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Simpático eleva frecuencia cardiaca (beta blocker y alfa blocker), resistencia regulada por
arteriolas (dilatar para bajar presión; IECAs, ARA2, calcio antagonista); volumen sistólico se
baja con diuréticos. Seno carotideo(glosofaríngeo) y seno aórtico (vago) detectan presión
arterial y van al núcleo solitario.
METILDOPA: agonista alfa2, acción central, no afecta feto (no atraviesa BHE)
Primera línea: Diuréticos (menor mortalidad), IECAs, ARA2, calcio antagonista y beta blocker
Diurético: baja volemia (a corto plazo) y baja resistencia (a largo plazo); TIAZIDAS,
FUROSEMIDA no en HT crónicas. Aumenta sistema renina-angiotensina-aldosterona causando
HT de rebote.Aumenta producción de orina:
tiazidas en TCD y ahorra Calcio (HIDROCLOROTIAZIDA, ++), se eliminan por riñón (no
dar en insuficiencia renal), impide la entrada de Ca en musculo liso (crónico),
preferible a los demás (primera línea). Adverso: gota, hipoclorémia (alcalosis), elevan
los lípidos, aumenta glucosa, pancreatitis y trombocitopenia
del ASA y bota calcio (FUROSEMIDA, BUMETANIDA, +++). En rama ascendente gruesa,
bloquea cotransporte Na-K-2Cl. Vía oral y endovenosa (crisis hipertensiva). En edema
agudo de pulmón, baja retorno venoso (precarga). Único diurético en caso de
insuficiencia renal. Adverso: ototoxicidad
ahorradores de K en TCOLECTOR (ESPIRONOLACTONA, AMILORIDA, +), solo para
equilibrar niveles de potasio. Bloquea receptores de aldosterona.
eliminación de sodio para eliminar agua. 70% sodio se absorbe en TCP, 25% en Asa Henle, 10%
TCD, 5% TC.
ARA2: no aumenta bradicinina, solo inhibe receptor negativo AT1; cuando paciente no tolera
IECA. Mas costosos: LOSARTAN, VALSARTAN, CANDESARTAN (profármaco), OLMESARTAN
(profármaco). Se pueden usar en falla cardiaca, eliminación biliar. Adverso: no graves, mareo o
vértigo. Eficacia igual a IECAs en insuficiencia cardiaca, anti-remodeladores, en hipertrofia,
proteinuria, nefropatía diabética, infarto miocardio.
Bloqueadores canales lentos de calcio (tipo L): adverso: edema, estreñimiento, mareo, vértigo;
cusan relajación solo arterias y no vena.
Beta blocker:
Alfa blocker:
Bajar de peso es lo que baja más la presión. No usar IECAs con ARA2
Crisis hipertensiva: emergencia (lesión de órgano diana, 1hora), urgencia (solo síntomas,
24horas, Captopril vía oral)
Usos: para iniciar y no mantener coagulación, luego de factor tisular, para evitar nuevos
trombos. HEP para extracorpórea. No cruzan placenta. Trombocitopenia y osteoporosis.
No en insuficiencia renal <30 no se dan, ni en -50kg. Medir TTPA vía intrínseca (FC12), se
tiene que haber duplicado en 24h, con HEP cada 6 horas. Si resiste HEP, ya no se mide
enoxaparina. Resistencia a HEP (ligadura proteínas, eliminación acelerada o déficit de
antitrombina). No se de en nefropatías.
Complicaciones: Hemorragias (5% HEP y menos1% otros) aun con TTPA normal.
Trombocitopenia: medir en 10 días, IgG (F4plaq-HEP, causa reacción autoinmune, puede
causar trombosis) usar de inmediato LEPIDUNURIA, ARGABATRAN o FONDAPARINUX
(puede bajar aldosterona)
Otros: LEPIDURINA (de sanguijuelas, análogo irudina) en casos de trombosis por HEP,
BIVALIRUDINA, DECOTROGIN ALFA (proteína C activada, inhibe 5a y 8a en sepsis)
WARFARINA : inhibe proceso relacionado con Vit K (por flora intestinal, 10, 9, 7, 2, 19,
20), protrombina (FC2) muere por 60h. inhiben enzima VKORC1 (reduce para
carboxilar); forma S es 5 veces más potente (CYP2C9, farmacocinética ) polimorfismo
muy amplio ,en 25% caucásico. VKORC (variabilidad en asiáticos, farmacodinámica),
vd:0.14kg, no en gestación, pero si lactancia.TVM:25-60h, dura hasta 5 días.
Neurofarmacología 1 Clase 4
Sistemas nerviosos autónomo: vísceras, músculo liso:
acetilcolina (vida corta): dos clases receptores: muscarínicos en mucosa por proteína G y
nicotínicos (canales iónicos) en unión neuromuscular. Creación en mitocondrias y sale,
metabolizada por acetilcolinesterasa
Usos: dolor agudo (PETIDINA) o crónico (LOPERAMIDA solo acción periférica, inhibiendo
peristaltismo, en diarrea crónica), CODEINA o DEXTROMETORFANO (evita reflejo de tos);
METADONA (para Sd abstinencia, con menos poder adictivo)
No aplicar en cefalea tensional, espasmo muscular, distensión gástrica, dolor neuropático (solo
dar como ultima), isquemia periférica, presión intracraneal.
Escala: AINES; AINEs + opioides débiles; opioides fuertes; técnicas intervencionistas (infusiones
epidurales, bloqueos)
Sedante: baja actividad. Hipnótico: induce sueño. Anestésicos inhalatorios (óxido nitroso),
SEVOFLURANO (especial en niño) y DESFLURANO, del ALOTANO (daño hepático), gases actúan
rápido, poco metabolismo y eliminación pulmonar. Gas menos difusible dura más tiempo, gas
a mayor presión alveolar es más rápida (conviene que tenga menos CFR); mayor gasto
cardiaco, la sangre absorbe más. CAM (mide su potencia de forma directa); + en niños y fiebre;
- embarazada, alcohólico, paciente shock
Óxido nitroso: produce anemia megaloblástica (menos Vit B12), efecto segundo gas
(complementario)
Hipnóticos endovenosos:
KETAMINA (inhibe NMDA, evita entrada Ca); genera anestesia disociativa (paciente
despierto, pero no siente dolor, catatonia, amnesia), aumenta frecuencia cardiaca por
catecolamina, broncodilata. Contraindicado en glaucoma, falla válvulas.
PROPOFOL: efectos ketamina más hipnosis; baja presión intracraneal, no es analgésico
(acompañar con FENTANILO); efecto antihemetico. No en pacientes shock.
MIDAZOLAM: acción ultracorta
TIOPENTAL: con GABA; causa broncoespasmos, disminuye umbral dolor
ETOMIDATO: en paciente con shock.
Bloqueo neuromuscular
Bloqueos nicotínicos:
Anestésicos locales
Neurofarmacología 2 Clase 5
Canal de escape de K (ciclo casi libre, entra y sale), canal de Na (canal de sodio es minimo,
difícil entrar); neurofármacos atacan canales de Na regulados por voltaje (causantes de
despolarización)
Fase 0 (entra Na), 2 (entra Ca, liberar vesículas liberadoras). Fibras nerviosas no tiene fase 2
(minima). En umbral se abre canales de Na quimio dependientes y voltaje. Se abre canal
ionoforo, repele negativo y atrae positivo (pero tamaño solo acepta Na). En convulsiones
cronicas
Sinapsis: AP abre canales de Ca, proteínas sinápticas exocitan liberan neurotransmisores; van a
propia presinápticas o 2 receptores postsinápticas (canal ionoforo, rápido o complejo proteína
G, lenta). Sinapsis químicas permiten un solo sentido (pre a post). NT (acetilcolina en memoria,
corta tiempo) y NP (oxitocina, dopamina, tienen acción larga). Epinefrina solo a nivel
periférico. Acetilcolina (basal de meyner), dopamina (sustancia negra), noradrenalina (locus
ceruleus), serotonina (dorsal del ramo)
Proviene del triptófano, Estado afectivo equilibrado, bienestar y paz; depresión (disminución
serotonina), melatonina. 7 receptores, pero el 3 tiene acción rápida (ionoforo).
Fenilanina, tirosina, levodopa, DOPA, dopamina a nivel central. 3 vias principales: locus niger,
pars compacta (tracto nigroestriatal) e hipófisis. Necesario en actividad motora y aprendizaje.
Mucha dopamina causa corea de Huntington (no controla movimiento, hipercinesia). Receptor
D1 (+AMPc) y D2 (-AMPc, +K, -Ca)
Tiene que ser recaptada (sino se mantiene activada, cocaína evita recaptación), vía
mesolímbica (estado de euforia), vía mesocortical (intelecto) y vía tuberoinfundibular (efectos
adversos, no producción de prolactina, problemas de movimiento)
Pars compacta a estriatum (D1, movimientos y D2, freno). Ach (actilcolina + CoA; realmente
aprender): no se recapta sino se degrada (por acetilcolinesterasa); vías colinérgicas hacia
hipocampo mayor Ach.
Antidepresivos:
SRNI: ambos, de primera línea, causan problemas cardiacos. Son de elección USA (mas
caros). Contraindicado en cardiópatas.
SSRI: solo serotonina; ESCITALOPRAM (más potente, en ancianos), FLUOXETINA (más
excitador), PAROXETINA (en pacientes irritables). RAMs mínimos (disfunción Eréctil,
peso, ansiedad, acatisia). SERTRALINA (mas común, pero mas disfunción)
TCA: ambos; son inespecíficos; segunda línea en casos extremos. RAMs: bloquean M1.
AMITRIPTILINA (muy anticolinérgicos, causa arritmias fatales, riesgos suicidas, HPB,
glaucoma)
IMAO: TIRAMINA (causa liberación noradrenalina en sangre)
LITIO: inhibe las aminas (dopamina y noradrenalina); acción directo, bloqueo IP3 o
genes. Pacientes bipolares (probablemente genético), intoxicación por litio (vio oral,
no se metaboliza, se orina igual, Tiempo vida 24h; pedir EKG, HT, peso, Fx renal,
hormonas tiroideas y leucocitos) daña más riñón (fibrosis intersticial: ASA y diabetes
insípida) y el más común es alza de peso. Toxico >1.5mEg/L
Antipsicóticos:
Típicos (1Gen): bloqueo receptor D2 de 4 vias. RAMs: Parkinson temporal, acatisia, catatonia.
HALOPERIDOL (puede desencadenar distonía), CLORPROMAZINA. Solo en crisis agudas.
Atípicos (2Gen): rápida disociación, CLOZAPINA y RISPIRIDONA. Pueden llevar vida normal.
Para esquizofrénicos crónicos. Bloqueo especifico.
Ansiolíticos:
Síntomas ansiedad grave: taquicardia, disnea, mareo, temblor, sudación, oleada de calor o frio,
diarrea, inquietud, cefaleas, sofocos, sequedad de boca. Traumas, TOC, fobias.
Benzodiacepinas: activan alostérico, no causan coma, más seguro. RBZ2 (ansiolisis) RBZ1
(sedacion). Atraviesan BHE, metabolizmo CYP3A4. Aumenta acción de FENITOINA y DIGOXINA
Anticonvulsionantes:
Antidemenciales:
Antiparkinsonianes:
Aspirina: acetila COX1 (su molécula de serina) de forma irreversible (necesario esperar muerte
de plaqueta, en 7 días, clopidogrel efecto similar)
Selección:
Tiempo de vida:
Mayoría tiene buena absorción, bajo vd (se queda en plasma, unión a proteínas (albumina),por
eso es altamente toxico), metabolismo hepático escaso (excepto paracetamol), eliminación
renal.
Mayor unión: ibuprofeno; paracetamol, metamizol y aspirina (poca unión); bloquean efectos
IECAs, AAS, corticoides (+daño gástrico), litio, ISRS, Warfarina.
Usos: osteoartritis (artrosis), espondilitis, gota aguda (por ácido úrico), artritis reumatoide,
dismenorrea; eventos cardiovasculares, cáncer de colon, preeclampsia.
Efectos adversos: dolor abdominal, nausea, diarrea, anorexia, erosiones, anemia, hemorragia
GI; inhibición plaquetaria, equimosis; retención de sal y sobre todo agua, edemas; menos
efecto de anti-hipertensores, diuréticos; hiperpotasemia; cierre de conducto arterioso (hasta
32s, más indometacina), infarto de miocardio; cefalea, hiperventilación, acidosis metabólica
con alcalosis respiratoria; relajación útero (terapéutico o secundario); asma (sobre todo acido
propiónico)
Aspirina: dosis baja (hiperuricemia), a dosis elevadas no toxicas (baja Ac úrico); dosis toxicas
(hiperventilación, alteración hepática, sordera, acidosis metabólica)
Corticoides: mineralocorticoide, acción muy parecida a AINEs, suele unirse a las globulinas y
tienden disminuir inmunidad
Inmunomoduladores:
En Linf T:
Inmunoestimulantes:
Modificadores respuesta biológica: Talidomida (más IL-2, más anticuerpos; usado en
mieloma), Lenalidomida, Levamisol, Bacilo de Calmeta-Guerin (análogo de TBC, usado
en cáncer de vejiga, antes de quimio)
Citocinas recombinantes: interferones a (contra hepatitis B y C), b y g; interleucina-2
Inmunizaciones
Timosina
Regulación tono bronquial: SNA: simpático (broncorelajación; b2, musculo liso y vasos
sanguíneos, segundo mensajero AMPc y relaja) y parasimpático (muscarínicos, acetilcolina,
broncoconstricción, segundo mensajero GMPc, alfa adrenérgica, aumenta la concentración de
calcio intracelular y provoca constricción)
Efecto no genómico: activa anexina 1, bloquea vía fosfolipasa y disminuye calcio intracelular,
activa fosfatasa 1, aumento de AMPc (dilatación)
Vía inhalatoria:10-20% se inhala, se necesita pocas dosis, acción rápida, RAM disminuido, NO
recomendado en niños
Fármacos hematopoyéticos
Estimulan formación de elementos formes de la sangre
Antianémicos: más común por déficit de anemia, por cáncer de estómago o colon, pérdida de
sangre; normocítica (fallo renal); megaloblástica (déficit de folato o B12); microcitica (falta
hierro). Mejor absorción de Fe+2, Fe+3 necesita convertirse; ferroportina puerta de entrada;
hierro transportado por transferrina; Epsidina (producida por hígado) decide si entra hierro; no
se absorbe hierro en infección, macrófago secuestra hierro, ácido ascórbico ayuda absorción
de hierro, y mates y grasas evitan absorción
Mayor parte está en hemoglobina, ferritina (almacenado deposito, 30%). Niño, joven, mujer
fértil; sulfato ferroso 300mg (20% hierro elemental); 150-200 mg hierro elemental al día de
forma terapéutica (oral, menos toxica)
Suplemento de hierro desde 14 sem en gestantes, suspender cuando ferritina este normal (3 a
6 meses de tratamiento); recuento de reticulocitos es primer respuesta saludable (al 9 o 10
dia); solo vía parenteral si paciente no tolera síntomas (sabor o ulceras)
Ácido fólico: folato (reserva en hígado), forma activa tetrahidrofolato como coenzima,
absorbido en ID sobre todo yeyuno. Pocas reservas, usado para formar proteínas. Necesario 3
meses antes y 1 trimestre de embarazo para prevenir fallo de tubo neural: SULFAS Y
METATREXATE bloquean ácido fólico.
REPASO 1
Clase 1
FC (cuerpo al fármaco): LADME
FD (fármaco al cuerpo):
farmacoterapia
toxicología
Clase 3
Fisiología de coagulación, sobre todo plaquetaria y vía común; nombre y funciones de factores
de coagulación.
Anticoagulantes parenterales: HEP (10a y 2a, adverso causa trombocitopenia, necesita medir
TTPA); LMWH (peso un tercio; 10a) y FONDAPARINUX (10a); bajo peso y fonda poca actividad
sobre 2.
Antifibrinolíticos: T-pa (ALTEPLASE, solo en lugares donde hay fibrina). Para Isquemias
coronarias y vasos cerebrales
Anti anginosos: vasodilatadores directos; da oxigeno (flujo coronario sanguíneo y flujo regional
miocardio); b-block (frecuencia, contractiblidad y precarga) ,y nitratos y bloqueadores Ca (en
poscarga). MONONITRATO DE ISOSORBIDE (crónico). SIDENAFILO y antianginosos aumentan
mucho GMPc y causan muerte. Contraindicaciones Raynaud, bloqueo, asma, Enf. Vascular
periférica, auriculo ventricular, miocardiopatía.
Fármaco para ICC: DIGOXINA (sintomático; cierra bomba Na-K-ATPasa y funciona Na, entra-
Ca,sale)y ESPIRONOLACTONA (última opción, bloquea aldosterona; menos precarga, menos K y
Mg)
Clase 5
Conocer neurotransmisores inhibidores (gaba y glicina).
Sinapsis 5HT: serotonina: 7 receptores (solo el 3 tiene fuljo iones, ionoforo), viene del
triptófano, forma en núcleo dorsal del rafe.
Litio: mecanismo y efectos a largos plazo (aumento de peso, polidipsia, leucocitosis, - TFG,
fibrosis intersticial, atrofia tubular, diabetes insípida); por encima de 1.5 (ataxia, temblor,
arritmia, coma, muerte)
Diferencia psicotico entre 1generacion (inhiben D2, pero otros también; HALOPERIDOL) y 2da
(CLOZAPINA, RISPERIDONA, disociación más rápida)
BARBITURICOS (en mismo canal, pueden causar coma y muerte; FLUMACEMILO (antídoto))
Anticonvulsionantes:
Antidemenciales:
Antiparkinsonianos: