Dr. Felipe Yagnam R.

Becado Pediatría U de Chile

Servicio Neonatología
Hospital Barros-Luco Trudeau
Julio 2011
Definición
 Acumulación de líquido en tejido celular subcutáneo y
en una o más cavidades serosas fetales (pleura,
peritoneo y pericardio)

 Etapa prenatal:
 Siempre edema placentario
 Generalmente PHA al inicio
 En casos severos OHA (por anuria fetal)
Introducción
 Evolución etiológica en el tiempo:
 Idiopatica, luego inmunologica por Rh (inmune), luego
no inmune.
Epidemiología
 1 de cada 1.000 embarazos
 Mortalidad 60-90%
 Depende de varios factores:
 Edad gestacional al diagnóstico.
 Diagnósticos cada vez más precoces
 Época del año
 Exposición y respuesta inmune a infecciones virales

 Razas y la zona geográfi ca

 Mayor frecuencia de hidrops : Tailandia por alta prevalencia de
talasemia
 Fetos masculinos mayor frecuencia, morbilidad y mortalidad
 Más precoz es la aparición, peor pronóstico
Fisiopatología
 Características del feto que lo hacen más susceptible a presentar
edema:
 MAYOR PERMEABILIDAD CAPILAR:
 coeficiente de filtración capilar 5 veces mayor que adulto
 capilares fetales más permeables a proteínas

 INTERSTICIAL MAS COMPLACIENTE

 Mayor cantidad de líquidos con un menor incremento en la presión
hidrostática
 PVC TIENE MAYOR INFLUENCIA SOBRE EL RETORNO LINFÁTICO:
 Flujo Conducto Torácico 4 a 5 veces mayor que en adulto

 Disminuir cuando comienza a aumentar la presión venosa central

Fisiopatolgía
 Causas Hidrops:
 Aumento filtración al intersticio:
 Aumento permeabilidad capilar.
 Disminución presión oncótica sérica.
 Aumento presión hidróstatica

 Baja función linfática:

 Alteración del drenaje linfático.
Fisiopatología
 Causas no claras y no únicas.
 Gradiente normal presiones intersticiales fetal : 10 a 15 mm/Hg
 Produce la salida de líquido hacia el intersticio
 Al no retornar al intravascular: edema.
 Dado por dernaje linfatico (depende de la PVC)

 Actual menor importancia de la de la presión

coloidosmótica.
 Reducción del 40% de albúmina no se acompaña de hidrops
 Muchos hidrops no se asocian a hipoalbuminemia.
Fisiopatología
 Dificultan el retorno venoso, con bajo GC
 Anemia
 Taquiarritmias
 Obstrucción linfática
 Masas torácicas

 PVC elevada para compensar por medio de :

 Hiperaldosteronismo, Aumento renina, Aumento
norepinefrina , Aumento angiotensina I,
 Aumento de Péptido Atrial Natriuretico
 Valores normales se asocia a desaparición del hidrops
Fisiopatología
 Actual importancia de la elevación de la PVC
 Disminución del flujo linfático
 Aumento presión hidrostática capilar media causando
aumento de la filtración capilar hacia el espacio intersticial.
 Bajos niveles GMP cíclico
 Reducida producción de óxido nítrico por daño endotelial

 Resultado: Insuficiencia cardiaca

 Favorecido por la interdependencia interventricular
 Corazón fetal muy susceptible a la sobrecarga de volumen.
 Causas Hematológicas
 Hidrops por anemia fetal Inmune
 A pesar de la introducción de la inmunoglobulina anti-D
 Una de cada cinco mujeres sensibilizadas
 En 80% de ellas se desarrolla hidrops fetal
 Destrucción de glóbulos rojos fetales por IgG materna (no rh)
 10-15% de todos los fetos con hidrops

 Diagnóstico precoz importante

 Transfusión intravascular intrauterina eficaz como tratamiento y
compatible con una vida post-parto normal
 Grado de anemia fetal
 Amniocentesis o directa por cordocentesis reemplazada por:

 Medición de la velocidad circulatoria en vasos arteriales fetales

(aumentada) por Doppler Art. C Media.
 Causas Hematológicas
 Trastornos en la producción de glóbulos rojos fetales
(anemia aplástica)
 Infección por parvovirus B-19
 20-30% del total de casos de hidrops
 no afecta el desarrollo ni el crecimiento fetal
 buen pronóstico, especialmente con transfusión intrauterina.

 Trastornos hereditarios asociados a la producción de la

cadena de hb
Causas Hematológicas
 Hemorragia fetal local o generalizada.
 Diagnóstico tardío
 Cuantificación de la magnitud de poca utilidad clínica como para
efectuar una transfusión intrauterina,
 fenómeno tiende a repetirse o hacerse masivo
 Causas:
 Trombocitopenia isoinmune por Ac antiplaquetarios mat.
 Teratoma sacrococcígeo
 Tumores placentarios
 Trauma directo o desprendimiento placentario.
Causas Hematológicas
 La transfusión feto-fetal
 Anastomosis no balanceadas en las placentas
monocorionicas.
 5-30% de ellas presenta la clásica secuencia de feto
hipovolémico (donante) y feto hipervolémico (receptor)
 Gemelo receptor es el que generalmente desarrolla
hidrops
 El co-gemelo donante también puede desarrollar
hidrops por anemia.
 Causas Cardiacas
 40% del total de los hidrops.
 Causas estructurales, arritmias y vasculares.
 Estructurales 25% de los fetos hidrópicos
 asociado a otras anomalías, aneuploidías: cariograma fetal.

 Alteraciones del ritmo

 Taquicardia supraventricular c/s flutter
 Bloqueos cardiacos congénitos
 75% asociados a enfermedades del colágeno en la madre cuyos
anticuerpos (IgG) atraviesan la placenta y atacan el colágeno del nodo
de conducción.
 Fármacos o marcapaso in utero ineficientes
 Reportes satisfactorios con corticoides
 Bloqueos no asociados a colagenopatía materna :
defectosestructurales severos (canal aurículo-ventricular,
transposición de grandes vasos, etc.)
 Causas Infecciosas
 Miocarditis, supresión de eritropoiesis y mielopoiesis,
hemólisis.

 B19:
 Hemolisis y trombocitopenia.
 Resolución espontánea 30%
 Sobrevive más del 85% de los fetos que reciben transfusión
intrauterina
 Peritonitis meconial con hidrops sugiere infección viral fetal,
mientras no se encuentre otra causa
Causas Metabólicas- Genéticas
 El 10% de las causas de hidrops
son cromosómicas
 Turner (45,X), triploidía y las
trisomías 21, 18 y 13

 Sin anomalías cromosómicas:

 Malformaciones estructurales
severas asociadas, Mortalidad
superior al 90%

 Higroma quístico
 Alteraciones del drenaje
linfático y a anomalías
cromosómicas en el 75% de los
casos
Otras Causas
 Tumorales y masas
 Compresión directa Baja RV o linfatico
 Compresión pulmonar

 Misceláneas
 condrodisplasias, Sd Noonan, artrogriposis, Sd
pterigium múltiple, Sd Neu-Laxova, Sd Pena-Shokeir, Sd
Saldino-Noonan y nefrosis congénita tipo finlandés
Exámenes
 ECO: Derrames en un feto con edema subcutáneo
 Derrame aislado en un área del cuerpo fetal (quilotórax aislado o
ascitis aislada) como inicio del cuadro.
 Ecocardio:
 Estructura y funcionalidad cardiaca
 diámetros de los tractos de salida en
 Índice cardio-torácico
 Evaluación de la presencia o ausencia de regurgitaciónen las
válvulas aurículo-ventriculares
 falla cardiaca derecha o aumento de la precarga
Exámenes
 Flujometría Doppler de territorios fetales
 Doppler arterial (especialmente en sístole)
 La arteria umbilical ; ausencia de flujos protodiastólicos
y flujo diastólico reverso.

 Flujos venosos : pulsatilidad : sobrecarga ventricular

derecha.
 Vena umbilical, vena cava inferior, vena hepática y
ductus venoso : aumento de sus flujos, lo que indicaría
un aumento de la precarga
 Tratamiento
Manejo prenatal invasivo
 Tratamiento in utero:
 corregir las causa
 Prolongar la gestación

 Transfusión de glóbulos rojos al feto si hay anemia.

 Farmacológico de las arritmias cardiacas.
 Corrección o reducción del tamaño de tumores o masas
 Derrames pleurales: toracocentesis, derivaciones tóraco-amnióticas
(shunts) y cirugías fetales para corregir la causa
 Derrames pericárdicos: pericardiocentesis únicas o seriadas y
derivaciones pericardio-amnióticas
 Ascitis :
 drenajes seriados y derivaciones abdómino-amnióticas
 Albúmina intraperitoneal.
 Cirugía fetal en lesiones tumorales, malformación adenomatoidea
quística y secuestro pulmonar
Tratamiento

Derivativa
pleuro-
amniotica
 Tratamiento
MANEJO NEONATAL
 Mortalidad neonatal asociada a hidrops permanece elevada
pese a los avances diagnóstico y terapéuticos prenatales y
neonatales .
 Eco previa a la interrupción debe ser obligatoria
 Aspiración percutánea prenatal de colecciones para facilitar
resucitación neonatal
 Estudios hematológicos neonatales a través de muestras
umbilicales
Tratamiento
 Transfusiones repetidas
 Reducción en la producción y sobrevida de las células
rojas.
 Malformaciones congénitas o anomalías
cromosómicas :
 Consejo genético
 Según causa originaria que gatilló el proceso.
 Dr. Felipe Yagnam R.
Becado Pediatría U de Chile

Servicio Neonatología
Hospital Barros-Luco Trudeau
Julio 2011