mujeres.

La mejora de hidratación superficial por nebulización a la superficie de las cuerdas

vocales también fue eficaz en la reducción de PTP temporalmente.

Roy et al., compararon los efectos vocales de tres soluciones de diversa concentración química
que se nebuliza en las vías respiratorias. Sólo una solución nebulizada (manitol) reduce el PTP
mientras que las otras soluciones no mostraron ningún efecto significativo sobre la función vocal.
Los efectos beneficiosos de manitol probablemente se asocian a la mayor secreción de agua a la
superficie de las cuerdas vocales (aumento de la hidratación superficial).

Tanner et al., Examinaron los efectos beneficiosos de soluciones nebulizadas en la inversión de los
efectos perjudiciales de la deshidratación superficial en PTP. El tratamiento deshidratante
aumentó el PTP, sin embargo, los tratamientos nebulizados no revirtieron los efectos de la
deshidratación en PTP. Por último, también se han estudiado los efectos de la combinación de
tratamientos de hidratación sistémica y superficial sobre la función vocal. Verdolini et al., llevaron
a cabo un estudio en el que pacientes con nódulos vocales o pólipos recibieron ya sea tratamiento
de hidratación o tratamiento con placebo durante 5 días cada uno, en orden alternado. El
tratamiento de hidratación (aumento de la ingesta de agua, la inhalación de aire húmedo, y la
ingestión de un mucolítico) redujo el PTP, el esfuerzo vocal, y jitter mientras que el tratamiento
con placebo no lo hizo. Sin embargo, estos resultados beneficiosos vocales fueron de pequeña
magnitud (Sivasankar & Leydon, 2010).

7. Reflujo gastroesofágico y faringolaríngeo.

El reflujo gastroesofágico (RGE) es el flujo retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago.
Todos los individuos experimentan algún grado de reflujo sin el desarrollo de síntomas o
complicaciones, lo que es llamado comúnmente como “reflujo fisiológico”, el cual es
predominante en el periodo postprandial, es decir, después del consumo de alimentos. (Koufman,
The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease: a clinical investigation of
225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the
role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury, 2009). Se caracteriza por una corta
duración de episodios de reflujo, poca frecuencia durante el sueño y ausencia de daño en la
mucosa esofágica (Coyle & Talwar, 2014).

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como una condición que se desarrolla
cuando el RGE provoca síntomas molestos o complicaciones (Vakil, y otros, 2006). La ERGE surge
cuando se produce una lesión en la mucosa debido al reflujo prolongado y/o cuando los
mecanismos intrínsecos de defensa del esófago se encuentran alterados (Southwood, Blumin, &
Johnston, 2015). Es uno de los problemas más comunes del tracto gastrointestinal y causa graves
complicaciones que comprometen significativamente la calidad de vida de los pacientes (Henry,
2014). El rango de prevalencia de ERGE ha sido estimada en 18.1%-27.8% en Norteamérica, 8.8%-
25.9% en Europa, 2.5%-33.1% en Medio Oeste, 11.6% en Australia y un 23% en Sudamérica (El-
Serag, Sweet, Winchester, & Dent, 2014). La edad promedio para esta enfermedad es similar para
ambos sexos, teniendo el sexo femenino mayor prevalencia que el masculino (Chiocca, y otros,
2005).

En muchos de los pacientes con ERGE no se evidencian erosiones esofágicas en la endoscopia.

Debido a esto, la enfermedad por reflujo gastroesofágico se ha clasificado en ERGE erosiva y ERGE
no erosiva. Esta última no significa una forma más leve de ERGE, ya que tiene un impacto en la
calidad de vida similar independiente de la presencia de lesión de la mucosa del esófago (Yi, Liu, &
Chen, 2012) y provocar el llamado “reflujo faríngolaríngeo” (RFL) (Lipan, Reidenberg, & Laitman,
2006). El término RFL fue introducido por primera vez por Koufman en 1991 para describir el El
RGE puede alternativamente refluir a través del esófago y alcanzar a la laringofaringe retroceso del
contenido gástrico que llega a las áreas faríngea y laríngea. Posteriormente, términos como reflujo
gastrofaríngeo, reflujo esofagofaríngeo y reflujo silencioso se han utilizado como sinónimos. Todos
estos pueden ser considerados como parte del reflujo extraesofágico, que es el reflujo más allá del
esfínter esofágico superior, incluyendo, por ejemplo, los senos paranasales, la cavidad oral y el
oído medio. La diferencia es que sólo los síntomas o hallazgos asociados con la larínge y la farínge
son considerados al hablar de RFL (Coyle & Talwar, 2014). El RFL contiene ácido clorhídrico,
pepsina, sales biliares, bacterias y enzimas pancreáticas y puede tomar forma de aerosol líquido o
de gas (Eng & Quraishi, 2014). El RFL Es una de las afecciones inflamatorias crónicas más
frecuentes de la laringe, que afecta del 4-20% de la población general (Rees, y otros, 2008). Se ha
descrito que en la población occidental, la prevalencia de RFL es de 10-30% (Groome, 2007)

Fisiología de la deglución y de los esfínteres esofágicos.

El proceso deglutorio consta de 3 etapas principales; la etapa oral, la etapa faríngea y la etapa
esofágica. Estos tres procesos estrechamente coordinados se regulan a través del centro
deglutorio en el tronco cerebral (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).
La etapa oral es el primer paso en el proceso deglutorio. Es la única etapa voluntaria de la
deglución. Incluye la fase preparatoria y la fase de transferencia. La fase preparatoria incluye de la
succión y masticación, la mezcla de los alimentos con la saliva y la formación del bolo del tamaño y
consistencia adecuada, apto para ser tragado. La fase de transferencia consta en el paso del bolo
hacia la faringe gracias a los movimientos de la lengua. Una vez que el bolo pasa a la faringe, inicia
la etapa faríngea. (Goyal & Mashimo, 2006).

Durante la etapa faríngea, el alimento pasa desde la faringe hacia el esófago, a través del esfínter
esofágico superior (que consta principalmente del músculo cricofaríngeo, reforzado por los
constrictores faríngeos inferiores y los músculos circulares del esófago superior). Este proceso
involuntario requiere de una fina coordinación de secuencias de contracción y relajación de
diversos músculos de la larínge y faringe, controlados por una serie de impulsos nerviosos
mediados por el sistema nervioso central con el fin de transferir el bolo hacia el esófago
protegiendo la vía aérea. La serie de respuestas involuntarias incluyen (Sataloff, Castell, Katz, &
Sataloff, 2006):
  La elevación del paladar blando, evitando el paso del alimento a la cavidad nasal
 Los pliegues palatofaríngeos se medializan, limitando la abertura de la faringe.
 El cierre de los pliegues vocales y el descenso de la epiglotis evitando el paso de los
alimentos a la larínge.
 La laringe asciende y se anterioriza por acción de los músculos suprahioídeos, permitiendo
la abertura del esfínter esofágico superior (EES).
 Relajación del EES. La relajación activa del cricofaríngeo, generalmente tónico, es esencial
para permitir la apertura pasiva de la EES creada por el movimiento de la laringe.
 Contracción peristáltica de los músculos constrictores de la faringe producen la fuerza que
propulsa el alimento hacia el esófago.

Este intrincado proceso, tarda un poco más de 1 segundo desde el inicio hasta el final (Sataloff,
Castell, Katz, & Sataloff, 2006). La velocidad de la peristalsis faríngea es muy rápida, superior a 40
cm/seg (Goyal & Mashimo, 2006). El EES se abre for solo aproximadamente 500 milisegundos
(Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

La etapa esofágica se caracteriza por el transporte de los alimentos a través del esófago hacia el
estómago, a través de movimientos peristálticos. El esófago es tubo muscular cuya longitud es de
22 a 25 cm (Behlau, Feijó, & Pontes, 2005). Posee 2 esfínteres: el esfínter esofágico superior (EES)
formado por musculatura estriada, y el esfínter esofágico inferior (EEI) formado por musculatura
lisa, cuya función primordial es mantener la presión interna del esófago (Behlau, Feijó, & Pontes,
2005) (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

Los movimientos peristálticos que caracterizan la etapa esofágica, han sido clasificados en tres
distintos patrones de contracción muscular: primarios, secundarios y terciarios (Goyal & Mashimo,
2006). Los movimientos primarios corresponden a la usual onda de contracción de la musculatura
circular del esófago iniciados por mecanismos centrales posteriores al acto voluntario de la
deglución. La peristalsis secundaria representa las contracciones sin estimulación central, como
resultado de la propia distensión esofágica y continúa hasta el vaciamiento del esófago. Este
movimiento es necesario para el adecuado paso de algunos alimentos, asi como de reflujo desde
el estómago. La contracción terciaria corresponde a patrones no peristálticos identificados sólo
durante los estudios con bario. Ésta no tiene una función fisiológica conocida. (Sataloff, Castell,
Katz, & Sataloff, 2006) (Goyal & Mashimo, 2006).

Como se mencionó anteriormente la distensión y apertura del EES se produce principalmente por
la tracción del complejo hiolaríngeo en sentido anterosuperior, haciendo que sea muy diferente de
otros esfínteres (como el esfínter uretral externo, el cual se abre principalmente por su relajación
y posteriormente da paso a la salida de la orina). La presión del EES es aproximadamente de 100
mmHg en sentido anteroposterior y cerca de 50 mmHg lateralmente (Gerhardt, Shuck, & Winship,
1978). El EEI se mantiene en tensión en reposo para prevenir la regurgitación del estómago. Se
relaja durante la deglución y permite el paso del bolo al estómago (Matsuo & Palmer, 2008). Estos
esfínteres deben mantenerse constantemente cerrados para prevenir el movimiento anormal de
aire o comida en el interior del esófago. En ausencia de contracción tónica del EES, el aire podría
entrar libremente al interior del esófago durante la espiración. La contracción tónica del EEI
mantiene normalmente una presión de cierre de 10 a 45 mmHg superior a la presión intragástrica.
(Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). Cuando esa presión no es mantenida, la presión gástrica
se vuelve más elevada que la del propio esfínter provocando la entrada de contenido gástrico al
esófago (Behlau, Feijó, & Pontes, 2005).

Etiología y fisiopatología de la ERGE y RFL

La etiología de la ERGE y del RFL es de origen multifactorial. Dentro de estos factores se incluyen:
una disfunción de los esfínteres esofágicos, el tiempo de exposición al material refluido y el nivel
de sensibilidad del tejido. (Koufman, Aviv, Casiano, & Shaw, 2002) (Nazar, Fullá, Varas, & Naser,
2008).
Existen distintas barreras antirreflujo, tanto a nivel esofágico como faringolaríngeo, corresponde a
diferentes mecanismos cuya función es proteger a estas estructuras de los potenciales daños del
reflujo ácido a los tejidos. Estas barreras son: la unión gastroesofágica, la función motora esofágica
y el aclaramiento ácido esofágico, el esfínter esofágico superior y la resistencia de la mucosa
faríngea (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

1. Unión gastroesofágica

La primera barrera antirreflujo es la unión gastroesofágica. Esta barrera consiste en un esfínter

complejo con elementos del músculo liso del esfínter esofágico inferior y del músculo esquelético
del diafragma crural, los cuales se combinan para mantener la presión en esta unión. La presión en
este punto debe ser superior a la presión intraabdominal para evitar que el contenido del
estómago pase al esófago, cuya localización intratorácica lo somente a una presión negativa.
Existe una relación de las fibras crurales del diafragma con el EEI por medio del ligamento
frenoesofágico. De esta manera, mientras la contracción diafragmática provoca un aumento de la
presión intraabdominal (como en la inspiración o maniobra de Valsalva), simultáneamente evita el
reflujo gástrico aumentando su tono muscular sobre el esófago elevando así la presión de la unión
gastroesofágica (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).
Como se mencionó anteriormente, el reflujo gastroesofágico o reflujo fisiológico puede ocurrir en
sujetos sanos sin causar enfermedad, en cambio, los pacientes con ERGE tienen numerosos y
prolongados periodos de exposición al reflujo generalmente en posición reclinada. Los pacientes
con RFL tienden a tener episodios de reflujo infrecuentes y de corta duración asociados a posición
vertical, que alcanzan a la faringolarínge sin causar daño esofágico (Koufman, Aviv, Casiano, &
Shaw, 2002).
Han surgido tres teorías para explicar el mecanismo de cómo el reflujo atraviesa esta unión: las
relajaciones transitorias del EEI, la falta de presión basal del EEI y alteraciones asociadas con la
hernia hiatal.
 a) Relajación transitoria del EEI (RTEEI).

El esfínter esofágico inferior normalmente se relaja como parte del reflejo peristáltico. Bajo ciertas
circunstancias, puede relajarse sin contracción peristáltica asociada. (Goyal & Mashimo, 2006).
Esta caída repentina de la presión del EEI se acompaña de la inhibición del diafragma crural y no
precedida por la deglución. La RTEEI suelen durar más tiempo que las relajaciones inducidas por la
deglución y se desencadenan por la distensión del fondo gástrico después de una comida. (Lipan,
Reidenberg, & Laitman, 2006). La mayoría de los estudios han mostrado que las RTEEI son también
el mecanismo más común de reflujo en pacientes con ERGE y son responsables entre el 63% y 74%
de los episodios de reflujo, pero la presencia o ausencia de esofagitis no parece estar influenciada
por la frecuencia de las RTEE (Hani de Ardila, 2009). Los niveles anormales de reflujo pueden ser
atribuidos a una mayor frecuencia de reflujo ácido durante los episodios de RTEEI que a un
aumento en la frecuencia de RTEEI, ya que no todos las relajaciones transitorias se acompañan de
reflujo. (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

b) Falta de presión basal del EEI.

La hipotensión del EEI es el segundo mecanismo que podría contribuir al desarrollo del reflujo. Se
ha medido la función del EEI en pacientes con RFL durante episodios de reflujo hacia la zona más
próximal del esófago en comparación a su porción más distal. Los resultados han mostrado que la
RTEEI es el mecanismo principal de reflujo esofágico distal, mientras que la hipotensión del EEI
estaría relacionado con los eventos de reflujo en su porción más proximal. Debido a que es más
probable que el reflujo en el área más proximal del esófago llegue a la laringofaringe, el RFL podría
atribuirse principalmente a la hipotensión del EEI (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

c) Interrupciones anatómicas asociadas con la hernia hiatal.

El tercer mecanismo corresponde a la hernia hiatal de deslizamiento (tipo 1), como causa del
reflujo. La hernia hiatal y la enfermedad por reflujo esofágico alguna vez se consideraron
sinónimos, sin embargo, actualmente es bien sabido que ambas condiciones pueden existir
independientemente. Se reconoce que la hernia hiatal perturba la mayoría de los mecanismos
antirreflujo naturales, y se considera un factor independiente para la ERGE (Herbella & Patti, 2010)

La hernia hiatal es una condición en la cual parte del contenido abdominal se desplazan
proximalmente por encima del diafragma a través del hiato esofágico hacia el mediastino (Hyun &
Bak, 2011). La hernia hiatal deslizante es un defecto anatómico en el que esófago distal y el cardias
gástrico hernian hacia arriba a través del hiato esofágico del diafragma, desplazando así el EEI en
la cavidad torácica. Es el tipo más común de hernia hiatal y suele ser una condición adquirida que
a menudo se asocia sin secuelas. La hernia está asociada con el ensachamiento del hiato muscular
y la laxitud del ligamento frenoesofágico, resultando en un desacoplamiento del efecto combinado
de las fibras crurales del diafragma y el EEI en el mantenimiento del tono basal de la unión
gastroesofágica. Esto deja al tono basal del EEI como el único contribuyente a mantener la presión
del esfínter, permitiendo que el reflujo pase al esófago más probablemente debido a las
relajaciones transitorias y la hipotensión del esfínter esofágico inferior.
Se cree que la hipotensión del EEI en pacientes con hernia hiatal se produce por 2 razones: 1) la
presión impartida por las fibras crurales ya no se imparte sobre el EEI, y 2) la zona de alta presión
del esófago distal se acorta. Este acortamiento se atribuye a la pérdida del segmento
intraabdominal del esófago. Normalmente cualquier presión intraabdominal positiva ejercería una
fuerza igual sobre el estómago y el segmento intraabdominal del esófago. En el caso de una
herniación en la cavidad torácica, expone a todo el esófago a presiones negativas, contrarrestando
la presión positiva ejercida por el EEI. De esta manera, el reflujo encuentra menor resistencia en la
unión gastroesofágica cuando aumenta la presión intraabdominal. Por lo tanto, cualquier paciente
con una hernia hiatal tendría más probabilidades de reflujo durante las relajaciones transitorias o
hipotensión del EEI que en condiciones normales. (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

Se ha descrito que las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son más frecuentes
en pacientes que presentan una hernia hiatal. Además, la presencia y el tamaño de una hernia
hiatal se asocian a un EEI más incompetente, peristaltismo defectuoso, daño severo de la mucosa
y mayor exposición al ácido (Hyun & Bak, 2011).

Dado que el RGE es un requisito previo tanto para el ERGE como para RFL, es probable que una
combinación de estas teorías, sea responsable del reflujo que causa RFL. Sobre la base de la
evidencia presentada, la hipotensión del EEI que conduce al reflujo proximal y un aumento de la
frecuencia de reflujo durante RTEE, son probablemente factores importantes en el RFL. La
presencia concurrente de estos dos fenómenos asociados a la presencia de una hernia hiatal
puede exacerbar la enfermedad (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

2. Función motora esofágica y la neutralización del ácido esofágico

La segunda barrera antirreflujo corresponde a la función motora normal esofágica y a la

neutralización del ácido por acción del bicarbonato presente en la saliva.

En promedio, una persona tiene hasta 50 episodios de eventos fisiológicos (normales) de reflujo
esofágico todos los días, que ocurren sobre todo después de las comidas. En cada ingestión de
alimento, el bolo es empujado por una fuerte onda peristáltica coordinada a lo largo de todo el
esófago hasta el estómago. Tras una serie de ondas peristálticas primarias y secundarias, el
organismo puede limpiar cualquier reflujo retrógrado desde el estómago (Lipan, Reidenberg, &
Laitman, 2006) El reflujo que queda en el esófago es neutralizado por la saliva tragada durante el
peristaltismo primario. Incluso después de una primera neutralización, el pH esofágico
intraluminal siegue siendo bajo. Sólo con una serie subsecuente de degluciones, con el suministro
de bicarbonato salivar se logra reestablecer el pH normal. La neutralización del ácido esofágico
suele tarde menos de cinco minutos (Koufman, The otolaryngologic manifestations of
gastroesophageal reflux disease: a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour
pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the
development of laryngeal injury, 2009).

Cualquier disturbio en la motilidad normal del esófago incrementa la probabilidad que el reflujo
pueda viajar a través del esófago hacia la laringofaringe (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006). Se
ha evidenciado una menor motilidad esofágica en pacientes con RFL, aproximadamente en el 75%
de los sujetos estudiados (Knight, Wells, & Parrish, 2000).

El tiempo de neutralización esofágica es la cantidad de tiempo necesario en el que el esófago

vuelve a tener un pH neutro después de un evento de reflujo ácido. Este tiempo se ve afectado
tanto por la función motora del esófago como por la neutralización salival. En los pacientes que
presentan RFL, el tiempo de neutralización esofágica es significativamente mayor que en sujetos
controles, pero no tan largos como en pacientes con ERGE (Postma, Tomek, Belafsky, & Koufman,
2001). No se han observado diferencias en cuanto a las ondas peristálticas secundarias tanto en
los parámetros de amplitud, duración y velocidad, en pacientes con RFL en comparación a
controles sanos (Ulualp, Gu, Toohil, & Shaker, 2001).

La evidencia de que el defecto en la función motora esofágica primaria no es tan grave como en
los pacientes con ERGE, refuerza el hecho de que la ERGE se asocia a una exposición prolongada y
excesiva de reflujo en el esófago, mientras que en el RFL, el reflujo debe viajar rápidamente a
través del esófago hacia la laringofaringe, donde se manifiesta los problemas de la enfermedad
(Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

3. Esfínter esofágico superior

La tercera barrera antirreflujo es el esfínter esofágico superior (EES). La deficiencia en este

mecanismo es la principal diferencia del RFL y la ERGE. El EES se define como una zona de alta
presión que está tónicamente cerrada en la unión faringoesofágica. Sus funciones son son evitar
que el aire entre en el esófago durante la respiración y evitar que las secreciones gástricas entren
en la faringe durante los eventos de reflujo. Está formado por el músculo cricofaríngeo (que hace
la mayor contribución a la presión del EES) y la porción más proximal del esófago. El EES tiene una
gran variación en diferentes estados fisiológicos; Hay una disminución de la presión significativa
durante el sueño, periodos de calma y la espiración, asi como también se ha demostrado una
menor presión basal del EES en los ancianos. (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

Se ha observado un aumento de la contracción del EES durante los eventos de reflujo tanto en
pacientes con ERGE y sujetos sanos (Torrico, y otros, 2000). El aumento de la presión no es
significativo entre los pacientes con ERGE y el grupo control, sin embargo, la duración del aumento
de presión es significativamente mayor en el grupo control. Si una respuesta similar fuese
encontrada en pacientes con RFL, se podría pensar, que si bien, la contracción del EES puede ser
suficiente para restringir el reflujo ácido al esófago en personas sanas, la relajación prematura del
esfínter puede permitir el paso a la laringofaringe.

También se han descrito reflejos mediados por mecanorreceptores ubicados tanto en la laringe y
en la pared posterior de la faringe. De esta manera, el contacto del material refluido con la
mucosa laríngea o faríngea, aumenta el tono basal de reposo del EES. Este reflejo se ha visto
disminuido en pacientes RFL en comparación a sujetos controles. Esto podría deberse al efecto
dañino de la mucosa laríngea expuesta al reflujo y a un arco aferente sensorial disfuncional a nivel
de la faringe (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).
Por lo tanto, un defecto en el EES puede causar un círculo vicioso de acontecimientos en pacientes
con RFL. En primer lugar, existe una disminución de la duración de la contracción del EES cuando
se produce un evento de reflujo. Una vez que el reflujo alcanza la laringofaringe, causa
inflamación, interrumpiendo la sensibilidad normal de la faringe y la mucosa laríngea. Esto
conduce a una disminución del reflejo contráctil que evita la entrada de más material refluido a la
laringofaringe, perpetuando así, mayores daños a la mucosa (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006)

4. Resistencia de la mucosa laringofaríngea

Una vez que el reflujo traspasa el EES, alcanza la laringofaringe y las regiones adyacentes. En este
punto la única barrera antirreflujo capaz de prevenir la inflamación y el daño del tejido, es la
resistencia inherente de la mucosa de la faringe y la laringe a los componentes de reflujo (Lipan,
Reidenberg, & Laitman, 2006).

El epitelio de laringe es más sensible al reflujo que el epitelio esofágico. Se ha documentado que
sólo bastan tres episodios de RFL con pH inferior a 4, durante el transcurso de una semana, para
que se produzcan daños en la mucosa laríngea. En cambio, en el esófago, se requiere alrededor de
50 episodios semanales para producir algún grado de daño del tejido (Vavricka, Storck, & Wildi,
2007). Eso podría deberse a que el esófago está revestido de varias capas de células, de esta
manera, se necesita una cantidad significativa de reflujo para destruir estas células y causar
lesiones más profundas en los tejidos. El epitelio de revestimiento de la laringe y la faringe está
compuesto por sólo una capa gruesa de células, por lo tanto se necesita menos cantidad de reflujo
para lesionar esta capa celular (Heman-Ackah, Sataloff, Hawkshaw, & Divi, 2008)

Además, como fue mencionado anteriormente, el esófago presenta un mecanismo extrínseco para
proteger la mucosa mediante la neutralización del ácido por acción del bicarbonato salivar, así
como un sistema intrínseco de producción de ion bicarbonato por acción de la anhidrasa
carbónica, en cambio, la mucosa laríngea no entra en contacto constante con la saliva, por lo
tanto, no existe la función de neutralización salivar. En pacientes con RFL, se ha visto una menor
expresión de la anhidrasa carbónica en el epitelio laríngeo en comparación a sujetos con ERGE.
Esta pobre neutralización de los ácidos conduce a un mayor tiempo de exposición entre el reflujo
ácido y la larínge, conduciendo a daño tisular. (Lipan, Reidenberg, & Laitman, 2006).

A pesar de la existencia de esta barrera de resistencia al ácido, diversos estudios han demostrado
que el ácido gástrico este no es el único factor etiológico involucrado en la patogénesis del reflujo
faríngolaríngeo. Se ha descrito que otros componentes del reflujo no serían perjudiciales a niveles
de pH más alto, sin embargo, el reflujo puede ser también de naturaleza no ácida o débilmente
ácida (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). De acuerdo a lo anterior la acción de la pepsina,
sales biliares, bacterias y enzimas pancreáticas proteolíticas presentes en el material refluido,
podrían causar daños celular (Martinucci, y otros, 2013).

Se ha descrito que la pepsina puede causar daño del tejido del tracto aerodigestivo superior con
un pH hasta 6. La pepsina es absorbida por las células epiteliales de la laringe por endocitosis,
además de tener capacidad proteolítica. A causa de esto, la pepsina podría causar daño celular
independientemente del pH del reflujo (Martinucci, y otros, 2013).

En cuanto a la fisiopatología de las anormalidades de la larínge, se cree que pueden ocurrir por
lesión directa o por un mecanismo secundario. La lesión directa es debido al contacto del ácido y
la pepsina con la mucosa de la larínge, causando lesión de la mucosa. Alternativamente, la
irritación del esófago distal por el ácido puede causar un reflejo mediado por el nervio vago,
resultando en tos crónica y carraspeo, pudiendo causar lesiones traumáticas a la mucosa de la
laringe (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015) (Sataloff, Hawkshaw, & Gupta, 2010).

Factores de riesgo de reflujo

Muchas de las variaciones de la presión de reposo del EEI están determinados por factores
anatómicos, neurales, hormonales y del estilo de vida. (Koufman, The otolaryngologic
manifestations of gastroesophageal reflux disease: a clinical investigation of 225 patients using
ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and
pepsin in the development of laryngeal injury, 2009) (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). Sin
embargo, la disminución de la presión del EEI no es sólo la única causa. La reducción de los
movimientos peristálticos del esófago y una velocidad más lenta del vaciamiento esofágico y
gástrico están dentro de las causas del reflujo (Behlau, Feijó, & Pontes, 2005). (Hendrix, 1993).

Como el objetivo principal de este capítulo es sobre la higiene vocal relacionada con el reflujo
gastroesofágico, se abordarán aquellos factores de riesgo específicos asociados al estilo de vida
tales como: la alimentación, la exposición al tabaco, consumo de alcohol, obesidad, entre otros.

Composición de los alimentos

Se ha descrito en la literatura diversos alimentos que pueden estar asociado al desarrollo de
reflujo gastroesofágico.

a) Alimentos grasos:

La evidencia de la relación entre la ingesta de alimentos ricos en grasa y reflujo gastroesofágico es

controversial. Se ha postulado que los alimentos grasos incrementan no sólo el reflujo, sino que
también la sensibilidad del esófago a la exposición del ácido, así como la disminución de la presión
del EEI, incrementa la distensión gástrica, el retraso del vaciamiento estomacal, (Sataloff, Castell,
Katz, & Sataloff, 2006) (El-Serag, The association between obesity and GERD: a review of the
epidemiological evidence., 2008) (Holloway, Lyrenas, Ireland, & Dent, 1997) y aumenta la
frecuencia de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (Sataloff, Castell, Katz, &
Sataloff, 2006) (Hirsch, y otros, 2002).

Fox y otros, encontraron un aumento de la frecuencia de los síntomas de reflujo gastroesofágico

asociada a una dieta rica en grasas, en comparación a una dieta baja en grasas, independiente del
contenido calórico de la comida (Fox, y otros, 2007). Un resultado similar fue hallado por Nebel y
Castell, en cuyo estudio encontraron que las comidas grasas disminuyeron significativamente la
presión del EEI, en cambio las comidas altas en proteínas aumentaron la presión basal del EEI.
(Nebel & Castell, 1973).
Al contrario de los estudios mencionados anteriormente, hay otros que postulan que la ingesta de
alimentos ricos en grasa no influye en síntomas de reflujo. Algunos estudios concluyen que no hay
diferencias significativas entre comidas altas y bajas en grasas con respecto a la presión del EEI y
las relajaciones transitorias del EEI (Pehl, y otros, 1999), el número de episodios de reflujo o la
exposición del esófago al ácido. (Penagini, Mangano, & Bianchi, Effect of increasing the fat content
but not the energy load of a meal on gastro-oesophageal reflux and lower oesophageal sphincter
motor function, 1998), ni a anormalidades del pH esofágico (Becker, Sinclair, Castell, & Wu, 1989).
Sumado a los estudios anteriores, Penagini concluyó que la evidencia no apoya ninguna
recomendación para pacientes con ERGE de limitar la grasa en sus dietas (Penagini, Fat and gastro-
oesophageal reflux disease, 2000), sin embargo se menciona que es importante reducir la cantidad
de grasa en pacientes obesos con síntomas de ERGE o complicaciones (Mion & Dargent, 2014).

b) Condimentos o alimentos picantes:

La mayoría de los pacientes frecuentemente mencionan los condimentos o alimentos picantes

como un agente que inicia los episodios de acidez. (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006) Existe
muy poca evidencia publicada sobre los efectos de los condimentos y alimentos picantes en la
motilidad o pH esofágico. Se describe que los productos picantes estimulan los mecanorreceptores
en el esófago, causando síntomas molestos, especialmente si hay lesiones inflamatorias en la
membrana mucosa del esófago (Jarosz & Taraszewska, 2014). Un estudio encontró que en los
pacientes con ERGE versus controles, la ingesta de cebolla incrementó el número de episodios de
reflujo y el tiempo de exposición al ácido en esófago. (Allen, Mellow, Robinson, & Orr, 1990).

c) Frutas y jugos cítricos

Los cítricos a menudo se citan como desencadenantes de síntomas de acidez estomacal, debido a
su bajo pH (Jarosz & Taraszewska, 2014). En un estudio, el 72% de los sujetos encuestados reportó
un aumento de la acidez estomacal con la ingestión de jugo de naranja o de pomelo (Feldman &
Barnett, 1995), sin embargo, otro estudio refiere que los pacientes con sensibilidad al ácido eran
sensibles a la infusión intragástrica de jugo de naranja, aun cuando fuese neutralizado a un pH de
7, sugiriendo que la acidez no es el único factor de los cítricos en pacientes con ERGE (Price &
Smithson, 1978) . Así mismo, otro estudio demostró que no existe una variación en la presión del
EEI tras ingerir una infusión de jugo de naranja, en comparación de los controles donde aumentó
la presión basal del EEI (Cranley, Achkar, & Fleshler, 1986).

d) Bebidas gaseosas:

Estudios han postulado que las bebidas gaseosas pueden producir ERGE (Meining & Classen,
2000). En un estudio se encontró que el consumo de bebidas gaseosas podría ser predictor de
síntomas de ERGE mediante un análisis multivariable (Fass, Quan, O’Connor, Ervin, & Iber, 2005).
Otro estudio postula la disminución de la presión basal del EEI como efecto de la ingesta de
bebidas gaseosas con y sin cafeína, comparada con la ingesta de agua. Los autores postulan que la
disminución de la EEI está mediada por la distensión gaseosa del estómago producto de la
carbonatación y que esto sería un mecanismo subyacente de la acidez en los sujetos que
consumen estas bebidas (Hamoui, Lord, Hagen, & Theisen, 2006). Sin embargo, este estudio se
realizó en un pequeño número de sujetos sanos. Además los autores no registraron cambios en la
tasa de relajaciones transitorias del EEI ni demostraron ninguna evidencia de la exposición al ácido
en el esófago como resultado del consumo de estas bebidas (Johnson, Gerson, Hershcovici, Stave,
& Fass, 2010).

Otro estudio realizado con personas sanas el evaluó el efecto de las bebidas con diferentes
concentraciones de dióxido de carbono, sin embargo no se encontró un aumento del reflujo en
comparación con otras bebidas no gaseosas (Cuomo, y otros, 2008).

Una revisión sistemática sobre los efectos de las bebidas gaseosas en la ERGE fue realizada por
Johnson, y otros (2010), determinando que el consumo de bebidas carbonatadas produce una
disminución muy corta del pH intraesofágico, y que pueden conducir una reducción transitoria en
la presión basal del esfínter esófagico inferior. No obstante, no hay evidencia de que estas bebidas
causen directamente daño esofágico y que no hay evidencia consistente en su relación con
síntomas relacionados con la ERGE. Por otra parte, las bebidas gaseosas azucaradas han sido
culpadas por su contribución a la obesidad en las sociedades occidentales y pueden contribuir a la
ERGE a través del aumento del IMC (Johnson, Gerson, Hershcovici, Stave, & Fass, 2010).

e) Chocolate

El chocolate se asocia frecuentemente como un factor favorecedor de ERGE. La evidencia

existente sobre el efecto del chocolate en el desarrollo de síntomas de reflujo, medidas
manométricas del EEI o de pH-metría es débil y muy limitado. Un estudio no controlado encontró
que la ingestión de 120 ml de chocolate líquido por 9 sujetos sanos provocó una disminución
significativa de la presión basal del EEI en comparación su estado basal. Otros investigadores, en
un experimento con 7 sujetos con síntomas típicos de ERGE, encontraron un mayor tiempo de
exposición anormal al ácido después de la ingesta de chocolate, en comparación con la una bebida
de osmolaridad y valor calórico equivalente. Por otra parte, otros estudios en pacientes con ERGE
han determinado que el chocolate no es un factor de riesgo en el desarrollo de síntomas de reflujo
(Terry, Lagergren, Wolk, & Nyrén, 2000) (Zeidan, y otros, 2013).

Consumo de café/cafeína:

La cafeína es un alcaloide de estructura purínica que se encuentra naturalmente en los granos del
café. El 75% del consumo de cafeína a nivel mundial es aportado por el café, un 15% por el
consumo de té, y un 10% por las bebidas energéticas con cafeína (Valenzuela, 2010).

Igual que otras sustancias, el consumo de cafeína ha sido considerado un precipitante de los
síntomas en pacientes con ERGE (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015). Algunos estudios han
descrito una disminución de la presión basal del EEI tras la ingesta de cafés regulares y
descafeinados (Cohen & Booth, Gastric acid secretion and lower-esophageal-sphincter pressure in
response to coffee and caffeine, 1975) (Cohen, Pathogenesis of coffee-induced gastrointestinal
symptoms, 1980). Otros investigadores encontraron resultados similares, en el cual sujetos sanos
como sujetos con ERGE, experimentaron un descenso significativo de la presión del EEI en ayunas
o después del consumo de alimentos (Thomas, Steinbaugh, Fromkes, Mekhjian, & Caldwell, 1980).
Salmon, y otros (1981) observaron que los sujetos tenían una menor presión del EEI sólo después
del consumo de café después de las comidas, no pudiendo descartar que este efecto haya sido por
la ingesta de alimentos.

Un ensayo clínico realizado en pacientes con reflujo y en controles sanos no encontró diferencias
significativas en el número de episodios de reflujo, tiempo total de reflujo o presión del EEI tras la
ingesta de café versus agua caliente (Boekema, Samsom, & Smout, 1999). De igual manera, en
otro estudio no se encontraron resultados que asocien el consumo de café con síntomas
relacionados a esofagitis ni con ERGE no erosiva (Shimamoto, y otros, 2013).

Además existen controversias en cuanto a la relación de la ERGE y diferentes preparaciones de

café, métodos de tostado y de procesamiento (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006).
Independiente del proceso de preparación del café para su consumo (hervido o filtrado), en
promedio una taza de café (150cc) aporta entre 90 y 200 mg de cafeína, dependiendo eso sí del
origen del café, de la modalidad de preparación, e incluso del lugar (local) donde se prepara
(Valenzuela, 2010). Según la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos
(U.S Food and Drug Administration), el rango y el promedio de cafeína en una taza de café de 150
ml según la modalidad de preparación es la siguiente:

Método de preparación Rango (mg) Promedio (mg)

Tostado y molido
- Método de goteo 60 – 180 115
- Cafetera de filtro 40 – 170 80
Café instantáneo 30 – 120 65
Tabla 7: Rango y promedio de cafeína según métodos de preparación del café
(U.S Food and Drug Administration, FDA).

Algunos estudios han encontrado diferencias los efectos del café regular versus el descafeinado
(Wendl, Pfeiffer, Pehl, & Kaess, 1994) (Pehl, Pfeiffer, Wendl, & Kaess, The effect of decaffeination
of coffee on gastroesophageal reflux in patients with reflux disease, 1997).
El café descafeinado se asocia a una disminución del tiempo de exposición al ácido en el esófago
versus el café regular. No obstante el nivel de evidencia es bajo, debido a estudios de muy corta
duración y limitaciones para controlar todos los factores que puedan incidir en los resultados y
generar confusión, por lo tanto no permite estimar el efecto del café sobre el comportamiento de
la ERGE (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015).
Un estudio realizado en 2006, indicó que una ingesta de cafeína de 3,5 mg/Kg afecta la función
esofágica en sujetos sanos, resultando en una disminución de la presión basal del EEI y contracción
esofágica distal, atribuyéndolos como favorecedores de reflujo gastroesofágico (Lohsiriwat,
Puengna, & Leelakusolvong, 2006) . Sin embargo, las altas dosis de cafeína ingeridas durante este
estudio, variando desde 147 a 304 mg de cafeína, serían variables importantes a considerar,
tomando en cuenta la cantidad de cafeína por taza presentados en la Tabla 73. Tabla 7: Rango y
promedio de cafeína según métodos de preparación del café

Por otra parte, un estudio de meta-analisis reciente no observó ninguna asociación significativa
entre la ingesta de café y los síntomas de ERGE. Los investigadores concluyeron que no existe una
correlación entre la cantidad de ingesta o exposición al café y los síntomas de ERGE y su gravedad
(Kim, y otros, 2014).

Consumo de alcohol
El consumo de alcohol ha sido asociado como un factor que exacerba los síntomas de ERGE por
aumento de la secreción ácida, reducción de la presión basal del EEI, aumento de las relajaciones
espontáneas del EEI , deterioro de la motilidad esofágica y disminución del vaciamiento gástrico.
Diversos estudios han demostrado un incremento en la prevalencia de síntomas de reflujo y
disminución del pH esofágico relacionados con el consumo de alcohol (Sethi & Richter, 2017). Sin
embargo, también existen otros estudios observacionales que no han determinado al consumo de
alcohol como un factor de riesgo para ERGE (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015). De esta
manera, la asociación entre alcohol y reflujo no está del todo clara, y la evidencia que existe al
respecto es muy limitada.

Tabaco
Hay diversos estudios que asocian el consumo de tabaco con sintomatología de ERGE. Algunas
investigaciones han demostrado que fumar puede reducir la presión basal del EEI, además de
disminuir la secreción de bicarbonato en la saliva (lo que podría llevar a una menor neutralización
del ácido intraesofágico) (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015). La disminución abupta de la
presión del EEI vuelve a la normalidad unos minutos después de completarse el cigarrillo
(Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006). También se ha descrito que los incrementos de la presión
intraabdominal por tos o inspiraciones profundas durante el consumo de tabaco, se podría asociar
a los síntomas de reflujo. (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006). Otros estudios han mostrado
que las personas fumadoras tenían mayor asociación con el desarrollo de ERGE, siendo aún mayor
en sujetos que fumaban más de 1 paquete de cigarrillos al día (Kaltenbach, Crockett, & Gerson,
2006). Asi mismo, un estudio prospectivo encontró unas asociación dependiendo de la duración
del tabaquismo y de la dosis de cigarrillos; Aquellos sujetos que fumaban diariamente más de 20
años, o aquellos que fumaron más de 50000 cigarrillos tuvieron una mayor síntomas de reflujo
que quienes fumaron diariamente por menos de un año, o que sólo fumaron menos de 100
cigarrillos (Nilsson, Johnsen, Ye, Hveem, & Lagergren, 2004).
Por el contrario, una investigación no encontró diferencias en los episodios de reflujo, ni
alteraciones en los cambios de pH esofágico entre sujetos fumadores y no fumadores, y algunos
sujetos que se abstuvieron de fumar durante el estudio (Pehl, Pfeiffer, Wendl, Nagy, & Kaess,
Effect of smoking on the results of esophageal pH measurement in clinical routine, 1997). Otros
estudios prospectivos tampoco encontraron una asociación entre el uso de cigarrillo y aumento de
episodios de reflujo gastroesofágico (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015). Al igual que muchos de
los hábitos descritos, a pesar de existir evidencia que lo respalde, no es lo suficientemente fuerte
para determinar la asociación entre fumar y el reflujo gastroesofágico

Obesidad
Existen múltiples estudios epidemiológicos que demuestran una clara asociación entre la obesidad
y la ERGE. Diversos estudios han encontrado una relación significativa entre el aumento del índice
de masa corporal (IMC) y los síntomas de ERGE (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006). Una de las
hipótesis más importantes sobre la relación entre obesidad y ERGE, es la mayor cantidad de
relajaciones transitorias del EEI, presente más frecuentemente en personas con IMC elevado,
sumado al aumento de la presión intraabdominal, que generaría una mayor presión intragástrica y
mayor predisposición a hernia hiatal. También se ha observado alteración en la motilidad del
esófago en pacientes con sobrepeso y obesidad (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015).

Se ha observado una mayor exposición del ácido gástrico en el esófago en pacientes obesos,
asociado a una incompetencia y menor presión del EEI. La obesidad podría modificar la morfología
y función de la unión gastroesofágica, por la ruptura mecánica del EEI mediante la separación axial
entre el esfínter esofágico inferior y el diafragma crural extrínseco (Martinucci, y otros, 2013).

Conducta alimentaria y sueño

Junto con la dieta, un importante componente de estilo de vida en los síntomas de ERGE es la
relación de las comidas con el sueño, en cuanto al tiempo de comer antes de dormir, como a la
posición al dormir.

Algunos estudios han demostrado una disminución de la duración del sueño con hábitos dietéticos
desfavorables y aumento de síntomas de ERGE. Además, tanto la ERGE como los malos hábitos
alimenticios, como cenar durante las 2 horas próximas antes a dormir se asocian con una
disminución de la duración del sueño. También se ha descrito una asociación entre las comidas
nocturnas y el tiempo de exposición al ácido, en comparación con los tiempos de las comidas
tempranas (Sethi & Richter, 2017).

La postura de la cabecera al dormir ha sido documentada como un factor predisponente a

episodios de reflujo gastroesofágico. Existe una disminución de episodios de reflujo, un mejor
aclaramiento ácido del esófago, y mejoría de los síntomas en sujetos que duermen con la cabecera
de la cama elevada mediante la elevación con bloques de 28 cm, en comparación a sujetos que
duermen en una posición plana. El uso de una cuña también ha demostrado disminuir la
exposición al ácido esofágico (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006). (Sethi & Richter, 2017).
También se ha comparado el efecto de dormir en posición decúbito lateral derecho e izquierdo y
en posición prono en relación a los síntomas de reflujo, encontrando un mayor tiempo de
exposición al ácido esofágico y un mayor tiempo de aclaramiento ácido del esófago en posición
decúbito lateral derecho (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015). La razón de este fenómeno no
está completamente clara, pero puede estar relacionada con el aumento de las relajaciones
transitorias del EEI en la posición derecha. Además, cuando se está en posición lateral izquierda, la
unión gastroesofágica está sobre el nivel del ácido (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006). El
tiempo total de reflujo, el aclaramiento ácido promedio y las relajaciones del EEI se prolongan
significativamente en pacientes que se acuestan sobre su lado derecho en comparación a aquellos
que duermen sobre su lado izquierdo (Kaltenbach, Crockett, & Gerson, 2006).

Diferencias entre ERGE y RFL.

Los pacientes con RFL aparentemente tienen diferentes mecanismos fisiopatológicos y patrones
de reflujo, asi como también diferentes síntomas, manifestaciones y respuesta al tratamiento
comparados a pacientes con ERGE. (Koufman, Aviv, Casiano, & Shaw, 2002). La diferencia más
significativa entre el RFL y la ERGE es que la mayoría de los pacientes con RFL no presentan
esofagitis o acidez estomacal. Además, los pacientes con RFL tienen predominantemente
episodios de reflujo verticales (diurnos), mientras que los pacientes con ERGE son reflujos en
decúbito supino (nocturno). Existen periodos prolongados de exposición ácida en la ERGE, pero no
en el RFL. Por otra parte, los pacientes con ERGE tienen dismotilidad y aclaramiento ácido
esofágico prolongado, en cambio los pacientes con RFL no presentan esta condición. En cuanto al
defecto primario de la ERGE se cree que es la disfunción del EEI, mientras que el defecto primario
en el RFL es la del EES.

Es probable que estas diferencias en los mecanismos y patrones expliquen las diferencias de los
síntomas y manifestaciones del RFL y la ERGE. Es importante que, aunque la mayoría de los
pacientes con RFL no tienen ERGE, si hay pacientes que sufren de ambas patologías.

Síntomas típicos y atípicos de la ERGE

Los síntomas típicos de la ERGE son: acidez o pirosis (sensación de quemazón retroesternal que
ocurre en brevemente después de 1 a 2 horas después de comer, al levantar objetos pesados, o al
agacharse y se alivia con antiácidos) y la regurgitación (sensación de retorno del contenido
gástrico hacia el esófago o a la boca). Este último se debe diferenciar del vómito, el cual se
precede de nauseas o arcadas, en cambio, la regurgitación es espontánea. Cuando se presentan
estos síntomas se presentan juntos, el diagnóstico de ERGE es altamente probable (Sataloff,
Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

La pirosis no debe ser confundida con la dispepsia, que es una molestia epigástrica más vaga
generalmente localizada en la parte superior del abdomen o área subesternal superior, y está
asociada a nauseas, hinchazón, y sensación de pesadez después de comer. Aunque la dispepsia
puede ser un síntoma de ERGE, no es tan sensible ni específica como la pirosis (Sataloff, Castell,
Katz, & Sataloff, 2006). Sin embargo, hay estudios que muestran cierta correlación entre la
dispepsia y la ERGE, particularmente entre la dispepsia funcional y la ERGE no erosiva. Es
importante tener esto en consideración debido a la alta prevalencia de estas dos patologías.
Además, en un individuo, la ERGE y la dispepsia pueden darse simultáneamente, y por lo tanto, ser
apenas discriminadas entre ellas (Simadibrata, 2009).

Además, la pirosis también puede estar asociada a otras causas, tales como estasias esofágicas o
en síndrome de intestino irritable. En este último caso, si la pirosis es el único síntoma esofágico
que se presenta, es probablemente debido a la ERGE (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

A pesar de que la pirosis y la regurgitación tienen una alta sensibilidad y especificidad si se

presentan juntas, su presencia ni la frecuencia de estos síntomas son predictivos de la gravedad
del daño esofágico en la endoscopía (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).
Existen otras manifestaciones de la ERGE llamados síntomas atípicos o extraesofágicos que
incluye: dolor torácico retroesternal sin evidencia de alteración cardiaca, asma bronquial,
bronquitis, tos crónica, neumonías recurrentes, ronquera, laringitis posterior, globus faringeo,
otalgia, ulceras orales, hipo y erosión del esmalte dental (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

Frecuentemente, los pacientes con estas manifestaciones atípicas no presentan síntomas típicos
de ERGE. Además, tanto en las pruebas de medida de pH esofágico y endoscopía, los resultados
suelen ser normales o con alteraciones poco relevantes. Por otra parte, algunos de estos síntomas
podrían ser parte de una causa y no una consecuencia de ERGE, como en el caso del asma
bronquial, en el que los cambios a nivel torácico y abdominal y los medicamentos usados pueden
ser causa de ERG (Arín & Iglesias, 2003).

Manifestaciones clínicas del RFL

Síntomas de RFL
El reflujo faríngolaríngeo (RFL) puede considerarse como parte del reflujo extraesofágico (Coyle &
Talwar, 2014). El daño causado a la mucosa laríngea y faríngea puede derivar a síntomas como
sensación de globus faríngeo, disfagia, necesidad de carraspeo frecuente, tos, goteo postnasal o
“catarro”, sequedad de garganta y disfonía (Eng & Quraishi, 2014).

Se ha descrito que a pesar que el RFL puede afectar a cualquier persona, parece ser
particularmente más común y sintomático en los usuarios profesionales de voz, especialmente en
cantantes, debido a la compresión del estómago por la compresión abdominal al cantar,
permitiendo una compresión del estómago. También incide los hábitos alimenticios antes y
después de las presentaciones, y por las alteraciones de la motilidad esofágica y el aumento de la
secreción gástrica por estrés (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006).
Hallazgos laringoscópicos
Los signos del RFL que se pueden observar en el examen laringoscópico no son específicos, pero
generalmente incluye inflamación de la laringofaringe tal como el eritema y edema de la laringe,
especialmente en el área postcricoídea e hipofaríngea. Otros signos pueden incluir edema cordal,
pseudosulcus vocal, obliteración del ventrículo laríngeo, mucosidad espesa y granuloma
(Southwood, Blumin, & Johnston, 2015).

En la literatura, el RFL se ha descrito como una entidad infra-diagnosticada, debido a varios

aspectos. Primero, por la subestimación de signos en examinación física, tales como la laringitis
posterior y la paquidermia interaritenoidea. En segundo lugar, por los pocos resultados en las
pruebas terapéuticas por baja medicación o tratamientos de poca duración antes de la resolución
de los síntomas de RFL. Y tercero, por los resultados de las pruebas de rutina para la ERGE que
pueden ser falsos negativos (Sataloff, Hawkshaw, & Gupta, 2010).

Sin embargo, otros también han determinado que el RFL es una patología sobre diagnosticada. Los
hallazgos laringoscópicos, especialmente el edema y el eritema, son ampliamente usados por los
otorrinolaringólogos para diagnosticar RFL (Vaezi, Hicks, Abelson, & Richter, 2003) Cada vez es
más común que los médicos de múltiples especialidades atribuyan cambios vocales al reflujo,
particularmente en ausencia de otras etiologías (Schenider, Vaezi, & Francis, 2016). Sin embargo,
los signos de irritación laríngea también se pueden encontrar en más de lo 80% de personas sanas.
Por otra parte, se ha demostrado que la evaluación clínica precisa de RFL puede ser difícil debido a
que los hallazgos físicos observables son variables de clínico a clínico, haciendo el diagnóstico
laringoscópico de RFL altamente subjetivo. (Martinucci, y otros, 2013). Es necesario tener una
historia completa, pruebas de capacidad vocal y examen físico para poder establecer un
diagnóstico preciso de disfonía por causa de RFL. El reflujo faringolaríngeo en muchos casos puede
no ser la causa de trastornos vocales y no debe ser realizado como un diagnóstico de facto sólo
porque la alteración vocal no es fácilmente identificable (Thomas & Zubiaur, 2013). Un estudio
realizado por Rafii, y otros (2014), demostró que los sujetos del estudio inicialmente
diagnosticados con RFL como única etiología de disfonía, presentaban una patología laríngea
discreta, siendo la más común lesiones benignas de la mucosa y paresia de cuerda vocal (Rafii, y
otros, 2014).

Patologías vocales y complicaciones laríngeas del RFL

Debido al reflujo sobre las estructuras laríngeas, se pueden producir anormalidades y patologías
en las cuerdas vocales. La tos severa puede producir hemorragia de cuerdas vocales o daños en la
mucosa, que a veces conduce a disfonía permanente causando cicatrices que alteran la lámina
propia y fijan el epitelio con las capas más profundas del pliegue vocal. Además se han descrito
otras complicaciones, de las cuales las más preocupantes son aquellas que pueden causar
obstrucción de las vías respiratorias. Morrison y otros, describen que el síndrome de laringe
irritable, una disfunción laríngea que comprende laringoespasmos, disfonía, globo faríngeo y/o tos
crónica, puede ser desencadenado por diversos estímulos sensoriales, entre ellos, la estimulación
crónica al reflujo (Morrison, Rammage, & Emami, 1999). Otras complicaciones comprenden
lesiones tales como granulomas, estenosis subglótica, degeneración polipoídea e incluso
carcinoma laríngeo. Estos trastornos no son las únicas complicaciones asociadas con el RFL, pero
las tasas de recurrencia y nivel de complicación es más alto si no son debidamente tratadas en el
periodo perioperatorio (Postma & Halum, Laryngeal and pharyngeal complications of
gastroesophageal reflux disease, 2006).

También se ha relacionado la disfonía musculo tensional (DMT) al RFL. La postura hiperfuncional

de los músculos laríngeos podría estar asociada a la irritación crónica o como una respuesta en
defensa a episodios impredecibles de aspiración del ácido, pudiendo generar un patrón vocal
hiperfuncional, siendo la laringitis por reflujo una de las patologías subyacentes a la DMT, la que es
diagnosticada generalmente por los otorrinolaringólogos como una condición primaria (Sataloff,
Castell, Katz, & Sataloff, 2006).

Métodos diagnósticos

El diagnóstico de ERGE se basa normalmente en la combinación de la historia del paciente,

pruebas diagnósticas apropiadas, y una mejora de los síntomas con la selección cuidadosa de
terapia antirreflujo. Debido a que los pacientes con manifestaciones otorrinolaringológicas de
reflujo gastroesofágico, como en el caso del RFL, no presentan síntomas típicos como acidez o
regurgitación, presenta un problema a la práctica ORL, siendo necesario una serie de estudios
diagnósticos que permitan demostrar la existencia de reflujo, y que estas manifestaciones a nivel
laríngeo o faríngeo son debidas a esta causa. Por esto, el RFL necesita una cuidadosa examinación
física y ciertas pruebas diagnósticas (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006)

1. Prueba terapéutica
Cuando los pacientes presentan síntomas típicos de acidez y regurgitación, los estudios
diagnósticos pueden no ser necesarios (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). Considerando la
poca sensibilidad y especificidad de las pruebas diagnósticas disponibles, un ensayo empírico de
terapia representa la primera etapa para confirmar el RFL y poder tratarlo correctamente. Sin
embargo, este no ha sido aceptado como el protocolo de tratamiento más efectivo en los
pacientes con RFL (Martinucci, y otros, 2013). El alivio de los síntomas después de la prueba
terapéutica principalmente con inhibidores de la bomba de protones (IBs) por un periodo de 2 a 3
semanas podría confirmar que los síntomas son causados por reflujo. Sin embargo, una prueba
terapéutica negativa no descarta la ausencia de reflujo debido a que en algunos pacientes, los
síntomas son resistentes a estos medicamentos y el reflujo puede no ser controlado incluso con
altas dosis (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). También hay que considerar, tal como se
mencionó anteriormente, que el ácido no es el único componente de reflujo (Coyle & Talwar,
2014).
 2. Detección de reflujo

La pH-metría ambulatoria prolongada ha sido considerada el estudio más importante para

cuantificar el reflujo esofágico y determinar si los síntomas están relacionados con la ERGE. Para
este estudio se utiliza un catéter en el esófago distal con un electrodo colocado 5 cm sobre el EEI.
Las mediciones de pH se registran en un microcomputador que el paciente debe portar por un
periodo de 16 a 24 horas (Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). Esta prueba está diseñada para
poder medir los cambios de pH especialmente en el entorno en el cual se producen normalmente
los episodios de reflujo, por ejemplo, en pacientes que refieren molestias mientras cantan
(Sataloff, Castell, Katz, & Sataloff, 2006). La pH-metría con dos electrodos, uno esofágico y otro
faríngeo, es considerada como una evolución de la evaluación del reflujo, permitiendo realizar un
análisis continuo y dinámico de los evento de reflujo gastroesofágico y faringolaríngeo (Behlau,
Feijó, & Pontes, 2005). El reflujo faríngeo se cuantifica típicamente contando el número total de
eventos o calculando el porcentaje de tiempo de exposición ácida. Sin embargo, el simple hecho
de contar el número de episodios de reflujo puede ser insuficiente debido a la duración variable
de exposición. Los síntomas esofágicos y el daño a la mucosa se han relacionado tradicionalmente
con episodios de reflujo ácido con pH inferior a 4. Normalmente se ha aplicado el mismo límite al
RFL. Una controversia al respecto, es la presencia de pepsina como componente del material
refluido, la cual se mantiene activa hasta un pH 6. Debido a esto, debería considerarse un umbral
mayor para determinar la presencia clínica de RFL (Coyle & Talwar, 2014).

Recientemente, la impendaciometría intraluminal multicanal ha sido acoplada al monitoreo de pH

(IIM/pH), concediendo mayor precisión en el diagnóstico, particularmente para el reflujo no-ácido
y débilmente ácido en el sistema aerodigestivo (Coyle & Talwar, 2014). Este estudio consiste en la
medida de la impedancia o resistencia eléctrica entre los electrodos colocados a lo largo de una
sonda (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). Este sistema de monitoreo también posee la
capacidad de registrar tanto el contenido (liquido o gas) como la dirección del flujo (anterógrado o
retrógrado).
Tanto la pH-metría como la impedancia intraluminal son muy necesarias en casos de manejo
quirúrgico de RFL para la verificación de la condición fisiológica del paciente (Coyle & Talwar,
2014)

3. Laringoscopía
Los signos de inflamación de la laringofaringe se han considerado significativas en el diagnóstico
de RFL; Sin embargo, estos signos laringoscópicos pueden no ser específicos para alguna patología
particular. Los signos clásicos de RFL incluyen la laringitis posterior con engrosamiento de la
mucosa, y paquidermia de la comisura posterior y de la mucosa postcricoídea. También puede
existir granulomas en el proceso vocal, estenosis laríngea o subglótica, pseudosulcus, edema de
cuerdas vocales y espesamiento mucoso (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). A pesar de que
el eritema y edema laríngeo no son muy específicos, ya que se ha determinado que muchos
adultos sanos pueden tener estas alteraciones laríngeas y sin asociación a ningún síntoma de RFL,
la laringoscopía continúa siendo una herramienta importante en la evaluación de RFL.
Belafsky, y otros (2001) diseñaron y validaron una escala de puntuación de signos de reflujo (RFS
por sus siglas en inglés), otorgando puntaje a cada uno de los hallazgos observados durante la
laringoscopía (Belafsky, Postma, & Koufman, The validity and reliability of the reflux finding score
(RFS), 2001). La puntuación máxima es de 26 puntos, una puntuación de 7 o más se considera una
alta probabilidad de diagnóstico de RFL. Esta escala ha sido estandarizada para un mejor
diagnóstico, documentación de la gravedad de los síntomas y evaluar la efectividad del
tratamiento (Jiménez, Mantilla, & Ospina, 2011). Sin embargo esta herramienta ha sido criticada
por sus altos niveles de variabilidad entre distintos observadores (Coyle & Talwar, 2014).

4. Cuestionarios de síntomas de RFL y calidad de vida.

El índice de síntomas de reflujo (RSI, en inglés) desarrollado por Belafsky y otros, es un

cuestionario auto administrado de 9 preguntas relacionadas a los síntomas de irritación del tracto
aerodigestivo. Un puntaje superior a 13 sugiere la presencia de RFL (Belafsky, Postma, &
Koufman, Validity and reliability of the reflux symptom index (RSI), 2002).

En cuanto a la evaluación del impacto del RFL en la calidad de vida, existe un cuestionario que
evalúa los resultados informados por el paciente en cuanto a la calidad de vida relacionada a la
salud en pacientes con reflujo faringolaríngeo (LPR-HRQL, por sus siglas en inglés). Este
instrumento muestra fiabilidad, validez y capacidad de respuesta, simple de administrar, registrar
y analizar, pudiendo ser utilizado para ayudar a comprender la carga del RFL sobre la calidad de
vida y el impacto de la terapia (Carrau, y otros, 2005).

Durante los últimos años, Andersson y otros (2010), desarrollaron y validaron un cuestionario de
síntomas de reflujo faríngeo (PRSQ). Este cuestionario presenta una fuerte correlación con el RSI y
el LPR-HRQL, y tiene la capacidad de poder discriminar satisfactoriamente entre los pacientes con
y sin RFL (Andersson, Rydén, Ruth, Möller, & Finizia, 2010).

5. Detección de pepsina

La pepsina ha sido postulada como un marcador confiable en el diagnóstico de reflujo

extraesofágico. El contenido refluido puede o no tener ácido o sales biliares, mientras que todo
reflujo contiene pepsina. Similar a la impedanciometría intraluminal, la prueba de detección de
pepsina puede detectar el reflujo no ácido y puede ser usada para monitorear el reflujo en
pacientes con supresión ácida por IBPs (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015).

Un procedimiento no invasivo y de bajo costo, está disponible recientemente (PepTest® - RT

Biomed). Consiste en un dispositivo que detecta la presencia de pepsina en la saliva y secreciones
faríngeas (Coyle & Talwar, 2014). Este dispositivo es capaz de detectar concentraciones de pepsina
en la saliva sobre 16 ng/ml (Olavarría & Cortez, 2015). Si se detecta pepsina, el paciente
probablemente sufre de RFL. (Coyle & Talwar, 2014). Uno de los beneficios de este test sería la
posibilidad de prescindir de una endoscopia digestiva alta y/o pH-metría en los casos de PepTest
positivo (Olavarría & Cortez, 2015).

Tratamiento

El objetivo del tratamiento del RFL es eliminar los síntomas, manejar las complicaciones y
favorecer la remisión de los síntomas. La supresión de la secreción ácida y la reducción de la
exposición ácida a nivel laríngeo y faríngeo están directamente relacionado con la curación de la
mucosa y el alivio de los síntomas (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015) . Existen diversas
medidas para el tratamiento como la modificación de la dieta y estilo de vida, tratamiento
farmacológico y procedimientos quirúrgicos reservados para pacientes con resistencia a las otras
opciones terapéuticas anteriores.

a) Modificación de la dieta y estilo de vida.

Estas medidas están estrechamente relacionadas al tema principal de este trabajo, la higiene
vocal. Las modificaciones de la dieta y estilo de vida, así como la explicación de la enfermedad se
han utilizado frecuentemente por fonoaudiólogos y otorrinolaringólogos para el manejo del RFL
(Coyle & Talwar, 2014). Las modificaciones de la dieta normalmente incluyen la pérdida de peso
cuando sea necesario, y la evitación del consumo exagerado de bebidas alcohólicas, café,
chocolate, menta, cítricos, condimentos, y alimentos picantes. Las medidas contra el reflujo
incluyen el aumento de la cabecera de la cama, la posición decúbito lateral izquierda al dormir, la
evitación de siestas inmediatamente después de comer, acostarse después de al menos 3 horas
posterior a la última comida del día, evitar ejercicios abdominales después de comer y evitación
del uso de corsés, cinturones y ropa ajustada (Jiménez, Mantilla, & Ospina, 2011). Sin embargo, de
acuerdo a lo expuesto durante el desarrollo de este capítulo, muchos de los factores que se han
asociado normalmente al reflujo no tienen una evidencia significativa entre estos factores y la
ERGE y/o RFL. Además existe un débil nivel de evidencia que apoya las distintas medidas
adoptadas por los distintos profesionales. No hay estudios que respalden que la disminución o
suspensión del consumo de bebidas gaseosas, menta, chocolate, cítricos, comidas grasas y
alimentos picantes, produzca mejoría clínica de la enfermedad. A la vez, la suspensión de café o
cafeína, el cigarrillo, aumento del tiempo entre la cena y el dormir, realizar ejercicios o el manejo
postural, no tienen evidencia suficiente en relación a la disminución de episodios y/o síntomas de
reflujo para respaldar su recomendación a los pacientes. Las únicas medidas que poseen
evidencia a favor, son las medidas de elevación de la cabecera de la cama y la disminución del
peso corporal, sin embargo, estas investigaciones tienen distintas falencias metodológicas,
impidiendo generar recomendaciones con alta evidencia (Castillo, Otero, & Trespalacios, 2015).

Muchas veces, aunque los pacientes tratan de cumplir todas las modificaciones, existe frustración
de los pacientes ante el tratamiento, ya que en ocasiones no hay mejoría del reflujo y su calidad
de vida se ve afectada por los cambios en la dieta tan significativos. Generalmente se podría
recomendar a los pacientes la pérdida de peso y la elevación de la cabecera de la cama, sólo si se
experimentan síntomas durante la noche o después de la cena. Las recomendaciones dietéticas se
deberían considerar según cada paciente buscando una relación entre causa y efecto entre los
alimentos específicos y los síntomas de reflujo. De esta manera, no se recomendaría la eliminación
de todos los alimentos a todos los pacientes (Richter, 2009). También vale mencionar que el efecto
de diferentes alimentos en la percepción subjetiva de los síntomas de reflujo, lleva a los pacientes
a auto-modificar su dieta y disminuir el consumo de alimentos que exacerban los síntomas de
reflujo (Sethi y Richter, 2017).

Una adecuada consejería sobre el reflujo por parte de fonoaudiologos entrenados, puede mejorar
el cumplimiento de la medicación antirreflujo y mejorar los resultados de la terapia vocal (Coyle &
Talwar, 2014), siendo importante entregar pautas de modificación de la dieta y hábitos específicas
para cada paciente.

b) Tratamiento médico

El manejo médico del RFL se centra en gran medida en aumentar el pH del reflujo para mitigar los
efectos nocivos del relfujo patológico. Las terapias de neutralización y supresión del ácido
estomacal han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la ERGE; Sin embargo, su papel en el
tratamiento de RFL sigue siendo controvertido (Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). El
tratamiento puede realizarse por diversos fármacos tales como antiácidos, bloqueadores de
hidrógeno, agentes procinéticos e inhibidores de la bomba de protones (IBPs). (Behlau, Feijó, &
Pontes, 2005).

Los antagonistas de receptores de H2 (por ejemplo, la ranitidina) han sido sustituidos por el uso
IBPs, una medicación con una acción más potente en el bloqueo de la secreción de ácido gástrico.
(Coyle & Talwar, 2014). Existe una mayor eficacia de lo los antagonista H 2 sobre la ERGE que en el
RFL, debido a que existe una reducción incompleta de la producción de ácido, siendo aún
suficiente para causar lesión en el epitelio laríngeo más sensible (Southwood, Blumin, & Johnston,
2015). Estos fármacos pueden tener un papel importante en pacientes que experimentan reflujo
de ácido nocturno a pesar de dosis de IBPs dos veces al día (Coyle & Talwar, 2014).

Los IBPs (por ejemplo, lanzoprazol) son potentes agentes supresores del ácido gástrico que han
demostrado ser muy eficaces en el tratamiento de la ERGE; Sin embargo, los estudios sobre la
eficacia de estos fármacos en el tratamiento del RFL han mostrado resultados variables
(Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). Todos los IBPs actúan por solo 12 a 14 horas y sólo
funcionan en bombas de protones activadas por el olfato, el gusto o la vista de los alimentos.
Debido a esto, en pacientes con RFL se establece una dosis dos veces al día (antes del desayuno y
antes de la cena). Es necesario un periodo de uso de 2 a 3 meses para obtener beneficios de la
medicación. La mayoría de los pacientes requieren de tratamiento de aproximadamente 6 meses y
deben reducirse progresivamente hasta cesar el uso del fármaco para reducir la probabilidad de
un “efecto rebote” de hipersecreción ácida (Coyle & Talwar, 2014).
Considerando el rol de la pepsina en el RFL, los IBPs podrían también podrían tener algún efecto
indirecto, ayudando a reducir la actividad de la pepsina (Coyle & Talwar, 2014).

Los supresores de reflujo de alginato (por ejemplo, Gaviscon Advance) son eficaces en el manejo
de síntomas de RFL, ya sea sólo o combinados con IBPs. No se deben confundir como agentes
antiácidos; Su modo de acción es formar una barrera mecánica entre el contenido estomacal y el
esófago. Los alginatos se deben dar después de cada comida y la última comida en la noche. No se
debe tomar nada por vía oral después de la dosis nocturna, por lo que se aconseja a los pacientes
cepillarse los dientes y beber agua antes de la dosis de alginato (Martinucci, y otros, 2013) (Coyle
& Talwar, 2014). El tratamiento con alginatos es el único tratamiento no quirurgico que impide
fisicamente la enfermadad de reflujo ácido y no ácido. Actúan rápidamente, son de larga duración
y bajo costo, y no tienen efectos secundarios conocidos (Campagnolo, Priston, Thoen, Medeiros, &
Assunção, 2014)

Los agentes procinéticos tienen capacidad para estimular la motilidad esofágica y gástrica,
amentan el tono del esfínter esofágico inferior y acelera el vaciamiento gástrico. (Southwood,
Blumin, & Johnston, 2015). Pueden servir de ayuda en la ERGE, paticularmente cuando hay
problemas de dismotilidad esofágica (Coyle & Talwar, 2014). Sin embargo, el cuerpo de literatura
actual es insuficiente para recomendar el uso de procinéticos en casos de RFL (Gliscksman, Mick,
Fung, & Carroll, 2014).

c) Tratamiento quirúgico
La reconstitución quirúrgica de la unión gastroesofágica física y funcional a través de un
procedimiento de fundoplicatura es el método más eficaz para disminuir el reflujo al esófago
proximal o laringofaringe. Consiste en un procedimiento en el que una porción del estómago se
envuelve alrededor del esófago distal para mejorar la competencia del esfínter esofágico inferior
en un esfuerzo por reducir el reflujo ácido y no ácido a través de la unión gastroesofágica
(Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). Existen diversas variaciones de este procedimiento,
siendo la más común para el reflujo extraesofágico la fundoplicatura laparoscópica de Nissen (FLN)
(Southwood, Blumin, & Johnston, 2015). Este procedimiento ha demostrado ser efectivo en
pacientes que no responden al tratamiento médico o aquellos que requieren altas dosis de IBPs a
largo plazo para controlar sus síntomas (Pearson, y otros, 2011).

En cuanto a la selección de los pacientes con RFL para ser candidatos a fundoplicatura, los criterios
de selección son controversiales, sin embargo, una vez elegidos correctamente, el procedimiento
es altamente eficaz. A menudo se recomienda a pacientes con enfermedad pulmonar relacionada
con reflujo y a pacientes en el que el tratamiento médico falla o no es tolerado. (Koufman &
Wright, Laryngopharyngeal reflux and voice disorders, 2006). También ha sido indicada en casos
de pacientes con laringoespasmo, con riesgo vital, y en casos de pacientes con restricciones en
cuando al uso prolongado de medicamentos antireflujo (Behlau, Feijó, & Pontes, 2005).

Este procedimiento quirúrgico ha sido bien establecido en pacientes con ERGE y produce