sola, una sobrecarga de fluidos en el paciente oligoaniúrico o
ambos, que es lo que con más frecuencia ocurre en la práctica médica diaria.
INCREMENTO DE LA Etiopatogenia: Existe un equilibrio entre el intercambio de agua entre el
PRESIÓN NEGATIVA espacio intravascular, intersticial e intracelular, que depende de las fuerzas
INTERSTICIAL Y de Starling. El volumen del líquido intersticial depende de: 1. La presión
VASOCONSTRICCIÓN hidrostática de la sangre en la microcirculación: La hipertensión hidrostática
ARTERIAL de las venas produce una disminución de fluidos como ocurre en la trombosis
PULMONAR venosa, insuficiencia cardiaca, varices... 2. El nivel de proteínas plasmáticas,
sobre todo albúmina, que determina la presión oncótica. Cuando disminuye
el nivel de proteínas disminuye la presión oncótica como ocurre en la cirrosis
hepática, malnutrición y síndrome nefrótico. 3. Contenido de sodio en el
organismo. 4. Integridad del drenaje linfático. La inflamación produce edema
debido a la secreción activa de líquido hacia ese espacio intersticial y a un
trastorno de la permeabilidad capilar. Los efectos opuestos entre la presión
coloidosmótica del plasma y la presión hidrostática intravascular son los
factores principales a tener en cuenta en la producción del edema. En el
extremo arteriolar la presión hidrostática es de 35mm Hg. En el extremo
venular disminuye a 12-15 mm Hg. La presión coloidosmótica del plasma es
de 20-25 Hg. Por tanto, el líquido sale por el extremo arteriolar y retorna por
el extremo venular. No todo el líquido del espacio intersticial regresa a las
vénulas; parte pasa a través de los linfáticos al torrente circulatorio. 5. Se
producirá edema no inflamatorio cuando existan: a) Aumento de la presión
hidrostática intravascular. Esto ocurre por un obstáculo al drenaje venoso, es
más frecuente en el miembro inferior y, secundario a trombosis obstructivas.
El edema se localiza en las piernas. El aumento generalizado de la presión
hidrostática ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, que afecta a la
función del ventrículo derecho. La insuficiencia cardiaca congestiva se asocia
a una disminución del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo renal. La
disminución de la perfusión renal o de la presión de perfusión activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, que condiciona la retención
hidrosalina por el riñón (hiperaldosteronismo secundario). Con la sobrecarga
adicional de líquidos, existe un mayor aumento de la presión venosa y de la
formación de edema. Por tanto, se pone en marcha un círculo vicioso de
retención de líquido y aumento del edema. b) Disminución de la presión
coloidosmótica del plasma. Se produce en situaciones en las que existe: 1.
pérdida o disminución de la síntesis de albúmina: la causa más importante de
esto es el síndrome nefrótico, un trastorno renal que se caracteriza por una
membrana basal glomerular excesivamente permeable y por edema
generalizado. 2. disminución de la síntesis de proteínas séricas. Se da en
enfermedades difusas del hígado como la cirrosis asociada a malnutrición.
En estas situaciones hay una disminución del volumen plasmático lo que
condiciona una disminución de la perfusión renal, con la aparición de un
hiperaldosteronismo secundario. Sin embargo, el agua y la sal retenidas no
consiguen corregir el décit de volumen plasmático, ya que persiste la
escasez de las proteínas séricas. c) Por obstrucción linfática. La alteración
del drenaje linfático y el consiguiente linfedema son habitualmente
localizados y pueden deberse a obstrucción inflamatoria o neoplásica. El
cáncer de mama se trata, a veces, con la extirpación o la irradiación de toda
la mama junto con los ganglios linfáticos axilares. Como consecuencia, el
edema del brazo homolateral en el postoperatorio es una complicación
frecuente. d) Por retención de sodio y agua. La retención de sal puede ser
causa primaria de edema cuando existe una reducción aguda de la función
renal, como ocurre en la glomerulonefritis o en la insuficiencia renal aguda. El
agua y la sal retenidas aumentan el volumen de líquido intravascular, la
presión hidrostática, y como consecuencia producen edema.
RUPTURA DE LAS Localización del edema: Se encuentra con mayor frecuencia en: los tejidos
MEMBRANAS subcutáneos, habitualmente de las extremidades inferiores, los pulmones y el
ALVEOLO- cerebro. El edema es mayor en las extremidades inferiores, pues están
CAPILARES Y sometidas a mayores presiones hidrostáticas. El edema producido por la
AUMENTO DE LA disfunción renal y el síndrome nefrótico tiende a ser generalizado y más
PRESIÓN INTRA- intenso que el de origen cardíaco, aparece en tejidos con tejido conectivo
ALVEOLAR laxo, como los párpados. Se origina por proteinuria y retención de sodio. El
edema subcutáneo de las partes inferiores del organismo es una
manifestación notoria de insuficiencia cardiaca, en particular del ventrículo
derecho. Los pulmones, compuestos de tejido laxo son en particular
susceptibles al edema. El edema pulmonar es una manifestación prominente
de insuficiencia del ventrículo izquierdo. El edema cerebral se observa en
diversas circunstancias clínicas, como traumatismo encefálico, meningitis,
encefalitis, crisis hipertensivas y cualquier obstrucción de la circulación
venosa del cerebro. Se denomina anasarca al edema grave y generalizado
con intensa tumefacción del tejido subcutáneo. La presión con el dedo sobre
el tejido subcutáneo edematoso redistribuye el líquido y produce una huella,
se dice que deja fóvea. Correlaciones clínicas: El edema puede causar
problemas clínicos poco importantes o la muerte. La importancia del edema
de los tejidos subcutáneos en el fracaso cardíaco o renal estriba en que
indica una enfermedad subyacente y dificulta la curación de heridas o
infecciones. El edema pulmonar altera la función ventilatoria normal, puede
ser letal. El edema cerebral puede constituir un grave problema clínico y
puede causar la muerte si es lo suficientemente intenso.
Bibliografía: HARRINSON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1648-1649.
EDEMA LO PRIMERO QUE SE DEBE IDENTIFICAR ES QUE EL PACIENTE PRESENTA

AGUDO UNA AGUDIZACIÓN DE SU INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, PRESENTANDO
PULMONAR UN SÍNDROME URÉMICO, CON MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS,
HEMATOLÓGICAS Y CARDIOVASCULARES. EN EL SÍNDROME URÉMICO SE
PRESENTAN LAS SIGUIENTES ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: -
Alteraciones cardiovasculares: Presentan HTA secundaria a la alteración
hidrosalina, originando cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular izquierda e
insuficiencia cardiáca congestiva que puede llevar a edema agudo de pulmón.
Además puede presentarse un pulmón urémico secundario a un aumento de la
permeabilidad capilar generada por la reacción inflamatoria que genera el depósito
de sustancia nitrogenadas de desecho; pericarditis urémica que cursa con dolor,
precordial, frote, a veces fiebre, con derrame pericárdico de tipo hemorrágico,
pudiendo producir taponamiento. Las complicaciones cardiovasculares constituyen
la principal causa de muerte en pacientes con enfermedad renal crónica. Estas
complicaciones son el resultado clínico de dos grandes alteraciones morfológicas.
La primera es la hipertrofia ventricular izquierda, que junto con las alteraciones en el
remodelado cardíaco y la fibrosis miocárdica constituye la lesión más prevalente en
la enfermedad renal crónica. El segundo bloque de alteraciones morfológicas está
formado por la enfermedad macrovascular o de grandes arterias, en la que a su vez
hay que diferenciar dos tipos de lesiones diferentes: la aterosclerosis caracterizada
por la formación de la placa en la capa íntima arterial y la arteriosclerosis o lesión de
la capa media, que confiere una rigidez aumentada del árbol arterial. Es esperado
entonces que los pacientes con IRC presenten alguna complicación cardiovascular.
Por tal motivo, el edema agudo pulmonar en las agudizaciones de la IRC tiene un
sustrato vardiovascular, endotelial a nivel capilar pulmonar y renal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL EDEMA AGUDO PULMONAR. 1.
Manifestaciones de congestión venosa pulmonar. a) Disnea (y/o tos) de aparición
g ) ( )
súbita. Se acompaña de expectoración de secreciones espumosas rosadas. b)
Estertores pulmonares húmedos y signos radiológicos de edema pulmonar. c)
Elevación de la presión pulmonar enclavada, si existe control hemodinámico del
paciente (catéter de Swan-Ganz). 2. Signos de disfunción ventricular. a)
Cardiomegalia. b) Galope por R3 con taquicardia persistente. En un paciente en
anasarca cuya etiología más probable es renal y cardiaca es esperado que presente
esta complicación.
INSUFICIENCIA La insuficiencia cardiaca es izquierda cuando es el lado izquierdo del corazón el que
CARDIACA está principalmente afectado y el responsable de la sintomatología. Las
DERECHA manifestaciones de la misma se deben al aumento en la presión venocapilar
pulmonar e incluyen el edema pulmonar, polipnea, tos, y la fatiga. Se habla de
insuficiencia cardiaca derecha cuando es-tá afectado el lado adyacente y las
manifestaciones, consecuencia del aumento en la presión venosa sistémica, son la
hepatomegalia, ascitis, ingurgitación venosa, y los edemas periféricos. Esta división,
que es fácilmente reconocible en los adultos, no es tan clara en la edad pediátrica.
También la insuficiencia cardiaca puede manifestarse simultáneamente con signos
tanto del lado izquierdo como derecho del corazón, insuficiencia de una manera
global denominada también como "insuficiencia cardiaca congestiva". Sistólica y
diastólica. La insuficiencia cardiaca es sistólica cuando fracasa la función de
expulsión sanguínea, la eyección. Como su nombre indica, la fracción de eyección
está disminuida y el ventrículo dilatado, y es el modo habitual de disfunción en los
adultos. La insuficiencia cardiaca será diastólica en aquellas circunstancias en que
la función de elasticidad y distensibilidad del músculo cardiaco estén afectadas y
exista dificultad al llenado de los ventrículos. Cualquier noxa que altere la Fisiología
normal del sistema circulatorio da lugar a insuficiencia cardiaca. Según esta premisa
el corazón puede fracasar en su función debido a aumentos en la precarga,
aumentos en la postcarga, disminución de la contractilidad miocárdica, o debido a
un llenado diastólico inadecuado. EL PACIENTE PRESENTA SEGURAMENTE
INSUFICIENCIA CARDIACA, PERO NO EXCLUSIVAMENTE DERECHA, SINO
CONGESTIVA.
NEUMOTÓRAX LA PACIENTE NO PRESENTA NINGÚN FACTOR DE RIESGO NI DATOS
ESPONTÁNEO CLÍNICOS QUE APOYEN ESTE DIAGNÓSTICO. SÍNDROME DE NEUMOTÓRAX.
Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmón por
diferentes causas, o herida penetrante de la pared del tórax. Anamnesis.
Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo brusco.
Examen físico. Hay hipersonoridad, disminución de las vibraciones vocales,
disminución o supresión del murmullo pulmonar. En los neumotórax a tensión hay
signos de desviación contralateral del mediastino y compresión de los grandes
vasos. Rx de tórax. En la zona marginal del pulmón afectado se observa una
cámara aérea sin tejido pulmonar. CO2. En los gases en sangre arterial se
encuentran alteraciones variables según la magnitud del colapso parenquimatoso.
DERRAME CON LOS DATOS DESCRITOS EN EL CASO CLÍNICO NO ES POSIBLE
PLEURAL INTEGRAR EL DIAGNÓSTICO DE DERRAME PLEURAL. Síndrome de derrame
pleural Mecanismos. Acumulación de exudado producido por inflamación de la
pleura; transudado por ultrafiltración de plasma; sangre (hemotórax); linfa
(quilotórax). Anamnesis. Variable según la causa. Puede haber disnea y dolor
pleural. Examen físico. Disminución o abolición de la transmisión de la voz y del
murmullo pulmonar. Matidez que suele ser más alta en la región axilar (curva de
Damoiseau). Puede haber egofonía y respiración soplante en la zona superior del
derrame. Rx de tórax. Velamiento homogéneo en las zonas dependientes del
pulmón (derrame libre), que asciende hacia la pared costal lateral. En casos
extremos puede haber una opacificación total de un hemitórax. En los derrames
masivos suele haber desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. Estudio
funcional. Espirometría restrictiva variable según la cuantía del derrame. Trastornos
por compresión del parénquima
Bibliografía: HARRINSON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1648-1649.
144 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE IMPLEMENTARSE DE INMEDIATO EN EL PACIENTE ES:
TORACOCENTESIS CORRESPONDE AL TRATAMIENTO INMEDIATO DEL NEUMOTÓRAX.

Y OXÍGENO REPASO TRATAMIENTO EDEMA AGUDO PULMONAR. El edema de pulmón
es una situación clínica grave, de manera que el tratamiento no debe
demorarse lo más mínimo, sin esperar a completar el examen físico o a obtener
el resultado de las pruebas complementarias. 1. Pacientes sin hipotensión
arterial (tensión arterial sistólica >100 mm Hg. Tratamiento inicial: - Se colocará
al paciente incorporado en la cama, e incluso sentado, con el fin de disminuir en
lo posible el retorno venoso. - Oxigenoterapia con mascarilla facial.
Concentración 35-100%. Precaución en caso de pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). - Nitroglicerina (NTG). Se puede
administrar vía sublingual en dosis de 0,4-0,6 mg (esta dosis se puede repetir a
intervalos de 5-10 minutos, hasta un máximo de 3 veces); o bien vía
intravenosa, iniciando la perfusión a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/min(para preparar
la perfusión se diluyen 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de solución de
dextrosa al 5%, y se inicia a una velocidad de infusión de 10-15 ml/h), y
aumentando paulatinamente según respuesta. Es eficaz tanto si el edema
pulmonar se debe a una causa isquémica coronaria como si no. Está
contraindicada en caso de anemia grave o hemorragia cerebral. - Furosemida.
Su administración en forma de bolo directo intravenoso reduce la precarga
prácticamente de forma inmediata por un mecanismo de venodilatación;
posteriormente a este efecto se suma el aumento de la diuresis. La dosis inicial
es de 40 mg intravenosos, continuando posteriormente según respuesta, que
generalmente se inicia a los treinta minutos y se hace máxima a las dos horas. -
Mofina. Tiene un efecto simpaticolítico, disminuyendo la descarga adrenérgica y
por tanto el consumo de oxígeno; además se añade un efecto venodilatador
indirecto, secundario a esa reducción de la actividad simpática a nivel central.
Se administra en forma de bolos intravenosos de 3 mg, con especial atención a
las cifras tensionales, que suelen reducirse, y con precaución en pacientes con
bronconeumopatía crónica, ya que en ellos puede desencadenarse una parada
respiratoria, secundaria a depresión del centro respiratorio. Para su preparación
se diluye 1 ampolla de cloruro mórfico en 9 cc de suero fisiológico (con lo que
se obtiene una concentración de 1 mg/cc), administrándose en forma de tercios
hasta una dosis máxima de 15 mg. Se desaconseja la administración por vía
subcutánea debido a que sus efectos son mucho más impredecibles, dado el
carácter errático de su absorción. - Torniquetes rotatorios cada 5 minutos en las
extremidades, a una presión que se encuentre entre la sistólica y la diastólica
del paciente. Se trata de una medida excepcional y prácticamente desesperada,
en un intento heroico por reducir el retorno venoso y la congestión pulmonar. -
Tratamiento de las arritmias concomitantes.
OXÍGENO POR -Tratamiento en caso de ausencia de respuesta. En este caso se instaurará un
PUNTAS NASALES tratamiento intensivo a base de drogas inotropas con el objetivo de aumentar el
Y AMINAS gasto cardíaco y/o con infusión de nitroprusiato para conseguir una reducción
VASOACTIVAS de la postcarga con un estrecho control hemodinámico. Generalmente se
realiza en la Unidad Coronaria mediante la realización de un cateterismo
derecho, a través de la colocación de un catéter de Swan-Ganz a nivel de la
arteria pulmonar; con ello en la mayoría de los casos se puede conseguir una
adecuada monitorización del gasto cardíaco (incluso de forma continua) así
como de las presiones del lado derecho del corazón y conocer la presión de
enclavamiento de la arteria pulmonar, que se corresponde con la presión capilar
pulmonar, y por tanto refleja la presión en la aurícula izquierda. ES CLARO
QUE LAS PUNTAS NASALES NO SON SUFICIENTES EN ESTE PACIENTE.
COLOCACIÓN DE Tratamiento en paciente con hipotensión arterial. En este caso es prioritario
SELLO PLEURAL Y estabilizar la tensión arterial antes de iniciar cualquier otra medida terapéutica.
FUROSEMIDA Generalmente estos pacientes deben ser manejados en la Unidad Coronaria,
donde se realizará un cateterismo derecho para monitorización hemodinámica,
que permita un adecuado manejo de las drogas inotropas. - Dopamina. Se trata
de un inotropo positivo con efectos alfa y betamiméticos dependiendo de la
dosis. A dosis de hasta 2-3 microgramos/kg/min estimula exclusivamente
receptores dopaminérgicos renales, aumentando el flujo a dicho nivel y por
consiguiente la diuresis. A dosis de 5 a 10 microgramos/kg/min se comporta
como un estimulante betamimético, produciendo un aumento evidente del gasto
cardíaco y por tanto de la tensión arterial. A dosis mayores de 10
microgramos/kg/min es alfa y betaestimulante, asociando vasoconstricción
periférica a los efectos sobre el corazón, aumentando aún más la tensión
arterial (aunque fundamentalmente a través del aumento de la postcarga
periférica); a estas dosis máximas hemos de tener en cuenta el grado de
hipoperfusión periférica que se puede alcanzar, con el peligro subsecuente para
la viabilidad e integridad de órganos vitales. - Dobutamina. En este caso,
presenta un importante efecto inotrópico, provocando un aumento significativo
del gasto cardíaco, sin efecto cronotropo (no es tan taquicardizante como la
dopamina); tampoco aumenta el consumo miocárdico de oxígeno y contribuye a
disminuir las resistencias vasculares pulmonares. Generalmente se asocia a la
dopamina cuando el paciente se mantiene inestable hemodinámicamente a
pesar de la infusión de dopamina a dosis máximas. Está contraindicado su uso
en caso de edema pulmonar con hipotensión (tensión arterial sistólica por
debajo de 90 mm Hg). Se inicia a dosis de 5 microgramos/kg/min, con una dosis
máxima de 20 microgramos/kg/min. - Noradrenalina. Se añade a la dopamina y
la dobutamina cuando éstas no son lo suficientemente eficaces. Su efecto es
fundamentalmente alfaadrenégico con lo que contribuye a aumentar la
postcarga, como un intento para mantener la tensión arterial y gracias a ella la
perfusión de los órganos y aparatos vitales para la supervivencia. La dosis de
infusión oscila entre 0,5-30 mg/min - Oxigenoterapia. En este caso la
instauración de ventilación mecánica debe realizarse de forma precoz. - Balón
de Cotrapulsación Intraaórtico. En caso de edema severo refractario en
pacientes en los que se valora la posibilidad de realizar un estudio
hemodinámico o incluso un tratamiento quirúrgico urgente. Está contraindicado
en caso de insuficiencia aórtica significativa y/o disección aórtica. - Si se
estabiliza la tensión arterial pero persiste la situación de fracaso cardíaco se
debe valorar la infusión de nitroprusiato, nitroglicerina o milrinona.
INTUBACIÓN PARA DETERMINAR EL TRATAMIENTO, COMO EN TODA PATOLOGÍA, SE
OROTRAQUEAL Y INSTALARÁ EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA. LA PACIENTE PRESENTA
HEMODIÁLISIS DIFICULTAD RESPIRATORIA POR COMPROMISO PULMONAR SEVERO.
DEBERÁS CONSIDERAR LOS SIGUIENTES DATOS CLÍNICOS COMO DE
IMPORTANTE GRAVEDAD: Presencia de al menos uno de los siguientes
criterios. - Obnubilación. - Agitación psicomotriz. - Cianosis. - Signos de mala
perfusión tisular. - Imposibilidad de toser o hablar. - Tiraje intercostal.
Participación de musculatura accesoria. - Incoordinación tóraco–abdominal. -
Frecuencia respiratoria > 30 r.p.m.; FC >125 l.p.m.. - Silencio auscultatorio. -
SaO2 < 90% con oxigenoterapia . - PO2 < 60 mmHg en I.R.A. y PO2 < 50
mmHg en I.R.C. agudizada. - pH < 7,25. Como indicaciones de intubación,
deberás considerar: - Apnea. - Escala de Glasgow < 8. - Agotamiento físico.
Trabajo respiratorio excesivo. - FR > 35–40 /min. - Respiración caótica o
irregular. - PO2 < 50–60 mmHg con oxigenoterapia al 50% y/o PCO2 > 50
mmHg y pH < 7,2 en IRA. - SaO2 < 90% con oxigenoterapia al 50% en IRA. LA
PACIENTE CUMPLE CON DATOS CLÍNICOS DE GRAVEDAD Y CRITERIOS
PARA LA INTUBACIÓN INMEDIATA. CON RESPECTO A LA HEMODIALISIS,
DEBERÁS RECORDAR LAS INDICACIONES DE ÉSTA EN PACIENTES CON
IRC. - Elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg %; -
"Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar"; -
"Hiperpotasemia" > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico; - Acidosis
metabólica grave (pH<7,1); - Complicaciones de la uremia (pericarditis,
encefalopatía, neuropatía, otras), e - Intoxicación por medicamentos.
Bibliografía: CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIÓN 22. 2004. PAG. 595-597.



FEMENINA DE 60 AÑOS DE EDAD, PRESENTA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. DESDE LOS 30 AÑOS, TRATADA CON CAPTOPRIL. TODOS LOS DÍAS INGIERE 3 COPAS DE VINO.
DESDE HACE 6 MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA INGURGITACIÓN YUGULAR GRADO II, MAMAS HIPOTRÓFICAS,
AUMENTO DEL PERÍMETRO ABDOMINAL, SIGNO DE LA OLA POSITIVO Y EDEMA EN LAS EXTREMIDADES PÉLVICAS. LABORATORIOS: HB 10 G/DL, LEUCOCITOS 7,000;
PLAQUETAS 66,000, TPT 48, GLUCOSA 124, AST 67, ALT 45, BT 1.3, BD 0 9.

Antecedentes: HAS de 30 años en tratamiento con captopril ingiere 3 copas de vino
diarios
Sintomatología: 6 meses de evoluciÓn con astenia adinamia hiporexia
Exploración: ingurgitacion yugular Grado ii mamas hipotroficas aumento del
perimetro abdominal signo de la ola positivo edema de miembros
inferiores
Laboratorio y/o gabinete: anemia plaquetopenia ttp 48 seg ast 67 alt 45 bt 1 3
145 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO, MÁS PROBABLE:
CIRROSIS La mayor a de los pacientes con C RROS S se presentan con s ntomas

ALCOHÓLICA inespec ficos como anorexia nauseas vomito debilidad perdida de peso
dolor abdominal diarrea entre otros En la exploración f sica se pueden
encontrar hepatalgia telangiectasias esplenomegalia edema periferico En
aproximadamente 60% de los pacientes se puede encontrar ictericia y ascitis
que son mas frecuentes cuando la enfermedad es severa En los pacientes
con enfermedad mas severa incluso se pueden encontrar grados variables de
encefalopat a hepática Los pacientes cirróticos de manera t pica tienen
disminución de la masa muscular ascitis telangiectasias eritema palmar y
contracturas de Dupuytren hipertrofia parotidea y de las glándulas lacrimales
pueden tener uñas blancas o lineas de Muercke Estas manifestaciones son
debidas principalmente a hipertensión portal y aumento de las
concentraciones de estrógenos en el cuerpo
HEPATITIS VIRAL Dependiendo del tipo de hepatitis viral son las manifestaciones cl nicas En
este caso las manifestaciones cl nicas podr an deberse a una "infección
crónica por hepatitis B o C ya en una fase cirrótica" de la enfermedad por lo
que tendr an que descartarse Sin embargo esta paciente tiene el
antecedente de ingesta crónica de alcohol por lo que debe ser tu primera
consideración diagnóstica
HEPATOCARCINOMA Generalmente los pacientes con hepatocarcinomas pequeños "no tienen
s ntomas" En la mayor a de los casos los s ntomas son sistémicos por el

cáncer como anorexia pérdida inintencionada de peso y puede haber dolor
en cuadrante superior derecho que cuando aparece generalmente es cuando
la enfermedad ya es intratable La infección por hepatitis B y C son factores
de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad
ESTEATOSIS La mayor a de los pacientes con ESTEATOS S HEPÁT CA están
HEPÁTICA "asintomáticos" En ocasiones cuando existe esteatohepatitis existe elevación
de las transaminasas pero generalmente este es un hallazgo durante la
evaluación de un paciente Cuando hay esteatohepatitis crónica los pacientes
a largo plazo pueden desarrollar cirrosis hepática
Bibliografía:GASTROENTEROLOGIA. NAHUM MENDEZ SÁNCHEZ, MISAEL URIBE ESQUIVEL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 1ª. 2005. PAG. 457. FELDMAN: SLEISENGER
AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER


Tema: PATOLOGÍA MIOCÁRDICA
Subtema: INSUFICIENCIA CARDIACA

MUJER DE 85 AÑOS CON CARDIOPATIA ISQUEMICA E INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA, MANEJADA CON DIGOXINA. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR
NAUSEAS Y VOMITO DESDE HACE TRES DÍAS, ADEMÁS DE ALTERACIÓN VISUAL NO BIEN ESPECIFICADA Y PALPITACIONES. SE TOMA ELECTROCARDIOGRAMA QUE
REPORTA LATIDOS VENTRICULARES PREMATUROS, DESNIVEL NEGATIVO DE 0.5 MV DE ST, EN CARA LATERAL E INFERIOR.

Antecedentes: CARDIOPATIA ISQUEMICA E INSUFICIENCIA CARDIACA
SECUNDARIA MANEJADA CON DIGOXINA
Sintomatología: NAUSEAS Y VOMITO DESDE HACE TRES DÍAS ADEMÁS DE
ALTERACIÓN VISUAL NO BIEN ESPECIFICADA Y PALPITACIONES
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: ecg: LATIDOS VENTRICULARES PREMATUROS DESNIVEL
NEGATIVO DE 0 5 MV DE ST EN CARA LATERAL E INFERIOR
INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN POR DIGITAL: Los s gnos y síntomas de una ntox cac ón por
DIGITALICA d g ta son nespecíf cos Los más frecuentes son náuseas anorex a fat ga y
a terac ones v sua es Se descr ben a terac ones: - D gest vas: náuseas
vóm tos d arrea do or abdom na - Neuro óg cas: vért gos cefa ea confus ón
desor entac ón a uc nac ones v sua es y aud t vas somno enc a parestes as y
neura g as afas a convu s ones - Ofta mo óg cas: v s ón borrosa fotofob a
cromatops a d p op a - Cardíacas: puede produc r cas cua qu er arr tm a o
b oqueo de a conducc ón y as brad card as son tan frecuentes como as
taqu card as N nguna arr tm a es específ ca de a d g ta Los trastornos de
r tmo por ntox cac ón d g ta dependen de 2 mecan smos 1 Aumento de sus
efectos e ectrof s o óg cos: nc uye aque as que afectan a nodo s nusa como a
BRADICARDIA SINUSAL e paro s nusa o e b oqueo s noaur cu ar que a su
vez pueden cond c onar otras como os r tmos de escape noda o a taqu card a
ventr cu ar enta B oque o Av de pr mer grado o Mob tz I Tamb én puede
provocar taqu card a aur cu ar a ta con b oqueo AV (debe sospecharse cuando
e pac ente prev amente d g ta zado presentaba f utter aur cu ar) taqu card a
noda con d soc ac ón AV 2 Apar c ón de prop edades e ectrof s o óg cas
nuevas que só o emergen con dos s tóx cas: a d g ta es capaz de produc r
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR que aparece como man festac ón de
tox c dad d g tá ca LAS ALTERACIONES VISUALES SÓLO SON
CARACTERÍSTICAS DE ÉSTA RESPUESTA RECUERDA QUE LOS
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS SON MUY INESPECÍFICOS Y
DEPENDEN DE LA PATOLOGÍA PREVIA EN ÉSTE CASO ENFERMEDAD
ISQUÉMICA
SÍNDROME E SÍNDROME CORONARIO AGUDO s n e evac ón pers stente de segmento
CORONARIO ST (SCSEST) - Se def ne por e conjunto de os s gu entes síntomas y s gnos:
AGUDO SIN "La apar c ón o mod f cac ón rec ente de do or precord a de t po ang noso o su
ELEVACIÓN DEL ST equ va ente que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y
acompañado de camb os e ectrocard ográf cos cons stentes en nfradesn ve
de segmento ST nvers ón de a onda T y/o marcadores de necros s
m ocárd ca" - Este cuadro c ín co nc uye una ser e de ent dades cuyas bases
f s opato óg cas son d versas abarcando procesos ta es como: acc dentes
aterotrombót cos trastornos d nám cos de a pared arter a ta es como a
vasoconstr cc ónespasmo coronar o fenómenos nf amator os y otros
fenómenos secundar os capaces de nduc r squem a m ocárd ca EL CUADRO
ES AGUDO DADO QUE TIENE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN DIFÍCILMENTE SE
TRATE DE UN CUADRO CORONARIO AGUDO Y GENERALMENTE SE
ACOMPAÑA DE DOLOR PRECORDIAL
INFARTO INFARTO SUBENDOCÁRDICO E nfarto subendocárd co es consecuenc a de
SUBENDOCÁRDICO una oc us ón ncomp eta de a arter a coronar a sea porque fue recana zada
med ante trombo s s o ang op astía dentro de as pr meras horas de evo uc ón
de nfarto o sea porque en a oc us ón coronar a aún cuando fue tota ex ste
abundante c rcu ac ón co atera E nfarto subendocárd co t ene buena
evo uc ón durante a fase aguda porque no se comp ca con nsuf c enc a
cardíaca choque card ogén co n rupturas; s n embargo dejado a su evo uc ón
natura tardíamente es causa de re- nfarto de m ocard o ang na nestab e o
muerte súb ta porque en a gran mayoría de os casos queda squem a res dua
que pred spone a os eventos agudos menc onados ECG: se puede observar
acortam ento de a onda R (no transmura ) a oda T en as der vac ones
un po ares que se encuentran enfrente de a zona squém ca se encuentra
pos t va acum nada y s métr ca e comp ejo QRS no muestra camb os NO
HAY EVIDENCIA DE ONDAS T EN EL ELECTROCARDIOGRAMA DE LA
PACIENTE
ISQUEMIA SILENTE La squem a s ente: es a squem a m ocárd ca documentada que no man f esta
"argor pector s" T enen una durac ón menor de 3 m nutos con una e evac ón
d astó ca ntraventr cu ar menor a 7mmHg por o que no hay un estímu o
suf c ente para causar do or ang noso - Es frecuente en adu tos mayores y
pac entes con antecedente de d abetes o h pertens ón - La presentac ón
c ín ca semeja una nd gest ón con do or subx fo deo deb dad sudorac ón
naúseas vóm to y ans edad - ECG: hay una dep es ón as ntomát ca de
segmento ST ES DE PRESENTACIÓN AGUDA POR LO QUE A PESAR DE
PRESENTAR LOS DATOS CLÍNICOS EL ANTECEDENTE DE ESTAR
SINTOMÁTICO POR 3 DÍAS DESCARTA TOTALMENTE ÉSTA OPCIÓN
Bibliografía: CURRENT CARDIOLOGY. MICHAEL CRAWFORD. MC GRAW HILL. EDICIÓN. 2. 2002. CAP. 18.
147 - USTED SOLICITARIA EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA:
CATETERISMO INDICACIONES CATETERISMO - Enfermedad ateroesc erót ca coronar a: a

CARDIACO ang ografía coronar a perm te va orar adecuadamente e grado de afecc ón o
daño de a enfermedad y da a pauta a a dec s ón terapéut ca (Ang op astía
coronar a o c rugía de revascu ar zac ón) - Enfermedad va vu ar card aca: e
estud o de cateter smo cardíaco perm te e reg stro d recto de pres ones en e
ventrícu o zqu erdo y a aorta o b en entre e ventrícu o zqu erdo y a aurícu a
zqu erda o e reg stro de “pres ón cap ar pu monar” y de ta forma determ nará
s es necesar o rea zar un reemp azo de vá vu a aórt ca o vá vu a m tra por
c rugía - Enfermedades de múscu o cardíaco - Enfermedades congén tas de
corazón - Enfermedades en a arter a aorta que en os n ños a causa en a
mayoría de as veces es de or gen congén to (coartac ón aórt ca estenos s
aórt ca supra-va vu ar etc ) en adu tos jóvenes pueden haber enfermedades
como e Síndrome de Marfan que pueden deb tar a pared de a aorta torác ca
(que emerge de corazón) produc endo una d atac ón mportante de esta
estructura y se e conoce como aneur sma En anc anos y más aún con
h pertens ón arter a concom tante puede desarro arse d atac ones o
aneur smas en a aorta abdom na - Enfermedades en arter as carót das o
arter as rena es NO ES DE UTILIDAD PARA DETERMINAR INTOXICACIÓN
DIGITAL "EL CATETERISMO ESTÁ CONTRAINDICADO EN INTOXICACIÓN
DIGITAL"
ECOCARDIOGRAMA INDICACIONES ECOCARDIOGRAMA - Síntomas potenc a mente deb dos a
et o ogía cardíaca probab e - Eva uac ón de card opatía congén ta en e adu to
conoc da o sospechada - Sospecha de comp cac ón de nfarto/ squem a
m ocárd co/a - Eva uac ón n c a de sop o en pac entes con sospecha
razonab e de va vu opatía o enfermedad cardíaca estructura - Eva uac ón
n c a de vá vu a protés ca para estab ecer en n ve actua post-operat vo -
Eva uac ón n c a de sospecha de endocard t s con hemocu t vo pos t vo o
nuevo sop o - Eva uac ón de masa cardíaca (sospecha de tumor o trombo) -
Eva uac ón de pato ogías per cárd cas: p e derrame per cárd co per card t s
constr ct va - S ndrome de Marfan conoc do o sospechado eva uac ón de a
ra z aórt ca y/o vá vu a m tra - Eva uac ón n c a de m ocard opatía conoc dad
o sospechada DADO QUE LA PATOLOGÍA SOSPECHADA ES POR UNA
INTOXICACIÓN Y NO POR PATOLOGÍA EN LA ANATOMÍA CARDÍACA NO
ESTÁ INDICADO
NIVELES DE DIGOXINA: Se cons dera que como notróp co e rango terapéut co de os
DIGOXINA n ve es p asmát cos de d gox na va de 0 8 a 2 2 nanogramos por m tro
(ng/m ); s n embargo estas c fras no t enen un va or abso uto n son
determ nantes a a hora de ajustar a dos s - N ve es sér cos norma es de
d gox na: 0 8 a 2 0-2 2 ng/mL - N ve es tóx cos: super or a 2 4 ng/mL - En e
tratam ento de a nsuf c enc a card aca puede ser prudente moverse en e
ím te nfer or de rango terapéut co genera mente adm t do m entras que para
su emp eo como cronotróp co negat vo qu zá e mejor nd cador de a dos s
necesar a es e efecto pero s n pasar de 2 ó 2 2 ng/m LOS NIVELES
PLASMÁTICOS DE DIGOXINA EN SANGRE CONFIRMAN EL
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ÉSTA RECUERDA SIEMPRE
CORROBORAR CON LA CLÍNICA
ENZIMAS ENZIMAS CARDÍACAS Son marcadores de es ones que ocurren en as f bras
CARDIACAS de m ocard o (múscu o cardíaco) Las enz mas cardíacas son estructuras
prote cas que se encuentran dentro de as cé u as muscu ares de corazón
denom nados card oc tos En una s tuac ón donde e corazón esta sufr endo un
daño como por ejemp o un nfarto agudo dem ocard o (IAM) donde os
card oc tos mueren por a fa ta de ox geno as enz mas cardíacas aumentan en
sangre y se as puede encontrar en un aná s s sanguíneo - E d agnóst co de
nfarto agudo de m ocard o se basa en a ex stenc a de por o menos dos de os
tres cr ter os def n dos por a Organ zac ón Mund a de a Sa ud: do or
precord a de más de 30 m nutos camb os e ectrocard ográf cos específ cos y
aumento de a act v dad de creat nk nasa o de a soenz ma CK MB SON
ESPECÍFICAS PARA INFARTO POR LO CUAL NO SON DE UTILIDAD PARA
CONFIRMAR INTOXICACIÓN POR DIGOXINA
Bibliografía: HARRISON' PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI/BRAUNWALD.MC GRAW HILL. EDICIÓN 17. 1998. PAG. 1294-1295.
148 - EL TRATAMIENTO MÁS INDICADO EN ESTE CASO ES:
AMIODARONA Y TRATAMIENTO DE INTOXICACIÓN POR DIGOXINA 1 Lavado gástr co: En as

NITROGLICERINA pr meras dos horas tras a ngest ón E sondaje gástr co o os vóm tos pueden
produc r est mu ac ón vaga empeorando a conducc ón card aca por o que
a gunos autores recom endan ev tar este pr mer paso 2 Carbón act vado: S a
ngest ón ha ocurr do nc uso hace 6 u 8 horas (La co est ram na y e co est po
son tamb én una opc ón terapéut ca) 3 Correcc ón de os trastornos
h droe ectro ít cos: - H popotasem a: La correcc ón de potas o debe hacerse de
forma cu dadosa (s empre que a func ón rena sea norma y no ex sta b oqueo
card aco) ya que una e evac ón p asmát ca mportante puede produc r b oqueo
aur cu oventr cu ar - H perpotasem a: En as ntox cac ones agudas pueden
encontrarse a tas concentrac ones de potas o que requ eren e uso de g ucosa
nsu na y b carbonato sód co En s tuac ón de h perpotasem a refractar a se
puede recurr r a d á s s
INHIBIDORES 4 Tratam ento de as brad arr tm as: - Atrop na: a dos s de 0 5 a 1 mg vía
IIB/IIIA Y ntravenosa en bo o repet da cada 3-5 m nutos hasta una dos s tota de 0 04
HEPARINA mg/kg de peso - Agon stas beta: (ta es como e soprotereno ) deben ser ev tados
FRACCIONADA s es pos b e deb do a r esgo de prec p tar arr tm as severas - Marcapasos
trans tor o: S a pesar de tratam ento anter or no se cons gue una respuesta
adecuada está nd cada a mp antac ón de marcapasos trans tor o 5 Tratam ento
de as taqu arr tm as: - L docaína: en bo o de 1 mg/kg segu do de perfus ón a una
dos s de 1 a 4 mcg/m n - D fen h dantoínas: a dos s más usada es de 3 5 a 5
mg/kg de peso adm n strado entamente por vía ntravenosa nunca a una
ve oc dad mayor de 50 mg/m n - Card overs ón: Se debe m tar su uso a
pac entes con arr tm as ma gnas que comprometan a v da y usada a menor n ve
de energía ef caz (comenzando con 10-15 Ju os)
ANTICUERPOS 6 Ant cuerpos ant d gox na: En a actua dad se está extend endo e uso de d chos
FAB ant cuerpos en s tuac ones donde está compromet da a v da de pac ente: -
Ingest ón de más de 10 mg de d gox na en adu tos o más de 4 mg en n ños -
Concentrac ón p asmát ca de d gox na mayor de 5 mEq/L y a presenc a de
arr tm as potenc a mente morta es como taqu card a ventr cu ar o f br ac ón
ventr cu ar brad card a progres va o b oqueo aur cu oventr cu ar de tercer grado -
H perpotasem a mayor de 5 5 mEq/L - La dos s de ant cuerpo se adm n stra por
vía ntravenosa en unos 15-30 m nutos a no ser que ex sta r esgo de parada
card orresp rator a s tuac ón que perm te a adm n strac ón en bo o - E uso de
ant cuerpos ant d gox na está contra nd cado en pac entes con a erg a a as
proteínas de oveja Aunque pueden ocurr r reacc ones d os ncrát cas dado e
bajo porcentaje de casos (1%) no se requ ere test de h persens b dad prev o a
uso de os ant cuerpos aunque no ex ste consenso en cuanto a su rea zac ón
ES LA ÚNICA MEDIDA ESPECÍFICA PARA EL MANEJO DE LA DIGOXINA YA
QUE EL RESTO SON MEDIADAS SINTOMÁTICAS DEL MANEJO GENERAL
DEL PACIENTE
HEMODIÁLISIS Y 7 Hemod á s s y d á s s per tonea : - No son út es en e tratam ento de a
DIÁLISIS ntox cac ón d g tá ca - No se debe forzar a d ures s con furosem da ya que no es
PERITONEAL efect vo y es potenc a mente pe groso por e d sba ance e ectro ít co que se
puede produc r
Bibliografía: HARRISON' PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI/BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 17. 1998. PAG. 1294-1295.


Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VÍAS URINARIAS
Subtema: PIELONEFRITIS

MUJER DE 30 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICA DESDE HACE 10 AÑOS, TRABAJA COMO SECRETARIA, VIDA SEXUAL ACTIVA CON USO FRECUENTE DE ESPERMICIDAS. CURSA
CON FIEBRE, SÍNTOMAS URINARIOS Y DOLOR LUMBAR DE 5 DÍAS DE EVOLUCIÓN. SE SOSPECHA PIELONEFRITIS BACTERIANA AGUDA.
Edad: Mujer de 30 años de edad.

Antecedentes: Es diabética, tiene vida sexual activa y como método anticonceptivo,
utiliza espermicidas.
Sintomatología: Fiebre, síntomas urinarios y dolor lumbar desde hace 5 días.
Exploración: -
149 - EL FACTOR EPIDEMIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE EN LA GÉNESIS DE LA ENFERMEDAD DE LA PACIENTE ES:
OCUPACIÓN Y En cuanto a la ocupación no existe relación con el desarrollo de infecciones

TIEMPO DE urinarias. En esta paciente los factores de riesgo para su desarrollo serian más
EVOLUCIÓN. bien la vida sexual activa, el uso de espermicidas y el más importante la
diabetes Mellitus.
EL MÉTODO El uso de espermicidas es un factor de riesgo para el desarrollo de infecciones
ANTICONCEPTIVO. urinarias, sin embargo el factor más importante es la presencia de diabetes
Mellitus, que al mismo tiempo pone a la paciente en riesgo de desarrollar
infecciones más severas. Los espermicidas aumentan la colonización de la
vagina con patógenos urinarios.
LA ENFERMEDAD Las mujeres con diabetes tienen una mayor frecuencia de infecciones urinarias.
SUBYACENTE. También los pacientes con diabetes, tienen mayor incidencia de infección
severa incluyendo pielonefritis severa y complicaciones que son poco frecuentes
como la pielonefritis enfisematosa y abscesos perirenales.
SU EDAD Y Evidentemente las infecciones de vías urinarias son mucho mas frecuentes en
GÉNERO. mujeres que en hombres, sin embargo en esta paciente el factor más importante
para la infección urinaria y su ascenso al riñón es la presencia de diabetes
Mellitus.
LIVINGSTONE, ELSEVIER
150 - LA PACIENTE PRESENTA EVOLUCIÓN HACIA EL DETERIORO. EL ESTUDIO DE GABINETE INDICADO PARA DESCARTAR OTRA COMPLICACIÓN RENAL
SERÍA:
UNA Los abscesos perirenales son complicaciones poco frecuentes de infecciones de

TOMOGRAFÍA vías urinarias, sin embargo esta paciente tiene un factor de riesgo que la
ABDOMINAL predispone al desarrollo de esta complicación que es el ser diabética. La
tomografía contrastada esta indicada para realizar el diagnostico ya que es la
técnica mas sensible y todas las guías del Colegio Americano de Radiología
recomiendan a la tomografía contrastada como el estudio de elección.
UNA En los pacientes adultos que cursan con una infección renal aguda no complicada
TOMOGRAFÍA no se necesitan estudios de imagen. Los estudios son útiles cuando se tienen
ABDOMINAL. dudas sobre el diagnostico en pacientes con enfermedad severa o
inmunocomprometidos. En aquellos pacientes que tienen pielonefritis y no mejoran
a las 72 horas de estar en tratamiento con el antibiótico de elección o cuando se
sospechan complicaciones o cuando se aíslan ciertas bacterias como C.
urealyticum debido a que la infección por esta bacteria se puede asociar con la
presencia de litos renales. Los estudios con radioisótopos juegan un papel
pequeño en el estudio del tracto urinario. El gamagrama con Galio 67, leucocitos
marcados con Indio 111 y el gamagrama renal utilizando tecnecio 99 con ácido
dimercaptosuccínico ocasionalmente han sido útiles para localizar inflamación o
infección renal en pacientes con fiebre de origen desconocido especialmente en
pacientes con lesiones medulares. También pueden ser útiles cuando en el
ultrasonido o la tomografía se han encontrado tumores renales sólidos para
descartar se trate de lesiones inflamatorias.
UNA En el pasado la urografía excretora era el estudio inicial y definitivo pero
UROGRAFÍA actualmente ha sido reemplazado ya por el ultrasonido y la tomografía.
EXCRETORA.
UNA En realidad la laparoscopia diagnóstica no está indicada en estos casos. En caso
LAPAROSCOPIA de encontrar algún absceso se recomienda inicialmente los drenajes percutáneos.
DIAGNÓSTICA. Los casos de resección quirúrgica están reservados para pacientes con
pielonefritis enfisematosa, pacientes con parénquima renal con daño difuso, o
pacientes con sepsis que ameriten un procedimiento quirúrgico urgente para que
sobrevivan.
LIVINGSTONE, ELSEVIER.

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Simulador Proedumed 19/07/13 08:25

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD

1 - POR FRECUENCIA LOS CÁLCULOS ENCONTRADOS EN EL PACIENTE ESTARÁN COMPUESTOS POR:

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: hombre de 91 años de edad

3 - EN ESTE CASO ESTARÁ INDICADO REALIZARLE AL PACIENTE DE INMEDIATO EL SIGUIENTE TEST:

4 - A SU CUIDADOR PRINCIPAL SE LE DEBERA REALIZAR LA SIGUIENTE PRUEBA:

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

5 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

HOSPITALIZACIÓN Esta es la respuesta correcta secundario a presentar sintomatologìa aguda

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: mujer de 56 años.

7 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL DESARROLLO DE ESTAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS ES:

AUMENTO DE LA MECANISMO DE ACCIÓN DEL FURASEMIDE: La furosemida bloquea el

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Mujer de 73 años de edad

8 - LA FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN ESTA REGIÓN ANATÓMICA ES DE:

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Adulto de 25 años de edad

9 - EL SIGUIENTE ANTIBIÓTICO SERÍA EL DE ELECCIÓN PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE ÉSTE PACIENTE.

AMIKACINA. Recuerda que la amikacina es un aminoglucósido cuyo espectro antimicrobiano

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: mujer de 38 años

10 - EL MPACTO SIGNIFICATIVO DE ESTE SÍNDROME SE JUSTIFICA POR:

LOS ALTOS DE N C ÓN - El S ndrome de Stevens-Johnson es una dermatosis

Bibliografía GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON.

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: MUJER DE 58 AÑOS.

11 - LA SIGUIENTE SERÍA UNA INDICACIÓN ABSOLUTA PARA LA TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS EN LA PACIENTE:

MENOS DE Algoritmo diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada (CID) manifiesta.

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: masculino de 19 años de edad