UNIDAD TEMÁTICA I: MARCO LEGAL Y CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DE LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS.
2. ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES, INHERENTES A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.
2.1 NORMATIVIDAD QUE IMPLICA LA ATENCIÓN AL PACIENTE EN SITUACIÓN CRÍTICA.

ASPECTOS ÉTICOS LEGALES, INHERENTES A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Aspectos legales
a) Ley: Suma total de normas y reglamentos.

Fuentes de la ley

 La constitución: suministra el marco de referencia jurídico.

 Ley común: Ley que se dicta en las cortes.
 Ley estatutaria: leyes promulgadas por la legislatura.
 Ley administrativa: la ley estatuaria le otorga poder para propagar las reglas.

b) Consentimiento informado: Se basa en el principio d autonomía del individuo, incluye el derecho de rechazo con
información suficiente y obligación del prestador de servicios de salud de suministrar información adecuada respecto
a:
 Opiniones de tratamiento
 Riesgos frente a beneficios
 Resultados esperados o deseados de procedimientos o terapias
 Complicaciones o efectos secundarios
 Tratamientos alternativos

Requisitos:

 El paciente debe tener capacidad de razonar y hacer juicios o bien guardianes legales, representantes legales
 La decisión debe ser voluntaria y sin coerción
 El paciente debe tener una idea clara de los riesgos y beneficios del tratamiento propuesto
 El paciente no debe estar sedado al momento de tomar una decisión

Las enfermeras tienen la obligación especial de comprobar que el paciente da su consentimiento con información
suficiente. Toda enfermera tiene el deber de conocer los derechos morales y legales del paciente, así como de
preservarlos y apoyarlos. La responsabilidad de informar al paciente corresponde al médico, pero en casi todos los
hospitales la enfermera recoge la firma del consentimiento informado. Muchos abogados consideran a la enfermera como
simple encargada de obtener autorización. La tendencia es considerar que la enfermera comparta la responsabilidad del
médico en la información suministrada al paciente para obtener el consentimiento informado. El hecho de no obtener el
consentimiento informado puede constituir la base de las demandas por negligencia y lesiones.

c) Derechos del paciente: Estrechamente relacionado al consentimiento informado incluido el componente de

autodeterminación: (Carta de declaración de derechos del paciente)
 Derecho a morir: Derecho a interrumpir el  Derecho a la información
tratamiento  Derecho a la intimidad
 Derecho a rehusar el tratamiento: Incluso si conduce  Derecho a la confidencialidad
a daños graves en la persona

d) Orden de no reanimación: Indicación firmada para que no se realicen esfuerzos de reanimación cardiopulmonar en
caso de paro cardiaco o respiratorio.
e) Responsabilidad legal
 Negligencia profesional: Acto y omisión no intencional, el hecho de no hacer lo que se haría razonable y
prudentemente.
 Mal praxis: Acto contrario a la ética profesional diferente de la negligencia ordinaria: errores administrativos,
medicamentos, falta de prevención, etc.

Aspectos éticos
a) Principios éticos: Son necesarios para el apego y desempeño correcto en todas las intervenciones de enfermería,
encaminadas a restablecer la salud de los individuos, basadas en el conocimiento mutuo y con respeto de la dignidad
de la persona que reclama la consideración ética del comportamiento de la enfermera.

 Beneficencia y no maleficencia.- Se entiende como la obligación de hacer el bien y evitar el mal.

 Justicia.- La justicia en la atención de enfermería no se refiere solamente a la disponibilidad y utilización de recursos
físicos y biológicos, sino a la satisfacción de las necesidades básicas de la persona en su orden biológico, espiritual,
afectivo, social y psicológico, que se traducen en un trato humano.
 Autonomía.- Significa respetar a las personas como individuos libres y tener en cuenta sus decisiones, producto de
sus valores y convicciones personales. Con este principio se reconoce el deber de respetar la libertad individual que
tiene cada persona para determinar sus propias acciones.
 Valor fundamental de la vida humana.- Este principio se refiere a la inviolabilidad de la vida humana, es decir la
imposibilidad de toda acción dirigida de un modo deliberado y directo a la supresión de un ser humano o al abandono
de la vida humana, cuya subsistencia depende y está bajo la propia responsabilidad y control.
 Privacidad.- El fundamento de este principio es no permitir que se conozca la intimidad corporal o la información
confidencial que directa o indirectamente se obtenga sobre la vida y la salud de la persona. La privacidad es una
dimensión existencial reservada a una persona, familia o grupo.
 Fidelidad.- Entendida como el compromiso de cumplir las promesas y no violar las confidencias que hacer una
persona. Las personas tienden a esperar que las promesas sean cumplidas en las relaciones humanas y no sean
violadas sin un motivo poderoso. No obstante, a veces pueden hacerse excepciones, cuando el bien que se produce
es mayor que el cumplimiento de las mismas o cuando el bienestar de la persona o de un tercero es amenazado;
pero es importante que estas excepciones las conozca la persona al cuidado de enfermería.
 Veracidad.- Se define como el principio ineludible de no mentir o engañar a la persona. La veracidad es fundamental
para mantener la confianza entre los individuos y particularmente en las relaciones de atención a la salud. Por lo
tanto, las enfermeras tienen el deber de ser veraces en el trato con las personas a su cuidado y con todo lo que a ella
se refiera.
 Confiabilidad.- Este principio se refiere a que el profesional de enfermería se hace merecedor de confianza y respeto
por sus conocimientos y su honestidad al trasmitir información, dar enseñanza, realizar los procedimientos propios de
su profesión y ofrecer servicios o ayuda a las personas.
 Solidaridad.- Es adherirse con las personas en las situaciones adversas o propicias, es compartir intereses, derechos
y obligaciones. Se basa en el derecho humano fundamental de unión y asociación, en el reconocimiento de sus
raíces, los medios y los fines comunes de los seres humanos entre sí.
 Tolerancia.- Este principio hace referencia a admitir las diferencias personales, sin caer en la complacencia de
errores en las decisiones y actuaciones incorrectas. Para acertar en el momento de decidir si se tolera o no una
conducta, la enfermera debe ser capaz de diferenciar la tolerancia de la debilidad y de un malentendido respeto a la
libertad y a la democracia.

b) Código de ética de enfermera: Se basa en las creencias acerca de la naturaleza de los individuos: enfermería, salud
y sociedad.

 Proporciona normas de conducta y relaciones.

 Refleja actividad esencial de la profesión.
 Ofrece principios generales para guiar y evaluar las medidas de enfermería.
 En la declaración el código incluye que la enfermera:
Proporciona servicios y respeta la dignidad humana e individualidad del paciente
Salvaguarda la intimidad y protege contra el criterio
Actúa como guardián del paciente
Asume responsabilidad por juicios y actos específicos de enfermería
Participa en las actividades que contribuyen a actualizar el cuerpo de conocimientos
Colabora con otros profesionales de salud y ciudadana en esfuerzos comunitarios
c) Declaración de Derechos del paciente:
 Ser atendido con consideración y respeto
 Obtener información del médico sobre:Dx, Tx y pronostico
 Otorgar o no CI
 Rehusarse al tx
 Conservar el carácter confidencial de su propio programa de atención médica.
 Información respecto de la relación del hospital en que se encuentra con toras instituciones educativas y de salud.
 Negarse a proyectos de investigación

NORMATIVIDAD QUE IMPLICA LA ATENCIÓN AL PACIENTE EN SITUACIÓN CRÍTICA.

La complejidad y gravedad de las patologías y problemáticas de los pacientes que se encuentran en la necesidad de
acudir a la UCI, hace que sean imprescindibles una serie de normas y estándares para un correcto funcionamiento de
cada unidad. Por ello, existen dos tipologías de normas relativas a la UCI:

 Normas de autorización y registro (Previas a la constitución de una UCI)

 Normas de Acreditación (Posteriores a la creación)

Así, un cierto número de comunidades autónomas se han visto obligadas a la cumplimentación de la legislación vigente
acorde al RD 1277/2003, con lo cual en algunos casos se han debido llevar a cabo una serie de modificaciones, mientras
que otras 7 comunidades autónomas no se han encontrado en la necesidad de realizar ninguna modificación para la
cumplimentación de la normativa vigente.

Con el fin de asegurar servicios de la mejor calidad, será recomendable que las UCI y UTI elaboren normas internas y
manuales que permitan uniformar criterios y estandarizar procedimientos, de manera de disminuir las variaciones. Estas
normas deben estar actualizadas, en conocimiento y a disposición de todo el personal, y podrán incluir, entre otras:

 Norma NORMA Oficial Mexicana NOM-025-SSA3-2013, Para la organización y funcionamiento de las unidades de
cuidados intensivos.
 Norma Oficial Mexicana NOM-004-SSA3-2012, Del expediente clínico.
 Norma Oficial Mexicana NOM-016-SSA3-2012, Que establece las características mínimas de infraestructura y
equipamiento de hospitales y consultorios de atención médica especializada.
 Norma Oficial Mexicana NOM-019-SSA3-2013. Para la práctica de Enfermería en el sistema nacional de salud.
 Norma Oficial Mexicana NOM-012-SSA3-2012. Que establece los criteriospara la ejecución de proyectos de
investigación para la salud en seres humanos.
 Norma Oficial Mexicana NOM-253-SSA1-2012. Para la disposición desangre humana y sus componentes con fines
terapéuticos.
 Norma Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2012. Prevención y control de enfermedades. Aplicación de vacunas,
toxoides, faboterápicos (sueros) e inmunoglobulinas en el humano.
 Norma Oficial Mexicana NOM-022-SSA3-2012. Que instituye las condiciones para la administración de la terapia de
infusión en los Estados Unidos Mexicanos.
 Norma Oficial Mexicana NOM-026-SSA3-2012. Para la práctica de la cirugía mayor ambulatoria.
 Norma Oficial Mexicana NOM-028-SSA3-2012. Regulación de los servicios de salud. Para la práctica de la
ultrasonografía diagnostica.
 Norma Oficial Mexicana NOM-220-SSA1-2012. Instalación y operación de la farmacovigilancia.
 Norma Oficial Mexicana NOM-001-SSA3-2012. Educación en salud. Para la organización y funcionamiento de
residencias médicas.
 Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA3-2011. Para la práctica de la anestesiología.
 Norma Oficial Mexicana NOM-045-SSA2-2005. Para la vigilancia epidemiológica, prevención y control de las
infecciones nosocomiales.
 Norma Oficial Mexicana NOM-064-SSA1-1993. Que establece las especificaciones sanitarias de los equipos de
reactivos utilizados para diagnóstico.
 Norma Oficial Mexicana NOM-065-SSA1-1993. Que establece las especificaciones sanitarias de los medios de
cultivo. Generalidades
 Normas de Derivación de Pacientes
 Normas de Seguridad del Personal
 Normas en caso de muerte cerebral y donación de órganos
 Normas de Infecciones Intra hospitalarias
 Normas en caso de Desastre y Evacuación
 Manual de Organización
 Manual de Procedimientos Médicos y de Enfermería

Políticas y normas de comunicación externas a la unidad.

Cada centro debe adecuar el mecanismo de información según su realidad. En relación a la comunicación con familiares,
se recomienda establecer algunos niveles de información que podrían estructurarse de la siguiente manera:

 Primer nivel: información telefónica, realizada por la secretaria de la Unidad o por telefonista de la central de
informaciones del establecimiento. Esta será de carácter general sobre el estado de salud del paciente.
 Segundo nivel: información entregada por enfermera supervisora o médico residente.
 Tercer nivel: información entregada por el médico jefe. De ningún modo la información relativa al estado de un
paciente podrá ser entregada por el personal técnico paramédico.

Normas para los visitantes en Terapia Intensiva

 Es de vital importancia restringir al máximo la circulación dentro de la Unidad.

 No se permiten visitas en la Unidad de Cuidados Intensivos
 Las excepcionesserán autorizadas por los encargados de la Unidad (Jefe, Coordinadora, Jefe de Enfermería)
 Solo se permitirá la entrada a los familiares.
 En caso de ser necesario se le solicitará la permanencia de un acompañante.
 No se permite el ingreso a la Unidad con bolsos o carteras. Al ingreso se le otorgará laposibilidad de acceder a un
casillero durante toda la internación (traer candado).

Lavado de manos

 El lavado de manos es OBLIGATORIO

 Con agua y jabón antiséptico o alcohol.
 Se realiza hasta los codos y se deben retirar relojes, anillos o pulseras.
 Se realiza SIEMPRE en los siguientes momentos:
 Antes de ingresar a la Unidad (contamos con dispenser de alcohol para tal fin)
 Antes de tocar al paciente
 Después del contacto con el paciente
 Antes de retirarse
 Evitar el contactos con pacientes vecinos en la Unidad
 Se deben respetar las condiciones de aislamiento dispuestas para cada paciente (bata,barbijo y guantes).
 Si se encuentra resfriado, use barbijo dentro del Hospital en todo momento.

Celulares

NO está permitido el uso de celulares dentro de la Unidad. Antes de ingresar coloque su celular en modo “Silencio” o
“Vibración”. Responda las llamadas fuera de la Unidad.

Informes

 Los informes médicos se darán una vez al día preferentemente por la mañana
 Las novedades serán informadas según su urgencia y gravedad.

“Cabe destacar que el objetivo de las Normas de la UCI es brindar SEGURIDAD a cada uno de nuestros pacientes.

Respetar las Normas es la mejor forma que usted tiene para contribuir a la rápida recuperación.
 2.3 DONACIÓN DE ÓRGANOS
2.4 INTERRUPCIÓN DE MEDIDAS DE SOPORTE

DONACIÓN DE ÓRGANOS.

LA ORGANIZACIÓN NACIONAL DE TRASPLANTES.

La Organización Nacional de Trasplantes (ONT) es un organismo técnico que depende del Ministerio de Sanidad y
Consumo, sin atribuciones de gestión directa y cuya misión fundamental es la promoción, facilitación y coordinación de la
donación y el trasplante de todo tipo de órganos, tejidos y medula ósea.

Actúa como una agencia de servicios para el conjunto del Sistema Nacional de Salud, procurando el incremento
continuado de la disponibilidad de órganos y tejidos para trasplante y garantizando la más apropiada y correcta
distribución de los órganos obtenidos de acuerdo con el grado de conocimientos técnicos y a los principios éticos de
equidad en el acceso al trasplante que deben presidir la actividad trasplantadora.
Participa en el mantenimiento de las listas de espera y en la coordinación y búsqueda de tejidos y de donantes.

MANTENIMIENTO DEL DONANTE POTENCIAL EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.

Conceptos relativos a la donación de órganos y tejidos.

 Muerte encefálica.
Muerte de todo el encéfalo, cese irreversible de todas las funciones de las estructuras intracraneales (hemisferios
cerebrales, tronco encéfalo y cerebelo), mientras son mantenidas de forma artificial las funciones cardiovascular y
respiratoria.

Se diagnóstica muerte encefálica por la ausencia irreversible de reflejos tronco-encefálicos y de actividad cortical. El
diagnóstico se complementa con otras pruebas instrumentales.

Los criterios clínicos de ME aceptados son:

 Coma arreactivo e irreversible, de etiología conocida, en ausencia de causas potencialmente reversibles que
interfieran en el diagnóstico como hipotermia (inferior a 32.2°C), shock, alteraciones metabólicas y electrolíticas,
alteración neurológica periférica o muscular por enfermedad o drogas (relajantes musculares), etc.
 Ausencia de respuesta de los nervios craneales: reflejo corneal, oculovestibular, oculocefalico, faríngeo y
traqueobronquial. En esta ocasión las pupilas están midriáticas (diámetro pupilar mínimo de 3 mm) y arreactivas.
 Test de la atropina: se considera negativo si el incremento de la frecuencia cardiaca basal es inferior al 10% tras la
administración de 0.04 mg/kg de atropina por IV central, libre de otros inotrópicos.
 Hipotonía muscular generalizada: supone la ausencia total de movimientos faciales espontáneos y tras estímulos
dolorosos.
 Test de apnea: ausencia de movimientos respiratorios espontáneos tras el tiempo de apnea necesario para estimular
los centros respiratorios (aumento de la PCO 2 entre 41 y 60 mmHg, según autores). Los pasos para realizar este test
son:
- Normoventilación e hiperoxigenación (con FiO2 del 100%).
- Desconexión del respirador y colocación de un catéter endotraqueal con flujo de 6l/min.
- Realizar gasometrías seriadas.

Pruebas instrumentales para detectar la ME.

 Electroencefalograma.
 Potenciales evocados multimodales (estímulos sensitivos (visuales, auditivos o táctiles eléctricos) y el registro de las
respuestas cerebrales que éstos provocan, valoran la integridad de las vías sensitivas estimuladas).
 Sonografía Doppler transcraneal.
 Arteriografía cerebral de los cuatro vasos.
 Estudios de perfusión con isotopos.
 Medición de la PIC y de la perfusión cerebral.

 Donante potencial.
Son posibles donantes de órganos todos aquellos pacientes que presentan una patología severa y conocida que puede
llevarlos a la ME: TCE, tumores cerebrales primitivos, ACV, isquemia o anoxia cerebral (secundaria a asfixia, parada
cardiaca o respiratoria recuperada).

Según la situación en la situación en que se produzca la muerte, la donación de los diferentes órganos y tejidos se
clasificará en:
 Donante en muerte cerebral, que podrá donar riñones, corazón, pulmones, páncreas y tejidos como corneas,
piel, huesos, ligamentos y tendones, válvulas cardiacas y tímpanos.
 Donante tras parada cardiorrespiratoria, que podrá donar tejidos y, en caso de intervención inmediata de los
servicios de urgencia, puede ser posible la donación de los pulmones. En caso de encontrarse con isquemia
caliente (fallecimiento muy reciente) deberán ser evaluados como donantes reales.

Todo donante potencial de órganos también lo es de tejidos.

Criterios de exclusión absolutos.

- Lesiones directas de órganos por traumatismos.
- Edad avanzada.
- Sepsis del donante.
- Neoplasias, a excepción de neoplasias cerebrales primitivas, carcinomas de útero localizados o carcinoma in situ de
cuello de útero.
- Enfermedades infecciosas trasmisibles.
- Pertenecer a grupos de riesgo de trasmisión del VIH/SIDA; adictos, drogas, homosexuales, expresidiarios,
heterosexuales, hemofílicos, etc.

Criterios de exclusión relativos.

Son variables y dependen del grupo de trasplante y de si el órgano se requiere con urgencia o no. Son criterios
específicos de cada órgano la HTA, DM, edad superior de 70 años, etc.

 Donante real de órganos.

Todo aquel donante potencial que entra en un quirófano para proceder a la extracción de al menos un órgano para
trasplantarlo a un receptor, independientemente de que se produzca el trasplante o no, tan sólo por entrar a quirófano.
 Donante efectivo de órganos.
Todo donante real del que al menos se ha obtenido y trasplantado un órgano.

 Donante multiorgánico.
Puede ser donante real o efectivo, del que extraen e implantan, respectivamente, uno o dos riñones más un órgano o dos
extras renales.
TIPOS DE DONANTES.

 Donante vivo de órganos, entre familiares, mejor si están genéticamente emparentados.

 Donante de tejidos regenerarles, como sangre y medula ósea.
 Donante fallecido en muerte encefálica, que son donantes a corazón latente. Representa el 96-98% de donaciones.
 Donante de tejidos obtenidos de cadáver, como huesos, corneas, etc.
 Donante en asistolia, tras paro cardiorrespiratorio.
 ÓRGANOS QUE SE PUEDEN DONAR.
ÓRGANOS VITALES
Corazón Por paro cardiorrespiratorio.
Pulmones Corneas Huesos
Riñones Tendones Vasos sanguíneos
Hígado Piel Ligamentos
Páncreas Válvulas
Puede incluirse el cerebro cardiacas

En vida. Por muerte cerebral.

Sangre Hueso Riñones Hígado
Placenta Lóbulo pulmonar Piel Ligamentos
Medula ósea Células madre Intestinos Corneas
Riñón Segmento hepático Vasos sanguíneos Páncreas
Tendones Corazón
Pulmones Huesos

TIEMPO DE PRESERVACIÓN DE LOS ÓRGANOS.

Órgano. Tiempo de preservación.

Hígado 24 horas
Riñones 48-72 horas
Corazón 3-5 horas
Pulmón 3-5 horas
Páncreas 12-24 horas
Cornea 7-10 días
Médula ósea 3 años
Piel 5 años
Huesos 5 años

CUIDADOS ENFERMEROS AL DONANTE POTENCIAL EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.

Objetivos fundamentales en el mantenimiento del donante potencial:

 Conseguir su estabilidad hemodinámica.
 Mantener una oxigenación adecuada.
 Detectar y corregir, precozmente cualquier problema que pueda aparecer como la hipotermia, aumento de la PIC,
alteraciones cardiacas (bradicardia, taquicardia), diabetes neurogénica, hipotensión, hipovolemia, poliuria,
alteraciones electrolíticas, atelectasia, neumonía, etc.
 Brindar apoyo familiar.

Parámetros más adecuados que se intentan conseguir en el mantenimiento del donante

potencial.
Situación hemodinámica.
PVC 10-12 cmH2O
Temperatura Mayor de 35°C
Tensión arterial sistólica (TAS) Igual o mayor de 100 mmHg
Presión capilar pulmonar (PCP) 8-14 mmHg
Diuresis en adultos Mayor de 1 ml/kg/hr
Gasometría arterial
Ph 7.35-7.40
PO2 90-100mmHg
PCO2 35-45mmHg
 Hematocrito
Donante de un solo órgano Igual o mayor al 30%
Donante multiorgánico Igual o mayor al 35%

Todas estas actividades dirigidas a la monitorización y control hemodinámico y bioquímico se engloban dentro de las
medidas generales aplicables a todo enfermo ingresado en la UCI.

No obstante, los cuidados de enfermería que se aplican principalmente al mantenimiento del donante potencial están
englobados dentro de seis necesidades principales:
1. Necesidad de respiración: mantener permeable las vías áreas.
2. Necesidad de eliminación: mantener equilibrio hidroelectrolítico y evitar infección urinaria.
3. Mantener temperatura corporal: mantener la temperatura dentro de los parámetros normales, con un control de cada
hora, y evitar a toda costa la hipotermia.
4. Alimentación e hidratación: mantener una adecuada oxigenación celular y un adecuado volumen de líquidos. Evitar
edema y deshidratación.
5. Seguridad: evitar algún tipo de infección.
6. Creencias: facilitar información y brindar apoyo a la familia.

RECHAZO, PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y CUIDADOS.

Rechazo: es un rechazo complejo en el que intervienen tanto la inmunidad celular como los anticuerpos circulantes,
además, depende fundamentalmente del reconocimiento que el huésped hace del tejido insertado como extraño. Los
antígenos encargados (Ag) y fundamentalmente implicados en el rechazo son lo de CMH (Complejo Mayor de
Histocompatibilidad).

Tipos de rechazo.
 Rechazo hiper agudo o humoral: se produce a los pocos minutos u horas del trasplante, incluso a veces en el propio
quirófano. Macroscópicamente se ve un órgano congestivo y cianótico.
 Rechazo acelerado: ocurre en los tres primeros días después del trasplante y se debe a una reactivación de células
T sensibilizadas (respuesta secundaria).
 Rechazo agudo, celular o reversible: es el más frecuente y característico. Puede ocurrir días o pocas semanas
después del trasplante o aparecer bruscamente varios meses o años después.
 Rechazo crónico, vascular o irreversible: la manifestación patológica más significativa es el desarrollo progresivo y
difuso de engrosamientos concéntricos de la íntima arterial debido a una proliferación de células musculares lisas de
la misma, produciendo isquemia secundaria al compromiso del flujo sanguíneo.

INMUNOSUPRESIÓN Y TRASPLANTE.

El objetivo general de la inmunosupresión es que el reconocimiento inmune y la tendencia al rechazo sean mayores en
los primeros meses tras el trasplante y disminuye con el tiempo, al producirse tolerancia al injerto.
Las diversas estrategias se basan generalmente en el uso combinado de varios inmunosupresores, individualizados y de
acuerdo con cada tipo de paciente.

- Terapia de inducción: consta de los primeros 7-14 días postrasplante; altas dosis de inmunosupresores.
- Terapia de mantenimiento: 15-30 primeros días del trasplante: las dosis de inmunosupresores son más bajas y se
intenta un descenso progresivo de fármacos como corticoides, ciclosporina, etc.

Fármacos inmunosupresores.
- Corticoesteroides: metilprednisolona, ciclosporina, tracolimus.
- Inhibidores de la proliferación celular: Azatiorpina, micofenolato mofetil

INFECCIONES PRINCIPALES EN PACIENTES TRASPLANTADOS.

 Citomegalovirus
 Herpes simple.
 Varicela zoster
 Aspergilosis (infección fúngica).
 Candididasis

PRINCIPIOS ÉTICOS EN LA DONACIÓN Y EL TRASPLANTE.

Problemas éticos en el proceso de donación.

Donante cadáver.
Se requiere certificación de la muerte, consentimiento para la extracción (verbal y escrita de la voluntad de donar
órganos).

Donante vivo.
Es imprescindible el consentimiento informado, libre y altruista del donante, ser mayor de edad, gozar de plenas
facultades mentales, etc.

Pautas para manejar con eficacia las reacciones familiares.

Una vez realizada la petición, el familiar pude reaccionar de formas muy diferentes. Las reglas para manejar con mayor
eficacia estas reacciones pueden ser:
 Apoyo psicológico y social.
 Mostrar comprensión y paciencia.
 Facilitar la información necesaria; comunicar efectivamente el mensaje que se quiere transmitir para el “reflejo de
emociones” que el familiar pueda tener.
 Tener paciencia.
 Dejar claro que el “NO” es una respuesta aceptable del familiar al momento de preguntar nuevamente o al principio si
desea realizar esta acción; pues muchas veces el dolor, la confusión y la impotencia puede intervenir en este tipo de
respuestas; así pues, se facilitará el tiempo necesario para que piense, o elimine la sensación de presión.

REGLAMENTO DE LA LEY GENERAL DE SALUD EN MATERIA DE TRASPLANTES.

Disposiciones generales.
 Artículo 5. En toda donación o Trasplante de Órganos, Tejidos y células obtenidos de Donadores que hubiesen
perdido la vida, los responsables sanitarios de los Establecimientos de Salud y el personal de salud participante
deberán mantener en el anonimato la identidad entre el Donador y el Receptor.
 Artículo 9. El documento en el que el Donador exprese su consentimiento para la donación en vida de sus Órganos,
Tejidos y células con fines de Trasplante, deberá ser obtenido por el Comité Interno de Trasplantes y al menos
contener:
1. Nombre, domicilio, edad, sexo, estado civil, ocupación, del Donador
2. Nombre y domicilio del cónyuge, concubina o concubino, si tuviere el Donador
3. Nombre y domicilio de los padres y a falta de éstos, de alguno de sus familiares más cercanos, cuando el Donador se
encuentre soltero
4. El señalamiento de que por propia voluntad y a título gratuito, consiente en la donación del Órgano, Tejido o célula de
que se trate, expresándose que esta donación se entenderá hecha entre vivos, lo cual deberá ser acorde con las
disposiciones jurídicas aplicables;
5. Nombre del Receptor del Órgano, Tejido o célula
6. El señalamiento de haber recibido información a su satisfacción sobre los riesgos de la operación y las consecuencias
de la Extracción del Órgano, Tejido o célula
7. Nombre, firma y domicilio de los testigos cuando se trate de documento privado
8. Lugar y fecha en que se emite el documento
9. Firma o huella digital del Donador
10. El señalamiento de si la donación se hace a favor de alguna persona o institución determinada. En este caso, se
deberá mencionar el nombre o denominación o razón social de dicha persona o institución, y las demás circunstancias de
modo, lugar y tiempo que considere pertinentes el donante, así como cualquier otra que condicione la donación.
 Artículo 10. El documento en el que se haga constar el consentimiento que otorguen las personas será recabado por
el Coordinador Hospitalario, una vez que se certifique la pérdida de la vida.

Del coordinador hospitalario.

 Artículo 12. Al Coordinador Hospitalario, le corresponderá: Constatar que los Cadáveres de los cuales se
dispusieron Órganos, Tejidos o células para fines de Trasplante, sean entregados a sus familiares o a la autoridad
competente, con la menor dilación posible
 Artículo 17. Una persona será considerada candidata para recibir un Trasplante cuando:
- Tenga un padecimiento que pueda tratarse de manera eficaz por medio de un Trasplante de Órgano, Tejido o célula
- No presente otras enfermedades que pudieran poner en riesgo el éxito del Trasplante
- Tenga una condición física y mental que permita suponer que tolerará el Trasplante y su evolución
- Otorgue su consentimiento informado de conformidad con las disposiciones jurídicas aplicable.
 Artículo 19. El Establecimiento de Salud en el cual se realice la Extracción del Órgano, Tejido o células deberá
conservar las evidencias documentales del proceso de donación, por lo menos durante cinco años contados a
partir de la Extracción.

Trasplantes de los donadores que han perdido la vida.

 Artículo 20. Para la Extracción de Órganos, Tejidos y células de un Donador en el que se haya certificado la pérdida
de la vida, a f
adversos en el Receptor y no comprometer el éxito del Trasplante, se deberá comprobar mediante la evaluación médica
correspondiente que el Donador cumpla con los siguientes requisitos:
- Tener una edad fisiológica útil para fines de la donación al momento de la pérdida de la vida
- No haber presentado neoplasias malignas con riesgo de metástasis, infecciones u otros padecimientos que pudieren
afectar al Receptor
- No haber sufrido el efecto deletéreo de una agonía prolongada.
 Artículo 21. En el caso de mujeres embarazadas en que se haya certificado la pérdida de la vida, se dará
preferencia a la vida del producto de la concepción antes de disponer de Órganos, Tejidos o células para
Trasplantes.
 Artículo 23. Los profesionales de la salud encargados de la Extracción de Órganos, Tejidos o células deberán tratar
con cuidado, respeto y dignidad al Cadáver, a fin de conservarlo y entregarlo en las mejores condiciones.
 Artículo 24. El Cadáver se entregará a los familiares o a la autoridad competente según sea el caso, al concluir la
Extracción de Órganos, Tejidos o células, para lo anterior se deberán agilizar los trámites hospitalarios
correspondientes.

De los trasplantes entre vivos.

De acuerdo con el artículo 333 de la Ley General de Salud, para realizar un trasplante de vivo deben cumplirse los
siguientes requisitos por parte del donante:
- Ser mayor de edad y estar en pleno uso de sus facultades mentales.
- Donar un órgano o una parte de él siempre que su función pueda ser compensada por el organismo de forma
adecuada y suficientemente segura.
- Tener compatibilidad aceptable con el receptor.
- Recibir la información completa sobre los riesgos de la operación y las consecuencias de la extracción del órgano, de
parte de un médico distinto de los que intervendrán en el trasplante.
- Otorgar su consentimiento de forma expresa, es decir, en un documento.
- Cuando el donador no esté relacionado por algún parentesco se deberá cumplir con los siguientes requisitos
establecidos en la Ley General de Salud:
- Obtener la resolución favorable del comité de trasplantes del hospital, previa evaluación médica, clínica y psicológica.
- El interesado en donar debe otorgar su consentimiento expreso ante un notario público y manifestar que recibió
información completa sobre el carácter altruista, libre y consciente de la donación, sin que medie remuneración
alguna. (Sánchez, Sin dato)
 Artículo 26. La resolución de la Ley deberá contener lo siguiente:
- El resumen clínico del caso, incluyendo estudios de evaluación médica, clínica y psicológica del receptor.
- La evaluación médica, clínica y psicológica del Donador
- El resultado de la investigación realizada por el Comité Interno de Trasplantes, la que deberá considerar el resultado de
las evaluaciones médicas, clínicas y psicológicas practicadas al Donador y al Receptor, con la finalidad de descartar
posibles conductas de simulación jurídica, comercio o coacción que tengan por objeto la intermediación onerosa de
Órganos, Tejidos y células, manifestando que se ha constatado la inexistencia de dichas conductas.
Para tal efecto, el Comité Interno de Trasplantes, deberá agregar los documentos que le permitan comprobar la ausencia
de ánimo de lucro y de hechos de coacción.

Los establecimientos de salud y responsables sanitarios.

 Artículo 51. Para la obtención de la autorización a que se refiere el artículo 315 de la Ley, los Establecimientos de
Salud que realizan actos de Trasplantes de Órganos, Tejidos y células deberán contar con:
- La especialidad médica o quirúrgica correlativa a los Trasplantes a realizar, con independencia de otras actividades de
atención médica que presten
- Laboratorio de patología clínica
- Laboratorio de anatomía patológica o acceso a uno
- Banco de sangre o un servicio de transfusión, capaces de proveer unidades de sangre y Componentes Sanguíneos en
la cantidad y con la calidad requerida para el tipo de Trasplante que realizan
- Sala de recuperación
- Unidad de cuidados intensivos
- Personal médico especializado en el tipo de Trasplantes que realizan, y demás personal profesional, técnico y auxiliar
de la salud de apoyo con experiencia en Trasplantes
- Medicamentos, equipo e instrumental médico quirúrgico adecuados al Trasplante que realizan.
 Artículo 52. Para la obtención de la autorización de los Establecimientos de Salud que realizan actos de Extracción,
análisis, conservación, preparación y suministro de Órganos, Tejidos y células deberán contar con lo siguiente:
- Un área física con privacidad y ambiente adecuado para atender a los familiares del potencial Donador;
- Equipo necesario, así como personal capacitado para la certificación de la pérdida de la vida;
- Un procedimiento que contemple el registro de las actividades que incluyan extracción e intercambio de Órganos,
Tejidos y células, que permitan la Trazabilidad de dichos Órganos, Tejidos y células.

CONSIDERACIONES ÉTICAS EN EL TRASPLANTE.

La Sociedad de Trasplantes de América Latina y el Caribe auspició el Primero Foro Latinoamericano de Bioética en
Trasplante, el cual se llevó a cabo en la ciudad de Aguascalientes, México, en 2010. Se toman algunos de los conceptos
básicos de la Ética Médica, como los principios básicos a cuidad:
- Dignidad humana
- Beneficencia
- Integridad
- Vulnerabilidad
- Autonomía
- Responsabilidad
- Justicia.

Principios de donación y trasplante.

 Los médicos que determinan que se ha producido la muerte de un donador potencial no deben estar
directamente implicados en el retiro de órganos de los donadores y los procedimientos de trasplante
subsecuente, o ser responsables del cuidado de los destinatarios potenciales de esos órganos.
 Los órganos para el trasplante deben tomarse preferentemente de personas fallecidas. Sin embargo, personas
adultas vivas pueden donar órganos, pero en general esos donadores deben estar genéticamente relacionados a
los receptores. Puede haber excepciones en el caso de trasplante de médula ósea y otros tejidos con capacidad
de regeneración aceptable.
 Un órgano puede tomarse de un donador adulto con el fin de trasplante, si éste da su libre consentimiento. El
donador debe estar libre de cualquier influencia y presión indebidas, y suficientemente informado para poder
comprender y sopesar los riesgos, beneficios y consecuencias del consentimiento.
  El cuerpo humano y sus partes no pueden ser objeto de transacciones comerciales. Por consiguiente, dar o
recibir el pago (incluyendo cualquier otra compensación o recompensa) de órganos debe prohibirse.
 Debe prohibirse a los médicos y otros profesionales de la salud a participar en los procedimientos de trasplante
de órganos si tienen razones para creer que los órganos han sido objeto de transacciones comerciales.
 Los órganos donados deben hacerse disponibles para pacientes sobre la base de su necesidad médica, y nunca
sobre otras consideraciones, como las financieras.

Gracias al programa de procuración de órganos y tejidos implementado en Aguascalientes desde el 2005 se ha logrado
que el estado se coloque en los primeros lugares de México en trasplante de córnea por parte del Banco de Ojos y
Tejidos. (Funes., 2013)

INTERRUPCIÓN DE MEDIDAS DE SOPORTE.

De acuerdo a la Ley General de Salud en el título XIV, capítulo IV, artículo 345 que al texto dice: no existirá impedimento
alguno para que a solicitud y con autorización de las siguientes personas: el o la conyugue, el concubinario o la
concubina, los descendientes, los ascendientes, los hermanos, el adoptado o el adoptante; conforme al orden expresado
se prescinda de los medios artificiales cuando se presente la confirmación de ME.

Mantener las medidas de soporte cuando se ha diagnosticado la ME, y por tanto, ya se está legalmente fallecido, supone
una mala práctica clínica, una inexcusable contradicción con el diagnóstico científico y legal establecido, una futilidad
terapéutica y un consumo innecesario de recursos. No existe ninguna justificación ética que recomiende mantener
artificialmente a una persona ya fallecida y, por tanto, este tipo de práctica clínica está claramente desaconsejada.

La solicitud de suspender todo tratamiento se debe hacer por escrito, previa identificación del solicitante y dirigida a la
Jefatura del Servicio en donde se encuentre el paciente fallecido. Se recomienda que la hora y fecha del fallecimiento del
paciente que debe constar en el certificado de defunción y/o en el certificado de pérdida de la vida, según corresponda,
sea la hora y fecha en que el médico completó el diagnóstico de ME.

Extubación terminal y destete terminal.

Definida como el protocolo dirigido hacia el retiro del tubo endotraqueal posterior a la administración de sedantes y/o
analgésicos. Tiene la ventaja principal de que no alarga el proceso de muerte y permite al paciente estar libre de un tubo
endotraqueal.

El “destete terminal” se realiza al reducir gradualmente el FIO2 y/o la frecuencia respiratoria mandataria que conduce al
desarrollo progresivo de hipoxemia e hipercarbia. La ventaja principal del destete terminal es que el paciente no
desarrolla ningún síntoma de obstrucción de la vía aérea superior durante el retiro del ventilador, por lo tanto, no
presentan distrés secundario a estridor o secreciones orales y si el destete es realizado lentamente con la administración
de sedantes y analgésicos no hay presencia de síntomas de disnea. Este método reduce la ansiedad de la familia y
promueve la comodidad del paciente.

Retiro de ventilador en pacientes con muerte cerebral.

Los pacientes con muerte cerebral confirmada están muertos desde el punto de vista clínico, legal y ético por lo tanto el
retiro del ventilador no es suspensión del apoyo vital, pues en estos casos el ventilador no está sosteniendo la vida.
El abordaje más empleado y validado en estos casos para suspender el apoyo ventilatorio es el retiro programado de la
vía aérea artificial, oxigenación y ventilación. Se debe tener en cuenta que los pacientes con muerte cerebral presentan
ocasionalmente actividad muscular secundaria a los disparos de las neuronas motoras espinales, fenómeno conocido
como “signo de Lázaro”. Estos movimientos se presentan durante la prueba de la apnea o después del retiro de la
ventilación mecánica y se ha postulado que son secundarios a efectos agudos de hipoxia o isquemia en las neuronas
motoras espinales. Los movimientos suelen ser tan complejos como que el paciente se siente en la cama.
 UNIDAD TEMÁTICA II: CONCEPTOS BÁSICOS DE ENFERMERÍA EN ESTADO CRÍTICO Y TERAPIA INTENSIVA.
1. CONCEPTOS BÁSICOS Y NORMAS DE LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN TERAPIA INTENSIVA.
2. ASPECTOS PSICOSOCIALES DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS.
3. PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO.
CONCEPTOS BASICOS
 UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS O TERAPIA INTENSIVA
Área en la que un equipo proporciona atención médica a pacientes en estado agudo crítico, con el apoyo de recursos
tecnológicos de monitoreo, diagnóstico y tratamiento.
 CUIDADOS INTENSIVOS
Proporcionar atención médica a pacientes en estado agudo crítico.
 CUBÍCULO O MÓDULO DE CUIDADOS INTENSIVOS
Lugar delimitado con su respectiva área tributaria, donde se ubica el mobiliario y equipamiento necesarios para la
atención del paciente.
 ÁREA TRIBUTARIA
Espacio que circunda un mueble, equipo o accesorio, que debe permitir el desarrollo de las actividades del personal que
intervenga en el proceso de atención médica, así como la libre circulación de las personas.
 CUIDADO PROGRESIVO DEL PACIENTE
Forma en que se organizan y estratifican los servicios hospitalarios según las necesidades del paciente, de tal forma que
reciba el tipo de atención médica, con la complejidad requerida, en el momento más oportuno, en el sitio y área física del
hospital más apropiado a su estado clínico.
 ESTADO AGUDO CRÍTICO
Existencia de alteraciones fisiológicas que ponen en peligro inmediato la vida de los pacientes que presentan
enfermedades con posibilidades razonables de recuperación.
 MEDICINA CRÍTICA
Rama de la medicina que tiene como objetivo principal la atención de los estados fisiopatológicos que ponen en peligro
inmediato la vida.
 PACIENTE EN ESTADO AGUDO CRÍTICO
Aquel que presenta alteración de uno o más de los principales sistemas fisiológicos, con pérdida de su autorregulación,
que requiere soporte artificial de sus funciones vitales, asistencia continúa y que es potencialmente recuperable.
 MÓDULO DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES
Lugar delimitado físicamente con su respectiva área tributaria, donde se ubican el mobiliario y equipamiento necesarios
para la atención del neonato en estado agudo crítico.
 VARIABLES FISIOLÓGICAS
Parámetros biológicos que expresan el estado clínico del paciente.

NORMAS DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS.

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-025-SSA3-2013, PARA LA ORGANIZACIÓN Y FUNCIONAMIENTO DE LAS
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS.
1. Objetivo.
Esta norma tiene por objeto, establecer las características mínimas de infraestructura física y equipamiento, los criterios
para la organización y funcionamiento de las unidades de cuidados intensivos de los establecimientos para la atención
médica hospitalaria, así como las características mínimas que deberán reunir los profesionales y técnicos del servicio,
que participen en la atención médica de pacientes en dichas unidades}

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM- 016-SSA3-2012, QUE ESTABLECE

LAS CARACTERÍSTICAS MÍNIMAS DE INFRAESTRUCTURA Y EQUIPAMIENTO DE HOSPITALES Y
CONSULTORIOS DE ATENCIÓN MÉDICA ESPECIALIZADA
2.-Objetivo
Esta norma tiene por objeto establecer las características mínimas de infraestructura y equipamiento para los hospitales,
así como para los consultorios de atención médica especializada.
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-004-SSA3-2012, DEL EXPEDIENTE CLÍNICO
3.-Obejtivo
Esta norma, establecer los criterios científicos, éticos, tecnológico y administrativos obligatorios en la elaboración,
integración, uso manejo, archivo, conservación, propiedad, titularidad y confidencialidad del expediente clínico.
 NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-087-ECOL-SSA1-2002, PROTECCIÓN AMBIENTAL - SALUD AMBIENTAL –
RESIDUOS PELIGROSOS BIOLÓGICO-INFECCIOSOS
4.- Objetivo
Esta Norma oficial mexicana es de observancia obligatoria para los establecimientos que generen residuos peligros
bilógicos infeccioso y los prestadores de servicios a terceros que tengan relación directa con los mismos.

BURNOUT EN PERSONAL DE ENFERMERÍA DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

El síndrome de Burnout (SB) se utiliza para hacer referencia a un tipo de estrés laboral institucional generado en
profesiones que mantienen una relación constante y directa con personas, como es el caso del personal de enfermería;
en él se distinguen tres dimensiones: cansancio emocional, despersonalización y realización personal.
El déficit de personal de enfermería es un problema en sentido en muchas latitudes, pudiendo repercutir en el cuidado
del paciente como en la salud laboral de los enfermeros. Ha sido una constante en las UCIs el buscar valores de
referencia sobre enfermera paciente ideal , La enfermera de la unidad de Cuidado Intensivos tendrá algunas cualidades y
habilidades tales como:
-Experiencia previa en la asistencia a este tipo de pacientes, estabilidad emocional que le permita enfrentar el
estrés de la muerte.
-Madurez emocional a fin de respetar las fronteras del que hacer de otros profesionales.
-Iniciativa y creatividad que le muestren un horizonte mayor que el de las órdenes médicas.
Por lo tanto la enfermera será: crítica, observadora, analítica y hábil en el manejo de emergencias así cómo en la toma
de decisiones que le faciliten lograr con éxito.
El cuidado que se brinde incluye satisfacer su necesidad de afecto, comprensión, dándole seguridad, y confianza, siendo
consciente como cuidadores que todos éstos son catalizadores para su recuperación.
No siempre la comunicación será verbal, hay ocasiones en que tan solo una mirada, una sonrisa es tan importante; con
solo tocarlos, expresamos mucho más de lo que se cree; y ellos así lo comprenden.
Se evitaran los comentarios desagradables o negativos en relación con su estado de salud; así todas las palabras hacia
el paciente serán positivas, de ánimo, afecto y fortaleza.
 ANSIEDAD, ESTRÉS, DEPRESIÓN, SÍNDROME DE CUIDADOS INTENSIVOS TRAS EL INGRESO
(PACIENTE)
Tras determinados tipos de intervención quirúrgica, los pacientes pasan rutinariamente el postoperatorio inmediato en
una UCI, donde pueden manifestar diversas alteraciones psicológicas.
La ansiedad, el estrés y la desesperación como los principales desórdenes afectivos manifestados por los pacientes
críticos ingresados en una UCI, siendo su necesidad primaria la sensación de seguridad. Además, que las drogas
sedantes desempeñan un rol importante en la aparición de los estados confusionales (desorientación y alteraciones
perceptivas como ilusiones, delirios, alucinaciones visuales y táctiles, etc).
 TRASLADO A LA SALA DE CUIDADOS GENERALES: ANSIEDAD POR TRASLADO (PACIENTE)
El traslado de la UCI a una sala de cuidados generales no siempre es percibido como un paso positivo, y a menudo
provoca temor tanto en los pacientes como en los familiares.
 ALTA HOSPITALARIA: TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO (PACIENTE)
Las reacciones psicológicas adversas experimentadas por los pacientes en estas
Unidades pueden continuar causando distrés muchos meses después del alta hospitalaria.
Concretamente, pueden aparecer cambios en la personalidad, pérdida de habilidades sociales, disfunciones sexuales,
alteraciones en la imagen corporal, pesadillas y deprivación de sueño, flashbacks, etc. Todo ello podría llegar a constituir
un PTSD.
 PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO.
DEFINICIÓN
Es aquel que tiene afectado uno o mas sistemas de su cuerpo, lo que lo pone en riesgo vital o riesgo de quedar con
graves secuelas ,El paciente en estado crítico Poseen un riesgo actual o potencial de su vida. Presenta condiciones de
reversibilidad que hacen necesaria la aplicación de técnicas de monitorización, vigilancia, manejo y soporte vital
avanzado.
El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente cambiante clínico y fisiológico cambiante.
La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un
razonamiento clínico de la condición del paciente, basado en los elementos de la historia clínica, examen físico y otros
auxiliares diagnósticos
Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del
paciente
 HORA DORADA DEL PACIENTE CRÍTICO
Es el tiempo que media entre el momento del accidente o evento descompensante y los cuidados definitivos.
 4. ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO
5. MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS EN EL ESTADO

Sedación

f. Inducción farmacológica de un estado de disminución de la consciencia sin que se produzca una pérdida de la misma,
pudiéndose despertar al paciente con una llamada o con un leve estímulo doloroso. No debe confundirse el término con
el de ansiolisis, que puede realizarse con fármacos, como los barbitúricos y opiáceos, que no presentan esta propiedad.

Analgesia

f. Eliminación de la sensación de dolor mediante el bloqueo artificial de las vías de transmisión del mismo y/o de los
mediadores dolorosos, o por desconexión de los centros del dolor.

Diccionario médico Clínica Universidad de Navarra.

Sedación y analgesia: Son términos que se refieren a un grado amplio de estados farmacológicos: Desde sedación
mínima (ansiolisis) hasta la anestesia general. Es importante el establecer que los grados de sedación van a depender,
entre otras variables de la dosificación farmacológica administrada al paciente, la sensibilidad o resistencia a los
fármacos, las interacciones entre dos o más fármacos, la edad, el estado general, etc.; sin embargo, estos grados
de sedación pueden variar de un paciente a otro, según el objetivo propuesto para realizar un procedimiento específico.

En todos los pacientes se debe monitorizar la actividad cardíaca con un monitor que mida ECG, oximetría de pulso,
presión arterial no invasiva, frecuencia cardíaca y respiratoria, ésta última es de suma importancia estar atentos al tipo de
ventilación en situaciones en los que tenga respiración espontánea Al efectuar la sedación, ya sea moderada o profunda,
es obligado tener equipo de emergencia siempre en el área (carro rojo). En el área donde se efectué la sedación, debe
haber una fuente de oxígeno, así como aspirador.

En unidades de cuidados intensivos, se debe de monitorizar el estado hemodinámico, así como los signos vitales, en
forma continua durante y posterior a la sedación, monitorizando al paciente, según el caso específico.

Paciente: Todo paciente sometido a sedación debe tener una vena permeable. Recuperación: Después de una
sedación/analgesia los pacientes deben ser vigilados por una enfermera o un auxiliar de enfermería, bajo la supervisión
del operador responsable, hasta cuando deje de existir riesgo de depresión cardiorrespiratoria o alteraciones
hemodinámicas. Debe haber oximetría de pulso permanente, con alarmas habilitadas hasta el alta. Este momento se
logra cuando el paciente recupera su estado basal.
INDICACIONES

El delirium, se define como un estado de inicio agudo, caracterizado por cambios fluctuantes en el estado de orientación,
es la presencia de movimientos frecuentes de la cabeza, brazos y piernas, o bien la desadaptación al ventilador
mecánico, que persisten a pesar de los intentos de tranquilizar al paciente por parte del personal de salud a su cuidado.

La respuesta a la agitación es defensiva por parte del personal de la salud, induce más a la agitación, con el riesgo de
sufrir agresiones físicas, auto retiro de sondas y catéteres e inclusive del tubo endotraqueal, ello produce incremento del
consumo de oxígeno por todos los órganos, lo que justifica la necesidad de tratamiento eficaz.

Los factores de riesgo asociados a su aparición son: limitación física, desnutrición, administración mayor de 3 fármacos,
uso de sonda vesical.

Una alteración del estado mental, es el síndrome de abstinencia en la unidad de cuidados intensivos, que se entiende,
como una complicación frecuente de la sedación y analgesia con opioides por más de 48 horas a una dosis muy elevada,
la tolerancia puede ser metabólica o funcional, sus factores predisponentes se describen a continuación: dosis elevadas
de benzodiacepina, opioides, propofol, infusión por más de 3 días, suspensión brusca de medicamentos, combinación de
los fármacos, administración de barbitúricos. El síndrome de abstinencia se manifiesta clínicamente por agitación,
delirium, convulsiones, alucinaciones, alteraciones cognitivas, insomnio, temblor, fiebre, nausea, vómito, taquicardia,
hipertensión, polipnea, hipertonicidad, corea, estridor, diarrea, diaforesis.

FÁRMACOS DE ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE DELIRIUM Y AGITACIÓN

MANEJO DE DOLOR

Para obtener buenos resultados en casos de dolor, se debe de tener un entendimiento de cómo las múltiples condiciones
que acompañan a estos pacientes graves como el choque, sepsis, fallas respiratorias, cardiaca o renal alteran la
fisiología y su respuesta al dolor y a su tratamiento. Médicos y enfermeras de las UCI deben conocer la fisiología de los
mecanismos del dolor, tipos y manifestaciones del mismo, los diferentes patrones de absorción de los analgésicos y su
distribución, y características farmacológicas, así como las diferentes estrategias de analgesia posibles.

Opiáceos

Los términos opiáceo y opioide se utilizan en sentido genérico, a todas las drogas naturales y sintéticas que se unen a
los mismos receptores que la morfina. Se caracterizan por:

1) actúan sobre receptores farmacológicos específicos que se encuentran distribuidos en el SNC y SNP, produciendo
analgesia.
2) producen farmacodependencia.
3) producen depresión respiratoria.
4) producen efectos psicológicos subjetivos.

Efectos adversos - Los opioides ejercen su acción sobre diferentes sistemas, por lo que en ocasiones además del efecto
deseado, generalmente una analgesia adecuada, aparecerán efectos indeseables. Los más frecuentes son la sedación,
somnolencia, náuseas, vómitos, depresión respiratoria, tolerancia, dependencia física, prurito, estreñimiento o retención
urinaria. Usos terapéuticos: Se utilizan principalmente para conseguir analgesia. En pacientes críticos son útiles
fundamentalmente para aliviar el dolor agudo moderado a intenso, producido bien por politraumatismo, quemaduras,
cirugía, IAM, etc.
GUÍA PARA EL MANEJO DE LA SEDOANALGESIA EN EL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR. EDUARDO
LICEAGA”

La enfermera de intensivos constituye una figura clave para conseguir un adecuado nivel de sedación analgesia porque,
en sus actividades diarias a pie de cama, realiza una valoración continua del paciente, detecta cualquier cambio en su
estado, aplica técnicas y cuidados molestos y dolorosos, y administra medicación analgésica y sedante. Por ello debe
conocer, dominar y utilizar las EVS en el día a día, para monitorizar el grado de sedación analgesia que presentan los
pacientes y favorecer que se alcance su nivel óptimo. Sin embargo, la realidad es que una importante proporción de las
enfermeras que trabajan en las UCI no conocen, no saben qué evalúan y por tanto no aplican las EVS. Está demostrado
que es necesario el uso de EVS, pero estas están infrautilizadas.

La evaluación del dolor, del nivel de sedación y de la agitación, realizada por las enfermeras mediante la utilización de
escalas y la intervención médica precoz, se asocia a un descenso de la incidencia e intensidad del dolor y de la
agitación2. El trabajo en equipo a este nivel mejora la calidad asistencial y la seguridad del paciente, y disminuye el
tiempo de sedación, de ventilación mecánica y la incidencia de infecciones nosocomiales.
PACIENTE CRÍTICO

Es aquel paciente que presenta alteración en la función de uno o varios de sus órganos o sistemas; situación que puede
comprometer su supervivencia en algún momento de su evolución, por lo que la muerte es una alternativa posible.
 UNIDAD TEMÁTICA III. Valoración de Enfermería al Paciente en Estado Crítico.
1. Criterios de admisión a la unidad de cuidados intensivos.

En general y debido al costo, las UCI deben reservarse a pacientes con un cuadro clínico reversible o potencialmente
reversible. Las unidades son para pacientes que requieren tecnificación, monitorización y/o medidas de soporte vital.

Siempre hay una lucha entre los jefes por conseguir el ingreso de un paciente a la UCI, pero por otro lado los
intensivistas son más conservadores en busca de evitar el uso de camas de una manera innecesaria y que luego pueden
ser necesarias. Para esto se determina por medio de diversos criterios/ modelos para determinar los requerimientos de
éste.

MODELO DE PRIORIZACIÓN

Prioridad 1. Pacientes críticamente enfermos e inestables que requieren tratamiento intensivo y monitorización que no
puede ser dada fuera de la UCI. Suelen incluir soporte ventilatorio, infusión de drogas vasoactivas. Pacientes de
postoperatorio o fallos respiratorios agudos que requieren ventilación mecánica, en shock o hemodinámicamente
inestables.

Prioridad 2. Pacientes que requieren monitorización y son frecuentes candidatos a quirófano. No tienen estipulado
limitación de los medios terapéuticos. Suelen incluir personas crónicas con cuadros concomitantes que desarrollar fallos
agudos graves.

Prioridad 3. Pacientes con cuadros agudos como consecuencia de un cuadro subyacente que va a limitar las condiciones
de recuperación del agudo. Suelen establecerse limitaciones en ciertas actuaciones como son la intubación y RCP. Se
engloban cuadros neoplásicos metastizantes complicados con obstrucciones de vías aéreas, infecciones o
taponamientos cardiacos.

Prioridad 4. No se recomienda su ingreso en UCI, el cual se hace bajo circunstancias especiales y previa valoración
individual del proceso. Casos como cirugía vascular periférica, cetoacidosis diabética hemodinámicamente estable,
sobredosis de drogas sin pérdida de conciencia.

MODELO DIAGNOSTICO

Este modelo se basa en la existencia de ciertos cuadros patológicos que indican su ingreso en UCI.

Sistema cardiaco:

 Infarto agudo de miocardio con complicaciones  Angina inestable con disrritmias, inestable
 Shock cardiogénico hemodinámicamente o con dolor persistente en
 Arritmias complejas que no revierten y con pecho
necesidad de tratamiento  Taponamiento cardiaco con complicaciones
 Fallo agudo cardiaco con fallo respiratorio que  Aneurisma disecante de aorta
requiere soporte hemodinámico  Bloqueo cardiaco completo
Sistema pulmonar

 Fallo respiratorio agudo con necesidad de asistencia  Necesidad de cuidados respiratorios no existentes
respiratoria en otras unidades
 Embolia pulmonar inestable  Fallo respiratorio con intubación inminente
 Pacientes intervenidos con demostrado deterioro
respiratorio
Sistema neurológico:

 Coma metabólico, tóxico o anóxico  Meningitis con alteraciones mentales o compromiso

 Hemorragia cerebral con riesgo de herniación respiratorio
 Hemorragia aguda subaracnoidea
 Desórdenes del sistema nervioso central o  Muerte cerebral en potenciales donantes de órganos
neuromuscular con deterioro neurológico o  Vasoespasmo
pulmonar  Pacientes heridos en la cabeza de gravedad
 Status epiléptico
Sobredosis o ingestión de drogas:

 Ingestión de drogas hemodinámicamente inestable  Ataques siguientes a la ingestión de drogas

 Ingestión de drogas con alteraciones mentales y
riesgo de potencial para la ventilación
Desórdenes gastrointestinales:

 Sangrado gastrointestinal con hipotensión, angina,  Pancreatitis severa

sangrado continuo o condiciones comórbidas  Perforación esofágica con o sin mediastinitis
 Fallo hepático fulminante

Endocrino:

 Cetoacidosis diabética complicada con inestabilidad  Hipercalcemia severa con alteraciones mentales,
hemodinámica, alteraciones mentales e insuficiencia que requiere monitorización
respiratoria, o severa acidosis  Hipo o hipernatremia con alteración mental
 Tormenta tiroidea o coma mixedematoso con  Hipo o hipermagnesemia con compromiso
inestabilidad hemodinámica hemodinámico o arritmias
 Estado hiperosmolar con inestabilidad  Hipo o hiperkaliemia con arritmias o afectación
hemodinámica o coma muscular
 Crisis adrenales con inestabilidad  Hipofosfatemia con afectación muscular
Quirúrgicas:

 Postoperatorio de pacientes que requieren monitorización hemodinámica/ ventilatoria o cuidados de enfermería

críticos

Mezcla:

 Shock séptico con inestabilidad hemodinámica  Terapias nuevas/ experimentales potencialmente

 Monitorización hemodinámica peligrosas o por sus complicaciones
 Condiciones críticas que requieren cuidados de
enfermería intensivos
MODELO OBJETIVO DE PARAMETROS

Este método se basa en la determinación de una serie de parámetros que son los que determinan el ingreso a la unidad.
Este modelo es variable en función del hospital que tomemos de referencia. Debe adecuarse cada condicionante al área,
tipo de patologías asistidas, recursos, etc.

Signos vitales:

 FC <40 O >150PPM  PA diastólica > 120mmHg

 PA sistólica <80mmHg  FR > 35 rpm
 PA media < 60mmHg
Valores de laboratorio:

 Sodio sérico < 110mEq/L o > 70mEq/L  Glucosa sérica > 800 mg/dl
 Potasio sérico < 2.0mEq/L o > 7.0mEq/L  Calcio sérico > 15mg/dl
 PaO-2 < 7.1 o > 7.7  Niveles tóxicos de drogas
Datos radiográficos (RX, TC o RMC):
 Hemorragia cerebral, contusión o hemorragia subaracnoidea con alteración mental o focalidad neurológica
 Rotura visceral, hígado, esófago, varices, útero con hemorragia inestable
 Aneurisma disecante de aorta
 Electrocardiograma:
 Infarto de miocardio con arritmias compleja, inestabilidad hemodinámica o fallo congestivo
 Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular
 Bloqueo completo con inestabilidad

Hallazgos físicos:

 Anisocoria e inconsciencia  Coma

 Quemado superior al 10%  Cianosis prolongada
 Anuria  Taponamiento cardiaco
 Obstrucción de la vía aérea

VALORACION DE ENFERMERIA AL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO

Como es habitual se utiliza la entrevista (datos subijetivos) y la exploración física, constantes (datos objetivos), se puede
hacer la específica para los patrones afectados. Los patrones mas afectados suelen ser la actividad-ejercicio (respiratorio
y musculo-esquelético), cognitivo perceptivo (neurología).

Existen sistemas protocolizados y cuantificables de valoración de paciente crítico:

a. Escala de Glasgow: para valorar nivel de consciencia. Nos dirá como esta el paciente y las posibilidades de
supervivencia. Si el test de coma menor a 6, intubarle y prestar asistencia respiratoria.
b. Llenado capilar: se valora la perfusión apretando el lecho de la uña y observando la vuelta de la coloración normal. Si
tarda menos de 2 segundos en volver a su color es normal: paciente bien perfundido. Si tarda más de 2 segundos,
está mal perfundido.
c. Escala de graduación del traumatismo: sistema de graduación numérica para determinar la severidad de la lesión.
Compuesta por test de coma de Glasgow + mediciones de función cardiopulmonar. Cada parámetro recibe un
número y el total será la suma de ellos. Puntuación: máximo= 16; mínimo = 1.

Se valoran:

FR, expansión pulmonar, llenado capilar, mejor respuesta verbal y mejor respuesta motora.

1. Datos generales:
 Datos sociodemográficos del paciente:
Nombre.  Edad.  Fecha de nacimiento. 
Sexo.  Número de historia clínica.
 Fecha de ingreso en el hospital.
 Fecha de ingreso en el servicio.
 Servicio de procedencia.
 Tipo de soporte ventilatorio.
 Peso y estatura del paciente.
2. Patrón percepción-control de la salud:
  Constantes vitales al ingreso:  Frecuencia
respiratoria.  Frecuencia cardiaca.  Tensión
arterial.  Presión arterial media.  Presión
venosa central.
 Diagnóstico médico motivo del ingreso del
paciente.
 Fuente de información.

 Antecedentes de enfermedad.  Factores de riesgo (tabaquismo, obesidad,

 Intervenciones quirúrgicas. alcoholismo…).
 Alergias y otras reacciones.  Tratamiento farmacológico.
 Conocimientos sobre su enfermedad.
3. Patrón nutricional-metabólico:
 Estado de piel y mucosas.  Síntomas gástricos.
 Dentadura e higiene bucal.  Tipo de dieta y presencia de nutrición artificial.
  Aporte y balance de líquidos.

4. Patrón eliminación:

 Detalles sobre deposiciones.  Descripción de drenajes.

 Detalles sobre orina.  Información sobre sudoración.

5. Patrón actividad-ejercicio:

 Patrón respiratorio:  Ruidos respiratorios.   Patrón cardiovascular:  Pulso y riego periférico.

Tos.  Secreciones.  Soporte ventilatorio.   Llenado capilar.  Edemas.
Ventilación mecánica.  Drenaje torácico.  Capacidad de autocuidado.
 Información sobre catéteres.
6. Patrón sueño-descanso:
 Número de horas de sueño.  Ayudas para dormir.
 Interrupciones del sueño.
7. Patrón cognitivo-perceptivo:

 Nivel de consciencia (Escala de coma de  Capacidad auditiva, visual y comunicativa.

Glasgow).  Dolor y sensibilidad térmica.
 Nivel de orientación.
8. Patrón autopercepción-autoconcepto:

 Estado emocional.

9. Patrón rol-relaciones:
 Estado civil y ocupación.  Cuidador principal.
 Personas a su cargo.
10. Patrón sexualidad- reproducción:

 Estado de los genitales externos.  Secreciones anormales.

 Higiene genital.

11. Patrón adaptación-tolerancia al estrés:

 Influencia de la situación actual en:  Adaptación a dichos cambios.
 Cambios vitales en los últimos años.

12. Patrón valores-creencias:

 Creencias y necesidades religiosas.  Creencias relacionadas con alimentación y/o

cuidados de salud.
 2. Escalas de valoración en Enfermería en pacientes en la UCI

La mayoría de los pacientes que ingresa en las unidades de Cuidados Intensivos (UCI) y requiere soporte ventilatorio
precisa de la administración de sedación y analgesia para aliviar la ansiedad, la agitación, el dolor, mejorar la
adaptación del paciente a la ventilación mecánica y proporcionarle un estado lo más confortable posible.

IMPORTANCIA DE USAR ESCALAS

Los pacientes críticos en la UCI tienen riesgo de presentar ansiedad, agitación, combatividad, delirium y síndromes
de abstinencia por privación (opioides, alcohol, nicotina, etc.).

Es indispensable diagnosticar con la mayor exactitud estas manifestaciones clínicas, porque de ello depende su manejo
adecuado.

Escala de Ramsay

La escalas de valoración de la sedación (EVS)

que primero apareció fue diseñada por Ramsay
en 1974. Es la EVS más conocida, se emplea
rutinariamente en las UCI, es muy sencilla, pero
no valora adecuadamente los estados de
agitación y sobresedación.

Escala de Sedación de Ramsay

Puntuación Descripción

1 Ansioso, agitado e incontrolable.

2 Ojos abiertos, colaborador,

orientado, tranquilo

3 Ojos cerrados, responde a ordenes

y a mínimos estímulos

4 Dormido, responde rápidamente a

estímulos luminosos o
auditivos

5 Responde a estímulos importantes

(aspiración traqueal)

6 No responde a estímulos

En esta escala se valora el nivel de sedación, a mayor grado de puntuación mayor nivel de sedación del paciente.
 Escala de Sedación - Agitación SAS

La escala de SAS fue planteada por Riker en

1994 y validada en 1999, en Portland y en
investigaciones posteriores. Es la primera en
ser diseñada para pacientes adultos y en
aplicarse a pacientes ventilados y no
ventilados artificialmente.

Escala de evaluación de la actividad

motora (MAAS)

La escala de MAAS desarrollada y validada

por Grupo Clement en Salt Lake City (Utah)
en 1999 y actualmente ha sido validada
científicamente frente a VAS (Visual Analog
Scale) y signos vitales como Presión
Sanguínea y Frecuencia Cardiaca. Ésta
deriva de la SAS, emplea una clara y
concisa descripción de cada categoría y
clasifica a los pacientes críticos a través
de su actividad motora, como principal
marcador de sedación.
Escala de sedación-agitación de Richmond (RASS)

 La escala de RASS fue desarrollada

en 1999 por un equipo
multidisciplinar del Hospital
Universitario de Richmond,
Virginia, y validada en 2002;
posteriormente se ha comprobado
su validez y fiabilidad en otros
estudios. Es útil en pacientes
quirúrgicos y no quirúrgicos e
incluye la valoración del delirio y
la agitación.
 La escala RASS parte del nivel cero
en un paciente alerta y calmado,
para cuantificar la agitación en 4
grados positivos y la profundidad
de sedación en 5 grados negativos
 Los valores positivos indican
agitación y los negativos sedación,
siendo la que ofrece más
información en cualquiera de estas
dos fases.

Escala de Norton

La escala de Norton mide el riesgo que tiene un

paciente de padecer úlceras por presión. Fue
realizada por Doreen Norton en el año 1962.
Valora cinco apartados con una escala de
gravedad de 1 a 4, cuyos valores son sumados
para obtener una puntuación total que estará
comprendida entre 5 y 20. Se consideran
pacientes de riesgo a aquellos con una
valoración baja (a menor puntuación, mayor
riesgo).
Escala de Braden

 Evalúa el riesgo de desarrollar úlceras por

presión en base a la sensibilidad y humedad de la
piel, la fricción del cuerpo con las sábanas, la
movilidad, actividad y nutrición del paciente.
Escala de coma de Glasgow

La Escala de Coma de Glasgow (en Inglés Glasgow Coma Scale (GCS)) es una escala de aplicación neurológica que
permite medir el nivel de conciencia de una persona. Una exploración neurológica de un paciente con traumatismo
craneoencefálico debe ser simple, objetiva y rápida. La evaluación del nivel de conciencia es el parámetro más
importante que debe tenerse en cuenta
ESCALA DE RIESGO DE CAÍDAS MORSE

La escala de caídas Morse es una herramienta rápida y simple para evaluar la probabilidad de que un paciente sufra
una caída.

Metodología de la enfermería para la atención del Paciente en cuidados intensivos

La evolución en los procedimientos de enfermería, unidos a los avances en la tecnología médica hace imprescindible
que los profesionales de las unidades de cuidados intensivos mantengan una constante actualización de sus
conocimientos, con el fin de prestar cuidados al paciente crítico basados en la última evidencia científica.

El paciente en estado de salud critico, está en situación inminente del peligro de muerte y debe ser concebido en su
integridad como ser biopsicosocial-espiritual para así brindar un cuidado integral de enfermería.
La metodología utilizada para ofrecer estos cuidados debe estar basada en los avances tecnológicos, en ética y
evidencia científica y nunca debemos perder la visión holística del cuidado, permaneciendo alerta a las necesidades
fisiológicas, psicológicas y sociales del paciente como un ser integral.

Las funciones básicas de Enfermería son a nivel general:

 Gestión  Docencia
 Asistencial  Investigadora.
En las Ucis concretamente, estás funciones vendrían referidas de la siguiente manera:

GESTIÓN

Permite “gestionar los recursos asistenciales (materiales, humanos y financieros) con criterios de eficiencia y calidad”.

ASISTENCIAL

Se da en el 100% de los enfermeros de cuidados críticos y que proporciona el cuidado oportuno, integral e
individualizado a través de la aplicación de la metodología enfermera (proceso de atención de Enfermería).

DOCENCIA

Se desdobla en educación al paciente y educación al equipo.

La formación de los futuros profesionales de Enfermería debe ser también un objetivo para la Enfermería de
cuidados críticos, ya que por esa formación pasa la calidad y excelencia.

INVESTIGACIÓN

Como elemento fundamental de la ciencia enfermera que permite generar conocimiento para aplicar en la práctica y
tomar nuevos problemas que surjan de esa práctica para investigar.
UNIDAD TEMÁTICA IV: PROCESO DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS.

Valoración de Enfermería al paciente con alteraciones neurológicas

El paciente neurocritico es aquel que presenta alguna enfermedad que afecta al sistema nervioso central. Entre estas
enfermedades se encuentran: traumatismos craneoencefálicos (TCE), Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico y
hemorrágico, hemorragias subaracnoideas, tumores resecados mediante craneotomía, meningitis etc.

Este tipo de enfermedades constituyen una causa frecuente de ingreso en las unidades de cuidados intensivos ya que
dichas patologías precisan de un control y tratamiento preciso, además de un cuidado de Enfermería especializado.

Monitorización neurológica

Es de especial interés para el personal de Enfermería la realización de una buena exploración neurológica para detectar
complicaciones potenciales de manera precoz y poder iniciar el tratamiento de estas de manera rápida. Y valorar la
efectividad de las terapias pautadas por el médico. Así como para saber la evolución del paciente neurocritico.

Valoración de Enfermería:

1. Historia clínica

Historia del padecimiento actual y los antecedentes significativos de

Historia de salud del paciente
los sistemas, incluyendo las lesiones de tipo traumático, cronología
del inicio y evolución de cada síntoma neurológico, los factores que
alivian o exacerban los síntomas, dificultad para realizar las
actividades de la vida diaria y las enfermedades que ha presentado
anteriormente desde la infancia, cirugías, accidentes.

(Antecedentes patológicos)

Antecedentes familiares Datos importantes que revelen la existencia en algún miembro

cercano de la familia de enfermedades como diabetes, cardiopatías,
hipertensión arterial, enfermedades oncológicas y trastornos
neurológicos.

Antecedentes y hábitos sociales Hábito de tabaquismo describiendo pasado y presente con cantidad
de consumo y duración, consumo de drogas, hábitos en el consumo
de alcohol, actividades laborales, pasatiempos y actividades
recreativas.

Antecedentes farmacológicos Uso de medicamentos anticonvulsivantes, tranquilizantes, sedantes,

anticoagulantes, aspirina, fármacos con acciones sobre el corazón,
incluidos los antihipertensivos y otros.

2. Exploración del paciente

El examen del paciente neurológico crítico se constituye de cinco componentes importantes para su exploración: La
valoración del nivel de conciencia, función motora, valoración de ojos y pupilas, patrón respiratorio y las constantes
vitales.

Nivel de conciencia

Suele ser el primer signo de alteración neurológica. En ocasiones cursa desapercibido, por lo que debe vigilarse
estrechamente.

La conciencia es el conocimiento que tiene la persona de sí mismo y del medio, por lo cual indica de manera rápida la
función cerebral, proporcionando información de un posible deterioro neurológico.
La alteración del nivel de conciencia se hace evidente cuando el paciente no está orientado, no obedece ordenes o
necesita de estimulación para mantenerse alerta.

Para iniciar la valoración de este, se comienza valorando la orientación en tiempo, persona y espacio. Requiere que el
paciente responda a una serie de cuestiones, un cambio en sus respuestas revelará un aumento en el nivel de confusión
y orientación, y puede significar el inicio del deterioro neurológico. La escala de coma de Glasgow es el instrumento más
utilizado para valorar el estado de conciencia, consiste en otorgar una calificación numérica a la respuesta del paciente
en tres categorías: Apertura de ojos, respuesta motora y verbal. La mayor puntuación es de 15 y la menor es de 3.
Pacientes con una puntuación de 7 ó menos indica estado de coma. Esta escala nos proporciona datos sólo del nivel de
conciencia y no debe considerarse como una valoración neurológica completa.

Hay diferentes niveles de conciencia, estos se clasifican en:

3. Alerta: El paciente se encuentra despierto, orientado y responde a estímulos de manera natural.

4. Letárgico: Paciente Somnoliento e inactivo, necesita un estímulo más intenso para despertar.
5. Obnubilado: Despierta a estímulos fuertes, responde y vuelve a dormirse.
6. Confusión: El paciente se muestra desorientado, con incapacidad para obedecer órdenes sencillas.
7. Estupor: Responde a órdenes verbales con quejidos. Sólo despierta con estímulos externos intensos y continuos.
8. Semicomatoso: Reacciona al dolor, la respuesta puede ir intencionada a decorticada y descerebrada
9. Coma: Pérdida de las funciones cerebrales, no responde a estímulos externos. La estimulación enérgica no
produce ninguna respuesta nerviosa voluntaria.

Función motora

Se valoran tres aspectos fundamentales: Observación de los movimientos motores involuntarios, evaluación del tono
muscular y estimación de la fuerza muscular. Se debe valorar cada extremidad de manera independiente y hacer
comparación de un lado con otro, en busca de signos de lateralización que se producen en un solo lado del cuerpo.

El movimiento motor involuntario se valora revisando todos los músculos en tamaño, aspecto y atrofia, buscando la
presencia de fasciculaciones, clonus, mioclonías, balismo, tics, espasmos, hipo, etc., que revelen la presencia de
disfunción neurológica.

El tono muscular se valora revisando la oposición a los movimientos pasivos. Se efectúan movimientos pasivos sobre los
miembros y se mide el grado de resistencia en búsqueda de signos de hipotonía, flacidez, hipertonía, espasticidad o
rigidez.

Para la valoración se palpa e inspecciona la musculatura para determinar su tamaño, consistencia y posible atrofia. Si el
paciente está consciente y responde a órdenes se deberá comparar la fuerza de ambas manos al mismo tiempo, así
como la fuerza de flexión y extensión de las extremidades del paciente. Con estas pruebas se comprueba si presenta
debilidad ligera o grave. Si el paciente esta inconsciente se observará posibles movimientos voluntarios, o bien se
aplicará un estímulo doloroso, si se obtiene una respuesta de huída habrá que comprobar la fuerza de las extremidades.

Valoración de ojos y pupilas

La función pupilar forma parte del sistema nervioso autónomo, el control se lleva a cabo a través de la inervación del III
par craneal que surge del tronco cerebral ubicado en el mesencéfalo. La pupila se contrae con la estimulación de las
fibras parasimpáticas y se dilata con el estímulo de las fibras simpáticas. Al valorar las pupilas deben observarse su
tamaño, forma y grado de reacción a la luz. Esta respuesta también puede verse alterada por efecto farmacológico,
trauma o cirugía oftálmica, deben diferenciarse las causas metabólicas de las orgánicas en la alteración del estado de
conciencia. Los movimientos oculares están controlados por la acción de los pares craneales III, IV y V, a través del
centro internuclear del fascículo longitudinal medio, ubicado en el tronco cerebral y se encargan de la coordinación del
movimiento de ambos ojos.

Durante su exploración en el paciente consciente, la enfermera (o) debe pedirle que siga con la mirada un dedo y éstos
deben moverse conjuntamente en todos los campos, en situación normal. En el paciente inconsciente, la valoración se
lleva a cabo mediante el reflejo oculocefálico, sujetando la cabeza del paciente y girándola rápidamente hacía un lado y
otro; es muy importante descartar la presencia de lesión cervical antes de efectuar esta valoración. La alteración de este
reflejo oculocefálico revela lesión en el tronco cerebral.

--> Tamaño

La morfología del diámetro pupilar varía entre 1 y 9mm. Se habla de miosis o pupilas puntiformes cuando el diámetro
pupilar es menor a 2mm, esto es porque la pupila se encuentra contraída. El tamaño medio varía de 2 a 5mm; cuando la
pupila supera los 5mm se encuentra dilatada y se considera que es midriática.

-->Relación entre ellas

Otro punto importante es valorar la forma de una pupila con respecto a la otra, estas pueden ser iguales (isocóricas),
desiguales (anisocóricas) o de forma irregular (disocóricas).

Si el paciente presenta las pupilas anisocóricas proporciona información rápida y directa del estado cerebral pensando en
una posible compresión del tercer par craneal.

--> Respuesta a la luz

La exploración del reflejo fotomotor consiste en la contracción de la pupila al aplicar un estímulo luminoso. Esta
contracción pupilar puede ser rápida, lenta o ausente. En caso de que las pupilas estén mióticas o puntiformes, es muy
difícil valorar la contracción pupilar.

Cuando se produce un aumento de la presión intracraneal ambas pupilas reaccionan lentamente a la luz. En caso de
herniación estas se encontrarán midriáticas (dilatadas).

Los cambios producidos en el cráneo afectan directamente a la contracción y reactividad pupilar. La exploración de estas
debe ser horaria.

Se considera reactiva cuando ocurre la contracción pupilar al foco luminoso; y es arreactiva cuando las pupilas
permanecen inmóviles al foco luminoso.

Es importante conocer los factores que afectan a la contracción, reactividad y forma pupilar. (Tabla 1.)

Pupilas Factores que influyen

miosis Consumo de opiáceos

midriasis Administración de atropina, episodio de anoxia cerebral, hipotensión grave, coma barbitúrico o
retirada de opiáceos

Falta de Hipotermia, coma barbitúrico o parada cardiaca reciente

reactividad

Pares craneales

Se debe realizar un examen detenido y exhaustivo de los 12 pares craneales para detectar posibles lesiones. Los tipos
de lesiones se delimitan en grupos y su afectación sugiere diversas patologías.

Grupo 1: olfatorio, óptico, motor ocular común y patético puede indicar el daño del mesencéfalo o fractura de la fosa
anterior.

Grupo 2: trigémino, motor ocular externo, facial y auditivo puede ser indicativo de lesión en la protuberancia anular y se
relaciona con fractura del hueso pétreo.

Grupo 2: glosofaríngeo, vago, espinal e hipogloso da información de una posible lesión del bulbo raquideo y pueden estar
afectados en fracturas de la fosa posterior con afectación de cóndilo occipital.
---> Exploración de los pares craneales:

1. Olfatorio: Proporciona el sentido del olfato, la manera de explorar este par craneal es mediante la identificación
del olor ante diversas muestras.
2. Óptico: Agudeza visual. En un UCI es imposible valorarla mediante los optotipos, tampoco se puede valorar la
agudeza visual de cerca pues el estado del paciente puede interferir. Una prueba que si se puede realizar es el
estudio del campo visual periférico.
3. Motor ocular común: Produce la elevación de los parpados, los movimientos extraoculares y el esfínter pupilar.
Valorar el reflejo pupilar y las direcciones de la mirada.
4. Troclear o patético: produce los movimientos hacia abajo y hacia arriba. Como el anterior hay que explorar las
direcciones de la mirada.
5. Trigémino: Su parte motora corresponde a la musculatura mandibular, por lo que se pedirá al paciente que
rechine los dientes. La parte sensitiva corresponde a la piel de la cara, por lo que hay que valorar la sensibilidad
de la cara al tacto y al dolor. También hay que valorar el reflejo corneal con un algodón, en el cual deberá
aparecer un parpadeo simétrico.
6. Motor ocular externo: Produce los movimientos oculares laterales, habrá que explorar las direcciones de la
mirada.
7. Facial: La parte motora inerva los músculos de la expresión facial por lo que se pondrá a prueba la mímica facial:
soplar, enseñar los dientes, elevar y bajar las cejas. La parte sensitiva proporciona el sentido del gusto a los
tercios anteriores de la lengua.
8. Vestíbulo coclear: La parte coclear se encarga de la audición y aparte vestibular controla el equilibrio, la posición
y la orientación en el espacio. A groso modo se puede realizar la prueba del susurro sin que la persona lea los
labios y cambiando las palabras de un oído a otro.
9. Glosofaríngeo: inerva el músculo estilofaringeo, que interviene en la deglución. Para valorar esta capacidad se
usa un depresor lingual para desencadenar el reflejo nauseoso. NOTA: En pacientes neurocriticos no se
recomienda por riesgo de broncoaspiración.
10. Vago: Su porción motora controla la deglución fonación y movimiento de la úvula y el paladar blando. Para
explorar esta porción se pedirá al paciente que abra la boca y con un depresor presionar la lengua para valorar el
movimiento del velo del paladar y el reflejo nauseoso. Su función parasimpática produce la actividad involuntaria
del corazón, pulmones y tracto digestivo.
11. Espinal: Permite el giro de la cabeza y la elevación de los hombros. Para valorarla explorar dichos movimientos.
12. Hipogloso: Controla la posición y el movimiento de la lengua, para explorarlo se pedirá al paciente que mueva la
lengua.

Signos vitales

El cerebro y el tronco cerebral son responsables del control de las funciones del corazón, la respiración y la temperatura
corporal, cualquier alteración en estos parámetros puede arrojar datos de deterioro neurológico. La hipertensión arterial
sistémica puede ser una manifestación de la pérdida del mecanismo de autorregulación cerebral del flujo cerebral
después de una lesión intracraneal. La hiperdinamia con aumento de la frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto
cardiaco como mecanismo compensatorio, es una respuesta frecuente al daño cerebral. Éste trae como consecuencia un
aumento de la PIC, por lo tanto, el control de las constantes vitales es indispensable independientemente del daño que
pueden provocar en el resto de la economía. La frecuencia cardiaca está controlada por el nervio vago y el bulbo
raquídeo, al estímulo por una lesión puede presentarse bradicardia, al igual que cuando se incrementa la PIC. Las
variaciones mayores en la PIC son responsables de la aparición de arritmias cardiacas como extrasístoles ventriculares,
bloqueos A-V o fibrilación ventricular, que es una arritmia mortal si no se resuelve con prontitud. La tríada de Cushing es
un signo relevante de gran daño neurológico y suele aparecer tardíamente, en presencia de hipertensión intracraneal
sostenida o síndrome de herniación, se manifiesta por bradicardia, hipertensión sistólica y bradipnea.

Función respiratoria

Las alteraciones del tronco cerebral también se reflejan en cambios en el patrón respiratorio, la presencia de respiración
de Cheyne-Stokes, respiración apnéustica, respiración de Biot, respiración atáxica e hiperventilación central pueden
revelar compromiso neurológico importante. La hipoventilación se presenta con frecuencia en pacientes con alteración
 del estado de conciencia. El intercambio gaseoso adecuado, el mantenimiento de una vía aérea permeable y libre de
secreciones debe ser controlado para evitar trastornos y complicaciones agregadas.

Temperatura

La fiebre es frecuente tras un traumatismo cráneo encefálico

Monitorización de la presión intracraneal

La presión intracraneal (PIC), se define como aquella medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la
interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y sangre).

Los principales factores que interactúan para mantener una presión intracraneal normal son:

 El flujo sanguíneo cerebral (FSC)

 El líquido cefalorraquídeo (LCR)
 La presión de perfusión cerebral (PPC)

La viscosidad plasmática.

El contenido del cráneo está formado por tejido cerebral (80%), LCR (10%) y sangre (10%). La PIC es de alrededor de 7-
15 mmHg en adultos, considerándose como normal hasta 20 mmHg y sobre este valor se inician las acciones
terapéuticas. En pediátricos los valores van de 3-7 mmHg y en neonatos de término 1.5-6 mHg.

Se define por tanto como hipertensión intracraneal, toda aquella presión que sobrepasa la PIC normal.

Existen variaciones fisiológicas que aumentan la PIC, como ocurre con el aumento de la presión intratorácica al toser,
estornudar y con las maniobras de Valsalva. Existen algunas variaciones también durante el sueño.

El aumento de la PIC afecta a la función cerebral por 2 mecanismos:

Disminución del flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico para la oxigenación y nutrición tisular.

Herniación de algunas regiones encefálicas entre compartimientos intracraneales, dando lugar a compresión y/o isquemia
del tronco cerebral.

Herniación cerebral: Desplazamiento, de una o varias partes del encéfalo a través de uno o varios elementos anatómicos
normales, como consecuencia de un efecto mecánico producto de una expansión intracraneal (aumento de la PIC, edema
cerebral)

Las primeras mediciones de la presión del LCR, fueron efectuadas por medio de la punción lumbar, Quincke (1897) y se
usaron como una medición indirecta de la presión intracraneal.

Una vez que la presión intracraneal ha sido determinada, es fácil obtener la presión de perfusión cerebral (PPC), se
define como la diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la Presión Intracraneal (PIC). Está dada por la
diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal. (PPC= PAM-PIC). Esta presión debe mantenerse como
mínimo en 70 mmHg.

Esta presión representa el gradiente de presión de conducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y, por lo tanto, de
oxígeno y la entrega metabólica.

Indicaciones de monitoreo de presión intracraneal

La monitorización de la PIC facilita un manejo más racional y selectivo de los pacientes con presión intracraneal
aumentada, evita actuaciones terapéuticas innecesarias y define en forma individual el momento más adecuado para las
determinaciones terapéuticas, médicas o quirúrgicas y además permite controlar la efectividad de las acciones tomadas.

El uso más frecuente y mejor estudiado del monitoreo de PIC está relacionado con el traumatismo craneoencefálico,
además;
1. Hemorragias intracraneales espontáneas (aneurismas, MAV, hipertensivas), lesiones vasculares oclusivas
(hipertensión maligna por infarto masivo de la arteria cerebral media), oclusiones venosas, tumores, pseudotumor,
hidrocefalia, luego de la remoción quirúrgica de colecciones, síndrome de Reye, insuficiencia hepática aguda y
otras causas

Tipo de monitoreo de PIC

El transductor ideal debe ser preciso en sus mediciones, seguro para el paciente, simple en su uso y en lo posible ser de
bajo costo económico. En general pueden dividirse en equipos acoplados a fluidos y aquellos que no usan líquidos como
transmisión de señal de presión. Los sistemas intraventriculares acoplados a fluidos o con transductor en la punta y los
sistemas intraparenquimatosos son los más usados y fiables en el monitoreo de PIC. Al usar sistemas
intraparenquimatosos, el sensor debe colocarse siempre en el lado de mayor lesión, debido a la existencia de gradientes
de presión interhemisféricas, que puedan subestimar la PIC o sobreestimar PPC, en pacientes con desplazamiento
significativo de la línea media.12 Existen en la actualidad una gran variedad de sistemas de monitoreo de PIC:

1. Catéter intraventricular / drenaje ventricular externo

2. Tornillo subaracnoideo
3. Monitoreo epidural
4. Monitoreos intraparenquimatosos

Drenaje ventricular externo (DVE).

Se ha usado como referencia standard o general para comparar la precisión del monitoreo de PIC en otros
compartimentos. Es considerado el “gold standard” en las mediciones de la PIC y se puede drenar LCR al haber un
amento de esta presión. Presenta potenciales riesgos de desplazamiento del catéter, infección, hemorragia y
obstrucción. Se sugiere tomar muestra de LCR diariamente y cultivar 3 veces por semana para prevenir y detectar una
infección oportunamente.

La profilaxis con antibióticos es otra situación6 controversial y hay quienes lo usan preoperatorio y otros lo mantienen
durante todo el tiempo de permanencia del catéter, a pesar del peligro de que se desarrolle una infección con gérmenes
seleccionados y multirresistentes. Se sugiere cambiar el catéter cada 5 días aproximadamente o por necesidad.

Una dificultad de este procedimiento es la existencia de ventrículos pequeños, como sucede en un edema cerebral,
edema difuso y en aquellas situaciones en que existen un gran desplazamiento de la línea media por un efecto de masa.

1. La colocación de monitoreo se realiza con técnica aséptica y con un riguroso aseo de la piel.
2. La incisión se sitúa delante de sutura coronal y a 3 cm de la línea media.
3. La trepanación se centra en la línea medio-pupilar, se abre la duramadre y se efectúa una pequeña coagulación
pial y cortical.
4. Se introduce el catéter en dirección al ventrículo lateral y cuando el LCR fluye libremente, se puede comprobar
su posición con radioscopia en pabellón y se debe cuidar de que no drene LCR en forma excesiva.
5. A continuación, se tuneliza el catéter hasta sacarlo a unos 5 cm de la incisión, luego se fija y se une a la bolsa de
drenaje, conectándose el sistema a un transductor y monitor para medir la PIC.
6. Se calibra en 0 a nivel del agujero de Monro. (cada vez que cambia la posición de la cabeza del paciente o sale
de la unidad a algún examen).

Tornillo Subaracnoideo

Se introduce un tornillo hueco en el ESA, a través de trepanación por torsión en el cráneo. Un tubo lleno de líquido
conecta el tornillo a un transductor.

Tornillo epidural

Este dispositivo se coloca entre el cráneo y la duramadre con la membrana sensible a la presión en dirección de la
duramadre. El transductor equilibra continuamente la presión aérea en el transductor por la presión ejercida sobre la
duramadre.
Captor subdural con columna de LCR

Es otra forma de monitoreo de PIC, pero es menos confiable que el catéter ventricular y que los sistemas
intraparenquimatosos, su instalación es fácil, al igual que la calibración, se conecta a monitores multimodales de
intensivo y sí requiere de un pabellón para su instalación, lo que aumenta su bajo costo de base y pierde precisión con
los días, en mayor porcentaje que otros sistemas. Puede obstruirse la columna de transmisión líquida por coágulos o
detritus y requieren de la inyección de pequeños volúmenes de suero para la limpieza, lo que aumenta el riesgo de
infecciones

Los monitoreos intraparenquimatosos

Se refiere básicamente a equipos como la fibra óptica de Camino, el microsensor de Codman y el catéter de Spiegelberg
y cada uno de ellos tiene principios propios en su funcionamiento.

Fibra óptica

Puede ser utilizada intraventricular, subdural e intraparenquimatosa, ésta última, es la variedad más usada. La presión
es medida en la punta de un catéter de pequeño calibre, de fibra óptica, con un diafragma flexible. La luz es reflejada en
el diafragma y los cambios en la intensidad lumínica son interpretados en términos de presión. Una de las ventajas de
este método es que no necesita pabellón para su instalación, se coloca en la misma unidad de intensivo y es altamente
confiable en su precisión. Las desventajas son el costo, requiere de monitor propio, debe calibrarse antes de su
colocación y después ya no puede recalibrarse. Con la nueva tecnología la fibra ya no se fractura y tiene la opción de
medir la temperatura cerebral.

Su instalación es fácil, se efectúa una pequeña incisión frontal anterior en el lado de mayor lesión y con kit del equipo se
hace un minitrépano, se perfora la duramadre con un trocar de punción lumbar, se conecta la fibra al monitor y se calibra
a 0, se introduce la fibra 15 a 20 mm en la sustancia blanca, se fija el sistema y se espera la estabilización.

Microsensor de Codman

Es un sensor de presión, en un pequeño estuche de titanio en la punta de un tubo flexible, que lo protege de posibles
fracturas y el transductor posee un microchip, de silicio. Puede ser acoplado a cualquier monitor que posea un canal
invasivo. Entre sus desventajas está su costo y que no puede recalibrarse una vez insertado

El monitor de Spiegelberg

Este, difiere de los anteriores en que tiene su transductor de presión en el monitor y el catéter tiene en su punta un balón
que se llena de aire y el sistema asegura que la presión de aire al interior del reservorio es equivalente a la presión a su
alrededor, sea intraparenquimatosa, subdural o intraventricular. Es el único de los sistemas actuales de monitoreo de
PIC que tiene la capacidad de autocalibrarse cada 1 hora, lo que aseguraría una mayor estabilidad en la información de
la PIC.

Complicaciones de la monitorización de la PIC

Al tratarse de una técnica invasiva, la monitorización de la PIC no está exenta de riesgos como hemorragia, infección,
malfuncionamiento y obstrucción. Rara vez provocan secuelas prolongadas en los pacientes, además de ofrecer lecturas
inexactas de PIC pueden aumentar los costos, ya que se requiere la sustitución del monitor.

No existen criterios establecidos en cuanto a la duración de la monitorización de la PIC, puede extenderse a varias
semanas, aunque recomiendan un máximo de 10 días.

BIS

El BIS es un parámetro desarrollado a partir del análisis biespectral del electroencefalograma (EEG), analiza el patrón de
las ondas cerebrales y lo convierte en un número de “profundidad de sedación”, obteniéndose mediante la aplicación de
un sensor específico sobre la frente del paciente y se refleja en el monitor en forma de cuatro parámetros.
Material

• Monitor con módulo medición BIS ó monitor BIS in- • Guantes de látex.
dependiente. • Gasas.
• Cable BIS. • Alcohol.
• Sensor BIS Quatro. • Gel conductor.

El paciente se conecta a un sensor con gel, en la parte frontal. Se procede a realizar limpieza con sol. Alcoholada.
Presenta una duración de 24 hrs, por lo que se cambia cada esta dichas 24hrs.

Electrodo 1: en línea media frontal, 5 cm por encima de la raíz de la nariz.

Electrodo 2 (toma de tierra): correlativo al electrodo 1.

Electrodo 4: en la zona externa del arco superciliar, por encima/junto a la terminación de la ceja. Electrodo 3: zona
temporal derecha o izquierda entre el ángulo externo del ojo y la raíz del cabello. Poner especial cuidado en no situar el
electrodo justo sobre la arteria temporal, pues se producirían artefactos, y la medición sería errónea.

 EMG (Electromiograma), representado en el monitor mediante un número de 0 a 100. Se complementa la

medición con un gráfico de barras en el monitor de cabecera del enfermo.
 TS (Tasa de Supresión); presentada como un tanto por cien. Su valor óptimo debe ser lo más próximo a cero.
 ICS (Índice de Calidad de la Señal); reflejado como tanto por cien. Su valor óptimo es 100. Podemos verlo en el
monitor como gráfico de barra, junto a la representación del EMG

1. Presionar los bordes de los cuatro sensores

2. Presionar firmemente cada electrodo durante 5 segundos.
3. Conectar sensor a cable del BIS.
4. Comprobación de impedancia: si este proceso no se lleva a cabo de forma automática, debemos reali-zarlo
manualmente accediendo a la pantalla del BIS en el monitor del paciente. La captación de la señal será óptima si
aparece el color verde en la represen- tación gráfica de los electrodos en el monitor.
5. Registrar en la gráfica los valores de BIS, EMG, TS, e ICS si procede. Se recomienda un BIS < 60 (de 40 a 60)
para una sedación confortable, y que el paciente no presente memoria explícita de los he- chos. Un EMG entre
30 y 50, indica una situación de confortabilidad para el paciente. La TS debe ser lo más cercana a cero. El ICS
debe ser siempre lo más próximo a cien, admitiéndose como normal un ICS de 90 a 100.
6. Retirar el sensor y limpiar la frente de restos de adhesivo cuando ya no sea preciso conocer el nivel de sedación
del paciente (enfermo despierto, o indicación facultativa).
7. Desechar sensor.
8. Limpieza y desinfección del monitor y cable de BIS.
9. Lavado de manos.

Método de medición

Para el análisis matemático del BIS se emplean dos tipos de análisis del EEG, uno basado en el tiempo y otro en la
frecuencia. Los subcomponentes del BIS se conocen, no así la forma en que se combinan para obtener su algoritmo.

INTERVALO ACONSEJADO:

Los valores del BIS oscilan entre 100 y 0, reflejando el estado despierto y la ausencia de actividad cerebral,
respectivamente. Los valores de BIS entre 40 y 60 se consideran adecuados para la anestesia general durante la
cirugía, mientras que los valores por debajo de 40 indican un estado hipnótico profundo. Por tanto, el mantenimiento de
valores de BIS en ese intervalo durante la anestesia general previene el recuerdo intraoperatorio y permite una reducción
de la administración de anestésicos generales.
Tasa de supresión (TS).

Calcula la relación entre los períodos

con presencia de señal en el EEG y los
períodos en que aparece trazado
isoeléctrico en el último minuto
(potencia no supera los ± 5 μv).

En casos de anestesia muy profunda se

correlaciona con el BIS (BIS 0-30). El
valor de la TS es 0 en individuos
despiertos, sedados o con una
anestesia quirúrgica adecuada. La
aparición de tasa de supresión en estos
casos puede constituir una señal de
isquemia cortical.

En los casos de muerte encefálica el BIS es de 0 y la TS es de 100.

Complicaciones de la monitorización de la PIC

Al tratarse de una técnica invasiva, la monitorización de la PIC no está exenta de riesgos como hemorragia, infección,
malfuncionamiento y obstrucción. Rara vez provocan secuelas prolongadas en los pacientes, además de ofrecer lecturas
inexactas de PIC pueden aumentar los costos, ya que se requiere la sustitución del monitor.

No existen criterios establecidos en cuanto a la duración de la monitorización de la PIC, puede extenderse a varias
semanas, aunque recomiendan un máximo de 10 días.

Manejo de la presión intracraneal

La complicación potencial más importante es la elevación de la PIC, es la principal causa de lesión secundaria en el TCE
y la que se relaciona con mayor morbilidad. Hay distintas maneras de controlarla y como cualquier terapia conllevan un
riesgo para el paciente.
--> Maniobras que pueden aumentar la PIC

Ante una elevación de la PIC primero se debe asegurar que no esté producida por alguna de las siguientes maniobras:

Posición de la cama y ejercicio: La elevación de la cabecera de la cama es un tema discutido; Sahuquillo et, llegaron al
consenso que esta debería estar a 20° ya que facilitan el manejo hemodinámico tanto sistémico como cerebral. Por otro
lado, un estudio por terapeutas de EEUU tomó como referencia pacientes con PIC normal y compararon los efectos de
pasar de una cabecera de 30° a 0°, esta produjo un aumento de la PIC de 6 +- 1mmHg y aumento de la PPC (presión de
perfusión cerebral) de +-1mmHg. En este mismo estudio se observó el paso de una cabecera de 30° a 45° y no
evidenciaron aumento de la PIC, pero si descenso de la PPC de 6 +- 1mmHg. Mientras que las enfermeras de
philadelphia estudiaron la posición lateral, la cual no se recomienda, ya que fue la que mayor número de efectos
adversos hemodinámicos produjo, aunque hay que considerarlas en función de la situación general del paciente, en
especial de su capacidad respiratoria y su integridad tisular.

Considerando esto, la posición debe individualizarse, empezando por un nivel entre 20-30° ya que ayudan al retorno
venoso, pero sin tener la cabeza en flexión pues comprime las yugulares y puede producir un aumento de la PIC. Es muy
importante el estado general del paciente a la hora de realizar cambios posturales y hay que valorar el riesgo-beneficio.

En cuanto al ejercicio, el movimiento pasivo no ha demostrado, que produzca un aumento de la PIC, incluso tendieron a
disminuir en pacientes con hipertensión craneal. El ejercicio en el cual se realizaron contracciones isométricas, en
pacientes con hipertensión craneal descendió la PIC. Por otro lado, con las contracciones isométricas de la cadera se
aumentó transitoriamente la PIC probablemente por la maniobra de valsalva. Concluyeron así que la fisioterapia y el
ejercicio pueden mejorar sin efectos negativos para el paciente neurocrítico. Por otro lado, no se recomienda utilizar el
decúbito supino, ni maniobras de valsalva.

Otras maniobras o situaciones Clínicas

Evitar:

1. Aspiración de secreciones innecesarias

2. Estimulación innecesaria del paciente
3. Manioba de valsalva: Aumenta la presión intraabdominal e intratóracica lo cual puede llevar a aumentar la PIC
4. Hipercapnia: Produce una vasodilatación de los vasos cerebrales para eliminar CO2 y por consiguiente un
aumento de la PIC
5. Cabeza flexionada contra el pecho: Comprime las venas yugulares obstruyendo el retorno venoso
6. Decúbito prono
7. Trendelemburg
8. Cintas de traqueotomía apretadas o collarín cervical.
9. Presión positiva al final de la espiración (PEEP)
10. Ventilación con Presión Positiva
11. Dolor
12. Presencia de estímulos (luces brillantes, ruidos)

HIPERTENSION INTRACRANEAL (HIC).

Causas:

 Traumatismos craneoencefálicos  Isquemia cerebral

 Tumores  Infecciones
 Hidrocefalia  Edema cerebral
 Encefalopatía Hipertensiva
Signos clínicos de Hipertensión Intracraneal:

 Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia,  Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral.
estupor, coma).  Vértigos.
 Hipertensión con o sin bradicardia.  Constipación.
 Cefalea.  Convulsiones.
 Vómito.  Signos de herniación cerebral
 Papiledema.  Hipo.

Medidas terapéuticas para el control de la HIC

La Brain Trauma Foundation en el año 2000 indico un modelo escalonado de actuación ante la PIC. Estas medidas han
demostrado producir una disminución de la PIC, pero no una mejoría de los resultados a medio-largo plazo en el TCE.
Estas medidas se clasifican en maniobras de primer y segundo nivel. El tratamiento debe ser aditivo y no sustitutivo. Si
una medida falla se le añadirá a la siguiente.

Medidas de primer nivel:

Paso 1: Dependerá de si el paciente presenta un drenaje ventricular o no:

A) En caso de presentar un drenaje ventricular se procederá a una apertura intermitente evacuando unos 2-5 ml llegando
a un máximo de 20 ml por hora. Si existiese la necesidad de una mayor evacuación de LCR, se deberá dar aviso al
médico pues esta medida habrá fracasado y deberá pasar al siguiente paso.

B) En caso de no presentar un drenaje ventricular o en caso de que este deje de funcionar se administraran relajantes
musculares como el vecuronio, a dosis de 0.01-0.05 mg/kg/hr

Paso 2: Hiperventilación moderada: El objetivo es conseguir una hipocapnia PaCO2 de 30 a 35 mmHg. Esta disminuye la
PIC a causa de la vasoconstricción cerebral. Como principal complicación puede ocurrir isquemia cerebral que puede
producir por su efecto vasoconstrictor. Se realiza en pacientes con hiperemia cerebral, hipertensión craneal. En caso de
lesiones isquémicas se contraindica el uso de esta técnica y debe pasarse al siguiente escalón.

Paso 3: Manitol al 20%: La BTF recomienda el uso de este tipo de soluciones en caso HTIC o deterioro neurológico. En
tratamientos prolongados en perfusión continua al poder atravesar la barrera hematoencefáica (BHE) tiene mayor riesgo
de efecto de rebote. Se debe vigilar estrechamente las pérdidas urinarias ademas de realizarse controles de la
osmolaridad plasmática y de los valores séricos de sodio

Paso 4: Suero salino hipertónico al 7.2%: Cuando se esté empleando suero salino hipertónico debe suprimirse el uso de
manitol. Las ventajas que presenta con respecto al manitol es que no presenta un efecto diurético, no atraviesa la BHE,
ni presenta efecto de rebote. La dosis sería de 1.5 mg/ kg de suero hipertonico al 7.2% administrado en 15 minutos.

NOTA: Estas medidas han de retirarse paulatinamente, cuando el paciente permanezca con presiones intracraneales
menores de 20 mmHg durante 24 hrs.

Medidas de segundo nivel

1. Barbitúricos: Su función es disminuir la excitabilidad neuronal por efecto antagonista de los receptores GABA. Su
empleo en disiminución de la PIC se relaciona con la supresión metabólica y vasoconstrictora cerebral.
2. Hiperventilación intensa: Se pretende conseguir una PaCO2 inferior a 30 mmHg.
3. Craniectomía descompresiva: Se realiza una resección de parte de la calota craneal y apertura de la duramadre
para descomprimir el encéfalo.
Contraindicaciones de la craniectomía descompresiva:

1. Paciente con ECG 3 tras resucitación, pupilas midriaticas y arreactivas

2. Edad mayor de 65 años
3. Traumatismo devastador, tras el cual no sobervivirá más de 24 horas
4. Enfermedad sistémica irreversible a corto plazo
5. Hipertensión intracraneal de más de 12 horas de duración incontrolable con medidas médicas agresivas.

Complicaciones de la craniectomía descompresiva:

1. Edema cerebral 4. Hidrocefalia postraumatica

2. Hemorragia o Hematoma intraparenquimatoso o 5. Higroma subdural
subdural 6. Convulsiones
3. Meningitis, encefalitis 7. Fistula de LCR

CUIDADOS ENFERMEROS. MEDIDAS GENERALES:

1. Monitorización neurológica.

Comprobar tamaño, simetría y reacción a la luz de las pupilas. Vigilar las tendencias de la escala de Glasgow. Observar
si hay movimientos de pronación o temblores. Monitorizar y registrar los parámetros hemodinámicos, PIC y PPC cada
hora. Observar la forma de sedación. Notificar al médico los cambios. Proporcionar información a la familia sobre el
estado del paciente.

2. Control de la vía aérea y ventilación:

 Mantener una vía aérea permeable. Colocar al paciente en la posición que permita que el potencial de ventilación
sea el máximo. Auscultar sonidos respiratorios observando las áreas de disminución o ausencia de ventilación y la
presencia de ruidos adventicios. Eliminar las secreciones de la vía naso y orofaringea mediante succión. Marcar la
referencia del tubo endotraqueal. Minimizar la acción de palanca y la tracción de la vía aérea artificial mediante la
suspensión de los tubos del ventilador. Registrar las lecturas del ventilador mecánico; aumento o disminución de la
presión inspiratoria, volumen corriente y frecuencia respiratoria. Observar si hay intranquilidad del paciente por falta
de aire. Anotar los cambios en la saturación periférica.
 La elevación rápida de la Presión Intracraneal da lugar a la aparición de diversas alteraciones respiratorias. La
respiración se hace irregular, periódica, o con un patrón de Cheyne-Stokes típica, a veces se hace lenta, profunda y
ruidosa, con períodos de apnea que puede llegar al paro respiratorio y ser la causa de la muerte, como lo señalaron
Lermitt y Nortg.
 El edema pulmonar neurógeno es una complicación importante, apareciendo de forma súbita, con la presencia de
abundantes secreciones bronquiales, que no es posible aspirar con eficacia, aumentando así el índice de mortalidad.
 La complicación más común y más significativa son las atelectasias asociadas con períodos de apnea prolongada.
 Se deben evitar la hipoxemia y la hipercapnia, que pueden agravar la Hipertensión Intracraneal y por tanto agravar el
daño cerebral.
 Realizar controles gasométricos para valorar la eficacia de la ventilación.

3. Aspiración de las vías aéreas.

Determinar la necesidad de aspiración traqueal. Limitar el número de aspiraciones. Anotar tipo y cantidad de secreciones
obtenidas. Aspirar la orofaringe después de terminar la succión traqueal. Proporcionar humedad a las vías aéreas a
través del sistema de ventilación mecánica.

4. Control Hemodinámico:

La vigilancia de las constantes vitales: frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), Presión arterial sistólica
(PAS), diastólica (PAD) y media (PAM).
Mantener una Presión Arterial Media (PAM) suficiente para conseguir una Presión de Perfusión Cerebral (PPC)
adecuada. Para ello se debe asegurar la normovolemia preferentemente mediante soluciones cristaloides que
mantengan un volumen intravascular normal. En caso necesario se asocian fármacos inotrópicos (dopamina,
noradrenalina).

5. Control Hídrico:

Registro de las entradas y salidas de fluidos para realizar un balance hídrico minucioso.

6. Monitorización de la Presión Intracraneal (PIC)

Determinar de forma continua la PIC y el registro de ondas. Acompañar al médico para informar a la familia.
Instrumentar durante la inserción del Tornillo de Richmond. Controlar el efecto de la sedo analgesia. Calibrar y nivelar el
transducer. Irrigar el sistema de lavado con suero fisiológico. Observar si hay burbujas en el tubo de presión. Ajustar las
alarmas. Registrar las lecturas de PIC horaria y analizar las ondas. Vigilar la PPC. Mantener la PAM dentro de los
márgenes especificados. Colocar al paciente con la cabecera elevada entre 30 y 45º, con el cuello en posición neutra.
Observar y registrar la respuesta neurológica y de la PIC del paciente a las actividades de cuidados. Alterar el
procedimiento de aspiración para minimizar el aumento de la PIC (limitar el número de aspiraciones). Notificar al médico
si la PIC elevada no responde a los protocolos establecidos.

7. Manejo del edema cerebral

Elevar la cabecera de la cama. Mantener la alineación de la cabeza-cuello-tronco. Planificar los cuidados. Minimizar los
estímulos ambientales. Monitorizar temperatura, presión sanguínea, pulso, estado respiratorio. observar si se presenta la
triada de Cushing: hipertensión sistólica, bradicardia y bradipnea. Monitorizar las presiones encefálicas. Restringir la
administración de líquidos.

8. Mejorar la perfusión cerebral.

Consultar con el médico para determinar el margen de los parámetros hemodinámicos. Evitar la flexión del cuello,
caderas y rodillas. Vigilar el estado neurológico. Monitorizar la presión intracraneana (PIC), la presión arterial media
(PAM) y calcular la perfusión cerebral (PPC). Monitorizar la respuesta neurológica a las actividades de cuidado. Registrar
todos los parámetros monitorizados. Mantener las vías aéreas permeables. Controlar el patrón respiratorio y la
adaptación del paciente a la ventilación mecánica. Controlar el suministro de oxígeno para prevenir la hipoxemia e
hipercapnia.

9. Control de convulsiones:

Son eventos frecuentes en pacientes con Hipertensión Intracraneal. Aplicar el tratamiento médico por tal de evitar tales
situaciones.
 1. 3 ESCALAS DE MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA

Las escalas de valoración son herramientas para cuantificar de forma fiable y precisa, la gravedad del ictus su progresión
y su desenlace. Nos permiten detectar empeoramientos, mejorías de los déficits en las funciones neurológicas.

Los cuidados que debe proporcionar la enfermería a los pacientes con afección neurológica se basan en la identificación
de los problemas para poder proporcionarle los cuidados necesarios, resolverlos y valorar su repercusión en el futuro

Para realizar una correcta identificación de los problemas, es imprescindible llevar a cabo una adecuada valoración
apoyada en una exploración física y entrevista al paciente si no tiene la capacidad de comunicación disminuida. A todo
paciente con afección neurológica se le debe hacer una primera valoración del nivel de conciencia, los reflejos pupilares,
las funciones motoras y las funciones sensitivas y reflejos.

Pacientes que presenten un compromiso neurológico severo que precise una valoración y seguimiento más intensivo, se
utilizaran técnicas como:

• Eco-doppler transcraneal
• Monitorización de la presión intracraneal (PIC)
• Monitorización de la saturación de oxígeno en el golfo de la yugular
• Exploración física
RESPUESTA PUPILAR: tamaño, simetría y reacción a la luz.
PUPILAS FARMACOLOGICAS: tratamiento tópico (colirios) o sistémico (opiáceos) producen miosis.
ANOXIA CEREBRAL: pupilas midriáticas y arreactivas, normalmente subsiguiente a una parada cardiorrespiratoria de
larga duración
El tamaño pupilar representa un equilibrio entre la inervación simpática y la parasimpática. La anisocoria se produce
principalmente como consecuencia de la interrupción de la vía simpática (síndrome de Horner)
• Función motora
Fuerza muscular, tono muscular, postura, coordinación, reflejos y movimientos anormales.
Movimiento producido de forma espontánea, respuesta a estímulos nocivos, decorticación y descerebración.
• Función sensitiva:
Es frecuente el uso de un estímulo sensitivo para desencadenar una respuesta motora.

NIVEL DE CONCIENCIA
Puede ser evaluado superficialmente realizando preguntas sencillas al paciente como «¿esta usted bien?» «¿Qué le ha
ocurrido?» y observando sus respuestas.
En el caso de que no responda, es posible practicar maniobras, mediante estímulos, y observar la reacción a las mismas.
Para evaluar respuestas de los estímulos estos deben estar bien estructurados y tener la posibilidad de ser medidos.
Para ellos se emplearan diferentes escalas de valoración.

ESCALA DE REACTIVIDAD RLS’85

Esta escala a diferencia de la de Glasgow, permite distinguir

claramente el estado de somnolencia de la confusión. Se
considera paciente somnoliento a aquel que responde con
retraso a preguntas sencillas. Paciente confuso a aquel que
responde erróneamente a estas preguntas.

Según esta escala el coma se define como el estado en el que el

paciente no emite palabras, no obedece ordenes, no fija la
mirada y no se defiende del dolor
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Esta escala es un sistema de puntuación muy útil para la evaluación del nivel de conciencia

COMA

Es una perturbación del estado de alerta, no reversible por estímulos con disminución o abolición de las respuestas al
entorno

ESTADOS DE CONCIENCIA

 Sueño: actividad cerebral normal. Retorno a la vigilia fácilmente.

 Obnubilación: disminución de alerta con pérdida de interés hacia el entorno, respuestas más lentas y aumento de
las horas de sueño.
 Estupor: sueño profundo reversible solo con estímulos repetidos y vigorosos. Si cesa el estímulo, vuelta al estado de
arreactividad.
 Anérgico: Demencia caracterizada por inmovilidad, indiferencia y falta de resistencia.
 Benigno: Estado de apatía o letargia como el que aparece en la depresión grave.
 Delirante: Estado de letargia y falta de respuesta que se observa en la esquizofrenia catatónica.
 Epiléptico: Estado de semiinconsciencia y falta de respuesta que se produce tras una crisis epiléptica.
 Coma: no reversible por estímulos, disminución del metabolismo cerebral, ausencia de expresión verbal no hay
apertura ocular espontanea ni movimientos voluntarios.
 Estado Vegetativo: Es cuando el paciente sobrevive al coma. Puede abrir los ojos y dar la impresión de estar
despierto, bostezar, emitir gruñidos o efectuar movimientos al azar, aunque su consciencia sigue ausente. Su causa
más frecuente es la encefalopatía hipóxica consecutiva a paro respiratorio.

TIPOS DE COMA

POR PROCESOS NO TÓXICOS NI TRAUMATICOS

 Isquemia  Infección
 Hipoxia  Hemorragias intracerebrales
 Alteraciones metabólicas  Tumores
 Hipertensión intacraneal

POR TÓXICOS
 Sobredosis  Intoxicación por gases
 Fármacos  Intoxicación por agentes orgánicos e inorgánico

TRAUMÁTICO
 Aceleración y Desaceleración  Lesiones por impacto
 Hemorragias

MANIFESTACIONES DEL COMA

DIENCEFALO
 Pupilas medias hiporreactivas  Reflejos óculo-cefálicos positivos
 Respuesta al dolor decorticación  Reflejo corneal positivo
MESENCÉFALO
 Pupilas midriaticas arreactivas  Reflejos óculo cefálicos negativos
 Respuesta al dolor deserebración  Reflejo corneal positivo
PUENTE
 Pupilas mióticas  Reflejos oculo cefálicos negativos
 Respuesta al dolor descerebración  Reflejo corneal negativo
BULBO
 Respuesta al dolor Flacidez  Reflejo corneal negativo
 Reflejos oculo cefálicos negativos

ESCALA DE MATTHIS

Esta escala utiliza cuatro estadios definidos por sus

características clínicas y electroencefalográficas.

La escala de obnubilación, estupor y coma es una

escala clásica y ampliamente utilizada que divide el
coma en cuatro subgrupos.

Divide los tipos con una graduación de I a IV.

Actualmente está en desuso como escala por la
tendencia a «cuantificar» de forma más precisa cada
estadio; sin embargo, sus conceptos están incluidos
en la «semántica neurológica».
 1.4 DEFICIT FOCALES
Deficiencias neurológicas focales o déficits neurológicos focales o deficiencia neurológica focal es un problema en el
funcionamiento del cerebro, la médula espinal y los nervios que afecta un sitio específico, como el lado izquierdo de la
cara, el brazo derecho o incluso un área pequeña como la lengua.
 Un problema neurológico focal puede afectar cualquier función:
 Los cambios en el movimiento incluyen parálisis, debilidad, pérdida de control muscular, al igual que aumento y
disminución del tono muscular.
 Los cambios en la sensibilidad incluyen parestesia (sensibilidad anormal), entumecimiento o disminución en la
sensibilidad;
Otros ejemplos de pérdida focal de funciones son, entre otros:
 Síndrome de Horner: caída del párpado en un solo lado, ausencia de sudoración en un lado de la cara y hundimiento
de un ojo dentro de la órbita.
 Descuido o falta de atención a los alrededores en un lado del cuerpo
 Pérdida de la coordinación, del control de la motricidad fina (capacidad para realizar movimientos complejos).
 Disminución del reflejo nauseoso, dificultad para deglutir y asfixia frecuente.
 Dificultades en el lenguaje o en el habla como la afasia (un problema para entender o producir palabras) o la disartria
(un problema para producir los sonidos de las palabras), mala articulación, comprensión deficiente del lenguaje,
deterioro de la capacidad de escribir, de leer o de entender la escritura, incapacidad para nombrar objetos (anomia).
 Cambios en la visión, tales como visión reducida, disminución del campo visual, pérdida de la visión súbita, visión
doble (diplopía).
CAUSAS:
 Tumor cerebral  Infección
 Parálisis cerebral  Enfermedad neurodegenerativa
 Trastornos en un solo nervio o de un grupo de  Accidente cerebrovascular
nervios (por ejemplo, ver síndrome del túnel  Trauma
carpiano)  Malformación vascular

SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES DEL LÓBULO FRONTAL

Implican el sistema motor, y pueden incluir muchos tipos de déficit, dependiendo qué parte del lóbulo frontal se ve
afectada:
 Inestabilidad al caminar, resistencia a los movimientos pasivos de las extremidades (hipertonía), parálisis de una
extremidad (monoparesia) o un área mayor en un lado del cuerpo (hemiparesia)
 Parálisis de la cabeza y los movimientos oculares
 Incapacidad para expresarse lingüísticamente, que se describe como una afasia expresiva (afasia de Broca)
 Convulsiones focales
 Convulsiones tónico-clónicas
 Cambios en la personalidad tales como la desinhibición, jocosidad inapropiada, rabia sin provocación, apatía,
mutismo acinético, retraso en general, pérdida unilateral del olfato (anosmia).

SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES DEL LÓBULO PARIETAL

 Por lo general implican sensación somática, y pueden incluir:
 alteración de la sensación táctil, alteración de la sensibilidad propioceptiva, es decir, la postura y la sensación de
movimiento pasivo, incapacidad a prestar atención a las cosas en ciertas partes del entorno sensorial o espacial de la
persona.
 Pérdida de la capacidad de leer, escribir o calcular.
 Pérdida de la capacidad de encontrar un lugar definido,
 Pérdida de la capacidad para identificar los objetos basados en el tacto

SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES DEL LÓBULO TEMPORAL

 Implican sensación auditiva y memoria, y pueden incluir: sordera sin daño a las estructuras de la oreja, alucinaciones
auditivas, pérdida de la capacidad de comprender la música o el lenguaje, que se describe como una afasia
sensorial.
 Amnesia, pérdida de la memoria (que afecta tanto la memoria a largo como a corto plazo)
 Otros trastornos de memoria, alucinaciones complejas y multimodales convulsiones parciales complejas (epilepsia
del lóbulo temporal)

SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES DEL LÓBULO OCCIPITAL

Implican la sensación visual, y pueden incluir: pérdida total de visión, pérdida de la visión con la negación de la pérdida
(síndrome de Anton) pérdida de visión en un lado del campo visual de ambos ojos (hemianopsia homónima)
Agnosias visuales, es decir, la incapacidad para reconocer objetos familiares, colores o caras.
Ilusiones visuales, tales como micropsia (los objetos aparecen más pequeños) y macropsia (los objetos aparecen más
grandes)
Alucinaciones visuales, mostrando las formas elementales, como el zig-zag y los flashes, en una mitad del campo visual
única para cada ojo.

REFLEJOS TENDINOSOS
Los reflejos tendinosos profundos son contracciones musculares
involuntarias provocadas por el estiramiento de músculos tras el golpe
suave del tendón que conecta éstos al hueso. La sensación de
estiramiento se transmite por los nervios musculares a la médula
espinal. Esto desencadena una señal inmediata desde la médula espinal
hacia el músculo para que éste se contraiga de forma rápida y breve.
La respuesta refleja depende en parte de la fuerza del estímulo.
No se debe aplicar más fuerza de la necesaria.
Los reflejos hiperactivos ( hiperreflexia) son característicos de lesiones
del SNC del tracto corticoespinal descendente.
Los reflejos hipoactivos ( hiporreflexia) son característicos de las
enfermedades de las raíces de los nervios raquídeos, los plexos o
nervios periféricos.
Tipos de reflejos tendinosos
 Refuerzo  Reflejo rotuliano
 Reflejo bicipital  Reflejo Aquileo
 Reflejo tricipital  Clono
 Reflejo supinador o braquiorradial
Refuerzo: Se utiliza cuando los reflejos del paciente disminuyen o desaparecen de forma simétrica, trate de reforzarlos,
se basa en la contracción isométrica, hasta 10 s, de otros músculos que puedan acentuar la actividad refleja.
Reflejo Bicipital: El músculo bíceps es el principal responsable de que puedas doblar tu codo y acercar tu mano al
hombro.
El paciente puede estar acostado o sentado, se investiga sobre la cara interne del codo, a nivel del tendón del bíceps en
su inserción distal en el antebrazo o flexura del codo percutiendo sobre el dedo pulgar colocado encima de dicha
inserción.
Este reflejo pone en evidencia la raíz C5 y C6 del raquis cervical y produce la flexión del antebrazo sobre el brazo.
El reflejo normal consiste en una única contracción que elevará parcialmente tu antebrazo del muslo. El reflejo bicipital
evalúa la médula espinal, específicamente los nervios que se encuentran a nivel medio del cuello.
Reflejo Tricipital: El tríceps estira tu codo cuando se encuentra doblado, en forma de un tirón o sacudida.
El paciente puede estar sentado o acostado.se busca dejando colgar el antebrazo y percutiendo el tendón del tríceps
situado sobre el codo, en el olecranón. Este reflejo pone en juego la raíz C6 y C7. El reflejo tricipital evalúa la médula
espinal y los nervios en la parte baja del cuello.
Reflejo supinador o braquiorradial:
El paciente debe tener la mano apoyada sobre el abdomen o el regazo con el antebrazo parcialmente pronado. Golpee el
radio con el martillo de reflejos, a unos 2,5 cm a 5 cm de la muñeca.Vigile la flexión y la supinación de la muñeca. Este
reflejo pone en evidencia la raíz C5 y C6
Reflejo rotuliano: El reflejo patelar evalúa la médula espinal y los nervios de la espalda baja. Ha permitido acuñar el
término coloquial de "dar un rodillazo", para referirse a este acto involuntario.
El paciente puede estar sentado o recostado, siempre y cuando flexioné la rodilla. Percuta rápidamente el tendón
rotuliano, justo por debajo de la rótula. Observe la contracción del cuádriceps con extensión de la rodilla. Este reflejo esta
provocado por la raíz L2,L3 y L4.
Reflejo aquíleo: El tendón de Aquiles conecta la pantorrilla al talón, produciendo un movimiento similar al de presionar el
acelerador de un automóvil
Se busca percutiendo el Tendón de Aquiles. Paciente arrodillado sobre la camilla de exploración y con los pies colgando
fuera de la camilla. Este reflejo esta provocado por la raíz S1 El reflejo aquiliano evalúa la médula espinal y los nervios de
la parte más baja de la espalda.
Clono: contracción y relajación muscular alternadas en una sucesión rápida
El clono mantenido indica una enfermedad del SNC. El tobillo ejecuta movimientos repetidos y rítmicos de flexión plantar
y dorsiflexion.
Cuando hay clono el reflejo se gradúa como 4+

ESCALA BRITANICA

GRADO 0: No se detecta contracción activa en la palpación ni en la inspección visual.

GRADO 1: Se palpa contracción muscular pero es insuficiente para producir el movimiento del segmento explorado.
GRADO 2: Contracción débil, pero capaz de producir el movimiento completo cuando la posición minimiza el efecto de la
gravedad (sobre el plano horizontal):
GRADO 3: La contracción es capaz de ejecutar el movimiento completo y contra la acción de la gravedad.
GRADO 4: La fuerza no es completa, pero puede producir un movimiento contra la gravedad y contra una resistencia
manual de mediana magnitud.
GRADO 5: La fuerza es normal y contra una resistencia manual máxima por parte del fisioterapeuta.

En ocasiones se utilizan los signos + o – junto al número asignado para afinar la valoración entre dos grados cuando la
diferencia entre ellos es grande; sin embargo, excepto en casos especiales y concretos, no conviene añadir estos signos
para limitar el número de grados de la evaluación muscular y mejorar.

ESCALA DE TINETTI
La escala de Tinetti para la marcha y el equilibrio se utiliza para determinar precozmente el riesgo de caída de un
anciano durante el año siguiente a su aplicación. Generalmente se le pregunta al paciente si tiene miedo de caerse, ya
que se ha comprobado que una respuesta afirmativa tiene un valor predictivo del 63% y del 87% si se trata de personas
mayores con un grado apreciable de fragilidad.
Marcha

La escala Tinetti para la evaluación de la marcha se aplica manteniéndose el médico detrás del paciente y
acompañándole en todo momento y asegurándose previamente del suelo no tiene ningún tipo de irregularidad y no hay
alfombras al examinador, aunque habrá que tener en cuenta el material del suelo.

Se hace caminar al paciente en trayectos de ida y vuelta utilizando, si es el caso, el bastón de apoyo o el andador. Se
trata de ver si hay algún tipo de vacilación al iniciar la marcha, si se desvía de la trayectoria rectilínea, si pierde el paso o
el equilibrio, cómo da la vuelta para volver a realizar el mismo camino en sentido contrario o si es capaz de caminar
normalmente a pesar de los obstáculos que se le pongan en el camino.

La puntuación máxima para la prueba del equilibrio es 16 y para la de la marcha 12, de modo que la total es 28. Cuanto
mayor es la puntuación final, mejor la funcionalidad del paciente y menor el riesgo de que pueda sufrir una caída,
considerándose que por debajo de los 19 puntos hay un claro riesgo de caída que aumenta según desciende la
puntuación.
 2. PLANES DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS EN PACIENTES CON:
2.1 HEMORRAGIA CEREBRAL
2.2 ESTADO DE COMA, EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSION INTRACRANEANA
2.3 ESTATUS EPILEPTICO
2.4 LESIÓN AGUDA DE LA MEDULA ESPINAL

HEMORRAGIA CEREBRAL

La hemorragia cerebral es la aparición de una cantidad de sangre dentro del parénquima cerebral y que va a dar origen,
en la mayoría de los casos, a un déficit neurológico de cierta consideración.

Factores de Riesgo:

o Edad o Consumo de alcohol y drogas

o Sexo (predominante en varones) o Disfunciones hepáticas
o Tipo de raza (raza negra más predominante)

Causas de la Hemorragia Cerebral:

o Hipertensión arterial, ya sea aguda o crónica

o Anomalías vasculares, tales como malformaciones arteriovenosas o aneurismas
o Tumores cerebrales
o Coagulopatías
o Infecciones cerebrales
o Traumatismos craneoencefálicos

Síntomas de la Hemorragia Cerebral:

 La hemorragia cerebral suele tener un inicio leve que progresa en minutos u horas; a diferencia del infarto cerebral
(isquémico o embólico), cuya aparición es brusca.
 Los síntomas suelen ser cefaleas, vómitos y alteraciones del nivel de conciencia. Si este último síntoma progresa
puede dar lugar al coma y finalmente a la muerte del paciente.
 Los signos clínicos más encontrados son hemiplejía y hemianopsia (falta de visión o ceguera que afecta
únicamente a la mitad del campo visual) en distintos grados de afectación, pudiendo llegar hasta la irreversibilidad
del daño causado.

Diagnóstico:

Tomografía Axial Computarizada

La TAC no sólo nos muestra la presencia de sangre en el parénquima cerebral, sino que también precisa la localización
de la misma y detecta si está causando un efecto de masa o expansión dentro del cerebro.

Resonancia Nuclear Magnética

Es otra herramienta a utilizar en caso de que haya sospecha de la existencia de una patología subyacente, como puede
ser una malformación vascular o una tumoración.

Tratamiento:

En la mayoría de los casos el tratamiento va a ser conservador, tratando de controlar la tensión arterial. Si estuviera
alta, debe ser reducida a los niveles que tuviera antes de la aparición del cuadro clínico, más o menos, pero nunca por
debajo de éstos, porque ello podría acarrear problemas isquémicos cerebrales, que agravarían considerablemente el
proceso.
Otras medidas a aplicar son: corregir problemas de coagulación de la sangre y mantener una vía aérea permeable para
la buena oxigenación cerebral.

Tratamiento quirúrgico.

ESTADO DE COMA

El coma es un estado profundo de inconsciencia. Una persona en coma está viva pero incapaz de moverse o responder
a su entorno. El estado de coma se puede presentar como una complicación de una enfermedad subyacente o como
resultado de lesiones, tales como traumatismo craneoencefálico.

El estado de coma rara vez dura más de 2 a 4 semanas. El resultado depende de la causa, la severidad y sitio de la
lesión. El paciente puede salir de un coma con problemas físicos, intelectuales y psicológicos. Algunas personas pueden
permanecer en coma durante años o incluso décadas. Para esos pacientes, la causa de muerte más común es una
infección, como neumonía.

Causas:

Trastorno metabólico – coma metabólico

 Trastorno metabólico de glucosa

- Hipoglucemia - Hiperglucemia
 Deficiencia de O2 o exceso de CO2 en la sangre.
- En trastorno en la recepción de oxígeno - En colapso circulatorio
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia hepática
 Causas hormonales (insuficiencia de la hipófisis: Síndrome de Sheehan, Enfermedad de Addison, insuficiencia de las
glándulas suprarrenales, etc.)
 Otras causas (congénita).

Intoxicaciones

 Por accidente o intencionales  Por venenos, naturales o artificiales

 Por drogas (alcohol, barbitúricos, estupefacientes)  Alergias
Signos y síntomas:

Lesiones estructurales del sistema nervioso central, tales como hemorragias, tumores, inflamaciones, edemas,
inconsciencia, inactividad.

Diagnóstico:

 Electroencefalograma.

Clasificación del estado de coma:

o Primer grado: reacción selectiva al dolor, movimiento de pupilas inalterado, movimiento de los ojos por estímulo del
órgano del equilibrio intacto (vestíbulo- reflejo ocular).
o Segundo grado: reacción desordenada al dolor, movimiento en masa, bizcar (movimiento divergente de los ojos).
o Tercer grado: sin defensa, sólo reflejos fugaces, falta el reflejo vestíbulo-ocular, reacción pupilar debilitada.
o Cuarto grado: sin reacción al dolor, sin reacción de las pupilas, ausencia de los demás reflejos de protección.

Pronóstico

La recuperación generalmente se produce gradualmente, los pacientes adquieren cada vez más habilidad para
responder. Algunos pacientes nunca progresan más allá de respuestas muy básicas.
La recuperación de la consciencia no es instantánea. Durante los primeros días, los pacientes están despiertos durante
sólo unos minutos, y la duración del tiempo despierto aumenta gradualmente.

El tiempo es el mejor indicador general de una posibilidad de recuperación. Después de cuatro meses en coma causado
por daño cerebral, la posibilidad de recuperación parcial es inferior al 15%, y la posibilidad de una recuperación total es
muy baja.

Coma Inducido o Artificial

Este término es usado para una sedación o narcosis, que es la inducción de la pérdida de la conciencia por
medicamentos.

Tratamiento:

Cuidados generales del paciente, monitorización de signos vitales, evitar infecciones mediante buen cuidado e higiene,
movilización para evitar las lesiones por presión, valoración de la escala de coma de Glasgow.

EDEMA CEREBRAL

El edema cerebral es la acumulación de líquido entre las células del cerebro. Como consecuencia, esto ocasiona un
aumento de la presión intracraneal.

El cráneo es un hueso grueso que protege a nuestro cerebro de manera efectiva. Sin embargo, ofrece poco espacio
cuando el cerebro se inflama. La presión en el cerebro impide que la sangre fluya correctamente, privándolo del oxígeno
necesario para funcionar.

Causas:

Accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorragias

 Surgen por un coágulo de sangre o una obstrucción en los vasos sanguíneos el cerebro o cerca de él. De esa forma,
el cerebro no puede recibir la sangre y el oxígeno necesario, por lo que las células de este órgano empiezan a morir.
 El edema cerebral también puede aparecer cuando se rompen los vasos sanguíneos en cualquier parte del cerebro.
Al filtrarse la sangre, la respuesta del organismo provoca un aumento en la presión intracraneal.
 La presión arterial alta es la causa más común de los accidentes cerebrovasculares.

Lesiones cerebrales traumáticas

Se trata de un daño repentino en el cerebro por contacto físico, como la rápida aceleración o desaceleración de la
cabeza.Las causas más comunes de la lesión cerebral traumática son las caídas, los accidentes de tráfico, los golpes
con objetos, etc. También puede ser que las piezas rotas del cráneo rompan los vasos sanguíneos de cualquier parte de
la cabeza. La respuesta del cuerpo a la lesión puede agravar la inflamación al evitar que los fluidos salgan del cerebro.

Meningitis

Es una infección que provoca la inflamación de una capa que cubre y protege al sistema nervioso, las meninges. La
meningitis aparece por la acción de bacterias, virus y algunos medicamentos.

Encefalitis

La encefalitis es la inflamación del tejido cerebral producida por un proceso infeccioso. Suele surgir por diversos virus, y
se puede propagar por picaduras de insectos.

Toxoplasmosis

Es una infección causada por un parásito que afecta frecuentemente a individuos que tienen problemas en su sistema
inmune. Se puede contagiar por el contacto con animales afectados o alimentos contaminados. El edema cerebral
también puede presentarse en otras infecciones como la cisticercosis y la tuberculosis.
Empiema subdural

Consiste en una acumulación de pus que se da entre la duramadre y la capa aracnoides.Aparece por la actuación de
bacterias derivadas de infecciones graves de oído, traumatismos craneales, cirugías en esta zona o infecciones en la
sangre. Puede derivarse de una meningitis.

Tumores cerebrales

El desarrollo del tumor implica una proliferación de células que presionan ciertas las áreas cerebrales implicadas. Así, se
interrumpe la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo.

Hepatitis viral fulminante

Es una condición en la que el hígado se infecta rápidamente y debe trasplantarse otro. Se produce por virus e
infecciones diferentes que también perjudican al sistema nervioso.

Síndrome de Reye

Es una inflamación cerebral producida por infecciones virales o por el tratamiento con ácido acetilsalicílico. Se acompaña
de alteraciones hepáticas progresivas.

Envenenamiento por monóxido de carbono y plomo

La entrada de estas sustancias al organismo es algo muy peligroso, ya que pueden producir lesiones cerebrales (y, por
tanto, edema cerebral).

Hiponatremia

Es decir, cuando baja la concentración de sodio en la sangre. Parece ser que el organismo intentar alcanzar un equilibrio
osmótico y compensar la falta de sodio, provocando la entrada de agua en las células. Esto al final provoca peores
resultados, produciendo un edema cerebral.

Grandes alturas

Cuando se alcanzan grandes altitudes (por encima de los 2000 metros).

Tipos de Edema Cerebral

Se han definido diferentes tipos de edema cerebral según sea el daño existente.

En la década de 1960, Igor Klatzo inició el estudio del edema cerebral. Estableció las bases para la clasificación actual
gracias a sus experimentos con animales. En 1970 publicó un estudio en la Revista Stroke en la que dividió el edema en
vasogénico y citotóxico.

A través de estudios más profundos, sobre todo los de Fishman, se agregó una nueva categoría, denominada
intersticial. Esta clasificación ha permitido diferenciar los mecanismos moleculares del edema cerebral, y ha facilitado
las estrategias para su tratamiento.

Edema vasogénico

Se refiere a la afluencia de líquido y solutos en el cerebro por un aumento de la permeabilidad vascular. Es decir, se
produce una ruptura de la barrera hematoencefálica.Así, los componentes del plasma sanguíneo pasan desde el espacio
intravascular hacia el espacio extracelular a través de las paredes capilares.

Este es el tipo más común de edema. La edematización normalmente es mayor en la materia blanca que en la materia
gris.Existen varios subtipos de edema vasogénico. Éstos son el edema cerebral hidrostático, el edema cerebral por
cáncer y el edema cerebral de gran altitud.
 En el edema hidrostático, se da una presión en los capilares del cerebro y una acumulación de líquido en la zona
extravascular.
 En el edema cerebral por cáncer, las células gliales cancerosas aumentan la liberación del factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF).
 En cuanto al edema cerebral de gran altitud, la hipoxia que provoca da lugar a una fuga de líquido capilar.

Edema citotóxico (celular u oncótico)

Se refiere a una inflamación a nivel celular. Así, pueden hincharse las células gliales, las neuronas y las células
endoteliales. Esto genera la acumulación intracelular de líquido debido a la interrupción de la actividad de las bombas de
iones en la membrana celular. El edema citotóxico suele afectar más la materia gris que la materia blanca.

Edema intersticial

Se observa principalmente en la hidrocefalia y aparece cuando el flujo de líquido cefalorraquídeo se obstruye. Esto
aumenta la presión intraventicular (en los ventrículos o cavidades del cerebro). Finalmente se produce una filtración del
líquido cefalorraquídeo hacia el interior del cerebro. En concreto, penetra entre las células de la sustancia blanca.

Síntomas

El edema cerebral supone un aumento aproximado de un 80% del contenido de líquido en cerebro. Los síntomas de esta
condición van variando y dependen de la causa y el nivel de gravedad. Generalmente, se dan de forma repentina, y
consisten en:

o Cefaleas. o Alteraciones en la memoria, teniendo dificultades

o Náuseas y vómitos. para recordar ciertos eventos.
o Mareos. o Dificultades para hablar.
o Dolor de cuello y/o rigidez excesiva. o Respiración irregular.
o Pérdida de visión o cambios en ésta. o Convulsiones.
o Dificultades para caminar y cambios en la marcha. o Pérdida de la conciencia, llegando al coma en los
casos más graves.

Diagnóstico

 Realizar examen neurológico.

 Tomografía computarizada del cráneo, gracias a esta prueba, se puede identificar la ubicación y tamaño de la
inflamación. Cuando el daño es focalizado, se detecta una señal hipodensa anormal.
La tomografía no es exacta para diferenciar un edema vasogénico de uno citotóxico.
 Resonancia Magnética, es una prueba de neuroimagen que refleja con mayor claridad el edema. Además, permite
conocer a qué tipo pertenece.
 Análisis de sangre.

Tratamiento

Según el factor que ha provocado el edema cerebral, se seguirá un tratamiento u otro. Es muy importante que esta
condición se diagnostique y se trate rápido y de forma adecuada. Sin tratamiento, pueden quedar secuelas importantes o
producirse la muerte.

Hiperventilación controlada

Consiste en proporcionar oxígeno a través de un respirador u otro medio. El objetivo es procurar que la sangre contenga
suficiente oxígeno. Debe controlarse cuidadosamente esta técnica mediante el análisis de gasometría y una radiografía
de tórax.

Reducción de la temperatura corporal (hipotermia)

Esto puede ayudar a la desinflamación del cerebro. Se trata de colocar hielo en ciertas zonas del cuerpo. Sin embargo,
no se utiliza siempre porque es complicado realizar esta técnica de manera correcta.

Osmoterapia

Es la forma más rápida y efectiva para disminuir el agua de los tejidos cerebrales. Consiste en la inyección intravenosa
de agentes osmóticos que disminuyen la presión intracraneal. Así, se disminuye la viscosidad de la sangre y se
incrementa el flujo sanguíneo. El manitol es el agente osmótico que más se utiliza.

Diuréticos

El efecto osmótico puede aumentarse mediante el uso de diuréticos. Generalmente se usa la furosemida.

Corticosteroides

Estos medicamentos son efectivos para bajar la presión intracraneal en el edema vasogénico.

Barbitúricos

Son fármacos sedantes que también sirven para disminuir la presión intracraneal. Actúan principalmente reduciendo el
metabolismo cerebral. Los barbitúricos no son muy utilizados actualmente porque pueden causar bajada de tensión e
insuficiencia pulmonar.

Intervenciones quirúrgicas

La ventriculostomía temporal previene complicaciones y puede salvar la vida del paciente. Consiste en un drenaje del
fluido sobrante a través de una pequeña incisión en uno de los ventrículos cerebrales. También puede optarse por la
craniectomía descompresiva. Se trata de la eliminación de una parte del cráneo para disminuir la presión, aumentando el
espacio disponible.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

La Hipertensión Intracraneana (HIC) se define como una elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima
de sus valores normales originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente
entre el cráneo y su contenido ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la
circulación, lo que finalmente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas.

Presión Intracraneal: Medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre:

o continente (cráneo) o contenido (encéfalo, LCR y sangre).

Contenido del cráneo:

Tejido cerebral (80%), LCR (10%) y sangre (10%).

Factores intermediarios para una mantener una presión intracraneal normal:

o El flujo sanguíneo cerebral (FSC) o La presión de perfusión cerebral (PPC) (PPC= PAM-
o El líquido cefalorraquídeo (LCR) PIC).
o La viscosidad plasmática.

Valores normales de la PIC:

 PIC Adultos: 7-15 mmHg (<=20 mmHg)  PIC Neonatos: 1.5-6 mmHg
 PIC Pediátricos: 3-7 mmHg
Causas:

 Ruptura de aneurisma y hemorragia subaracnoidea  Encefalitis (irritación e inflamación del cerebro)

 Tumor cerebral  Traumatismo craneal
  Hidrocefalia (aumento del líquido alrededor del
cerebro)
 Hemorragia cerebral hipertensiva
 Hemorragia intraventricular (sangrado en las áreas
llenas de fluidos, o los ventrículos, dentro del
cerebro)
 Meningitis (infección de las membranas que cubren
el cerebro y la médula ósea)
 Hematoma subdural (sangrado entre la cubierta y la
superficie del cerebro)
 Hematoma epidural (sangrado entre el interior del
cráneo y la cubierta exterior del cerebro)
 Convulsiones
 Accidente cerebrovascular

Síntomas

Bebés:

 Somnolencia  Protrusión del punto blando en la parte superior

 Suturas separadas en el cráneo de la cabeza (fontanela protuberante o abultada)
 Vómitos

Niños mayores y adultos:

 Cambios en el comportamiento  Síntomas del sistema nervioso como, debilidad,

 Disminución del estado de conciencia entumecimiento, problemas con los movimientos
 Cefalea oculares y visión doble
 Letargo  Convulsiones
 Vómitos

Diagnóstico

Resonancia magnética y/o Tomografía computarizada

DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC

Dispositivo Ventajas Desventajas

Cambios de posición del transductor con cambios de
Catéter "Patrón de oro" para mediciones, drenaje del líquido
posición de la cabeza, oclusión de columna por aire o
Intraventricular cefalorraquídeo
restos cerebrales
Cerebro edematizado puede producir mediciones
Tornillo No hay violación del tejido cerebral; tasa de infección muy
falsamente bajas, cambios de posición del transductor
Subaracnoideo baja
con cambios de posición de la cabeza.
Transductor Puede insertarse en el parénquima cerebral, ventrículo
Una vez insertado no se puede recalibrar , muy
de lateral o en el espacio subdural; alta resolución
costoso, ruptura de la fibra óptica
fibra óptica independiente de cambio de posición de la cabeza

Tratamiento

El aumento súbito de la presión intracraneal es una situación de emergencia. La persona recibirá tratamiento en la
unidad de cuidados intensivos de un hospital.

o Soporte respiratorio o Extirpación de parte del cráneo, especialmente en

o Drenado del líquido cefalorraquídeo para reducir la los primeros 2 días luego de un accidente
presión en el cerebro cerebrovascular que involucre inflamación del
o Medicamentos para disminuir la inflamación cerebro
ESTATUS EPILEPTICO
El estatus epiléptico (EE) es una emergencia neurológica que requiere una atención inmediata.

En 1993 la Fundación Americana de la Epilepsia definió el EE como crisis epiléptica que dura más de 30 minutos o dos o
más crisis epilépticas subintrantes entre las cuales no existe recuperación completa de la conciencia y con una duración
mayor de 30 minutos.

La causa más frecuente en pacientes epilépticos es el cambio o el incumplimiento de la medicación y en los no

epilépticos son las lesiones vasculares, traumáticas, tóxicas y metabólicas. El estatus epiléptico puede ser convulsivo o
no convulsivo y la monitorización electroencefalográfica continua es de gran ayuda para el diagnóstico y para valorar la
respuesta al tratamiento. Las benzodiazepinas y la fenitoína o fosfenitoína son los fármacos de elección de primera y
segunda línea.

Causas

Con epilepsia previa

o Modificación o incumplimiento del tratamiento o Deprivación de sueño

o Abuso/deprivación de alcohol o Embarazo y parto
o Infección intercurrente o Otras (similares a no epilépticos)
Estatus epiléptico de novo (nueva procedencia)

o Sintomático o Intoxicación farmacológica (isoniacida, tricíclicos,

o Infección febril sistémica en niños neurolépticos) y de otras sustancias (cocaína)
o Infección aguda del SNC (meningitis, encefalitis) o Tumores o abscesos cerebrales
o Enfermedad cerebrovascular o Alteraciones metabólicas (hipocalcemia,
o Traumatismo craneoencefálico hipoglucemia, hiperglucemia no cetósica,
o Abstinencia a tóxicos (alcohol) o fármacos hiponatremia, insuficiencia renal, sepsis)
(psicofármacos) o Radioterapia
o Contraste vía intravenosa

Idiopático (Causa desconocida)

Clasificación del Estatus Epiléptico

Estatus epiléptico parcial convulsivo

A partir de una lesión cortical focal, si las crisis son limitadas y no alteran el nivel de conciencia, se denominan crisis
simples. Cursan bien con síntomas motores localizados o bien somatosensoriales, autonómicos, psíquicos o
combinación de los mismos. Tiene mejor pronóstico que otros estatus, sin precisar tratamientos muy agresivos. Sin
embargo, si no se tratan y duran días o semanas, pueden provocar una necrosis cortical laminar.

Las crisis parciales complejas se originan en el lóbulo temporal o en estructuras límbicas, y cursan con disminución de la
conciencia, mirada fija y automatismos. Suelen estar precedidas por una señal de aviso o aura (sensoriales, impresión de
caída, disconfort abdominal, síntomas autonómicos o emocionales).Una vez remitida la convulsión, el paciente puede
quedar confuso unos minutos.

Estatus epiléptico generalizado convulsivo

Las crisis convulsivas generalizadas son las más frecuentes (70-80%) en Cuidados Intensivos. Se inician de forma
generalizada o a partir de una crisis parcial secundariamente generalizada y de peor respuesta terapéutica que el
anterior. En su expresión típica (gran mal) cursa inicialmente con pérdida de conciencia, una fase tónica de rigidez global
y una fase clónica de movimientos repetidos, sincrónicos, que van disminuyendo de frecuencia, quedando el paciente en
un estado de somnolencia, confusión y amnesia de lo ocurrido.

En el EE generalizado tonicoclónico (EEGTC), la fase tónico clónica puede durar de 30 a 60 minutos, quedando
posteriormente ligeros movimientos oculares, faciales o de dedos y pasando después a una fase atónica, sin
movimientos, a pesar de persistir actividad irritativa cerebral; es el llamado EE sutil, que no cursa con manifestaciones
motoras pero que puede ser la fase final de un EE convulsivo.

Estatus epiléptico parcial o generalizado no convulsivo

Las crisis de ausencia, en las que predomina la alteración de la conciencia (pequeño mal), tienen escasas
manifestaciones motoras (automatismos, parpadeo repetido). El Electroencefalograma muestra puntas-onda típicas a
tres hercios (unidad física usada para medir la frecuencia de ondas y vibraciones de tipo electromagnético). El estatus de
ausencias (EEGA) puede durar horas o días, pero es el único tipo que no se ha asociado con daño neuronal.

El estatus no convulsivo, oligosintomático o sutil suele aparecer al inicio de encefalopatías metabólicas graves o con
lesiones estructurales subyacentes.

Diagnóstico

Presentación clínica: en adultos o niños mayores de 5 años cualquier actividad epiléptica de más de 5 minutos de
duración, caracterizada por una crisis duradera, o dos o más crisis durante las cuales el paciente no retorna a su
situación previa de conciencia.

 Tomografía Axial Computarizada Craneal (TAC)  Electroencefalograma (EEG)

 Resonancia Magnética Nuclear (RMN)  Análisis Bioquímico
Tratamiento

Durante el período de observación inicial hay que documentar la existencia de EE y, si es posible, identificar el tipo. El
diagnóstico o el no disponer de EEG no deben retrasar el tratamiento. Cuando un tratamiento falla se debe iniciar
inmediatamente el siguiente sin demora. “El tiempo es cerebro”.

El tratamiento inicial de primer (benzodiazepinas) y segundo nivel (fenitoína) está bien protocolizado. Cuando los
fármacos de primera y segunda elección fallan estamos ante un EE refractario y no existe consenso sobre los
tratamientos de tercer y cuarto nivel.

Medidas generales

1 El control de la vía aérea debe ser prioritario y cuidadoso. En la mayoría de los pacientes, a pesar de las apneas
que se suceden durante las crisis, puede realizarse una adecuada ventilación y oxigenación manteniendo
permeable la vía aérea, utilizando cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas y aplicando oxigenoterapia. Se intubará
cuando exista evidencia clínica o gasométrica de compromiso respiratorio.
2 Monitorizar constantes vitales y glucemia (método rápido).
3 Colocar vía venosa y realizar analítica.
4 Administrar tiamina 100 mg y glucosa al 50% 50 ml (si la glucemia está baja).
5 Otros: colocar sonda nasogástrica si hay intoxicación, disminuir la hipertermia (se asocia a daño neuronal),
realizar TAC craneal.

Tratamiento Farmacológico por Niveles

Primer nivel: 0-5 minutos

Están indicadas benzodiazepinas: diazepam (10-20 mg), lorazepam (2-4 mg) o clonazepam (0,5-1 mg).

Diazepam y lorazepam son de elección y de acción rápida. Diazepam tarda dos minutos y lorazepam tres minutos en
finalizar la crisis. La duración del efecto anticonvulsivante es mayor con lorazepam (12-24 horas) que con diazepam (15-
30 minutos), aunque si se combina diazepam con fenitoína la efectividad es parecida. Hay que repetir la dosis a los 2-5
minutos si la crisis no ha cedido.

Segundo nivel: 5-20 minutos

Está indicada fenitoína: 20 mg/kg a 50 mg/min. En pacientes ancianos o si hay hipotensión y/o arritmias hay que
enlentecer a 25 mg/min. Tiene un efecto antiepiléptico prolongado. Se administra tras el tratamiento con una
benzodiazepina o cuando ésta ha fallado. La limitación en la velocidad máxima de infusión hace que las dosis
terapéuticas no puedan administrarse en menos de 20-30 minutos. Otro de sus inconvenientes es que no debe utilizarse
en suero glucosado ni glucosalino porque la disminución de la concentración de sodio favorece su precipitación.

Tercer nivel: 30 minutos

Si persisten convulsiones será necesario la intubación, la ventilación mecánica y la monitorización hemodinámica.

Fenobarbital, a pesar de su eficacia, cada vez se utiliza menos como antiepiléptico en los países desarrollados debido a
sus efectos adversos y neurotóxicos (alteraciones del comportamiento, cognitivos y depresión).

En caso de administrarlo, hay que mantener fenitoína y fenobarbital durante la fase aguda. Los efectos secundarios son:
sedación, depresión respiratoria, hipotensión, neurotoxicidad o rash.

Cuarto nivel: 60-65 minutos

Se indica anestesia general con barbitúricos de acción rápida, propofol o midazolam. Las dosis requeridas para el control
del EE pueden producir efectos secundarios hemodinámicos y sistémicos graves. Se requiere monitorización
continua/frecuente de EEG y si se produce hipotensión administrar volumen y utilizar vasopresores adecuadamente. El
objetivo con estos fármacos tiene como finalidad llegar a la salva-supresión en el EEG, ya que consigue mejor el cese del
estatus y evita la reaparición de las crisis

Duración del tratamiento

El objetivo del tratamiento debe ser la finalización de la crisis epiléptica clínica o electroencefalográfica. La mayoría de las
veces se disminuye el tratamiento entre 24 y 48 horas tras conseguir el control del estatus. La retirada de todos los
fármacos anestésicos debe siempre realizarse de forma gradual (20% cada 6 horas). La sedación se retira a las 24 horas
del cese de las crisis y si aparecen convulsiones se vuelve a administrar 24 horas más.

LESION AGUDA DE COLUMNA VERTEBRAL

Son las lesiones de la columna que se producen cuando una fuerza física directa causa daños en las vértebras, los
ligamentos o discos de la columna vertebral, lo que determina aplastamiento o desgarros en el tejido medular.

Estas lesiones pueden provocar daños vasculares con isquemia o formación de hematomas, que aumentan los daños.
Todos estos tipos de lesión pueden producir edema en la médula espinal, lo que reduce más el flujo de sangre y la
oxigenación.

Causas

o Caídas o Accidentes de clavadistas y de trampolines

o Accidentes de tráfico o Violencia (disparos o daño/perforación de arma
o Lesiones deportivas blanca)
Signos y Síntomas

o Debilidad muscular o Dificultad respiratoria

o Pérdida de los movimientos voluntarios y o Pérdida del control de la vejiga y el intestino
sensibilidad de los músculos en el pecho, los brazos o Dolor
o las piernas

La ubicación de la lesión en la médula espinal determinará la gravedad de la lesión. Por ejemplo, una lesión que daña la
columna cervical puede causar pérdida de la función o fuerza muscular en las cuatro extremidades (brazos y
piernas). Esto se conoce como tetraplejia (cuadriplejia).
La lesión en la parte inferior de la médula espinal que causa parálisis y pérdida de la función de las piernas y de la mitad
inferior del cuerpo se conoce como paraplejia.

Diagnóstico

 Examen Físico  Tomografía Computarizada

 Estudios de Sangre  Resonancia Magnética
 Rayos X
Tratamiento

 Asistencia Inmediata: prevenir lesiones secundarias a la médula espinal o la columna vertebral; cuando se moviliza a
las víctimas de un traumatismo con una manipulación inadecuada puede precipitar paraplejía, cuadriplejía e incluso
la muerte por lesión medular.
 Inmovilización: Se debe inmovilizar de inmediato la columna de los pacientes con lesiones medulares; el cuello debe
mantenerse recto manualmente (en línea) durante la intubación endotraqueal. Tan pronto como sea posible, la
columna vertebral se inmoviliza totalmente sobre una tabla plana y rígida, debe usarse un collar rígido para
inmovilizar la columna cervical.

Los pacientes con lesiones vertebrales torácicas o lumbares pueden ser trasladados en prono o en supino; aquellos
con lesiones de la médula cervical deben trasladarse en decúbito supino y no comprimir el tórax.

 Mantenimiento de la oxigenación
 Observación y tratamiento médico en la UCI
 Medicamentos, como los corticoesteroides Metilprednisolona (ayudan a disminuir la inflamación de la médula
espinal.)
 Colocación Sonda Foley y Sonda G (gastrostomía)
 Cuidado sintomático a largo plazo y rehabilitación
El tratamiento es individualizado y depende de qué tan avanzada esté la condición, así como de la presencia de otras
lesiones.
 UNIDAD TEMÁTICA V: PROCESO DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS.
1.1 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
1.2 NEUMONIA
1.3 TRAUMATISMO TÓRAX

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (SDRA).

El síndrome de dificultad respiratoria aguda es un tipo de insuficiencia respiratoria (pulmonar) causada por diversos
trastornos que provocan la acumulación de líquido en los pulmones y concentraciones de oxígeno sanguíneo demasiado
bajas.

 Los pacientes sufren disnea, por lo general con respiración rápida y superficial, la piel puede llegar a ser moteada o
azul (cianosis) y otros órganos como el corazón y el cerebro pueden funcionar inadecuadamente.
 Se toma una muestra de sangre de una arteria y se analiza para determinar los niveles de oxígeno en sangre y,
también se realiza una radiografía de tórax.
 Las personas afectadas se tratan en una unidad de cuidados intensivos, ya que pueden necesitar ventilación
mecánica.
 Se suministra oxígeno y se trata la causa de la insuficiencia respiratoria.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una urgencia médica. Puede darse en personas que ya padecen
una enfermedad pulmonar o en personas con los pulmones previamente normales. Este síndrome suele denominarse
dificultad respiratoria del adulto, pero también puede presentarse en niños. La forma menos grave de este síndrome se
denomina lesión pulmonar aguda (LPA).

CAUSAS
Cualquier enfermedad o alteración que cause daño pulmonar puede producir un síndrome de dificultad respiratoria
aguda. Más de la mitad de las personas con SDRA lo desarrollan a consecuencia de una grave y extensa infección
(septicemia) o neumonía.

CAUSAS DEL SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

 Aspiración (inhalación de alimentos hacia el interior  Sobredosis de ciertas drogas y fármacos, como
del pulmón)
 Quemaduras
 Cirugía de revascularización coronaria
 Lesiones torácicas (contusión pulmonar)
 Inflamación del páncreas (pancreatitis)
 Inhalación de grandes cantidades de humo
 Inhalación de otros gases tóxicos
 Lesión pulmonar provocada por la inhalación de
elevadas concentraciones de oxígeno
 Traumatismo mayor
 Casi ahogamiento
heroína, metadona, propoxifeno o aspirina (ácido
acetilsalicílico)
 Neumonía
 Presión arterial que se mantiene baja de forma
prolongada o que alcanza valores peligrosamente
bajos (choque)
 Embolia pulmonar
 Infección grave y diseminada (septicemia)
 Accidente cerebrovascular o convulsión
 Transfusiones de más de 15 unidades de sangre en
un corto periodo de tiempo

Cuando los pequeños sacos de aire (alvéolos) y los vasos capilares del pulmón resultan afectados, la sangre y los
líquidos se filtran en los espacios que se encuentran entre los alvéolos y, finalmente, pasan a su interior. Puede
producirse el colapso de una gran cantidad de alvéolos (trastorno denominado atelectasia) como consecuencia de la
reducción del surfactante, una sustancia líquida que recubre el interior de los alvéolos y ayuda a mantenerlos abiertos.
Cuando los alvéolos se llenan de líquido y se colapsan, se interfiere la entrada del oxígeno del aire a la sangre, con lo
que los niveles de oxígeno disminuyen bruscamente. La salida del dióxido de carbono de la sangre al aire que se exhala
se ve menos afectada, de ahí que sus niveles sanguíneos cambien muy poco.

La disminución de los niveles de oxígeno en sangre causada por este síndrome, junto con la liberación a la sangre de
ciertas proteínas (citocinas o citoquinas), producidas por las células del pulmón lesionado y los glóbulos blancos
(leucocitos), pueden conllevar inflamación y complicaciones en otros órganos. También pueden ocasionar el fallo de
varios órganos (insuficiencia multiorgánica). La insuficiencia multiorgánica puede comenzar poco después del inicio del
SDRA o días o semanas después. Además, las personas con SDRA son menos capaces de luchar contra las infecciones
pulmonares y tienden a desarrollar una neumonía bacteriana.

SÍNTOMAS
Por lo general, el síndrome de dificultad respiratoria aguda sucede al cabo de 24 o 48 horas de haberse producido la
lesión o la enfermedad original, pero puede tardar hasta 4 o 5 días en aparecer. Al principio, la persona experimenta
dificultad respiratoria, generalmente con una respiración rápida y superficial. Mediante un estetoscopio, el médico puede
escuchar sonidos crepitantes o sibilantes en los pulmones. La piel puede aparecer moteada o azulada (cianosis) debido
a la baja concentración de oxígeno en sangre, mientras que otros órganos, como el corazón y el cerebro, pueden sufrir
alteraciones en su funcionamiento, con aparición de una frecuencia cardíaca rápida, irregularidades en el ritmo cardíaco
(arritmias), confusión y sopor.

DIAGNÓSTICO
El análisis de gases en la sangre arterial pone de manifiesto la baja concentración de oxígeno, mientras que las
radiografías de tórax revelan la presencia de líquido en espacios que deberían estar llenos de aire. Puede ser necesario
realizar más pruebas complementarias para descartar la insuficiencia cardíaca como causa del problema.

PRONÓSTICO
Sin tratamiento oportuno, la falta de oxígeno provoca la muerte en el 90% de las personas con SDRA. Sin embargo, con
tratamiento adecuado, alrededor de tres cuartas partes de las personas con dicho trastorno sobreviven.

Las personas que responden con rapidez al tratamiento suelen recuperarse completamente con pocas (o ninguna)
anomalías pulmonares a largo plazo. Aquellas personas cuyo tratamiento requiere un periodo prolongado con un
ventilador son más propensas a desarrollar fibrosis pulmonar. Esta fibrosis puede disminuir pocos meses después de la
retirada del respirador. Si la fibrosis pulmonar es extensa puede deteriorar la función pulmonar de tal modo que dicho
deterioro se manifieste durante ciertas actividades de la vida cotidiana. Una fibrosis menos extensa puede alterar la
función pulmonar cuando los pulmones están bajo esfuerzo, como durante el ejercicio o en una enfermedad.

Muchas personas pierden mucho peso y masa muscular durante la enfermedad. La rehabilitación en el hospital puede
ayudarles a recuperar su fuerza e independencia.

TRATAMIENTO

Los pacientes con este síndrome son tratados en una unidad de cuidados intensivos. El éxito del tratamiento depende
generalmente de tratar el trastorno subyacente (por ejemplo, neumonía). También se administra oxigenoterapia, que es
vital para corregir los niveles bajos de oxígeno.

Si el oxígeno suministrado mediante mascarilla o cánulas nasales no corrige los niveles bajos de oxígeno en la sangre, o
si se requieren dosis muy altas de oxígeno, debe emplearse ventilación mecánica. Por lo general, un ventilador
suministra aire rico en oxígeno bajo presión a través de un tubo introducido por la boca hasta la tráquea. En personas
con SDRA, la presión del ventilador se suministra durante la inhalación, y se utiliza una presión más baja durante la
espiración (llamada presión positiva al final de la espiración), lo que ayuda a mantener los alvéolos abiertos al final de la
espiración.

NEUMONÍA

La neumonía es una infección de uno o los dos pulmones. Muchos gérmenes, como bacterias, virus u hongos, pueden
causarla. También se puede desarrollar al inhalar líquidos o químicos. Las personas con mayor riesgo son las mayores
de 65 años o menores de dos años o aquellas personas que tienen otros problemas de salud.

Los síntomas de la neumonía varían de leves a severos. Vea a su doctor a la brevedad si:

 Tiene fiebre  Se le dificulta la respiración al hacer sus tareas

 Tiene escalofríos diarias
 Tiene tos con flema que no mejora o empeora  Le duele el pecho al respirar o toser
 Se siente peor después de un resfrío o gripe
Datos y cifras
 La neumonía puede estar causada por virus, bacterias u hongos.
 La neumonía puede prevenirse mediante inmunización, una alimentación adecuada y mediante el control de factores
ambientales.
 La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos, pero solo un tercio de los niños que padecen
neumonía reciben los antibióticos que necesitan.
 La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones. Estos están formados por
pequeños sacos, llamados alvéolos, que —en las personas sanas— se llenan de aire al respirar. Los alvéolos de los
enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la absorción de
oxígeno.

La neumonía es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el mundo. Se calcula que la neumonía mató a
unos 920 136 niños menores de 5 años en 2015, lo que supone el 15% de todas las defunciones de niños menores de 5
años en todo el mundo. La neumonía afecta a niños —y a sus familias— de todo el mundo, pero su prevalencia es mayor
en el África subsahariana y Asia meridional. Pueden estar protegidos mediante intervenciones sencillas y tratados con
medicación y cuidados de costo bajo y tecnología sencilla.

Causas
Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes:

 Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;

 Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana;
 El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica.
 Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA,
responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.

Transmisión
La neumonía puede propagarse por diversas vías. Los virus y bacterias presentes comúnmente en la nariz o garganta de
los niños, pueden infectar los pulmones al inhalarse. También pueden propagarse por vía aérea, en gotículas producidas
en tosidos o estornudos. Además, la neumonía puede propagarse por medio de la sangre, sobre todo en el parto y en el
período inmediatamente posterior. Se necesita investigar más sobre los diversos agentes patógenos que causan la
neumonía y sobre sus modos de transmisión, ya que esta información es fundamental para el tratamiento y la prevención
de la enfermedad.

Formas de presentación
Los síntomas de la neumonía vírica y los de la bacteriana son similares, si bien los de la neumonía vírica pueden ser más
numerosos que los de la bacteriana.

En menores de 5 años con tos y/o dificultad para respirar, acompañadas o no de fiebre, la neumonía se diagnostica por
la presencia de taquipnea (respiración rápida) o tiraje subcostal (depresión o retracción de la parte inferior del tórax
durante la inspiración, cuando en las personas sanas el tórax se produce una expansión). Las sibilancias son más
frecuentes en las infecciones víricas.

Los lactantes con afectación muy grave pueden ser incapaces de comer o beber, y pueden presentar pérdida del estado
de alerta, hipotermia y convulsiones.

Factores de riesgo
La mayoría de los niños sanos pueden combatir la infección mediante sus defensas naturales, pero los niños
inmunodeprimidos presentan un mayor riesgo de contraer neumonía. El sistema inmunitario del niño puede debilitarse
por malnutrición o desnutrición, sobre todo en lactantes no alimentados exclusivamente con leche materna.

La presencia previa de enfermedades como sarampión o infecciones de VIH asintomáticas también aumentan el riesgo
de que un niño contraiga neumonía.

Los factores ambientales siguientes también aumentan la susceptibilidad de los niños a la neumonía:
 Contaminación del aire interior ocasionada por el  Vivir en hogares hacinados
uso de biomasa (como leña o excrementos) como  Consumo de tabaco por los padres.
combustible para cocinar o calentar el hogar

Diagnóstico y exámenes
 Biopsia pulmonar por punción  Radiografía torácica
 Cultivo de líquido pleural  Rayos X del tórax
 Cultivo rutinario de esputo  TC torácica
 Examen de anticuerpo fluorescente directo en  Tinción de Gram en esputo
esputo (AFD)

Tratamiento
La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos. El antibiótico de elección es la amoxicilina en
comprimidos dispersables. La mayoría de los casos de neumonía requieren antibióticos por vía oral los cuales suelen
recetarse en centros de salud. Estos casos también pueden ser diagnosticados y tratados con antibióticos orales baratos
a nivel comunitario por los trabajadores de salud comunitarios capacitados. Se recomienda la hospitalización solamente
en los casos graves.

Prevención
La prevención de la neumonía infantil es un componente fundamental de toda estrategia para reducir la mortalidad
infantil. La inmunización contra la Hib, neumococos, sarampión y tos ferina es la forma más eficaz de prevenir la
neumonía.

Una nutrición adecuada es clave para mejorar las defensas naturales del niño, comenzando con la alimentación
exclusiva con leche materna durante los seis primeros meses de vida; además de prevenir eficazmente la neumonía,
reduce la duración de la enfermedad.

También puede reducirse el número de niños que contraen neumonía corrigiendo factores ambientales como la
contaminación del aire interior (por ejemplo, proporcionando cocinas de interior limpias a precios asequibles) y
fomentando una higiene correcta en hogares hacinados.

A los niños infectados con el VIH se les administra el antibiótico cotrimoxazol diariamente para reducir el riesgo de que
contraigan neumonía.

TRAUMATISMO TORÁCICO
Un traumatismo es un hecho accidental provocado por un agente mecánico que al actuar sobre los tejidos con la
suficiente fuerza e intensidad provoca alteraciones en los mismos, con la destrucción hística parcial o total, de
extensión, profundidad y gravedad variables.

Un traumatismo torácico se define como el conjunto de alteraciones anatómicas y funcionales provocadas por un agente
traumático sobre el tórax, produciendo una alteración, bien en sus paredes, bien en su contenido, o en ambos a la vez.

FISIOPATOLOGÍA
El tórax es una caja ósea cartilaginosa que contiene los órganos encargados de la respiración y circulación y que cubre
parte de los órganos abdominales.

La caja torácica está constituida por el esqueleto óseo (columna vertebral, costillas y esternón), y un conjunto de
músculos, que son los músculos del tronco, los músculos intercostales y el diafragma. Las paredes del tórax cumplen
una doble función: por un lado protegen el contenido visceral, y por otro intervienen de manera fundamental en la
mecánica ventilatoria.

El contenido de la caja está formado por una serie de órganos vitales para el organismo, como son, los órganos centrales
del aparato respiratorio (pulmones, pleura, vías respiratorias, tráquea y bronquios), los órganos centrales del aparato
circulatorio, (corazón, pericardio y grandes vasos, como la aorta, venas cavas del sistema circulatorio sistémico o
periférico y vasos del sistema pulmonar), y el esófago y los grandes troncos nerviosos pertenecientes al sistema
nervioso autónomo.

Para poder desempeñar la función ventilatoria, es fundamental que las paredes del tórax tengan elasticidad y movilidad.
En cada inspiración, la caja torácica aumenta de volumen, mientras que los pulmones, adheridos a ella por la pleura, se
distienden para que penetre el aire dentro de sus alveolos. El proceso de la espiración es pasivo.

Cuando este equilibrio anatomofuncional se rompe por una fuerza traumática, la función ventilatoria se trastorna y la
fisiología cardiorrespiratoria se altera.

Los traumatismos pueden ser de dos tipos según el agente causante:

1. Directos:

a. Agentes vulnerantes:

 Arma blanca  Metralla

 Arma de fuego  Esquirlas óseas
b. Compresión:

 Aplastamiento  Sepultamiento
 Incarceración
2. Indirectos:

a. Por desaceleración brusca:

 Accidentes en la vía pública,  Caída desde gran altura

b. Lesiones por onda de choque o explosión

En los traumatismos torácicos podemos encontrar las siguientes lesiones:

1. Lesiones parietales: Siempre que se produce una falta de integridad en la pared torácica, hay una alteración del
mecanismo ventilatorio.
2. Contusión muscular: Se produce por lesión traumática de los músculos anchos que recubren las paredes del tórax
(pectoral mayor y menor, serratos, gran dorsal y trapecio. Tienen una importante repercusión funcional en el
desarrollo normal de la mecánica respiratoria, ya que causa un dolor contusivo que limita la contracción y el
deslizamiento muscular normal, disminuyendo la ventilación.
3. Fracturas costales: Su gravedad dependerá de la existencia o no de desplazamiento. Cuando existe desplazamiento
y este es hacia adentro, la costilla fracturada puede producir una ruptura de la pleura, con herida incluso del
parénquima pulmonar, pudiendo dar lugar a un neumotórax (el aire inspirado pasa desde los alveolos pulmonares a
la cavidad pleural), o bien a un hemoneumotórax traumático (a través de la herida pulmonar, se produce una
hemorragia del pulmón.
4. Lesiones de pleura y cavidad pleural: Son el neumotórax y el hemotórax, de los que hemos hablado anteriormente.
5. Lesiones pulmonares: Al ser el pulmón un órgano elástico y muy vascularizado, son frecuentes las lesiones por
traumatismos contusos, que pueden derivar desde infiltraciones hemorrágicas hasta las lesiones graves con rupturas
bronquiales y vasculares.
6. Lesiones cardíacas: Son muy importantes y muchas veces pasan desapercibidas. Siempre se acompañan de
lesiones miocárdicas de distinto grado.
7. Traumatismos abiertos: Son aquellos en los que existe una comunicación de la cavidad torácica con el exterior.
Pueden producirse por arma blanca, arma de fuego y por lesiones contusivas, desgarros y arrancamientos
Para valorar la gravedad del paciente, se tendrán en cuenta los factores de riesgo:

a) Edad g) Taponamientos
b) Situación h) Trastornos de la consciencia
c) Alteraciones asociadas i) Convulsiones
d) Trastorno de la hematosis j) Colapso
e) Hemoptisis k) Shock
f) Heridas torácicas l) Paro cardiocirculatorio.

Diagnóstico
El diagnóstico de un traumatismo torácico se realiza mediante los síntomas y signos de la exploración física y la historia
clínica, además de las pruebas complementarias que puedan determinar el alcance y repercusiones de la lesión.

Algunas pruebas pueden ser:

 Radiografía de tórax  Resonancia magnética torácica

 Electrocardiograma  Análisis de sangre
 Ecocardiograma  Gasometría arterial
 TAC torácico

TRATAMIENTO
En los traumatismos leves, sin repercusión cardiorrespiratoria, se procederá a:

1) Analgesia 3) No se realizarán vendajes compresivos que

2) Ejercicios respiratorios suaves. puedan impedir la ventilación

En los traumatismos torácicos graves, se procederá a:

1) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Para ello, se realizará una desobstrucción si fuese necesario, y se
preparará el material y se ayudará al facultativo a la intubación endotraqueal. Se aspirarán secreciones.
2) Conseguir una ventilación apropiada. En el caso de volet costal, se buscará la estabilización de la pared torácica
mediante una compresión torácica externa, suave pero continua. Aplicación de oxigenoterapia si lo indica el facultativo.
3) Estabilización hemodinámica. Localización de una vía venosa periférica, para reposición hidroelectrolítica y de la
volemia. Preparación de sueroterapia por si es requerida.
4) En caso de shock, se valorará el estado del paciente, se tomarán las constantes vitales, se preparará oxígeno para
suplir la hipoxemia, si fuese requerido, se canalizarán una o dos vías venosas para perfusión de líquidos, se
administrarán los fármacos prescritos.
5) En caso de heridas abiertas, se cubrirán las mismas con gasas estériles vaselinadas.
6) En caso de hemorragia externa, contención mecánica de la misma mediante
taponamiento y compresión.
7) Se respetará la posición adoptada por el paciente, en general semisentado
8) Se tomarán muestras para analítica si nos son requeridas.
9) Se realizará la toma de constantes vitales (pulso, tensión arterial en los dos miembros, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria.
10) En caso de producirse un paro cardiorrespiratorio, se adoptarán las medidas correspondientes a la reanimación
cardiopulmonar.
 1.4 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
1.5 TRAQUEOSTOMIA

(EPOC)

Enfermedad caracterizada por la presencia de obstrucción crónica al flujo aéreo por lo general progresiva y parcialmente
reversible, asociada a una reacción inflamatoria pulmonar persistente. Se produce una alteración de la relación
ventilación/perfusión (entra aire a los pulmones, pero no existe intercambio gaseoso y retiene CO 2.

Incluye:

 Enfisema pulmonar (Obstrucción pulmonar): Daño en las paredes de los sacos alveolares. Los alveolos pierden su
elasticidad.
 Bronquitis Crónica (Inflamación bronquial): Creciente inflamación y mucosidad (flema o esputo) en las vías
respiratorias. El diagnóstico de bronquitis crónica se realiza en función de los síntomas de una tos que produce
mucosidad o flema la mayoría de los días, durante tres meses, dos años o más (después de haber descartado otras
causas para la tos).
 Bronquiectasias

Factores de riesgo
 El humo de tabaco es el principal desencadenante  Empleo de carburantes de origen orgánico para
para el proceso inflamatorio de la EPOC. cocinar
 Exposición a humos industriales y polvos minerales

Signos y síntomas
 Disnea al ejercicio  Bronquitis frecuente en invierno
 Tos crónica  Sibilancias
 Producción regular de esputo
Pruebas diagnosticas
 Espirometría
 Gasometría arterial
 Radiografía de tórax

Debe diferenciarse de otras enfermedades que también cursan con

disminución crónica del flujo aéreo pero que tienen una causa
específica:

Tratamiento
No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay muchas medidas que se pueden tomar para aliviar los síntomas e
impedir que la enfermedad empeore.

Los medicamentos empleados para tratar la EPOC incluyen:

 Medicamentos de alivio rápido para ayudar a abrir
las vías respiratorias
 Fármacos de control, para reducir la inflamación
pulmonar
 Antiinflamatorios para reducir la hinchazón en las
vías respiratorias
 Ciertos antibióticos por tiempo prolongado
 Esteroides por vía oral o a través de una vena (por
vía intravenosa)
 Broncodilatadores a través de un nebulizador
 Oxigenoterapia
 Asistencia durante la respiración desde una
máquina a través de una máscara, BiPAP o sonda
endotraqueal.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Manejo de las vías aéreas
 Administrar Tratamiento con aerosol si está  Colocar al paciente en posición que alivie las
indicado. disneas
 Administrar aire u oxigeno humidificado, si procede
Monitorización Respiratoria

 Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo  Observar si se producen respiraciones ruidosas,

de las respiraciones. como ronquidos.
 Observar si aumenta la intranquilidad, ansiedad o
falta de aire.
Oxigenoterapia

 Preparar el equipo de oxígeno y administrar a través  Proporcionar 02 durante los traslados

de un sistema humidificado.
Administración de medicación

 Verificar la receta o la orden médica antes de  Observar los efectos terapéuticos de la medicación
administrar el fármaco del paciente.
 Observar si existen posibles alergias, interacciones
y contraindicaciones respecto a los medicamentos
Fisioterapia torácica

 Determinar si existen contraindicaciones al uso de la  Controlar la cantidad y tipo de expectoración de

fisioterapia torácica esputo.
 Practicar aerosolterapia si procede.  Monitorizar la cantidad y características de las
secreciones.

Aspiración de las vías aéreas

 Auscultar sonidos respiratorios antes y después de la aspiración.

 Monitorizar el estado de oxigenación del paciente.
 Aspirar la orofaringe después de terminar la succión traqueal
 Controlar y observar el color, cantidad y consistencia de las secreciones.

Ayuda a la ventilación

 Mantener una vía aérea permeable.  Enseñar técnicas de respiración.

 Colocar al paciente de forma que alivie la disnea  Iniciar y mantener oxigeno suplementario.
Manejo de la energía

 Observar al paciente por si aparecen indicios de exceso de fatiga física y emocional.

 Vigilar la respuesta cardiorrespiratoria a la actividad
 Ayudar al paciente a reconocer los signos y síntomas de fatiga que requieran una disminución de la actividad.

Enseñanza: proceso de enfermedad

 Evaluar el nivel actual de conocimientos del paciente relacionado con el proceso de enfermedad específico
 Enseñar al paciente medidas para controla/minimizar síntomas si procede
 Instruir al paciente sobre cuáles son los signos y síntomas de los que debe informar al cuidador, si procede.

TRAQUEOSTOMIA
La traqueotomía es un acto quirúrgico mediante el cual se practica una abertura en la tráquea a través del cuello y en la
cual se coloca un tubo para mantener una vía aérea permeable además de permitir la extracción de secreciones de los
pulmones.
Indicaciones
Está indicada en aquellos casos en lo que se requiere tener una vía aérea disponible, ya que las vías aéreas superiores
se encuentran obstruidas o seriamente lesionadas.

 Obstrucción mecánica de la vía aérea (Tumores de
la vía aérea, cuerpos extraños, secreciones)
 Enfermedades pulmonares (Neumopatía extensas,
EPOC con enfermedad pulmonar aguda o enfisema,
edema pulmonar agudo)
 Enfermedades neuromusculares (Poliomielitis,
Tétanos, Miastenia gravis, Síndrome Guillan Barré)
 Traumatismo torácico (Tórax volante; fracturas
costales)
 Ventilación mecánica prolongada
 Reducción del espacio muerto
 Apnea obstructiva del sueño
 Síndrome pickwick.

Manejo y cuidado de la traqueostomía

La manipulación de la cánula, ya sea intubación, aseo de la cánula o cambio de esta debe realizarse con todas las
normas de asepsia usando guantes estériles. Del mismo modo la aspiración traqueobronquial, toma de cultivo de las
secreciones y curación de la herida operatoria. Es indispensable la humidificación del aire inspirado con instilaciones
continuas de suero fisiológico o bien uso de gasas humedad en torno a la traqueostomía.

La cánula debe mantenerse en buena posición ya que al angularse puede erosionar la pared traqueal y provocar
pequeñas hemorragias, úlceras, tejido de granulación, infecciones agregadas y estenosis posterior. Es prudente contar
con 2 cánulas para ir alternándolas. Instilar algunas gotas de suero fisiológico al interior del lumen traqueal al momento
de realizar la aspiración; induce accesos de tos que ayudan a eliminar las secreciones y además humidifica la mucosa
del árbol respiratorio. Importante, de igual manera es brindar apoyo psicológico al paciente dado a que éste se
encuentra con privación transitoria de la voz. De la forma que la labor de enfermería maneje el cuidado del
traqueostomizado, dependerá el éxito y la pronta recuperación del paciente.

Drenaje de secreciones
La Academia Americana de Cuidados Respiratorios (AARC, por sus siglas al inglés) ha desarrollado guías de práctica
clínica para orientar la toma de decisiones; estos lineamientos sugieren que se lleve a cabo una vez por turno,
particularmente en situaciones como:

 Roncus en la auscultación de tráquea y tórax  Elevación de la presión pico durante VM

 Deterioro en el nivel de oxigenación (oximetría de  Incremento del trabajo respiratorio
pulso o gasometría)  Secreciones visibles en el tubo traqueal
Complicaciones
1. Inmediatas:
a. Hemorragia. d. Traumatismo o daño quirúrgico de
b. Neumotórax. estructuras de la región como esófago, el
c. Lesión cartílago cricoides, cuando se realiza nervio laríngeo y la cúpula pleural.
una traqueostomía alta.
2. Mediatas:
a. Obstrucción de la cánula de traqueostomía d. Infecciones: traqueítis, traqueobronquitis.
con secreciones. e. Atelectasias.
b. Enfisema subcutáneo. f. Desplazamiento de la cánula.
c. Aspiración y abscesos pulmonares.
3. Tardías:
a. Granulomas traqueales. c. Traqueomalacia.
b. Fístulas traqueocutáneas o d. Estenosis de laringe o tráquea.
traqueoesofágicas.
 2.1 Manejo de la via aerea y aspiracion de secreciones.

Manejo de la vía aérea

El soporte vital básico y soporte vital avanzado, el manejo de la vía aérea, es una intervención crítica antes, durante y
después del paro cardiaco, el método más adecuado varía según las competencias, el entrenamiento y la experiencia del
personal, los protocolos del sistema de salud y la enfermedad del paciente.

Revisaremos la ventilación con bolsa mascarilla eficaz con una y dos personas.

Los pasos para responder a un paro respiratorio y el uso de Capnografía recomendado para controlar y comprobar la
colocación de los dispositivos avanzados para la vía aérea.

Antes de ver las habilidades específicas para la vía aérea revisemos la frecuencia de ventilación para pacientes con paro
cardiaco, en estos pacientes proporcione dos ventilaciones con el dispositivo bolsa mascarilla tras treinta compresiones
torácicas tras introducir un dispositivo avanzado para la vía aérea, continúe proporcionando una ventilación asincrónica
cada seis segundos.

En pacientes con paro respiratorio:

Si el paciente tiene pulso, pero no respira:

 Ventilar una vez cada 5 o 6 segundos.  Comprobar el pulso, transcurridos 2 minutos.

Al realizar ventilaciones los profesionales de la salud no deben administrar una ventilación excesiva ya que causa:

 Insuflación gástrica  Reduce el retorno venoso y el gasto cardiaco

 Aumenta la presión intratoracica  Reduce la supervivencia
Para pacientes con paro cardiaco:

 Volumen corriente: de 500 a 600 ml. (suficientes para elevación torácica) esto equivale a
 Comprimir la bolsa para adulto hasta la mitad

Habilidades básicas de manejo de la vía aérea

Los dos primeros pasos son abrir y despejar la vía aérea, primero incline la cabeza para abrir la vía aérea, coloque una
mano en la frente y otra en el mentón, con la palma empuje la frente para inclinar la cabeza hacia atrás mientras levanta
la mandíbula llevando el mentón hacia adelante, esta acción aleja la lengua de la parte posterior de la garganta y abre la
vía aérea, este procedimiento se realiza en pacientes sin evidencia de traumatismos de cráneo y cuello, en pacientes con
sospecha de trauma cervical se realiza retracción mandibular sin extensión de la cabeza, para esta maniobra coloque los
dedos debajo de los ángulos de la mandíbula y levántela con ambas manos para desplazar la mandíbula hacia adelante,
si no logra abrir la vía aérea con la tracción mandibular utilice la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del
mentón ya que siempre es prioritario mantener la vía aérea permeable, el segundo paso es despejar la vía aérea, aspire
de inmediato si hay secreciones abundantes, sangre, vomito, o algún cuerpo extraño, use un tubo de aspiración de gran
calibre que no se colapse y una sonda de aspiración faríngea con punta rígida, puede requerir aspirar a alta presión, con
la vía aérea abierta y despejada puede utilizar un dispositivo complementario para mantenerla permeable existen dos
tipos:

Cánula oro faríngea:

 En pacientes inconscientes  En pacientes sin reflejo nauseoso

Es un dispositivo desechable, en forma de j, de plástico y de un solo uso, disponible en diferentes medidas, las más
comunes para uso en adultos varían del 8 al 10. Para elegir la medida correcta, coloque la cánula junto a la mejilla del
paciente con el borde en la comisura de la boca, la punta estará en el ángulo de la mandíbula. Una cánula del tamaño
adecuado y bien insertada resulta en una alineación correcta con la apertura aglotica. Para usar este dispositivo
complementario inserte la cánula curveándola hacia arriba con la punta hacia el paladar duro, una vez atraviese la
cavidad oral y se aproxime a la pared posterior de la faringe gírela 180°, también es posible insertar el dispositivo de lado
y girarlo a 90° , una vez insertada la cánula mantiene la lengua alejada de la pared posterior de la faringe, también facilita
el acceso a la garganta para la aspiración y evita que el paciente muerda el dispositivo avanzado para la vía aérea.

Si las cánulas orofaringeas son muy grandes pueden obstruir la laringe o provocar traumas en las estructuras laríngeas,
si son muy pequeñas o se introducen incorrectamente pueden empujar la base de la lengua hacia atrás y obstruir la vía
aérea, los profesionales de la salud deben introducir la cánula orofaringea con cuidado para evitar un traumatismo tisular
en labios y lengua, solo se deben de usar en pacientes que no responden y sin tos o reflejo nauseoso, ya que si los
tienen, la cánula orofaringea puede provocar laringoespasmos y vómitos.

Vía aérea nasofaríngea:

Es un tubo curvado y hueco que se puede introducir en la fosa nasal para facilitar la ventilación y la aspiración a
diferencia de las cánulas orofaringeas, las cánulas nasofaríngeas se pueden aplicar en pacientes:

 En pacientes conscientes, semiconscientes o  Pacientes con o sin reflejo nauseoso

inconscientes
Al escoger el tamaño compruebe que la longitud de la cánula nasofaríngea sea igual a la distancia desde la punta de la
nariz del paciente al lóbulo de la oreja, antes de introducirla lubrique la cánula con gel o lubricante soluble en agua,
introduzca la cánula en la fosa nasal en dirección posterior perpendicular al plano de la cara ejerciendo una presión
moderada realice un movimiento espiral suave para introducirlo en la fosa nasal, si se introduce correctamente debe
traspasar la cavidad nasal hacia la faringe dejando la vía libre para la ventilación y aspiración, si notas resistencia
extraiga la cánula con cuidado un cm, gírela ligeramente y vuelva a intentarlo con suavidad si vuelve a notar resistencia
extráigala por completo e intente en la otra fosa, tenga cuidado en pacientes con traumatismo facial o traumatismo
craneoencefálico grave ya que podría insertarla por error en la cavidad craneal, si existe fractura de la base del cráneo es
preferible una cánula orofaringea, introduzca la cánula nasofaríngea con cuidado para evitar complicaciones como
lesiones tisulares o hemorragia, también puede provocar laríngoespasmo y vómitos y si el tamaño no es el correcto,
entrar en esófago y causar distensión gástrica con ventilación activa. Al insertar una cánula oro o nasofaríngea es
importante oír los ruidos respiratorios para comprobar si se está realizando una ventilación adecuada.

Durante la reanimación se suele ventilar al paciente con un dispositivo bolsa mascarilla, por lo tanto:

Primero, observemos el dispositivo, un dispositivo bolsa mascarilla está formado por una bolsa que puede inflarse
automáticamente o no, se conecta a una mascarilla facial transparente en forma de cono que cubre la nariz y la boca y
que tiene una almohadilla inflable en el extremo, esto permite un sello hermético en la nariz y boca cuando el proveedor
aplica presión a la mascarilla y eleva la mandíbula.

Sitúe la mascarilla sobre la cara del paciente, antes de la ventilación con bolsa mascarilla, el proveedor debe realizar una
hiperextensión y presionar la mascarilla contra la cara mientras se eleva la mandíbula hacia la mascarilla formando una
“C” con el dedo índice y dedo pulgar de una mano en la parte superior de la mascarilla en el puente de la nariz, así se
asegurara la mascarilla a la cara con firmeza, al mismo tiempo forme una “E” con los otros tres dedos para elevar la
mandíbula y abrir la vía aérea mientras mantiene un sello hermético ante la mascarilla y la cara del paciente y deja la
mandíbula elevada para abrir la vía aérea el proveedor debe comprimir la bolsa administrando una ventilación durante un
segundo. Si el paciente tiene circulación espontanea, pero necesita ventilación realice una ventilación de rescate cada 5
a 6 segundos, si ventila correctamente se observará elevación torácica. La forma más efectiva de ventilar con bolsa
mascarilla es con la técnica de dos personas, el primer proveedor mantiene la vía aérea abierta y fija la mascarilla
mientras el segundo proporciona ventilaciones con la bolsa con ambas manos el primer proveedor sella la mascarilla a la
cara y eleva la mandíbula, los dedos pulgar e índice forman una “C” para que la mascarilla se selle correctamente y los
otros tres dedos una “E”, se da una compresión a la bolsa se debe de elevar el tórax. Al realizar ventilación con bolsa,
válvula mascarilla con dos proveedores o solo uno no presione demasiado la mascarilla ya que podría empujar la
mandíbula del paciente y obstruir la vía aérea.

Entre las indicaciones de dispositivos avanzados se encuentran:

 Dificultad para realizar una ventilación eficaz con bolsa mascarilla

 Pacientes con compromiso de la vía aérea real o potencial especialmente con tiempos de transporte largos o
necesidad de aislar la vía aérea.
Con especial cuidado los profesionales de la salud pueden usar un dispositivo avanzado para realizar de forma segura
ventilaciones tan efectivas como las que proporciona la bolsa mascarilla, los dispositivos avanzados ofrecen mucha
ventaja, aísla la vía aérea y reducen el riesgo de aspiración e insuflación gástrica.

Tras introducir un dispositivo avanzado durante la RCP realice una ventilación cada 6 segundos sin interrumpir las
compresiones torácicas.

La inserción de algunos de estos dispositivos como el tubo endotraqueal puede requerir la interrupción de las
compresiones torácicas por más de 10 segundos lo que puede reducir la supervivencia en pacientes en paro cardiaco,
además no hay evidencia de que se mejore la tasa de supervivencia de paro cardiaco en entorno hospitalario o extra
hospitalario, por lo tanto los proveedores deben de considerar esos factores antes de realizar la intervención, existen
otros dispositivos avanzados para la vía aérea que los profesionales de la salud pueden insertar si interrumpir las
compresiones torácicas, esto incluye dispositivos supra glóticos como la máscara laríngea, el tubo laríngeo. Los
profesionales que usan dispositivos avanzados deben mantener sus habilidades usándolos con frecuencia, la AHA
recomienda familiarizarse con varios dispositivos para dominar un método principal para el manejo avanzado de la vía
aérea, si no pueden colocar un dispositivo avanzado para la vía aérea.

Dispositivos avanzados para la vía aérea

 Mascarilla laríngea:

Es un dispositivo supra glótico que se puede insertar sin visualizar la glotis se puede introducir durante RCP sin
interrumpir las compresiones torácicas.

Tubo con un cojín inflable distal que se coloca en la hipofarínge del paciente.

Se coloca la máscara en la boca abierta orientando la abertura hacia la lengua y se introduce hasta el final de la lengua,
con el dedo índice se presiona el dispositivo contra el paladar y desplazar hacia abajo hasta notar resistencia, ya que
indica que el extremo distal del tubo ha llegado a la hipofaringe, retirar el dedo e inflar la mascarilla; una vez que este
inflada quedara centrada en la boca y así el oxígeno entrara por la luz del dispositivo hasta llegar a la tráquea.

 Tubo laríngeo:

Dispositivo supra glótico que se puede insertar en pacientes inconcientes, durante RCP sin interrumpir las compresiones
torácicas y sin visualizar la glotis.

Dispositivo de un solo lumen con 2 balones inflados mediante un único puerto, la punta distal del tubo esta angulada y
biselada para deslizarse fácilmente por el esófago superior colapsado. El diseño reduce el riesgo de que se inserte en la
tráquea. Cuando el tubo llegue al esófago se nota resistencia, se deben inflar los balones con una única jeringa

 Combitube:

Tubo esofagotraqueal es un dispositivo supra glótico que se puede introducir durante RCP sin interrumpir compresiones
y sin visualizar la glotis.

Formado por dos lúmenes unidos, cada tubo se puede usar para proporcionar oxígeno y ventilación en función de cómo
este insertado; el tubo más largo (azul/1) proporciona ventilaciones mediante 8 pequeñas aberturas laterales que se
ofrecen a la laringe, el tubo más corto (transparente/2) proporcionan directamente ventilaciones a través del orificio al
final del tubo, con el tubo colocado, se usa una jeringa grande (20 ml) para inflar balón faríngeo a través del puerto
etiquetado con el número 1, jeringa pequeña (10ml) para inflar el manguito distal por el puerto 2, el extremo distal del
dispositivo llegara hasta el esófago o la tráquea, lo más frecuente es que llegue al esófago y bloquee la entrada y salida
del flujo de aire del esófago y la ventilación hacia la tráquea se realizara por medio de la luz número 1 y a través de las
aberturas laterales; si la punta del tubo llega a la tráquea se puede usar el lumen 2 para administrar ventilación
directamente en la tráquea. Es importante comprobar la colocación del tubo esofagotraqueal, si se realiza la ventilación
en el lumen incorrecto no se hará una ventilación y oxigenación adecuadas además de provocar hipoxia grave, también
producirá insuflación gástrica que complicara la ventilación.

 Tubo endotraqueal:
Estaba considerado el método adecuado para manejar la vía aérea durante el paro cardiaco sin embargo si la intubación
la intubación se realiza de manera incorrecta se pueden cumplir complicaciones graves como traumatismo de la
orofaringe, colocación en el esófago o bronquio derecho e interrupciones prolongadas en las compresiones y
ventilaciones.

Algunas ventajas de la intubación endotraqueal es que mantiene la vía aérea permeable, permite la aspiración de la vía
aérea, acelerar la administración de concentraciones altas de oxígeno, vía alternativa para medicamentos si no existe vía
intravenosa y en caso de usar balón protege la vía aérea de la aspiración.

El tubo es una luz transparente con un solo balón para insertarlo, se debe colocar la cabeza del paciente en posición de
olfateo o neutral, se inserta la hoja del laringoscopio en la boca del paciente, se eleva en vertical y hacia afuera para
visualizar las cuerdas vocales y la abertura glótica; se inserta el tubo endotraqueal directamente entre las cuerdas
vocales y hacia la tráquea hasta que el balón pase las cuerdas, se infla el balón y se debe utilizar un monitor de
capnografia para comprobar la correcta colocación.

Pasos en el manejo de la vía aérea y la ventilación:

• Apertura manual de la vía aérea. • Limpieza y desobstrucción si es necesario

• Evaluación de la ventilación. • Permeabilización por métodos no manuales si
• Evaluación de la permeabilidad. están disponibles.
• Ventilaciones de rescate y oxigenoterapia.

Apertura y permeabilización manual de la vía aérea

El manejo de la vía aérea constituye la primera prioridad en la atención de todo paciente, el uso de cualquiera de los
métodos de control de esta requiere de mantener la cabeza alineada y en lo posible hacer coincidir los ejes del cuerpo,
traqueal y laríngeo.

La presencia de trauma, por otro lado, requiere del control simultáneo de la columna cervical, la cual debe mantenerse en
posición neutra sin hiperextensión del cuello, pues ello está contraindicado ya que debemos asumir que todo
traumatizado puede tener una lesión a nivel cervical. En una víctima con alteración del estado de conciencia, el descenso
de la lengua constituye la causa más común de obstrucción de la vía aérea. Por ello, siempre se deben realizar las
maniobras necesarias para abrirla o desobstruirla.

Métodos para el control de la vía aérea.

Métodos manuales.

Son los métodos que podemos realizar con nuestras manos, sin necesidad de recursos, están disponibles en todo
momento.“A pesar de ser sencillos, su realización de forma eficaz puede salvar la vida”.

Métodos manuales.

• Extensión de la cabeza y elevación del mentón. • Elevación del mentón.

• Elevación de la mandíbula.
Evaluación de la respiración

Una vez permeabilizada la vía aérea, evaluamos la respiración. Esto se realiza acercándonos al paciente y con el oído
cerca de la boca (5 cm) y la vista en dirección al tórax, utilizamos los sentidos de la vista, oído y el tacto para mirar,
escuchar y sentir la entrada o salida de aire de los pulmones, (por ello se llama maniobra del MES) durante un intervalo
de 10 segundos, no podemos olvidar que previamente hay que extender la cabeza para que la lengua desobstruya las
vías aéreas si no hay trauma y de existir este, es necesario el uso de otras técnicas específicas.

Limpieza de las vías aéreas

Las vías aéreas deben mantenerse siempre limpias, comúnmente la sangre y el vómito obstaculizan una adecuada
ventilación; en estos casos, debemos aspirar o extraer manualmente los cuerpos extraños y las secreciones. La limpieza
de las vías aéreas incluye la boca, la orofaringe y la tráquea, con ello se persiguen los siguientes objetivos:
• Garantizar una adecuada ventilación.
• Evitar la broncoaspiración (entrada de cualquier sustancia a las vías aéreas).

Si durante la maniobra de RCPC, líquidos o cuerpos extraños dificultan la ventilación, podemos transitoriamente voltear
la cabeza a un lado o utilizar la pinza digital para hacer la extracción manual.

Principales técnicas para apertura de la boca y limpieza manual

Maniobra de barrido: Uno o dos dedos, (que pueden cubrirse con un trozo de gasa o tela), se introducen en la boca y la
faringe para limpiarlas, las sustancias líquidas con los dedos índice y medio, los cuerpos sólidos con el índice curvado o
junto con el medio en forma de pinza.

Maniobra de los dedos cruzados: Utilizada cuando la mandíbula está moderadamente relajada o flácida; colóquese a
un lado o detrás de la cabeza de la víctima, introduzca su dedo índice por la comisura de la boca y manténgalo
presionado contra los dientes superiores, a continuación presione con el pulgar cruzado sobre el índice contra los dientes
inferiores, forzando de este modo la apertura de la boca a fin de dejar espacio suficiente para la aspiración.

Maniobra de elevación de la lengua y la mandíbula: Para cuando la mandíbula esté completamente flácida, coloque el
pulgar dentro de la garganta, con la punta del mismo eleve la base de la lengua, con otros dedos agarre la mandíbula a
la altura de la barbilla y elévela hacia delante.

Métodos no manuales para mantener la vía aérea

La mayoría no se emplean de forma rutinaria ya que se necesita de algunos medios y equipos que comúnmente no están
a disposición de los socorristas fuera de los centros de salud; sin embargo, en general, son técnicas poco complejas y
deben conocerse pues los medios pueden estar en algunos botiquines de emergencia en centros de trabajo, estudio, etc.

A continuación, comentaremos las más utilizadas.

Métodos mecánicos: Los diferentes dispositivos básicos utilizados para mantener abierta la vía aérea comprenden:

Dispositivos básicos:

• Cánulas orofaríngeas (más utilizadas en nuestro • Combitubo.

medio, fáciles de colocar). • Obturador esofágico y sus variantes.
• Cánulas nasofaríngeas. • Máscara laríngea.
• Dispositivos avanzados: • Tubo endotraqueal (TET).
Métodos quirúrgicos:

• Punción percutánea de la tráquea. • Traqueostomía.

• Cricotiroidotomía.

Ventilación de rescate: Si la víctima no tiene una ventilación espontánea o su respiración es deficiente, el socorrista
debe suplirla, (ventilaciones de rescate) para ello, puede utilizar el aire exhalado tras una inspiración profunda o utilizar la
bolsa autoinflable con algunos aditamentos como máscaras, cánulas oro y nasofaríngeas o un tubo endotraqueal. A
continuación describiremos las técnicas:

Ventilación boca-boca: También llamado “el beso de la vida”, es la maniobra más universalmente empleada para suplir
una respiración deficiente o ausente

• Coloque al paciente alineado y boca arriba.

• Compruebe que no hay respiración o que esta es muy deficiente.
• Asegure que la cabeza esté extendida y el mentón elevado si no hay trauma, si existe trauma mantenga la cabeza
alineada, la columna cervical inmovilizada y la mandíbula elevada.
• Ciérrele la nariz (pinze sus partes blandas con el primer y segundo dedo de la mano que está colocada en la frente y
que también mantiene la extensión de la cabeza).
• Abra discretamente la boca sin perder la posición, tome una respiración profunda, coloque sus labios alrededor de la
boca del paciente y asegúrese que no habrá fuga de aire.
• Introduzca el aire en las vías aéreas de forma suave (un segundo de duración para los adultos y entre 1 y 1.5 para
los niños) observando la elevación del pecho.
• Sin perder la posición de la víctima separe sus labios de su boca y observe el descenso del tórax con la salida de
aire.

Ventilación boca-nariz

• Coloque al paciente alineado y boca arriba.

• Compruebe que no hay respiración o que esta es muy deficiente.
• Asegure que la cabeza esté extendida y el mentón elevado si no hay trauma, si existe trauma mantenga la cabeza
alineada, la columna cervical inmovilizada y la mandíbula elevada.
• Cierre la boca de la víctima y tome una respiración profunda.
• Rodee con sus labios la nariz del paciente e insufle. (cantidad similar al anterior).
• Permita la exhalación para lo cual puede ser necesario abrir la boca.
• La frecuencia es similar a la descrita anteriormente.
• Repita la secuencia en dependencia de la parte del ciclo en la cual se encuentre.

Desobstrucción de la vía aérea

El segundo paso en el manejo de la vía aérea es comprobar si está permeable u obstruida pues la última variante puede
llevar a la inconsciencia, parada respiratoria y muerte en muy corto tiempo. En el adulto, las causas más frecuentes se
asocian a las comidas, en especial el pescado, la carne o el pollo; en el niño, esta es también la principal causa, seguida
de otros objetos como juguetes y monedas.

Manejo de la vía aérea obstruida

La obstrucción de la vía aérea tiene dos variantes de manejo, en dependencia de la fortaleza de la tos que casi siempre
la acompaña. Si existe una tos fuerte es sinónimo de obstrucción pequeña o moderada, en ese caso se anima a la
víctima a seguir tosiendo y se evalúa el estado general para actuar en caso de deterioro. En caso de que la tos sea
ineficiente o la víctima esté inconsciente, se procede con las maniobras que se describen a continuación.

Secuencia ante un atragantamiento en el adulto:

 Asegure la seguridad del rescatador y del paciente.

 Identifíquese al paciente, bríndele seguridad.
 Si la víctima muestra signos leves de obstrucción de la vía aérea, solo anímela a continuar tosiendo.
 Si la víctima muestra obstrucción grave pero está consciente, aplique 5 palmadas en la espalda entre los omóplatos
con la palma de la mano (colóquese al lado y algo detrás, sujete el pecho del paciente con una mano de forma que le
permita reclinarla hacia delante para que cuando el cuerpo extraño salga, lo haga hacia delante).
 Compruebe tras cada palmada si la obstrucción ha sido aliviada.
 Si con las palmadas no se logró desobstruir la vía aérea, aplique hasta cinco compresiones abdominales. Sitúese de
pie, detrás de la víctima, ubique sus brazos alrededor de la cintura del atragantado e inclínelo hacia delante, cierre el
puño de una mano y colóquelo con la parte del pulgar hacia adentro en un punto medio entre el ombligo y la parte
inferior del apéndice xifoides; agarre el puño con la otra mano y presiónelo contra el abdomen y hacia arriba con
movimientos rápidos y separados uno del otro.
Lo anterior es una combinación de la maniobra de Heimlich.

PROTOCOLO DE PROCEDIMIENTO: ASPIRACIÓN DE SECRECIONES TÉCNICA ABIERTA Y CERRADA

Algunas enfermedades provocan retención de secreciones en la vía aérea( faringe, traquea o bronquios), debido a que
los pacientes no pueden eliminarlas de forma activa por medio de la tos y la expectoración. En estos casos, es necesario
eliminarlas de forma artificial mediante sistemas de succión o aspiración.
La aspiración entonces consiste en la extracción de las secreciones a través de un catéter conectado a un aparato de
aspiración o a una toma de aspiración de pared. Aunque las vías respiratorias superiores (orofaringe y nasofaringe) no
son estériles, durante la aspiración se recomienda utilizar una técnica estéril, con el fin de evitar introducir
microorganismos patógenos en las vías respiratorias.

Aspiración orofaringea y nasofaríngea: eliminar mediante aspiración, las secreciones de boca, nariz y faringe.

Aspiración traqueal por tubo endotraqueal (TET) o cánula de traqueostomía: eliminar las secreciones aspirando a través
de una vía aérea artificial (tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía).

 Aspiración abierta: Se refiere a la aspiración en la que, para realizar la técnica, se precisa desconectar el circuito del
respirador. Se utilizan sondas de aspiración de un solo uso.
 Aspiración cerrada: Aspiración de secreciones en pacientes sometidos a ventilación mecánica, en la que no se
precisa desconectar el circuito del respirador. Facilita la ventilación mecánica y la oxigenación continua durante la
aspiración y evita la pérdida de presión positiva. Se emplean sondas de aspiración de múltiples usos.

Aspiración subglótica: Consiste en la aspiración de secreciones acumuladas en el espacio subglótico a través de un

orificio situado por encima del balón de neumotaponamiento del tubo endotraqueal. El objetivo es disminuir la cantidad de
secreciones que podrían pasar entre el balón y las paredes de la tráquea, principal mecanismo patogénico de la
neumonía asociada a ventilación mecánica.

PROCEDIMIENTO

Precauciones: Aspirar a personas conscientes puede producir náuseas y vómitos y favorecer una broncoaspiración. La
aspiración produce aumento de la presión intracraneal (PIC). Es necesario valorar el adecuado nivel de sedación y
relajación antes de aspirar a enfermos con PIC elevada. La aspiración de secreciones puede producir bradicardia e
hipotensión arterial por estimulación vagal. • Los signos y síntomas que indican la necesidad de aspiración en los
pacientes no ventilados mecánicamente son:

• Aumento de la frecuencia respiratoria. • Tos excesiva durante la fase inspiratoria del

• Hipotensión. respirador.
• Intranquilidad y ansiedad. • Aumento de la presión pico.
• Secreciones visibles. • Disminución del volumen minuto.
• Estertores y sibilancias a la auscultación. • Desadaptación del enfermo a la ventilación
• Tos ineficaz (1). mecánica.
• En pacientes con ventilación mecánica pueden • Disminución de la saturación de oxígeno.
aparecer los siguientes síntomas: • Presencia de secreciones en el tubo endotraqueal.

Hay que realizar esta técnica con precaución en el caso de hemorragia pulmonar masiva, alteraciones de la coagulación,
hemorragias nasofaríngeas, varices esofágicas, traqueostomía reciente, cirugía gástrica con anastomosis alta y cirugía
de vías respiratorias superiores. La aspiración de secreciones es un procedimiento necesario en pacientes con vías
aéreas artificiales.

PREPARACIÓN DEL MATERIAL

Comprobar el estado, funcionamiento y caducidad del material a utilizar, si es necesario.

• Potencia de aspiración. • Envase de agua estéril para lavado del sistema

• Tubo conector tipo bulbo.
• Sondas de aspiración estériles, atraumáticas,
desechables de calibre adecuado (en el caso de
aspiración por tubo orotraqueal o traqueostomía, la
sonda ha de tener un diámetro no superior a la
mitad del diámetro interno del tubo o cánula
traqueal).
(bulbo)
• Guantes estériles en la aspiración abierta y limpios
en la aspiración cerrada.
• Mascarilla, bata desechable y gafas de protección
ocular. No son necesarias las medidas de barrera
en la aspiración cerrada.
• Resucitador manual con bolsa reservorio (Ambu® ).
PREPARACIÓN DEL PACIENTE

• Proporcionar intimidad. • Solicitar la colaboración del paciente o del familiar.

• Informar al paciente sobre el procedimiento que se
le va a realizar.

TÉCNICA

Aspiración orofaríngea y nasofaríngea:

• Realizar higiene de manos según OMS.
• Ponerse mascarilla, gafas de protección ocular y bata.
• Comprobar la presión negativa de la unidad ocluyendo el extremo de los tubos de succión antes de conectar la sonda
de aspiración. Se recomienda una presión negativa de 120-150 mm de Hg en adultos, 80-120 mm de Hg en
adolescentes, 80-100 mm de Hg en niños y 60-80 mm de Hg en neonatos.
• Oxigenar al paciente al menos 30 segundos, a menos que exista contraindicación, si presenta disminución de
oxígeno y/o alteraciones del ritmo cardiaco durante la aspiración y si recibe oxígeno suplementario de forma
continua.
• Colocarse los guantes estériles.
• •Coger la sonda con la mano dominante y conectarla a la unidad de aspiración.
• Calcular de forma aproximada la profundidad de inserción de la sonda (distancia entre el lóbulo de la oreja y la punta
de la nariz). Lubricar el extremo de la sonda con lubricante hidrosoluble o con suero fisiológico.
• En la aspiración orotraqueal, insertar la sonda a través de la boca suavemente a lo largo de un lateral hasta la
orofaringe; en caso del enfermo inconsciente, a través de una cánula orofaringea (cánula de Guedell®).
• Insertar la sonda suavemente sin aplicar aspiración a través de la boca, o una ventana de la nariz. • Realizar la
aspiración: para ello aplicar el dedo pulgar sobre el orificio de control de la aspiración, o desclampar la sonda.
• Extraer la sonda sin rotación y aspirando de forma continua.
• No prolongar la aspiración durante más de 15 segundos para evitar trauma en la mucosa e hipoxia. • Aumentar el
aporte de oxígeno brevemente, si precisa.
• En caso de necesitar otra aspiración, dejar descansar al paciente 20-30 segundos antes de introducir una nueva
sonda.
• Desechar la sonda utilizada y limpiar el tubo conector con agua estéril.
• Dejar al paciente en una posición cómoda.
• Asegurarse de que el equipo quede disponible para una próxima aspiración.
• Se puede realizar aspiración nasotraqueal cuando existan secreciones audibles en vías aéreas inferiores. Para ello:
• Introducir la sonda por la fosa nasal unos 10-15 cm o hasta que el extremo de la sonda estimule la tos. En este
momento estaremos situados en la región glótica, el paciente empezará a toser, le epiglotis permanecerá más tiempo
abierta y es cuando se puede acceder a la tráquea.
• Si el paciente no tose, animarle a que lo haga y decirle que evite deglutir para que la sonda vaya hacia la tráquea y
no al estómago.

Aspiración por traqueostomía o tubo endotraqueal.

Técnica abierta:
• Higiene de manos según la OMS.
• Ponerse mascarilla, gafas de protección ocular y bata.
• Comprobar la presión negativa de la unidad ocluyendo el extremo de los tubos de succión antes de conectar la sonda
de aspiración.
• Se recomienda una presión negativa de 120-150 mm de Hg en adultos, 80- 120 mm de Hg en adolescentes, 80-100
mm de Hg en niños y 60-80 mm de Hg en neonatos.
• En pacientes con ventilación mecánica oxigenar con O2 al 100%.
• Colocarse los guantes estériles.
• Mantener la mano dominante (la que vaya a introducir la sonda en el tubo endotraqueal) totalmente estéril, pudiendo
usar la otra para coger todo aquello que precise.
• Conectar la sonda a la unidad de aspiración sin perder la esterilidad. Retirar la funda y coger la sonda por la parte
proximal, evitando tocar el extremo distal.
• Introducir la sonda suavemente, sin aspirar. En pacientes con ventilación mecánica se puede introducir la sonda a
través del swivel o conexión, quitando el tapón del mismo, o bien desconectarlo del sistema de ventilación, en ambos
casos con la mano no dominante.
• Cuando la sonda alcance la carina, se notará resistencia y el paciente toserá, retirar la sonda 1 cm antes de
comenzar a aspirar.
• Realizar la aspiración: para ello aplicar el dedo pulgar sobre el orificio de control de la aspiración, o desclampar la
sonda.
• No prolongar la aspiración durante más de 15 segundos para evitar trauma en la mucosa e hipoxia. • Extraer la
sonda sin rotación y aspirando de forma continua.
• •Desde la inserción de la sonda hasta su retirada no deben transcurrir más de 15 segundos. En niños y
adolescentes, menos de 10 segundos; en neonatos, menos de 5 segundos.
• Aspirar la orofaringe antes de terminar el procedimiento.
• Administrar oxígeno al 100% durante 30-60 segundos.
• Desechar la sonda utilizada y limpiar el tubo colector con agua estéril.
• En caso de necesitar otra aspiración, dejar descansar al paciente 20-30 segundos antes de introducir una nueva
sonda. No realizar más de 3 aspiraciones.
• Realizar higiene de manos.
• Dejar al paciente en una posición cómoda.
• Asegurarse de que el equipo siempre quede disponible para una próxima aspiración.

Técnica de aspiración cerrada:

• Higiene de manos según la OMS.
• Conectar el catéter de aspiración cerrada al swivel y por el otro extremo, al aspirador.
• Regular la presión de aspiración.
• Oxigenar al paciente mediante un mecanismo manual existente en el ventilador mecánico, de tiempo autolimitado.
• Colocar una jeringa con suero salino en la entrada para el suero (para lavar la sonda al terminar la aspiración).
• Activar el aspirador.
• Introducir el catéter dentro del tubo: realizar una maniobra repetida de empujar el catéter y deslizar la funda de
plástico que recubre la sonda hacia atrás, con el pulgar y el índice, hasta que se note resistencia o el paciente
presente tos.
• Aplicar la aspiración mientras se retira el catéter.
• •Asegurarse de retirar completamente la sonda en el interior de la funda de plástico de modo que no obstruya el flujo
aéreo. Verificar que la línea indicadora coloreada en el catéter es visible en el interior de la funda.
• Valorar al paciente para determinar la necesidad de una nueva aspiración o la aparición de complicaciones.
• Permitir al menos 1 minuto entre cada aspiración para permitir la ventilación y oxigenación.
• Inyectar la jeringa de suero en el catéter mientras se aplica aspiración para limpiar la luz interna.
• Oxigenar al paciente.

OBSERVACIONES

• Durante la aspiración se debe observar la aparición de: signos de hipoxia, broncoespasmo, hemorragia, arritmias,
dificultad en la progresión de la sonda (tapón de moco, mala posición del tubo o cánula y mordimiento del tubo o
sonda) y reflejo vasovagal.
• No forzar nunca la sonda si se encuentra una obstrucción. En caso de que el paciente se encuentre monitorizado,
vigilar: presión arterial, frecuencia cardiaca, arritmias, bradicardias y saturación de oxígeno.
• Animar al paciente a que respire profundamente y tosa entre cada aspiración.
• En caso de que las secreciones sean espesas y secas se debe valorar el estado de hidratación del paciente y
proporcionar métodos de humidificación y nebulizadores de suero fisiológico.
• Los fluidos de succión deben desecharse al menos cada 24 horas. Las tubuladuras y recipientes para las
secreciones deben cambiarse entre pacientes, y siempre que exista suciedad visible.

REGISTRO
Registrar en las observaciones de Enfermería:

• Frecuencia del procedimiento. • Complicaciones, si han surgido.

• Motivo de la aspiración. • Tolerancia al procedimiento.
• Características de las secreciones: color, volumen,
consistencia y olor.
 UNIDAD TEMÁTICA VI: PROCESO DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES.
1. VALORACION DE ENFERMERIA
ANTECEDENTES

1. PRINCIPAL MANIFESTACION: El paciente explica por qué solicita la atención médica.

2. ANTECENDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL. Identificar:

a) Descripción de la manifestación
b) Inicio: fecha, hora, duración, evolución, factores precipitantes
c) Signos y síntomas, exacerbaciones, remisiones
i. Molestias: características, localización, desencadenantes (tos, micción, movimiento
irradiación, calidad, duración, factores que lo de cabeza)
agravan o la producen, circunstancias que la iv. Disnea: ortopena, disnea paroxística
alivian. nocturna, disnea durante el ejercicio.
ii. Fatiga: con o sin actividad. v. Palpitación
iii. Sincope y pre sincope: momento y vi. Tos, hemoptisis
circunstancias de su aparición (postular, no vii. Claudicación
postural, actividad), factores viii. Aumento o perdida ponderal recientes

3. ANTECEDENTES MEDICOS: Identificación enfermedades, lesiones y procedimientos quirúrgicos previos.

a) Valoración de salud general del paciente en los últimos años

b) Factores de riesgo: hipertensión, hipercolesterolemia, tabaquismo, antecedentes familiares, diabetes.
c) Ultimo examen médico, hospitalizaciones, antecedentes de pruebas cardiacas, (p, ejemplo, ecocardiografía,
cateterización)
d) Antecedentes cardiovasculares: enfermedad arterial coronaria, infartos del miocardio, hipertensión por angina,
enfermedad vascular, arritmias, traumatismos, enfermedad vascular periférica, defectos cardiaco-congénitos, soplos
cardiacos, fiebre reumática, antecedente cerebrovascular, isquemia cerebral transitoria.

4. ANTECEDENTES FAMILIARES identificar

a) Estado de salud o causa y edad de la muerte de nuevos inmediatos de la familia

b) Enfermedades familiares hereditarias relacionadas con el aparato cardiovascular
i. Diabetes Mellitus
ii. Hipertensión
iii. Enfermedad cardiovascular
iv. Antecedentes familiares de muerte súbita o sincope

5. ANTECEDENTES SOCIALES investigar

a) Experiencias laborales previas y actuales

b) Actividad y ejercicio
c) Hábito de fumar (presente y previo)
d) Patrones de la vida diaria
e) Nutrición: tipos de alimento consumidos, comidas por día, quien las prepara
f) Sistema de apoyo: relación con allegados
g) Aspectos culturales y barreras lingüísticas

6. ANTECEDENTES FARMACOLOGICOS. Identificar todos los medicamentos prescritos y los que se consiguen sin
receta, así como las dosis.

Determinar por qué y que tan a menudo el paciente toma dichas sustancias, sus efectos colaterales, y aspectos de
cumplimiento.

7. ALERGIAS a medicamentos, alimentos, sustancias ambientales, yodo (reacción a medios de contraste).

 EXAMEN DE ENFERMERÍA

Los siguientes procedimientos se realizan en combinación y en un orden diferente para que el paciente ayude y se sienta
más cómodo.

1. SIGNOS VITALES:
a) Pulsos: palpar ambos lados
i. Verificar frecuencias, ritmo, carácter y volumen, demora
ii. Describir los pulsos utilizando una escala del 0 al 3
0= Ausencia de pulso
1+= Palpable pero filiforme, fácil de obliterar
2+= Normal, no es fácil obliterarlo
3+= Saltón, fácil de palpar, no puede obliterarse

iii. Arterias palpadas con mayor frecuencia: Carótida, Humeral, Radial, Femoral, Poplítea, Dorsal del pie y Tibial posterior.
iv. Descripción de las características del pulso.
a) Pulso de carácter normal: suave, amplio.
b) Déficit de pulso: imposibilidad de percibir todas las contracciones del corazón
1) Las contracciones prematuras o rápidas pueden no generar un pulso periférico.
2) Determinar la frecuencia cardiaca, comparar con el pulso radial mientras se ausculta el apical correspondiente y
después registrar la frecuencia cardiaca detectada.
c) Pequeño y lento: pulso pequeño (parvus) con incremento retardado (tardus) y decremento prolongado. Se encuentra
en:
1) Estenosis aórtica: pequeño y lento
2) Estenosis mitral: sólo pequeño
3) Pericarditis constrictiva: sólo pequeño
4) Taponamiento cardiaco: sólo pequeño
d) Alternante: se alternan las ondas del pulso y cada tercer latido es más débil; producido por alteración miocárdica; se
encuentra en la insuficiencia ventricular izquierda grave.
e) En martillo de agua (pulso de Corrigan)
1) Impulso ascendente rápido y abrupto seguido por un descenso rápido; se palpa en pacientes con:

 Insuficiencia aórtica
 Permeabilidad del conducto arterioso

b) Presión arterial

i. Modificada por estados adrenérgicos (ansiedad, excitación, temor), cambios de posición y actividad
ii. Esfigmomanómetro; puntos clave

Es importante el ancho del manguito, el ancho ideal es el que corresponde al 40% de la circunferencia del brazo, ya que
cuando es muy pequeño produce lecturas altas falsas.

En pacientes obesos se usa un manguito de muslo de 18 cm de ancho; la posición del manguito a no menos de 2.5 cm
de la fosa antecubital y brazo por arriba del nivel cardiaco.

Tomar la presión arterial en ambos brazos. Una diferencia mayor de 10 a 15mmHg en la presión sistólica indica
disminución del riego sanguíneo arterial en el lado de la lectura menor (obstrucción, disección).

Descenso ortostático de la presión arterial: valorar en pacientes con riesgo

 Tomar la presión arterial en posición supina, sentada y de pie.

 Un descenso de más de 20 mmHg de la presión sistólica al erguirse indican hipotensión ortostática, esto
causado por fármacos vasodilatadores, agotamiento de volumen.
Pulso paradójico: presión arterial menor durante la inspiración que en la espiración.

Explorar al paciente mientras respira normalmente.

Inflar el esfigmomanómetro hasta que ya no se escuchen los ruidos de Korotkoff. Desinflar lentamente, hasta que se
escuchen por primera vez dichos ruidos durante la espiración; anotar la lectura.

Seguir desinflando hasta que se escuchen todos los ruidos tanto durante la espiración como durante la inspiración;
anotar la lectura.

Restar la segunda lectura de la primera; el resultado corresponde al pulso paradójico. Normalmente, al inspirar, la
diferencia entre inspiración y espiración es menor de 11mmHg, con pulso paradójico, el descenso en la presión arterial
durante la inspiración es de 11mmHg o mayor encontrándose en patologías como:

Taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, enfisema, asma, choque hemorrágico.

c) Temperatura
d) Respiraciones
2. ASPECTO GENERAL: piel y membranas mucosas
a) Color g) Angiomas
b) Temperatura h) Petequias
c) Humedad i) Cianosis
d) Turgencia j) Dedos hipocráticos o en palillo de tambor en
e) Edema manos o pies
f) Lecho ungueal

3. EXPLORACION DEL CUELLO

• Las venas del cuello son punto clave para valorar el estado de los líquidos. Las venas yugulares reflejan las
presiones del llenado auricular y ventricular derecho.
• Las venas yugulares internas reflejan de forma precisa la presión y los cambios de volumen de la aurícula derecha
(presión venosa central).
• Verificar la distensión y pulsación
• Determinar la presión venosa yugular
• Verificar el reflujo hepatoyugular

4. EXPLORACION DEL TÓRAX

a. Forma
b. Simetría
c. Patrón de respiración

5. EXPLORACION CARDIACA
 Inspección para detectar el punto de máximo impulso (PMI) cardiaco
 Palpar tres zonas: base, ápice y borde esternal izquierdo para verificar:
i. Pulsaciones, paciente en decúbito supino.
ii. Frémitos, indican turbulencia significativa o soplo tan fuerte como para sentirse (estenosis aortica)
iii. Presencia de elevación periesternal izquierda sugiere dilatación, ventricular derecha.
iv. Frotes, difíciles de palpar
v. Impulso apical, localizado en el 5° espacio intercostal izquierdo a la altura media clavicular y de unos 2cm de
tamaño. El PMI palpable sobre dos o más regiones intercostales indica que es difuso.

Un impulso apical sostenido indica hipertrofia ventricular izquierda. Los impulsos apicales fuertes, pero no sostenidos
indican estados con gasto alto (fiebre, anemia, ansiedad, hipertiroidismo).

 Auscultación cardiaca
El origen de los ruidos cardiacos son la abertura y cierre de válvulas o aceleración y desaceleración rápida de la sangre,
que producen ruidos de tono bajo o alto.

Ruidos cardiacos normales:

1. Primer ruido cardiaco: Producido por el cierre de la válvula mitral y la tricúspide

2. Segundo ruido cardiaco: producido por cierre de la válvula aortica y la pulmonar; en general, es el ruido más fuerte.
3. Cuarto ruido cardiaco
4. Desdoblamiento fisiológico

Ruidos cardiacos anormales

1. Desdoblamiento fijo de segundo ruido cardiaco

2. Desdoblamiento persistente de segundo ruido cardiaco
3. Desdoblamiento paradójico de segundo ruido cardiaco
4. Tercer ruido cardiaco
5. Galope auricular
6. Galope sumatorio
7. Ruidos extra cardiacos
8. Soplos

6. EXPLORACIÓN DE EXTREMIDADES

Detectar los siguientes trastornos vinculados.

 Edema: insuficiencia cardiaca derecha, estasis  Pulsos periféricos: detectar ruidos

venosa.
 Cambios de color y temperatura: insuficiencia
arterial (en especial si hay frialdad asimétrica)
 Perdida de cabello: enfermedad arterial
 Ulceraciones: estasis, isquemia
 Función motora y sensorial: entumecimiento, pie
caído (en la isquemia periférica avanzada).
 Dedos hipocráticos: defectos cardiacos congénitos
cianóticos
 Varices

Monitorización cardiovascular en Enfermería

Monitorización no invasiva

1. Electrocardiograma y Frecuencia Cardiaca Continua

Preparación del paciente:

 Informar al paciente del procedimiento que se va a realizar.

 Preparación de la piel: Limpie la piel y aféitela si es necesario.
 Coloque los electrodos en áreas planas, no musculares, para aumentar al máximo el contacto de los electrodos y
minimizar los artefactos del músculo y evite articulaciones y protuberancias óseas.
 Asegurar la calidad de la señal y cambie los electrodos si la señal del ECG se degrada o la piel se irrita, manteniendo
si es posible la misma localización.
 En pacientes polivalentes, se visualiza una sola derivación, siendo la recomendada la derivación II.
 En pacientes coronarios, monitorizaremos tres derivaciones diferentes. Se recomienda que:
1ª derivación sea D II.
2ª derivación se registre alguna de las siguientes: AVF, D III.
3ª derivación se registre alguna monopolar: V1 a V9, V2r a V4r.
 Seleccionar filtro de ECG.
 Seleccionar MCP si procede.
 Asegurarse de que la FC mide correctamente. Ajustar voltaje, cambio de derivación, para conseguir una correcta
lectura de la onda P y el complejo QRS.
 Colocación de los electrodos:

 Configuración de cinco latiguillos:

 Rojo: Línea media clavicular derecha, directamente debajo de la clavícula.
 Amarilla: Línea media clavicular izquierda, directamente debajo de la clavícula.
 Verde: Línea media clavicular izquierda, 6º-7º espacio intercostal.
 Negro: Línea media clavicular derecha, 6º-7º espacio intercostal.
 Blanco: 4º espacio intercostal, borde izquierdo del esternón. En paciente de S.C.A. según localización isquémica.

2. Tensión Arterial no Invasiva (TA)

Al ingreso se monitoriza la TA fijando intervalos cada 5-15 minutos hasta estabilización. En nuestros monitores aparece
como PSN.

Cuando se comienza tratamiento con drogas vasoactivas, la TA se controlará cada 5 minutos como mínimo hasta la
estabilización.

Consideraciones ante la toma de la TA:

 Manguito adecuado para brazo de cada paciente, que se sitúe 2´5 cm por encima de la fosa anterocubital, centrado
sobre la arteria humeral, y firmemente sujeto de modo que no se pueda introducir más de 2 dedos por debajo de él.
 Seleccionar una extremidad superior, no utilizando EESS con patología (FAV, Mastectomía,). Si existiese
imposibilidad de utilizar las EESS, recurriríamos a las EEII.
 El manguito se coloca sobre la piel.
 Colocar al paciente en decúbito supino para conseguir una TA real, porque el valor se vería modificado si estuviera
en decúbito lateral.
 Pulsar PSN en el monitor, para mediciones puntuales.
 Determinar el intervalo de frecuencia de la toma de TA en el monitor individual (de 1 a 240 minutos)

3. Saturación de 02

La Pulsioximetría es un sistema de monitorización no invasiva de la saturación de hemoglobina arterial. En el servicio

disponemos de dos sistemas de medición:

a) La sonda desechable, que puede adaptarse a diferentes lechos vasculares, como dedos, tabique nasal, lóbulo de la
oreja y en la frente.

b) La pinza reutilizable, únicamente adaptable a los dedos.

La colocación incorrecta del sensor en el paciente, el exceso de iluminación ambiental o restos de suciedad o esmalte de
uñas, interferirán en la lectura de la sonda. También puede no funcionar o dar falsos resultados en pacientes fumadores,
intoxicados por CO, hipotérmicos y en pacientes en Shock tratados con drogas vasoactivas que induzcan
vasoconstricción periférica.

MONITORIZACIÓN INVASIVA
La monitorización hemodinámica invasiva consiste en la vigilancia continua de las presiones intravasculares del paciente
crítico. Su objetivo es evaluar l función ventricular derecha e izquierda por medio de las presiones y el volumen minuto
cardiaco.

1. Equipo De Monitorización

El catéter: Transmite las presiones intravasculares y sus cambios de una forma precisa y fiable desde el interior del vaso
al exterior.
El transductor: Instrumento que transforma una señal mecánica (la presión ejercida sobre un diafragma por la columna
de líquido que proviene del catéter intravascular) en una señal eléctrica proporcional, que se transmite por el cable al
monitor.

El monitor: Amplifica esa señal eléctrica que sale del transductor, pudiéndose visualizar en la pantalla la morfología de la
curva y los valores numéricos de presión intravascular.

2. Transductor: Purgado y Calibración

Preparación y purgado

Para mantener permeable la vía que hemos monitorizado es necesario un sistema de flujo continuo y de lavado rápido
intermitente, que en el caso de la PA y la PAP requerirá un sistema presurizado y heparinizado.

Componentes del sistema:

 Suero salino limpio en caso de PVC y PIA.

 Suero salino de 500 + 10 mgr de Heparina Sódica (1cc de Heparina al 1%) + un manguito de presión a 300 mm de
Hg con el fin de asegurar un flujo anterógrado y continuo a 3 ml/h en caso de la PA y la PAP.
 Al suero le conectamos a continuación, un dispositivo de lavado continuo que lleva un capilar gracias al cual se
consigue una velocidad de infusión constante, y una válvula adicional para lavado rápido (el transductor).
 Por último, conectaremos este sistema al cable del módulo Hemo y este al monitor de cabecera y por medio de una
alargadera al catéter previo purgado exhaustivo evitando la entrada de burbujas de aire.

Calibración del transductor

Antes de colocar el transductor en el catéter y realizar ninguna medición debemos determinar el “0”.

 Paciente en DS con la cabecera entre 0-30º

 Colocar el transductor en el brazo a la altura de la aurícula derecha (en la línea media axilar a nivel del 4º espacio
intercostal).
 Ponemos el transductor en contacto con el aire, pulsamos el “0” en el módulo Hemo y esperamos a que aparezca
este valor en el monitor y el mensaje “Cero aceptado”.
 Adecuar la escala de presiones del monitor según el estado hemodinámico del paciente y con relación a la presión
que se vaya a medir. Observaremos que la morfología de la curva sea la correcta.
 Realizar el test “Fast Flush”:

– Consiste en hacer un lavado rápido con el suero lavador apareciendo en pantalla una línea base plana que, al
cerrar rápidamente el suero lavador, observaremos una elevación vertical y un descenso vertical rápido que debe ser
inferior a la línea base y a continuación aparece la morfología de la curva monitorizada (C).

– Puede aparecer una resonancia continua al soltar el lavador (B) lo que indica un defecto de hiperresonancia
que hay que corregir.

– Si apareciera una elevación y un descenso, pero sólo hasta la línea base (A), no baja de cero, la curva está
amortiguada y hay que corregir pues las mediciones no son precisas.
El ajuste del “0” y la calibración se realizará siempre que se movilice al enfermo, se extraigan muestras de sangre por la
vía monitorizada, se desconecte el transductor y si la curva esta amortiguada o hiperresonante.

1. Presión Venosa Central (PVC)

Para el control de PVC se pueden utilizar las “regletas” convencionales (cm de H2O) o un transductor de presión
desechable (mm de Hg). 1mm de Hg = 1.36 cm de H2O.

a) Con transductor de presión: Para pacientes inestables que precisan un control exhaustivo.
Material necesario:

 Suero salino o glucosado al 5%.

 Kit de monitorización de presiones (sistema de suero, alargaderas, llaves de tres pasos, transductor de presión y
cable de conexión).
 Cable conector de transductor a módulo hemodinámico.
 Cable conector del módulo hemodinámico al monitor de la habitación.

Medición:

 Prepare y purgue un transductor de presiones.

 Haga el cero al transductor, verificando el mensaje de aceptación en la pantalla.
 Ajuste los rótulos de presión y las escalas en el monitor.
 Conecte la vía central con el transductor girando la llave de tres pasos y observe el monitor, donde se debe ver una
curva, espere a que se estabilice y anote en la gráfica el resultado obtenido.
 Existe la posibilidad de utilizar el transductor de cualquier monitorización de presiones invasivas (PA, AP) sin cambiar
el rótulo de presiones en el monitor, en cuyo caso el resultado que registraremos será el valor medio.
 Antes de cada medición y posteriormente se debe lavar la vía si es posible.

b) Sin transductor de presión

Se usa para pacientes estables que precisan de una medición de referencia.

CUIDADOS Y MANEJO DE ENFERMERIA EN LAS VIAS INVASIVAS

Línea arterial

Corresponde a la canalización de una arteria realizada para cumplir uno o más objetivos. Necesidad de control
hemodinámico estricto GSA frecuentes (4 o más diarias) Realización de procedimientos (angiografía o angioplastia)

 Minimizar el número de manipulaciones y entradas al sistema empleando siempre una técnica aséptica y asegurando
que conexiones se mantengan cerradas.
 El transductor se debe mantener en eje flebostático y calibrándolo al inicio de cada turno.
 Comprobar el apurador de suero para asegurarse de que está a 300 mmHg e infundiendo a 3ml/hr. (Tener preparado
recambio con anticipación).
 Cambiar kit de transductor cada 72 horas
 Al tomar exámenes desechar 3-5 ml de sangre previo a la muestra y dejar limpias las conexiones del sistema.
 Suspensión: apurador a 20mmhg por encima de la PA del paciente, retirar y comprimir al menos por 5 min.
 Es importante registrar todos los procedimientos de enfermería, inserción, cuidados, etc.

Catéter venoso central

Limpiar con suero salino empezando en el punto de inserción del catéter

en forma circular. A continuación, se procede con el antiséptico de la
misma manera.

1 Observar el punto de punción cada 24 horas

2 Usar apósito estéril de gasa o apósito transparente y semipermeable (que en este caso se puede mantener 7 días).
3 Cambiar los apósitos siempre que estén mojados, sucios o despegados.
4 Poner la fecha de los cambios en un lugar visible
5 Inmovilizar de nuevo el catéter en caso de que haya necesidad de cambiarlo.
6 Proteger con gasa estéril las zonas de decúbito
7 No mojar el catéter con agua en el momento que se realiza el aseo del paciente.
8 No aplicar pomadas antibióticas en el punto de inserción del catéter.
9 Cambiar los sistemas de suero cada 72 horas salvo que haya sospecha de infección. Rotular el sistema con la fecha
y la hora en que fue cambiado
10 No mantener las soluciones de infusión más de 24 horas.
11 Cambiar los sistemas de la Nutrición Parenteral a las 24 horas del inicio de la perfusión. Rotular el sistema con la
fecha y la hora en que fue cambiado
12 Cambiar los sistemas de las emulsiones lipídicas a las 24 horas del inicio de la perfusión. Si la solución sólo contiene
glucosa o aminoácidos se cambiarán cada 72 horas.
13 Comprobar que la perfusión de la sangre se realiza en un periodo no superior a 4 horas.
14 Lavar la luz del catéter con solución salina cada vez que se administra una medicación o se suspende (siempre que
no sea un fármaco vasoactivo).
15 Conocer la compatibilidad de las soluciones si han de ser administradas por la misma luz del catéter.
16 Si se retira alguna droga, se debe extraer con una jeringa el suero de la vía hasta que salga sangre y después lavar
con solución salina para impedir que se administra un bolo de dicho fármaco al torrente sanguíneo.

Catéter de swan-ganz

El catéter Swan Ganz consiste en un catéter flotante y flexible, que se introduce por medio invasivo al corazón, atraviesa
las cámaras cardíacas hasta llegar al capilar pulmonar, con la finalidad de medir las presiones, determinar el gasto
cardíaco y la resistencia vascular.

1 Lavarse las manos.

2 Tras la inserción del catéter verificar que ha sido suturado.
3 Solicitar radiografía de tórax tras la inserción, para verificar su ubicación.
4 Documentar la fecha de inserción del catéter y la distancia a la que se insertó inicialmente el catéter.
5 Comprobar y ajustar todas las conexiones y llaves cada 4 horas.
6 Colocar tapones herméticos estériles en todas las llaves.
7 Monitorear continuamente las vías hemodinámicas, el transductor y las llaves para detectar entrada de aire.
8 Cambiar todo el sistema de medición y transductor desechable cada 48 hrs.
9 Rotular el nuevo sistema desechable y transductor con la fecha en que fue colgado.
10 Mantener la bolsa para ejercer presión a 300 mm de Hg.
11 No efectuar lavados rápidos del catéter por más de 2 segundos, esto puede producir rotura de la arteria pulmonar.
12 Extraer todos los detritos de sangre del catéter, del sistema desechable de medición y de las llaves tras la extracción
de sangre y lavar completamente.
13 13.Mantener la esterilidad de la manga plástica que cubre el catéter y evitar la colocación de cinta adhesiva sobre la
manga.
14 No infundir líquidos viscosos a través de las luces del catéter, ya que puede ocluir el catéter.

Monitorización de presión arterial invasiva

 Colocar el transductor en la línea media axilar,
sujetándolo con una cinta de algodón en el brazo del
paciente.
 Calibrar el sistema por turno, cuando los valores son
anormales y tras cada movilización del paciente.
 Comprobar la presión presurizada del suero.
 Cambiar el sistema cada 72 horas*.
Cuidados de traslado en el paciente con vía invasiva
 Curar el punto de punción según el protocolo.
 Comprobar las conexiones a rosca.
 Manipular el sistema lo mínimo y asépticamente.
 Identificar los signos de infección e isquemia.
 Fijar las alarmas de acuerdo con el tipo de paciente.
 Registrar los datos y valores.

 Medio adecuado según las circunstancias  La ruta a seguir será la más accesible, segura y
 Con personal cualificado confortable (No la más corta)
 Que mantenga de forma ininterrumpida los cuidados
que el paciente requiere

Etiquetas diagnosticas
 Deterioro de la integridad cutánea  Manejo del dolor
 Deterioro de la actividad física

¿Por qué es importante para enfermería?

La atención de enfermería en la unidad de cuidados intensivos demanda alta capacidad y conocimientos para la
aplicación correcta de cuidados y atención al paciente critico a lo largo de este tema se abarco el papel que cumple
enfermería en la atención del paciente con alteraciones cardiovasculares iniciando por una adecuada valoración así
como el manejo de la monitorización y cuidado de vías invasivas todo esto con el fin de proveer atención y cuidados de
calidad con principios éticos y conocimientos.
 3. PLAN DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS
3.1 INSUFICIENCIA CARDIACA
3.2 MIOCARDIOPATIAS
3.3 PERICARDITIS
INSUFICIENCIA CARDIACA.

Se define a la insuficiencia cardíaca (IC) como el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de
aportar sangre de acuerdo con los requerimientos metabólicos periféricos. La característica distintiva de esta enfermedad
es el progresivo remodelado desadaptativo del miocardio; se inicia a partir de un episodio que produce una disminución
en la capacidad de bomba del corazón y, en consecuencia, compromete la capacidad de los ventrículos de llenarse y
bombear sangre de manera satisfactoria.

Causas.

a. Contracción y/o relajación anormal del musculo cardiaco:

 Isquemia/infarto del miocardio  Cardiopatía isquémica
 Miocardiopatía dilatada  Miocarditis
 Arritmias  Cardiopatía metabólica/endocrina

b. Carga de presión o volumen excesiva:

 Hipertensión  Insuficiencia mitral o tricúspide
 Estenosis aortica

c. Llenado ventricular limitado:

 Estenosis mitral o tricúspide  Miocardiopatía obstructiva.
 Pericarditis constrictiva

d. Generales:
 Enfermedad coronaria (la causa más frecuente)  Consumo excesivo de alcohol
 Hipertensión  Enfermedad pulmonar severa
 Válvulas coronarias dañadas  Hipertiroidismo
 Enfermedad del miocardio como resultado de  Anemia
causas genéticas – por ejemplo, cardiomiopatía.

Clasificación

Clasificación funcional de la insuficiencia cardiaca de la NEW YORK HEART ASSOCIATION

CLASE DEFINICIÓN
I Las actividades cotidianas no producen síntomas.
II Las actividades cotidianas producen síntomas que desaparecen con el reposo.
III La actividad mínima produce síntomas; los pacientes suelen estar asintomáticos en reposo.
IV Cualquier tipo de actividad produce síntomas que se mantienen en reposo.

Tipos.

1. Insuficiencia cardiaca derecha: función contráctil ventricular derecha ineficaz.

2. Insuficiencia cardiaca izquierda: trastorno de la función contráctil del ventrículo izquierdo, que provoca congestión
y edema pulmonar o reducción del gasto cardiaco, o ambos.
3. Insuficiencia cardiaca anterógrada: liberación inadecuada de sangre hacia el sistema arterial, aparece cuando
aumenta la resistencia vascular sistémica (poscarga), lo cual provoca la reducción del flujo sanguíneo de salida de
los ventrículos.
4. Insuficiencia cardiaca retrógrada: fracaso del vaciado ventricular.
5. Insuficiencia cardiaca aguda: tiene comienzo brusco, sin mecanismos compensadores. El paciente puede
presentar edema pulmonar agudo, bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico.
6. Insuficiencia cardiaca crónica: son hipervólemicos, presentan retención de sodio y agua, cambios estructurales en
las cavidades cardiacas, como dilatación e hipertrofia.

Manifestaciones clínicas.

La insuficiencia cardíaca puede afectar al lado izquierdo, derecho o a ambos lados del corazón y, por lo tanto, provoca
distintos síntomas. Sus síntomas pueden variar dependiendo de cuán avanzada está la enfermedad.

Insuficiencia ventricular izquierda.

Signos Síntomas
Taquipnea Fatiga
Taquicardia Disnea
Tos Ortopnea La insuficiencia cardíaca del lado izquierdo afecta los
Hemoptisis Disnea paroxística pulmones y la capacidad para respirar. Entre los
nocturna síntomas se pueden incluir dificultad al respirar en
Cianosis estado de descanso o durante el ejercicio, tos, jadeos y
cansancio extremo.
Edema pulmonar
Presiones aumentadas en la
arteria pulmonar

Insuficiencia ventricular derecha.

Signos Síntomas
Edema periférico Debilidad
Hepatomegalia Anorexia
Esplenomegalia Indigestión
Ascitis Ganancia ponderal La insuficiencia cardíaca del lado derecho afecta el
Aumento de la PVC Cambios mentales balance de fluidos en el cuerpo. Podría presentar
Hipertensión pulmonar síntomas como pies, tobillos y abdomen hinchados, o
Distensión venosa yugular cansancio extremo, náuseas y aumento de peso.
Reflujo hepatoyugular

Diagnóstico.

El grupo de trabajo de IC de la Sociedad Europea de Cardiología propuso, para poder diagnosticar este problema, la
presencia de 3 criterios obligatorios y simultáneos:

1. Síntomas de IC (en reposo o con ejercicio): disnea, edema, fatiga.

2. Evidencia de disfunción cardíaca sistólica o diastólica en reposo, preferiblemente por ecocardiografía, que sería
imprescindible para los casos dudosos.
3. Mejoría con tratamiento para la IC.

Pruebas complementarias:

 Ecocardiografía:
Permite diferenciar 4 grupos de mecanismos fisiopatológicos: disfunción sistólica, diastólica, alteraciones valvulares, y
pericárdicas. La ecocardiografía debe utilizarse en todo paciente con sospecha de IC, pues puede brindar valiosa
información sobre el grado de dilatación ventricular izquierda y el deterioro de su función contráctil.

 Radiografía de tórax:
La radiografía de tórax es útil como el primer método complementario a recurrir ante la sospecha de IC en un paciente
con disnea y permitirá descartar su origen pulmonar.

 Electrocardiograma:
Las alteraciones electrocardiográficas que frecuentemente se pueden encontrar en IC incluyen: la presencia de cambios
isquémicos o necróticos, las alteraciones del ritmo, la hipertrofia de cavidades y los patrones de sobrecarga.
 Resonancia magnética cardíaca:
La resonancia magnética cardíaca es una técnica de imagen versátil que permite evaluar con la mayor exactitud y
reproducibilidad los volúmenes, la masa, y la función global y regional de ambos ventrículos.

 Laboratorio:
La realización de pruebas de laboratorio permite determinar el cuadro hemático completo, los electrolitos (sodio, potasio,
magnesio), nitrógeno ureico y creatinina, enzimas cardíacas (troponina, dímero D, creatinquinasa fracción MB),
gasometría arterial, niveles de péptido natriurétrico tipo B, y pruebas de función tiroidea, todo lo cual permite confirmar o
excluir enfermedades subyacentes, precipitantes o coadyuvantes.

Tratamiento.

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca tiene como objetivo aliviar los síntomas, hacer que el corazón se fortalezca y
mejorar la calidad de vida.

 Autoayuda
Los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden mejorar realizando muchos cambios en el estilo de vida, entre ellos:
 Dieta balanceada  Mantener un peso saludable
 Consumir menos sal  Controlar la cantidad de líquidos y pesarse de forma
 Dejar de fumar diaria
 Ejercitar regularmente  Controlar el estrés
 Consumir alcohol con moderación o no consumir

 Medicamentos
•Inhibidores enzimáticos de conversión de angiotensina:
Los inhibidores enzimáticos de conversión de angiotensina (ECA) ensanchan los vasos sanguíneos haciendo más fácil el
bombeo de sangre del corazón en todo el cuerpo. Los efectos colaterales pueden incluir tos seca e hipertensión, lo que
puede provocar mareos.

•Antagonistas de receptores de angiotensina II:

Funcionan de forma similar a los inhibidores de ECA. Estos medicamentos disminuyen la presión sanguínea y evitan que
los síntomas empeoren. Se usan en caso de que no se puedan tomar inhibidores de ECA debido a los efectos
colaterales.

•Betabloqueadores
Los betabloqueadores hacen que las arterias se ensanchen, y disminuyen la frecuencia cardíaca. Esto ayuda a disminuir
la presión arterial y la cantidad de trabajo que tiene que realizar el corazón. Los efectos colaterales pueden incluir
cansancio, manos y pies fríos, sueño interrumpido y disfunción eréctil en los hombres.
•Diuréticos
Los diuréticos pueden ayudar a reducir los pies y tobillos hinchados, y previenen que se genere líquido en los pulmones,
permitiendo estar más activo y respirar más fácilmente. Los diuréticos hacen que el cuerpo elimine el exceso de líquidos
al hacer que orine con más frecuencia.

•Antagonistas de la aldosterona
La espironolactona o eplerenona son dos tipos de antagonistas de la aldosterona. Funcionan de forma similar a los
diuréticos, afectando el balance de agua y sales que se pasan a la orina. Estos medicamentos pueden provocar náuseas
y pueden afectar la forma en que trabajan los riñones.
•Digoxina.
Digitálico; Inhibidor potente y selectivo de la subunidad alfa de ATPasa. Posibilita el transporte sodio-potasio (ATPasa
Na+/K+) a través de las membranas celulares.

•Anticoagulantes
Reducen la coagulación de la sangre. Los anticoagulantes tales como la warfarina son utilizados para prevenir la
formación de coágulos de sangre dañinos. Se tiene más probabilidad de presentar coágulos sanguíneos si se tiene
insuficiencia cardíaca porque la función de bombeo del corazón es más lenta, lo que hace que la sangre se represe en el
cuerpo. Los coágulos sanguíneos pueden bloquear los capilares y detener la circulación de la sangre a ciertas partes del
cuerpo. Si la sangre no puede llegar al cerebro, esto puede provocar un derrame cerebral.

•Antiplaquetarios
Los antiplaquetarios, tales como la aspirina, detienen la formación de coágulos de sangre al evitar que las plaquetas
sanguíneas se adhieran. Los efectos colaterales pueden incluir náuseas y dolor estomacal.

 Otros tratamientos:

• Marcapasos
Un marcapasos es un dispositivo pequeño que envía señales eléctricas al corazón para estimularlo a latir con una
frecuencia específica.

• Terapia de resincronización cardíaca

La terapia de resincronización cardíaca restaura la función normal de bombeo del corazón. Un tipo específico de
marcapasos se coloca bajo la piel de la parte superior del pecho. El dispositivo envía corrientes eléctricas a electrodos
conectados en las diferentes partes del corazón para que se contraigan en sincronización unas con otras.

• Desfibrilador cardioversor implantable

Un desfibrilador cardioversor implantable (DCI) es similar a un marcapasos, y generalmente se implanta bajo la piel bajo
la clavícula. Un DCI puede monitorear el ritmo cardíaco y producir un choque eléctrico pequeño para que los latidos y
ritmos cardíacos vuelvan a funcionar de forma normal si detecta un problema.
 Cirugía:

• Trasplante
Los trasplantes de corazón pueden ser muy exitosos, pero no son adecuados para todas las personas debido a los
riesgos de la cirugía.

• Reemplazo de válvula
Si la insuficiencia cardíaca es debida a que una o más de las válvulas del corazón no están funcionando de forma
adecuada, el reemplazo de dichas válvulas puede mejorar los síntomas.

• Cirugía de bypass de las arterias coronarias

Si la insuficiencia cardíaca es provocada por la enfermedad coronaria del corazón, se le puede ofrecer una cirugía de
bypass de las arterias coronarias. Esta cirugía tiene como objetivo revascularizar las arterias bloqueadas para aumentar
el flujo sanguíneo al corazón. Esto puede ayudar a mejorar la acción de bombeo del corazón.

MIOCARDIOPATÍA.

Es una enfermedad en la cual el miocardio resulta debilitado, dilatado o tiene otro problema estructural. Con frecuencia
ocurre cuando el corazón no puede bombear o funcionar bien. La mayoría de los pacientes con miocardiopatía tienen
insuficiencia cardíaca.

Tipos.
1. Miocardiopatía primaria o idiopática.
Trastorno del musculo cardiaco de etiología desconocida, pueden estar implicadas infecciones víricas y trastornos
autoinmunitarios.
2. Miocardiopatía secundaria.
Enfermedad del musculo cardiaco como consecuencia de otra enfermedad sistémica, como la cardiopatía isquémica,
valvulopatía cardiaca, hipertensión grave, abuso de alcohol o enfermedad autoinmunitaria desconocida.

Clasificación.

 Miocardiopatía dilatada.
La miocardiopatía dilatada (MCD) es un síndrome caracterizado por la presencia de dilatación de uno o ambos
ventrículos con paredes de grosor normal y deterioro de la función sistólica.

La MCD evoluciona a insuficiencia cardiaca progresiva, al deterioro de la función contráctil del ventrículo izquierdo,
arritmias ventriculares y supraventriculares, trastornos del sistema de conducción eléctrica, tromboembolismo y muerte,
sea súbita o relacionada con la insuficiencia cardiaca.

Manifestaciones clínicas:
Congestión izquierda o derecha y del bajo débito: disnea de esfuerzo, fatigabilidad, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, edema periférico y palpitaciones, todas ellas de instalación habitualmente progresiva y pueden ser precedidas
por años de cardiomegalia asintomática. El dolor torácico no es esperable.
Al examen físico se podrá encontrar taquicardia regular o no, cardiomegalia de magnitud variable, lo mismo vale para las
manifestaciones de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda, derecha o global. La presencia de tercer y cuarto ruido es
frecuente, y puede haber soplo de regurgitación mitral o tricuspídea.

Diagnóstico:
 Ecocardiografía.
 Radiografía de tórax: mostrará la cardiomegalia y
los signos de congestión pulmonar.
 Electrocardiograma mostrará taquicardia sinusal o
fibrilación auricular, la existencia de extrasistolía
supraventricular y ventricular es frecuente, también
los trastornos de conducción y de repolarización
ventricular.
 Ecocardiograma, sin duda el examen más costo
efectivo en el diagnóstico, mostrará la dilatación
ventricular con ventrículo de paredes de grosor
normal o disminuido y fracción de eyección
disminuida.

Tratamiento y Pronóstico:
La mayoría de los pacientes evolucionan en forma crónica y progresiva hacia un deterioro funcional que termina en el
fallecimiento. En consecuencia, debe efectuarse tratamiento sintomático de la insuficiencia cardiaca más anticoagulación
a permanencia, eventual implantación de un desfibrilador y finalmente debe tenerse presente que estos son pacientes
candidatos por trasplantar.
 Fármacos: diuréticos, digitálicos, betabloqueadores e inhibidores de enzima de conversión de angiotensina.

 Miocardiopatía hipertrófica (MCH)

Es una enfermedad cardiaca clínicamente heterogénea y relativamente común, de origen genético.
Se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda sin dilatación y sin causa evidente. Tiene dos características
llamativas, la primera es que la hipertrofia suele ser segmentaria, habitualmente del septum interventricular, la segunda
es que esta hipertrofia septal puede causar obstrucción dinámica a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo,
dificultando su vaciamiento.
En esta afección la falla ventricular es fundamentalmente diastólica, secundaria a un ventrículo grueso y rígido (poco
elástico), esta falla resulta en una presión de llenado diastólico elevada y está presente a pesar de haber un ventrículo
hiperdinámico.

La histología muestra una pérdida de la arquitectura con fibrosis importante, también se ve engrosamiento de las
pequeñas arterias coronarias intramurales.
Manifestaciones clínicas:
El curso clínico es muy variable y puede ir desde pacientes asintomáticos hasta el debut sintomático en forma de muerte
súbita (a menudo en jóvenes que están realizando algún esfuerzo físico).
En los pacientes sintomáticos lo más habitual es la presencia de disnea de esfuerzo, también puede haber angina de
pecho, fatiga, cuadros pre sincopales y síncope.

Al examen físico, la combinación de pulso carotideo saltón y soplo de eyección en foco aórtico accesorio, soplo que, a
diferencia del originado en una estenosis valvular aórtica, no se irradia al cuello y no se asocia a pulso parvus e tardus.

Diagnóstico:
 ECG con frecuencia muestra signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo asociados a ondas de necrosis. El ECG
ambulatorio (Holter) puede mostrar arritmias supraventriculares y ventriculares.
 Radiografía de tórax mostrará discreta cardiomegalia, aunque puede ser normal.
 Ecocardiograma Doppler; el examen más útil e importante; muestra la hipertrofia y, cuando existe, las evidencias
directas e indirectas de obstrucción dinámica a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo. En presencia de
mala ventana acústica, realizar un examen de resonancia nuclear magnética.

Tratamiento y Pronóstico: Deben evitarse los ejercicios intensos, la deshidratación, los digitálicos, nitritos,
vasodilatadores, el alcohol y los diuréticos. Los betabloqueadores se han mostrado útiles en el alivio sintomático y al
igual que la Amiodarona, probablemente en mejoría de sobrevida. Considerar también el uso, asociado o no a
betabloqueadores, de diltiazem o verapamil y la disopiramida.

 Miocardiopatía restrictiva
La característica más distintiva de ellas es la disfunción diastólica secundaria la rigidez de las paredes ventriculares que
impide su llenado. Los responsables de esto son habitualmente la fibrosis, hipertrofia y la infiltración del ventrículo.

Manifestaciones clínicas:
La intolerancia al esfuerzo con la disnea son los síntomas prominentes, también edema de declive, ascitis y
hepatomegalia sensible, a veces pulsátil.
Puede haber ingurgitación yugular con signo de Kussmaul. Los ruidos cardiacos pueden sentirse distantes, aunque la
presencia de tercer y cuarto ruido es habitual.

Diagnóstico:
 ECG muestra cambios inespecíficos tales como bajo voltaje y trastornos de repolarización.
 Ecocardiograma muestra paredes ventriculares simétricas y algo gruesas con volúmenes normales, los índices de
función sistólica son normales o poco alterados.
 Doppler cardiaco muestra aumento del llenado protodiastólico.

*No hay tratamiento satisfactorio. Se recomienda anticoagular a permanencia.

PERICARDITIS.

Es la inflamación del saco pericárdico. Puede producirse durante un IM transmural cuando el daño se extiende hasta la
superficie epicárdica del corazón. El epicardio dañado se vuelve rugoso y tiende a irritar e inflamar la capa de pericardio
adyacente, precipitando la pericarditis.

Clasificación.

1. Pericarditis Aguda
2. Pericarditis Incesante: Pericarditis con duración de 4-6 semanas, pero < 3 meses sin remisión.
3. Pericarditis Recurrente: Recurrencia de pericarditis después de un primer episodio documentado de pericarditis
aguda e intervalo libre de síntomas de 4-6 semanas o más.
4. Pericarditis Crónica: Pericarditis mayor de 3 meses.

Causas.
 Infecciosas:
 Virales: Enterovirus, Herpesvirus, VIH.  Fúngicas: Histoplasmosis, Aspergilosis,
 Bacterianas: Tuberculosis, Estafilococo, Blastomicosis.
Neumococo…

 Autoinmunes:
 Artritis Reumatoide.  Radiación.
 Lupus Eritematoso Sistémico.  Síndrome tras infarto de miocardio.
 Vasculitis sistémicas.  Síndrome tras pericardiotomía.
 Sarcoidosis.

 Neoplásicas:
 Primarias (mesotelioma pericárdico) o secundarias a metástasis (neoplasia de pulmón o mama, linfoma).

 Metabólicas:
 Insuficiencia renal.  Anorexia nerviosa.
 Hipotiroidismo.

 Traumáticas:
 Trauma directo.

 Inducida por fármacos:

 Hidralazina.  Isoniazida.
 Procainamida.  Fármacos antineoplásicos.
 Metildopa.

 Otras:
 Amiloidosis.  Hipertensión pulmonar.
 Disección aórtica.  Insuficiencia cardiaca crónica.

Signos y síntomas.
 El dolor torácico (más frecuente) agudo y pleurítico, en región precordial o retroesternal, aumenta con la inspiración o
tos, y mejora al sentarse o inclinarse hacia delante (plegaria mahometana).
 Fiebre, escalofríos o sudoración si la afección es causada por una infección.
 En el examen físico el roce pericárdico es el signo patognómonico. Causado por el roce entre las capas del
Pericardio inflamado. A la auscultación se aprecia como si se rozara un pedazo de cuero contra otro. Es frecuente
que varíe entre una auscultación y otra, y no se ausculta en todos los pacientes con Pericarditis Aguda.

Otros:
 Hinchazón de tobillos, pies y piernas.  Tos seca.
 Ansiedad.  Fatiga.
 Dificultad respiratoria al estar acostado.

Diagnóstico y Evaluación.

Electrocardiograma de Pericarditis Aguda

Ante la sospecha de pericarditis aguda es obligatorio realizar un Electrocardiograma. No siempre están presentes, las
alteraciones del electrocardiograma, pero son de ayuda en su diagnóstico.
Es aún más importante realizar Electrocardiogramas seriados en pacientes con Pericarditis aguda, pues las
alteraciones del Electrocardiograma suelen cursar en cuatro etapas.

Fase 1: Ascenso cóncavo del segmento ST, descenso del segmento PR (signo
electrocardiográfico, más específico de PA), onda T positiva.

Fase 2: Ocurren varios días después del comienzo de los síntomas de la Pericarditis.
Normalización del ST, aplanamiento de la onda T.

Fase 3: Negativización de la onda T, sin aparición de ondas Q.

Fase 4: El Electrocardiograma se normaliza. Suele ocurrir semanas o meses más

tarde, aunque en determinados pacientes persisten las ondas T negativas.

*Una o varias de estas etapas electrocardiográficas pueden estar ausentes. De hecho, las cuatro etapas evolutivas solo
están presentes en el 50% de los pacientes.

El electrocardiograma de Pericarditis Aguda suele confundirse con el de Infarto Agudo y con la Repolarización Precoz. Te
recomendamos revisar las características de esas alteraciones para que puedas diferenciarlas.

Diagnóstico.
Tener al menos dos criterios diagnósticos de los siguientes:
 Dolor torácico característico (agudo y pleurítico).  Derrame Pericárdico de nueva aparición o
 Roce pericárdico. empeoramiento del mismo.
 Alteraciones en el Electrocardiograma de
Pericarditis Aguda.

Se puede realizar diagnóstico con la presencia de Roce Pericárdico solamente. En caso de dolor torácico muy
característico, sin roce ni cambios en el Electrocardiograma, se podría iniciar tratamiento.

Hallazgos adicionales de apoyo:

 Elevación de marcadores de inflamación (Proteína C reactiva, VSG y recuento leucocitario).
 Evidencia de inflamación pericárdica por imagen (TC, RMN).
 La Rx de tórax es generalmente normal en pacientes con pericarditis aguda dado que la cardiomegalia solo está
presente en derrames mayores de 300 ml.

Tratamiento.
La causa de la pericarditis se debe identificar, de ser posible.
 Altas dosis de antiinflamatorios no esteroides es el
tratamiento de primera línea (AINES), como el
ibuprofeno, con colchicina (prevenir recurrencias),
con protectores gástricos.
 Antibióticos se usan para las infecciones
bacterianas.
 Antimicóticos se utilizan para la pericarditis por
hongos
 Corticosteroides, como la prednisona, para en los
casos de contraindicación/fracaso del AAS/AINE y
colchicina y cuando se haya excluida una causa
infecciosa o exista una indicación específica, como
una enfermedad autoinmunitaria. Aunque no están
recomendados como tratamiento de primera línea.
 Diuréticos para eliminar el exceso de líquido

Si la acumulación de líquido hace que el corazón trabaje de manera deficiente, el tratamiento puede incluir:
 Pericardiocentesis, para drenar el líquido del saco.
 Pericardiotomía subxifoidea para permitir que el líquido infectado drene hacia la cavidad abdominal.
 Pericardiectomía, si la pericarditis es crónica, reaparece después del tratamiento u ocasiona cicatrización o rigidez
del tejido alrededor del corazón, la cirugía implica cortar o extirpar parte del pericardio.
 Restricción del ejercicio físico hasta que se resuelvan los síntomas y se normalicen la PCR, el EKG y el
ecocardiograma. En deportistas, se recomienda restricción del ejercicio físico hasta que hayan pasado por lo menos
3 meses desde la resolución de los síntomas y la normalización de la PCR, el EKG y el ecocardiograma

Complicaciones.
 Pericarditis Recurrente.
 Taponamiento Cardiaco: Compresión del corazón debida a una acumulación pericárdica de líquido.
 Pericarditis Constrictiva: Después de una pericarditis recurrente. Se caracteriza por una alteración del llenado
diastólico ventricular debido a una enfermedad pericárdica.
 3.7 Revascularización coronaria

Es una intervención quirúrgica que utiliza venas de la pierna, o arterias de otra parte del cuerpo, para desviar la sangre
posterior a la obstrucción de las arterias coronarias, que son las que suministran sangre oxigenada al corazón.

La revascularización coronaria es una intervención terapéutica plenamente consolidada desde hace años, pero en
continuo desarrollo y expansión. El primer intento de mejorar mecánicamente la perfusión de un territorio miocárdico
isquémico lo realizaron en 1951 Vineberg y Millar y consistió en la implantación directa de la arteria mamaria interna en el
miocardio.

¿Para qué sirve esta cirugía?

La misión de la cirugía de revascularización coronaria (en inglés, CoronaryArtery Bypass Grafting, CABG) es suministrar
sangre a las zonas del corazón que más sufren la falta de riego como consecuencia de la aparición y crecimiento de las
lesiones coronarias.

¿En qué casos está indicada?

En las personas con enfermedad coronaria se forman depósitos de colesterol y grasas, denominados placas (lesiones),
en las arterias coronarias. Este proceso se denomina aterosclerosis (endurecimiento de las arterias) y es progresivo. Si
se sigue depositando material en la placa, las arterias coronarias pueden obstruirse de forma parcial o completa y, por
consiguiente, el corazón puede no recibir suficiente oxígeno transportado por la sangre. Si esto sucede, puede llevar a
una angina de pecho o, incluso, a un infarto de miocardio.
Mediante la cirugía de revascularización coronaria se aporta sangre a las zonas que están detrás de las lesiones
coronarias y que, por tanto, son las que menos riego reciben.

Está indicada en pacientes con enfermedad coronaria extensa (afectación de varios vasos), tras un infarto agudo de
miocardio en el que no fue posible la revascularización percutánea.
¿Cómo se realiza?
Se cose a la arteria coronaria (detrás de las lesiones) una nueva arteria o vena que vienen desde la arteria subclavia o
desde la aorta. Si hay más de una arteria obstruida, se utilizarán más vasos sanguíneos para revascularizarlas (esto se
denomina cirugía de revascularización mediante doble, triple o cuádruple bypassaortocoronario). Además, la cirugía
puede realizarse de dos formas:
 Con bomba. Si se utiliza una bomba de circulación extracorpórea, la bomba realiza el bombeo de sangre en lugar del
corazón y esto se denomina cirugía convencional ‘con bomba’.
 Sin bomba. Si no se utiliza una máquina de circulación extracorpórea, se denomina cirugía a corazón latiente o ‘sin
bomba’.
Durante la operación, con el fin de prevenir la formación de coágulos de sangre, se administran fármacos que diluyen la
sangre, denominados anticoagulantes.

¿Cómo es la recuperación?
Después de la cirugía, los pacientes se recuperan en la unidad de cuidados intensivos y los días posteriores son
trasladados a la planta. Muchos regresan a su casa aproximadamente 5-7 días después de la cirugía. El paciente tardará
de 4 a 6 semanas en sentirse más fuerte y reanudar sus actividades normales.

¿Qué complicaciones puede tener esta intervención?

Las complicaciones mayores incluyen sangrado que requiera reintervención quirúrgica, infarto de miocardio, fallo
cardiaco, arritmias, accidentes cerebrovasculares, alteraciones de la función cognitiva, problemas pulmonares, infección,
fallo renal y muerte.
Cardiopatías congénitas

Existen más de cincuenta tipos diferentes de cardiopatías congénitas. Pueden clasificarse en:

 Las que producen cortocircuitos izquierda-derecha (paso de sangre de la circulación sistémica a la pulmonar), entre
las que se encuentran las comunicaciones interventriculares y comunicaciones interauriculares. También se incluye
en este grupo el ductus arterioso persistente y el foramen oval permeable.
 Las que producen obstrucción al flujo sanguíneo, entre las que destaca la coartación aórtica.
 Las cardiopatías congénitas cianógenas, en las cuales el flujo sanguíneo anormal va desde la circulación pulmonar a
la sistémica, pasando sangre no oxigenada adecuadamente a los tejidos, provocando lo que se conoce como
cianosis (por el color amoratado de labios y lecho ungueal). En este grupo hablaremos de las más conocidas, que
son la tetralogía de Fallot y la transposición de grandes vasos (que puede verse en otro apartado).
Comunicación interventricular (CIV)
Los pacientes con comunicación interventricular tienen un orificio que comunica los dos ventrículos. Es la cardiopatía
congénita más frecuente al nacer.

Existen varios tipos de CIV, según su localización dentro del tabique interventricular: las CIV membranosas o peri
membranosas son las más frecuentes (situadas cerca de la válvula tricúspide); le siguen en frecuencia las CIV
musculares (localizadas en el septo muscular). Otro tipo de CIV más raras son las CIV subpulmonares y las CIV tipo
canal.

Síntomas: En general, los síntomas no van a depender de la localización del defecto sino del tamaño del orifico de la
CIV. Cuando la comunicación es pequeña, no suele producir síntomas, si es grande puede provocar disnea (falta de
aire), insuficiencia cardiaca y crecimiento inadecuado en los primeros meses de vida.

Diagnóstico: El diagnóstico se sospecha por la clínica y la exploración física (se escucha un soplo cardiaco muy
característico). El diagnóstico se confirma con el ecocardiograma, con el que se podrá visualizar la localización, el
número y el tamaño de la CIV.

Pronóstico: La CIV se puede cerrar de forma espontánea hasta en un 40 por ciento de los casos (en su mayor parte, en
los primeros 6 meses de vida).

Tratamiento: El tratamiento depende del tamaño y de si provoca síntomas o tiene repercusiones cardiacas. La mayoría
de las CIV son pequeñas, no provocan síntomas y no precisan tratamiento; además, muchas tienden a cerrarse con el
tiempo y también se hacen más pequeñas proporcionalmente al aumentar el tamaño del corazón.

Si se trata de una CIV de gran tamaño que ocasiona síntomas en el bebé, además del tratamiento para la insuficiencia
cardiaca, hay que realizar el cierre quirúrgico del defecto interventricular. Es recomendable intervenir a partir del sexto
mes de vida (la mortalidad es del 20 por ciento al primer mes y baja hasta el 2-3 por ciento después del sexto mes de
vida).

Comunicación interauricular (CIA)

Se trata de un orificio que comunica las dos aurículas, permitiendo el paso de sangre entre ellas.

Causas: Durante la formación del feto, hay una abertura entre las aurículas izquierda y derecha. Generalmente, este
orificio se cierra al poco tiempo del nacimiento. Si no se cierra totalmente, el problema se denomina CIA tipo ostium
secundum. La CIA tipo ostium secundum es el tipo más común de CIA. Otros tipos son la CIA tipo ostium primum y la
CIA tipo seno venoso, localizadas en otras zonas del tabique interauricular.

Síntomas: La mayoría son asintomáticas, y se identifican al realizar un ecocardiograma tras la detección de un soplo
cardiaco. Si hay síntomas, suelen ser leves y consisten en infecciones pulmonares frecuentes, ligera intolerancia al
ejercicio y leve retraso del crecimiento.

Las CIA grandes pueden dar la cara en la edad adulta, provocando intolerancia al ejercicio y palpitaciones (provocadas
por arritmias). En algunos casos evolucionan provocando síntomas de insuficiencia cardiaca derecha (intolerancia al
ejercicio, retención de líquidos y piernas y abdomen….). Si existe cianosis indica que, debido a la sobrecarga derecha, se
ha invertido el flujo, pasando a ser desde la circulación pulmonar a la sistémica.

Diagnóstico: El diagnóstico se sospecha por la clínica y la exploración física. La enfermedad se confirma con el
ecocardiograma.

Pronóstico: Las CIA pequeñas tienen buen pronóstico y no precisan de tratamiento. Las CIA grandes, cuando se realiza
un diagnóstico y reparación tempranos, por lo general tienen un pronóstico excelente. Si se diagnostican tardíamente o si
no se reparan, pueden tener mal pronóstico.
Tratamiento: Cuando la CIA es grande o tiene repercusión sobre la función cardiaca es necesario cerrarla. El cierre
puede realizarse mediante cirugía o mediante dispositivos que se colocan a través de catéteres mediante punción por la
vena femoral.

Tetralogía de Fallot

La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita compleja que incluye:

Comunicación interventricular.

Estenosis de la arteria pulmonar.

Acabalgamiento de aorta (la arteria aorta no sale del ventrículo izquierdo, sino que lo hace por encima de la
comunicación interventricular, es decir, entre el ventrículo derecho y el izquierdo).

Hipertrofia del ventrículo derecho (el ventrículo derecho está engrosado por aumento de la carga de trabajo).

Causas: La mayoría de las veces, este defecto cardíaco se presenta sin causas claras. Sin embargo, se puede asociar al
consumo excesivo de alcohol durante el embarazo, la rubeola materna, nutrición deficiente durante la gestación, y el
consumo de medicamentos para controlar las convulsiones y diabetes.

Síntomas: En los niños con esta enfermedad son muy variables. En ocasiones hay pacientes asintomáticos. La mayoría
presentan cianosis desde el nacimiento o la desarrollan antes de cumplir un año, con disminución de la tolerancia al
esfuerzo. Es frecuente encontrar 110ulsioxímet (engrosamiento de extremo de los dedos) y que los niños adopten una
postura típica en cuclillas (‘squatting’), porque es en la que ellos están más oxigenados. Además pueden presentar crisis
hipoxémicas (mayor disminución de la oxigenación de la sangre) ante determinados estímulos como el llanto o el dolor,
con aumento severo de la cianosis, agitación, pérdida de fuerza, síncope y que puede llegar a causar la muerte.

Estos pacientes también pueden tener otras complicaciones como: anemia, endocarditis infecciosa (infección de las
válvulas del corazón), embolismos, problemas de coagulación e infartos cerebrales.

Diagnóstico: Es muy importante tener un alto índice de sospecha clínica, al valorar a un recién nacido con un soplo
cardiaco y con disminución de oxígeno en la sangre y en ocasiones con cianosis. La enfermedad se confirma con el
ecocardiograma. El cateterismo estaría indicado en pacientes en los que se vayan a operar (sobre todo para ver si se
asocia a anomalías de las arterias coronarias o de las arterias pulmonares periféricas).

Tratamiento: El tratamiento es, sobre todo, quirúrgico. No obstante, hasta el momento de la cirugía se debe hacer
tratamiento médico, evitando que el niño realice esfuerzos intensos y estados de agitación. Si el niño presenta una crisis
hipoxémica aguda, se le debe colocar en posición genupectoral (acercar las rodillas al pecho) y debe ser trasladado
rápidamente a un hospital para ofrecerle tratamiento urgente a base de oxígeno y sedación con barbitúricos o morfina. El
tratamiento quirúrgico de corrección total de esta cardiopatía congénita es el que se recomienda en cuanto se
diagnostica al niño, aunque este sea un bebé, siempre y cuando sea posible (depende mucho de la anatomía de las
arterias pulmonares y del infundíbulo del ventrículo derecho), si se detecta una estenosis muy severa de la pulmonar es
una contraindicación para una corrección total precoz. En la corrección total se cierra la comunicación
interventricular con un parche y se amplía la salida del ventrículo derecho con otro parche. En los casos en los que no
sea posible una corrección total precoz por presentar una anatomía desfavorable (generalmente por estenosis muy
severa de la pulmonar), se hace una cirugía ‘paliativa’ para aumentar el flujo pulmonar con una fístula arterial sistémico-
pulmonar en los recién nacidos y posteriormente una cirugía correctora total unos años más tarde.

Pronóstico: El pronóstico es malo sin cirugía y mejora claramente a largo plazo tras la cirugía reparadora. Solo un 6% de
los pacientes no operados han llegado a cumplir 30 años, y solo un 3% han cumplido los 40 años. De los niños operados,
con buen resultado, la mayoría llegan a adultos haciendo una vida relativamente normal. Un pequeño porcentaje de
pacientes pueden tener, después de muchos años, algunas complicaciones como arritmias o insuficiencia cardiaca por
disfunción del miocardio.
3.8.1 Cuidados pre y post operatorios en paciente adulto de cirugía cardiaca
El cuidado de enfermería va dirigido a la prevención de complicaciones en el postoperatorio de cirugía cardiaca, para ello
hay que realizar una valoración integral, teniendo en cuenta aspectos como la anamnesis, valoración física, resultados de
laboratorio, evolución clínica, por lo cual el análisis con-junto de estos aspectos e integración adecuada de los datos
obtenidos permiten cumplir con la meta de enfermería.

En este caso, la actuación de la enfermera en la UCI comienza con la confirmación de que un paciente se encuentra en
salas de cirugía para someterse a una intervención de cirugía cardiaca, preparando la unidad en cuidados intensivos. Al
llegar el paciente a la unidad se deben conectar los electrodos del monitor de cuidado intensivo para el registro
electrocardiográfico, control de signos vitales, tomar electrocardiograma de control, valorar el estado acido-base,
exámenes de laboratorio e indagar por eventos y/o complicaciones transoperatorias para prevenir la aparición de
arritmias.

Para dar un cuidado postoperatorio de alta calidad la enfermera necesita conocer la cardiopatía de base del paciente, la
técnica quirúrgica y las complicaciones ocurridas durante el acto quirúrgico. Uno de los principales objetivos es recuperar
la independencia hemodinámica y pulmonar pérdidas durante la cirugía.

Las actividades prioritarias en el momento del ingreso del paciente a la unidad de cuidado intensivo son:

• Control cardiaco e inicio de la ventilación mecánica con los parámetros requeridos por el paciente
• Auscultación cardiopulmonar, control de la presión arterial (PA), presión venosa central (PVC) y presiones
pulmonares (PCP).
• Valoración del sangrado, continuación del recalentamiento, revisión de la perfusión periférica, toma de
electrocardiograma (EKG), radio-grafía de tórax, muestras para laboratorio y gases arteriovenosos.
• Examen físico completo, evaluación del estado hemodinámico y manejo del dolor.

Las principales arritmias que se presentan en el postoperatorio y su manejo inicial son:

• Fibrilación Auricular-Flúter: si el paciente está inestable hemodinámicamente se le debe practicar cardioversión

eléctrica. Si es exitosa, buscar la causa y tratarla. Si no hay respuesta a la cardioversión se debe utilizar un
antiarrítmico IV (A-miodarona), evaluar las causas y dar soporte inotrópico. Si el paciente está estable utilizar un
 antiarrítmico IV. Si la arritmia continúa por más de 24 horas iniciar anticoagulación y realizar cardioversión
programada a las 24 y 36 horas
• Extrasistolia ventricular: buscar el factor causal como isquemia miocárdica, trastorno electrolítico (potasio y magnesio
disminuidos), ansiedad, dolor, hipoxia, acción farmacológica. Si son más de 6 por minuto, en dupletas o tripletas o
que tengan fenómeno de R sobre T, se administra lidocaína en bolos de 1 mg/Kg, repitiendo hasta completar 3
mg/Kg.
• Taquicardia ventricular: si el paciente está estable hemodinámica-mente se utiliza lidocaína en bolos de 1 a 1,5 mg
por Kg cada 3 minutos o procainamida en bolo de 10 mg por Kg. Si está inestable, optimizar la oxigenación, y previa
premedicación, hacer cardioversión con 100, 200, 300 o 360 Joules. Luego se adiciona terapia con lidocaína IV y una
vez revertida la taquicardia, mantener la impregnación con amiodarona
• Bradicardia sinusal o ritmo de la unión: se coloca marcapaso auricular con frecuencia cardiaca de 80 a100 por minuto
y administrar atropina 1,5 mg, según orden médica
• Bloqueo AV de II o III grado: colocar marcapaso secuencial con frecuencia cardiaca de 80 a 100 por minuto
• En cuales quiera de estos dos casos descartar toxicidad digitálica u otra acción farmacológica.
 UNIDAD TEMATICA VII: PROCESO DEE ENFERMERIA A PACIENTES CON ALTERACIONES DIGESTIVAS
1. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

VALORACION DEL SISTEMA DIGESTIVO.

SISTEMA DIGESTIVO: El aparato digestivo es un tubo largo, con importantes glándulas asociadas, siendo su función la
transformación de las complejas moléculas de los alimentos en sustancias simples y fácilmente utilizables por el
organismo. Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo mide unos once metros de longitud.

TUBO DIGESTIVO. GLÁNDULAS DIGESTIVAS.

APARATO DIGESTIVO. Boca. Glándulas digestivas.
Digiere a los alimentos. Faringe. Hígado.
Esófago. Páncreas.
Estómago.
Intestino delgado.
Intestino grueso.
Ano.

ANAMNESIS Y VALORACIÓN.

• Recogida de datos Historia clínica. • Papel de familia.

• Entrevista. Inicio de la relación profesional- • Modelos de valoración y registro.
terapéutica. Comunicación no verbal.

1 Identificar el problema actual (en caso de haberlo).

2 Antecedentes patológicos.
3 Antecedentes familiares.
4 Hábitos personales y sociales.
BOCA Y LENGUA: En la boca empieza propiamente la digestión, los dientes trituran los alimentos y las secreciones de
las glándulas salivales los humedecen e inician su descomposición química.

 Higiene.  Lesiones.
 Humedad.  Piezas dentarias.
 Coloración.

ESÓFAGO: Tubo que desciende por el cuello detrás de la tráquea y delante de la columna vertebral se encuentra
formado por fibras musculares recubiertas por mucosa.

 Trastornos deglutorios.  Disfagia: Dificultad o imposibilidad de tragar.

 Disfasia: Trastorno o anomalía del lenguaje oral que  Pirosis: Sensación de quemadura que sube desde el
consiste en una falta de coordinación de las estómago hasta la faringe, producida por la
palabras y se produce a causa de una lesión regurgitación de líquido estomacal cargado de
cerebral. ácido.

ABDOMEN.

 Distensión: con frecuencia es provocada por comer
en exceso más que por una enfermedad grave. El
problema también puede ser causado por:
Deglución de aire (un hábito nervioso) Acumulación
Valoración abdominal:
de líquidos en el abdomen (esto puede ser un signo
de un problema grave de salud)
 Flatulencia.
 Presencia de tumoración (palpación).
 Simetría.

Se debe examinar con la siguiente secuencia:

 Inspección.
Se debe realizar primero porque la percusión
 Auscultación.
 Percusión. y la palpación pueden alterar los ruidos
 Palpación superficial y profunda. intestinales.

Orientación general:

 Se utiliza el estetoscopio para auscultar los ruidos
intestinales.
 Primero palpación superficial y después profunda.
 La palpación y la percusión pueden combinarse.
 La vejiga del paciente debe estar vacía, así nos
aseguraremos de no confundir la vejiga llena con un
embarazo, tumoración o quiste.
 El paciente debe estar acostado boca arriba
(decúbito supino o dorsal), con los brazos
extendidos a los lados del cuerpo y los miembros
inferiores extendidos.
 Antes de iniciar el examen preguntarle al paciente si
hay alguna área abdominal en la qu sienta mucho
dolor. Estas áreas deben de examinarse al último.

Etapas:

Inspección:

 Contorno.  Peristaltismo.
 Simetría.  Integridad de la piel.
 Movimientos respiratorios.  Presencia de masas.
 Pulsaciones.
Auscultación:

 Sonidos intestinales (hidroaèreos).  Sonidos vasculares.

Percusión:

 Tono.
 Límite de los órganos abdominales.

Palpación:

 Tono muscular.
 Características de los órganos.
 Sensibilidad.
 Masas.
 Pulsaciones.
 Acumulación de líquido.

INTESTINO:

 Eliminación, última fecha de

evacuación intestinal
 Características de las
evacuaciones.
1. Frecuencia.
2. Volumen.
3. Color.
4. Consistencia.
5. Elementos anormales.

REGION ANAL:
 Integridad.
 Hemorroides
externos.
 Secreciones.
 2.1 ENTEROCOLITIS NECROSANTE

Definición:
La Entero colitis necrosante (ECN) se define como un proceso inflamatorio intestinal agudo, que se produce,
fundamentalmente, en neonatos con bajo peso al nacer, caracterizado por necrosis isquémica de la mucosa
gastrointestinal, (afecta comúnmente al íleo y colon) que puede conducir a perforación y peritonitis.

Clasificación
Existen diversas clasificaciones para la ECN, la más aceptada mundialmente es la clasificación de bell:

Factores de riesgo

 Factores genéticos. Algunas mutaciones aumentan el riesgo, en particular, la pérdida del gen de crecimiento
epidérmico HB-EGF, que es esencial para preservar la función de la barrera intestinal.
 Retraso del crecimiento intrauterino. Especialmente cuando tienen un Doppler antenatal (de aorta o arteria
umbilical) con flujo mesentérico al final de la diástole ausente o reverso.
 Inmadurez intestinal. debido a una función inmadura de la barrera mucosa intestinal, disminución de la motilidad y
el vaciamiento gástrico, reducción de la barrera de mucina, merma de la inmunidad intestinal innata e
inmunoglobulinas, incremento de la permeabilidad intestinal, inadecuada digestión de los alimentos y regulación
circulatoria inmadura, que predisponen al daño intestinal.
 Alimentación enteral. ocasionalmente ocurre en neonatos que nunca han sido alimentados. Los mecanismos
propuestos por los cuales la alimentación incrementa el riesgo de ECN incluyen: 1) alteración de la microbiota, 2)
alteración en el flujo intestinal, 3) estrés hiperosmolar, 4) mala digestión de la proteína o lactosa de la leche, y 5)
activación de la respuesta inflamatoria.

** El ayuno mayor de tres días causa atrofia de la mucosa duodenal, altera la función gastrointestinal, ocasiona
disrupción y apoptosis de la barrera epitelial, aumenta la permeabilidad intestinal y favorece la translocación bacteriana.
Como resultado, es una práctica común iniciar la vía enteral en pequeños volúmenes de 10-20 mL/kg/día a intervalos de
dos a seis horas.

** La alimentación con fórmula aumenta el riesgo de ECN, mientras que la leche materna lo disminuye.

 Microbiota intestinal. El uso prolongado de antibióticos empíricos y los inhibidores de la acidez gástrica (ranitidina,
omeprazol) alteran la microbiota y favorecen el crecimiento de bacterias patógenas que predispone al desarrollo de
ECN.
 Isquemia. se ha asociado con factores que resultan de insuficiencia vascular intestinal con subsecuente isquemia
mesentérica selectiva, como ocurre en las cardiopatías congénitas, persistencia del conducto arterioso (PCA)
hemodinámicamente inestable, administración de indometacina o ibuprofeno y exsanguineotransfusión.

Fisiopatología
Su patogénesis es multifactorial y aunque no está claramente definida, se tiene la teoría de que la interacción de
inmadurez intestinal, alteración de la microbiota, alimentación enteral e isquemia inicia la lesión del tracto gastrointestinal
y causa una respuesta aumentada del sistema inmune, sobrerreacción de las células epiteliales del intestino inmaduro y
activación de receptores toll-like (TLR2 Gram positivos y TLR4 Gram negativos), lo que ocasiona disrupción y apoptosis
del enterocito, alteración de la integridad de la barrera epitelial, disminución de la capacidad de reparación de la mucosa
y aumento de la permeabilidad intestinal, seguida de translocación bacteriana con entrada de lipopolisacáridos y gran
cantidad de bacterias a la submucosa, lo que desencadena la liberación de varios mediadores proinflamatorios que
producen inflamación transmural continua o discontinua del intestino delgado o grueso y disfunción microcirculatoria, lo
que resulta en daño de la mucosa y del tejido epitelial con isquemia y necrosis.

Manifestaciones Clínicas
En los estadios iniciales, los neonatos con ECN pueden presentar inestabilidad térmica, letargia, apnea, bradicardia y
signos gastrointestinales como aumento de residuos gástricos, distensión abdominal, vómito biliar y sangre visible u
oculta en heces; muchos de estos signos no son específicos y pueden observarse en otras enfermedades como la sepsis
con íleo secundario.

La progresión a ECN ocasiona distensión abdominal importante con asas intestinales visibles o palpables, aumento de
sensibilidad a la palpación, edema o eritema de la pared, equimosis y ascitis.

Una pequeña proporción presenta masa abdominal palpable y/o persistencia de datos de obstrucción intestinal.
Adicionalmente a estos signos gastrointestinales, se observan otros de deterioro clínico, que incluyen inestabilidad
térmica, hipovolemia, taquicardia y

en los casos más severos; datos de respuesta inflamatoria sistémica con hipotensión que requiere de manejo inotrópico,
falla respiratoria que requiere incremento del manejo ventilatorio, coagulopatía y falla renal. dificultad respiratoria
moderada.

Diagnóstico
Monitoreo clínico y radiológico continuo para detectar la progresión de la enfermedad, datos de perforación intestinal u
otra indicación de intervención quirúrgica.

1. Laboratorios: Hasta el presente no hay marcadores bioquímicos específicos de la ECN. Entre los hallazgos se
observa anemia, aumento o disminución de los leucocitos (a menudo con bandemia), trombocitopenia (la disminución
rápida es un signo de progresión o mal pronóstico) y PCR positiva (la persistencia o incremento puede ser un signo
de progresión). Otras alteraciones reportadas son la disminución de los monocitos (dato de progresión o mal
pronóstico) y la aparición temprana y persistente de eosinofilia (predictor de mal pronóstico durante la
convalecencia); hipo o hiperglucemia, hiponatremia, acidosis metabólica y anormalidades de las pruebas de
coagulación (TP, TPT, fibrinógeno)
2. Biomarcadores: Los biomarcadores clínicos son confiables para predecir cuándo va a ocurrir, en qué momento
inicia y la progresión de la ECN. Los marcadores específicos intestinales que se han investigado incluyen los ácidos
grasos ligados a proteínas (I-FABP), claudin 3 (en orina) y calprotectina (en heces). Se reportan niveles elevados del
radio creatinina-I-FABP en pacientes con ECN estadios II-III de Bell.
3. Radiografía abdominal y ultrasonido: Los signos radiográficos tempranos no son específicos y son similares a los
observados en sepsis con íleo: niveles aire-líquido, dilatación de las asas del intestino, engrosamiento de la pared. El
diagnóstico de ECN se realiza al observar signos radiológicos de neumatosis intestinal, gas en vena porta o asa
intestinal fija. Si la enfermedad progresa, puede encontrar ascitis y neumoperitoneo (este último hallazgo no es
específico de ECN, ya que también puede observarse en neonatos con perforación intestinal espontánea). El
ultrasonido abdominal ha comenzado a ser un estudio adicional en la evaluación radiográfica del prematuro con
sospecha de ECN; en estadios tempranos, pueden observarse puntos ecogénicos y ecogenicidad densa granular. Se
han investigado estudios contrastados de tomografía y resonancia magnética, pero son de poca utilidad para el
diagnóstico y seguimiento en neonatos con ECN.

Diagnóstico diferencial
Los signos típicos de la ECN clásica en el pretérmino inician en la segunda semana de vida e incluyen datos de
intolerancia alimentaria, distensión abdominal importante, sangre en heces, signos sistémicos y hallazgos en la
radiografía de abdomen de neumatosis intestinal, gas en vena porta o ambos. Hay varias condiciones que producen un
cuadro semejante a la ECN, entre las que encontramos al íleo secundario a sepsis y la perforación intestinal espontánea
o secundaria a medicamentos (ibuprofeno, dexametasona e hidrocortisona)

Tratamiento
El tratamiento de la ECN depende de la severidad de la enfermedad. En los dos primeros estadios de ECN, el
tratamiento médico inicial involucra el cese inmediato de la alimentación enteral y el empleo de NPT, descompresión del
abdomen mediante sonda orogástrica y antibióticos parenterales de amplio espectro. La cobertura antimicrobiana debe
incluir especies entéricas aerobias y anaerobias; puede ser la combinación de ampicilina o vancomicina –para cubrir
gérmenes Gram positivos– con un aminoglucósido como la Gentamicina o cefotaxima –para cubrir Gram negativos– y
metronidazol en caso de perforación intestinal para anaerobios. Posteriormente, los antibióticos pueden ser modificados
adecuadamente con base en los resultados de los cultivos.

1. En el estadio de sospecha de ECN, se sugiere una breve interrupción de la alimentación enteral (dos días),
monitoreo radiológico abdominal, BHC, plaquetas, PCR cada 48 horas, tomar hemocultivo e iniciar un curso breve de
antibióticos (tres días).
2. Cuando se confirma el diagnóstico (estadio II), se debe suspender la alimentación enteral por 5-7 días, realizar
monitoreo radiográfico abdominal cada 12-24 horas e índices de sepsis cada 24 horas, tomar hemocultivo e iniciar
doble esquema antibiótico administrado IV por 7-10 días.
3. En los casos que requieren cirugía, se recomienda ayuno por 7-10 días, descompresión del abdomen con sondaje
orogástrico y tratamiento con una combinación de dos o tres antibióticos IV por 10-14 días, así como soporte
respiratorio y vasopresor.

Manejo quirúrgico. Se precisa cuando hay fuerte sospecha de perforación intestinal o ésta se confirma. El
procedimiento quirúrgico puede variar dependiendo de los hallazgos quirúrgicos de la ECN: si la lesión es focal,
multifocal o panintestinal; si es focal y el neonato está estable, sólo requiere resección y anastomosis término-terminal; si
es multifocal, enterostomía proximal; cuando es panintestinal, se debe realizar yeyunostomía proximal.

Manejo nutricional. El manejo nutricional de los neonatos post-ECN puede ser complejo y depende de la severidad de
la enfermedad, los procedimientos quirúrgicos utilizados y complicaciones.

Al reiniciar la vía enteral en los casos no quirúrgicos, se recomienda de preferencia utilizar leche materna (LM) o
fórmula para prematuros, con incremento gradual de 10-35 mL/kg/día.

En los casos de ECN que hayan requerido cirugía, hay que tomar en cuenta el tipo de procedimiento quirúrgico
utilizado. Si no se realizó resección intestinal amplia y sólo se efectuó anastomosis término-terminal, se aconseja iniciar
con LM o fórmula para prematuros; pero si hubo ayuno prolongado y resección intestinal, se sugiere iniciar una fórmula
semielemental (Alfare Pregestimil, Alimentum). Si al incrementar la LM o fórmula para prematuros el neonato presenta
distensión abdominal y/o vómitos, debemos realizar RX de abdomen para descartar obstrucción por bridas o estenosis
intestinal que requiera una segunda intervención quirúrgica; en estos casos, al reiniciar la vía enteral debemos hacerlo
con una fórmula semielemental. Si el paciente tiene colestasis, se prefiere el empleo de LM o una fórmula
semielemental. Si se sospecha de síndrome de intestino corto por el antecedente de resección intestinal amplia, al
reiniciar la alimentación enteral se recomienda utilizar una fórmula semielemental, y si no la tolera, utilizar una fórmula a
base de aminoácidos.

Complicaciones
Las complicaciones asociadas con ECN incluyen perforación intestinal, peritonitis, sepsis, sobrecrecimiento bacteriano
del intestino delgado.Falla orgánica multisistémica: compromiso de varios órganos importantes entre los que se evidencia
deterioro respiratorio, hepático, renal, hematológico y cardíaco. Hemorragia hepática intraoperatoria. Fístulas cutáneas
durante el curso de la enfermedad son frecuentes y a menudo, son consecuencia de los drenajes peritoneales.
Abscesos: se han identificado en la piel y hasta en el epiplón, dependiendo del compromiso clínico del paciente.

Complicaciones quirúrgicas. Como complicaciones comunes se reportan el prolapso o retracción de la estoma. En el

postoperatorio inmediato ocurren pérdidas gastrointestinales a través de la estoma que causan deshidratación y
desequilibrio hidroelectrolítico.

En algunos casos de ECN severa, pueden requerirse varias intervenciones quirúrgicas para remover todas las áreas de
necrosis y re anastomosar el intestino resecado, lo que puede ocasionar estenosis intestinal.

El síndrome de malabsorción intestinal es la secuela más común en casos de ECN y el Síndrome de intestino corto: es la
complicación más grave a largo plazo, se presenta a consecuencia de la resección

Otras complicaciones reportadas son la colestasis y falla hepática por empleo de NPT prolongada.

CUIDADO DE ENFERMERÍA
Diagnóstico de Enfermería

1. Patrón de alimentación ineficaz del lactante. 3. Patrón Respiratorio ineficaz

2. Perfusión tisular (Gastrointestinal) inefectiva

Intervención:

 Manejo de la vía aérea  Manejo de líquidos/ electrolitos

 Ayuda a la ventilación  Sondaje gastrointestinal.
 Monitorización de signos vitales

Actividades:

 Mantener Vía aérea permeable  Registrar volumen y características de residuo

 Valorar niveles de gases arteriales
 Auscultar sonidos respiratorios
 Administrar O2 humidificado
 Vigilar el estado respiratorio
 Valorar estado hemodinámico (vigilar PAM, llenado
capilar, temperatura corporal)
 Inserción de la sonda nasogástrica (SNG)
 Comprobar la correcta colocación de la sonda.
gástrico
 Observar y registrar características de las
deposiciones (consistencia, color, olor, cantidad,
frecuencia, presencia de sangre/ moco)
 Medir circunferencia abdominal
 Observar y registrar aparición de distensión
abdominal y/o visualización de asas intestinales
 Control de peso
 Realizar balance hídrico
 2.2 HIPERBILIRRUBINEMIA

Presencia anormal de bilirrubina en la sangre provocada por una alteración del metabolismo de la bilirrubina o por un
trastorno hemolítico. Ejemplo:

 Cirrosis  Trastornos de excreción de la bilirrubina

 Ictericia
La acumulación de bilirrubina o sus conjugados en los tejidos corporales produce ictericia, caracterizada por los niveles
elevados de bilirrubina en plasma y deposición de pigmentos de bilirrubina en la piel, escleróticas y membranas
mucosas.

 Los valores séricos normales de bilirrubina total son: de 0.2-1 mg/dL

Cuando los valores aumentan

Es importante mantener los niveles, de esta manera aseguramos la buena salud y funcionamiento del hígado. Pero
cuando los números se disparan, es porque el hígado ha producido ictericia y esta trastorna el proceso sanguíneo. Esto
es bastante común en los recién nacidos, eso se debe a que el hígado no se ha desarrollado completamente.

Cuando esta alta se da en adultos, es necesario tomar rápidamente cartas en el asunto; empezar una dieta balanceada,
hidratarse y evitar el consumo de alcohol, pues no queremos que el hígado sufra más daños o se deteriore. Un aumento
en los niveles puede ocasionar enfermedades como:

 Hepatitis  Vesícula biliar

 Cirrosis  Colecistitis

Cuando los valores disminuyen

En un hemograma podemos verificar los niveles de bilirrubina, lo más común es que los niveles están por debajo de lo
recomendado, pero no debemos descuidar esos números. Esto es un anuncio de que el funcionamiento sanguíneo, no
está procesando bien las proteínas y nutrientes.

Usualmente, la disminución de este pigmento no tiene síntomas y se debe al inicio o aviso de otra enfermedad. Los
cambios corporales, suelen ser:

 Problemas respiratorios  Inflamación en diferentes partes de cuerpo

 Dolores de cabeza, intensos  Pérdida del equilibrio
 Debilidad o fatiga

CAUSAS DE LA ICTERICIA

La ictericia tiene muchas causas. La mayoría implican enfermedades o fármacos o sustancias que:

1. Dañan el hígado 3. Ocasionan la destrucción de los glóbulos rojos

2. Interfieren con el flujo de la bilis (hemólisis), lo que produce más bilirrubina de la que
el hígado puede manejar
Las causas más frecuentes de la ictericia son las siguientes:

 Hepatitis  Enfermedad hepática alcohólica

 Obstrucción de una vía biliar por un cálculo biliar  Reacción tóxica a un fármaco o a una hierba
(por lo general) o un tumor medicinal

Hepatitis

La hepatitis lesiona el hígado, por lo que es menos capaz de excretar la bilirrubina hacia las vías biliares. La hepatitis
puede ser aguda (de corta duración) o crónica (que persiste por lo menos durante seis meses). Generalmente está
causada por un virus. La hepatitis vírica aguda es una causa común de ictericia, particularmente cuando afecta a
personas jóvenes y sanas. A veces, la hepatitis está producida por un trastorno autoinmunitario o por el uso de ciertos
fármacos. Cuando la hepatitis está producida por un trastorno autoinmunitario o un fármaco, no se contagia de persona a
persona.

Enfermedad hepática alcohólica

Beber grandes cantidades de alcohol durante un largo periodo de tiempo produce lesiones hepáticas. La cantidad de
alcohol y el tiempo necesario para causar lesiones varía pero, por lo general, es necesario beber en exceso durante un
mínimo de 8 a 10 años. Otros fármacos, toxinas y algunos productos a base de hierbas también pueden dañar el hígado
(ver Algunas causas y características de la ictericia).

Obstrucción de los conductos biliares

Si las vías biliares están bloqueadas, se puede acumular la bilirrubina en la sangre. La mayoría de los bloqueos son
causados por un cálculo biliar, aunque algunos están producidos por tumores malignos (como el cáncer de páncreas o
de las vías biliares) o enfermedades hepáticas raras (como la colangitis biliar primaria o la colangitis esclerosante
primaria).

Otras causas de la ictericia

Las causas menos comunes de ictericia incluyen a las enfermedades hereditarias que interfieren con la manera en la que
el organismo procesa la bilirrubina. Entre ellas se incluye el síndrome de Gilbert y otros trastornos menos comunes como
el síndrome de Dubin-Johnson. En el síndrome de Gilbert, los niveles de bilirrubina están ligeramente aumentados, pero,
por lo general, no lo suficiente como para provocar ictericia. Este trastorno se detecta con más frecuencia en adultos
jóvenes durante un análisis de rutina. No produce otros síntomas ni otros problemas que puedan servir como indicio
diagnóstico.

SIGNOS Y SINTOMAS

La hiperbilirrubinemia no es una enfermedad como tal, si no mas bien un signo visible de un proceso de enfermedad
subyacente.

 Heces de color pálido  Pérdida de peso

 Orina de color oscuro  Pérdida de apetito
 Picazón en la piel  Confusión
 Náuseas y vómitos  Dolor abdominal
 Sangrado rectal  Dolor de cabeza
 Diarrea  Hinchazón de las piernas
 Fiebre y escalofríos  Hinchazón y distensión del abdomen (acumulación
 Debilidad de líquido)

DIAGNOSTICO
Las pruebas son las siguientes:
 Análisis de sangre para evaluar cómo está funcionando el hígado y si está dañado (pruebas de función hepática)
 Por lo general, pruebas de diagnóstico por la imagen como la ecografía, la tomografía computarizada (TC) o la
resonancia magnética nuclear (RMN)
 En ocasiones, biopsia o laparoscopia

Las pruebas funcionales hepáticas (también llamadas pruebas enzimáticas hepáticas) miden la concentración en sangre
de enzimas y otras sustancias producidas por el hígado. Dichas pruebas ayudan a determinar si la causa es una
disfunción del hígado o una obstrucción de las vías biliares. Si una vía biliar está bloqueada generalmente es necesario
obtener pruebas de diagnóstico por la imagen como la ecografía.

Se realizan otros análisis de sangre en función de la sospecha clínica y de los resultados de la exploración y de las
pruebas iniciales. Pueden incluir:

 Pruebas para determinar la capacidad de la sangre para coagular (tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina
parcial)
 Pruebas para detectar virus de la hepatitis o anticuerpos anómalos (debido a trastornos autoinmunitarios)
 Hemograma completo
 Cultivos de sangre para comprobar si hay una infección sanguínea (hemocultivos)
 Examen de una muestra de sangre al microscopio para verificar si hay una destrucción excesiva de los glóbulos rojos
(eritrocitos)

Si se necesitan pruebas de diagnóstico por la imagen, a menudo se realiza en primer lugar una ecografía del abdomen.
Por lo general pone de manifiesto la obstrucción de las vías biliares. De forma alternativa, se puede realizar una
tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética nuclear (RMN).

Si la ecografía muestra una obstrucción de las vías biliares, pueden ser necesarias otras pruebas para determinar la
causa. Normalmente, se utiliza la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) o una
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). CPRM es una RMN de los conductos biliares y pancreáticos,
obtenida aplicando técnicas especializadas que hacen que el líquido de los conductos se vea más brillante y los tejidos
circundantes aparezcan oscuros. Por lo tanto, la CPRM proporciona mejores imágenes de los conductos que la RMN
convencional. Para realizar una CPRE se introduce por la boca un tubo flexible provisto de una minicámara (endoscopio)
hasta alcanzar el intestino delgado, y se inyecta un medio de contraste radiopaco a través del endoscopio hasta los
conductos biliares y pancreáticos. A continuación, se realizan radiografías. Cuando está disponible, es preferible la
CPRM porque es más precisa y segura. Sin embargo, se puede usar la CPRE ya que permite tomar muestras para
biopsia, extraer un cálculo biliar o hacer otros procedimientos.

En ocasiones, es necesaria la biopsia hepática. Se puede realizar cuando se sospechan ciertas causas (como la hepatitis
vírica, el uso de un fármaco o sustancia o la exposición a un tóxico) o cuando el diagnóstico no está claro después de
haber realizado otras pruebas.

Puede ser necesario realizar una laparoscopia cuando otros exámenes no han identificado la causa de la obstrucción al
flujo biliar. Para este procedimiento, el médico hace una pequeña incisión debajo del ombligo e introduce un tubo de
observación (laparoscopio) para examinar directamente el hígado y la vesícula biliar. En raras ocasiones, es necesaria
una incisión más grande (un procedimiento llamado laparotomía).

TRATAMIENTO 6
Se pueden tratar las causas y las complicaciones. Sin embargo, la ictericia normalmente no requiere tratamiento en los
adultos (es un problema más severo en los bebés). El picor, si es molesto, puede aliviarse con colestiramina.

COMPLICACIONES
 Estreñimiento  Gases
 Hinchazón  Incomodidad de estómago
 Dolor de estómago  Vómitos
 Diarrea

PREVENCION
Debido a que hay muchas causas de la ictericia, es difícil proporcionarte con una lista de medidas específicas de
prevención. Algunos consejos generales incluyen:

 Evita una infección de hepatitis  Mantén un peso saludable

 Toma los límites recomendados de alcohol  Maneja tu colesterol
 2.3 TRAUMATISMO ABDOMINAL

El traumatismo abdominal se define como la lesión orgánica producida por la suma de la acción de un agente externo
junto a las reacciones locales y generales que provoca el organismo ante dicha agresión.

En el TA se producen lesiones de alguna magnitud y gravedad en los elementos de la pared abdominal, con o sin
participación del contenido abdominal; es decir, de las vísceras sólidas o huecas y conductos vasculares, pancreáticos o
urinarios.

En la pared pueden objetivarse lesiones de poca gravedad como son las equimosis, los seromas, los hematomas,
rupturas de aponeurosis, de músculos, que pueden complicarse secundariamente con infecciones, dando lugar a
celulitis, seromas o hematomas infectados que pueden derivar en abscesos o flemones, sobre todo. cuando son por
heridas o si son contusiones que se acompañan de erosiones en la piel. Estos cuadros requieren generalmente de
acciones quirúrgicas, para evacuar, drenar, reparar, etc.

Hacia la cavidad se pueden producir lesiones de diferente tipo, en las vísceras y conductos. Las vísceras sólidas son las
que más fácilmente se lesionan, por la friabilidad de sus parénquimas y el volumen que tienen. Cada víscera tiene un
comportamiento diferente cuando se lesiona. [Fig. 1]

Tipos de traumas.

Puede ser de dos tipos:

a) Traumatismo cerrado o no penetrante, denominado contusión: Se caracteriza por no presentar solución de
continuidad en la pared abdominal. El agente que lo produce es de superficie roma o plana, tipo barra de timón,
puño, etc. [Fig. 2].
b) Traumatismo abierto o penetrante, denominado herida: Es cuando existe solución de continuidad en la pared
abdominal, producida por elementos cortantes o punzocortantes, como en las heridas por arma blanca o heridas por
arma de fuego. [Fig.3].

Las heridas pueden comprometer sólo a la pared abdominal, como también a las vísceras intraabdominales, teniendo
como límite el peritoneo parietal, que es lo que delimita la cavidad abdominal como tal.
En base a este elemento, se puede tomar como ejemplo de clasificación de heridas la de Quénu, que es muy práctica.
[Fig. 4].

Fig. 1; Trauma abdominal, puede Fig. 2; a) Trauma Cerrado o contuso.

ocasionar daño a vísceras.
Fig. 3; b) Trauma Abierto o penetrante. Fig. 4. Clasificación Quénu.

I. ATENCIÓN INMEDIATA EN EL TRAUMA ABDOMINAL.

Como lo afirma el Manual ATLS Apoyo Vital Avanzado en Trauma (del inglés Advanced Trauma Life Support) “el
factor primario en la evaluación del trauma abdominal no es establecer el diagnóstico preciso de una lesión abdominal,
sino más bien determinar si existe alguna lesión intrabdominal”. En otras palabras, todas las evaluaciones y medidas
tomadas se enfocarán a determinar la necesidad de realizar laparotomía exploradora.
En la revisión primaria el ATLS propone una evaluación con base en una nemotecnia para evitar el olvido de una lesión
obvia. Para todo tipo de trauma el primer paso es identificar y manejar las lesiones que ponen en peligro la vida, en la
siguiente forma: vea Cuadro 1.

Una vez realizado el manejo inicial de acuerdo con el ABC, procede evaluar el abdomen, cuyo manejo es diferente según
si el paciente está agónico, inestable o estable. La ejecución de cada uno de los pasos (A, B, C, D, E), igual que la
reanimación se efectúan a menudo simultáneamente. Se presentan por separado, por razones didácticas.

Cuadro 1. Nemotecnia de ATLS.

II. TRAUMATISMOS ABDOMINALES PENETRANTES.

Un traumatismo abdominal penetrante o abierto, este definido por la solución de continuidad del peritoneo existiendo
contacto entre la cavidad peritoneal y el medio externo.
Estos traumatismos de deben habitualmente a las heridas por arma blanca y las por arma de fuego de baja velocidad
causan daño al tejido por laceración o corte. Las heridas por proyectiles de alta velocidad transfieren mayor energía
cinética a las vísceras abdominales, teniendo un efecto adicional de cavitación temporal, y además causan lesiones
abdominales en su desviación y fragmentación.
Como arma blanca nos estamos refiriendo a elementos cortopunzantes como cuchillos de diferentes tamaños,
machetes, golletes de botella, picahielos o punzones. Las heridas por arma blanca lesionan vísceras adyacentes, más
comúnmente el hígado (40%), intestino delgado (30%), diafragma (20%) y el colon (15%). [Fig. 4].

En relación con los proyectiles disparados por un arma de fuego, el daño no solo depende de la energía cinética (masa
x velocidad), sino también depende de la estabilidad del proyectil (dada por las estrías del cañón). [Fig. 5].
Las heridas por arma de fuego provocan más lesiones intraabdominales, basadas en la longitud de la trayectoria en el
cuerpo, como así también por su mayor energía cinética y la posibilidad de rebotar en las estructuras oseas, creando
misiles secundarios. Las heridas por este tipo de arma involucran más comúnmente al intestino delgado (50%), colon
(40%), hígado (30%) y estructuras vasculares abdominales (25%).

Fig. 4 Arma blanca Fig. 5 Arma de Fuego

Diagnóstico.
 Exploración fisica:
a. Inspección: observar huellas en la piel y pared de los puntos de impacto. Se inspecciona el tipo de arma de fuego y
proyectil, trayecto, impacto y cualquier otro cuerpo extraño. En el caso del traumatismo cerrado, debe inspeccionarse
abrasiones por medios de fijación (cinturón y bolsa de aire) y laceraciones.
b. Auscultación: presencia o ausencia de ruidos intestinales; sangre peritoneal libre, lesiones a estructuras vecinas
(costillas, columna o pelvis).
c. Percusión: causa un ligero movimiento del peritoneo, causando peritonitis o hemoperitonitis.
d. Palpación: signo de rebote superficial o profundo. El signo de rebote positivo ocurre cuando la mano se retira
rapidamente e indica peritonitis causada por extravasación de sangre o contenido gastrointestinal.

 Imagenología:
- Radiografía simple del abdomen: determina el trayecto del proyectil o la presencia de aireperitoneal.
- TAC: determina lesiones en organos solidos, liquido intraabdominal, sangre, aire y lesiones en los organos
retroperitoneales, tambien muestra la extensión de la lesión. *Útil para el manejo terapeutico de lalesión.
- Ultrasonido FAST (Focused Abdominal Sonogram For Trauma): procedimiento no invasivo y rapido, determina la
presencia de hemoperitoneo, detecta liquido en cuatro areas especificas del abdomen: peri hepatica, pericardica, peri
esplenica y pelvica.

 Complementarios.
- Lavado peritoneal diagnóstico: diagnostica lesiones intraabdominales en pacientes con traumas contusos, su uso
precoz ayuda a realizar la laparotomía más pronto, con menos perdida de sangre, evitando trasfusiones.
- Laparoscopía diagnostica: visualiza directamente el organo lesionado y la factibilidad de realizar acciones
terapeuticas, detecta la penetración peritoneal.

 Estudios de laboratorio:
 BH:
- Hematocrito y hemaglobina, conveniente mantener un hematocrito > 30% y una hemoglobina > 7g/dl, una caída
progresiva del Hto en ausencia de hipotensión significa sangrado continuo.
- Leucocitos: aumentan, más notorio en trauma espleico.
- Amilasa: lesión pancreatica.
- Transaminasas: lesión hepatica.
 Electrolitos y equilibrio acido base:
- Alteración mas frecuente es la acidosis metabolica y esta relacionada conla perdida de liquidos y/o su redistribución;
puede haber hipovolemia, dolor, estrés, por lo que hay una secreción aumentada de hormona antidiuretica.

 EGO:
- Sedimento urinario: hematuria puede indicar lesión del parenquima renal, aunque tambien es un indicador de lesion
de otros organos abdominales (higado y bazo).

Tratamiento.
Dependiendo de la magnitud y gravedad de las lesiones encontradas, pude realizarse una cirugía convencional, es decir,
identificar y tratar en forma primaria cada una de las lesiones, o bien, ser sometidos a una cirugía de control de daños.
Esta ultima ocnsiste en controlar la hemorragia y la contaminación, con un cierre temporal del abdomen, para luego
ser reanimado en la UCI, reparando las lesiones en forma secundaria.
Según la Norma Ministerial de Chile, los pacientes deben de recibir profilaxis antitetanica y antibiotica, con esquemas
adecuados al tipo de lesión. Esta indicada en trauma abdominal penetrante.

1. Tratamiento prehospitalario: traslado rapido y manejo apropiado del ATLS en ambulancia u otro transporte que
beneficie la estabilización.
2. Tratamiento hospitalario: reanimación inicial en urgencias.
3. Tratamiento no operatorio: se utilizan procedimientos diagnósticos como el lavado peritoneal, USG FAST, etc.
4. Tratamiento quirúrgico: laparotomía; consiste en una incisión media de xifoides a pubis, dependiendo de la lesión
puede extenderse hacia el tórax, con el fin de abordar y explorar todos lor organos de la cavidad abdominal.

III. TRAUMATISMOS ABDOMINALES CONTUSOS.

El trauma contuso o cerrado, se produce como consecuencia de una combinación de fuerzas de compresión,
deformación, estiramiento y corte. [Fig. 6]
La magnitud de estas fuerzas esta en relación directa con la aceleración o desaceleración y su dirección relativa durante
el impacto.

Clasificación.

a. Impacto directo: se da por la trasmisión directa de la energia cinetica a los organos adyacentes a la apred abdoinal,
puede provocar lesiones. [Fig. 7].
b. Desaceleración: origina fuerzas de cizallamiento que afectan a las partes fijas del organo que quedan inmoviles en
tanto que el resto del organo sigue en movimiento, siendo tipica las lesiones de los hilios, duodeno, recto-sigma y de
la aorta abdominal. [Fig. 8]
c. Compresión o aplastamiento: de un organo contra la pared abdominal anterior o posterior; se producen
perforaciones de viscera hueca. [Fig. 9]
d. Fuerzas de desgarro: lesión del tejido muscular con daños en las fibras interiores y la rotura de los vasos
sanguineos, relacionada con la fuerza empleada del trauma. [Fig. 10]

Fig. 6 Trauma Contuso Fig. 7 y 8 Impacto directo/ Desaceleración

Fig. 9 Compresión o aplastamiento Fig. 10 Fuerza de desgarro

Signos y sintomas.
El principal sintoma del paciente con trauma cerrado o contuso, es el dolor abdominal.
Puede aocmpañarse de distensión o rigidez abdominal, y hematomas de la pared externa del abdomen.
Un signo caracteristico es la hipotensión, por la lesión de grandes vasos, atracción de partes blandas o lesión medular.
Entre este signo desprenderán varios signos y sitnomas que pueden ayudarnos para el diagnóstico de este tipo de
trauma:
 Taquicardia  Palidez
 Diaforesis  Taquipnea, etc.

Diagnóstico.
 Exploración fisica.  Radiografía de pelvis: para ver si hay fractura de
pelvis.
 Radiografías:  Ultrasonido FAST
 Ecografía abdominal.  TAC
 Radiografía lateral de columna cervical y torax
anteroposterior.

 Complementarios:
- LPD (Lavado Peritoneal Diagnóstico) - Laparoscopía.

 Examenes de laboratorio:
Son de poco valor:
 Hto bajo asociado a inestabilidad hemodinámica sugiere la presencia de sangrado.
 Amilasa o lipasa: poseen poca sensibilidad y especificidad, pueden estar normales o alteradas, sin significar o excluir
daño pancreatico.

 Electrolitos sericos:
 Gases arteriales y deficit de base pueden sugerir acidosis producto del shock.

Tratamiento.
*Mismo manejo que el trauma penetrante.
 2.4 SEPSIS ABDOMINAL

Definiciones de contaminación, infección y sepsis abdominal

Contaminación intrabdominal. Indica la presencia de microorganismos en la cavidad peritoneal. Ocurre antes de que
se haya desarrollado invasión tisular, lo que se muestra por la escasa respuesta inflamatoria local.

Infección intrabdominal. Es una respuesta inflamatoria local a la invasión del tejido peritoneal por microorganismos.
Peritonitis. Es la respuesta inflamatoria peritoneal que puede estar asociada con estímulos infecciosos o no infecciosos;
el término peritonitis representa un síndrome de respuesta inflamatoria local (LIRS), un análogo intrabdominal del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

Sepsis abdominal. Es la respuesta sistémica a un proceso infeccioso inicialmente localizado. Representa la respuesta
inflamatoria peritoneal no específica del huésped ante la invasión microbiana. De lo anterior se deriva la conclusión de
que debemos ser cuidadosos en el manejo de la terminología ya que los términos: contaminación, infección y sepsis
abdominal no son idénticos. Una clasificación más exacta del proceso puede ser de valor clínico (porque el tratamiento
de cada proceso es distinto) y académico (para establecer grupos de estudio más homogéneos en investigación).

Sin embargo, no soslayar que estas condiciones pueden coexistir en el mismo paciente, desarrollarse simultánea o
consecutivamente. Por ejemplo, la presencia de heces en la cavidad peritoneal puede incluir una continuidad de
condiciones locales y sistémicas que van desde la contaminación local al choque séptico.

Patogénesis
La peritonitis secundaria aparece por la pérdida de la integridad
del tracto gastrointestinal. Después de la contaminación
peritoneal inicial, las bacterias encuentran tres formas de
defensa del huésped: la depuración linfática, la fagocitosis y el
secuestro por fibrina.

El diafragma contiene estomas que actúan como conductos

hacia el sistema linfático, las bacterias son rápidamente
depuradas (en minutos) por esta vía y posteriormente se
exponen a las defensas sistémicas. Esta depuración es tan
eficiente que la peritonitis o formación de abscesos sólo ocurrirá
cuando estén presentes sustancias adyuvantes como
hemoglobina, bario o tejido necrótico. Estas sustancias, pueden
promover la proliferación bacteriana al proporcionar nutrientes
que aumentan el desarrollo bacteriano tales como el hierro, al
bloquear mecánicamente los linfáticos y por daño en la
quimiotaxis y capacidad de destrucción bacteriana por el
sistema inmune.

Durante las 3 primeras horas, después de la contaminación bacteriana, los macrófagos locales son las células fagocíticas
predominantes y éstas también son depuradas por el sistema linfático. Si la proliferación bacteriana prevalece, los
leucocitos polimorfonucleares se hacen más numerosos. Conforme la inflamación peritoneal tiene un desarrollo más
amplio, la formación de fibrina atrapa bacterias, limita su desarrollo y junto con el epiplón sella las perforaciones.

Hay un incremento en el flujo sanguíneo esplácnico y en la permeabilidad capilar, dando como resultado un exudado de
entre 300 y 500 mL de líquido/h, lo cual puede conducir a hipovolemia y choque.

Cuadro clínico
La peritonitis ocurre después del escape de microorganismos hacia la cavidad abdominal a partir de un órgano enfermo o
traumatizado. La principal manifestación de la peritonitis infecciosa es el dolor abdominal el cual generalmente está
acompañado de fiebre, náusea, vómito y el cuadro puede evolucionar a estado de choque. La intensidad del dolor
depende del tipo y cantidad de material extraño al cual las superficies peritoneales se hayan expuesto en un periodo de
tiempo dado. Por ejemplo, la liberación súbita hacia la cavidad peritoneal de una pequeña cantidad de jugo gástrico
estéril, causa mucho más dolor que la misma cantidad de materia fecal importantemente contaminada.

El jugo pancreático enzimáticamente activo incita más dolor e inflamación que el que ocasionaría la misma cantidad de
bilis estéril que no contenga enzimas potentes. En el caso de la contaminación bacteriana, el dolor al inicio de la
enfermedad generalmente es de baja intensidad, hasta que la multiplicación bacteriana da como resultado la elaboración
de sustancias irritantes. El dolor de la inflamación peritoneal invariablemente se acentúa por presión o cambios en la
tensión del peritoneo, si éstos se producen por palpación o descompresión del mismo (signo de von Plummer) o por
movimientos como en la tos o el estornudo. En consecuencia, el paciente con peritonitis habitualmente se encuentra en
cama casi inmóvil, prefiriendo evitar los movimientos. Otra de las características de la irritación peritoneal es el espasmo
reflejo tónico de la musculatura abdominal, localizada al segmento corporal comprometido.

La intensidad del espasmo muscular tónico que acompaña a la inflamación peritoneal es dependiente de la localización
del proceso inflamatorio, la velocidad a la cual éste se desarrolla y la integridad del sistema nervioso. El espasmo
muscular en un apéndice retrocecal perforado puede ser mínimo o ausente debido al efecto protector de la víscera
suprayacente.

Diagnóstico de Laboratorio y Gabinete

En estudios de peritonitis secundaria en los cuales se llevaron a cabo técnicas apropiadas de cultivos anaeróbicos,
múltiples especies de aerobios y anaerobios fueron aisladas de la mayoría de los pacientes.

En cuanto a pruebas de gabinete, la sensibilidad de las placas simples de abdomen y tórax para detectar sepsis
intraabdominal es menor del 50%, pero cuando se identifica aire libre, la presencia de una víscera perforada es
rápidamente confirmada.

La ultrasonografía (USG) es frecuentemente usada como el procedimiento diagnóstico inicial en la investigación de la

sospecha de abscesos intraabdominales. Tiene las ventajas de ser portátil, bajo costo, rapidez en su realización y no
requiere radiación. Sin embargo, la obesidad, heridas, colostomías, asas dilatadas y los pulmones suprayacentes pueden
dificultar el procedimiento. La experiencia del examinador afecta la exactitud del reporte del estudio.

La USG es efectiva para detectar un absceso en el cuadrante superior derecho, retroperitoneo y pelvis con una
sensibilidad mayor del 90%, pero esta técnica tiene una sensibilidad más baja para detectar abscesos en otros sitios,
particularmente abscesos interesa.

En general la sensibilidad reportada para detectar sepsis intraabdominal va del 75 a 82%. La tomografía computada
(TAC) es un estudio más costoso, pero superior al USG en los pacientes con sospecha de abscesos intraabdominales.

La TAC secuencial justo arriba del diafragma a la sínfisis del pubis permite una “laparotomía radiológica”, facilitando la
detección de lesiones fuera del área de sospecha inmediata. La TAC tiene una sensibilidad de 78 a 100%, comparada
con una sensibilidad de 75 a 82% para la USG. Como con la USG, la sensibilidad de la TAC para detectar abscesos
interasa es menor del 60%. La especificidad de la TAC también es alta cuando se usa en conjunto con la aspiración
diagnóstica y correlación clínica. Cuando los resultados de múltiples modos de investigación difieren, la TAC es el
procedimiento más exacto. La TAC es superior a la USG en todos los sitios anatómicos con la posible excepción de la
pelvis. Comparada con la USG, la TAC tiene menos probabilidades de ser insatisfactoria, debido a que las heridas,
ostomías, drenajes y obesidad no afectan la calidad del estudio. Los clips metálicos y las prótesis pueden ocasionar
pérdida de la calidad de la imagen.

Tratamiento

Medidas generales
Las medidas generales de tratamiento del paciente con sepsis intraabdominal pueden incluir según el caso: nutrición
parenteral total, ventilación mecánica, analgesia, soporte inotrópico, sustancias vasopresoras, aporte hidro-electrolítico,
vigilancia metabólica, transfusión sanguínea y de hemoderivados, etc. El análisis de cada uno de estos puntos rebasa los
objetivos del presente trabajo, por lo que nos enfocaremos a revisar el tratamiento específico de la sepsis intraabdominal.
Tratamiento específico
El manejo óptimo del paciente con sepsis intraabdominal incluye el
retiro o control de la fuente de contaminación peritoneal y el drenaje
de alguna colección ya establecida: la eliminación de la
contaminación residual del peritoneo mediante antimicrobianos y el
ya mencionado soporte fisiológico del paciente. El paciente con
peritonitis secundaria generalmente requiere cirugía inmediata para
controlar la fuente de contaminación y para remover el tejido
necrótico, sangre, o contenido intestinal de la cavidad peritoneal.

Por lo contrario, en los casos de sepsis intraperitoneal

postquirúrgica, la decisión de reoperar es difícil debido a que
frecuentemente no está claro el diagnóstico. Un retardo en la
reintervención inicial, está asociado con pobre pronóstico. El análisis
cuidadoso del curso postoperatorio del paciente, de sus hallazgos
físicos y el uso selectivo de la TAC, permitirá hacer el diagnóstico de
sepsis intraabdominal postoperatoria con el mínimo retraso.

Cirugía
Elección de la operación para pacientes con peritonitis. La elección de la operación debe individualizarse para cada
paciente y dependerá de la preferencia y experiencia del cirujano, así como la etiología y extensión de la contaminación
peritoneal. Los casos de bajo riesgo, como las peritonitis localizadas secundarias a la ruptura de un apéndice
gangrenada o perforaciones focales del tracto intestinal, pueden ser manejadas en forma efectiva con cirugía mínima,
como es el cierre primario de la perforación y retiro de los detritus gruesamente visibles.

Los pacientes con contaminación peritoneal extensa, como consecuencia de infartos intestinales, dehiscencias
anastomóticas, están en alto riesgo de secuelas serias incluyendo falla orgánica múltiple (FOM). Se han intentado
intervenciones quirúrgicas más agresivas para estos pacientes en espera de reducir el riesgo de sepsis intraabdominal
no controlada y FOM.

El lavado peritoneal intraoperatorio, el lavado peritoneal continuo postoperatorio, el desbridamiento radical del peritoneo
y el drenaje abdominal abierto (laparostomía) mostraron inicialmente en estudios no controlados ser benéficos, pero
estudios prospectivos subsecuentes fueron incapaces de confirmar algún beneficio significativo.

La repetición de las laparotomías se facilitan por el uso de técnicas de cierre abdominal temporal como la colocación de
mallas de Marlex y cierre, o el uso del análogo del Velcro: estas técnicas permiten el cierre sin incrementar la tensión
intraabdominal y complicaciones relacionadas a la elevación de la presión intraabdominal, tales como compromiso
respiratorio y disfunción renal. Las complicaciones reportadas de la relaparotomía planeada incluyen la formación de
fístulas, perforaciones intestinales y hernias incisionales. La superinfección de la cavidad peritoneal con enterococos ha
sido descrita en dos estudios de relaparotomía programada.

Drenaje de abscesos intrabdominal

El drenaje percutáneo con catéter (DPC) guiado por TAC o USG actualmente es una alternativa aceptable a la cirugía
para muchos pacientes. Una ruta segura de drenaje que evite la punción de órganos sólidos o vísceras huecas puede ser
identificada en 85 a 90% de los pacientes.

La presencia de una colección residual significativa después de la aspiración inicial puede indicar loculación y la
necesidad de utilizar catéteres de drenaje adicionales. Después de que la aspiración es completa, el catéter es colocado
para drenar vía gravedad o con succión baja hasta que el volumen diario de drenaje es mínimo (< 10 mL/24 horas).

La necesidad de irrigación inmediatamente después de la colocación del catéter o en forma diaria para prevenir la
oclusión del catéter no está claramente establecida. Después del drenaje exitoso, debería haber un rápido cese de los
signos clínicos de infección con defervescencia de los mismos dentro de las 24 a 48 horas de realizado el procedimiento.
La fiebre o leucocitosis persistente es una indicación de repetir estudios de imagen para detectar drenaje incompleto. La
colocación de catéteres adicionales o el drenaje quirúrgico abierto pueden se requeridos.
Tratamiento antimicrobiano de la sepsis intraabdominal
Las perforaciones del tubo digestivo son una ruta común de la infección de la cavidad peritoneal. En forma predominante
las bacterias anaeróbicas son liberadas al ocurrir la perforación, algunas de las cuales sobreviven en el peritoneo hasta
que la lesión tisular causada por otros organismos facultativos (tales como S. aureus) disminuyen el potencial redox en la
cavidad abdominal, permitiendo que se desarrollen los anaerobios.

Por lo tanto, es necesario para la terapia antimicrobiana de la sepsis intrabdominal cubrir una amplia variedad de
microorganismos aerobios gram negativos y anaerobios.

Tradicionalmente esto se ha conseguido con la combinación de clindamicina, metronizadol o cloramfenicol y un

aminoglucósido. Sin embargo, la prevalencia de B. fragilis resistente a clindamicina se ha incrementado en forma
constante de 8% en los años 80s, a 20- 38% de acuerdo a la serie revisada en los 90s. Por tanto, la clindamicina ya no
puede considerarse como el agente de primera línea en el tratamiento de sepsis grave por anaerobios.

Por otra parte, estudios clínicos de tratamiento con metronidazol y un aminoglucósido para sepsis intraabdominal han
mostrado promedios de cura de 83 y 88%; estos promedios de cura no fueron significativamente diferentes de los grupos
controles con clindamicina y un aminoglucósido.

Medidas de profilaxis
Generalmente sólo se llevan a cabo en cirugía programada de colon. La meta es la eliminación masiva de la flora del
mismo, con dosis grandes de algunos antimicrobianos (1 g de neomicina y 2 g de eritromicina tres veces) en un lapso
breve (a las 13:00, 18:00 y 23:00 horas del día anterior a la cirugía). Los estudios comparativos de este régimen con el
de cefalotina parenteral, no indicaron ventaja de fármaco parenteral.

Pronóstico
La primera categoría incluye la apendicitis y úlcera duodenal
perforada, en las cuales la mortalidad va del 1 al 20%. La
segunda categoría incluye todas las otras perforaciones del tracto
gastrointestinal, para las cuales la mortalidad varía entre 20 y 50%
(promedio de mortalidad de 30%). La tercera categoría incluye la
peritonitis postoperatoria en la cual la mortalidad es más alta y va
de 40 a 60%.
 UNIDAD TEMÁTICA VIII: PROCESO DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON ALTERACIONES RENAL Y
OBSTÉTRICAS.
1 VALORACIÓN DE ENFERMERÍA EN EL PACIENTE RENAL
1.1 TRASPLANTE RENAL

VALORACIÓN INICIAL DE ENFERMERÍA

Es la parte de mayor duración dado que establece una base para la distinción de los hallazgos normales y anormales.

Antecedentes de salud

Identificar factores de riesgo- en particular en

individuos de alto riesgo

Identificar síntomas frecuentes

Dolor genito-urinario, cambios miccionales,

síntomas gastrointestinales y anemia no
explicada

Valorar los antecedentes sanitarios,

sociales y familiares

Es la recolección de información sobre

enfermedades o problemas de salud previos

Enfermedades previas: Hay que valorar si

existen enfermedades previas como pueden
ser: Diabetes. Hipertensión. Enfermedades
venéreas.

Medicación: La medicación que el paciente

esté tomando, es otro aspecto que hay que
tener en cuenta en la valoración, puesto que,
gran parte de los medicamentos se eliminan
por vía renal.

Traumatismos: Es importante valorar la

existencia de traumatismos a nivel de la pelvis,
así como si hay afectación de la vejiga.

Exploración física

Prestar más atención en abdomen (región

supra-púbica), los genitales, la espalda baja y
las extremidades pélvicas

En abdomen también se valora cuando hay

ascitis que puede ocurrir en presencia de
disfunción renal y hepática

Percusión de la vejiga: la matidez a la percusión de la vejiga después de orinar indica un vaciamiento incompleto del
órgano
 VALORACIÓN FÍSICA.

Inspección. Hay que examinar el

abdomen sentándose a la derecha del
paciente. Se han de observar el contorno
del abdomen y la piel. La piel puede tener
un color pálido, ya que el paciente con
insuficiencia renal puede tener anemia, o
bien; puede tener un color terroso debido
a la retención de pigmentos. La ictericia,
las lesiones aisladas o el enrojecimiento
generalizado, puede indicar distintos
trastornos específicos, entre ellos la
infección. Debe observarse la presencia,
tamaño y localización de cicatrices; estas
indican traumatismos e intervenciones
quirúrgicas que pueden afectar al sistema
urinario y a las estructuras adyacentes.
Debe inspeccionarse el contorno y
simetría del abdomen. El abdomen
normal puede mostrarse plano, redondeado con tejido adiposo abundante en individuos obesos o cóncavo en individuos
delgados. La presencia de una masa visible en los cuadrantes abdominales superiores, puede indicar un tumor renal u
obstrucción causante de hidronefrosis grave.

Auscultación. Tras el reconocimiento, el abdomen se ausculta antes de la palpación ligera y profunda, ya que estas
últimas maniobras alteran el peristaltismo normal. Debe colocarse el estetoscopio contra la piel del abdomen y escuchar
los sonidos del intestino, teniendo en cuenta su presencia, frecuencia y naturaleza

Percusión. Los riñones se percuten por detrás para comprobar si existe dolor. El sujeto puede permanecer sentado o de
pie. Se puede aplicar la percusión directa o la indirecta, golpeando firmemente la espalda del sujeto con la superficie
cubital del puño parcialmente cerrado, a lo largo de los ángulos costovertebrales. La percusión normal no es dolorosa. Si
los riñones están inflamados, será fácil que se desencadene dolor durante la percusión.

Palpación. Situándose de pie junto al costado del paciente, se inicia una palpación ligera con las manos, mientras se le
ofrece al paciente una explicación detallada.

La palpación ligera, se emplea para detectar áreas de dolor a la presión y de resistencia muscular. Una masa o una
infección urinaria significativas que producen dolor a la presión pueden originar resistencia al efectuar palpación ligera.
La palpación profunda, se emplea para delinear los órganos abdominales y para detectar masas poco aparentes. Se
debe emplear la palma de la mano para presionar profunda y suavemente dentro de la pared abdominal. Cualquier masa
que produzca resistencia muscular se evalúa en relación con tamaño, forma, consistencia y magnitud de dolor a la
presión provocada por palpación. Los riñones se valoran en relación con dolor a la presión y masas, al igual que los
órganos adyacentes: el hígado, el bazo y la vesícula biliar. Con el fin de evaluar los riñones, se le pide al paciente que se
siente. Se coloca la palma de la mano derecha sobre el ángulo costovertebral izquierdo. Se golpea la propia mano
ligeramente con el puño de la mano izquierda. El paciente debe percibir este ligero golpe como un choque seco, más que
como dolor agudo a la presión. La acción se repite sobre el ángulo costovertebral derecho. La palpación de los riñones
sólo aporta datos fiables en el paciente adulto relativamente delgado. Se le debe pedir al paciente que adopte una
posición supina. Desde el lado derecho del paciente, se desplaza la mano izquierda hasta alcanzar su costado izquierdo
para palpar el riñón izquierdo. Se le debe indicar al paciente que inspire profundamente, elevando el costado izquierdo.
Se debe palpar profundamente para localizar el riñón. Un procedimiento alternativo, consiste en, capturar el riñón
indicándole al paciente que inspire y espire profundamente en el curso de la palpación profunda. De pie junto al lado
izquierdo del paciente se coloca la mano izquierda sobre el costado de la derecha sobre el margen costal. Se le pide al
paciente que inspire profundamente y espire despacio; el riñón, al descender, se sentirá entre los dedos. A menudo, el
riñón derecho se palpa más fácilmente que el izquierdo. De pie junto al lado derecho del paciente se sitúa la mano
izquierda bajo el costado derecho. La mano derecha se coloca bajo el margen costal derecho. De nuevo, se le indica al
paciente que inspire profundamente y exhale despacio. Puede sentirse el riñón deslizándose entre los dedos. Un riñón
normal es firme, no blando y suave. Sólo se puede palpar el polo inferior; si existen hidronefrosis o masas, es probable
que alteren el tamaño y el dolor a la presión. Puede no ser posible palpar los riñones por causa del tamaño del paciente,
de su hábito corporal y del dolor a la presión.

La entrevista de enfermería sirve para determinar las quejas del paciente y para desvelar los trastornos potencialmente
significativos, así como una evaluación basal de las circunstancias cognitivas y psicosociales que influyen en la
enfermedad.

Constantes vitales.

Tomaremos la temperatura, puesto que un aumento de la misma en un paciente con alteraciones renales puede ser
indicativo de infección. También se obtienen lecturas de presión arterial en posiciones supina, sentada y/o de pie. La
presión arterial elevada, puede tener origen nefrovascular, indicando un defecto en un riñón o anomalías vasculares
primarias. La relación entre la presión arterial elevada o hipertensión, con la función renal está claramente establecida.
Se cree que el factor inicial sería la aparición de una isquemia renal, lo que estimularía la secreción de renina por las
células del aparato yuxtaglomerular. La renina es una enzima proteolítica que hidroliza una proteína plasmática y
produce angiotensina, que produce a su vez un aumento de la presión arterial mediante la vasoconstricción arteriolar.

También valoraremos la frecuencia cardíaca, ya que esta se altera cuando hay una alteración de determinados
electrolitos que se eliminan por vía renal, como por ejemplo; el potasio apareciendo disritmias cardíacas.

Por último, valoraremos la frecuencia respiratoria, ya que puede presentarse alteraciones debido a un desequilibrio
ácido-base.

Peso

En la valoración del sistema renal es fundamental que enfermería valore el peso puesto que es el indicador más exacto
de la pérdida o acumulación de líquidos en un paciente gravemente enfermo. Este debe medirse y registrarse todos los
días.

Estado de líquidos y electrolitos

Los pacientes que padecen trastornos renales con frecuencia experimentan desequilibrio de líquidos y electrolitos, por lo
que es necesario observarlos muy de cerca para detectar cualquier indicio de problemas inminentes. Se cuenta con una
tabla de ingestión-producción para vigilar y registrar los parámetros de líquidos importantes, incluyendo las cantidades
ingeridas o administradas por vía parenteral, volumen de orina excretada, otras pérdidas de líquidos y modificaciones en
el peso. Estos registros son indispensables para determinar la tolerancia de líquidos del paciente e indicar signos de
sobrecarga o déficit. Si el paciente presenta una sobrecarga de líquidos, podría mostrar signos de insuficiencia cardíaca
congestiva, por el contrario, si hay un déficit en el volumen de líquidos, el paciente se encuentra deshidratado.

Eliminación urinaria

La enfermera ha de valorar si se producen cambios en la micción como:

 Disuria: micción dolorosa o difícil, se deriva de una amplia gama de estados patológicos.
 Polaquiuria: micciones frecuentes. Puede deberse a infecciones, enfermedades de las vías urinarias, trastornos
metabólicos, hipertensión y ciertos medicamentos como los diuréticos.
 Incontinencia urinaria o excreción involuntaria de orina: suele resultar de lesiones del esfínter estriado de la vejiga,
trastornos neurológicos adquiridos o micción urgente grave por infecciones.
 Poliuria: consistente en la excreción de un volumen anormalmente cuantioso de orina en un tiempo dado, suele ser
consecuencia de la diabetes, nefropatías crónicas, diuréticos o ingestión excesiva de líquidos.
 Oliguria: consistente en la disminución anormal del gasto urinario, que es de 100-500 ml/24 h, y anuria, o ausencia
de orina en la vejiga con gasto menor de 100 ml/24 h, indican disfunción renal grave y precisan intervención médica
de inmediato. Suelen derivarse de causas como choque, traumatismos, transfusión de sangre incompatible e
intoxicación por fármacos. La ausencia total de orina indica obstrucción completa de las vías urinarias.
 Urgencia miccional o necesidad intensa de orinar: puede derivarse de lesiones inflamatorias de vejiga, próstata o
uretra, infecciones bacterianas agudas.
 Nicturia: micción excesiva por la noche, apunta a disminución de la capacidad renal de concentración, insuficiencia
cardíaca, diabetes o vaciado insuficiente de la vejiga.

Dolor

Otro aspecto a tener en cuenta por parte de la enfermera en la valoración del Sistema Renal es el dolor; aunque hay que
destacar que con frecuencia las enfermedades renales no van acompañadas de dolor y son diagnosticadas porque el
paciente refiere otras manifestaciones, por ejemplo, edema de los pies, falta de aire o cambios en la eliminación urinaria.
El dolor depende de la distensión repentina de la cápsula renal, y su intensidad se relaciona con la velocidad de aparición
de tal distensión.

El dolor renal se siente como una molestia sorda en el ángulo costovertebral, o sea, en el área que forman el borde de la
caja torácica y la columna vertebral, y suele irradiarse al ombligo.

El dolor ureteral se siente en la espalda y se irradia al abdomen.

El dolor vesical (que es abdominal inferior o del área suprapúbica) puede deberse a distensión o infecciones vesicales.
Cabe hacer notar que debido a la relación anatómica del riñón derecho con el colon, duodeno, cabeza del páncreas,
colédoco, hígado y vesícula biliar suele causar molestias gastrointestinales. Por su parte, la proximidad del riñón
izquierdo con el colon (ángulo esplénico), estómago, páncreas y bazo también puede dar como resultado
manifestaciones intestinales. Entre éstos suelen incluirse náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal e íleo paralítico.

8.1.1 Trasplante renal

Un trasplante renal es una operación para colocarle un riñón sano en su cuerpo. El riñón trasplantado asume la función
de los riñones deficientes y usted no necesitará más tratamiento con diálisis.

Durante un trasplante, el cirujano coloca el riñón nuevo en la parte inferior del abdomen y conecta la arteria y la vena
renales del mismo a las de su riñón. Con frecuencia, el riñón nuevo comenzará a producir orina en cuanto la sangre
comience a fluir a través de él. Pero algunas veces necesita algunas semanas para empezar a funcionar.

Muchos riñones trasplantados vienen de donantes que fallecen. Algunos provienen de familiares en vida. La espera de
un riñón nuevo puede ser larga. Las personas a quienes se les haya hecho un trasplante deben tomar medicamentos el
resto de sus vidas para impedir que su organismo rechace el riñón trasplantado.

El riñón donado puede provenir de:

 Un donante familiar vivo: emparentado con el receptor, como uno de los padres, un hermano o un hijo
 Un donante no emparentado con el receptor: como un amigo o el cónyuge
 Un donante muerto: una persona recientemente fallecida que se sepa no ha tenido enfermedad renal crónica

El riñón sano se transporta en agua fría con sal (solución salina) que preserva el órgano hasta por 48 horas. Esto le da a
los proveedores de atención médica tiempo para llevar a cabo pruebas de compatibilidad de la sangre y el tejido del
donante y del receptor.

PROCEDIMIENTO PARA UN DONANTE VIVO DE RIÑÓN

Si usted va a donar un riñón, se le aplicará anestesia general antes de la cirugía. Esto significa que estará dormido y no
sentirá dolor. Actualmente, los cirujanos pueden emplear incisiones quirúrgicas más pequeñas con técnicas
laparoscópicas para extraer el riñón.
PROCEDIMIENTO PARA LA PERSONA QUE RECIBE EL RIÑÓN (RECEPTOR)

A las personas que reciben un trasplante de riñón se les aplica anestesia general antes de la cirugía.

El cirujano hace una incisión en la zona abdominal inferior.

El cirujano coloca el nuevo riñón dentro de la parte baja del abdomen. Se conectan la arteria y la vena del nuevo riñón a
la arteria y la vena en la pelvis. La sangre circula a través del nuevo riñón, el cual produce orina exactamente como lo
hacían sus propios riñones cuando estaban sanos. Luego se conecta a la vejiga el conducto que transporta la orina
(uréter).

Sus riñones se dejan en el lugar, a menos que estén causando un problema de salud. Luego, se cierra la herida.

La cirugía de trasplante de riñón tarda aproximadamente 3 horas. A las personas con diabetes también se les puede
realizar un trasplante de páncreas al mismo tiempo. Esto puede añadir otras 3 horas a la cirugía.

Usted puede necesitar un trasplante de riñón si tiene enfermedad renal terminal. La causa más común de enfermedad
renal terminal en los EU es la diabetes. Sin embargo, hay muchas otras causas.

Un trasplante de riñón puede NO llevarse a cabo si se tiene:

 Ciertas infecciones, como por ejemplo TB o  Antecedente reciente de cáncer

infecciones óseas
 Problemas para tomar los medicamentos varias
veces cada día por el resto de su vida
 Enfermedad del corazón, del pulmón o del hígado
 Otras enfermedades potencialmente mortales
Riesgos
 Infecciones, como hepatitis
 Comportamientos actuales como tabaquismo, abuso
del alcohol o drogas u otros hábitos riesgosos del
estilo de vida

Los riesgos específicos relacionados con este procedimiento incluyen:

 Coágulos de sangre (trombosis venosa profunda)  Efectos secundarios de los medicamentos utilizados
 Ataque cardíaco o accidente cerebrovascular para prevenir el rechazo al trasplante
 Infecciones de heridas  Pérdida del riñón trasplantado
Antes del procedimiento

El paciente será evaluado en el centro de trasplantes por un equipo médico. Ellos necesitan verificar que cumpla con los
requisitos para un trasplante de riñón. El paciente tendrá varias visitas en el curso de varias semanas o incluso meses.
Se requerirá que le saquen sangre y le tomen radiografías al paciente.

Los exámenes que se hacen antes del procedimiento incluyen:

 Determinación del tejido y del grupo sanguíneo para  Exámenes del corazón como una
ayudar a verificar que su cuerpo no vaya a rechazar electrocardiografía, ecocardiografía o cateterismo
el riñón donado cardíaco.
 Exámenes de sangre o de la piel para verificar si  Exámenes para buscar cáncer en etapa inicial
hay infecciones  Igualmente será necesario considerar uno o más
centros de trasplantes para determinar cuál es el
mejor para usted.
Para los adultos, el tiempo que usted permanece en una lista de espera no es lo más importante ni es un factor que
determine la prontitud con la cual le conseguirán un riñón. La mayoría de las personas que esperan un trasplante de
riñón están con diálisis. Mientras está esperando un riñón:

El paciente deberá de seguir cualquier dieta que su equipo de trasplantes le recomiende.

 No beba alcohol.
 No fume.
 Mantenga su peso en el rango que se le haya
recomendado. Siga cualquier programa de ejercicios
recomendado.
 Tomar todos los medicamentos como se los hayan
recetado. Reporte cambios en sus medicamentos y
Después del procedimiento
cualquier problema médico nuevo o que esté
empeorando al equipo de trasplantes.
 Asistir a las citas médicas de control con su médico
regular y el equipo de trasplantes. Asegúrarsede
que el equipo de trasplantes tenga los números de
teléfono correctos, de manera que le puedan avisar
inmediatamente si hay disponibilidad de un riñón.

Si el paciente recibió un riñón donado, necesitará permanecer en el hospital durante aproximadamente 3 a 7 días.
Después de esto, necesitará control cuidadoso por parte de un médico y exámenes de sangre regulares durante 1 a 2
meses.

El período de recuperación es aproximadamente de 6 meses. Con frecuencia, el equipo de trasplantes le solicitará

permanecer cerca del hospital durante los primeros 3 meses. El paciente necesitará hacerse chequeos médicos
regulares con exámenes de sangre y radiografías durante muchos años.

Expectativas (pronóstico)

Casi toda persona siente que tiene una mejor calidad de vida después del trasplante. Aquellos que reciben un riñón de
un donante vivo emparentado tienen mejor pronóstico que los que lo reciben de un donante fallecido.

Las personas que reciben un riñón trasplantado pueden rechazar el nuevo órgano. Esto significa que su sistema
inmunitario ve al nuevo riñón como una sustancia extraña y trata de destruirla.

Tratamiento

Con el fin de evitar el rechazo, casi todos los receptores de trasplante de riñón tienen que tomar medicamentos que
inhiban la respuesta inmunitaria por el resto de sus vidas. Esto se denomina terapia inmunodepresora. Aunque el
tratamiento ayuda a prevenir el rechazo al órgano, también pone a los pacientes en mayor riesgo de infección y cáncer.
Si el paciente toma este medicamento, necesita hacerse exámenes de detección para cáncer. Los medicamentos
también pueden causar presión arterial alta y colesterol alto e incrementar el riesgo de padecer diabetes.

Un trasplante de riñón exitoso requiere un control cuidadoso con su médico y usted tiene que tomar siempre su
medicamento de acuerdo con las instrucciones.

Es de vital importancia que el paciente realice el tratamiento de forma correcta, para lo cual aconsejamos:

Pasos a seguir en el tratamiento inmunosupresor

1. Intentar aprender el nombre de las medicinas y su finalidad.

2. Memorizar, si es posible, las dosis, horas y días en que debes tomarlas.
3. Comprobar las dosis, horas y días en que debe tomarlas
4. Tomar la medicación tal cual te ha sido prescrita, no realizar modificaciones.
5. Conservar la medicación guardada, ordenada, limpia y seca, alejada de puntos de luz, calor o humedad.
6. Tirar los frascos o cajas agotados o caducados.
7. Nunca cambiar de caja los medicamentos, ni juntarlos en otra caja.
8. Anotar los efectos no previstos de la medicación y comunicarlo al médico: vómitos, urticaria, dolor de cabeza, dolor
de estómago o cualquier otro.
9. Si en una dosis se comete un error, no intentar corregirlo en la siguiente. Apúntarlo para decirlo en la consulta.
10. En caso de olvido, si ha transcurrido más de 4 horas tomar la siguiente dosis, sino, toma la que corresponde.
11. No tomar ninguna otra medicación sin comunicarlo antes.
12. El tratamiento inmunosupresor se DEBE TOMARLO SIEMPRE.
13. En el caso de vomitar y creer que has vomitado parte de la medicación, debe tomar al menos la mitad de la dosis. Sí
ha vomitado todo, debe volver a tomarla entera.
14. Cuando haya que realizar pruebas médicas, debe intentar ajustar el horario de la toma de la medicación a dichas
pruebas.

INMUNOSUPRESORES EMPLEADOS EN EL MOMENTO ACTUAL

Los inmunosupresores más habitualmente empleados en el momento actual son:

CICLOSPORINA: Nombre comercial SANDIMUN NEORAL es en comprimidos de 100, 50 y 25 miligramos. Su uso

permite ir reduciendo la dosis de corticoides y en algunos casos su supresión. El paciente lo tomará dos veces al día,
cada 12 horas.

TACROLIMUS o FK-506: En la farmacia el paciente lo encontrará con el nombre de PROGRAF.La presentación de este
fármaco es en comprimidos de 0,5, 1 y 5 miligramos. Su administración también es por vía oral, dos veces al día.

MICOFENOLATO: Estos inmunosupresores presentan la ventaja frente a los anteriormente mencionados, que no afectan
la función del riñón. El nombre comercial es CELL-CELPT® y MYFORTIC®. Su administración también es por vía oral.
Se suelen tomar 2 o 3 veces al día.

AZATIOPRINA: Comercialmente se conoce como IMUREL®. Como efectos secundarios puede ocasionar vómitos y
caída de pelo. Como su acción es a nivel de la médula impidiendo la normal fabricación de linfocitos, y ocasionando
disminución de los leucocitos, es necesario realizar analíticas de control. Normalmente se toma una o dos veces al día,
generalmente al acostarse. Se presenta en comprimidos de 50 mg, se administra via oral.

PREDNISONA: Este fármaco es de la familia de los CORTICOIDES. Destaca sus potentes efectos inmunosupresores y
antiinflamatorios. Lo habitual es que tras el trasplante se inicie con dosis elevados de este medicamento y que poco a
poco se vayan disminuyendo las dosis de forma gradual, hasta llegar a una dosis minina y a la supresión completa de los
mismos.

Dentro de los efectos secundaros más llamativos destaca la cara de luna llena (redondeada), el aumento del apetito y del
vello corporal, la aparición de acné facial.

Algunos pacientes ocasionan un aumento de la sudoración, dolor a nivel de las articulaciones, sequedad en la piel,
retención de sal, visión borrosa.
 2.2 SINDROME DE HELLP

El síndrome HELLP es una complicación del embarazo que amenaza la vida, por lo general considerado como una
variante de la preeclampsia. Ambas condiciones ocurren generalmente durante las últimas etapas del embarazo o, a
veces, después del parto.

El nombre viene del acrónimo compuesto por la abreviación en ingles de los signos que lo caracterizan: hemólisis (HE)
elevación de los enzimas hepáticos (EL), y bajo recuento de plaquetas (LP).

Por lo general se considera una emergencia obstétrica que requiere de cuidados oportunos y de una intervención
adecuada debido al peligro potencial de muerte materna y fetal.

El Síndrome de HELLP se presenta en promedio en 1 a 8 de cada 1000 embarazos y en 10 a 25% de las pacientes con
preeclampsia/eclampsia.

ETIOLOGÍA

No se ha encontrado una causa para el síndrome HELLP. Las mujeres embarazadas que padecen preeclampsia son
más propensas a desarrollar síndrome de HELLP. No obstante, el síndrome de HELLP también puede desarrollarse,
aunque la mujer en cuestión no padezca preeclampsia ni eclampsia.

Desafortunadamente, debido a que no se han podido determinar los factores causantes de este síndrome, los doctores
no pueden determinar quién puede llegar a desarrollar esta condición médica. Parece que cualquier mujer embarazada
podría correr peligro de desarrollar síndrome de HELLP, aunque existen ciertos factores que podrían incrementar aún
más el riesgo de padecerlo. Entre ellos se incluyen:

 Tener menos de 20 o más de 35 años de edad.  Haber padecido síndrome de HELLP,

 Estar esperando su primer bebé. preeclampsia, o eclampsia durante embarazos
 Padecer de hipertensión arterial, preeclampsia, anteriores.
o eclampsia durante el embarazo.

FISIOPATOLOGÍA
Muchas de las importantes piezas que componen el rompecabezas en la patogénesis del síndrome de Hellp pertenecen
aún desconocidas. El hecho de compartir características con la preeclampsia grave hace suponer que al igual que ésta,
el síndrome de HELLP también puede catalogarse como una enfermedad inducida por una anómala placentación debido
a una inadecuada adaptación inmunológica, lo que conlleva un proceso inflamatorio agudo más grave que en la
preeclampsia.

Las pacientes con Síndrome de Hellp se pueden distinguir de otras formas de preeclampsia, por pequeñas diferencias en
el grado y tipo de alteración del endotelio vascular, así como un mayor grado de desregulación en la liberación de
citosinas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
El síndrome HELLP puede ser difícil de diagnosticar, sobre todo cuando la presión arterial y proteína en la orina no están
presentes. Sus síntomas se confunden a veces con gastritis, gripe, hepatitis aguda, enfermedad de la vesícula biliar, u
otras condiciones.

Los signos que debe buscar son:

 Presión arterial alta  Proteínas en la orina

Los síntomas físicos del síndrome HELLP pueden parecer al principio como la preeclampsia. Las mujeres embarazadas
en desarrollo del síndrome HELLP han informado que experimentan uno o más de estos síntomas:

 Dolor de cabeza
 Náuseas / vómitos / indigestión con dolor después  Dolor de hombro o dolor al respirar profundamente
de comer  Sangrado
 Sensibilidad abdominal o en el pecho y dolor  Cambios en la visión
superior en la parte derecha superior lateral (de  Hinchazón
distensión hepática)

DIAGNOSTICO
Se establecieron 2 escalas las cuales clasifican de manera diferente a este síndrome:

Clasificación “Tennessee" Clasificación “Mississippi"

Los límites analíticos para el diagnóstico fueron
establecidos por Sibai:
 Clase I: plaquetas < 100.000, AST > 70 UI, LDH
> 600UI, Bilirrubina >1,2 mg/dL o esquistocitos
en el frotis sanguíneo.
La gravedad del síndrome HELLP se mide de acuerdo con el
recuento de plaquetas de la sangre de la madre y se dividió
en tres categorías:
 Clase I (trombocitopenia grave): plaquetas por debajo
de 50000/mm3, AST > 70 UI, LDH > 600UI.
 Clase II (trombocitopenia moderada): plaquetas entre
50.000 y 100.000/mm3, AST > 70 UI, LDH > 600UI
 Clase III (AST> 40 UI/L, trombocitopenia leve):
plaquetas entre 100.000 y 150.000/mm3, AST > 70
UI, LDH > 600UI.

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en acabar la gestación, como en toda preeclampsia, pero no antes de estabilizar el cuadro
materno con:

1. Tratamiento hipotensor iv para mantener la presión sanguínea por debajo de 155/105 mmHg.
2. Tratamiento anticonvulsivante ya que suele existir hiperreflexia, y para prevenir las complicaciones neurológicas y la
eclampsia.
3. Tratamiento con corticoides a altas dosis (betametasona 12mg/12 h, dexametasona 10 mg/12 horas durante 48
horas si es preciso madurar el pulmón fetal, seguidos de metil-prednisolona (40mg/12 horas) si se debe prolongar el
tratamiento con corticoides para evitar los peligros de las dosis repetidas de corticoides en el feto, ya que es
metabolizada en una alta proporción en la placenta.

Hay indicios, aunque no evidencia de que la administración de corticoides, suele revertir lentamente en unas horas y de
forma progresiva el cuadro analítico con mejoría sobre todo de las plaquetas, que permite abordar la terminación del
embarazo con mayor garantía después del tratamiento si las cifras iniciales se situaban por debajo de 50.000 plaquetas,
y suele disminuir también el dolor epigástrico y en hipocondrio derecho supuestamente producido por distensión de la
cápsula de Glisson.

Ello, a veces si el estado materno o fetal lo permiten, autoriza a prolongar la gestación unos días o incluso en alguna
semana lo que puede ser muy importante para fetos de 24-26 semanas, pero exige el control en una Unidad de Cuidados
Obstétricos Intensivos (UCOI) que permite un seguimiento continuado de la situación materna y fetal.

Nunca debe darse como curado un HELLP a pesar de que en algunas ocasiones puedan haber desaparecido sus signos
analíticos con la medicación. Sólo se cura al terminar la gestación.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Determinar la presencia de factores de salud médicos relacionados con el reporte desfavorable del embarazo como:
Hipertensión.
 Revisar el historial obstétrico para valorar factores de riesgo de preeclampsia y del feto.
 Reconocer los factores demográficos y sociales como: edad y control prenatal.
 Determinar el grado de conocimiento que la paciente tiene de su patología.
 Fomentar la expresión de sentimientos y miedos acerca del bienestar fetal y seguridad personal.
 Instruir a la paciente en técnicas de autocuidado para aumentar las posibilidades de un resultado saludable como: la
hidratación, dieta, modificación de actividades, importancia de chequeos prenatales regulares.
 Instruir a la paciente sobre el uso de fármacos prescritos como los antihipertensivos entre otros.
 Recomendar que asista a la atención medica cuando detecte disminución de movimiento fetal, cefalea, trastornos
visuales, dolor epigástrico, rápida ganancia de peso con edema facial, etc.
 Realizar pruebas para evaluar el estado fetal y la función de la placenta como prueba sin estrés, perfiles biofísicos y
pruebas de ultrasonido, entre otros.
 Establecer un plan de seguimiento clínico y monitorizar el estado físico – social durante el embarazo.
 Informar a la paciente sobre resultados de laboratorios, pruebas fetales y respuestas de su salud con las pruebas y
procedimientos que se le realizan.

CUIDADOS ECI
 UNIDAD TEMÁTICA IX: PROCESO DE ENFERMERÍA A PACIENTES EN SITUACIONES ESPECIALES.
1. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Definición

Se valora como una forma maligna de inflamación intravascular o, lo que es lo mismo, como una respuesta rápida y
ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, citocinas, coagulación, medidores lipídicos, moléculas
de adhesión, óxido nítrico) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos, macrófagos y células
endoteliales. El SRIS se caracteriza por una excesiva activación de la cascada inmunoinflamatoria y puede conducir a
una reducción generalizada del aporte de oxígeno, con depleción del trifosfato de adenosina (ATP), lesión celular y
muerte. La persistencia de una situación proinflamatoria sistémica (SRIS) induce la aparición del síndrome de disfunción
multisistémica.

Se caracteriza por dos o más de los siguientes signos:

TEMPERATUR
A >38°C o FC>100x'
<36°C

LEUCOCITOS
>12.000/mm
FR>20x' 3o

<4.000/mm3

Etiopatogenia y fisiopatología

La sepsis es responsable de casi el 50% de los cuadros de SRIS. La endotoxina de la pared bacteriana de los gérmenes
gramnegativos, activa el receptor CD14 de la superficie de las células inflamatorias.

Otros agentes bacterianos de los gérmenes grampositivos tienen efectos similares sobre receptores específicos. Además
de la endotoxina bacteriana, otras muchas sustancias (detritus celulares, mediadores, sustancias tumorales, venenos,
etc.) pueden desencadenar la cascada inflamatoria.

Se describen tres fases en el desarrollo del SRIS:

Se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria,

reparan los tejidos y reclutan células del sistema retículo endotelial.

Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de

crecimiento. Aparece una respuesta de fase aguda, con disminución de
los mediadores los cuales modulan la respuesta inflamatoria inicial.
Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización, resolver la
infección y restablecer la homeostasis.
 Si la agresión es importante y/o se mantiene en el tiempo, aparece la fase III o de
reacción sistémica masiva. Las citocinas activan numerosas cascadas humorales
de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del sistema
reticuloendotelial, con pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en
órganos diversos y distantes.

Causas

Las causas son diversas e incluyen: infecciones (sepsis, endotoxina circulante, tuberculosis), enfermedad
tromboembólica, enfermedades autoinmunes, anafilaxia, agentes físicos (radiaciones, quemaduras extensas), agentes
químicos (drogas, pesticidas), pancreatitis aguda, infarto al miocardio, politraumatismo, cáncer, cirugía invasiva, shock de
cualquier etiología, síndrome hemofagocítico, hemodializados crónicos y picadura de escorpiones, arañas y serpientes.

Diagnóstico

Por las dificultades planteadas con el concepto de SRIS, se considera necesario complementar la lista de signos y
síntomas de sepsis con varios marcadores de enfermedad general, inflamación, anormalidad hemodinámica, disfunción
de órganos o falla de perfusión tisular.

En la tabla que se muestra a continuación se presentan diferentes marcadores para diagnóstico de SRIS:

VARIABLES GENERALES
Temperatura mayor de 39°C o menor de 36 °C. Frecuencia cardíaca mayor de 90
latidos por minuto. Frecuencia respiratoria mayor de 20 respiraciones por minuto en
adultos. Estado mental alterado.
VARIABLES HEMODINÁMICAS
Presión sistólica menor de 90 mm Hg o Presión arterial media menor de 70 mm Hg.
Saturación de O2 venoso mayor de 70%. Índice cardíaco mayor de 3,5 L/min/m2.

VARIABLES INFLAMATORIAS
Recuento de leucocitos mayor de 12.000/μL, menor de 4.000/μL, o con más de 10%
de formas inmaduras. Proteína C Reactiva en plasma por encima de 2 desviaciones
estándar sobre el valor normal. Procalcitonina en plasma por encima de 2
desviaciones estándar sobre el valor normal.
VARIABLES DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS
Presión arterial de O2/Fracción inspirada de O2 (PaO2/FIO2) menor de 300. Gasto
urinario menor de 0,5 mL/kg/h o incremento de la creatinina sérica mayor de 0,5
mg/dL. INR (International normalizad ratio) mayor de 1,5 o TTP mayor de 60
segundos. Recuento de plaquetas menor de 100.000/μL. Bilirrubina plasmática total
mayor de 4 mg/dL.
VARIABLES DE PERFUSIÓN TISULAR
Hiperlactatemia mayor de 2 mmol/L. Retardo del llenado capilar o livideces.
Tratamiento

Al menos una medición inicial de lactato sérico. Su medición luego de las medidas de resucitación puede ser útil para
evaluar la efectividad y la corrección de la hipoxia tisular global.

Bolo inicial de cristaloides de 1.500 a 2.000 mL.

Obtener como mínimo las siguientes metas terapéuticas en las primeras 6 horas de tratamiento:

1. PVC entre 8 y 12 mm Hg (8 a 12 cm de agua). 3. Eliminación urinaria de al menos 0,5 mL/kg/hora.

2. PAM mayor de 65 mm Hg.

Los pacientes con sospecha de sepsis grave o choque séptico deben recibir antibióticos de amplio espectro
(cefalosporinas de tercera o cuarta generación, carbapenem o imipenem, penicilinas de espectro extendido con actividad
antipseudomonas como las carboxipenicilinas (ticarcilina) o las ureidopenicilinas (piperacilina), usadas solas o en
combinación con un inhibidor de las β-lactamasas (clavulanato o tazobactam)) por vía venosa, a las máximas dosis, y
dentro de la primera hora después del diagnóstico. La selección del antibiótico debe estar guiada por la sospecha del tipo
y sitio de infección, la susceptibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital.

El papel fundamental de los esteroides en la sepsis se consideró originalmente con base en su perfil farmacodinámico
como inmunosupresores y anti inflamatorios.

No se recomiendan dosis altas si no dosis bajas de esteroides en pacientes con choque séptico refractario (necesidad de
2 o más medicamentos vasopresores) pueden ser benéficas, porque el paciente con choque séptico puede presentar
insuficiencia adrenal relativa y resistencia periférica a los esteroides. Se utilizan hidrocortisona, prednisolona y
fludrocortisona.

Es necesario tener en cuenta las relaciones existentes entre el proceso infl amatorio, la cascada de la coagulación, y los
sistemas inmune y neuroendocrino, para poder evaluar racionalmente la efectividad del tratamiento en pacientes con

SRIS.
 3 INGESTION DE TOXICOS

GENERALIDADES

El concepto de tóxico es más amplio que el de veneno. Este último término se reserva para sustancias cuya finalidad
específica es causar daño.

Entendemos por tóxico aquella sustancia que cuando se encuentra en una determinada concentración en el organismo
de los seres vivos provoca un daño.

Las principales causas de intoxicación son:

 Dosis excesivas de medicamentos o drogas.

 Almacenamiento inapropiado de medicamentos y venenos.
 Utilización inadecuada de insecticidas, cosméticos, derivados del petróleo, pinturas o soluciones para limpieza, etc.
 Inhalación de gases tóxicos.
 Consumo de alimentos en fase de descomposición o de productos enlatados caducados.
 Manipulación o consumo de plantas venenosas.
 Inoculación de venenos por parte de animales.
 Ingestión de bebidas alcohol

FORMAS EN QUE EL TÓXICO SE INTRODUCE EN EL ORGANISMO.

Por vía respiratoria: Inhalación de gases tóxicos como fungicidas, herbicidas, plaguicidas, insecticidas, humo en caso de
incendio, vapores químicos, monóxido de carbono, dióxido de carbono de pozos y alcantarillado, cloro, así como los
vapores producidos por algunos productos domésticos como pegamentos, pinturas etc.

A través de la piel: Absorción o contacto con sustancias como plaguicidas, insecticidas, fungicidas, herbicidas; o los
producidos por plantas.

Por vía digestiva: Ingestión de alimentos en descomposición, substancias cáusticas, medicamentos, alcohol, etc.

Por vía circulatoria: Se puede producir de dos maneras: Inoculación: Por picaduras de animales que producen reacción
alérgica como la abeja, la avispa y las mordeduras de serpientes venenosas.

Inyección de medicamentos: Sobredosis: medicamentos caducados o reacción alérgica a un tipo específico de

medicamentos.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE CARÁCTER GENERAL.

Según la naturaleza del tóxico, la sensibilidad de la víctima y la vía de penetración, las señales pueden ser:

• Cambios en el estado de conciencia: delirio, • Mal aliento por la ingestión de sustancias minerales.
convulsiones, inconciencia. • Pupilas dilatadas o contraídas.
• Dificultad para respirar. • Dolor de estómago.
• Vómito o diarrea. • Trastornos de la visión (visión doble o manchas en
• Quemaduras alrededor de la boca, la lengua o la la visión).
piel, si el tóxico ingerido es un cáustico, como la
sosa cáustica o la lejía.

TRATAMIENTO GENERAL.

Al sospechas que alguien está intoxicado se necesita averiguar el TIPO de tóxico, la VÍA de penetración y el TIEMPO
transcurrido.

• Revisar el lugar para averiguar lo sucedido y evitar más riesgos.

• Alejar a la víctima de la fuente del envenenamiento si es necesario.
• Revisar el estado de conciencia y verifica si la víctima respira y si tiene pulso.
• Si la víctima está consciente hacerle preguntas para tener mayor información.
• Aflojar la ropa si está apretada, pero mantener abrigada a la víctima.
• Si presenta quemaduras en los labios o en la boca, aplicar abundante agua.
• Si presenta vómito, recoger una muestra de éste para que pueda ser analizado.
• Mantén las vías respiratorias libres de secreciones.
• Colocar en posición de seguridad a la víctima, para evitar que el veneno vomitado sea ingerido nuevamente o pase a
las vías respiratorias.
• Busca y lleva con precaución los recipientes que estén cerca de la víctima a una institución de salud, para que su
contenido sea analizado. Generalmente cerca de la víctima se encuentra el recipiente que contiene la sustancia
tóxica.
• Si estás seguro del tipo de tóxico ingerido y está indicado provocar el vómito, hazlo introduciendo el dedo o una
cuchara hasta tocar la úvula. (campanilla)
• Traslada la víctima lo más pronto posible a un centro asistencial.

Evita provocar el Vómito en los siguientes casos:

 Si observas quemaduras en los labios y boca.
 Si el aliento es a queroseno, gasolina o derivados.
 Cuando las instrucciones del producto así lo indique.
 Si está inconsciente o presenta convulsiones.
Tratamiento general en intoxicaciones por vía digestiva.
 Si han transcurrido más de tres horas de haber
ingerido el tóxico.
 Si ha ingerido ácido sulfúrico, ácido nítrico, sosa
cáustica o potasa.

• Induce al vómito únicamente en caso de ingestión • Controla la respiración.

de alcohol Metílico o etílico y alimentos en
descomposición.
• Uso de carbón activado (excepto en caso de
ingestión de sustancias corrosivas (ácido muriático,
líquido de baterías) y cáusticas (sosa, amoniaco).
TRATAMIENTOS NEUTRALIZANTES.
• Si hay paro respiratorio o para cardiaco aplica la
RCP.
• Si la víctima presenta vómito recoge una muestra
para que pueda ser analizada.
• Traslada la víctima a un centro hospitalario.

Tienen por objeto hacer inofensivo al tóxico.

• Antídotos neutralizantes específicos: Son las sustancias que neutralizan exclusivamente un determinado tóxico. Su
uso es lo más apropiado ante una determinada intoxicación, pero generalmente son de uso hospitalario.
• Antídotos universales: Son productos menos eficaces, pero fácilmente utilizables y efectivos contra muchos tóxicos
diferentes.
• Carbón vegetal: Una cucharadita de polvo de carbón vegetal disuelta en un vaso de agua. También se puede utilizar
ceniza, si no se dispone de carbón.
• Agua albuminosa: 1 litro de agua mezclada con 4-5 claras de huevo. Útil en intoxicaciones por metales pesados,
ácidos y bases.
• Leche: Útil en intoxicaciones por humo o gases irritantes. Contraindicada en intoxicaciones por insecticidas.
• Agua con zumo de limón o vinagre: Útil en ingestión de cualquier tóxico básico como sosa cáustica, lejía.
• Agua con bicarbonato: Útil en ingestión de cualquier tóxico ácido como salfumán.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.

Tratamiento a los efectos que causa el tóxico: posición anti-shock, reanimación cardio-pulmonar, etc.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
Intoxicación alimentaria: Es una de las intoxicaciones más frecuentes y aparece al consumir alimentos tóxicos,
contaminados o en mal estado.

Los alimentos que más frecuentemente producen intoxicaciones son: Huevos y derivados; Conservas; Pescados y
mariscos; Embutidos.

Síntomas y signos:

Su aparición es variable, de dos a ocho horas tras la ingesta. Síntomas digestivos:

• Náuseas y vómitos. • Malestar general y alteración de signos vitales.

• Dolor de estómago. • Dolor de cabeza.
• Diarrea. En los casos graves, puede aparecer con • Fiebre, que puede ser alta en algunos casos.
sangre. • Alteraciones en la piel (manchas rojizas, picores,
• Signos y síntomas generales en intoxicaciones etc...)
peligrosas:

Prevención:

• No consumir conservas cuyos envases presenten alteraciones (orificios, óxido, hinchados...).

• No consumir conservas ni alimentos fuera de su fecha de caducidad.
• No consumir alimentos en conserva cuyos envases fueron abiertos y no han sido conservados en frío.
• No consumir huevos ni comidas hechas con ellos si han estado expuestos al sol o la intemperie durante horas.
• En general todo alimento sospechoso o que presente mal aspecto (moho, mal olor, sabor extraño, etc.), debe ser
desechado.
• En países del tercer mundo no consumir ningún alimento crudo (ensaladas, refrescos en puestos callejeros, bebidas
con hielo...).
• Cuidado con los platos exóticos fuertemente sazonados; algunas especias y salsas pueden resultar indigestos para
estómagos no acostumbrados.

Primeros auxilios:

• Consumir carbón activado o provocar vomito si la • Dieta absoluta al menos durante 24 horas.
comida ha sido reciente (menos de dos horas). • Tratamiento general de la diarrea.
Intoxicación por setas venenosas: La ingestión de setas venenosas es causa de muertes e intoxicaciones todos los años.

La causa más frecuente de intoxicación por setas venenosas son dos, una es confundir especies comestibles y con
venenosas y la segunda es el recurrir a falsas medidas culinarias para eliminar el veneno o identificar las setas
venenosas.

El único sistema realmente válido para evitar intoxicaciones consiste en conocer a fondo las diferentes especies o
consultar a personas expertas en micología. En caso de duda sobre la comestibilidad de una seta no consumirla.

Intoxicación por insecticidas: Puede ser producida por el consumo de frutas y verduras sin lavar. Los insecticidas que
causan más intoxicaciones son los Organofosforados, usados en agricultura y jardinería. No sólo se produce la
intoxicación por los alimentos contaminados, sino también en el personal que los aplica, por contacto con la piel o por
inhalación de las pulverizaciones. Los insecticidas detallan en su etiquetaje las precauciones para su uso, los primeros
auxilios e incluso información médica en caso de tener que prestar auxilios a un intoxicado.

Síntomas y signos:

• Diarreas. • Temblores.
• Salivación profusa. • En casos graves, paro respiratorio.
• Vómitos.
Primeros auxilios:
• Si ha sido por contacto, deberá lavarse la piel con agua y jabón, se deben enjuagar la boca y los ojos.
• Vigilancia de la respiración y demás signos vitales.
• Traslado a un centro asistencial.

PREVENCIÓN GENERAL DE LAS INTOXICACIONES.

Almacenamiento de los tóxicos:

• Los productos químicos deben guardarse en sitios que tengan una buena ventilación, estar fuera del alcance de los
niños y debidamente rotulados.
• No colocar productos químicos en envases diferentes al de su envase original. Si lo hace, debe estar rotulado con el
nombre del contenido del recipiente.
• Los medicamentos deben guardarse en un botiquín y nunca guardarse en la mesita de noche.

Empleo de medicamentos: Leer la etiqueta del producto antes de utilizarlos y seguir las instrucciones.

• Si el producto viene en una presentación de aerosol, es necesario emplearlo en un lugar bien ventilado, para
disminuir la cantidad que puede inhalarse. En caso de usar pintura, queroseno o fumigantes, se debe utilizar
máscaras apropiadas para el tipo de producto.
• Lavarse las manos con abundante agua y jabón después de emplear cualquier producto químico, quitarse la ropa
contaminada, extremando las precauciones con los fumigantes de tipo organofosforado.
• No emplear productos alimenticios enlatados que estén abombados, perforados o caducados.
• No consumir alimentos que no estén refrigerados adecuadamente, especialmente si el producto ha sido preparado
con huevo y se ha dejado fuera de refrigeración por más de una o dos horas.
• No mezclar medicamentos con alcohol especialmente si se trata de barbitúricos, tranquilizantes antibióticos o
antiparasitarios.
• No ingerir medicamentos de frascos sin etiqueta o si ésta no es legible.
• Evitar tomar medicamentos en presencia de los niños.
• Tirar los medicamentos caducados y los residuos de medicamentos utilizados en tratamientos.
• Guardar los medicamentos y productos tóxicos en armarios especiales, cerrados y lejos del alcance de los niños.
• Tener siempre a la mano el número telefónico del Centro de Información y Asistencia Toxicológica, para cualquier
emergencia en la que necesites asesoría.
 4 SÍNDROME DE FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

VALORACIÓN INICIAL

CLINICA
• Se puede presentar alteraciones del estado mental con desorientación y confusión y hasta ansiedad, agitación hasta
coma.
• Se pueden presentar datos de proceso infeccioso localizado en algún órgano o sistema.
• Se debe evaluar los datos de perfusión tisular, en estado de hiperdinamia se puede encontrar pulsos amplios, con
tensión arterial diferencial amplia, con la piel caliente con llenado capilar normal, y en las fases de hipodinamia el
llenado capilar lento, la piel pálida, moteada, con extremidades frías, con hipotensión arterial.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS PERTINENTES

 LABORATORIO:
En caso de SRIS por sepsis, la búsqueda etiológica por medio de cultivos es trascendente, para definir el manejo
antimicrobiano juicioso.
Las alteraciones hematológicas incluyen además: Plaquetopenia, alargamiento del tiempo de protrombina (TP) y el
tiempo parcial de tromboplastina (TPT), y datos de CID.
La determinación de lactato sérico da una idea de la perfusión tisular, siendo la acidosis metabólica con anión gap
elevado, por elevación del lactato sérico una evidencia de hipo perfusión tisular.

CRITERIOS DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA

SISTEMA CARDIOVASCULAR:
 Disminución de la fracción de eyección, aumento de  Taquicardia supraventricular.
la permeabilidad capilar.  Ph sérico menor de 7,20 (con PaCO2 normal)
 Respuesta hipodinamica pese al soporte inotrópico.  Infusión continua de agentes inotrópicos (para
 Paro cardiaco. mantener la presión sanguínea o el gasto cardiaco).

APARATO RESPIRATORIO
 Hipoxia que requiere ventilación mecánica al menos  PaO2/FiO2 menor de 250 (en ausencia de
dos días. cardiopatía cianógeno)
 PaCO2 mayor de 65 mmHg  Intubación endotraqueal para obstrucción de la vía
 PaO2 menor de 40 mmHg (en ausencia de aérea, o insuficiencia respiratoria.
cardiopatía cianógeno)

SISTEMA NEUROLOGICO
 Puntuación de la escala de coma de Glasgow menor  Hipertensión intracraneal (requiriendo intervención
de 5 terapéutica)
 Pupilas fijas dilatadas  Alteración mental.
 Coma progresivo

SISTEMA HEMATOLOGICO
 Hemoglobina menor de 5 g/dl  Coagulación intravascular diseminada (tiempo de
 Leucopenia menor de 3000 cel/mm 3 protrombina mayor de 20 segs., o tiempo parcial de
 Plaquetopenia menor de 20 000/mm3 tromboplastina activada mayor de 60 segundos, con
eritrocitos fragmentados.
RENAL
 Creatinina sérica igual o mayor de 2.0 mg/dl (en  Diálisis
ausencia de enfermedad renal preexistente)  Diuresis < 500 ml/dia.
APARATO GASTROINTESTINAL
 Transfusión Sanguínea mayor de 20 ml/kg en 24  Íleo con intolerancia a la alimentación oral más 5
horas debido a hemorragia gastrointestinal. días.

HEPATICO
 Bilirrubina total mayor de 5 mg/dl y transaminasa  Encefalopatía hepática igual o mayor del grado 2.
glutámico oxalacetica o deshidrogenasa láctica más
de 2 veces lo normal (en ausencia de hemólisis)

ETIOLOGÍA:
La causa más importante es la sepsis, y el factor desencadenante principal el choque, siendo el choque séptico el evento
precipitante más común. Otras causas incluyen las quemaduras, el politraumatismo, el choque cardiogenico, el
traumatismo craneoencefálico, la insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia hepática aguda, pancreatitis, cirugías
mayores, asfixia e hipoxia.
La causa más importante es la sepsis, y el factor desencadenante principal el choque, siendo el choque séptico el evento
precipitante más común.
Otras causas:
 Quemaduras  Insuficiencia hepática aguda
 Politraumatismo  Pancreatitis
 Choque cardiogénico  Cirugías mayores
 Traumatismo craneoencefálico  Asfixia e hipoxia
 Insuficiencia respiratoria aguda

EPIDEMIOLOGIA:
Lo presentan hasta el 25% de los pacientes que ingresan a las Unidades de
Cuidados intensivos, y la mortalidad fluctúa entre 26% y 50%, y de las muertes ocurridas en estas Unidades es del 97-
100% asociadas a SDOM. (4,5,6).

FRECUENCIA DE DISFUNCION ORGANICA

PATOGENIA:
Se Reconocen la activación de mecanismos a nivel
sistémico, el inflamatorio, apoptosis y la teoría del
caos. El desarrollo del Síndrome de Respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS), puede darse tanto por
sepsis como por cualquiera de las otras causas. La
exageración de la SRIS con sepsis da lugar al estado
de choque séptico. La persistencia del SRIS o
reactivación de la misma con disfunción orgánica da
lugar al SDOM. La sepsis, la sepsis severa y el
choque séptico pueden directamente desarrollar
SDOM.

FISIOPATOLOGÍA:
A nivel de la circulación se produce vaso dilatación, con pérdida de la autorregulación vascular, con incremento de la
permeabilidad a nivel capilar, con producción de edema intersticial con liquido rico en proteínas, donde el óxido nítrico
juega un papel importante; generándose una disminución del número de capilares funcionales, que disminuiría el aporte
de oxígeno a los tejidos, además de la alteración en la producción de la vasopresina que favorece el estado de vaso
dilatación inicial. Se presenta además una redistribución del líquido intravascular provocado por el aumento del tono
arterial, disminución del retorno venoso por perdida del tono venoso, y la hipotensión provocada por los factores
depresores del miocardio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 SEPSIS  SRIS
 SHOCK SEPTICO
TRATAMIENTO.

 Medidas de soporte: Circulatorio con manejo de infusiones de líquidos y de aminas en forma juiciosa.
 Respiratorio, oxigeno suplementario y ventilación mecánica cuando este indicada. Infeccioso: remoción y manejo de
focos infecciosos, con debridación quirúrgica y uso adecuado de antibióticos.
 Metabólico: Evitar ayuno prolongado y uso racional de antiácidos y bloqueadores H2. Medidas de soporte integral.
 Mantener Oxigenación tisular: Corrección de la volemia Conservar hematocrito entre 30 y 35% Uso de inotrópicos y/o
vasodilatadores, Tratamiento de la Hipoxemia: Eliminar causa predisponerte Soporte de intercambio de gases
Disminuir riesgo de mayor daño pulmonar o sistémico
 Apoyo nutricional y Metabólico.

DIAGNÓSTICO Y ACCIONES DE ENFERMERÍA

El DOM es un reto para la enfermería en Terapia Intensiva porque no sólo exige un conocimiento sólido, sino que
además requiere una valoración, diagnóstico, acción y evaluación continua, de todas las técnicas y procedimientos que
se llevan a cabo en el tratamiento, dado que es el paciente crítico por excelencia.

En el abordaje del proceso de atención de enfermería nos ocuparemos de los diagnósticos y acciones que se observan
con mayor frecuencia, ya que la valoración exhaustiva dependerá de cada paciente en particular.

No se debe olvidar el valorar el resto de los sistemas que no se hallan afectados en ese momento pero que
potencialmente corren el riesgo de sufrir afectación. La disfunción orgánica puede objetivarse cuando los valores de
laboratorio de una determinada función orgánica superan al límite de la normalidad. La enfermera deberá tener presente
que las medidas profilácticas van a incluir una gran variedad de estrategias para detectar de forma temprana las
manifestaciones orgánicas de este síndrome. La identificación inicial de los pacientes con riesgo de presentar síndrome
primario y secundario incluye el conocimiento de las complicaciones relacionadas con el proceso inicial, por lo cual debe
valorarse en forma continua la aparición de cualquier disfunción orgánica. La enfermera podrá realizar distintos
diagnósticos y acciones de acuerdo al momento de la evolución.

Diagnóstico
Riesgo de infección relacionado a la
deficiencia inmunitaria, aumento de los
requerimientos metabólicos, pérdida de la
integridad de la piel, métodos invasivos de
diagnóstico y tratamiento.
Alteración hemodinámica relacionado a la
disminución del volumen circulante, caída del
gasto cardíaco.
Alteración del estado de conciencia en relación
a la caída del gasto cardíaco (hipoperfusión),
por la hipoxemia tisular, alteración
hidroelectrolítica.
Insuficiencia respiratoria relacionada a la
hiperpermeabilidad capilar (edema).
Acciones
Lavado de manos. Técnicas asépticas. Cuidados de catéteres, heridas,
zonas de punción. Paraclínica: hemograma, glicemia, crasis, funcional
hepático, ionograma, azoemia, creatininemia, VES. Cultivos
bacteriológicos. Seguimiento radiológico. Temperatura. Aporte de
nutrientes. Peso diario del paciente. Balance hídrico y nitrogenado.
Administración de ATB. Medidas de aislamiento.
Monitoreo hemodinámico de: Presión arterial. Presión venosa central.
Pulso periféricos y centrales. Ritmo cardíaco. Frecuencia cardíaca. Gasto
cardíaco. Presión capilar pulmonar. Presiones pulmonares. Ritmo
diurético. Administración de drogas vasoactivas e inotrópicas, y sus
efectos.
Seguimiento a través de la escala de coma de Glasgow. Monitoreo
hemodinámico. Piel y mucosas. Oximetría y gasometría. Paraclínica
(ionograma).
Auscultación de ruidos respiratorios. Control de la mecánica respiratoria
(frecuencia, ritmo, amplitud, tirajes, aleteos, profundidad). Mantener la
 permeabilidad de la vía aérea (eliminación de secreciones). Fluidificación.
Hidratación. Fisioterapia. Movilización. En ARM: Parámetros ventilatorios
(frecuencia, volumen corriente, Peep, FiO2, relación I/E). Gasometría.
Radiografía de tórax. Analgesia.
Aporte nutricional. Peso diario. Balance hídrico y nitrogenado. Palpación
de abdomen: tamaño y forma (ver si tiene distensión, si es globuloso),
ruidos intestinales, retención gástrica, tránsito intestinal, presencia de
Alteración de la nutrición relacionada al
hemorragias o gleras, úlceras gastrointestinales por estrés. Nutrición
hipercatabolismo, a la alteración de la función
parenteral: comprobar la velocidad, solución y aditivos. Controlar la
gastrointestinal.
aparición de complicaciones de la alimentación enteral (aspiración,
distensión, diarrea, desequilibrio hidroelectrolítico). Cuidado de los tubos,
las líneas y los puntos de entrada. Administrar protectores gástricos.
Estrés y ansiedad relacionado a la separación Apoyo psicológico. Apoyo a la familia. Explicar los procedimientos a
de la familia, al riesgo vital, a la pérdida de realizar y la dinámica del servicio. Proporcionar un ambiente tranquilo.
control del propio cuerpo, al dolor, miedo a lo Calmar el dolor. Administrar sedación y ansiolíticos. Proveer al paciente
desconocido, deterioro de la comunicación. de tablillas para poder comunicarse.
Alteración en el patrón de descanso y sueño Proporcionar un ambiente tranquilo. Administrar sedantes. Programar las
relacionado con la actividad de UCI. actividades respetando las horas de descanso
 3. MEDICIÓN INTRAABDOMINAL

El interés en la medición de la presión intraabdominal data desde la última mitad del Siglo XIX (Marey 1863, Burt 1870).
En 1911 Emerson encuentra que en animales el aumento de la Presión intraabdominal (PIA) de 26 a 46 cm de agua
provoca la muerte, lo cual es asociado a falla respiratoria. Thorington y cols.

En 1923 estudian los efectos de la PIA sobre la función renal, demostrando que la oliguria ocurre con PIA entre 15-30
mm Hg, y que la anuria ocurre cuando la PIA es mayor de 30 mm Hg. Overholt en 1931 estandariza por primera vez la
técnica de medición de la PIA con un catéter conectado a un transductor de presiones, y encuentra que la PIA normal es
equivalente o levemente inferior a la presión atmosférica. Más tarde, Gross relaciona el aumento de la PIA con la muerte
de niños con grandes onfaloceles, por falla respiratoria y colapso cardiovascular.

En la década de los sesenta, con el desarrollo de la Cirugía Laringoscópica, gineco-obstetras y anestesiólogos notaron
que el aumento de la PIA producía efectos potencialmente peligrosos sobre el sistema circulatorio; estos hallazgos
fueron confirmados más tarde por Soderberg y Westin. Richards y cols. En 1980 demostraron los efectos deletéreos
producidos por el aumento de la PIA en hemorragia postoperatoria, que lleva a los pacientes a oliguria, anuria y a falla
respiratoria aguda, los cuales pueden ser revertidos por la descompresión abdominal.

Desde entonces, numerosas publicaciones documentan cada vez más las complicaciones derivadas del aumento de la
presión intraabdominal y del síndrome de compartimento intraabdominal.

La presión intraabdominal es el resultado de la tensión presente en el abdomen, y se puede incrementar ligeramente con
algunos estados fisiológicos como:

Estados Fisiológicos Valores

Maniobra de Valsalva. 45-60 cm de H2O.
La tos. 80cm de H2O
El vómito. 60 cm de H2O.
La defecación. 35 cm de H2O.

La PIA puede ser medida por métodos directos e indirectos:

A. Métodos directos:

Se utilizan cánulas metálicas, agujas de amplio calibre y catéteres peritoneales, los cuales se insertan dentro de la
cavidad abdominal conectados a un manómetro de solución acuosa isotónica de cloruro de sodio 0.9%, similar a como
se realiza la PVC, o un transductor electrónico. En cirugía laparoscopia el insuflador de CO2 mantiene un monitoreo
automático continuo de la PIA.

B. Métodos indirectos:

Se realiza en órganos que son comprimidos, cuando ocurre aumento de la PIA.

· b.1 Presión de la vena cava inferior: se mide por vía femoral y se corresponde directamente con la PIA.

· b.2 Presión intragástrica: se mide por manometría a través de una sonda nasogástrica o una gastrostomía. Se infunden
de 50-100 ml de agua, y se conecta el extremo de la sonda nasogástrica a un manómetro de agua o solución acuosa
isotónica de cloruro de sodio 0.9%. La presión intragástrica se aproxima a la presión medida en la vejiga urinaria.

· b.3 Presión intracística: varios autores confirman la asociación entre presión intraabdominal y el volumen vesicular,
pues se aproxima a la PIA.
· b.4 Presión intravesical: es el procedimiento de elección, mínimamente invasivo, carece de efectos indeseables, de fácil
aplicación, bajo costo, mínima manipulación, puede monitorizar la PIA de manera continua o intermitente, y alto grado de
correlación con la PIA en un rango de hasta 70 mm Hg.

· b.5 Registros indirectos de la PIA han sido reportados en otras cavidades del cuerpo tales como el recto y el esófago.

Técnica para medir la presión intraabdominal

1. Asepsia, antisepsia y colocación de campos estériles.

2. Se coloca la cama en posición horizontal y al paciente en decúbito supino, con la sonda de balón a 90 grados en
relación con su pelvis.

3. Se localiza el punto cero de la regla de medición, situada al nivel de la sínfisis del pubis.

4. Luego de verificar que la vejiga se encuentre completamente evacuada, a través de una llave de 3 vías; una rama de
ésta se conecta al sistema de drenaje urinario y la otra al sistema de medición de presión, que puede ser hidráulico
(varilla de PVC) o electrónico, ubicada en la porción distal de la sonda vesical estéril (Foley), se infunden 100 ml de
cloruro de sodio 0,9 % (60-150ml). Seguidamente se varía la posición de la llave y se deja pasar la solución necesaria
para que el tramo de la escala quede libre de burbujas de aire.

5. Una vez logrado lo anterior, la sonda vesical se comunica con la escala de medición y el menisco de agua - orina
comienza a descender hasta alcanzar el valor de la presión intraabdominal. Éste debe tener una pequeña oscilación con
la respiración, que se verifica presionando bajo el vientre del paciente, y observando un ascenso del menisco con
aumento de los valores de dicha presión.

6. El resultado de la presión intraabdominal se recoge en cm. de agua y se convierte en mm. de Hg. mediante una
sencilla operación matemática (Multiplicándolo por 1,36).

El valor de la presión intraabdominal normal se considera subatmosférico o cero, aunque hasta 15 cm de agua no
produce consecuencias fisiológicas.

Existen varios grados de PIA de acuerdo con las mediciones obtenidas así:

Clasificación

Grado I Puede considerarse como normal.

10-15 mm Hg

Grado II Necesidad del tratamiento quirúrgico está basada en la condición clínica de

16-25 mm Hg cada paciente. En ausencia de oliguria, hipoxemia o elevaciones severas
en la presión de la vía aérea no se justifica tratamiento específico, sin
embargo, los pacientes con este grado de PIA requieren estrecha
observación

Grado III La mayoría requieren de descompresión abdominal

26-35 mm Hg

Grado IV Todos requieren descompresión abdominal

Mayor de 36 mm Hg

Toma de medición intraabdominal a personas en estado crítico, por el profesional de enfermería

CONCEPTO: Intervenciones especializadas de enfermería, dirigidas a la persona en estado crítico, para detectar y
prevenir la disfunción orgánica secundaria a un incremento de la presión intraabdominal.
OBJETIVO: Identificar de manera oportuna la disfunción o falla de diferentes órganos y sistemas que generen el
síndrome compartimental abdominal, mediante la medición de la presión intraabdominal en pacientes que se encuentren
en estado crítico.

PRINCIPIOS: La cavidad abdominal es un espacio anatómico en el que se encuentra contenida una pared de
distensibilidad limitada, no lineal que depende de la rigidez del peritoneo, de los elementos que la componen y de la
relación dinámica entre el volumen y la presión.

1. La PIA es la presión en estado pasivo de la cavidad abdominal, con cambios durante la ventilación mecánica o
espontánea, los cuales pueden aumentar durante la inspiración (contracción del diafragma) o disminuir durante la
espiración (relajación diafragmática).

2. El aumento de la PIA producida por la dilatación o compresión actúa directa o indirectamente en el compartimento de
la misma y a nivel torácico, se modifica la ventilación y circulación teniendo como resultado el aumento de la presión
intracraneana con disminución de la perfusión cerebral.

3. El incremento de la PIA es una condición frecuente en muchos pacientes críticos de las unidades de terapia intensiva
y se define como el aumento de la presión dentro de la cavidad abdominal por encima de 10cm H2O, se asocia a una
serie de consecuencias fisiológicas adversas a nivel de órgano blanco.

4. La hipertensión intraabdominal (HIA) se define como una elevación patológica sostenida o repetida de la PIA igual o
por encima de 12 mmHg.

5. El síndrome compartimental abdominal es una entidad clínica sistémica desencadenada por el incremento en la PIA
mayor de 20 a 25 mmHg, caracterizada clínicamente por distensión abdominal, alteraciones de la función respiratoria,
cardiovascular, neurológica y renal.

INDICACIONES

• Traumatismos abdominales cerrados o abiertos • Dilatación gástrica aguda

• Peritonitis y abscesos intraabdominales
• Obstrucción intestinal mecánica
• Aneurisma abdominal roto
• Pancreatitis aguda
• Trombosis venosa mesentérica
• Íleo paralítico
• Procedimientos laparoscópicos
• Hemorragia intra- o retroperitoneal
• Edema visceral posresucitación
• Empaquetamiento abdominal
• Falla multiorgánica
• Pacientes a los que se les administró volúmenes
altos de líquidos
• Pacientes con ventilación mecánica.

COMPLICACIONES

Las complicaciones se correlacionan principalmente con la técnica que se lleve a cabo, tales como:

• Infección urinaria • Uretritis

• Daño uretral por la sonda • Prostatitis
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

• Hematoma retroperitoneal o pélvico. • Vejiga neurogénica.

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

• Mujeres embarazadas • Ascitis

• Personas con obesidad
MATERIAL Y EQUIPO

• Sonda vesical • Bolsa colectora con circuito cerrado

• Solución salina al 0.9% • Gasas estériles
• Llave de tres vías • Pinza Kelly
• Sistema y escala de medición hidráulica (pevecí- • Jeringa de 50 cm3
metro) o electrónico • Expediente clínico
• Guantes estériles • Hoja de observaciones de enfermería

PROCEDIMIENTO

1. Prepare el material con el equipo y trasládelo a la unidad del paciente.

2. Compruebe la identidad del paciente.
3. Valore la estabilidad hemodinámica.
4. Explique al paciente acerca del procedimiento que se le va a realizar y aclare dudas.
5. Proteja la individualidad del paciente.
6. Coloque la cama en posición horizontal y al paciente en decúbito supino con la sonda del balón a 90o grados en
relación con su pelvis.
7. Realice lavado de manos de acuerdo con los estándares de calidad de la institución. 8. Proceda a colocarse guantes
estériles.
8. Adapte una llave de tres vías a una rama del drenaje vesical según los estándares de calidad de la institución con las
medidas de asepsia y antisepsia.
9. Verifique que la vejiga se encuentre completamente evacuada, posteriormente pince el drenaje urinario después del
sistema de llaves.
10. Localice el punto cero de la regla de medición, situada al nivel de la sínfisis del pubis y línea axilar media.
11. A través de una llave de tres vías, se conecta una rama al sistema de drenaje urinario y la otra al sistema de
medición hidráulica, la cual deberá colocarse en la porción distal de la sonda vesical, actualmente por medio de los
consensos de la WSACS, se recomienda el uso de 25 ml de solución salina 0.9% estéril (1 ml/kg para niños de hasta
20 kg), para el llenado de la vejiga urinaria, inmediatamente se varía la posición de la llave y se deja pasar la solución
necesaria para que el tramo de escala quede libre de burbujas de aire
12. Una vez realizado lo anterior, la sonda vesical se comunica con la escala de medición y el menisco de agua, la orina
comienza a descender hasta alcanzar el valor de la PIA. Éste debe tener una pequeña oscilación con la respiración,
realice la prueba de verificación de dicha presión.
13. El resultado de la medición deberá ser expresada en mmHg.
14. Asegure que el sistema de medición hidráulica no tenga fugas, permitiendo la continuidad del sistema de drenaje
urinario. 16. Dejar cómodo al paciente y en orden su unidad. 17. Realizar los registros de control en los formatos
establecidos por la institución.

PUNTOS IMPORTANTES

• La PIA puede incrementar ligeramente por algunos estados fisiológicos como: maniobra de valsalva, tos, vómito y la
defecación.
• El resultado de la PIA se obtiene en centímetros de agua y se convierte en milímetros de mercu- Nanco-Guevara M y
col. Toma de medición intraabdominal a personas en estado crítico Revista Mexicana de Enfermería Cardiológica
2015;23 (3): 137-140 140 www.medigraphic.org.mx rio (mmHg) mediante una sencilla operación matemática
multiplicando el resultado por 1.36 (1 mmHg = 1.36 cm H2 O)
• Fisiológicamente el valor de la presión es igual a la presión atmosférica, es decir cero, los valores normales se
encuentran en el rango de 0 a 10 mmHg.
• La PIA debe medirse al final de la espiración, ya que se encuentra en relajación sus estructuras y el diafragma.
• La medición deberá realizarse dentro de los siguientes 30 a 60 segundos posterior a la instilación de la solución
salina, para permitir la relajación del músculo detrusor de la vejiga.
• La prueba de verificación para la toma de PIA es mediante la observación de una pequeña oscilación con la
respiración al presionar en el hipogastrio y observando un ascenso del menisco con aumento de los valores de dicha
presión.
 3.1 MANEJO DEL APOYO NUTRICIO ENTERAL Y PARENTERAL.

NUTRICION ENTERAL.

La nutrición enteral (NE) es una técnica que consiste en la administración de fórmulas enterales por vía digestiva,
mediante una sonda nasogástrica o a través de una ostomía.

Finalidad:

 Evitar o corregir la desnutrición de los pacientes que lo necesiten (incapacidad por cualquier motivo de poder cubrir
dicha necesidad por vía oral. SIEMPRE QUE SU TRACTO DIGESTIVO TENGA UNA FUNCIONALIDAD
CORRECTA
 La vía enteral es la forma más fisiológica para el aporte de nutrientes, cuando no podemos optar por la vía oral.

FUNCIÓN:

 Mantiene la integridad estructural y funcional por estimulación de la contractilidad intestinal para “barrer” el
sobrecrecimiento bacteriano
 Promueve la liberación de sustancias tróficas y estimula el flujo sanguíneo intestinal para apoyar al tejido linfático
asociado a mucosa

VENTAJAS:

 Efecto trófico: Los nutrientes actúan dentro de nuestro sistema digestivo evitando la atrofia de las vellosidades.
 Efecto barrera: El intestino juega un papel modulador del catabolismo proteico, limita la implantación y proliferación
de gérmenes, y modula el sistema inmunológico.
 Menor riesgo de infección: Evita el riesgo de infecciones por catéter.
 Menor número de complicaciones y si las hay, son generalmente de menor gravedad.
 Es menos costosa y más fácil de administrar, ya que no requiere las técnicas de asepsia ni el personal sanitario.

VIAS DE ACCESO

La elección de la vía de acceso depende de la duración del tratamiento que se prevea vaya a necesitar el paciente, del
funcionamiento del tubo digestivo en sus distintas secciones, si existe riesgo o no de aspiración y de la situación clínica y
actual del paciente.

NO INVASIVA:

NASOGÁSTRICA. Es el acceso enteral más simple y común a corto plazo (hasta seis semanas).

Indicada:

 Mínimo reflujo gastroesofágico  Buen vaciamiento gástrico.

Se inserta por la nariz hasta el estómago; la confirmación de su colocación se realiza insuflando aire por ella,
auscultando en el epigastrio y aspirando el contenido.

Ante la duda  Radiografía de tórax y abdomen

NASODUODENAL /NASOYEYUNAL

Indicada:

 Nutrición a corto plazo  Dificultad en el vaciamiento gástrico, con riesgo de

reflujo gastroesofágico y aspiración pulmonar.

Se pueden utilizar técnicas de endoscopia para su colocación, aunque se pueden directamente en la cama.
De nariz hasta el duodeno o yeyuno en cada caso.

VENTAJAS: disminuyen el reflujo gastroesófagico y el riesgo de aspiración.

DESVENTAJAS: incómodas y difíciles de colocar

INVASIVA

GASTROSTOMÍA. Consiste en la apertura de un orificio en la pared anterior del abdomen para introducir una sonda de
alimentación en el estómago.

Indicaciones:

 Estómago sin lesión  Nutrición enteral prolongada > de 6 semanas

 Halla un vaciamiento gástrico normal o reflujo  Estenosis esofágicas que impidan la introducción de
mínimo. una sonda nasogástrica.
Gastrostomía endoscópica percutánea (GEP), Dirigida por endoscopia

Las indicaciones son las mismas que en las gastrostomías, y las más comunes en este caso son:

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

 Evento cerebro vascular (ECV)  Lesiones en la cavidad oral, faringe, laringe y

 Demencia esófago (disfagia mecánica).
 Tumor cerebral, TCE G

Gastrostomía radiológica percutánea (GRP)

Dirigida por radiología.

VENTAJAS

 Procedimiento rápido, seguro y eficaz.  Indicaciones y contraindicaciones son similares a las

 No requiere anestesia general. de la GEP.

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DE LA CAVIDAD ORAL, FARINGE Y ESÓFAGO.  sonda de menor calibre que el
diámetro del endoscopio, lo que puede dar lugar a que se obstruya más fácilmente.

Gastrostomía quirúrgica

Consiste en la colocación de una sonda en el estómago mediante cirugía.

Indicada:

• Soporte nutricional a largo plazo por vía enteral • En los que no se pueden utilizar técnicas menos
invasivas
DEVENTAJA:

• Suelen tener más complicaciones que las anteriores y también más riesgos asociados a la anestesia

PROCEDIMIENTO. MATERIAL

 Bomba de infusión. Se utiliza cuando el paciente requiere un control muy exacto y un ritmo lento.
 Contenedor de la fórmula nutricional, que puede ser:
  En el propio envase. La mayoría de los preparados líquidos se presentan en botellas o en bolsas, las cuales
tienen unos adaptadores que se conectan directamente a la línea de administración. Este método minimiza el
riesgo de contaminación de la fórmula.
 Bolsa flexible o botella semirrígida. Cuentan con una boca ancha para introducir la dieta; y un sistema para
conectarlos a la línea de administración.
• Pinzas de clampar
• Jeringas de 50 ml de cono ancho
• Guantes

INTERVENCIÓN

 Lo primero que deberemos comprobar es su permeabilidad y la presencia de residuo gástrico volumen gástrico
superior a 150cc en dos comprobaciones.

PROCEDIMIENTO:

 Colocaremos al paciente con la cabecera a 30
grados.
 Comprobaremos la fecha de caducidad y que el
contenido de la fórmula está en buen estado (color,
olor….)
 Colocar un empapador bajo la sonda, por si hay
algún derrame.
 Purgaremos el sistema y programaremos la bomba.
 Clampar la sonda con una pinza de plástico

Desconectar la sonda del sistema de infusión de nutrición enteral y proteger el extremo de éste

 conectar la jeringa de 50 ml a la sonda.

 Quitar la pinza de plástico y aspirar con la jeringa

 La aspiración de los residuos gástricos se realizará utilizando tantas jeringas de 50 ml como sean necesarias hasta
que no salga contenido gástrico y reservarlas.
 Lavar la sonda con 30 ml de agua.
 Volver a clampar la sonda, conectar de nuevo el sistema de infusión a la misma, e iniciar la nutrición enteral.
 La medición de residuos gástricos se realizará cada 6 horas en nutrición continua y antes de cada toma en nutrición
intermitente durante las primeras 48 horas de la nutrición enteral y posteriormente sería suficiente medirlo 1 vez al
día.
 Comprobar que la fórmula a administrar está a temperatura ambiente. Si es un preparado que viene en bolsa sacarlo
del frigorífico media hora antes de ser administrado, no es necesario mantener en frigorífico los botes, packs… que
vienen preparados de fábrica y que así lo indique el envase.
 Se devolverá al paciente la misma cantidad sin manipular ni contaminar el contenido aspirado.

SI ES CONTENIDO ES FECALOIDEO O HEMÁTICO, NO SE DEVUELVE AL PACIENTE.

MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN

ADMINISTRACIÓN INTERMITENTE.

 Siempre hay que lavar la sonda introduciendo 30- 40cc de agua antes y después de la administración, en cualquier
tipo de administración.
 Sistemas de infusión no se reutilizan; hay que cambiarlos cada 24 horas.

TIPOS DE ADMINISTRACIÓN INTERMITENTE:

ADMINISTRACIÓN CON JERINGA.

 Forma más habitual de administración de la nutrición enteral. Se administra en varias tomas al día que varían entre
200-500ml de volumen como máximo., y la velocidad de infusión los 20 ml/minuto ;

VOLUMEN SUPERIOR A CAPACIADA : Distensión gástrica y favorecer la aspiración, así como los vómitos y diarreas.
Este método sólo es válido para infusión intragástrica, NO PARA INFUSIÓN EN DUODENO O YEYUNO.

POR GRAVEDAD.

 La velocidad se puede regular mediante un calibre que aumenta o disminuye el sistema de infusión.
 Cada administración suele durar entre 30 y 120 minutos.

DESVENTAJAS: Dificultad para controlar la velocidad.

 No recomendable en nutrición enteral pediátrica.

CON BOMBA

 El procedimiento es igual que en la alimentación continua, teniendo en cuenta que la SNG o gastrostomía ha de estar
cerrada entre cada toma después de haberla irrigado, siempre lavar la sonda introduciendo 30- 40cc de agua antes y
después de la administración. Graduar el ritmo en la bomba de nutrición y administrar la toma en un tiempo > 60
minutos.

AL FINALIZAR:

Una vez finalizada la nutrición colocar el tapón de la sonda y mantener al paciente en posición de 45º como mínimo 30
minutos tras su administración.

Monitorizar los valores de glucemia capilar cada 6 horas o según prescripción.

ADMINISTRACIÓN CONTINUA

 Es la forma de administración mejor tolerada, aunque limita la movilidad del paciente, ya que su administración se
realiza a través de una bomba de infusión de alimento. Indicada especialmente en pacientes críticos cuando están
alterados los procesos de digestión y absorción.
 Consiste en administrar la fórmula por goteo durante 24 horas con ayuda de una bomba de perfusión para nutrición.
Sin embargo la nutrición intermitente debe iniciarse tan pronto como sea posible para mantener el ciclo normal de
alimentación.
EROSIONES NASALES: para evitarlo debemos movilizar la sonda y cambiar el punto de apoyo de la misma. También
podría ser debido a un calibre excesivo de la sonda.

ULCERACIONES A NIVEL LARÍNGEO Y/O ESOFÁGICO: debido sobre todo a sondas inadecuadas o falta de salivación.
Actuaremos administrando omeprazol, ranitidina, anestésicos y colocando una sonda adecuada

OBSTRUCCIÓN DE LA SONDA: Limpiar la sonda antes y después de las comidas y de la administración de

medicamentos puede reducir al mínimo la posibilidad de obstrucción. En el peor de los casos sustituir la sonda
completamente.

NAUSEAS Y VÓMITOS: pueden provenir por un olor o sabor desagradables, consistencia, temperatura, osmoralidad,
contenido graso, o incluso una posible contaminación bacteriana de la formula. También las puede provocar una
administración demasiado rápida en perfusión continua o en bolo, una posición incorrecta de la sonda, que el paciente se
encuentre en decúbito supino durante la administración de la dieta o por excesivo contenido gástrico.

PREVENCION DE COMPLICACIONES:

 Elevando la cabecera de la cama entre 30-45º durante la administración de la nutrición enteral y mantenerla en esa
posición durante 60 minutos una vez finalizado el proceso.
 Determinar la colocación de la sonda de alimentación por turno
 Valorar funcionalidad
 Medir el volumen de residuo gástrico.(<150cc )
 Realizando correctamente el procedimiento de administración de nutrición enteral descrito anteriormente según cada
caso, pudiendo reducir los ritmos o en todo caso no aumentarlos.
 Comprobar la fecha de caducidad de las fórmulas
 Temperatura adecuada.
 Si el paciente presenta un residuo superior a 150ml reduciremos a la mitad la dosis que vamos a administrarle de
nutrición enteral y realizaremos una nueva comprobación del residuo gástrico a las 3-4 horas.
 Valorar la consistencia, temperatura y densidad de la dieta así como la carga osmolar y la concentración de grasas.
 Tener en cuenta la posición del paciente, mantener la cabecera de la cama incorporada 30-45º durante la
administración de la formula y 60 minutos después.

ES MUY IMPORTANTE PARA EVITAR LA BRONCOASPIRACIÓN.

Si hay…

 Distensión abdominal: se producirá un cambio en la exploración abdominal con respecto al inicio de la nutrición
enteral, timpanismos y/o ausencia de ruidos peristálticos. Lo evitaremos fácilmente controlando que el ritmo de
administración sea lento, como norma se administra 10ml al minuto, no infundiendo bolos de más de 350 ml y
administrando agua entre tomas.
 Estreñimiento: debido a una falta de movilidad, aporte escaso de fibra en la dieta, baja hidratación, debido a alguna
medicación…
 Broncoaspiración: es una complicación grave que podría llegar a producir neumonía. Generalmente debido a
intolerancia a la nutrición enteral, un calibre o localización de la punta de la sonda incorrectos, presencia de reflujo
gastroesofágico o una mala posición del paciente
 Alteraciones metabólicas como: hiper/hipoglucemia, hiper/hipohidratación, alteraciones electrolíticas.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

 La ausencia de nutrientes a nivel intestinal condiciona la pérdida de la integridad estructural y funcional reduciendo la
contractilidad del intestino y favoreciendo el sobrecrecimiento bacteriano.
 Aumenta la virulencia bacteriana con apoptosis del enterocito dependiente de contacto, conlleva defectos
estructurales, aumentando la permeabilidad de la barrera intestinal facilitando la translocación bacteriana e
incrementa la respuesta inflamatoria sistémica

NUTRICION PARENTERAL.
TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL

NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL (NPT):

 Proporciona todos los nutrientes esenciales según las necesidades nutricionales del paciente.
 Es hipertónica, con alta osmolaridad y contenido de más del 20% de glucosa, por ello debe administrarse siempre a
través de vía venosa central.
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA (NPP):

• Satisface parcialmente los requerimientos nutricionales del paciente ya que en su composición la cantidad de lípidos
es limitada o nula.
• Su composición es de baja osmolaridad (600-900 mOsmol) y su administración puede realizarse a través de vía
venosa periférica.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
DEL CATÉTER Y EQUIPO
 Los cuidados del catéter (apósito, punto de inserción) se realizarán según protocolo de la unidad  protocolo de BZ
apósito de gasa cura cada 3 días, apósito de poliuretano cura cada 7 días).
 Realizar la conexión entre sistema de infusión y catéter de forma aséptica, las desconexiones serán las menores
posibles.
 La unión entre el sistema de infusión y catéter se protegerá siempre para disminuir la colonización de la zona.
 Los sistemas de infusión se cambiarán cada 24 horas.

NUNCA EXTRAER MUESTRAS DE SANGRE NI MEDIR PRESIÓN VENOSA CENTRAL EN LA MISMA LUZ.

CUIDADOS RELATIVOS AL PACIENTE

CONTROLES CLÍNICOS:

• Control y registro de signos vitales al menos cada 4 • Balance hídrico estricto.

horas. • Seguir pauta de control glucémico según pauta
• Control analítico prescrito por facultativo. médica, y si ha habido cambios bruscos en la
• Vigilar estrechamente temperatura para detectar velocidad de perfusión.
precozmente la aparición de infección.

CUIDADOS HIGIÉNICOS:

• Higiene bucal con cepillado dental por turno en • Evitar el contacto de los sistemas de infusión con el
enfermos conscientes. suelo, heridas, heces, drenajes o fístulas.
• Higiene bucal con antiséptico según protocolo de
paciente inconsciente.

COMPLICACIONES

MECÁNICAS:

 Vía periférica: derivadas de la canalización y flebitis  Vía central: derivadas de la canalización y

por osmolaridad de la solución perfundida. desplazamiento del catéter.

SÉPTICAS:

Sepsis por colonización del catéter, producida por una inadecuada manipulación de los sistemas y conexiones,
contaminación del punto de inserción y en ocasiones por la mezcla del contenido de la bolsa de nutrición parenteral.

METABÓLICAS:

Alteraciones electrolíticas, hipoglucemias e hiperglucemias y déficit de micronutrientes.

INDICACIONES:

Cuando la nutrición enteral no se pueda brindar y el paciente tenga riesgo nutricional bajo al ingreso.

LA NUTRICIÓN PARENTERAL NO DEBE SER PROPORCIONADA DURANTE LA PRIMERA SEMANA DE

HOSPITALIZACIÓN.

La NP por vía periférica debe evitarse en el paciente crítico ya que no alcanza el requerimiento calórico y puede tener
complicaciones como tromboflebitis. La transición entre el apoyo nutricio enteral y parenteral debe ser simultáneo,
incrementando la nutrición enteral de acuerdo a la tolerancia y la reducción de la parenteral El apoyo parenteral debe
suspenderse en cuanto la nutrición enteral cubra el 60% de los requerimientos calóricos

SE RECOMIENDA LA GLUCOSA SANGUÍNEA ENTRE 140-180 MG/DL EN LOS PACIENTES DE TERAPIA INTENSIVA
PROTOCOLOS PARA LA PRESCIPCIÓN DE NUTRICIÓN PARENTERAL Y ENTERAL

La nutrición parenteral (NPT) desde su inicio en clínica por Dudrick y Wilmore en 1968, HA CONSEGUIDO REDUCIR
SIGNIFICATIVAMENTE LA MORBI- MORTALIDAD POSTOPERATORIA.

Tres son las alternativas para los candidatos a una nutrición artificial

• Nutrición parenteral • Nutrición mixta

• Nutrición enteral

NUTRICION ENTERAL

La NE puede estar indicada en todos los pacientes que, por diversas causas, no pueden o deben ingerir una dieta
suficiente per os, pero presentan un aparato digestivo anatomica y funcionalmente indemne.

PATOLOGIA ORAL Y FARINGO-LARINGEA:

 Cáncer intrabucal, de faringe  Laringectomías

 Fracturas/intervenciones quirúrgicas de maxilar
inferior
CIRUGÍA DIGESTIVA

 Esofagectomías, gastrectomías  Pancreatectomías

 Fístulas digestivas proximales  Trasplante hepático
 Resecciones intestinales

EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO Y EN LAS RESECCIONES INTESTINALES suele ser adecuada la NE nasogástrica

y administración continua.

Patología digestiva médica:

• Estenosis esofágica • Enteropatía del SIDA

• Pancreatitis aguda • Hepatopatías crónicas avanzadas
• Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedades neurológicas medicas o quirúrgicas:

• Accidente vascular cerebral • Postoperatorios neuroquirúrgicos

• Enfermedades neurológicas degenerativas • Traumatismos craneo-encefálicos
• Meningoencefalitis • Comas de diversas etiologías
• Tumores cerebrales
Estados hipercatabolicos:

 Grandes quemados  Fases postagresivas

 Politraumatizados
CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL

 Fístula digestiva proximal (o sutura quirúrgica a este nivel). Está contraindicada la NE por sonda endogástrica, pero
puede aplicarse por sonda de yeyunostomía.
 Hemorragia digestiva alta. Debe esperarse el final de la hemorragia
 Vómitos, regurgitaciones. Existe el peligro de la broncoaspiración, principalmente en pacientes con trastornos del
estado de consciencia, con trastornos de la deglución o sin fuerza para toser enérgicamente.
 Diarreas severas, persistentes. Deberá valorarse cuidadosamente la etiología (para tratamiento) así como la
reinstauración de la NE.
 Ileo gastrointestinal o bien oclusión mecánica
 2. QUEMADURAS

El Sistema Tegumentario es el órgano más grande del cuerpo, tiene entre el 15-16% del peso corporal. Reviste la
totalidad del cuerpo y se extiende de 1.8 a 2 m2 con un espesor de .5 a 5mm.

Está compuesto de Piel y sus Anexos como son: glándulas sudoríparas, sebáceas, pelo y uñas.

Entre las principales funciones de la piel está la protección. Ésta protege al organismo de factores externos como
bacterias, sustancias químicas y temperatura. La piel contiene secreciones que pueden destruir bacterias y la melanina,
que es un pigmento químico que sirve como defensa contra los rayos ultravioleta que pueden dañar las células de la piel.

Funciones de la Piel

 Protección
 Regulación de temperatura
 Recepción de sensaciones
 Excreción
 Absorción

La piel posee 2 capas:

Epidermis Externa, que es derivado del

ectodermo y epitelio escamoso estratificado
queratinizado.

Dermis, que es derivado del mesodermo y

tejido conjuntivo denso, irregular y colágeno.

Quemaduras

Son lesiones producidas de los tejidos vivos así como perdidos de sustancia corporal por coagulación y desnutrición de
los tejidos que provocan alteraciones variables desde simple enrojecimiento hasta la destrucción total de las estructuras
afectadas.

Fisiopatología

Las quemaduras provocan la desnaturalización de las proteínas y, por ende, la necrosis coagulativa. Alrededor del tejido
coagulado se agregan las plaquetas, se contraen los vasos y el tejido mal perfundido (que se conocen como zona de
estasis) pueden necrosarse alrededor de la lesión. El tejido que rodea la zona de estasis está hiperémico e inflamado.

El daño que se produce a la barrera epidérmica normal permite la invasión bacteriana y la pérdida de líquidos hacia el
exterior; los tejidos dañados a menudo se vuelven edematosos, con lo que aumenta aún más la pérdida de volumen. La
pérdida de calor puede ser significativa porque existe una alteración de la termorregulación de la dermis dañada, en
particular en las heridas expuestas.

Etiología

 Quemaduras Térmicas: Las quemaduras más comunes en adultos son aquellas ocasionadas por fuego (40-45%)
mientras que en niños las lesiones con mayor frecuencia son escaldaduras (Orina en el Pañal) o líquidos calientes.
 Quemaduras por Radiación: Se producen con más frecuencia por exposición prolongada a la radiación solar
 Quemaduras Químicas: Generalmente limitada y de profundidad media, siempre que haya sido lavadas. Se producen
con gran secuencia por Acidos.
 Quemaduras Eléctricas: Pueden ser de dos tipos:
1. quemaduras por flash eléctricos
2. quemaduras con paso de corriente a través del cuerpo
 Quemaduras Biológicas: Algunos seres vivos (medusas, batracios, peces eléctricos etc.) al ponerse en contacto con
los tejidos ocasionan irritación, estas son muy poco frecuentes.

Tipos o Grados de Quemaduras

 Quemaduras Epidérmicas – Primer grado

Únicamente afecta a la epidermis. Consiste en un eritema doloroso probablemente subsecuente al edema de la zona. No
se forman ampollas.

 Quemaduras Segundo grado:

Superficial: Afectan a epidermis y cara superior de la dermis, con formación de ampollas y exudación de suero.

Profundo: Afectan a los dos tercios más profundos de la dermis.

 Quemaduras Tercer grado

Destruyen el tejido y atraviesan todo el espesor de la piel. Pueden destruir la capacidad de regeneración y hasta resultar
indoloras, ya que los nervios quedan inutilizados.

 Quemaduras Cuarto grado

Destruyen el tejido y atraviesan todo el espesor de la piel. Pueden destruir la capacidad de regeneración y hasta resultar
indoloras, ya que los nervios quedan inutilizados.

Diagnóstico

Para un correcto diagnostico y evaluacion del tipo de quemadura se toman los siguientes factores:

Extension - Profundidad – Localizacion – Edad - Gravedad

Existen graficas que ayudan a evaluar las

quemaduras de acuerdos a ciertos parámetros
como son la “La regla de los 9 de Wallace” y la
“Regla de Proporciones Modificadas de Lund y
Browder”

Tratamiento

 Clasifación adecuada en Triage

 Leve: la mayoría se pueden manejar de forma
ambulatoria.
 Moderada: se maneja en el hospital.
 Grave o mayor: se maneja en una unidad de
quemados.

174
  Manejo de Líquidos
 Aspecto crucial es el inicio rápido de resucitación de líquidos IV.
 Aplicar cuando SCQ sea >10% en niños y >15% en adultos.

Para ello se cuentan con dos fórmulas actuales:

Brooke-Parkland Galveston

(4 cc de cristaloide) X (% SCQ) X Primeras 24 horas: 5000 mL/m² de SCQ/24h (déficit) + 2000 mL/m² de SCT/24h
(Peso en kg) (mant).

Ejemplo: un niño de 35 kg y con un Se da la mitad del déficit más un tercio del mantenimiento en las primeras 8 hrs
30% de SCQ requiere (30) X (35 post-quemadura, usando RL (restar los bolos iniciales). El resto (la otra mitad del
kg) X (4 cc/kg) = 4 200 cc en las déficit + los dos tercios del mantenimiento) se da en las siguientes 16 horas,
primeras 24 horas. usando como solución lo siguiente (preparar un litro y usar lo necesario):

La mitad de lo calculado se da en >1año: RL + 12.5 gm/L de albúmina.

las primeras 8 horas y el resto en
las siguientes 16h. <1año: 620 mL de glu 5%+310 mL de SF+20 mL de bicarbonato de sodio+50 mL
de albúmina 25%.

Siguientes 24 horas: 3750 mL/m²de SCQ/24 hrs (déficit) + 1500 mL/m²/24h (mant)

Usar la siguiente solución (preparar un litro y usar la necesaria): 330 mL de SF +

660mL de glu 10% + 5 mL de fosfato de potasio (esta solución equivale al
D5W,1/3NS, que es la solución recomendada. Se puede iniciar alimentación
enteral, de acuerdo al caso.

El uso de coloides (albúmina) no se lleva a cabo en las primeras 8 horas por el riesgo de extravasación a tejido
intersticial y aumentar el edema, aunque no es concluyente.

La figura de la enfermería se encuentra presente en todas las etapas de curación de las víctimas de quemaduras, por lo
que puede desempeñar un papel crucial durante la rehabilitación, mediante la detección y prevención de complicaciones
potenciales, así como con reducción de la aparición de secuelas físicas y psicológicas permanentes. Asimismo, la
estrecha relación que se establece entre el personal de enfermería, el paciente y su familia, permite la intervención
directa en los diversos ámbitos de la vida del niño (calidad de vida, entorno familiar, afrontamiento de la enfermedad,
etc.) que se ven afectados cuando sufren estas lesiones devastadoras

175
 2.3 Sepsis puerperal

Se denomina sepsis puerperal o fiebre puerperal a un proceso infeccioso septicémico y grave que afecta a todo el
organismo y que desencadena una respuesta inflamatoria general, que puede afectar tanto a las mujeres tras un parto o
un aborto como al recién nacido. Es habitualmente causado por gérmenes como el Streptococcus agalactiae,
Streptococcus pyogenes o Escherichia coli que colonizan e infectan el tracto genitourinario durante la expulsión del feto u
ovocito. Esta infección era muy habitual en los partos hospitalarios de mediados del siglo XIX debido a la falta de higiene
del personal que los asistía.

Con la invasión del endometrio, la infección se extiende a la circulación linfática y al torrente sanguíneo. Esto provoca un
cuadro de septicemia: fiebre alta y afectación del estado general. También pueden producirse complicaciones locales
como celulitis pélvica, tromboflebitis pélvica de origen séptico, peritonitis o abscesos pélvicos. La transmisión se produce
habitualmente desde el personal sanitario portador del microorganismo que atiende el parto. Con mayor frecuencia se
trata de estreptococos del grupo B, aunque también puede producirse por microorganismos anaerobios.
A menudo la sepsis puerperal se acompaña con signos de choque: taquicardia con pulso débil, hipotensión, frialdad
cutánea, mal estado general y oliguria.
La incidencia de sepsis obstétrica es diferente en países desarrollados y subdesarrollados,
variando desde 0,96 hasta 7,04 por 1.000 mujeres de edad entre 15 y 49 años. Las tasas de mortalidad estimada
oscilaron desde 0,01 hasta 28,46 por 100.000 mujeres de entre 15 y 49 años.
La principal patología no obstétrica relacionada con sepsis en la gestante es la infección urinaria; sin embargo, en países
como el nuestro es importante tener en cuenta patologías infecciosas tropicales tipo malaria como originaria de la sepsis
.
La sepsis obstétrica es, principalmente, el resultado de infecciones pélvicas debidas a corioamnionitis, endometritis,
infecciones de la herida quirúrgica, aborto séptico o infección del tracto urinario. El factor de riesgo más habitual para la
sepsis obstétrica es la cesárea; la tasa de esta parece estar incrementándose en todo el mundo.

Sepsis puerperal
Infección del tracto genital que ocurre entre el período transcurrido entre la rotura de membranas o el nacimiento y los 42
días postparto con la presencia de uno o más de los siguientes datos clínicos:
1. Dolor pélvico, 3. Flujo fétido transvaginal y
2. Flujo vaginal anormal, 4. Retardo en la involución uterina y Fiebre.

FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO

A) GENERALES: Anemia, desnutrición, obesidad, enfermedades crónicas debilitantes, pobreza, condiciones sanitarias e
higiénicas deficientes.
B) ESPECÍFICOS: Control prenatal deficiente, aborto inducido, Infección de vías urinarias, cervicovaginitis,
procedimientos invasivos de cavidad uterina, rotura prematura de membranas de más de 6 hrs, óbito fetal, trabajo de
parto prolongado, exploraciones vaginales múltiples (+ de 5), corioamnioitis, parto instrumentado (fórceps), desgarros
cervicales y vagino-perineales mal reparados, revisión manual de la cavidad uterina, hemorragia obstétrica, en la
cesárea, técnica quirúrgica inadecuada, tiempo quirúrgico prolongado.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se debe sustentar en la historia clínica obstétrica completa que recopile todos los antecedentes y
evolución del embarazo y los síntomas y signos detectados en el examen físico de la paciente y que pueden variar
dependiendo del sitio del foco infeccioso (herida quirúrgica, endometrio, mamas, etc.) y con el apoyo de estudios de
laboratorio, gabinete e imagen.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Biometría hemática con diferencial de leucocitos, función renal, función hepática, pruebas
de coagulación, examen general de orina, electrolitos séricos, gasometría arterial, lactato sérico, electrocardiograma,
estudios radiológicos, ecografía pélvica y abdominal, Tomografía Axial Computarizada, cultivos y gram de secreción
(sangre, orina, esputo, heridas, catéteres, secreciones), Los niveles séricos de procalcitonina se elevan a partir de las 6
horas de inicio de la sepsis, como respuesta inflamatoria.

176
En la sepsis grave como manifestación de falla orgánica puede presentarse hiperbilirrubinemia con valores de bilirrubina
total >4 mg/dL o 70 mmol/L.
Diagnóstico y Tratamiento de la Sepsis Puerperal
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento de Sepsis puerperal se debe iniciar tan pronto se sospeche el diagnóstico, con soporte y terapia
antimicrobiana intravenosa antes de los resultados de los cultivos tomados. Terapia Antibiótica IV en la 1ra. hora del
reconocimiento
Terapia Antibiótica de la sepsis después de que se han obtenido los cultivos apropiados. La elección de los
medicamentos finalmente es guiada por susceptibilidad de acuerdo con los cultivos. El régimen antimicrobiano siempre
debe ser reevaluado después de 48-72 hrs. La duración de la terapia debe ser de 7 a 10 días y guiada por la respuesta
clínica. La mayoría de los expertos emplean terapia combinada para los pacientes neutropénicos con sepsis grave o
choque séptico e infecciones por pseudomona. El uso de monoterapia antimicrobiana de amplio espectro es tan efectivo
como la combinación de betalactámicos y aminoglucósidos, en el caso de terapia empírica inicial con sepsis grave o
choque séptico.
La terapia empírica inicial o la específica en pacientes con sepsis grave o shock séptico pueden ser modificadas en caso
de hipersensibilidad a betalactámicos o cuando se demuestra la presencia de bacterias Gram positivas resistentes como:
Staphylococcus meticilino resistente (SAMR), Neumococo resistente a penicilina o Enterococcus resistente a ampicilina,
adquiridos en la comunidad o a nivel hospitalario. A las pacientes que presenten sepsis grave o shock séptico la
reanimación temprana con estabilización de los parámetros hemodinámicos deben completarse antes de las 6 horas.
Demostrando una disminución de la mortalidad de un 16.5%. La evolución clínica de la paciente aún cuando los cultivos
se reporten como negativos, debe ser el indicador de decisión para suspender, modificar o continuar la terapia
antimicrobiana razonada para controlar la resistencia antimicrobiana, el riesgo de sobre infección o de efectos adversos
relacionados.
En caso de usar monoterapia como terapia empírica antimicrobiana inicial se recomienda:
• El uso de carbapenémicos
• El uso de cefalosporinas de tercera o cuarta generación, evaluando el riesgo de inducción de resistencia por
betalactamasas (BLEEs)
• El uso de carboxipenicilinas de espectro extendido o ureidopenicilinas combinadas con inhibidores de BLEEs. El uso
de azoles (fluconazol), equinocandinas o anfotericina B, su selección dependerá del sitio de invasión, gravedad de la
infección y de las interacciones y efectos adversos.
Para Reanimación se considera como primera elección el empleo de norepinefrina o dopamina (administrar a través de
un cateter venoso central) como primera eleccion de agentes vasopresores para manejo de la hipotensión en choque
séptico. Terapia con Aminas, tanto la Norepinefrina como la Terapia con Aminas Dopamina IV ó catéter central tan pronto
como sea disponible son los agentes vasopresores de 1ra elección para corregir la hipotensión en el choque séptico. En
pacientes con bajo gasto cardíaco y una adecuada resucitación con líquidos, la Dobutamina puede aumentar el gasto
cardíaco. Terapia con Esteroides, los corticosteroides IV se Terapia con Esteroides recomiendan a dosis bajas y periodos
prolongados (Hidrocortisona < 5,000 mm3 y debe ser considerada cuando son de 5,000-30,000 mm3 . Control de
glucosa y terapia nutricional inmediata, se debe mantener la glucemia por < de 150 mg/dl, se debe incluir un protocolo
adecuado de nutrición, con el uso preferencial de la ruta enteral sobre la parenteral y en forma inmediata.
Tratamiento Quirúrgico, más de la mitad de loss requieren tratamiento quirúrgico específico
Criterios de ingreso a Unidad de Terapia Intensiva Criterios de ingreso a Unidad de Terapia Intensiva o Segundo nivel
Cuadro clínico: fiebre, hipotermia, alteración del Cuadro clínico: estado de alerta (Glasgow < 8), necesidad de soporte
ventilatorio mecánico, hemodinámico, cardiovascular, metabólico, neurológico y renal.
Laboratorio: leucocitosis, leucopenia, bandemia, alcalosis respiratoria, lactacidemia.
La atención de enfermería a la mujer en el área de cuidados intensivos demanda alto conocimiento de distintas
patologías que solo son específicas de la mujer es importante entender y llevar una constante valoración y cuidados de
los distintos procesos patológicos.

177
178