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FISIOLOGIA Y CLINICA DE TRABAJO DE PARTO

TRABAJO DE PARTO: Se define como el tiempo y proceso que se produce durante el parto, desde
el comienzo de la dilatación cervical hasta la expulsión de la placenta. También se puede definir de
manera muy ambigua como “contracciones uterinas que producen borramiento y dilatación
demostrable del cuello uterino”. Ahora el inicio de trabajo de parto se define como la hora del reloj
exacta en que las contracciones uterinas dolorosas se vuelven regulares, siendo este muy poco
específico existe otro método que define inicio de trabajo de parto según ciertos criterios de ingreso a
la sala de atención del trabajo de parto, el cual establece que las contracciones dolorosas uterinas
deben acompañarse de uno de los siguientes eventos 1) expulsión del tapón mucoso 2) Borramiento
completo del cuello uterino Y/O 3) rotura de membranas

FISIOLOGIA DEL PARTO:

Actualmente la hipótesis más completa y más abalada por los científicos es la existencia de un “gen
reloj placentario”, que se activa desde la etapas más tempranas del embarazo y que determinaría
la duración de la gestación y el momento del parto. Este reloj controlaría una señal significativa que
es el Factor Liberador de Corticotropina Placentaria (CRF).

La CRF aumenta de forma exponencial en el tejido placentario durante la gestación tardía, y las
concentraciones de CRF en el plasma materno aumentan de forma similar en el tiempo. La secreción
de CRF se inhibe con progesterona y óxido nítrico, y es estimulada por oxitocina, prostaglandinas,
catecolaminas y por glucocorticoides.

La progesterona relaja al musculo liso uterino, inhibe la acción de la oxitocina sobre el


musculo y reduce la formación de conexiones comunicantes entre las fibras musculares. Todas estas
acciones inhiben el inicio del trabajo de parto.

Así mismo el feto de cierta manera elige este momento para nacer; y lo hace aumentando la
secreción de hormona liberadora de corticotropina a nivel de su hipotálamo (hipotálamo fetal),
aunado a esto se agrega mayor producción placentaria de esta misma hormona. Así incrementa la
concentración de Hormona Adrenocorticotrópica (ACTH) circulante en el feto, y por consiguiente el
cortisol, el cual acelera la maduración del sistema respiratorio.

El cortisol fetal estimula la expresión del gen de Hormona Prostaglandina Sintetasa-2 (PGHS-2) en
las células trofoblásticas fetales. Estas células expresan receptores de glucocorticoides, que no se
encuentran en el compartimento materno placentario. La expresión placentaria aumentada de
PGHS-2 tiene como resultado un incremento progresivo de la expresión de PGE2, desde la placenta
al compartimento fetal
Los estrógenos activan la expresión génica de las Proteínas Activadoras de Contractilidad Uterina
(CAP) en el tejido uterino materno.

Durante el embarazo, el número de receptores de oxitocina en el miometrio y la decidua se


multiplica más de 100 veces y alcanza su punto máximo al principio del trabajo de parto, esto
influenciado por los estrógenos, así como la también la distensión uterina al final de la gestación.

ESTO ocurre con el fin de dilatar el cuello uterino, cuya consecuencia es el envío de señales a
través de los nervios aferentes incrementando la secreción de oxitocina. La concentración de
oxitocina plasmática se eleva, con lo cual se hace posible la acción de mayor cantidad de esta
hormona en el útero, estableciendo entonces un sistema de retroalimentación positiva que ayuda al
parto y termina con la expulsión de los productos de la concepción. El modo de acción de la oxitocina
es de dos maneras 1) actúa directamente sobre las células del musculo uterino liso para que se
contraiga, y 2) estimula la formación de prostaglandinas en la decidua, las cuales propician
contracciones. Y por último los reflejos medulares y la contracción voluntaria de los músculos
abdominales también ayudan en el parto.

FACTORES MATERNOS:

Coeficiente estrógeno progesterona

 Una modificación en este cociente seria el responsable del inicio del trabajo de parto.

 Ciertos factores fetales generaran un incremento los niveles de estrógenos maternos sobre
los de progesterona.

 Aunque el incremento suele ser leve igual logra alterar la relación entre los estrógenos y la
progesterona, a favor de los estrógenos.

 Esto genera la desaparición del bloqueo de la progesterona.

Oxitocina

 Actúa como estimulante directo de la contracción, ya que, se une a receptores uterinos y


favorece el transporte activo de calcio.

 Esta acción no se debe a un aumento de sus niveles séricos, pues estos no se elevan sino
hasta la fase de expulsión del feto.

 Se genera por un aumento de la sensibilidad del miometrio a la oxitocina debido a un


incremento notable de receptores citoplasmáticos miometriales a nivel del útero generado por
la acción de los estrógenos

 Los principales reguladores de la expresión del receptor para la oxitocina son la distensión
uterina y el estradiol.
La oxitocina es producida en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo de manera
inactiva, esta es transportada por las neurofisinas hacia el lóbulo posterior de la hipófisis donde es
activada y liberada al torrente circulatorio. Durante la gestación los niveles de oxitocina son variables
de entre 3-10µU/mL; pero no es solo al final de la misma donde se manifiesta su acción induciendo a
las contracciones de Braxton y Hicks. Es por esto que se concluye que el inicio de las contracciones
del parto se debe más a un aumento de la sensibilidad del miometrio a la oxitocina que a un aumento
de los niveles de esta sustancia hormonal, esta sensibilización se logra aumentando en el miometrio
el número de receptores intracitoplasmaticos y gap junctions. Los niveles de oxitocina son muy
variables en el momento del parto, al inicio alcanzan una concentración plasmática de 20µU/mL.
Cuando existe dilatación de 4-5 cm alcanza su punto máximo 40µU/mL, desciende nuevamente para
luego aumentar en el periodo expulsivo, desciende cuando el feto ha salido y suben nuevamente
coincidiendo con el alumbramiento.

Las prostaglandinas también juegan un papel importante en especial la E2 y la F2α; Durante


el embarazo y el parto las membranas fetales y la decidua son una fuente importante de síntesis de
prostaglandinas ya que son las principales reservas de ácido araquidónico.

La distensión uterina también es un efecto mecánico que logra desencadenar el parto, la


distensión de la fibra uterina es un factor fundamental y se ha registrado que cuando se produce la
misma como en embarazos multiples, hidramnios o fetos macrosomicos el parto se produce con
anterioridad; Importante resaltar al REFLEJO DE FERGUSON: Cuando la presentación desciende y
comprime la zona del segmento inferior estimula el ganglio neurológico de Lee-Frankehäuser lo cual
desencadena un arco reflejo a través de la medula, estimula al hipotálamo y aumenta la producción
de oxitocina

FACTORES MIOMETRIALES: Las gap junctions juegan un papel importante en la coordinación de


la contractibilidad uterina, haciendo que la contracción sea coordinada, sincrónica y efectiva en el
momento de dilatación cervical.

 Ocurren a partir del 3er trimestre de gestación

 Consiste en la aparición de uniones Gap

 Estas uniones a gap son estimuladas por los estrógenos e inhibidas por la progesterona

FACTORES CERVICALES: Es necesario el proceso de maduración cervical que ocurre antes del
proceso de dilatación, en el cual el cuello produce una serie de cambios bioquímicos y morfológicos
que le permite “desaparecer” para dejar libre el canal del parto. El factor desencadenante es la
acción de las prostaglandinas E2 (PGE2) y las Prostaciclinas (PGI), que se producen a nivel de la
decidua por acción de la oxitocina. Otro de los procesos importantes de la maduración cervical es la
desaparición de las fibras colágenas del cuello uterino por acción de las colagenasas
(metaloproteinasas-15) estimuladas por acción de los estrógenos y un poco por la progesterona. Es
importante resaltar además que los glucosaminoglucanos del tejido histológico que constituye el
cuello uterino también sufren una transformación para hacerlo mas blando, desaparecen el codritin-
sulfato y el dermatan-sulfato y aumenta el acido hialuronico, asi como también aumenta la cantidad
de agua para hacer mas blando y frágil el tejido. Se cree además que la presencia de interleucina 8 y
el Factor de Crecimiento simil a Insulina 1 (IGF-1) también tienen una acción en este proceso.
FACTORES OVULARES: El volumen del líquido amniótico y de la placenta contribuyen en aumentar
la distensión de las fibras miometriales y con ello a aumentar la excitabilidad de las mismas para
originando contraciones de baja intesidad y frecuencia, pero consittuyendo el primer eslabon de una
serie de acontecimientos que desencadenaran el parto. Las membranas ovulares y la decidua
contienen una serie de células que cambiaran su actividad bioquímica hacia el final de la gestación e
inicio del trabajo de parto. Estas células antes producían factores inhibidores de la sensibilidad del
miometrio a los agentes oxitócicos, pero al final de la gestación estos factores desaparecen, se
produce entonces un aumento de estradiol a expensas de la estrona por activación de un sistema
especifico 17,20 hidroiesteroide deshidrogenasa, permitiendo asi la producción de prostaglandinas
favoreciendo al proceso de maduración y dinámica uterina.
FISIOLOGIA DE LA ONDA CONTRACTIL: El musculo uterino se encuentra constituido por fibras
musculares que se encuentran interrumpidas por las líneas z, estas fibras se encuentran
suspendidas en una matriz extracelular rica en fibras colágenas y se comunican a través de las
uniones comunicantes o “gap junctions”. El embarazo va a provocar tanto el aumento en número
(Hiperplasia) como de tamaño (Hipertrofia) de estas fibras musculares. Así como del número de gap
junctions que facilitan la transmisión de la onda contráctil.

Una vez comenzado el trabajo de parto, las contracciones uterinas se hacen presentes en su
máxima expresión, a través del siguiente mecanismo fisiológico se explica su acción, como las fibras
del musculo uterino pertenecen al musculo liso la acción hormonal es absolutamente esencial para
que la fibra uterina adquiera su capacidad de contraerse adecuadamente durante el parto; la unión
entre actina y miosina es indispensable para que se produzca la contracción, donde la miosina es la
principal proteína contráctil: que posee una cabeza en la que se sitúan cuatro cadenas peptídicas,
dos pesadas y dos ligeras, para que se lleve a cabo la contracción es necesario un aumento en la
concentración de calcio y la participación de una proteína reguladora, en este caso la calmodoulina,
los iones de calcio se unen a la proteína reguladora, cuya combinación activa la miosina cinasa,
enzima que fosforila la cadena ligera de la miosina, permitiendo a la cabeza de la misma traccionar
al filamento de actina, causando así la contracción. La energía necesaria durante el proceso es
aportada por la conversión de ATP en ADP gracias a una triofosfatasa de adenosina y magnesio
activada por la actina, la intervención de segundos mensajeros como el IP3 también participa en el
aumento de Ca intracelular facilitando su liberación del retículo endoplasmatico. La posterior
relajación implica la evidente disminución del calcio y la acción de la miosina fosfatasa, cuya acción
es antagónica a la miosina cinasa (es decir escinde el fosfato de la cadena ligera).

Los factores hormonales más relevantes que ejercen acción sobre la contracción uterina son:
Estrógenos: Aumentando la conductividad muscular, incrementando la eficacia de la contracción
Progesterona: Bloquea la propagación contráctil, disminuyendo la fosforilación de las cadenas
ligeras de miosina. Oxitocina: Favoreciendo el transporte de Ca a las células Prostaglandinas:
Aumentando la permeabilidad de la membrana celular al Ca.

COMPONENTES DE LA ONDA CONTRACTIL:

PRESION BASAL-TONO: Presión más baja que se registra entre contracciones durante el periodo
de relajación (8 -12 mmHg).

INTENSIDAD: Presión máxima que alcanza la contracción uterina (30-60 mmHg), la contracción es
perceptible por palpación abdominal cuando supera en 10 mmHg la presión basal, y genera dolor
cuando la supera en 15 mmHg. La intensidad depende de la masa miometrial total y del número de
células excitadas.

FRECUENCIA: Es el periodo entre dos contracciones consecutivas; el intervalo se mide entre el


punto máximo de dos contracciones uterinas. La frecuencia se mide en un periodo de 10 minutos y
se expresa el número de contracciones por 10 minutos, durante el embarazo son irregulares en
frecuencia e intensidad, pero en el trabajo de parto son más regulares y ocurren en una frecuencia
de 3-5/10 minutos.
DURACION: La duración total de una contracción por registros internos es de 200 segundos, se
percibe por palpación entre unos 40-60 segundos, y la paciente las percibe entre 35-50 segundos.

FORMA DE LA ONDA: Posee forma de campana con una pendiente de ascenso bien marcada
hasta el punto máximo que determina el potencial real de la contracción y abarca 1/3 de la duración.
La fase de relajación abarca los otros 2/3, mientras desciende y finaliza el proceso de relajación se
hace más horizontal.

ACTIVIDAD UTERINA: Se representa en Unidades de Montevideo (UM), las cuales a su vez


representan el producto de la intensidad promedio de las contracciones multiplicado por el número
de contracciones por 10 minutos, los valores oscilan entre (90-250 UM).

PORPAGACION-TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE: La onda de contracción se genera en uno


de los dos marcapasos situados en el cuerno uterino cerca de las trompas, normalmente es el
derecho el que origina la contracción la cual viaja a una velocidad de 2cm/s en sentido descendente,
de tal manera que en 15 segundos invade a todo el órgano. La onda se define como triple gradiente
descendente de propagación duración e intensidad, ya que a medida que desciende la propagación
se hace más lenta y la duración e intensidad menor.

VARIACION DE LA CONTRACCION UTERINA:

EMBARAZO: Durante las primeras 30 semanas se pueden apreciar dos tipos de contracciones las
de Alvarez y Caldeyro y las de Braxton y Hicks,

 Alvarez y Caldeyro: Con una actividad uterina menor a 30 UM, de baja intensidad 2-4 mmHg,
con frecuencia de 1-3/min, limitadas a una sola porción del musculo uterino.
 Braxton y Hicks: Son de intensidad variable de 5-25 mmHg, de frecuencia menor
1/10minuto, ocupan gran extensión del musculo uterino, y son de carácter desordenado.

PREPARTO: Después de la semana 30 las contracciones de Braxton y Hicks aumentan en


intensidad y frecuencia, aumentando entonces la dinámica uterina; estas ocupan ahora una mayor
extensión del musculo uterino y en las dos últimas semanas del embarazo se hacen más regulares
ocasionando la formación del segmento uterino inferior y la maduración del cuello. Pueden causar
dolor en hipocondrio. Las de Alvarez y Caldeyro desaparecen.

COMIENZO DEL TRABAJO DE PARTO: 48h antes del parto se producen contracciones con una
intensidad de entre 20 a 30 mmHg, a intervalos de 5/10 minutos.

TRABAJO DE PARTO FRANCO: Se caracteriza por un aumento progresivo de la actividad uterina,


que va de 90 UM en el primer periodo hasta 250 UM al final del segundo. Esto se logra a expensas
de un aumento de la intensidad de 30 mmHg al inicio hasta 50 mmHg al final, de la frecuencia de 3-
5/10minutos, y del tono de 8 mmHg a 12 mmHg.

ALUMBRAMIENTO: entre las 2 a 3 primeras contracciones expulsan la placenta, después de aquí la


actividad uterina decrece a expensas de la frecuencia, ya que la intensidad se mantiene alta por un
periodo más prolongado.

PUERPERIO: Las contracciones disminuyen tanto en frecuencia como intensidad, pero son
importantes para la expulsión de los loquios así como de la sangre retenida, pueden ser indoloras
pero cuando generan dolor producen los llamados entuertos, los cuales son más frecuentes durante
el amamantamiento.

IMPORTANTE RESALTAR QUE EN EL PERIODO EXPULSIVO LAS CONTRACCIONES


UTERINAS PRESENTAN UNA INTENSIDAD DE 60mmHg, PERO ES NECESARIA UNA PRESION
DE 110 mmHg, LA DIFERENCIA SE LOGRA CON LA CONTRACCION DE LA MUSCULATURA
ABDOMINAL Y EL DESCENSO DEL DIAFRAGMA AL MOMENTO DE PUJAR.

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