PATOLOGÍA RESPIRATORIO SEMINARIO 2

GASOMETRÍAS Y EQUILIBRIO
H2 ÁCIDO-BASE
29-2-16 INES PATOLOGÍA RESPIRATRIO

ÍNDICE DEL TEMA :

1. Trasporte de O2
2. Trasporte de CO2
3. Gases en sangre. Equilibrio ácido-base
4. Parte práctica

1. TRANSPORTE DE O2

El O2 se trasporta por la sangre de dos maneras:

A) DISUELTO (PaO2)
- Obedece a la ley de Henry, que dice que la cantidad de un gas disuelto en un medio
líquido es directamente proporcional a su presión parcial. Por lo que va a ser importante
medir la presión parcial de los gases.
- En el caso del oxígeno por cada mmHg hay 0.003 ml de oxígeno/100 ml de sangre, por
tanto el oxígeno disuelto en 100 ml de sangre será igual a la PaO2 x 0.003.
- Muy poco oxígeno se transporta disuelto.

B) UNIDO A LA HB
- Supone la cantidad más importante de transporte.
- El oxígeno se combina con la Hb de forma reversible y esta reacción viene definida por la
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HB (Figura). Su forma sigmoidea tiene ventajas:
 La parte plana supone una reserva funcional del organismo, tiene que bajar
mucho la PO2, hasta 60 mmHg para desaturar la Hb y por ello que bajen los
contenidos de oxígeno.
 La parte de mayor pendiente permite que se libere mucho O2 en los tejidos y que
se coja mucho en los alvéolos con escasa variaciones de la PO2.

Es una zona de seguridad en la cual

Pequeños cambios de O2 aunque aumentemos mucho la
provocan aumentos presión parcial de O2 la saturación
rápidos de saturación se mantiene estable
Por tanto, con poco aire Por tanto, tenemos que intentar
ambiental enseguida la mantener al paciente por encima
hemoglobina se satura de esta zona de seguridad:
- Pp O2 >60 mmHg
- Saturación > 90%

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- La afinidad de la Hb por el oxígeno se expresa por la PO2 que la satura al 50% y esto se
conoce como P50.

- En la curva de disociación influyen temperatura, pH, PCO2 y 2-3 difosfoglicerato:

 A medida que baja la temperatura, aumenta el pH y baja PCO2 (lo cual sucede en
el alveolo), aumenta la afinidad de la Hb por el O2.
 El 2-3 difosfoglicerato disminuye la afinidad de la Hb por el oxigeno (desplaza la
curva a la derecha).

Desplazamiento curva hacia Desplazamiento curva hacia

la izquierda: la derecha:
- Tª - Tª
- PCO2 - PCO2
- pH - pH
- 2-3 BFG - 2-3 BFG

Estas situaciones aumentan Estas situaciones disminuyen

la afinidad de la Hb por el O2 la afinidad de la Hb por el O2

- La cantidad de oxígeno que lleva la sangre unido a la Hb, cuando está totalmente
saturada es de 1.39 ml de oxígeno/ g de Hb saturada /100 ml de sangre.
Por ello el O2 unido a la Hb será igual a 1.39 x g de Hb x SaO2.

- La formula completa de los contenidos de O2 en sangre (Q) es de:

Q = ( 0.003 x PO2) + ( 1.39 x Hb (en g) x SaO2)

Normalmente 0.28 + 19.46 = 19.75 ml de O2 / 100 ml de sangre.

2. TRANSPORTE DE CO2

El CO2 se trasporta de 3 formas:

A) DISUELTO
- También obedece a la ley de Henry.
- Es 20 veces más soluble que el oxígeno y en consecuencia un 10% (mucho más que el
O2) viaja disuelto.

B) FORMANDO BICARBONATO
- Se une a una molécula de agua y forma ácido carbónico el cual se puede separar en un
hidrogenión y en ion bicarbonato.
CO2 + H2O  CO3H2  H+ + CO3H-

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C) FORMANDO COMPUESTOS CARBAMÍNICOS

- Se une a la hemoglobina y también con los grupos amino terminales de otras proteínas
sanguíneas.

CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2

- En la figura se muestra la relación entre el PCO2 (horizontal) y el contenido total de CO2

en sangre (vertical). Podemos observar que la curva es mucho más lineal que la de
disociación de la Hb.

- Esta curva se ve influenciada por la SaO2, de tal manera que a medida que se satura la
Hb, mayor es la PCO2 para un mismo contenido de CO2. A este efecto se le conoce como
EFECTO HALDANE (el CO2 que estaba formando compuestos carbamínicos se disuelve
aumentando la PCO2).

Relación PCO2 /contenidos de

CO2 con expresión de la
influencia de la
SaO2 (efecto Haldane)

Recuerdo de apuntes de fisiología médica II: El efecto Haldane es el efecto producido cuando el
oxígeno se une a la hemoglobina y desplaza el CO2 de la sangre. Esto ocurre porque cuando el
oxígeno se une a la hemoglobina, ésta se convierte en un ácido más fuerte. Por ello:
- La hemoglobina ácida tiende a dificultar la unión al CO2.
- El aumento de la acidez de la hemoglobina tiende a que se liberen hidrogeniones en
exceso y estos a su vez se unen al ion bicarbonato para forma ácido carbónico.

3. GASES EN SANGRE. EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE

3.1. INTRODUCCIÓN

- La presión parcial de un gas es la presión que ejerce un gas cualquiera, ya sea solo o
mezclado con otros gases y se expresa en mmHg.

- Se representa con una p minúscula y depende únicamente de la cantidad de moles del

gas en un determinado volumen y de la temperatura y es independiente de la presencia
de otros gases en el mismo volumen, así:

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pO2 = NO2 RT/V (NO2 es el número de moles de oxígeno en el volumen V, R es la constante

universal de los gases y T es la temperatura absoluta)

- La presión total que ejerce una mezcla de gases como el aire atmosférico es la suma
aritmética de las presiones parciales de los gases que constituyen la mezcla. Así:

pB = pCO2 + pO2 + pN2, o sea pB = (NCO2 + NO2 + NN2) RT/V

- La relación entre pO2 y pB será igual a la relación entre el número de moles de O2 y el

número de moles de aire:

pO2 /pB = NO2 / NCO2 + NO2 + NN2 , luego:

pO2 = pB x (fracción de moles de O2 en el aire)= pB x FO2,

donde FO2 es la fracción de moles de O2 en relación al total, que en el caso del aire es del
0.21. Así pues la PO2 en el aire es 760 x 0.21 = 159 mmHg

- Los valores normales de PaO2 son 100 mmHg a nivel del mar.
 Con la edad la PaO2 disminuye debido a que el volumen de cierre llega a hacerse
mayor que CRF de tal manera que en mayores de 65 años una PaO2 de 80 mmHg
puede ser normal.
 La PaO2 a partir de la cual se habla de insuficiencia respiratoria es de 60 mmHg
porque a partir de ese valor la curva de disociación de la Hb aumenta la pendiente y
pequeñas variaciones de PaO2 dan lugar a radiaciones importantes de la SaO2.
 La PaO2 a partir de la cual se habla de hipoxemia es de 80 mmHg.
 Por debajo de una PaO2 de 20, muchos tejidos vitales no pueden extraer oxígeno
por lo que se marca este valor como el menor compatible con la vida (Figura).

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- La PaCO2 es uno de los parámetros que de manera más fiel se mantiene en cualquier
circunstancia. Se da como valor normal: entre 36 y 44 mmHg.

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

CON SIN
HIPERCAPNIA HIPERCAPNIA
pCO2 >45 pCO2 <45

Pulmón sano Pulmón patológico Pulmón patológico

A-a O2 normal A-a O2 aumentada A-a aumentada
(< 20 mmHg) (< 20 mmHg)

- Enf. Neuromusc - EPOC

- Enf. c. torácica - EPOC - Asma
- Enf neurológica - BQ - EPID
-Depresores SND - EPID (enf. pulm - ENf vascular pulm (TEP)
intest difusa)
- Neumonía
- Edema cardiogénico
- SDRA

3.2. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.

Conceptos
- ÁCIDO: es un dador de protones (H+). Es decir un ácido se caracteriza por la propiedad
de disociarse y liberar H+; HB = H+ +B-. La dureza de un ácido viene dada por la
concentración de iones H+: [H+] en la solución.

- BASE: es una sustancia con capacidad de ligar H+. Su dureza vendrá dada por la afinidad
de captar [H+].

- pH: sirve para medir la acidez de una solución ya que se define como – log [ H+ ], por
encima de 7 es una pH alcalino y por debajo ácido. En el caso de la sangre el pH normal
es de 7.35 - 7.45, por encima se dice que se está en alcalosis y por debajo en acidosis.

- BUFFER=TAMPÓN: una solución buffer es una mezcla de sustancias, habitualmente una

sal formada por un ácido débil y una base fuerte, que resiste adiciones y sustracciones
de H+con mínimos cambios de pH. Los buffer del organismo son muy importantes ya que

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asisten al pulmón y riñón a mantener el pH en los estrechos márgenes necesarios para el

funcionamiento celular.

- BUFFER SANGUÍNEOS: en la sangre hay varios buffer que permiten que en situaciones
especiales en que se añaden cantidades importantes de H+o OH-, el pH final de la sangre
varíe poco. Los buffer sanguíneos en orden de importancia son:
 CO3H- en plasma, intersticio y dentro de la célula.
 Las proteínas intracelulares, sobretodo la hemoglobina (Hb).
 Fosfatos intra y extracelulares.

El CO3H2 es un ácido volátil y se forma según la reacción:

H2O + CO2  CO3H- +H+  CO3H2

El CO2 se puede eliminar por el pulmón y de hecho el pulmón elimina más de 10.000 mEq
de ácido carbónico al día, en comparación con el riñón que excreta menos de 100 mEq de
ácidos fijos en el mismo tiempo. Por ello del pulmón y en concreto de la VA (ventilación
alveolar) depende la eliminación del CO2, y por tanto el equilibrio ácido-base del
organismo.

3.3. TIPOS DE ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Hay de dos tipos: de origen metabólico y de origen respiratorio, que con frecuencia coexisten y
que dependen de dos componentes: componente metabólico, definido por [CO3H-] y
componente respiratorio, definido por PaCO2. Ambos componentes unidos dan como
resultado el pH final.

DE ORIGEN RESPIRATORIO

- Se produce cuando la causa es una excesiva retención o eliminación de CO2. La paCO2

viene definida por la producción de CO2 (VCO2) y la ventilación alveolar (VA):
PaCO2 = K x VCO2/ VA
- La hiperventilación e hipoventilación se definen como un exceso o defecto en la
eliminación de CO2 en relación con su producción, que producirá aumento o disminución
de pCO2. Es diferente la hiperpnea que se refiere a un aumento de la ventilación externa
que no necesariamente se acompaña de aumento de la ventilación alveolar (por ejemplo
en una respiración superficial con poco volumen corriente y poco volumen minuto
movilizamos espacio muerto que no llega a los alveolos y por tanto la ventilación puede ser
incluso menor).
- El nivel de CO2 debido a H2O + CO2  CO3H- +H+  CO3H2 determina la cantidad de
CO3H- por lo que variaciones del mismo producirán variaciones de la cantidad de CO3H-.
- La relación CO2 yCO3H2viene definida por CO3H2= pCO2 x 0.0301 (coeficiente de
solubilidad del CO2).

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DE ORIGEN METABÓLICO
Los trastornos del equilibrio ácido-base de origen metabólico, tienen lugar cuando se
producen excesiva eliminación o retención de ácidos o bases no volátiles. Debido a que los
bicarbonatos por su acción tampón variarán al añadir o quitar ácidos o bases no volátiles, su
concentración nos podrá indicar la presencia, tipo e intensidad de la alteración metabólica.
Como parámetros que nos indican la cantidad de bicarbonato están:

a) CO2 total. El contenido total de CO2 en el plasma será la suma del disuelto en forma de
CO3H2 y el que está en forma de CO3H-, según la fórmula:

[CO2 total] = [CO3H- ] + [CO3H2 ]

[CO2 total] = [CO3H-] + [PaCO2 x 0.0301]

b) Contenido de CO3H- plasmático. El CO3H- actual expresado en mEq/l se puede medir

directamente o como se hace habitualmente, deducirse a partir de la fórmula de
Henderson-Hasselbach:
- +
KA = [ CO3H ][ H2+ 
HO2 +- CO ] / CO 3H32H
[CO 2 ] ; CO3H
sacando +Hlogaritmos:
.
+ -
La ley de acción de
Logmasas da la[ H
KA = log constante
] + log de disociación
[ CO3H ] / [CO del
3H2ácido
] ; carbónico: KA,
_ + -
log [ H ] = pKA + log [ CO3H ] / [CO3H2 ] ;

Como el CO3H2 es directamente proporcional a la PaCO2 y el factor de corrección es 0.0301

que es su coeficiente de solubilidad, quedará:
pH = pK + log [ CO3H- ] / [PaCO2 x 0.0301]

Dado que el pK es conocido: 6.1, conociendo pCO2 y pH (se miden en el analizador de gases),
se puede determinar matemáticamente el [CO3H- ], que en este caso se llama BICARBONATO
ACTUAL.
Sin embargo el bicarbonato actual falla para dar una información completa de la situación
metabólica por:
- Además del bicarbonato hay otros buffer que aunque de menor importancia también
intervienen en amortiguar los acidosis o bases no volátiles que se añaden al organismo.
- El aumento o disminución del CO2 llevan consigo un aumento o disminución del
bicarbonato por H2O + CO2  CO3H- +H+ por lo que variará sin haber componente
metabólico.
- Por ello se han diseñado dos parámetros para medir solo el componente metabólico,
tampoco tienen en cuenta otros buffer. Se calculan a partir de los nomogramas de
Davenport.

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Conceptos
- Bicarbonato estándar: se define como la concentración de bicarbonato del plasma
después de haber eliminado la alteración respiratoria (llevado PCO2 a 40 mmHg).

- Exceso de bases
 Se utiliza para saber si hay compensación metabólica ante una acidosis o alcalosis
respiratoria. Por ejemplo si sube la pCO2 por algún problema respiratorio subirá el
bicarbonato, ya que ante una hipercapnia el bicarbonato sube porque está en
relación con el CO2 según la fórmula que hemos visto y entonces el exceso de
bases nos sirve para ver si hay compensación.
 Se calcula de forma indirecta a partir del pH, PCO2 y Hto (por el valor buffer de la
Hb).
 Si para un CO2 se mide un pH distinto del que le correspondería de no haber un
componente metabólico, calcula la cantidad de bases necesarias para ir al pH
correspondiente a ese CO2. Este es el componente metabólico puro.
 Valores normales entre - 4 y 4:
o Valores > 4: se trata acidosis respiratoria compensada.
o Valores< - 4: se trata de alcalosis respiratoria compensada.

Nomograma de Davenport:
- Relación entre PCO2, pH y CO3H.
- Si no hay alteración metabólica el CO3H aumenta de A a B si aumenta el CO2, siguiendo la
línea de buffer.
- N indica el punto de normalidad.
- En una anemia el CO3H no subirá tanto para una caída de pH, en cambio en una policitemia
el CO3H subirá más en relación con ese pH.

- Buffer base: es la cantidad total de bases que hay en la sangre expresada en mEq/l y
para un pH concreto y un Hto concreto. Será la suma de [CO3H-]+ bases dependientes
de las proteínas (normalmente 13 mEq/l) y en menor proporción fosfatos [PO4H=].

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3.4. PAPEL DEL RIÑÓN EN EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Los ácidos volátiles liberados del metabolismo, fundamentalmente CO3H2 se eliminan con la
respiración, pero lo no volátiles (láctico, cuerpos cetónicos, etc.) se deben eliminar por el
riñón, que además juega un papel importante en la regulación del CO3H-, fundamentalmente
reabsorbiéndolo en el túbulo proximal.

1) En túbulo proximal se aprecia como el CO3H filtrado debe de reaccionar con agua,
pasar a CO3H2 y después a CO2 + H2O para poder pasar a la célula del túbulo
proximal, ya que es poco difusible. El Na+ se intercambia con H+ que es finalmente
eliminado, reabsorbiéndose CO3HNa.

2) En el túbulo distal, en el interior de la célula se produce NH4+ a partir del NH3

procedente del metabolismo de los aminoácidos y el H+ del CO3H2. Este NH4+ se liga al
Cl- y se excreta, y se reabsorbe el Na+ que junto con CO3H forma CO3HNa.

3) También en el túbulo distal sucede algo parecido captando H+, PO4H= y 2Na+ que pasan
a formar PO4H2Na.

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3.5. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ACIDOSIS RESPIRATORIA

- Se caracteriza por un aumento de CO2 debido a la hipoventilación.

- Se puede deber a:
 Insuficiencia respiratoria con pulmones normales: (A-a) O2 normal. Enf
neuromusculares, enf de caja torácica, enf , sedantes, etc.
 Insuficiencia respiratoria con pulmones patológicos: (A-a) O2 aumentada. Causada
por EPOC, etc.
- Dado que aumenta el CO2, aumentará el también CO3H- por H2O + CO2  CO3H- +H+
pero la relación CO3H- /PCO2 cae produciéndose una bajada de pH como podemos ver en
la fórmula:
(pH = pK + log [ CO3H- ] / [PaCO2 x 0.0301])

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- Acidosis respiratoria compensada:

 Si la acidosis respiratoria persiste, se produce una compensación renal en días,
debido a que al aumentar el CO2 en las células de los túmulos renales, se
excretará mas H+ con el NH4+ y PO4H- y se retendrá mas CO3H-, resultando que la
relación CO3H-/PCO2 llegará a casi el nivel normal, es decir casi corregir el pH.
 El grado de compensación lo establece el CO3H- estándar que estará alto y el
exceso de base que aumentará > +4 (normal entre + 4 y – 4).

NORMOGRAMA
- La acidosis respiratoria causa aumento
de CO2 y CO3H- y una disminución de pH
(desplazamiento a  b).
- Al compensar el riñón reteniendo CO3H-
sube b c, desplazando la línea buffer
(aumento del exceso de bases y
bicarbonato estándar) .

ALCALOSIS RESPIRATORIA

- La hiperventilación alveolar produce disminución de PaCO2 y alcalosis respiratoria aguda

(PaCO2 = K VCO2/ VA), se define pues por una disminución de PaCO2 (la hipocapnia
puede producir pérdida de conocimiento).
- Sus causas son:
 Con pulmones normales: altitud o ejercicio físico es situaciones fisiológicas pero
también patológicas como ansiedad, fiebre, intoxicación por aspirina, tumores
cerebrales, encefalitis, etc.
 Con pulmones patológicos: neumonía, asma agudo, epoc, etc.
o Estos pacientes que tienen la ventilación disminuida cursan con
hiperventilación compensatoria para intentar corregir la hipoxemia, por lo que
el tratamiento consiste en la administración de oxígeno para mantener una
saturación por encima de 90%.Algunos pacientes presentan hipercapnia
crónica y en estos casos no interesa dar demasiado oxígeno porque podría
empeorar la hipoventilación, ya que en estos enfermos su centro respiratorio
es tolerante al CO2 debido a la hipercapnia crónica y por tanto el estímulo
ventilatorio depende exclusivamente de los niveles de 02, entonces si
sobrecompensamos dando demasiado oxígeno el estímulo de hipoxemia
desaparece causando más hipoventilación y más hipercapnia (esto no aparece
en los apuntes es dicho por el profesor así que tampoco creo que sea muy
importante).
- Al disminuir la PaCO2, la relación CO3H- /PCO2 aumentará elevando el pH.
- Alcalosis respiratoria compensada:

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 Cuando la situación persiste se produce compensación al aumentar la excreción

renal de CO3H, que si es prolongada (largas permanencias en altura) llega a
equilibrar el pH.
 La alcalosis respiratoria crónica cursará con bicarbonato estándar bajo (<24 mEq/l) y
exceso de base < -4 .

NORMOGRAMA
- La alcalosis respiratoria cursa con
disminución de CO2 y CO3H- y aumento
de pH (desplazamiento de a  b).
- Al producirse la compensación renal,
disminuye la excreción de H+ y con ello se
reabsorbe menos CO3H- (b c),
desplazando la línea buffer y con ello
disminuyendo CO3H-estándar y EB.

ACIDOSIS METABÓLICA

- Se produce cuando:
 Aumento de ácidos no volátiles:
o Cetoacidosis (diabética, alcoholismo, desnutrición extrema)
o Acidosis láctica (shock, IR, aguda, anemia),
o Intoxicaciones (aspirina, etanol o metanol, cloruro de amonio)
 Pérdida de CO3H-: diarreas, fístula pancreática acidosis tubular renal, etc.
 Fracaso renal: porque como el riñon no funciona bien no elimina H+ y no reabsorbe
CO3H-.
- Se define ANIÓN GAP = Na+- ( Cl- + CO3H- ).
 Estima los aniones, además del CO3H- y el Cl- necesarios para balancear la carga +
del Na.
 Lo normal es de 12 ± 4 mEq/l. (Puede variar de unos laboratorios a otros)
 En la acidosis metabólica estará aumentado cuando se han añadido aniones no
medidos directamente: ácido láctico, cuerpos cetónicos, etc.
- Lo que define la acidosis metabólica es la disminución del CO3H- por lo que el
cocienteCO3H- /PCO2 disminuirá y bajará el pH.

- Compensación de acidosis metabólica:

 La acidosis estimula de manera inmediata a los quimiorreceptores periféricos y se
produce hiperventilación y disminución de PaCO2 que puede llegar a equilibrar el
pH.
 Además de este mecanismo respiratorio compensador hay también un mecanismo
celular según el cual los H+ pasan al interior de la célula y se intercambia con K+y Na+

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PATOLOGÍA RESPIRATORIO SEMINARIO 2

NORMOGRAMA
- La acidosis metabólica causa un
aumento de H+ , disminución de CO3H-
y de pH. (desplazamiento de a  b).
- Tendrá el bicarbonato estándar y
exceso de base bajos. Al producirse la
compensación respiratoria , disminuye
PCO2 y aumenta el pH (b c).

ALCALOSIS METABÓLICA
- Se produce cuando:
 Aumenta la ingestión de álcalis: síndrome de leche y alcalinos, ingesta de
bicarbonato, etc.
 Alcalosis Cl sensible: pérdida de jugo gastrico, tratamiento diurético.
 Alcalosis Cl resistente: hiperaldosteronismo primario.

- Compensación de alcalosis metabólica:

 En todos los casos se produce un aumento de CO3H- y de manera compensadora un
aumento de pCO2 por hipoventilación.
 En todos los casos de alcalosis metabólica severa hay una importante
hipopotasemia, bien por pérdida de K (diuréticos, hiperaldosteronismo, etc) o por
pasar K al interior de la célula por la alcalosis.

¡Cuidado al administrar
diuréticos en pacientes
comprometidos
respiratoriamente!

NORMOGRAMA
- La alcalosis metabólica debida a una pérdida
+ -
de H y aumento de CO3H que producen
aumento de pH (desplazamiento de a  b).
- Tendrá el bicarbonato estándar y exceso de
base altos. Al producirse la compensación
respiratoria, aumenta PCO2 y disminuye el pH
(b c).

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3.6. COMPENSACIONES:

Las compensaciones fisiológicas del equilibrio acido –base se pueden predecir:

1.- La acidosis metabólica por aumento de ácido endógeno (cetoacidosis) induce

hiperventilación, baja PaCO2 y el pH tiende hacia la normalidad, pero no llega a ella.
El grado de compensación respiratoria esperado en una acidosis metabólica se puede predecir
por la fórmula:

PaCO2 = 1.5 x (CO3H) + 8 ± 2.

Así un paciente con acidosis metabólica y un CO3H de 12 mmol/L debe tener PaCO2 entre 24
y 28 mmHg. Si PaCO2 es < 24 o > 28 define situaciones mixtas (acidosis metabólica con
alcalosis respiratoria o acidosis metabólica con acidosis respiratoria.

2.- Alcalosis metabólica

PaCO2 aumenta 0.75 mmHg/mmol de aumento de CO3H.

- Si aumenta más, asocia acidosis respiratoria

- Si aumenta menos, asocia alcalosis respiratoria

3.- Alcalosis respiratoria:

- Aguda: disminuye CO3H x 0.2 mmol/L/ mmHg disminuido de PaCO2.
o Si disminuye menos: asocia acidosis metabólica
o Si disminuye más: asocia alcalosis metabólica

- Crónica disminuye CO3H x 0.4 mmol/L/mmHg disminuido de PCO2.

o Si disminuye menos: asocia acidosis metabólica
o Si disminuye más: asocia alcalosis metabólica

4.- Acidosis respiratoria:

- Aguda: CO3H aumenta 0.1 mmol/L/mmHg aumentado de PaCO2.
o Si aumenta menos: asocia acidosis metabólica
o Si disminuye más: asocia alcalosis metabólica

- Crónica: CO3H aumenta 0.4 mmol por mmHg aumentado de PCO2.

o Si aumenta menos: asocia acidosis metabólica
o Si disminuye más: asocia alcalosis metabólica

A partir de aquí en clase empezaron los casos clínicos. Pero os dejo un apartadito más que
aparece en el documento.

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3.7. ALTERACIONES MIXTAS:

1.- Acidosis metabólica con alcalosis respiratoria:

Acidosis metabólica (con o sin anión gap alto) y PaCO2 por debajo del previsto:
Ejemplo: Na 140, K 4, Cl 106, CO3H 14, AG: 20, PaCO2 24, pH 7.39 (PCO2 previsto 29…como
tiene 24, tiene además alcalosis respiratoria). Acidosis láctica y sepsis en UVI.

2.- Acidosis metabólica y acidosis respiratoria:

Acidosis metabólica con PaCO2 mayor del previsto:
Ejemplo: Na 140, K 4, Cl 102, CO3H 18 AG 20, PaCO2 38, pH 7.30 (PCO2 previsto 35) Neumonía
y edema pulmonar

3.- Alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria:

PCO2 no aumenta lo predicho:
Ejemplo: Na 140, K 4, Cl 91, CO3H 33, AG 16, PaCO2 38, pH 7.55… (PCO2 predicho 57)
enfermedad hepática y diuréticos.

4.- Alcalosis metabólica con acidosis respiratoria:

PCO2 mayor del predicho: Na 140, K 3.5, Cl 88, CO3H 42, AG 10, PaCO2 67, pH 7.42…EPOC+
diuréticos…PCO2 esperado 71.

5.- Acidosis metabolica con alcalosis metabolica:

Sólo detectable con AG alto…
Na 140, K 3, Cl 95, CO3H 25, AG 20, PCO2 40 pH 7.42. Uremia y vomitos.

6.- Acidosis metabolica con acidosis metabólica:

Acidosis por AG y por no AG…
Ejemplo: Na 135, K 3, Cl 110, CO3H 10, AG 15 PaCO2 25, pH 7.20 diarrea y acidosis láctica.

Y ahora un consejillo sacado de apuntes de otros años: Pasos para interpretar el equilibrio
acido-base:

1.- Sacar gases arteriales y electrolitos siminultaneamente

2.- Calcular anion gap
3.- Conocer las causas de aumento de AG:
* cetoacidosis
* acidosis láctica
* insuficiencia renal
* toxinas
4.- Conocer causas de acidosis hipercloremica (no AG)
* Pérdida de CO3H por tubo digestivo: diarrea
* acidosis tubular renal
5.- Estimar el mecanismo compensador
Calculo del anion gap…AG= Na- (Cl+CO3H)…son aniones no medidos…acetatos, lactatos.

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4. PARTE PRÁCTICA

Hacemos una breve introducción con cosas imp:

Para valorar el intercambio gaseoso del pulmón se realiza una gasometría ARTERIAL
(normalmente se pincha la arteria radial) y no una gasometría venosa. Con la gasometría
venosa podemos obtener información del pH pero no del intercambio gaseoso.
El aparato que realiza la gasometría sólo mide tres parámetros:
- PaO2: 80 – 100 mmHg
- PaCO2: 36 – 44 mmHg
- pH: 7,36 – 7,44

o Acidosis respiratoria:
 PCO2: aumentada.
 BE: normal o aumentado. Esto estaba en la comisión del año pasado
o Alcalosis respiratoria:
 PCO2: disminuida.
 BE: normal o disminuido.
o Acidosis metabólica:
 PCO2: normal o disminuida.
 BE: disminuido.
o Alcalosis metabólica:
 PCO2: normal o aumentada.
 BE: aumentada.

PARCIALMENTE TOTALMENTE
COMPENSADA COMPENSADA

- PCO2: aumentada. - PCO2: aumentada.

ACIDOSIS RESPIRATORIA - BE: aumentado. - BE: aumentado.
- pH: bajo. - pH: normal.

- PCO2: disminuida. - PCO2: disminuida.

ACIDOSIS METABÓLICA - BE: disminuido. - BE: disminuido.
- pH:bajo. - pH: normal.

- PCO2: disminuida. - PCO2: disminuida.

ALCALOSIS RESPIRATORIA - BE: disminuido. - BE: disminuido.
- pH: alto. - pH: normal.

- PCO2: aumentada. - PCO2: aumentada.

ALCALOSIS METABÓLICA - BE: aumentado. - BE: aumentado.
- pH: alto. - pH: normal.

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PATOLOGÍA RESPIRATORIO SEMINARIO 2

Recuerdo valores normales:

CASOS CLÍNICOS - pH: 7,38-7,42
- H2CO3:22-28 mEq/L (24 referencia)
- PO2: 75-100mmHg
- PCO2: 38-42mmHg
CASO CLÍNICO 1:

Varón, con Diabetes Melitus tipo I, es traído a Urgencias por presíncope:

Gasometría:
- pH = 7,05  Acidosis
- pCO2= 12 mmHg  bajo
- pO2= 108 mmHg
- HCO3= 5 mEq/L  bajo
- Exceso de bases (EB) = -30 mEq/L  por debajo de -4
- Na= 140 mEq/L
- K= 4 mEq/L
- Cl= 106 mEq/L

Es una Acidosis Metabólica.

La pCO2 esperada sería = (1,5 x CO3H-) + 8 +/- 2  (1,5 x x5)+8= 15,5 El paciente tiene 12
por lo que está con Alcalosis Respiratoria, que puede ser debida a hiperventilación (por
ejemplo por el dolor al hacerse sin anestesia, lo cual está mal hecho, por fiebre, etc)

Anión Gap (Na – (Cl+ CO3H)) = 140- (5+106) =29

Es un anión GAP alto  DD: Acidósis láctica, cetoacidosis, IR terminal, metanol, etilenglicol,
toxicidad por silicatos.
En este paciente lo más normal es que fuera por una cetoacidosis.

CASO CLÍNICO 2:

Paciente de 30 años, con tos, expectoración, febrícula, sin disnea, pero que toma tratamiento
diurético para la HTA.
En una Rx de tórax se detecta una neumonía bilobar.

Gasometría:
- pH = 7,48 alcalosis
- pCO2= 30 mmHg bajo
- pO2= 65 mmHg bajo hipoxemia moderada (no IR porque >60)
- HCO3= 30 mEq/L elevado
- EB= 6 mEq/L  alto (> +4)

Hipoxemia moderada (↓O2) + hiperventilación alveolar (↓CO2) + pH aumentado + HCO3 alto

Tiene una Alcalosis metabólica crónica, por la toma de diuréticos que le hacen perder
bicarbonato + hipoxemia por neumonía que le provoca hiperventilación.

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PATOLOGÍA RESPIRATORIO SEMINARIO 2

PaCO2 aumenta 0,75 mmHg por cada mmol (mEq) de aumento de CO3H (en este caso aumento
de6 mEq aproximadamente)
Por lo que la Pa CO2 esperada = 0,75 x 6 + 40 = 44,5.
Para ese nivel de alcalosis metabólica, debería estar con una pCO” en el rango superior a la
normalidad (44,5) y el paciente tiene 30, por lo que asocia a alcalosis respiratoria aguda.

Si tuvieras sólo una alcalosis respiratoria aguda, que es una cosa que se ha instaurado
bruscamente (neumonía) no te ha dado tiempo a establecer mecanismos compensadores a
nivel renal, al bicarbonato no le hubiera dado tiempo a modificarse, por lo que ese valor venía
ya de antes, no podemos pensar que sea una compensación.
(hiperventilación crónica compensadora + hiperventilación aguda por neumonía).

CASO CLÍNICO 3:

Paciente de 74 años con EPOC moderada. Desde hace día y medio presenta disnea, con
tendencia a la somnolencia y discurso incoherente.

Gasometría:
- pH = 7,27  Acidosis
- pCO2= 70 mmHg  alta
- pO2= 45 mmHg  baja  Hipoxemia grave
- HCO3= 27 mEq/L  empieza a estar un pelín alto
- EB= +4 mEq/L  límite alto

Se trata de una acidosis respiratoria aguda, con hipoxemia grave, que está empezando a
compensarse.
Es una IG global (alto el CO2 y bajo el O2 ) aguda.

A – a PO2 = (150- PaCO2) – PaO2) = (150-70)-45 = 35 de diferencia alveolo arterial (lo normal es
hasta 20, en paciente ya diagnosticado de EPOC) EPOC agudizado

CASO CLÍNICO 4:
Paciente de 74 años, sin antecedentes respiratorios conocidos. Desde hace día y medio,
presenta tendencia a la somnolencia y discurso incoherente.

Gasometría:
- pH = 7,27  Acidosis
- pCO2= 72 mmHg  Alta
- pO2= 59 mmHg  Baja : IR
- HCO3= 27 mEq/L  un poco elevado
- EB= +4 mEq/L límite alto

Se trata de una acidosis respiratoria aguda, con hipoxemia grave. Como ya lleva día y medio,
el riñón está empezando a compensar (aumento de HCO3 y EB).

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PATOLOGÍA RESPIRATORIO SEMINARIO 2

A – a PO2 = (150- PaCO2) – PaO2) = (150-72)-59 = 19  NORMAL (menos de 20).

IR con hipercapnia y con diferencia alveolo-arterial normal (pulmones normales):
- Enfermedad neuromuscular
- Enfermedad de caja torácica
- Enfermedad neurológica
- Depresores de SNC
Resulta ser un paciente anciano al que se había incrementado recientemente su tratamiento
antidepresivo con benzodiacepinas  depresores del centro respiratorio  hipoventilación

Vemos que es un caso con unos datos analíticos parecidos al anterior, pero en este caso no
podemos poner broncodilatadores, ni corticoides como para el EPOC, ni hay que ventilarlo
(salvo que se ponga muy mal), habría que dar antagonistas de las benzodiacepinas.

CASO CLÍNICO 5:

Paciente de 54 años diagnosticado de asma desde hace 20. Viene a Urgencias por cuadro de
tres días de evolución de disnea en reposo con silibancias, tos e incapacidad para dormir en las
últimas 2 noches por disnea. Ha tomado salbutamol cada 2-3 h en estos días.

Gasometría:
- pH = 7,41  El pH es normal
- pCO2= 25 mmHg bajo
- pO2= 60 mmHg bajo
- HCO3= 19 mEq/L bajo
- EB= -6 mEq/L  negativo (<-4)

Alcalosis respiratoria crónica (entendemos que ya ha habido un mecanismo compensatorio a

nivel metabólico, puesto que lleva 3 días)+ hipoxemia moderada
Aunque la PO2 esté en el límite de IR, a efectos prácticos hay que considerarlo como si
estuviese en IR, porque tiene ese valor de O2 a expensas de hiperventilar, que hace que baje el
CO2. Si corrigiésemos el CO2, el paciente se pondría en IR con una hipoxemia grave.

CO3H disminuido esperado = 0,4 por cada mmHg de PCO2 disminuido.

0,4 x x 15 = esperamos que disminuya el CO3H, por lo que debería tener 24-6 = 18, y en la
analítica sale 19, por lo que no asocia a alcalosis metabólica, es una alcalosis respiratoria única.

Esta es la gasometría típica de una agudización de asma. Esto es así porque cuando un
paciente con asma se empieza a agotar, ese mecanismo compensatorio de hiperventilación
desaparecerá.
Cuando tenemos un paciente con una agudización de asma con una pCO2 normal, tenemos que
estar atentos, porque puede que se esté agotando y entre en un fracaso agudo respiratorio
muy importante.

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PATOLOGÍA RESPIRATORIO SEMINARIO 2

CASO CLÍNICO 6:

Paciente con EPOC evolucionado, insuficiencia respiratoria crónica y cor pulmonale.

Oxigenoterapia crónica, broncodilatadores, diuréticos. Acude a hacerse gasometría de control.
Gasometría:
- pH = 7,42  un poco alto
- pCO2= 67 mmHg  alto
- pO2= 57 mmHg  bajo
- HCO3= 42 mEq/L  alto
- Na= 140 mEq/L
- K = 3,5 mEq/L Bien
- Cl = 88 mEq/L

Tenemos una acidosis respiratoria crónica que está compensada.

Hipercapnia (por hipoventilación alveolar, EPOC) crónica (pH normal, aumento de HCO3) e
hipoxemia grave  IR global

Calculamos lo que tiene que compensar: el CO3H aumenta 0,4 mmol/L por cada mmHg
aumentado de PaCO2:
 0,4 x 27 = 10,8  HCO3 esperado = 24 + 10,8 = 30,8
 Debería tener 30,8 y tiene 42, por lo que asocia con alcalosis metabólica por el
tratamiento diurético que lleva de base
 Puede empeorar la hipoventilación alveolar el tratamiento diurético. S esto pasara lo
que deberíamos de hacer es reducirle el tratamiento diurético.

CASO CLÍNICO 7:

Hombre sano de 22 años con episodio de gastroenteritis infecciosa grave. Vómitos

persistentes y fiebre.

Gasometría:
- pH = 7,60  Acalosis
- pCO2= 40 mmHg normal
- pO2= 104 mmHg normal
- HCO3= 38 mEq/L elevado
- Na= 140 mEq/L
- K = 3 mEq/L Bien
- Cl = 86 mEq/L

Alcalosis metabólica aguda producida por pérdida de ácidos por el vómito.

Aparentemente la PCO2 es normal, pero para ese valor de bicarbonato, esperaríamos que la
PaCO2 aumentara 0,75 mmHg/mmol (mEq) de aumento de CO3H.
Es decir, 0,75 x 14 = 10,5 + 40 = 50,5  el paciente tiene 40, una PCO2 demasiado normal,
Estaríamos esperando que hipoventilara más para compensar, porque los está perdiendo por

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PATOLOGÍA RESPIRATORIO SEMINARIO 2

el vómito, pero no es así asocia alcalosis respiratoria, probablemente por la fiebre que hace
hiperventilar.

 Anión GAP: 140 – 86 – 38 = 16, es normal

 Si el anión GAP hubiera estado aumentado más de 10 mmol/L por encima del valor de
referencia hubiera sido altamente sugestivo de acidosis metabólica encubierta, por un
shock séptico por ejemplo.

En el caso de nuestro paciente lo que debemos de conseguir es que, aparte de que deje de
vomitar, que le baje la fiebre, porque mientras que no le baje no podrá compensar. Debería
estar hipoventilando para retener ácidos, pero no puede porque está con fiebre e hiperventila.

CASO CLÍNICO 8:

Hombre con EPOC e insuficiencia ventilatoria crónica. En su último control gasométrico

rutinario  acidosis respiratoria crónica que está compensada:
- pH = 7,39
- pCO2= 52 mmHg
- pO2= 57 mmHg
- HCO3= 28 mEq/L

Acude a urgencias por agudización, con incremento de disnea en las últimas 24 horas sin
clínica infecciosa asociada.

Gasometría:
- pH = 7,43  Dentro de la normalidad, algo alcalótico
- pCO2= 47 mmHg  Alto
- pO2= 57 mmHg  Bajo
- HCO3= 28 mEq/L  Alto

Se trata de una hipoxemia grave con hipoventilación alveolar (hipercapnia) crónica.

La PCO2 antes era de 52, y ha bajado a 47 y está más alcalótico. Probablemente está pasando
algo que hace que esté hiperventilando, una agudización. No tiene clínica infecciosa, viene sólo
por más disnea.
Lo que vemos que tiene es una hipercapnia (hipoventilación alveolar) crónica con alcalosis
respiratoria (hiperventilación aguda) superpuesta  TEP

Mirando el esquema de causas de IR: Decíamos que la diferencia alveolo-arterial estaba

aumentada en el EPOC pero este paciente, es como si se hubiera movido a que no tiene
hipercapnia (47 de CO2 en alguien que suele tener 52), por lo que tenemos que pensar que
pueda ser un TEP. También podría ser una neumonía, pero esta sí que altera más el equilibrio
de ventilación perfusión, por lo que puede empeorar la hipercapnia.

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PATOLOGÍA RESPIRATORIO SEMINARIO 2

CASO CLÍNICO 9:

Mujer de 40 años, sin antecedentes de relevancia. Acude por fiebre, tos, dolor pleurítico
derecho y disnea. En Rx de tórax: neumonía basal derecha.

Gasometría:
- pH = 7,44 Dentro de la normalidad, algo alcalótico
- pCO2 = 33 mmHg  bajo
- pO2 = 55 mmHg  muy bajo  Hipoxemia grave
- HCO3 = 22 mEq/L
- Sat 88%  baja

Hipoxemia grave (IR parcial) con alcalosis respiratoria aguda con descenso de bicarbonato
congruente (el que esperaríamos)
 Descenso de HCO3 esperado: 0,2 mmol x mmHg de PCO2 descendido  0,2 x 7 = 1,4
 24 - 1,4 = 22,6
Se le ponen antibióticos IV y O2 suplementario con FiO2 0,3
La valoramos unas horas después y la saturación por pulsioximetría es del 94% (ha subido
desde 88%).

¿La paciente ha mejorado el intercambio gaseoso?

Para poder decir si ha mejorado o no deberías calcular la diferencia alveolo- arterial de
oxígeno, porque ahora está en una situación diferente a la anterior y no nos podemos
conformar únicamente con el dato de la saturación.

pH 7,44 pCO2 33 mmHg pO2 55 mmHg HCO3 22,6 mEq/L sat 88%

A –a PO2 = (150 - PaCO2) – PaO2

A –a PO2 = (150 – 33) – 55 = 62

En una persona de 40 años, este valor no es normal, su diferencia A-a debería ser de en torno
a unos 15.

Tras ponerle oxígeno a una FIO2 de 0,3, la saturación ha mejorado y mueestra en la

pulsioximetría 94 %.

pH 7, 39 pCO2 42 pO2 70

A-a PO2 = PAO2 – Pa O2 PAO2 = PIO2 – (PaCO2 / R)

PIO2 = FIO2 x (PB – PH2O)
A-a PO2 = 0,3 x (760 – 47) – 42 – 70 = 101,9
(En este caso tenemos que usar la fórmula completa porque la FiO2 no es de 21)

EL paciente está mucho peor, seguramente esa IR está progresando a pesar de que e estamos
poniendo ATB y oxígeno, por lo que hay que vigilar muy estrechamente o incluso valorar
ingreso en UVI.

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PATOLOGÍA RESPIRATORIO SEMINARIO 2

Vemos que la gasometría arterial nos sirve para rascar mucho y no quedarnos solamente en la
superficie y aproximarnos de forma bastante sensible a qué es lo que está pasando con el
paciente.

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