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HEPATITIS CRÓNICA
1. Concepto de hepatitis crónica:
Dentro del concepto de hepatitis crónica se incluyen diversas alteraciones hepáticas de
etiología y gravedad variables. Todas ellas tendrán en común la inflamación y necrosis hepática
persistente durante más de 6 meses. Las formas leves podrán no evolucionar o hacerlo
lentamente mientras que las formas más graves conducirán a una cicatrización y organización
que en fases más avanzadas culminará en cirrosis.
2. Etiología
Hepatitis crónica viral
Las hepatitis de origen enteral (A y E) curan de forma espontánea y no producen hepatitis
crónica de forma general. Pero en pacientes con hepatitis B y C y en portadores de hepatitis
crónica D superpuesta a una B, sí aparece una forma crónica.
En la B, a grandes rasgos, se cree que se produce un ataque inmunitario mediado por linfocitos
citotóxicos contra los hepatocitos en el interior de los cuales se replica el virus. La infección
crónica por el virus se asocia a un riesgo elevado de carcinoma hepatocelular.
La C está causada por el virus de la hepatitis C. La infección crónica no suele causar síntomas, si
bien algo de cansancio o trastornos cutáneos. Los síntomas se relacionan más con el progreso
de la enfermedad hacia cirrosis.
Hepatitis autoinmune
El sistema inmunitario ataca a los hepatocitos, lo que provoca inflamación y necrosis, fibrosis y
cirrosis. Está asociada a mujeres de mediana edad y está relacionada con una predisposición
genética (HLA-DR3 y HLA-DR4) y presencia de autoanticuerppos (antinucleares, antimúsculo
liso, LKM - contra microsomas del hígado y del riñón, p-450-, SLA- antígeno hepático soluble-,
p-ANCA) e hiperglubulinemia. Los autoanticuerpos sirven para establecer una clasificación.
Se sugiere que la hepatitis autoinmune puede aparecer tras la infección de virus hepatotropos
(VHA, B, C y D, sarampión, herpes simple I y Epstein-Barr). Principalmente tras la infección
aguda de VHA y VHB. En el caso del VHC no parece que el virus induzca la aparición de
hepatitis autoinmune aunque sí puede tener marcadores de autoinmunidad que también
aparecen en una autoinmune.
El tiempo que trascurre entre la exposición al tóxico y la lesión hepática suele ser corto. Por
ejemplo, el caso de la Amanita, da una necrosis hepática masiva rápida. En el caso de los
medicamentos, puede ocurrir en cualquier momento y aparecen habitualmente reacciones de
hipersensibilidad como erupción cutánea, fiebre, leucocitosis y eosinofilia. Por ejemplo, el caso
del paracetamol, con un periodo de latencia corto y que causa necrosis centrolobulillar. El
paracetamol produce hepatitis AGUDA fulminante.
Hepatitis alcohólica.
Se trata de una enfermedad autosómica recesiva que causa un defecto en el metabolismo del
cobre con lo cual este se acumula de forma progresiva en el hígado y aparece en grandes
cantidades de forma libre en sangre. Este cobre también se deposita en otros órganos como
riñón, ojo, ganglios basales. En el ojo los depósitos de cobre sobre la membrana de Descemet
dan los anillos de Kayser-Fleischer. Generalmente se sospecha en pacientes con hepato-
esplenomegalia, angiomas, elevación de transaminasas, ictericia, vómitos, episodios de
hepatitis agudas. Son muy características son las manifestaciones neurológicas, como disartria.
Déficit de alfa-1-antitripsina.
Es una enfermedad genética causada por una alteración de esta enzima, que es un inhibidor de
las proteasas. Realmente hay un depósito en el retículo endoplasmático de los hepatocitos. Se
caracteriza por lesiones pulmonares EPOC y enfisema, y a nivel hepático hepatitis neonatal con
colestasis en niños y en adultos cirrosis hepática.
Colangitis crónica
Supone una inflamación, fibrosis y estenosis de los conductos biliares. Esta obstrucción causa
al final cirrosis biliar secundaria, hipertensión portal e insuficiencia hepática.
Hemocromatosis
Celiaquía
Esteatohepatitis no alcohólica
Se parece mucho a una enfermedad hepática por alcohol pero en personas que no tienen
hábito. Se caracteriza por la presencia de grasa en el hígado con inflamación y daño que puede
acabar en cirrosis. En la mayoría de los casos es asintomática. Se evidencia con analítica y eco.
No se sabe con exactitud la causa pero se relaciona con pacientes con sobrepeso y con
resistencia a la insulina.
Anamnesis y exploración física: En este caso, al tratarse de una patología crónica, los
síntomas suelen ser menos floridos. Aproximadamente la mitad de los pacientes con
enfermedad hepática carecen de síntomas, y en ellos se descubre la enfermedad por una
alteración en unos análisis realizados por otro motivo. Es importante tener en cuenta:
Edad: asociaremos unas enfermedades u otras. Por ejemplo en un joven tendríamos
que descartar la Enfermedad de Wilson, o en una paciente de mediana edad una
hepatitis autoinmune.
Hábitos tóxicos: por ejemplo, la ingesta excesiva de alcohol
Antecedentes personales: otra causa de enfermedad hepática es la infección por virus
de la hepatitis, que se puede contraer por trasfusiones sanguíneas o por vía sexual
Medicación habitual
Análisis de sangre: La primera prueba que se realizará será una determinación analítica de:
Realmente lo que mide la funcionalidad del hígado son las sustancias que fabrica el hígado
como la protrombina y la albúmina.
Las enzimas AST y ALT se encuentran en el interior de los hepatocitos. Cuando los hepatocitos
se dañan en el trascurso de una hepatitis aguda o crónica se liberan a la circulación con lo que
sus niveles en sangre aumentan. Al morir, los hepatocitos liberan AST y ALT de su interior. Se
considera que las transaminasas aumentan cuando su concentración sanguínea supera los 40
UI/L. Las transaminasas fetén son en hombres <30, y en mujeres <19.
Mensaje importante: La ALT solo se encuentra en el hígado, pero la AST también está en
otros órganos, como el corazón y los músculos. Por tanto, la AST no es tan útil para
evaluar el daño del hígado como la ALT.
Los niveles más altos de transaminasas se observan en hepatitis agudas. Tenemos que pensar
en una hepatitis aguda cuando las transaminasas superan las 500 o 1000 unidades.
En las hepatitis crónicas es más típico que los niveles no sean tan elevados pero sí oscilantes o
fluctuantes. Estas variaciones que generalmente son de poca cantidad, guardan escasa
relación con el grado de daño hepático o con el empeoramiento o con la mejoría de la
enfermedad NO tratada. Pero el progresivo descenso de la ALT sí es un dato favorable en
pacientes en tratamiento antiviral por hepatitis B o hepatitis C o incluso ser normales.
Además pediremos:
Pruebas complementarias
Ecografía
Tac
Gammagrafía.
Biopsia.
4. Algoritmo diagnóstico
La transaminitis está presente entre el 1-4% de la población asintomática. Por tanto siempre
hay que estudiarla. Existen situaciones fisiológicas que pueden alterar los niveles de estas
enzimas: edad, sexo, grupo sanguíneo, estado postprandial, ejercicio extenuante. También es
posible encontrar valores dentro de la normalidad en pacientes con hepatopatía, por tanto
una cifra de transaminasas normales no excluye enfermedad hepática.
Las causas que deberían considerar tras una elevación de las transaminasas de más de 6 meses
serían: