Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
PENDAHULUAN
1.1.Latar belakang
1
pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9
di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di
Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO 1999 menyebutkan
bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah
infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi
pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun
dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang
dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika
adalah 10 %. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia
hanya ditemukan 50%.
2
BAB II
LANDASAN TEORI
1. DEFINISI
3
- Pneumonia didapat di masyarakat atau Community-Acquired-
Pneumonia (CAP): pneumonia pada individu yang menjadi
sakit diluar rumah sakit, atau dalam 48 jam sejam masuk rumah
sakit.
- Pneumonia didapat di rumah sakit atau Hospital-Acquired-
Pneumonia (HAP).
- Pneumonia terkait layanan kesehatan atau Health Care
Associated Pneumonia (HCAP).
- Pneumonia karena pemakaian ventilator atau Ventilator-
Associated-Pneumonia (VAP).
2. EPIDEMIOLOGI
4
Pneumonia semakin sering dijumoai pada orang-orang lanjut usia
(lansia), sering pada pasien dengan penyakit lain seperti diabetes melitus,
gagal jantung, penyakit jantung koroner, keganasan, insufisiensi renal,
penyakit saraf kronik, dan penyakit hati kronik. Faktor predisposisi
lainnya berupa kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, keadaan
imunodefisiensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada dan
penurunan kesadaran. 2
3. ETIOLOGI
5
dengan Staphylococcus aureus dan Haemophilus influenza merupakan
bakteri patogen golongan tipikal. Legionella, Chlamydophila,
M.pneumoniae merupakan bakteri patogen golongan atipikal. Berikut
adalah berbagai patogen penyebab pneumonia: 3
6
a) Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia, C.
Trachomatis.
b) Bakteri: Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.
2.4.2 Faktor Non Infeksi
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus yang
meliputi:
2.4.2.1 Pneumonia hidrokarbon
Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan
muntah atau sonde lambung (zat hidrokarbon seperti
pelitur, minyak tanah dan bensin)
2.4.2.2 Pneumonia lipoid
Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung
minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum.
Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme
menelan seperti palatoskizis, pemberian makanan dengan
posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan
seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis.
Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh
untuk terjadinya bronkopneumonia.Menurut sistem imun
pada penderita berpenyakit berat seperti AIDS dan respon
imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak
merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.6
4. PATOFISIOLOGI
7
Mekanisme pembersihan di bagian pergantian udara
pernapasan Adanya surfaktan, imunitas humoral lokal IgG,
makrofag alveolar dan mediator inflamasi.
Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik Terdiri
dari anatomik, mekanik, humoral, dan seluler. Merupakan
pertahanan utama dari benda asing di orofaring, seperti
adanya penutupan dan reflek batuk.
8
alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan
sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke
alveolus.
9
2.5.1 Stadium I/Hiperemia (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada
respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru
yang terinfeksi.Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah
dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.Hiperemia ini terjadi
akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast
setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.Mediator-
10
mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.
Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin
untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan
permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan
eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi
pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan
cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang
harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka
perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2.5.2 Stadium II/Hepatisasi Merah (48 jam berikutnya)
Pada stadium II, disebut hepatisasi merah karena terjadi
sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin
yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi
peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya
penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan sehingga warna paru
menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu
selama 48 jam.
2.5.3 Stadium III/Hepatisasi Kelabu (3 – 8 hari)
Pada stadium III/hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-
sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada
saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera
dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di
alveoli mulai di reabsorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler
darah tidak lagi mengalami kongesti.
11
2.5.4 Stadium IV/Resolusi (7 – 11 hari)
Pada stadium IV/resolusi yang terjadi sewaktu respon imun
dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya
semula.
5. DIAGNOSIS
- ANAMNESIS
- PEMERIKSAAN FISIK
Didapatkan peningkatan suhu, peningkatan respirasi, berbicara
dengan kalimat yang terpengal karena sesak napas, perkusi paru pekak,
ronki nyaring dan suara pernapasan bronchial. 1
1. Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot
epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping
hidung.Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres
pernapasan adalah retraksi dinding dada; penggunaan otot
tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan
pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura
yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi
tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang
mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter
dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif
akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila
inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi
nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase
hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan
12
keseluruhan.Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas
dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
2. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak
menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih
terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps
paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang.
3. Pada perkusi tidak terdapat kelainan
4. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu,
interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi
antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah
(tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi),
keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang
atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau
kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).
Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang
melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba
terbuka.
- PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Temuan pada pemeriksaan radiografi dada dapat berkisar dari
suatu bercak infiltrat kecil di area udara sebagai konsolidasi lobar
dengan bronkogram udara hingga infiltrat alveolar difus atau infiltrat
interstisial.Rontgen Toraks posterior-anterior merupakan dasar utama
diagnosis penumonia. Dapat ditambah foto lateral jika diperlukan
informasi tambahan. Gambaran radiologis dari bronkopneumonia ialah
pada foto thoraks tampak infiltrat peribronkial yang semiopak dan
inhomogen didaerah hilus yang menyebabkan batas jantung menghilang
(Shiloute sign). Tampak juga air bronkogram, dapat terjadi nekrosis
dan kavitasi pada parenkim paru. Pada keadaan lebih lanjut dimana
13
semakin banyak alveolus yang terlibat maka gambaran opak menjadi
terlihat homogen 2
- PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri. Leukosit
normal atau rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus atau
mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons
leukosit biasanya pada orang tua. Leukopenia menunjukkan adanya
depresi imunitas, misalnya neurotpenia pada infeksi kuman gram
negatif atau S. Aureus pada pasien dengan keganasan dan gangguan
kekebalan tubuh. Hitung darah lengkap dan hitung jenis digunakan
untuk menetapkan adanya anemia, infeksi dan proses inflamasi.
Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 – 40.000 /
mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat
berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.2
- PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIS
- PEMERIKSAAN KHUSUS
14
6. KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala
berikut:
1. Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan
tarikan dinding dada
2. Panas badan
3. Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)
4. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus
5. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3
dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3
neutrofil yang predominan).7
7. KRITERIA RAWAT ICU
A. Ditemukan 1 diantara 2 kriteria mayor:
- Memerlukan ventilasi mekanik
- Syok septik dan memerlukan obat vasopresor
B. Atau ditemukan 3 kriteria minor:
- Lanju napas lebih dari 30x/menit
- PaO2 atau FiO2 rasio <250
- Infiltrat multilobus
- Konsfusi
- Blood Urea Nitrogen (BUN) > 20 mg/dl
- Leukopenia (leukosit < 4000/mm3
- Trombositopenia (trombosit < 100.000/mm3
- Hipotermi (suhu tubuh <36oc)
- Hipotensi, memerlukan terapo cairan agresif. 1
8. PENATALAKSANAAN
1. RAWAT JALAN
- Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat dan minum
banyak cairan
- Nyeri pleuritik atau demam diredakan dengan paracetamol
15
- Ekspektoran atau mukolitik
- Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan
- Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan
- Bila tidak membaik dalam 48 jam dipertimbangkan untuk
dirawat di RS atau dilakukan foto thorax
2. RAWAT INAP DI RS
- Oksigen bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan
konsentrasi oksigen inspirasi
- Terapi oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK
dengan komplikasi gagal napas dituntun dengan pengukuran
analisis gas darah yang berkala
- Cairan bila perlu dengan cairan intravena
- Perhatikan nutrisi
- Nyeri pleuritik atau demam diredakan dengan paracetamol
- Ekspektoran atau mukolitik
3. RAWAT INAP DI ICU
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi, koreksi kalori & elektrolit
- Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik, mukolitik
- Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik.
- Bronkoskopi dapat bermanfaat untuk retensi sekret, mengambil
sampel untuk kultur guna penelusuran mikrobiologi lain dan
menyingkirkan kelainan endobronkial. 1
9. TERAPI ANTIBIOTIK
A. KELOMKOK I: rawat jalan tanpa penyakit kardiopulmonal, tanpa
faktor modifikasi
- Makrolid (Azytromicin 1x500mg per oral (p.o), lalu 1x250mg
(p.o), clarithromycin 2x500mg (p.o) atau erythromicyn
4x500mg (p.o), doxycycline 2x100mg po).
16
B. KELOMPOK II: rawat jalan dengan penyakit kardiopulmonal, dan
atau faktor modifikasi
- Fluoroquinolone (moxifloxacyn 1x400mg po, gemifloksacyn,
atau levofloxacyn 1x500mg po/iv)
- B-Lactam + makrolid (pilihan amoxicilyn dosis tinggi 3x1g iv
atau amoxicillin-clafulanate 2x2g, atau alternatif seftriaxon
1x1g iv, cefpodoxime 2x200mg po, dan cefuroxime 2x500mg
po atau 3x750-1500mg iv dengan doxycycline.
C. KELOMPOK III: rawat inap non ICU
- Fuoroquinolone
- B-Lactam + makrolid (pilihan B-Lactam: cefotaxime,
ceftriaxone dan ampicillin, ertapenem (untuk pasien tertentu))
dengan doxycycline 4x500-1000mg iv (alternatif makrolid)).
D. KELOMPOK IV: rawat ICU
- B-Lactam (cefotaxime, ceftriaxone atau ampicillin-sulbactam)
+ axitromycin atau fluoroquinolon (jika alergi penicillin,
gunakan fluoroquinolon atau aztreonam)
- Jika ada risiko infeksi pseudomonas, gunakan
antipneumococcal, antipseudomonal B-Lactam (piperacillin-
tazobactam, cefepime, imipenem, atau meropenem) +
ciprofloxacin atau levofloxacin 750mg atau B-Lactam +
aminoglikosida + azitromycin atau B-Lactam plus +
aminoglycosida + antipneumococcal fluoroquinolon (untuk
alergi penicillin, ganti B-Lactam dengan aztreonam). 1
17
- Syarat untuk alih terapi antibiotik intravena keoral:
hemodinamik stabil dengan gejala klinis membaik.
- Kriteria pasien dipulangkan: klinis stabil, tidak ada masalah
medis aktif, memiliki lingkungan untuk rawat jalan.
- Kriteria klinis stabil: suhu ≤ 37,6oC, Nadi ≤100x/menit, napas
≤24x/menit, tekanan darah ≥90 mmHg, saturasi oksigen arteri
≥90% atau PaO2 ≥60mmHg pada udara ruangan, dapat
memelihara asupan oral, status kesadaran kompos mentis. 1
10. KOMPLIKASI
Dapat terjadi komplikasi pneumonia ekstrapulmoner, misalnya
pada pneumonia pneumokokkus dengan bakteriemi dijumpai pada 10%
kasus berupa meningitis, arthritis, endokarditis, perikarditis, peritonitis dan
empiema. Terkadang dijumpai komplikasi ekstrapulmoner non infeksius
bisa dijumpai yang memperlambat resolusi gambaran radiologi paru,
antara lain gagal ginjal, gagal jantung, emboli paru atau infark paru dan
infark miokard akut dan sering komplikasi lanjut berupa pneumonia
nosokomial. 2
11. PROGNOSIS
Mortalitas pasien CAP yang dirawat jalan < 1%, yang dirawat inap
di rumah sakit 5,7-14%, yang dirawat di ICU >30% (Penelitian di United
Kingdom). Mortalitas yang tinggi ini berkaitan dengan faktor modifikasi
yang ada pada pasien.1,2
18
BAB III
LAPORAN KASUS
Nama : By. N N R
Umur : 43 Hari
Agama : Hindu
No. RM : 274133
Sesak
yang dirasakan sejak tadi pagi, tetapi tetap mau minum susu ibu
19
minggu sebelum masuk rumah sakit, batuk yang dialami pasien
sehari yang berisi cairan dengan volume setengah gelas setiap kali
saat malam hari sehingga mengganggu tidur pasien dan juga saat
ugd dengan keluhan batuk tetapi di ugd hanya diberikann terapi dan
20
3.2.6 Riwayat penyakit keluarga
1. Asma (-)
2. Hipertensi (-)
4. TB (-)
5. Jantung (-)
1. ANC 6 kali
2. USG 2 kali
Asi Ekslusif
21
- Status gizi menurut waterlow
(gizi baik)
2. Motorik halus : -
3. Bahasa : bersuara
4. Motorik kasar :-
keterlambatan
1. BCG : 1 kali
2. DPT /TT :-
3. Polio : 1 kali
4. Hepatitis B : 1 kali
5. Campak :-
6. HIB :-
2. Kesadaran : Composmentis
22
5. Temperatur : 37˚C
6. SpO2 : 96 %
secret (-/-).
),massa (-)
3.3.2.2 Thoraks
1 Paru-Paru
simetris
d) Auskultasi :
23
Bronkovaskuler
+ +
+ +
+ +
Ronchi / Crackles
- -
- -
+ +
Whezing
- -
- -
- -
2. Jantung
24
3.3.2.3 Abdomen
normal
3.3.2.3 Ekstremiras :
Hangat
+ +
+ +
Edema
- -
- -
3.4.1 Laboratorium
14,8 3,5 – 10
WBC
25
61,7 0,5 – 5,0
LYM
26
3.5 Diagnosis Banding
1. Pneumonia
2. Bronkiolitis
3. Asma
Pneumonia
3.7 Penatalaksanaan
1. O2 2 liter/menit
4. Dexametason 3x0,1cc
5. Ranitidine 2x4 mg
3.8 Follow Up
Tanggal Follow Up
O:
Tax : 360C
Nadi: 140x/menit
RR: 40x/menit
SpO2: 98%
27
Pulmo : B.vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-
A: Pneumonia
P: - O2 2 liter/menit
- Dexametason 3x0,1cc
- Ranitidine 2x4 mg
O:
KU: Baik
Tax : 36,40C
Nadi: 100x/menit
RR:40x/menit
SpO2 :97%
A: Pneumonia
P: - O2 2 liter/menit
28
- Injeksi Ceftriakson 2 x 200mg
29
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada pasien usia 43 hari datang ke UGD dengan keluhan sesak sejak tadi pagi
30
DAFTAR PUSTAKA
31