OBJETIVO GENERAL

Permitirle al alumno, la adquisición de conocimientos, habilidades y destrezas que le

permita explicar correctamente, los efectos que se producen al activar o bloquear los
diferentes receptores colinérgicos, en el animal de experimentación, extrapolándolos al ser
humano.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

1. 2
2. 2
3. Determinar y explicar el porqué de los efectos farmacológicos de los
antimuscarínicos naturales, atropina y escopolamina, a nivel del corazón y sistema
circulatorio.
4.
5.
6.
7.
8. Conocer la acción de acetilcolina sobre las propiedades intrínsecas del
corazón
9. Conocer la acción de atropina sobre las propiedades intrínsecas del corazón

10. Explicar la interacion acetilcolina-atropina.

BASES TEORICAS

AGONISTAS Y ANTAGONISTAS COLINERGICOS

Secreción de acetilcolina

La unión de la ACh con el receptor dura breves instantes, ya que este complejo monoamina
receptor se disocia rápidamente; sin embargo, si la ACh persiste en medio, el complejo se
puede volver a formar. En las sinapsis colinérgicas, la acetilcolinesterasa se encuentra a
nivel presináptico y postsináptico; mientras que, en células gliales, cercanas a la sinapsis,
la butirilcolinesterasa es la principal enzima. Ambas enzimas son capaces de degradar
hidrolíticamente la acetilcolina, evitando así una posible desensibilización del receptor por
la presencia mantenida. La apertura de canales de Ca2+ presinápticos, como consecuencia
de la despolarización, favorece la entrada del ion al terminal. Una vez dentro el ión calcio,
se une a la sinaptotagmina (proteína de la membrana de las vesículas que contienen el
neurotransmisor), originando un cambio de conformación y la posterior exocitosis del
neurotransmisor, por medio de un proceso muy organizado y regulado en el que participan
varias proteínas y estructuras del citoesqueleto.

Figura 1. Síntesis, almacenamiento y secreción de la acetilcolina. Reproducida bajo

permiso Lundbeck Institute Fuente: Adaptado del banco de imágenes del CNS Forum
Lundbeck Institute, 2016

La neurotransmisión colinérgica es mediada tanto por receptores ionotrópicos o nicotínicos

como por receptores acoplados a proteínas G (GPCRs) o muscarínicos, llamados
metabotrópicos. La clasificación de los receptores ionotrópicos de acetilcolina como
nicóticos y los acoplados a proteínas G como muscarínicos se basa en las sustancias
capaces de simular o antagonizar respuestas colinérgicas en estos receptores. (1)
 Receptores colinérgicos

Los primeros estudios del sistema nervioso autónomo parasimpático mostraron que el
alcaloide muscarina (del hongo Amanita muscaria) producía o simulaba los efectos de la
estimulación parasimpática, en los tejidos efectores. Se les denomino: receptores
muscarínicos. Asimismo, el alcaloide nicotina (de la Nicotiana tabacum) producía o
simulaba los efectos de la estimulación parasimpática, en los ganglios autónomos y la unión
neuromuscular del músculo esquelético, denominándose: receptores nicotínicos.

RECEPTORES MUSCARINICOS RECEPTORES NICOTINICOS

El mecanismo de transmisión neuronal es por El mecanismo de transmisión neuronal es por
medio de la proteína G:
 El receptor proteínico tiene 7 dominios
transmembrana, acoplados a proteínas
G que actúan como transductores de la
señal.
 Regulan la producción de segundos Localización de los receptores:
mensajeros intracelulares y ejercen
efectos sobre canales iónicos.
 La selectividad del agonista del
receptor muscarínico depende del
subtipo de receptor muscarínico y
proteína G que existan en la célula
estimulada.
Localización de los receptores:
a. Membrana plasmática de células del
SNC.
b. En receptores inervados por fibras
postganglionares del parasimpático.
c. Glándulas sudoríparas inervadas por
fibras postganglionares del simpático
medio de canales iónicos.
 El receptor es parte de un polipéptido
transmembrana, cuyas subunidades
forman canales iónicos selectivos para
cationes.
a. En los ganglios autónomos inervados
por fibras preganglionares simpáticas y
parasimpáticas.
b. En la médula suprarrenal inervada por
fibras preganglionares simpáticas.
c. En los nervios motores del músculo
esquelético, fibras motoras somáticas y
en el SNC.

Los estudios moleculares han identificado 5 subtipos de receptores muscarínicos, pero sólo
3 de ellos pueden ser discriminados en la actualidad por estudios farmacológicos
(empleando agonistas y antagonistas) y de binding: los denominados M1, M2 y M3. (2)
Ubicación de los receptores muscarínicos y nicotínicos y respuesta de los órganos
efectores a su estimulación

TIPO MUSCARINICOS LOCALIZACION RESPUESTA

MUSCULOS LISOS Musculo circular o esfínter Estimulación, contracción:
del iris miosis
Musculo ciliar Contracción para visión
cercana
Musculo liso arteriolar Relajación, vasodilatación
Musculo liso bronquial Estimulación,
broncoconstricción
ML gastrointestinal, Incremento de la
motilidad y tono contracción
Esfínteres Relajación
Vejiga urinaria:
a. Detrusor Contracción
b. Trígono y esfínter Relajación
Uréteres Contracción
Vesícula biliar y conductos Estimulación y contracción
CORAZON Contractibilidad Disminución
Nódulo A-V Dism. de la veloc. Conduc.
Nódulo sinusal Bradicardia
Conductibilidad Disminución
Consumo de O2 Disminución
GLANDULAS Secreciones Bronquiales
EXOCRINAS Secreción Gástrica
Secreción intestinal
Secrecion salival Incremento
Secreción pancreática
Secrecion nasofaríngea
Secrecion sudorípara
Secrecion lacrimal
HIGADO Hepatocitos Estimula síntesis de
glucogeno
 ORGANOS SEXUALES Sexo masculino Ereccion
TIPO NICOTINICOS Ganglio autónomo Estimulación
Placa neuromuscular Estimulación

Fármacos parasimpaticomimeticos

I. Grupo: acción directa

Simulan los efectos de la acetilcolina al unirse directamente con los receptores colinérgicos.
Tienen un efecto más prolongado que la acetilcolina endógena. Algunos que poseen mayor
utilidad terapéutica se unen preferencialmente a receptores muscarínicos y se denominan
agentes muscarínicos. Muestran poca especificidad como grupo, lo que limita su utilidad
clínica.

1. Esteres de la colina
c. Acetilcolina
d. Metacolina
e. Carbacol
f. Betancol
2. Alcaloides
g. Pilocarpina (Pirocarpus Jarobando)
h. Muscarina (Amanita Muscaria)
i. Arecolina
II. Grupo: acción indirecta

Los estimulantes colinérgicos de acción indirecta son los inhibidores de las colinesterasas,
que constituyen un grupo heterogéneo de fármacos con la propiedad de antagonizar la
hidrólisis de la acetilcolina, provocando incrementos en la intensidad y duración de sus
efectos.

1. De acción reversible
j. Neostigmina
k. Fisostigmina
l. Piridostigmina
m. Edrofonio
2. De acción irreversible (compuestos organofosforados)

La mayoría se emplean como insecticidas y sólo el ecotiofato y el malatión tienen

aplicación médica. Estos fármacos son muy liposolubles (excepto el ecotiofato); se
absorben fácilmente por piel, intestino, conjuntiva y pulmón y se distribuyen en forma
generalizada alcanzando el SNC. De allí, el riesgo de intoxicación para el hombre
cuando se los emplea como insecticidas

n. Ecotiofato
o. Diisopropilfluorofosfato (DFP)
p. Tetraetilpirofosfato (TEPP)
 q. Tabun, Sarin, Soman (Gases de guerra)
r. Malatión Paratión
III. Reactivadores de las colinesterasas

Existen una serie de agentes que tienen la propiedad de unirse (por medio de un grupo
químico oxima) al fósforo de los órganofosforados ubicados en el sitio esterásico de la
colinesterasa. Entre los agentes reactivadores se encuentran: la pralidoxima y la
diacetilmonoxima (DAM). Pueden emplearse en el tratamiento de la intoxicación por
órganofosforados o como preventivos, en individuos que van a estar en contacto con los
anticolinesterásicos irreversibles (fumigaciones en agricultura).

Usos terapéuticos

Glaucoma: Los agentes colinérgicos son útiles para reducir la presión intraocular
del glaucoma primario.
Miastenia gravis: Es una enfermedad de autoinmunidad causada por la producción
de anticuerpos, antirreceptor nicotínico de la placa neuromuscular. La reacción
autoinmune produce un incremento de la degradación de los receptores y una
reducción de estos. La enfermedad produce debilidad muscular, fatigabilidad, y
alteraciones de la función muscular estriada y músculos respiratorios. La
administración de agentes anticolinesterasas como la neostigmina y la
piridostigmina, al incrementar la concentración de acetilcolina en la placa
neuromuscular, mejora ostensiblemente el cuadro clínico.
Atonía e íleo paralítico de la vejiga urinaria y del intestino: Estos cuadros
aparecen en el postoperatorio o en el postparto como complicaciones. La vejiga
hipotónica o neurogénica ocurre en casos de traumatismo e injuria de la médula
espinal. Los agentes colinérgicos son usados para incrementar el tono, la motilidad
y el peristaltismo del estómago, intestino y vejiga.
Aparato cardiovascular: Anteriormente los agentes colinérgicos, sobre todo el
edrofonio, utilizados para el tratamiento de taquiarritmias supraventriculares,
taquicardia paroxística supraventricular y fibrilación auricular. El advenimiento de
otros agentes como los inhibidores de los canales de Ca++ o los betabloqueantes
han reemplazado a los colinérgicos en terapéutica cardiovascular.
Intoxicación por agentes anticolinérgicos: en casos de intoxicación atropínica o
con antidepresivos tricíclicos o algunos antihistamínicos, se utilizan agentes
anticolinesterasa como la neostigmina. El bloqueo de los receptores muscarínicos
puede ser anulado aumentando la concentración de acetilcolina en la terminal
colinérgica (el antagonismo es competitivo). Si la intoxicación cursa con efectos
centrales, delirio atropínico, por ejemplo, es conveniente el uso de fisostigmina por
su mayor penetración a través de la barrera hematoencefálica.
Enfermedad de Alzheimer: es una demencia progresiva, con afectación marcada
de la memoria, en la que se observó un déficit funcional de las neuronas colinérgicas
en ciertas estructuras del SNC. La administración de fisostigmina y un nuevo
anticolinesterasa de buen pasaje al cerebro, llamado tacrina, incrementando la
 disponibilidad de acetilcolina central, ha producido algunos resultados favorables,
sobre todo si se administran al comienzo de la enfermedad. (3)

Fármacos parasimpaticolíticos

Son fármacos que, actuando sobre las células efectoras, inhiben las respuestas de estas a
los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares y a la ACh, bloqueándolos
receptores colinérgicos a este nivel. Grupos:

1. Agentes antimuscarínicos (verdaderos parasimpaticolíticos)

También reciben el nombre de atropínicos por ser el alcaloide atropina el fármaco patrón
de este grupo de drogas. Tiene propiedades lipofílicas actuará no sólo en la periferia
sino también en el SNC. Por lo tanto, la aparición de efectos colaterales indeseables es
frecuente con el empleo de algunos de estos fármacos.

a. Alcaloides naturales
 Atropina: ligada a proteínas en un 14-22%. Atraviesa la BHE, cruza la
placenta y llega a la leche materna. Su tiempo de vida media es de 2-4hs,
siendo metabolizada en un 50% a nivel hepático (excretada sin modificar en
la orina en 30%). Pequeñas cantidades se eliminan con las heces y en el
aire espirado.
 Escopolamina

La atropina y la escopolamina producen un bloqueo de tipo competitivo de los

receptores muscarínicos. Esto indica que con el incremento de la concentración
del agonista (acetilcolina o agentes parasimpaticomiméticos) podemos producir
el desbloqueo.

Acciones y efectos farmacológicos

ORGANO MECANISMO EFECTO

OJO Bloqueo M3 Midriasis
Cicloplejia
GLANDULAS Bloqueo M1-M3 Reducción de la salivación
EXOCRINAS Reducción secreción lacrimal
Reducción secreción gástrica
TGI Bloqueo M1-M3 Relajación
Anti peristaltismo
Atisecretorio
TGU Bloqueo M3 Relajación musculo liso
Retención urinaria
APARATO Bloqueo M3 Disminución del tono bronquial
REASPIRATORIO Disminución secreción nasal,
faríngea y bronquial
Depresión de la secreción gástrica
Depuración mucociliar

APARATO Bloqueo M2 Vasos: no afectados

CARDIOVASCULAR Corazón: dosis bajas: bradicardia
Dosis altas: taquicardia

SNC Bloqueo muscarínico Sedación

Anticinetosis
Antipakisoniano
Amnesia
Delirio
APARATO Disminución de la excitabilidad
VESTIBULAR vestibular.

Clínica

Sialorrea
Profilaxis de la cinetosis
Enfermedad de Parkinson
En oftalmología
Ulcera péptica
Síndromes espásticos: En casos como:
- Colon irritable
- Dolor cólico intestinal, origen no obstructivo
- Espasmos de las vías urinarias
- Dismenorrea
- Tracto biliar
Broncoespasmo: Se usa ipratropio pues no provoca efectos adversos
sobre la depuración mucociliar y, casi no provoca efectos colaterales.
Enuresis: produce acción dilatadora de la vejiga.
Intoxicación por anticolinesterásicos: se usa atropina como antídoto en
dosis elevadas con la finalidad de revertir los efectos muscarínicos de la
ACh.
Miastenia gravis
Usos cardiovasculares
- Bradicardia sinusal de origen vagal
- Bloqueo de A-V
b. Derivados sintéticos
Aminas terciarias: Muy liposolubles, breve periodo de acción, atraviesan la
BHE útiles en el SNC.
  Homatropina
 Telenzepina
 Pirenzemina
 Oxibutinina

Aminas cuaternarias: Escasa liposolubilidad. No atraviesan BHE, y casi no

llegan al SNC y penetran poco las conjuntivas. Son menos metabolizada y tienen
mayor tiempo de vida.

 Metescopolamina
 Buscapina
 Ipratropio
2. Agentes antinicotinicos
Bloqueadores ganglionares: Caída de la PA, hipotensión ortostática e impotencia.
- Nicotina
- Trimetafan
a. Bloqueadores neuromusculares: Tienen efecto curarizante
RESULTADOS

EXPERIMENTO Nº9

BASAL

Basal
Presión sistólica 120 mmHg
Presión diastólica 89 mmHg
Presión del VI 119 mmHg
Presión venosa Central 10 cm
Fuerza de contracción 8.9
Frecuencia cardiaca 395 lat./min

EXPERIMENTO 1: BASAL + ACH (1UG/KG)

Acetilcolina
Basal
(1ug/kg)
Presión sistólica 120 mmHg 105 mmHg
Presión diastólica 89 mmHg 69 mmHg
Presión del VI 119 mmHg 106 mmHg
Presión venosa Central 10 cm 10.4 cm
Fuerza de contracción 8.9 8.1
Frecuencia cardiaca 395 lat./min 410 lat./min

Gráfico 1: Basal + ach (1ug/kg) Software "Rat Cardiovascular System"

450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
Basal Acetilcolina

Presión Sistolica Presión Diastolica Presión VI

Presión VC Fuerza de contración Frecuencia cardiaca
 EXPERIMENTO Nº 10

Atropina
Basal (1mg/kg)
Presión sistólica 120 mmHg 143 mmHg
Presión diastólica 89 mmHg 109 mmHg
Presión del VI 119 mmHg 144 mmHg
Presión venosa Central 10 cm 9.3 cm
Fuerza de contracción 8.9 9.4
Frecuencia cardiaca 395 lat./min 417 lat./min

Gráfico 2: Basal + atropina (1 mg/kg) Software "Rat Cardiovascular

System"

450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
Basal Atropina

Presión Sistolica Presión Diastolica Presión VI

Presión VC Fuerza de contración Frecuencia cardiaca

Observacion:

BASAL + ATROPINA (1MG/KG) (NO TOMAMOS EN CUENTA LA DOSIS DE 0.1

MG/KG POR QUE NO HUBO VARIACIÓN SIGNIFICATIVA)

EXPERIMENTO 3

ATROPINA (1MG/KG) + ACETILCOLINA (10UG/KG)

Atropina Acetilcolina
Basal
(1mg/kg) (10ug/kg)
Presión sistólica 120 mmHg 143 mmHg 106 mmHg
Presión diastólica 89 mmHg 109 mmHg 72 mmHg
Presión del VI 119 mmHg 144 mmHg 109 mmHg
Presión venosa Central 10 cm 9.3 cm 10.6 cm
 Fuerza de contracción 8.9 9.4 8.1
Frecuencia cardiaca 395 lat./min 417 lat./min 410 lat./min

Gráfico 1: Atropina + ACh (10ug/kg) Software "Rat Cardiovascular System"

450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
Basal Atropina Acetilcolina

Presión Sistolica Presión Diastolica Presión VI

Presión VC Fuerza de contración Frecuencia cardiaca

Observacion:

(NO TOMAMOS EN CUENTA LA DOSIS DE 1UG/KG POR QUE NO HUBO VARIACIÓN

SIGNIFICATIVA)

DISCUSION

EXPERIMENTO Nº4

La atropina, es el prototipo de droga antagonista competitiva de la acetilcolina que es capaz

de desencadenar todas las acciones parasimpaticolíticas, a través del bloqueo de los
receptores muscarínicos del parasimpático, la cual no distingue los receptores muscarínicos
selectivos M1, M2 o M3, bloqueando a todos por igual. (4) Ya que su antagonismo es de
tipo competitivo, puede ser superado si se incrementa la concentración de acetilcolina en
los sitios receptores, pero como en este experimento se administró atropina pura a dosis
bajas no hubo efecto significativo ni constante sobre la presión arterial, porque, en la
mayoría de lechos vasculares no hay inervación parasimpática la cual no afecta de igual
manera la presión de pulso.

Mientras que la frecuencia cardiaca se incremento conforme pasaban los segundos porque
bloquearon los receptores M2 del nódulo sino-auricular, lo que produjo una evidente
taquicardia; a pesar de que, a dosis bajas de atropina, por reflejo vagal se produce una leve
disminución de la frecuencia cardíaca debido al bloqueo de los receptores M1
postganglionares que inhiben parcialmente la acción de la acetilcolina a nivel neuronal. (5)

EXPERIMENTO Nº5

Las drogas bloqueantes de los receptores nicotínicos ganglionares (trimetafán y

hexametonio) actúan como antagonistas competitivos del receptor inhibiendo
completamente la transmisión ganglionar. Puesto que en este experimento se administró
solo un tipo de bloqueante para receptores nicotínicos, la acetilcolina liberada por las fibras
preganglionares, actuó secundariamente sobre receptores muscarínicos específicamente
en M3 de células endoteliales donde la acetilcolina produjo una vasodilatación generalizada
por la estimulación de producción de oxido nítrico, que relaja el musculo liso vascular
produciendo vasodilatación a nivel arteriolar. A su vez la vasodilatación produjo una
disminución de la RVP, disminuyendo la PA. Pero al bloquear las neuronas preganglionares
del SNS se detuvo el paso del NT (noradrenalina) a nivel de las fibras posganglionares,
produciéndose una disminución también de la RVP que provoco vasodilatación que
disminuyo también la Ps y Pd, este cambio fue detectado por los baroreceptores, que
desencadenaron reflejos vagales compensatorios que aumentaron la FC. (6)

EXPERIMENTO Nº 9

La acetilcolina al ser administrada generó una disminución de la presión arterial (105

mmHg/ 69mmHg) debido a una vasodilatación generalizada que suele acompañarse de una
taquicardia refleja, al presentar una frecuencia cardiaca de 410 lat./min. esto se debería a
que la acetilcolina tiene efectos tanto muscarínicos como nicotínico; al actuar en los
receptores nicotínicos ganglionares que se encuentran en la medula suprarrenal hace que
estas produzcan catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) por lo que el efecto
cronotropico negativo se vería contrarrestado con el efecto de las catecolaminas haciendo
que la frecuencia cardiaca aumente. La presión del ventrículo izquierdo disminuye con
respecto a la presión basal debido a que disminuye la resistencia vascular periférica.
También disminuye la fuerza de contracción (inotrópico negativo). El efecto inotrópico
negativo es menos significativo en los ventrículos que en las aurículas. La presión venosa
central aumenta debido a que la vasodilatación que se produce aumenta la llegada de
sangre a la aurícula derecha. (7)

EXPERIMENTO Nº10

La atropina ejerce su acción a través de un antagonismo competitivo con la acetilcolina, por

los receptores muscarínicos. Con dosis terapéuticas (1 mg de atropina) y aun dosis
mayores, se bloquean todos los receptores muscarínicos. Esta interacción no produce los
cambios normales en la membrana celular que son visibles con la ACh. El principal efecto
de la atropina en el corazón consiste en alterar la frecuencia cardiaca origina una
taquicardia progresiva al bloquear los efectos vagales sobre los receptores M2 del
marcapaso nodal sinoauricular (7), es por eso que en el experimento se observa un
incremento de la frecuencia cardiaca debido al efecto cronotropico positivo de la atropina,
y como está solo ejerce un efecto inhibidor en lo receptores muscarínicos, en los receptores
nicotínicos sigue ejerciendo su acción la acetilcolina, actuando sobre la medula suprarrenal
produciendo catecolaminas que intensifican el efecto cronotropico y también ayudaría a
aumentar la presión arterial debido a la vasoconstricción que ejercen las catecolaminas. (8)

La presión sistólica, diastólica, del ventrículo izquierda se encuentran aumentadas con

respecto a la basal, esto se debería a la vasoconstricción que produce la atropina. La
presión venosa central se encuentra disminuida debido a que la vasoconstricción disminuye
la llega de sangre a la aurícula derecha. Debido a que la atropina tiene un efecto inotrópico
positivo, por lo que aumenta la fuerza contráctil.

EXPERIMENTO 11

La atropina impide la acción de la acetilcolina sobre los receptores muscarínicos, pero no

ejerce efecto sobre los receptores nicotínicos por lo que la acetilcolina seguirá actuando
sobre ellos. La atropina ejerce un antagonismo de tipo competitivo reversible, el cual puede
ser superado si se incrementa la concentración de acetilcolina en los sitios receptores. (9)
Como en este caso que se administró 10mg/kg de acetilcolina y de atropina se administró
1mg/kg, la atropina no ejercería ningún efecto importante sobre el animal. Por lo tanto, se
observa que la presión sistólica, diastólica, del ventrículo izquierdo se encuentra
disminuidas debido a que aquí predomina el efecto vasodilatador de la acetilcolina, pero se
mantiene debido a la acción de la acetilcolina en la medula suprarrenal produciendo
catecolaminas. La presión venosa central también aumenta debido al efecto vasodilatador
de los vasos sanguíneos que permitan que llegue más sangre a la aurícula derecha. La
fuerza de contracción se mantiene debido a la acción de las catecolaminas que hacen que
se mantenga. La frecuencia cardiaca también se mantiene por el efecto producido por las
catecolaminas que no dejan que la presión ni la frecuencia caigan.

CONCLUSIONES

1.
2.
3. La atropina y la escopolamina poseen efectos casi idénticos, y solo presentan
ciertas diferencias cuanti y cualitativas. El principal efecto de la atropina a nivel del
corazón consiste en modificar la FC, primero por reflejo vagal puede producirse una
leve disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia moderada), este efecto
también podría deberse al bloqueo de los receptores M1 en las terminaciones
postganglionares inhibiendo parcialmente la acción de la acetilcolina a nivel del nodo
sinoauricular. Mientras que dosis mayores de atropina bloquean los receptores M2
del nódulo sino-auricular, produciendo una evidente taquicardia progresiva (30-40
latidos más). Por último, a nivel circulatorio cuando la atropina se administra sola,
su efecto sobre los vasos sanguíneos y la presión arterial no es importante ni
constante, esto se debe a que la mayor parte de los lechos vasculares carecen de
inervacion colinérgica significativa.
4.
5.
6.
7.
8. La acetilcolina se comporta como un parasimpaticomimetico, y al
comportarse como tal tiene acciones negativas acerca de las propiedades
intrínsecas del corazón, solo se logra tal efecto a dosis bajas debido a que la
acetilcolinesterasa es una enzima que degrada muy rápido la Ach.
9. La atropina es un antimuscarinico con la que al bloquear los receptores M3
del corazón, hace que las propiedades intrínsecas cardiacas aumenten.
10. La atropina ejerce un antagonismo competitivo con la acetilcolina por los receptores
muscarínicos, pero si se administra grandes dosis de acetilcolina después de
administrar atropina se observa aumento de la tensión arterial causada por
estimulación directa de la medula suprarrenal y ganglios simpáticos con la liberación
de catecolaminas a la circulación y a nivel de las terminaciones postganglionares
simpáticas de las neuronas eferentes.
FUENTES BIBLIOGRAFICAS

1.
2.
3.
4. A. Castro, I. Echeverría, C. Bonilla. Neurotransmisión Colinérgica Central: Aspectos
Moleculares. Revista Mexicana de Neurociencia. 2017: 18, pp 76-85
5. R. P. Rothlin. Colinérgicos y Anticolinérgicos. Farmacología del sistema nervioso
autónomo. 2013: 2-33
6. M. Valsecia. Drogas parasimpaticolíticas o anticolinérgicas. Sección II, capitulo 8:
84-90.
7. Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases
farmacológicas de la Terapéutica”. Doceava Edición. McGraw Hill. 2012, pp. 227-
231.
8. Goodman & Gilman, Brunton L, Chabner B. Las bases farmacológicas de la
terapéutica. 12th ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2012.
9. Katzung B, Trevor A. Farmacologia ́ básica y clin
́ ica (13a. ed.). 13th ed. McGraw-Hill
Interamericana; 2016.
ANEXOS

BASAL + ACH (1UG/KG)

BASAL + ATROPINA (1MG/KG)

ATROPINA (1MG/KG) + ACETILCOLINA (10UG/KG)