HiperCALCEMIAS

NÃO PARATIREOIDIANAS

Marcos Almeida
MR2 – Endocrinologia – HAM

Luiz Griz
Preceptor
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Hipercalcemia

Definida quando os níveis séricos de cálcio total são

>10,4mg/dL.
Pose ser classificada em:
-Leve: Ca total entre 10,5 e 12
-Moderada: Ca total entre 12 e 13,5
-Grave: Ca>13,5

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Hipercalcemia

Os mecanismos fisiológicos que levam a hipercalcemia

resultam da combinação de excesso de reabsorção óssea,
aumento da absorção intestinal de cálcio e diminuição da
excreção renal de cálcio.

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Hipercalcemia

A distribuição sanguínea do cálcio ocorre da seguinte

maneira:
-50% na forma difusível ( cálcio inonizável e na forma de
complexos com ânions orgânicos: bicarbonato, citrato, fosfato,
lactato e sulfato);
-50% não difusível, ligados às proteínas plasmáticas.

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Hipercalcemia

A fração do cálcio ligada a albumina corresponde a 40% do

cálcio total, em uma relação de 0,8mg/dL de cálcio para cada
1,0g/dL de albumina.

Fórmula para calcular o cálcio corrigido:

Cacorrigido = Catotal + [0,8 x (4 – albumina)]

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Hipercalcemia

Etiologia:
Cerca de 90% dos casos de hipercalcemia são causados pelo
hiperparatireoidismo primário ou por tumores malignos.
Os tumores são mais encontrados em pacientes
hospitalizados e o hiperparatireoidismo, em pacientes
assintomáticos.

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Hipercalcemia

Etiologia:
As outras causas são mais raras, como por exemplo:
-Doenças endócrinas: tireotoxicose, doença de Addison e
feocromocitoma;
-Doenças granulomatosas
-Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
-Síndrome do leite alcalino
-Imobilização
-Medicamentos: lítio, vitaminas A e D, tiazídicos e teofilina.

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Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar

Defeito genético nos receptores do Ca nas paratireóides e

nos rins: herdado de forma autossômica dominante.
A hipercalcemia costuma ser leve geralmente acompanhada
de hiperfosfatemia e hipermagnesemia.
O PTH é normal ou levemente aumentado, mostrando que é
PTH dependente.
O achado laboratorial mais marcante é a hipocalciúria,
sugerindo uma reabsorção tubular renal de Ca aumentada.
O nível de Ca urinário é geralmente <50mg/24h.

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Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar

O diagnóstico deve ser considerado em pacientes

assintomáticos com hipercalcemia leve a moderada,
hipocalciúricos e com história familiar de hipercalcemia.
Por ser um distúrbio assintomático, o papel mais importante
no seu diagnóstico é distinguí-la do hiperparatireoidismo
primário e evitar paratireoidectomias desnecessárias.

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Síndrome do Leite Alcalino

Ocorre associada à ingestão de grandes quantidades de Ca

com substâncias absorvíveis (bicarbonato de cálcio e carbonato
de cálcio), produzindo hipercalcemia com alcalose, disfunção
renal e, usualmente nefrocalcinose.
A síndrome era mais comum quando antiácidos absorvíveis
eram o tratamento padrão para doença ulcerosa péptica, porém
ainda é vista ocasionalmente principalmente com o excesso no
uso de carbonato de cálcio.
É resolvida com a suspensão da ingestão.
É o único exemplo de hipercalcemia puramente absortiva.

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Insuficiência Renal

É vista na fase diurética da IRA em pacientes com

rabdomiólise.
Ocorre, principalmente, devido a mobilização do Ca nos
músculos lesados.
Normalmente, resolve-se em poucas semanas.

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Tireotoxicose

É encontrada hipercalcemia moderada em cerca de 10% dos

pacientes com tireotoxicose.
O PTH é suprimido, e o fósforo encontra-se no limite
superior da normalidade.
O hormônio tireoidiano atua aumentando a reabsorção óssea,
causando um estado de alto turnover ósseo, que pode até
culminar em osteoporose.

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Insuficiência Adrenal

Hipercalcemia ocorre em alguns pacientes com crise

addisoniana.
Múltiplos fatores parecem contribuir para a hipercalcemia
incluindo reabsorção óssea, contração do volume e aumento da
reabsorção tubular proximal de cálcio, hemoconcentração, e
talvez aumento da ligação do cálcio às proteínas séricas.
Administração de corticoide reverte a hipercalcemia dentro
de alguns dias.

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Feocromocitoma

Hipercalcemia é uma complicação rara.

Pode ser devido a hiperparatiroidismo simultâneo nos casos
de NEM2A ou devido ao próprio feocromocitoma.
A hipercalcemia nestes pacientes parece ser devido à
produção tumoral de PTHrp.
Concentrações séricas de PTHrp nestes pacientes podem ser
reduzidas com o uso de bloqueadores alfa-adrenérgicos,
sugerindo um papel de mediação para alfa-estimulação.

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Imobilização

Em pacientes imobilizados existe um aumento expressivo na

reabsorção óssea, que usualmente produz hipercalciúria e,
ocasionalmente, hipercalcemia.
Ocorre, principalmente, em pacientes com um estado prévio
de alto turnover ósseo, como em adolescentes e pacientes com
tireotoxicose ou com doença de Paget.
O quadro remite com a restauração da atividade.

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Medicamentos – Lítio

Pacientes em uso crônico podem desenvolver hipercalcemia

moderada, provavelmente devido à secreção aumentada de PTH,
por um aumento dos níveis em que o Ca inibe a secreção de
PTH.
A terapia com lítio pode também desmascarar um quadro de
HPTP.
A hipercalcemia tende a regredir quando o lítio é suspenso.

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Medicamentos – Tiazídicos

Podem aumentar o Ca sérico e este fato não pode ser

plenamente explicado pela hemoconcentração.
Estes diuréticos diminuem a excreção de Ca na urina, sendo
usados como tratamento para hipercalciúria e nefrolitíase
recorrentes.
Raramente causam hipercalcemia em indivíduos sadios, mas
podem causar hipercalcemia em pacientes com aumento
subjacente da reabsorção óssea.

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Medicamentos – Vitamina A

Sua ingestão excessiva leva a um aumento na reabsorção

óssea, culminando com osteoporose, fraturas, hipercalcemia e
hiperostose.
O mecanismo pelo qual a vitamina A estimula a reabsorção
óssea ainda não está claro.

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Medicamentos – Vitamina D

Pode ocorrer em pacientes que ingerem grandes doses de

vitamina D; porém essa dose necessária para levar a
hipercalcemia varia entre pacientes, dependendo da absorção,
armazenamento e metabolismo próprios de cada pessoa.
Trata-se com a suspensão da vitamina D associado ao uso de
hidratação e glicocorticóides.
O tratamento deve ser prolongado já que o excesso de
vitamina D leva semanas a meses para ser clareado no
organismo.

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Sarcoidose

Aproximadamente 30 a 50% dos pacientes com este

transtorno têm hipercalciúria, e 10 a 20% têm hipercalcemia.
O aumento da absorção de Ca intestinal induzida por altas
concentrações de calcitriol sérico (1,25-dihidroxivitamina D, o
metabólito mais ativo da vitamina D) é a anormalidade primária,
apesar de um aumento na reabsorção óssea também poder
contribuir.

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Sarcoidose

Em indivíduos normais, a conversão de 25-hidroxivitamina

D (calcidiol) para calcitriol ocorre através de uma hidroxilação
no túbulo renal proximal, esta reação está sob o controle
fisiológico do PTH, fator de crescimento fibroblástico 23, e da
concentração sérica de fosfato.
Hipercalcemia normalmente suprime a liberação de PTH e,
portanto, a produção de calcitriol, mas na sarcoidose e outras
doenças granulomatosas, células mononucleares ativadas
(particularmente macrófagos) no pulmão e linfonodos,
produzem calcitriol a partir de calcidiol, independente de PTH.
O PTHrp ainda poderia também estar envolvido neste
processo.
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Tuberculose

Hipercalcemia em associação com altas concentrações de

calcitriol sérico também tem sido descrita em pacientes com
tuberculose.
Macrófagos ativados em granulomas são a fonte mais
provável dos níveis elevados de calcitriol.
Como na sarcoidose, hipercalciúria devido à hipocaptação
de cálcio na dieta é mais comum do que a hipercalcemia.
A freqüência de tuberculose como causa de hipercalcemia
nos pacientes varia de acordo com a população estudada, o que
pode ser explicado pelas diferenças regionais no estado da
vitamina D e cálcio.
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Hipercalcemia da Malignidade

Hipercalcemia é relativamente comum em pacientes com

câncer, ocorrendo em aproximadamente 20 a 30 por cento dos
casos.
É a causa mais comum de hipercalcemia em ambiente
hospitalar.
Ocorre tanto em pacientes com tumores sólidos quanto em
neoplasias hematológicas.
Os cânceres mais comumente associados a hipercalcemia
são de mama, pulmão e mieloma múltiplo.
Pacientes com hipercalcemia da malignidade geralmente têm
um prognóstico pobre.
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Hipercalcemia da Malignidade

A hipercalcemia nestes pacientes ocorre principalmente

devido ao aumento da reabsorção óssea e liberação de cálcio dos
ossos.
Há três principais mecanismos pelos quais isso pode ocorrer:
- metástases osteolíticas com liberação local de citocinas
(incluindo fatores de ativação dos osteoclastos);
- secreção tumoral de proteínas relacionadas ao hormônio da
paratireóide (PTHrp);
- e produção tumoral de 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol).

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Hipercalcemia da Malignidade

Metástases Osteolíticas:
Representam cerca de 20% dos casos de hipercalcemia da
malignidade.
A indução de osteólise local por células tumorais é comum
em alguns tumores sólidos que dão metastáses para osso e no
mieloma múltiplo.
O tumor sólido mais relacionado a hipercalcemia por este
mecanismo é o câncer de mama.
A destruição óssea observada nas metástases osteolíticas é
mediada principalmente pelos osteoclastos e não é um efeito
direto das células tumorais. Os tumores produzem fatores que
estimulam a produção e ativação dos osteoclastos.
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Hipercalcemia da Malignidade

PTHrp:
A causa mais comum de hipercalcemia em pacientes com
tumores sólidos não metastáticos e em alguns pacientes com
linfoma não-Hodgkin.
É responsável por até 80% dos pacientes com hipercalcemia
de malignidade.
Estes na maioria das vezes têm carcinomas de células
escamosas (pulmão, cabeça e pescoço), renal, bexiga, mama e
ovário.
PTHrp é um produto genético normal, expresso em uma
ampla variedade de tecidos neuroendócrinos e derivados do
mesoderma e epiteliais.
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Hipercalcemia da Malignidade

PTHrp:
Nestes pacientes a secreção do PTH em si é suprimida pela
hipercalcemia mediada pelo PTHrp.
Assim, a concentração do PTH intacto é normalmente
suprimida ou muito baixa nestes pacientes
O PTHrp revelou alguma homologia com PTH,
particularmente no final amino-terminal, em que os primeiros 13
aminoácidos são quase idênticos. Devido a isso o PTHrp se liga
ao receptor de PTH-1 e leva a aumento da reabsorção óssea,
auemento da reabsorção tubular distal de cálcio e inibição
proximal do transporte tubular de fosfato.
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Hipercalcemia da Malignidade

PTHrp:
Há divergência estrutural após os primeiros 13 aminoácidos
da molécula; assim é menos provável de ocorrer estimulação da
produção de 1,25-dihidroxivitamina D (encontada em níveis
normais ou baixos nestes casos)
Assim, o PTHrp não aumenta a absorção intestinal de cálcio.
Nestes pacientes há um desacoplamento da reabsorção e
formação óssea, resultando em um fluxo grande de cálcio dos
ossos para a circulação. Isto, em combinação com a reduzida
capacidade do rim para “limpar” o cálcio, resulta na
hipercalcemia.
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Hipercalcemia da Malignidade

1,25-dihidroxivitamina D:
É a causa de quase todos os casos de hipercalcemia em
linfoma Hodgkin e aproximadamente um terço dos casos de
linfoma não-Hodgkin.
Também tem sido descrita em pacientes com disgerminoma
de ovário e granulomatose linfomatóide/linfoma angiocêntrico.

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Hipercalcemia da Malignidade

1,25-dihidroxivitamina D:
Ocorre produção extra-renal de 1,25-OH-D por linfócitos
malignos, por macrófagos, ou por ambos; e essa produção
acontece independentemente do PTH.
A absorção intestinal de cálcio aumenta, sendo a
anormalidade primária; mas um aumento na reabsorção óssea
pode contribuir.

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Hipercalcemia da Malignidade

Produção ectópica de PTH:

Foi descrita em casos de pacientes com carcinoma de
ovário; pulmonar de pequenas células; tumor neuroectodérmico
primitivo; carcinoma papilífero de tireóide; rabdomiossarcoma
metastático; e adenocarcinoma de pâncreas.

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Manifestações Clínicas

A gravidade da apresentação clínica não depende

exclusivamente do valor sérico do cálcio, mas também de sua
velocidade de elevação, da idade e das condições clínicas do
paciente, da presença de metástases, das disfunções hepática e
renal e da evolução da doença de base.

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Manifestações Clínicas

-GI: constipação, anorexia, náuseas e vômitos;

-Renais: nefrolitíase, disfunção tubular renal, IRA ou IRC;
-CV: depósitos em valvas, artéria e fibras miocárdicas;
encurtamento do intervalo QT;
-Neuropsiquiátricas: ansiedade, depressão e deficiência
cognitiva.

Normalmente não há achado no exame físico específico,

apenas os relacionados a doença subjacente.

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Avaliação Diagnóstica

-Cálcio sérico (sem torniquete)

-PTH
-Fosfato
-PTHrp
-Calciúria
-Metabólitos da vitamina D

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Tratamento

O tratamento visa diminuir as concentrações séricas do

cálcio e, se possível, remover a condição causadora.
Pode-se reduzir o cálcio sérico com a adoção de medidas
que atuam na sua absorção intestinal ou excreção renal.
Contudo, as intervenções mais importantes são aquelas que
inibem a reabsorção óssea.

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Tratamento

Diminuição da Absorção Intestinal de Cálcio:

Os corticóides podem ser efetivos em pacientes com
malignidades hematológicas e com hipercalcemias associadas ao
excesso de vitamina D. São particularmente eficazes nos casos
de mielomas, linfomas, sarcoidose e outras doenças
granulomatosas.
A dose de 200 a 300 mg/dia de hidrocortisona ou
equivalente é administrada IV por 3 a 5 dias.

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Tratamento

Diminuição da Absorção Intestinal de Cálcio:

Os corticóides normalmente reduzem as concentrações de
cálcio dentro de 2 a 5 dias, diminuindo a produção de calcitriol
pelas células mononucleares ativadas do pulmão e nódulos
linfáticos.
Se não forem efetivos, podem ser substituídos por
cloroquina, hidroxicloroquina ou cetoconazol, que também
reduzem a produção de calcitriol.

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Tratamento

Diminuição da Absorção Intestinal de Cálcio:

Outra forma de diminuir a absorção de cálcio intestinal é
mediante a administração oral de fosfato (1 a 3g/dia), que forma
complexos de fosfato de cálcio insolúveis no intestino, limitando
a absorção de cálcio intestinal e diminuindo ligeiramente as
concentrações séricas de cálcio.

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Tratamento

Aumento da Excreção de Cálcio na Urina:

O Ca filtrado é reabsorvido, principalmente, nos túbulos
proximais e no ramo ascendente da alça de Henle de forma
passiva; e de forma ativa no túbulo distal sob influência do PTH.
A reabsorção proximal é inibida pela expansão volumétrica
com infusão salina IV, pois aumenta a concentração de sódio,
cálcio e água na alça de Henle, e com a administração de um
diurético de alça, como a furosemida, que bloqueia o transporte
neste local.

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Tratamento

Aumento da Excreção de Cálcio na Urina:

A menos que o paciente tenha insuficiência cardíaca ou
renal, a terapia é iniciada, normalmente infundindo-se 1 a 2L de
solução salina isotônica no período de 1h.
A furosemida é acrescentada na segunda hora, na dose de 20
a 40mg IV, mas só após hidratação adequada, pois pode piorar o
quadro de hemoconcentração.

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Tratamento

Aumento da Excreção de Cálcio na Urina:

Este esquema resultará em aumentos significativos na
excreção urinária de Na, Ca, K, Cl, Mg e H2O.
A concentração sérica de Ca começa a cair dentro de 2 a 4
horas e chegam à normalidade dentro de 12 a 24 horas, se a
diurese for contínua (250mL/h).
O paciente deve ser monitorado para evitar hipovolemia e
distúrbios dos níveis séricos de K e Mg.

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Tratamento

Inibição da Reabsorção Óssea:

Os bisfosfonatos têm se tornado um dos principais
instrumentos para o tratamento da hipercalcemia, principalmente
quando esta é grave e associada a malignidade.
Estas drogas são inibidores efetivos dos osteoclastos e,
assim, influenciam um dos mais importantes mecanismos
fisiopatológicos da hipercalcemia.
O efeito máximo ocorre em 2 a 4 dias, de modo que eles são
normalmente administrados juntamente com solução salina.

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Tratamento

Inibição da Reabsorção Óssea:

O Pamidronato pode ser usado na dose de 30 a 90 mg,
dependendo dos níveis do Ca, sendo efetivo em normalizar o Ca
sérico em 70 a 100% dos pacientes.
É normalmente administrado como uma única infusão IV,
diluída em solução salina isotônica em 4 a 6 horas.
Com frequência, a resposta é contínua por até 2 a 4 semanas,
com manutenção da normocalcemia por cerca de 15 dias.

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Tratamento

Inibição da Reabsorção Óssea:

O zolendronato tem se mostrado o bisfosfonato mais potente
no tratamento da hipercalcemia, sobretudo quando associado a
malignidade.
Estudos demonstram sua superioridade em relação ao
pamidronato na taxa de normalização da calcemia e no tempo de
persistência desta.
Assim, o zolendronato é recomendado na dose de 4mg para
o tratamento inicial, IV em 15 minutos; reservando-se a dose de
8mg para os casos refratários ou recidivantes.

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Tratamento

Inibição da Reabsorção Óssea:

A calcitonina atua inibindo a reabsorção óssea via
osteoclastos e também facilita a excreção urinária de cálcio.
Pode ser administrada IM, SC ou intranasal na dose de
4U/kg a cada 12 horas.
A grande vantagem é a rapidez da ação, com redução do
cálcio sérico em poucas horas. A desvantagem é não ser um
agente potente. A queda não supera 2mg/dL.
É efetiva em apenas 60 a 70% dos casos e a maioria
desenvolve taquifilaxia em 2 a 3 dias.

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Tratamento

Inibição da Reabsorção Óssea:

Outros agentes como a mitramicina e o nitrato de gálio
também agem na reabsorção óssea, mas devido a seus efeitos
colaterais são reservados para situações de difícil controle.
Diálise:
A terapia dialítica é um modo efetivo de tratamento da
hipercalcemia, particularmente útil em pacientes com
insuficiência renal e cardíaca, nos quais não podem ser
infundidas soluções salinas de forma segura.

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