GENERO RICKETTSIA

Rickettsia es un género de bacterias (colectivamente

denominadas rickettsias) que pertenece a la
familia Rickettsiaceae (junto con los géneros Orientia y
Wolbachia). Las rickettsias son bacterias, muy
pequeñas, Gram-negativas y no forman esporas. Son
altamente pleomórficas pues se pueden presentar como
cocos (0,1 μm de diámetro), bacilos (1-4 μm de longitud)
o hilos (10 μm de largo). Se tiñen mal con la tinción de
Gram y al examinar cultivos debe haber especial
cuidado por esta característica. En el pasado eran
considerados microorganismos intermedios entre
los virus y las eubacterias.
Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas transmitidas por aerosoles,
mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el tifus
clásico (transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas) y la fiebre de las Montañas
Rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido asociadas a una gran variedad de enfermedades
de las plantas.

MICROBIOLOGIA GENERAL

Al ser parásitos intracelulares obligados, las rickettsias dependen de la entrada, el crecimiento y

la replicación en el citoplasma de las células eucariotas huésped (normalmente, las células
endoteliales).1 Debido a ello, las rickettsias no pueden vivir en medios de nutrientes artificiales,
pero se cultivan bien en tejidos de embriones (por lo general, se usan embriones de pollo).
Las rickettsias poseen paredes celulares como se demostró al observarlas con microscopio
electrónico. La capa del peptidoglicano es pobre. Su lipopolisacárido es pobre, como endotoxina,
y manifiesta poca actividad cuando es administrado a animales. Contienen ARN y ADN además
de enzimas para realizar el ciclo de Krebs, y ribosomas para la síntesis de proteínas. Se tiñen
mejor con Giemsa o Giménez Porraz.
Pueden ser controladas o destruidas por antibióticos. La mayoría son susceptibles a los
antibióticos del grupo de la tetraciclina.

GENOMA
Ciertos segmentos del genoma se asemejan al de las mitocondrias.2 El genoma de R.
prowazekii se ha descifrado y contiene 1.111.523 pares de bases y 834 genes codificadores de
proteínas.3 A diferencia de las bacterias de vida libre, no contiene genes para
la glicolisis anaeróbica ni genes que participen en la biosíntesis y regulación de
los aminoácidos y nucleósidos. En este sentido, es similar a los genomas mitocondriales pues,
en ambos casos, se utilizan los recursos del huésped. La producción de ATP en la rickettsia es
la misma que en la mitocondria. De hecho, de todos los microorganismos conocidos,
la Rickettsia es probablemente el "pariente" más cercano (en sentido filogenético) de la
mitocondria. A diferencia de este último, el genoma de R. prowazekii, sin embargo, contiene un
conjunto completo de genes que codifican el ciclo del ácido tricarboxílico y la cadena de
complejos del ciclo respiratorio. Sin embargo, tanto los genomas de las rickettsias como los de
las mitocondrias son considerados a menudo "pequeños, productos derivados de varios tipos de
evolución reductiva".
El descubrimiento reciente de otro paralelismo entre rickettsias y virus puede convertirse en la
base para combatir la infección por VIH. La respuesta inmune humana al patógeno del tifus de
los matorrales, Orientia tsutsugamushi, parece proporcionar un efecto beneficioso contra el
progreso de la infección por VIH, influyendo negativamente en la replicación del virus. Una razón
probable de este fenómeno, que es estudiado activamente, es un cierto grado
de homología entre las rickettsias y los virus, en concreto, un común epítopo debido a los
fragmentos comunes del genoma en los dos patógenos. Sorprendentemente, el único informe
de otra infección que puede producir el mismo efecto (disminución de la carga viral) es la
enfermedad causada por el virus del dengue.

INFECCION
Su mecanismo de patogenicidad es
producido de la siguiente forma: la
bacteria entra en la célula al
estimular la fagocitosis, ésta es
mediada por las proteínas OMP A y
B; después de ser engullida debe
degradar la membrana
del fagolisosoma mediante la
producción de fosfolipasa Dy
Hemolisina C liberándose en
el citoplasma. Su movilidad
intracelular se da gracias a la
polimerización la actina por las
proteínas Rick-A y la ARP 2/3.
Las rickettsias normalmente viven
en ácaros, garrapatas, pulgas y piojos y pueden transmitirse a los humanos a través de las
mordeduras de estos agentes succionadores de sangre. Suelen vivir dentro de las células que
revisten pequeños vasos sanguíneos y, en consecuencia, dichos vasos se inflaman o se
obstruyen, o bien comienzan a perder sangre dentro de los tejidos que los rodea.
Una infección por rickettsias puede causar fiebre, erupción cutánea y una sensación de
enfermedad (malestar). Debido a que esta erupción característica no suele aparecer durante
varios días, es difícil establecer un diagnóstico precoz. La infestación producida por pulgas o
piojos o bien una mordedura de garrapata previa, particularmente si se ha producido en un área
geográfica en la que la rickettsiosis es frecuente (endémica), es un dato importante a la hora de
establecer el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una infección por rickettsia
puede confirmarse identificando el organismo
en cultivos especiales de muestras de sangre
o tejido, identificando el organismo con el
microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas
colorantes), o bien identificando anticuerpos
contra el organismo en una muestra de sangre.
Últimamente se realiza por fijación de los
factores del complemento. Algunos tipos de
tinciones que sirven para identificar el
organismo, es la tinción de gimenez y Naranja
de Acradina. Se puede dar un diagnóstico
diferencial entre rickettsia y la fiebre de Zika.

TRATAMIENTO
La infección por rickettsia responde rápidamente al tratamiento precoz con el antibiótico
cloranfenicol, o bien tetraciclinas (siendo éste el tratamiento empírico de elección), que se
administran por vía oral. La mejoría se inicia entre 24 y 36 h más tarde y la fiebre suele
desaparecer en 2 o 3 días. Cuando el tratamiento comienza tarde, la mejoría es más lenta y la
fiebre es más prolongada. Es necesario continuar con los antibióticos durante al menos 24 horas
una vez que la fiebre haya desaparecido.
Los pacientes que estén demasiado enfermos como para tomar los antibióticos por vía oral
pueden recibirlos de forma intravenosa. Si una persona está muy enferma y en una fase
avanzada de la enfermedad, es posible administrar un corticosteroide durante unos días además
del antibiótico para aliviar los intensos síntomas tóxicos y ayudar a reducir la inflamación de los
vasos sanguíneos.

ESPECIES
Las rickettsias de mayor importancia son:
R. rickettsia No existe evidencia de que produzca toxinas, o de que la respuesta inmune del
huésped sea responsable de las manifestaciones patológicas de la fiebre maculosa, aunque las
manifestaciones clínicas parecen ser el resultado de la replicación de las bacterias en las células
endoteliales, con el posterior daño de estas y la extravasación de los vasos sanguíneos. La
hipovolemia y la hipoproteinemia producidas por la pérdida de plasma en los tejidos puede llevar
a la reducción de la perfusión de varios órganos y al fallo de estos. El tratamiento es a base
de tetraciclinas, cloranfenicol y fluoroquinolonas. La morbilidad y la mortalidad son altas si se
retrasan el diagnóstico y el tratamiento específico. No se cuenta con vacuna para este
padecimiento.
R. prowazekii: Es el agente etiológico del tifus epidémico, su principal vector es el piojo del cuerpo
humano, ocurre entre los individuos que viven en condiciones de hacinamiento y malas
condiciones sanitarias que favorecen la propagación de los piojos. Tiene un periodo de
incubación de 2 a 30 días, la sintomatología aparece entre los días 1 a 3, la fiebre desaparece
en dos semanas pero la convalecencia completa puede durar más de 3 meses.
Los síntomas principales son:

 Fiebre alta.
 Cefalea grave.
 Escalofríos.
 Mialgias.
 Artralgias.
 Anorexia.
 Exantema petequial o macular (menos del
40% de los enfermos).
El tratamiento es a base de tetraciclinas y cloranfenicol, aunque para manejar una epidemia, el
tratamiento antibiótico debe combinarse con medidas eficaces para el control de los piojos.
R. typhi: es el agente causal del tifus murino o endémico; los roedores son su principal reservorio
y sus principales vectores son las pulgas de la rata y el gato. La mayoría de los casos se dan en
los meses cálidos.
El periodo de incubación es de 7 a 14 días, la sintomatología aparece de forma brusca, los
síntomas más frecuentes son:

 Fiebre.
 Cefalea.
 Escalofríos.
 Mialgias.
 Náuseas.
 Exantema (menos de la mitad de los pacientes, aparece hacia el final de la enfermedad).
La enfermedad está restringida de forma característica al tórax y el abdomen, pero pueden
extenderse a palmas y plantas. La enfermedad dura menos de 3 semanas incluso en pacientes
no tratados.
El tratamiento es a base de tetraciclinas, doxiciclina o cloranfenicol.