APÉNDICE

Generalidades:
 Embriología: Viene del intestino medio y es visible a la 8va semana.
 Anatomía:
o Protuberancia de la posición terminal del ciego.
o Posee mesoapéndice que viene del mesenterio terminal del íleon.
o 6-9cm de largo con diámetro de hasta 0,5cm.
o Capacidad luminal de 0,1mL.
 Función: Participa en forma activa en secreción de IgA.
 Posición de la punta: Retrocecal (65%), pélvica (da dolor suprapúbico), subcecal, preileal (1%) o
precólica derecha.
 Tejido linfoide: Aparece a las 2 semanas de nacer y aumenta progresivamente. Desaparece a los 60
años junto con la obliteración de la cavidad.
 Irrigación: Arteria mesentérica superior  Ileocólica Apendicular.
 Drenaje venoso: Vena ileocólica.
 Inervación: Eferencias de nervios simpáticos y parasimpáticos del plexo mesentérico superior. Las
aferencias acompañan a los nervios simpáticos hacia el segmento T10 de la médula espinal.

Apendicitis Aguda:
 Primera operación abierta en 1736 y laparoscópica en 1982.
 Epidemiología: Ligeramente > frecuente en varones entre la 2da-4ta década de la vida.
 Apendicectomías negativas (innecesarias): 15%. Tasa > en mujeres por trastornos ginecológicos.
 Principales microorganismos: E. Coli y Bacteroides fragilis (70%).
 Cultivo: En pacientes con absceso o inmunosuprimidos.
 Causas: Obstrucción de la luz por un fecalito (principal), semilla, tejido linfoide, tumores, parásitos (>
áscaris), bario por estudio radiológico.
 Secuencia: Obstrucción proximal de la luz  Secreción de la mucosa distal  Rápida distensión por 
presión intraluminal (dolor vago por estimulación de las fibras aferentes)  Estimulación del
peristaltismo  Presión venosa > 85mmHg  Oclusión de capilares y vénulas  Ingurgitación y
congestión vascular  Invasión bacteriana con alteración de la integridad de la pared  Infartos en
borde antimesentérico  Perforación (se da a las 72 horas y debe darse tto AB por 10 días).
 Gangrenada: Se da aproximadamente 48 horas. Tratamiento antibiótico por 5-7 días.
 Clínica:
o En > 95% el primer síntoma es la anorexia.
o Seguido de dolor abdominal intenso y constante de inicio en epigastrio con migración a fosa
ilíaca derecha a las 6 horas que  a la percusión. El vómito es raro.
o Pueden haber cólicos superpuestos, proteinuria, piuria y hematuria.
o A duras penas hay febrícula y el hábito intestinal puede estar alterado.
o En los pacientes de edad avanzada es rara la migración del dolor. Hay > morbimortalidad.
o En niños el diagnóstico es más difícil.
 Signos:
o Punto de McBurney: Hipersensibilidad máxima en punto medio entre ombligo y cresta ilíaca
anterosuperior derecha.
o Signo de Rovsing: Dolor en el cuadrante inferior derecho cuando se ejerce presión a la
palpación en el cuadrante inferior izquierdo. Importante en apendicitis pélvica.
o Signo de Bloomberg: Dolor intensificado al comprimir el abdomen. Puede ser localizado o
generalizado por irritación peritoneal (peritonitis).
o Signo de Dunphy: Dolor en fosa ilíaca derecha al toser.
 o Signo de Markle: Dolor a la bipedestación.
o Signo del psoas: Dolor a la extensión del muslo derecho en decúbito lateral izquierdo.
Importante en apendicitis pélvica.
o Signo del obturador: Dolor en hipogastrio a la rotación interna del muslo derecho flexionado
por irritación de la pelvis.
o Signo de Capurro: Presión con la punta de los dedos en cresta ilíaca derecha tratando de “jalar”
el peritoneo y produce dolor. Sugiere irritación peritoneal (peritonitis).
o Hiperestesia cutánea: En el área inervada por los nervios raquídeos T10-T12 del lado derecho.
o Talopercusón: Percutir el talón derecho en decúbito supino y da dolor en fosa ilíaca derecha.
o Defensa abdominal: El > específico.
 Laboratorios: Leucocitosis 10,000-18,000/mm3 con predominio PMN.
 Imágenes diagnósticas:
o Enema de bario: Si el apéndice se llena se excluye el diagnóstico.
o Ecografía por compresión gradual: Positiva cuando hay apéndice > 6mm de diámetro no
compresible. Se ve engrosamiento de la pared, falta de peristaltismo y líquido periapendicular.
o TAC: Signo de punta de flecha que es engrosamiento del ciego con concentración del medio de
contraste y forma de embudo hacia el apéndice. No en embarazadas o alergias. Sí en obesos.
 Escala de Alvarado: > 7 apendicetomía, 5-6 observación y < 4 poco probable.

Neutrofilia

 Rotura apendicular:
o Distal a la obstrucción por  de la presión.
o Generalmente en borde antimesentérico del apéndice.
o Fiebre > 39°C y leucocitos > 18000/mm3.
o 10-20% en población normal. Es > en < 5 años y > 65 años.
 Diagnósticos diferenciales:
o Adenitis mesentérica aguda: > en niños y resuelve espontáneamente con observación. Dolor e
hipersensibilidad son difusos. Cuadro viral previo.
o EPI (enfermedad pélvica inflamatoria): Secreción vaginal, dolor pélvico y a la movilización del
cuello uterino. Casi siempre bilateral.
o Rotura de folículo de Graaf: Dolor pélvico con hipersensibilidad difusa, ausencia de
leucocitosis.
o Torsión de quiste ovárico: Fiebre, tumoración palpable.
o Rotura de embarazo ectópico: Irregularidad menstrual, tumoración pélvica,  HCG,
sensibilidad anexial.
o Gastroenteritis aguda: > niños, diarrea profusa, cólicos abdominales, no hay signos de
localización.
o Enteritis de Crohn: Fiebre, diarrea. NO vómito, náuseas, anorexia.
o Lesiones del colon: No rigidez, náuseas, vómito, anorexia. Ej.: Diverticulitis.
o Otras: Colecistitis aguda, pancreatitis aguda, epididimitis, IVU, infarto mesentérico, peritonitis
primaria, cálculo ureteral.
 Embarazadas:
o Aborto 4% y TPP 7%.
 o Leucocitosis fisiológica del embarazo puede llegar a 16000/mm3.
 Complicaciones: Peritonitis, abscesos, fístula fecal, obstrucción intestinal, adherencias.
 Apendicectomía abierta:
o Incisión de McBurney (oblicua) o Rocky-Davis (transversal) en el cuadrante inferior derecho en
la que se divide el musculo.
o Debe hacerse en sitio localizado o donde se palpe masa.
o Si se extiende hacia línea media es de Fowler-Weir.
o En caso de peritonitis se debe hacer incisión supra e infraumbilical dependiendo de cuántos
cuadrantes compromete. A veces dejar herida abierta o con puntos muy separados.
 Apendicectomía laparoscópica: No se sabe si es mejor.
 Plastrón apendicular:
o Masa inflamatoria en la cual pueden participar tanto asas de intestino delgado como epiplón u
otros órganos para tratar de circunscribir la lesión o perforación apendicular y evitar la
peritonitis.
o > en adultos por > longitud del epiplón y por > perforación apendicular debida a la posición
horizontal que adapta con el crecimiento del ciego por los años lo que da  de la presión.
o Sensación de masa a la palpación de fosa ilíaca derecha.
o Evolución > larga e inespecífica.
o En caso de absceso apendicular (complicación de la perforación apendicular que consta de una
colección de pus) se hace drenaje guiado por ecografía.
o Tratamiento quirúrgico inmediato.
o Tratamiento conservador: Manejo antibiótico mínimo por 5 días (Cefalosporina o Ampicilina o
Gentamicina + Metronidazol o Clindamicina), observación (si falla se hace cirugía) y
apendicetomía de intervalo en 6-8 semanas aproximadamente.

Apendicitis crónica:
 No tan frecuente.
 Dolor > prolongado y < intenso pero de igual localización.
 Leucocitosis normales.

Tumores Apendiculares:
 Epidemiología: En extremo raros. 0,9-1,4% de las neoplasias primarias.
 Carcinoide (17%):
o El apéndice es el sitio más común de carcinoide gastrointestinal, seguido del intestino delgado
y a continuación el recto.
o 83% supervivencia a 5 años.
o Puede hacer apendicitis aguda por obstrucción.
o 64% son localizados y deben sacarse con apendicectomía. Cuando hay diseminación a ganglios
linfáticos se debe hacer hemicolectomía derecha.
 Adenocarcinoma (diagnóstico histológico > frecuente): Puede haber ascitis o masa palpable. Hacer
hemicolectomía derecha. Es propenso a perforación temprana y la supervivencia a 5 años es del 55%.
 Mucocele: Pueden generarse por quistes de retención, hiperplasia mucosa, cistadenomas y
cistadenocarcinomas.
 Seudomixoma peritoneal: Es > en mujeres. Dolor abdominal, distención y masa. Acumulación difusa de
líquidos gelatinosos con implantes mucinosos en superficies peritoneales. Metástasis infrecuentes.
 Linfoma: En extremo raro. El tubo digestivo es el sitio extraganglionar que se afecta con mayor
frecuencia con linfoma del tipo no Hodgkin. Resección quirúrgica.
 También hay carcinoma de células caliciformes (15%) y carcinoma de células en anillo de sello (4%).
VÍA BILIAR
Histofisiología del hígado (producción de bilis):
 500-1,000mL/día.
 80% es agua. El pH es neutro o ligeramente alcalino y el  de proteínas de la dieta lo acidifica.
 Electrolitos (igual [ ] a la sérica), sales biliares (80-90% hacen circulación enterohepática por
reabsorción y otro 5% se excretan en heces), proteínas, fosfolípidos (lecitina), pigmentos biliares
(diglucurónido de bilirrubina que es producto de degradación de la hemoglobina).
  Flujo biliar: HCl, proteínas digeridas (postprandial), ácidos grasos, estimulación vagal.
  Flujo biliar: Estimulación esplácnica (simpática).
 Las sales biliares emulsifican la grasa y facilitan su absorción.

Macro vía biliar:

 Vesícula:
o 10cm de largo, 3cm ancho. Capacidad de 30-50cc de bilis que puede llegar hasta 300cc.
o Epitelio cilíndrico productor de moco que tiene iones hidrógeno que acidifican el pH
promoviendo solubilidad del calcio y evitando su precipitación en sales.
o Carece de submucosa que sirve para la cicatrización y por eso no se le pueden hacer rafias.
o Se llena de bilis por presión a la contracción del esfínter de Oddi y almacena el 80% de la bilis.
o Variante intrahepática: Hace > colelitiasis y no tiene serosa.
o Liberación de bilis al duodeno: Hormonas motilina y colecistocinina (CCK).
o Inhiben la liberación de bilis al duodeno: Somatostatina, encefalina y sustancia P.
o Invervación: Nervio vago (fibras colinérgicas) y ramas simpáticas esplácnicas (T8-T9).
o Irrigación: Aorta abdominal  Tronco celíaco  Hepática común  Hepática propia 
Hepática derecha  Cística anterior y posterior.
o Ausencia congénita: 0,03%.
o Anomalía más frecuente: Gorro frigio (fondo pegado).
o Atresia de vías biliares: Anomalía congénita que causa colestasis dentro de los 3 primeros
meses de vida.
o Indicación ABSOLUTA de colecistectomía: Vesícula en porcelana (estado premaligno con pared
calcificada).
o Contraindicaciones ABSOLUTAS para colecistectomía: Coagulopatía no controlada y
hepatopatía en etapa final.
o Vesícula palpable: Signo de courvoisier terrier.
 Partes de la vesícula:
o Fondo: Músculo liso.
o Cuerpo: Área principal de almacenamiento conformada por tejido elástico.
o Infundíbulo o Saco de Hartmann: Donde se enclavan los cálculos.
o Cuello: Válvulas espirales o de Heister (pliegues mucosos).
 Conductos de Luschka: Vías biliares hepáticas que desembocan directamente en el cuerpo de la
vesícula. No todos los tienen.
 Conductos hepático derecho e izquierdo (> grande y propenso a dilatarse) forman el hepático común
(4cmx4mm) que se une con el cístico (3cmx2mm) y forma el colédoco.
 Colédoco:
o 10cm de largo, 5mm ancho. Múltiples glándulas mucosas “bilis blanca”.
o 70% se unen al conducto pancreático principal formando la ampolla de váter que se abre 1-
2cm dentro de la pared de la segunda porción del duodeno en el esfínter de oddi.
o Irrigación: Arteria cística (en la parte proximal), arteria pancreatoduodenal superior posterior y
arteria gastroduodenal.
 o Partes: Supraduodenal, retroduodenal, pancreática y ampular.
 Esfínter de oddi: 5mm de largo y evita regurgitación. Presión hasta 140mmHg con 4 contracciones/min.
 Triángulo de Calot o hepatocístico: Conducto cístico, conducto hepático común y reborde inferior del
lóbulo hepático derecho. Por allí pasa la arteria cística antes de bifurcarse.
 Triángulo de Budde: Arteria cística, conducto hepático común y reborde inferior del lóbulo hepático
derecho. Allí está el ganglio de calot.

Colelitiasis:
 Se forman por insolubilidad de elementos sólidos.
 Epidemiología: 15-35% de incidencia. 3 veces > en mujeres con IMC > 40, fértiles de 40 años.
 Factores de riesgo: Obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de Crohn, resección ileal
terminal operación gástrica, esferocitosis hereditaria, talasemia, fibrosis quística, infección biliar, ACO,
enfermedad de células falciformes.
 La mayoría son asintomáticos (80%): Cuando hay síntomas tienden a ser cólicos biliares recurrentes.
 Complicaciones: Colecistitis aguda, coledocolitiasis, empiema, colangitis, pancreatitis, carcinoma,
fístulas a intestino (duodeno) o a colédoco.
 Clasificación del tamaño:
o Microlitiasis: < 0,5cm.
o Macrolitiasis: 0,5-2cm.
o Cálculos gigantes: > 2cm.
 Cálculos de colesterol: Colelitiasis secundaria.
o Grandes, únicos, lisos, amarillos, verdes o negros.
o Colesterol (70%), calcio y pigmentos biliares. < 10% son puros.
o Por sobresaturación por hipersecreción de colesterol.
o 10% son radiopacos.
 Cálculos de pigmento: > en orientales. Colelitiasis primaria que es originada en el colédoco. 50-70% son
radiopacos y tienen < 20% de colesterol.
o Negros: Pequeños, frágiles, oscuros por la sobresaturación de bilirrubinato de calcio. > en
común en enfermedades hemolíticas como esferocitosis hereditaria y enfermedad de células
falciformes.
o Pardos: < 1cm de diámetro, amarillos o blancos, por infección bacteriana (E. Coli) cuyas
enzimas dan lugar a bilirrubina no conjugada por segmentación y ésta se precipita con calcio.

Colecistitis:
 Crónica (cólico biliar): 90% asociada a litiasis.
o Clínica: Crisis recurrentes (de 6 horas) de dolor constante en epigastrio o cuadrante superior
derecho irradiado a espalda o escápula que cede con analgésicos, hipersensibilidad en
hipocondrio derecho, náusea, vómito e intolerancia a comidas grasas. Laboratorios son
normales.
o Diagnóstico: ECO de elección (se puede ver colesterolosis de macrófagos), Rx. o TAC.
o Tratamiento: Hacer colecistectomía y evitar comidas grasas.
 Aguda: 95% asociada a litiasis. < 1% es por tumores.
o Características: Distención, inflamación y edema de la pared.
o Mortalidad: Hasta del 6% en casos graves.
o Cínica: Dolor no remitente en cuadrante superior derecho o en epigastrio irradiado a espalda o
escápula, hipersensibilidad o resistencia en hipocondrio derecho, fiebre, plenitud, anorexia,
náuseas, vómito, acolia, inmovilización.
o Laboratorios: Leucocitosis pero si es > 20,000 se sospecha gangrenosa o perforada, pruebas de
función hepática que pueden estar alteradas, PCR > 3.
 o Signo de Murphy: Detención de la inspiración a la palpación profunda del área subcostal
derecha.
o En edad avanzada: > sutil con diagnóstico más lento y 10 veces > mortalidad.
o Diagnóstico diferencial: Pancreatitis, apendicitis, úlcera péptica, neumonía basal derecha,
pleuritis, IAM, hepatitis, síndrome de intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal.
o Complicaciones: Piocolecisto, peritonitis biliar.
o Contaminación bacteriana: 15-30%. Hace absceso o empiema por obstrucción prolongada.
o Isquemia y necrosis de la pared: 5-10%
o Clasificación: Grado I o leve (sintomático), grado II o moderado (sintomático + SIRS) y grado III
o severo (shock con indicios de falla orgánica).
o Diagnóstico: ECO (la > útil) o TAC. Reporte radiológico de la ECO con líquido perivesicular,
hidrocolecisto, distención, paredes engrosadas y gas.
o Tratamiento: Colecistectomía y si hay gangrena o perforación se deja drenaje hacia el exterior
(colecistosomía) por unos días después de la cirugía. La conversión de laparoscópica a abierta
es de 10-15%. LEV, analgesia y antibióticos de amplio espectro (cefalosporina de 3era
generación o si son de 2da se suman a Metronidazol).
 Alitiásica (10-15%):
o Puede ser causada por isquemia, shock séptico, inmunosupresión, infecciones.
o 80% asintomático.
o Gamagrafía con HIDA (si no se llena la vesícula en 60 minutos es diagnóstico).
o Se hace colecistectomía y puede haber barro biliar. El barro biliar en embarazadas no se opera
porque hasta 30% lo presentan.

Coledocolitiasis:
 Causas: La mayoría son secundarios (provenientes de la vesícula).
  con la edad: 20-25% en > 60 años.
 Clínica: Puede ser intermitente por impactación temporal. Dolor similar a los descritos anteriormente,
náusea, vómito, prurito, acolia, coluria, hipersensibilidad, leve ictericia y alteración de pruebas de
función hepática (BT < 10).
 Diagnóstico: RNM, TAC, ECO.
 Escala de riesgo para coledocolitiasis:
o Criterios muy fuertes (1 solo da riesgo alto): Ver cálculo en ECO, BT > 4 (1/3 de la población),
colangitis.
o Criterios fuertes (juntos dan riesgo alto): Colédoco dilatado (> 7mm) en ECO, BT de 2-4. Si es >
70 años se le suma 1 mm por cada 10 años para considerarlo dilatación.
o Criterios débiles (con 2 o > es riesgo moderado o 1 + uno fuerte): Alteración de cada prueba de
función hepática, edad > 55 años.
 CPRE: Opción terapéutica para riesgo alto.
 Colangioresonancia: Se hace en riesgo moderado para comprobar diagnóstico.
 Tratamiento:
o Esfinterotomía con eliminación ductal hacia el duodeno de los cálculos más instalación de
sonda en T y después se hace una colecistectomía. No hacer dilatación del esfínter con balón
por > riesgo de pancreatitis.
o El tubo en T: Se deja mínimo 12 días y antes de quitarlo se debe hacer una colangiografía de
tubo en T.
o Coledocoduodeno/yeyunostomía en Y de Roux: Cuando el/los cálculos se impactan en la
ampolla de váter y el colédoco está casi > 2cm de diámetro.
 Cálculos retenidos o residuales: Descubiertos poco después de la colecistectomía (hasta 2 meses).
 Cálculos recurrentes o recidivantes: Diagnosticados meses-años después de la colecistectomía.
Colangitis:
 Definición: Infección bacteriana (E. Coli, K. Pneumoniae) ascendente con obstrucción total o parcial de
conductos biliares.
 Causas: Lo > común son cálculos (70%) pero puede ser por estenosis (28%), parásitos, tumores,
prótesis.
 Epidemiología: Edad avanzada, mujeres.
 Tríada de Charcot (2/3): Fiebre, ictericia, dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho.
 Pentalogía de Reynolds: Tríada de Charcot + shock séptico + cambios en el estado mental.
 Diagnóstico:
o Evidencia de bilis purulenta, mejoría después de drenaje, alteración de pruebas de función
hepática.
o Fiebre > 38°C, leucocitosis > 10.000, PCR > 5, alteración de pruebas de función hepática (ASAT,
ALAT y FA 1.5 veces el límite superior), BT > 1.
o ECO y TAC abdominal. RNM para buscar etiología.
 Clasificación de severidad: Grado I o leve (sintomático), grado II o moderado (sintomático + SIRS) y
grado III o severo (shock con indicios de falla orgánica).
 Tratamiento: CPRE es la mejor opción, colangiografía transhepática percutánea (CTP), LEV, tto AB
(Ampi-Sulba, Pipetazo, Carbapenémicos), analgesia.
 Tasa de mortalidad: 5% y  si hay comorbilidades.
 Colangitis piógena recurrente (colangiohepatitis):
o 3era-4ta década de la vida por los mismos patógenos, misma clínica e igual en ambos sexos.
o A la ECO se ven abscesos hepáticos.
o Hacer CTP.
o Da una cirrosis biliar secundaria e insuficiencia hepática da mal pronóstico.

Colangitis esclerosante:
 Definición: Estenosis inflamatoria del árbol biliar rara y progresiva. Hay primaria y secundaria (por
cirugías o cálculos impactados).
 Epidemiología: > en varones de 30-45 años.
 Clínica: Ictericia intermitente, dolor abdominal, fatiga, pérdida de peso, prurito.
 Segmento > afectado: Bifurcación del conducto hepático.
 Diagnóstico: CPRE. Imágenes radiológicas que muestran estenosis multifocales de vía biliar
extrahepática.
 Pronóstico: Causa de cirrosis biliar secundaria (único tto el trasplante) y por ello mueren 10-12 años
tras el diagnóstico. 8% hacen colangiocarcinoma alrededor de los 40 años.

Quistes del colédoco: 5 tipos.

 Definición: Dilataciones congénitas del árbol biliar.
 Epidemiología: > en mujeres. Se presenta en los < 10 años (causa ictericia obstructiva en niños) pero
generalmente se diagnostica en adultos.
 Tríada (50%): Dolor abdominal, masa e ictericia.
 Riesgo de colangiocarcinoma: 10%.

Síndrome de Mirizzi: Consiste en la obliteración del infundíbulo de la vesícula biliar (bolsa de Hartmann) por la
enclavación de un cálculo que causa una obstrucción mecánica extrínseca de la vía biliar y por consiguiente una
ictericia grave.
 Tipo I: Compresión sin fístula.
 Tipo II: Con fístula colecistocoledociana que compromete < 33% de la pared del árbol biliar
extrahepático. Colocar tubo en T.
  Tipo III: Compromiso del 33 al 66%. Colocar tubo en T.
 Tipo IV: Compromiso > 66% de la pared del árbol biliar extrahepático.

Neoplasias:
 Pueden haber: Adenomas, fibromas, miomas, neuromas, hemangiomas y sus homólogos malignos.
 Carcinoma de vesícula (adenocarcinoma):
o Muy agresivo. Infiltrante o exofítico.
o Epidemiología: > mujeres de 70 años.
o Factor de riesgo: Litiasis, colecistitis crónica, pólipos, vesícula en porcelana (20% incidencia).
o Metástasis: Hígado, peritoneo, tubo digestivo y pulmones.
o Tratamiento: Hacer colecistectomía.
 Colangiocarcinoma:
o Siempre debe ser la primera opción y empezar a descartarlo.
o Epidemiología: Segundo tumor hepático maligno en frecuencia. < 2% de todas las neoplasias
del cuerpo (infrecuente). Entre los 50-70 años. > en mujeres y orientales.
o Factores de riesgo: Colelitiasis (1% desarrollan cáncer pero de los afectos 80% la presentan),
colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli (congénita con dilatación, inflamación y
sobreinfección de vía biliar), quistes del colédoco, colitis ulcerosa, fiebre tifoidea crónica,
infecciones parasitarias, tóxicos, síndrome de Lynch, papilomatosis biliar múltiple (alto riesgo
de malignidad).
o Clasificación: Pueden ser intra (15%), extrahepáticos o perihiliares (80% incluye el tumor de
Klatskin) y multifocales (5%).

oPatrones macro: Nodular, escirro, infiltrante difuso y papilar o polipoide.

oInmunohistoquímica: > 50% son positivos para p53.
oCriterios de irresecabilidad: Extensión dentro del árbol biliar, afectación vascular, atrofia lobar
hepática, enfermedad metastásica.
o Pronóstico: 40-50% sobrevida a 5 años luego de resección completa.
 Tumor de Klatskin:
o Clínica: Casi siempre asintomáticos. Dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso, ictericia
(80%), prurito (30%), hepatomegalia, disfunción hepática con coagulopatías.
o Laboratorios: Bilirrubinas > 10. Marcadores tumorales no muy buenos (CA19-9 y ACE).
o Diagnóstico: CPRE, CTP, CRNM (probablemente la mejor y evalúa hasta metástasis), TAC,
AngioTAC, ECO. Todos evalúan anatomía, nivel de obstrucción, extensión, vasculatura.
o Diagnósticos diferenciales: Síndrome de Mirizzi, colangitis esclerosante, adenocarcinoma de
vesícula biliar, tumores periampulares, linfoma.
 o Tratamiento: 50-90% presenta enfermedad local no resecable. Resección en bloque con
márgenes negativos, linfadenectomía y hepatoyeyunostomía en Y de Roux. Puede requerirse
resección de lóbulo caudado (en los < invasivos) o lobectomía hepática (previo a cirugía hacer
embolización de la porta para hipertrofiar el lóbulo que va a quedar si aún no está
hipertrofiado). Stent percutáneo para ictericia como manejo paliativo.

PÁNCREAS
Generalidades:
 Embriología: El páncreas se forma por la fusión de una yema ventral y otra dorsal. El primordio ventral
se transforma en la porción inferior de la cabeza del páncreas más el proceso unciforme, en tanto que
el dorsal forma el cuerpo y la cabeza.
 Anatomía: Retroperitoneal, oblicuo, profundo con un peso de 75-100g y un largo de 15-20cm.
 Regiones:
o Cabeza: Se aloja en el asa en C del duodeno, posterior al mesocolon transverso y anterior a la
vena cava inferior. Posterior a ésta pasa el colédoco y luego la atraviesa.
o Cuello: L1-L2. Descansa sobre la vena porta conformada por la unión de la esplénica y
mesentéricas (paralela y derecha de la arteria mesentérica superior).
o Cuerpo: Recubre el origen de la arteria mesentérica superior. Junto con la cola está delante de
la arteria y vena esplénicas (van paralelas y la arteria por encima de la vena). Sólo tiene
peritoneo por la cara anterior.
o Cola: Finaliza en el hilio esplénico. Aquí y en la base inferior del cuerpo es donde se inserta el
mesocolon transverso.
 Proceso unciforme (gancho del páncreas): Es una proyección de la parte inferior de la cabeza que se
extiende medialmente y está posterior a la arteria mesentérica superior.
 Conducto pancreático principal (Wirsung): 2-3mm de diámetro, por el medio del páncreas tirando hacia
posterior y con presión > a la del colédoco para evitar reflujo. Normalmente se une con el colédoco
antes de entrar a la ampolla de Váter o papila mayor pero hasta en un 25% de las veces ingresan
separados.
 Conducto pancreático accesorio (Santorini): Desemboca en la papila duodenal menor a 2cm de la
mayor. En un 30% de las personas es ciego.
 Páncreas dividido: En 10% hay un fallo en la fusión de los conductos lo que hace que la mayor parte del
páncreas drene a través del conducto de Santorini y la papila menor, mientras que la porción inferior
de la cabeza y el proceso unciforme lo hacen por el conducto de Wirsung y la papila mayor.
 Irrigación:
o Aorta abdominal  Tronco celíaco  Hepática común  Gastroduodenal 
Pancreaticoduodenal superior (da rama superior, anterior y posterior).
o Aorta abdominal  Mesentérica superior  Pancreaticoduodenal inferior (inferior, anterior y
posterior).
o Pancreaticoduodenal superior e inferior se unen en la cabeza del páncreas para dar
ramificaciones a sí mismo y al duodeno.
o Aorta abdominal  Tronco celíaco  Esplénica: Irriga cuerpo y cola.
o Aorta abdominal  Mesentérica superior  Pancreática inferior (paralela a la esplénica y
unida a ella por tres vasos perpendiculares por el eje largo del páncreas que son la arteria
pancreática dorsal, mayor y caudal).
o Arteria hepática derecha sustituida: Originada de la mesentérica superior y pasa posterior a la
cabeza del páncreas.
  Retorno venoso:
o Arcada posteroinferior  Drena a mesentérica inferior.
o Pancreático duodenal anteroinferior + Gastroepiplóica derecha + Cólica media = Tronco
venoso común  Drena a mesentérica superior.
o Venas superiores que drenan directamente en la vena porta por arriba del cuello.
o El drenaje de cuerpo y cola desemboca en la vena esplénica.
o Las ramas venosas que drenan proceso unciforme y cabeza del páncreas penetran en las
superficies lateral derecha y posterior de la vena porta.
o La tracción anterior del colon transverso puede desgarrar ramas frágiles del borde inferior.
 Drenaje linfático: Difuso y diseminado. Los linfáticos pancreáticos comunican asimismo con ganglios
linfáticos en el mesocolon transverso y el mesenterio del yeyuno proximal. A menudo no es posible
resecar los tumores del cuerpo y la cabeza del páncreas porque metastatizan a estos ganglios linfáticos.
 Inervación: Nervio vago y esplácnicos abdominopélvicos (ganglio celíaco). Abundantes fibras
sensoriales aferentes que llegan arriba hasta el ganglio celíaco  Dan dolor intenso.
o Sistema parasimpático: Estimula secreción endo y exocrina.
o Sistema simpático: Inhibe secreciones.
 Se supone que uno puede vivir “bien” con sólo el 20% del páncreas.

Histofisiología:
 Exocrino (85%): Secreta 500-800mL/día de jugo incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico que se inhibe
por la somatostatina, polipéptido pancreático (PP) y glucagón.
 Células acinares:
o Tienen gránulos de cimógeno (proenzimas) que secretan a través de la membrana apical
amilasa, lipasa, ribonucleasa, DNAasa tripsinógeno, quimiotripsinógeno, elastasa,
procarboxipeptidasa e inhibidor de tripsina estimulados por la colecistocinina (CCK).
o La amilasa pancreática es la única liberada en forma activa (además de la lipasa) y acaba el
proceso iniciado por la salival (digerir carbohidratos, proteínas y grasas).
o Las diferentes enzimas hidrolizan los lípidos y el colesterol, esto se empaca como ácidos grasos
en micelas y se lleva a las células epiteliales del intestino para llevar los quilomicrones al
torrente sanguíneo.
o Las enzimas proteolíticas como el tripsinógeno deben activarse por la enterocinasa del borde
en cepillo del duodeno. La tripsina (forma activa) ayuda a activar las demás en cascada.
 Células centroacinares: Secretan agua y electrolitos. Estimuladas por la hormona secretina, CCK (en
< proporción), gastrina y acetilcolina.
 Endocrino (5%): 1 millón de islotes de Langerhans.
 Alfa (10%) en cuerpo y cola: Secretan Glucagón ( glucemia). Estimuladas por arginina, alanina,
péptido inhibidor gástrico y glucosa. Inhibidas por GLP-1, somatostatina y fibras simpáticas alfa.
 Beta (70%): Secretan amilina (contrarresta los efectos de la insulina) e insulina (estructura de
cadenas α, β y cuerpo de unión péptido C) que viene de la proinsulina y  glucemia.
o Glucosa oral estimula incretinas  Péptido inhibidor vasoactivo, péptido 1 parecido a glucosa
(GLP-1) y CCK que  la liberación.
o Inhibida por fibras simpáticas alfa, somatostatina, amilina y pancreaestatina (también
producida por estas células).
 Delta (5%): Elaboran somatostatina (grasa intraluminal como principal estimulante y acetilcolina
como inhibidor) y VIP (péptido intestinal vasoactivo).
 Épsilon: Secretan Grelina que  el apetito y la liberación de GHRH. Bloquea los efectos de la
insulina.
  PP  polipéptido pancreático (15%) en cabeza y proceso unciforme: Estimulado por proteínas,
estimulación vagal, grasas, e hipoglucemia y lo inhiben el glucagón, somatostatina. Anula la
secreción biliar y controla los receptores hepáticos para insulina.

Pancreatitis Aguda:
 Definición: Enfermedad inflamatoria (sistémica) que no o casi no se acompaña de fibrosis glandular.
 Causas: Herencia, alcohol 100-150g/día de 2-10 años (35%), enfermedad de vías biliares sobretodo
coledocolitiasis (50%), CPRE (2-10% de los pacientes), neoplasias (1-2% tienen carcinoma de páncreas),
hiperlipidemia, hipercalcemia (hiperparatiroidismo), traumas externos (5%), cirugías, isquemia,
ateroembolia, fármacos (diuréticos, estrógenos, metildopa, sulfonamidas, tetraciclinas, entre otros),
vasculitis, páncreas dividido, infecciones (áscaris 1%), veneno de escorpión, fibrosis quística, idiopática
(20%).
 Fisiopatología: Se cree que es por activación de las enzimas proteolíticas del páncreas dentro de su
parénquima debido a fallo en enzimas inhibitorias o traslado de éstas activadas desde el duodeno hasta
su órgano de origen. Se liberan citosinas más otros mediadores inflamatorios, se da isquemia, necrosis
y falla multiorgánica por SIRS.
 Catepsina B: Enzima liberada hacia el citosol durante la pancreatitis. Ésta inicia una casada de muerte
celular o apoptosis con liberación de citocromo C de la mitocondria al citosol.
 Clínica: Dolor intenso súbito generalmente postprandial y epigástrico que se irradia como puñalada
hacia la espalda o en banda. Puede incluso localizarse en tórax y se alivia con inclinación hacia
adelante. El dolor se intensifica tras la necrosis del páncreas y el vómito no lo calma. Posteriormente
aparece meteorismo, anorexia, ictericia, náuseas, vómitos tipo arcadas al vaciar el estómago.
 Signos: Fiebre (60%), taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia. Es posible observar defensa
voluntaria e involuntaria en la región epigástrica. No existen ruidos intestinales o están disminuidos. El
abdomen puede estar distendido con líquido intraperitoneal (ascitis) y es posible el derrame pleural en
particular del lado izquierdo.  Hcto y hemorragias. Hiperazoemia prerrenal,  BUN,  creatinina,
hiperglucemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia.
o Signo de Cullen: Pigmentación azulosa alrededor del ombligo por sangre disecada.
o Signo de Grey Turner: Pigmentación azulosa en flancos por sangre disecada.
o Signo de Fox: Cambio de coloración sobre la porción inferior del ligamento inguinal.
 Diagnósticos diferenciales: Úlcera péptica perforada, obstrucción gangrenosa de intestino delgado,
aneurisma de aorta, embarazo ectópico, IAM de cara diafragmática y colecistitis aguda.
 Laboratorios:
o Amilasa pancreática sérica: No es patognomónica y no se correlaciona con la gravedad. Pico a
los 2 días y decrece a los 5 días aprox. Se considera elevada cuando está 3 veces por encima del
valor de laboratorio normal.
o Amilasa pancreática en orina: Mejor porque a veces la sérica no se eleva por aumento de la
excreción. Se eleva rápidamente y permanece elevada más días que la sérica.
o Lipasa: La > específica (> probabilidad). Debe ser 3 veces el límite superior. Pico a los 4-5 días y
decrece a los 7 días aprox.
o Reactantes de fase aguda: PCR. Punto de corte de 150 a las 48 horas.
 Diagnóstico:
o Ecografía: Mejor medio para pancreatitis de origen biliar. Revela dilataciones ductales,
acumulaciones peripancreáticas de líquido, edema y tumefacción del páncreas.
o TAC con bolo de contraste: Se usa > a menudo porque el gas intestinal puede interferir con la
ECO (20% de los casos). Diferencia los cuadros > leves y de buen pronóstico de los > graves
(necróticos) cuando hay sospechas de anormalidad avanzada. Se realiza si los síntomas
persisten después de 72 horas.
 o Clasificación según TAC (Balthazar): Pancreatitis aguda intersticial edematosa leve (80% se ve
realce del parénquima por el contraste) y pancreatitis aguda necrosante que es el 20%
(aparece aprox. a las 72h y se reconoce porque se altera la microcirculación, puede
sobreinfectarse y tiene alta tasa de mortalidad). > 7 es severa.

o Rx. de tórax: Para visualizar las complicaciones.

o La colangiopancreatografi ́a por resonancia magnética (CPRNM) y la colangiopancreatografi ́a
endoscópica retrógrada (CPRE) permiten identificar anomalías aclarando el patrón ductal del
páncreas antes de intentar una intervención.
 Fases:
o Temprana: 1era semana de la enfermedad. No hay SIRS.
o Tardía: Después de la 1era semana de enfermedad. SIRS, falla orgánica y complicaciones
locales.
 Complicaciones:
o Pseudoquiste peripancreático: Colección líquida encapsulada con pared inflamatoria bien
definida que puede o no tener necrosis o ser única o múltiple y madura luego de 4 semanas del
inicio de la pancreatitis. Drenaje percutáneo y si falla se va a cirugía.
o Absceso pancreático: Aparece 2-6 semanas después del inicio, contrario a una necrosis
infectada que se presenta en las primeras horas o días. Hacer drenaje externo por cirugía o
percutáneo.
o Infección: > en el tipo necrosante y es la causa > común de muerte. Generalmente se confirma
por un patrón de aire en retroperitoneo en la TAC.
o Necrosis estéril o encapsulada: Mejor pronóstico. TAC se ve como una imagen heterogénea
con densidades líquidas y no líquidas con varios lóculos, paredes inflamatorias bien definidas.
La mortalidad varía desde 0-38% dependiendo si no tiene ninguna complicación sistémica o
tiene alguna aislada y en este caso se haría debridamiento.
o Sistémicas: Ascitis, neumonía, atelectasia, SDRA, efusión pleural, muerte súbita, CID, oliguria,
hiperazoemia, hiperglucemia, hipocalcemia, encefalopatía, ceguera súbita, psicosis, émbolo
graso, sepsis, shock.
o Vasculares: Hipovolemia, hipotensión, hemorragia de tubo digestivo, síndrome compartimental
abdominal, trombosis esplénica, pseudoaneurismas.
 Signos pronósticos de gravedad APACHE-II (acute physiology and chronic health evaluation): > 8 puntos
al ingreso es enfermedad grave. Valora edad, enfermedades crónicas, T°, TAM, FC, FR, FiO2, pH arterial,
Na sérico, K sérico, creatinina sérica, Hcto, leucocitosis. Se hace al ingreso y a las 48 horas. Se sigue
repitiendo solo si el paciente persiste en malas condiciones.
 o Leve: Ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales o sistémicas. Rara mortalidad y
resuelve tempranamente.
o Moderadamente severa: No hay falla orgánica y si hay es < a 48 horas con complicaciones
locales. Alta morbilidad peor baja mortalidad.
o Severa: Falla orgánica persistente > a 48 horas que envuelve uno o múltiples órganos.
Complicaciones locales o sistémicas como SDRA y alteraciones cardiovasculares como arritmia
cardíaca, IAM, choque cardiógeno e insuficiencia cardíaca congestiva. Mortalidad del 36-50%.
o Crítica: Necrosis o sobreinfección.
 Signos pronósticos de gravedad de Ranson: Hacer en las 48 horas iniciales de hospitalización para 
complicaciones.
o < 2 positivos: Mortalidad casi siempre de 0.
o 3-5 signos positivos: Mortalidad del 10-20%.
o > 6 signos positivos: Mortalidad del 50%.

*No es ASAT
sino ALAT (GPT).

 Tratamiento: Siempre hospitalizar para observación.

o Manejo inicial: Restringir vía oral, restituir líquidos y electrolitos por vía parenteral.
o Hidratación: 5-10mL/Kg/h de cristaloides isotónicos como lactato de Ringer. Metas son FC >
120, TAM 65-85mmHg, 0,5-1cc/Kg/h de gasto urinario.
o Leve (intersticial edematosa): Rutina de aspiración nasogástrica, bloqueadores H2, valorar el
equilibrio de líquidos mínimo cada 8 horas, controlar el dolor (morfina supuestamente induce
espasmo del esfínter de oddi pero UpToDate dice que solo es comprobado en ratas),
antibióticos sólo en presencia de síntomas o de infección,  Hcto (35-44%) y BUN en 24 horas.
o Moderada – grave: Cuando se confirma el diagnóstico se pasa a UCI para apoyo máximo.
Antibióticos de amplio espectro como Imipenem o quinolona acompañada de Metronidazol.
Tratar complicaciones.
o En caso de infección: Aspiración con aguja fina guiada por TAC o ECO para tinción de gram y
cultivo del líquido.
o Nutrición: Vía nasogástrica o nasoyeyunal. Restituir progresivamente la vía oral de 3-7 días en
casos leves y en casos graves puede tomar semanas.
o Pancreatitis biliar: Se debe realizar colecistectomía urgente en las primeras 48-72 horas de
hospitalización y CPRE si hay colangitis.
o Sa02< 95%: Realizar una gasometría arterial.
o Antibiótico profiláctico: En caso de CPRE o  PCR.
o Intervenciones quirúrgicas: Requieren un mínimo de 4 días previos de estabilidad
hemodinámica.

Pancreatitis Crónica:
 Nido inflamatorio por cualquier causa: Cabeza de la glándula.
  Causas: Alcohol (entre los 35 y 40 años después de haber consumido 16-20 años intensamente),
idiopática, hereditaria, hiperparatiroidismo, hipertrigliceridemia, obstrucción, traumatismo.
 Clasificación: Calcificada, obstructiva crónica, inflamatoria crónica, autoinmune, fibrosis pancreática
asintomática.
 Diagnóstico: CPRE.
 Clínica: Dolor en epigastrio o cuadrantes superiores del abdomen. Inmovilidad por el dolor, náuseas,
vómito, pérdida de peso, anorexia (muy común). Diarrea y esteatorrea cuando la capacidad exocrina 
a < 10%.
 Complicaciones: Pseudoquistes (pueden infectarse de forma secundaria y en tal caso se transforman
algunas veces en abscesos), fístula con el colón, tumoración en la cabeza del páncreas (carcinoma en
1.5-1.7 de los casos), diabetes (20% y se da al principio), diabetes apancreática (70% y es por deterioro
del metabolismo de la glucosa), trombosis de la vena porta y esplénica.
 Tratamiento:
o La omisión del alcohol y tabaco alivia el dolor en 60-75% de los pacientes.
o  secreción (somatostatina-octreótido) o descomprimir el compartimiento secretor.
o Resecar el foco de alteración inflamatoria crónica.
o Interrumpir la transmisión de impulsos por ablación.
o Agentes procinéticos para la gastroparesia.
o Manejo enzimático con lipasa para la esteatorrea.
o Cirugía: Sólo cuando fracasa tratamiento farmacológico. Pancreatectomía (distal, proximal o
total), esfinteroplastia endoscópica (esfinterotomía) o transduodenal.

Neoplasias Endocrinas:
 Insulinoma:
o Tumor benigno y solitario.
o Tríada de Wipple: Hipoglucemia en ayuno sintomática, glucosa < 50mg/dL y alivio con
administración de glucosa.
o TAC dinámica, ecografía endoscópica, medición de niveles hormonales.
o Hacer enucleación.
 Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison):
o Hipersecreción de ácido gástrico.
o En 70-90% se encuentra primario en el triángulo de Passaro (conducto cístico con el colédoco,
segunda y tercera porción del duodeno y cuello + cuerpo del páncreas).
o La mitad metastatiza a ganglios linfáticos o hi ́gado y por consiguiente se consideran malignos.
 Tumor secretor de VIP: Diarrea intermitente grave que conduce a deshidratación y debilidad por
pérdida de li ́quido y electrólitos. Se pierden por las heces grandes cantidades de potasio.
 Glucagonoma: Diabetes acompañ ada de dermatitis con eritema migratorio necroli ́tico, lesiones con
márgenes que se diseminan y centros de cicatrización en la parte inferior del abdomen, perineo, área
peribucal y pies.
 Somatostatinoma: Cálculos biliares por estasis de bilis, diabetes por inhibición de la secreción de
insulina y esteatorrea por secreción pancreática exocrina y biliar.

Neoplasias Exocrinas:
 Epidemiología:
o El cáncer pancreático tiene el peor pronóstico de todos los tumores malignos, con una tasa de
supervivencia de 5% a cinco años.
o 52% se diagnostica cuando ya existen metástasis (estadio a distancia).
o La mayoría de los pacientes tiene > 60 años de edad.
o > frecuente en personas de raza negra y un poco > en mujeres.
 Clínica: La mayori ́a de los pacientes presenta dolor. En el examen fi ́sico el adelgazamiento es evidente y
la piel está ictérica. Casi en una cuarta parte de los casos se palpa la vesi ́cula biliar distendida.
 CA19-9: Antígeno de carbohidratos relacionado con mucina que puede detectarse en el suero de
individuos con cáncer pancreático.
 Diagnóstico: TAC espiral dinámica realzada con contraste.
 Tratamiento: Paliación (para dolor, ictericia, obstrucción intestinal), quimioterapia, radioterapia y
cirugía cuando no hay gran extensión (pancreatoduodenectomía).
 Adenocarcinoma ductal:
o Netamente maligno.
o 75% de los cánceres no endocrinos del páncreas. También está el carcinoma adenoescamoso y
carcinoma de células acinares.
o La lesión precursora que tal vez conduzca a la mayori ́a es la hiperplasia/displasia epitelial
ductal.
o Alrededor de 2/3 se originan en la cabeza o el proceso unciforme del páncreas, 15% se
desarrolla en el cuerpo y 10% en la cola. Los restantes muestran invasión difusa.
 Pseudoquistes:
o Lesión quística > frecuente del páncreas.
o Complicación no neoplásica de pancreatitis crónica.
o Amilasa alta.
o Pueden drenar al mesocolon transverso o a la pared posterior del estómago por su ubicación
anatómica.
o No tiene recubrimiento epitelial.
o Biopsia de la pared de la lesión. Se drena hacia tubo digestivo.
 Cistadenoma seroso:
o Netamente benigno.
o Epitelio cuboidal.
o > frecuentemente múltiples y pequeños < 2cm (microcísticos).
o Frecuencia: < 1%. > en mujeres ancianas (5ta década de la vida).
o Localización > frecuente: Cabeza y proceso unciforme del páncreas.
o Crecimiento: 0,45cm/año.
o Clínica: 50% asintomático. Dolor abdominal superior, plenitud epigástrica, pérdida moderada
de peso.
o CEA (antígeno carcinoembrionario): < 200ng/mL. No mucina ni elevación de amilasa.
o Resección quirúrgica: Sólo en sintomático.
 Cistadenoma mucinoso:
o Epitelio cilíndrico que lo llena de mucina viscosa.
o Mueres perimenopaúsicas.
o 2/3 en cuerpo o cola del páncreas.
o Borderline: Con potencial maligno que daría el cistadenocarcinoma.
o Síntomas: Molestia, dolor abdominal superior, saciedad temprana, adelgazamiento.
o CEA (antígeno carcinoembrionario): > 200ng/mL sugiere malignidad.
o Tratamiento > frecuente: Pancreatectomía distal. Siempre resección.
 Neoplasia mucinosa papilar intraductal:
o Alto potencial de malignidad. Resecar.
o Asociado a pancreatitis crónica. Se presenta con dilatación del conducto pancreático.
o Hombres > 60 años.
o TAC o CPRE (se ve la papila dilatada con protrusión en la luz duodenal y salida de mucina).
o CEA (antígeno carcinoembrionario): > 200ng/mL.
 Tumor sólido pseudopapilar:
o Proceso necrótico degenerativo con calcificaciones.
 o Raros.
o Mujeres de 20-30 años.
o Potencial de malignidad moderado-alto (limítrofe).
o Se trata con resección.
 Linfoma pancreático: La presentación clínica es similar a la del adenocarcinoma pancreático, con dolor
vago en el abdomen y adelgazamiento. La identificación de una masa grande, que habitualmente
incluye la cabeza y el cuerpo del páncreas debe suscitar sospechas. El diagnóstico se hace con biopsia.
El tratamiento estándar consiste en la colocación endoscópica de endoprótesis para aliviar la ictericia,
seguida de quimioterapia. Con frecuencia se logra una remisión prolongada.

HERNIAS
Generalidades:
Definición: Proyección de órganos hacia un defecto por debilitamiento o desgarramiento de la pared que
normalmente los recubre como sucede con las vísceras en la pared abdominal.
Mortalidad: Con tratamiento es < 1%.
Clínica:
 Cuando son pequeñas pueden ser asintomáticas (no saben de su existencia).
 Cuando son grandes pueden ejercer tanta presión que hacen isquemia y ulceración de la piel.
 Abultamiento e incomodidad que empeora con la maniobra de Valsalva.
 Dolor que empeora con la tos, posición erguida y uso de músculos cercanos a dicho sitio.
 Sensación de tensión en la zona adyacente al abultamiento.
 Examinar al paciente de pie y en decúbito supino para determinar tamaño, definir bordes, entre otros.
 Siempre palpar cicatrices y examinar coexistencia de hernias.
Hernia por deslizamiento: Cuando la víscera se envuelve con la hernia y hace parte del saco.
Encarceramiento: Generalmente los contenidos de la hernia como asas intestinales o epiplón (grasa) se pueden
“reducir” o empujar suavemente hacia adentro de la cavidad, pero puede pasar que se quede atascada y cause
daño del tejido como isquemia con perforación por estrangulación. Puede acompañarse de náuseas y vómito.
Pérdida de domicilio: Se refiere a hernias gigantes con defectos crónicos de la pared que van alterando de
forma progresiva la fisiología normal y gran parte de las vísceras abdominales ubicadas en el saco de la hernia
son incapaces de ser devueltas al interior de la cavidad abdominal, ya que existe una gran desproporción entre
el continente y el contenido. Hay riesgo de síndrome compartimental si se hace reparación.
Diagnóstico:
 Principalmente se solicitan las imágenes en procesos inflamatorios inguinales dudosos para diferenciar.
 Ecografía: Para Incisionales, lumbares, inguinales y abdominales.
 TAC: Para lumbares y pélvicas. Es el mejor método diagnóstico para personas obesas ya que las gruesas
capas adiposas dificultan el examen físico y así pueden verse los componentes dentro de ella.
Tipos de cirugía:
 Abierta: Primaria que sería la herniorrafia (se hace una incisión cerca de la hernia, se ponen los
contenidos en su lugar si están sanos o se remueven si están dañados y se sutura)
 o separación de componentes (creación de grandes colgajos subcutáneos laterales al defecto con
liberación de las aponeurosis). Establece integridad estructural. Para hernias que no pueden repararse
de forma primaria, las que han fallado a tratamiento con malla. Si hay infección del sitio debe
corregirse primero. Refuerzo con malla en defectos muy grandes.
  Laparoscópica: > para incisionales. Usa la malla intraperitoneal.
 La colocación de una malla  tensiones por dificultad en la aproximación de los tejidos (se sutura a la
fascia para prevenir migración) y evita recurrencias. Puede ir preperitoneal o intraperitoneal. Pueden
ser protésicas o biológicas (muchísimo > caras y < duraderas). Siempre evitar exposición peritoneal
porque el contacto con intestino lo erosiona creando fístulas, obstrucción intestinal y dolor crónico.
 3-5 días de hospitalización. Actividad física 6 semanas posteriores a la cirugía.
 Complicaciones posteriores a cirugía: Neuromas, hematomas, necrosis de colgajos (1%), colecciones,
recidiva, lesiones vasculares, lesiones intestinales. La principal es infección del sitio operatorio.

Tipos:
Pared abdominal (ventrales o anteriores): 5% de la humanidad.
 Paraostomales: Alrededor del estoma.
 De Littre: Divertículo de Meckel (malformación embriológica) en saco herniario de difícil diagnóstico.
Se complica con abscesos o fistulas. Siempre repararla con o sin resección del divertículo.
 Epigástricas:
o En la línea media por encima del ombligo y debajo del xifoides.
o Generalmente < 2cm de diámetro.
o 3-5% de la población. > frecuente en hombres de edad media.
o Hasta 20% son múltiples.
o Causadas por debilidad de la línea alba debida a falta de fibras decusadas,  presión
intraabdominal, debilidad muscular, tensión crónica de la pared.
o El encarceramiento y la estrangulación son raras. Normalmente protruye epiplón pero no
intestino.
o Tratamiento quirúrgico reservado a sintomáticos ya que casi no se complican. La recurrencia es
rara.
 Umbilicales:
o En el ombligo.
o En 10% de todos los recién nacidos y > comunes en prematuros. La mayoría de las congénitas
se cierran de forma espontánea alrededor de los 5 años de edad y si no pasa debe operarse.
o En adultos generalmente son adquiridas debido a  presión intraabdominal por obesidad,
distensión abdominal ascitis, embarazo.
o 3 veces > en mujeres. En hombres se ve encarcerada y en mujeres con peso ideal es reducible.
o Casi siempre contiene epiplón o grasa retroperitoneal y si se mete intestino se puede hacer
obstrucción intestinal con isquemia.
o Normalmente son pequeñas y asimétricas.
o Se hace cirugía si son sintomáticas, progresivas o complicadas. Incisión subumbilical en
 “sonrisa”.
 Laterales:
o A la izquierda o derecha de la línea media en la unión de dos capas de músculo.
o Poco frecuente y de predominio en mujeres.
o Hay debilidad en dicha zona porque no hay fascia muscular posterior. Se dice que es
interparietal porque la grasa que protruye se acompaña de peritoneo.
o Hay edema en hemiabdomen inferior lateral al músculo recto, dolor y sensibilidad. La masa es
reductible en bipedestación.
o Hasta 20% se presentan encarceradas.
o Se puede TAC y exploración laparoscópica como a todos pero el mejor es el ultrasonido.
o Cirugía bajo anestesia general siempre que haya diagnóstico debido a alta tasa de obstrucción
intestinal. La recurrencia es rara.
 Hernia tipo Richter:
o Cuando el defecto es tan grande como para alojar un asa intestinal completa pero no lo
suficiente como para causar protrusión completa de ella y por eso es que se encarcera sólo un
pedazo.
o > común en el canal femoral donde se confunde con un nódulo linfático agrandado o en las
incisionales.
o Pueden llegar a presentarse de forma tardía como una fístula enterocutánea.
 Diagnóstico diferencial (simulan hernias estranguladas):
o Hematoma de la pared abdominal: Generalmente en presencia de terapia anticoagulante,
traumatismo o contracción súbita de los rectos. Surge de las colaterales de epigástricas
superior e inferior. Inicio súbito del dolor que empeora con la contracción. > frecuente en
ancianos. Signo de Fothergill es una masa palpable que no cambia con la contracción
abdominal. También puede usarse la RNM. Pequeños se observan y bilaterales se reaniman o
transfunden (si sigue creciendo se emboliza y si hay inestabilidad se opera para evacuarlo).
o Tumores desmoides de la pared abdominal: Pueden surgir de la aponeurosis muscular
abdominal que se caracterizan por crecimiento lento y dolor leve.
o Diastasis de los rectos (rara vez se confunde con hernias): Condición adquirida en la cual los
músculos rectos están anormalmente separados > 2mm sin defectos de la fascia. Se ve como
una cresta o abultamiento en la línea media hacia epigastrio. > frecuente en adultos o ancianos
con obesidad central y mujeres pequeñas con antecedente de embarazo múltiple o único
macrosómico. Congénita por inserción lateral de los rectos. TAC para medir la distancia entre
los pilares musculares.
 Eventración: Cuando no hay apoyo de la aponeurosis hacia las estructuras contenidas en la hernia.
Hacer cirugía programada si no hay ninguna otra complicación presente.
 Evisceración: Salida o exposición de > 1 víscera por la pared abdominal. Cirugía de urgencia.
Incisionales, secundarias o falsas:
 Por debajo de la cicatriz a lo largo de las heridas quirúrgicas en un 10-15% y hasta 23% si hubo
infección de sitio operatorio. La tasa  si la cirugía fue de urgencia y si la herida se dejó abierta.
Tendencia a recidivas.
 La mayor incidencia se ve en incisiones medianas verticales sobre todo supraumbilicales.
 Puede presentarse hasta 10 años postquirúrgicos (podía haber una pequeña que se volvió gigante).
 Condiciones que  susceptibilidad por inhibición de la cicatrización natural como obesidad, cigarrillo,
inmunosupresión, malnutrición, tensión excesiva de la sutura, mala técnica y desórdenes de tejido
conectivo. Factores de riesgo para dehiscencia de la rafia como ser hombre, > 70 años, EPOC, ascitis,
anemia, tos e ictericia. Esfuerzos físicos tempranos,
 El encarceramiento y la isquemia con ulceración son frecuentes en hemiabdomen inferior o tamaño
entre 1-8cm (> 8cm hay movimiento libre de contenido dentro de la hernia y eso  el riesgo).
 Cirugía siempre que se diagnostique. Malla es el estándar de referencia.
Lumbares o de los flancos (transversas):
 En la espalda desde la costilla # 12 (área subcostal) hasta cresta del hueso ilíaco. Lateralmente hasta los
músculos oblicuos externos y medialmente está el músculo erector espinal.
 Generalmente relacionadas a cirugías como nefrectomías parciales o completas (por denervación en
abordaje urológico) y lesiones traumáticas.
 Desaparecen al acostarse,  de tamaño con la actividad, dolor dorsal vago, cursan con obstrucción
intestinal o urinaria y rara vez como masa pélvica, retroperitoneal o absceso glúteo.
 Siempre se debe hacer reparación quirúrgica con malla.
Pélvicas:
 Obturatrices:
o Raras.
o Protrusión por el foramen obturador cuya membrana se debilita y alarga el canal
anteromedialmente al paquete neurovascular.
o > frecuentes en lado derecho pero pueden ser bilaterales.
o > comunes en mujeres con pérdida de peso.
o  presión intraabdominal como factor de riesgo.
o El diagnóstico en > 90% se hace intraoperatorio por exploración de obstrucción intestinal.
o Puede albergar también colon, epiplón, trompas, apéndice.
o Puede dar neuralgia (dolor medial a la rodilla) y equimosis del muslo por necrosis intestinal.
o Suele presentarse en conjunción con hernias femorales.
 Ciáticas:
o Son raras.
o Predispuestas por hernia coexistente, malignidad, anormalidades pélvicas congénitas o
postraumáticas y cirugías pélvicas.
o Componentes en orden de frecuencia son ovario, uréter, intestino delgado, colon, neoplasia,
epiplón, vejiga.
o RNM.
 Perineales (piso pélvico):
o Primarias son raras (se dan en multíparas y ancianas) y normalmente ocurren tras una cirugía.
o Bulto unilateral en labios, periné o glúteo.
o Anteriores o posteriores dependiendo de la localización respecto al músculo transverso del
periné.
o Tacto bimanual rectovaginal y TAC.
Inguinales:
 Representan el 80% de las hernias. > frecuente en hombres y en región derecha. El > factor de riesgo es
el antecedente familiar.
 De Amyand: Entidad poco frecuente con presencia del apéndice inflamado o no dentro del saco
herniario.
 Femorales o crurales:
o En la unión del muslo con el torso (por debajo del ligamento inguinal).
o Son el 3% (poco comunes) pero > mortalidad. > riesgo las mujeres que los hombres.
o Se presentan > hacia lateral.
o La que > se complica (encarcera y estrangula).
o Cirugía.
 Indirectas (50%): Anillo inguinal profundo (por allí pasan vasos espermáticos profundos y conducto
deferente que forman el cordón espermático). Pueden llegar hasta el escroto. En las mujeres casi
siempre son indirectas.
 Directas (24%): Triángulo de Hasselbach.
 Diagnósticos diferenciales: Lipoma, varicocele, adenitis, hidradenitis, epididimitis, torsión testicular,
 hidrocele, linfoma, metástasis, aneurisma, absceso del psoas, quiste sebáceo, hematoma, testículo
ectópico.
 La técnica de reparación con malla recibe el nombre de Lichtenstein. Se llama Bassini cuando es
herniorrafia primaria.
Clasificación según etiología: Congénitas (desde el nacimiento y son 5-15%) o adquiridas (por disrupción del
tejido fibromuscular debido a drogas, trauma o anormalidades del tejido conectivo).