TRATADO DE NUTRICIÓN

Manuel Hernández Rodríguez

Ana Sastre Gallego
(Directores)

TRATADO DE NUTRICIÓN

Secretario de Redacción
Alfredo Éntrala Bueno
Internet: http://www.diazdesantos.es
E-mail: ediciones@diazdesantos.es

Manuel Hernández Rodríguez, et al., 1999

Reservados todos los derechos.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, ni su tratamiento

informático, ni la transmisión de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea
Electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el
permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright.

Ediciones Díaz de Santos, S. A.

Juan Bravo, 3-A
28006 MADRID

ISBN: 978-84-7978-387-7
Depósito legal: M. 5.661-1999

Fotocomposición: Fer, S. A.
Impresión: Edigrafos, S. A.
Encuadernación: Felipe Méndez, S. L.
Directores
Manuel Hernández Rodríguez
Catedrático de Pediatría. Universidad Autónoma de Madrid. Jefe del Servicio de Pediatría. Hospital del Niño Jesús.
Madrid.

Ana Sastre Gallego

Profesora Asociada. Universidad de Alcalá de Henares. Jefe de la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital
Ramón y Cajal. Madrid.

Secretario de Redacción
Alfredo Éntrala Bueno
Profesor Asociado de Nutrición Clínica. Facultad de Ciencias. UNED. Madrid. Médico Adjunto de la Unidad de Nutrición
Clínica y Dietética. Hospital Ramón y Cajal. Madrid

Autores
Marià Alemany Lamana
Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular.
Universidad de Barcelona.
Julia Álvarez Hernández
Profesora Asociada del Departamento de Pediatría.
Universidad de Alcalá de Henares. Jefe de Sección de
Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario
Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares (Madrid).
Margarita Alonso Franch
Profesora Titular de Pediatría. Facultad de Medicina.
Universidad de Valladolid. Jefe de Sección de Gastro-
enterología y Nutrición Infantil. Hospital Clínico
Universitario. Valladolid.
Crecimiento, Endocrinología y Metabolismo. Hospital
del Niño Jesús. Madrid.
Eduardo Arilla Ferreiro
Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular.
Facultad de Medicina. Universidad de Alcalá de Henares
(Madrid).
Miguel Asensi Miralles
Profesor Asociado del Departamento de Fisiología.
Facultad de Medicina. Universidad de Valencia.
Carmen Benedito Mengod
Profesora de Investigación. Instituto de Agroquímica y
Tecnología de Alimentos. C.S.I.C. Valencia.

Javier Aranceta Bartrina Joseph Boatella Riera

Profesor Asociado de Salud Pública. Universidad de Catedrático de Nutrición y Bromatología. Departamento
Navarra, Pamplona. Jefe de la Unidad de Nutrición de Ciencias Fisiológicas Humanas y de la Nutrición.
Comunitaria. Servicio de Salud Pública del Excmo. Universidad de Barcelona.
Ayuntamiento de Bilbao.
Bartolomé Bonet Serra
Jesús Argente Oliver
Profesor Asociado de Fisiología y Fisiopatología.
Profesor Titular del Departamento de Pediatría. Universidad de San Pablo-CEU. Madrid. Jefe del Servicio
Universidad Autónoma de Madrid. Jefe de la Sección de de Pediatría. Hospital Fundación Alcorcen (Madrid).
VIII AUTORES
Irene Bretón Lesmes
Médico Adjunto. Sección de Nutrición Clínica y Dietética.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Alfonso Calañas Continente
Médico Adjunto. Servicio de Endocrinología y Nutrición.
Hospital Reina Sofía. Córdoba.
M.a Montaña Cámara Hurtado
Profesora Titular de Nutrición y Bromatología. Facultad
de Farmacia. Universidad Complutense. Madrid.
Miguel Camblor Álvarez
Médico Adjunto. Sección de Nutrición Clínica y Dietética.
Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
M.a Teresa del Campo Balsa
Servicio de Bioquímica Clínica. Hospital La Paz. Madrid.
M.ª José Canals Badía
Médico Adjunto. Sección de Nutrición Clínica y Dietética.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid.
M." Dolores Carbonell Ramón
Jefe de Sección. Servicio de Nutrición y Dietética.
Hospital La Fe. Valencia.
Rafael Carmena Rodríguez
Catedrático de Medicina. Universidad de Valencia. Jefe
del Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital
Clínico Universitario de Valencia.
Mercè Centrich Sureda
Profesora Titular de Química-Física. Facultad de
Química. Universidad de Barcelona. Ex-Directora del
Laboratorio Municipal. Área de Salud Pública. Ayun-
tamiento de Barcelona.
Julián Clemente Pollán
Médico Adjunto. Departamento de Pediatría. Hospital
Materno-Infantil 12 de Octubre. Madrid.
Rosa Codoceo Alquinta
Jefe de Sección. Laboratorio de Gastroenterología
Infantil. Hospital La Paz. Madrid.
Pilar Conchello Moreno
Profesora Titular del Departamento de Producción
Animal y Ciencia de los Alimentos. Facultad de
Veterinaria. Universidad de Zaragoza.
Ana Isabel de Cos Blanco
Médico Adjunto. Servicio de Nutrición. Hospital La Paz.
Madrid.
Juan Cruz Cruz
Profesor Ordinario de Filosofía-Antropología de la
Conducta Alimentaria. Universidad de Navarra.
Pamplona.
Cristina de la Cuerda Compes
Médico Adjunto. Sección de Nutrición Clínica y
Dietética. Hospital General Universitario Gregorio
Marañón. Madrid.
Carmen Díez Marqués
Catedrática de Nutrición y Bromatología. Facultad de
Farmacia. Universidad Complutense. Madrid.
Eugeni Domènech Morral
Becario Investigador. Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona.
Alfredo Éntrala Bueno
Profesor Asociado de Nutrición Clínica. Facultad de
Ciencias. UNED. Madrid. Médico Adjunto de la Unidad
de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Ramón y
Cajal. Madrid.
Andreu Farran Codina
Profesor Asociado. Departamento de Ciencias
Fisiológicas Humanas y de la Nutrición. Universidad de
Barcelona.
Rosaura Farré Rovira
Catedrática de Nutrición y Bromatología. Facultad de
Farmacia. Universidad de Valencia.
Fernando Fernández Bañares
Médico Adjunto. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital
Universitario. Mutua de Terrassa (Barcelona).
José Antonio Fernández López
Profesor Titular de Bioquímica y Biología Molecular.
Universidad de Barcelona.
Guzmán Franch Arcas
Médico Adjunto. Servicio de Cirugía. Hospital de
Figueres (Gerona).
Isabel Frasquet Pons
Profesora Titular de Nutrición y Bromatología. Facultad
de Farmacia. Universidad de Valencia.
Elena García Arumi
Adjunta de Investigación. Centro de Investigación en
Bioquímica y Biología Molecular. Hospital Valí
d'Hebron. Barcelona.

José García de la Asunción
Profesor Asociado. Departamento de Fisiología. Facultad
de Medicina. Universidad de Valencia.
Pilar García-Lorda
Profesora Ayudante de la Unidad de Nutrición Humana.
Facultad de Medicina. Universidad Rovira i Virgili. Reus
(Tarragona).
Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Profesor Asociado. Departamento de Cirugía.
Universidad Autónoma de Madrid. Servicio de Medicina
Intensiva. Hospital La Paz. Madrid.
M.ª Dolores García Novo
Profesora Asociada del Departamento de Pediatría.
Universidad Autónoma de Madrid. Jefe de la Sección de
Gastroenterología y Nutrición. Hospital del Niño Jesús.
Madrid.
Pilar García Peris
Jefe del Servicio de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital
General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
M.a Soledad García Unciti
Diplomada en Dietética. Unidad de Nutrición Clínica y
Dietética. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
María Garriga García
Diplomada en Dietética. Unidad de Nutrición Clínica y
Dietética. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Miguel Ángel Gassull Duró
Jefe del Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Univer-
sitario Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona).
Ángel Gil Hernández
Catedrático de Bioquímica. Departamento de Bioquímica
y Biología Molecular. Instituto de Nutrición y Tecnología
de los Alimentos. Universidad de Granada.
Carmen Gómez Candela
Jefe de Sección. Servicio de Nutrición. Hospital La Paz.
Madrid.
Belén González Fernández
Médico Adjunto. Servicio de Nutrición. Hospital La Paz.
Madrid.
Ángel González de Pablo
Profesor Titular de Historia de las Ciencias. Unidad de
Historia de la Medicina. Departamento de Salud Pública
e Historia de la Ciencia. Facultad de Medicina. Universidad
Complutense. Madrid.
AUTORES IX
Emilio González Parra
Profesor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad
Complutense. Madrid.
Teresa Hernández Jover
Doctora en Farmacia. Departamento de Nutrición y
Bromatología. Facultad de Farmacia. Barcelona.
Manuel Hernández Rodríguez
Catedrático de Pediatría. Universidad Autónoma de
Madrid. Jefe del Servicio de Pediatría. Hospital del Niño
Jesús. Madrid.
Emilio Herrera Castillón
Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular. Univer-
sidad de San Pablo-CEU. Madrid.
Antonio Herrera Marteache
Catedrático de Nutrición y Bromatología. Departamento
de Producción Animal y Ciencia de los Alimentos.
Facultad de Veterinaria. Universidad de Zaragoza.
José Luis Herrera-Pombo
Profesor Titular de Medicina. Universidad Autónoma de
Madrid. Jefe del Servicio de Endocrinología. Fundación
Jiménez Díaz. Madrid.
Lorenzo de la Hoz Perales
Profesor Titular de Tecnología de los Alimentos. Depar-
tamento de Nutrición y Bromatología III. Facultad de
Veterinaria. Universidad Complutense. Madrid.
Carlos Iglesias Rosado
Médico. Servicio de Nutrición. Hospital La Paz. Madrid.
María Izquierdo Pulido
Profesora Titular. Departamento de Nutrición y Bromato-
logía. Facultad de Farmacia. Universidad de Barcelona.
Manuela Juárez Iglesias
Profesora de Investigación. Departamento de Productos
Lácteos. Instituto del Frío. C.S.I.C. Madrid.
Manuel Alfred Koning Garlito
Licenciado en Dietética. Sección de Endocrinología y
Nutrición. Hospital Severo Ochoa. Leganés (Madrid).
Joan López-Hellín
Adjunto de Investigación. Centro de Investigación en Bio-
química y Biología Molecular. Hospital Valí d'Hebron.
Barcelona.
Jorge López Martínez
Médico Adjunto. Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Severo Ochoa. Leganés (Madrid).
X AUTORES
Consuelo López-Nomdedeu
Jefe de Sección de Educación Nutricional. Escuela
Nacional de Sanidad. Instituto Carlos III. Madrid.
Manuel Luque Otero
Profesor Titular. Departamento de Medicina Interna.
Facultad de Medicina. Universidad Complutense.
Madrid. Jefe de Servicio. Unidad de Hipertensión.
Hospital Universitario San Carlos. Madrid.
Abel Mariné Font
Catedrático del Departamento de Nutrición y Broma-
tología. Facultad de Farmacia. Universidad de Barcelona.
Antonio Martín Pérez
Catedrático de Química. Departamento de Química y
Edafología. Facultad de Ciencias. Universidad de Navarra.
Pamplona.
M.a Eugenia Martínez Gómez
Médico Adjunto. Servicio de Bioquímica Clínica.
Hospital La Paz. Madrid.
Purificación Martínez de Icaya
Médico Adjunto. Sección de Endocrinología y Nutrición.
Hospital de Leganés. Madrid.
Mercedes Martínez Pardo
Médico Adjunto. Unidad de Enfermedades Metabólicas.
Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Pedro Mata López
Jefe Asociado de Medicina Interna. Unidad de Lípidos.
Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
José Mataix Verdú
Catedrático de Fisiología Animal. Director del Instituto
de Nutrición y Tecnología de Alimentos. Universidad de
Granada.
Juan Carlos Montejo González
Jefe de Sección. Servicio de Medicina Intensiva.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Emilio Morejón Bootello
Médico Adjunto. Unidad de Nutrición Clínica y
Dietética. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Vicente Moreno de Vega Lomo
Médico Residente. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital
Universitario Germans Trías i Pujol. Badalona (Barcelona).
José Manuel Moreno Villares
Médico Adjunto. Departamento de Pediatría. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid.
M.a Teresa Muñoz Calvo
Médico Adjunto. Sección de Crecimiento, Endocrinología
y Metabolismo. Hospital del Niño Jesús. Madrid.
Rosa Ana Muñoz Codoceo
Médico Residente. Hospital del Niño Jesús. Madrid.
Íñigo Navarro Blasco
Profesor Asociado de Química. Departamento de Quí-
mica y Edafología. Facultad de Ciencias. Universidad de
Navarra. Pamplona.
Pilar Nájera Morrondo
Médico de Sanidad Nacional. Escuela Nacional de
Sanidad. Instituto Carlos III. Madrid.
Dolores del Olmo García
Médico Adjunto. Sección de Endocrinología y Nutrición.
Hospital Severo Ochoa. Leganés.
Juan A. Ordóñez Pereda
Catedrático de Tecnología de los Alimentos.
Departamento de Nutrición y Bromatología III. Facultad
de Veterinaria. Universidad Complutense. Madrid.
Arturo Ortiz González
Profesor Titular. Departamento de Medicina. Facultad de
Medicina. Universidad Complutense. Madrid. Jefe del
Servicio de Nefrología. Hospital del Aire. Madrid.
Fernando Ortiz Maslloréns
Consultor Jefe de Inmunología. Departamento de Inmuno-
logía. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
Joaquín Ortuño Mirete
Catedrático de Medicina. Universidad de Alcalá de
Henares. Jefe Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y
Cajal. Madrid.
Paula Otero Gómez
Profesora en Formación. Universidad San Pablo-CEU.
Madrid. Servicio de Pediatría. Hospital Fundación
Alcorcón (Madrid).
Federico V. Pallardó Calatayud
Profesor Titular. Departamento de Fisiología. Facultad
de Medicina. Universidad de Valencia.
Consuelo Pedrón Giner
Médico Adjunto. Unidad de Nutrición. Sección de Gastro-
enterología. Servicio de Pediatría. Hospital del Niño
Jesús. Madrid.

Mercè Planas Vilá
Profesora Colaboradora. Facultad de Medicina. Univer-
sidad Autónoma de Barcelona. Coordinadora Médica de
la Unidad de Nutrición. Hospital General Valí d'Hebron.
Barcelona.
Gerardo Prieto Bozano
Profesor Asociado del Departamento de Pediatría.
Universidad Autónoma de Madrid. Jefe de Sección de
Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Hospital Infantil
La Paz. Madrid.
Juan Carlos Prieto Villapún
Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular.
Universidad de Alcalá de Henares. Madrid.
M.a del Carmen Ramírez Tortosa
Profesora del Instituto de Nutrición y Tecnología de los
Alimentos. Universidad de Granada.
Aurelio Rapado Errasti
Profesor Titular de Patología Médica. Universidad
Autónoma de Madrid. Jefe del Servicio de Medicina
Interna. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
Xavier Remesar Betlloch
Profesor Titular de Bioquímica y Biología Molecular.
Universidad de Barcelona.
Pilar Riobó Servan
Médico Adjunto. Servicio de Endocrinología. Fundación
Jiménez Díaz. Universidad Autónoma. Madrid.
Julián C. Rivas Gonzalo
Catedrático de Nutrición y Bromatología. Facultad de
Farmacia. Universidad de Salamanca.
Miguel Ramón Rodeles del Pozo
Profesor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad
Complutense. Madrid.
M.a Pilar Sabín Urquía
Médico Adjunto. Servicio de Farmacia. Hospital General
Valí d'Hebron. Barcelona.
Jordi Salas Salvado
Profesor Titular de Nutrición Humana. Facultad de
Medicina. Universidad Rovira i Virgili. Reus (Tarragona).
Jefe Clínico de Nutrición. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario Sant Joan de Reus (Tarragona).
Juan Sastre Belloch
Profesor Titular. Departamento de Fisiología. Facultad
de Medicina. Universidad de Valencia.
AUTORES XI
Ana Sastre Gallego
Profesora Asociada. Universidad de Alcalá de Henares.
Jefe de la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética.
Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Simón Schwartz Riera
Profesor Titular de Bioquímica y Biología Molecular.
Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de
Barcelona. Director del Centro de Investigación en
Bioquímica y Biología Molecular. Hospital Valí
d'Hebron. Barcelona.
Alberto Simal Antón
Médico Adjunto. Servicio de Nutrición. Clínica Puerta de
Hierro. Madrid.
Antonio Sitges Serra
Profesor Titular. Departamento de Cirugía. Universidad
Autónoma de Barcelona. Jefe del Departamento de Ciru-
gía. Hospital Universitario Ntra. Sra. del Mar. Barcelona.
Francisco J. Soler de la Mano
Médico Adjunto. Sección de Nutrición Clínica y Dietética.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón
Madrid.
Paloma Soria Valle
Profesora Asociada de Nutrición Clínica. Facultad de
Ciencias. UNED. Madrid. Médico Adjunto. Servicio
de Nutrición y Dietética. Hospital Ramón y Cajal.
Madrid.
Antonio Suárez García
Profesor Asociado. Departamento de Bioquímica y Biolo-
gía Molecular. Instituto de Nutrición y Tecnología de los
Alimentos. Universidad de Granada.
M.a Esperanza Torija Isasa
Catedrática de Nutrición y Bromatología. Departamento
de Nutrición y Bromatología II. Facultad de Farmacia.
Universidad Complutense. Madrid.
Gregorio Várela Moreiras
Profesor Agregado. Sección de Nutrición y Bromatología.
Departamento de Ciencias Biomédicas. Facultad de
Ciencias Experimentales y Técnicas. Universidad de San
Pablo-CEU. Madrid.
Clotilde Vázquez Martínez
Jefe de la Sección de Endocrinología y Nutrición.
Hospital Severo Ochoa. Leganés (Madrid).
M.a Teresa Veciana Nogués
Profesora Titular. Departamento de Nutrición y Broma-
tología. Facultad de Farmacia. Barcelona.
XII AUTORES

Marta Viana Arribas Ignacio Villa Elízaga

Profesora Adjunta de Fisiología. Universidad de San Profesor Titular de Pediatría. Jefe de la Unidad de Docen-
Pablo-CEU. Madrid. Servicio de Pediatría. Hospital cia e Investigación Pediátrica. Hospital General Universi-
Fundación Alcorcón (Madrid). tario Gregorio Marañón. Madrid.

M.a del Carmen Vidal Carou José Viñas Ribes

Profesora Titular. Departamento de Nutrición y Broma- Catedrático de Fisiología. Departamento de Fisiología.
tología. Facultad de Farmacia. Universidad de Barcelona. Facultad de Medicina. Universidad de Valencia.
 Presentación

Cuando, en 1991, iniciábamos la aventura académica del Master en Nutrición

Clínica en el ámbito de la Universidad Autónoma de Madrid, nos propusimos que
este proyecto, a largo plazo, cristalizara en la edición de un Tratado capaz de aco-
ger los conocimientos que confluyen en esta apasionante área del saber biomédico
y que responde al título de Nutrición.
A lo largo de siete ediciones sucesivas, más de cincuenta profesores de muy
diversas universidades españolas, así como un elevado número de responsables de
servicios hospitalarios y otras instituciones sanitarias, han estructurado sus clases,
han incorporado los avances casi vertiginosos de las últimas décadas y actualizado
la bibliografía al servicio de este objetivo docente.
Este esfuerzo, vertido a la imprenta y convertido en letra impresa, es lo que hoy
ofrecemos a los estudiosos de ciencias biomédicas: médicos, farmacéuticos, vete-
rinarios, biólogos, bioquímicos, dietistas, enfermeras y expertos en salud pública.
En él han participado científicos básicos, sin cuyas aportaciones cualquier
digresión clínica no pasa de ser puro empirismo y utopía. Los condicionantes gené-
ticos, los caminos de la biología molecular, la bioquímica y la fisiología, son la
explicación última y la justificación de toda hipótesis etiopatogénica y de cualquier
procedimiento terapéutico científicamente aceptable.
Junto a ellos, los expertos en análisis y tecnología de alimentos brindan su
saber sobre la composición, cualidades y efectos de los alimentos, así como las
transformaciones industriales que, en los albores del nuevo milenio, nos abocan a
una alimentación, preparada a través de técnicas cada día más complejas, cuyo
paradigma pueden ser los alimentos transgénicos.
Dentro del marco de la nutrición clínica, los capítulos de nutrición en los dis-
tintos períodos del crecimiento y desarrollo infantil y su repercusión en la edad
adulta son el preámbulo de la exposición de los cambios metabólicos que tendrán
lugar en las distintas etapas del devenir humano: embarazo, lactancia, madurez y
senectud.
La patología del adulto ocupa un extenso número de capítulos, ya que cada vez
son más y mejor documentadas las enfermedades que pueden tratarse exclusiva-
mente con medidas nutricionales; otras, en las que determinados aportes o restric-
ciones forman parte de la terapia y, por último, un gran número en las que, como
simple sustrato, la nutrición es una ayuda importante para la recuperación y defensa
del paciente frente a la enfermedad. Desde la terapia nutricional del enfermo grave
en la unidad de cuidados intensivos a las recomendaciones dietéticas en el trata-
XIV CONTENIDO

miento de la obesidad; de la prevención cardiovascular al tratamiento nutricional

del paciente neoplásico; de la caquexia neuropsiquiátrica a la emaciación del sín-
drome de inmunodeficiencia adquirida.
La aportación de los epidemiólogos sobre las relaciones entre nutrición y salud,
constituyen líneas básicas sobre las que han de apoyarse las políticas nutricionales
y la medicina preventiva del futuro.
No podían faltar en una obra de estas características los capítulos dedicados
especialmente a la nutrición artificial con todos los avances de los últimos veinte
años. Los nuevos sustratos y vías, tanto de la alimentación enteral como parente-
ral, las indicaciones y adecuada utilización de las innovaciones desarrolladas por la
industria farmacéutica; todo ello se da cita en un nuevo reto al que nos conducen
las condiciones óptimas de seguridad de las nuevas técnicas y el adecuado conoci-
miento de los expertos en nutrición: la nutrición artificial ambulatoria y domici-
liaria, capaz de dar más vida, más autonomía y mejor calidad a los pacientes que
no pueden llevar a cabo una alimentación oral.
La ciencia de la nutrición, tanto desde el punto de vista preventivo como tera-
péutico, ha sufrido un desarrollo acelerado. De carácter claramente multidiscipli-
nar, reclama ya un área de conocimientos y una autonomía funcional, tanto en el
ámbito intra como extrahospitalario. Las Unidades de Nutrición Clínica deben ser
estructuradas con facultativos de muy diversas especialidades, enfermeras y die-
tistas adecuadamente formados para cumplir su compleja función.
Este libro va dedicado, en primer lugar, a nuestros maestros: aquellos que tuvie-
ron la feliz intuición de desbrozar este campo y transmitir generosamente sus cono-
cimientos; a todos nuestros alumnos, porque han sentido la llamada de este queha-
cer apasionante; a las enfermeras que tan eficazmente nos ayudaron a montar las
primeras Unidades de Nutrición; a los dietistas, que han contribuido con su exce-
lente preparación y buen hacer a la mejora progresiva de los Servicios de Dietética.
A la industria farmacéutica que, con su generosa ayuda, ha facilitado la realización
de proyectos docentes y de investigación. A todos cuantos, desde las instituciones,
han sabido comprender nuestro entusiasmo y nos han abierto nuevas posibilidades
de desarrollo científico y profesional.
Y, por último, gracias a la Editorial Díaz de Santos que nos ha honrado con su
confianza y ha aceptado el compromiso de lanzar el primer Tratado de Nutrición
en lengua castellana.

Madrid, febrero de 1999

MANUEL HERNÁNDEZ RODRÍGUEZ
ANA SASTRE GALLEGO
 Contenido

Presentación .......................................................................................................................................... XIII

I ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN: DELIMITACIÓN CONCEPTUAL

Y PERSPECTIVA HISTÓRICA

1. Alimento, cultura material y ciencia. Á. González de Pablo............................................................. 3

2. Antropología de los hábitos alimentarios. J. Cruz Cruz .................................................................. 13
3. Aparición y desarrollo de la nutrición científica. Á. González de Pablo ........................................ 33
4. Importancia de la dieta en relación con la salud. G. Várela Moreiras ............................................ 39

II BIOQUÍMICA: ESTRUCTURA, METABOLISMO Y FUNCIÓN DE LOS NUTRIENTES

5. Estructura y metabolismo de carbohidratos. E. Arilla Ferreiro ...................................................... 53

6. Proteínas. J. C. Prieto Villapún ....................................................................................................... 101
7. Lípidos. A. Suárez García, M.ª C. Ramírez-Tortosa, Á. Gil Hernández ........................................... 115
8. Fibra dietética. E Fernández Bañares, M. A. Gassull Duró............................................................. 125
9. Agua y electrólitos. A. Ortiz González, E. González Parra, M. R. Rodeles del Pozo....................... 139
10. Vitaminas hidrosolubles. E. Arilla Ferreiro ................................................................................... 153
11. Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K. R. Codoceo Alquinta, R. A. Muñoz Codoceo............... 177
12. Vitamina D. M.ª E. Martínez Gómez, M.ª T. del Campo Balsa.......................................................... 203
13. Calcio, fósforo y magnesio. R. Farré Rovira, I. Frasquet Pons ...................................................... 217
14. Elementos traza. I. Villa Elízaga, Í. Navarro Blasco, A. Martín Pérez ............................................. 229
15. Nutrientes condicionalmente esenciales. Á. Gil Hernández, A. Suárez García, M.ª C. Ramírez-Tortosa . 249

III FISIOLOGÍA DE LA NUTRICIÓN

16. Regulación de la ingesta de alimentos. J. A. Fernández López, X. Remesar Betlloch, M. Alemany

Lamana....................................................................................................................................... 265
17. Dinámica del aparato digestivo. Digestión mecánica. M. D. García Novo ................................... 277
18. Digestión química. Fisiología de la absorción. G. Prieto Bozano .............................................. 289
19. Inmunonutrición. Bases de las interacciones nutrición-inmunidad. F. Ortiz Maslloréns .............. 303
20. Estrés oxidativo y nutrientes antioxidantes. B. Bonet Serra, M. Viana Arribas, P Otero Gómez . . . 317
XVI CONTENIDO

IV BROMATOLOGIA
21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificación de los alimentos. M.ª Izquierdo Pulido,
M.ª T. Veciana-Nogués, M.ª C. Vidal Carou ................................................................................ 327
22. Tablas y bases de datos de composición de los alimentos. A. Farran Codina, J. Boatella Riera . . . 345
23. Carnes, pescados y huevos. J. A. Ordóñez Pereda, L. de la Hoz Perales ........................................ 363
24. Leche y derivados lácteos. M. Juárez Iglesias ............................................................................... 377
25. Alimentos ricos en lípidos. J. Mataix Verdú ..................................................................................... 389
26. Cereales y derivados. C. Benedito Mengod....................................................................................... 401
27. Hortalizas, verduras y frutas. M.ª E. Torija Isasa, M.ª Montaña Cámara Hurtado ......................... 413
28. Legumbres. M.ª E. Torija Isasa, C. Diez Marqués ........................................................................... 425
29. Alcohol. Bebidas alcohólicas. J. Rivas Gonzalo .............................................................................. 431
30. Estabilidad y métodos de conservación de los alimentos. M.ª C. Vidal Carou, M. Izquierdo Pulido,
M.ª T. Veciana-Nogués................................................................................................................. 451
31. Aditivos alimentarios. A. Mariné Font, M.ª C. Vidal Carou, T. Hernández Jover ........................... 465
32. Adulteraciones alimentarias. Contaminación de alimentos. M. Centrich Sureda............................... 475
33. Fisicoquímica culinaria. A. Sastre Gallego ...................................................................................... 491
34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública. Contaminación y alteración alimentaria.
A. Herrera Marteache, P Conchello Moreno .............................................................................. 503
35. Nutrición y tratamientos farmacológicos. Interacciones entre alimentos y medicamentos. M. C. Vidal
Carou, A. Mariné Font, T. Hernández Jover................................................................................ 543
36. Efectos adversos de los alimentos: alergia e intolerancia. J. Clemente Pollón ................................. 557

V NUTRICIÓN CLÍNICA
Parte general
37. Requerimientos nutricionales e ingestas recomendadas de nutrientes. J. Mataix Verdú .................... 575
38. Balance energético. Cálculo de las necesidades energéticas. A. Simal Antón ................................ 589
39. Valoración del estado de nutrición. M. Hernández Rodríguez ......................................................... 601
40. Evaluación de la composición corporal: fundamentos, aplicación en nutrición humana y dificultades.
J. Salas-Salvado, P. García horda ................................................................................................. 627
41. Planificación de dietas hospitalarias. M.ª D. Carbonell Ramón........................................................... 643
42. Organización de las unidades de nutrición en el hospital. M.ª D. Carbonell Ramón .............................. 661
Nutrición en situaciones especiales
43. Metabolismo en el embarazo. E. Herrera Castillón........................................................................ 681
44. La nutrición en el embarazo. P. Soria Valle ................................................................................... 699
45. Nutrición y ejercicio físico. J. Viña Ribes, F. V. Pallardó Calatayud .............................................. 715
46. Nutrición y envejecimiento. J. Viña Ribes, J. Sastre Belloch, M. Asensi Miralles, J. García de la
Asunción ................................................................................................................................... 721
47. Obesidad. A. Sastre Gallego, A. Éntrala Bueno, E. Morejón Bootello ............................................ 727
48. Trastornos de la conducta alimentaria. C. Gómez Candela, A. I. de Cos Blanco, B. González
Fernández ................................................................................................................................... 759
49. Malnutrición en los países desarrollados. Carencias subclínicas de vitaminas. A. Éntrala Bueno . 771
50. Dieta, masa ósea y osteoporosis. A. Rapado Errazti ........................................................................ 785
Nutrición en el niño y adolescente
51. Particularidades de la nutrición en la infancia: crecimiento y nutrición. M. Hernández Rodríguez . . 799
52. Alimentación en la primera infancia. M. Hernández Rodríguez ................................................... 809
53. Alimentación del niño durante la edad escolar. M. Hernández Rodríguez ...................................... 831
54. Alimentación y problemas nutricionales en la adolescencia. M. Hernández Rodríguez ................ 837
55. Concepto de terapia nutricional. Productos dietéticos utilizados en niños enfermos o con necesidades
especiales. J. M. Moreno Villares ............................................................................................... 855
 CONTENIDO XVII

56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento dietético. M. Martínez-Pardo .............. 867
57. Nutrición y diarrea en el niño: Tratamiento nutricional. M. Alonso Franch ..................................... 889
58. Malnutrición energético-proteica. M. D. García Novo, M. Hernández Rodríguez .......................... 913
59. Alimentación infantil y patología del adulto. M. Hernández Rodríguez ........................................ 923

Nutrición y alteraciones metabólicas

60. Diabetes mellitus tipo 1. J. Argente Oliver, M.ª T. Muñoz Calvo .................................................... 935
61. Diabetes mellitus tipo 2. J. L. Herrera Pombo, P. Riobó Servan ...................................................... 957

Nutrición y patología digestiva

62. Soporte nutricional en patología del tracto digestivo superior: cáncer de cabeza y cuello. P. García
Peris, C. de la Cuerda Compes, C. Camblor Álvarez, M. Bretón Lesmes ..................................... 977
63. Nutrición y patología pancreática. Etiología y formas clínicas de insuficiencia pancreática. Trata-
miento nutricional. F. J. Soler de la Mano, M. J. Canals Badía .................................................. 985
64. Planteamientos nutricionales en pacientes con hepatopatía crónica. A. Sastre Gallego .................... 993
65. Síndromes de malabsorción. Etiología y clínica general. Formas clínicas más importantes.
V. Moreno de Vega Lomo, M, A. Gassull Duró ........................................................................... 1011
66. Fisiopatología del colon. Principales alteraciones y funciones orgánicas. E. Doménech Morral,
M. A. Gassull Duró .................................................................................................................... 1027

Nutrición y patología cardiovascular

67. Dieta, lípidos y aterosclerosis. R. Carmena Rodríguez ................................................................ 1035
68. Hiperlipoproteinemias: clasificación. Tratamiento nutricional y farmacológico. A. Éntrala Bueno,
P. Mata López ............................................................................................................................ 1045

Nutrición y patología renal

69. Nutrición en las enfermedades renales. J. Ortuño Mírete ................................................................ 1065
70. Soporte nutricional en la insuficiencia renal crónica (IRC). A. Sastre Gallego, P. Soria Valle,
M. Garriga García...................................................................................................................... 1081
71. Dieta e hipertensión arterial. M. Luque Otero .............................................................................. 1105

Nutrición y patología neurológica

72. Triglicéridos de cadena media: terapia nutricional mediante dietas cetogénicas. M. S. García Unciti,
A. Sastre Gallego ........................................................................................................................ 1125

Nutrición y pacientes críticamente enfermos

73. Carcinógenos y anticarcinógenos de la dieta. R. Farré Rovira......................................................... 1147
74. Aspectos nutricionales del paciente oncológico. A. Sastre Gallego ................................................ 1159
75. Nutrición y estrés. S. Schwartz Riera, E. García-Arumi, J. López-Hellín, J. Salas Salvador ............ 1173
76. Pacientes críticamente enfermos: distrés respiratorio y traumatismo craneoencefálico. A. García
de Lorenzo y Mateos, J. López Martínez, J. C. Montejo González .............................................. 1193
77. Nutrición y SIDA. J. Álvarez Hernández ...................................................................................... 1207

Técnicas especiales de alimentación

78. Nutrición parenteral. Principios e indicaciones. M. Planas Vilà, P. Sabín Urquia............................ 1225
79. Nutrición parenteral. Control y complicaciones. G. Franch Arcas, A. Sitges Serra ........................ 1235
80. Nutrición enteral. Vías de acceso, seguimiento y complicaciones. M. A. Koning Garlito, A. Calañas
Continente, C. Vázquez Martínez ............................................................................................... 1249
81. Indicaciones de la nutrición enteral. Tipos de fórmulas. P. Martínez de Icaya, D. del Olmo García,
C. Vázquez Martínez................................................................................................................... 1269
XVIII CONTENIDO

82. Nutrición artificial domiciliaria. A. I. de Cos Blanco, C. Gómez Candela, C. Iglesias Rosado . . . . 1291
83. Particularidades de la alimentación artificial en pediatría. C. Pedrón Giner ............................................ 1305

VI NUTRICIÓN Y SALUD PÚBLICA

84. Epidemiología nutricional. Estudios poblacionales de alimentación y nutrición. J. Aranceta Bartrina 1325
85. Evolución del consumo alimentario en España y en Europa. J. Aranceta Bartrina ......................... 1341
86. Influencia de la estructura social y familiar en el desarrollo de los hábitos alimentarios. C. López-
Nomdedeu ................................................................................................................................... 1355
87. La política nutricional como instrumento de promoción de la salud. C. López-Nomdedeu, R Nájera
Morrondo ................................................................................................................................. 1367
88. La metodología de la educación nutricional. P. Nájera Morrondo ................................................... 1381

APÉNDICES

I: Curvas y tablas de crecimiento ....................................................................................................... 1395

II: Estándares de medidas antropométricas en adultos ...................................................................... 1431
III: Análisis del estado nutricional ...................................................................................................... 1436
IV: Equivalencias: pesos y medidas ....................................................................................................... 1441
V: Unidades. Fórmulas de conversión y principales electrólitos .......................................................... 1442
VI: Soluciones parenterales ................................................................................................................... 1444
VII: Tablas de composición de alimentos: ............................................................................................ 1445

Índice ...................................................................................................................................................... 1465

 I
ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN:
DELIMITACIÓN CONCEPTUAL
Y PERSPECTIVA HISTÓRICA

Alimento, cultura material
y ciencia
La relación del hombre con el alimento en el mundo
occidental ha atravesado una serie de etapas histórico-
culturales delimitadas por un conjunto de rasgos dis-
tintivos. En la última etapa, uno de esos rasgos deter-
minantes del trato con los alimentos fue la aparición de
la nutrición científica.
LA EVOLUCIÓN
HISTÓRICO-CULTURAL
DE LA AUMENTACIÓN
La periodización de la historia de la dieta humana
debe considerar, en orden a su cabal establecimiento,
una serie de circunstancias (1) :
1. Que la evolución de la dieta humana ha seguido
los mismos patrones que la del comportamiento
sexual: la inicial conducta alimenticia (y sexual)
según los dictados de los apetitos naturales fue modi-
ficándose en función de factores socioculturales. A
este respecto, los estudios en el campo sociológico
han mostrado que el refinamiento de las costumbres
en la mesa, con el consiguiente establecimiento de
una serie de represiones conductuales, no fue un ele-
mento desdeñable en la construcción de la civiliza-
ción europea (2).
2. Que la humanidad en su conjunto, con la excep-
ción de una pequeña minoría dominante, nunca ha
tenido realmente libertad en la elección de su propia
dieta. Siempre se han interpuesto barreras naturales,
fisiológicas, políticas y sociológicas.
3. Que los patrones socioculturales de comporta-
miento se modifican bastante más lentamente que las
CAPITULO
1
Á. González de Pablo
circunstancias de carácter técnico-económico, con lo
cual las repercusiones de estas últimas no incidieron
inmediatamente en los hábitos alimenticios. La historia
de la alimentación debe ser vista, por tanto, mediante el
establecimiento de grandes periodos a fin de abarcar,
en la medida de lo posible, las causas y los efectos.
Teniendo presente estas precisiones y tomando
como referencia el marco geográfico europeo occi-
dental, pueden distinguirse las siguientes etapas en la
historia de la alimentación:
Cazadores y recolectores nómadas
prehistóricos
Los homínidos sobrevivieron casi exclusivamente a
base de alimentación vegetariana, la cual estaba for-
mada en su mayoría por diversos tipos de bayas, raí-
ces, semillas y hojas. Con el definitivo enderezamien-
to del tronco, que extendía el campo de visión y dejaba
libres las manos, se produjo un incremento de proteí-
nas animales en la dieta, obtenidas a partir de insectos,
huevos y pequeños animales (1). Más adelante, el uso de
armas rudimentarias (arpones, lanzas con púas, redes,
arcos, flechas, catapultas), el establecimiento de pro-
cedimientos de caza coordinados (batidas desde una
base fija, preparación de trampas, conducción de
manadas a precipicios) y la institución de las primeras
divisiones del trabajo (varones/mujeres, jóvenes/vie-
jos) les capacitó para la caza de animales más grandes,
con el consiguiente nuevo aumento de proteínas ani-
males en su alimentación(3).
Pero, con todo, el punto de inflexión más signi-
ficativo fue aquí la invención del fuego (en el
4 Tratado de nutrición
300000-400000 a.C). El fuego posibilitó una mejora
sustancial en la calidad y conservación de los ali-
mentos y, además, fue el impulso decisivo para suce-
sos fundamentales en la evolución de la especie
humana, tales como el desarrollo de la cocina y el
establecimiento de clanes tribales o familiares (1, 4).
La revolución neolítica:
la aparición del sedentarismo
La caza, incluso en las épocas de mayor apogeo, fue
siempre un recurso de subsistencia precario. Los caza-
dores se veían obligados a batir una enorme extensión
de terreno para conseguir muchas veces tan sólo lo
estrictamente necesario para ir sobreviviendo. Esta
situación se tornó insostenible cuando el crecimiento
de los distintos grupos de cazadores-recolectores pro-
dujo durante el pleistoceno mermas severas en las
reservas de caza, forzando durante el neolítico a nue-
vas formas de supervivencia basadas en el sedentaris-
mo (3, 5). Esta respuesta a la carencia de los alimentos
tomó carta de naturaleza casi simultáneamente en dis-
tintos lugares del planeta y en su conjunto constituyó
lo que se conoce por el nombre de revolución neolíti-
ca. Mediante ella, el hombre pasó del modo de vida
nómada y la obtención de recursos mediante la caza y
la recolección ocasional a formas de vida cada vez más
sedentarias y la consecución de sus medios de subsis-
tencia a partir de la agricultura y la ganadería. La revo-
lución neolítica comenzó en varias zonas (Oriente
Medio, Mesoamérica, Sudoeste asiático) alrededor del
10000 a.C. (6). Su expansión al continente europeo se
realizaría mucho más tarde, a partir del 5000 a.C.(7).
La extensión de la agricultura y de la ganadería trajo
consigo una serie de efectos positivos (1, 3, 8, 9): 1) El miti-
gamiento de la dependencia con respecto a un medio
ambiente impredecible y azaroso. El hombre pasó de
intentar adaptarse a la naturaleza a procurar que la natu-
raleza se adaptase a él. 2) La acentuación de la división
social del trabajo, ligada sobre todo al sexo y a la edad,
entre los que obtenían la comida y los que la prepara-
ban. 3) La liberación de la perpetua y asfixiante preocu-
pación por el alimento. La progresiva mejora en la
domesticación de los animales, en los cereales emplea-
dos, en los modos de cultivo y en el control de los recur-
sos hídricos conllevó que no todos los miembros del
grupo tuvieran que emplearse constantemente en la
obtención y preparación de los recursos alimenticios.
De esta manera se establecieron las bases materiales
para que surgieran, junto a las incipientes divisiones en
clases sociales, las técnicas, las artes, las ciencias, las
religiones, la política o la filosofía, esto es, las activida-
des más propiamente humanas. 4) Posiblemente, ade-
más, los primeros excedentes alimenticios originaron
los primitivos refinamientos y los correspondientes
tabúes, que se constituirían en el fundamento de prefe-
rencias y aversiones culinarias de épocas ulteriores.
Pero no todo fueron avances en la revolución neolí-
tica; también hubo regresiones, como lo prueba la per-
dida de estatura y de longevidad que se operó en la
población humana. La agricultura y la ganadería
aumentaron la cantidad global de reservas alimentarias
y sus posibilidades de almacenamiento, pero asimismo
se restringió la gama cualitativa de los alimentos y se
introdujo una creciente monotonía en la dieta humana.
La alimentación descansó cada vez más acusadamente
sobre un producto base rico en hidratos de carbono
(diversos tipos de cereales, algunos tubérculos), enri-
quecido con algún alimento de complemento (carne de
ganado habitualmente). Desde entonces, dos riesgos se
instauraron de forma permanente en las comunidades
humanas: las crisis de producción del producto base,
desencadenantes de las oleadas de hambre y de la con-
siguiente malnutrición cuantitativa; y las crisis en la
producción de los alimentos de complemento, genera-
doras de las malnutriciones cualitativas (déficit de ami-
noácidos esenciales, vitamínicos o minerales de variada
índole) (10). Por otro lado, se ha sugerido recientemente
que, al menos en cierta medida, el exceso de consumo
de carne que caracteriza a la población industrial occi-
dental moderna pueda tener su origen en ese «ansia» de
carne de las poblaciones sedentarias en relación con su
pasado (5). Esta querencia tiene, claro es, numerosas
motivaciones culturales, pero puede que además haya
algún componente fisiológico. Así, mientras una dieta
con una relación proteínas/hidratos muy alta origina
una disminución de la serotonina cerebral y un aumen-
to del deseo de hidratos, otra más baja en proteínas y
rica en hidratos (como la instaurada en el neolítico)
aumenta a su vez el nivel de serotonina y ocasiona el
anhelo de proteínas (11).
Modelo grecorromano versus modelo
bárbaro. Del 800 a.C. al 500 d.C.
Desde la Antigüedad hasta finales del siglo IV de
nuestra era, en el ámbito europeo pueden distinguirse
dos modelos diferenciados de producción y consumo
de alimentos: el clásico-mediterráneo y el bárbaro-
continental (12).
El modelo clásico-mediterráneo se extendió por
toda el área de influencia de la civilización grecorro-
mana, la cual tenía como centro de referencia funda-
mental la ciudad y el campo cultivado de su entorno

(lo que los latinos denominaban el ager). El saltus, el
campo inculto y virgen formado principalmente por
los bosques y los pantanos, desempeñaba un papel
muy marginal en su abastecimiento. La agricultura
(trigo y cebada) y la arboricultura (vid y olivo) consti-
tuían su basamento económico. Debido a lo cual, el tri-
go, la vid y el olivo formaban la tríada de recursos
básicos, a los que se añadían complementariamente la
horticultura y la ganadería (ovina en primer orden y
caprina en segundo) (l3). La pesca, recurso sujeto a
muchas contingencias, tuvo también importancia,
sobre todo en regiones costeras(14,15). Sobre estos recur-
sos se estableció un sistema de alimentación, al que
posteriormente conoceríamos con el nombre de medi-
terráneo, con una marcada tendencia vegetariana: el
pan, las gachas (elaborados a partir de una considerable
variedad de cereales)(16,17), el vino, el aceite y las verdu-
ras eran los alimentos básicos, y a ellos se les agrega-
ban -en pequeñas y ocasionales cantidades- la fruta, la
carne y, sobre todo, el queso (de oveja y de cabra).
Junto a éste, el modelo bárbaro-continental, el perte-
neciente a las diversas tribus iberas, celtas o germánicas
con una forma de vida seminómada, se caracterizaba
por una marcada predilección por la utilización de los
espacios naturales sin cultivar(12,13,18). Su economía sil-
vo-pastoril dio lugar a una dieta basada en la caza, la
pesca, la recolección de los frutos silvestres y la gana-
dería de bosque (porcina sobre todo, pero también equi-
na y vacuna). La cerealicultura era esporádica y margi-
nal y tenía como fin primario la obtención de cerveza y
sólo secundariamente la procura de productos fariná-
ceos. Además, el cultivo más importante era el hortíco-
la, realizado alrededor de los poblados y campamentos.
El vino sólo tuvo en principio significación en las zonas
limítrofes a los asentamientos romanos, pero con el
imperio y la romanización el cultivo de la vid fue adqui-
riendo entre ellos una progresiva importancia (19), En
todo caso, las bebidas tradicionalmente más extendidas
fueron la leche de burra y los diversos líquidos ácidos
hechos a partir de ésta, la sidra obtenida a partir de
diversos frutos silvestres y la cerveza. El aceite era prác-
ticamente desconocido; para untar y cocinar se usaban
exclusivamente la mantequilla y el tocino. Su dieta ali-
menticia estaba compuesta, por tanto, por productos ani-
males en primer término, a los que se sumaban, por este
orden de prelación, las hortalizas y los cereales (en for-
ma de papillas o gachas de avena o de panes de cebada).
En resumen, dos identidades alimenticias se distin-
guieron claramente en este periodo. Una, la mediterrá-
nea, marcadamente vegetariana en torno a la planta de
civilización, siguiendo los términos de Braudel(20),
característica de Europa: el trigo (las otras dos plantas
de civilización son el arroz para Asia y el maíz para
América). Otra, la bárbara, señaladamente carnívora,
CAPÍTULO 1. Alimento, cultura material y ciencia 5
en torno a lo que podría llamarse un animal de civili-
zación: el cerdo, entendido casi como la misma esen-
cia del alimento y de la nutrición. Deméter, Ceres y sus
espigas frente a Saehrimnir, el Gran Cerdo de la mito-
logía germana, la inagotable fuente de alimento del
paraíso ultraterreno prometido a los héroes muertos en
batalla (13, 21).
Por último, para rematar esta etapa, no puede dejar
de reseñarse al menos otras tres circunstancias defini-
torias a ella pertenecientes. De un lado, la estrecha
relación que se estableció entre alimento y ritual reli-
gioso; el uso litúrgico de ciertos alimentos (pan, vino,
aceite y sal) y las pautas en relación con el ayuno
(sobre todo de la carne) son un claro ejemplo de
ello(1, 22). De otro, la progresiva configuración de la coci-
na en tanto arte culinario(23). Y, finalmente, la apari-
ción, a través de la díaita hipocrática, de la dietética
médica o conjunto de prescripciones relacionadas con
la alimentación dirigidas al mantenimiento o mejora de
la salud o al restablecimiento de las enfermedades(24, 25).
La alimentación en los siglos medios:
la integración de los modelos previos
y su crisis
A partir del siglo VI el choque de culturas llevó apa-
rejado un sistemático entrecruzamiento de los dos
modelos (12, 13). Del sur al norte se propagaron la cerea-
licultura, la vinicultura y la olivicultura, a través sobre
todo de las iglesias y los monasterios, dada la necesi-
dad de producir in situ todo lo imprescindible para la
subsistencia y la liturgia, pues resultaba extremada-
mente difícil traerlo desde las zonas tradicionalmente
productoras. A su vez, el modelo bárbaro-continental
fue también penetrando en las regiones meridionales, a
cuyas zonas boscosas y pantanosas se empezó a sacar
rendimiento estable como lugares de pastoreo, caza,
pesca y recolección.
De esta interpenetración surgió el modelo económi-
co denominado agro-silvo-pastoril dominante en la
Europa medieval (26). Su sistema alimenticio derivado
articuló, de forma muy diversificada, los productos
vegetales (cereales, legumbres y hortalizas) con los
animales (carne, pescado, huevos y queso). A resultas
de esta conjunción, en el sur europeo se comió más
carne que en el pasado, mientras que en el norte el pan
se constituía en un alimento cada vez más habitual.
Aun así, no debe olvidarse que el modo de agricultura
dominante era el de subsistencia, con lo que se prima-
ba la cantidad sobre la calidad(13). Por ello, el trigo fue
relegado por otros cereales inferiores pero más resis-
tentes y rentables (centeno, avena, cebada, farro,
6 Tratado de nutrición
espelta, mijo, panizo, sorgo) con la consiguiente dife-
renciación social del consumo de cereales: los ricos se
alimentaban con pan blanco y los pobres con diversos
panes negros o bien mediante gachas, sopas o potajes
confeccionados con esos cereales inferiores. La dife-
renciación social se manifestó igualmente en el consu-
mo de carne: para los ricos carne fresca; para los
pobres carne en conserva ahumada o salada (cerdo y
cordero sobre todo, a la que eventualmente se unía la
proveniente de la caza del jabalí o del ciervo).
El modelo agro-silvo-pastoril debió de empezar a
entrar en crisis a lo largo del siglo VIII coincidiendo
con la inversión de la curva demográfica que, tras
varios siglos de estancamiento cuando no retroceso
poblacional, se operó en Europa durante los siglos VIII
y IX. Con el incremento demográfico llegaron las crisis
alimenticias, a un promedio de una cada 12 años (13).
Las grandes hambrunas empezaron a hacer mella en
Europa en la segunda mitad del VIII(6 años de carestía)
y en el IX (12 años de hambre generalizada); posterior-
mente la situación mejoró de forma notable (sólo se
recogen 3 años de hambre en la primera mitad del IX),
pero se recrudeció de nuevo en el siglo XI (8 años de
hambres colectivas). Las descripciones que conserva-
mos sobre las prácticas de coprofagia y antropofagia
en las zonas azotadas por el hambre nos hacen ver bien
a las claras las condiciones extremas que se llegaron a
soportar por entonces (27). La creciente demanda de
comida sólo pudo ser paliada, dado el tipo de econo-
mía configurada, incrementando los espacios cultiva-
dos. Así, las tareas de desbroce, roturación y coloniza-
ción se intensificaron en la Europa medieval en una
primera oleada en el siglo IX y en otra oleada decisiva
entre el XI y el XII (la cual se complementaría poste-
riormente con la acaecida entre los siglos XVI y XVIII).
La extensión de la agricultura, en detrimento de los
recursos económicos derivados del bosque y los pasti-
zales, fue, pues, la respuesta más fácil y eficaz ante las
crecientes necesidades alimenticias de la población.
Pero eso trajo aparejado, por otro lado, que la posibili-
dad de recurrir en las crisis alimenticias subsecuentes a
alimentos alternativos a los cereales fuera cada vez
más limitada (3, 5, 7, 9).
En la primera mitad del siglo XIII parece haberse
alcanzado un cierto equilibrio -aunque precario, como
lo atestigua la continua colonización agraria- entre
recursos y población. El punto culminante de este
periodo de bonanza, comenzado un siglo antes, tuvo
lugar alrededor de 1250. Fue un florecimiento parcial
en lo geográfico y limitado socialmente, pero real y
constatable en ciertos rasgos que van desde la reduc-
ción radical de las hambrunas europeas durante los
siglos XII y XIII hasta el incremento del comercio y
consumo de las especias. Las especias no fueron en
esta época una novedad, dado que en el IX y en el X hay
claros datos sobre el uso en la mesa de los ricos no
sólo de la pimienta, que tenía ya importancia en la
cocina romana, sino también del jengibre, la canela, el
clavo y la galanga. Pero su despegue definitivo no se
produjo hasta finales del XI, cuando las expediciones y
los asentamientos de los cruzados posibilitaron un
mayor contacto con las costumbres del Oriente (entre
otras, la del especiado de las comidas). El periodo de
prosperidad de los siglos subsecuentes dejó el terreno
abonado para que se produjera aquel «ansia de espe-
cias» característica de la cocina europea de la Baja
Edad Media y del Renacimiento (28).
La prosperidad no duró mucho. En los últimos años
del XIII las cosechas fueron pésimas. A principios del
XIV el hambre volvió a campar a sus anchas. Castilla
fue una de las víctimas más tempraneras: el hambre de
1302 la dejó sin un cuarto de su población. Acto segui-
do, el hambre se extendió por todo el continente
durante medio siglo; para numerosas regiones uno de
cada dos años fue de hambre. La peste de 1347 a 1351
encontró en aquel estado de desnutrición generalizada
el medio ideal para extenderse: un cuarto de la pobla-
ción europea, y por zonas un tercio o incluso más, fue
el tributo de su visita (29).
Aunque no tanto como el drástico bajón demográfi-
co habría hecho pensar, la situación alimenticia de la
población sobreviviente mejoró a finales del XIV. La
ciborum laetitia de la que hablan los textos de la épo-
ca se marcó especialmente en dos aspectos: en el retro-
ceso de cereales menos refinados pero más rentables
frente al trigo(30) y, sobre todo, en el aumento del con-
sumo de carne(1). La pérdida de terreno de los campos
de cereales frente a los pastizales, que había comenza-
do a finales del XIII, se enfatizó tras el desastre demo-
gráfico de mediados del XIV. Esta subida del consumo
cárnico se acompañó de un cambio en los gustos (13).
Mientras que en el XII y en el XIII el cerdo había sido la
carne más apreciada por ciudadanos y campesinos, en
el XIV y en el XV los primeros gustaron ya de distin-
guirse de los segundos: en el campo se siguió consu-
miendo cerdo salado y en la ciudad se pasó a preferir en
su lugar la carne de buey, vaca o ternera -la más cara-
y, en su defecto, la de oveja y carnero. Por otro lado,
estas especies vieron favorecida su expansión tanto por
la sustitución de los campos cerealeros por tierras de
pasto (los bosques tardan mucho más en regenerarse y
los grandes pastizales son un terreno más propicio para
la oveja y la vaca que para el cerdo), como por la cre-
ciente importancia de la industria de la lana.
Hay que señalar también que el consumo de carne
estaba sujeto a una serie de restricciones religiosas. De
hecho, la abstinencia de carne en el mundo cristiano
abarcaba unos 140 días anuales y, según las zonas,

podía llegar a los 160. De aquí la importancia de los lla-
mados alimentos sustitutivos: las legumbres, el queso,
los huevos y el pescado (13, 28). El pescado acabó impo-
niéndose como el elemento alternativo a la carne por
antonomasia, pero la adquisición de este rango pasó
por algunos avatares. En los primeros tiempos del cris-
tianismo se tendió también a excluir el pescado de la
dieta cuaresmal, posteriormente se entró en una época
de tolerancia e indeterminación y, por último, a partir
de los siglos IX y X quedó ya establecida su contraposi-
ción a la carne y su licitud en los días de abstinencia.
Pero, con todo, la integración efectiva del pescado en la
dieta sólo se consiguió cuando los avances en la con-
servación lo permitieron. El desecado, el ahumado, el
salado y las conservas en aceite o en vinagre eran téc-
nicas conocidas desde antiguo, pero únicamente alcan-
zaron un correcto perfeccionamiento a partir de
comienzos del XII y ello como respuesta a la creciente
demanda, tanto de los peces de mar (primero con el
protagonismo del arenque salado desde el siglo XII y,
luego, a partir del XV y del descubrimiento de los enor-
mes bancos de Terranova, con el del bacalao ahumado
o salado) cuanto de los de agua dulce (carpas, lucios,
truchas, salmones o lampreas) (3, 13, 20,, 28, 30). La división de
papeles entre don Carnal y doña Cuaresma se presenta
en la literatura a partir del XIII y supone un fiel trasunto
de la integración cultural que había alcanzado ya la
alternancia entre la carne y el pescado.
La alimentación en los siglos XVI y XVII:
nuevos mundos, nuevos recursos, nuevos
sabores
La «locura de las especias» bajomedieval forzó el
establecimiento de rutas comerciales, hacia el Este pri-
mero, y después, cuando los turcos encarecieron a
finales de la Edad Media en un 800 por 100 las tasas
aduaneras de las especias que llegaban del lejano
Oriente y que tenían que pasar necesariamente por sus
dominios, hacia el Oeste. El viaje de Colón tenía como
fin acortar la vieja ruta de las especias; las cartografías
de finales de la Edad Media se refieren a las Indias
como «Islas de las Especias» (3, 28). A resultas de los via-
jes hicieron su aparición en el viejo continente nuevos
alimentos, pero su aceptación no fue, ni mucho menos,
instantánea. De hecho, puede hablarse de una intro-
ducción en dos fases (13): la primera en el XVI a raíz de
las distintas expediciones; la segunda en el XVIII debi-
do al resquebrajamiento del sistema alimenticio.
La primera fase de la implantación contó con el sus-
trato del enorme incremento de población ocurrido en
la Europa del XVI (a lo largo de este siglo se pasó de 84
CAPÍTULO 1. Alimento, cultura material y ciencia 7
allí millones de habitantes y en algunas zonas, como
fue el caso de Castilla, se dobló la población)(7, 13). El
incremento poblacional se acompañó de las inevita-
bles hambrunas, especialmente a mediados
(1556-1557) y a finales (1590-1593) de siglo. La insu-
ficiencia de la producción de alimentos compelió al
tradicional aumento de superficie cultivable y la con-
siguiente desforestación. Pero, además, también dio
lugar a considerables cambios en la forma de llevarse
a cabo la agricultura (mejora de los aperos y de los sis-
temas de canalización de aguas) y a la introducción de
nuevos productos, en especial el arroz, el alforfón, el
maíz y la patata (20, 28, 31).
El arroz, llegado a Europa con los árabes en la Edad
Media, permaneció hasta entonces -con la excepción
de España, en donde había llegado a tener una cierta
importancia como útil alimenticio- como producto
exótico adquirible sólo en las especierías. Pero en el
XVI el arroz pasó de España a los Países Bajos y de allí
comenzó a extenderse su cultivo por toda Europa.
Similar despegue tuvo el alforfón o trigo sarraceno,
conocido en Europa desde hacía por lo menos dos
siglos, pero que sólo en el XVI adquirió una cuantitati-
va importancia como alimento.
El maíz se trajo de América muy rápidamente
(1493). Se cultivó a principios del XVI en España y
Portugal y de ahí pasó, antes de cumplirse la mitad de
la centuria, a Francia, al norte de Italia y a los
Balcanes. Sin embargo, a pesar de esta difusión y de su
rendimiento, en este periodo nunca perdió la imagen
de grano secundario, más adecuado para forraje que
como alimento humano.
La patata fue traída del Perú más tardíamente, en
1539. Pasó por España sin excesivo éxito y fue en
Italia donde tuvo una mayor aceptación. A finales de
siglo se encuentran referencias de su uso en gran par-
te de los países europeos, pero -como con el maíz-
habría que esperar al XVI para que hiciese su definitiva
expansión.
Así pues, todos estos nuevos recursos tuvieron una
relativa aceptación en el XVI, cayeron en el olvido a lo
largo del XVII y resurgieron, ya imparablemente, a par-
tir de la segunda mitad del XVIII.
El aumento poblacional, el incremento de las tierras
dedicadas al cultivo y la disminución de bosques y
prados no pudo por menos de acompañarse de una
disminución progresiva del consumo medio de carne
por los europeos desde mediados del XVI, la cual se
extendió hasta finales del XIX. Correlativamente, el
pan, y un pan cada vez más deteriorado, pasó a ser la
fuente energética principal, con tanta más importancia
cuanto más bajo era el nivel social, llegando por zonas
a constituir el 70-75 por 100 del aporte calórico (13, 20).
Tal situación explica las consecuencias estremecedo-
8 Tratado de nutrición
ras de las hambres europeas del XVII que jalonaron
dramáticamente todo el siglo (en especial los años en
torno a 1630, los que fueron de 1648 a 1654, los de
1680 a 1685 y los particularmente desastrosos de
1693 a 1699).
Por otro lado, la Reforma luterana (en especial la
negación de la legitimidad de las normas alimenticias
eclesiásticas) y las numerosas bulas expedidas en los
países católicos franquearon el camino para un cambio
en el gusto de los europeos. Dicho cambio se hizo muy
llamativo en dos aspectos: en la primacía de las grasas
en las elaboraciones culinarias y en el resaltamiento de
lo dulce (13, 28).
La preponderancia de las grasas se muestra en la
imposición de la moda de las salsas de mantequilla y
de aceite en la alta cocina europea del XVI y XVII y la
sustitución de las salsas de la cocina medieval, que
eran magras, acidas y especiadas (hechas a base de
vino, vinagre, agraz, zumos de frutas acidas y diversas
hierbas y especias) (32). Pero justamente cuando mayor
variedad y más bajo precio alcanzaron las especias, la
cocina magra y espaciada de la vieja Europa (encabe-
zada por la italiana) dejó paso, posiblemente debido al
afán por la distinción que pasó a considerarla un lujo
refinado, a una más grasa e inclinada a los productos
autóctonos, que tomó como modelo a la francesa (13, 20, 33).
El predominio graso se acompañó de un aumento de
la querencia por lo dulce, traducida en el considerable
incremento del uso del azúcar (20, 34). Conocida desde
antiguo, aunque con un uso limitado al campo medici-
nal, el azúcar adquirió por entonces un carácter de ali-
mento y entró a figurar en las recetas culinarias de los
siglos XIV y XV, sustituyendo en parte a la miel, el tra-
dicional medio de endulzar los alimentos. En el XVI se
le considera ya un alimento indispensable y su cre-
ciente demanda hizo que se llevara la caña de azúcar a
América y que se implantase en las colonias en régi-
men de monocultivo a partir de estas fechas. En el
contexto de esta atracción por lo dulce se enmarca el
auge de los licores (ron, calvados, kirsch, marrasquino,
vodka, whisky, ginebra, rosoli, ratafia) que se pusieron
de moda en el XVII (l9).
La progresiva consolidación de la burguesía y del
naciente capitalismo y la ética del trabajo y de la pro-
ductividad encontraron en las nuevas bebidas de este
periodo (el café, el té) un símbolo a medida y, posible-
mente, un aliado para su desarrollo. En la segunda
mitad del XVII aparecieron los primeros cafés en
Europa y su número creció vertiginosamente. La cer-
veza y el vino de los obreros abotargaban e impedían
el rendimiento en el trabajo; el café burgués despejaba,
estimulaba y fomentaba el rendimiento y la racionali-
dad. A finales del siglo siguiente, el XVIII, el café dejó
de ser la bebida selecta que había sido en el XVII para
extenderse también a las clases más populares (35). En
Inglaterra y Holanda, el té, debido al empuje de la
Compañía de Indias, desempeñó el papel llevado a
cabo por el café en otros países europeos, y de forma
similar se popularizó completamente a lo largo del
(28)
XVIII . El chocolate -difundido en España ya en el
(36)
XVI, mucho antes que el café - nunca gozó de esa
aureola de bebida estimulante de la actividad y de la
racionalidad; antes al contrario, más bien quedó aso-
ciada con la molicie y la holganza, aunque siempre se
destacara su poder nutritivo (l3).
Y, finalmente, no está de más apuntar que en esta
época surgen una serie de costumbres en relación con
la mesa y la comida de una considerable significa-
ción (31, 37). Tres son singularmente importantes: la apari-
ción del plato individual (en la Italia del XVII, aunque
en muchos lugares no tuviera presencia efectiva hasta
el XIX), del tenedor (también en el XVII, pero que no se
acaba de consolidar en muchas zonas hasta el XVIII) y la
adopción de la mantelería (en los siglos XVII y XVIII,
aunque en la mayoría de los hogares lo más probable es
que sólo se sacaran del armario en ocasiones señala-
das). Las reglas, normas y costumbres a la mesa, de las
que estas tres reseñadas son algunos de los ejemplos
más señeros, sirvieron para que el europeo se acostum-
brara a inhibir y reprimir habitualmente sus instintos
naturales y, según Elias, constituyeron un factor crucial
para el desarrollo de la civilización europea (2).
La alimentación del siglo XVIII y la primera
mitad del siglo XIX: los cultivos milagrosos
y el capitalismo agrario
La secuencia de aconteceres que tuvieron lugar en el
xvi volvieron a repetirse, pero en mayor magnitud, en
el xvm: incremento demográfico, oleadas de hambre y
desarrollo agrícola y desforestación.
A lo largo del XVIII la población europea creció con
una enorme celeridad y pasó de 125 a casi 200 millo-
nes. Concomitantemente, las hambrunas extensas fue-
ron constantes: de 1709 a 1710, de 1739 a 1741, de
1741 a 1743, de 1764 a 1767, de 1771 a 1774. Todo
ello originó que, en su conjunto, el XVIII fuera el siglo
con unas condiciones de vida más duras -no en vano
se le conoce por el siglo del hambre— y ello no tanto
porque la gente se muriera efectivamente de hambre,
sino más bien por el estado de desnutrición crónica
que arrastró como condición normal de vida gran par-
te de su población (7).
El aumento de necesidades se acompañó de la con-
suetudinaria expansión de los cultivos, que esta vez se
llevó a cabo acompañada de nuevas técnicas producti-

vas, como la utilización de leguminosas forrajeras en
rotación con los cereales, las cuales aumentaban la
calidad del suelo (fijan el nitrógeno) y permitían inte-
grar en la agricultura la ganadería (que a su vez pro-
porcionaba estiércol a aquella de forma regular). Estas
prácticas, junto a la abolición de los terrenos comuna-
les y el cerramiento de los campos, sentaron las bases
para la progresiva desaparición de la agricultura mini-
fundista y el surgimiento de un capitalismo agrario que
fue, al menos en Inglaterra y Francia, el primer paso
hacia la economía industrial (13, 20).
Sin embargo, la expansión y mejora de la agricultu-
ra no habría sido suficiente si no se hubiera acompa-
ñado del redescubrimiento de aquellos cultivos que
habían tenido una primera, aunque restringida, intro-
ducción en el XVI: el arroz, el alforfón, el maíz y la
patata. Fueron sobre todo los dos últimos, los llamados
«cultivos milagrosos», los que acabaron con los nume-
rosos cereales inferiores presentes hasta entonces en
los suelos europeos. El milagro radicaba en que un
grano de maíz proporcionaba una cosecha de 80,
mientras que uno de trigo sólo daba 5; y que la patata,
a igualdad de superficie cultivada, podía alimentar a
un número doble o triple de personas que los antiguos
cereales inferiores.
La mayor resistencia a las adversidades climáticas y
la enorme rentabilidad fueron factores decisivos para
la difusión masiva del maíz (desde, sobre todo, los
años treinta y cuarenta, y de preferencia en el sur) y la
patata (a partir, sobre todo, de las crisis alimentarias de
la década de los setenta, y mayoritariamente en el nor-
te) por el territorio europeo y su conversión en los
recursos básicos del nuevo sistema alimenticio de la
segunda mitad del XVIII (20, 28, 31).
La introducción de los nuevos alimentos acarreó un
nuevo modelo de relación económica y ocasionó una
serie de luchas sociales derivadas de las nuevas rela-
ciones productivas. Así, en sus respectivas zonas de
influencia, el maíz y la patata fueron cada vez más
fomentados por los grandes propietarios, especialmen-
te por tres razones: ofrecían la posibilidad de obtener
rápidos y pingües beneficios, proporcionaban comida
a bajo coste que aseguraba la subsistencia de los cam-
pesinos -tanto la de los braceros como la de los colo-
nos arrendatarios- y permitían, merced al entramado
legal y el sistema de créditos que lo favorecía, la deri-
va de los cereales valiosos -el trigo- hacia los merca-
dos de las ciudades, en donde alcanzaba un elevado
precio. De esta manera, el desarrollo del capitalismo
agrario se impulsó en gran medida a costa del empo-
brecimiento y monotonía de la dieta campesina (l3).
Los nuevos cultivos aseguraron la alimentación de
las masas poblacionales de los distintos países europe-
os, pero la monofagia a la que se condenó a gran parte
CAPÍTULO 1. Alimento, cultura material y ciencia 9
de estas masas no estaba exenta de riesgos. La dieta
basada exclusivamente en maíz, que carece de niacina
(basta una mínima cantidad de verduras o carne para
cubrir sus necesidades), hizo aparecer la pelagra, que
fue señalada en Asturias alrededor de 1730 y luego
fue dejando su terribles secuelas de llagas, locura y
muerte por Francia, Italia y los Balcanes, siguiendo el
rastro del maíz, a lo largo de los siglos XVIII y XIX e
incluso del XX (38).
Los riesgos de la monofagia quedaron también al
descubierto patéticamente, esta vez con la patata, en
la catástrofe irlandesa de 1845-1846 <3). El tubérculo
se había asentado firmemente en la isla, siguiendo
los dictados del capitalismo agrario, a lo largo de las
primeras décadas del XIX porque, debido a su enorme
productividad, los campesinos podían vivir de él con
parcelas cada vez más pequeñas, mientras que los
terratenientes -en su mayoría ingleses o aristócratas
irlandeses absentistas- derivaban los productos de
mayor calidad (trigo, cerdo, aves de corral) hacia los
mercados foráneos. Pero la llegada del mildiú a
Irlanda en 1845, que dejó al país sin patatas durante
dos años, y la política brutalmente negligente de la
Administración inglesa (tan sólo unos años antes el
gobierno se había gastado 20 millones de libras en la
indemnización de los propietarios de esclavos
negros, pero no se gastó los 4 -el valor de las patatas
perdidas- que hubieran bastado para solucionar la
crisis), que sólo tomó medidas parciales y tardías,
ocasionaron que más de un tercio de la población
muriera de hambre, de enfermedades infecciosas o se
viera forzado a emigrar (la mortalidad causada por la
«hambruna de la patata» fue de un millón de perso-
nas, uno de cada ocho irlandeses; la magnitud de esta
cifra se calibra si se tiene en cuenta que la mortalidad
francesa en la I Guerra Mundial, la mayor de todos
los países beligerantes, fue de uno cada 25 habitan-
tes) (7).
Pese a los desastres, el desarrollo demográfico glo-
bal no se interrumpió: de los casi 200 millones de
finales del XVIII se pasó a los casi 300 en 1850. Este
aumento se produjo pese a que la población europea
en su conjunto malcomió monofágicamente durante
todo el siglo XVIII y la primera mitad del XIX, hasta el
punto de que muy posiblemente los decenios finales
del XVIII y los primeros del XIX coinciden con el míni-
mo histórico de disponibilidad alimenticia per cápita
en toda la historia europea (13). La bajada de la talla
media, prácticamente generalizada, operada en los
reclutas de finales del XVIII y comienzos del XIX y la
pérdida de talla media de la población, que en algunos
casos -el alemán- es marcadamente inferior a la de
los siglos XIV y XV, parecen ser el resultado de esas
carencias alimenticias.
10 Tratado de nutrición
La alimentación desde la segunda mitad
del siglo XIX: la era de la abundancia...
y del recelo
Por primera vez en muchos siglos, la abundancia
retomó el lugar de la carestía en la relación entre el
hombre europeo y los alimentos. Este superávit ali-
menticio se produjo por una serie de causas concate-
nadas. Entre ellas, las más importantes fueron las
siguientes.
1. La revolución en la producción alimentaria, que
se desencadenó a partir de dos circunstancias: el ver-
tiginoso desarrollo de la maquinaria agrícola (el arado
de acero y el molino con cilindros de hierro son dos de
los ejemplos más significativos) y la selección de las
especies vegetales y animales más productivas. La
extensión de estos procederes supuso el cambio más
radical operado en la obtención de los alimentos desde
la revolución neolítica, pues no sólo multiplicó la pro-
ducción de una manera enorme sino que además mejo-
ró radicalmente su calidad nutritiva (3, 3l).
2. La instauración de los métodos modernos de con-
servación. Las aportaciones de Appert publicadas a
partir de 1810 (conservación de los alimentos en frascos
de cristal, sometidos al baño maría y cerrados herméti-
camente con corchos encerados fijados con un alambre,
de forma similar al proceder seguido con las botellas de
champagne), de Donkin desde 1818 (fabricación de los
botes de hojalata) y de Pasteur de 1861 a 1873 (inven-
ción de la pasteurización) abrieron el camino al enlata-
do hermético y, en gran medida, fueron la base de todos
los avances subsecuentes: desecado, refrigeración, con-
gelación, liofilización, precocinados...(3, 28).
3. La revolución del transporte. Muy ligada al desa-
rrollo del capitalismo industrial, la revolución del
transporte surgió por el acicate de obtener beneficios
vendiendo productos que sobraban en lugares donde
éstos escaseaban. Dos inventos fueron los impulsores
de este cambio radical: el barco de vapor y el ferroca-
rril. La red ferroviaria empieza a competir ventajosa-
mente con las diligencias en 1840 y puede decirse que,
con carencias como la del caso español, la red básica
de ferrocarriles europeos estaba ya completa en
1880(3I). En los transportes marítimos uno de los avan-
ces señeros fue la invención del motor de expansión
(1854), que dotó a los buques de una velocidad doble
a la previamente desarrollada. Esto, unido a la apari-
ción casi simultánea de los primeros barcos frigorífi-
cos, amplió los mercados con una red de acción
impensable en las décadas precedentes (3). La conse-
cuencia principal de la revolución del transporte —la
radical disminución del precio de numerosos produc-
tos- no tardó en producirse.
4. La aparición de la legislación alimenticia. La
producción y transformación industrial de los alimen-
tos indujo a toda clase de fraudes y adulteraciones. No
era precisamente raro, por citar sólo el caso de alimen-
tos muy comunes, que el pan contuviera cantidades
considerables de alumbre, tiza o carbonato amónico
para proporcionarle un color más blanco, que la leche
estuviera llena de tiza y cal, y que la cerveza contara
con harta frecuencia entre sus componentes con la cal,
por su efecto espumante, y el acónito, para potenciarle
el amargor (3). Ante este estado de cosas, en 1860 se
aprobó en Gran Bretaña la primera ley contra el fraude,
la Adulteration Food Act. Y un poco más adelante, en
1876, se emitió la Ley de Comercialización de
Alimentos y Drogas. Con ellas se pusieron las bases
legales para los controles estatales y las ulteriores
legislaciones alimenticias de los países europeos (39).
Con estas legislaciones se dejaron también de lado
las antiguas prácticas de exclusión que consideraban
determinados alimentos exclusivamente destinados a
determinadas categorías de consumidores (pan blanco
y carne fresca para los ricos, pan negro y carne salada
para los pobres). De ahora en adelante las distinciones
se harán en función de la calidad: de primera, de
segunda y de tercera categoría, e incluso adulterados;
pero, aunque de tercera o adulterados, nadie negará ya
que todo el mundo pueda (o incluso deba) consumir
mucho y de todo (13).
5. La configuración de la nutrición científica. La
segunda mitad del XIX y las primeras décadas del XX
vieron cómo tomaba carta de naturaleza, en el contex-
to de la aparición de la medicina científica, la ciencia
de la nutrición. Con ella se conocieron, cada vez con
mayor grado de certeza y finura, las necesidades de
principios inmediatos, las energéticas, de aminoácidos
esenciales y las de micronutrientes. El resultado fue
que los alimentos quedaron cada vez más exquisita-
mente escrutados y pormenorizadamente encuadrados
dentro de las categorías de lo sano y lo nocivo.
En resumen, la alimentación de la era de la abun-
dancia queda definida, merced a estas cinco causas
que la han posibilitado, por lo siguiente:
A) El traslado de las prácticas de exclusión, que
antes se realizaban en el binomio ricos/pobres del
mundo occidental, al binomio primer mundo/tercer
mundo (40). Las revoluciones en la producción, en la
conservación y el transporte han acabado con la incer-
tidumbre alimentaria en Occidente, pero a menudo han
agravado las condiciones del tercer mundo, al hacer a
éste dependiente de aquel.
B) La creciente uniformidad (13). La industrializa-
ción, el turismo masivo y la publicidad han dado al
traste con la tradicional ligazón entre territorio y comi-
da. La mayoría de las diferentes comidas específicas

europeas pueden degustarse sin salir del propio país, e
incluso sin moverse de la propia ciudad. Además, la
decadencia de los rituales en torno a la comida y su
periódica alternancia según las festividades religiosas
ha contribuido también a potenciar el carácter unifor-
me de la dieta europea. Esta uniformidad se inscribe
en el proceso de deslocalización operado en la pro-
ducción y distribución de los alimentos a lo largo de
los dos últimos siglos. Se entiende por deslocalización
el conjunto de procesos por los que las variedades de
alimentos, los métodos de producción y los modelos
de consumo se han difundido por todo el mundo a tra-
vés de una red cada vez más intensa y creciente de
interdependencia socioeconómica y política. La deslo-
calización origina que, para un número creciente de
gente, una parte cada vez más importante de la dieta
diaria procede de lugares distantes en función de los
diferentes canales comerciales (41).
C) El establecimiento del modelo alimenticio y
estético de la delgadez. Este modelo había empezado a
vislumbrarse en el XVIII (e incluso antes), como lo deja
traslucir, por ejemplo, el hecho de la extensión de las
nuevas bebidas burguesas -el café y el té- en tanto
símbolos de eficacia y de actividad. Estas bebidas,
potenciadoras de la producción, casan con una idea de
cuerpo esbelto, con un cuerpo que se «sacrifica» para
generar bienes y riquezas. Pero, con todo, no ha sido
hasta el siglo XX cuando dicho ideal, apoyado y poten-
ciado por un discurso científico en torno a lo nutricio-
nalmente sano cada vez más eficiente, se ha difundido
extensa e intensamente. El miedo a la obesidad ha ocu-
pado desde entonces el sitio dejado vacante por el mie-
do ancestral al hambre (42, 43, 44, 45).
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Antropología de los hábitos
alimentarios
CONSTITUTIVOS INTERNOS
DEL HÁBITO ALIMENTARIO
Las exigencias de nuestro apetito no están vincu-
ladas naturalmente a un alimento en concreto. Lo que
se desea comer viene estipulado por las pautas de una
colectividad. Lo simplemente comestible desde el
punto de vista químico y fisiológico no acaba nece-
sariamente siendo comido por el hombre. Se come lo
que las normas culturales de un pueblo permiten. Por
CAPÍTULO
2
J. Cruz Cruz
estas normas el comer humano se distingue del engu-
llir animal.
Para entender este aspecto cultural conviene re-
cordar dos cosas:
1.a El hombre sale de la naturaleza desnudo de
instintos, de fijaciones automáticas, de adaptaciones
permanentes: su constitución psicobiológica está
abierta a todo, no está fijada a un ámbito particular.
2.a Justo por esta apertura, el hombre ha de fijarse
y crearse por sí mismo una segunda naturaleza, ha de
Si observamos el cuadro de Velázquez Vieja
friendo huevos, aunque a distancia de varios
siglos, todavía hoy sentimos cercanos, casi
perceptibles, los huevos fritos que prepara
la anciana con una cuchara de madera, pa-
ra que no se peguen las claras, en una sar-
tén de barro vidriado puesta sobre un anafe.
Lo que hace esta anciana cocinera lo hizo
también su bisabuela y, asombrosamente, lo
hacemos también nosotros, a pesar de los
casi 400 años que nos separan de ella,
utilizando ahora cocinas eléctricas en vez de
anafes.
Velázquez. Vieja friendo huevos. (National
Gallery of Scotland. Edimburgo).
14 Tratado de nutrición
darse en cada momento histórico un perfil, una fiso-
nomía a su vida: ese perfil, esa fisonomía, esa segun-
da naturaleza, son los hábitos humanos, incluidos los
hábitos alimentarios.
Podemos, pues, decir que los hábitos alimentarios
son las determinaciones permanentes que el hombre
se da a sí mismo para nutrirse, justo por no tener un
instinto básico y cerrado que lo inscruste en un nicho
ecológico determinado. El hábito es la forma cultural
adoptada por un ser naturalmente inespecializado, a
saber, por el hombre. Por naturaleza el hombre puede
comer de todo (es un omnívoro) y, en cada caso, ha
de elegir el tipo de alimentación que le conviene o sa-
tisface. Los hábitos alimentarios son, en su origen,
electivos, y en cuanto dan forma y firmeza a la natu-
raleza abierta del hombre se adhieren después tenaz-
mente a la vida comunitaria. Estos hábitos forman
la cultura alimentaria, tanto en su aspecto culinario
como gastronómico y convivial (la comensalidad).
En la constitución de los hábitos alimentarios en-
tran las distintas variables con las que la conducta hu-
mana se estructura interna y externamente.
La primera es fisiológica, en la que se incluyen las
propiedades de los nutrientes que hacen al alimento
fisiológicamente adecuado o inadecuado tanto para
el mantenimiento y regulación metabólica del sujeto
como para su supervivencia específica.
La segunda variable es psicológica, la del hombre
como ser dotado de sentidos y apetitos: el alimento
no es sólo vehículo de nutrientes, sino también ve-
hículo de propiedades organolépticas (color, sabor,
textura, olor, temperatura), las cuales estimulan los
órganos de los sentidos y se convierten en informa-
ción llevada a la corteza cerebral. Esta dimensión
sensorial abarca dos aspectos: el sensitivo (que hace
referencia a los órganos de los sentidos), y el senti-
mental (que se refiere al tono emotivo con que el su-
jeto recibe las impresiones sensoriales, respondiendo
con actitudes de aceptación o rechazo).
La tercera variable es sociocultural y se refiere al
hombre como ser social, como un sujeto relacionado
con otros. En este caso, el alimento es una forma sim-
bólica de comunicación del individuo con la so-
ciedad.
EL SIMBOLISMO ALIMENTARIO
Precisamente al ser considerados como «nues-
tros» los alimentos toman unas dimensiones cultura-
les que los dotan de un aspecto simbólico especial, en
virtud del cual comprendemos que la carne de perro
pudieron comerla con fruición algunas tribus de in-
dios americanos, mientras que al hombre europeo le
horroriza tomarla. ¿Podría un andaluz, un gallego o
un catalán sentarse a comer con los hombres de la tri-
bu filipina de los Ifugao -al norte de Luzón- para de-
leitarse ingiriendo moscas gigantes y cigarras, previa-
mente hervidas y secadas, acompañadas de una frita-
da de grillos, hormigas rojas y escarabajos? Estoy se-
guro de que preferiría un gazpacho o una paella.
¿Qué significa carácter simbólico de un alimen-
to? Un símbolo es un «fenómeno físico» (un trozo
de carne de cerdo, por ejemplo) revestido del «signi-
ficado» intelectual, moral o religioso que se le con-
fiere dentro de una cultura (cerdo: prohibido por la
cultura judía y musulmana, aceptado por la cristia-
na). Por eso, su potencia de evocación trasciende en
mucho su apariencia sensible y su simple cualidad
de nutriente. Los hábitos alimentarios son símbolos
e incorporan símbolos.
Un ejemplo aclarará lo dicho. Cuando en los si-
glos XVI o XVII alguien se veía precisado a mostrar
en España su «pureza de sangre» o su condición de
«cristiano viejo» -sin vínculos de sangre con judíos
o musulmanes, a los cuales prohíbe su religión co-
mer cerdo- procuraba comer públicamente jamón,
tocino o embutidos de porcino: este alimento era un
símbolo, un signo de garantía con el que comunicaba
a los demás -sobre todo, cuando iba de viaje y tenía
que pararse con otros en mesones o caminos- que él
estaba fuera de sospecha. Cervantes relata en el
Quijote (capítulo 54 de la segunda parte) una escena
en que Sancho Panza encuentra a unos peregrinos
alemanes, entre los cuales va disfrazado un antiguo
vecino suyo, el morisco Ricote, expulsado de España
por su ascendencia musulmana1. Estos caminantes
se paran a comer con Sancho y extienden en la hier-
ba «pan, sal, cuchillos, nueces, rajas de queso, hue-
sos mondos de jamón, que si no se dejaban mascar,
no se defendían de ser chupados». A falta de jugoso
jamón, estos peregrinos muestran siquiera el salvo-
conducto que les quedaba: el hueso. A su vez, Ricote
saca una enorme bota de vino, «que en grandeza po-
día competir con las cinco», para dar a entender
ostentosamente que la prohibición coránica de beber
vino no iba con él. Decir de alguien que no era co-
medor de jamón o tocino equivalía a tacharle, poco
más o menos, de traidor. Luis de Góngora, el gran
poeta del Siglo de Oro, fue acusado de manera hi-
riente y mordaz por Quevedo de carecer de limpieza
1
Francisco Rodríguez Marín, «El yantar de Alonso Quija-
no el Bueno», en Estudios Cervantinos, Madrid, Atlas, 1947,
pp. 421-440. Cfr. también, Cesáreo Fernández Duro, «La cocina
del Quijote», en Venturas y desventuras, Madrid, 1878, reeditado
en la Colección Cervantina por José Esteban, Madrid, 1983.
 CAPÍTULO 2.
de sangre -o sea, de tener ascendencia judía-, en los
siguientes versos:
«Yo te untaré mis obras con tocino
porque no me las muerdas,
perro de los ingenios de Castilla,
docto en pullas, cual mozo de camino».
Mediante su poder intelectual de simbolizar, el
hombre crea las formas permanentes de conducta en
que una cultura se relaciona con el alimento: son los
«hábitos alimentarios». Quien haya viajado, por
ejemplo, por las tierras del país valenciano percibe
enseguida el simbolismo —el enorme poder de evoca-
ción social y familiar- que tiene para sus gentes un
simple arró amb costra. Y es que la respuesta que el
hombre da en la conducta alimentaria no es un sim-
ple acto reflejo, sino que tiene una significación, es
una conducta simbólica 2, llena de numerosas varia-
bles de índole fisiológica, psicológica y cultural.
2
Véase la explicación en mi libro Alimentación y cultura.
Antropología de la conducta alimentaria, Eunsa, Pamplona, 1991.
Antropología de los hábitos alimentarios 15
En el cuadro de Benlliure Ortiz se expresa la serena
convivencia de tres generaciones de campesinos que,
reunidos en torno a la mesa, se disponen a participar
de los alimentos más cargados de simbolismo en
nuestra cultura: el pan y el vino. Un detalle sig-
nificativo es que el artista otorga la función de repar-
tir el pan y el vino a los abuelos.
Un simbolismo alimentario que distribuye la pena del
trabajo en el pan y la alegría del descanso en el vino.
José Benlliure Ortiz: Partiendo el pan de la boda
(Museo Benlliure. Valencia).
LA FUERZA DE LA TRADICIÓN
POPULAR EN EL HÁBITO
ALIMENTARIO
Los hábitos alimentarios del hombre se sostienen
sobre pautas colectivas, incorporadas en el individuo
como costumbres, en las cuales se refleja tanto la tra-
dición cultural antigua como el modo presente de en-
focar la vida. No es suficiente que una cosa sea co-
mestible para que acabe siendo comida por el hom-
bre: esto último ocurrirá si lo consienten los pa-
rámetros culturales del pasado y del presente enraiza-
dos en su mente y en su personalidad.
Cuando el hombre puede elegir, escoge el objeto
de sus preferencias sentimentales, polarizadas por lo
que sus antepasados comieron antes que él. Y acepta-
rá una nueva información acerca de la nutrición cuan-
do la pueda amalgamar con sus patrones de costum-
bres y creencias. Se cuenta una experiencia -muy
ilustrativa para nuestro caso- que un médico tuvo en
una clínica rural de Bengala Occidental (India). El
16 Tratado de nutrición

De especial significación son los productos llega-

dos tras el Descubrimiento, como son: el chocolate,
que revolucionó la repostería; la patata, extendida
como alimento humano en el siglo XVIII; el tomate
(¿podría concebirse la gastronomía española actual
sin la aplicación de este producto?); el pimiento y el
pimentón: hoy existen en España incontables varieda-
des de pimientos (¿cómo podría ser un chorizo antes
del uso del pimentón, llegado a finales del siglo XVII?:
el pimentón se adaptó al gusto de cada región); las
judías; el maíz, traído a España en el año 1604 por
el almirante don Gonzalo de Castro. Así pues, este
principio de la permeabilidad o absorción permite
comprender algunos desplazamientos gastronómicos,
de modo que los productos autóctonos se enriquecen
con matices gustativos inéditos que los nuevos apor-
tan. La mayor parte de los alimentos foráneos que se
han ido incorporando y afincando en el país, a partir
del siglo XVII, comparten dignidad jerárquica con los
productos autóctonos y se han hecho tan imprescindi-
bles como éstos. Y en esta feliz asociación se constitu-
ye la actual imaginación gustativa de cada una de
las regiones de España.

Luis Menéndez, La chocolatera (Museo del Prado,

Madrid).

hindú cree que los alimentos se dividen naturalmente
en fríos y calientes, no pudiendo unirse, por ejemplo,
un alimento caliente a un cuerpo que padece una en-
fermedad de orden caliente. El médico hubo de pres-
cribir, para una infección del aparato respiratorio, la
ingestión de ácido ascórbico en forma de zumo de
naranja, unido a un plato de arroz cocido, fácilmente
digerible. Pero esta dieta no fue aceptada por los pa-
cientes, porque consideraban fríos tanto a los alimen-
tos como a la enfermedad. El galeno tuvo el acierto
de aconsejar que al zumo de naranja (considerado
frío) se le añadiese miel (considerada caliente) y el
arroz fuera cocinado en leche (alimento caliente). La
nueva dieta, básicamente idéntica, fue aceptada3.
También la idiosincrasia de la cocina popular re-
fuerza la estructura del hábito alimentario. A través
de la historia, las diversas regiones adquieren por sí
3
D. B. Jeliffe: «Cultural variation and the practical pediatri-
cian», Journ. Pediat., 49, 1956, p. 661.
mismas una cocina característica. Por ejemplo, en el
País Valenciano es interminable la lista de arroces
posibles, debida a una asombrosa y feliz asociación
de pescados, carnes, hortalizas y... cochura. Esta aso-
ciación feliz se debe a una fuerte y profunda imagina-
ción, marinera y huertana a la vez.
En la configuración de la imaginación gastronó-
mica de la cocina popular española han incidido dos
principios socioculturales de especial relieve: el prin-
cipio de la «decantación de lo autóctono» y el princi-
pio de la «absorción de lo foráneo».
Por el primero, se han precipitado en cada región
aquellas formas gastronómicas derivadas de los ali-
mentos que su naturaleza geofísica proporciona, des-
de el mar hasta la tierra interior, o sea, desde la mer-
luza y los langostinos a la naranja y la almendra. Por
el segundo, se han incorporado a su gusto gastronó-
mico aquellos elementos nutritivos que, venidos de
fuera, han tenido fácil cultivo en el país.
Esa imaginación gustativa opera un doble movi-
miento: asocia el alimento al lugar y enlaza al hom-
 CAPÍTULO 2.
bre a la tierra que lo soporta. La comida se convierte
entonces en una participación amorosa, en festín de
gozosas incorporaciones.
Esta inserción acaba operando como costumbre y
se hace tradición. A propósito de la cocina tradicio-
nal, escribe muy acertadamente la ilustre gallega con-
desa de Pardo Bazán: «La cocina, además, es en mi
entender, uno de los documentos etnográficos impor-
tantes. Espronceda caracterizó al cosaco del desierto
por la sangrienta ración de carne cruda que hervía ba-
jo la silla de su caballo, y yo diré que la alimentación
revela lo que acaso no descubren otras indagaciones
de carácter oficialmente científico. Los espartanos
concentraron su estoicismo y su energía en el burete
o bodrio, y la decadencia romana se señaló por la
glotonería de los monstruosos banquetes. Cada época
de la Historia modifica el fogón, y cada pueblo come
según su alma, antes tal vez que según su estómago.
Hay platos de nuestra cocina nacional que no son me-
nos curiosos ni menos históricos que una medalla, un
arma o un sepulcro»4. La cultura culinaria, al objeti-
varse y sedimentarse, tiene incluso un carácter vincu-
lante para los ciudadanos de un pueblo. Por eso, dice
la Pardo Bazán: «Cada nación tiene el deber de con-
servar lo que la diferencia, lo que forma parte de su
modo de ser peculiar. Bien está que sepamos guisar a
la francesa, a la italiana, y hasta a la rusa y a la china,
pero la base de nuestra mesa, por ley natural, tiene
que reincidir en lo español»5. Algunas tradiciones
gastronómicas son de lejanísima raigambre. No faltan
autores que sostienen que la afición de muchos lu-
censes por comer las tripas del puerco viene de la
ocupación de los romanos 6, ya que éstos, como dejó
escrito Carcopino, eran grandes comedores de tripas.
Incluso un emigrante renuncia a su lengua y a su
modo de vestir antes que a sus costumbres alimenta-
rias autóctonas.
INFLUJO DE LA CULTURA
ALIMENTARIA EN LOS SENTIDOS
Y EN LAS EMOCIONES
Si el alimento se refiere al hombre como ser dota-
do de sentidos y apetitos se comprende que no sea in-
diferente que una sustancia alimentaria provenga de
un pescado o de una fruta, de una huerta o de un la-
4
Condesa de Pardo Bazán, La cocina española antigua,
Madrid, Ediciones Poniente, 1981, p. 4.
5
Op. cit., p. 6.
6 8
Álvaro Cunqueiro y Araceli Filgueira Iglesias, Cocina
Gallega, Everest, Madrid, 1970, p. 15.
Antropología de los hábitos alimentarios 17
boratorio: el alimento se diferencia no por su compo-
sición química o su cualidad higiénica, sino por sus
propiedades sensoriales, haciéndose más o menos
aceptable, más o menos apetecible.
Desgraciadamente en el ser humano las terminacio-
nes sensibles de las papilas gustativas declinan, tanto
en número como en sensibilidad, con el enveje-
cimiento, de modo que una persona de setenta y cinco
años ha perdido alrededor de dos tercios de las papilas
que poseía a los treinta años. «Este fenómeno explica
por qué el viejo se queja de que la comida de nuestros
días carece del sabor que tenía en su infancia»7.
Pero la cultura influye incluso en el grado de re-
ceptividad de los sentidos, o en lo que los psicólogos
llaman umbrales sensoriales, que varían según los in-
dividuos; y, en cada individuo, según el estado
fisiológico, la edad, las disposiciones adquiridas, el
ejercicio y la cultura. Tan es así que algunos an-
tropólogos estiman que en el hombre debe distinguir-
se un umbral biológico y otro umbral cultural de
percepción alimentaria. «Donde impera -dice
Rothacker- una alta cultura culinaria, es decir, un in-
terés diferenciado por las cualidades que afectan al
sentido del gusto, allí se manifestarán centenares de
cualidades que un interés diferenciado distinguirá y
contrapesará cuidadosamente. Lo mismo hay que de-
cir de una elevada cultura del olfato como la que se
encuentra entre las culturas orientales, pues, por
ejemplo, los sultanes otomanos tenían a sueldo ofi-
ciales encargados de los aromas, cuya tarea consistía
en determinar el olor individual que convenía a una
persona, a un objeto, a una habitación y hasta a un
libro»8.
El valor de los umbrales perceptivos y la diferen-
ciación de cualidades se acrecienta o atrofia en rela-
ción con la orientación del «interés» humano incor-
porado a los estilos de la cultura. Y muchas veces es-
te interés funciona desgraciadamente como freno
gastronómico inútil o alambicado. Recordemos un
ejemplo, sacado de las costumbres de la antigua
Roma, donde muchos nobles y emperadores tenían la
manía de ocultar el verdadero sabor de los manjares:
a un cocinero de Augusto se le erigió una estatua por
haber preparado un pollo con sabor a gallina. Por
contraste, buena parte de la moderna cocina europea
se esfuerza por salvar a la gastronomía de la falsedad
gustativa.
Howell y Loeb, en su estudio sobre Nutrición y
envejecimiento, subrayan con numerosos datos la im-
7
Peter Farb y George Armelagos, Anthropologie des coutu-
mes alimentaires, Denoël, París, 1985, p. 30.
Erich Rothacker, Problemas de antropología cultural, FCE,
México, 1960, pp. 152-153.
18 Tratado de nutrición

Hay sociedades que beben y aprecian la le-

che (Europa, las regiones pastoriles del
Próximo Oriente y del África, del Cáucaso,
del Asia central, de Pakistán y de ciertas
partes de la India) y otras que no la consu-
men (como los Amerindios, los Chinos, los
Coreanos, los Japoneses, los Birmanos y los
habitantes del Sudeste Asiático) o incluso la
postergan y aborrecen; en algunas regiones
africanas y chinas pesan sobre la leche cru-
da interdicciones, tabúes y maleficios.

Vermeer: La lechera (Rijksmuseum. Amster-

dan).

portaneia que tiene la asimilación temprana de las
creencias y prácticas relativas a la alimentación, así
como la persistencia de tales hábitos, aunque hayan
variado otras pautas de comportamiento 9.
En un estudio realizado sobre los hábitos alimen-
tarios en tres generaciones de americanos de origen
japonés se concluía que las jóvenes japonesas que fre-
cuentaban los Colleges americanos mantenían unas
costumbres alimentarias, en lo referente a la prepa-
ración y la presentación de los alimentos y a sus valo-
res sociales, que no se diferenciaban en nada de las de
sus abuelas, aun cuando hacía tiempo que hubieran
abandonado muchas formas de comportamiento y há-
bitos de vida de su país de origen l0. Es claro que estas
jóvenes, aunque poseían buena información sobre la
mejor manera de nutrirse, estaban vinculadas intensa-
mente a las tradiciones familiares 11.
9
S. C. Howell y M. B. Loeb, «Nutrición and aging»,
Gerontologist, 9, 1969, (1-122), p. 68.
10
R. A. Kalish, «Psychosocial aspeets of nutritional beha-
vior: a comparative study», Proc. 7th Congr. Gerontol., Wash-
ington, D. C. 1969, 2, p. 70.
11
Úrsula Lehr, «Hábitos alimentarios», en Psicología de la
senectud, Barcelona, Herder, 1980, p. 326.
Este aspecto cultural explica el origen y desarrollo
de muchas costumbres alimentarias, de hábitos y re-
glas culinarias 12. La prueba está en que los países don-
de es muy fuerte la inmigración acaban enriqueciéndo-
se con una variadísima cocina de diversos orígenes.
INFLUJO DE LO FISIOLÓGICO EN
LAS IMÁGENES ALIMENTARIAS
La fisiología influye también en la configuración
cultural del modo de alimentarse. Las preferencias y
las postergaciones gustativas pueden tener predisposi-
ciones genéticamente heredables. Puede ejemplifi-
carse esto en el consumo de la leche.
¿A qué se debe la preferencia y la postergación?
¿Quizás a una costumbre cultural? Estos fenómenos
pueden ser explicados directamente por simples cau-
12
M. T. Cussler, Cultural sanctions of the food pattern in the
rural southeast, Radcliffe, Cambridge, Mass., 1943; M. L. de
Give, Social interrelations and food habits in the rural southeast,
Radcliffe, Cambridge, Mass., 1944.
 CAPÍTULO 2.
sas biológicas, las cuales a su vez dan lugar a una
costumbre cultural. El punto neurálgico de esa causa
biológica reside en la lactosa, un hidrato de carbono
que es el azúcar de la leche (polisacárido) y que sólo
se descompone en azúcares más simples (monosacá-
ridos) si actúa la lactasa, una enzima producida de
una manera normal por todos los lactantes. Cuando
llega el destete se pierde esa aptitud progresivamen-
te. ¿Por qué se pierde? Quizás porque la evolución
biológica ha encontrado esa pérdida como una forma
de adaptación: su ausencia impide a un adulto entrar
en competición alimentaria con los lactantes que só-
lo pueden digerir leche. Ahora bien, se ha demostra-
do que los individuos adultos de muchas poblaciones
del mundo, al no producir lactasa, carecen de esa ap-
titud para digerir lactosa. E incluso el simple hecho
de beber más de un vaso de leche cruda se traduce
en diarrea o vómito. Esa adaptación tuvo lugar a lo
largo de un millón de años. Pero hace sólo 10.000
años los cazadores-recolectores comenzaron a do-
mesticar animales y a obtener leche de ellos como
fuente alimentaria para los adultos. Las sociedades
que han sido fuertemente influidas por los modos
alimentarios de recolectores, cazadores y pastores
han provocado que la lactasa fuese estimulada de
nuevo por el organismo humano en cantidad sufi-
ciente como para aceptar culturalmente la leche y
apreciarla como alimento. Otras sociedades no pu-
dieron ser influidas de esa manera y perdieron la es-
timulación para producir lactasa; con lo cual no
aceptaron culturalmente la leche. «Numerosos son
los individuos que, oriundos de poblaciones que no
toleran la lactosa y que han emigrado a regiones
donde se bebe corrientemente leche (como los chi-
nos que viven ahora en Australia o en América del
Norte), se han acostumbrado poco a poco a beber le-
che cruda en pequeñas cantidades. Pero no pueden
beber mucho, debido a su limitación genética en la
producción de la enzima»13.
INFLUJO DEL IMAGINARIO
SOCIAL EN LA PSICOLOGÍA
ALIMENTARIA
En el modo de aceptar los alimentos influyen in-
cluso imágenes sociales generadas por la preocupa-
ción estética: es el caso, en nuestro mundo actual, de
la valoración de la delgadez, y de la aceptabilidad
13
Peter Farb y George Armelagos, op. cit., p. 214.
Antropología de los hábitos alimentarios 19
de lo light. Ello conduce cada vez más a patologías
alimentarias que pueden convertirse en epidemias,
como la anorexia nerviosa.
Estética de la delgadez
e instrumentalización del cuerpo
La imagen del propio cuerpo está invadida en la
actualidad por los diferentes factores económicos, so-
ciales y publicitarios que asumen la delgadez como
arquetipo estético. No son ajenas las ideas filosóficas
a la constitución de este fenómeno.
El actual «imaginario social» del cuerpo lleva im-
plícito un dualismo antropológico de alma y cuerpo,
de sujeto y corporalidad, y está configurado por las
ideas básicas que impregnan nuestra sociedad de cor-
te individualista, en la cual queda el hombre, en pri-
mer lugar, separado de la naturaleza y de los demás;
y, en segundo lugar -como efecto de lo anterior- se-
parado de sí mismo y de su cuerpo.
Una de las consecuencias más importantes de este
doble distanciamiento consiste en la instrumentación
general que se hace de los otros y del propio cuerpo.
Ahora bien, los otros son más inmanejables e impre-
vistos que el propio cuerpo: el individuo dispone del
propio cuerpo mejor y metódicamente. De modo que
el propio cuerpo se convierte fácilmente en mero ob-
jeto (en mero tener): valor intercambiable, que pro-
porciona oportunidades de provecho material o sim-
bólico. El cuerpo se hace expresión de la sociedad de
consumo: es signo de un estatus y es, por eso, objeto
de inversión; es un capital y un fetiche.
El cuerpo se convierte en una mercancía en sí
mismo: y, por tanto, ha de ser dominado para conse-
guir éxito con él, forma ésta a su vez de dominar a
los demás. Para ello el cuerpo ha de estar disponible;
y un modo de disponibilidad -no la única- es la del-
gadez. Lo gordo queda estigmatizado; es culpabiliza-
do (es el antiéxito); provoca ansiedad, porque es sig-
no de indolencia.
El intracuerpo ha de estar sano y en forma; el ex-
tracuerpo ha de tener apariencia cuidada. Los temas
sociales sobre el cuerpo son la belleza, la salud, el
exotismo, la forma, la línea, el ejercicio. Sus mercan-
tilistas son los especialistas del cuerpo. El cuerpo
masculino exitoso ha de ser joven, alto, fuerte, con-
quistador, bronceado, musculoso, desgrasado, des-
odorizado, desenfadado. A ello corresponde el cuerpo
femenino joven, alto, maquillado, repeinado, bron-
ceado, desgrasado, desodorizado, seductor.
La mayoría de la gente no se da cuenta de que las
leyes esenciales de la expresividad del cuerpo -que
uno cree vivir espontáneamente- son en realidad do-
20 Tratado de nutrición
minadas ahora por las leyes del imaginario social,
incorporadas inconscientemente. El hombre moderno
cree que domina libremente su cuerpo, pero no es
cierto: es dominado a su vez por el imaginario social
acerca del cuerpo. La autoimagen se forma entonces
por medio de arquetipos sociales, por su apariencia,
sus productos y sus técnicas:
Apariencia arquetípica:
- Lipofóbica o antiobesidad (estigmatización del
gordo).
- Atractividad de top-models y artistas.
Productos arquetípicos:
- Comidas y bebidas light (dulces, desnatados, cer-
veza).
- Adelgazantes, laxantes y diuréticos.
- Dietas mágicas.
Técnicas arquetípicas:
- Gimnasias con procedimientos moldeadores.
- Cirugía estética: liposucción, lipoescultura y lipec-
tomía.
- Aparatos de masajes estéticos: vibradores, depila-
dores.
El anuncio alimentario y la imagen
del cuerpo
A la formación de un distorsionado imaginario so-
cial del cuerpo contribuye en buena medida el anun-
cio alimentario en los medios de comunicación (tele-
visión, radio, prensa). Dicho anuncio suele cubrir
cuatro objetivos:
1. Procura el descenso de autoestima; o eleva el
sentimiento de vergüenza y culpa. Su primer mensaje
subliminal es: «¿Le molesta su cuerpo?». El receptor
debe decir inconscientemente: «Sí, desgraciadamente
yo no soy como el que anuncian».
2. Reviste al modelo de cinco ideas dispares, pero
que han de significar lo mismo:
- las dotes espirituales (inteligencia y libertad);
- el triunfo social y económico;
- esbeltez y leve peso corporal: ser libre es te-
ner ese cuerpo;
- el placer que supera cualquier sacrificio;
- la facilidad y rapidez para conseguirlo.
De ahí los eslóganes correspondientes: «Libera tu
cuerpo», «Triunfa sin esfuerzo», «El placer de adel-
gazar», «Delgada en una semana».
3. Asocia atractivamente (por impacto multisen-
sorial de medios ópticos y acústicos) el producto ali-
mentario al cuerpo deseable y encantador: Al eslogan
«¡Cambia tu vida!» hay que responder identificando
el producto en cuestión.
4. Despierta el ansia de satisfacción corporal y se-
guridad psicológica: el receptor debe decir incons-
cientemente: «Quiero realizarme como ese/esa»:
1.° Estando delgado como el modelo propuesto.
2.º Comiendo lo prescrito (el producto) por el mo-
delo.
De la gastronomía a la anorexia
En el imaginario social del cuerpo, seducido ac-
tualmente por la estética de la delgadez, se entreveran
las dos actitudes básicas del hombre con su cuerpo: la
actitud de tenerlo, y la actitud de serlo. En una socie-
dad individualista el hombre no quiere ser cuerpo, si-
no tenerlo.
Fue principalmente la fenomenología francesa,
con autores como Gabriel Marcel y Maurice Mer-
leau-Ponty, la que describió coherentemente la rela-
ción entre el ser y el haber, dentro de la vivencia ori-
ginaria del cuerpo.
Hay, desde luego, en la vivencia del cuerpo, una je-
rarquía entre el ser y el tener. El ser cuerpo es lo pro-
pio, pero como originario; el tener cuerpo es también
lo propio, mas como derivado. Por tanto, puedo decir
que soy cuerpo, añadiendo que lo soy únicamente en
el modo de tenerlo; y puedo decir también que tengo
cuerpo, pero no al modo de un bolígrafo o de una cor-
bata, sino que tengo cuerpo únicamente en el modo de
serlo, porque es el lugar de mi identidad personal, co-
sa que no ocurre con mi bolígrafo ni mi corbata.
La consecuencia más inmediata de una equilibra-
da relación antropológica entre el ser y el haber es
que el hombre esté a gusto en su cuerpo y con su
cuerpo, sencillamente porque no sólo es suyo o lo
tiene, sino también porque expresa su identidad per-
sonal.
De esta relación equilibrada entre el ser y el tener
nacen dos actitudes ante el cuerpo aparente contra-
dictorias: la ascética y la gastronomía. La ascética
(con sus distintas prácticas de ayuno o abstinencia)
sirve para recordar que no soy totalmente el cuerpo,
sino que lo tengo. Y la gastronomía (con sus aprecia-
ción de sabores y olores) ayuda a recordar que mi
cuerpo no es un alter ego, que no tengo meramente el
cuerpo, sino que lo soy, que es el signo de mi identi-
dad. Ascética y gastronomía son actitudes antropoló-
gicas equilibradas y se justifican por la misma razón
de la unidad metafísica del hombre: éste no «es» so-
 CAPÍTULO 2.
lamente su mente o su alma, sino que también «es»
su cuerpo; asimismo, no «es» absolutamente su cuer-
po, porque también lo «tiene»; aunque no lo «tiene»
absolutamente —como tiene monedero, traje o bolí-
grafo-, porque también lo «es».
Sin embargo, en una antropología dualista el cuer-
po es visto como alter ego. Y de ahí arrancan dos ac-
titudes distorsionantes de la unidad: la gula y el an-
gelismo.
Lo que se opone a la gastronomía no es la ascéti-
ca, sino el angelismo, la apreciación del propio cuer-
po como algo extraño, como alter ego. El hombre lu-
cha entonces por dominar el cuerpo, demostrándose a
sí mismo que lo domina por el enflaquecimiento y
malnutrición voluntarios.
Las manifestaciones más patológicas de ese ange-
lismo son la anorexia y la bulimia, cuya consecuen-
cia psicobiológica más universal, por ahora, es la ina-
nición: la pérdida de peso unida a la malnutrición;
aunque para algunos autores, como Hsu y Lee
(1993), esa lucha por la identidad no comporte miedo
o impulso a adelgazar. Lo cierto es que, aparte de las
perturbaciones biológicas de la autoinanición o del-
Antropología de los hábitos alimentarios 21
gadez extrema voluntaria y la malnutrición, están las
perturbaciones psicológicas: tanto las cognitivas -la
alteración de la imagen corporal y la presencia de
ideas obsesivas- como las conativas -a saber, la con-
ducta compulsiva y el miedo a engordar-. Y aunque
en la etiología de la anorexia se puedan indicar dis-
posiciones biológicas, características individuales y
relaciones interpersonales de variado signo, lo cierto
es que la estructura del imaginario social funciona en
ella como un acicate de primera magnitud.
Hay dos tipos de angelismo o de anorexia (y de
bulimia): la anorexia religiosa y la anorexia profana.
Ambas tienen el mismo denominador común: la vi-
vencia del cuerpo como alter ego. La anorexia reli-
giosa pretende dominar el alter ego del cuerpo me-
diante prácticas de abstinencia motivadas por un mo-
delo religioso; la anorexia profana pretende dominar
el alter ego del cuerpo y de la silueta motivada por
un patrón estético o económico suscitado por normas
corporales colectivas. Pero quede claro que no siem-
pre es un patrón estético el desencadenante de una
actitud anoréxica o bulímica. Aunque el patrón estéti-
co tenga en la actualidad la primacía.
En el voraz comedor de potaje, un campesino gordin-
flón que ataca el humeante guiso, quemándose la bo-
ca, dibuja el genio de Jordaens la actitud del hombre
que se envisca en su cuerpo. Mientras una guasona
acompañante se desternilla de risa, la otra le ofrece
una rápida jarra de cerveza para calmar el dolor. La
voracidad del perro acechante, con la lengua fuera,
aproxima el burdo gesto del campesino a una situa-
ción meramente animal. Que eso es la gula.
Jacob Jordaens: El comedor de potaje (Colección de
los Príncipes de Liechtenstein).
22 Tratado de nutrición
Un ejemplo notable de anorexia religiosa es el de
la influyente monja dominica Santa Catalina de
Siena, del siglo XIV, sometida a un bajísimo régimen
calórico, seguido de vómitos. A pesar de su estado
caquéxico, desarrolló una impresionante actividad
dentro de la Iglesia. Muchos otros casos han sido es-
tudiados por el investigador Rudolph M. Bell en su
libro Holy anorexia (1985). Otro caso destacable, y
quizás el más claro antiguo de anorexia religiosa, se-
ñalado por Habermas (1986), es el de la alemana
Friderada de Treuchtligen, quien, tras un periodo de
atracones incontrolados, imploró la ayuda de Santa
Walpurgis, quedando aparentemente curada, pues
aunque cedió su apetito, en realidad pasó al otro ex-
tremo: considerando repulsivos los alimentos y vo-
mitando después de las comidas. En estos casos de
anorexia religiosa el cuerpo era vivido como un alter
ego, y se buscaba el triunfo del espíritu sobre la car-
ne: como si el hombre no fuese a la vez espíritu y
carne, mente y cuerpo.
Por supuesto que en la anorexia y bulimia profa-
nas también está roto el equilibrio vivencial y ontoló-
gico del cuerpo. El primero y más radical factor de-
terminante de esta anorexia y bulimia pertenece al
imaginario social, en el que el cuerpo aparece como
un mero atributo de la persona, como un puro haber
o tener del sujeto, y no el lugar y el tiempo indiscer-
nibles de la misma identidad personal.
Y lo que se opone a la ascética no es la gastrono-
mía, sino la gula, en la cual el hombre se empasta to-
talmente con aquello que tiene: abandona su ego ori-
ginario para enviscarse en su cuerpo como alter ego.
La gula es la pérdida de identidad espiritual y la ab-
sorción en el cuerpo.
El imperio de lo light
Es preciso darse cuenta de las repercusiones que
lo light, en tanto que ofertado por la publicidad ac-
tual, tiene en el tono emotivo del hombre y en el há-
bito inducido por ese tono emotivo. Se ha dicho que
lo light encierra un compromiso subconsciente en-
tre «salud, forma y gula». Del tono emotivo, o sea
de la afectividad —y no de la razón—, se desencade-
nan unas motivaciones por lo light que no siempre
están justificadas. El consumidor se ve seducido
además por un inteligente marketing que se intro-
duce en su imaginación excitada por ese compro-
miso entre «salud, forma y gula», compromiso que
exige menos calorías, menos azúcar, menos coles-
terol, menos alcohol, menos cafeína, menos nico-
tina..., pero sin renunciar al sabor, a la textura, al
aroma.
La industria alimentaria responde a esa exigencia
disminuyendo el valor energético de sus productos
(bien en los glúcidos, bien en las grasas), pero sin al-
terar sus cualidades (como aspecto externo, textura,
gusto y sabor). Y como a veces es difícil eliminar un
componente básico, por ejemplo, el colesterol de la
leche, sin desnaturalizar el gusto cremoso, se recurre
a los productores de aromas. Incluso se adelantan en
el mercado productos perfumados antes inexistentes:
como la mantequilla con sabor a finas hierbas.
Los procesos técnicos e industriales que hay en la
base de tales manipulaciones se conocen bien. Pero
no son en modo alguno responsables de la presencia
masiva de productos light. Ésta se debe especialmen-
te a dos factores que son de capital interés para la an-
tropología de la conducta alimentaria:
Primero está la presión publicitaria, la cual tiene
mucha responsabilidad en el crecimiento de los pro-
ductos light, pues la intervención e inversión publici-
taria en ellos es frecuentemente mayor (a veces la du-
plica o triplica) que la orientada a los mismos pro-
ductos de referencia.
Segundo y principal, está la forma en que los
mensajes publicitarios penetran en el estilo de un
conjunto de personas, cuyo ideal de vida viene mar-
cado por el éxito profesional basado en la competiti-
vidad exacerbada, por el hedonismo o el placer y por
el culto al cuerpo joven y atlético. Se rechaza angus-
tiosamente, hacia las tinieblas exteriores, la forma del
anciano, del gordo y del enfermo. Se exige, por tanto,
un tipo de alimento que no corrompa el organismo ni
por la edad, ni por la grasa ni por la enfermedad. El
alimento light ya no es un nutriente, sino una medici-
na. Y una medicina permanente para un organismo
que a toda costa quiere mantenerse en forma sin per-
der el placer.
La culminación de una intervención publicitaria
consistiría en dejar en todos los sujetos un mensaje
subliminal que más o menos dijera: «Cuando no co-
mes lo light, obtienes un valor positivo por el placer
gastronómico, pero contraes una deuda negativa por
la degradación que ese placer lleva aparejada. Con lo
light, en cambio, obtienes el placer sin contraer deu-
da de gordura o de corrupción. No hay que dejar el
placer de comer chocolate, ni de beber cerveza. Sé
permanentemente feliz».
Lo light puede llegar a ser, como hábito cultural,
un desfondamiento del hombre: en él pierde la vida
su peso, sus calorías, su energía interior. La emoción
que prima es la superficial, por ejemplo, la del senti-
mentalismo infantil, como el del afán de novedades,
sean eróticas, sean políticas, reales o imaginarias. Es
igual. El meollo, las calorías, la energía interior ya no
interesan.
 CAPÍTULO 2.
Quizá lo light está dando lugar al nacimiento de
una nueva clase social14.
De cualquier manera, también para el caso de lo
light vale la tesis de que «todo alimento es un símbo-
lo», pues lo que cada uno elige para comer es la ma-
nera concreta en que la realidad se le descubre y se
deja poseer. El gusto que nos causa un alimento reve-
la nuestro proyecto vital. Las preferencias alimenta-
rias tienen, pues, un sentido existencial, justo aquel
con el que nos comunicamos con los demás.
Podría creerse que la estructuración simbólica de
la comida es ajena a las ideas más profundas que ver-
tebran el proyecto existencial de un hombre, a los
conceptos en los que plantea su destino: como si se-
mejante simbolización requiriese tan sólo de peque-
ñas ideas domésticas con las que el individuo estu-
viese escasamente comprometido. Pero esa es una
creencia equivocada. Porque las relaciones que pro-
yectamos hacia el alimento se inscriben en la referen-
cia más amplia que mantenemos con el mundo.
Comer es un proyecto existencial. Por eso dice muy
razonablemente Sartre que «no es indiferente desear
ostras o almejas, caracoles o quisquillas, a poco que
sepamos desenredar la significación existencial de
estos alimentos. De una manera general, no hay gusto
ni inclinación irreductibles. Todos ellos representan
una cierta elección aproximativa del ser»15. De lo que
queremos llegar a ser o dejar de ser.
Preferir un guisado de menestra de verduras o
postergar una alcachofa en su forma natural puede
obedecer además a un proyecto existencial profundo,
por ejemplo, el de rechazar lo azaroso o externo al
hombre y aceptar sólo lo cultural y manipulado:
aceptar la cultura frente a la naturaleza. También el
proyecto existencial contrario (el vegetarismo, por
ejemplo) despliega posibilidades simbólicas alimen-
tarias: Diógenes el cínico rechazaba la convención, la
cultura y la sociedad civil, en beneficio de lo natural
inmediato y del placer simple, pues consideraba que
el orden natural es superior al cultural. No es neutro
el gusto gastronómico, bien se refiera al color del ali-
mento, bien a su sabor, bien a su textura: los datos
sensoriales se nos presentan traducidos ya sim-
bólicamente, según la manera en que la realidad se
nos ofrece y según nosotros la acogemos en un pro-
14
Ya durante la Edad Media se utilizó la nomenclatura de
alimentos «grossi» (gruesos o fuertes) y alimentos «leves» o
«tenues» (los light), adscribiendo estos últimos a las clases no la-
borantes. Cfr. mi libro Dietética medieval. La Val de Onzera,
Huesca 1997 (pp. 75-80: «La dieta de Sancho en la historia de lo
light»).
15
J.-P. Sartre, L'Étre et le Néant, Gallimard, Paris, 1948,
p. 707.
Antropología de los hábitos alimentarios 23
yecto de vida. No hay una gastronomía absoluta, vá-
lida por igual para todas las personas de una familia o
de un pueblo.
Los hábitos alimentarios como
estabilizadores sociales y psicológicos
La mayoría de las reglas de los hábitos alimenta-
rios funcionan como estabilizadores sociales; y mu-
chos alimentos son usados no tanto para nutrir cuanto
para identificar un sexo, una clase, un estado social.
Se podría pronosticar incluso si una dieta o un pro-
grama nutricional tendrían éxito en determinados cír-
culos sociales. Que el alimento puede llegar a ser el
símbolo de una clase o de un modo ha sido probado
por Howel y Loeb en su libro sobre Nutrition and
aging. Estos autores ponen de manifiesto que el vo-
lumen de ingresos, la zona de vivienda, el estilo de
vida y los factores culturales condicionan los hábitos
alimentarios, desde la compra hasta la forma de hacer
las comidas.
Cuando se interroga a las mujeres ancianas acerca
de sus hábitos alimentarios, dicen lo que deberían co-
mer y no lo que comen en realidad. Las leyes de la
social desirability desempeñan entonces un papel
relevante.
Un ejemplo aclarará la función de «identificador
social» que tiene la comida. Se trata de la ingestión
de insectos: el mismo hecho de comerlos puede
transmitir el mensaje de pertenecer a un nivel eco-
nómico o social distinguido.
La confluencia de los tres aspectos -fisiológico,
psicológico y social- que vertebran los hábitos ali-
mentarios puede ejemplificarse en este caso.
Psicológicamente, a un europeo medio le resulta
repulsivo el comerlos. Tienen estos invertebrados el
marchamo de su existencia furtiva (en armarios o ro-
pa), de su molesta incidencia en el habitat humano
(devorando cultivos del campo) o en el propio cuerpo
(produciendo picaduras o mordeduras). Su presencia
no es bien acogida psicológicamente.
Desde una perspectiva fisiológica, allí donde las
especies alimentariamente rentables escasean o no
existen en absoluto, puede aparecer la ingesta de
insectos, animales que en nuestra cultura euroame-
ricana resultan repelentes o rechazables. La inges-
tión de insectos por parte de los humanos es bastan-
te conocida y está suficientemente documentada
desde los trabajos de Franz Bodenheimer 16 . Ya
16
Franz Bodenheimer, Insects as Human Food, W. Junk
Publishers, La Haya, 1951.
24 Tratado de nutrición
Aristóteles hablaba de que en su tiempo se comían
cigarras en fase de crisálida. El Evangelio narra
que San Juan Bautista comía langosta y miel. Los
primitivos habitantes de la actual California hacían
recogida de langostas batiendo el suelo con ramas
y esperando que esos animales cayesen sobre unas
brasas previamente preparadas; recogían también
cantidades de las larvas de mosca que eran arrastra-
das hasta las playas; también conseguían orugas de
polilla mediante el procedimiento de encender una
hoguera debajo de los pinos para atontarlas con el
humo y recogerlas una vez caídas. En la Amazonia
actual se siguen comiendo larvas grasas (que supo-
nen más de la mitad del contenido calórico ingeri-
do) y hormigas o termitas. Conocida es también la
vieja inclinación de los chinos por las crisálidas de
gusanos de seda, cuya cocción despide un agrada-
ble aroma. También entre los habitantes de Laos y
Vietnam existe la costumbre de comer varios tipos
de insectos, por ejemplo, las chinches acuáticas gi-
gantes -cuyo sabor parece recordar el queso gor-
gonzola— y las arañas de gran tamaño, cuyo sabor a
lechuga es atractivo 17. En Méjico se cultivan to-
davía «gusanos blancos» o larvas de escarabajo
«haciendo un agujero en la tierra y llenándolo de
sangre de oveja o de vaca, cubriéndolo poste-
riormente con estiércol y tierra. Luego se extraen
17
Estos sabores fueron identificados hace tiempo por W. S.
Bristowe, «Insects and Other Invertebrates for Human
Consumption in Siam», Transactions of the Entomológica!
Society of London, 80, 1932, pp. 387-404.l5 Úrsula Lehr,
«Hábitos alimentarios», en Psicología de la senectud, Barcelona,
Herder, 1980, p. 322.
En la comida se jerarquizan
también las costumbres de
mesa, que van desde la anti-
gua costumbre oriental y gre-
corromana de comer recosta-
do en el kliné (triclinios), anu-
lando el brazo izquierdo,
hasta la invención del tene-
dor en el siglo XVII (descono-
cido en la mesa medieval), o
en la forma de aislarse en el
acto de comer, como los re-
yes europeos, costumbre ésta
que se prolonga hasta bien
entrado el siglo XVIII.
Detalle de miniatura medie-
val. Falta el tenedor en la
los gusanos uno a uno»18. La costumbre alimentaria
de comer insectos viene justificada fisiológicamen-
te por la cantidad de calorías que aportan estos ani-
males (cien gramos de termitas africanas poseen,
respecto de una hamburguesa del mismo peso, el
doble de proteínas y el triple de grasas); después el
gusto se acostumbra a determinados sabores que in-
cluso pueden resultar agradables. Pero es claro que
en aquellos países cuyo volumen proteínico está sa-
cado de grandes vertebrados, como vacas y puer-
cos, son más poderosas las razones psicológicas
contra los insectos que su posible aportación ener-
gética al cuerpo humano.
No obstante, incluso respecto a la ingestión de in-
sectos, puede prevalecer la variable social, aquella en
que se jerarquizan las funciones profesionales, los ro-
les y el nivel económico de una clase. Comer insec-
tos se convierte entonces en signo de distinción so-
cial. De hecho así ocurre. «En la actualidad, en mu-
chas ciudades de los países desarrollados (Nueva
York, Houston, Los Ángeles, Vancouver, Tokio,
Hong-Kong, París), ciertos insectos son servidos a
precios exorbitantes en restaurantes de lujo en donde
constituyen una delicatesse «Escamóles a la mante-
quilla negra», «Chapulines al ajo», «Honey bee be-
ars», «Cricket Pot Pie», «Mealworme Chow Mein»,
«Haricots verts avec insectes», o bien vendidos enla-
18
Julieta Ramos-Elorduy de Conconi, «Los insectos como
fuente de proteínas», en G. Ainsworth y otros, Carencia alimen-
taria. Una perspectiva antropológica, Serbal/Unesco, 1988
(pp. 100-107), p.104. El Instituto de Biología de la Universidad
Autónoma de México desarrolla una línea de investigación ten-
dente a obtener de los insectos una fuente de proteína animal me-
diante su explotación industrial.
 CAPÍTULO 2.
tados en tiendas para gourmets, resaltando el hecho
de que éstos son consumidos por la clase social alta
que puede pagar estos precios. Dichos insectos son
considerados como un alimento sofisticado»19. El
mensaje de jerarquía social es contundente.
Las normas o reglas culturales que subjetivamente
sistematizan los hábitos alimentarios, aunque se pro-
yecten hacia fuera objetivamente, modulando las cos-
tumbres que perviven en la tradición, funcionan tam-
bién como estabilizadores psicológicos o subjetivos.
El peso de la tradición es tan fuerte en las costumbres
alimentarias que un principio dietético fundamental
en la medicina hipocrática y galénica (vigente desde
la antigüedad hasta bien entrada la edad moderna)
fue el siguiente: «no conviene que el hombre deje su
costumbre que tiene en el comer y beber o en cual-
quier movimiento o ejercicio que hace, y aunque la
tal costumbre sea fuera de regla de sanidad, no la de-
je ni se pase a lo que la razón pide, si no fuera poco a
poco, porque es imposible hacerse hombre mudanza
sin estar enfermo; el enfermo no mude la costumbre
que tiene, si después del tiempo que está enfermo no
ha hecho alguna mudanza». Así se expresaba en el si-
glo XVI Luis Lobera de Ávila en su libro sobre el
Régimen de la salud20.
EL LENGUAJE DE LOS HÁBITOS
ALIMENTARIOS
Por su dimensión simbólica -tanto subjetivamente
en los hábitos como objetivamente en las costum-
bres-, la alimentación se ejerce como un lenguaje: un
lenguaje culinario, gastronómico y convivial21. Y de
la misma manera que hablamos correctamente el len-
guaje articulado para comunicarnos con otros -de
suerte que la construcción sintáctica sirve para la co-
municación semántica-, así también en el lenguaje
alimentario hay una sintáctica y una semántica clara-
mente diferenciadas.
19
Julieta Ramos-Elorduy de Conconi, op. cit., pp. 105-106.
20
Luis Lobera de Ávila, Libro del régimen de la salud, y de
la esterilidad de los hombres y mujeres y de las enfermedades de
los niños, y otras cosas útilísimas, Valladolid, 1551, pp. 67-68.
21
Un intento comprensivo de acercarse al tema de la semióti-
ca culinaria puede verse en Kulinarische Semiotik, número espe-
cial del Zeitschrift fiir Semiotik, 4 (4), 1982. De especial interés
es, en ese número, la aportación de Werner Enninger, «Auf der
Suche nach einer Semiotik der Kulinarien. Ein Überblick über
zeichenorientierte Studien kulinarischen Handelns», en
Zeitschrift für Semiotik, 4, 319-336. Cfr. también Roland Barthes,
Mythologies (Seuil, París, 1957): «Le vin et la lait» (pp. 83-86),
«Le bifteck et les frites» (pp. 87-89).
Antropología de los hábitos alimentarios 25
Sintaxis alimentaria
Para ejemplificar esta tesis —y con el ánimo de es-
tablecer sólo un apunte sobre tal investigación- quie-
ro recordar el cuarto libro de la primera Gramática
castellana (1492), la de Antonio de Nebrija, donde la
sintaxis o construcción es llamada orden: «a ésta per-
tenece ordenar entre sí las palabras y partes de la ora-
ción». Esta sintaxis se ocupa de la disposición, con-
cordancia y función de las palabras dentro de la ora-
ción. Y explica las oraciones irregulares o incomple-
tas a partir de las oraciones regulares o fundamenta-
les. La sintaxis es ineludible en cualquier lenguaje
que se quiera hacer entender. Nebrija indica dos as-
pectos de la sintaxis: el de la concordancia de las pa-
labras en la oración y el del orden que pueden man-
tener en ella.
Lo mismo le ocurre a la sintaxis culinaria, la cual,
ejercida de modo inconsciente y espontáneo -como
el lenguaje articulado- dispone los elementos en es-
tructuras que pueden ser triangulares (como gusta
decir Lévi-Strauss) o simplemente polares, como pa-
rece ser lo más usual: salado-dulce, amargo-ácido,
caliente-frío, crudo-cocido, asado-frito, hervido-ahu-
mado, etc.
En segundo lugar, la construcción gramatical es-
tablece niveles de corrección de las oraciones, según
su regularidad, de modo que «si en la palabra se co-
mete vicio que no se puede sufrir», se llama barba-
rismo.
También hay una sintaxis culinaria que ordena
adecuadamente los alimentos, tanto desde el punto de
vista espacial como temporal. Y así surge el modo de
cocinar las viandas, el tiempo de cocción, la hora fija
de comidas, la sucesión de platos, el calendario de
celebraciones, etc.
La sintaxis culinaria podría también identificar fi-
guras irregulares de construcción, como barbarismos
culinarios o gastronómicos: pues un plato puede estar
preparado con todos los elementos requeridos, según
un adecuado orden de cocción y de combinación; o
puede contener un vicio que se puede excusar, por
ejemplo, el breve repunte de nuez moscada que apa-
rece en un potaje, o la sustitución de un elemento
tradicional por otro nuevo que da nueva forma al sa-
bor total; o puede contener un vicio insufrible, como
el estar demasiado picante, o salado, o crudo.
Esta sintaxis alimentaria se ejerce en un nivel in-
consciente. La cocina de una sociedad —ha dicho
Claude Lévi-Strauss- es un lenguaje en el que ésta
traduce inconscientemente su estructura. Un lenguaje
que se halla no sólo en las fuentes escritas, sino tam-
bién en recuerdos, tradiciones y especialmente en ob-
jetos y monumentos alimentarios elaborados por un
26 Tratado de nutrición
pueblo —como pueden ser los quesos «Roncal» e
«Idiazábal» o el jamón «Jabugo»-. En cuanto ser tró-
fico, el hombre se encuentra entre la naturaleza (pues
es organismo biológico) y la cultura (pues es ser pen-
sante). El alimento se saca de la naturaleza, pero el
hombre lo incorpora con categorías culturales. Tales
categorías de alimentos -los consumidos tanto por
los europeos civilizados como por las tribus primiti-
vas africanas o amazónicas- no son muchas (crudo,
hervido, asado, frito, fermentado...) y se distribuyen
en esquemas estructurales22.
Para Lévi-Strauss 23 la actividad culinaria -sobre
la carne, por ejemplo- supone un sistema que cada
cultura sitúa en un campo semántico triangular, cu-
yos vértices corresponden respectivamente a las
categorías de lo crudo, lo cocido y lo fermentado
(podrido): lo crudo constituye el polo natural, mien-
tras que lo cocido y lo fermentado están del lado de
lo cultural, aunque en direcciones opuestas.
Subyacente al triángulo primordial hay, pues, una do-
ble oposición: cultura/naturaleza, similar a la que
existe entre elaborado/no-elaborado. Considerados
en sí mismos, los esquemas y modelos que acogen lo
crudo, lo cocido y lo fermentado son formas vacías y
«no nos enseñan nada sobre la cocina de una deter-
minada sociedad particular, puesto que sólo la obser-
vación puede enseñarnos lo que cada una entiende
por crudo, cocido y fermentado; además, se puede
suponer que estos conceptos no serán los mismos pa-
ra todos». La extensión de la categoría de lo crudo,
por ejemplo, varía en cada país. Y lo mismo ocurre
con la categoría de lo fermentado. La cocina es el
lenguaje en el que una sociedad expresa incons-
cientemente sus preferencias.
En el interior del triángulo culinario fundamental
-formado por las categorías de lo crudo, lo cocido y lo
fermentado- se inscribe otro triángulo, cuyos términos
se sitúan de la manera siguiente: uno, lo asado, en las
proximidades de lo crudo; otro, lo hervido, en las proxi-
midades de lo fermentado; y otro, lo ahumado, que
presenta afinidad con la categoría abstracta de lo co-
cido. Lévi-Strauss amplía el valor operativo de su
esquema al acoger las sucesivas «mediaciones» que
sufren los alimentos al entrar en la cocina, lugar abier-
tamente mediatizador de la naturaleza en cultura. Es lo
que ocurre con la categoría de lo frito. En este caso, hay
22
Retomo aquí algunas ideas desarrolladas en mi libro sobre
Alimentación y cultura, loc. cit., pp. 219-224.
23
Claude Lévi-Strauss, «Le triangle culinaire», en L'Arc,
n. 26, 1965; recogido y ampliado en «Breve tratado de etnología
culinaria», Mitológicas III: El origen de las maneras de mesa,
México, F.C.E., 61987, pp. 410-432.
que transformar el triángulo de recetas en un tetraedro,
posibilitado por un tercer eje: el del aceite, además de
los del aire y del agua.
Lévi-Strauss ha mostrado algo que ya era sabido
desde antiguo: la cocina es siempre una mediación,
un proceso cultural.
Sin embargo, la investigación estructuralista de
Lévi-Strauss sobre el triángulo culinario ofrece, co-
mo mucho, un esquema clasificatorio, pero no una
explicación 24. Quedan en ella sin aclarar, por ejem-
plo, los finos matices que diferencian la cocina fran-
cesa de la inglesa. Lehrer ha realizado un análisis
lingüístico de términos alimentarios de diferentes
lenguas, sin poder encontrar una confirmación de la
teoría del «triángulo culinario» 25: cada lengua tiene
sus distinciones propias en materia de preparación de
alimentos; y si lo frito, por ejemplo, es tenido en una
lengua por refinado, en otra se considera incivil y
plebeyo. Por último, Lévi-Strauss no explica las mo-
dificaciones de las preferencias alimentarias, ni su
origen, porque se circunscribe a las constantes estáti-
cas de los procesos culturales 26.
Semántica alimentaria
Las categorías y subcategorías culinarias poseen
cierto grado de prestigio social. Lévi-Strauss ha re-
cordado que están sometidas a convenciones y se ad-
judican a sexos y a ocasiones sociales normales o ex-
traordinarias (por ejemplo, lo asado se hace com-
petencia de lo masculino; lo hervido, de lo femeni-
no). En unos casos lo asado tiene carácter aristocráti-
co (porque la sustancia se pierde con prodigalidad) y
lo hervido, carácter plebeyo (porque la vasija permite
ahorro de sustancia). Determinados pueblos refieren
lo hervido a una endo-cocina (hecha para uso íntimo
y destinada a un pequeño grupo cerrado), mientras
que lo asado hace referencia a lo exo-cocina (lo que
se ofrece a invitados). «En la antigua Francia, la ga-
llina hervida servía para la cena familiar, la carne
asada para los banquetes (en los cuales señalaba el
24
Jack Goody, Cooking, Cuisine and Class, Cambridge
University Press, 1982, p. 31.
25
A. Lehrer, «Cooking vocabularies and the culinary triangle
of Lévi-Strauss», Anthropological Linguistics, 14, 1972, pp. 155-
171. Cfr. otra crítica documentada en Paul Shankman, «Le rôti et
le bouilli: Lévi-Strauss Theory of Cannibalism», American
Anthropologist, 71, 1969.
26
Stephen Mennell, Die Kultivierung des Appetits. Die
Geschichte des Essens vom Mittelalter bis heute, Frankfurt am
Main, Athenaum, 1988, p. 27.
 CAPÍTULO 2.
punto culminante: servida después de las carnes her-
vidas y de las verduras y acompañada de frutas extra-
ordinarias, tales como el melón, las naranjas, las acei-
tunas)»27. También varía la valoración de lo hervido y
lo asado con el modo de vida de un pueblo: guerrero,
cazador, agrícola, sedentario, trashumante, etc. En
unos casos lo asado será obra de los varones, y lo
hervido de las mujeres; en otros casos, ocurrirá lo
contrario.
La comida ejerce, pues, una función de comunica-
ción semántica de primer orden a través de los hábi-
tos alimentarios. Ya se ha visto que con el lenguaje
articulado hablamos correctamente para comunicar-
nos con otros, de suerte que la construcción sintáctica
nos sirve para la comunicación semántica. Todo hábi-
to alimentario expresa un lenguaje culinario, una co-
municación semántica.
Comunicar es hacer llegar a otros nuestras ideas,
nuestros sentimientos o nuestras intenciones. Y sabe-
mos que hemos comunicado cuando vemos desper-
tarse en el otro una reacción determinada. El instru-
mento de la comunicación puede ser muy variado:
una seña, un gesto, una palabra o... una comida.
EL HÁBITO ALIMENTARIO
EN EL ANCIANO
Es difícil encontrar la vejez aceptada y comparti-
da. Porque no es frecuente que el hombre acepte la
vejez; la mayoría de las veces simplemente la sufre.
Con eso, naturalmente, no puede suprimir el hecho
27
Claude Lévi-Strauss, loe. cit.
Antropología de los hábitos alimentarios 27
Velázquez —en su Cristo en casa de
Marta— pinta a la izquierda del
lienzo una anciana con tocas, seña-
lando con el índice de la mano de-
recha tanto la receta que la cocinera
debe seguir como el destinatario de
la comida, sentado al fondo. Los
ajos, los pescados y los huevos dela-
tan una tradición culinaria que la
anciana dirige.
Velázquez, Cristo en casa de Marta
(National Gallery. Londres).
de que tiene setenta y cinco años en vez de cuarenta;
que su dentadura es ya postiza y no puede atacar un
pemil por asalto; que ha de masticar despacio; que
aquellos grasientos o picantes guisos de su juventud
se le resisten y le perjudican; que determinadas dietas
lo descomponen; que su sistema digestivo sufre cons-
tipaciones, etc. Pero si el que envejece intenta vivir
como un joven, su conducta alimentaria se absorbe
en una profunda mentira, poniendo por delante el en-
gaño de una juvenilidad inexistente.
Incluso en el aspecto alimentario, sólo envejece
como es debido «quien acepta interiormente el enve-
jecimiento»28.
La serena actitud de algunos ancianos nos sirve
para comprender que un cometido importante de una
campaña de educación alimentaria dirigida a la terce-
ra edad debe procurar que el anciano acepte, junto al
alimento conveniente, también la vejez, y que la
acepte como un acto de obediencia a la verdad, único
modo de que su vida pueda lograr en esa fase autenti-
cidad y valor.
La interpretación más natural del envejecimiento
consiste en decir que el anciano tiene la necesidad de
ser alimentado y cuidado; el joven, la de ser fuerte, la
de proyectarse hacia adelante, la de ser figura protec-
tora. El viejo obtiene calor, fuerza y vida de las jóve-
nes generaciones, mediante la ayuda que éstas le
prestan. Tal sería la primera y más natural conclu-
sión. Pero hay en nuestra sociedad indicadores que
sugieren otras realidades psicológicas cuya presencia
en el anciano es enormemente preocupante. Y es que
si no se acepta la vejez naturalmente, surgirá un os-
28
Romano Guardini, «Del envejecimiento», en La acepta-
ción de sí mismo, Madrid, Guadarrama, 1962, p. 153.
28 Tratado de nutrición
curo rencor contra la juventud y una secreta envidia
contra los que todavía tienen futuro. La conducta ali-
mentaria del anciano puede tener el significado sim-
bólico de ser un disfraz de la envidia contra la juven-
tud real. Desgraciadamente es posible que ésta sea la
situación más extendida. Y hasta los jóvenes ven en
los que envejecen una verdadera carga social y eco-
nómica: unas sanguijuelas que chupan los recursos de
la menguada Seguridad Social sostenida por los jó-
venes.
En realidad la cultura contemporánea, volcada al
culto del cuerpo joven y atlético, poco ayuda a que el
hombre pueda encontrar en el final de su vida un sen-
tido culminante. Los cambios físicos, sociales y psi-
cológicos del envejecimiento están en pugna con el
concepto actual de cultura personal, imbuida, como
Ortega y Gasset indicaba hace años, por el culto al
cuerpo, especialmente al cuerpo joven, esbelto, atléti-
co y gozador, dentro de un ámbito de bienestar físico.
La civilización occidental adopta como resorte prin-
cipal la necesidad de independencia y el dominio de
los impulsos y deseos, el triunfo sobre la incapaci-
dad. La gente quiere parecer joven, vigorosa y com-
portarse como tal, dejando poco espacio cultural a las
personas de edad. Esta actitud se ve fortalecida por el
hecho de la jubilación forzosa. Tal cultura contribuye
a que el anciano no encuentre el camino para expre-
sar su individualidad y autoestima29.
Hay lacerantes ejemplos de la extremosa figura
del anciano como un ser de carencias que busca, tras
la comida, su propia identidad.
No sólo le falta al anciano agudeza sensorial y fle-
xibilidad corporal. Ha perdido también su estatus
profesional -tan característico de nuestra civilización
orientada hacia el futuro-. Ha perdido asimismo me-
moria y rapidez de reacción. Ha perdido seres queri-
dos. Todo ello hace que el anciano, a medida que es
acosado por rechazos y menguas emocionales y su
organización psicológica se debilita, pierda confianza
en sí mismo, se le reduzca su sentido de autoestima y
sienta cada vez mayor inseguridad, pudiendo sobre-
venirle una intensa sensación de ansiedad, temor, ais-
lamiento y soledad 30.
Si en nuestra civilización tecnológica el anciano
se acerca a los jóvenes para pedirles ayuda, éstos
pueden interpretar la aproximación como una obsta-
culización de las fuerzas progresivas lanzadas al futu-
ro. Por lo que muchos considerarían preciso que el
anciano desapareciera.
29
Norman E. Zinberg e Irving Kaufman, Psicología normal
de la vejez, Buenos Aires, Paidós, 1979, p. 44.
30
Maurice E. Linden, «Regresión y recesión en las psicosis
del envejecimiento», en Zinberg y Kaufmann, op. cit. p. 166-167.
Nuestros actuales ancianos tuvieron una juventud
que transcurría cuando estallaba la Segunda Guerra
Mundial; ahora ellos tienden a añorar los tiempos en
que las cosas eran más pausadas y las familias más
unidas; tienen en su memoria los modos de vida y las
costumbres de una época que todavía conservaba mu-
chos valores, por ejemplo, en el acto de sentarse a co-
mer en torno a una mesa. A estos hombres que enve-
jecen se les debilitan naturalmente las defensas del
sistema psicológico consciente, les disminuye la me-
moria de los hechos recientes y les invade el recuerdo
de los sucesos más remotos. El que envejece, dada su
reexperimentación mental de hechos pasados y su
reinterpretación imaginaria de las realidades exter-
nas, bien podría decir con Próspero, el personaje de
La tempestad de Shakespeare: «Somos de aquella
materia de la que se hacen los sueños». En este caso,
materia de recuerdos.
Cuando el anciano se ve sometido -como es fre-
cuente en la actualidad- a condiciones irresolubles de
estrés y de conflicto, retorna o regresa a formas ante-
riores de funcionamiento, de objetivos y de apeten-
cias; esa regresión será tanto más patológica cuanto
mayor sea su grado de desadaptación31.
Algunas manifestaciones de la regresión son las
preocupaciones de los ancianos por la comida y las
cuestiones intestinales.
Esta regresión adopta la forma anormal de psico-
sis cuando en la conciencia retornan las fantasías, el
pensamiento mágico y los deseos que alguna vez es-
tuvieron en la conciencia del niño, de modo que por
tales fantasías se percibe erróneamente una gran parte
de la realidad alimentaria32. Estamos entonces ante
un proceso de simbolización psicótica. En sus rela-
ciones con la familia, la persona de edad puede vol-
ver a formas de conducta anteriores, adjudicando, por
ejemplo, el papel de padres sustitutos a ciertos miem-
bros importantes de la familia, los cuales tendrían
que absorber todas sus carencias.
Es claro que una buena educación alimentaria, basa-
da en la realidad remansada y culminante de la vida del
que envejece, la protección adecuada y un ambiente so-
cial optimista y acorde con el pasado del individuo pue-
den impedir la formación de una simbología alimenta-
ria psicótica, basada en sentimientos de desamparo33.
La ancianidad es el momento vital en que con más
frecuencia los desplazamientos afectivos dan lugar a
31
Joseph J. Michaels, «Factores psicobiológicos del enveje-
cimiento», en Zinberg y Kaufmann, op. cit., p. 80.
32
Maurice E. Linden, «Regresión y recesión en las psicosis
del envejecimiento», en Zinberg y Kaufmann, op. cit., pp. 162-163.
33
Alvin I. Goldfarb, «Factores psicosociales y sociofisiológi-
cos del envejecimiento», en Zinberg y Kaufmann, op. cit., p. 90.
 CAPÍTULO 2.
una subcultura dietética. Si, como hemos dicho, co-
mer es un gesto social enraizado en la afectividad
humana, es claro que en un mundo tecnológico y fu-
turista como el nuestro, la afectividad del anciano
puede desplazarse hacia objetos que normalmente se-
rían rechazados. Esto ocurre cuando los estados emo-
cionales no pueden ser dominados conscientemente,
debido a la fuerza de ansiedades, agobios o estrés no
superados. Por ejemplo, no es extraño encontrarse
con personas ancianas que, estando bajo control die-
tético por problemas de peso, suelen hartarse del a
veces lento tratamiento que deben seguir. Entonces se
disparan sus deseos más profundos de lograr una
pronta curación por caminos rápidos y no estableci-
dos por la ciencia. En estos casos la inteligencia suele
ponerse al servicio de la ansiedad y distorsionar los
hechos para satisfacer una necesidad emocional, ofre-
ciendo la vaga posibilidad de que un curandero o un
brujo haya descubierto algo que aún ignora la cien-
cia, organizada -a su juicio- por una tribu de profe-
sionales que quieren monopolizar el saber oficial.
Hay en todo hombre un deseo incontenido de creer
en lo excepcional y desconocido. Esto es más profun-
do en el anciano. Y existe además en estos casos una
fuerte necesidad emocional no satisfecha: la ancia-
na solitaria o el jubilado frustrado buscan una sali-
da, aunque sea imaginaria, a su agobio emocional.
Adoptan entonces veleidosamente dietas extravagan-
tes, sin más fundamento que servir de objeto satisfa-
ciente a una afectividad descompensada.
El conjunto de tales hábitos alimentarios crea una
subcultura dietética, debida en parte a una afecti-
Antropología de los hábitos alimentarios 29
El hombre que come solo necesita
crearse, al menos con la fantasía,
un mundo de compensación en el
cual trascenderse. Cuando come
solo, oscila su ánimo entre la des-
gana y la voracidad, primando la
índole animal de su ser, como en
este personaje de Carracci. Del
mismo modo que los ojos per-
didos del cliente solitario en la
mesa de un restaurante buscan
un mundo de sustitución o se
complacen ya en él. En cualquier
caso, están perdidos en una
34
ilusión .
El proceso físico del comer mues-
tra entonces toda su fealdad o
elementalidad. La comida solita-
ria se limita a una función bio-
lógica.
Annibale Carracci, El comedor de
habas (Galería Colorína, Roma).
vidad forzada y en parte también a la sensación de
desencanto real que produce un entorno cada vez más
extraño e incomprensible.
COMIDA, CONVITE,
CONVIVENCIA
En fin, partiendo de un vigoroso cuadro de
Carracci, El comedor de habas, añadiré una última
reflexión de psicología social, aplicada al simbolismo
alimentario del hombre actual, quien se ve con fre-
cuencia carente de motivaciones para comer, pues los
alimentos no son ya sentidos por él desde el punto de
vista de los contactos humanos o de la preparación
para otros.
Incluso el comportamiento alimentario de la vejez
está fijado por la índole de los contactos familiares;
es más, la convivencia en la vejez significaría tan só-
lo «comer juntos». Por eso, en la viudedad se experi-
menta un cambio muy fuerte en los hábitos alimenta-
rios, ya que cada comida evoca constantemente al
cónyuge perdido. Para evitar la sensación de haberse
quedado solo, se tiende a comer cualquier cosa, sin
sentarse siquiera en la mesa.
La comida compartida, aunque sencilla, hace que
la conducta humana sea más espiritual y social.
34
George Simmel, «Sociología de la comida», en El individuo
y la sociedad, Barcelona, Ed. Península, 1986 [263-270], p. 267.
30 Tratado de nutrición
Por sencillos que sean los
alimentos servidos entre los
comensales, irradian -in-
cluso en la improvisada me-
sa de El almuerzo de
Velázquez- un notable flujo
de vinculación comunitaria.
Velázquez, El almuerzo (Museo del Ermitage,
Leningrado).
En la película El festín de Babette -de Gabriel
Axel- se describe la portentosa comunicación que
Babette hace a un grupo de viejos aldeanos norteu-
ropeos, rigoristas y quisquillosos, a través de un fes-
tín preparado con el dinero que le había tocado en la
lotería. Babette había huido de las revueltas po-
líticas ocurridas en Francia hacia la mitad del siglo
XIX, refugiándose en una pequeña aldea de una cos-
ta norteuropea. Aquellos aldeanos, que incluso en
los días de las grandes celebraciones acostumbraban
a comer sólo una especie de gachas y un poco de
pescado hervido, se enzarzaban fácilmente en pe-
queñas rencillas, a pesar de su puritanismo. Eran
suspicaces y desconfiados entre sí. Babette les ofre-
ce el banquete de aniversario de la muerte del pastor
-un suculento regalo de sopa de tortuga, caviar, co-
dornices al horno, vinos franceses y frutas medite-
rráneas de todo tipo-. Dispone armónicamente el
fluir de las viandas, en una deslumbrante mesa don-
de reposa el fulgurante y labrado cristal de las copas
y la remansada oquedad de los platos. Pero los des-
confiados aldeanos se conjuran para no hablar de la
comida -motivo de pecado, según creían-. Y no ha-
blan realmente de ella, ni siquiera cuando comen.
Pero en las secuencias del banquete, y a través del
influjo de aquella admirable sintaxis culinaria y
convivial, se van transformando los rostros y las mi-
radas, vuelan cariñosos cuchicheos y, al final, aque-
llos mojigatos comensales salen a la calle para can-
tar a corro. El festín de Babette era un mensaje que
había operado subconscientemente en aquellas per-
sonas una metamorfosis anímica, espiritual. La fun-
ción semántica del festín fue eficaz. Con él, y a tra-
vés de su sintaxis culinaria, Babette les habló del
 CAPÍTULO 2.
amor, de la belleza y de la verdad. Era algo así co-
mo una romanza sin palabras. Aquellos ancianos la
entendieron perfectamente y reaccionaron de modo
positivo a ella.
Ciertamente Babette tenía algo que decir. Y es la
primera condición exigida en el ciclo de la comuni-
cación. Tiene un medio -el festín- de expresar lo
deseado, segunda condición de la comunicación.
Hay unos receptores, los aldeanos que reaccionan al
mensaje, tercera condición de la comunicación.
Asimismo, el medio físico utilizado por Babette pa-
ra comunicar no es amorfo. Ella ha procurado poner
un énfasis especial en la disposición de mantelería,
cubiertos y vajilla, aprovecha el ambiente adecuado
(un grupo de gente congregado para celebrar un
aniversario), hace sugestiva la presentación de las
viandas, plena de colorido y exotismo para los co-
mensales. Tampoco encuentra motivos de distrac-
ción, pues el hecho de que ellos se hubieran conju-
rado para no hablar de comida, hacía más excitante
el momento de ingerir. Aunque al día siguiente
aquellos puritanos hubiesen proclamado socialmen-
te que no se acordaban de lo que habían comido -o
que les hubiera dado igual comer una cosa que
otra-, la verdad es que interior y exteriormente ya
eran otros.
Antropología de los hábitos alimentarios 31
El cuadro de Pedro Brue-
ghel titulado Banquete de
bodas, expresa que en el
acto de comer el hombre
afirma con los demás su
condición común de hom-
bre y comprende a los
otros en su existencia
corporal. El que come a
mi lado es tan hombre co-
mo yo, y ambos des-
cubrimos nuestros valores
más comunes, como los
de la necesidad y las ga-
nas de vivir.
Pedro Brueghel de Velours,
Banquete de Bodas (Kuns-
thistorisches museum, Viena).
Y es que «la alimentación sólo recibe la plenitud
de su sentido humano en el compartir»35. El ámbito
físico en el que se come no está vacío de contenido
cultural: representa las relaciones entre las personas,
justo porque ese ámbito expresa la comunidad y las
relaciones entre los miembros que toman parte en
ella. De ahí que la exclusión de ese ámbito signifique
la exclusión de la comunidad. (Para castigar una cul-
pa, la tradición benedictina de los monasterios con-
servaba una especie de excomunión consistente en la
exclusión de la mesa: comer en solitario venía a ser
para el monje castigado signo de una culpa y un mo-
do de expiarla36).
De ahí que la moderna práctica del autoservicio
sea tan poco unitiva. Cada individuo selecciona y
consume lo que a él se refiere, yuxtapuesto externa-
mente a los demás, sin vínculos que lo lleven a un
acto de compartir.
En cambio, el comer en compañía es el fenómeno
por el que el hombre trasciende de hecho o realmente
su animalidad: su necesidad biológica de comer no se
satisface de manera puramente biológica. No sólo es
conveniente -o terapéuticamente recomendable- que
el hombre no coma solo, sino que el modo social de
comer es el único que salva al hombre de su egoísmo
animal o natural.
35
Edmond Barbotin, «La comida», en El lenguaje del cuer-
po, v. II, Pamplona, Eunsa, 1977 [271-299], p. 280.
36
Regula Benedicti (editada por A. De Vogüé y J. Neuville,
La Regle de Saint Benoit, III, París, 1972), XXIV, 3-7; XXV, 5.

Aparición y desarrollo
de la nutrición científica
LA CONFIGURACIÓN
DE LA NUTRICIÓN CIENTÍFICA
En la delimitación de los distintos periodos de la
evolución cultural de la alimentación hemos visto có-
mo aparecía la configuración de la nutrición científi-
ca en tanto uno de los rasgos caracterizadores del úl-
timo estadio. A continuación vamos a dirigir nuestra
atención al proceso de conformación de dicha nutri-
ción científica.
Quedan así confrontadas dos formas de historio-
grafiar el trato del hombre con el alimento: la deriva-
da de la historia de la cultura material (vista en el
Capítulo 1) y la proveniente de la historia internalista
de la ciencia. Esta última tiene, como se verá acto se-
guido, métodos y enfoques propios, pero cuando se
incardina en aquella, tal y como aquí se pretende, ad-
quiere una mayor capacidad interpretativa, siquiera
sea por el simple hecho de considerarse junto a otros
aspectos concomitantes y eventualmente influyentes
en el desarrollo científico.
Pues bien, la nutrición científica se fue gestando a
lo largo del siglo XIX y primeras décadas del XX en un
proceso que puede ser deslindado en dos aspectos: el
cuantitativo y el cualitativo (l) .
La nutrición cuantitativamente científica
Este nivel se consiguió merced a la confluencia de
dos líneas de investigación: la delimitación, por un
lado, de los componentes mayores de los alimentos; y
el conocimiento, por otro, del recambio material y
energético del organismo.
CAPITULO 3
A. González de Pablo
La delimitación de los componentes mayores
El primer paso en este terreno fue la distinción de
los hidratos de carbono, grasas y proteínas como
principios básicos. Tres fueron las aportaciones más
significativas para darlo (2):
1. La de uno de los discípulos de Lavoisier, A. F.
Fourcroy. Este químico francés acabó a finales del
XVIII con la teoría de la animalización, consistente en
pensar que las sustancias vegetales que servían de
alimento a los herbívoros se «animalizaban» en el or-
ganismo animal mediante su adición de nitrógeno,
tras aislar el gluten del trigo y precipitar una sustan-
cia similar a la albúmina a partir de zumos vegetales.
2. La del maestro de Cl. Bernard, F. Magendie
(1783-1855). En un célebre experimento realizado en
1816, el fisiólogo Magendie alimentó a un grupo de
perros con una dieta de agua destilada, goma (hidra-
tos) y grasas, y a otro con la misma dieta más alimen-
tos nitrogenados. Observó que los primeros morían y
los segundos les sobrevivían, y estableció a partir de
este hecho una división de los alimentos entre no ni-
trogenados y nitrogenados (de los que provendría el
nitrógeno de los animales y que serían imprescindi-
bles para la vida).
3. La del químico y médico inglés W. Prout (1785-
1850), quien, analizando la leche, distinguió en 1827
tres clases netamente diferentes de sustancias alimen-
ticias orgánicas, a las que llamó sacarinas, oleosas y
albuminosas. Tal clarificación dio al traste definitiva-
mente con la gran confusión que a la sazón existía a
este respecto en la comunidad científica (tan sólo un
año antes se habían postulado nada menos que nueve
sustancias alimenticias básicas).
34 Tratado de nutrición
El segundo paso, una vez clarificados los tres prin-
cipios inmediatos, fue su progresivo conocimiento.
En el caso de los hidratos, tres contribuciones inicia-
les fueron especialmente significativas (1, 2, 3) :
a) La consecución en el laboratorio, al hervir almi-
dón con ácido sulfúrico, de un azúcar idéntico al de
la uva, por el químico ruso Kirchhoff en 1812.
b) La constatación de la presencia de azúcar en la
sangre por Schmidt, un alumno de Liebig que fue
pionero en los estudios de metabolismo animal, en
1844.
c) Las relativas al manejo del azúcar en el organis-
mo animal realizadas por C. Bernard (1813-1878) en-
tre 1848 y 1857. Bernard descubrió la presencia en el
hígado de una sustancia (matiére glycogéne) formado-
ra de azúcar, la caracterizó como un polisacárido y la
interpretó como el sustrato de la energía animal.
A su vez, la índole de las grasas se comenzó a per-
cibir a raíz del conocimiento en tres apartados(L2JI: el
de su composición: el químico Chevreul (1786-1889)
estableció, en 1814, que las grasas estaban compues-
tas por ácidos grasos y glicerina; el de su absorción:
C. Bernard puso de relieve en 1849 que el papel a es-
te respecto del jugo pancreático era indispensable; y
el de su relación con los otros principios: el químico
Liebig (1803-1873) demostró que las grasas podían
sintetizarse en el organismo a partir de los carbohi-
dratos.
Igualmente, cabe también compendiar en tres las
aportaciones que dejaron franco el camino a la inves-
tigación de las proteínas (3, 4, 5, 7):
a) La del médico y químico holandés G.J. Mulder,
el primero que utilizó públicamente el término proteí-
na, aunque parece que fue el químico sueco Berzelius
su verdadero inventor. Mulder estudió las diversas al-
búminas conocidas por entonces -gelatina, albúmina,
fibrina, caseína y gluten- y llegó a la conclusión en
1839 de que todas ellas estaban formadas por un radi-
cal común (C40 H3, N52 O12) al que denominó proteína.
Cada albúmina estaría compuesta por n veces este ra-
dical junto con fósforo y azufre.
b) Las de Liebig desde 1841, el cual estableció cla-
ramente tres hechos. En primer lugar, que el carbono
y el hidrógeno oxidados en el proceso respiratorio
son los procedentes de los tres principios inmediatos.
En segundo lugar, que dichas oxidaciones se produ-
cían en todas las células del organismo (Lavoisier ha-
bía pensado que se daban sólo en el pulmón). Y, en
tercer lugar, que los alimentos eran de dos tipos: los
respiratorios (grasas e hidratos), destinados a servir
de combustible y a suministrar energía; y los plásti-
cos (proteínas), los cuales no sólo aportaban combus-
tible sino que también formaban las estructuras cor-
porales.
c) Las de separación y purificación de las proteínas
individuales a partir de las mezclas complejas en que
se encuentran en los productos animales y vegetales
mediante el seguimiento de una serie de técnicas (por
ejemplo, la de Mascke en 1858, la de Denis en 1859
y la de Méhu en 1878). Esto se completó con el pro-
gresivo descubrimiento de los aminoácidos (glicina y
leucina en 1820, tirosina en 1849, serina en 1865,
ácido glutámico en 1866, ácido aspártico y alanina en
1868, fenilalanina en 1881, Usina en 1889 y arginina
1895, por citar sólo los primeros de los que se tuvo
noticia), que fue dando lugar a la teoría peptídica de
las proteínas, desarrollada especialmente por E. Fis-
cher a partir de 1906. A partir de ella, empezaría, ac-
to seguido, a tomar forma la idea de los aminoácidos
esenciales. Dicha noción adquirió categoría de hecho
con los experimentos de los bioquímicos Mendel y
Osborne, los cuales consistían en analizar las distin-
tas proteínas y, una vez determinados sus aminoáci-
dos, alimentar con ellas a los animales de experimen-
tación. Si éstos no mantenían el crecimiento, añadían
aminoácidos no presentes en dichas proteínas para
constatar con cuáles se reanudaba el crecimiento.
Tales experimentos permitieron, de un lado, que, ya
en los años veinte, se delimitaran los ocho aminoáci-
dos esenciales y, de otro, que se estableciera que la
función primordial (aunque no la única) de las proteí-
nas era la de suministrar esos aminoácidos esencia-
les, así como una serie de otros aminoácidos no esen-
ciales que podían transformarse unos en otros.
EI recambio material y energético
La segunda línea de desarrollo de la configuración
cuantitativamente científica de la nutrición fue el co-
nocimiento del metabolismo. Este conocimiento
-sustentado en las experiencias de Lavoisier que es-
tablecieron, a finales del XVIII, que la respiración no
era sino una combustión lenta y que el traído y lleva-
do «calor animal» tenía su origen en esa combustión
y, por tanto, estaba sujeto a las mismas leyes que el
resto de fenómenos térmicos naturales (8)- fue elabo-
rándose al hilo de unas cuantas aportaciones de orden
conceptual y experimental (5, 7):
1. La primera fue la aparición de la noción de me-
tabolismo. Fue el químico alemán J. F. Gmelin
(1748-1804) quien, en su tratado de fisiología huma-
na publicado en 1836, empleó por vez primera el tér-
mino Stoffwechsel (metabolismo, literalmente recam-
bio material) con el sentido de conjunto de cambios
físicos, químicos y biológicos que experimentan las
sustancias alimenticias en el organismo. El concepto
tardó varios años en consolidarse, como lo pone de
 CAPÍTULO 3. Aparición y desarrollo de la nutrición científica
relieve el hecho de que Liebig no lo usara en su
Thierchemie de 1842. Pero, a partir de esta fecha, se
aceptó definitivamente en la comunidad científica (en
el Archiv für Physiologie de J. Müller aparece ya ci-
tado con cierta frecuencia en 1843) unido al de
Kraftwechsel (recambio energético).
2. La segunda fue la realización del primer balance
de los componentes alimenticios. Fue llevado a tér-
mino por el químico francés J. B. Boussingault
(1802-1887) en 1839 -empleando métodos de análi-
sis de Lavoisier, Gay-Lussac y Thénard que habían
sido perfeccionados por Liebig- al conseguir deter-
minar el carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno y
sales minerales que contenía el pienso dado a una va-
ca y la cuantía de dichos elementos eliminados por
orina, heces y leche.
3. La tercera fue la demostración por M. von
Pettenkofer (1818-1901) y C. Voit (1831-1898) en
1866, basándose en las experiencias previas de los
franceses Regnault y Reiset en relación con el cocien-
te respiratorio, de que, en ayunas, un organismo ani-
mal oxida fundamentalmente grasas y proteínas, cuya
cuantía puede ser calculada midiendo el carbono espi-
rado en forma de carbónico, el carbono expulsado por
orina en los compuestos orgánicos y el nitrógeno uri-
nario derivado de la degradación de las proteínas.
4. La cuarta consistió en las experiencias de M.
Rubner (1854-1932), un discípulo de Voit, concluidas
en 1894. Rubner calculó, como habían hecho antes
Pettenkofer y Voit, la cantidad de grasas y proteínas
oxidadas. Pero además, mediante la colocación del
perro dentro de un calorímetro, midió simultánea-
mente la cantidad de calor emitida por el animal.
Mediante este proceder demostró que el monto del
calor producido por el animal era equivalente al calor
procedente de la combustión de las grasas y proteínas
oxidadas menos el calor de combustión de los pro-
ductos nitrogenados expulsados por la orina. Quedó
así probado que los alimentos son fundamentalmente
combustibles y que se podía saber la cantidad de
energía que suministran si se sabía qué sustancias son
oxidadas y cuáles eran los productos finales de esa
oxidación. Con ello se demostró taxativamente que el
organismo seguía el principio de la conservación de
la energía y, por tanto, una proposición derivada su-
ya: la ley de Hess o ley de los estados inicial y final,
que sostiene que «la cantidad de calor generada en
una reacción exotérmica depende del producto inicial
y del producto final y que es independiente del cami-
no seguido por la reacción». El cumplimiento de esta
proposición permitió conocer los aspectos energéti-
cos de la nutrición de forma muy fidedigna sin tener
más que ligeros atisbos del mecanismo de las reac-
ciones intermedias.
35
5. Finalmente, la quinta fue llevada a cabo por W.
O. Atwater (1844-1907), un americano discípulo de
Voit. Atwater -ayudado por Rose, un ingeniero que
construyó una cámara calorimétrica más perfecciona-
da que la de Rubner y con capacidad para un hom-
bre- demostró que el principio de conservación de la
energía se aplicaba también al hombre, y ello tanto
en reposo como en ejercicio. Más adelante, Atwater
emprendió la determinación de los valores calóricos
por gramo de las proteínas, carbohidratos y grasas y,
junto a una serie de colaboradores, analizó a conti-
nuación la composición y el valor calórico de cientos
de alimentos, preparando, en 1906, las primeras ta-
blas en donde se desglosaban sistemáticamente los
componentes y el correspondiente valor calórico de
los diferentes recursos alimenticios.
De esta manera, a comienzos de siglo quedaron ya
asentadas las nociones fundamentales del metabolis-
mo, en especial las relacionadas con la permuta entre
materia y energía. El ingente conocimiento acumula-
do a lo largo del siglo XX en relación con las diferen-
tes reacciones metabólicas no ha modificado sustan-
cialmente estos fundamentos, que, junto con el cono-
cimiento de los principios inmediatos, constituyen las
bases de la nutrición científica, al menos en sus as-
pectos cuantitativos.
La nutrición cualitativamente científica
Así pues, a finales del XIX parecía evidente que la
ciencia de la nutrición residía en el conocimiento de
una serie de nutrientes mayores considerados como
combustibles (hidratos y grasas, fundamentalmente),
en el de las proteínas y los aminoácidos esenciales y
en el de las necesidades energéticas.
Sin embargo, ya en 1880 empezó a considerarse la
necesidad de completar esta concepción al ponerse de
relieve la no viabilidad de una dieta basada única-
mente en los tres principios inmediatos. Cuanti-
tativamente hablando, la nutrición había alcanzado
un nivel plenamente científico, pero parecía haber to-
davía importantes huecos desde el punto de vista cua-
litativo en la cientificidad del conocimiento de la nu-
trición. Dos circunstancias allanaron el camino para
la consecución de este aspecto de la cientificidad: el
descubrimiento de las necesidades minerales y de las
vitamínicas.
Las necesidades minerales
A pesar de que se conocía desde antiguo la existen-
cia de una serie de sustancias minerales en el organis-
36 Tratado de nutrición
mo, posiblemente el primer estudio acerca de la nece-
sidad de las sustancias inorgánicas en la nutrición co-
rresponde al alemán J. Forster, llevado a cabo en 1873.
Forster alimentó perros con una dieta sin sales minera-
les y observó que desarrollaban problemas en el siste-
ma muscular y nervioso y que además morían más rá-
pidamente que los sometidos a un ayuno total (3).
A raíz de estas experiencias, N. I. Lunin
(1854-1937), un estudiante ruso en el laboratorio del
fisiólogo G. von Bunge (1844-1920) realizó en 1880
el experimento tenido por básico para el descubri-
miento de las necesidades de los micronutrien-
tes (48, 49, 51, 54). Lunin y Bunge pensaban erróneamente
que, en el metabolismo de las proteínas, el sulfuro era
oxidado en ácido sulfúrico y que era necesario que
éste se neutralizara por una serie de bases con conte-
nidos minerales. De ahí que al suprimir los minerales
de la dieta, como había hecho Forster, estas bases no
se habrían formado y el animal habría muerto debido
a una intoxicación acida causada por los metabolitos
tóxicos. Para probar esta hipótesis, Lunin alimentó a
un grupo de ratones con una dieta compuesta de hi-
dratos, grasas y proteínas purificadas y a otro grupo
con la misma dieta más carbonato sódico o potásico.
Pero ambos grupos morían mucho más rápidamente
que otro grupo de ratones alimentados sólo con leche.
Lunin y Bunge añadieron a continuación las cenizas
de la leche a la dieta purificada, pero los ratones tam-
bién murieron rápidamente. Lo cual les llevó a la con-
clusión de que debía de haber «algo» en la leche y en
los alimentos en general que era desconocido hasta
entonces y que era imprescindible para la nutrición.
Tanto Lunin como Bunge dejaron la pregunta mo-
mentáneamente sin respuesta, pero sus experiencias
iniciaron el camino para que, con la mente puesta en
la clarificación de ese «algo», se fuera constatando,
generalmente mediante la observación de los efectos
de las deprivaciones selectivas de los diferentes mi-
nerales, que la dieta debía aportar ineludiblemente no
sólo una serie de principios inmediatos sino también
una serie de oligoelementos (1, 3, 4, 7).
Así, Bunge, ya en la primera década del presente
siglo, llevó a cabo la producción de una anemia expe-
rimental por deprivación de hierro. Sus resultados se
completaron con los experimentos de E. B. Hart y
otros colaboradores, publicados en 1925, que proba-
ban que el cobre era imprescindible para que los
compuestos de hierro puro fueran asimilados y utili-
zados en la formación de hemoglobina. D. Marie y
O. P. Kimball demostraron en 1917 que el bocio en-
démico podía prevenirse y curarse mediante la admi-
nistración de iodina. E. V. McCollum y E. R. Orent,
en 1931, causaron en ratas la deficiencia experimen-
tal de magnesio. Y G. J. Martin, en 1937, realizó en
perros la primera deficiencia experimental de calcio.
Los descubrimientos en relación con las necesidades
minerales se multiplicaron durante las décadas si-
guientes hasta determinar la serie de veinte oligoele-
mentos necesarios en la dieta alimenticia.
Las necesidades vitamínicas
Los elementos minerales eran sólo una parte de ese
«algo»; la otra parte fundamental lo constituían lo
que acabaría llevando el nombre de vitaminas. Tras
las experiencias de Lunin, sucesivos investigadores
-C. A. Socin, otro discípulo de Bunge, en 1890; G.
Pasqualis en 1895; C. A. Pekelharing en 1905; y, so-
bre todo, F. G. Hopkins (1861-1947) en 1912, quien
realizó los experimentos mejor planificados y someti-
dos además a contrapruebas- probaron cada vez más
incontestablemente que las ratas jóvenes no se desa-
rrollaban adecuadamente cuando se les alimentaba
con dietas simplificadas y purificadas a base de pro-
teínas, carbohidratos, grasas y minerales, pero sí lo
hacían cuando se añadía un pequeño suplemento de
leche entera, mantequilla, levadura o aceite de hígado
de bacalao. Hopkins, a quien se le otorgó el Nobel
por estos descubrimientos, llamó factores alimenti-
cios accesorios (accesory food factors) a estos ingre-
dientes desconocidos que ejercían su acción en canti-
dades muy pequeñas y que el organismo no podía
sintetizar (4, 5, 6, 10, 11).
Contando con los previos hallazgos de Eijkmann
primero en 1890 y Grinjs después en 1901 en el caso
de la producción experimental del beriberi en las ga-
llinas"21, así como las de Holst y Fröhlich en relación
con la producción experimental de escorbuto en co-
bayas (13), ese mismo año de 1912, un químico polaco,
C. Funk (1888- 1967), que a la sazón trabajaba en el
mismo laboratorio londinense que Hopkins, postuló
la hipótesis de que al menos cuatro enfermedades
-escorbuto, beriberi, pelagra y raquitismo- no tenían
etiología infecciosa ni tóxica (como hasta entonces
era mayoritariamente asumido por ambiente médico),
sino que eran enfermedades carenciales causadas por
deficiencias en la dieta de esos factores alimenticios
accesorios, a los que él denominó vital amines, intro-
duciendo así el termino vitaminas, aunque ninguno
de esos factores es, como se supo después, una amina
químicamente hablando (10).
A partir de entonces se emprendió a lo largo de las
siguientes décadas la búsqueda de las diferentes vita-
minas con el siguiente proceder: se fraccionaron, pri-
mero, los suplementos alimenticios más activos (leche,
levadura, mantequilla, aceite de hígado de bacalao, zu-
mos de frutas) y se ensayó su actividad con dietas bá-
 CAPÍTULO 3.
sicas; a continuación, una vez obtenidos los cristales
activos, se sometieron a análisis químicos para deter-
minar su estructura; y, por último, el paso final consis-
tió en sintetizar las vitaminas naturales y comprobar la
actividad biológica de este material sintético (10, 11).
A finales de los años veinte no se tenía noticia to-
davía ni de la estructura ni de las propiedades quími-
cas de ninguna vitamina, pero en las décadas de los
treinta y de los cuarenta se descubrieron todas las vi-
taminas conocidas. Así, por citar algunos de los hitos
fundamentales en este proceso, la vitamina C fue
cristalizada a partir del zumo de limón en 1931; la
tiamina o B1, que además tiene una estructura com-
pleja, fue muy dificultosa de aislar al ser muy inesta-
ble al calor o al contacto con los álcalis, pero final-
mente se consiguió sintetizar en 1937; previamente,
en 1935, se había descubierto ya el ácido nicotínico o
niacina, un factor químico que se había identificado
primero como agente de crecimiento de algunos mi-
croorganismos; la vitamina A se aisló a su vez en
1933, 25 años después de que McCollum hubiera
propugnado la necesidad para el desarrollo de las ra-
tas jóvenes de una sustancia liposoluble (el «factor
A») y de una sustancia hidrosoluble (el «factor B»).
El proceso se acabó en 1948, fecha del descubrimien-
to de la B12, la última de las 13 vitaminas conocidas
hasta ahora.
Con el conocimiento de la naturaleza y función de
los micronutrientes la ciencia de la nutrición adquirió
un progresivo dominio de los diferentes aspectos cua-
litativos de la alimentación y se acabó de configurar
científicamente. Desde entonces hasta ahora, la nutri-
ción se asienta en tres hechos científicos fundamenta-
les (1,3,7) : 1) los alimentos contienen combustibles ge-
neradores de energía cuantificable; 2) los alimentos
contienen también materiales de construcción necesa-
rios para la fabricación de las distintas estructuras or-
gánicas, y 3) los alimentos contienen asimismo sus-
tancias no fabricables por nuestro organismo y nece-
sarias para la regulación de los procesos químicos or-
gánicos.
El temprano (ya en la década de los veinte se en-
cuentran perfectamente delimitados) y nítido estable-
cimiento de estos fundamentos ha posibilitado que la
ciencia de la nutrición haya tenido un vertiginoso de-
sarrollo -con muy pocos titubeos y pasos en falso-
en esta segunda mitad de siglo y haya adquirido un
notable grado de eficacia, puesto de relieve tanto en
la pautación de la alimentación del hombre sano
cuanto en la reglamentación de la alimentación de las
diversas alteraciones patológicas.
Aparición y desarrollo de la nutrición científica 37
Esta eficacia, por otro lado, ha ido pareja a una li-
gazón entre lo nutricionalmente sano y la idea de es-
beltez (baste recordar que las recomendaciones en re-
lación con las necesidades calóricas ha ido progresi-
vamente decreciendo desde que se postularon por pri-
mera vez). Y tal circunstancia ha convertido a la
ciencia de la nutrición en uno de los factores más in-
fluyentes en la potenciación del modelo estético de la
delgadez y del cuerpo productivo, dominante en la
actual sociedad de la abundancia del occidente post-
industrial y cuyo origen puede retrotraerse, como ha
quedado dicho en el Capítulo 1, hasta los siglos XVII
y XVIII.
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Importancia de la dieta
en relación con la salud
INTRODUCCIÓN
Los alimentos no son simplemente el combustible
fisiológico. La alimentación es también un fenómeno
social. Así, los grandes acontecimientos se celebran
con banquetes y, en el otro extremo, se guarda ayuno
en la penitencia. En todas las sociedades, y con inde-
pendencia del área geográfica, nuestro calendario está
marcado con comidas festivas: el pavo en Navidad,
los buñuelos en la Fiesta de Todos los Santos, las torri-
jas en Semana Santa, etc.
La nutrición se ha convertido, para bien y para mal,
en un tema tópico de conversación sobre el que cual-
quier persona opina, tanto o más que como lo haría
sobre las armas nucleares, el medio ambiente, o los
impuestos. En este sentido, el tema de la nutrición es
único entre estos temas, ya que las opiniones de cada
persona pueden guiarse simplemente por la experien-
cia individual: más aún, un habitante de Europa o de
América del Norte no puede escapar de la amenaza de
la guerra nuclear, del deterioro del medio ambiente, ni
de los impuestos, pero va a poder modificar su dieta sin
pedir permiso a nadie, ya sea tras una decisión basada
en profundos conocimientos sobre nutrición, o ya sea
—como en muchas ocasiones ocurre en los países occi-
dentales— por propio capricho. Precisamente, son
estos caprichos, los conceptos erróneos, el desconoci-
miento en definitiva de la persona media sobre dieta y
salud lo que está ocasionando una creciente expansión
de personas que hablan sobre nutrición, abarcando des-
de opiniones de expertos hasta la de auténticos charla-
tanes. (1)
Las controversias sobre nutrición no son algo nue-
vo, y ya los filósofos griegos asociaban los cuatro ele-
CAPITULO
4
G. Varela Moreiras
mentos del cosmos (aire, agua, fuego y tierra) con los
cuatro humores orgánicos: sangre, bilis amarilla, bilis
negra y flema(2). Las opiniones de los filósofos griegos
fueron adoptadas por la Escuela de Medicina de Saler-
no en Italia, ejerciendo un papel muy importante en los
temas de medicina desde el s. XI al s. XV. Sin embar-
go, la primera evidencia experimental que permitió
relacionar la dieta y las enfermedades fue la relación
encontrada entre el escorbuto que presentaban los
marinos embarcados y la escasez de frutas y verduras
frescas en su dieta. En los siguientes siglos, se utilizó
la experimentación científica para comprender la
digestión, la salivación, la respiración, la absorción, el
metabolismo, en definitiva, llegar a conocer las nece-
sidades biológicas de determinados nutrientes. Tén-
gase en cuenta que estas cuestiones, y por supuesto no
en su totalidad, se han empezado a resolver en el pre-
sente s. XX, lo que da idea del carácter joven de esta
ciencia (23).
Dada la naturaleza científica que actualmente tie-
nen las investigaciones sobre nutrición, uno podría
sorprenderse por la gran cantidad y variedad de con-
troversias que existen sobre la misma. Así, no nos
extrañamos de que los medios de comunicación se
hagan eco regularmente del peligro potencial que
supone consumir un exceso de grasa o colesterol, rea-
lizar poco ejercicio y actividad física, los aditivos, o
las ventajas posibles de la suplementación con vita-
minas. Todo lo anterior tiene como consecuencia que
la persona media se encuentre desconcertada y escép-
tica ante tanta, y además controvertida, información
que recibe. Debe quedar claro, por supuesto, que no es
la ciencia la culpable de esta situación; se debe a que
lo que rodea a la nutrición es generalmente un buen
negocio.
40 Tratado de nutrición
Europa es un continente que presenta grandes dife-
rencias en cuanto a dietas y prácticas culinarias. Tam-
bién se pueden detectar importantes variaciones en los
patrones de morbilidad y mortalidad, a los cuales se
recurre frecuentemente en nuestro continente para lle-
var a cabo estudios sobre nutrición. El papel de la nutri-
ción humana en la salud pública constituye actualmente
una de las grandes áreas de la investigación y la polí-
tica sanitaria en los países desarrollados, y es previsi-
ble que así continúe en las próximas décadas.
Los patrones de enfermedad en Europa están cam-
biando, y las estadísticas así nos lo confirman. Los
patrones dietéticos también se están modificando, al
igual que lo han hecho, o lo hacen, otros aspectos de los
estilos de vida. Como ejemplo, baste decir que la gen-
te puede ahora comer a diario alimentos que nuestros
antepasados comían sólo con motivo de fiestas. Y,
como ya entonces se decía, demasiadas fiestas no son
buenas para la salud.
La nueva situación alimentaria en Europa, donde
existe suficiente comida para todos, donde el hambre
y la desnutrición manifiesta se reduce a grupos muy
marginales y específicos de población, y donde la
sobreproducción resulta, precisamente, el gran proble-
ma, se nos presenta con nuevos retos, de entre los que
la creciente preocupación por la relación dieta-salud,
constituye el más importante. De hecho, hoy en día en
Europa preocupa el problema de la producción de ali-
mentos no en cuanto a la cantidad, sino en cuanto a la
calidad. Hay conciencia a todos los niveles en la actua-
lidad de que la planificación del abastecimiento ali-
mentario debe incluir no sólo aspectos de economía y
política agro-ganadera y transformación alimentaria,
sino también aspectos relacionados con la salud. En
pocas palabras, se trata ahora de hacer políticas de
nutrición más que meras políticas alimentarias (6).
Esto supone, sin lugar a dudas, un gran reto para el
mundo de la nutrición en cuanto que debe aumentar su
capacidad para transmitir los conocimientos sobre el
efecto de los nutrientes en la salud a aquellas personas
que producen y transforman los alimentos.
Para comprender los cambios sanitarios que se están
produciendo en Europa, hay que considerar los cam-
bios en los estilos de vida de sus habitantes y, muy
especialmente, de sus hábitos alimentarios. La nutri-
ción en Europa se mueve alrededor de tres escenarios
distintos: la Europa del Norte, con perfiles nutriciona-
les poco saludables en el pasado, pero que en algunos
países se están modificando actualmente gracias a polí-
ticas adecuadas; la Europa del Este, con unos hábitos
alimentarios y unos indicadores sanitarios que empeo-
ran día a día, como consecuencia de unos cambios
socioeconómicos muy agudos, y de políticas sanita-
rias erróneas en el pasado y, por último, la Europa
mediterránea, que se debate entre conservar su positi-
va alimentación tradicional o adoptar patrones dietéti-
cos foráneos, precisamente aquellos que los propios
países anglosajones están tratando corregir (7).
El presente capítulo pretende dar una idea general
sobre la manera como han evolucionado los patrones
dietéticos en Europa, cuánto han cambiado los patro-
nes de enfermedad, y cuál podría ser la naturaleza de
la relación entre ambas evoluciones. Como ejemplo
emergente y con evidencia científica, se insistirá en las
nuevas funciones en relación con la prevención de algu-
nas enfermedades degenerativas que han surgido para
una vitamina, el ácido fólico, que hasta muy reciente-
mente no se consideraba tuviera un papel importante
más allá de su función en el crecimiento y división
celular.
RELACIÓN DIETA-SALUD
El marcado aumento registrado en algunas enfer-
medades crónicas durante los 35-40 últimos años ha
puesto de manifiesto la necesidad de establecer políti-
cas estatales e internacionales que favorezcan una
acción tanto preventiva como terapéutica dirigida a
estas enfermedades y que limiten su desarrollo en zonas
donde la incidencia es de por sí baja. En este sentido,
las evidencias son cada vez más numerosas de que una
dieta inadecuada, junto con la inactividad física y el
tabaco, constituyen importantes factores en el desarro-
llo de una amplia gama de enfermedades que conducen
a una morbilidad y mortalidad importantes (8, 9).
El problema de la terminología:
¿existe una dieta equilibrada,
racional, o simplemente sana?
Las dietas equilibradas han constituido un tema cen-
tral de los programas de educación nutricional duran-
te muchos años. Este concepto de equilibrio surge del
hecho de que una adecuada mezcla de factores ali-
mentarios va a suministrar, al menos, los requerimien-
tos mínimos de macro y micronutrientes que necesita
el organismo, siendo más improbable que estos reque-
rimientos sean cubiertos si la dieta contiene tan sólo
unos cuantos alimentos. Lo que se persigue, al consu-
mir una gran variedad de alimentos, es que un alimen-
to con un alto contenido en un nutriente específico
equilibrará la carencia de ese nutriente en otro alimen-
to. La dieta equilibrada es, por tanto, un término sur-
gido de la preocupación de que la dieta debe prevenir
 CAPÍTULO 4.
el desarrollo de enfermedades carenciales. El consumo
de alimentos variados, por otra parte, garantiza que
cualquier elemento potencial mente tóxico, contenido
en un alimento individual, tendrá un impacto reducido.
Se podría argumentar que la reducción en la preva-
lencia de enfermedades carenciales es, en parte, con-
secuencia de una educación nutricional sobre el con-
cepto de una dieta equilibrada. No obstante, persiste
cierto grado de confusión, dado que muchas personas
entre la población general, e incluso entre los que se
dedican a la educación nutricional, consideran a la die-
ta equilibrada simplemente como la forma necesaria de
elegir los alimentos para evitar carencias de proteínas,
vitaminas, o minerales. Sin embargo, este tipo de pro-
blemas ha dejado ya de tener importancia en Europa,
al tiempo que han surgido otras enfermedades en las
que la nutrición desempeña un papel fundamental. Por
ello, otro término que se ha visto potenciado en muchos
países es el de dieta racional: parece una idea correc-
ta, pero dado que la gente come por muchas razones
que no son racionales en sentido estricto, el uso de este
término puede ser inadecuado.
Por todos los anteriores motivos, se han sugerido
varios términos para indicar esta nueva aproximación a
la educación sanitaria. El término de dieta prudente ha
tenido éxito en Estados Unidos, pero, al igual que el tér-
mino dieta racional, tiene ciertas connotaciones de dis-
ciplina y restricción que pueden ser inadecuadas. Qui-
zás el término de dieta sana podría ser más útil, aunque
una dieta variada sana podría abarcar mejor la necesi-
dad de variedad e incluir también una idea diferente
con un mensaje positivo. Por otro lado, la Food and
Nutrition Board de la Academia Nacional de Ciencias
de EE UU ha sugerido el término de dieta saludable (10).
Interés creciente por el papel
de la dieta en la salud
Las diferencias en el suministro de alimentos, tanto
pasadas como presentes, son interesantes, pero no se
puede hacer una interpretación de su importancia para
la nutrición hasta que los factores dietéticos más impor-
tantes implicados en el mantenimiento de la salud y
prevención de la enfermedad sean conocidos. A media-
dos de los años sesenta comenzaron a aparecer evi-
dencias que sugerían cómo enfermedades que normal-
mente no se asociaban con la malnutrición tenían
también su origen en la nutrición. Esto resultó sobre
todo evidente para la cardiopatía isquémica, que se ha
ido revelando progresivamente como una importante
causa de mortalidad en muchos países. La obesidad ha
llegado a tener tal prevalencia que ha constituido un
Importancia de la dieta en relación con la salud 41
importante problema de salud pública. Los conceptos
de nutrición empezaron a cambiar conforme se fueron
realizando investigaciones sobre las bases fisiológicas
y bioquímicas de enfermedades degenerativas crónicas,
y poco a poco se ha mostrado que la ingesta de nutrien-
tes se podía relacionar con un determinado número de
factores de riesgo, y con el desarrollo de procesos tan
diversos como la cardiopatía isquémica, o el cáncer de
colon (11).
En consecuencia, hoy en día tanto los excesos nutri-
cionales como las carencias merecen la pena ser estu-
diados. Además, surge un renovado interés por temas
como el de la fibra que históricamente coincidió con el
regreso de profesionales de la salud de África y Asia,
donde los patrones dietéticos eran tan diferentes y don-
de muchas de las principales enfermedades europeas
apenas se encontraban.
En los últimos años se ha producido un resurgir de
la investigación, y los hallazgos, aunque incompletos,
son lo suficientemente importantes para las autoridades
sanitarias de numerosos países como para apelar a cam-
bios en la dieta nacional. La evidencia disponible sobre
la importancia de los factores nutricionales varía
ampliamente, y en muy pocas ocasiones logran satis-
facer plenamente a la comunidad científica. Sin embar-
go, tanto los indicios positivos como los negativos que
se van encontrando, así como la trascendencia de los
problemas médicos implicados, ha hecho que se reco-
miende en muchos países cambios sustanciales en la
dieta, en un intento de evitar estos problemas. A esto
hay que añadir el hecho, muy importante, del coste
económico que suponen estos procesos crónicos/dege-
nerativos para los sistemas sanitarios de los países occi-
dentales. Estamos hablando, no lo olvidemos, de enfer-
medades latentes durante un periodo largo de nuestra
vida, lo que ocasiona que sea muy difícil interpretar
muchos de los estudios que surgen realizados a corto
plazo o en un número de individuos limitado (12, 13).
FACTORES DE RIESGO
DIETÉTICOS Y NUTRICIONALES
DE LAS ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS
Según los datos más recientes, la producción mun-
dial de alimentos sería suficiente para proporcionar
una dieta adecuada a cada uno de los 5.300 millones
que constituyen aproximadamente la población mun-
dial, siempre que los alimentos fueran equitativamen-
te repartidos. Sin embargo, todos sabemos que esto no
ocurre así, sino que existen notables diferencias en lo
42 Tratado de nutrición
que a disponibilidad de alimentos se refiere entre las
poblaciones de los países desarrollados y los que lla-
mamos países en vías de desarrollo, lo que se acompa-
ña de una marcada diferencia en la prevalencia de las
patologías en las poblaciones de los mismos (14).
Así, las principales causas de enfermedad y muerte
en los países en desarrollo están directamente relacio-
nadas con el consumo de dietas de insuficiente valor
calórico y bajo contenido de nutrientes esenciales. Sin
embargo, en los países desarrollados, las principales
causas son las llamadas enfermedades degenerativas,
cuyas características más importantes, entre otras, las
podemos resumir de la siguiente manera:
1. Sus manifestaciones clínicas aparecen general-
mente en la época media de la vida.
2. Presentan una etiología múltiple.
3. Su desarrollo está en relación con el consumo de
dietas de elevado valor calórico y abundante con-
tenido de alimentos de origen animal.
Por ello, nos encontramos en el inicio de una nueva
era en el estudio de la nutrición humana, y que parte del
hecho de que la nutrición y la salud óptima están ínti-
mamente relacionadas. Como hoy en día está amplia-
mente reconocido, la nutrición es más que el suminis-
tro de los componentes de la dieta que conocemos(7, 8).
En este sentido, y como bien indican Grande y Várela (10),
entre otros autores, es posible preparar dietas adecua-
das con las más variadas mezclas de los alimentos dis-
ponibles, pero parece evidente que cuando estas dietas
son consumidas en una cantidad superior a la que ese
individuo necesita, o cuando contienen cantidades des-
proporcionadas de algunos de sus componentes, pue-
den tener un efecto desfavorable para la salud. Como
consecuencia, y como fenómeno reciente, han apare-
cido numerosos estudios acerca del papel de la dieta en
conjunto, o de alguno de sus componentes, en el desa-
rrollo de las enfermedades degenerativas.
Para poder comprender mejor precisamente esta
potencial relación entre nutrición y salud, creemos
necesario recordar brevemente lo que se entiende en la
actualidad por dieta normal, y siempre desde nuestro
punto de vista mediterráneo: los principios básicos de
una dieta saludable pueden resumirse en tres palabras
únicamente: moderación, variedad y balance. Si somos
capaces de seguir estos principios, no vamos a necesi-
tar, casi con toda seguridad, píldoras vitamínicas, ali-
mentos saludables, o complicados y muchas veces in-
adecuados regímenes dietéticos. Lo que es más
importante, teniendo siempre presentes estas tres pala-
bras: podremos disfrutar del placer de comer sin tener
que preocuparnos sobre el colesterol, sal, exceso de
peso, y otros problemas que correcta o incorrectamen-
te se relacionan con la nutrición. Así, debemos siem-
pre tener claro el mensaje de que no hay alimentos
buenos o alimentos dañinos, sino que todo alimento es
saludable cuando se consume con moderación (4, l0, l2) .
Aunque pueda parecer que conseguir que la dieta
saludable no sea tan simple como lo que se acaba de
exponer, hay que tener en cuenta que la nutrición ade-
cuada lo que pretende, precisamente, es no ser com-
plicada o restrictiva. Por tanto, a menos que se tenga
algún problema metabólico congénito o algún proceso
patológico relacionado con algún componente de la
dieta, vamos a poder disfrutar prácticamente de todos
los alimentos que conocemos, siempre que se practique
el principio de la moderación. Por otro lado, incluyen-
do en nuestra dieta una gran variedad de alimentos,
vamos a poder obtener todos los nutrientes que nece-
sitamos para mantener un buen estado de salud. Por
último, un adecuado balance en nuestra dieta se va a
corresponder tanto con una ingesta adecuada de vita-
minas, minerales y otros nutrientes, así como mantener
un balance energético, es decir, las calorías consumi-
das frente al gasto energético.
A pesar de lo dicho anteriormente, cuando se habla
de dieta equilibrada cabe preguntarse: ¿equilibrada,
para qué o para quién? El hombre, para mantener la
salud, no va a necesitar un alimento determinado, sino
solamente energía y nutrientes: proteína, grasa, hidra-
tos de carbono, minerales y vitaminas, así como otros
componentes de la dieta con relevancia nutricional
como es el caso de la fibra, y todos ellos los va a obte-
ner a partir de los alimentos. Ninguno de éstos es com-
pleto, con excepción de la leche intraespecie, y única-
mente para los primeros meses del desarrollo del recién
nacido. Sin embargo, cuando en nuestra dieta logramos
introducir alimentos correspondientes a los diferentes
grupos, unos con otros se complementan y suplemen-
tan en cuanto a su aporte de nutrientes haciendo que
esta dieta variada sea capaz de cubrir todas las reco-
mendaciones dietéticas de energía y nutrientes. Sin
embargo, hay que considerar que el problema es mucho
más complejo en el caso de los enfermos, en los que no
va a ser posible conocer estas recomendaciones dieté-
ticas (RD), y el clínico deberá de manera individuali-
zada adaptar las RD de los colectivos sanos a la situa-
ción particular del enfermo. Pero como ya se ha
comentado, no se come sólo por salud -aunque sea
éste el objetivo prioritario-, sino también por placer y
de acuerdo con una riquísima herencia sociocultural, es
decir, los hábitos alimentarios. Por ello, no hay duda de
que si al programar una dieta no se tienen en cuenta
estos factores (placer y hábitos alimentarios), aunque
sea correcta desde el punto de vista nutricional, va a
fracasar. De ello debemos deducir que nuestra dieta
debe ser sana, nutritiva, palatable (que se tengan en
cuenta los factores que determinen la aceptación o
 CAPÍTULO 4.
rechazo de un alimento o dieta por los consumidores),
y que esté de acuerdo con nuestros hábitos alimenta-
rios. A estos factores básicos habría que añadir aspec-
tos como los económicos y los de disponibilidad de ali-
mentos (7, 10).
Con la anterior serie de preceptos, conviene indicar
en primer lugar que desgraciadamente no existe una
dieta panacea o dieta milagro, que vaya bien para la
prevención de todas las posibles enfermedades rela-
cionadas con la dieta (12). Y todo ello teniendo en cuen-
ta que todos somos conscientes de que en los últimos
tiempos se ha intensificado el interés por el estudio de
la dieta en relación con las llamadas enfermedades
degenerativas (obesidad, cardiovasculares, algunas for-
mas de cáncer, diabetes, etc.), aunque sin olvidar que
éstas son enfermedades que de manera casi exclusiva
se desarrollan en los países occidentales, mientras que
para la mayoría de la población mundial el gran pro-
blema continúa siendo el de las enfermedades caren-
ciales, por deficiencia en la ingesta de energía y
nutrientes, en definitiva, la problemática de la malnu-
trición.
Dificultades para conocer la dieta actual
En primer lugar, el tratamiento metodológico para
estudiar la relación dieta/enfermedad es muy diferente
según se trate de una patología debida a la carencia de
un nutriente (enfermedad carencial), o a otra cuya rela-
ción con la nutrición sea más compleja, como es el
caso de las enfermedades degenerativas, siendo mucho
más abundante la información para las carenciales que
para las degenerativas.
Se sabe que en los alimentos, por tanto en las die-
tas, aparte de una fracción nutritiva, la única que has-
ta hace poco tiempo se ha considerado, y en la que se
incluyen los aproximadamente 50 nutrientes que
necesitamos, hay que tener en cuenta otras dos frac-
ciones no nutritivas: la primera en la que se incluyen
los llamados componentes no nutritivos (CNN), for-
mada por componentes naturales de los alimentos,
identificados químicamente, y que los conocemos
desde el punto de vista cuantitativo. Sin embargo,
desconocemos prácticamente todo en relación con el
comportamiento de estos CNN en cuanto a la inte-
racción, por ejemplo, con los nutrientes contenidos
en esos alimentos. Baste recordar, como ejemplo ilus-
trativo, que en la patata se han identificado más de
200 de estos CNN.
Además, los alimentos en general no suelen consu-
mirse crudos, sino después de someterse a diversos
procesos industriales y culinarios, lo que origina pro-
fundos cambios en la composición cuantitativa y cua-
Importancia de la dieta en relación con la salud 43
litativa de la fracción nutritiva y, probablemente, tam-
bién en la fracción no nutritiva. Estos procesos indus-
triales y culinarios que incluimos de manera regular,
crónica, en nuestros alimentos, pueden repercutir en la
relación dieta/salud, concretamente en la etiología y/o
prevención de las enfermedades degenerativas, ya que
la biodisponibilidad de los componentes va a ser dife-
rente a la de los alimentos crudos.
Por todo lo anterior, cuando se quiera estudiar la
posible asociación de la dieta con una determinada
patología, no debemos estudiar solamente la relación
entre los componentes de la fracción nutricional con
dicha patología (hecho más frecuente), sino que habrá
que tener en cuenta también el papel de las otras frac-
ciones, lo que complica aún más el problema. Hasta
que seamos capaces de conocer cómo la dieta de mane-
ra global, es decir sus distintas fracciones, se compor-
ta positiva o negativamente en relación con las pato-
logías degenerativas, una primera forma de afrontar el
problema será el tratar de evaluar las diferentes pato-
logías con los alimentos que individualmente tienen
más importancia en nuestra dieta para, en una segunda
fase, y en caso de encontrarse esa correlación, tratar de
identificar el componente o componentes responsables
de la misma.
Dieta mediterránea
Resulta complejo, en primer lugar, definir lo que es
la dieta mediterránea, si se tienen en cuenta varios
hechos:
- El concepto de dieta mediterránea lleva en sí mis-
mo una idea geográfica, lo que en muchas ocasio-
nes no se corresponde con la realidad.
- Dentro de un mismo país, como es el caso de Espa-
ña, hay marcadas diferencias en sus patrones de
alimentación.
- Si las dietas de los países mediterráneos son dife-
rentes de los situados más al norte, los factores die-
téticos pero, también los no dietéticos (estilo de
vida, con menor estrés, mayor ejercicio, etc.), van
a interaccionar con los dietéticos, resultando difí-
cil aislar el papel de la dieta per se.
Con todas las limitaciones anteriores, resulta com-
plejo enumerar las características comunes de la dieta
mediterránea. A pesar de ello, se podría decir que el
alto consumo de fruta y verdura, el elevado de pesca-
do, la utilización mayoritaria de aceite de oliva como
grasa culinaria de elección y, por tanto, en definitiva la
calidad de la ingesta de la grasa dietética van a ser fac-
tores comunes, que hoy sabemos que van a repercutir
sobre el estado de salud. De hecho, diferentes estudios
44 Tratado de nutrición
epidemiológicos han servido para poner de manifiesto
en términos generales el carácter saludable que desde
antaño se ha atribuido a la dieta mediterránea. Como
ejemplo más ilustrativo de estos estudios destaca el
Seven Countries Study (15). Este Estudio de los Siete Paí-
ses es de gran envergadura, e investiga la epidemiolo-
gía de la enfermedad coronaria en 16 cohortes de 7 paí-
ses: Estados Unidos, Finlandia, Grecia, Holanda, Italia,
Japón y Yugoslavia. El objetivo de este estudio era el
de investigar las características individuales de los más
de 12.000 hombres participantes, con aparente buen
estado de salud, y relacionándolas con la tendencia
a desarrollar enfermedad coronaria en los 10 años
siguientes, aunque posteriormente se han realizado
seguimientos a más largo plazo (15, 20 años). Se bus-
caba la identificación de posibles variables predictivas
o factores de riesgo, lo que constituiría el punto de par-
tida para la puesta en marcha de medidas preventivas.
En este estudio se observó que la tasa de mortalidad por
enfermedad coronaria estaba claramente correlaciona-
da con la relación de ácidos grasos monoinsaturados y
saturados de la dieta. La mortalidad a los 10 años se
correlacionó con el porcentaje medio de calorías pro-
cedente del total de grasa (r = 0,50), siendo esta corre-
lación significativamente estadística al comparar la
mortalidad con el porcentaje medio de calorías proce-
dentes de los ácidos grasos saturados (r = 0,84). El
seguimiento realizado a los 15 años ha permitido poner
de manifiesto diferencias más llamativas, sobre todo en
cuanto a las características de las dietas de las diferen-
tes cohortes participantes en el estudio. Así, los países
mediterráneos seguían una dieta rica en aceite de oli-
va, cereales, fruta, verduras frescas y vino en modera-
ción, mientras que la dieta de los países europeos no
mediterráneos se caracterizaba por el aporte de grasa
mayoritariamente procedente de la leche y de la carne,
así como el elevado consumo de cerveza y licores fue-
ra de las comidas. Lo que es más importante, todas
estas diferencias se asociaron con notables diferencias
en las tasas de mortalidad por enfermedad coronaria a
los 15 años de seguimiento (284 en las cohortes medi-
terráneas frente a 665/10.000 en el resto de cohortes
europeas) (15, 16).
Influencia de la dieta sobre
los niveles de colesterol
La hipótesis lipídica propuesta por Grande (17, 18)
postula que el efecto de la dieta sobre el desarrollo de
la arterioesclerosis se debe a la influencia de la mis-
ma sobre los niveles de colesterol plasmáticos. En
este sentido, en los comienzos de los años cincuenta
se produce un gran avance para comprender la rela-
ción entre composición de la dieta y niveles de coles-
terol: se trata del estudio publicado por Keys, Ander-
son y Grande ( l 9 ) , en el que se demuestra que la
relación entre el contenido de grasa de la dieta y el
nivel de colesterol se expresaba por una simple ecua-
ción del tipo:
y = a + bx
siendo y la cifra de colesterol total, a la ordenada en el
origen, b la pendiente de la línea, y x el contenido de
grasa de la dieta expresado en porcentaje del valor
calórico total de la misma. Es importante en este desa-
rrollo de la hipótesis lipídica de la arterioesclerosis el
hecho de que también a comienzos de los años cin-
cuenta comienza a verse que no todas las grasas van a
tener el mismo efecto sobre los niveles de colesterol.
Así, surge en 1957, tras varios estudios metabólicos en
humanos con diferentes tipos de grasa, la ecuación de
Keys, Anderson y Grande (19):
∆ col. = 2,7 ∆S- 1.3 ∆P
en la que A col. representa el cambio en la concentra-
ción de colesterol al pasar de una dieta a otra de distinta
composición, y AS y AP representan el cambio en el
contenido de ácidos grasos saturados y poliinsaturados
como porcentaje de la energía de la dieta. Como se
puede apreciar, en la ecuación no figuran los ácidos
grasos monoinsaturados, ya que el coeficiente que des-
cribe el efecto de los mismos resultó ser neutro, sin sig-
nificación estadística.
Esta ecuación ha permitido, en numerosos estudios,
demostrar que la calidad de la grasa dietaria va a ser
fundamental al evaluar su influencia en la etiología y/o
prevención de las ECV.
Posteriormente, se trata de analizar el efecto de las
grasas de la dieta sobre la distribución del colesterol
plasmático, lo que ha llevado a considerar firmemen-
te que la prevención de la arterioesclerosis y sus con-
secuencias está mediada en gran medida por la reduc-
ción de la fracción de colesterol transportada por la
lipoproteína de baja densidad (LDL), sin reducir, o
elevando, la fracción transportada por las lipoproteí-
nas de alta densidad o HDL (20,21). En este sentido, hay
que destacar también el estudio que llevó a cabo en
Francia Jacotot en 1983(22), quien en monjes benedic-
tinos alimentados en diferentes periodos con distintas
grasas culinarias (soja, cacahuete, girasol, cambra y
oliva) demostró que era precisamente el aceite de oli-
va el único con capacidad de elevar la fracción de
colesterol transportada por HDL. Esta observación,
así como otras realizadas en estudios posteriores, está
en la línea en cuanto al beneficioso papel que las gra-
sas monoinsaturadas en general, y el aceite de oliva en
 CAPÍTULO 4. Importancia de la dieta en relación con la salud
particular, tienen en la prevención dietética de la arte-
rioesclerosis.
Situación actual de la hipótesis lipídica
de la arterieesclerosis
Tras repasar brevemente el crítico papel cuanti y
cualitativo de las grasas dietarias sobre el nivel de
colesterol, en el año 1989 Steinberg et al.(23) proponen
que la iniciación del proceso arterioesclerótico está
relacionada con la presencia de productos de oxidación
de los lípidos transportados por las LDL, es decir, se
añade el papel de las vitaminas antioxidantes (carote-
nos, vitamina E y vitamina C) así como otros nutrien-
tes antioxidantes a la teoría de la hipótesis lipídica de
la arterieesclerosis. Además de esta propuesta inicial de
Steinberg et al, en el estudio multipaíses MONICA
(Monitoring Cardiovascular Diseases, OMS, 1989) se
demostró que existe una relación inversa entre los nive-
les de mortalidad coronaria y los niveles de vitamina E,
con una máxima mortalidad coronaria en Finlandia,
acompañada con las concentraciones más bajas de
tocoferol plasmático, al mismo tiempo que la mortali-
dad más baja observada en Cataluña coincide con los
más elevados de vitamina E o tocoferol. Siguiendo con
el desarrollo cronológico, y entre otros muchos estu-
dios, en 1993 aparecieron dos estudios de Stampfer et
al. (24) y de Pryor (25) realizados en un número amplio de
sujetos, en los que se muestra que el consumo habitual
de suplementos de vitamina E se acompaña de una
notable reducción del riesgo de padecer enfermedad
coronaria, tanto en mujeres como en hombres. Sin
embargo, los suplementos consumidos en estos estu-
dios de intervención contenían cantidades muy eleva-
das de vitamina E. El propio Steinberg (1993) ha seña-
lado que el efecto beneficioso de la vitamina E debe
considerarse no de manera individual, sino como una
adición de factores bien conocidos de reducción del
riesgo coronario (supresión del hábito de fumar, vigi-
lancia del peso, reducción del consumo de ciertas gra-
sas y colesterol, ejercicio habitual, etc.), y no como la
solución o panacea a los problemas coronarios. Aña-
damos a esto que en el caso de la vitamina E estamos
hablando de un micronutriente liposoluble, con capa-
cidad potencial de toxicidad, especialmente si se con-
sidera que las dosis vitamínicas empleadas en estos
estudios de intervención están dentro del rango farma-
cológico, alejándose del criterio nutricional para el que
se han establecido las ingestas recomendadas. Por ello,
la cautela debe ser el criterio a seguir, más aún cuando
nos referimos a suplementación vitamínica a largo pla-
zo (décadas), para evitar los posibles procesos degene-
rativos asociados con estas vitaminas. Por último, no se
45
debe olvidar en esta reflexión que los factores de ries-
go convencionales o tradicionales para las ECV no
logran explicar más allá de un 70 por 100 de su etiolo-
gía, por lo que la búsqueda de nuevos factores que tra-
ten de explicar el 30 por 100 restante es uno de los
temas clave de la investigación en nutrición en la actua-
lidad. A uno de ellos nos referiremos en la última par-
te de este capítulo.
Dieta y cáncer
En las sociedades desarrolladas el cáncer constituye
la segunda causa de muerte después de las enfermeda-
des cardiovasculares, contabilizando en España prác-
ticamente el 20 por 100 de todas las muertes. Sin em-
bargo, existen grandes diferencias en cuanto a la
incidencia entre las distintas regiones de Europa, mayo-
res incluso que las que se encuentran al comparar países
subdesarrollados frente a países desarrollados. Debido a
que estas diferencias no pueden explicarse exclusiva-
mente por motivos genéticos, resulta necesario tratar de
explicarlas por causas medioambientales, entre las que
la dieta desempeña un papel primordial (14). De hecho, se
estima que aproximadamente un 40 por 100 de los dife-
rentes tipos de cáncer pueden ser causados por factores
dietéticos, de acuerdo con Hill y Caygill (27), y el NRC (9).
Sin embargo, y aunque la relación dieta-cáncer sea
probablemente una de las más estudiadas en los últimos
años, los resultados son todavía muy poco concluyen-
tes. Hay que recordar la compleja problemática que
conlleva el estudio de los factores dietéticos: como
ejemplo, Hill y Caygill (27) ya señalaban que así como
los cánceres asociados al consumo de tabaco podrían
evitarse dejando de fumar, no existe la opción de dejar
de comer. Además, la dieta per se es un sistema com-
plejo englobado en una lista de factores medioambien-
tales, muchas veces convergentes, lo que incrementa la
dificultad del estudio de la influencia aislada de cada
uno de los factores. Finalmente, y no menos importan-
te, en muchos tumores que cursan a través de uno o más
componentes etiológicos medioambientales, se produ-
ce normalmente un intervalo de varias décadas entre la
primera exposición al carcinógeno y la aparición clíni-
ca del tumor. Por ello, van a ser las modificaciones die-
téticas producidas en los años anteriores las que actú-
en en la incidencia actual (28).
Influencia de algunos componentes
dietéticos en el desarrollo de tumores
malignos
De acuerdo con Potter (29) y Archer (30), se pueden dife-
renciar cuatro posibles alteraciones dietéticas en reía-
46 Tratado de nutrición
ción con el cáncer: en primer lugar, los desequilibrios
por exceso, la mayoría de las ocasiones en relación
con la energía y grasa; en segundo, las alteraciones en
el aporte de macro y micronutrientes; en tercero, defi-
ciencias nutricionales específicas, y en cuarto, la exis-
tencia de sustancias a las que el organismo está siem-
pre expuesto y para los que no existe una respuesta
metabólica adecuada.
En cualquier caso, hoy no disponemos de informa-
ción suficiente que nos permita explicar los mecanis-
mos por los cuales la dieta puede influir sobre el desa-
rrollo de los tumores malignos, aunque la evidencia
disponible nos indica que ciertos componentes tienen
el papel de protectores frente al cáncer, mientras que
otros pueden considerarse como factores de riesgo, e
incluso como inductores de la carcinogénesis. Puede
ser útil, y con todas las limitaciones que ello supone,
agrupar los tumores asociados con la dieta y sus com-
ponentes en tres grupos:
- Aquellos relacionados con la ingesta de grasa, en
los que están implicados algunos de los más fre-
cuentes en los países occidentales, como el cáncer
de mama, endometrio, ovario y próstata.
- Los relacionados con la ingesta de alcohol: farin-
ge, esófago e hígado.
- Los que se asocian a una inadecuada nutrición,
como el de esófago y estómago.
La situación en España
Cuando se ha analizado la relación entre algunos
factores dietéticos y la incidencia y mortalidad por
las enfermedades degenerativas (14), la situación en
nuestro país se puede considerar en términos gene-
rales como favorable. Así, cuando se analiza la cali-
dad de la grasa de la dieta según su nivel de satura-
ción, o el porcentaje de energía derivada de la ingesta
grasa total, tanto España como el resto de países del
Mediterráneo se encuentran en una situación positi-
va, aunque con una tendencia preocupante al empe-
oramiento. En este sentido, baste recordar la evolu-
ción de los datos de Várela et al (14) que mostraban en
1964 que el perfil calórico o porcentaje de energía
que suministran proteína, hidratos de carbono, grasa
y alcohol coincidían con los objetivos que hoy fir-
memente recomiendan la mayoría de organizaciones
de los países occidentales. Sin embargo, en esta
década de los noventa, principalmente, el patrón ha
ido deteriorándose en nuestro entorno, con un aumen-
to importante en la proporción de energía derivada de
la grasa y proteína, a costa fundamentalmente de los
hidratos de carbono.
EL CASO DEL FOLATO
Dentro de la importancia que recientemente están
adquiriendo los micronutrientes en relación con la
salud, quizá sea el del ácido fólico un ejemplo de cómo
la función clásica de esta vitamina se ha visto supera-
da por las nuevas y atractivas funciones que se le están
atribuyendo. Por ello, nos ha parecido oportuno incor-
porar una reflexión sobre este nutriente al final de este
capítulo, indicativo de la complejidad a la hora de la
evaluación de la dieta, fracción nutritiva y no nutriti-
va, en la relación salud-enfermedad. Es indudable que
la dieta no es un compartimento homogéneo en el que
existen nutrientes (macro y micro) y compuestos no
nutritivos, sino que todos ellos pueden potencialmen-
te interaccionar, por lo que probablemente sea la dieta
como un todo, y no los componentes individuales die-
téticos, la que tenga importancia para evaluar la dieta
en relación con las enfermedades degenerativas.
El ácido fólico es el término empleado normalmen-
te a la hora de referirse a una familia de vitámeros con
actividad biológica relacionada, y que también se cono-
ce con el nombre de folato, folatos, o menos frecuen-
temente folacina. Todos los folatos tienen en común la
estructura del ácido pteroilglutámico (PteGlu), molé-
cula constituida por un anillo de pteridina unido por un
puente metileno a un residuo de ácido p-aminobenzoi-
co que a su vez se une por enlace amida a un residuo
de ácido glutámico. El ácido pteroilglutámico es el
compuesto al que se le dio el nombre de ácido fólico,
aunque en realidad no presenta función vitamínica y no
se encuentra en el organismo como tal. Así, los dife-
rentes folatos se diferencian en el anillo de pteridina,
que puede presentar varias formas reducidas y varios
tipos de sustituciones, así como en el residuo de p-ami-
nobenzoglutamato, que puede presentar unidos en enla-
ce peptídico un número variable de residuos de gluta-
mato (31, 32)».
Los folatos en los alimentos se encuentran princi-
palmente como folilpoliglutamatos, y deben perder sus
residuos glutámicos para poder ser absorbidos a nivel
intestinal. Los monoglutamatos así formados ingresan
en la célula, pero deben reducirse para constituir las
formas activas. En la célula, los folatos tienen como
principal función la de donar y captar unidades de car-
bono. De esta forma, los folatos participan en la sínte-
sis de timidilato y ADN, en la síntesis de purinas, y en
el ciclo de la metionina, donde se genera la S-adeno-
silmetionina, molécula donante universal de grupos
metilo.
El ácido fólico, por tanto, es un nutriente esencial
para la vida celular, por lo que la deficiencia se puede
producir como consecuencia de una baja ingesta,
 CAPÍTULO 4.
malabsorción, alcoholismo o interacción con fármacos
y, además, en situaciones de mayor proliferación celu-
lar como gestación, cáncer y anemia hemolítica. La
consecuencia más importante de una deficiencia en
ácido fólico es la anemia macrocítica y megaloblásti-
ca, cuya sintomatología es muy parecida a la de la ane-
mia inducida por deficiencia en vitamina B12. La ane-
mia megaloblástica, al igual que otras enfermedades
carenciales clásicas, es cada vez menos frecuente en los
países desarrollados, salvo en grupos de riesgo especí-
ficos, como es el caso de las embarazadas o los alco-
hólicos.
En la actualidad, el ácido fólico está cobrando espe-
cial importancia en otro tipo de patologías como la
enfermedad cardiovascular(33) y el cáncer(34), y en la
prevención de malformaciones congénitas(35), de mane-
ra que se han propuesto nuevas fórmulas de terapia o
prevención basadas en el ácido fólico.
Ácido fólico y defectos del tubo neural
(DTN)
Los DTN son malformaciones congénitas que afec-
tan a la formación del sistema nervioso central. Entre
ellos, hay algunos como la anencefalia (ausencia de
encéfalo), que en la mayoría de los casos van a ser
incompatibles con la vida, o severamente incapaci-
tantes, como en el caso del meningocele o la espina
bífida. La etiología de los defectos del tubo neural es
multifactorial, y en ella intervienen tanto factores
genéticos como ambientales, muchos de los cuales los
desconocemos en la actualidad. Precisamente, uno de
estos factores ambientales de los que sí tenemos evi-
dencia de su importancia es el ácido fólico, tanto a tra-
vés de estudios observacionales como de intervención.
Entre estos últimos, cabe destacar dos grandes estu-
dios: en primer lugar, el que llevó a cabo el Medical
Research Council Vitamin Study Research Group en
1991, realizado en el Reino Unido (36). Este estudio en
33 centros de 7 países diferentes involucró a 1.817
mujeres de alto riesgo que previamente habían pade-
cido un embarazo defectuoso. Se trataba de evaluar la
suplementación con ácido fólico (4 mg/d, veinte veces
las ingestas recomendadas actuales) en la etapa peri-
concepcional y en la primera etapa de la gestación. Los
resultados muestran que la suplementación con estas
dosis elevadas de ácido fólico eran capaces de preve-
nir un 72 por 100 el riesgo de recurrencia de DTN.
Tras este estudio de recurrencia, los estudios llevados
a cabo en Hungría (37) evaluaron la capacidad del ácido
fólico para prevenir la ocurrencia de DTN: el ensayo
fue doble ciego y aleatorizado, y en él se administró
Importancia de la dieta en relación con la salud 47
diariamente un suplemento vitamínico con 0,8 mg/d de
ácido fólico, encontrándose que esta dosis resultaba
muy eficaz en el riesgo de ocurrencia de DTN.
Tomados los estudios en conjunto, surgió una serie
de preguntas: ¿Por qué es capaz el ácido fólico de pre-
venir los DTN, aunque no en su totalidad? ¿Cuál es el
mecanismo de acción? ¿Cómo administramos el ácido
fólico y en qué dosis? ¿Podrían resultar tóxicas estas
dosis farmacológicas empleadas cuando se ingieren a
largo plazo?
Los resultados positivos anteriormente menciona-
dos han dado lugar a que varios países hayan reco-
mendado a aquellas mujeres con capacidad de quedar-
se embarazadas una ingesta de 400 µg/d, elevándose a
4 mg/d en el caso de que se trate de casos de recurren-
cia. Ante estas nuevas ingestas recomendadas se plan-
tea el problema de cómo obtener la cantidad de ácido
fólico necesaria:
- el cambio de los hábitos alimentarios hacia el con-
sumo de alimentos ricos en folatos;
- la fortificación de alimentos con ácido fólico;
- el uso de suplementos vitamínicos farmacológicos.
La fortificación y la suplementación son dos medi-
das que están sometidas a un amplio debate. Debido a
que el cierre del sistema nervioso se produce entre la
tercera y cuarta semana de gestación, es imprescindi-
ble que el aumento en el aporte del folato se produzca
en la etapa periconcepcional y en esta primera etapa
crítica de la gestación, por lo que varios países se han
planteado la necesidad de fortificación de ciertos ali-
mentos con folato, con el fin de que toda la población
indirectamente obtenga las cantidades de vitamina
necesarias. En este sentido, es importante destacar que
la Food and Drug Administration, FDA, de Estados
Unidos, ha obligado a fortificar los cereales en una
cantidad de 140 µg/100 g de alimento a partir de ene-
ro de 1998(31).
Folatos, enfermedad cardiovascular
y cáncer
Más recientemente se postula que esta fortificación
puede ser útil no sólo en la prevención de la mayor par-
te de los DTN, sino también en la capacidad que tiene
la vitamina para disminuir la concentración sanguínea
del aminoácido homocisteína (Hcy)(38, 39, 40). La Hcy es
un aminoácido formado a partir de la metionina, en
cuyo metabolismo participan como cofactores o sus-
tratos tres vitaminas (ácido fólico, vitamina B12, vita-
mina B6) que pueden regular nutricionalmente el ciclo
de la metionina y, por tanto, la elevación o no de los
48 Tratado de nutrición
niveles de Hcy. Efectivamente, hay un número cre-
ciente de estudios clínicos y epidemiológicos demos-
trativos de que la elevación moderada de la homocis-
teína es un factor de riesgo independiente de padecer
enfermedad cardiovascular, con afectación tanto del
sistema vascular periférico, como del coronario, y el
cerebral. Cuando se agrupan diferentes estudios retros-
pectivos, se puede llegar a la conclusión de que, como
media, las concentraciones plasmáticas de Hcy en
pacientes afectos de lesión vascular son un 31 por 100
más elevadas que en sujetos normales (41). Por otro lado,
en el estudio Framingham, el estudio más importante
de cohorte realizado en relación con enfermedad vas-
cular, se ha demostrado que el ácido fólico, la vitami-
na B12 y ]a vitamina B6 son determinantes de la con-
centración de Hcy, siendo el folato el que mostraba
una correlación inversa más significativa (40). En esta
misma población se pudo también observar que la con-
centración de Hcy se manifestaba como un buen mar-
cador del estrechamiento de la arteria carótida, es decir,
de un mayor riesgo de lesión coronaria. Los mecanis-
mos patogénicos asociados a la lesión inducida por la
Hcy no los conocemos bien, aunque se han propuesto
varias hipótesis: efecto directo sobre el endotelio vas-
cular; acción sobre los factores de coagulación; cam-
bios en la reactividad vascular. En cualquier caso,
numerosos estudios de intervención muestran que la
Hcy responde a la suplementación/fortificación con las
vitaminas que pueden modular nutricionalmente el
metabolismo de la Hcy, especialmente en el caso del
ácido fólico. Sin embargo, todavía no se conoce cómo
estos estudios de intervención con vitaminas resultan o
no en una menor morbilidad y mortalidad en relación
con las ECV. En cualquier caso, nos encontramos por
primera vez en el ámbito de la política nutricional con
un ejemplo en el que se propone oficialmente la inges-
ta de dosis elevadas de un nutriente en su papel de pre-
vención de una alteración metabólica como desenca-
denante de los DTN.
Por último, dentro de estas nuevas funciones que se
atribuyen al ácido fólico en relación con diferentes
patologías, hay que reseñar el hecho de que varios estu-
dios epidemiológicos han relacionado el estatus en
folato con diferentes marcadores del cáncer colorrec-
tal (34). Efectivamente, la relación del folato con la med-
iación del ADN, reparación del ADN, y con la expre-
sión de ciertos oncogenes nos proporcionan las bases
para el desarrollo de la hipótesis sobre el riesgo de cán-
cer y su prevención en relación con el estatus en la
vitamina. Así, en un estudio realizado en más de 25.000
personas (42) se observó una correlación inversa entre
ingesta de folato e incidencia de pólipos adenomatosos
en la porción distal colorrectal. Estamos, por tanto,
ante la posibilidad atractiva de que el estatus en ácido
fólico pueda modular el proceso de carcinogénesis. Sin
embargo, son necesarios más estudios para poder esta-
blecer definitivamente el papel del ácido fólico en la
relación dieta-cáncer.
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 II

BIOQUÍMICA: ESTRUCTURA,
METABOLISMO Y FUNCIÓN
DE LOS NUTRIENTES

Estructura y metabolismo
de carbohidratos
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN DE
LOS CARBOHIDRATOS
Los carbohidratos, glucidos, azúcares o sacáridos
son aldehidos o cetonas polihidroxilados (osas), o
productos derivados de ellos por polimerización (ósi-
dos), reducción (alcoholes polihídricos y ciclitoles),
oxidación (ácidos aldónicos, uránicos y sacáricos),
sustitución (aminoazúcares) y esterificación (sulfates
y fosfatos), cuya fórmula empírica es (CH2O)n, n ≥ 3.
Se clasifican en osas y ósidos.
Las osas son glucidos que no pueden desdoblarse
en sustancias más sencillas por hidrólisis acida. A su
vez, se clasifican, según el número de átomos de car-
bono en triosas (3), tetrosas (4), pentosas (15), hexosas (6) y
heptosas (7); y según la naturaleza de la función carbo-
nílica, en aldosas, si tienen una función aldehídica, y
en cetosas, si poseen una función cetónica. La com-
binación de estos dos criterios permite caracterizar
una osa. Así, una aldehohexosa posee 6 átomos de
carbono, 5 funciones alcohólicas y una función alde-
hido. Los ósidos son carbohidratos que resultan de la
asociación de varias moléculas de osas, a veces con
sustancias no glucídicas (1).
ORIGEN DE LOS
CARBOHIDRATOS CORPORALES
Los carbohidratos presentes en el organismo son
tanto de origen exógeno como endógeno. Los de ori-
gen exógeno proceden de la dieta, que contiene cerea-
les (arroz, maíz, trigo), hortalizas (bulbos, raíces, ver-
CAPITULO
E. Arilla Ferreiro
duras), legumbres (alubias, garbanzos, guisantes, ha-
bas, lentejas), tubérculos (patatas), frutas, dulces,
confituras, jaleas, mermeladas, leche y productos lác-
teos. Además, tanto el hígado como la corteza renal
pueden formar glucosa a partir de aminoácidos glu-
coneogénicos, ácido láctico y del glicerol de las gra-
sas. Con excepción del ácido ascórbico (vitamina C),
no existe ningún glúcido conocido que sea esencial
en la dieta del ser humano. Sin embargo, es aconseja-
ble incluir en ésta suficientes glucidos para evitar la
cetosis, la degradación excesiva de proteínas tisula-
res, la pérdida de cationes, especialmente sodio, y la
deshidratación (1).
IMPORTANCIA FISIOLÓGICA
E INDUSTRIAL DE LOS
CARBOHIDRATOS
Salvo el mencionado ácido ascórbico, los carbohi-
dratos no son imprescindibles en la alimentación. A
pesar de ello, las dietas occidentales son ricas en es-
tos compuestos. Sus funciones son las siguientes (2):
1. Fuente energética.
2. Biosíntesis de ácidos grasos y de algunos ami-
noácidos.
3. Constitución de moléculas complejas importantes,
tales como glicolípidos, glicoproteínas, ácidos
nucleicos, nucleótidos azucarados y glicoesfin-
golípidos.
4. Aporte de fibra en la dieta. Los carbohidratos
indigeribles, tales como celulosa, lignina, agar y
54 Tratado de nutrición
gomas, constituyen una gran parte de la fibra de
los alimentos, que dan volumen a las heces (3).
5. Constitución de peptidoglicanos, con lo que
forman parte de las paredes celulares bacteria-
nas.
Los carbohidratos constituyen la materia prima de
industrias de gran importancia económica, como las
de pasta de madera, papel, fibras textiles y productos
farmacéuticos. El principal carbohidrato industrial es
sin duda la celulosa. Los polisacáridos con propieda-
des gelificantes, como el agar, el ácido péptico y las
carrageninas, están implicados en las industrias ali-
mentarias y de cosméticos.
ESTRUCTURA LINEAL DE LOS
MONOSACÁRIDOS
Los átomos de carbono (C) de una osa se numeran
de un extremo a otro de la cadena, asignando al car-
bono más oxidado el número más bajo. La fórmula
lineal de las osas se representa de tal manera que la
numeración sea creciente de arriba abajo (1) (Fig. 5.1).
Carbono asimétrico
Un carbono asimétrico es aquel que tiene sus cua-
tro valencias unidas a cuatro grupos diferentes. El
Figura 5.1. Estructura espacial del gliceraldehído y convenio de
Fisher.
gliceraldehído, cuya estructura se muestra en la Figu-
ra 5.1, posee el C2 asimétrico. El carbono asimétri-
co está en el centro de un tetraedro y los cuatro gru-
pos enlazados se encuentran en los cuatro vértices
(Fig. 5.1).
El convenio de Fischer consiste en situar la arista
(CHO)-(CH2OH) verticalmente en la región posterior
y proyectar normalmente todos los vértices sobre el
plano del dibujo (Fig. 5.1).
Configuración espacial D y L
En el caso más sencillo, el de la aldotriosa glice-
raldehído, existe un centro de asimetría, lo que da lu-
gar a dos configuraciones posibles conocidas como
isómeros D y L (Fig. 5.1).
Todas las demás aldosas se consideran estructural-
mente derivadas del D y L-gliceraldehído, por lo que
se agrupan en las llamadas familias D y L (Fig. 5.2).
Para saber a qué familia pertenece cualquier monosa-
cárido basta con representar su fórmula espacial en
proyección de Fischer y considerar la configuración
del penúltimo carbono. En la Figura 5.3 se muestra la
configuración de las cetosas.
Los azúcares de la serie D son isómeros especula-
res de sus homónimos de la serie L. ASÍ, por ejemplo,
la D-glucosa y la L-glucosa son enantiomorfos, enan-
tiómeros o antípodas ópticos (Fig. 5.3). Los azúcares
que sólo difieren en la configuración de un carbono
asimétrico se denominan epímeros, como, por ejem-
plo, la D-glucosa y la D-galactosa, que sólo difieren
en la configuración del C4 (Fig. 5.3).
Actividad óptica
La presencia del carbono asimétrico explica la ac-
tividad óptica de los compuestos que lo poseen.
Desde un punto de vista analítico, su propiedad física
más importante es su poder rotatorio, o capacidad de
desviar el plano de la luz polarizada, debido a la au-
sencia de planos de simetría en sus moléculas.
Si la sustancia desvía el plano de polarización
hacia la derecha, se denomina dextrógira y el poder
rotatorio tiene asignado el signo positivo (+); si la
sustancia desvía el plano de polarización hacia la iz-
quierda, se denomina levógira y el poder rotatorio
tiene asignado el signo negativo (-). En el caso del
gliceraldehído, las rotaciones ópticas son dextrógira
para el D y levógira para el L, pero la rotación de mu-
chos miembros de la serie D es levógira y de otros de
la L es dextrógira. Por ello, los prefijos D y L no indi-
 CAPÍTULO 5.
Figura 5.2. Configuraciones de las aldosas.
can la rotación óptica solamente designan relaciones
espaciales de los compuestos comparándolas con las
dos formas del gliceraldehído.
Las sustancias con rotaciones ópticas iguales y de
signos opuestos que son imágenes especulares (no se
pueden superponer) son isómeros ópticos llamados
enantiomorfos ópticos o antípodas ópticos. Cuando
se mezclan estas dos sustancias en cantidades iguales
se obtiene una mezcla racémica, que es ópticamente
inactiva.
ESTRUCTURA CÍCLICA DE
LOS MONOSACÁRIDOS
Hasta este momento se han representado los azú-
cares como aldehidos y cetonas polihidroxílicos de
cadena abierta. Sin embargo, hay pruebas de que, en
estado natural, los azúcares presentan estructura cí-
clica (1).
El grupo carbonilo es un grupo muy reactivo y una
de sus reacciones características es la adición de grupos
ricos en electrones, tales como el grupo -OH. Si una
cadena de un azúcar es lo suficientemente larga (de 4 a
6 átomos de carbono), uno de los grupos hidroxilo de
la misma molécula puede reaccionar con el grupo car-
Estructura y metabolismo de carbohidratos 55
bonilo para formar un hemiacetal cíclico o en forma de
anillo, que se halla en equilibrio con la forma aldehido
o de cetona libre. Los éteres del hidroxilo hemiacetáli-
co reciben el nombre de glicósidos.
Si los dos radicales que reaccionan pertenecen a la
misma molécula, resulta una estructura cíclica. Tene-
mos, por ejemplo, la forma acíclica o de cadena abier-
ta de la D-glucosa a la que podemos llamar aldehido
D-glucosa y condensemos el radical aldehídico del
Cl con el radical alcohólico del C5 (Fig. 5.4). En
estas circunstancias, como se dijo antes, pueden pro-
ducirse dos formas de glucosa. Después de la dela-
ción, el Cl está unido a cuatro grupos diferentes y,
como consecuencia, es un carbono asimétrico. Si el
átomo de hidrógeno del radical alcohólico, que parti-
cipa en la reacción, fija el átomo de oxígeno carboní-
lico del radical aldehido rotatorio en un lado de la
cadena, el nuevo radical hidroxilo resultante se exten-
derá a la derecha y formará α-glucosa. La combina-
ción correspondiente, con formación del nuevo radi-
cal hidroxilo en el lado opuesto de la cadena producirá
β-glucosa. Los dos compuestos cíclicos poseerán
rotación óptica diferente, pero no tendrán igual mag-
nitud ni signos opuestos, como ocurre con los enan-
tiomorfos, porque los compuestos considerados glo-
balmente no son imágenes especulares uno del otro.
Los compuestos que guardan una relación de esta
56 Tratado de nutrición
Figura 5.3. Configuraciones de las cetosas.
Figura 5.4. Estructura cíclica de la glucosa.
índole se llaman anómeros y el Cl se denomina car-
bono anomérico. Se llaman anómeros a las formas
isómeras de los monosacáridos que sólo difieren entre
sí en la configuración del carbono carbonílico (que
ahora se llama anomérico). Se distinguen los anóme-
ros α y β según la configuración del carbono anomé-
rico coincida o no con la del carbono que determina
la pertenencia a la familia DOL,
Hay pruebas de que las formas hemiacetálicas cí-
clicas en disolución se hallan en equilibrio con la es-
tructura de cadena abierta. Es decir, en disolución,
los anómeros α y β se interconvierten hasta llegar a
un equilibrio (mezcla en equilibrio), en el que aproxi-
madamente dos tercios están en la forma P y un ter-
cio en forma a a 25 ºC.
 CAPÍTULO 5. Estructura y metabolismo de carbohidratos 57

Fórmulas de proyección
de Haworth
Las estructuras cíclicas de la glucosa que se han
mostrado no representan de manera exacta la forma de
la molécula. Por ejemplo, está netamente aumentada la
longitud de los enlaces del átomo de oxígeno del ani-
llo. Además, el grupo alcohólico primario (-CH2OH) en
realidad debiera sobresalir de la molécula en dirección
trans en relación con los hidroxilos en C2 y C4.
Según Haworth, las formas de anillo de seis miem-
bros se llaman piranosas porque el pirano posee el
mismo anillo de cinco carbonos y uno de oxígeno
(Fig. 5.5). Haworth designó los azúcares que contienen
anillos de cinco miembros, con el nombre de furano-
sas, porque el furano contiene el mismo anillo (Fig.
5.5). Las estructuras cíclicas de piranosas y furanosas
propuestas por Haworth representan las configuracio-
nes reales de los azúcares con más exactitud que las Figura 5.5. Estructura de piranosa, furanosa y anillos de pira-
nosa y furanosa.
antiguas estructuras de proyección usadas por Fischer.
Haworth propuso la representación de las piranosas,
mediante una fórmula en perspectiva en forma de un
hexágono, cuyo lado inferior es el más cercano al lector hacia abajo o hacia arriba, respectivamente, desde el
y que habitualmente se representa por líneas más grue- plano del hexágono. Los azúcares del grupo de las fura-
sas. Los anillos son perpendiculares al plano del papel, nosas se representan de manera análoga, pero valiéndo-
y los grupos químicos que se proyectan hacia la dere- se de un pentágono (Fig. 5.5). Para la ciclación de mo-
cha o la izquierda de la fórmula lineal se proyectarán nosacáridos se procede del siguiente modo (Fig. 5.6):

Figura 5.6. Estructuras de la α-D-glucopiranosa, β-D-glucopiranosa, α-D-fructofuranosa y β-D-fructofuranosa.

58 Tratado de nutrición
1. La molécula del azúcar se abate hacia la dere-
cha. Los grupos sustituyentes (H y OH), que en las
fórmulas lineales se encuentran situados a la derecha
del átomo de carbono, en las fórmulas de Haworth se
sitúan hacia abajo del anillo, mientras que los que
quedan a la izquierda en las fórmulas lineales se si-
túan hacia arriba del anillo.
2. El radical CH2OH, C6 de las hexosas y C5 de
las pentosas, ocupa siempre la posición contraria a la
que correspondería al OH del carbono característico.
3. En las formas α, la posición del OH del carbo-
no anomerico es la misma que corresponde al OH del
carbono característico antes del cierre de la molécula
y a la inversa en las formas β
El nombre sistemático para el anillo formado por
la α-D-glucosa es α-D-glucopiranosa (Fig. 5.6).
CONFIGURACIÓN EN EL
ESPACIO DE LAS
FORMAS CÍCLICAS DE
LOS MONOSACÁRIDOS
La disposición de los átomos de carbono en un
mismo plano del anillo no concuerda con el ángulo
real de 109 °C 28' formado por el enlace entre carbo-
nos, lo cual queda resuelto si se disponen los car-
bonos en distinto plano según las formas llamadas en
silla y en bote (Fig. 5.7). La forma de silla es mucho
Figura 5.7. Configuraciones espaciales de las formas cíclicas de
los monosacáridos.
TABLA 5.1. Clasificación de los asidos
más estable que la de bote y probablemente predomi-
na en muchos azúcares naturales (1).
OSIDOS: CONCEPTO
Y CLASIFICACIÓN
Los ósidos son glúcidos que resultan de la aso-
ciación de varias moléculas de osas a veces con sus-
tancias no glucídicas (4,5) (Tabla 5.1). Los ósidos se
clasifican en estos dos grupos:
1. Holósidos (holosacáridos), que resultan de la
combinación exclusiva de varias moléculas de osas
mediante enlaces glucosídicos (también llamados gli-
cosídicos) y, según el número de osas que poseen, se
pueden clasificar en oligósidos (oligosacáridos) y po-
liósidos (polisacáridos).
2. Heterósidos (heterosacáridos); resultan de la
combinación de una o varias moléculas de osas con
una fracción no glucídica llamada aglucona.
El enlace glucosídico se establece al reaccionar el
grupo hidroxilo del carbono anomerico con otro hi-
droxilo suministrado por un alcohol. Sus propiedades
químicas son intermedias entre las de los acétales y
las de los éter-óxidos.
HOLOSACÁRIDOS
Oligosacáridos
Los oligosacáridos son aquellos holósidos que
contienen de dos a diez moléculas de osas, y, según
este criterio, se pueden clasificar en disacáridos, tri-
sacáridos, etc.
 CAPÍTULO 5. Estructura y metabolismo de carbohidratos 59

Disacáridos
Los disacáridos resultan de la condensación de dos
moléculas de osas con pérdida de agua (formación de
enlace éter). Esta condensación puede ocurrir de dos
modos:
1. Cuando una osa perteneciente a un disacárido
tiene su carbono anomerico libre (C1 en las aldosas y
C2 en las cetosas), es decir, que no se ha utilizado en
la unión con otra osa, dicha osa tiene poder reductor
(Tabla 5.2 y Fig. 5.8).
2. Si la condensación se efectúa entre los dos car-
bonos anoméricos de ambas osas, el azúcar resultan-
te no es reductor ya que carece de carbono anomeri-
co libre. El monosacárido que da su OH anomerico
al enlace se denomina con la terminación osil u ósi-
do, y el otro con su nombre habitual (Tabla 5.2 y
Fig. 5.8).

Trisacáridos
Los trisacáridos están formados por la condensa-
ción de tres moléculas de osas (Tabla 5.3).
Figura 5.8. Estructura de la lactosa, maltosa y sacarosa.
Otros oligosacáridos
Entre otros oligosacáridos caben destacar:
1. Oligosacáridos con actividad de grupo sanguí- Polisacáridos
neo, presentes en los líquidos biológicos.
2. Oligosacáridos con carácter antibiótico, que Los polisacáridos, también llamados poliholósidos,
presentan en su molécula uno o varios restos de osa o poliósidos o glicanos, son holósidos que resultan de
de derivados de osas, como los aminoglucósidos. la condensación de más de 10 moléculas de osas (4, 6).

TABLA 5.2. Disacáridos

Disacárídos
Estructura Distribución
reductores

Celobiosa β-D-glucop¡ranosil (1→ 4) D-glucopiranosa Celulosa

Gentibiosa β-D-glucopiranosil (1 → 6) D-glucopiranosa Gentianosa (raíz de genciana)
Amigdalina (almendra amarga)
Lactosa β-D-galactopiranosil (1 → 4) D-glucopiranosa Leche
71 g/l - mujer
48 g/l - vaca
Maltosa α-D-glucopiranosil ( 1 →4 ) D-glucopiranosa Almidón
Glucógeno
Melibiosa α-D-galactopiranosil (1→ 6) D-glucopiranosa Vegetales (se obtiene por
hidrólisis parcial de la rafinosa)
Disacáridos
reductores Estructura Distribución

Sacarosa α-D-glucopiranosil (1 → 2) β-D-fructofuranosa Vegetales y en particular en la

remolacha y caña de azúcar
Trehalosa α-D-glucopiranosil (1 → 1') α -D-glucopiranosa Hongos, Insectos
60 Tratado de nutrición
TABLA 5.3. Trisacáridos
Trísacárídos Estructura
Rafinosa α-D-galactopiranosil (1→ 6) α-glucopiranosil
(1 → 2) β-D-fructofuranosido
Estaquiosa Digilactosil sacarosa
Se clasifican en poliósidos homogéneos y hetero-
géneos. Los poliósidos homogéneos (homoglicanos
u homopolisacáridos) resultan de la condensación de
moléculas de un mismo tipo de osa. Desde un punto
de vista funcional, se distinguen homopolisacáridos
de reserva como el almidón, el glucógeno, el dextra-
no y la inulina, y homopolisacáridos estructurales ta-
les como la celulosa, la lignina y la quitina. Los po-
liósidos heterogéneos (heteroglicanos o heteropoli-
sacáridos) resultan de la condensación de un gran
número de moléculas de diversos tipos de osas.
Según la presencia de nitrógeno o no en su molécula,
se dividen en heteropolisacáridos no nitrogenados
como el agar, la goma arábiga, las hemicelulosas y
las pectinas, y en heteropolisacáridos nitrogenados,
los glicosaminoglicanos o glicosaminoglucuronogli-
canos (antes denominados mucopolisacáridos)
(Tabla 5.4).
Homopolisacáridos de reserva
Almidón
Estructura. El almidón en estado natural es una
mezcla de dos tipos de compuestos, α-amilosa (15-
TABLA 5.4. Clasificación de los polisacáridos
Distribución
Azúcar de remolacha
incompletamente refinada
Vegetales
20 por 100) y la amilopectina (80-85 por 100). La
a-amilosa consiste en una larga cadena lineal de
unidades de D-glucosa, de 200 a 3.000 por molécu-
la, unidas entre sí por enlaces α(l-4). Su peso mo-
lecular varía desde unos miles a 500.000 daltons.
La amilosa, aunque no es soluble en agua, forma
micelas hidratadas, las cuales dan un color azul con
el yodo. En tales micelas, la cadena polisacárida
adopta una conformación helicoidal (Fig. 5.9). La
distribución y función del almidón se resume en la
Tabla 5.5.
Glucógeno
Estructura. El glucógeno, como la amilopectina,
es un polisacárido formado por moléculas de D-glu-
cosa, unidas por enlaces α( 1 -4) y oc( 1 -6), pero mucho
más ramificado. Los puntos de ramificación están
presentes cada ocho o doce residuos de glucosa, el
glucógeno da un color rojo violeta con el yodo. Su
peso molecular oscila entre 270.000 a 100 millones,
siendo una molécula esférica y compacta. El hecho
de que el glucógeno sea una molécula muy ramifica-
da es importante por dos razones: en primer lugar
porque incrementa su solubilidad, y en segundo lugar
 CAPÍTULO 5. Estructura y metabolismo de carbohidratos 61

Figura 5.9. Estructura de una

rama de glucógeno formada
mediante un enlace a-1, 6-glico-
sídico.

porque hace que tengan un gran número de residuos
terminales no reductores; éstos son sitios de acción
de la glucógeno fosforilasa y de la glucógeno sintasa.
De este modo, las ramificaciones incrementan la ve-
locidad de síntesis y de degradación del glucógeno.
La distribución y función el glucógeno se resume en
la Tabla 5.5.
Dextranos
Estructura. Los dextranos son también polisacári-
dos ramificados de la D-glucosa, pero difieren del
glucógeno y del almidón en que sus enlaces en el es-
queleto principal son α(l-6). Varían en la naturaleza
de sus puntos de ramificación, que pueden ser (1-2) o
(1-4) según las especies. Los dextranos forman diso-
luciones mucilaginosas de elevada viscosidad. La
distribución y función de los dextranos se resume en
la Tabla 5.5
Inulina
Estructura. La inulina resulta de la condensación
de un centenar de unidades de D-fructosa en forma
furánica por enlaces glucosídicos β(2-1), con unas
cuantas unidades de D-glucosa en el extremo de la ca-

TABLA 5.5. Homopolisacóridos de reserva

Distribución Funciones

Almidón — Tubérculos: patata — Carbohidrato de reserva de las plantas, interviniendo en

— Cereales: arroz, maíz y trigo. Se pre- su nutrición, reproducción y crecimiento.
senta en forma de granulos de forma — Es la fuente alimenticia más importante de carbohidratos.
característica según su fuente de origen.

Glucógeno — Fundamentalmente en hígado y músculo — Reservorio nutricional en los tejidos animales.

esquelético. — Almacén de glucosa eficiente y rápidamente movilizable.
— Reduce al máximo los cambios de presión osmótica que
la glucosa libre podría ocasionar en la célula.

Dextranos — Levaduras y bacterias. — Polisacárido de reserva en levaduras y bacterias.

— Sustitutivos o expansores del plasma en el tratamiento del
choque. Tienen las siguientes ventajas sobre las transfu-
siones sanguíneas:
• No precisan pruebas de grupo sanguíneo ni controles
cruzados.
• No existe el riesgo de hepatitis virales.
• Son compatibles con otros preparados que se adminis-
tran por vía endovenosa.

Inulina — Tubérculos de achicoria y dalia. — Polisacárido de reserva de las plantas.

— Bulbos de cebolla y ajo. — Utilizada para medir la tasa de filtración glomerular,
pues no sufre reabsorción ni secreción tubular.
— Es fuente comercial de fructosa.
62 Tratado de nutrición
dena. Tiene un peso molecular aproximado de 500
daltons. La distribución y función de la inulina se re-
sume en la Tabla 5.5.
Homopolisacáridos estructurales
Celulosa
Estructura. Es un polímero lineal de residuos de
D-glucosa unidos por enlaces β(l-4). Su unidad disacári-
da de repetición es la celobiosa, que consta de dos molé-
culas de glucosa unidas por un enlace β(l-4) y que se
obtiene por hidrólisis parcial de la celulosa. Los residuos
glucosídicos están rotados alternativamente 180 °C a con-
secuencia del enlace β glucosídico (Fig. 5.10). La distri-
bución y función de la celulosa se resume en la Tabla 5.6.
Quitina
Estructura. Es un homopolímero de N-acetil-D-glu-
cosamina y está estructuralmente próximo a la celulo-
sa. El grupo hidroxilo, en posición 2 en los residuos
de glucosa de la celulosa, en la quitina están sustitui-
dos por un grupo de N-acetilamino. La distribución y
función de la quitina se resume en la Tabla 5.6.
Lignina
Estructura. Su estructura no se conoce todavía con
certeza. Consiste en un polímero de alcoholes aromá-
ticos. La distribución y función de la lignina se resu-
me en la Tabla 5.6.
Heteropolisacáridos no nitrogenados
En la Tabla 5.7 se resume la estructura, distribución
y utilidad de los heteropolisacáridos no nitrogenados.
TABLA 5.6. Homopolisacáridos estructurales
Distribución
Celulosa — Es el polisacárido estructural más
abundante de la pared celular de las
plantas y el compuesto orgánico más
abundante de la biosfera. El algodón
es casi celulosa pura. Las moléculas de
celulosa se disponen en haces de cade-
nas paralelas formando fibrillas.
Quitina — Caparazón de crustáceos.
— Exoesqueleto de insectos.
Lignina — Pared celular de las plantas.
Figura 5.10. Estructura de la cadena de la celulosa.
Heteropolisacáridos nitrogenados:
glicosaminoglicanos
Los glicosaminoglicanos resultan de la polime-
rización de unidades disacáridas elementales, cons-
tituidas generalmente por una molécula de hexo-
samina, portadora o no de grupos sulfatas, y una
molécula de ácido hexurónico, presentando un mar-
cado carácter ácido. Los glicosaminoglicanos se
puede clasificar, atendiendo a su significación bio-
lógica, en estructurales y de secreción ( 4 - 7 ) (Ta-
bla 5.8).
Los glicosaminoglicanos estructurales forman par-
te de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo;
los sintetizan los fibroblastos, condroblastos y odon-
toblastos y se presentan unidos a proteínas, constitu-
yendo así el gran grupo de los proteoglicanos, que se
estudian más adelante. Los glicosaminoglicanos de
secreción comprenden la heparina y sus derivados, y
los mucoitín sulfatos. Desde un punto de vista quí-
mico, se pueden clasificar en sulfatados y no sulfa-
tados.
Funciones
— Confiere resistencia a la pared celular de las plantas.
— Alimento para los animales herbívoros debido a que po-
seen celulosas.
— Utilización terapéutica para aumentar el residuo fecal en
deterrminados tipos de estreñimiento.
— La celulosa puede ser nitratada para formar nitratos de
celulosa, los cuales tienen una gran importancia en la
manufactura de explosivos, celuloide y otras sustancias.
— Los acetatos de celulosa se emplean en la fabricación de
films fotográficos, rayón y ¡en varios materiales plásticos.
— Confiere resistencia al armazón de crustáceos e insectos.
— Confiere resistencia a la pared celular.
 CAPÍTULO 5. Estructura y metabolismo de carbohidratos 63

TABLA 5.7. Heteropolisacáridos no nitrogenados

Estructura Distribución Utilidad

Agar Polisacárido de D y L-galactosa, algunas de Algas marinas. Medio de cultivo de bacterias.

las cuales se hallan esterificadas con ácido
Aumenta el residuo fecal.
sulfúrico

Goma arábiga Polisacárido de D-galactosa, D-glucorónico, Vegetales. Preparación de productos farmacéuti-

arabinosa y ramnosa.
cos, adhesivos y dulces.

Hemicelulosas No se hallan relaciondas estructuralmente con Pared celular de las Resistencia de la pared celular.
la celulosa, sino que son D-xilanos, polímeros plantas.
de la D-xilosa con enlace β (1 → 4) y cade-
nas laterales de arabinosa y otros azúcares.

Pectínas Es un polímero de metil-D-galacto-uronato. Pared celular de las Industria de conservación de frutas.

plantas. Acción dietética constipante.
Frutos cítricos. Hemostática por vía parenteral.
Manzanas.
Remolacha.
Zanahorias.

Glicosaminoglicanos estructurales El ácido hialurónico se despolimeriza por acción

Acido hialurónico
Estructura. La unidad disacárida elemental del áci-
do hialurónico es el ácido hialobiurónico, que consta
de una molécula de ácido D-glucurónico unida me-
diante un enlace β(l-3) a una molécula de N-acetil-D-
glucosamina. N-acetil-D-glucosamina de una unidad
disacárida se enlaza con la siguiente unidad, a través
de un enlace β(l-4) a una molécula de ácidol-D-glu-
curónico. El ácido hialurónico tiene un peso molecu-
lar del orden de diez millones y suele constar de más
de 25.000 unidades disacáridas. Tiene una organiza-
ción tridimensional monocatenaria o bicatenaria, pre-
sentándose frecuentemente en forma de doble hélice
con un paso de rosca de 33,7 Á y con cuatro unidades
disacáridas por vuelta de espiral (Fig. 5.11).
de la enzima hialuronidasa, o factor de difusión pre-
sente en los espermatozoides, estreptococos, gérme-
nes anaerobios como el clostridium y en venenos de
abeja, avispa, cobra, serpiente y algunos arácnidos.
La hialurodinasa, al despolimerizar el ácido hialuró-
nico del tejido conjuntivo, facilita la penetración en el
organismo de medicamentos y bacterias patógenas,
así como la penetración del espermatozoide dentro
del óvulo.
Distribución. El ácido hialurónico está ampliamen-
te distribuido en el organismo, encontrándose presen-
te en la sustancia fundamental del tejido conjuntivo,
cordón umbilical (gelatina de Wharton), humor vitreo,
líquido sinovial, piel y sangre.
Funciones. Las funciones del ácido hialurónico se
muestran en la Tabla 5.10.

TABLA 5.8. Heteropolisacáridos nitrogenados TABLA 5.9. Heteropolisacáridos nitrogenados

64 Tratado de nutrición

Figura 5.11. Estructuras más predominantes de glicosaminoglicanos.

 CAPÍTULO 5.
TABLA 5.10. Funciones del ácido hialurónico
I. Facilita la migración celular durante la morfogénesis y la
reparación de los tejidos.
1. El ácido hialurónico proporciona un medio pericelular
hidratado que facilita la invasión celular.
2. Estudios in vitro sugieren que la interacción del ácido
hialurónico con los receptores RHMMN o CD44 está
implicada en el movimiento celular, lo cual es un evento
crítico en la morfogénesis.
3. La interacción del ácido hialurónico con el receptor
CD44 media la extracción del ácido hialurónico en
etapas críticas del desarrollo embrionario.
II. Confiere su consistencia gelatinosa al humor vitreo del ojo
de los vertebrados.
III. Ofrece resistencia a las fuerzas compresivas en los tejidos y
articulaciones.
IV. Lubrica por sus propiedades viscoelásticas (líquido sinovial.)
V Protege la superficie del cartílago articular.
VI. Elimina radicales libres y detritus en la cavidad articular.
Vil. Mantiene abierta la cavidad articular.
VIII. Forma barreras de flujo en la sinovial.
IX. Previene el crecimiento capilar a nivel articular.
Condroitina
Estructura. La unidad disacárida elemental de la
condroitina es la condrosina, que consta de una molé-
cula de ácido D-glucurónico, unida mediante un enla-
ce β(1-3) a una molécula de N-acetil-D-galactosami-
na. La molécula de N-acetil-D-galactosamina de una
unidad disacárida se enlaza con la siguiente unidad a
través de un enlace β(1-4) con una molécula de ácido
D-glucurónico (Fig. 5.11).
Distribución. La condroitina está presente en la
córnea y en el cartílago embrionario.
Condroitinasulfato A o condroitina-4-sulfato
Estructura. La condroitinasulfato A es un políme-
ro de condrosina, con un grupo sulfato unido en posi-
ción 4 a la molécula de N-acetil-D-galactosamina. La
polimerización de la condrosina se lleva a cabo como
en la condroitina (Fig. 5.11).
Distribución. La condroitina-4-sulfato es abundan-
te en el cartílago y en los huesos en vías de creci-
miento. También se encuentra en la córnea y en la
piel.
Condroitinasulfato C o condroitina-6-sulfato
Estructura. La condroitinasulfato C es un polímero
de condrosina, con un grupo sulfato en posición 6 en
la molécula de N-acetil-D-galactosamina. La polime-
Estructura y metabolismo de carbohidratos 65
rización de la condrosina se lleva a cabo como en la
condroitina (Fig. 5.11).
Distribución. La condroitina-6-sulfato es abundan-
te en cartílago, cordón umbilical y tendones.
Dermatán sulfato
Estructura. La Figura 5.11 muestra todas las
estructuras conocidas presentes en la molécula de
dermátan sulfato y no implica que ocurran en igual
proporción. Así sólo unos pocos residuos de ácido
L-idurónico están sulfatados y el ácido L-idurónico
ocurre mucho más frecuentemente que el ácido glu-
curónico.
Distribución. El dermatán sulfato está localizado
principalmente en piel, tendones, válvulas cardiacas,
aorta y vasos.
Queratán sulfato
Estructura. La Figura 5.11 muestra la estructura del
queratán sulfato.
Distribución. El queratán sulfato está presente en el
cartílago, córnea, hueso y núcleo pulposo de los discos
intervertebrales. Su cantidad, prácticamente nula al
nacer, aumenta hasta los treinta años.
Glicosaminoglicanos de secreción
Heparina
Estructura. En la Figura 5.11 se muestra la estruc-
tura del pentasacárido de heparina que fija antitrom-
bina. Los grupos sulfato marcados con asteriscos son
esenciales para la unión de alta afinidad con la anti-
brombina. El primer residuo de la estructura puede
estar N-sulfatado o N-acetilado, y el carbono 6 del
tercer residuo puede estar o no sulfatado. Entre los
derivados de la heparina se encuentra el heparán sul-
fato, que consta de residuos de ácido glucurónico y
ácido L-idurónico, algunos de los cuales están sufa-
tados, alternando con residuos de glucosamina oc en-
lazados. La glucosamina está sulfatada o acetilada en
el grupo amino y puede también estar sulfatada en el
hidroxilo del carbono 6 (Fig. 5.11). El heparán sul-
fato se encuentra en la superficie de la mayoría de
las células eucariotas y en la matriz extracelular. La
lipoproteína lipasa se une al heparán sulfato pre-
sente en la superficie de las células endoteliales.
Evidencias actuales sugieren que el heparán sulfato
anclado en la pared de los vasos interacciona con la
antitrombina circulante para producir un efecto anti-
trombótico.
Distribución. La heparina está presente en los
granulos de los basófilos circulantes y en los gránu-
66 Tratado de nutrición
los de las células cebadas o mastocitos presentes en
muchos tejidos (hígado, pulmones y paredes de las
arterias).
Funciones. La heparina tiene propiedades anticoa-
gulantes. Asimismo provoca la liberación de la lipo-
proteína lipasa (LPL) del endotelio vascular. In vitro
actúa como inhibidor de la ribonucleasa.
Mucoitín sulfatos
Estructura. La estructura de los mucoitín sulfatos
es parecida a la de los condroitín sulfatos, pero la he-
xosamina es la N-acetil-D-glucosamina, que tiene gru-
pos sulfatos en posición 4 y 6.
Distribución. Los mucoitín sulfatos están presentes
en los mucus segregados por las glándulas del tracto
digestivo y respiratorio.
Función. Los mucoitín sulfatos intervienen en la
protección de los epitelios.
HETEROSACARIDOS
Los heterosacáridos, que resultan de la combina-
ción de una o varias moléculas de osas con una frac-
ción no glucídica, se pueden clasificar en peptidogli-
canos, glicoproteínas y proteoglicanos (4, 8, 9).
Peptidoglkanos
Estructura. Los peptidoglicanos son macromolé-
culas constituidas por cadenas polisacáridas paralelas
entre sí y unidas tranversalmente mediante sus cade-
nas laterales peptídicas (Fig. 5.12). La unidad básica
estructural del peptidoglicano consta de:
1. Un disacárido de N-acetil-D-glucosamina y áci-
do N-acetilmurámico unidos por un enlace glicosídi-
co β(1-4).
2. Un tetrapéptido de L-alanina, D-alanina, ácido
D-glutámico o D-glutamina y L-lisina y además ácido
mesodiaminopimélico, L-lisina, L-hidroxilisina u orniti-
na, dependiendo de la especie bacteriana de que se trate.
3. Un puente peptídico de pentaglicina.
El resto de D-alanina terminal de la cadena lateral
de una cadena polisacárida se une covalentemente
con la cadena peptídica lateral de una cadena poli-
sacárida adyacente, bien directamente, como en la
Escherichia coli, o a través de un puente peptídico
de pentaglicina, como en el Staphylococcus aureus.
El tetrapéptido se caracteriza principalmente por
contener D-aminoácidos, los cuales no se encuentran
en las proteínas. La glicina N-terminal del puente de
pentaglicina se une mediante un grupo amino al
grupo carboxilo de la D-alanina, mientras que la gli-
cina c-terminal se une mediante un grupo carboxilo
al grupo £-amino de la L-lisina. En las bacterias
Gram positivas, además del peptidoglicano, se en-
cuentran ácidos teicoicos, formando parte de la pa-
red bacteriana. Éstos son cadenas polímeras de mo-
léculas de glicerina o de ribitol unidas entre sí por
puentes fosfodiéster. Sus grupos hidroxilos son ca-
paces de esterificarse con alanina o con azúcares co-
mo la glucosa. El ácido teicoico se une al disacárido
N-acetil-D-glucosamina y ácido N-acetil murámico
del peptidoglicano por un enlace fosfodiéster. Se
Figura 5.12. Estructura de la unidad
del peptidoglicano del Staphyloco-
ccus aureus y estructura del ácido
teicoico.
 CAPÍTULO 5.
distinguen tres tipos principales de peptidoglucanos:
A, B y C.
Funciones. Los peptidoglicanos confieren a la pa-
red bacteriana una forma característica y un soporte
mecánico que protege a la bacteria de la lisis osmóti-
ca. La elevada concentración de metabolitos dentro
de la bacteria genera una alta presión osmótica que
puede llegar a alcanzar las 20 atmósferas. Los pepti-
doglicanos son también responsables de la especifici-
dad antigénica bacteriana y de su virulencia.
Glicoproteínas
Estructura. Las glicoproteínas resultan de la
unión de una fracción glucídica con una fracción
proteica a través de enlaces covalentes. La fracción
hidrocarbonada está representada por una o varias
cadenas glucídicas, generalmente ramificadas y de
pequeño tamaño, unidas a la secuencia polipeptídi-
ca (4, 8, 9) (Fig. 5.13).
Fracción glucídica. A diferencia de los glicosami-
noglicanos, las glicoproteínas carecen de ácidos uró-
nicos y esteres sulfates. Constan de osas, desoxiosas,
hexosaminas y ácidos siálicos. El carácter ácido de
las glicoproteínas se debe a la presencia de los ácidos
siálicos presentes en la región terminal de la cadena
polisacárida y con su grupo COOH frecuentemente
libre. Ese carácter ácido es el responsable de la dis-
minución del punto isoeléctrico y de la gran solubili-
dad que presentan a pH neutro.
Figura 5.13. Estructura general de las glicoproteínas.
Estructura y metabolismo de carbohidratos 67
Las secuencias glucídicas de las glicoproteínas son
muy variadas, según los tipos moleculares y las espe-
cies estudiadas. Sin embargo, las secuencias mejor
conocidas presentan analogías en las zonas próximas
a la unión con la proteína. Si bien las distintas cade-
nas glucídicas de una glicoproteína son aparentemen-
te iguales, se han encontrado ligeras modificaciones
estructurales entre ellas.
Fracción proteica. La composición de la fracción
proteica es variable de unas glicoproteínas a otras.
No está claro cuáles son los aminoácidos implicados
en la unión con la cadena glucídica. En el momento
actual es una cuestión controvertida.
Enlaces. La unión entre la fracción glucídica y la
fracción proteica se realiza a través de un grupo reduc-
tor de la fracción polisacárida, con las siguientes fun-
ciones de los aminoácidos: función carboxílica de un
aminoácido formando un enlace glucosídico-éster; fun-
ción amida de la asparagina o de la glutamina, esta-
bleciendo un enlace N-glucosídico y las funciones alco-
hólicas de los aminoácidos que las poseen (serina o
treonina), obteniendo un enlace o-glicosídico. Tam-
bién existe la posibilidad de que la fracción glucídica
y proteica se unan mediante un enlace peptídico entre
la función amina de un aminoácido y la función acida
de un ácido murámico, como el mucopéptido de las
paredes bacterianas.
Distribución. La distribución en la naturaleza de
las principales glicoproteínas se resume en la
Tabla 5.11.
68 Tratado de nutrición
Proteoglicanos
Los glicosaminoglicanos no existen en estado libre
en los tejidos, sino que están unidos a proteínas, for-
mando así los proteoglicanos. La molécula central or-
ganizadora del proteoglicano es el ácido hialurónico,
disacárido repetitivo. A partir de esta cadena central
se proyectan las largas proteínas del proteoglicano,
con pesos moleculares de entre 250.000 y 350.000.
TABLA 5.11. Distribución de las glicoproteínas
Estas proteínas enlazadas al ácido hialurónico sirven,
a su vez, de punto de anclaje de numerosas cadenas
de polisacáridos (glicosaminoglicanos), razón por la
cual se denomina «proteínas centrales» del proteogli-
cano (Fig. 5.14).
La cadena de aminoácidos que forma la proteína
central se pliega sobre sí misma en uno de sus extre-
mos formando una región globular que se une al áci-
do hialurónico. La unión no es covalente, es decir, no
 CAPÍTULO 5. Estructura y metabolismo de carbohidratos 69

Proteína de enlace:
Figura 5.14 A: Estructura de una
molécula de proteoglicano. B:
Esquema de la macromolécula pro-
teoglicanos-ácido hialurónico-pro-
teínas de enlace.
70 Tratado de nutrición
se establecen enlaces químicos entre ambos, sino que
el extremo globular de la proteína establece un com-
pleto acoplamiento con un tramo de cinco disacáridos
del ácido hialurónico. Además, otra proteína, la de-
nominada de unión, que pesa de 40.000 a 60.000 dal-
tons, interactúa con el ácido hialurónico y la proteína
para estabilizar el engarce.
En cada una de las proteínas centrales se distin-
guen tres regiones (Fig. 5.14), atendiendo a las carac-
terísticas de sus respectivas cadenas de polisacáridos:
1. Extremo globular. La primera región compren-
de el extremo globular donde la proteína central se
une al ácido hialurónico. El extremo globular presen-
ta muy pocas cadenas de polisacáridos.
2. Región rica en cadenas de queratansulfato. A
continuación hay una región rica en cadenas del poli-
sacárido queratansulfato y un tipo de pequeñas cade-
nas de oligosacáridos unidos por puente de oxígeno.
Cada cadena se une a un aminoácido concreto (serina
o treonina) de la proteína central.
3. Región final. La región final es rica en cadenas de
condroitinsulfato, que se enlazan a la proteína central (en
particular con el aminoácido serina) por medio de regio-
nes de unión de xilosa, galactosa y ácido glucurónico.
De una cadena central de ácido hialurónico pueden
proyectarse hasta 100 proteínas centrales. A su vez,
cada proteína central emite unas 50 cadenas de quera-
tansulfato y aproximadamente 100 cadenas de con-
driotín sulfato.
El cartílago (tejido conectivo denso) está consti-
tuido por células denominadas condrocitos, embebi-
das en una matriz formada principalmente por colá-
geno y proteoglicanos sintetizados por ello. Las
propiedades químicas y estructurales del colágeno y
de los proteoglicanos le confieren al cartílago resis-
tencia a la tracción (la capacidad de repartir el peso
y resistir la rotura) y elasticidad (la capacidad de
recuperar la forma y textura original después de una
formación) respectivamente (4, 10-14).
Las funciones de los proteoglicanos se esquemati-
zan en la Fig. 5.15 y en la Tabla 5.12.
CARBOHIDRATOS
DE LA DIETA
La mayor parte de los carbohidratos de la dieta,
humana está constituida por el almidón y las dextri-
nas, procedentes de los cereales y la sacarosa. En me-
nor proporción, en la dieta se encuentran glucógeno,
glucosa, maltosa, fructosa u otros azúcares. Además
hay una elevada proporción de celulosa, que es el
TABLA 5.12. Funciones de los proteoglicanos
I. Los PG presentes en la matriz extracelular como un
componente secretado:
1. Generan un espacio hidratado alrededor y entre las
células, lo cual:
a) Facilita la migración celular.
b) Regula parcialmente el volumen de líquido intersticial.
2. Forman geles de poro y densidad de carga variables lo
cual:
a) Actúa de criba molecular y celular.
b) Evita que el líquido intersticial fluya fácilmente a través
de los tejidos. En lugar de ello permite la difusión en las
cortas distancias que separan el capilar de las células de
los tejidos.
c) Lubrica las superficies articulares (ácido hialurónico).
d) Produce una gran turgencia que capacita a la matriz
a oponerse a las fuerzas de compresión y por tanto
confiere elasticidad. Asimismo, la turgencia ayuda a
mantener formas estructurales (E¡.: la forma del globo
ocular.)
3. Se unen y regulan la actividad (aumenta o disminuyen) de
las siguientes proteínas de secreción.
a) Moléculas señal tales como factores de crecimiento
proteico.
- En la mayoría de los casos, estas moléculas se unen a
las cadenas de glucosaminoglicanos de los PG. E¡.: el
factor de crecimiento de fibroblastos (FGF).
- Unión de la molécula señal a la proteína central de
varios PG. Ej.: el factor de crecimiento transformante-p
(TGF-β).
b) Enzimas proteolicas (proteasa).
c) Inhibidores de proteasa.
4. Se asocian con proteínas fibrosas de la matriz tales como
colágeno y con redes proteicas tales como la lámina
basal. Estas interacciones estabilizan la estructura de las
fibras de colágeno y tienen importancia en la determina-
ción del ordenamiento estructural de la matriz.
II. Los PG presentes en la membrana plasmática como un
componente integral de la misma:
1. Colaboran en la unión de la célula a la matriz extra-
celular. E.: Los PG sindecanos interactúan con la actina
del citoesqueleto celular y junto con las integrinas actúan
como receptores para el colágeno, la fibronectina y otras
proteínas de la matriz, a las cuales se unen.
2. Se unen a algunos factores de crecimiento presentándoles
a sus receptores específicos presentes en la misma célula,
por tanto estos PG actúan como correceptores. Ej.: Los
sindecanos se unen al FGF y lo presentan a sus receptores
específicos en la misma célula. Lo mismo sucede con el
PG, betaglicano que se une al TGF-β.
III. Los PG constituyentes de granulos de secreción intervienen en
el empaquetamiento y almacenamiento de las moléculas de
secreción. E¡.: el proteoglicano serglicina.
 CAPÍTULO 5. Estructura y metabolismo de carbohidratos 71

Figura 5.15. Proteoglicanos. Origen y consecuencias de la formación de un gel de poro y densidad de carga variable.

principal constituyente de la fibra no digerible. Para y disacáridos en los monosacáridos correspondientes.

su absorción intestinal, los carbohidratos se tienen
que digerir a monosacáridos. El destino de los car-
bohidratos de la dieta es la conversión intestinal a
glucosa (80 por 100), fructosa y galactosa, que llega-
rán al hígado por la vena porta (15).
Estas enzimas hidrolíticas reciben en su conjunto el
nombre de glucosidasas y constituyen dos grupos:
a-amilasas y oligosacaridasas (entre los que se inclu-
yen las disacaridasas) (15-19) (Tabla 5.13).

α-amilasas

DIGESTIÓN DE LOS Las a-amilasas, denominadas, también glucogena-

CARBOHIDRATOS
La digestión de los carbohidratos de la dieta consis-
te en la hidrólisis enzimática de sus enlaces glucosídi-
cos, transformándose los polisacaridos, oligosacáridos
sas, se encuentran en la saliva y en la secreción del
páncreas exocrino. Su función catalítica consiste en
hidrolizar enlaces glucosidicos α(l-4), siempre que
no se encuentren próximos a la terminación de una
cadena (no más cerca de dos residuos terminales) o a
una ramificación (1-69).
72 Tratado de nutrición

TABLA 5.13. Oligosacaridasas

Enzima Especifidad Sustrato Producto
α-Dextrinasa α (1→6) Glucosa Isomaltosa Glucosa
(isomaltasa, oligo-1, α-dextrina
6- α-glucosidasa)

Glucoamilasa α (1 → 4) Glucosa Amilosa Glucosa

(exo-1,4- α glucosidasa)
β-Glucosidasa β-Glucosa Glucosil-ceramida Glucosa y ceramidas
Lactasa (β-galactosidasa) β-Galactosa Lactosa Glucosa y galactosa

Maltasa (α-glucosidasa) α (1 → 4) Glucosa Maltosa Maltotriosa Glucosa

Sacarasa α-Glucosa Sacarosa Glucosa y fructosa

(Sacarosa- α-glucosidasa,
Invertasa o β-fructofuranos¡dasa)
α-Trehalasa α (1 → 4) Glucosa Trehalosa Glucosa

Oligosacaridasas sa en el lado luminal de la membrana puede llegar a

Las oligosacaridasas son glicoproteínas de eleva-
do peso molecular presentes en el borde en cepillo
de las células de la mucosa intestinal, preferente-
mente en yeyuno e íleon. La mayoría son exoenzi-
mas que separan un monosacárido cada vez a partir
del extremo no reductor (glucosa con el hidróxilo C4
sin ocupar).
ABSORCIÓN DE LOS
MONOSACÁRIDOS
ser mayor que la concentración intracelular, de mo-
do que la glucosa podría entrar en la célula por un
proceso de transporte que no requiere energía, pero
sí exigiría un transportador específico de glucosa
en la membrana, que podría ser similar al que re-
quiere el transporte de glucosa a través de la mem-
brana de las células musculares o de otras. La con-
centración de glucosa en la célula epitelial será su-
perior a la del espacio intercelular y, por consi-
guiente, la glucosa será transportada pasivamente a
través de la membrana basolateral, presumiblemen-
te por otro mecanismo mediado por transportador,
hacia ese espacio, desde donde entrará en la circu-
lación sanguínea.

Los monosacáridos son los únicos carbohidratos

que se pueden absorber por el intestino. La absorción
de monosacáridos requiere el transporte, a través de
la membrana luminal de la célula epitelial columnar
(absortiva) y posterior transporte, en esta célula a tra-
vés de la membrana basolateral hacia el espacio in-
tercelular para, finalmente, llegar a los capilares. En
este proceso participan al menos tres mecanismos
distintos y aún no se ha clarificado qué proporción de
azúcar se absorbe en cada uno de ellos (15, 17-20).
Difusión facilitada
La hidrólisis de los oligosacáridos en el borde en
cepillo puede dar lugar a concentraciones locales
de glucosa muy altas, adyacentes a las células epi-
teliales; fundamentalmente hacia la mitad de la di-
gestión de una comida. La concentración de gluco-
Transporte activo
Existen evidencias que indican que la glucosa (o
la galactosa) se fija a una proteína transportadora
que también fija sodio, y el azúcar y el sodio se
transportan ulteriormente a través de la membrana
apical de la célula absortiva. Después de atravesar
la membrana, las moléculas de azúcar y el sodio se
liberan de la proteína transportadora en el interior
de la célula. Los iones de sodio se bombean activa-
mente hacia el exterior de las células, a través de la
membrana basolateral, lo que proporciona la ener-
gía necesaria para la incorporación de azúcares y
sodio a través de la membrana apical. La glucosa y
la galactosa pasan a través de las células epiteliales,
cruzan las membranas basolaterales por acción de
un transportador que no requiere sodio y luego al-
canzan la circulación venosa portal.
 CAPÍTULO 5.
Conversión de glucosa a lactato en las
células absortivas del intestino
Las células absortivas del intestino contienen la do-
tación habitual de enzimas glucolíticas con las que
metaboliza la glucosa. Se ha sugerido que una alta
proporción (el 50 por 100 al menos) de la glucosa
transportada in vivo desde la luz a las células epitelia-
les del intestino se puede convertir en lactato antes de
llegar a la sangre. El lactato se transporta hasta el hí-
gado a través de la vena porta; allí se convierte en glu-
cosa a través de la gluconeogénesis. La glucosa pro-
ducida en el hígado se libera a la circulación general.
Los tres monosacáridos que resultan de los procesos
digestivos (glucosa, fructosa y galactosa) llegan al híga-
do por la circulación portal. En el hígado, tanto la fruc-
tosa como la galactosa se convierten fácilmente en glu-
cosa. En el hombre, una cantidad significativa de
fructosa que resulta de la digestión de la sacarosa se
convierte en glucosa en la pared intestinal antes de pasar
a la circulación portal.
La glucosa captada por los tejidos experimenta los
siguientes destinos: oxidación por medio de la vía glu-
colítica, ciclo de los ácidos tricarboxílicos, vía de las
pentosas fosfato, vía del ácido urónico, almacena-
miento como glucógeno, biosíntesis de glicoproteínas
y glicosaminoglicanos, conversión a ácidos grasos y
almacenamiento en forma de triglicéridos, y liberación
de la célula como glucosa libre.
GLUCÓLISIS (VÍA DE
EMBDEN-MEYERHOFF O VÍA DE
EMBDEN-MEYERHOFF-PARNAS)
La glucólisis es el conjunto de reacciones bioquí-
micas a través de las cuales la glucosa se metaboliza
hasta producir compuestos de tres átomos de carbo-
no, tales como el piruvato o el lactato, rindiendo
energía metabólica. En los tejidos animales, la gluco-
sa se transforma en piruvato, el cual, en presencia de
oxígeno, se oxida completamente en la mitocondria
hasta CO2 y H2O a través del ciclo de los ácidos tri-
carboxílicos, en cuyo caso se habla de glucólisis ae-
robia. En ausencia de oxígeno, el piruvato generado a
partir de la glucosa se transforma en lactato en el pro-
ceso denominado glucólisis anaeróbica o fermenta-
ción láctica (21-27).
La glucosa se capta desde el medio externo al inte-
rior celular. Este proceso de transporte facilitado se lle-
va a cabo por transportadores de glucosa (glut 1 a 5).
Estructura y metabolismo de carbohidratos 73
Reacciones de la glucólisis
La vía glucolítica tiene lugar en el citoplasma ce-
lular. La glucosa entra en la vía glucolítica por su fos-
forilación a glucosa-6-fosfato. Esto se realiza por la
enzima hexoquinasa (presente en todas las células,
menos en las del parénquima hepático) y por la glu-
coquinasa (presente en el parénquima hepático). En
la Figura 5.16 se representa el conjunto de reacciones
de la vía glucolítica.
El piruvato, formado por el metabolismo de la glu-
cosa, tiene dos posibles destinos finales. Uno de ellos
es la conversión en ácido láctico por un proceso de
reducción, catalizado por la lactato deshidrogenasa,
que utiliza NADH como dador de hidrógeno. Otra
alternativa del destino final del piruvato es la conver-
sión a acetil-CoA. En el proceso, el NAD+ se convier-
te a NADH. La reacción está catalizada por la piruva-
to deshidrogenasa.
Reoxidación del NADH
citosólico
Durante la glucólisis la célula consume NAD+, el
cual se reduce a NADH. En condiciones anaerobias,
este NADH se reoxida a la vez que el piruvato gene-
rado por la glucólisis se reduce a L-lactato.
En condiciones aerobias, la reoxidación del
NADH se lleva a cabo mediante las lanzaderas del
glicerol-3-fosfato y la del malato-aspartato, puesto
que el NADH no puede atravesar la membrana inter-
na mitocondrial. En el caso de la lanzadera del glice-
rol-3-fosfato, los electrones del NADH citoplásmico
se acaban transfiriendo al de la cadena respiratoria, y
en el caso de la lanzadera del malato-aspartato se ce-
den al NAD+ de dicha cadena.
Balance energético de la glucólisis
Tanto en condiciones de anaerobiosis como de ae-
robiosis, por cada molécula de glucosa se generan
dos moléculas de ATP:
Glucosa → Glucosa-6-fosfato: -1 ATP
Fructosa-6-fosfato → Fructosa-1,6
bifosfato: -1 ATP
2(l,3-bifosfoglicerato → 2(3-fosfoglicerato): +2ATP
2(fosfoenolpiruvato) → 2(piruvato): +2ATP
+2ATP
74 Tratado de nutrición

Figura 5.16. Via de la glu-

cólisis:P:PO2/3;Pi:HOPO2/3;-:
inhibición. Las quinasas son
aquellas enzimas que catali-
zan la transferencia de gru-
pos fosforilo del ATP a otro
sustrato o bien de un interme-
diario rico en energía al ADP.
 CAPÍTULO 5.
Sin embargo, en condiciones de aerobiosis además
hay que tener en cuenta que las dos moléculas de
NADH generadas se reoxidan mediante las lanzaderas
ya citadas. Por tanto, suponiendo la actuación de cada
uno de dichos sistemas de lanzadera, los balances
energéticos teóricos respectivos serían los siguientes:
1. Glucosa → 2 Piruvato: 2ATP
2NADH → 2NAD+: 6ATP (3ATP por molécula de NADH)
(lanzadera de malato-aspartato) 8 ATP
2. Glucosa → 2 Piruvato: 2ATP
CoQH2 → CoQ: 4 ATP (2 ATP por molécula de CoQH,)
(lanzadera de glicerol-3-fosfato) 6ATP
Por tanto, el balance energético global teórico de la
glucólisis en condiciones aerobias puede ser de 8 o de
6 moléculas de ATP, dependiendo de si el NADH ci-
toplásmico se reoxida mediante una lanzadera u otra.
Regulación de la glucólisis
La velocidad de la vía glucolítica está aumentada
en las siguientes condiciones:
1. Dieta rica en carbohidratos
Cuando existe un aumento de la disponibilidad de
glucosa, por ejemplo, tras una ingesta de alimento, se
estimula la secreción de insulina por el páncreas. La
insulina inhibe la lipólisis, reduciéndose las concen-
traciones sanguíneas de ácidos grasos y cuerpos cetó-
nicos. Por tanto, a través del ciclo glucosa/ácidos gra-
sos, aumenta la utilización de glucosa en el músculo y
otros tejidos. La insulina estimula la velocidad de la
glucólisis en determinados tejidos, tales como múscu-
lo esquelético, corazón y tejido adiposo. Uno de los
factores responsables de esta activación podría ser el
incremento que produce la insulina sobre la velocidad
del transporte de glucosa hacia el interior de las célu-
las. Se ha descrito que la insulina eleva los niveles de
fructosa-2,6-bifosfato, lo cual coincide con el aumen-
to de la actividad fosfofructoquinasa descrito en el co-
razón tras la administración in vivo de insulina.
La insulina también aumenta la síntesis de las en-
zimas glucolíticas: glucoquinasa (hígado), fosfofruc-
toquinasa (músculo) y piruvatoquinasa (hígado). El
aumento de la disponibilidad de glucosa aumenta la
concentración de fructosa-2,6-bifosfato, la cual activa
la fosfofructoquinasa hepática y de este modo la vía
glucolítica.
Estructura y metabolismo de carbohidratos 75
2. Inicio del ejercicio
La razón fisiológica del aumento de la velocidad
de la glucólisis muscular al pasar del reposo a la acti-
vidad es el incremento en la demanda de ATP para
los procesos contráctiles. La disminución de la con-
centración de ATP y el aumento de la concentración
de fosfato inorgánico, AMP y amoniaco durante el
proceso contráctil, aumenta la actividad de la fosfo-
fructoquinasa- 1 muscular.
3. Hipoxia tisular
En condiciones básales, el hígado y los ríñones
consumen el lactato producido por eritrocitos, intesti-
no, músculo y piel.
En condiciones de hipoxia, llega sangre al tejido
pero no en suficiente cantidad como para aportar to-
do el oxígeno requerido. Si el aporte de oxígeno es
inadecuado para satisfacer los requerimientos energé-
ticos, cualquier tejido puede generar lactato. Dado
que el oxígeno es el aceptor universal de electrones,
el déficit de oxígeno altera el flujo de electrones a
través de la cadena transportadora de electrones. La
formación de ATP disminuye y los pares celulares de
oxidación/reducción (redox), como el NADH/NAD+,
se desplazan hacia el estado reducido. La disminu-
ción de la concentración de ATP y los incrementos
recíprocos en las concentraciones de ADP y AMP ac-
tivan la fosfofructoquinasa, enzima fundamental para
la regulación de la glucólisis. La glucólisis acelerada
provoca un incremento en la producción de piruvato,
y el aumento de la proporción NADH/NAD+ dismi-
nuye su oxidación. El piruvato y el lactato se encuen-
tran en una reacción próxima al equilibrio catalizada
por la lactato deshidrogenasa de la forma siguiente:
Piruvato + NADH + H+ <=> lactato + NAD+
Por tanto, el lactato tenderá a aumentar cuando se
eleve la proporción de NADH frente a NAD+. Dado
que cuando los tejidos están privados de oxígeno se
producen ambas condiciones, la producción de lacta-
to aumenta.
El lactato se acumulará porque solamente se puede
consumir mediante reconversión a piruvato, la cual es-
tá bloqueada mientras persistan elevadas la concentra-
ción de piruvato y la proporción NADH/NAD+. Estos
mecanismos, probablemente complicados por una dis-
minución de la captación o, incluso, por la producción
de lactato por el propio hígado, son los responsables
de la aparición de acidosis láctica en pacientes con
shock de cualquier etiología (p. ej., sepsis, infato de
miocardio, hemorragia) o con parada respiratoria.
Cuando la concentración sanguínea de glucosa cae
(ayuno de 12 a 18 horas, ejercicio sostenido, estrés) o
se encuentra por debajo de lo normal (hipoglucemia),
76 Tratado de nutrición

aumenta la secreción de catecolaminas, cortisol y Por otra parte, el glucagón en el hígado provoca un
glucagón y disminuye la de insulina. aumento de los niveles de AMP cíclico, el cual, a través
de su acción sobre las actividades fosfofructoquinasa-2
4. Ayuno (12-18 horas), ejercicio sostenido, y fructosa-2,6-bifosfatasa, produce una disminución de
estrés o hipoglucemia los niveles de fructosa-2,6-bifosfato. Esta disminución
La idea de un ciclo glucosa/ácidos grasos fue plan- supone una desactivación de la fosfofructoquinasa-1 y
teada para explicar que en algunos tejidos como el cere- una deshinhibición de la fructosa-1,6-bifosfatasa
bro, corazón, glándula mamaria durante la lactación y
músculo esquelético, existe una relación inversa entre la
utilización de la glucosa y la disponibilidad de sustra-
tos lipidíeos. En condiciones de ayuno (12-18 horas),
ejercicio sostenido, estrés o hipoglucemia, tiene lugar la
liberación de ácidos grasos por el tejido adiposo, de
modo que aumenta su velocidad de oxidación en los
tejidos citados, disminuyendo así la velocidad de utili-
zación de glucosa en dichos tejidos. La reacción catali-
zada por la triacilglicérido lipasa en el tejido adiposo es
la etapa generadora del flujo en la liberación de ácidos
grasos del tejido adiposo y su oxidación en otros tejidos.
La actividad de la lipasa aumenta por las hormonas
¡¡políticas catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y
glucagón y disminuye por hormonas antipolíticas
como la insulina. Hay también control de la lipólisis a
largo plazo, además de efectos agudos. En particular, los
glucocorticoides y la tiroxina tienen un efecto permisi-
vo, puesto que son necesarios para mantener la res-
puesta del tejido adiposo a otras hormonas lipolíticas.
Hay evidencias de que la movilización de ácidos
grasos del tejido adiposo está también bajo control
nervioso, ya que la ¿enervación la reduce, mientras
que la estimulación del simpático la aumenta. Es pro-
bable que el control nervioso esté mediado por la li-
beración de depósitos locales de noradrenalina.
En algunos tejidos como cerebro, corazón, glándula
mamaria durante la lactancia y músculo esquelético la
oxidación de estos ácidos grasos aumenta los niveles de
acetil-CoA y en consecuencia los de citrato. Los cuerpos
cetónicos sintetizados en el hígado a partir de los ácidos
grasos liberados por el tejido adiposo también aumentan
la concentración de acetil-CoA en los tejidos citados. El
incremento de acetil-CoA inhibe la piruvato deshidroge-
nasa. El aumento de la concentración citoplasmática de
citrato y de ATP provoca una disminución de la actividad
de la fosfofructoquinasa-1 y, por tanto, de la velocidad de
la glucólisis. Además, el aumento concomitante a esta
inhibición de los niveles de fructosa-6-fosfato provoca un
aumento de los de glucosa-6-fosfato y éstos una inhibi-
ción de la actividad hexoquinasa, con lo cual disminuye
la velocidad de utilización de glucosa por los tejidos.
El efecto regulador de los ácidos grasos sobre la
utilización de la glucosa puede contemplarse como Figura 5.17. Control de la glucólisis y de la gluconeogénesis en
una necesidad lógica cuando se tiene en cuenta que el hígado por la fructosa-2,6-bisfosfato y la enzima bifuncional
fosfofructoquinasa 2(PKF-2)/fructosa-2,6-bisfosfatasa (F-2,6-
las reservas de carbohidratos son pequeñas y que al- Pasa). PKF: Fosfofructoquinasa; F-1,6-Pasa: fructosa-1,6-bisfosfa-
gunos tejidos necesitan glucosa obligatoriamente. tasa. Las flechas onduladas indican efectos alostéricos.
 CAPÍTULO 5.
(Fig. 5.17). Además, el aumento de los niveles de AMP
cíclico también inhibe la actividad de la piruvato quina-
sa. Como consecuencia de todo ello, el glucagón pro-
duce una inhibición de la glucólisis y un aumento de la
vía contraria, la gluconeogénesis.
Las catecolaminas aumentan notablemente la velo-
cidad de la glucólisis en el músculo. Uno de los meca-
nismos a través de los cuales puede producirse este
efecto es el incremento que producen las catecolami-
nas sobre la velocidad de la glucogenólisis, aumentan-
do así la concentración intracelular de glucosa-6-fos-
fato y provocando un aumento de la velocidad de la
glucólisis al aumentar la disponibilidad de sustrato.
Además, este incremento en la concentración de glu-
cosa-6-fosfato aumenta la de fructosa-2,6-bifosfato, lo
que provoca una activación de la fosfofructoquinasa-1
y por tanto una activación de la glucólisis.
Importancia fisiológica de la glucólisis
1. Generación de ATP
a) Cuando la demanda de energía excede la que
puede suministrar el metabolismo aeróbico, el exceso
de energía se obtiene de la glucólisis. Supongamos un
músculo que está oxidando glucosa y ácidos grasos y
cuya velocidad de formación de ATP está limitada por
el oxígeno disponible para la cadena de transferencia
electrónica. Si ahora aumenta marcadamente la velo-
cidad de conversión del glucógeno en lactato, la ve-
locidad de producción de ATP también aumentará y se
habilitará al músculo para realizar un trabajo más inten-
so. Esto será posible únicamente durante un periodo
limitado, hasta que se agote el glucógeno del músculo
o hasta que la disminución del pH llegue a inhibir la 6-
fosfofructoquinasa.
b) La glucólisis es la única vía capaz de generar
ATP en condiciones de pobreza de suministro de
oxígeno o en los tejidos que carecen de mitocon-
drias.
Pobreza de suministro de oxígeno
- Médula renal. El flujo de sangre y, por tanto, el
suministro de oxígeno a la médula renal es mucho
más pobre que a la corteza renal. El ATP se necesita
para la reabsorción de iones en las asas de Henle (que
penetran en la médula). Las reservas de glucógeno en
la médula son mucho mayores que en la corteza renal.
- Músculo. Tan pronto como empieza el ejercicio,
la demanda de ATP aumenta enormemente (quizá va-
rios cientos de veces). Aunque la demanda de energía
asciende de forma inmediata, el aumento del flujo de
sangre al músculo (vasodilatación) tarda varios minu-
Estructura y metabolismo de carbohidratos 77
tos. Durante este periodo inicial, el ATP debe produ-
cirse a través de los combustibles endógenos, fosfo-
creatina y glucógeno. Lo primero que se produce es
la síntesis del ATP a partir de los fosfágenos pero, si
se trata de una contracción vigorosa, esta reserva sólo
satisface la demanda de los primeros segundos. Es
probable que parte del glucógeno del músculo se oxi-
de completamente hasta dióxido de carbono y agua,
puesto que habrá una pequeña cantidad de oxígeno
disponible para ello en la sangre que está dentro del
músculo y por la mioglobina, presente en las fibras
del tipo I. Sin embargo, es improbable que esta reser-
va de oxígeno sea suficiente para aportar la energía
necesaria durante el inicio del ejercicio hasta que ten-
ga lugar la vasodilatación. Por tanto, una considera-
ble proporción de ATP requerido procederá de la de-
gradación de glucógeno a lactato.
- Tejidos del neonato. La principal fuente de ener-
gía para el desarrollo fetal intrauterino es la glucólisis
aneróbica. El feto de mamíferos recibe oxígeno y
combustible a través de la placenta. Durante el parto,
la placenta se separa de la madre y, ocasionalmente,
esto puede ocurrir antes de que el niño haya salido
completamente del claustro materno, especialmente
cuando el nacimiento es lento. En esas circunstan-
cias, el niño caerá en hipoxia. Los tejidos del neona-
to, a excepción de los del cerebro, dependen de la
glucólisis para su suministro de ATP, hasta que el
oxígeno vuelve a ser asequible. Además así se con-
serva el oxígeno para su uso en el cerebro.
- Retina. Algunos vasos sanguíneos recubren la re-
tina de los mamíferos, pero no la zona de mayor agu-
deza visual, como es la fóvea centralis.
Carencia de mitocondrias
La carencia de mitocondrias implica la ausencia
del ciclo de los ácidos tricarboxílicos y de la oxida-
ción de ácidos grasos. Hay carencia de mitocondrias
en:
-Retina. La retina contiene conos y bastones. Si
bien estas células poseen mitocondrias, carecen de
las mismas en su segmento más externo, donde se en-
cuentra el pigmento fotosensible. Puede que sea en
esta parte de la célula donde la glucólisis desempeña
un papel importante en la producción de ATP.
- Córnea. Estudios con córneas incubadas, libre-
mente oxigenadas, indican que el 84 por 100 de la
glucosa metabolizada lo es anaeróbicamente y el res-
to aeróbicamente. A pesar de esta alta velocidad de
glucólisis, alrededor de un 75 por 100 del ATP reque-
rido por el tejido se produce aeróbicamente en las po-
cas mitocondrias presentes. No se requieren vasos
sanguíneos, porque el epitelio exterior de la córnea
puede obtener oxígeno directamente del aire.
78 Tratado de nutrición
- Cristalino. Las mitocondrias están casi totalmen-
te ausentes del cristalino, así que virtualmente todo el
ATP requerido se produce en la glucólisis anaeróbica.
La glucosa necesaria proviene del cuerpo vitreo y del
humor acuoso, los cuales se encargan de recoger el
lactato producido. La mayor parte del ATP generado
en el cristalino se utiliza para el transporte de iones y
agua, con el fin de mantener el balance osmótico en
las capas epiteliales del cristalino. De lo contrario, se
produce la tumefacción del cristalino y la pérdida de
su transparencia.
- Eritrocitos. El eritrocito tiene que mantener su
forma bicóncava y su ambiente iónico frente a la en-
trada de iones no deseados y de agua. El ATP necesa-
rio para estos procesos se produce en la conversión
de la glucosa en lactato.
Otros tejidos donde es importante la glucólisis
- Intestino. La conversión de la glucosa en lactato
en las células absorbentes puede ser cuantitativamen-
te importante en el proceso de absorción de la gluco-
sa de la luz intestinal, y de esta manera parte del ATP
requerido por estas células podría obtenerse por glu-
cólisis anaerobia. Una fuente más importante de ATP
para este tejido es la oxidación de la glutamina, pro-
cedente tanto de la sangre como de la luz intestinal.
- Linfocitos. Todavía no se ha esclarecido el por-
qué de la necesidad de estas células de tener una alta
velocidad de la glucólisis, aunque podría estar rela-
cionada con su capacidad para crecer y dividirse rápi-
damente.
- Piel. La piel depende en gran parte de la glucóli-
sis anaeróbica por causas aún no comprendidas. A
pesar de que en este tejido el ciclo de los ácidos tri-
carboxílicos funciona y de que algo de glucosa se
oxida completamente, la velocidad de conversión de
glucosa en lactato es unas diez veces superior a la
de su oxidación. La elevada concentración de lactato
en el sudor puede actuar como agente antibacteriano.
2. La vía glucolítica suministra esqueletos
carbonados para la síntesis de componentes
celulares
3. La glucólisis es una vía preparatoria
del metabolismo aerobio Je los
carbohidratos en la célula
La importancia de la glucólisis como vía prepara-
toria se ilustra muy bien con el ejemplo del cerebro.
Este tejido tiene una necesidad absoluta de glucosa y
procesa la mayor parte de la misma a través de la vía
glucolítica. A continuación, el piruvato obtenido se
oxida completamente a CO2 y H2O en las mitocon-
drias del cerebro. El cerebro humano adulto utiliza
aproximadamente 120 g de glucosa diarios con el fin
de satisfacer sus necesidades extraordinarias de ATP.
El cerebro utiliza ampliamente la glucólisis como
medio para preparar el carbono de la glucosa para su
oxidación completa.
4. Mantenimiento del hierro de la molécula
de la hemoglobina en estado ferroso
Normalmente el hierro de la molécula de hemoglo-
bina se encuentra en forma reducida (estado ferroso,
Fe2+). Cuando la hemoglobina reducida se oxida, el
hierro pasa a estado férrico (Fe3+) y se forma la meta-
hemoglobina. La metahemoglobina (Fe3+) se forma
continuamente en los eritrocitos y se encuentra en
equilibrio con la hemoglobina reducida (Fe2+). En
condiciones fisiológicas alrededor del 99 por 100 de
la hemoglobina se encuentra en la forma reducida y
sólo en 1 por 100 se oxida. Dado que la metahemo-
globina es incapaz de unirse al oxígeno o al CO2, los
eritrocitos precisan de mecanismos para mantener la
hemoglobina en el estado reducido. Uno de ellos em-
plea el NADH + H+, que se forma en la glucólisis eri-
trocitaria. La metahemoglobina se reduce por la
NADH reductasa de la metahemoglobina (diaforasa).
5. Síntesis de 2,3-bifosfoglicerato (2,3-BPG)
En general, la glucólisis del eritrocito no muestra
diferencias cualitativas notables con las de otros teji-
dos, aunque se distingue por la alta actividad de dos
enzimas de la derivación del 2,3-BPG. La misión de
esta derivación es producir 2,3-BPG, el cual disminu-
ye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Importancia clínica de la glucólisis
La velocidad de la vía glucolítica aumenta en la
célula tumoral y en condiciones de hipoxia tisular y
disminuye en la acidosis, envenenamiento por arséni-
co, diabetes mellitus, hipoglucemia y déficit enzima-
ticos de la vía en eritrocitos y músculo'28, 29).
7. Déficit enzimáticos de la vía glucolítica
en los eritrocitos
a) Deficiencia de hexoquinasa. En la deficiencia
de hexoquinasa, la concentración de intermedios glu-
colíticos es pequeña. De ahí que la concentración de
2,3-BPG está reducida en estos hematíes y que la he-
moglobina tenga una afinidad por el oxígeno anor-
malmente alta.
 CAPÍTULO 5.
b) Deficiencia de piruvato quinasa. Los interme-
diarios glucolíticos se encuentran a unas concentra-
ciones anormalmente altas porque está bloqueada la
etapa terminal. En consecuencia, el nivel 2,3-BPG es
aproximadamente el doble que el normal, lo que da
lugar a una disminución de la afinidad de la hemo-
globina por el oxígeno.
2. Envenenamiento por arsénico
El arseniato AsO 3 es muy semejante al fosfato
4
inorgánico (Pi) en cuanto a su estructura y reactivi-
dad. En la reacción catalizada por la gliceraldehído-
3-fosfato deshidrogenasa, el arseniato puede reem-
plazar al fosfato en su unión al tioéster intermediario,
rico en energía. El producto de esta reacción, el 1 -ar-
seno-3-fosfoglicerato es inestable, a diferencia del
1,3-bifosfoglicerato (1,3-BPG), experimentando hi-
drólisis espontánea a 3-fosfoglicerato y arseniato
inorgánico.
La glucólisis continúa en presencia de arseniato
pero no se forma 1,3-BPG, lo que da lugar a la pérdi-
da de capacidad de sintetizar ATP en el paso cataliza-
do por la fosfogliceratoquinasa. La consecuencia es
que, cuando la glucólisis se lleva a cabo en presencia
de arseniato, no hay síntesis neta de ATP ya que el
ATP invertido en la fase de preparación queda equili-
brado por el ATP generado en el paso de la piruvato
quinasa. Ello significa que, en presencia de arseniato,
la glucólisis no genera ATP que pueda utilizarse para
cubrir las necesidades energéticas de la célula. De es-
ta forma el arseniato desacopla la oxidación del gli-
ceraldehído-3-fosfato y la fosforilación del ADP.
Esto, juntamente con el hecho de que la arsenólisis
también interfiere con la formación de ATP por fos-
forilación oxidativa, hace que el arseniato sea un
compuesto tóxico.
METABOLISMO DE
LA FRUCTOSA
Origen de la fructosa corporal
Origen exógeno de la fructosa
La fructosa se ingiere a través de la dieta o como
aditivo dulcificante de alimentos para diabéticos y en
Estructura y metabolismo de carbohidratos 79
medicamentos. En la dieta, la fructosa se puede inge-
rir de la siguiente manera:
1. Monosacárido libre. La fructosa, como mono-
sacárido libre, está ampliamente distribuida en vege-
tales y frutas, pudiendo alcanzar el 40 por 100 del pe-
so seco.
2. Sacarosa. La fructosa también se encuentra en
la sacarosa (glucosa más fructosa), presente en nume-
rosos nutrientes.
3. Sorbitol. El sorbitol se convierte en fructosa en
el hígado por la sorbitol deshidrogenasa. Aunque me-
nos abundante que la fructosa, el sorbitol está tam-
bién ampliamente distribuido en frutas y vegetales.
4. Inulina. La inulina es un polímero de fructosa,
presente en las alcachofas. Esta fuente de fructosa
contiene cantidades insignificantes de la misma.
5. Estaquiosa y rafinosa. La fructosa también está
presente en la estaquiosa y rafinosa, las cuales no tie-
nen papel en la nutrición humana.
La fructosa se absorbe por las células del epitelio
intestinal mediante un transportador específico, pu-
diendo metabolizarse a lactato o pasar a la circula-
ción portal como tal fructosa"51.
Origen endógeno de la fructosa:
biosíntesis de fructosa
La fructosa se sintetiza en el cristalino, próstata,
epitelio de las vesículas seminales, placenta, tejido
nervioso y vasos sanguíneos.
La fructosa se sintetiza en el organismo a partir de
glucosa, a través de la formación intermedia del po-
liol sorbitol:
Estas reacciones están catalizadas por las enzimas
aldolasa reductasa e iditol deshidrogenasa (también
conocida como sorbitol deshidrogenasa) respectiva-
mente.
Catabolismo de la fructosa
En el hígado, la fructosa se fosforila, preferente-
mente, por una fructoquinasa específica a fructosa-1 -
fosfato (Fig. 5.18). La hexoquinasa hepática y la de
otros tejidos (por ejemplo, cerebro y músculo) catali-
za la fosforilación de la fructosa en el C-6, dando lugar
a la formación de fructosa 6-fosfato. Esta reacción es
80 Tratado de nutrición

Figura 5.18. Metabolismo de la fructosa. La aldolasa A se encuentra en todos los tejidos a excepción del hígado, donde sólo existe la
aldolasa B. La enzima aldosa reductasa no se encuentra en el hígado.

minoritaria, debido a la baja actividad hexoquinasa pre- Importancia fisiológica y clínica

sente en hígado y a la escasa disponibilidad de fructo-
sa en los tejidos extrahepáticos (Fig. 5.18). La mayor
parte de la fructosa obtenida por hidrólisis de la saca-
rosa en el intestino delgado se convierte en glucosa en
el hígado.
de la fructosa
La importancia fisiológica de la fructosa se basa en
las siguientes consideraciones (15):
 CAPÍTULO 5.
1. La fructosa constituye una parte importante de
los carbohidratos de la dieta.
2. La fructosa se emplea como aditivo dulcificante
en alimentos (para diabéticos) y medicamentos.
3. La fructosa es el principal combustible de los
espermatozoides.
La importancia clínica de la fructosa radica en los
siguientes aspectos 15-30:
1 Existen errores congénitos de deficiencia de enzi-
mas que participan en el metabolismo de la fructosa.
Entre ellos, cabe citar la fructosemia esencial (déficit
de fructoquinasa hepática) y la intolerancia hereditaria
a la fructosa (déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa
hepática).
2. La alimentación con fructosa o sacarosa au-
menta el nivel de triglicéridos en el torrente vascular.
De esta forma puede justificarse la relación metabóli-
ca entre aterosclerosis e ingesta de sacarosa. La fruc-
tosa se convierte en triosa fosfato sin la actuación de
la enzima fosfofructoquinasa. Dado que esta enzima
desempeña un papel importante en el control de la ve-
locidad de la glucólisis, el hecho de que el metabolis-
mo de la fructosa pueda soslayar esta etapa ha llevado
a especular que la fructosa se convierte en piruvato y
acetil-CoA más rápidamente que la glucosa. Como la
lipogénesis tiene lugar a partir de acetil-CoA en el hí-
gado humano, esto podría explicar el hecho de que la
alimentación con fructosa o sacarosa aumenta el nivel
de triacilglicéridos en el torrente sanguíneo.
3. La alimentación intravenosa con fructosa tiene
riesgo de acidosis. La infusión intravenosa de fructo-
sa da lugar a una concentración elevada en sangre y,
por tanto, en hígado, haciendo que la actividad de la
fructoquinasa aumente hasta el máximo (efecto de sa-
turación por sustrato). La actividad máxima de la
fructoquinasa es superior a la de la aldolasa, por lo
que la fructosa-1-fosfato puede alcanzar concentra-
ciones muy altas en el hígado. La acumulación de
fructosa-1-fosfato reduce la concentración hepática
de fosfato inorgánico. Esta falta de fosfato reduce la
velocidad de fosforilación oxidativa mitocondrial, lo
cual desciende la concentración hepática de ATP. La
disminución del cociente de concentraciones
ATP/ADP inhibe diversas enzimas clave que contro-
lan las velocidades de varios procesos dependientes
de energía, especialmente la gluconeogénesis, esti-
mulándose además la glucólisis. La disminución de
la velocidad de la gluconeogénesis puede conducir a
una hipoglucemia severa. Además, el descenso de la
gluconeogénesis hepática, junto al aumento de la glu-
cólisis en el mismo órgano, puede conducir a la acu-
mulación de ácido láctico en el torrente vascular, con
el consiguiente riesgo de acidosis.
Estructura y metabolismo de carbohidratos 81
METABOLISMO DE LA
GALACTOSA
Origen de la galactosa corporal
El origen exógeno de la galactosa es la lactosa pre-
sente en la leche. Por acción de la lactasa intestinal se
hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa y ambos
monosacáridos se transportan al hígado a través de la
vena porta. La galactosa se forma en el organismo a
partir de UDP-glucosa (15).
Catabolismo de la galactosa
La vía principal de utilización de la galactosa es su
transformación hepática en glucosa (vía de Leloir)
(Fig. 5.19). La galactosa también se puede transfor-
mar en glucosa en células amnióticas, eritrocitos, fi-
broblastos cutáneos, intestino delgado, leucocitos y
riñon. Las vías secundarias de su metabolismo tiene
una importancia discreta en situaciones normales. Sin
embargo adquieren un gran relieve en los errores
congénitos del metabolismo de la galactosa. Estas ví-
as secundarias convierten la galactosa en galactitol
(en hígado, células de Schwann, cerebro, cristalino y
papila renal), o en galactonato y ulterior transforma-
ción en xilulosa (hígado) y la galactosa-1-fosfato en
UDP-galactosa gracias a la acción de la enzima
UDP-galactosa-pirofosforilasa.
Importancia fisiológica, clínica
y diagnóstica de la galactosa
El aporte exógeno de galactosa no es imprescin-
dible dado que la UDP-glucosa se convierte en
UDP-galactosa en el organismo. Sin embargo, la
UDP-galactosa es necesaria para la síntesis de lacto-
sa (leche), glucolípidos como los cerebrósidos, gli-
coproteínas y glicosaminoglicanos que poseen
galactosamina.
Se han descrito dos defectos hereditarios del meta-
bolismo de la galactosa que producen una intolerancia
a este monosacárido, la deficiencia o ausencia de galac-
toquinasa y la de UDP-glucosa-hexosa-1 -fosfato uridil-
transferasa (galactosa-1-fosfato uridiltransferasa) (14, 31).
La galactosa en el hígado se convierte fácilmente
en glucosa. La facultad del hígado para llevar a cabo
esta conversión puede emplearse como una prueba de
funcionamiento hepático, constituyendo la prueba de
tolerancia a la galactosa.
82 Tratado de nutrición
Figura 5.19. Vía de conversión de galactosa en glucosa en el hígado.
CICLO DE LOS ÁCIDOS
TRICARBOXÍLICOS
Concepto y reacciones
El ciclo de los ácidos tricarboxílicos, ciclo de
Krebs o ciclo de ácido cítrico es la vía final común
para la oxidación de las moléculas combustibles: car-
bohidratos, aminoácidos y ácidos grasos. Dicho ciclo
es la serie de reacciones que oxidan el acetil-CoA. El
ciclo de los ácidos tricarboxílicos oxida el grupo ace-
tilo del acetil-CoA a dióxido de carbono. Al mismo
tiempo se reducen los transportadores de electrones,
NAD+ y FAD+, cuya posterior oxidación viene acom-
pañada por la síntesis del ATP (32-34) (Fig. 5.20).
Todas las enzimas del ciclo se localizan en la ma-
triz mitocondrial, con la excepción de la succinato
deshidrogenasa, que se localiza sobre la cara interna
de la membrana mitocondrial interna.
Rendimiento energético del ciclo
de los ácidos tricarboxílicos
Por cada molécula de acetil-CoA que entra en el
ciclo, se forman un total de 12 moléculas de ATP.
A continuación se muestra un esquema de las reac-
ciones del ciclo de los ácidos tricarboxílicos donde se
generan NADH + H+, FADH2 y GTP, indicando las
moléculas de ATP que se forman a partir de ellas (a
través de la cadena respiratoria o por fosforilación li-
gada al sustrato).
Isocitrato → α -cetoglutarato: 1NADH .......... 3ATP (cadena res-
piratoria)
α-cetoglutarato→ succinil-CoA: 1NADH... 3ATP (cadena res-
piratoria)
Succinil-CoA → succinato: 1GTP............... 1 ATP (fosforila-
ción
ligada al
sustrato)
Succinato→ fumarato: 1FADH, ................... 2ATP (cadena res-
piratoria)
Malato → oxaloacetato: 1NADH ................... 3ATP (cadena res-
piratoria)
12ATP
Estos 12 ATP son equivalentes a 87,6 kcal (12 x
7,3 kcal). A ellos habría que añadir 3ATP más si se
considera la formación de acetil-CoA a partir de la
descarboxilación oxidativa del piruvato, donde tam-
bién se produce una molécula de NADH intramito-
condrial. Una molécula de glucosa da lugar a dos
moléculas de acetil-CoA.
Regulación del ciclo de los ácidos
tricarboxílicos
1. Relación NADH/NAD+ Una disminución de la
actividad de la cadena respiratoria disminuirá la re-
generación del NAD+ e inhibirá, por acumulo de sus
respectivas coenzimas reducidas, las reacciones catali-
zadas por las enzimas, isocitrato dehidrogenasa, a-ceto-
glutarato deshidrogenasa y malato deshidrogenasa.
2. Relación ATP/ADP. Un aumento en la relación
ATP/ADP inhibe la actividad del ciclo. La isocitrato
 CAPÍTULO 5. Estructura y metabolismo de carbohidratos 83

Figura 5.20. Ciclo de los ácidos tricarboxílicos (ciclo de Krebs). La oxidación del NADH y del FADH2 en la cadena respiratoria con-
duce a la generación de ATP a través de la fosforilación oxidativa. Para seguir el paso del acetil-CoA a través del ciclo, los 2 átomos
de carbono del radical acetilo se muestran marcados en el carbono del carboxilo (usando la designación [*]) y en el carbono del me-
tilo (usando la designación [•]). Aunque se pierden 2 átomos de carbono como CO2 en una revolución del ciclo, estos átomos particu-
lares no derivan del acetil-CoA que ha entrado inmediatamente antes al ciclo sino que surgen de aquella porción de la molécula de
citrato que derivó del oxalacetato. Sin embargo, al completarse una revolución del ciclo, el oxalacetato que se regenera está ahora
marcado, del cual se forma CO2 marcado que se elimina en la segunda vuelta de ciclo. Debe observarse que, debido a que el succi-
nato es un compuesto simétrico y a causa de que la succinato deshidrogenasa no distingue entre sus 2 grupos carboxilo, ocurre un
«proceso aleatorio» del mareaje en este paso, de modo que los 4 átomos de carbono del oxalacetato aparecen marcados después de
una revolución del ciclo.
84 Tratado de nutrición
deshidrogenasa es activada por ADP e inhibida por
ATP, y la KM de la citrato sintasa para el acetil-CoA
es aumentada por el ATP. Un aumento de ATP impi-
de la regeneración del GDP por la succinato tioquina-
sa, produciendo el acumulo de succinil-CoA, el cual
es inhibidor de la citrato sintasa y, en consecuencia,
del inicio del ciclo.
3. Asequibilidad de sustratos. El acetil-CoA deri-
vado del metabolismo de carbohidratos, lípidos y
aminoácidos es su principal sustrato, aunque no es el
único. Varios aminoácidos, a través de transamina-
ciones directas o indirectas, o de desaminaciones oxi-
dativas, se pueden transformar en α-cetoácidos (piru-
vato, oxaloacetato α-cetoglutarato), succinil-CoA o
fumarato y entrar en el ciclo.
Importancia fisiológica y clínica del ciclo
de los ácidos tricarboxílicos
El ciclo de los ácidos tricarboxílicos tiene las si-
guientes funciones:
1. Formación de ATP. La mayor cantidad del ATP
formado durante el metabolismo de los organismos
superiores procede del ciclo de los ácidos tricarboxí-
licos.
2. Función anabólica. El ciclo tiene además una
función anabólica, al ser fuente de sustratos para la
síntesis de ácidos grasos, aminoácidos, glucosa e in-
cluso de la hemoglobina y los ácidos nucleicos.
3. Regulación metabólica. El ciclo de los ácidos
tricarboxílicos tiene también un papel importante en
la regulación metabólica, ya que alguno de sus com-
ponentes son efectores alostéricos de enzimas claves
del metabolismo.
Por otra parte la velocidad del ciclo de los ácidos
tricarboxílicos se altera en las siguientes situaciones:
1. Deficiencias clínicas del complejo a-cetogluta-
rato deshidrogenasa aislada o asociada a una defi-
ciencia de lipoamida deshidrogenasa.
1. Hiperamonemia. Al elevarse la concentración
de amoniaco en el organismo, éste reacciona con el
a-cetoglutarato que se transforma en glutamato y de
este modo se hurta un intermediario del ciclo de los
ácidos tricarboxílicos.
3. Envenenamiento por arsénico. El arsenito blo-
quea los grupos-SH del ácido lipoico, inhibiendo de
este modo la a-cetoglutarato deshidrogenasa.
4. Diabetes. En la diabetes, el oxaloacetato intra-
mitocondrial es canalizado al citosol para la formación
de fosfoenolpiruvato. Por tanto disminuye la concen-
tración mitocondrial de oxaloacetato y disminuye la
formación de citrato. Cuando los niveles de insulina
son extremadamente bajos, se activan notablemente las
enzimas gluconeogénicas y el oxaloacetato puede ago-
tarse lo suficiente para limitar la actividad del ciclo de
los ácidos tricarboxílicos.
5. Intoxicación con fluoroacetato. El fluoroaceta-
to se prepara comercialmente como raticida y tam-
bién se produce en la naturaleza por una planta de
África del Sur (Dichapetalum cymosun). El fluoroa-
cetato se activa a fluoroacetil-CoA, por efecto de la
enzima acetato tioquinasa. El fluoroacetil-CoA reac-
ciona con el oxaloacetato por efecto de la citrato sin-
tasa para formar fluorocitrato. El centro activo de la
aconitasa, enzima presente en el ciclo de los ácidos
tricarboxílicos, contiene un ion Fe2+ que normalmen-
te quela el oxígeno hidroxílico y dos oxígenos car-
boxílicos del citrato. Por el contrario, el fluorocitrato
se une de modo que el átomo de flúor se quela con el
ion Fe-+. La elevada electronegatividad del flúor le
permite interaccionar fuertemente con el Fe2+, lo que
provoca la inhibición de la enzima. La conversión
del fluoroacetato en fluorocitrato es un ejemplo de
síntesis letal, puesto que supone la transformación
de un compuesto biológicamente inactivo en otro pe-
ligroso.
6. Intoxicación por mercurio. El mercurio es un
inhibidor de la a-ceteglutarato deshidrogenasa.
7. Déficit de tiamina (vitamina B¡). El pirofosfato
de tiamina es el grupo prostético de la piruvato deshi-
drogenasa, a-cetoglutarato deshidrogenasa y de la
transcetolasa. La deficiencia dietética de tiamina es
un poblema serio en el Oriente, porque el arroz, el
alimento principal, tiene un nivel de tiamina muy ba-
jo. El problema se exacerba si el arroz se descascari-
lla, ya que solamente la capa externa contiene canti-
dades apreciables de tiamina. El déficit de tiamina
también se presenta en sujetos alcohólicos.
VIA DE LAS PENTOSAS
FOSFATO
Concepto
Esta vía para la oxidación de la glucosa es un pro-
ceso multicíclico. La oxidación se logra por deshi-
drogenación usando NADP como aceptor de hidróge-
no. Las enzimas de la vía de las pentosas fosfato se
encuentran en la porción soluble extramitocondrial
de las células.
La vía de las pentosas fosfato también se conoce
como ruta de las pentosas, desviación (shunt) de las
pentosas fosfato, vía oxidativa del fosfogluconato,
 CAPÍTULO 5.
ruta de las exosas monofosfato o vía de Warburg,
Dickens y Lipmann.
Reacciones de la vía de
las pentosas fosfato
La ruta de las pentosas fosfato puede dividirse en
una fase oxidativa y en una fase no oxidativa. En la
fase oxidativa, la glucosa-6-fosfato, el primer inter-
mediario de la glucólisis, se transforma en ribulosa-
5-fosfato con la generación paralela de 2 moléculas
de NADPH. En la fase no oxidativa, la ribulosa-5-
fosfato produce ribosa-5-fosfato y xilulosa-5-fosfato,
que pueden posteriormente convertirse en los inter-
mediarios glucolíticos gliceraldehído-3-fosfato y
fructosa-6-fosfato (35, 36) (Fig. 5.21).
Regulación de la vía de
las pentosas fosfato
Modulación de la actividad enzimática
a) Inhibición competitiva. El NADPH, producto
final de la acción catalítica de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa y de la 6-fosfogluconato deshidroge-
nasa, es un potente inhibidor competitivo con respec-
to al sustrato NADP+ en las dos enzimas. Se ha pro-
puesto un mecanismo que contrarresta la acción
inhibidora del NADPH, basado en la actuación del
glutatión oxidado (GSSG) a través de un cofactor poli-
peptídico. Este mecanismo es independiente de la
capacidad del GSSG para oxidar el NADPH + H+ a
NADP+. La cantidad de este cofactor en el hígado
aumenta también como consecuencia de una dieta rica
en carbohidratos.
Es probable que la existencia de una lipogénesis
activa o de un sistema que utilice NADPH, estimule
la degradación activa de la glucosa por la vía de las
pentosas fosfato.
La enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa tam-
bién se inhibe competitivamente por el ATP, inhibi-
dor competitivo frente a la glucosa-6-fosfato.
b) Inhibición no competitiva. La glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa sufre inhibición no competitiva frente
al NADP+ y a la glucosa-6-fosfato por concentraciones
micromolares de una serie de esteroides con caracte-
rísticas estructurales definidas. Aunque no se conoce el
verdadero significado de este inhibición, podría tratar-
se de un mecanismo de retroinhibición, según el cual
los esteroides actuarían regulando los niveles de
NADPH necesarios para su propia biosíntesis.
Estructura y metabolismo de carbohidratos 85
Modulación de la síntesis de la enzima
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa:
regulación hormonal
a) Corticotropina (ACTH). La ACTH aumenta la
síntesis de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en la
corteza adrenal, con objeto de utilizar el NADPH +
H+ formado en la vía de las pentosas en las hidroxila-
ciones que ocurren en el citoplasma, como la 21 y la
17 hídroxilación en la biosíntesis de esteroides.
b) Insulina. Una dieta rica en carbohidratos au-
menta la secreción de insulina. La insulina es un in-
ductor de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y de
la 6-fosfogluconato deshidrogenasa. Por otra parte,
la insulina estimula la lipogénesis y por tanto al
disminuir la concentración de NADPH + H+, que
consume en dicho proceso, disminuye la inhibición
competitiva que el NADPH ejerce sobre la glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa, aumentando de este mo-
do su actividad. Por todo ello, la vía de las pentosas
fosfato está disminuida en el ayuno y en la diabe-
tes.
c) Prolactina. La prolactina aumenta la síntesis de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y 6-fosfogluconato
deshidrogenasa en glándula mamaria durante la lac-
tancia. Asimismo, estimula la lipogénesis, aumentan-
do de este modo la actividad de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
d) Tirotropina (TSH). La TSH estimula el metabo-
lismo de la glucosa por la vía de las pentosas fosfato
en la glándula tiroides. El NADPH se utiliza en pro-
cesos de desyodación de las mono y diyodotirosinas,
en la propia glándula.
e) Tiroxina (T4). La tiroxina aumenta la síntesis
de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en hígado,
músculo, etc.
Importancia fisiológica de la vía
de las pentosas fosfato
1. Generación de NADPH + H+. La vía de las pen-
tosas fosfato genera NADPH + H+, el cual es funda-
mental en las siguientes reacciones:
a) Síntesis de ácidos grasos (lipogénesis), impor-
tante en la glándula mamaria durante la lactación, hí-
gado y tejido adiposo.
b) Desyodación de la monoyodotirosina (MIT) y
diyodotiwsina (DIT) en la glándula tiroides, permi-
tiendo de este modo la reutilización del yoduro (I-).
c) Síntesis de hormonas esteroideas en corteza
adrenal, ovario y testículo.
86 Tratado de nutrición

Figura 5.21. Vía de las pentosas fosfato. (P): PO2/3 ;PRPP: 5-fosforribosil-1-pirofosfato.
 CAPÍTULO 5.
d) Reducción del glutatión oxidado mediante una
reacción catalizada por la glutatión reductasa mante-
niendo de este modo la concentración de glutatión redu-
cido (Fig. 5.22). Se ha descrito la importancia del gluta-
tión reducido en córnea, cristalino, eritrocito y músculo.
La conversión de glutatión reducido a oxidado revierte los
grupos sulfhidrilos oxidados (de enzimas, proteínas de
membranas, molécula de hemoglobina) a su estado redu-
cido. La conversión de glutatión reducido a oxidado des-
truye peróxidos y radicales libres, protegiendo así de la
oxidación a los grupos sulfhidrilos citados. Asimismo, el
glutatión reducido a través del mecanismo citado prote-
ge de la oxidación al hierro de la hemoglobina.
e) Mantenimiento del hierro de la hemoglobina en
estado reducido. Otro mecanismo para mantener el hie-
rro de la hemoglobina en estado reducido se lleva a
cabo a través de la enzima reductasa de la metahemo-
globina dependiente de NADPH + H+, que cataliza la
conversión del hierro férrico de la metahemoglobina a
hierro ferroso de la hemoglobina.
f) Síntesis de dopamina, noradrenalina y adrenali-
na. La síntesis de dichas catecolaminas se lleva a ca-
bo mediante reacciones de hidroxilación. Dichas re-
acciones requieren NADPH + H+ y tienen lugar en la
médula adrenal y el tejido nervioso.
2. Síntesis de ribosa y de desoxirribosa, necesarias
para la biosíntesis de ácidos nucleicos y nucleótidos en
general. El fosforribosil pirofosfato, derivado de la ribo-
sa, es precursor para la síntesis de histidina.
3. Vía de degradación de la ribosa y la desoxirribo-
sa, procedentes de la digestión de los ácidos nucleicos
y del recambio metabólico de nucleótidos.
Importancia clínica de la vía
de las pentosas fosfato
Deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
Fármacos oxidantes como los antipalúdicos deriva-
dos de la 8-aminoquinolina, las sulfonamidas, la fena-
Figura 5.22. Función de la vía de las pentosas fosfato en la reacción catalizada por la enzima glutatión peroxidasa de los eritrocitos.
G-S-S-G: glutatión oxidado; G-SH: glutatión reducido; Se: cofactor de selenio.
Estructura y metabolismo de carbohidratos 87
cetina, la nitrofurantoína, etc., generan peróxidos de
hidrógeno y otros peróxidos en sus interacciones con
la oxihemoglobina. El glutatión reducido destruye los
peróxidos, convirtiéndose en glutatión oxidado, en una
reacción catalizada por la glutatión peroxidasa. Para
regenerar el glutatión reducido, el glutatión oxidado
necesita disponer de NADPH en una reacción catali-
zada por la glutatión reductasa. Para disponer de
NADPH es necesaria la acción de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa. Las habas también disminuyen la con-
centración de NADPH en el interior del eritrocito.
Las personas que tienen una deficiencia de gluco-
sa-6-fosfato deshidrogenasa poseen niveles bajos de
NADPH. Si estos sujetos reciben los fármacos cita-
dos o ingieren habas, la concentración de NADPH
cae aún más, incluso hasta concentraciones a las cua-
les no es posible al eritrocito mantener el glutatión en
estado reducido, apareciendo una anemia hemolítica.
Al caer la concentración intracelular de glutatión
reducido disminuye su capacidad de revertir o rege-
nerar los grupos sulfhidrilos oxidados a reducidos,
así como su capacidad de eliminar peróxidos y radi-
cales libres, dejando así de proteger la oxidación no
sólo a los grupos sulfhidrilos sino también al hierro
de la molécula de hemoglobina que puede pasar a es-
tado férrico (metahemoglobina).
Por tanto la disminución de glutatión reducido pro-
voca los siguientes efectos en el eritrocito:
a) Oxidación de los grupos sulfhidrilo de la mem-
brana eritrocitaria. Este efecto puede dar por resulta-
do una alteración de la Na+-K+ ATPasa. Asimismo
puede ser la causa en parte de cierta hemolisis por
aumento de la rigidez de la membrana.
b) Oxidación del grupo sulfhidrilo de la enzima
glucolítica gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa.
Este efecto provoca una interrupción de la vía gluco-
lítica, disminuyendo la concentración de ATP, la for-
mación de NADH + H+ (que tiene lugar en esta reac-
ción) y la de 2,3-BPG que se forma a partir del
1,3-BPG sintetizado en esta reacción. La carencia de
NADH + H+ puede conducir a un aumento de la con-
centración de metahemoglobina, debido a que la enzima
88 Tratado de nutrición
dependiente de NADH reductasa de la metahemoglobi-
na (diaforasa), que reduce la metahemoglobina a oxihe-
moglobina, tendrá una actividad disminuida.
Dado que el 2,3-BPG disminuye la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno ayudando de este modo
a la oxihemoglobina a descargar su oxígeno, el des-
censo de su concentración inducirá una menor libera-
ción de oxígeno, aumentando el nivel de oxihemoglo-
bina a una presión de oxígeno dada.
c) Oxidación de los grupos sulfhidrilos de las ca-
denas de globina y del hierro de la hemoglobina que
pasaría al estado férrico (metahemoglobina). En
consecuencia, al oxidarse los grupos sulfhidrilos de
la hemoglobina ésta tiende a precipitar dentro del he-
matíe formado por los cuerpos de Heinz.
Los fármacos oxidantes y otros radicales oxidantes
oxidan el GSH, el cual forma complejos con la hemo-
globina para dar origen a un disulfuro mixto, el cual a
su vez da lugar a una alteración de la configuración de
las cadenas de la globina, pérdida del hemo y forma-
ción de compuestos disulfúricos mixtos adicionales.
La hemoglobina desnaturalizada resultante se
agrega para formar cuerpos de Heinz. Éstos se fijan a
las proteínas citoesqueléticas de la membrana. Los
hematíes que contienen cuerpos de Heinz tienen me-
nor capacidad de deformación y son atrapados princi-
palmente en el bazo, en donde la membrana se pierde
durante el proceso de extracción de los cuerpos de
Heinz y se produce la hemolisis.
Disminución de la afinidad de la transcetolasa
por el pirofosfato de tiamina
La transcetolasa de pacientes con el síndrome de
Korsakoff, un trastorno grave de la memoria reciente,
se une a la tiamina pirofosfato, con una afinidad diez
veces menor a como lo hace la enzima de personas
normales. La anomalía de la transcetolasa sólo se ha-
ce clínicamente evidente cuando el nivel de tiamina
pirofosfato es insuficiente para saturar la enzima, co-
mo en el alcoholismo crónico. Ésta es un ejemplo pa-
tente de la interrelación entre factores genéticos y
ambientales en la producción de enfermedades.
Anoxia tisular
La falta de oxígeno tisular probablemente dismi-
nuye el metabolismo del piruvato a través del ciclo
de los ácidos triacarboxílicos y provoca una acumula-
ción de compuestos intermedios de la vía glucolítica.
Éstos a su vez producen una desviación de la gluco-
sa-6-fosfato hacia la vía de las pentosas. El NADPH
que se acumula se desvía hacia la síntesis de ácidos
grasos, explicando así la infiltración grasa de aquellos
tejidos sometidos a anoxia durante periodos prolonga-
dos. Esta secuencia de hechos se ha demostrado en el
infarto de miocardio tras una oclusión coronaria.
GLUCONEOGENESIS
Concepto
La gluconeogénesis se refiere a la síntesis de glu-
cosa a partir de materiales no glucídicos. Los princi-
pales sustratos precursores de los cuales puede obte-
nerse glucosa son alanina, glutamina, glicerol, láctico
y pirúvico (37-39).
Reacciones de la gluconeogénesis
Cuantitativamente el hígado es el sitio más impor-
tante de gluconeogénesis (85-95 por 100) en cir-
cunstancias fisiológicas tales como el ayuno de 24
horas o de varios días y el ejercicio y estados pato-
lógicos como la diabetes. Sin embargo, en situacio-
nes tales como el ayuno prolongado (3 a 6 semanas),
acidosis o daño hepático, el papel de la corteza renal
aumenta, llegando a representar, por ejemplo, duran-
te el ayuno prolongado en el hombre hasta el 50 por
100 de la producción total de glucosa. La célula epi-
telial del intestino delgado también es capaz de lle-
var a cabo la gluconeogénesis. La significación de
esta actividad no está clara y contribuye a no más
de un 5 por 100 de la formación total de glucosa. En
la Figura 5.23 se muestra un esquema de la glucone-
ogénesis.
La gluconeogénesis es esencialmente un proceso
discontinuo, que puede permanecer inactivo o alcan-
zar altos niveles de actividad. Así vemos que la glu-
coneogénesis aumenta: a) con dietas ricas en proteí-
nas ya que entonces pasan a la sangre gran cantidad
de aminoácidos; b) durante el ejercicio, cuando esca-
pan grandes cantidades de ácido láctico y pirúvico de
los músculos y hay necesidad de conservar la gluce-
mia y surtir de nuevo de glucógeno al músculo;
c) durante la inanición, la gluconeogénesis, a expen-
sas de los aminoácidos de las proteínas tisulares, es la
fuente principal de glucosa de la sangre y del glucó-
geno de los tejidos; d) en estados diabéticos puede
aumentar notablemente el ritmo de la gluconeogéne-
sis. La gluconeogénesis disminuye con la alimenta-
ción a base de carbohidratos, pues entonces existe
mucha glucosa preformada.
El lactato está considerado como el sustrato más
importante desde el punto de vista cuantitativo para
la síntesis de glucosa, tanto en estado postabsortivo
 CAPÍTULO 5. Estructura y metabolismo de carbohidratos 89

Figura 5.23. Regulación de la gluconeogénesis y de la glucólisis en el hígado. Los puntos de entrada de los aminoácidos gluconeogé-
nicos se indican (O). Las enzimas gluconeogénicas clave se muestran dentro de un rectángulo doble ( ). El ATP requerido para la
gluconeogénesis se suministra por la oxidación de ácidos grasos de cadena larga. El propionalo sólo tiene importancia cuantitativa en
los rumiantes. Las flechas onduladas indican efectos alostéricos. Las flechas discontinuas indican modificación covalente por fosforila-
ción reversible. Las concentraciones altas de alanina actúan como una «señal gluconeogénica» que inhibe la glucólisis en el paso de la
piruvato quinasa.
90 Tratado de nutrición
como en ayunas. El lactato circulante deriva princi-
palmente del músculo esquelético, y, en menor pro-
porción, de los eritrocitos y de la médula renal.
La membrana plasmática de la mayoría de las cé-
lulas es altamente permeable al lactato y piruvato.
Ambas sustancias difunden desde el músculo esque-
lético activo hasta la sangre, donde son transportadas
hasta el hígado. Se transporta mucho más lactato que
piruvato debido a la alta proporción de NADH/NAD+
en el músculo esquelético en contracción.
El lactato que entra en el hígado es oxidado a piru-
vato, una reacción favorecida por la baja proporción
de NADH/NAD+ en el citosol del hepatocito. En-
tonces el piruvato se convierte en glucosa por la vía
gluconeogénica en el hígado. La glucosa entra enton-
ces en la sangre y es tomada por el músculo esquelé-
tico. Así pues, el hígado suministra la glucosa para la
contracción del músculo esquelético, el cual obtiene
ATP a partir de la conversión glucolítica de la gluco-
sa hasta lactato. La glucosa es entonces sintetizada a
partir de lactato por el hígado. Estas conversiones
constituyen el ciclo de Cori (Fig. 5.24).
Balance energético de
la gluconeogénesis
Para la síntesis de una molécula de glucosa a partir
de dos moléculas de piruvato se utilizan 6 enlaces
Figura 5.24. Ciclo de Cori.
fosfato de alta energía y 2 moléculas de NADH, gas-
to superior al rendimiento de la glucólisis, que es de
2 enlaces fosfato de alta energía y 2 moléculas de
NADH + H+
Regulación de la gluconeogénesis
La gluconeogénesis aumenta cuando disminuye el
aporte de carbohidratos (ayuno de corta duración, die-
ta pobre en carbohidratos como la de los esquimales)
o cuando aumentan las necesidades de carbohidratos.
Las necesidades de carbohidratos pueden aumentar en
el periodo neonatal, cuando se eleva el peligro de hipo-
xia, y durante la lactancia, cuando se utiliza glucosa
para sintetizar lactosa y triacilglicéridos en la glándu-
la mamaria (40-46).
Hígado
Regulación del suministro de sustratos
gluconeogénicos y de ácidos grasos
Cuando el aporte de carbohidratos está comprometi-
do, o sus necesidades aumentadas, aumentan los nive-
les de catecolaminas, cortisol y glucagón y disminuyen
los niveles de insulina. Estos cambios hormonales deter-
minan la salida de sustratos gluconeogénicos del mús-
culo esquelético y del tejido adiposo y de ácidos grasos
del tejido adiposo. Tanto los sustratos gluconeogénicos
como los ácidos grasos son captados por el hígado y la
 CAPÍTULO 5.
corteza renal. Asimismo, estos cambios hormonales
actúan a nivel de las enzimas gluconeogénicas y gluco-
líticas en ambos tejidos.
a) Salida de sustratos gluconeogénicos y de ácidos
grasos
- Músculo esquelético. En el músculo esquelético
las catecolaminas aumentan la velocidad de la vía
glucolítica, aumentando la concentración de ácido
láctico, que pasa a la sangre.
El cortisol, al disminuir la síntesis y aumentar el
catabolismo proteico en el músculo, facilita la libera-
ción de aminoácidos a la sangre.
Dado que la insulina aumenta la síntesis proteica y
disminuye el catabolismo proteico, la disminución de
sus niveles determina un descenso de la síntesis pro-
teica y un aumento de la proteólisis, facilitando con
ello la salida de aminoácidos del músculo. De este
modo aumenta el aporte de sustratos gluconeogéni-
cos al hígado.
- Tejido adiposo. Las catecolaminas y el glucagón
aumentan la lípólisis, facilitando la liberación de áci-
dos grasos y glicerol a la sangre.
El cortisol aumenta la sensibilidad del tejido adi-
poso a las hormonas lipolíticas. Dado que la insulina
aumenta la lipogénesis, el descenso de sus niveles
plasmáticos facilita la lipólisis y la ulterior liberación
de ácidos grasos y glicerol a la sangre.
b) Captación de sustratos gluconeogénicos y de
ácidos grasos
La oxidación de los ácidos grasos captados por el
hígado no sólo proporciona ATP para la gluconeogene-
sis sino que, de hecho, promueve la síntesis de glucosa:
- En primer lugar aumenta la concentración del
acetil-CoA mitocondrial, que es un efector alos-
térico positivo de la reacción catalizada por la
enzima mitocondrial piruvato carboxilasa.
- En segundo lugar, el incremento de acetil-CoA y
de la actividad piruvato carboxilasa tiene como
consecuencia una mayor síntesis de citrato, efec-
tor negativo de fosfofructoquinasa-1.
Un efecto secundario de la inhibición de la fosfo-
fructoquinasa-1 es un descenso de la concentración
de fructosa-1, 6-bifosfato, activador de la piruvato-
quinasa. Esto disminuye el flujo de fosfoenolpiruvato
a piruvato por la piruvatoquinasa e incrementa la
efectividad de los esfuerzos combinados de la piru-
vato carboxilasa y de la fosfoenolpiruvato carboxi-
quinasa. Un aumento de los niveles de ATP, con el
descenso correspondiente en los niveles de AMP, fa-
vorecería la gluconeogenesis al inhibir la fosfofruc-
toquinasa-1 y la piruvatoquinasa y activar la fructo-
Estructura y metabolismo de carbohidratos 91
sa-1, 6-bifosfatasa. Una insuficiencia de oxígeno pa-
ra la respiración celular, una insuficiencia de ácidos
grasos para ser oxidados, o cualquier inhibición o de-
sacoplamiento de la fosforilación oxidativa, hace que
el hígado conmute de la gluconeogenesis a la glucó-
lisis.
Regulación de las enzimas de las vías glucolítica
y gluconeogénica
El control hormonal de la gluconeogenesis se basa
no sólo en regular el suministro de sustratos gluco-
neogénicos y ácidos grasos al hígado, sino que, ade-
más, regula las enzimas tanto de la vía glucolítica co-
mo de la gluconeogenesis a este nivel, lo cual consti-
tuye los llamados ciclos fútiles o de sustrato. Dichas
hormonas actúan a través de modificaciones covalen-
tes de enzimas, por cambios en los niveles de efecto-
res alostéricos, o bien mediante transformaciones len-
tas a través de cambios en la síntesis o en la degrada-
ción de las enzimas.
a) Glucagón. El glucagón induce la inhibición de
la actividad piruvatoquinasa por un aumento en el ni-
vel de fosforilación de esta enzima, inducido por la
proteina quinasa dependiente de AMPc. Ello da lugar
a la disminución del ciclo piruvato/fosfoenolpiruvato,
lo que hace que se dirija el piruvato hacia la síntesis
de glucosa. Esta hormona también provoca una rápi-
da disminución de los niveles hepáticos de fructosa-
2, 6-bifosfato, lo cual da lugar a la activación de la
fructosa-1, 6-bifosfatasa y a la inactivación de la fos-
fofructoquinasa-1, como ya se comentó (Fig. 5.17).
b) Catecolaminas. Las catecolaminas, por ejem-
plo, la adrenalina, estimulan la gluconeogenesis en el
hígado, si bien este efecto no es cuantitativamente tan
importante como el ejercido por el glucagón. Este
efecto parece estar mediado por receptores alfa,-adre-
nérgicos. Las catecolaminas también inhiben la acti-
vidad de la piruvatoquinasa, como consecuencia de
un aumento en su nivel de fosforilación.
c) Insulina. Se acepta que la insulina inhibe la acti-
vidad de las enzimas que catalizan reacciones alejadas
del equilibrio en la gluconeogenesis, y que estimula las
de la glucólisis, a través de mecanismos dependientes
de la síntesis de proteínas.
d) Glucocorticoides. Los glucocorticoides indu-
cen la síntesis de fosfenolpiruvato carboxiquinasa y
de glucosa-6-fosfatasa.
Riñon
En la inanición prolongada (de 3 a 6 semanas), la
liberación de alanina por el músculo está notable-
mente reducida, lo cual es la causa de la acentuada
92 Tratado de nutrición
declinación de la producción de glucosa hepática.
Entonces, el riñon puede contribuir hasta un 50 por
100 de la glucosa formada, ya que en estas condicio-
nes la cantidad aportada por el hígado está disminui-
da considerablemente.
Tras un ayuno prolongado aparece el problema
de la acidosis, debido al aumento de las concentra-
ciones circulantes de ácidos grasos y cuerpos cetó-
nicos, que consecuentemente da lugar a una eleva-
ción de la velocidad renal de excreción de protones.
El riñon produce amoniaco a partir de los átomos
de nitrógeno de la glutamina para tamponar los pro-
tones de la orina, mientras que los átomos de car-
bono se convierten en glucosa. Por tanto, este ami-
noácido llega a ser un precursor gluconeogénico
importante.
Así, la capacidad gluconeogénica renal aumenta
por la acidosis metabólica. La regulación tiene lugar
en la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. La acidosis
metabólica origina un incremento de la excreción re-
nal de amonio que proviene fundamentalmente de la
glutamina. La glutamina sufre una desaminación a
glutamato catalizada por una glutaminasa dependien-
te de fosfato. El glutamato se desamina a oc-cetoglu-
tarato mediante la glutamato deshidrogenasa. El oc-
cetoglutarato se convierte posteriormente en fosfoe-
nolpiruvato, gracias a la actividad aumentada de la
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. De esta forma se
acelera la producción de amonio.
La enzima gluconeogénica fosfoenolpiruvato car-
boxiquinasa es fundamental en la regulación de la
gluconeogénesis en la corteza renal. La inducción de
su actividad durante la acidosis va acompañada de un
incremento de la cantidad de enzima presente, así co-
mo del ARN mensajero de la enzima. Se desconoce
la naturaleza de la señal que actúa sobre la célula re-
nal para producir la inducción del ARNm de la fosfo-
enolpiruvato carboxiquinasa en la acidosis.
La actividad de la enzima fosfoenolpiruvato carbo-
xiquinasa controla, por tanto, la producción de amonio.
Pero la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa es también
una enzima clave de la gluconeogénesis, por lo que en
estas condiciones aumenta también la capacidad glu-
coneogénica de la corteza renal.
El riñon también se convierte en un importante
órgano gluconeogénico cuando tiene lugar un daño
hepático.
Importancia fisiológica
de la gluconeogénesis
La gluconeogénesis posee las siguientes funciones:
Regulación de la glucemia
El sistema nervioso central, eritrocitos, médula re-
nal, músculo (en condiciones anaeróbicas), córnea,
cristalino y retina dependen casi por completo de la
glucosa como fuente de energía. Por tanto, es necesario
mantener unos niveles adecuados de glucosa en sangre.
En aquellas situaciones en las que está compro-
metido el aporte de carbohidratos (ayuno de corta du-
ración, dieta tradicional de los esquimales pobre en
carbohidratos y estado postabsortivo) o cuando au-
mentan sus necesidades (durante la lactancia se utili-
za glucosa para sintetizar lactosa y triacilglicéridos
en la glándula mamaria, en el periodo neonatal se
eleva el peligro de hipoxia, y durante el ejercicio) la
gluconeogénesis permite el mantenimiento de los ni-
veles sanguíneos de glucosa.
La concentración sanguínea de glucosa permanece
constante durante periodos largos de ayuno, a través
de los cambios siguientes: producción de glucosa por
degradación del glucógeno (glucogenólisis) hepático
seguida de gluconeogénesis en el hígado y finalmen-
te, tanto en hígado como en riñon, disminución pro-
gresiva de la velocidad de utilización de glucosa en el
cerebro acompañada por un descenso de la velocidad
de la gluconeogénesis y cambio en el precursor glu-
coneogénico principal de alanina a glutamina.
Regulación del equilibrio ácido base
y eliminación de glicerol
La gluconeogénesis representa el principal medio
de eliminación de la sangre de cantidades excesivas
de lactato producidas por los músculos durante el
ejercicio, y del glicerol liberado del tejido adiposo
durante la movilización de las grasas.
La acumulación de lactato en el torrente vascular tie-
ne lugar en circunstancias de aumento de la glucólisis
anaerobia, ya sea fisiológica (p. ej., por el ejercicio) o
patológica (colapso cardiovascular debido a hipovole-
mia, sepsis o shock cardiogénico). También se acumu-
lará lactato cuando las sustancias que inhiben la glu-
coneogénesis, como el etanol o la fructosa, interfieren
con el ciclo de Cori.
Un aspecto de la gluconeogénesis desde lactato es
su papel en el mantenimiento del equilibrio ácido-ba-
se, puesto que la glucólisis anaeróbica da lugar no
sólo a la formación de lactato, sino también a la de
protones (se produce ácido láctico). Puede aparecer
la situación de acidosis láctica si la gluconeogénesis
no es capaz de eliminar todo el ácido láctico produci-
do por los tejidos periféricos. Durante la acidosis me-
tabólica, la gluconeogénesis en el riñon permite la
excreción de un aumentado número de protones a tra-
vés de un incremento de la amoniogénesis.
 CAPÍTULO 5.
Vía catabólica para muchos aminoácidos
La gluconeogénesis también representa una vía ca-
tabólica importante para muchos aminoácidos, una
vez que éstos han perdido su grupo amino.
Importancia clínica de
la gluconeogénesis
Cuando las reservas de glucógeno hepático se han
agotado, la producción de glucosa depende exclusiva-
mente de la gluconeogénesis, de manera que una
anormalidad en el proceso o en la regulación puede
causar hipoglucemia. Estas alteraciones se pueden
deber a las siguientes causas:
1. Alteraciones enzimáticas en el hígado
a) Deficiencia transitoria de la concentración de
enzimas gluconeogénicas por inmadurez en el recién
nacido.
b) Deficiencia congénita de enzimas gluconeogé-
nicas.
c) Deficiencia congénita de enzimas no gluco-
neogénicas pero que su deficiencia (aciduria metil-
malónica, enfermedad de la orina de jarabe de arce,
intolerancia hereditaria a la fructosa) lleva secunda-
riamente a un bloqueo de la gluconeogénesis.
d) Inhibidores exógenos de enzimas gluconeogé-
nicas. Cuando una gran cantidad de triptófano llega
al hígado por la vena porta, éste es degradado y un
intermediario en el proceso degradativo, el quinolina-
to, es un fuerte inhibidor de la fosfoenolpiruvato car-
boxiquinasa, con lo cual se produce la inhibición de
la gluconeogénesis hepática.
2. Alteraciones de las hormonas que controlan la
gluconeogénesis tales como la deficiencia de gluco-
corticoides (enfermedad de Addison), déficit de
ACTH y exceso de insulina. Estas alteraciones hor-
monales causan hipoglucemia.
3. Insuficiencia de sustratos gluconeogénicos. El
aporte insuficiente de sustratos gluconeogénicos se pre-
senta en el ayuno durante el embarazo (desviación de la
alanina materna al feto), ayuno durante la infancia (atri-
buido a una disminución de la liberación de alanina por
el músculo) y ayuno junto con consumo de etanol. El
metabolismo hepático del etanol eleva la concentración
de NADH citoplásmico, lo cual bloquea las conversio-
nes de lactato en piruvato, malato en oxaloacetato y de
glicerol-3-fosfato en dihidroxiacetona fosfato.
Por otra parte la gluconeogénesis aumenta cuando
hay una deficiencia de insulina o una falta de res-
puesta a dicha hormona.
Estructura y metabolismo de carbohidratos 93
METABOLISMO DEL
GLUCÓGENO
Glucogenogénesis y glucogenólisis
La síntesis de glucógeno (glucogenogénesis) tiene
lugar prácticamente en todos los tejidos pero princi-
palmente en el hígado y en el músculo. La concentra-
ción de glucógeno es superior en el hígado que en el
músculo, pero se acumula más glucógeno en el mús-
culo esquelético debido a que posee una mayor masa.
El glucógeno está presente en el citosol en forma de
granulos con un diámetro de 100 a 400 Á. Después
de la ingestión de alimento, hay un aumento notable
en el contenido de glucógeno del músculo, y espe-
cialmente del hígado. Está comúnmente aceptado que
en estos tejidos la glucosa sanguínea es el precursor
de la síntesis del glucógeno. Por otra parte, el hígado
posee una fuente alternativa como precursor de la
síntesis de glucógeno, la gluconeogénesis. En la Fi-
gura 5.25 se esquematiza la glucogenogénesis y la
glucogenólisis (47-52).
Regulación del metabolismo
del glucógeno
Hígado
El glucógeno hepático constituye la reserva de glu-
cosa inmediatamente utilizable para mantener la glu-
cemia. Esto es importante en diversas situaciones fre-
cuentes como, por ejemplo, durante periodos cortos de
ayuno (ayuno diurno) o ejercicio sostenido, y también
en otras situaciones que pueden provocar hipogluce-
mia, como la sobreproducción transitoria de insulina o
los traumatismos.
Control hormonal
Al disminuir la glucemia aumenta la secreción de
adrenalina y glucagón y disminuye la secreción de
insulina. La adrenalina y el glucagón estimulan la
degradación del glucógeno en el hígado. La insulina
estimula la síntesis de glucógeno en el hígado. El
control de la glucogenólisis hepática tiene una impor-
tancia fisiológica considerable, por lo que a continua-
ción se muestran esquemáticamente los mecanismos
correspondientes (Fig. 5.26).
Control por los niveles de glucosa
El consumo de una dieta rica en carbohidratos pro-
voca un aumento de la concentración de glucosa en
94 Tratado de nutrición

Figura 5.25. Vía de la glucogenogénesis (glucogénesis) y glucogenólisis en el hígado. La enzima ramificante es una glucosil-4,6-trans-
ferasa. La enzima desramificante, que contiene dos sitios catalíticos en una única subunidad, cataliza dos reacciones sucesivas. En la
primera actúan como una glucosiltransferasa y en la segunda como amilo-1,6-glucosidasa.

sangre y en el hígado, lo que a su vez es una señal Control nervioso

para incrementar la síntesis de glucógeno en este últi-
mo tejido. El mecanismo implica la estimulación de
la liberación de insulina por parte del páncreas y los
efectos consiguientes que esta hormona ejerce sobre
la glucógeno fosforilasa y la glucógeno sintasa hepá-
tica. Además, la glucosa se combina con la fosforila-
sa a convirtiéndola en un sustrato para las fosfatasas,
que la inactivan. La fosforilasa actúa así como el sen-
sor de los niveles de glucosa en el hígado. Por otra
parte, la glucosa provoca la activación de la glucóge-
no sintasa a través de un incremento en los niveles de
glucosa-6-fosfato (Fig. 5.26).
En el conejo, la estimulación eléctrica de los ner-
vios simpáticos que inervan el hígado (esplácnicos)
condiciona un aumento de la actividad de la glucóge-
no fosforilasa y, paralelamente, una disminución de
los niveles de glucógeno, lo que sucede en un tiempo
de 30 seg, es decir, mucho más rápidamente que tras
la administración de adrenalina, y no disminuye con
la administración previa de actinomicina ni por la
pancreatectomía o la suprarrenalectomía. Este fe-
nómeno se inhibe mediante la estimulación simultá-
nea de los nervios vagos (parasimpáticos), pero no
 CAPÍTULO 5. Estructura y metabolismo de carbohidratos 95

Figura 5.26. Activación de la glucogenólisis e inactivación de la glucógeno sintasa en el hígado en respuesta al glucagón y a la adre-
nalina.

Figura 5.27. Control de la glucógeno fosforilasa muscular. La secuencia de reacciones ordenadas como una cascada permite la ampli-
ficación de la señal hormona en cada paso, n = número de residuos de glucosa.
96 Tratado de nutrición

por su estimulación aislada, que no tiene efecto sobre Músculo

la glucogenólisis, sino que por el contrario aumenta
la actividad de la glucógeno sintasa y el depósito de
glucógeno. Este efecto tarda en producirse algunos
minutos, pero sigue siendo mucho más rápido que la
acción correspondiente de la insulina. Es inhibido por
la estimulación simultánea de los nervios simpáticos,
pero no se modifica por la pancreatectomía, y no de-
pende por tanto de la insulina, y tampoco es influido
por las modificaciones de las concentraciones circu-
lantes de cortisol.
Estos efectos directos sobre el hígado completan las
acciones pancreáticas de las catecolaminas, inhibición
de la secreción de insulina y aumento de la de glucagón.
Por otra parte, el carbacol, agente parasimpatico-
mimético, aumenta la actividad de la glucógeno sin-
tasa y el depósito de glucógeno en el hígado de rata
perfundido.
Control hormonal
La insulina promueve la glucogenogénesis e inhibe
la glucogenólisis en el músculo (y en el hígado). Para
conseguir estos efectos es importante, en el músculo
pero no en el hígado, la estimulación por la insulina
del transporte de glucosa a través de la membrana
plasmática. La insulina, además, activa en el músculo
(y en el hígado) a la glucógeno sintasa.
La adrenalina estimula la glucogenólisis muscular
mediante la activación de la misma cascada que se ha
mostrado en el hígado para el glucagón (Fig. 5.27).
Control nervioso
La estimulación nerviosa del músculo origina un au-
mento muy rápido y elevado de la velocidad de la glu-
cogenólisis. El calcio relaciona la actividad eléctrica y

Figura 5.28. Control de la glucógeno sintasa muscular (n = número de residuos de glucosa). La secuencia de reacciones ordenadas en
cascada permite la amplificación de cada paso, lo que hace que cantidades nanomolares de hormonas produzcan cambios importan-
tes en la concentración de glucógeno. GSQ, glucógeno sintasa quinasa-3, -4 y -5; flecha ondulada: activación alostérica.
 CAPÍTULO 5. Estructura y metabolismo de carbohidratos 97

la contracción a nivel del músculo. La llegada del im-
pulso nervioso a la fibra muscular provoca una salida
de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico al sarcoplasma. El
aumento de la concentración de Ca2+ en el sarcoplasma
activa la ATPasa miofibrilar, dando lugar a la contrac-
ción, y también activa la fosforilasa quinasa. La con-
centración de Ca2+ que se necesita para activar la enzi-
ma es considerablemente menor cuando la quinasa está
fosforilada. Por tanto, los controles hormonal y ner-
vioso actúan concertadamente para causar una estimu-
lación máxima y rápida de la fosforilasa (Fig. 5.27).
Importancia fisiológica y clínica
del metabolismo del glucógeno
El metabolismo del glucógeno tiene el siguiente
significado funcional:
1. Regulación de la glucemia. El metabolismo del
glucógeno hepático regula el nivel de glucosa en san-
gre. El glucógeno representa una reserva de glucosa
para el resto de los tejidos, participando en la regula-
ción de la glucemia en el ayuno, en los periodos in-

Figura 5.29. Vía del ácido uránico. El asterisco (*) indica el destino del carbono 1 de la glucosa; P: PO2/3
98 Tratado de nutrición
terdigestivos y en el ejercicio. En general, el conteni-
do de glucógeno hepático varía en gran medida con
la dieta. El hígado puede liberar glucosa a la sangre
dado que posee glucosa-6-fosfatasa.
2. Reserva energética para la contracción muscu-
lar. Cuando el ejercicio es moderado, el músculo ob-
tiene su energía de la oxidación de la glucosa y de los
ácidos grasos presentes en la sangre; sin embargo,
cuando la demanda excede la velocidad de entrada de
sustratos dentro de la célula, el glucógeno se movili-
za muy rápidamente y, en condiciones en las que la
necesidad de energía supera la capacidad oxidativa,
el glucógeno muscular se utiliza para la glucólisis
anaerobia. Dado que el músculo carece de glucosa-6-
fosfatasa, no puede liberar glucosa a la sangre.
3. Nutrición temprana del blastocisto implantado.
El endometrio secretor proporciona nutrición tempra-
na al blastocisto implantado. El glucógeno que se pro-
duce servirá como carbohidrato de aprovechamiento
inmediato. La progesterona es necesaria para la prepa-
ración y conservación del endometrio secretor.
4. Mantenimiento del pH ácido del contenido va-
ginal. La porción externa del cérvix y la vagina están
cubiertas por un epitelio plano estratificado idéntico.
Este epitelio contiene una gran cantidad de glucóge-
no. Este glucógeno tiene una importante función en
el mantenimiento del pH ácido del contenido vaginal.
El glucógeno liberado por citolisis de las células des-
camadas es atacado por la flora bacteriana glucolítica
de la vagina (bacilos de Doderlein), produciendo una
fermentación láctica. Estos bacilos transforman el
glucógeno en ácido láctico, acidificando así el medio.
Este medio ácido es incompatible con la proliferación
de la mayoría de las bacterias patógenas, siendo eli-
minadas por este mecanismo.
Con respecto a la importancia clínica del metabo-
lismo del glucógeno cabe destacar las enfermedades
de almacenamiento del glucógeno, cuyo estudio está
fuera de los objetivos de este capítulo(5Wf".
VIA DEL ACIDO URONICO
Es una ruta oxidativa alterna para la glucosa, pero,
al igual que la vía de las pentosas fosfato, no conduce
a la generación de ATP (Fig. 5.29). Esta vía es opera-
tiva en hígado, tejido adiposo, condrocito, fibroblasto
y célula muscular lisa.
Hay datos que sugieren que su actividad puede au-
mentar en tejidos animales en la inanición o en la
diabetes; sin embargo, no se han evaluado adecuada-
mente ni la regulación ni la extensión a la cual tienen
lugar estas reacciones.
Probablemente, la vía de oxidación (catabólica)
del ácido glucuronico no es esencial para el metabo-
lismo glucídico humano, ya que los individuos que
tienen esta vía bloqueada (pentosuria esencial) no su-
fren efectos patológicos.
Importancia fisiológica y clínica
del ácido glucuronico
El significado fisiológico del ácido glucuronico se
basa en su capacidad de conjugarse con ciertas sustan-
cias endógenas y exógenas, formando un grupo de
compuestos denominados colectivamente glucurónidos
en una reacción catalizada por la UDP-glucuronil
transferasa. La conjugación de un compuesto con ácido
glucuronico produce un compuesto fuertemente ácido
que es más hidrosoluble a pH fisiológico que el precur-
sor, por lo que puede alterar su metabolismo, transpor-
te o propiedades de excreción. La formación de glucu-
rónidos es importante en varios procesos, entre los que
se incluyen la destoxificación de fármacos, excreción
de esteroides y metabolismo de la bilirrubina.
El ácido glucuronico también se requiere en la bio-
síntesis de proteoglicanos.
El ácido D-glucurónico libre es un precursor de la
biosíntesis del ácido L-ascórbico (vitamina C), en las
plantas y en el hígado de todos los vertebrados ex-
cepto del hombre, los monos, los cobayas y los mur-
ciélagos frugívoros de la India.
OTROS DESTINOS METABOLICOS
DE LOS CARBOHIDRATOS
La utilización de glucosa y otros carbohidratos en
la biosíntesis de glicoproteínas y glicosaminoglicanos
representan otros destinos metabólicos importantes,
si bien su estudio está fuera de los objetivos del pre-
sente capítulo.
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PROTEÍNAS: DEFINICIÓN
Y COMPOSICIÓN
Las proteínas son biomoléculas complejas que
desempeñan un papel fundamental en la estructura y
función de las células, donde pueden llegar a repre-
sentar más del 50 por 100 de su peso seco. No en vano,
su denominación (propuesta por Berzelius en 1840)
deriva de la palabra griega proteos, que significa “pri-
mero”, “fundamental” (1-3).
Desde el punto de vista químico, las proteínas son
biopolímeros formados por carbono, nitrógeno, oxíge-
no, hidrógeno y, generalmente, azufre; en ocasiones,
pueden contener además hierro, fósforo, cobre o zinc.
Se trata de largas cadenas integradas por aminoácidos
unidos uno tras otro por enlaces covalente tipo amida
(enlaces peptidicos). Es impresionante comprobar que
tan sólo 20 aminoácidos diferentes, en ocasiones con
algún tipo de modificación, se combinan de múltiples
maneras para originar los varios millares de proteínas
de las que hoy se conoce su estructura, en un proceso
predeterminado genéticamente. Hay que precisar que
se aplica el término oligopéptido a aquellas moléculas
que tienen de 2 a 20 aminoácidos y el de polipéptido
para las de longitud intermedia, entre 20 y 50 aminoá-
cidos, reservándose la denominación de proteína para
las cadenas que superan este último tamaño.
Las proteínas se clasifican como homoproteínas o
hetewproteínas, dependiendo de que estén formadas
sólo por aminoácidos o presenten alguna molécula adi-
cional que se denomina genéricamente grupo prostéti-
co. Pertenecen al segundo grupo clases proteicas tan
importantes como las hemoproteínas, metaloproteínas,
glucoproteínas, lipoproteínas, nucleoproteínas, etc.
CAPÍTULO 6
Proteínas
J. C. Prieto Villapún
FUNCIONES BIOLÓGICAS
GENERALES
La enorme diversidad de proteínas justifica los múl-
tiples tipos de funciones en las que intervienen en
mayor o menor medida. A grandes rasgos, puede
hablarse de proteínas estructurales y de proteínas con
actividad biológica. En otro sentido, cabe incidir tam-
bién en las proteínas alimentarias precisando que pue-
den ser de cualquiera de esos dos grupos pero que res-
ponden al denominador común de ser proteínas
presentes en los alimentos y que pueden digerirse, no
tienen consecuencias tóxicas, presentan características
organolépticas aceptables para el ser humano y su cos-
te es asumible.
La Tabla 6.1 recoge algunas de las funciones que
caracterizan a diversas proteínas, de las que se citan
también ejemplos bien conocidos. El grupo más abun-
dante de proteínas es el formado por las enzimas, con
mas de 2.000 tipos caracterizados, que ejercen un papel
catalítico fundamental en las reacciones químicas de la
célula y que actúan de un modo estereoespecífico gra-
cias a que adoptan una estructura tridimensional per-
fectamente organizada que permite un adecuado aco-
plamiento con el sustrato correspondiente. Algo
parecido ocurre con las inmunoglobulinas y su papel en
los mecanismos de defensa frente a antígenos o con los
receptores para hormonas y neurotransmisores que son
capaces de discriminar entre la rica y compleja infor-
mación que accede a su entorno. Las hormonas peptí-
dicas, por su parte, son liberadas por determinadas
glándulas y actúan a distancia o en las cercanías de
éstas, mientras que los neuropéptidos de las termina-
ciones nerviosas participan en la transmisión del impul-
102 Tratado de nutrición
TABLA 6.1. Funciones de las proteínas
Función Ejemplos
Enzimas
Biocatálisis
Inmunoglobulinas
Defensa
Hormonas
Actividad hormonal
Neuropéptidos
Neurotransmisión
Receptores
Reconocimiento
Nucleoproteínas
Mecanismos genéticos
Colágeno
Estructura
Actina, miosina
Contracción muscular
Hemoglobina, citocromos
Transporte
Almacenamiento
Ferritina, calmodulina
Equilibrio hidroelectrolítico
Albúmina
so nervioso, muchas veces como importantes modula-
dores. Las proteínas tienen un papel importante en los
mecanismos de transmisión de la información genéti-
ca, no pudiéndose olvidar que son parte integrante de
las nucleoproteínas. Desde el punto de vista estructu-
ral, el colágeno representa el componente proteico mas
abundante del tejido conectivo; la disposición particu-
lar de la actina y la miosina en el músculo esquelético
posibilita la contracción y, en definitiva, la actividad
mecánica. Por otro lado, diversas proteínas sirven para
el transporte o el almacenamiento de moléculas o
iones, como ocurre con la hemoglobina (O2, CO2) y los
citocromos (electrones) en el primer caso y la ferritina
(Fe) y la calmodulina (Ca) en el segundo. Finalmente,
y no menos importante, algunas proteínas y notable-
mente la albúmina son esenciales en el mantenimiento
del equilibrio hidroelectrolítico.
AMINOÁCIDOS:
ESTRUCTURA Y PROPIEDADES
Los aminoácidos son los monómeros o sillares
estructurales de las proteínas (4-6). Su estructura quími-
ca, sus propiedades fisicoquímicas (entre las que cabe
citar por su importancia su actividad óptica o su com-
portamiento como electrólitos por tener grupos ioniza-
bles) y su disposición secuencial en la cadena proteica
predeterminan la estructura tridimensional, la confor-
mación nativa de la proteína y sus funciones biológicas
en el organismo.
Los 20 aminoácidos presentes en las proteínas han
sido caracterizados estructuralmente entre 1806 y 1938.
Todos son codificados por los correspondientes triple-
tes de bases del código genético y pertenecen a la cate-
goría de α-aminoácidos, por tener un grupo carboxilo
(-COOH) y un grupo amino (-NH2) unidos a un mismo
átomo de carbono (C2) que se encuentra en posición a
con respecto al primer carbono (C,, correspondiente al
grupo carboxilo). El resto de la molécula es la cadena
lateral, que identifica al aminoácido:
La Tabla 6.2 recoge aspectos terminológicos y físi-
coquímicos de los aminoácidos. La denominación pue-
de ser trivial, por letras o sistemática. La denominación
trivial o común se debe a sus propiedades característi-
cas o al material en el que se identificaron por prime-
ra vez (la glicina por su sabor dulce, por ejemplo). La
denominación de tres letras (una mayúscula seguida
por dos minúsculas, reflejando muchas veces las ini-
ciales del aminoácido) ha dado paso al uso creciente de
la identificación por una sola letra para poder resumir
las largas secuencias de aminoácidos que se caracteri-
zan cada vez con más rapidez en los laboratorios. La
notación sistemática, por su estructura química, se uti-
liza en cambio rara vez.
Todos los aminoácidos tienen carácter anfótero por-
que debido a sus grupos ionizables se comportan en
solución acuosa como ácidos o como bases. Dichos
grupos ionizables tienen un valor de pK (cologaritmo
de la constante aparente de disociación) característico
y corresponden a los grupos α-COOH (pK,), α-NH3+
(pK2) y, si existen, grupos ionizables de la cadena late-
ral (pKR); el punto isoeléctrico (pl) de cada aminoáci-
do corresponde al valor de pH en el que su carga eléc-
trica neta sea cero.
En cuanto a aspectos estereoquímicos, cabe destacar
que todos los aminoácidos, con excepción de la glici-
na, tienen un carbono asimétrico (con cuatro sustitu-
yentes diferentes) en posición a, por lo que presentan
isomería óptica. De los dos enantiómeros posibles (D
y L según la ordenación de dichos sustituyentes), es la
configuración L la habitual en las proteínas naturales,
independientemente de que sean dextrógiros o levógi-
ros (según el sentido en que desvíen en solución la luz
polarizada). Cabe destacar que la treonina y la isoleu-
cina presentan un C asimétrico adicional, por lo que
potencialmente pueden encontrarse en 4 formas enan-
tioméricas.
La Figura 6.1 recoge una clasificación de las estruc-
turas de los aminoácidos en función de las propiedades
fisicoquímicas de la cadena lateral R, según sea no
polar (hidrofóbica) o polar (hidrófila), distinguiendo en
este último caso en función de su carácter neutro, áci-
do o básico. Debe hacerse notar que la prolina es un
caso excepcional en tanto en cuanto que se trata de un
 CAPÍTULO 6. Proteínas 103

Tabla 6.2. Denominación (trivial, abreviada y sistemática) de los aminoácidos y valores de pK dependientes de sus grupos
ionizables

+
Trivial 3 letras 1 letra Sistemática P K1 (a-COOH) pK2 (a-NH 3 ) pKR

Alanina Ala A Ácido 2-aminopropanoico 2,35 9,69

Arginina Arg R Ácido 2-amino-5-guanidinopentanoico 2,17 9,04 12,48
Asparragina Asn N Ácido 2-amino-3-carbamilpropanoico 2,02 8,80
Ácido aspártico Asp D Ácido 2-amino-butanodioico 2,09 9,82 3,86
Cisteína Cys C Ácido 2-amino-3-mercaptopropanoico 1,71 10,78 8,33
Glutamina Gln Q Ácido 2-amino-4-carbamilbutanoico 2,17 9,13
Ácido glutámico Glu E Ácido 2-aminopentanodioico 2,19 9,67 4,25
Glicina Gly G Ácido 2-aminoetanoico 2,34 9,60
Histidina H¡s H Ácido 2-amino-3-(lH-imidazol-4-il) propanoico 1,82 9,17 6,00
Isoleucina He I Ácido 2-amino-3-metil-pentanoico 2,36 9,68
Leucina Leu L Ácido 2-amino-4-metilpentanoico 2,36 9,60
Usina Lys K Ácido 2,6-diaminohexanoico 2,18 8,95 10,53
Metionina Met M Ácido 2-amino-4-(metiltio) butanoico 2,28 9,21
Fenilalanina Phe F Ácido 2-amino-3-fenilpropanoico 1,83 9,13
Prolina Pro P Ácido pirrolidin-2-carboxílico 1,95 10,64
Serina Ser S Ácido 2-amino-3-hidroxipropanoico 2,21 9,15
Treonina Thr T Ácido 2-amino-3-hidroxibutanoico 2,09 9,10
Triptófano Trp W Ácido 2-amino-3-(lH-indol-3-il) propanoico 2,38 9,38
Tirosina Tyr Y Ácido 2-amino-3-(4-hidroxifenil) propanoico 2,20 9,11 10,07
Valina Val V Ácido 2-amino-3-metilbutanoico 2,32 9,62

Asx representa a Asp y Asn indistintamente (ó B a N y D)

Glx representa a Glu y Gln indistintamente (ó Z a Q y E)

Figura 6.1. Estructura de los aminoácidos

en función de su cadena lateral R no
polar (hidrofóbica) o polar (neutra, acida
(4)
o básica). Adaptado de Prieto, JC .
104 Tratado de nutrición
iminoácido y no de un aminoácido. Por otra parte, en
las proteínas se encuentran también algunos derivados
de los aminoácidos codificables, como son la hidroxi-
prolina y la hidroxilisina (muy abundantes en el colá-
geno, por ejemplo), o el dímero oxidado cistina.
ESTRUCTURA DE LAS PROTEÍNAS
Hablar de estructura de las proteínas (7-9) supone con-
siderar diferentes niveles de complejidad (Fig. 6.2).
Muchas veces se tratará de una cadena polipeptídica de
Figura 6.1. (Continuación).
tamaño variable, tan pequeña como el citocromo c
humano (104 aminoácidos, peso molecular 13 kDa) o
tan grande como la apolipoproteína B humana (4.536
aminoácidos, 513 kDa); en ocasiones, en cambio, esta-
rá integrada por varias cadenas polipeptídicas como
ocurre en casos sencillos como la insulina humana (dos
cadenas, con un total de 51 aminoácidos, 5,7 kDa) o
complicados como la glutamato deshidrogenasa de
hígado bovino (aproximadamente 40 cadenas, 8.300
aminoácidos, 1.000 kDa).
Dicho de manera esquemática, existen cuatro nive-
les de complejidad estructural en las proteínas:
estructura primaria, secundaria, terciaria y cuaterna-
 CAPÍTULO 6. Proteínas 105

Figura 6.2. Niveles estructurales de las proteínas. De izquierda a derecha y de arriba a abajo: estructuras primaria (secuencia
de aminoácidos), secundaria (hélice a), terciaria (mioglobina) y cuaternaria (hemoglobina).

ria (Fig. 6.2). La estructura primaria no es más que
la sucesión ordenada (secuencia) de aminoácidos en
la cadena proteica unidos por enlaces peptídicos
covalentes; el grupo α-COOH de un aminoácido se
condensa con el grupo α-NH2 de otro mediante un
enlace amida con pérdida de agua. Los cuatro átomos
implicados en el enlace peptídico (-CO-NH-) se
encuentran en un mismo plano por la relativa rigidez
de la unión, de modo que una cadena proteica es en
realidad una sucesión de planos rígidos, separados
por grupos -CHR- en los que hay posibilidad de rota-
ción:
106 Tratado de nutrición
Dentro del concepto de estructura primaria se inclu-
yen también los enlaces disulfuro entre grupos latera-
les -SH de pares de cisteína.
La estructura secundaria es la conformación que se
repite de manera regular en una cadena proteica. La
libertad de rotación citada alrededor de los ejes corres-
pondientes a enlaces covalentes simples permite múlti-
ples posibilidades que dependen profundamente de pará-
metros como el pH y la temperatura, llevando a adquirir
una conformación específica (nativa) que corresponde
termodinámicamente a un sistema ordenado con míni-
ma energía libre. Las principales estructuras secundarias
son la hélice α(dextrógira, 3,6 aminoácidos por vuelta)
y la conformación ß o lámina ß plegada (en zig-zag, con
alternancia de cadenas paralelas o antiparalelas, según su
dirección), estabilizadas por enlaces de H intra- o inter-
catenarios, respectivamente. Cabe citar también el caso
de la triple hélice del colágeno y estructuras superse-
cundarías como los giros ß.
La estructura terciaria representa la estructura tri-
dimensional completa de una cadena proteica (10-12) en la
que determinados segmentos pueden adoptar estruc-
turas secundarias características y otros están arrolla-
dos al azar, como es el caso de las proteínas globula-
res. En cambio, las proteínas fibrosas presentan
generalmente un solo tipo de estructura secundaria,
por lo que la separación entre los dos niveles de orga-
nización estructural no está clara a veces. El plega-
miento tridimensional estable de una proteína es el
que determina finalmente la funcionalidad de las pro-
teínas, con la presentación de centros activos, hendi-
duras, protuberancias, etc., fundamentales para su
papel en la célula.
En ocasiones, una proteína es el resultado de la aso-
ciación de varias cadenas aminoacídicas, debiéndose
hablar en ese caso de estructura cuaternaria, concep-
to que se refiere a la relación espacial (por uniones no
covalentes) de los distintos protómeros o subunidades
en el oligómero o proteína global.
DIGESTIÓN DE LAS PROTEÍNAS
El hombre y las demás especies animales no pueden
fijar nitrógeno atmosférico ni asimilar nitrógeno inor-
gánico por mecanismos de reducción. Por tanto, su
fuente prioritaria de nitrógeno orgánico son los com-
puestos nitrogenados de la dieta, fundamentalmente
proteínas. La diferencia entre la ingesta de nitrógeno
orgánico y la eliminación de sustancias nitrogenadas al
exterior representa el balance de nitrógeno y determi-
na su homeostasis. En la infancia, el balance es positi-
vo porque el crecimiento supone una incorporación
neta de nitrógeno, mientras que en el hombre adulto
suele haber un equilibrio, y en la senectud el balance es
negativo. También hay un balance negativo de nitróge-
no en casos de malnutrición y en diversas patologías y
traumatismos.
Las proteínas son componentes fundamentales de la
dieta, tanto por su valor nutricional como por sus pro-
piedades funcionales (13-15). Es cierto, sin embargo, que
no suponen más del 12-15 por 100 de las necesidades
energéticas diarias del hombre adulto. De hecho, bas-
ta con que la cantidad de proteína alimentaria presen-
te en la dieta compense las pérdidas nitrogenadas del
organismo y permita la síntesis de proteína humana
adecuada a cada etapa de la vida, siempre que se man-
tenga el balance de energía que corresponde a cada
tipo de actividad física. Es, por tanto, interesante com-
prender los fundamentos relativos al aporte de proteí-
nas en la dieta y a su utilización por el organismo. Para
ello, hay que conocer la base molecular de: a) el pro-
ceso de la digestión de las proteínas de la dieta, con el
papel de las proteasas y sus mecanismos de activación;
b) los sistemas de transporte que permiten la absorción
intestinal de los aminoácidos y su traslado al hígado y
otros órganos; c) las reacciones generales del metabo-
lismo de aminoácidos y el destino del ion amonio, así
como las rutas metabólicas en las que se ven implica-
dos sus esqueletos carbonados. Se revisan a continua-
ción brevemente estas puntualizaciones.
Las proteínas presentes en los alimentos son dige-
ridas por las enzimas pmteolíticas en el tracto gas-
trointestinal (Fig. 6.3). Actúa en primer lugar la pep-
sina, presente en el estómago, y después las enzimas
procedentes del páncreas y liberadas al duodeno (trip-
sina, quimotripsina, carboxipeptidasas A y B, elasta-
sa), así como las aminopeptidasas y dipeptidasas de las
propias microvellosidades intestinales. Es interesante
resaltar que tanto la pepsina como las enzimas de ori-
gen pancreático son sintetizadas y liberadas como pre-
cursores de mayor tamaño (zimógenos) que necesitan
perder parte de su secuencia aminoacídica por pro-
teólisis antes de poder ejercer su actividad catalítica.
En cuanto a su acción, se realiza a nivel de enlaces
peptídicos específicos, dependiendo de la enzima de
que se trate.
El resultado del proceso de proteólisis gastrointesti-
nal es una mezcla de aminoácidos libres en su mayo-

Figura 6.3. Mecanismo proteolítico de activación de zimóge-
nos digestivos (arriba) y especificidad de acción de diversas
proteasas.
ría, aunque también hay dipéptidos y algunos otros
péptidos de pequeño tamaño, que pueden ser absorbi-
dos por las microvellosidades de los enterocitos y pasar
a través de la membrana basolateral al espacio inters-
ticial y de ahí a la circulación entérica y a la vena por-
ta para su transporte al hígado (16-18).
ABSORCIÓN INTESTINAL
DE AMINOÁCIDOS
El proceso de absorción intestinal de aminoácidos
y pequeños péptidos tiene lugar sobre todo en yeyu-
no e íleon, aunque la histidina se absorbe bien a nivel
gástrico por la presencia de histidina descarboxilasa
en el estómago. Los mecanismos son parecidos a los
que tienen lugar con los monosacáridos, de manera
que intervienen transportadores situados en las micro-
vellosidades. No puede hablarse de un patrón común
de transporte de aminoácidos a través de las mem-
branas biológicas, dado que se han identificado siste-
mas para aminoácidos neutros, aniónicos y catiónicos,
CAPÍTULO 6. Proteínas 107
Figura 6.4. Mecanismo de absorción de aminoácidos (y
pequeños péptidos) por la mucosa intestinal mediante cotrans-
porte con sodio.
y que un mismo aminoácido puede ser transportado
por varios sistemas (especialmente los aminoácidos
neutros).
La absorción de aminoácidos en el intestino delga-
do se basa en general en mecanismos de transporte
activo secundario, en contra de gradientes de concen-
tración (Fig. 6.4). En muchos casos se trata de cotrans-
porte del aminoácido con Na+ mediante la misma molé-
cula transportadora, de manera que la entrada de Na+ a
favor de gradiente arrastra al aminoácido; posterior-
mente, el aminoácido sale del enterocito por un proce-
so pasivo mediado por un transportador, mientras que
el Na+ debe hacerlo contra gradiente con intervención
de la Na+/K+ ATPasa con gasto energético por hidróli-
sis de ATP. Debe tenerse en cuenta que la mayor parte
del nitrógeno absorbido llega a la circulación entero-
hepática bajo formas moleculares distintas a las inicia-
les por metabolización y utilización parcial en los ente-
rocitos.
METABOLISMO
DE AMINOÁCIDOS
Los aminoácidos libres se distribuyen en los distin-
tos compartimentos del organismo de modo diferen-
ciado y característico. En general, la concentración
tisular es 5-10 veces superior a la plasmática; además,
durante un ayuno prolongado pueden llegar a alcan-
zarse concentraciones muy altas de aminoácidos en los
tejidos por la aceleración del catabolismo de las proteí-
nas endógenas.
La aminoacidemia o concentración plasmática de
aminoácidos es el balance de un flujo de entrada
(absorción intestinal, proteólisis tisular, biosíntesis de
novo) y otro de salida (a síntesis de compuestos nitro-
genados, catabolismo). En el hombre adulto, su valor
normal oscila entre 35-65 mg/100 ml y puede modifi-
108 Tratado de nutrición

carse de modo general o selectivamente para algún TABLA 6.4. Concentración de aminoácidos en orina humana
aminoácido en diversas situaciones fisiológicas o fisio- (mg/24 horas)
patológicas. Aumenta, por ejemplo, tras la ingesta de
una dieta hiperproteica, en el ayuno prolongado o en Aminoácido Total Libre Conjugado
patologías hepáticas (utilización deficiente de amino- Ác. aspártico 165 2 163
ácidos) o renales (eliminación insuficiente de aminoá-
Ác. blutámico 351 36 315
cidos). La Tabla 6.3 recoge los valores normales de las
concentraciones de aminoácidos y derivados en plasma Arginina 24 21 3
sanguíneo humano. Cistina — 88 —
Por orina se eliminan aminoácidos tanto libres Fenilalanina 23 16 7
como conjugados con otras moléculas (del orden de Glicina 463 — —
1,6 g/24 h), aunque no suponen más del 1-2 por 100 Histidina 203 188 15
del nitrógeno total excretado por esta vía. Su valora-
Isoleucina 21 6 15
ción clínica resulta de interés no sólo en enfermedades
metabólicas congénitas, sino también en infecciones Leucina 21 10 11
agudas, diabetes, hepatopatías, etc. La Tabla 6.4 reco- Lisina 73 34 39
ge los valores normales de aminoaciduria total y espe- Metionina 9 8 1
cífica. Prolina 43 9 34
La velocidad de entrada de aminoácidos en el Serina 27 — —
torrente circulatorio y su correspondiente distribución
Tirosina 52 21 31
a los diversos tejidos está controlada por el hígado. Por
ejemplo, tras la ingesta de una dieta rica en proteínas Treonina 54 24 30
llega al hígado una verdadera avalancha de aminoáci- Triptófano 41 25 16
dos, lo que induce una rápida síntesis de enzimas del Valina 20 5 15
catabolismo de estas moléculas en los hepatocitos. La Total 1.600 493 695
sucesión de reacciones de transaminación y desami-
nación oxidativa separa amoniaco, que es convertido
a urea en el propio hígado para su eliminación por ori-
na, mientras que los esqueletos carbonados resultantes del ciclo de los ácidos tricarboxílicos (19-21-) Debe tener-
pueden ser utilizados en diversas rutas metabólicas o se en cuenta además que los aminoácidos son precur-
degradarse totalmente para producir energía a través sores de multitud de compuestos nitrogenados tales
como las bases púricas y pirimidínicas, porfirinas, glu-
tation, creatina, colina, neurotransmisores, etc. La
TABLA 6.3. Concentración de aminoácidos y derivados en Figura 6.5 recoge las diversas posibilidades de utili-
plasma sanguíneo humano zación de los aminoácidos procedentes tanto de las
proteínas de la dieta como de las propias proteínas
Aminoácido mg/100ml Aminoácido mg/100 ml endógenas.
Total 35-65 Leucina 1,0-5,2 La pérdida del grupo α-NH2 por transaminación es
común a todos los aminoácidos como primera reac-
Ácido Aspártico 0,01-0,3 Usina 1,4-5,8 ción de su catabolismo. Actúa la correspondiente
Ácido Glutámico 0,4-4,4 Metionina 0,2-1,0 aminotransferasa (antes denominada transaminasa,
Alanina 2,5-7,5 N1-metilhistidina 0,1 dependiente de piridoxal fosfato) y el grupo amino se
Arginina 1,2-3,0 Ornitina 0,6-0,8 transfiere a un α-cetoácido (generalmente oc-ceto-
glutarato, formándose ácido glutámico). El mismo
Asparragina 0,5-1,4 Prolina 1,5-5,7
grupo amino se pierde en una reacción posterior por
Cistina 0,8-5,0 Serina 0,3-2,0 desaminación oxidativa, originándose NH4+ que es
Citrulina 0,5 Taurina 0,2-0,8 tóxico, especialmente para las células del sistema
Fenilalanina 0,7-4,0 Tirosina 0,8-2,5 nervioso central, y debe eliminarse a través del ciclo
Glicina 0,8-5,4 Treonina 0,9-3,6 de la urea.
Glutamina
La Figura 6.6 resume el ciclo de la urea por su inte-
4,5-10,0 Triptófano 0,4-3,0
rés, al tratarse de la primera ruta metabólica cíclica
Histidina 0,8-3,8 Valina 1,9-4,2 caracterizada. Fueron Krebs y Henseleit los responsa-
Isoleucina 0,7-4,2 N de aminoácidos 4,0-8,0 bles de definir la serie de reacciones químicas y su
localización hepática, dando así lugar al comienzo de

lo que hoy se entiende como Bioquímica Metabólica.
Además, la urea supone cerca del 80 por 100 del total
de compuestos nitrogenados eliminados por la orina
humana.
Los α-cetoácidos derivados de la transaminación
de aminoácidos no son más que esqueletos carbona-
dos convertibles por diversas reacciones a derivados
que pueden mediante ulteriores transformaciones dar
lugar a intermediarios del ciclo de los ácidos tricar-
boxílicos (son los casos de acetoacetil CoA, acetil
CoA o piruvato) o incluso a alguno de esos interme-
diarios directamente (2-cetoglutarato, succinil CoA,
Figura 6.6. Ciclo de la urea e interrelación con el ciclo del áci-
do cítrico.
CAPÍTULO 6. Proteínas 109
Figura 6.5. Origen y destino metabólico
de los aminoácidos en el organismo.
(20)
Adaptado de Viña J R, Viña J. .
fumarato, oxalacetato). La Figura 6.7 resume las vías
de entrada de los esqueletos carbonados de los dife-
rentes aminoácidos en el citado ciclo para su com-
bustión total a CO2 y H2O produciendo ATP. Natu-
ralmente, todos los aminoácidos (excepto leucina y
lisina, que son cetogénicos por degradarse a acetil
CoA) son potencialmente precursores de glucosa a
través de la ruta de gluconeogénesis, aunque muchos
de ellos apenas si lo hacen, siendo alanina y serina los
más eficaces a ese nivel (22, 23).
AMINOÁCIDOS ESENCIALES
Las proteínas tienen una excepcional importancia
desde el punto de vista de la nutrición como compo-
nentes fundamentales de la dieta alimenticia, aunque
también se utilizan en este campo para otros fines como
elementos estructurales, formadores de geles, emul-
sionantes, espumantes y enzimas. La calidad de la frac-
ción proteica, tal y como la ingerimos, depende de fac-
tores tales como su composición aminoacídica,
digestibilidad, aporte vitamínico y mineral, aporte caló-
rico total, intervalos entre las ingestas, presencia de
tóxicos, etc., lo que hace que este concepto pase a ser
algo dinámico y funcional.
La Tabla 6.5 clasifica los aminoácidos según sean o
no esenciales para el hombre (24). Todos son necesarios
 110 Tratado de nutrición

TABLA 6.5. Aminoácidos esenciales y no esenciales para la biosíntesis de proteínas, pero se da la circuns-
tancia de que para algunos de ellos se carece de la
Aminoácidos esenciales Aminoácidos no esenciales maquinaria enzimática adecuada para sintetizarlos
endógenamente, por lo que deben ser aportados por la
Fenilalanina Asparragina dieta alimenticia al tener ese carácter esencial. La inges-
Histidina Ác. aspártico
Isoleucina
tión escasa o nula de alguno de ellos provoca un balan-
Ác. glutámico
Leucina
ce negativo de nitrógeno, pérdida de peso, retraso del
Alanina
Usina crecimiento en la infancia y diversos síntomas clínicos.
Arginina*
Metionina Cisteína
La Tabla 6.6 recoge una estimación de las necesidades
Treonina Glicina diarias de aminoácidos esenciales en la alimentación
Triptófano Glutamina humana en función de la edad. Hay que indicar que
Valina Prolina existen situaciones en las que algún aminoácido con-
Serina ceptuado como no esencial debe aportase expresamen-
Tirosina te en la dieta, como es el caso de la cisteína y la tirosi-
na en prematuros o de la arginina en desnutrición,
* Probablemente esencial en niños, pero no en adultos normales. estados postraumáticos o posquirúrgicos, sepsis, etc.

Figura 6.7. Relación de los esqueletos carbonados de los aminoácidos con el ciclo del ácido cítrico. Arriba: aminoácidos
cetogénicos. Abajo: aminoácidos gluconeogénicos.
 CAPÍTULO 6. Proteínas 111

TABLA 6.6. Necesidades de aminoácidos esenciales para comparar otras como las del maíz (89 por 100) o
(mg/Kg/día) según la edad habichuelas (82 por 100), por ejemplo.
La nutrición óptima exige una mezcla equilibrada de
Aminoácido
Lactantes Niños Niños
Adultos
aminoácidos, más fácil de conseguir con alimentos ani-
3-4 meses 2 años 10-12 años males que con alimentos vegetales por la mayor cali-
Fenilabnina más dad biológica de sus proteínas (aunque, eso sí, también
Tirosina 125 69 22 14 su superior precio). Cuando en una dieta se combinan
diversas proteínas incompletas, éstas deben figurar en
Histidina 28 8 ? 8-12 la misma comida porque serán precisos todos los ami-
Isoleucina 70 31 28 10 noácidos para que en su momento se puedan sintetizar
Leucina 161 73 44 14 nuevas proteínas y se asegure el crecimiento. El con-
Usina 103 64 44 12 cepto de aminoácido limitante se aplica al aminoácido
Metíonina más
cistina
esencial con peor representación en una proteína deter-
58 27 22 13
Treonina 87 37 28 7
minada; habitualmente suele ser triptófano, treonina,
Triptófano 17 12,5 3,3 3,5 lisina o la suma de metionina y cistina. Así, por ejem-
Valina 93 38 25 10
plo, una mezcla de cereales (bajos en lisina) y legum-
Total sin histidina 714 352 216 84 bres (bajas en metionina) puede ser una fuente protei-
ca adecuada.
Adaptado de FAO/WHO/ONU
(26) El valor biológico (VB) de una proteína representa
la proporción de nitrógeno absorbido que es retenida
por el organismo para su utilización:
VALOR NUTRITIVO VB = (NR/NA) x 100
DE LAS PROTEÍNAS
donde NR = nitrógeno retenido y NA = nitrógeno
La mayor o menor presencia de aminoácidos esen- absorbido.
ciales en una proteína va a determinar muy directa- Obviamente, el valor biológico de una proteína es
mente su valor nutritivo y aconsejará su grado de com- alto cuando contiene aminoácidos esenciales en pro-
plementariedad con otras proteínas en una dieta porción cuantitativa y cualitativa adecuada, ya que un
equilibrada. Hay que tener en cuenta además que el papel fundamental de las proteínas de la dieta es el
valor nutritivo puede ser modificado por aspectos tales aporte de ese tipo de aminoácidos. Proteínas animales
como: a) alteraciones de las proteínas por los trata- como la albúmina de huevo tienen un valor biológico
mientos tecnológicos en las distintas etapas de la cade- alto, próximo al 100 por 100, mientras que las proteí-
na alimentaria; b) antinutrientes (inhibidores de tripsi- nas vegetales son peores en este sentido, tanto en cali-
na o quimotripsina, por ejemplo), que dificultan la dad como en cantidad (por ejemplo, el gluten de trigo
digestión y absorción de las proteínas de la dieta, y c) tiene un valor biológico de tan sólo 42 por 100 en com-
paración con proteínas de referencia).
grado de digestibilidad, muy diferente entre proteínas
Los conceptos de valor biológico y digestibilidad se
globulares y fibrosas.
superponen para definir la utilización neta proteica
La digestibilidad aparente de las proteínas se define (UNP) como la proporción de nitrógeno consumido
como el porcentaje de nitrógeno ingerido que no apa- que queda retenido por el organismo (es el producto de
rece en las heces. Para el cálculo de la digestibilidad los dos datos anteriores), es decir, el nitrógeno que
real hay que corregir el dato anterior restando el nitró- realmente se utiliza:
geno fecal medido con dieta carente de nitrógeno, aun-
que frecuentemente no se valora este último y se le UNP = (VBxD)/100
estima en 12 mg/kg de peso corporal. La digestibilidad
(D) puede expresarse como: Se utiliza también el término relación de eficacia
proteica (REP) para considerar en definitiva las conse-
D = (NA/NI) x 100 cuencias que tiene la ingesta de proteínas sobre el cre-
donde NA = nitrógeno absorbido y NI = nitrógeno cimiento; se trata del cociente entre el aumento de peso
ingerido. corporal y el peso de las proteínas consumidas en la
Proteínas animales tales como las del huevo, leche, dieta:
queso, carne o pescado tienen una digestibilidad muy REP = (ganancia de peso, g)/(proteínas ingeridas, g).
alta, cercana al 95 por 100, ponderándola como 100 por Todos los conceptos anteriormente citados influyen
100 cuando se las utiliza como proteínas de referencia directamente en la evaluación del valor nutritivo de las
112 Tratado de nutrición

TABLA 6.7. Aminoácidos esenciales y valor nutritivo de diversos alimentos proteicos

Aminoácido Leche Leche Huevo Carne Grano de Grano de Grano de

mg/g prot. humano de vaca de gallina de vaca Pescado trigo arroz soja

Phe + Tyr 27 102 93 80 76 80 91 88

His 26 27 22 34 35 25 26 28
He 46 47 54 48 48 35 40 50
Leu 93 95 86 81 77 72 86 85
Lys 66 78 70 89 91 31 40 70
Met + Cys 42 33 57 40 40 43 36 28
Thr 43 44 47 46 46 31 41 42
Trp 17 14 17 11 11 12 13 14
Valina 55 64 66 50 61 47 58 53

Total aminoácidos
esenciales sin His 434 477 490 445 450 351 405 430

Contenido
en proteínas [%) 1,2 3,5 12 18 19 12 7,5 40

Índice químico (%) 100 94 100 100 100 56 73 80

REP 4 3,1 3,9 3 3,5 1,5 2 2,3

VB (%) 95 84 94 74 80 65 73 73

UNP (%) 87 82 94 67 80 40 70 61

Adaptado de FAO/WHO (26). REP = relación de eficacia proteica. VB = valor biológico. UNP = utilización neta proteica.

proteínas de los alimentos y sirven para establecer las
proporciones adecuadas en los diversos tipos de die-
ta(13-15) . La Tabla 6.7 recoge dichos conceptos y la
composición en aminoácidos esenciales en diversos
alimentos proteicos habituales en la nutrición.
REQUERIMIENTOS DE
PROTEÍNAS
Las necesidades diarias de proteínas son una con-
secuencia directa del mantenimiento del balance nitro-
genado del individuo (25-28). La Figura 6.8 resume
esta idea sobre la base de la utilización de proteínas
tanto exógenas como endógenas, absorción intestinal,
síntesis y catabolismo, eliminación por heces, orina y
piel, etc. La velocidad de recambio de las proteínas
corporales es alta en tejidos como mucosa intestinal e
hígado (3-4 días) y mucho más lenta en otros como el
músculo o el colágeno del tejido conectivo o el hue-
so. Para el hombre adulto se manejan cifras del orden
de 0,75 g/kg de peso para proteínas de referencia (es
decir, de alta calidad, muy digeribles, como son las de
huevo, carne, leche o pescado) como ración dietética
diaria recomendada. Se aconseja no superarla en más
del doble con asiduidad porque a la larga podría favo-
recer procesos de esclerosis glomerular renal y de
osteoporosis. Naturalmente, las raciones recomenda-
das dependen de la edad y del sexo, y deben aumen-
tarse en situaciones como la gestación y la lactancia.
La Tabla 6.8 recoge estos datos para cada grupo cita-
do, no como valor necesario para cada individuo en
concreto sino como aquel que permite cubrir prácti-
camente los requerimientos de la gran mayoría de los
individuos sanos del grupo considerado. Por supues-
to, estos datos cambian según el entorno socioeconó-
mico de cada país y poseen importantes limitaciones,
aunque son una base de referencia de sumo interés
para las decisiones que puedan tomarse en el campo
de la nutrición.
El organismo puede adaptarse relativamente a infes-
tas reducidas de proteínas en la dieta hasta un nivel crí-
tico, a partir del cual hay una clara deficiencia de proteí-
 CAPÍTULO 6. Proteínas 113

(13)
Figura 6.8. Mantenimiento del balance nitrogenado en un hombre adulto (70 kg.). Adaptado de Cheftel J C, Cuq J L

TABLA 6.8. Ingesta diaria recomendada de proteínas para ñas, apareciendo síntomas tales como edema, utiliza-
la población española ción de masa muscular, hígado graso, dermatosis, alte-
raciones del sistema inmune, debilidad, etc. Todo ello se
Edad (años) Proteínas (g) observa con mayor frecuencia en niños porque tienen
mayores necesidades relativas y por su dependencia de
Niños y niñas los adultos. Puede llegarse así a situaciones de desnutri-
0-0,5 14 ción de proteínas y energía como el kwashiorkor (defi-
0,5-1 20 ciencia de proteínas) o el kwashiorkor marásmico (defi-
1-3 23 ciencia de proteínas y energía), principalmente en niños
4-5 30 de países subdesarrollados, con el consiguiente retraso
6-9 36 del crecimiento y elevada mortalidad.
Hombres
10-12 43
13-15 54 Bibliografía
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A. Suárez García, M.a C. Ramírez-Tortosa, Á. Gil Hernández
INTRODUCCIÓN
Los componentes lipídicos mayoritarios de nuestro
cuerpo son los triacilgliceroles, los ácidos grasos, el coles-
terol y los esteres del colesterol. Estas moléculas tienen su
origen en la dieta aunque muchas células poseen la capa-
cidad de sintetizarlas. Los ácidos grasos poseen un papel
muy importante en los animales y en las plantas como
combustible rico en energía (9 kcal/g) ya que pueden
almacenarse en gran cantidad en las células en la forma
de triglicéridos. Debido a que los animales tienen una
capacidad limitada para almacenar glúcidos en forma de
polisacáridos, el exceso de glúcidos de la dieta es meta-
bolizado a piruvato por la glucólisis y convertido en ace-
til-CoA a partir del cual se sintetizan los ácidos grasos.
Los ácidos grasos se degradan a través de la ß-oxi-
dación mitocondrial para generar acetil-CoA. La con-
densación de dos moléculas de acetil-CoA produce
ß-hidroxibutirato y acetoacetato (los cuerpos cetóni-
cos), que son producidos por el hígado y son fuente de
energía para otros tejidos.
El colesterol es un lípido importante de las mem-
branas biológicas donde regula la fluidez de éstas. Tam-
bién lo sintetizan las células a partir de acetil-CoA.
Todas las moléculas esteróidicas, incluyendo las hor-
monas, las sales biliares y la vitamina D, son derivados
del colesterol.
En este capítulo pretendemos exponer de una forma
resumida los aspectos bioquímicos más importantes de
la síntesis y degradación de los lípidos en los organis-
mos superiores, y para aquellos a quienes les interese,
les proponemos este texto como base previa a la pro-
fundización en su estudio en manuales bioquímicos
más específicos y detallados (1-8).
CAPITULO 7
Lípidos
METABOLISMO DE
LIPOPROTEÍNAS
La grasa de la dieta absorbida por el intestino y los
lípidos sintetizados por el hígado y el tejido adiposo
deben ser vehiculizados entre los diferentes tejidos
para ser utilizados y almacenados. Los lípidos son
insolubles en agua y plantean el problema de cómo
serán transportados en un ambiente acuoso como la
sangre. La solución está en la asociación de lípidos
no polares (triacilgliceroles y colesterol esterifica-
do) con lípidos anfipáticos (fosfolípidos y colesterol)
y proteínas para generar una lipoproteína soluble en
agua (1-8, 9-13).
Composición de los lípidos plasmáticos
y lipoproteínas
La extracción de los lípidos plasmáticos y su sepa-
ración muestra la presencia de triacilgliceroles, fosfo-
lípidos, colesterol, y colesterol esterificado, y una frac-
ción mucho más reducida de ácidos grasos libres de
cadena larga (5 por 100 del total de lípidos plasmáti-
cos). Esta última fracción es la más activa metabólica-
mente del plasma.
La grasa es menos densa que las lipoproteínas. Por
ello, si la relación lípido: proteína de las lipoproteínas
aumenta, la densidad se reduce. Esta propiedad permi-
te separar las lipoproteínas del plasma por ultracentri-
fugación. Se han identificado cinco grupos mayorita-
rios de lipoproteínas de importancia fisiológica y en el
diagnóstico clínico. Los grupos son:
116 Tratado de nutrición
1. Quilomicrones, de origen intestinal y derivados
de la absorción de la grasa de la dieta.
2. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),
derivadas de la exportación de triacilgliceroles
por el hígado.
3. Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), pri-
meros derivados del catabolismo de las VLDL.
4. Lipoproteínas de baja densidad (LDL), la etapa
final del catabolismo de las VLDL.
5. Lipoproteínas de alta densidad (HDL), involu-
cradas en el metabolismo de VLDL y quilomi-
crones y también en el del colesterol.
Estructura de las lipoproteínas
La porción proteica de las lipoproteínas es conocida
como apolipoproteína o apoproteína, que constituye el
60 por 100 de las HDL y el 1 por 100 de los quilomi-
crones.
Una lipoproteína típica consiste en un núcleo lipídi-
co de triacilglicerol y colesterol esterificado rodeado de
una capa superficial de lípidos polares (fosfolipidos,
colesterol) y de apoproteínas. Algunas apoproteínas
son integrales y no pueden ser retiradas, mientras que
otras pueden ser transferidas entre las distintas clases
de lipoproteínas.
Las apoproteínas mayoritarias en las HDL son las
denominadas A-I, A-II y A-IV. En las LDL, la mayo-
ritaria es la apoproteína B, que también se encuentra en
VLDL y quilomicrones. Sin embargo, la apo-B de qui-
lomicrones es más pequeña (apoB-48) que la de LDL
y VLDL (apoB-100). La apoB-48 es sintetizada en el
intestino y la apoB-100 en el hígado. La apoB-100
actúa como ligando para el receptor apoB-100,E de las
LDL. Las apoproteínas C-I, C-II y C-III son péptidos
pequeños que son transferidos libremente entre las dis-
tintas lipoproteínas. La apoproteína C-II es un activa-
dor importante de la lipoproteína lipasa extrahepática
involucrada en la retirada de triacigliceroles de la cir-
culación. La apoproteína A-I de las HDL es una acti-
vadora de la lecitinxolesterol aciltransferasa (LCAT),
responsable de la formación de esteres de colesterol en
el plasma, y es además ligando para el receptor de
HDL. Existen otras lipoproteínas distintas de apoA,
apoB y apoC, una de las cuales es la apoE que fue ais-
lada de VLDL y HDL y también actúa como ligando
para el receptor apoB-100,E.
Lipoproteínas: biosíntesis y catabolismo
Tras la digestión y absorción de la grasa por el intes-
tino, los quilomicrones son sintetizados y exportados
vía linfa al torrente circulatorio. El ensamblaje de las
partículas ocurre en el retículo endoplásmico del ente-
rocito para los quilomicrones y del hepatocito para
VLDL. Los quilomicrones recién sintetizados por el
intestino poseen las apoB-48 y apoA, y, al incorporar-
se al torrente circulatorio, recogen las apoC y apoE de
las HDL (Fig. 7.1).
La captación de los quilomicrones transcurre en
humanos durante la primera hora tras la comida. El
hígado capta significativamente antes los quilomicro-
nes pequeños o remanentes que los quilomicrones
intestinales o nacientes y las VLDL. Los quilomicro-
nes nacientes y las VLDL poseen la apoC-II que acti-
va la lipoproteína lipasa anclada en el endotelio de los
capilares sanguíneos. Esta enzima requiere además
como cofactor a los fosfolipidos, para los que posee un
dominio de unión. La lipoproteína lipasa hidroliza
sucesivamente los triacilgliceroles hasta ácidos grasos
libres y glicerol mientras las lipoproteínas están unidas
a la enzima en la superficie del endotelio. Los ácidos
grasos liberados pueden regresar a la circulación y son
transferidos a la albúmina sérica, pero la mayoría son
transportados a los tejidos. El mareaje de ácidos grasos
de los trigliceridos de los quilomicrones ha demostra-
do que el 80 por 100 de los trigliceridos son metaboli-
zados por el tejido adiposo, corazón y músculo, y el
resto por el hígado. Tras la pérdida de aproximada-
mente el 90 por 100 de los trigliceridos, el quilomicron
remanente resultante reduce su diámetro a la mitad,
pierde la apoC-II y se enriquece en colesterol y coles-
terol esterificado. Finalmente, los quilomicrones rema-
nentes son captados y asimilados por el hígado median-
te el reconocimiento de la apoE por un receptor
específico de los hepatocitos (Fig. 7.1).
Figura 7.1. Destino metabólico de los quilomicrones (Q). A, apo-
proteína A; B-48, apoproteína B-48; C, apoproteína C; E,
apoproteína E; LPL, lipoproteína lipasa; R. apoE, receptor para
la apoproteína E.
 CAPÍTULO 7. Lípidos 117

En el hígado, las partículas de VLDL son sintetiza-

das y secretadas al torrente circulatorio (Fig. 7.2). Las
VLDL nacientes portan las apoproteínas B-100 y E, y
captan la apoC-II de las HDL. Los ácidos grasos
empleados para la síntesis de los triglicéridos constitu-
yentes de las VLDL tienen dos orígenes: por un lado,
la síntesis de novo desde acetil-CoA derivado princi-
palmente del metabolismo de carbohidratos, y por otro
lado, los ácidos grasos libres captados de la circulación.
Los factores que influyen en la síntesis de triacilglice-
roles y en la secreción de VLDL por el hígado son: pri-
mero, la ingestión de alimentos; segundo, la alimenta-
ción con dietas ricas en carbohidratos; tercero, los
niveles altos de ácidos grasos libres circulantes; cuar-
to, la ingesta de etanol; y quinto, niveles altos de insu-
lina y bajos de glucagón. Durante el ayuno, tras la
ingesta de dietas ricas en grasa, o en la diabetes melli- Figura 7.2. Destino metabólico de las lipoproteínas VLDL, LDL e
tus, los niveles de ácidos grasos libres circulantes au- IDL. A, apoproteína A; B-100, apoproteína B-100; C, apoproteí-
na C; E, apoproteína E; LPL, lipoproteína lipasa; R. apoB-100,E,
mentan, son captados por el hígado, e inhiben la lipo- receptor para las apoproteínas B-100,E.
génesis hepática, y son la fuente para la síntesis de tria-
cilgliceroles. Una persona sana y bien nutrida tiene
niveles bajos de ácidos grasos libres circulantes y su
hígado posee una capacidad alta de síntesis de novo de nacientes del intestino sólo llevan las apoproteínas A.
ácidos grasos, que serán la fuente de ácidos grasos para Por tanto, las apoC y apoE son sintetizadas por el híga-
los triacilgliceroles y fosfolípidos. Por último, la partí- do y transferidas de las HDL hepáticas a las HDL intes-
cula de VLDL será ensamblada y secretada a la sangre. tinales. La enzima LCAT se une a la partícula y catali-
Estudios realizados con apo-BlOO marcadas han za la conversión de los fosfolípidos y del colesterol
mostrado que las partículas de VLDL son las precur- libre en lisolecitina y colesterol esterificado, respecti-
soras de IDL, y éstas de las LDL (Fig. 7.2). Las IDL tie- vamente. El colesterol esterificado pasa a engrosar el
nen dos posibles destinos metabólicos: pueden ser cap- núcleo de la partícula y la lisolecitina es transferida a
tadas por los hepatocitos mediante el receptor para la la albúmina. Por tanto, este sistema permite retirar el
apo-BlOO o son finalmente catabolizadas a LDL en el exceso de colesterol libre de las lipoproteínas y de los
torrente sanguíneo. La mayor parte de las LDL tienen tejidos. El hígado es el destino final del catabolismo de
su origen en las VLDL aunque pueden ser producidas los esteres de colesterol de la HDL. Esto explica por
directamente por el hígado. Su vida media es de dos qué las concentraciones de HDL en el plasma varían
días y medio. Aproximadamente un 50 por 100 de las recíprocamente con las concentraciones de quilomi-
LDL son degradadas por los tejidos periféricos y el crones y VLDL, y, directamente con la actividad de la
otro 50 por 100 por el hígado. Estudios en fibroblastos, lipoproteína lipasa. Las concentraciones de HDL son
linfocitos y células arteriales del músculo esquelético inversamente proporcionales a la incidencia de la ate-
muestran que existen receptores para la apoB-100, rosclerosis coronaria, posiblemente porque reflejan la
denominados receptores B-100,E, debido a que son capacidad excretora de colesterol de los tejidos.
específicos para la apoB-100 aunque en algunas cir-
cunstancias captan lipoproteínas ricas en apoE. Estos
receptores no son sintetizados por los hepatocitos de
enfermos con hipercolesterolemia familiar. Existe ade-
METABOLISMO DE ÁCIDOS
más una correlación positiva entre la incidencia de ate- GRASOS
rosclerosis y la concentración plasmática de LDL.
Las HDL son sintetizadas y secretadas por el intes- En el metabolismo, los ácidos grasos son tanto oxi-
tino e hígado (Figs. 7.1 y 7.2). La función principal de dados a acetil-CoA como son sintetizados a partir de
las HDL es retirar el colesterol excedente de los tejidos éste. Aunque estas dos vías metabólicas comparten el
y transportar las apoC y apoE necesarias para el meta- hecho de que el compuesto de partida de una de ellas
bolismo de quilomicrones y VLDL. Las HDL nacien- es idéntico al producto de la otra, y que las reacciones
tes son partículas discoidales con una capa fosfolipídi- químicas involucradas en ambas vías son comparables,
ca externa que encierra colesterol libre. Las HDL la biosíntesis de ácidos grasos (lipogénesis) no es sen-
118 Tratado de nutrición
cillamente la inversa de la oxidación de los ácidos gra-
sos sino un proceso completamente diferente que se
desarrolla en un compartimento celular distinto. Por un
lado, la lipogénesis tiene lugar en el citosol, en donde
los derivados acetil-CoA están continuamente ligados
a un complejo multienzimático que emplea NADP+
como coenzima y requiere tanto ATP como HCO3-. Por
otro lado, la oxidación de los ácidos grasos tiene lugar
en la mitocondria, en la que cada paso de la ruta cata-
liza la síntesis de un derivado acetil-CoA por diferen-
tes enzimas, empleando para ello NAD y FAD como
coenzimas y generando ATP (1-8, 14-24).
La localización diferente de ambos procesos en la
célula permite que cada uno sea controlado e inte-
grado metabólicamente de forma independiente. El
aumento de la oxidación es característica del ayuno
y de la diabetes mellitus, generándose cuerpos cetó-
nicos por el hígado (cetosis). Los cuerpos cetónicos
son ácidos y cuando se producen en exceso durante
periodos prolongados, como en la diabetes, generan
la acidosis cetónica, cuyas consecuencias pueden ser
fatales. Además, como la gluconeogénesis depende
energéticamente de la oxidación de los ácidos gra-
sos, cualquier desequilibrio de la oxidación condu-
ce a una hipoglucemia. Esto ocurre en la deficiencia
de carnitina, en la deficiencia de enzimas esenciales
de la ruta de oxidación de los ácidos grasos o en
la inhibición de la oxidación de los ácidos grasos de
origen tóxico. La biosíntesis de ácidos grasos es
necesaria para almacenar el exceso de la ingesta de
carbohidratos de forma temporal para su empleo
entre comidas o para su uso durante periodos pro-
longados.
Oxidación de ácidos grasos
Los ácidos grasos poseen la característica de ser
hidrofóbicos, es decir, no son solubles en agua. El tér-
mino ácido graso libre se refiere a aquellos que no
están esterifícados. En el plasma, los ácidos grasos
libres se combinan con la albúmina y en la célula con
las proteínas de unión de ácidos grasos (FABP), así
que de hecho no están nunca realmente libres. Los
ácidos grasos de cadena corta (C<12) son realmente
solubles en agua y pueden existir como anión de áci-
do graso.
Activación de los ácidos grasos
Como ocurre en el metabolismo de la glucosa, los
ácidos grasos tienen que ser activados primero en una
reacción con ATP. Éste es el único paso en la degrada-
ción de los ácidos grasos que requiere energía en for-
ma de ATP. En presencia de ATP y coenzima A, la
enzima acil-CoA sintetasa cataliza la conversión de un
ácido graso libre a la forma activa de éste, acil-CoA,
con el gasto de un enlace rico en energía.
Acil-CoA
sintetasa
Ácido graso + ATP + CoA acil-CoA + PPi + AMP
Pirofosfatasa
PPi 2Pi
Como en toda reacción que genera pirofosfato inor-
gánico (PPi), la hidrólisis de un enlace rico en energía
adicional asegura que la reacción se dirija a la síntesis
de acil-CoA de forma irreversible. Por tanto, de hecho
son dos los enlaces ricos de energía consumidos en la
activación de cada molécula de ácido graso.
La acil-CoA sintetasa está compartimentalizada en
el retículo endoplásmico y en la cara citoplásmica de
la membrana externa de la mitocondria. Se han descri-
to varias acil-CoA sintetasas, cada una específica para
ácidos grasos de diferentes longitudes.
Papel de la carnitina en la oxidación
de ácisos grados
La carnitina ß-hidroxi-y-trimetilamonio butira-
to) está ampliamente distribuida en todos los tejidos,
siendo particularmente abundante en el músculo. Se
sintetiza a partir de los aminoácidos lisina y metio-
nina en el hígado. Los ácidos grasos se activan en la
membrana externa mitocondrial y se oxidan en la
matriz mitocondrial. Como la molécula de acil-CoA
no atraviesa fácilmente la membrana mitocondrial, es
necesario un sistema de transporte asociado a la
molécula de carnitina.
La activación y oxidación de ácidos grasos de cade-
na corta puede ocurrir en la mitocondria en ausencia de
carnitina (Fig. 7.3). Sin embargo, los acil-CoA de cade-
na larga no penetrarán la membrana interna de la mito-
condria para ser oxidados a no ser que formen acil-car-
nitinas. Una enzima de la cara interna de la membrana
externa de la mitocondria convierte los acil-CoA en
acil-carnitina {carnitina palmitoiltransferasa I). Las
moléculas de acil-carnitina penetran en la mitocondria
al atravesar la membrana interna mitocondrial por
acción de la carnitina acucarnitina-translocasa. Este
transporte va acoplado al de una molécula de carnitina
al espacio intermembranal. Por último, la carnitina
palmitoiltransferasa II localizada dentro de la mito-
condria cataliza la conversión de los acil-carnitina en
acil-CoA, liberando la molécula de carnitina que pue-
de regresar al espacio intermembranal. De esta forma,
se regenera la molécula de acil-CoA de origen cito-
plásmico en la mitocondria.

Figura 7.3. Sistema transportador de ácidos grasos asociado a
la carnitina.
ß-oxidación de ácidos grasos
En la oxidación, la molécula de ácido graso es degra-
dada de dos en dos átomos de carbono empezando por
su extremo carboxi terminal. Un acil-CoA saturado se
degrada mediante una secuencia repetitiva de reaccio-
nes: oxidación con FAD, hidratación, oxidación con
NAD y tiólisis con CoA. La escisión se produce entre
los carbonos a y (3 respecto al grupo carboxilo, de lo
que adquiere el nombre de ^-oxidación. Cada unidad
de dos carbonos extraída es en forma de una molécula
de acetil-CoA. Por tanto, el palmitoil-CoA (Ci6H32O2)
genera 8 moléculas de acetil-CoA.
Secuencia de las reacciones
Varias enzimas conocidas colectivamente como áci-
do graso oxidasas se encuentran en la matriz mitocon-
drial junto a la cadena respiratoria. Estas enzimas cata-
lizan la oxidación de acil-CoA a acetil-CoA, sistema
que está acoplado a la fosforilación de ADP a ATP en
la mitocondria.
Tras el transporte del acil-CoA a la matriz mito-
condrial, la acil-CoA deshidrogenasa cataliza la exci-
sión de los dos primeros átomos de carbono del extre-
mo carboxi terminal del acil-CoA, generando una
molécula de ∆2-trans-enoil-CoA. El coenzima para la
deshidrogenasa es una flavoproteina que contiene FAD
como grupo prostético y cuya reoxidación por la cade-
na respiratoria requiere la mediación de otra flavopro-
teina áQwoxnmdiádí flavoproteina transferidora de elec-
trones.
CAPÍTULO 7. Lípidos 119
La adición de una molécula de agua forma 3-hidro-
xiacil-CoA, catalizada por la ∆2-enoil-CoA hidratasa.
Este 3-hidroxi derivado sufre una nueva deshidroge-
nación en el carbono 3 para generar el correspondiente
3-cetoacil-CoA por la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogena-
sa. En este caso, la coenzima empleada es NAD.
Finalmente, el 3-cetoacil-CoA sufre una tiólisis entre
los carbonos 2 y 3 por la tiolasa (3 cetotiolasa o acetil-
CoA aciltransferasa), que cataliza la ruptura mediante
otra molécula de coenzima A. Los productos de esta
reacción son acetil-CoA y un derivado de acil-CoA con
dos carbonos menos que la molécula de acil-CoA origi-
nal que sufrió la oxidación.
El derivado de acil-CoA regresa a la ruta oxidativa
hasta que es degradado completamente hasta acetil-CoA.
Como el acetil-CoA puede oxidarse a CO2 y H2O a tra-
vés del ciclo de Krebs (que también se lleva a cabo en la
mitocondria), la oxidación del ácido graso se completa.
Oxidación de ácidos grasos insaturados
Los esteres CoA de estos ácidos grasos son degra-
dados por las enzimas normalmente responsables de la
(3-oxidación hasta la formación de ∆3-cis-acil-CoA o de
∆4-cis-acil-CoA, en función de la posición de los dobles
enlaces. El A3-ds-acil-CoA se isomeriza al correspon-
diente ∆2-trans-enoil-CoA (∆3-cis→∆2-trans-enoil-
CoA isomerasa) que continúa la ß-oxidación (hidrata-
ción y oxidación).
Cualquier 4-cw-acil-CoA que entre en la ruta es
convertido por la acil-CoA deshidrogenasa en A2-trans-
A4-c/5-dienoil-CoA. Éste es convertido en Ai-trans-
enoil-CoA por la A2-trans-> A4-cis-dienoil-CoA reduc-
tasa que emplea NADP+ como coenzima. Por último,
120 Tratado de nutrición
la ∆3-m-> ∆2-trans-enoil-CoA isomerasa convertirá el
doble enlace ∆3-trans para generar ∆2-trans-enoil CoA,
un intermediario de la p-oxidación.
Biosíntesís de ácidos grasos
Como en otros procesos degradativos y biosintéticos,
la síntesis de ácidos grasos fue considerada simplemen-
te como la inversa de la degradación. Sin embargo, un
sistema enzimático del retículo endoplásmico es res-
ponsable de la elongación de los ácidos grasos mientras
que otro sistema extramitrocondrial completamente dife-
rente y altamente activo es responsable de la síntesis
completa de palmitoil-CoA desde acetil-CoA.
Sistema extramitocondrial para la síntesis
de novo de ácidos grasos
Este sistema está presente en la fracción citosólica
soluble de numerosos tejidos como el hígado, riñon,
pulmón, corazón, tejido adiposo y glándula mamaria.
Los cofactores que requiere son NADPH, ATP, Mn2+,
biotina y HCOV El acetil-CoA es el sustrato y el pal-
mitato libre el producto final. Estas características lo
diferencian de la P-oxidación.
Obtención de malonil-CoA
El bicarbonato es la fuente de CO2 necesario para
carboxilar el acetil-CoA a malonil-CoA en presencia de
ATP y de la acetil-CoA carboxilasa. Esta enzima es una
proteína multienzimática constituida por varias subu-
nidades idénticas que contienen biotina, biotinacarbo-
xilasa, proteína transportadora de biotina, transcarbo-
xilasa y un centro de regulación alostérica. La reacción
transcurre en dos pasos: carboxilación de la biotina y
transferencia del grupo carboxilo al acetil-CoA para
generar malonil-CoA. La acetil-CoA carboxilasa es
activada por el citrato e inhibida por acil-CoA de cade-
na larga. La forma activa de la enzima polimeriza en
filamentos que contienen de 10 a 20 protómeros.
Complejo de la ácido graso sintasa
Existen aparentemente dos tipos de ácido graso sin-
tasas en la fracción soluble de la célula. En procariotas
y plantas, las enzimas individuales que componen el sis-
tema están separadas, y los radicales acilo están ligados
a la proteína transportadora de grupos acilo (ACP).
Sin embargo, en mamíferos, aves y levadura, el sistema
de la ácido graso sintasa es un complejo multienzimá-
tico que no se puede separar sin perder la actividad y en
el que la ACP es una parte. Todas las ácido graso sinta-
sas emplean ácido pantoténico como coenzima.
El complejo de la ácido graso sintasa es un dímero. En
los animales, cada monómero es idéntico y consiste en
una cadena polipeptídica con las seis actividades enzi-
máticas y la ACP con un grupo tiol de la fosfopanteteí-
na. Cerca de este gupo está otro grupo tiol del residuo de
cisteína de la cetoacetil sintasa del otro monómeto.
Como ambos tioles participan directamente en la activi-
dad sintasa, sólo el dímero es activo enzimáticamente.
Inicialmente, la transacilasa transfiere una molécu-
la de acetil-CoA al grupo tiol de la cetoacil sintasa. La
misma actividad transacilasa combina el malonil-CoA
al grupo tiol de la fosfopanteteína del otro monómero.
El grupo acetilo ataca el metileno del grupo malonilo por
acción de la cetoacil sintasa y genera CO2 y acetoacetilo.
Esto libera el grupo tiol del residuo de cisteína, al
que se le une un nuevo grupo acetilo. La descarboxila-
ción permite que la reacción sea irreversible. El grupo
acetoacetilo es reducido, dehidratado y nuevamente
reducido a butirilo.
Una molécula nueva de malonil-CoA se une al gru-
po tiol de la fosfopanteteína, desplazando al residuo
butirilo al grupo tiol libre de la cisteína.
Esta secuencia de reacciones se repite seis veces
más, incorporando un residuo de malonilo nuevo cada

vez hasta que se forma un radical palmitoilo de 16 áto-
mos de carbono. Este radical es liberado finalmente como
palmitato por acción de la tioesterasa. En la glándula
mamaria existe una tioesterasa específica diferente que
genera residuos acilo de 8, 10 y 12 átomos de carbono.
Por tanto, un complejo de ácido graso sintasa con-
tiene dos centros activos que funcionan de forma inde-
pendiente y simultánea para generar dos moléculas de
palmitato.
La estructura organizada de todas las actividades
enzimáticas en un único completo multienzimático
aumenta la eficacia, libertad y protección del proceso
de la interferencia de otras reacciones competitivas. La
ecuación global de la síntesis de palmitato a partir de
acetil-CoA y malonil-CoA es:
acetil-CoA + 7 malonil-CoA + 14 NADPH + 14 H+
palmitato + 7CO, + 14 NADP+ + 8CoA + 6 H2O
La ruta de las pentosas fosfato y la malato e isoci-
trato deshidrogenasas son las fuentes generadoras de
NADPH. EL acetil-CoA necesario para la biosíntesis
de ácidos grasos en el citosol celular se forma en la
mitocondria a partir de piruvato. La transferencia de
acetil-CoA de la mitocondria al citosol se resuelve con
la cooperación del citrato, formado por la condensación
de acetil-CoA y oxalacetato en la mitocondria, trans-
portado al citosol, donde es escindido por la ATP-citra-
to liasa a oxalacetato y acetil-CoA. El acetil-CoA está
disponible para la formación de malonil-CoA y la sín-
tesis de palmitato. El oxalacetato regresa como piruvato
a la mitocondria vía la formación de malato y la con-
versión de NADP+ en NADPH, que es empleado tam-
bién en la lipogénesis.
Elongación y desaturación de ácidos grasos
La elongación de los ácidos grasos generados por la
ácido graso sintasa es un proceso catalizado por enzimas
(elongasas) situadas en la cara citosólica de la membra-
na del retículo endoplásmico que emplean malonil-CoA
como donador de acetilos y NADPH como reductor.
Además, otras enzimas también localizadas en esta mem-
brana y denominadas desaturasas introducen dobles
enlaces en los acil-CoA de cadena larga, para lo que
emplean oxígeno, NADH o NADPH y el citocromo b5.
Los ácidos grasos insaturados de las series n-7 y
n-9 pueden ser sintetizados de novo en los animales a
partir de ácidos grasos saturados, por lo que no son con-
siderados nutrientes esenciales. La A'-desaturasa es la
encargada de sintetizar los principales ácidos grasos
monoinsaturados a partir de ácido palmítico y esteári-
co: el ácido palmitoleico (16:ln-7) y el ácido oleico
(18:ln-9). En estados de malnutrición, el ácido oleico
es elongado en los tejidos animales hasta los derivados
CAPÍTULO 7. Lípidos 121
de cadena larga por la ∆6-desaturasa y la ∆5-desaturasa.
La biosíntesis de estos derivados poliinsaturados de
cadena larga es fisiológicamente importante en el cere-
bro, donde son componentes estructurales de la mielina.
Los ácidos grasos poliinsaturados de 18 átomos de
carbono de las series n-3 y n-6 no pueden ser sintetiza-
dos de novo en los animales y, por tanto, son considera-
dos nutrientes esenciales. Los alimentos de la dieta son
la fuente de estos ácidos grasos. Los precursores de
ambas familias son el ácido linoleico (18:2n-6) y el áci-
do linolénico (18:3n-3). Ambos son transformados en
sus derivados de cadena larga por procesos alternantes
de elongación y desaturación en los tejidos animales. Los
ácidos grasos de las series n-3, n-6 y n-9 compiten por
la ∆6-desaturasa, que muestra afinidad por los ácidos en
orden de preferencia n-3 a n-6 y a n-9. Además, la acti-
vidad de esta enzima puede ser inhibida por un proceso
de retroalimentación por exceso de producto.
Además de los procesos de elongación y desatura-
ción, los ácidos grasos poliinsaturados de 22 átomos de
carbono (22:4n-6 y 22:5n-3) pueden sufrir una retro-
conversión a sus homólogos de 20 átomos de carbono
(20:4n-6 y 20:5n-3) por un proceso de p-oxidación
peroxisomal. Se han descrito varias enfermedades rela-
cionadas con alteraciones de la P-oxidación peroxiso-
mal como son la de Zellweger y la adrenoleucodistro-
fia, caracterizadas por una acumulación de ácidos
grasos de 20 a 40 átomos de carbono.
El derivado de cadena larga más importante de la
serie n-6 es el ácido araquidónico (20:4n-6), precursor
de la biosíntesis de varias series de los eicosanoides
(prostanoides y leucotrienos). En la serie n-3, los deri-
vados más importantes son el ácido eicosapentaenoi-
co (20:5n-3) y el ácido docosahexaenoico (22:6n-3). El
20:5n-3 es también precursor de varias series de eico-
sanoides, químicamente diferentes y funcional mente
antagónicas a las derivadas del ácido araquidónico,
mientras que el 22:6n-3 está ampliamente distribuido
en los fosfolípidos de las membranas celulares de dis-
tintos tejidos, especialmente la retina y el cerebro.
BIOSÍNTESIS DE ACILGUCEROLES
Y ESFINGOLÍPIDOS
El acilglicerol en la forma de triacilglicerol consti-
tuye el lípido mayoritario en los depósitos de grasa del
cuerpo y en los alimentos. Además, la molécula de fos-
folípido es el componente lipídico polar principal de las
membranas. Los glicoesfingolípidos que contienen
residuos de esfingosina y de azúcares constituyen el 5-
10 por 100 de los lípidos de la membrana plasmática.
Algunos fosfolípidos poseen funciones especializadas,
122 Tratado de nutrición
como los inositol fosfolípidos o los alquilfosfolípidos,
que actúan como precursores de segundos mensajeros
intracelulares o como factores activadores celulares.
Los glicoesfingolípidos forman parte del glicocálix de
la superficie celular y están involucrados en las comu-
nicaciones intracelulares, el contacto celular, la inte-
racción con toxinas bacterianas y en los grupos san-
guíneos ABO. Se han descrito varias enfermedades
relacionadas con la deficiencia de enzimas implicadas
en su metabolismo, como las enfermedades de Tay-
Sach, o de Gaucher (1-8, 25-34).
En la biosíntesis de los acilgliceroles, el glicerol y
los ácidos grasos deben ser activados por ATP antes de
ser incorporados en los acilgliceroles. El glicerol es
fosforilado por la glicerol quinasa aunque en múscu-
lo y tejido adiposo la mayor parte proviene de la reduc-
ción de la dihidroxiacetona fosfato por NADH, catali-
zado por la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa.
Los ácidos grasos son activados a acil-CoA por la enzi-
ma acil-CoA sintetasa utilizando ATP y coenzima A.
El 1,2 -diacilglicerol-3-fosfato ofosfatidato es el inter-
mediario de la síntesis de fosfoglicéridos y triacilgli-
ceroles. Las moléculas de acil-CoA se combinan con
glicerol-3-fosfato una a una para formar triacilglicerol
fosfato por la acción de varias aciltransferasas locali-
zadas en el retículo endoplásmico y la mitocondria.
Los fosfogliceroles se sintetizan a partir de fosfati-
dato (los fosfatidilinositoles) o de 1,2-diacilglicerol
(las fosfatidilcolinas y las fosfatidiletanolaminas). La
citidina trifosfato (CTP) reacciona con fosfatidato para
generar CDP-diacilglicerol. Este compuesto se com-
bina con inositol para formar fosfatidilinositol por
acción de la CDP-diacilglicerol inositol transferasa.
Derivados fosforilados del fosfatidilinositol actúan
como segundos mensajeros intracelulares.
En la biosíntesis de fosfatidilcolina y fosfatidile-
tanolamina, la colina o etanolamina deben ser pre-
viamente activadas con la cooperación de ATP y pos-
teriormente combinadas con CTP para formar CDP-
colina o CDP-etanolamina. En estas formas reaccionan
con 1,2-diacilglicerol para formar fosfatidilcolina o
fosfatidiletanolamina. La fosfatidilserina se forma
directamente por reacción de la fosfatidiletanolamina
con serina. Derivados importantes de los fosfoglicéri-
dos son la cardiolipina (disfosfatidilglicerol) y el sur-
factante pulmonar (dipalmitoilfosfatidilcolina), pro-
ducido por los recién nacidos antes del parto.
Además, dentro del grupo de fosfoglicéridos se
encuentran los glicerol éter fosfolípidos y los plasmaló-
genos, que se forman a partir de 1-acildihidroxiacetona
fosfato, obtenido tras la combinación de dihidroxiace-
tona fosfato y acil-CoA. Muchos de los fosfolípidos de
la mitocondria son plasmalógenos que se producen por
la desaturación de la 1 -alquil 2-acilglicerol 3-fosfoeta-
nolamina. El factor activador de plaquetas (1-alquil 2-
acetil sft-glicerol-3-fosfocolina) se sintetiza a partir de 3-
fosfocolina y se caracteriza por su capacidad agregante
de plaquetas, ulcerógena e hipotensora.
BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL
El colesterol está presente en todos los tejidos y en las
Iipoproteínas plasmáticas como colesterol libre o esteri-
ficado. Se sintetiza en muchos tejidos a partir de acetil-
CoA y se elimina en la bilis como colesterol o sales
biliares. El colesterol es el precursor de todos los este-
roides (corticosteroides, hormonas sexuales, ácidos bilia-
res y vitamina D). Aproximadamente la mitad del coles-
terol tiene su origen en la síntesis de novo y la otra mitad
en la dieta. Es un elemento típico del metabolismo ani-
mal y se encuentra en productos de origen animal como
la yema de huevo, carne, hígado y cerebro 8(1-8, 35-40).
El colesterol es un lípido anfipático, componente
estructural esencial de las membranas celulares y Iipo-
proteínas. El éster de colesterol es una forma de alma-
cenaje en la mayoría de los tejidos. Las LDL son las
mediadoras de la captación de colesterol por los tejidos.
El colesterol libre se retira de los tejidos por las HDL
y se libera en el hígado para su conversión en sales
biliares. El papel más importante del colesterol en los
procesos patológicos es su intervención en la génesis de
la aterosclerosis.
Ruta de síntesis del colesterol
La síntesis del colesterol se desarrolla en la mem-
brana del retículo endoplásmico y en el citosol de
la mayoría de las células. El acetil-CoA es la fuente
de todos los átomos de carbono que forman la molécu-
la de colesterol.
La síntesis se desarrolla en cinco etapas:
1. Síntesis de mevalonato desde acetil-CoA. Ini-
cialmente, dos moléculas de acetil-CoA conden-
san para formar acetoacetil-CoA por la tiolasa
citosólica. A partir de acetil-CoA y acetoacetil-
CoA se sintetiza una molécula de 3-hidroxi-3-
metilglutaril-CoA (HMG-CoA) por acción de la
HMG-CoA sintasa. El HMG-CoA es reducido a
mevalonato por NADPH y la enzima HMG-CoA
reductasa. Esta reacción es la etapa limitante de
la síntesis de colesterol.
2. Las unidades de isoprenoide se forman por la
descarboxilación del mevalonato. El mevalona-
to es fosforilado por ATP para generar varios
intermediarios fosforilados activos. Mediante una

descarboxilación se forma una unidad activa de
isoprenoide (isopentenilpirofosfato).
3. Seis unidades de isoprenoide condensan para
formar escualeno. La siguiente etapa consiste en
la condensación de seis moléculas de isopente-
nilpirofosfato (farnesil pirofosfato) y su posterior
reducción por NADPH para formar escualeno.
4. El escualeno cicla para formar lanosterol. El
escualeno posee una estructura que recuerda el
núcleo esteroide. La actividad sucesiva de una
oxidasa de función mixta del retículo endoplás-
mico, escualeno epoxidasa, y de la oxidoescua-
leno: lanosterol ciclasa catalizan el cierre del
núcleo esteroide del lanosterol.
5. Síntesis de colesterol. La última etapa, la forma-
ción de colesterol desde lanosterol, se desarrolla
en la membrana del retículo endoplásmico. Esta
etapa implica la descarboxilación del núcleo este-
roide y su reducción hasta formar colesterol.
Regulación de la síntesis de colesterol
La regulación de la síntesis del colesterol se desarro-
lla en el comienzo de la ruta biosintética a nivel de la
HMG-CoA reductasa por un mecanismo de retroali-
mentación por exceso de colesterol. La síntesis de coles-
terol también es inhibida por el colesterol-LDL captado
por los receptores apoB-100 para LDL. La administra-
ción de insulina o de hormona tiroidea aumenta la acti-
vidad de la HMG-CoA reductasa, mientras que el glu-
cagón o los glucocorticoides la disminuyen. La enzima
existe tanto en formas activa como inactiva, las cuales
son modificadas reversiblemente por mecanismos de
fosforilación-defosforilación, algunos de los cuales están
ligados a las concentraciones intracelulares de cAMP, y
por tanto a los niveles de glucagón.
La capacidad de reducir la síntesis de colesterol
mediante el colesterol de la dieta varía entre indivi-
duos. No obstante, los intentos de disminuir el coles-
terol plasmático en humanos mediante la reducción de
la ingesta de colesterol son efectivos. Una disminución
de 100 mg en el colesterol de la dieta conduce a un des-
censo de 5 mg de colesterol por 100 ml de suero.
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INTRODUCCIÓN
Existe hoy en día un gran interés público en la fibra
dietética. Este interés no es nuevo ya en 1809, Einhof,
un investigador alemán, desarrolló un método gravi-
métrico para medir la cantidad aproximada de fibra
cruda en los alimentos para animales. El término fibra
cruda se utilizaba para designar el residuo (principal-
mente, celulosa y lignina) que se obtenía después de la
extracción de los vegetales con éter y posteriormente
con ácido y álcali débiles.
Las ventajas de una dieta vegetariana y, por tanto,
rica en fibra, son conocidas desde la antigüedad. Ya en
el «Papiro de Ebers» (escrito en el 1550 a.C. pero
conteniendo información incluso del 3000 a.C.) se
recomienda una dieta rica en frutas, dátiles, nueces,
zumo de acacia, etc., como tratamiento de muchos
problemas, por ejemplo, gastrointestinales. En la
Biblia, el libro de Daniel describe una experiencia
realizada en la corte de Nabucodonosor, rey de Babi-
lonia (200 a 150 a.C). Un grupo de jóvenes (Daniel,
Ananías, Misael y Azarías) comieron durante 10 días
una dieta a base de agua y legumbres, mientras otro
grupo comía los manjares del rey y el vino de su mesa:
«Al cabo de los diez días se observó que tenían mejor
aspecto y estaban más rollizos que todos los jóvenes
que comían los manjares del rey. Desde entonces el
guarda retiró sus manjares y el vino que tenían que
beber, y les dio legumbres» (Daniel 1: 8-16). La era
de la fibra en la nutrición humana se inició, sin em-
bargo, en 1974, cuando Burkitt, Walker y Painter (1)
publicaron un artículo titulado «Fibra dietética y
enfermedad» en el Journal of the American Medical
Association. En este trabajo se citaba una serie de
CAPITULO 8
Fibra dietética
F. Fernández Bañares, M. Á. Gassull Duró
enfermedades, de origen no infeccioso, frecuentes
entre los americanos pero raras o ausentes en los nati-
vos africanos: enfermedad coronaria, apendicitis,
enfermedad diverticular del colon, litiasis biliar, venas
varicosas, trombosis venosa profunda, hernia hiatal,
cáncer de intestino grueso. Burkitt et al (1) postularon
que estas entidades se producían en el mundo occi-
dental de forma directa o indirecta por un consumo
inadecuado de fibra dietética.
Las conclusiones del estudio epidemiológico de
Burkitt et al, a pesar de que fueron cuestionadas por
otros autores, tuvieron un gran impacto en la actitud
tanto de los profesionales de la salud como del públi-
co en general, y se iniciaron programas de investiga-
ción sobre la posible repercusión de estas hipótesis en
la salud pública. De hecho, hoy en día es bien sabido
que no se pueden establecer relaciones causa-efecto a
partir de los resultados de los estudios epidemiológicos,
lo que tan sólo puede valorarse mediante investigacio-
nes experimentales. En la actualidad, la fibra dietética
es un área importante de investigación en todo el mun-
do. Su importancia para la salud se está definiendo gra-
dualmente y supone un reto para la industria de la ali-
mentación y la agricultura por la oportunidad que
supone de cambiar los hábitos alimentarios y formular
nuevos tipos de alimentos.
DEFINICIÓN DE FIBRA
DIETÉTICA
La fibra dietética es un componente de la dieta nor-
mal, ampliamente aceptado como una parte impor-
tante de la nutrición sana. Durante años se definió
126 Tratado de nutrición
como fibra dietética aquel material de las plantas de la
dieta resistente a la digestión por las enzimas humanas
en el intestino delgado y que, por tanto, alcanza intac-
to el colon (2). Sin embargo, esta definición incluía el
almidón, ya que un 5-20 por 100 del mismo puede ser
fisiológicamente malabsorbido por los individuos nor-
males. Por ello, se propuso el término polisacáridos no
almidón para diferenciar la fibra dietética del almi-
dón, y se pasó a definir la fibra dietética según su com-
posición química como polisacáridos no almidón y
lignina (3). Posteriormente, se mostró que el almidón
resistente y otros compuestos que no derivaban direc-
tamente de las plantas (por ejemplo, polidextrosa, oli-
gosacáridos) presentaban unos efectos fisiológicos
parecidos a la fibra. En vista de ello, recientemente, se
ha propuesto una definición de la fibra dietética basa-
da en un criterio primario fisiológico/nutricional (4,5):
«Aquella parte de los oligosacáridos y polisacáridos y
sus derivados (hidrofílicos) que no puede ser descom-
puesta en componentes absorbibles por las enzimas
digestivas humanas en el estómago e intestino delgado;
incluyendo la lignina». Esta definición incluye todos
los tipos de carbohidratos complejos que no pueden ser
digeridos en el intestino delgado —y que, por tanto,
alcanzan el colon— y que se consumen de forma habi-
tual en la dieta en cantidades razonables. Además, exhi-
ben un rango de efectos fisiológicos similar, tanto en el
intestino delgado e intestino grueso como a nivel
sistémico. Esta definición incluye, por tanto, los poli-
sacáridos no almidón con origen en la pared de las
plantas, los polisacáridos no almidón no estructurales
de las plantas (por ejemplo, gomas, mucílagos, pecti-
nas, inulina), almidón resistente y oligosacáridos (por
ejemplo, fructo-oligosacáridos). El término derivados
hidrofílicos incluye los oligosacáridos y polisacáridos
portadores de azúcares sustituidos (por ejemplo, ácido
urónico, N-acetil-glucosamina o galactosamina). Asi-
mismo, los derivados semisintéticos están incluidos en
la definición (por ejemplo, polidextrosa). Aunque no es
universalmente aceptada por los diferentes expertos,
esta definición parece el enfoque ideal del problema
desde un punto de vista nutricional, y así ha sido admi-
tida por los fabricantes e industriales de la alimenta-
ción.
COMPONENTES DE
LA FIBRA DIETÉTICA
Según la definición fisiológica/nutricional de la
fibra, ésta puede dividirse en polisacáridos no almi-
dón, oligosacáridos no digeribles, almidón resistente y
lignina.
Polisacáridos no almidón
Los polisacáridos son todos los polímeros de car-
bohidratos que contienen al menos 20 residuos de
monosacáridos. El almidón digerido y absorbido en el
intestino delgado es un polisacárido. Por ello, se utili-
za el término polisacáridos no almidón para identificar
aquellos polisacáridos que alcanzan el colon y poseen
los efectos fisiológicos de la fibra. Existen múltiples
clasificaciones de los polisacáridos no almidón, ningu-
na enteramente satisfactoria ya que no pueden definir-
se sus márgenes absolutamente, ni en términos de
estructura y función ni analíticamente. Una de estas
clasificaciones divide a los polisacáridos en polisacári-
dos estructurales, polisacáridos de depósito o de alma-
cenamiento y polisacáridos aislados (Tabla 8. I)'51. Los
polisacáridos estructurales son aquellos que se hallan en
la pared celular vegetal: celulosas, hemicelulosas y sus-
tancias pécticas. Los polisacáridos de depósito o de
almacenamiento son componentes no estructurales de
las plantas, aunque en ocasiones pueden hallarse en
forma de una pared celular engrosada; están formados
por los mananos y galactomananos (que también son
componentes estructurales de la pared celular en algu-
nas plantas y son, entonces, clasificados como hemice-
lulosas), y los fructanos y glucofructanos (inulina, leva-
nos y fructanos ramificados), contenidos en muchos
cereales y tubérculos. Por último, los polisacáridos ais-
lados, algunos de los cuales existen de forma natural
como, por ejemplo, extractos de los componentes de la
pared celular (gomas de cereales, goma de guar), gomas
exudadas en respuesta a la lesión de la planta o mucí-
lagos hallados en células especializadas tales como las
que rodean la semilla (por ejemplo, ispaghula).
Tabla 8.1. Clasificación de los polisacáridos no almidón
(modificado a partir de la British Nutrition Foundation, 1990)(5)
Tipo de
Grupos principales Subtipos
polisacáridos
Estructurales
Celulosa Celulosa.
No celulósicos Hemicelulosas,
sustancias pécticas.
Fructo-polisacáridos Inulina, levano, fructanos
De depósito
Marianos,
ramificados.
Goma de guar.
galactomananos
Aislados Naturales Gomas y mucílagos.
Aditivos alimentarios Gomas, polisacáridos
de algas,
celulosa modificada.
Semisintéticos Polidextrosa.

Fructo-oligosacáridos
Los fructo-oligosacáridos cumplen la definición
físiológica/nutricional de la fibra, ya que resisten la
hidrólisis por las enzimas digestivas humanas y alcan-
zan el colon intactos. A este nivel son fermentados
completamente por la flora bacteriana colónica no
detectándose en las heces después de su consumo. Por
ello se ha propuesto incluirlos dentro del concepto de
carbohidratos complejos y clasificarlos como fibra die-
tética.
Almidón resistente
El almidón resistente se define como la suma del
almidón y de sus productos de degradación que no son
absorbidos en el intestino delgado de los individuos
sanos (6). Todos estos productos, almidón y derivados,
son fermentados por las bacterias colónicas, aunque
existen diferencias interindividuales en la capacidad
para fermentar los diferentes tipos. Se ha estimado que
hasta el 20 por 100 del almidón de la dieta escapa de
la digestión en el intestino delgado, ya sea por factores
intrínsecos o extrínsecos al propio almidón (7).
Los factores intrínsecos que influencian la digestión
del almidón son, en primer lugar, la inaccesibilidad
física, debida a encontrarse el almidón contenido en
estructuras intactas de las planta, tales como semillas
o granos parcialmente molidos y legumbres (Almidón
resistente tipo I).
En segundo lugar, encontrarse en forma de granulos
de almidón resistente, donde el almidón se encuentra en
una forma parcialmente cristalina. Esta estructura pro-
duce tres patrones de difracción de rayos X diferente
(A, B y C), que dependen de la longitud de cadena de
la amilopectina (almidón resistente tipo II). Los gra-
nulos de almidón con patrones B y C tienden a ser más
resistentes a la amilasa pancreática, aunque el grado de
resistencia depende del tipo de planta y del procesa-
miento (por ejemplo, se rompen los granulos durante el
cocinado). Este tipo de almidón se halla en las patatas
crudas y en los plátanos.
Por último, el secado controlado de geles de almidón
calentados origina el denominado almidón retrograda-
do que puede producir cualquiera de los tres patrones
de difracción de rayos X dependiendo de la tempera-
tura (almidón resistente tipo III). Principalmente, se
trata de amilosa retrogradada y se halla en patatas coci-
nadas y enfriadas, en el pan y en los copos de maíz.
Entre los factores extrínsecos que influencian la
digestión del almidón se encuentran el grado de mas-
ticación, el tiempo de tránsito intestinal, la concentra-
CAPÍTULO 8. Fibra dietética 127
ción de amilasa y otras enzimas digestivas, el pH, la
cantidad de almidón y la presencia de otros compo-
nentes de la dieta que pueden influenciar la digestión.
Lignina
La lignina, que contribuye a la rigidez estructural de
la pared celular de la planta, no es un polisacárido sino
un polímero aromático complejo que contiene ácidos y
alcoholes fenilpropílicos de peso molecular variable.
Es muy resistente a la digestión en el intestino delga-
do y no es atacada por la microflora bacteriana del
colon.
Los diferentes componentes de la fibra dietética pue-
den clasificarse, también, de acuerdo con su grado de
solubilidad o capacidad de degradación por la flora
bacteriana colónica (Tabla 8.2).
CONTENIDO DE FIBRA DIETÉTICA
EN AUMENTOS DE USO COMÚN
El contenido de fibra dietética en los alimentos varía
según el método analítico utilizado para su medición.
La determinación de la fibra cruda, usado durante
muchos años para estimar el contenido de fibra en los
alimentos, lo infravalora de forma sustancial y ha que-
dado completamente obsoleto. El método de la fibra
detergente neutra mide fibra insoluble y lignina, pero
utiliza métodos gravimétricos poco sensibles y no es
Tabla 8.2. Clasificación de la fibra dietética
(definición fisiológico/nutricional) según su solubilidad
Fibra insoluble
Celulosa.
Algunas hemicelulosas.
Lignina.
Fibra soluble
Pectinas.
Algunas hemicelulosas (beta-glucanos).
Gomas (goma de guar, gomas de cereales).
Mucílagos.
Polisacáridos de algas (aditivos alimentarios).
Polisacáridos bacterianos (aditivos alimentarios)
Fructo-polisacáridos y fructo-oligosacáridos (inulina, oligofruc-
tosa).
Almidón resistente.
Polidextrosa.
 128 Tratado de nutrición

útil para alimentos ricos en fibra soluble. La técnica de
Southgate extrae tanto la fibra soluble como la insolu-
ble e incluye una estimación del contenido en lignina,
pero está basada en técnicas colorimétricas para la
medida de azúcares poco precisas y no elimina el almi-
dón de forma completa de algunos alimentos. Englyst
modificó la técnica de extracción de Southgate y apli-
có la medición directa del contenido de azúcares
mediante cromatografía gas-líquido (8). En este método
el almidón es eliminado enzimáticamente de forma
completa. Sin embargo, no mide el contenido de ligni-
na y utiliza técnicas indirectas de medición por la dife-
rencia para estimar algunas fracciones. Estudios pos-
teriores han modificado este método para medir,
también, lignina{9). En la Tabla 8.3 se describe el con-
tenido de fibra de algunos alimentos de uso común.
Por otro lado, el contenido de inulina y fructo-oli-
gosacáridos no es estimado de forma adecuada por los
métodos mencionados debido a su bajo peso molecu-
lar y a su gran solubilidad en mezclas de agua/alcohol.
Por ello se han perfeccionado otros métodos para su
valoración (10). En la Tabla 8.4 se describe el contenido
de estos polisacáridos/oligosacáridos en verduras, fru-
tas y cereales de uso común.
RECOMENDACIONES DE
INGESTA DE FIBRA DIETÉTICA
Los resultados de los estudios de ingesta de fibra en
distintas poblaciones sugieren que son inadecuados y
que deberían aumentarse mediante el consumo de ce-
reales, frutas y vegetales. Las recomendaciones sobre
el tipo y la cantidad de fibra dietética, sin embargo, son
vagas (Tabla 8.5), y representan cifras estimadas basa-
das en la intuición, más que en una base científica. Asi-
mismo, se aplican sólo a adultos sanos, sin que existan

Tabla 8.3. Contenido de fibra dietética (polisacáridos no almidón y lignina) en alimentos de uso cotidiano
(adaptado de Anderson et al.)(9)

Tipo de alimento FDT PNAS PNAI LIG % Agua

g/100 g peso seco

CEREALES
All-Brarf Kellogg Co 31,6 5,25 23,19 3,17 2,7
Salvado de maíz 85,19 1,16 81,71 2,32 4,3
Salvado de avena 15,72 7,84 6,65 1,56 8,4
Pan blanco 3,22 1,58 1,5 0,15 36,9
Macarrones 3,37 1,81 1,26 0,3 10,4
Arroz blanco ND 0,92 0,48 ND 2,0

VEGETALES
Espárragos, en lata 32,23 5,8 21,56 4,87 92,7
Col, cruda 23,24 8,68 13,73 0,83 91,0
Zanahoria, cruda 23,76 11,32 11,43 1,01 86,5
Lechuga, cruda 21,02 4,7 14,3 2,02 95,8
Patata blanca, cruda 9,48 4,91 3,67 0,9 79,0
Tomate, crudo 13,13 2,13 9,31 1,69 93,7

LEGUMBRES
Garbanzos, en lata 10,21 1,18 7,98 1,05 65,6
Guisantes, en lata 21,3 3,0 17,4 0,9 82,2
Judías blancas, crudas, secas 18,31 4,54 12,74 1,04 3,6
Lentejas, crudas, secas 12,71 1,32 9,29 2,1 9,9

FRUTAS
Manzana, cruda
12,73 4,48 6,02 2,23 84,3
Plátano, crudo 7,35 2,14 1,99 3,22 73,9
Naranja, cruda 11,45 6,7 4,44 0,31 87,9

FDT = Fibra dietética total; PNAS = Polisacáridos no almidón solubles; PNAI = Polisacáridos no almidón insolubles; LIG = Lignina.
ND = No determinado.
 CAPÍTULO 8. Fibra dietética 129
(11)
Tabla 8.4. Contenido de inulina y fructo-oligosacáridos en algunas verduras, frutas y cereales de uso común

Contenido de sólidos secos Contenido de Inulina* Contenido de FOS

Tipo de alimento
g/100 g peso fresco

Cebolla 6-12 2-6 2-6

Ajo 40-45 9-16 3-6
Espárrago ND 1-30 1-20
Puerro 15-20 3-10 2-5
Alcachofa 14-16 3-10 <1
Banana 24-26 0,3-0,7 0,3-0,7
Trigo 85 1-4 1-4
Centeno 88-90 0,5-1 0,5-1
Cebada 88 0,5-1,5 0,5-1
* Incluye FOS (Fructo-oligosacáridos).

recomendaciones especiales para ancianos y poblacio-
nes especiales (por ejemplo, incapacitados físicos o
psíquicos, enfermos críticos, enfermedades intestina-
les, etc.). Recientemente se han realizado algunas reco-
mendaciones para niños sanos por encima de 2 años de
edad. La ingesta ideal de fibra dietética debería encon-
trarse dentro de los límites de: edad + 5 g fibra/día y
edad + 10 g fibra/día (por ejemplo, un niño de 2 años
de edad debería ingerir entre 7 y 12 g/día de fibra die-
tética) (18).
La proporción de fibra insoluble/soluble se reco-
mienda que sea de 3:1: ésta es la proporción aproxi-
mada encontrada en la fibra de las plantas. No existen
Tabla 8.5. Recomendaciones de ingesta de fibra dietética
en la población sana
publicaciones acerca de la ingesta recomendada de inu-
lina, fructo-oligosacáridos o lignina.
EFECTOS FISIOLÓGICOS
DE LA FIBRA DIETÉTICA
La fibra afecta a todos los aspectos de la función gas-
trointestinal, desde la masticación del alimento hasta la
evacuación de las heces. En la boca, las dietas con un
contenido en fibra elevado requieren un mayor grado de
masticación, enlenteciendo la velocidad de deglución.
Esto comporta mayor salivación y favorece la higiene
dental.

Panel de expertos sobre fibra 20-35 gramos al día. Efectos sobre el estómago
e intestino delgado
(12)
dietética, 1987 10-13 gramos/1.000 kcal.
National Cáncer Institute, USA, 25-30 gramos al día, dieta
(13)
1987 rica en alimentos de grano Los efectos de la fibra en el estómago y en el intes-
entero. tino dependen de la estructura química y de las pro-
Asociación Americana de
(14)
40 gramos al día (límite, piedades físicas del polisacárido. En función de éstas
Diabetes, 1987 50 g) o 25 gramos/ 1.000 la fibra dietética se divide en aquella que es soluble en
kcal cuando se consume una agua, y puede formar soluciones viscosas o geles con
dieta hipocalórica. el contenido gastrointestinal, y aquella que es insolu-
Asociación Americana de 20-35 gramos al día, con ble. Las fibras solubles, como consecuencia de su vis-
Dietética, 1988
(15)
origen en una amplia cosidad, enlentecen el vaciado gástrico y disminuyen la
variedad de alimentos. velocidad de absorción de glucosa, lípidos y amino-
RDA Alemania, 1991
(16)
30 gramos al día.
ácidos. Esto es debido a que, por un lado, existe un
12,5gramos/1.000kcalal
retraso en el paso del contenido gástrico al intestino
día. delgado y, por otro, el aumento de la viscosidad pro-
British Nutrition Foundation,
duce un aumento del espesor de la capa de agua esta-
Dieta rica en carbohidratos
1990
(5) cionaria a través de la cual los solutos han de difundir
complejos.
para alcanzar la membrana celular del enterocito"9201.
Departamento de Salud, 18 gramos polisacáridos no Múltiples estudios experimentales han demostrado
(17)
Reino Unido, 1991 almidón al día. que una dieta sin fibra produce atrofia de la mucosa del
130 Tratado de nutrición
íleon y del colon, mientras que las dietas suplementa-
das con fibra ejercen un efecto proliferativo en la muco-
sa. Asimismo, las dietas líquidas sin fibra pueden oca-
sionar una reducción de la actividad de algunas
enzimas del borde en cepillo enterocitario (sucrasa,
fosfatasa alcalina, etc.) en roedores, un efecto que se ve
contrarrestado con la suplementación de la dieta con
fibra dietética.
La absorción de minerales, en especial calcio, hie-
rro, cobre y zinc, puede disminuir de forma considera-
ble si se ingieren cantidades importantes de fibra. La
mayoría de los minerales se une a bases débiles que se
encuentran asociadas a los polisacáridos no almidón.
Éstas incluyen los fitatos, que se hallan en cereales;
tanatos en las espinacas, habas, lentejas y plátanos; y
oxalatos en la coliflor y las espinacas. Los minerales
pueden ser liberados por el metabolismo bacteriano de
estos compuestos en el colon, pero la absorción coló-
nica de los minerales es mucho más lenta que en el
intestino delgado. Sin embargo, el colon puede llegar
a absorber cantidades importantes de calcio y magne-
sio. En conclusión, puede existir una absorción de
minerales alterada sólo si se consumen cantidades
extremadamente altas de fibra, o si la ingesta de estos
minerales y oligoelementos es baja.
Por otro lado, la fibra puede disminuir la absorción
de ácidos biliares, ya que éstos se unen a los residuos
fenólicos y urónicos en la matriz de los polisacáridos.
Esto puede alterar la formación de micelas y la absor-
ción de las grasas. Como consecuencia de la depleción
del pool de ácidos biliares pueden disminuir los nive-
les de colesterol, al utilizarse éste en la síntesis de novo
de ácidos biliares.
Efectos sobre el colon
La flora bacteriana colónica produce enzimas que
son capaces de digerir carbohidratos y proteínas endó-
genos y exógenos, estos últimos procedentes de la die-
ta y que escapan de la digestión en el intestino delga-
do (Tabla 8.6). Como este proceso de digestión se
produce en condiciones anaeróbicas se denomina fer-
mentación. Se ha demostrado que todas las clases de
fibra dietética, excepto la lignina, pueden ser hidroli-
zadas de forma parcial o completa por estos microor-
ganismos. Sin embargo, la fibra insoluble es bastante
resistente a la degradación bacteriana en el colon y es
excretada prácticamente intacta en las heces. Por este
motivo y por su capacidad de retener agua contribuye
sustancialmente a aumentar la masa fecal y a aumen-
tar la peristalsis colónica. Por otro lado, la fibra solu-
ble es, en general, muy fermentable y, por tanto, es
degradada rápida y completamente. Su efecto primor-
Tabla 8.6. Sustratos utilizables por la flora bacteriana
(21)
colónica
Carbohidratos de la pared celular de las plantas (polisacáridos
no almidón).
Almidones.
Oligosacáridos (prebióticos; rafinosa, estaquiosa, fructo-oligosa-
cáridos).
Disacáridos, monosacáridos (lactosa, fructosa).
Moco intestinal.
Proteínas (endógenas y de la dieta).
Grasa.
Polifenoles (incluyendo lignanos y isoflavonoides).
Esteróles.
Urea.
Inositol polifosfato.
Alcohol.
Bacterias del tracto digestivo superior (probióticos).
Agua.
dial es la formación de compuestos importantes desde
el punto de vista metabólico como se verá más adelan-
te. Dado que la flora bacteriana anaerobia utiliza car-
bohidratos no absorbidos como sustratos energéticos
para su propio mantenimiento y crecimiento, la degra-
dación de la fibra soluble origina un aumento de la
masa bacteriana, que a su vez comporta un aumento de
la masa fecal. De hecho, las bacterias constituyen has-
ta el 30-40 por 100 del peso seco de las heces en huma-
nos.
Producción de AGCC y gas. La fermentación bacte-
riana de la fibra dietética produce ácidos grasos de
cadena corta (AGCC) -principalmente, acetato, pro-
pionato y butirato-, gases -metano, dióxido de carbo-
no e hidrógeno- que convierten al hombre en un ser fla-
togénico, y otros productos (Figura 8.1) (21-25) . Los
AGCC son los productos principales de la fermentación
bacteriana de carbohidratos y proteínas. En un ambien-
te intracolónico rico en carbohidratos, la fermentación
proteica y de aminoácidos se reduce y la mayor parte
de la proteína es utilizada por la biomasa bacteriana.
Sin embargo, si el ambiente en colon izquierdo es pobre
en carbohidratos, aumenta de forma considerable la
proteólisis. Es importante tener en cuenta que entre los
productos de la fermentación proteica existen muchos
que se consideran tóxicos para el individuo (amonio,
compuestos fenólicos y aminas).
Los AGCC se absorben rápidamente (>95 por 100)
tras su formación en el colon. Se ha descrito que como
mínimo 20 g de carbohidrato alcanzan el colon cada
día, lo que corresponde a una producción de 200 mmol
de AGCC, de los cuales sólo entre 7 y 20 mmol/día son
excretados con las heces. Dado que los AGCC absor-
bidos son utilizados como fuel energético en otros pun-

FIGURA 8.1. Esquema general de la fermentación por la flora bacteriana colónica. (AGCC=Ácidos grasos de cadena corta;
AGCR=Ácidos grasos de cadena ramificada).
tos del organismo, la fermentación colónica contribu-
ye a un 5-10 por 100 de los requerimientos energéticos
de un individuo sano. Aunque este hecho es de poca
importancia en el individuo sano con un intestino del-
gado normal, puede ser de gran importancia en pacien-
tes con intestino corto y malabsorción grave.
En todas las regiones del colon la suma de acetato,
propionato y butirato explica el 90-95 por 100 de todos
los AGCC, siendo acetato el principal ácido. El 5-10
por 100 restante está formado por isobutirato, valera-
to, isovalerato y hexanoato (ácidos grasos de cadena
ramificada o iso-AGCC). Estos iso-AGCC se producen
sólo durante la fermentación de las proteínas. Las pro-
porciones molares entre los tres AGCC principales se
mantienen bastantes constantes a lo largo de todo el
colon, siendo alrededor de 60:25:15. Las concentra-
ciones de lactato y de ácidos grasos de cadena ramifi-
cada aumentan en el colon distal. Las principales bac-
terias que degradan polisacáridos en el colon y sus
respectivos productos de fermentación en orden cuan-
titativo de importancia se describen en la Tabla 8.7.
El volumen total de gas eliminado por el recto varía
entre 600 y 1.400 ml/día dependiendo de la dieta. Aun-
que la formación de una cantidad de gas excesiva pue-
de originar malestar abdominal, una producción mode-
rada es deseable ya que el gas atrapado en el contenido
intestinal proporciona a las heces una consistencia dife-
rente y más volumen, facilitando el tránsito. Según las
ecuaciones estequiométricas de fermentación colónica
en el hombre, la fermentación de los carbohidratos
malabsorbidos cada día (20-60 g/día) produciría
CAPÍTULO 8. Fibra dietética 131
6 litros/día de metano (individuos con bacterias meta-
nogénicas) o 24 litros/día de hidrógeno. Como ya se ha
mencionado, es evidente que los humanos son consi-
derablemente menos flatogénicos de lo que cabría
esperar teóricamente. El motivo de estas diferencias
parece estar relacionado con procesos fisiológicos que
tienen lugar en el colon. Un porcentaje considerable de
estos gases (alrededor del 13 por 100 del gas H2) es
absorbido desde la luz intestinal y a través del torren-
te circulatorio es excretado en los pulmones y elimi-
nado con el aire espirado. Por otro lado, tanto las bac-
terias metanogénicas como las bacterias reductoras de
sulfato consumen H2. Las primeras lo utilizan para
reducir el CO2 y producir metano. Las segundas lo uti-
lizan para reducir el sulfato de la dieta con producción
de sulfuro de hidrógeno. El crecimiento de las bacte-
rias reductoras de sulfato depende de la disponibilidad
de sulfato procedente de la dieta, y se ha sugerido que
su presencia inhibe el crecimiento de las bacterias
metanogénicas. Esto puede explicar la ausencia de for-
Tabla 8.7. Principales géneros bacterianos que fermentan
carbohidratos complejos en el colon y sus productos
de fermentación
(23)
Eubacterium Acetato, butirato y lactato.
Bifidobacterium Lactato y acetato.
Ruminococcus Acetato, lactato y succinato.
Clostrídium Acetato, lactato, butirato y propionato.
Bacteroides Acetato, propionato y succinato.
Lactobacillus Lactato y acetato.
132 Tratado de nutrición
mación de metano en un 40-50 por 100 de la población
occidental.
Efectos fisiológicos de los AGCC. Los AGCC son el
anión predominante en la luz colónica, por lo que es
obvio que su presencia pueda afectar el transporte de
fluidos y la función epitelial en el colon. Una serie de
estudios in vivo, realizados en el hombre y en una
amplia variedad de animales de experimentación, han
demostrado que los AGCC desaparecen rápidamente
de la luz del colon, lo que comporta un aumento de la
absorción de Na+ y agua (26-27). Por cada 10 mmol
de AGCC absorbidos, se absorben 40 mmol de Na+ y
360 mi de agua, lo que disminuye la diarrea que se aso-
cia a la malabsorción de carbohidratos. Por ello, los
AGCC son aniones importantes en la regulación global
de la absorción de fluidos y electrólitos en el colon.
Los tres AGCC, una vez absorbidos, son metaboli-
zados por las células del epitelio colónico. Diversos
estudios, realizados tanto en humanos como en anima-
les, han demostrado que el orden de utilización de los
AGCC por el colonocito es butirato > acetato > pro-
pionato(28, 29). Los principales productos del metabolis-
mo de los AGCC en el epitelio colónico son cuerpos
cetónicos (acetoacetato, hidroxibutirato), CO2 y agua.
Tanto los cuerpos cetónicos como el CO2 son esencia-
les para el colonocito en la producción de moco, absor-
ción de iones, formación de bicarbonato y producción
de energía. Por otro lado, se ha demostrado que la uti-
lización de glucosa, glutamina y butirato como fuentes
de energía por el colonocito varía a lo largo del intes-
tino. La glutamina, que es el principal fuel respiratorio
del intestino delgado (30), disminuye en importancia
como sustrato desde el colon proximal al distal. Sin
embargo, la contribución del butirato a la respiración
oxidativa aumenta a lo largo del colon, siendo máxima
en el colon distal. En estudios in vitro se ha demostra-
do que el orden de utilización de estos sustratos ener-
géticos por los colonocitos es butirato > acetoacetato >
1-glutamina > d-glucosa (3l). Alrededor del 75% del oxí-
geno consumido por los colonocitos es atribuible a la
oxidación de butirato tanto en el colon proximal como
distal, pero el butirato suprime la utilización de gluco-
sa en mayor grado en el colonocito distal que en el
proximal. Esto, junto con una producción mínima de
acetoacetato en el colon distal, sugiere que el colono-
cito distal presenta una mayor dependencia de la oxi-
dación del butirato como fuente para obtener energía.
Una vez absorbidos por la mucosa colónica, los
AGCC entran en la circulación portal y son transpor-
tados al hígado. Los tres AGCC se hallan en la circu-
lación portal, pero sólo el acetato alcanza los tejidos
periféricos. La concentración en sangre portal de los
AGCC es 4-10 veces superior que los niveles sistémi-
cos, indicando que el intestino es la fuente principal de
estos ácidos grasos y que el hígado produce un aclara-
miento sustancial de los mismos (32). El butirato no oxi-
dado en el colonocito y el acetato son metabolizados en
el hígado con formación de los aminoácidos glutama-
to y glutamina, así como los cuerpos cetónicos aceto-
acetato y 8-hidroxibutirato (33). La glutamina y los cuer-
pos cetónicos llegan, a través de la circulación, al
intestino delgado, siendo sus principales sustratos ener-
géticos. El propionato puede ser utilizado en el hígado
como un sustrato para la gluconeogénesis. Sólo el ace-
tato llega a los tejidos periféricos, siendo metaboliza-
do preferentemente en el músculo. Por tanto, los AGCC
intervienen en el metabolismo intermediario del epite-
lio colónico, del hígado y de los tejidos periféricos.
Asimismo, es de gran importancia la capacidad de
los AGCC de estimular la proliferación de la mucosa
intestinal. Estudios experimentales han demostrado que
la administración de una dieta rica en fibra aumenta el
peso del colon y la síntesis de ADN en el mismo en
comparación con una dieta sin fibra (34). Asimismo, se
ha demostrado que este efecto depende del grado de
fermentabilidad de la fibra dietética, siendo superior
para la fibra más fermentable, lo que sugiere que algún
producto de la degradación de la fibra es el que ejerce
estos efectos (35, 36). En este sentido, en los últimos años
se ha demostrado que los AGCC estimulan la prolife-
ración de la mucosa colónica (37, 38). La infusión intraco-
lónica tanto de butirato como de los tres AGCC com-
binados estimula de una forma similar el crecimiento
de la mucosa de todo el tracto intestinal (38). Esta acción
trófica se produce tanto tras la infusión Íntracolónica
como intraperitoneal o endovenosa de los AGCC, de
forma dosis-dependiente, y tanto en el colon como en
el yeyuno y el íleon.
Los AGCC pueden ejercer su efecto trófico por
varios mecanismos. Pueden estimular la liberación de
hormonas como el enteroglucagón y el PYY(39), sus-
tancias que se han implicado en la regulación de la
proliferación intestinal. Por otro lado, los AGCC, prin-
cipalmente el acetato, aumentan el flujo sanguíneo
intestinal (40), lo que puede facilitar la adaptación intes-
tinal. La infusión endovenosa de AGCC, especialmen-
te butirato, aumenta la secreción enzimática del pán-
creas (41), que es también un factor conocido en los
mecanismos de adaptación intestinal tras una resec-
ción de intestino delgado. Ya se ha mencionado, ade-
más, que los colonocitos utilizan el butirato como sus-
trato energético de elección. Por último, datos recientes
sugieren que el butirato puede actuar como regulador
de la expresión de genes involucrados en la prolifera-
ción y diferenciación del colonocito(42). Por tanto, el
butirato podría ejercer un papel importante en los
mecanismos de defensa en contra de la carcinogénesis
en el intestino grueso. El aumento de la actividad pro-

liferativa producido por butirato no debe considerarse
como un marcador biológico de susceptibilidad aumen-
tada al cáncer de colon, pues el patrón proliferativo es
distinto al observado en los cambios preneoplásicos:
los AGCC estimulan la proliferación en la base de las
criptas y no en las zonas apicales premalignas, lo que
descarta un posible efecto carcinogénico.
EFECTOS DE LA FIBRA DIETÉTICA
EN LAS ENFERMEDADES
GASTROINTESTINALES
Y SISTÉMICAS
Los efectos fisiológicos descritos con anterioridad
tienen implicaciones importantes en la fisiopatología
y/o en el tratamiento de las enfermedades del colon y
de algunas enfermedades sistémicas. En la Tabla 8.8 se
mencionan todas las enfermedades que guardan una
posible relación con la fermentación colónica. Otras
enfermedades que pueden beneficiarse de un trata-
miento con fibra dietética son la diabetes mellitus y la
hipercolesterolemia.
Estreñimiento crónico
Como se ha mencionado, tanto la fibra insoluble
como la soluble pueden aumentar la masa fecal. Diver-
sos estudios han mostrado que la suplementación de la
dieta con fibra tiene un efecto marcado en el peso de
las deposiciones con contribuciones variables del
aumento de la biomasa bacteriana, agua fecal y restos
de fibra no digerida. Este efecto variable de los distin-
tos tipos de fibra depende de sus propiedades físico-
químicas, especialmente del tamaño de la partícula y de
la composición química (43). La fibra insoluble (sobre
todo la celulosa), por tanto, poco fermentable, es la
Tabla 8.8. Enfermedades con una posible relación con
la fermentación colónica (21)
Estreñimiento.
Cáncer de colon/pólipos.
Síndrome de intestino irritable.
Colitis ulcerosa.
Enfermedad de Crohn.
Diverticulosis coli.
Diarrea aguda infecciosa.
Cáncer de mama.
Litiasis biliar.
CAPÍTULO 8. Fibra dietética 133
que aumenta en mayor grado la masa fecal debido a los
restos de fibra no digerida y a su capacidad para rete-
ner agua. Esto, a su vez, condiciona un aumento de la
peristalsis colónica que disminuye el tiempo de tránsi-
to y la capacidad para reabsorber agua. Las partículas
de gran tamaño son degradadas más lentamente y es
más fácil que lleguen intactas a las heces. Además,
estas partículas por sí mismas pueden estimular la moti-
lidad colónica (44). El aumento de la producción de gas,
como ya se ha comentado, puede también contribuir a
aumentar la masa fecal, ya que el gas queda atrapado
en el contenido intestinal.
Síndrome de intestino irritable
Los pacientes con síndrome de intestino irritable
presentan síntomas de dolor abdominal, estreñimiento
alternando con diarrea, distensión abdominal y flatu-
lencia. Aunque existen pocos estudios controlados
sobre el efecto de la fibra dietética en estos pacientes,
es indudable que algunos, sobre todo aquellos que pre-
sentan estreñimiento, obtienen una mejoría sintomá-
tica franca con la toma de fibra (salvado de trigo, ispa-
ghula, etc.). Sin embargo, en otros pacientes la fibra
aumenta la distensión, la flatulencia, la diarrea y el
dolor abdominal.
Cáncer de colon/pólipos
Diversos estudios epidemiológicos y en el animal de
experimentación sugieren que la ingesta de una dieta
rica en fibra disminuye el riesgo de presentar cáncer de
colon/pólipos. Sin embargo, los resultados no son con-
cluyentes y se desconoce qué tipo de fibra o qué com-
ponente de la misma es el principio activo. En este sen-
tido son de gran interés los estudios realizados en los
últimos años que demuestran que el butirato disminu-
ye la proliferación de los colonocitos neoplásicos tan-
to in vitro como in vivo (42, 45). Además, el butirato
aumenta el grado de diferenciación de colonocitos neo-
plásicos e induce la apoptosis, o muerte celular pro-
gramada, de los mismos (42, 45). Estos tres efectos sobre el
colonocito neoplasico implican que el butirato puede
ser un importante agente protector de la carcinogéne-
sis colónica.
Por otro lado, estudios recientes sugieren que los
pacientes con adenomas y cáncer de colon presentan
una disminución de la capacidad de la flora bacteriana
colónica para producir butirato durante la fermenta-
ción de la fibra dietética (46, 47). Esta alteración puede ser
importante en los procesos de carcinogénesis colónica
134 Tratado de nutrición
e, hipotéticamente, sujetos con una flora bacteriana
con una capacidad de producir butirato baja podrían
tener un riesgo elevado de desarrollar adenomas o cán-
cer de colon. Si así fuera, este riesgo podría disminuir
suplementando la dieta de estos individuos con fibra
dietética fermentable que produjera butirato. Recien-
temente, se han estudiado los efectos a largo plazo de
la administración de semillas de Plántago ovata sobre
la flora bacteriana colónica, en términos de cambios
adaptativos en la producción de AGCC, en pacientes
resecados por cáncer de colon(48). Los resultados mos-
traron que la flora bacteriana de estos pacientes se
adaptaba, tras 4 semanas de administración de semillas
de Plántago ovata, para producir un aumento de AGCC,
principalmente butirato y acetato. Este mecanismo de
adaptación bacteriana desapareció un mes después de
finalizar el tratamiento. Este estudio, por tanto, sugie-
re que es posible aumentar la producción colónica de
butirato con la ingesta a largo plazo de semillas de
Plántago ovata, lo que podría ser útil en la prevención
del cáncer de colon en pacientes con riesgo elevado de
desarrollar este tipo de tumores.
En este sentido, se ha demostrado un efecto protec-
tor del salvado de trigo en un modelo experimental de
cáncer de colon inducido por dimetilhidrazina en ratas,
que se asoció con un aumento en la concentración fecal
de butirato (49). Por otro lado, algunos estudios sugieren
que el salvado de trigo puede poseer, también, un efec-
to antineoplásico en humanos. En un estudio doble
ciego controlado con placebo se sugirió que un suple-
mento dietético diario de 22,5 g de salvado de trigo
podía reducir el número de pólipos adenomatosos en
pacientes con poliposis colónica familiar (50). Asimismo,
la suplementación con salvado de trigo redujo el gra-
do de proliferación epitelial en el recto en pacientes
con una resección colónica previa por cáncer coloree-
tal (51). Todavía está por dilucidar si este posible efecto
del salvado de trigo en la prevención del cáncer de
colon en humanos es debido a un aumento de la pro-
ducción de butirato en el colon distal o a otro meca-
nismo.
Colitis ulcerosa
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria
del intestino que afecta a la capa mucosa del colon y se
presenta, sobre todo, en personas jóvenes. Cursa con
brotes repetidos de diarrea sanguinolenta, dolor abdo-
minal y fiebre. Su patogénesis es, probablemente, mul-
tifactorial (52). En los últimos años, diversos estudios
sugieren que los AGCC y, especialmente, el butirato
pueden ejercer un papel en la fisiopatología de esta
enfermedad. Roediger (53) fue el primero en proponer el
concepto de que en la colitis ulcerosa existía un defec-
to en la oxidación de los AGCC por el colonocito. De
hecho la localización preferente de la enfermedad en
rectosigma, que se extiende proximamente de forma
variable, es consistente con el hallazgo, ya comentado,
de que el colonocito distal es la zona del colon que pre-
senta una mayor dependencia del metabolismo del buti-
rato. Por otro lado, se ha mostrado que los pacientes
con colitis ulcerosa presentan una disminución de los
niveles fecales de AGCC en relación con la actividad
de la enfermedad, especialmente butirato (54).
Se han sugerido diversas posibilidades para explicar
la alteración en el metabolismo del butirato en la coli-
tis ulcerosa humana que incluyen un déficit intralumi-
nal del mismo, una absorción de butirato disminuida,
la presencia de un inhibidor de la oxidación de butira-
to, o niveles bajos de coenzima A libre, que es nece-
saria para la beta-oxidación de los AGCC (55). Asimis-
mo, los sulfates y sulfitos de la dieta pueden alterar el
metabolismo del butirato en la mucosa colónica. De
hecho, la incubación in vitro de colonocitos con sulfi-
to sódico, y otros productos de la reducción de los sul-
fatos por la flora bacteriana colónica, disminuyó de
forma drástica el metabolismo del butirato en estas
células (56).
Con todos estos datos, diversos estudios han valo-
rado el efecto terapéutico de la administración de ene-
mas de AGCC en pacientes con colitis ulcerosa)57). Los
resultados de los estudios no controlados fueron espe-
ranzadores. Los resultados de los estudios controla-
dos, sin embargo, han sido contradictorios. El estudio
controlado más reciente, realizado en la serie más
amplia publicada (n = 103 pacientes), incluyó alrede-
dor de un 20 por 100 de pacientes cuyos síntomas ha-
bían sido refractarios al tratamiento médico durante
años, y en algunos de los cuales los enemas de AGCC
eran el último intento terapéutico previo a la colecto-
mía(58). A pesar de que globalmente no existieron dife-
rencias entre los enemas de AGCC y el placebo, se
observó que aquellos pacientes con episodios de agu-
dización relativamente cortos (<6 meses) respondían
significativamente mejor a los enemas de AGCC que
al placebo (48 por 100 frente a 18 por 100). Asimismo,
los pacientes que mejoraron cumplieron mejor con el
tratamiento prescrito que los que no mejoraron, sugi-
riendo que el contacto prolongado de los AGCC con la
mucosa rectal es necesario para obtener el efecto tera-
péutico deseado. Y, por último, los pacientes que no
respondieron al placebo fueron tratados, en una exten-
sión abierta del ensayo clínico, con enemas de AGCC,
obteniéndose una mejoría importante en un 47 por 100
de los mismos. Estos datos, que sugieren la eficacia de
los enemas de AGCC en algunos subgrupos de pacien-
tes con colitis ulcerosa, obligan a la realización de

estudios clínicos controlados en muestras suficientes
de pacientes, tanto en comparación con el placebo
como con las otras alternativas terapéuticas, antes de
iniciar el uso generalizado en clínica de este tipo de tra-
tamiento.
Por otro lado, un tipo de fibra dietética que fuera
fermentable y cuya fermentación originase un aumen-
to de la producción de butirato de forma lenta a lo lar-
go del colon, de manera que comportase poca forma-
ción de gas y niveles elevados de butirato en el colon
distal podría ser eficaz en el tratamiento de la colitis
ulcerosa. Estudios recientes, realizados in vitro, han
demostrado que la fermentación por la flora bacteria-
na colónica de semillas de Plántago ovata produce un
aumento en la producción de AGCC, especialmente,
de butirato. Por otro lado, se ha sugerido que este tipo
de fibra es fermentado lentamente a lo largo de todo el
colon, manteniendo niveles elevados de butirato inclu-
so a nivel del colon distal. En cambio, la fermentación
de otro tipo de fibras solubles altamente fermentables,
como la pectina o la goma de guar, origina gas y can-
tidades importantes de AGCC en el colon derecho,
que son absorbidos de forma completa a este nivel,
alcanzando el colon distal cantidades pequeñas de los
mismos. De hecho, tras la administración de pectina o,
incluso, de lactulosa no se aprecian cambios en la con-
centración fecal de AGCC. Teóricamente, por tanto,
las semillas de Plántago ovata podrían ser beneficio-
sas en el tratamiento de la colitis ulcerosa. Para com-
probar esta hipótesis se ha realizado, recientemente, un
estudio controlado comparando la eficacia de las semi-
llas de Plántago ovata, la mesalazina y la combinación
de ambos para mantener la remisión clínica en la coli-
tis ulcerosa (59). Los resultados de este estudio mostra-
ron una tasa de fracaso de tratamiento similar para los
tres grupos: 40 por 100 para Plántago ovata, 35 por
100 para la mesalazina y 30 por 100 para el grupo de
Plántago ovata más mesalazina. La probabilidad de
mantener la remisión al año fue similar entre los tres
grupos. En conclusión, los resultados de este estudio
sugieren que las semillas de Plántago ovata son bien
toleradas y que pueden tener una eficacia equivalente
a la mesalazina para mantener la remisión en pacien-
tes con colitis ulcerosa. Su utilización estaría indica-
da en todos los pacientes con colitis ulcerosa, pero
especialmente en aquellos que presentan intolerancia
o alergia a los salicilatos o que presentan contraindi-
caciones para su administración (por ejemplo, ulcus
péptico activo, nefropatía). Otros tipos de fibra dieté-
tica podrían producir efectos similares a las semillas de
Plántago ovata dependiendo de sus características fer-
mentativas; no obstante, este hecho debería ser demos-
trado en estudios realizados tanto in vitro como in
vivo.
CAPÍTULO 8. Fibra dietética 135
Diabetes mellitus
Al final de los años setenta, Jenkins et al. demostra-
ron que la administración de fibra dietética podía redu-
cir los niveles de glicemia postprandial en pacientes
diabéticos(60, 61). Estudios posteriores en pacientes dia-
béticos demostraron que la fibra puede disminuir los
requerimientos de insulina y disminuir los niveles en
ayunas de glicemia, de glicosuria, y de colesterol y tri-
glicéridos plasmáticos (12). La fibra soluble, sobre todo
la pectina y la goma de guar, son las que producen el
efecto más favorable sobre la glicemia. Se piensa que
el mecanismo de acción se halla en relación con la
capacidad de las fibras solubles de retardar la absorción
de nutrientes en el intestino delgado. Al retrasar la
absorción de carbohidratos, los picos de glicemia post-
prandial son más bajos, y se disminuyen los requeri-
mientos de insulina. Otra posible explicación estaría
basada en el efecto de los AGCC sobre el metabolismo
hepático de la glucosa: el propionato estimula la gli-
cólisis y facilita la utilización de glucosa (62).
Hipercolesterolemia
Estudios realizados tanto en pacientes con hiperco-
lesterolemia como en sujetos sanos han mostrado que
la fibra soluble -goma de guar, pectina, gomas, psilio,
salvado de avena- disminuyen los niveles séricos de
colesterol. En cambio, la fibra insoluble -celulosa, lig-
nina- es inactiva a este respecto (63).
Aunque el mecanismo de acción es poco conocido,
se sabe que la fibra fija las sales biliares y aumenta su
excreción, disminuyendo su disponibilidad para la
digestión y la absorción de lípidos. Otras explicaciones
incluyen el posible efecto de los AGCC originados en
la fermentación bacteriana de la fibra. En este sentido,
se ha postulado que el propionato inhibe la síntesis de
colesterol hepática.
Estudios en voluntarios sanos han mostrado que la
administración de salvado de avena disminuye los nive-
les de colesterol sérico alrededor de un 3 por 100 más
que la reducción conseguida con una dieta pobre en
grasa, especialmente en la fracción LDL(64). Por otro
lado, estudios en pacientes con hipercolesterolemia
muestran disminuciones de un 10 por 100 a un 15 por
100 en las cifras séricas de colesterol total, sobre todo
en la fracción LDL, especialmente cuando el salvado
de avena es el tipo de fibra utilizado(65). Cuanto mayor
es el nivel de colesterol sanguíneo, mayor es el efecto
de la suplementación con fibra. En cambio, el efecto de
la fibra sobre las fracciones VLDL y HDL y en los
niveles de triglicéridos es escaso.
136 Tratado de nutrición
Recientemente se investigó el efecto de una mezcla
de fibras solubles (psilio, pectina, goma de guar y goma
de haba) junto con la dieta pobre en grasas habitual, en
un estudio doble-ciego controlado con placebo, en
pacientes con hipercolesterolemia moderada. La mez-
cla de fibras se asoció a una reducción de un 6,4 por
100 y un 10,5 por 100 en las cifras de colesterol total
plasmático y de colesterol-LDL a las 8 semanas, un
efecto que se mantuvo a las 24 semanas. No se obser-
varon cambios en las cifras de HDL y triglicéridos. En
el grupo control no se apreciaron cambios significati-
vos en las cifras de lípidos plasmáticos ni en las con-
centraciones de las lipoproteínas (66).
Todos estos datos sugieren que la suplementación
con diversos tipos de fibra soluble es efectiva, junto con
la dieta pobre en lípidos, para el control de las cifras de
colesterol sérico en sujetos con hipercolesterolemia.
Litiasis biliar
En la formación de la litiasis biliar desempeña un
papel primordial la existencia de una hipersecreción de
colesterol hepático y la sobresaturación crónica de la
bilis. A partir de este hecho existe una cascada de fac-
tores que contribuyen a su formación: alteraciones de
la motilidad tanto de la vesícula biliar, con disminución
de la contractilidad y estasis biliar, como del intestino
con hipomotilidad del intestino delgado y grueso; múl-
tiples alteraciones bioquímicas en la composición de la
bilis vesicular, con aumento de proteínas y de ácido
deoxicólico; y cristalización rápida del colesterol a par-
tir de la bilis sobresaturada del mismo. Existe una con-
siderable evidencia que muestra que un tránsito intes-
tinal lento aumenta el pool de ácido deoxicólico y la
saturación biliar de colesterol. Los cambios en el trán-
sito intestinal influencian la biotransformación enzi-
mática del colato conjugado en deoxicolato producida
por la flora bacteriana anaerobia. Al igual que los áci-
dos biliares primarios, el deoxicolato es absorbido y
entra en la circulación enterohepática. Ya que el deo-
xicolato es menos efectivo que el ácido cólico para
solubilizar el colesterol, se produce una sobresatura-
ción en la bilis de colesterol y se forma la litiasis. Se
sabe que la fibra dietética, como el salvado de trigo,
reduce la formación de ácido deoxicólico al acelerar el
tránsito colónico y aumentar la excreción de sales bilia-
res. A su vez, la fermentación de las fibras solubles
produce una disminución de la formación de deoxico-
lato al disminuir el pH intracolónico, con lo que se
inhibe la dehidroxilación del ácido cólico (19, 67).
Sin embargo, a pesar de estos efectos, y que algunos
estudios epidemiológicos han sugerido que la ingesta
de una dieta rica en fibra disminuye la probabilidad de
presentar litiasis biliar, la evidencia parece escasa y
circunstancial. Por otro lado, la administración a largo
plazo de una dieta rica en fibra dietética no fue eficaz
en la prevención de la recurrencia de la litiasis biliar
tras la disolución completa de la misma (68). Algunos
estudios sugieren que el consumo de gran cantidad de
azúcares simples y de grasa aumenta el riesgo de cole-
litiasis, y de hecho se ha descrito una prevalencia menor
en vegetarianos (69). Por tanto, parece que el efecto de
una dieta rica en fibra podría ser debido, fundamental-
mente, a un efecto indirecto asociado a la disminución
de la ingesta de azúcares y grasas.
SUMARIO
En los últimos años se ha realizado un gran avance
en el conocimiento de los efectos que produce la fibra
dietética en el organismo. Inicialmente se consideró
que el efecto mecánico de la fibra sobre el colon, que
provoca un aumento de la masa fecal y del peristaltis-
mo colónico, era el mecanismo principal por el que la
fibra ejerce sus efectos beneficiosos. Hoy en día, sin
embargo, se sabe que los procesos de fermentación de
la fibra dietética y otros carbohidratos complejos por la
flora bacteriana colónica son de gran relevancia fisio-
lógica y clínica. Los productos derivados de la misma,
sobre todo los ácidos grasos de cadena corta, desem-
peñan un papel importante en la fisiología del colon y
sistémica y, probablemente, en la fisiopatología de las
enfermedades colónicas. Los estudios actuales van
encaminados a investigar las posibles interacciones
entre flora bacteriana y fibra, las posibilidades de mani-
pular las actividades metabólicas de esta flora median-
te bacterias probióticas y agentes prebióticos, y los
efectos fisiológicos y fisiopatológicos de los productos
de la fermentación bacteriana en el colon. Los resulta-
dos de estos estudios están abriendo un enorme abani-
co de posibilidades terapéuticas para la prevención y
tratamiento de múltiples enfermedades digestivas.
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Agua y electrólitos
A. Ortiz González, E. González Parra, M. R. Rodeles del Pozo
INTRODUCCIÓN
La formación de los mares, narrada en las primeras
líneas del Génesis, hizo posible la aparición de vida
sobre el planeta, en los mares precámbricos, hace unos
700 millones de años. La vida empezó en el mar, no por
casualidad, sino porque en él se daban las dos circuns-
tancias inexcusables para que fuera posible la existen-
cia de agua y, debido a su inmensidad, la constancia de
composición y temperatura. El agua y los electrólitos
no son nutrientes en sentido estricto, pero forman el
medio imprescindible en el que tiene lugar el metabo-
lismo de los micro y macronutrientes, es decir el medio
en el que tiene lugar la vida.
Los primeros seres celulares tenían una membrana
permeable con una gota de agua del mar primitivo, rico
en potasio y pobre en sodio, en su interior; con el paso
de los milenios el mar se hizo pobre en potasio y rico
en sodio, es el mar actual, debido a que se empobrecía
de potasio que, en forma de silicato, se precipitaba en
el fondo del mar y se enriquecía con las sales de sodio
procedentes de las rocas ígneas de la tierra que llegaban
por los ríos. Ante esta alteración de la constancia de
composición del líquido que rodeaba a las células, líqui-
do extracelular, había dos opciones: adaptarse a la nue-
va situación, permitiendo la entrada de sodio en ellas, o
desarrollar un sistema que le permitiera seguir mante-
niendo la composición intracelular sosa y rica en pota-
sio del mar primitivo; los requisitos del metabolismo
proteico, esencia de la vida, exigían esta última alter-
nativa, pues sólo en ese medio había actividad enzimá-
tica (Tabla 9.1); por eso tuvieron que dotarse de una
bomba de iones de intercambio sodio/potasio (Fig. 9.1).
Igualmente, cuando emigraron a tierra firme, tuvieron
CAPITULO 9
que dotarse de unos sistemas de adquisición y ahorro de
agua y minerales que no necesitaban en el mar.
Las bombas de iones, de las que hay miles en las
membranas celulares, consumen el 50 por 100 de la
energía total del organismo para mantener la diferente
concentración de cationes entre los espacios intra y
extracelular, para mantener ese auténtico océano pri-
vado que rodea nuestras células. Sus efectos biológicos
más importantes son los de mantener el control de la
concentración de los electrólitos extracelulares y el
control de los movimientos de agua por medio de la
osmosis, además de producir electricidad, por crear
una diferencia de potencial de 100 mvol, que puede
medirse clínicamente (electrocardiograma, electroen-
cefalograma, electromiograma).
El principal problema que tuvieron los seres vivos al
pasar a tierra firme fue el de obtener y conservar el
agua: para eso necesitaban un aparato digestivo y sobre
todo de un riñon con una potente función tubular con
capacidad de ahorrar agua, es decir, de elaborar orina
hipertónica, fundamento de la libertad de movimientos
y quizá de pensamiento del ser humano.
TABLA 9.1. Influencia del potasio y del sodio en la
reacción enzimática
+ ++
K Na
++
Pirúvico-fosfoferasa
+ 0
Fructocinasa
Fosfofructocinasa + 0
Fosfotransacetilasa +
Glutación-sintetasa + ¿
Aldehído-deshidrogenasa +
Miosina-ATPasa + 0
140 Tratado de nutrición
Figura 9.1. Bomba iónica de la membrana celular. La difusión
pasiva queda contrarrestada por el engranaje energético que
invierte el resultado.
COMPOSICIÓN
DEL ORGANISMO. EL AGUA.
LOS GRANDES ESPACIOS
Composición
De los cien elementos químicos existentes, el ser
humano sólo ha considerado adecuados para su com-
posición 22 de ellos. Los cuatro predominantes son:
oxígeno, hidrógeno, nitrógeno y carbono, y esto se
debe a que son los cuatro elementos más pequeños
capaces de formar enlaces múltiples covalentes de gran
estabilidad, incluso de unirse consigo mismo, como es
el caso del carbono. Sólo ellos representan el 96 por
100 del peso corporal y dan lugar a moléculas elemen-
tales como los aminoácidos, la glucosa (de las que des-
pués van a generarse las macromoléculas -proteínas,
lípidos y carbohidratos- de los principios inmediatos)
y el agua. En menor cantidad, 4 por 100 del peso, pero
no de menos interés metabólico, están el resto: ele-
mentos, minerales y electrólitos. Sin embargo, por
moléculas, la distribución porcentual es la siguiente:
agua, 60 por 100; principios inmediatos, 30 por 100, y
minerales, 10 por 100. Disueltos en agua forman un
orden coloidoosmótico.
El agua y los electrólitos
El agua en estado líquido es una mezcla de 33 sus-
tancias distintas; 18 de ellas corresponden a isótopos de
hidrógeno u oxígeno; H2O sólo es en estado gaseoso.
El agua es el medio universal en que se desarrollan
todos los procesos vivientes gracias a unas propiedades
fisicoquímicas exclusivas, que permiten a los elemen-
tos, las moléculas y las macromoléculas ordenarse en
su seno con esa arquitectura peculiar que caracteriza la
vida. En efecto, la molécula de agua tiene forma de V;
en su vértice está el oxígeno y en cada uno de los extre-
mos el hidrógeno, que la convierten en dipolos unidos
entre sí que le confieren forma de empalizada con
moléculas de aspecto esférico (Fig. 9.2); por su polari-
dad establece uniones de tipo Van der Waals entre todas
las moléculas; este hecho es fundamental para explicar
la solubilidad de las soluciones y la disposición de las
macromoléculas; entre las esferas están los iones, que
tienen tamaño más pequeño. Además, por su alta con-
ductividad, actúa como termorregulador, por su alta
tensión superficial es el medio de las corrientes intra-
celulares, y por su ionización es capaz de oxidar, redu-
cir e hidratar. Si bien, su característica biológica esen-
cial es la de ser soluto de prácticamente todos los
compuestos.
Los electrólitos son elementos dotados de carga
eléctrica y cuyo interés biológico radica en eso y en el
número de partículas, no en su peso; por eso su unidad
es el mEq o el mmol y no el mg. Hay dos tipos: anio-
nes con carga negativa (entre ellos están el cloro y el
bicarbonato) y cationes con carga positiva (entre ellos
el sodio y el potasio). Ellos serán el objeto de nuestra
atención.
Los grandes espacios
La organización celular del ser humano obliga a la
existencia de dos grandes espacios con individualidad
Figura 9.2. Esquema de la estructura del agua líquida.

química, anatómica y funcional: el intracelular y el
extracelular. Su volumen y composición electrolítica
(95 por 100 de las sustancias disueltas), constantes pero
distintas para cada uno de ellos, están regidos por un
conjunto de mecanismos denominados homeostasis.
El espacio intracelular, unos 75 millones de células,
contiene las dos terceras partes del agua corporal, el 40
por 100 del peso; sus aniones predominantes son el
fosfato y las proteínas, y los cationes, el potasio y el
magnesio; es pobre en sodio (Fig. 9.3).
El espacio extracelular o medio interno contiene la
tercera parte del agua corporal, el 20 por 100 del peso:
está dividido por la pared vascular en dos comparti-
mentos, el intersticial (15 por 100) y el intravascular
(5 por 100). Los aniones predominantes son el bicar-
bonato y el cloro; y el catión, el sodio; es pobre en
potasio (Fig. 9.3). Las proteínas obligan a una mayor
concentración de cloro en el intersticio para mantener
la electroneutralidad: es el efecto de Gibs-Donnan. La
composición constante del espacio extracelular,
imprescindible para que en su seno se desarrolle la
vida celular, se mantiene gracias al equilibrio hidro-
electrolítico.
CAPÍTULO 9. Agua y electrólitos 141
MECANISMOS HOMEOSTATICOS.
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
El equilibrio hidroelectrolítico se logra por dos tipos
de mecanismos: los que regulan la relación con el exte-
rior (balance) y los que regulan su distribución interior
(osmolaridad).
Las relaciones con el exterior
Normalmente hay un equilibrio entre entradas y sali-
das (Tabla 9.2). La vía fundamental de entrada es la oral
y es indiscriminada para los electrólitos, pero no para
el agua que está regulada por la sed, por la secreción de
adiuretina (ADH) y por una producción endógena de
300 ml/24 h. La vía fundamental de salida es el riñón;
se filtran diariamente 170 litros de agua, 1.000 g de
CINa y 500 de CO3HNa y hay una reabsorción tan
intensa y flexible como para adaptarse a las entradas y
mantener el balance en cero. En circunstancias norma-
les, la eliminación es de un litro de agua, 10 g de sal y
Figura 9.3. Composición
comparativa de los dife-
rentes espacios.
142 Tratado de nutrición
TABLA 9.2. Equilibrio hídrico de pérdidas y ganancias
ENTRADA
ml
Líquidos ingeridos 1.200 Orina
Agua de alimentos 700 Pérdida insensible (piel y pulmones)
Agua de oxidación 200 Heces
TOTAL 2.100
nada de bicarbonato. La eliminación de agua por piel
(500 ml), pulmones (400 ml) o heces (100 ml) tiene
fisiológicamente menos variabilidad.
La redistribución interior
La distribución de líquidos se realiza a través de dos
barreras:
Membrana celular
Es permeable al agua y a los electrólitos por meca-
nismos pasivos, pero funcionalmente es semipermea-
ble por la existencia de un mecanismo activo, la Na-K-
ATPasa, que mantiene al sodio fuera de la célula y al
potasio dentro. Gasta el 50 por 100 de la energía total
y convierte a la osmolaridad en la mayor fuerza res-
ponsable del movimiento de líquidos ya que el agua va
donde está el sodio.
Barrera capilar
Regula los movimientos de líquidos entre los dos
compartimentos del espacio extracelular por medio de
sus 5.000 metros cuadrados y 10.000 millones de capi-
lares. Los capilares son permeables al agua y a los
iones e impermeables a las proteínas, cuya presión
oncotica retiene el agua Íntravascular. Efecto contrario
tiene la presión hidrostática de la sangre; la relación
entre ambas fuerzas es el equilibrio de Starling
(Fig. 9.4), en el que los linfáticos también participan
con su capacidad de drenaje.
Equilibrio hidroelectrolítico
El equilibrio entre entradas y salidas, con interven-
ción de los mecanismos hemostáticos, mantiene la
composición del medio interno, de la que se deriva la
constancia de los tres parámetros: volumen, osmolari-
dad y pH.
Volumen, o cantidad total de líquido (agua); equiva-
le al 60 por 100 del peso; el 20 por 100 es extracelular:
PÉRDIDA
ml
1.000
1.000
100
TOTAL 2.100
el agua está fijada por el sodio, que lo sigue como la
sombra al cuerpo.
La tolerancia clínica de sus variaciones depende de
diferentes circunstancias: una pérdida de un litro es
grave si es sangre, pero si fuera líquido gastrointestinal
tendría que alcanzar los tres litros. Por otra parte una
ganancia de dos litros en el pulmón es grave, pero se
necesitarían hasta 20 litros si fuera ascitis.
Osmolaridad, o relación agua/electrólitos; la cifra
normal es de 300 miliosmoles/litro; el 50 por 100 lo
dan los cationes (sobre todo el sodio: cada meliequi-
valente es igual a un miliosmol). La importancia de los
electrólitos radica en el número de partículas (mEq),
su peso (mg) no tiene importancia biológica y es poco
(Fig. 9.5). Utilizar el miligramo como unidad de los
electrólitos da tan poca idea de lo que está sucedien-
do como si en un partido de fútbol dijéramos que juga-
ban 500 kg contra 550 en vez de once contra once
jugadores.
Variaciones superiores a 75 mOsm/1, en más o en
menos, son incompatibles con la vida por detener los
procesos enzimáticos. Los 300 mOms equivalen a
5.000 mm de Hg (17 atmósferas). La patología de la
osmolaridad es en la práctica patología del sodio.
Osmolaridad y osmolalidad, aunque son conceptos dis-
tintos, en la práctica miden lo mismo.
Figura 9.4. Equilibrio de Starling.

La osmolaridad y el volumen regulados (Fig. 9.6)
por cambios osmóticos, detectados en el hipotálamo,
producen sed y secreción de ADH ante una elevación
de la osmolaridad superior al 1 por 100 y por cambios
volumétricos. La hipovolemia estimula al sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona, que produce ahorro de
sodio tubulodistal, y la hipervolemia, el factor natriu-
rético que facilita su eliminación.
pH, o relación de electrólitos entre sí (los aniones:
Cl- y CO3H-); la cifra normal es 7,4. Las variaciones
fisiológicas están entre 7,35-7,45; fuera de estos lími-
tes ya son cifras patológicas y si alcanzan 7,20 o 7,50,
representan un riesgo vital. La suma de aniones es igual
a la de cationes para mantener la electroneutralidad y
es la relación de aniones (cloro, bicarbonato) entre sí
lo que mantiene el pH. Su patología es la del ion hidró-
geno.
SÍNDROMES DE DESEQUILIBRIO.
DIAGNÓSTICO METABÓLICO.
PATOLOGÍA POR ELEMENTOS
Desarrollaremos sucesivamente cada uno de los tres
epígrafes.
CAPÍTULO 9. Agua y electrólitos 143
Figura 9.5. Esquema comparativo
de electrólitos del plasma en mEq y
en mg/100.
Síndromes de desequilibrio
Cuando, por la razón que sea, se altera el equilibrio
entre las entradas y las salidas del organismo, se pro-
duce una patología metabólica, unos síndromes de
desequilibrio hidroelectrolítico, ácido-base, que pueden
afectar a alguno de los tres parámetros definitorios de
la constancia de composición del medio interno. El
volumen (por exceso o por defecto), la osmolaridad
(híper o hiponatremias) o el pH (acidosis o alcalosis),
y que es preciso saber sospechar y evaluar mediante el
diagnóstico metabólico.
Hay tres grandes grupos de síndromes de desequili-
brio (Tabla 9.3), que, presentándose juntos o aislada-
mente, tienen relevancia clínica:
Síndromes por exceso
Debidos a insuficiente eliminación o a exceso de
aporte:
De agua y sal: edemas, hipertensión, alteraciones de
la osmolalidad (hipoosmolaridad con más frecuencia).
De potasio: hiperpotasemia.
Síndromes por defecto
Debidos a exceso de eliminación o a aporte insufi-
ciente:
144 Tratado de nutrición

Figura 9.6. Regulación del volumen y

de la osmolaridad.

De agua y sal. depleción hidrosalina, alteraciones de Diagnóstico metabólico

la osmolaridad (hiperosmolaridad con más frecuencia).
De potasio: depleción de potasio.
Síndromes efe desequilibrio ácido-base
Acidosis. Por insuficiente eliminación o exceso de
formación (síndrome por exceso de hidrogeniones).
Alcalosis. Por exceso de eliminación o neutralización
yatrógena (síndrome por defecto de hidrogeniones).
El diagnóstico metabólico consiste en valorar el
exceso o el déficit de líquidos y electrólitos en el orga-
nismo, cuantificarlo en lo posible y prever las pérdidas
en las 12 o 24 horas siguientes, con la finalidad de esta-
blecer un correcto tratamiento.
El diagnóstico lo basamos en tres órdenes de datos:
historia clínica, exploración física y datos de laborato-
rio.

TABLA 9.3. Síndromes de desequilibrio

Síndrome Mecanismo Elemento Clínica Tratamiento

Síndrome por defecto Falta de aporte
Exceso de eliminación
Síndrome por exceso Exceso de aporte
Defecto eliminación
H2O y sal Depleción hidrosalina Reposición intravenosa
K Depleción de potasio
H2O y sal Edemas/hipertensión Suprimir aporte
K Hiperpotasemia Facilitar eliminación:
Diuréticos (riñón sano)
Diálisis (riñón enfermo)

Acidosis:
Síndrome desequilibrio Defecto eliminación H*
ácido-base (insuficiencia renal)
Exceso producción H* Metabólica Alcalinizantes
(shock-diabetes)

Defecto eliminación CO2 Respiratoria Respirador

(insuficiencia respiratoria)

Alcalosis:
Exceso eliminación H*
(vómitos)
Exceso aporte CO3HNa Metabólica Suprimir alcalinizantes
(yatrogenia)

Exceso eliminación CO2 Respiratoria

(neurosis)

Historia clínica
La historia clínica es la pieza clave del diagnóstico;
nos induce a pensar en la existencia de desequilibrio
mediante un interrogatorio dirigido a extremos con-
cretos:
Aumento de pérdidas, por vía ordinaria
o extraordinaria
Por vía renal, como sucede en las poliurias; por vía
cutánea, que puede llegar a 10 litros por sudoración;
por vía respiratoria, normalmente alrededor de 500 ml,
pero puede llegar a 2 o 4 litros en enfermos con respi-
ración asistida; por vía digestiva, quizá la más impor-
tante, recordemos que en el proceso fisiológico de
secreción-reabsorción se movilizan 8 litros diarios
(saliva, 1.500 ml; jugo gástrico, 2.500 ml; bilis, 500 ml;
jugo intestinal, 13.000 ml, y jugo pancreático, 70 ml),
y en circunstancias patológicas la secreción puede estar
aumentada y la reabsorción disminuida, por lo que las
pérdidas por esta vía pueden ser considerables.
No se deben olvidar las eventuales pérdidas por vía
extraordinaria: fístulas, drenajes, etc.
Se puede presuponer un déficit de los distintos ele-
mentos, en las circunstancia que se mencionan; sodio:
en vómitos, diarreas, fístulas, uso de diuréticos y nefro-
patías pierdesal; potasio: en vómitos, diarreas, uso de
diuréticos, esteroides y laxantes; hidrogeniones: vómi-
tos o aspiración continua, superiores a 500 ml, menor
cantidad no altera el equilibrio ácido-base; bicarbona-
to: diarreas, uso de inhibidores de la carbónico-anhi-
drasa; agua: prácticamente en todas las circunstancias
anteriores.
Disminución de la ingesta
Cuando no se quiere (anorexia), no se puede (comas
prolongados) o no se debe (postoperatorios) tomar por
boca.
Exceso de aporte o defecto de eliminación
El exceso de aporte, casi siempre yatrógeno, no tie-
ne gran repercusión clínica cuando la función renal es
normal; sin embargo, con riñón insuficiente, el déficit
de eliminación puede conducir a edema de pulmón,
hiperpotasemia e hiperazotemia, debidas a la adminis-
tración sin cautela de los respectivos elementos. El fra-
caso renal agudo oligúrico es el déficit de eliminación
más frecuente.
Enfermedad de fondo
Es fundamental conocerla; muchas veces nos da, por
sí sola, idea clara de las alteraciones metabólicas. En las
CAPÍTULO 9. Agua y electrólitos 145
cardiopatías descompensadas, lo probable es que nos
encontremos con un exceso de sodio e hidrogeniones;
en las cirrosis ascitógenas, el exceso de sodio es obli-
gado; en la esclerosis renal, el exceso de agua y sal, la
hiperpotasemia y la acidosis será el patrón esperado; en
las neumopatías graves es probable encontrar una aci-
dosis respiratoria; en traumatismos o quemaduras habrá
elevación de la urea y acidosis, como indicativo de
catabolismo.
Exploración física
La exploración nos permite una cuantificación
mayor de la patología sospechada por la historia y
podemos instaurar una terapéutica de urgencia en tan-
to nos llegan los datos de laboratorio.
La sistemática general de exploración se orientará en
los siguientes aspectos:
Estado de conciencia. Se altera en todos los distur-
bios metabólicos graves. En la depleción de potasio hay
una astenia semejante a la de los adisonianos.
Temperatura. Se afecta, sobre todo, en ancianos y
niños; puede haber hipertermia en la deshidratación e
hipotermia en los estados de hiperhidratación.
Peso. Si conocemos el peso previo del enfermo, la
diferencia con el peso actual en kilos son los litros de
agua en exceso o déficit, siempre que las diferencias sean
superiores a 100 g diarios. Una pérdida superior al 12 por
100 en una semana es depleción hidrosalina grave.
Piel. El signo del pliegue en la clavícula presupone
un déficit superior a 4 litros, Los edemas en zonas
declives, sacro y tobillos, aparecen cuando la reten-
ción es superior a 4 litros.
Mucosas. Tienen un valor muy relativo para juzgar
el estado de hidratación.
Pulso. Es taquicárdico si hay necesidad de líquido
intravascular; las arritmias pueden hacer pensar en un
disturbio del potasio.
Tensión del globo ocular. La hipotensión, fácil de
valorar estando acostumbrado, indica un déficit de 4 a
5 litros.
Respiración. Frecuente y profunda en la acidosis.
Estertores si hay exceso de sal.
Percusión y auscultación abdominal. Permite detec-
tar un íleo paralítico o un globo vesical.
Presión arterial. Cuando está elevada, habla siem-
pre de un exceso de capital sódico total; si hay hipo-
tensión o pinzamiento de la tensión, podemos presu-
poner un déficit mínimo de seis litros de líquido
extracelular. En la deshidratación pura no hay caída
tensional hasta estadios muy avanzados.
Relación pulso/tensión arterial. Con una presión sis-
tólica inferior a 100 mm y más de 100 pulsaciones
146 Tratado de nutrición
podemos calcular un déficit del espacio extracelular,
alrededor del 30 por 100.
Sed. Es el heraldo de la deshidratación celular; se
presenta en pérdidas superiores a los 2 litros de agua.
Oliguria. Entendemos como tal la diuresis inferior
a 500 ml en 24 horas; se presenta con déficit superio-
res a los 4 litros.
Presión venosa. La repleción lenta de la vena yugu-
lar, al incorporarse el enfermo, es índice de que las
necesidades líquidas son superiores a 5 litros; colo-
cando el manómetro de agua a la altura de la aurícula,
ayuda a interpretar la hipotensión arterial; si ésta cur-
sa con presión venosa inferior a 10 cm de agua, es cla-
ro índice de déficit global de líquidos; si la presión
venosa es superior a 15 cm, estamos ante un fallo de la
bomba miocárdica. El tratamiento en un caso y otro
será totalmente distinto: en el primero, los líquidos
intravenosos son salvadores; en el segundo, contribui-
rán a agravar la insuficiencia cardiaca.
Datos efe laboratorio
Sangre. Hematócrito: para valorarlo tenemos que
conocer las cifras previas de cada paciente. Cada uni-
dad aumentada supone un 1 por 100 de disminución de
líquido; con un hematócrito de 55 por 100, aceptando
45 por 100 como normal, pensamos que estamos ante
un 10 por 100 de déficit de líquido extracelular, lo que
para un paciente de 70 kilos, con 40 litros, por tanto, de
volumen extracelular, la pérdida aproximada será de
4.000 ml.
- Osmolaridad. Es más alta en los estados de falta
de agua y desciende en los estados de hiperhidra-
tación. La osmolaridad normal, se recuerda, es de
300 mOsm/1.
-Sodio. Sigue valores paralelos a la osmolaridad;
cifras altas o bajas de natremia no expresan exce-
so o falta de dicho ion, son sólo índice del grado
de hidratación del sujeto. Valores inferiores a 120
o superiores a 160 mEq/1 son peligrosos.
- Potasio. Se consideran hiperpotasemias las cifras
plasmáticas superiores a 5,5 mEq/1; es potencial-
mente tóxico para el miocardio y más grave en
presencia de acidosis. La hipopotasemia nos habla
de disminución del capital total potásico del orga-
nismo; cifras inferiores a 3 mEq/1 nos harán pre-
suponer una carencia superior a 200 mEq/1 totales,
que será de mayor magnitud cuanto mayor sea la
alcalosis. No deben reponerse más de 100 mEq
diarios, ni pasar de una velocidad de infusión de 30
mEq/hora.
- Cloro. Es un ion que prácticamente existe para
completar al bicarbonato en el mantenimiento de
la electroneutralidad; sigue, por tanto, variaciones
inversas a él. Se afecta, sobre todo, en la acidosis
metabólica, que por eso ha sido llamada hiperclo-
rémica. Desciende en la alcalosis metabólica, con
mayor motivo si es inducida por vómitos. En orden
al estado de hidratación sufre variaciones parale-
las al sodio. Es un anión que, tras una época
menospreciado, vuelve a reconocérsele parte de
la importancia que antes se le daba.
- Bicarbonato. El bicarbonato elevado, superior a 30
mEq/1, se da en la alcalosis metabólica, cursando
en este caso con un pH superior a 7,45 y un cloro
inferior a 100 mEq/1, y en la acidosis respiratoria,
pero en este caso, con un pH inferior a 7,35 y un
cloro superior a 100 mEq/l. El bicarbonato bajo,
inferior a 20 mEq/l, se objetiva con la acidosis
metabólica, con un pH inferior a 7,35 y cloro supe-
rior a 110 mEq/l, y en la alcalosis respiratoria, con
un pH superior a 7,45 y un cloro inferior a 100
mEq/1.
- Anión GAP. A la hora de enjuiciar los resultados
facilitados por el laboratorio es útil recordar la
siguiente fórmula: cloro + bicarbonato + 15 (anión
GAP) = sodio. Si esta fórmula no se cumple, tene-
mos obligación de dudar de los resultados o de
pensar que existe una acidosis láctica o una ceto-
sis diabética, por aumento del espacio aniónico. La
cifra normal de anión GAP, para que no se altere
la electronutralidad, es 15.
- Proteinograma. Cifras inferiores a 6 g de proteí-
nas totales o a 3 g de albúmina indican desnutri-
ción referida a proteínas viscerales; la hiperpro-
teinemia en ausencia de patología hematológica
significa hemoconcentración.
Orina. Densidad: en la oliguria, si es superior a
1.020, indica falta de líquidos; si es inferior a 1.015, es
probable índice de fracaso renal.
- Sodio. El sodio urinario, en oliguria, superior a
100 mEq en 24, horas se detecta en la necrosis
tubular. Inferior a 20 mEq, es índice de buena fun-
ción renal y de clara necesidad de reposición sali-
na; también se presenta en estados de estrés.
- Osmolaridad. En este mismo sentido, la osmola-
ridad es el índice más fiel de la densidad; osmola-
ridades superiores a 400 mOsm/l son índice de
buena función renal.
- Urea. La urea urinaria en las oligurias es alta en las
depleciones hidrosalinas o situaciones de catabo-
lismo (> de 20 g/1), y baja si hay daño renal
(<de 10 g/1).
- Creatinina. La eliminación de creatinina urinaria
en 24 horas, inferior a 23 mg/kg de peso ideal en el
hombre y 18 mg/kg de peso ideal en la mujer, indi-

can desnutrición, disminución de masa muscular.
-pH. El pH urinario normalmente es inferior a 7.
Alteraciones del agua
Las alteraciones del agua repercuten, en relación
inversamente proporcional, en la osmolaridad y en la
hidratación celular.
El agua representa el 60 por 100 del peso, alcanza el
70 por 100 en el lactante y es de alrededor del 40 por
100 en la mujer y en el anciano, diferencias que se
deben al distinto porcentaje de tejido magro. El fil-
trado no influye en su regulación, hay una reabsor-
ción tubuloproximal isosmótica del 80 por 100 que es
obligada y una facultativa tubulodistal que depende
de la hipertonicidad del intersticio, y del ADH, que
en el colector hace el ajuste final; para eliminar los
800 mOsm/día puede diluir hasta 40 mOs/1 y con-
centrar hasta 1.200 mOsm/1, lo que significa una diu-
resis entre 24 y 0,5 1/día.
Déficit de agua (hiperosmolaridad, hipernatremia o
deshidratacion celular)
Etiología. Excesiva pérdida de agua: diabetes insí-
pida, diuresis osmótica, sudoración profusa y polip-
nea; insuficiente pérdida de sodio (hiperaldosteronis-
mo) o aumento de sus ingresos (por vía venosa o por
diálisis).
Mecanismo. La hipernatremia y la hiperosmolari-
dad se producen por un déficit absoluto o relativo de
agua; para compensarla la extraen de las células con la
consiguiente contracción de su volumen.
Clínica. La deshidratación celular produce pérdida
de peso, sed, hipertermia, convulsiones, incluso coma.
En plasma la osmolaridad es superior a 300 mOsm/1 y
el sodio 150 mEq/1, hay poliuria hipodensa en las de
causa renal e hiperdensa en la diuresis osmótica y oli-
guria hiperdensa en las de causa extrarrenal. En los
ayunos voluntarios, el récord de supevivencia sin
comer, pero con ingesta de líquidos es de 75 días, y sin
beber se reduce a 17 días.
Tratamiento. Reposición con dextrosa isotónica
intravenosa, y en situaciones crónicas reposición hídri-
ca oral.
Exceso de agua (hipoosmolaridad, hiponatremia o
hiperhidratación celular)
Etiología. Secreción inadecuada de ADH. Insufi-
ciencia suprarrenal, hipotiroidismo o polidipsia psicó-
gena; pérdidas excesivas de sodio por poliuria, vómi-
tos, diarreas, quemaduras o menor eliminación de agua
que de sodio (fracaso renal).
Mecanismo. La hiponatremia sólo aparece cuando el
CAPÍTULO 9. Agua y electrólitos 147
riñón pierde su capacidad de eliminar orina hipotóni-
ca, por disminución de la reabsorción de sodio o
aumento de la permeabilidad al agua por efecto del
ADH. La hiperhidratación apenas afectará al espacio
extracelular y no habrá edemas ni hipervolemia, pero
en el intracelular aumenta el volumen de las células,
con especial riesgo en las neuronas por la inextensibi-
lidad craneal.
Clínica. Los signos clínicos dependen de la rapidez
de instauración y son más marcados en las edades
extremas de la vida. La hiposmolaridad producida en
menos de 24 horas da síntomas neurológicos: hipoter-
mia, arreflexia, trastornos de conciencia, convulsiones
y coma; la mortalidad es elevada. En la intoxicación
acuosa lenta, a veces asintomática, aparecen náuseas,
calambres, somnolencia, convulsiones, incluso coma
(menos de 115 mEq/1). Pueden quedar secuelas psí-
quicas o neurológicas como la mielinosis pontina. En
sangre la natremia es inferior a 130 mmol/1 y la osmo-
laridad a 280 mOsm/1. Hay hiponatremia normosmo-
lar en las hiperproteinemias y en las hiperglicemias.
Tratamiento. Su finalidad es aumentar la osmolari-
dad plasmática, con restricción hídrica y salino hiper-
tónico que aumenta la osmolaridad y furosemida que
aumenta la eliminación de agua.
Alteraciones del sodio
El sodio es el principal componente osmótico de los
líquidos extracelulares (el 80 por 100 del poder osmó-
tico). Hay unos 4.000 mmol para un adulto de 70 kilos.
El 9 por 100 es intracelular, el 41 por 100 extracelular
y óseo el 47 por 100. El balance externo tiene ajuste
renal entre 0 y 400 mEq para mantener la volemia, por
el equilibrio entre el sistema renina-angiotesina-aldos-
terona y la hormona natriurética. Su distribución orgá-
nica está regida por la Na-K-ATPasa.
Déficit de sodio (depleción salina, disminución del
volumen intersticial e intravascular)
Etiología. Pérdidas digestivas (vómitos), renales
(poliuria), cutáneas (sudor) o secuestro en tercer espa-
cio (edemas, íleo).
Mecanismo. Una depleción moderada, de alrededor
de 200 mEq en 4-5 días, produce una disminución
extracelular inferior al 10 por 100 que clínicamente
pasa desapercibida; una depleción intensa y aguda de
alrededor del 30 por 100 del volumen desencadena una
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
y del sistema nervioso autónomo. La consecuencia
hemodinámica es taquicardia, hipotensión y aumento
de resistencias periféricas; en el riñón es la disminución
del flujo y del filtrado, con insuficiente excreción de
sodio y agua.
148 Tratado de nutrición
Clínica. Hipotensión ortostática, disminución de
presión venosa y signo del pliegue. Hay hemoconcen-
tración con hematócrito, proteínas y urea elevadas. En
orina hay disminución del sodio y aumento de la osmo-
laridad. Puede llegar a la insuficiencia renal funcional
por hipoperfusión.
Tratamiento. Reposición con solución salina isotó-
nica.
Alteraciones mixtas de agua y sodio
Son mucho más frecuentes que las de cada elemen-
to aislado.
Déficit de agua y sodio (depleción hidrosalina)
Producen al mismo tiempo modificaciones del
volumen y de la osmolaridad.
Etiología. Aparecen en las mismas circunstancias
etiológicas de pérdidas excesivas o ingresos insufi-
cientes que producen el déficit de ambos elementos.
Clínica. Predomina la sintomatología derivada de
la depleción de volumen ligada a la pérdida de sodio;
no es obligada la alteración de la natremia y la osmo-
laridad, que lo hacen en sentido inverso a la pérdida
proporcional de agua. La pérdida de un 12 por 100 de
peso, que se presenta en una semana sin reposición, trae
la muerte.
Tratamiento. Reponer el volumen con salino isotó-
nico; en caso de hiposmolaridad el aporte de agua agra-
va el cuadro.
Exceso de agua y sodio
Se corresponde con un aumento del volumen extra-
celular; es la alteración hidroelectrolítica más frecuen-
te. Los edemas de cualquier etiología son su forma de
presentación clínica; habitualmente cursa con hiperal-
dosteronismo secundario y exceso de ADH, lo que da
lugar a hiponatremia e hipoosmolaridad. El tratamien-
to es dieta sosa y diuréticos o diálisis, dependiendo de
la función renal.
Alteraciones del potasio
Hay unos 3.500 mEq, para un adulto de 70 kg; el 98
por 100 es intracelular, 75 por 100 dentro del múscu-
lo, a una concentración de 150 mEq/1. El extracelular
es el 2 por 100.
Por su alta concentración intracelular es el primer
determinante del poder osmótico de las células y por
tanto de su volumen; por su cociente intra/extra es el
primer determinante del potencial de membrana y por
tanto de la excitabilidad celular y por ende neuromus-
cular.
El balance externo tiene un 90 por 100 de ajuste
renal, aun con insuficiencia renal. Se filtra el 100 por
100 y se reabsorbe el 85 por 100 (60 por 100 proximal
y 25 por 100 en asa de Henle). Al túbulo distal llega el
15 por 100 que se segrega o excreta dependiendo del
sodio, la aldosterona y el equilibrio ácido-base, adap-
tándose a variaciones de la ingesta entre 5 y 1.000
mEq/1. En su distribución intra-extracelular intervienen
los siguiente factores: la Na-K-ATPasa (el más poten-
te), la alcalosis, la insulina y los betaagonistas, que lo
introducen en la célula, y la acidosis, el glucagón y los
alfaagonistas que lo liberan.
Hiperpotasemia
Es la kaliemia superior a 5,5 mEq/1; el relieve clíni-
co lo adquiere cuando hay alteraciones electrocardio-
gráficas.
Etiología. Administración rápida o concentrada.
Excreción insuficiente: fracaso renal, hipoaldostero-
nismo hiporreninémico, inhibidores de la convertasa o
de la aldosterona, amiloidosis. Redistribución anor-
mal: acidosis, hiperglicemia, betabloqueantes.
Clínica. Riesgo de parada cardiaca. En ECG onda T
picuda y complejo QRS alargado; después PR largo y
ausencia de P, arritmias ventriculares. Debilidad mus-
cular, incluso parálisis.
Tratamiento. Suprimir su administración; interferir
su toxicidad con cloruro cálcico; facilitar su entrada en
las células con glucosado más insulina (1 unidad cada
5 g de dextrosa) y bicarbonato; extraerlo por vía diges-
tiva (resinas) o extrarrenal (diálisis).
Hipopotasemia o depleción de potasio
Cifras de kaliemia inferiores a 3,5 mEq/1; implican
siempre kaliopenia y rara vez alteración de la redistri-
bución.
Etiología. Falta de aporte. Vómitos, se pierde con H+
y da alcalosis; diarrea se pierde con CO3HNa y cursa
con acidosis; la caliuria es inferior a 20 mmol/1. Poliu-
ria, acidosis renal, hipermineralcorticismo primario o
secundario con o sin hipertensión (Bartter). Alteracio-
nes de la redistribución del capital total: alcalosis, insu-
linoterapia, hipersecreción betaadrenérgica o su admi-
nistración (salbutamol) y parálisis periódica.
Clínica. En ECG: depresión de ST, inversión de T,
extrasístoles auriculares o ventriculares; astenia, pará-
lisis, que puede llegar a los músculos respiratorios con
cifras inferiores a 2 mEq/1; íleo; con poliuria isostenú-
rica vacuolas tubuloproximales.
Tratamiento. Cloruro potásico, diluido en solución
salina, de 300 a 600 mEq/día si la kaliemia es inferior
a 2 mEq/1. Nunca más de 200 mEq en 24 horas ni más
de 1 mEq/minuto para evitar una hiperpotasemia letal.
Por vía oral CIK y diuréticos ahorradores del catión.

ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA
En los síndromes por exceso el tratamiento, lógica-
mente, será disminuir la administración y/o facilitar la
eliminación -diálisis en caso de fracaso renal grave-;
en los síndromes por defecto, el tratamiento consiste en
la administración de los elementos en falta, preferen-
temente por vía oral o enteral; si ésta es impracticable,
recurriremos a la vía intravenosa, a la fluidoterapia.
Reposición oral
El agua de la bebida contiene minerales y oligoele-
mentos: algunos -calcio, magnesio- sin valor terapéu-
tico ni tóxico; otros, como el yodo o el flúor, pueden
tener ambas propiedades, dependiendo de la dosis, y se
usan para prevenir el bocio o las caries, respectivamen-
te; el aluminio puede ser tóxico en el baño de diálisis.
Las aguas mineromedicinales tienen atribuidas vir-
tudes terapéuticas nunca demostradas, aunque de gran
predicamento social y económico. Las hay de diferen-
tes tipos: cloruradas, sulfatadas, bicarbonatadas, ferru-
ginosas, radiactivas, etc.
Las soluciones de rehidratación oral, sobre todo la
preconizada por la OMS, ya tiene más fundamento
científico y están hechas con: CINa 3,5 g, C1K 2,9 g,
CO, HNa 2,5 g y glucosa 20 g. Para disolver en un litro
de agua potable. Cada litro de la solución aporta 90, 80,
20, 30 moles de Na, Cl, K y CO3 HNa, respectivamen-
te, con 321 mOsm/1.
Se dan 150 a 250 ml/kg/día en tomas muy fraccio-
nadas cada 15, 30 y 60 minutos; en niños menores de
12 años, diluida a la mitad. Cada día mueren 7.000
niños por deshidratación.
Las necesidades de sodio se estiman entre 100-200
mEq/24 h, mínimas 8 mEq, 0,5 g de CINa, que están
contenidos en dieta sin sal. Cada cucharadita tiene 6 g
de sal, que son 2 g o 100 mEq de sodio.
Las necesidades de potasio mínimas se estiman en
15 mEq/día, 1 g de C1K, que están en la alimentación
habitual; las necesidades medias de 50-150 mEq, en
vegetales y carnes.
Las necesidades de agua se mencionan en el párra-
fo siguiente.
Fluidoterapia
Concepto, finalidad y valoración de necesidades
La fluidoterapia es la parte de la terapéutica que tie-
ne por objeto mantener o restaurar el volumen y la
CAPÍTULO 9. Agua y electrólitos 149
composición normales de los líquidos corporales por
vía intravenosa, cuando la vía oral es impracticable.
La fluidoterapia tiene las siguientes finalidades:
- Aportar las necesidades mínimas diarias de agua
y electrólitos que obligadamente se pierden por
piel, pulmones, aparato digestivo y orina. Estas
necesidades mínimas podemos expresarlas en ml.
o en mEq por metro cuadrado de superficie cor-
poral, a partir de la Tabla 9.4.
Si las necesidades las expresamos por kg de
peso, en lugar de por metro cuadrado, el cálculo,
aunque menos exacto, es más fácil de realizar.
Las necesidades hídricas son las siguientes:
mínimas, 25 mi de agua/kg de peso (alrededor de
1.800 para 70 kg); medias, 40 ml/kg de peso y
día, y las máximas, 100 ml/kg de peso y día. Nun-
ca administrar mas de 8 litros en 24 horas.
Las necesidades de sodio y potasio las hemos
mencionado en el párrafo anterior.
- Reponer pérdidas previas con que el paciente
pudiera acudir a nosotros.
- Compensar las pérdidas anormales que en ese
momento puedan estar produciéndose, detecta-
bles por la vigilancia clínica y por la hoja de
balance.
La valoración rápida de las necesidades se hace con
los siguientes datos: si hay sed, el déficit aproximado
es de 2.000 ml de agua; si hay sed y oliguria, estima-
mos un déficit de 4.000 ml de líquido extracelular; si
hay sed, oliguria y pliegue, el déficit lo evaluamos en
6 litros, aproximadamente.
Para determinar el grado de desequilibrio ácido-base
es imprescindible acudir al laboratorio.
La reposición podemos hacerla con solución polió-
nica ya preparada o a partir de las más elementales,
como el salino, el glucosado y el lactato sódico, isotó-
nicas y el cloruro potásico.
En la técnica de aplicación hay que tener en cuenta
que el goteo mínimo necesario para mantener vena es
2
TABLA 9.4. Necesidades de agua y electrólitos/m
de superficie corporal
Medias Máximas Mínimas
Agua 1.500 ml 2.700 ml 700 ml
Sodio 50 a 80 mEq 150 mEq 10 mEq
Potasio 40 a 60 mEq 150 mEq 10 mEq
Cloro 60 a 80 mEq — —
Calcio 8 a 10 mEq — —
Magnesio 10 a 12 mEq — —
150 Tratado de nutrición
de 20 gotas/minuto (20 gotas equivalen a 1 ml de solu-
ción), lo que supone que un frasco de 500 ml pase en
8 horas, aproximadamente, como dosis mínima. La
dosis media utilizada es de 60 gotas/minuto (3 ml): así,
500 mi pasarán en 3 horas y, por tanto, la dosis en las
24 horas, a esa velocidad de goteo, será de unos 4 litros.
La dosis máxima no pasará normalmente de 100
gotas/minuto, es decir, 200 ml/h, unos 7 litros en las 24
horas.
Soluciones de gran volumen
A las soluciones parenterales se les pide que apor-
ten:
- De manera inmediata. Agua, calorías, sodio,
potasio, tampones y cloro.
- De manera inmediata. Vitaminas, calcio y mag-
nesio.
- De manera retardada. Material plástico (amino-
ácidos), cobre, zinc, hierro y fósforo.
Más urgente que el aporte de agua y electrólitos y
tampones (primer grupo) sólo existe el aporte de oxí-
geno a los tejidos. A esa parte nos ceñiremos
Soluciones glucosadas
Se utilizan para el aporte de agua y calorías.
Existen soluciones básicas al 5, 10 y 20 por 100 de
dextrosa, que se presentan en envases de 250, 500 y
1.000 ml.
Cada gramo de glucosa aporta 4 calorías, y el orga-
nismo no puede metabolizar más de 0,25 g/kg/hora
(250-300 g/día en un adulto), con una cantidad máxi-
ma de 400 gramos. Más cantidad puede dar hiperglu-
cemia, glucosuria e hígado graso.
La solución glucosada al 5 por 100 es isotónica; 300
mOs/1 aportan 200 calorías y por eso se utiliza sólo
como hidratante y no como fuente calórica.
Las ventajas e inconvenientes de las soluciones con
glucosa son los siguientes:
Las ventajas son su utilización por todas las células,
al menos 100 g de glucosa para cubrir necesidades; su
fácil determinación en sangre es fisiológica y estimu-
la la secreción de insulina (hormona anabolizante por
excelencia).
Entre los inconvenientes figuran el poder producir
hiperglicemia, hiperosmolaridad (si se inyecta rápida,
más de 0,5 g/kg/hora), esteatosis hepática, hipercapnia
(si se inyecta demasiada, más de 500 g), disminución
de ácidos grasos e hipofosfatemia.
Para obviar estos inconvenientes se pensó en solu-
ciones con sustitutivos de la glucosa: polialcoholes
(sorbitol, xilitol), hexosas (fructosa y maltosa), que no
han demostrado ser superiores.
Soluciones electrolíticas
En este apartado consideramos todas aquellas solu-
ciones en las que la actividad terapéutica fundamental
se deba al contenido en electrólitos.
Solución salina isotónica. Tiene 8,5 g de cloru-
ro sódico por litro de agua, con una osmolaridad de
291 mOsm/1, prácticamente igual a la del plasma. Un
contenido en sodio de 145 mEq/1, similar al plasmáti-
co, y un contenido en cloro de 145 mEq/1, notable-
mente superior al plasmático; esto hace que tenga una
indicación específica en la reposición de las pérdidas
por vómitos, en los que la pérdida de cloro es elevada,
en la alcalosis metabólica y, por supuesto, en la deple-
ción hidrosalina de cualquier tipo. Las necesidades
mínimas de sodio y cloro en el adulto son de 70 a
80 mEq, que se reponen con 500 ml de esta solución.
En el niño basta con 100 a 200 ml, que reponen los
15 a 30 mEq que son las necesidades en esta edad. En
cualquier tipo de depleción hidrosalina tiene indica-
ción precisa, siempre que no exista acidosis. Por su
contenido en sodio está contraindicada en las situa-
ciones en que el capital de sodio está aumentado,
como son la hipertensión y los edemas. Puede inyec-
tarse a una velocidad de goteo de 50 a 100 gotas/
minuto.
Solución concentrada de cloruro potásico. No todos
los preparados comerciales tiene la misma composi-
ción. Sólo puede inyectarse diluida en 500 o 1.000 ml
de otra solución, bien salina, bien glucosada. No se
debe pasar de 200 mEq en 24 horas, ni más de 30
mEq/hora en ritmo de administración, pues puede pro-
ducir una hiperpotasemia brusca con impregnación
tóxica del miocardio y parada cardiaca.
Solución Ringer y Ringer lactato. Tienen 311
mOsm/1. Contienen: cloro, 157; sodio, 147; potasio,
4, y calcio, 4,4 mEq/1. Se le llama la solución de los
tres cloruros (sódico, potásico y cálcico) y junto al
cloruro sódico, en cantidad similar a la solución sali-
na, aporta calcio y potasio a una concentración simi-
lar a las plasmáticas. Es pues, una solución salina
con pequeña cantidad de calcio y potasio. El Ringer
lactato tiene, además, 27 mEq de lactato y 110 de clo-
ro; es solución idónea para el remplazamiento extra-
celular. Hay varias soluciones comerciales que reme-
dan su composición.
Solución glucosalina. No todos los preparados
comerciales tienen la misma composición.
Hoja de balance
Como complemento indispensable a todas las situa-
ciones en que se requiera fluidoterapia, está la hoja de
balance; con ella no sólo podemos establecer una
 CAPÍTULO 9. Agua y electrólitos 151

correcta terapéutica, sino también comprobar la efica- CONCLUSIONES

cia de la misma. En la hoja de balance se anotará:
Definíamos al agua como el medio universal en que
Ingresos se desarrollan todos los procesos vivientes. Esta impor-
tancia ha sido resaltada por sabios y santos: para Tales
Orales. Recordemos que cada vaso normal de agua de Mileto era lo más importante (Hydor men aristón),
son 200 ml. Una dieta de las llamadas sin sal tiene 3 g y San Francisco de Asís alababa al Señor por ella (Lau-
de cloruro sódico, equivalente a 50 mEq de sodio y dato sie mi Signore per sor aqua, Fig. 9.7).
otros tantos de cloro. La leche tiene 50 mEq/1 de sodio
Las civilizaciones han nacido al lado del agua -las
y los caldos de 80 a 100. Conviene saber que 1 g de
grandes ciudades están pegadas a los ríos- y las gue-
CINa tiene 18 mEq de Na. Los zumos de frutas y la
leche tienen unos 40 mEq/1 de potasio. rras se han ganado con agua -hasta veinte litros diarios
Parenterales. Se anotará el volumen y composición bebían las tropas americanas en la guerra del Golfo
que figura en las etiquetas del producto empleado. Si para prevenir la deshidratación en el desierto.
se trata de sangre, se anotará como agua un 65 por 100; La sal es un elemento tan esencial que los romanos
el 35 por 100 restante son hematíes. pagaban con ella el salario; a la sal está dedicada la
Endógenos. Son unos 200 ml diarios en anabolismo. obra cumbre de la orfebrería mundial, el salero de
Cada gramo de glícidos que se metaboliza produce Cellini (Fig. 9.8).
0,6 mi de agua, 0,5 ml por cada gramo de proteína y por Como colofón resumimos que el agua templada y
gramo de grasa, 1,07 ml. con unos gramos de sal disueltos en ella hace de mar
privado, de medio interno, en el que tiene lugar el meta-
bolismo de los nutrientes, es decir, en el que tiene lugar
Pérdidas la vida, como tuvo lugar en el mar, de la que procede,
Orina. La orina medida y analizada en su composi-
ción puede valorarse exactamente, aunque recoger bien
la orina de 24 horas es tan difícil que puede utilizarse
de baremo para medir la eficacia del hospital.
Pulmones. Se han calculado 300 ml en condiciones
normales, que pueden aumentar sensiblemente con el
uso del respirador o en polipnea.
Transpiración y sudor. Se estima alrededor de 800 ml,
que también aumentan en la fiebre y sudor, incluso a
8 litros.
Vómitos y otros. La cantidad debe ser medida por la
enfermera, y su composición aproximada no es difícil
encontrarla en las tablas adecuadas.
Diálisis. Se calcula el balance por la pérdida de peso
tras la diálisis; presuponemos que al final de una diáli-
sis el balance será de cero.
El balance diario y acumulativo se seguirá con rigor.
En el reverso del impreso figuran las casillas para que
la enfermera anote cada hora los ingresos y las pérdi-
das y tipo de éstas, para facilitar al médico rellenar el
anverso, como hemos indicado. La mencionada nota no
tiene precisión matemática, pero sí gran aproximación,
y haciéndola diariamente se evitan errores que pueden
ser trascendentales.
Con la hoja de balance se utilizará la hoja metabóli-
ca, en la que se anotan los datos de laboratorio y la grá-
fica general. Estas tres gráficas forman la documenta-
ción imprescindible para hacer una correcta terapéutica
intravenosa. Figura 9.7. Fuente de San Francisco de Asís.
152 Tratado de nutrición
Figura 9.8. El Salero de B. Cellini.
como insuperablemente nos muestra Boticelli (Fig. 9.9)
en su Venus, diosa de la fecundidad y la reproducción,
emergiendo del mar.
Figura 9.9. El nacimiento de Venus (Boticelli).
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Vitaminas hidrosolubles
CONCEPTO DE VITAMINA
El nombre de vitamina fue propuesto por C. Funk
en 1912 para la amina que prevenía el beriberi, defi-
ciencia nutricional típica de las regiones cuya dieta
básica consistía en arroz descascarillado.
Las vitaminas son moléculas orgánicas, presentes
en los alimentos naturales, que no se pueden sinteti-
zar por el ser humano en toda o en suficiente canti-
dad y que se requieren, en pequeñas cantidades, para
el mantenimiento de las funciones metabólicas de la
mayoría de las células animales. Las vitaminas se
sintetizan por plantas y microorganismos (1-3).
CLASIFICACIÓN DE
LAS VITAMINAS
Las vitaminas se han clasificado tradicionalmente,
según un criterio de solubilidad, en vitaminas hidro-
solubles y vitaminas liposolubles. Las vitaminas hi-
drosolubles, debido a su solubilidad en agua, se ex-
cretan en la orina, de modo que rara vez se acumulan
en concentraciones tóxicas. Por la misma razón su al-
macenamiento es limitado (aparte de la cobalamina) y
como consecuencia se deben ingerir con regularidad.
Actualmente las vitaminas hidrosulubles se conci-
ben desde el punto de vista de su acción coenzimáti-
ca. Por esta razón las vitaminas hidrosolubles se cla-
sifican en coenzimas de transporte electrónico o de
oxidorreducción y coenzimas de transferencia de
grupos (Tabla 10.1).
CAPÍTULO
E. Arilla Ferreiro
COENZIMAS VITAMÍNICAS DE
TRANSPORTE ELECTRÓNICO
(OXIDORREDUCCIÓN)
Ácido L-ascórbico (vitamina C)
Estructura del ácido L-ascórbico
El ácido L-ascórbico (vitamina C) es la forma enol
de la 2-ceto-l-gulofurano lactona (Fig. 10.1).
Fuentes de ácido L-ascórbico
La vitamina C está presente en frutas (cítricos, fre-
sas, melones, pina, plátanos y uvas), vegetales (coles
de Bruselas, espárragos y espinacas) y productos ani-
males tales como carne, hígado y leche. La cocción y
el envasado de los alimentos tienden a destruir la vi-
tamina de la dieta.
Requerimientos de ácido L-ascórbico
El requerimiento mínimo diario generalmente
aceptado es de 30 mg/día, y la cantidad diaria reco-
mendada es de 60 mg/día. El estrés, las infecciones,
la cirugía y el embarazo aumentan de 2 a 3 veces la
cantidad diaria recomendada (4).
Metabolismo del ácido ascórbico
Absorción, transporte y distribución. En el ser hu-
mano, el ácido ascórbico es fácilmente absorbido en
el yeyuno(5). El ácido ascórbico se encuentra en el
plasma y en todas las células. La corteza suprarrenal
y el cuerpo amarillo mantienen concentraciones ele-
154 Tratado de nutrición
TABLA 10.1. Clasificación funcional de coenzimas vitamínicas
I. Coenzimas vitamínicas de transporte electrónico (óxidorreducción)
1. Ácido L-ascórbico (vitamina C).
2. Niacina (vitamina PP).
3. Riboflavina (vitamina B2).
II. Coenzimas vitamínicas de transporte de grupo
Coenzima vitamínica
1. Tiamina o aneurina (vitamina Bi]
2. Piridoxina (vitamina B6).
3. Cobalamina (vitamina B12).
4. Ácido fólico.
5. Ácido pantoténico.
6. Biotina.
vadas de la vitamina, aparentemente destinadas al
proceso de síntesis de esteroides.
Degradación y excreción. Se han hallado dos me-
tabolitos del ácido ascórbico, el oxalato y el ácido as-
córbico-2-sulfato. El ácido ascórbico se excreta rápi-
damente cuando su concentración excede el umbral
plasmático renal de 1,5 mg/100 ml.
Función del ácido ascórbico
El papel biológico del ácido ascórbico parece ser
el de agente reductor en diversas reacciones impor-
tantes de hidroxilación en el organismo (6, 7):
1. Mantenimiento del tejido conjuntivo normal y
curación de heridas. El ácido ascórbico se precisa
para la hidroxilación de lisina y prolina en el protoco-
Figura 10.1. Estructura del ácido ascórbico y dehidroascórbico.
Grupo transportado
Aldehído activo.
Amino.
Metilo y otros.
Fragmentos monocarbonados.
Acilo.
Carboxilo.
lágeno. Sin la hidroxilación de estos aminoácidos, el
protocolágeno es incapaz de formar los enlaces cru-
zados normales para formar las fibrillas de colágeno.
La vitamina C también es necesaria para la forma-
ción de los huesos, ya que el tejido óseo contiene una
matriz orgánica con colágeno así como una porción
inorgánica calcificada.
2. Síntesis de algunos corticosteroides. Se ha pos-
tulado que la vitamina C es necesaria para las reac-
ciones de hidroxilación que intervienen en la síntesis
de algunos corticosteroides.
En su condición de agente reductor, el ácido ascór-
bico tiene otras funciones importantes que parecen
ser no enzimáticas (7, 8):
1. Favorece la absorción del hierro al reducirlo a
su estado ferroso en el estómago.

2. Ahorra vitamina A, vitamina E y algunas vita-
minas del complejo B al protegerlas de la oxidación.
3. Favorece la conversión del folato en tetrahidro-
folato (FH4) y la formación de derivados poligluta-
mato del FH4.
4. Antioxidante biológicamente importante.
Recientemente se ha llegado a la conclusión de que
cantidades adecuadas de antioxidantes como la vita-
mina C y el (3-caroteno en la dieta reducen el riesgo de
cáncer.
5. El ácido ascórbico se requiere en el metabo-
lismo de la tirosina. El ácido ascórbico protege
normalmente la enzima que oxida el ácido p-hidro-
xifenilpirúvico, un producto metabólico de la tiro-
sina.
6. Hay necesidad de vitamina C para la hidroxila-
ción del colesterol a ácido cólico.
7. Se requiere ácido ascórbico en la conversión de
3,4-dihidroxifeniletilamina en noradrenalina, 4-buti-
robetaína en carnitina y triptamina en 5-hidroxitripta-
mina (serotonina).
Deficiencia de ácido ascórbico
La deficiencia de la vitamina C determina la apari-
ción del escorbuto(39). La carencia de vitamina C sur-
ge por aporte deficiente (carencia de vitamina C du-
rante la vida intrauterina, leche de la madre pobre en
Figura 10.2. Patogenia y fisiopatología de la deficiencia de vitamina C.
CAPÍTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 155
vitamina C sin aporte suplementario obligado, leche
de vaca sin complementar durante el primer año de
vida, alcoholismo crónico, bajos recursos, modas ali-
mentarias, dieta macrobiótica estricta), disminución
de la absorción intestinal y aumento de las necesida-
des (enfermedades infecciosas con aumento del me-
tabolismo y síntesis de anticuerpos, y fiebre y sobrea-
limentación proteica).
La patogenia y fisiopatología de la deficiencia de
vitamina C se muestra en la Figura 10.2161.
Niacina (vitamina PP)
Sinonimias
El término niacina es de tipo genérico e incluye
ácido nicotínico y nicotinamida. El ácido nicotínico
también se conoce como factor antilengua negra y
factor preventivo de la pelagra (factor PP). La nicoti-
namida es la amida de este ácido y se llama también
niacinamida, vitamina PP y vitamina B3(2).
Estructura de la niacina
El ácido nicotínico es el ácido piridín-3-carboxíli-
co. La amida de este ácido, la nicotinamida, es uno
de los constituyentes fundamentales de las coenzimas
156 Tratado de nutrición

piridínicas. Existen dos coenzimas piridínicos, ambos
dinucleótidos: nicotinamida-adenín-dinucleótido o
NAD+ y nicotinamida-adenín-dinucleótido-fosfato o
NADF 3 (3)(Fig. 10.3).
Fuentes de niacina
La niacina no es una vitamina en el sentido más
estricto de la palabra, ya que el organismo es capaz
de producirla a partir del triptófano (10). Sin embargo,
la conversión del triptófano en niacina es relativa-
mente ineficaz puesto que para producir 1 mg de nia-
cina se requieren 60 mg de triptófano y sólo tiene lu-
gar cuando se han satisfecho todas las necesidades
corporales de triptófano, tales como síntesis de
proteínas y producción de energía. Por tanto, en tér-
minos prácticos, la mayoría de los individuos requie-
re fuentes dietéticas tanto de triptófano como de nia-

Figura 10.3. Estructura del ácido

nicotínico, amida nicotínica (nicoti-
namida), nicotinamida-adenín-dinu-
+
cleótido (NAD) y nicotinamida-ade-
nín-dinucleótido-fosfato (NADP*).

ciña. Las principales fuentes alimentarias de niacina
(hígado, carne roja, cereales de grano entero y pesca-
do) contienen la vitamina principalmente como
NAD+ y NADP+. Dado que la niacina se puede sinte-
tizar a partir del triptófano, este aminoácido se debe
tener en cuenta cuando se estima la cantidad disponi-
ble de niacina en una dieta particular. Una fracción
de la niacina de la dieta está fijada a las proteínas y
habitualmente no se encuentra disponible para la ab-
sorción.
Requerimientos de niacina
Sesenta miligramos de triptófano se pueden con-
vertir en 1 mg de niacina. En general el requerimien-
to mínimo diario de niacina es de 4,4 mg de equiva-
lentes de niacina/1.000 kcal y la cantidad diaria
recomendada de 6,6 mg de equivalentes de niaci-
na/1.000 kcal, con no menos de 13 mg ingeridos dia-
riamente. Estos valores son mayores en los niños y
en las mujeres embarazadas (3, 9).
Metabolismo de la niacina
Absorción y transformación. Las coenzimas se hi-
drolizan en el tracto intestinal y tanto el ácido nicotí-
nico como la nicotinamida se absorben fácilmente en
todos los tramos del intestino delgado (5). En el híga-
do, el triptófano se convierte en ácido nicotínico y
posteriormente en nicotinamida. Este último com-
puesto reacciona con el 5-fosforribosil-l-pirofosfato
para formar nicotinamida mononucleótido. Reac-
ciones posteriores con ATP dan origen a NAD+ y
NADP+.
La nicotinamida y el ácido nicotínico pueden ser
transportados por la circulación hacia los diversos te-
jidos, en los cuales tiene lugar la formación de NAD+.
Degradación y excreción. La vía principal del me-
tabolismo del ácido nicotínico y de la nicotinamida
es a través de la formación de N-metilnicotinamida,
que se metaboliza a piridonas. Los principales meta-
bolitos urinarios de la niacina son la N-metilnicotina-
mida, las piridonas y el ácido nicotinúrico (9).
Función de la niacina
El NAD+ y el NADP+ actúan en reacciones enzi-
máticas de oxidorreduccion como transportadores de
dos electrones y un protón, equivalentes a un ion hi-
druro (:H-), desde el sustrato oxidable correspondien-
te, con liberación al medio de un H+ en el curso de la
reacción.
El NAD+ actúa como coenzima de la alcohol des-
hidrogenasa, glicerolfosfato deshidrogenasa y glice-
raldehído-3-fosfato deshidrogenasa. Tanto el NADP+
CAPÍTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 157
como el NAD+ pueden actuar como coenzimas de la
isocitrato deshidrogenasa y la glutamato deshidroge-
nasa. El NADP+ es la coenzima de la enzima málica y
de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Ninguna de estas coenzimas producen por sí solas
la deshidrogenación del sustrato, siendo para ello ne-
cesario la correspondiente apoenzima.
Los nucleótidos piridínicos participan en los pro-
cesos de oxidorreduccion biológicos reversibles por
el átomo de carbono en posición 4 del núcleo nicoti-
namida. Este carbono 4 es el sitio fundamental de
transferencia del hidrógeno y los electrones.
La actuación de las deshidrogenasas que utilizan el
NAD+ o el NADP+ como coenzimas se traduce siem-
pre por liberación, en el metabolito inicial, de dos áto-
mos de hidrógeno, es decir, de dos protones (H+) y
dos electrones (e-). La transferencia entre el sustrato y
la coenzima es directa. El hidrógeno fijado al anillo se
transfiere con un par de electrones, es decir, como ion
hidruro (:H-). El otro átomo del sustrato se cede al
medio en forma de ion H+ (protón).
Tiene lugar una reestructuración electrónica del
anillo de la piridina, cuyo N pasa de la forma de amo-
nio cuaternaria a la forma tricovalente normal, dando
lugar a una forma quinoidea y entrando en el carbono
4 de la piridina un hidrógeno en forma de H+ y 2e-
(Fig. 10.4). Para ello el par de electrones π del doble
enlace -N=C salta al N, con el consiguiente desplaza-
miento de los π-electrones del anillo que dejan al C-4
con una valencia libre, donde acepta un protón más
dos electrones del sustrato a oxidar. El mecanismo se
debe a la resonancia de los π electrones (9).
Deficiencia de niacina
La deficiencia en niacina o pelagra (piel áspera) se
debe a dietas predominantes de maíz (pobre en triptó-
fano y rica en leucina) o con alto contenido en leuci-
na (maíz, sorgo y mijo), alteraciones del metabolismo
de la niacina (isoniacida y 6-mercaptopurina), trastor-
nos del metabolismo del triptófano (enfermedad de
Hartnup y síndrome carcinoide) y alcoholismo. En
algunos casos, el exceso de leucina en la dieta inter-
fiere la actividad quinolinato fosforribosiltransferasa,
lo cual determina el bloqueo de la síntesis de nucleó-
tidos de piridina y nicotinamida. Asimismo, la leuci-
na disminuye la captación de serotonina por las vesí-
culas sinápticas de las células cerebrales (9).
158 Tratado de nutrición
Figura 10.4. Mecanismo de acción del NAD*MH 2: Metabolito
inicial.
Cuando hay deficiencia de niacina, probablemente
no se pueda conservar la intensidad normal de la des-
hidrogenación, y por tanto no pueda ocurrir tampoco
en proporción normal la obtención oxidativa de ener-
gía de los alimentos para las funciones celulares.
Como el NAD+ y el NADP+ actúan en todas la células
del organismo, se comprende con facilidad por qué la
carencia de niacina puede causar múltiples síntomas,
aunque no se han señalado con precisión deficiencias
específicas de las reacciones metabólicas en las que
interviene. La carencia de niacina es uno de los facto-
res determinantes de la pelagra, la enfermedad de las
tres D (dermatitis, diarrea y demencia) (3, 6).
Riboflavina (vitamina B2)
Estructura de la riboflavina
La riboflavina o vitamina B2 consiste en un núcleo
de isoaloxacina sustituido en las posiciones 6 y 7 por
dos metilos (-CH3), y en el nitrógeno 9 presenta una
cadena lateral con 5 átomos de carbono, que es el al-
cohol correspondiente a la ribosa, el ribitol (3, 9). La ri-
boflavina es pues la 6,7-dimetil-9-ribitil-isoaloxacina
(Fig. 10.5). Los átomos de nitrógeno en posición 1 y
10 están unidos por un sistema de dobles enlaces
conjugados; es a su nivel donde tiene lugar funda-
mentalmente el mecanismo de acción de la coenzima.
El nombre de flavinas lo recibe por su brillante co-
lor amarillo (del latín flavas, amarillo) que se debe al
sistema de dobles enlaces conjugados que existe en-
tre el N-l y el N-10 del anillo de isoaloxacina. Este
sistema conjugado π que absorbe la luz visible y, por
tanto, produce el color amarillo, se pierde cuando el
anillo de isoaloxazina de la coenzima se reduce. Las
coenzimas flavínicas son el flavín-mononucleótido o
FMN (ácido riboflavin-5'-fosfórico) y el flavín-ade-
nín-dinucleótido o FAD (Fig. 10.5).
Fuentes de riboflavina
La riboflavina se sintetiza por todas las plantas y
numerosos microorganismos, pero no por los anima-
les superiores. Las fuentes más ricas de esta vitamina
son: levadura, leche, clara de huevo, huevas de peces,
riñon, hígado, corazón y verduras, además del pesca-
do y carne, sobre todo la de pollo (9, 11).
Requerimientos de riboflavina
Los requerimientos de riboflavina se estiman en
unos 0,6 mg/1.000 kcal para sujetos de todas las eda-
des. Sin embargo, se sugiere una ingesta mínima dia-
ria de 1,2 mg en el caso de todos los sujetos cuya in-
gesta calórica sea inferior a las 2.000 kcal. La cantidad
diaria recomendada para mujeres mayores de 22 años
será por tanto de 1,2 mg/día, y para los hombres ma-
yores de 22 años de edad será de 1,6 mg/día(ll) .
Metabolismo de la riboflavina
Absorción y transformación. La acidificación gástri-
ca libera FMN y FAD unidos no covalentemente a
proteínas. En el intestino proximal, fosfatasas y piro-
fosfatasas inespecíficas actúan sobre el FMN y FAD.
Estas enzimas también liberan la riboflavina unida en
forma covalente a ciertas enzimas (succinato deshidro-
genasa mitocondrial o monoaminooxidasa) después de
un proceso de proteólisis. La riboflavina libre se ab-
sorbe principalmente en el intestino delgado proximal
por un sistema de transporte saturable (5). La flora intes-
tinal sintetiza una pequeña cantidad de riboflavina.
La conversión de la riboflavina en las coenzimas
tiene lugar en el citoplasma de la mayor parte de los
tejidos y principalmente del intestino delgado, híga-
do, corazón y riñon. El primer paso obligatorio es la
fosforilación ATP dependiente de la vitamina catali-
zada por la flavoquinasa. El FMN producido se pue-
de unir con apoenzimas específicas para formar va-
rias flavoproteínas funcionales, pero la mayor
cantidad se convierte en FAD en una segunda reac-
 CAPÍTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 159

Figura 10.5. Estructura de la riboflavina, flavín mononucleótido (FMN) y flavín-adenín-dinucleótido (FAD).

160 Tratado de nutrición

ción dependiente de ATP y catalizada por FAD sinte-

tasa (pirofosforilasa). La tiroxina y la triyodotironina
estimulan la síntesis de FMN y FAD (11, 12).
Degradación y excreción. La degradación de estas
flavocoenzimas requiere una proteólisis intracelular y
una degradación ulterior de las coenzimas mediante
una pirofosfatasa inespecífica que convierte el FAD
en FMN y AMR Posteriormente, el FMN se convier-
te en riboflavina mediante la acción de una fosfatasa.
Dado que existe un escaso grado de almacena-
miento de riboflavina, su excreción urinaria refleja la
cantidad ingerida en la dieta. La leche contiene canti-
dades razonables de la vitamina y cantidades meno-
res de coenzima, principalmente FMN. También se
excreta una pequeña cantidad de productos de degra-
dación de las cadenas laterales, que se pueden gene-
rar en su mayor parte por los microorganismos intes-
tinales. La presencia de riboflavina en las heces
probablemente se deba a la síntesis por bacterias in-
testinales y a la parte no absorbida (11, 12).

Función de la riboflavina
El FMN y el FAD son utilizados en la producción
de energía a través de la cadena respiratoria y en mu-
chas vías metabólicas, incluyendo el ciclo de los áci-
dos tricarboxílicos, la beta oxidación de los ácidos
grasos, la fosforilación oxidativa, el catabolismo de
purinas, la desaminación oxidativa de aminoácidos y
la reducción de O2 a peróxido de hidrógeno. Todas
estas vías utilizan las propiedades de oxidación-reduc-
ción de las coenzimas riboflavínicas.
Las coenzimas flavínicas existen en tres estados de
oxidación distinguibles por sus espectros de absor-
ción característicos y que además explican su meca-
nismo de acción: la forma oxidada, amarilla, la forma
semirreducida con un solo electrón o forma semiqui-
nónica azul o roja, y la forma totalmente reducida
con dos electrones que es incolora (Fig. 10.6).
Las coenzimas flavínicas participan en el funcio-
namiento de las deshidrogenasas mediante los áto-
mos de nitrógeno en posición 1 y 10 del núcleo de
isoaloxacina, los cuales fijan en total dos átomos de
hidrógeno. El mecanismo es el mismo para las dos
coenzimas. La reacción tiene lugar en dos etapas: a)
transferencia de un primer electrón, que conduce a la
aparición de un radical semiquinona (con un electrón
libre), y b) transferencia de un segundo electrón, lo
que implica la reducción completa. En la catálisis en-
zimática con coenzimas flavínicas participan con fre-
cuencia metales, tales como hierro y molibdeno. El
papel que desempeñan es todavía mal conocido (11, 12)
En la presente figura sólo se muestra la forma oxi-
dada y la forma totalmente reducida.
Figura 10.6. Mecanismo de acción de las coenzimas flavínicas.
Deficiencia de riboflavina
La deficiencia de riboflavina habitualmente se
acompaña de otras deficiencias vitamínicas. Se ob-
serva con frecuencia en pacientes internados, perso-
nas de baja condición económica y alcohólicos. La
deficiencia de riboflavina afecta a las coenzimas fla-
vínicas y por tanto a los procesos de oxidorreducción.
Estos cambios pueden provocar un fallo del metabo-
lismo celular de naturaleza anóxica (utilizando este
término en sentido muy amplio) que puede inducir un
desarreglo de la circulación capilar de las zonas afec-
tadas. Esta disergia capilar puede ser la base de sig-
nos y síntomas de la deficiencia de riboflavina como
estomatitis angular, odinofagia, glositis, queilosis,
dermatitis, anemia normocítica normocrómica y pro-
blemas visuales como la opacificación, vasculariza-
ción y ulceración de la córnea(6, 11)
COENZIMAS VITAMÍNICAS
DE TRANSPORTE DE GRUPOS
Tiamina o aneurina (vitamina B,)
Estructura de la tiamina
La tiamina interviene en el metabolismo por medio
de uno de sus derivados, el pirofosfato de tiamina

(TPP). El TPP consta de un núcleo pirimidínico, me-
tilado en 2' y aminado en 6', y un núcleo de tiazol,
mediado en 4, y que lleva una cadena etanólica en 5,
esterificada a su vez por un pirofosfato (13) (Fig. 10.7).
Fuentes de tiamina
Los alimentos con mayor contenido en tiamina son
los cereales enteros, carne de cerdo magra, corazón y
riñon. La levadura es un alimento con un buen conte-
nido de tiamina. Las nueces y los huevos son buenas
fuentes de vitamina. Alimentos con escaso contenido
de tiamina son las carnes distintas de las citadas pre-
viamente, leche, frutas frescas y verduras (13).
La tiamina tiende a ser destruida o eliminada al
cocinar los vegetales. La molienda de los granos de
cereales elimina la tiamina por la extracción de la
cascara. Por tanto, la harina de trigo es una fuente
inadecuada de tiamina, mientras que el pan blanco
elaborado con harina enriquecida es una fuente im-
portante. Los pescados crudos y los tejidos animales
contienen tiaminasas, que pueden reducir el conteni-
do de tiamina en la dieta (13).
Requerimientos de tiamina
El requerimiento mínimo diario de tiamina se ha
estimado en 0,27 a 0,33 mg/1.000 kcal, y la cantidad
diaria recomendada es de 0,5 mg/1.000 kcal de dieta.
Figura 10.7. Estructura del pirofosfato de tiamina (TPP).
CAPÍTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 161
Sin embargo, el requerimiento de la vitamina varía
con la actividad física y de acuerdo con la cantidad y
calidad de la dieta. La ingesta de carbohidratos au-
menta el requerimiento de tiamina, mientras que la
ingesta de proteínas y lípidos la reduce (9, 13).
Metabolismo de la tiamina
Absorción y transporte. La tiamina se absorbe en el
intestino delgado por un proceso de transporte activo
que probablemente está mediado por un transporta-
dor, siempre que la ingesta sea reducida (5 mg/día)(5).
Con una ingesta mayor adquiere una importancia cre-
ciente la difusión pasiva. En la mucosa yeyunal tiene
lugar una fosforilación que da lugar al TPP. La tiami-
na llega al hígado a través de la vena porta. En el
plasma se encuentra la vitamina libre, y a nivel ce-
lular predomina la coenzima TPP. Alrededor de la mi-
tad de la tiamina almacenada se encuentra en el mús-
culo esquelético y el resto en el corazón, hígado,
ríñones y tejido nervioso, incluyendo el cerebro, el
cual contiene la mayoría de la forma trifosfato. Las
tres enzimas conocidas que participan en la forma-
ción de los esteres fosfato de la tiamina son la tiami-
naquinasa (una pirofosforilasa), que cataliza la forma-
ción de TPP y monofosfato de adenosina (AMP) a
partir de tiamina y adenosina trifosfato (ATP), la
TPP-ATP fosforil transferasa, la cual forma el trifos-
162 Tratado de nutrición

fato y ADP a partir de TPP y ATP y la tiamina trifos-

fatasa, que hidroliza el TPP a monofosfato. Aunque
la tiaminaquinasa está ampliamente distribuida, la
fosforiltransferasa y la trifosfatasa asociada a la mem-
brana está principalmente en el tejido nervioso (13).
Degradación y excreción. La tiamina se excreta
por la orina, inalterada o degradada a sus fracciones
pirimidina y tiazol (3, 9).

Función de la tiamina
1. Descarboxilación oxidativa. El TPP es una co-
enzima transportadora de un grupo aldehido tomado
de un sustrato inicial donador que es un compuesto
cetónico. Por ello, el TPP ocupa un lugar fundamen-
tal en el mecanismo de la descarboxilación oxidativa
de a-cetoácidos, y en particular del ácido pirúvico,
etapa terminal de numerosas vías catabólicas del me-
tabolismo intermediario (3, 9, 14).
a) La descarboxilación oxidativa del piruvato has-
ta acetil-CoA está catalizada por un agregado mul-
tienzimático denominado piruvato deshidrogenasa.
En mamíferos, este agregado multienzimático está
constituido por 20 o 30 moléculas tetraméricas de pi-
ruvato descarboxilasa (también llamado deshidroge-
nasa) que contienen TPP. El agregado contiene tam-
bién unas 60 moléculas de dihidrolipoil transacetilasa
y 5 o 6 moléculas diméricas de dihidrolipoil deshi-
drogenasa, que contiene una molécula de FAD cada
una. Por la acción catalítica de la piruvato descarbo-
xilasa (deshidrogenasa) el piruvato es descarboxila-
do, con lo que se libera CO2 como primer producto.
En la piruvato deshidrogenasa el átomo de nitróge-
no cuaternario del anillo tiazólico del TPP actúa co-
mo un «sumidero de electrones», lo que aumenta la
acidez del C-2, facilitando de este modo la liberación
de un protón (Fig. 10.8). La captura de este protón,
por una base de la enzima piruvato deshidrogenasa,
produce un ion dipolar denomiando iluro, en el cual
el C-2 del anillo de tiazol está cargado negativamente
y el nitrógeno adyacente está cargado positivamente.
El anión C-2 del iluro es nucleofílico; ataca al grupo
carbonilo del piruvato en la reacción catalizada por la
piruvato deshidrogenasa. La descarboxilación del in-
termediario resultante ocurre por un proceso en el
cual los electrones fluyen hacia el nitrógeno cuater-
nario del anillo de tiazol. La posterior extracción de
un protón de la enzima provoca la formación de un
Figura 10.8. Mecanismo de acción de la piruvato deshidroge-
grupo acetaldehído que permanece unido a la coenzi- nasa.
ma en un aducto denominado pirofosfato de hidroxie-
tiltiamina. gado multienzimático a-cetoglutarato deshidroge-
b) El TPP también interviene en la descarboxila- nasa.
ción del ácido a-cetoglutárico para convertirse en c) Tres a-cetoácidos de cadena ramificada, deriva-
succinil-CoA. La reacción está catalizada por el agre- dos de la desaminación de la leucina, isoleucina y va-
 CAPÍTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 163

lina, son también descarboxilados oxidativamente por

un complejo multienzimático específico, análogo al
del ácido pirúvico, que contiene TPP.
2. La transcetolasa (de la vía de las pentosas fos-
fato) pertenece al grupo de las enzimas que utilizan el
TPP como coenzima.
3. Si bien la tiamina y su forma pirofosfato contri-
buyen a la composición y función del sistema nervio-
so en reacciones esenciales tales como producción de
energía y biosíntesis de lípidos y de acetilcolina, pare-
ce que hay otras funciones mal conocidas, particular-
mente para el trifosfato. La tiamina y sus esteres fos-
fato están localizados en las membranas de los axones
de los nervios. La estimulación eléctrica induce la hi-
drólisis y liberación de las formas di y trifosfatos (15).

Deficiencia de tiamina
El déficit de tiamina se puede deber a causas dieté-
ticas o errores congénitos del metabolismo (6, 16, 17). La
dieta puede ser pobre en tiamina (arroz y cereales
descascarillados), contener tiaminasas (pescado cru-
do fermentado, almejas, camarones y mejillones) o
factores antitiamina (oxitiamina y piritiamina). El al-
coholismo provoca una menor ingestión, absorción y
depósito de tiamina, y una destrucción acelerada de
la misma. Algunos errores del metabolismo (anorma-
lidad de la actividad piruvato deshidrogenasa, activi-
dad reducida de la piruvato descarboxilasa hepática y
de la deshidrogenasa de los cetoácidos de cadena ra-
mificada) responden a la tiamina en dosis farmacoló-
gicas. La diálisis peritoneal crónica, la hemodiálisis,
la realimentación tras inanición o después de la admi-
nistración de glucosa a pacientes con depleción asin-
tomática de tiamina también causan una deficiencia
de tiamina.
Muchas de las características de la deficiencia de
tiamina son consecuencia de la inhibición de estas re-
acciones enzimáticas, de la acumulación de los meta-
bolitos proximales o de ambas cosas. La deficiencia
de tiamina conduce a diversos síndromes carenciales
con diversas combinaciones de manifestaciones car-
diacas y neurológicas centrales y periféricas: beriberi
(seco y húmedo), polineuritis alcohólica, encefalopa-
tía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff.
Piridoxina (vitamina B6)
Estructura de la piridoxina
Piridoxina es el nombre colectivo que se da a tres
compuestos relacionados: piridoxina, piridoxal y piri-
doxamina (Fig. 10.9). En la piridoxina, la función al-
dehido en posición 4 del piridoxal se halla sustituido
Figura 10.9. Estructura de los componentes de la familia de la
vitamina B6'. piridoxina, piridoxal y piridoxamina.
por una función alcohol. En la piridoxamina, la mis-
ma función aldehido es reemplazada por una función
amina (-CH2-NH2) (3, 9, 19)
Fuentes de piridoxina
Las tres formas de vitamina B6 se encuentran en los
alimentos. El piridoxal y la piridoxamina son las for-
mas principales halladas en los tejidos animales,
mientras que la piridoxina se halla predominantemen-
te en los vegetales. Las fuentes más adecuadas de vita-
mina B6 son: granos enteros, levadura, germen de tri-
go, legumbres, avena y patatas. La carne de cerdo,
especialmente el hígado, también contiene una consi-
derable cantidad de vitamina B6. Leche, huevos, vege-
tales y frutas contienen algo de vitamina B6. La coc-
ción o el procesamiento pueden destruir hasta un 50
por 100 de la actividad de la vitamina. Probablemente
también se lleve a cabo un cierto grado de síntesis in-
testinal de B6 por medio de la flora intestinal (3, 9, 18).
Requerimientos de piridoxina
El requerimiento mínimo diario para la vitamina B6
aumenta a medida que lo hace la cantidad de proteína
de la dieta. Para un adulto promedio es de 1,5 mg/día
con una ingesta de 100 g de proteína/día. La canti-
dad diaria recomendada para la vitamina B6 es de
164 Tratado de nutrición
2 mg/día en las mujeres, con requerimientos mayores
durante el embarazo y la lactancia. En los hombres,
la cantidad diaria recomendada es de 2,2 mg/día (l8).
Metabolismo de la piridoxina
Absorción y transporte. Las tres formas de la vi-
tamina B6, liberadas principalmente de sus esteres
5'-fosfato por la acción intraluminal de la fosfatasa
alcalina intestinal, se absorben rápidamente por las
células de la mucosa intestinal. Dichas células con-
tienen en su citoplasma la enzima piridoxal quinasa
responsable de la fosforilación dependiente de ATP
de las tres formas de la vitamina (5). Es probable que
otras células también permitan la difusión de la vita-
mina libre dentro de la célula. Una vez en el tejido,
tienen lugar procesos de fosforilación que impiden la
salida de la vitamina.
La mayoría de las células contiene en su citoplasma
piridoxina (piridoxamina)-5'-fosfato oxidasa, depen-
diente de FMN, responsable de la conversión depen-
diente de oxígeno de piridoxina fosfato y piridoxami-
na fosfato a fosfato de piridoxal (PLP) (y peróxido de
hidrógeno). La coenzima puede entrar directamente
en el interior de organelos subcelulares, tales como
mitocondrias. El PLP se une para su función catalítica
con numerosas apoenzimas específicas.
La liberación de la vitamina libre, principalmente
piridoxal, tiene lugar cuando los fosfatos son hidroli-
zados por una fosfatasa alcalina inespecífica, locali-
zada en la membrana plasmática de las células. No
obstante, algo de PLP también se libera por el hígado
a la circulación. Dado que el grupo aldehido es capaz
de formar una base de Schiff con grupos amino, el
PLP en plasma está más estrechamente unido a pro-
teínas, principalmente albúmina, que el piridoxal,
que forma un hemiacetal intramolecular entre las
funciones 4-formilo y 5-hidroximetilo (l8).
Degradación y excreción. Si bien el PLP es la for-
ma de vitamina B6 principal de los tejidos y el pirido-
xal constituye una gran proporción de la vitamina
circulante, el principal catabolito excretado en la ori-
na es el ácido 4-piridóxico, el cual se forma en el hí-
gado por la acción de la aldehido oxidasa hepática
dependiente de FAD+ y especialmente la aldehido
deshidrogenasa NAD-específica, la cual está presen-
te en la mayoría de los tejidos. También se excretan
por la orina piridoxal, piridoxamina, PLP, piridoxa-
mina fosfato y trazas de piridoxina (18).
Funciones de la piridoxina
La vitamina B6 como coenzima de PLP funciona
en numerosas reacciones que abarcan el metabolismo
de aminoácidos, carbohidratos y lípidos.
1. Metabolismo de aminoácidos. El PLP es una
coenzima que cataliza diferentes reacciones de los
aminoácidos(19). Las enzimas con PLP debilitan uno
de los tres enlaces del átomo de carbono a de un
aminoácido sustrato (Fig. 10.10). Por ejemplo, el en-
lace a es debilitado por las transaminasas, el b por las
descarboxilasas y el c por las aldolasas. Las enzimas
con PLP también catalizan reacciones de los átomos
de carbono (3 (triptófano sintetasa y cistationasa) de
los aminoácidos. Estas reacciones diversas tienen en
común que la función aldehido libre del PLP reaccio-
na con el grupo amino de un a aminoácido: ello da
como resultado la aparición de una imina: es la imina
inicial o base de Schiff. Entre el carbono a del ami-
noácido y el nitrógeno cuaternario del heterociclo se
establece un sistema de dobles enlaces conjugados;
de aquí que los electrones que participan en los enla-
ces a, b o c del carbono a vayan a mostrar tendencia
a migrar hacia el grupo que los atrae (N+), y en con-
secuencia estos enlaces a, b o c se encontrarán debili-
tados. El nitrógeno del anillo del PLP atrae los elec-
trones del aminoácido sustrato. El PLP es un
catalizador electrofílico. Por último, la base de Schiff
producida se hidroliza. En la Figura 10.11 se muestra
un esquema del mecanismo catalítico de las transami-
nasas dependientes del PLP.
Para que una enzima pueda romper uno de los
tres enlaces del átomo de carbono a del aminoácido
sustrato es importante que el enlace a escindir sea
perpendicular a los orbitales π del sumidero de elec-
trones. Corresponde a la apoenzima proteica especí-
fica asociada al PLP el orientar la distribución de
los electrones alrededor del carbono a, de forma
que uno de los tres enlaces se debilite más que los
otros dos. En una aminotransferasa, por ejemplo, es-
to se consigue enlazando el aminoácido sustrato de
modo que la unión Cα-H sea perpendicular al anillo
del PLP. Este medio de elección de una entre varias
Figura 10.10. Las enzimas con piridoxal fosfato debilitan uno
de los tres enlaces del átomo de carbono a de un sustrato ami-
noácido.
 CAPÍTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 165

Figura 10.11. Mecanismo catalítico de las transaminasas dependientes de fosfato de piridoxal.

166 Tratado de nutrición
opciones de catálisis se denomina control estereoe-
lectrónico. Los aminoácidos descarboxilasas inducen
la formación de aminas, como la adrenalina, nora-
drenalina, serotonina y ácido y-aminobutírico (GA-
BA).
La biosíntesis del hemo depende de la formación
inicial de 5-aminolevulinato a partir de una conden-
sación de glicina y succinil-CoA dependiente de PLP.
2. Metabolismo de carbohidratos. El PLP es la
coenzima esencial de la fosforilasa, que cataliza la
fosforilisis de los enlaces a (1-4) del glucógeno.
3. Metabolismo de lípidos. La condensación de L-
serina con palmitoil-CoA para formar 3-deshidroes-
finganina, un precursor de la esfingomielina, es de-
pendiente de PLP.
Deficiencia de piridoxina
No es frecuente una deficiencia aislada de vitami-
na Be(3, 6, 9, 20). Habitualmente ocurre en asociación con
un déficit de otras vitaminas del complejo B. La defi-
ciencia de vitamina B6 puede deberse a algunas de las
siguientes causas:
1. Deficiencia dietética de piridoxina. Es poco
frecuente, quizá por su presencia en muchos alimen-
tos.
2. Fórmulas para lactantes. La vitamina B6 se
destruye o se convierte en formas unidas a proteínas
menos disponibles.
3. Fármacos antagonistas. Cicloserina, L-Dopa,
isoniacida y penicilamina.
4. Alcoholismo.
5. Contraceptivos orales. Aumentan la actividad
de la triptófano oxigenasa, lo cual aumenta la con-
centración de ácido xanturénico, que a su vez induce
la actividad quinureninasa y de este modo se provoca
una descompensación de la vía del triptófano a nico-
tinamida y la de su oxidación total, provocando defi-
ciencia de vitamina B6.
6. Alteración de la estructura de apoenzimas que
utilizan PLP como cofactor, lo cual condiciona una
disminución de la actividad de las siguientes enzi-
mas: cistationina sintetasa (homocistinuria), cistatio-
ninasa (cistationuria), 6-aminolevulinato sintetasa
(anemia crónica), glutamato descarboxilasa (convul-
siones) y quinureninasa (aciduria xanturénica). Estos
trastornos se benefician con la administración de do-
sis farmacológicas de vitamina B6.
El síndrome de deficiencia de piridoxina incluye
crecimiento insuficiente, pérdida ponderal, lesiones
cutáneas, estomatitis, anemia, neuropatía periférica y
electroencefalograma anormal, a veces con la apari-
ción de convulsiones. Es posible detectar lesiones
desmielinizantes en el sistema nervioso central y pe-
riférico. También se observa un aumento de la sínte-
sis y excreción urinaria de oxalatos.
Cobalamina (vitamina B12)
Sinonimias
La vitamina B12 también se conoce como factor
alimentario exógeno, factor antianemia perniciosa,
factor extrínseco de Castle, factor proteico animal,
factor termoestable y hemógeno de Reimann (3).
Estructura de la cobalamina
El núcleo de la cobalamina (vitamina B12) es un
anillo de corrina con un átomo de cobalto en el centro
(Fig. 10.12). Dicho anillo de corrina, al igual que una
porfirina, contiene cuatro unidades pirrólicas. Dos de
ellas (los anillos A y D) están unidas directamente,
mientras que las otras están enlazadas por puentes
metínicos, como en las porfirinas. El anillo de corrina
es más reducido que el de las porfirinas y los sustitu-
yentes son distintos. El átomo de cobalto está unido a
los cuatro nitrógenos pirrólicos. El quinto sustituyen-
te (situado por debajo del plano de la corrina) es un
derivado del dimetilbenzimidazol que contiene ribo-
sa-3-fosfato y aminoisopropanol. Uno de los átomos
de nitrógeno del dimetilbenzimidazol se une al cobal-
to. El grupo amino del isopropanol enlaza en forma
de amida con una cadena lateral. El sexto sustituyen-
te del átomo de cobalto (situado por encima del plano
de la corrina) puede ser metilo(-CH3), hidroxilo
(-OH) o 5'-desoxiadenosilo (3, 9) (Fig. 10.12).
Fuentes de cobalamina
La única fuente natural de vitamina B12 es el proce-
so de síntesis llevado a cabo por los microorganismos
presentes en el agua, intestino de animales y suelo
(nodulos de las raíces de las leguminosas). Las plantas
se encuentran totalmente desprovistas de la vitamina a
menos que estén contaminadas por los microorganis-
mos. La mayor parte de la vitamina B12 de la dieta se
encuentra en los productos animales, incluyendo car-
nes, corazón, hígado, riñon, huevos, quesos y leche.
El hígado representa una fuente muy rica de vitamina
B12. La vitamina B12 presente en los productos anima-
les es realmente de origen bacteriano e incluye la vita-
mina B12 producida en el aparato digestivo de los ru-
miantes y posteriormente captada en sus tejidos. En el
caso de los bivalvos, la vitamina B12 procede del sifo-
naje de los organismos marítimos. Aunque las bacte-
rias del colon humano son capaces de sintetizar esta
vitamina su absorción es imposible a ese nivel (3, 9).

Figura 10.12. Estructura de la vitamina B12 y derivados coenzimáticos.
Metabolismo de la cobalamina
Absorción y transporte. La vitamina B12 se encuen-
tra unida a proteínas en los alimentos y parece ser li-
berada por el ácido y la pepsina en el estómago hu-
mano(5). En la luz gástrica y en presencia de un pH
ácido se fija a transportadores proteicos denominados
proteínas R. El papel desempeñado por las proteínas
R no está claro. Estas proteínas llegan a la luz gástri-
ca por medio de la saliva y son glucoproteínas con un
peso molecular de aproximadamente 60.000 daltons.
Los complejos vitamina B12-proteína R pasan desde
el estómago al intestino delgado superior, en donde la
proteína R se degrada por enzimas proteolíticas pan-
creáticas. Se libera entonces la vitamina B12 libre que
se une al factor intrínseco; éste consiste en una glico-
proteína secretada por las células parietales gástricas.
El factor intrínseco humano posee un peso molecular
de aproximadamente 44.000 daltons. Los complejos
de factor intrínseco y vitamina B12 se unen a recepto-
res presentes en las microvellosidades de la membra-
na de las células epiteliales del íleon. Este proceso de
fijación requiere la presencia de calcio y de un pH
neutro. La proteína receptora tiene un peso molecular
aproximado de 200.000 daltons y no fija a la vitami-
na B,2 en ausencia de factor intrínseco. En el ser hu-
mano existen receptores para el factor intrínseco,
CAPÍTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 167
desde la mitad del intestino delgado hasta el extremo
inferior del íleon terminal. Después de la fijación de
los complejos, sólo una pequeña fracción se une a la
transcobalamina I (TC I) o transcobalamina III (TC
III), glicoproteínas séricas de la familia de las proteí-
nas R (también llamadas haptocorrinas).
La TC II facilita la captación de cobalamina por
los tejidos de mamíferos (hígado, riñon, corazón, ba-
zo, pulmón, intestino delgado). Los complejos circu-
lantes TC II-cobalamina se reconocen por receptores
de membrana plasmática específicos y ampliamente
distribuidos. El complejo TC II-cobalamina es enton-
ces internado intacto a través de una endocitosis ab-
sortiva. La degradación de la TC II y la liberación de
la cobalamina a partir del complejo ocurre como re-
sultado de la actividad proteasa lisosomal. La cobala-
mina sale del lisosoma por un transporte mediado y
bien se convierte en metilcobalamina y se une a la
metiltransferasa en el citosol o entra en la mitocon-
dria, donde después de reducción y adenosilación se
convierte en adenosilcobalamina, uniéndose entonces
a la metilmalonil-CoA mutasa.
Si bien el proceso descrito es el más común para
que las células de mamífero obtengan cobalamina, no
es el único. Los hepatocitos contienen un receptor de
superficie para asialoglicoproteínas, y este receptor
interacciona con los complejos TCI-cobalamina (y
168 Tratado de nutrición
quizás TCIII-cobalamina), proporcionando otro me-
dio por el cual este tejido obtiene cobalamina. Hay
también evidencias de que al menos algunos tejidos
son capaces de captar cobalamina libre si su concen-
tración es suficientemente elevada (9).
Excreción. La cobalamina no se metaboliza poste-
riormente en el organismo. La excreción de la vitami-
na B|2 se efectúa primordialmente en la bilis; por esta
vía, alrededor de 40 µg pasan al interior del yeyuno
cada día. Mediante una circulación enterohepática se-
mejante a la que existe para las sales biliares, la ma-
yor parte de esta vitamina se reabsorbe en el íleon
utilizando el mecanismo del factor intrínseco. Peque-
ñas cantidades de la vitamina también entran en el in-
testino a través de secreciones gástrica, pancreática e
intestinal. Lo que queda sin absorber se elimina por
las heces. Esta cantidad, junto con la producida en el
colon por síntesis bacteriana, es aproximadamente de
3-6 µg/día (9). La excreción urinaria de vitamina B,2
está limitada a la no unida a proteínas, puesto que la
fracción ligada a ellas no se puede filtrar por el glo-
mérulo renal. Su eliminación por orina es del orden
de 0 a 0,25 µg/día (3, 9).
Función de la cobalamina
La vitamina B12, junto con los derivados del ácido
fólico, es un nutriente esencial para todas las células,
siendo necesaria para la síntesis de ADN(3, 9, 21). En el
organismo la vitamina B12 se convierte en dos coenzi-
mas activas, la 5'-desoxiadenosilcobalamina y la me-
tilcobal amina.
1. La 5'-desoxiadenosilcobalamina se requiere pa-
ra la conversión de metilmalonil-CoA a succinil-CoA
puesto que actúa como coenzima de la metilmalonil-
CoA mutasa. De este modo, la vitamina Bl2 participa
en el metabolismo de los ácidos grasos de número
impar de átomos de carbono y en el metabolismo de
aminoácidos alifáticos.
2. La metilcobalamina sirve como un intermedia-
rio en la transferencia de un grupo metilo desde el
N5-metiltetrahidrofolato (N5-metil-FH4) a homocisteí-
na para la formación de metionina. La metionina se
requiere para la síntesis de formato y de S-adenosil-
metionina. El formato originado por oxidación del
metilo de la metionina es esencial para la síntesis de
purinas, la conversión de desoxiuridilato a timidilato,
y la producción de la coenzima folato activa. Se cree
que es importante la S-adenosilmetionina en el meta-
bolismo neuronal.
La conversión de homocisteína en metionina de-
pendiente de vitamina B12 parece ser la ruta mayorita-
ria por la que el N5-metil-FH4 puede volver al pool
del FH4. Por tanto la metilcobalamina participa indi-
rectamente en la síntesis de las formas de folato, re-
queridas para la síntesis de purinas y pirimidinas y,
en última instancia, para la síntesis de ADN.
La conversión de L-metilmalonil-CoA en succinil-
CoA es una reacción de reordenamiento intramolecu-
lar (22). Las reacciones de reordenamiento catalizadas
por la coenzima B12 son intercambios de dos grupos
químicos unidos a dos átomos de carbono adyacentes
(Fig. 10.13). Un átomo de hidrógeno emigra de un
carbono al contiguo, y a la vez el grupo -CO-S-CoA
del metilmalonil-CoA se desplaza al carbono donde
estaba el hidrógeno. La primera etapa de esta reorga-
nización intramolecular es la escisión del enlace car-
bono-cobalto de la 5'-desoxiadenosilcobalamina para
formar B12 (Co2+) y un radical 5'-desoxiadenosilo
(-CFL) (Fig. 10.14). En esta reacción, uno de los
electrones del enlace Co-C se queda con el Co y el
otro con el C, generando un radical libre. Esta espe-
cie química extrae un átomo de hidrógeno del sustra-
to para formar 5'-desoxiadenosina (-CH3) y un radical
del sustrato. Este facilita la etapa de migración del
grupo -CO-S-CoA a la posición que antes ocupaba el
H en el átomo de carbono vecino. Por último, el radi-
cal del producto extrae el átomo de hidrógeno del
grupo 5'-metilo para completar el reordenamiento y
para que la unidad de desoxiadenosilo vuelva a su
forma radical. El papel de la Bl2 en tales migraciones
intramoleculares es servir como fuente de radicales
libres para la extracción de átomos de hidrógeno.
Una propiedad clave de la coenzima B12 es la debili-
dad del enlace cobalto-carbono, cuya fácil ruptura
genera un radical. La acumulación estérica de grupos
alrededor del átomo de cobalto evita la formación de
un enlace más fuerte, lo que haría de la coenzima un
catalizador menos eficaz.
Deficiencia de cobalamina
Las causas de la deficiencia de cobalamina se re-
cogen en la Tabla 10.2 (3, 6, 9). La deficiencia de vitami-
Figura 10.13. Reacción de reordenamiento catalizada por en-
zimas de cobalamina. R puede ser un grupo amino, un grupo
hidroxilo o un carbono sustituido.
 CAPÍTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 169

Figura 10.14. La coenzima Bn aporta el radical libre que extrae un hidrógeno en las reacciones de reordenamiento.

na Bl2 se manifiesta clínicamente en los sistemas he- Ns,N10-metilentetrahidrofolato (N5,N10-metilen-FH4)

matopoyético y nervioso (23, 24, 25). Se cree que la anemia
megaloblástica asociada a la carencia de vitamina B12
se debe al efecto de la vitamina sobre el metabolismo
del folato. En la Figura 10.15 se muestra un mecanis-
mo por el cual la deficiencia de vitamina Bl2 podría
afectar al metabolismo del folato e interferir con la
síntesis del ADN. La Figura 10.15 muestra que el
es fundamental para la mediación de la desoxiuridina
monofosfato (dUMP) a timidina monofosfato
(dTMP), mediada por la enzima timidilato sintetasa.
Por medio de este mecanismo, la deficiencia de fola-
to podría producir la síntesis anormal de ADN.
También resulta claro que la vitamina B12 es esencial
para la conversión de N5 metil-FH4 (sintetizado por el

TABLA 10.2. Causas de deficiencia de cobalamina

I. Disminución de la ingestión
1. Dieta inadecuada (vegetarianos estrictos).
2. Niños nacidos de madres deficientes en vitamina B12 y amamantados por ella.
II. Pérdidas de la vitamina B12 ingerida
1. Catabolismo intraluminal de vitamina B12 debido a un desarrollo excesivo de las bacterias intestinales (en los cuadros de esta-
sis intestinal) o por infectación con tenia de pescado (Diphyllobothrium latum).
III. Trastornos de la absorción
1. Disminución del factor intrínseco.
- Deficiencia congénita de secreción gástrica del factor intrínseco.
- Factor intrínseco funcionalmente inerte debido a una alteración de su gen que condiciona una molécula anormal.
- Anticuerpos contra las células parietales productoras del factor intrínseco.
- Disminución de células parietales por gastrectomía o lesiones extensas de la mucosa gástrica.
- Deficiencia congénita del factor R.
2. Disminución de proteasas pancreáticas por enfermedades pancreáticas crónicas.
3. Daño o pérdida de la mucosa ileal necesaria para la absorción de la vitamina B,2:
- Enteritis.
- Esprue.
- Neoplasias.
- Resección intestinal.
4. Ausencia congénita del receptor del complejo cobalamina-factor intrínseco.
5. Alteración del transporte de la vitamina B12 dentro del enterocito.
IV. Trastornos del transporte
Deficiencia congénita de transcobalamina II.
V. Trastornos del metabolismo celular de la cobalamina
1. Carencia congénita de la transferasa que cataliza la síntesis de 5'-desoxiadenosilcobalamina.
2. Defecto de la apoenzima de la metilmalonil-CoA mutasa.
3. Incapacidad congénita de sintetizar las dos'coenzimas de la cobalamina.
170 Tratado de nutrición
Figura 10.15. Mecanismo por el cual la deficiencia de vitamina
B12 podría afectar al metabolismo del folato e interferir con la
síntesis del ADN.
intestino delgado a partir del folato de la dieta y que
entra en las células desde el plasma) a FH4 y, de tal
modo, a N5 Nl0-metilen-FH4. Por tanto, en ausencia
de vitamina B12, se cree que el folato es «atrapado»
en forma de metiltetrahidrofolato y la célula experi-
menta una depleción funcional de folato. La deficien-
cia de folato o de vitamina B12 ocasiona un bloqueo
en la síntesis de TMP y, por tanto, del ADN. Aunque
no se ha aclarado todavía por completo la naturaleza
del defecto de metabolismo del ADN, parece que
existe una provisión reducida de uno de los cuatro
desoxirribonucleosidotrifosfatos, desoxitimidina tri-
fosfato, lo cual altera la capacidad de la célula de
alargar fragmentos de ADN recién iniciados.
La deficiencia de vitamina B12 o de folato disminu-
ye la capacidad de síntesis de ADN. La síntesis de
ARN se altera menos que la de ADN, por lo que la
maduración citoplásmica y su desarrollo continúa
con el consiguiente aumento de tamaño de las célu-
las. Dado que una célula, antes de dividirse, debe du-
plicar su contenido de ADN, al disminuir la veloci-
dad de la síntesis de ADN, la división celular se
retarda. Por tanto la deficiencia de vitamina B,2 o de
folato producirá un defecto primario de la prolifera-
ción y maduración celular. Este efecto afecta princi-
palmente a las poblaciones celulares con división rá-
pida, en particular las de médula ósea, epitelios y
gónadas. Todos los eritrocitos en desarrollo son más
grandes de lo normal y los eritrocitos maduros emer-
gen como macrocitos. Sin embargo, quizá debido al
gran defecto de la maduración, estas células muestran
muchos otros cambios distintivos, como poiquilocito-
sis y sorprendente anisocitosis con grandes macroci-
tos y pequeñas células deformadas. También es anor-
mal la maduración de la serie leucocítica y plaque-
taria.
Los estudios eritrocinéticos indican que hay una
importante destrucción de precursores eritroides en la
médula ósea y que ésta es la causa principal de la
anemia. Se produce cierta hemolisis periférica debida
supuestamente a la forma y tamaño anormal de los
eritrocitos, pero la causa principal de la anemia es la
maduración anormal y la destrucción intramedular de
los precursores eritrocíticos. La anemia megaloblásti-
ca es probablemente el ejemplo mejor estudiado de
eritropoyesis ineficaz. La anemia estimula la eritro-
poyesis en la médula ósea por medio de la eritropo-
yetina, pero la producción efectiva de eritrocitos es
menor de lo normal.
Existe un síndrome neurológico específico de la
deficiencia de vitamina B12 que se denomina degene-
ración combinada subaguda de la médula espinal.
Los cambios patológicos se caracterizan por lesiones
degenerativas en las columnas dorsal y lateral de la
médula espinal. Una degeneración en placas similar
se produce en la sustancia blanca del cerebro. La
afección neurológica se asocia con un defecto en la
síntesis de mielina. Su mecanismo aún se desconoce.
Los desórdenes neurológicos observados en la ca-
rencia de B12 se deben a la desmielinización progresi-
va del tejido nervioso. Se ha propuesto que el metil-
malonil-CoA que se acumula interfiere con la vaina
de mielina de dos maneras:
a) El metilmalonil-CoA es un inhibidor competiti-
vo del malonil-CoA en la biosíntesis de ácidos gra-
sos. Dado que la vaina de mielina está sujeta a un re-
cambio constante, cualquier inhibición grave de la
biosíntesis de ácidos grasos conducirá a su degenera-
ción final.
b) En la síntesis residual de ácidos grasos que tie-
ne lugar, el metilmalonil-CoA puede sustituir al ma-
lonil-CoA en la secuencia de reacción, dando lugar a
ácidos grasos ramificados que podrían desorganizar
la estructura normal de la membrana. Existen datos
que apoyan ambos mecanismos.
Acido fólico
Sinonimias
El término folato se emplea de manera genérica
para compuestos que son similares al ácido fólico
desde el punto de vista nutricional y químico. El áci-
do fólico también se conoce con los nombres de fac-
tor lactobacillus casei, factor eluato, factor R, factor

U, folacina, vitamina Be, vitamina B,o o B,, o vitami-
na M(3).
Estructura del ácido fótico
El ácido fólico se compone de tres partes principa-
les (Fig. 10.16): a) un núcleo pteridina que lleva una
función amina en posición 2, y un átomo de oxígeno
en 4; b) una molécula de ácido paraminobenzoico
unido al carbono 6 del núcleo de pteridina por una
cadena monocarbonada (-CH2), y c) una molécula de
ácido glutámico. El ácido fólico propiamente dicho, y
los numerosos compuestos que se derivan de la unión
de nuevas moléculas de ácido glutámico, representan
una parte importante de las vitaminas del grupo B. Es
posible, por otra parte, que los derivados poliglutámi-
cos sean los más activos. El ácido fólico es pues el
ácido pteroil-glutámico. Sus homólogos superiores
son los ácidos pteroil-poliglutámicos. De ellos el más
importante es el ácido pteroil-heptaglutámico (3,9).
Fuentes de ácido fólico
Los folatos, componentes esenciales de la dieta de
los animales y el hombre, son un grupo de compues-
tos sintetizados por plantas y bacterias. La hoja de es-
pinaca es una fuente excelente de ácido fólico, de ahí
el nombre de ácido fólico, del latín folium, hoja.
Aproximadamente un 60 por 100 del folato de la die-
ta se encuentra presente en los vegetales, cereales y
frutas, y alrededor de un 40 por 100 en las carnes va-
cunas y de pescados y en los productos lácteos. La
cocción de los alimentos destruye una importante
proporción del folato presente en ellos (26, 27).
Figura 10.16. Estructura del ácido fólico (ácido pteroil-glutámico).
CAPÍTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 171
Requerimientos de ácido fólico
La cantidad diaria recomendada oscila entre 30 y
40 µg/día en los infantes, de 100 a 300 µg/día en los
niños y 400 µg/día en los adultos(28).
Metabolismo del ácido fólico
Absorción. En la dieta, los folatos se encuentran
principalmente en forma de poliglutamatos. Las for-
mas poliglutámicas del folato son hidrolizadas en el in-
testino delgado. El sitio de hidrólisis no se ha identifi-
cado claramente, pero podría tratarse del ribete en
cepillo de las células epiteliales absortivas o los lisoso-
mas de dichas células. La enzima hidrolítica pteroilpo-
liglutamato hidrolasa extrae los residuos glutámicos de
los poliglutamatos. La forma monoglutámica resultante
es ulteriormente reducida y metilada en el interior de
las células epiteliales para formar N5-metil-FH4. Este
compuesto, juntamente con una proporción relativa-
mente pequeña de pteroilmonoglutamato inalterado,
abandona las células epiteliales y pasa a la circulación
venosa mesentérica. El folato se absorbe principalmen-
te en el yeyuno proximal, con cierto grado de absor-
ción en el yeyuno distal. Se han sugerido dos mecanis-
mos mediante los cuales el folato ingresaría en las
células epiteliales de la luz intestinal: un sistema satu-
rable mediado por transportador que operaría en pre-
sencia de una baja concentración luminal de folato, y
un proceso de transporte pasivo que tendría lugar en
presencia de concentraciones más elevadas de folato.
En circunstancias normales existe una circulación ente-
rohepática de folato. La mayoría del folato presente en
la bilis parece encontrarse en la forma de metil-FH4 (5).
172 Tratado de nutrición
Transporte y almacenamiento. La concentración
sérica normal de folato es de 7 a 16 ng/ml, principal-
mente en la forma de N5-metil-FH4. Menos de un 5
por 100 del folato sérico, principalmente no metilado,
se encuentra fijado a proteínas plasmáticas.
El folato se transporta por un proceso dependien-
te de energía, al interior de las células de la médula
ósea, reticulocitos, hepatocitos, células tubulares
renales y al líquido cefalorraquídeo (LCR). Los fo-
latos se almacenan en el interior celular en forma
de poliglutamato. En el ser humano, la forma pen-
taglutamato es la más común intracelularmente.
Todas las células contienen enzimas para la forma-
ción (poliglutamato sintetasa) y la hidrólisis (gam-
ma-glutamil carboxipeptidasa) de estos poligluta-
matos. La mitad de los depósitos orgánicos de
folato se encuentran en el hígado (29).
Los folatos forman grupos prostéticos de muchas
enzimas, que están implicadas en la transferencia de
unidades monocarbonadas. Estas unidades monocar-
bonadas surgen principalmente del carbono |3 de la
serina, carbono a de la glicina, carbono-2 del anillo
imidazólico de la histidina y también de la utilización
del formato (Fig. 10.17).
Figura 10.17. Interconversiones de unidades de un carbono unidas a tetrahidrofolato (FH4).
Degradación y excreción. Aproximadamente 10
µg de folato se excretan diariamente en la bilis, exis-
tiendo una circulación enterohepática. El principal
producto de la degradación del folato hallado en la
orina es el acetamidobenzoil-glutamato, formado por
la acetilación de la fracción p-aminobenzoil en el hí-
gado. Normalmente sólo se excreta por la orina un 1
por 100 del folato ingerido en la dieta (29).
Funciones del ácido fótico
Las funciones del ácido fólico en el metabolismo
monocarbonado consisten en la aceptación y donación
de unidades monocarbonadas, que están unidas a ni-
vel de las posiciones 5,10 o 5-10 del anillo pteridi-
na(3, 9, 21) (Fig.10.15). Las principales reacciones resul-
tantes son las siguientes:
1. Síntesis de pirimidinas. Esta reacción requiere
N5,N10-metilen-FH4. Un grupo metilo se dona al ácido
desoxiuridílico para formar ácido timidílico. La reac-
ción está catalizada por la timidina sintetasa. El dihi-
drofolato que se forma, posteriormente se reduce a
FH4 mediante la acción de la dihidrofolato reductasa
y vuelve a ingresar en el pool del FH4.

2. Síntesis de puritias. El folato participa en dos
reacciones de la síntesis de purinas:
a) El Nl0-formil-FH4 formila el 5-aminoimidazol-
4-carboxamida ribonucleótido (AICAR) para formar
5-formil-aminoimidazol-4-carboxarnida ribonucleóti-
do (FAICAR).
b) El N5,N10-metenil-FH4 formila el glicinamida ri-
bonucleótido para formar N-formil-glicinamida ribo-
nucleótido.
3. Interconversión de aminoácidos
a) Conversión de serina en glicina. Cuando el FH4
libre acepta un grupo metileno procedente de la seri-
na, los productos formados son el N5,Nl0-metilen-FH4
y la glicina. La reacción está catalizada por la enzima
serina hidroximetiltransferasa.
b) Conversión de histidina en ácido glutámico. La
histidina se convierte en el ácido formiminoglutámi-
co (FIGLU) a través del ácido urocánico. El grupo
formimino se transfiere desde el FIGLU al FH4 libre,
lo que determina la liberación de ácido glutámico.
c) Conversión de homocisteína en metionina. El
grupo metilo del N5-metil-FH4 se dona a la homocis-
teína para formar metionina y FH4 no metilado. Esta
reacción está catalizada por la enzima homocisteína
metiltransferasa y requiere la presencia de vitami-
na B12. En ausencia de vitamina B12 el folato perma-
nece atrapado en el N5-metil-FH4, lo que determina la
aparición de una deficiencia funcional de folato.
Deficiencia de ácido fólico
La deficiencia de ácido fólico aparece por una dieta
defectuosa (lactantes, alcoholismo), absorción alterada
(malabsorción, anticonvulsionantes, anticonceptivos,
alcohol), aumento del consumo (embarazos, neopla-
sias, dermatitis exfoliativas, hiperregeneración medu-
lar), antagonistas del ácido fólico, déficit de vitamina
C, defecto congénito de la absorción de folato y las
deficiencias de dihidrofolatorreductasa, formimino
transferasa, metilentetrahidrofolato reductasa y tetrahi-
drofolato metiltransferasa. La deficiencia de vitamina
B|2 determina una deficiencia funcional de folato.
La deficiencia de folato produce una anemia ma-
crocítica con hematopoyesis megaloblástica, idéntica
a la que se observa en el caso de deficiencia de vita-
mina B12. De igual modo, los efectos sobre la mucosa
gastrointestinal y la piel son los mismos en ambos es-
tados de deficiencia. Si bien la deficiencia de folato
no incluye síntomas neurológicos, la carencia de áci-
do fólico durante las primeras seis semanas del em-
CAPÍTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 173
barazo se ha relacionado con defectos del tubo neu-
ral, como la anencefalia y la espina bífida.
El ácido fólico puede corregir la anemia por defi-
ciencia de vitamina B12 y enmascarar de esta manera
la falta de B12, permitiendo con esto que progrese el
daño neurológico (6, 21, 23-27, 30).
Ácido pantoténico
Sinonimias
El ácido pantoténico se denomina también pantoíl-
β-alanina, vitamina antidermatosis y vitamina B5 (3).
Estructura del ácido pantoténico
Químicamente el ácido pantoténico (del griego
«en todas partes») es la D(+)-N-(2,4-dihidroxi-3,3-
dimetil-butiril)-β-alanina. Consiste en ácido pantoico
unido mediante enlace peptídico a la β-alanina (Fig.
10.18). La vitamina es una parte integral de la 4'-fos-
fopanteteína, la cual, en los organismos eucariontes,
está a su vez unida covalentemente a un complejo-
multienzimático denominado ácido graso sintasa. En
los organismos procariantes, el residuo de fosfopan-
teteína se halla unido covalentemente a una proteína
transportadora de grupos acilo (ACP). Este grupo
fosfopanteteína también se encuentra formando parte
del coenzima A.
Fuentes de ácido pantoténico
El ácido pantoténico se sintetiza por la mayoría de
los microorganismos y plantas a partir del ácido pan-
toico (ácido D-2,4-dihidroxi-3,3-dimetilbutírico) deri-
vado de la L-valina y de la β-alanina derivada del
L-aspartato. Abunda en los alimentos, especialmente
en cereales de grano, legumbres y tejidos animales.
Se pierde una cantidad significativa de la vitamina
cuando los alimentos son envasados, cocidos, conge-
lados o procesados (3, 9).
Figura 10.18. Estructura del ácido pantoténico.
174 Tratado de nutrición
Requerimientos de ácido pantotenico
En el momento actual no se ha establecido una
cantidad diaria recomendada de ácido pantotenico.
No obstante, el National Research Council sugiere
una cantidad de 5 a 10 mg/día en el caso de las muje-
res durante el embarazo y la lactancia (19).
Metabolismo del ácido pantotenico
Absorción, transporte y transformaciones. El áci-
do pantotenico se ingiere en su mayor parte en forma
de coenzima A. La coenzima A se hidroliza por piro-
fosfatasas y fosfatasas intestinales a panteteína (pan-
totenil cisteamina), la cual, junto con el pantotenato,
ingresa en la circulación portal (5). Dentro de las célu-
las tiene lugar la resíntesis de la coenzima A por con-
versiones sucesivas de pantotenato a 4-fosfopantote-
nato, 4-fosfapantotenil cisteína, 4-fosfopanteteína,
desfosfo-coenzima A y coenzima A. Algunas molé-
culas de 4'-fosfopanteteína se incorporan al complejo
ácido graso sintasa.
En los tejidos animales el 80 por 100 de la vita-
mina está en forma de coenzima A y el resto existe
principalmente como fosfopanteteína y fosfopante-
tenato (9).
Degradación y excreción. Más del 70 por 100 del
ácido pantotenico absorbido se excreta inalterado por
la orina. La coenzima A se transforma en 4'-fosfo-
panteteína, la cual se convierte en pantotenato y ces-
teamina. El organismo no metaboliza el panto-
tenato (9)
Función del ácido pantotenico
El ácido pantotenico, como parte integral de la 4'-
fosfopanteteína, es un componente importante de la
coenzima A y del complejo ácido graso sintasa (39).
En la molécula de coenzima A, el ácido pantoteni-
co conecta la β-mercapto-etanolamina con la adeno-
sina. El grupo tiol de la p-mercapto-etanolamina es el
sitio reactivo de la coenzima A. A través del grupo
tiol, la coenzima A forma un gran número de esteres
acil tiólicos, que son de gran importancia en el cata-
bolismo de lípidos, carbohidratos y aminoácidos ce-
togénicos.
En el complejo ácido graso sintasa, el grupo tiol de
la 4'-fosfopanteteína funciona de forma similar al tiol
de la coenzima A formando tioésteres por reacción
con ácidos carboxílicos. Aunque el grupo tiol de la
coenzima A y del complejo ácido graso sintasa no es
una parte integral del pantotenato, las propiedades
químicas y estéricas conferidas por la estructura de la
vitamina son importantes para el reconocimiento en-
zimático.
Deficiencia de ácido pantotenico
El ácido pantotenico es de tan amplia distribución en
los alimentos que una deficiencia en condiciones nor-
males es sumamente rara. Los sujetos con desnutrición
crónica y los alcohólicos desnutridos muestran niveles
reducidos en sangre, orina y suero, de acuerdo con las
determinaciones llevadas a cabo con ensayos microbio-
lógicos. Mediante la administración de una dieta semi-
sintética de bajo contenido en ácido pantotenico, junto
con la administración de un antagonista, el ácido co-me-
tilpantoténico, es posible inducir un síndrome carencial
en el ser humano que se caracteriza por sensación uren-
te en los pies, fatiga, debilidad muscular, depresión, in-
somnio, vómitos, parestesias en las pantorrillas, au-
mento de sensibilidad a la glucosa, disminución en la
respuesta eosinopénica a la ACTH y disminución en la
producción de anticuerpos(9).
Biotina
Sinonimias
A la biotina (en griego, vida) también se la conoce
como vitamina H (del alemán haut, piel), vitamina R
(factor esencial para el crecimiento de Rhizobium),
factor X, Bios 11 y Bios 11B(3).
Estructura de la biotina
Químicamente, la biotina es un derivado bicíclico
de la urea con azufre en un anillo tiofeno y un anillo
imidazol fundidos, el ácido D(+)-β-hexahidro-2-oxo-
l-H-tieno-3,4-imidazol-4-valérico(3, 9) (Fig. 10.19).
Fuentes de biotina
Fuentes adecuadas de biotina incluyen hígado, ri-
ñon, páncreas, huevo, levadura y leche. En cambio
son fuentes pobres de biotina los granos de cereales,
la fruta y la carne. La biotina es un compuesto relati-
vamente estable al calor durante la cocción, procesa-
miento y conservación de los alimentos.
Requerimientos de biotina
El organismo requiere unos 150 µg de biotina al
día, cantidad que parece estar contenida en la mayor
parte de las dietas, incluso sin tener en cuenta la bioti-
na sintetizada por los microorganismos intestinales (9).
Metabolismo de la biotina
Absorción, transporte y transformaciones. La bio-
tina se encuentra principalmente unida a proteínas.

Figura 10.19. Estructura de la biotina.
La digestión de las proteínas de la dieta conteniendo
biotina unida, da origen a la biocitina (e-N-biotinil li-
sina). La biocitina es resistente a la hidrólisis por en-
zimas proteolíticas en el tracto intestinal. Biocitina y
biotina se absorben rápidamente (5). La biotina se
transporta en la sangre unida a la albúmina y a las α
y β-globulinas. La enzima biocitinasa (biotina ami-
dohidrolasa), presente en plasma y eritrocitos, catali-
za la hidrólisis de biocitina a biotina libre. La biotina
presente en la sangre se capta por el hígado, músculo
y riñon, y está presente en carboxilasas citosólicas y
mitocondriales.
La unión covalente de la biotina a las apoenzimas
correspondientes implica una conversión ATP depen-
diente de la vitamina a biotinil-5'-adenilato seguida
de condensación del residuo biotinil con el grupo
£-amino de los residuos lisil específicos de las apoen-
zimas. Las enzimas que catalizan esta reacción se co-
nocen como holoenzimas sintetasas (3, 9).
Degradación y excreción. Durante el catabolismo
de la biotina, tiene lugar la oxidación de las funcio-
nes tioéter, formándose biotina sulfóxidos. La cadena
lateral de ácido valérico sufre p-oxidación. En la ori-
na humana el principal producto excretado es la bio-
tina intacta, bis-norbiotina y biotina sulfóxido (3, 9).
Funciones de la biotina
En las células animales de las enzimas dependien-
tes de biotina son las carboxilasas: acetil-CoA carbo-
xilasa, propionil-CoA carboxilasa, β-metilcrotonil-
CoA carboxilasa y piruvato carboxilasa (3, 9, 31).
La reacción catalizada por la piruvato carboxilasa
puede dividirse en dos etapas. Una primera etapa, en
la que tiene lugar la transferencia enzimática de un
grupo fosforilo del ATP al bicarbonato, formándose
el intermediario activado carboxifosfato y ADP. El
átomo N-l de la biotina ataca entonces al átomo de
carbono del carboxifosfato, lo cual conduce a la for-
mación de carboxibiotina y ortofosfato. El ortofosfa-
to y el ADP son liberados por la enzima tras la for-
mación de carboxibiotina. La transferencia del grupo
CAPÍTULO 10. Vitaminas hidrosolubles 175
carboxilo de la carboxibiotina al carbono en posición
β del piruvato produce oxaloacetato. Mediante un
mecanismo similar al empleado por la piruvato car-
boxilasa, la biotina carboxilasa cataliza la carboxila-
ción ATP dependiente de la biotina. Con la acetil-
CoA carboxilasa, el producto es el malonil-CoA
utilizado para la biosíntesis de ácidos grasos. La piru-
vato carboxilasa es necesaria para la síntesis de oxa-
loacetato para la gluconeogénesis y la reposición de
intermediarios del ciclo del ácido cítrico.
La β-metilcrotonil-CoA carboxilasa convierte el
β-metilcrotonil-CoA en β-metilglutaconil-CoA en el
proceso de degradación de la leucina (a acetoacetato)
y de ciertos compuestos isoprenoides. La propionil-
CoA carboxilasa transforma el propionil-CoA en me-
tilmalonil-CoA en el proceso de degradación de la
isoleucina y de oxidación de ácidos grasos de número
impar de átomos de carbono.
Deficiencia de biotina
La deficiencia de biotina es rara ya que los micro-
organismos intestinales pueden proporcionar sufi-
ciente vitamina para cubrir los requerimientos nor-
males. La deficiencia puede producirse como
resultado de una absorción intestinal defectuosa o
mediante el consumo de huevos crudos (3, 9) . La clara
de huevo contiene una gran cantidad de la proteína
avidina, un tetrámero de subunidades idénticas, que
se combina fuertemente con la biotina, impidiendo su
absorción e induciendo deficiencia. El complejo bio-
tina-avidina no se degrada en el tracto gastrointesti-
nal. La avidina también se une fuertemente a las bio-
tinil-enzimas inactivándolas totalmente.
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Vitaminas liposolubles:
vitaminas A, E y K
Las vitaminas liposolubles A, E y K son un grupo
de compuestos orgánicos heterogéneos necesarios pa-
ra el funcionamiento del organismo, y que tienen dis-
tinto papel fisiológico. Son derivados del núcleo iso-
prenoide y forman complejos con las lipoproteínas en
las membranas celulares. Son vitaminas solubles en
los lípidos y solventes orgánicos. Para una eficiente
absorción requieren de ácidos grasos, de la bilis y en-
zimas lipolíticas del páncreas y mucosa intestinal.
Son transportadas por proteínas específicas: cuando
los niveles proteicos se alteran también lo hacen los
niveles vitamínicos. Son compuestos esenciales,
puesto que el organismo no puede sintetizarlas; se
encuentran en la dieta en pequeñas cantidades y se
han observado sus deficiencias en pacientes con ma-
labsorción crónica.
En el momento actual no siempre es fácil determi-
nar las necesidades, ya que varían según la actividad
física, la edad, el estado de salud o enfermedad, el cre-
cimiento, los factores ambientales, etc., por lo que las
recomendaciones resultan únicamente orientativas (1, 2).
VITAMINA A Y PROVITAMINA A
O CAROTENO
Introducción
Se conoce bien la importancia de la vitamina A co-
mo factor esencial para el crecimiento y la salud nor-
mal l2). El estudio del ojo y sus enfermedades, y las
investigaciones sobre el valor nutricional de las gra-
sas a comienzos de siglo fueron las dos rutas diferen-
tes que condujeron al descubrimiento de esta vitami-
na. Actualmente la ceguera nutricional sigue siendo
CAPITULO
11
R. Codoceo Alquinta, R. A. Muñoz Codoceo
un problema serio de salud pública en los países en
desarrollo (2)
En 1909, Stepp descubrió que en la yema del huevo
existía una sustancia soluble esencial para el manteni-
miento de la vida. McCollum (1922) introdujo el tér-
mino de sustancia liposoluble A para este factor(3) y en
1920 Drummond llamó a esta sustancia vitamina A.
Además, fue la primera vez que se observó que los ex-
tractos amarillos de planta ricos en carotenos tenían
actividad de vitamina A. La explicación llegó años
más tarde (1929) al descubrirse en ratas que el beta-
caroteno se convertía en vitamina A. La estrecha rela-
ción entre esta vitamina y los grupos carotenoides se
reveló cuando se determinó la forma estructural de
ambos (Karrer, 1930-32), aunque los carotenos ya ha-
bían sido extraídos y cristalizados de zanahorias en el
año 1831 por Wakenroder. La vitamina A2 fue aislada
por Morton (1937) y la actividad biológica del ácido
retinoico fue descubierta en el año 1946 (3).
Wald (1934-35) aisló retinalaldehído de la retina y
demostró que estaba implicado en el proceso de la vi-
sión. Este descubrimiento le proporcionó el Premio
Nobel en 1967. Hasta 1971 se pensaba que la vitami-
na A sólo se encontraba en los animales, pero se ob-
servó que la membrana púrpura de la bacteria halofí-
lica contenía una proteína similar a la rodopsina que
estaba involucrada en el transporte de un protón a tra-
vés de la membrana (3).
Estructura
El término vitamina A se ha utilizado para los de-
rivados beta ionona que poseen una estructura y una
actividad biológica comparable a la molécula base
que es el transretinol. En la naturaleza la vitamina A
178 Tratado de nutrición
puede encontrarse en tres estados de oxidación dife-
rentes como resultado de la unión de 4 unidades de
isopreno: alcohol (retinol), aldehido (retinaldehído) y
ácido (ácido retinoico). En los mamíferos, la conver-
sión del retinol a retinal es un proceso reversible; sin
embargo, la transformación del aldehido en ácido re-
tinoico es irreversible (Fig. 11.1).
Suele denominarse «retinoide» a todas las formas
de vitamina A, incluso a sus análogos sintéticos, por
su enorme importancia en la fisiología de la retina,
aunque algunos autores consideran que son retinoides
sólo los derivados sintéticos y análogos de la vitami-
na A(4). El término incluye alrededor de unas 1.500
formas.
Los retinoides pueden presentar cambios en su es-
tructura tanto a nivel de la cadena lateral como del
anillo.
Los retinoides nativos en solución y también los
carotenos por acción de la luz, calor y iodo pueden
sufrir transformaciones (transiciones). Estas transi-
ciones involucran las isomerizaciones cis-trans de los
enlaces dobles. La cadena lateral de la vitamina A
tiene 4 dobles enlaces que teóricamente son 16 isó-
meros. El 13-cis-retinol y all-trans-retinol están en
Figura 11.1. Los tres estados de oxida-
ción de la vitamina A: retinol, retinalde-
hído y ácido retinoico. El retinol se alma-
cena como retinil ester; el retinaldehído
es un factor importante en la visión y el
ácido all cis retinoico es necesario para
el crecimiento y diferenciación.
Figura 11.2. Estructura química del (3-caroteno con-
siderado como la principal fuente vegetal de vita-
mina A y de el 4,4'-diceto p-caroteno.
equilibrio en solución con un 33 por 100 de forma
cis.
Con respecto a la estabilidad, la vitamina A es
muy sensible al O2 del aire, especialmente en presen-
cia de luz y calor. Los esteres son más estables al O2
que las formas alcohólicas. Las formas comerciales
de la vitamina A (retinil acetato y retinil palmitato) se
presentan en forma oleosa, emulsión acuosa o polvo
estabilizado. Estos productos deben ser protegidos de
la luz y oxígeno durante su almacenamiento. La acti-
vidad de la vitamina A que enriquece la harina dismi-
nuye sólo con la luz cuando se almacena a 40-45 °C
al cabo de varios meses (5).
Respecto a sus propiedades físicas la mayoría de
las formas de vitamina A son compuestos cristalinos
con un punto de fusión relativamente bajo. Por su es-
tructura todos lo retinoides tienen un espectro de ab-
sorción característico que se utiliza para su identifica-
ción. Cuando se irradian con luz UV el retinol emite
una fluorescencia amarillo-verdosa, mientras que el
3-dehidrorretinol lo hace en el marrón-naranja (5).
La actividad de los carotenoides es similar a la vi-
tamina A (Fig. 11.2). Son sensibles a la luz, ácidos y
O2. La oxidación de los carotenoides con O2 produce
 CAPÍTULO 11.
compuestos no coloreados. Son más bien solubles en
cloroformo y benceno, poco solubles en éter y aceto-
na e insolubles en agua (3, 5).
Beta carotenos y carotenoides
Existen interrogantes sobre la eficiencia de los ca-
rotenoides como provitamina A. Al convertirse en vi-
tamina A disminuye su efecto sobre el metabolismo
celular e inmunidad; su valor antioxidante, su com-
posición en los alimentos, también pueden sufrir
cambios químicos en la preparación (3).
Se ha especulado sobre la actividad de estos com-
puestos en la prevención del cáncer o enfermedad
cardiovascular. De los estudios realizados en los últi-
mos años destacan cuatro grupos que incluyen suple-
mentación con β-caroteno: Lixian en China (6), ATBC (7)
que suplementan con a-tocoferol y β-caroteno, el
CARET que administran p-caroteno y retinol (7, 8) y el
estudio realizado en un grupo de Médicos de la Salud
suplementados con β-caroteno. El estudio a los médi-
cos (22.000 varones) tratados con 50 mg de β-carote-
no/día por un periodo de 12 años descarta la posibili-
dad de que exista reducción del cáncer o enfermedad
cardiovascular con esta suplementación (9, 10). El grupo
CARET (18.000 personas), con elevado riesgo de
cáncer de pulmón al estar expuestos al humo del ta-
baco o asbesto, tratados con β-caroteno (30 mg) y re-
tinil palmitato (25.000 UI) o con placebo por 4 años
se suspendió al elevarse la incidencia de cáncer de
pulmón en los pacientes suplementados. El estudio
de China que suministra P-caroteno, vitamina E y se-
lenio a una población malnutrida obtiene una baja
mortalidad de cáncer gástrico y otros cánceres secun-
darios. No hay mejoras con la suplementación sobre
la incidencia de cáncer o enfermedad cardiaca en el
grupo ATBC. La idea de que los carotenoides podrían
prevenir el cáncer y las enfermedades cardiovascula-
res se obtuvo de la observación del menor riesgo aso-
ciado al consumo de frutas y vegetales. Por ahora,
mientras esperamos un mejor conocimiento de estos
mecanismos, el consumir más vegetales y frutas pare-
ce una estrategia preventiva a definir (11).
Además de fuente de vitamina A algunos carote-
noides son beneficiosos para la salud: por ejemplo la
luteína y zeaxantina se encuentran en la mácula del
ojo humano (12). Por tanto, niveles elevados de estos
carotenoides se asocian a una marcada reducción del
riesgo de sufrir degeneración macular relacionada
con la edad. Esta patología es una de las principales
causas de ceguera en personas mayores de 65 años.
Tanto el β-caroteno como el licopeno son los carote-
noides predominantes del tejido prostático del hom-
Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 179
bre. El consumo de verduras verdes (espinaca, repo-
llos), que son ricas en luteína y xantina, disminuye la
incidencia de esta patología, igual que el tomate y sus
derivados, ricos en licopeno, parecen reducir el riesgo
de cáncer de próstata (13). Además el β-caroteno puede
estimular las enzimas que metabolizan drogas tales
como P-450s (2)
Los carotenos del plasma son transportados por li-
poproteínas específicas. Las LDLs transportan princi-
palmente α, β carotenos y licopeno, mientras que la
luteína y zeaxantina se distribuyen entre las HDLs y
LDL (3).
Métodos analíticos
La OMS considera que los parámetros dietéticos,
bioquímicos y clínicos aislados no dan una adecuada
información sobre las reservas de vitamina A en el
organismo humano. Recomienda utilizar varios crite-
rios simultáneamente para evaluar el grado de riesgo,
como son: ingesta alimentaria, niveles de RBP plas-
máticos y síntomas clínicos (3).
La simple medida de los niveles séricos de vitami-
na A da poca información sobre sus reservas en todo
el organismo. Los niveles hepáticos son los mejores
indicadores de éstas, puesto que el hígado contiene el
90 por 100 de los depósitos corporales.
En la determinación del estado nutricional de vita-
mina A, los métodos analíticos más utilizados son la
impresión citológica (Fig. 11.3) y dos ensayos de res-
puesta: la respuesta a la dosis relativa (RDR) y la
respuesta modificada a la dosis relativa (MRDR). La
impresión citológica (14) mide la reducción de las célu-
las caliciformes y el daño del epitelio sobre la con-
juntiva del ojo. La MRDR y RDR se basan en el prin-
cipio de que pequeñas dosis de estos retinoides esti-
mulan la liberación del apo-RBP acumulado en el hí-
gado de individuos con inadecuado almacenamiento
de vitamina A. De tal manera que, cuando una peque-
ña dosis de vitamina A (1,6 a 3,5 Limóles en forma
oleosa) es ingerida y llega al hígado, se produce una
elevación del holo-RBP en el plasma (la máxima
concentración se alcanza aproximadamente a las 5 h).
La medida de estas diferencias entre el tiempo 0 y las
5 h expresadas en porcentajes nos informa sobre la
situación del estado nutricional de la vitamina A en
ausencia de signos clínicos. Si el incremento es ma-
yor de un 20 por 100 indica deficiencia (2). La RDR ha
sido validada para medir indirectamente el depósito
de vitamina A en el hígado (15, 16). La MRDR se basa en
que la sobrecarga (0,35 µmol/kg de peso) se hace con
3,4-didehidro-retinol (DROL); de esta manera no se
afecta el equilibrio del retinol sérico (ROH) y se pue-
180 Tratado de nutrición
Figura 11.3. A. Toma de muestra para la prueba: Impresión cito-
lógica. B. Tinción positiva. Presencia de células caliciformes (célu-
las globosas de color morado). C. Tinción negativa. Ausencia de
células caliciformes.
de cuantificar separadamente por HPLC en una sola
muestra de sangre extraída a las 5 h (16). Se mide el co-
ciente DROL/ROH; si es mayor de 0,6 indica defi-
ciencia (2)
En la mucosa intestinal y en el hígado los carote-
noides se transforman en retinoides con diferente gra-
do de actividad vitamínica A. También el cuerpo lú-
teo contiene desoxigenasas específicas para escindir
el β-caroteno en dos unidades de retinol, o en una so-
la, dependiendo del proceso de ovulación. Las hor-
monas tiroideas, el zinc, la vitamina E y los ácidos
grasos insaturados de la dieta estimulan la hidrólisis
del β-caroteno. Por todo ello, es muy difícil estable-
cer la equivalencia entre la cantidad de carotenoides
presente en la dieta y su equivalente real de vitamina
A. La unidad de medida de la actividad de vitamina
A se expresa como equivalente de retinol (RE). La
concentración de vitamina A y β-caroteno en plasma
se expresan como µmol/l, µmol/dl o µg/ml
Respecto a los carotenos que contienen diferentes
alimentos, su grado de absorción varía y su trans-
formación en vitamina A es parcial (Tabla 11.1),
por lo que se aplican los siguientes factores de con-
versión:
1 equivalente de retinol (RE) = ] µg de all-trans-retinol
1 equivalente de retinol (RE) = 1 µg retinol
Funciones y metabolismo
Se pueden distinguir cuatro campos principales en
los que la vitamina A está directamente implicada: fi-
siología de la visión, diferenciación de la células epi-
teliales, crecimiento y reproducción.
Fisiología de la visión
La forma activa es el retinaldehído. La vitamina A
es el componente no proteico (prostético) de la ro-
dopsina (opsina + 11-cis-retinaldehído), proteína em-
bebida en la matriz lipídica de la membrana de los
bastones, responsables de la visión ectópica, y en la
membrana de los discos intercalares de estas fotocé-
lulas. Asimismo la rodopsina está en la membrana li-
TABLA 11.1. Tabla de equivalencia
1 RE = 0 µg β-caroteno
1 RE = 12 µg de carotenoides
1 RE = 3,33 Ul retinol
1 Ul de vitamina A = 3,44 µg de retinil acetato
= 0,3 µg de retinol
= 0,535 (xg de retinil palmitato
Equivalentes de retinol (|ig) =(retinol x 1.000) +
+ (β-caroteno x 0,167) + otras provitaminas A x 0,084)
Según referencias (2, 3).
 CAPÍTULO 11.
pídica de los plegamientos múltiples de los conos, fo-
tocélulas responsables de la visión fotópica y en co-
lor. El 11-cis-retinal-aldehído es el receptor directo
de los fotones de la energía lumínica, bajo cuya ac-
ción se isomeriza a all-trans, escindiéndose de la pro-
teína. Ello desencadena una serie de cambios en la
conformación de la proteína y en la permeabilidad de
la membrana a los iones Na+ y Ca++ originando un es-
tado de hiperpolarización en la fotocélula. La hiper-
polarización inicial en conos y bastones se va trans-
mitiendo a lo largo de distintas capas celulares que
constituyen la retina, y a través de neurotransmisores
diversos e interconexiones sinápticas a la corteza ce-
rebral produciendo la excitación nerviosa. La mayor
parte de la vitamina consigue reciclarse, aunque una
pequeña porción debe reponerse cada día. La pérdida
de visión en situaciones de escasa luminosidad am-
biental o de oscuridad (hemeralopia) es uno de los
primeros síntomas de deficiencia de vitamina A(3, 17).
Diferenciación del tejido epitelial
Las tres formas oxidadas de la vitamina A son acti-
vas: retinol, ácido retinoico y retinaldehído.
Desde hace mucho tiempo se sabe (18, 19) que la defi-
ciencia de vitamina A acarrea una reducción de la po-
blación de células secretoras de moco, así como una
sustitución de las células epiteliales columnares (ci-
lindricas) por capas de epitelio córneo (calloso), es-
tratificado, en diferentes partes del cuerpo. Todo ello
genera una queratinización inadecuada del epitelio de
la córnea, del pulmón, de la piel, y de la mucosa in-
testinal, así como una drástica reducción en el núme-
ro de células caliciformes de las criptas intestinales y
en la superficie de las vellosidades (18).
Como consecuencia de la deficiencia, se observa
una acentuada inhibición en la velocidad de síntesis
de glicoproteínas específicas de la mucosa intestinal.
De Luca et al. (19) consiguieron aislar el compuesto re-
tinil manosa-fosfato, y demostraron su capacidad de
donar mañosa a receptores proteicos endógenos(19).
La vitamina A y especialmente el ácido retinoico
también alteran la producción de interleucina 6 y
otras citocinas en diferentes tejidos, modulando indi-
rectamente la producción de proteínas de fase aguda
en los procesos inflamatorios (20).
Diferenciación celular y crecimiento
Los retinoides están estrechamente involucrados
en modular la diferenciación celular en el tejido epi-
telial y el control lo harían a través de la expresión
del gen, es decir, a través del ARNm y síntesis pro-
teica. En las deficiencias de vitamina A, se ha ob-
Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 181
servado una secreción anormal de moco por el epi-
telio columnar del tracto respiratorio y genitourina-
rio al ser reemplazado por células escamosas, y el
epitelio escamoso estratificado llega a ser hiperque-
ratósico. Al contrario, el exceso de retinoides sobre
la piel y otros epitelios escamosos normalmente es-
tratificados suprime la diferenciación terminal. En
intestino delgado se ha observado un alargamiento
del ciclo celular, lo cual reduce el número de pro-
ducción de células; en este caso la vitamina A inter-
viene en la regulación de la división celular, es de-
cir, en la síntesis de ADN.
Los retinoides también han revolucionado el trata-
miento del acné vulgaris, por una depresión tanto en el
desarrollo del comedón como en la inhibición de la
quimotaxia de monocitos y neutrófilos (18), y sobre la
psoriasis caracterizada por un aumento de la prolifera-
ción epidérmica, anormal diferenciación, inflamación y
vasodilatación y desórdenes de la queratinización (18, 19).
En el crecimiento óseo la vitamina A es esencial
para una buena actividad de las células del cartílago
epifisario que a través de su ciclo normal de creci-
miento, maduración y degeneración posibilita el cre-
cimiento normal del hueso. En situación deficitaria
de la vitamina, se produce un retraso en el proceso de
resorción ósea, aunque no se altera el proceso normal
de calcificación.
Reproducción
El ácido retinoico puede mantener normal la fun-
ción somática del testículo, pero es necesario el reti-
nol y retinaldehído para la espermatogénesis. El áci-
do retinoico mantiene la síntesis de testosterona en
las células intersticiales de Leydig y el retinol o aná-
logos conservan el epitelio de las vesículas semina-
les. La deficiencia de vitamina A (retinol o retinal)
produce el reemplazo del tejido normal por epitelio
queratinizado en los testículos y como consecuencia
el cese de la espermatogénesis, afectando la fertilidad
del individuo de manera reversible. En la rata hem-
bra, para el desarrollo de la placenta y el feto se re-
quiere del retinol y del retinaldehído (21).
Efecto sobre la carcinogénesis
Los promotores de tumores tales como el forbol és-
ter aumentan la actividad de enzimas limitantes, co-
mo la ornitín-carboxilasa (ODC), facilitando la sínte-
sis de poliaminas, las cuales están involucradas en la
proliferación celular y diferenciación. Los retinoides
pueden inhibir la inducción de la ODC (17, 18), pero no
se espera que puedan inhibir cánceres establecidos y
en crecimiento (22, 23). La única excepción parece ser el
182 Tratado de nutrición
cáncer de piel, el cual puede ser tratado con altas do-
sis de retinoides.
Los carotinoides tienen la más alta actividad de los
1.500 nuevos retinoides sintéticos. Los miembros de
estos retinoides difieren considerablemente en estruc-
tura con respecto a la vitamina A nativa, incluyendo
la estructura de la cadena lateral. Ninguno de los nue-
vos retinoides es totalmente inocuo a altas dosis; típi-
cos síntomas son el daño del crecimiento, degrada-
ción de los huesos largos y cambios hematológicos (l8).
Absorción y metabolismo
La absorción tanto del retinol como de los /3-caro-
tenos mejoran con la dieta grasa y disminuyen con la
malnutrición proteica energética y la infección. La
equivalencia nutricional de β-caroteno a retinol pue-
de cambiar tremendamente, influyendo en su utiliza-
ción diferentes factores tales como tamaño de dosis,
presencia de grasas o aceites, polaridad, formas iso-
méricas, otros nutrientes lipofílicos, formas de dieta,
la manera de cocinar y malabsorción de lípidos (2, 3).
Los alimentos de origen animal contienen principal-
mente vitamina A en forma de retinol y retinil esteres
(palmitato). Los vegetales verdes y amarillos contie-
nen carotenoides; de todos ellos, el más importante es
el β-caroteno, que se desdobla en 2 moléculas de reti-
nilaldehído por oxidación del doble enlace central o en
apo-carotenoide por una ruptura excéntrica (Fig. 11.2).
Sin embargo, una fracción de los carotenos se absorbe
intacto y son transportados por la linfa y torrente circu-
latorio hasta los tejidos grasos, donde se depositan (17).
Los retinil esteres ingeridos en los alimentos son
hidrolizados por hidrolasas pancreáticas en el lumen
intestinal y en el borde en cepillo del intestino. Las
grasas y los ácidos biliares facilitan la absorción del
retinol libre que ocurre por una difusión facilitada o
activa dependiente de energía (24, 25). El retinol es este-
rificado por una acil-transferasa contenida en los
microsomas del enterocito con palmitato (50-60
por 100), estearato (20-25 por 100) y oleato (10-
20 por 100) y transportado desde el intestino al híga-
do por los quilomicrones y VLDL intestinal (17). El re-
tinol, tanto de los quilomicrones como de los quilo-
micrones remanentes, es aclarado por el hígado. La
captación extrahepática de los quilomicrones rema-
nentes también ocurre en la médula ósea y bazo y en
menor grado en los testículos, pulmones, riñon, gra-
sas y músculo esquelético. En el parénquima del he-
patocito los esteres de retinilo son hidrolizados, se
unen al C-RBP y son transferidos a las células de
Kupffer, donde se almacenan después de ser reesteri-
ficados. La vitamina A que se ingiere en la dieta y
que supera las necesidades incrementa los depósitos
hepáticos (3, 17). El hígado de un sujeto normal contiene
entre 200 a 300 µg/g de 200 a 300 µg/g de vitamina
A por g de tejido (Fig. 11.4).
El retinol de los esteres de retinilo hepático para
ser movilizado debe ser hidrolizado por enzimas mi-
crosomales y requiere de transportadores específicos.
Por tanto el retinol libre se une a la proteína transpor-
tadora de retinol (RBP, también llamado apo-RBP) y
se libera al torrente circulatorio(3). El holo-RBP (RBP
+ retinol) es sintetizado en el retículo endoplásmico,
pero alrededor del 23 por 100 del producto se en-
cuentra en el aparato de Golgi (3). El complejo retinol-
RBP liberado por el hígado se une a la transtirretina o
prealbúmina, proteína sérica que transporta simultá-
neamente tanto las hormonas toroideas como el com-
plejo (Fig. 11.5). Los niveles plasmáticos se alteran
drásticamente por la disminución tanto de vitamina A
como RBP (25, 27) (Fig. 11.6).
Una adecuada ingesta de proteínas es necesaria pa-
ra mantener unos niveles de RBP en sangre dentro de
unos límites normales (3-6-mg/dl). En suero, el RBP
forma complejos con transtirretina (prealbúmina) y
vitamina A en la proporción 1:1:1 equimolar (25). Si se
administran altas dosis de retinol, los retinil esteres
aparecen en el suero como componentes de las lipo-
proteínas; aparentemente estos compuestos pueden
ser incorporados dentro de las membranas, donde tie-
nen efectos tóxicos. Normalmente menos del 5 por
100 de la vitamina A circulante en la sangre no está
unida a proteína. La unión del RBP a la transtirretina
impide la filtración del RBP y aumenta la estabilidad
del retinol. El retinol es transportado a los tejidos for-
mando este complejo. El holo-RBP se une a recepto-
res específicos de la membrana celular en el tejido
diana, liberando al retinol, que es captado por proteí-
nas transportadoras intracelulares.
Varios factores pueden influir en el transporte del
retinol: 1) Disminución de la ingesta principalmente
proteica. 2) Disbalance hormonal. 3) Enfermeda-
des del intestino, hígado o riñon, que disminuyen la
absorción, el metabolismo o síntesis del RBP y trans-
tirretina (25).
Dentro del citoplasma, el retinol es oxidado a ácido
retinoico y posiblemente a otros compuestos tales co-
mo 3,4-dehidrorretinol y 9-cis ácido retinoico. Se ha
publicado que el 5 por 100 del 9-cis retinoico se ha
recuperado en la epidermis después de una aplicación
tópica (18). El ácido all-trans retinoico puede ser redu-
cido en los sistemas biológicos, se absorbe como tal
en el intestino y es transportado en la vía portal por la
albúmina sérica; in vitro puede unirse al RBP. No se
almacena en los tejidos en grandes cantidades (3, 28).
Cuando el retinol y retinil acetato son administrados
en dosis fisiológicas a seres humanos y animales la
 CAPÍTULO 11.
Figura 11.4. Carotenos y vitamina A: absorción, transporte y depósitos de reserva. (Modificado de referencia 17).
Figura 11.5. Complejo que forma la vitamina A con el RBP y
transtirretina.
mayoría se oxidan a ácido all-trans-retinonoico; tam-
bién ocurre esto en cultivo de órganos. La oxidación
se produce vía retinilaldehído (3, 28) y es catalizada por
una alcohol deshidrogenasa (Fig. 11.6).
Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 183
Finalmente el retinol puede reaccionar con el ácido
UDP-glucurónico para formar beta-glucurónidos (en
el microsoma hepático), que luego es secretado por la
bilis al intestino delgado y entra en la circulación en-
terohepática (3).
Debido al gran significado de los carotenoides co-
mo provitamina A, su metabolismo en humanos y
animales ha recibido gran atención. Son desdoblados
enzimáticamente a retinilaldehído en la mucosa intes-
tinal por una dioxigenasa; también se pueden absor-
ber intactos por simple difusión (Fig. 11.4). La absor-
ción y conversión a retinilaldehído es variable y es
estimulada por los lípidos acompañantes, proteínas y
zinc de los alimentos y por los ácidos biliares (3, 17). En
el torrente circulatorio son transportados por la LDL
y depositados en diferentes órganos y tejidos. Los ni-
veles plasmáticos de carotenoides después de una su-
plementación, se mantienen elevados por varios me-
ses, como se ha observado en pacientes con elevados
niveles de protoporfirinas y tratados con β-carotenos
para disminuir su sensibilidad a la luz del sol (25).
Los niveles plasmáticos de vitamina A en personas
bien alimentadas están reguladas homeostáticamente
y fluctúan entre 40-80 µg/dl en adultos y 30 µg/dl en
niños; por tanto son constantes e independientes de la
184 Tratado de nutrición
ingesta, mientras la reserva hepática sea suficiente
(más de 10 µg/g). La ceguera nocturna aparece con
unos niveles plasmáticos de 15 µg/dl. En adultos, ni-
veles inferiores a 30 µg/dl indican una inadecuada re-
serva hepática. En los pacientes con insuficiencia he-
pática (hepatitis), la síntesis de proteínas séricas está
disminuida, el RBP y transtirretina marcadamente re-
ducida y por tanto los niveles séricos de vitamina A.
En cambio los pacientes con enfermedades renales
crónicas con una velocidad de aclaramiento reducida
tienen elevados niveles séricos de RBP y por tanto de
vitamina A (25, 26). También los estrógenos que contie-
nen los contraceptivos así como las dosis terapéuticas
de glucocorticoides producen un aumento de RBP y
vitamina A en suero.
Leche y fluidos. Las concentraciones de vitamina A
son mayores en el calostro de todas las especies exa-
minadas que en la leche (3). Los niveles de retinol en
líquido amniótico son casi 10 veces más bajos que
los del plasma y son constantes (4 µg retinol/dl).
Proteínas transportadoras de retinoides
Las proteínas extra e intracelulares involucradas en
el transporte y expresión de la actividad de vitamina
A, que ya en 1816 Megendie (29) sugirió su existencia,
son:
1. La proteína ligadora de retinol (RBP) y el RBP
intersticial son los transportadores de retinol desde
el hígado a los órganos y tejidos vía plasma sanguí-
neo (30).
2. La albúmina transporta el ácido retinoico en el
plasma sanguíneo.
3. Receptores de membrana transportan el retinol
desde la sangre al interior de la célula.
Figura 11.6. Oxidación del retinol a
ácido retinoico. El cociente vitamina
A/RBP es un indicador de la biodis-
ponibilidad de vitamina A por la célu-
la diana. En este grupo de niños
VIH+, las infecciones oportunistas y
la malnutrición no alteran los niveles
séricos de vitamina A. Sin embargo el
cociente vitamínico A/RBP disminuye
significativamente (Ref. 27).
4. Dentro de la célula las proteínas transportadoras
de retinol, ácido retinoico y retinaldehído (CRBP,
CRABP, CRALBP respectivamente) lo transportan a
otros receptores, entre ellos los del núcleo (30).
Propiedades del RBP. El RBP humano tiene una
masa molecular de 21.000 daltons, una movilidad
electroforésica α' y se une a una molécula de retinol.
La mayor parte está presente en forma de holo-RBP,
el cual forma un complejo no covalente en propor-
ción 1:1 con la transtirretina (PM alrededor de 55.000
daltons). El retinol, pero no el ácido retinoico, au-
menta los niveles de RBP aun en presencia de inhibi-
dores de la síntesis proteica (30).
En niños mayores de 10 años los niveles de RBP
fluctúan entre 2,8 a 3 mg/dl, aumentando hacia la pu-
bertad. En niños malnutridos los niveles de RBP es-
tán disminuidos. La ingesta proteica aumenta la sín-
tesis y secreción de holo-RBP al plasma.
Después que el retinol es transportado a la célula
diana, la molécula de RBP pierde su afinidad por la
transtirretina, y por su pequeño tamaño molecular es
eliminado por filtración glomerular para ser reabsor-
bido y degradado en el túbulo (3). En la orina, normal-
mente sólo se encuentran trazas (alrededor de 0,lg/
24 horas).
Fuentes
Hasta 1970 se pensó que la vitamina A era sumi-
nistrada sólo por el reino animal, en contraste con los
carotenoides, los cuales están en microorganismos,
plantas y animales superiores. Sin embargo, la pobla-
ción de EE UU, por ejemplo, actualmente obtiene el
39,5 por 100 de la vitamina A de los vegetales, el 8
por 100 de la fruta, y el resto de la carne, derivados
 CAPÍTULO 11.
de la leche, huevos y otros alimentos. En los países
en desarrollo se consumen cantidades muy pequeñas
de productos animales por tanto, domina la fuente ve-
getal de vitamina A.
El aceite de hígado de pescado es una excelente
fuente de vitamina A. El análisis del aceite de hígado
en muchas especies de pescado de agua dulce han de-
mostrado que el retinol (vitamina A1) y el 3-dehidro-
rretinol (vitamina A2) están siempre presentes.
Los carotenoides están ampliamente distribuidos
en la naturaleza (24, 31). Se encuentran en todos los teji-
dos de las plantas y en microorganismos con fotosín-
tesis, y son los responsables del color amarillo y rojo
del follaje en otoño y del color amarillo y rojo de al-
gunos crustáceos, pescados y pájaros. El color de la
mantequilla y de la yema del huevo también derivan
de los carotenos. Las hojas y cloroplastos de las espi-
nacas contienen gran cantidad de β-caroteno. El con-
tenido de caroteno de las plantas puede ser modifica-
do por manipulación genética, almacenaje, factores
ambientales y regulación biológica. Los animales son
incapaces de sintetizar carotenoides. Sin embargo,
ellos son capaces de asimilar estos pigmentos y cam-
biar su estructura.
Hay alrededor de unos 500 carotenos naturales; de
éstos el β-caroteno es el más importante. El tomate
rojo contiene una gran cantidad de licopeno (el cual
no es una provitamina A) y sólo una escasa cantidad
de β-caroteno.
El β-caroteno no funcionó en cánceres de piel con
una muy baja velocidad de desarrollo de nuevas célu-
las básales o escamosas, por lo que no está clara su
actividad quimiopreventiva contra la carcinogénesis
de piel. El β-caroteno, al estimular enzimas metaboli-
zantes de drogas (—), posiblemente favorezca al au-
mento de derivados químicos carcinogénicos del hu-
mo del tabaco en el pulmón (32). A concentración fisio-
lógica la actividad del β-caroteno es prevalente; a
concentración farmacológica es precursor de la vita-
mina A.
Requerimientos nutricionales
Es importante recordar que la deficiencia de la vi-
tamina A se asocia a la pobreza, privación de alimen-
tos, pobres condiciones sanitarias y alta prevalencia
de enfermedades infecciosas (17).
Los niños prematuros y con edades entre 2 a 4 años
son a menudo los más afectados por los síntomas y
signos de deficiencia de vitamina A. Los niños que
viven en la pobreza, con enfermedades crónicas y
malnutrición, son los de mayor riesgo. La deficiencia
de vitamina A es prevalente en el sureste de Asia y
Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 185
África, aunque ha disminuido con el desarrollo eco-
nómico y las medidas de salud pública. En el saram-
pión el 70 por 100 de los casos presentan ulceración
corneal. Repetidos episodios de infección y diarrea
interfieren con la absorción y aumentan los requeri-
mientos de vitamina A.
El ácido retinoico tiene una gran actividad contra los
papilomas en ratas, y queratosis en humanos, pero,
igual que el retinol, es tóxico a grandes dosis. Se intro-
dujo el término índice terapéutico definido como el
cociente entre la más pequeña dosis diaria administra-
da intraperitonealmente y semanalmente a una rata ca-
paz de producir hipervitaminosis y la dosis terapéutica
que causa una regresión del 50 por 100 del papiloma.
Retinoides sintéticos. La primera generación de
nuevos retinoides está constituida por compuestos
simples con cambios en la cadena lateral; de éstos es
el ácido 13-cis-retinoico el que tiene la mayor activi-
dad clínica. La segunda generación de retinoides está
constituida por compuestos derivados del ácido reti-
noico, en el cual se han introducido cambios en el
sistema de anillos. Los que tienen mayor interés son
los compuestos con anillos aromáticos metilados,
metoxilados o halogenados. Estos compuestos han si-
do muy utilizados en oncología y dermatología, prin-
cipalmente el etretinate que tiene un buen índice tera-
péutico. La tercera generación de retinoides son aná-
logos cuya estructura varía considerablemente.
La OMS (16, 33) ha realizado varios estudios en Asia y
África recomendando la suplementación con vitami-
na A como problema de salud pública. Se ha observa-
do que la mortalidad del sarampión y diarreas inespe-
cíficas se reducen con la suplementación; este efecto
no se observa en la neumonía. La hipótesis actual es
que la suplementación con vitamina A fue efectiva al
disminuir la severidad de las infecciones pero no la
incidencia.
Debido a que el coeficiente de variación de los ni-
veles plasmáticos de vitamina A en humanos es de un
20 por 100, se han utilizado 2 DE para corregir los
requerimientos medios de ingesta que satisfagan las
necesidades de: a) al 50 por 100 de los sujetos; b) las
que satisfagan las necesidades de todos; c) las que
proporcionen una reserva para el 50 por 100, o d) una
reserva para todos (véase Tabla 11.2).
La OMS aconseja una ingesta que satisfaga las ne-
cesidades de casi todos y reservas adecuadas para
casi todos (basal y dosis de seguridad); los otros paí-
ses han seleccionado la ingesta que proporciona una
reserva adecuada para casi todo en condiciones basa-
les (3, 33, 34).
Enriquecimiento de los alimentos con vitamina. La
inadecuada suplementación con vitamina A se ha
asociado a daños físicos en millones de personas en
186 Tratado de nutrición
TABLA 11.2. Ingesta recomendada de vitaminas
en µg de Eq-retinol (RE)
FAO/OMS 1988 Reino Unido EE.UU
1991
Basal Dosis de RNI
seguridad
Niños 180 350 350
300 600
Mujeres 700
Hombres 270 500 600
+100 +100
Embarazadas +100
Lactantes +180 350 350
RNI = ingesta redomencada. RDA = dosis diaria recomendada.
el mundo y esto ha alarmado a las autoridades res-
ponsables. Se ha encontrado que una manera de su-
plementar la población es vitaminizar regularmente
los alimentos de uso común, tales como: aceite, mar-
garina, leche desnatada, leche en polvo desnatada,
mantequilla, queso, harina, pan, arroz, polvo de té,
azúcar, sal y glutamato monosódico. Hoy día la mar-
garina es enriquecida con vitaminas A, D y B en el
mundo entero. Las cantidades varían entre 14.000 y
50.000 (UI) por kilo. El enriquecimiento de la harina
blanca es una práctica mundialmente establecida. El
té es vitaminado en aquellos países donde este pro-
ducto es diariamente consumido en grandes cantida-
des (India, Asia). En Filipinas se ha vitaminizado el
glutamato monosódico (3).
Cuadros carenciales
Deficiencia de vitamina A: causas
y síntomas clínicos y subclínicos
Los primeros signos de deficiencia son daños de
las funciones sensoriales: adaptación a la oscuridad,
visión de los colores, oído y olor. La adaptación a la
oscuridad puede ocurrir con niveles plasmáticos de
vitamina A entre 10 y 50 µg/dl, dependiendo de las
condiciones fisiológicas del paciente. Los limites crí-
ticos para el adulto son alrededor de 50 µg/dl. Otros
estudios (19) definen la hiperqueratosis de la piel como
primer síntoma; aparece a las 4 o 6 semanas después
que el retinol plasmático ha caído a 25-30 µg/dl,
mientras que la adaptación a la oscuridad no se daña
hasta que los niveles plasmátiscos están por debajo
de 20 µg/dl. Hay otras observaciones que parecen in-
dicar que la ceguera nocturna no es siempre el primer
síntoma de hipovitaminosis (3, 17). Se ha publicado un
aumento de la mortalidad por deficiencia; sin embar-
go, en el 15 por 100 de los pacientes no habían apare-
cido signos de daño ocular (l7).
La metaplasia del tejido epitelial no se limita sólo a
1989 los ojos sino que afecta además a la piel y los tractos
RDA respiratorios, gastrointestinal y urogenital. Histoló-
gicamente, el resultado es una atrofia de la mucosa
secretoria epitelial y la aparición de epitelio querati-
375
nizado (con excepción de la mucosa intestinal, la cual
1000
no llega a queratinizarse) (17). En el hombre se produce
800 xeroftalmia como consecuencia de la metaplasia es-
0 camosa del epitelio secretor (19). El resultado es la ce-
500 guera que afecta a más de 250.000 niños cada año. El
primer estado de la xeroftalmia es la xerosis conjunti-
val o sequedad. La capa que forma la lágrima para
mantener húmeda la conjuntiva bulbar falla a causa
de la subnormal producción de moco por las células
caliciformes; las células conjuntivales descamadas
tienden a acumularse en el ángulo del ojo, producien-
do las manchas de Bitot, las cuales son mas fáciles de
detectar en la xerosis incipiente (XIB); normalmente
responden a la terapia con vitamina A pero hay ex-
cepciones, presumiblemente porque la lesión puede
ser producida por otros factores.
En la córnea inicialmente se observan unos sutiles
cambios al ser examinada con tinciones de fluores-
cencia. La xerosis corneal (X2), una sequedad y ne-
bulosa apariencia de la córnea, aparece a la luz ordi-
naria. Si esta condición no es tratada se produce la ul-
ceración corneal (X3A) y keratomalacia (X3B), con-
duciendo a perforación, uveítis y destrucción del ojo
(Fig. 11.7). La prevalencia de estos síntomas es uno
de los criterios recomendados por la OMS para juz-
gar si la deficiencia de vitamina A es un problema de
salud pública en ciertos países (l7).
Cuando los niveles séricos de vitamina A son me-
nores de 10 µg/dl la deficiencia vitamínica es segura;
los síntomas son manchas de Bitot, xeroftalmia y ke-
ratomalacia (Fig. 11.7).
El etanol, que afecta la velocidad de síntesis del
ácido retinoico a nivel microsomal y citosólico, es un
potente inhibidor de la retinol deshidrogenasa y no
altera la retinal deshidrogenasa citosólica. La acción
del etanol sobre las retinoldeshidrogenasas es contro-
vertida. El alcohol deshidrogenasa puede actuar co-
mo retinol deshidrogenasa pero requiere retinol libre
como sustrato. El retinol nunca se ha encontrado libre
en ningún tejido o célula. En el alcoholismo crónico
hay pérdidas de retinol hepático y otros signos de de-
ficiencia de vitamina afecta al par craneal VII (35).
Sistema nervioso. La deficiencia de vitamina A
produce movimientos descoordinados, calambres, de-
generación cerebral, aumento de la presión en el ce-
rebro y del fluido espinal, hidrocefalia, degeneración
nerviosa. VII (3).
 CAPÍTULO 11.
Figura 11.7. A. En las deficiencias de vitamina A se produce
sequedad y arrugas de la conjuntiva asociadas con el desarrollo
de las manchas de Bitot. B. En esta fotografía se demuestra la
sequedad de la conjuntiva, en los sucesivos estados de deficien-
cia de vitamina A. C. Si la deficiencia continúa la córnea se vuel-
ve opaca (queratomalacia).
La deficiencia produce en el tejido óseo engrasa-
miento defectuoso de la matriz orgánica e inhibición
del crecimiento. En las glándulas endocrinas: quistes
en la hipófisis y suprarrenales. En el tracto respirato-
rio: infecciones frecuentes de bronquios y pulmones.
En el aparato digestivo: cornificación de la membra-
na mucosa de la boca, esófago y conductos secretores
de las glándulas salivales. En el epitelio intestinal:
NEC. En mucosas: metaplasias múltiples {3, 2).
Efecto de la vitamina A sobre la inmunidad. La vi-
tamina A ha sido llamada la vitamina antiinfectiva.
La deficiencia de vitamina A en animales de experi-
mentación tiene amplios efectos sobre el sistema in-
mune, incluyendo cambios morfológicos en los órga-
nos, número de células y la respuesta a patógenos es-
pecíficos y antígenos así como una protección especí-
fica a través de mecanismos de fagocitosis y citotóxi-
cos. La administración de vitamina A revierte estos
cambios en casi todos los estudios (36). En humanos ha
sido difícil demostrar que la deficiencia de vitamina
A comprometa la respuesta de los anticuerpos o su
capacidad para combatir las infecciones. Sin embar-
go, el efecto de la suplementación oral con vitamina
A durante el sarampión, eleva las defensas del pa-
ciente para combatir la infección. Se observa un au-
mento de: la cantidad de inmunoglobulina A, que es
baja en las secreciones intestinales de niños vitamina
A deficientes; del número de linfocitos T y de la acti-
vidad bactericida de la fracción de leucocitos plasmá-
ticos (que está reducida). Sin embargo, estos hallaz-
gos son difíciles de interpretar porque la malnutricion
e infección casi invariablemente se acompañan de se-
vera deficiencia de vitamina A y ambas pueden dañar
la función inmunológica (36).
Los carotenoides contribuyen al 68 por 100 de la
ingesta de vitamina A en el mundo, y al 82 por 100
en los países desarrollados. A pesar de que los caro-
Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 187
tenoides están ampliamente distribuidos, la deficien-
cia de vitamina A es todavía un gran problema.
Las deficiencia de vitamina A coexiste a menudo
con deficiencia proteica. Esto indica que, aunque el
hígado tenga reservas de vitamina A, ésta no puede
ser movilizada por la deficiencia de sus transportado-
res. En los países industrializados, la hipovitaminosis
A ocurre como resultado de la no absorción de gra-
sas. En este caso puede ser tratada con dosis orales de
vitamina A en aceite. Las infecciones intestinales
también pueden producir hipovitaminosis A. Esta
malabsorción se observó en el 70 por 100 de los pa-
cientes infectados con parásitos (33).
En los pacientes con displasia broncopulmonar se
han observado bajos niveles de retinol sérico, por lo
que se recomienda en los neonatos de 1,5 kg de peso
un aporte de 1.500 a 2.800 Ul/kg/día para facilitar y
promover la regeneración de las lesiones pulmonares,
disminuyendo así el riesgo de displasia broncopul-
monar (37).
Uso terapéutico. Las más importantes indicaciones
son la xeroftalmia, dermatosis, precánceres y algunas
formas de cáncer.
Toxicidad
Hipervitaminosis A
Dosis de vitamina A que exceden de las recomen-
dadas pueden tener dos efectos tóxicos: agudos y
crónicos. La toxicidad aguda es el resultado de una
única pero elevada dosis o de varias dosis en periodos
cortos (más de 200 veces la dosis recomendada). La
toxicidad crónica es el resultado de una ingesta con-
tinua de elevadas dosis de vitamina A (10 veces la
dosis recomendada consumida durante semanas, me-
ses o años).
188 Tratado de nutrición

Dosis tóxica y síntomas generales cantidades de zanahorias, es sólo una coloración tem-
poral de la piel.
Se observa toxicidad aguda después de consumir Los niveles normales de β-caroteno en humanos
de 2 a 5 millones de UI (600 a 1.500 mg de vitami- son alrededor de 180 µg /di. La administración de
nas). Los síntomas aparecen alrededor de las 8 horas 30 mg/día aumenta sus niveles después de dos meses;
y desaparecen al cabo de varios días. La toxicidad a 574 µg/dl, no se han observado efectos fisiológi-
aguda también se ha observado después de una sola cos (25).
dosis de un millón de UI (300 mg de vitamina A). En En resumen, las dosis terapéuticas de los retinoides
los niños se han producido reacciones tóxicas des- suelen causar efectos secundarios, pero son bien tole-
pués de ingerir 75.000 a 300.000 UI (22,5 a 90 mg) rados y completamente reversibles. La administra-
de vitamina A(3). En el envenenamiento agudo con vi- ción sistemática de retinoides es teratogénica y pue-
tamina A los síntomas más frecuentes son náuseas, den tener otras toxicidades importantes. En la piel se
vómitos, dolor de cabeza, daño visual y descoordina- espera en un futuro suprimir sus efectos tóxico ais-
ción de movimientos; normalmente desaparecen des- lando los beneficiosos.
pués de unas pocas horas o días. Si la dosis es muy
grande produce somnolencia, sensación de enferme-
dad, prurito, exfoliación de la piel y vómito: con do- VITAMINA E
sis letales, en animales se han observado anomalías
respiratorias en la fase terminal (3). Introducción
Los principales peligros de hipervitaminosis A
son el uso crónico de altas dosis, que son prescritas, Con el término vitamina E se denominan todos los
por ejemplo, para el acné. Una aplicación diaria de derivados del tocol y tocotrienol, los cuales tienen
20.000 a 40.000 UI (6 a 12 mg) por varios años pro- una actividad biológica cualitativa de alfa tocoferol.
duce toxicidad (síntomas de toxicidad). Lo mismo Este término también se aplica a deficiencia de vita-
se observa con 2 meses de tratamiento con 200.000 mina E, actividad de vitamina E, antagonistas de vi-
UI por día. Con sobredosis crónica se observa eleva- tamina E, etc. La actividad de la vitamina E está con-
ción de la vitamina A plasmática (más de 100 dicionada por diferentes tocoferoles y tocotrienoles
¿ug/dl), pérdida del pelo, anemia, pérdida del apetito, presentes en la dieta (Fig. 11.8).
dolores óseos, una degradación ósea acelerada, fra- No se supo por muchos años con qué patología se
gilidad en las uñas, diarrea, edema, dermatitis, can- podía relacionar esta vitamina. Se observó que la le-
sancio, dolor de cabeza, hepatomegalia y espleno- chuga y el germen de trigo eran ricos en este factor.
megalia, hipercalcemia, dolores musculares, náuse- En 1922, Evans y Bishop (39) publicaron la exis-
as, vómitos, pérdida de peso e insomnio. Al reducir tencia de un nuevo factor nutricional, primero llama-
la dosis la mayoría de estos síntomas desaparecen (3). do factor X, el cual prevenía la muerte fetal y atrofia
Efectos sobre las membranas celulares. Sobredosis
de vitamina A sobrepasan la capacidad del hígado;
por esto, los esteres de retinil entran en la circulación
y elevan los niveles de vitamina A no unida a RBP.
Circula con las lipoproteínas séricas y entran a los ór-
ganos, donde ejercen sus efectos tóxicos. La destruc-
ción de membranas lisosomales libera enzimas que
catalizan la ruptura de los huesos y cartílagos.
La vitamina A influye directamente sobre las célu-
las embriogénicas porque atraviesa la barrera placen-
taria al comienzo del embarazo y se almacena en el
hígado fetal. Se ha observado que el ácido retinoico
es más teratogénico e inhibidor del crecimiento que
el retinol. No sólo el exceso de vitamina A tiene este
efecto también lo tiene la deficiencia; por tanto los
requerimientos de esta vitamina están marcadamente
limitados (36).
Un efecto anticarcinogénico ha sido adscrito a al-
gunos carotenoides. La hipercarotenosis, que se ob- Figura 11.8. Estructura de la vitamina E. Fuentes principales e índi-
serva algunas veces después de consumir grandes ces de actividad.
 CAPÍTULO 11.
testicular. Tres años mas tarde, Evans publicó lo si-
guiente: «Nosotros hemos adoptado la letra E como
la designación de este nuevo factor dentro de la serie
alfabética más próxima a la designación de la vitami-
na antirraquítica D». En los 20 años siguientes, la in-
vestigación fue dirigida a encontrar la aplicación de
esta nueva vitamina en la prevención o cura de los
desórdenes de la reproducción, tanto en veterinaria
como en medicina humana, sin ningún éxito. Hasta
que cuarenta años más tarde de su descubrimiento se
demostró que el edema y la hemolisis del recién naci-
do pretermino estaban relacionados con la deficiencia
de vitamina E (39).
Las investigaciones iniciales fueron difíciles por la
falta de métodos adecuados, y porque la vitamina E
no tiene una acción de coenzima selectiva como las
otras vitaminas y se encuentra e interviene en la fase
lipídica. Esta situación cambia cuando Evans y sus
colaboradores aislaron en alcohol vitamina E alta-
mente activa de germen de trigo. Se determinó su
fórmula (C29H50O2) y se le dio el nombre de a tocofe-
rol (tocos = nacimiento); dos años más tarde se aisla-
ron el β y γ tocoferol con menor actividad biológica
que el alfa tocoferol. Al mismo tiempo Olcott y
Emerson (1937) descubrieron que estos tocoferoles
eran efectivos antioxidantes, aunque su poder antio-
xidante y su actividad biológica no eran paralelos(40).
Por mucho tiempo no se consideró la función esen-
cial de esta vitamina en nuestra alimentación debido
a que en los países bien nutridos esta deficiencia es
desconocida.
Además las reservas en órganos y tejidos son gran-
des, por lo cual es difícil producir una avitaminosis.
Ha sido en los últimos 15 años cuando se ha definido
su papel esencial para un desarrollo normal y manteni-
miento del sistema nervioso central, nervios periféri-
cos y músculos de niños y adultos. Actualmente se re-
conoce que la deficiencia de vitamina E se produce co-
múnmente en lactantes, niños y adultos con malabsor-
ción crónica a las grasas; como posible complicación
de la nutrición parenteral total, es un problema nutri-
cional en países desarrollados, y como una característi-
ca del error innato del metabolismo en el cual está in-
volucrada la proteína transportadora del oc-tocoferol
hepático. Fue en 1968 cuando la Food and Nutrition
Board la consideró como un componente esencial (39).
Estructura
El término de vitamina E se le da a una familia
compuesta de 8 sustancias similares que existen en
la naturaleza derivadas del 6-cromanol, cuatro toco-
feroles {a, fi, y y S tocoferol: la posición que ocupa
el grupo metilo en el anillo cromanol determina la
Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 189
letra griega utilizada como prefijo), con la cadena la-
teral saturada y cuatro tocotrienoles (α, β, δ y γ to-
trienol) con la cadena lateral insaturada. Los grupos
metilos le confieren diferente bioactividad (alfa >
gamma > beta > delta), (Fig. 11.8). La esterificación
del grupo fenólico del anillo de cromanol con aceta-
to, succinato, nicotina, etc., protege al tocoferol de la
oxidación. Sin embargo, puesto que estos grupos
ocupan los sitios donde está la actividad antioxidante
de este compuesto, se requiere que estos esteres sean
hidrolizados para que tengan actividad biológica (40, 41).
La nomenclatura puede ser confusa pero hay un
acuerdo internacional que especifica que el d-a-toco-
ferol se llama RRR-α-tocoferol; es la forma más ex-
tendida en la naturaleza. Al diesteroisómero con con-
figuración 2S,4'R,8'R se llama 2-epi-α-tocoferol. A la
mezcla RRR-α-tocoferol y 2-epi-α-tocoferol obtenida
por síntesis del fitol e hidroquinona se denomina 2-
ambo- α-tocoferol 1 UI se define como 1 mg de 2-am-
bo- α-tocoferil acetato. La vitamina E sintética es una
mezcla de los 8 diesteroisómeros conocida como all-
rac- α-tocoferol (véase Tabla 11.3.).
A los esteres del tocoferol y tocotrienoles se deno-
minan tocoferil éster y tocotrienil éster respectiva-
mente (IUPAC-IUB 1982).
Formas comerciales y aplicaciones. El alfa tocofe-
ril acetato es la forma cuantitativamente más impor-
tante utilizada como suplemento dietético en medici-
na. La vitamina E no esterificada se utiliza como an-
tioxidante en tecnología alimentaria (evita que las
grasas y aceites se enrancien).
Estabilidad. En ausencia de O2, los tocoferoles tie-
nen una estabilidad elevada al calor, la luz y alcali-
nos. En presencia de O2 pierden sus propiedades an-
tioxidantes (40).
Métodos de cuantificación y exploración
funcional de la vitamina E
La cuantificación se puede realizar por pruebas
funcionales, métodos espectrofotométricos o croma-
tográficos.
Las pruebas funcionales se basan en la patología de
la deficiencia y son: las pruebas de resorpción gesta-
TABLA 11.3. Equivalencias
1 mg de di a -tocoferol acetato 1.0 UI
1.1 UI
1 mg de di a -tocoferol
1.2 UI
1 mg de d a -tocoferil succinato
1,36 UI
1 mg de d a -tocoferil acetato
1,49 UI
1 mg de d a -tocoferol
190 Tratado de nutrición
cional, encefalomalacia (desorden nervioso asociado
con ataxia, posición característica de la cabeza, y
descoordinación del movimiento), miopatía (distrofia
muscular), y hemolisis del eritrocito (resistencia del
eritrocito a la hemolisis inducida por productos quí-
micos). Son de ayuda cuando los niveles séricos o la
relación vitamina E/lípidos están en niveles límite.
Sin embargo, la multitud de parámetros que intervie-
nen en estos sistemas biológicos hace que en la prác-
tica su utilidad sea poco fiable (42).
Los métodos espectrofotométricos utilizan la capa-
cidad de la vitamina E de formar complejos rojos
cuando reacciona con el ácido nítrico o su capacidad
de actuar como agente reductor en un sistema oxido-
métrico tal como la reducción del ion férrico a ferro-
so que reacciona con la 1' α-diperidil o 2-4-6 tripiri-
diltriazina. La fluorescencia máxima se obtiene por
excitación a 295 nm y emisión a 340 nm (40).
El método cromatográfico más utilizado es la cro-
matografía líquida de alta resolución (HPLC) que
permite la separación y la cuantificación de diversas
formas estructurales análogas con actividad vitamí-
nica (39, 43, 44).
Peroxidación lipídica. Tanto la prueba del peróxido
de hidrógeno(42) como la determinación de malondial-
dehído (MDA) miden la capacidad del eritrocito para
soportar el estrés oxidativo (46). In vivo, la autooxida-
ción permanente se mantiene en niveles mínimos con
producción de diversos compuestos orgánicos secun-
darios tales como el MDA, que reacciona con los gru-
pos aminados de los fosfolípidos, proteínas y ácidos
nucleicos, para formar bases de Schiff bajo la forma
de lipopigmentos indigeribles, con autofluorescencia
característica. Es un compuesto tóxico, carcinogénico
y mutagénico. Su capacidad para fijar el ácido tiobar-
bitúrico (TBA) ha sido utilizada como marcador bio-
químico de deficiencia de vitamina E (45, 46). El etano y
pentano en aire espirado (40) por cromatografía de gases
son los métodos más utilizados para medir la peroxi-
dación in vivo. El etano y pentano son hidrocarburos
volátiles productos de la peroxidación de numerosos
ácidos grasos insaturados de las membranas lipídicas
(linoleico y linolénico respectivamente), y su forma-
ción es considerada como un índice muy sensible de
peroxidación de lípidos. El pentano puede ser metabo-
lizado en el hígado; en cambio, el etano no (39, 40).
Fuentes
La vitamina E se encuentra principalmente en el
aceite de los vegetales (soja, maíz, algodón y gira-
sol), granos, plantas y en el tejido adiposo de los ani-
males. Se localiza principalmente en las hojas y par-
tes verdes de las plantas, las cuales contienen más al-
fa tocoferol que las partes amarillas. También se en-
cuentran en la algas marrones, verdes y rojas, en al-
gunas levaduras y hongos, pero no en las bacterias.
La distribución de los tocoferoles es diferente a los
tocotrienoles. Los tocotrienoles son abundantes en el
aceite de la semilla de palma. El aceite de girasol es
tal vez la fuente más importante de vitamina E (42,1
a 113 mg/100 g de aceite). El aceite de germen de tri-
go es comparable al de girasol. La destilación de un
aceite produce pérdidas considerables en su conteni-
do de vitamina E, que causa desestabilización del
mismo, por lo que son los vapores destilados en la re-
finería de los aceite utilizados en la alimentación las
fuentes naturales más importante de vitamina E (39).
Normalmente en un cocinado cuidadoso se pierde
un 10 por 100 de esta vitamina. Las mayores pérdi-
das ocurren al freír, asar o cocer a fuego lento, y son
totales cuando se fríe en aceites que son recalentados
repetidamente. El tocoferol se degrada lentamente si
hay una gran cantidad de ácidos grasos insaturados
en los alimentos congelados. En los granos almace-
nados se pierden un 10 por 100 cada mes. El germen
y salvado del grano contienen la vitamina E por lo
que en las harinas blancas prácticamente se elimina
en la elaboración. En los vegetales desecados las pér-
didas fluctúan entre el 50-70 por 100 (39).
Para los niños las principales fuentes dietéticas son
los aceites vegetales, margarinas, germen de trigo,
nueces y hojas verdes. Las fórmulas infantiles contie-
nen 0,4 mg de vitamina E/mg de PUFA.
Funciones
La principal función de la vitamina E es su acción
como antioxidante. Impide la propagación de la oxi-
dación de los ácidos grasos insaturados (PUFAs) al
atrapar radicales libres. Los radicales libres son áto-
mos o moléculas inestables con uno o más electrones
desapareados. Los compuestos diana favoritos de los
radicales libre son los PUFAs, los radicales sulfhidri-
los de las proteínas y los ácidos nucleicos (39). La oxi-
dación de estas moléculas conduce a una disfunción
celular y daño de los tejidos. La oxidación de los
PUFAs en los fosfolípidos de las membranas inician
las reacciones de peroxidación de los lípidos, la cual
se propaga por sí misma en ausencia de vitamina E.
La vitamina E dona un electrón a estos radicales, los
atrapa y forma compuestos intermedios estables. Para
recuperar su forma activa reacciona con la vitamina
C o GS (Fig. 11.9).
Su deficiencia conduce a menudo a desestabilizar
las membranas biológicas. Es un componente de las
membranas mitocondriales, del retículo endoplásmico
y núcleo en el eritrocito. Por tanto sus funciones son:
 CAPÍTULO 11.
Figura 11.9. Los depósitos de hierro pueden ser movilizados por
2
derivados activos del O2. El Fe* contribuye a la formación de
anión hidroxilo y por tanto a la peroxidación lipídica, daño y
muerte celular. Están indicados los puntos donde el proceso se inte-
rrumpe por la acción de enzimas antioxidante y vitamina E.
componente estructural estabilizador de membranas y
un papel catalítico y regulador del metabolismo inter-
mediario. Además es necesaria para mantener normal
la estructura y función neurológica (39,42,43,48,49). Han sido
especialmente estudiado los desórdenes neurológicos
de los pacientes con abetalipoproteinemia y la oxida-
ción de las LDLs en los enfermos con riesgo de enfer-
medad cardiovascular.
La resistencia de las LDLs a la oxidación como ín-
dice de susceptibilidad a la aterosclerosis se asocia
fuertemente con el contenido de vitamina E (50, 51, 52). El
eritrocito que está involucrado en el intercambio ga-
seoso, que lo hace vulnerable al estrés oxidativo, tiene
un gran número de sistemas enzimáticos y no enzima-
ticos que lo protegen del daño oxidativo, siendo la vi-
tamina E el sistema principal. En los glóbulos rojos
los niveles de a-tocoferol varían entre 0,5 a 2,0
µg/ml, y de γ-tocoferol de 0,1 a 0,4 mg/ml; el resto de
isómeros de la vitamina E prácticamente no se detec-
ta. La vitamina E dentro del eritrocito está en equili-
brio dinámico con la vitamina E del plasma. El trom-
bocito humano contiene tres veces más vitamina E
que el glóbulo rojo, no muestra correlación con los lí-
pidos plasmáticos, la deficiencia de vitamina E reduce
el tiempo de vida del trombocito y estimula su agrega-
ción. El leucocito contiene 10 veces más vitamina E
que el trombocito y 35 veces más que el eritrocito (40).
En tejidos de animales vitamina E deficientes se han
observado cambios en la actividad de numerosas enzi-
mas (creatinquinasa, xantinoxidasa) que se elevan su-
Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 191
giriendo que la vitamina E actúa como represor en la
síntesis de algunas de ellas (40).
En controles normales el tejido graso contiene 262
± 33 ng/mg de triglicérido. En los pacientes que pier-
den peso de forma programada (6 meses), la pérdida
de tejido graso se produce a expensas de trigicleridos,
pero no de colesterol o tocoferoles (40).
En el cerebro la sustancia gris del cerebelo contie-
ne bajas concentraciones de tocoferoles mientras que
sus concentraciones se elevan en el tálamo. La vita-
mina E regula la degradación del araquidónico y por
lo tanto la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
Absorción y metabolismo
Aproximadamente el 20-50 por 100 de la vitamina
E de la dieta se absorbe en el intestino delgado por
difusión pasiva. Las estearasas pancreáticas e intesti-
nales hidrolizan los esteres de vitamina E. Una vez li-
bre requiere de la solubilización micelar de los ácidos
biliares para atravesar la capa acuosa en el lumen in-
testinal y llegar a la superficie absortiva del enteroci-
to. Dentro del enterocito, el α y γ-tocoferol no esteri-
ficado son incorporados en los quilomicrones junto
con otros lípidos y apoproteínas. Los quilomicrones
son secretados a los espacios intercelulares y trans-
portados vía linfática mesentérica y ducto torácico
dentro de la circulación donde la lipoproteína lipasa
(LPL) y triglicérido lipasa hepática (TLH) hidrolizan
los trigliceridos. Los α y γ-tocoferol permanecen en
los quilomicrones remanentes y son transportados al
hígado. Entre el 25-30 por 100 de la vitamina absor-
bida de la dieta se encuentra en la linfa humana. El
a-tocoferol y su esteroisómero natural (d-α-tocofe-
rol) son preferentemente secretados como componen-
te de la VLDL y quizás de las HDL (1). Una proteína
citosólica hepática llamada proteína transportadora
del tocoferol (TTP) se une al esteroisómero natural
del a tocoferol y lo transfiere al retículo endoplásmi-
co o al aparato de Golgi para incorporarlo a las nue-
vas lipoproteínas sintetizadas (53, 54). Esta proteína
(TTP) también permite que otras formas de vitamina
E puedan ser degradadas en los microsomas y lisoso-
mas hepáticos, y excretadas en la bilis (Fig. 11.10).
La TTP tiene alterada su función en los síndromes
aislados de deficiencia de vitamina E (53).
Normalmente, la vitamina E secretada por el hepa-
tocito dentro de la VLDL es transferida a otras lipo-
proteínas circulantes durante el catabolismo de la
VLDL por la LPLasa, o permanece en las lipoproteí-
nas intermedias resultantes y LDL. La mayoría de la
vitamina E que circula en los estados de ayuno se en-
cuentra en las LDL y HDL, con traza de vitamina E
192 Tratado de nutrición
Figura 11.10. Hipotético mecanismo para la regulación de la
vitamina E plasmática por la proteína transportadora hepática. La
vitamina E procedente de la dieta entra en el hepatocito con el qui-
lomicrón remanente. Aquí la proteína transportadora del RRR-a-
tocoferol lo transfiere a la VLDL naciente.
libre o unida a otras proteínas. La vitamina E es
transferida a los tejidos por receptores no específicos
de las LDL y otros mecanismos no caracterizados.
No existe un órgano específico de almacenamiento de
vitamina E. El hígado tiene un sitio rápido de depósi-
to con poca capacidad para su almacenaje; es el teji-
do adiposo su principal reserva pero su liberación es
lenta a menos que exista una activa lipólisis. El toco-
ferol absorbido se almacena en los tejidos sin sufrir
transformaciones. Se ha expresado que 0,8 mg de vi-
tamina E/g total de lípidos plasmáticos indica un es-
tado nutricional adecuado. Los niveles dependen de
la edad; en presencia de lípidos circulantes normales
en el adulto los niveles séricos varían entre 7-20
ug/ml y entre 7-15 ug/ml en los niños. En los lactan-
tes de 6 a 24 meses el límite normal bajo está entre 3
a 4 ug/ml por sus bajos niveles de lipoproteínas (40),
aunque en la leche humana se han encontrado gran-
des cantidades en el calostro (1,9 mg/100 g), mien-
tras que en la leche madura (0,47 mg/100 g) las con-
centraciones son menores (56,55). Hay un alto grado de
correlación entre la vitamina E y los lípidos plasmáti-
cos (colesterol, triglicérido y LDL). Este comporta-
miento de los tocoferoles hacen difícil deducir el es-
tado nutricional con los niveles plasmáticos de vita-
mina E. Al ser transportado por lipoproteínas los lípi-
dos plasmáticos pueden influir en su concentración,
por lo que se ha recomendado que la vitamina E plas-
mática debe ser expresada en relación con los lípidos
totales o colesterol más triglicérido, o colesterol (39).
Normalmente menos de un 1 por 100 de la ingesta
oral se excreta por la orina. La más importante vía de
excreción es la eliminación fecal. Numerosos experi-
mentos con sustancias marcadas han demostrado que
el α-tocoferol se cataboliza a α-tocoferilquinona o to-
quinona, que son reducidas a α-tocoferilhidroquinona
o tocohidroquinona conjugadas con ácido glucuróni-
co, que son secretadas en la bilis y eliminadas por las
heces. En el riñon, la α-tocoferilquinona es degradada
a ácido tocoferónico por β-oxidación conjugada con
ácido glucurónico y excretada por la orina (40).
Grandes dosis de vitamina A reducen la absorción
intestinal de vitamina E en animales.
Utilidad del mecanismo oxidativo. Los neutrófilos,
cuando son estimulados, producen una respuesta oxi-
dativa. El neutrófilo transforma el oxígeno molecular
(O2) en radicales libres altamente reactivos, como
anión superóxido (O2) y radicales hidróxilos (OH)
que al reaccionar producen peróxido de hidrógeno
(H2O2). Estos derivados tóxicos del O2 tienen un pa-
pel importante en la defensa del organismo; atacan
bacterias, células y parásitos. Cuando actúan fuera de
la vacuola del neutrófilo pueden dañar otras células
del organismo o membranas del huésped; por ejem-
plo, el superóxido ataca al tejido conectivo (40, 57).
Hay dos tipos básicos de antioxidantes: los prima-
rios o preventivos, que reducen la velocidad de ini-
ciación de oxidación convirtiendo los hidroperóxidos
ácidos (ROOH) en sus correspondientes alcoholes
(ROH), y los antioxidantes secundarios o interruptores
de la cadena, y que generalmente actúan por adición
de un átomo de hidrógeno al radical peroxilo; son sus-
tancias fenólicas e incluyen a la vitamina E (40, 53).
En las plantas, la vitamina E protege contra los an-
tioxidantes, estabiliza las membranas e inicia la flora-
ción.
Requerimientos
La unidades dietéticas de vitamina E se expresan
como unidades internacionales (UI) o equivalentes de
α-tocoferol (TE). Una UI se define como la actividad
de 1,0 mg de all-racémico α-tocoferil acetato (all-
rac), debido a que la actividad de cada forma o éster
de la vitamina E varía por unidad de peso. Esto hay
que tenerlo en cuenta cuando se calculan las UI en la
dieta de las diferentes formas de vitamina E (39, 40, 41).
Para establecer la relación entre las diferentes for-
mas de la vitamina E de la dieta y el esteroisómero
natural (R-R-R α tocoferol) se utilizan los TE. Un α
TE se define como la actividad de 1 mg de R-R-R α
tocoferol. Los factores de conversión son: 0,5 TE por
mg de β-tocoferol, 0,1 TE por mg de γ de tocoferol,
0,3 TE por mg de α tocotrienol y 0,74 TE por mg de
all-rac- α-tocoferol (58).
 CAPÍTULO 11.
La cantidad de vitamina E requerida en la dieta va-
ría con el contenido de PUFAs. Tanto el ω-3 como el
ώ-6 son propensos a la peroxidación, la cual es preve-
nida por la vitamina E. El cociente mínimo vitamina
E/PUFAs ha sido establecido en 0,4-0,5 mg/g para las
fórmulas infantiles y en general en las dietas, a fin de
evitar la peroxidación de las grasas. El aporte mínimo
recomendado de vitamina E es de 0,7 UI por 100 kcal
y 1 UI por 1 g de ácido graso poliinsaturado.
La RDA de vitamina E varía con la edad: en los
lactantes la RDA fluctúa entre 3-4 mg de TE (0,5 mg
TE /kg/día). En los niños, entre 6-7 mg de TE (de 1 a
10 años), y en los adolescentes y adultos, 8 a 10
mg/día (39, 58).
Los suplementos comúnmente disponibles son cáp-
sulas de 50 a 400 UI en forma líquida o emulsiones
de vitamina E acetato (20-50 Ul/ml) y soluciones
acuosas (25-75 UI /mi) de a-tocoferil-polietilén gli-
col-1.000 succinato (TPGS).
Un estudio largo sobre los requerimientos de vita-
mina E fue realizado por Elgin, EE UU(40), en adul-
tos normales a quienes les suministró 5 Ul/día por
un periodo de 5 años. Sólo comprobó el tiempo de
vida de los eritrocitos y observó que las deficiencias
la acortaban en un 8-β-10 por 100. Con los datos
obtenidos de este experimento la Food and Nutrition
Board en 1968 determinó la dosis diaria recomenda-
da de 30 Ul/día para adultos con una alimentación
normal y dosis media de ácidos poliénicos. En 1974
la ingesta recomendada de vitamina E (RRR α -to-
coferol) se redujo a la mitad de 12 a 15 Ul/día (8-10
µ/día) sobre la base del contenido en alimentos
preparados; sin embargo, posteriores observaciones
han indicado que estas recomendaciones son dema-
siado bajas (39, 4O). El consumo de grandes cantidades
de selenio u otro antioxidante retrasan la aparición de
la deficiencia.
En la actualidad no se acepta que aportes elevados
de vitamina E pueden prevenir la anemia hemolítica
de la prematuridad o la displasia broncopulmonar.
Existen serias dudas sobre la capacidad de la vitami-
na E para prevenir o mejorar la hemorragia intraven-
tricular y la retinopatía de la prematuridad, y también
sobre el riesgo de que aumente la incidencia de sepsis
y enterocolitis necrotizante (59).
Cuadros carenciales. Generalidades
La deficiencia de vitamina E no puede considerar-
se una entidad clínica definida. La carencia aislada de
vitamina E es un error innato del metabolismo muy
raro. Estos pacientes tienen la absorción de grasa nor-
mal, el metabolismo de lipoproteínas normal, y no
Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 193
presentan evidencia de otras deficiencias nutriciona-
les. En este desorden la proteína transportadora del
tocoferol es defectuosa por una mutación genética en
el cromosoma 8q. La Academia Americana de
Pediatría recomendó en 1977 que por cada g de ácido
linoleico en la toma se deben agregar por lo menos
0,6 mg de alfa tocoferol (39)
Cuadros carenciales
El verdadero estado de deficiencia de vitamina E se
reconoció cuando en 1960 se asoció a la anemia he-
molítica, edema de pie y escroto, así como trombosis
de los niños pretérmino. El efecto de la vitamina E so-
bre la supervivencia del eritrocito (39) se ha demostrado
en otro grupo de pacientes (colestasis severas).
Puede manifestarse por arreflexia, oftalmoplejía y
disminución de la sensación propioceptiva y vibratoria
debido a la afectación del cordón posterior y el haz es-
pinocerebeloso. El primer síntoma que aparece es la
hiporreflexia, seguida de la ataxia límbica y truncal,
que se manifiestan por la manera de andar, signos de
Romberg positivos, daño del músculo extraocular (of-
talmoplejía), particularmente cuando se mira fijamente
de forma ascendente, debilidad muscular (ptosis, di-
sartria), pérdida del campo visual y, en estados avan-
zados, contracciones disotónicas del músculo, acorta-
miento del tendón de Aquiles, escoliosis y pie cavo.
Las lesiones neurológicas que explican estos síntomas
son la degeneración de la columna posterior, de los
núcleos cuneatus y gracilis, anormalidades en el tracto
espinocerebelar, alteraciones en el 3.° y 4.° núcleos
del nervio craneal, pérdida de los axones mielínicos en
los nervios periféricos y una retinopatía pigmentaria
(42,49,55) Los depósitos de lipofucina y una dañina dener-
viación están presentes en el músculo en los estados
avanzados. La prueba electrofisiológica revela simila-
res disfunciones con respuestas visuales evocadas, el
electro-retinograma; las respuestas somatosensoriales
evocadas dan una información más útil. Esta deficien-
cia también puede afectar el comportamiento psico-
motor e intelectual (60). Estas características llegan a ser
evidentes en el 3.° o 4.° año de vida en los niños con
colestasis y en la primera década en el síndrome de
DCVE (deficiencia congénita de vitamina E).
En los adultos la malabsorción debe continuar por
10 a 20 años para que se manifiesten. En los pacien-
tes con abetalipoproteinemia los síntomas clínicos
son: ataxia, acantositosis, retinitis pigmentosa atípica.
La suplementación en estos pacientes mejora los sín-
tomas neurológicos y visuales.
Se ha aceptado que niveles de vitaminas menores
de 0,5 mg/dl de plasma es deficiencia. Pero los nive-
les plasmáticos de vitamina E están relacionados es-
194 Tratado de nutrición
trechamente con los niveles lipídicos; así las personas
con hipolipemia tienen bajos niveles de vitamina E
que necesariamente no indica una deficiencia; por el
contrario las hiperlipemias tienen niveles elevados
que no corresponden a un buen estado nutricional,
por lo que es aconsejable usar el cociente mg plasmá-
ticos de vitamina E/g de lípidos plasmáticos para va-
lorar el estado nutricional de vitamina E. Se conside-
ra que existe deficiencia si el cociente es menor de
0,8 en adultos o 0,6 en niños (61, 62).
La peroxidación de los lípidos es el mecanismo por
el cual se daña el hígado en la enfermedad de Wilson.
Se ha demostrado que la deficiencia de vitamina E ace-
lera e] daño en modelos animales y humanos, mientras
que la suplementación disminuye la severidad y mejora
la respuesta de los enfermos a la terapia (63)
Se ha propuesto que en las enfermedades colestáti-
cas el estrés oxidativo tiene un papel en la toxicidad
que presentan los ácidos biliares en el hepatocito. La
acumulación de ácidos biliares hidrofóbicos durante
la colestasis conduce a un daño oxidativo del hígado.
Se ha demostrado que el ácido glicodeoxicólico esti-
mula la permeabilidad de la membrana mitocondrial,
produciendo la apertura de los canales mega, lo cual
precede al comienzo de la necrosis. La vitamina E
atenúa este proceso(64).
A pesar de una adecuada suplementación (20-200
Ul/día) el 50 a 70 por 100 de los niños con desórde-
nes crónicos muestran bioquímicamente evidencia de
deficiencia de vitamina E. Si la colestasis no se trata
las anormalidades neurológicas aparecen en los dos
primeros años de vida, mientras que en la abetalipo-
proteinemia aparece entre la primera y segunda déca-
das (39). En los adultos con colestasis crónica (cirrosis
biliar primaria y colangitis esclerosante) entre el 20-
50 por 100 también presentan bajos niveles circulan-
tes de vitamina E; sin embargo, pueden pasar entre 10
y 15 años para que aparezcan las manifestaciones
neurológicas. Sokol et al. (39) han observado que los
ni-
veles elevados de ácidos biliares característicos de la
colestasis en ayunas pueden ser reducidos si se corri-
ge la deficiencia de vitamina E en estos pacientes (64, 65).
Los pacientes con FQ y pancreatitis crónica tam-
bién presentan deficiencia de vitamina E, aunque las
manifestaciones neurológicas sean leves o más raras
que en la enfermedad hepática (63). Una insuficiencia
pancreática exocrina produce una esteatorrea persis-
tente asociada a una malabsorción de nutrientes lipo-
solubles. Por esta razón los pacientes con fibrosis
quística, atresia de vías biliares u otros desórdenes
hepatobiliares no responden a suplementaciones ora-
les con tocoferol soluble en agua.
Los enfermos celiacos normalizan sus niveles de
vitamina E cuando su mucosa intestinal es normal, lo
cual indica que una mucosa intacta y normal es nece-
saria para que esta vitamina se absorba.
La vitamina E inhibe la mutagénesis y transforma-
ción celular a través de su función oxidante; sin em-
bargo, su eficacia en la prevención del cáncer aún no
ha sido determinada (65).
Tratamiento de ¡as deficiencias
En la abetalipoproteinemia todos los pacientes van
a ser vitamina E deficiente; por tanto el tratamiento
debe ser agresivo y establecerse tan pronto como se
conozca el diagnóstico. Los pacientes responden al d-
alfa tocoferol (o acetato) a 100-200 Ul/kg/día en 2 o
3 dosis dadas con los alimentos. Los niveles séricos y
en el eritrocito no son índices útiles en estas condi-
ciones. Se debe medir la vitamina E en el tejido adi-
poso o la respuesta somatosensorial evocada, así co-
mo los exámenes neurológicos. En los niños con co-
lestasis crónica el éster de vitamina E soluble en agua
se absorbe aun cuando el flujo biliar esté totalmente
interrumpido. La dosis recomendada para corregir
deficiencias es de 15-20 Ul/kg/día. Los pacientes co-
lestáticos con 1 a 4 mg de bilirrubina responden me-
jor a dosis orales de 50 a 150 Ul/kg/día.
En la fibrosis quística la suplementación con 5 a 10
Ul/kg/día suministrada con las cápsulas de enzimas
pancreáticas y alimentos pueden normalizar los nive-
les (61).
En otros desórdenes malabsortivos es necesario su-
plementar con grandes dosis (200-400 Ul/día) aporta-
das con los alimentos. El síndrome DCVE responde a
800-1.200 Ul/día; los niveles séricos de vitamina E
deberán tener un seguimiento de por vida (39).
Administración de 50 a 100 Ul/día; se ha preconi-
zado su uso para la prevención y tratamiento de di-
versas enfermedades por su poder antioxidante, aun-
que la dosis preventiva parece ser más alta que la es-
pecificada en los requerimientos clásicos.
Tanto el ácido ascórbico como el tocoferol son in-
hibidores de la nitrosilación. Los compuestos nitro-
sos, que son potencialmente cancerígenos, tienen
una formación endógena después de la administra-
ción de nitritos, nitratos y aminas. El tocoferol tam-
bién protege contra la inducción de la alopecia por
adriamicina (40).
Toxicidad
Los síntomas más importantes descritos en la lite-
ratura por la administración de elevadas dosis de vita-
mina E (100-1.000 Ul/día) son: creatinuria, reduc-
 CAPÍTULO 11. Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 195

ción de la agregabilidad plaquetaria, retraso en la ci-

catrización de las heridas, hepatomegalia, fibrinólisis
e irritación en el sitio de la inyección, además de oli-
gospermia, amenorrea y aumento de la excreción de
hormonas sexuales en orina. Finalmente dificultades
visuales, fatiga y reducción de la concentración de
hormona tiroidea (40).
El aporte elevado de vitamina E puede aumentar los
requerimientos de vitamina K y alargar el tiempo de
protrombina. El aporte parenteral de vitamina E puede
asociarse a la aparición de hepatoesplenomegalia, icte-
ricia colestática, ascitis y trombocitopenia en el niño
prematuro. Algunos han muerto después de la aplica-
ción intravenosa de vitamina E, la cual era administra-
da junto con la parenteral. El aporte debe ser de 3 ¡xg
en el primer semestre y de 4 µg en el segundo en for-
ma de α-tocoferol para evitar toxicidad (56).
Finalmente se está investigando el uso de la vitami-
na E en la prevención de enfermedades degenerativas
de la vejez.

VITAMINA K
Introducción
Este término engloba una serie de compuestos na-
turales, liposolubles, derivados de la naftoquinona,
todos ellos dotados de propiedades antihemorrágicas.

Historia Figura 11.11. Fórmulas desarrolladas de la vitamina K: filoqui-

Se sospechó la existencia de este factor cuando
Dam en 1929 observó la presencia de hemorragia
en diferentes órganos de pollos alimentados con un
régimen exento de lípidos. Bautizó a este compues-
to como Koagulation vitamin (del danés, koagula-
tion). Posteriormente se aislaron varios derivados
de diferentes fuentes. En 1939, a partir de la alfalfa
se obtuvo por primera vez una forma de la vitamina
(K,) en estado puro; posteriormente se descubrió
que las bacterias eran capaces de sintetizar otra for-
ma de vitamina (K2), caracterizada por tener una
cadena lateral más insaturada que la anterior (66)
(Figura 11.11).
El conocimiento del metabolismo y papel nutricio-
nal de la vitamina K en la salud y enfermedad no ha
sido tan estudiado como el de las otras vitaminas li-
posolubles (67). Hay varias razones: dentro de ellas se
incluyen los bajos requerimientos, su baja concentra-
ción en los tejidos, los métodos analíticos que no te-
nían suficiente sensibilidad para su valoración y la
pérdida de un criterio adecuado para el seguimiento
de los estados subclínicos de deficiencia(67, 68).
nona o vitamina K1; manaquinona o vitamina K2; menadiona o K3,
4-hidroxicomarina e ¡nadenediona, dos antagonistas de la vita-
mina K.
Durante muchos años se creyó que la única función
de la vitamina K era la de intervenir en el proceso de
coagulación de la sangre a través de mecanismos no
muy bien conocidos(66). Más recientemente se ha des-
pertado un gran interés sobre el conocimiento del
mecanismo de acción de la vitamina K desde que se
descubrió que las modificaciones post-translacionales
de la protrombina y otros factores de la coagulación
son vitamina K dependiente (69, 70). La vitamina K inter-
viene como cofactor de las reacciones de carboxila-
ción de una carboxilasa hepática, en la conversión es-
pecífica de los residuos glutamil a gamma-carboxi-
glutamil (Gla) de estas proteínas (Gla proteínas) (Fig.
11.11). La gamma carboxilación tiene varias conse-
cuencias: una de ellas es que proporciona una expli-
cación sobre las propiedades de unión del calcio a las
clásicas proteínas de la coagulación vitamina K de-
pendientes y otra que el calcio forma una unión puen-
te entre las proteínas de coagulación y además carga
196 Tratado de nutrición
negativamente la superficie de los fosfolípidos (por
ej., en plaquetas y superficie endotelial). Se han en-
contrado Gla-proteína en sangre y en otros tejidos
(calcificados y no calcificados) como el óseo y re-
nal (4). En todos los casos la vitamina K es necesaria
para que tengan lugar las reacciones de gamma car-
boxilación de residuos específicos de glutamato, lo
que a su vez posibilita que la proteína se una firme-
mente al calcio. Las Gla-proteínas C y S son homólo-
gos de los factores de coagulación vitamina K depen-
diente y tienen un papel anticoagulante más bien que
procoagulante en la hemostasia normal.
Se ha aislado y caracterizado la principal Gla pro-
teína del hueso, la osteocalcina (proteína de 49 ami-
noácidos con 4 residuos de gamma carboxiglutama-
to) nombre que expresa, la abundancia de esta pro-
teína en el tejido óseo (10-20 por 100 de proteína no
colagenosa); está involucrada en el mecanismo por el
cual la vitamina D moviliza el Ca++ del hueso; su de-
terminación en sangre es un parámetro diagnóstico de
patología ósea (70).
Las proteínas-GLA que contiene la nefrona pudie-
ran estar implicadas en el proceso de reabsorción del
Ca++ en el túbulo renal. Asimismo, se han encontra-
dos proteínas-GLA en cálculos renales humanos ri-
cos en calcio; también se han encontrado concentra-
ciones elevadas de gamma carboxiglutamato libre y
unido a proteínas en orina de enfermos con cierto ti-
po de cálculos renales y en otros con patologías (es-
clerodermia y dermatosis), caracterizadas por calcifi-
cación subcutánea (70).
Estructura
Es una vitamina ampliamente distribuida en la
naturaleza. Comprende varias formas moleculares.
Las formas naturales con la misma actividad vita-
mínica en el hombre son la vitamina K1, (filoquino-
na o 2-metil-3-fitil-l-4-naftoquinona) y la vitamina
K2 (menaquinona o 2-metil-3-difarnesil-l-4-nafto-
quinona). La filoquinona tiene 4 residuos isopre-
noides, mientras las menaquinonas tienen desde 1 a
13 cadenas laterales de isopreno insaturados (Fig.
11.11).
Existe otro grupo de compuestos sintéticos con ac-
ción de vitamina K.Todos tienen en común el núcleo
2-metil-l-4-naftoquinona (vitamina K3), en el que
falta la cadena lateral alifática. Son liposolubles, ex-
cepto la sal tetrasódica de la 2-metil-1-4-naftoquino-
na difosfato, que es hidrosoluble (Fig. 11.11).
En clínica humana la fitomenadiona o filoquinona
obtenida por síntesis es la más ampliamente utiliza-
da (66).
Fuentes
Las vitaminas K, y K2 son abundantes en la natura-
leza. Los estudios analíticos realizados para determi-
nar su contenido en los alimentos no establecen nin-
guna diferencia entre ambos compuestos.
La principal fuente de la filoquinona son las hojas
verdes de los vegetales, ciertas legumbres y algunos
aceites vegetales (K1). La carne, el pescado (K1 y K2),
los cereales y las bebidas contienen cantidades medi-
ble de filoquinona aunque muy bajas.
La fuente principal de menaquinona es el hígado
(92 µg/100 g), y de los vegetales, el brócoli (175
µg/100 g) y espinacas (415 µg/100 g), especialmente
si se consumen sin cocinar (66). Menaquinonas especí-
ficas son sintetizadas por una flora específica del in-
testino (70).
La distribución tisular de la vitamina K epoxidasa
y epoxidasa reductasa (Fig. 11.12) sugiere que la ac-
ción de la vitamina K no esta restringida al hígado
(lugar de síntesis de los factores de la coagulación),
tejido óseo y riñon solamente, sino que actúa a nivel
general en el organismo (67).
Las menoquinonas, además de encontrarse en can-
tidades importantes en el hígado animal, están en al-
gunos alimentos fermentados como los quesos. La
importancia de la menoquinona en la alimentación
humana ha sido difícil de determinar (66); el hecho de
que las deficiencias subclínicas de vitamina K po-
drían ser inducidas en pocos días por una alimenta-
ción muy pobre en filoquinona (71) aumenta los inte-
rrogantes sobre el papel de la menoquinona sintetiza-
da por la microflora para sostener un adecuado esta-
do nutricional de la vitamina K. Una explicación a
este interrogante podría ser que la menoquinona, por
su estructura molecular de largas cadenas, tiene un
recambio hepático y además un catabolismo mucho
más lento que la filoquinona (70). El significado de la
absorción en esta región aún no se conoce(66), pero,
sin embargo, el 90 por 100 de la vitamina K almace-
nada en el hígado es menaquinona (68).
Funciones
Funciones fisiológicas
En el organismo la vitamina K es indispensable para
la síntesis hepática de diferentes factores de la coagu-
lación como son: protrombina (factor II), proconverti-
na (factor VII), el factor antihemofílico B (factor IX) y
el factor de Stuart (factor X). Es un cofactor esencial
para la carboxilación postranslacional de los residuos
glutamatos en la región N-terminal de las proteínas vi-
tamina K dependientes, transformándolas en gamma
 CAPÍTULO 11. Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 197

Figura 11.12. Ciclo de la vitamina K

y reacción de la vitamina K reducta-
sa. Posibles sitios de acción de la vita-
mina E y warfarina. Gamma carbo-
xilación.

carboxiglutamatos (GLA). Esta reacción de carboxila- Las moléculas complejas y anormales de protrom-
ción es catalizada por una carboxilasa hepática vitami- bina que se producen en los estados deficientes de vi-
na K depediente de la forma reducida de la vitamina K tamina K o terapia con warfarina pueden ser utiliza-
(vitamina KH2); además necesita O2 y CO2. Durante das en sangre como marcadores sensibles de inhibi-
esta reacción se forman los residuos Gla y la vitamina ción de la síntesis de protrombina. Los métodos utili-
KH2 se oxida a vitamina K epóxido. Este epóxido es zados son inmunoensayo con anticuerpos monoclo-
reciclado a vitamina K por la acción de una vitamina nales específicos (72) o por espectrofotometría, usando
K epóxido reductasa que vuelve a ser reducida por una reactivos sensibles a estas moléculas tales como el
vitamina K reductasa(66, 68) (Fig. 11.12). veneno de Echis Carimatus{72, 75).
Sujetos deficientes en vitamina K tienen disminui-
da la actividad de los factores II, VII, IX y X y las
proteínas C y S. La vitamina K es requerida para la y Absorción y metabolismo
carboxilación de los 10 residuos de ácidos glutámicos
de los primeros 40 N-terminales aminoácidos de la La cantidad de vitamina K que puede absorberse en
protrombina (72) y de residuos glutámicos similares en el intestino delgado es muy variable; puede oscilar en-
los factores vitamina K dependiente. La carboxila- tre un 10 y 70 por 100 dependendiendo de la presencia
ción de los residuos glutámicos disponibles de los de sustancias grasas en la dieta y de la acción emulsio-
factores de coagulación les confiere propiedades para nante de los ácidos biliares (Tabla 11.4).
unirse a metales como el ion calcio y además experi- Hay dos mecanismos en la absorción de la vitami-
mentan un cambio conformacional que les permite na K: el transporte activo de la filoquinona, que re-
poder adherirse a la superficie de fosfolípidos, proce-
so esencial para su activación. Para actuar como co-
factor de la carboxilasa, la vitamina K debe estar en
forma reducida. La warfarina inhibe la reducción de TABLA 11.4. Fisiología de la vitamina K
la vitamina K(72, 73, 74) y produce acumulación hepática (modificado de ref.7)
de vitamina K epóxido en el hígado y plasma (con K1 K2
deficiencia de vitamina KH2), limitando la carboxila-
ción de los factores dependientes y por tanto dañando Fuente Hojas verdes Flora bacteriana
su función biológica en la coagulación de la sangre. Sitio de absorción Intestino proximal íleo terminal
colon
Los anticoagulantes orales inducen la producción y Absorción Transporte activo Difusión pasiva
secreción hepática de proteínas parcialmente carboxi- Causas de deficiencia Dieta restrictiva Terapia con
ladas o descarboxiladas. Malabsorción antibióticos
198 Tratado de nutrición
quiere ácidos biliares y se produce en duodeno y ye-
yuno proximal, y la absorción pasiva de la menaqui-
nona a través del colon(7O, 72). La máxima concentra-
ción en sangre se alcanza a las 2 horas de la ingesta y
el 78 por 100 de K, marcada se encuentra en el híga-
do. Los músculos y la piel retienen cantidades apre-
ciables y es capaz de atravesar la barrera placentaria.
Las reservas del organismo son limitadas y se destru-
ye lentamente.
La vitamina K se elimina por la heces (vía biliar) y
por la orina en forma de derivado oxidado o glucuro-
nizado (66, 70, 72)
Determinación de laboratorio
La más utilizada como despistaje es el tiempo de
protrombina. Sin embargo, los métodos convenciona-
les de la coagulación son limitados y poco sensibles
para determinar el estado nutricional de vitamina K.
Por ejemplo, el tiempo de protrombina es normal; sin
embargo el plasma tiene el 50 por 100 de la concen-
tración de protrombina de lo considerdo como nor-
mal (70). Un tiempo alargado de protrombina indica un
estado avanzado de deficiencia subclínica de esta vi-
tamina (Tabla 11.5).
Se han desarrollado otros métodos más sensibles
para medir el estado nutricional de vitamina K.
Varios métodos se basan en la detección de proteínas
no carboxiladas llamadas PIVKA (protein induced by
vitamin K absence or antagonism); son productos de
la síntesis proteica cuando la administración de vita-
mina K es baja o su acción es bloqueada por antago-
nistas. Se han desarrollado 2 tipos de técnicas en
plasma, uno para la protrombina gamma descarboxi-
lada y otro para la osteocalcina, lo cual permite deter-
minar dos funciones de la vitamina K.
PIVKA II o Des-gamma carboxiprotrombina es
un marcador homeostático sensible de deficiencias
subclínicas de vitamina K(70). Se exploran dos pro-
piedades importantes de los PIVKA-II, su defecto
funcional pero antigenidad normal y su pérdida del
sitio de unión con los metales. Este último permite
TABLA 11.5. Diagnóstico diferencial de la hipoprotrombinemia
72
(modificado de la referencia )
Deficiencia de
vitamina K diseminada
Tiempo de protrombina Prolongado
Fibrinógeno Normal
Contaje de plaquetas Normal
Factor VIII Normal
Factor V Normal
la separación física de las moléculas de PIVKA II
por electroforesis en un tampón que contiene calcio.
Actualmente existe un método de enzimoinmunoa-
nálisis que utiliza anticuerpos monoclonales y que
es entre 5 a 50 veces más sensible que otras meto-
dologías.
Determinación de Des-gamma carboxiosteocalci-
na. Se basa en la gran afinidad de la osteocalcina por
la hidroxiapatita. Cuando el suero se incuba con hi-
droxiapapita, la proteína activa carboxilada se une
preferentemente, liberando una proteína descarboxi-
lada en el sobrenadante que puede ser medida por ra-
dioinmunoensayo (5). Por este método se ha observado
que la warfarina produce una gran cantidad de osteo-
calcina descarboxilada en suero, pero ha sido cuestio-
nado por algunos autores, quienes han sugerido que
una proteólisis de la osteocalcina nativa puede produ-
cir la pérdida del dominio Gla (66, 70, 72). En mujeres post-
menopáusicas con dosis farmacológicas de vitamina
K se ha observado un aumento de la osteocalcita en
suero y una disminución del calcio urinario (72). Tam-
bién se ha observado en mujeres ancianas y con gran
riesgo de fractura de cadera niveles elevados de des-
gamma osteocalcina (76).
Los Gamma Gla urinario se determinan por HPLC
con detector de fluorescencia (70). Son los productos fi-
nales del metabolismo de la vitamina K y se excretan
cuantitativamente en la orina; reflejan el recambio de
todas las proteínas vitaminas K dependientes (71).
Niveles de vitamina K en tejidos. Es posible su de-
terminación a través de un sofisticado método por
cromatografía líquida de alta resolución que requiere
múltiples etapas de purificación (70, 77).
Requerimientos
Debido a que los recién nacidos tienen niveles muy
bajos de vitamina K, se aconseja la administración de
0,5 a 1 µg v.i. al nacer. Posteriormente 5 mg/día en
menores de 6 meses y 10 mg en los mayores de esa
edad (78)».
Coagulación Enfermedad
intravascular hepática
Prolongado Prolongado
Variable Normal
Normal Normal o bajo
Variable Normal
Bajo Bajo
 CAPÍTULO 11.
Como alternativa para el recién nacido normal pue-
de administrarse 2 mg por vía oral. Después de la pri-
mera semana de vida se sugiere una ingesta oral dia-
ria de 2-3 µg/ kg o 5-10 µg/día. Los alimentados al
pecho, con diarrea durante más de una semana, deben
recibir 1 mg intramuscular (78, 79).
Las cantidades recomendadas en adultos son de
60-80 µg/día (80). El requerimiento diario ha sido esti-
mado alrededor de 1 µg/kg/día; la ingesta diaria de fi-
loquinona satisface estos requerimientos. Se ha cal-
culado que la cantidad media ingerida con una dieta
normal en EE UU es de 300-500 µg /día.
Tratamiento. Con el tratamiento se consigue una
mejora rápida de la alteración, incluyendo la recupe-
ración del tiempo de protrombina. Los preparados li-
posolubles son menos tóxicos. Una exposición acci-
dental a talcos contaminados con warfarina requiere
un tratamiento con vitamina K, de 100 mg/día (81).
En el recién nacido con riesgo de enfermedad he-
molítica, von Kries et al. (82, 83) recomiendan 1 mg por
vía oral al nacer; la dosis se repite a los 10 días y en-
tre la 4.a-6.a semanas (vía oral). Clark et al. (84) sólo
dan 2 mg al nacer por vía oral. Cornelisse et al.(85) re-
comiendan suplementar con 1 mg, repetido semanal-
mente por un período de 3 meses (vía oral). Deumar
et al.(69, 86) suministran 2 mg al nacer, repitiendo a do-
sis de 1 mg/semana durante 3 meses (vía oral).
Dado que los osteoclastos producen al menos tres
diferentes proteínas que contienen Gla (osteocalcina,
matriz Gla proteína y proteína S), varios estudios han
demostrado que un estado nutricional pobre de vita-
mina K se asocia con el riesgo de fracturas óseas os-
teoporóticas (76, 87). Todavía es un asunto de debate si la
suplementación con vitamina K reduce la velocidad
de pérdida ósea en mujeres postmenopáusicas.
Cuadros carenciales
Los cuadros carenciales son raros en los países de-
sarrollados. El recién nacido presenta un mayor riesgo
de carencia debido a que sus reservas son limitadas y
la colonización bacteriana escasa. La deficiencia de
esta vitamina debe distinguirse de la hipoprotrombi-
nemia secundaria a una enfermedad hepática (82). El
aumento en plasma de precursores no carboxilado es
indicativo de deficiencia. La pregunta de interés clíni-
co es si la concentración plasmática de vitamina K
refleja el estado nutricional. Es una pregunta difícil
de contestar porque las deficiencias dietéticas son
muy raras y los tejidos extrahepáticos tales como el
hueso pueden tener grandes demandas y una gran di-
ficultad para asimilar la vitamina K procedente del
hígado. La restricción dietética de la filoquinona pro-
Vitaminas liposolubles: vitaminas A, E y K 199
duce una deficiencia subclínica y una disminución de
los niveles plasmáticos, lo cual indica que los niveles
de filoquinona del plasma responden rápidamente a
la reducción de la ingesta. En ayunas la filoquinona
está influenciada por el polimorfismo de la apo E de
tal manera que variaciones del aclaramiento de los
quilomicrones remanentes de la circulación en indivi-
duos con diferentes fenotipo apo E tendrán variacio-
nes plasmáticas de filoquinona. Si el aclaramiento es
rápido (apo E4) los niveles plasmáticos de filoquino-
na son muy bajos, mientras que si el aclaramiento es
muy lento (apo E2) encontraremos niveles muy ele-
vados de filoquinona en el plasma. Los valores inter-
medios se encuentran con la variante apo E3. Por tan-
to los individuos con apo E4 (variantes 3/4 o 4/4) son
más suceptibles a desarrollar un estado de deficiencia
de vitamina K especialmente para el hueso, porque su
hígado remueve los quilomicrones remanentes con
más avidez (70).
La deficiencia se puede producir por no aporte die-
tético, malabsorción debida a pérdida de ácidos bilia-
res o enfermedad del intestino delgado. La adminis-
tración de antibióticos que destruyen la flora intesti-
nal no causa deficiencia de vitamina K con síntomas
clínicos a menos que el paciente no coma. Esta situa-
ción puede ocurrir en los pacientes en la unidad de
cuidados intensivos y en aquellos que requieren ciru-
gía gastrointestinal
El reciente interés en la vitamina K se ha enfocado
sobre la causa y prevención de las deficiencias de vi-
tamina K en el recién nacido y la posibilidad de que
la vitamina K tenga un papel importante en el meta-
bolismo del calcio en el hueso (86, 87).
Enfermedad hemorrágica
del recién nacido
Las bajas concentraciones de vitamina K en el
plasma y deficiencia de los factores de la coagulación
vitamina K dependientes (II, VII, IX y X) sugieren
que todos los recién nacidos son deficientes en vita-
mina K. Como consecuencia de ello, entre 0,4 a 1,7
por 100 de los recién nacidos padecen de hemorragia
en la primera semana de vida. La enfermedad hemo-
rrágica más tardía se produce en los niños alimenta-
dos con leche materna entre los 2 días y 2 semanas de
edad y que no han recibido suplementación con vita-
mina K. La incidencia publicada varía desde 4,4 a
10,5/100.000 nacimientos (84).
Hasta 1990, la suplementación con vitamina K in-
tramuscular (1 mg) para prevenir la enfermedad he-
morrágica era estándar. Pero Golding et al. (88) publi-
caron un aumento de la incidencia de cáncer y leuce-
200 Tratado de nutrición
mia en los niños que habían sido tratados con vitami-
na K por vi. al nacer. Este hallazgo lo confirmaron
en dos hospitales de Bristol donde encontraron que la
incidencia de cáncer era dos veces mayor con respec-
to a los controles o los recién nacidos que habían re-
cibido vitamina K por vía oral (89).
En respuesta a estos hallazgos la Asociación
Pediátrica Británica recomendó en 1992 que los re-
cién nacidos recibirían la suplementación vitamínica
por vía oral. Esta política no sólo reduciría el riesgo
de cáncer sino que también evitaría procedimientos
invasivos en los cuidados rutinarios que pueden cau-
sar infección, hemorragia o error de la medicación.
Sin embargo, en 1993 varió la incidencia de hemo-
rragia tardía de 1,5 a 6,4/100.000 nacimientos en ni-
ños que habían sido suplementados oralmente (83), por
lo que la interrogante sobre el riesgo de la adminis-
tración de vitamina K i.m. necesita ser resuelto, aun-
que von Kries et al. (84) hayan revisado este tema en
162 hospitales alemanes desde 1975 hasta 1993 con-
cluyendo que no existe asociación entre la adminis-
tración de vitamina K i.m. y cáncer en la infancia. A
la misma conclusión llegan Ansell P et al. en
Inglaterra (90).
Sangrado por deficiencia de vitamina K. Re-
cientemente se ha dado una mejor definición a la causa
del sangrado por deficiencia de vitamina K. Antes de
1960 la hemorragia del recién nacido se consideraba
un problema de la primera semana de vida, pero ac-
tualmente se considera que es un síndrome serio cuyo
pico aparece entre la tercera y sexta semana de vida.
Para diferenciar estos dos síndromes y sus diferentes
etiologías, el síndrome que se presenta la primera se-
mana de vida se llama clásica hemorragia del recién
nacido, mientras que el de la segunda semana es cono-
cido como tardía hemorragia del recién nacido.
A pesar de que su incidencia es alrededor de 2 a 10
casos por cada 100.000 nacimientos, el sangrado de-
bido a deficiencia de vitamina K permanece como
causa de mortalidad y morbilidad en la infancia. Se
debe principalmente a la hemorragia del recién naci-
do tardía, que causa una alta incidencia de hemorra-
gia intracraneal y muerte o severo y permanente daño
cerebral en alrededor del 50 por 100 de los casos.
Este síndrome ocurre cuando la alimentación materna
está establecida. Muchos de estos niños además tie-
nen la función hepática anormal, que puede ser tem-
poral o corregirse por sí misma, pero es suficiente pa-
ra producir una colestasis temporal. Como medida de
salud pública muchos países han reenfatizado la ne-
cesidad de dar a todos lo recién nacidos suplemento
de vitamina K. Normalmente se administraba una so-
la dosis por vía intramuscular, pero por lo publicado
en 1992 (88) de que pudiese existir una asociación entre
la vía intramuscular y la aparición de cáncer en la in-
fancia, actualmente la profilaxis se hace por vía oral
en muchos países europeos, aunque esta relación no
ha sido confirmada (74, 78, 85).
Una síntesis disminuida hace que la concentración
de los factores de coagulación vitamina K dependien-
te observados en el recién nacido a término sea de
aproximadamente el 50 por 100 de los niveles obser-
vados en el adulto normal (73). La prematuridad y la
administración de anticoagulante warfarina a la ma-
dre pueden producir una severa deficiencia de los
factores de coagulación vitamina K dependiente y
sangrado al nacer (estómago, intestino, ombligo,
etc.). Bajo estas circunstancias la administración de
vitamina K no es efectiva por la inmadurez de los me-
canismos de síntesis de las carboxilasas hepáticas (76)
a menudo requieren la transfusión de plasma fresco.
La leche humana es pobre en vitamina K, por lo que
la alimentación materna puede contribuir al desarro-
llo de deficiencia durante este tiempo (75).
Toxicidad
Dosis altas de vitamina K por vía parenteral produ-
cen anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia e ictericia
en el recién nacido. Reacciones de hipersensibilidad
cuando se administra por vía intramuscular o subcu-
tánea en algunos pacientes. La vitamina K, por v.i.v.
produce rash cutáneo, dolor torácico transitorio (90).
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M.a E. Martínez Gómez, M.a T. del Campo Balsa
La vitamina D se ha considerado durante décadas
como un factor antirraquítico esencial para la regula-
ción del metabolismo mineral. Actualmente se reco-
noce que su principal metabolito, la 1,25(OH)2D o
calcitriol, es una hormona esteroidea con amplias
funciones en el organismo.
La 1,25(OH)2D tiene acción en los principales ór-
ganos relacionados con la homeostasis mineral como
intestino, hueso y riñon. Además, está implicada en
el proceso de la osteogénesis, en la modulación de la
respuesta inmune, en la función de las células muscu-
lares, así como en la diferenciación y crecimiento del
tejido hematopoyético y epidérmico.
La vitamina D efectúa muchas de esta acciones co-
mo el resto de las hormonas esteroideas, es decir, por
acoplamiento con un receptor nuclear/citosólico, que
en una subsecuente asociación con regiones selecti-
vas de los genes produce un aumento o disminución
de su expresión.
HISTORIA Y DESCUBRIMIENTO
DE LA VITAMINA D
Su historia está íntimamente relacionada con el ra-
quitismo (1). Las primeras descripciones se remontan
al siglo xvn, pero el raquitismo adquiere una mayor
relevancia a partir de la revolución industrial del si-
glo xix, cuando amplias poblaciones emigraron a las
ciudades y debido tanto a una dieta deficiente como a
una exposición solar escasa desarrollaron la enferme-
dad. En la segunda década de nuestro siglo, se obser-
va que los enfermos con raquitismo pueden ser cura-
dos con la administración de aceite de hígado de ba-
CAPITULO
12
Vitamina D
calao o por la exposición al sol, demostrando experi-
mentalmente la remisión de la enfermedad en los ani-
males cuando ellos mismos o sus alimentos eran irra-
diados.
En los años treinta se aisla la vitamina D como
principio activo, pero permanecen desconocidos su
metabolismo así como su mecanismo de acción. En
la década de los setenta se describen su fisiología y
metabolismo.
Actualmente, se puede considerar que es una vita-
mina y una hormona. Puede considerarse como vita-
mina ya que cuando su síntesis cutánea endógena es
insuficiente, debido a irradiación solar baja o a dismi-
nución en la capacidad de fotoconversión de la piel,
su deficiencia puede ser curada por suplementos de
esta sustancia con la dieta. Pero, ya sea sintetizada
por la piel o ingerida por vía oral, el esteroide básico
es transformado a metabolito activo, actuando como
una prehormona. En virtud de su producción endóge-
na, la regulación de su síntesis, su distribución por
vía sanguínea a los tejidos diana lejos del lugar de
producción, así como por su mecanismo de acción, la
vitamina D (en cuanto a su metabolito activo, la
1,25(OH)2D) puede considerarse como una hormona
esteroidea.
ESTRUCTURA QUÍMICA
Y SÍNTESIS
La vitamina D tiene una estructura química muy
semejante a la del colesterol. El término calciferol
engloba a dos esteróles: colecalciferol (vitamina D3),
que es la forma de la vitamina D que se encuentra en
204 Tratado de nutrición
los animales, y ergocalciferol, que es la forma que
aparece en las plantas (vitamina D2) (Fig. 12.1). Los
calciferoles no están ampliamente distribuidos en la
naturaleza y la mayoría de los alimentos animales o
vegetales contienen sólo precursores inactivos que
necesitan de la radiación ultravioleta para su conver-
sión en calciferoles.
Las vitaminas D2 y D3 se producen en la piel de los
animales y en las plantas por la conversión no enzi-
mática de sus precursores. El precursor de la vitami-
na D3 en la piel es el 7-dehidrocolesterol. Por la ac-
ción de los rayos ultravioleta se rompe la unión en el
carbono 9-10; posteriormente se produce una isome-
rización, y el ergosterol o el 7-dehidrocolesterol se
transforma en ergocalciferol (D2) o colecalciferol
(D3), respectivamente.
Figura 12.1. Síntesis y metabolismo de vitamina D. Adoptado de:
Holick MR Vitamin D: Photobiology, Metabolism, Mechanism of
action, and clinical applications. En: Primer on the metabolic bone
diseases and disorders of chemical metabolism, MJ Favus (ed).,
1996.
Los estudios de Holick (2) han demostrado que la
conversión de provitamina D (7-dehidrocolesterol) a
colecalciferol en la piel se produce mediante la produ-
ción de un intermediario, la previtamina D, que poste-
riormente se transforma en vitamina D por la tempe-
ratura del cuerpo. La proteína transportadora de la vi-
tamina D tiene 1.000 veces más afinidad por la vita-
mina D que por la previtamina, y aquélla es preferen-
temente transportada desde la piel a la circulación.
Durante la exposición prolongada al sol, la acumu-
lación en exceso de previtamina D se previene por la
formación de dos esteróles inertes biológicamente: el
lumisterol y el taquisterol. El aumento de la concen-
tración de melanina en la piel, así como la localiza-
ción geográfica con irradiación solar escasa, reducen
la capacidad de producción cutánea de previtamina
D. Asimismo, el envejecimiento de la piel y las cre-
mas protectoras disminuyen dicha producción, por lo
que son factores a tener en cuenta para predecir una
deficiencia de dicha vitamina.
La vitamina D que proviene de la dieta es absorbi-
da desde el duodeno y el yeyuno por la circulación
linfática, unida a lipoproteínas. Dicha absorción in-
testinal disminuye en los estados de malabsorción. La
vitamina D absorbida de esta forma se incorpora a la
circulación sanguínea, y de ahí a los depósitos en los
distintos tejidos del organismo, siendo el tejido adi-
poso y el músculo los tejidos con mayor acumulación
de vitamina D (1).
METABOLISMO INTERMEDIARIO
Este metabolismo intermediario se produce tanto en
la vitamina D2 como en la D3, por lo que al emplear el
término metabolitos de la vitamina D nos referimos
en el texto de aquí en adelante a los metabolitos de
ambos calciferoles. La vitamina D formada o absorbi-
da pasa a la circulación y unida a la proteína transpor-
tadora pasa al hígado, donde se sintetiza el primer me-
tabolito, el calcidiol o 25(OH)D. En un principio se
pensó que éste era el metabolito final. Sin embargo,
durante los años setenta, se descubre la síntesis renal
de otros metabolitos dehidroxilados, 1,25(OH)2D y
24,25(OH)2D. El descubrimiento de estos metabolitos
y la implicación del riñon en el metabolismo de la vi-
tamina D constituye uno de los capítulos más impor-
tantes en la fisiología de esta vitamina.
Formación de 25(OH)D
La vitamina D sintetizada en la piel se transporta al
hígado, donde es hidroxilada en el carbono 25, trans-

formándose en 25(OH)D, que es la forma circulante
más abundante de la vitamina D. Dicha hidroxilación
se produce principalmente por la acción de la vitami-
na D-25-hidroxilasa de las mitocondrias y microso-
mas hepáticos.
Aunque numerosos tejidos del hombre, como los
del pulmón, ovario, corteza suprarrenal y cerebro,
muestran actividad de la enzima vitamina D-25-hi-
droxilasa, esta enzima primordialmente se produce en
el hígado.
La 25(OH)D constituye la forma circulante más
abundante de la vitamina D. Sus concentraciones me-
dias en sangre son de 30 ng/ml. La vida media de es-
te metabolito es de 15 días, y su pool circulante está,
presumiblemente, en equilibrio con las reservas de
25(OH)D en el músculo y el tejido adiposo, por lo
que su concentración en sangre puede considerarse
como un índice de la reserva de vitamina D del orga-
nismo.
La hidroxilación hepática de la vitamina D se pro-
duce rápidamente tras la administración de vitamina
D a animales raquíticos. A las 4 horas de la adminis-
tración, un tercio se ha transformado en 25(OH)D y a
las 48 horas casi toda la cantidad administrada se ha
metabolizado.
Parece que la síntesis de 25(OH)D por el hígado no
está sujeta a un control hormonal estricto. Existen au-
tores que han descrito una autorregulación en la ac-
ción de la 25-hidroxilasa hepática, que disminuiría su
actividad al aumentar la concentración de 25(OH)D.
Parece que en circunstancias fisiológicas esta autorre-
gulación no sucede, y la producción de 25(OH)D de-
pende directamente de la cantidad de sustrato de vita-
mina D.
Estudios recientes señalan que la I,25(OH)2D pue-
de reducir la actividad de la 25-hidroxilasa(3). Sin em-
bargo, in vivo parece que la 1,25(OH)2D, más que in-
hibir la síntesis de 25(OH)D, aumenta su aclaramien-
to, con lo que la concentración sérica de 25(OH)D
disminuye.
La hipocalcemia parece tener un efecto estimulan-
te en la producción de 25(OH)D por el hígado(4)
mientras que la fosforemia parece no ejercer ningún
efecto.
Está en discusión un posible papel de las hormonas
sexuales en la regulación de producción de 25(OH)D,
ya que se ha descrito que la actividad de la 25-hidro-
xilasa es independiente del estatus sexual en ratas
hembras, pero se incrementa por castración o por hi-
pofisectomía en ratas machos (5).
Los anticonvulsivantes y otros fármacos con meta-
bolismo hepático pueden transformar las hormonas
esteroideas a productos biológicamente inactivos (6).
Este mecanismo también puede ser el responsable de
CAPÍTULO 12. Vitamina D 205
los descensos de 25(OH)D tras la administración de
distintos fármacos.
Formación de 1,25(OH)2D y 24,25(OH)2D
En el hombre, la 24,25(OH)2D es el metabolito
dihidrpxilado más abundante, con una concentración
sérica de 1 a 5 ng/ml. Mientras, la 1,25(OH)2D pre-
senta unos niveles mucho menores, que oscilan entre
20 a 50 pg/ml. La vida media de ambos es de unas
15 horas. Estos metabolitos dihidroxilados de la vita-
mina D son sintetizados en el riñon por dos enzimas,
la 24-hidroxilasa y la 1-hidroxilasa, que hidroxilan la
25(OH)D en el carbono 24 o 1, respectivamente. La
24-hidroxilasa se produce también en el intestino y el
hueso, aunque el riñon constituye la mayor fuente de
este metabolito en el hombre.
En el caso de la 1-hidroxilasa, su síntesis es princi-
palmente renal, pero también se han descrito otros te-
jidos capaces de producir 1,25(OH)2D. Así, durante
el embarazo dicho metabolito se sintetiza en la pla-
centa (7). También se ha descrito una síntesis extrarre-
nal en los pacientes con sarcoidosis y tuberculosis,
considerándose que los macrófagos del tejido granu-
lomatoso son capaces de sintetizar 1,25(OH)2D(8, 9).
En general, estos resultados sugieren la existencia de
una síntesis autocrina-paracrina que implica a los ma-
crófagos activados y células diana de la médula ósea
o de tejidos inflamatorios. Además, se ha demostrado
síntesis de 1,25(OH)2D en cultivos in vitro de calva-
ría de rata y queratinocítos humanos (10). Por último,
se ha descrito recientemente que los pacientes anéfri-
cos presentan concentraciones bajas, aunque detecta-
bles, de 1,25(OH)2D(11). Posiblemente, el desarrollo
de nueva metodología permitirá encontrar otras fuen-
tes de síntesis de 1,25(OH)2D en el organismo.
Regulación de la síntesis de 1,25(OH)2D
Numerosos factores regulan la síntesis de este me-
tabolito (Fig. 12.2), siendo los más importantes los
depósitos de vitamina D, la parathormona (PTH) y
los niveles de calcemia y fosforemia.
Vitamina D
Se conoce desde hace tiempo que los estados de
deficiencia de esta vitamina producen un incremento
de la actividad de la 1-hidroxilasa renal. Parece que
la forma más efectiva de modificar la síntesis renal de
1,25(OH)2D es modificar los niveles de vitamina D,
y más concretamente de 1,25(OH)2D. La capacidad
206 Tratado de nutrición
de la 1,25(OH)2D de inhibir su propia síntesis y au-
mentar la síntesis de 24,25 (OH)2D está demostrada.
Se ha comprobado en cultivos celulares que dicha ca-
pacidad de regulación se realiza de forma directa, rá-
pida y reversible en la propia célula renal, y no está
mediada por modificaciones en la concentración séri-
ca de PTH, calcio o fósforo. El mecanismo a nivel
subcelular y molecular de dicha regulación todavía
no se ha descrito (12).
PTH
Está firmemente establecido, in vivo e in vitro, que
los estados de hiperparatiroidismo se asocian con un
Figura 12.2. Regulación de la síntesis
de 1,25 (OH)2 D. Adaptado de: Holick
MF. Vitamin D: Photobiology, metabo-
lism, mechanism of action, and clinical
applications. En: Primer on the metabo-
lic bone diseases and disorders of che-
mical metabolism, MJ Favus (ed.), 1996.
incremento en la 1,25(OH)2D circulante, y que la
PTH estimula la síntesis de este metabolito de la vita-
mina D(l3). Simultáneamente la PTH disminuye la
síntesis renal de 24,25(OH)2D, debido a la recíproca
relación de ambos metabolitos. El mecanismo de esta
regulación todavía no es bien conocido, aunque pare-
ce estar mediado por la síntesis de AMP-c, activando
la proteinquinasa C.
Otros factores de regulación
Aunque la propia 1,25(OH)2D y la PTH, como ya
hemos señalado, son los principales reguladores de la
síntesis renal de 1,25(OH)2D, existen otros factores

como la disminución de calcio y fósforo circulan-
tes (14) que incrementan dicha síntesis renal indepen-
dientemente de la PTH, aunque su efecto en condi-
ciones fisiológicas es limitado. Otras hormonas, co-
mo la insulina, también están involucradas en la sín-
tesis de 1,25(OH)2D, aunque no se conoce el meca-
nismo de regulación. Algunos fármacos antimicóti-
cos, como el ketoconazol y miconazol, pueden pro-
ducir una disminución en la síntesis de 1,25(OH)2D
y 24,25(OH)2D, por lo que dosis elevadas de estos
fármacos pueden alterar el metabolismo mineral.
Catabolismo de la vitamina D
Durante la pasada década se han realizado numero-
sos estudios sobre el catabolismo de la 25(OH)D y
1,25(OH)2D. Se considera que dicho catabolismo co-
mienza por la modificación del carbono 8 de la cade-
na lateral. Dicha modificación se puede producir por
dos vías. Por la primera de ellas se forma el ácido
calcitrioico; inicialmente se produce una rotura de las
cadenas entre el carbono 23 y 24 del calcitriol, segui-
damente, se oxida el carbono 23 hasta convertirse en
un grupo carboxilo. Una transformación semejante se
produce con la 25(OH)D. El ácido calcitrioico se ha
podido aislar en el hígado, riñon y hueso, estable-
ciéndose que dicha producción es vitamina D depen-
diente (15).
La segunda vía de degradación comienza con la hi-
droxilación del carbono 23, con lo que se forman lac-
tonas. La 25(OH)D lactona se ha podido aislar tras la
administración de dosis masivas de vitamina D, y pa-
rece ser que su síntesis es exclusivamente renal. El
papel fisiológico de dichas lactonas no se conoce por
el momento y se está investigando actualmente. Se
especula si dichas lactonas son el producto final del
catabolismo de la vitamina D o constituyen otros me-
tabolitos de esta vitamina con acciones diferentes de
las ya clásicamente conocidas. Recientemente se ha
descrito que en perros las concentraciones plasmáti-
cas de lactona son tres veces superiores a las de
1,25(OH)2D en condiciones fisiológicas, a diferencia
de la teoría clásica que consideraba que las lactonas
se sintetizaban sólo en casos de intoxicación con vi-
tamina D. Otros autores refieren que dichas lactonas
no tienen actividad a nivel intestinal ni óseo en cuan-
to a la absorción o movilización de calcio. Aunque se
unen con mayor afinidad a la proteína transportadora
de la vitamina D que los metabolitos clásicos de esta
vitamina, su afinidad a los receptores intestinales es
muy baja. Sin embargo, estudios muy recientes sobre
la acción de las lactonas a nivel de células osteoblás-
ticas indican que pueden inhibir algunas acciones del
CAPÍTULO 12. Vitamina D 207
calcitriol a nivel de dichas células. Aquí se abre un
nuevo campo de estudio y desarrollo de las acciones
de los metabolitos de la vitamina D.
MECANISMO DE ACCIÓN
DE LA VITAMINA D
Una vez que la vitamina D se hidroxila, adquiere
características más hidrofílicas. Sin embargo, sus me-
tabolitos siguen siendo altamente liposolubles, por lo
que actúan de forma muy similar a las hormonas es-
tero ideas.
Su actuación está mediada por su unión al recep-
tor nuclear de la vitamina D, que se encuentra en to-
dos los tejidos diana de la vitamina D (16). Este recep-
tor pesenta una afinidad 1.000 veces mayor por la
1,25(OH)2D que por la 25(OH)D y otros metabolitos
de la vitamina D. Como otras hormonas esteroideas,
la fracción no ligada a la proteína transportadora pe-
netra en el interior de la célula y se une al receptor
nuclear (Fig. 12.3). Actualmente no está del todo es-
tablecida la secuencia exacta por la cual los metaboli-
tos de la vitamina D interaccionan con su receptor, y
causan activación o transcripción génica específica,
estando involucrados en la respuesta biológica de la
vitamina D.
Sí se conoce que el receptor de la vitamina D se
debe unir a un receptor del ácido retinoico para for-
mar con el calcitriol un complejo heterodímero; una
vez formado este complejo interacciona con una se-
cuencia específica del ADN, el elemento de respuesta
a la vitamina D. Esta interacción proteína/ADN pro-
duce una modificación de la transcripción génica con
el resultado de producir nuevos ARN mensajeros que
se traducirán en proteínas diferentes. Este proceso se
conoce bien en el caso de la síntesis de osteocalcina,
osteopontina y fosfatasa alcalina en los osteoblastos,
y de la proteína ligadora de calcio en la célula intes-
tinal (17).
El gen del receptor de la vitamina D contiene nue-
ve exones, presentando la proteína un dominio de
unión al ADN en la porción N-terminal, y un domi-
nio en la región C-terminal que constituye la zona de
unión con la vitamina D. Mutaciones específicas de
los exones se ha demostrado que causan el raquitis-
mo vitamina D dependiente tipo II, caracterizado por
una resistencia a esta hormona (18). Sin embargo, mu-
taciones en algunos exones e intrones inducen poli-
morfismos en el gen del receptor de la vitamina D,
que no inducen modificaciones en la composición de
dicho receptor. Sí que parece que dicho polimorfismo
es importante en la transcripción del gen del receptor
208 Tratado de nutrición
de la vitamina D y/o en la estabilización del RNA
mensajero resultante. Recientemente se ha descrito
que dicho polimorfismo puede inducir diferencias en
la respuesta a la vitamina D a nivel intestinal y óseo,
produciéndose por ello una influencia en la masa
ósea (19).
ACCIONES DE LA VITAMINA D
La principal función biológica de la vitamina D es
mantener la homeostasis calcica. Para ello actúa en
los tres órganos más importantes en la regulación del
calcio: intestino, riñon y hueso. Además actúa en la
propia glándula paratiroidea. Sin embargo, en los úl-
timos años se ha descrito la existencia del receptor
de la vitamina D en diferentes órganos no implicados
en la homeostasis cálcica (20, 21), con lo que se ha am-
pliado la participación de la vitamina D en otras fun-
ciones no relacionadas directamente con el metabo-
lismo mineral.
Acciones en el intestino
La vitamina D aumenta la absorción del calcio y
fósforo mediante la estimulación de una proteína de
alta afinidad para el calcio, la fosfatasa alcalina intes-
tinal, y la calciodependiente ATPasa en la mucosa del
Figura 12.3. Mecanismo de acción
celular 1,25(OH)2 D Adaptado de:
Holick MR Vitamin D: Photobiology,
metabolism, mechanism of action,
and clinical applications. En: Primer
on fríe metabolic bone diseases and
disorders of chemical metabolism,
MJ Favus (ed.), 1 996.
intestino. La administración de vitamina D produce
la fosforilación de una proteína de alto peso molecu-
lar en el intestino. Estos efectos se inhiben por blo-
queantes de la transcripción y de la síntesis proteica.
Los efectos se observan aproximadamente a las 20
horas de la administración de 25(OH)D y a las 2-4
horas de la administración de 1,25(OH)2D (22,,23).
Un tipo de receptor específico de la vitamina D se
ha encontrado en el intestino delgado, mayoritaria-
mente en el duodeno. La 1,25(OH)2D regula directa-
mente la entrada del calcio a través de la membrana
celular, su circulación dentro de la propia célula, y fi-
nalmente su salida al torrente circulatorio por la
membrana celular basolateral. Aunque el mecanismo
exacto se desconoce, parece que la 1,25(OH)2D au-
menta la síntesis de diversas proteínas en el intestino
delgado, incluyendo la proteína ligadora de calcio, la
fosfatasa alcalina intestinal, una ATPasa de baja afi-
nidad y la calmodulina (22, 23). La proteína ligadora de
calcio se sintetiza específicamente tras la estimula-
ción con 1,25(OH)2D, y es la principal responsable
de las alteraciones del transporte del calcio a través
de la mucosa gastrointestinal.
La 1,25(OH)2D también aumenta la eficiencia del
intestino delgado para absorber el fósforo. Aunque la
absorción del calcio y el fósforo se produce a lo largo
de todo el intestino delgado, la mayor parte del trans-
porte activo del fósforo se produce en el yeyuno e
íleon, mientras que el calcio se absorbe principal-
mente en el duodeno (22,23).

Acciones sobre la PTH en las glándulas
paratiroideas
La PTH constituye el principal regulador de la sín-
tesis renal de 1,25(OH)2D (20, 21). La 1,25(OH)2D, al
aumentar la absorción de calcio en el intestino y fa-
vorecer la liberación de este catión en el hueso, au-
menta la calcemia y tiende a disminuir la secreción
de la PTH. Parece que pacientes con hiperparatiroi-
dismo secundario y terciario presentan un defecto en
los receptores de la vitamina D a nivel de las glándu-
las paratiroideas (24), y el tratamiento con metabolitos
de la vitamina D no sólo ayuda a controlar su hiper-
paratiroidismo secundario, debido al aumento de la
absorción de calcio, sino que también ejerce una ac-
ción directa sobre las paratiroides (25).
Acciones en el hueso
Tanto el defecto como el exceso de vitamina D tie-
nen efectos dramáticos en la morfología y el metabo-
lismo del hueso (26). Por una parte presenta un efecto
antirraquítico, pero también puede incrementar la re-
sorción ósea, por lo que se considera que ejerce un
efecto dual en el hueso (27, 28). Los mecanismos de ac-
ción implicados no se conocen exactamente. Recien-
temente, con el desarrollo de estudios en cultivos ce-
lulares se han podido efectuar estudios in vitro que
han esclarecido algunos de estos aspectos.
La principal acción biológica de la vitamina D en
el hueso es aumentar la movilización de las reservas
de calcio, sobre todo cuando la ingesta calcica es in-
adecuada. La 1,25(OH)2D favorece la resorción ósea
induciendo la diferenciación de las células progenito-
ras hacia monocitos y osteoclastos (22). Una vez que
los osteoclastos han madurado, pierden los receptores
para la vitamina D (29). Se considera que la vitamina D
regula la acción de estas células ya maduras de una
forma indirecta, mediante la liberación por parte de
los osteoblastos de diferentes citoquinas que actuarán
finalmente sobre los osteoclastos.
Los osteoblastos maduros poseen receptores para
la vitamina D, y en estas células la vitamina D es ca-
paz de aumentar la expresión de fosfatasa alcalina,
osteocalcina y diversas citoquinas (22).
En diversas líneas celulares se ha comprobado que
la vitamina D inhibe la síntesis del colágeno, de una
forma dosis-dependiente y en paralelo con la resor-
ción ósea0"1. Dicho efecto se observa ya a las 3 horas
de la administración de vitamina D y se produce en el
hueso central pero no en el subperióstico. Sin embar-
go, en algunas líneas celulares se ha observado que la
CAPÍTULO 12. Vitamina D 209
vitamina D aumenta la síntesis de colágeno, a la vez
que otras proteínas no colágenas (31). Parece que este
aumento se produce en células menos diferenciadas.
La fosfatasa alcalina también está regulada por la
1,25(OH)2D. Concentraciones bajas de esta hormona
inhibe la síntesis de dicha fosfatasa, mientras que
ocurre lo contrario con concentraciones elevadas (32).
El papel de las modificaciones de la fosfatas alcalina
por la acción de la 1,25(OH)2D en el hueso no está
todavía esclarecido.
Los efectos antirraquíticos de la vitamina D, en
cuanto a estimulación de la mineralización, parecen
ser indirectos. Esto se debe al mantenimiento de ni-
veles adecuados de calcio y fósforo, ya que en ratas
deficientes en vitamina D se ha observado que al in-
fundírseles calcio y fósforo presentan un crecimiento
y mineralización semejantes a ratas que han recibido
suplementos de dicha vitamina (33).
Otra proteína sintetizada por el osteoblasto debido
a la acción de la 1,25(OH)2D es la osteocalcina (30, 31).
Los efectos de la 1,25(OH)2D en su síntesis parecen
ser bifásicos, ya que en concentraciones elevadas de
esta hormona se inhibe la síntesis de osteocalcina.
Asimismo, se ha observado que en líneas celulares
osteoblásticas caracterizadas por una producción ele-
vada de fosfatasa alcalina la secreción de osteocalci-
na se encuentra disminuida (31). La función fisiológica
de la osteocalcina todavía no se conoce bien; parece
que puede intervenir en los efectos resortivos de la
vitamina D ya que animales tratados con warfarina,
caracterizada por bloquear la acción de la vitamina K
y teniendo presente que la osteocalcina es vitamina K
dependiente, presentan una inadecuada resorción
ósea (34).
La 1,25(OH)2D también aumenta los receptores
del factor epidermoide de crecimiento, por lo que pa-
rece que desempeña un efecto proliferativo y partici-
pa en la acción promotora de la resorción (35).
Acciones en el riñon
La administración de vitamina D a animales raquí-
ticos induce un incremento en la reabsorción tubular
de calcio y fósforo. El aumento de la reabsorción de
fósforo puede ser secundario al decremento del hiper-
paratiroidismo que se produce en el raquitismo. Pero
la reducción en la excreción de calcio parece ser un
efecto directo de la vitamina D para mantener la cal-
cemia (1). Numerosos trabajos intentan aclarar el me-
canismo por el cual la vitamina D influye en la reab-
sorción tubular de calcio y fósforo, pero por el mo-
mento no son concluyentes. Se conoce la existencia
en el túbulo renal de una proteína ligadora de calcio
210 Tratado de nutrición
que es vitamina D dependiente, pero su localización a
nivel tubular no se ha establecido. Sí se conoce que el
efecto de la vitamina D es mayor a nivel del túbulo
proximal que distal (1).
Acciones en otros tejidos no calcémicos
Se han aislado receptores de vitamina D en nume-
rosos tejidos y tipos de células diferentes (20, 21, 22, 36).
Cuando las células tumorales se exponen a la
1,25(OH)2D, disminuyen su proliferación y tienden a
diferenciarse(37). Un ejemplo de ello se ha observado
en la línea celular proveniente de la leucemia promie-
locítica HLA 60, que cuando sus células son expues-
tas a concentraciones fisiológicas de vitamina D se
transforman en macrófagos funcionantes (22).
Los linfocitos B y T no poseen receptores de vita-
mina D, pero cuando se activan expresan dicho re-
ceptor y pueden responder a la 1,25(OH)2D. Dicha
activación por la 1,25(OH)2D de los linfocitos T pro-
duce una disminución de la síntesis de interleuquina
2 por estas células. Respecto a los linfocitos B, debi-
do a la acción de la 1,25(OH)2D, inhiben su síntesis
de ADN y la producción de inmunoglobulinas (22).
Las células mononucleares periféricas presentan
receptores de vitamina D, y en contacto con la
1,25(OH)2D se diferencian en macrófagos (22).
Las células epidérmicas de la piel también tienen
receptores para la vitamina D(2, 20, 21, 22). La 1,25(OH)2D
inhibe la producción de queratinocitos e induce su di-
ferenciación.
La utilidad clínica de la 1,25(OH)2D en el trata-
miento de las enfermedades proliferativas se encuen-
tra de momento limitada por los efectos hipercalce-
miantes de la vitamina (21, 38). Sin embargo, algunos
análogos que carecen de la acción hipercalcemiante
se están utilizando con éxito en pacientes con psoria-
sis, por sus efectos antiproliferativos en la piel (2).
DETERMINACIÓN
DE LOS METABOLITOS
DE LA VITAMINA D
La determinación de metabolitos de la vitamina D
en sangre se ha desarrollado mucho en los últimos
años, debido al avance tecnológico que ha supuesto
el aislamiento del receptor de la vitamina D, la intro-
ducción de técnicas más fáciles de cromatografía y
la síntesis de radioligandos de alta actividad. La rela-
tiva facilidad de la determinación de los metabolitos
de la vitamina D en los laboratorios clínicos ha per-
mitido conocer la implicación de esta vitamina en
múltiples desórdenes clínicos en los que se ignoraba
su papel.
La mayoría de los métodos para cuantificar los me-
tabolitos de la vitamina D requieren una extracción
con solventes o una desproteinización de la muestra
para liberar dichos metabolitos de la proteína trans-
portadora con la que circula en la sangre. Posterior-
mente, según cuál de los metabolitos se quiera deter-
minar, los métodos son más o menos complejos. Se
debe tener en cuenta que en ninguna metodología
convencional se separa la vitamina D2 de la D3, por lo
que los resultados obtenidos en el laboratorio clínico
engloban a ambas.
Determinación de 25(OH)D
La determinación de la concentración de este meta-
bolito en suero constituye un buen índice del estado
de las reservas corporales de vitamina D. Los méto-
dos utilizados en la práctica clínica para su determi-
nación se basan en el radioinmunoensayo con anti-
cuerpo específico (39). La disponibilidad de esta meto-
dología es relativamente reciente y, aunque tiene más
inexactitud que otras técnicas basadas en la cromato-
grafía, sí puede ser utilizada en la práctica clínica.
En la Tabla 12.1 se muestra el rango de referencia
y las variaciones consideradas como fisiológicas de
la 25(OH)D. Para su interpretación se debe tener en
cuenta la época del año debido a la influencia de la
irradiación solar sobre la vitamina D(40). En general,
se considera depleción de vitamina D cuando apare-
cen concentraciones inferiores a 10 ng/ml, e intoxica-
ción cuando superan los 100 ng/ml.
Determinación de 1,25(OH)2D
El desarrollo del radioinmunoanálisis para valorar
este metabolito ha sido difícil, ya que requiere un an-
tisuero muy específico para poder detectarlo sin in-
terferencias por parte de la 25(OH)D que presenta en
el suero unas concentraciones de 500 a 1.000 veces
superiores que la 1,25(OH)2D (41). Su determinación
se ha simplificado pero sigue siendo compleja, ya
que exige la separación previa de los metabolitos me-
diante microcolumna (42).
Los valores normales fluctúan con la edad (Ta-
bla 12.1), siendo mayores en los niños y descendien-
do con la edad. En general, la concentración de
1,25(OH)2D no varía dependiendo de su precursor la
25(OH)D, excepto en casos muy acusados de deple-
 CAPÍTULO 12. Vitamina D 211

TABLA 12.1. Concentraciones séricas de 25(OH)D factores dependen directamente del organismo, como
y de 1,25(OH)2D. Variaciones fisiológicas la cantidad de melanina y la edad, mientras que otros
factores son ambientales como la latitud geográfica,
25(OH)D 1,25(OH)2D
la estación del año y la hora del día, así como los há-
Adultos normales 10-50 ng/ml 15-60 mg/ml bitos de vida del individuo y la utilización de cremas
Ancianos ↓, → ↓→↑ protectoras.
Niños → ↑ La melanina es el protector natural de la piel es la
Embarazadas → ↑ síntesis de vitamina D, ya que compite con el 7-dehi-
Verano/Otoño ↑ → drocolesterol en la absorción de la radiación ultravio-
Invierno/Primavera ↑ → leta. Las personas con la piel oscura requieren una
Latitud elevada ↑ → exposición al sol mayor que las personas de piel clara
para sintetizar la misma cantidad de vitamina D (2) .
De: TL Clemens and JS Adams. Vitamin D metabolites. En: MJ Favus
Además, la pigmentación de la piel también influye,
(ed.) Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral siendo la raza amarilla la que presenta una capacidad
metabolism. 1996. de síntesis cutánea menor de vitamina D.
La edad es otro factor que influye muy negativa-
mente en la síntesis de vitamina D. Durante el enve-
ción de vitamina D, o en pacientes con producción jecimiento se produce una disminución del 7-dehi-
extrarrenal de este metabolito en la que su síntesis drocolesterol en la epidermis, lo que produce una re-
depende del sustrato (43). ducción importante en la producción de vitamina D
por la piel. Este hecho se empieza a observar a partir
de la edad media de la vida, pero en mayores de 70
años (Fig. 12.4) se considera que, aun en las mejores
NECESIDADES Y FUENTES condiciones de irradiación solar, se sintetiza un 70
DE VITAMINA D por 100 menos de vitamina D en la piel (44). Esta dis-
minución en la capacidad de síntesis cutánea de vita-
Como ya se ha indicado, la piel es el órgano res- mina D, unida a los hábitos de vida de los ancianos,
ponsable de la producción de vitamina D por la ac- es responsable de que con frecuencia presenten defi-
ción de la irradiación solar que incluya radiaciones ciencia de vitamina D (45, 46).
entre 290 a 315 nm (ultravioleta B). No existen des- Los factores ambientales, como la latitud geográfi-
cripciones de intoxicación de vitamina D debido a un ca y la estación del año, regulan la síntesis de vitami-
exceso de exposición solar. Este hecho parece deber- na D, ya que influyen en la irradiación solar, en cuan-
se a que, una vez sintetizada la vitamina D se trans- to al tiempo de exposición y al tipo de las radiaciones
forma en un producto inerte. Además, la vitamina D recibidas. Diversos estudios indican que a una latitud
sintetizada en la piel es muy sensible a la irradiación de 42° N (Boston) la luz solar es incapaz de realizar
ultravioleta y se degrada rápidamente (2). la fotoconversión de la vitamina D en la piel desde
Numerosos factores influyen sobre la capacidad de noviembre a febrero, y a 52º N (Canadá) dicho perio-
síntesis de la vitamina D por la piel. Algunos de estos do se extiende de octubre a marzo. Sin embargo, en
latitudes entre 24° N y 34° S, la luz solar sí es capaz
de realizar la síntesis cutánea de vitamina D durante
todo el año (2).
Hay que tener presente que los hábitos de vida tie-
nen una gran influencia sobre el efecto de la irradia-
ción solar, ya que si no se produce exposición al sol
difícilmente se podrá sintetizar vitamina D, aunque
la irradiación solar sea suficiente. La exposición
diurna a la irradiación solar es capaz de solucionar
nuestros requerimientos de vitamina D. En el caso
de los niños y la mayoría de los adultos, la exposi-
ción solar durante la primavera y el verano es capaz
de producir cantidades de vitamina D suficientes que
Figura 12.4. Respuesta de la vitamina D tras una exposición
se acumulan en la piel para ser movilizados en los
solar. De: Holick MF et al Age vitamin D, and solar ultraviolet meses de iniverno. Sin embargo, en los adultos de
radiation. Lancet 1989; 4: 1104:1105. mayor edad y, sobre todo, en los ancianos la produc-
212 Tratado de nutrición

ción cutánea de vitamina D no llega a ser suficiente TABLA 12.2. Concentraciones séricas de 25(OH)D y de
en muchas ocasiones, aun en países soleados como 1,25(OH)2D en alteraciones metabólicas del calcio
el nuestro (45, 46).
En las personas jóvenes, la utilización de cremas 25(OH)D 1,25(OH)D

protectoras es otro factor importante en la síntesis de Alteraciones hipocalcémicas:

vitamina D. Dichas cremas son muy útiles en la pre- Deficiencia de vitamina D D D, A, N
vención de las lesiones malignas cutáneas, pero blo- Insuficiencia hepática severa D D, N
quean la síntesis de vitamina D (2). Síndrome nefrótico D D, N
El aporte exógeno de vitamina D es difícil, ya que Insuficiencia renal N D
ni la vitamina D2 ni la D3 se encuentran muy difundi- Hiperfosfatemia N D
das en los alimentos. Su fuente alimentaria más im- Hipoparatiroidismo N D,N
portante son los pescados grasos, como el salmón, o Pseudohipoparatiroidismo N D, N
el aceite de pescado, como el de hígado de bacalao,
Hipomagnesemia N D, N
siendo otra fuente los productos lácteos. Sin embar-
Raquitismo vitamin D-dependiente tipo I N,A D
go, es difícil que con la ingesta de estos productos sin
Raquitismo vitamin D-dependiente tipo II N, A A
la síntesis cutánea se consiga una cantidad suficiente
de vitamina D en el organismo. Por esta razón, mu- Alteraciones hipercalcémicas/
chos países han optado por suplementar la leche con
vitamina D. Sin embargo, en un estudio reciente rea- hipercalciurias:
lizado en Canadá y EE UU se ha observado que el 80 Intoxicación por 25(H)D A N, D
por 100 de las muestras de leche analizadas no conte- Intoxicación por 1,25(OH)D N A
nían las cantidades de vitamina D recomendadas, e Enfermedades granulomatosas N A
incluso en un 15 por 100 de ellas no se llegaba a de- Linfoma N D, A
tectar vitamina D. Hiperparatiroidismo N D, A
Las recomendaciones diarias de vitamina D de la Síndrome de Williams N A
FDA son de 300 U.I. para los niños y de 200 U.I. pa- Hipercalciuria ¡diopática N A
ra los adultos, elevándose en mujeres gestantes a 400 Osteoporosis primaria N, D N, A
U.I. Sin embargo, cada vez hay una mayor evidencia Asociación con PTHrP N D
de que dichos requerimientos deben incrementarse en
la edad adulta, especialmente por su implicación en
D: disminución; A: aumento; N: normal; PTHrP: proteína relacionada
la osteoporosis (22, 36, 47), por lo que se está recomendan- con hormona paratiroidea. Modificado de: Clemens TL Adams JS.
do un aporte de 400 U.I. en el periodo peri y postme- Vitamin D metabolites. En: MJ Favus (ed.) Primer on the metabolic bone
nopáusico y 800 U.I. en los ancianos (2, 48, 49). diseases and disorders of mineral mefabolism. 1996.

APLICACIONES CLÍNICAS
El interés clínico por conocer la situación metabóli-
ca de la vitamina D en un paciente determinado se
suele presentar en las siguientes situaciones: alteracio-
nes de la calcemia, litiasis renal e hipercalciuria, en-
fermedades metabólicas óseas y monitorización de la
terapia con vitamina D. Existen alteraciones del meta-
bolismo del calcio que pueden presentar con frecuen-
cia cambios en las concentraciones de los metabolitos
de la vitamina D (Tabla 12.2), y que dividiremos para
su estudio en trastornos hipo o hipercalcémicos.
Trastornos hipocalcémicos
Se conocen distintos trastornos congénitos o adqui-
ridos relacionados con la obtención de la vitamina D
o con su metabolismo (22, 23, 50).
La deficiencia en vitamina D puede deberse a una
disminución en la síntesis cutánea de vitamina D por
un uso excesivo de cremas protectoras solares, el no
dejar zonas libres para la exposición solar debido a la
vestimenta, la edad avanzada, la estación del año y la
latitud geográfica extrema. Otras causas de una baja
disponibilidad de la vitamina D son los síndromes de
malabsorción intestinal de grasas, como las enferme-
dades de Crohn y Whipple y la celiaquia.
En el hígado se realiza la transformación de vita-
mina D a 25(OH)D, por lo que en la insuficiencia he-
pática se reducirá la síntesis de este metabolito. Es
importante resaltar que, si existe una insuficiencia he-
pática menor del 90 por 100, se puede llegar a sinteti-
zar suficiente cantidad de 25(OH)D. Además, los fár-
macos inductores microsomales hepáticos, como el
fenobarbital, pueden alterar la síntesis de 25(OH)D.
En todos estos casos la concentración sérica de

25(OH)D es muy baja o indetectable. Actualmente,
no se conoce ningún defecto genético de la 25-hidro-
xilación hepática de la vitamina.
Se produce disminución de 25(OH)D en algunas
nefropatías asociadas a proteinuria importante, ya que
una de las proteínas que se elimina es la proteína trans-
portadora de la vitamina D unida a la 25(OH)D(51, 52).
También se observa pérdida de 25(OH)D unida a la
proteína transportadora en enfermos en diálisis peri-
toneal (53).
En la siguiente transformación metabólica de la vi-
tamina D desde 25(OH)D a 1,25(OH)2D también
pueden producirse distintas alteraciones patológicas
tanto adquiridas como congénitas. Dentro de los tras-
tornos adquiridos, en la insuficiencia renal crónica
con un filtrado glomerular menor del 30 por 100 de
lo normal aparece una disminución de la síntesis de
la 1,25(OH)2D (54).
Los pacientes con hipocalcemia por hipoparati-
roidismo o pseudohipoparatiroidismo suelen pre-
sentar una disminución de la síntesis renal de
1,25(OH)2D, aunque a veces la concentración séri-
ca de este metabolito es normal. La ausencia o la
resistencia a la acción de la PTH disminuyen la ac-
tividad de la 1-hidroxilasa renal. Otro factor rela-
cionado con la hipocalcemia es la hiperfosfatemia
que aparece en estos pacientes, y que hay que con-
siderar en su control clínico. Un síndrome relacio-
nado con la PTH es la hipomagnesemia, que puede
causar una falta de acción de dicha hormona en sus
células diana.
Existe un síndrome llamado osteomalacia oncogé-
nica, en el que aparece hipocalcemia, hipofosfatemia
y disminución de 1,25(OH)2D. Probablemente, los
tumores secretan una sustancia o sustancias que au-
mentan la eliminación renal de fósforo e inhiben la
producción de 1,25(OH)2D.
De forma ya clásica se conoce un trastorno here-
ditario en el que se altera la producción de
1,25(OH)2D. Es el síndrome del raquitismo por seu-
dodeficiencia de vitamina D, también conocido como
raquitismo tipo I vitamina D dependiente, causa-
do por una deficiencia en la síntesis renal de
1,25(OH)2D debido a un déficit de la actividad de la
1-hidroxilasa renal. Estos pacientes presentan una
respuesta terapéutica normal tras la administración de
dosis fisiológicas de 1,25(OH)2D. Otro trastorno he-
reditario diferente es el raquitismo tipo II vitamina D
dependiente o 1,25(OH)2D resistente, producido por
un defecto en el receptor de la vitamina D, que altera
la captación de dicha sustancia o la captación del
ADN del complejo receptor-hormona. En estos pa-
cientes, por tanto, se observan concentraciones eleva-
das de 1,25(OH)2D y no responden de forma adecua-
CAPÍTULO 12. Vitamina D 213
da a dosis altas de 1,25(OH)2D, aumentando más, in-
cluso, su concentración circulante (55).
Una anomalía tubulorrenal poco frecuente es el ra-
quitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X.
Dado que la hipofosfatemia constituye un potente es-
tímulo de la 1-hidroxilasa renal, la concentración sé-
rica de la 1,25(OH)2D debería estar elevada. Este he-
cho no ocurre debido a un defecto funcional de dicha
enzima.
Los pacientes tratados con glucocorticoides de for-
ma crónica presentan una disminución en la concen-
tración circulante de 1,25(OH)2D, desconociéndose
su mecanismo de producción.
Trastornos hipercalcémicos
La intoxicación por vitamina D puede aparecer tras
ingestas superiores a 5.000 U.I. al día durante varios
meses. En este cuadro aparece un aumento en la con-
centración de 25(OH)D sérica, hipercalcemia e hiper-
fosfatemia. También la ingesta excesiva de otros me-
tabolitos de la vitamina D, como la 25(OH)D, la 1 al-
fa(OH)D, el dihidrotaquisterol y la 1,25(OH)2D, o el
uso tópico excesivo del cacipotriol pueden causar in-
toxicaciones por dicha sustancia121.
En las enfermedades granulomatosas crónicas, co-
mo la tuberculosis y la sarcoidosis, los macrófagos
activados estimulan la síntesis de 1,25(OH)2D de una
forma autónoma a partir de la 25(OH)D, por lo que
con frecuencia aparecen hipercalcemia e hiperalciura
en estas enfermedades (8, 9). Se ha observado que inclu-
so macrófagos pulmonares normales también pueden
inducir la metabolización in vitro de la 25(OH)D a
1,25(OH)2D cuando se les expone a diferentes estí-
mulos, como lipopolisacáridos de bacterias Gram ne-
gativas o el gamma-interferón.
La mayoría de los pacientes con hipercalcemia
asociada a tumores presentan unas concentraciones
circulantes de 1,25(OH)2D disminuidas. La única ex-
cepción la constituyen algunos linfomas en los que
parece que el tejido linfoide es capaz de secretar este
metabolito (56).
En el hiperparatiroidismo primario, asociado a hi-
percalciuria y litiasis renal aumenta, en general, la
síntesis renal de 1,25(OH)2D, produciéndose hiper-
calcemia (14).
En el caso de la hipercalcemia tumoral causada por
la PTHrP (o proteína relacionada con la hormona pa-
ratiroidea) sintetizada por el tumor (57), se suele produ-
cir una disminución de la 1,25(OH)2D en sangre.
Parece que el tejido tumoral pudiera sintetizar otros
factores que disminuyeran la actividad de la 1-hidro-
xilasa renal.
214 Tratado de nutrición
Los lactantes con hipercalcemia asociada a esteno-
sis aórtica supravalvular, retraso mental y cara de
duende (síndrome de Williams) presentan una eleva-
ción de la 1,25(OH)2D en sangre, que pudiera ser de-
bida a su síntesis o degradación alterada.
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Calcio, fósforo y magnesio
Calcio, fósforo y magnesio son los elementos mine-
rales más abundantes en el organismo. Al ser compo-
nentes básicos del tejido óseo tienen una función plás-
tica, constituyendo dicho tejido una reserva de los
minerales mencionados. Además ejercen otras funcio-
nes fisiológicas de interés.
Los alimentos ricos en calcio son escasos, pero casi
todos contienen fósforo en forma de fosfatos, orgáni-
cos e inorgánicos, y magnesio. El principal problema
de los consumidores es obtener calcio en cantidad sufi-
ciente para satisfacer sus necesidades. En las pobla-
ciones desarrolladas sólo son relativamente frecuentes
los trastornos provocados por deficiencia de calcio,
siendo la baja absorción de dicho elemento dietético la
principal causa responsable de ello.
Por otra parte, los factores dietéticos son poco
importantes en el desarrollo de las deficiencias de fós-
foro y de magnesio. Estas deficiencias son general-
mente secundarias a enfermedades y/o al tratamiento
con medicamentos o se manifiestan en pacientes que
reciben una nutrición parenteral total prolongada defi-
citaria en fósforo o magnesio (1).
CALCIO
El calcio es el elemento divalente más abundante en
el organismo: el de un adulto de 70 kg de peso contie-
ne unos 1.200 g de calcio. El 99 por 100 se encuentra
en el tejido óseo en forma de hidroxiapatita calcica,
siendo aproximadamente un 1 por 100 de dicho calcio
fácilmente intercambiable con el fluido extracelular y
constituyendo, por tanto, el tejido óseo un depósito o
reserva de calcio en el organismo.
CAPITULO
13
R. Farré Rovira, I. Frasquet Pons
Fuentes (2, 3)
Las principales fuentes dietéticas de calcio son la
leche y los derivados lácteos; le siguen tanto por su
contenido en calcio como por su participación en la die-
ta los cereales, las frutas y los vegetales. Otros ali-
mentos que por su contenido de calcio también po-
drían considerarse buenas fuentes de dicho elemento,
como por ejemplo las sardinas en aceite enlatadas, son
relativamente poco importantes para la mayoría de la
población, porque su consumo es bajo.
En la Tabla 13.1 se indican las principales fuentes
dietéticas de calcio, estimadas considerando el conte-
nido del elemento en el alimento y el tamaño habitual
de la ración.
Aunque, en principio, los alimentos de origen vege-
tal no pueden calificarse de buenas fuentes de calcio,
el número creciente de productos enriquecidos, por
ejemplo los cereales para el desayuno, proporciona una
amplia variedad de alimentos, que pueden ser de inte-
rés para el aporte dietético de calcio.
Es más importante el porcentaje neto de calcio que
se absorbe que su aporte dietético y depende de distin-
tas condiciones fisiológicas, entre las cuales cabe des-
tacar por su importancia la adaptación a aportes dieté-
ticos de calcio variables, la edad, el embarazo y la
lactación. A continuación se exponen todos los facto-
res relacionados con la absorción de calcio.
Absorción (4, 5, 6)
El calcio se absorbe en el intestino, principalmente
en el delgado, aunque se dispone de pruebas de que una
pequeña fracción lo hace en el colon, por dos vías, una
218 Tratado de nutrición
TABLA 13.1. Principales fuentes dietéticas de calcio
y aporte por las raciones habituales
Alimentos Contenido del
calcio mg/100g
Queso manchego semicurado 835
Leche de vaco 121
Acelgas 113
Espinacas 90
Almendras 254
Garbanzos 145
Chanquetes 80
transcelular y otra paracelular. La primera, transporte
activo saturable, se halla sujeta a regulación fisiológi-
ca y nutricional vía vitamina D. Dicha absorción ocu-
rre mayoritariamente en duodeno y yeyuno, puesto que
la favorece el menor valor del pH de dicho tramo intes-
tinal. Mientras que la paracelular (transporte pasivo-
difusión) es no saturable y tiene lugar a lo largo de
todo el intestino delgado, depende de la concentración
del elemento en el lumen intestinal y, en principio, no
se halla sujeta a ningún tipo de regulación.
Cuando las ingestas de calcio son altas predomina el
transporte pasivo, mientras que el activo es especial-
mente importante en el caso de ingestas bajas de cal-
cio y cuando las necesidades se incrementan, caso del
crecimiento, el embarazo y la lactancia.
El principal regulador de la absorción intestinal de
calcio es la vitamina D (calcitriol). Influye también el
aporte dietético de fósforo, que si es alto disminuye la
absorción de calcio, mientras que cuando es deficitario
la aumenta.
En la eficiencia de la absorción de calcio influyen
una gran variedad de factores fisiológicos y dietéticos;
entre estos últimos deben mencionarse:
- La ingesta dietética habitual de calcio. Se obser-
va una mayor eficiencia de absorción en aquellas
personas adaptadas a aportes dietéticos de calcio
bajos (300 mg/día), que en quienes reciben can-
tidades mucho mayores (2.000 mg/día). Así, se
ha comprobado que en las mujeres lactantes de
Gambia, cuyos aportes dietéticos de calcio son
bajos (283 mg/día), la eficiencia de absorción es
mucho mayor que en las del Reino Unido, cuyos
aportes dietéticos son unas cuatro veces mayores
(1.168 mg/día) (7).
La absorción de calcio es una función exponen-
cial de la ingesta: cuando ésta aumenta la absor-
ción fraccional disminuye, debido a la saturación
del transporte activo, pero la cantidad total absor-
Peso de la Aporte dietético
ración habitual por la ración
g mg
40 334
200 242
150 169,5
150 135
50 127
80 116
150 120
bida de forma pasiva se incrementa (8). Así, la
absorción relativa (fraccional) de calcio, a partir de
una disolución de gluconato calcico administrada
a seres humanos mediante un sistema de perfu-
sión intestinal, disminuye cuando aumenta el apor-
te de calcio, aunque la cantidad absoluta de calcio
que se absorbe aumenta (9).
- El aporte dietético de grasa no influye en la ab-
sorción de calcio del adulto sano, aunque ésta se
reduce en los casos de malabsorción lipídica, debi-
do probablemente a la formación de jabones poco
solubles en el lumen intestinal.
-La eficiencia de la absorción de calcio muestra
una extraordinaria variabilidad individual, pudien-
do oscilar desde valores inferiores al 10 a supe-
riores al 60 por 100, influyendo factores dietéticos,
hormonales y de estilo de vida. Ahora bien, en un
mismo individuo, la eficacia de la absorción de
calcio es muy constante y, como promedio y para
ingestas de unos 800 mg/día, se estima compren-
dida entre el 25 y el 35 por 100.
Biodisponibilidad (8, 10, 11)
La biodisponibilidad del calcio procedente de la
leche y de los derivados lácteos es relativamente alta,
oscilando el porcentaje medio de absorción entre el 20
y el 45 por 100.
Los oxalatos presentes en los vegetales disminuyen
la biodisponibilidad del calcio. Así, por ejemplo, para
aportes dietéticos similares, se absorbe un 5,1 por 100
del calcio de las espinacas y un 27,6 por 100 de la
leche (12), mientras que la absorción es mucho mayor en
los vegetales cuyos contenidos de oxalato son bajos,
caso de la col rizada, estimándose que el calcio de ésta
se absorbe en un 41 por 100 (11, 13).
El ácido fítico disminuye la absorción de calcio; sin
embargo, los derivados de los cereales, a excepción del

salvado de trigo, no influyen de forma negativa sobre
la absorción del calcio dietético.
Las proteínas y el calcio son los principales compo-
nentes de la dieta que influyen en la excreción de cal-
cio. Se estima que, si manteniendo constantes los apor-
tes dietéticos de calcio y de fósforo, se duplica la
ingesta proteica, la excreción de calcio por orina se
incrementa en un 50 por 100. Este efecto es más pro-
nunciado cuando, en ensayos controlados, se adminis-
tran proteínas purificadas (caseína, lactoalbúmina,
gelatina, clara de huevo) que cuando se ingieren ali-
mentos ricos en proteínas. En este último caso los fos-
fatos compensan, en parte, el efecto calciúrico de la
proteína dietética (l4).
En seres humanos se ha comprobado que el aumen-
to de la ingesta de sodio, en forma de sal, incrementa
la excreción urinaria de calcio. Las personas sanas que
reciben cantidades adecuadas de calcio y de vitamina
D, y tienen una absorción eficiente de calcio, se adap-
tan de forma eficaz a las ingestas altas de sal, incre-
mentando la absorción de calcio para compensar las
pérdidas por orina. No obstante, es posible que el incre-
mento de la absorción de calcio no sea suficiente para
compensar el valor de la calciuria (l5) .
Metabolismo (3, 16)
En el mantenimiento de la homeostasis del calcio
participan tres órganos: el intestino, el hueso y el riñon.
La concentración plasmática de calcio se mantiene en
un intervalo de valores muy estrecho gracias a un sis-
tema de regulación hormonal, complejo e integrado, de
la absorción intestinal, la excreción renal y el inter-
cambio (formación y resorción) de calcio del tejido
óseo. En esta homeostasis están implicadas la parato-
hormona (PTH), la vitamina D y la calcitonina. Así,
cuando el aporte dietético de calcio es insuficiente para
mantener su concentración plasmática, se incrementa la
eficiencia de la absorción gracias a un aumento del
transporte activo desde el intestino, dependiente de la
vitamina D. Cuando la concentración plasmática de
calcio disminuye, por intermedio de la hormona para-
tiroidea se produce un aumento de 1,25 dihidroxivita-
mina D3 en plasma, que estimula la absorción intesti-
nal de calcio por el mecanismo activo o transcelular. Al
mismo tiempo disminuye la excreción urinaria al incre-
mentarse la reabsorción renal de calcio.
Si estos mecanismos resultan insuficientes se meta-
boliza el calcio del tejido óseo. Según ya se ha men-
cionado, el tejido óseo constituye la reserva de calcio
del organismo, aunque no se conoce con exactitud
cómo se regula el intercambio del calcio entre el plas-
ma y el hueso. El contenido mineral del hueso puede
CAPÍTULO 13. Calcio, fósforo y magnesio 219
utilizarse por dos mecanismos: la osteólisis osteocíti-
ca y la resorción osteoclástica. En la primera se produce
una movilización mineral sin destrucción del hueso y
en la segunda intervienen los osteoclastos, y el tejido
óseo se destruye. Se desconoce el grado exacto de par-
ticipación de ambos procesos.
La acción de las hormonas calciotrópicas es compleja
y la secuencia de sus acciones no se ha dilucidado total-
mente. Así, aunque la PTH aumenta la resorción ósea,
sólo tiene receptores a nivel de los osteoblastos; el cal-
citriol, que también presenta receptores a nivel de los
osteoblastos, favorece la diferenciación de los osteo-
clastos a partir de sus precursores, y la calcitonina ejer-
ce una acción inhibidora sobre los osteoclastos. Dado
que la parathormona (PTH) se libera en función de la
concentración extracelular de calcio, parece obvio con-
siderar que se halla implicada de forma primaria en la
homeostasis mineral, aunque además ejerza secunda-
riamente un gran efecto sobre el metabolismo óseo.
La principal vía de eliminación de calcio del orga-
nismo es la renal, siendo secundarias, para el calcio
endógeno, la fecal y el sudor. El riñon regula la excre-
ción de calcio del organismo por dos mecanismos: fil-
tración glomerular y reabsorción en los túbulos proxi-
mal y distal. El glomérulo filtra alrededor del 50 por
100 del calcio sérico, pues el resto está unido a proteí-
nas. El valor del pH y la concentración proteica influ-
yen en el contenido de calcio ultrafiltrable. Se estima
que el glomérulo filtra, diariamente, de 7 a 10 g de cal-
cio, excretándose sólo de 125 a 400 mg, o sea, que tie-
ne lugar una reabsorción tubular que puede estimarse
comprendida entre el 96 y el 99 por 100. La mayor par-
te de la reabsorción de calcio ocurre en el túbulo pro-
ximal, depende de la concentración intraluminal de
calcio y no está regulada hormonalmente. Al túbulo
distal de la nefrona sólo llega alrededor del 10 por 100
del calcio filtrado, y este calcio es el que puede reab-
sorberse con distinta intensidad en función de las tasas
circulantes de PTH. Así, una tendencia a la hipocalce-
mia se contrarresta con un incremento de la secreción
de la PTH, que a su vez induce un ahorro en la elimi-
nación de calcio al aumentar el transporte máximo de
este ion en la nefrona distal.
Requerimientos
No es fácil establecer la ingesta óptima de calcio,
debido, por una parte, a la capacidad de adaptación a
distintos aportes dietéticos y, por otra, al largo periodo
de tiempo necesario para que sea posible detectar cam-
bios en el estado nutricional en el elemento. De hecho
se observan amplias variaciones en las ingestas reco-
mendadas de calcio propuestas por los distintos países
y/o organismos internacionales.
220 Tratado de nutrición

Las ingestas recomendadas de calcio para la pobla- tas altas de calcio, junto a un ejercicio físico adecuado,
ción española (17) se indican en la Tabla 13.2. podrían reducir la osteoporosis postmenopáusica.
Se han propuesto ingestas dietéticas recomendadas de Las ingestas recomendadas (RDA) de calcio para
vitaminas y sales minerales para población europea (18) los adultos de los EE UU (19) se basan en los 200 a 250
adulta, diferenciándose tres categorías distintas: reque- mg/día de pérdida obligatoria y en una absorción com-
rimiento funcional; ingesta dietética recomendada y prendida entre el 30 y el 40 por 100. Aunque, según se
requerimiento normativo. ha mencionado ya, la absorción intestinal de calcio se
Por requerimiento funcional se entiende la cantidad adapta a las necesidades, se toma un valor del 40 por
mínima de un nutriente que debe ingerirse diariamente 100 al establecer las recomendaciones. Se obtienen así
para evitar cualquier signo de alteración funcional. Para valores de 1.200 mg para ambos sexos, desde los 11 a
definir dichos requerimientos se pueden utilizar indica- los 24 años de edad, y de 800 mg/día para edades supe-
dores, bioquímicos o de otro tipo, de una respuesta pato- riores. Durante el embarazo y la lactancia es necesario
lógica (clínica o subclínica) a un aporte inadecuado. Por incrementar estos aportes.
ingesta dietética recomendada se entiende la ingesta
dietética necesaria para satisfacer el requerimiento nor-
mativo de depósito en casi todas (95 por 100) las perso-
nas sanas, siendo el requerimiento normativo de depó- Funciones fisiológicas (1, 4, 20, 21, 22)
sito la cantidad que debe ingerirse diariamente para
mantener un determinado valor de reserva en los tejidos, El calcio desempeña distintas funciones en el orga-
que protegerá frente a una ingesta dietética deficitaria. nismo. Es responsable, como componente de la hidro-
xiapatita (99 por 100 del calcio corporal), de la inte-
El requerimiento funcional provisional se ha esta-
gridad estructural del tejido óseo.
blecido para el calcio en 400 mg/día y se considera que
es el menor aporte al que podrían adaptarse la mayoría En forma iónica (0,5 por 100 del calcio total) ejerce
de los hombres europeos. La ingesta recomendada se un papel crítico en: la excitabilidad neuromuscular; la
establece en 600 y 800 mg/día, para el hombre y la transmisión nerviosa, a través de la liberación de neu-
mujer, respectivamente, considerando una biodisponi- rotransmisores en las uniones sinápticas; participa en
bilidad estimada del orden del 30 por 100. Se señala los procesos de la hemostasia iniciando la formación
que en el futuro, al establecer las recomendaciones, se del coágulo sanguíneo al estimular la liberación de la
deberían tener en cuenta el grado de actividad física, el tromboplastina plaquetaria, actuando como cofactor en
aporte energético, la ingesta de otros elementos mine- la transformación de protrombina a trombina y partici-
rales (magnesio y fosfato) y la de vitamina D. pando en la polimerización del fibrinógeno a fibrina;
La mayor ingesta recomendada para la mujer se basa influye en el transporte a través de las membranas celu-
en la hipótesis, todavía sin confirmar, de que las ingés- lares (permeabilidad de la membrana); activa sistemas
enzimáticos intra y extracelulares.
En resumen, el calcio participa en la activación de
Tabla 13.2. Ingestas recomendadas de calcio sistemas enzimáticos, en la coagulación de la sangre,
y de magnesio, expresada en mg/día, la contractibilidad muscular, la transmisión nerviosa, la
para población española función hormonal y el transporte de membrana.
Para que estas funciones se desarrollen de forma
Calcio Magnesio
adecuada es importante que su concentración, tanto en
los fluidos intracelulares como extracelulares, se man-
Varón Mujer Varón Mujer
tenga constante en un determinado intervalo de valores,
0-0,5 500 500 60 60 lo que se consigue gracias a su complejo sistema de
0,5-1 600 600 85 85 control hormonal homeostático.
1-4 650 650 125 125
4-6 650 650 200 200
6-10 650 650 250 250 Evaluación del estado nutricional
10-13 800 800 350 300
400
de calcio (1)
13-20 850 850 330
20-50 600 600 350 330 No se dispone de un método bioquímico de rutina
50-60 600 500 350 300 para la evaluación del estado nutricional de calcio: el
>60 600 700 350 300 indicador más prometedor parece ser la concentración
Gestación 2° mitad +600 120 sérica de calcio iónico.
Lactación +700 120 El calcio se halla en el suero en tres formas diferen-
tes: en un 50 por 100 en forma iónica o libre y fisioló-

gicamente activa. Del 50 por 100 restante, forma no
ionizada y fisiológicamente inerte, entre un 40 y un 45
por 100 se halla unido a proteínas, mayoritariamente a
la albúmina, y de un 5 a un 10 por 100 combinado con
aniones, principalmente citrato, bicarbonato y fosfato.
Este último y el calcio iónico son las únicas formas
ultrafiltrables de calcio, aunque sólo la fracción iónica
ejerza una acción biológica y se halle por tanto sujeta
a control hormonal.
Las concentraciones séricas de calcio no son indi-
cadores útiles del estatus de calcio puesto que, como se
ha señalado repetidamente, se hallan bajo control
homeostático y se mantienen muy constantes en la
mayoría de las situaciones. Sólo se encuentran valores
bajos de calcemia tras deficiencias prolongadas del ele-
mento o como resultado de interferencias en la absor-
ción de calcio.
Contenidos séricos de calcio fuera del intervalo de
normalidad no indican, habitualmente, problemas die-
téticos sino patológicos. Así, la hipocalcemia, puede
ser debida a hipoparatiroidismo, hipomagnesemia o
pancreatitis aguda. Por su parte, la hipercalcemia pue-
de indicar hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, sar-
coidosis o ser consecuencia de periodos prolongados de
inmovilización pues, en dicha situación, se libera cal-
cio del músculo atrofiado a los fluidos corporales cir-
culantes.
Las concentraciones séricas normales de calcio se
hallan en los adultos sanos en el intervalo comprendi-
do entre 8,8 y 10,6 mg/dL (2,2 a 2,64 mmol/L), sien-
do las correspondientes a las mujeres ligeramente infe-
riores a las de los hombres. En éstos los contenidos
séricos de calcio disminuyen con la edad.
Los contenidos séricos de calcio se utilizan para
detectar las intoxicaciones por vitamina D, estando las
hipercalcemias casi siempre relacionadas con un exce-
so de ésta.
El calcio sérico ionizado puede determinarse
mediante un electrodo específico y sus valores se rela-
cionan mejor con los trastornos del metabolismo del
calcio que la calcemia total. Se encuentran valores
bajos de calcio iónico en el hipoparatiroidismo y en el
raquitismo por deficiencia de vitamina D. Contenidos
elevados de calcio iónico indican una hipercalcemia
funcional y se observan en pacientes con hiperparati-
roidismo o en los sometidos a hemodiálisis.
En la determinación del calcio se utilizará el suero
de preferencia al plasma, puesto que la mayoría de
anticoagulantes actúan al reaccionar con el calcio.
La estimación de los depósitos corporales de calcio
puede hacerse indirectamente a través de las determi-
naciones de masa ósea, para lo cual se dispone de
varios métodos no invasivos (densitometría, etc.).
CAPÍTULO 13. Calcio, fósforo y magnesio 221
Signos carenciales
La deficiencia de calcio, caracterizada por una des-
mineralización del esqueleto (osteopenia), puede ocu-
rrir de forma lenta e insidiosa como resultado de una
combinación de factores coexistentes, dietéticos, gené-
ticos, endocrinos y relacionados con la edad.
Calcio y osteoporosis
(22, 23)
El papel de la deficiencia de calcio como factor res-
ponsable de la osteoporosis fue mencionado por Nor-
din en 1960, tras la revisión de unos estudios que rela-
cionan la deficiencia de calcio con la osteoporosis en
los animales (23). La NHANES subraya en 1984 la
importancia de una ingesta elevada de calcio en la pre-
vención de la osteoporosis y recomienda aumentar la
ingesta dietética recomendada de calcio para las muje-
res postmenopáusicas, de 800 a 1.500 mg/día. Ello ha
hecho crecer de forma espectacular la venta de suple-
mentos de calcio; no obstante, los resultados de estu-
dios transversales, longitudinales y de intervención no
confirman la hipótesis de que una modificación de la
ingesta dietética de calcio tenga un efecto beneficioso
sobre la pérdida de masa ósea en el periodo de tiempo
inmediatamente posterior a la menopausia. Ello podría
explicarse por la presencia de calcio disponible, pro-
cedente del incremento de la resorción de la masa ósea
condicionado por la deficiencia de estrógenos, que pro-
vocaría una disminución homeostática de la absorción
intestinal de calcio. Sólo se ha demostrado una reduc-
ción de la pérdida postmenopáusica de tejido óseo, gra-
cias a la suplementación, en aquellas mujeres cuyo
aporte habitual de calcio era inferior a los 400 mg/día,
siendo mayor la eficacia del citrato o del malato de
calcio que la del carbonato calcico.
Aunque los factores genéticos desempeñan un papel
muy importante en la determinación del potencial
máximo de masa ósea, una ingesta adecuada de calcio
será importante para que dicho potencial se alcance.
Por ello, la intervención nutricional más prometedora
para reducir el riesgo de osteoporosis en las etapas más
avanzadas de la vida es garantizar, durante los años de
crecimiento, un aporte de calcio que permita obtener la
masa ósea máxima. Es por tanto importante propor-
cionar las ingestas recomendadas de calcio a todas las
edades, especialmente en la niñez y hasta los 25-30
años de edad. No obstante, el que la absorción de cal-
ció aumente no significa necesariamente que el esque-
leto retenga una cantidad mayor de calcio. Se necesi-
tan estudios prospectivos a largo plazo para confirmar
que un aumento de la ingesta del elemento, por enci-
ma del valor de las ingestas dietéticas recomendadas,
222 Tratado de nutrición
incrementa la masa ósea de los jóvenes o ejerce algún
efecto sobre la consolidación ósea. Faltan estudios a
este respecto.
Calcio, magnesio e hipertensión arterial
La búsqueda de vías no farmacológicas para preve-
nir y controlar la hipertensión ha llevado a estudiar los
efectos de la dieta sobre la tensión arterial. A partir de
1982 se presta especial atención al papel del calcio y
del magnesio, ya que, mediante estudios epidemioló-
gicos, se ha puesto de manifiesto la posible relación
inversa entre los aportes de calcio y de magnesio y la
tensión arterial, aunque los resultados de que se dispo-
ne todavía no son concluyentes.
La suplementación de calcio y magnesio sólo sería
de utilidad para aquellos grupos de población cuyas
ingestas habituales de calcio y de magnesio son bajas.
Tetania (21)
Valores muy bajos de calcio sérico pueden incre-
mentar la irritabilidad de las fibras y de los centros ner-
viosos, provocando espasmos y calambres en las pier-
nas (tetania). Puede aparecer en mujeres embarazadas
como consecuencia de bajas ingestas de calcio y/o
ingestas excesivas de fósforo. E igualmente en los
recién nacidos que son alimentados con leche de vaca,
alimento en el que la relación entre los contenidos de
calcio y de fósforo es baja.
Toxicidad
Las hipercalcemias por ingestas excesivas de calcio
son poco probables; de hecho éstas suelen ser causa-
das por un hiperparatiroidismo o una ingesta excesiva
de vitamina D (24). El Food and Drug Administration de
EE UU ha llegado a la conclusión de que ingestas de
calcio de 2.500 mg/día son seguras para los adultos
sanos. Sin embargo, en ocasiones, pueden provocar
estreñimiento y aumentar el riesgo de formación de
cálculos urinarios en las personas que muestran pre-
disposición a ello. Por otra parte, una ingesta elevada
de calcio puede inhibir la absorción intestinal de hie-
rro y de zinc (25).
FÓSFORO
Por su abundancia, es el segundo elemento del orga-
nismo después del calcio. El contenido de fósforo de un
organismo adulto es de unos 600 g, expresado en for-
ma de fosfatos, un 85 por 100 del cual se halla presen-
te en el tejido óseo, como fosfato calcico [Ca3 (PO4)2]
e hidroxiapatita [Ca10 (PO4)6(OH)2]. El 15 por 100 res-
tante se distribuye entre los fluidos extracelulares y los
tejidos blandos, hallándose presente en forma de fos-
fatos inorgánicos o unido a proteínas, lípidos, hidratos
de carbono y otros compuestos (1, 21, 22).
Fuentes (2, 19, 21)
El fósforo se halla ampliamente distribuido en los
alimentos. Los ricos en calcio y en proteínas son bue-
nas fuentes de fósforo, en forma de fosfatos orgánicos
e inorgánicos. Todos los alimentos, excepto la leche y
derivados y las verduras, son más ricos en fósforo que
en calcio. Así, la carne, el pollo y el pescado, sin tener
en cuenta los huesos o las espinas, contienen de 15 a 20
veces más fósforo que calcio. De hecho, todos los ali-
mentos, a excepción de los refinados, proporcionan
fósforo. Además, los fosfatos se utilizan abundante-
mente en especial en derivados cárnicos y en bebidas
refrescantes, como aditivos alimentarios.
La ingesta diaria de fósforo se estima en EE UU en
1.500 y 1.000 mg/día para hombres y mujeres, respecti-
vamente, sin incluir el fósforo que, según se ha mencio-
nado, pueden aportar los aditivos alimentarios (19).
Los fitatos (mioinositol hexafosfato) constituyen la
principal forma de almacenamiento del fósforo en las
semillas vegetales, siendo sus contenidos altos en las
leguminosas. Forman complejos poco solubles con cal-
cio, hierro y zinc. Algunos procesos de elaboración de
los alimentos pueden reducir la unión de los minerales
a los fitatos, pudiendo hidrolizarse la fracción hexa-
fosfato a fosfatos (mono-, di- y trifosfatos) de menor
peso molecular, que no reducen la biodisponibilidad
mineral. Ello ocurre en presencia de las fitasas natura-
les en los alimentos y/o levaduras, por ejemplo, en el
pan como consecuencia del tratamiento térmico (23).
Absorción (21, 26)
El fósforo se absorbe en el intestino delgado y, aun-
que la capacidad de absorción del duodeno y del yeyuno
sea más elevada, debido a la mayor longitud del íleon,
la mayor parte del fósforo se absorbe en este tramo del
intestino.
La absorción del fósforo se estima del orden del 70
por 100 de la ingesta y se produce tanto por difusión
como por transporte activo. El primer mecanismo pre-
domina cuando las ingestas son altas y, en caso de

ingestas moderadas o bajas, adquiere mayor importan-
cia el último. La absorción intestinal de los fosfatos está
menos finamente regulada que la del calcio y presenta
dos diferencias importantes con respecto a la de este
elemento: a) la absorción neta es tres veces mayor en
el caso del fósforo; b) el proceso de absorción pasiva,
no saturable, tiene mayor importancia en el caso del
fósforo; se ha demostrado que, en el intervalo normal
de ingestas dietéticas de fósforo, la absorción es fun-
ción lineal de su concentración en el lumen. Aunque
cuando las ingestas son bajas, la acción de la vitamina
D puede favorecer la absorción transcelular de fósforo.
Aunque calcio y fósforo tienden a absorberse de for-
ma paralela, los sistemas de transporte pueden blo-
quearse de forma independiente, lo que indicaría meca-
nismos de regulación distintos. No se ha identificado en
el intestino proteína ligante específica alguna para el
fósforo, aunque la elevada actividad de la fosfatasa
alcalina intestinal y su variación en la absorción de
fósforo parecen indicar un posible papel de esta enzi-
ma en el transporte de dicho elemento.
La eficacia de la absorción de fósforo, junto con su
amplia difusión en los alimentos, hace que las defi-
ciencias de este elemento por ingesta inadecuada sean
raras.
Debido a la amplia difusión del fósforo en la natu-
raleza se han estudiado menos los factores que pueden
influir en su biodisponibilidad, aunque se estima que
ésta es elevada tanto si el fósforo procede de fuentes
orgánicas como inorgánicas, con algunas excepciones
tales como los polifosfatos y los pirofosfatos utilizados
en la industria alimentaria, o los fitatos, poco solubles
en el tracto intestinal.
Se ha señalado una disminución de la eficiencia en
la absorción de fosfatos como consecuencia de la inges-
ta de suplementos de calcio, al formarse fosfato calci-
co insoluble que impedirá la absorción de ambos ele-
mentos.
Metabolismo (1, 16)
Un 10 por 100 del fósforo circula en sangre unido a
proteínas y el resto en forma de fosfatos inorgánicos,
cuatro quintas partes como anión divalente HPO2/4 y un
quinto como H2PO4, siendo el contenido de PO3/4 ex-
traordinariamente bajo. En consecuencia, alrededor de
un 90 por 100 del fósforo de la sangre es ultrafiltrable.
La concentración sérica de fósforo está menos estre-
chamente regulada que la de calcio. No existe un meca-
nismo de control homeostático similar al del calcio
para el fósforo plasmático, ni tampoco, caso de ser
necesario, un mecanismo movilizador del fósforo del
tejido óseo. Por ello, las concentraciones séricas de
CAPÍTULO 13. Calcio, fósforo y magnesio 223
fósforo pueden sufrir importantes variaciones con la
edad, la dieta, el pH y la acción de distintas hormonas.
No obstante, una concentración adecuada de fósforo es
crítica para el mantenimiento de la relación calcio/ fós-
foro y por tanto para la mineralización.
El principal mecanismo de control de la fosforemia
es el sistema renal. El riñon desempeña un importante
papel en el mantenimiento de la fosforemia gracias a las
variaciones en la reabsorción tubular. El fósforo sufre en
el riñon filtración glomerular y reabsorción tubular.
Aunque un 10 por 100 del fósforo sérico está unido a las
proteínas, se considera que la concentración de fósforo
en el filtrado glomerular es igual a la del suero, debido
al efecto Donan. Habitualmente se reabsorbe en la nefro-
na, principalmente en el túbulo proximal, un 85 por 100
de la carga filtrada, siendo este transporte dependiente
del pH y de las concentraciones de sodio. La reabsorción
se produce mediante un mecanismo activo y saturable,
por lo que, cuando se alcanza la capacidad de transpor-
te máxima, todo el exceso de fósforo filtrado se excreta
por la orina. Si la concentración de fósforo tubular no
agota la capacidad máxima de transporte, se reabsorbe
prácticamente todo el fósforo y la excreción por la ori-
na es baja. El principal regulador de la reabsorción es la
parathormona (PTH) que actúa modificando el trans-
porte máximo de fosfatos. La acción de otras hormonas,
como la calcitonina y el calcitriol, tiene menor impor-
tancia. La hormona de crecimiento ejerce una gran
influencia en el transporte máximo de fosfatos, por lo
que en los niños esta hormona influye más que la PTH
en el control renal del fósforo sérico.
Requerimientos
No se han establecido ingestas recomendadas de fós-
foro para la población española. Se estima aconsejable
que la relación entre las ingestas de calcio y de fósfo-
ro sea igual a 1. Aunque, cuando la ingesta de calcio es
adecuada, los excesos o deficiencias de fósforo no pare-
cen plantear problemas.
La ingesta dietética de fósforo recomendada para la
población europea adulta se estima en 800 mg/día, con-
siderando una biodisponibilidad estimada del 30 por
100. Los estudios metabólicos realizados en ancianos
indican que sólo se alcanza un balance cero o positivo
con aportes dietéticos de fósforo superiores a 1-1,5 g
de fósforo /día, lo que indicaría necesidades mayores
para este grupo de población (18).
La RDA (EE UU) de fósforo es de 800 mg para los
niños de edades comprendidas entre 1 y 10 años, de
1.200 mg entre los 11 y los 24 años, y 800 mg después
de los 24 años. Durante el embarazo y la lactancia se
recomiendan 1.200 mg/día (19).
224 Tratado de nutrición
Dada su extraordinaria difusión es muy poco proba-
ble que se produzcan deficiencias de fósforo en las per-
sonas sanas; bien al contrario, en las sociedades ricas,
donde la disponibilidad de alimentos es elevada, la
ingesta de fósforo supera las ingestas dietéticas reco-
mendadas.
Funciones fisiológicas (1, 20, 21, 22)
Aparte de su papel en la estructura del tejido óseo,
el fósforo forma parte de la estructura de los ácidos
nucleicos y de los fosfolípidos, componentes básicos de
las membranas celulares. Es fundamental para impor-
tantes procesos bioquímicos celulares, tales como la
formación de compuestos con enlaces ricos en energía
ATP y la fosforilización de los compuestos que parti-
cipan en el metabolismo de los hidratos de carbono o
de las grasas. O sea que participa en todas las reaccio-
nes celulares de producción de energía.
En forma de fosfato es especialmente importante en
los fluidos intracelulares por su efecto amortiguador
sobre los cambios de pH.
Evaluación del estado nutricional
de fósforo (1)
El fósforo sérico es el indicador más frecuentemen-
te utilizado para evaluar el estatus nutricional de fós-
foro, aunque su sensibilidad y especificidad son bajas.
En su determinación es importante no utilizar muestras
hemolizadas puesto que el contenido de fosfatos de los
eritrocitos es mucho más alto que el del suero o del
plasma. Los contenidos de fósforo sérico varían con la
edad, siendo mayores en los niños (4,6 mg/dL) que en
los adultos (3,5 mg/dL) (26).
Los contenidos séricos de fósforo pueden utilizarse,
conjuntamente con los de calcio, para confirmar la pre-
sencia de raquitismo en los niños.
Se ha detectado hipofosfatemia como efecto secun-
dario de los trastornos de reabsorción de fosfato en el
túbulo renal (26).
Signos carenciales
Se han mencionado deficiencias graves de fósforo en
pacientes que ingieren hidróxido de aluminio, como
antiácido, durante periodos de tiempo prolongados, ya
que el aluminio forma fosfatos poco solubles, impi-
diendo su absorción. Asimismo en casos de nutrición
parenteral total, durante largos periodos de tiempo y sin
un aporte suficiente de fosfatos.
La deficiencia de fósforo tiene consecuencias graves
debido a las importantes funciones que este elemento
desempeña. Da lugar a pérdidas de masa ósea y a la
presencia de bajos contenidos intracelulares de fosfo-
glicerato y otros esteres fosfato ricos en energía, alte-
ración del aporte de oxígeno, fallos en la contractibili-
dad muscular, debilidad muscular grave y fallos
cardiacos y respiratorios (1).
Toxicidad
En diversas especies animales se ha demostrado que
un exceso de fósforo, que dé lugar a una relación cal-
cio/fósforo inferior a 0,5, reduce la calcemia, provo-
cando un hiperparatiroidismo secundario, con reabsor-
ción y pérdida de masa ósea, pero los aportes de fósforo
de las dietas habituales no resultan perjudiciales en
personas que tienen una ingesta adecuada de calcio y
de vitamina D (19).
MAGNESIO
El magnesio es un elemento mucho más minoritario
en el organismo que el calcio y el fósforo. Un organis-
mo adulto contiene unos 25 g de magnesio, el 60 por
100 del cual se halla en el tejido óseo en forma crista-
lina, aunque no es componente de la hidroxiapatita, ni
es fácilmente intercambiable con el magnesio extrace-
lular; un 39 por 100 se reparte de forma equitativa entre
el músculo y los tejidos blandos no musculares, y el 1
por 100 restante se halla en el fluido extracelular. Es,
después del potasio, el catión más abundante de los
fluidos intracelulares (1, 21, 27, 28, 29).
Fuentes (2, 3)
El magnesio se halla ampliamente distribuido en los
alimentos, tanto de origen animal como vegetal, sien-
do especialmente abundante en los frutos secos, las
leguminosas, los vegetales verdes (elemento inorgáni-
co de la clorofila), los cereales integrales y el chocola-
te. Las aguas duras pueden ser también una importan-
te fuente de magnesio dietético.
En comparación con algunos alimentos de origen
vegetal, son relativamente pobres en magnesio los pro-
ductos de origen animal (pescado, carne y leche) y la
mayoría de las frutas de consumo habitual, a excepción
de los plátanos.
En los cereales la mayor parte del magnesio se loca-
liza en la capa de aleurona, probablemente en forma de
fitatos de calcio y magnesio o de potasio y magnesio,

y el resto como fosfato y sulfato. La eliminación del
germen y de las capas más externas de los cereales pro-
voca pérdidas de magnesio superiores al 80 por 100 ™.
En los vegetales verdes el magnesio se halla mayo-
ritariamente en las moléculas de clorofila, cuyo anillo
tetrapirrólico puede proteger al magnesio de los inhi-
bidores dietéticos. Durante la elaboración de los ali-
mentos el magnesio de la clorofila puede ser reempla-
zado por hidrógeno, formándose feofitina, de color
pardo, lo que da lugar a una pérdida significativa de
color verde.
El aumento del consumo de productos de origen ani-
mal, pobres en magnesio y de cereales refinados, jun-
to con la disminución del consumo de leguminosas,
explica la disminución de la ingesta de magnesio a lo
largo de estos últimos años.
Absorción (27, 28, 29, 31)
El magnesio se absorbe mayoritariamente en el in-
testino delgado, mediante dos tipos de procesos difu-
sivos: uno facilitado, pero no activo, y otro pasivo. Este
último parece ser el predominante y, en los intervalos
habituales de ingesta, el contenido de magnesio solu-
ble en el lumen es el principal factor de control de la
absorción. Cuando aumenta el aporte disminuye la
absorción relativa, aunque aumenta la cantidad total
absorbida. No parece existir una regulación hormonal
de la absorción de magnesio.
El intervalo de porcentajes de absorción es muy
amplio y oscila entre el 10 por 100, para dietas muy
ricas en magnesio y el 75 por 100, en el caso de dietas
restrictivas en este elemento, estimándose un valor
medio del 30 por 100.
Existe una cierta competencia entre la absorción de
calcio y la de magnesio: así, cuando disminuyen los
aportes del primero, aumenta la absorción de magnesio.
Un 75 por 100 del magnesio sérico es ultrafiltrable
y sólo una pequeña fracción forma complejos o se halla
unido a las proteínas, principalmente la albúmina,
mediante una unión dependiente del pH. El contenido
de magnesio iónico es importante desde el punto de
vista fisiológico y se mantiene en un intervalo estrecho
de valores, aunque, según se ha mencionado ya, no se
halla sujeto a control hormonal alguno, siendo el riñon
el principal responsable de las concentraciones séricas
de magnesio. El riñon conserva de forma muy eficien-
te el magnesio cuando los aportes dietéticos se redu-
cen, contribuyendo así al mantenimiento de la homeos-
tasis.
El magnesio ingerido se elimina fundamentalmente
por orina, heces y sudor. La filtración renal se estima
en un 10 por 100 de los depósitos de magnesio del
CAPÍTULO 13. Calcio, fósforo y magnesio 225
organismo, excretándose sólo un 4 por 100 del mag-
nesio filtrado, por lo que existen mecanismos renales
de reabsorción.
Se sabe muy poco acerca de la absorción de magne-
sio procedente de distintas fuentes dietéticas, viéndo-
se dificultados los estudios de biodisponibilidad por la
falta de un isótopo satisfactorio. La corta semivida del
radioisótopo 28Mg (21,3 h) restringe su uso en los estu-
dios de absorción, puesto que las recolecciones de
heces deben llevarse a cabo durante periodos de tiem-
po más largos que los adecuados para la detección ópti-
ma de 28Mg, por métodos distintos de los del contaje
corporal (32).
Mediante estudios de balance se ha puesto de mani-
fiesto la influencia de distintos factores dietéticos sobre
la biodisponibilidad del magnesio. Entre los compo-
nentes que la favorecen debe mencionarse a las proteí-
nas y los aminoácidos (32), y entre los inhibidores los
fosfatos, los fitatos y la fibra dietética (33, 34).
Durante estos últimos años se ha estudiado la bio-
disponibilidad de distintas sales de magnesio compa-
rando la cantidad de magnesio eliminada en orina de 24
horas cuando se administra un placebo y distintos com-
ponentes de magnesio. La biodisponibilidad del óxido
de magnesio es inferior a la del citrato (35) o la del Mg-
L-aspartato-HCl (36). No se detectan diferencias entre
Mg-lactato, citrato e hidróxido (37), pero el orotato de
magnesio tiene una mayor biodisponibilidad que el
hidroxicarbonato de magnesio (38). El magnesio de las
almendras, alimento muy rico en este elemento, tiene
una biodisponibilidad muy similar a la del acetato solu-
ble de magnesio (31).
Requerimientos
Las ingestas recomendadas de magnesio para pobla-
ción española (17) se indican en la Tabla 13.1.
El comité de expertos para el establecimiento de las
ingestas dietéticas recomendadas de minerales y vita-
minas en Europa señala dificultades en el caso del mag-
nesio, y la propuesta de 420 mg/día, en el caso de los
varones adultos, de 20 a 59 años de edad, considera que
la biodisponibilidad del magnesio de una dieta europea
es de alrededor de un 30 por 100. Algunos de los miem-
bros del comité consideran que la ingesta recomenda-
da es excesivamente alta (18).
Se estima que las ingestas de entre un 15 y un 20 por
100 de la población europea son inferiores a las inges-
tas recomendadas (18).
Las RDA (19) (EE UU) para el magnesio se han esta-
blecido teniendo en cuenta los datos obtenidos a partir
de los estudios de balance metabólico y de las estima-
ciones de la ingesta de población norteamericana. Se
226 Tratado de nutrición
estiman para adultos de ambos sexos del orden de 4,5
mg/kg, límite superior de los requerimientos estimados
mediante estudios de balance.
Aunque las ingestas estimadas de magnesio de algu-
nos grupos de población son inferiores a las RDA esta-
blecidas no existen pruebas de que la deficiencia de este
catión constituya un problema en los EE UU.
Funciones fisiológicas (1,21,22,27,28, 39)
El magnesio se halla implicado en el metabolismo
energético; como componente del complejo Mg-ATP
es esencial en todos los procesos de biosíntesis, glucó-
lisis, formación de AMP-cíclico, transportes activos
transmembranales; en la actividad neuromuscular,
manteniendo el potencial eléctrico de las membranas y
regulando la excitabilidad neuromuscular; la transmi-
sión del código genético, replicación del ADN y sínte-
sis de ARN; la síntesis proteica; el desarrollo del esque-
leto y la homeostasis del calcio, vía liberación de la
hormona paratiroidea.
Más de 300 sistemas enzimáticos requieren magne-
sio. Algunas de las enzimas activadas por magnesio
resultan inhibidas por el calcio, mientras que en otras
el magnesio puede ser sustituido por el manganeso.
Magnesio y calcio, aunque con funciones semejan-
tes, son en algunos casos antagónicos. Así el exceso de
magnesio inhibe la calcificación ósea. En la contrac-
ción muscular normal el calcio actúa como estimulan-
te y el magnesio como relajante. Y, por último, un exce-
so de calcio puede inducir signos de deficiencia de
magnesio (21).
Evaluación del estado
nutricional de magnesio (1)
Las deficiencias marginales de magnesio son difíci-
les de detectar puesto que todavía no se ha identifica-
do el pool tisular en equilibrio con el contenido corpo-
ral de magnesio. Los parámetros indicadores más
frecuentemente utilizados son la concentración sérica
de magnesio, la excreción en orina de 24 horas y la
excreción urinaria tras una carga intravenosa de mag-
nesio.
La concentración sérica de magnesio se halla com-
prendida en el intervalo 0,7 a 1,0 mmol/L en adultos
humanos. Es el indicador del estatus más frecuente-
mente utilizado, aunque en principio sólo es válido en
las deficiencias primarias de magnesio, siendo además
poco sensible e inespecífico.
El suero contiene únicamente un 0,3 por 100 del
magnesio corporal total, y de éste el 55 por 100 se halla
en forma iónica libre, el 13 por 100 en forma de com-
plejos y el resto, 32 por 100, unido de forma inespecí-
fica a la albúmina y a las globulinas. En las determi-
naciones debe utilizarse suero y no plasma, puesto que
los anticoagulantes pueden estar contaminados por
magnesio.
El contenido de magnesio de los eritrocitos es unas
tres veces superior al del plasma y refleja el estatus cró-
nico. No se correlaciona con otros pools corporales de
magnesio.
Las concentraciones de magnesio de los leucocitos
parecen prometedoras como indicadores del estatus
corporal de este elemento. Evidentemente la determi-
nación es mucho más laboriosa que en el caso del sue-
ro puesto que implica una separación o aislamiento de
los leucocitos previa a la determinación.
La principal vía de excreción del magnesio absorbi-
do es la renal. Las cantidades de magnesio excretadas
en orina de 24 horas oscilan entre 120 y 140 mg, en per-
sonas que reciben una dieta mixta. Dicha excreción se
reduce en aquellas personas cuyos depósitos son bajos
o se hallan deplecionados, como resultado del efecto
compensador de conservación de magnesio por los
ríñones. Por ello, el magnesio en orina de 24 horas se
ha utilizado como indicador del estatus de magnesio,
en principio, conjuntamente con la prueba de carga de
magnesio. Éste se considera el ensayo más fiable para
el diagnóstico de su deficiencia, siempre y cuando la
función renal, el equilibrio de fluidos y la función car-
diovascular sean normales. Se determina la excreción
basal de magnesio y a continuación los contenidos de
magnesio en dos muestras consecutivas de orina de 24
horas, tras administrar una dosis de magnesio.
Signos carenciales (1, 19)
La deficiencia dietética de magnesio en los seres
humanos es rara, en personas que se alimentan de for-
ma normal, pues, como se ha indicado anteriormente,
el magnesio se halla ampliamente distribuido en los ali-
mentos.
La depleción, sintomática o asintomática, de mag-
nesio puede ser consecuencia de distintos estados pato-
lógicos, tales como:
- pérdidas excesivas de agua y electrólitos en tras-
tornos del tracto gastrointestinales; insuficiencia
cardiaca congestiva o tratamientos prolongados
con diuréticos;
- malabsorción;
- disfunción renal con problemas en la reabsorción
de los cationes;
- desnutrición energético-proteica;
- alcoholismo.

Debe añadirse la nutrición artificial con aportes defi-
citarios de magnesio y los tratamientos con fármacos
que interfieren en la absorción de este elemento.
También se ha mencionado falta de magnesio en
algunas enfermedades crónicas (por ejemplo, arritmias
crónicas, enfermedades coronarias, hipertensión y sín-
drome premenstrual).
Los signos y síntomas característicos de una defi-
ciencia de magnesio en los seres humanos son muy
variados y pueden incluir cambios de personalidad,
espasmos musculares espontáneos y generalizados,
temblor, fasciculaciones.
Se han señalado posibles deficiencias subclínicas de
magnesio en el embarazo y durante la lactación.
Toxicidad
Siempre que la función renal sea normal, la ingesta
de cantidades altas de magnesio no se estima peligrosa,
pero en situaciones de insuficiencia renal la retención de
magnesio dará lugar a hipermagnesemia (24). Entre los
signos precoces de ésta cabe mencionar las náuseas, los
vómitos y la hipotensión. Cuando el trastorno se agra-
va aparecen bradicardia, vasodilatación cutánea, altera-
ciones electrocardiográficas, hiporreflexia y depresión
del sistema nervioso central. En los casos más graves de
hipermagnesemia puede producirse depresión respira-
toria, coma y paro cardiaco en asistolia (40).
Son muy poco probables los trastornos por hiper-
magnesemia de origen dietético; la etiología suele ser
terapéutica.
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 CAPITULO
14
Elementos traza
I. Villa Elízaga, Í. Navarro Blasco, A. Martín Pérez

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN TABLA 14.1. Valores normales (o de referencia) de ele-

mentos traza en suero sanguíneo humano y leche materna
(1)
(adaptado de Negretti de Brátter et al )
Los oligoelementos (del griego: reducido, pequeño)
constituyen un grupo de micronutrientes presentes en
el organismo en cantidades inferiores a 0,01 por 100 del
peso corporal total. Asimismo se les denomina ele-
mentos traza, aunque esta terminología se utiliza gene-
ralmente cuando se les relaciona con su análisis ya que
se trata de la detección de concentraciones en partes por
millón (ppm) y ultratraza cuando su cuantificación se
encuentra en partes por billón (ppb) (1).
Los oligoelementos que hasta ahora se han rela-
cionado con la salud humana se pueden observar en
la Figura 14.1, constituyendo el grupo de elementos
traza esenciales: Cobalto (Co), Cobre (Cu), Cromo
(Cr), Yodo (I), Hierro (Fe), Manganeso (Mn),
Molibdeno (Mo), Selenio (Se) y Zinc (Zn); además
existen otros que se incluyen como candidatos a ser
esenciales y aquellos sobre los cuales no se conoce,
hasta ahora, ninguna función fisiológica en el ser
humano.
Los oligoelementos tienen un nivel normal de con-
centración en cada compartimento del organismo
(Tabla 14.1). Ese nivel se define como la cantidad
* Existen variaciones diurnas.
adecuada del elemento que garantiza el desempeño de ** Existen variaciones dependiendo del lugar de residencia.
las funciones biológicas del organismo. Si la concen-
tración es más alta de lo normal, el elemento pasa a Ciertos oligoelementos esenciales, como el Selenio,
tener características tóxicas; en el caso opuesto, se presentan un amplio rango de concentración normal. El
pueden manifestar síntomas carenciales en el orga- nivel de concentración de este elemento depende de
nismo. Hay elementos como el Cadmio (Cd) y el factores geoquímicos, ambientales o del estado de
Mercurio (Hg) que sólo se conocen por sus efectos nutrición. En este caso es preferible hablar de valores
tóxicos. Sin embargo, no existen elementos tóxicos se de referencia, siendo muy críticos con los valores uti-
tiene que hablar de dosis tóxicas o de efectos tóxicos lizados en la bibliografía y definiendo muy bien la
de un elemento. población de estudio utilizada.
230 Tratado de nutrición
Figura 14.1. Elementos traza en el Sistema Periódico (adaptado de Negretti de Brátter et al
FUNCIONES FISIOLÓGICAS
Y REQUERIMIENTOS
NUTRICIONALES
La esencialidad de los oligoelementos en la nutrición
viene determinada por el hecho de que su ingestión
por debajo de las recomendaciones se traduce en una
clara sintomatología de déficit (Tabla 14.2).
Se conoce que estos micronutrientes desempeñan
una función particularmente importante en el creci-
miento y desarrollo del organismo, estableciéndose su
papel biológico a distintos niveles (2):
a) En algunos casos están íntimamente relacionados
con sistemas enzimáticos, formando parte de
ellos o ejerciendo su influencia como cofactores
de diversas reacciones en las que intervienen
enzimas.
b) Algunos elementos aceptan o donan electrones
en reacciones de oxidación-reducción, que son de
gran importancia en la generación y utilización
de energía metabólica.
c) Otros elementos tienen un importante papel
estructural sirven como constituyentes de molé-
culas biológicas vitales, ofreciendo estabilidad a
las estructuras tridimensionales de estas molécu-
las importantes: metaloenzimas.
Los oligoelementos realizan además una función
reguladora en la forma de metalo-proteínas sin carácter
enzimático. Tenemos como ejemplo los complejos for-
(1)
).
mados con las proteínas de transporte de los oligoele-
mentos en el suero sanguíneo como la albúmina (Zn),
ceruloplasmina (Cu), transferrina (Fe), α-2-macroglo-
bulina (Cu, Zn) y la proteína controladora de procesos
específicos metalotionina (Cd, Co, Zn). Igualmente en la
leche materna la albúmina transporta Cu y Zn, la lacto-
ferrina Fe, la caseína Cu, Fe, Zn (Tabla 14.3).
Las cantidades diariamente requeridas de elementos
traza son mínimas, por lo que habitualmente una dieta
equilibrada es capaz de cubrir las necesidades. No obs-
tante, es importante tener en cuenta que, durante algu-
nos periodos de edad como, por ejemplo, la etapa de
lactancia exclusiva, la leche humana o de fórmula es la
única fuente nutricional de oligoelementos, ya que los
suplementos habitualmente utilizados poseen, general-
mente, concentraciones mínimas de estos elementos.
Es importante distinguir entre requerimientos ab-
solutos y dietéticos. Los requerimientos absolutos se
definen como las cantidades diarias absorbidas para
mantener las funciones biológicas dependientes de oli-
goelementos, a diferencia de los requerimientos dieté-
ticos, que son las cantidades medias necesarias de un
elemento que proporcionan los requerimientos abso-
lutos (3). Estos dos requerimientos son idénticos en el
hipotético caso de que un elemento se absorba com-
pletamente. Los requerimientos dietéticos se encuen-
tran ligeramente elevados en relación con los reque-
rimientos absolutos en los oligoelementos de alta
biodisponibilidad, aunque pueden diferir en un factor
de 10 o más en aquellos micronutrientes con una pobre
disponibilidad biológica.
Los requerimientos de elementos traza son específi-
cos para cada individuo. Considerando la amplia varia-
 CAPÍTULO 14. Elementos traza 231
TABLA 14.2. Papel desempeñado por los oligoelementos esenciales

Elemento Función Signo de carencia

Hierro Oxígeno, transporte de electrones. Anemia.

Yodo Componente de las hormonas del tiroides. Bocio, depresión de la función tiroidea,
cretinismo.
Cobre Componente de las enzimas oxidativas, Anemia, alteraciones de la oxificación,
interacción con el hierro, interunión de la posible elevación del colesterol sérico.
elastina.
Manganeso Metabolismo de mucopolisacáridos, Desconocidos.
componente de la superoxidodismutasa.
Zinc Componente de numerosas enzimas que Depresión del crecimiento, inmadurez sexual,
actúan en el metabolismo energético y en lesiones cutáneas, depresión de la
la transcripción y transducción. inmunocompetencia, alteraciones del sentido
del gusto.
Cobalto Componente de la vitamina B12. Sólo como carencia de vitamina B 12.
Molibdeno Componente de la xantina, aldehido y Desconocidos.
sulfurooxidasas.
Selenio Componente de la glutationperoxidasa, Cardiomiopatía endémica (enfermedad de
interacción con metales pesados. Keshan) causada por carencia de selenio.
Cromo Potenciación de la insulina. Resistencia relativa a la insulina, reducción
de la tolerancia a la glucosa, serolipidos
elevados.
Estaño Su esencialidad no está bien establecida. Desconocidos.
Vanadio Biocatalizador de oxidación de ciertos Inhibe la síntesis del colesterol.
sustratos.
Flúor Estructura de los dientes y posiblemente de Aumento de las caries, posible factor de
los huesos, posible efecto sobre el riesgo de osteoporosis.
crecimiento. Desconocidos.
Silicio Calcificación, posible función en el tejido
conjuntivo. Desconocidos.
Níquel Interacción con la absorción de hierro. Desconocidos.
Arsénico Desconocida.

ción interindividual, las recomendaciones dietéticas
deben establecerse de una forma bastante amplia para
cubrir las necesidades de la mayoría de la poblaciónl4).
Desafortunadamente, los datos sobre los requeri-
mientos de la mayoría de los oligoelementos, excepto
quizás el hierro, no son todavía adecuados para esta-
blecer unos valores apropiados basados en un meticu-
loso análisis estadístico (3).
Se han utilizado varios criterios para establecer las
recomendaciones dietéticas para nutrientes individua-
les. El primero es el que aplica teóricamente la infor-
mación adecuada sobre requerimientos e ingesta, resul-
tando un valor con gran aproximación. El segundo
método utilizado se basa en estudios de balance,
midiendo la entrada y salida del elemento en el orga-
nismo (3). El uso de estos métodos, así como otros más
sofisticados, como la determinación de la absorción
real, conducen a estimaciones dependientes del estatus
nutricional. Las poblaciones con un bajo estatus nutri-
cional presentan unas pérdidas escasas de oligoele-
mentos y, por tanto, unos más bajos requerimientos
para compensar dichas pérdidas que las poblaciones
con un estatus nutricional adecuado.
El método más apropiado, bajo estas circunstancias, es
la determinación de las ingestas habituales de dichos
nutrientes. La adquisición de un estatus nutricional adecua-
do en individuos sanos, con respecto al nutriente en cues-
tión, satisfecha por una ingesta habitual, puede ser acepta-
da y servir como base de una recomendación, sin necesidad
de utilizar un factor de seguridad adicional añadido.
Las ingestas de oligoelementos por debajo de los
valores recomendados no son necesariamente defi-
cientes, pero aumenta el número de individuos de la
población con riesgo de deficiencia. Un incremento
por encima de los requerimientos no conlleva ningún
efecto beneficioso conocido. Dicho exceso es apropia-
damente metabolizado, se disminuye su absorción, se
saturan las proteínas transportadoras, se incrementa la
excreción y se induce a proteínas específicas para
almacenar el exceso (5).
232 Tratado de nutrición

TABLA 14.3. Enzimas y metaloenzimas que son activadas Dietary Allowances, RDA) por el National Research
por minerales y oligoelementos Council en Estados Unidos en 1943, hasta su última
(1)
(adaptado de Negretti de Bratter et al. )
edición en 1989 (4), son muchos los elementos traza que
Enzimas Ca Co Cu Fe Mg Mn Ni Zn
se han incorporado a esta lista (6) (Tabla 14.4).
Aminopeptidasa + +
Arginasa + + +
Enolasa + + + INFLUENCIA
+ + +
Dipeptidasa
Glucoquinasa + + + + + DE LOS OLIGOELEMENTOS
Fosfatasa
+ + + + + EN LA SALUD HUMANA
Metaloenzimas Ca Cu Fe Mn Mo Ni Se Zn Parece oportuno relacionar, en la medida de lo posi-
ble, la repercusión de los oligoelementos en el orga-
Alcoholdehidrogenasa + nismo humano, el estado de participación activa de
Aldebidoxidasa + +
Fosfatasa alcalina + +
Anhidrasa carbónica + TABLA 14.4. Intervalos de seguridad y de ingesta dietética
Carboxipeptidasa A + + + + + diaria adecuada de oligoelementos para lactantes
(4)
Carboxipeptidasa B + + (adaptado de NRC )
Citocromo C oxidasa + +
lodotiroxina 5'Deiodasa Minerales
tipo 1 +
+ Edad Hierro Zinc Yodo Selenio
Glutationperoxidasa (años) (mgl (mg) (µg)
+ (µg)
Glutamatodehidrogenasa
Lactantes
Lactatodehidrogenasa
+
Malatodehidrogenasa 0-0,5 6 5 40 10
+
NADP Citocromo 0,5-1 10 5 50 15
reductasa + Niños
Nucleosilfosforilasa + 1-3 10 10 70 20
Succinatodehidrogenasa + 4-6 10 10 90 20
Superoxidodismutasa + + + 7-10 10 10 120 30
Tiraminasa + Varones
Tirosinasa + 11-14 12 15 150 40
Jricasa + 15-18 12 15 150 50
Xantinooxidasa + + 19-24 10 15 150 70
25-50 10 15 150 70
51 + 10 15 150 70
Hembras
11-14 15 12 150 45
En estos casos se han utilizado valores bastante 15-18 15 12 150 50
amplios, basados en la evaluación de las ventajas y 19-24 15 12 150 55
desventajas de una ingesta deficitaria o excesiva de los 25-50 15 12 150 55
mismos. Por razones de ética, existen datos que no 51 + 10 12 150 55
pueden ser obtenidos de lactantes humanos en buen
Oligoelementos
estado de salud, sino por extrapolación de experiencias
con animales, de estudios en niños prematuros y de Edad Cobre Manganes Flúor Cromo Molibdeno
(años) (mg) (µg) (µg)
estudios realizados en seres humanos con diversas (µg) (µg)

patologías, con todas las limitaciones inherentes a Lactantes

dichas deducciones. La leche materna servirá de refe- 0-0,5 0,5-0,6 0,3-0,6 0,1-0,5 10-40 15-30
rencia en cuanto a los valores contenidos. 0,5- 1 0,6-0,7 0,6-1,0 0,2-1,0 20-60 20-40
Durante las tres últimas décadas, la investigación Niños
1 -3 0 7-1 0 1,0-1,5 0,5-1,5 20-80 25-50
básica en el campo de la nutrición humana con modelos
4-6 1,0-1,5 1,5-2,0 1,0-2,5 30-120 30-75
de animales ha permitido el conocimiento de las fun- 1,0-2,0
7- 10 2,0-3,0 1,5-2,5 50-200 50-150
ciones esenciales de un elevado número de elementos 11 + 1,5-2,5 2,0-5,0 1,5-2,5 50-200 75-250
traza. Así, desde la publicación de la primera edición Adultos 1,5-3,0 2,0-5,0 1,5-4,0 50-200 75-250
de Raciones dietéticas recomendadas (Recommended
 CAPÍTULO 14. Elementos traza 233

dichos oligoelementos en los procesos metabólicos, las TABLA 14.5. Contenido corporal de hierro
patologías de déficit y los signos tóxicos que ocasio-
Hierro no hemo
nalmente puedan afectar a la salud humana. Hierro hemo
Este apartado describe las funciones metabólicas, Hemoglobina NADH citocromo reductasa.
los síntomas que presentan los estados deficitarios Mioglobina Succiónate citocromo reductasa.
(etiología y manifestaciones clínicas) y los signos de Citocromos: NADH ferricianuro oxidorreductasa.
toxicidad de algunos oligoelementos esenciales, así • a Aldehido oxidasa.
como las fuentes de toxicidad, las manifestaciones y •a3 Fenilalanina hidroxilasa.
patologías asociadas a su toxicidad, las interacciones •b Acón i tasa.
• c Adrenodoxina.
con otros oligoelementos y tratamiento de algunos ele-
•c1 Fe-S proteína complejo III.
mentos metálicos de mayor riesgo tóxico para la salud
•b5 Fe-S proteína succinato deshidrogenasa.
humana. •p450 Flavoproteína succinato deshidrogenasa.
Catalasa NADH deshidrogenasa.
Lactoperoxidasa Xantinooxidasa.
Elementos traza esenciales Triptofanopirolasa Transferrina.
Lactoferrina.
Hierro Ferritina.
Hemosiderina.
Introducción Monoaminooxidasa.
Ribonucleótido reductasa.
Aunque la deficiencia de hierro es previsible y reme-
diable fácilmente, todavía en el mundo se dan grandes
deficiencias nutricionales en niños y lactantes que con-
ducen a ella. Algunas enzimas que contienen hierro hemo, como
Esta deficiencia se origina como resultado del balan- las catalasas y peroxidasas, intervienen en reacciones
ce negativo entre la ingesta recibida, el total de las nece- redox, en las que aparecen los estados de oxidación de
sidades para el crecimiento y las pérdidas adicionales. Fe(IV) y posiblemente (V).
La deficiencia de hierro ha sido revisada extensa- Otras hemo enzimas, como los citocromos, también
mente por Reeves et al.(7), en situaciones de salud y utilizan el hierro como sistema redox, empleando el par
enfermedad. Fe(H)/Fe(III) para proporcionar el gradiente electro-
químico adecuado y transferir los electrones para gene-
Bioquímica y funciones metabólicas rar energía metabólica en forma de ATP.
El hierro forma parte de la hemoglobina, mioglobi- Las enzimas que contienen hierro no hemo incluyen
na, los sistemas citocromáticos, peroxidasas, catalasas las Fe-S proteínas y todos aquellos que utilizan el hie-
y diversas enzimas y, por tanto, es un nutriente esencial rro como cofactor (8).
para los seres humanos (Tabla 14.5). El contenido corporal de hierro está regulado ho-
El hierro se encuentra distribuido en el organismo meostáticamente a través de los cambios en la cantidad
aproximadamente: del 60-75 por 100, en los eritrocitos absorbida por la mucosa intestinal.
como hemoglobina; un 5 por 100 como mioglobina; Sin embargo, esta respuesta puede no ser suficiente
menos del 0,5 por 100 en enzimas en forma hemo; para evitar la anemia, que se padece con una baja inges-
sobre el 10 por 100 en enzimas en forma no hemo; ta dietética, y, tampoco, para prevenir la acumulación
menos del 0,1 por 100 circulante unida a la transferri- excesiva de hierro (4).
na, y el resto, hasta el 30 por 100, permanece almace-
nado como ferritina y hemosiderina en el hígado, bazo Deficiencia de hierro
y médula ósea (8).
Los depósitos de hierro se encuentran: una tercera Etiología. La deficiencia de hierro surge cuando la
parte permanece en el parénquima hepático, otra en el cantidad ingerida no satisface las necesidades del orga-
músculo esquelético y el último tercio en el sistema nismo, bien por una ingesta dietética insuficiente, una
retículo endotelial. absorción deficiente o un exceso en las pérdidas fisio-
El mantenimiento de estatus férrico es fundamental lógicas.
para conservar importantes funciones específicas, entre Se han identificado tres etapas en la alteración del
las que destacan el almacenamiento y el transporte de balance de hierro. En un principio disminuyen las
oxígeno, el crecimiento tisular, la síntesis de ADN y las reservas corporales, que vienen reflejadas por el des-
capacidades de trabajo, memoria y concentración. censo de ferritina plasmática, aunque no se aprecian
234 Tratado de nutrición
trastornos funcionales. En una fase posterior aparece
eritropoyesis ferropénica, manteniéndose el nivel de
hemoglobina, elevándose la protoporfirina en los eri-
trocitos y descendiendo la saturación de transferrina.
En el último estadio, surge anemia ferropénica, en los
que los niveles sanguíneos de hemoglobina permane-
cen muy por debajo de los valores normales. Esta ane-
mia se caracteriza por microcitosis e hipocromia (4).
Los niños que nacen con pocas reservas de hierro,
como los prematuros o los nacidos de bajo peso, deple-
cionan sus reservas a los 2 o 3 meses de edad, a menos
que reciban un suplemento o una fórmula fortificada.
Una hemorragia de origen desconocido puede ser
una causa importante de la deficiencia de hierro.
Generalmente las parasitosis causan un incremento de
las pérdidas en los lactantes.
Entre las causas que pueden originar pérdidas de
hierro se contemplan el consumo de leche de vaca fres-
ca y de algunos fármacos (aspirina), y alteraciones,
como la hernia de hiato, la hipertensión portal, hemo-
filia, la colitis ulcerosa y la hematuria crónica (9).
En general, el diagnóstico de la deficiencia es sim-
ple. El déficit de hierro se caracteriza por la aparición
de anemia microcítica e hipocrómica con bajos niveles
de hierro en sangre y baja saturación de la transferrina.
Los eritrocitos son irregulares en su tamaño, figura y
con alto contenido en protoporfirina, y la ferritina plas-
mática se encuentra en muy bajas concentraciones.
En la práctica, la deficiencia severa es fácilmente
reconocible a diferencia de la leve, ya que en ésta los
parámetros que marcan este déficit solapan entre ellos
y no existe un criterio unificado y claro para el diag-
nóstico (l0).
Manifestaciones clínicas
La palidez es el signo más común observado en esta
deficiencia, aunque puede estar acompañada de esple-
nomegalia y la curva de peso tendida.
Si el nivel de hemoglobina es muy bajo, el lactante
puede llegar a padecer letargía con perjuicio de la fun-
ción cardiopulmonar.
La deficiencia de hierro afecta a la inmunidad celu-
lar, inhibe la acción bactericida de los fagocitos y depri-
me la respuesta de los linfocitos.
Existen claras evidencias de que con el tratamiento
correspondiente se incrementa la ganacia de peso,
mejora el desarrollo psicomotor y se recupera la res-
puesta inmune deprimida (11).
Toxicidad
No se han descrito efectos tóxicos en personas con
defectos genéticos que aumentan la absorción de hie-
rro; sin embargo, muchos son los casos de intoxica-
ciones agudas de hierro por consumo involuntario en
niños de medicamentos destinados a adultos.
Existe un error innato en el metabolismo del hierro
por el cual algunas personas sufren una predisposición
genética a sobrecarga de hierro o hematocromatosis.
Esta enfermedad, que se debe a un defecto congénito,
aumenta la absorción de hierro; sin embargo, no se
desarrolla patología hasta edad adulta, en la que apa-
rece hepatomegalia, pigmentación de la piel, diabetes
e hipogonadismo (12).
Zinc
Introducción
El amplio papel desempeñado por el zinc en el meta-
bolismo de los seres humanos hace ver la notable
importancia de una situación de déficit, principalmen-
te en los lactantes.
Paradójicamente, si bien se han estudiado extensa-
mente la amplia variedad de circunstancias que provo-
can la deficiencia en los humanos, no están tan cla-
ramente definidos los índices bioquímicos para su
diagnóstico, como sucede para otros oligoelementos.
Bioquímica y funciones metabólicas
La Tabla 14.6 presenta las principales funciones
metabólicas y fisiológicas del zinc (13).
En 1940 se reconoció, por primera vez, su impor-
tante papel en los procesos bioquímicos, descubrién-
dose sus propiedades como metaloenzima en la anhi-
drasa carbónica.
En la actualidad se conocen más de 200 metaloen-
zimas, entre las que se pueden incluir fosfatasas, car-
boxipeptidasas, aldolasas, aminopeptidasas, fosfatasa
alcalina, timidinquinasa y numerosas deshidrogenasas
(retinol, alcohol, malato, lactato, glutamato y gliceral-
dehído 3P deshidrogenasa), que intervienen en múlti-
ples procesos metabólicos (13).
Existen diversas enzimas, dependientes de zinc,
necesarias para la síntesis de los ácidos nucleicos, la for-
mación y configuración de los polinucleótidos intra-
celulares (polirribosomas y monosomas), la síntesis
proteica y el normal desarrollo de otros procesos meta-
bólicos intercelulares (13). El oligoelemento está locali-
zado en el lugar activo de la metaloenzima en propor-
ción de 1 -4 átomos por cada molécula de apoenzima, y
puede tener una función catalítica y/o reguladora y/o
estructural.
Hay numerosas enzimas dependientes de zinc en las
que este micronutriente es esencial para llevar a cabo
su función. Estas enzimas son necesarias en la síntesis
y metabolismo de los ácidos nucleicos. La ADN poli-
merasa, aspartato transcarbamilasa y la timidinquina-
sa intervienen de forma esencial en la incorporación de

TABLA 14.6. Funciones metabólicas y fisiológicas del zinc
(13)
(adaptado de Ernst y Neal )
Metaloenzimas
• Síntesis, catabolismo y regulación.
Metaloproteínas y metalotioneínas.
Expresión genética
• Zinc fingers-loop proteins.
Metabolismo de ácidos nucleicos
• Regulación de la síntesis y catabolismo de ARN y ADN.
• Formación normal de polisomas.
Crecimiento, reparación y replicación celular.
Metabolismo de la glucosa
• Solubilidad de la insulina.
Metabolismo de los lípidos
• Metabolismo de los ácidos grasos esenciales.
Metabolismo de las proteínas
• Síntesis y catabolismo proteico.
Sistema inmunología)
• Quimiotaxis normal del macrófago (monocito-neutrófilo).
• Funcionalismo normal de la inmunidad celular.
Hormonas (producción, almacenamiento y secreción)
• Hormona del crecimiento.
• Hormonas sexuales.
• Prolactina.
• Hormonas tiroideas.
• Glucocorticoides.
Estabilización membranas celulares y citoplasmáticas.
Gusto y apetito.
Visión normal.
Cicatrización heridas.
Desarrollo esquelético.
Desarrollo neurológico y psicológico.
timidina en la síntesis de nucleótidos, explicando el
retraso en el crecimiento en animales con deficiencia de
zinc (14).
En general, su deficiencia perjudica en mayor medi-
da la síntesis de ADN y la replicación celular que la sín-
tesis de proteínas. Sin embargo, el mayor efecto de la
deficiencia de zinc sobre la duplicación celular puede
que no sea mediado por la reducida actividad de las
enzimas dependientes de él, sino más bien por la inter-
ferencia ejercida en la reestructuración de la cromati-
na. Más específicamente, el zinc es necesario como
modulador de la síntesis proteica (zinc fingers) (15).
También desempeña un papel importante como esta-
bilizador de las membranas celulares y citoplasmáticas.
Su deficiencia puede causar daños oxidativos a las
membranas y alterar la función de receptores específi-
CAPÍTULO 14. Elementos traza 235
cos y lugares de absorción de nutrientes, la actividad de
las enzimas unidas a membrana, la permeabilidad de
sus canales y la función de las proteínas transportado-
ras en la membrana.
Es conocida la acción del zinc sobre la producción,
almacenamiento y secrección de diferentes hormonas
(insulina, glucagón, glucocorticoides, hormona lutei-
nizante, hormona foliculoestimulante, etc.) (14, 15).
Las alteraciones del gusto y olfato e inadaptación a
la oscuridad en los lactantes y niños afectados pueden
ser síntomas secundarios a su deficiencia (15).
La importancia del zinc sobre la inmunidad es
ampliamente conocida (16). Estimula directamente la sín-
tesis de ADN y ARN, favoreciendo la proliferación
monoclonal de linfocitos y se relaciona con la movili-
zación y actividad fagocítica de los macrófagos en la
inmunidad inespecífica (14).
Deficiencia de zinc
Etiología. El déficit de este oligoelemento en lac-
tantes puede originarse por múltiples causas (17)(Ta-
bla 14.7).
El prototipo de la deficiencia severa lo proporciona
la acrodermatitis enteropática, un desorden hereditario
de carácter recesivo. Esta deficiencia resulta de un blo-
queo de la absorción intestinal debido a la ausencia de
una proteína, que favorece el transporte de zinc y es
secretada por el páncreas. Dicha deficiencia genética
TABLA 14.7. Etiología de la deficiencia de zinc
(17)
(adaptado de Hernández y Peris )
Aporte insuficiente
• Prenatal.
• Malnutrición calórico-proteica.
• Nutrición parenteral total prolongada.
• Dietas vegetarianas.
• Dietas hipoproteicas.
• Dietas sintéticas.
Defectos de la absorción intestinal
• Inmadurez de los sistemas absortivos.
• Malabsorción intestinal.
• Insuficiencia pancreática.
• Enfermedad inflamatoria crónica intestinal.
Pérdidas corporales aumentadas
• Proteinuria masiva.
• Poliuria (nefritis intersticial y uropatía obstructiva).
• Diuréticos.
• Diálisis peritoneal y hemodiálisis.
• Pérdida crónica de sangre.
• Fístulas digestivas.
• Estados hipercatabólicos (politraumatismos, quemaduras).
Enfermedad hereditaria
• Acrodermatitis enteropática.
236 Tratado de nutrición
puede pasar inadvertida durante los primeros meses de
vida, debido a que los lactantes son alimentados con
leche materna que contiene una proteína transportado-
ra similar.
Se han publicado deficiencias severas similares en
lactantes, generalmente prematuros, alimentados
mediante lactancia natural en los que las glándulas
mamarias tenían un defecto en la secrección normal de
zinc en la leche (18).
Existe un síndrome de deficiencia leve, que aparece
cuando se ingiere este elemento en bajas cantidades,
por debajo de los requerimientos dietéticos que provo-
can retraso en el crecimiento (15, 19, 20).
La deficiencia del citado mineral puede ser origina-
da por una disminución de su ingesta, un trastorno de
la absorción intestinal o un incremento de las pérdidas
corporales.
Este déficit es frecuente en el lactante pretérmino (18),
ya que la mayor retención fetal se produce en los últi-
mos meses de gestación y su capacidad absortiva es
insuficiente debido a la inmadurez de los mecanismos
de transporte intestinal (19, 21).
Los niños y lactantes alimentados con alimentación
parenteral exclusiva desarrollan fácilmente deficien-
cia, ya que las soluciones utilizadas proporcionan can-
tidades inadecuadas de zinc (22).
La malnutrición calórico-proteica constituye una de
las causas de mayor frecuencia de su déficit en la infan-
cia (16, 23)
La administración de dietas especiales utilizadas
principalmente en metabolopatías (dieta vegetal, hipo-
proteica, sintética, etc.) puede repercutir en el origen de
deficiencia de zinc (16).
El riesgo de deficiencia de zinc puede incrementar-
se con determinadas patologías. En las enfermedades
gastrointestinales que cursan con malabsorción intes-
tinal y esteatorrea, su absorción está disminuida por
formación de complejos insolubles con los ácidos gra-
sos y los fosfatos. Las pérdidas renales ocurren en todas
las patologías que cursan con proteinuria y/o insufi-
ciencia renal como consecuencia de la eliminación de
complejos de proteína-zinc y de una reabsorción dis-
minuida (16, 24).
También se ha asociado su déficit al uso de diuréti-
cos y agentes quelantes, hemodiálisis y estados de
hipercincuria, asociados a otras patologías (diabetes
mellitus, quemaduras, politraumatismos, hepatopatías
crónicas, etc.) (16).
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de la deficiencia nutricional
de zinc son muy diversas y expresan la alteraciones de
sus funciones metabólicas.
La clínica sigue el esquema general establecido para
los cuadros de deficiencia de oligoelementos (25).
Inicialmente se provocan cambios en su metabolismo
y se ponen en marcha los mecanismos homeostáticos
de compensación; seguidamente empeoran y decaen
las funciones Zn-dependientes, y por último surgen las
lesiones y alteraciones funcionales con la aparición de
los signos característicos.
Su déficit va asociado a retraso en el crecimiento,
alteraciones cutáneas, anomalías inmunológicas, pér-
dida del apetito, trastornos intestinales, bajo peso, mal-
formaciones congénitas y elevada incidencia de muer-
te fetal (21, 26-28).
El retraso en la velocidad de crecimiento es la prin-
cipal manifestación de la deficiencia (19). Es uno de los
signos más precoces y, en ocasiones, el único que per-
mite sospechar (29-31) esta alteración.
Sin embargo, las lesiones cutáneas constituyen las
manifestaciones más llamativas, surgiendo inicialmen-
te en la cara y área perineal, para posteriormente exten-
derse por las nalgas, rodillas, codos, manos y pies; tras
esta dermatitis surgen zonas de caída del cabello y alo-
pecia. La aparición de infecciones recurrentes, sobre
todo cutáneas, es una importante característica de esta
deficiencia, así como las alteraciones sensoriales del
gusto, olfato y vista y las manifestaciones neuro psi-
quiátricas en las que se incluyen apatía, letargía, tem-
blor, depresión y alteraciones de la atención.
Toxicidad
Hasta hace poco tiempo, el zinc ha sido presentado
como un micronutriente no tóxico, con un amplio ran-
go entre las ingestas normales y las potencialmente
tóxicas (29). Sin embargo, se conoce hoy en día que
ingestas tan sólo cinco veces mayores que las reco-
mendadas pueden conducir a una deficiencia severa de
cobre (21). Estos niveles son alcanzables con la ingesta de
algunos preparados de vitaminas y minerales que con-
tienen zinc.
La ingestión oral de grandes cantidades de zinc pro-
voca vómitos, dolor abdominal, deshidratación, letar-
gía, incoordinación muscular y aumento de las con-
centraciones séricas de amilasa y lipasa (32).
Por vía parenteral, la intoxicación puede causar fallo
renal y muerte.
Cobre
Introducción
El cobre fue uno de los primeros oligoelementos
relacionados con los sistemas biológicos, por su par-
ticipación en reacciones redox de la cadena respira-
toria.

El conocimiento de su deficiencia es relativamente
reciente. Se ha establecido un síndrome de anemia,
neutropenia y desmineralización ósea en lactantes ali-
mentados con dietas pobres en este oligoelemento.
Bioquímica y funciones metabólicas
El cobre tiene un importante papel en el metabolis-
mo aeróbico. Se conoce que es un componente esencial
de diversas enzimas que intervienen en reacciones de
oxido-reducción y cuya disminución de actividad ocu-
rre en situaciones de déficit de este elemento (33).
El cobre desempeña un papel importante en la par-
te terminal de la cadena transportadora de electrones.
Forma parte de la citocromo-oxidasa, que cataliza la
oxidación del citocromo C reducido por el oxígeno
molecular, que a su vez se reduce a agua. Sin el fun-
cionamiento correcto de esta enzima no se podría gene-
rar la mayoría de la energía necesaria para el metabo-
lismo, y puede ser el responsable de determinados
síntomas, en situaciones de déficit de cobre, como la
hipertermia que ocurre en la enfermedad de Menkes (15).
Más del 90 por 100 del cobre que circula en el plas-
ma está fuertemente unido a la ceruloplasmina (ferroxi-
dasa I), una glicoproteína que contiene ocho átomos de
cobre por molécula. Tiene actividad ferroxidasa y es
necesaria para la oxidación del hierro (II), almacenado
en el hígado y la médula ósea, a hierro (III). Este paso
es esencial en la liberación y transferencia a la tranferri-
na para posteriormente pasar a los eritrocitos desarro-
llados en la médula ósea. La disminución en la actividad
de esta enzima explica las anomalías en el metabolismo
del hierro, en concreto la anemia hipocrómica (15).
Existe otra enzima con actividad similar en la circu-
lación sanguínea: es la ferroxidasa II.
Varias aminooxidasas que contienen cobre, entre
ellas la lysil-oxidasa, son necesarias para la síntesis de
colágeno y elastina. Los defectos en las venas y arte-
rias de los animales con síndrome de Menkes pueden
ser atribuibles al funcionamiento incorrecto de estos
enzimas.
La tirosinasa, otra cuproenzima con actividad oxi-
dasa, cataliza los dos primeros pasos de oxidación de
la tirosina a melanina, originando la carencia de pig-
mentación en estados carenciales de cobre.
Las superoxidodismutasas mitocondriales o citosóli-
cas (cerebrocupreína, hepatocupreína, eritrocupreína)
son enzimas que contienen cobre y catalizan la dismu-
tación de radicales libres de superóxido (O2) con la for-
mación de oxígeno molecular y peróxido de hidrógeno.
Su papel en la detoxificación celular es fundamental
para evitar daños irreparables en el sistema celular (15):
2O 2 O 2 + O 2/2
CAPÍTULO 14. Elementos traza 237
Deficiencia de cobre
Etiología. Se han señalado numerosos factores como
causantes de los estados deficitarios de cobre en los lac-
tantes.
La causa fundamental es resultado de una ingesta
dietética insuficiente o inadecuada en circunstancias
extremas en los lactantes que fueron alimentados des-
de su nacimiento exclusivamente con leche de vaca.
La deficiencia puede presentarse en aquellos casos,
como los recién nacidos pretérmino, en los que los
requerimientos son elevados, debido a sus reducidas
reservas hepáticas, y son alimentados con una fórmu-
la con contenido insuficiente de cobre.
También se han observado deficiencias en varias
ocasiones en los lactantes alimentados intravenosa-
mente con soluciones no suplementadas adecuada-
mente o bien con dietas sintéticas administradas pro-
longadamente. Sin embargo, los primeros casos de
deficiencia fueron descritos en lactantes malnutridos
con diarrea crónica que fueron rehabilitados con dietas
lácteas.
A su vez, los lactantes alimentados con un régimen
rico en calorías, pero deficitario en cobre, pueden sufrir
un desequilibrio en el crecimiento presentándose esta-
dos de anemia hipocroma, neutropenia y desminerali-
zación ósea que no responde a la terapéutica con hie-
rro (34).
Se han asociado otros estados deficitarios a síndro-
mes de malabsorción intestinal o a anormalidades del
metabolismo del cobre, como el síndrome de Menkes,
en el que existe una alteración en el transporte de este
oligoelemento a través de la mucosa intestinal (35).
Otras posibles pérdidas se pueden relacionar con la
biodisponibilidad, en sus interacciones con la fibra,
con el zinc o el hierro aportado en la dieta, y con el uso
prolongado de agentes quelantes en lactantes que
sufren diálisis.
Manifestaciones clínicas
Las primeras manifestaciones clínicas de la defi-
ciencia de cobre son una anemia hipocroma, de las
características anteriormente citadas.
La alteración en la actividad de la ceruloplasmina
induce defectos en la movilización y en la utilización
intracelular del hierro.
La osteoporosis surge inicialmente en la metáfisis y
epífisis acompañada de un retraso de la edad ósea (36).
Este hecho se atribuye a la carencia de las aminooxi-
dasas necesarias para la formación de colágeno; ade-
más, se presentan fracturas patológicas.
Otros signos clínicos que se han observado funda-
mentalmente en prematuros, asociados a la deficiencia
238 Tratado de nutrición
de cobre, son palidez, disminución de la pigmentación
de la piel y el pelo, red venosa prominente, lesiones epi-
dérmicas similares a la dermatitis seborreica, retraso
del crecimiento, diarrea y hepatoesplenomegalia. El
sistema nervioso central también se ve afectado en
buena medida, pudiéndose observar hipotonia, falta de
atención, retraso psicomotor, falta de respuesta visual
y episodios de apnea (37-41).
La enfermedad de Menkes, hereditaria ligada al cro-
mosoma X, es representativa de todas las manifesta-
ciones claras de la deficiencia de cobre, por la no dis-
ponibilidad de éste en la síntesis de ceruloplasmina (42).
Toxicidad
La toxicidad del cobre puede originarse tras la inges-
ta accidental de soluciones de sales de cobre. Las dosis
necesarias para alcanzar niveles tóxicos son elevadas (43),
si bien el procesamiento o almacenamiento de alimen-
tos ácidos en recipientes de cobre puede incrementar su
ingesta, aunque esta posibilidad es casi nula en la actua-
lidad (44).
Los síntomas de la toxicidad se ponen de manifies-
to con náuseas y vómitos de coloración verde azulada,
sabor metálico, dolor epigástrico y diarrea. Algunas
veces aparece ictericia y hepatoesplenomegalia con
posterioridad, 2 o 3 días después. La analítica de labo-
ratorio indica daño hepático, evidencia histológica de
necrosis centrolobulillar y estasis biliar. La ictericia
puede ser producto de una hemolisis intravascular cau-
sada por iones cobre libres, que causan hematuria y
daño tubular con oliguria o incluso anuria. También el
exceso puede originar efectos cardiotóxicos.
La exposición continuada puede causar cirrosis. El
consumo de leche contaminada con cobre fue el mayor
factor ambiental de cirrosis en niños de la India (36).
La anormal distribución intracelular y la retención
excesiva de cobre por determinados tejidos puede oca-
sionar signos de toxicidad. La enfermedad de Wilson
es un trastorno autosómico recesivo, cuya principal
característica es la acumulación de cobre en hígado,
cerebro, ríñones y córnea; es considerado el mayor
factor tóxico de los desórdenes genéticos, con clínica
significativa a las lesiones patológicas anteriormente
citadas.
Manganeso
Introducción
El manganeso es considerado esencial en la nutri-
ción animal desde 1931, al relacionarse su deficiencia
con un incremento en las cifras de prematuridad y mor-
talidad neonatal en ratas, además de provocar malfor-
maciones congénitas en la descendencia, una alteración
en el crecimiento, ataxia congénita, un trastorno en la
tolerancia a glucosa y discondroplasia esquelética del
neonato (45).
Si bien su esencialidad está bien establecida en sis-
temas biológicos, su deficiencia no ha sido observada
en la población humana, salvo en un caso específico(46),
provocando una sintomatología difusa y subclínica ya
que, ante claras situaciones de déficit o disponibilidad
reducida, otros cationes divalentes, y más concreta-
mente el magnesio, pueden sustituirlo en sus funciones
bioquímicas.
Bioquímica y funciones metabólicas
El manganeso, como catión divalente, actúa de for-
ma inespecífica como cofactor activando gran número
de enzimas. Las glicosiltransferasas, galactotransfera-
sas y polimerasas presentan una escasa actividad en
estados deficitarios de manganeso, el cual causa una
alteración en la síntesis de glicoproteínas y glicosa-
minglicanos (13). Estos sistemas enzimáticos son man-
ganeso dependientes y son necesarios en la síntesis de
mucopolisacáridos del cartílago, desencadenando tras-
tornos esqueléticos (36).
El manganeso es también un componente esencial
de diversas metaloenzimas. Entre ellos, dos sistemas
son los más influenciados por su carencia, piruvato-
carboxilasa y superoxidodismutasa. Este último está
constituido por dos enzimas, una presente en el citosol
que es cobre y zinc dependiente y otra situada en las
mitocondrias, que condicionan, en situaciones de defi-
ciencia, cambios ultraestructurales en todos los tejidos
y provocan daño por radicales libres de oxígeno y de
superóxido (47).
La mayoría de los complejos enzimáticos que inter-
vienen en la síntesis de la protrombina contienen man-
ganeso, influyendo de forma determinante en los fac-
tores de los mecanismos de coagulación sanguínea.
El manganeso participa en el metabolismo de los
hidratos de carbono como activador de los sistemas
neoglucogénicos, en el metabolismo de los ácidos gra-
sos, interviniendo en la síntesis de colesterol, y en la
función inmune (13).
Las últimas investigaciones relacionan el manganeso
con el metabolismo cerebral y, más concretamente, con
la síntesis de catecolaminas, cuestionando su carencia
con algunos trastornos convulsivos de la infancia (47).
Deficiencia de manganeso
Etiología. La carencia específica de manganeso no
se conoce perfectamente. Posiblemente, su origen sea
una inadecuada ingesta dietética; podría estar asociado
con otros factores genéticos, fármacos o agentes quí-
micos o bien, como resultado de interacciones, con

otros componentes de la dieta, agentes complejantes,
toxinas vegetales o elevado consumo de otros oligo-
elementos.
La deficiencia de manganeso ha sido comprobada en
los anímales, ya que es un elemento esencial para todas
las especies estudiadas (4). Sin embargo, en los seres
humanos sólo se ha publicado un posible caso de defi-
ciencia en una persona que recibió una dieta sintética
baja en manganeso(46).
A su vez, se ha indicado que es necesario investigar
las situaciones de desnutrición y algunas metabolopa-
tías como fenilcetonuria y la enfermedad de la orina
con olor a jarabe de arce, por ser las causas más pro-
bables de origen dietético de esta deficiencia en lac-
tantes (13).
Manifestaciones clínicas
En animales de investigación, el déficit de manga-
neso provoca abortos o malformaciones en los sistemas
de calcificación, siendo muy largo el tiempo necesario
para producirlo.
Los neonatos padecen además otros trastornos como
la sordera precoz, ataxia irreversible y respuesta anor-
mal de la tolerancia a la glucosa (21).
Otros signos clínicos incluyen el retraso del creci-
miento, disminución de la capacidad reproductiva,
anormalidades óseas y cartilaginosas, trastornos de
pelo y uñas y dermatitis (4, 48).
La intolerancia a la glucosa detectada con hipertro-
fia de los islotes pancreáticos y escasez de células B
desaparece en animales con una suplementación de
manganeso (49). Asimismo, diabéticos adultos, resisten-
tes al tratamiento con insulina, también respondieron a
dosis orales de este micronutriente (49).
La analítica que presenta este déficit da lugar a dis-
minución de los niveles séricos de manganeso, de la
actividad de la glicosiltransferasa, colesterol, triglicé-
ridos y fosfolípidos e incremento de los niveles séricos
de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina.
Se han encontrado niveles séricos bajos de manga-
neso en algunos niños diabéticos o epilépticos, y los
niños que padecen insuficiencia pancreática se han aso-
ciado con un balance negativo del mismo.
El significado clínico de todas estas observaciones
permanece sin dilucidar.
Toxicidad
Las manifestaciones tóxicas en humanos sólo se han
presentado con dosis orales muy altas o cuando fue
inyectado o inhalado en forma de polvo (4, 45). Dichas
manifestaciones son de carácter neurológico, semejan-
tes a las que aparecen en la enfermedad de Parkinson
o en la psicosis esquizofrénica(48). No está muy claro el
CAPÍTULO 14. Elementos traza 239
mecanismo neurotóxico, aunque parece estar ligado a
la autooxidación de las catecolaminas.
La homeostasis del manganeso está todavía subde-
sarrollada en los sujetos jóvenes de varias especies, lo
que favorece la aparición de signos tóxicos.
Se ha observado que algunos animales expuestos a
un exceso de manganeso han desarrollado colestasta-
sis hepática, al igual que varios lactantes y niños ali-
mentados con soluciones parenterales (12).
Se ha relacionado un incremento en los niveles de
manganeso en el cabello con la incapacidad de los niños
en el aprendizaje; sin embargo, son necesarios más estu-
dios que reafirmen esta asociación y expliquen los
mecanismos de toxicidad de este oligoelemento (4).
Selenio
Introducción
La consideración del selenio como oligoelemento
fundamental en la nutrición humana, es decir, su esen-
cialidad en el hombre, no tuvo lugar hasta finales de la
década de los cincuenta, y para numerosas especies
animales ha sido establecida más recientemente (50).
Bioquímica y funciones metabólicas
El papel biológico mejor establecido del selenio es
el formar parte de la enzima glutatión peroxidasa.
Cataliza la destrucción de los radicales libres e hidro-
peróxidos de los ácidos grasos poliinsaturados resul-
tantes de la oxidación de fosfolípidos poliinsaturados
de la membrana y del metabolismo oxidativo de xeno-
bióticos, protegiendo y controlando las concentraciones
intracelulares de éstos. Este papel lo lleva a cabo jun-
to con la vitamina E y otros compuestos biológicos (51).
Reside en la membrana y actúa interrumpiendo la pero-
xidación lipídica autocatalítica.
Se considera que el selenio es un factor de protec-
ción contra el estrés oxidativo, fundamentalmente en
enfermedades cardiacas y en el metabolismo de fár-
macos, así como también se sugiere un papel protector
de la carcinogénesis (4).
Parece ser que el selenio también participa en la res-
puesta inmune, ya que se ha observado que su defi-
ciencia imposibilita la capacidad de los linfocitos para
reconocer antígenos y proliferar en respuesta a la esti-
mulación linfocitaria (52). Sin embargo, concentraciones
muy elevadas de selenio pueden ocasionar efectos con-
trarios en la defensa frente a tumores e infecciones víri-
cas, sugiriéndose que un desequilibrio nutricional del
mismo podría potenciar el riesgo a padecer estos tras-
tornos (49).
Se ha asociado la deficiencia de selenio a un mayor
grado de ateroesclerosis (4). La carencia de selenio redu-
240 Tratado de nutrición
ce la actividad de glutatión peroxidasa, haciendo sus-
ceptible a las células endoteliales a la inhibición por los
peróxidos de la actividad ciclooxigenasa, produciendo
una alteración en la función plaquetaria (53).
Existen otras selenioproteínas tisulares cuyas fun-
ciones permanecen en gran medida desconocidas.
Deficiencia de selenio
Etiología. La deficiencia de selenio no constituye
una causa fundamental de patología en nuestra socie-
dad, aunque el mayor riesgo de padecerla lo tienen los
recién nacidos (50).
En la infancia, la etiología principal de esta defi-
ciencia es consecuencia de un aporte inadecuado e
insuficiente.
En áreas geográficas donde el contenido de selenio
en el suelo y agua de bebida es escaso, aparecen este
tipo de deficiencias, en las que se han descrito dos
patologías endémicas, la enfermedad de Keshan (54) y la
deKashin-Beck (55).
Manifestaciones clínicas
La enfermedad de Keshan se manifiesta como una
cardiomiopatía que afecta a niños y jóvenes. La defi-
ciencia de selenio es el mayor factor etiológico de esta
patología, presente en diversas zonas particularmente
carentes de este oligoelemento. Clínicamente se pre-
senta como una insuficiencia cardiaca aguda o crónica,
secundaria a una necrosis y fibrosis del miocardio.
La incidencia y el grado de magnitud con que se
manifiesta disminuye drásticamente con la suplemen-
tación dietética.
La enfermedad de Kashin-Beck aparece como una
condrodistrofia caracterizada por lesiones degenerati-
vas y necróticas de los huesos largos y del cartílago epi-
fisario, con la consiguiente osificación irregular, deten-
ción del crecimiento y posible enanismo. Su etiología
no está muy clara, habiéndose sugerido otras posibles
causas distintas de la deficiencia de selenio.
El déficit que se observa con más frecuencia es en
lactantes y niños con nutrición parenteral prolongada,
especialmente los prematuros(56). Las manifestaciones
clínicas más frecuentes son debilidad y dolor muscu-
lar (57), pero otros han descrito retraso en el crecimien-
to, macrocitosis y pseudoalbinismo(13). La deficiencia se
corrige con la suplementación diaria de selenio (57).
Los bajos niveles séricos de selenio en la malnutri-
ción calórico-proteica se consideran una importante
causa de mortalidad.
Existen otros estados patológicos, como enferme-
dades renales o hepáticas, en las que los niveles séricos
de selenio también están disminuidos. Sin embargo,
no se ha encontrado un significado clínico concreto.
Se han descrito signos y síntomas atribuibles a esta
deficiencia en pacientes fenilcetonúricos o con enfer-
medad de la orina con olor a jarabe de arce, como con-
secuencia de las restricciones dietéticas sufridas. La
suplementación normaliza su concentración sérica tras
pocas semanas (58)
Toxicidad
La ingesta excesiva se puede producir en áreas geo-
gráficas con alto contenido de este oligoelemento (59).
Los signos clásicos de toxicidad son náuseas, dolor
abdominal, diarrea, anomalías de la piel y cabello,
uñas ásperas y quebradizas, caída de cabello y uñas,
olor de aliento a leche agria, fatiga e irritabilidad (4).
En los trastornos severos se puede clínica en el sis-
tema nervioso, como neuropatía periférica o encefa-
lopatía (4).
No se conoce el mecanismo de toxicidad del selenio,
así como sus posibles indicadores bioquímicos; sin
embargo, se conoce que la ingestión aguda puede ser
muy peligrosa y causar un daño irremediable que lle-
va a la muerte (60).
Otros elementos traza esenciales
El molibdeno es un componente esencial de varias
enzimas de animales, plantas y bacterias. Su esenciali-
dad ha sido difícil de reconocer en la salud humana
debido a la dificultad para inducir su deficiencia (61).
Su función bioquímica la desarrolla como grupo
prostético de tres enzimas: xantino oxidasa, aldehido
oxidasa y sulfito oxidasa. La deficiencia severa de este
elemento puede ocasionar una disfunción neurológica
y una disregulación del metabolismo del azufre y de la
producción de ácido úrico.
El conocimiento sobre la forma química y biodis-
ponibilidad del molibdeno es escaso; sin embargo
existen interesantes interrelaciones metabólicas con
otros elementos traza. El tungsteno es un inhibidor
competitivo en la absorción de molibdeno, producien-
do deficiencias en animales de experimentación. El
exceso de molibdeno conduce a una deficiencia de
cobre; sin embargo, una cantidad elevada de cobre
corrige el efecto tóxico (62).
El cromo, en su estado de oxidación III, es un ele-
mento traza nutricionalmente esencial para el hombre
y los animales.
Se ha relacionado el cromo en su estado de oxida-
ción VI con la incidencia de cáncer bronquial; sin
embargo, los seres humanos no pueden oxidar el cro-
mo III atóxico ingerido a cromo VI, careciendo de esta
forma, el cromo VI, de significado nutricional.

La deficiencia experimental originada en varios ani-
males de investigación conduce a un trastorno de la
tolerancia a glucosa en presencia de concentraciones
normales de insulina, ya que el cromo actúa como
cofactor de la misma (63).
En humanos se han detectado tres casos de defi-
ciencia tras ser sometidos a nutrición parenteral total (63)
que cursaron con una tolerancia anormal a la glucosa,
ataxia y neuropatía central o periférica.
La administración de cromo a niños con un trastor-
no de malnutrición proteico-energética mejoró su cre-
cimiento y su tolerancia a la glucosa (64).
Todavía no se conocen las formas químicas y la bio-
disponibilidad del cromo presente en los alimentos. Es
conocido que los aminoácidos y oxalatos pueden incre-
mentar su absorción, mientras que el fitato puede dis-
minuir su biodisponibilidad (65).
Actualmente no existe un método efectivo para esta-
blecer el balance de este elemento, así como determi-
nar exactamente su papel en la nutrición humana.
Elementos traza con efectos tóxicos
Aluminio
Introducción
El aluminio es el metal más abundante en la corteza
terrestre. Hasta hace poco tiempo se ha encontrado,
fundamentalmente, bajo especies químicas no dispo-
nibles para el hombre y la mayoría de las especies. Sin
embargo, el dramático incremento de su concentración
con la lluvia acida ha supuesto su aparición en la mayo-
ría de los ecosistemas biológicos.
Fuentes de toxicidad
La exposición a este elemento es constante, debido
a la ingesta a través de agua y alimentos y al contacto
continuo con partículas de polvo.
El sulfato de aluminio es una sal utilizada como agen-
te floculante en la depuración del agua de consumo públi-
co, que puede elevar el contenido de este elemento.
La utilización de latas para la conservación de ali-
mentos y utensilios de aluminio para su preparación,
junto con el consumo de determinadas medicaciones,
son también fuentes de la ingesta oral de aluminio.
La absorción del aluminio a través de la piel es insig-
nificante; sin embargo, la continua exposición es bas-
tante común debido al uso de este elemento en los deso-
dorantes.
Las partículas inhaladas de aluminio son retenidas en
el tejido pulmonar y los nodulos linfáticos peribron-
quiales, incrementando su concentración con la edad.
Las fuentes principales de aluminio en pacientes con
diversas patologías incluyen los fármacos orales que
CAPÍTULO 14. Elementos traza 241
contienen aluminio (particularmente los destinados a
reducir la hiperfosfatemia), las sales intravenosas, la
albúmina intravenosa y dializados que contienen alu-
minio.
Manifestaciones y patologías asociadas a su toxicidad
La intoxicación con aluminio es el síndrome más
ampliamente estudiado de todos sus desórdenes. Se
desarrolla fundamentalmente en pacientes con fallo
renal (66).
No se conoce el papel fisiológico del aluminio; sin
embargo se han establecido muchas asociaciones en las
que se implica este elemento con diversas patologías
como el fallo renal crónico. Las manifestaciones clíni-
cas de la intoxicación con aluminio incluyen la ence-
falopatía originada en la diálisis, osteomalacia y ane-
mia microcítica hipocrómica resistente al tratamiento
con hierro.
Los desórdenes más significativos que se presentan
en los niños y lactantes son los debidos a la intoxica-
ción con aluminio asociado a un fallo renal y a la nutri-
ción parenteral.
En los pacientes con una reducida función renal
(fundamentalmente anúricos), el aluminio absorbido o
perfundido no es excretado, y se acumula progresiva-
mente. Además su absorción intestinal se puede incre-
mentar en situaciones de hiperparatiroidismo, bajos
niveles de calcio y con la administración de 1-25 dihi-
droxivitamina D3.
En un principio, la encefalopatía asociada a una
enfermedad renal se describió en pacientes pediátricos
que no recibían tratamiento con diálisis, pero sí, en
cambio, grandes cantidades de aluminio contenido en
los fármacos quelantes de fosfato utilizados en el tra-
tamiento de la osteodistrofia renal (66).
Consecuentemente, se publicaron diversos trabajos
en los que se presentaban intoxicaciones con aluminio
en niños con encefalopatía. Se ha sugerido, también,
que la intoxicación crónica con aluminio en niños con
insuficiencia renal puede originar retraso mental.
Sin embargo, la manifestación más clara de la into-
xicación con aluminio en niños es la alteración de la
mineralización ósea. El aluminio interfiere en la correc-
ta calcificación, suprime la función de la hormona para-
tiroidea y altera la función de los osteoblastos. Las
manifestaciones histológicas de este daño óseo inclu-
yen una extensa tinción positiva del aluminio, una redu-
cida relación de mineralización ósea, incremento cuan-
titativo de osteocitos y disminución en el número de
osteoblastos y osteoclastos.
Los niños afectados presentan una baja relación de
hueso nuevo, así como una significativa más baja rela-
ción de crecimiento (67).
242 Tratado de nutrición
Esta intoxicación provoca altos niveles plasmáticos
de aluminio y anemia microcítica e hipocrómica, que
puede ser producida experimentalmente en animales (6).
A menudo esta anemia precede al inicio de la encefa-
lopatía.
Se ha demostrado una relación inversa entre el volu-
men corpuscular medio y el nivel de aluminio conteni-
do en el suero y en los eritrocitos; también se ha aso-
ciado la acumulación de aluminio con el incremento de
la masa del ventrículo izquierdo (68).
Interacciones con elementos esenciales
Además de la interacción con fósforo, el aluminio
interacciona con el calcio en el metabolismo óseo,
como se ha considerado anteriormente. Se ha sugerido
en varios estudios que esta interacción tiene lugar
durante la absorción intestinal (69).
El aluminio también puede afectar al metabolismo y
a la utilización y distribución de hierro. Se inhiben
varias enzimas de la síntesis del grupo hemo, tales
como la ferroquelatasa, la uroporfirina descarboxilasa
o la 8-aminolevulinato deshidratasa. Y también se ha
demostrado una inhibición del aluminio por la transfe-
rrina en la eritropoyesis.
La administración de grandes cantidades de alumi-
nio altera la distribución de los metales asociados a la
metalotionina, como el cobre o el zinc, aunque existen
pocos estudios que demuestren estas interacciones (70).
Tratamiento
El mejor tratamiento de la intoxicación con alumi-
nio en la infancia es la prevención (66).
Durante los últimos años han llegado a ser rutinarios
el uso de soluciones de diálisis sin aluminio, la utiliza-
ción de carbonato calcico sustituyendo los agentes que-
lantes de fósforo que contenían aluminio y el control de
los niveles sanguíneos de aluminio.
La aplicación de estas medidas, unidas a la terapia
con agentes quelantes (desferoxamina) en niños afec-
tados (66), ha mejorado parcialmente la encefalopatía y
los desórdenes óseos, así como la situación anémica.
Plomo
Introducción
El plomo es el metal tóxico más ampliamente dis-
tribuido en el medioambiente y en prácticamente todos
los sistemas biológicos.
Su esencialidad ha sido principalmente investigada
por Reichlmayr-Lais y Kirchgessner (71), que han
encontrado, en animales de investigación alimentados
con dietas pobres en plomo, reducidos valores de
hemoglobina, volumen corpuscular medio y hemató-
crito.
Sin embargo, tiene mayor importancia su aspecto
tóxico ya que la dosis necesaria para alcanzar el nivel
esencial es muy pequeña. Los niños son la población
más susceptible, particularmente los lactantes, neona-
tos y no nacidos.
Existen varias revisiones y múltiples libros que
tratan extensamente la toxicidad producida por el
plomo (72-75).
Fuentes de toxicidad
Los usos industriales del plomo son muy numerosos,
por lo que las intoxicaciones han sido muy frecuentes.
El empleo en la fabricación de pigmentos y pinturas, el
depósito en forma de polvo en el aire, agua y alimen-
tos y el rico contenido de algunos suelos, son las fuen-
tes principales de exposición al plomo en los lactantes
y niños (72).
Existen correlaciones significativas entre los niveles
sanguíneos de plomo y la presencia de pinturas con este
metal en el medioambiente infantil; se han publicado
también asociaciones entre la ingesta de pinturas con
plomo y la sintomatología de intoxicaciones por dicho
metal.
El plomo tetraetilo se utiliza en la gasolina como
antidetonante y se puede acumular en el polvo de carre-
teras con mayor tránsito.
El contenido de plomo de los suelos cercanos al
habitat infantil presenta controversia. Algunos autores
presentan intoxicaciones plúmbicas, aunque otros no
consideran que los elevados contenidos encontrados
en los suelos sean necesariamente un riesgo. Sin
embargo, sí plantean como útil considerar el compor-
tamiento de los lactantes en sus juegos. Todas estas
fuentes están ampliamente relacionadas con la activi-
dad mano-boca de los lactantes (75).
Manifestaciones y patologías asociadas a su toxicidad
El plomo ingerido se concentra principalmente en
los eritrocitos; se distribuye por el organismo, locali-
zándose inicialmente en el riñon (epitelio tubular) e
hígado, y, posteriormente, en el hueso, dientes y pelo,
de forma que la mayor acumulación tiene lugar en el
hueso.
La Tabla 14.8 contiene los efectos tóxicos del plo-
mo y los valores mínimos sanguíneos para los cuales
se puede observar dicho efecto.
El sistema nervioso desarrolla los efectos más críti-
cos o más sensibles en los niños y lactantes (76). Pueden
verse afectados de forma aguda o crónica; la primera
da lugar a una encefalopatía con signos de hipertensión
craneal. Aparece con niveles sanguíneos de 80 µg/100
mi, y los síntomas son letargía, vómitos, irritabilidad,
pérdida del apetito y mareos, progresando con ataxia y
 CAPÍTULO 14. Elementos traza 243
TABLA 14.8. Efectos tóxicos del plomo y los valores
(73)
inhibición de la ferroquelatasa o hemosiderina, que con-
mínimos sanguíneos observados (EPA ) vierte la protoporfirina IX en hemo. En consecuencia,
se aprecia acumulación de protoporfirina IX y de hie-
Efectos hematológkos
•Anemia 80-100
rro (II) libre en el eritrocito y la acumulación de 8-ami-
• Inhibición aminolevulinato deshidratase! 10 nolevulinato en el plasma y orina1731 (Fig. 14.2).
• Inhibición pirimidina-5-nucleotidasa <10 Los efectos tóxicos del plomo en el riñon se presen-
tan bajo dos aspectos: una forma aguda y reversible de
Efectos neurológicos disfunción tubular que padecen la mayoría de los niños
• Encefalopatía 80-100 con exposición aguda, y una forma irreversible, al pro-
• Neuropatía periférica 40 vocar una nefropatía intersticial con esclerosis vascu-
lar y glomerular, atrofia de las células tubulares y fibro-
Efecto renal sis intersticial.
• Nefropatía aguda (proteinuria) 80-100
La intoxicación aguda por plomo es ocasional, pro-
• Metabolismo vitamina D < 30
vocando un cuadro gastrointestinal, con abundantes
vómitos y dolor abdominal, heces negras, diarrea o
estreñimiento. Con altas dosis (100-300 µg/100 ml),
en niños pueden originarse encefalopatías agudas,
reducido nivel de consciencia, que termina en coma y
con vómitos, ataxia, estupor, somnolencia e irritabi-
muerte. La recuperación va acompañada a menudo de
lidad.
importantes secuelas, entre las que se pueden incluir
epilepsia, retraso mental, neuropatía óptica y ceguera,
en algunos casos (76). Interacciones con elementos esenciales
El cuadro neurológico crónico presenta deterioro
La interacción entre calcio y plomo es una de las
mental, conducta hipercinética o agresiva, pérdida de
mejores conocidas entre los elementos esenciales y
apetito, insommio y dolores abdominales, permane-
tóxicos (77).
ciendo así largo tiempo, si no se diagnostica, y pudien-
La experiencia indica que la baja ingesta de calcio
do avanzar a una encefalopatía más aguda (76). Existe
no sólo incrementa la absorción de plomo, sino que
una neuropatía periférica en casos avanzados, caracte-
también eleva el plomo sanguíneo en el riñon a valo-
rizada por la degeneración de la estructura y la función
res mayores que los hallados en el hueso.
de los nervios motores y, en menor grado, de los sen-
En niños sanos, el balance metabólico indica que la
sitivos que aparece con niveles sanguíneos de plomo de
absorción de plomo disminuye cuando la ingesta de
40 µg/100 ml (73).
calcio está incrementada por encima de los valores ade-
Estudios experimentales también indican que el plo-
mo puede producir deficiencias en los neurotransmi- cuados.
sores, inhibiendo la función colinérgica y, posible- La interacción calcio-plomo no parece producirse
mente, reduciendo el calcio extracelular, así como por competencia de un transportador común, ya que el
interfiriendo en la función de otros neurotransmisores, plomo no influye en el transporte activo. Sólo el trans-
como la dopamina y el ácido d-aminobutírico (GABA). porte pasivo parece ser afectado por alteración en la
El plomo ejerce múltiples efectos hematológicos. permeabilidad de la membrana.
Afecta a la hematopoyesis, induciendo una anemia
microcítica hipocrómica. Los eritrocitos, generalmen-
te, incrementan el número de reticulocitos con un mo-
teado basófilo, debido a la inhibición de la enzima piri-
midina-5-nucleotidasa. La anemia es producto del
acortamiento de la vida del eritrocito y de la inhibición
de la síntesis del grupo hemo.
La disminución vital se debe al incremento de la
fragilidad de la membrana celular. Las bases bioquí-
micas de este efecto no se conocen, pero parecen estar
relacionadas con la inhibición de las ATPasas depen-
dientes de sodio y potasio (73). Figura 14.2. Esquema de la inhibición ejercida por el plomo en
la síntesis del grupo hemo. CoA, coenzima A; ALA, ácido levulí-
La inhibición de la síntesis del grupo hemo tiene nico; Ala-d, d-aminolevulinato deshidratasa; PBG, porfobilinó-
lugar a varios niveles, pero fundamentalmente en dos: geno; UROPOR, uroporfirinógeno; COPRO, coproporfirinógeno;
la inhibición de la 8-aminolevulinato deshidratasa, que COPRO-O, coproporfirinógeno oxidasa; Ferro-c, ferroquelata-
convierte el 8-aminolevulinato en porfobilinógeno, y la sa; CIT-C, citocromo C.
244 Tratado de nutrición
La deficiencia nutricional de hierro agrava la toxicidad
de plomo, ya que se incrementa su absorción intestinal.
Existen evidencias experimentales que correlacionan el
contenido de hierro en el niño y la absorción o retención
de plomo, incrementándose severamente en estados de
deficiencia. Sin embargo, el incremento en la absorción
de plomo parece depender siempre de un aumento en la
capacidad del sistema de transporte de hierro (78).
La interacción del plomo con el zinc tiene especial
relevancia en la biosíntesis del grupo hemo y en la
absorción de plomo. La síntesis de hemo es perjudi-
cada parcialmente, ya que la 8-aminolevulinato deshi-
dratasa es una enzima zinc dependiente que es inhibi-
da por el plomo y reactivada por la adición de zinc. La
exposición crónica de plomo puede causar hipercin-
curia, incrementándose la concentración de zinc en
páncreas e hígado.
El incremento de las concentraciones dietéticas de
cobre agravan la toxicidad del plomo. Se ha sugerido
que la anemia inducida por el plomo se asocia con la
interacción con cobre, ya que las manifestaciones de la
anemia debida a la intoxicación con plomo son simila-
res a aquellas originadas con la deficiencia de cobre (77).
Tratamiento
El tratamiento consiste en la retirada inmediata de la
fuente de exposición, tratamiento sintomático de los
cuadros más graves y eliminación del plomo con que-
lantes (edetato calcico disódico, dimercaptol y d-peni-
cilamina).
Cadmio
Introducción
El cadmio se ha convertido en uno de los metales con
mayor capacidad tóxica, debido a su gran utilización en
la industria.
A pesar de su potencial toxicidad, no puede ser exclui-
da la posibilidad de su esencialidad; existen varios tra-
bajos que muestran su aparente esencialidad (79). Los sín-
tomas iniciales de deficiencia no se observan claramente
en humanos o animales, ya que el contenido de cadmio
en los alimentos es considerablemente mayor que el
requerimiento dietético de cadmio.
La importancia del cadmio en los animales, incluido
el hombre, es su efecto tóxico. La toxicidad del cadmio
ha sido extensamente revisada por varios autores (80).
Fuentes de toxicidad
En la naturaleza se encuentra asociado a zinc, cobre
y plomo, extrayéndose de manera conjunta. Su pro-
ducción aumenta considerablemente cada año, debido
a la gran diversidad de sus aplicaciones (protección del
hierro frente a la oxidación y corrosión, pigmentación
de plásticos y pinturas, galvanización y electrodeposi-
ción, recubrimientos electrolíticos, estabilización de
plásticos, endurecimiento del cobre, fabricación de
pilas y electrodos, etc.).
La ingesta de cadmio por vía respiratoria, exclu-
yendo las zonas industriales, es una pequeña parte de
la ingesta total aportada por todas las fuentes.
Aunque el agua no es el mayor factor contribuyente
a la ingesta de algunos individuos, puede ocurrir que ele-
vados niveles puedan contribuir a una mayor ingesta
dietética.
Sin embargo, para la población infantil es la ali-
mentación la que representa la mayor vía de exposición
al cadmio, estimándose en general, en función del peso
corporal, una mayor ingesta que la estimada para los
adultos (80).
Manifestaciones y patologías asociadas a su toxicidad
La intoxicación aguda puede producirse por la inges-
tión de altas concentraciones de cadmio procedente de
bebidas o alimentos contaminados. Aparecen náuseas,
vómitos y dolor abdominal, diarrea y shock. Por vía
respiratoria, provoca neumonitis química, disnea, debi-
lidad, fiebre e insuficiencia respiratoria que puede con-
cluir con un edema agudo de pulmón.
La intoxicación crónica afecta principalmente al
riñon. Aparece, primero, una lesión en el túbulo proxi-
mal, que se pone de manifiesto por un incremento del
cadmio en la orina, proteinuria, glucosuria y disminu-
ción de la reabsorción tubular de fosfato y, posterior-
mente, afectación glomerular.
También la intoxicación con cadmio afecta al meta-
bolismo del calcio, originando cambios esqueléticos
relacionados probablemente con la pérdida de calcio,
osteomalacia y osteoporosis.
Estudios epidemiológicos sugieren que el cadmio
es un agente etiologico de la hipertensión, afectando la
función y el metabolismo del miocardio, y se discute
todavía su posible papel carcinogénico (81) .
Interacciones con elementos esenciales
La interferencia del cadmio en la absorción intesti-
nal de calcio parece ser la posible causa de la pertur-
bación del metabolismo óseo del calcio.
Este elemento traza ejerce un efecto inhibitorio
directo sobre la absorción de hierro, estableciéndose
una correlación inversa entre las reservas de hierro y la
acumulación de cadmio. Se considera un riesgo espe-
cial durante los primeros meses de vida del lactante por
su rápida velocidad de crecimiento. El cadmio tam-
bién interfiere en la unión del hierro con la ferritina; se

posiciona en los lugares que necesita el hierro para su
oxidación y deposición. Por todo ello, la anemia micro-
cítica hipocrómica constituye uno de los parámetros
que indican la intoxicación con cadmio.
La toxicidad del cadmio se incrementa en situacio-
nes de deficiencia de zinc. La administración de zinc
reduce los efectos de la toxicidad aguda de cadmio, dis-
minuyendo la inhibición del metabolismo hepático y de
la fosforilación oxidativa.
En áreas con gran contaminación se encuentran ele-
vados niveles de cadmio y zinc asociados a concentra-
ciones significativamente bajas de cobre en el hígado
de los sujetos expuestos (82).
Tratamiento
El tratamiento con fármacos complejantes sólo es
efectivo cuando se realiza inmediatamente después de
la exposición al cadmio. El edetato calcico disódico es
el quelante más frecuentemente administrado en estos
casos (83).
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Nutrientes condicionalmente
esenciales
A. Gil Hernández, A. Suárez García, M.a C. Ramírez-Tortosa
INTRODUCCIÓN
Un nutriente condicionalmente esencial es un com-
puesto fisiológicamente indispensable, producido
usualmente en cantidades adecuadas por síntesis en-
dógena pero que se requiere de forma exógena bajo
determinadas circunstancias(1, 2). La arginina, la carniti-
na, la glicina, la glutamina y la taurina se pueden clasi-
ficar como aminoácidos condicionalmente esenciales
y como tal serán tratados en este capítulo. Asimismo,
los nucleótidos de la dieta se consideran compuestos
semiesenciales tanto en cuanto algunos tejidos de rá-
pido crecimiento como el intestino, la médula ósea y
los linfocitos utilizan preferentemente bases púricas y
pirimidínicas preformadas para la síntesis de ácidos
nucleicos (3). Por lo que se refiere a los compuestos li-
pídicos, los ácidos grasos poliinsaturados de cadena
larga, derivados de los ácidos grasos esenciales, pue-
den ser también nutrientes condicionalmente esencia-
les para los recién nacidos, especialmente para los re-
cién nacidos pretérmino (4), y para los adultos con de-
terminadas patologías como la cirrosis hepática(5). La
colina, una base de amonio cuaternaria, derivada de
la etanolamina por metilación con adenosilmetionina,
es otro ejemplo de compuesto condicionalmente
esencial (6). Asimismo, el inositol es un derivado glu-
cídico que puede tener una función condicionalmente
esencial para el recién nacido prematuro (6).
La distinción entre nutrientes esencial y condicio-
nalmente esencial o semiesencial no deja de ser con-
fuso. Así, todos los aminoácidos que requieren para
su síntesis endógena cadenas carbonadas preforma-
das y grupos sustituyentes derivados de otros amino-
ácidos pueden incluirse en la categoría de aminoáci-
CAPITULO 15
dos esenciales(2). La glicina, la serina y la cisteína son
en este sentido aminoácidos interdependientes, y una
limitación en el suministro de uno de ellos puede li-
mitar la capacidad de síntesis de los otros.
En una categoría algo diferente se pueden incluir
varios nutrientes tales como los aminoácidos y los
ácidos grasos poliinsaturados que son esenciales para
individuos que padecen determinadas enfermedades
o presentan un grado elevado de inmadurez. Por
ejemplo, la cisteína es un aminoácido esencial para
los pacientes con una actividad muy baja de cistatio-
nasa, tal y como ocurre en la cistinuria o en los recién
nacidos pretérmino. Asimismo, la histidina se consi-
dera un aminoácido esencial en los pacientes con fa-
llo renal (1, 2). Por otra parte, los ácidos araquidónico,
eicosapentaenoico y decosahexaenoico son esencia-
les en la cirrosis humana ya que la capacidad hepáti-
ca de síntesis está muy disminuida (5) y pueden ser
esenciales para los recién nacidos pretérmino de edad
gestional muy pequeña (4).
Para todos estos compuestos no se han establecido
requerimientos de ingesta diaria mínima. Sin embar-
go, diferentes organismos internacionales han sugeri-
do la ingesta diaria recomendable bajo determinadas
circunstancias en las que suelen aparecer los signos
bioquímicos o clínicos de la deficiencia.
AMINOÁCIDOS
Arginina
La discusión sobre la esencialidad de la arginina es
tan antigua como el concepto de aminoácido esencial,
250 Tratado de nutrición
donde ya se admitió que los requerimientos de este
aminoácido pueden alterarse en ciertas enfermedades.
Es evidente, por su posición en el ciclo de la urea, que
la arginina puede sintetizarse de novo principalmente
en el hígado y en menor extensión por el riñon y los
linfocitos. A pesar de ello, una dieta exenta de argini-
na da lugar a una disminución de la tasa de crecimien-
to, un aumento de los niveles de glucagón en sangre y
causa degeneración hepática en varios modelos ani-
males(1). Por otra parte, las soluciones de nutrición pa-
renteral exentas de arginina causan hiperamoniemia,
acidosis metabólica y coma en los niños y en los adul-
tos con función renal normal o alterada (2).
Los requerimientos de arginina son altos en condi-
ciones de elevada degradación proteica como la sep-
sis y el trauma aunque la arginina puede reemplazar-
se, al menos parcialmente, por ornitina, uno de sus
derivados metabólicos. La arginina desempeña un pa-
pel fundamental en el mantenimiento de la respuesta
inmune, la suplementación de arginina aumenta el
peso del timo y de sus linfocitos, así como las reac-
ciones de hipersensibilidad retardada (7). Por otra par-
te, aumenta la capacidad linfoproliferativa de los lin-
focitos frente a mitógenos y la actividad de las célu-
las NK(8). Varios estudios han demostrado que los su-
plementos dietéticos de arginina inhiben el creci-
miento tumoral en animales de experimentación, pro-
blemente por una activación del sistema inmune. Sin
embargo, en pacientes con cáncer la arginina estimu-
la la síntesis proteica (9). Además, este aminoácido
acelera la curación de las heridas y el gasto energéti-
co en los estados hipermetabólicos (10). Estos últimos
efectos se atribuyen a la actividad secretagoga sobre
la glándula pituitaria y el páncreas, con un resultado
neto de mayor síntesis de hormona del crecimiento
(hGH) y de insulina. Se ha demostrado que la argini-
na aumenta la secreción de hGH inducida por la
GHRH en pacientes con anorexia nerviosa y en niños
de estatura corta (11, 12).
La ornitina comparte con la arginina la capacidad
de estimular la secreción de hGH. Tanto la arginina
como la ornitina son precursores de óxido nítrico
(NO), el cual participa en las respuestas adaptativas
del intestino a factores genéticos y ambientales (13).
Por otra parte, la ornitina puede generar glutamina, la
cual tiene efectos específicos sobre el balance nitro-
genado (14).
Carnitína
La L-carnitina desempeña una función fundamen-
tal en el metabolismo de los ácidos grasos y por tanto
en el metabolismo energético. Su función mejor co-
nocida es la de actuar como lanzadera de los ácidos
grasos de cadena larga facilitando su entrada a la ma-
triz mitocondrial, donde son oxidados. La L-carnitina
parece también facilitar la salida de ácidos grasos de
cadena corta desde la mitocondria al citosol (13).
Los requerimientos de carnitina se satisfacen por
la síntesis endógena a partir de lisina y metionina,
llevada a cabo en el hígado y en el riñon, y por la
dieta. La leche y los productos lácteos, la carne y el
pescado son fuentes ricas de carnitina. El 20 por 100
del total de aminoácidos libre de la leche humana es-
tá constituido por glutamina (15). Por el contrario, los
vegetales y los granos son fuentes pobres de este
aminoácido. Aunque el adulto bien nutrido puede
sintetizar probablemente cantidades adecuadas de
carnitina, el recién nacido parece tener unos depósi-
tos reducidos de carnitina, así como una baja capaci-
dad de síntesis (6, 16). Cuando los recién nacidos nor-
males son alimentos con fórmulas lácteas exentas de
carnitina, las concentraciones plasmáticas de carniti-
na descienden y se asocian a concentraciones plas-
máticas elevadas de ácidos grasos libres y a una ex-
creción aumentada de ácidos dicarboxílicos de cade-
na media, aunque las implicaciones bioquímicas de
estos hallazgos son inciertas. La leche humana con-
tiene 50-100 nmoles/ml de carnitina (15). Sin embargo,
los neonatos alimentados con fórmulas a base de so-
ja o a los cuales se les administra nutrición párente -
ral total no reciben carnitina exógena, lo que condu-
ce a bajas concentraciones plasmáticas de este ami-
noácido. En la actualidad se investiga la posibilidad
de que la carnitina sea un aminoácido esencial para
el recién nacido prematuro (16).
La deficiencia de carnitina en el hombre se descri-
bió por primera vez en 1973. Desde entonces se han
diagnosticado más de cien casos de deficiencia ge-
nética de carnitina. El mecanismo bioquímico que
da lugar a la deficiencia de carnitina no ha sido iden-
tificado, pero la deficiencia de este compuesto da
lugar a una serie de síndromes que incluyen debili-
dad muscular progresiva con infiltración lipidica
del músculo esquelético y concentración reducida
de carnitina muscular, cardiomiopatía, hipoglucemia
grave, concentraciones elevadas de amonio en sangre
y capacidad disminuida de producción de cuerpos
cetónicos en respuesta al ayuno. La deficiencia de
carnitina puede también ocurrir conjuntamente con
otras alteraciones metabolicas tales como la aciduria
orgánica, o algunos tratamientos médicos como la
diálisis renal, la nutrición parenteral de larga dura-
ción y el tratamento con ácido valproico; la suple-
mentación de los pacientes deficientes con L-carniti-
na reduce los síntomas en algunos sujetos pero no en
todos(17).
 CAPÍTULO 15.
Glicina
La glicina es un precursor importante en la síntesis
de creatina, porfirinas, glutatión y nucleótidos, ade-
más de estar ampliamente representada en la proteína
más abundante de los mamíferos, el colágeno (13). La
proporción de síntesis de glicina disminuye cuando
los aminoácidos no esenciales se eliminan de la dieta.
Se ha sugerido que la deficiencia de glicina puede ser
responsable del crecimiento relativamente pobre del
niño pretérmino alimentado con leche materna no su-
plementada con proteínas. Utilizando la excreción
urinaria de 5-oxoprolina como un índice del estatus
de glicina se ha especulado que los requerimientos
de glicina pueden en ocasiones no ser cubiertos por la
leche materna (7).
Glutamina
La glutamina es un aminoácido con propiedades
únicas que, bajo circunstancias normales, se sintetiza
en cantidades suficientes para satisfacer las necesida-
des corporales de manera que clásicamente se le ha
considerado un aminoácido no esencial (13). Sin em-
bargo, durante la última década se ha argumentado
convincentemente que la glutamina debe reconocerse
como un aminoácido condicionalmente esencial por-
que bajo condiciones de estrés metabolico tales como
sepsis, estrés quirúrgico o politraumatismo, el ser hu-
mano es incapaz de sintetizarlo en cantidades adecua-
das (18).
La glutamina es el aminoácido más abundante en
la sangre, con concentraciones básales que alcanzan
650 mmoles/1. Además, es el aminoácido que se en-
cuentra en mayor concentración en el pool intracelu-
lar, excluyendo a la taurina. La glutamina constituye
el 61 por 100 de los aminoácidos del músculo esque-
lético, por lo que este aminoácido representa la mitad
del total de los aminoácidos corporales. La glutami-
na, conjuntamente con la alanina, transportan más de
la mitad de nitrógeno de los aminoácidos circulantes.
Estos aminoácidos son liberados por el músculo es-
quelético en el estado postabsortivo y en procesos de
estrés catabólico. Así, las concentraciones de gluta-
mina en el músculo esquelético y en la sangre dismi-
nuyen de forma muy marcada en las enfermedades
que cursan con un elevado catabolismo. Por otra par-
te, la glutamina es consumida ávidamente por las cé-
lulas que se replican rápidamente como los fibroblas-
tos, los linfocitos, las células tumorales y las células
del epitelio intestinal. Además, el esqueleto carbona-
do de la glutamina es utilizado mayoritariamente por
el intestino delgado para generar energía (19).
Nutrientes condicionalmente esenciales 251
La consecuencia de un descenso en los niveles
plasmáticos de glutamina, tal y como sucede en algu-
nas enfermedades catabólicas, es la aparición de atro-
fia villositaria y necrosis intestinal. La ausencia en la
nutrición parenteral total de este aminoácido también
causa atrofia de las vellosidades intestinales. Aunque
la suplementación de glutamina no se requiere de for-
ma general, las soluciones de nutrición parenteral que
contengan este aminoácido en forma estable (dipépti-
dos) pueden ser beneficiosas en determinadas cir-
cunstancias en donde el catabolismo proteico neto se
asocia a disminución marcada de la glutamina plas-
mática; así, se ha demostrado un aumento del balance
nitrogenado y un aumento de la proliferación celular
en el intestino delgado (1, 2, 19).
Poliaminas
Las poliaminas son derivados de la ornitina y de la
metionina implicadas en la multiplicación y en el cre-
cimiento celular. Asimismo, son factores de crecimien-
to de las células cultivadas de mamíferos y de bacte-
rias y se considera que intervienen en la estabilización
de células intactas, orgánulos subcelulares y membra-
nas. Las poliaminas más importantes son la espermidi-
na y la espermina, ambos polímeros del diaminopropa-
no y del diaminobutano. Como resultado de sus múlti-
ples cargas positivas, las poliaminas se unen con facili-
dad a los polianiones como el ADN y el ARN estabili-
zando a estas moléculas y contribuyendo a su empa-
quetamiento. Las poliaminas también ejercen efectos
diversos sobre la síntesis proteica y actúan como inhi-
bidores de algunas proteínas quinasas (13).
Los humanos normales sintetizan alrededor de
0,5 mmoles de espermina al día. En el proceso de
biosíntesis la ornitina es descarboxilada hasta putres-
cina (1,4 diaminobutano) y ésta reacciona con la S-
adenosil metionina descarboxilada para formar esper-
midina (1,3 diaminopropano/1,4 diaminobutano) y
metiltioadenosina. Una nueva reacción de la espermi-
dina con S-adenosilmetionina descarboxilada genera
espermina. La vida media de la ornitín-descarboxila-
sa es muy corta. La administración de hormona del
crecimiento a cultivos de células de mamíferos, de
corticosteroides o de factor de crecimiento epidémico
(EGF) da lugar a incrementos en la actividad de la
enzima que oscilan entre 20 y 200 veces (13).
Las poliaminas se detectan en cantidades elevadas
en la leche humana. Sin embargo, en las leches artifi-
ciales son prácticamente indetectables. Así, los recién
nacidos alimentados con leche materna se exponen
a las poliaminas y a los efectos potenciales de es-
tos compuestos sobre el desarrollo intestinal y sobre
252 Tratado de nutrición
la microflora del intestino grueso. Se ha sugerido que la
captación de poliaminas preformadas, putrescina y
espermidina, por los enterocitos puede contribuir
a mantener el pool intracelular de poliaminas (14).
Taurina
La taurina, un aminoácido cuya estructura química
corresponde al ácido β-aminosulfónico, es un compo-
nente importante de un amplio rango de actividades
metabólicas en muchos tejidos, además de ser esen-
cial para la formación de sales biliares conjugadas(13).
La deficiencia de taurina se produce en monos jóve-
nes, felinos y otros animales de laboratorio pero no
se considera un aminoácido esencial para el hombre
bajo circunstancias normales ya que puede sintetizar-
se a partir de cisteína y de metionina (20).
Los recién nacidos humanos alimentados con fór-
mula, especialmente los recién nacidos prematuros,
pueden tener un riesgo mayor de sufrir una insuficien-
cia de taurina que los alimentados al pecho, ya que las
fórmulas basadas en leche de vaca contienen mucha
menos cantidad de este aminoácido (1-3 µmoles/dL)
en las fórmulas no suplementadas comparado con 25-
35 µmoles/dL en la leche humana). Por otra parte, se
ha descrito que la actividad de la enzima ácido cisteín
sulfínico descarboxilasa que cataliza el paso final de
la vía de síntesis de taurina a partir de cisteína o me-
tionina es muy baja en el prematuro y madura en las
primeras semanas después del nacimiento. Esto expli-
ca que se hayan descrito niveles plasmáticos y urina-
rios bajos de taurina en los recién nacidos pretérmino
en relación con los alimentados al pecho. Aun así, se
mantienen las dudas acerca de la esencialidad de este
aminoácido ya que no condiciona cambios de creci-
miento, retención de nitrógeno, o cambios metabóli-
cos. Actualmente se considera que una de las funcio-
nes de la taurina puede ser la de actuar en el sistema
de defensa antioxidante celular como hipotaurina (21, 22).
NUCLEÓTIDOS
Estructura y metabolismo
Los nucleótidos son compuestos de bajo peso mo-
lecular que poseen tres componentes característicos:
una base nitrogenada, una pentosa y uno o más grupos
fosfatos. La base nitrogenada deriva de dos compo-
nentes heterocíclicos, purina y pirimidina. Las bases
pirimidínas son citosina, timina y uracilo. Adenina y
guanina son las bases púricas más importantes encon-
tradas en organismos vivos. Otras bases como hipo-
xantina, xantina y orotato son intermediarios de las
rutas metabólicas de las purinas y pirimidinas.
Los nucleósidos se forman a través de un enlace
glucosídico entre una pentosa (ribosa o deoxirribosa)
y una base nitrogenada. Los esteres fosfatos de los
nucleósidos se conocen como nucleótidos; el lugar
más común de esterificación es el carbono 5' de la
pentosa. Las letras A (adenina); G (guanina), C (cito-
sina), T (timina), U (uridina), I (inosina) y X (xanti-
na) designan la base nitrogenada; estas letras van se-
guidas por las letras MP, DP o TP indicando el éster
mono, di o trifosfato.
La importancia biológica de los nucleótidos proce-
de fundamentalmente de que son las unidades básicas
de los ácidos nucleicos, ADN y ARN, los cuales son
vitales para todas las células ya que constituyen su
material genético. Los nucleótidos desempeñan un
papel importante en la mayoría de los aspectos del
metabolismo. El ATP, un nucleótido derivado de la
adenina, es la sustancia principal utilizada por todos
los organismos para transportar la energía química.
Los nucleótidos cíclicos, principalmente AMPc y
GMPc, actúan como efectores de hormonas en las cé-
lulas. Otros nucleótidos, como UDP-glucosa y CDP-
colina, son intermediarios activados en la síntesis de
numerosas biomoléculas. Además, los nucleótidos
derivados de la adenina son componentes de coenzi-
mas tales como NAD+, NADP+, FAD y coenzima A.
Los nucleótidos purínicos se forman en numerosos
tejidos por síntesis de novo a partir de fosforribosil
pirofosfato, glutamina, aspartato, glicina, bicarbonato
y formiato, este último componente como formil te-
trahidrofolato. La biosíntesis de novo de nucleótidos
pirimidínicos se realiza a partir de biocarbonato, glu-
tamina, aspartato y fosforribosil pirofosfato"1'. Sin
embargo, los mamíferos no pueden realizar la síntesis
de novo de nucleótidos en aquellos tejidos que tienen
un rápido recambio celular, como la mucosa intesti-
nal, la piel, la médula ósea y los linfocitos (3, 23, 24). La
síntesis se lleva a cabo por reutilización de bases
y nucleósidos liberados del catabolismo de ácidos
nucleicos de tejidos o de alimentos, a través de la de-
nominada vía de recuperación (Fig. 15.1). El hígado
es un órgano que realiza activamente la síntesis
de novo de bases púricas y pirimidínicas, las cuales
en parte son exportadas a otros tejidos con altos re-
querimientos debido a su rápido recambio celular (13).
Estudios recientes han demostrado que la ausencia de
nucleótidos en la dieta activa la síntesis de novo de
purinas y pirimidinas mientras que la ingesta de una
dieta que contiene nucleótidos inhibe la síntesis de
novo y activa la vía de la recuperación a través del
aumento de la expresión génica de la hipoxantina
 CAPÍTULO 15. Nutrientes condicionalmente esenciales 253

METABOLISMO DE LOS NUCLEÓTIDOS

Figura. 15.1. Esquema general de la biosíntesis de novo y de la vía de recuperación de nucleótidos.

guanina fosforribosil transferasa (HGPRT), enzima
clave de dicha vía (25, 26).
Contenido de nucleótidos de la dieta
e ingesta diaria
Los nucleótidos están presentes de forma natural en
los alimentos de origen animal y vegetal como nucleó-
tidos libres y ácidos nucleicos. Existen amplias varia-
ciones en las cantidades relativas de ADN, ARN, nu-
cleótidos, nucleósidos y bases libres. La carne, el pes-
cado y las legumbres secas son alimentos ricos en nu-
cleótidos, mientras que las verduras, las frutas, la leche
y los huevos tienen niveles bajos de estos componentes.
La carne tiene concentraciones relativamente más ele-
vadas de adenina e hipoxantina que el pescado fresco,
especialmente el pescado azul, alimentos tradicional-
mente prohibidos para sujetos hipeuricémicos. Dentro
de las legumbres, las lentejas presentan los niveles más
altos de adenina. El contenido total de pininas oscila
entre 150-290, 135-410 y 60-330 mg/100 g y el total de
RNA entre 50-400, 80-350 y 140-190 mg/100 g para
carne, pescado y legumbres, respectivamente. No exis-
ten datos fiables del contenido total de pirimidinas en
alimentos. Sin embargo, la mayor parte de las núcleo-
proteínas contienen una relación equimolar de bases
puncas y pirimidínicas, por lo que se asume que el con-
tenido de pirimidinas de los alimentos es similar al del
contenido de purinas (3, 23, 24, 27).
La ingesta de purinas de un adulto con una dieta típi-
ca es de aproximadamente 420 mg/día para las pobla-
ciones orientales y alrededor de 560 mg/día para los
occidentales. Para el recién nacido la ingesta diaria os-
cila entre 35-50 mg/día. El pool de nucleótidos totales
de un recién nacido se estima que es de 9-15 g/kg de
peso corporal, por lo que si se considera un crecimiento
de 10 g/kg/día, los requerimientos totales diarios de nu-
cleótidos serían de 360 mg/día para un neonato de 3 kg
de peso. Por consiguiente, la ingesta de leche materna
provee alrededor de un 15 por 100 de las necesidades
de nucleótidos. En consecuencia se estima que la sínte-
sis de novo debe suministrar la mayor parte de las nece-
sidades diarias para sustentar el crecimiento. No obs-
tante, los nucleótidos de la dieta pueden tener efectos
importantes sobre el intestino y otros tejidos expuestos
a su influencia, aunque se especula que no deben tener
efectos sistémicos dada la escasa contribución de los
nucleótidos de la dieta a las necesidades globales de es-
tos compuestos para el individuo(3 23).
254 Tratado de nutrición
Algunos estudios sugieren que el límite máximo
de seguridad de ingesta de ácidos nucleicos es de
2 g/día, ya que en esta situación se produce un incre-
mento en el ácido úrico sérico de 1,1-1,8 mg/dl y la
excreción de ácido úrico urinario alcanza 220-230
mg/24 horas para humanos normales. Por el contra-
rio, el uso de nuevas dietas sintéticas en nutrición clí-
nica disminuye o elimina totalmente la ingesta de pu-
rinas y pirimidinas con diversas consecuencias fisio-
lógicas que se considerarán más adelante (3, 23, 24).
Funciones nutricionales
de los nucleotidos de la dieta
Se ha prestado poca atención a la importancia nu-
tricional de los nucleotidos de la dieta, ya que se les
ha considerado tradicionalmente como nutrientes no
esenciales. Estudios recientes sugieren que los nucle-
otidos se comportan como nutrientes semiesenciales,
especialmente en situaciones en las que una dieta ina-
decuada podría afectar a la proliferación de tejidos de
rápido recambio.
Nucleotidos y absorción del hierro
Los nucleotidos de la leche humana, particular-
mente los de la inosina, facilitan la absorción intesti-
nal de hierro. Algunos experimentos en animales han
demostrado que el IMP aumenta la utilización tisular
de hierro cuando se administra por vía parenteral y
aumenta la absorción intestinal de hierro cuando se
administra oralmente. El mecanismo involucrado in-
cluye la conversión de inosina a hipoxantina y xanti-
na, catalizada por la xantina oxidasa, lo que provoca
una reducción y liberación del hierro unido a la ferri-
tina (28).
Nucleotidos y microflora intestinal
Es bien conocido que la microflora intestinal de
niños alimentados con leche materna es diferente
de la de los niños alimentados con fórmulas lácteas.
Los primeros tienen un alto porcentaje de bifidobac-
terias en sus heces y niveles bajos de enterobacterias.
Por el contrario, los últimos presentan un alto número
de enterobacterias, enterococos y clostridios, así co-
mo niveles relativamente bajos de bifidobacterias.
Las bifidobacterias ejercen una función fisiológica
positiva, en el sentido de que su actividad biológica
provoca una disminución del pH intestinal, lo que li-
mita el crecimiento de otras poblaciones bacterianas,
algunas de ellas potencialmente patógenas.
Se ha demostrado que los nucleotidos de la dieta au-
mentan, tanto in vitro como in vivo, el crecimiento de
las bifidobacterias intestinales(3, 29). Los nucleotidos po-
drían ejercer una inhibición o efecto competitivo con
sustancias previamente presentes en el lumen intesti-
nal, las cuales favorecerían el desarrollo de ciertos mi-
croorganismos sobre otros. Además, los nucleotidos
pueden actuar como factores de crecimiento para va-
rias especies de bifidobacterias. Se ha observado que
la ingesta de una fórmula láctea suplementada con nu-
cleotidos libres en cantidad y calidad equivalente a la
de la leche humana da lugar a una menor incidencia y
duración de diarrea aguda, en niños lactantes, tanto en
ambientes contaminados como en poblaciones más de-
sarrolladas (30). Este efecto puede estar relacionado en
parte con los cambios asociados a la microñora intesti-
nal, mediados por los nucleotidos de la dieta.
Nucleotidos y metabolismo lipídico
La suplementación de nucleotidos a una fórmula lác-
tea estándar, en cantidad cualitativa y cuantitativamente
similar a la de la leche humana, aumenta las concentra-
ciones de HDL en lactantes nacidos a término normales
y pequeños para la edad gestacional, así como en recién
nacidos pretérmino, aproximándose los niveles a los en-
contrados en niños alimentados con leche humana (31, 32).
Estos hallazgos sugieren que los nucleotidos de la dieta
podrían tener un papel en la síntesis de lipoproteínas a
nivel hepático o intestinal. En efecto, estudios recientes
indican que los nucleotidos de la dieta dan lugar a un
aumento de la apoproteína A-I en recién nacidos pre-
maturos; esta proteína, que forma parte de las HDL, es
de origen intestinal exclusivo e interviene como activa-
dora de la lecitín-colesterol acil transferasa (LCAT).
Por otra parte, se ha comprobado que la actividad
LCAT aumenta en el periodo neonatal como conse-
cuencia de la imagen de nucleotidos (33).
En diferentes estudios realizados tanto en niños
pretérmino como a término se ha podido demostrar
que los nucleotidos de la dieta afectan a la composi-
ción de ácidos grasos de las fracciones lipídicas del
plasma y de las membranas de los glóbulos rojos (3, 34, 36).
Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga del
plasma, tanto de la serie n-6 como n-3, están signifi-
cativamente aumentados en los fosfolípidos y esteres
de colesterol de niños alimentados con una fórmula
suplementada con nucleotidos cuando se comparan
con los alimentados con una fórmula estándar. Resul-
tados similares se han obtenido para los perfiles de
ácidos grasos poliinsaturados en la fosfatidilcolina, la
fosfatidiletanolamina y la fosfatidilserina de los eritro-
citos. Los ácidos grasos más afectados son 20:3n-6,
20:4n-6 y 22:6n-3.
 CAPÍTULO 15.
Estos resultados sugieren que los nucleótidos de la
dieta pueden influir en la síntesis hepática o intestinal
de AGPI posiblemente modulando la actividad de los
ácidos grasos desaturasas. La maduración de la A-6
desaturasa ocurre en el momento del nacimiento pero
puede retrasarse en algunos niños. Además, se cono-
ce que la A-5 desaturasa presenta una actividad dis-
minuida en la vida postnatal temprana.
Nucleótidos e inmunidad
La malnutrición altera profundamente la inmuni-
dad. Por ello se han llevado a cabo diversos estudios
experimentales y clínicos para analizar la influencia
de la nutrición sobre las defensas del huésped. La uti-
lización de sistemas eficientes de nutrición parenteral
y el desarrollo de una amplia gama de soluciones de
nutrición enteral han conducido al uso de nutrientes
específicos para mantener una respuesta inmune nor-
mal. La deficiencia de zinc o de ácidos grasos son
ejemplos bien conocidos de sistemas depresores de la
inmunidad mediada por células, dando lugar a una
mayor superviviencia de injertos alogénicos de piel y
a una disminución de la respuesta citotóxica primaria.
En los últimos años se ha demostrado que una dieta
libre de nucleótidos suprime la respuesta inmune ce-
lular tanto in vitro como in vivo dando lugar a un me-
nor rechazo de aloinjertos en ratones Balb/C (3, 37, 38).
Además, los nucleótidos de la dieta inducen una ma-
yor respuesta linfoproliferativa frente a mitógenos en
las células T, que son necesarias para mantener la hi-
persensibilidad cutánea retardada, la respuesta inmune
mediada por linfocitos T y la actividad fagocítica nor-
mal (39). Además, el porcentaje de mortalidad de anima-
les de experimentación en respuesta a infecciones mi-
crobianas es significativamente mayor en los animales
alimentados con una dieta exenta de nucleótidos (40).
Tanto los polinucleótidos como los nucleótidos libres
aumentan la producción de inmunoglobulinas humanas
in vitro(41, 42) Asimismo, la respuesta humoral a antígenos
dependientes de células B, deprimida en ratones alimen-
tados con una dieta deficiente en nucleótidos, se restaura
al suplementar la dieta con una mezcla de nucleótidos o
nucleósidos (42, 43). Por otra parte, la suplementación de nu-
cleótidos produce a un aumento de las IgA e IgM en re-
cién nacidos prematuros (42, 43). Recientemente se ha obser-
vado que la suplementación de fórmulas lácteas con nu-
cleótidos conduce a un aumento de las IgG específicas
frente a a-caseína y pMactoglobulina, por lo que los nu-
cleótidos de la dieta pueden contribuir al establecimiento
de la tolerancia a antígenos durante la infancia (44). Por otra
parte, se ha descrito que los nucleótidos modulan la pro-
ducción de IgG específicas frente a antígenos débiles, ta-
les como H. influenzae, en recién nacidos normales (45).
Nutrientes condicionalmente esenciales 255
Nucleótidos y crecimiento tisular
A principios de los años setenta, Paul Gyorgy ob-
servó que las ratas al destete alimentadas con una
dieta baja en proteínas suplementada con nucleótidos
aumentaban de peso. Posteriormente, se ha demostra-
do que hay una incorporación mayor de los nucleóti-
dos de la dieta en el ARN y ADN hepático de ratas al
destete que en ratas adultas (46). Asimismo, usando un
modelo de ratas hepatectomizadas al 70 por 100 se ha
demostrado que una mezcla de nucleótidos y nucleó-
sidos administrados por vía parenteral produce un au-
mento en la actividad mitogénica de las células hepá-
ticas durante la regeneración, y ello genera un balan-
ce nitrogenado mejor (3, 47). Estos estudios sugieren que
la suplementación exógena de purinas y pirimidinas
estimula la proliferación celular y favorece la recupe-
ración después de una agresión tisular.
La suplementación de nucleótidos a los medios de
cultivo provoca un aumento en la proliferación de
cultivos primarios de hepatocitos y de células de he-
patoma (48). Por otra parte, utilizando un modelo de ci-
rrosis experimental provocada por ingesta oral de tio-
acetamida se ha observado que los nucleótidos de la
dieta influencian favorablemente la recuperación dis-
minuyendo la fibrosis hepática, lo que se refleja en
una menor concentración de colágeno y en un au-
mento de la binuclearidad de los hepatocitos (49).
En el intestino, en ausencia de nucleótidos de la
dieta, la síntesis de novo de bases púricas y pirimidí-
nicas se activa, mientras que cuando están presentes
se inhibe y se activa la vía de recuperación (50) (Fig.
15.2). Así, durante un estado de rápido crecimiento, la
disponibilidad de bases púricas procedentes del pool
endógeno podría limitar el desarrollo intestinal espe-
cialmente durante un periodo de alta demanda, como
infecciones o recuperación de una lesión intestinal.
Los nucleótidos de la dieta parecen desempeñar un
papel importante en el mantenimiento del pool de nu-
cleótidos intestinales ya que la enzima responsable de
la vía de recuperación de purinas presenta una activi-
dad elevada en intestino delgado y la actividad de la
enzima clave en la síntesis de novo de purinas, fosfo-
rribosil pirofosfato amido transferasa, está aumentada
en animales de experimentación que consumen una
dieta libre de nucleótidos. Por otra parte, la ingesta de
una dieta deficiente en nucleótidos por animales al
destete se traduce en una disminución de la concen-
tración de ATP intestinal, así como de una disminu-
ción de ARN total y una desagregación de los riboso-
mas lo que se traduce en una menor síntesis fraccio-
nal de proteínas (3).
El intestino incorpora proporcionalmente mayores
cantidades de nucleótidos que otros tejidos, por lo
256 Tratado de nutrición
Figura 15.2. Absorción y metabolismo de nucleotidos en el epitelio intestinal.
que es lógico pensar que se trata de un órgano que se
afecta por la suplementación de nucleotidos a la die-
ta. Estudios realizados en animales de experimenta-
ción en el proceso de destete han puesto de manifies-
to que los animales alimentados con una dieta exenta
de nucleotidos presentan menor cantidad de proteína,
DNA y menor actividad maltasa en todas las porcio-
nes intestinales, siendo más acentuada la disminución
en la porción proximal. Por el contrario, los animales
alimentados con una dieta adicionada de nucleotidos
presentan un mayor contenido proteico y de DNA así
como mayor altura de vellosidades y mayor actividad
maltasa (3, 23, 24).
Trabajos recientes indican que los nucleotidos y
los nucleósidos son captados eficazmente por células
intestinales cultivadas (51). En células no malignas de
rata (IEC-6), el pool de nucleotidos es más pequeño
que en los enterocitos colónicos de origen neoplásico
(Caco-2). Por consiguiente, la proliferación celular
de las células IEC-6 es más dependiente del suminis-
tro externo de nucleotidos. Los nucleotidos aumentan
la expresión de las enzimas del borde en cepillo de
los enterocitos en células carcinogénicas, únicamente
cuando se priva el medio de cultivo de glutamina. Sin
embargo, en las células IEC-6, pobremente diferen-
ciadas en medios óptimos y que requieren una mem-
brana basal para la expresión de las enzimas, la adi-
ción de nucleotidos al medio da lugar a un aumento
de la actividad enzimática. Otros estudios realizados
en animales de experimentación utilizando nutrición
parenteral demuestran que mezclas de nucleotidos y
nucleósidos poseen una eficacia mayor que la gluta-
mina en el mantenimiento de la estructura y la fun-
cionalidad de la mucosa intestinal. Por otra parte, la
adición de AMP a células humanas fetales de intesti-
no delgado en cultivo da lugar a la inducción del gen
bax, un inductor de la apoptosis, por lo que se consi-
dera que este nucleótido puede desempeñar una fun-
ción en el control del recambio celular en el intestino
humano (52).
ÁCIDOS GRASOS POLIINSATU-
RADOS DE CADENA LARGA
En un principio, el ácido linoleico (18:2n-6) fue
considerado como el único ácido graso esencial
(AGE) presente en la dieta para prevenir anormalida-
des funcionales, tanto en los animales como en los
seres humanos, especialmente durante la infancia. El
ácido a-linolénico (18:3n-3) también se utilizó para
 CAPÍTULO 15.
curar el síndrome de deficiencia de ácidos grasos
esenciales durante los años cincuenta, aunque su efi-
cacia terapéutica en los cambios de la piel de los ani-
males sólo fue un décimo de la del ácido linoleico.
En 1982 Holman et al. describieron alteraciones vi-
suales y neurológicas en una niña de seis años que
había sido alimentada durante 5 meses mediante nu-
trición parenteral, con una fuente lipídica rica en áci-
do linoleico y muy pobre en ácido a-linolénico. Los
síntomas desaparecieron rápidamente cuando se in-
cluyó en la fórmula una cantidad adecuada de α-lino-
léníco. Posteriormente, también se han descrito casos
de deficiencia de este ácido graso en humanos adul-
tos, aunque estos datos han sido puestos en tela de
juicio, presentándose normalmente deficiencias com-
binadas de ambos ácidos grasos que hacen que sea
difícil distinguir claramente los síntomas de una y
otra deficiencia.
Durante muchos años se ha supuesto que los re-
cién nacidos, incluidos los pretérmino, no requerían
los derivados de cadena larga derivados de los ácidos
linoleico y a-linolénico, sino que podrían sintetizar-
los adecuadamente a partir de sus precursores en can-
tidades suficientes para satisfacer las necesidades del
crecimiento tisular. Esta suposición ha cambiado en
los últimos años de forma que la Sociedad Europea
de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (ESP-
GAN), en sus ultimas recomendaciones del año 1991,
indicó la conveniencia de suplementar las fórmulas
para recién nacidos de bajo peso con ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga (AGPI-CL) de las se-
ries n-6 y n-3 hasta proporciones similares a las pre-
sentes en la leche humana (AGPI-CL n-6, 1 por 100
y AGPI-CL n-3, 0,5 por 100) (53). Igualmente, la
Comisión de las Comunidades Europeas (1996) ha
especificado que los AGPI-CL podrán añadirse a las
fórmulas para lactantes en cantidades no superiores al
2 por 100 y 1 por 100 del total de la materia grasa pa-
ra los derivados de las series n-6 y n-3, respectiva-
mente. Además, dicho Organismo también específico
que el contenido en ácido araquidónico (AA ó 20:4n-
6) no podría superar el 1 por 100 del total de la mate-
ria grasa y que el contenido en ácido eicosapentae-
noico (EPA o 20:5n-3) no podría ser superior al del
ácido docosahexaenoico (DHA o 22:6n-3) (54).
Se ha puesto en duda la posibilidad de que el feto
humano sea capaz de producir AGPI-LC a partir de
sus precursores a causa de la disminución de AGPI-
LC de las series n-6 y n-3 en plasma y eritrocitos ob-
servada en niños recién nacidos a término y pretér-
mino alimentados con fórmulas artificiales carentes
de estos AGPI. Este hecho sugiere una baja actividad
de las desaturasas y elongasas de ácidos grasos en el
recién nacido y por tanto en el feto. Sin embargo, hay
Nutrientes condicionalmente esenciales 257
que mencionar que se ha demostrado actividad A-6 y
∆-5 ácido graso desaturasas en hígados de fetos hu-
manos y, muy recientemente, utilizando isótopos es-
tables, se ha demostrado que el recién nacido prema-
turo es capaz de convertir AGE en AGPI-CL, aunque
el grado de conversión puede ser limitado para las ne-
cesidades corporales (55).
Varios estudios realizados en niños prematuros fa-
llecidos indican que los AGPI-LC de las series n-6,
n-3 y n-9 aumentan de forma exponencial en el cere-
bro durante el desarrollo prenatal, incrementándose
tan sólo de forma lineal durante el postnatal (56). La re-
tina, como otros tejidos neurales, presenta un conte-
nido excepcionalmente alto de DHA, especialmente
localizado en el segmento externo de los fotorrecep-
tores. Al igual que en el cerebro, la mayor parte de
los AGPI-CL presentes en los tejidos de la retina se
depositan entre la 24.a semana de gestación y el naci-
miento. Los requerimientos de AA y de DHA en el
sistema nervioso central pueden ser cubiertos me-
diante diferentes mecanismos que incluyen la desatu-
ración y la elongación de los AGE en el propio siste-
ma nervioso central, la captación de AA y de DHA
formados en el hígado y secretados al plasma y la
captación de AA y de DHA transferidos al plasma a
través de la placenta o aportados por la dieta después
del nacimiento.
Se asume que el DHA producido en el hígado pue-
de ser transfundido al cerebro mediante lipoproteínas
plasmáticas, pero la importancia cuantitativa de este
proceso en diferentes estadios del desarrollo no está
aún aclarada. Por otra parte, según estudios recientes,
la dieta materna no contiene suficiente DHA para ga-
rantizar un aporte adecuado al feto. Estos estudios in-
dican que durante el embarazo existe un deterioro
progresivo del estado de DHA en la madre, por lo
que la capacidad materna para suministrar DHA al
feto podría ser insuficiente. Se ha indicado que este
hecho podría estar relacionado con el hábito de inge-
rir una dieta rica en ácido linoleico. Así, se ha sugeri-
do que sería beneficioso tanto para la madre como
para el hijo que la madre aumente la ingesta de DHA,
bien fomentando el consumo de pescado o incluso
suplementando su dieta específicamente con DHA(57).
Dado el efecto competitivo de los AGPI-LC de la se-
rie n-3 con los de la serie n-6, particularmente con el
AA, se necesitan más estudios para llegar a una con-
clusión válida sobre la conveniencia de suplemen-
tar la dieta de las madres con ácidos grasos de la serie
n-3 durante la gestación.
El gran triunfo de los mamíferos ha sido la ventaja
evolutiva que ha supuesto la síntesis por la propia
madre de un alimento adecuado para la descendencia,
evitando así una dependencia directa de la cantidad y
258 Tratado de nutrición
calidad de alimentos. Los AGPI-CL más importantes
de la leche humana, el AA y DHA, representan el
0,4-0,6 por 100 y 0,2-0,4 por 100, respectivamente.
Para los AGE y sus derivados de cadena larga, las ci-
fras son muy semejantes en todos los países, con la
posible excepción de un mayor contenido de AGPI-
CL n-6 en las poblaciones africanas cuyo contenido
en AGPI-CL de calostro es un 4 por 100 mayor que
en la leche de 21 días (58).
Se ha podido comprobar que existe una regula-
ción distinta de la concentración de AGE o sus de-
rivados de cadena larga. Para el caso del 18:2n-6 y
del 18:3n-6 se ha observado que en la leche madura
el coeficiente de variación es más de dos veces su-
perior al encontrado para sus derivados n-6 de larga
cadena. Más aún, los AGPI-CL de la leche no pare-
cen tener relación alguna con sus precursores. Por
el contrario, los AGPI-CL n-6 y n-3 están correla-
cionados entre ellos, lo que hace suponer que am-
bas series comparten una misma ruta de secreción
en la leche, ya que en la mayor parte de los estu-
dios realizados en países con distintos hábitos die-
téticos, la proporción entre ellos suele ser muy
constante, alrededor de 2, y muy semejante a la en-
contrada en el cerebro neonatal y en otros tejidos
ricos en membranas. Sólo en el caso de vegetaria-
nos estrictos y mujeres que consumen una gran
cantidad de pescado habitualmente en la dieta, se
observan diferencias en el contenido de 22:6n-3 en
la leche con respecto a mujeres lactantes que con-
sumen una dieta considerada estándar. Sin embar-
go, a pesar de la concentración elevada de 20:5n-3
en el pescado, el ácido graso mayoritario de la serie
n-3 en la leche es el 22:6n-3, sugiriendo que existe
un mecanismo regulador para suministrar una can-
tidad relativamente constante de este ácido graso al
recién nacido.
La cantidad de AGPI-CL que aporta la leche hu-
mana es suficiente para cubrir las necesidades tanto
de los niños a término como pretérmino. Sin embar-
go, no parece ocurrir así cuando los recién nacidos
son alimentados con fórmulas lácteas que no contie-
nen AGPI-LC, al menos para los niños pretérminos
de muy bajo peso. Independientemente del tipo de
alimentación recibida, después del nacimiento se
produce una disminución del porcentaje de AGPI-
CL en plasma y eritrocitos de recién nacidos (34-36).
Esta disminución es debida a la introducción de una
dieta de composición muy diferente a la recibida in-
traútero, con una alta concentración de lípidos espe-
cialmente ricos en 18:ln-9 y 18:2n-6. Sin embargo,
la cantidad absoluta de AGPI-CL en plasma dismi-
nuye muy poco al no estar influida por otros ácidos
grasos mayoritarios en la dieta. En cualquier caso,
es un hecho conocido que los recién nacidos a tér-
mino y pretérmino alimentados con leche humana
presentan niveles superiores de AGPI-CL en plasma
y en los fosfolípidos de los eritrocitos que aquellos
que reciben una fórmula estándar para lactantes. Se
ha indicado que el aporte de AGPI-CL por la leche
humana proporcionaría una diferencia del 50 por
100 del nivel de DHA y el 15 por 100 del nivel de
AA en los fosfolípidos de los eritrocitos con respec-
to a niños alimentados con una fórmula estándar.
Además, algunos trabajos han demostrado que los
niños que toman leche humana presentan concen-
traciones significativas superiores de DHA en los
fosfolípidos de la corteza cerebral que los alimenta-
dos con diferentes fórmulas convencionales sin AG-
PI-CL añadidos (59). Estos estudios han sugerido un
cierto déficit de actividad de las ácido graso desatu-
rasas en el recién nacido, muy especialmente en el
pretérmino, debido a su mayor inmadurez y a la re-
serva reducida de AGE. En efecto, estudios in vitro
han demostrado que la actividad desaturasa en híga-
do fetal humano a las 22 semanas de gestación es
sólo la mitad que en el adulto (60) Asimismo, la acti-
vidad ∆-6 y ∆-5 desaturasa en hígado de cerdos na-
cidos pretérmino es menor que en los nacidos a tér-
mino(61).
Recientemente, dos grupos de trabajo han medido
in vivo la actividad ácido graso desaturasa en recién
nacido mediante el empleo de isótopos estables (55, 62).
Ambos estudios concluyen que existe actividad desa-
turasa incluso en el niño pretérmino ya durante la pri-
mera semana de vida. Si esta actividad desaturasa es-
tá mal regulada o es insuficiente para mantener las al-
tas demandas tisulares es un hecho que por el mo-
mento no se ha podido determinar. De igual forma,
las implicaciones que ésto tenga sobre los requeri-
mientos en ácidos grasos de los recién nacidos no es-
tán claras.
Para intentar corregir las alteraciones en los nive-
les de AGPI-CL encontrados en los niños alimenta-
dos con fórmulas se han seguido varias estrategias.
La primera de ellas consiste en la adecuación de los
niveles de AGE en las fórmulas cuidando tanto la
cantidad de los mismos como la relación entre 18:2n-
6 y 18:3n-3. La segunda consiste en la adición de
AGPI-CL preformados de diferentes fuentes de ori-
gen animal (fosfolípidos de huevo o de tejidos anima-
les) o vegetal (aceites de semillas, algas y hongos)
para imitar en la medida de lo posible la composición
en ácidos grasos de la leche humana. Los efectos de
la adición de AGPI-CL sobre la peroxidación tisular
y los efectos deletéreos de potenciales agentes conta-
minantes es actualmente un tema sometido a contro-
versia y debate.
 CAPÍTULO 15.
Actualmente se considera que el contenido medio
en ácido linoleico y a-linolénico y su relación en la
leche humana es lo ideal para el recién nacido y es el
patrón a seguir en el diseño de fórmulas infantiles.
Respecto a la determinación de la relación óptima en-
tre 18:2n-6/18:3n-3 en fórmulas para recién nacidos,
no existe un acuerdo en los diversos trabajos realiza-
dos y no siempre se obtienen conclusiones compa-
rables a las encontradas en animales de experimen-
tación.
La suplementación de fórmulas lácteas con aceite
de pescado ha sido eficaz para aumentar los niveles
plasmáticos y tisulares de DHA en los recién nacidos
a la vez que se ha apreciado una mejoría en la fun-
ción de la retina en recién nacidos prematuros 6(63, 64). A
pesar de las ventajas que la suplementación con acei-
tes de pescado pueda suponer sobre la función reti-
niana y el desarrollo del sistema nervioso central, son
muchos los inconvenientes que presenta su adminis-
tración. En primer lugar, los aceites de pescado con-
tienen cantidades elevadas de ácidos grasos de la se-
rie n-3 pero no de la n-6, que representados por el
AA se encuentran en concentraciones elevadas en to-
dos los tejidos, incluido el cerebro, y que son despla-
zados de los mismos cuando la cantidad de n-3 es
muy alta en la dieta. El AA, además de comportarse
como precursor de prostaglandinas y leucotrienos, se
ha correlacionado positivamente con el crecimiento
durante los primeros meses de vida, sugiriendo que
este ácido graso podría actuar como promotor del
mismo durante la vida postnatal temprana (65). En se-
gundo lugar, los aceites de pescado contienen canti-
dades elevadas no sólo de DHA sino también de
EPA. Este ácido graso se encuentra en cantidades ba-
jas en los tejidos pero aumenta cuando se suplementa
la dieta con aceites de pescado, lo que podría pro-
ducir trastornos en la coagulación a través de forma-
ción de prostaglandinas de la serie 3, y alteraciones
en la incorporación de ácidos grasos no sólo de la se-
rie n-6, sino también de la n-3 en tejidos nerviosos (66).
A menudo los aceites de pescado contienen compo-
nentes indeseables como productos de oxidación, im-
purezas de varias clases, componentes orgánicos me-
nores diferentes de los ácidos grasos y algunos ácidos
grasos con efectos nocivos como el 22:1. Asimismo,
en humanos adultos se ha podido observar que la ad-
ministración de aceite de pescado produce alteracio-
nes de la función inmune como reducción de los leu-
cocitos polimorfonucleares y de la quimiotaxis me-
diada por monocitos, así como reducción de la capa-
cidad para generar agentes oxidantes implicados en la
destrucción de bacterias (66).
Se han realizado varios estudios en los que se su-
plementaron fórmulas infantiles para niños pretérmi-
Nutrientes condicionalmente esenciales 259
no con AGPI-CL de la serie n-3 y también de la n-6,
en relación semejante a la de la leche humana (67, 68).
Los resultados obtenidos indican que los niños pretér-
mino que reciben una fórmula suplementada con 0,5
por 100 de AGPI-CL n-6 y n-3 presentan un mejor es-
tado de AGPI-CL en los fosfolípidos plasmáticos que
aquellos que se alimentan con una fórmula convencio-
nal. Sin embargo, estos valores son inferiores a los de
niños alimentados al pecho. Cuando la dieta para ni-
ños pretérmino contiene 0,8 y 0,7 por 100 de AGPI-
CL n-6 y n-3, respectivamente, los niveles plasmáti-
cos y tisulares son similares a los de los niños que re-
ciben leche humana y claramente superiores a los de
aquellos niños que recibieron una fórmula estándar.
Desde hace algunos años, se sabe que la deficien-
cia en ácidos grasos puede provocar serias alteracio-
nes en humanos y en animales de experimentación
tales como cambios en el comportamiento y en el
aprendizaje, empeoramiento de la agudeza visual y
alta mortalidad perinatal. Algunos autores han encon-
trado que la suplementación con un 0,1 por 100 de
DHA puede mejorar la actividad visual y cognitiva
en los niños pretérmino (64). Sin embargo, existe mu-
cha controversia sobre la significación fisiológica de
los efectos observados.
OTROS NUTRIENTES
Colina
La colina (trimetiletanolamina) se conoce que está
presente en los tejidos de los mamíferos desde que se
descubrió y aisló de la bilis en 1862 (6). Puede sinteti-
zarse a partir de la etanolamina y de grupos metilo
derivados de la metionina, pero la mayor parte de la
colina deriva de los fosfátidos de la dieta (13). Aunque
la colina se encuentra en la naturaleza como com-
puesto libre, sólo ejerce su función biológica como
parte de moléculas más complejas. Como componen-
te de la fosfatidilcolina (lecitina), es importante para
el mantenimiento de la estructura de las membranas,
de las lipoproteínas plasmáticas y del surfactante pul-
monar. En el sistema nervioso funciona como parte
estructural de la esfingomielina y del neurotransmi-
sor acetilcolina.
La colina se requiere como nutriente esencial para
algunas especies animales como la rata, el cobaya, el
gato y el perro; sin embargo, no se ha demostrado
que sea estrictamente esencial para los humanos. La
colina se encuentra en un amplio rango de alimentos
de naturaleza vegetal y animal. Los huevos, el hígado
y la soja son ejemplos de alimentos ricos en lecitinas
260 Tratado de nutrición
y la coliflor y la lechuga de alimentos en los que la
colina se encuentra en forma libre. La ingesta diaria
de colina se estima es alrededor de 400 a 900 mg(6).
La administración oral de colina como cloruro de
colina (2-5 g) o de lecitina (10-15 g) eleva las concen-
traciones plasmáticas de 10 a 40 ¡emoles. Dosis más
elevadas de este compuesto aumentan los niveles de
acetilcolina, la cual puede ser deficiente en ciertas en-
fermedades neurológicas, especialmente en la vejez (6).
Se ha investigado la posibilidad de que la cirrosis
alcohólica sea en parte resultado de una ingesta in-
adecuada de colina. Sin embargo, no está claro si el
daño hepático se debe al efecto tóxico del alcohol o a
la combinación del alcohol con deficiencia de nu-
trientes. En cualquier caso, la administración de coli-
na por vía oral a enfermos cirróticos reduce la estea-
tosis hepática y la fibrosis (1).
Se ha demostrado que la placenta humana es ca-
paz de sintetizar colina de novo además de transpor-
tarla eficientemente desde el plasma materno. La de-
manda de compuestos que contienen colina es muy
elevada durante el crecimiento y el desarrollo, por lo
que las necesidades diarias pueden exceder la ca-
pacidad de síntesis del recién nacido. Parece que el
neonato humano, especialmente el recién nacido pre-
maturo, puede necesitar un aporte dietético diario
mínimo de colina. La Academia Americana de
Pediatría ha recomendado que las fórmulas infantiles
contengan 7 mg de colina por 100 kcal. Este dato es-
tá basado en la cantidad de colina presente en la le-
che humana que proporciona colina en forma de le-
citina y de esfingomielina (6).
Mioinositol
El inositol es un alcohol cíclico, ciclohexanohexol,
relacionado químicamente con la glucosa. De entre
los nueve isómeros del inositol, sólo el mioinositol
tiene importancia en el metabolismo de animales y
plantas. En estas últimas se encuentra como ácido fí-
tico y en los tejidos animales como constituyente de
los fosfolípidos en las membranas celulares (13).
La consideración del mioinositol como nutriente
esencial deriva del descubrimiento del mioinositol
trifosfato como segundo mensajero de los estímulos
hormonales mediados por receptores y su función en
la movilización de calcio intracelular. Además, el
mioinositol parece tener una función lipotrópica deri-
vada de su papel como sustrato para la biosíntesis de
los fostoinosítidos, fosfolípidos esenciales de las bio-
membranas.
El contenido de mioinositol de los tejidos procede
en parte del mioinositol de la dieta y del sintetiza-
do endógenamente a partir de precursores de origen
glucolítico. Este compuesto no produce efectos ne-
gativos para ningún órgano cuando se consume en
cantidades elevadas en relación con una dieta habi-
tual. Aunque no se ha establecido la esencialidad die-
tética para los humanos, las hembras de los macacos
son dependientes de la ingesta de mioinositol; su de-
ficiencia se caracteriza por lipodistrofia intestinal (6).
En las ratas deficientes se produce una acumulación
anormal de triglicéridos y alteraciones en el metabo-
lismo de los ácidos grasos. Por otra parte, se han en-
contrado niveles alterados de mioinositol en ratas, co-
nejos y otros animales con diabetes mellitus, fallo re-
nal crónico o galactosemia. En pacientes con neuro-
patía diabética se ha demostrado la función terapéuti-
ca del mioinositol al restaurar la velocidad de la con-
ducción nerviosa.
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 III

FISIOLOGÍA DE
LA NUTRICIÓN

Regulación de la ingesta
de alimentos
J. A. Fernández López, X. Remesar Betlloch, M. Alemany Lamana
INTRODUCCIÓN
El control del peso corporal es un proceso necesario
para la supervivencia, muy especialmente en el caso de
los animales salvajes, que precisan tener un peso cor-
poral muy ajustado, con las suficientes reservas para
hacer frente a las épocas de hambruna, pero no tan ele-
vadas como para dificultar los movimientos y compro-
meter su capacidad para huir de los depredadores. En
el caso del hombre el desarrollo cultural y tecnológico,
junto con el amplio acceso a una gran cantidad y diver-
sidad de alimentos, le han conferido una cierta inde-
pendencia en este aspecto de la selección, lo que se
manifiesta, por ejemplo, en el hecho de que una im-
portante -y cada vez mayor- proporción de la pobla-
ción de los países desarrollados presenta obesidad.
El peso corporal es un parámetro regulado de for-
ma muy compleja mediante elementos de control que
actúan a diferentes niveles. A corto plazo encontra-
mos dos factores que determinan el balance energéti-
co y, por tanto, el nivel de deposición de reservas.
Estos dos factores son el control de la ingesta (1), que
determina la cantidad y tipo de alimentos a ingerir, y
el control de la energía que se ha de perder en forma
de calor mediante los procesos de termogénesis (2).
Estos elementos de control a corto plazo están re-
gulados por otros mecanismos de ajuste a largo pla-
zo, como pueden ser los aspectos genéticos (3), el de-
sarrollo de un patrón normal de variación del peso
corporal a lo largo de la vida(4), situaciones fisiológi-
cas particulares como la gestación(5) o la lactancia (6),
o aspectos diversos de la sociedad moderna que po-
tencian la obesidad, como el estrés(7), la ansiedad (8), la
vida sedentaria (9), etc.
CAPITULO
16
El primer punto de control es el de la ingesta, ya
que lo que comemos cada día puede ser controlado
voluntariamente o de modo semiautomático por el
apetito, una señal poderosa que induce a la búsqueda
de alimento, aunque por desgracia este control no
siempre pueda ejercerse totalmente por falta de can-
tidades suficientes y adecuadas de alimento disponi-
ble. Otro aspecto importante, desde el punto de vista
sanitario, es que el control de la ingesta ha sido muy
utilizado en el tratamiento de la obesidad, mediante
el uso de dietas o de fármacos, en la suposición de
que sea un elemento fundamental en el control de la
masa de reservas. La escasa efectividad de tales ac-
tuaciones en el tratamiento de la obesidad mórbida
demuestra que este sistema de control es sólo un pri-
mer ajuste del balance energético, existiendo otros
mecanismos de control adicionales, muchas veces
redundantes. Así, para poder llevar a cabo un trata-
miento efectivo de la obesidad se precisa una mejor
comprensión de los diversos mecanismos que regu-
lan el control del peso corporal, entre ellos el control
de la ingesta.
EL APETITO
El apetito no es una sensación única sino que re-
gistra una amplia gama de intensidades (10), pudiendo
distinguir entre la necesidad acuciante de ingerir ali-
mento, del tipo que sea, con la finalidad de obtener
energía, que podríamos definir como hambre, de lo
que llamaríamos apetito, más selectivo y consistente
en la necesidad de tomar algún alimento concreto:
azúcares, proteína, etc.(11).
266 Tratado de nutrición
El hambre es una sensación que se inicia de for-
ma imperceptible, creando un cierto desasosiego
que va creciendo y que al cabo de un cierto tiempo
reconocemos como hambre (12). Este estado de ma-
lestar crece y nos impele cada vez más intensamente
a comer. Si no se satisface la intensidad de la sensa-
ción se hace más crónica y llega a disminuir, siendo
sucedida por una marcada postración, al mismo
tiempo que nuestro cuerpo recurre a todas las posi-
bilidades de ahorro energético hasta que se consigue
comer.
Normalmente el hambre sólo nos sirve de aviso y
acicate para comer, apareciendo regularmente al cabo
de un cierto tiempo después de la última comida y si-
guiendo una rutina que nosotros mismos hemos con-
tribuido a crear. En general, cuanto más tiempo ha
pasado desde la última comida más hambre tenemos,
aunque esta regla es modificada profundamente por
nuestro propio ritmo de vigilia y actividad, de forma
que el ritmo de comidas influye poderosamente en la
sensación de hambre (13). En este sentido, es curioso
que tengamos menos hambre por la mañana, al cabo,
tal vez, de doce horas sin comer, que al mediodía,
tres o cuatro horas después del almuerzo. Los ritmos
estacionales también tienen una considerable impor-
tancia, potenciados por los efectos de la temperatura
ambiental, ya que la producción de calor para mante-
ner nuestra propia temperatura constituye un factor
muy importante de consumo energético.
El hambre es una sensación global que nos indica
que necesitamos alimento y que debemos llenar el es-
tómago con él. Una vez cubierta esta necesidad,
nuestro deseo de alimento no se contenta simplemen-
te con incorporar energía, pues seleccionamos especí-
ficamente alimentos que contienen nutrientes que ne-
Figura 16.1. Centro de
control del peso corporal.
cesitamos o simplemente buscamos el placer de to-
mar un determinado alimento con relativa indepen-
dencia de su aporte energético. No hay una palabra
específica que denomine esta hambre selectiva, aun-
que el término apetito (utilizado a menudo como si-
nónimo de hambre) la describe bastante bien. El ape-
tito nos impele a seleccionar determinados alimentos,
de modo muchas veces inconsciente, por lo que bus-
camos proteínas en la comida y las escogemos selec-
tivamente si llevamos algún tiempo con un aporte
más escaso de lo habitual, o bien tratamos de buscar
alimentos dulces. Una ingesta extra de glucosa o sa-
carosa nos produce placer ya sólo con su presencia en
la boca. Probablemente el efecto está mediatizado a
nivel del cerebro, modificando la producción de sero-
tonina o también por la secreción de endorfinas o
péptidos opioides, llamados así porque producen
efectos sedantes, placenteros, análogos a los de los
alcaloides del opio (14).
La saciedad es una situación placentera, de apari-
ción también progresiva, que va sustituyendo progre-
sivamente a la del hambre mientras comemos, que
nos indica que no debemos comer más y nos recom-
pensa con placer -endorfinas- por haberlo hecho. La
saciedad bloquea la ingestión de más alimento, aun-
que de nuevo podemos encontrar en este bloqueo di-
versas intensidades (15): puede ser absoluto, de forma
que no se puede ingerir nada más, o relativo, que
aunque nos hace parar de comer aún nos queda algo
de sitio para algún alimento especialmente apetitoso.
El proceso que media mientras empezamos a comer y
el momento en que ya estamos saciados es el sacia-
miento.
La sensación de saciedad está limitada en el tiempo,
de modo que un rato después de comer la saciedad
 CAPÍTULO 16.
absoluta deja paso a la relativa y luego a la ausencia
de sensación de saciedad y, al cabo de un cierto tiem-
po, a la sensación de hambre para volver a repetir el
ciclo.
EL CONTROL DE LA INGESTA
Control del sistema gastrointestinal
El control de la ingesta se inicia incluso antes de
que la comida toque nuestra boca, puesto que la visión
y aroma de la comida ya genera señales fisiológicas
cuya función es anticipar la ingestión del alimento.
Estos eventos constituyen la fase cefálica del apetito (16).
La preparación del tubo digestivo —y del resto del
cuerpo- continúa luego en la boca al notarse el sabor,
masa y textura de lo que comemos, señales que debi-
damente procesadas facilitan la secreción de los jugos
digestivos, el movimiento muscular del estómago e in-
testino y el ajuste del flujo de sangre hacia el intestino.
Un segundo punto de control se encuentra en el
funcionamiento global del tubo digestivo, ya que el
estómago lleno o dilatado contribuye a anular la sen-
sación de hambre evitando la toma excesiva de ali-
mentos que no caben o que no podrían ser procesados
adecuadamente por el estómago (17).
Durante e inmediatamente después de comer la in-
formación aferente provee el mayor control sobre el
apetito. Esta información aferente procedente de la
comida ingerida produce principalmente fenómenos
de retroal¡mentación positivos, mientras que la infor-
mación aferente procedente del estómago e intestino
delgado produce principalmente retroalimentación
negativa (18). Mediante estas señales el cerebro es in-
formado sobre la cantidad de comida ingerida y sus
nutrientes. Además, el sistema gastrointestinal está
equipado con quimio y mecanorreceptores especiali-
zados que monitorizan la actividad fisiológica y pa-
san la información, esencialmente en forma de seña-
les de saciedad, al cerebro vía nervio vago (19).
A partir de estos datos podemos comprender por
qué comiendo aprisa ingerimos más alimento que co-
miendo lentamente. Hay que tener en cuenta que la
velocidad a la que podemos comer es, a menudo, mu-
cho mayor que aquella a la que podemos digerir los
alimentos. Si comemos muy deprisa, llenamos el es-
tómago muy rápidamente, por lo que cuando nos em-
pieza a llegar la sensación de saciedad el estómago
ya está muy lleno. Si por el contrario comemos pau-
sadamente la sensación de saciedad nos alcanzará an-
tes de que el estómago esté demasiado repleto. Algu-
nas técnicas conductistas tratan de evitar el consumo
Regulación de la ingesta de alimentos 267
excesivo de alimentos en las comidas dilatándolas
considerablemente, por ejemplo estableciendo rituales
que hacen perder tiempo entre bocado y bocado: mas-
ticar un número determinado de veces cada porción
de comida, limpiarse la boca y dejar los cubiertos so-
bre la mesa cada vez que se ha llenado la boca y no
volverlos a tomar hasta que se ha tragado. De esta ma-
nera se impide una ingesta excesiva al permitir que las
señales metabólicas de saciedad cumplan con su co-
metido normal antes de que lo haga la señal de seguri-
dad de que el estómago está lleno.
Una vez en el estómago, el alimento sufre los efec-
tos del jugo gástrico, que actúa especialmente sobre
las proteínas y muy poco sobre los glúcidos y grasas.
Por ello el estómago se vacía más rápidamente cuan-
do en su interior hay esencialmente glúcidos, y más
lentamente cuando hay proteínas. Puesto que con las
grasas también se produce una demora del vaciado
del estómago (20), una ingesta rica en grasas y proteí-
nas permanecerá más tiempo en el estómago, lo que
es importante porque prolonga el efecto del llenado
estomacal sobre el apetito y porque permite que la
absorción de alimentos en el intestino se realice a lo
largo de más tiempo. Con ello se consigue prolongar
el efecto inhibidor de los niveles de nutrientes eleva-
dos en la sangre sobre el apetito y se logra que la su-
bida de estos niveles no sea demasiado marcada y
obligue a una fuerte respuesta de la insulina. Puesto
que la ingestión de grasa genera potentes señales de
saciedad, mediadas, al menos en parte, por la colecis-
toquinina, debería ser difícil consumir grandes canti-
dades de grasa; no obstante, esta inhibición no pare-
ce ser suficiente en muchos casos, ya que en algunos
países se produce un excesivo consumo de grasas, he-
cho que presenta una fuerte asociación con la inci-
dencia de obesidad (20).
Control nervioso
El vaciado del estomago depende del control ner-
vioso y hormonal. El control nervioso, como el del
resto del tubo digestivo, se realiza esencialmente por
parte del sistema nervioso autónomo, así como por
señales hormonales surgidas de la interacción de las
señales nerviosas autónomas con otras procedentes
del córtex y aun de otras generadas localmente como
respuesta al tipo de alimentos encontrado en el inte-
rior del estómago. Además, hay otras señales que
controlan los niveles de secreción de ácido, moco y
enzimas digestivas.
Los principales efectos del sistema nervioso autó-
nomo sobre el estómago e intestino se deben al sis-
tema nervioso parasimpático, que acelera sus movi-
268 Tratado de nutrición
Figura 16.2. Representación gráfica de los cambios que se experimentan a lo largo del tiempo en relación con las sensaciones de ham-
bre y saciedad.
mientos peristálticos (21), con lo que el mezclado y
movilización del contenido se realizan a mayor velo-
cidad cuando hay un predominio de la estimulación
parasimpática. También se acelera la expulsión del
contenido, con lo que el tránsito intestinal disminuye.
La velocidad de los alimentos a través del tubo diges-
tivo es importante porque existe una relación directa
entre el tiempo a lo largo del cual se realiza el proce-
so de absorción y los niveles de los nutrientes absor-
bidos, especialmente glucosa. Una absorción rápida
de glucosa da un pico muy alto de concentración en
sangre, de forma que se favorece la secreción de in-
sulina que, a su vez, hace que estos niveles bajen al
captarse más glucosa por los tejidos. Esta glucosa
acaba en buena parte formando grasa (22). Por tanto,
una absorción rápida de nutrientes favorece la apari-
ción de niveles altos de insulina y con ello la deposi-
ción de grasas. Además, un tono parasimpático eleva-
do favorece por sí mismo la secreción de más insuli-
na (23), de modo que el efecto conjunto de la estimula-
ción parasimpática es el de favorecer la obesidad.
El control autónomo va todavía un poco más allá
por la activación que produce el sistema simpático en
la termogénesis(2). La termogénesis es el proceso por
el que los animales homeotermos son capaces de pro-
ducir calor específicamente, con finalidad reguladora.
La energía obtenida de los alimentos es utilizada para
mantener y/o incrementar el contenido energético del
organismo (mantenimiento, trabajo externo, creci-
miento y producción). La transformación de la ener-
gía metabolizable en estas formas de energía neta
produce, de modo inevitable, pérdidas de energía en
forma de calor residual. Estas perdidas de energía,
junto con el coste energético invertido en la asimila-
ción de los nutrientes, constituyen la denominada ter-
mogénesis obligatoria(2). No obstante, en respuesta a
determinados estímulos, el organismo es capaz de
producir cantidades adicionales de calor. Así, en un
ambiente frío las pérdidas de calor pueden ser muy
elevadas, con el consiguiente enfriamiento del orga-
nismo. En estos casos, el mantenimiento de la ho-
meotermia precisa de la oxidación de importantes
cantidades de nutrientes con la única finalidad de
producir el calor necesario para la supervivencia.
Este proceso de termogénesis adaptativa se produce
también en respuesta a una excesiva disponibilidad
de sustratos energéticos, generalmente consecuencia
de una ingesta superior a nuestras necesidades. En es-
te último caso se produce también un incremento de
la producción y eliminación de calor (denominada
termogénesis inducida por la dieta) que permite el
mantenimiento del peso corporal a pesar de existir
grandes variaciones en la ingesta diaria (4).
El sistema parasimpático también controla la irri-
gación sanguínea de la piel, y por ello tiene las llaves
de la pérdida de calor. Los ritmos de pérdida de calor
a través de la piel no coinciden con los de la estimu-
lación de la termogénesis, por lo que nuestra tempe-
ratura sufre leves fluctuaciones a lo largo del tiempo.
En este sentido se ha comprobado la existencia de
esta periodicidad de temperatura en ratas, con ritmos
completos de algo más de una hora (24). Es muy proba-
 CAPÍTULO 16.
ble que haya periodos de predominio simpático se-
guido por periodos de predominio parasimpático a lo
largo del día. En los primeros aumentaría la termogé-
nesis, subirían los niveles de glucosa circulante, el
flujo de sangre a los tejidos sería mayor y el corazón
bombearía más sangre por unidad de tiempo, la tem-
peratura tendería a subir algo y predominaría la de-
gradación de glucógeno y grasas. Los segundos se
caracterizarían por un cese en la termogénesis adap-
tativa, relativo enfriado del cuerpo y menor flujo glo-
bal de sangre; en el ámbito metabólico predominaría
la síntesis de glucógeno y de grasas.
Control por metabolitos
Los productos absorbidos pueden ser metaboliza-
dos en los tejidos periféricos o pueden entrar directa-
mente en el cerebro, constituyendo señales metabóli-
cas de saciedad. Así, por ejemplo, se ha propuesto
que el grado de metabolismo oxidativo de la glucosa
y ácidos grasos libres en el hígado constituye una
fuente significativa de información (25) . Adicio-
nalmente, los productos de la digestión y agentes res-
ponsables de su metabolismo pueden alcanzar el ce-
rebro y unirse a quimiorreceptores específicos, influir
la síntesis de neurotransmisores o alterar algún aspec-
to del metabolismo neuronal, de forma que en cada
caso el cerebro es informado sobre algún aspecto del
estado metabólico resultante de la ingesta de alimen-
tos. Un gran número de neurotransmisores, neuromo-
duladores, vías y receptores están implicados en el
procesado central de la información relevante del
apetito.
Otra línea de estudio interesante es el de los efec-
tos de componentes habituales del metabolismo co-
mo señales del estado energético del organismo: glu-
cosa, aminoácidos, cuerpos cetónicos, etc. Nuestro
cerebro es capaz de detectar pequeñas variaciones de
los niveles de glucosa circulante para controlar sus
niveles mediante acciones hormonales y nerviosas (26).
Por esto los edulcorantes artificiales tienen un mayor
efecto frente a la glucosa a la hora de inducir la in-
gesta de alimento. Si un alimento es dulce se favore-
ce el reflejo de tragado y al mismo tiempo se induce
a tomar más de lo mismo. Pero al cabo de un tiempo
el azúcar ingerido provoca un aumento de la glucosa
sanguínea, por lo que se dispara la señal de saciedad
que detiene la ingesta, mientras que en el caso del
edulcorante sintético esto sólo se produce cuando el
alimento libera sus propios nutrientes, generalmente
más tarde. Asimismo, la glucosa y algunos aminoáci-
dos tienen un papel clave en la secreción de insulina
por el páncreas (23, 27).
Regulación de la ingesta de alimentos 269
Los cuerpos cetónicos son una señal ideal demos-
trativa de una situación de ayuno, ya que sus niveles
en sangre pueden aumentar hasta valores cien veces
más altos bajo condiciones de ayuno. Estos niveles
presentan un claro efecto bloqueador sobre el control
de la termogénesis (28, 29). Acciones de este tipo son,
posiblemente, las responsables de la fuerte disminu-
ción de la tasa metabólica con el ayuno, disminución
que dificulta que las dietas de adelgazamiento tengan
efectos más importantes e inmediatos.
Neuropéptidos
Los efectos de los neuropéptidos sobre el control
del peso corporal son difíciles de resumir, ya que hay
muchos tipos de péptidos conocidos, con efectos tan-
to de incremento como de disminución de la ingesta
cuando son aplicados en zonas específicas del cere-
bro. La colecistoquinina (CCK), cuya liberación es
estimulada por el consumo de proteína o grasa, activa
unos receptores específicos en el píloro, los recepto-
res CCKa, de forma que la señal se transmite por el
nervio vago (la vagotomía bloquea el efecto anorexi-
génico de la colecistoquinina(30)) hasta el hipotálamo.
Tiene un papel inhibidor muy temprano de la ingesta,
siendo considerada como una de las señales inhibido-
ras del apetito más potentes. La enterostatina es un
pentapéptido formado como un residuo de la escisión
de la procolipasa pancreática durante la digestión de
la grasa, que interactúa en el cerebro con receptores
serotoninérgicos y que cuando se inyecta de forma
periférica o central reduce la ingesta, especialmente
en el caso de dietas ricas en grasa (31). La bombesina (32),
el glucagón, tanto el entérico como el pancreático (33)
tienen un efecto inhibidor de la ingesta al igual que
otros péptidos/hormonas intestinales.
La función conjunta de estos péptidos está relacio-
nada con la composición de la dieta, de forma que su
efecto sobre los centros del apetito ayuda a condicio-
nar el apetito específico por ciertos tipos de alimentos.
Éste es el caso del neuropéptido Y (NPY) relacionado
con la ingesta glucídica (34) mientras que la galanina lo
está con la ingestión de grasas(35). El NPY también po-
tencia la secreción de insulina por el páncreas (refor-
zando la acción parasimpática estimuladora del nervio
vago) (36), y ejerce acciones a nivel del cerebro (37) y de
las glándulas adrenales, de modo que se favorece la
secreción de glucocorticoides y aldosterona"81. El
NPY mediatiza los efectos de la leptina sobre el apeti-
to, lo que hace que se considere uno de los principales
sistemas de control específico del hambre (39).
No obstante, el cuadro global del papel de los neu-
ropéptidos es aún fragmentario y muy desorganizado.
270 Tratado de nutrición
Figura 16.3. Principales factores intrínsecos que afectan al apetito.
NPY = neuropéptido Y; NA = noradrenalina; 5HT = serotonina; CRH = hormona liberadora de corticotropina; THR = hormona libera-
dora de tirotropina; TSH = tirotropina; ACTH = corticotropina; CCK = colecistoquinina.
Probablemente sirven de sistemas intermediarios de
relación entre diversos centros cerebrales, con una
implicación destacada en el control del apetito. Un
papel especial puede ser el de los péptidos gastroin-
testinales, cuya relación en el proceso digestivo hace
que probablemente intervengan de forma importante
en la regulación de este proceso y en la modulación
de la absorción y destino de los alimentos. Un grupo
importante de estos compuestos lo constituyen las
sustancias indicadoras de saciedad, como la sacietina,
una glucoproteína segregada por el intestino o los
péptidos aislados de preparaciones de heces, como el
factor anoréxico fecal, que también inhiben la ingesta
cuando son inyectados{40). Hay otros compuestos pep-
tídicos con efectos inhibidores del apetito cuya im-
portancia no está aún clara, como el proteoglucano
derivado de eritrocitos, la amilina, un péptido aislado
de los depósitos amiloideos del páncreas de diabéti-
cos; la adipsina, una serina proteasa producida por
el tejido adiposo, y otros compuestos con un proba-
ble origen proteolítico, como la ciclo-histidil-proli-
na (derivada del TRH) y la p-glutamil-histidil-hidro-
xiglicina(40).
El control de la ingesta depende, en definitiva, de
diversos núcleos cerebrales, destacando los núcleos
paraventriculares del hipotálamo, el hipotálamo ven-
tromedial y el hipotálamo lateral. Lesiones inducidas
en animales de laboratorio en la región ventromedial
o paraventricular del hipotálamo provocan hiperfagia
y obesidad(41). En el primer caso se produce una re-
ducción de la actividad del sistema nervioso simpáti-
co y de la termogénesis, mientras que en el segundo
se produce hiperfagia. Así pues, la región ventrome-
dial parece estar relacionada con la regulación del
sistema nervioso autónomo, mientras que la paraven-
tricular parece controlar la ingesta (41). Por el contra-
rio, las lesiones inducidas en el hipotálamo lateral
provocan un déficit de la ingesta de alimento y del
peso del animal (21). El mecanismo de acción viene da-
do por la existencia de proyecciones neurales hacia el
hipotálamo lateral y lateral perifornical que inhiben
primariamente la señal de comer. En esta región se ha
descrito, a partir de estudios con drogas inyectadas
localmente, la existencia de receptores de dopamina,
p-adrenérgicos y serotoninérgicos (21). En esta región
es también donde actúan las anfetaminas, incremen-
tando los niveles de monoaminas que inhiben la inges-
ta |2I) . Algunas de las neuronas del hipotálamo lateral
son sensibles a los niveles de glucosa, de forma que
pueden favorecer la ingesta cuando los niveles de
glucosa son bajos y los de insulina altos(26). Las lesio-
nes en esta zona causan el típico síndrome de ayuno,
aunque éste puede producirse también por daño en
las fibras de dopamina de paso que ascienden a otras
zonas del cerebro. En cuanto al núcleo paraventricu-
lar y otras regiones del hipotálamo medio promueven
la saciedad e inhiben la secreción de insulina. Las le-
siones en esta zona causan hiperfagia, obesidad, hipe-
rinsulinemia y bajo tono simpático (21). El hipotálamo
paraventricular y medio tienen receptores α1 y α2-
 CAPÍTULO 16.
Figura 16.4. Esquema del hipotálamo que indica los principales compuestos que estimulan (
el hambre.
DA = dopamina; A = adrenalina; 5HT = serotonina; NA = noradrenalina; CCK = colecistoquinina; NPY= neuropéptido Y.
adrenérgicos que excitan o inhiben la sensación de
saciedad. Un déficit de los primeros contribuye a la
obesidad, mientras que un déficit de los segundos
promueve la saciedad. Las neuronas del hipotálamo
medio son también sensibles a los niveles de insuli-
na. La noradrenalina y el neuropéptido Y son dos de
los neurotransmisores que estimulan la ingesta en
estas regiones por inhibición de la saciedad (21). La
serotonina y colecistoquinina también inducen sa-
ciedad, en parte contrarrestando el efecto de los an-
teriores (21).
En el proceso de regulación del apetito también
participan otros neurotransmisores, como la oxitoci-
na y el ácido 4-aminobutírico (GABA) (42, 43), que se
encuentra en altas concentraciones en el hipotálamo
medio y cuya concentración incrementa durante la
hipoglucemia. Asimismo intervienen eicosanoides
como la prostaglandina PGF2α que también inhibe el
apetito. Las prostaglandinas participan en el proceso
activador de la secreción de CRH(44) y probablemen-
te tengan otras acciones en el sistema de control del
peso corporal, ya que la administración de aspirina,
un inhibidor de la ciclooxigenasa, potencia el efecto
termogénico de los agonistas adrenérgicos(45). Otro
factor que se ha establecido que también participa en
este control del apetito es el óxido nítrico, ya que los
Regulación de la ingesta de alimentos 271
) o inhiben ( )la saciedad y
inhibidores de la NO sintasa producen una disminu-
ción del apetito (46).
Existen numerosos fármacos capaces de disminuir
el apetito, la mayor parte de los cuales actúa a través
de las vías catecolaminérgicas o serotoninérgicas ci-
tadas. La noradrenalina es un potente inductor de la
termogénesis y, en el sistema nervioso central, un in-
hibidor del apetito. Este efecto se ha utilizado para el
tratamiento de la obesidad mediante la administra-
ción de anfetaminas que disminuyen la sensación de
apetito (47). No obstante, aunque produce un efecto ini-
cial de pérdida de peso, la utilización de anfetaminas
o sus derivados produce sólo un efecto pasajero con
una rápida habituación o incluso dependencia del fár-
maco (48). En cuanto a la serotonina, ya hemos visto
que es uno de los principales neurotransmisores rela-
cionados con el control del peso corporal, de forma
que la activación serotoninérgica produce una inhibi-
ción del apetito. No obstante, tampoco hay consenso
sobre la utilización de agonistas serotoninérgicos o
sustancias que inhiben la recaptación de serotonina
como la fenfluramina, la dexfenfluramina y la fluoxe-
tina, ya que, aunque hay autores que los consideran
un valioso complemento del tratamiento convencio-
nal, otros consideran que son inefectivos y potencial-
mente peligrosos (48).
272 Tratado de nutrición

TABLA 16. 1. Principales factores que afectan el hambre y el apetito

1. INHIBIDORES DEL APETITO
1.1. Factores intestinales y señales de saciedad
colecistoquinina ciclo-His-Pro péptido vasoactivo intestinal
bombesina factor anoréxico fecal 3-4-dihidroxibutirato
enteroglucagón pGlu-His-Gly-OH sacietina
neurotensina
1.2. Hormonas, factores neurales y tisulares
CRH oxitocina serotonina
dopamina noradrenalina GHRH
glucagón estradiol somatostatina
prostaglandina PGF2α leptina oleoil-estrona
TNFα endorfinas
1.3. Fármacos
1.3.1. Agonistas opioides:
cocaína naloxona morfina
1.3.2. Agonistas adrenérgicos:
nicotina efedrina anfetamina y derivados
1.3.3. Agonistas serotoninérgicos:
fenfluramina dexfenfluramina sibutramina
1.3.4. Agonistas gabaérgicos:
GABA
1.4. Metabolitos
triptófano glicerol hiperglucemia
1.5. Otros
ejercicio tumores dilatación gástrica
deshidratación

2. ESTIMULADORES DEL APETITO

2.1. Factores intestinales, neurales y señales de saciedad
neuropéptido Y
2.2. Hormonas
TRH GHRH (dosis bajas) andrógenos
insulina aldosterona glucocorticoides
2.3. Otros
hipoglucemia estómago vacío sabor dulce

Control hormonal Además, promueve un incremento de la secreción de

Las hormonas hipotalámicas también tienen un
cierto efecto sobre el apetito, de manera que la hor-
mona liberadora de la hormona de crecimiento
(GHRH) a dosis bajas (49) y la hormona liberadora de
tirotropina (TRH)(50) estimulan el apetito, mientras
que la GHRH a dosis altas(49) y la hormona liberadora
de corticotropina (CRH) (51) inhiben el apetito.
La CRH produce efectos anorexigénicos directos(51)
y de manera indirecta provoca un incremento de la
termogénesis y una subida de la temperatura (52).
ACTH que a su vez induce la liberación de glucocor-
ticoides, desencadenando la acción de estos últimos.
Las hormonas tiroideas actúan en muchas partes
del organismo favoreciendo, en términos generales,
una mayor pérdida de energía en forma de calor; asi-
mismo son precisas para un desarrollo normal, sobre
todo del cerebro y esqueleto. La carencia de hormo-
nas tiroideas produce hipotiroidismo, una situación
caracterizada por un desarrollo físico e intelectual li-
mitados, incapacidad para hacer frente al frío y obesi-
dad. De hecho, algunos casos de obesidad (aunque
 CAPÍTULO 16.
pocos) se deben a una insuficiencia tiroidea y respon-
den muy bien a una terapia sustitutiva. Sin embargo,
el papel de las hormonas tiroideas es demasiado im-
portante y en buena medida aún no suficientemente
conocido, por lo que excepto en esos pocos casos no
es aconsejable su utilización en el tratamiento de la
obesidad. A pesar de efectos iniciales a menudo es-
pectaculares, la administración de hormonas tiroi-
deas puede romper el equilibrio hormonal con con-
secuencias imprevisibles y con la aparición de casos
de obesidad refractaria muy graves. Las hormonas ti-
roideas tienen un papel importante en el control a
medio plazo del peso corporal, de manera que nive-
les de actividad más altos favorecen la termogénesis
y disminuyen la incorporación de grasas. La produc-
ción y secreción de hormonas tiroideas por la tiroi-
des están controladas por la tirotropina (TSH) segre-
gada por la hipófisis, que a su vez es controlada por
la TRH que se produce en el hipotálamo. Así, el
control de la secreción de tirotropina, y con ella de
hormonas tiroideas, se realiza por el propio tejido
nervioso, en una zona que permite el control integra-
do de la secreción de las principales hormonas de ac-
tuación a medio y largo plazo.
Considerando el ejemplo de los glucocorticoides y
de las hormonas tiroideas podemos ver que dispone-
mos de un potente sistema de control y transmisión
de instrucciones que parte del hipotálamo para con-
trolar a su vez la hipófisis, órgano que segrega hor-
monas tróficas que permiten controlar la secreción
de otras hormonas que son las que actúan directa-
mente sobre el metabolismo, ajusfándolo a los cam-
bios previstos por los niveles más protegidos del ce-
rebro una vez que se han tenido en cuenta los pará-
metros necesarios.
Las hormonas relacionadas con el control del meta-
bolismo energético también tienen efectos sobre el
control del apetito. En este sentido, la insulina y los
glucocorticoides administrados por vía sistémica o di-
rectamente por inyección intracerebral tienden a po-
tenciar el apetito (53-54), mientras que el glucagón, la so-
matostatina, los estrógenos (55) y la leptina (56) lo inhiben.
La principal función del sistema de control del pe-
so corporal es la de mantener las reservas del orga-
nismo en niveles estables. Para poder realizar esta
función, nuestro organismo precisa, como todo siste-
ma homeostático, de un sistema de detección de la
variable a cuantificar -variable que en este caso son
las reservas grasas-, un centro de control -el hipotá-
lamo- y toda una serie de mecanismos de actuación,
que regulan la ingesta y la termogénesis. La medida
del contenido de reservas grasas por parte del orga-
nismo ha de ser una medida indirecta, tal como su-
giere la teoría lipostática, mediante la producción de
Regulación de la ingesta de alimentos 273
algún compuesto por parte del tejido adiposo en can-
tidades proporcionales a su masa. Una mayor canti-
dad de tejido adiposo provocará una mayor síntesis y
mayores niveles circulantes de este compuesto que
serán detectados en el cerebro produciendo una res-
puesta encaminada al adelgazamiento. Por el contra-
rio la presencia de poco tejido adiposo conllevará
concentraciones en sangre del compuesto más bajas,
con una respuesta de engorde.
Se ha postulado que el papel de señal entre el teji-
do adiposo y el hipotálamo es realizado por la lepti-
na, el producto del gen ob. La leptina es sintetizada
por el tejido adiposo en proporción a su masa y su
administración a los ratones obesos ob/ob induce la
pérdida de peso al actuar como un factor de sacie-
dad, así como potenciando el gasto energético (56). La
disminución de la ingesta que produce la administra-
ción de leptina en estos ratones está mediada por la
disminución de los niveles de neuropéptido Y en el
hipotálamo. El papel de la leptina formando parte
del sistema de control del peso corporal es claro in-
cluso en humanos (57), a pesar de que la obesidad hu-
mana, en general, no es debida a mutaciones en el
gen ob. No obstante, es más controvertido su signifi-
cado como señal ponderostática (58), puesto que la se-
creción de leptina varía en diferentes situaciones fi-
siológicas, independientemente del contenido de te-
jido adiposo del organismo. Situaciones como la es-
timulación β-adrenérgica, la exposición al frío y el
ayuno disminuyen la expresión de leptina en el teji-
do adiposo, mientras que las dietas hiperlipídicas o
con elevado contenido energético, la realimentación,
la hiperinsulinemia, hiperglucemia y los glucocorti-
coides la incrementan (39).
En contraste con la leptina también se ha propues-
to como señal ponderostática un compuesto de carác-
ter lipófilo, como es el oleato de estrona, cuya admi-
nistración también produce una disminución del ape-
tito y mantenimiento de la termogénesis (59) en ratas
tanto normales como con obesidad inducida por la
dieta o con obesidad de origen genético. Es un com-
puesto que se encuentra en el plasma unido a lipopro-
teínas con concentraciones proporcionales al índice
de masa corporal o a los niveles de leptina circulan-
tes (60), lo que indica una relación muy estrecha entre
todos estos compuestos implicados en la regulación
del apetito.
Como puede observarse a partir de lo expuesto, los
mecanismos de control de la ingesta y, por consi-
guiente, los de regulación del peso corporal en los
que se integran son extremadamente complejos.
Actualmente tenemos sólo una visión parcial de có-
mo se produce la regulación para el mantenimiento
del peso corporal dentro de niveles estables y adecúa-
274 Tratado de nutrición
dos para el funcionamiento global del organismo.
Una mejor comprensión de todo el sistema nos per-
mitirá tratar a un número importante y cada vez ma-
yor de pacientes con alteraciones del peso corporal,
bien en el caso de la obesidad o de trastornos como la
anorexia y la bulimia nerviosa.
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Dinámica del aparato digestivo.
Digestión mecánica
INTRODUCCIÓN
El aparato digestivo es un sistema muy especializa-
do, cuyas funciones consisten en el transporte, diges-
tión y absorción de los alimentos. El transporte se lle-
va a cabo gracias a la motilidad intestinal, mediante
la cual se realiza la mezcla de los nutrientes y el con-
tacto con las enzimas intraluminales y células absor-
bentes, así como la posterior eliminación de los res-
tos no digeribles.
Los alimentos, una vez reducidos a los compues-
tos más simples mediante la digestión, se absorben
por las células intestinales, transportándose por la
vena porta al hígado para su metabolización pos-
terior.
El tracto gastrointestinal, situado entre el exte-
rior y el medio interno, forma una barrera que evita
el paso de gérmenes al torrente circulatorio así co-
mo de moléculas antigénicas que podrían conducir
a reacciones de anafilaxia o sensibilización. Los
mecanismos inmunes implicados son linfocitos T,
distribuidos entre las células epiteliales de la mu-
cosa, en la lámina propia, y agrupados en estructu-
ras linfoides a lo largo de todo el tubo digestivo. La
principal Ínmunoglobulina del aparato digestivo es
la IgA secretora cuya función es la de prevenir la
adherencia de gérmenes a la superficie epitelial.
Otros mecanismos no inmunológicos implicados en
la función de barrera intestinal son el C1H del estó-
mago, el moco que recubre la superficie, las enzi-
mas de la luz que degradan los antígenos y la moti-
lidad intestinal que impide la proliferación bacte-
riana.
CAPITULO
17
M. D. García Novo
ESTRUCTURA DEL APARATO
DIGESTIVO
El tracto gastrointestinal está formado por un tubo,
que se extiende desde la boca hasta el ano, formado
por la sucesión de visceras huecas contiguas, separa-
das por esfínteres.
Las paredes son músculo-membranosas con una
estructura básica en la que se distinguen diversas ca-
pas celulares:
1. La mucosa consta de un revestimento epitelial,
en el que existen glándulas, lámina propia y capa
muscular de la mucosa.
2. La submucosa por la que transcurren vasos san-
guíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas.
3. Capa muscular con una capa interna de fibras
circulares y otra mas externa de fibras longitudinales.
4. La serosa formada por fibras elásticas (Fig. 17.1).
La inervación del aparato digestivo se realiza por las
neuronas del Sistema Nervioso Entérico (SNE), las
cuales se agrupan en dos plexos, el submucoso, en la
zona inferior de la mucosa, y el mioentérico, situado
entre las dos capas musculares.
El esófago es un tubo de unos 25 cm de longitud
que se extiende desde el esfínter esofágico superior
hasta el cardias. El epitelio es escamoso estratificado
y se hace cilindrico al llegar al cardias; la capa muscu-
lar en el tercio superior es de músculo estriado de
contracción voluntaria; en el cuerpo del esófago exis-
ten fibras musculares lisas y estriadas y en el tercio in-
ferior sólo músculo liso de contracción involuntaria.
278 Tratado de nutrición
Figura 17.1. Esquema de la diferente estructura de las paredes del tubo digestivo. Reproducido de Smout A. Akkermans L .
A nivel del cardias está el esfínter esofágico infe-
rior, esfínter funcional, producido por las distintas
presiones: negativa en el tórax, durante la inspira-
ción, y positiva del abdomen, y favorecido también
por la angulación que realiza el fundus gástrico con
el esófago. La función del esófago es la de transporte
del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago.
El estómago es un órgano en forma de saco, cerra-
do por arriba por el esfínter esofágico inferior y en la
porción distal por el píloro. En él se distinguen tres
ln
regiones: el fundus es la parte superior del estómago
(situada inmediatamente por debajo del diafragma),
el cuerpo y la parte más distal, el antro, que se distin-
gue por la ausencia de pliegues. El píloro es un esfín-
ter muscular situado entre el estómago y el duodeno,
controla el vaciamiento gástrico e impide el reflujo
biliar.
El epitelio gástrico presenta numerosas glándulas
tubulares, que contienen células productoras de mo-
co, células que fabrican CIH (parietales) y células
 CAPÍTULO 17.
que segregan pepsinógeno (principales). Las glándu-
las del antro y región cardial contienen fundamental-
mente células mucosas. En la región antral existen
unas células endocrinas que producen gastrina (célu-
las G); junto a ellas se encuentran otras células, las
D, que producen somatostatina (Fig. 17.2).
La capa muscular del estómago es de paredes muy
gruesas y en la zona del fundus existe una capa su-
pletoria de fibras oblicuas, cuya contracción permite
la dilatación gástrica durante la ingesta. El plexo
mioentérico del estómago se continúa de forma inin-
terrumpida con el del esófago y, a través del píloro,
con el del intestino delgado.
La función del estómago es la de reservorio con
una capacidad de 1.500 ce en el adulto; es el órgano
donde se inicia la digestión péptica mediante el CIH
y el pepsinógeno.
El intestino delgado es un tubo sinuoso de 5,5 m de
longitud en el adulto. La primera porción hasta el li-
gamento de Treitz se denomina duodeno. El yeyuno
se define arbitrariamente como el 40 por 100 de la
parte superior intestinal, a partir del ángulo de Treitz,
y el íleon, como el restante.
Figura 17.2. Representación de una glándula tubular del cuer-
po gástrico.
Dinámica del aparato digestivo. Digestión mecánica 279
La mucosa intestinal forma unos pliegues visibles
macroscópicamente. El epitelio presenta vellosidades,
y la célula intestinal invaginaciones de la membrana o
microvellosidades en la parte apical. Todo ello multi-
plica por 500 la superficie de absorción intestinal, lo
que equivale al área de un campo de fútbol (Fig. 17.3).
La célula intestinal, el enterocito, es una célula ci-
lindrica de núcleo basal; la región de las microvello-
sidades está recubierta por el glicocálix, que contiene
numerosas enzimas. La vellosidad tiene un eje por el
que transcurren vasos linfáticos y sanguíneos. La ab-
sorción se realiza en el vértice de la vellosidad. La
base o cripta es la zona de proliferación, donde se
forman los enterocitos, que emigran hacia el vértice,
para reemplazar a los enterocitos que son destruidos.
En esta zona se realiza la secreción de agua y electró-
litos (Fig. 17.3). El ciclo vital del enterocito es muy
corto, unos 3 días; este rápido recambio celular, el
más activo del organismo, hace al intestino especial-
mente vulnerable a situaciones de malnutrición o tra-
tamientos que inhiban la síntesis celular (radiaciones,
quimioterapia), produciendo una falta de reparación
intestinal con grados variables de atrofia.
Entre las células epiteliales intestinales, existen cé-
lulas endocrinas productoras de hormonas y péptidos
que, a través de sus acciones biológicas, regulan la
secreción, motilidad y flujo sanguíneo.
El intestino delgado es la parte del aparato digesti-
vo donde se realiza la digestión y absorción de los
nutrientes.
El intestino grueso, en el adulto, tiene una longitud
de 1,5 m; se extiende desde la válvula ileocecal hasta
el recto. En él se distinguen cinco regiones: el ciego
(donde está situado el apéndice ileocecal), el colon
ascendente, transverso, descendente, sigma y recto.
Las paredes del colon tienen una superficie con esca-
sos pliegues; el epitelio es cilindrico, con numerosas
glándulas mucosas. A lo largo del colon existen unos
repliegues, las haustras, que no son estrechamientos
anatómicos sino que están formadas por la contrac-
ción de los músculos circulares. La capa muscular
longitudinal del colon tiene la característica de estar
agrupada en tres fascículos o tenias, que a nivel del
recto sigma se reúnen en una capa continua.
Las funciones del colon son las de servir de reser-
vorio y realizar la absorción de agua y electrólitos (1).
CONTROL DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL
La actividad motora intestinal está controlada: 1)
por el sistema nervioso autónomo y el central (iner-
280 Tratado de nutrición
Figura 17.3. Esquema de la mucosa intestinal.
vación extrínseca); 2) el sistema nervioso entérico
(inervación intrínseca), y 3) bajo control de hormonas
y péptidos bioactivos que actúan como neurotransmi-
sores (2).
Inervación extrínseca
Se realiza mediante el parasimpático (vago) y el
simpático.
Las fibras preganglionares del vago realizan sinap-
sis con las neuronas del SNE, modificando la activi-
dad de éstas. En general las fibras vagales son colinér-
gicas y excitatorias; su estímulo produce aumento de
la motilidad, de la secreción y liberación hormonal.
También existen en el vago fibras vagales colinér-
gicas inhibitorias, cuya estimulación produce relaja-
ción; esto sucede en el esfínter esofágico inferior y en
el estómago proximal durante la deglución. Por el va-
go circulan fibras eferente, sensoriales, cuya misión
es informar al cerebro del estado del estómago y del
intestino (3).
La parte distal del colon y recto está inervada por
los nervios pélvicos que salen de la médula sacra
(Fig. 17.4).
La inervación del simpático procede de fibras post-
gangliónicas del ganglio celiaco, mesentérico supe-
rior e inferior. En su inmensa mayoría estas fibras
son alfa adrenérgicas. Su acción es inhibir el estímulo
excitatorio de los plexos de SNE. Muchas de las fi-
bras simpáticas inervan fibras musculares de los va-
sos, con producción de noreprinefrina local que causa
vasoconstricción e inhibición de la contracción de las
fibras musculares cercanas. La acción de estos ner-
vios se ve reforzada por las catecolaminas de la mé-
dula adrenal (4) (Fig. 17.4).
 CAPÍTULO 17.
Figura 17.4. Inervación extrínseca del tubo digestivo.
Inervación intrínseca.
Sistema nervioso entérico
La actividad del SNE es independiente del sistema
nervioso autónomo y central, aunque modulada por
ambos.
Las neuronas del SNE están distribuidas en los
plexos submucoso y mioentérico. Consta de un gran
número de neuronas de 108 similar a las que existen
en la médula espinal. Estas neuronas utilizan como
neurotrasmisor acetilcolina y norepinefrina, pero
también péptidos como el péptido intestinal vasoac-
tivo (VIP), somatostatina, neurotensina, sustancia P,
5 hidroxitriptamina, óxido nítrico y otros no bien
identificados (5) (Fig. 17.5).
Existen neuronas en el SNE que actúan como sen-
soriales, activándose por estímulos químicos, osmóti-
cos o mecánicos de la luz intestinal; otras son neuro-
nas integradoras responsables de reflejos locales, y
otras motoras, con fibras eferentes que inervan célu-
las musculares lisas de los vasos o capas musculares.
De esta manera el SNE regula el peristaltismo, el
transporte transepitelial, el flujo sanguíneo y la libe-
ración hormonal paracrina (6, 7, 8).
En animales de experimentación se han detectado
tres reflejos propios del SNE. Uno de ellos es el re-
flejo peristáltico producido por la distensión radial de
Dinámica del aparato digestivo. Digestión mecánica 281
la pared: la distensión intramural ejercida por el bolo
alimenticio produce un reflejo inhibitorio transitorio
de la capa circular (relajación), seguido de un estímu-
lo excitatorio de ambas capas. El resultado es la pro-
pulsión del bolo, siempre en sentido caudal (9). Otro
reflejo es el de vasodilatación local: la estimulación
mecánica de la mucosa produce aumento del flujo
sanguíneo local(10). Y por último existe un reflejo in-
tramural que regula el transporte epitelial: los estímu-
los son las sales biliares, enterotoxinas, nucleótidos
AMPc y GMPc y prostaglandinas que inducen secre-
ción de Cl y agua, en íleon terminal y colon. La cé-
lula efectora es la célula de la cripta (11, 12)).
Control hormonal.
Sistema local paracrino
La eficiente utilización de los nutrientes depende
de la adecuada integración de los distintos sistemas
fisiológicos.
El bolo alimenticio debe ser mezclado con las se-
creciones intestinales, propulsado a través de las di-
versas regiones del tracto gastrointestinal, lo cual pre-
cisa la coordinación de todas las actividades motoras.
Las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas se
deben segregar en el momento justo y mezclarse con
282 Tratado de nutrición
Figura 17.5. Control de la motilidad intestinal. Ach: Acetílcolina; NE: norepinefrina; VIP: péptido intestinal vasoactivo. Reproducido
<2]
de Malagelada JR .
el quimo para realizar la digestión química intralumi-
nal; y el gran flujo de nutrientes requiere un incre-
mento de la circulación mesentérica. Los péptidos
bioactivos y hormonas gastrointestinales son mensaje-
ros químicos que regulan todos estos procesos.
A lo largo del tubo digestivo existen diversos tipos
de células endocrinas que producen péptidos que di-
funden por el líquido extracelular o por las uniones
intercelulares, actuando sobre células adyacentes
(mecanismo paracrino), o se liberan en las termina-
ciones nerviosas sirviendo como agentes neurotrans-
misores, o por último pueden ser transportadas por
los vasos sanguíneos a células diana más alejadas
(mecanismo endocrino). Todos estos tipos de actua-
ción están implicados en los péptidos regulatorios in-
testinales, si bien en algunos de ellos el mecanismo
exacto de actuación no es bien conocido, debido a las
dificultades de delimitar a nivel tisular los efectos in-
dependientes de cada uno de ellos. Un resumen de
los principales péptidos y su mecanismo de acción
queda reflejado en las Tablas 17.1 y 17.2 (13, 14, 15, 16)
DINÁMICA DEL APARATO
DIGESTIVO
El aparato digestivo funciona como un sistema
biohidráulico muy complejo, en el que la velocidad
del flujo del contenido intestinal y las dimensiones de
la luz dependen de los movimientos de las paredes.
El tracto digestivo se comporta como un tubo inteli-
gente porque la actividad del sistema, motilidad, se-
creción y absorción se modifica según el sujeto esté
en ayunas, o en fase postprandial.
Los alimentos actúan como potentes secretagogos
de la liberación de hormonas gastrointestinales, que a
la vez median la secreción y motilidad. Los nutrien-
tes, dependiendo del estado físico, composición y os-
molaridad, activan neuronas sensoriales del SNE, las
que a su vez, a través de reflejos locales, modifican el
flujo sanguíneo, la absorción de agua y electrólitos y
la motilidad.
La unidad motora es la fibra muscular lisa, que
presenta un ritmo eléctrico regular y lento de despo-
larizaciones y repolarizaciones parciales de la mem-
brana, no acompañadas de contracciones; esta activi-
dad eléctrica se denomina ciclo rítmico basal. Las
responsables de esta actividad eléctrica son las neuro-
nas intersticiales de Cajal del SNE. En el estómago el
ciclo es de 3 ciclos/min y se inicia a nivel de un mar-
capasos situado en la curvadura mayor. En el intesti-
no delgado el ciclo es más rápido de 12 c/min. Sobre
este ritmo eléctrico basal se producen potenciales de
acción, con despolarización rápida y completa de la
membrana celular, que dan lugar a contracciones fá-
sicas de la fibra muscular. El potencial de acción sur-
ge durante el estado de despolarización parcial, por
lo que el SNE, responsable del ritmo eléctrico basal,
es el que determina si puede o no realizarse la con-
tracción. Estos potenciales de acción originados por
neuronas de SNE son modificados por la información
 CAPÍTULO 17. Dinámica del aparato digestivo. Digestión mecánica 283

TABLA 17.1. Hormonas gastrointestinales. Lugar de producción y acciones biológicas

Acciones biológicas

Producción Liberación Motilidad Secreción Otras acciones

GASTRINA Células G antro. Estimulación vagal. ↑ presión Eli ↑ secreción gástrica Efecto trófico sobre
Hipoglucemia. Contracciones antro. ↑ secreción acida estómago e intestino
gástrica delgado.

SOMATOSTATINA Células D: antro Estimulación vagal. Inhibe: motilidad Inhibe: secreción

duodeno. Nutrientes intralu- intestinal y hormonal Gl, secre-
Neuronas: antro, minales: grasa, vaciamiento ción pancreática,
duodeno. Páncreas. proteínas, hidratos gástrico. gástrica y biliar.
S.N.C. de carbono. Disminuye flujo
sanguíneo
esplácnico.

SECRETINA Células S Acidez Inhibe: motilidad Páncreas: Acción trófica sobre

duodeno, yeyuno. intraduodenal. intestinal y ↑ secreción H CO3. páncreas.
vaciamiento Estómago:
gástrico. ↓ secreción acida.
↑ secreción pepsina.
COLECISTO- Células 1, duodeno, Grasa intra- Contracción Páncreas:
QUININA yeyuno. duodenal. vesícula. ↑ secreción enzimas.
SNC y periférico. AC grasos de Relajación esfínter Duodeno:
cadena corta. de Oddi. Secreción H2O y
Cationes electrólitos.
++ ++
(Mg , Ca ).

que reciben de los receptores mecánicos y químicos
intruluminales y también por la inervación extrínse-
ca, simpática y parasimpático (17).
Las contracciones peristálticas por distensión ra-
dial de la pared es un ejemplo de contracción fásica.
Otro tipo de contracciones son las tónicas, de las
que existen dos variedades: unas con potenciales de
acción prolongados que producen contracción larga y
sostenida de las fibras musculares, y otras contraccio-
nes tónicas sin potenciales de acción, en las que las
células musculares presentan un potencial de mem-
brana estable sin ritmo eléctrico basal ni despolariza-
ciones. El primer tipo de contracción tónica es el que
sucede en los esfínteres, y el segundo, en el estómago
proximal (17).
PATRÓN DE MOTILIDAD
Y ACTIVIDAD SECRETORA
INTERDIGESTIVA
Se entiende por periodo interdigestivo cuando el
estómago y el intestino delgado permanecen sin ali-
mentos. Durante esta fase existe un patrón de motili-
dad que se denomina complejo motor migratorio in-
terdigestivo (CMM) que se caracteriza por tres fases:
en la fase I el estómago está inmóvil por un periodo
de unos 40 min; en la fase II aparecen movimientos
peristálticos irregulares con un ritmo de 3 ciclos/min,
similar al ritmo eléctrico basal; en la fase III las con-
tracciones aumentan en frecuencia y amplitud, produ-
ciéndose la contracción del píloro. Posteriormente el
estómago vuelve a quedar inmóvil hasta que se inicia
de nuevo la fase I (18).
Este patrón cíclico se repite progresivamente, pro-
pagándose hacia el duodeno distal con una velocidad
de 5-10 cm/min, alcanzando el íleon distal en hora y
media. Durante la fase III se produce un aumento de
la secreción gástrica, biliar y de jugo pancreático. La
función principal de los CMMs es limpiar el estóma-
go e intestino delgado de restos y detritus, evitando la
proliferación excesiva de las bacterias intestinales.
Actúa como una barredora químico-mecánica (19).
Los mecanismos hormonales implicados en la ini-
ciación y mantenimiento del patrón de motilidad cí-
clica no están completamente aclarados. La soma-
tostatina y la motilina presentan en el hombre fluc-
tuaciones cíclicas de los niveles plasmáticos. Los
284 Tratado de nutrición

TABLA 17.2. Péptidos gastrointestinales. Acciones biológicas

Acciones biológicas
Localización
Motilidad Secreción Liberación

PEPTIDO INTESTINAL Células endocrinas Relajación de fibra Estómago: inhibe

VASOACTIVO todo el tracto Gl. muscular lisa. secreción de ácido y
SNE. Vasodilatación. y pepsina.
Duodeno:
↑ secreción H2O y Cl.

NEUROTENSINA Hipotálamo. 1 tono del EEI. Inhibe ácido gástrico Grasa ¡ntraluminal.
I. delgado, íleon. Inhibe vaciamiento inducido por gastrina.
gástrico. Secreción acida
↑ motilidad colónica. gástrica.

PEPTIDO INHIBITORIO Células duodenales. Inhibe secreción acida. Glucosa-grasas y

GÁSTRICO Células a-pancreáticas. ↑ secreción insulina. aminoácidos intra-
luminales.

ENTEROGLUCAGÓN íleon y colon. Liberación de glucosa Hipoglucemia.

hepática.

MOTILINA SNE. ↑ vaciamiento gástrico. ↑ secreción de H2O, Estimulación

-
Células endocrinas Inicia CMM. CO3H y proteínas colinérgica neural.
todo el tracto. Gl. pancreáticas. ¿Alimentos duodeno?
Vesícula biliar.

SUSTANCIA P Células enterocroma- ↑ motilidad

(Neurotransmisor sensorial) fines de intestino y gastrointestinal de
SNE. estómago a colon.

LEU ENCEFALINA Intestino. ↑ tiempo de tránsito. Inhibe secreción

MET ENCEFALINA SNC. ↑ tono esfínter duodenal de H2O
(Sis. Opioide) SNE. de Oddi. y electrólitos.

SNE: sistema nervioso entérico. EEI: esfínter esofágico inferior. CMM: complejos motores migratorios.

picos de motilina coinciden con la fase III de los

CMMs; no se conoce si el aumento de motilina es
causa de la actividad motora o el resultado de ella;
el hallazgo de que este péptido estimula la secreción
gástrica y pancreática apoya fuertemente la tesis de
que la motilina es una hormona interdigestiva (20). La
somatostatina también exhibe niveles altos que
coinciden con el frente de actividad de los comple-
jos migratorios. La infusión de somatostatina intra-
venosa a dosis fisiológicas inhibe la fase gástrica
del patrón cíclico de ayuno y estimula a nivel duo-
denal la fase III, aunque los niveles de motilina es-
tén disminuidos, lo que sugiere que tiene un papel
en la iniciación de los CMMs (21).
El patrón de motilidad interdigestiva se mantiene
en estómago y duodeno hasta que se ingiere de nuevo
alimentación, momento en el cual se interrumpe.
PATRÓN DE MOTILIDAD
POSTPRANDIAL
Inmediatamente después de la ingesta se produce un
cambio de los movimientos gástricos e intestinales.
La visión del alimento por vía cefálica-vagal pro-
duce en el estómago proximal relajaciones tónicas.
La llegada de alimento al estómago distal induce
contracciones fásicas irregulares interrumpiéndose
los CMMs; estas contracciones son peristálticas de
cuerpo a antro propulsando la comida hacia el píloro,
el cual se contrae, dejando pasar pequeñas cantida-
des de líquidos mientras que los sólidos con tamaño
superior a 1,5 mm retroceden. El píloro se comporta
como un fino filtro que discrimina el tamaño de las
partículas que pueden pasar al duodeno.
 CAPÍTULO 17.
La fase cefálica vagal va acompañada de un au-
mento de gastrina que incrementa la secreción de áci-
do y pepsina. El tratamiento con atropina inhibe estos
efectos, lo que demuestra una acción mediada por fi-
bras colinérgicas. También la distensión gástrica pro-
ducida por un balón aumenta la secreción acida y
pancreática e interrumpe los CMMs en estómago e
intestino, sin que se observen cambios en los niveles
plasmáticos hormonales. Este efecto queda abolido
por la vaguectomía y el tratamiento con atropina, lo
que indica que los reflejos vagales colinérgicos son
los responsables del patrón de motilidad digestivo
producido por la distensión gástrica (22).
La composición química, física y osmolaridad del
alimento influyen en el vaciamiento gástrico, el cual
puede realizarse en un periodo de 1 a 4 horas, depen-
diendo del tipo de alimentaciónt23). Los alimentos
dentro del estómago están en tres fases: acuosa, sóli-
da y aceitosa; cada fase sigue un patrón de vacia-
miento gástrico característico.
El agua abandona rápidamente el estómago; los
alimentos líquidos isosomolares tienen un vaciamien-
to más lento que el agua, pero notablemente más rá-
pido que los sólidos. Los sólidos y la grasa evacúan
más lentamente. Este retraso es debido a sensores en
el duodeno cuya estimulación a través neural y hor-
monal cierra el píloro y disminuye los movimientos
antrales (22).
Una vez que el quimo entra en el duodeno, las con-
tracciones peristálticas de duodeno proximal se susti-
tuyen por contracciones segmentarias, lo cual aumen-
ta el tiempo de tránsito y se incrementa el tiempo de
absorción. El tiempo medio de tránsito intestinal va-
ría según la distinta composición del alimento (23).
Motilidad colónica
En el colon no existen las depolarizaciones regula-
res del ciclo eléctrico basal sino fluctuaciones irregu-
lares en el potencial de membrana de las fibras mus-
culares lisas del colon, con periodos de ausencia de
las mismas. Las contracciones pueden ser de dos ti-
pos: contracción de la capa circular lisa (haustras),
que duran segundos, de amplitud variable y con fun-
ción de mezcla, y contracciones masivas, que consis-
ten en contracción del músculo circular de un seg-
mento con dilatación receptiva del segmento adya-
cente. Estas contracciones masivas se propagan a una
velocidad de 1 cm/seg y propulsan las heces, vacian-
do el colon de las mismas. Una vez que éstas llegan
al sigma, la distensión del mismo da lugar a la sensa-
ción de defecación, la cual se regula de manera vo-
luntaria mediante el esfínter anal externo (25).
Dinámica del aparato digestivo. Digestión mecánica 285
Actividad postprandial
e interdigestiva colónica
En el colon existen también patrones de motilidad
interdigestiva y postprandial. Después de la ingesta, y
por un periodo de 40-60 minutos, aumentan notable-
mente las contracciones haustrales del colon. Estas
contracciones son intensas y a veces van seguidas de
contracciones segmentarias. Este patrón de motilidad
se llama reflejo gastrocólico. La colecistoquinina y
quizás la gastrina parecen ser las hormonas implica-
das en este reflejo. En el periodo interdigestivo no
existe en el colon actividad motora similar a los
CMMs intestino delgado y estómago (26).
DIGESTIÓN MECÁNICA
La digestión mecánica del alimento comienza con
la masticación, que, aunque es un acto voluntario, du-
rante la misma se comporta como un acto reflejo.
Cuando el contenido de la boca ha sido triturado, la
lengua empuja el bolo alimenticio hacia la faringe,
iniciándose la deglución. Durante la masticación se
produce la saliva, que tiene como misión lubricar el
alimento e iniciar la digestión del almidón, gracias a
la acción de la amilasa salivar. La secreción salivar
está bajo control del sistema nervioso autonómico.
La mayoría de las fibras que inervan las glándulas sa-
livares son parasimpáticas, colinérgicas; la atropina
disminuye su secreción.
Cuando el bolo llega a la faringe, se produce la
contracción de los músculos estriados de la misma,
impidiendo el reflujo del alimento a la nariz. La de-
glución es un acto reflejo en el que existe un patrón
coordinado de relajación-contracción de la hipofarin-
ge, esfínter esofágico superior, esófago y esfínter eso-
fágico inferior.
Mientras se contrae la hipofaringe, el esfínter eso-
fágico superior se relaja por un periodo de un segun-
do y en el cuerpo esofágico se inicia una onda peris-
táltica que llega al esfínter esofágico inferior; éste,
durante este tiempo, permanece abierto. La visión del
alimento y la onda peristáltica en el cuerpo del esófa-
go (onda propulsiva esofágica) por vía vagal y a tra-
vés de receptores de presión esofágicos, produce con-
tracción tónica de la musculatura del fundus, lo que
origina relajación transitoria de unos veinte segun-
dos. Esta relajación, función receptiva, permite el pa-
so del alimento sin incremento brusco de la presión
intragástrica. Con la llegada del alimento al estómago
se estimulan receptores de presión situados en el fun-
dus que, por vía vago-vagal, causan relajación de los
286 Tratado de nutrición
músculos lisos del estómago proximal (relajación
adaptativa). De este modo se mantiene la presión in-
tragástrica dentro de unos límites; superados los mis-
mos se produce sensación de saciedad.
En el cuerpo del estómago, con la llegada del ali-
mento, se inician contracciones fásicas de mezcla,
poco propulsivas; en esta primera fase el bolo ali-
menticio no se mezcla con el jugo gástrico y la diges-
tión del almidón continúa bajo la acción de la amila-
sa. A nivel del estómago distal, las contracciones se
hacen cada vez más intensas y propulsivas, con lo
que se realiza la mezcla del quimo, clorhídrico y pep-
sina, inactivándose la amilasa e iniciándose la diges-
tión péptica.
Los movimientos propulsivos del cuerpo conducen
los alimentos al píloro, el cual habitualmente perma-
nece abierto, cerrándose al llegar la onda peristáltica,
aunque la contracción deja un pequeño canal abierto
por el que los líquidos abandonan el estómago, mien-
tras que los sólidos con tamaños superior a 1,5 mm
son retenidos y expuestos a un jugo gástrico cada vez
más concentrado y bajo la acción de trituradora de
Figura 17.6. Esquema de la motilidad e inervación gástrica.
las contracciones antrales. En la región antral las con-
tracciones de alta presión y el cierre del píloro produ-
cen movimientos de propulsión-retropulsión hasta
que los sólidos bajo la acción del jugo gástrico alcan-
zan un tamaño más pequeño (Fig. 17.6).
En el estado postprandial, el vaciamiento gástrico se
regula mediante sensores duodenales para pH, osmola-
ridad, grasa y aminoácidos, que por vía neurohormo-
nal controlan el vaciamiento del estómago (27) el óxido
nítrico liberado por las terminaciones nerviosas de las
neuronas gastrointestinales y actúan como neurotras-
misor no colinérgico no adrenérgico, inhibiendo el va-
ciamiento gástrico y la motilidad antral (28).
En el duodeno, la llegada de alimento produce con-
tracciones fásicas de ritmo regular mezcladoras y
segmentarias, lo que prolonga el tiempo de contacto
del quimo con las enzimas y las células absorbentes.
Estas ondas se propagan en sentido caudal, pero a
corta distancia, a lo largo del intestino. En esta región
la velocidad del tránsito no se ve influenciada por la
consistencia del quimo, la cual es homogénea en esta
zona, pero sí por la composición. La grasa a nivel
 CAPÍTULO 17.
ileal produce enternecimiento de la velocidad del
tránsito intestinal. Es el llamado freno ileal, en el cual
puede estar implicada la neurotensina. El estrés psí-
quico a través del vago acelera el tiempo de tránsito.
SITUACIONES FISIOLÓGICAS
ESPECIALES QUE ALTERAN
LA DINÁMICA DEL APARATO
DIGESTIVO
El recién nacido representa una situación de inma-
durez funcional del tracto gastrointestinal. Su aparato
digestivo no puede realizar la digestión de los sóli-
dos. Frente a esta situación, está dotado del reflejo de
extrusión.
El esófago a nivel infradiafragmático es más corto,
por lo que la angulación entre esófago y fundus gás-
trico es menor que en la del adulto; esta situación ori-
gina una menor presión del esfínter esofágico infe-
rior, lo que favorece la regurgitación. La motilidad
esofágica está presente pero la coordinación de las
ondas propulsivas no es adecuada hasta el cuarto mes
de vida. A nivel gástrico, la motilidad es menor, lo
que conduce a pobres contracciones antrales y le im-
pide la digestión mecánica de los sólidos hasta la
edad del 4.°-5.° mes. La motilidad intestinal está ma-
dura en el momento del nacimiento (29).
La senectud representa otra etapa de la vida en la
que con frecuencia existe una motilidad alterada, una
alteración inmunológica y una pérdida de los sentidos
gusto y olfato. Todo ello lleva como resultado una in-
gesta alimentaria pobre. Otros factores son la hipo-
clorhidia gástrica, vaciamiento gástrico retrasado y
enlentecimiento en el tránsito intestinal, así como la
tendencia a la isquemia intestinal. Todos estos facto-
res condicionan que la vejez represente un estado de
la vida especialmente susceptible a desarrollar mal-
nutrición proteico-energética (30).
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Digestión química.
Fisiología de la absorción
TRANSPORTE INTESTINAL
DE AGUA Y ELECTRÓLITOS
Para comprender los graves desequilibrios hídri-
cos que se ocasionan por pérdidas digestivas es ne-
cesario tener en cuenta la existencia de un ciclo en-
terosistémico del agua y los electrólitos. Las canti-
dades que el intestino debe reabsorber cada día so-
brepasan ampliamente las cantidades ingeridas. Se
ha calculado que las diversas secreciones digestivas
de un adulto (saliva, jugo gástrico, bilis y secreción
intestinal) suponen un mínimo de 8-9 litros diarios
que deben reabsorberse en un 98 por 100 hasta dejar
un residuo fecal de unos 100-200 ml/día. Una dis-
minución de la absorción o un estímulo de la secre-
ción intestinal puede, por tanto, entrañar pérdidas
importantes.
Transporte transepitelial:
Conceptos generales
Antes de analizar los mecanismos de transporte
conviene recordar algunos conceptos básicos. El
transporte pasivo es aquel que está regido por las
fuerzas de difusión: diferencia de concentración, de
presión o, para un ion, de potencial eléctrico. Esta di-
fusión es proporcional a las diferentes fuerzas; por
ejemplo, crece de manera lineal con la concentración.
El transporte facilitado es aquel que se realiza me-
diante un transportador específico y es, por tanto, sa-
turable. Dos sustancias transportadas por un mismo
sistema pueden presentar una inhibición competitiva.
CAPÍTULO
18
G. Prieto Bozano
El transporte activo implica un transportador espe-
cializado que, además, puede funcionar contra un
gradiente químico o eléctrico. Esto es posible gracias
a un acoplamiento más o menos directo con una
fuente de energía que permite conservar o excretar
activamente una sustancia.
El epitelio intestinal tiene una serie de propieda-
des: polaridad de membranas luminal y serosa, bom-
ba de sodio (ATP-asa, Na+K+) que intercambia sodio
intracelular por potasio extracelular, diferencia de po-
tencial intracelular negativa y concentración intrace-
lular de sodio baja. Estas propiedades comunes brin-
dan un marco inicial para comprender los mecanis-
mos básicos del transporte de iones y agua a nivel del
intestino.
Diferencias segmentarias del transporte
Las distintas zonas del intestino muestran diferen-
cias significativas en cuanto a las características del
transporte. Estas diferencias son indicativas de función
fisiológica y, quizá, de respuesta fisiopatológica. Por
ejemplo, los mecanismos de transporte de glucosa y
aminoácidos del yeyuno están bien adaptados para la
absorción de grandes volúmenes de nutrientes y agua,
y la absorción electrogénica de agua en el colon distal
es necesaria para la preparación de la materia fecal.
Igualmente se han observado diferencias segmen-
tarias del transporte a lo largo del eje cripta-vellosi-
dad. Por lo general, las células de las criptas mues-
tran características predominantemente secretoras,
mientras que las de las vellosidades son absortivas (1).
A medida que las células epiteliales emigran lejos de
290 Tratado de nutrición
la cripta, adquieren transportadores adicionales. Este
hecho tiene importantes implicaciones clínicas; un
proceso patológico que destruya fundamentalmente
células superficiales disminuirá sustancialmente la
capacidad absortiva con menor repecusión sobre la
capacidad secretora. Sin embargo, esta dicotomía en-
tre células absortivas superficiales y células secreto-
ras crípticas no es absoluta. Los cambios en la veloci-
dad de maduración y emigración pueden alterar la
distribución de los transportadores y, además, es pro-
bable que las células superficiales conserven cierta
capacidad secretora.
Modelo celular básico
El interior de la célula intestinal mantiene una ba-
ja concentración de sodio debido a la actividad de la
bomba de sodio en la membrana basolateral. El inte-
rior de la célula es típicamente electronegativo res-
pecto a los bordes mucoso y seroso porque: 1) la
bomba de sodio es electrogénica y expulsa tres io-
nes sodio intercambiándolos por dos iones potasio;
2) existe una mayor permeabilidad de membrana
para el potasio que para el sodio, lo que favorece la
salida de potasio de la célula respecto al ingreso de
sodio, y 3) existe una gran cantidad de proteínas in-
tracelulares con cargas negativas fijas.
Estas dos características básicas del interior de la
célula epitelial (sodio bajo y electronegatividad) esta-
blecen un gradiente electroquímico favorable para el
ingreso pasivo de sodio hacia la célula, y este despla-
zamiento de sodio es fundamental para la mayor par-
te de los procesos absortivos y secretores.
Canales, transportadores y bombas
Los canales, los transportadores y las bombas son
proteínas integrales de la membrana que participan
en el transporte de iones y solutos hacia el interior y
exterior de la célula. Estas proteínas aportan los me-
dios para el paso controlado a través de la barrera li-
pídica de la membrana celular.
Los canales consisten en poros proteicos dentro
de la membrana celular que suelen ser específicos
para un determinado ion. Se desconocen los meca-
nismos precisos de esta especificidad iónica, pero
no están basados sólo en la carga o el tamaño. Los
canales se abren y cierran con rapidez y se caracte-
rizan por su densidad dentro de la membrana, la
proporción de tiempo que permanecen abiertos y la
velocidad de ingreso iónico a través de un solo ca-
nal abierto. Los canales pueden ser regulados por
voltaje, concentraciones iónicas relativas y media-
dores intracelulares. Los iones atraviesan los cana-
les por electrodifusión.
Los transportadores son proteínas integrales que
pueden transportar iones y solutos a través de una
membrana. La velocidad de transporte por este meca-
nismo es mucho menor que a través de los canales.
Muestran un alto grado de especificidad estructural y
están sometidos a los fenómenos de saturación e inhi-
bición competitiva. Posibilitan el transporte por difu-
sión facilitada y el transporte activo secundario. La
difusión facilitada implica el desplazamiento a favor
de gradientes de concentración, pero a través de una
membrana que, sin la existencia del transportador, se-
ría impermeable. El transporte activo secundario se
realiza en contra de gradiente, pero, a diferencia del
primario, no se vincula directamente con gasto de
energía sino que utiliza la energía electroquímica
producida por el desplazamiento de un ion, en gene-
ral el sodio.
Las bombas son los transportadores responsables
del desplazamiento de un soluto en contra de un gra-
diente electroquímico y directamente vinculadas con
gasto de energía. Las bombas son los mediadores del
transporte activo primario. La bomba epitelial intesti-
nal más importante es la bomba de sodio, también
conocida como ATPasa, Na+, K+, que utiliza la ener-
gía del metabolismo del ATP para desplazar el sodio
a través de la membrana basolateral en contra de un
gradiente eléctrico y químico.
La bomba de sodio expulsa tres iones sodio en in-
tercambio por dos iones potasio que ingresan asocia-
dos con la hidrólisis de una molécula de ATP. Es res-
ponsable de mantener el medio intracelular caracte-
rístico de alto potasio y bajo sodio. El desplazamien-
to de carga desequilibrado contribuye a la electrone-
gatividad interior de la célula. Es una fuente impor-
tante de consumo de energía celular y participa en el
mantenimiento del volumen celular y el equilibrio os-
mótico.
Epitelios compactos y porosos
Los epitelios de los diversos órganos suelen clasi-
ficarse en compactos y porosos. Por lo general, los
epitelios porosos permiten el paso de grandes canti-
dades de líquido de composición similar (absorción
isotónica). El yeyuno es un ejemplo clásico de epite-
lio poroso. Por el contrario, los epitelios compactos
permiten la transferencia de soluto contra gradiente.
El colon distal y el recto son ejemplos de epitelio
compacto.
 CAPÍTULO 18.
La impermeabilidad de un epitelio está más deter-
minada por la vía paracelular que por las membranas
apical y basolateral. Los epitelios compactos mues-
tran un alto voltaje y resistencia transepitelial, mien-
tras que los porosos tienen bajo voltaje y baja resis-
tencia. La base anatómica de la impermeabilidad re-
side en la estrecha unión intercelular o zona occlu-
dens (ZO), donde las membranas celulares laterales
están en íntima aposición. La microscopia electrónica
revela una red entrelazada de puentes y surcos a este
nivel. El número de puentes de la ZO tiende a corre-
lacionarse con la resistencia al flujo pasivo de iones y
la resistencia eléctrica epitelial. Las diferencias entre
las ZO de las células de la cripta y la vellosidad pue-
den explicar la mayor permeabilidad al desplaza-
miento pasivo de iones en las criptas (2). Las ZO no
son estructuras estáticas. Cada vez hay más eviden-
cias de que las ZO responden a diversos cambios en
el estado de transporte del epitelio con aumento de la
porosidad del mismo (3).
Capas inmóviles
La difusión simple tiene lugar fundamentalmente a
través de la vía paracelular; es obvio que las caracte-
rísticas de permeabilidad de las uniones celulares
constituyen un factor importante para determinar los
flujos pasivos a través del epitelio. Otro factor crítico
para la difusión es la capa inmóvil. El intestino mez-
cla de manera constante el contenido luminal me-
diante la actividad peristáltica. La profundidad de la
capa inmóvil puede ser un factor importante en la de-
terminación de la velocidad de absorción de un solu-
to o un ion. Por lo general, la capa de agua inmóvil es
más importante para las moléculas liposolubles más
grandes, como los ácidos grasos de cadena larga (4).
Transporte de agua
El agua se desplaza pasivamente a través del epite-
lio, unido al desplazamiento de solutos, en respuesta
a gradientes osmóticos. La hipótesis del gradiente
constante de absorción de agua propone que un au-
mento de la osmolaridad de los espacios intercelula-
res, generado por el transporte intracelular activo de
iones y solutos, determina el desplazamiento del agua
a través del epitelio, tanto a través de las células co-
mo alrededor de ellas(5). Estudios en la vesícula biliar
han demostrado que un gradiente mínimo puede bas-
tar para explicar la absorción de agua en un epitelio
poroso.
Digestión química. Fisiología de la absorción 291
Transporte de sodio
El sodio es el motor principal de la absorción.
Esquemáticamente, el sodio puede penetrar en el en-
terocito por tres mecanismos: puede entrar unido a
una sustancia orgánica, por ejemplo la glucosa; pue-
de ser absorbido en asociación con otros iones, por
ejemplo el cloro; y puede, por último, penetrar solo,
bajo la forma de Na+(6).
El principio del cotransporte glucosa-sodio, ini-
cialmente concebido por R. Crane, está representado
en la Figura 18.1. La concentración de sodio intrace-
lular es baja y el citoplasma es negativo, dos circuns-
tancias que favorecen la entrada del sodio. Si la glu-
cosa y el sodio son transportados juntos a través del
borde en cepillo, el sodio va a propulsar a la glucosa,
que se acumula en la célula para difundir a continua-
ción hacia el plasma. En contrapartida, la presencia
de glucosa en luz intestinal estimula la absorción de
sodio. Esta estimulación de la absorción del sodio por
la glucosa es la base del tratamiento por vía oral de la
diarrea aguda. La glucosa y la galactosa utilizan este
cotransporte. La fructosa es absorbida por difusión
facilitada, de manera independiente del sodio, y no
estimula la absorción. Los aminoácidos neutros, áci-
dos y dibásicos utilizan transportadores diferentes,
pero funcionan según el mismo modelo. Esto explica
la estimulación más importante de la absorción de so-
dio en presencia de glucosa y de glicina o alanina.
El sodio puede ser absorbido en asociación con
otros iones. Una porción considerable de la absorción
de sodio en el intestino está unida al cloro. Teniendo
en cuenta que las tasas de transporte de aniones y ca-
tiones son similares, se trata de una absorción eléctri-
camente neutra. Este transporte neutro puede reali-
zarse por dos mecanismos; absorción neutra de CINa
o doble intercambio sodio/hidrógeno y cloro/bicarbo-
nato(7) (Fig. 18.2). Al igual que otros mecanismos de
absorción de sodio, el factor básico que estimula
la absorción es el gradiente de sodio a través de la
membrana apical. El ingreso de sodio estimula la sa-
Figura 18.1. Transporte de sodio ligado a glucosa.
292 Tratado de nutrición
Figura 18.2. Transporte de sodio ligado al cloro.
lida de hidrógeno; esto genera un gradiente favorable
para la salida de bicarbonato que, a su vez, permite el
ingreso de cloro hacia el interior de la célula. El cloro
se acumula en la célula por encima de su equilibrio
electroquímico. Si estos dos intercambiadores operan
a la misma velocidad, el resultado neto es la capta-
ción celular de CINa, el mantenimiento de un pH in-
tracelular constante y la secreción luminal de agua y
CO2
Por último, el sodio puede ser absorbido solo, bajo
la forma de Na+. Esto es posible gracias a canales de
sodio ion-específicos de la membrana apical que per-
miten el ingreso de sodio hacia el interior de la célula
a favor de su gradiente electroquímico con salida
posterior a través de la membrana basolateral me-
diante la bomba de sodio (Fig. 18.3). Como este
transporte no está vinculado con el desplazamiento
de otros iones se trata de un transporte electrogénico,
es decir, se acompaña de una transferencia de carga
positiva de la mucosa a la serosa. El número de cana-
Figura 18.3. Transporte aislado de sodio.
les funcionantes y la permeabilidad de la membrana
apical condicionan la importancia de la absorción de
sodio por este mecanismo. Este tipo de transporte es
estimulado por la hormona mineralocorticoide aldos-
terona que favorece la entrada de sodio, aumentando
la densidad de los canales. El diurético amiloride blo-
quea estos canales a nivel del colon distal, pero no en
el íleon y ciego, lo que plantea la posibilidad de otro
tipo de canales o transportadores en los segmentos
más proximales del intestino (8).
Absorción de cloro
Probablemente la mayor parte de la absorción de
cloro tiene lugar por difusión, generada por la dife-
rencia de potencial a través del epitelio. La absor-
ción electrogénica de sodio crea un perfil de poten-
cial eléctrico que favorece el desplazamiento de
aniones desde la luz a través del epitelio. En general,
el transporte celular de cloro está vinculado al sodio.
En algunos segmentos intestinales hay intercambio
cloro/bicarbonato sin un intercambio sodio/hidróge-
no asociado.
Transporte cólico de electrólitos
Las posibilidades de absorción del colon son im-
portantes con un volumen máximo del orden de 2,5-4
litros/día en el adulto. A diferencia de lo que ocurre
en el intestino delgado, el colon puede generar gra-
dientes iónicos importantes con empobrecimiento
del contenido de sodio y cloro y enriquecimiento de
potasio en el agua de las heces con respecto al
afluente ileal (9). La heterogeneidad funcional del co-
lon es significativa. El colon proximal absorbe canti-
dades relativamente más importantes y predomina la
absorción neutra de CINa. El colon distal es el asien-
to de la absorción electrogénica, aldosterona-depen-
diente, de sodio. El intercambio cloro/bicarbonato
tiene un interés pediátrico especial puesto que puede
estar ausente o alterado en caso de una diarrea clora-
da congénita.
Regulación del transporte de iones
Las bombas, los canales y los transportadores de
las membranas apical y basolateral están finamente
regulados para llevar a cabo sus funciones fisiológi-
cas y pueden adaptarse a situaciones específicas. La
regulación del transporte iónico tiene lugar en tres ni-
 CAPÍTULO 18.
veles diferentes: 1) mediadores luminales, nerviosos,
hormonales, paracrinos e inflamatorios que suminis-
tran señales extracelulares a las células epiteliales;
2) la información extracelular es procesada dentro de
la célula y transmitida a los transportadores a través
de una serie de segundos mensajeros, y 3) regulación
homocelular de la entrada y salida de sustancias a tra-
vés de los dos bordes de la célula.
Regulación extracelular
El epitelio intestinal está sujeto a múltiples señales
extracelulares que se pueden dividir en las que esti-
mulan la absorción de sodio y agua y las que inhiben
la absorción de sodio o estimulan la secreción de clo-
ro y agua.
Regulación hormonal. Numerosas hormonas afec-
tan el transporte de iones in vitro, pero sólo un limita-
do número de ellas ejerce efectos fisiológicos claros
como los mineralo y glucocorticoides, la insulina y la
secretina. Otros actúan sólo en caso de producción
excesiva asociada a tumores (serotonina y VIP). Los
mineralocorticoides, como la aldosterona y sus análo-
gos, estimulan la absorción de sodio y la secreción de
potasio. Los glucocorticoides también son estimulan-
tes potentes de la absorción de sodio en yeyuno, íleon
y colon (10).
Regulación nerviosa. Tres divisiones del sistema
nervioso autónomo participan en la regulación del
transporte epitelial: parasimpático, simpático y enté-
rico. La estimulación colinérgica de la secreción a
través del vago y la estimulación adrenérgica de la
absorción a través de los ganglios paravertebrales y
simpáticos es conocida desde hace tiempo. El sistema
nervioso entérico integra y coordina de manera inde-
pendiente la actividad nerviosa de los epitelios, mús-
culos y vasos sanguíneos del tracto digestivo a través
de los plexos submucoso y mientérico (11).
Regulación inmunológica. La correlación entre in-
flamación y diarrea es obvia. Las células inmuno-
competentes (linfocitos T y B, plasmáticas, macrófa-
gos y mastocitos) se localizan en la lámina propia.
Un gran número de mediadores inflamatorios (cito-
quinas, oxidantes, leucotrienos, prostaglandinas) pue-
den alterar la función de barrera del epitelio y la per-
meabilidad intestinal actuando, en general, como se-
cretagogos (12).
Regulación sistémica. El equilibrio ácido-base mo-
dula el transporte intestinal de electrólitos. La acido-
sis metabólica es un potente estimulante de la absor-
ción, mientras que la alcalosis parece inhibir la mis-
ma. El volumen y el flujo sanguíneo intestinal tam-
bién pueden alterar el transporte de iones.
Digestión química. Fisiología de la absorción 293
Regulación 'intracelular
Los segundos mensajeros intracelulares que cum-
plen la función reguladora son los sistemas adenilci-
clasa y guanilatociclasa, el calcio intracelular y la
cascada fosfoinositol diacilglicerol. En general, el au-
mento en alguno de estos sistemas inhibe la absor-
ción o estimula la secreción provocando un aumento
en la secreción electrogénica de cloro. Es probable
que los segundos mensajeros no actúen aisladamente.
Hay evidencias que sugieren una interacción entre el
AMP cíclico y los fenómenos mediados por calcio.
Regulación homocelular
El concepto de regulación homocelular ha sido
aplicado típicamente a la absorción de sodio. Lo
que ingresa en la célula por un lado debe salir de la
célula por el otro extremo a una velocidad similar.
De lo contrario, la célula se contraerá o estallará de-
bido al rápido cambio de contenido iónico y osmo-
laridad. Los cambios en la velocidad de ingreso de
sodio desencadenan una serie de cambios coordina-
dos en la bomba de sodio, la conductancia basolate-
ral de potasio y el propio mecanismo de ingreso api-
cal, de modo que el medio intracelular permanece
constante.
En resumen, la regulación intestinal de la absor-
ción de agua y solutos tiene múltiples niveles de
complejo control que le permiten adaptarse a las
cambiantes situaciones, tanto fisiológicas como pato-
lógicas.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
DE HIDRATOS DE CARBONO
Un adulto ingiere 300-400 g/día de hidratos de
carbono (HC) que representan 50-60 por 100 de las
calorías aportadas por la alimentación. Un niño de
3-5 años ingiere 150-200 g/día. En una alimentación
variada, estos HC están constituidos en un 50-60 por
100 por almidón, 30-40 por 100 por sacarosa y el res-
to por lactosa. Esta última es el único azúcar de la
alimentación del recién nacido y cubre aproximada-
mente el 40 por 100 de las necesidades energéticas
del niño alimentado al pecho. Las vías de digestión y
absorción de los HC son relativamente simples. Sólo
las moléculas de almidón necesitan una digestión lu-
minal; los productos de su hidrólisis junto a los disa-
cáridos naturales son hidrolizados por las oligosacari-
dasas del borde en cepillo del enterocito con absor-
ción posterior de los monosacáridos liberados.
294 Tratado de nutrición
Digestión luminal del almidón
El almidón está formado por polímeros de gluco-
sa de alto peso molecular. Se distinguen dos tipos:
a) amilosa, en la que las unidades de glucosa forman
una cadena lineal con enlaces α 1-4, y b) amilopecti-
na, constituida por unidades de glucosa con enlaces
α 1-4, pero también con enlaces ramificados a 1-6
cada 20-25 unidades de glucosa. La amilopectina re-
presenta de media el 80 por 100 del almidón ingeri-
do, pero esta proporción varía según su origen (80
por 100 en el arroz y maíz, 40 por 100 en el trigo,
30 por 100 en la patata) (13).
La digestión de estas macromoléculas comienza en
la boca, bajo la influencia de la a-amilasa salival, cu-
ya acción es limitada por su rápida inactivación por
la acidez gástrica. La mayor parte de la digestión in-
traluminal del almidón es debida a la a-amilasa pan-
creática, a nivel de la luz duodenal. Las dos amilasas
tienen características moleculares e inmunológicas
semejantes. Ambas actúan a pH neutro, dependen del
calcio y son activadas por el ion CL- (14). Son endo-
amilasas que no rompen más que los enlaces a 1-4,
lejos de los extremos de las cadenas y de los puntos
de ramificación. Liberan sobre todo maltosa (dos mo-
léculas de glucosa con enlace α 1-4), maltotriosa
(tres moléculas de glucosa con enlace α 1-4) y resi-
duos de más alto peso molecular (5-10 unidades de
glucosa), ramificados si el sustrato es la amilopecti-
na: las dextrinas límite. No liberan glucosa en canti-
dad significativa. La actividad amilásica es muy efi-
caz, de forma que a nivel del ángulo de Treitz la mu-
cosa yeyunal está en condiciones de terminar la di-
gestión de los productos de la hidrólisis del almidón.
Digestión parietal de oligosacáridos
Este tipo de digestión afecta a los productos de
digestión del almidón y a los disacáridos naturales:
TABLA 18.1. Digestión parietal de HC por oligosacaridasas
Enzima Susfrato
Alfa-glucosidasa:
Sacarasa- Sacarosa, maltosa
Isomaltasa Dextrinas, maltosa
Glucoamilasa Ol ¡gomeros
lineales de glucosa
Trehalasa Trehalasa
Beta-galactosa:
Lactosa Lactosa
sacarosa (una molécula de glucosa y una de fructosa
con enlace α 1-2) y lactosa (una molécula de gluco-
sa y una de galactosa con enlace α 1-4). Dos grupos
de enzimas, llamadas oligosacaridasas, son las res-
ponsables de esta hidrólisis final: a) las α-glucosi-
dasas: sacarasa-isomaltasa, glucoamilasa y trehalasa
que hidrolizan la sacarosa, maltosa, isomaltosa y
trehalosa (dos moléculas de glucosa con enlace a
1-1), y b) una α-galactosidasa neutra, la lactasa (Ta-
bla 18.1).
Localización de las oligosacaridasas
Las tres oligosacaridasas principales (sacarasa-iso-
maltasa, glucoamilasa y lactasa) son activas en la
membrana del borde en cepillo del enterocito. Son
sintetizadas en las cavidades del retículo endoplásmi-
co, son glucosiladas de forma primitiva y posterior-
mente adquieren sus radicales complejos definitivos
en el aparato de Golgi y, ya activas, alcanzan la mem-
brana del borde en cepillo en pequeñas vesículas de
transporte (15). Como testimonio de la madurez de los
enterocitos, la actividad enzimática es nula en el fon-
do de las criptas, aparece en el tercio inferior de la
vellosidad, es máxima en el tercio medio y comienza
a declinar a lo largo del tercio superior, donde los en-
terocitos se descaman (l6). Esto explica que en una mu-
cosa en la que los enterocitos sean anormalmente jó-
venes, por una destrucción que produzca una acelera-
ción del recambio celular, la actividad oligosacaridá-
sica sea menor de lo normal.
Las actividades de la sacarasa-isomaltasa y lactasa
tienen el mismo perfil a lo largo del intestino delga-
do: son nulas en el píloro, aumentan considerable-
mente a lo largo del duodeno para alcanzar su máxi-
ma actividad en las primeras asas yeyunales y decre-
cen en el íleon, donde la actividad lactásica en muy
baja y la de sacarasa-isomaltasa aproximadamente la
mitad que en el yeyuno. La actividad glucoamilasa,
por el contrario, aumenta a lo largo del intestino y es
máxima en el íleon terminal.
% Actividad
Productos maltásica
Glucosa, fructosa 25
Glucosa 50
Glucosa 25
-
Glucosa -
Glucosa, galactosa -
 CAPÍTULO 18. Digestión química. Fisiología de la absorción
Estructura y función de las oligosacaridasas
Las oligosacaridasas son glucoproteínas muy volu-
minosas y son las proteínas mayoritarias de la mem-
brana vellositaria. Sintetizadas como cadenas poli-
peptídicas simples de muy alto peso molecular, son
escindidas en sus subunidades, una vez situadas en la
membrana vellositaria (caso de la sacarasa-isomalta-
sa y glucoamilasa) por las proteasas pancreáticas o en
su travesía celular (caso de la lactasa), de suerte que
su forma final es de heterodímeros (15).
La sacarasa-isomaltasa es responsable del 75-80
por 100 de la actividad maltásica total de la mucosa
intestinal, de la casi totalidad de la actividad isomal-
tásica (isomaltosa: dos moléculas de glucosa con en-
lace a 1-6) y de la totalidad de la actividad sacarásica.
La subunidad portadora de actividad sacarásica hi-
droliza maltosa (25-30 por 100 de la actividad maltá-
sica total) y maltotriosa. La subunidad isomaltásica
hidroliza isomaltosa, maltosa (50 por 100 de la acti-
vidad maltásica total) y maltotriosa. Ninguna de la
dos subunidades puede hidrolizar oligosacáridos linea-
les de más de 4 unidades de glucosa. La actividad sa-
carasa-isomaltasa es inducible por la ingestión de sa-
carosa y fructosa e, inversamente, la actividad dismi-
nuye a la mitad si la sacarosa y la fructosa son total-
mente excluidas de la alimentación (17).
La glucoamilasa es responsable del 20-25 por 100
de la actividad maltásica total de la mucosa, de una
mínima fracción de la actividad isomaltásica (2 por
100) y de la totalidad de la actividad sobre los oligó-
meros de glucosa de más de 4 unidades. Frente a es-
tos oligosacáridos, la glucoamilasa se comporta como
una exoamilasa, liberando una a una las moléculas de
glucosa de su extremidad no reductora. Su afinidad
aumenta cuanto más larga sea la cadena de glucosa
del oligosacárido (18).
La lactasa es la responsable de la casi totalidad de
la actividad de la mucosa intestinal sobre la lactosa.
Contrariamente a la sacarasa-isomaltasa, la lactasa no
es inducible por su sustrato, la lactosa (19).
Al término de la acción de las oligosacaridasas, los
azúcares ingeridos han sido reducidos a sus monosa-
cáridos constituyentes (glucosa, galactosa y fructosa),
única forma bajo la cual la mucosa intestinal normal
absorbe los azúcares.
Absorción de monosacáridos
Los monosacáridos no pueden difundir a través de
las fases lipídicas de las membranas de los enteroci-
tos ni atravesar las uniones intercelulares, de forma
que deben utilizar sistemas de transporte específicos
295
para entrar y salir de las células absorbentes. La espe-
cificidad de estos sistemas y el hecho de que sean sa-
turables hacen pensar que están constituidos por pro-
teínas. Los transportadores están situados en la mem-
brana del borde en cepillo en el polo luminal del en-
terocito. Existen dos sistemas de transporte: a) gluco-
sa y galactosa, dependiente del sodio, y b) fructosa.
El primero es, funcionalmente, mucho más importan-
te, puesto que asegura la absorción de más del 80 por
100 de los HC ingeridos, es decir, la mitad de la ener-
gía aportada por la alimentación. Es de dos a tres ve-
ces más eficaz en el yeyuno que en el íleon (20).
Transporte de glucosa y galactosa
La sodio-dependencia de la entrada de glucosa en
el enterocito está bien establecida después de las fa-
mosas experiencias de R. Crane. El sodio modifica la
conformación del transportador, aumenta la afinidad
del mismo y cambia las constantes cinéticas del
transporte de glucosa. En ausencia de sodio, la entra-
da de glucosa en la célula es prácticamente nula (21).
Esta característica fundamental de la absorción intes-
tinal de glucosa ha sido confirmada por estudios in
vitro. Los movimientos ligados de glucosa y sodio se
efectúan siempre en el sentido del gradiente de con-
centración de sodio, incluso contra el gradiente de
concentración de glucosa (22).
La acumulación de glucosa en la célula contra su
gradiente de concentración necesita energía. Según el
modelo de Crane, la energía necesaria para la acumu-
lación activa de glucosa provendría del gradiente de
concentración de sodio de una y otra parte de la
membrana vellositaria, y es el mantenimiento de este
gradiente el que implicaría el consumo de energía a
través de la bomba de sodio, ATP-asa, Na+, K+. El
transporte de glucosa dependiente del sodio podría,
pues, ser definido como un transporte facilitado, se-
cundaria o indirectamente activo. Además, la utiliza-
ción de microelectrodos implantados en los enteroci-
tos ha permitido demostrar que la entrada de glucosa
y sodio en la célula es electrogénica y que existe una
diferencia de potencial entre el exterior y el interior
de la célula de unos 30-40 mV; ambos fenómenos se
influyen mutuamente. Así, la entrada de glucosa en la
célula depende también del potencial de membrana
que favorece la entrada de sodio y es el gradiente
electroquímico de sodio, y no solamente el químico,
el elemento motor del transporte de glucosa (23).
Los monosacáridos con radical OH en el carbono
2 pueden utilizar este sistema de transporte. Por eso,
la galactosa es transportada tan eficazmente como la
glucosa, existiendo entre ambos un fenómeno de in-
hibición competitiva.
296 Tratado de nutrición
Transporte de fructosa
La entrada de fructosa en el enterocito es facilitada
por un transportador. La afinidad de la fructosa por
su transportador es baja, de forma que, ante bajas
concentraciones luminales, la absorción de fructosa
es una función prácticamente lineal de su concentra-
ción. Al contrario que la glucosa, la fructosa no de-
pende del sodio para su absorción.
La comparación de la absorción de cantidades
iguales de disacárido y de sus monosacáridos consti-
tutivos ha permitido demostrar que la absorción de
los monosacáridos producto de la hidrólisis de saca-
rosa y de maltosa constituye el factor limitante de la
absorción de estos disacáridos y que, inversamente, la
hidrólisis de la lactosa limita la absorción de glucosa
y galactosa (24).
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
DE LAS PROTEÍNAS
Un adulto ingiere de 60-100 g/día de proteínas
(10-15 por 100 del aporte energético), dos tercios de
origen animal (carne, pescado, huevos, leche) y un
tercio de origen vegetal (cereales, legumbres, frutos
secos). El niño alimentado al pecho tiene una ingesta
proteica proporcionalmente menor (6-8 por 100 de la
energía). La carga proteica que el aparato digestivo
debe digerir y absorber se incrementa por cantidades
importantes de proteínas endógenas (gástricas, bilia-
res, pancreáticas, células descamadas). Se admite que
entre el 10-50 por 100 de las proteínas que entran en
el tubo digestivo tiene un origen endógeno.
Las proteínas son macromoléculas que deben ser
digeridas para ser absorbidas. Unos veinte aminoáci-
dos participan en la estructura de las proteínas y
constituyen un número considerable de enlaces peptí-
dicos diferentes. Por ello, las enzimas implicadas en
la digestión de las proteínas y los sistemas de trans-
porte necesarios para su absorción son bastante nu-
merosos. El proceso puede dividirse en dos etapas: la
digestión luminal que comienza en el estómago y
continúa en la luz duodeno-yeyunal y la fase de di-
gestión y absorción parietal.
Digestión luminal
Digestión gástrica
La secreción de ácido clorhídrico por las células
parietales condiciona un pH gástrico entre 2 y 4. Esta
acidez desnaturaliza las proteínas y las hace suscepti-
bles a la hidrólisis enzimática posterior y es indispen-
sable para la activación de los enzimas proteoliticos
del estómago, los pepsinógenos, en su forma activa,
las pepsinas. Se han identificado dos pepsinógenos:
1) pepsinógeno I, sintetizado por las células principa-
les, que representa el 75 por 100 de la actividad pép-
sica total; 2) pepsinógeno II, sintetizado por las célu-
las principales de las glándulas fúndicas, por las célu-
las mucosa de las glándulas pilóricas y en las glándu-
las de Brunner de la mucosa duodenal. Ambos pasan
a la circulación general y su nivel plasmático puede
ser indicativo del estado de la mucosa gástrica. Se ac-
tivan a pepsina a un pH inferior a 5. Las pepsinas
permanecen activas en el pH ácido del contenido gás-
trico y su acción produce una mezcla de péptidos y
una pequeña porción de aminoácidos. El grado de
proteolisis gástrica depende de la velocidad de vacia-
miento gástrico, del pH intragástrico y del tipo de
proteína ingerida.
Digestión por las proteasas pancreáticas
Las proteínas son atacadas en la luz duodeno ye-
yunal por las proteasas pancreáticas, endo y exopepti-
dasas secretadas bajo la forma de zimógenos inacti-
vos. La primera fase de la activación es el paso de trip-
sinógeno a tripsina por acción de la enteroquinasa. La
tripsina a su vez activa al tripsinógeno (autoac-
tivación) y a los otros zimógenos (Fig. 18.4). La ente-
roquinasa es una glucoproteina de alto peso molecular
sintetizada en el enterocito e integrada en la membra-
na vellositaria del duodeno y las primeras asas yeyu-
nales (25). Es una endopeptidasa activada por las sales
biliares y que actúa sobre su sustrato específico, el
tripsinógeno, en la luz duodenal. Su acción consiste en
convertir el tripsinógeno en tripsina eliminando el he-
xapéptido del extremo amino terminal. A su vez, la
tripsina activa el tripsinógeno y las otras proteasas.
Figura 18.4. Activación de zimógenos.
 CAPÍTULO 18. Digestión química. Fisiología de la absorción
Figura 18.5. Digestión proteica por proteasas.
Las proteasas se clasifican en endo y exopeptidasas,
según los tipos de enlaces peptídicos contra los que
son más activas. Las endopeptidasas son la tripsina,
quimotripsina y elastasa; las exopeptidasas son las
carboxipeptidasas A y B. Las endopeptidasas tienen
especificidad por los enlaces peptídicos adyacentes a
ciertos aminoácidos. La tripsina por los aminoácidos
básicos arginina y lisina, la quimotripsina por lo ami-
noácidos aromáticos y la elastasa por los alifáticos.
Las endopeptidasas desdoblan los enlaces peptídicos
dentro de la molécula, mientras las exopeptidasas se-
paran un solo aminoácido del extremo carboxilo ter-
minal; la carboxipeptidasa A sobre los carboxilos ter-
minales aromáticos y alifáticos, y la B sobre los bási-
cos (Fig. 18.5). Los productos finales de la digestión
luminal son aminoácidos neutros y básicos (30 por
100) y pequeños péptidos (70 por 100)(26). La eficacia
de la proteólisis pancreática es considerable puesto
que, a los 15 minutos de una comida de prueba, la mi-
tad de los aminoácidos del contenido duodenalestá li-
bre o en forma de pequeños péptidos {27).
Digestión y absorción de péptidos
En contraste con la absorción de HC, que se limita
al transporte de monosacáridos, la absorción de pép-
tidos puede seguir dos vías: pueden atravesar el borde
en cepillo intactos y ser hidrolizados intracelularmen-
te por peptidasas citoplasmicas o ser hidrolizados por
peptidasas membranosas para ser posteriormente ab-
sorbidos en forma de aminoácidos (Fig. 18.6)(28).
Peptidasas membranosas
La membrana del ribete en cepillo dispone de una
serie de peptidasas para la hidrólisis de oligopéptidos
297
con cadenas de hasta ocho aminoácidos (29). Son glu-
coproteínas voluminosas que se sintetizan intracelu-
larmente de forma similar a las oligosacáridas y cuya
actividad aumenta de forma más o menos franca a lo
largo del intestino, siendo máxima en el íleon (30). La
mayoría de las oligopeptidasas son aminopeptidasas,
es decir, actúan sobre los aminoácidos amino termi-
nales. La longitud de la cadena de los péptidos deter-
mina no sólo el sitio de la hidrólisis (ribete en cepillo
o citoplasma), sino también la velocidad de ésta. La
velocidad de hidrólisis es máxima para los tripéptidos
y mínima para los dipéptidos. Hay tres aminopeptida-
sas: aminopeptidasa neutra (APN), ácida (APA) y di-
pepddilpeptidasa IV (DPPIV).
La APN es la más activa con máxima afinidad so-
bre los tri y tetrapéptidos, liberando aminoácidos
neutros (leucina, metionina, fenilalanina). Es también
activa sobre los péptidos cuya extremidad terminal
está ocupada por un aminoácido básico. Por el con-
Figura 18.6. Absorción de proteínas.
298 Tratado de nutrición
trario, es inactiva sobre los dipéptidos conteniendo
radical prolina.
La APA es activa sobre los péptidos cuya extremi-
dad terminal está constituida por aminoácidos ácidos
y también, aunque en menor medida, sobre aquellos
cuya extremidad es un aminoácido básico.
La DPP IV libera de forma preferente el dipéptido
situado en la extremidad terminal de un oligopéptido
cuyo penúltimo aminoácido es la prolina, alanina o
leucina.
La carboxipeptidasa P libera el aminoácido termi-
nal del péptido, en particular cuando éste es la proli-
na. Se ignora si la angiotensinasa (enzima de conver-
sión de la angiotensina) desempeña algún papel en la
digestión de los péptidos. La endopeptidasa neutra se
caracteriza por su capacidad para hidrolizar el PABA.
La y-glutamil transpeptidasa libera ácido glutámico
del glutatión, aunque su función en la membrana ve-
llositaria permanece incierta.
Transporte de péptidos
Los tripéptidos y dipéptidos inhiben cada uno la
captación luminal del otro, pero ninguno es afectado
por aminoácidos aislados. Esta evidencia sugiere que
los péptidos pequeños utilizan un sistema transporta-
dor independiente de los usados por los aminoácidos
aislados. Por el contrario, la absorción de tetrapépti-
dos es inhibida por aminoácidos aislados, pero no por
tripéptidos ni dipéptidos, lo que sugiere que los tetra-
péptidos son hidrolizados antes de la absorción. La
ventaja de absorción de dipéptidos respecto a amino-
ácidos aislados ha sido demostrada experimentalmen-
te: la absorción fue mayor con hidrolizados de proteí-
nas que con mezcla de aminoácidos (31). Existen evi-
dencias para sugerir que los dipéptidos y tripéptidos
son captados por un solo tipo de transportador que no
depende del sodio, pero puede haber en cambio co-
transporte con protones.
Peptidasas citoplásmicas
Se trata en su mayoría de dipeptidasas; la más
abundante de ellas tiene una amplia especificidad pa-
ra dipéptidos que contienen aminoácidos neutros. La
pwlidasa tiene actividad exclusivamente sobre los
péptidos cuya extremidad final es la prolina, sin ac-
ción sobre tripéptidos (32). La aminotripeptidasa actúa
exclusivamente sobre tripéptidos, preferentemente
aquellos cuya extremidad terminal es un aminoácido
neutro o la prolina (33).
Tanto las peptidasas membranosas como las cito-
plásmicas no son específicas del intestino. El entero-
cito utiliza para la digestión terminal de las proteínas
un sistema enzimático común a todas las células, in-
dispensable para el catabolismo de las proteínas en-
dógenas.
Transporte de aminoácidos
Existen múltiples sistemas de transporte para los 20
aminoácidos mediante fenómenos de transporte activo
o de difusión facilitada. Se han identificado no menos
de cuatro procesos activos para el transporte de ami-
noácidos neutros. Todos los procesos son electrogéni-
cos y sodiodependientes. El primero tiene amplia es-
pecificidad por una serie de aminoácidos neutros (sis-
tema NBB); el segundo es utilizado por la fenilalanina
y metionina (sistema PHE); el tercero es utilizado por
los iminoácidos (sistema IMINO), y el cuarto trans-
porta β-aminoácidos. También se han demostrado
procesos de transporte activo sodiodependiente para
aminoácidos básicos y ácidos. La individualización de
cada uno de los transportadores es incierta.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
DE LAS GRASAS
En una dieta equilibrada, entre el 30-40 por 100 de
la energía ingerida proviene de las grasas, constitui-
das en su mayor parte por triglicéridos (TG), pero
también por pequeñas cantidades de colesterol, fosfo-
lípidos y vitaminas liposolubles. Un 50 por 100 son
de origen animal y otro 50 por 100 de origen vegetal.
Las grasas animales tienen una proporción similar
de grasas saturadas e insaturadas. Las grasas vegeta-
les son más insaturadas y de composición más sim-
ple. El aceite de oliva contiene un 85 por 100 de ácido
oleico.
A diferencia de los HC y proteínas, las grasas son
sustratos nada o poco solubles en agua. Los TG tien-
den a formar gotas que son inaccesibles a las enzimas
hidrófilas. Por el contrario, estos sustratos lipófilos
difunden simplemente a través de las membranas
plasmáticas. Este carácter hidrófobo hace que las gra-
sas sean transportadas en los medios acuosos encap-
suladas en estructuras que constituyen las micelas de
sales biliares y los quilomicrones, hidrófilos en el ex-
terior e hidrófobos en el interior (34).
La digestión y absorción de las grasas puede divi-
dirse en tres grandes etapas: lipólisis, solubilización
micelar y resíntesis de triglicéridos en el enterocito.
Lipólisis prepilórica
Lipasa lingual. Es secretada de manera continua por
las glándulas mucosas de Ebner situadas en la base de
 CAPÍTULO 18.
la lengua. Actúa en el estómago, ya que es resistente al
ácido y la pepsina (35). Hidroliza más rápidamente los
triglicéridos de cadena media (TCM) que los de cade-
na larga (TCL) y libera, sobre todo, diglicéridos (DG)
y ácidos grasos libres (AGL) y pocos monoglicéridos
(MG). Es inhibida por las sales biliares.
Lipasa gástrica. La actividad lipolítica es parecida
a la de la lipasa lingual. En conjunto, la lipólisis pre-
pilórica tiene un doble papel: participa en la hidróli-
sis de triglicéridos y favorece la lipólisis pancreática
gracias a los AGL que libera (36). La lipólisis prepilóri-
ca es más importante en el lactante y en niños afectos
de fíbrosis quística (37).
Lipólisis pancreática
El páncreas secreta varias enzimas con actividad
lipolítica: lipasa, carboxilesterhidrolasa y fosfolipasa
A2.
Lipasa pancreática. A diferencia de la mayor parte
de las enzimas, la lipasa debe actuar en un medio he-
terogéneo, la interfase aceite-agua. Para que su activi-
dad sea significativa se precisa que la grasa forme
una emulsión fina gracias a la acción de la mastica-
ción, la actividad motora gástrica, la lipólisis prepiló-
rica y las sales biliares. Estas últimas tienden a inter-
ponerse entre la lipasa y su sustrato y es necesario un
cofactor que permita actuar a la lipasa, la colipasa. La
colipasa es una pequeña proteína secretada por el
páncreas que se une a la región de enlace éster del tri-
glicérido y posteriormente a la lipasa mediante in-
teracciones electrostáticas (18). El pH óptimo es de 6.
En presencia de colipasa y a pH óptimo, la actividad
de lipasa libera ácidos grasos y monoglicéridos de
una manera en extremo rápida y eficiente.
Carboxilesterhidrolasa. Llamada también esterasa
no específica. Al contrario que la lipasa no tiene nin-
guna acción sobre la mayor parte de los sustratos en
emulsión. En presencia de sales biliares tiene una
cierta actividad sobre los TGL y los esteres de coles-
terol y, sobre todo, de una manera específica sobre
los esteres de las vitaminas A y E. La absorción de
estas vitaminas es, pues, dependiente de las sales bi-
liares.
Fosfolipasa A2. Es la única lipasa pancreática se-
cretada en forma de proenzima y es activada por la
tripsina. No actúa sobre su sustrato, los fosfolípidos,
más que en solución micelar.
Sales biliares
La solubilización micelar es el fenómeno gracias
al cual los productos polares, pero siempre hidrófo-
Digestión química. Fisiología de la absorción 299
bos, de la lipólisis son transportados al contacto con
la mucosa intestinal. Este fenómeno implica la parti-
cipación de moléculas anfifáticas, a la vez hidrófobas
e hidrófilas, las sales biliares. Los ácidos biliares pri-
marios sintetizados a partir del colesterol son el ácido
cólico y el quenodeoxicólico que son conjugados a
continuación con glicina o taurina. La bilis normal
contiene sobre todo glicocolato y glicoquenodeoxico-
lato, pero también tauroconjugados. Excretados a la
luz intestinal, la mayor parte son reabsorbidos por el
intestino. Sólo una pequeña parte pasa al colon, don-
de es deconjugada por las bacterias anaerobias a áci-
do deoxicólico y litocólico. La mayor parte de las sa-
les biliares es reabsorbida por un mecanismo activo
localizado en el íleon. El transporte de sales biliares
es saturable y específico (39). Sólo un 2-4 por 100 de
las sales biliares es perdido por heces, lo que supone
una síntesis diaria de 300-700 mg (40).
A una concentración dada, llamada concentración
micelar crítica, las sales biliares tienen tendencia a
formar agregados multimoleculares, las micelas, en
las que se orientan presentando su grupo polar hacia
el exterior y su cara hidrófoba hacia el interior.
Absorción y formación de quilomicrones
Los productos de la lipólisis difunden lentamente a
través de las capas acuosas no agitadas que bordean
la cara luminal de la membrana vellositaria. Esta ca-
pa puede ser limitante de la velocidad para la capta-
ción de ácidos grasos de cadena larga, pero no para
los de cadena corta o mediana, cuyo paso limitante se
encuentra en la membrana del borde en cepillo. El
hecho de que las grasas sean absorbidas en la parte
proximal del intestino y las sales biliares en el íleon
sugiere que las micelas no son absorbidas intactas. Es
probable que el desplazamiento a través de la mem-
brana del ribete en cepillo se produzca por difusión
pasiva para la mayoría de los lípidos. Algunos estu-
dios sugieren que la captación de ácido linoleico obe-
dece a difusión facilitada (41). La absorción de los áci-
dos oleico y araquidónico también parece depender
de un proceso saturable, lo que sugiere la posibilidad
de transporte activo.
Desde su entrada en el citoplasma de los enteroci-
tos, los ácidos grasos libres son transportados por una
proteína específica (PTAG). Esta pequeña proteína es
dos veces más abundante en el yeyuno que en el íleon
y su concentración intracelular aumenta tres veces
desde las criptas a las vellosidades. Tiene mayor afi-
nidad por los ácidos grasos insaturados y ninguna por
los ácidos grasos libres de menos de 12 C, lo que ex-
plicaría que éstos no fueran reesterificados durante su
300 Tratado de nutrición
absorción (42). Además, la PTAG estimula la acetil-
CoA sintetasa que los activa y les permite participar
en la resíntesis de triglicéridos. Los ácidos grasos li-
bres llegan al retículo endoplásmico liso y en sus ca-
vidades son reesterificados en triglicéridos. La resín-
tesis de triglicéridos puede seguir dos vías diferentes,
una vez que el ácido graso libre ha sido activado por
la acetil-CoA sintetasa (más activa en yeyuno y en el
tercio superior de las vellosidades) en presencia de
ATP y Mg. La vía de los monoglicéridos en la que
dos monoglicéridos son esterificados en presencia de
acetil-CoA en primer lugar a diglicéridos y después a
triglicéridos por acción de dos transferasas. El 70 por
100 de los triglicéridos son resintetizados por esta
vía. Durante el ayuno el triglicérido y el fosfolípido
son sintetizados por una segunda vía, la vía del glice-
rofosfato, que consiste en la acilación de glicerofos-
fato con formación de ácido fosfatídico y después tri-
glicérido o fosfolípido (Fig. 18.7).
Una vez sintetizados, los triglicéridos y los fosfolí-
pidos son preparados para su salida en forma de qui-
Figura 18.7. Transporte y resíntesis de triglicéridos.
lomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL). Durante el ayuno las VLDL son las princi-
pales lipoproteínas que emergen del epitelio; después
de la ingesta predominan los quilomicrones. Los qui-
lomicrones tienen un centro de triglicéridos y un re-
vestimiento superficial formado en un 80 por 100 por
esteres de colesterol y fosfolípidos y un 20 por 100
por apoproteínas, sobre todo B y en menor medida A
y C. La ausencia de apo B, como ocurre en la abetali-
poproteinemia, impide la síntesis y secreción de qui-
lomicrones. Una vez formados los quilomicrones son
transferidos al aparato de Golgi e incorporados a la
membrana basolateral y secretados por exocitosis a la
circulación linfática.
Digestión y absorción de los triglicéridos
de cadena media
Los TCM son menos hidrófobos, menos tensioac-
tivos y más solubles en agua. Estas diferencias funda-
mentales explican la mayor simplicidad de los meca-
nismos de digestión y absorción de los TCM. Son hi-
drolizados mucho más rápidamente que los TCL por
todas las lipasas (lingual, gástrica y pancreática). Al
ser solubles en agua, la ausencia de sales biliares en
la luz intestinal no modifica prácticamente su absor-
ción'431. La resíntesis intracelular de TCM no es posi-
ble dado que la acetil-CoA no tiene ninguna afinidad
por los ácidos grasos de menos de 12 C. Solubles en
el citoplasma, los ácidos grasos de cadena media
abandonan la célula intestinal por la vena porta como
nutrientes hidrosolubles (Fig. 18.7).
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Inmunonutrición. Bases de las
interacciones nutrición-inmunidad
La nutrición y la inmunidad están ligadas entre sí por
relaciones recíprocas y complejas: así como un buen
estado de nutrición es necesario para el correcto fun-
cionamiento de las defensas del cuerpo, también cier-
tos mecanismos inmunitarios participan de manera
importante en los procesos de la nutrición(1, 2, 3). En las
páginas que siguen se intenta un análisis del vasto cam-
po de estas relaciones, agrupándolas en los cuatro apar-
tados siguientes:
1. El intestino como órgano del sistema inmunitario.
2. Factores inmunitarios implicados en la nutrición.
3. La malnutrición como causa de inmunodeficien-
cia.
4. El impacto de la inmunodefíciencia sobre la nutri-
ción.
EL INTESTINO COMO ÓRGANO
DEL SISTEMA INMUNITARIO
El tracto gastrointestinal, donde tienen lugar muchas
funciones esenciales para la nutrición, cuenta con una
gran riqueza de estructuras linfáticas, que forman par-
te de su estructura o están relacionadas con él. Hay
una importante red de vasos y ganglios linfáticos,
mesentéricos y retroperitoneales, que intervienen en la
absorción de buena parte de los materiales nutritivos
del contenido intestinal, y que al mismo tiempo hacen
posible el contacto directo e inmediato de los mismos
con el sistema inmunitario general del organismo. Ade-
más, el tubo digestivo dispone en su anatomía de una
población linfoide tan cuantiosa como activa: la muco-
sa que recubre el tracto gastrointestinal contiene más
CAPITULO
19
F. Ortiz Maslloréns
células linfoides y produce más anticuerpos e inmuno-
globulinas que cualquier otro órgano del cuerpo huma-
no, lo que viene dado por la necesidad de disponer de
sistemas de defensa en los sitios de mayor exposición
al medio externo. Las mucosas de los tractos gastroin-
testinal, respiratorio y genitourinario, cuyas superfi-
cies suman más de 400 m2, constituyen puertas de
entrada potencialmente accesibles para agentes infec-
ciosos y sustancias antigénicas del ambiente (4). En par-
ticular, la mucosa intestinal está en contacto con enor-
mes cantidades de muy diversas sustancias extrañas
contenidas en los alimentos, muchas de ellas dotadas de
propiedades antigénicas; además, el intestino alberga la
mayor y más polimorfa población microbiana del cuer-
po. Se necesitan, por todo ello, mecanismos de vigi-
lancia: el tejido linfoide asociado con las mucosas
(MALT: mucosa-associated lymphoid tissue) es una
división especial del sistema inmunitario, encargada
de respuestas locales o regionales, al paso que las res-
puestas generalizadas corren a cargo de las estructuras
linfoides sistémicas (5, 6).
El tejido linfoide asociado con las mucosas se pre-
senta en dos variedades: tejido linfoide mucoso orga-
nizado, con una disposición histológica estructural-
mente definida, y tejido linfoide mucoso difuso,
constituido por acúmulos de células linfoides extendi-
das de manera aparentemente amorfa entre las estruc-
turas mucosas. En la mucosa del tracto gastrointestinal,
las placas de Peyer y los folículos linfáticos aislados
forman el tejido linfoide organizado, mientras que el
difuso está integrado por los linfocitos intraepiteliales
y por los acúmulos linfoides de la lamina propria. A
estas diferencias anatómicas corresponden también
diferencias funcionales: esquemáticamente, el tejido
linfoide mucoso organizado tiene a su cargo la fase
304 Tratado de nutrición
inductiva de las respuestas inmunes (reconocimiento
del antígeno y activación clonal), mientras que la fase
efectora (producción de anticuerpos, acción citotóxica,
secreción de citoquinas efectoras) se desarrolla en el
tejido linfoide mucoso difuso (7).
Los folículos linfoides de la mucosa intestinal, seme-
jantes a los que se encuentran en otros tejidos linfáti-
cos (zona cortical de los ganglios, vainas periarteriola-
res del bazo, etc.), están situados inmediatamente por
debajo de la capa epitelial. Su porción central, que sue-
le contener un centro germinal, está constituida sobre
todo por células B, con algunas células T CD4+,
macrófagos y células dendríticas. Sobre esta porción
central se encuentra una «cúpula», que muestra una
composición inversa: gran número de células T CD4+,
células dendríticas y macrófagos, con algunos linfoci-
tos B. Las placas de Peyer, características del intestino
delgado, son agregados de folículos, en número que
varía desde unos pocos hasta varios centenares por pla-
ca. Entre los folículos que forman cada placa de Peyer
existe una región interfolicular o parafolicular, de com-
posición celular parecida a la de la cúpula. El epitelio
que recubre las placas de Peyer y los folículos aislados
tiene una estructura peculiar caracterizada por la ausen-
cia de vellosidades, la escasez de células productoras
de moco, la falta de receptores para las inmunoglobu-
linas poliméricas, y la presencia de unas células «M»,
cuyas particularidades estructurales y funcionales serán
comentadas más adelante (47).
Los linfocitos intraepiteliales están situados en con-
tacto con la superficie basal del epitelio o intercalados
entre las células epiteliales. Son en su mayoría células
T; en muchas de ellas el receptor para el antígeno está
constituido por una cadena polipeptídica gamma y otra
delta (TCRγδ) (8). Este receptor es característico de un
tipo peculiar de linfocitos T, que reconocen rápida y
directamente el antígeno, sin necesidad de que éste sea
procesado y presentado por otras células (9). Hay tam-
bién linfocitos T con el tipo de receptor más convencio-
nal, formado por una cadena alfa y otra beta (TCRa(3);
entre éstas predominan las del fenotipo CD8+, muchas
de ellas dotadas de actividad citotóxica y capaces de
producir interferón gamma (IFNγ) y otras citoquinas.
Por debajo de la membrana basal del epitelio y por
encima de las capas musculares de la pared intestinal
se encuentra la lamina propia, que contiene una enor-
me cantidad de células linfoides, en su mayoría célu-
las B, entre las que abundan las llamadas B-l, caracteri-
zadas por mostrar en su superficie el marcador CD5 (10).
Una gran parte de las células B de la lamina propia son
células plasmáticas productoras de IgA, otras son lin-
focitos con IgM u otras clases de inmunoglobulina en
su superficie. Hay también una cantidad no desdeñable
de células T, entre las que predominan las CD4+ sobre
las CD8+, en la relación de 2 a 1, aproximadamente. A
diferencia de los linfocitos intraepiteliales, la propor-
ción de células T de la lamina propia que muestran el
receptor γδ es muy escasa, no alcanzando el 5 por 100
de la población T allí presente (4).
Respuesta ¡nmunitaria local
en el intestino
El intestino es un sitio importante de estimulación
antigénica local, cuya significación, avalada por varios
hallazgos, ha sido conocida desde hace tiempo. Las
isohemaglutininas de grupo sanguíneo anti-A o anti-B,
los anticuerpos contra los epítopos α-galactosilo y
otros muchos anticuerpos naturales del suero surgen en
respuesta a determinantes antigénicos de reacción cru-
zada presentes en las bacterias intestinales o en sus
productos o metabolitos (11). Por otra parte, animales de
laboratorio criados «axénicamente», es decir, recibien-
do alimento microbiológicamente estéril y privados de
cualquier otro estímulo antigénico externo, muestran
un retraso en la maduración de su capacidad inmunita-
ria, pese a alcanzar un estado de nutrición que puede ser
satisfactorio desde otros puntos de vista; la ontogéne-
sis de las funciones inmunitarias reanuda su normal
desarrollo cuando los animales pasan a recibir alimen-
tación convencional.
La respuesta inmune local en el intestino es dife-
rente, y en cierto modo independiente, de la respuesta
inmune sistémica, como lo atestiguan los diferentes
efectos de las inmunizaciones profilácticas, según que
se emplee la vía oral o la parenteral. Las vacunas admi-
nistradas parenteralmente suelen determinar un título
elevado de anticuerpos específicos en la circulación,
que no va necesariamente acompañado de su presencia
en las superficies mucosas, donde la acción protectora
de los anticuerpos es a menudo más deseable; por el
contrario, hay vacunas orales que tienen un marcado
efecto protector, debido en parte a la producción local
de anticuerpos, que no siempre da lugar a su aparición
en el plasma: anticuerpos, preferentemente de la clase
IgA, presentes en la luz intestinal, pueden no encon-
trarse, o sólo a títulos extremadamente bajos, en la san-
gre o en la linfa.
El desarrollo de una respuesta inmune en el intesti-
no sigue un camino bastante complejo (4). Las células
epiteliales de la mucosa intestinal están adheridas entre
sí mediante uniones herméticas, que no permiten el
paso de macromoléculas, partículas ni microorganis-
mos. Aunque los enterocitos son capaces de captar
antígenos por endocitosis, el tráfico de materiales anti-
génicos a través del epitelio intestinal se hace princi-
palmente por medio de las células M presentes en el
 CAPÍTULO 19. Inmunonutrición. Bases de las interacciones nutrición-inmunidad
epitelio modificado que recubre las placas de Peyer y
los folículos linfoides aislados. Las células M, caren-
tes de microvellosidades («borde en cepillo») en su
superficie apical, presentan en su zona basolateral una
invaginación profunda en forma de bolsa, capaz de alo-
jar una población celular migratoria, en la que se
encuentran linfocitos T (principalmente con TCRαβ y
marcador de diferenciación CD4), linfocitos B y algu-
nos macrófagos; tienen además prolongaciones básales
ramificadas que se extienden hasta contactar el tejido
linfático subyacente. Es un dispositivo que facilita el
acceso de antígenos procedentes de la luz intestinal, a
través del citoplasma de las células M, y su procesa-
miento y presentación a las células inmunitarias del
tejido linfoide mucoso. El reconocimiento específico
del antígeno inicia la activación de las células B en los
folículos aislados o en las placas de Peyer. Las células
activadas toman el aspecto de linfoblastos, al mismo
tiempo que se preparan para la síntesis de anticuerpos.
Las placas de Peyer son un sitio importante de cambio
o conmutación de clase de los anticuerpos: células que
responden al antígeno mediante la producción inicial
de anticuerpo IgM adquieren en poco tiempo, bajo la
influencia de las células T y sus citoquinas Th2, la
capacidad de formar anticuerpo de la clase IgA, con-
servando la misma especificidad. Los linfoblastos com-
prometidos en la producción de IgA abandonan las
estructuras linfoides organizadas del intestino y pasan,
primero por vía linfática y después por vía sanguínea,
a asentarse en formaciones linfoides mucosas difusas,
principalmente del propio intestino pero también de
otros órganos (l2), en las cuales, diferenciadas ya termi-
nalmente a células plasmáticas, desarrollan al máximo
su capacidad de producción de anticuerpo IgA especí-
fico para el antígeno inductor de la respuesta (10).
Generación celular y regulación
funcional en el intestino
Todo lo expuesto hace pensar que el intestino es un
órgano linfático «periférico», es decir, un órgano de
respuesta inmunitaria. Pero, podemos añadir, no sola-
mente de respuesta, sino también un órgano con fun-
ciones reguladoras cuyos efectos rebasan su propio
territorio. Es posible inducir estados de tolerancia
inmunológica específica sistémica mediante la admi-
nistración de antígenos por vía oral (13). Esto, que se
conocía desde hace decenios en el campo experimen-
tal (experimentos de Chase en roedores, que se vuelven
incapaces de desarrollar hipersensibilidad de contacto
a compuestos químicos sencillos cuando éstos les son
administrados previamente por vía oral(14)), está empe-
zando ahora a ser explotado terapéuticamente en enfer-
305
medades autoinmunes humanas (diabetes tipo I, escle-
rosis múltiple, uveítis, artritis reumatoide). Los meca-
nismos que operan en la inducción de esta forma de
tolerancia son todavía poco conocidos y entendidos,
menos aún que los de la tolerancia inmunológica en
general, pero los datos de que se dispone apuntan a la
supresión activa como mecanismo principal (15) No se
trata de una clase especial de linfocitos «supresores»,
sino de células T convencionales: son linfocitos T, pre-
dominantemente CD4+ o CD8+ según los casos, que
al ser estimulados por el antígeno específico liberan
citoquinas reguladoras. La más importante de ellas es
el factor de crecimiento transformante beta (TGFβ),
que actúa inhibiendo la respuesta de células de la mis-
ma especificidad o de otra distinta, con tal que sean
inducidas por el antígeno al mismo tiempo y en el mis-
mo lugar. Curiosamente, cuando se administra antíge-
no por vía oral a animales recién nacidos (edad propi-
cia para la inducción de tolerancia por otras vías) no se
produce tolerancia, sino que se desarrolla un estado de
memoria inmunológica «positiva» que favorece la res-
puesta posterior al mismo antígeno.
Las placas de Peyer, por su parte (o al menos algu-
nas de ellas), ejercen una función reguladora dentro del
sistema inmunitario, además de participar como hemos
visto en la inducción de la respuesta a los antígenos (16).
En efecto, las placas de Peyer gobiernan de alguna
manera el funcionamiento, no sólo del tejido linfático
asociado con el intestino, sino en general del tejido lin-
fático asociado con las mucosas (12), alcanzando sus
efectos a las poblaciones linfáticas de la faringe, de los
bronquios, del tracto genitourinario y de la glándula
mamaria (17) porque en cualquiera de estas localizacio-
nes pueden alojarse células B activadas por el antíge-
no en las placas de Peyer y transformadas, por la acción
de linfocitos cooperadores Th2, en inmunoblastos com-
prometidos en la síntesis de IgA. Esto explica hechos
a primera vista tan sorprendentes como la posibilidad
de inmunizar contra bacterias patógenas bronquiales
por medio de vacunas administradas oralmente, o la
transferencia al recién nacido, mediante la leche mater-
na, de anticuerpos secretorios contra antígenos presen-
tes en los alimentos.
Las placas de Peyer sufren un proceso de involución
dependiente de la edad, en cierto modo paralelo a la
involución del timo (16). En algunas especies, incluida la
humana, la involución fisiológica de las placas de
Peyer afecta solamente a las ileales, no a las yeyuna-
les, lo que marca aún más la heterogeneidad de estas
curiosas estructuras linfáticas, descritas hace más de
trescientos años por el anatómico suizo de quien toma-
ron el nombre con que son conocidas. Este comporta-
miento de las placas de Peyer, junto con las funciones
reguladoras ya mencionadas, podría mover a comparar
306 Tratado de nutrición
su posición en el sistema inmunitario con la del timo.
Sin embargo, mientras que las placas de Peyer, además
de ejercer funciones de control o regulación, participan
directamente en el desarrollo de las respuestas inmu-
nes, actuando por tanto como órgano linfático «perifé-
rico», el timo es un órgano linfático puramente «cen-
tral»: en circunstancias normales no se desarrollan en
él respuestas inmunitarias. Su función consiste en pro-
porcionar las condiciones locales adecuadas para la
ontogenia de la población linfocitaria T, un proceso
que implica la proliferación de precursores proceden-
tes de la médula ósea y la doble selección (positiva y
negativa) de la población resultante, cuyos elementos
alcanzan la madurez funcional al adquirir elementos de
reconocimiento y de respuesta. Además, el timo secre-
ta factores solubles (timopoyetina, timosina, factor
tímico sérico) que actuando localmente o a distancia
favorecen el desarrollo y función de los linfocitos.
Pero el intestino no se limita a ejercer un control fun-
cional sobre determinadas poblaciones linfoides, inclu-
so de órganos distantes, sino que sirve también como
lugar de maduración y diferenciación linfocitaria. Si
bien el timo es, indudablemente, el sitio de diferencia-
ción y maduración de la mayor parte de los linfocitos T,
hay células que, aun poseyendo las características feno-
típicas y funcionales de éstos, tienen un origen extra-
tímico (18). Cuando la involución fisiológica del timo,
dependiente de la edad, llega a ser casi completa, o
cuando se practica una timectomía en la edad adulta, el
número de linfocitos T se mantiene en límites norma-
les y su capacidad funcional se conserva prácticamen-
te inalterada. Una de las razones que explican esto, ade-
más de la larga pervivencia de algunas células T y de la
división periférica de clones T estimulados por el antí-
geno, se encuentra en el hecho de que, incluso en cir-
cunstancias normales, una pequeña proporción de lin-
focitos T no es engendrada en el timo, sino en epitelios
de distintos órganos. Para algunos autores, la generación
y maduración de «linfocitos T» en el epitelio del tubo
digestivo y de otros órganos sería incluso filogénica-
mente muy anterior a su formación en el timo llf). Entre
los órganos que sirven para la generación extratímica de
linfocitos T destaca por su importancia cuantitativa el
intestino delgado, que cumple esta función de órgano
linfático «central» sin depender en modo alguno de la
presencia del timo ni de los factores hormonales pro-
ducidos en éste. Son principalmente los linfocitos intra-
epiteliales los que tienen un origen local independiente
del timo; en su maduración funcional intervienen pro-
cesos de selección positiva y negativa comparables a los
que ocurren en este órgano (19, 20). No se sabe con certe-
za si la diferencia de origen entre estos linfocitos T de
origen «extratímico» y los más convencionales, for-
mados en el timo, determina alguna diferencia funcio-
nal (repertorio antigénico, capacidad de producción de
determinados patrones de citoquinas, expresión de mo-
léculas coestimuladoras, etc.) entre las respectivas
poblaciones celulares.
FACTORES INMUNITARIOS
IMPLICADOS EN LA NUTRICIÓN
Puesto que el intestino tiene estructuras linfáticas
que lo convierten en un órgano a la vez «central» (gene-
ración, diferenciación y maduración de elementos lin-
foides) y «periférico» (respuesta ante estímulos anti-
génicos) del sistema inmunitario, no puede sorprender
que haya factores o mecanismos inmunitarios implica-
dos de una u otra manera en el proceso de la nutrición.
Consideraremos en este apartado la presencia de inmu-
noglobulinas en la luz intestinal, el papel protector de
la leche materna, el paso de antígenos a través del epi-
telio intestinal, el control inmunitario de la absorción
de nutrientes no antigénicos, y el efecto de componen-
tes no nutritivos de la dieta sobre la competencia inmu-
nológica.
Inmunoglobulinas secretorias
del tubo digestivo
Muchas células B de la mucosa del tubo digestivo
sintetizan IgA, que es la clase de inmunoglobulina pre-
dominante en la luz del intestino, como en cualquier otra
superficie mucosa o secreción externa. La IgA intesti-
nal muestra, con respecto a la del plasma, una distribu-
ción inversa de las subclases (predominio de IgA2 sobre
IgAl) y una mayor proporción de moléculas poliméri-
cas, principalmente en forma de dímeros. Esto está en
relación con el hecho de que la molécula de IgA de las
secreciones externas (la llamada IgA «secretoria») está
compuesta por un dímero de IgA al que se añade un
componente «S» o «secretorio» durante el proceso de
transporte a través del epitelio (21).
Dímeros de IgA sintetizados por las células plasmá-
ticas de la lámina propia son captados por un receptor
de la superficie basal de las células epiteliales, dotado de
afinidad selectiva para las inmunoglobulinas polimeri-
zadas, que tienen una cadena J formando parte de su
molécula. Vesículas de endocitosis conteniendo el recep-
tor unido a la IgA dimérica se desplazan a través del cito-
plasma de la célula («transcitosis») hasta alcanzar la
superficie apical del enterocito. En algún momento de
este tránsito la molécula del receptor es escindida enzi-
máticamente, quedando su fragmento mayor unido a la
 CAPÍTULO 19. Inmunonutrición. Bases de las interacciones nutrición-inmunidad
IgA dimérica, junto con la cual es exocitado. Este frag-
mento es el componente «S», que tiene su origen, por
tanto, en las células epiteliales, no en las células B que
sintetizan las cadenas polipeptídicas de la inmunoglo-
bulina (cadenas pesadas a, cadenas ligeras κ o λ, cade-
na J). El componente «S» confiere al conjunto de la IgA
«secretoria» una mayor resistencia frente a la degrada-
ción por las enzimas proteolíticas, de origen digestivo o
microbiano, presentes en la luz del intestino (22).
La IgA secretoria actúa localmente, como anticuer-
po específico, de tres maneras: impidiendo o limitan-
do la unión de moléculas antigenicas, partículas y
microorganismos a la superficie de las células epite-
liales de la mucosa; inactivando o impidiendo el
ensamblaje de partículas virales en el interior de los
enterocitos; devolviendo a la luz intestinal, en forma
de complejos antígeno-anticuerpo, moléculas antige-
nicas que hubieran atravesado la barrera intestinal (23, 24).
De esta forma controla la absorción de sustancias anti-
genicas a través del revestimiento epitelial y regula la
localización y la supervivencia de los microorganis-
mos en el contenido del tubo digestivo. La IgA secre-
toria ha sido calificada como el «barniz protector» de
la mucosa intestinal; su ausencia se acompaña de un
aumento de la frecuencia de enfermedades diarreicas
y de alergias a los alimentos (25, 26). La ausencia de IgA
secretoria ocurre sobre todo en los casos de deficien-
cia selectiva de IgA, que es la más frecuente de las
inmunodeficiencias primarias en el hombre (más de un
caso por cada mil individuos de la población general).
En la mayor parte de los casos de déficit selectivo de
IgA se encuentra un aumento de la concentración de
IgG en el suero. No se trata, como se pensó en tiem-
pos, de un aumento «compensador»: es difícil com-
prender cómo la IgG, que nunca se presenta en forma
dimérica, que no es transportada a través de los epite-
lios, y que no cuenta con ninguna protección frente a
las condiciones adversas del medio intestinal, podría
suplir la falta de IgA secretoria. La explicación al
aumento de IgG debe buscarse en el estímulo intenso
y continuo para su síntesis, resultante de la falta del
control que normalmente ejerce la IgA secretoria sobre
los materiales antigénicos susceptibles de absorción
por vía mucosa.
El papel protector de la leche materna
El recién nacido es deficiente en casi todas las cla-
ses de inmunoglobulinas. Sintetiza solamente una
pequeña cantidad de IgM, y está casi desprovisto de
IgA. Tiene, en cambio, una buena dotación de IgG
(recibida de la madre por transporte activo a través de
la placenta), que disminuye en los primeros meses de
307
vida extrauterina, por catabolismo y por dilución al
aumentar el volumen corporal. Al mismo tiempo
aumenta la síntesis autóctona de ésta y de las restantes
inmunoglobulinas, al quedar expuesto el neonato a un
contacto creciente con las sustancias antigenicas de la
alimentación, del medio ambiente y de la flora micro-
biana que se va implantando en sus cavidades y super-
ficies. Se alcanza así, entre los 3 y 6 meses de vida, una
hipogammaglobulinemia que es fisiológica y transito-
ria, aunque a veces se manifiesta en una mayor sus-
ceptibilidad a algunas infecciones. La plena capacidad
de sintetizar todas las clases de inmunoglobulinas, has-
ta alcanzar los valores normales del adulto, se desarro-
lla, rápidamente al principio y más lentamente des-
pués, a lo largo de los primeros años de vida.
La IgA secretoria, que el recién nacido no puede sin-
tetizar, llega pasivamente a su intestino cuando recibe
lactancia natural (21). El calostro tiene la concentración de
IgA más alta de cualquier líquido del cuerpo humano, y
la leche de mujer es también rica en esta clase de inmu-
noglobulina. La IgA, tanto en la leche como en el calos-
tro, es del tipo secretorio: un dímero con un componen-
te «S»; está plenamente capacitada, por tanto, para actuar
bajo las difíciles condiciones que imperan en la luz intes-
tinal. De esta forma, la leche materna proporciona el
«barniz protector» a la superficie mucosa del tubo diges-
tivo del lactante durante el periodo en que la propia sín-
tesis es insuficiente (26). No puede ser sustituida a este res-
pecto por fórmulas artificiales de origen animal (salvo
que se trate de animales transgénicos, aún en fase de
investigación y estudio experimental), porque la trans-
misión de la inmunidad de la madre a la descendencia
sigue patrones diferentes en otras especies (27). La leche
de vaca, materia prima de muchos alimentos infantiles
artificiales, no es rica en IgA, sino en IgG. Los terneros
nacen sin apenas ninguna clase de inmunoglobulina en
su circulación; reciben, con la leche y el calostro de la
vaca, grandes cantidades de IgG, que durante los pri-
meros días de vida extrauterina pasa fácilmente desde la
luz intestinal a la circulación a través de la mucosa diges-
tiva, dotada de una gran permeabilidad durante un bre-
ve periodo. De esa manera, los niveles de IgG aumen-
tan rápida y progresivamente en la sangre del ternero
recién nacido, cubriendo el vacío que de otro modo se
produciría hasta que éste alcanzase plenamente su pro-
pia capacidad de síntesis.
Paso de antígenos a través
del epitelio intestinal
Los antígenos presentes en los alimentos no siempre
se degradan por completo en el tubo digestivo hasta
308 Tratado de nutrición
aminoácidos libres u otros fragmentos pequeños no
antigénicos. Porciones de la molécula de algunos
nutrientes (principalmente proteínas), de tamaño y
complejidad suficiente para que puedan conservar pro-
piedades antigénicas, resisten la degradación por las
enzimas digestivas y escapan a la vigilancia ejercida
por los anticuerpos o las células en el intestino; de esta
forma pasan a través del revestimiento epitelial y son
transportadas por la sangre o la linfa a regiones distan-
tes del cuerpo (l5). Varios hechos de observación clíni-
ca pueden ser aducidos en apoyo de esta aseveración.
En primer lugar, los estados de hipersensibilidad (aler-
gia) a los alimentos se manifiestan mediante síntomas no
sólo locales (gastrointestinales, en este caso), sino tam-
bién a distancia o generalizados, lo que sugiere la llega-
da de una parte del material antigénico ingerido hasta los
órganos o tejidos de choque (28, 29). Esto no se debe a una
permeabilidad anómala de la barrera epitelial en los
enfermos alérgicos, como lo demuestra el hecho de que
puede llevarse a cabo la transferencia pasiva del estado
de hipersensibilidad a la piel de sujetos normales (prue-
ba de Prausnitz-Küstner, PK) con desencadenamiento
por vía oral, en casos de alergia a alimentos. Se inyecta
por vía intradérmica suero del individuo sensible en la
piel de un receptor normal, al que dos o tres días más tar-
de se le hace ingerir el alimento incriminado, del que se
habrá abstenido durante los días precedentes. Pasado el
tiempo necesario para la absorción y para el desarrollo
de la reacción inmunitaria local (generalmente entre 30
y 120 minutos), se produce una típica respuesta de pápu-
la y eritema en el sitio de piel pasivamente sensibiliza-
da del receptor normal (30, 31).
Otra observación que apoya esta idea es el aumento
significativo en los niveles sanguíneos de inmunocom-
plejos circulantes que se produce en cualquier individuo
normal después de una comida, sobre todo cuando ésta
es rica en proteínas. La formación de inmunocomplejos
(complejos antígeno-anticuerpo) en la circulación
requiere la absorción intestinal de fragmentos del ali-
mento, que son reconocidos como antigénicos por el
anticuerpo específico presente en la sangre.
Control inmunitario de la absorción
de nutrientes no antigénicos
Incluso en el caso de los nutrientes no antigénicos,
la absorción puede ser modulada por factores inmuni-
tarios. Un ejemplo demostrativo viene dado por la vita-
mina B12. En circunstancias normales, la vitamina B12
de la dieta tiene que unirse al factor intrínseco del jugo
gástrico para ser absorbida, por un mecanismo de
transporte activo a través de la mucosa del intestino del-
gado, en forma de complejo factor intrínseco-vitamina
Bl2. En la anemia perniciosa, mucho antes de que la
gastritis atronca avance hasta el extremo de hacer fra-
casar por completo la formación de factor intrínseco,
un anticuerpo de clase IgA, presente en la secreción
digestiva, y específico para epítopos de la molécula del
factor intrínseco, puede bloquear su unión a la vitami-
na B12, o impedir la absorción del complejo una vez for-
mado. Por uno u otro mecanismo, el resultado es una
deficiencia de vitamina B,2, cuya intensidad no puede
ser explicada simplemente por el grado de atrofia de la
mucosa gástrica (28, 32, 33, 34).
Si esto es un fenómeno anormal, que sólo ocurre en
una situación de enfermedad, o bien es la exageración
patológica de un mecanismo regulador normal, no pue-
de ser decidido con certeza en el momento presente. Sin
embargo, algunos autoanticuerpos que fueron descritos
inicialmente como marcadores de enfermedad han podi-
do ser identificados andando el tiempo como factores
fisiológicos de cierta consideración. De esta forma ha
surgido el concepto de autoinmunidad «positiva», de la
que se puede citar una diversidad de ejemplos (35, 36, 37). El
factor reumatoide (anticuerpo contra las propias inmu-
noglobulinas), que está implicado en la patogénesis de
la sinovitis y de las lesiones extraarticulares de la artri-
tis reumatoide, se forma también en individuos norma-
les, especialmente como epifenómeno de respuestas de
anticuerpos de cierta magnitud, y contribuye al aclara-
miento de los inmunocomplejos formados en la circula-
ción o en los tejidos. Anticuerpos frente a antígenos de
los eritrocitos, responsables de anemias hemolíticas
autoinmunes, colaboran con los mecanismos normales
de destrucción de las células sanguíneas, seleccionando
los eritrocitos que conviene eliminar en cada momento.
Análogamente, anticuerpos contra receptores hormona-
les, que causan hiperfunción o hipofunción endocrina
cuando su cantidad o su afinidad aumenta sustancial-
mente, participan en condiciones normales en la regula-
ción hormonal, formando parte de redes neuroinmuno-
endocrinas muy complejas. Es interesante a este respecto
que muchos de los autoanticuerpos «fisiológicos» son
producidos por células B-l, que también forman anti-
cuerpos antibacterianos de especificidad amplia y baja
afinidad. Epítopos presentes en componentes del propio
cuerpo y reconocidos por autoanticuerpos han podido ser
identificados también en estructuras microbianas.
Efecto de componentes no nutritivos
de la dieta sobre la competencia
inmunológica
Como se señala en otro lugar, los animales de labo-
ratorio criados «axénicamente», es decir, en espacios
 CAPÍTULO 19. Inmunonutrición. Bases de las interacciones nutrición-inmunidad
aislados del exterior, respirando aire filtrado y reci-
biendo alimentos microbiológicamente estériles,
experimentan un notable retraso en el desarrollo onto-
génico de sus funciones inmunológicas, que nunca
llegan a alcanzar los niveles propios de animales de la
misma constitución genética criados de manera con-
vencional. Se piensa que ello es debido a la falta de
estimulación por los materiales antigénicos con los
que normalmente el cuerpo entra en contacto por las
vías respiratoria y digestiva. En apoyo de esto está el
hecho de que los animales «axénicos» pueden recu-
perar un comportamiento inmunitario normal cuando
pasan a ser criados con dieta convencional y mante-
nidos en espacios abiertos. Las condiciones en que se
desarrollan estos experimentos no permiten discrimi-
nar en qué medida contribuyen al normal desarrollo
de la inmunidad los materiales antigénicos inhalados
o los ingeridos ni, en el caso de estos últimos, si su
papel como nutrientes es o no paralelo a su función
como antígenos.
A clarificar este último punto han contribuido expe-
rimentos llevados a cabo sometiendo grupos compara-
bles de animales a una dieta suficiente y equilibrada
constituida por alimentos naturales o a una dieta «sin-
tética» del mismo valor energético y con análogo con-
tenido de principios inmediatos y de micronutrientes
(minerales, vitaminas, etc.). Los animales que reciben
la dieta «sintética» muestran peor situación inmunita-
ria, traducida en mayor susceptibilidad a tumores y a
infecciones. La deficiencia inmunitaria se evita o se
corrige, al menos parcialmente, añadiendo a la dieta
«sintética» un suplemento de fibra y otros ingredientes
sin valor nutritivo propiamente dicho. La explicación
de estos hallazgos estriba en las propiedades antigéni-
cas de muchos de los componentes no nutritivos de la
dieta, que ayudarían a mantener un buen estado de
«entrenamiento» del sistema inmunitario.
LA MALNUTRICION
COMO CAUSA
DE INMUNODEFICIENCIA
La malnutrición aparece, en el conjunto de la pobla-
ción del planeta, como la causa más frecuente de
inmunodeficiencia secundaria (38). Esto no ocurre sola-
mente en los países subdesarrollados, donde la pobre-
za, el hambre y las desigualdades sociales y económi-
cas exponen a amplios sectores de la población a un
estado permanente de depauperación mantenido a lo
largo de varias generaciones, sino también en las
sociedades industrializadas, en las cuales no es raro
309
que personas hospitalizadas o asiladas, ancianos y gru-
pos de población marginal (refugiados, drogadictos,
inmigrantes, vagabundos, exiliados, etc.) sufran défi-
cits nutritivos, por razones no sólo económicas, sino
también sociales, que a menudo serían fáciles de
corregir (39, 40). No hay que olvidar tampoco los efectos
debidos a la moda del adelgazamiento, que no raras
veces se intenta conseguir mediante dietas novedosas
y arbitrarias, autoimpuestas, recomendadas por perso-
nas incompetentes, o sencillamente mal controladas,
así como los casos cada vez más frecuentes de anore-
xia nerviosa con percepción alterada de la propia ima-
gen corporal, y aquellos otros que son el resultado de
una intervención médica descuidada o inapropiada
(malnutrición «yatrogénica»).
Sin embargo, no siempre es fácil establecer la rela-
ción causal, porque suelen faltar, sobre todo en los paí-
ses que por estar poco desarrollados tienen una dota-
ción tecnológica más deficiente, datos fidedignos de
análisis inmunológico, particularmente en lo que se
refiere al estudio de la inmunidad celular, más afecta-
da que la humoral. Ante esta situación de hecho, el
estado de inmunodeficiencia se estima muchas veces
por el aumento de susceptibilidad a las infecciones y
por la mayor gravedad de su curso. Conviene, sin
embargo, no olvidar que la malnutrición se asocia a
menudo con otras circunstancias favorecedoras de las
infecciones: malas condiciones de higiene personal y
comunitaria, bajo nivel de educación, deficiencias
socioeconómicas y políticas, prejuicios culturales y
religiosos, circunstancias todas ellas que muchas
veces concurren en las poblaciones afectadas. En un
intento de aclarar las relaciones existentes entre la
malnutrición y la inmunodeficiencia consideraremos
sucesivamente los mecanismos de defensa del cuerpo
contra la infección, su dependencia del estado nutri-
cional, los caracteres y mecanismos de la inmunode-
ficiencia resultante de la malnutrición, y la evolución
de la misma.
Mecanismos de defensa
contra la infección
Los mecanismos que protegen nuestro cuerpo fren-
te a la infección pueden ser agrupados en tres cate-
gorías (3). La primera comprende las «barreras» ines-
pecíficas que impiden o restringen el acceso o el
establecimiento de microorganismos potencialmente
patogénicos. Estas «barreras» pueden ser «físicas»,
como la integridad de los tegumentos (piel, membranas
mucosas); «químicas», como el bajo pH de la secreción
gástrica, el manto ácido que recubre la superficie de la
piel, o la presencia de lisozima en las lágrimas y la sali-
310 Tratado de nutrición
va; fisiológicas, entre las que se puede incluir el peris-
taltismo del intestino y otras visceras huecas y la for-
mación y flujo de secreciones (orina, lágrimas, saliva,
bilis, secreción bronquial, etc.); o biológicas, cuyo
ejemplo más representativo es la existencia de una flo-
ra microbiana, abundante y compleja, en numerosas
localizaciones del cuerpo, donde desempeña una fun-
ción esencial para prevenir la colonización por otros
microorganismos.
La segunda categoría abarca las respuestas inespe-
cíficas a la infección, dirigidas a la eliminación o con-
trol de los invasores, una vez que el asalto inicial ha
tenido lugar. Entre los mecanismos incluidos en esta
categoría sobresale de manera muy especial la infla-
mación, un proceso complejo de respuesta tisular en
cuyo desarrollo intervienen la fagocitosis, la activa-
ción de los endotelios vasculares y del sistema del com-
plemento, la síntesis y liberación de citoquinas y pro-
teínas de fase aguda, etc. Todos estos mecanismos
actúan en estrecha conexión entre sí, y con los meca-
nismos del grupo siguiente.
La tercera categoría agrupa los mecanismos inmu-
nitarios específicos propiamente dichos, esto es, la
inmunidad adaptativa, basada en dos tipos de res-
puesta: la respuesta humoral, cuyo resultado es la sín-
tesis de anticuerpos pertenecientes a las diversas cla-
ses de inmunoglobulinas, y la respuesta celular, que
aboca a la activación y generación de linfocitos T
reguladores y efectores. Los mediadores inmunitarios
específicos (anticuerpos y linfocitos) pueden actuar
sobre sus dianas antigénicas de manera directa o a tra-
vés de la activación selectiva y localizada de los meca-
nismos inespecíficos incluidos en la categoría ante-
rior, que pueden ser considerados en este sentido como
sistemas efectores y amplificadores de la inmunidad
específica. Para el correcto y eficaz desarrollo de las
funciones de la inmunidad específica se requiere una
regulación muy fina de la respuesta, tanto en calidad
(producción de anticuerpos de diferentes característi-
cas, generación de linfocitos con diversas actividades)
como en intensidad y duración. Es igualmente impor-
tante la capacidad del sistema inmunitario para desa-
rrollar respuestas anamnésticas, más rápidas, intensas
y prolongadas (en suma, más eficientes) en sucesivos
encuentros con un material antigénico ya anterior-
mente reconocido como tal. Esta capacidad forma
parte fundamental de la denominada «memoria inmu-
nológica», en la que hay que incluir también un fenó-
meno de signo opuesto: la tolerancia inmunológica,
que es la atenuación o abrogación de la capacidad de
respuesta frente a un antígeno, adquirida específica-
mente como resultado de un contacto previo con el
mismo en circunstancias que no permiten el normal
desarrollo de una respuesta positiva.
La nutrición y los mecanismos de defensa
Hace falta un considerable esfuerzo de nutrición
para construir, mantener y reparar todos los medios de
defensa: las barreras inespecíficas a la infección, los
tejidos, células y moléculas del sistema inmunitario, y
los mecanismos efectores y de amplificación (3). Entre
otras razones, esto es así porque las inmunoglobuli-
nas, los componentes del complemento, y otras proteí-
nas que intervienen en la inmunidad tienen tasas meta-
bólicas (de síntesis y de catabolismo) muy altas, y
porque las poblaciones celulares que directa o indirec-
tamente participan en los fenómenos inmunitarios están
con frecuencia sometidas a ciclos de replicación inten-
sa. La población linfática total del cuerpo (células T y
B) es del orden de un billón de células (1 kilogramo de
masa celular), y al menos una milésima parte de ella se
renueva cada día en circunstancias normales. A esto
hay que sumar otras poblaciones celulares involucradas
en los mecanismos defensivos (monocitos y macrófa-
gos, células dendríticas, leucocitos polimorfonucleares,
etc.). Por lo que se refiere a las proteínas de interés
inmunológico, sólo el mantenimiento de los niveles
normales de inmunoglobulinas exige la síntesis diaria
de unos 5 gramos de proteína para un adulto de peso
medio, cifra que verosímilmente se duplica al tomar en
cuenta también la producción de componentes del com-
plemento, citoquinas, receptores, etc.
Considerando estos hechos, no parece difícil com-
prender que la malnutrición, causada por disminución
del aporte, por aumento de la demanda, o por ambas
cosas a la vez, y afectando globalmente a muchos cons-
tituyentes de la dieta, o selectivamente a uno solo o
unos pocos nutrientes, pueda alterar gravemente la
estructura y la función del sistema inmunitario (41, 42). Sin
embargo, la cuestión es bastante más compleja: como
veremos más adelante, no es infrecuente que coexista un
estado de inmunodeficiencia por malnutrición con un
aumento, a veces muy notable, de los niveles séricos de
inmunoglobulinas (hipergammaglobulinemia), incluso
en aquellos casos en que una marcada hipoalbuminemia
denota la existencia de un déficit proteico importante.
Esto hace pensar que no se trata simplemente de un
insuficiente aporte de energía y proteínas, y que en la
inmunodeficiencia de la malnutrición deben intervenir
además otros mecanismos. Así es, en efecto, puesto que
deficiencias Ínmunitarias más o menos graves pueden
atribuirse a la carencia de micronutrientes, tales como
oligoelementos, vitaminas, aminoácidos o ácidos grasos
esenciales. La carencia de estos elementos minoritarios
de la dieta puede darse de manera selectiva o concomi-
tante con el déficit energético y proteico. Su importan-
cia en el mantenimiento del sistema inmunitario deriva
de las funciones concretas para los que son requeridos:
 CAPÍTULO 19. Inmunonulrición. Bases de las interacciones nutrición-inmunidad
así, encontramos metales que entran a formar parte de
la molécula de enzimas (metaloenzimas) de importan-
cia metabólica, vitaminas que funcionan como cofac-
tores (coenzimas) en otros sistemas enzimáticos, ácidos
grasos que son necesarios para la síntesis de los eicosa-
noides (entre ellos las prostaglandinas, los leucotrienos
y otros metabolitos activos del ácido araquidónico), y
micronutrientes dotados de propiedades antioxidantes
(vitaminas C y E) o necesarios para el mantenimiento
de la fluidez de las membranas celulares, mayor en los
linfocitos T que en los B. Es interesante el caso de la
vitamina D que, habiendo sido descrita originalmente
como una vitamina en sentido estricto, pasó a ser con-
siderada sucesivamente como una hormona o como una
citoquina de los macrófagos (43).
Como ejemplo práctico de la importancia de las
carencias de micronutrientes se puede mencionar el
hecho de que muchas veces los ancianos muestran una
respuesta insuficiente a la vacunación (antigripal, anti-
neumocócica, etc.), que podría obviarse o atenuarse si
antes de la inmunización se corrigiese el déficit de hie-
rro o el de vitamina B12, muy frecuentes en los sujetos
de edad avanzada (44). Lo que generalmente se interpre-
ta como una deficiente función inmunitaria propia de
la senilidad puede no ser más que la manifestación de
un estado larvado de déficit nutricional.
Fisiopatología de la inmunodeficiencia
por malnutrición
Los mecanismos defensivos de cualquier clase pue-
den ser alterados por la inmunodeficiencia de la mal-
nutrición. El déficit de algunas vitaminas causa daño a
los tegumentos (piel y mucosas), la deficiencia de pro-
teínas menoscaba la producción de lisozima o transfe-
rrina, y las dietas inadecuadas se acompañan de cam-
bios en la flora microbiana del intestino que, al
interferir con el metabolismo de las sales biliares, dan
como resultado una defectuosa absorción de las grasas.
Por lo que se refiere a los mecanismos efectores ines-
pecíficos, los fagocitos se ven menoscabados, no tan-
to en su capacidad de ingerir partículas opsonizadas
como en la respuesta oxidativa que sigue a la ingestión,
y en otros mecanismos por los que se produce la muer-
te intracelular de los microorganismos endocitados (18).
Hay una disminución de la actividad total del sistema
del complemento y de la concentración de algunos de
sus componentes individuales; aunque el C3 ha sido el
más estudiado a este respecto, no es el único que se
encuentra en situación deficitaria. Niveles aumentados
de endotoxinas, de proteína C-reactiva, de inmuno-
complejos circulantes, etc., son hallazgos frecuentes
en los sujetos malnutridos, y reflejan la sobrecarga a la
311
que está sometido el sistema inmunitario, al mismo
tiempo que contribuyen a la depleción de los mecanis-
mos efectores inespecíficos.
En cuanto al efecto de la malnutrición sobre la res-
puesta adaptativa específica, la inmunidad mediada por
células se ve, en términos generales, más gravemente
alterada que la producción de anticuerpos (45). Los órga-
nos linfáticos aparecen reducidos de tamaño (hace ya
70 años el timo fue calificado como el «barómetro de
la nutrición»), y muestran una importante desorga-
nización de la estructura de sus áreas timo-dependien-
tes (38, 39, 40, 46). Los linfocitos T, especialmente los del feno-
tipo CD4+, entre los que se cuentan las células
cooperadoras (helper, Th) que inician y coordinan las
respuestas inmunitarias en general, están disminuidos
en cantidad, en actividad de multiplicación y en su
capacidad de responder frente a estímulos, sean éstos
específicos o policlonales. Deficiencias en la produc-
ción de citoquinas dan lugar a anomalías en la coope-
ración que normalmente debe existir entre diversas
subpoblaciones celulares, y como consecuencia de ello
a trastornos en la regulación de la respuesta inmunita-
ria. Merece especial mención el desequilibrio que se
produce entre los dos patrones más importantes de pro-
ducción de citoquinas, que caracterizan respectiva-
mente a las células Thl y Th2. La secreción preferen-
te de las citoquinas de este segundo patrón favorece la
producción de anticuerpos e inmunoglobulinas, con
una disminución concomitante de la inmunidad media-
da por células y de la iniciación de respuestas frente a
antígenos encontrados por primera vez. Hay también
defectos en la ecotaxis (circulación, distribución y alo-
jamiento selectivo de las poblaciones linfocitarias), que
están en parte relacionados con los altos niveles de cor-
tisol en el plasma, resultantes de la situación de estrés
que irroga la malnutrición.
La inmunidad humoral (producción de anticuerpos)
suele ser más resistente a la desnutrición (2, 38). General-
mente, las células B se mantienen normales en núme-
ro, mientras que los niveles de inmunoglobulinas en el
suero con frecuencia aumentan, no por una mayor
capacidad para sintetizar anticuerpos específicos, sino
más bien como expresión del fracaso, que acaba de ser
comentado, en la función reguladora que normalmen-
te ejercen las células T, fracaso que crea una situación
similar a la que ocurre en las personas de edad avan-
zada y en el SIDA u otras formas de inmunodeficien-
cia predominantemente celular. La IgA está muchas
veces disminuida en las secreciones (menos en la
leche), a pesar de mantenerse normales o elevados sus
niveles en el suero; esto es debido a que el daño epite-
lial impide el funcionamiento eficaz de los mecanismos
de transporte y secreción de esta inmunoglobulina por
transcitosis a través de la barrera epitelial. Por otra par-
312 Tratado de nutrición
te, esta discrepancia subraya la independencia de la
inmunidad local en las mucosas respecto de la res-
puesta sistémica.
Curso de la inmunodeficiencia
por malnutrición
La gravedad de los efectos de la malnutrición depen-
de en gran medida de su duración y del momento de la
vida en que da comienzo (según que sea en el periodo
perinatal, durante el crecimiento y el desarrollo, o en la
edad adulta) (38). La malnutrición de la madre obstaculi-
za y retarda la ontogénesis inmunitaria en el feto, en gra-
do variable de unos casos a otros. El destete representa
un momento especialmente delicado, ya que el niño
pasa de ser alimentado con leche materna (que muchas
veces se conserva relativamente bien en cantidad y com-
posición) a depender de una dieta francamente defici-
taria, precisamente cuando los requerimientos nutritivos
y los riesgos de infección se hacen mayores.
La recuperación de las funciones inmunitarias des-
pués del establecimiento de unas condiciones satisfac-
torias de nutrición suele ser lenta e incompleta, tanto
más cuanto más precoz haya sido el comienzo y más
prolongada la duración del déficit nutritivo (47). La me-
moria inmunológica es de reaparición muy tardía: la
capacidad para dar respuestas de tipo secundario ante
estimulaciones repetidas con un mismo antígeno, con
formación rápida de grandes cantidades de anticuerpo
de alta afinidad, no se recupera plenamente hasta
mucho tiempo después de haber instaurado una ali-
mentación cuantitativa y cualitativamente normal. Esto
debe ser tenido en cuenta al diseñar campañas de vacu-
nación para comunidades subnutridas: como los efec-
tos de la vacuna dependen en gran medida de su capa-
cidad para crear una buena memoria inmunológica, la
inmunización puede resultar de escasa eficacia si no se
consigue de antemano mejorar de forma sostenida el
estado nutritivo de la población, de manera similar a lo
que se comentó más arriba en relación con la vacuna-
ción de los ancianos.
EL IMPACTO DE LA
INMUNODEFICIENCIA
SOBRE LA NUTRICIÓN
Es éste un aspecto menos conocido, pero no menos
importante, que el que nos ocupó en el apartado ante-
rior, habiéndose reavivado en los últimos años el inte-
rés por su estudio y conocimiento. Se sabe desde hace
tiempo que muchos sujetos con inmunodeficiencias
primarias graves presentan mal estado de nutrición, lo
que se suele interpretar como una consecuencia de la
tendencia al padecimiento de infecciones repetidas y
graves que caracteriza a los estados de inmunodefi-
ciencia. Cabe pensar en una secuencia, según la cual la
inmunodeficiencia favorece el desarrollo de infeccio-
nes y éstas conducen a la malnutrición, que a su vez
hace empeorar la situación inmunitaria, cerrando un
círculo vicioso que conduce a un deterioro progresivo
del estado del paciente. Los hechos, sin embargo, pue-
den ser más complejos que lo figurado en este esque-
ma. Vamos a revisar primeramente algunos cambios
metabólicos inducidos por las infecciones, para consi-
derar después lo que el estudio del SIDA nos está
empezando a revelar acerca de las relaciones entre
inmunodeficiencia, infecciones y nutrición.
Infección, citoquinas y nutrición
Las infecciones de cierta importancia tienen impor-
tantes repercusiones metabólicas, conocidas desde hace
tiempo y achacables a la respuesta del huésped más que
a acciones directas del agente infeccioso o sus produc-
tos. Muchas infecciones causan una pérdida de peso
que suele coincidir con la presencia de hipertrigliceri-
demia. El grupo de Cerami designó con el expresivo
nombre de «caquectina» al factor supuestamente pre-
sente en sobrenadantes de macrófagos activados, que
administrados in vivo causaban adelgazamiento y
balance negativo de nitrógeno en animales de experi-
mentación, y en cultivos de adipocitos daban lugar a
disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa y de
la síntesis de ácidos grasos, junto con aumento de la
lipólisis. La caquectina fue posteriormente identifica-
da con el factor de necrosis tumoral (TNF) descrito en
otros sistemas experimentales (48, 49). Más tarde se vio
que otras citoquinas tienen efectos catabólicos simila-
res sobre los adipocitos en cultivo; entre ellas cabe des-
tacar las interleuquinas 1 y 6 (IL-1 e IL-6), el factor
inhibidor leucémico y los interferones alfa, beta y gam-
ma (IFNα , IFNβ , IFNγ) (50). Algunas de ellas, además,
reproducen in vivo ciertos efectos de las infecciones;
sin embargo, no todas pueden ser consideradas como
«caquectinas», ya que sus efectos in vivo difieren bas-
tante de lo observado in vi tro.
In vivo, TNF, IL-1, IL-6 e IFNa inducen rápida-
mente pérdida de peso e hipertrigliceridemia, pero no
por inhibir la actividad de la lipoproteinlipasa, sino
porque causan un aumento de la síntesis hepática de
ácidos grasos y de la tasa de producción de lipopro-
teínas de densidad muy baja (VLDL), dos procesos
 CAPÍTULO 19. Inmunonutrición. Bases de las interacciones nutrición-inmunidad
que constituyen un uso inadecuado de sustratos meta-
bólicos y hacen que se pierda una notable cantidad de
energía en ciclos fútiles. Efectivamente, la síntesis
hepática de ácidos grasos a partir de la glucosa es útil
cuando hay un aporte excesivo de energía, con el fin
de almacenarla en forma de triglicéridos, aun a costa
del bajo rendimiento de la reacción (el 30 por 100 de
la energía de la glucosa se gasta en la síntesis de los
ácidos grasos y el glicerol), pero no tiene ninguna uti-
lidad en situaciones de caquexia o desnutrición. Por
otra parte, el TNF causa una movilización rápida de
ácidos grasos libres a partir de los depósitos de grasa
periférica. En el hígado, los ácidos grasos son reeste-
rifícados a triglicéridos, que sirven como sustrato para
la producción aumentada de VLDL. Éstas, a su vez,
vuelven a la periferia, donde son desdobladas por la
lipoproteinlipasa, liberando ácidos grasos que son
almacenados de nuevo en los adipocitos en forma de
triglicéridos. Es, pues, un ciclo fútil que, al implicar un
gran consumo de energía, contribuye de forma impor-
tante a la emaciación (51, 52).
Un hecho que merece ser destacado es la capacidad
de las citoquinas para producir taquifílaxis: cuando se
administra prolongadamente TNF u otra citoquina
capaz de aumentar el catabolismo lipídico, los anima-
les recuperan peso aun cuando se mantiene la hipertri-
gliceridemia, la cual, obviamente, no es la responsable
única y directa del adelgazamiento (53). El efecto taqui-
filáctico aparece cuando se emplean aisladamente cito-
quinas purificadas o recombinantes, no cuando se dan
varias juntas o preparaciones crudas de «caquectina»
(sobrenadantes de cultivos).
Inmunodeficiencia, infección,
malnutrición: la lección del SIDA
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), la gran plaga mundial de este final de milenio,
nos ha dado la ocasión para replantear nuestros cono-
cimientos y nuestros criterios, en este punto como en
tantos otros, y nos ha obligado a hacerlo (54). El síndro-
me de emaciación (wasting syndrome) aparece con
gran frecuencia en los sujetos infectados por el virus de
la inmunodeficiencia humana (HIV), incluso antes de
que sufran infecciones oportunistas de repetición. Este
síndrome ya figuraba entre los criterios diagnósticos de
SIDA propuestos en 1987 por los Centros para el Con-
trol de Enfermedades, de los Estados Unidos: la terna
constituida por la pérdida, no explicable por otras cau-
sas, de más del 10 por 100 del peso corporal, junto con
diarrea y positividad de los anticuerpos para el HIV,
permitiría el diagnóstico de SIDA, aun en ausencia de
infecciones o tumores indicativos de esta enfermedad.
313
En tales condiciones, es dudoso si el adelgazamiento se
debe a la infección por el HIV, aunque se encuentre en
un estado de relativa latericia (latencia clínica, no laten-
cia infecciosa) o a la propia inmunodeficiencia que se
va desarrollando gradual y progresivamente.
¿Qué es lo que ocurre realmente en los enfermos de
SIDA o con infección asintomática por HIV? Como en
otras muchas infecciones crónicas, hay hipertrigliceri-
demia acompañada de otros cambios metabólicos que
hacen pensar en la existencia de ciclos fútiles de ácidos
grasos a triglicéridos y viceversa, verosímilmente res-
ponsables en gran parte del adelgazamiento que pre-
sentan los enfermos. No obstante, no hay aumento
constante de TNF ni de otras posibles «caquectinas»;
la única citoquina crónicamente aumentada en los
casos de HIV/SIDA es el IFNα, cuyos niveles cursan
paralelamente a los niveles de trigliceridemia y a otros
cambios en el metabolismo lipídico (55). Parece, sin
embargo, que el aumento del nivel plasmático de IFNa
es sólo un marcador de la activación inmunitaria; otra
u otras citoquinas podrían ser las verdaderamente res-
ponsables de la hipertrigliceridemia (56). Por otra parte,
ésta no va invariablemente unida a la emaciación, que
es menos frecuente y de aparición más tardía que la
hipertrigliceridemia. Hay que señalar, además, la dis-
minución simultánea de los niveles plasmáticos de
IFNa y de triglicéridos en enfermos sometidos a trata-
miento antirretroviral.
En los sujetos que padecen SIDA o infección asin-
tomática por HIV se observa con frecuencia toda una
serie de cambios metabólicos (54), entre los que cabe
destacar los siguientes: 1) aumento de los niveles de
IFNa en el plasma, como ha sido comentado más arri-
ba; 2) alteraciones del metabolismo lipídico, consis-
tentes en hipertrigliceridemia, disminución de la acti-
vidad de la lipoproteinlipasa y del aclaramiento de
triglicéridos, y aumento de la lipogénesis hepática
durante el ayuno y de los niveles de ácidos grasos en
el plasma; 3) aumento de sensibilidad a la insulina, no
acompañado de aumento de hormonas catabólicas (glu-
cocorticoides, glucagón, catecolaminas) ni de dismi-
nución compensadora de triyodotironina; 4) cambios
en el metabolismo proteico, consistentes en una depre-
sión simultánea de las tasas de síntesis y degradación
de proteínas, lo que crea una incapacidad para restau-
rar la masa celular corporal perdida con ocasión de un
episodio agudo; 5) aumento del gasto energético en
reposo (metabolismo basal), que no disminuye, como
lo hace en el sujeto normal, en la inedia. Como excep-
ción, el gasto energético en reposo disminuye, de
manera compensadora, en los enfermos que, aun sin
albergar microorganismos patógenos intestinales
demostrables, presentan diarrea con malabsorción; es
lo que se ha llamado la «enteropatía del SIDA», en la
314 Tratado de nutrición
que se encuentra atrofia parcial de las vellosidades con
hipertrofia compensadora de las criptas, dando como
resultado una inmadurez del epitelio, con enterocitos
que muestran una capacidad disminuida de producción
de disacaridasas y otras enzimas necesarias para la
digestión y posterior absorción de azúcares complejos
y de proteínas.
Todos estos cambios metabólicos se pueden dar tan-
to en portadores asintomáticos del virus de la inmuno-
deficiencia humana como en enfermos de SIDA libres
de infección secundaria u oportunista y con cifras nor-
males de linfocitos CD4+, y pueden aparecer mucho
antes de que se produzca la emaciación, la cual proba-
blemente no ocurre mientras sigan actuando los meca-
nismos de compensación que el organismo es capaz de
poner en juego. Niños seropositivos con curva de cre-
cimiento normal (que se suele interpretar como un sig-
no bastante sensible de un buen estado nutricional)
pueden padecer malabsorción demostrada mediante
pruebas funcionales objetivas y análisis de las heces(57).
Los cambios en el metabolismo proteico, en la absor-
ción intestinal y en el gasto energético en reposo en los
sujetos con infección por HIV son similares a los que
se encuentran en estados de malnutrición crónica debi-
da a un aporte insuficiente de macronutrientes (58). Todo
esto nos mueve a pensar si es la tendencia a las infec-
ciones oportunistas, incluso inaparentes, la responsable
de los cambios en los mecanismos metabólicos y en el
estado de nutrición, o se trata de algo anterior e inde-
pendiente, directamente relacionado con el propio esta-
do de inmunodeficiencia. A falta de un conocimiento
más completo, que tendrá que venir de una profundiza-
cíón en los estudios ya iniciados, podemos hablar de una
relación «trilateral» entre malnutrición, inmunodefi-
ciencia e infección; tres estados estrechamente conec-
tados entre sí, que se influyen mutua y recíprocamente
en detrimento de la salud del sujeto que los padece.
Por supuesto, el estado de nutrición empeora grave
y ostensiblemente cuando sobreviene una infección
secundaria, no sólo por los requerimientos nutritivos
del agente causal, sino en mayor medida por la res-
puesta biológica del huésped, que incluye, entre otros
factores, una abundante producción de citoquinas
(TNF, IL-1, IL-6, etc.) dotadas de propiedades catabo-
lizantes y capaces de causar el desvío de rutas meta-
bólicas eficaces hacia circuitos fútiles. Ante la actua-
ción sinérgica de varias citoquinas que perturban
simultáneamente y de diferentes modos el metabolis-
mo, la emaciación se produce por falta de mecanismos
compensatorios suficientes. Al deterioro del estado
nutricional causado por las infecciones secundarias
contribuye de manera decisiva la anorexia, con la dis-
minución de ingestión calórica y proteica que compor-
ta; en el mecanismo, muy complejo, de su producción
interviene la retención de alimento en la porción alta
del tracto gastrointestinal, por disminución de la moti-
lidad gástrica bajo los efectos del TNF. La anorexia,
junto con otros factores dependientes de la infección,
crea un balance negativo de nitrógeno, que no puede ser
compensado por preexistir una disminución de la capa-
cidad de síntesis de proteínas. De esta forma, se hace
difícil o imposible la restauración de la masa muscular
perdida durante el episodio infeccioso agudo. La dis-
minución de triyodotironina no basta para compensar
la pérdida de nitrógeno. Tampoco baja, como sería de
esperar, el metabolismo basal al disminuir la ingestión
de alimentos; más bien aumenta en respuesta a la infec-
ción. La conducta razonable ante una infección opor-
tunista sobrevenida en un enfermo es intentar un trata-
miento eficaz del proceso infeccioso: instaurar una
sobrealimentación en las condiciones metabólicas exis-
tentes sólo puede conducir a un aumento del conteni-
do de grasa, no a la restauración de la masa muscular
y visceral del cuerpo (59, 60).
COMENTARIOS FINALES
Las relaciones entre inmunidad y nutrición van
siendo conocidas cada vez mejor, al mismo tiempo
que se hace más patente su complejidad. Los estudios
al respecto no tienen sólo un interés académico, sino
también práctico, dada la alta incidencia de las altera-
ciones en uno y otro proceso fisiológico, y la impor-
tancia que la nutrición y la inmunidad tienen para el
mantenimiento de la homeostasis del cuerpo. Parece
justificado, por tanto, profundizar la investigación en
ambos campos y en sus relaciones mutuas, con crite-
rios de rigor científico que eviten extraer conclusiones
prematuras y proponer aplicaciones prácticas insufi-
cientemente justificadas.
Queremos, a este respecto, hacer un comentario crí-
tico acerca de dos procedimientos cuyo uso se reco-
mienda con cierta frecuencia, a pesar de estar despro-
vistos de suficiente base teórica y experimental. Uno de
ellos es el empleo de parámetros inmunológicos
(poblaciones linfocitarias, producción de citoquinas,
etc.) como marcadores del estado nutricional. Aunque
es cierto que una deficiente nutrición puede alterar
estos parámetros, sus amplios márgenes de variación
los hacen inaplicables para la evaluación clínica de
pacientes individuales, aunque son aptos para la valo-
ración estadística de poblaciones o grupos amplios de
personas. El otro se refiere al uso de dietas y suple-
mentos dietéticos pretendidamente «específicos» para
determinadas formas de inmunodeficiencia. Al basar-
se en datos experimentales insuficientes, muchas veces
 CAPÍTULO 19. Inmunonutrición. Bases de las interacciones nutrición-inmunidad
procedentes de estudios in vitro, y no estando corro-
borados por ensayos clínicos bien controlados, el em-
pleo de tales dietas o suplementos debe considerarse a
lo sumo como experimental, sin ninguna garantía acer-
ca de sus supuestos efectos.
Los estudios inmunológicos pueden ayudarnos a
conocer mejor muchos aspectos de la nutrición, sin olvi-
dar que el auge alcanzado en los últimos decenios por
la inmunología, cuyos conceptos y aplicaciones han
invadido todos los ámbitos de la medicina, puede con-
ducir fácilmente a errores de perspectiva, si se valoran
como hechos probados lo que no pasa de ser observa-
ciones todavía sometidas a interpretación y pendientes
de confirmación. Debemos confesar nuestra ignorancia
acerca de éstos y otros muchos extremos, sin intentar
ocultarla bajo el manto de la moda inmunológica: una
postura más humilde es al mismo tiempo una actitud
más fecunda. En palabras de mi maestro, el profesor
Jiménez Díaz, «si no reconocemos lo que no sabemos,
no sentiremos la comezón de querer averiguarlo».
AGRADECIMIENTO
Debo al profesor Grande Covián, director e impulsor de
tantos estudios de nutrición en España y en todo el mundo,
el haberme inspirado el interés por el conocimiento de las
relaciones entre nutrición e inmunidad, a través de muchas
conversaciones y discusiones en el marco de su sabiduría,
de su cálida humanidad y de la amistad con que durante
muchos años me honró. A su memoria quiero dedicar estas
páginas.
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 CAPITULO

Estrés oxidativo
y nutrientes antioxidantes
B. Bonet Serra, M. Viana Arribas, P. Otero Gómez

El interés por los radicales libres se ha visto incre- do de oxidación, favoreciendo por tanto la generación
mentado de forma espectacular durante los últimos de radicales libres (1, 2). Dentro del organismo estos meta-
años, debido a su posible implicación con algunas de les están unidos a proteínas, que inhiben la oxidación
las principales causas de mortalidad en los países o reducción de los mismos de forma incontrolada.
occidentales, tales como el cáncer y las enfermedades
cardiovasculares. En este capítulo describiremos
diversos aspectos de los radicales libres: dónde se
generan, cómo se eliminan o neutralizan, algunas de
REACCIONES BIOLÓGICAS
las enfermedades que podrían desarrollarse como DONDE SE GENERAN RADICALES
consecuencia de una excesiva generación de radicales
libres y qué factores de la dieta podrían protegernos LIBRES
de ello.
Los radicales libres son moléculas que tienen uno o Está fuera de los objetivos de este libro el dar una
más electrones desapareados. Todos los átomos tienen lista detallada de los procesos biológicos donde se for-
un número par de electrones girando alrededor de los man radicales libres. No obstante, merece la pena
diferentes orbitales. Al tener un electrón no apareado,
los radicales libres son especies inestables, que reac-
cionan con otras moléculas para captar (reducirse) o
ceder electrones (oxidarse), estabilizándose (1-3). Según
la energía que necesiten para llevar a cabo estos pro-
cesos serán más o menos reactivos. El radical libre más
abundante o común en la naturaleza es el oxígeno, que
tiene dos electrones no apareados; al captar éste un
electrón, se forma el anión superóxido (Fig. 20.1) (otro
radical libre), y la captación de dos electrones junto con
la de protones lo transforma en peróxido de hidrógeno
(Fig. 20.1)(1, 2). Afortunadamente el oxígeno es un radi-
cal libre débil; en caso contrario la vida en una atmós- Figura 20.1. El oxígeno, al tener en su molécula dos electrones no
fera rica en dicho elemento, como la de nuestro plane- apareados es un radical libre. La captación de un electrón por el
ta, sería muy difícil. oxígeno lo transforma en superóxido, otro radical libre. La unión
Los ácidos grasos poliinsaturados son muy sensi- de dos moléculas de superóxido ¡unto a dos protones permite la
transformación de éstos en peróxido de hidrógeno y oxígeno. La
bles a los radicales libres; la debilidad de sus dobles captación de dos electrones y dos protones por el oxigenólo trans-
enlaces les confiere una gran susceptibilidad a los mis- forma en peróxido de hidrógeno. Por último la captación de cua-
mos031. Los metales de transición como el cobre y el tro electrones y cuatro protones permite la transformación del oxí-
hierro poseen una gran capacidad de cambiar su esta- geno en dos moléculas de agua.
318 Tratado de nutrición
comentar alguno de ellos (Tabla 20.1). En la cadena
respiratoria la captación y cesión de electrones por
parte de los diferentes citocromos, es decir la oxidación
y reducción de los mismos, constituye un proceso
donde se generan constantemente radicales libres(4).
Estas reacciones van a producir energía que es trans-
formada en energía química (ATP), que será utilizada
como fuente de energía en los diferentes procesos
celulares (4). La fagocitosis de bacterias por neutrófilos
o macrófagos utiliza la generación de radicales libres,
entre ellos el radical superóxido, para la destrucción de
las mismas (2'5). Los radicales libres, también son pro-
ductos intermediarios de varias reacciones enzimáti-
cas (2, 5) (Tabla 20.1). Otros procesos biológicos no enzi-
máticos pueden generar radicales. Así durante el
proceso de la glucosilación de proteínas se formarían
diversos radicales libres (6, 7), que podrían desempeñar
un papel relevante en las complicaciones secundarias
a la diabetes.
MECANISMOS DE ELIMINACIÓN
DE RADICALES LIBRES
Dada la alta reactividad de los radicales libres, si
éstos actuaran de forma incontrolada, reaccionarían
con distintas moléculas, alterando su estructura y su
función. Debido a la potencialmente alta toxicidad de
los radicales libres, se han desarrollado numerosos
mecanismos que permiten la eliminación de los mis-
mos, es decir, su transformación en moléculas esta-
bles. Desde un punto de vista funcional, estos meca-
nismos podrían dividirse en dos: enzimáticos y no
enzimáticos (Tabla 20.2). Entre los mecanismos enzi-
máticos destacan los catalizados por los grupos de enzi-
TABLA 20.1. Principales reacciones biológicas donde
se generan radicales libres
A) Reacciones enzimáticas
Cadena respiratoria.
Formación de superóxido durante la fagocitosis.
Reacciones catalizadas por la oxidasa de NADPH.
Reacciones catalizadas por la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa.
Reacciones catalizadas por la D-aminoácido oxidasa.
B) Procesos biológicos no enzimáticos donde se pueden generar
radicales libres
Procesos en los que intervienen metales de transición.
Glucosilación de proteínas.
Catabolismo de las catecolaminas.
Procesos en los que intervienen grupos sulfhidrilo.
TABLA 20.2. Sistemas antioxidantes
A) Mecanismos enzimáticos
Superóxido dismutasa
Catalasa
Glutatión peroxidasa.
B) Mecanismos no enzimáticos
Vitamina A
Vitamina C
Vitamina E
Bilirrubina
Ácido úrico
Albúmina
Glutatión
mas: superóxido dismutasas (SOD), catalasas y las glu-
tatión peroxidasas (1-3).
La superóxido dismutasa permite la transformación
del radical superóxido en peróxido de hidrógeno
(Fig. 20.2); se halla predominantemente en el citoplas-
ma y en menor cantidad en los lisosomas de todas las
células del organismo; su concentración difiere consi-
derablemente entre los distintos tejidos, siendo, por
regla general, pareja a la actividad metabólica de las
células(1-3, 8). Las SOD contienen metales en su molécu-
la; la más abundante en los organismos superiores es la
SOD, que tiene cobre y zinc, aunque existen otras SOD
que llevan manganeso o hierro (1-3).
Las catalasas catalizan la degradación del peróxido de
hidrógeno en agua y oxígeno. Estas enzimas se localizan
principalmente en los peroxisomas (Fig. 20.2)( l - 3 ) .
Finalmente, las enzimas de la familia glutatión pero-
xidasa catalizan la degradación (reducción) de peróxi-
do de hidrógeno y de peróxidos de lípidos; para ello uti-
lizan electrones procedentes de la oxidación del
glutatión, que actuaría como coenzima (Fig. 20.2)( l - 3 ) .
Estas enzimas contienen selenio en su molécula, por
lo que en casos de déficit de dicho metal no podrán lle-
var a cabo su función. Presentan gran actividad en el
hígado y una actividad más moderada en pulmón,
cerebro y corazón.
Como alternativa a los mecanismos enzimáticos,
existen numerosos compuestos (Tabla 20.2), liposolu-
bles e hidrosolubles, que tienen capacidad de captar o
ceder electrones, transformando los radicales libres en
moléculas estables. Estos compuestos neutralizan (sca-
vengers) radicales libres que escapan al control de los
mecanismos enzimáticos antes descritos, o que se gene-
ran en lugares donde éstos estén ausentes. Durante el
proceso de neutralización de los radicales libres, los
antioxidantes se pueden transformar a su vez en radi-
cales libres, si bien éstos serían muy débiles, es decir
con poca capacidad de reacción, perdiendo por tanto
 CAPÍTULO 20.
Figura 20.2. La enzima superóxido dismutasa (SOD) cataliza la
reacción de dos moléculas de superóxido (a) transformándolas en
peróxido de hidrógeno. La catalasa cataliza la hidrólisis de peró-
xido de hidrógeno en agua y oxígeno (b). Por último la glufatión
peroxidasa reduce los peróxidos de lípidos (c); para ello utiliza
electrones cedidos por el glutatión (GSH), que actuaría como coen-
zima. Dos moléculas de glutatión oxidado reaccionan entre sí, neu-
tralizando así la falta de un electrón (GSSG). El glutatión oxida-
do es reducido por la glutatión reductasa, que utiliza NADPH
como dador de electrones.
sus efectos tóxicos. Además, en muchos casos existen
sistemas alternativos que permiten la regeneración de
dichas moléculas.
La vitamina C, los flavonoides y el ácido úrico, al ser
hidrosolubles, son eficaces scavengers de radicales
libres generados en medios acuosos. La vitamina C
actúa como reductor, es decir cede electrones a los
radicales libres (1-3), transformándolos en moléculas esta-
bles. Son ricos en vitamina C los frutos y los vegeta-
les "'. Éstos nunca deben hervirse en utensilios de coci-
na que contengan cobre, puesto que éste inactiva la
vitamina C. Los flavonoides son compuestos que actua-
rían de forma similar a la vitamina C. Existen numero-
sos productos vegetales ricos en flavonoides, entre ellos
la uva (10). El menor riesgo de enfermedades cardiovas-
culares observado en poblaciones con una ingesta
Estrés oxidativo y nutrientes antioxidantes 319
moderada de vino, en parte podría deberse al alto con-
tenido de éste en flavonoides (11).
La vitamina E es un scavenger de radicales libres
generados en medios liposolubles, protegiendo las
membranas celulares y las lipoproteínas del daño pro-
ducido por los radicales libres (12, 13). La principal fuente
de vitamina E se encuentra en vegetales y semillas,
mientras que los productos animales son pobres en
ella (9).
La vitamina A y los precursores de la misma, los
carotenos, son compuestos muy abundantes en los
vegetales, que pueden actuar como antioxidantes (14);
ello se ha asociado a un menor riesgo de desarrollar
cáncer en los individuos con un alto consumo en pro-
ductos ricos en carotenos (14-16)
La bilirrubina es otro poderoso antioxidante, que
actuaría principalmente en el periodo neonatal,
momento en que su concentración es muy elevada.
Conviene recordar que el recién nacido se ve sometido
a un elevado grado de estrés oxidativo, al pasar de un
medio pobre en oxígeno, como es el intrauterino, a uno
mucho más rico en dicho elemento, y además la con-
centración de la mayoría de los antioxidantes tanto
enzimaticos como no enzimaticos es inferior a la obser-
vada en individuos adultos (17, 18). Los radicales libres se
han asociado con algunas de las complicaciones obser-
vadas con mayor frecuencia en los recién nacidos pre-
maturos, como la retinopatía del prematuro y el distrés
respiratorio (19, 20).
Tal vez lo más relevante de estos antioxidantes no
enzimaticos es el hecho de poder aumentar sus niveles
plasmáticos y celulares con una mayor ingesta de los
mismos, al ser muchos de ellos vitaminas y su con-
centración dentro del organismo depender de la inges-
ta de los mismos, constituyendo así potencialmente un
mecanismo de prevención de las alteraciones debidas
a los radicales libres.
A pesar de los numerosos sistemas existentes que
permiten la neutralización de los radicales libres, éstos
acaban dañando numerosas moléculas, afectando su
estructura y función. Por ejemplo, se estima que, en el
organismo humano, 1.000 pares de bases de ADN se
ven dañados diariamente por la reacción con radicales
libres( 1) lo cual, si no es controlado, podría dar lugar a
mutaciones con graves repercusiones para el organis-
mo. De hecho, en cultivos de bacterias, un aumento en
la formación de radicales libres eleva de forma sustan-
cial la aparición de cepas mutantes (21). Los organismos
vivientes han desarrollado una serie de sistemas que
permiten reparar el daño causado por los radicales
libres; así, existen mecanismos que sustituyen los
nucleótidos alterados por radicales libres por sus nu-
cleótidos originarios (1), disminuyendo por tanto el ries-
go de mutaciones.
320 Tratado de nutrición
PROCESOS PATOLÓGICOS
ASOCIADOS A LA GENERACIÓN
DE RADICALES LIBRES
Anteriormente ya hemos comentado que son nume-
rosas las enfermedades que podrían ser consecuencia
de un aumento en el estrés oxidativo, es decir de una
mayor generación de radicales libres. En este capítulo
comentaremos algunas de las enfermedades más rele-
vantes.
Arteriesclerosis
En los últimos 10 años han aparecido numerosos
estudios demostrando la relación existente entre la arte-
riosclerosis y la oxidación de lipoproteínas, especial-
mente de las de baja densidad (LDL) (22-24). Se ha obser-
vado que la oxidación de las LDL, in vitro, genera el
cuadro típico de alteraciones que se producen en la
placa de ateroma, tales como la acumulación de coles-
terol y de macrófagos, proliferación de células del mús-
culo liso, liberación de factores inflamatorios por los
macrófagos y las lesiones del endotelio que se obser-
van en la arteriesclerosis (22-27).
Estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto
un menor riesgo de enfermedades cardiovasculares
secundarias a la arteriesclerosis en poblaciones con un
alto consumo de antioxidantes, incluyendo la vitamina
A, E, C y los flavonoides (28-33), productos muy comunes
en la dieta mediterránea tradicional. Recordemos la
baja incidencia de muertes por enfermedades cardio-
vasculares en las poblaciones mediterráneas.
Nuevamente, los estudios experimentales han per-
mitido demostrar que estos antioxidantes disminuyen
la oxidación de las LDL. Así, LDL con un alto conte-
nido en vitamina E tienen una menor susceptibilidad a
oxidarse(34, 35). También se ha visto que concentraciones
altas de vitamina C o flavonoides en el medio de oxi-
dación de las LDL retrasan el proceso (36, 37). Por tanto
existen datos experimentales y epidemiológicos que
demuestran los beneficios de una dieta rica en antioxi-
dantes en la prevención de las enfermedades cardio-
vasculares.
Recientemente, un estudio prospectivo llevado a
cabo durante aproximadamente tres años ha demostra-
do, en individuos con enfermedades coronarias sinto-
máticas secundarias a la arteriesclerosis, que la admi-
nistración de dosis altas de vitamina E disminuye el
número de muertes por infarto de miocardio (38). Estos
resultados son muy esperanzadores, si bien antes de
recomendar la administración de antioxidantes como
tratamiento profiláctico de las enfermedades cardio-
vasculares, necesitamos más estudios, similares al des-
crito.
Cáncer
Desde un punto de vista molecular, los radicales
libres podrían desencadenar la aparición de células
tumorales así como estimular su crecimiento y di-
ferenciación, ya que pueden provocar mutaciones y
activar la expresión de factores de crecimiento, dife-
renciación y muerte celular (39). Diversos estudios epi-
demiológicos han demostrado la relación existente
entre el elevado consumo de vegetales, frutas y horta-
lizas, productos ricos, entre otros, en antioxidantes,
con una menor incidencia de diferentes tipos de cáncer,
incluyendo el cáncer de pulmón, mama y tumores del
tracto gastrointestinal (14, 15, 40, 41). No obstante, estos hallaz-
gos no han sido confirmados por estudios prospectivos,
en los cuales, la administración de beta carotenos, vita-
mina A, E y C, durante 5-8 años, no disminuyó la inci-
dencia de cáncer de mama (42) y pulmón en individuos
fumadores(43, 44). Otro estudio de características simila-
res, en el que se administraban beta carotenos durante
12 años, tampoco consiguió disminuir la incidencia de
neoplasias (45). Dado que el desarrollo de neoplasias, en
general, es un proceso lento, la administración de antio-
xidantes deberá llevarse a cabo durante un periodo de
tiempo muy prolongado para poder demostrar un efec-
to beneficioso en la prevención del cáncer, en caso de
tenerlo.
Diabetes
La diabetes mellitus insulinodependiente y no insu-
linodependiente da lugar a una serie de complicacio-
nes, como un mayor riesgo de enfermedades cardio-
vasculares, retinopatía, nefropatía y neuropatía, entre
otras (46, 47). Durante la gestación, la diabetes mellitus
insulinodependiente aumenta la incidencia de malfor-
maciones congénitas, siendo ésta 2-3 veces superior a
la observada en la población no diabética (48, 49). Las com-
plicaciones asociadas a la diabetes presumiblemente
tienen un origen multifactorial. En los últimos años
han aparecido numerosos estudios asociando la diabe-
tes con un aumento en el estrés oxidativo y por tanto
con una mayor generación de radicales libres (50-55). Estas
consideraciones nos condujeron a estudiar la posible
relación entre los radicales libres y los efectos terato-
génicos de la diabetes. Para ello administramos vita-
mina E, un scavenger de radicales libres, a ratas ges-
tantes a las que previamente se había inducido la
 CAPÍTULO 20.
diabetes, mediante la administración de estreptozoto-
cina. Las ratas diabéticas a las que se administró vita-
mina E mostraron una incidencia de malformaciones
embrionarias muy inferior a la hallada en embriones de
ratas diabéticas a las que se administró placebo (56), aso-
ciando por tanto la generación de radicales libres con
los efectos teratogénicos de la diabetes. Otros autores
también han demostrado una disminución en los efec-
tos teratogénicos de la diabetes al adminitrar BHT, otro
scavenger de radicales libres (57). Es obvio que, de con-
firmarse estos resultados en la mujer gestante diabéti-
ca, la administración de vitamina E podría constituir un
tratamiento coadyuvante de la diabetes durante el
periodo embrionario, habida cuenta de que en nuestra
población la incidencia de malformaciones congénitas
en los recién nacidos de madres diabéticas es cercana
al 10 por 100.
Deporte
Llevar a cabo ejercicio físico de forma moderada es
una de las recomendaciones más frecuentes en medi-
cina, dados los efectos beneficiosos que éste tiene sobre
el organismo. No obstante, existe evidencia de que el
ejercicio físico intenso podría ser perjudicial para el
individuo, como consecuencia de una mayor genera-
ción de radicales libres (58-60). Son varias las alteraciones
que se producen con el ejercicio intenso que podrían
dar lugar a un mayor estrés oxidativo (58). En primer
lugar, existe un aumento en el número de mitocondrias
y en el consumo de oxígeno, y por tanto una mayor
actividad de la cadena respiratoria, una de los princi-
pales fuentes de radicales libres. El ejercicio intenso
provoca pequeñas roturas de las fibras musculares, en
las que se liberaría hierro, metal de transición que al
oxidarse genera radicales libres. Por último, con el ejer-
cicio intenso aumenta la concentración de catecolami-
nas en plasma, que al metabolizarse pueden contribuir
también a la mayor generación de radicales libres.
Diversos estudios llevados a cabo en sujetos someti-
dos a un ejercicio intenso han puesto de manifiesto un
aumento en la concentración de productos que reaccio-
nan con el ácido tiobarbitúrico, compuestos normal-
mente producidos como consecuencia de la reacción de
diferentes radicales libres con los lípidos, así como una
disminución en la concentración plasmática de antioxi-
dantes, tales como la vitamina E (61). Sin embargo, otros
estudios llevados a cabo en condiciones similares han
sido incapaces de confirmar estos hallazgos (62, 63).
De existir una mayor generación de radicales libres
asociada al ejercicio, ésta podría estar relacionada con
el mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y
envejecimiento prematuro que algunos autores han aso-
Estrés oxidativo y nutrientes antioxidantes 321
ciado al ejercicio intenso(58). Se necesitan más estudios
para confirmar estos hallazgos, así como los posibles
beneficios de una dieta rica en antioxidantes.
Procesos que también parecen estar relacionados
con una mayor generación de radicales libres son el
envejecimiento, las lesiones que se producen tras la
reperfusión de los tejidos infartados, diversos procesos
inflamatorios y algunas de las complicaciones secun-
darias a la sepsis y a la fibrosis quística, entre otros.
Las alteraciones que se producen como consecuen-
cia del estrés oxidativo podrían prevenirse o retrasar su
desarrollo con la ingesta de una dieta rica en antioxi-
dantes. En la actualidad se están llevando a cabo varios
estudios prospectivos para determinar de forma con-
trolada los efectos de la administración de antioxidan-
tes. Los resultados de dichos estudios, de confirmarse
los daños producidos por los radicales libres, podrían
ser de gran relevancia en el tratamiento y prevención de
diferentes enfermedades.
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 IV

BROMATOLOGIA

Las sustancias nutritivas: grupos
y funciones. Clasificación
de los alimentos
M.a Izquierdo Pulido, M.a T. Vedaría Nogués, M.ª C. Vidal Carou
INTRODUCCIÓN
Los alimentos están constituidos por sustancias pro-
cedentes, en su práctica totalidad, de vegetales y ani-
males. De hecho, la sal y el agua son los únicos pro-
ductos de naturaleza inorgánica que se incluyen en la
alimentación. Se entiende como nutrientes, según la
definición del Código Alimentario Español, «aquellos
componentes de los alimentos útiles para el metabolis-
mo orgánico que corresponden a los grupos denomina-
dos genéricamente proteínas, hidratos de carbono (glú-
cidos), grasas (lípidos), vitaminas, minerales y agua».
La presencia de estas sustancias en los alimentos no
sólo les confiere su valor nutritivo, sino que también
influyen en sus propiedades estructurales y sensoriales:
textura, color, sabor y flavor *, aunque en estas últimas
tienen importancia también componentes como polife-
noles, carotenoides, tetrapirroles, sulfuras orgánicos y
otros, clásicamente considerados como «no nutritivos»
y para los que, en algunos casos, se han señalado recien-
temente eventuales propiedades biológicas.
En este capítulo se clasifican los alimentos siguien-
do un criterio más dietético que químico, es decir, aten-
diendo a su composición global en nutrientes. Para
ello, se consideran los nutrientes, en función de su pre-
sencia y papel en los diferentes tipos de alimentos,
como base para la clasificación de los mismos, con el
objetivo de reunidos en grupos que sean lo bastante
análogos para permitir hacer unas recomendaciones
* El término inglés flavor (o flavour), según Hall, designa la
sensación producida por el material que se encuentra en la boca,
percibida principalmente por los sentidos del gusto y del olfato, y
también por los receptores dolorosos, táctiles y térmicos.
CAPITULO
dietéticas suficientemente matizadas pero tampoco
demasiado complejas, para que las pautas puedan ser
entendidas y seguidas con facilidad.
LOS NUTRIENTES
El agua es el componente principal de la mayoría de
los alimentos y forma parte de la composición de la
práctica totalidad de los mismos. El resto de sustancias
nutritivas se encuentran de forma más desigual en los
alimentos. Así, las proteínas están ampliamente distri-
buidas pero, en general, predominan frente a otros
nutrientes en los alimentos de origen animal. Los
hidratos de carbono, por el contrario, predominan en
productos vegetales, salvo en los proteaginosos, como
la soja, o en los oleaginosos. Los lípidos se encuentran,
en general, al mismo nivel que los prótidos en carnes,
huevos y leche, mientras que se hallan en baja propor-
ción en vegetales, a excepción de los oleaginosos.
Finalmente, los minerales y las vitaminas son nutrien-
tes minoritarios en los alimentos (1). A continuación se
describen algunas características representativas de los
diferentes grupos de nutrientes, destacando sus fun-
ciones más relevantes en los alimentos.
Hidratos de carbono (2, 3, 4)
Se denominan también glúcidos y se componen de
carbono, hidrógeno y oxígeno. Se pueden distinguir
los azúcares simples, monosacáridos y disacáridos, los
oligosacaridos y los hidratos de carbono complejos o
polisacáridos. La función nutricional más destacada
328 Tratado de nutrición
de los hidratos de carbono (a excepción de la fibra ali-
mentaria) es el suministro de energía.
Azúcares simples
Los monosacáridos son los hidratos de carbono más
sencillos, siendo los mayoritarios en alimentos las
hexosas, entre las que destacan la glucosa y la fructo-
sa. La glucosa (o dextrosa) es el monosacárido libre
más abundante, aunque casi siempre se encuentra en
cantidades bajas. Está presente de forma natural en
fluidos vegetales y especialmente en las frutas. Ade-
más, en forma de jarabe de glucosa, resultante de la
hidrólisis del almidón, se incorpora a muchos alimen-
tos. La mayor parte de los hidratos de carbono de los
alimentos se transforman en glucosa tras la digestión.
La fructosa (o levulosa) se denomina también azúcar
de fruta y, al igual que la glucosa, se encuentra libre en
baja cantidad en fluidos vegetales y especialmente en
frutas. La miel es el único producto de origen animal
que contiene fructosa libre. Este azúcar tiene un ele-
vado poder edulcorante (superior a la glucosa) y por
ello forma parte de la composición de algunos edulco-
rantes de mesa. La galactosa no se encuentra en esta-
do libre en ningún alimento, aunque es un componen-
te de la lactosa y de muchos polisacáridos vegetales
como las pectinas (en forma de ácidos poligalacturó-
nicos) gomas y mucílagos.
Los disacáridos son los glúcidos simples más abun-
dantes en los alimentos, y entre ellos destacan la saca-
rosa y la lactosa. La sacarosa (o sucrosa) es el azúcar
común (de caña o de remolacha) y está formada por
una molécula de glucosa y otra de fructosa. Se encuen-
tra de forma natural en frutas y es un ingrediente bási-
ca para la elaboración de, por ejemplo, productos de
pastelería, bollería, almíbares y bebidas refrescantes.
Aunque la fructosa es más dulce, la sacarosa es el azú-
car utilizado como patrón de dulzor. El resultado de su
hidrólisis (enzimática o química) es el llamado azúcar
invertido, mezcla equimolecular de glucosa y fructosa,
que es el componente mayoritario de la miel. La lac-
tosa se denomina también azúcar de la leche y está
compuesta por glucosa y galactosa. De forma natural
sólo se encuentra en leche y derivados lácteos. Su
digestión requiere un enzima específico, lactasa, una
(3-galactosidasa que libera los 2 azúcares constituyen-
tes. Por último, la maltosa, o azúcar de malta, está for-
mada por dos molécula de glucosa y se obtiene por la
hidrólisis del almidón. No se encuentra de forma natu-
ral en alimentos, pero se puede formar durante la ger-
minación de la cebada, lo que explica su presencia en
la malta y la cerveza.
Los monosacáridos y disacáridos poseen una serie
de características comunes, entre las que destacan:
a) absorción rápida y fácil; b) sabor dulce; c) solubili-
dad en agua y facilidad para formar jarabes; d) capaci-
dad de cristalización; e) valor energético;/) carácter de
glúcidos fermentables; g) capacidad de inhibir el cre-
cimiento de microorganismos cuando se encuentran en
concentraciones elevadas, y h) capacidad de carameli-
zación. Algunos, los que tienen el grupo carbonilo libre
no comprometido con el enlace, pueden combinarse
con proteínas para dar colores oscuros (reacciones de
pardeamiento).
En algunos alimentos pueden encontrarse los deno-
minados polioles o azúcares alcoholes (derivados
hidrogenados de hexosas), como el sorbitol, el inositol
o el manitol, presentes en cantidades muy bajas en
vegetales o incorporados como aditivos en alimentos
diversos.
Oligosacáridos
Los oligosacáridos más frecuentes en los alimentos
son rafinosa, estaquiosa y verbascosa, formados por la
unión de monosacáridos, entre los que predomina la
galactosa. No son digeribles por enzimas digestivos,
pero son sustratos prebióticos de los microorganismos
de la flora intestinal (probióticos) y, en cantidades exce-
sivas, pueden provocar flatulencias, inflamación y
dolor intestinal. Se encuentran sobre todo en las legu-
minosas.
Hidratos de carbono complejos
También denominados polisacáridos. Desde el pun-
to de vista nutricional, pueden dividirse en dos grandes
grupos: 1) polisacáridos disponibles, utilizables como
fuente de energía, como el almidón y el glucógeno, y
2) polisacáridos no disponibles, no utilizables energé-
ticamente, destacando la celulosa, así como las hemi-
celulosas, pectinas, gomas y mucílagos, que se integran
dentro de lo que genéricamente se denominadora ali-
mentaria.
Polisacáridos disponibles
Los almidones son la principal fuente dietética de
glúcidos utilizables. Son polímeros de glucosa y cons-
tituyen la reserva energética de la mayoría de vegeta-
les. Los granulos de almidón tienen una forma y tama-
ño característico en cada vegetal. Están integrados por
dos tipos de cadenas: amilopectina, componente mayo-
ritario y de carácter ramificado, y amilosa, formada
por cadenas lineales. Se encuentran exclusivamente en
los vegetales y tienen las siguientes propiedades: a) no
poseen carácter dulce; b) son poco solubles en agua
fría; c) forman engrudos y geles en agua caliente. Los
geles obtenidos a partir de almidones sufren con mayor
 CAPÍTULO 21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificación de los alimentos
o menor intensidad, según la proporción de amilosa y
amilopectina, la sinéresis y retrogradación, por lo que
en la industria alimentaria, para evitar este fenómeno,
se utilizan los denominados almidones modificados. La
ruptura parcial de los almidones da lugar a las dextri-
nas, las cuales se encuentran estructuralmente entre
los almidones y los azúcares y muestran propiedades
intermedias entre estos dos tipos de compuestos. El
almidón es el hidrato de carbono básico en la alimen-
tación, encontrándose en elevada proporción en ce-
reales y derivados (pan, pastas y bollería), legumino-
sas, tubérculos (patata) y en pequeñas cantidades en
otros vegetales.
El glucógeno, o «almidón animal», es también un
polisacárido de la glucosa estructuralmente similar a la
amilopectina, pero aún más ramificado. Debido a su
menor tamaño molecular es más fácilmente soluble en
agua que el almidón. Se encuentra siempre en muy
pequeña cantidad en alimentos, entre los que destacan
el hígado y el marisco.
Polisacáridos no disponibles
En conjunto reciben el nombre de fibra alimentaría
los polisacáridos de origen vegetal que resisten la
acción de los enzimas del tracto gastrointestinal; por
ello en un principio no se consideraba a la fibra un
nutriente esencial. Más aún, su presencia en cantidades
elevadas en un alimento implicaba una infravaloración
de su valor nutritivo.
Basándose en sus propiedades fisicoquímicas y bio-
lógicas pueden considerarse 2 fracciones: fibra soluble e
insoluble en agua, La fibra insoluble está constituida por
el material estructural de las paredes de las células vege-
tales (tallos, hojas, cubiertas de granos, etc.) y funda-
mentalmente consta de celulosa, hemicelulosa y lignina.
La celulosa es el componente mayoritario de la fibra
y también es el compuesto orgánico más abundante en
la Tierra. Es un polímero lineal de glucosa (n > 3.000)
con enlaces β:1 → 4 y con una estructura muy ordena-
da, que le proporciona su gran inercia química. Ade-
más de la importancia nutricional como componente de
la fibra, la celulosa o, más propiamente, algunos deri-
vados de la misma, tienen aplicaciones en tecnología
alimentaria como aditivos texturizantes.
La hemicelulosa se encuentra asociada a la celulosa
en paredes de células vegetales. El nombre de hemice-
lulosa comprende en realidad varios tipos de heteropoli-
sacáridos de estructura no bien conocida. El peso mole-
cular de la hemicelulosa es menor que el de la celulosa
y ello explica su mayor solubilidad en medios acuosos.
La lignina es un componente minoritario de la fibra
insoluble, también característica de paredes celulares
vegetales pero, a diferencia de celulosa y hemicelulo-
329
sa, no es de naturaleza glucídica sino polifenólica (polí-
mero del fenilpropano).
La fibra soluble está constituida fundamentalmente
por pectinas, gomas y mucílagos, que son también sus-
tancias de origen exclusivamente vegetal. Las pectinas
son polímeros lineales de ácido galacturónico (α: 1→ 4)
parcialmente esterificado con metanol. Además de la
cadena principal de ácido galacturónico existen tam-
bién restos de otros monosacáridos (ramnosa, arabino-
sa, galactosa, glucosa, xilosa) unidos a esta cadena. La
capacidad de las pectinas para formar geles es la base
de su interés en tecnología alimentaria.
Las gomas y mucílagos son heteropolisacáridos que
botánicamente tienen su origen en exudados o secre-
ciones de árboles, como es el caso de las gomas (goma
arábiga, goma de tragacanto) o en extractos de algunas
semillas, como ocurre con los mucílagos (goma guar,
goma de garrofín). Químicamente, las gomas verdade-
ras son galactoarabanos complejos muy ramificados, y
las gomas de semillas son galactomananos poco rami-
ficados. La importancia bromatológica de estas sustan-
cias no deriva de las cantidades relativamente insignifi-
cantes que pueden existir de forma natural en los
alimentos, sino de su utilización como aditivos alimen-
tarios espesantes y gelificantes. Además de estos hidro-
coloides de origen vegetal, tienen importancia como
aditivos espesantes y gelificantes los extractos de algas
(alginatos, carragenatos) y la goma xantana de origen
microbiano, todos ellos de naturaleza glucídica. El poder
espesante y gelificante se basa en la gran capacidad que
tienen todas estas sustancias para ligar y retener agua.
También cabe incluir entre los polisacáridos no dis-
ponibles a la inulina (levano), que es un polisacárido no
digerible de la fructosa. Estructuralmente consiste en
cadenas lineales y cortas (< 100 residuos), lo que faci-
lita su solubilización en agua. Se encuentra en plantas
de la familia de las Compuestas, como las alcachofas,
y en el boniato y la patata de caña o tupinambo.
El interés de la fibra alimentaria como nutriente se
inició en los años setenta, basándose en diversos estu-
dios epidemiológicos que indicaban que unos niveles
bajos de ingesta en la dieta (debido al progresivo refi-
namiento de los alimentos) favorecían la aparición de
enfermedades características de países desarrollados:
trastornos cardiovasculares, diabetes, patologías intes-
tinales (estreñimiento, diverticulosis, hemorroides,
colon irritable, cáncer de colon, etc.), que son prácti-
camente desconocidas en países subdesarrollados. La
fibra insoluble es excretada en gran parte de forma
prácticamente intacta, pero no así la fibra soluble que
es degradada parcialmente por la flora colónica libe-
rando ácidos de cadena corta absorbibles y metaboli-
zables, especialmente butírico, al que específicamente
se le han atribuido ciertas propiedades antiinflamatorias
330 Tratado de nutrición

TABLA 21.1. Efectos beneficiosos de la fibra alimentaria

Efecto protector frente a Acción de la fibra Tipo de fibra

Obesidad - Sensación de saciedad. Soluble + insoluble.

- Menor contenido calórico de la dieta.
- Disminución del tránsito intestinal.
Patologías intestinales Insoluble + soluble.
- Aumento del volumen fecal.
- Retraso en la absorción de la glucosa.
Diabetes, aterosclerosis y trastornos Soluble.
- Retraso en la absorción de colesterol.
cardiovasculares
- Mantenimiento y desarrollo de la flora intestinal.
Efecto protector frente a infecciones Soluble.
bacterianas

y antibacterianas, que contribuirían a explicar el efec-
to beneficioso de la fibra en enfermedades como la
colitis ulcerosa o en la protección contra infecciones
intestinales. En la Tabla 21.1 se resumen éste y otros
efectos beneficiosos de la fibra.
Los cereales, por su condición de ser los vegetales de
mayor consumo, constituirían la principal fuente de
fibra, aunque deficitaria en fibra soluble, suponiendo
que se consumieran cereales integrales. Recordemos
que la refinación de los cereales implica la reducción
del contenido de fibra además de otros nutrientes. Las
legumbres, frutas y verduras tienen una fibra más equi-
librada que los cereales pues hay una mayor proporción
de fibra soluble. De acuerdo con recomendaciones
nutricionales actuales para países desarrollados, la
mejor manera de lograr una ingesta adecuada de fibra
es aumentar el consumo de legumbres (los vegetales
más ricos en fibra) y también de frutas y verduras.
La fracción no digerible de los alimentos incluye
ciertamente a la fibra alimentaria, pero no es ésta el
único componente de esta fracción, tal como se mues-
tra en la Tabla 21.2.
Proteínas (2, 4)
Las proteínas constituyen la única fuente de nitró-
geno asimilable para el hombre y tienen fundamental-
mente una función estructural o plástica. No obstante,
además de esta función, las proteínas desempeñan fun-
ciones reguladoras (hormonas, enzimas, receptores
celulares), defensivas (anticuerpos y factores de coa-
gulación), de transporte (proteínas transportadoras) y
en caso de necesidad también energética.
La importancia de las proteínas en los alimentos se
basa en su capacidad para retener agua y, entre otras,
en sus propiedades gelificantes, espumantes y emul-
sionantes, que contribuyen a la formación y estabiliza-
ción de geles, espumas y emulsiones alimentarias. La
configuración de las proteínas puede alterarse por tra-
tamientos tecnológicos y culinarios, lo cual influye en
su textura, digestibilidad y biodisponibilidad. La des-
naturalización o pérdida de la estructura secundaria y
terciaria provoca en general un aumento en su valor
nutritivo pues las hace más fácilmente digeribles y,
además, en algunos casos inactiva factores antinutriti-
vos. La desnaturalización puede provocarse por trata-
mientos térmicos (calor o frío), mecánicos (batido) o
por adición de sales. La hidrólisis de las proteínas da
lugar a la aparición de polipéptidos, péptidos y amino-
ácidos libres, que tienen gran importancia desde un
punto de vista sensorial u organoléptico.
Las proteínas alimentarias suministran los amino-
ácidos que permiten sintetizar las diversas proteínas
propias de cada especie. Los aminoácidos que consti-
tuyen la práctica totalidad de las proteínas son unos 20,
pero no todos tienen la misma importancia, ya que
algunos pueden ser sintetizados endógenamente a par-
tir de otros, mientras que los esenciales deben ser apor-
tados necesariamente por la dieta. En la Tabla 21.3 se

TABLA 21.2. Fracción no digerible de los alimentos

• Fibra alimentaría. Celulosa, hemicelulosa, pectinas, ligni- • Proteína resistente. Proteína no hidrolizada por enzimas
na, gomas y mucílagos. digestivos.
• Almidón resistente. Almidón modificado por tratamientos • Lípidos resistentes. Lípidos no hidrolizados por enzimas
térmicos y de conservación en frío de los alimentos digestivos.
• Oligosacáridos. Rafinosa, estaquiosa, verbascosa, etc. • Compuestos de Maillard, melaninas y otras estructuras
• Polifenoles. Polímeros de ácido gálico (toninos) y flavonoides. no digeribles.
 CAPÍTULO 21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificación de los alimentos
TABLA 21.3. Aminoácidos constituyentes de las proteínas
ª La prolina es la forma ciclica de la norvalina.
b
Los dos aminoácidos ácidos también pueden encontrarse bajo la forma amida: asparagina y glutamina.
c
Es esencial en niños.
presenta una clasificación de los aminoácidos, basada
en su estructura fisicoquímica, destacándose en negri-
ta los aminoácidos esenciales.
Las proteínas de los alimentos pueden estar consti-
tuidas sólo por aminoácidos (holoproteínas) o bien
estar unidas a grupos prostéticos de naturaleza diver-
sa: fosfoproteínas, metaloproteínas, glucoproteínas,
lipoproteínas, etc. En función de su disposición espa-
cial, pueden diferenciarse las proteínas globulares o
esferoproteínas y las proteínas fibrosas o escleropro-
teínas. Estas últimas desempeñan funciones estructu-
rales o de sostén en los animales, pero tienen, en gene-
ral, un menor interés nutricional.
La clasificación nutricional de las proteínas se basa
en la proporción que presentan de todos los aminoáci-
dos esenciales y también en su digestibilidad. La pro-
teína del huevo entero de gallina (conjunto de proteí-
nas de la clara y de la yema) es la que se utiliza como
referencia para la valoración comparativa del resto de
proteínas alimentarias. Se considera que tanto su com-
posición en aminoácidos como su digestibilidad son
óptimas. En general se puede señalar que las proteínas
de origen animal presentan una mejor cualificación
nutricional que las proteínas de origen vegetal, tanto por
su composición en aminoácidos esenciales como por su
digestibilidad (al fin y al cabo el ser humano se parece
más a otro animal que a una planta). Además de los
huevos, también aportan proteínas de buena calidad
331
nutricional: carnes, pescados, leche y derivados. Den-
tro de los alimentos de origen vegetal, por su conteni-
do en proteínas debe destacarse en primer lugar a las
leguminosas y especialmente las legumbres secas, ya
que desde un punto de vista cuantitativo pueden pre-
sentar incluso niveles más altos que algunos alimentos
de origen animal, aunque a diferencia de éstos son
menos digestibles y tienen como aminoácido limitante
a la metionina. Los cereales son, después de las legu-
minosas, la segunda fuente de proteínas de origen vege-
tal, siendo en este caso deficitarias en lisina y triptófa-
no. La combinación de leguminosas y cereales permite
una adecuada complementación proteica, de forma que
se obtiene en conjunto una proteína de mejor valoración
que la de cereales o leguminosas por separado.
Lípidos (2, 4)
Los lípidos constituyen un grupo heterogéneo que
agrupa sustancias de estructura química diferente pero
con una característica en común, que es la insolubili-
dad en agua y la solubilidad en disolventes orgánicos.
Constituyen la reserva energética de los animales y de
algunas semillas vegetales. No obstante, también ejer-
cen una función plástica, puesto que son componentes
importantes de membranas celulares, y reguladora,
332 Tratado de nutrición
porque aportan ácidos grasos esenciales, intervienen
en la síntesis de hormonas y son vehículo de vitami-
nas liposolubles. Otras propiedades adicionales de
los lípidos de los alimentos son: a) capacidad para
formar emulsiones con el agua y el aire; b) influen-
cia en la textura y acción como lubricantes; c) vehí-
culo de aromas o precursores; d) contribuyen positi-
vamente a las características sensoriales de los
alimentos y producen sensación de saciedad debido a
su lenta absorción.
Basándose en su estructura química pueden dife-
renciarse en saponificables e insaponificables, en fun-
ción de si son o no solubles en agua tras una hidróli-
sis alcalina. Cuantitativamente los más abundantes
son los lípidos saponificables, que a su vez se pueden
clasificar en simples y compuestos. Los lípidos sim-
ples son esteres de alcoholes y ácidos grasos y son los
glicéridos y los céridos. Los lípidos compuestos tie-
nen, además del grupo éster, otros grupos químicos:
fosfolípidos, glucolípidos y lipoproteínas. Los trigli-
céridos (o triacilgliceroles) y los fosfolípidos son los
más abundantes en los alimentos. De hecho los trigli-
céridos constituyen la masa esencial de los lípidos.
Dentro de la fracción insaponificable se encuentran
sustancias de naturaleza lipídica que no forman enla-
ces tipo éster y cuya presencia en el alimento, en algu-
nos casos, puede ser consecuencia de la degradación
de lípidos simples y compuestos. Forman parte de esta
fracción insaponificable: ácidos, alcoholes grasos,
esteróles, hidrocarburos y vitaminas liposolubles.
Ácidos grasos
Como componente común en la estructura química
de la mayoría de los lípidos se encuentran los ácidos
grasos, los cuales pueden ser de diversos tipos depen-
diendo de su estructura: saturados, monoinsaturados y
poliinsaturados.
Los ácidos grasos alimentarios son cadenas hidro-
carbonadas lineales y monocarboxiladas, con una lon-
gitud variable desde 4 hasta 22-24 átomos de carbo-
no. Los ácidos grasos de más de 24 átomos de
carbono raramente se encuentran en triglicéridos y
fosfolípidos, aunque son componentes normales de
las ceras. Si bien a nivel de trazas se pueden encon-
trar ácidos grasos de número impar de átomos de car-
bono, la gran mayoría de los ácidos grasos presentes
en la grasa de los alimentos tienen un número par de
átomos de carbono, ya que sólo éstos son utilizados
por el organismo.
En todas las grasas se pueden encontrar ácidos gra-
sos saturados e insaturados, pero en función del tipo de
grasa predominarán unos u otros. Así, la presencia de
ácidos grasos insaturados es más abundante en la grasa
de origen vegetal que en la de origen animal, aunque
hay excepciones, como, por ejemplo, las grasas de
coco y de palma en las que predominan los ácidos gra-
sos saturados, y son muy empleadas en productos de
pastelería y bollería. Las propiedades físicas de las
grasas dependen de la longitud de la cadena de sus áci-
dos grasos y también del grado de insaturación que
presenten. Así, el punto de fusión aumenta al aumen-
tar la longitud de la cadena en los ácidos grasos satu-
rados. En los insaturados, además de la longitud de la
cadena, hay que contemplar el número de insaturacio-
nes, ya que cuántos más dobles enlaces haya menor
será su punto de fusión para un determinado número
de átomos de carbono.
Los ácidos grasos insaturados más frecuentes en
alimentos también presentan una serie de característi-
cas comunes como son: a) tienen un número de insa-
turaciones desde 1 hasta 6; b) son sistemas no conju-
gados ya que siempre existe un grupo metileno (-CH2-)
entre cada insaturación (los dobles enlaces se sitúan
cada 3 átomos de carbono); c) existen posiciones pre-
ferentes en cuanto a la posición de los dobles enlaces,
ya que existen mayoritariamente 3 series de ácidos
grasos que corresponden a 3 posiciones para la loca-
lización del primer doble enlace (esto es importante
porque los diferentes isómeros de posición no son
fisiológicamente equivalentes y más aún pueden tener
incluso propiedades o funciones biológicas distintas);
d) tienen una configuración espacial (isomería geo-
métrica) en forma cis. También en este caso, los isó-
meros cis y trans no tienen iguales propiedades ni
comportamiento fisiológico. En la Tabla 21.4 se reco-
gen el nombre común, la denominación sistemática y
la notación abreviada basándose en la estructura quí-
mica de los ácidos grasos más comunes en alimentos.
La nomenclatura de los ácidos grasos insaturados
debe indicar la posición de los dobles enlaces y
ello puede hacerse según dos criterios. La notación
A, que se corresponde con la formulación sistemá-
tica, implica numerar los átomos de carbono empe-
zando por el grupo carboxilo. En la notación now,
que es la más habitual en el ámbito de la nutrición,
los átomos de carbono se numeran a partir del gru-
po metilo.
Si bien los ácidos grasos naturales son cis, determi-
nados tratamientos tecnológicos como la refinación,
fritura o la hidrogeneración parcial provocan una trans-
formación más o menos intensa a forma trans. Los áci-
dos grasos cis presentan una conformación curvada
mientras que los trans la tienen lineal, tal como ocurre
con los ácidos grasos saturados (Fig. 21.1). Por último,
el punto de fusión de los ácidos grasos trans es mayor
que el de las correspondientes formas cis, lo que les
hace también en este aspecto más similares a los satu-
 CAPÍTULO 21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificación de los alimentos 333

TABLA 21.4. Ácidos grasos más importantes en alimentos

Nombre común Nombre sistemático Estructura

Butírico Butanoico C4:0

Caproico Hexanoico C6:0
Caprílico Octanoico C8:0
Cáprico Decanoico C10:0
Láurico Dodecanoico C12:0
Mirístico Tetradecanoico C14:0
Palmítico Hexadecanoico C16:0
Esteárico Octadecanoico C18:0
Araquídico Eicosanoico C20:0
Behénico Docosanoico C22:0
Palmitoleico cis-9-hexadeceno¡co C16:1, ω 7(C16:1, ∆ 9)
Oleico cis-9-octadecenoico C18:1, ω 9(C18:1, ∆ 9)
Linoleico cis-cis-9, 12-octadecad¡enoico C18:2, ω 6(C18:2, ∆ 9)
Linolénico todo cis-9,12,15-octadecatrienoico C18:3, ω 3(C18:3, ∆ 9)
Araquidónico todo c¡s-5,8,l 1,14-eicosatetraenoico C20:4, ω 6(C20:4, ∆ 5)
Eicosapentanoico todo cis-5,8,11,14,17-eicosapentaenoico C20:5, ω 3(C20:5, ∆ 5)
Docosahexanoico todo ás-4,7,10,1 3,16,19-docosahexanoico C22:6, ω 3(C20:6, ∆ 6)

rados. Desde un punto de vista nutricional, los ácidos
grasos cis y trans no son equivalentes, ya que: a) tie-
nen diferentes velocidades de metabolización, b) las
formas trans pueden dar lugar a prostaglandinas con
actividad biológica distinta de las naturales y que inclu-
so pueden competir con ellas; c) la incorporación de
ácidos grasos trans en los fosfolípidos de las membra-
nas biológicas provoca cambios en su permeabilidad y
las hace más fácilmente oxidables (proceso relaciona-
do con el envejecimiento celular).
De todos los ácidos grasos, sólo 2 tienen carácter
de esenciales; el ácido linoleico (todo cis C18:2, ω 6) y
el ácido linolénico (todo cis C18::3, ω 3). Además de la
necesidad de un aporte adecuado de estos ácidos gra-
sos esenciales, abundantes en aceites vegetales, hay
que destacar el interés creciente de alcanzar una
ingesta adecuada de los ácidos grasos poliinsaturados
Figura 21.1. Configuración cis y trans de los ácidos grasos.
(serie ω 3), especialmente en las sociedades desarro-
lladas en las que, entre otras peculiaridades, existe
una elevada prevalencia de trastornos cardiovascula-
res y un consumo elevado de productos de origen ani-
mal y bajo de grasas ricas en ácido linolénico (ω 3).
Grasas y aceites
Químicamente son esteres de glicerol y tres ácidos
grasos de los tipos mencionados anteriormente. Los
triglicéridos representan aproximadamente el 98 por
100 de la grasa de los alimentos y el 90 por 100 de la
grasa del organismo. Existen posiciones preferentes
para los ácidos grasos en la molécula de triglicérido,
de forma que los saturados se sitúan preferentemente
en la posición a y los insaturados en la β. Una inges-
ta elevada de ácidos grasos trans puede alterar esta
distribución de forma que se sitúan ácidos grasos insa-
turados trans en la posición de los saturados, aumen-
tando así en conjunto el grado de insaturación del tri-
glicérido.
La diferencia entre grasas y aceites estriba en la
naturaleza sólida de las grasas y la líquida de los acei-
tes, que es debida al tipo de ácidos grasos que contie-
nen. Como pauta general, las grasas son de origen ani-
mal y destacan por su contenido en los ácidos grasos
palmítico y esteárico, y los aceites son de origen vege-
tal y destacan por su contenido en los ácidos oleico,
linoleico y linolénico. El oleico es el ácido graso mayo-
ritario en el aceite de oliva y el linoleico es más abun-
dante en el aceite de semillas. No obstante, el oleico
representa también un porcentaje importante en grasas
de origen animal, como la del cerdo (50 por 100) o la
de la leche (30 por 100).
334 Tratado de nutrición
Fosfolípidos
Son después de los triglicéridos los lípidos más
abundantes y se encuentran ampliamente distribuidos
tanto en animales como en vegetales. Pueden clasifi-
carse enfosfoglicériclos (o glicerofosfátidos) y esfin-
golípidos, siendo en ambos casos esteres de alcoholes
con ácidos grasos y tienen como característica en
común la presencia de un grupo fosfato. Los fosfogli-
céridos son los fosfolípidos mayoritarios y están cons-
tituidos por glicerol, dos ácidos grasos, ácido fosfóri-
co y una base nitrogenada. Los esfingolípidos son
también esteres de un alcohol y un ácido graso, y con-
tienen también un grupo fosfato y una base nitrogena-
da, pero en este caso el alcohol es la esfingosina.
Como característica común de todos los fosfolípidos
destaca su carácter de tensioactivos, que explica tanto
su función de emulgentes en los alimentos como
muchas de sus funciones en el organismo. De todos los
fosfolípidos cabe destacar a las lecitinas, tanto por ser
los fosfolípidos más abundantes, como por las conno-
taciones saludables que ahora se les atribuyen. Las
lecitinas tienen como base nitrogenada a la colina, que
es considerada por algunos autores un nutriente semi-
esencial. Las lecitinas abundan en algunos alimentos
de origen animal, entre los que destacan los huevos, la
mantequilla, el marisco o las vísceras. En productos de
origen vegetal se puede destacar la soja.
Esteroles
Los esteroles son alcoholes derivados de los este-
roides, es decir contienen un anillo de ciclopentanofe-
nantreno y pueden esterificarse con ácidos grasos. Se
encuentran en la fracción insaponificable de las grasas,
tanto en las de origen animal como vegetal. El más
importante desde el punto de vista nutricional es el
colesterol, principal esterol presente en los tejidos de
los animales superiores, que en el plasma está en for-
ma de lipoproteínas, y que se encuentra en todas las
grasas animales y prácticamente ninguna grasa vege-
tal. Los alimentos con mayor contenido en colesterol,
referidos a 100 g y expresados en mg, son: sesos,
2.000; huevos, 450-550 (sólo en la yema); hígado y
ríñones, 300-600; mantequilla, 250; quesos, 70-120;
marisco, 50-100; carnes y derivados, 70-100 (en fun-
ción de su contenido graso); aves, 60-100; pescado, 50-
100 (más en el graso o azul) y leche, 10-14.
El colesterol no es un nutriente esencial pues es sin-
tetizado por el organismo porque es necesario como
precursor de hormonas esteroideas y ácidos biliares.
No obstante, su presencia en las lesiones ateromatosas,
y en consecuencia su relación con trastornos cardio-
vasculares, hace que sea importante controlar su inges-
tión, si bien conviene recordar que los seres humanos,
en general, responden menos al colesterol de la dieta
que otras especies animales. Se considera que del orden
de un 40 por 100 del colesterol del organismo procede
de los alimentos. En general, las raciones del mundo
occidental representan unas ingestas diarias de 500 a
4.000 mg, superiores o muy superiores al límite máxi-
mo recomendado de 300 mg/día.
Los fitoesteroles son esteróles vegetales que se dife-
rencian del colesterol en que tienen uno o dos átomos
de carbono más en la cadena lateral. Los más impor-
tantes son el β-sitosterol, el estigmasterol y el ergoste-
rol, que es provitamina D2 y abunda en levaduras y
hongos. Se absorben muy poco e interfieren la absor-
ción del colesterol.
Vitaminas (2, 4, 5)
Desde un punto de vista químico constituyen un gru-
po de sustancias heterogéneo, que tienen en común su
esencialidad en la regulación de procesos metabólicos.
Su clasificación se realiza en función de la solubilidad
en agua, distinguiéndose dos grupos: las vitaminas
hidrosolubles, que incluyen la vitamina C y las vita-
minas del complejo B, y las vitaminas liposolubles,
que son A, D, E y K.
Son muchas las fuentes alimentarias de vitaminas y,
excepto algún alimento en concreto, prácticamente
todos aportan vitaminas en mayor o menor cantidad.
Las vitaminas del complejo B se encuentran distribui-
das tanto en productos de origen animal como vegetal
y destacan en alimentos como hígado, levaduras, vege-
tales verdes, germen y cubierta de los cereales. La vita-
mina C se encuentra preferentemente en productos
vegetales, mayoritariamente en frutas, sobre todo cítri-
cos, vegetales verdes y patatas. También hay vitamina
C en hígado y ríñones, y en muy pequeña proporción
en carnes, pescados y leches. Respecto a las vitaminas
liposolubles, las vitaminas A y D se encuentran en
leche y derivados, en huevos y en aceites de hígado de
pescado; la vitamina A, como provitamina ((3-carote-
no), se encuentra también en verduras, hortalizas y fru-
tas; la vitamina E está presente en los aceites de oliva
o semillas y en huevos; la vitamina K se encuentra
mayoritariamente en verduras y hortalizas, aunque pue-
de también estar presente en carnes (vísceras).
Las vitaminas son sustancias de estabilidad diversa,
pudiéndose alterar fácilmente algunas de ellas por la
acción de los tratamientos a que se someten los ali-
mentos, y como consecuencia dar lugar a una pérdida
de estos nutrientes. Pueden ser afectadas por el calor,
la oxidación y otros procesos químicos. Además de las
pérdidas derivadas del tratamiento, las condiciones que
 CAPÍTULO 21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificación de los alimentos
preceden a éste pueden influir también en el conteni-
do de vitaminas. Entre éstas condiciones se incluyen:
la variedad genética, el grado de madurez, las condi-
ciones del suelo, el uso de fertilizantes, el clima, la dis-
ponibilidad de luz y de agua y la manipulación post-
mortem o post-recolección. Asimismo pueden verse
afectadas durante el almacenamiento. Las vitaminas
más lábiles dentro de las hidrosolubles son la vitami-
na C y la tiamina y en las liposolubles la A y la E.
Minerales (2, 4, 5)
Los minerales desempeñan funciones biológicas
importantes de carácter plástico o estructural y regu-
lador (activadores o inhibidores enzimáticos). Según
su actividad biológica pueden diferenciarse los mi-
nerales esenciales o indispensables y los no esencia-
les. La esencialidad de un mineral viene dada por una
serie de características como son: a) presencia normal
en todos los tejidos; b) concentración constante y
característica en cada tejido; c) su supresión de la ali-
mentación da lugar a la aparición de alteraciones bio-
químicas y fisiológicas; d) su administración hace
desaparecer o previene las alteraciones producidas por
su carencia.
Atendiendo a las cantidades de minerales esenciales
necesarias para el organismo se distinguen los macro-
elementos y los microelementos (oligoelementos o ele-
mentos traza). Los macroelementos están presentes en
mayor proporción en los tejidos, por lo que tienen que
ser aportados en cantidades superiores por la dieta (más
de 100 mg al día). Se incluyen en este grupo: calcio,
fósforo, cloro, magnesio, potasio, sodio y azufre. Los
microelementos se requieren en menor cantidad
(menos de 100 mg al día). En este grupo se hallan: hie-
rro, manganeso, cromo, cobalto, cobre, flúor, yodo,
molibdeno, selenio y zinc.
El contenido mineral de los alimentos depende en
gran parte de factores ambientales como son la natu-
raleza del suelo o del agua utilizada para la producción
de alimentos, así como de la usada en la dieta para la
alimentación animal. Además puede verse algo afec-
tado por el tratamiento a que se somete el alimento ya
que algunas operaciones, como el escaldado, la coc-
ción, el pelado, o la molienda, entre otras, provocan
pérdidas de minerales.
Agua (1, 2)
La proporción de agua varía en función del tipo de
alimento, siendo en productos frescos entre el 55 y el
94 por 100. Así, aproximadamente en la leche repre-
335
senta el 87 por 100, en las frutas y verduras entre el 85
y 90 por 100, en huevos el 75 por 100, en carnes entre
el 60 y 70 por 100, en pescados entre el 60 y el 80 por
100. Son alimentos de menor contenido en agua las
legumbres secas, entre el 8 y el 15 por 100, los frutos
secos, entre el 4 y el 25 por 100, y los cereales y hari-
nas, alrededor del 15 por 100.
El agua desempeña funciones estructurales que afec-
tan a la textura de las células animales y vegetales.
Además influye en la estabilidad de los alimentos, ya
que es necesaria para que se lleven a cabo reacciones
químicas y bioquímicas y para que exista crecimiento
microbiano. El agua en los alimentos puede encontrar-
se en forma de agua libre o disponible, que participa en
las citadas reacciones, y en forma de agua ligada o no
disponible.
CLASIFICACIÓN DE LOS
ALIMENTOS: GRUPOS
DE ALIMENTOS (6, 7, 8)
Los alimentos pueden clasificarse según diversos
criterios. Dependiendo de su origen pueden ser ali-
mentos de origen animal o vegetal. Atendiendo a su
composición y en función de los nutrientes predomi-
nantes, pueden ser glucídicos, lipidíeos o proteicos.
Basándose en la función nutritiva principal que desem-
peñan en el organismo se diferencian en energéticos,
plásticos o reguladores. Un alimento puede tener más
de una función y ésta es, junto con otras razones, una
causa de la existencia de diferentes clasificaciones de
alimentos desde una perspectiva nutricional. En la
Figura 21.2 se muestra una clasificación de alimentos
en 4 grupos según su función nutricional más caracte-
rística, pero señalando además subgrupos significati-
vos. En dicha Tabla se destaca que los productos com-
prendidos en el grupo de alimentos considerados como
fundamentalmente energéticos pueden encajar en otros
grupos de alimentos.
El objetivo de la clasificación de los alimentos en
función de sus nutrientes más significativos suele ser su
utilización por parte de las administraciones sanitarias
y/o agrarias para llevar a cabo políticas nutricionales y
de educación alimentaria a la población en general, o
por parte de profesionales sanitarios para prescribir
pautas de alimentación. La clasificación de los ali-
mentos puede realizarse de diversas maneras, depen-
diendo de países e incluso de autores. En algunos paí-
ses se utiliza un sistema único de clasificación,
mientras que en otros se usan clasificaciones más sen-
cillas cuando han de ser empleados en sectores de
336 Tratado de nutrición
Figura 21.5. Clasificación de los alimentos según sus fun-
ciones.
población de bajo nivel socioeconómico y cultural, y
clasificaciones más complejas y detalladas para nive-
les más altos (6, 7). Los grupos de alimentos deben bus-
car coherencia y simplicidad, además de adecuarse a
los hábitos y costumbres de la población de la zona
donde van a ser utilizados.
Según los diversos sistemas de clasificación, el núme-
ro de grupos de alimentos oscila entre 3 y 12. El grupo
al que pertenecen algunos alimentos puede depender de
la disponibilidad de los mismos en cada país y zona y
de las circunstancias nutricionales que se den. Así, por
ejemplo, en muchos países asiáticos, africanos y suda-
mericanos, dada su baja producción de leche, las legum-
bres y los frutos secos tienen el mismo o parecido papel
que el grupo de los lácteos en otros países, por el apor-
te de calcio y de proteínas que suponen.
Una cuestión ampliamente discutida es el lugar que
deben ocupar las legumbres en la clasificación de los ali-
mentos en grupos. Algunos criterios las sitúan con los
cereales, por su contenido en hidratos de carbono, mien-
tras que otros las incluyen en las carnes, pescados y hue-
vos, por su contenido en proteínas. El principal inconve-
niente de incluir las legumbres en el grupo de los cereales
es que se les resta importancia y se puede inducir a con-
siderarlas como alimentos simplemente energéticos.
Es necesario o conveniente ingerir a diario produc-
tos de todos los grupos salvo el de los alimentos com-
plementarios. La alimentación equilibrada se configu-
ra, como ya se ha comentado, a partir de diversas
formas de ingestas de raciones de los citados grupos de
alimentos. Una ración alimenticia sería la cantidad
habitual que se suele consumir de un alimento o de un
tipo de alimentos. Teniendo en cuenta costumbres
sociales y encuestas alimentarias, Salvador y Serra (7, 8)
proponen las raciones medias recogidas en la Tabla
21.5, en la que también se señala el número de ellas que
deberían ingerirse a diario para conseguir una alimen-
tación equilibrada, en el bien entendido, como señalan
estos autores, que las raciones concretas deben satisfa-
cer las necesidades de cada individuo.
Leche y derivados lácteos
La leche, alimento básico de este grupo, es uno de
los alimentos más completos y equilibrados que exis-
te, aunque no suficiente para cubrir todas las necesida-
des nutritivas del ser humano. A pesar de una cierta
similitud física, las leches vegetales tienen una com-
posición bastante distinta a las leches de animales y su
valor nutritivo es inferior.
Además de la leche de vaca, que es la más consumi-
da en nuestro entorno, quedarían incluidas en este gru-
po también las leches de otras especies animales (cabra,
oveja, etc.) y también sus derivados como yogures y
quesos. Se excluye, sin embargo, a la mantequilla, pues
aunque se elabora a partir de la nata de la leche, su com-
posición es muy diferente a la de la leche pues, prácti-
camente, está constituida sólo por grasa.
La leche y derivados lácteos tienen importancia por
su contenido en proteínas de alto valor biológico y en
calcio. Además aportan lactosa y vitaminas, funda-
mentalmente la A, la D y las del grupo B. En cuanto a
los minerales, además del calcio, destaca su contenido
en fósforo. Aunque la leche contiene la gran mayoría
de nutrientes, y además en proporciones adecuadas, es
deficitaria en vitamina C y hierro.
El agua es el componente mayoritario de la leche y
constituye aproximadamente el 87 por 100 de su peso
total. Las proteínas de la leche son, fundamentalmen-
te, las caseínas, y en menor proporción las lactoalbú-
minas y las lactoglobulinas. En cien gramos de leche
se encuentran unos 3,5 g de proteínas, de las cuales un
 CAPÍTULO 21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificación de los alimentos 337

TABLA 21.5. Ejemplos de raciones alimentarias de cada uno de los grupos de alimentos

N.° de raciones diarias

Medidas comprendidas
Grupos de alimentos recomendables para una
en una ración
alimentación equilibrada

Leche y - 250 mi de leche (1 taza). - De 2 a 4 raciones.

derivados lácteos - 2 yogures.
- 40-50 g de queso tipo bola.
- 125 g de queso fresco.

Carnes, - 80 a 100 g de carne, vísceras, etc.

pescados - 150 q de pescado.
y huevos - 1 /4 de pollo o conejo.
- 2 huevos. - 2 raciones.
Legumbres - 80 g de legumbres (en crudo).

Cereales y - 50-60 g de pan.

tubérculos - 80 g de arroz o pastas (en crudo). - De 3 a 5 raciones.
- 180-220 g de patatas (una patata).

Verduras y - 250 g de ensalada vanada. - 2 raciones (1 ración debe ser en crudo)

hortalizas - 250 g de verdura fresca o congelada.
- Un par de zanahorias.
- Un par de tomates.

- Una pieza mediana de fruta: manzana, naranja,

Frutas plátano, etc. - 2 raciones.
- 2-3 mandarinas, 3-4 albaricoques.
- Un par de tajadas de melón.
- Media taza de fresones o cerezas.

- 1 cucharada sopera de aceite (10 mi de aceite). - De 3 a 5 raciones (de 3 a 5 cucharadas so-

Oleaginosos peras de aceite para cocinar y aliñar los ali-
mentos).

80 por 100 son caseínas. La grasa de la leche (2,6-4,8
g/100 ml) tienen un contenido importante de triglicéri-
dos de ácidos grasos saturados y una proporción signi-
ficativa de ácidos grasos de cadena corta. Sólo una ter-
cera parte del total de ácidos grasos son insaturados y
contiene unos 14 mg de colesterol/100 ml. Cabe desta-
car que el contenido de grasa de la leche varía en fun-
ción de la especie productora y dentro de cada especie
puede variar ligeramente en función de la zona geográ-
fica, de la estación del año e incluso de la hora del orde-
ño. El único hidrato de carbono presente en la leche es
la lactosa (3,7-5,4 g/100 ml), que es un disacárido de
fácil digestión y rápida absorción, y que además facili-
ta la absorción del calcio. Algunos individuos, por cau-
sas genéticas y sobre todo de forma secundaria a otras
patologías, presentan intolerancia a la lactosa debido a
dificultades en su digestión. Respecto al contenido en
minerales, la leche contiene de 100 a 130 mg/100 ml de
calcio, siendo además el calcio más biodisponible de los
alimentos. En equilibrio con el calcio, en una relación
Ca/P de 1,2/1, se encuentran unos 90-100 mg/100 ml de
fósforo. Cabe señalar, por último, la presencia de canti-
dades significativas de sodio.
La leche obtenida tras el ordeño de la vaca, sin otra
manipulación, se denomina leche fresca y por ser un
alimento muy perecedero, debe ser tratada industrial-
mente con el fin de aumentar su conservación. La apli-
cación de calor a una temperatura inferior a 100 ºC da
lugar a la denominada leche pasteurizada, que puede
conservarse unos pocos días en refrigeración (3-4 días);
si la temperatura del tratamiento es superior, del orden
de 115 ºC durante 20 minutos o 140-150 ºC por espacio
de 2-3 segundos (tratamiento UHT, ultra high tempe-
rature) se denomina esterilizada, pudiendo conservar-
se entonces a temperatura ambiente durante 4-6 meses.
Dependiendo del proceso industrial al que haya sido
sometida la leche natural, se distinguen diversos tipos
de leche. Así, cuando se lleva a cabo una modificación
del contenido en agua puede obtenerse: a) leche con-
centrada: leche higienizada que ha sido privada de par-
te de su agua de composición; b) leche condensada:
leche pasteurizada de la que se ha eliminado una parte
del agua y añadido azúcar (para aumentar su conser-
vación), llegando a alcanzarse una proporción de sa-
carosa del orden del 50 por 100 en peso, por lo que
proporcionalmente contiene menos proteínas y grasas;
338 Tratado de nutrición
c) leche en polvo: se obtiene por deshidratación de la
leche higienizada o pasteurizada. La concentración en
nutrientes en las leches concentradas o en polvo es más
elevada como consecuencia de su menor contenido en
agua, pero al diluirlas suponen un aporte en nutrientes
similar.
Se realiza una modificación de la grasa, puede
distinguirse entre: a) leche entera, con un 3,2-3,7 por
100 de materia grasa; b) leche desnatada, entre un 0-
0,5 por 100 de materia grasa; c) leche semidesnatada,
con un 1,5-2 por 100 de materia grasa. La eliminación
de la grasa conlleva la pérdida de vitaminas liposolu-
bles.
Cuando se modifica el pH, se obtienen las leches aci-
das o acidificadas, entre las que destaca fundamental-
mente el yogur. Se trata de una leche fermentada obte-
nida a partir de la acción de bacterias lácticas
específicas (Lactobacillus bulgaricus y Streptococ-
cus thermophillus), sobre leche entera o desnatada,
las cuales transforman parte de la lactosa en ácido lác-
tico. El valor nutritivo del yogur es prácticamente igual
al de la leche, aunque sus proteínas y el calcio son más
fácilmente asimilables. La existencia de microorganis-
mos vivos se ha relacionado con efectos potencial-
mente beneficiosos para la flora intestinal y con otras
eventuales propiedades funcionales. El yogur es acep-
table para los sujetos intolerantes a la lactosa. Otro pro-
ducto similar es el kéfir, obtenido de la fermentación
láctica y alcohólica de la leche de oveja, cabra o vaca.
Actualmente existen leches fermentadas en las que ade-
más de los microorganismos tradicionales se incluyen
otros como las bifidobacterias, más resistentes a las
condiciones acidas del estómago.
Existen preparados lácteos en el mercado, derivados
de someter la leche a otras modificaciones, entre las
que podemos destacar: a) leches enriquecidas en algu-
nas vitaminas liposolubles, minerales y fibra; b) leches
con grasas vegetales, que reemplazan a las originales,
con el fin de disminuir el contenido en grasas satura-
das y eliminar el colesterol.
El queso, otro derivado lácteo de amplio consumo,
se obtiene por coagulación de la leche, separación del
suero y prensado del coágulo. Puede ser fresco o madu-
rado. Existe una gran diversidad de quesos dependien-
do de la leche de origen, del contenido en grasa y de las
condiciones de la maduración. En general, el queso se
caracteriza por su riqueza en proteínas (15-35 por 100),
materia grasa (11-50 por 100) calcio y sodio. El con-
tenido en hidratos de carbono es prácticamente nulo y
sólo el queso fresco contiene pequeñas cantidades de
lactosa. En cuanto a las vitaminas, en el queso menos
graso destacan vitaminas del grupo B (vitaminas B2,
niacina), mientras que en el graso se encuentran ade-
más vitaminas A y D.
También se consideran derivados lácteos a los flanes
y natillas, pero no las cremas de leche, nata y mante-
quilla, ya que se trata de productos elaborados a partir
de la grasa de la leche, que aportan una gran proporción
de grasas y una baja cantidad de otros nutrientes.
Carnes, pescados, huevos y derivados
Los alimentos de este grupo son fuente importante
de proteínas de alto valor biológico, así como de can-
tidades variables de grasa, hierro, zinc, vitaminas B,,
B2, B12, niacina y ácido fólico. Otros alimentos de ori-
gen vegetal (legumbres, cereales) son también ricos en
proteínas, pero éstas tienen menor calidad nutritiva tan-
to desde el punto de vista de su composición en ami-
noácidos como por su digestibilidad.
Bajo la denominación de carnes se incluyen carnes
de bóvidos, las más consumidas en España, óvidos,
suidos, cápridos, équidos y también camélidos, así
como la de los animales de corral (pollo, gallina, cone-
jo), de caza y los mamíferos marinos19: En términos
generales, no hay grandes diferencias en el valor pro-
teico de los diferentes tipos de carne y mucho menos
entre las diferentes piezas de carne procedentes de un
mismo animal.
El contenido de agua en las carnes oscila entre un 55
y un 75 por 100 y el de proteínas entre un 16 y un 22
por 100, dependiendo de si se trata de carnes grasas o
magras. El valor biológico de estas proteínas es alto. La
grasa de la carne puede encontrarse en forma visible o
invisible (infiltrada en el tejido muscular) y su canti-
dad depende, por una parte, de la pieza anatómica de
que se trate, pero también de la raza y del grado de
engorde del animal. En la grasa de la carne suelen
dominar los ácidos grasos monoinsaturados de cadena
larga (oleico), aunque se encuentran también cantida-
des significativas de saturados y son pobres en poliin-
saturados. También tiene cantidades más o menos nota-
bles de colesterol. Atendiendo al contenido en lípidos,
se distinguen las carnes grasas (más del 15 por 100),
entre las que destacan el cerdo, el pato y el cordero, y
las carnes magras (menos del 10 por 100), como la ter-
nera, el pollo, el pavo, el conejo y el caballo. Los hidra-
tos de carbono están representados por el glucógeno,
que se encuentra en baja proporción (1-3 por 100) en
el músculo y en el hígado y, además, se degrada duran-
te los procesos post-mortem del animal. En cuanto a las
vitaminas, es interesante la presencia de vitaminas del
grupo B. El mineral más interesante desde el punto de
vista nutricional en la carne es el hierro (de buena bio-
disponibilidad). También abunda el fósforo y se hallan,
en menor cantidad, el calcio y el magnesio. Es también
destacable su contenido en zinc.
 CAPÍTULO 21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificación de los alimentos
Las vísceras tienen una composición diferente a la
del tejido muscular esquelético, variando notablemente
su composición en función de la víscera de que se trate.
Así, el cerebro es muy rico en grasa, mientras que el híga-
do es pobre en grasa y contiene cantidades importantes
de hierro, vitamina A, vitamina B12 y ácido fólico.
Se entiende por derivados cárnicos los productos
alimenticios preparados total o parcialmente con carnes
y/o despojos de las especies autorizadas y sometidos a
operaciones específicas antes de su salida al mercado.
Se clasifican en: a) salazones, ahumados y adobados;
b) tocinos; c) embutidos, charcutería y carnes frías;
d) extractos y caldos de carne; e) tripas (9). El valor nutri-
tivo de los derivados cárnicos es diverso en función de
su composición, pero en general se puede señalar su
mayor contenido en grasa y su menor contenido en pro-
teínas en comparación con las carnes de partida. En
general, y atendiendo a los de mayor consumo, pueden
distinguirse los derivados crudos curados, como el
jamón, el chorizo, el salchichón, el salami (estos tres
últimos también denominados embutidos), y los deri-
vados tratados por el calor, como el jamón cocido, la
paleta cocida, la mortadela o las salchichas de Frank-
furt. Los derivados cárnicos crudos curados se elaboran
con carne (muchas veces mezcla de cerdo y ternera),
panceta y grasa de cerdo y con los condimentos, espe-
cias y aditivos autorizados; se trata de productos ricos
en grasa, de contenido proteico variable según su ori-
gen, y que aportan sodio, hierro y vitaminas B1 y B2. Los
derivados tratados por el calor se preparan esencial-
mente con carnes y/o despojos comestibles de una o
más especies de animales de abasto, aves y caza auto-
rizadas que se someten a un proceso de cocción. En
definitiva, se puede resumir que los derivados cárnicos
aportan cantidades importantes de grasa, proteínas y
también sodio, hierro y vitaminas como niacina.
Se comprende en la denominación genérica de pes-
cados a los animales vertebrados comestibles, marinos
o de agua dulce (peces, mamíferos, cetáceos y anfi-
bios) frescos o conservados por distintos procedi-
mientos autorizados (9). Los pescados tienen una com-
posición en nutrientes parecida a la de la carne:
proteínas, lípidos, pequeñas cantidades de vitaminas y
sales minerales y carecen de glúcidos. Se trata de una
carne de textura más blanda que la carne de animales
terrestres y más fácilmente digerible debido al bajo
contenido en tejido conjuntivo (colágeno). El pescado
es también un alimento que proporciona proteínas de
alto valor biológico, que representan entre un 12 y un
25 por 100 de su peso. En realidad, las proteínas del
músculo del pescado son muy similares a las proteínas
del músculo de animales terrestres, siendo la diferen-
cia más importante el menor contenido de proteínas
sarcoplasmáticas (mioglobina) en el pescado. Respec-
339
to al valor proteico no cabe hacer diferencias entre pes-
cado blanco (merluza, rape, mero, lenguado, lubina,
bacalao, etc.) y pescado azul (sardina, atún, caballa, bo-
querón, arenque, salmón, etc.), aunque éstas sí existen en
lo que concierne al contenido en lípidos y su localiza-
ción. En el pescado azul hay más grasa (5-15 por 100) y
está distribuida por toda su musculatura, mientras que en
el pescado blanco, además de contener menos grasa (<
5 por 100), ésta se localiza sobre todo en las visceras
(hígado). Además de diferencias según la especie, la
cantidad de grasa en el pescado varía según otros facto-
res como la época del año de la captura. Una caracterís-
tica importante de la grasa del pescado es su elevado gra-
do de insaturación, lo que constituye una diferencia
fundamental respecto a la grasa de los animales terres-
tres. Así, los ácidos grasos saturados representan sólo un
15-30 por 100 del total de ácidos grasos, mientras que el
resto son insaturados: oleico (en torno al 30 por 100),
linoleico (en pequeña cantidad), y muy especialmente
los ácidos grasos poliinsaturados (especialmente de la
serie n-3), que pueden llegar a representar hasta un 40
por 100 del total de ácidos grasos. Las vitaminas A y D
se encuentran presentes en la grasa y algo de vitaminas
del grupo B en el músculo. Como minerales destacan el
yodo, el fósforo, el potasio, el magnesio y el calcio.
Los crustáceos y moluscos (marisco) contienen pro-
teínas de un valor biológico algo inferior al de la car-
ne y el pescado, una menor cantidad de lípidos, pero un
contenido más elevado de colesterol. Tienen además un
contenido alto en purinas.
Los huevos son también productos ricos en proteínas
de alto valor biológico, que se encuentran tanto en la
clara como en la yema. La calidad nutritiva de las pro-
teínas del huevo es excelente; recordemos que el con-
junto de proteínas del huevo entero de gallina es el que
se ha tomado como patrón de referencia para la valo-
ración de otras proteínas alimentarias. El huevo está
compuesto por la cáscara, la clara y la yema, quedan-
do entre la cáscara y el contenido interno una cámara
de aire cuyo tamaño refleja el grado de frescura del
huevo. Desde el punto de vista nutritivo, debe desta-
carse que no existen diferencias entre huevos de cáscara
oscura y clara, pues ello depende básicamente de la
raza de la gallina ponedora, y tampoco en función del
color de la yema, dependiente de la alimentación del
animal. La clara o albumen está formada fundamen-
talmente por agua (86 por 100) y proteínas, entre las
que predominan la ovoalbúmina y la ovoglobulina.
También se encuentran proteínas que actúan como fac-
tores antinutritivos, como el ovomucoide, inhibidores
de la tripsina, y la avidina que bloquea la absorción de
la biotina, aunque se inactivan ambos con la cocción.
La clara también contiene sodio y algo de vitamina B2
y es destacable igualmente la ausencia de lípidos. Por
340 Tratado de nutrición
el contrario, la yema es rica en lípidos formados por
ácidos grasos saturados, monoinsaturados y poliinsa-
turados (linoleico) y por colesterol (que no se encuen-
tra en la clara). La yema es igualmente rica en proteí-
nas (albúminas, vitelinas y fosfoproteínas), así como en
vitaminas liposolubles (A, D y E), hidrosolubles (vita-
mina B1, B2 y niacina) y algunos minerales como hie-
rro, fósforo y azufre.
Legumbres
Se consideran legumbres a las semillas secas, y sepa-
radas de su vaina, de las plantas leguminosas destina-
das al consumo humano: garbanzos, judías, guisantes,
habas, lentejas y soja (9). Las legumbres, aunque son
productos de origen vegetal, pueden incluirse en el gru-
po de carne, pescados y huevos debido a su importan-
te contenido proteico, aunque de menor valor biológi-
co que el de los alimentos anteriores. A diferencia de
los alimentos de origen animal, las legumbres aportan
hidratos de carbono complejos y tienen un interesante
contenido en fibra, calcio y otros minerales. El conte-
nido de proteínas en las legumbres oscila entre un 18
y un 24 por 100 (en la soja un 35 por 100), siendo por
tanto del mismo orden o superior al de carnes, pesca-
dos y huevos. Se trata de proteínas ricas en lisina pero
con un aminoácido limitante, la metionina, lo que dis-
minuye su valor biológico. Por ello, su valor nutricio-
nal mejora al ser complementadas con alimentos ricos
en este aminoácido, como son los cereales. El almidón
es el hidrato de carbono mayoritario, con un contenido
del 60-65 por 100 (la soja un 30 por 100) y representa
el nutriente energético de las legumbres. El contenido
en lípidos es muy bajo (1-5 por 100), salvo en la soja
(20 por 100). Las legumbres son buena fuente de fibra
alimentaria y en el interior de los granos se encuentran
oligosacáridos no digeribles responsables de las moles-
tias intestinales que pueden aparecer tras su consumo,
si bien, por otra parte, estos oligosacáridos se están
revalorizando actualmente como componentes prebió-
ticos de alimentos funcionales. En cuanto a las vitami-
nas, las legumbres contienen niveles considerables de
niacina y vitamina B, y bajos de vitamina B2 y carote-
nos. También son fuentes importantes de calcio y hie-
rro, aunque de biodisponibilidad limitada por la exis-
tencia de antinutrientes que bloquean su absorción.
Cereales y tubérculos
Se conoce bajo la denominación de cereal a las plan-
tas gramíneas y a sus frutos maduros, enteros, sanos y
secos(9). Los más utilizados en la alimentación huma-
na son el trigo y el arroz, aunque también son impor-
tantes la cebada, la avena y el maíz. Las harinas que se
obtienen de los cereales, así como los productos que se
elaboran a partir de éstas (pan, pastas alimenticias y
galletas) estarían todos ellos incluidos en este grupo.
Los cereales son la fuente energética más importan-
te de la dieta por su contenido en hidratos de carbono
complejos (almidón). También aportan, no obstante,
cantidades significativas de proteínas, pobres en lisina
(el maíz además en triptófano), por lo que deben com-
plementarse, desde el punto de vista proteico, con ali-
mentos de origen animal o con legumbres. El conteni-
do en vitaminas es relativamente bajo, destacando la
presencia de vitamina E en la fracción lipídica del ger-
men y vitaminas del grupo B. Los minerales (calcio,
fósforo, hierro y potasio) se encuentran en las cubier-
tas (salvado) y en menor proporción en la parte inter-
na del grano de cereal.
De todos los cereales, el único cuyo consumo tiene
importancia en nuestro entorno en forma de grano es el
arroz y muy secundariamente le sigue el maíz. Los pro-
ductos que se encuentran en el mercado son arroces
refinados, en los que se han eliminado las cubiertas
(cáscaras), perdiéndose con ellas una proporción
importante de fibra, elementos minerales y vitaminas
hidrosolubles, particularmente del grupo B (el deno-
minado arroz integral o «moreno» es también un pro-
ducto refinado pero menos que los «arroces norma-
les»). La composición de las harinas de cereales y de
los productos derivados de ellas dependerán del grado
de refinamiento aplicado, es decir del grado de extrac-
ción (GE) del grano (proporción de harina obtenida a
partir de 100 partes de grano entero, debido a la elimi-
nación de cubiertas o salvado). Así, una harina integral
(GE = 100) tendría la misma composición que el gra-
no del cereal correspondiente, y a medida que dismi-
nuye el grado de extracción mayores serían las pérdi-
das en los nutrientes antes señalados (que se encuentran
preferentemente en las cubiertas). La refinación puede
eliminar también el germen del grano del cereal (rico
en lípidos), lo que contribuye a alargar su durabilidad
(se impide el enranciamiento) pero priva a los produc-
tos refinados de las vitaminas liposolubles y particu-
larmente de la vitamina E.
De todos los derivados de cereales, el pan es proba-
blemente el producto más consumido desde la anti-
güedad. Se obtiene por la fermentación de la masa
obtenida por la mezcla de harina y agua, siendo la hari-
na de trigo la más utilizada para este fin en nuestro
entorno. Ello se debe por una parte a razones cultura-
les, pero también a una cierta ventaja tecnológica del
trigo frente a otros cereales. Así, el trigo contiene una
mayor proporción de gluten, que son proteínas que
absorben una gran cantidad de agua dando lugar a una
 CAPÍTULO 21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificación de los alimentos
masa dúctil adecuada para la panificación. El pan obte-
nido a partir del cereal refinado es el pan blanco y con-
tiene entre un 50-55 por 100 de almidón y un 8 por 100
de proteínas. El pan integral contiene más proporción
de celulosa, tiamina y otras vitaminas del grupo B, así
como grasas procedentes del germen del cereal. En
general, el pan integral tiene un contenido en nutrien-
tes más elevado que el pan blanco, aunque haya una
cierta disminución de la disponibilidad de algunos
nutrientes (minerales y vitaminas, fundamentalmente)
debido a la presencia de fibra y fitatos procedentes de
las cubiertas.
Otro integrante importante de este grupo son las
pastas alimenticias, elaboradas a partir de la sémola de
trigo duro, agua y sal (se pueden añadir también hue-
vos, colorantes u otros ingredientes autorizados). Su
composición básica es por tanto muy similar a la del
pan, si bien la principal diferencia desde el punto de
vista nutricional es que, una vez cocida, tiene un mayor
contenido en agua que explica que, a igualdad de peso,
el valor calórico de las pastas alimenticias sea inferior
al del pan. El contenido en almidón y en gluten de las
pastas alimenticias, en estado seco, antes de la cocción,
es del 70-75 por 100 y 10-12 por 100, respectivamen-
te. En la pasta cocida, el porcentaje de agua puede lle-
gar al 60-70 por 100.
Los tubérculos como la patata y otras raíces tubero-
sas como el boniato se consideran en el mismo grupo
que los cereales porque, al igual que ellos, son ali-
mentos ricos en hidratos de carbono (aunque menos
que los cereales). La patata, producto más consumido
de este grupo, contiene un porcentaje elevado de agua,
del orden del 70-77 por 100, dependiendo de la espe-
cie y el tiempo de almacenamiento. Prácticamente no
tiene lípidos, contiene un 2 por 100 de proteínas de alto
valor biológico y además aporta un discreto porcenta-
je de vitamina C, aunque ésta, como es fácilmente oxi-
dable, se destruye en gran parte con la cocción.
Verduras y hortalizas
La denominación genérica de hortaliza designa a
cualquier planta herbácea hortícola que se pueda utili-
zar como alimento, ya sea en crudo o cocinada. La
denominación de verdura distingue a un grupo de hor-
talizas en las que la parte comestible está constituida por
sus órganos verdes (hojas, tallos o inflorescencias)191.
También quedarían incluidas en este grupo algunas
leguminosas (legumbres) verdes, como los guisantes o
la judía verde, ya que tienen un contenido en nutrien-
tes muy similar. Constituyen un grupo de alimentos
muy diverso pero con una serie de características nutri-
cionales comunes. Son alimentos de bajo contenido
341
energético (entre 12-60 kcal/100 g la mayoría), ya que
entre un 80 y un 90 por 100 (o más) de su composición
es agua. Su contenido en hidratos de carbono (almi-
dón) oscila entre el 3 y el 10 por 100, dependiendo de
la especie, el de proteínas se encuentra entre el 1 y el
3 por 100, y el de lípidos es inferior al 1 por 100. Apor-
tan una cantidad significativa de fibra alimentaria,
entre 1 y 4 por 100. Constituyen una fuente importan-
te de vitaminas, destacando la pro-vitamina A o |3-
caroteno (principalmente en las verduras de color inten-
so como las espinacas o las coles), la vitamina C (25 a
50 mg por 100 g) y diversas vitaminas del grupo B,
entre las que destaca el ácido fólico presente en las
hojas y otras estructuras de las verduras. En cuanto a
minerales, son una buena fuente de magnesio y pota-
sio y, a pesar de contenerlos en algunos casos en can-
tidades significativas, son una mala fuente de hierro y
calcio, ya que se hallan presentes en formas de baja bio-
disponibilidad.
La cocción de las verduras y hortalizas mejora su
digestibilidad pero se traduce en pérdidas notables des-
de un punto de vista nutricional. Así, se puede destruir
una elevada proporción de vitaminas, especialmente
las más termolábiles como la vitamina C, y por lixi-
viación al agua de cocción (que puede no aprovechar-
se) se perderían componentes hidrosolubles como las
sales minerales y también vitaminas hidrosolubles.
Dada la riqueza pero a la vez variable distribución de
vitaminas y minerales en las verduras y hortalizas, debe
recomendarse una ingesta abundante y variada de estos
alimentos, así como el consumo de alguno de ellos en
crudo, para evitar especialmente las pérdidas de vita-
minas.
Frutas
Se denominan frutas al fruto, la infrutescencia, la
semilla o las partes carnosas de órganos florales que
han alcanzado un grado adecuado de madurez y son
propias para el consumo humano (9). Su composición y
valor nutritivo es similar al de las verduras y hortalizas,
puesto que se trata también de alimentos que aportan
vitaminas, minerales y fibra alimentaria. La caracte-
rística diferencial más importante es que las frutas pre-
sentan mayor contenido en azúcares simples y, en gene-
ral, un menor contenido en fibra alimentaria, que
además se localiza fundamentalmente en la piel. La
fibra (pectinas y hemicelulosas) se pierde en gran par-
te cuando la fruta se consume sin piel o en forma de
zumo. Por ello se recomienda ingerir con piel (bien
lavada ) todas las frutas que lo permitan.
El agua es, tal como ocurría en las verduras y horta-
lizas, el componente mayoritario, representando del
342 Tratado de nutrición
orden del 80-90 por 100 del peso de la fruta. El conte-
nido en hidratos de carbono es normalmente inferior
al 12 por 100, con algunas excepciones, como plátanos
y uvas, en los que puede alcanzar un 15-20 por 100. La
fracción glucídica está formada principalmente por
monosacáridos y disacáridos (glucosa, fructosa y saca-
rosa), azúcares de fácil y rápida asimilación. En algu-
na fruta en particular, como es el plátano, se encuentra
además almidón. El contenido de proteínas y lípidos es
muy bajo, al igual que en el caso de verduras y horta-
lizas. Su valor calórico está entre 30 y 80 kcal/100 g en
la mayoría de los casos. Además de por la fibra ali-
mentaria, el principal interés nutritivo de las frutas es
su contenido en vitaminas. La mayoría de las frutas tie-
nen cantidades pequeñas de (3-caroteno y vitaminas del
grupo B (B1 B2, niacina y ácido fólico). Algunas fru-
tas tropicales, las fresas, frambuesas, moras, cítricos y
kiwi destacan por su contenido en vitamina C. Res-
pecto a los minerales esenciales, destacan especial-
mente el potasio y el magnesio.
Grasas y aceites
Son alimentos de alto contenido energético porque
están constituidos prácticamente sólo por lípidos. Se
incluyen en este grupo los aceites y sus derivados, uti-
lizados de muchas formas, pero siempre como com-
plementos (aderezos). Los aceites comestibles son gra-
sas líquidas de origen vegetal, obtenidas a partir de
ciertas semillas o frutos oleaginosos. La característica
común es que no contienen colesterol y que en ellos
predominan los ácidos grasos insaturados. Existen dife-
rencias entre los distintos tipos de aceites vegetales
dependiendo de su origen. El aceite de oliva se carac-
teriza por su riqueza en ácido oleico y vitamina E, sien-
do, además, el aceite más recomendado para cocinar ya
que requiere más tiempo y temperatura para su oxida-
ción. Los aceites de semillas (girasol, soja, maíz) con-
tienen más ácido linoleico que oleico.
Frutos secos
Los frutos secos merecen un comentario específico
pues se trata de alimentos difíciles de clasificar en un
único grupo. Podrían integrarse dentro del grupo de
alimentos energéticos debido a su elevado contenido en
lípidos, o incluirse en el grupo de alimentos plásticos
por su contenido proteico o bien en el grupo de los
cereales, por su contenido en hidratos de carbono y
fibra. Los frutos secos (almendras, avellanas, nueces,
cacahuetes y piñones) tienen una composición singu-
lar, caracterizada por su elevado contenido lipídico (50-
65 por 100), con predominio de los ácidos grasos insa-
turados, oleico y linoleico. El contenido en proteínas es
de alrededor del 15-20 por 100 y el de hidratos de car-
bono del 6-15 por 100. Aportan vitamina E, tiamina y
ácido nicotínico y son una fuente importante de hierro
y calcio. Las castañas pertenecen también a este gru-
po, aunque tienen una composición diferente, con un
bajo contenido en lípidos (3 por 100) y proteínas (4 por
100) y un elevado contenido en hidratos de carbono en
forma de almidón (40 por 100).
Alimentos complementarios
En este grupo se incluyen aquellos alimentos o com-
plementos alimentarios que no están comprendidos den-
tro de los grupos básicos: azúcares y productos azucara-
dos, cacao y chocolate, productos de galletería y bollería,
grasas lácteas, margarinas, minarinas y shortenings (gra-
sas plásticas artificiales), grasas animales de adición y
bebidas refrescantes, estimulantes y alcohólicas.
Azúcar y derivados
El término azúcar se refiere exclusivamente a la saca-
rosa que se obtiene de la caña de azúcar o de la remo-
lacha azucarera. El azúcar de mesa (refinado) es en su
composición prácticamente el 100 por 100 sacarosa. Se
utiliza como edulcorante en infusiones, bebidas refres-
cantes, caramelos, mermeladas y dulces y pastelería en
general, ya que incorporan grandes cantidades de azú-
car en su composición. La miel está constituida aproxi-
madamente en un 80 por 100 de su peso por glucosa y
fructosa, junto con una pequeña proporción de vitami-
nas y minerales. Los productos de pastelería suelen
incorporar, además de azúcar, grasas, mantequilla o
margarina, huevos, leche, etc., de forma que su valor
nutritivo puede variar mucho entre productos, pero
siempre serán alimentos muy energéticos. Desde un
punto de vista nutritivo, la característica más importan-
te de este grupo de alimentos es su riqueza en azúcares
de fácil y rápida absorción. Por ello, cabe considerarlos,
desde un punto de vista estrictamente nutricional, como
superfluos en épocas como la actual, en la que se pre-
sentan más problemas de salud por dietas hipercalóri-
cas que no por las hipocalóricas.
Cacao y chocolate
El cacao en polvo, obtenido de las semillas del
cacao, es un producto de un sabor amargo característi-
co, con un porcentaje lipídico elevado, que le convier-
te en un alimento básicamente energético. A partir del
 CAPÍTULO 21. Las sustancias nutritivas: grupos y funciones. Clasificación de los alimentos
cacao en polvo y añadiéndole azúcar, se obtiene el
chocolate, del que existen múltiples variables, algunas
de las cuales contienen también leche como ingre-
diente. Como característica de los preparados a base de
cacao destaca el hecho de contener un alcaloide, de
propiedades estimulantes, denominado teobromina.
Productos de galletería y bollería
Las galletas y productos de bollería son alimentos
compuestos por harina de trigo, azúcar y grasas de ori-
gen diverso: mantequilla, margarina, manteca de cerdo
o grasas industriales autorizadas. Además pueden con-
tener otros productos como cacao y derivados, frutos
secos, yema de huevo, etc. Contiene predominantemente
hidratos de carbono (almidón y azúcares) y una propor-
ción variable de lípidos. Su valor energético es elevado
y, por tanto, serían de aplicación para su consumo las
consideraciones realizadas para los azúcares y deri-
vados.
Grasas lácteas
Los alimentos contenidos en este grupo (mantequi-
lla, nata y crema de leche) son a veces incluidos en el
grupo de la leche y derivados lácteos. Sin embargo,
desde un punto de vista nutricional no deben conside-
rarse como derivados lácteos debido a su gran conteni-
do en grasas que no pueden sustituir a la leche. En con-
junto, se caracterizan por contener grasa, algo de agua
y vitaminas A y D. La nata es un producto rico en gra-
sa que se separa de la leche por reposo o por centrifu-
gación. En su estado líquido se le denomina crema de
leche. A partir de la nata se obtiene la mantequilla, pro-
ducto semisólido con un 80-85 por 100 de lípidos y una
elevada cantidad de colesterol y vitaminas A y D.
Margarinas, minarinas y shortenings
Las margarinas son grasas semisólidas, que se
obtienen a partir de grasas no lácteas de origen animal
mezcladas con otras de origen vegetal (margarinas
mixtas), o bien únicamente de grasas vegetales (mar-
garinas vegetales). Contienen un 80 por 100 de lípidos
emulsionados en agua. Aunque se trate de grasas vege-
tales no cabe considerarlas como preferentemente insa-
turadas pues para que adquieran la consistencia semi-
sólida característica deben ser parcialmente
hidrogenadas. Las de origen exclusivamente vegetal no
tienen colesterol, siendo ésta la diferencia más desta-
cable respecto a las mantequillas. Las minarinas son un
producto semejante a las margarinas pero con menor
contenido graso (50 por 100). Los shortenings son mez-
clas de grasas comestibles de distinto origen, que se uti-
343
lizan para galletería, bollería y frituras de tipo industrial
y en cocina colectiva, aportando ácidos grasos satura-
dos y, si son de origen animal, colesterol.
Grasas animales de adición
Este grupo está constituido fundamentalmente por la
manteca de cerdo. Se obtiene a partir de los depósitos
grasos del cerdo y contiene los ácidos grasos saturados
y el colesterol propios de su procedencia.
Bebidas refrescantes
Son líquidos a base de agua a la que se ha adiciona-
do una significativa cantidad de azúcar (del orden de 10
g/100 ml), diversos aditivos, principalmente aromati-
zantes y colorantes, y una pequeña proporción de zumo
de fruta (naranja, limón, etc.). Suponen un aporte
estrictamente energético que viene dado por los glúci-
dos que contienen.
Bebidas estimulantes
Se incluyen algunas infusiones y otras bebidas que
contienen cafeína u otros alcaloides con propiedades
estimulantes (teobromina, teofílina). Destacan los pre-
parados a base de cola, el café y el té, siendo importante
además en éste último el contenido relativamente ele-
vado de flúor.
Bebidas alcohólicas
Este grupo incluye vinos, cavas, cervezas, sidras y
bebidas espirituosas, productos que contienen alcohol
etílico y que pueden contener además, en proporciones
diversas, azúcares simples. Se distinguen las bebidas
fermentadas, cuyo contenido alcohólico oscila entre
unos 3 a 15 grados (vino, cerveza y sidra), y las espi-
rituosas, con una alta concentración alcohólica (en tor-
no a los 40º de alcohol), que se obtienen por destilación
o maceración (aguardientes, licores, etc.). El aporte
energético varía en función fundamentalmente del gra-
do alcohólico y del contenido en azúcares. Así, por
ejemplo, mientras el vino aporta, de media, 70-80 kilo-
calorías por 100 g, la cerveza aporta de 35 a 45 kilo-
calorías y el brandy, whisky y otras bebidas espirituo-
sas unas 240 kilocalorías por 100 g.
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9. Código Alimentario Español. Boletín Oficial del Estado
(1965) (5.°ed.).

Tablas y bases de datos
de composición de los alimentos
INTRODUCCIÓN
En términos generales, la nutrición intenta estable-
cer relaciones causales entre la dieta y unos fenómenos
observables y cuantificables de algún modo y, a su vez,
aportar los conocimientos necesarios para planificar
dietas que ayuden a conseguir un mejor estado de salud
a un individuo o población considerando los posibles
requerimientos especiales que puedan existir.
Normalmente, las dietas se describen en términos de
nutrientes y/o alimentos. La ventaja de representar las
dietas como compuestos químicos específicos o grupos
de compuestos es que tal información puede relacio-
narse directamente con los conocimientos de biología
que se disponen (1). En determinados casos es necesario
realizar análisis químicos de los alimentos para deter-
minar la ingesta de nutrientes y el aporte energético. Sin
embargo, este método es costoso y normalmente se
reserva para la investigación experimental (por ejemplo,
estudios de investigación clínica o estudios de balance
metabólico) o cuando la información acerca de nutrien-
tes específicos es inexistente o incompleta. La alterna-
tiva menos costosa para calcular la ingesta de nutrien-
tes en individuos y poblaciones es utilizar las tablas de
composición de los alimentos (TCA). Las TCA son un
recopilación de datos de composición de los alimentos
que intentan ser representativos de los alimentos que se
consumen en un determinado ámbito geográfico. Gene-
ralmente este ámbito es el nacional, pero también se han
elaborado tablas de uso internacional.
Las TCA en formato impreso presentan limitaciones
en cuanto a la cantidad y tipo de información que pue-
den contener. La aparición de las bases de datos de
composición de los alimentos (BDCA) ha permitido
CAPITULO
22
A. Farran Codina, J. Boatella Riera
mejorar ambos aspectos además de incrementar la
velocidad en el uso de los datos y ofrecer nuevas posi-
bilidades de uso para esta información. En cualquier
caso, el usuario de estos datos dispone de una herra-
mienta indispensable que debe conocer adecuadamen-
te para procurar su utilización correcta. El presente
capítulo expone los principales aspectos sobre la ela-
boración y utilización de tablas de composición de los
alimentos.
DESARROLLO HISTÓRICO
Y ÁMBITOS DE UTILIZACIÓN
DE LAS TCA
Las primeras TCA se basaron en datos analíticos
producidos en el laboratorio por parte de investigado-
res de Alemania, Estados Unidos y Reino Unido a lo
largo del pasado siglo. Actualmente existen unas 150
tablas en todo el mundo121. Según Dwyer (3), pueden es-
tablecerse tres etapas en la evolución del conocimien-
to sobre la composición de los alimentos. La primera
se iniciaría con la descripción química y fisiológica de
los compuestos que proporcionan energía; en la segun-
da etapa, la necesidad de disponer de datos sobre com-
posición química en minerales y vitaminas provocó un
nuevo esfuerzo para incorporar datos sobre estos com-
puestos. La demanda de datos de composición de mejor
calidad por parte de los investigadores para poder con-
seguir establecer unas relaciones más claras entre die-
tas y enfermedades marca la tercera y actual etapa. La
cuarta etapa estaría iniciándose en la actualidad, con la
necesidad de disponer de datos de composición en
346 Tratado de nutrición

compuestos químicos que no son nutrientes pero que MÉTODOS DE ELABORACIÓN DE TABLAS DE
pueden afectar la salud humana(1) COMPOSICIÓN DE LOS ALIMENTOS
Como ya se ha indicado, las TCA se producen nor-
malmente con destino a su utilización en un determi-
nado ámbito geográfico, que puede ser más o menos
amplio y que acostumbra a ser nacional o internacio-
nal. Dentro de estos ámbitos, las tablas se utilizan para
evaluar la ingesta de nutrientes o para realizar una pla-
nificación al respecto. La evaluación de la ingesta de
nutrientes puede ser necesaria a diferentes niveles (4): a
nivel individual, a nivel de grupos (fisiológicos, socio-
económicos, clínicos, de intervención o cohortes en
estudios prospectivos), y a nivel regional, nacional o
internacional (para estimar la disponibilidad o distri-
bución de nutrientes). La planificación, la cual permi-
te trasladar los requerimientos fisiológicos o recomen-
daciones de ingesta de nutrientes al individuo o
población, se concreta en la prescripción de dietas tera- Figura 22.1. Elaboración de TCA. El método combinado obtiene
péuticas, la elaboración de dietas institucionales, la los datos de composición de los alimentos que aportan una canti-
dad significativa de nutrientes a la dieta de la población a partir
política alimentaria, la regulación del suministro de de un programa de muestreo y análisis, mientras que los datos del
alimentos o la planificación de programas de interven- resto de alimentos se obtienen a partir de la recopilación de artí-
ción nutricional. culos originales publicados en revistas técnicas y científicas o pro-
Existen otros ámbitos en los cuales las TCA son cedentes de otras fuentes.
usadas habitualmente (3, 5, 6): el etiquetado de los alimen-
tos, la formulación de alimentos nutricionalmente equi-
librados, la promoción comercial, el laboratorio de aná- decena de millar o más). Esto impide en la práctica
lisis de alimentos, etc. incluir todos los alimentos que existen en el merca-
do (4).
2. La variabilidad en la composición de los alimen-
tos. Las fuentes de ésta variabilidad son diversas (8):
ELABORACIÓN DE TCA
- Factores genéticos y ambientales (Tablas 22.1 y
La elaboración de TCA es una tarea compleja que 22.2).
requiere recopilar y manejar grandes volúmenes de - Los diferentes procesos de transformación, pre-
datos asegurando al mismo tiempo su calidad y traza- servación y preparación que se utilizan, así como
bilidad. El objetivo final es cubrir las necesidades del el tiempo y condiciones de almacenamiento.
usuario al cual están destinadas las tablas. Sin embar-
go es difícil satisfacer simultáneamente las necesidades 3. Las limitaciones inherentes a las técnicas de
de los diferentes tipos de usuarios y, por esta razón, muestreo y análisis. Para un buen número de nutrien-
actualmente se tiende a generar una gran base de datos
informática (base de datos de referencia) a partir de la
cual se producen las diferentes tablas destinadas a cada TABLA 22.1. Ejemplo de la influencia de los factores genéti-
tipo de usuario. (9)
cos sobre la composición de los alimentos . Composición de
tres variedades diferentes de col [Brassica olerácea L.) cruda
(por 100 g de alimento)

Métodos de elaboración Variedad Fibra Carotenoides (1) Ácido fólico Vitamina C(2)
(g) (µg) (mg) (mg)
Southgate (7) distingue tres métodos de elaboración de
TCA: el directo, el indirecto y el combinado (Fig. 22.1). Chinese 1,2 70 77 21
Sea cual sea el método utilizado, se trata de una labor January King 2,3 340 78 49
costosa debido a diversas razones, entre las que cabe Savoy 3,1 995 150 62
destacar:
(1] Equivalentes de p-carotenos = p-caroteno + 0,5 ■ (α-caroteno + cripto-
1. El elevado número de alimentos al alcance de la xantina).
población en los países desarrollados (del orden de una (2) Ácido ascórbico y dehidroascórbico.
 CAPÍTULO 22.
TABLA 22.2. Ejemplo de la influencia de los factores ambien-
(10)
tales sobre la composición de los alimentos . Composición
de sardina [Clupea pilchardus L.) cruda (por 100 g de ali-
mento), pescada en el Mediterráneo en tres épocas diferen-
tes del año
Cenizas Aguo Proteína bruta(1) Lípidos totales
Estación
(g) (g) (g)
Primavera 2,0 74 16
Otoño 1,0 74 18
Invierno 1,0 76 18
(1) Nitrógeno total • 6,25.
tes no existen todavía métodos analíticos fiables y prac-
ticables (11).
Selección de los alimentos y nutrientes
a incluir
Existe una limitación de orden práctico en el núme-
ro de alimentos para los cuales una TCA puede ofrecer
información nutricional. El número de alimentos dife-
rentes en el mercado es muy alto, siendo, por tanto,
necesario priorizar sobre los alimentos que tengan una
importancia significativa en la dieta de la población.
Stewart(11) propone considerar cuatro grupos para esta-
blecer las prioridades respecto a los alimentos:
1. Alimentos con un peso importante en la ingesta
de nutrientes de la población.
2. Alimentos para los cuales existen datos inade-
cuados.
3. Alimentos con altas concentraciones de nutrien-
tes.
4. Alimentos con una alta frecuencia de consumo.
Los alimentos que pertenezcan a los cuatro grupos
descritos serán claramente prioritarios en la elaboración
de las tablas. Otro enfoque puede incorporar también
los aspectos económicos (producción y comercializa-
ción de alimentos) y la especificidad local de ciertos
alimentos. Es posible que con unos 200 o 300 alimen-
tos se abarque un 90 por 100 del consumo de alimen-
tos en una población perteneciente a un país desarro-
llado (4).
Respecto a los constituyentes de los alimentos, tam-
bién es necesario establecer prioridades ya que es mate-
rialmente imposible obtener datos de todos los nutrien-
tes que se conocen, dejando aparte los compuestos que
no son nutrientes pero que pueden tener cierto interés
toxicológico o tecnológico. La razón de este hecho es
que las limitaciones de las técnicas analíticas son aún
Tablas y bases de datos de composición de los alimentos 347
importantes, mucho más de lo que el usuario de TCA
suele tener conciencia, y se concretan tanto en su fia-
bilidad (la capacidad de un método para mantener los
criterios de validación) como en su practicabilidad (la
facilidad de aplicación de la técnica en términos de
coste económico y tiempo): es posible que existan téc-
(g) nicas fiables para un nutriente pero que su coste impi-
6,0
da considerarla adecuada cuando se pretende ejecutar
7,0 un plan de muestreo y análisis para elaborar unas TCA.
2,0 Sale fuera del marco de este texto discutir en detalle
estos aspectos pero pueden ampliarse consultando la
bibliografía adjunta'4'". Una vez se dispone de técni-
cas analíticas fiables y practicables, los criterios que se
utilizan para elegir los nutrientes a incluir son el inte-
rés nutricional (ingestas recomendadas), así como los
problemas de salud pública (3).
Obtención de datos de composición
Los datos de composición de los alimentos pueden
obtenerse a través de la realización de un programa de
muestreo y análisis o bien a través de la recopilación de
datos ya existentes (Fig. 22.1). En el primer caso es
importante disponer de buenas técnicas analíticas, pero
debe tenerse en cuenta que los alimentos son sistemas
biológicos que presentan diferencias de composición
inherentes, cuyas fuentes de variabilidad ya se han men-
cionado. El diseño y aplicación de un método de mues-
treo adecuado permitirá obtener datos con una disper-
sión mínima y representativos (ausencia de sesgo) de la
población estadística constituida por los alimentos que
se quieran incluir en las TCA(I2). El diseño de este tipo
de muéstreos integra información sobre las formas en
que el producto se encuentra en el mercado, los patro-
nes de consumo de la población, marcas comerciales
existentes y cuotas de mercado, métodos y patrones de
distribución, extensión geográfica de la distribución y
variaciones en las prácticas de producción entre zonas
geográficas (13).
La recopilación de datos existentes (literatura cien-
tífica, datos producidos por laboratorios de control,
etc.) presenta la desventaja de que no se pueden selec-
cionar las técnicas analíticas y los métodos de muestreo
a priori. En consecuencia, se hace necesario registrar
qué método de muestreo se ha utilizado y cuáles han
sido las condiciones y técnicas de análisis a las cuales
se han sometido las muestras para, posteriormente,
poder realizar un escrutinio de los datos que permita
establecer cuáles pueden utilizarse en el tratamiento
estadístico y cuáles no.
Los datos obtenidos han de ser tratados con el obje-
to de determinar cuál es el valor que mejor representa
la población estadística problema. El parámetro esta-
348 Tratado de nutrición
dístico que se utilizará (media, media ponderada,
mediana, etc.) dependerá del tipo de distribución que
sigan los datos. Esto es básicamente así cuando los
datos se han obtenido mediante el método directo, ya
que el diseño del muestreo asegura su representativi-
dad. Sin embargo, cuando los datos proceden de una
recopilación la tarea es más compleja y requiere un
reescrutinio de los datos y un tratamiento más elabo-
rado (4).
Convenciones y modos de expresión
de (os datos de composición
Una de la cuestiones más controvertidas relaciona-
da con la producción de TCA es el modo de expresión
de los datos de composición. Idealmente se pueden
establecer dos condiciones: que siga el Sistema Inter-
nacional (SI) de unidades y que el modo de expresión
facilite el manejo de los datos al usuario de las tablas.
En principio, los datos de composición son concen-
traciones: el valor de la masa de un nutriente X que se
encuentra en una cantidad determinada de masa de ali-
mento y. Por ejemplo, el contenido en agua de la mer-
luza congelada cruda es de 82,8 g de agua/100 g de por-
ción comestible (14). Numerador y denominador han de
expresarse utilizando unidades del SI: por tanto cual-
quier unidad que no esté incluida en el SI, como las
Unidades Internacionales para expresar ciertas vitami-
nas, deben descartarse. Siguiendo el mismo criterio, el
denominador o base de la expresión no debería ser 100 g
de porción comestible, sino kg de porción comestible(15).
No obstante, el uso histórico de este denominador, la
facilidad de manejo que supone para el usuario y el
hecho de que la legislación sobre etiquetado establez-
ca este modo de expresión1"" son razones que han jus-
tificado que se continúe expresando las cantidades de
nutrientes respecto a 100 g de porción comestible (4).
Seria deseable descartar expresiones del tipo tanto por
ciento, composición porcentual o % de nutriente X, ya
que son incorrectas en este caso, no se ajustan al SI y
pueden provocar equívocos.
Como base de la expresión pueden utilizarse expre-
siones del tamaño de las porciones (por ejemplo, una
porción grande de carne) o de medidas caseras (por
ejemplo, una taza de leche) en TCA destinadas a usos
con propósitos especiales. Sin embargo, la tabla debe
proporcionar cuáles son los gramajes de las porciones
o medidas caseras que considera. En alimentos líquidos
es posible que el denominador no se refiera a la masa
del alimento (100 g) sino a su volumen (100 ml).
Normalmente la base de la expresión de concentra-
ción se refiere a la porción comestible del alimento
(ver más arriba), pero también es posible que se refie-
ra a la porción bruta (parte comestible y no comestible)
del alimento. En ambos casos es conveniente que la
tabla proporcione los factores de porción comestible, o
sea, la proporción de materia comestible presente en los
alimentos, y que se ofrezca también una descripción de
la parte del alimento que se ha considerado como no
comestible.
La expresión de los nutrientes debe realizarse de
acuerdo con las convenciones existentes pero también
debe tener en cuenta la definición que se haga del
nutriente. Algunos nutrientes no existen como entidad
química concreta sino que se trata de determinaciones
indirectas (proteína bruta, calculada multiplicando el
nitrógeno proteico total por un factor), grupos de com-
puestos (lípidos totales), o una entidad que presenta
diversas formas químicas con diferente actividad bio-
lógica (algunas vitaminas, cuyas diferentes formas
poseen diferentes factores de equivalencia). En otros
casos, la presentación analítica de los resultados no es
adecuada para una TCA y es preciso realizar una con-
versión utilizando factores extraídos de investigaciones
anteriores (ácidos grasos). Estos aspectos se discutirán
más adelante y en este apartado sólo se señalará la con-
veniencia de que la TCA defina los nutrientes que con-
sidere y proporcione los factores de cálculo que se
hayan utilizado para llegar a las expresiones corres-
pondientes.
Las convenciones matemáticas utilizadas para
expresar los valores hacen referencia a los dígitos sig-
nificativos y a los métodos de redondeo. Es importan-
te que el usuario disponga de la documentación sobre
las convenciones matemáticas adoptadas.
Factores de conversión para calcular
el contenido energético metabolizable
de los alimentos
La información sobre el valor energético de los ali-
mentos es esencial para realizar estudios nutriciona-
les sobre balance energético o para planificar dietas
destinadas a tratar la malnutrición calórica o la obe-
sidad. Las fuentes principales de energía en los ali-
mentos son los lípidos, los glúcidos y las proteínas,
existiendo otros contribuyentes de menor importancia
como el etanol y algunos ácidos orgánicos. General-
mente se distingue entre energía bruta y energía
metabolizable. La energía bruta (EB) se define como
la máxima energía potencial presente en un alimento.
El valor de EB se determina utilizando una bomba
calorimétrica, con la cual se puede determinar la
energía liberada (calor de combustión) de la oxidación
 CAPÍTULO 22. Tablas y bases de datos de composición de los alimentos
directa y total de los constituyentes de un alimento. La
energía metabolizable (EM) se define como la ener-
gía presente en un alimento y disponible para los pro-
cesos metabólicos. Para calcular la EM es preciso
conocer la EB y corregir este valor considerando las
pérdidas fecales (EF), por excreción urinaria (EU) y
pérdidas en forma de gas (EG), principalmente hidró-
geno y metano:
EM = EB - (EF + EU + EG)
La diferencia (EB - EF) se conoce también como
energía digestible aparente o energía disponible. La
EM podría cuantificarse determinando los valores de
EB, EF y EU mediante una bomba calorimétrica; las
pérdidas gaseosas se han considerado tradicionalmen-
te como poco significativas en el ser humano, aunque
este concepto está siendo revisado (17). Sin embargo, el
muestreo y análisis de estos materiales es costoso y
difícil. La alternativa, mucho más asequible pero
menos exacta, implica determinar cuál es el valor ener-
gético de la proteínas, lípidos y glúcidos presentes en
los alimentos y establecer los factores de conversión
necesarios para, posteriormente, calcular el valor ener-
gético de un alimento o dieta a partir de su composición
química.
A finales del siglo pasado, los trabajos de Rubner en
Alemania y, especialmente, Atwater en Estados Unidos
fueron fundamentales en el conocimiento del valor
energético de los alimentos y el establecimiento de
estos factores. Atwater et al. realizaron extensos estu-
dios para determinar los calores de combustión de pro-
teínas, lípidos y carbohidratos totales (determinados
por diferencia) presentes en diferentes alimentos. A
partir de estos datos fue posible establecer los factores
de conversión específicos para calcular el contenido
energético bruto de los alimentos. Sin embargo, era
necesario corregir estos factores para las pérdidas feca-
les y urinarias. Estudiaron la digestibilidad aparente
(disponibilidad) de proteínas, lípidos y carbohidratos
totales procedentes de diferentes alimentos en indivi-
duos que consumían una dieta norteamericana variada,
analizando el contenido en los tres nutrientes mencio-
nados y el calor de combustión de los alimentos y las
heces. Estos trabajos permitieron determinar los coefi-
cientes de digestibilidad aparente (DA) para proteí-
nas, lípidos y carbohidratos totales en diferentes ali-
mentos y, usando una media ponderada, determinar los
DA para estos tres nutrientes en una dieta norteameri-
cana variada: 92 por 100 para las proteínas, 95 por 100
para los lípidos y 97 por 100 para los carbohidratos
totales. Atwater también calculó los valores de calor de
combustión de estos tres nutrientes en una dieta norte-
americana variada utilizando ponderaciones y llegó a
349
las cifras de 4,15 kcal/g para los carbohidratos totales,
9,40 kcal/g para los lípidos y 5,65 kcal/g para las pro-
teínas (18).
Investigaron la pérdida de energía que se producía a
través de la excreción urinaria de sustancias nitroge-
nadas analizando la orina de cuarenta y seis sujetos y
determinando su calor de combustión; por cada gramo
de nitrógeno en la orina se producían unas 7,9 kcal
como media (1,26 kcal por gramo de proteína absorbi-
da, cifra que se redondeó a 1,25). Con este dato era
posible calcular los factores para el cómputo de la ener-
gía metabolizable en una dieta variada norteamericana
multiplicando el calor de combustión por la DA (divi-
dida por cien) y, en el caso de las proteínas, restando
previamente el valor 1,25 al calor de combustión. Los
valores propuestos a principios de siglo por Atwater
fueron los de 4,0 kcal/g para los carbohidratos totales,
8,9 kcal/g para los lípidos y 4,0 kcal/g para las proteí-
nas; posteriormente el valor para los lípidos se redon-
deó a 9,0 kcal/g. Sin embargo, aunque Atwater esta-
bleció unos factores de conversión específicos para
cada tipo de alimento con la finalidad de calcular el
contenido de EM de alimentos individuales y propuso
los factores generales para calcular el aporte de EM de
dietas norteamericanas variadas, estos últimos se utili-
zaron ampliamente para calcular la EM de alimentos
individuales (17, 18, 19).
En 1947 la FAO publicó el informe de un comité de
expertos que señalaba la conveniencia de utilizar los
factores específicos para cada tipo de alimento. En
1955 Merrill y Watt revisaron el trabajo realizado por
Atwater y el realizado hasta entonces por otros autores
sobre la digestiblidad de proteínas, lípidos y carbohi-
dratos en alimentos individuales y las pérdidas de ener-
gía por vía urinaria. El resultado de esta revisión fue
una tabla más detallada de factores de conversión espe-
cíficos para determinar el contenido de EM en dife-
rentes tipos de alimentos (20).
Por otro lado, las primeras tablas británicas de
McCance y Widdowson publicadas en 1940( 2 1 ) pro-
porcionaron valores analíticos de carbohidratos dis-
ponibles y no disponibles (fibra alimentaria). Se tra-
taba de una importante novedad por cuanto las tablas
de la época, como las norteamericanas, ofrecían valo-
res de carbohidratos determinados por diferencia (o
sea, la materia que no era proteína, ni lípidos, ni
minerales, ni agua). Los carbohidratos por diferencia
incluyen no sólo los azúcares, dextrinas y almidón,
sino también carbohidratos complejos que resisten
las secreciones del intestino delgado, así como oli-
gosacáridos, ácidos orgánicos, polialcoholes, lignina
y otros compuestos. En las tablas británicas los car-
bohidratos disponibles se expresaban como monosa-
cáridos y, por consiguiente, sólo era necesario utili-
350 Tratado de nutrición
zar un único factor para los carbohidratos, que corres-
pondía al calor de combustión de la glucosa y otros
monosacáridos: 3,75 kcal/g. Para la proteína y los
lípidos se escogieron los factores de Rubner de 4,1
kcal/g y 9,3 kcal/g respectivamente, y 7 kcal/g para
el etanol. En 1970, Southgate y Durnin (22) propusie-
ron los factores de 4 kcal/g y 9 kcal/g para proteínas
y lípidos como los más adecuados para calcular la
energía metabolizable de una dieta variada británica
típica, sin modificar los factores para carbohidratos
disponibles y etanol. Estos factores son los que se han
utilizado en la última edición de las tablas británicas
(19,23)
Es importante tener en cuenta que la utilización de
los factores de conversión generales para el cálculo de
la EM de los alimentos implica admitir una serie de
asunciones cuestionables (4, 17):
a) La energía bruta de diferentes proteínas, lípidos
y carbohidratos es constante en todos los ali-
mentos.
b) Las medidas de digestibilidad aparente dan una
indicación exacta de la energía disponible.
c) Los coeficientes de digestibilidad aparente son
constantes para todos los alimentos.
d) La digestibilidad no varía de manera significati-
va entre individuos.
e) Las pérdidas a través de la orina excretada no
varían de manera significativa entre individuos.
f) Las pérdidas gaseosas son poco significativas.
g) La contribución de los carbohidratos no disponi-
bles es prácticamente nula.
Existen sistemas para la determinación de la EM de
los alimentos, como los factores específicos utilizados
en las tablas norteamericanas, que evitan algunas de
estas asunciones (a, c y g). Actualmente bastantes
tablas utilizan los carbohidratos por diferencia y esto
permite que en sus cálculos de la EM incluyan esta
fracción, pero, por otro lado, se considera que los datos
analíticos son más adecuados para su uso en nutrición
y que la utilización de los carbohidratos por diferencia
ofrece una precisión poco satisfactoria en el cálculo de
la EM (4, 17, 24)
Respecto al primer punto (a), los trabajos de Atwa-
ter ya evidenciaron que los principios inmediatos no
tenían un calor de combustión constante sino que éste
variaba según el tipo de alimento. Sin embargo, la uti-
lización de factores generales ha hecho creer todo lo
contrario a muchos usuarios de TCA. En general, los
principios inmediatos poseen un calor de combustión
más alto cuanto mayor es el contenido de carbono e hi-
drógeno y cuanto menor es el contenido de oxígeno (18).
Los aminoácidos poseen calores de combustión varia-
bles (por ejemplo, 3,1 kcal/g la glicina y 5,9 kcal/g la
tirosina) de modo que las diferencias en composición
de aminoácidos se reflejarán en diferencias en los valo-
res de calor de combustión de las proteínas; por otro
lado, los valores de proteína en las TCA acostumbran
a estimarse a partir del contenido total de nitrógeno
orgánico incluyendo, si no se ha realizado el ajuste
adecuado, nitrógeno no proteico. También los lípidos
de los alimentos presentan diferencias tanto en su com-
posición en acilgliceroles (la principal fuente de ener-
gía de origen lipídico), fosfolípidos, esteróles y otros
compuestos, como en su composición en ácidos grasos.
Los ácidos grasos, a su vez, presentan diferentes calo-
res de combustión (por ejemplo, 6,0 kcal/g el ácido
butírico y 9,4 kcal/g el ácido palmitico). En el caso de
los carbohidratos disponibles, los diferentes grados de
polimerización dan lugar a diferentes calores de com-
bustión, aunque si se expresan como monosacáridos el
factor de conversión es único (3,75 kcal/g). La necesi-
dad de evaluar la contribución energética de compo-
nentes como los carbohidratos no disponibles (ver más
adelante) o la aparición de nuevos ingredientes (almi-
dones modificados, sustitutos de grasas) añaden com-
plejidad a este tema. Las soluciones que se proponen
actualmente se orientan hacia el uso de calores de com-
bustión específicos para cada alimento y la adopción de
nuevos modos de expresión de los principios inmedia-
tos: expresar el contenido de proteína como la suma de
aminoácidos, determinar los carbohidratos analítica-
mente y no mediante cálculo "por diferencia" o reem-
plazar la expresión del contenido de lípidos totales
extraídos y determinados grav ¡métricamente por la
suma de ácidos grasos individuales (25, 26).
La determinación de la EM de la fracción de car-
bohidratos complejos no disponibles (fibra alimentaria)
encuentra su primera dificultad en la definición y deter-
minación analítica de tales compuestos (27, 28). Los car-
bohidratos no disponibles resisten la acción de las
enzimas digestivas intestinales pero son fermentados
por la microflora del colon generándose ácidos grasos
de cadena corta, los cuales son utilizados como fuente
de energía. Sin embargo, no se ha asignado un valor de
EM a esta fracción principalmente debido a la dificul-
tad de considerar adecuadamente todas las pérdidas de
energía que se producen durante su digestión. Se han
propuesto cifras de 12 kJ/g (2,9 kcal/g, Livesey 1993),
8 kJ/g (2 kcal/g, Livesey 1990) y 1 kcal/g (procedi-
miento alemán, citado por Wisker 1993) para dietas
occidentales (17), británicas (29) y alemanas (30) respectiva-
mente.
En conclusión, es conveniente no asociar una gran
exactitud cuando se citen valores de energía para los ali-
mentos. Éstos no deberían expresarse con más de tres
dígitos significativos, con un límite de 1 kcal o kJ (4).
 CAPÍTULO 22. Tablas y bases de datos de composición de los alimentos
ESTRUCTURA Y CONTENIDO
DE LAS TCA
La mayoría de TCA no se limitan a ofrecer unos
datos de composición tabulados sino que incluyen
información diversa con el objetivo de posibilitar un
correcto uso y facilitar en lo posible su utilización. Las
TCA incluyen una introducción que describe cómo se
han obtenido los datos y proporcionan información
sobre los nutrientes, su modo de expresión y los facto-
res de cálculo utilizados. Es posible que también se
ofrezca información sobre la distribución de los
nutrientes en los alimentos.
Las tablas impresas acostumbran a agrupar los ali-
mentos en grupos con la finalidad de facilitar su loca-
lización. Estos grupos se forman siguiendo unos crite-
rios que dependen del origen biológico de los
alimentos, sus características nutricionales, los patro-
nes de consumo de la población, razones culturales,
etc., pero que son en cierto grado arbitrarios. Normal-
mente se adjudica un código numérico a cada alimen-
to y se incluye un índice de alimentos con referencias
cruzadas (referencia de una palabra del índice a otra
para ampliar la información).
Tipos de ciatos de composición
de los alimentos
La obtención de datos a través de un programa de
muestreo y análisis específico o bien revisando y selec-
cionando la información existente (literatura científica,
informes, boletines de laboratorio) puede permitir
cubrir una gran parte de la lista de alimentos y nutrien-
tes que se pretendan incluir en una TCA, pero casi nun-
ca totalmente. Entonces es necesario recurrir a métodos
de cálculo, estimación o a otras tablas de composición
para poder minimizar el número de valores desconoci-
dos existentes. Por tanto, en una TCA podemos encon-
trar (4):
Valores analíticos originales. Pueden ser datos exis-
tentes o generados explícitamente para la TCA. Se
incorporan a la base de datos de referencia como tales
o bien agregados (media, media ponderada) para ase-
gurar su representatividad. En esta categoría se inclu-
yen los valores analíticos calculados originales (valo-
res de proteína obtenidos multiplicando el nitrógeno
total por un factor específico, valores de ácidos grasos
calculados a partir de los gramos de ácidos grasos en
100 gramos del total de ácidos grasos, etc.).
Valores imputados. Se trata de estimaciones realiza-
das utilizando valores analíticos de alimentos similares
o de formas diferentes del mismo alimento (con o sin
351
ajustes por diferentes contenidos en agua o lípidos),
valores calculados a partir de datos parciales (carbohi-
dratos calculados por diferencia, cloro calculado a par-
tir del sodio, etc.).
Valores calculados. Este tipo de valores procede del
cálculo a partir del contenido en nutrientes de los ingre-
dientes de una receta y corrigiendo por los cambios que
se producen en su preparación y cocción. Tales valores
son estimaciones aproximadas, especialmente si los
ingredientes sufren cambios importantes durante su ela-
boración o si los ingredientes y sus proporciones son
muy variables. Existen también métodos de optimiza-
ción matemática que utilizan la composición de los
ingredientes para estimar los valores de alimentos cuya
composición es incompleta (31).
Valores prestados. Se trata de valores tomados de
otras TCA que no dan una referencia adecuada del ori-
gen de los datos.
La fiabilidad de los diferentes tipos de valores es
decreciente siguiendo su orden de mención, y su pro-
porción relativa determinará en gran parte la calidad de
una TCA. Es conveniente que estén señalados para que
el usuario pueda juzgar, si así lo requiere, si un valor
determinado se ajusta a sus exigencias de fiabilidad.
Definición de los nutrientes
Una buena parte de los errores que se cometen cuan-
do se usan TCA tienen su origen en una definición ina-
decuada de los nutrientes, ya sea por parte de la TCA
o del usuario. Muchos nutrientes no se corresponden
con una especie química concreta sino con un grupo de
compuestos químicos de características físico—quími-
cas o fisiológicas similares. Otras veces los valores que
figuran en las tablas no son producto de determinacio-
nes directas sino indirectas (por ejemplo, la proteína
bruta). Algunos equívocos terminológicos pueden
generar conceptos erróneos. Así, por ejemplo, llamar
grasa saturada / monoinsaturada / poliinsaturada a
los ácidos grasos saturados / monoinsaturados / poliin-
saturados puede llevar a algunos usuarios a creer erró-
neamente que la suma de los tres valores ha de ser
igual a la grasa total. A continuación se comentarán
algunos de los principales aspectos relacionados con
los nutrientes.
Agua. Los métodos analíticos para determinar el
agua de los alimentos están bien establecidos y son
aceptables para fines nutricionales; por tanto, es con-
veniente no utilizar datos obtenidos mediante cálculo
por diferencia (100 menos proteína, lípidos, carbohi-
dratos disponibles, fibra alimentaria y cenizas). Algu-
nos alimentos sufren fácilmente pérdidas hídricas
importantes, siendo necesaria la inclusión del conteni-
352 Tratado de nutrición

do de agua en la TCA para poder calcular recetas o esti- centración expresados en g de AG por 100 g de la suma
maciones con algoritmos que consideran las pérdidas total de AG (normalización interna). A partir de estos
hídricas durante los procesos de cocción y para facili- datos y conociendo la proporción de AG sobre la frac-
tar la comparación de datos cuando se trabaja con ción de lípidos totales (g de AG por g de lípidos tota-
varias TCA (32). les, F) y el valor de lípidos totales (LT) es posible cal-
Proteína. Normalmente, los valores que se incluyen cular el contenido de un AG individual (AGi) expresada
en las TCA son valores de proteína bruta. Éstos se en g AGi/100g alimento (23):
obtienen determinando el contenido de nitrógeno total
mediante el método Kjeldahl, y multiplicando este F(g total AG/glípidos totales).·
valor por un factor específico basado en el contenido · LT(glípidos totales/100g alimento) ·
medio de nitrógeno de las proteínas presentes en unos ·AGI(g/100g total AG)
determinados alimentos. Es posible que diferentes 100
TCA no utilicen los mismos factores específicos o que
en /ugar de factores específicos se use el factor gene- El valor del factor F puede variar según el tipo de ali-
ral: 6,25 gramos de proteína por gramo de nitrógeno mento de 0,561 (algunas visceras animales) a 0,956 (el
total (24). En los casos en que la presencia de otros com- máximo valor considerando que todos los lípidos tota-
puestos nitrogenados pueda conducir a una sobreesti- les fueran triacilglicéridos). Se deduce de esta fórmu-
mación de la proteína se procura determinar el nitró- la que es imposible que la suma de AG expresados en
geno proteico y el nitrógeno no proteico, usándose el g AG/100g alimento coincida con el valor de lípidos
primer valor para el cálculo de la proteína. Sin embar- totales. Normalmente las TCA utilizan esta última for-
go, dentro de la fracción de nitrógeno no proteico se ma de expresión para los AG, pero no es raro encontrar
encuentran también los aminoácidos y péptidos por lo alguna que utiliza la suma total de AG como base ya
cual sería preferible disponer de factores basados en la que para determinadas aplicaciones es más útil este
composición en aminoácidos de los alimentos y apli- tipo de expresión.
carlos sobre el nitrógeno aminoacídico. Los valores de Carbohidratos. Las diferencias terminológicas en
proteína neta calculada (entendiendo la proteína neta este grupo de nutrientes reflejan, en parte, diferentes
como la suma de los aminoácidos de un alimento) pue- criterios de determinación. Los llamados carbohidra-
den determinarse a partir del nitrógeno total utilizando tos por diferencia se calculan mediante la siguiente
los factores de conversión convenientes (33). Cualquier fórmula (todos los valores son por 100 g de alimento):
método basado en el cálculo con factores no propor-
ciona valores de proteína en el estricto sentido bioquí- 100 - (Proteína bruta + Lípidos totales +
mico, sino medidas indirectas perfectamente válidas + Agua + Cenizas + Etanol)
para la mayoría de los usos nutricionales.
Lípidos. El extracto etéreo valorado gravimétrica- Los carbohidratos por diferencia incluyen sacáridos
mente se denomina lípidos totales, grasa total, grasa disponibles (azúcares y polisacáridos), no disponibles
bruta o sencillamente grasa; de las cuatro, la primera (oligosacáridos, celulosa, hemicelulosa, pectina,
es tal vez la más apropiada en el ámbito de la nutrición. gomas, mucílagos, etc.), ácidos orgánicos (acético,
Dentro de esta fracción de lípidos totales se incluyen málico, cítrico, láctico, etc.), polialcoholes (sorbitol,
los acilglicéridos, glucosilacilglicéridos, fosfoglicéri- xilitol, etc.) y otros compuestos (lignina, compuestos
dos, esfingolípidos, ceras y lípidos no saponificables fenólicos, etc). Si se resta además el valor de fibra ali-
como los terpenos (carotenoides, vitaminas A, E y K)
y esteroides. También pueden encontrarse ácidos gra- TABLA 22.3. Composición de los lípidos totales en diferentes ali-
sos libres pero en cantidades poco significativas. La mentos (según Belitz y Grosch y Weilhbrauch et al., citados por
principal fuente lipídica de energía metabolizable son 26
Hyvönen )
los triacilglicéridos. No obstante, la proporción de tria-
cilglicéridos en la fracción lipídica de los alimentos es Lípidos totales Tríacilglicérídos Otros lípidos
Alimento (g/100g alimento) (g/100g lípidos tot.) (g/100g lípidos tot.)
variable (Tabla 22.3), razón por la cual se han pro-
puesto otras formas de expresión como la grasa neta: Leche 3,6 94 6
la suma total de ácidos grasos convertidos en triacil- Soja 23,0 88 12
glicéridos mediante cálculo (26). Los ácidos grasos (AG) Cerdo 8,4 84 16
pueden figurar en las TCA individualmente o agrupa- Huevo 33,5 65 35
dos en AG saturados, AG monoinsaturados y AG Trigo 1,5 41 59
poliinsaturados. El análisis de los AG mediante cro- Manzana 0,1 5 95
matografía de gases proporciona unos datos de con-
 CAPÍTULO 22. Tablas y bases de datos de composición de los alimentos
mentaría tendremos un valor de carbohidratos dispo-
nibles por diferencia; si se utiliza el valor de fibra cru-
da en esta sustracción entonces obtendremos la frac-
ción libre de nitrógeno o NIFEXT (nitrogen-free
extract) (34, 35). Estos métodos de estimación se conside-
ran actualmente poco convenientes ya que existen téc-
nicas analíticas fiables para determinar azúcares, oli-
gosacáridos, polisacáridos y fibra alimentaria (4). Por
otro lado, el nombre de glúcidos o sacáridos sería más
conveniente para denominar a los carbohidratos, aun-
que el largo uso que se ha hecho de este último haga
difícil su sustitución.
Los sacáridos pueden clasificarse utilizando criterios
químicos y fisiológicos. Así, es posible diferenciar
entre sacáridos disponibles y sacáridos no disponibles.
Entre los primeros estarían los monosacáridos (gluco-
sa, fructosa), disacáridos (lactosa, sacarosa) y polisa-
cáridos (dextrinas, almidón, glucógeno) que son dige-
ridos y absorbidos en el intestino delgado. Entre los no
disponibles estarían los sacáridos que no pueden ser
atacados por las enzimas digestivas intestinales y que
son fermentados por la microflora del colon: oligosa-
cáridos, almidón resistente y polisacáridos no amilá-
ceos (PNA; celulosa, hemicelulosa, pectina, gomas,
mucílagos). Los PNA, el almidón resistente y la ligni-
na forman la fracción conocida como fibra alimentaria
total. Existen, además, algunos polisacáridos no asi-
milables cuyo uso como nuevos ingredientes hace
necesaria su mención: la inulina, la polidextrosa, los
polioles y las pirodextrinas. Sin embargo, no son cuan-
tifícados por los métodos oficiales de análisis que están
en vigor y su inclusión dentro de la fracción de fibra ali-
mentaria está bajo discusión. Por último cabe mencio-
nar los polialcoholes, que son absorbidos en poca can-
tidad en el intestino delgado y fermentados en el colon,
y los ácidos orgánicos, que se absorben totalmente; los
polialcoholes son sacáridos pero no así los ácidos orgá-
nicos (27, 28).
Es posible que el lector se encuentre con denomina-
ciones diferentes para la fibra: fibra cruda, fibra ácido
detergente, fibra neutra detergente, fibra alimentaria
total, polisacáridos no amiláceos, fibra soluble, fibra
TABLA 22.4. Factores de conversión para expresar los sacáridos como monosacáridos
(23)
y su efecto en el factor para calcular la EM
kcal/g
Constituyente (si se expresan
como tales)
Monosacárido 3,75
Disacárido 3,94
Polisacáridos (almidón
y glucógeno) 4,13
353
insoluble, etc. Existe una cierta confusión debido a que
la fibra alimentaria no tiene una entidad química con-
creta sino que se trata de un grupo de sustancias rela-
cionadas con unos efectos fisiológicos concretos. Se
han diseñado diferentes métodos de análisis, algunos de
los cuales incluyen una fracción que otros métodos no
incluyen. Además, se van descubriendo nuevos com-
ponentes de la fibra alimentaria (como el almidón resis-
tente) que antes no se consideraban. Por esta razón, la
mayoría de métodos no son equivalentes y el usuario de
TCA ha de tener muy claro qué "tipo" de fibra ali-
mentaria le interesa y asegurarse que los datos tabula-
dos concuerden con su definición del nutriente. Puede
ser de interés la lectura de algunas publicaciones
recientes sobre la clasificación, análisis y fisiología de
los sacáridos y la fibra alimentaria (27, 36, 37).
Como ya se ha mencionado anteriormente, los sacá-
ridos pueden expresarse utilizando su masa como tales
o bien calculando su masa como monosacáridos, esto
es, como si fuesen hidrolizados a sus monómeros.
Como esta conversión implica suponer que por cada
monómero se incorpora una molécula de agua, la masa
del sacárido expresada en monosacáridos será mayor
que expresada como tal. Cuanto mayor sea la longitud
del polímero, mayor será la masa de agua que se incor-
pore y mayor será el peso expresado en monosacáridos
(Tabla 22.4). De este modo, es posible que el conteni-
do en sacáridos del azúcar blanco, cuya composición
consiste básicamente en sacarosa con pequeñas canti-
dades de minerales, sea de 100 g/100 g de alimento o
105 g/100 g de alimento si se expresa como monosa-
cáridos. En el primer caso el factor de EM para los
sacáridos será de 3,94 kcal/g y en el segundo de 3,75 kcal/g.
Cenizas y minerales. Las cenizas son el residuo que
queda después de la incineración de una masa de ali-
mento. Este dato se registra en la base de datos de refe-
rencia con la finalidad de comprobar la coherencia
interna de los valores, pero no se incluye en la tabla o
base de datos para el usuario ya que no tiene ningún
interés nutricional. Los métodos analíticos para los
macronutrientes minerales (calcio, fósforo, sodio, pota-
Factor de conversión kcal/g
(gramos sacárido expresado (si se expresan
como monosacárido/gramos como
de sacando) monosacáridos)
No es necesaria la conversión 3,75
1,05 3,75
1,10 3,75
354 Tratado de nutrición
sio y magnesio) son considerados buenos. Para los oli-
goelementos existen métodos buenos o adecuados para
el hierro total, zinc, cobre, selenio, manganeso y flúor.
No existen métodos analíticos completamente adecua-
dos para el arsénico, cromo, iodo, silicio, estaño, vana-
dio, cobalto o molibdeno (4).
Vitaminas. Se utiliza el término vitaminas para deno-
minar a unas sustancias químicas relacionadas con cier-
tas actividades fisiológicas definidas. Una actividad vita-
mínica determinada puede ser debida a diversos
compuestos químicos activos (llamados vitámeros). Se
trata de un término más bien fisiológico que no quími-
co. Normalmente se distingue entre vitaminas liposolu-
bles (A, D, E y K) y vitaminas hidrosolubles (tiamina,
riboflavina, ácido nicotínico, ácido pantoténico, pirido-
xina, biotina, ácido fólico, vitamina B12, ácido lipoico y
ácido ascórbico). Existen otros factores hidrosolubles
que se encuentran en cantidades mayores que las ante-
riores vitaminas (inositol, colina y carnitina). Los méto-
dos analíticos actuales intentan cuantificar por separado
los diferentes vitámeros presentes en los alimentos y
determinar la actividad vitamínica total a partir de la
actividad de cada vitámero. Para realizar este cálculo, se
determina previamente a partir de ensayos biológicos la
actividad de cada vitámero (V(n)) y se establecen los
correspondientes factores de conversión (f(n)) respecto
al vitámero más activo (V(i)). La actividad vitamínica
total se calcula a partir de las concentraciones de los
diferentes vitámeros y se expresa en miligramos o micro-
gramos (o la unidad de masa conveniente) de equiva-
lentes de V(i) por 100 gramos de alimentoIB):
Actividad V total (masa equivalentes V(i)/100g) =
= f(1) • V(1) +f(2) • V(2) +...+f(n) • V(n)
La cuantificación de cada vitámero activo no es posi-
ble en muchos casos, en parte debido a la interferencia
de otras sustancias sin actividad vitamínica y a la difi-
cultad de separar los diferentes vitámeros. Un alto núme-
ro de vitámeros activos también puede dificultar aún
más esta tarea. Un ejemplo ilustrativo es el de los caro-
tenoides: existen más de seiscientos tipos diferentes, de
los cuales unos sesenta poseen actividad vitamínica A.
Sin embargo, los sesenta carotenoides no están presen-
tes en todos los alimentos y los más importantes se redu-
cen a una decena (38). Las TCA proporcionan información
sobre qué vitámeros han considerado para el cálculo de
las actividades vitamínicas y qué factores de conversión
han utilizado. El usuario ha de comprobar que se inclu-
yen los vitámeros de su interés.
No nutrientes. Aunque no es demasiado frecuente,
algunas TCA proporcionan información sobre sustan-
cias que no tienen actualmente una consideración de
nutrientes pero que poseen un interés toxicológico o
Tecnológico (39). La presencia de estas sustancias en los
alimentos están sujetas a las mismas causas de varia-
ción que los nutrientes.
Descripción de los alimentos
Para realizar una descripción adecuada de los ali-
mentos es necesario tener en cuenta aspectos de tipo
cultural (diferencias idiomáticas, preparaciones culi-
narias, etc.), comercial (marcas comerciales) y tecno-
lógico (procesos de conservación y preparación). Las
TCA suelen incluir el nombre común del alimento jun-
to con una breve descripción de la porción comestible,
la parte anatómica, grado de madurez, los procesos a
los que se ha sometido (preservación, precocción, con-
servación, cocción, etc.); en definitiva, todos aquellos
aspectos que puedan ser determinantes en la composi-
ción de un alimento (7). También incluyen el nombre
científico del animal o planta del cual procede y la raza
o variedad y, posiblemente, los sinónimos existentes y
la traducción del nombre común a otro o varios idio-
mas. Si se trata de una preparación culinaria, es impor-
tante que la TCA incluya la receta (ingredientes, pro-
porciones y modo de preparación).
El alto número de alimentos disponibles en los paí-
ses desarrollados y la complejidad de los aspectos men-
cionados hace difícil la sistematización de la descrip-
ción de los alimentos. Se han desarrollado diferentes
sistemas para estandarizar estos sistemas de descrip-
ción de los alimentos y facilitar el intercambio de datos
entre países. Para el uso en epidemiología se ha desa-
rrollado el llamado Eurocode 2, un sistema jerarquiza-
do para identificar los alimentos (40). También existen
sistemas y guías para la descripción de los alimentos
que se basan en identificar los alimentos a partir de
diversos aspectos preestablecidos (facetas) y utilizan-
do un tesauro más o menos restringido (41, 42).
Tipos de valores
En las TCA podemos encontrar, por regla general,
cuatro tipos de valores: numéricos, trazas, cero y des-
conocidos. Los tres primeros pueden tener diferente
origen (analíticos, imputados, calculados, prestados).
Su significado puede ser considerado obvio, pero a
veces se producen errores en su interpretación.
Los valores numéricos son representativos de una
población estadística y se expresan con unos dígitos
significativos que dependen de la incertidumbre aso-
ciada al valor.
Los valores traza indican que el nutriente no se pue-
de cuantificar o está en cantidades nutricionalmente
 CAPÍTULO 22. Tablas y bases de datos de composición de los alimentos
poco significativas; sin embargo, se ha detectado y está
presente en el alimento. Es conveniente que la TCA
indique el límite a partir del cual los valores se consi-
deran traza.
Los valores cero expresan que el nutriente no se ha
detectado en el alimento. En sentido estricto, el nutrien-
te está presente en cualquier cantidad por debajo del
límite de detección del método analítico.
Los valores desconocidos indican que no existe
información al respecto. Nunca se debe asignar auto-
máticamente el valor cero a un valor desconocido. Es
conveniente que las TCA indiquen la proporción de
valores desconocidos existentes.
Factores de conversión y de cálculo
Como se ha expuesto a lo largo del texto, en la ela-
boración de TCA se realizan diversos tipos de cálculo:
para determinar indirectamente algunos nutrientes,
expresarlos del modo más conveniente para los usua-
rios, realizar estimaciones o para calcular la EM de los
alimentos. Las TCA suelen ofrecer, además, los facto-
res de conversión necesarios para que el usuario pueda
realizar algunas conversiones según su interés. Por
ejemplo, se pueden ofrecer las densidades de los ali-
mentos líquidos, los factores para convertir el conteni-
do de etanol a grado alcohólico, etc. Cuando se calcu-
la la composición de algunos alimentos a partir de
recetas, acostumbran a proporcionarse los factores de
pérdidas/ganancias por cocción, especialmente para el
agua, lípidos totales, vitaminas y minerales. Es conve-
niente que se expliquen los procedimientos de cálculo
y que se incluyan los factores asociados, todos debida-
mente documentados.
ELECCIÓN Y UTILIZACIÓN
DE TCA
Como cualquier herramienta, las TCA se han de
escoger en función del uso que se les pretende dar. Tan-
to la elección como el manejo de TCA exigen una defi-
nición de los objetivos que se quieren alcanzar con su
utilización y una documentación previa sobre las tablas
de composición de los alimentos, principalmente para
conocer cuáles son sus posibilidades y limitaciones.
Principales limitaciones de las TCA
Número de alimentos y nutrientes incluidos en las
TCA. Como ya se ha comentado, las TCA no pueden
355
ofrecer valores para todos los alimentos ni para todos
los nutrientes conocidos. Por consiguiente, el usuario
de TCA puede encontrarse que las tablas no conside-
ran una lista suficientemente extensa de alimentos, fal-
ta algún nutriente de interés o existen valores desco-
nocidos para varios alimentos y nutrientes.
Cuando no es posible encontrar un alimento en la lis-
ta ofrecida por la TCA se puede optar por diferentes
soluciones: buscar un alimento en la lista que se parez-
ca al alimento problema y utilizar su composición (o
sea, un sustituto), si se trata de una receta calcular su
composición a partir de los ingredientes o, alternativa-
mente, utilizar datos procedentes de otra TCA. En el
caso de que la TCA no ofrezca datos para un nutriente
de nuestro interés, la mejor solución es cambiar de
tablas. Si, por la razón que fuera, esto no es factible la
alternativa es incorporar datos de otra TCA. Sin embar-
go, esta incorporación debe realizarse con cuidado,
teniendo en cuenta que debe conservarse la coherencia
interna de las tablas, que pueden existir incompatibili-
dades en los modos de expresión o los factores de cál-
culo utilizados o diferencias en el contenido en agua de
los alimentos y que será improbable encontrar exacta-
mente los mismos alimentos en ambas tablas.
La compleción de alimentos sin datos de composi-
ción o de valores desconocidos puede introducir cier-
to error que depende, no obstante, de cómo vayamos a
usar los datos y la importancia del alimento problema
en la dieta que se pretende analizar tanto en términos
de ingesta del alimento como de aporte de nutrientes.
Un epidemiólogo que necesite completar los datos de
composición de alimentos de bajo consumo en la
población de estudio puede estar seguro de que la com-
ponente de error introducido en sus cálculos será míni-
ma, siempre que no se trate de un alimento que presente
un alto contenido de uno de los nutrientes desconoci-
dos. Cuando se trata de alimentos con un alto peso en
la ingesta total o que sea una fuente principal en algu-
no de los nutrientes, es imprescindible disponer de
datos analíticos y evitar las estimaciones.
Si no es posible obtener datos de otras TCA, puede
realizarse una búsqueda bibliográfica para recopilar
datos de la literatura científica. No obstante, es impor-
tante documentarse exhaustivamente sobre cómo rea-
lizar correctamente estas recopilaciones y asegurar en
todo momento que los datos procedentes de estas reco-
pilaciones estén señalados y documentados (35).
Variabilidad. Los datos de composición de los ali-
mentos presentan una variabilidad que se puede des-
componer en una variabilidad propia de los alimentos
y en la variabilidad introducida debido a la imprecisión
de los métodos analíticos. Para evaluar exactamente la
variabilidad natural de los alimentos es necesario cono-
cer la imprecisión de los métodos de análisis, la cual se
356 Tratado de nutrición
puede determinar realizando los estudios correspon-
dientes (43). Generalmente, las TCA ofrecen un valor
que se supone es del parámetro estadístico (media,
mediana u otro) que más se acerca al valor que mejor
representa a la población estadística formada por los
alimentos existentes en cierto ámbito, generalmente un
país. Sin embargo, no se acostumbra a proporcionar
información acerca de la variabilidad de los datos ofre-
cidos (por ejemplo, la desviación estándar o la desvia-
ción intercuartil) debido, principalmente, a la falta de
datos suficientes para calcular los parámetros estadís-
ticos adecuados. Es preciso hacer notar al usuario que,
aunque no se ofrezca esta información, la variabilidad
existe y debe tenerse presente cuando se interpreten los
resultados. Tanto si se proporcionan estos parámetros
estadísticos como si no, es importante que las TCA
ofrezcan alguna información orientativa acerca de la
distribución de los nutrientes en los alimentos.
La variabilidad del contenido de agua repercute en
todos los restantes constituyentes. Los alimentos con
alto contenido hídrico, como las frutas y las verduras,
pueden sufrir pérdidas de agua dependiendo de su esta-
do de madurez y condiciones de almacenamiento. Por
otro lado, los diferentes procesos y grados de cocción
pueden provocar pérdidas o ganancias hídricas nota-
bles.
En el caso de los principios inmediatos, las varia-
ciones en el contenido de proteína para muchos ali-
mentos no son demasiado acusadas. En el caso de los
lípidos totales las variaciones son mucho más impor-
tantes: la relación entre grasa y magro en la carne y el
contenido en lípidos totales de los productos cárnicos
son muy variables, en el pescado presenta unas fuertes
influencias estacionales (Tabla 22.2), en las prepara-
ciones culinarias en las que se adicionan aceites o gra-
sas, etc. Respecto a los sacáridos, su acumulación en
los vegetales puede estar condicionada por factores
genéticos y ambientales (suelo, clima, etc.), así como
por el grado de maduración. Durante el procesado de
los alimentos también pueden producirse modificacio-
nes en el contenido de sacáridos.
La presencia de minerales en los alimentos es varia-
ble por dos razones: las condiciones de cultivo o cría y
el procesado de los alimentos. Para los elementos
mayoritarios (calcio, fósforo, potasio y magnesio), los
cuales tienen un rango de variación estrecho en los ali-
mentos y para los cuales existen buenos métodos ana-
líticos, las tablas proporcionan unos valores adecuados.
Para los oligoelementos, mucho más variables, los
valores de las TCA sólo pueden considerarse como
unas indicaciones generales. En cuanto al sodio y clo-
ro, su habitual adición durante el procesado o cocción
implica que los valores de las tablas sean sólo aproxi-
mados. Por último, en algunos países es habitual la
fortificación de los alimentos, aspecto que debe tener-
se en cuenta cuando se utilicen datos procedentes de
tablas extranjeras (23).
A diferencia de los minerales, algunas de las vita-
minas son lábiles y pueden sufrir pérdidas importantes
durante el almacenamiento, procesado o cocción (8). Las
tablas sólo pueden proporcionar unos datos aproxima-
dos sobre el contenido en vitaminas de los alimentos.
En el caso de vitaminas hidrosolubles especialmente
lábiles (vitamina C, ácido fólico), los valores han de
considerarse sólo como una guía cuantitativa. En el
caso de las vitaminas liposolubles, su concentración en
los tejidos animales depende en gran parte de la dieta
consumida.
Biodisponibilidad. Utilizando tablas de composición
puede calcularse la ingesta de un determinado nutrien-
te, no su incorporación al metabolismo. Ésta viene
limitada por la biodisponibilidad de los nutrientes, la
cual se define como la proporción de un nutriente inge-
rido que es absorbido y utilizado por el organismo (34).
La biodisponibilidad depende de la forma química del
nutriente, la matriz del alimento, otros componentes de
la dieta, el estado nutricional del individuo y posibles
patologías o parasitismos. En determinados estudios
puede ser necesario estimar la biodisponibilidad de un
nutriente utilizando algoritmos de cálculo (44).
La elección de unas TCA
El primer dilema al cual se enfrenta el usuario es la
elección de la TCA que utilizará. Antes de tomar esta
decisión es preciso definir el propósito de utilización de
las tablas, establecer la información que se necesita y
la exactitud requerida para las TCA. Un dietista que
quiere diseñar unos menús nutricionalmente equilibra-
dos para un comedor comunitario, un analista que pre-
cisa tener unos valores de referencia para su trabajo en
el laboratorio o un epidemiólogo que está llevando a
cabo una evaluación de la ingesta en una población no
tienen las mismas necesidades respecto a las TCA.
Cada uno tiene una lista de alimentos y nutrientes dife-
rentes de los cuales precisa información. El dietista
precisará una lista amplia que incluya recetas ya cal-
culadas y, posiblemente, como máximo los nutrientes
para los que existan ingestas diarias recomendadas. El
analista precisará también una lista extensa pero no
necesitará que incluya platos elaborados, a lo sumo
platos precocinados, pero sí una lista amplia de nutrien-
tes y posiblemente algunos compuestos que no son
nutrientes (aditivos, metales pesados, pesticidas, etc).
Al epidemiólogo sólo le interesará conocer los ali-
mentos que tienen un peso importante en la dieta de la
población o que son la fuente principal de algún cons-
 CAPÍTULO 22. Tablas y bases de datos de composición de los alimentos
tituyente químico; es posible que esté interesado en
nutrientes (evaluación de la ingesta de nutrientes) como
en no nutrientes (monitorización de la ingesta de meta-
les pesados, de aditivos, etc.). En cualquier caso, es
necesario elaborar una lista de alimentos y nutrientes
que interesa cubrir y definir otra información que pue-
de ser necesaria como los modos de expresión de los
valores, la inclusión de porciones y medidas caseras,
factores de conversión de volúmenes del alimento a
peso, factores de pérdidas/ganancias por cocción, den-
sidades, etc. La inclusión de parámetros estadísticos
que informen sobre la variabilidad de los datos puede
resultar muy útil en determinados usos, como en el
laboratorio de análisis de alimentos. Por último, la fia-
bilidad de una TCA depende de la fiabilidad de los
datos que ofrece y de la concordancia entre los ali-
mentos de la tabla y los alimentos de interés para el
usuario. Esto último no implica tan sólo que concuer-
de la descripción sino también en aspectos como la
variedad, los métodos de cultivo, las condiciones de
almacenamiento, etc.
Una vez definidas las necesidades, es preciso cono-
cer cuáles son las TCA nacionales publicadas y actua-
lizadas. En algunos países se han desarrollado progra-
mas permanentes para elaborar y mantener unas tablas
de referencia, con lo cual el usuario sólo tiene que deci-
dir qué versión de las tablas utilizará. Sin embargo,
también puede darse la situación de que existan múlti-
ples tablas elaboradas por diferentes autores o bien que
sea necesario recurrir a tablas extranjeras. En este caso
conviene documentarse sobre qué TCA existen publi-
cadas y cuáles pueden ser más convenientes para los
propósitos propios. Normalmente se sigue un criterio
de proximidad geográfico-cultural para escoger unas
TCA extranjeras. Puede ser útil, si se disponen de
recursos, realizar un estudio por grupos de alimentos
con el fin de determinar qué TCA será más convenien-
te usar para cada uno de ellos.
En la Tabla 22.5 se proporciona una relación de las
tablas más importantes publicadas en Europa. Para
ampliar este listado puede recurrirse a la visita de
bibliotecas universitarias, la consulta de expertos en el
tema o, si se dispone de acceso a Internet, la consulta
de las páginas de INFOODS (International Network of
Food Data Systems) en el WEB (2).
El manejo de TCA
Los datos de composición pueden presentar unos
errores asociados cuya probabilidad de ocurrencia y
magnitud depende de cómo se hayan obtenido y trata-
do estadísticamente. Las inexactitudes en la descrip-
ción de los nutrientes y alimentos, la inclusión de fac-
357
tores de conversión incorrectos o los algoritmos de
cálculo incorrectos son otras fuentes de errores en las
TCA. No obstante, el manejo mismo de las tablas por
parte del usuario también puede generar errores (Ta-
bla 22.6). Las principales causas de errores en el mane-
jo de TCA ya se han ido comentando a lo largo del
capítulo: la falta de información acerca de aspectos
como la naturaleza de los nutrientes y su modo de
expresión, los procedimientos o algoritmos para rea-
lizar estimaciones o calcular recetas, la descripción
de los alimentos y el grado de exactitud de los datos
de composición. La mejor manera de minimizarlos es
haciendo una previsión de cómo y cuándo pueden ocu-
rrir y aplicando las medidas preventivas necesarias
para evitarlos.
Es indispensable la lectura del texto introductorio de
las tablas así como de los anexos. El usuario de TCA
precisa de ciertos conocimientos sobre química de los
alimentos, descripción de los alimentos y tablas de
composición. Esta información puede obtenerse a tra-
vés de la adquisición de algún tratado general sobre
química de los alimentos, guías de alimentos y especies
animales o vegetales, libros de cocina de amplio uso y
literatura sobre tablas de composición.
Cuando se utilicen datos procedentes de otras tablas
de composición para completar los valores desconoci-
dos es importante asegurarse que la correspondencia
entre los alimentos que figuran en ambas tablas sea
correcta (descripción, condiciones de cultivo o cría,
etc.) y que la expresión de los nutrientes o los factores
utilizados para calcular determinados nutrientes (por
ejemplo, la proteína bruta) sean los mismos o, si no fue-
ra así, realizar la conversión necesaria. El cálculo de
recetas o la realización de estimaciones de valores des-
conocidos han de documentarse y los valores han de
quedar convenientemente señalados de manera que
puedan ser identificados y, si es necesario, revisados
posteriormente.
Las poca exactitud en la descripción de los alimen-
tos puede ocasionar que el usuario utilice unos datos de
composición que no corresponden al alimento en el
cual está interesado. Para conseguir una descripción
adecuada es necesario conocer los nombres comunes
de los alimentos, los posibles sinónimos, el nombre
científico y la variedad (si procede) y describir los
aspectos que puedan afectar su composición nutricio-
nal (estacionalidad, grado de madurez, procesos tec-
nológicos, etc.).
Por último, la interpretación correcta de los resul-
tados obtenidos con TCA requiere que el usuario
valore adecuadamente la exactitud de los datos de las
tablas y que tengan en cuenta que se trata de estima-
ciones de los valores representativos de una distribu-
ción estadística.
358 Tratado de nutrición

TABLA 22.5. Principales tablas de composición europeas (lista no exhaustiva, INFOODS2 y datos propios)

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Validez de los resultados obtenidos
con TCA
Los esfuerzos dedicados a un correcto uso de las
TCA tienen como objetivo asegurar la validez de los
resultados que se obtengan a través de su uso. Sin
embargo, la única manera de comprobar su validez es
realizando, de manera paralela, análisis químicos de los
alimentos y comparar las ingestas de nutrientes a par-
tir de estos datos analíticos y a partir de datos de TCA
para verificar si existen o no diferencias significativas.
Esto es del todo impracticable cuando se trabaja con
grandes grupos de individuos, pero se han realizado
algunos estudios bien mediante simulaciones o bien
utilizando grupos pequeños de individuos.
Baghurst y Baghurst (45), comentando los estudios
realizados con anterioridad a la década de los setenta,
señalan que en general existen pocas diferencias entre
los valores de ingesta de nutrientes obtenidos a partir
de datos analíticos y datos de TCA para la energía,
proteína, lípidos totales, glúcidos y calcio, siendo sig-
nificativa la diferencia para el hierro. Al estudiar los
datos de ingesta de nutrientes de cada individuo, se
aprecia además una buena correlación entre los valores
 CAPÍTULO 22. Tablas y bases de datos de composición de los alimentos
de ambos orígenes aunque no exista concordancia entre
los valores individuales. Pennington y Wilson (4) resu-
men los resultados de estudios similares realizados
entre los años 1935 y 1982 sobre la ingesta de sodio,
potasio, calcio, fósforo, magnesio y hierro en diferen-
tes dietas/menús. En general se observa que los valo-
res obtenidos a partir de TCA tienden a subestimar la
ingesta de sodio y sobreestimar la de calcio. Para el res-
to de minerales se observa cierta tendencia a obtener
valores más bajos utilizando tablas aunque existe poca
homogeneidad en los resultados obtenidos en los dife-
rentes estudios.
Pennington y Wilson (46) comparan las ingestas de cal-
cio, fósforo, magnesio, hierro, zinc, sodio, potasio, cobre
y manganeso de 8 grupos de población calculadas utili-
zando datos analíticos y datos procedentes de la TCA
desarrollada por el Departamento de Agricultura norte-
americano (USDA Handbook n.º 8). El número de ali-
mentos considerado es de 234. Los autores estudian
también el efecto de la presencia de valores desconoci-
dos en las tablas, obteniendo los valores de ingesta cal-
culados sustituyendo los valores desconocidos de la
TCA por cero en un caso, y en el otro sustituyéndolos
por los valores analíticos y calculando los nuevos valo-
res de ingesta resultantes. Los resultados obtenidos a
partir de datos analíticos y datos tabulados (con los valo-
res desconocidos sustituidos por cero) fueron similares
para el sodio, potasio, calcio, fósforo y hierro. Cuando
se realizó la sustitución de los valores desconocidos por
valores analíticos, los resultados fueron similares tam-
bién para el magnesio, zinc, cobre y manganeso.
Obarzanek et al.(47), en un estudio sobre alimentos
consumidos en comedores escolares, valoran las dife-
TABLA 22.6. Errores más frecuentes en el uso de las TCA (23)
No se han registrado suficientes detalles descriptivos sobre los ali-
mentos (por ejemplo, el método de cocción o procesado).
No se ha anotado si se ha pesado todo el alimento o sólo la por-
ción comestible.
Uso de datos sobre nutrientes en alimento crudo en lugar de ali-
mento cocinado.
Uso de datos de ácidos grasos por 7 00 g del total de ácidos gra-
sos en lugar de ácidos grasos por 100 g de alimento o uso de
un factor de conversión incorrecto.
No se tienen en cuenta las pérdidas vitamínicas cuando se calcu-
la la composición de un plato cocinado a partir de una receta.
No se ha anotado qué tipo de grasas y aceites se utilizan.
No se incluyen los compuestos precursores cuando se calcula la
ingesta de vitamina A.
Clasificación incorrecta debido a las diferencias terminológicas en
los alimentos.
Se adjudica el valor cero a los valores desconocidos.
359
rendas entre la composición de alimentos (mayorita-
riamente recetas) determinada analíticamente y deter-
minada a través de una base de datos elaborada utili-
zando las tablas del Departamento de Agricultura de
Estados Unidos, datos de la bibliografía y datos proce-
dentes de empresas. Se incluyen los lípidos totales, áci-
dos grasos saturados, ácidos grasos monoinsaturados,
ácidos grasos poliinsaturados y sodio. Estudiando los
valores agregados en categorías (platos a base de buey,
pollo, pavo, cerdo, queso/legumbres, verduras, condi-
mentos y panadería/galletas) los autores observan dife-
rencias significativas entre valores analíticos y valores
calculados principalmente para el sodio y, en el caso de
los productos de panadería/galletas, también para los
ácidos grasos saturados y poliinsaturados. Sin embar-
go, las diferencias a nivel de platos o alimentos senci-
llos son bastante acusadas. Los autores concluyen que
los datos procedentes de bases de datos pueden consi-
derarse adecuados siempre que el nivel de precisión
que se requiera no se sitúe a nivel de la receta o ali-
mento sencillo o que el nutriente que interese evaluar
sea el sodio.
En resumen, los estudios que comparan los dos
métodos parecen confirmar el hecho de que es posible
obtener valores de ingesta de nutrientes válidos
mediante tablas de composición si tomamos como
valores de referencia los valores de ingesta calculados
a partir de datos analíticos. Existen, sin embargo, fac-
tores relacionados principalmente con la calidad de las
TCA y su manejo que pueden disminuir esta concor-
dancia (introducción de sesgo). Por otro lado, las tablas
ofrecen una buena exactitud cuando se trabaja con
poblaciones, subpoblaciones o grupos, pero surgen pro-
blemas cuando se trabaja con ellas a niveles más bajos.
La exactitud de las tablas no es igual para todos los
nutrientes y para algunos como el sodio o la vitamina
C puede ser necesario recurrir a datos analíticos si pre-
cisamos una alta exactitud. Se considera que, cuando se
calcula la ingesta de nutrientes de una población o de
un individuo durante un periodo de tiempo largo, los
resultados obtenidos con TCA y análisis directos pre-
sentan unas diferencias del 10 por 100 como mínimo,
algo mejores cuando se evalúa la ingesta de energía (34).
SISTEMAS INFORMÁTICOS
DE ANÁLISIS DE DIETAS
La generalización del uso de microordenadores ha
permitido el desarrollo de programas informáticos que
facilitan la realización de cálculos y el manejo de la
información resultante. Estos programas utilizan datos
procedentes de tablas de composición en forma de base
360 Tratado de nutrición
de datos informática. El uso de ordenadores en el cál-
culo del contenido en nutrientes proporciona ventajas
importantes, pero también implica una serie de riesgos
que deben tenerse en cuenta.
Desarrollo de los sistemas informáticos
de análisis nutricional
Los sistemas informáticos de análisis nutricional
están compuestos por un sistema de entrada de datos,
un sistema para ejecutar ciertos algoritmos, una base
de datos y un sistema de salida de datos. Los sistemas
informáticos están diseñados de acuerdo con las nece-
sidades del usuario al cual van dirigidos. En algunos
casos el usuario necesitará un sistema de entrada de
datos sofisticado, que facilite la tarea de introducir los
datos de consumo de alimentos y los valide para evi-
tar errores. En otros casos la parte más importante
del sistema será la presentación de los resultados (pre-
sentaciones en pantallas, informes con gráficos, etc.).
Los algoritmos incluidos en el sistema pueden ser
también más o menos complejos dependiendo de
cómo se deseen tratar los datos. La base de datos pue-
de incluir datos de composición y los factores de con-
versión necesarios; todos los aspectos referentes a las
TCA que se han comentado son también válidos para
las BDCA.
La rápida mejora de los ordenadores personales per-
mite que, hoy en día, los sistemas informáticos puedan
manejar un gran volumen de datos y realizar operacio-
nes complejas en un tiempo muy corto. Sin embargo,
muchas novedades en el aspecto del tratamiento de
datos o en las nuevas tecnologías de la información
(multimedia, hipermedia) aún no se han incorporado de
manera extensiva (48).
Evaluación de los sistemas informáticos
de análisis nutricional
El uso de ordenadores acostumbra a ir acompañado
de una confianza excesiva en la fiabilidad de los resul-
tados que salen por pantalla o por la impresora. Sin
embargo, el hecho de que el ordenador sea infalible en
la ejecución de los cálculos no implica que los resulta-
dos sean fiables pues esto depende también de la cali-
dad de la base de datos y de que los algoritmos sean
correctos. Otro riesgo asociado al uso de los ordena-
dores es que permiten que personal poco entrenado
pueda hacer cálculos de ingesta de nutrientes de mane-
ra sencilla, pudiendo dar lugar a usos o interpretacio-
nes incorrectas.
Con el desarrollo de los programas informáticos ha
aparecido un nuevo nivel de usuario que se sitúa entre
el productor de las TCA y el usuario final: el produc-
tor de sistemas informáticos. El usuario final ha de
tener en cuenta que, adquiriendo un determinado pro-
grama, delega una serie de decisiones en el productor
del programa. La elección de las tablas, la sustitución
o no de los valores desconocidos, los métodos de esti-
mación de estos valores, los algoritmos de cálculo de
las recetas e incluso la codificación de los alimentos
no dependen exclusivamente del usuario final. Todas
estas decisiones pueden repercutir de manera impor-
tante en la calidad de los resultados y, por tanto, el
usuario debe exigir la máxima información posible
sobre estos aspectos y el productor del programa tie-
ne que suministrar esta información al usuario y docu-
mentar la base de datos del mismo modo que las TCA.
La elección de un sistema informático requiere, como
en el caso de las TCA, una evaluación previa por
parte del usuario tanto de la BDCA como de las
características del sistema para poder establecer que
se ajuste a sus necesidades reales a un mínimo coste
económico (49).
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base system capabilities. J Am Diet Assoc 1983; 82: 506-
508.
 CAPITULO 23
Carnes, pescados
y huevos
J. A. Ordóñez Pereda, L. de la Hoz Perales

El agua de la canal se encuentra principalmente en

CARNE
Composición general
La carne está constituida mayoritariamente por agua
(65-80 por 100), proteínas (16-22 por 100) y grasa (2-
13 por 100) aunque también posee pequeñas cantida-
des de otras sustancias como las nitrogenadas no pro-
teicas (aminoácidos libres, péptidos, nucleótidos,
creatina, etc.), carbohidratos, ácido láctico, minerales,
vitaminas, etc. La composición de la carne depende de
la especie y, dentro de la misma especie, puede variar
ampliamente dependiendo de diversos factores como
edad, sexo, alimentación y zona anatómica estudiada.
En la Tabla 23.1 pueden apreciarse las diferencias en
la composición química debidas a la especie y a la
región anatómica.
el tejido muscular magro; el tejido adiposo contiene
poca agua. Por tanto, cuanto mayor sea la proporción
de grasa, tanto menor será el contenido acuoso total de
la canal o de una pieza de carne. Esta relación inversa
es independiente de otros factores que afectan a la com-
posición química corporal (sexo, raza, edad, alimenta-
ción, etc.). Muchas de las propiedades físicas de la car-
ne, como el color, la textura y la firmeza de la carne
cruda, así como la jugosidad, palatabilidad y dureza de
la cocinada, dependen en parte de la capacidad de
retención de agua de la carne, íntimamente relaciona-
da con el pH final de la misma.
La mayor parte de las sustancias nitrogenadas de la
carne está constituida por las proteínas, que casi siem-
pre son los componentes más abundantes de la carne,
superados únicamente por el agua. Las proteínas de la

TABLA 23.1. Composición química aproximada de la carne (%)

Animal Pieza Agua Proteína Grasa Cenizas

Cerdo Paleta 74,9 19,5 4,7 1,1
Solomillo 75,3 21,1 2,4 1,2
Chuleta* 54,5 15,2 29,4 0,8
Jamón 75,0 20,2 3,6 1,1
Panceta 40,0 11,2 48,2 0,6
Vacuno Pierna 76,4 21,8 0,7 1,2
Lomo* 74,6 22,0 2,2 1,2
Pollo Muslo 73,3 20,0 5,5 1,2
Pechuga 74,4 23,3 1,2 1,1

* Con tejido adiposo adyacente.

Fuente: Belitz y Grosch (1998). (1)
364 Tratado de nutrición
carne son, en esencia, muy similares en todos los ani-
males de abasto, pudiéndose clasificar atendiendo a su
solubilidad en tres grandes grupos:
a) Proteínas sarcoplásmicas. Son solubles en agua
o en tampones de poca fuerza iónica. A este grupo per-
tenecen dos tipos principales de proteínas: el primero
compuesto de enzimas, y el segundo de sustancias que
participan en el color de la carne como la mioglobina
y pequeñas cantidades de hemoglobina, dado que ésta
se elimina, en su mayoría, durante la sangría.
b) Proteínas miofibrilares. Necesitan para su extrac-
ción el uso de tampones de fuerza iónica media o alta;
son las más abundantes, constituyendo el 65-75 por
100 del total de las proteínas musculares. En este gru-
po se incluyen un gran número de proteínas asociadas
con los filamentos gruesos y delgados del tejido mus-
cular, destacando la actina, miosina, actomiosina, tro-
pomiosina, troponina, actininas, proteína C y M. Todas
estas proteínas tienen, de una u otra forma, una gran
importancia en los cambios bioquímicos que suceden
tras el sacrificio del animal.
c) Proteínas insolubles o del estroma. Constituyen
las fibras extracelulares de colágeno, elastina y reticu-
lina que, a su vez, forman parte del tejido conectivo
típico que recubre las fibras y haces musculares.
Entre los componentes básicos de la carne (hume-
dad, proteína, grasa y ceniza) el más variable, tanto
desde el punto de vista cuantitativo como cualitativo,
es la fracción grasa, por lo que es la que merece estu-
diarse en detalle.
La grasa se acumula principalmente en cuatro depó-
sitos: cavidad corporal, zona subcutánea y la localiza-
da inter e intramuscularmente. Cada uno de estos depó-
sitos desempeña un continuo e importante papel en el
metabolismo energético. Aparte de este papel fisioló-
gico, la distribución de la grasa y el contenido relativo
de varios ácidos grasos pueden adquirir importancia en
relación con factores de palatabilidad. La grasa animal
está compuesta por distintos tipos de lípidos, aunque
predominan los lípidos neutros, que se localizan, prin-
cipalmente en forma de triglicéridos, en los depósitos
de tejido adiposo y asociados a los septos de tejido
conectivo laxo, que se encuentran entre los haces mus-
culares (grasa intramuscular) formando lo que se cono-
ce como veteado o marmorización. Entre los lípidos
neutros se encuentran también colesterol y sus esteres,
mono y diglicéridos y ácidos grasos libres, todos ellos
en muy pequeña concentración en comparación con
las tasas de triglicéridos. Otro tipo de lípidos, también
minoritarios, ejerce funciones muy importantes, como
los fosfolípidos y otros lípidos polares que contribuyen
a la estructura y funcionalidad de las membranas celu-
lares y de algunas hormonas implicadas en funciones
metabólicas.
Los ácidos grasos componentes de los lípidos son
muy numerosos, pero los mayoritarios quedan restrin-
gidos a unos pocos, entre los que cabe destacar el mirís-
tico (C-14:0), el palmítico (C-16:0), el palmitoleico
(C-16:ln-7), el esteárico (C-18:0), el oleico (C-18:ln-
9), el linoleico (C-18:2n-6) y el linolénico (C-18:3n-3).
Sus concentraciones varían con la especie pero se pue-
de decir, de forma general, que los más abundantes son
el palmítico y el oleico, dando cuenta, entre ambos, de
más del 60 por 100 del total de ácidos grasos.
Los factores intrínsecos que influyen en la compo-
sición de la carne de una determinada especie son
diversos, entre lo que cabe citar la raza, la edad y el
sexo.
Aunque de unas razas a otras pueden existir dife-
rencias en el porcentaje en proteínas, diámetro de las
fibras musculares y comportamiento frente a la fuerza
de la cizalla de la carne, etc., las variaciones más
amplias se observan en el contenido en grasa, que siem-
pre es mayor en los animales que han sido sometidos a
una menor selección genética.
La edad es otro factor importante que influye en la
composición de la carne de todas las especies; afecta a
la composición de la canal, especialmente a la relación
músculo/hueso/grasa y a la riqueza de grasa intramus-
cular. La intensidad de color de la porción magra
aumenta con la edad debido a que influyen de forma
directamente proporcional en el contenido en mioglo-
bina. La edad influye también en la composición de la
carne tanto en lo referente a la grasa (acumulará más
grasa a medida que envejece) como en las proteínas
que, al avanzar la edad, contiene menos colágeno aun-
que con más entrecruzamientos.
El sexo afecta al contenido en grasa intramuscular;
los machos poseen menos que las hembras. Además, la
castración, efectuada desde antiguo en los sistemas
extensivos para facilitar el manejo de los animales,
afecta tanto a la riqueza de la grasa, que es mayor en
los animales castrados, como a su composición, que se
refleja fundamentalmente en los ácidos grasos, que son
más insaturados en los animales enteros.
Los factores extrínsecos que afectan a la composi-
ción de la carne son igualmente diversos, pero sin lugar
a dudas el de mayor importancia es la alimentación;
influye de forma inmediata en las cualidades de la
carne obtenida en una determinada explotación, de tal
forma que al aumentar el contenido en carbohidratos
o grasa en la dieta se favorece el engrasamiento de las
canales, mientras que no tiene efecto en la composi-
ción proteica. Los animales monogástricos tienden a
depositar la grasa de la dieta sin apenas modifica-
ciones.

TABLA 23.2. Grado de saturación de los ácidos grasos componentes de los lípidos
del tejido muscular de diversas especies
Especie Saturados (%)
Vacuno 40-71
Cerdo 39-49
Carnero 46-64
Aves 28-33
Bacalao 30
Caballa 30
Fuente: Fennema (1992). (2)
Ya hace más de medio siglo que se observó que los
cerdos alimentados con una dieta rica en semilla de soja
presentaban una grasa blanda y oleosa debida a la acu-
mulación de ácido linoleico. Sin embargo, en los
rumiantes la composición de la grasa es más constante,
dado que los microorganismos del rumen pueden hidro-
genar los dobles enlaces de los ácidos grasos, lo que se
manifiesta en un efecto menor de la dieta en la compo-
sición de los ácidos grasos de las distintas sustancias
lipídicas. A pesar de lo dicho anteriormente, el tipo de
ácidos grasos depende en gran medida de la especie. En
la Tabla 23.2 se aprecian las diferencias en ácidos gra-
sos de los lípidos del tejido muscular de diversas espe-
cies (2). Puede notarse que la grasa de las aves es más
insaturada que la de los cerdos, y que ésta lo es más que
la de vacuno u ovino.
La carne es una fuente pobre de carbohidratos.
Únicamente contiene cantidades pequeñas de glucóge-
no y menores aún de glucosa y otros carbohidratos.
Aunque constituyen una pequeña porción del peso cor-
poral, ejercen importantísimas funciones en el meta-
bolismo energético y en las transformaciones post-
mortales del músculo.
Calidad de la carne
En la calidad de la carne hay que contemplar tres
aspectos englobados bajo ese término: calidad higiéni-
ca, calidad organoléptica y calida nutritiva.
La calidad higiénica afecta al crecimiento micro-
biano en la superficie de la carne. La carne, debido a
su composición química y a su gran contenido de agua,
constituye un excelente sustrato para una gran variedad
de microorganismos. La carne de los animales sanos
puede considerarse, en su interior, como un producto
exento de microorganismos y, si los hay, son muy esca-
sos. Además, éstos son mesófilos y su crecimiento se
inhibe, incluso se detiene, a temperaturas de refrigera-
CAPÍTULO 23. Carnes, pescados y huevos 365
Monoenoicos (%) Polienoicos (%)
41-53 0-6
43-70 3-18
36-47 3-5
39-51 14-23
22 48
44 26
ción. La contaminación superficial de la carne ocurre
durante el sacrificio, carnización y otras manipulacio-
nes posteriores. Aunque se guarden las medidas higié-
nicas más estrictas, no es posible impedir que los
microorganismos lleguen a la carne; su contaminación
es, por tanto, inevitable. Una carne obtenida con bue-
nas prácticas de fabricación puede tener, después del
sacrificio y manipulaciones posteriores, una carga bac-
teriana inicial del orden de 103-104 u.f.c./cm2.
En la actualidad, la práctica totalidad de la carne
destinada al consumo en fresco se somete a refrigera-
ción durante toda la cadena de distribución; en los
mataderos primero, más tarde en los almacenes frigo-
ríficos de los locales de venta y en las vitrinas de ven-
ta al consumidor y, finalmente, en los frigoríficos
domésticos. Por ello, sólo se describirá en este aparta-
do la alteración de la carne refrigerada.
La vida útil de la carne refrigerada no es muy lar-
ga, no más de unas dos semanas, y depende funda-
mentalmente de la tasa bacteriana original y de diver-
sos factores, como la temperatura de almacenamiento,
el pH, etc. Mientras mayor sea la temperatura de alma-
cenamiento menor será la vida útil. Partiendo de una
tasa bacteriana inicial de 103-104 u.f.c./cm2, la vida
útil de la carne es de unas tres semanas si la tempera-
tura de almacenamiento es de 0 °C y se reduce a unas
dos semanas si la carne se mantiene a 5 °C; por enci-
ma de estos valores, la alteración es muy rápida
(menos de una semana). Su alteración corre a cargo de
bacterias psicrotrofas (aquellas cuya temperatura ópti-
ma de crecimiento se sitúa en torno a los 20-25 °C,
pero pueden multiplicarse sin grandes dificultades a
temperaturas de refrigeración). Son muchos los tipos
de microorganismos psicrotrofos que se han detecta-
do en la carne refrigerada. Cabe mencionar, entre los
más frecuentes, a especies de los géneros Pseudomas,
Moraxella, Acinetobacter, Flavobacterium, Micro-
coccus, Brochothrix, Lactobacillus, Enterobacter,
Hafnia y Alteromonas, etc. (3). Entre esta diversidad,
366 Tratado de nutrición
las bacterias aerobias gram negativas son las que
adquieren mayor importancia y, dentro de éstas, dis-
tintas especies del género Pseudomonas que normal-
mente son las responsables de la alteración de la car-
ne refrigerada, sin descartar la posible colaboración de
otras (4). El predominio de las Pseudomonas se debe
a que pueden utilizar como nutrientes un gran núme-
ro de sustancias de bajo peso molecular presentes en
la carne y a que son las bacterias las que, a tempera-
turas de refrigeración, presentan el valor g (tiempo de
generación) más corto.
La alteración de la carne refrigerada cursa con la
aparición de olores anómalos, normalmente desagra-
dables, cuando la tasa bacteriana llega a un valor de
alrededor de 5 x 107 u.f.c./cm2 y con la aparición de sus-
tancias viscosas cuando dicha tasa alcanza o sobrepa-
sa el nivel de 108 u.f.c./cm2 (5). Son estos valores los
que generalmente se admiten para definir una carne
alterada, es decir, cuando se detectan los cambios orga-
nolépticos debidos a los metabolitos resultantes del
crecimiento microbiano.
Bajo la denominación de calidad organoléptica se
engloban todas aquellas sensaciones que se perciben
mediante los órganos de los sentidos. En el caso de la
carne, el color, la dureza y el sabor y aroma son las
propiedades organolépticas que alcanzan mayor rele-
vancia.
El color de la carne depende del estado en que se
encuentre el pigmento mayoritario del músculo: la mio-
globina. Es una proteína cuyo grupo proteico es la glo-
bina y el grupo prostético es el hemo. En el hemo, los
cuatro ligandos de la porfirina forman un complejo pla-
nar con un átomo de hierro unido a los átomos de nitró-
geno de cuatro anillos pirrólicos de la porfirina; las
restantes posiciones de coordinación del hierro, la cin-
co y seis, son perpendiculares al plano del anillo por-
firínico. La posición quinta está unida al átomo de
nitrógeno del grupo imidazol de la globina (histidina
proximal) y la sexta posición de coordinación queda
lista para unirse a cualquier molécula (O2, CO, NO
etc.) que presente la configuración electrónica adecua-
da y sea lo suficientemente pequeña como para alojar-
se en el espacio que queda dentro de la globina. Con-
cretamente, la naturaleza de este sexto ligando y el
estado de oxidación del hierro son los responsables del
color de la carne. Si la sexta posición de coordinación
está vacía y el hierro está en forma reducida, el color de
la carne es roja púrpura (mioglobina reducida o sim-
plemente mioglobina); si está ocupada por oxígeno, la
mioglobina está oxigenada (oximioglobina) presentan-
do un color rojo brillante, y si en la sexta posición se alo-
ja agua y el hierro se encuentra en estado férrico, la mio-
globina está oxidada (metamioglobina), adquiriendo la
carne un color pardo (6).
En la masa interna de una carne fresca la mioglobi-
na (Mb) está en forma reducida y cuando se practica un
corte, al contactar con el oxígeno atmosférico, rápida-
mente se oxigena transformándose en oximioglobina
(OxiMb), que proporciona a la carne el color rojo bri-
llante preferido por el consumidor. A pesar de que la
molécula de oxígeno proporciona cierta estabilidad a la
Mb, al aumentar el tiempo de exposición al aire la Mb
se oxida, transformándose en metamioglobina
(MetMb), de color pardo. La oxidación de la Mb es en
un principio reversible. De forma simultánea a la oxi-
dación, un sistema reductor de naturaleza enzimática
existente en el músculo reduce el Fe3+ de la MetMb al
estado ferroso (Fe2+) de la Mb. Por tanto, cuando la
carne se almacena en las condiciones habituales (en
aire) se alcanza un pseudoequilibrio entre la oxidación
y la reducción. Este equilibrio se mantiene cierto tiem-
po (depende de diversos factores: actividad del sistema
enzimático, del músculo, de la presencia de iones Cu2+
o Fe(3+), de la humedad relativa, etc.), pero, finalmente,
el sistema enzimático reductor acaba desactivándose y
se rompe el equilibrio en favor de la oxidación, adqui-
riendo la carne un color pardo irreversible (6). Es este
color pardo de la MetMb el que macroscópicamente
revela la oxidación de la Mb; el consumidor rechaza la
carne y la asocia con un producto alterado, aunque pue-
de que no lo esté porque el desarrollo microbiano no ha
llegado al nivel crítico que antes se mencionaba.
La dureza depende, en primer lugar, de los fenóme-
nos bioquímicos que acaecen en el animal tras el sacri-
ficio y, de otra, de la propia composición de la carne.
Tras el sacrificio se produce el rigor mortis, durante el
cual ocurre la degradación del glucógeno por vía ana-
erobia, con la acumulación de ácido láctico que oca-
siona una bajada del pH hasta valores normales de alre-
dedor de 5,4. Igualmente, se produce un agotamiento
del ATP que se transforma en ADP y AMP y poste-
riormente en IMP, inosina, hipoxantina, etc. Tras el
rigor, la carne presenta una gran dureza debido al acor-
tamiento irreversible del sarcómero a causa de falta de
ATP, pero más tarde se produce la resolución del rigor
que consiste, básicamente, en la degradación proteica
de las líneas Z por enzimas musculares (principalmen-
te calpaínas) que conlleva la rotura del sarcómero y la
consiguiente pérdida de la dureza (7). Sin embargo, en
la dureza participa también el contenido de la carne en
tejido conjuntivo, cuya proteína más destacada es el
colágeno. El contenido en colágeno de la carne depen-
de, dentro de una misma especie, de la localización
anatómica, pero en la misma región los animales más
jóvenes tienen un contenido mayor de colágeno que los
de edad más avanzada, pero en éstos existe un mayor
entrecruzamiento de la proteína, lo que determina una
mayor dureza de la carne en el animal adulto (1).
 CAPÍTULO 23. Carnes, pescados y huevos 367

La carne cruda tiene un aroma suave y un sabor lige-
ramente salado; el genuino sabor cárnico aparece des-
pués de la preparación culinaria. La edad del animal, la
alimentación y el tiempo y las condiciones de almace-
namiento de la carne después de la muerte, afectan a su
sabor. En general, el sabor resulta de la suma de com-
puestos sápidos no volátiles, potenciadores del sabor y
sustancias aromáticas volátiles. Los compuestos aro-
máticos y sápidos o sus precursores proceden esen-
cialmente de las fracciones solubles de la carne. Entre
las sustancias sápidas merece destacar a los aminoáci-
dos, las sales sódicas del glutámico y aspártico, pépti-
dos de bajo peso molecular, nucleótidos, nucleósidos y
sus derivados y algunos ácidos orgánicos como el lác-
tico. Estas sustancias participan en el desarrollo del
sabor directamente o como precursores potenciales de
moléculas libres que pueden intervenir en reacciones
complejas. Por otra parte, los lípidos y las sustancias
asociadas a éstos participan también en el sabor y aro-
ma de la carne; son precisamente estas sustancias las
que determinan el sabor típico de cada especie.
Con el calentamiento surgen, según la especie ani-
mal de que se trate y el proceso culinario aplicado
(cocción, asado, fritura, etc.), numerosos compuestos
volátiles con diversos aromas. El efecto del cocinado
depende de las diferentes concentraciones de los reac-
tantes y de la intensidad del tratamiento térmico apli-
cado. Se han detectado más de 500 sustancias voláti-
les tras la cocción de carne, aunque se cree que
únicamente un pequeño número de ellas intervienen
realmente en su sabor y aroma. Ciertos compuestos
azufrados tienen un importante papel en el aroma de
la carne, los cuales se forman posiblemente por reac-
ciones entre compuestos carbonilo, SH2 y NH3. Por
otra parte, a través de reacciones de Maillard y Strec-
ker surgen también productos aromáticos. Los reac-
tantes más importantes son en este caso, por un lado,
aminoácidos y péptidos (posiblemente también, pro-
teínas y glicoproteínas) y, por otro, nucleótidos y
nucleósidos como suministradores de grupos carbo-
nilo (ribosa y ribosafosfato), aunque otros compues-
tos, como la tiamina, participan también en las reac-
ciones. Entre los productos volátiles que se han
identificado en carnes cocinadas se encuentran alco-
holes, derivados del benzol, furano, lactonas, piranos,
tioles, tiofenos, etc.
La calidad nutritiva de la carne no deriva sólo de su
elevado contenido en proteína sino también de que ésta
es de una gran calidad, pues contiene todos los amino-
ácidos esenciales (Tabla 23.3) en proporciones bastan-
te adecuadas a las requeridas para el buen desarrollo de
los tejidos humanos. Las proteínas mayoritarias (acu-
na y miosina) son de gran valor biológico, aunque no
tanto como la albúmina de huevo, pero contiene tam-
bién otras, como el colágeno (abundante en el tejido
conjuntivo), con muy bajo o nulo valor biológico debi-
do a su desequilibrio aminoácido y a su bajo conteni-
do en aminoácidos esenciales. Por otra parte, la carne
es rica, entre las vitaminas, en niacina, vitamina B,2,
piridoxina, riboflavina y tiamina, pero su contenido en
vitamina C, A y D es nulo o muy pequeño. No obstan-
te, ciertas visceras, como el hígado, aportan una gran
cantidad de vitamina A y es una buen fuente de las vita-
minas D y K. Entre los minerales, destaca su riqueza
en hierro y, además, al estar en forma hemo se asimila
mejor que el existente en otros alimentos, como las
leguminosas. El aporte de nutrientes de 100 gramos de
carne se refleja en la Figura 23.1. Durante los trata-

TABLA 23.3. Composición en aminoácidos esenciales (mg/g de nitrógeno) de las proteínas de diversos alimentos
Trigo Soja Leche Huevo Carne magra Pollo Pescado Moluscos
(completo) (vaca) (completo) de vacuno

lie 210 280 350 350 320 290 330 300

Leu 420 490 640 520 500 470 530 480
Lys 150 400 510 390 570 560 610 500
Met 100 80 180 200 170 150 180 170
Phe 280 310 340 320 280 280 260 260
Thr 170 240 310 320 290 260 300 290
Trp 70 80 90 110 80 70 70 80
Val 280 300 460 470 330 300 360 390

Confeccionada a partir de datos de Paul y Southgate (1979) (8).

La histidina y arginina no se han incluido por ser sólo esenciales para los niños. La Hrosina y cisteína se han incluido por ser esenciales cuando la dieta es deficien-
te en fenilalanina y metionina, respectivamente.
368 Tratado de nutrición

Figura 23.1. Porcentajes aproximados de nutrientes aportados por 100 g de alimento para cubrir la ingesta recomendada para la
población española. A: adultos de 40-50 años. B: niños de 4-6 años. Los porcentajes se han calculado teniendo en cuenta las ingestas
de nutrientes recomendadas por el Departamento de Nutrición y Bromatología I de la Facultad de Farmacia de la Universidad
Complutense. Los datos relativos a la carne se han calculado de acuerdo con la composición centesimal de una pieza magra. La carne
no es en general una buena fuente de vitaminas C y liposolubles, aunque el hígado aporta una gran cantidad de vitamina A y es una
buena fuente de vitaminas D y K.

mientes tecnológicos y culinarios se pierden nutrientes,
cuya cuantía está asociada al tipo de tratamiento y a la
labilidad intrínseca de cada nutriente. A modo de ejem-
plo se ofrecen en la Tabla 23.4 las pérdidas de algunas
vitaminas y minerales durante la aplicación de diversos
tratamientos.
La grasa de la carne es importante también desde el
punto de vista nutritivo. Como producto animal que es
la carne, el esteral que contiene es colesterol. Entre los
ácidos grasos, las proporciones presentes en los lípidos
le confieren a la grasa de la carne de cordero, vacuno,
cerdo, aves y conejo, por este orden, un grado de satu-
ración mayor, aunque el contenido en grasa de la car-
ne de cerdo es habitualmente mayor que el de las otras
especies.
El grado de insaturación se puede manipular, dentro
de ciertos márgenes, en los animales monogástricos
mediante la dieta, pero en los poligástricos es más difí-
cil debido a la actividad hidrogenante de las bacterias
del rumen.
En general, puede decirse que la carne contiene un
40-50 por 100 de ácidos grasos saturados, pero alrede-
dor de 1/3 de éstos corresponde al contenido en esteá-
rico. Entre los monoinsaturados el más abundante es el
oleico, dando cuenta de un 35-40 por 100, aunque en
algunas carnes, como la procedente de cerdo ibérico,
puede superar el 50 por 100. El resto (10-15 por 100)
corresponde a ácidos grasos poliinsaturados (PUFA).
Es bien conocido que la ingestión de elevadas can-
tidades de ácidos grasos saturados aumenta la concen-
tración de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el
plasma sanguíneo. Tasas elevadas de LDL-colesterol
están altamente relacionadas con el riesgo de padecer
enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, el ácido

TABLA 23.4. Pérdidas aproximadas (%) de vitaminas y minerales durante diversos
tratamientos aplicados a la carne y pescado
B1 B2* B6
Enlatado 60 <1 50
Semiconserva <10 <1 - -
Curado; ahumado 20 <5 50
Cocinado
Asado 30-60 <20 50
Parrilla 25-50 <20 70
Frito 10-50 <20 - -
Cocido 50 0 50
* La vitamina B2 es fotolábil. Si el alimento está expuesto a la luz se puede perder esta vitamina a la velocidad de hasta un 10 % por hora.
**Algunos minerales pasan del alimento (carne o pescado) al líquido de cobertura. Se pueden perder parte de los mismos si dicho líquido no se consume.
(-) No descrito.
esteárico parece ser una excepción a la regla e incluso
algunos autores no lo incluyen en la categoría de áci-
dos grasos saturados para expresar la relación insatu-
rados/saturados de la carne. Esta circunstancia consti-
tuye un aspecto importante dado que, por ejemplo en
la carne de vacuno, el esteárico representa un 16-20 por
100 del total de ácidos grasos.
Se sabe bien que la sustitución en la dieta de ácidos
grasos saturados por PUFA disminuye los niveles de
LDL-colesterol en el plasma, si bien también reduce las
tasas de lipoproteínas de alta densidad (HDL)-coleste-
rol. Se ha demostrado que este complejo presenta una
relación inversa con la incidencia de enfermedades car-
diovasculares. A diferencia de los PUFA, la ingestión
de ácidos grasos monoinsaturados (el oleico es el
mayoritario en la carne) disminuye el contenido de
LDL-colesterol sin provocar una reducción en la tasa
de HDL-colesterol.
Otro aspecto de los PUFA relacionado con la salud
es el tipo de estos ácidos grasos. Existen dos tipos
mayoritarios de PUFA en los alimentos: los de la fami-
lia n-3 y los de la n-6. El linoleico (18:2n-6) puede
desaturarse y elongarse rindiendo araquidónico
(20:4n-6), que es el PUFA de 20C predominante en los
tejidos animales y se localiza esterificado a los fosfo-
lípidos. En el organismo, merced a una fosfolipasa, se
libera y se metaboliza por la llamada cascada del ara-
quidónico, dando lugar a los eicosanoides (leucotrie-
no A4, tromboxano A2, prostaglandina H2, etc.). La
generación excesiva de eicosanoides y/o una síntesis
desequilibrada de los mismos se ha asociado con
diversos estados patológicos (trombosis, inflamacio-
nes, asma, úlceras, etc.). Estas patologías se han trata-
do con sustancias terapéuticas como inhibidores de
las enzimas (ciclooxigenasa y lipooxigenasa) que
CAPÍTULO 23. Carnes, pescados y huevos 369
B12 Pantoténico Niacina Minerales**
0
50 25 1
- 0
1
- 0
- 1
- 50 <20 <5
- 40 <20 <5
- <20 <5
- 25 <20 <5
están implicadas en la formación de eicosanoides. No
obstante, las investigaciones de los últimos 10 años
indican que también pueden atajarse con la dieta,
aumentando la relación de ácidos grasos n-3/n-6, dado
que la familia de los n-3 (linolénico), por desaturación
y elongación, rinde el ácido graso C-20:5n-3, que es
un sustrato mucho menos específico de la ciclooxige-
nasa, por lo que actúa como un inhibidor competitivo
eficaz. Los estudios epidemiológicos, clínicos y bio-
químicos de las últimas dos décadas sugieren que el
reemplazo de los PUFA n-6 de la dieta por los PUFA
n-3 es beneficioso para reducir ciertos riesgos de
enfermedades cardiovasculares y las otras patologías
mencionadas.
La alimentación de los animales de abasto, la de
los monogástricos de forma especial, con piensos ri-
cos en PUFA n-3 (semillas oleaginosas, harinas de
pescado desodorizadas, etc.), puede ser una forma
muy útil de incrementar la relación de PUFA n-3/n-
6 de la carne.
PESCADOS Y MARISCOS
Composición general
La porción comestible del pescado es del orden del
40-50 por 100 del individuo y, al igual que la carne, está
constituida por tejido muscular, tejido conectivo y gra-
sa, principalmente. La composición química del pes-
cado depende de muchas variables, entre las que des-
tacan la especie, edad, estado fisiológico, época y
región de captura. El pescado de más edad es general-
mente más rico en grasa y, por tanto, contiene una
menor proporción de agua. En determinadas épocas
370 Tratado de nutrición
los peces están más delgados, la parte magra tiene un
contenido mayor de agua y su riqueza en proteínas y,
sobre todo, en grasa es menor. Generalmente, este esta-
do se da después de la freza, lo que ocurre en prima-
vera en la mayoría de las especies que viven en aguas
templadas o árticas. Una vez que los animales comien-
zan a alimentarse de nuevo, recuperan sus característi-
cas habituales. Puede decirse, por tanto, que de acuer-
do con las estaciones, se observan cambios cíclicos en
la composición del pescado de la mayoría, si no de
todas las especies. Estos cambios son más acusados en
algunas especies pelágicas que tienen un alto conteni-
do de grasa. Por ejemplo, el contenido intramuscular de
grasa del arenque y de la caballa puede variar de menos
del 10 por 100 a más del 25 por 100 entre el final de la
freza y la época de máxima alimentación (9).
El agua es uno de los componentes del pescado que
presenta mayores variaciones; su contenido depende de
especies y épocas del año y pueden comprender del 53
al 80 por 100 del total. Se acepta generalmente que en
los peces existe una relación inversa entre el conteni-
do de agua y el de lípidos totales, mucho más acusada
en el caso de las especies grasas.
La mayoría de los componentes nitrogenados del
pescado está formando parte de las proteínas. No obs-
tante, el tejido muscular contiene también compuestos
nitrogenados no proteicos. Atendiendo a su solubilidad,
las proteínas pueden dividirse, al igual que las de la car-
ne, en sarcoplásmicas (alrededor del 30 por 100 del
total de proteínas), miofibrilares (60-70 por 100 del
total) e insolubles o del estroma (alrededor del 3 por
100 en los teleósteos y hasta un 10 por 100 en los elas-
mobranquios). Estas últimas proteínas (colágeno y
elastina) tienen menos interés en el pescado que en la
carne. El tejido conectivo del pescado es mucho más
débil y fácil de romper que el de los mamíferos, degra-
dándose más rápidamente y a temperaturas más bajas.
Las proteínas del pescado contienen todos los amino-
ácidos esenciales y, al igual que las procedentes de la
leche, huevo y carne de los distintos animales de abas-
to, tienen un valor biológico elevado. El contenido en
aminoácidos esenciales de las proteínas del pescado se
recogen en la Tabla 23.3. Los componentes nitrogena-
dos no proteicos están disueltos en el sarcoplasma y en
el líquido intercelular. En la mayoría de los peces cons-
tituyen entre el 9 y el 18 por 100 del total del nitróge-
no muscular. Un 95 por 100 o más del nitrógeno no
proteico está formado por aminoácidos libres, dipépti-
dos, compuestos de guanidina, óxido de trimetilamina
(OTMA) y sus derivados, urea (sobre todo en peces car-
tilaginosos), nucleótidos y compuestos afines. El
OTMA, ausente de la carne de los animales de abasto,
es relativamente abundante en las especies de pescado
de origen marino; alcanza valores máximos en los teji-
dos de los elasmobranquios y calamares (75-250 mg
N/100 g), seguido de los gádidos, como el bacalao y
merluza (60-120 mg N/l 00 g). Los peces planos y pelá-
gicos tienen los valores mínimos.
Determinadas especies de pescado (caballa, cima-
rrón, albacora, bonito, etc.) pertenecientes a la familia
de los escómbridos contienen elevados niveles de his-
tidina en el músculo que, en ocasiones, tras una des-
carboxilación microbiana puede transformarse en his-
tamina. El consumo en ciertos momentos de estas
especies de pescado se ha asociado a la intoxicación por
consumo de histamina (intoxicación escombroide). Los
nucleótidos y sus derivados, sobre todo el ATP y el
producto final de su degradación, la hipoxantina, se
están utilizando como indicadores del grado de frescu-
ra del pescado, ya que nada más ser capturado el pes-
cado contiene únicamente ATP que poco a poco va
degradándose, acumulándose, finalmente, hipoxantina.
El contenido en grasa del pescado sufre variaciones
muy notables dependiendo de la época del año, ali-
mentación, temperatura del agua, salinidad, especie,
sexo y parte del cuerpo analizada. Las variaciones lipí-
dicas entre especies son muy acusadas. Por ello se han
hecho muchos esfuerzos para distinguir diferentes cate-
gorías de pescado en relación con su contenido en gra-
sa. (10) los clasificaron en cinco categorías de acuerdo
con el contenido en grasa y proteína: a) Poca grasa (<5
por 100) y mucha proteína (15-20 por 100); a este gru-
po pertenecen la merluza, el bacalo, el lenguado, etc.,
y, en general, los moluscos (excepto almejas y ostras),
cefalópodos y crustáceos, b) Grasa media (5-15 por
100) y mucha proteína (15-20 por 100); como ejemplos
de esta categoría pueden citarse el boquerón, el aren-
que, la caballa, la trucha, etc., sobre todo tras la freza.
c) Mucha grasa (>15 por 100) y poca proteína (<15 por
100), cuyo ejemplo más típico es la sardina, d) Poca
grasa (<5 por 100) y muchísima proteína (>20 por 100),
en el que se incluyen el bonito, atún y algunas especies
afines, e) Poca grasa (<5 por 100) y poca proteína (<15
por 100), representados por la almeja y ostras. La gra-
sa no se distribuye de forma uniforme por todo el cuer-
po del animal, sino que la composición varía amplia-
mente dependiendo del tejido u órgano considerado.
Los peces magros, como el bacalao, tienen hígados
grasos, y la piel de algunas especies, como los escóm-
bridos (por ejemplo, la caballa), poseen un alto conte-
nido de grasa que representa el 50 por 100 de los com-
ponentes de la piel y el 40 por 100 del total de la grasa
corporal.
El término grasa engloba un grupo muy heterogé-
neo de sustancias que pueden dividirse, desde un pun-
to de vista funcional, en dos grandes grupos: 1) lípidos
de reserva: son los que se encuentran en proporciones
superiores al 1 por 100 del peso vivo y en los peces que

poseen músculos oscuros y claros abundan más en los
primeros; están constituidos, al igual que en los verte-
brados terrestres, mayoritariamente por triglicéridos; y
2) lípidos estructurales; desempeñan alguna función
biológica; la mayor parte está constituida por fosfolí-
pidos. La proporción de lípidos de reserva y estructu-
rales varía mucho, dependiendo del porcentaje de gra-
sa total. Cuanto mayor es el contenido de grasa total
mayor es también el porcentaje de lípidos de reserva y,
por tanto, de triglicéridos. La grasa del pescado se dife-
rencia de las grasas de origen animal en sus ácidos gra-
sos; la proporción de los de cadena larga es mayor en
el pescado y, además, son muy ricos en ácidos grasos
poliinsaturados (PUFA).
Los ácidos saturados suelen tener de 12 a 24 áto-
mos de carbono, aunque a veces también se han detec-
tado ácidos grasos de cadena más corta. La longitud
de la cadena de los insaturados oscila entre 14 y 22
átomos de carbono, aunque también se han detectado
otros de cadena más corta (C-10:1; C-12:1) y más lar-
ga (C-24:1). La complejidad de los ácidos grasos de
los lípidos del pescado es mucho mayor que la de los
animales de abasto debido a la existencia de múltiples
isómeros de los ácidos mono y polienoicos. Así, en
los aceites de pescado se han descrito 12 ácidos gra-
sos de 20 átomos de carbono, 10 de 18 átomos de
carbono (11).
La mayor parte de los PUFAs pertenece a las fami-
lias n-3, n-6 y n-9, predominando claramente los de la
n-3. No obstante también pueden encontrarse de las
familias n-1, n-4, n-5 y n-7 (11). En la grasa del pes-
cado, al igual que en la mayoría de las grasas anima-
les, el palmítico (C-16:0) es el ácido graso saturado más
abundante (10-30 por 100) y, en general, la tasa de
mirístico (C-14:0) oscila entre 3-6 por 100. Cuando la
concentración total de ácidos grasos saturados está
comprendida entre el 20-30 por 100, el esteárico (C-
18:0) no alcanza concentraciones superiores al 1-3 por
100 y el C-20:0, C-22:0 y C-24:0 sólo se hallan a nive-
les menores del 0,2 por 100. Se cree que determinadas
especies pueden controlar la suma del porcentaje total
de C-16:1 y C-18:1, dado que se ha observado que ani-
males procedentes de ambos lados del Atlántico, por
ejemplo el capelán de Terranova, presentan un mismo
valor en la suma de estos dos ácidos grasos (13). Entre
los isómeros de los ácidos grasos monoenoicos hay
grandes variaciones. Así, en el caso del C-20:l, se
detectan siempre el C-20:ln-9, el C-20:ln-ll y el C-
20:1 n-7. No obstante, también pueden encontrarse
otros isómeros como el C-20:ln-5, pero en cantidades
menores. La abundancia de las series C-22:1 parece
que guarda estrecha relación con la alimentación que
el animal recibe. De esta serie existen corrientemente
tres isómeros, n-9, n-11 y n-7; el C-22: ln-11 es el más
CAPÍTULO 23. Carnes, pescados y huevos 371
abundante, pudiendo incluso llegar hasta el 21 por 100
en el arenque del Atlántico y raramente desciende del
4 por 100 (11).
Los PUFAs son los que en realidad diferencian la
grasa de los peces de la de los animales de origen
terrestre y son, por tanto, los que le confieren sus
características peculiares. En general, puede afirmar-
se que la grasa del pescado posee cantidades relativa-
mente elevadas de PUFAs, de una longitud de cadena
superior a los 18 átomos de carbono, pudiendo ser
incluso superior al 30 por 100 del total de ácidos gra-
sos. En contraste con la grasa del pescado, el porcen-
taje de dichos ácidos grasos en la grasa de la leche y
del tocino raramente supera el 1 por 100. Los ácidos
grasos más representativos del pescado son el C-
20:5n-3 y C-22:6n-3, siendo su proporción depen-
diente de los hábitos alimenticios de los distintos
peces.
Calidad higiénica
La mayoría de las consideraciones hechas para la
carne son también válidas para el pescado y el maris-
co. Sin embargo, hay algunas diferencias que convie-
ne analizar.
El músculo y los órganos internos del pescado sano
recién capturado apenas contienen microorganismos,
pero la piel, agallas e intestino están siempre contami-
nados. Las bacterias de la piel y branquias del pescado
son predominantemente aerobias. La tasa de anaero-
bios obligados de las superficies externas generalmen-
te es muy pequeña, pero en el intestino pueden encon-
trarse clostridios en cantidades significativas.
La mayor parte de los trabajos señalan que la flora
del pescado esta compuesta fundamentalmente de bac-
terias gram negativas de los géneros Pseudomonas,
Alteromonas, Shewanella, Moraxella, Acinetobacter,
Flavobacterium y Vibrio, que suponen más del 80 por
100 de la población (13). En el caso de crustáceos se
ha señalado el predominio de Moraxella-Acinetobac-
ter y la presencia significativa de corineformes y
micrococos. En pescado procedente de zonas tropica-
les y subtropicales puede existir un predominio de
géneros gram positivos, como Bacillus, Micrococcus
y corineformes. Una situación similar ocurre en peces
de agua dulce en los que predominan gram positivos
en las especies de aguas templadas y los gram negati-
vos en las de aguas frías. Sin embargo, en pescado de
agua dulce de regiones frías puede esperarse la pre-
sencia de Streptococcus, Micrococcus, Bacillus, aun-
que predominarán Pseudomonas, Moraxella y Acine-
tobacter. Existen dos especies bacterianas de gran
importancia sanitaria que pueden formar parte de la
microflora normal del pescado. Son Clostridium botu-
372 Tratado de nutrición
linum del tipo E y de los tipos no proteolíticos B y F,
Vibrio parahaemolyticus.
La alteración del pescado fresco se debe, al igual
que en la carne, a la acción bacteriana. Tras el traba-
jo de (14), en el que se revisa la bibliografía existente
entre 1930 y 1970 acerca de la microbiología del pes-
cado y marisco, y de las investigaciones de (15), en las
que se estudian los microorganismos causantes de la
alteración de numerosas especies de pescados, parece
claro que el género Pseudomonas, con Ps. fragi a la
cabeza, y Shewanella putrefaciens son los principa-
les microorganismos implicados en la alteración del
pescado y mariscos refrigerados. Hay una diferencia
importante en comparación con la carne; Shewanella
putrefaciens carecía de importancia en la alteración de
la carne, mientras que en el pescado y marisco adquie-
re gran relevancia. Este hecho se debe al pH final del
producto; en la carne es de alrededor de 5,5 y en el
pescado más elevado (de 5,8 o más), lo que hace que
en el pescado pueda multiplicarse Shewanella putre-
faciens y no en la carne, debido a su sensibilidad
alpH.
Otra diferencia importante con la carne se refiere al
OTMA presente en el pescado que se reduce, por la
acción bacteriana y/o por vía enzimática, a trimetila-
mina (TMA) que, cuando está en elevadas concentra-
ciones, junto a otras bases volátiles, contribuyen enor-
memente al olor típico del pescado alterado (16). Por
ello, las tasas de TMA, o la relación TMA/OTMA, se
han utilizado como índice del grado de frescura del
pescado.
Calidad organoléptica
En el caso del pescado y marisco sólo se pueden
hacer consideraciones generales respecto a algunas de
las características organolépticas. La dureza es, en tér-
minos generales, menor que en la carne debido, sobre
todo, al menor contenido en colágeno y a su mayor sen-
sibilidad a los tratamientos térmicos (se retrae a unos
45 °C, mientras que el colágeno de la carne lo hace a
60-65 °C), necesitándose temperaturas más bajas para
su degradación que las que se requieren para el de los
mamíferos.
El olor y sabor generado durante el cocinado varía
enormemente entre especies y está asociado a los deri-
vados del OTMA y a las sustancias volátiles que sur-
gen del calentamiento de la grasa, dependiendo no sólo
del contenido sino también de su composición de áci-
dos grasos y de las sustancias vehiculadas por los lípi-
dos que pueden ser muy diversas, dependiendo de la
zona de captura. Igualmente, el color varía con las
especies. Unas presentan un tejido muscular muy blan-
co (habitualmente los pescados muy magros), reflejo de
un contenido escaso en mioglobina y en grasa; algunas
(el salmón, la trucha asalmonada y el mejillón) tienen
un color derivado de la acumulación de ciertos pig-
mentos (carotenes, en general: por ejemplo, astaxanti-
na como pigmento mayoritariamente en los animales
de vida libre y cantaxantina en los de piscifactoría);
otras adquieren una tonalidad ligeramente amarillo-
grisácea, como la sardina o arenque, debido al elevado
contenido en grasa y, finalmente, hay otras que recuer-
dan a la carne, como el bonito y el atún, debido a un
contenido relativamente elevado en mioglobina.
Calidad nutritiva
Las proteínas del pescado son, desde el punto de
vista nutritivo, comparables a las de la carne, ya que
contienen todos los aminoácidos esenciales y en nive-
les muy parecidos (Tabla 23.2); son, pues, de elevado
valor biológico. Similares consideraciones pueden
hacerse acerca de las vitaminas, aunque los pescados
grasos aportan cantidades significativas de vitaminas
liposolubles. Asimismo, existen moluscos muy ricos en
carotenos, como el mejillón. Entre los minerales, cabe
decir que el pescado, en general, es más rico en calcio
que las carnes, variando su contenido entre un 0,2 y el
5 por 100. Los crustáceos y moluscos suelen contener
aún más calcio que el pescado. En la Figura 23.2 se
recoge el aporte de nutrientes de 100 g de algunas espe-
cies de pescado.
Además de lo anteriormente mencionado, conviene
apuntar que el pescado y marisco, al tener una grasa
mucho más insaturada que la de la carne y poseer un
gran contenido de ácidos grasos de la familia n-3, son
alimentos mucho más sanos desde el punto de vista
nutritivo en relación con lo que se ha descrito sobre el
colesterol y eicosanoides en los párrafos dedicados a la
calidad nutritiva de la carne. En la Tabla 23.5 se com-
paran los niveles de ácidos grasos de la carne y pesca-
dos. Destaca la gran riqueza de los beneficiosos PUFAs
n-3 en el pescado.
HUEVOS
Al igual que en otros alimentos, la importancia
nutritiva de los huevos se deduce, en gran medida, de
la composición química. Su gran contenido en lípidos
y proteínas, su riqueza vitamínica y mineral y su com-
posición en aminoácidos esenciales lo hacen un ali-
mento de excelente valor nutritivo. La composición
química porcentual queda reflejada en la Tabla 23.6,
de la que se desprende que la casi totalidad de la gra-
sa se encuentra en la yema. El contenido proteico es
 CAPÍTULO 23. Carnes, pescados y huevos 373

Figura 23.2. Porcentajes aproximados de nutrientes aportados por 100 g de alimento para cubrir la ingesta recomendada para la pobla-
ción española. A: adultos de 40-50 años. B: niños de 4-6 años. Los porcentajes se han calculado teniendo en cuenta las ingestas de nutrien-
tes recomendadas por el Departamento de Nutrición y Bromatología I de la Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense. El con-
tenido en grasa del pescado es muy variable, especialmente en los que contienen un elevado porcentaje de grasa, por lo que el aporte
energético puede variar notablemente. El pescado y los mariscos no son en general una buena fuente de vitaminas C y liposolubles. Algunas
especies pueden ser especialmente ricas en algún nutriente como, por ejemplo, el mejillón en carotenos o la ostra en hierro.

inferior al que puede encontrarse en la carne y el pes- nivel de algunos aminoácidos esenciales, de forma
cado, pero su composición en aminoácidos es muy particular el de triptófano. También conviene men-
similar a la de otros alimentos de origen animal (Ta- cionar que entre las proteínas hay una, la avidina, que
bla 23.3), aunque quizás convenga destacar su mayor se considera como un principio antinutritivo, al unir-

TABLA 23.5. Ácidos grasos (% en peso del total de ácidos grasos) de la carne, el pescado y el huevo

Vacuno Cerdo Muslo de pollo Bacalao Sardina Langostino Huevo

Contenido en grasa (%) 10 7 4,3 1 17 1,8 11
Saturados (C-10-C-16) 27,1 24,7 25,3 20,9 21,2 16,4 26,9
Esteárico (C-18:0) 16,6 11,5 10,9 1,9 3,7 8,0 9,3
Oleico(C-18:1n-9) 37,3 39,4 27,5 8,6 11,4 19,7 44,1
Linoleico(C-18-2n-6) 7,6 12,5 18,7 0,5 1,3 29,8 13,4
Linolénico (C-l 8-3n-3) 1,3 2,5 1,1 0,1 0,9 2,5 0,3
Otros PUFAs (n-6) 4,3 3,9 4,4 2,2 1,6 2,4 1
Otros PUFAs (n-3) Traza Traza Traza 52,1 32,3 10,2 Traza

Confeccionada a partir de datos de Gunstone et al. (1994). (17)

374 Tratado de nutrición

TABLA 23.6. Composición química de los componentes del huevo (%)

Porción
Componente Cascara Clara Yema
comestible

Agua 1,0 88,5 47,5 74,5

Proteína 4,0 10,5 17,4 12,5
Lípidos - 0,03 33,0 11,8

Carbohidratos - 0,5 0,2 0,4

Elementos inorgánicos 95,0 0,5 1,1 0,8

Otros componentes - - 0,8 -

se a la biotina. No obstante, la avidina se desnatura- magnesio y fósforo, pero, obviamente, no son aprove-
liza por el calor, por lo que su acción antagónica desa- chables. En la clara y en la yema existen numerosos
parece durante el cocinado de los huevos. De todas minerales, siendo los más abundantes el azufre, el pota-
formas, la deficiencia de biotina en el hombre es bas- sio y el sodio. Las cantidades de calcio, magnesio y hie-
tante improbable, ya que los microorganismos intes- rro son muy bajas, inferiores al 0,09 por 100.
tinales la sintetizan abundantemente. La aportación de dos huevos (aprox., 100 g) a las
La composición en ácidos grasos de la yema del hue- necesidades diarias se recoge en la Figura 23.1.
vo está influida por la dieta que los animales reciben y El huevo aumenta considerablemente el valor nutri-
también por la raza de la gallina. La dieta influye de for- tivo de muchas preparaciones culinarias, pero no es
ma marcada sobre todo en los ácidos grasos C-18:1 y C- ésta la razón por la que se añade, sino por las propie-
18:2, lo que permite una cierta manipulación de la com- dades funcionales de sus componentes que hacen de él
posición en ácidos grasos. A modo de ejemplo, en la un ingrediente ideal para la preparación de diversas
Tabla 23.7 se ofrece la composición en ácidos grasos de salsas y numerosos productos de repostería. Las pro-
dos lotes de huevos procedentes de animales alimenta- teínas y lipoproteínas que contiene el huevo son agen-
dos con dietas distintas (18). El contenido en colesterol tes tensoactivos que disminuyen la tensión interfacial
del huevo entero es de unos 200 mg y no parece ser entre el agua y la fase hidrofóbica, como el aceite y el
manipulable con la dieta. aire. La yema, por su poder emulsionante, es un impor-
El huevo contiene vitaminas lipo e hidrosolubles. tante ingrediente para la elaboración de mayonesa y
Las primeras se encuentran únicamente en la yema, otras salsas y pasteles. El poder emulsionante se debe
mientras que las otras pueden presentarse tanto en la a los fosfolípidos, especialmente la lecitina y las lipo-
yema como en la clara. Aunque la riqueza en vitamina proteínas; tanto las de baja como las de alta densidad
A depende bastante de la dieta animal, pueden esta- son importantes estabilizantes de las emulsiones por su
blecerse unos límites entre 200 y 1.000 U. I. Ni la yema capacidad de formar capas protectoras en la superficie
ni la clara contienen vitamina C. de las gotitas de aceite.
En el huevo pueden encontrarse distintos minerales, La albúmina de la clara posee una gran capacidad
aunque la cantidad varía según la parte analizada. La espumante debido a la gran capacidad para retener de
cascara contiene cantidades considerables de calcio, forma prolongada gas en forma de pequeñas burbujas
rodeadas de finas películas proteicas que son razona-
blemente estables. Es, por esta razón, por lo que se uti-
TABLA 23.7. Ácidos grasos (%) de la yema de huevo liza para el esponjamiento de merengues, suflés, biz-
de gallinas cochos y otros productos.
Ácido graso Dieta A Dieta B
Asimismo el comportamiento de la clara y yema
frente al calor hace que el huevo sea un ingrediente
C-14:0 0,34±0,05 0,42±0,06 muy adecuado para la elaboración de flanes, natillas y
C-16:0 26,29±1,23 26,55±1,3 otros postres. Las propiedades Teológicas de la yema
C-16:1 3,27±0,27 3,67±0,61 y clara, o del huevo completo, cambian considerable-
C-18:0 8,26±0,68 8,13±1,12 mente cuando se calientan (19). Por ejemplo, a 62 °C,
C-18:1 43,93±1,32 48,85±1,91 aumenta la viscosidad y opacidad de las proteínas de la
C-18:2 16,11±1,48 10,39±0,93
C-20:4
clara y, si la temperatura se eleva a 65 °C, se forma un
1,79±0,15 1,85±0,24
gel débil que aumenta su fuerza a medida que se incre-
Fuente: Cobos et al. (1995]. (18) menta la temperatura. En el caso de la yema, la visco-

sidad comienza a aumentar de forma manifiesta a par-
tir de los 65 °C y a los 70 °C se pierde completamente
la fluidez, formándose una masa grumosa quebradiza.
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 CAPITULO
24
Leche y derivados lácteos

M. Juárez Iglesias

La leche es un alimento básico que tiene la función
primordial de satisfacer los requerimientos nutricio-
nales del recién nacido. Se considera que la composi-
ción de la leche de los distintos mamíferos es un indi-
cador clave de los requerimientos nutricionales
durante el periodo neonatal, ya que debido al creci-
miento pronunciado de los tejidos hay una demanda
específica de nutrientes esenciales en ese periodo y
además la inmadurez de los órganos implicados en el
metabolismo hacen que la tolerancia a desviaciones
en la ingesta de alimentos esté muy limitada.
La leche es una mezcla en equilibrio de proteínas,
grasa, carbohidratos, sales y otros componentes me-
nores dispersos en agua como emulsiones, suspensio-
nes coloidales y soluciones verdaderas. En estado de
disolución se encuentran la lactosa, vitaminas hidro-
solubles y sales, total o parcialmente ionizadas, y
constituyen una fase estable. En el suero lácteo se en-
cuentran también proteínas, seroproteínas y bajas
proporciones de caseínas solubles. El complejo mice-
lar, fosfato cálcico asociado a caseínas, es un agrega-
do macromolecular de forma y estructura variada,
que en la leche cruda tiene carga neta negativa, lo que
asegura la estabilidad, por repulsión electrostática.
Los glóbulos de grasa se presentan rodeados de una
membrana de naturaleza lipoproteica que los mantie-
ne en emulsión(1)
Las variaciones en la composición de la leche están
limitadas por ciertas propiedades físicas. Una limita-
leche es la solubilidad del fosfato y citrato calcicos;
la leche de vaca contiene disueltos a saturación, 10
meq de Ca, como fosfato y citrato por litro. El Ca y
fosfato adicionales están como complejo coloidal con
la caseína. La tercera limitación es el punto de fusión
de la grasa, que no debe ser más alto que la tempera-
tura corporal (37-40 °C) (2).
La composición de la leche puede variar indepen-
dientemente de la especie (Tabla 24.1) entre límites
amplios por un conjunto de factores genéticos y am-
bientales así como por contaminación microbiológica
y química (3). Sin embargo, más importancia que esas
variaciones individuales, que en general tienen poca
incidencia en la leche de gran mezcla que se procesa
en la industria, tienen los posibles cambios en las ca-
racterísticas nutricionales ocasionados como conse-
cuencia de los procesos tecnológicos utilizados en la
elaboración de los productos lácteos (4).
Aunque no se pueda afirmar que la leche y los pro-
ductos lácteos son esenciales en la dieta, ya que hay
culturas que no consumen este tipo de productos, es
indudable que su papel es fundamental en la dieta del
adolescente y del adulto para conseguir un balance
TABLA 24.1. Composición media de la leche
de algunas especies
Especie
Grasa Proteínas Lactosa Sólidos Cenizas
(%) (%) (%) totales(%) (%)

ción consiste en que la leche es isotónica con la san- Vaca 3,7 3,2 4,7 12,8 0,7
gre; en ambos fluidos la suma de concentraciones Oveja 7,9 5,2 4,8 19,3 0,9
molares de solutos es aproximadamente 0,3; los prin- Cabra 4,3 3,5 4,3 13,0 0,9
cipales contribuyentes a la presión osmótica de la le- Búfala 7,6 3,8 4,0 17,2 0,8
che son la lactosa y los iones sodio, potasio y cloruro. Mujer 3,8 1,6 7,0 12,6 0,2
Una segunda limitación sobre la composición de la
378 Tratado de nutrición

adecuado de nutrientes (5), dado el consumo importan-
te de estos productos en la mayor parte de los países
desarrollados.
De la importancia nutricional de la leche hay una
serie de aspectos que merecen ser destacados (6):
— Presenta una amplia gama de nutrientes, de los
que sólo el hierro está a niveles deficitarios.
— Hay un buen balance entre los constituyentes
mayoritarios grasa, proteínas y carbohidratos,
que están presentes en proporciones compara-
bles. Teniendo en cuenta las cifras de consumo,
en muchos países más del 20 por 100 de la in-
gesta de nutrientes tan importantes como proteí-
nas, calcio, zinc, riboflavina, vitamina A y otras
vitaminas de interés es suministrada por los pro-
ductos lácteos.
— Alto aporte de nutrientes en relación con el con-
tenido en calorías. Esta afirmación es claramen-
te contrastable si se comparan los nutrientes su-
ministrados por 100 kcal de leche con los que
suministran las mismas calorías de productos
como carne, galletas o miel. El aporte de nu-
trientes es muy bajo en los dos últimos, e inclu-
so en la carne, que es particularmente rica en
nutrientes, tales como el hierro, la gama de nu-
trientes no es tan amplio como en la leche (7).
— Los distintos productos lácteos elaborados pre-
sentan amplios intervalos de composición fun-
damentalmente en cuanto a su contenido en
agua y grasa y en menor medida de lactosa, mi-
nerales y vitaminas, por lo que pueden cubrir
tanto diferentes hábitos de consumo como muy
distintas utilizaciones de interés nutricional.
aminoácidos (19 a -aminoácidos primarios y un ami-
noácido cíclico secundario, todos ellos con configu-
ración L, menos la glicina que carece de carbono asi-
métrico) participando en la estructura, con masas
moleculares de 12.000 a 380.000 daltons. Se presen-
tan en dos fases diferentes, una fase micelar inestable
constituida por partículas sólidas, micelas en suspen-
sión que difunden la luz y dan a la leche el aspecto
blanco opaco, las caseínas; la otra fase es soluble,
constituida por diferentes polímeros proteicos hidró-
filos que se denominan seroproteínas (Tabla 24.2).
Las caseínas -cuyo papel nutricional puede estar
centrado en el suministro de aminoácidos, calcio y
fosfato inorgánico- son las proteínas específicas y
mayoritarias de la leche (75-85 por 100), en tanto que
la mayor parte de las minoritarias se considera que
proceden de la sangre. Son un grupo de proteínas fos-
foradas, con alto contenido en grupos fosfato, que se
presentan bajo forma de un complejo orgánico, de as,
β y K-caseínas unidas a fosfato calcico coloidal, la
micela, de naturaleza esencialmente proteica, pero
con cantidades notables de fosfato calcico y, en me-
nor grado, citratos y magnesio(2, 8). La micela está hi-
dratada (65 por 100 agua) y el tamaño es variable, de
30-300 nm. Las caseínas más fosforadas (αs2, αs1 y
β), inestables en presencia de Ca, están en el interior
de la micela; hacia el exterior está localizada la ma-
yor parte de la K-caseína, hidrófila y estable en pre-
sencia de Ca. Si la integridad de la K-caseína se des-
truye tiene lugar la coagulación de la leche. Una
(2) *
TABLA 24.2. Contenido de las proteínas de la leche
g/kg % proteína total

Proteína total 33,0 100,0

CARACTERÍSTICAS Caseína total 26,0 79,5

NUTRICIONALES αs1- caseína

αs2-caseína
10,0
2,6
30,6
8,0
DE LOS COMPONENTES β -caseína 9,3 28,4
γ -caseína 0,8 2,4
DE LA LECHE κ-caseína 3,3 10,1
Proteínas de suero 6,3 19,3
Proteínas α-lactoalbúmina 1,2 3,7
β-lactoglobulina 3,2 9,8
La leche de vaca contiene una media de 0,5 por Seroalbúmina 0,4 1,2
100 de nitrógeno (3-3,5 por 100 de proteínas), distri- Inmunoglobulinas 0,7 2,1
buido en diferentes fracciones, de importancia varia- Varias (incluida
da desde el punto de vista de la tecnología láctea y la proteosa-peptona) 0,8 2,4
nutrición: caseínas, proteínas solubles o seroproteínas Proteínas de la membrana
y sustancias nitrogenadas no proteicas. Las proteínas del glóbulo graso 0,4 1,2
lácteas se diferencian del nitrógeno no proteico
(NNP) por el tamaño de sus moléculas, conjunto de * Valores medios de distintas fuentes.

fracción de caseínas, mayoritariamente β-caseína, es
soluble (1 por 100 a 20 C), fracción que aumenta
cuando la leche se mantiene en refrigeración (10 por
100 a 5 ºC), lo que puede afectar el rendimiento en que-
so (9). La dispersión coloidal en la leche es muy esta-
ble incluso a temperaturas y concentraciones extre-
mas; en general, se recupera la dispersión después de
la congelación, desecación o concentración, circuns-
tancia que reviste gran importancia en el aspecto tec-
nológico.
Sin embargo, a pH 4,6 las micelas tienen una carga
global nula, se agregan y coagulan separándose de la
fase acuosa. A ese pH las seroproteínas permanecen
en solución. Entre las proteínas séricas, cuyo valor
biológico es más alto que el de las caseínas, destacan
la ct-lactoalbúmina, β-lactoglobulina, inmunoglobuli-
nas, proteosas-peptonas y otros componentes minori-
tarios no específicos como lactoferrina y lisozima,
con propiedades bacteriostáticas de interés en la pre-
vención de enfermedades en el recién nacido. En el
caso de la lactoferrina probablemente a través de la
captación de hierro del medio (10), evitando el creci-
miento de microorganismos patógenos que necesitan
la utilización del mismo y de la lisozima por su ac-
ción antibiótica frente a bacterias de tipo Gram+. La
β-lactoglobulina es la seroproteína cuantitativamente
más importante de la leche de vaca. Las proteosas
peptonas son péptidos resultantes de la proteólisis de
la β-caseína por la proteasa nativa de la leche; se en-
cuentran tres fracciones que, con las γ-caseínas, son
el conjunto de fragmentos liberados de la β-caseína.
El NNP varía del 3-7 por 100 del nitrógeno total, y
la urea es el constituyente mayoritario (40-80 por
100). La leche normal contiene también un cierto nú-
mero de enzimas. Son constituyentes de la glándula
mamaria que pasan a la leche accidentalmente o ine-
vitablemente durante el proceso de secreción; no obs-
tante, es difícil determinar su origen ya que las bacte-
rias, que frecuentemente se encuentran en la leche,
producen enzimas aumentando las presentes o apor-
tando otras nuevas. El significado fisiológico y nutri-
cional de alguna de ellas no se conoce plenamente.
La composición proteica de la leche humana es
muy distinta de la citada: aproximadamente el 80 por
100 son proteínas de suero (en esta fracción no está
presente β-lactoglobulina, mientras que los niveles de
lactoferrina y lisozima son más elevados que en leche
de vaca) y sólo un 20 por 100 son caseínas, con bajo
contenido en grupos fosfato. Dentro de la fracción
caseínica, en la leche humana la β-caseína es el com-
ponente mayoritario frente a la αs-caseína en la de
vaca.
Las proteínas lácteas son capaces de cubrir las ne-
cesidades de aminoácidos del nombre y presentan al-
CAPÍTULO 24. Leche y derivados lácteos 379
ta digestibilidad y valor biológico. En cuanto al ba-
lance de aminoácidos hay que reseñar que presentan
un bajo contenido del aminoácido metionina y eleva-
do contenido en aminoácidos de cadena ramificada
(leucina, isoleucina y valina) y en lisina. Es intere-
sante, asimismo, destacar que las proteínas de la le-
che aumentan el valor biológico de otras proteínas de
inferior calidad, tal como los cereales, cuando se con-
sumen conjuntamente. Debido al elevado contenido
en aminoácidos esenciales tiene interés la utilización
de proteínas de leche en productos para nutrición clí-
nica.
Además del papel nutricional citado de fuente de
aminoácidos esenciales y nitrógeno para la síntesis de
proteínas, las proteínas de leche tienen otras funcio-
nes fisiológicas, entre las que figuran las ya indicadas
de la defensa frente a infecciones microbianas. Se ha
descrito, asimismo, el papel potencial como factores
y moduladores del crecimiento, esencialmente de las
proteínas minoritarias de bajo peso molecular.
Destaca además, sobre todo en leche humana, la fun-
ción de la lactoferrina en la biodisponibilidad del hie-
rro (10).
Los tratamientos físicos, químicos o enzimáticos
de la leche, además de modificar la estructura y pro-
piedades físico-químicas de las proteínas, también
afectan su funcionalidad(11, 12). Por tanto es necesario
extremar las precauciones durante el aislamiento, al-
macenamiento o utilización de las proteínas de leche
para disminuir las modificaciones adversas que afec-
tan las propiedades funcionales.
Lípidos
Los lípidos figuran entre los constituyentes más
importantes de la leche, en razón de aspectos econó-
micos, nutritivos y por las características físicas y or-
ganolépticas que se deben a ellos. Físicamente se en-
cuentran en forma de glóbulos con un diámetro
medio de 3-4 µ en leche de vaca. Cada glóbulo está
rodeado por una membrana lipoproteica (igual a la
membrana plasmática de las células de la glándula
mamaria), cargada negativamente, que por repulsión
electrostática estabiliza la emulsión. La membrana
protege los triglicéridos del ataque por enzimas lipo-
líticas, cuya actividad está además perjudicada por la
asociación y/o oclusión con las micelas de caseína.
En la composición de los lípidos de la leche de va-
ca figuran, junto a los componentes mayoritarios (tri-
glicéridos), otros lípidos simples (diglicéridos, mo-
noglicéridos, esteres de colesterol y ceras), lípidos
complejos (mayoritariamente fosfolípidos) y lípidos
380 Tratado de nutrición
insaponificables, entre los que destacan el colesterol
y otros en cantidades muy pequeñas, pigmentos (so-
bre todo carotenoides), vitaminas (principalmente A,
D y E), antioxidantes (especialmente tocoferoles) y
escualeno (Tabla 24.3) (13, 14).
La leche tiene una media de 3,5 por 100 de grasa,
lo cual supone aproximadamente el 50 por 100 de la
energía suministrada. Los componentes fundamenta-
les de la materia grasa son los ácidos grasos, ya que
representan el 90 por 100 de la masa de los glicéri-
dos. La grasa de leche tiene proporciones importantes
de ácidos de cadena corta y media, lo que facilita su
digestibilidad (punto de fusión inferior a los 37 ºC).
Los ácidos grasos son saturados e insaturados (con
uno a cuatro dobles enlaces); la mayor parte de los
ácidos saturados contienen un número par de átomos
de carbono, desde el butírico al aráquico, represen-
tando un 2 por 100 los ácidos saturados con número
impar de átomos de cabono, y una proporción similar
los saturados de cadena metil-ramificada de número
par e impar de átomos de carbono. Las diferencias
fundamentales entre la composición en ácidos grasos
de la leche de vaca y humana es que esta última no
contiene ácidos de cadena corta (C4- C8) y los nive-
les de ácidos mono y poliinsaturados son mayores
(36 y 11 por 100 frente a 32 y 3 por 100, respectiva-
mente)(15).
La presencia en la leche de los ácidos esenciales,
precursores de prostaglandinas, linoleico (C18:2), li-
nolénico (C18:3) y araquidónico (C20:4), es particu-
larmente interesante. Las vitaminas liposolubles y los
fosfolípidos -importantes en el metabolismo lipídi-
co- son también de gran interés.
El colesterol es el componente mayoritario de la
fracción insaponificable de la grasa de leche (300-
350 mg/100 g de grasa), al igual que en otras grasas
de origen animal. Esto, unido a la baja proporción de
ácidos grasos poliinsaturados frente a los saturados,
ha llevado a veces a la recomendación de la restric-
ción o exclusión de la grasa láctea de la dieta. Sin
embargo, la respuesta del hombre al colesterol exó-
geno es muy diferente de la mayor parte de las espe-
TABLA 24.3. Composición de los lípidos
de la leche de vaca (%)
(1, 13)
Triglicéridos 97-98
Diglicéridos 0,4-0,6
Monoglicéridos 0,02-0,03
Ácidos grasos libres 0,03-0,1
Fosfolípidos 0,3-0,8
Colesterol 0,25-0,35
Hidrocarburos Trazas
Esteres de esterales Trazas
cies animales (16). Por otra parte, algunos estudios han
evidenciado que el consumo de leche entera y leches
fermentadas no contribuyen al aumento de colesterol
o lípidos en sangre. El factor o los factores de la parte
no grasa de la leche responsable de esta acción y los
mecanismos por los que actúa no se conocen actual-
mente (7).
Azúcares
La lactosa es el único azúcar que se encuentra en la
leche en cantidad importante (4,5 por 100) y actúa
principalmente como fuente de energía. Por otra par-
te, se ha observado un efecto estimulante de la lacto-
sa en la absorción de calcio y otros elementos mine-
rales de la leche (15). Es un disacárido compuesto de
glucosa y galactosa, que se encuentra en solución
verdadera junto con proporciones pequeñas de gluco-
sa (≈ 70 mg/1) y galactosa (≈ 20 mg/1). Por otra parte,
presentes en la membrana de los glóbulos de grasa y
en algunas proteínas se encuentran también otros en
cantidad de trazas, como glicoproteínas.
Los carbohidratos constituyen la fracción mayor
del extracto seco de la leche, y la más lábil frente a la
acción microbiana, transformándose en ácido láctico
y otros productos responsables del sabor ácido de la
leche. En general todos los recién nacidos y niños son
capaces de hidrolizar y digerir la lactosa con la ayuda
de la enzima lactasa. Sin embargo, después de la pri-
mera infancia o en la adolescencia en la mayor parte
de los países, con la excepción del Norte de Europa,
pierden la capacidad de hidrolizar la lactosa (17, 18). Ésta
atraviesa el tracto intestinal, es utilizada por los mi-
croorganismos presentes produciéndose gases (tal co-
mo hidrógeno) y una serie de trastornos intestinales
que se conocen como intolerancia a la lactosa. Los
individuos con dificultades para tolerar la leche son
capaces de consumir productos fermentados tales co-
mo el queso -ya que después de los primeros días de
maduración presenta contenidos muy bajos de lacto-
sa- o incluso yogur. El yogur presenta niveles de lac-
tosa inferiores a los de la leche, pero además se ha
demostrado una mejor digestión de la lactosa del yo-
gur en individuos lactasa-deficientes(19-22). Algunos
trabajos sugieren el aumento de la actividad lactasica
al consumir yogur paliando en parte la falta de lacta-
sa endógena (21).
Sustancias minerales
La leche de vaca contiene alrededor del 1 por 100
de sales, constituidas por cationes metálicos y anio-
 CAPÍTULO 24. Leche y derivados lácteos 381

nes orgánicos e inorgánicos. Los elementos más

abundantes son el K, Ca, Cl, P, Na, S y Mg; dentro de
los minoritarios, el zinc. Como ya se ha mencionado,
la leche tiene niveles bajos de hierro, aunque esto
puede compensarse en algún sentido por su biodispo-
nibilidad.
De los constituyentes mayoritarios destacan el Ca
y el P, tanto en el aspecto nutritivo (24), como por su
papel en el estado físico y estabilidad de las caseínas.
Dado que el calcio y el fósforo se encuentran mayori-
tariamente unidos a las caseínas (25), en la leche huma-
na, con más baja concentración de éstas, los niveles
de estos elementos son inferiores (340 y 140 frente a
1.200 y 950 mg/l de Ca y P respectivamente) (10), pero
la relación Ca/P es mayor (2,42 frente a 1,26). El cal-
cio se puede considerar el tercer macronutriente de
interés de la leche, ya que está implicado en muchas
funciones vitales (26) y por su alta biodisponibilidad así
como por la ausencia en la leche de factores inhibido-
res de su absorción (27).
El aporte de zinc, magnesio, potasio, iodo, selenio,
cromo y molibdeno de la leche es también del máxi-
mo interés (4, 28). En cuanto al significado nutricional de
los minerales de la leche, no debe limitarse única-
mente a los suministrados en la misma, ya que este
sustrato puede beneficiar la biodisponibilidad de los
de otras fuentes. Este es el caso de las proteínas de
leche sobre la absorción del zinc.
Vitaminas
La leche es una fuente importante de vitaminas pa-
ra el niño y adultos. La ingesta recomendada de las
vitaminas del grupo B (B1, B2 y B12), y un porcentaje
importante de las A, C y ácido pantoténico, se cubre
con el consumo de un litro de leche (15)
PRODUCTOS LÁCTEOS
Los productos lácteos se preparan por alteración de
las relaciones en las que se encuentran los compo-
nentes de la leche, por separación mediante centrifu-
gación de parte o de la práctica totalidad de la grasa
(lo que implica la separación simultánea de las vita-
minas liposolubles), para dar lugar a leche semides-
natada o desnatada; por eliminación simple de agua
para dar lugar a una leche entera concentrada o en
polvo; por precipitación de algunos componentes, pa-
ra llegar a distintas variedades de queso (que poste-
riormente se someten al proceso de maduración en el
que se operan cambios considerables en los lípidos,
carbohidratos y proteínas presentes en el producto
fresco); o por modificación química o bioquímica de
otros, como el yogur, leches fermentadas, etc. La
Tabla 24.4, muestra datos de composición de una se-
rie de productos lácteos. Los datos recogidos son
orientativos, ya que diferencias en la materia prima,
condiciones de proceso, así como la normalización
del contenido en grasa para atender a las característi-
cas reglamentadas, pueden dar lugar a diferencias en
la composición.
El valor nutritivo de los productos lácteos depende,
en una primera medida, del de la leche, pero está me-
diatizado por los efectos del proceso tecnológico so-
bre los nutrientes. Mención especial merece el efecto
de los procesos térmicos sobre la destrucción de al-
gunas vitaminas y las posteriores pérdidas durante el
almacenamiento, la desnaturalización de las seropro-
teínas y los cambios en la fracción de carbohidratos.
Otras alteraciones que pueden producirse como
consecuencia del manejo, conservación o de los pro-
cesos tecnológicos son la oxidación e hidrólisis de
los lípidos, que son dos de los parámetros causantes
de alteraciones en la calidad de la leche y los produc-

TABLA 24.4. Composición media de algunos productos lácteos (%)

Producto Crasa Proteínas Lactosa Cenizas Agua

Leche (entera) 3,5 3,1 4,5 0,7 88,2
Leche desnatada 0,1 3,2 4,6 0,7 90,6
Leche en polvo (entera) 26,0 24,5 39,0 7,0 3,5
Leche en polvo (desnatada) 1,0 36,0 52,0 7,5 3,5
Leche concentrada 14,0 13,2 18,0 2,8 51,0
Leche evaporada 7,6 6,8 9,8 1,5 74,4
Leche condensada 8,6 8,2 55,0* 1,7 27,3
Mantequilla 82,0 0,6 0,4 0,1 16,0
Queso semiduro 35,0 24,0 — 3,8 36,5
Queso fresco 22,0 16,0 0,7 2,2 57,0
* Contenido en lactosa más sacarosa.
382 Tratado de nutrición
tos lácteos, especialmente aquellos con un contenido
en grasa elevado, como la nata, mantequilla o leche
en polvo entera. La lipólisis o hidrólisis enzimática
de la grasa de leche es quizás la de mayor significado
económico; en ella la acumulación de productos de
reacción, especialmente ácidos grasos libres (AGL),
trae como consecuencia alteraciones organolépticas
—sabor a rancio— así como algunos defectos en la ap-
titud de la leche para el procesado. Un determinado
tipo de lipólisis y la presencia de niveles apropiados
de AGL es, sin embargo, parte importante del proce-
so de maduración de quesos. Esta modificación de los
lípidos no tiene incidencia en las características nutri-
tivas de ios productos, aunque los AGL son más sus-
ceptibles de posterior oxidación. Enzimas lipolíticas
de al menos dos orígenes pueden contribuir a elevar el
nivel de AGL en los productos lácteos; primero la li-
pólisis debida a la enzima nativa de la leche, cuya ac-
ción se interrumpe por inactivación de la enzima con
la pasterización. Por otra parte, puede desarrollarse li-
pólisis también durante el almacenamiento de los pro-
ductos debido a la actividad de lipasas microbianas
termorresistentes, producidas por microorganismos
capaces de crecer a temperaturas de refrigeración.
Además de las lipasas microbianas, aquellos dan
lugar a proteasas termorresistentes que pueden per-
mancer activas en los productos como la leche UHT,
lo cual es de una importancia comercial considerable
debido a la proteólisis que conduce a la inestabilidad
de las caseínas, lo que se conoce como gelificación y
que limita el periodo de comercialización.
Otra alteración importante de la grasa de leche,
aunque de menor significado económico que la lipó-
lisis, ya mencionada, es la autooxidación. La veloci-
dad de este proceso, que limita el almacenamiento
potencial de la leche en polvo entera, nata y mante-
quilla, puede disminuirse por refrigeración y elimina-
ción de oxígeno y luz, y está regulada, además, por el
contenido en metales, especialmente Cu y Fe.
Leches de consumo
La leche es una materia prima muy perecedera.
Para garantizar su seguridad higiénico-sanitaria, así
como la calidad de conservación, se somete a distin-
tos tratamientos térmicos que mediatizan la vida co-
mercial de los productos y el tiempo de almacena-
miento. Se distinguen fundamentalmente dos tipos de
leche, pasterizada y esterilizada.
Los tratamientos térmicos actuales tienden a em-
plear elevadas temperaturas durante tiempos cortos,
pues ocasionan menos alteraciones en las característi-
cas físico-químicas, para un efecto esterilizador dado.
En la pasterización se suelen utilizar temperaturas de
72- 75 ºC, durante 15-30 segundos. Dos procesos de
esterilización se emplean de forma generalizada: es-
terilización clásica del producto una vez envasado y
UHT. En el primero, la leche envasada en botellas se
trata a temperaturas de ≈120 ºC durante unos 20 mi-
nutos, con lo que se destruyen los microorganismos y
esporas y se inactivan las enzimas presentes. El trata-
miento UHT, esterilización en flujo -bien sea de for-
ma directa (mediante inyección de vapor de agua) o
indirecta- y envasado aséptico se realiza a temperatu-
ras de 135-150 ºC, durante 2,5-5 segundos.
Los tratamientos térmicos suaves, como la pasteri-
zación e incluso la esterilización UHT, originan po-
cos cambios en las características organolépticas y en
el valor nutritivo; las proteínas del suero se desnatu-
ralizan en parte (pero no se afecta la calidad nutricio-
nal), se modifica la aptitud tecnológica de la leche y
se destruyen parcialmente algunas vitaminas. Los tra-
tamientos térmicos moderados no alteran el valor
biológico ni la digestibilidad de las proteínas; sin em-
bargo, las interacciones proteína/carbohidrato o reac-
ciones de Maillard, que pueden producirse funda-
mentalmente durante la conservación de los
productos lácteos esterilizados, pueden tener como
resultado cambios en las características organolépti-
cas y una disminución de aminoácidos disponibles,
sobre todo lisina. Estas pérdidas no afectan, sin em-
bargo, de forma importante a la calidad nutritiva, ya
que las proteínas lácteas son ricas en lisina. Calenta-
mientos drásticos pueden dar lugar a ciertas pérdidas
de digestibilidad y de valor biológico (2). Compuestos
con grupos sulfhidrilo accesibles al desplegarse la
proteína, en la desnaturalización de las seroproteínas
al calentar la leche por encima de 75 ºC, son los res-
ponsables del sabor a cocido de la leche calentada. El
proceso de esterilización UHT indirecto provoca una
mayor liberación de este tipo de compuestos que el
directo. Estos grupos sulfhidrilos se pueden oxidar
con el oxígeno residual, por lo que el sabor a cocido
disminuye durante el almacenamiento.
Las vitaminas liposolubles A, D y E son relativa-
mente estables a los tratamientos térmicos al igual
que la riboflavina, ácido nicotínico y pantoténico y
biotina. Las vitaminas hidrosolubles, B1, B6, B12 y áci-
do fólico son las menos estables al calor, y las pérdi-
das aumentan con la severidad del tratamiento térmi-
co; en general, en la pasterización los descensos son
menores del 10 por 100 y en la esterilización UHT
entre el 10-20 por 100. Las pérdidas de vitamina C
están condicionadas a los parámetros de proceso, a
las características de la leche, (sobre todo niveles de
oxígeno y catalizadores de la oxidación como el Cu),
y del envase. La Tabla 24.5 muestra porcentajes de

pérdida de algunos nutrientes de la leche al someterla
a distintos tratamientos térmicos. Independiente-
mente de los procesos térmicos se pueden producir
pérdidas de las vitaminas indicadas en la Tabla 24.5,
así como de riboflavina (B2) y vitamina A durante el
almacenamiento, si las muestras contienen oxígeno
disuelto o están envasadas en recipientes permeables
al oxígeno y a la luz.
Durante el tratamiento térmico, la lactosa de la le-
che, además de interaccionar con las proteínas, reac-
ción de Maillard, dando lugar a los cambios ya cita-
dos en las características organolépticas y a una
pérdida de Usina disponible, puede isomerizarse a lac-
tulosa. La isomerización de lactosa a lactulosa tiene
lugar en proporciones muy bajas y no afecta a las ca-
racterísticas nutricionales de la leche. Sólo en indivi-
duos o niños muy sensibles se han detectado ligeros
trastornos intestinales al consumir cantidades impor-
tantes de leche esterilizada, con altos niveles de lactu-
losa, ya que al no hidrolizarse por la lactasa humana
pasa al intestino sin hidrolizar. La lactulosa, que no se
produce a niveles significativos durante la pasteriza-
ción, es un parámetro que se utiliza ampliamente para
estimar el grado de tratamiento térmico de la leche.
El equilibrio salino de la leche, concretamente de
los elementos minerales calcio, magnesio, citrato y
fosfato, entre las fases soluble y coloidal, se afecta
por los tratamientos térmicos (25), lo que incide en la
aptitud tecnológica de la leche, sobre todo para la
elaboración de queso, pero no se ha documentado el
efecto de estos cambios en la biodisponibilidad de
esos elementos minerales (29).
Respecto a la fracción lipídica hay poca evidencia
de que las propiedades nutricionales de la grasa de le-
che se afecten de forma adversa por los procesos tér-
micos. El tratamiento térmico puede afectar ligera-
mente la composición en ácidos grasos de los
fosfolípidos, los niveles de ácidos grasos libres, de
lactonas y metil cetonas y las características organo-
lépticas.
TABLA 24.5. Pérdida de lisina disponible
y de algunas vitaminas de la leche al someterla
|2 291
a distintos tratamientos térmicos (%)
Pasteurización
(74 ºC, 15seg)
Esterilización Esterilización
clásica
UHT
Lisina disponible <2 <6 2-13
Vitamina C 5-25 <30 30-100
Vitamina B1 <10 <20 20-50
Vitamina B6 <10 <20 15-50
Vitamina B12 <10 <20 20-100
Ácido fólico <10 <20 30-50
CAPÍTULO 24. Leche y derivados lácteos 383
Productos lácteos concentrados
Otras formas de presentación de la leche es bajo
forma de leche concentrada, condensada azucarada,
evaporada y en polvo.
Los procesos de elaboración de las tres primeras
implican la eliminación parcial del agua de constitu-
ción a presión reducida -para minimizar los cambios
indeseables-, hasta un cuarto de su volumen en la
primera y de 2-2,5 veces en las otras dos, y trata-
mientos de pasterización, en el caso de la leche con-
centrada y condensada (conservada esta última me-
diante adición de sacarosa) y de esterilización en el
envase, o UHT y envasado aséptico, en el caso de la
leche evaporada.
En cuanto a modificaciones de nutrientes, es en la
leche evaporada donde los cambios son más impor-
tantes: el contenido en lisina disponible puede redu-
cirse en ≈20 por 100(30); no obstante, el valor biológi-
co de las proteínas es comparable al de la leche de
partida. La biodisponibilidad de los minerales Ca,
Mg y P es similar a la de la leche inicial (15). Respecto
a los niveles de vitaminas y basándose en una dilu-
ción equivalente a la de la leche pasterizada, Scott y
Bishop13" encontraron pérdidas del 83, 52, 35 y 23
por 100 de las vitaminas Bl2, B6, B1, y ácido fólico res-
pectivamente, como consecuencia de este proceso.
En el caso de la leche condensada sólo se ha detecta-
do una pérdida del 55 por 100 de la vitamina B6, fren-
te a la leche pasterizada a la dilución equivalente.
La leche en polvo se produce por eliminación del
agua hasta un 4 por 100 o menos, por secado. Este
proceso permite aumentar el periodo de vida útil has-
ta 3 años en leche desnatada y seis meses en el caso
de leche entera. Los procesos tecnológicos (secado
por atomización spray o sobre rodillos calientes) uti-
lizados para la elaboración inciden en la solubilidad
del producto, en el color, en el grado de desnaturali-
zación de las seroproteínas y en las características
nutricionales. La lisina disponible en la leche spray
es del 90-92 por 100, mientras que en la de rodillos
puede variar del 60-90 por 100 y las pérdidas de vita-
minas son muy inferiores en la primera. Sin embargo,
durante el almacenamiento de leche en polvo, las re-
acciones de Maillard pueden conducir a mayores pér-
didas de lisina y de otros aminoácidos, a medida que
aumenta el contenido en humedad y la temperatura
de conservación. La lisina es relativamente estable en
conservaciones durante al menos un año en envases
resistentes a la humedad y temperaturas inferiores a
37 ºC (32).
La destrucción de vitaminas en leche en polvo,
conservada en condiciones desfavorables, coincide
con la formación de productos de la reacción de
384 Tratado de nutrición
Maillard. No obstante, en condiciones adecuadas de
conservación los efectos son mínimos. La leche en
polvo entera puede ser susceptible de oxidación, con
la consiguiente formación de compuestos carboníli-
cos, lactonas, aldehidos, metil-cetonas y alteraciones
en el aroma y sabor. Sin embargo, la concentración
de cetonas en leche en polvo y reconstituida después
de almacenamiento durante 16 meses a 37 °C, es infe-
rior al umbral de detección organoléptica (29).
Productos lácteos fermentados
Son productos obtenidos a partir de leche entera,
desnatada o ligeramente concentrada que requieren la
utilización de microorganismos específicos, bacterias
lácticas, que fermentan la leche y dan lugar a unas ca-
racterísticas organolépticas específicas en el producto
final (33, 34). El yogur es la leche fermentada más conoci-
da, en sus diferentes presentaciones. A la leche se le
incrementa el contenido en proteínas con sólidos lác-
teos, con leche en polvo o leche concentrada y se adi-
ciona azúcar, edulcorantes, frutas, agentes aromati-
zantes y estabilizantes y otros aditivos autorizados,
según los tipos. Después de la pasterización, la leche
se inocula con una mezcla de Stveptococcus thermop-
hillus y Lactobacillus bulgaricus, que son los respon-
sables de las transformaciones metabólicas en los car-
bohidratos, las proteínas y los lípidos, que conducen
al desarrollo de su sabor y textura característicos(35).
La transformación más importante es la fermentación
láctica, que utiliza la lactosa de la leche como sustra-
to. Principalmente la glucosa procedente de la hidró-
lisis de la lactosa da lugar a ácido láctico (en una pro-
porción que oscila de 0,9 a 1,2 por 100; el descenso
en el pH consiguiente dificulta el desarrollo de micro-
organismos indeseables) y a pequeñas cantidades de
una serie de compuestos que contribuyen al aroma (29).
El S. thermophilus produce el isómero L(+) láctico
mientras que el L. bulgaricus el isómero D(-), que au-
menta al incrementar la acidez; no obstante, no se ha
limitado en adultos, aunque sí en niños menores de
tres meses, la presencia de este isómero de la dieta(23).
Las enzimas proteolíticas de los microorganismos
actúan sobre la caseína, dando lugar a péptidos y
aminoácidos, aunque la hidrólisis es lenta y en muy
baja proporción, manteniéndose la composición en
aminoácidos frente a los de la leche. Por otra parte,
durante la fermentación, y como consecuencia del
descenso del pH, el calcio y fósforo pasan a la forma
soluble y las caseínas libres de calcio precipitan en
forma de un coágulo fino, lo que facilita la acción de
las enzimas proteolíticas y en consecuencia se favore-
ce ladigestibilidad (36).
También las enzimas lipolíticas de las bacterias
lácticas utilizadas hidrolizan en una pequeña pro-
porción a la grasa, dando lugar a ácidos grasos li-
bres. En relación con las vitaminas presentes en el
yogur, independientemente del proceso de fabrica-
ción, éstas pueden ser metabolizadas por las bacte-
rias lácticas, durante el periodo de crecimiento ex-
ponencial y sintetizadas después por las mismas
bacterias (37). En general los niveles de las vitaminas
liposolubles dependen de los contenidos en grasa;
los de tiamina, riboflavina, ácidos nicotínico y pan-
toténico, y biotina, pueden ser comparables o supe-
riores a los presentes en la leche; el ácido fólico
puede ser 100 por 100 más alto y el contenido de vi-
tamina B12 más bajo (31).
En cuanto a propiedades específicas de las leches
fermentadas, destaca la información contrastada so-
bre el aumento ya citado de la actividad lactásica, es
decir la lactosa del yogur es mejor tolerada que la de
la leche por los individuos lactasa-deficientes (19). De
igual manera se ha contrastado que los fermentos del
yogur añadidos a la leche también mejoran la diges-
tión de la lactosa (38), aunque de los estudios realiza-
dos parece concluirse que el efecto del yogur es supe-
rior ( 3 9 ) . En la literatura científica hay información
sobre la acción probiótica de las leches fermentadas y
el papel de las mismas en la inhibición de microorga-
nismos patógenos, bien por la acidez producida o por
la producción de sustancias con actividad antimicro-
biana (40). Otra posible vía de acción de las bacterias
lácticas para combatir las infecciones es estimulando
la respuesta inmune (41) En distintos estudios sobre
animales se han encontrado modificaciones específi-
cas del sistema inmunitario, en respuesta al consumo
de leches fermentadas con L. casei, L. acidophilus y
Bifidobacterium longum, con mezclas de varias bac-
terias lácticas y de lisados celulares (42). Por otra parte,
en sujetos humanos se han aportado indicaciones de
aumento de distintos parámetros inmunológicos tal
como niveles más altos de γ-interferón, después de
consumo continuado de yogur (17, 43). Los efectos bene-
ficiosos parecen asociados a la capacidad de las bac-
terias lácticas de modificar la actividad de la micro-
flora intestinal y de modular el sistema inmunitario.
Se han aportado, asimismo, resultados de investi-
gación sobre el efecto de las leches fermentadas en la
disminución de los niveles de colesterol en sangre y
de protección frente a varios tipos de cáncer (44, 45). Son
necesarios nuevos estudios para evidenciar los bene-
ficios para la salud de las leches fermentadas con
distintos microorganismos frente a las no fermenta-
das.
La estabilidad y el tiempo de conservación de los
yogures puede ampliarse por tratamiento térmico
 CAPÍTULO 24. Leche y derivados lácteos 385

después de la fabricación, tal como UHT y envasado nismos no deseables y regula la proteólisis y lipóli-
aséptico, aunque éste conlleva la destrucción de los sis posterior. La hidrólisis de las proteínas a pépti-
microorganismos y el producto terminado en algunas dos y aminoácidos, por el cuajo residual y las prote-
legislaciones no puede recibir el nombre de yogur, re- asas microbianas, es quizás la etapa más importante
servado para los productos con un número determina- de la maduración de muchos tipos de queso ya que
do de microorganismos vivos. También en esta línea afecta tanto al sabor como a la textura. El valor nu-
son necesarios nuevos trabajos de investigación para tritivo de las proteínas del queso no se afecta por los
conocer en qué medida los tratamientos térmicos procesos de elaboración, y como en este producto
afectan las características nutritivas y propiedades es- no tiene lugar la rección de Maillard, la biodisponi-
pecíficas del yogur (7). bilidad de usina es comparable a la de la leche.
Dado que durante el proceso de maduración, parte
de las caseínas se transforman en productos inter-
Queso medios de la hidrólisis de las proteínas y en aminoá-
cidos, su digestibilidad es mayor que la de la leche
El queso contiene, en forma concentrada, muchos (97 frente 92 por 100) (47).
de los nutrientes de la leche, las caseínas, grasa y La descarboxilación de aminoácidos durante la ma-
vitaminas liposolubles, sales coloidales (si el pH duración de quesos puede dar lugar a aminas -de las
durante la coagulación no desciende de forma im- que la tiramina es en general la más abundante- cu-
portante) y algunos constituyentes del suero. La yos niveles varían ampliamente dependiendo de la
Tabla 24.6, recoge las características de composi- flora. En cuanto al posible riesgo para la salud, en ge-
ción de una serie de quesos. Una parte de las vita- neral se ha demostrado que es despreciable salvo en
minas hidrosolubles (hasta un 90 por 100) pueden individuos con dificultades en el metabolismo de las
perderse en el suero, pero los niveles finales en el mismas (29).
queso dependen de su síntesis y utilización por los Como se ha indicado, la lactosa que no se pierde
microorganismos (46). en el suero en las primeras etapas del proceso de la
Las operaciones fundamentales en la elaboración elaboración del queso se transforma en ácido láctico.
de queso son el tratamiento térmico de la leche, la Por tanto este producto es adecuado para las personas
adición de cultivos iniciadores bacterianos, la coa- intolerantes a la lactosa. El queso contiene en general
gulación por la acción del cuajo de diversos oríge- ambos isómeros del ácido láctico L(+) y D(-) y la
nes, separación del suero y salado y maduración de proporción relativa del isómero D depende del culti-
vo microbiano utilizado. Por otra parte, durante el al-
la cuajada. Las distitas variedades de queso son el
macenamiento parte del isómero L puede convertirse,
resultado del tipo y composición de la leche de par-
por las bacterias presentes no integrantes del cultivo
tida, flora del cultivo iniciador y características del iniciador, en el D aumentando su nivel frente al que-
proceso de elaboración. Durante la elaboración y en so fresco (del 4-14 al 10-50 por 100); como ya se ha
la primera etapa del proceso de maduración tiene lu- indicado no hay evidencia de que el metabolismo
gar la transformación de la lactosa en ácido láctico, lento o la eliminación de este isómero tenga efectos
que favorece la acción del cuajo, facilita la separa- perjudiciales en adultos (46).
ción del suero, previene el desarrollo de microorga- Los contenidos en Ca y P del queso -salvo en
aquellos de coagulación acida- son mucho más al-
TABLA 24.6. Contenido en grasa, proteínas, calcio
tos que en la leche (4-5 veces en quesos frescos o
y fósforo de algunas variedades de queso
blandos, 7-8 veces en un queso semiduro (48) y hasta
Crasa Proteínas Ca P 10 veces en un queso duro). Las transformaciones
que tienen lugar durante la elaboración y madura-
Tipo [%) (%ST) (%) (g/kg) (g/kgl ción del queso no afectan la biodisponibilidad del
Emmenfal 29,0 45 27,9 13,0 8,5 Ca (46). El zinc, que también se encuentra en la leche
Cheddar 32,4 50 25,4 8,0 5,0 mayoritariamente unido a las caseínas, se concentra
Edam 26,0 45 25,5 7,5 4,5 en el queso, donde hay indicaciones de una buena
Gouda 29,0 45 25,4 8,2 4,4 biodisponibilidad (49). El contenido en sal depende
Brie 23,0 45 22,4 4,0 4,0 del grado de salado y maduración, oscila del 1,2 al
Cammembert 22,3 45 22,0 4,0 4,0 4,6 por 100 (50).
Feta 18,8 40 17,8 6,5 4,0 La grasa y los compuestos formados durante la ma-
Cabrales 32,4 50 25,1 7,0 5,0 duración por la acción de las lipasas microbianas,
Manchego 35,0 55 28,1 6,5 4,6 ácidos grasos libres en una primera etapa, contribu-
386 Tratado de nutrición
yen de forma notable al aroma del queso. El conteni-
do en colesterol del queso es bajo 0-100 mg/100 g,
dependiendo del contenido en grasa por lo que sólo
contribuye en un 3-4 por 100 a la ingesta total de co-
lesterol.
Nata y mantequilla
La nata se ha definido como una leche rica en gra-
sa (emulsión de grasa en leche desnatada), con nive-
les bajos de proteínas y lactosa. Hay una serie de ti-
pos de nata, dependiendo de los contenidos en grasa,
que oscilan del 12 al 55 por 100 y del tipo de trata-
miento térmico. La Tabla 24.7 recoge las característi-
cas de composición media de tres natas con distinto
contenido en grasa. La concentración de vitamina A
aumenta con el contenido en grasa; en una nata del
40 por 100 en grasa es 8-12 veces mayor que la de la
leche de partida. La concentración de vitaminas hi-
drosolubles está mediatizada por el contenido en gra-
sa y el proceso térmico.
La mantequilla es esencialmente grasa de leche
(82 por 100 de grasa) con un 16 por 100 de agua y 2
por 100 de sólidos no grasos. Se elabora a partir de
nata, dulce o acidificada, y se puede comercializar
con o sin sal. Independientemente de los componen-
tes y contaminantes de la materia prima, entre los
que destacan el efecto favorable de la vitamina E y
el desfavorable de los niveles de cobre, el tipo de en-
vase y las condiciones de almacenamiento influyen
de forma decisiva en el grado de protección de la
mantequilla a la oxidación (51). El contenido en vita-
mina A puede disminuir de forma muy acusada por
almacenamiento en envases permeables a la luz, al
igual que el de β-caroteno. Se recomiendan envases
opacos y temperaturas en torno a los 4 ºC para perio-
dos de conservación cortos, y almacenamiento a
temperaturas de congelación (-25 °C) para periodos
largos.
TABLA 24.7. Características de composición inedia
de tres tipos de nata, con distinto contenido
en grasa (%)
Agua 64 60 55
Grasa 30 35 40
Proteínas 2,6 2,4 2,0
Lactosa 3,0 2,7 2,4
Sólidos no grasos 5,9 5,4 4,7
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Alimentos ricos en lípidos
Las grasas y los aceites aparecen como tales o incor-
porados en alimentos y productos alimenticios de casi
todos los grupos, en cantidades muy variables, tal como
se muestra en la Figura 25.1 (1).
Por otra parte, todas las grasas y aceites poseen los
distintos ácidos grasos, salvo los ácidos co-3, eicosa-
pentaenoico y docosahexaenoico, que son práctica-
mente específicos de los aceites de pescado. Sin embar-
go, la cantidad de los distintos ácidos grasos va a variar
según el alimento, de modo que en las grasas predo-
minan los de tipo saturado y en los aceites los de tipo
insaturado, tal como se muestra en la Figura 25.2 (2).
En cuanto a las otras clases de lípidos, colesterol y
fosfolípidos, sólo los dos primeros tienen importancia
desde el punto nutricional, alimentario y por su reper-
cusión sobre la salud. Los fosfolípidos no se aportan en
cantidades importantes y su estructura química no ofre-
ce ningún aspecto diferencial en cuanto repercusiones
fisiológicas o fisiopatológicas. Por esta razón no se van
a considerar en este capítulo.
A continuación se indican aquellos alimentos ricos
en grasas, aceites y colesterol de consumo habitual en
España.
ALIMENTOS RICOS EN GRASA
SATURADA
Carnes y derivados cárnicos
Las grasa saturada está presente en general en los
alimentos de origen animal terrestre, es decir, grasa de
vacuno (sebo) de cerdo (manteca), cordero, pollo, etc.,
CAPITULO 25
J. Mataix Verdú
y en derivados como los embutidos y leche entera o
semidesnatada, y la mantequilla que deriva de ella.
Por tanto, cuando se ingieren estos alimentos anima-
les se ingiere grasa saturada, dependiendo la cantidad
de la misma de que la carne sea más o menos grasa,
tal como se puede comprobar en la (Figura 25.1.
Aceites de coco y palma
Existe grasa saturada, y en gran proporción, en los
aceites de coco y palma, cuyo uso está actualmente
muy extendido en los productos de pastelería, bollería
y heladería. Lo que es destacable de estos aceites es que
son especialmente aterogénicos, por su riqueza en los
ácidos grasos láurico, mirístico y palmítico, siendo
menos aterogénica la grasa animal, pues contiene estos
ácidos en menor cantidad (3).
Dada la elevada presencia de aceites de coco y pal-
ma en los productos mencionados y su gran consumo
especialmente por la población infantil, se explica, al
menos en parte, la elevación del colesterol sanguíneo
en este colectivo y previsiblemente la mayor inciden-
cia de aterosclerosis en el futuro.
Lo lamentable es que el fabricante que usa estos
aceites no indica en el etiquetado qué grasas en con-
creto son las que están presentes en el producto comer-
cial, indicando en su lugar grasa vegetal, que siendo
cierto, lo que en el fondo intenta es que el consumidor
asocie la grasa del citado producto con las procedentes
de otras fuentes vegetales que a continuación se indi-
carán, las cuales no presentan los efectos nocivos de los
citados aceites de coco y palma.
390 Tratado de nutrición

Por último, un aspecto importante de los aceites de

coco y palma es que a partir de ellos se obtienen trigli-
céridos de cadena media (MCT), de tanta utilidad en la
elaboración de fórmulas infantiles o entérales, para su
aplicación en aquellas situaciones clínicas en que está
comprometida la digestión y absorción de triglicéri-
dos de cadena larga.

Grasa láctea y mantequilla

Figura 25.1. Contenido en grasa de los distintos grupos de ali-
mentos.
La grasa de la leche está en forma de glóbulos gra-
sos emulsionados conteniendo mayoritariamente tri-
glicéridos que se rodean de una membrana com-
puesta de proteínas, fosfolípidos y colesterol. Los
glóbulos grasos también contienen pequeñas canti-
dades de esteres de colesterol, vitaminas liposolu-
bles A y D y β-caroteno disueltos en el corazón de tri-
glicéridos.
La mantequilla se elabora a partir de la grasa láctea
y contiene un 15 por 100 de agua que se incluye en la
grasa en forma de emulsión. Es una de las grasas más
utilizadas para untar y también para cocinar, constitu-
yendo un alimento de gran consumo en países no medi-
terráneos. Representa el componente graso de la leche
y por tanto tiene un predominio de ácidos grasos satu-
rados, siendo en este sentido, y desde el punto de vis-
ta graso, un alimento con riesgo aterogénico; de ahí que
cada vez más se sustituya parcialmente la leche entera
por leche semidesnatada o desnatada.
Aparte de su valor energético como grasa, la mante-
quilla solamente tiene valor nutritivo por su riqueza en
vitamina A y muy pequeñas cantidades de vitamina D.
En muchos casos se le añaden colorantes vegetales en
el proceso de comercialización por lo que el color de
las mismas en ningún caso presenta una cualidad nutri-
cional especial.
Por la importancia que tiene en la alimentación prác-
tica debe resaltarse que la grasa en los alimentos a
veces se visualiza de modo evidente, como ocurre con
la mantequilla, margarina, aceite, tocino (jamón), gra-
sa de la chuleta e incluso en gran parte de embutidos.
Sin embargo en otros casos esto no es posible, como
sucede, en la leche, en parte de grasa de la carne, pes-
cado o vegetales, en platos precocinados, en productos
de pastelería y bollería y en helados. El primer tipo de
alimentos contiene lo que se denomina grasa visible,
que posee la ventaja de que voluntariamente se puede
ingerir más o menos de ella, mientras los segundos
presentan la llamada grasa no visible. Es importante
conocer la existencia de estos dos tipos de grasa ali-
menticia, ya que actualmente una parte muy importan-
te de la grasa ingerida proviene de alimentos con frac-
ción no visible.

Tipos de ácidos grasos en la grasa
saturada
No toda la grasa saturada de los alimentos mencio-
nados previamente, presenta el mismo perfil de ácidos
grasos, tal como se muestra en la Tabla 25.1, lo cual
hace también que sus repercusiones fisiopatológicas
sean sí no diferentes si ligeramente distintas. El perfil
de ácidos grasos de la grasa animal representado
corresponde a la grasa de depósito de los citados ani-
males.
Respecto al citado perfil se pueden hacer diversas
consideraciones:
a) Los aceites de coco y palma (pulpa) son ricos en
ácidos láurico y mirístico, los cuales se consideran muy
aterogénicos, como se han indicado repetidamente.
b) La grasa láctea y mantequilla también contienen
ácidos grasos de cadena corta y media, que se forman
por la actividad de la flora ruminal presente en los ani-
males correspondientes. Asimismo, es importante el
nivel de ácidos mirístico y palmítico. Por el contrario,
es baja la cantidad de ácido oleico. Contienen también
pequeñas cantidades de ácidos grasos ramificados y
con número impar de átomos de carbono.
c) El perfil de ácidos grasos de la grasa de los ani-
males indicados en la Tabla 25.1, incluido la del hue-
vo, es semejante, siendo menos variable en los casos de
vaca, oveja y cabra que en cerdo y pollo, ya que estos
últimos dependen en gran grado de la composición en
CAPÍTULO 25. Alimentos ricos en lípidos 391
100%
ácidos grasos de la grasa de la dieta que ingieren, mien-
tras que en aquellos, el 90 por 100 de la grasa insatu-
rada que ingieren se hidrogena por la flora ruminal
convirtiéndose en grasa saturada.
Se ha intentado modificar la grasa de depósito de las
especies rumiantes, enriqueciendo su pienso con acei-
tes de semillas o semillas de oleaginosas sin gran éxi-
to, dada la intervención de la flora del rumen. Los resul-
tados han sido mejores utilizando cápsulas entéricas
con aceites de semillas que resisten el ataque de la flo-
ra y liberan su contenido en intestino, pero el costo que
esto representa no ha permitido que sea una estrategia
útil para modificar el perfil de ácidos grasos de la gra-
sa procedente de rumiantes.
ALIMENTOS RICOS EN GRASA
INSATURADA
En general, la grasa insaturada respecto a la satura-
da no tiene los efectos nocivos citados, siempre que no
se tome en exceso, pues en ese caso ya pueden gene-
rarse alteraciones patológicas de mayor o menor gra-
vedad. Piénsese tan sólo que dada la gran riqueza ener-
gética de la grasa, un exceso alimentario de la misma,
sea del tipo que sea, puede conducir a la obesidad y a
sus complicaciones correspondientes, pero también un
exceso de grasa poliinsaturada puede generar altera-
ciones patológicas.
392 Tratado de nutrición

TABLA 25.1. Composición en ácidos grasos de las distintas grasas consideradas genéricamente como saturadas
(expresado en porcentaje de ácidos grasos totales)

C4-10:0 Láurico Miristico Palmítico Esteárico Palmitoleico Oleico Linoleico Linolénico Otros

Grasa láctea 9,2 3,1 17,7 22,6 12,5 1,9 28,2 2,9 0,5 _
Aceite de pulpa de palma 8,2 49,6 16,0 8,0 2,4 — 13,7 2,2 — 0,1
Aceite de coco 14,9 48,5 17,6 8,4 2,5 — 6,5 1,5 — 0,1
Aceite de palma — 0,3 1,1 45,1 4,7 0,1 38,8 9,4 — 0,5
Grasa bovina 0,1 0,1 3,3 25,5 21,6 3,4 38,7 2,2 0,6 4,6
Grasa porcina 0,1 0,1 1,5 24,8 12,3 3,1 45,1 9,9 1,1 3,0
Grasa de pollo — 0,2 1,3 23,2 6,4 6,5 41,6 18,9 1,3 0,6
Grasa ovina 0,2 0,3 5,2 23,6 24,5 2,5 33,3 4,0 1,3 5,1
Grasa de huevo — — — 29,0 9,0 4,0 43,0 11,0 — 4,0
Fuente: Mataix J. Alimentación y corazón, 1996 l!l.

A continuación se exponen los alimentos en función
del tipo de grasa, o mejor, de los ácidos grasos insatu-
rados que mayoritariamente presentan.
Pescados
En el apartado de alimentos proteicos ya se ha
comentado que los pescados se caracterizan, en cuan-
to al contenido en grasa, por su distinto nivel y espe-
cialmente por la presencia de los ácidos ω-3, eicosa-
pentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA) de
evidentes beneficios antitrombogénicos. Por este
hecho, es por lo que se aconseja que este tipo de pes-
cados sem ¡grasos y grasos esté presente en la dieta
habitual.
Aparte de la importancia del pescado como fuente de
proteína de alto valor biológico, indicado en otro capí-
tulo, su grasa presenta una serie de características que
hacen que haya aumentado el consumo de pescado gra-
so (azul) antes poco apreciado e incluso desaconseja-
do en prácticamente todas las enfermedades, ya que se
pensaba que su grasa tenía las mismas características
que las de la carne. En el capítulo 37 se especifican con
detalle los aspectos más relevantes de la grasa de pes-
cado, y que aquí se indican brevemente.
Se conoce desde hace años que las poblaciones con-
sumidoras de pescado (especialmente esquimales y
japoneses) presentaban una incidencia de muertes por
enfermedades cardiovasculares muy baja. Esto condu-
jo a que comenzaran los estudios sobre la dieta de estas
poblaciones, observándose que existía una relación
entre el tipo de grasa y el escaso número de muertes por
infarto de miocardio. Investigaciones posteriores han
puesto de manifiesto que las grasas poliinsaturadas de
la familia ω-3 tienen una serie de propiedades benefi-
ciosas sobre distintos parámetros relacionados con
estas patologías. Así, por ejemplo, se conoce que estos
ácidos grasos, como ya se indicó, dan lugar a eicosa-
noides, con actividad biológica vasodilatadora y antia-
gregante plaquetaria, siendo por tanto menor la posi-
bilidad de la formación de trombos o coágulos dentro
de los vasos, y consecuentemente la posibilidad de obs-
trucción de vasos sanguíneos importantes como los
coronarios y los cerebrales.
También en los países mediterráneos, y especial-
mente España y Portugal, el consumo de pescado es
importante, pudiendo justificar este hecho junto a otros
factores dietéticos la menor mortalidad cardiovascular
en relación con otros países occidentales.
Asimismo se conoce que los leucotrienos derivados
del ácido araquidónico (LTB4, LTC4 y LTD4), así
como determinados hidroxiácidos derivados del mismo
compuesto desempeñan un importante papel en la diná-
mica del aparato respiratorio y en la presentación de
crisis de asma. La ingestión de pescado, con el aporte
correspondiente del ácido graso eicosapentaenoico,
permite la biosíntesis de los leucotrinenos LTB5, LTC5
y LTD5, que presentan una menor actividad biológica,
lo que puede contribuir a reducir la incidencia y gra-
vedad de crisis asmáticas en determinados individuos.
Dada la participación de los ácidos grasos poliinsa-
turados como precursores de prostaglandinas y leuco-
trienos, en procesos inflamatorios, remodelación del
hueso, función renal, modulación de la transmisión
nerviosa, etc., la ingesta de pescado, especialmente de
pescado graso, constituye una recomendación básica
para alcanzar el adecuado equilibrio nutricional.
Aceites de semillas
Composición química
Los aceites de semillas se obtienen por distintos
métodos fisicoquímicos a partir de plantas oleaginosas.

Los más importantes desde el punto de vista de su uti-
lización en alimentación humana son, aceite de girasol,
soja, colza, maíz, cacahuete y cártamo. En España des-
taca con mucho el aceite de girasol y en bastante menor
cantidad otros como el de maíz y el de soja. Los demás,
excepto colza, sólo tienen una utilización significativa
a nivel industrial, fundamentalmente en pastelería y
bollería.
En los aceites de semillas maíz, girasol y soja pre-
domina el ácido linoleico.
Los aceites de soja y colza presentan una significa-
tiva cantidad de ácido linolénico.
Por otra parte, los aceites de colza y cacahuete mues-
tran gran riqueza en ácido oleico y también son ricos,
aunque en menor cantidad respecto a aceites de girasol
y maíz, en ácido linoleico.
Además de los ácidos grasos, los aceites de semillas
presentan una componente insaponifícable compuesto
de fosfolípidos, clorofilas, carotenoides, tocoferol y
diversos esteróles vegetales, entre las que destaca el
β-sitosterol que no se absorbe a nivel intestinal. Cuan-
do se produce la refinación de los aceites de semillas,
gran cantidad de estos componentes se pierden y algu-
nos de ellos como tocoferoles se pueden adicionar de
nuevo, buscando, como en este último caso, su capaci-
dad antioxidante.
Efecto cardiovascular
Los aceites de semillas, que eran habitualmente con-
sumidos en el mundo occidental (excepto la zona medi-
terránea), tuvieron una mayor aceptación y auge en
esos países y también en los que no estaban normal-
mente presentes en la dieta, como son los países medi-
terráneos, tras el conocimiento de sus propiedades
hipocolesteromiantes (4).
Otra de las argumentaciones aducidas en defensa de
estos aceites era la de suministrar los ácidos grasos
esenciales, linoleico y linolénico, que como los ami-
noácidos esenciales deben ser aportados por la dieta.
Ambos efectos posteriormente se indicará que no son
exclusivos de los aceites de semillas.
Como consecuencia de lo anterior, en los últimos
años se ha incrementado de forma importante el con-
sumo dietético de aceites de semillas ricos en ácido
linoleico. No hay que olvidar que la ingesta excesiva de
estos ácidos grasos poliinsaturados aumenta la suscep-
tibilidad de oxidación de las membranas celulares, dan-
do lugar a compuestos que pueden afectar a la funcio-
nalidad de éstas. También es conocido que el ácido
araquidónico formado en el organismo a partir del áci-
do linoleico da lugar a la síntesis de una serie de com-
puestos biológicamente activos del grupo de eicosa-
CAPÍTULO 25. Alimentos ricos en lípidos 393
noides que podrían afectar a la agregación plaquetaria
y por tanto favorecer la formación de trombos en las
arterias y la constricción de los vasos sanguíneos, dis-
minuyendo la luz de éstos y contribuyendo así al efec-
to aterogénico.
Aceite de oliva
Tipos de aceite de oliva y aceite de orujo
de oliva
Existen en el mercado diversos tipos de aceites de
oliva, así como aceite de orujo de oliva, cuyas diferen-
cias están, además de en su composición, en el proce-
so de extracción, en el grado de acidez y en las cuali-
dades organolépticas, tal como se indica a continuación
y se expresa en la Figura 25.3.
Aceites de oliva
a) Aceites de oliva vírgenes
Se obtienen mediante procedimientos mecánicos y
temperatura ambiente, no habiendo pues daños térmi-
cos ni tratamientos químicos. El aceite de oliva virgen
es, por tanto, el zumo oleoso de un fruto, la aceituna,
siendo el único aceite que puede consumirse como se
obtiene del fruto y con una buena elaboración conser-
va inalterados sabor, aroma, vitaminas y otros compo-
nentes esenciales que él contiene. De esta manera se
obtienen cuatro tipos de aceite de oliva virgen.
Aceite de oliva virgen extra. Con sabor y olor abso-
lutamente irreprochables y una acidez máxima de 1 °
(lg/100 g) (expresado en ácido oleico).
Aceite de oliva virgen (fino). Con sabor y olor irre-
prochables y acidez máxima de 2°.
Aceite de oliva virgen corriente. Con buen sabor y
olor aceptable y acidez máxima de 3.3°.
Aceite de oliva virgen lampante. Presenta una acidez
superior a 3,3°. Este aceite no puede ser consumido,
por lo que debe sufrir un proceso denominado refina-
ción, obteniéndose aceite de oliva refinado.
b) Aceite de oliva
Con este nombre se designa un aceite que se obtie-
ne a partir de aceite de oliva refinado (que provenía del
lampante) en una gran proporción y una pequeña can-
tidad de aceite de oliva virgen. Su acidez no será supe-
rior a 1,5°.
Aceites de orujo de aceituna
El orujo es la parte sólida de la pasta de aceitunas
retenida en las almazaras durante el prensado, si se uti-
liza el sistema tradicional, o en la centrifugación de
394 Tratado de nutrición
Figura 25.3. Tipos de aceites de oliva y aceites de orujo de oliva.
masas según se hace más actualmente. Esa parte sóli-
da de la pasta, contiene la mayor parte de la piel, pul-
pa y trozos del hueso, aunque queda cierta proporción
de aceite. La cantidad de grasa que queda es de un 8 a
10 por 100, lo que hace que sea interesante su recupe-
ración en forma de aceites.
El aceite de orujo de aceituna es el obtenido por tra-
tamiento con disolventes de los orujos de aceituna. Así
se obtiene el aceite de orujo de aceituna bruto.
Este aceite bruto debe ser refinado para que pueda
ser utilizado, y se denomina aceite de orujo refinado.
El aceite de orujo de aceituna refinado puede consu-
mirse como tal o puede mezclarse con aceite de oliva
virgen. Al aceite obtenido por mezcla se denomina
aceite de orujo de oliva, no pudiendo su acidez ser
superior a 1,5°.
Como se puede observar en las denominaciones indi-
cadas, lo que no puede en ningún caso utilizarse es el
término aceite de oliva.
Composición química
Tal como ya se ha indicado, la característica más
sobresaliente del aceite de oliva es su riqueza en ácido
oleico, como se muestra en la Figura 25.2, en donde se
indica un 72 por 100 de riqueza respecto al total de áci-
dos grasos. Ño obstante, esta cantidad puede ser muy
variable, oscilando desde un 55 a un 83 por 100.
Por otra parte, tal como se indicaba previamente en
el apartado de aceites de semillas, también el aceite de
oliva contiene la llamada fracción insaponificable, la
cual mantienen integra los aceites de oliva virgen, sien-
do despreciable la cantidad que presentan las varieda-
des de aceite de oliva y aceite de orujo de oliva, pues
la mayoría de los componentes de esta fracción se pier-
den durante la refinación.
La composición de la fracción insaponificable, así
como la función de sus componentes se muestra en la
Tabla 25.2 (5), pudiendo destacarse que muchos de ellos
tienen carácter antioxidante, lo que como luego se verá
va a reforzar la capacidad antioxidante celular del acei-
te de oliva frente a otros aceites comestibles como los
de semilla y de pescado que son más insaturados.
Efectos fisiológicos del aceite de oliva
Son cada día más evidentes los efectos amplios del
aceite de oliva sobre distintos órganos y funciones del
organismo, destacando los que se exponen a continua-
ción; la mayoría de ellos se debe al componente mayo-
ritario del mismo, el ácido monoinsaturado oleico, y en
el efecto concreto antioxidativo al componente insa-
ponificable también.
Efectos digestivos
a) A nivel gástrico
Los dos efectos más evidentes desde el punto de vis-
ta digestivo son un enlentecimiento del vaciado gás-
trico y sobre todo una inhibición parcial de la secre-
 CAPÍTULO 25. Alimentos ricos en lípidos 395

TABLA 25.2. Fracción insaponificable del aceite de oliva virgen

Fracción insaponificable
(1,5 % del total)

Compuestos Cantidad o proporción Función

Terpenos
Escualeno 300-700 mg/100 g
Carotenoides 0,5-10 mg/kg Provitamina A. Antioxidante
(como β-caroteno
Clorofilas 0 a 9,7 ppm Coloración
Autooxidación
Tocoferoles 7-30mg/100g
a-tocoferol ≥ 93 % (Del total de Vitamina E
p-y-tocoferol ≤ 10% tocoferoles) Antioxidantes
S-tocoferol ≤ 10%
Esteróles 80-240 mg/100 g
Campesterol 2-3 % (Porcentaje
Estigmasterol 1 -2 % respecto a la
p-sitosterol fracción de
A5 Avenasterol 95-97 % esteróles) Hipocolesteromiante?
Compuestos fenólicos 50-500 mg/kg Antioxidantes
(expresado como ácido cafeico) Propiedades organolépticas
Alcoholes
Cetonas
Éteres Aroma
Esteres
Derivados furánicos, etc.

ción gástrica(6). Esto último puede tener importancia en pancreática con aceite de oliva, con menor actividad
patologías como la dispepsia y úlceras gástrica y duo- secretora del páncreas (resultado de una específica res-
denal, como se ha comprobado en estudios epidemio- puesta hormonal gastrointestinal), sin que se afecte una
lógicos y clínicos. buena digestión y absorción de nutrientes (8, 9, 10).

b) A nivel hepato biliar Efectos cardiovasculares

Ha sido descrito que la ingestión habitual de aceite
de oliva aumenta la excreción biliar de colesterol y de
sales biliares, lo que constituía un efecto hipocoleste-
romiante. No obstante, falta mayor evidencia experi-
mental para indicar que el citado efecto es realmente
cierto y que además es cuantitativamente importante'71.
Lo que sí es un efecto importante es su capacidad
colagoga, o de contracción de vesicular biliar, lo que
se produce por la liberación de colecistoquinina esti-
mulada por el ácido oleico. Este hecho permite expli-
car los estudios epidemiológicos que muestran una
menor prevalencia de colelitiasis en zonas o países de
consumo habitual de aceite de oliva.
c) A nivel pancreático
Los trabajos llevados a cabo tanto en animal experi-
mental como en humano muestran una mejor función
Como se verá con más detalle en el capítulo corres-
pondiente a la enfermedad cardiovascular, el aceite de
oliva tiene una capacidad antiterogénica y antitrombo-
génica, que lo hace especialmente recomendable tanto
a nivel de prevención como de medidas terapéuticas.
Las razones de las ventajas antiaterogénicas radica
en que el aceite de oliva reduce los niveles de coleste-
rol total y colesterol-LDL comparativamente a las gra-
sas saturadas y de modo parecido a los aceites de semi-
llas. Sin embargo consigue mantener e incluso
aumentar el colesterol-HDL, mientras que los valores
de esta fracción son menores cuando se ingieren acei-
tes de semillas (4).
En cuanto al efecto trombogénico parece deberse a
la capacidad del aceite de oliva de favorecer la síntesis
de eicosanoides de la serie 3, como prostaglandinas E,
(PGE3), prostaciclinas I3 (PGI3) y tromboxano A,
(TXA3), e inhibir los correspondientes de la serie 2, lo
396 Tratado de nutrición
que en conjunto facilita la vasodilatación y antiagrega-
ción plaquetaria (11, 12).
Los efectos cardiovasculares descritos del aceite de
oliva y otros (13) permiten explicar parcialmente la menor
incidencia y prevalencia de la patología correspon-
diente en el mundo mediterráneo en general y en Espa-
ña en particular.
Efectos antioxidativos
Los ácidos grasos alimentarios en función de su gra-
do de insaturación determinan una mayor o menor insa-
turación celular y de lipoproteínas circulantes, lo que
va a repercutir en una mayor o menor vulnerabilidad
oxidativa. El daño oxidativo permite explicar en la
actualidad su carácter etiológico de diversas enferme-
dades, algunas de ellas de gran prevalencia, como por
ejemplo la cardiopatía isquémica y la enfermedad de
Alzheimer.
La ingesta habitual de aceite de oliva, más si éste es
virgen, da lugar a un riesgo oxidativo menor que cuan-
do en la alimentación habitual están presentes los acei-
tes de semillas.
OTROS ALIMENTOS RICOS
EN GRASA
Margarinas
Las margarinas son sustitutos alimenticios de la man-
tequilla, que pueden diferenciarse químicamente en
mayor o menor grado, según los aceites y grasas utili-
zados para la elaboración de aquellas.
La mantequilla proviene de la grasa de la leche,
mientras que las margarinas son productos que se obtie-
nen a partir de aceites ricos en ácidos grasos poliinsa-
turados (semillas, pescado), junto incluso a veces a
grasas animales, y su posterior dispersión en una solu-
ción acuosa que contiene diversos componentes como
proteína láctea, sal, saborizantes, colorantes, y a veces
vitaminas A, D y E. En la Figura 25.4 se muestra un
esquema posible de fabricación de margarina.
Las margarinas actualmente son una emulsión de agua
en grasa, es decir hay una fase acuosa y una grasa:
Fase acuosa
La fase acuosa es leche desnatada (o una disolución
de proteína y agua), que se incuba durante poco tiem-
po con bacterias lácticas o sea, menos del que se nece-
sita para elaborar yogur. Las bacterias degradan una
pequeña cantidad de lactosa, proteína y grasa, gene-
rándose productos de pequeño peso molecular que con-
tribuyen al aroma y sabor del producto terminado.
Fase grasa
Cuando se comenzaron a elaborar las margarinas, el
carácter líquido de los aceites insaturados, que se uti-
lizaban como materia prima de partida, obligaba a
someterlos a un proceso de hidrogenacion a elevadas
temperaturas (de 100 a 200° C) y altas presiones, que
Figura 25.4. Esquemas de los
procesos de fabricación de
margarinas y preparados para
untar, bajos en calorías.

convertía gran parte de los ácidos insaturados en satu-
rados, los cuales al ser sólidos a temperatura ambiente
(o sea con un punto de fusión más elevado) permitía
obtener un producto semejante a la mantequilla.
Además de lo indicado, durante el proceso de higro-
genación se produce una modificación química de los
ácidos grasos, formándose unos compuestos no natu-
rales, los ácidos grasos trans, que pueden tener efectos
nocivos en el organismo cuando se alcanzan determi-
nados niveles de ingesta. Asimismo, se producen isó-
meros por randomización de los dobles enlaces a lo lar-
go de la cadena del ácido graso.
En función del aceite o grasa de partida y del grado
de hidrogenación a que se les somete, las margarinas
tendrán mayor o menor riqueza en ácidos grasos satu-
rados y serán asimismo más o menos consistentes. De
ahí la denominación de margarinas duras y blandas.
Este tipo de margarinas era muy semejante a la man-
tequilla, incluso en su repercusión fisiopatológica, en
el sentido de que poseían en su composición ácidos gra-
sos saturados y formas trans y, por tanto, afectaba al
sistema cardiovascular y ejercía otras influencias celu-
lares de manera no deseable (15).
El hecho citado condujo a la elaboración de marga-
rinas de mayor riqueza en ácidos grasos insaturados, las
denominadas margarinas poliinsaturadas, las cuales
parten de aceites insaturados que no sufren el proceso
de hidrogenación, sino que son emulsionadas, obte-
niéndose así la consistencia adecuada, sin ninguna
transformación química indeseable. Con el fin de lograr
un buen producto en el sentido de la adecuada consis-
tencia, siempre debe existir una cierta cantidad de áci-
dos grasos saturados.
Los emulsionantes utilizados son fosfolípidos, liso-
fosfolípidos, monoglicéridos y diversos componentes
sintéticos.
Recientemente los avances tencológicos en los pro-
cesos de emulsificación y la existencia de emulgentes
de gran capacidad permiten obtener preparados para
untar, bajos en grasa, que logran una consistencia
semejante a las margarinas, pero aportan menos calo-
rías. En estos preparados la fase acuosa puede llegar a
ser del 70 por 100 frente al 15 por 100 en el caso de
margarinas.
Grasas de repostería: shortenings
El nombre de shortening se debe a que permiten una
característica de suavidad (en inglés, short) o ternura,
de los alimentos horneados o panificables, impidiendo
la cohesión de las fibras proteicas del gluten del trigo.
Durante mucho tiempo la función citada se conse-
guía con manteca de cerdo y grasas de otros animales,
CAPÍTULO 25. Alimentos ricos en lípidos 397
pero ya durante el último tercio del siglo pasado se uti-
lizó el aceite de algodón, que era un subproducto de la
industria del algodón, que se mezclaba con ciertas gra-
sas animales.
En la actualidad se elaboran mezclas de aceites vege-
tales parcialmente hidrogenados con o sin grasas ani-
males. Entre los primeros se utilizan los aceites de soja,
sobre todo y también algodón, maíz y palma, y gene-
ralmente los shortenings no se obtienen de un solo
aceite hidrogenado sino de mezclas entre ellos para
lograr características organolépticas diversas.
El uso de mayor o menor cantidad de grasa animal
y/o de aceite hidrogenado permite variedades más o
menos consistentes, lo que hace que puedan ser utili-
zados en muy diversas aplicaciones industriales y culi-
narias. Así pueden usarse en pastelería, bollería, panes
diversos e incluso asado y fritura.
ALIMENTOS RICOS
EN COLESTEROL
El colesterol es una molécula de enorme transcen-
dencia biológica al ser precursora de hormonas sexua-
les masculina (testosterona) y femeninas (progestero-
na y estradiol), aldosterona y cortisol, así como de
ácidos biliares y vitamina D3.
El problema no es por tanto la presencia de coleste-
rol en la alimentación, sino su exceso, y de ahí que se
tenga en cuenta su aporte a través de los alimentos. En
la Figura 25.5 se muestra la cantidad media de coles-
terol de diversos alimentos o grupos de alimentos,
pudiendo hacerse diversas consideraciones:
a) Las visceras y en especial los sesos contienen los
mayores niveles de colesterol. Sin embargo, dada la
escasísima frecuencia con que se comen, no represen-
tan problema alguno.
Debe hacerse especial mención al hígado, que si bien
tiene altos niveles de colesterol, su gran valor nutricio-
nal no lo hace desaconsejable en la alimentación habi-
tual. Éste se podrá hacer en colesterolemias elevadas,
pero siempre limitando y nunca prohibiendo.
b) Los mariscos también tienen cantidades impor-
tantes de colesterol, especialmente en gambas y cala-
mares, algo menos en cangrejo y bajo en moluscos de
concha como mejillones, almejas y ostras. Sin embar-
go hay que apuntar dos aspectos en relación con su con-
sumo, como se expone a continuación.
Los moluscos de concha, especialmente almejas y
ostras, contienen esteróles que dada su estructura quí-
mica semejante a la del colesterol compiten por los
mecanismos de absorción de éste, disminuyendo la
misma.
398 Tratado de nutrición
Figura 25.5. Contenido en colesterol de algunos alimentos (mg/100 g).
Por otra parte, es tan poco frecuente en la mayor par-
te de la población el consumo de mariscos, (que suele
quedar reducido a contadísimos días) y tan pequeño el
tamaño de lo consumido que, unido al leve efecto del
colesterol alimentario sobre el sanguíneo, parece sin sen-
tido el prohibirlos de manera indiscriminada. No hay
ninguna proporción de equilibrio entre el castigo por
denegarlos y la más dudosa ventaja de la no ingestión de
colesterol que contienen, en las situaciones expuestas.
c) Las carnes y quesos grasos contienen cantidades
apreciables de colesterol, lo que unido a la grasa satu-
rada justifica la limitación en el consumo de las mismas
en general y de modo muy particular en hipercoleste-
rolemias.
d) Es muy distinta la cantidad de colesterol de la
mantequilla que la de margarinas, siendo elevada en la
primera y muy pequeña en estas últimas.
e) Los huevos contienen altos niveles de colesterol
debido a su presencia en la yema. Precisamente por su
gran consumo es por lo que, cuando se desea reducir la
ingesta de colesterol alimentario, la medida más eficaz
es la de limitar aquellos.
RECOMENDACIONES
ALIMENTICIAS RESPECTO
AL CONSUMO DE GRASAS
Y ACEITES
Se pueden establecer las siguientes recomendacio-
nes (16, 17):
a) Debe disminuirse el consumo de grasa total de la
dieta, a un 30-35 por 100 de la energía total de la die-
ta, pudiendo llegar al límite máximo del 35 por 100
cuando se consuma habitualmente aceite de oliva.
b) Debe disminuirse, asimismo, la grasa saturada
a menos del 10 por 100 de la energía total. Este
objetivo se puede conseguir reduciendo especial-
mente la ingestión de carnes y derivados cárnicos
(embutidos, etc.). Solamente se disminuirá la inges-
tión de mantequilla y margarinas si su consumo es
excesivo, así como la pastelería y bollería, dado su
elevado nivel de ácidos grasos saturados y ácidos
grasos trans.

c) Se deben mantener o aumentar la ingestión de
pescados como fuente de ácidos grasos de beneficiosos
efectos cardiovasculares.
d) Usar, preferentemente, aceite de oliva frente a
los de semillas. La citada elección no sólo se aprove-
cha de los efectos beneficiosos propios del aceite de oli-
va, sino que mantiene, asimismo, nuestras tradiciones
y cultura culinaria y se contribuye al desarrollo socio-
económico de nuestro país especialmente en aquellas
zonas dependientes del cultivo del olivar.
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la población española. Barcelona: Ed. SG, 1995, 129-
159.

Cereales y derivados
INTRODUCCIÓN
La producción mundial de cereales se estima en la
actualidad en unos 1.890 millones de toneladas, de los
cuales unos 540 son de trigo, 545 de arroz cascara, 506
de maíz y 145 de cebada, correspondiendo los 150
millones de Tm restantes a otros cereales, como sorgo,
avena, centeno y mijo. Cereales como, por ejemplo, la
quinoa, se cultivan sólo en zonas muy localizadas, en
este caso en una región de los Andes, y tienen por tan-
to sólo importancia local.
En distintos continentes hay un consumo preferente
de uno u otro cereal, en función de la cultura y hábito
de consumo. El arroz se sigue consumiendo preferen-
temente en el continente asiático, de donde procede, el
trigo en Europa y el maíz en el continente americano.
Hoy en día, los tres cereales forman parte de la dieta
humana en todo el mundo, dominando uno u otro
dependiendo del área geográfica y del país.
Los alimentos basados en los cereales constituyen
todavía la principal fuente de energía y nutrientes para
una amplia mayoría de la población mundial. Los ce-
reales aportan hasta el 80 por 100 de la energía reque-
rida en la dieta en los países menos industrializados y
al menos el 25 por 100 en los más industrializados.
Cabe destacar que tres cuartas partes de esta cantidad
de energía es suministrada en los países industrializa-
dos por el trigo y sus productos.
En Europa, los cereales suministran alrededor del 30
por 100 de las calorías necesarias y aproximadamente
el 40-45 por 100 de las proteínas requeridas en la die-
ta, con un bajo costo. La incidencia en la cesta de la
compra en España del costo de los alimentos cuya base
son los cereales es inferior al 20 por 100, incluyendo
CAPITULO 26
C. Benedito Mengod
los alimentos de costo más elevado, como «snacks»
(aperitivos), pastelería, bollería, galletas, cereales para
desayuno y platos semipreparados y preparados.
El cereal más consumido en alimentación humana
en Europa es el trigo, seguido del arroz, del maíz y del
centeno. Las diferencias en el consumo son importan-
tes. La cantidad anual consumida por persona en nues-
tro país es de aproximadamente 82 kg de harina y
sémola, distribuida en unos 64 kg de pan, 13 kg de pro-
ductos de panadería y pastelería y 4 kg de pasta ali-
menticia, mientras la de arroz elaborado es sólo de
6,2 kg y la de maíz y de centeno son difíciles de cuan-
tificar y van entrando poco a poco en la dieta. El uso
de cebada en la alimentación humana se ciñe práctica-
mente a su empleo en la elaboración de cerveza.
COMPONENTES
DE LOS CEREALES
Los cereales constituyen la principal fuente de un
número importante de los aproximadamente 40
nutrientes diferentes que son necesarios para una bue-
na salud (Tabla 26.1) (1, 2)
Es sabido que el contenido de proteínas de los cere-
ales es bajo, pero dado que se trata de alimentos con-
suetudinarios y se consumen en cantidad, su aporte de
este constituyente a la dieta es importante. Por otra
parte, el valor biológico de las proteínas de cereales es,
asimismo, bajo, siendo el aminoácido limitante la usi-
na (Tabla 26.2) (3, 4). No obstante, los cereales se consu-
men en general acompañados de otros alimentos,
legumbres y productos de origen animal, que comple-
mentan esta deficiencia. Por ejemplo, el arroz se con-
402 Tratado de nutrición

TABLA 26.1. Composición química media de los cereales (grano completo)

Composición química media (g/100 g) Micronutrientes (mg/100 g)

Fibra Carboh.
Cereal Prot. Grasa Cenizas
cruda (total)
Ca P Fe Na K Tiamina Ribof. Niacina

Trigo panif. 10,2 2,2 1,7 2,3 72,1 42 400 3,5 3 376 0,43 0,11 3,6
Trigo duro 12,7 2,5 1,7 1,8 70,1 37 386 4,3 3 435 0,66 0,12 4,4
Arroz 7,5 1,9 1,2 0,9 77,4 32 221 1,6 9 214 0,34 0,05 4,7
Centeno 12,1 1,7 1,8 2,0 73,4 38 376 3,7 1 467 0,43 0,22 1,6
Maíz 8,9 3,9 1,2 2,0 72,2 22 268 2,1 1 284 0,37 0,12 2,2

sume en nuestro país en muchos platos mezclado con
legumbres, principalmente alubias o garbanzos. Al
contrario que los cereales, las legumbres son deficien-
tes en aminoácidos azufrados (metionina y cisteína),
pero ricos en lisina. La mezcla de ambos resulta pues
mucho más equilibrada y por tanto el valor biológico
de las proteínas de los platos así preparados aumenta.
El pan, el arroz y las pastas alimenticias se consumen,
asimismo, en general en compañía de carnes, pescados,
huevos, productos lácteos, etc.
Los granos de cereales, una vez elaborados, contie-
nen poca grasa y ésta, además, está constituida princi-
palmente por ácidos grasos insaturados, lo que resulta
muy beneficioso para la salud. No contienen colesterol.
En productos de cereales elaborados la presencia de
colesterol se debe, pues, a otros ingredientes de la fór-
mula.
Los cereales y sus productos constituyen, por otra
parte, la principal fuente de carbohidratos complejos
-almidones y fibra- en nuestra dieta. En la actualidad,
el contenido en carbohidratos no digeribles tiene una
gran importancia en la alimentación. Hay que señalar,
como un aspecto negativo, que la fibra dietética pre-
sente en los cereales, es principalmente fibra insoluble,
siendo la proporción de fibra soluble sólo del 2 al 3 por
100 de aquella. Es sabido que los carbohidratos com-
plejos producen sensación de saciedad, contribuyendo
por tanto a una ingesta menor de calorías y a un mayor
aprovechamiento de las proteínas y grasas presentes en
la dieta.
Los cereales integrales son también una importante
fuente de vitaminas y de minerales (Tabla 26.1). Si
bien no contienen vitamina C (ácido L-ascórbico) ni
vitamina B12 (cianocobalamina). En este aspecto, es de
suma importancia no sólo considerar la cantidad apor-
tada, sino también la biodisponibilidad de estos nu-
trientes.
Cabe señalar el caso del fósforo, que, siendo un
micronutriente importante en los cereales, es abundan-
te fundamentalmente en las capas anatómicas externas
de los mismos, es decir, en las capas que constituyen
el salvado (Tablas 26.3 y 26.4). Se encuentra, además,
en forma de fósforo orgánico (fósforo fitínico), como
exafosfato de mioinositol, que es pobremente asimila-
ble e interfiere en la absorción de otros elementos
minerales, como el calcio, zinc y magnesio (Fig. 26.1).
El papel de los productos de cereales para alcanzar
las recomendaciones dietéticas actuales queda resu-
mido así: a) constituyen uno de los cuatro grupos bási-
cos de alimentación; b) la mayoría son nutritivos y no

TABLA 26.2. Proteína y lisina totales y digeribles en diferentes cereales

Total (b.s.) Digerible (b.s.) Diferencia (%)

Proteínas Lisina Proteínas Lisina

Cereal Proteínas Lisina
(%) (g/16gN) (%) (g/I6gN)

Trigo 12,6 2,55 11,3 2,02 10,4 20,8

Arroz 8,9 3,54 8,9 3,51 0 0,8
Maíz 10,1 2,73 8,8 2,31 12,4 15,4
Cebada 10,1 3,69 8,3 2,80 17,9 24,1
Avena 10,7 4,03 9,0 3,21 15,9 20,3
Sorgo 12,5 2,73 10,6 1,33 15,2 27,3
(3) (4)
Basado en datos de Eggum . Tomado de Roderuck y Fox .

Figura 26.1. Diferentes formas del fósforo fitínico en función del pH.
densos en calorías, dando sensación de saciedad y evi-
tando la ingesta excesiva de calorías; c) contienen poca
grasa, ésta no es saturada y no contienen colesterol (los
productos de cereales de mayor consumo, como el
pan, las pastas alimenticias y el arroz se atienen a este
modelo); d) son la mayor fuente de almidones y fibra
(carbohidratos complejos) en nuestra dieta; e) tienen
bajo contenido en azúcar, y f) están casi exentos de
sodio.
Es bien sabido que los cereales no se consumen
como se cosechan, sino que pasan por un proceso de
industrialización previo a su uso en alimentación. Des-
cribiremos brevemente en qué condiciones se llevan a
cabo estos procesos y qué beneficios o desventajas pre-
senta el producto ya elaborado en cada uno.
EFECTOS DEL PROCESADO
EN LOS CEREALES
Arroz
El grano de arroz (arroz palay) está constituido por
la cariópside (arroz descascarillado, cargo o integral) y
CAPÍTULO 26. Cereales y derivados 403
la cascarilla que lo recubre, constituida por dos glumas
florescientes denominadas lema y palea. La superficie
externa de la cascarilla se halla recubierta por nume-
rosos tricomas, si bien se han obtenido variedades lam-
piñas, con escasos tricomas o sin ellos.
Entre la cascarilla y el grano hay un espacio, cuyo
tamaño depende de las variedades de arroz, lo cual
puede explicar en parte que el descascarillado sea más
difícil en unos casos que en otros. Cuando el grano se
descascarilla, la cariópside queda al descubierto. La
capa exterior de la cariópside se compone del pericar-
pio, que envuelve y protege a la semilla, a la que está
íntimamente adherida. Inmediatamente debajo del peri-
carpio se encuentra la cubierta de la semilla, o tegmen,
y a continuación se hallan la capa de aleurona y el
endospermo amiláceo. El germen se halla alojado en
una concavidad en la región abdominal inferior del
grano, adherido al endospermo. Está cubierto por la
capa de aleurona, la cubierta de la semilla, el pericar-
pio y, por último, la lema.
Para poder utilizar el arroz como alimento se ha de
moler el arroz palay para separar en primer lugar la cas-
carilla (operación de descascarillado) y luego el salva-
do (operación de blanqueo). La separación del salvado
aumenta la comestibilidad del arroz y mejora su color,
404 Tratado de nutrición

TABLA 26.3. Nutrientes en arroz integral TABLA 26.4. Composición de harinas de trigo de varios
y arroz elaborado grados de extracción

Arroz integral Arroz blanco Extracción de la harina (%)

Composición aproximada (%)
70 80 90 100
- Humedad 12,0 12,0
- Proteínas Composición aproximada
7,5 6,7 (%).
- Grasa 1,9 0,4 - Proteínas (N x 5,7) 12,9 13,4 13,7 13,8
- Cenizas 1,2 0,5 - Grasa 1,17 1,45 1,72 2,52
- Fibra (cruda) 0,9 0,3 - Cenizas 0,41 0,60 0,76 1,55
- Carbohidratos (total) 77,4 80,4 - Fibra (cruda) Trazas 0,13 0,33 2,17
Energía (kcal/100 g) - Carbohidratos
360 363
(como almidón) 70,9 69,6 68,0 63,7
Micronutrientes (mg/100 g): Micronutrientes (mg/100 g):
- Calcio 32 24
-Tiamina 0,07 0,21 0,29 0,37
- Fósforo 221 94
- Riboflavina 0,07 0,08 0,10 0,17
- Hierro 1,6 0,8
- Sodio - Niacina 0,85 1,11 1,35 5,56
9 5
- Potasio - Hierro 1,42 1,67 2,24 3,08
214 92
- Sodio 2,1 2,1 2,9 3,4
-Tiamina 0,34 0,07
- Potasio 83 113 148 316
- Riboflavina 0,05 0,03 - Calcio 13 16 19 28
- Niacina 4,7 1,6
- Magnesio 27 45 63 143
- Cobre 0,22 0,27 0,36 0,65
- Zinc 1,17 1,65 2,18 3,77
- Fósforo 98 141 190 350
características ambas que el consumidor aprecia. Este - Fósforo fitínico 30 64 97 345
cambio obedece a diferencias notables en la composi-
ción química y en las características físicas de la estruc-
tura y las capas anatómicas constituyentes del grano.
Lo cierto es que el descascarillado y el blanqueo pro- El arroz blanco es principalmente el que se destina
ducen profundas modificaciones en la composición al consumo. La composición en nutrientes del arroz
química del arroz. Durante el proceso de blanqueo los integral y del arroz blanco se da en la Tabla 26.3, apre-
cambios principales se producen en la grasa (~ 75 por ciándose muy claramente las pérdidas de nutrientes
100 de pérdidas), en la fibra (~ 70 por 100 de pérdidas) durante el proceso de elaboración. Por contra, la frac-
y en las cenizas (~ 54 por 100 de pérdidas), variando ción que se separa como salvado, que también incluye
la magnitud de estos cambios según la variedad de el germen, contiene mayor proporción de todos los
arroz, su origen, la partida y la molienda. nutrientes (5).
Al separar la cascarilla del arroz durante la molien- El salvado de arroz no se utiliza directamente en ali-
da se obtiene el arroz cargo o integral, que como tal se mentación humana por su inestabilidad. Debido a la
encuentra en el mercado para el consumo. No obstan- presencia en él de enzimas, lipasa y peroxidasa funda-
te, no es este tipo de arroz el más utilizado, principal- mentalmente, junto a una alta proporción de grasa que
mente por su apariencia y comestibilidad cuando está puede ser del 16-18 por 100, se altera con facilidad en
cocido, que no son siempre bien aceptadas por el con- el almacenamiento a las pocas horas de haber sido
sumidor. separado. Se acidifica y enrancia rápidamente (6, 7). El
El arroz descascarado pasa en el proceso a las blan- salvado, además de una buena fuente de proteínas,
queadoras para eliminar el salvado del grano. En este fibra, minerales y vitaminas, lo es también de aceite
proceso de elaboración se obtiene por un lado el arroz comestible de buena calidad nutricional y culinaria.
blanco comercial y por otro los subproductos -granos Pero si el salvado está enranciado, el aceite que se
partidos, salvado y germen-. En la molienda de arroz obtiene no es ya adecuado para alimentación y no resul-
cascara se obtiene aproximadamente un 62 por 100 de ta económicamente rentable su extracción.
arroz blanco, 16-17 por 100 de cascarilla, 11 por 100 En países donde la cantidad de salvado que se pro-
de granos partidos, 8 por 100 de salvado y 2 por 100 duce es importante por el elevado consumo de arroz,
de germen. En la actualidad, el salvado y el germen se como es el caso de China, India, Japón, Tailandia y en
recogen y comercializan como un único subproducto. general todo el sudeste asiático, el salvado se somete a
 CAPÍTULO 26. Cereales y derivados 405
un proceso de estabilización, en el cual se inactivan las TABLA 26.6. Composición química media del salvado
enzimas. En aquellos países el consumo de arroz es de de arroz desengrasado
unos 90-120 kg por persona y año, constituyendo su ali-
mento básico. Son países donde además es de interés dis- Salvado Salvado de arroz
desengrasado
poner de fuentes alternativas con potencial para la (%)
sancochado desengrasado
(%)
extracción de aceites comestibles. El proceso de estabi-
Humedad 6 -9 6 -9
lización adecuado es aquel en el que el salvado es some-
tido a un tratamiento hidrotérmico en condiciones de Proteínas 15 -20 23 -27
humedad, tiempo y temperatura que permitan inactivar Grasa 0,5- 1,5 0,5- 1,5
Fibra 10 -15 16 -20
la lipasa y la peroxidasa sin afectar su valor nutritivo y
Cenizas 9 -12 11 -24
su funcionalidad (6, 8, 9, 10). Durante el tratamiento térmico se Calorías 2,UKcal/g 1,30 Kcal/g
destruyen también inhibidores de crecimiento, presentes
naturalmente en el germen y el salvado como los inhi-
bidores de tripsina y las hemaglutininas (11, 12).
La composición en ácidos grasos del aceite de sal-
fibra y contenido medio de proteínas(15, 16). Es decir, el
vado de arroz es muy similar a la de otros aceites vege-
salvado de arroz tiene un valor potencial para uso en
tales, como el de maíz, girasol, etc. El contenido en áci- alimentos, proporcionando un aceite comestible de
dos grasos insaturados oscila entre un 70 y un 90 por buena calidad y harina de alto contenido proteico. Da
100, dependiendo de la procedencia del salvado, de la además una harina adecuada para alimentación ani-
variedad del arroz y, fundamentalmente, del grado de mal. Hasta el momento en España no se aprovecha el
elaboración al que se haya sometido el grano (Tabla salvado para alimentación humana.
26.5). El aceite de salvado de arroz contiene aproxi- En nuestro país se ha preferido siempre el arroz de
madamente un 80 por 100 de triglicéridos, 2 por 100 de grano corto o medio y, en general, como arroz blanco.
fosfolípidos, 1 por 100 de glicolípidos, 5 por 100 de Este es un arroz que, cuando cocido, tiene una textura
esteróles y 2-5 por 100 de ceras (13). suave y cremosa. No obstante, en la actualidad el con-
En países donde se extrae el aceite, el salvado desen- sumidor va aceptando poco a poco el arroz de grano
grasado encuentra aplicación en la elaboración de pien- largo, que en la cocción da lugar a granos más sueltos
sos, donde es mucho más apreciado que cuando crudo y de una textura más firme, más adecuado para consu-
por su estabilidad (14). Una vez extraído el aceite, el sal- mir como guarnición y en ensaladas (17).
vado contiene mayor proporción de proteínas y de fibra El arroz de grano corto, medio y largo tiene una
dietética (Tabla 26.6). composición química muy similar. El arroz sancocha-
Si se quiere dedicar el salvado de arroz a alimenta- do («parboiled») contiene algo más de nutrientes, fun-
ción humana, se puede enriquecer en proteínas y gra- damentalmente vitaminas del grupo B y minerales, jun-
sa y disminuir su composición en fibra mediante un to a algo más de proteínas y grasa. Este es un arroz que
proceso físico de fraccionamiento por vía húmeda en se obtiene por un tratamiento hidrotérmico del arroz
el que se obtienen tres fracciones: a) una harina de alto cascara, posterior secado y molienda. En este proceso
contenido proteico y bajo contenido de fibra; b) un una parte de los nutrientes hidrosolubles presentes en
concentrado acuoso de nutrientes, principalmente vita- el salvado son transferidos al endospermo, quedando,
minas y minerales, y c) una harina de alto contenido en por tanto, en el arroz elaborado (18). En este proceso se
mejora también el valor biológico de las proteínas del
arroz (Tabla 26.7).
TABLA 26.5. Composición del aceite de salvado de arroz

Longitud de cadena:
Ácido graso (%)
N. ° de dobles enlaces Trigo
Mirístico 14:0 0,1- 1,0 El trigo encuentra aplicación en muy variados pro-
Palmítico 16:0 12,0-18,0 ductos en la dieta, fundamentalmente en el pan y pro-
Palmitoleico 16:1 0,2- 0,6 ductos de panadería, además de galletería y pastelería
Esteárico 18:0 1,3- 3,0 y en la elaboración de pasta alimenticia. La harina
Oleico 18:1 40,0-50,0 panadera se obtiene del Triticum aestivum o vulgare, y
Linoleico 18:2 20,0-42,0 la sémola para pasta alimenticia del Triticum durum.
Linolénico 18:3 0,0- 1,0 Dentro del primero existen variedades de endospermo
Araquídico 20:0 0,0- 1,0 blando y de endospermo duro.
406 Tratado de nutrición
TABLA 26.7. Valor biológico de las proteínas del arroz.
Efectos del procesado
Arroz elaborado
Cocido
Propiedad
y crudo
Proteínas (%), (N x 6,25) 8,93
Usina (g/16 g de N) 3,60
Balance de N en ratas:
- Valor biológico (%) 67,7
- Utilización neta proteína (%) 67,5
En nuestro país se cosechan ambos tipos de trigo,
predominando la producción de T. aestivum sobre la de
T. durum. Se consume, como se ha mencionado antes,
mucho más pan y productos de panadería que pasta ali-
menticia. El contenido de proteínas en el trigo duro es
aproximadamente un 30-35 por 100 más elevado que
en el trigo blando (panadero), lo que se traduce en un
mayor contenido de este constituyente en la pasta ali-
menticia que en el pan, si ambos contenidos se expre-
san sobre base seca. El T. durum contiene, asimismo,
más beta-caroteno, que se trata de proteger a lo largo
del proceso de obtención de la sémola, puesto que el
color es uno de los índices de calidad de la pasta ali-
menticia.
El trigo también debe ser sometido a molienda para
su utilización en forma de harina o de sémola, y en este
proceso se descartan asimismo partes anatómicas exter-
nas del grano, con la consiguiente pérdida de valor
nutritivo. En la Tabla 26.4 se da la composición de hari-
na de trigo de varios grados de extracción. El 100 por
100 de extracción corresponde a una harina integral, y
el 70-74 por 100 a una harina blanca comercial (2). Al
igual que se ha comentado para el arroz, en la harina de
menor grado de extracción hay menos proteínas, grasa,
cenizas, fibra, vitaminas y minerales, y más carbohi-
dratos digeribles (principalmente almidón).
En la molienda se obtiene, además de la harina y/o
la sémola, el subproducto salvado. Se separa en el pro-
ceso el salvado hoja, la cuarta y la tercerilla, en función
del tamaño de partícula y de las capas anatómicas del
grano a las que pertenece.
Normalmente, la harina integral contiene en su com-
posición salvado hoja y cuarta remolidos y adiciona-
dos. Es decir, en la molienda del trigo siempre se sepa-
ra la harina blanca de los subproductos y después se
reformula la harina «integral» para utilización en pana-
dería. Así pues, aunque la definición de harina integral
indica que es la resultante de la molienda del grano
completo de trigo, por condicionantes tecnológicos esto
Arroz sancochado
elaborado
Cocido
Liofilizado Liofilizado
y crudo
9,04 10,40 9,90
3,51 3,60 3,71
78,2 70,4 80,1
69,2 66,7 68,3
no es así exactamente. En la molienda de trigo se trata
de evitar en lo posible la contaminación de la harina
con el salvado, y, sólo cuando es requerido, éste se
mezcla posteriormente con aquella en las proporciones
establecidas.
El contenido en fibra dietética de la harina «integral»
variará pues en función de la cantidad y de la fracción
correspondiente de salvado adicionado. En este aspec-
to, no sólo es importante la cantidad de fibra dietética
presente, sino también la proporción en que están pre-
sentes los constituyentes de la misma. Las propiedades
funcionales de la celulosa, las hemicelulosas y la lig-
nina son diferentes y por tanto su papel en la alimen-
tación humana varía. Es de interés por tanto conocer la
proporción de estos constituyentes en el alimento
correspondiente. En la Figura 26.2 se representa el con-
tenido en fibra detergente neutro (celulosa, hemicelu-
losa y lignina), fibra detergente ácido (celulosa, ligni-
na), fibra cruda, celulosa y lignina del trigo, de la harina
y del salvado(19). Además de la fibra insoluble hay una
fracción de fibra soluble que, como ya se mencionó, es
muy pequeña en los cereales (2-3 por 100 del total de
fibra dietética insoluble). Unas fracciones de la fibra
dietética tienen la propiedad de absorber y retener agua,
facilitando el tránsito del bolo alimenticio, incremen-
tando el volumen del residuo de la digestión y dismi-
nuyendo la presión en el tracto gastrointestinal. Otras
tienen un afecto positivo al eliminar parte del coleste-
rol libre en sangre, disminuyendo la colesterolemia.
La fibra, al llegar al colon, es atacada por la flora
bacteriana y sufre, en mayor o menor grado, un proce-
so de fermentación. La fibra insoluble es escasamente
fermentada y tiene un marcado efecto laxante y regu-
lador intestinal, mientras que la fibra soluble es fer-
mentada en alta proporción y sus principales propie-
dades se relacionan con disminución de colesterol y
glucosa en sangre (20).
La fermentación de la fibra en el colon es un proce-
so de gran importancia. Permite el mantenimiento y

Figura 26.2. Contenido en fibra dietética y sus fracciones del tri-
go, de la harina y del salvado.FDN: fibra detergente neutro.
(FDA: fibra detergente ácido. FC: fibra cruda. C: celulosa.
L: Lignina).
desarrollo de la flora bacteriana y de las células epite-
liales y produce ácidos grasos, de cadena corta (acéti-
co, propiónico, butírico) que posteriormente se meta-
bolizan (20, 21).
No se debe olvidar, no obstante, que frente a estos
efectos positivos de la fibra en la alimentación hay
otros negativos que cabe señalar. Entre ellos la posible
eliminación, sin absorber, de elementos minerales (cal-
cio, zinc, magnesio), ácidos grasos esenciales y vita-
minas liposolubles, llegando en casos extremos a pro-
vocar carencias. La fibra se debe pues consumir en su
justa medida y con un conocimiento de la proporción
de sus fracciones. En este sentido se ha recomendado
que al menos el 30 por 100 de la fibra ingerida debería
ser soluble (20). La fibra de frutas tiene un mayor conte-
nido en fracción soluble que la de cereales.
Es importante señalar que si bien la molienda redu-
ce el contenido en minerales y vitaminas de los cere-
ales, es evidente que los granos de cereales integra-
les pueden contener formas biológicamente no
disponibles de estos nutrientes. Ya en 1942 se puso de
manifiesto que el Ca, Mg, P y Fe se absorbían peor a
partir del consumo de pan elaborado con harina de
alta extracción. También se han identificado defi-
ciencias en Zn en dietas con pan elaborado con hari-
na integral (4).
Otros cereales, como la avena, cebada y centeno,
que, aunque en menores proporciones, también entran
en la dieta en diversas formas, aportan también a la
misma los componentes de fibra dietética y, por tan-
to, pueden ejercer los mismos efectos. La fibra de
estos tres cereales se ha visto que contribuye signifi-
cativamente a reducir el colesterol total en personas
hipercolesterolémicas. En estudios prolongados se ha
demostrado que por cada 1 por 100 de reducción en
el colesterol total del plasma tiene lugar una dismi-
nución de dos a cuatro veces la arterioesclerosis. En
CAPÍTULO 26. Cereales y derivados 407
estudios recientes durante 6 años se ha comprobado
que la fibra de los cereales está fuermente asociada
con la reducción del riesgo de infarto de miocardio1221.
Aumentando la cantidad de fibra soluble en la dieta,
incluyendo salvado de cebada y de avena(23), además
de otros alimentos conteniendo fibra soluble (como
las frutas y vegetales), se ha mostrado su eficacia en
rebajar el colesterol (24).
En individuos con colesterolemia normal, aunque
el efecto de la fibra dietética de los cereales sobre los
lípidos del plasma y las lipoproteínas es pequeño, estos
cambios pueden tener un potencial significativo para
reducir el riesgo cardiovascular de la población(25). No
se puede, pues, negar la importancia de los cereales
como alimento necesario y saludable.
PRODUCTOS DE CEREALES
Los cereales no se consumen crudos. El almidón de
los cereales crudos no es asimilable. Recordemos que
las enzimas amilolíticas no son capaces de atacar el
almidón que no está gelatinizado o dañado. La gelati-
nización se produce al cocer los cereales. Cuando se
hable, pues, del valor energético y nutritivo de los cere-
ales hay que pensar por tanto en los datos del produc-
to final listo ya para el consumo (26). Por supuesto, los
procesos pueden tener efectos negativos si no se llevan
a cabo en las debidas condiciones, pero con un buen
control los efectos son, en general, positivos,
Durante la cocción de los cereales se incrementa el
valor energético y en general su valor nutritivo. En la
Tabla 26.7 se especifica el efecto de los procesos sobre
el valor biológico de las proteínas del arroz, en donde
se ve claramente el aumento en este parámetro, así
como en la utilización neta de la proteína, cuando el
arroz se somete a un proceso de cocción y secado por
liofilización.
La composición y valor nutritivo de pastas alimen-
ticias cocidas se da en la Tabla 26.8 (2). La pasta cocida
tiene un alto contenido de humedad (> 60 por 100), lo
que está relacionado con el menor valor energético de
las raciones. Algo similar sucede con el arroz cocido,
llegando a absorber algunas de las variedades y trans-
formados entre dos y tres veces el peso del grano cru-
do. Por otro lado, tanto la pasta como el arroz tienen
muy poca grasa.
La harina se usa principalmente para hacer pan, pero
también en la elaboración de productos de bollería,
pastelería, galletas, etc. En la Tabla 26.9 se muestra la
composición química y el valor energético del pan
«integral» del comercio en comparación con el pan
blanco común (27, 28).
408 Tratado de nutrición

TABLA 26.8. Composición y valor nutritivo de pastas El pan desempeña un papel importante en la aporta-
alimenticias cocidas ción de fibra dietética a la ingesta diaria. La importan-
cia del pan como fuente de fibra reside en la cuantía de
Espaguetis Macarrones
su consumo y el elevado contenido en carbohidratos no
Composición aproximada (%): digeribles de algunos tipos de pan (integral, de salva-
- Humedad 64,0 66,1
do, de centeno, de diversos cereales, etc.). El pan de
- Proteínas 5,4 4,9 mayor consumo, el pan blanco (elaborado con harina
- Grasa 0,8 0,7 de bajo grado de extracción) tiene un contenido en
- Cenizas 0,3 0,2 fibra dietética relativamente bajo (1,5-3,3 por 100 de
- Fibra dietética (insol.) 0,7 0,6 FDN) (Tabla 26.9). No obstante, dada la elevada cota
- Carbohidratos 28,8 27,5 de consumo -casi 200 g diarios en nuestro país-, su
contribución a las necesidades diarias de fibra puede
Energía (kcal/100 g) 147 138 llegar a ser de consideración (31). Si se tiene en cuen-
ta que el denominado pan «integral» contiene de 2 a 4
Micronutrientes (mg/100 g):
veces más fibra dietética insoluble que el pan blanco
- Calcio 7 7 (Tabla 26.9), su incorporación a la dieta representa
- Fósforo 61 55 aportes de fibra muy importantes.
- Magnesio 18 16 La amplia variabilidad en el contenido de fibra de
- Zinc 0,5 1,7 pan, ya sea fabricado con harina integral, con harinas
- Cobre 0,1 0,1 de alto grado de extracción, con mezclas de harina y
- Manganeso 0,3 0,3 salvado o con mezclas de cereales, supone ingestiones
- Sodio 0 0 de fibra dietética muy variables también, las cuales es
- Potasio 34 31 conveniente conocer por la dependencia que de estos
- Tiamina 0,27 0,22
- Riboflavina
valores tiene el lograr una dieta equilibrada.
0,10 0,11
- Niacina
La presencia de fibra en la harina produce diferen-
2,13 2,24
- Ácido pantoténico 0,16 0,11
cias en la preparación de la masa panaria, en el com-
- Vitamina B6 0,03 0,03
portamiento de la masa durante la fermentación y por
- Acido fólico 0,009 0,008 supuesto en la calidad del pan obtenido. La fibra dis-

TABLA 26.9. Composición química media y valor energético del pan «integral» del comercio

Proteínas Carbohidratos
Cenizas Grasa F.D.N.' Calorías/100 g
(Nx5,7) digeribles

Humedad
Muestra nº (% s.s) (% s.h.) ( % s s ) (%s.h.) (%s.s.) (% s.h.) (% s.s.) (%s.h.) (%s.s.) (%s.h.) (%s.s.) (% s.h.)
(% s.h.)

Pan
«integral»:
2 30,08 13,73 9,60 1,77 1,13 3,18 2,22 9,40 6,64 71,82 50,23 364,46 250,83
3 24,50 13,05 9,85 3,63 2,74 9,57 7,22 9,28 7,15 64,27 48,52 395,41 298,53
6 31,65 11,68 7,98 2,91 1,99 0,75 0,51 7,56 5,14 77,14 52,72 362,03 247,45
7 29,65 11,82 8,32 2,66 1,87 2,70 1,89 7,52 5,44 75,09 52,83 371,98 261,67
17 29,82 12,31 8,63 2,09 1,47 0,61 0,43 5,15 4,17 79,04 55,48 370,89 260,29
20 29,7 12,14 8,53 1,22 0,86 1,93 1,36 4,26 2,99 80,47 56,56 383,86 269,85
Pan
«integral»
de molde,
tostado:
-21 5,95 12,79 2,03 2,53 3,08 3,08 2,84 5,72 5,38 75,94 71,52 376,02 353,65
-22 4,37 12,19 11,65 2,56 2,45 6,39 6,11 7,92 7,57 70,94 67,83 390,03 372,98

Pan blanco
común 30,73 10,64 7,37 2,34 1,63 0,61 0,42 2,81 1,95 83,60 57,80 382,45 264,93

* Fibra detergente neutro.


TABLA 26.10. Contenido y distribución de fósforo fitínico en el grano de trigo
Grano
entero
Del grano 100
Contenido en fósforo fitínico 0,32
Del total de fósforo fitínico 100
minuye la capacidad de retención del gas, disminuye el
volumen del pan, oscurece la miga y le confiere una
estructura más grosera (27, 29), lo que resulta en la dismi-
nución de la aceptación global del producto.
En el mercado se encuentran pues panes de conte-
nido en fibra muy diverso, siendo peor su calidad defi-
nida por los atributos sensoriales cuanto más riqueza en
fibra dietética. La composición química media del pan
también se ve afectada en función del contenido en
fibra -a más fibra, más grasa, menos carbohidratos
digeribles y algo más de proteínas—. El valor energéti-
co varía entre límites relativamente próximos.
Como se ha mencionado anteriormente, la presencia
de ácido fítico en productos de panadería elaborados
con harinas integrales implica un riesgo potencial de
disminuir la disponibilidad de minerales y proteínas. A
pHs normales, es una molécula cargada negativamente
con tendencia a asociarse a iones cargados positiva-
mente -minerales tales como Fe, Ca, Mg y Zn, y pro-
teínas (Fig. 26.1)-. Los quelatos de los minerales son
insolubles en soluciones a pH fisiológico, lo que pare-
ce ser la causa principal de su reducida disponibilidad.
En el trigo y en la harina, el ácido fítico está presente
como fitina, una mezcla de sales de calcio y magnesio.
Ya se ha comentado que la fitina se encuentra en mayor
concentración en el germen y en el salvado (Tabla
26.10) y de aquí que esté en mayor proporción en las
harina integrales y semiintegrales que en las blancas(30).
Durante la transformación de harina en pan, el con-
tenido en fitato disminuye notablemente (42). La fitasa
(mioinositol hexafosfato fosfohidrolasa) presente en la
harina, desfosforila el ácido fítico y destruye su poder
quelante. La harina y la levadura son las principales
fuentes de fitasa en la masa (32). La desfosforilación del
ácido fítico (inositol, 1,2,3,4,5,6-hexafosfato) da lugar
no sólo a fósforo inorgánico, sino también a fosfatos de
inositol que varían desde monofosfato a pentafosfato.
Se deben tener en cuenta para alcanzar un balance ade-
cuado de fósforo (33).
Se han encontrado reducciones de fitasa del orden del
20-70 por 100 durante la fermentación de la masa (34, 35),
pero apenas cambios en el horneado (36, 37))- La proporción
de desfosforilación del ácido fítico durante la fermenta-
ción de la masa depende de muchos factores, como tiem-
po de fermentación, temperatura, pH, contenido en agua
CAPÍTULO 26. Cereales y derivados 409
Capa
Germen Endospermo
externa
3,5 23 70,5
1,10 1,16 0,001
12,9 87,1 2,2
de la masa, extracción de la harina, concentración de
levadura, condiciones de proceso, aditivos, etc.
En la Figura 26.3 se muestran los valores medios e
intervalos de variación de la composición química media
de panes y de productos de bollería típicos regionales (38).
Los panes típicos en estudio dieron un contenido en
humedad (27-33 por 100) dentro de lo que establece la
legislación vigente y un contenido medio de proteínas,
cenizas, grasa y carbohidratos digeribles muy próximo
para todos los tipos. La fibra detergente neutro (FDN) fue
el parámetro de composición química más divergente
entre panes (1,4-3,2 por 100 b.s.). Estos datos coinciden
con los obtenidos para otros tipos de pan blanco (39).
Como era de esperar en la composición química de
los productos de bollería se encontraron mayores varia-
ciones. Contienen en general menos proteínas (con
alguna excepción, como los «fartóns», panquemados y
«rosegóns») y fibra, y mucha más grasa (11-24 por
100, b.s., excepto los «fartóns»). Como es lógico, la
composición varía en función de la formulación y por
ello en todos los casos las dierencias entre muestras de
cada producto de bollería fueron significativas.
El valor calórico para los productos de bollería fue,
en general, muy superior (1662-2127 KJ/100 g, b.s.) al
del pan (1530-1613 KJ/100 g, b.s.). Es, por supuesto,
la diferencia entre un alimento básico como el pan y un
alimento de consumo ocasional.
Todos los productos elaborados con harina de trigo,
incluidas las salsas espesadas con harina, presentan un
problema importante de intolerancia en determinado
núcleo de población humana. Se trata de la enteropatía
de sensibilidad al gluten, enfermedad denominada
celiasis (40, 41). Esta enteropatía se presenta principal-
mente frente a gluten, pero también con centeno, ave-
na y cebada. Se caracteriza clínicamente por mala
absorción. La sensibilidad al gluten se limita al intes-
tino delgado. El esófago y colon no están implicados.
Esta intolerancia conduce a manifestaciones clásicas
gastrointestinales, siendo las responsables determina-
das subfracciones de las gliadinas.
El arroz y el maíz no presentan esta intolerancia y
son los cereales alternativos para elaborar productos de
panadería y pasta alimenticia para pacientes celiacos.
También se utiliza el almidón de trigo, siempre que se
garantice la total ausencia de gluten.
410 Tratado de nutrición
Figura 26.3. Valores medios e intervalos de variación de la com-
posición química media de panes (I) y productos de bollería (II)
típicos regionales (a: humedad; b: proteína; c: grasa; d: fibra,
FDN; e: cenizas; f: carbohidratos digeribles). O expresados sobre
b.s.; • expresados sobre b.h.
I: A, pataca; B, corona; C, granero; D, panes de Ademuz II: A,
fartóns; B, panquemados; C, rosegóns; D, torta de pasas y nue-
ces; E, valencianas; F, torta de llanda.
Aunque la celiasis se presenta principalmente en
bebés y se manifiesta al consumir las primeras pa-
pillas de cereales, se dan casos entre adultos, en los
cuales la enfermedad se presenta repentinamente,
produciendo los mismos trastornos gastrointestinales
que en los niños. El problema es la cantidad y diver-
sidad de alimentos en los que interviene la harina de
trigo, que abarca desde el pan, bollería, pasta, galle-
tas, pasteles, hasta su uso como espesante, en rebo-
zados, en platos preparados y semipreparados, en ape-
ritivos, etc.
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Hortalizas, verduras y frutas
INTRODUCCIÓN
Los resultados beneficiosos de la ingesta de frutas y
hortalizas son de todos bien conocidos; su riqueza en
vitaminas, elementos minerales y fibra hace que su
consumo sea imprescindible para conseguir una ali-
mentación sana y equilibrada.
También hay que considerar la importancia econó-
mica del sector hortofrutícola por la cantidad de mano
de obra que incorpora, así como por la investigación en
tecnología que induce.
Según datos del Ministerio de Agricultura, Pesca y
Alimentación (1), en España se ha reducido la superficie
cultivada de hortalizas y por consiguiente el volumen
de producción, destacando únicamente un aumento del
15 por 100 en el cultivo de coliflor. Respecto a las fru-
tas, tras las cosechas récord obtenidas en 1992, las pro-
ducciones siguen descendiendo con los años (2).
En cuanto a la producción de frutas y hortalizas
transformadas hay que destacar la disminución del pro-
cesado de tomate por la sequía; la disminución del
melocotón transformado por competencia con produc-
tos internacionales; el aumento de productos a base de
pera por falta de demanda del producto fresco y el
aumento de la producción de zumos de cítricos, espe-
cialmente de naranja natural (2).
Desde la incorporación de España a la UE las expor-
taciones de derivados de tomate se han duplicado,
aumentando también las exportaciones de melocoto-
nes, peras Williams en almíbar y zumos naturales de
naranja (2).
Para unificar y organizar adecuadamente el comer-
cio interior de frutas y hortalizas frescas se están defi-
niendo una serie de normas de calidad (3) y en la actua-
lidad existen normas de calidad específicas para:
CAPITULO 27
M.a E. Torija Isasa, M.a M. Cámara Hurtado
- Hortalizas: alcachofas, coliflores, cebollas, toma-
tes, pimientos, endibias, judías verdes.
- Frutas: cítricos, peras de mesa, manzanas de mesa,
melocotones, plátanos, albaricoques, aguacates,
uvas de mesa, cerezas, ciruelas, chirimoyas y fre-
sones.
El consumo de frutas y hortalizas continúa estabi-
lizado, con una ligera tendencia a la baja como con-
secuencia tanto de la crisis económica como de las
alzas de precios en origen y en los mercados de des-
tino (3).
Por otra parte, en 1992 se establece el Reglamento
sobre Denominaciones de Origen e Indicaciones Geo-
gráficas Protegidas (3).
El nombre geográfico o tradicional representa la
garantía de un origen geográfico preciso, que condi-
ciona las características finales del producto. Además,
los procedimientos de obtención serán los propios de
la zona, manteniendo variedades autóctonas y respe-
tando los rendimientos que garantizan la óptima cali-
dad del producto. La confirmación de todo ello viene
expresada por la contraetiqueta emitida por el consejo
regulador correspondiente.
Los productos hortofrutícolas españoles más repre-
sentativos con estas denominaciones son los siguientes:
Hortalizas
-Denominación de origen: chufa de Valencia;
pimiento del piquillo de Lodosa.
- Denominación específica: berenjenas de Almagro;
espárragos de Huétar-Tájar; espárragos de Nava-
rra.
- Denominación de calidad: alcachofas de Benicar-
ló; alcachofa de Tudela; pimiento de Gernika.
414 Tratado de nutrición
Frutas:
- Denominación de origen: nísperos de Callosa d'En
Sarria; uva de mesa embolsada Vinalopó.
- Denominación específica: cerezas de la montaña
de Alicante; fresón de Huelva.
- Denominación de calidad: frutas en conserva de
Aragón; fresas del Maresme; melocotón tardío de
Calandra; manzana de Girona; aceitunas de Cam-
porreal; melocotón del Penedés.
Frutos secos:
- Denominación de origen: avellana de Reus; pasa
de Málaga.
HORTALIZAS
Definición y/o concepto
Cuando hablamos de hortalizas y verduras nos refe-
rimos a las plantas comestibles que se cultivan en huer-
tas, esto es, son plantas herbáceas hortícolas, de las
que se utilizan las partes comestibles y que correspon-
den a diferentes partes del vegetal (4).
Si nos referimos a aquellas de las que consumimos
las hojas verdes, nos estamos refiriendo a las verduras,
aunque a nivel general este término se utiliza indistin-
tamente ampliando el nombre de verduras a todas las
hortalizas.
Estos alimentos pueden consumirse en estado fres-
co en algunos casos, y en otros sometidos a tratamien-
to culinario; también, y dado su carácter perecedero, se
someten a diferentes métodos de conservación que per-
miten ampliar su periodo de vida útil, obteniendo dis-
tintos derivados.
El Código Alimentario Español (CAE), define
como hortaliza: "Cualquier planta herbácea hortíco-
la en sazón que se puede utilizar como alimento, ya
sea en crudo o cocinada". Indica, además, que la
denominación de verdura distingue a un grupo de
hortalizas en las que "la parte comestible está consti-
tuida por sus órganos verdes (hojas, tallos o inflores-
cencias)".
En este grupo de alimentos se incluyen las legum-
bres frescas (por ej., judía verde) y algunos autores
incluyen la patata y los hongos superiores o setas, que
nosotros no consideraremos en este grupo por sus
caracteres y composición diferentes y particulares.
Clasificación y tipos
Intentar clasificar los alimentos que pertenecen a
este amplio grupo es complicado, dada la gran varie-
dad de hortalizas utilizadas para consumo humano, y
teniendo en cuenta que se pueden utilizar distintas par-
tes de las diferentes especies vegetales. Por ello no
podemos hablar de una única clasificación, y a conti-
nuación indicamos brevemente algunas de ellas.
El CAE (5) establece la clasificación de las hortalizas
en tres apartados:
- Por la parte de la planta a la que pertenecen: fru-
tos, bulbos, coles, hojas y tallos tiernos, inflores-
cencias, legumbres verdes, pepónides, raíces y
tallos jóvenes.
- Por su forma de presentación al consumidor: hor-
taliza fresca, desecada, deshidratada y congelada.
- Por su calidad comercial: las que determine la
reglamentación correspondiente.
Este Código indica el nombre generalizado y la
especie botánica de las de consumo más frecuente.
Otros autores establecen su clasificación basándose
en la parte comestible, la especie botánica o la familia
a la que pertenecen, la fisiología de la planta, el clima
o suelo en que se desarrollan, así como el tipo de cul-
tivo o la forma de consumo (6, 7, 8).
A este respecto, y considerando de forma conjunta
la especie botánica y la parte de la planta que consu-
mimos, podemos referirnos a algunas de las hortalizas
de más amplio consumo en nuestro país (Tabla 27.1).
Composición y valor nutritivo
Desde el punto de vista químico, las hortalizas son
ricas en agua, pobres en carbohidratos, proteínas y lípi-
dos, por lo que son alimentos de escasa importancia
desde el punto de vista plástico y energético. Sin
embargo, y como ya dijimos antes, tienen gran interés
por su contenido en micronutrientes: vitaminas y mine-
rales (4, 9, 10)
Al estudiar la composición de las hortalizas, lo pri-
mero que se observa es su elevada cantidad de agua; la
humedad de estos alimentos está en torno al 90 por 100.
La cantidad de proteínas no es muy elevada y se tra-
ta principalmente de enzimas. Coles y guisantes pre-
sentan valores cercanos al 7 por 100, y cifras próximas
a un 3 por 100 en espinacas, brécol, alcachofas, coli-
flor o espárragos. Por tratarse de proteína de origen
vegetal su valor biológico no es elevado (11).
Contienen, además, abundantes aminoácidos libres
y bases nitrogenadas como colina y betaína en las
coles. Se pueden encontrar algunas aminas, y algunos
autores señalan la presencia de histamina en espinacas
o derivados de ellas y serotonina y triptamina en toma-
te y berenjena.
 CAPÍTULO 27. Hortalizas, verduras y frutas 415

TABLA 27.1. Hortalizas de consumo más frecuente superándose los 100 mg/100 g; la vitamina B1, destaca
en España en espárragos, coles, alcachofas o pimientos; la vita-
mina B2H, en coles, espárragos y espinacas; el ácido
Parte de la planta Nombre vulgar Nombre científico fólico, en coles y espinacas, y el ácido nicotínico, en
Zanahoria Daucus carota, L.
coles, espárragos y espinacas.
Raíces
Remolacha Beta vulgaris, L.
Las vitaminas liposolubles son escasas, pero es pre-
Rábano Rapbanus sativus var. alba.
ciso tener en cuenta la presencia de provitamina A
(β-caroteno).
Cebolla Allium cepa, L.
De los elementos minerales, el más destacado es el
Bulbos
Ajo Allium sativum, L.
potasio; en general, en estos alimentos es más elevado
Puerro Allium porrum, L.
el contenido de potasio que el de sodio y el de magne-
sio que el de calcio, aunque estos dos últimos en algu-
Espárrago Asparagus officinalis, L.
nos casos se encuentran en proporción similar. El pota-
Tallos
Apio Apium graveolens, L.
sio se encuentra en niveles superiores a 100 mg/100 g,
superando los 300 mg en diversas hortalizas como coli-
flor o remolacha roja (11).
Acelga Befa vulgaris var. Cycla, L.
Hojas En algunos casos se encuentran cifras relativamen-
Espinaca Spinacia olerácea, L.
te elevadas de hierro, como en guisante, lechuga, hino-
Lechuga Lactuca sativa, L.
jo, coles y acelga, con más de 2,0 mg/100 g; espinaca,
en la que se superan los 3,0 mg/100 g, y un caso espe-
Coliflor Brassica olerácea, L.
Flores cial es el perejil, con más de 6,0 mg, o algunas horta-
Alcachofa Cynara scolymus, L.
lizas silvestres, malva y bledo, que contienen más de
Repollo Brassica rubia olerácea, L.
6 mg y algunas especies del género Chenopodium
(cenizos) en que este elemento se encuentra en canti-
Tomate Solanum licopersicum, L.
Frutos dades superiores a los 8,0 mg/100 g (13).
Pepino Cucumis sativus, L. Existen otros compuestos característicos de las
Pimiento Capsicum annuum, L. hortalizas, como son los ácidos orgánicos y los pig-
mentos (4, 11).
Semillas Guisante Pisum sativum, L. Entre los ácidos orgánicos hay algunos que se pue-
Maíz Zea mays, L. den encontrar en la mayoría de las hortalizas, aunque
en mayor o menor proporción, y otros son característi-
cos de algunas de ellas. Así el ácido oxálico o el máli-
La fracción hidrocarbonada está compuesta por co se encuentran en casi todas ellas; la coliflor es de las
carbohidratos disponibles y fibra. Entre los primeros se más ricas en ácidos málico y cítrico. El málico desta-
encuentran azúcares libres en una cantidad inferior a un ca en coles de Bruselas y en proporción algo menor en
12 por 100 en general, en torno a un 8-10 por 100 en alcachofa, berenjena o cebolla. El cítrico destaca en
bulbos y alcachofas y algo inferior en las coles. Como tomate, coles y algo menos en guisantes y remolacha,
azúcares libres se encuentran glucosa, fructosa y saca- y el tartárico en las denominadas ensaladas.
rosa. También existen pequeñas cantidades de otros La mayor proporción de ácidos la encontramos en
azúcares sencillos como manita en las brassicas y hortalizas poco consumidas en nuestro país como rui-
cucurbitáceas. El almidón aparece principalmente en barbo y acedera, en las que la cantidad de ácido oxáli-
raíces (4). co es muy elevada.
En la fibra encontramos celulosa, hemicelulosa, lig- Los pigmentos son los compuestos responsables del
nina y pectinas. La fracción de pectinas tiene gran inci- color de las hortalizas. Entre ellos debemos destacar:
dencia en la rigidez tisular. Así, los tomates son tanto clorofilas, carotenos, xantofilas, antocianos y flavonas.
más firmes cuanto mayor sea su contenido en pectinas Estos compuestos son importantes por las modifica-
totales y en minerales (Ca y Mg) y cuanto más bajo sea ciones que sufren por distintos tratamientos, como
el grado de esterificación de las pectinas (11, 12). veremos más adelante.
La grasa se encuentra en baja proporción, inferior
generalmente al 1 por 100. Los extractos etéreos con- Compuestos antinutritivos o tóxicos
tienen además lecitina y fosfátidos (4).
Entre las vitaminas hemos de destacar las vitaminas En las hortalizas podemos encontrar algunos com-
hidrosolubles y entre ellas, particularmente, la vitami- puestos antinutritivos y/o tóxicos de los que citamos
na C, en la que son muy ricas las coles o el pimiento, algún breve ejemplo. Así el ácido oxálico tiene impor-
 416 Tratado de nutrición

tancia por su carácter descalcificante, ya que da lugar En hortalizas ricas en antocianos, como la lombar-
a la formación de un complejo con el calcio, y si la rela- da, la tonalidad pasará a un color más rojizo si se cue-
ción oxálico/Ca es superior a 2,25 puede llegar a oca- ce en medio ligeramente ácido y más azulado o viole-
sionar problemas de descalcíficación que se compen- ta si el medio es más alcalino.
san cuando la dieta es equilibrada (14). Los carotenos no experimentan variación por este
Las habas tienen dos glucósidos, vicina y convicina, tratamiento culinario, pero las modificaciones que afec-
responsables del "favismo", enfermedad hereditaria y tan a los otros pigmentos darán lugar a una apreciación
que se presenta en personas con deficiencia de G- diferente de este grupo de compuestos.
6PDH (glucosa 6 fosfato deshidrogenasa) en los gló- Hemos dejado para lo último los cambios que afec-
bulos rojos (15). tan a las clorofilas, ya que al ser este pigmento el más
Hay que destacar la presencia de inhibidores de pro- abundante en las hortalizas, y por supuesto en las
teasas en algunas hortalizas como guisantes y habas. verduras, veremos sus modificaciones con más dete-
Generalmente inhiben las enzimas tripsina, quimotrip- nimiento. Se caracterizan por su estructura comple-
sina y más raramente carboxipeptidasa B, lo que inci- ja, fácilmente alterable por agentes físicos y quími-
dirá en el aprovechamiento de la proteína de la dieta; COS
(10, 12, 16)
.
no obstante, estos inhibidores se destruyen con el tra- La clorofila, durante la cocción, experimenta modi-
tamiento térmico (14). ficaciones que dan lugar a la aparición de colores par-
dos y desaparición del color verde. Así, la relación clo-
Influencia del tratamiento culinario rofila/feofitina se puede emplear como medida del
deterioro de diferentes productos.
El tratamiento culinario a que se someten los ali- En la Figura 27.1 podemos apreciar los cambios que
mentos conlleva una serie de cambios encaminados a afectan a la clorofila. La feofitina y el feofórbido son
hacerlos más fácilmente comestibles y digestibles. La de color pardo y sus compuestos de oxidación son de
cocción de las hortalizas dará lugar a cambios de con- tonos anaranjados.
sistencia, sabor y olor, color y modificaciones en el En lo referente al valor nutritivo, también debemos
contenido nutritivo (16). considerar que se producen modificaciones. Se puede
La cocción afecta a la consistencia, haciendo a las producir una pérdida de vitaminas y elementos mine-
hortalizas más fáciles de masticar por ablandamiento rales, compuestos que, como ya indicamos, son los que
de las estructuras más consistentes, y aumenta su diges-
tibilidad.
Estos cambios afectan principalmente a las pecti-
nas, que se van a ir hidrolizando, dando compuestos
más solubles. Se produce una descomposición de hemi-
celulosas y alteración de la celulosa, constituyentes de
la pared celular. Los componentes celulósicos se hin-
chan, las cubiertas celulares se rompen y el jugo celu-
lar pasa al agua. Sólo las partes lignificadas no se
reblandecen y hay que eliminarlas previamente. El
almidón se hincha y sacarifica, pudiendo llegarse a una
caramelización si la temperatura es muy elevada"21.
En lo que se refiere al sabor se va a producir una pér-
dida de compuestos volátiles, que en algunas ocasiones
son responsables de olores poco agradables; tal es el
, caso de las diferentes coles, cuyos compuestos azufra-
dos producen un sabor fuerte.
Dada la diversidad de compuestos responsables del
color de las hortalizas podemos observar diferentes
cambios en el aspecto externo de las hortalizas cocidas,
en los que influyen diversas enzimas y la acidez del
medio (11).
Así, en vegetales ricos en flavonas, como la coliflor,
la cocción va a dar lugar a la pérdida del color blanco,
dando paso a tonalidades más amarillentas; este tono se Figura 27.1. Cambios producidos por modificación de las cloro-
acentúa cuando la cocción se realiza con aguas duras. filas durante el tratamiento culinario.

dan mayor importancia a este grupo de alimentos; ade-
más pasarán al agua de cocción azúcares, proteínas y
pigmentos (16).
Las pérdidas que se producen serán diferentes en
función del procedimiento empleado para la cocción.
Si el tratamiento se efectúa troceando mucho la hor-
taliza, partiendo de agua fría y utilizando un reci-
piente sin tapa, la cesión de compuestos solubles al
líquido de cocción será mayor que si partimos del
producto menos troceado, el agua está hirviendo o la
cocción se realiza al vapor, y el recipiente se encuen-
tra tapado (17).
Conservación de hortalizas y derivados
Ya comentamos al principio que estos alimentos
pueden consumirse en crudo o sometidos a distintos
tratamientos, y que dado su carácter perecedero se
podían utilizar diversos métodos de conservación y se
podían obtener diferentes productos hortícolas agra-
dables al consumidor, y que fueran además útiles para
evitar las pérdidas de cosechas de diferentes hortali-
zas (16, 17)
Estos métodos se han ido desarrollando desde la
antigüedad y pueden clasificarse así:
Métodos físicos:
- Aplicación de calor: esterilización, pasteurización,
deshidratación o desecación, concentración.
- Aplicación de frío: refrigeración y congelación.
Métodos químicos:
- Tratamiento “natural”: adición de azúcar, ácidos o
alcohol.
- Tratamiento “artifical”: uso de aditivos.
Habitualmente se efectúa un tratamiento previo a
los distintos métodos de conservación que consiste en
lavar bien la hortaliza, pelar en caso necesario, eli-
minar las partes no deseables y/o cortarla. A conti-
nuación se debe someter a escaldado (tratamiento con
agua hirviente o vapor de agua) durante 2 a 7 minu-
tos con el fin de inhibir enzimas, eliminar gases y
sustancias sápidas no deseables, y producir ablanda-
miento de los tejidos.
Hortalizas secas
Dada la elevada cantidad de agua de las hortalizas,
una de las formas de conservarlas es mediante deseca-
ción.
Por este método se disminuye la humedad hasta un
máximo del 12-15 por 100, preservando los com-
puestos nutritivos, el gusto, aroma y aspecto; el pro-
CAPÍTULO 27. Hortalizas, verduras y frutas 417
ducto obtenido tendrá una posibilidad de rehidrata-
ción óptima.
El inconveniente de este método de conservación es
que, dada la concentración de compuestos, se pueden
producir reacciones o cambios químicos indeseables
como reacción de Maillard y degradación de vitaminas.
Las hortalizas secas son productos sensibles a la luz,
al aire y al vapor de agua, y hay que envasarlas cuida-
sosamente (4, 17).
Hortalizas envasadas en botes de hojalata
o frascos de vidrio
Este tipo de productos ha sufrido un proceso de este-
rilización térmica.
Una vez sometidas al tratamiento previo se introdu-
cen en el envase y se les añade el líquido de cobertura
o de gobierno, que generalmente es cloruro sódico al
1-2 por 100. También se puede añadir azúcar, ácido
cítrico o glutamato monosódico.
El tratamiento térmico varía de unos casos a otros en
lo que respecta a temperatura y tiempo, y las modifi-
caciones del valor nutritivo, aunque no son muy ele-
vadas, estarán en función del tratamiento efectuado; las
pérdidas más elevadas se producen generalmente en la
vitamina C (4, 17).
Hortalizas refrigeradas
La refrigeración de productos hortofrutícolas se rea-
liza entre -3 y +1 °C, aunque productos como las ju-
días se mantienen bien a temperaturas entre +3 y +4 °C,
variando la duración del almacenamiento en función
del producto. Así, podemos mantener las cebollas a
-2,5 °C durante 4 semanas o la remolacha roja a
-0,5/+0,5 °C durante 16-26 semanas, u otras como el
pepino o la lechuga a temperaturas ligeramente supe-
riores a los 0 °C, durante 2-4 semanas (4, 17).
Hortalizas congeladas
En un principio la comercialización de alimentos
congelados se limitaba a unos pocos tipos de vegeta-
les; sin embargo, en los últimos años, el abanico de pro-
ductos ha aumentado considerablemente, aunque sólo
en el grupo de hortalizas y verduras, estando la conge-
lación de frutas aún en fase experimental y de uso
industrial, no comercializándose para uso doméstico
directo.
Se debe utilizar como materia prima vegetales de
una alta calidad, a los que se somete a los tratamientos
previos descritos más arriba.
La temperatura de enfriamiento es de -40 °C y la de
almacenamiento de -18 a -20 °C.
418 Tratado de nutrición
Hay que considerar que algunos productos horto-
frutícolas presentan cierta sensibilidad a lesiones por
frío (chilling injury); este desorden es típico de pro-
ductos de origen tropical y subtropical cuando se expo-
nen durante el almacenamiento y conservación a tem-
peraturas inferiores a su temperatura crítica, estando
ésta comprendida entre +5 y +12 °C. Los síntomas pre-
sentados por las frutas y hortalizas debidos a este des-
orden son: aparición de manchas en la piel, notable
pérdida de agua, coloración parda de los tejidos comes-
tibles y aparición de sabores y olores anómalos.
Las hortalizas congeladas pueden sufrir cambios
irreversibles de textura y diversas alteraciones como
ablandamiento o endurecimiento, marchitez, endureci-
miento de la piel, o presentar una estructura correosa o
gomosa; en cuanto al valor nutritivo las pérdidas prin-
cipales son de vitamina C (4, 12, 17, 18).
Otros tratamientos: fermentadas, en vinagre
y zumos
Hortalizas fermentadas
Las que se utilizan principalmente con este fin son:
col, judías verdes, pepinos, etc. El proceso consiste en
una fermentación láctica espontánea que da lugar a una
bajada del pH que impide el crecimiento de microorga-
nismos y mantiene mejor la vitamina C. Durante este
proceso se produce un ablandamiento enzimático, y
dado que se añade sal, ésta tiene un efecto conservante.
Estas hortalizas tienen un interés añadido, que es la
aparición de nuevos aromas y sabores. Sin embargo,
también pueden sufrir alguna alteración como la apa-
rición de colores oscuros, oxidaciones o ablandamien-
tos anormales (19, 20, 21).
Hortalizas en vinagre
Podemos encontrar pepinillos, remolacha, cebolla,
etc., a las que se añade vinagre prehervido y todavía
caliente hasta cubrir la hortaliza, en una proporción
alrededor del 2,5 por 100, además de sal, hierbas o
especias.
Zumos de hortalizas
Los zumos de hortalizas no son demasiado frecuen-
tes; el más habitual es el zumo de tomate, aunque
actualmente se preparan zumos de zanahorias o de
alfalfa (22).
Innovaciones tecnológicas
en conservación y transporte
de productos hortofrutícolas
Para una correcta manipulación de las frutas y hor-
talizas hay que considerar que, tras su recolección, con-
tinúan estando vivas y siguen desarrollando los proce-
sos metabólicos y manteniendo los sistemas fisiológi-
cos que operaban mientras se hallaban unidos al vege-
tal de procedencia, aunque con distinta velocidad y con
tendencia al deterioro (21, 17, 23).
Los nuevos métodos posibles a aplicar son:
- Reducción de la actividad de agua. Para aumentar
su estabilidad, por desecación o adicionando un
ingrediente, como azúcar o sal, que eleve la pre-
sión osmótica (16).
- Uso de radiaciones ionizantes (irradiación). Se
utiliza con el fin de evitar la contaminación y el
crecimiento microbiano. Tiene el inconveniente
de que los productos pierden firmeza (cambios en
textura) y se acorta su vida útil (24).
- Mínimamente procesados. Son productos frescos
listos para el consumo y conservados en refrige-
ración (+4 ºC), que necesitan una distribución y
exposición adecuada. Únicamente se realiza un
lavado, siendo muy importante eliminar poste-
riormente el agua para no dificultar la conserva-
ción; un caso extremo sería el de las lechugas, en
las que es recomendable realizar un secado más
drástico para evitar el posible deterioro. También
influye el tipo de corte realizado en el producto por
posible daño en los tejidos al ponerse en contacto
las enzimas con los sustratos (25).
- Atmósferas controladas o modificadas. Se basa en
la disminución del contenido en O2, lo que implica
la eliminación del aire del envase y su sustitución
por CO2 y/o N dependiendo del tipo de producto.
Combinándolo con el mínimamente procesado se
pretende disminuir la actividad respiratoria, senes-
cencia y ablandamiento de los tejidos; en este caso
tiene importancia la permeabilidad del material uti-
lizado para el envase, ya que al aumentar la tempe-
ratura aumentaría la intensidad respiratoria (26).
Es necesario establecer las condiciones óptimas para
cada vegetal pudiendo encontrarse reacciones adversas
como en las manzanas, que pierden sabor (9).
FRUTAS
Definición y/o concepto
Las frutas son alimentos de gran valor para la ali-
mentación humana, no sólo por su elevado contenido
en micronutrientes, sino también porque la gran varie-
dad de especies y su aspecto tan atractivo hacen que su
consumo esté bastante extendido. Actualmente hemos
de añadir a las frutas de consumo tradicional aquellas
que se están incorporando a nuestros mercados proce-
 CAPÍTULO 27. Hortalizas, verduras y frutas 419

dentes de zonas tropicales y que, por sus característi- TABLA 27.2. Frutas carnosas de consumo más fecuente
cas particulares, son aún más apetecibles (27). en España
Se trata, en general, de productos perecederos. Son
alimentos de sabor agradable y de fácil digestión, que Tipo de fruto Nombre vulgar Nombre científico
nos proporcionan principalmente, como ya dijimos
antes, vitaminas, elementos minerales y fibra. Pomo Manzana Malus sylvestris, L.
Pera Pyrus comunis, L.
El CAE (5) indica que las frutas son “el fruto, la infru-
Membrillo Cydonia oblonga, L.
tescencia, la semilla o las partes carnosas de órganos flo-
rales que hayan alcanzado un grado adecuado de madu- Drupa Albaricoque Prunus armeniaca, L.
rez y sean propias para el consumo humano”. Indica, Melocotón Prunus pérsica, L.
además, que “las frutas frescas se presentarán para el Ciruela Prunus domestica, L.
consumo enteras, sanas y limpias, exentas de toda hume- Cereza Prunus avium, L.
dad externa anormal y carecerán de olor o sabor extra- Aguacate Persea americana, L.
ños”. Mango Mangifera indica, L.

Baya Uva Vitis vinifera, L.

Clasificación y tipos Arándano azul Vaccinium myrtillus, L.
Grosella roja Ribes rubrum, L.
Al igual que ocurría con las hortalizas, las frutas,
Plátano Musa ssp, L.
dada su gran variedad, pueden clasificarse de diferen-
Kiwi Actinidia chinensis, L.
tes formas. Melón Cucumis meló, L.
Se trata, en todos los casos, de una parte localizada Sandía Citrullus lanatus, L.
de los vegetales, a diferencia de las hortalizas, que pro- Papaya Carica papaya, L.
cedían de diferentes partes de los mismos. En general
proceden de plantas leñosas, pero también pueden pro- Hesperidio Naranja Citrus sinensis, L.
ceder de frutales herbáceos (plátano, pina, papaya, fre- Mandarina Citrus reticulata, L.
sa); de enredaderas (vid, granadilla); de arbustos (mora, Limón Citrus limón, L.
Pomelo Citrus máxima, L.
guayaba) o de árboles, pequeños (higos, cítricos, man-
zanas) o grandes (mango, aguacate) (28). Sicono Higo Ficus carica, L.
El CAE (5) establece las tres clasificaciones que
siguen:
- Por su naturaleza; frutas carnosas, secas y oleagi- Composición y valor nutritivo
nosas. de las frutas
- Por su estado: frutas frescas, desecadas, deshidra-
tadas y congeladas. Frutas carnosas
- Por su calidad comercial: las que se determinen en
cada caso por la reglamentación correspondiente. En la composición de las frutas carnosas destaca su
elevada cantidad de agua (superior, como indicamos
Actualmente existe una tendencia a clasificar a las antes, al 50 por 100); además de los micronutrientes ya
frutas carnosas y secas en distinto grupo de alimentos mencionados, se caracterizan por el contenido azuca-
por su diferente composición, pero nosotros haremos rado, los ácidos orgánicos y los pigmentos (29).
una descripción amplia de las primeras y una breve de
las segundas. TABLA 27.3. Frutos secos de consumo
Las frutas carnosas son aquellas cuya parte comes- más frecuente en España
tible posee en su composición al menos el 50 por 100
de agua. Las frutas secas poseen menos del 50 por 100 Tipo de fruto Nombre vulgar Especie botánica
de agua y entre las frutas oleaginosas (aceituna) se
incluyen aquellas que se emplean para la obtención de Semilla de nuez Avellana Corylus avellana, L.
grasas o para su consumo directo. Si clasificamos las Cacahuete Arachis hypogaea, L.
frutas carnosas en función del tipo de fruto, encontra- Anacardo Anacardium occidentale, L.
mos los siguientes tipos incluidos en el Tabla 27.2, en
Semilla de drupa Almendra Prunus dulcís, L.
la que se incluyen algunas de las frutas más comunes.
Pistacho Pistacia vera, L.
Los frutos secos son, generalmente, semillas, y entre
Nuez Juglans regia, L.
ellos encontramos en la Tabla 27.3 los de consumo
más frecuente.
420 Tratado de nutrición
La cantidad de agua de las frutas carnosas varía des-
de contenidos del orden del 75 por 100 hasta valores
incluso superiores al 95 por 100 (4).
Los compuestos nitrogenados se encuentran en baja
proporción (0,2-1,3 por 100). Cuantitativamente no son
fuente de proteínas, pero los frutos en baya poseen
mayor cantidad que los frutos en pomo (18).
Existen aminoácidos libres, característicos de cada
fruta, y que pueden servir para la identificación de pro-
ductos a base de frutas; por ejemplo, la prolina se
encuentra en cantidad importante en la naranja y no en
la fresa o el plátano (18).
Algunas frutas contienen mayor cantidad de com-
puestos nitrogenados, llegando a alcanzar hasta un 4
por 100 el aguacate y un 10 por 100 la chirimoya.
La importancia de la fracción proteica se debe a las
enzimas que contienen, que intervienen en los proce-
sos de maduración; destacan la papaína en la papaya y
la bromelina en la pina, ambas de gran efecto proteo-
lítico (6).
El contenido lipídico de las frutas es bajo, sin llegar
al 1 por 100, aunque también existen excepciones: la
chirimoya, con un 1 por 100, o el aguacate, con un 16-
17 por 100. La mayoría son fosfolípidos. Entre los áci-
dos grasos predominan los ácidos palmítico, oleico y
linoleico (6).
En \afracción hidrocarbonada encontramos, igual
que en las hortalizas, carbohidratos disponibles (de un
8 a más del 16 por 100) y fibra alimentaria (en canti-
dades de hasta el 4 por 100) (4, 18).
Entre los carbohidratos disponibles se hallan gran
cantidad de azúcares: sacarosa, glucosa y fructosa. La
glucosa suele estar en mayor proporción que la fructo-
sa en uvas, cerezas o albaricoques, y las concentracio-
nes se invierten en las frutas en pomo: manzana o pera.
Pueden existir otros monosacáridos, como arabinosa o
xilosa, aunque a nivel de trazas, o polialcoholes como
el sorbitol en pomos o drupas (4, 29).
El almidón se encuentra en pequeña proporción, ya
que va desapareciendo durante la maduración; una
excepción la constituye el plátano maduro, en el que se
encuentra este carbohidrato en cantidades que pueden
ser superiores al 3 por 100 (18).
Dentro de la fibra se incluyen: celulosa, hemicelu-
losas, pentosanas y pectinas, que influyen en las dis-
tintas propiedades de las frutas. Las pectinas son de
gran importancia ya que es la fracción de polisacáridos
que sufre mayores variaciones a lo largo de la madu-
ración, e influye en la textura de la fruta y de sus deri-
vados (29).
Entre los micronutrientes y, dentro de este grupo,
entre los elementos minerales destaca el potasio, que
puede llegar a constituir aproximadamente el 50 por
100 del contenido mineral; existe poco sodio y, en
general, bajas cantidades de microelementos. En los
cítricos pueden encontrarse altas cantidades de calcio;
potasio en el aguacate y plátano o magnesio en los
higos y aguacate (18, 29).
La vitamina más característica de las frutas es la
vitamina C; en los cítricos se encuentra en torno a 50
mg/100 ssf; en frutas como grosella negra o guayaba
supera los 200 mg y en la acerola puede alcanzar has-
ta 1.300 mg. Entre las del grupo B existe gran diversi-
dad en función de la fruta de que se trate, y en la mayo-
ría de ellas se encuentra provitamina A (β-caroteno) en
proporción elevada (18, 29).
Otros compuestos de interés son los ácidos orgá-
nicos, que intervienen en el sabor característico de las
diferentes frutas. Así, encontramos ácido cítrico en
naranja, limón o fresa; ácido málico en manzanas,
peras, ciruela o melocotón; ácido tartárico en uvas, y
otros como ácido succínico u oxálico, aunque en
menor proporción. También se pueden encontrar
pequeñas cantidades de ácido salicílico esterificado
en uvas y cítricos y ácido benzoico y tartárico en
bayas (18).
Los pigmentos son de gran valor, tanto desde el pun-
to de vista de los caracteres sensoriales, ya que dan el
color característico a las frutas, como por influir en el
contenido vitamínico ya que los carotenos darán lugar
a la vitamina A.
Diversos compuestos fenólicos se encuentran en la
mayor parte de las frutas y en muchos casos contribu-
yen a su color y sabor. Pueden sufrir el pardeamiento
enzimático por acción de la fenoloxidasas y dar lugar
a cambios de color durante el procesado.
Composición de los frutos secos
Los frutos secos se caracterizan por su bajo conte-
nido acuoso (aproximadamente un 10 por 100) y ele-
vado contenido graso, especialmente en almendra y
nueces. Dentro del grupo de hidratos de carbono se
encuentran sacarosa y fundamentalmente almidón
como material de reserva, destacando la castaña por su
elevado contenido en este último.
Los niveles proteicos de estos frutos son muy varia-
bles llegándose a niveles próximos al 30 por 100 en
cacahuete, pistacho y almendra.
Respecto a los micronutrientes, estos frutos son ricos
en vitaminas del grupo B, y como elemento mineral
característico destaca el Ca.
Maduración de las frutas
La maduración de las frutas es una fase de la vida
del vegetal en la que se va a ir produciendo una serie
de cambios físico-químicos que se traducen en una

modificación de la composición y los caracteres orga-
nolépticos (17, 23).
Antes de adentrarnos en este proceso debemos defi-
nir, o tener en cuenta, distintos tipos de madurez:
-Madurez de consumo o gustativa. Es cuando se
han alcanzado las mejores características organo-
lépticas, haciendo la fruta más adecuada para el
consumo.
-Madurez comercial o de recolección. Es el mo-
mento en que la fruta debe ser recolectada, antes
de la madurez gustativa.
- Madurez fisiológica. Cuando las semillas del fru-
to han evolucionado lo suficiente para que sean
viables.
Los frutos son seres vivos que respiran, consumien-
do oxígeno y eliminando anhídrido carbónico. Se tra-
ta de productos perecederos en los que a lo largo de la
vida transcurren los siguientes cambios: en primer
lugar se produce la división celular (durante la flora-
ción); un aumento de volumen de las células (creci-
miento), la maduración (fisiológica y organoléptica), y
por último la senescencia y muerte del fruto (12).
La maduración, desde el punto de vista metabóli-
co, conlleva una diferenciación de tejidos, una sínte-
sis específica de enzimas, y modificaciones físico-
químicas que se reflejan, como dijimos antes, en un
cambio de propiedades y atributos de calidad (olor,
textura, sabor y valor nutritivo); se produce así ablan-
damiento, endulzamiento, aromatización y coloración
progresiva.
Quizás los cambios más acusados se producen en la
fracción hidrocarbonada, tanto en los carbohidratos
disponibles como en la fracción de fibra.
El almidón se hidroliza dando azúcares sencillos, lo
que se va a traducir en un aumento del sabor dulce, aun-
que en éste también influye la modificación de los áci-
dos orgánicos, que, en general, disminuyen.
Las pectinas se van hidrolizando a compuestos
más sencillos, lo que va a dar lugar a una modifica-
ción de la textura, dando una fruta más blanda. La
protopectina, que es un macropolímero insoluble, se
degrada para dar pectina soluble, la cual se desmeti-
la y despolimeriza por acción enzimática dando com-
puestos de menor peso molecular, los ácidos pécticos
y pectínicos.
Los pigmentos se modifican disminuyendo las clo-
rofilas y apareciendo nuevos pigmentos (carotenos y
xantofilas), con lo que el color cambia. Los taninos
van desapareciendo y esto produce una modificación
de la astringencia. Se forman, además, compuestos res-
ponsables del sabor y aroma (17).
El proceso de maduración va asociado a modifica-
ciones de la respiración del fruto. En función de estos
CAPÍTULO 27. Hortalizas, verduras y frutas 421
cambios podemos hablar de frutos climatéricos y fru-
tos no climatéricos (23).
En la mayoría de los frutos, durante la maduración,
se produce un incremento repentino de la actividad res-
piratoria, denominado pico climatérico, que suele coin-
cidir con las principales modificaciones, ya citadas,
correspondientes a la maduración organoléptica. Estas
frutas son las que por lo general se recolectan antes de
la maduración, como son las manzanas, albaricoques,
aguacate, plátano, melón, papaya, pera y ciruela.
Si se determina el oxígeno consumido y el anhídri-
do carbónico eliminado durante la respiración de los
frutos, y se representa gráficamente, observaremos la
aparición de este pico climatérico, que es diferente en
las distintas frutas (12, 17, 23).
No obstante, existen frutos en los que la respiración
se produce de forma diferente y no aparece este pico
climatérico, sino que la actividad respiratoria va dis-
minuyendo a lo largo de la maduración. A estas frutas
se las suele dejar madurar en la planta, y son, por ejem-
plo, cerezas, limones, pina, fresa y naranja (Figs. 27.2
y 27.3)
Derivados de frutas
Debido a que únicamente se dispone de frutas
frescas durante periodos cortos de tiempo y dada su
escasa capacidad de conservación (27), se ha desarro-
llado una serie de procedimientos para tratar de alar-
gar su periodo de vida útil en las mejores condicio-
nes (10,18,25,27,29). Podríamos hacer las mismas consideraciones
generales respecto a tratamientos por frío y calor que
comentamos en el epígrafe correspondiente a las hortali-
zas (16, 19, 20, 28, 30, 31, 32)
(23)
Figura 27.2. Desarrollo del fruto .
422 Tratado de nutrición
Figura 27.3. Curvas de maduración del fruto (23).
- En la obtención de frutas desecadas se produce
una eliminación del agua que inhibe el crecimien-
to de microorganismos e inactiva las enzimas, pero
hay que evitar pardeamientos.
- Para las frutas en conserva, generalmente en
almíbar, se requieren frutas frescas y firmes. Se
realizan los procesos previos de lavado, pelado,
cortado y escaldado; posteriormente se adiciona
la solución azucarada y se realiza la esteriliza-
ción.
- La congelación de frutas requiere los mismos con-
dicionantes comentados anteriormente para horta-
lizas y se prefieren en este caso frutas aromáticas
y de color vivo.
- Para la elaboración de mermeladas es más acon-
sejable partir de frutas maduras a las que se aplica
una cocción, adición de azúcar y envasado en
caliente.
- Las jaleas se obtienen a partir de frutas con gran
poder de gelificación, a las que se ha adicionado
azúcar y pectinas.
- El interés por los zumos de frutas ha aumentado
considerablemente en nuestro país en los últimos
años. Hay que considerar que durante el proceso
de elaboración pueden producirse pérdidas de
nutrientes debidas fundamentalmente a los trata-
mientos térmicos aplicados, si bien los fabrican-
tes pueden intentar evitar estas pérdidas e inclu-
so potenciar el valor nutritivo por adición o
enriquecimiento en algunos componentes, como
ocurre en el caso de la vitamina C. Se prefieren
en este caso frutas blandas, maduras y no fer-
mentadas (22).
- Las carnes y pastas de frutas se elaboran general-
mente cuando hay frutas en abundancia.
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INTRODUCCIÓN
Cuando hablamos de leguminosas, nos referimos a
las semillas maduras y secas de especies de las legumi-
nosas, contenidas en las vainas que constituyen el fru-
to denominado legumbre.
Se han usado en la alimentación humana desde el
principio de los tiempos, dado su elevado valor nutriti-
vo, su adaptación a muy diversas preparaciones culina-
rias, y su fácil conservación (tegumento bastante
impermeable que las aisla del exterior). Dentro de ellas
podemos diferenciar dos grupos claramente distintos
en función de su contenido lipídico: así, aquellas cuyo
contenido en grasa es elevado, se denominan legumi-
nosas oleaginosas, y aquellas cuyo contenido en grasa
es inferior son las que conocemos como legumbres
secas o leguminosas grano. Cuando estas últimas se
consumen en su estado fresco, hablamos de hortalizas;
uno de los ejemplos al respecto serían las judías verdes,
que son una hortaliza, y cuando se consumen las semi-
llas secas estamos hablando de una legumbre.
En Europa, el consumo de legumbres no está muy
extendido, pero es significativamente mayor en los paí-
ses de la zona mediterránea, donde este tipo de alimen-
tos se conoce desde la antigüedad y donde fueron de los
primeros vegetales que se introdujeron al cultivo.
Durante un tiempo, en los últimos años, decayó el
consumo de legumbres, pero en la actualidad vuelven
a utilizarse, dado que los consumidores conocen su
valor nutritivo y su importancia en la alimentación.
Las legumbres constituyen cultivos autóctonos
adaptados a las condiciones ambientales y contribu-
yen ecológicamente como fertilizantes naturales del
suelo, debido al efecto resultante de la simbiosis entre
CAPITULO
Legumbres
M.a E. Torija Isasa y C. Diez Marqués
la raíz de la legumbre y bacterias del género Rhi-
zobium, lo que les permite absorber y fijar nitrógeno
en el suelo en cantidad importante (1).
Entre las leguminosas grano más consumidas en
nuestro país (2) encontramos las judías, las lentejas y
los garbanzos.
Las judías también se denominan alubias, habi-
chuelas, mongetes, etc. Existe un gran número de
variedades y pueden encontrarse más de 300, de las
cuales algo más de 20 son las de mayor calidad y con-
sumo; además, el cultivo de esta legumbre representa
la mayor superficie de nuestro país. Las principales
zonas corresponden a la región noroccidental, y
encontramos algunas variedades de reconocido presti-
gio en Castilla-León y Asturias, como la faba asturia-
na y las judías de denominación específica «El Barco
de Ávila».
Las lentejas son las de cultivo más antiguo y son
muy apreciadas en España, Turquía y Estados Unidos.
Las zonas de mayor producción corresponden a
Castilla-La Mancha, donde Cuenca y Toledo producen
las de mayor calidad, junto a algunas provincias de
Castilla-León, como Valladolid, Burgos, Salamanca y
León.
Las variedades de lentejas más representativas son:
rubia castellana o lentejón; rubia de la Armuña, que
tiene denominación de origen; pardina o francesa y ver-
dina; actualmente existe en nuestros mercados la lente-
ja de cocción rápida, importada de Estados Unidos.
En cuanto a los garbanzos, son los que mejor se
adaptan a condiciones duras de cultivo; soportan bien
las sequías y los fríos y calores extremos. Se cultivan
en Andalucía, Castilla-La Mancha, Extremadura y
Castilla-León. Las importaciones son principalmente
de México.
426 Tratado de nutrición

Entre las variedades cultivadas en España y más TABLA 28.1. Leguminosas consumidas en diferentes países
consideradas tenemos: castellano, chamad, blanco-
lechoso, venoso andaluz y pedrosillano; también se Nombre botánico Nombre vulgar
cultiva el mexicano, aunque no sea autóctono. Leguminosas grano
Cajanus cajan Gandú, frijol de palo.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN Pbaseolus vulgaris Frijol común, blanco, negro o
pinto; poroto.
Phaseolus limensis Poroto manteca.
Según el CAE (3), «con la denominación genérica de Phaseolus lunatus Haba de Lima.
"Legumbres secas" se conocerán las semillas secas, Phaseolus mungo
limpias y sanas separadas de la vaina, procedentes de o Vinga mungo Frijol urd.
plantas de la familia de las Leguminosas, de uso Pisum sativum Guisante.
corriente en el país y que directa o indirectamente Vigna radiata
resultan adecuadas para la alimentación». o Phaseolus aureus Frijol mungo.
La norma de calidad para determinadas legumbres Vigna unguiculata Caupí.
secas y/o mondadas y envasadas, destinadas al comer- Leguminosas oleaginosas
cio interior, dictada por orden de Presidencia de
Gobierno de 16 de noviembre de 1983 (4), define las G/ycine max Soja.
legumbres como «semillas secas y separadas de la vai- Arachis hypogaea Cacahuete o maní.
na, procedentes de plantas de la familia de las
Leguminosas, enteras o mondadas (con los cotiledones
enteros, unidos o separados) destinadas al consumo las: o bien junto a los alimentos eminentemente pro-
humano». teicos (carne, pescados, huevos), o junto a cereales y
Entre las de mayor consumo en nuestro país, se tubérculos, en función del origen vegetal de todos
consideran las siguientes: ellos y de su elevado contenido de hidratos de carbono
(Tabla 28.2).
- Alubias o judías: Por tratarse de semillas, el contenido de agua es
• Judía común, Phaseolus vulgaris, L. exp. Savi. pequeño, entre un 10 y un 15 por 100; esto da lugar a
• Judía de España o escarlata, Ph. multiflorus, un elevado contenido de los distintos nutrientes.
Wild. Ya hemos destacado anteriormente el elevado con-
• Judía de Lima, Ph. lunatus, L. tenido proteico de las legumbres; generalmente oscila
• Judía carilla, Vigna sinensis, L. entre el 17 y el 30 por 100, pero no debemos olvidar
que existen diferencias entre especies y entre las varie-
- Lenteja, Lens sculenta, Moench. dades de una misma especie. Entre las fracciones pro-
- Garbanzo, Cicer arietinum, L. teicas destacan las globulinas; en menor proporción
- Guisante seco, Pisum sativum, S. contienen albúminas y glutelinas (1, 8, 9). En el contenido
- Haba seca, Vicia faba, L. de aminoácidos, por su parte, influyen diferentes fac-
- Altramuz, distintas especies del género Lupinas. tores como los elementos minerales del suelo y/o los
- Almorta, Latirus sativas, L. fertilizantes utilizados en su cultivo.
En otras zonas del mundo se consumen diferentes y A pesar de su alta proporción de proteínas, debe-
numerosas variedades de leguminosas, y entre ellas, la mos tener en cuenta que el valor biológico de las mis-
soja es la principal leguminosa oleaginosa (5, 6, 7). En la Ta- mas no es tan elevado como en los alimentos de origen
bla 28.1 se incluyen algunas de las más frecuentes legu- animal. Se caracterizan porque los aminoácidos limi-
minosas de grano y las no oleaginosas más importantes. tantes son los azufrados, suelen tener pequeña canti-
dad de triptófano y son ricas en lisina (5, 10). Esta carac-
terística hace que se consuman asociadas a los
cereales, cuyo aminoácido limitante es la Usina, con el
COMPOSICIÓN Y VALOR fin de complementar ambas proteínas, aumentando así
su aprovechamiento.
NUTRITIVO Según la FAO (6), el valor biológico (porcentaje) de
la proteína de algunas leguminosas será:
Desde el punto de vista de valor nutritivo, las
legumbres destacan por su alto contenido proteico, lo Cicer arietinum 52-78
que ha dado motivo a que en algunas ocasiones se las Lens sculenta 32-58
incluya en distintos grupos de alimentos al clasificar- Phaseolus mungo 60-64
 CAPÍTULO 28. Legumbres 427

TABLA 28.2. Composición de las leguminosas más frecuentes (g/100 g)

Carbohidratos Fibra Minerales
Proteína Grasa disponibles (fibra brutal

Garbanzos 10,6-31,1 2,2-7,0 45,1-66,3 3,0-18,7 2,1-3,7

Guisantes 21,5-27,0 Trazas-2,4 50,0-68,6 1,2-16,7 2,7-3,0
Habas 24,0-33,0 2,0-2,5 52,3-65,0 5,9-7,2 3,0-3,6
Lentejas 21,1-30,0 0,8-3,0 49,8-67,3 3,9-17,9 2,4-2,5
Judías, frijol 16,0-27,0 1,1-3,0 43,0-70,0 4,0-24,0 3,9-4,0
Frijol mungo 23,9-27,2 1,3-1,6 60,4-66,6 1,0-4,2 3,4-3,8
Frijol urd 23,9-26,9 1,2-1,6 56,6-66,9 4,2 3,4-3,6
Soja 35,0-50,0 19,6-22,0 15,0-35,5 4,7-10,0 5,0-5,5
Cacahuete 24,8-27,0 42,0-49,7 19,0-24,6 2,0-3,1 2,0-2,7

Phaseolus vulgaris (negro) 62-68
Pisum sativum 48-49
Glycine max 64-80
Respecto a la grasa, ya hemos comentado las dife-
rencias de contenido total entre las legumbres oleagi-
nosas y las legumbres secas o grano. Las primeras
pueden llegar a contener hasta un 30 por 100 de grasa,
e incluso más; la representante más característica es la
soja (Glycine max), como ya hemos indicado. En las
legumbres secas encontramos valores pequeños de
este nutriente, destacando el garbanzo por su mayor
contenido, con cantidades que pueden superar el 5
por 100.
Entre los ácidos grasos, los insaturados son los que
se encuentran en mayor proporción, y de ellos, princi-
palmente, oleico, linoleico y linolénico; en menor can-
tidad, algunas contienen ácido palmítico y otros com-
ponentes lipídicos como la lecitina (8, 10).
La fracción hidrocarbonada es de gran interés.
Entre los carbohidratos disponibles el mayoritario es
el almidón, que puede encontrarse en cifras cercanas
al 55-60 por 100 o incluso superiores (11). Los no dis-
ponibles o fibra alimentaria son constituyentes mayo-
ritarios de la cubierta externa que protege a la semilla,
y, dado que las legumbres grano se consumen enteras,
el aporte de fibra, tan importante en la alimentación,
está asegurado.
Otro grupo de carbohidratos presentes en las
legumbres, que son indeseables, son los denominados
factores de flatulencia. Se trata de oligosacáridos,
esto es, azúcares complejos, constituidos por varios
monosacáridos, capaces de generar gases (anhídrido
carbónico, metano, hidrógeno) en el intestino, y que
resultan desagradables tras el consumo de las legum-
bres.
Estos azúcares responsables de flatulencia son
a-galactósidos, y entre ellos se encuentran, principal-
mente, rafinosa, estaquiosa y verbascosa, constituidos
por tres, cuatro y cinco monosacáridos respectiva-
mente (12). En algunas legumbres puede estar ausente
alguno de estos factores, pero son valores frecuentes
(g/100 g) los siguientes:
Rafinosa
Estaquiosa 0,2-1,9 g/100 g.
Verbascosa 0,2-5,2 g/100 g.
3-4,1 g/100 g.
(6)
La FAO , por su parte, recoge valores relativos de
flatulencia, en comparación con una comida suave de
referencia, y en orden de mayor a menor capacidad de
producción de gases cita:
Phaseolus vulgaris > Ph. mungo > Pisum sativum >
Ph. lunatus > Glycine max > Arachis hypogaea.
El aporte de micronutrientes tampoco es desprecia-
ble. Debemos destacar que tanto las sales minerales
como las vitaminas del grupo B se encuentran mayori-
tariamente en las cubiertas seminales, lo cual repre-
senta una ventaja, ya que las legumbres se consumen
enteras, sin eliminación de dichas cubiertas.
Entre los elementos minerales, el mayoritario es el
potasio (586-1.830 mg/100 g), seguido del fósforo
(250-657 mg/100 g); el sodio se encuentra en baja pro-
porción (1-40 mg/100 g) y los metales alcalinotérreos
calcio y magnesio, en cantidades parecidas (45-
290 mg/100 g el primero y 80-247 mg/199 g el segun-
do) (1, 8, 11).
De los microelementos, destaca el hierro (2,2-
12,5 mg/100 g), y en menor cantidad se encuentran
zinc (2,04-3,15 mg/100 g), manganeso (1,02-1,85
mg/100 g) y cobre (0,11-1,20 mg/100 g).
Sin embargo, existe además un compuesto, el ácido
fítico, que es un factor antinutritivo, ya que puede
impedir la normal absorción de algunos minerales
como el calcio o microelementos como el hierro, el
cobre o el zinc. Este ácido es el hexafosfato de mioi-
nositol y da lugar a complejos de baja constante de
disociación con los citados metales, lo que da lugar a
su menor disponibilidad. No obstante, debemos indi-
car que el tratamiento culinario disminuye este pro-
blema (13, 14).
428 Tratado de nutrición
Las vitaminas que se encuentran en mayor propor-
ción son las vitaminas del grupo B.
Tiene especial importancia la tiamina, que se
encuentra en cantidad superior a muchos cereales y
productos de origen animal (0,30-1,30 mg/100 g).
Además, presentan un alto contenido de riboflavina
(0,14-0,76 mg/100 g), niacina, que destaca en las legu-
minosas oleaginosas, soja y cacahuete (1,3-2,6
mg/100 g) y otras como la vitamina B6 o el ácido fóli-
co (1, 5, 8).
Es escasa la vitamina C, que desaparece durante el
almacenamiento y la cocción, aunque algunos autores
señalan indicios de esta vitamina en la soja y a niveles
de pocos miligramos (inferiores a 10 mg) en habas,
judías o lentejas (10).
Entre las vitaminas liposolubles, podemos indicar
que el frijol mungo es rico en provitamina A, la cual
también está presente en guisante, haba y soja. La vita-
mina E se encuentra en proporción elevada en soja y
cacahuete y en baja proporción en el guisante seco.
COMPUESTOS INDESEABLES
Ya hemos mencionado más arriba la importancia
de los factores de flatulencia y del ácido fítico, impli-
cados en la fracción hidrocarbonada y en la mineral,
respectivamente. Pero debemos destacar otros com-
puestos indeseables que pueden encontrarse en las
leguminosas; entre ellos existen algunos antinutrien-
tes, esto es, compuestos que afectan al normal meta-
bolismo de los diferentes nutrientes, y otros compues-
tos considerados claramente tóxicos, aunque, en
ambos casos, el tratamiento culinario y/o tecnológico
puede destruirlos (1, 13, 14).
- Inhibidores de enzimas digestivas y, más concre-
tamente, inhibidores de proteasas, que actúan princi-
palmente frente a la tripsina y la quimotripsina (aun-
que pueden afectar a otras enzimas digestivas, pero en
menor proporción), lo que da lugar a que se vea afec-
tado el metabolismo de las proteínas, produciendo pér-
dida de peso, eliminación de nitrógeno por heces e
hipertrofia pancreática. Este tipo de compuestos se eli-
mina en gran medida por el tratamiento térmico en
presencia de agua, esto es, por la cocción.
- El citado ácido fítico y los agentes bociógenos
que interfieren el metabolismo de elementos minera-
les; el primero de ellos actúa sobre todo frente al cal-
cio y algunos oligoelementos como cobre, hierro y
zinc, y los segundos frente al yodo, dando lugar a la
aparición o al incremento del bocio.
- Los toninos, antinutrientes considerados de ac-
ción polivalente (13,14), que reducen la biodisponibilidad
de minerales, pero que además son capaces de unirse a
enzimas y otras proteínas dificultando su digestión, e
incluso pueden dar lugar a pérdidas de vitaminas.
- Las hemaglutininas o lectinas son proteínas de
estructura similar a las seroglobulinas, y se encuentran
presentes en muchas especies de leguminosas, en con-
tenido variable, en función de factores relacionados
con la variedad y las condiciones de cultivo. La pre-
sencia de lectinas en los alimentos implica una reduc-
ción de la calidad proteica de los mismos, e interfiere
con la absorción de otros nutrientes, y se manifiesta
especialmente en la reabsorción de lipidos y vitamina
B12 (15). Además de su capacidad antinutritiva, tienen
un cierto grado de toxicidad para el hombre (13).
Otros compuestos tóxicos que pueden contener las
leguminosas son: glucósidos cianogenéticos, saponi-
nas, y los agentes responsables del latirismo y del
favismo.
La soja es la leguminosa que contiene mayor núme-
ro de compuestos tóxicos o indeseables, y por esto es
por lo que en ella es donde más se han estudiado. Unos
son termorresistentes y otros termolábiles; entre los
primeros se encuentran saponinas, estrógenos, factores
de flatulencia y lisinoalanina, y entre los segundos,
inhibidores de proteasas, ácido fítico, agentes boció-
genos y antivitaminas.
TRATAMIENTOS DE
LAS LEGUMINOSAS
Como la mayoría de los alimentos, las leguminosas
se consumen una vez sometidas a diferentes trata-
mientos culinarios y/o tecnológicos. Dado que las
legumbres secas contienen menor cantidad de com-
puestos indeseables que las oleaginosas, aunque el tra-
tamiento a que se someten no sea tan drástico, su con-
sumo no ocasiona demasiados problemas, por lo que
generalmente sólo se someten a cocción; en el caso de
las leguminosas oleaginosas, y más concretamente de
la soja, se realizan tratamientos más variados con el fin
de eliminar dichos compuestos indeseables en mayor
proporción, y de elevar su valor nutritivo.
De los procesos utilizados en la preparación de las
distintas legumbres, podemos citar: descascarado o
descascarillado; molienda (para obtención de diferen-
tes derivados), fermentación, germinación y la elabo-
ración en húmedo o cocción (6, 7).
El descascarado consiste en someter la leguminosa
a remojo y un ligero machacado; a continuación se
seca, se aventan las cutículas de las semillas machaca-
das o se permite su separación en el seno de agua; por
último se secan y se utilizan enteras o machacadas.

Durante este proceso se produce una gelatinización
del almidón y la destrucción de compuestos tóxicos y
antinutrientes.
Para la germinación se pone la leguminosa a remo-
jo en agua y posteriormente se deja a temperatura
ambiente durante varios días, en ambiente fresco,
lavando dos veces al día con agua corriente, y hasta
que los tallos tengan una longitud aproximada de un
centímetro.
Con este tratamiento se consigue un aumento de la
digestibilidad; aumenta el contenido de algunas vita-
minas y la disponibilidad del hierro, disminuyen los
antinutrientes y los factores de flatulencia, se produce
hidrólisis del almidón y proteínas, por acción enzimá-
tica, y presentan mayor facilidad para la cocción.
El malteado consiste en permitir la germinación de
las semillas y someterlas posteriormente a tratamiento
térmico (asado o cocción). De esta forma se obtiene un
producto fácilmente digestible y de mejor conserva-
ción que los germinados.
El proceso de fermentación se lleva a cabo por
medio de distintos microorganismos y puede realizar-
se con el grano crudo, cocido, con cáscara y sin ella, e
incluso una vez obtenida la harina.
Este proceso hace que las legumbres sean más
digestibles (por hidrólisis del almidón y las proteínas)
y de sabor más agradable. Se producen distintos áci-
dos, aldehídos y esteres, responsables del sabor;
aumentan los tocoferoles (antioxidantes naturales), el
nitrógeno soluble y los azúcares reductores.
Cuando hablamos de la elaboración en húmedo o
cocción, estamos hablando del proceso culinario más
utilizado en nuestro país. En función del tipo de legum-
bre y de la variedad, el tratamiento será más o menos
drástico. Influyen en la mayor o menor facilidad para la
cocción: el estado de madurez de la legumbre en el
momento de la cosecha, el lugar de origen (tiene im-
portancia el tipo de suelo en que se han desarrollado),
la humedad de la semilla, las condiciones de almace-
namiento y la dureza del agua utilizada para la cocción.
Este tratamiento dará lugar a modificaciones del
valor nutritivo y a la destrucción de compuestos tóxicos.
Dada la influencia del contenido de sales en el pro-
ceso, en cuanto a tiempo de cocción, a veces se adi-
CAPÍTULO 28. Legumbres 429
cionan distintas sales al agua (bicarbonato sódico) de
remojo previo, con el fin de favorecer un tiempo más
corto. No obstante, esta adición da lugar a mayores
pérdidas de vitaminas del grupo B.
Bibliografía
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Ed. Mundi Prensa, 1983.
2. Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación. Una fuen-
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Publ. Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación,
1984.
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BOE. 6.a ed. Madrid: Ed. Dpto. Programación Editorial del
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de 1983. Norma de Calidad para determinadas legum-
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comercio interior. BOE n.º 275, de 17 de noviembre de
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Acribia, 1995.

Bebidas alcohólicas
ALCOHOL
El alcohol etílico o etanol es el resultado de la fer-
mentación del azúcar, y en la alimentación humana
entra a formar parte de diversos tipos de bebidas y de
algunos otros alimentos fermentados. Desde el punto
de vista nutricional, solamente hay que considerar su
valor energético ya que carece de otras propiedades
nutritivas, por lo que a la energía que suministra se la
considera como calorías vacías.
El valor energético fisiológicamente útil del etanol
es de 7 kcal/g (29,3 kJ/g), pero para calcular la ener-
gía aportada a través de la ingestión de bebidas alco-
hólicas hay que tener en cuenta que su densidad es
0,794 g/ml y que habitualmente el contenido de alco-
hol viene expresado en volumen. Así, 250 ml de un
vino de 12° (12 ml de etanol/100 ml) aportará:
12 ml x 0,794 g/ml x 250/100 x 7 kcal/g =
= 167 kcal(698kJ)
A efectos prácticos, se puede resumir la fórmula
que se debe aplicar para el cálculo energético en:
5,6 x graduación alcohólica de la bebida x
x volumen ingerido (ml)/100 = energía (kcal)
Esta energía, en la mayoría de los casos, es igno-
rada a la hora de establecer el cómputo energético y,
sin embargo, en bebedores habituales que puedan
ingerir entre 50 y 100 g de etanol diariamente, la
energía suministrada (350-700 kcal) sería aproxima-
damente el 25-50 por 100 de su metabolismo basal.
Esto tiene mayor trascendencia en situaciones espe-
CAPÍTULO 29
Alcohol.
J. Rivas Gonzalo
ciales de alimentación, por ejemplo dietas hipocaló-
ricas.
Como fuente de energía el etanol difiere de los hi-
dratos de carbono y de las grasas en dos aspectos im-
portantes:
1. El etanol no puede ser utilizado directamente
por el músculo ya que se metaboliza principal-
mente en el hígado.
2. El etanol se metaboliza a velocidad constante y,
por tanto, su eliminación no depende de la con-
centración en sangre.
En condiciones de ingesta y metabolismo norma-
les, la energía liberada en la oxidación del etanol es
utilizada en los tejidos, y el alcohol sustituye isoener-
géticamente a los principios inmediatos. La FAO ha
estimado que las calorías procedentes de la ingestión
de etanol pueden ser valoradas cuando no sobrepasan
el 10 por 100 de las calorías totales de la dieta; aun
siendo discutible a la luz de los conocimientos actua-
les, esto puede tomarse como dato orientativo en el
consumo de alcohol.
Metabolismo
El etanol se absorbe muy rápidamente en el tracto
digestivo y, por sus propiedades de solubilidad, di-
funde fácilmente en las células y fluidos biológicos.
Una parte variable del alcohol que se absorbe se eli-
mina inalterado por orina, aire espirado y otras vías.
Sin embargo, aproximadamente entre el 80 y el 90
por 100 del alcohol ingerido se metaboliza en el higa-
432 Tratado de nutrición
do a una velocidad de 100 mg/kg en una hora por tér-
mino medio, si bien otros tejidos son metabólicamen-
te activos, como el riñón, intestino, etc. La oxidación
del etanol a acetaldehído se realiza mediante dos sis-
temas enzimáticos:
1. La alcohol deshidrogenasa citosólica (ADH) que
utiliza como coenzima NAD. Esta enzima no es espe-
cífica y por tanto puede utilizar también metanol y
otros alcoholes producidos en el metabolismo inter-
mediario. La reacción de oxidación es:
2. El sistema microsomal de oxidación del etanol
(SMOE), dependiente de NADPH y citocromo P-
450, cataliza la utilización directa del oxígeno mole-
cular sin formación de ATP.
Es una ruta metabólica todavía no bien comprendi-
da y que parece estar activada cuando hay una inges-
ta repetida de etanol. No obstante, se desconoce
cuánto alcohol hay que ingerir o durante cuánto tiem-
po antes de que el SMOE se active.
En la actualidad, puede afirmarse que la ADH es la
principal enzima involucrada en la oxidación del eta-
nol. La conversión de acetaldehído a acetato se reali-
za por medio de la aldehido deshidrogenasa, que tie-
ne una actividad cuatro a cinco veces mayor que la
ADH, por lo que el acetaldehído no tiende a acumu-
larse durante el metabolismo del etanol.
El acetato, como acetil-CoA, puede pasar al torren-
te sanguíneo y utilizarse como fuente de energía en
cualquier tejido al incluirse en el ciclo del ácido cítri-
co. Sin embargo, como consecuencia de la velocidad
constante de la reacción de oxidación del alcohol en
el hígado, el mayor consumo energético en los teji-
dos, incluido el músculo, no puede aumentar el acla-
ramiento sanguíneo de etanol.
La utilización del acetil-CoA como fuente de
energía disminuye la oxidación de los ácidos grasos
y se favorece la síntesis de triglicéridos en el híga-
do. Por otro lado, el acetil-CoA producido puede
entrar en rutas sintéticas, por ejemplo de ácidos gra-
sos. En cualquiera de los dos casos se acumulan en
el hígado los ácidos grasos y triglicéridos, pudiendo
desarrollarse un hígado graso. Esta situación es re-
versible y puede desaparecer al suspender la inges-
tión de alcohol.
Otras consecuencias importantes derivadas del me-
tabolismo del etanol son la acidosis y la hipogluce-
mia, que se pueden originar en alcohólicos malnutri-
dos. Esto último es el resultado del aumento de los
cocientes NADH/NAD+ y lactato/piruvato que provo-
can la inhibición de la síntesis de glucosa.
Implicaciones sanitarias de su consumo
El consumo de bebidas alcohólicas es uno de los
principales determinantes del estilo de vida de gran
parte de la población mundial. En 1993, España ocu-
paba el séptimo lugar en el consumo mundial de al-
cohol, con 10 litros de alcohol puro per capita. Según
la Encuesta Nacional de Salud de 1993, el 61 por 100
de la población mayor de 16 años declara consumir
habitualmente alguna cantidad de alcohol. No obstan-
te, desde 1987 hasta 1993 el porcentaje de bebedores
de riesgo (consumo alto y excesivo) ha descendido
del 9,7 al 4 por 100, especialmente como consecuen-
cia de las campañas educativas institucionales y de
una mejor educación sanitaria (1).
El consumo moderado de alcohol se considera ino-
fensivo para la salud e, incluso, con unos principios
socioculturales apropiados que mantengan esa mode-
ración, puede ejercer ciertos efectos saludables. La
relación entre el alcohol y las enfermedades cardio-
vasculares sigue siendo un tema de permanente dis-
cusión aunque, de forma general, se acepta que el
consumo moderado de etanol está asociado con un
menor riesgo de enfermedad coronaria. Esta observa-
ción puede ser el resultado de los efectos que el eta-
nol tiene sobre las lipoproteínas y las enzimas lipolí-
ticas clave, lipasa hepática y lipoproteín-lipasa. En
concreto, el consumo repetido de alcohol aumenta los
niveles de HDL en sangre. Estos niveles de HDL es-
tán inversamente correlacionados con la enfermedad
cardiaca, posiblemente debido al papel que desempe-
ñan las lipoproteínas en el transporte de colesterol
desde los tejidos extrahepáticos al hígado para su ex-
creción.
Los elevados niveles de HDL que se alcanzan des-
pués de la ingestión de etanol puede ser el resultado
del descenso en la eliminación de esta lipoproteína
por la lipasa hepática, enzima que cataliza la degra-

dación de HDL y cuya actividad parece disminuir por
efecto del etanol. Se ha sugerido también que el eta-
nol induce alteraciones sobre la parte proteica de las
HDL, Apo-I y Apo-II, que disminuyen la capacidad
de unión a los receptores de la membrana hepática
dando como resultado el aumento de HDL en sangre.
La lipoproteín-lipasa hidroliza las VLDL y los tri-
glicéridos del quilomicrón, transfiriendo los ácidos
grasos libres a los tejidos para su almacenamiento u
oxidación. Durante este proceso, las HDL se compor-
tan como aceptoras para componentes de las VLDL
incluyendo fosfolípidos, colesterol libre y Apo-C. En
general, la acción del etanol sobre la actividad de la
lipoproteín-lipasa parece ser bifásica y dependiente
del tiempo, inicialmente produce una inhibición y si
el consumo continúa estimula la actividad de la lipo-
proteín-lipasa en el tejido adiposo. Este aumento de
actividad lleva a una hidrólisis rápida de VLDL con
el correspondiente aumento de HDL.
Asimismo, se sugiere que el etanol actúa reducien-
do la tendencia a formar trombos en el torrente san-
guíneo ya que parece inhibir la agregación plaqueta-
ria. Todas estas acciones han llevado a considerar de
forma positiva el consumo moderado de alcohol.
Sin embargo, no cabe duda que los bebedores de
alcohol están expuestos a un doble riesgo. Por un la-
do, con frecuencia variable, éstos pueden alcanzar es-
tados de embriaguez con los síntomas típicos de la
intoxicación aguda y, por otro, un consumo excesivo
y repetido puede llevarles a una dependencia del al-
cohol con las manifestaciones sintomáticas propias
del alcoholismo.
La intoxicación aguda es un cuadro clínico fre-
cuente, al menos en sus fases iniciales, aunque hay
diferencias notables en cuanto a la relación entre gra-
do de alcoholemia y signos clínicos, ya que hay una
gran variabilidad idiosincrática y distinta adaptación
interindividual al alcohol. Teniendo en cuenta lo an-
terior, puede estimarse que con concentraciones de
etanol en sangre comprendidas entre 0,5 y 1 g/1 se al-
tera ligeramente la coordinación motora y aumenta
de forma evidente el tiempo de respuesta a estímulos,
hay problemas con la visión y la conducta se vuelve
desinhibida. La gravedad de la intoxicación progresa
a medida que aumenta la alcoholemia y a concentra-
ciones por encima de 4,5 g/1 el paciente puede entrar
en coma, con depresión respiratoria, y morir.
Si consideramos una concentración sanguínea de
0,75 g/1, como límite legal medio de los diferentes
países en la normativa de tráfico, esto supone una in-
gestión aproximada de 30 gramos de etanol, la cual
se conseguiría con la absorción inmediata del alcohol
contenido en poco más de 300 ml de vino, en 750 ml
de cerveza o en 100 ml de una bebida destilada.
CAPÍTULO 29. Alcohol. Bebidas alcohólicas 433
En el curso del estado de embriaguez, además de
los síntomas neurológicos más o menos graves, se
puede producir una gastritis aguda provocada por la
acción directa del etanol sobre la mucosa y también
hipoglucemia. Si la intoxicación aguda no se repite
con frecuencia, la nutrición y la salud en general son
buenas. Si la frecuencia es mayor, por ejemplo borra-
cheras de fin de semana, el riesgo de padecer, ade-
más, pancreatitis es bastante elevado.
La intoxicación crónica desencadena uno de los
problemas más graves relacionados con el consumo
de alcohol, el síndrome de dependencia alcohólica
(SDA) o alcoholismo. Las características esenciales
del síndrome son las siguientes: 1) cualquier situa-
ción es propicia para el consumo de alcohol; 2) con-
ducta orientada prioritariamente a la búsqueda del al-
cohol; 3) aumento de la tolerancia al alcohol; 4) sín-
drome de abstinencia, caracterizado por manías, alu-
cinaciones y temblores; 5) alivio o evitación de los
síntomas del síndrome de abstinencia; 6) conoci-
miento subjetivo de la compulsión de beber, y 7) re-
caídas tras periodos de abstinencia.
Cada uno de estos componentes puede aparecer de
forma más o menos evidente con una marcada varia-
bilidad. Casi siempre, la vida familiar y las relaciones
personales están seriamente afectadas. Estas altera-
ciones modifican los hábitos alimentarios y se tiende
hacia la malnutrición, lo que unido a la presencia de
otras manifestaciones patológicas que afectan a la ab-
sorción de nutrientes incrementa la susceptibilidad a
las infecciones
Además de las consecuencias psicosociales, es
normal que las personas que sufren el SDA padez-
can, en mayor o menor medida, enfermedades he-
páticas (hígado graso, hepatitis alcohólica y cirro-
sis), trastornos en el aparato digestivo (cáncer oro-
faríngeo y de esófago, gastritis, pancreatitis y cán-
cer de páncreas, diarreas y cáncer de colon), dis-
función sexual, cardiopatías (depresión miocárdica
y miocardiopatía alcohólica) y trastornos psíquicos.
No obstante, algunos alcohólicos mantienen su es-
tado físico en buenas condiciones durante muchos
años.
A lo largo de los últimos 30 años se ha demostrado
inequívocamente que la exposición prenatal al alco-
hol puede asociarse a una amplia gama de anomalías
que se agrupan en el síndrome alcohólico fetal
(SAF). Más del 80 por 100 de los niños con SAF pre-
sentan retraso mental y del crecimiento, microcefalia,
irritabilidad durante el periodo de lactancia y rasgos
faciales característicos. En menor proporción, los ni-
ños afectados presentan otra sintomatología que pue-
de incluir anomalías cardiacas, hemangiomas y ano-
malías de los ojos y orejas.
434 Tratado de nutrición
Medidas nutricionales
Es condición indispensable para la recuperación del
alcohólico y la instauración de una alimentación nor-
mal y equilibrada que el paciente cese por completo la
ingestión de alcohol. En estas condiciones no se nece-
sitan medidas nutricionales específicas para la rehabi-
litación, aunque puede ser necesaria la prescripción de
suplementos vitamínicos hasta normalizar las reservas.
Límites de seguridad en el consumo
de alcohol
Como en todas las actividades humanas, no se pue-
de hablar de seguridad absoluta y en lo esencial no
hay un grado de consumo de alcohol que sea seguro
para todos los individuos y en todas las circunstan-
cias. Factores intrínsecos y extrínsecos hacen que los
individuos sean más o menos susceptibles a los efec-
tos tóxicos del alcohol y, en cualquier caso, un consu-
mo creciente de alcohol aumenta el riesgo de padecer
intoxicación alcohólica.
Después de considerar diferentes criterios nutricio-
nales y toxicológicos, así como el estado de salud, se
sugiere no superar los 30-40 gramos de alcohol dia-
rios, lo que implícitamente se admite como un límite
seguro de consumo de alcohol. No obstante, estas ci-
fras están sujetas a variaciones según circunstancias
especiales, ya que la alcoholemia es mayor si el con-
sumo de alcohol se realiza en ayunas que durante las
comidas, y presenta una cronotoxicología muy acusa-
da, lo que hace que tenga mayor riesgo la ingestión
de alcohol por la noche que por el día.
En el caso de la mujer embarazada se admite que
no existe un límite de seguridad y se recomienda la
abstinencia total dado el alto riesgo de efectos tóxi-
cos para el feto.
BEBIDAS ALCOHÓLICAS
Las bebidas alcohólicas de consumo humano po-
seen en su composición un cierto contenido de alcohol
etílico que procede, directa o indirectamente, de la
fermentación de productos amiláceos o azucarados
autorizados.
Clasificación
En relación con el proceso fermentativo, se pueden
clasificar las bebidas alcohólicas habituales de la ma-
nera siguiente:
a) Bebidas obtenidas por fermentación directa del
azúcar del fruto: vino y sidra.
b) Bebidas obtenidas por fermentación de los azú-
cares resultantes de la hidrólisis de productos
amiláceos: cerveza.
c) Bebidas obtenidas por destilación de líquidos
fermentados: bebidas espirituosas.
Vino
El vino es la bebida alcohólica que resulta de la
fermentación, total o parcial, de la uva fresca o de su
mosto. Los vinos tienen una cantidad de alcohol su-
perior al 9 por 100 (v/v), con excepción de los vinos
verdes, por ejemplo chacolí, elaborados con uvas in-
maduras o con bajo contenido azucarado, que pueden
tener una graduación alcohólica inferior.
La vid y el vino son conocidos desde antiguo y
existen testimonios documentales que datan de miles
de años que lo demuestran. En la Biblia se hacen nu-
merosísimas referencias al cultivo de la vid y al con-
sumo de vino, y cabe mencionar como primer hito
histórico el pasaje en el que se narra cómo Noé, des-
pués de plantar la viña y beber el vino, se embriagó.
Fueron sus efectos, euforizantes y embriagadores, los
que pronto hicieron del vino un producto con impor-
tantes connotaciones sociales, culturales y religiosas.
De hecho, todas las culturas han ido incorporando la
uva y el vino como materias primas fundamentales y,
en este sentido, las culturas clásicas del Mediterráneo
pueden considerarse la cuna del vino. Posteriormente,
en la Edad Media, la expansión y el desarrollo de la
viticultura así como la elaboración de nuevos vinos
corrió a cargo de las órdenes religiosas que fueron
asentándose a lo largo de diferentes zonas de Europa.
Actualmente, los principales productores de vino si-
guen siendo los países mediterráneos, Francia, España
e Italia, y van consiguiendo una producción notable
otros como Estados Unidos, Australia, Portugal,
Argentina, Chile, República de Sudáfrica, etc.
Aunque fundamentalmente la elaboración del vino
sigue siendo igual con el transcurso del tiempo, pue-
de afirmarse que los vinos actuales poco tienen que
ver con los vinos elaborados antiguamente. La natu-
raleza de la vendimia, el desarrollo científico, el
avance tecnológico y los diferentes gustos y preferen-
cias han ido modificando los tipos y calidades de los
vinos producidos en una industria que sigue evolu-
cionando.
Desde un punto de vista científico, el vino no co-
mienza a estudiarse hasta el siglo XVIII en el que
Lavoisier estableció los principios del balance de ma-
teria durante el proceso fermentativo, que en aquel

tiempo seguía considerándose como un proceso es-
trictamente químico iniciado por generación espontá-
nea. Fueron las investigaciones de Louis Pasteur, en
la segunda mitad del siglo XIX, las que sentaron las
bases de la acción microbiana en la fermentación al-
cohólica. Describió las levaduras, denominándolas
micodermas, y confirmó que éstas accedían al mosto
desde los hollejos de la uva, donde habían sido rete-
nidas por la pruina, capa cérea externa del fruto.
Hoy día, la enología o ciencia del vino está evolu-
cionando de tal modo que es posible comprender,
mejorar y/o sustituir las prácticas, que hasta hace po-
co tiempo eran completamente empíricas, para racio-
nalizar los tradicionales sistemas de vinificación.
Elaboración
Materia prima. En la elaboración del vino se em-
plean los frutos de la vid, Vitis vinífera L., si bien en
otros países, por ejemplo Estados Unidos, se permite
también la utilización de otras especies autóctonas, V.
riparia, V. rupestris, V. labrusca, V. rotundifolia, etc.,
de las que se obtienen vinos de inferior calidad.
Dentro de la especie vinífera se incluyen miles de va-
riedades que han resultado de la adaptación de la es-
pecie a distintas condiciones ambientales y de cultivo
a lo largo de los tiempos, aunque sólo un centenar
son empleadas en la elaboración de vinos. Las carac-
terísticas de las variedades usadas dan lugar a las di-
ferencias apreciadas entre los distintos tipos de vino,
siendo el color de las uvas, blancas o tintas, el primer
criterio de clasificación. Salvo los vinos varietales,
obtenidos a partir de una única variedad de uva, la
mayor parte de la producción de vino se obtiene mez-
clando distintas variedades en las proporciones ade-
cuadas según las características deseadas en el vino
(color, astringencia, acidez, aroma, etc.).
Vendimia. En el momento de la vendimia, la parte
de la planta que es recogida y que llega a la bodega
está constituida por los racimos, que se componen
fundamentalmente del raspón y de los granos de uva.
Los sistemas de elaboración determinan, en gran me-
dida, las características del vino de manera que, ade-
más de la influencia varietal de la uva, el tratamiento
de la vendimia es decisivo. Así, no es igual un vino
elaborado con maceración de los hollejos, más colo-
reado y aromático, que otro que es encubado sin
ellos; ni uno elaborado en presencia de los raspones
que otro fermentado sin contacto con aquellos, más
fino y suave. A continuación se describen brevemen-
te cada una de las partes del racimo.
RASPÓN. Denominado también escobajo, constituye
el soporte del racimo y puede ser más o menos leño-
CAPÍTULO 29. Alcohol. Bebidas alcohólicas 435
so, según su estado de madurez. Si parte de los raspo-
nes se incorporan a la cuba durante la fermentación,
éstos cederán algunos de sus componentes al vino,
confiriéndole ciertas características. Durante la fer-
mentación de los vinos tintos, la presencia de raspo-
nes aumenta sobre todo la acidez y la astringencia,
como consecuencia de la cesión de ácidos libres (áci-
do tartárico, ácido málico) y de taninos. Es importan-
te el control de la presencia y del tiempo de contacto
de los raspones para evitar que se obtengan vinos de-
fectuosos, con sabores desagradables, herbáceos y
muy duros.
GRANOS DE UVA. Son el fruto en baya de la vid y es-
tán constituidos por los hollejos o pieles, la pulpa y
las semillas o pepitas.
• Hollejos. La piel del fruto contiene la mayor par-
te del color y del aroma y, si se trata de uvas tintas, su
presencia durante el encubado es la principal diferen-
cia tecnológica entre la elaboración de vinos blancos
y tintos. Su parte externa, de naturaleza cérea, se de-
nomina pruina y en ella se adhieren, entre otros mi-
croorganismos presentes en el ambiente, las levadu-
ras naturales que pueden desencadenar la fermenta-
ción del mosto. La composición del hollejo varía se-
gún el estado de madurez, pero, fundamentalmente,
está compuesto por agua, ácidos málico y tartárico,
sales, taninos y materia colorante. Estas dos últimas
fracciones difieren mucho de unas variedades a otras,
del mismo modo que lo hace el aspecto del hollejo,
espesor y dureza.
La materia colorante de las uvas tintas está forma-
da por antocianos de color rojo que se sintetizan en el
fruto después del envero, momento en el que se co-
mienza a perder la clorofila y el fruto va pasando de
verde a rojo. Los antocianos son glucósidos formados
por la unión de moléculas de glucosa y aglucones
(antocianidinas) que tienen el esqueleto estructural
propio de los flavonoides (C6-C3-C6). En la uva se
han identificado cinco antocianidinas distintas que
varían según los sustituyentes de los anillos aromáti-
cos. Además, la molécula de azúcar puede estar uni-
da, mediante enlaces éster, a diferentes ácidos (ácido
acético, ácido cumárico o ácido cafeico), dando anto-
cianos acilados. Esta materia colorante será extraída
durante el proceso de maceración y sufrirá, de forma
relativamente rápida, modificaciones químicas que
darán como resultado el color de los vinos.
• Pulpa. En ella se localizan el agua y los azúcares
indispensables para la conversión del mosto en vino.
Además, en proporciones pequeñas, se pueden en-
contrar: sustancias nitrogenadas (proteínas, aminoáci-
dos y sales de amonio); ácidos (tartárico, málico, y
sus sales), en mayor cantidad en frutos inmaduros;
sales minerales (fosfatos, sulfates, carbonatos y cío-
436 Tratado de nutrición

ruros de potasio, calcio, magnesio y sodio), ácidos fe-

nólicos y esteres, y pectinas y mucílagos cuya con-
centración descenderá a medida que el fruto madura.
• Pepitas. Las semillas tienen una cubierta externa
dura que difícilmente se rompe durante la vinifica-
ción. No obstante, durante la maceración pueden ce-
der al vino tinto cantidades apreciables de taninos so-
lubles a los que, actualmente, se les concede un papel
relevante tanto en el desarrollo del color como en po-
sibles propiedades saludables del vino.
Las uvas deberán ser recolectadas en su madurez
adecuada, cuyo control se hace, fundamentalmente,
determinando la concentración de azúcares y ácidos.
Es importante que las uvas no sufran daño ni durante
la recolección ni en el traslado a la bodega para evitar
las oxidaciones, sangrado y maceración prematuros.
Igualmente, un grado de humedad excesivo durante
un periodo de tiempo largo puede producir enmohe-
cimiento y podredumbre de la vendimia.
De forma aproximada, la vendimia que se procesa
está compuesta por un 5 por 100 de raspón, un 7 por
100 de hollejos, un 4 por 100 de pepitas y un 84 por
100 de pulpa, y el rendimiento en mosto puede osci-
lar entre un 60 por 100 y un 70 por 100.
En la Figura 29.1 se esquematiza el proceso de ela-
boración en tinto, por ser el más complejo, y en cada
uno de los apartados siguientes, en los que se descri-
ben los procesos, se irán resaltando las diferencias Figura 29.1. Esquema de la elaboración de vino tinto.
entre las vinificaciones en blanco y en tinto. el prensado del orujo. Estas razones han hecho que el
Obtención del mosto. La primera operación que se diseño de las máquinas estrujadoras-despalilladoras
efectúa con la vendimia cuando llega a la bodega es permita realizar en un momento dado un estrujado
el estrujado, que consiste en romper el hollejo para sin despalillar.
que se libere fácilmente el zumo de la pulpa. Este En la vinificación en blanco, el mosto se obtiene
proceso mecánico favorece la siembra natural de le- por prensado mecánico de la vendimia; en este caso
vadura adherida al hollejo, la aireación del conjunto el líquido es encubado una vez separadas las partes
y la maceración posterior de las partes sólidas.
sólidas.
Antiguamente se realizaba mediante el pisado de la
A continuación se procede, si es necesario, a la co-
vendimia, pero en la actualidad, por razones econó-
micas y de rendimiento, se utilizan máquinas que es- rrección del mosto para conseguir un mejor equili-
tán diseñadas también para separar los raspones. Este brio de sus componentes, especialmente de azúcar y
despalillado es aconsejable para evitar la astringencia de ácidos. La edulcoración de los mostos, o chaptali-
excesiva del mosto y la aparición de sabores herbá- zación, consiste en añadir directamente glucosa al
ceos desagradables. Además, el raspón puede im- mosto para obtener vinos con un grado alcohólico
pregnarse de alcohol, reduciendo así el contenido al- mayor. Es una práctica discutida que en algunos paí-
cohólico del vino. Sin embargo, la presencia de los ses no está autorizada, como en España e Italia.
raspones impide que el sombrero (masa sólida que Pueden conseguirse efectos similares retrasando la
flota sobre el mosto en fermentación) sea demasiado vendimia, de modo que sea mayor la concentración
compacto y facilita los removidos periódicos que se de azúcar del fruto, o bien exponiendo las uvas al sol,
deben efectuar para airear y conseguir una mejor ma- método con demasiados inconvenientes, o finalmente
ceración en la vinificación en tinto. Además, su pre- mezclando con mostos ricos en azúcar hasta alcanzar
sencia absorbe calor y evita cambios excesivamente el equilibrio deseado.
bruscos en la temperatura durante la fermentación. La acidificación suele ser necesaria en vendimias
Posteriormente, este material vegetal se comporta co- tardías y con clima cálido. Se realiza normalmente
mo un coadyuvante de la filtración del mosto durante con ácido tartárico, por ser el ácido natural mayorita-

rio del mosto y más raramente con ácido cítrico ya
que puede provocar una elevación de la acidez volátil
durante la fermentación maloláctica posterior. Por el
contrario, en climas fríos, donde la madurez de las
uvas es incompleta, la desacidificación se provoca
añadiendo carbonato calcico o tartrato potásico, que
se combinan con los ácidos formando sales que, pos-
teriormente, se eliminarán con las heces del vino.
Esta práctica suele ser inusual, ya que en la mayoría
de las ocasiones basta con la disminución de acidez
que se produce durante las fermentaciones alcohólica
y maloláctica.
Sulfitado. La adición de compuestos químicos ca-
paces de liberar en determinadas condiciones dióxido
de azufre es una práctica habitual en la elaboración
de vinos para conseguir la inhibición del crecimiento
de microorganismos indeseables. Se suele recurrir al
empleo de metabisulfito potásico y, allí donde tecno-
lógicamente es posible, a la adición de gas sulfuroso
directamente al mosto recién obtenido. Estos agentes
del sulfitado ejercen una acción polivalente ya que,
unido a su acción antimicrobiana principal, hay que
destacar las siguientes propiedades:
- Actúan como antioxidantes, tanto por captar di-
rectamente oxígeno como por inhibir la acción
de las enzimas oxidásicas.
- Facilitan la extracción de la materia colorante,
ya que contribuyen a una mejor difusión hacia el
mosto.
- Es posible que disminuyan la velocidad de las
reacciones que producen los cambios de color
durante el envejecimiento del vino.
Desde hace algunos años, el sulfitado de alimentos
está siendo cuestionado, ya que se ha demostrado la
existencia de personas sensibles a los sulfitos que
pueden sufrir reacciones adversas, en algunos casos
muy graves. Ésta es la razón por la que en Estados
Unidos es obligatoria la declaración de su contenido,
en la etiqueta de los envases, cuando los niveles so-
brepasan los 10 mg/l. Aunque la tendencia en enolo-
gía también es hacia la disminución de las dosis em-
pleadas en el sulfitado, resulta prácticamente imposi-
ble prescindir de su uso dada la acción polivalente
que llevan a cabo.
Fermentación alcohólica. En el caso de la vinifica-
ción en tinto, tanto el mosto como las partes sólidas
son encubados en grandes depósitos, con preferencia
de acero inoxidable, que permiten un control de la
temperatura de fermentación y están provistos de dis-
positivos técnicos que facilitan las actuaciones y pro-
cesos que deben llevarse a cabo en ellos.
En la obtención de vinos rosados, el tiempo de
contacto del mosto con las partes sólidas suele ser
CAPÍTULO 29. Alcohol. Bebidas alcohólicas 437
corto, de modo que hay menor extracción de materia
colorante así como de otros componentes que se en-
cuentran en los vinos tintos en mayor cantidad.
Aunque la fermentación alcohólica puede ser es-
pontánea por acción de las levaduras autóctonas y na-
turales de las uvas es, en muchos casos, preferible la
adición de cultivos iniciadores de levaduras seleccio-
nadas. Esto favorece una mayor uniformidad de las
producciones y da lugar a procesos fermentativos
mejor controlados. A lo largo de la fermentación in-
tervienen distintos géneros de levaduras que se desa-
rrollan según su capacidad para soportar concentra-
ciones crecientes de etanol. Así, en una primera fase,
se encuentran principalmente en el mosto levaduras
de los géneros Kloeckera, Torula y Rhodotorula que
sobreviven hasta concentraciones de alcohol del 3-4
por 100. Después se instauran especies del género
Saccharomyces y la fermentación comienza a ser tu-
multuosa, para ser terminada por las especies que
mejor soportan las concentraciones finales de alco-
hol, S. cerevisiae, S. bayanus y S. ellipsoideus. Según
la cantidad de azúcar del mosto, estas levaduras pue-
den producir vinos de hasta 18 por 100 de etanol,
aunque la concentración de alcohol en la mayoría de
los vinos oscila entre el 11 y el 14 por 100 y suele ser
la disponibilidad de azúcar el factor determinante del
final de la fermentación.
La ecuación global de la fermentación alcohólica
se esquematiza como:
en la que P; es fosfato inorgánico.
El proceso es bioquímicamente mucho más com-
plejo e incluye reacciones secundarias; éstas se pro-
ducen a expensas de los productos intermedios de la
ruta fermentativa principal y dan lugar a la formación
de numerosos compuestos que, aun en cantidades pe-
queñas, influyen en las características del vino (glice-
rina, ácido succínico, alcoholes superiores, butano-
diol, aldehidos, etc.).
El dióxido de carbono, CO2, desprendido empuja a
las partes sólidas hacia lo alto del depósito formando
una masa que se denomina sombrero. En estas condi-
ciones la maceración es menor y deben realizarse me-
cidos y remontados periódicos para que el mosto se
ponga en contacto más íntimo con los sólidos y se
produzca una difusión más efectiva desde los hollé-
438 Tratado de nutrición
jos. La maceración es una etapa fundamental para
que se extraigan sustancias contenidas en los hollejos
y algunas de las pepitas, lo cual, además de represen-
tar la principal diferencia entre los vinos blancos y
tintos, puede ser importante desde el punto de vista
técnico para la elaboración de vinos de crianza y des-
de el punto de vista sanitario si se demuestran los
efectos beneficiosos de algunos de los componentes
fenólicos que se extraen.
Durante la fermentación es muy importante la airea-
ción y el control de la temperatura para asegurar la ac-
tividad correcta de las levaduras y conseguir un proce-
so fermentativo uniforme. La aireación, sobre todo al
principio y al final de la fermentación, se consigue gra-
cias a los mecidos y remontados, ya que se moviliza
todo el contenido del depósito. Estas acciones también
consiguen rebajar la temperatura, lo que unido a otros
sistemas de refrigeración permite mantener la tempera-
tura en el depósito por debajo de los 30 °C y así no
afectar a la actividad y supervivencia de las levaduras.
De otra forma, además de pararse la fermentación, se
perderían características de calidad en el vino ya que se
afectarían negativamente el color y el aroma.
La duración del encubado es variable de unas ela-
boraciones a otras, dados los factores que influyen, y
es preciso fijarla de acuerdo con la evolución del vino
y con el tipo de vino que se desea obtener; se atiende
especialmente al color y al contenido polifenólico ex-
traídos. De forma general los encubados prolongados
son apropiados para vinos obtenidos a temperaturas
bajas de fermentación, con mayor acidez y astringen-
cia y que, por tanto, son aptos para un envejecimiento
más largo. Los encubados cortos se aplican a vendi-
mias poco sanas que rinden vinos menos ácidos y son
obtenidos a temperaturas altas de fermentación. Éstos
suelen ser vinos con poco cuerpo y que no son aptos
para envejecer durante mucho tiempo.
Descubado. Una vez alcanzada la composición
prefijada del vino, se trasvasa a otros depósitos, don-
de terminará de fermentar lentamente, en el caso de
no haberlo hecho en la etapa anterior, y serán separa-
dos de los orujos. El vino escurrido y limpio que se
obtiene constituye el vino de yema y, salvo situacio-
nes especiales en las que se destina a obtener un vino
de alta calidad, es mezclado con el vino que se obtie-
ne del prensado del orujo, vino de prensa, que puede
llegar a representar el 15 por 100 del vino elaborado.
Fermentación maloláctica. En la etapa de afina-
miento que sigue a la fermentación alcohólica y, gene-
ralmente, después del descubado se produce una nue-
va fermentación, esta vez por acción de bacterias lác-
ticas que transforman el ácido málico en ácido láctico.
Ácido málico → Ácido láctico + CO2
El gas carbónico liberado es el responsable del
pequeño burbujeo, aguja, de ciertos vinos, pero
normalmente se pierde después de los tratamientos
físicos a los que se somete el vino antes del embo-
tellado.
Aunque esta fermentación maloláctica puede ser
espontánea, los efectos beneficiosos que introduce
hacen que sea un proceso buscado y, en la actualidad,
perfectamente controlado antes del embotellado, en-
tre otras razones para evitar enturbiamientos poste-
riores como consecuencia del desarrollo bacteriano.
Para su buen desarrollo es imprescindible el control
de la temperatura, que debe ser más bien baja (20 °C -
22 °C) y ajustar los niveles de sulfitación de modo
que no se afecte el crecimiento de la flora láctica. La
consecuencia principal de la fermentación malolácti-
ca es la disminución de la acidez del vino y la suavi-
zación del gusto y, si bien es más importante en vinos
tintos, puede interesar en los vinos blancos, especial-
mente en los más ácidos elaborados en zonas frías.
Clarificación. En el transcurso de los meses si-
guientes el vino va evolucionando lentamente, de
modo que se eliminan asperezas del sabor y se hacen
más nítidos los aromas, se vuelve más transparente y
su color se hace más brillante y, en definitiva, el vino
se equilibra cada vez más, lo que determina su desti-
no, bien sea el embotellado o bien el encubado en
madera para su crianza.
Aunque en el vino, en esta etapa de maduración, se
produce una autoclarificación por sedimentación na-
tural de sales y materias coloidales desestabilizadas,
es habitual proceder a tratamientos que aceleren la
clarificación. En ocasiones, basta con la realización
de sucesivos trasiegos, procedimientos de decanta-
ción y cambio de depósito, más frecuentes en vinos
blancos, pero generalmente se recurre a la adición de
sustancias clarificantes o al tratamiento del vino por
frío. Los componentes que se ven más afectados por
estos tratamientos son las sales tartáricas, polisacári-
dos, taninos, sustancias nitrogenadas, como peptonas
y proteínas, y parte de la materia coloreada derivada
de los antocianos. Las sustancias que se pueden usar
para la clarificación son diversas y tienen característi-
cas y especificaciones diferentes, lo que permite ele-
girlas y mezclarlas en función del vino que se va tra-
tar. Las más frecuentes son: gelatinas, cola de pesca-
do, albúmina, caseína, alginatos y bentonita.
Es preciso completar o sustituir, en algunos casos,
este último tratamiento con la filtración a través de
material filtrante en equipos cada vez más sofistica-
dos. Este proceso provoca un desequilibrio pasajero
en el vino que tarda algunas semanas en volver a re-
ponerse, lo que en enología se conoce como vino fa-
tigado.

Tanto el embotellado como el encubado en madera
requieren un llenado completo para evitar el acceso del
aire que favorecería el desarrollo de bacterias acéticas
productoras del picado o agriado del vino. Además, el
oxígeno puede oxidar químicamente compuestos sus-
ceptibles, como son los polifenoles, que provocarían el
pardeamiento prematuro del vino.
Composición y valor nutritivo
La composición química del vino oscila, como es
comprensible, dentro de amplios límites. Está influi-
da en primer lugar por la composición de la uva, que
depende a su vez de la variedad, del suelo, del clima,
del tipo de cultivo y de su recolección, y después por
el tipo de elaboración del vino.
Los componentes del vino proceden de la uva di-
rectamente y de la transformación de una parte de los
compuestos de la uva durante el proceso de elabora-
ción, principalmente durante las fermentaciones (al-
cohólica y maloláctica) (Tabla 29.1).
Los componentes mayoritarios son el agua (80-90
por 100) y el etanol (10-16 por 100), siendo este últi-
mo el que más condiciona el valor nutritivo del vino
y el que limita cuantitativamente su consumo. El res-
to de los componentes, aun siendo fundamentales en
la definición de la calidad del vino, o no tienen valor
nutritivo reconocido o están en cantidades tan peque-
ñas que no tienen un papel nutricional destacado. Por
TABLA 29.1. Componentes del vino
A) Sustancias preexistentes en el mosto y que se encuentran
en el vino:
1. Agua.
2. Ácidos orgánicos: tartárico, málico y cítrico.
3. Polifenoles: antocianos y toninos.
B) Sustancias preexistentes en el mosto y que disminuyen no-
tablemente o desaparecen durante la fermentación:
1. Azúcares.
2. Compuestos nitrogenados: la fracción principal residual se
compone de aminoácidos libres y aminas.
3. Sustancias minerales.
4. Sustancias pécticas, gomas y mucílagos.
C) Sustancias que se forman durante la fermentación :
1. Etanol.
2. Otros alcoholes: metanol, alcoholes superiores (propílico,
butílico, amílico, etc.), 2,3-butanodiol, etc.
3. Ácidos: succínico, carbónico y láctico.
4. Sustancias aromáticas: esteres, aldehídos, etc.
CAPÍTULO 29. Alcohol. Bebidas alcohólicas 439
tanto, estamos ante una bebida con alto valor energé-
tico pero cuya energía está supeditada a las condicio-
nes de utilización propias del alcohol etílico. Sin em-
bargo, la energía puede ser mayor y adquirir cierta
importancia en el conjunto de la dieta, cuando se tra-
te de vinos abocados, dulces, aromatizados o licoro-
sos en los que la concentración de azúcar puede ser
relativamente alta. Este aspecto no tiene significación
práctica en la mayoría de los vinos, ya que han perdi-
do casi todo el azúcar durante la fermentación (canti-
dades residuales normales de azúcar fermentable:
0,1-0,3 por 100). Otros polisacáridos presentes ini-
cialmente en la uva llegan prácticamente a desapare-
cer por hidrólisis durante la fermentación, como le
ocurre a parte de las pectinas, o por precipitaciones,
naturales o provocadas, como le ocurre al resto de las
pectinas, gomas y mucílagos.
El sabor ácido de un vino proviene de los ácidos
orgánicos que son originarios de la uva, tartárico,
málico y cítrico, principalmente, y de aquellos que se
forman durante la elaboración, succínico, láctico,
acético, carbónico, etc. Los ácidos minerales se en-
cuentran sobre todo en forma de sales, fosfatos, sulfa-
tes, etc., de cationes como el potasio, mayoritario en
los vinos, sodio, calcio y magnesio. Desde un punto
de vista nutritivo tan sólo merece destacarse el conte-
nido en hierro, que puede alcanzar concentraciones
de 10 mg/1, y el de potasio, aunque éste se pierde en
gran cantidad en forma de tartratos insolubles. El
conjunto de los ácidos valorables representa aproxi-
madamente un 0,5-0,8 por 100 expresados como áci-
do tartárico.
La fracción fenólica del vino es muy importante ya
que no sólo es responsable de características organo-
lépticas (color, sabor y astringencia), sino que se le
atribuyen posibles efectos antioxidantes con interés
biológico. La mayor parte pertenecen a la familia de
los flavonoides, llegando a constituir hasta un 2-3 por
100 del vino tinto, dependiendo del tipo de uvas em-
pleadas, proceso de vinificación seguido, envejeci-
miento, etc. Esta fracción está sujeta a cambios pro-
fundos a lo largo del tiempo, sus componentes reac-
cionan con facilidad entre sí y con otras moléculas
pudiendo formar compuestos polimerizados. Éste es
el caso de los antocianos y flavanoles (taninos con-
densados) que pueden reaccionar y formar estructu-
ras coloreadas más estables que los antocianos senci-
llos. Por esta razón, en los vinos tintos jóvenes los
antocianos representan el 80-90 por 100 de los flavo-
noides totales, mientras que en un vino de varios
años los antocianos libres han desaparecido casi por
completo en beneficio de flavonoides derivados más
complejos. En los vinos blancos y rosados la fracción
fenólica es muchísimo menor, como consecuencia de
440 Tratado de nutrición
la nula o escasa maceración de las partes sólidas del
racimo. En los vinos envejecidos en barricas, una
parte de los compuestos fenólicos son taninos hidroli-
zables cedidos por la madera.
Los compuestos nitrogenados están en muy peque-
ña cantidad y sobre todo en forma de moléculas pe-
queñas, ya que los péptidos y proteínas, procedentes
de la uva o de la autolisis de las levaduras, precipitan
durante el tratamiento de clarificación. Así, nos en-
contramos con cantidades pequeñas de aminoácidos
libres y de aminas que, lejos de representar un aporte
nutritivo significativo, pueden suponer un riesgo para
el consumidor, caso de las aminas biógenas, por
ejemplo histamina o tiramina.
Además del etanol, como alcohol principal, se ge-
neran en el vino otros alcoholes que se encuentran en
cantidades muy reducidas. La glicerina es el más im-
portante, pudiendo alcanzar concentraciones del 1
por 100; el resto, metanol, 2,3-butanodiol, propanol,
butanol o alcohol amílico, están en cantidades del or-
den de mg/1.
En el vino se encuentran numerosas sustancias vo-
látiles y aromáticas en cantidades pequeñísimas y
que son responsables del olor del vino. La mayoría
pertenecen a cuatro familias químicas: ácidos, alco-
holes, aldehidos y cetonas, y esteres. Estos compues-
tos, mayoritariamente, provienen del fruto pero tam-
bién son el resultado de las transformaciones que los
aromas primarios de la uva sufren durante la vinifica-
ción y de las reacciones secundarias de la fermenta-
ción. Las sustancias volátiles suelen ser muy sensi-
bles a la oxidación y con el paso del tiempo pueden ir
desapareciendo, provocando cambios notables en el
aroma del vino.
En el vino se han identificado todas las vitaminas
del grupo B, parte procedente del fruto y parte cedi-
das por las levaduras al medio. Sin embargo, las can-
tidades existentes de estas vitaminas y la limitación
en el consumo de vino hace que la ingestión a partir
de esta bebida no sea destacable.
Clasificación
Según el tipo de vinificación llevada a cabo los vi-
nos se pueden clasificar en blancos, rosados y tintos.
Las diferencias, como se ha visto, estriban principal-
mente en la realización o no de maceración de los ho-
llejos y en la duración de la misma.
Según la calidad, los vinos pueden ser comunes (o
de pasto) o vinos especiales de composición particular
y características organolépticas peculiares. Estos últi-
mos, de aceptación mayoritaria en la actualidad, son el
resultado de una selección de las materias primas, de
TABLA 29.2 Denominación de vinos según la
concentracción de azúcar
Denominación Azúcar (g/l)
Seco <5
Abocado 5-15
Semiseco 15-30
Semidulce 30-50
Dulce >50
una técnica de elaboración cuidada y, generalmente,
sometidos a prácticas especiales de afinamiento.
Los vinos de calidad pueden contener cantidades
variables de azúcares reductores, recibiendo denomi-
naciones distintas en función de esta concentración
(Tabla 29.2).
Cuando el vino tiene una graduación alcohólica su-
perior a 14°, bien sea de forma natural o por adición
de alcohol vínico (encabezado), se denominan vinos
generosos, tipo Jerez u Oporto. Si la graduación alco-
hólica está comprendida entre 14° y 23° y la concen-
tración de azúcares es superior a 150 g/l el vino se
denomina licoroso. En función de la presencia de gas
carbónico los vinos pueden ser espumosos, cuando el
gas forma una espuma natural persistente y es el re-
sultado de una segunda fermentación en botella (vi-
nos de Champagne y de Cava, según el método tradi-
cional o champenoise) o en depósito; gasificado,
cuando el gas es añadido una vez elaborado el vino, y
con aguja, cuando conservan parte del gas producido
en la fermentación, principalmente la maloláctica, y
forman una espuma muy poco persistente.
Finalmente, la legislación reserva la denominación
de vinos aromatizados a los que son obtenidos a par-
tir de vinos encabezados o no, mostos de uva concen-
trados o no, arropes, vinos licorosos, mezclas de es-
tos vinos y mostos, azúcar y sustancias vegetales
amargas, aromáticas o estimulantes inofensivas, sus
extractos o esencias. La proporción mínima de vino
base será del 75 por 100 y entre éstos se encuentran
el vermut (a partir de artemisia), el vino quinado (a
partir de corteza de quina) y el biter-vino (a partir de
genciana).
Sidra
La sidra es la bebida resultante de la fermentación,
total o parcial, del mosto de manzana. Su consumo
no está tan extendido como el del vino y la mayor
producción se sitúa en ciertas regiones de los países
de la vertiente atlántica europea, España, Francia,
Gran Bretaña e Irlanda.

Elaboración
La elaboración de la sidra sigue un esquema muy
similar al del vino blanco, es decir una fermentación
alcohólica directa del mosto obtenido por presión de
las manzanas que, tras su clarificación y maduración
en depósito, puede ser gasificada y estabilizada antes
de su embotellado. En la Figura 29.2 se esquematiza
el proceso de fabricación de la sidra.
Materia prima. La manzana de sidra se caracteriza
por poseer una alta concentración de compuestos fe-
nolicos que le confieren el amargor característico.
Existen muchas variedades de manzana y, por ello, la
composición del mosto puede diferir ampliamente de
acuerdo con la variedad empleada. Estas diferencias
afectan principalmente a la acidez, sobre todo a la
concentración de ácido málico, a los azúcares y a la
fracción fenolica.
Obtención del mosto. El fruto lavado se tritura
hasta obtener una pulpa de la que se extrae el zumo
por presión o centrifugación. El rendimiento en
mosto suele ser del 70 por 100 y su composición
puede ser corregida de acuerdo con su riqueza en
azúcar y en ácido málico. Al igual que en el caso
del vino, el mosto de manzana se sulfita para evitar
fermentaciones colaterales inconvenientes y la ac-
tuación de enzimas oxidantes que pueden perjudicar
la calidad de la sidra.
Figura 29.2. Esquema de la elaboración de la sidra.
CAPÍTULO 29. Alcohol. Bebidas alcohólicas 441
Fermentación alcohólica. La fermentación se lleva
a cabo en cubas por levaduras silvestres, o bien por
levaduras seleccionadas, principalmente Saccharo-
myces uvarum que puede estar acompañada de otras
especies como S. cerevisiae o S. ludwigii. Si el sulfi-
tado inicial no es adecuado o la higiene ambiental es
deficiente pueden desarrollarse otros microorganis-
mos que son responsables de deterioros o fermenta-
ciones secundarias indeseables. En este sentido, tiene
interés Kloeckera apiculata que, además de alcohol,
produce acetaldehído y ácido acético en cantidades
importantes.
El grado alcohólico que se alcanza es menor que
en el vino, dado que se parte de cantidades más pe-
queñas de azúcar. Así, valores normales de concen-
tración de alcohol en sidras se incluyen en el interva-
lo de 4 a 6 por 100.
Maduración. El mosto fermentado precisa de una
clarificación, frecuentemente con tierras adsorben-
tes (por ejemplo bentonitas), y en muchos casos de
centrifugación de manera que se eliminan sustancias
pécticas y de naturaleza coloidal que ocasionan tur-
bideces y coloraciones anormales. El líquido es, en-
tonces, trasladado a una cuba donde madura durante
un periodo de 5-6 meses, tiempo en el que la sidra
adquiere las características de calidad que le son
propias. Una vez descubada y antes del envasado, la
sidra puede ser carbonatada por agregación de gas
carbónico a presión. La sidra comercial embotellada
es siempre estabilizada por pasteurización o por fil-
tración estéril para garantizar una vida más prolon-
gada sin que se vuelvan turbias por crecimiento mi-
crobiano.
Composición y valor nutritivo
A continuación se recogen los valores normales de
composición de la sidra (Tabla 29.3).
Desde el punto de vista nutricional, la sidra mere-
ce la misma consideración que el vino. Es destaca-
ble el aporte energético ya que, aunque el etanol está
en concentración menor que en el vino, las cantida-
des ingeridas habitualmente de sidra son mayores,
por razón de una mayor tolerancia alcohólica. A es-
ta energía hay que añadir la aportada por el resto
azucarado, si bien no suele ser muy alto, aproxima-
damente un 2 por 100. En la actualidad se concede
cierta importancia a la presencia de procianidinas,
taninos condensados presentes en la manzana, que
pueden ejercer efectos beneficiosos en la preven-
ción de enfermedades cardiovasculares.
442 Tratado de nutrición

TABLA 29.3. Composición media de la sidra agua para separar sustancias amargas, taninos, al-
gunas proteínas y evitar la formación de sabores
Alcohol 4-6 % (V/V) extraños.
3 % (P/V)
Extracto seco La semilla hidratada pasa a unos recipientes que
0,3 % (P/V)
Acidez (ácido málico) permiten una aireación para favorecer la respiración
2 % (P/V)
Azúcar y evitar el inicio de fermentaciones. Mediante el con-
Minerales 0,3 % (P/V)
trol de la temperatura (20 °C-25 °C) y la humedad
ambiental se provoca la germinación de la semilla,
que va acompañada de la síntesis de enzimas indis-
pensables para el proceso de sacarificación. Cuando
Cerveza el cotiledón alcanza un cierto desarrollo se detiene la
germinación mediante el secado y tostado. El malta
La cerveza es la bebida alcohólica resultante de seco se denomina malta verde y si la temperatura se
fermentar, mediante levadura seleccionada, el mosto eleva hasta 75 °C se obtiene el malta amarillo. Si se
procedente de malta de cebada, solo o mezclado con quiere obtener cerveza negra es preciso secar el malta
otros productos amiláceos, transformables en azúcar lentamente para favorecer el pardeamiento no enzi-
por digestión enzimática, cocción y aromatización mático (reacción de Maillard) con la consiguiente
formación de melanoidinas.
con flores de lúpulo, sus extractos y concentrados.
Cuando el contenido acuoso se reduce hasta un 8-
La cerveza, al igual que el vino, tiene sus orígenes
12 por 100, se pasan las semillas a tostadores donde
en la antigüedad más remota, habiendo datos que si-
se someten a temperaturas de 80 °C-100 °C. Una vez
túan su conocimiento hace unos 6.000 años. Su pro- secas y tostadas se quitan las raicillas por fricción y a
ducción está extendida por todo el mundo, siendo la continuación se procede a la molienda. El malta mo-
bebida alcohólica más consumida. lido contiene las enzimas necesarias para hidrolizar
los hidratos de carbono complejos y deben actuar pa-
ra la obtención del mosto. A partir de cebada cerve-
Elaboración
La elaboración de la cerveza es en síntesis similar
a la del vino y la sidra, en tanto que se trata de un
proceso de fermentación alcohólica. Sin embargo
presenta notables diferencias en las etapas previas a
la obtención del mosto fermentable.
En la Figura 29.3 se esquematiza la fabricación de
la cerveza.
Materias primas. La cerveza se prepara a partir
de cebada especial, cebada cervecera (Hordeum
vulgare, var. distichum) que se caracteriza por su al-
to poder diastásico, proporciona abundante cantidad
de extracto seco a partir del malta, contiene una ele-
vada cifra de almidón, discreta concentración de
proteína y una buena y uniforme capacidad de ger-
minación. Generalmente va acompañada de otros
cereales sin maltear, trigo, arroz y maíz, que propor-
cionan hidratos de carbono, que se convertirán, pre-
via hidrólisis, en azúcares fermentables por las leva-
duras. Se emplean además las inflorescencias feme-
ninas del lúpulo (Humulus lupulus), planta aromáti-
ca que aportarán a la cerveza su característico amar-
gor y el aroma típico
Preparación del malta. La cebada debe sufrir una
maceración para que la semilla absorba agua en la
proporción adecuada, generalmente hasta un 45 por
100. La temperatura de maceración es de 10 °C-15
°C y dura entre 3 y 4 días. Es necesario renovar el Figura 29.3. Esquema de la elaboración de la cerveza.

cera, el rendimiento medio suele ser de un 78 por 100
de malta seco (con un 4 por 100 de humedad).
Obtención del mosto. Se añade agua al malta y los
otros cereales molidos, si se usan, hasta obtener un
mosto con un 20 por 100 de sustancias sólidas. La
composición del agua desempeña un papel funda-
mental en las características finales de la cerveza.
Así, si es rica en bicarbonatos aumenta el pH y, con-
secuentemente, disminuye la actividad de las enzi-
mas, y la cerveza será más dulce al contener más
dextrinas. Por el contrario, si adicionamos sulfato
calcico se rebaja el pH y se aumenta la actividad de
las enzimas; esto producirá cervezas amargas con
mayor grado alcohólico. Esta fase de la elaboración,
denominada infusión o cocido, incluye un calenta-
miento progresivo por etapas para conseguir la tem-
peratura óptima de las distintas enzimas, de acuerdo
con los requisitos que se establezcan. De este modo
se obtiene un mosto con elevado contenido de azúca-
res fermentables que es necesario decantar para sepa-
rar los residuos de cereal agotados. Después se agre-
ga el lúpulo (aproximadamente un 0,3 por 100) y se
somete a ebullición durante dos horas y media. En
este proceso se inactivan las enzimas, se esteriliza el
mosto, se extraen sustancias del lúpulo, se provoca la
precipitación de proteínas y se produce una relativa
caramelización de azúcares. Finalizada la cocción
con el lúpulo, se filtra y se enfría.
Fermentación. Se inocula el cultivo de S. cerevi-
siae y se produce la fermentación alcohólica. Existen
distintas técnicas de elaboración que dependen sobre
todo del tipo de levadura cervecera que se utilice y
éste determina las condiciones de tiempo y tempera-
tura en las que se realiza la fermentación. Así, existen
cervezas obtenidas por fermentación baja con menor
contenido alcohólico (tipo Baviera) y otras obtenidas
por fermentación alta, mucho más fuertes (tipo
Alsacia). El tiempo que dura la fermentación puede
variar según lo anterior entre 7 y 10 días y el conteni-
do alcohólico de las cervezas oscila entre un 2 y un 8
por 100, incluso mayor, expresado en volumen.
Clarificación y maduración. La cerveza se enfría
hasta alcanzar 0 ºC y se filtra para separar la mayor
parte de los sólidos en suspensión, incluidas las leva-
duras, y se bombea a unos tanques refrigerados donde
la cerveza nueva, según el tipo, debe reposar por un
tiempo variable que fluctúa entre pocas semanas y va-
rios meses. En este proceso precipitan proteínas, res-
tos de levadura y otros compuestos. Simultáneamente,
se van liberando esteres y otras sustancias aromáticas
y sápidas de modo que el conjunto va adquiriendo
unas características de calidad mejores. En esta etapa
es habitual añadir más dióxido de carbono para suple-
mentar el producido en la fermentación, práctica que
CAPÍTULO 29. Alcohol. Bebidas alcohólicas 443
contribuye a alargar la vida de almacenamiento al im-
pedir el acceso del oxígeno.
Acabado. Después de la maduración, la cerveza se
filtra, se carbonata hasta alcanzar una concentración
del 0,5 por 100 de CO2 y se envasa bajo presión de
dióxido de carbono. Puesto que no se trata de un pro-
ducto estéril y la concentración de etanol y las sus-
tancias cedidas por el lúpulo no son garantía suficien-
te de estabilidad biológica, es preciso pasteurizar la
cerveza dentro de los envases. No obstante, la cerve-
za de barril, que se consume mucho antes una vez en-
vasada, no precisa de este tratamiento térmico. Esto
posibilita que tenga un sabor ligeramente distinto y
que suele ser más apreciado por una gran mayoría de
los consumidores. Por esta razón se han desarrollado
métodos de filtración estéril en frío para no perjudi-
car las características organolépticas de la cerveza.
Clasificación
Como consecuencia de las variaciones en las técni-
cas de elaboración y en la utilización y preparación de
materias primas, se pueden encontrar muchos tipos
diferentes de cerveza, entre los cuales cabe destacar,
por su mayor consumo, los siguientes:
- Lager. cerveza rubia obtenida por fermentación
baja, con contenido medio de alcohol y de una
gran aceptación y consumo.
- Ale: de color pálido obtenida por fermentación
alta, contenido alcohólico alto, bastante fuerte y
consumida preferentemente en Gran Bretaña.
- Porter. cerveza oscura de tipo ale, con más ex-
tracto y más dulce.
- Bock: cerveza oscura con más cuerpo y conteni-
do medio-alto de alcohol.
- Stout: cerveza negra muy fuerte, con cierto sabor
dulce y alto contenido alcohólico (tipo Gui-
nness).
- Weiss: cerveza de trigo, rubia y algo turbia.
Cada vez es mayor la producción y consumo de
bebidas de malta sin alcohol o con concentraciones
menores del 0,5 por 100.
Composición y valor nutritivo
Igual que para las demás bebidas alcohólicas, la
principal característica nutricional deriva de la pre-
sencia de alcohol (2-8 por 100, V/V). El valor ener-
gético del alcohol de la cerveza se ve además incre-
mentado por los azúcares residuales, que pueden al-
444 Tratado de nutrición
canzar concentraciones variables entre el 3 y el 6 por
100. La mayor parte corresponde a dextrinas, oligo-
sacáridos (maltosa) y monosacáridos (glucosa), aun-
que se encuentran en menor cantidad otros no utiliza-
bles biológicamente como glucanos y pentosanos.
Debido al volumen que se puede llegar a ingerir de
forma habitual, hasta un litro diario, el aporte calóri-
co total de la cerveza puede oscilar entre 280 kcal
(1.170 kJ) y 680 kcal (2.840 kJ), lo cual representa
un porcentaje muy elevado sobre las necesidades nor-
males de energía de una persona (Tabla 29.4).
La composición viene condicionada tanto por la
materia prima utilizada como por el propio proceso
de fermentación alcohólica. Así, existe una concen-
tración pequeña pero destacable de sustancias nitro-
genadas (0,2-0,8 por 100), procedentes de los cerea-
les y también de las levaduras. En esta fracción do-
minan las peptonas y aminoácidos libres que resul-
tan, principalmente, de la hidrólisis de las proteínas.
Se le concede cada vez más importancia a las aminas,
volátiles y fijas, que se generan durante la fermenta-
ción, tanto por su influencia en el sabor y aroma de la
cerveza como por los posibles efectos tóxicos a que
puedan dar lugar, directa o indirectamente, como es
el caso de tiramina, histamina y otras aminas bióge-
nas. Como en el caso del vino y la sidra, existe una
cantidad pequeña de ácidos orgánicos procedentes de
la fermentación. El valor del pH, ligeramente supe-
rior a 4, es en gran parte responsabilidad del dióxido
de carbono.
El contenido mineral, 0,3 por 100, está constituido
principalmente por fosfatos alcalinos y alcalinotérreos
(potasio y magnesio) y no se considera una fracción
interesante desde el punto de vista nutricional.
La cerveza contiene vitaminas en cantidades apre-
ciables, en especial pertenecientes al complejo B, des-
tacando el ácido nicotínico, que puede alcanzar con-
centraciones de 10 ppm y, con menor importancia, tia-
mina, riboflavina piridoxina y ácido pantoténico.
TABLA 29.4. Composición media de la cerveza
Alcohol
2-4%
Cervezas flojas
Cervezas fuertes 4-6%
Cervezas muy fuertes 6-8%
Extracto seco
Hidratos de carbono 3-6%
0,2-0,8 %
Proteínas
Minerales 0,3%
Ácidos orgánicos 0,1-0,4 %
Vitaminas < 15 ppm
Bebidas alcohólicas destiladas
En estas bebidas el alcohol procede de la destila-
ción de mostos azucarados o amiláceos fermentados.
Su historia es mucho más reciente que la de las bebi-
das obtenidas por fermentación directa, ya que fue
preciso desarrollar la tecnología de la destilación.
Pese a ello, son bebidas arraigadas en casi todas las
culturas aunque su consumo no pueda justificarse ni
por sus propiedades nutricionales ni por sus efectos.
La legislación española las incluye bajo la denomi-
nación genérica de alcoholes naturales y derivados,
reservando la denominación de alcohol vínico al ob-
tenido por destilación o rectificación del mosto fer-
mentado procedente de la uva.
Clasificación
En la Figura 29.4 se esquematiza la clasificación
de estas bebidas, atendiendo a su graduación alcohó-
lica y al tratamiento al que se someten.
Aguardientes simples. Son los líquidos alcohóli-
cos que proceden de la destilación de materias vege-
tales previamente fermentadas, las cuales ceden sus
características peculiares de aroma y sabor, y tienen
una graduación alcohólica comprendida entre 30º y
80". Según la materia prima empleada se distinguen
los siguientes aguardientes: de vino, de orujo, de ca-
ña, de melazas, de frutas, de sidra y de cereales mal-
teados.
Alcoholes destilados. Son aquéllos cuya gradua-
ción está comprendida entre 80° y 96°. Según las ma-
terias primas empleadas y los sistemas de obtención,
se distinguen: destilados de vino, de cereales y de
orujos.
Alcoholes rectificados. Son aquellos que se han ob-
tenido por destilación y rectificación de aguardientes
y alcoholes destilados, y su graduación es superior a
96°. Según las materias primas empleadas se distin-
guen: rectificados de vinos, de orujos, de frutas, de
cereales y de melazas.
La legislación española establece que los derivados
de alcoholes naturales, llamados también bebidas es-
pirituosas, con independencia de los nombres espe-
ciales que se les asignen por razón de las materias
primas utilizadas y los sistemas de fabricación em-
pleados, se denominarán genéricamente aguardientes
compuestos y licores.
Aguardientes compuestos. Son los productos ela-
borados con aguardientes simples o con otros alcoho-
les naturales o sus mezclas, aromatizados directa-
mente o en el momento de su redestilación, rebajados

con agua y añejados o no. Pueden incorporárseles
mosto, sacarosa o caramelo y su graduación no será
inferior a 30º.
Se incluyen, entre otros, en este grupo:
- Brandy, obtenido de destilados de vino, aguar-
dientes u holandas de vino, conservados o enve-
jecidos en barricas de roble.
- Ron, obtenido de aguardientes, destilados o sus
mezclas, que tienen su origen exclusivamente en
los caldos fermentados procedentes de la caña
de azúcar.
- Whisky, obtenido por mezcla o no de aguardien-
tes de malta con destilados de cereales (maíz,
centeno y trigo), previamente envejecidos por
separado en barricas de roble.
- Ginebra, obtenida a partir de la destilación de
macerados de bayas de enebro.
- Vodka, obtenido a partir de mezclas de rectifica-
dos de cereales tratados con carbón de leña para
lograr el aroma y sabor característicos.
Licores. Son las bebidas cuya graduación es supe-
rior a 30°, han sido edulcorados con glucosa, miel o
mosto de uva, alcanzando concentraciones de azúcar
superiores a 100 g/1 y están aromatizadas con frutas,
especias, extractos o esencias, por maceración o sim-
ple adición.
Existe una gran variedad de licores, siendo el anís
el más representativo de este grupo de bebidas, obte-
nido por maceración de anís o badián.
Composición y valor nutritivo
La composición de las bebidas alcohólicas destila-
das se caracteriza por el alto contenido en alcohol y,
salvo los licores azucarados, por el poco extracto se-
co que poseen como consecuencia de los procesos de
destilación. Contienen numerosas sustancias volátiles
CAPÍTULO 29. Alcohol. Bebidas alcohólicas 445
Figura 29.4. Clasificación de las bebidas alco-
hólicas destiladas.
responsables del aroma de la bebida pero sin un papel
beneficioso reconocido en nutrición humana.
Debido a la alta graduación alcohólica, las cantida-
des ingeridas no suelen ser normalmente elevadas pa-
ra evitar los efectos tóxicos del etanol. De esta forma
la energía aportada por este tipo de bebidas no suele
ser mayor que la aportada por otras bebidas alcohóli-
cas de menor graduación. Sin embargo, es frecuente
combinar estas bebidas espirituosas con bebidas re-
frescantes azucaradas, aumentando considerablemen-
te el aporte energético total. Asimismo, el aporte
energético de los licores es mayor por su elevado
contenido en azúcar. En cualquier caso, desde el pun-
to de vista nutricional estamos ante unas bebidas que
suministran calorías vacías y que solamente razones
socioculturales apoyadas por la tradición explican el
consumo tan elevado de las mismas.
Interés biológico de otros componentes
de las bebidas alcohólicas
Los principales efectos sobre el organismo que se
derivan del consumo de bebidas alcohólicas son debi-
dos a la presencia de alcohol. Sin embargo, la inges-
tión de otras sustancias que pueden entrar a formar
parte de este tipo de bebidas explican algunas de las
propiedades beneficiosas o perjudiciales que se atri-
buyen a su consumo. Entre las primeras, dejando
aparte los componentes con valor nutritivo, cabe des-
tacar la fracción fenólica, que presenta actualmente
un gran interés y es causa principal de controversia
entre los que apoyan el consumo moderado de vino y
los partidarios de la abstinencia. Los componentes tó-
xicos que se mencionan a continuación pueden en-
contrarse eventualmente en las bebidas alcohólicas y
el conocimiento de sus efectos hace que aumente la
preocupación y las precauciones en el consumo de
las bebidas alcohólicas.
446 Tratado de nutrición
Componentes tóxicos
Metanol. Este alcohol está presente en pequeñas
concentraciones en las bebidas fermentadas por tra-
tarse de un producto secundario de la fermentación
alcohólica y principalmente como consecuencia de la
hidrólisis parcial de las pectinas que provienen del
fruto. En los vinos raramente se sobrepasan los 100
mg/1 y sólo cuando se mezclan con vinos obtenidos
de la fermentación de los orujos pueden llegar a con-
centraciones de riesgo. Por tratarse de una sustancia
volátil, la cantidad de metanol se concentra notable-
mente en las bebidas destiladas; en el caso del brandy
puede alcanzar niveles de 1.500 mg/1, y puede ser
más elevada si no se produce un adecuado fracciona-
miento del destilado. En las bebidas obtenidas a par-
tir de cereales la cantidad de metanol es mucho más
pequeña ya que la concentración de pectinas es mu-
cho más baja que la de las frutas.
Se estima que una ingestión de 0,12 g/kg de peso
corporal puede producir una intoxicación moderada,
para lo cual sería necesario un consumo excesiva-
mente alto de la bebida alcohólica que lo contuviera.
Sin embargo, los casos de intoxicación registrados
han sido casi siempre provocados por fraudes produ-
cidos en la elaboración de la bebida, en la que la gra-
duación alcohólica se elevó por adición directa de
metanol. La intoxicación, extremadamente peligrosa,
provoca ceguera por afectación del nervio óptico co-
mo consecuencia del incremento de la concentración
en el organismo de formaldehído y ácido fórmico,
metabolitos de la oxidación del metanol.
Alcoholes superiores. El alcohol amílico, el buta-
nodiol y otros alcoholes, son metabolitos secundarios
del proceso de fermentación e integran el denomina-
do aceite de fúsel, fracción interesante en el desarro-
llo del aroma del vino. No obstante, si su concentra-
ción y/o el consumo de las bebidas que los contienen
son elevados, estos componentes pueden ser los res-
ponsables del dolor de cabeza y malestar general que
se manifiestan después de la embriaguez.
Aminas biógenas. En las bebidas alcohólicas no
destiladas se han encontrado concentraciones varia-
bles de diferentes aminas con actividad biológica
más o menos acusada, que son el resultado de la des-
carboxilación de aminoácidos libres llevada a cabo
por acción microbiana. Las aminas más importantes
y mejor estudiadas son la histamina y la tiramina y
pueden desencadenar procesos tóxicos por acción di-
recta e indirecta. La ingestión de altas cantidades de
histamina provoca una intoxicación histamínica, con
síntomas parecidos a los de la alergia; en el caso de
la tiramina se la ha relacionado con la inducción de
ataques más o menos fuertes de migraña, que se ex-
plican por la vasodilatación producida como efecto
de rebote a la acción constrictora directa. Por otro la-
do, los pacientes sometidos a tratamiento con inhibi-
dores de la monoamino-oxidasa (IMAO) pueden su-
frir crisis hipertensivas cuando ingieren aminas bió-
genas.
Establecer los niveles tóxicos es complicado como
consecuencia de los efectos aditivos de las diferentes
aminas biógenas y por el hecho de que puedan en-
contrarse en diferentes alimentos de la ración. La pre-
sencia de estas aminas en los alimentos, aun siendo
natural, depende en gran medida de la higiene micro-
biológica con la que se haya llevado el proceso de
elaboración del alimento y particularmente de la na-
turaleza del sustrato nitrogenado de las materias pri-
mas. Al no tratarse de aminas volátiles no se detectan
en bebidas destiladas por lo que sólo las bebidas ob-
tenidas por fermentación directa pueden presentar
riesgos potenciales por este motivo. En vinos españo-
les, las concentraciones determinadas son más eleva-
das en los vinos tintos; en éstos se han encontrado
cantidades medias de 2,4 mg/1 de tiramina (2), y de 4,1
mg/1 de histamina (3), llegándose a alcanzar valores
máximos de 15,9 mg/1 y 21,1 mg/1, respectivamente.
En cervezas se han encontrado hasta 67,5 mg/1 de ti-
ramina (valor medio de 6,5 mg/1) y hasta 21,6 mg/1
de histamina (valor medio de 1,2 mg/l) (4). Estas canti-
dades deben considerarse únicamente indicativas,
puesto que existe una gran variabilidad en el conteni-
do de aminas biógenas para un mismo tipo de bebi-
das. Además, hay que señalar que ninguna de las dos
aminas superaban los 2 mg/1 en más del 50 por 100
de las muestras de vino; en cervezas, el 57 por 100
contenían menos de 2 mg/1 de histamina y el 66 por
100 contenían menos de 4 mg/1 de tiramina.
No parece fácil que el consumo de vinos y cerve-
zas sea la causa de intoxicaciones directas por aminas
biógenas, ya que las concentraciones determinadas
son demasiado bajas. Sin embargo, su consumo pue-
de estar contraindicado en pacientes tratados con
IMAO si no se siguen las recomendaciones de no so-
brepasar los 6 mg de tiramina, cantidad necesaria pa-
ra provocar una elevación de la presión sanguínea.
Micotoxinas. Desde el descubrimiento de las afla-
toxinas en 1961, la preocupación por las sustancias
tóxicas producidas por los hongos en los alimentos
ha aumentado considerablemente y en la actualidad
son más de cien las micotoxinas diferentes aisladas.
No obstante, sólo unas pocas han demostrado tener
cierta incidencia como contaminantes de alimentos y
casi nula en las bebidas alcohólicas. El enmoheci-
miento de las materias primas prácticamente las inu-
tiliza para su empleo, ya que comunicarían caracte-

rísticas indeseables con un descenso muy acusado de
la calidad de la bebida. Aun cuando se pueden encon-
trar micotoxinas en productos no visiblemente enmo-
hecidos, algunas de ellas apenas resisten el proceso
de la fermentación; éste es el caso de la patulina que
se ha aislado en los zumos de manzana pero es bas-
tante improbable que se detecte en sidras.
Se cuestiona la trascendencia que pueda tener en las
cervezas la posible contaminación de los cereales em-
pleados en su elaboración. En estudios recientes se ha
concluido que las micotoxinas que pueden contaminar
la cebada y otros cereales resisten en diferente grado a
los procesos de cervecería. El deoxinivalenol (DON)
es el compuesto más persistente y que alcanza los ni-
veles superiores de contaminación en cervezas, aunque
en concentraciones muy pequeñas. Los datos publica-
dos revelan que sólo ciertas cervezas alemanas alcan-
zan valores más altos de 200 µg/l (5). El desarrollo de
metodologías analíticas más sensibles ha demostrado
la presencia en cervezas africanas de aflatoxinas y zea-
ralenona en niveles de ppb, y trazas de ochratoxina A
y fumonisinas B1, y B2 en cervezas de diverso origen.
Especial atención merecen las fumonisinas, conta-
minantes frecuentes del maíz, que no se destruyen
durante la fermentación y cuya presencia en el cereal
se ha correlacionado positivamente con la alta inci-
dencia de cáncer de esófago en la región de Transkei,
en Sudáfrica. A pesar de su reciente descubrimiento,
1989, los datos toxicológicos disponibles permiten
afirmar que los riesgos sanitarios derivados de su
consumo son bajos en países desarrollados donde el
maíz es un componente minoritario de la dieta, mien-
tras que sería necesario reducir la exposición de co-
munidades cuya alimentación recae principalmente
en este tipo de grano (6).
Nitrosaminas. Las nitrosaminas son compuestos
que se generan en los alimentos como consecuencia
de las reacciones producidas entre aminas secunda-
rias y óxidos nitrosos durante las fases de elaboración
que, generalmente, incluyen tratamientos térmicos.
La atención fue inicialmente puesta en las sustancias
volátiles, principalmente N-nitrosodimetilamina
(NDMA), como consecuencia de las técnicas analíti-
cas disponibles. El interés por estas sustancias es de-
bido a que la NDMA es un carcinógeno muy potente
en animales de experimentación y se ha visto que in-
duce cáncer en 15 especies distintas, incluyendo al-
gunos primates. Para determinar la extensión de la
contaminación por nitroso-compuestos, dado que la
NDMA es sólo un componente minoritario del total
de éstos, se tiende a la determinación de compuestos
N-nitrosos totales aparentes (ATNC), en función del
óxido nitroso liberado de la unión N-NO.
CAPÍTULO 29. Alcohol. Bebidas alcohólicas 447
Dadas las condiciones de formación, las posibilida-
des de encontrar estas sustancias en bebidas alcohóli-
cas se limitan a aquellas que se obtienen a partir de
malta tostado, especialmente la cerveza y en menor
extensión el whisky. Las nitrosaminas contenidas en
cervezas son compuestos sospechosos de producir
cáncer en el tracto digestivo, aunque no hay eviden-
cias claras que establezcan esa relación. No obstante,
como la cerveza es la que más contribuye a la ingesta
diaria de NDMA a través de la dieta, la preocupación
por los contenidos de nitroso compuestos es grande.
Por ello se han introducido modificaciones tecnológi-
cas durante el secado y tostado del malta, para evitar
que los gases de combustión estén en contacto direc-
to, y se están utilizando materias primas bajas en ni-
tratos de modo que se ha podido reducir el contenido
medio de ATNC por debajo de 20 µg (N-NO)/kg (7) y
en concreto de NDMA a 0,1 µg/kg (8), lo que supone
una disminución de quince veces respecto a los datos
publicados en 1980.
Compuestos fenólicos
En 1978, Genevois (9) analizó los datos recopilados
por la OMS sobre causas de mortalidad en 23 países
y observó que éstos se podían clasificar, en función
de las tasas de mortalidad por infarto de miocardio,
en 1) países vinícolas, con menor tasa, 2) países de
Europa Central de más tradición cervecera, con tasa
intermedia, y 3) países de Europa del Norte, con la
mayor tasa. En 1979, St. Leger et al. publicaron el
primer análisis ecológico que mostraba una fuerte
asociación inversa entre consumo medio per capita
de vino y mortalidad por enfermedad isquémica car-
diaca, en un estudio llevado a cabo en 18 países desa-
rrollados (l0) . Fue, sin embargo, un programa de televi-
sión en EE UU el que popularizó la denominación de
paradoja francesa, término que utilizaron Renaud y
de Lorgeril para describir el hecho de que algunas
ciudades francesas en las que el consumo de grasa
láctea saturada era muy elevado, tenían tasas de mor-
talidad por enfermedad coronaria muy bajas, en con-
tra de lo que cabría esperar. El estudio, que se basó
en los datos recogidos por la OMS, fue publicado en
1992 y reflejaba la correlación negativa que existía
entre la enfermedad y el consumo de vino (11). En un
principio, se podía proponer que fuera el alcohol, por
sus efectos en la concentración de HDL y la agrega-
ción plaquetaria, el que explicara la paradoja france-
sa. Sin embargo, algunos estudios epidemiológicos
indican que no todas las bebidas alcohólicas, a igual
cantidad de etanol ingerido, tienen la misma influen-
cia y que es el vino el que parece tener los mayores
448 Tratado de nutrición
efectos protectores frente a la enfermedad cardiovas-
cular. Por ello se ha sugerido que el vino puede con-
tener compuestos distintos del alcohol que podrían
reducir la incidencia de este tipo de enfermedades.
Los compuestos fenol icos constituyen los principa-
les componentes específicos del vino y son los que
confieren las características particulares que lo distin-
guen de otras bebidas alcohólicas. En el caso del vino
tinto, la composición fenólica está marcada por la
presencia de una cantidad importante de flavonoides,
extraídos de las partes sólidas de la uva durante el
proceso de maceración de la vendimia. Estos com-
puestos, con propiedades antioxidantes probadas, se
encuentran de forma natural en otros muchos alimen-
tos de origen vegetal e, in vitro, se comportan como
inhibidores de la oxidación de LDL y reducen la ten-
dencia trombótica, aunque sus efectos sobre las com-
plicaciones ateroescleróticas en el ser humano toda-
vía no están esclarecidos (12).
Desde el punto de vista bioquímico, los flavonoi-
des se caracterizan por poseer una elevada reactivi-
dad que se manifiesta en su afinidad por unirse a pro-
teínas, a otras macromoléculas biológicas y a iones
metálicos divalentes, así como por su capacidad para
catalizar el transporte de electrones y captar radicales
libres. Estas propiedades pueden dar lugar a efectos
fisiológicos muy diversos que hacen que los flavo-
noides tengan un potencial terapéutico y cosmético
importante (13)
Los grupos más significativos de los flavonoides
del vino son los antocianos, los flavanos (catequinas
y taninos condensados) y los flavonoles. Reciente-
mente, se ha puesto mayor atención en los taninos
condensados, formados por un número variable de
unidades de catequinas, que reciben la denominación
genérica de proantocianidinas. Estos compuestos han
sido implicados por varios autores en la prevención
de enfermedades cardiovasculares y de algunos tipos
de cáncer. No obstante, son precisos estudios para di-
lucidar el mecanismo de actuación y el grado de ab-
sorción en el organismo que tienen estos taninos con-
densados.
El resveratrol, una fitoalexina de naturaleza fenóli-
ca no flavonoidea, presente en el hollejo de la uva en
respuesta a situaciones de estrés, puede cederse al vi-
no, donde se encuentra en muy baja cantidad, de 1,5
a 3 mg/1. Este compuesto ha demostrado poseer una
actividad quimiopreventiva contra el cáncer muy no-
table, actuando preferentemente como un eficaz inhi-
bidor de la ciclo-oxigenasa. Esta enzima cataliza la
conversión del ácido araquidónico en sustancias eico-
sanoides, como las prostaglandinas, que pueden esti-
mular el crecimiento de células tumorales. Esta capa-
cidad para alterar la síntesis de eicosanoides podría
explicar su actividad sobre la agregación plaquetaria
y justificar el interés que tiene el resveratrol como
agente que puede disminuir la tendencia trombótica y
reducir la mortalidad por enfermedad coronaria (14).
Aunque la mayoría de los estudios ecológicos apo-
yan la hipótesis de que el vino es la más beneficiosa
entre las bebidas alcohólicas, los problemas metodo-
lógicos limitan su utilidad en el momento de extraer
conclusiones. De hecho, en una revisión de los datos
epidemiológicos disponibles, principalmente de estu-
dios observacionales, se concluye que las evidencias
apuntan a que el componente con mayor responsabi-
lidad en la prevención de la enfermedad coronaria es
el alcohol, más que cualquier otro componente de las
bebidas alcohólicas (15).
Comentario final. El descubrimiento y difusión
de estos efectos potencialmente beneficiosos, deri-
vados del consumo moderado de alcohol, plantea un
serio dilema para quien tiene la responsabilidad en
el campo de la salud pública. Aun demostrándose
con seguridad esas propiedades, es prudente no ha-
cer recomendaciones con carácter general encami-
nadas a favorecer el consumo de alcohol, incluso de
forma moderada, a la vista de los riesgos evidentes
de adicción y de sus consecuencias. Sin embargo, sí
puede mantenerse el adecuado hábito cultural allí
donde el consumo de vino forma parte del estilo de
vida, siempre que se potencien los sistemas de edu-
cación para la salud que garanticen el conocimiento
de los riesgos que comporta el consumo abusivo de
alcohol.
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Estabilidad y métodos de
conservación de los alimentos
M.° C. Vidal Carou, M. Izquierdo Pulido, M.a T. Veciana-Nogués
INTRODUCCIÓN
Los alimentos son sustratos más o menos inesta-
bles que pueden sufrir modificaciones desde su obten-
ción hasta el momento de su consumo, debido a la
evolución o a la actividad durante el almacenamiento
de componentes propios y también como consecuen-
cia de los tratamientos tecnológicos y/o culinarios a
que pueden someterse. En el intervalo de tiempo que
va desde la obtención de las materias primas alimenti-
cias, o del alimento elaborado, hasta su consumo pue-
den ocurrir cambios en sus propiedades sensoriales y
fisicoquímicas, en su estado sanitario y en su compo-
sición y valor nutritivo, que justifican la ya clásica
diferenciación entre valor nutritivo potencial (conteni-
do en nutrientes) y valor nutritivo real (nutrientes bio-
disponibles).
El hombre ha intentado desde la antigüedad evitar o
retrasar la alteración de los alimentos mediante siste-
mas de conservación (salazón, ahumado, fermenta-
ción, curado, desecación, etc.), que se han ido perfec-
cionando y han evolucionado en algunos casos hacia
formas distintas de preparación de alimentos. A las
técnicas tradicionales se han ido incorporando con el
transcurso del tiempo tecnologías basadas en el inter-
cambio de calor (esterilización, pasteurización, refri-
geración y congelación), que al generalizarse han des-
plazado a los citados métodos ancestrales de su
finalidad inicial de conservación, reforzando su signi-
ficación actual como procedimientos alternativos de
preparación de alimentos distintos de los originales.
En la actualidad existen además nuevas técnicas, como
son la irradiación, el tratamiento por altas presiones y
por pulsos eléctricos o el envasado en atmósferas
CAPITULO 30
modificadas, que se encuentran en distintos niveles de
desarrollo y aplicación. En cualquier caso, las técnicas
de conservación persiguen como objetivo global alar-
gar la vida útil del alimento, evitar o retrasar su dete-
rioro y mantener al máximo su valor nutritivo y sen-
sorial.
ESTABILIDAD DE LOS ALIMENTOS
El alimento, a partir de la obtención de las materias
primas (recolección de vegetales, captura de pescado o
sacrificio de animales), puede seguir, en función de su
naturaleza y destino, diversos caminos o etapas que
inevitablemente modificarán sus características inicia-
les. La Figura 30.1 esquematiza y globaliza las posi-
bles etapas de la cadena alimentaria, tanto de produc-
tos que para ser consumidos se someten a tratamientos
tecnológicos y culinarios, como para aquellos que pue-
den consumirse sin la aplicación de ningún tipo de tra-
tamiento, como es el caso de frutas y algunas verduras,
pero que pueden implicar igualmente un almacena-
miento y distribución.
Durante el almacenamiento de los alimentos pue-
den producirse modificaciones o alteraciones espontá-
neas debidas a su propia composición y al medio
ambiente en que se encuentran. Para retrasarlas o evi-
tarlas se pueden aplicar tratamientos tecnológicos que
inhiban el crecimiento microbiano y la actividad enzi-
mática, ya que son éstas las causas primarias de alte-
ración de los alimentos. A su vez, los tratamientos tec-
nológicos persiguen también mantener o mejorar
propiedades sensoriales y nutritivas, degradando even-
tualmente sustancias antinutritivas y tóxicas. Los tra-
tamientos culinarios pretenden, empíricamente o
452 Tratado de nutrición
Figura 30.1. Etapas de la cadena alimentaria.
intencionadamente, mejorar los caracteres sensoriales,
mejorar la digestibilidad, eliminar o disminuir la pre-
sencia de microorganismos, así como separar las par-
tes no comestibles o no deseables. Cabe indicar, no
obstante, que tanto los tratamientos tecnológicos como
los culinarios pueden conllevar mermas en el valor
nutritivo debido a destrucción o bloqueo de algunos
nutrientes, aunque se pretende, obviamente, que éstas
sean las mínimas posibles.
Tipos de modificaciones o alteraciones
de los alimentos (1, 2)
Las principales modificaciones que pueden sufrir
los alimentos a lo largo de su cadena alimentaria pue-
den ser de naturaleza química, física o microbiológica.
Las consecuencias que se pueden derivar de estas
modificaciones pueden ser de tipo higiénico-sanitario,
sensoriales o nutricionales. Es importante destacar, no
obstante, que las repercusiones de algunas modifica-
ciones pueden ser favorables o desfavorables en fun-
ción de la intensidad y del alimento en la que se
produzcan. Así, por ejemplo, el pardeamiento (oscure-
cimiento) no enzimático, designado como reacción de
Maillard, es positivo y necesario para la obtención de la
corteza del pan, mientras que tiene un efecto negativo
en el tratamiento térmico de la leche, ya que produce un
color amarillento y un característico sabor «a cocido».
Una de las causas más importantes de alteración de
los alimentos es el desarrollo de microorganismos:
hongos, levaduras o bacterias, sin olvidar los posibles
efectos del ataque de insectos y roedores. En general,
en los alimentos de origen animal predominan las bac-
terias, mientras que en los de origen vegetal lo hacen
los hongos y/o las levaduras. Éste es un problema fun-
damentalmente higiénico-sanitario de contaminación
de los alimentos al que se destina otro capítulo en es-
ta misma obra. Además de las alteraciones de origen
biótico, los alimentos pueden alterarse por contamina-
ciones de origen abiótico, es decir, por sustancias o
compuestos ajenos a los alimentos que pueden in-
corporarse de forma accidental a partir del medio
ambiente, o involuntariamente durante los tratamien-
tos. Las interacciones entre producto y embalaje pue-
den, en algunos casos, significar también una fuente de
contaminación abiótica, debido a la migración de sus-
tancias químicas a los productos alimenticios. Son
ejemplos de contaminantes abióticos de los alimentos:
metales pesados, hidrocarburos policíclicos, aminas
heterocíclicas y también, si se encontraran por encima
de los límites de seguridad permitidos, residuos de pla-
guicidas y aditivos alimentarios. Las consecuencias de
estas contaminaciones abarcarían desde los cambios
sensoriales hasta posibles riesgos de tipo toxicológico,
ya sean toxiinfecciones alimentarias de origen micro-
biano o intoxicaciones por agentes químicos.
La ganancia o pérdida de humedad, la separación
de fases por ruptura de emulsiones, las roturas de teji-
dos vegetales o animales, la desecación superficial, la
retrogradación de almidones y las cristalizaciones,
entre otras, son modificaciones físicas y fisicoquímicas
frecuentes de los alimentos, que afectan sobre todo a
las propiedades sensoriales pero pueden influir tam-
bién en el valor nutritivo ya que, por ejemplo, la pér-
dida de humedad, además de afectar a la textura puede
comportar pérdidas de nutrientes hidrosolubles, como
algunas vitaminas y minerales.
Las reacciones químicas y bioquímicas conllevan
normalmente cambios sensoriales y también, en
muchos casos, pérdidas en el valor nutritivo del ali-
mento (Tabla 30.1). Las reacciones de pardeamiento
son un ejemplo de este tipo de reacciones, cuyo nom-
 CAPÍTULO 30. Estabilidad y métodos de conservación de los alimentos
bre deriva de la modificación más evidente que se pro-
duce en el alimento: un oscurecimiento debido a la for-
mación de pigmentos pardos. No obstante, además del
cambio de color, hay otras repercusiones sensoriales
que afectan al aroma y al sabor y que pueden ser de-
seables o indeseables en función del alimento de que
se trate.
El pardeamiento de los alimentos puede seguir dos
tipos de mecanismos claramente diferenciados: los de
carácter enzimático, en los que intervienen enzimas
propios del alimento, y los no enzimáticos, debidos a
procesos estrictamente químicos. El pardeamiento
enzimático se produce mayoritariamente en alimentos
de origen vegetal y se basa en reacciones de oxidación
de substratos de tipo fenólico, fácilmente oxidables,
siendo catalizadas estas reacciones por enzimas gené-
ricamente denominadas fenolasas o polifenol-oxida-
sas (Fig. 30.2). Los fenoles oxidados sufren a conti-
nuación reacciones de polimerización dando lugar a
los pigmentos oscuros responsables del cambio de
color, que aparece, por ejemplo, al realizar una inci-
sión en frutas (manzanas, peras, melocotones, etc.) y
hortalizas (patatas, zanahorias, etc.). Debido a su
carácter enzimático, son reacciones que pueden con-
trolarse o evitarse, en el curso de los tratamientos, apli-
cando aquellas técnicas que provoquen la inactivación
o desnaturalización de las enzimas responsables. En
algunos casos, como en la elaboración de sidra o en la
fermentación del té negro, son reacciones deseables ya
que contribuyen a las características sensoriales pro-
pias de este tipo de productos.
TABLA 30.1. Reacciones químicas y bioquímicas (enzimáti-
cas) de modificación o alteración de los alimentos
Pardeamientos Enzimáticos.
(oscurecimientos) No enzimáticos.
• Reacción de Maillard.
• Caramelizaciones.
• Degradación del ácido ascór-
bico.
Degradación de pigmentos natu-
rales.
• Clorofila, hemoglobina, mio-
globina.
Enranciamiento de lípidos Rancidez hidrolítica.
Autooxidación.
Modificación de proteínas Desnaturalización, hidrólisis y for-
mación de enlaces cruzados entre
proteínas.
Hidrólisis de oligo-
y polisacáridos
453
Figura 30.2. Etapas de la reacción de pardeamiento enzimá-
tico.
El pardeamiento no enzimático engloba diversas
reacciones que conllevan también la formación de pig-
mentos oscuros, sin que en este caso exista una activi-
dad enzimática responsable. Son reacciones que en
términos generales progresan más lentamente que las
de pardeamiento enzimático, pero en contrapartida son
también más difíciles de evitar o controlar. Entre estas
reacciones se encuentran las denominadas reacciones
de Maillard, la caramelización de azúcares, la oxida-
ción del ácido ascórbico, o ciertas reacciones de degra-
dación de pigmentos naturales. Cabe destacar que en
la mayoría de estos procesos pueden existir, además de
modificaciones sensoriales, pérdidas en el valor nutri-
tivo.
La reacción de Maillard se inicia con una conden-
sación entre un grupo carbonilo de un azúcar reduc-
tor y un grupo amino de un aminoácido, preferente-
mente un aminoácido básico y especialmente la lisina
(Fig. 30.3). Mediante una serie de reacciones com-
plejas, que pueden variar en función del pH y de la
naturaleza del alimento, se van formando toda una
serie de compuestos intermedios inestables y reacti-
vos, que finalmente, mediante reacciones de polime-
rización entre ellos y con proteínas, dan lugar a los
productos (melanoidinas) responsables de la colora-
ción oscura que caracteriza las reacciones de pardea-
miento. Las consecuencias más destacables desde un
punto de vista nutritivo son una disminución en la
digestibilidad del alimento y una degradación o pér-
dida de biodisponibilidad de los aminoácidos que
intervienen en las reacciones de condensación. Las
modificaciones sensoriales contribuyen a las caracte-
rísticas propias de productos como el café tostado, el
chocolate o la corteza del pan, pero son totalmente
indeseables en otros como la leche esterilizada. Las
etapas iniciales de la reacción de Maillard, que toda-
454 Tratado de nutrición
Figura 30.3. Etapas de la reacción de Maillard.
vía no implican cambios de color, se favorecen con
los tratamientos térmicos y, una vez iniciadas, pue-
den progresar durante el almacenamiento a tempera-
tura ambiente.
En alimentos que contienen una importante con-
centración de ácido ascórbico, como los zumos de
algunas frutas, pueden producirse reacciones de par-
deamiento por la oxidación aerobia o anaerobia de esta
vitamina. Además de los cambios sensoriales, también
en este caso hay mermas en el valor nutritivo por la
pérdida consiguiente de actividad vitamínica. La cara-
melización de azúcares implica sucesivas reacciones
de deshidratación y una posterior polimerización con
la consiguiente formación de productos que modifican
los caracteres sensoriales. Es frecuente en productos
líquidos con una elevada concentración de azúcares
cuando se someten a tratamientos a temperaturas ele-
vadas. Finalmente, la degradación de algunos pig-
mentos naturales, como las clorofilas en productos de
origen vegetal y la mioglobina y la hemoglobina en
productos de origen animal, puede provocar cambios
de coloración. La pérdida del átomo central de magne-
sio en la molécula de clorofila y la oxidación del hie-
rro (II) en la mioglobina y la hemoglobina determinan
la formación de feofitina de color pardo en los pro-
ductos vegetales y de metahemoglobina o metamio-
globina, también de color pardo, en las carnes y deri-
vados.
La desnaturalización de proteínas implica la pérdi-
da de estructura cuaternaria, terciaria y eventualmente
secundaria de las proteínas, pero manteniendo la
estructura primaria. Ello significa que las proteínas
pierden su potencial actividad biológica (antinutritiva,
enzimática, tóxica, etc.), pero no pierden su valor
nutritivo, ya que no se altera la cadena polipeptídica.
En algunos casos, la desnaturalización de proteínas
implica un aumento notable del valor nutritivo ya que
a una mejor digestibilidad se suma la inactivación de
sustancias que actúan como antinutrientes. Desde el
punto de vista de las propiedades funcionales de las
proteínas, la desnaturalización provoca cambios
importantes, normalmente irreversibles, siendo desta-
cables entre éstos la pérdida de solubilidad y de capa-
cidad para retener agua, que se traduce, entre otros, en
cambios de textura. La temperatura y los tratamientos
mecánicos son ejemplos de agentes físicos que fre-
cuentemente provocan la desnaturalización de proteí-
nas. También una concentración salina elevada y el
tratamiento con algunos disolventes pueden provocar
la desnaturalización de proteínas.
El enranciamiento de los lípidos incluye un con-
junto de procesos que conducen a las características
de rancidez que vienen determinadas por la aparición
de olores y gustos extraños y típicos. El sustrato de
estas reacciones son los lípidos de los alimentos, y
pueden presentarse incluso en alimentos con una baja
proporción de grasa. Pueden tener lugar secuencial-
mente o simultáneamente dos tipos de procesos: la
rancidez hidrolítica y la autooxidación. La primera
consiste en una hidrólisis de los triglicéridos liberan-
do ácidos grasos por acción de enzimas lipasas y
favorecida por la presencia de agua y de temperaturas
elevadas. La autooxidación es, como su nombre indi-
ca, un proceso oxidativo (Fig. 30.4), que sigue un
mecanismo radicalario y que conduce a la acumula-
ción de peróxidos lipidíeos y de otros productos de
escisión y condensación de radicales libres entre sí y
con otros compuestos no radicalarios (hidrocarburos,
aldehidos, cetonas, ácidos, etc.). La oxidación de la
grasa es más o menos fácil dependiendo del tipo de
ácidos grasos presentes, siendo más fácilmente oxi-
dables los ácidos grasos cuanto mayor sea su grado
de insaturación. Igualmente, la oxidación de los áci-
dos grasos es más rápida cuando éstos se encuentran
libres que cuando están formando parte del triglicéri-
do. Las consecuencias del enranciamiento de los lípi-
dos son de tipo sensorial y también nutricional, ya
que tanto los ácidos grasos esenciales como la vita-
mina E son sustratos de este tipo de reacciones. A
pesar de que se trata de un proceso oxidativo, es
importante recordar que las reacciones pueden ini-
ciarse en ausencia de oxígeno, por efecto de la luz, de
 CAPÍTULO 30. Estabilidad y métodos de conservación de los alimentos
Figura 30.4. Etapas de la autooxidación de lípidos.
temperaturas elevadas y en presencia de catalizadores
metálicos.
La hidrólisis de oligo y polisacáridos provoca libe-
ración de azúcares que pueden por sí mismos hacer
variar ciertas propiedades fisicoquímicas y sensoriales
del alimento. Estas reacciones de hidrólisis no impli-
can, en principio, pérdidas en el valor nutritivo ya que
no se modifican las unidades estructurales de los glúci-
dos. Por otra parte, los azúcares liberados pueden favo-
recer el desarrollo de reacciones de pardeamiento no
enzimático y sus correspondientes consecuencias en el
alimento, ya que pueden ser sustratos de las mismas.
Factores que influyen en la estabilidad
de los alimentos (1, 2, 3)
El tipo y la intensidad de las modificaciones que
pueden sufrir los alimentos a lo largo de su cadena
alimentaria dependen de una serie de factores gene-
ralmente clasificados como intrínsecos y extrínsecos.
Factores intrínsecos son aquellos que vienen deter-
minados por la propia composición del alimento y
por sus propiedades fisicoquímicas. Así, es impor-
455
tante recordar que los distintos componentes de los
alimentos no son igualmente estables y por tanto la
estabilidad global de un alimento vendrá condiciona-
da por la cantidad y el tipo de componentes que con-
tenga. Los lípidos son un buen ejemplo al respecto,
ya que es conocida su mayor sensibilidad a la oxida-
ción, en comparación con otros nutrientes como glú-
cidos y proteínas; pero, como ya se ha indicado, den-
tro de los lípidos, la sensibilidad frente a la oxidación
varía en función de su grado de insaturación. Un
ejemplo ilustrativo de esta diferente estabilidad de la
grasa se encuentra al comparar la grasa del pescado
con la de la carne, pues la primera se oxida con más
facilidad debido a su mayor grado de insaturación. Si
además en la composición de ese alimento existen
trazas de elementos metálicos, de forma natural o
como resultado de contaminaciones abióticas, la oxi-
dación estará aún más favorecida. Entre los factores
fisicoquímicos pueden destacarse, por su relevancia,
la actividad del agua* (Aw) y el pH. La relación entre
Aw y las reacciones químicas y bioquímicas que se
pueden desarrollar en los alimentos, así como la
influencia de este parámetro en la viabilidad y el cre-
cimiento de microorganismos se muestra en la Fig.
30.5. Tanto para el crecimiento de los microor-
ganismos como para las reacciones químicas y en-
zimáticas existen unos valores límite de Aw y tam-
bién valores o intervalos en los que la velocidad del
proceso es máxima.
Si bien es la Aw y no el contenido en agua de los
alimentos el parámetro que influye más en la estabili-
dad de los mismos, se puede establecer una clasifica-
ción orientativa de los alimentos en función de su con-
tenido en agua. Así, los productos con contenidos de
agua inferiores a un 12 por 100 se consideran alimen-
tos estables o no perecederos, mientras que los ali-
mentos semiestables o semiperecederos serían aque-
llos con contenidos entre el 12 y el 60 por 100.
Contenidos superiores al 60 por 100 serían propios de
alimentos inestables o perecederos. El pH del alimen-
to tiene también importancia porque condiciona tanto
el desarrollo microbiano como la velocidad de algunas
reacciones químicas y enzimáticas. En general, puede
considerarse que la estabilidad de los alimentos au-
menta al aumentar su acidez.
Los factores extrínsecos son aquellos externos al
alimento, como la duración y las condiciones del alma-
cenamiento, así como el tipo de tratamiento tecnológi-
* La actividad del agua es un parámetro fisicoquímico que repre-
senta la relación entre el agua disponible (libre) y el agua total pre-
sente en el alimento. El agua libre es la única que puede participar en
las reacciones químicas y bioquímicas y es además la que determina
la viabilidad y el desarrollo microbiano. Se trata de un valor caracte-
rístico para cada alimento y oscila entre 0 y 1.
456 Tratado de nutrición
Figura 30.5. Velocidades relativas de las reacciones de modifi-
2
cación de la actividad del agua . Tomado de: Cheftel JC.
Introducción a la bioquímica y tecnología de los alimentos, vol.
1. Zaragoza. Acribia 1980.
co en los productos elaborados. Las condiciones
ambientales, temperatura, luz, oxígeno y humedad son
factores que pueden ser críticos para la estabilidad del
alimento, aunque el efecto o incidencia de cada uno de
ellos es distinto en función de la naturaleza y del trata-
miento al que se haya sometido al alimento. Así, por
ejemplo, el almacenamiento a bajas temperaturas es un
factor clave para la estabilidad de alimentos frescos, no
procesados, mientras que tiene menos importancia en
los productos sometidos a tratamientos térmicos de
esterilización, en los que se han inactivado o destruido
microorganismos y enzimas. No obstante, también las
reacciones químicas pueden ser aceleradas por el calor
y, por tanto, aunque con significación diversa en fun-
ción del alimento de que se trate, se puede generalizar
que la estabilidad de los alimentos, medida según la
velocidad de las reacciones que se pueden desarrollar,
es mayor al disminuir la temperatura.
La exposición del alimento a la luz puede favorecer
la oxidación de lípidos y de algunas vitaminas y, por
ello, para aumentar la estabilidad de algunos productos
se utilizan envases opacos a la luz. La presencia de oxí-
geno es otro de los factores que pueden modificar la
estabilidad del alimento, ya que puede afectar tanto al
desarrollo de microorganismos (dependiendo de la can-
tidad de oxígeno presente pueden desarrollarse un tipo
u otro de microorganismos: aerobios, anaerobios o ana-
erobios facultativos) como a las reacciones enzimáticas
y químicas, fundamentalmente de tipo oxidativo. Por
último, la humedad relativa ambiental es crítica para la
estabilidad del alimento porque puede modificar la Aw
del mismo y subsiguientemente favorecer tanto el cre-
cimiento de microorganismos como el progreso de
diversas reacciones químicas y enzimáticas.
Los tratamientos tecnológicos a que se someten los
alimentos, evidentemente, son uno de los factores más
importantes que definen la estabilidad de los mismos,
ya que precisamente uno de los objetivos de estos tra-
tamientos es aumentar la estabilidad de los alimentos
en los que se aplican. Así, en función del tratamiento
aplicado se podrán presentar o no determinados tipos
de reacciones. Por ejemplo, es evidente que la estabi-
lidad de un alimento esterilizado, salvo fallos en el tra-
tamiento, no va a depender de la velocidad de creci-
miento microbiano, pero sí puede depender de la
velocidad de oxidación de la grasa. Por el contrario, la
estabilidad de un alimento pasteurizado dependerá del
crecimiento de microorganismos, aunque tenga una
fracción grasa muy sensible a la oxidación.
DURABILIDAD O VIDA ÚTIL
DE LOS ALIMENTOS
Tal y como se ha señalado anteriormente, en el
intervalo de tiempo que va desde la obtención o pre-
paración del alimento hasta su ingestión pueden ocu-
rrir una serie de cambios en su valor nutritivo y senso-
rial, así como en su estado higiénico-sanitario. Como
ya hemos indicado, la mayor o menor intensidad de
estos cambios va a depender de la propia naturaleza y
composición del alimento y también de factores exter-
nos al mismo. Se define como durabilidad o vida útil
el periodo de tiempo entre la elaboración y la compra
al detalle de un producto alimenticio, durante el cual
dicho producto mantiene una calidad satisfactoria (4).
Otra definición del mismo término sería el tiempo
durante el almacenamiento en el que el producto man-
tiene su aptitud para el consumo. Cabe señalar que,
según esta perspectiva, la aptitud para el consumo
comprende no sólo el estado higiénico-sanitario sino
también el valor nutricional y el sensorial, en definiti-
va, la calidad, entendida como la adecuación del pro-
ducto al uso a que va destinado según una percepción
subjetiva del consumidor.
La legislación española clasifica a los alimentos so-
bre la base de su durabilidad en tres grupos: a) alimen-
tos cuya durabilidad es inferior a 3 meses; b) alimentos
con durabilidad entre 3 y 18 meses, y c) alimentos con
una durabilidad superior a 18 meses (5). Sin embargo,
esta clasificación no es la única posible, y el IFT
(Institute of Food Technologists-USA), por ejemplo,
opta por la siguiente: a) Alimentos perecederos, como
productos lácteos líquidos, productos frescos de pana-
dería, carnes, pescados, frutas y verduras frescas, con
una vida de 2 a 30 días, b) Alimentos semiperecederos,
más duraderos, ya que han sido sometidos a trata-
miento de conservación suaves o contienen sustancias
que actúan como inhibidores del deterioro (azúcar, sal,
vinagre), entre los que se incluyen algunos tipos de
 CAPÍTULO 30. Estabilidad y métodos de conservación de los alimentos
quesos, snacks, helados, alimentos en salmuera, encur-
tidos y carnes curadas, con una durabilidad entre 30 y
90 días, c) Alimentos estables, llamados también no
perecederos (aunque ningún alimento es realmente
imperecedero), entre los que destacan alimentos con-
gelados, desecados y liofilizados, legumbres, frutos
secos y granos, entre otros, que presentan una vida útil
superior a 90 días (6), siempre y cuando se mantengan
en las condiciones de almacenamiento adecuadas para
cada tipo de producto.
El etiquetado de los productos alimenticios propor-
ciona información al consumidor acerca de su durabi-
lidad, de manera directa o indirecta, mediante el mar-
cado de fechas. De acuerdo con la legislación
española (5) la fecha de duración mínima se expresará
mediante la leyenda consumir preferentemente antes
de, seguida de: a) día y mes para los productos ali-
menticios de duración inferior a 3 meses; b) mes y año
para los productos alimenticios de duración compren-
dida entre 3 y 18 meses; c) año para los productos ali-
menticios de duración superior a 18 meses. La fecha
de caducidad se reserva para aquellos productos ali-
menticios perecederos en un corto periodo de tiempo
por causas microbiológicas, donde será necesario
especificar siempre día y mes. Sin embargo, algunos
alimentos están exentos de la obligatoriedad del mar-
cado de fechas de duración mínima, porque son pro-
ductos muy estables (caramelos, chicles, vinos, bebi-
das alcohólicas de 10 grados o más, sal, azúcares
sólidos, vinagres o quesos madurados) o porque son
productos que se consumen el mismo día de fabrica-
ción (panes, bollería, etc.), y también quedarían
excluidas de la obligación del marcado de fechas las
frutas y hortalizas frescas.
A modo de ejemplo, en la Tabla 30.2 se resumen las
condiciones de conservación así como el periodo de al-
macenamiento compatible con el mantenimiento de la
calidad de algunos alimentos (6, 7).
TRATAMIENTOS Y MÉTODOS
DE CONSERVACIÓN DE
LOS ALIMENTOS (8, 9, 10)
La necesidad de disponer de los alimentos en unas
condiciones adecuadas de consumo durante un mayor
periodo de tiempo fue el hecho que llevó a nuestros
antepasados a empezar a conservar alimentos. Al prin-
cipio se trataba de preservar los alimentos excedentes
en las épocas de abundancia, para utilizarlos como
reserva en periodos de escasez; así se conservaba aña-
diendo sustancias como la sal, el azúcar o el vinagre, se
457
ahumaba o se obtenían alimentos fermentados. Actual-
mente, la creciente demanda de productos idénticos a
los frescos, pero con garantías sanitarias suficientes y a
ser posible de prolongada conservación, provoca que la
industria alimentaria trate de ajustar y reducir al máxi-
mo el uso de aquellos tratamientos de conservación
más agresivos para las características nutritivas y orga-
nolépticas y de mejorar el acondicionamiento del pro-
ducto; es el concepto de alimento mínimamente proce-
sado. En algunos casos se aplica un único proceso de
conservación, mientras que en otros se combinan
varios procesos simultáneos o de realización sucesiva,
cuyo resultado final es una mejor estabilidad del ali-
mento con mínimas modificaciones (11).
En genera] los métodos de conservación pueden
dividirse en dos grandes grupos: físicos y químicos
(Tabla 30.3). Sin embargo, en algunos casos es difícil
establecer una clasificación estricta, ya que el efecto
conservante finalmente obtenido es el resultado de la
aplicación de técnicas de tipo mixto. Así, en el ahu-
mado, por ejemplo, al efecto químico conservante de
algunos de los compuestos presentes en el humo
habría que sumar los efectos de un tratamiento físico
como es la aplicación de calor.
Métodos de conservación físicos
Dentro de este tipo de métodos se incluyen técnicas
muy diferentes, en cuanto a su fundamento, forma y
ámbito de aplicación. Son métodos que, en general,
modifican menos el valor nutritivo y la calidad senso-
rial del alimento que los métodos químicos, pero sue-
len presentar un coste energético más elevado.
Métodos térmicos
Métodos de conservación por aplicación de frío.
La conservación de los alimentos por el frío implica
un descenso de la temperatura del alimento, con lo
que se produce una detención más o menos intensa de
los procesos químicos y enzimáticos y de la prolifera-
ción bacteriana. Se pueden considerar dos técnicas,
que difieren por la intensidad del frío aplicado, obte-
niéndose productos finales de durabilidad muy dis-
tinta.
La refrigeración consiste en someter los alimentos
a temperaturas entre 0 y 4 °C, que son superiores al
punto de congelación de los fluidos celulares de dichos
alimentos. A estas temperaturas, sólo disminuye la
velocidad de las reacciones de alteración, por lo que es
un método de conservación para periodos cortos de
tiempo (dependerá también del tipo de producto). Es el
458 Tratado de nutrición

TABLA 30.2. Condiciones de almacenamiento aconsejable y tiempo orientativo de vida útil para algunos alimentos

Producto Condiciones de almacenamiento Tiempo orientativo de vida útil

Leche Pasteurizada: conservar en refrigeración (0-4 ºC);
UHT: conservar entre 8 y 10 °C; polvo: conservar
entre 15-20 ºC.
Carne Refrigeración (0-4 ºC) o congelación (- 22 ºC).
Pasteurizada: 3 días: UHT: hasta 4 meses a partir del
envasado; polvo: hasta 2 años descremada y 6 meses
completa.
Refrigerada: de 1 a 2 semanas; congelada: de 6
meses a 1 año.

Pescado Cubierto con hielo picado o escamas (0 ºC), en Fresco: hasta 3 días; congelado: de 1 -2 años.
refrigeración (0-4 ºC) o congelación (- 22 ºC).

Huevos Mantener en lugares frescos (8-10 ºC) o en Frescos: 2 semanas; refrigerados: 30 días; polvo:
refrigeración (0-4 ºC). En polvo: preservar de ó meses.
la humedad y del calor.
Frutos secos Preservar de la humedad, el calor y los insectos. Variable según el tipo de producto y la presentación.
y semillas
oleaginosas
Pan Conservar en lugar fresco y seco. Consumir el mismo día de preparación.
Bollería Proteger del calor e insectos. Productos rellenos Consumir el mismo día de preparación; productos
y pastelería de crema, nata o yema: conservar en envasados: variable pero como máximo un año.
refrigeración (0-4 ºC).
Mantener en lugares frescos (8-10 ºC), en Frescas o refrigeradas: muy variable; congeladas:
Frutas y
verduras refrigeración (0-4 ºC) o congelados (-18 ºC). hasta 1 año.

Conservas Preservar del calor y la humedad excesiva. Variable según el producto: de 18 meses a 5 años.

Semiconservas Mantener en refrigeración. Variable según producto y presentación: de ó meses

a 1 año.

Preservar de luz, aire y conservar en fresco. 1 año. Una vez abierto el envase, consumir sin
Aceites
dilación.

Café, té y Proteger de la luz y el calor y conservar en Café: 6 meses y envasado al vacío 1 año.
envases cerrados, preferentemente herméticos. Té y otras infusiones: hasta 2 años.
otras infusiones
Aislar de los insectos y la humedad. No existe limitación específica.
Azúcar
Preservar de la humedad. No existe limitación específica.
Sal

(*) Adaptada de IFT (1981)

método de conservación que produce menos modifi-
caciones sobre el alimento, siempre y cuando se reali-
ce correctamente, siendo un factor crucial para ello
evitar las posibles oscilaciones de temperatura.
La congelación implica someter al alimento a tem-
peraturas inferiores al punto de congelación de los flui-
dos celulares (normalmente -18 °C); de esta forma se
impide el crecimiento microbiano, y la velocidad de la
mayoría de reacciones químicas y enzimáticas se
encuentra notablemente reducida. En consecuencia, la
congelación permite una conservación de los alimentos
por periodos de tiempo prolongados, cuya extensión
dependerá de la naturaleza y composición de los ali-
mentos y de la temperatura de almacenamiento. Como
norma general, siempre se recomienda que la congela-
ción se realice lo más rápidamente posible, ya que así
los cristales de hielo formados son muy pequeños y
numerosos, reduciéndose el daño tisular, que es el prin-
cipal efecto de la congelación sobre el alimento.
Durante la congelación pueden existir transforma-
ciones en los tejidos del alimento y ciertas modifica-
ciones en aroma y sabor. En principio, las proteínas, los
hidratos de carbono y los lípidos soportan bien la con-
gelación, aunque existe un cierto grado de desnaturali-
zación proteica, que se traduce fundamentalmente en
cambios de textura, y se siguen produciendo, aunque a
un ritmo más lento, reacciones de oxidación de lípidos.
El contenido en vitaminas y sales minerales se modifi-
ca escasamente. Por tanto, si las condiciones de trata-
miento, acondicionamiento, almacenamiento y descon-
gelación son las adecuadas, los productos congelados
mantienen satisfactoriamente su valor nutritivo.
 CAPÍTULO 30. Estabilidad y métodos de conservación de los alimentos 459

TABLA 30.3. Tratamientos y métodos de conservación de TABLA 30.4. Principales efectos del tratamiento térmico
los alimentos sobre los nutrientes

Frío Refrigeración Nutrientes Efectos

Térmicos Congelación
Proteínas
Calor Pasteurización
Esterilización
Deshidratación
• Físicos Irradiaciones
Altas presiones
Campos eléctricos
Atmósferas modificadas
Glúcidos
Atmósferas Atmósferas controladas
protectoras Envasado al vacío
Lípidos
Almacenamiento
hipobárico
Salazón
Adición de azúcar
Químicos Curado
Vitaminas
Acidificación
Minerales
Como tratamiento previo a la congelación es prác-
tica general el blanqueado del producto, sobre todo de
hortalizas y verduras, que consiste en un escaldado por
inmersión en agua caliente o por tratamiento con vapor
de agua también caliente, con lo que se inactivan enzi-
mas presentes de forma natural en el alimento y res-
ponsables de algunas modificaciones, así como se
reduce la carga microbiana. En el blanqueado pueden
producirse pérdidas de algunos nutrientes como vita-
minas y minerales, por su hidrosolubilidad o termola-
bilidad.
Al igual que la congelación, el proceso de descon-
gelación debe realizarse lo más rápidamente posible, y
el tiempo requerido y la metodología empleada depen-
derán de las características propias de cada alimento;
así por ejemplo, siempre que sea posible se recomien-
da que el tratamiento culinario se aplique directamen-
te sin una descongelación previa.
Métodos térmicos por aplicación de calor. Uno de
los procedimientos más empleados en la actualidad
para la conservación de alimentos es la aplicación de
calor. En todo tratamiento térmico se busca alcanzar al
máximo unos efectos positivos, como son la destruc-
ción de microorganismos y la inactivación de enzimas
y reducir también lo más posible los efectos negativos,
como son la destrucción de nutrientes termolábiles y
la aceleración de reacciones químicas (Tabla 30.4).
Ello se consigue optimizando el proceso, es decir,
ajusfando la relación temperatura y tiempo de aplica-
ción para evitar los efectos indeseables sobre el ali-
mento, pero garantizando las condiciones higiénico-
sanitarias.
Se distinguen dos tipos de tratamiento, en función
de la temperatura y del tiempo de aplicación: la pas-
• Destrucción de algunos aminoácidos, sobre
todo los sulfurados.
• Disminución de la digestibilidad de proteínas
por formación de nuevos enlaces intra o
intermoleculares entre proteínas o con otros
componentes de los alimentos (pardeamiento
no enzimático).
• Pérdida de la digestibilidad por reacciones
de pardeamiento.
• Alteraciones de tipo (¡político, oxidativo y de
polimerización.
• Destrucción de ácidos grasos esenciales.
• Aparición de aromas y sabores
desagradables.
• Pérdidas de vitaminas, sobre todo C y
algunas del complejo B.
• En general, poco afectados, aunque en
algunos casos se puede modificar su
absorción por formación de complejos
insolubles.
teurización y la esterilización. En la pasteurización se
aplican temperaturas relativamente suaves (inferiores
a 100 °C), normalmente entre 65 y 70 °C. El objetivo
principal es eliminar los microorganismos patógenos,
reducir la cantidad de otros microorganismos viables e
inactivar enzimas. El pH del alimento es un factor
intrínseco del mismo que determina en parte la inten-
sidad del tratamiento térmico y el grado de prolonga-
ción de la vida útil. Esta técnica se puede aplicar a ali-
mentos de baja acidez (pH > 4,5) como la leche y el
huevo líquido, en los que se busca una destrucción de
microorganismos patógenos, y a alimentos ácidos
(pH < 4,5), en los que se persigue la destrucción de
todos los microorganismos causantes de su alteración
y la inactivación de enzimas, no siendo necesario un
tratamiento térmico más enérgico en este último caso,
debido al efecto conservador que por sí mismo ejerce
el pH ácido. Los productos pasteurizados tienen un
tiempo de conservación inferior a los esterilizados,
requiriendo unas condiciones de mantenimiento deter-
minadas (generalmente refrigeración), pero presentan
unos caracteres sensoriales y nutritivos mejores que
los esterilizados, debido a que los componentes están
menos afectados por la temperatura.
En la esterilización se aplican temperaturas supe-
riores a 100 °C con la finalidad de eliminar práctica-
mente toda la actividad microbiana y enzimática. Los
alimentos estabilizados por este sistema presentan, en
general, una vida útil superior a seis meses y, a dife-
rencia de los pasteurizados, no requieren unas con-
460 Tratado de nutrición
diciones determinadas de almacenamiento. La esteri-
lización provoca cambios en el valor nutritivo y ca-
racterísticas sensoriales del alimento, por lo que las
mejoras en este proceso tecnológico van encaminadas
a minimizar estos efectos no deseados. Así, se han
desarrollado procesos a ultra alta temperatura (deno-
minados HTST, del inglés high temperature short
time) que aplican al producto, antes de ser envasado,
temperaturas elevadas durante un periodo de tiempo
muy corto, siendo menos agresivos, tanto desde un
punto de vista nutritivo como sensorial. Ejemplos de
estas técnicas son: el tratamiento UHT (ultra high tem-
perature), con temperaturas del orden de 140-150 °C
aplicadas segundos, o la uperización, en la que el calor
es aportado por vapor de agua sobrecalentado entre
120 y 150 °C.
En los tratamientos térmicos tiene una especial
importancia el envase de los alimentos, ya que se debe
utilizar un material idóneo para la temperatura de tra-
tamiento. El envasado clásico incluye botellas o fras-
cos de cristal y latas soldadas herméticamente, aunque
actualmente se utilizan ampliamente materiales plásti-
cos (polietileno, polipropileno, poliestireno) y metáli-
cos no rígidos. La procesos HTST, muy generalizados
en el tratamiento de la leche y productos lácteos,
requieren envasar asépticamente el producto, una vez
esterilizado, en recipientes estériles. Así, se utilizan
los sistemas de envasado aséptico, en los que se este-
rilizan tanto los materiales de envasado como los
equipos de llenado (l2).
Métodos por deshidratación
El secado es uno de los métodos más antiguos que
se aplican en la conservación de alimentos. El objeti-
vo principal de la deshidratación consiste en eliminar
el agua del alimento, lo que reduce la Aw del mismo e
inhibe el crecimiento microbiano y la actividad enzi-
mática. La deshidratación reduce también el peso y
volumen del alimento, facilitándose su transporte y
almacenamiento. Este método se utiliza siempre que el
producto deshidratado presente unas características
deseables y sea fácilmente reconstituible.
La deshidratación comporta ciertas modificaciones,
tanto en las características organolépticas, ya que se
pierden componentes aromáticos, como en el valor
nutrivo de los alimentos. Así, se pueden producir, en
mayor o menor grado, desnaturalización de proteínas,
oxidación de lípidos y pérdidas de algunas vitaminas,
sobre todo de vitaminas hidrosolubles. El almacena-
miento y envasado de estos productos es clave; se debe
evitar el contacto con la humedad, puesto que se rehi-
dratan fácilmente, acelerándose así los procesos de
alteración, tanto químicos como enzimáticos.
La deshidratación puede ser parcial, obteniéndose
alimentos líquidos concentrados, como los concentra-
dos de zumos de fruta, de sopas, de extractos de car-
ne o leche concentrada, o bien, total, reduciéndose el
alimento a un derivado en polvo, de estructura seca y
de una mayor conservación (ejemplos: café instantá-
neo, leche en polvo, sopas deshidratadas y huevo en
polvo). La liofilización es un proceso de desecación
en el que resultan menos afectadas las características
nutritivas y organolépticas que en los métodos de
deshidratación más convencionales. En la liofiliza-
ción, el agua del alimento primero se congela para
posteriormente eliminarse por sublimación directa del
hielo con ayuda de vacío. Es una técnica cara debido
al coste energético que representa la congelación y la
posterior aplicación de vacío. Por ello, este proceso se
utiliza en aquellos productos en los que interesa man-
tener al máximo posible las características organolép-
ticas, como, por ejemplo, café instantáneo o dietas
completas para uso espacial o en expediciones depor-
tivas.
Métodos por radiación
Uno de los métodos de conservación más recientes
(los primeros ensayos se realizaron en los años cua-
renta) es la irradiación, que consiste en tratar los ali-
mentos de forma controlada con radiaciones ionizan-
tes. Con este sistema se destruyen microorganismos,
insectos y posibles parásitos, así como se inactivan
enzimas y se inhiben o retardan determinados proce-
sos fisiológicos, como, por ejemplo, la germinación.
Las radiaciones más empleadas son las gamma (y), por
su mayor grado de penetración en el alimento; son
generadas a partir de la desintegración radioactiva de
isótopos de cobalto (60Co) y de cesio (l37Cs).
El calentamiento que producen estas radiaciones en
el alimento es mínimo, por lo que las modificaciones
nutricionales y organolépticas son, en general, menos
importantes que las que se dan con otros métodos de
conservación, como térmicos y deshidrataciones. Los
lípidos, por inducción de reacciones de autooxidación.
y las vitaminas del grupo B y C (las más sensibles a los
tratamientos térmicos) son los nutrientes más sensi-
bles a la irradiación (13).
La irradiación es muy eficaz para alargar la vida
útil de productos en los que la aplicación de otros
métodos de conservación supondría un cambio sustan-
cial de sus características organolépticas, como la fru-
ta fresca, o para la reducción de flora microbiana pató-
gena de carnes y pescados (9) (Tabla 30.5). Otra de las
ventajas de este tratamiento es que los alimentos pue-
den ser irradiados en su envase definitivo, debido al
alto poder de penetración de las radiaciones, reducién-
 CAPÍTULO 30.
TABLA 30.5. Ejemplos de aplicaciones del tratamiento por
irradiación
Objetivo Alimentos
Esterilización. Hierbas aromáticas y
especias.
Destrucción de gérmenes patógenos Pollo, carne, productos
(por e¡., Salmonella, Shigella, congelados, gambas.
Campylobacter).
Prolongación de la vida útil en
Fruta fresca, pescado,
refrigeración. carne fresca.
Control del crecimiento de insectos. Granos, harina, frutos
secos.
Inhibición de la germinación. Patatas, cebollas, ajos.
dose así posibles contaminaciones post-irradiación. En
España únicamente está permitido irradiar determina-
dos tubérculos y bulbos (patatas y cebollas) para evitar
su germinación.
Entre las desventajas de este método está el eleva-
do coste de la instalación e, incluso más importante,
una cierta reticencia del consumidor debido a que con-
funde alimentos irradiados con radioactivos, lo cual
no se corresponde con la realidad. Un alimento irra-
diado es aquel tratado con radiaciones ionizantes,
mientras que uno radioactivo sería aquel que contu-
viera isótopos radioactivos como consecuencia, por
ejemplo, de una contaminación accidental. Todos los
productos irradiados deben incluir en su etiqueta un
símbolo representado en la Figura 30.6 y debe seña-
larse por escrito tratado por irradiación o tratado con
radiaciones ionizantes.
Envasado o almacenamiento en atmósferas
protectoras (14, 15)
El sistema de envasado o almacenamiento en
atmósferas protectoras es simple: consiste en sustituir
la atmósfera que rodea al producto por otra diferente,
generalmente preparada para cada tipo de alimento.
Esta definición incluiría los diferentes procedimientos
que se resumen en la Tabla 30.6.
El uso de estas técnicas permite alargar la vida útil
del alimento, ya que se inhibe el crecimiento de micro-
organismos y se controlan mejor reacciones químicas
y enzimáticas. Los gases que se utilizan son, princi-
palmente, oxígeno (O2), nitrógeno (N2) y dióxido de
carbono (CO2). La efectividad del uso de las atmósfe-
ras protectoras es variable dependiendo del tipo de ali-
mento, la mezcla de gases, tanto cuantitativa como
cualitativa, así como del material del envase, la tem-
peratura de almacenamiento y el equipo de envasado
empleados.
Estabilidad y métodos de conservación de los alimentos 461
TABLA 30.6. Tipos de envasado o almacenamiento en
atmósferas protectoras
Tipo Fundamento
Envasado en Se sustituye la atmósfera que rodea al
atmósferas alimento en el momento del envasado
modificadas. por otra compuesta por un gas o por
la mezcla de varios.
Envasado o El alimento se mantiene durante todo
almacenamiento en el periodo de almacenamiento en una
atmósfera atmósfera de composición fija.
controlada.
Envasado con La atmósfera que rodea al producto
película de se modifica de forma natural debido
permeabilidad a la respiración y cambios bioquímicos
especial. del producto y a la permeabilidad de
la pared del envase.
Envasado al vacío. El producto se envasa con un tipo de
material impermeable a los gases y el
aire se evacúa, sellándose a continuación
el envase.
Almacenamiento Se almacena a baja presión (< 1 atm)
hipobárico. y se controla la temperatura y humedad.
La calidad nutricional de los productos tratados
mediante estas técnicas se mantiene, sin que existan
prácticamente pérdidas de nutrientes, incluso de vita-
minas. Respecto a las propiedades sensoriales, cabe
señalar que, si no se controlan ciertas condiciones,
pueden aparecer olores y sabores desagradables
El campo de aplicación de las atmósferas modifica-
das es extenso ya que va desde productos secos a pro-
ductos cárnicos, pasando por charcutería, algunas frutas
y productos de cuarta gama (denominación asignada a
productos vegetales, sobre todo hortalizas frescas, enva-
sados con atmósferas modificadas).
(16, 17)
Tratamiento por altas presiones
Los tratamientos por alta presión consisten en apli-
car sobre el alimento presiones elevadas, entre 1.000 y
10.000 atmósferas. Este tratamiento afecta a diversos
componentes de los sistemas biológicos, fundamental-
mente a las membranas celulares, por lo que se ve
seriamente comprometida la supervivencia de los
microorganismos contaminantes. Estos tratamientos
modifican mayoritariamente a los componentes del
alimento de peso molecular elevado, con lo que es fre-
cuente cierto grado de desnaturalización proteica o de
gelificación de almidones. Por el contrario, las altas
presiones comportan pocas modificaciones en los
compuestos de bajo peso molecular, como vitaminas y
la mayoría de los compuestos responsables del aroma
462 Tratado de nutrición
Figura 30.6. Símbolo internacional para el etiquetado de los
alimentos irradiados.
y el sabor. Por ello, en muchos casos, el alimento tra-
tado con esta técnica mantiene su valor nutritivo y no
difiere en sus caracteres sensoriales.
Respecto a la conservación, si bien existe una
reducción de la microbiota contaminante, para garan-
tizar la esterilización de alimentos de pH neutro, el tra-
tamiento por alta presión debe asociarse a uno térmico
moderado, ya que algunos microorganismos esporula-
dos son resistentes. La asociación con tratamientos tér-
micos y/o refrigeración resulta especialmente adecua-
da para incrementar la durabilidad de estos productos
presurizados, ya que no siempre se produce la inhibi-
ción de la actividad enzimática del alimento.
Japón ha sido el primer país que ha comercializado
productos alimenticios presurizados, entre los que se
encuentran: zumos de frutas, mermeladas, patés y car-
ne curada de vacuno. En la actualidad se están llevan-
do a cabo numerosas experiencias sobre la aplicación
de las altas presiones en alimentos como leche, carne
o pescado.
Métodos basados en la aplicación de pulsos
eléctricos (18)
La conservación de alimentos mediante el empleo
de pulsos eléctricos de alta intensidad de campo con-
siste en la inactivación de los microorganismos al apli-
car un número elevado de pulsos eléctricos de muy
corta duración (microsegundos) y de alta intensidad
de campo. Aunque se trata de una prometedora tecno-
logía, ya que, al no producirse aumento de la tempera-
tura, no se alteran las características fisicoquímicas del
alimento, ni tampoco existen variaciones significativas
en los componentes nutritivos, por ahora esta técnica
está todavía en fase de experimentación y sólo ha
podido aplicarse a alimentos fluidos y viscosos homo-
géneos, como zumos de fruta, leche o yogur, que per-
miten el paso de la electricidad.
Métodos de conservación químicos
En estos tratamientos, el efecto conservador se logra
por adición de sustancias que producen una transforma-
ción química del producto, traduciéndose, en general,
en una disminución de la Aw o del pH. Bajo esta deno-
minación a veces se incluye el uso de aditivos alimen-
tarios que es, en rigor, un recurso tecnológico para
mejorar la estabilidad y conservación de los alimentos
más que un método de conservación propiamente dicho.
Salazón
Es uno de los tratamientos de conservación más anti-
guo, empleado generalmente para alimentos proteicos,
como pescado (bacalao, sardina, boquerón) y carne.
Salar un alimento consiste en adicionar cantidades ele-
vadas de cloruro sódico (sal), con lo que se produce una
disminución de la Aw y una elevación de la presión
osmótica, oponiéndose ambos efectos al desarrollo de
microorganismos. Asimismo, se inhiben los sistemas
enzimáticos degradativos y la velocidad de reacciones
de modificación. Los productos conservados por esta
técnica cambian de color, sabor, aroma y textura, funda-
mentalmente debido a cierta desnaturalización de prote-
ínas, oxidación de lípidos y reacciones de pardeamiento
de la mioglobina, si bien estas modificaciones no son
indeseables sino que se consideran características orga-
nolépticas particulares de los productos en salazón.
Adición de azúcar
La adición de una elevada concentración de azúcar,
al igual que en el caso de la sal, disminuye la actividad
del agua y aumenta la presión osmótica de los tejidos,
con lo que se impide la proliferación microbiana. Se
aplica fundamentalmente a productos vegetales (mer-
meladas de frutas) y leche (leche condensada), si bien
suele ir acompañada por un tratamiento térmico suave.
Curado
El curado es en realidad una modificación de la sa-
lazón, ya que al producto, básicamente derivados cár-
nicos, además de cloruro sódico, se le añaden sales
curantes (mezclas de nitratos y nitritos potásico y sódi-
co). El curado de la carne, además de impedir el creci-
miento de ciertos microorganismos patógenos, como
Clostridium botulinum, estabiliza el color rojo-rosado,
por formación de nitrosomioglobina, e induce la proli-
feración de una flora microbiana característica, funda-
mentalmente láctica, responsable en último término de
la fermentación que tiene lugar durante la maduración
de estos productos.
Esta técnica está asociada a un cierto riesgo toxico-
lógico, ya que los nitritos pueden reaccionar con gru-
pos amino de sustancias presentes en la carne, dando
lugar a nitrosaminas potencialmente cancerígenas. Por
 CAPÍTULO 30. Estabilidad y métodos de conservación de los alimentos
esta razón, las dosis de sales curantes que se pueden
utilizar para la elaboración de productos cárnicos cura-
dos se encuentran estrictamente legisladas.
Ahumado
Se basa en la acción de los componentes del humo
sobre el alimento. Se aplica principalmente a alimen-
tos proteicos como carnes y pescados, pero su empleo
puede extenderse a quesos, aperitivos, salsas, sopas,
condimentos y mezclas de especias. El humo se obtie-
ne de la combustión de maderas poco resinosas, aun-
que actualmente se sustituye este tratamiento por el
empleo de aromas de humo. Los componentes presen-
tes en el humo, como fenoles, ácidos, cetonas, aldehi-
dos, ácidos o alcoholes, tienen acción esterilizante,
antioxidante y una capacidad aromática que hace que
el producto final presente unas propiedades sensoria-
les diferentes a las del producto inicial.
Acidificación
Mediante esta técnica se consigue una disminución
del pH que impide el desarrollo de los microorganis-
mos responsables del deterioro e inhibe algunas reac-
ciones químicas y enzimáticas. Puede llevarse a cabo
mediante la adición directa de ácidos, como por ejem-
plo el vinagre, o bien mediante la producción de ácido
in situ, por un proceso de fermentación. Dependiendo
del producto final se distingue: fermentación acética,
como en encurtidos (pepinillos, cebolletas, etc.); fer-
mentación láctica, como en diferentes leches fermen-
tadas (yogur, kéfir), y fermentación alcohólica. La fer-
mentación, si bien prolonga la vida útil de los
alimentos, origina importantes modificaciones, sobre
todo en los caracteres sensoriales. Por ello, en la actua-
lidad este tipo de tratamiento, más que con finalidad
conservadora, se utiliza para la obtención de productos
con unas determinadas características organolépticas y
también nutritivas, diferentes de las materias primas
originales.
CONSIDERACIONES FINALES
Todos los alimentos evolucionan con el tiempo, a
una velocidad que depende de los ingredientes usados
en la elaboración, de la intensidad relativa del proce-
so aplicado, del sistema de embalaje y del medio
ambiente durante su distribución y almacenamiento.
Esta evolución en algunos casos es deseable o conve-
niente, en otros carece de importancia y en otros cons-
tituye un deterioro, a partir de determinados periodos
de tiempo.
463
Es esencial recordar que el requisito fundamental
mínimo de cualquier alimento es su inocuidad o segu-
ridad, pero este requisito no es el único ya que en los
alimentos, obviamente, también son importantes los
aspectos nutricionales y sensoriales. En definitiva, en
el momento de su consumo, el alimento debe estar
libre de cualquier contaminante químico o microbiano,
al menos hasta límites realmente aceptables y, además,
deberá mantener los caracteres sensoriales y el valor
nutritivo deseables y esperados.
La efectividad en la conservación de los alimentos
depende de la intensidad y del tipo de tratamiento apli-
cado. Así, a grandes rasgos podemos considerar que
unos procedimientos inactivan microorganismos (este-
rilización, irradiación, altas presiones), mientras que
otros sólo inhiben su crecimiento (refrigeración, conge-
lación, atmósferas controladas, acidificación). También
existen diferencias en cuanto a las modificaciones en el
valor nutritivo y, en general, cabe afirmar que estos
efectos son cada vez menores cuando se aplican correc-
tamente los recursos tecnológicos disponibles, pero no
negligibles en todos los casos. Ello constituye un impor-
tante factor de variabilidad en cuanto a la composición
real de los alimentos procesados, que hace necesario
disponer de amplios datos sobre la misma, que no siem-
pre se encuentran en las tablas de composición de ali-
mentos, lo cual debe ser tenido en cuenta en función de
la precisión con la que se quieran aplicar las prescrip-
ciones dietéticas. Lo mismo cabe afirmar, con mayor
razón, de los tratamientos culinarios.
En la actualidad, los productos alimenticios se cata-
logan en cinco gamas, basándose en su presentación
en el mercado y en las modalidades tecnológicas que
se aplican para su conservación y la prolongación de
su vida útil (19): 1.ª gama, productos frescos, no proce-
sados tecnológicamente; 2ª gama, «conservas alimen-
ticias», es decir, alimentos envasados en recipientes
cerrados y sometidos a una esterilización comercial;
3.ª gama, productos alimenticios que se comercializan
en el estado congelado; 4.ª gama, productos de origen
vegetal, que han sido acondicionados en envases bajo
vacío o atmósferas modificadas y requieren ser con-
servados a temperaturas de refrigeración (0-4 °C);
5.ª gama, alimentos que han recibido un cierto trata-
miento térmico, completado a veces con la cadena de
frío, como los platos cocinados bajo vacío o en atmós-
feras modificadas.
El mercado alimentario actual demanda unos ali-
mentos que incorporen algún tipo de tecnología, pero
que mantengan lo más posible las características orga-
nolépticas y nutritivas de los productos frescos, que
lleven envases de fácil manipulación y que conserven
su calidad el mayor tiempo posible. La industria ali-
mentaria responde a estos requerimientos con cons-
464 Tratado de nutrición
tantes innovaciones tecnológicas. Debemos constatar
que la esterilización y la pasteurización, la congela-
ción y, en menor grado, la deshidratación son las tec-
nologías mayoritariamente empleadas y en constante
mejora (en el sentido de garantizar la seguridad con
tratamientos cada vez más ajustados para afectar míni-
mamente los caracteres sensoriales y nutricionales).
Es además creciente el uso de a las atmósferas protec-
toras. La mayoría de los métodos que hemos designa-
do como químicos (salazón, ahumado, curado), en la
actualidad, no son estrictamente necesarios para con-
servar alimentos (como lo fueron hasta la llegada de la
revolución industrial), sino que más bien se emplean
para Ja obtención de productos con características,
sobre todo sensoriales, valoradas como tales por la
demanda de los consumidores. Los demás métodos
son de uso limitado o pendientes de un mayor desarro-
llo que permita ampliar su aplicabilidad.
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A. Mariné Font, M.a C. Vidal Carou, T. Hernández Jover
INTRODUCCIÓN
Las industrias alimentarias se han visto en la necesi-
dad de facilitar la disponibilidad de alimentos en el
espacio y en el tiempo, garantizando una calidad y pre-
cio adecuados, de acuerdo con el aumento de la pobla-
ción y las nuevas exigencias de la sociedad. Para este
fin, la industria alimentaria ha necesitado y necesita
mejorar e innovar los procesos tecnológicos, lo que
incluye el uso de sustancias auxiliares, entre las que se
encuentran los aditivos alimentarios. Gracias a estos
recursos disponemos de alimentos sanos, y al mismo
tiempo más estables, económicos y variados (1)
En la actualidad el uso de aditivos alimentarios es un
hecho indiscutible y controvertido, sobre el que coe-
xisten opiniones en ocasiones contradictorias. Se tra-
ta de un tema que preocupa a una gran parte de los con-
sumidores, debido a que asocian la presencia de
aditivos con posibles problemas sanitarios directos
provocados por el consumo del alimento que los con-
tiene, o bien porque temen que sean utilizados para
enmascarar una deficiente calidad del producto (2). En
1983 el Food Marketing Institute (EE UU) (3) llevó a
cabo su primera encuesta sobre las preocupaciones de
los consumidores norteamericanos respecto a la nutri-
ción, siendo entonces su principal preocupación los
aditivos alimentarios. En 1995 la misma encuesta mos-
tró un perfil distinto, ya que la principal preocupa-
ción, para un 65 por 100 de los encuestados, fue el
contenido en grasa de los alimentos, mientras que los
aditivos sólo lo eran para a un 10 por 100. Esto indi-
ca una clara evolución en la percepción social de los
riesgos que pueden representar ciertas formas de ali-
mentación. No obstante, los aditivos siguen siendo
CAPITULO
31
Aditivos
alimentarios
objeto de interés y polémica, tanto en los ámbitos cien-
tíficos y sanitarios como en el de los consumidores.
Cabe considerar que, en general, existe bastante con-
fusión sobre los eventuales efectos nocivos de los adi-
tivos y sobre las razones por las que se adicionan a los
alimentos.
DEFINICIONES Y CONCEPTOS
Un aditivo alimentario es toda sustancia que, sin cons-
tituir por sí misma un alimento, ni poseer valor nutriti-
vo (o si lo tiene su uso no depende de ello), se agrega
intencionadamente a los alimentos y bebidas con el obje-
to de modificar o estabilizar sus características organo-
lépticas, para facilitar o mejorar su proceso de elabora-
ción y/o conservación o para mejorar su adaptación al
uso a que están destinados (2).
Los aditivos alimentarios pueden ser productos quí-
micos obtenidos por síntesis, productos naturales o pro-
ductos idénticos a los naturales obtenidos artificial-
mente (incluyendo procesos biotecnológicos).
Las características diferenciales de los aditivos res-
pecto a otros componentes de los alimentos son (2) :
1. Se añaden voluntariamente, lo cual les diferencia
de los contaminantes, cuya presencia en el ali-
mento es involuntaria o accidental y con los que
a veces, en un error conceptual importante, se les
asocia, designando a los contaminantes impro-
piamente como aditivos involuntarios. Por otra
parte, la adición voluntaria permite distinguirlos
también de las sustancias responsables de la toxi-
cidad natural de los alimentos.
466 Tratado de nutrición

2. No tienen valor nutritivo, o si lo tienen su uso TABLA 30.1. Clasificación de los aditivos alimentarios
como aditivo no depende de ello. Esto les dife-
a) Sustancias que modifican - Colorantes
rencia de los enriquecedores, compuestos que
los caracteres sensoriales - Edulcorantes
se pueden añadir a los alimentos para aumentar su
- Potenciadores del sabor
valor nutritivo (vitaminas, sales minerales, ami-
noácidos esenciales, etc.) y que a veces se desig- b) Sustancias que impiden o - Conservadores
nan como aditivos nutrientes. Esta última deno- retardan alteraciones - Antioxidantes y sinérgicos
minación es igualmente discutible pues significa químicas y biológicas
mezclar conceptos que pueden crear confusión
en los consumidores. Así, por ejemplo, el ácido c) Estabilizadores de la - Emulsionantes
ascórbico adicionado a un alimento como antio- textura y otras - Acidulantes
xidante no debería permitir que el alimento en propiedades - Antiaglomerantes
cuestión pueda ser calificado de vitaminado. físico-químicas - Gasificantes
3. Su presencia en los alimentos obedece a un obje- - Endurecedores
tivo preciso y deseado, que se deriva de la función - Secuestrantes
o funciones de cada aditivo. -Agentes de carga
-Espesantes y gelificantes
-Agentes de recubrimiento
CLASIFICACIÓN -Gases propulsores y gases
de envasado
Y DESCRIPCIÓN DE LOS -Agentes de tratamiento
de la harina
ADITIVOS ALIMENTARIOS - Antiespumantes
- Correctores de la acidez
La clasificación de los aditivos alimentarios puede -Almidones modificados
hacerse siguiendo diversos criterios, aunque lo que pre- -Humectantes
valece, generalmente, es su agrupamiento por categorías -Enzimas
funcionales, es decir, considerando la razón principal -Sales de fundido
para su utilización (conservar, aromatizar, colorear, etc.).
La clasificación, según la Unión Europea (UE), permi-
te ilustrar la diversidad de funciones de los aditivos ali- vantes tecnológicos, que son productos alimentarios
mentarios, tal como se observa en la Tabla 31.1, que tam- empleados intencionadamente en el tratamiento de ali-
bién recoge la clasificación que hace el Código mentos, pero que una vez realizada su acción se elimi-
Alimentario Español (CAE) (4, 5, 6). No obstante, algunos nan y no se encuentran en el producto final (o bien
aditivos, por sus múltiples acciones pueden incluirse en permanecen en cantidad residual). Sería el caso del
más de uno de estos grupos. El número de productos sus- empleo de un clarificante, un agente floculante, o un
ceptibles de ser empleados como aditivos alimentarios, enzima, entre otros.
según el Handbook of Food Additives en su edición de A continuación se describen los grupos de aditivos
1995, es del orden de 2.500, aunque en la práctica esto según el CAE incluyendo en cada uno de ellos algunos
representa unas 350 especies químicas diferentes (7). de los ejemplos más representativos.
La identificación de los aditivos se realiza asignán-
doles un código numérico, encabezado por la letra E
(Europa) y 3 o 4 números. La primera cifra correspon- Aditivos que modifican los caracteres
de al tipo de aditivo, la segunda indica la familia del sensoriales
aditivo, y el resto corresponde a la especie en concre-
to. Así, por ejemplo, dentro de los colorantes, el segun- Colorantes
do número suele indicar el color, y dentro de los con-
servadores, antioxidantes y otros, indica el grupo Estos aditivos se utilizan para modificar o estabilizar
químico al que pertenecen. las características propias de coloración de un alimen-
Esta clasificación no incluye el gran capítulo de los to. Así, son usados para obtener productos de color
aromas o agentes aromáticos, que la UE considera uniforme, para dar color a los alimentos de imitación,
como productos sometidos a un régimen particular y para recuperar el color que se puede perder durante tra-
que no se declaran en el etiquetado siguiendo esta tamientos tecnológicos y para evitar cambios o pérdi-
nomenclatura específica. Según ciertos criterios se das de color en alimentos almacenados. No deben ser
incluyen también dentro de los aditivos a los coadyu- utilizados para dismimular una alteración o para indu-

cir a error sobre la verdadera naturaleza del alimento.
Los colorantes pueden clasificarse en (8):
A) Colorantes inorgánicos, que incluyen algunos
óxidos y sales minerales y algunos elementos químicos.
Además pueden incluirse también las lacas de aluminio
preparadas a partir de colorantes autorizados.
B) Colorantes orgánicos, de origen natural o artificial:
a) Naturales o idénticos a naturales, que pueden
ser obtenidos a partir de vegetales o por síntesis.
Destacan los pigmentos naturales presentes en
plantas y frutos, como carotenoides y polifenoles.
También se incluirían, dentro de los colorantes
naturales, la riboflavina y el caramelo, obtenido
por calentamiento del azúcar.
b) Artificiales, que corresponden a productos obteni-
dos por síntesis química y que no tienen un homó-
logo en la naturaleza. Deben tener una estructura
y pureza perfectamente definidas. Los más abun-
dantes son los derivados azoicos, de entre los cua-
les, para fines alimentarios, únicamente son per-
mitidos los hidrosolubles. Dentro de los derivados
azoicos, cabe citar la tartrazina, colorante amari-
llo del cual se conoce que puede desencadenar, en
individuos sensibles, problemas de alergia y de
sensibilización cruzada con la aspirina.
Edulcorantes
Los edulcorantes incluyen una serie de sustancias
utilizadas con el fin de proporcionar el gusto dulce a
los alimentos. Se pueden distinguir dos grandes grupos
de edulcorantes (9):
A) Edulcorantes naturales u obtenidos a partir de
componentes naturales. Se pueden subdividir, según
su estructura química, en edulcorantes de naturaleza
glucídica y de naturaleza no glucídica. Entre los pri-
meros cabe distinguir los polioles de 1.ª generación
donde se encuentran los azúcares-alcoholes sorbitol,
xilitol y manitol, que poseen un poder edulcorante simi-
lar o inferior al de la sacarosa y se utilizan sobre todo
como sustitutos del azúcar en alimentos para diabéti-
cos y en productos light. En segundo lugar, se encuen-
tran los polioles de 2.ª generación, de más reciente
aparición y que probablemente, en un futuro, serán los
edulcorantes de mayor uso. Entre éstos destacan mal-
titol, lactitol e isomaltitol, todos ellos obtenidos a par-
tir de hidrogenaciones catalíticas de azúcares (maltosa,
lactosa, isomaltulosa). Para todos los polioles se esti-
ma un valor calórico entre 2 y 2,5 kcal/g.
Los edulcorantes naturales autorizados de estructu-
ra no glucídica, a su vez, pueden corresponder a dos
categorías: derivados nitrogenados (taumatina y aspar-
CAPÍTULO 31. Aditivos alimentarios 467
tamo) y derivados de flavonoides (neohesperidina-
dihidrocalcona). El aspartamo es el éster metílico de la
L-aspartil-L-fenilalanina. Se trata de un producto de
síntesis derivado de dos aminoácidos y es, por tanto, un
ejemplo de producto sintético obtenido a partir de com-
ponentes naturales. Es obligatorio indicar la presencia
de fenilalanina en el etiquetado de los alimentos que
contienen aspartamo.
El valor calórico de los edulcorantes derivados de
flavonoides y de los derivados nitrogenados es prácti-
camente negligible, ya sea por su estructura o por las
bajas concentraciones de uso.
B) Edulcorantes artificiales. Se trata de productos
acalóricos y con un poder endulzante elevado. Este gru-
po comprende la sacarina, el ciclamato y el acetosulfa-
mo, que se usan en forma de sus sales sódicas, calcicas
y potásicas. La sacarina posee un sabor residual amargo
que puede enmascararse si se asocia con el ciclamato.
Cabe señalar, además, que es habitual la asociación de
los edulcorantes porque proporciona efectos sinérgicos
en cuanto a su poder endulzante.
Potendadores del sabor
Este grupo incluye aquellas sustancias que son utili-
zadas con el fin de reforzar las características propias
de gusto del alimento. Dentro de los potenciadores del
sabor destacan los glutamatos, algunos nucleótidos
(inosinatos y guanilatos) y algunos compuestos deri-
vados del pirano {maltol, etilmaltol) que potencian los
caracteres aromáticos, y el gusto afrutado y de pro-
ductos dulces181.
El glutamato monosódico se utiliza, sobre todo, como
potenciador del sabor en platos precocinados, en caldos
y en salsas. Se trata de un aditivo seguro pero en oca-
siones se le ha relacionado con problemas de intoleran-
cia en personas sensibles con un consumo muy eleva-
do de productos que contienen glutamato monosódico
(que también puede ser de origen natural). A este tipo
de intolerancia se la ha denominando síndrome del res-
taurante chino o síndrome de Kwok.
Agentes aromatizantes
Se entiende como aromatizante aquella sustancia o
preparación añadida a un alimento o bebida para con-
ferirle un nuevo aroma o modificar el que tenía. Los
aromatizantes pueden pertenecer a tres grandes fami-
lias: a) especias y plantas aromáticas, b) condimentos
y preparados elaborados, y c) fórmulas aromatizantes
obtenidas a partir de la mezcla de materias primas muy
variadas. Refiriéndonos a este último grupo, entre las
materias primas aromáticas utilizadas destacan: los
extractos naturales vegetales (aceites esenciales o esen-
cias, óleo-resinas, zumos concentrados de frutas, infu-
468 Tratado de nutrición
siones, maceraciones, etc.); los productos de reacción,
obtenidos a partir de materias vegetales o animales
sometidas a tratamientos térmicos, enzimáticos o
microbiológicos, y los productos obtenidos por sínte-
sis química (8).
Recordemos que los agentes aromatizantes no son
considerados aditivos en su sentido estricto, pero se han
incluido en este apartado porque son sustancias que,
adicionadas a los alimentos, son capaces de modificar
sus propiedades sensoriales.
Aditivos que impiden o retardan
alteraciones químicas y biológicas
Pueden distinguirse, dentro de este tipo de aditivos,
dos grandes grupos de sustancias: los conservadores y
los antioxidantes.
Conservadores
Se trata de sustancias que se incorporan al alimento
para aumentar su estabilidad y seguridad microbiológi-
cas. Pueden utilizarse aisladamente o en mezcla y son
capaces de retardar o inhibir los procesos de fermenta-
ción, putrefacción, crecimiento de hongos y otras alte-
raciones biológicas de alimentos y bebidas. Deberán
asegurar la inocuidad del alimento así como mantener
los caracteres sensoriales del mismo (8).
Puede diferenciarse entre los conservadores de uso
externo, como tratamiento sanitario o higiénico exter-
no del alimento, y los de uso directo, incorporados a la
masa del alimento (8). De forma más general, se clasifi-
can en función de su naturaleza química en conserva-
dores inorgánicos y orgánicos.
A) Conservadores inorgánicos
- Los nitratos y nitritos se utilizan como antimicro-
bianos y como agentes del curado en la elaboración
de productos cárnicos debido a su efecto protector
frente al Clostridium botulinum y a su acción esta-
bilizante del color. Se ha señalado que los nitritos
pueden reaccionar con aminoácidos y aminas y dar
lugar a la formación de nitrosaminas potencial-
mente cancerígenas. Por este motivo, el uso de
estos aditivos está estrictamente reglamentado y
se limitan las dosis permitidas.
- Los sulfitos y derivados dan lugar al anhídrido sul-
furoso, que es la sustancia de acción conservante.
Se utilizan fundamentalmente para controlar los
procesos de fermentación y en la conservación de
productos vegetales, especialmente de frutas y pre-
parados a base de frutas (incluyendo el vino). A las
dosis de utilización habitual no presentan proble-
mas toxicológicos, pero es conocido que destruyen
la vitamina B1 (tiamina) y además poseen cierto
potencial alergénico.
B) Conservadores orgánicos
— Se incluyen dentro de este grupo: ácidos orgáni-
cos saturados (acético, propiónico, láctico), áci-
dos orgánicos insaturados, entre los que destacan
el ácido sórbico y sus sales, por tratarse de sus-
tancias con una elevada actividad conservadora
que no plantean problemas toxicológicos y, por
último, el ácido benzoico y sus derivados.
Antioxidantes
Se trata de sustancias que aisladamente o en mezclas
pueden utilizarse, en los alimentos y bebidas para evi-
tar o retardar, las oxidaciones catalíticas y enrancia-
mientos provocados por la luz, el oxígeno y las trazas
metálicas. Pueden diferenciarse los que tienen activi-
dad antioxidante propia que, a su vez, se clasifican en
naturales y artificiales, de los que potencian la acción
de un antioxidante, que actúan como sinérgicos o como
secuestrantes (8).
Los antioxidantes naturales comprenden a los toco-
feroles naturales o de síntesis y al ácido ascórbico y
derivados.
Los antioxidantes artificiales son derivados fenólicos
como el butil-hidroxianisol (BHA) y el butil-hidroxito-
lueno (BHT), que suelen asociarse para potenciar el efec-
to antioxidante y también los derivados del ácido gálico.
Entre los compuestos que pueden actuar como sinér-
gicos de antioxidantes destacan los ácidos orgánicos
{cítrico, tartárico, láctico, entre otros). Y como secues-
trantes de cationes metálicos se puede recurrir tam-
bién al etilendiaminotetracetato calcico disódico
(EDTA-CaNa2), curatos y ortofosfatos.
Estabilizadores de la textura
y otras propiedades fisicoquímicas
Este grupo de aditivos incluye una serie de com-
puestos con diferentes funciones. Se trata del grupo de
aditivos que incluye el mayor número de sustancias de
naturaleza diversa y también de los aditivos que han
sido, en general, menos cuestionados desde el punto de
vista de su seguridad.
Emulsionantes, espesantes y gelificantes
Los emulsionantes actúan disminuyendo la tensión
superficial de la interfase en un sistema compuesto por
dos fases no miscibles. Se utilizan como estabilizado-

res de emulsiones (salsas emulsionadas), de espumas
(cremas batidas, cremas heladas), de productos de coc-
ción al horno, etc. Destacan como emulsionantes los
mono- y diglicéridos de ácidos grasos comestibles, los
sacaroésteres, los sacaroglicéridos, los polisorbatos y
las lecitinas (8).
Los espesantes son moléculas que actúan aumentan-
do la viscosidad de los medios acuosos y en función de
la dosis pueden proporcionar un efecto gelificante. Son
compuestos mayoritariamente de naturaleza glucídica,
entre los que se encuentran las gomas vegetales (gomas
arábiga, karaya y de tragacanto), los extractos de algas
(alginatos, agar-agar, carragenatos), los extractos de sub-
productos vegetales (pectinas), los extractos de semillas
(gomas guar y de garrofín), los extractos de cereales o
tubérculos (almidones modificados), los derivados de la
celulosa (metilcelulosa, carboximetilcelulosa) y los exu-
dados de microorganismos (goma xantana) (8).
Acidulantes y correctores de la acidez
Los acidulantes o reguladores del pH se utilizan para
modificar la acidez de un producto. En algunos casos,
como por ejemplo en algunos productos de confitería,
la acidulación es un complemento indispensable de la
aromatización (8). Destacan, como acidulantes y correc-
tores de la acidez, el ácido succínico, la glucono-delta-
lactona y los carbonatas de sodio, de potasio y de
magnesio, entre otros.
CRITERIOS PARA LA
UTILIZACIÓN DE LOS ADITIVOS
ALIMENTARIOS: EVALUACIÓN
RIESGO/BENEFICIO
Requisitos que debe reunir un aditivo
para su autorización y posterior
utilización
El uso de los aditivos debe ser siempre restringido, en
las cantidades mínimas que permitan obtener los efectos
deseados, controlado y llevado a cabo por expertos. Las
sustancias que se utilicen con tal fin deben ser seguras,
necesarias y eficaces, debiendo estar demostradas,
según criterios aceptados internacionalmente, estas tres
condiciones. Igualmente, es un requisito en muchos
casos que el aditivo pueda ser detectado y cuantificado
en cualquier producto en el que vaya a ser usado, ya que
sólo así se puede controlar que realmente se utiliza en las
proporciones autorizadas (2).
CAPÍTULO 31. Aditivos alimentarios 469
La necesidad de un aditivo debe demostrarse sobre la
base de que con él se logran beneficios (tecnológicos,
higiénicos o sanitarios, de disponibilidad de alimentos, de
palatabilidad) que no se pueden alcanzar por otros pro-
cedimientos (físicos). Estos beneficios pueden ser más
fáciles de valorar en el caso de aditivos conservadores o
antioxidantes, por ejemplo, que aumentan la durabilidad
y estabilidad de un producto alimenticio, pero pueden ser
más discutibles en los que modifican los caracteres sen-
soriales (aditivos estéticos). Debe tenerse en cuenta que
el uso de un aditivo es un recurso tecnológico más, y que
una perspectiva globalizadora debe tener en cuenta aspec-
tos psicológicos e incluso sociológicos de la percepción
y aceptación de los alimentos por parte de los consumi-
dores121. También influyen factores económicos.
La condición primordial de los aditivos es su segun-
dado inocuidad, es decir la razonable certeza de ausen-
cia de daños o efectos nocivos en las dosis y condicio-
nes de uso. Si recordamos que la frontera entre tóxico
e inocuo no es una cuestión de todo o nada, sino que
depende de la dosis, la evaluación de la seguridad de un
aditivo debe discernir y asegurar, en el estado actual de
conocimientos, la dosis y condiciones de uso que no
representen un riesgo para el consumidor y sí, en cam-
bio, representen un beneficio (evaluación riesgo/bene-
ficio)(10, 11). Cabe señalar que un aspecto importante, al
plantear el tema de la seguridad de los aditivos, es el de
establecer o definir la pureza de las sustancias que pue-
dan ser utilizadas como aditivos alimentarios. La nece-
sidad de asegurar un determinado grado de pureza se
justifica por la posibilidad de que las impurezas que
acompañen a los aditivos puedan ser eventualmente res-
ponsables de efectos tóxicos, y también porque es
imprescindible estudiar toxicológicamente la misma
sustancia que se empleará como aditivo alimentario (2).
Es importante destacar que algunos aditivos alimen-
tarios, al ser xenobióticos, pueden, como muchas otras
sustancias, causar reacciones alergológicas. Al respecto,
es ilustrativo indicar que en la Unión Europea la inci-
dencia, en general, de patología alérgica por aditivos es
del orden del 0,03-0,05 por 100. Botey et al (12) han esti-
mado que hay patología alérgica asociada a aditivos en
un 4,5 por 100 de un grupo de enfermos dirigidos a un
centro alergológico. No tendría sentido el estudio toxi-
cológico de una sustancia pura y la autorización de esa
misma sustancia con una pureza distinta de la ensayada.
Evaluación de la seguridad
de los aditivos alimentarios
La evaluación de la seguridad de los aditivos alimenta-
rios tiene como objetivos conocer cuáles son los even-
tuales efectos tóxicos y cuál es el nivel máximo que no
470 Tratado de nutrición
produce efectos (2, 13). Las pruebas deben realizarse en ani-
males de experimentación, ya que es evidente que no se
puede investigar directamente en el hombre, salvo en las
etapas más avanzadas de estos estudios y en condiciones
rigurosamente establecidas. El Comité mixto FAO/OMS
de expertos en aditivos alimentarios (14, 15) recomienda que
las pruebas se hagan, al menos, en dos especies animales
distintas, una roedora y otra no roedora, para contemplar
que la sensibilidad a una determinada sustancia puede ser
distinta en función de la especie animal. En estas pruebas
se controlan parámetros clínicos, bioquímicos, funciona-
les y anatomopatológicos. Las pruebas que se pueden rea-
lizar para evaluar la seguridad de los aditivos alimentarios
son las que a continuación se describen (1, 2, 16, 17):
- Toxicidad aguda. Su objetivo es conocer la dosis
que provoca la muerte del 50 por 100 de los ani-
males de experimentación (DL50). Se realiza admi-
nistrando el aditivo una única vez (a dosis eleva-
das) y observando su grado de letalidad. Se trata de
una prueba de carácter orientativo, dado que, en el
caso de los aditivos, su consumo es a bajas dosis
pero durante periodos de tiempo prolongados o
incluso durante toda la vida.
- Toxicidad subaguda (o subcrónica). Se administran
diariamente dosis del aditivo inferiores a la DL50
durante un periodo corto de tiempo (3 meses) y se
estudian los efectos que se producen. La unidad de
medida es la DL50-90, que se define como la dosis
diaria letal para un 50 por 100 de los animales tras
una administración reiterada del aditivo durante
90 días. En este caso interesa conocer si el aditivo
se acumula en el organismo animal, pues en caso
positivo ya podría ser criterio de rechazo.
- Toxicidad crónica. Se administra diariamente el
aditivo a pequeñas dosis durante periodos de tiem-
po más prolongados (como mínimo de 1 año cuan-
do se experimenta con roedores o 2 años para no
roedores). Se pretende conocer los posibles efec-
tos tóxicos a largo plazo y la máxima cantidad de
sustancia que no ejerce efectos tóxicos mani-
fiestos.
- Estudios especiales:
a) Sobre la reproducción. Pretenden conocer los
efectos de los aditivos sobre la fertilidad, la
gestación y la descendencia.
b) Teratogenicidad. Se intenta conocer si el adi-
tivo tiene capacidad para generar efectos tóxi-
cos específicos sobre el embrión o el feto. El
estudio se realiza administrando el producto a
la madre en varias etapas de la gestación, con
el fin de observar los efectos en el embrión, el
feto y en la propia madre.
c) Carcinogenicidad. Para conocer si el aditivo
puede dar lugar al desarrollo de tumores. El
estudio se plantea de manera análoga a los de
toxicidad crónica, pero prestando especial
atención a la posibilidad de que se desarrollen
tumores en los animales de experimentación.
d) Mutagenicidad. Se investiga si el aditivo tiene
capacidad para alterar el material genético
(ADN). Además de los ensayos con animales de
laboratorio, son adecuadas y útiles otras meto-
dologías in vitro que emplean sistemas biológi-
cos más simples: bacterias, levaduras, insectos,
cultivos celulares de mamíferos. Normalmente
se empieza por los ensayos in vitro y, si éstos
resultan negativos, se procede a validarlos en los
ensayos con animales de experimentación. De
entre los ensayos de mutagenicidad in vitro el
más conocido es el test de Ames. Este ensayo
consiste en sembrar, en placa de Petri con agar
(sin histidina), una cepa mutante de Salmonella
typhimurium caracterizada porque requiere la
presencia de histidina en el medio para su cre-
cimiento, mientras que el microorganismo nor-
mal (no mutante) no la necesita. En presencia de
un compuesto mutagénico la cepa mutante pue-
de revertir a la cepa inicial y en consecuencia se
desarrollará en la placa con agar sin histidina. Si
el efecto mutagénico se manifiesta después de
que el producto haya sido metabolizado, será
necesario adicionar al medio un sistema de bio-
transformación.
e) Estudios sobre las interacciones de los aditivos. Se
pretende conocer las eventuales reacciones de los
aditivos con los componentes de los alimentos y
también con otros aditivos o impurezas que pudie-
ran hallarse incorporados en el mismo alimento.
Las interacciones pueden dar lugar a cambios en
el valor nutritivo del alimento y a antagonismos o
sinergismos en la toxicidad de un aditivo. Debido
a la amplia gama de posibilidades de interacción,
resulta prácticamente imposible hacer un estudio
experimental que pueda contemplarlas en su tota-
lidad y, por ello, será necesario vigilar estos aspec-
tos cuando el aditivo haya sido autorizado.
Una vez realizadas las pruebas toxicológicas, la
siguiente etapa es interpretar los resultados obtenidos,
para lo cual es necesario tener siempre presente que el
principio de la seguridad reside en la dosis. El objetivo
último de los estudios de toxicidad y seguridad de los
aditivos es llegar a establecer la dosis máxima sin efec-
tos nocivos en los animales de experimentación, que se
traduce en la IDA (ingesta diaria admisible) o DDA
(dosis diaria aceptable): «cantidad de aditivo, expresa-
 CAPÍTULO 31. Aditivos alimentarios 471

da en mg de aditivo por kg de peso corporal, que pue-
de consumir el ser humano durante un periodo prolon-
gado, o incluso toda la vida, sin peligro para la salud»
(1, 2)
. La IDA se calcula a partir de la dosis sin efectos en
la más sensible de las especies estudiadas y dividiendo
esta dosis por un factor 100. Es decir la IDA represen-
ta sólo el 1 por 100 de la dosis máxima sin efectos en
los animales ensayados. Dado que la referencia diaria
es en el fondo rígida, actualmente se tiende a expresar
la tolerancia en forma de ingesta semanal.
Una vez conocido el valor de la IDA, se hace nece-
sario distribuir esta dosis entre los diferentes alimentos
en los que se justifique la conveniencia de emplear el
aditivo. Es decir, debe calcularse la dosis máxima de
incorporación del mismo a cada alimento, de forma
que se pueda garantizar que el consumo normal de
todos los productos que lo lleven incorporado no pro-
vocará que se supere el valor de la IDA. Para ello, exis-
te un problema importante, común en la mayoría de los
países, que es la falta de información segura acerca del
consumo real de cada alimento, que puede ser distinto
entre diferentes países e incluso, dentro de un mismo
país, puede variar según las regiones, los grupos étni-
cos, los diferentes niveles socioeconómicos, etc.
ASPECTOS NORMATIVOS
Y LEGISLATIVOS DE LOS
ADITIVOS ALIMENTARIOS:
CRITERIOS INTERNACIONALES
Y SITUACIÓN ESPAÑOLA
Es evidente que toda precaución es poca al conside-
rar lo que comemos y la composición completa de
nuestros alimentos. Precisamente por esto, los produc-
tos y sustancias que se autorizan como aditivos ali-
mentarios han sido muy estudiados y regulados, con
criterios internacionales, especialmente en lo que con-
cierne a su seguridad. Además, debido fundamental-
mente a la desconfianza que despiertan los aditivos, los
criterios legislativos son sumamente restrictivos. La
referencia internacional viene dada por el «Comité
Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos alimenta-
rios», que sucesivamente va publicando datos de eva-
luación y revisión de la seguridad de los aditivos, que
los estados tienen en cuenta en sus disposiciones legis-
lativas. Los países miembros de la Unión Europea
deben cumplir las Directivas de la UE.
La legislación alimentaria en cuanto a los aditivos
adopta el denominado criterio positivo, que significa
que sólo está permitido lo que está expresamente for-
mulado como tal. Es decir, sólo se pueden utilizar los
aditivos expresamente autorizados, en aquellos produc-
tos, circunstancias y cantidades específicamente esta-
blecidas. El vacío legal en este caso significa prohibi-
ción. Se trata pues de un criterio muy estricto. En otros
ámbitos de la legislación alimentaria no se es tan exi-
gente como con los aditivos, lo cual no guarda, en rigor,
relación con el nivel de riesgo real que suponen (véase
Tabla 31.2).
En definitiva, sólo se autoriza un aditivo si no hay nin-
gún peligro para el consumidor, en el estado actual de
conocimientos, y si su uso está justificado y no hay nin-
gún otro procedimiento autorizado que permita conse-
guir los mismos efectos beneficiosos con menos posibles
inconvenientes. Evidentemente los conocimientos cien-
tíficos evolucionan, pero tanto en el ámbito de los aditi-
vos alimentarios como en el de muchos otros ingre-
dientes o componentes naturales de los alimentos,
muchos de los cuales también pueden ser tóxicos en
según qué condiciones (dietas monótonas, por ejemplo).

TABLA 31.2. Prioridades relativas asignadas a los riesgos sanitarios de los

alimentos (Gormley ef al., 1987)

Evidencias Visión de
Disposiciones Industrias
Prioridad científicas Prensa algunos
legislativas alimentarias
actuales consumidores

1.º M AA RP M AA
2.º N RP CA N RP
3.º CA M AA AA CA
4.º TN CA N RP N
5.º RP N M CA M
6.° AA TN TN TN TN

M = Riesgos microbiológicos. TN = Toxicidad natural.

N = Riesgos nutricionales. RP = Residuos de pesticidas.
CA = Contaminación ambiental. AA = Aditivos alimentarlos.
472 Tratado de nutrición
EL USO DE ADITIVOS
A DEBATE: TÓPICOS,
DESCONFIANZAS Y HECHOS
La desconfianza emocional frente a los aditivos ali-
mentarios se debe a que son sustancias extrañas, y se
destaca al respecto que se trata de sustancias sintéticas
(que sin embargo en muchos casos son idénticas a las
naturales) o artificiales. No obstante, algunos aditivos
son sustancias naturales. El interés de los consumidores
por el tema de los aditivos alimentarios se centra, sobre
todo, en la sospecha de que son sustancias que pueden
provocar efectos nocivos, no siendo conscientes o no
apreciando, en general, sus eventuales beneficios.
La asociación entre aditivos, como compuestos arti-
ficiales o químicos, y la producción de efectos tóxicos
es errónea por varias razones (2): a) la toxicidad o la
seguridad de una sustancia no depende de su origen
natural o artificial, sino de su estructura química y de
las condiciones de su consumo; b) existen muchas sus-
tancias de origen natural que son tóxicas para el hom-
bre y, por tanto, no puede generalizarse que todo lo
natural es bueno y todo lo artificial es malo; c) exis-
ten aditivos que son sustancias de origen natural, o
bien son productos sintéticos de igual estructura que los
naturales y, por tanto, si se asume que todas las sus-
tancias naturales son buenas, no se puede generalizar
que todos los aditivos son nocivos.
De hecho estamos ante una forma más de mitificación
a priori de lo que es natural frente a los productos que
nos proporciona la tecnología. Se trata de una de las
contradicciones por otra parte de personas y colectivos
que aprecian el progreso tecnológico en muchos ámbi-
tos de su vida, pero que lo rechazan o cuestionan en el
ámbito de los alimentos, donde desean que todo sea natu-
ral o biológico y no químico, lo cual constituye una for-
ma de comprensión errónea de lo que estos términos
realmente significan. Es evidente que los alimentos
constituyen un material delicado, que introducimos en
nuestro interior, lo cual justifica que se exijan y se adop-
ten precauciones, pero no falsos temores, ya que los
hechos y los datos científicos actualmente en uso
demuestran que son injustificados. Es necesario tener
presente que el organismo humano no distingue entre
sustancias naturales y artificiales, sino entre lo que le es
necesario, útil, indiferente o perjudicial.
Nunca se insistirá bastante en que no hay ninguna
actividad o producto sobre el que podamos tener una
seguridad absoluta, pero sí que podemos, y debemos,
aspirar al máximo de la seguridad razonable y ésta se
da en los aditivos autorizados si se hace de ellos el uso
correcto. Indiquemos, por ejemplo, que en las relacio-
nes entre alimentación y riesgo de algunos cánceres,
son el exceso de grasas, de calorías, de alcohol y has-
ta de proteínas de origen animal, así como la ingesta
insuficiente de fibra alimentaria y de algunas vitaminas
los factores de riesgo más importantes y que, por el
contrario, prácticamente nunca se han podido incrimi-
nar, con fundamento científico, a los aditivos actual-
mente en uso.
Tampoco podemos olvidar que ha habido abusos en
el uso de aditivos y que en algún momento se han uti-
lizado sustancias tóxicas (naturales y sintéticas), pero
esto no ocurre ahora y aquí en nuestro país, salvo el
caso de fraudes que deben ser obviamente reprimidos.
Otro tema sería plantearse las razones objetivas del
consumo de ciertos alimentos que incorporan un buen
número de aditivos que pudieran ser prescindibles en
la dieta. Consideremos, por ejemplo, los productos de
bollería y pastelería industrial, muy consumidos por los
niños y adolescentes. Se trata de productos muy con-
seguidos tecnológicamente, que cumplen con la legis-
lación alimentaria, pero perfectamente prescindibles
desde el punto de vista nutricional, especialmente como
alimentos de consumo habitual. Su consumo frecuen-
te es desaconsejable por su composición en azúcares y
grasas (aunque éstas sean vegetales), y no tanto por los
aditivos que contienen. No obstante, por tratarse de
alimentos superfluos, la ingesta de estos aditivos sería
perfectamente evitable. Lo mismo podríamos decir de
los caramelos y dulces, especialmente los llamados
chuches o chucherías, que representan unas ingestas
gratuitas e inútiles de aditivos y azúcares.
Ciertas formas de etiquetado de alimentos consti-
tuyen un reflejo más de la cuestión que estamos tra-
tando. Así, como algo positivo se indica en muchos
productos que son sin aditivos. En realidad se trata de
productos que no los necesitan y por tanto, en una
sociedad bien informada y madura en cuanto a cultu-
ra alimentaria, simplemente, no haría falta indicar
nada al respecto. En la actualidad se está recurriendo
a otras indicaciones, discutibles por cuanto pueden
inducir a error. Citemos, por ejemplo, la de sin con-
servantes y colorantes. Ello puede ser perfectamente
cierto, pero estimamos que puede confundir al con-
sumidor que puede pensar, por extrapolación, que
aquel producto no contiene aditivos, cuando puede
que haya texturizantes, antioxidantes y otros aditi-
vos, que por lo demás pueden ser necesarios y correc-
tamente utilizados.
El clima de desconfianza hacia los aditivos es apro-
vechado, a veces de buena fe y a veces demagógica-
mente, para alarmar injustificadamente a los consumi-
dores. Un ejemplo claro son las listas, sin fundamento
científico, que de forma recurrente aparecen atribuyen-
do a los aditivos autorizados por la Unión Europea efec-

tos tóxicos diversos. En muchas de estas listas el aditi-
vo destacado como más peligroso es el E-330, que es el
ácido cítrico, componente importante de los frutos cítri-
cos precisamente, en el bien entendido de que tanto si
es de origen natural como químico (correctamente puri-
ficado) se trata siempre del mismo producto. La versión
sofisticada de esta lista es una guía perfectamente desin-
formada que circula en forma de libro. En su primera
edición de 1985, el E-330 era cancerígeno y en la segun-
da edición, de julio del mismo año, ya no era cancerí-
geno pero, eso sí, se indicaba que como ácido, si se
ingería en gran cantidad, podía causar úlceras en el apa-
rato digestivo. Este cambio, probablemente fruto de dar-
se cuenta que afirmar que el ácido cítrico es canceríge-
no no tiene fundamento, pero que algo había que seguir
sosteniendo para no poner de manifiesto una flagrante
contradicción: es una pequeña muestra de la inconsis-
tencia de los argumentos que a veces se utilizan en estas
cuestiones. Lo mismo podríamos decir de las informa-
ciones, también recurrentes, que asocian el concepto de
aditivo alimentario con contaminante o veneno, sin tener
en cuenta que en las dosis y condiciones autorizadas
nunca es así. Recordemos, una vez más, que el concep-
to de tóxico o veneno depende de la dosis y que la sal,
el bicarbonato sódico y muchos otros productos, natu-
rales o sintéticos, pueden ser tóxicos según las dosis.
Últimamente han surgido informaciones negativas sobre
aditivos que ya no se utilizan, o que de hecho nunca se
han utilizado, pero que contribuyen a mantener la falsa
asociación de aditivo con tóxico. Esta misma idea es la
que determina que se confundan aditivos con impurezas
o contaminantes, poniendo en el mismo ámbito proble-
mas como el uso fraudulento de clembuterol en la pro-
ducción de la carne (que es un fraude y un problema
sanitario) con el uso de aditivos, que hecho correcta-
mente y cuando realmente hace falta, no es ni un frau-
de ni un peligro sanitario. Es de lamentar la circulación
en determinados momentos de ciertas tablas de aditivos
alimentarios claramente perjudiciales en las que, por
ejemplo, se califica, sin más matices, a los E-250, E-251
y E-252 (nitrito sódico, nitrato sódico o nitrato potási-
co) de cancerígenos, olvidando aspectos como las dosis,
contexto dentro de la alimentación y que estos aditivos,
autorizados y utilizados en derivados cárnicos, son de
momento la mejor garantía de seguridad frente al botu-
lismo, riesgo sanitario importante y mucho más cierto,
si se prescinde de los citados aditivos, que un hipotéti-
co efecto cancerígeno si se usan debidamente. Es nece-
sario, no obstante, buscar, y de hecho se buscan, alter-
nativas mejores. Su autorización actual, con todas las
limitaciones que hacen al caso, es el resultado de una
evaluación riesgo/beneficio ponderada. La otra sería
prescindir absolutamente de la mayoría de los embuti-
dos, lo que no parece razonable. Estimamos que folle-
CAPÍTULO 31. Aditivos alimentarios 473
tos como los que aludimos, por escuetos, no constitu-
yen ninguna aportación positiva a la información sani-
taria.
Cabe destacar que, basándose en evidencias científi-
cas, los aditivos alimentarios ocupan el último lugar
como posibles causas de riesgo sanitario relacionadas
con alimentos, mientras que ocupan el primer lugar en
cuanto a atención legislativa y también en cuanto a la
importancia que le atribuyen los consumidores como
sustancias susceptibles de provocar problemas de salud
(Tabla 31.2) (7).
APORTACIÓN DE LOS ADITIVOS
EN LA PRODUCCIÓN Y DISEÑO
DE ALIMENTOS: PRESENTE
Y FUTURO
Los aditivos alimentarios son un recurso importante
para la obtención de muchos de los nuevos alimentos,
dado que permiten ampliar el campo de aplicación y
utilidad de productos y procesos (18). Esto afecta espe-
cialmente a los aromas y texturizantes con aplicaciones
en muy diversos alimentos, incluyendo los alimentos
funcionales, es decir, los que tienen especiales propie-
dades nutricionales o biológicas (más o menos discu-
tidas o discutibles en ciertos casos), así como los pro-
ductos sustitutivos o de imitación (sustitutivos de
productos lácteos como blanqueadores de café, ali-
mentos y bebidas aromatizadas, etc.).
Entre las tendencias actuales podemos citar un uso
decreciente de colorantes y sulfitos; las sales de eritor-
bato (isómero del ácido ascórbico) han desplazado en
parte a los nitratos y nitritos; el beta-caroteno ha susti-
tuido a otros carotenoides y la etil-vainilla ha sustitu-
tido a los extractos de vainilla. Ha aumentado el uso de
aditivos como el butil-hidroxitolueno, alginatos, mono-
oleato de glicerilo, riboflavina, alginatos y carragena-
tos. Ha disminuido el de galato de propilo, monoeste-
arato de sorbitano, y carboximetilcelulosa. Uno de los
ámbitos de más futuro inmediato serán los sustitutivos
de las grasas, que cabe plantearse si son realmente adi-
tivos u otro tipo particular de ingredientes.
No obstante, frente a esta tendencia a la ampliación
del uso de algunos aditivos existe también una clara
resistencia a dicho uso en virtud de las desconfianzas
que ya hemos comentado. Ello hace que, en la prácti-
ca, la innovación en el campo de los aditivos sea más
bien en la dirección de nuevas formulaciones, combi-
naciones y aplicaciones, más que en el sentido de que
puedan surgir aditivos realmente nuevos. Esto es así
sobre todo en el campo de los aditivos artificiales. El
474 Tratado de nutrición
campo más susceptible de innovación y expansión es
el de los aditivos naturales.
CONSIDERACIONES FINALES
Es evidente que la ciencia evoluciona constantemen-
te y que el concepto de seguridad o riesgo de la inges-
tión de ciertas sustancias puede variar, y que debe ejer-
cerse siempre una atenta vigilancia y una activa
investigación, que afecta tanto a los productos natura-
les como a los artificiales, componentes normales o adi-
cionados a los alimentos. Por ello debe insistirse siem-
pre en que la alimentación ha de ser variada, y que en
un mundo urbanizado donde los alimentos se producen
más o menos lejos del consumidor, que quiere disponer
de variedad y seguridad a lo largo de cualquier época del
año, debemos recurrir a la tecnología, que es y debe ser
un valor añadido de los alimentos. Los aditivos son un
recurso más de esta tecnología, a los que hay que recu-
rrir sólo cuando sean estrictamente necesarios.
En definitiva, los aditivos alimentarios rinden un ser-
vicio al posibilitar un mayor margen de disponibilidad
de productos alimenticios, en cuanto a variedad, precio
y época del año. No obstante, su uso debe ser, insisti-
mos, mínimo y con criterios restringidos. Todos pode-
mos estar de acuerdo en que sería ideal que no fueran
necesarios, aunque sólo fuera porque su adición es un
factor de coste de los alimentos. La progresiva implan-
tación de los llamados productos mínimamente proce-
sados puede contribuir a ello.
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Adulteraciones alimentarias.
Contaminación de alimentos
INTRODUCCIÓN
La salubridad de los alimentos implica la ausencia de
riesgos para la salud del consumidor. Sin embargo esta
propiedad aplicada a la alimentación es imposible de
garantizar porque, por muchos controles que se apli-
quen a los alimentos, nunca se podrá evitar que cual-
quier componente que forma parte de los mismos sea
nocivo para alguna parte de la población.
Los alimentos pueden ser peligrosos para los consu-
midores cuando se alteran, contaminan y/o se adulteran.
El origen de la alteración de los alimentos puede ser
químico, si se desarrollan reacciones químicas no desea-
das, o microbiano, dando lugar a las intoxicaciones y
las infecciones alimentarias.
Contaminante es toda sustancia extraña que se
encuentra en el alimento y lo impurifica, por exceso
sobre su concentración natural de equilibrio, lo que
contribuye a disminuir su calidad, ya sea desde el pun-
to de vista sanitario o económico, pudiendo incluso ser
nocivo para la salud del consumidor (1). El contaminan-
te puede ser accidental (plomo, mercurio, bifenilos
policlorados o PCB's) o intencionado (presencia de
aditivos no autorizados).
Las fuentes de contaminación accidental son diver-
sas, siendo las más importantes las que se presentan en
laTabla32.1 (2).
Algunos contaminantes pueden formarse en el pro-
pio alimento o durante la digestión en el aparato gas-
tro-intestinal humano, por combinación de algunos
ingredientes o aditivos (formación de nitrosaminas al
combinarse el ion nitrito con aminas secundarias).
La adulteración de los alimentos consiste en la des-
naturalización de los mismos al añadir una sustancia
CAPITULO
M. Centrich Sureda
TABLA 32.1. Fuentes de contaminación accidental
a) De origen microbiano.
b) Residuos de sustancias tóxicas utilizadas por la agricultura
para la protección de cultivos (plaguicidas y otros agentes y
hormonas vegetales).
c) Residuos procedentes de fármacos de uso veterinario (anti-
bióticos), productos usados para la cría y engorde del gana-
do (hormonas naturales y sintéticas) y aditivos para piensos.
d) Contaminantes ambientales que agrupan los componentes de
las emisiones procedentes de la combustión de carburantes,
emisiones debidas a procesos industriales (elementos traza
tóxicos, radionúclidos, hidrocarburos aromáticos polinuclea-
res PHA, etc.).
e) Componentes del material de envasado u otros productos de
uso corriente en contacto con los alimentos (plastificantes, bi-
fenilos policlorados o PCB's, monómeros, estabilizantes de
polímeros, agentes de limpieza, desinfectantes, etc.).
extraña (cal al vino), sustituir un componente natural
por otros de naturaleza similar pero de menor precio
(sustitución de la grasa de la leche por grasas vegetales),
adicionar agua (aguado de la leche) o añadir en exceso
una sustancia que por la presentación del producto ya
debe contener (exceso de azúcar en el café torrefacto).
La contaminación de los alimentos normalmente es
accidental, ya que la intencionada es con fines tecno-
lógicos; en cambio con la adulteración se pretende
engañar al consumidor, ofreciéndole un producto mani-
pulado de forma desaprensiva, como si fuera un ali-
mento correcto, persiguiéndose con esta manipulación
obtener buenos beneficios económicos.
El fraude cometido con los alimentos, que ha tenido
consecuencias graves para la salud del consumidor, ha
sido fruto de la ignorancia o de la ambición, ya que es
difícil imaginar que al desnaturalizar un alimento se sea
476 Tratado de nutrición
consciente de las graves consecuencias de índole sani-
tario que se pueden derivar de este hecho (síndrome del
aceite de colza).
En los apartados que se exponen a continuación se
tratará con algún detalle la historia de la adulteración,
y los fraudes más frecuentes, así como los principales
contaminantes y los riesgos que ofrecen para la salud
de los consumidores.
HISTORIA Y ESTADO ACTUAL
DE LA ADULTERACIÓN
DE LOS ALIMENTOS (3)
La salubridad de los alimentos a lo largo de la histo-
ria del hombre se relaciona con el problema de la alte-
ración y de las adulteraciones, ya que la contaminación
es un problema más reciente.
Desde sus orígenes el hombre tuvo que preocupar-
se por la conservación de los alimentos que la caza, la
pesca y los vegetales le proporcionaban para subsistir,
probablemente con graves carencias vitamínicas, mal-
nutriciones estacionales e incluso intoxicaciones, pro-
ducidas por productos de origen animal o vegetal, al
no saber hacer una selección apropiada de los bienes
que la naturaleza le ofrecía. Aprendió, con el tiempo,
que la congelación, el desecado, el salado y/o el ahu-
mado, le permitían conservar la carne y el pescado
varias temporadas, y con el transcurso de los siglos el
uso de las especias le sirvió, no sólo para potenciar el
sabor, sino también para enmascarar las malas pro-
piedades organolépticas que adquirían los alimentos
alterados.
No se sabe exactamente cuándo surgió la adultera-
ción de los alimentos, pero sí nos atrevemos a afirmar
que las graves adulteraciones fueron paralelas a los
grandes descubrimientos en la química de los alimen-
tos, y que la necesidad de detectar las impurezas, frau-
des y alteraciones que pueden sufrir los alimentos
durante su manipulación y conservación ha sido el prin-
cipal impulso para desarrollar las potentes técnicas ana-
líticas de que dispone la química en general y la ali-
mentaria en particular.
La historia de la adulteración de los alimentos la
podríamos dividir en tres etapas, que se comentan a
continuación:
— La primera abarca desde el principio de la histo-
ria de la Humanidad hasta el siglo XIX. En este lar-
go periodo la adulteración de los alimentos no
supuso ningún problema grave. El hombre consu-
mía lo que la tierra le suministraba, en el lugar y
en la época precisa.
- La segunda abarca todo el siglo XIX hasta el final
de la Segunda Guerra Mundial, durante la cual la
adulteración deliberada fue en aumento, e iba des-
de la relativamente poco peligrosa práctica de
mezclar ladrillo molido con pimienta, cenizas de
soja con té, y de serrín de caoba con café, hasta la
adición de cobre a las salmueras, arena y polvo de
cal al azúcar, picrotoxina a las cervezas, ácido prú-
sico al vino, sales de cobre y plomo a los dulces,
ácido sulfúrico a los zumos de limón, agua a la
leche, etc.
Este aumento y gravedad de la adulteración se podría
atribuir a la creciente centralización del procesado y
distribución de los alimentos y, dado que con estas
prácticas se diluía la responsabilidad personal, los
encargados del control alimentario se veían en la difi-
cultad de encontrar el responsable del fraude. Por otra
parte, la falta de técnicas capaces de detectar la adul-
teración permitía que tales manipulaciones pasaran
inadvertidas, con el consiguiente riesgo para la salud
del consumidor.
Después de la Primera Guerra Mundial, la Química
Analítica empezó a experimentar un gran avance, cul-
minándose después de la Segunda Guerra con el des-
cubrimiento de la cromatografía de gases, de líquidos,
espectrofotometría de absorción atómica, técnicas
inmunológicas aplicadas a alimentación, etc., por lo
que el químico analista dispone de un arsenal de poten-
tes técnicas, y esto, junto con las presiones legales que
ha ejercido el consumidor hacia la Administración,
hizo que se redujera la frecuencia y la intensidad de la
adulteración alimentaria a niveles menos escandalo-
sos, y en los últimos años del presente siglo, la situa-
ción ha mejorado de forma gradual y notablemente.
Algunos ejemplos de los fraudes más frecuentemen-
te detectados en nuestro país hasta la década de los
ochenta son los que se presentan en la Tabla 32.2 (4).
Muchos de estos fraudes, que se cometían utilizan-
do aditivos no autorizados con objeto de alargar la vida
del producto, dejaron de serlo o de practicarse al defi-
nirse las diferentes administraciones con leyes claras y
al tener los laboratorios técnicas más rápidas y seguras
para su detección.
— La tercera y última etapa abarca las dos últimas
décadas en las que los fraudes detectados son del
mismo tipo que en épocas anteriores más los que
son consecuencia de la creciente manipulación
de los alimentos.
Actualmente los fraudes no son sólo fruto de la pica-
resca o falta de conocimiento y/o de la responsabilidad
de los fabricantes o comerciantes de un determinado
país, sino que las mismas prácticas se detectan a nivel
comunitario, por lo que la Unión Europea ha estable-
 CAPÍTULO 32. Adulteraciones alimentarias. Contaminación de alimentos 477

TABLA 32.2. Fraudes alimentarios más frecuentes en España hasta la década de los ochenta
Alimento Tipo de fraude

Leches - Adición de agua hasta un 20 %.

- Adición de carbonato de sodio y fenolftaleína con el fin de neutralizar el ácido láctico.
- Uso de leche en polvo desnaturalizada con fenolftaleína.
- Sustitución de la grasa de la leche por grasas vegetales o de otra especie animal.
- Adición de azúcar.
- Adición de caseína o de leche en polvo para mantener el contenido proteico.

Mantequillas - Exceso de agua.

- Adición de féculas.
- Adición de otras grasas animales o vegetales.
- Exceso de sal.

Quesos - Adición de leche de vaca a los quesos elaborados con leches de otras especies animales.
- Adición de féculas.

Chocolate - Adición de harina de algarrobo.

- Exceso de azúcar.
- Sustitución de la manteca de cacao por grasas de otras procedencias.
- Adición de aceites minerales.
- Adición de féculas.

Café - Adición de otros granos tostados como guisantes o judías.

- Exceso de azúcar en el café torrefacto.

Aceites - Mezcla de diferentes calidades de aceite de oliva.

- Adición de aceites de semillas en el aceite de oliva.
- Adición de colorante en el aceite de semillas con el fin de venderlo como aceite de oliva.
- Mezcla de diferentes semillas en el aceite de semillas.

Pan - Adición de harinas distintas del trigo.

- Exceso de humedad.

Harina de trigo - Presencia de barita.

- Adición de persulfatos y bromatos.

Vinos - Adición de ácido benzoico y/o salicílico.

- Adición de cal, yeso y calcita.
- Exceso de sales de ácido sulfuroso.
- Adición de colorantes artificiales.
- Presencia de cloropicrinas.

Carnes picadas, salchichas,

hamburguesas - Mezcla de diferentes especies.
- Adición de colorantes.
- Adición de dióxido de azufre.
- Adición de nitritos y nitratos.
- Exceso de grasas.
- No mantener la relación humedad/proteína y/o proteína/colágeno.

- Presencia de sales de ácido sulfuroso (en bacalao o gambas).

Pescados
- Presencia de formol (en bacalao, pescaditos o calamares).
- Adición de ácido bórico (gambas).

- Presencia de frutas diferentes a las declaradas.

Mermeladas
- Cantidad de fruta inferior a la declarada.
- Exceso de azúcar.
- Presencia de espesantes y/o gelificantes en mayor cantidad a la autorizada.
478 Tratado de nutrición
cido directivas o recomendaciones para controlar diver-
sos fraudes.
Así, por ejemplo, se ha comprobado que en muchos
Estados miembros la carne de vacuno picada cruda
contiene carnes de otras especies, especialmente de
cordero y con menos frecuencia cerdo. Tampoco se
cumple, en ocasiones, la directiva 88/657 del 14 de
diciembre de 1988 relativa a las carnes picadas según
la cual estas carnes deberían satisfacer desde el 1 de
enero de 1992 los siguientes criterios: un contenido
graso inferior al 7 por 100 para la ternera picada magra
e inferior al 20 por 100 para la ternera picada y una
relación proteína cárnica/colágeno del 12 y 15 por 100,
respectivamente. Cabe destacar que la presencia de
cerdo es particularmente importante cuando estas car-
nes se exportan a los países árabes.
Al llegar los productos alimenticios envasados al
consumidor, son frecuentes los fraudes denunciados
por un etiquetado engañoso (5). Por ejemplo, en el caso
del pescado, hay una serie de prácticas realizadas por
los grandes comerciantes que no se corresponden con
la percepción del consumidor medio que denuncia
repetidas veces lo que viene comercializado como file-
te de pescado:
a) En las etiquetas de filetes de pescado congelado
es frecuente el cambio de nombre de algunas espe-
cies.
b) Se denuncia a menudo que el origen del pescado
se especifica de forma incorrecta o insuficiente en
la etiqueta, lo que imposibilita tener un conoci-
miento exacto de la especie que se compra. Esto
ocurre cuando la captura doméstica de algunas
especies no es suficiente para abastecer el consu-
mo local, siendo preciso importar especies simi-
lares o muy relacionadas con el mismo género,
procedentes de otras áreas geográficas. Esta sus-
titución no se advierte al consumidor por no estar
indicada en la etiqueta, en la venta al por menor,
como tampoco se indica el origen, ni el nombre
correcto de la especie. Últimamente se ha denun-
ciado la venta de carpa del lago Victoria como si
fuera mero.
Una práctica cada vez más extendida es la cría de
peces en piscifactorías. Estos pescados a veces se
comercializan como pescado salvaje (los capturados en
su medio natural). Esto es un fraude, ya que el pesca-
do salvaje es más caro que el criado en piscifactoría. La
denuncia se ha realizado con salmón de piscifactoría
vendido como si fuera salmón del mar Ártico, del que
se diferencia por su coloración.
En ocasiones se comercializan como pescado ente-
ro, pescados que se han cortado longitudinalmente sin
quitarles las espinas, o trozos de pescado obtenidos
cortando transversalmente el pescado entero. También
se venden como filetes de pescado, piezas de pescado
congelado, cortado en trozos.
Siguiendo en el ejemplo del pescado, en muchos
productos no queda claro al consumidor lo que es el
peso bruto y el peso neto.
En el pescado y productos de pesca congelados y
envasados con frecuencia existe un exceso de glasea-
do. El peso neto declarado de los productos congelados
incluye a menudo el agua del glaseado. Una práctica
ejercida por varios países es el rociado de gambas con
un exceso de agua seguida de una ultracongelación, lo
que conduce a un contenido de hielo excesivo y por
tanto inaceptable.
En ocasiones se utilizan aditivos, como soluciones de
polifosfatos, para aumentar el contenido de agua del
pescado congelado. Aparte de los problemas toxicoló-
gicos que esta adición pueda suponer para la salud del
consumidor, esta práctica dificulta la valoración del
contenido de pescado en productos donde el pescado se
utiliza como materia prima.
La declaración por parte del fabricante del peso neto
y peso bruto es a menudo motivo de confusión. Muchas
veces el contenido real es menor que el contenido neto
declarado en el envase (donde el peso bruto declarado
parece ser el peso neto). Este fraude es más grave cuan-
do el producto envasado es caro, como ocurre con el
salmón ahumado o las gambas.
Otro tipo de fraude frecuente en algunos alimentos
es la comercialización de productos congelados como
productos frescos. Muchos productos como carnes que
se han congelado en el país de origen, o pescados que
se han congelado en alta mar, llegan a nuestros merca-
dos ultracongelados y se venden como productos fres-
cos después de haber sido descongelados. Este proble-
ma afecta especialmente a calamares, langostinos y
gambas. Esta práctica enmascara el grado de frescura
del pescado y otros productos de pesca cuando se
comercializan al por menor y son adquiridos por el
consumidor final.
El mismo fraude es también frecuente en el pan y
productos de bollería, vendiendo pan congelado/des-
congelado como producto fresco.
También es frecuente el fraude cometido en la
comercialización de pescado y cangrejos de río, cam-
biando la fecha de caducidad o fecha de consumo pre-
ferente por una fecha posterior o reenvasando el pro-
ducto de nuevo.
En algunos casos se lleva a cabo la sustitución de un
producto por otro de menor calidad. Así, se conoce
que palitos de surimi se venden como carne de cangrejo
y que gambas de surimi se venden como si fueran gam-
bas reales. Productos derivados de langostinos refor-
mados u obtenidos por extrusión se venden como si
 CAPÍTULO 32. Adulteraciones alimentarias. Contaminación de alimentos
fueran langostinos reales. En los productos rebozados
a base de carne o de pescado el fraude es también fre-
cuente.
Así el contenido de pescado en los denominados
palitos de pescado o delicias con diferentes denomina-
ciones que se venden rebozados ha ido disminuyendo
a lo largo del tiempo y la mayoría de las veces la espe-
cie no corresponde a la declarada.
Si bien todos estos fraudes citados son fraudes eco-
nómicos que no afectan a la salud del consumidor, no
ocurre lo mismo con los aditivos cuando se utilizan en
cantidades superiores a las permitidas o cuando están
prohibidos por la Administración. Así es frecuente
detectar disoluciones de polifosfatos, sulfitos o inclu-
so ácido bórico en productos a base de pescado, que se
utilizan tanto para aumentar el peso (por retener agua)
como para alargar la vida comercial del producto caro
como las gambas y las vieiras.
Los riesgos para la salud pública que comporta la uti-
lización de estos aditivos son debidos a la posible toxi-
cidad que confieren a los alimentos que los contienen.
Al utilizarse en alimentos en los que no están autori-
zados o en mayores cantidades a las permitidas para
garantizar su conservación, contribuyen a que la inges-
ta de un determinado aditivo que está presente en
muchos productos de consumo corriente (sales de áci-
do sulfuroso en carnes, vinos, crustáceos, conservas)
rebase la ingesta diaria admitida con el consiguiente
riesgo para la salud.
A nivel legislativo en España se regula la utilización
de dichas sustancias en el Real Decreto 1437/1992 de
27 de noviembre, por el que se aprueba la Reglamen-
tación Técnico-Sanitaria (RTS) de los Establecimien-
tos y Productos de Pesca y Acuicultura con destino al
consumo humano, que modifica a su vez parte del arti-
culado del Real Decreto 1521/1986 en la que se espe-
cifican los aditivos permitidos en los productos de pes-
ca, así como los límites de dichos productos, tanto en
productos frescos como congelados.
En los crustáceos, el aditivo permitido es el dióxido
del azufre y las diferentes sales derivadas del mismo
con una cantidad máxima de 100 ppm en el producto
entero y 30 ppm en la parte comestible, cantidades que
si no van precedidas de una buena congelación en alta
mar, no garantizan su buena conservación. Por esta
razón es muy frecuente que estas cantidades no se res-
peten y cuando se analizan se encuentran cantidades
muy superiores. A nivel internacional, la mayoría, si no
todos los aspectos antes mencionados, son contempla-
dos por la Comisión FAO/OMS del Codex Alimenta-
rius. Actualmente muchas de las normas sobre pesca-
do y productos de pesca han sido revisadas de forma
que estén más actualizadas y sean más adecuadas para
su utilización como normas de referencia en relación
479
como el GATT. La UE también tiene algunas regula-
ciones que establecen requerimientos muy específicos
para los productos de pesca (especificaciones, etique-
tado, por ejemplo para sardina o atún en conserva).
Para la conservación de carnes frescas, en pieza o
elaboradas (salchichas, hamburguesas, carnes picadas),
es habitual también el uso de las diferentes sales de áci-
do sulfuroso (sulfitos, bisulfitos, metabisulfitos). Este
aditivo, cuando se utiliza para la conservación de pro-
ductos cárnicos, normalmente forma parte de un prepa-
rado que además contiene colorantes, nitratos, nitritos
y fécula.
En España no existe una Norma de Calidad para
hamburguesas y carnes picadas, pero sí para salchi-
chas, lo que permite utilizar los bisulfitos en estos últi-
mos productos y no en los primeros.
Los responsables del control alimentario han consi-
derado que este último aspecto, que a priori pudiera
aparecer como conflictivo cuando se tiene que valorar
los resultados de los análisis, tiene una interpretación
inequívoca. La RTS de aditivos establece en su artícu-
lo 2 que sólo podrán utilizarse los incluidos en las lis-
tas positivas, aprobadas por el Ministerio de Sanidad y
Consumo, y se someterán en su uso a las condiciones
y dosis máximas establecidas en las mencionadas lis-
tas positivas. Es decir, en ausencia de una norma, y por
tanto de una lista positiva de aditivos para su utilización
en hamburguesas y carnes picadas, no está permitida la
presencia de ningún aditivo en estos preparados. Sin
embargo, en la valoración de los contenidos de dióxi-
do de azufre en las hamburguesas se tiene en cuenta
otra circunstancia: existe una propuesta de la Directi-
va del Consejo sobre aditivos alimentarios distintos de
colorantes y edulcorantes (92/C206/03) donde se pre-
vé la autorización de hasta 450 ppm de SO2 en lo que
ahora denominan burger meat con un contenido míni-
mo de cereal o de hortaliza o de ambos del 4 por 100.
Por estas razones, en previsión de esta última normati-
va, no es de extrañar que los responsables del control
alimentario sólo apliquen sanciones cuando las canti-
dades halladas en las hamburguesas y carnes picadas
superen las 450 ppm.
Un problema distinto es la aplicación de bisulfitos a
carnes en pieza, especialmente los fines de semana,
para una mejor conservación y mantenimiento del
color. En estos casos no está justificado su uso, por lo
que no debe permitirse.
Como ya se ha dicho, la utilización de SO2 en pro-
ductos cárnicos es práctica habitual, y en un porcenta-
je bastante elevado, y a pesar de los controles superan
las 450 ppm permitidas.
Otros aditivos utilizados en productos cárnicos fres-
cos o elaborados son los nitritos y nitratos, y, aunque
su uso se ajusta bastante a la legislación, algunas veces
480 Tratado de nutrición
se superan las cantidades permitidas. Estos aditivos se
ingieren a través de tres grupos de alimentos: patatas,
hortalizas y verduras y derivados cárnicos (6). La inges-
ta de nitratos oscila entre 2-10 mg/día lo que supone
entre un 33 y un 42 por 100 de la ingesta diaria admi-
tida (IDA). Las verduras son las que más contribuyen
a las ingestas de nitratos, seguida de las patatas y por
último los derivados cárnicos, en donde se encuentran
como aditivos conservadores.
Respecto a la contribución del agua de bebida a la
ingesta de nitratos, la concentración en el agua de bebi-
da es pequeña y oscila alrededor de 4-5 mg/1, excepto
en poblaciones muy pequeñas o en determinadas fuen-
tes donde los niveles pueden ser elevados.
La especial significación de la ingesta de nitratos en
niños, así como el proyecto de regulación comunitario
de contenido máximo en ciertos vegetales de hojas,
hace aconsejable su control.
Los nitritos sólo se detectan en cantidades aprecia-
bles en productos cárnicos, ya que en patatas y verdu-
ras su contenido puede considerarse despreciable. Ade-
más de la ingesta externa de nitritos de 0,6 mg/día, o
sea un 12 por 100 de la IDA, es importante tener en
cuenta los nitritos que proceden de la ingesta de nitra-
tos, que pueden ser superiores al nitrito exógeno, por
lo que si se quisiera reducir las ingestas de nitritos,
más que reducir su utilización como tal, habría que
reducir la ingesta de nitratos.
La peligrosidad de los nitritos estriba en la posibili-
dad de formación de nitrosaminas, al combinarse el
ion nitrito con aminas secundarias.
Otro aditivo que normalmente contienen los prepa-
rados para carnes son los colorantes. Los colorantes uti-
lizados, salvo rarísimas ocasiones, son los permitidos y
en cantidades inferiores a las autorizadas por la Admi-
nistración. La legislación comunitaria actual tiende a
sustituir los colorantes de síntesis por los naturales.
Vemos, con todo lo expuesto, que exceptuando el
uso, raro, de aditivos prohibidos, o en cantidades mayo-
res a las autorizadas, la mayoría de los fraudes detec-
tados son de carácter económico o de etiquetado, con
poca incidencia sobre la salud.
Otros tipos de fraudes denunciados y comprobados
son los que afectan a la publicidad (7). Por ejemplo, el
pan que se fabrica y vende en un país envuelto en una
bolsa de papel en la que aparece un logotipo que hace
pensar en otro país, o el caso del surtido de ciertos pro-
ductos (regalices) en cuyo paquete figura la bandera
nacional de un país, pero no el nombre del fabricante,
y la única identificación que se incluye es la del distri-
buidor que es de otro país diferente de aquel en que se
fabricó. De la misma forma, algunas cremas de cham-
piñones van en envases cubiertos completamente por la
fotografía de una crema con trozos enteros de champi-
ñones, aunque el envase contiene realmente champi-
ñones en polvo. Vemos que se trata en todos los casos
de publicidad engañosa.
Otras denuncias frecuentes versan sobre la venta de
vinos espumosos como si fuera champagne. Las bote-
llas han sido reetiquetadas por el importador y distri-
buidor.
Desde el punto de vista fiscal son fraudes alimenta-
rios los que se presentan en la Tabla 32.3 (8).
Muchos de estos fraudes, a pesar de la sofisticación
de las técnicas analíticas, son de difícil detección.
Así, por ejemplo, resulta muy difícil la detección de
huevo en productos de bollería, y también la presen-
cia de ciertos aceites de semillas en aceites de oliva,
a los cuales se les ha sometido a una desesterolizacion
para evitar que su esteral específico permita identifi-
carlos.
CONTAMINACIÓN
DE ALIMENTOS
Tal y como se ha señalado anteriormente, un conta-
minante es toda sustancia que se puede encontrar en los
alimentos, de forma natural o accidental, capaz de pro-
vocar un peligro para la salud del consumidor.
Atendiendo a su naturaleza química los contami-
nantes se clasifican en inorgánicos y orgánicos. Entre
los inorgánicos se encuentran: cationes como plomo,
cadmio, mercurio, iodo, cobre, silicio, selenio, entre
otros, y aniones como nitritos, nitratos, fluoruros, iodu-
ros, boratos, bromatos, persulfatos, etc.
Los contaminantes orgánicos comprenden: plaguici-
das, hidrocarburos halogenados, hidrocarburos aromá-
ticos polinucleares, drogas de uso veterinario, materia-
les en contacto con los elementos, aditivos o productos
naturales.
En este capítulo no se tratará ni de aditivos ni de pro-
ductos naturales, ya que son objeto de capítulos espe-
ciales.
Contaminantes inorgánicos (7, 8)
Dentro de este apartado se incluyen los elementos
minerales. La peligrosidad de los elementos minerales
depende de la dosis, lo cual puede incluir además a
aquellos elementos que son esenciales para el organis-
mo. Por tanto cabrá considerar como contaminación la
presencia de elementos extraños o de concentraciones
elevadas de elementos propios de los alimentos.
Se consideran metales peligrosos: arsénico, plomo,
mercurio y cadmio, de los cuales se conoce perfecta-
 CAPÍTULO 32. Adulteraciones alimentarias. Contaminación de alimentos 481

TABLA 32.3. Fraudes alimentarios desde el punto de vista fiscal

Alimento Tipo de fraude

Leche y derivados - Mezcla de grasa de leche (70-80 %) con grasa vegetal (30-20 %) en la materia grasa ex-
tensible.
- Adición de proteína de lactosuero.
- Quesos constituidos por leche de oveja o cabra con adición de leche de vaca.
- Mantequilla con mantequilla recombinada y mantequilla de lactosuero.

Legumbres y champiñones - Conservados en salmuera y vendidos como frescos.

- Venderlos como remojados estando escaldados o cocidos.

Cereales - Mezcla de trigo blando y duro.

- Mezcla de arroz entero y partido.

Aceites y grasas - Mezcla de diferentes calidades de aceite de oliva.

- Mezcla de aceite de oliva con diferentes aceites vegetales.
- No identificación del tipo de aceite (palma, palmito, coco, ricino, ¡ojoba, tung).
- Incorporación de grasas de desperdicios de animales, y de vegetales, yellow grease, o
grasa de fritura a sebos bovinos.

Carne y embutidos - No diferenciación entre distintas especies.

- Presencia de hígado de otras especies en los patés.

Azúcar - No diferenciación entre azúcar de remolacha y azúcar de caña.

- No diferenciación entre azúcar bruto o refinado.
- Presencia de melazas.
- Contenido no autorizado de sacarosa y ¡árabe de glucosa en caramelos, chicles, productos
de confitería, zumos y mermeladas.

- Uso de cantidades excesivas de almidón y de diversas procedencias.

Productos de confitería y bollería
- Ausencia o contenido de huevo inferior al establecido.
- Contenido de cacao inferior al establecido.

- Falsear datos sobre el grado alcohólico.

Bebidas alcohólicas - Adición no autorizada de azúcares.
- Adición de alcohol. No diferenciación entre alcohol de síntesis o de melazas.

- Contenido no real de almidón en los preparados para animales.

Almidones - Residuos de la industria del almidón, corn gluten feed, germen de maíz, tortas de maíz.

mente su toxicidad. Para estos metales existen unas
ingestas tolerables provisionales propuestas por la
Comisión FAO-OMS, que se presentan en la Ta-
bla 32.4.
A continuación se comentarán las características más
importantes para cada uno de estos metales tóxicos.
Mercurio
Las principales fuentes de contaminación por mer-
curio en los alimentos son los residuos emitidos
directamente a la atmósfera (operaciones de minería,
combustiones de carbón, aceites y grasas, terremotos
y actividades volcánicas, desgasificación de la cor-
teza terrestre y los océanos); los residuos de uso
industrial (detonadores, catalizadores, industria del
papel, industria cosmética e industria farmacéutica,
industria química, termómetros y otros); los residuos
de usos agrícolas (germicidas, pesticidas y antifún-
gicos).
Este metal, en forma de mercurio metálico no es fre-
cuente en los alimentos, absorbiéndose mal y eliminán-
dose rápidamente. En forma de vapor es rápidamente
absorbido por los pulmones. Es soluble en las grasas y
se concentra en los ríñones. Su LD50 es de 0,027 mg/kg.
Algunos de los derivados, como los alquilmercurios,
presentan una mayor incidencia como contaminantes
en los alimentos y pueden ser absorbidos fácilmente en
el intestino humano, sobre todo en forma metilada que,
como consecuencia, se acumula en el cerebro. En otros
tejidos se produce desmetilación y acumulación de
mercurio inorgánico.
La intoxicación por mercurio puede causar envene-
namiento agudo y crónico.
Ocasiona un grave deterioro del sistema nervioso
central y riñón. En caso de intoxicación menos severa
puede aparecer estomatitis, gingivitis, inflamación de
esófago, estómago e intestino. A partir de la concen-
tración en el cabello se tienen los índices existentes en
la sangre y en el cuerpo.
482 Tratado de nutrición
TABLA 32.4. Ingestas tolerables provisionales
de metales tóxicos según la Comisión FAO-OMS
Elemento mg/kg peso corporal
As 0,005 provisional
Cd 0,0067-0,0083
Pb 0,05*
Hg total
0,005
MetilHg 0,0033 *'
* No es posible todavía establecer una ingesta semanal admisible provi-
sional para niños.
** Expresado como mercurio.
Entre los alimentos más legislados, en cuanto al con-
tenido en mercurio, se encuentran el pescado y los deri-
vados de la pesca.
Arsénico
Como principales fuentes de contaminación por arsé-
nico en los alimentos destacan los residuos de usos
industriales (producción de aceros especiales, fabrica-
ción de pinturas, vidrio y esmaltes); los residuos de
usos agrícolas y áreas relacionadas (herbicidas, fungi-
cidas, insecticidas, rodendicidas, fosfatos que contie-
nen arsénico); la suplementación mineral de los pien-
sos (utilización de ácido arsanílico en la alimentación
de cerdos y aves de corral para promover su creci-
miento); los residuos de usos farmacéuticos (utilizados
en el tratamiento de enfermedades parasitarias, com-
puestos organoarsenicales que se han usado en el tra-
tamiento de la sífilis); los residuos emitidos directa-
mente a la atmósfera (gases de combustión del carbón
y gases industriales).
Respecto a los efectos del arsénico sobre el organis-
mo, se conoce que las especies As(III) y As(V) son
fácilmente absorbidas y que se distribuyen en todo el
organismo, siendo los arsenitos As(III) más tóxicos
que los arseniatos As(V).
Respecto a su toxicidad tienen una LD50 en roedores
de 11,2 mg/kg para As(III) y de 112 mg/kg para As(V),
ambas expresadas como As.
Provoca alteraciones sobre el sistema respiratorio,
gastrointestinal, cardiovascular y nervioso. Puede desa-
rrollar cáncer y en casos agudos produce la muerte.
Respecto a los límites fijados por la legislación, el
límite máximo de residuos (LMR) ha sido rebajado de
50 mg/kg a 2 mg/kg peso corporal por la FAO/OMS
recientemente.
Se han establecido niveles de arsénico legislados para
diversos alimentos: productos cárnicos (0,5-2 ppm), pro-
ductos de la pesca (0,1 -5 ppm), conservas vegetales (0,1 -
0,3 ppm), bebidas vegetales (0,1-0,3 ppm).
Cadmio
Las principales causas de la presencia de cadmio en
Ingestión los alimentos son: los residuos de usos industriales
(electrorrecubrimiento de aceros, soldaduras para
Diaria material electrónico de bajo punto de fusión, pigmen-
Diaria
tos de uso en porcelana, vidrio, cerámica y plástico,
Semanal
Semanal
catalizadores de polimerización de materias plásticas,
Semanal
semiconductores, fotocélulas, baterías de cadmio, esta-
bilizante en plásticos); los residuos agrícolas (fertili-
zantes, pesticidas, fungicidas, riego con aguas residua-
les, suplementación mineral de piensos, migración a
partir de materiales de envasado).
En el organismo, el cadmio se acumula como cadmio
(II), principalmente en hígado y ríñones. Cabe señalar
que no existe fisiológicamente el Cd (0).
Respecto a su toxicidad, posee una LD50 en roedores
de 0,027 mg/kg. Se ha establecido un LMR inferior a
1 mg/kg peso corporal.
Plomo
El plomo presente en los alimentos puede tener su
origen en: los residuos emitidos directamente a la
atmósfera en los gases de combustión de vehículos a
motor; los residuos de usos industriales (acumuladores,
municiones, aleaciones específicas, soldaduras, pig-
mentos); los residuos de usos agrícolas (arseniato de
plomo como antiparasitario); la emisión de humos no
depurados de instalaciones industriales y de residuos
domésticos; las migraciones de recipientes de cocina,
de porcelana o vidrio; la migración de envases metáli-
cos de costura lateral, soldada con aleaciones conven-
cionales Pb/Sn; los colorantes y otros aditivos alimen-
tarios.
La absorción del plomo tiene lugar a través del trac-
to gastrointestinal y del aparato respiratorio, siendo su
inhalación la causa de la mayor parte de los envenena-
mientos por plomo. Su absorción está ligada a otras
sustancias (Ca, Fe, grasas, proteínas).
Se acumula un 8 por 100 del ingerido en adultos y
hasta el 40 por 100 en la población infantil, y forma
complejos estables con las proteínas formando meta-
lotioneínas.
Afecta, principalmente, al sistema nervioso central y
periférico, provocando encefalopatías y parálisis.
Como síntomas de la intoxicación por plomo desta-
can: náuseas, vómitos y temblores musculares. Ade-
más, la función renal se ve muy afectada por el plomo,
pudiendo provocar necrosis.
Las pruebas toxicológicas han establecido una LD50
en roedores de 0,15 mg/kg peso corporal.
Para algunos alimentos existe un LMR orientativo:
0,1 ppm en aceites y grasas y 2 ppm en chocolates,
caseína, etc. Existe numerosa legislación que limita el
 CAPÍTULO 32. Adulteraciones alimentarias. Contaminación de alimentos
contenido en alimentos, así como las migraciones de
recipientes de porcelana.
Dentro de los contaminantes inorgánicos se encuen-
tran algunos aniones como nitritos, nitratos, fluoruros,
boratos, persulfatos y bromatos, que han sido utiliza-
dos y algunos se utilizan como aditivos, evidentemen-
te en dosis que no son perjudiciales para el organismo.
Contaminantes orgánicos
Contaminantes orgánicos clorados
Son contaminantes ambientales, lipofílicos, quími-
camente estables, de baja volatividad, y todos ellos se
han detectado en concentraciones muy bajas en tejidos
grasos animales y en el hombre. Se incluyen en este
grupo los bifenilos policlorados (PCB's), los bifenilos
polibromados (PBB's), los policlorodibenzo furanos
(PCDF's) y las policlorodibenzo dioxinas (PCDD's).
Dentro de los bifenilos policlorados se encuentran
compuestos con diferentes contenidos en cloro. Así,
por ejemplo, un producto comercial ampliamente uti-
lizado, el Clophen A 60, contiene un 60 por 100 de clo-
ro ligado; es un compuesto con un contenido medio en
cloro del 63 por 100 y un peso molecular medio de 372,
y está formado por unos 55 componentes con toxici-
dades diferentes.
Los PCB's se utilizan, en la industria, como plastifi-
cantes de los polímeros sintéticos, las pinturas, medios
intercambiadores de calor, prensas hidráulicas y en
fluido dieléctico de los transformadores. A pesar de que
su uso externo se ha abandonado, los PCB's se encuen-
tran ampliamente difundidos en el medio como conta-
minantes (suelo, atmósfera, agua) y, como consecuen-
cia de ello, como residuos de los alimentos (huevos,
caza, pescados).
La concentración media alcanza un valor promedio
de unos 12 mg/kg, siendo, sin duda, valores bajos pero,
al igual que ocurre con todos los compuestos lipofíli-
cos persistentes, va aumentando su nivel constante-
mente a través de la cadena alimentaria (planta-ani-
mal-hombre). Se encuentran en elevada concentración
en los sedimentos de las alcantarillas y en los fondos
de las aguas estancadas, siendo estos depósitos una
continua fuente de contaminación.
La toxicidad depende del número de átomos de clo-
ro y de la posición de sus sustituyentes en la molécu-
la del bifenilo y la composición global del producto.
El primer caso de intoxicación se citó en Japón, en
donde apareció un brote de enfermedad conocida con
el nombre de Yuscho, cuyos síntomas principales son
acné, pigmentación de piel y uñas, inflamación de los
483
párpados con pérdida de pestañas, supuración de ojos
y pesos bajos de nacimiento. La fuente de contami-
nación fue el consumo de aceite de arroz contamina-
do con PCB's procedentes de un intercambiador de
calor.
Desde 1971 se ha estimado que, a nivel mundial, la
ingesta total de PCB's desciende de forma gradual, y
esto es debido a que los niveles de estas sustancias en
los alimentos, excepto en los peces de agua dulce, ha
disminuido como consecuencia de la prohibición de
su uso. Pero cabe destacar que en la actualidad el
mayor problema es la presencia de PCB en la leche
humana.
Los policlorodibenzofuranos (PCDF) y los policlo-
rodibenzo(p)dioxinas (PCDD) son componentes oxi-
genados derivados de los bifenilos policlorados. Son
compuestos que tienen de 1 a 8 átomos de cloro, lo que
da lugar a la existencia de un gran número de congé-
neres (75 para los PCDD y 135 para los PCDF). La
toxicidad de estos congéneres varía enormemente de
uno a otro, y depende del número y posición de los áto-
mos de cloro.
Es frecuente que al hablar de dioxinas o furanos el
público se refiera solamente a la 2, 3, 7, 8 tetracloro-
dibenzo (p) dioxina (2, 3, 7, 8, TCDD) cuando este
componente es sólo uno de los múltiples congéneres
de los PCDD y PCDF, aunque parece ser la fórmula
más tóxica. Se han encontrado cantidades vestigiales
de este isómero en algunas formulaciones comerciales
del ácido 2, 4, 5 triclorofenoxiacético (2, 4, 5 T) y del
2, 4, 5 triclorofenol, y las propiedades teratogénicas
atribuidas al principio a estos ácidos parecen ser debi-
das a la presencia de 2, 3, 7, 8 TCDD como contami-
nante. Gran preocupación produjo la presencia de este
isómero en los envases tetrabrik utilizados para la
leche.
A raíz de la explosión en Seveso (Italia) en 1976 de
una producción de 2, 4, 5 triclorofenol, facilitando la
formación de 2, 3, 7, 8 TCDD, se ha citado la presen-
cia de esta dioxina en leche de vaca. Los niveles más
elevados (≤ 7 ppb) se encontraron en muestras proce-
dentes de granjas cercanas a la industria química, y en
algunos casos se detectaron niveles elevados en vacas
que habían sido alimentadas con piensos originarios del
área contaminada.
La inhalación y contacto directo sólo tiene lugar en
raras ocasiones, y la mayor parte de los casos de con-
taminación del hombre por dioxinas es vía alimentos.
Los policlorodibenzofuranos (PCDF's) pueden
encontrarse en varios bifenilos policlorados y en el
pentaclorofenol. También se han detectado PCDF en
cenizas aéreas procedentes de incineradoras municipa-
les y en general de las emanaciones de residuos quí-
micos; especialmente los que se usan para destruir
484 Tratado de nutrición
PCB's son fuentes potenciales. Recientemente se han
identificado estas sustancias en pescados de los ríos
Ohio, Hudson y Conneticut y en el lago Michigan, a
niveles de partes por billón o superiores. Estudios toxi-
cológicos de los PCDF han demostrado que los efec-
tos cancerígenos de estas sustancias son similares a los
producidos por las dibenzodioxinas.
Otro compuesto clorado es el pentaclorofenol (PCP),
que es un pesticida muy efectivo además de buen pro-
tector de la madera. Un 80 por 100 de la producción
anual se utiliza en el tratamiento de las maderas. El
PCP se degrada fácilmente en el ambiente de tal forma
que los residuos en los alimentos tienden a ser peque-
ños y de escaso valor toxicológico. Problema aparte,
sin embargo, es la presencia de isómeros de la dioxina
tóxica en los preparados comerciales de PCP, siendo los
más frecuentes los isómeros hexa, hepta y octa.
Merece especial atención el hecho de una muestra de
tableta de chocolate que fue rechazada por el país
importador por detectar en ella PCP, que parece pro-
venía del papel, que se había fabricado con madera tra-
tada con este pesticida.
Se llevan a cabo varios intentos para fijar niveles
aceptables de exposición humana o al menos para fijar
el riesgo para la salud. Así, la OMS fija como nivel
máximo el valor de 10 pg/kg peso/día.
Todos estos compuestos se acumulan en vegetales,
animales de pastoreo, carne, leche, huevos, pescados.
Se forman en la lixiviación mediante aguas cloradas del
papel y papel cartón. Se han encontrado en los filtros
de café, por lo que todos estos productos pueden pasar
al hombre.
Contaminantes orgánicos bromados
Otro grupo de contaminantes son los hidrocarburos
aromáticos polibromados PBB's), usados como anti-
deflagrantes. Son compuestos bastante estables y resis-
tentes a la biodegradación que continúan actuando de
contaminantes durante mucho tiempo.
Los efectos tóxicos de los PBB's no se conocen exac-
tamente; parecen que están relacionados con la apari-
ción de fatiga, hipersomnia, irritabilidad y dolencias de
tipo artrítico. Estudios recientes llevados a cabo por el
Departamento de Salud Pública de la Universidad de
Michigan indican una cierta conexión entre las enfer-
medades del sistema nervioso, órganos de los sentidos,
desórdenes mentales, neoplasmas malignos, problemas
de piel, alteraciones de tiroides, muertes fetales, tumo-
res mamarios y endocrinos con la exposición humana a
los PBB. Sin embargo, el mismo estudio también mani-
fiesta que se tardaría muchos años en conocer comple-
tamente los efectos de esta sustancia sobre la salud.
Hidrocarburos aromáticos polinucleares
La combustión de materiales orgánicos tales como la
madera (humo de madera y los productos de su desti-
lación semiseca, la fase de vapor de humo de madera),
el carbón, el fuel-oil, tiene, como resultado, reacciones
pirolíticas que producen gran número de hidrocarburos
aromáticos policíclicos o polinucleares con más de tres
anillos benceno unidos linealmente o angularmente y
son cancerígenos en grado diverso (1,2 benzantreno,
benzo-(a)-pireno, criseno, fluorantreno, pireno, etc.).
La cantidad y diversidad de los compuestos genera-
dos depende de las condiciones del proceso de com-
bustión.
La contaminación de los alimentos con este tipo de
compuestos puede suceder de diversas maneras: a) a
partir de la atmósfera (tal como sucede con las frutas y
vegetales foliáceos en los distritos industriales); b)
mediante desecación directa de los cereales con gases
de combustión; c) durante el asado a la brasa de los ali-
mentos (asados en barbacoas con madera o carbón); d)
durante el ahumado de salchichas, jamón y pescados;
e) durante el tostado del café.
El contenido en la carne y en los productos cárnicos
no debe sobrepasar 1 µg/kg de producto final, calcula-
do como benzo (a) pireno. La mayor parte de los pro-
ductos ahumados (un 98 por 100) se encuentra dentro
de estos límites. Las concentraciones más elevadas de
hidrocarburos policíclicos se encuentran en los pesca-
dos ahumados (angulas y salmón).
Pesticidas (10, 11, 12)
Bajo la denominación de pesticidas se comprenden
todas aquellas sustancias que se utilizan para proteger
a los cultivos y a los productos vegetales contra enfer-
medades, microorganismos dañinos, el ataque de los
insectos y las malas hierbas. Se incluyen aquí herbici-
das, fungicidas e insecticidas.
Aunque el problema de los residuos de pesticidas es
de constante preocupación, en líneas generales hay per-
sonas, no obstante, que se hallan potencialmente más
expuestas a los pesticidas, como los trabajadores que
realizan trabajos agrícolas, control de pesticidas y plagas
agrícolas, los que intervienen en la manufacturación de
materias primas y en la preparación de formulaciones.
La contaminación de los alimentos de origen vegetal
puede ocurrir bien directamente al tratar cosechas, o
bien de modo indirecto por captación, desde el suelo, de
los residuos de pesticidas aplicados a un cultivo anterior,
a partir de la atmósfera o por desplazamiento desde los
campos vecinos y, por último, por almacenamiento en
locales previamente tratados con pesticidas.
 CAPÍTULO 32. Adulteraciones alimentarias. Contaminación de alimentos
La contaminación de los alimentos de origen animal
puede suceder por ingestión de piensos o por los agen-
tes empleados en la limpieza de establos y cercas (fun-
gicidas, insecticidas), tratamiento de maderas en los
alojamientos animales, etc., y, ocasionalmente, por
cereales y leguminosas empleadas como pienso y que
han sido previamente desinfectados.
La intoxicación a través de alimentos es muy rara a
menos que, por descuido, se ingieran productos trata-
dos sin dejar transcurrir el tiempo que fija la legislación
para cada producto.
Las vías de entrada de los pesticidas en el organis-
mo son, principalmente, la respiratoria, la dérmica y, en
mucha menor intensidad, la digestiva, bien sea el pes-
ticida en su fórmula inicial o sus metabolitos.
Los efectos sobre el organismo se clasifican en loca-
les o sistémicos según que actúen y afecten sobre teji-
dos u órganos determinados, para los primeros, o a
cualquier parte del organismo para los sistémicos.
Herbicidas. Dentro de los herbicidas se distinguen
los de amplia actividad (cloratos, sulfato de cobre, la
cianamida calcica y los derivados clorados de los áci-
dos grasos) y los de actividad selectiva (reguladores del
crecimiento, ácidos ariloxigrasos, ácido carbámico,
derivados de la urea, triazinas y piridinas).
La principal aplicación de campo de los herbicidas
es en el cultivo de maíz, otros cereales y en el cultivo
de remolacha. Apenas existen problemas de residuos.
La toxicidad de los compuestos utilizados es, en
general, baja para los animales de sangre caliente. No
obstante, no debe ignorarse o subestimarse su influen-
cia sobre los artrópodos y la microflora natural del
suelo.
Fungicidas. Estos compuestos se utilizan para pro-
teger a las plantas contra enfermedades producidas por
hongos o mohos, tal como la podredumbre de la pata-
ta y del tomate y la roña de la fruta. Son fungicidas
importantes, además de los compuestos inorgánicos
(oxicloruro de cobre, azufre, caldo bórdeles), los ditio-
carbamatos y compuestos organometálicos. Sus resi-
duos se detectan en las verduras, especialmente en la
lechuga.
La fungitoxicidad se debe, en general, a la interfe-
rencia sobre un proceso enzimático indispensable. Los
procesos enzimáticos relacionados con el metabolismo
energético, sobre todo la producción del ATP, son inhi-
bidos por varios fungicidas.
Insecticidas. Como su nombre indica, son productos
destinados a proteger a los productos vegetales, bien
como se encuentran en el campo o almacenados, de la
acción de insectos que provocan una amplia variedad
de afecciones a las plantas aparte de su acción depre-
dadora. Los más importantes son los hidrocarburos
485
clorados, los esteres de ácido organofosfóricos y los
carbamatos.
Prestaremos mayor atención a los hidrocarburos clo-
rados, que son muy estables en el ambiente y liposo-
lubles y, de este modo, se deposita en el tejido adipo-
so humano. La leche humana es un buen indicador de
la contaminación global por este tipo de insecticidas.
La contaminación de los alimentos con compuestos
orgánicos clorados está en descenso debido a que su
uso ha disminuido en favor de los esteres del ácido tio-
fosfórico y los carbamatos.
Los alimentos de origen animal contienen, casi
exclusivamente, residuos organoclorados (HCH, HCB,
DDT, DDE, dieldrine y PCB's); sin embargo, en com-
paración con los años pasados, hay un claro descenso
en la tendencia a la acumulación de DDT y de sus
metabolitos, así como de dieldrine, HCB y heptacloro-
epóxido.
Se han hallado dosis elevadas de DDT en algunas
frutas, especialmente en uvas y manzanas.
El contenido en compuestos organoclorados de la
leche humana es más alto, y por un factor 10-30, al de
la leche de vaca, lo cual puede comportar serios peli-
gros para los lactantes alimentados con leche materna
contaminada.
Los compuestos organofosforados inhiben la acción
de la acetilcolinesterasa, cuya función fisiológica con-
siste en catalizar la hidrólisis de la acetilcolina. La in-
hibición de la acetilcolinesterasa da lugar a la acu-
mulación de la acetilcolina, que mantiene la unión
neuromuscular de los sistemas motor y parasimpático
en estado de permanente excitación. Esto da lugar a
síntomas tóxicos análogos a los de la nicotina o la mus-
carina, con pérdidas de reflejos, del tono muscular y de
la sensibilidad al dolor.
La razón de que algunos insecticidas orgánicos pre-
senten una efectividad totalmente desproporcionada en
relación con su poder de inhibición de la colinesterasa
in vivo es la existencia de procesos metabólicos que los
convierten en sustancias de distintas actividades.
Los carbamatos, al igual que los organofosforados,
son inhibidores de la colinesterasa; esto es debido a que
ambos tipos de compuestos tienen una estructura mole-
cular y una distribución de las polaridades análogas a
las de la acetilcolina; sin embargo, la inhibición pro-
vocada por los organofosforados resulta de su combi-
nación con la enzima seguida de una hidrólisis de los
esteres fosfóricos; ésta, a su vez, da lugar a una fosfo-
rilización de la proteína enzimática. En cambio, los
carbamatos sólo producen una inhibición competitiva
fijándose, reversiblemente, a la enzima y ocupando el
sitio de la acetilcolina ya que la carbamilación de la
enzima da compuestos menos estables que la fosforili-
zación.
486 Tratado de nutrición
Medicamentos de uso veterinario (13)
Actualmente, la zootecnia utiliza medicinas de uso
veterinario con fines no sólo terapéuticos sino, en gran
medida, profilácticos y económicos. Estos medica-
mentos pueden quedar como residuos en los alimentos
de origen animal, y al ser ingeridos por el hombre de
forma continua, aunque en bajas concentraciones, pue-
den crear problemas de salud, por lo que es necesario
instaurar medidas apropiadas.
Entre estos productos debemos distinguir: antibióti-
cos y sustancias antimicrobianas; hormonas y/o pro-
ductos hormonales (endógenas, de síntesis); sulfami-
das; tireostáticos; tranquilizantes; beta-agonistas.
Los anabolizantes son los aditivos empleados para
estimular la productividad de los animales, intensifi-
cando la biosíntesis de las proteínas. Los anabolizan-
tes actúan, por tanto, incrementando la fase anabólica
del metabolismo o inhibiendo el catabolismo, es decir,
aumentando la cantidad de nutrientes retenidos o bien
disminuyendo la cantidad de nutrientes excretados: en
consecuencia hay incremento del peso corporal y tam-
bién mejora de la eficiencia del alimento.
El uso de los anabolizantes es motivo de gran preo-
cupación por los peligros que ofrecen a la salud públi-
ca. Los más utilizados son los productos con actividad
hormonal y los podemos reunir en cuatro grupos.
El primer grupo incluye a los esferoides naturales
endógenos como el estradiol, la progesterona, la estro-
na y la testosterona, segregados por glándulas endocri-
nas. Son sustancias que se encuentran naturalmente en
el organismo animal, y por tanto su empleo está auto-
rizado en determinadas condiciones ya que no repre-
sentan compuestos extraños para el organismo animal.
En el segundo grupo se encuentran las sustancias
artificiales con efectos estrogénicos, como el dietiles-
tilbestrol (DES), el dienestrol, el hexestrol y sus deri-
vados, y la trembolona, todos ellos con efectos andro-
génicos. Son de gran actividad y bajo costo, pero
presentan el gran inconveniente de que sus residuos
pueden ser cancerígenos, por lo que su uso está prohi-
bido.
El tercer grupo reúne aquellas sustancias naturales
con acción estrogénica como el zeranol.
Por último, el cuarto grupo incluye los beta-agonis-
tas como el clembuterol, amaterol, salbutanol, terbuta-
lina y ractopamina. Todos estos compuestos pertenecen
al grupo de las feniletanolaminas, y se administran ile-
galmente a los animales en dosis hormonales para esti-
mular la biosíntesis de proteínas, y como consecuencia
dan lugar a un remarcable efecto sobre el crecimiento
y la calidad aparente de la carne. Su uso sólo está per-
mitido para tratamiento de los desórdenes respirato-
rios de los caballos y ganado bovino.
A esta lista de productos anabolizantes debemos aña-
dir, por ser también preocupantes por su uso ilegal, los
anabolizantes que actúan sobre la glándula tiroidea y
los tranquilizantes.
Los tireostáticos son aquellas sustancias que actúan
bloqueando la actividad secretora de la glándula tiroi-
dea, y entre las más importantes destacaremos: 2 me-
til-tiouracilo, 4-6 metil propil-tiouracilo, 4 metil-tiou-
racilo, tapazole (mercapto-1-metil-imidazol). Su
mecanismo de acción consiste en el bloqueo de la
secreción de la glándula tiroidea, modificando su
estructura histológica e inhibiendo la secreción de tiro-
xina u hormona tiroidea que conduce a un estado de
hipotiroidismo.
Entre los tranquilizantes se pueden citar los que for-
man parte del grupo de las benzodiazepinas, como son
el diazepam, clonazepam, flunitrazepan, triazolam,
etc., los cuales en algunos casos se detectan y determi-
nan como benzofenonas que son sus productos de
hidrólisis acida.
Para su control, los diferentes países comunitarios se
acogen a la directiva de la CEE: 86/459/CEE que regu-
la la investigación y control de residuos en animales y
carnes frescas, y el Estado Español se adecuó por el
Real Decreto 1262/1989.
Nitrosaminas (14)
Las nitrosaminas son compuestos que se pueden for-
mar a partir de aminas secundarias y el ion nitrito. Las
aminas necesarias para la reacción de nitrosación están
presentes en la dieta humana y se encuentran también
en algunos cosméticos y medicamentos. La reacción de
nitrosación tiene lugar durante la fritura del beicon o en
el tracto digestivo. Se consideran a estos compuestos
como productos cancerígenos.
El compuesto más común es la dimetilnitrosoamina
y es también el cancerígeno más potente. Se ha atri-
buido cierta actividad a la nitrosopiridina y a la nitro-
sopirrolidina. Esta última nitrosamina se forma a par-
tir del aminoácido prolina por nitrosación, seguida de
descarboxilación a temperaturas elevadas, tal como
ocurre durante el asado o fritura.
Se ha detectado la presencia de nitrosaminas en dis-
tintos alimentos: embutidos ahumados, jamón, embu-
tidos deshidratados, beicon frito, salami, arenques y
diversos pescados ahumados, queso, leche, harina, tri-
go, cerveza, whisky y también en productos derivados
del caucho como chupetes y tetinas para niños.
En los productos cárnicos y tratados con sales de
curado un 30 por 100 de las muestras analizadas con-
tiene nitrosodimetilamina (NDMA 0,5-15 (µ/kg) y el
13 por 100 contiene nitrosopirrolidina (0,5 µg/kg).
 CAPÍTULO 32. Adulteraciones alimentarias. Contaminación de alimentos
Aproximadamente un 20 por 100 de muestras de que-
so están contaminadas por estos compuestos (0,5-4,9
Micotoxinas (7)
A los metabolitos fúngicos capaces de producir efec-
tos tóxicos en el hombre y los animales se les conoce
con el nombre de micotoxinas.
Son micotoxinas: aflatoxinas, patulinas, zearalenona,
tricotecenos, ochratoxinas.
Las toxinas producidas por los hongos Aspergillus
flavus y A. parasitius se conocen con el nombre de
aflatoxinas. Este término también se utiliza para desig-
nar los metabolitos de estos compuestos originados en
el organismo de animales que han consumido alimen-
tos contaminados con aflatoxinas. Las distintas aflato-
xinas se designan mediante una letra y un número refe-
ridas a alguna propiedad biológica o molecular del
compuesto, entre las que destacan las aflatoxinas B, y
B2 y las G1 y G2.
Los alimentos con más riesgo de contaminación son:
los frutos secos (cacahuetes, higos, pistachos); los ce-
reales; las semillas oleaginosas y derivados; las frutas
y hortalizas; productos de charcutería; leche y produc-
tos lácticos, y otros productos como cacao y café.
Cabe destacar que la aflatoxina M1, metabolito de la
B1, ha sido detectada en la leche. Aunque la cantidad
de esta aflatoxina en la leche es muy baja, se ha detec-
tado en leches crudas y leches higienizadas. En todas
las muestras analizadas las cantidades halladas fueron
inferiores al límite de cuantificación, siendo algo supe-
riores en las leches crudas.
También se ha detectado aflatoxina en pimientos
picantes, de chile y de chile en polvo. En general los
condimentos y especias contienen estos peligrosos con-
taminantes en cantidades elevadas debido a diferentes
procesos de fabricación y almacenamiento.
Se consideran potentes agentes cancerígenos, siendo
los órganos más afectados el hígado y los riñones.
El comité mixto FAO/OMS de expertos en aditivos
alimentarios calificó a las aflatoxinas como potentes
cancerígenos humanos, pero consideran que no existía
información suficiente para establecer una cifra del
grado de exposición tolerable, recomendando que se
rebajaran al mínimo las ingestas dietéticas para redu-
cir el riesgo potencial (WHO, 1987).
Disolventes (10)
En 1994 una serie de muestras de aceites vegetales
(oliva) comestibles no refinados fue rechazada por paí-
487
ses comunitarios debido a la presencia en las mismas
de niveles elevados de tolueno, xileno, benceno, esti-
reno, etilbenceno y percloretileno. Este hecho originó
problemas importantes en el comercio de estos pro-
ductos dentro de la Comunidad, especialmente entre los
países productores y los consumidores de estos aceites.
Hasta la fecha no existen niveles comunitarios máxi-
mos de los contaminantes citados en aceites comesti-
bles, pero es evidente que es necesario su estableci-
miento. La razón de la presencia de los contaminantes
anteriores en aceite es todavía desconocida, si bien se
supone podría proceder de la absorción de los vapores
de estos disolventes por las aceitunas almacenadas cer-
ca de los mismos.
Se recomienda su control en aceites comestibles no
refinados con el fin de comprobar las buenas prácticas
de fabricación (BPF). Los datos pueden ser utilizados
posteriormente por la Comisión para establecer los
niveles comunitarios máximos de contaminantes de
acuerdo con el procedimiento descrito en el Regla-
mento del Consejo 315/93/CEE.
Materiales en contacto con los alimentos (15, 16)
Algunos de los materiales tradicionales usados para
envasar los alimentos y para su distribución (papel,
celofán, metales, cerámicas, vidrio, goma, madera) no
son tóxicos, pero la introducción de material plástico
en la industria alimentaria, para contener y procesar
los alimentos, ha sido otro motivo de preocupación
para los toxicólogos, legisladores y analistas en los
últimos años.
Los plásticos que están en contacto con los alimen-
tos son normalmente de dos tipos: los derivados de
fenol y los termoplásticos (plásticos que por sucesivos
tratamientos de calor y frío no sufren descomposición
química, entre los que destacan el polietileno de baja y
alta densidad, el polipropileno, el cloruro de polivini-
lo o PVC y el copolímero del cloruro de polivinilo o
VDC).
Los polímeros de alto peso molecular son de solubi-
lidad limitada en disoluciones acuosas y sistemas gra-
sos y presentan poco peligro para la salud. Sin embar-
go las propiedades de los polímeros, tales como su
resistencia al fuego y a la luz, flexibilidad, estabilidad
al almacenamiento, se pueden alterar drásticamente al
añadirles aditivos.
Los plásticos más peligrosos son los de bajo peso
molecular, y los más problemáticos son: a) residuos de
polimerización, incluyendo monómeros y oligómeros
(peso molecular = 200), activadores de la polimeriza-
ción (catalizadores, agentes cruzadores, inhibidores),
disolventes emulsificantes, agentes humectantes, impu-
488 Tratado de nutrición
rezas de las materias primas, contaminante de plantas,
descomposición y productos de reacciones laterales, y
b) aditivos y ayudantes del proceso (antioxidantes, anti-
bloqueantes, agentes antiestáticos, estabilizadores del
calor y de la luz, plastificantes, lubricantes, pigmentos,
fungicidas).
La peligrosidad de estos compuestos que sirven para
envasar los alimentos está en la migración de monó-
meros, aditivos y colorantes que forman parte de su
composición.
A continuación citaremos algunos ejemplos referen-
tes a este tipo de contaminaciones:
Migración global de plastificantes. Los plastifican-
tes se utilizan en los plásticos con objeto de dotarles de
ciertas propiedades tales como flexibilidad y extensi-
bilidad. La utilización de las láminas plásticas (cling-
film) está cada vez más extendida tanto en el uso
doméstico como en los grandes almacenes. Los plasti-
ficantes se utilizan sobre todo en plásticos de vinilo
(tales como PVC) y la cantidad que se encuentra incor-
porada en el material plástico puede suponer hasta un
40 por 100 de su masa total. Por eso la migración de
estos aditivos puede ser elevada. Algunos ejemplos de
plastificantes son los esteres fosfóricos, ftálicos, este-
áricos y adípicos. En 1989 se controló en Bélgica la
migración global de dietilexilftalato y dietilexiladipa-
to en láminas de PVC (utilizando aceite como simu-
lante). Los resultados mostraron que el nivel de migra-
ción podía alcanzar hasta los 50 mg/dm2 después de 10
días. Análisis más recientes han demostrado que la
migración de estos aditivos puede exceder el límite
permitido. Por eso se aconseja su control.
Migraciones a partir de materiales activos a micro-
ondas. Cada vez se utilizan más para uso doméstico los
hornos de microondas y los alimentos que han de ser
recalentados por este sistema van envueltos o envasa-
dos con materiales plásticos. Ésta es una nueva aplica-
ción de los materiales plásticos en la industria alimen-
taria; por eso es necesario garantizar su inocuidad.
Basado en medidas a diferente temperatura, se han
investigado las migraciones a alimentos reales y con
simulante de alimentos. Los resultados son suficientes
para garantizar la protección al consumidor.
Una nueva forma de empaquetar los alimentos es
con el llamado material activo a microondas (suscep-
tor) que absorbe energía de microondas, se calienta
independientemente del alimento para alcanzar tempe-
raturas altas y esto facilita el bronceado de la superfi-
cie del alimento. Estas sustancias se utilizan para el
bronceado y crispado de productos alimenticios tales
como las pizzas y patatas chips que por otra parte no
aceptan la cocción en un horno de microondas. Las
superficies del susceptor alcanzan temperaturas supe-
riores a los 200 °C por lo que se abre la posibilidad de
migraciones de especies tales como oligómeros a par-
tir de la superficie, así como sustancias volátiles a par-
tir del sustrato papel cartón. También a estas tempera-
turas pueden tener lugar pirólisis de ciertos productos.
Barnices en latas de conserva. La protección de la
corrosión de los envases metálicos mediante revesti-
mientos orgánicos es una práctica habitual en produc-
tos alimenticios de calidad, con el fin de evitar, bási-
camente, la presencia de estaño en los alimentos.
Presencia de monómeros en plásticos. Las listas
positivas de monómeros y otras materias primas, fijan
los límites máximos de residuos (LMR) de un buen
número de componentes ya sea en el simulante (o ali-
mento) como resultado del fenómeno de migración o
en el plástico mismo.
La presencia del monómero del cloruro de vinilo
(VCM) se observó por primera vez en botellas de PVC
para bebidas alcohólicas que ofrecían algunas líneas
aéreas.
Grupos ecologistas han denunciado repetidas veces
el uso de este polímero para la fabricación de envases
de productos alimenticios. Si bien es un plástico ver-
sátil y barato argumentan que cuando se destruye pro-
duce sustancias organocloradas como las dioxinas que,
como ya se ha dicho, se consideran peligrosas para la
salud por la posibilidad de producir cáncer.
Actualmente muchas empresas han decidido sustituir
el PVC por el polietilen-tereftalato (PET) que, al no
contener átomos de cloro en su molécula, se puede
incinerar sin producir efectos negativos para la salud de
los consumidores.
La normativa establece una migración no detecta-
ble de VCM para los plásticos en contacto con los ali-
mentos.
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cias de la Alimentación CSC Centre de Investigaciones de
Norwich; 1995; 1-4.

Se ha calculado que, a lo largo de una vida humana
de duración media, comemos unas cien mil veces. La
alimentación cumple, fundamentalmente, una función
biológica, pero sus implicaciones éticas, sociales, cul-
turales, religiosas etc., hace que sus contenidos puedan
ser estudiados en muy diversas áreas. Comer es tam-
bién un hecho social y comunitario. No olvidemos que
«compañía» significa compartir el pan y «simposio»,
beber juntos.
De acuerdo con estos parámetros el hombre, que ha
sido definido como «un animal que cuece sus alimen-
tos», ha ido transformando los sustratos alimenticios
mediante técnicas cada vez mas sofisticadas, hasta
lograr resultados culinarios que pueden encuadrarse
por igual en el ámbito de un laboratorio fisicoquímico
y un taller de arte (1).
Las etapas históricas marcan, según su talante
sociocultural, un desarrollo paralelo de la tecnología y
el arte culinarios. No existe una gran civilización ni un
pueblo con madurez histórica que no acumule las fór-
mulas y secretos de una cocina ancestral.
El instinto y los conocimientos biológicos y tecno-
lógicos han marcado este desarrollo ya que las fórmu-
las de una buena cocina deben combinar, también, un
gran atractivo hedonista y una mayor tolerancia y faci-
lidad digestiva y metabólica. La ciencia, el arte y la
combinación saludable marcan las pautas de un
correcto manejo de la alimentación humana.
En Francia suele decirse: «Dime lo que comes y te
diré quién eres». Pero en Estados Unidos, lo coloquial
llega mas lejos y se expresa con la siguiente frase:
«Eres lo que comes». Lewin (1948) llegó a escribir
que el ama de casa es la persona clave, el guardián de
los hábitos alimentarios de la sociedad.
CAPITULO
Fisicoquímica
culinaria
A. Sastre Gallego
Cada hombre, cada comunidad mantienen su patrón
alimentario. El alimento nutre, tiene un tono emotivo y
significaciones simbólicas. Algunos alimentos acumu-
lan altas cotas de impopularidad en determinadas lati-
tudes. Las carnes de perro, gato y rata no se consumen
habitualmente en los países occidentales. El caballo no
forma parte del consumo de carne en el Reino Unido.
Italia tiene un rechazo instintivo a las vísceras. Los paí-
ses árabes, por condicionamientos religiosos, rechazan
el cerdo, y los hindúes, la vaca. El hombre no come
sólo para nutrirse, no se satisface consumiendo los
nutrientes necesarios prescritos en un régimen racio-
nal. Su tono emotivo exige, además, un placer hedo-
nista, con amplia satisfacción de los sentidos y una
relación grata con los demás en el acto de comer í2).
En 1985, Boyd-Eaton et al.(3) publicaban un traba-
jo antropológico en el que se estudiaba la alimentación
de nuestros antecesores, los hombres del paleolítico.
La dieta, calculada a través de fósiles y hallazgos
antropológicos, incluía más de 250 g de proteínas/día
con 190,7 g de origen animal y 60,4 g de origen vege-
tal; 71,3 g de grasas totales con un 41,6 g de origen
vegetal y 29,7 g animal; los carbohidratos sumaban
333,6 g /diarios con 45,7 g de fibra. El aporte energé-
tico total ascendía a 3.000 kcalorías en 24 horas.
Cada uno de los grupos de alimentos tiene su histo-
ria en la incorporación y transformación tecnológica y
culinaria, dentro de la alimentación humana. El
Renacimiento, por ejemplo, está marcado por el alto
desarrollo cultural y el nacimiento de las llamadas
«cocinas nacionales». Pero tal vez no haya existido
una revolución tan importante, en el campo de la ali-
mentación, como la que se instaura después de 1945
tras los acontecimientos de la Segunda Guerra
492 Tratado de nutrición

Mundial. El alto desarrollo de las industrias conserve-

ras y los vertiginosos cambios sociales conducen a un
desacoplamiento de productos alimenticios en cuanto
a lugar de producción, época y consumo; influyen en
este cambio las facilidades del transporte y conserva-
ción; la deshidratación, enlatado y precocinado; la pre-
elaboración y «comida rápida». Se puede afirmar que
el 40 por 100 de las comidas actuales en la Sociedad
Industrializada son precocinadas.
Sin embargo, aunque han pasado a ser casi una ali-
mentación de lujo, se mantienen las fórmulas de las
cocinas tradicionales, transmitidas de padres a hijos,
como un legado cultural que no debe perderse. Estas
maniobras, desde la simplicidad de un hogar familiar,
hasta la complejidad de una empresa que manufactura
alimentos precocinados, utilizan maniobras fisicoquí-
micas que inciden sobre la composición y cualidades
de los distintos nutrientes. Y estas variaciones deben
conocerse y tenerse en cuenta.

TRANSFORMACIÓN DE LOS Figura 33.1. Legumbres como fuente de carbohidratos.

PRINCIPIOS INMEDIATOS sus propiedades gelificantes, dando lugar al engrudo

Carbohidratos
El prototipo a estudiar, en cuanto aporte de car-
bohidratos como componente de la alimentación
humana, está integrado por el grupo de los cereales.
Los farináceos parecen haber desempeñado un papel
fundamental en simbiosis con el hombre desde hace
unos 12.000 años. Después del paso de la época gla-
ciar, las temperaturas y las lluvias ofrecieron toda la
expansión de la naturaleza. El hombre abandona la
vida nómada e inicia la agrupación social y el sedenta-
rismo. Descubre la agricultura y suplementa su dieta
carnívora con frutas, verduras y gramíneas (Fig. 33.1).
El trigo, probablemente originario de Mesopo-
tamia, se tritura de modo incipiente con piedras y mor-
teros, para molturar el endospermo y obtener el al-
midón. Posteriormente surgirán las muelas y el
movimiento con viento, agua, animales de tiro y elec-
tricidad. El crecimiento de la población exige, cada
vez, mayor obtención de alimentos. El hombre apren-
de a tostar los granos, dextrinizando el almidón, y
calienta las mezclas elementales de harina con agua
obteniendo una especie de engrudo más sabroso y
fácil de digerir (4).
La harina de trigo contiene un 70 por 100 de almi-
dón con un 30 por 100 de amilosa (300 unidades de
glucosa por molécula) y 40 por 100 de amilopectina
(miles de moléculas de glucosa). El calentamiento de
la harina mezclada con agua a 60 °C pone en marcha
de almidón (Fig. 33.2). Las interconexiones de las
moléculas de glucosa se rompen y el agua penetra en
los granulos que se hidratan, aumentan de volumen y
forman una mezcla gelatinosa con el agua. Esta pro-
piedad se utiliza en múltiples maniobras culinarias:
confección de bechameles, cremas, sopas, purés y
espesantes en general. En las masas, el almidón adop-
ta una cualidad física semisólida y retiene el líquido en
el interior de las moléculas. Las levaduras son capaces
de utilizar el almidón y diferentes azúcares, dando
lugar a la formación de alcohol (C2 H5 OH) y dióxido
de carbono (CO2).
El trigo contiene proteínas capaces de formar una
estructura plástica y elástica que permite a las masas
hincharse y «subir» sin romperse. Las albúminas y glo-
bulinas constituyen del 15-25 por 100 del total y son
solubles en agua. El resto es gluten, formado por dos
Figura 33.2. Engrudo de almidón. Maniobras culinarias.

proteínas insolubles: la gliadina y glutenina. Cuando se
mezcla la harina con agua, las ramificaciones proteicas
reaccionan entre sí dando lugar a una serie de cadenas
y acoplamientos en cualquiera de los puntos con acti-
vidad iónica. En esta red tridimensional se mantiene
con puentes disulfuro obtenidos a partir de aminoáci-
dos azufrados como la cisteína. La dureza del trigo
depende de su contenido proteico. Los cereales refina-
dos contienen muy poca fibra (2,2 por 100), ya que se
ha eliminado en el refinado de las harinas. Desde
Grecia y Roma, la eliminación del salvado y obtención
de pan blanco y refinado es un signo de categoría
social. El enriquecimiento con salvado se utiliza para
obtener el pan integral con 4-5 por 100 de fibra (5).
Los griegos y romanos ya habían descubierto los
efectos de la levadura de cerveza para la fermentación
de las masas y confección del pan. Durante el si-
glo XVNI, la levadura de pan se hace popular en Francia
y las piezas adquieren el aspecto que aún conservan
hoy. A partir de 1959 se utilizan azúcares, proteínas
vegetales, productos lácteos, grasas, oxidantes y vita-
minas. Todo ello se pone al servicio de mejores cali-
dades organolépticas y conservación.
La harina contiene aproximadamente un 1 por 100
de grasas que ayudan a mantener el gluten en capas
alargadas que deslizan unas sobre otras, gracias a su
poder lubricante. Esto les da mayor plasticidad.
Al introducir las masas en el horno, a 200-220 °C,
suben con gran rapidez, ya que la acción de las levadu-
ras es más intensa, producen más CO2 y este gas se
expande por el calentamiento (Fig. 33.3).También el
agua de la masa se convierte en vapor. A los 15 minu-
tos, el centro del pan alcanza los 60 °C, las levaduras
mueren y se interrumpe el proceso. El almidón se gela-
tiniza, las proteínas coagulan y se adhieren a la super-
ficie del almidón como una cubierta que mantiene den-
tro de la masa las burbujas de gas. En la última fase, el
Figura 33.3. Panificación y bollería. Burbujas de gas, dilata-
das por el calor.
CAPÍTULO 33. Fisicoquímica culinaria 493
pan se seca, cambia a color tostado (reacción de
Maillard entre azúcares y aminoácidos) y emite el olor
típico de la panificación. El almidón sobrante en la cor-
teza se carameliza, dándole su aspecto crujiente. El pan
forma parte inseparable de la vida y alimentación del
hombre. Todo occidente está asociado a este alimento
que se recoge en un logotipo de las Naciones Unidas:
Fiat panis. Solamente los países orientales han susti-
tuido la presencia del pan por otro aporte similar en
carbohidratos, unido a la evolución de su cultura: el
arroz.
Azúcares
La sacarosa se obtiene a partir de la remolacha en
Europa y la caña de azúcar en los países americanos. El
jugo obtenido y liberado de impurezas se concentra por
evaporación hasta obtener cristales de azúcar. Es un
ingrediente indispensable en la cocina además de
representar casi una quinta parte del aporte energético
diario en la alimentación de los países industrializados.
No está muy claro por qué el sabor dulce se rela-
ciona, sistemáticamente, con el premio o la gratifica-
ción. Pero los alimentos endulzados son el comple-
mento de toda fiesta. Aparece el azúcar en pastas,
pasteles, jaleas, mermeladas, galletas, postres, cara-
melos, chocolates y bebidas refrescantes no alcohóli-
cas y alcohólicas.
Además de sus características de sabor, la gran con-
centración del azúcar en mermeladas, frutas confita-
das, productos escarchados etc., tiene alto poder con-
servador ya que los microorganismos no soportan
estas condiciones de hiperosmolaridad, igual que ocu-
rre con la sal. Las cualidades del azúcar se utilizan en
múltiples preparaciones culinarias: almíbares, cober-
turas, cremas, etc. La sacarosa puede calentarse a
220 °C durante 10-15 min. Al enfriarse, cristaliza,
convirtiéndose en un sólido frágil, pardo y de sabor
dulce-amargo (guirlache).
Hortalizas, legumbres y frutas
«Si el lector tuviese la curiosidad y el tiempo sufi-
ciente para ojear los libros más o menos viejos de coci-
na, que es una actividad recomendable para pasar el
rato, se encontraría cuando menos una sorpresa: el des-
cubrimiento de que la cocina de los vegetales verdes
-que aquí llamamos genéricamente verduras- nunca
ha formado parte de la culinaria propiamente dicha.
Las verduras no han tenido un valor propio y real en la
alimentación más que como acompañamiento, y gra-
494 Tratado de nutrición
cias, de los platos de carne o en platos guisados, y se
han servido por lo general hervidas (Fig. 33.4).
»Los progresos de la ciencia -o por decirlo con
mayor exactitud, del arte de conservar la salud— han
cambiado uno de los aspectos de la cocina. Ahora se
pone el acento en tener salud de una manera precisa,
cosa que jamás había ocurrido antes en la historia...
»La cuestión, a fin de cuentas, no presenta dudas:
las verduras se imponen y toman tal amplitud que los
libros de cocina que se escriben hoy día dedican a
estos tejidos y fibras vegetales una importancia que
jamás se les concedió en el pasado»... (6).
Es evidente que la sociedad industrializada impone
un tipo de alimentos menos energéticos, con alto con-
tenido en fibra y carbohidratos, ricos en agua, minera-
les y vitaminas. Utilizarlos de la manera más cabal es
una de las técnicas que hoy ocupa a los nutrólogos y
expertos en restauración.
El intercambio de semillas y plantas ha cubierto el
mundo entero a través de caravanas, emigraciones,
guerras y colonizaciones. Este comercio es hoy total.
Las hortalizas y frutas suponen un 7,4 por 100 de la
producción agraria mundial. Los colores y texturas de
estos alimentos tienen un amplísimo rango que deco-
ra una gran variedad de platos.
Además de los cereales, ya citados, existen las
legumbres, semillas, hongos, frutos secos, hojas,
tallos, flores, raíces, tubérculos y frutas propiamente
dichas. La gama de colores más habitual es el verde
del pigmento clorofila y el naranja de los carotenos.
Las plantas elaboran la clorofila. El magnesio for-
ma parte de estas moléculas, rodeada de cuatro nitró-
genos que forman parte de estructuras cíclicas con lar-
Figura 33.4. Frutas y verduras. Preparación con aceites vege-
tales.
gas cadenas carbonadas. La mediación de la clorofila
en los procesos de fotosíntesis, con protagonismo del
espectro luminoso solar en su banda roja, conduce a la
síntesis vegetal de carbohidratos utilizando como
materia prima el CO2 del aire y el H2O del suelo.
6 CO2 + 6 H2O → C6 H12 O6 + 6 O2
La oferta del mundo vegetal al animal es del oxíge-
no indispensable para su propia supervivencia. Así la
clorofila mediatiza la transformación de energía lumi-
nosa en energía química y contribuye a enviar oxígeno
a la atmósfera que respiramos. Tanto los carotenoides
rojos como azulados dan a multitud de hortalizas y
frutas sus colores característicos. Las aguas muy alca-
linas no favorecen estos colores que obligan a hervir
las verduras en medio ligeramente ácido (lombarda
con manzana o vinagre, coles acidificadas, etc.). Las
estructuras vegetales son rígidas. La membrana celular
que rodea al núcleo y al citoplasma está protegida por
un soporte cuya envergadura depende de la arquitectu-
ra del vegetal. La preparación culinaria intenta, entre
otras cosas, ablandar, flexibilizar y hacer más palata-
bles y digeribles las estructuras vegetales.
Los nutrientes almacenados en las hortalizas,
legumbres y frutas pueden ser mejor o peor manteni-
dos, según las tecnologías de conservación y prepara-
ción utilizadas. Tanto el calor como la luz, el oxígeno,
la humedad y la acidez o alcalinidad del medio, pue-
den influir sobre el contenido y viabilidad de los nu-
trientes: todo depende de lo sabiamente que sean
manejados. El troceado de los alimentos vegetales, sin
el que sería más difícil su preparación y digestión, abre
vías de pérdida referida a algunos micronutrientes
hidrosolubles. Tanto más cuanto que estos alimentos
deben ser lavados y, a veces, permanecen en agua más
tiempo del que sería deseable. Las vitaminas hidroso-
lubles pueden pasar al agua y alterarse por la exposi-
ción prolongada del efecto oxidativo del aire.
Las técnicas de aplicación del calor a los alimentos
para llevar a cabo maniobras de cocción pueden ser
muy variadas:
Aplicación a través del agua
Cocción.
Tiene el inconveniente de pérdidas en algunas vita-
minas hidrosolubles y paso de nutrientes al agua del
hervido. La acción del calor depende del tiempo y la
termolabilidad de los nutrientes. La oxidación es faci-
litada por el cambio térmico.
Hervidos con ollas a presión.
La temperatura es superior a los 100 °C de la coc-
ción del agua, con lo que el tiempo se abrevia y la
exposición a los agentes oxidantes es mínima.

Cocción al vapor.
Las pérdidas minerales son muy cortas y hay difu-
sión mucho más leve de las vitaminas hidrosolubles al
medio de cocción.
Cocción a través de las grasas (frituras y asados).
Los aceites y grasas requieren distintos grados de
temperatura para su manejo culinario. Sobrepasarlos
da lugar a la producción de sustancias químicas como
la acroleína, que es tóxica sobre las mucosas digestivas
e irritante, en forma de humos, sobre las respiratorias.
En los aceites la temperatura máxima suele cifrarse en
los 180-190 °C.
En el procedimiento de asados al horno, el calor
puede transmitirse a través de agua, grasas o jugos de
los alimentos. Los hornos de convención tienen posi-
bilidades de humidificar uniformemente el alimento
horneado mediante corrientes de vapor de agua y aire.
Los hornos microondas asocian el efecto de las
ondas de pequeña longitud que penetran en las molé-
culas del alimento, provocando movimientos de altísi-
ma frecuencia y generando calor. Son de acción muy
rápida y su utilización depende de las características
de la preparación culinaria y del alimento a tratar. Los
más modernos asocian el grill para conseguir, además
de la cocción, el tostado superficial sobre alimentos
ricos en carbohidratos y proteínas.
Acción directa del calor (plancha).
Este sistema coagula las proteínas superficiales,
carameliza los azúcares y mantiene los componentes
del alimento sin pérdidas externas. Los efectos físico-
químicos del calor tienen su actividad fundamental, en
lo que se refiere a las hortalizas, frutas y legumbres,
sobre los carbohidratos solubles (mono y disacáridos),
insolubles (almidones) y polisacáridos insolubles
(fibra).
El almidón, formado por cadenas de glucosa agru-
padas en combinación α-1-4 (amilosa) y α-1-6 (ami-
lopectina), es preparado, semidigerido e hidrolizado
por las maniobras culinarias y el aparato digestivo
humano. Fundamentalmente por las enzimas presentes
en la saliva y las secreciones del páncreas e intestino.
Las combinaciones moleculares en posición β perte-
necen a las variedades de fibra que no son hidrolizadas
por los sistemas enzimáticos del hombre (Fig. 33.5).
La capacidad de hidrofilia en la molécula de los al-
midones le confiere multitud de aplicaciones para geli-
ficar y aportar viscosidad a cremas, salsas, purés, etc.
El almidón desestructura su organización molecular a
través de diferentes temperaturas de cocción: a 50 °C
absorbe gran cantidad de agua aumentando hasta vein-
te veces su tamaño original, fenómeno que alcanza su
cumbre a los 60-80 °C. A los 100 °C se inicia la hidró-
lisis de sus cadenas, con rupturas, gelificación y libera-
ción parcial de dextrino-maltosas y glucosa (7).
CAPÍTULO 33. Fisicoquímica culinaria 495
Figura 33.5. Digestión de la molécula de almidón por las enzi-
mas digestivas. Facilitación culinaria.
Capítulo aparte merecen las legumbres, por contri-
buir, junto a algunos tubérculos como la patata, a una
importante área de aporte energético en la alimenta-
ción habitual de la especie humana; asimismo las se-
millas de determinadas plantas, que pueden consumir-
se verdes (guisantes, judías, habas) o maduras y secas.
Además de su alto contenido en almidón y fibra, con-
tienen bacterias capaces de fijar en el suelo el nitróge-
no de la atmósfera. Algunas, como la soja, son tam-
bién ricas en lípidos. La mezcla de legumbres y
cereales puede completar el aporte de aminoácidos
esenciales en aquellos casos en los que un aminoácido
limitante no está incluido en el patrón de uno de estos
alimentos. Por ejemplo: la Usina, treonina y triptófano
son deficitarios en los cereales. La metionina lo es en
las legumbres.
Durante la cocción con agua, las legumbres aumen-
tan dos o tres veces su tamaño en seco, por la hidrofi-
lia del almidón. Las cubiertas de celulosa se ablandan
y el almidón se gelatiniza. La cocción debe contar,
indispensablemente, con un medio alcalino. Cuando
las aguas son ricas en sales de calcio, es preciso adi-
cionar a la cocción un mínimo de bicarbonato sódico
(3 gramos/litro). Las pectinas pueden combinarse con
el calcio dando lugar a pectatos de calcio, insolubles,
que endurecen las legumbres verdes y secas. Con el
bicarbonato sódico, se forma sulfato sódico y bicarbo-
nato cálcico. No existe combinación con las pectinas y
no se interfiere la cocción.
Productos lácteos y huevos
La leche es un alimento utilizado por el hombre
desde tiempos remotos. Hacia el año 2000 a.C, se
introduce el queso en Europa, pero 1.000 años antes,
496 Tratado de nutrición
los países árabes habían descubierto la cuajada de la
leche en los odres de piel en los que la transportaban.
Al hablar de lácteos, entramos en el aporte de proteí-
nas, minerales y lípidos de plano. Es enorme el desa-
rrollo de las industrias lácteas y la variedad de pro-
ductos que han aparecido en el mercado de la
alimentación en los últimos años de nuestro siglo XX
(Fig 33.6).
La leche es un líquido blanco, producido por los
mamíferos hembras, para alimentar a sus crías. En su
composición entran las grasas, proteínas, carbohidra-
tos, minerales y vitaminas, así como el agua. Cuando
la leche se somete a cocción, se produce un conglo-
merado superficial (nata) debido a reacciones entre la
caseína y el calcio, por evaporación del agua en la
superficie. Si se agita la leche persistentemente, o se
cubre el recipiente de cocción (ausencia de oxígeno),
no se produce la «nata». La leche puede venderse, tras
procedimientos industrializados, concentrada, con-
densada, azucarada y en polvo.
El yogur es una preparación de leche fermentada
con lactobacilos que producen ácido láctico a partir de
la lactosa, dando lugar a una acidez suficiente para
coagular las proteínas de la leche, sin alterar sus pro-
piedades alimenticias (8, 9, 10).
C12H22O11 4 C3 H6 O3 (CH3-CHOH-COOH)
(lactosa) enzimas bacterianas ácido láctico
La nata de la leche es especialmente rica en glóbu-
los grasos, y se utiliza en múltiples maniobras culina-
rias para enriquecer una receta, para darle consistencia
cremosa y para aumentar la palatabilidad. Aunque su
Figura 33.6. Alimentos lácteos como fuentes de proteínas, gra-
sas, minerales y vitaminas.
coagulación es muy escasa aun en presencia de ácidos,
no se deben someter a ebullición los alimentos una vez
adicionada la nata. La «nata montada» o batida con
burbujas de aire, mantenidas por las proteínas, se uti-
liza en múltiples preparados de repostería.
El queso es un producto industrial de coagulación
y características eminentemente variadas. Es de alta
riqueza en proteínas, grasas, calcio, fósforo y sodio.
Los quesos con buen contenido de grasa, tienen
muchas aplicaciones culinarias. Pueden emulsificarse
con agua y grasa, que se adicionan a pastas, legum-
bres y ensaladas. Los quesos fundidos forman parte
de platos y productos típicos. Cuando se funden los
quesos al calor, hay que procurar que no hiervan, ya
que el exceso de calor conlleva la coagulación de las
proteínas y un resultado final duro y excesivamente
viscoso. Añadiendo alcohol (vino) es necesario calen-
tar menos el queso para fundirlo y, además, mejora el
sabor (11).
Huevos.
La indicación «huevo» sin acepción a la especie
biológica de la que proviene está reservada a los hue-
vos de gallina. Es un auténtico sistema biológico y,
probablemente, el más utilizado en múltiples manio-
bras culinarias. El huevo está formado por una cubier-
ta o cáscara calcárea, de carbonato cálcico, porosa. La
cutícula protege esta característica de «porosidad»
frente a la contaminación microbiana. Esta defensa se
pierde si se procede a lavar los huevos. Internamente,
existe otra membrana que se invagina en el polo obtu-
so del huevo, formando una cámara de aire. Dentro
del huevo existen: la clara, con diferente densidad de
la periferia al centro. Desde el espesor de la clara, la
membrana vitelina recubre la yema y la sujeta por
ambos polos mediante dos amarres de albúmina con-
centrada o «chalaza». Un huevo medio pesa unos 60 g,
con una yema de 20 g y 6 a 7 g de grasa.
Aproximadamente, de estos 7 gramos, 2 son lecitina y
0,3 g de colesterol. También contienen hierro y vita-
minas liposolubles: A-D-E-K. La clara está integrada,
como nutrientes, casi en exclusiva por albúmina y glo-
bulina (12). La composición de un huevo de gallina es la
siguiente: agua: 65,5 por 100; proteínas: 11,8 por 100;
grasa: 11 por 100, minerales y residuos: 11,7 por 100.
La clara constituye el 58 por 100 del peso del huevo y
la yema, el 31 por 100.
Las maniobras de cocción son muy simples. Suele
romperse la cáscara si no se pincha en la zona de la
cámara de aire para que pueda expandirse el gas con el
calentamiento. Si se adiciona vinagre al agua de coc-
ción, el mínimo escape de clara se coagulará de inme-
diato, taponando la fisura de la cáscara. La cocción
coagula la albúmina de la clara. Los cambios eléctri-
cos ocasionados por los ácidos y el calor cohesionan
 CAPÍTULO 33. Fisicoquímica culinaria 497

las moléculas de albúmina, formando una sustancia

blanca, opaca y sólida. La temperatura de cocción es
de 60 a 70 °C.
Si batimos las claras de huevo, se incorporan bur-
bujas de aire y se forma espuma, con aumento de
volumen y ligereza de la mezcla. Una capa fina de
proteína se coagula en contacto con el aire y mantie-
ne las burbujas sin colapsarlas. La pérdida o exudado
de agua mantendrá más estable la espuma batida.
Estas mezclas se incorporan a multitud de preparados
culinarios como los merengues, souflés, bizcochos,
bollería. El calor del horno expande los gases y coa-
gula las capas proteicas, dando firmeza a la prepara-
ción. Figura 33.7. Carnes, huevos y pescados como aporte lipídico
Algunas propiedades de la yema de huevo pueden y proteico.
ser ampliamente utilizadas en la confección de salsas
tan conocidas como la mayonesa. Se trata de una ahumado, el escabechado con ácidos capaces de bajar
emulsión de aceite y agua en proporción 70 y 25 por el pH y frenar el crecimiento bacteriano, se utilizan
100, respectivamente, con ayuda de los agentes emul- hace unos 2.000 años.
gentes de la yema, entre los que se encuentra mayori- El tratamiento de las carnes por el calor puede con-
tariamente la lecitina, que es hidrófila y capaz de unir ducir a las siguientes ventajas:
moléculas de agua y aceite por la diversa polaridad de
su molécula. En estas condiciones tiene lugar una 1. Inhibición o destrucción de gérmenes contami-
emulsión estable mantenida por la interposición de la nados.
lecitina y el colesterol, que es lipófilo. Salsas como el 2. Ablandamiento y desestructuración, facilitando
ali-oli, utilizando sustancias emulgentes del ajo, o la el masticado y la digestión.
vinagreta, usando la semilla de mostaza molida, obe- 3. Mejora del aspecto por cambios de color (del
decen a los mismos principios fisicoquímicos (13). rojo al gris-pardo y tostado).
4. Aromas más apetitosos y estimulantes.
5. Desnaturalización, o cambios en la posición espa-
Carnes y pescados cial de las proteínas. Este efecto puede ayudar al
ataque enzimático de la digestión (Fig. 33.8).
Las más antiguas pinturas rupestres nos muestran al
hombre primitivo cazando. Incluso después de haber
asumido una vida más estable con dedicación a la agri-
cultura, la presencia de cárnicos en la dieta seguirá sur-
tiéndose con animales salvajes. La domesticación era
costosa y el animal «compañero del hombre», que
compartía sus trabajos, no era sacrificado. Las grandes
etnias y religiones del mundo han creado fundamen-
talmente dos civilizaciones, de costumbres diversas:
Occidente, con alto consumo de carnes acompañadas
de cereales, legumbres, hortalizas, frutas, y Oriente,
con predominio vegetariano que asume los lácteos,
pescados y huevos, a excepción del vegetarianismo
estricto. En cualquier caso, con exclusión de los
vegan, la carne constituye uno de los elementos bási-
cos en el aporte proteico de la dieta y de algunos fac-
tores vitamínicos del complejo B (Fig. 33.7)
Los pueblos primitivos desarrollaron una amplia
gama de recursos para conservar la carne. Las bacte-
rias penetran en los cárnicos y producen sustancias
azufradas que se asocian a la hemoglobina y producen Figura 33.8. Las maniobras de restauración, como facilitación
color verdoso y mal olor. La desecación, el salazón, el de las funciones digestivas.
498 Tratado de nutrición
También hay que tener en cuenta algunas conse-
cuencias menos beneficiosas:
1. Destrucción de algunos aminoácidos, con pérdi-
da del valor biológico de la proteína.
2. Reticulación y formación de polímeros entre los
aminoácidos, reduciendo la digestibilidad.
3. «Reacción de Maillard», cuando el calenta-
miento se hace en presencia de azúcares reduc-
tores con fisiones y degradaciones en la calidad
nutritiva del alimento.
MÉTODOS DE TRATAMIENTO
CULINARIO
La energía calórica se puede aplicar a las carnes de
un modo directo o por intermedio del agua, vapor o
grasas. En cualquier caso, la transferencia del calor es
directa o por medio de fluidos. La plancha y el asado,
son aplicaciones directas; los hervidos y frituras, en
todas sus variantes, son calentamientos a través de
fluidos utilizando el movimiento de partículas calien-
tes y frías. A estos sistemas hay que añadir las coccio-
nes por medio de ollas a presión y en hornos microon-
das, como procedimientos de plena actualidad.
La plancha o parrilla se utiliza con piezas de carne
relativamente delgadas. La temperatura de la fuente
calórica es elevada (supera a veces los 1.100 °C) y
produce un pardeamiento superficial muy rápido. La
pérdida de jugos de la pieza es mínima y la coagula-
ción superficial de las proteínas impide que se vuelva
seca e insípida. La técnica culinaria es importante para
no maltratar las piezas y lograr un ahorro de sustancias
contenidas en el interior del filete.
En el horno, la temperatura es menor (250 °C) y la
salida de agua y jugos de la carne permanecen dentro
del recinto y revierten sobre la pieza. Esto ablanda la
costra de coagulación y pardeamiento; además, el
resultado es más seco y menos jugoso que en la plan-
cha. El calor es más lento y las piezas tienen mayor
tamaño porque el tiempo es un factor con el que cuen-
ta para llegar al centro del asado. El tejido conectivo se
gelatiniza y presta a la salsa su viscosidad característi-
ca. La «reacción de Maillard» entre proteínas, grasas y
carbohidratos da lugar al aspecto pardo y el olor carac-
terístico de los asados. A partir de 100 °C, la reacción
de Maillard aparece por combinación de un grupo car-
bonilo (-C = 0) de un carbohidrato, con un grupo ami-
no (-NH2) de un aminoácido.
La adición a los asados de un producto azucarado
(miel, glucosa o sacarosa con limón) conduce a la
caramelización del carbohidrato, con el aspecto cru-
jiente de la superficie del asado (l4).
La ebullición del agua en la cocción a 100 °C de
temperatura transmite a la carne la energía de las
moléculas en movimiento. La temperatura es constan-
te y la carne sufre el impacto de un modo uniforme. Si
colocamos la pieza de carne en agua que ya está some-
tida a temperatura de ebullición, las proteínas de la
capa superficial coagularán rápidamente y la salida de
jugos y gelatina será más pobre. Tendremos una carne
más jugosa y un caldo más carente e insípido. Si intro-
ducimos la carne en el agua fría y el calentamiento es
progresivo y lento, el caldo será mucho más jugoso y
rico. La cocción al vapor es muy similar pero recor-
dando que las moléculas de agua evaporada transmiten
más energía que en fase líquida.
El estofado es una variante, en recipiente cerrado y
con agua escasa, que conduce a una evaporación de los
jugos y grasas de la carne, condensación y retorno a
formar fase líquida en las paredes del recipiente, de-
rramándose sobre el producto de la cocción. Las car-
nes acompañadas de hortalizas, tubérculos, etc., consi-
guen así, por sublimación, un sabor y olor muy gratos,
característicos del estofado.
El sistema microondas se ha popularizado desde su
invención y aplicación culinaria en la década de los
años cuarenta. Su fundamento fisicoquímico estriba
en la vibración de las moléculas del agua sacudidas
por ondas electromagnéticas de altísima frecuencia.
El agua puede ser de composición del alimento o
como medio de cocción elegido. El interior del ali-
mento se calienta rápidamente, se gelatiniza el colá-
geno, pero no hay pardeamiento superficial. Este
método tiene las ventajas de la asepsia y la rapidez.
Un filete de 300 gramos puede cocerse en 90 segun-
dos; 250 gramos de pollo se encuentran listos para
comer en 40 segundos.
Por último, el ahumado es un método antiguo de
conservación de la carne. Sencillamente utiliza las par-
tículas de humo que se desprenden en la combustión
de maderas ricas en resinas para combatir a los gérme-
nes que colonizan las piezas de carne y lograr una con-
servación a largo plazo. El sabor a humo ha obtenido

gran aceptación en algunas poblaciones que consumen
alto porcentaje de alimentos tratados con este sistema
(países nórdicos).
El tratamiento de la carne mediante fritura no es
más que la transmisión del calor a través de una grasa
o aceite. Las temperaturas son altas, debiéndose alcan-
zar los 170 °C. El pardeamiento es rápido, dándose
las mismas situaciones que en la cocción mediante
agua. La diferencia es que el nivel de temperaturas
produce una coagulación superficial muy rápida
seguida del pardeamiento. El mantenimiento del jugo
interior es bueno y se utiliza en piezas pequeñas y del-
gadas.
Pescados
Desde los primeros tiempos de la Historia, el hom-
bre descubrió el pescado como alimento alternativo a
la escasez de carne. Tanto los mares y ríos del mundo
como las piscifactorías con cultivos mediatizados nos
dotan de una excelente fuente de proteínas y grasas,
minerales y vitaminas. El pescado es fácilmente degra-
dable por la contaminación microbiana, por su alto
contenido en agua, sus grasas muy insaturadas y su
pobreza de tejido conectivo como protección antiger-
men. Es preciso su mantenimiento a muy bajas tempe-
raturas una vez capturado. La cocción del pescado no
precisa muy altas temperaturas: a 60 °C, la temperatu-
ra interna de un pescado consigue la coagulación. Es
mejor introducir la pieza con el agua fría para que la
cocción sea lenta y no rompa las estructuras.
La cocción al vapor reviste las mismas característi-
cas que para la carne, con la diferencia de que los tiem-
pos son más breves.
La fritura debe hacerse con gran cantidad de aceite
y a temperaturas que superan los 180 °C. La introduc-
ción del pescado baja la temperatura de la grasa que,
durante unos minutos, cuece el producto. Al evaporar-
se este agua, la temperatura del aceite vuelve a subir y
coagula superficialmente las proteínas de la pieza. Se
suele rebozar en harina, pan rallado o huevo, para
lograr un aspecto crujiente y caramelizado de la super-
ficie, por la acción del calor sobre los carbohidratos.
Es fácilmente digerible, sus grasas poseen un alto gra-
do de insaturación con presencia de ácidos grasos w-3.
Algunos pescados tienen una alta riqueza de vitaminas
A-D (50-500 UI/100 g) así como también factores
vitamínicos del grupo B. El pescado es abundante en
minerales como magnesio y fósforo. También es apre-
ciable la presencia de hierro, cobre, zinc, iodo y man-
ganeso. Los minerales y oligoelementos no se alteran
con las maniobras culinarias (15).
CAPÍTULO 33. Fisicoquímica culinaria 499
Conservación
Desde muy antiguo, el hombre ha intentado con-
servar sus capturas y mantenerlas aptas para el consu-
mo. A partir del siglo XIII se instauran las maniobras de
ahumado industrial sobre los pescados. La temperatu-
ra de las cámaras de ahumado (70 °C) coagula las pro-
teínas de las piezas. No podemos olvidar que algunos
agentes de la combustión como el cresol, metanol,
guayacol, etc., son capaces de producir benzopireno, y
han sido acusados de poder carcinógeno. Sin embargo,
su presencia es mínima y la peligrosidad generalmen-
te inoperante. El pescado puede someterse a maniobras
de deshidratación y salazón para su mantenimiento. La
pérdida de la mayor parte de agua de composición
hace al pescado menos vulnerable frente a la invasión
microbiana y la propia autólisis enzimática. El salazón
aplica un principio basado en la difusión de partículas
entre dos soluciones con diferente osmolaridad. Las
moléculas de agua pasan siempre de la menos concen-
trada a la de mayor concentración de solutos hasta
lograr idéntica osmolaridad. El pescado se rodea de
capas de sal que tienen una altísima concentración de
cloruro sódico. El agua del pescado pasa a la sal ya que
su concentración tisular es baja. La alta concentración
de la sal previene también la contaminación del pesca-
do por muy diversos gérmenes y parásitos. Tampoco
los microorganismos soportan la alta concentración de
las capas de sal. El pescado en salazón puede continuar
su proceso de conservación sufriendo lavados poste-
riores y manteniéndose en aceite a largo plazo.
Un procedimiento antiquísimo y eficaz para mante-
ner el pescado en condiciones de consumo es el «esca-
bechado». Consiste en someter la carne de pescado a
la acción de los ácidos como el acético (vinagre) con
un pH = 4,3, logrando durante periodos de 10-12 horas
que las proteínas degraden a aminoácidos y que coa-
gulen, dando al pescado el mismo aspecto de la coc-
ción. Las marinadas o escabeches son de uso muy
común y fácil digestibilidad.
Por último, la conservación mediante esterilización
a 100 °C de temperatura y enlatado, ha puesto el pes-
cado al alcance de todos los consumidores del mundo.
A esa temperatura las enzimas y gérmenes, incluidos
los de mayor peligrosidad, se destruyen.
GRASAS Y ACEITES
Las grasas forman un grupo de sustancias esencia-
les a la dieta diaria. Integradas por glicerol y ácidos
grasos, provienen, fundamentalmente, de los reinos
vegetal y animal.
500 Tratado de nutrición

Los ácidos grasos insaturados se integran en grasas

que son líquidas a la temperatura ordinaria. Bajo cier-
tas condiciones de calentamiento y presencia de sus-
tancias que actúan como catalizador, pueden fijar
hidrógeno y convertirse en ácidos grasos saturados (16).

grasas = esteres (ácido + alcohol) del glicerol y

ácidos grasos

Los cuerpos grasos utilizados en técnicas culinarias

tienen diversas funciones: También pueden fijar el oxígeno formando peróxi-
dos con carácter tóxico. Cuando la oxidación es pro-
1. Enriquecimiento energético. longada e intensa, da lugar a la formación de aldehidos
2. Medio de cocción por transmisión de energía. y ácidos grasos de cadena corta de sabor y olor desa-
3. Palatabilidad, que acentúa el buen gusto de los gradables. También pueden sufrir polimerizaciones en
alimentos sazonados con grasas. calentamientos superiores a los 180 °C. Es por lo que
no resulta recomendable utilizar aceites con ácidos
Su consumo excesivo o inadecuado los ha señalado grasos muy insaturados en la fritura de alimentos.
como objeto de controversia en el análisis de los fac-
tores alimentarios con riesgo para la salud. Es impor-
tante, pues, conocer sus aplicaciones y utilidad.
De origen vegetal se utilizan, fundamentalmente:
1.º Aceites de semillas y frutos secos.
2.º Aceite de oliva
De origen animal:
1.º Mantequilla y nata.
2.º Tocino a partir de la carne de cerdo.
3.º Sebo y manteca a partir de otras carnes (vacu-
no, lanar).
4.º Pescados grasos y aceites de pescado.
5.º Huevos.
Existe, además, la utilización de grasas manipula-
das por hidrogenación de ácidos grasos insaturados, La acción excesiva del calor sobre el glicerol tam-
de alto consumo humano, como las margarinas. bién puede producir sustancias como la acroleína, de
El punto de fusión de las grasas depende de la lon- olor acre, irritante en forma de humos y que es tóxica
gitud de la cadena de átomos de carbono que apor- para el aparato digestivo.
tan sus ácidos grasos, y de su grado de saturación.
Hay grasas líquidas y otras sólidas a la temperatura
ambiente. La insaturación de los ácidos grasos es
importante a la hora de las maniobras culinarias. El
ácido oleico, con un solo doble enlace en su molécula,
es difícilmente vulnerable por la oxidación; los ácidos
grasos poliinsaturados (linoleico, linolénico, araqui-
dónico, etc.) son más fácilmente alterados por cir-
cunstancias fisicoquímicas como el calor y la exposi-
ción al oxígeno.

Unos compuestos interesantes por sus propiedades
fisicoquímicas son los llamados lípidos complejos, con
un representante habitual en la yema de huevo y otros
productos alimenticios: la lecitina. Está formado por
glicerol, dos ácidos grasos, una base nitrogenada (coli-
na) y una molécula de ácido fosfórico:
CH2 - COO - R1
CH - COO - R2
CH2 - Colina-ácido fosfórico
LECITINA
Estos fosfolípidos forman parte de todas las células
animales y vegetales. Su molécula tiene una doble
polaridad: hidrofóbica capaz de ligarse a los lípidos e
hidrofílica con afinidad por el agua. Esta cualidad es
muy utilizada por el arte culinario para ligar sustancias
no miscibles. Por ejemplo, aceite y agua en salsas para
ensaladas cuyo tipo es la mayonesa: emulsión de acei-
te y agua ligados por la lecitina de la yema de huevo.
Pero también los fosfolípidos estabilizan otros alimen-
tos, como la masa de pasta italiana y los helados.
Las propiedades fisicoquímicas de las grasas son
claves en su manipulación culinaria:
1.º Tienen puntos de fusión diversos.
2.º La temperatura crítica o punto de humos tam-
bién es variable:
Mantequilla
Margarina 120 °C
130°C-140°C
Aceites
180°C-220°C
La fritura exige aceites muy resistentes capaces de
soportar sin alteraciones temperaturas superiores a los
170 °C, que es el calor necesario para caramelizar el
almidón (patatas, harinas). Para ello, los aceites con
poca insaturación (monoenoicos = aceite de oliva) son
los de elección para este tipo de preparación. Debe
cuidarse también la exposición al aire: mejor freidoras
de amplio fondo y menor superficie. La presencia de
otros elementos puede facilitar la alteración de las gra-
sas de cocción. Por ello no es recomendable la reutili-
zación después de una fritura.
La lipasa del páncreas escinde las grasas en glice-
rol+ácidos grasos. El manejo culinario adecuado, sin
productos de degradación, facilita el proceso de diges-
tión (Fig. 33-9). Las normas habituales podrían sinte-
tizarse así:
CAPÍTULO 33. Fisicoquímica culinaria 501
1.° Fritura intensa: grasa estable con poca insatura-
ción (aceite de oliva).
2.° Ensalada: pueden usarse grasas ligeras, insatu-
radas (aceites de oliva, semillas o mezclas).
3.° Cocciones prolongadas (estofados): tocinos,
mantecas.
4.º Bollería: mantequillas y margarinas capaces de
ablandar el gluten, mantener las burbujas de gas
en la masa y aumentar el volumen y la palatabi-
lidad.
5.º Natas y cremas para aumentar la viscosidad,
palatabilidad y aporte energético de cremas y
salsas.
6.º Lecitinas para mantener la estabilidad de emul-
siones (salsas) diversas.
GASTRONOMÍA
Y GASTROTECNIA
Este capítulo es sólo un esbozo de la importancia de
las maniobras culinarias sobre los alimentos y obvia-
mente sobre la salud del consumidor. Múltiples aspec-
tos psicológico-intuitivos, científico-técnicos y cultu-
rales-sociales, tienen su punto de confluencia en el arte
culinario que se transforma así en una ciencia y un arte
apasionantes. No olvidemos, por ejemplo, que la
obtención de especies y aromas para adicionar a las
comidas y otorgarles un tono acorde con las costum-
bres de la época abrió rutas oceánicas y dio lugar a
expediciones históricas como las de Vasco de Gama,
Marco Polo y Cristóbal Colón. La agresividad y la
exquisitez en la preparación de alimentos forman par-
te de culturas que han marcado época.
Paralelamente a ello, los ingredientes tienen siem-
pre una función fisiológica que cumplir, a veces esti-
mulante, a veces protectora y siempre atractiva. De
otro modo no habían entrado a formar parte de la res-
tauración culinaria, del acervo de nuestra civilización
y de nuestras medidas de atención a la salud y al bie-
nestar humanos.
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La cadena alimentaria como riesgo
para la salud pública
Contaminación y alteración alimentaria
INTRODUCCIÓN
Aunque el interés por la higiene alimentaria es un
fenómeno reciente, los problemas que relacionan el
consumo de alimentos y el riesgo para la salud públi-
ca se remontan a los orígenes del homo sapiens, estan-
do siempre ligados a los riesgos derivados de la altera-
ción y contaminación alimentaria, junto con una
nutrición desequilibrada.
El Consejo de Seguridad Alimentaria (1), organiza-
ción dependiente de la OMS, estableció en 1976 cuá-
les eran los peligros de enfermedad permanentes que se
vehiculan a través de los alimentos y los clasificó aten-
diendo a tres tipos de criterios:
- La gravedad del peligro, que viene dada por el
tipo de efecto ocasionado, y que varía desde leve
con malestar transitorio hasta muy grave con efec-
tos irreversibles, incluida la muerte.
- La incidencia referida al número de casos o por-
centaje de los mismos para un efecto determinado.
- El periodo de incubación, que indica el tiempo
que transcurre hasta la aparición del efecto tras la
exposición al peligro, y que oscila entre inmedia-
to y a largo plazo.
Atendiendo a la cuantificación y graduación de ries-
gos alimentarios y atendiendo a los criterios de grave-
dad, incidencia y periodo de incubación, puede hacer-
se una clasificación de los mismos en cinco grupos de
mayor a menor riesgo: a) enfermedades de origen
microbiano; b) trastornos nutricionales; c) intoxicacio-
CAPITULO
A. Herrera Marteache, P. Conchello Moreno
nes por contaminantes ambientales; d) procesos tóxi-
cos debidos a las sustancias naturales presentes en los
alimentos, y e) riesgos toxicológicos debidos al uso
indebido de aditivos y colorantes alimentarios no auto-
rizados.
Esta clasificación, admitida en la actualidad por la
mayoría de los especialistas en Higiene Alimentaria,
presentaría un orden de prioridad en frecuencias de
potencias de 10, tal y como concluyó el I Symposium
que sobre Alimentos y Cáncer se celebró en 1978, de
tal forma que sobre un total de un 100 por 100 de res-
ponsabilidad e importancia sanitaria, las enfermeda-
des de origen microbiano tendrían un 90 por 100, los
desequilibrios nutritivos un 9 por 100, los riesgos de
contaminación ambiental un 0,9 por 100, los tóxicos
naturales la décima parte de los anteriores, y los aditi-
vos y contaminantes la centésima parte de los conta-
minantes ambientales.
En este capítulo trataremos de la contaminación y
alteración alimentarias, estableciendo sus causas
y tipos, así como de los modernos sistemas preventivos
de control alimentario.
LA CONTAMINACIÓN
ALIMENTARIA
En términos generales se entiende por contamina-
ción el hecho y efecto de modificar adversamente las
condiciones naturales y/o de salubridad de un sistema
ecológico del que es beneficiario el hombre. Por exten-
504 Tratado de nutrición
sión, la contaminación alimentaria estudia aquellos
factores que, incidiendo sobre alimentos y bebidas,
provocan alteraciones o situaciones de peligro en el
hombre tras el consumo de estos últimos.
Dependiendo del factor causante de la contamina-
ción se distinguen clásicamente dos tipos de contami-
nación: la contaminación biótica, provocada por la pre-
sencia inoportuna de microorganismos, parásitos, virus
y/o productos tóxicos de origen biológico en los ali-
mentos, y la contaminación abiótica, constituida por la
presencia en los alimentos de productos químicos o
residuos* de las mismos, así como de contaminantes de
naturaleza radioactiva.
Fuentes de contaminación alimentaria
Los alimentos que consume el hombre pertenecen
preferentemente a los reinos animal y vegetal. Todos
ellos pueden transportar en sus estructuras bien micro-
organismos alterantes, con la consiguiente pérdida de
calidad, bien microorganismos patógenos que ocasio-
nan un riesgo para la salud pública, así como agentes
abióticos de naturaleza tóxica.
Los microorganismos y agentes químicos ingresan
en cualquier momento en la cadena alimentaria. Las
fuentes de contaminación son las siguientes:
EI medio ambiente como fuente
de contaminación
Suelo. El suelo se comporta como un agente conta-
minante importante. Desde el punto de vista biológico,
bacterias, mohos y levaduras asientan fácilmente en
suelos húmicos, alcanzando tasas de hasta 107-106
microorganismos por gramo.
Del mismo modo el suelo es fuente de contamina-
ción química, tanto de origen natural (presencia de ele-
mentos metálicos) como de origen agrícola (pestici-
das, abonos químicos contaminados) o de origen
industrial (efluentes, PCBs, etc.).
Agua. El agua es fuente de contaminación de las
cadenas alimentarias en diferentes puntos: en vegeta-
les, el agua de riego contaminada aporta no sólo gér-
menes saprofitos sino también algunos patógenos como
Salmonella, E. coli o C. perfringens; en pescados, al ser
el agua su medio natural puede contaminarlos, no sólo
en su superficie, sino también en su aparato digestivo.
Los moluscos bivalvos son eficaces filtradores de agua,
* La OMS define como residuo a cualquier sustancia química que
persiste en un medio dado tras haber sido introducido en él, volun-
tariamente o no, y cuya presencia es, de hecho, cualitativa o cuan-
titativamente anormal.
por lo que son capaces de almacenar y concentrar los
microorganismos del medio que les rodea así como
agentes químicos. También el agua es fuente de conta-
minación de los animales productores de alimentos a
partir del agua que beben, de los procesos tecnológicos,
en los que es utilizada en las plantas de procesado, o
para la fabricación de hielo; si está contaminada intro-
duce un fuerte índice de riesgo de contaminación de las
cadenas alimentarias.
Aire. La mayoría de los expertos opinan que el aire
no tiene una microflora propia, ya que en este medio los
gérmenes que llegan de otros puntos no se multiplican
y permanecen allí hasta encontrar un hábitat adecuado.
La contaminación del aire es directamente proporcio-
nal al número de fuentes contaminantes del mismo.
Así, en ambientes cerrados con gran número de ani-
males o personas los niveles de concentración bacte-
riana pueden alcanzar valores de 109 gérmenes por m3
mientras que en ambientes secos y limpios esta cifra es
inferior a 103 bacterias por m3
Sin embargo, el aire sí es un agente importante de
contaminación abiótica a partir de efluentes de tipo
industrial (Cd, Pb).
Contaminación a través de los propios
seres vivos
Plantas y vegetales. Los productos vegetales tienen
una flora microbiana propia que porcentualmente
representa poco frente a la flora adquirida a partir del
agua, suelo, aire, abonos animales y humanos. Este
hecho hace que los vegetales tengan una flora superfi-
cial muy elevada que dependerá del tipo de alimento.
El 10-15 por 100 de las muestras de las hortalizas y
verduras analizadas suele presentar una flora interna,
procedente de la contaminación del ambiente (colifor-
mes, salmonelas, estreptococos fecales), aunque lo
habitual es que el contenido interno tanto de frutas
como de verduras sea estéril.
Los vegetales pueden acumular agentes químicos
procedentes de tratamientos agrícolas así como meta-
les pesados del ambiente (Pb).
Animales. Los animales son una fuente importante
de contaminación alimentaria ya que tienen una micro-
flora propia que desde el nacimiento se instaura exter-
na e internamente en su cuerpo y una microflora adqui-
rida que procede del suelo, agua, aire, excreciones, etc.
Habitualmente esta flora predomina sobre la propia
aunque se mantiene un equilibrio ecológico entre
ambas que puede romperse en ocasiones.
Los animales albergan microorganismos en el tracto
intestinal, la piel, las mucosas, plumas, etc. La presen-
cia de los mismos en los alimentos puede suponer un
riesgo para la salud pública si son patógenos para el
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
hombre o un riesgo para el valor comercial del alimen-
to, ya que pueden ser meros microorganismos alterantes.
La profundidad del tejido muscular permanece
estéril si las condiciones de carnización son higiéni-
camente perfectas, pero en algunos casos los gérme-
nes pueden contaminarlo bien mediante una conta-
minación exógena (a partir de piel, manipuladores,
ambiente, maquinaria) o una contaminación endóge-
na (ascenso de gérmenes intestinales por vía hemo-
linfática).
Los tratamientos zootécnicos, profilácticos y tera-
péuticos son causa frecuente del ingreso de contami-
nantes químicos o sus residuos y metabolitos en la
cadenas alimentarias de origen animal.
Pescado. La superficie del pescado suele contener
cantidades de microorganismos que oscilan entre 102 y
105 gérmenes por cm2, mientras que el contenido intes-
tinal alcanza valores de 104 a 108 /gramo. La composi-
ción de la flora contaminante no es homogénea, ya que
depende del ambiente, del lugar y del sistema de cap-
tura, así como de la posible contaminación con el hie-
lo utilizado para la conservación, y de los tratamientos
a bordo (superficies de captura, cajas de almacenado,
cuchillos, etc.).
Algunos peces, y sobre todos los moluscos y crus-
táceos, son muy buenos acumuladores de contaminan-
tes químicos, siendo capaces de vehicular y producir
importantes intoxicaciones.
Hombre. El hombre, como agente activo de la cade-
na alimentaria, es fuente frecuente de contaminación
alimentaria.
En la piel del hombre coexiste la flora microbia-
na autóctona natural con una flora adquirida superfi-
cial. Habitualmente los microorganismos que suelen
encontrarse en la piel pertenecen a los géneros Sarcina,
Streptococcus, Staphylococcus, Micrococcus, Bacillus,
Alcaligenes, Pseudomonas y Corynebacterium. La
concentración de estas poblaciones microbianas depen-
de no sólo de la higiene individual sino también de la
propia localización corporal; así, mientras en condi-
ciones de higiene aceptable la tasa de gérmenes en el
dorso de la mano puede oscilar entre 75 y 125 gérme-
nes por cm2, en el muslo los valores calculados están
entre 300 y 2.600.
El cabello no suele tener una contaminación superior
a la de la piel en condiciones de higiene personal acep-
table.
El contenido intestinal se muestra como fuente
importante de microorganismos patógenos contami-
nantes de alimentos, si bien el tipo de microorganismo
depende de la dieta individual, del suministro de fár-
macos o antibióticos, así como de la instauración de
estados de enfermedad o de portador.
El intestino delgado alcanza en condiciones norma-
505
les concentraciones de 108 gérmenes por gramo, que
están representados por gérmenes anaerobios faculta-
tivos.
El intestino grueso contiene concentraciones de has-
ta 1012 y 1015 gérmenes por gramo, de las que el 95 por
100 está constituida por Bifidobacterium y Bacteroides
y un 5 por 100 restante por organismos coliformes,
enterococos, estafilococos, clostridios, enterobacterias
y lactobacilos.
La heces pueden contaminar nuestros alimentos a
partir de puntos muy específicos de la cadena alimen-
taria (desagües, vertidos, lavabos, servicios, etc.) o bien
a partir de manipuladores que no cumplan normas
higiénicas aceptables (lavado de manos, higiene per-
sonal, etc.).
Los microorganismos implicados en problemas de
contaminación a partir de heces son Salmonella, C. per-
fringens, clostridios sulfito reductores, organismos
coliformes, enterobacterias y estreptococos fecales.
Las manos del hombre son una causa frecuente de
contaminación de los alimentos en cualquier punto de
la cadena alimentaria.
Productos derivados de los seres vivos
Alimentos destinados a los animales. Piensos. Tan-
to los subproductos de origen animal como los vegeta-
les son una fuente potencial de contaminación biológi-
ca y química para los animales y, por tanto, para los
productos comestibles obtenidos a partir de ellos.
Los piensos de origen animal con frecuencia son
obtenidos a partir de subproductos no controlados a
fondo, por lo que suelen vehicular bacterias esporula-
das (Clostridium) y gérmenes de procedencia fecal, de
los que las enterobacterias (Salmonella) son las que
mayor riesgo conllevan.
Leche. La leche es estéril en el momento de su secre-
ción; no obstante, en el momento de su salida puede
contaminarse con algunos microorganismos que asien-
tan en la ubre. Esta flora, que inicialmente no sobre-
pasa la cifra de 500 a 5.000 microorganismos por mi
(estafilococos coagulasa negativos, micrococos, Cory-
nebacterium y algunos microorganismos sicrófilos),
puede incrementarse notablemente cuando el ordeño no
se efectúa de una forma aséptica, procediendo los gér-
menes tanto de la ubre del donante como de las manos
del ordeñador como de las pezoneras si se utiliza un
ordeño mecánico. A este grupo de gérmenes pertene-
cen estafilococos coagulasa positivos, Lactobacillus,
Streptococcus, y una elevada cantidad de gérmenes
sicrotrofos.
Las principales fuentes de contaminación de la leche
son las heces y excreciones del donante (coliformes,
Bacillus, Clostridium y Salmonella), el suelo (Strep-
506 Tratado de nutrición
tomyces, bacterias esporuladas y esporas de hongos),
las camas y piensos (lactobacilos y clostridios), el aire
y agua, los equipos de ordeño y de almacenado (flora
láctica, micrococos, lactobacilos, Chromobacterium,
Pseudomonas, Alcaligenes, Flavobacterium), manipu-
ladores y vectores diversos.
Los agentes abióticos contaminantes de la leche están
representados, por un lado, por medicamentos y resi-
duos de sustancias utilizadas en la producción animal y
en la mejora vegetal (antibióticos, medicamentos, pes-
ticidas), y, por otro, por residuos que se incorporan al
producto en el curso de su producción y/o conservación
(agentes de limpieza, desinfectantes, etc.).
Huevos. Las estructuras internas de los huevos
recién puestos procedentes de ponedoras sanas son
estériles. En ocasiones puede presentarse una conta-
minación inicial anterior a la puesta que tiene su origen
en la presencia de gérmenes, patógenos o no, en el apa-
rato genital de las ponedoras. En estos casos se han
citado contaminaciones por Lactobacillus, Micrococ-
cus, Salmonella, Staphylococcus, histeria y Pseudo-
monas.
A partir del momento de la puesta los huevos pre-
sentan una flora superficial que asienta en la cascara y
que procede del contenido fecal de la ponedora o del
ambiente del nidal. Las tasas de contaminación oscilan
entre 103 y 109 gérmenes por cm2, siendo una flora múl-
tiple constituida preferentemente por gérmenes Gram
positivos (Micrococcus, Achromobacter, Aerobacter,
Alcaligenes, Arthrobacter, Bacillus, etc.) y Gram nega-
tivos (Escherichia, Proteus, Pseudomonas); no obs-
tante, la cantidad y calidad de la flora contaminante
depende de numerosos factores como limpieza de las
superficies, higiene de las jaulas de puesta, polvo del
ambiente, humedad relativa, etc.
Los pesticidas organoclorados, los antibióticos, coc-
ciodiostáticos, sulfamidas y metales pesados son con-
taminantes abióticos encontrados con frecuencia en los
huevos de consumo.
Fuentes de origen industrial
Efluentes. Los vertidos líquidos o sólidos son fuen-
te contaminante habitual de los alimentos. Como caso
concreto hay que señalar la alta contaminación del
estiércol utilizado como abono, la elevada presencia de
gérmenes patógenos fecales en las aguas residuales
urbanas que no sufren depuración o la elevada posibi-
lidad de transmisión de agentes productores de zoono-
sis transmisibles si no se efectúa un adecuado trata-
miento de decomisos.
Equipos y maquinaria. En teoría las superficies, las
maquinarias y equipos son inertes y, por tanto, los
microorganismos no pueden asentarse en las mismas y
si lo hacen viven allí poco tiempo. Pero en la práctica
las superficies metálicas o de plástico y goma presen-
tan rugosidades que dificultan la limpieza o no sopor-
tan elevadas temperaturas de esterilización.
Por ello, la flora que asienta en estas superficies
puede formar un pequeño limo superficial que,
potenciado por restos alimenticios y resistiendo lim-
piezas y desinfecciones poco enérgicas, actúa como
fuente de contaminación de alimentos. A este res-
pecto los puntos de anclaje, las rugosidades, juntas,
cuchillos con mango de madera, depósitos de ali-
mentos líquidos, picadoras y amasadoras, peladoras
de vegetales, etc., merecen destacarse como fuente de
contaminación y punto de riesgo para la cadena ali-
mentaria.
Valores de 100.000 a 1.000.000 de gérmenes por
cm2 en superficies de picadoras de carne poco limpias
son cifras citadas por la bibliografía. Para vegetales,
algunas máquinas, como peladoras de guisantes, pue-
den presentar cifras de 107 gérmenes por cm2.
Ingredientes y aditivos. En este grupo tienen par-
ticular importancia los ingredientes (condimentos y
especias), ya que los aditivos utilizados en la indus-
tria alimentaria han pasado profundos controles pre-
vios.
Los ingredientes pueden, si sufren un tratamiento
adecuado, incorporar al alimento cantidades importan-
tes de algunos géneros microbianos, entre los que des-
tacan los esporulados.
Envases y embalajes. Los envases y embalajes de un
solo uso presentan un bajo peligro de contaminación
alimentaria ya que se fabrican en condiciones higiéni-
cas aceptables y no suelen ceder microorganismos a los
alimentos que van a contener salvo que las condiciones
de almacenado no sean higiénicas y exista la posibili-
dad de contaminación con deyecciones de roedores o
partir del ambiente.
Para los envases reutilizables las circunstancias va-
rían dependiendo del tipo de envase. Así los envases de
vidrio o plástico son fácilmente lavables y desinfecta-
bles, cosa que no ocurre con la madera o el cartón.
Sí tienen una importancia considerable como fuen-
te de residuos químicos de origen industrial, ya que
es posible la cesión de compuestos desde el envase
hasta la superficie alimentaria y su captación poste-
rior por el alimento. En el capítulo dedicado a los
contaminantes químicos se tratará este aspecto toxi-
cológico.
Procesos tecnológicos. Algunos procesos tecnoló-
gicos pueden intervenir determinando la aparición de
contaminantes de tipo químico en el alimento. Entre
ellos, la formación de nitrosaminas o los agentes deri-
vados del ahumado son reflejo de fuente de contami-
nación de tipo químico.
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
LA CONTAMINACIÓN BIOTICA
ALIMENTARIA
Factores que la inducen y/o favorecen
Los alimentos del hombre son, primordialmente, de
origen animal y vegetal. Por tanto, al hacer un estudio
de la presencia de agentes bióticos alterantes o peli-
grosos en los alimentos debemos conocer los funda-
mentos biológicos de la flora microbiana asociada, en
su medio natural, con las plantas y animales, así como
sus respectivas misiones.
Si se tiene presente las clases de microorganismos
asociados con los alimentos vegetales y animales en sus
estados naturales, es posible predecir qué microorga-
nismos pueden presentarse en los productos alimenti-
cios elaborados a partir de ellos, aunque haya que tener
en cuenta siempre una flora añadida fruto del proceso
de manipulación y conservación alimentaria, así como
qué procedimientos de conservación más beneficiosos
pueden utilizarse.
Ambas floras son el origen de la distribución gene-
ral de microorganismos en los alimentos y determinan
la calidad microbiológica de los mismos.
En una secuencia lógica, todas las materias alimen-
tarias, vegetales o animales, presentan una carga micro-
biana inicial a la que se une la procedente de focos
ubicuitarios como las aguas de superficie, el suelo, el
polvo, el aire, o de focos de contaminación específicos
como la piel de los animales, las condiciones de sacri-
ficio, el tipo y forma de recolección, la manipulación,
etc.
La composición del alimento y sus condiciones de
transformación y almacenado determinarán qué flora es
la que puede instaurarse y cuál es la que va a desarro-
llarse.
Importa, por tanto, conocer qué factores ecológicos
van a favorecer la invasión, desarrollo y crecimiento de
las floras microbianas capaces de alterar los alimentos
o de hacerlos insalubres.
Mossel (2) señala que son cinco los grupos de facto-
res que intervienen en la génesis de las asociaciones
microbianas. Estos factores son los siguientes:
La microflora contaminante del alimento, que pue-
de tener varios orígenes:
Origen interno. Aunque el tejido muscular, por
ejemplo, tras un adecuado e higiénico sacrificio, es
estéril, algunas bacterias intestinales pueden, en el
momento de la agonía, ser distribuidas al torrente cir-
culatorio y asentar en la masa muscular y contaminar-
la (Salmonella, C. perfringens, etc.). En los tejidos
vegetales no infectados desde el exterior pueden encon-
507
trarse Pseudomonas, Enterobacteriaceae, Bacillus,
Micrococcus, Saccharomyces, Torula, etc.
Origen ubicuitario. Las aguas de superficie, las
aguas de distribución contaminadas, el suelo, el polvo,
son las fuentes más importantes de la contaminación
llamada ubicuitaria. A este grupo pertenecen géneros
de especial responsabilidad en la alteración superficial
de los alimentos como Aerobacter, Pseudomonas,
Micrococcus, Penicillium, Aspergillus, etc.
De origen humano. Generalmente, la microflora de
las manos y vestimenta exterior de los manipuladores
refleja el medio y el hábitat en que se desenvuelven
éstos y, con frecuencia, asienta fácilmente en los ali-
mentos manejados por aquellos.
A ella pertenecen microorganismos de importancia
sanitaria, como Salmonella, Shigella, Staphylococcus,
etc.
De origen especial. Tal y como la adaptada a la
maquinaria utilizada en la industria alimentaria y al
material relacionado con los alimentos, siendo frecuente
la existencia de floras acidorresistentes, osmotolerantes,
xerotolerantes, termosensibles y halotolerantes. De par-
ticular importancia es la flora antibioticorresistente ori-
ginada por el uso masivo e indiscriminado de sustancias
de acción antibiótica en la alimentación y profilaxis
animal.
Los factores intrínsecos del propio alimento, ya que
el asentamiento y la multiplicación de los microorga-
nismos en los alimentos están condicionados por nume-
rosos factores dependientes del propio alimento. Entre
ellos debemos destacar los siguientes:
Actividad agua del alimento. Este factor, que tradu-
ce la cantidad de agua disponible en los alimentos,
ejerce una profunda selectividad sobre el crecimiento
y desarrollo de las asociaciones microbianas.
La mayoría de los microorganismos, incluidas las
bacterias patógenas, crecen a a w comprendidas entre
0,980 y 0,995. A valores inferiores a 0,950 la mayoría
de los bacilos Gram negativos dejan de desarrollarse,
lo que facilita el asentamiento de cocos Gram (+) y lac-
tobacilos (más osmotolerantes). A valores inferiores a
0,880 se detienen los desarrollos microbianos y proli-
feran mohos y levaduras.
El hecho de que la mayoría de los alimentos de con-
sumo inmediato, como son carnes, hortalizas, pescados
frescos, frutas, verduras frescas, leche, posean aw supe-
riores a 0,980 hace que sea fácil el asentamiento de las
especies microbianas de fácil desarrollo y su posterior
multiplicación.
pHy acidez. La mayoría de los alimentos, como car-
nes, pescados, leche y productos vegetales, son ligera-
mente ácidos, mientras que la mayor parte de las fru-
tas poseen un pH mucho más bajo y el albumen del
508 Tratado de nutrición
huevo presenta una reacción alcalina. El pH actúa limi-
tando el crecimiento microbiano, si bien esta limitación
suele estar correlacionada con la aw y la temperatura.
Los alimentos de un bajo pH, como frutas y ali-
mentos acidificados (vinagretas, encurtidos), no per-
miten el crecimiento de la flora no acidotolerante como
ocurre con la mayoría de los gérmenes Gram (-), y
proteolíticos. C. botulinum se ve incapaz de proliferar
y producir toxina por debajo de un pH de 4,5.
Por otro lado pHs elevados (como ocurre en el albu-
men de huevo, que alcanza valores de hasta 9) son una
barrera importante para la penetración de los microor-
ganismos hacia la yema. No obstante el efecto inhibi-
torio del pH depende no sólo de su valor sino también
del tipo de ácido que ejerce su efecto y del poder tam-
pón del alimento.
Potencial de oxidorreducción. El potencial redox de
un sistema biológico es un índice del grado de oxida-
ción o reducción del mismo y está en relación directa
con la composición química del alimento y con la con-
centración de sustancias reductoras (azúcares reducto-
res, mercaptanos), del nivel de oxidación de los catio-
nes, de la presión parcial de oxígeno, etc. Dependiendo
de este potencial podrán o no desarrollarse microorga-
nismos aerobios, anaerobios, anaerobios facultativos,
etc.
Nutrientes. Generalmente los alimentos suministran
nutrientes suficientes para la mayoría de los microor-
ganismos; sin embargo, algún germen necesita para su
desarrollo determinados factores de crecimiento ausen-
tes en algunos alimentos, o carece de determinada enzi-
ma incapaz de actuar sobre las estructuras alimentarias,
lo que limita en buena medida su actuación posterior.
Así, por ejemplo, en el deterioro de los alimentos
amiláceos, como patatas y cereales, solamente una pro-
porción muy pequeña de microorganismos puede desa-
rrollar su acción, puesto que no todos disponen de ami-
lasas. Lo mismo ocurre con las especies pectinolíticas,
celulolíticas, proteolíticas o lipolíticas.
Sustancias inhibidoras. Los alimentos vegetales y
animales presentan con frecuencia, en su composición,
numerosos agentes de naturaleza antimicrobiana, que
afectan a los microorganismos actuando a distintos nive-
les (pared celular, membrana plasmática, interferencia
con sistemas enzimáticos, bloqueo de nutrientes, etc.).
Entre estas sustancias destacan, por su especial
importancia, las componentes del albumen del huevo
tales como lisozima, inhibidores enzimáticos (ovomu-
coide, ovoinhibidor, inhibidor de la papaína-ficina) y
bloqueadores de algún nutriente como la avidina y la
conalbúmina, así como algunos antimicrobianos natu-
rales presentes en productos lácteos, entre los que pue-
den destacarse la lisozima, aglutininas, lacteninas, lac-
toperoxidasa, lactoferrinas, inmunoglobulinas, etc.
En los vegetales, Bamwart (3) señala sustancias como
los jugos o extractos de zanahoria, col, judías verdes,
que muestran actividad antibacteriana frente a uno o
más microorganismos, así como los componentes anti-
microbianos existentes en semillas y plantas utilizadas
como especias.
Estructura y barreras protectoras. Algunos ali-
mentos están protegidos del contacto directo de los
microorganismos por una envuelta o barrera natural;
tal es el caso del huevo, protegido por la cáscara y las
membranas testáceas, la testa de las semillas, la cutí-
cula de los órganos internos de las plantas, así como
el tejido conectivo de la fascia superficial del tejido
muscular.
La preparación industrial y procesado alimentario
actúan eugenésica o disgenésicamente sobre la carga
microbiana de los alimentos. Son innumerables los pro-
cesos que pueden sufrir los alimentos y, por tanto, infi-
nitos los factores que actúan sobre los gérmenes en el
curso de esta preparación. Sin embargo, en orden a una
fácil comprensión podemos agruparlos en los siguien-
tes tipos:
Tratamientos térmicos, tanto por el uso del frío
(refrigeración o congelación) como por el calor.
El efecto de la refrigeración sobre la microflora de
un determinado alimento depende de la temperatura y
del tiempo de almacenamiento, así como de las carac-
terísticas fisiológicas de los microorganismos impli-
cados. A medida que la temperatura desciende por
debajo de la considerada como óptima, el crecimiento
se hace cada vez más lento y finalmente se detiene,
aumentando así la fase de latencia microbiana.
Los efectos de la congelación sobre los microorga-
nismos han sido estudiados por numerosos autores,
habiéndose comprobado cómo la respuesta microbia-
na a la congelación es variable, ya que mientras la
mayor parte de las esporas y algunas células vegetati-
vas sobreviven prácticamente sin alterarse, muchos
otros microorganismos no esporulados son sensibles a
las temperaturas inferiores a los 0 °C. Por otra parte, el
desarrollo microbiano tras la descongelación depende
de la tasa y tipos de microorganismos capaces de sobre-
vivir así como del alimento de que se trate, por lo que
una descongelación incontrolada puede provocar un
incremento desmesurado y significativo de la flora,
mientras que una descongelación realizada en perfec-
tas condiciones no modifica en buena medida la flora
que ha supervivido.
Las temperaturas elevadas, por encima de las máxi-
mas a que crecen los microorganismos, producen ine-
vitablemente su muerte o provocan lesiones subletales,
en el caso de que la exposición térmica sea moderada
en tiempo y temperatura.
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
Normalmente la velocidad de termodestrucción, que
sigue un orden logarítmico, está influida por numero-
sos factores, entre los que merecen destacarse las dife-
rencias específicas y raciales entre las células bacte-
rianas, el pH, la aw del medio en que se encuentran, el
tipo de microorganismo, el número inicial de células
existentes, su edad, su fase de crecimiento, etc., y por
ello los procesos de termodestrucción bacteriana varia-
rán dependiendo del tipo de alimento y de la contami-
nación inicialmente existente en el mismo.
Irradiación. El tratamiento de los alimentos perece-
deros con radiaciones ionizantes, sobre todo radiacio-
nes y, presenta algunas ventajas sobre los procesos que
utilizan calor, como son la no presentación de altera-
ciones estructurales y bioquímicas debidas a las altas
temperaturas o su aplicación directa a alimentos en-
vasados en materiales no resistentes al calor; sin em-
bargo, pueden presentarse problemas derivados de la
diferente suceptibilidad de los microorganismos a las
radiaciones, la alta resistencia de algunos virus y enzi-
mas, así como de la permanencia de esporas de espe-
cies productoras de intoxicaciones alimentarias como
C. botulinum, C. perfringens, B. cereus y tal vez B.
licheniformis.
Cambios en la composición química de los alimen-
tos. Son numerosos los factores y fases del procesado
que intervienen modificando la composición del sus-
trato alimenticio y, por tanto, influyen directa o indi-
rectamente sobre la flora contaminante. Entre los cam-
bios más importantes están la modificación de la awdel
alimento (leche condensada azucarada, leche en polvo,
etc.), el incremento o descenso del pH (acidificación de
alimentos) así como la adición de conservadores que
inducen una selección en el crecimiento y desarrollo de
la flora contaminante.
Contaminación durante el procesado. Mientras que
los sistemas del procesado alimentario suelen determi-
nar generalmente una reducción del número y tipo de
microorganismos, el manufacturado puede provocar
un descenso en la calidad microbiológica del producto
final, incrementando tanto el número como las especies
contaminantes; cualquiera de los ingredientes utiliza-
dos en la preparación alimentaria, así como los enva-
ses y utensilios interviene incrementando la contami-
nación de los alimentos.
Los factores extrínsecos ligados a las condiciones de
almacenamiento, entre los que cabe destacar los
siguientes:
Temperatura de almacenado. Los microorganismos
que desempeñan un papel decisivo en la contaminación
y alteración alimentarias pueden desarrollarse a un ran-
go de temperaturas comprendido entre -10 y 80 °C,
pero ninguno de ellos puede proliferar dentro de este
509
rango completo, sino que cada especie tiene un míni-
mo, óptimo y máximo de crecimiento. De acuerdo con
esta capacidad los gérmenes pueden agruparse en ter-
mófilos, termotrofos, mesófilos, psicrotrofos y psicró-
filos.
La temperatura de almacenamiento conduce a la
selección de estos grupos clásicos y a su desarrollo
posterior.
Humedad relativa de almacenado. Si los alimentos
son almacenados en ambientes con una humedad rela-
tiva diferente de la del alimento se produce una migra-
ción del agua del alimento al ambiente o viceversa. La
velocidad de este cambio depende de la naturaleza del
alimento e influye en gran medida sobre el desarrollo
superficial e interno de la flora contaminante.
Composición de la fase gaseosa. El potencial redox
del alimento se ve influido por la composición de la
fase gaseosa del local de almacenado.
Los factores implícitos de la propia flora contami-
nante. Una flora microbiana, además de estar influida
por los factores citados hasta el momento, posee impor-
tantes atributos biológicos que influyen de tal forma
sobre su desarrollo que determinan el predominio de
algunas especies sobre otras. Entre estos factores se
puede distinguir:
Características específicas de crecimiento, ya que la
velocidad de desarrollo y crecimiento de un microor-
ganismo es un factor implícito que sólo es capaz de ser
definido en unas condiciones óptimas específicas. La
duración de la fase de latencia, el tiempo de generación
y la producción total de células están determinados por
factores genéticos que determinan profundos cambios
y diferencias incluso entre individuos de la misma
especie.
La acumulación de productos metabólicos limita el
desarrollo de ciertas especies. Si el producto metabó-
lico limitante puede ser empleado como sustrato por
otras especies, éstas lo utilizan parcial o totalmente y
crean una sucesión o asociación. La interacción conti-
núa mientras los microorganismos siguen teniendo
actividad metabólica, de tal modo que llegan a una
situación de dominancia de la flora, como consecuen-
cia de un proceso dinámico.
Estas interacciones son sinérgicas o antagónicas,
según la naturaleza estimuladora o inhibidora de su
desarrollo.
Simbiosis. La simbiosis entre grupos de microorga-
nismos ocurre cuando un microorganismo provoca un
cambio en las condiciones del medio en que se desa-
rrolla que es favorable para otra especie o grupo. La
simbiosis puede ser causada por varios mecanismos
diferentes tales como la elaboración de nutrientes nece-
sarios para el crecimiento de la flora siguiente, la induc-
510 Tratado de nutrición
ción de cambios en el valor del pH que permiten la ins-
tauración de otra flora pHtolerante, la instauración de
cambios en el potencial redox, y en la aw, la elimina-
ción de sustancias antimicrobianas y la modificación de
estructuras y eliminación de barreras físicas.
Antagonismo. Las relaciones antagónicas entre
microorganismos son muy frecuentes. Por ejemplo,
Staphylococcus aureus asienta con dificultad en la car-
ne picada, aunque ésta sea un sustrato excelente, debi-
do a que en ella siempre suele estar presente la asocia-
ción Pseudomonas, Acinetobacter, Moraxella, que se
multiplica rápidamente y que compite antagónicamen-
te con el estafilococo.
Los mecanismos de instauración de los procesos de
competición son similares a los de la simbiosis, y la
asociación de todos estos factores constituye y deter-
mina la ecología microbiana propia y específica de
cada alimento.
Consecuencias prácticas de la acción
de los factores señalados
Es capital que la acción de los numerosos factores
inhibidores mencionados con anterioridad sea aditiva.
De ahí que numerosos procesos de conservación se
basen en una combinación de alguno de los factores
citados que frenan las asociaciones microbianas, ya
que su acción individualizada no es suficientemente
inhibidora. El ejemplo clásico es la fabricación de
embutidos, en que se suman el descenso de la aw, la adi-
ción de nitrito, el ahumado, el pO2, el pH, la tempera-
tura y el almacenamiento.
Además hay que señalar que muchas de las altera-
ciones que presentan los alimentos son resultado de
los procesos metabólicos microbianos como la pro-
teólisis, la lipólisis y la degradación de los hidratos de
carbono. Como consecuencia, las circunstancias
favorables para la conservación de los alimentos
serán las que consigan que no sólo se inhiba el creci-
miento microbiano sino también la producción de
enzimas.
Otro factor ecológico de extrema importancia es
que la mayoría de los gérmenes patógenos que son
trasmitidos por los alimentos son termotrofos (Sal-
monella, Campylobacter, S. aureus, B. cereus, C. per-
fringens). Una refrigeración suficiente basta para
detener el crecimiento de dichas especies y prevenir
la presentación de accidentes. No obstante, algunos
microorganismos que son de importancia menor
como Yersinia enterocolitica, Listeria y C. botulinum
tipo E son sicrotrofos y resultan menos fácil de supri-
mir por almacenamiento en frío en los alimentos pere-
cederos.
LA CONTAMINACIÓN BIOTICA
DE LOS ALIMENTOS Y SUS
CONSECUENCIAS PARA
LA SALUD PÚBLICA
Importancia actual de las infecciones
e intoxicaciones alimentarias de origen
microbiano
Las enfermedades de origen microbiano y de trans-
misión alimentaria son en la actualidad de índole uni-
versal, tanto desde el punto de vista de la salud públi-
ca como desde el económico.
La OMS, en el Meeting celebrado en julio de 1986,
en Ginebra, para tratar de los problemas derivados de
la aplicación de la irradiación en la conservación e
higiene alimentaria, informó que en 1980 se produje-
ron en los países en vías de desarrollo más de 1.000
millones de casos de procesos diarreicos agudos en
niños de menos de 5 años de edad y que 5 millones de
esos niños murieron. La Tabla 34.1 expone el número
de casos y muertes producidas por enfermedades de
origen alimentario y estimadas anualmente en EE UU.
Aunque el problema es menos grave en los países
desarrollados, la propia OMS considera en el informe
citado que las autoridades sanitarias deberían concien-
ciarse aún más del impacto sanitario que supone este
tipo de enfermedades.
Datos recientes (4) estiman que en EE. UU. se pre-
sentan del orden de 12,6 a 81 millones de casos anua-
les de enfermedades diarreicas, que provocan un coste
estimado entre 1.900 y 18.400 millones de dólares
anuales de pérdidas, incluyendo gastos de hospitaliza-
ción, atención médica, pérdida de horas de trabajo, etc.
En un estudio anterior Archer y Kvenberg (5), estiman
que el número de casos de origen alimentario podría
cifrarse en unos 33 millones al año, con un coste apro-
ximado de 7.670 millones de dólares/año.
En España, el número de casos de toxiinfecciones
alimentarias censados por el Boletín Epidemiológico
Semanal (6) entre 1988 y 1993 fue de aproximadamente
12.000/año (una media de 988 brotes/año) (Tabla
34.2); si pensamos que habitualmente el número de
casos que se declara suele representar entre el 1 y el
10 por 100 de los que en realidad ocurren (2), podemos
concluir que el índice de presentación de procesos de
este tipo en nuestro país es elevado y el coste exce-
sivo.
Los datos epidemiológicos que ofrecen la mayor
parte de los países industrializados señalan que de todas
las causas de enfermedades de origen bacteriano, Sal-
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública 511

TABLA 34.1. Número de casos y muertes estimadas TABLA 34.2. Número de intoxicaciones alimentarias
anualmente en EE UU producidas en España
(datos referidos a 1990, Snyder 1992)
Año N.° brotes N.º casos

Causa Casos Muertes 1988 984 16.666

1989 959 16.955
Peligros biológicos
1990 912 13.320
Bacillus cereus 84.000 0
1991 918 14.997
Streptococcus (grupo A) 500.000 175
1992 988 13.930
Yersinia enterocolitica 20.000 2-3
1993 944 —
Stophytococcus aureus 8.900.000 7.120
1994 969 11.657
Salmonella (no typhi) 3.000.000 2.000
Campyíobacter spp 2.100.000 2.100
Shigella spp 300.000 600
Escherichia coli (entérico} 200.000 400 bles de vehicular salmonellas a los alimentos, y la
Bruceíía spp 50.000 0-1 mayoría de las investigaciones relacionadas con el con-
Clostridium perfringens 650.000 6-7 trol de salmonellas se encaminan hacia la prevención
Vibrio cholerae / vuin'tficus 13.000 1-2 de la contaminación de los alimentos de origen animal
Vibrio (no colérico) 30.000 300-900 con la misma.
Clostridium botulinum (adultos) 100 2-3 Pero, junto con las toxiinfecciones por salmonellas,
Botulismo infantil 60 ? otras gastroenteritis de transmisión alimentaria alcan-
Salmonella typhi 600 36 zan en la actualidad una particular importancia: duran-
Listeria monocytogenes 25.000 1.000
te mucho tiempo la campylobacteriosis se ha mostra-
Microorganismos misceláneos 107.000 11
Virus hepatitis A 48.000 150
do solamente cómo una enfermedad de animales
Virus Norwalk 181.000 0
productores de alimentos. Recientemente se ha demos-
Otros virus 6.000.000 6 trado cómo Campylobacter es un patógeno que rivali-
Trichinella spiralis 100.000 1.000 za con Salmonella como causa de enfermedad en el
Giardia lamblia 7.000 0 hombre.
Toxopiasma gondii 2.300.000 450 Del mismo modo Yersinia enterocolitica y E. coli
Taenio spp 1.000 10 parecen haber tomado el testigo de otras causas de gas-
Parásitos pescado 1.000 0 troenteritis y enfermedades de transmisión alimentaria
Peligros químicos y toxinas
que parecían haber sido superadas.
Toxina ciguatera 27.000 2-3
Tóxicos de tipo químico 96.000 4-5
Venenos de plantas 7.000 5-9 TABLA 34.3. Distribución del número de brotes
Escombrotoxina 31.000 0 de toxiinfecciones y otros procesos alimentarios producidos
Toxina paralizante de moluscos 260 0-3 en España

Peligros físicos (objetos extraños) Agente 1992 1993 1994

Número denuncias 1.558 ?
Salmonella 482 471 379
S. aureus 39 50 39
Total 24.780.578 15.990
C. perfringens 11 8 13
C. botulinum 8 8 5
E. coli 7 9 9
Campyiobacter 2 1 2
monella es la más importante de las mismas, de tal for- Brucella — 2 6
ma que se ha observado un importante incremento de Vibrio parahaemolyticus 1 2 1
casos de toxiinfecciones alimentarias por Salmonella Tríchinella spiralis 6 5 4
en los últimos 30 años (datos ofrecidos por el Comité Tóxicos y venenos 26 22 31
de Seguridad Microbiológica Alimentaria del Reino Otros ' 6 19 18
Unido,(7)). Múltiples causas 4 9 4
De todos los alimentos, son los de origen animal, y Causas desconocidas 386 337 453
particularmente la carne de mamíferos, la carne de aves Total 988 944 964
y los huevos y ovoproductos, los principales responsa-
512 Tratado de nutrición

Los datos referidos a la distribución oficial de bro-
tes en nuestro país en el trienio 1992-94 son los ofre-
cidos en la Tabla 34.3 (BES).
La contaminación por estos microorganismos pue-
de tener lugar en la granja, en el proceso de transfor-
mación o bien durante su preparación en el hogar o en
el establecimiento de restauración.
Rhodehamel (8) señala que los agentes biológicos que
comportan un riesgo alimentario pueden dividirse en
tres grandes grupos dependiendo del peligro que supo-
nen.
Al grupo I pertenecen los agentes de riesgo severo
(Clostridium botulinum, Shigella disenteriae, Salmo-
nella typhi y paratyphi, virus de las hepatitis A y E,
Brucella spp., Vibrio cholera O1, Vibrio vulnificus,
Taenia solium y Trichinella spiralis).
Al grupo II, los de riesgo moderado pero que pue-
den tener una importante difusión (Listeria monocyto-
genes, Salmonella spp., Shigella spp., Escherichia coli
enteropatógeno, Streptococcus pyogenes, Rotavirus,
virus Norwalk, Entamoeba histolytica, Diphyllobo-
trium latum, Ascaris lumbricoid.es, Cryptosporidium
parvum.
Al grupo III (riesgo moderado, difusión limitada)
pertenecen B. cereus, Campylobacter yeyuni, C. per-
fringens, S. áureas, V. cholera no 01, Vibrio parahae-
molyticus, Yersinia enterocolitica, Giardia lamblia,
Taenia saginata.
de comidas como causas más frecuentes de toxiinfec-
ciones alimentarias, la refrigeración deficiente, la pre-
paración con mucha antelación del consumo y los
manipuladores infectados.
Factores dependientes del almacenado y de la cali-
dad de las materias primas, señalados en el capítulo
dedicado a factores extrínsecos e intrínsecos que faci-
litan la contaminación alimentaria.
Factores dependientes de los hábitos alimentarios,
entre los que podemos encontrar dos tipos:
- Hábitos positivos (consumo de leche cocida, con-
sumo de leches fermentadas, queso fuertemente
curado, cocción prolongada de alimentos, vege-
tarianismo, etc.).
- Hábitos negativos (consumo de carne poco coci-
da, o poco hecha, leche cruda, carne de caza, con-
servas caseras, preparación de gran cantidad de
alimentos).
Factores dependientes de la producción animal,
tales como la producción animal intensiva y la masiva
utilización de piensos contaminados
Factores dependientes de los movimientos pobla-
cionales (turismo, peregrinaciones y migraciones esta-
cionales, campamentos de refugiados y movimientos
turísticos incontrolados).
Como ejemplo de la asociación de distintos factores
en la aparición de brotes de infecciones alimentarias, en
la Tabla 34.4 se expone la distribución y participación

Factores que inciden en la presentación TABLA 34.4. Factores que contribuyeron a la incidencia de
de enfermedades de transmisión 331 brotes de infecciones alimentarias por Salmonella entre
(9)
1961 y 1982 en EEUU
alimentaria
n p.100
Los factores que inciden sobre la presentación de Factor contribuyente
enfermedades alimentarias de origen biológico son
Afecta a contaminación
múltiples y sólo un conocimiento completo de los
mismos puede ser válido para establecer eficaces sis- 1. Productos crudos contaminados 103 31,1
temas de prevención. Entre otros se indican los 2. Contaminación cruzada 65 19,6
3. Manipuladores portadores 14,2
siguientes: 47
4. Limpieza inadecuada de equipos 42 12,7
Causas primordiales. Entre ellos podemos destacar 5. Agua contaminada 2 0,6
el rápido incremento de la población mundial, el cre-
Afecta a supervivencia
cimiento expansivo de la residencia urbana, la modifi-
cación de los sistemas de oferta alimentaria, la apari- 6. Calentamiento inadecuado
ción de nuevos hábitos alimentarios (restauración (cocinado o tratamiento térmico) 79 23,9
colectiva, restauración diferida, preparación de comi- 7. Recalentamiento inadecuado 38 11,5
das precocinadas, etc.), los avances importantes en tec- Afecta a desarrollo microbiano
nología alimentaria no asimilados totalmente por el
colectivo de consumidores, y el incremento desmesu- 8. Refrigeración inadecuada 144 42,5
9. Largo tiempo entre cocinado y consumo 63 19,0
rado de los movimientos poblacionales (turismo, refu-
10. Inadecuado mantenimiento en caliente 42 12,7
giados, emigración, etc.). 3,9
11. Utilización de restos y sobras 13
Factores dependientes de la preparación culinaria, 2 0,6
12. Fermentaciones inadecuadas
tales como la manipulación y elaboración deficientes
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
de algunos de los factores señalados anteriormente en
la aparición de brotes de salmonelosis en un periodo de
22 años en EE UU.
Principales procesos de transmisión
alimentaria
Se distinguen los tipos siguientes de agentes bióti-
cos contaminantes de los alimentos que comportan
riesgo para la salud pública:
- Agentes productores de toxiinfecciones e intoxi-
caciones alimentarias como botulismo, sal-
monelosis, intoxicación por enterotoxina esta-
filocócica. Las infecciones e intoxicaciones
alimentarias de origen microbiano son procesos
morbosos de carácter fundamentalmente gastro-
entérico, agudo, con notable y principal sinto-
matología tóxica, que aparecen brutalmente des-
pués de la absorción de alimentos contaminados
por microorganismos o con metabolitos elabora-
dos por ellos.
- Se diferencian así de otras enfermedades trasmi-
tidas por los alimentos (alguna de ellas son zoo-
nosis transmisibles) que tienen un periodo de
incubación mucho más prolongado y una patoge-
nia totalmente diferente (brucelosis, triquinelosis,
carbunco, etc.).
- Virus transmitidos por los alimentos, entre los
que los virus gastroentéricos son los principales
responsables.
- Agentes productores de micotoxicosis, de los que
las aflatoxinas son los más importantes.
Principales intoxicaciones
y toxiinfecciones alimentarias
de origen bacteriano
Botulismo
«Intoxicación causada por el consumo de alimentos
que vehiculan una neurotoxina producida por cepas
toxigénicas de C. botulinum, durante su activa multi-
plicación en los alimentos». Afecta al hombre, a la
mayoría de los mamíferos, aves y peces.
El organismo y sus esporas está ampliamente distri-
buido en la naturaleza, contaminando suelos, polvo,
sedimentos de acuíferos, contenido intestinal de mamí-
feros y peces, y visceras y contenido interno de crus-
táceos y moluscos.
La toxina, formada tras el crecimiento del microor-
ganismo en el alimento, es termolábil, por lo que tem-
513
peraturas de 80 °C durante tiempos de 10 minutos la
inactivan.
La incidencia de esta intoxicación es baja, pero
recientemente los riesgos se ven incrementados debi-
do a las posibilidades de supervivencia, crecimiento y
toxinogenesis del microorganismo en nuevos sistemas
de envasado.
C. botulinum es un microorganismo anaerobio
estricto, Gram+ con esporas termoestables (± depen-
diendo de los tipos). De acuerdo con su actividad pro-
teolítica, sacarolítica, gelatinolítica y la resistencia de
las esporas a los tratamientos térmicos, a la deseca-
ción, etc., se distinguen cuatro tipos (del 1 al 4).
Sus características específicas son:
- Temperatura de crecimiento: entre 3 y 48 ºC
- Temperatura de germinación de las esporas:
grupo 1: 80 730-60 minutos;
grupo 2: 60 ºC/10 minutos).
- Acción de la sal: se inhibe su crecimiento por
concentraciones del 10 por 100 de CINa.
- Acción de ion NO2: tienen un efecto inhibidor
máximo a pH de 4,5.
- aw de desarrollo: superior a 0,95.
- pH: cuando es inferior a 4,5 no se multiplica.
La incidencia de esta intoxicación es baja, si bien la
mortalidad es alta; así en EE UU, en 75 años (1899-
1973) hubo 1.784 casos, con una mortalidad del 54,8
por 100. La mortalidad en Canadá se cifra en el 46 por
100 y en Francia sólo alcanza el 1,5 por 100.
España (BES), 1984-89: 22 episodios, 84 enfermos
y 4 muertos. En el bienio 1992-93 hubo 16 casos.
Se distinguen dos ciclos de difusión del clostridio en
la naturaleza (terrestre y acuático). En el ciclo terres-
tre C. botulinum crece en invertebrados muertos
contaminados, así como en carroñas contaminadas,
contaminando posteriormente suelo y vegetación y fi-
nalmente alimentos. No debe descartarse la interven-
ción de invertebrados portadores, así como los anima-
les carroñeros.
En el ciclo acuático y a partir de arrastres terrestres
o de carroñas contaminadas es posible su desarrollo en
sedimentos o fangos y su posterior paso a pescados o
mamíferos marinos y después a alimentos.
Los alimentos implicados en esta intoxicación va-
rían dependiendo del país y de los hábitos alimentarios.
En EE UU son las conservas caseras (espinacas, espá-
rragos, vegetales salpimentados, huevas de pescados),
los pescados ahumados y otros alimentos proteicos
conservados como el jamón cocido. En países en que
el pescado es alimento frecuente, es éste el principal
causante (Japón, Canadá). En España, los datos reco-
gidos entre 1969 y 1989 dan a las conservas vegetales
el mayor porcentaje de causa (50 por 100 de casos); le
514 Tratado de nutrición
siguen jamón o paleta de cerdo (26,09 por 100 de
casos) y conservas de pescado: 1,45 por 100; perma-
necen desconocidos el 18,85 por 100 de los casos.
La prevención y control de esta intoxicación se lle-
va a cabo mediante las siguientes medidas higiénicas
o sanitarias:
- Destrucción completa de las esporas por adecua-
das combinaciones temperatura/tiempo o irradia-
ción.
- Inhibición del crecimiento de C. botulinum por
métodos físicos o químicos.
- Inactivación de la toxina preformada (por calen-
tamiento).
- Inmunización activa o pasiva o tratamiento mé-
dico.
La tecnología alimentaria utiliza la combinación de
diferentes factores de control para prevenir el crecimien-
to y la toxinogénesis de C. botulinum. En la Tabla 34.5
se expone una relación de distintas combinaciones utili-
zadas en la industria para distintos tipos de alimentos.
Detección en alimentos implicados. Dado que el
botulismo es una intoxicación en la que no es necesa-
rio que esté presente el microorganismo, la determina-
TABLA 34.5. Factores de control del crecimiento y toxinogénesis de C. botulinum en diferentes alimentos
ción de la fuente de intoxicación se basa en la detección
e identificación de la toxina en el alimento implicado.
El método aceptado más ampliamente es la inyección
de extractos de alimento sospechoso a ratones inmuni-
zados pasivamente (prueba de neutralización en ratón).
La prueba necesita 48 horas y el análisis se continúa
con el intento de aislamiento de clostridio en el ali-
mento sospechoso mediante las siembras en medios
específicos.
Intoxicación por enterotoxina estafilocócica
Es una intoxicación producida por la ingestión jun-
to con los alimentos de una enterotoxina producida por
determinadas cepas toxigénicas de S. aureus, que pre-
viamente se han multiplicado activamente en el ali-
mento.
Posee una alta incidencia (21-28 por 100 en EE UU,
8-17 por 100 en España), con muy baja mortalidad.
Muchos casos no son informados debido a su baja gra-
vedad, si bien en la actualidad es probablemente la
intoxicación de origen bacteriano de mayor incidencia.
El Staphylococcus aureus es un microorganismo
perteneciente a la familia Micrococaceae, que se agru-
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
pa en racimos, Gram+, inmóvil, productor de pigmen-
tos y que crece bien en los medios ordinarios. Todas las
cepas de S. aureus son potencialmente patógenas y se
caracterizan por elaborar diferentes metabolitos (hemo-
lisinas, enzimas, etc.) y entre ellos elaboran una ente-
rotoxina de naturaleza proteica. Se distinguen diferen-
tes tipos de enterotoxina (de la A a la F).
La producción de enterotoxina depende de los facto-
res ecológicos del alimento como son: temperatura (ópti-
ma producción toxina: 37 °C), pH (5,15-9), aw > 0,88.
Los niveles peligrosos de toxina se alcanzan con recuen-
tos de estafilococos superiores a 100.000 por gramo de
alimento.
Las enterotoxinas son muy estables, resistiendo la
acción de enzimas proteolíticas, radiaciones y calor
(121 °C/11 minutos (enterotoxina A), 121 ºC/15-20 mi-
nutos (resto enterotoxinas).
La incidencia es difícil de evaluar. En España (1986)
el porcentaje de episodios producidos fue del 8,33 por
100 del total, con 311 enfermos y 38 hospitalizados. En
1987, se produjeron 44 brotes con 1.655 enfermos. En
1993 se produjeron 50 brotes. La mortalidad es baja y
su presentación es estacional.
Las fuentes de contaminación son el hombre y ani-
males (fosas nasales, garganta, piel, pelo, mucosas), y
también el aire y el polvo.
Alimentos implicados
- Cualquier alimento que sea un buen medio de cul-
tivo para S. aureus, en que se produzca una con-
taminación y haya temperatura y tiempo sufi-
ciente para la elaboración de enterotoxinas.
- Carne de cerdo, jamón asado, carne de ave asada
o cocinada, alimentos preparados con antelación
para picnics, ensaladas de atún, pasteles, cremas,
natas, helados, derivados del huevo, etc.
Prevención y control
- Adecuados hábitos de higiene personal en mani-
puladores.
- Vigilancia de la higiene y sanidad de animales.
- Refrigeración a temperaturas inferiores a 3 °C.
- pH inferiores a 5 o superiores a 9.
- aw inferior a 0,83.
Detección en alimentos
En los casos de brotes de intoxicaciones, las
encuestas en afectados y el análisis de los datos epi-
demiológicos es fundamental. La detección de la toxi-
na mediante técnicas inmunoenzimáticas (ELISA,
aglutinación pasiva en látex, etc.), y la identificación
de la cepa causante tras el aislamiento correspon-
diente son los métodos usuales de identificación. Con
el fin de controlar el brote e identificar la fuente de
515
contaminación con estafilococos se debe recurrir a la
fagotipia.
Los métodos rápidos de identificación de toxina pue-
den detectar 1 ng de toxina por g de alimento.
Gastroenteritis por Bacillus cereus
Este microorganismo causa dos tipos de intoxicación
causada por dos tipos distintos de toxinas. El síndrome
diarreico está causado por una proteína de alto peso mole-
cular, mientras que el síndrome emético está ocasionado
por un péptido termorresistente de bajo peso molecular.
Agente etiológico. Bacillus cereus es un microor-
ganismo Gram+, esporógeno, móvil, cuya temperatura
óptima de crecimiento es de 30-35 °C, pH (4,9-9,3),
aw ≥ 0,95 y CINa ≤ 7,5 por 100.
La fuente de contaminación principal es el suelo,
vegetales (cereales, harinas, almidón, especias), leche
y productos lácteos.
Los productos tóxicos que elabora son dos:
- Factor emético: P.M. bajo < 5.000, molécula alta-
mente estable, resiste altas temperaturas, acciones
enzimáticas y bajos pH (es letal para ratón).
- Factor enterotóxico: P.M. 55-60.000, termolábil
(se destruye a 56 "C en 5 minutos), tiene poder
antigénico, es sensible a la tripsina, altera la per-
meabilidad vascular, produce acumulación de
líquidos en asa intestinal ligada de conejo, etc.
La incidencia es difícil evaluar debido a que cursa
con baja gravedad.
Las fuentes de contaminación son muy variadas
debido a la amplia difusión de B. cereus. La principal
es el suelo.
Alimentos implicados. Amplia variedad: arroz her-
vido, sopas deshidratadas de carne y vegetales, carne
cocinada, vegetales crudos o cocinados, postres, pes-
cados, pastas, lácteos, hielo. El elevado número en los
alimentos es causado por un tratamiento inadecuado
del alimento.
Prevención y control
- Resulta imposible reducirlo en la naturaleza.
- Almacenar los alimentos a temperaturas inferio-
res a 10 °C o superiores a 55 °C.
- Evitar la multiplicación de las células bacterianas.
Existe una amplia variedad de métodos para recu-
perar, enumerar y confirmar B. cereus en los alimentos.
Recientemente se han desarrollado métodos de identi-
ficación de la toxina diarreica en alimentos sospecho-
sos así como están en experimentación métodos de ais-
lamiento de la toxina emética en modelos animales
(gato y mono) y en cultivo de tejidos.
516 Tratado de nutrición
La presencia de 106 ufc/g de B. cereus en un ali-
mento es indicativo de un crecimiento activo y de la
posibilidad de presencia de toxina en el mismo.
Intoxicaciones causadas por aminas
vasopresoras
Conocida desde antiguo, esta frecuente intoxicación
se caracteriza por la aparición de un fenómeno erite-
matoso, con pérdida de conocimiento en casos graves
y dificultades respiratorias. Se tienen pocos datos acer-
ca de su incidencia, aunque probablemente sea la into-
xicación de mayor difusión mundial.
La causa estriba en la acumulación en los alimentos de
elevadas cantidades de aminas de decarboxilación (his-
tamina, tiramina, feniletilamina) que son liberadas por la
acción de numerosos microorganismos sobre algunos
aminoácidos como lahistidina, tirosina, fenilalanina, y se
comportan como moléculas biológicamente activas sobre
el sistema nervioso central y sobre el sistema vascular.
Entre los gérmenes responsables se encuentran: B.
cereus, Citrobacter, Clostridium, Pseudomonas, Serra-
da, Streptococcus faecalis, Proteus, Lactobacillus, etc.
Los alimentos implicados son aquellos que son ricos
en péptidos de los aminoácidos citados, como pescados
(escómbridos y túnidos), productos lácteos con abun-
dante contenido en nitrógeno de origen proteico (que-
sos curados), semillas desecadas, carnes fermentadas,
bebidas obtenidas por fermentación (vinos).
Las toxinas son muy termorresistentes, lo que expli-
ca su presencia en conservas de pescado.
Aunque los datos epidemiológicos son muy incom-
pletos, la utilización de una adecuada cadena de frío e
higiene en el manejo son factores de prevención impor-
tantes en esta intoxicación.
La detección de aminas biógenas en alimentos se
realiza a partir de un extracto alimentario y detección
posterior con HPLC con detector de fluorescencia.
Infecciones alimentarias por Salmonella
Es una infección provocada por el consumo de ali-
mentos que llevan una cantidad de células de microor-
ganismos del género Salmonella suficientes para pro-
ducir un síndrome de carácter gastroentérico de
naturaleza grave en algunos casos. Es un problema que
preocupa a las autoridades sanitarias de todos los paí-
ses desarrollados, debido al incremento considerable de
brotes en los últimos años y que es debido a la utiliza-
ción de prácticas agrícolas y pecuarias masivas, al uso
de procesado alimentario incorrecto, a una deficiente
distribución de alimentos, a un aumento de los sistemas
de manufacturado y oferta y al incremento de las faci-
lidades del tráfico de animales, piensos y alimentos.
Salmonella es un microorganismo Gram negativo,
aerobio, no formador de esporas, móvil (exceptuando
S. gallinarum y S. pullorum), perteneciente a la fami-
lia Enterobacteriaceae, del que se conocen numero-
sos serotipos. Todos son potencialmente patógenos
para el hombre. Su temperatura de crecimiento ópti-
ma es 35-37 ºC, pudiendo desarrollarse entre los lími-
tes de ≥5 ºC y ≤45-47 ºC. El pH óptimo de desarrollo
es 6,5-7,5 (límites entre ≥4,5 y ≤9). La aw permite su
crecimiento entre valores comprendidos entre ≥0,92
y ≤0,999.
Incidencia. Ya señalada en la introducción. Se
observa un incremento del 50 por 100 en los casos
registrados en los últimos años. En España se pasó de
55 brotes con 3.230 afectados, en 1983, a 578 casos,
con 10.550 personas afectadas con 1.404 hospitaliza-
dos en 1987. En 1990-95, Salmonella está implicado
en el 80 por 100 del total de brotes con agente cono-
cido, siendo el serotipo enteritidis el serotipo más fre-
cuente.
La salmonelosis constituye en nuestro país un
importante problema para la salud publica, siendo la
causante de aproximadamente el 50 por 100 de los bro-
tes de origen alimentario. Esto supone un importante
gasto sanitario
Serotipos más frecuentes. Depende de los países.
Estadísticas internacionales (en orden decreciente de
importancia): S. typhimurium, S. enteritidis, S. thomp-
son, S. agona, S. besta, S. eastbourne. Alguna de ellas
asciende en incidencia. Se observan correlaciones entre
serotipo y huésped.
Reservorios. Depende de los serotipos. S. typhi, S.
paratyphi (A, B,C) y S. senday (hombre), S. cholera
suis (cerdo), etc.
Alimentos. Todos los de origen animal (ovoproduc-
tos y alimentos hechos con huevo, carne de mamíferos,
carne de aves).
- Huevos (contaminación intravitam y postpuesta).
- Carne de aves y derivados: contaminación intra-
vitam (en granja), en el matadero y postsacrificio
(manipuladores y contaminaciones cruzadas).
- Carne de mamíferos (intravitam, sacrificio, estrés
de transporte, sacrificios de urgencia).
- Otros alimentos: raro (fallos tecnológicos de con-
servación o gran contaminación por heces o mani-
puladores; leche, lácteos, fermentados, vegetales,
pescados).
Ciclo epidemiológico. Dependiente de si hay núme-
ro suficiente o no de células (en este último caso deben
contribuir factores que posibilitan la multiplicación de
las salmonelas).
Factores que contribuyen. Refrigeración inadecua-
da, ingestión de alimentos crudos contaminados, tiem-
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
po y temperaturas inadecuadas, contaminaciones cru-
zadas, lapso grande de tiempo entre producción y con-
sumo, limpieza inadecuada, temperatura de recalenta-
miento insuficiente, personas infectadas, mezcla de
alimentos procesados con alimentos crudos.
Prevención y control. Los sistemas de prevención y
control de salmonelosis se basan en adecuadas medi-
das de higiene a nivel de la obtención y manipulación
de alimentos, medidas a nivel de la producción animal,
controlando y eliminando la presencia de salmonelas
en los animales productores de alimentos, estableci-
miento de sistemas de análisis de peligros y riesgos y
control de puntos críticos, así como una estrecha vigi-
lancia de las cadenas de contaminación y de los siste-
mas de exportación e importación de alimentos, pien-
sos, animales, etc.
Infecciones por Shigella
Es una infección provocada por el consumo de ali-
mentos contaminados con células viables de organis-
mos del género Shigella, perteneciente a la familia
Enterobacteriaceae; aunque se señala que es muy frá-
gil, desapareciendo rápidamente en heces acidas, en
heces alcalinas es capaz de resistir varios días.
Su incidencia es del 10 por 100 a nivel mundial,
con una alta cantidad de afectados (media 114/brote en
EE UU).
La tasa de mortalidad es elevada en niños menores
de 10 años y en adultos de más de 50 y afecta sobre
todo al hombre y a los primates.
Está especialmente adaptado al hombre, si bien no
se descarta la posibilidad de afecciones en los anima-
les.
En alimentos puede supervivir varios días, depen-
diendo del tipo de alimento.
S. flexneri sobrevive más de 170 días en harina,
leche pasterizada y huevos, más de 50 días en molus-
cos y crustáceos y 19-72 días en queso a 4 °C.
Epidemiología
- Contagio persona a persona, pero no se debe des-
cartar la trasmisión vía insectos, alimentos y agua.
- Dosis mínima infectante: S. boydii (104 células),
S. dysenterie (10 células).
- Alimentos. Aquellos que se manipulan mucho;
ensaladas (de patata, gambas, atún), leche choco-
lateada, queso fresco.
Prevención y control
- Interrupción de la transmisión oral-fecal.
- Adecuada evacuación de residuos.
- Destrucción de insectos.
- Purificación de aguas (depuración).
517
Gastroenteritis por Clostridium perfringens
Este tipo de procesos, que pueden adoptar diferen-
tes formas, se presenta tras la ingestión de alimentos
fuertemente contaminados con C. perfringens, que pro-
ducen in vivo una enterotoxina que determina un sín-
drome gastroentérico de alta incidencia mundial, pero
de baja notificación a las autoridades sanitarias.
Existen diferentes tipos de C. perfringens. Los tipos
enterotóxicos son el A y el C. Es un bacilo esporulado
Gram positivo, anaerobio con temperaturas óptimas de
crecimiento comprendidas entre 20-50 ºC (óptima 37-
45 °C) y de toxinogénesis de 37 ºC; pH: óptimo creci-
miento 5,5-8, toxinogénesis 6,5-7,3, aw: ≥ 0,93
Tolera altas concentraciones de sales de curado (2
por 100 de CINa + 500 ppm de nitritos).
Está demostrado que la adición de proteína vegetal
a los productos cárnicos puede favorecer el desarrollo
de C. perfringens.
La acción enterotóxica (tipo A) se caracteriza por un
factor que aumenta la permeabilidad capilar, causa
vasodilatación, y provoca la liberación de líquidos
hacia la luz intestinal.
Epidemiología
Su incidencia es elevada (en Francia es quizás la
primera causa de toxiinfección). En España, la tercera.
En condiciones óptimas C. perfringens tiene un
tiempo generacional de 9 minutos (se multiplica por
1.000 en dos horas).
Contaminación preferentemente de origen fecal o
intravitam en alimentos de origen animal (carne asada
y mantenida a temperatura ambiente).
Prevención y control
- Adecuadas prácticas de manejo para evitar la con-
taminación de los alimentos con C. perfringens.
- Uso de la refrigeración (<10 °C) o de la conservación
del plato caliente a temperatura superior a 65 °C.
- Consumo lo antes posible de los guisos de carne.
- Calentar los alimentos lo suficiente para destruir
las formas vegetativas (T≥70 °C).
Enteritis por Escherichia coli
Existen, hasta el momento, cuatro tipos de cepas de
Escherichia coli reconocidas como patógenas y que
causan gastroenteritis en el hombre.
Este agente es un microorganismo perteneciente a la
familia Enterobacteriaceae, del que se han reconocido
multitud de serotipos. Es comensal habitual en la extre-
midad distal del tracto intestinal de los animales de
sangre caliente, aunque algunas cepas se comportan
como patógenas.
518 Tratado de nutrición
El papel patogénico de Escherichia coli es comple-
jo. Se distinguen varios tipos de cepas:
a) Cepas enteroinvasivas. Causan una diarrea simi-
lar a la de la shigellosis (fiebre, calambres, diarrea
mucosa, deyecciones sanguinolentas). Estas cepas reci-
birían la denominación de cepas EIEC (Entero Invasi-
ve E. coli).
Estas cepas producen queratoconjuntivitis en coba-
ya, y la dosis infectante es muy baja (10 células).
b) Cepas enterotoxigénicas (cepas ETEC). Provo-
can una diarrea severa, con profunda deshidratación,
fiebre y shock, y es necesaria una dosis de ingesta de
1010 células.
Se admite que existen dos tipos de enterotoxinas
producidos por estas cepas:
a) Toxina termoestable (toxina ST), de bajo peso
molecular, no antigénica, resiste 100 °C/30’, se inactiva a
121 °C/30', resiste la acción de la tripsina y de los ácidos.
b) Toxina termolábil (toxina LT), de peso molecu-
lar más elevado, antigénica, termolábil (se destruye a
60 "C/30').
Se piensa que existen tres subtipos de cepas entero-
toxigénicas cepas LT, cepas ST y cepas LT+ST. Por
intervención de plásmidos las cepas enterotoxigénicas
pueden trasmitir la capacidad de elaborar enterotoxina.
c) Un tercer tipo de cepas, las enteropatógenas
(cepas EPEC) responsables de gastroenteritis en niños
y en recién nacidos y que raramente tienen una causa
alimentaria.
d) Cepas enterohemorrágicas (cepas EHEC). Esche-
richia coli serotipo O157:H7 es capaz de producir una
potente toxina (toxina VT o verotoxina) causante de
colitis hemorrágica así como síndrome hemolítico uré-
mico con fallo renal, pudiendo alcanzar una mortalidad
alta no frecuente en este tipo de infecciones por E. coli.
La carne poco cocinada y especialmente las ham-
burguesas poca hechas se han mostrado como la prin-
cipal causa de esta afección.
Las fuentes de contaminación principales son el
hombre y los animales domésticos a partir de sus heces
(deficiente educación de manipuladores).
Los alimentos implicados son alimentos crudos,
canales de aves o de mamíferos contaminados con
heces, frutas, vegetales, etc.
La prevención se basa en adecuadas medidas de
higiene personal y en la manipulación de animales y en
la obtención higiénica de alimentos de origen animal.
Otras toxiinfecciones
Toxiinfección por Pseudomonas aeruginosa
Este microorganismo es habitante normal de agua y
suelo y en ocasiones puede elaborar una enterotoxina
termolábil y otra termoestable, produciendo una diarrea
acompañada de náuseas y vómitos, afectando princi-
palmente a niños (10-20 deposiciones diarias). El
número de células necesario es de 106 a 1010. Los ali-
mentos que se han visto implicados han sido: carne de
conejo, pasteles, ensaladas y hortalizas crudas.
Campilobacteriosis
Infección provocada por la ingestión de alimentos
con elevadas cantidades de Campylobacter jejuni, apa-
reciendo un síndrome que cursa con náuseas, vómitos,
dolores abdominales, diarrea, fiebre, dolor de cabeza,
conjuntivitis y postración.
Los alimentos implicados son los de origen animal
como la carne de pollo, el hígado y la leche. En Espa-
ña, en 1985 se notificó un brote con tres afectados.
Se señala en alguna bibliografía que su aparición se
ve favorecida por algunas condiciones preexistentes
como alcoholismo crónico y disturbios cardiovasculares.
Infección por Yersinia enterocolitica
La presencia de Yersinia enterocolitica en algunos
alimentos determina la aparición de dolores abdomi-
nales, dolor de cabeza, fiebre, vómitos, náuseas, linfa-
denitis mesentérica o artritis.
Los alimentos implicados son carne de mamíferos
(équidos, cerdo, vacuno y ovino), aves, leche cruda, deri-
vados lácteos, pasteles, agua de fuente. La causa exacta de
la contaminación permanece desconocida, aunque su alta
permanencia en el suelo y en el agua hace que las posibi-
lidades de contaminación alimentaria sean elevadas.
Listeria monocytogenes
Este microorganismo se ha asociado con cierta fre-
cuencia con la aparición de disturbios septicémicos,
meningitis, encefalitis e infecciones uterinas que deter-
minan abortos y partos prematuros.
L. monocytogenes se vehicula por leche cruda, pro-
ductos lácteos frescos, vegetales crudos, embutidos, car-
ne de ave cruda o poco hecha. Su capacidad de creci-
miento a temperaturas de sicroficlia (3 °C) permite su
multiplicación en condiciones de refrigeración y, por tan-
to, incrementan el riesgo de los alimentos refrigerados.
CONTAMINACIÓN ABIOTICA
ALIMENTARIA
Origen de los residuos contaminantes
de los alimentos
Los residuos susceptibles de vehicularse por los ali-
mentos tienen tres orígenes principales:
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
- La utilización de medicamentos veterinarios y adi-
tivos incorporados en los alimentos de los animales.
Entre ellos destacan los antibióticos, medicamentos
antiparasitarios, anabolizantes, aditivos de piensos y
sustancias utilizadas para mejorar la calidad de los ali-
mentos animales o su conservación.
- El ambiente. A este grupo pertenecen los trata-
mientos con insecticidas, los bifenilos policlorados pro-
cedentes de una contaminación industrial, los metales
pesados, nitratos, radionúclidos, etc. Cualquiera de
estos compuestos pueden tener una alta persistencia en
el suelo y ser absorbidos por los vegetales, adherirse a
los mismos o contaminar el agua. Del mismo modo
estos contaminantes llegan a los animales productores
de alimentos a través de piensos, pastos o por el agua
de bebida. Por último, algunos ecosistemas pueden
concentrarlos, determinando una acumulación de los
mismos (caso de algunos metales pesados en los eco-
sistemas acuáticos).
Aunque los contaminantes ambientales comprenden
un número muy elevado de sustancias de muy diferen-
te estructura química, se pueden clasificar en dos gran-
des grupos:
a) elementos traza y compuestos organometálicos
(mercurio, cadmio, estaño, plomo, arsénico;
b) sustancias orgánicas (bifenilos policlorados y
pesticidas halogenados).
- Las transformaciones tecnológicas y/o trata-
mientos culinarios, que incluyen todos los aditivos
incorporados directamente en los alimentos destinados
al hombre como colorantes, antioxidantes, nitratos,
nitritos, emulsificantes, espesantes, etc., así como los
caodyuvantes tecnológicos.
Según Munro y Charbomean (10), de todas las sus-
tancias químicas a las que está expuesto el hombre,
incluyendo aquellas añadidas o que se encuentran de
forma natural en los alimentos, el grupo de los con-
taminantes ambientales representa posiblemente la
amenaza potencial más importante para la salud. Los
brotes accidentales de enfermedades debidas a la
ingestión de algunas sustancias químicas, que en algu-
nos casos afectan a un gran número de individuos,
proporcionan una prueba evidente de que este riesgo
es importante.
Todos los contaminantes ambientales tienden a ser
estables en el medio y por tanto persistentes y no degra-
dables; tienden a acumularse en la cadena alimentaria
y pueden biotransformarse aumentando su toxicidad.
La gravedad de los efectos que producen varía
dependiendo de la duración y alcance de la contami-
nación (plomo, mercurio, PCB) y la incidencia es difí-
cil de evaluar, ya que sólo puede hacerse de una forma
indirecta y a largo plazo.
519
Por otro lado, los residuos de contaminantes ambien-
tales en los alimentos procede del hecho de que el mar-
gen de seguridad entre los niveles totales de contami-
nantes presentes en los alimentos y los que puedan dar
lugar a efectos tóxicos es muy estrecho, y además
muchas de estas sustancias se han detectado en el
ambiente hace pocos años y sólo muy recientemente es
cuando se ha empezado a promulgar normas dirigidas
a su control.
Debemos tener en cuenta que la prohibición del con-
sumo de aquellos alimentos que contienen cantidades
peligrosas de residuos de estos contaminantes no pare-
ce ser una alternativa aceptable, ya que supone, por otro
lado, la pérdida de elementos nutritivos, penaliza seve-
ramente a los productores de alimentos e incrementa
los precios del mismo.
Eliminar del comercio las sustancias puede ser útil
en algunos casos pero tiene el inconveniente de que
puede privarnos de agentes potencialmente muy efec-
tivos y de gran rendimiento económico.
La opción legal elegida en la mayoría de los casos
ha sido establecer límites de aceptabilidad respecto a
niveles máximos en los alimentos y restringir el uso de
estas sustancias en el consumo junto con un adecuado
plan nacional o internacional de evaluación de la con-
taminación por residuos que mantiene constantemente
informadas a las autoridades sanitarias del problema.
Clasificación de los residuos
contaminantes en los alimentos
Como es fácil suponer, es difícil establecer una cla-
sificación de los diferentes tipos de residuos que se
pueden encontrar en los alimentos. Milhaud (11) los cla-
sifica en cinco categorías:
- Medicamentos veterinarios. Son sustancias o
composiciones de sustancias que poseen propiedades
curativas o preventivas de las enfermedades animales,
así como todos los productos administrados para esta-
blecer un diagnóstico o para restaurar, corregir o modi-
ficar las funciones orgánicas de los animales.
- Pesticidas. Término empleado por la OMS para
designar toda sustancia o grupo de sustancias destina-
das a repeler o combatir todas las especies indesea-
bles, vegetales o animales o a servir como reguladores
del crecimiento, defoliante o desecador.
- Aditivos. Sustancias añadidas intencionadamente
a los alimentos con fines tecnológicos, organolépticos
o nutritivos y que son consideradas de uso alimentario
(en algunos códigos alimentarios son consideradas
incluso como alimentos).
- Aditivos destinados a la alimentación animal.
Comprende los productos y residuos de los mismos
520 Tratado de nutrición
incorporados a los alimentos de los animales y que tie-
nen como misión modificar las características de estos
alimentos o la producción animal.
- Contaminantes. Son aquellas sustancias que no se
añaden intencionadamente a los alimentos y que se
introducen en la cadena alimentaria en el curso de su
producción, fabricación, acondicionado, etc., y que
proceden del ambiente o de las operaciones sufridas por
los alimentos.
Medicamentos y otros residuos de
aditivos utilizados en la producción
animal
En este apartado deben englobarse aquellas sustan-
cias xenobióticas utilizadas en los animales domésticos
con fines terapéuticos (curar enfermedades), con fines
profilácticos (prevenir afecciones) o con intenciones de
favorecer el crecimiento animal (actividad finaliza-dora).
Debido, por tanto, a que su finalidad es variable, las
concentraciones suministradas a los animales son dis-
tintas: elevadas en el primer caso (administración
explícita en el tiempo de dosis elevadas), medias en el
segundo (de 100 a 1.000 ppm, en periodos cortos con
el fin de conseguir un beneficio profiláctico) y bajas
en el último caso en los que las dosis no suelen supe-
rar las 100 ppm, si bien el periodo de suministro es
prolongado.
Los principales productos que entran en estos gru-
pos son los antibióticos, coccidiostáticos, los factores
de crecimiento, los oligoelementos y las sustancias de
naturaleza o efecto hormonal. Todos ellos se emplean
con la finalidad de incrementar la producción animal
mediante una estimulación del crecimiento.
Las drogas empleadas con fines profilácticos suelen
ser coccidiostáticos y otros antiparasitarios; asimismo
los tranquilizantes se utilizan para prevenir el estrés de
transporte en los animales destinados al matadero, así
como para fallos cardiacos antes del sacrificio.
TABLA 34.6. Requisitos que deben cumplir los medicamentos
de uso veterinario en animales productores de alimentos
- Máxima inocuidad para el animal.
- Eficacia profiláctica o zootécnica probada.
- Completa metabolización sin generar residuos, o
- no acumulación de metabolitos formados, o
- no sobrepasar las dosis asimilables tolerables.
- Respeto de administración de dosis.
- Respeto de tiempos de descanso previos al sacrificio.
Por último, las drogas empleadas con fines terapéu-
ticos no sólo engloban a los antibióticos, sino también
a corticosteroides y otros derivados.
Aunque este sector ha estado incontrolado durante
años, en la actualidad el uso de estas sustancias está
regulado por la legislación vigente, estableciéndose las
condiciones de uso, señalándose las dosis máximas de
utilización y cuándo debe interrumpirse el tratamiento;
no obstante, el beneficio económico que conlleva su
uso indiscriminado hace que con frecuencia se tras-
gredan estas disposiciones.
En la Tabla 34.6 se exponen cuáles son los requisi-
tos que deben cumplir los medicamentos de uso vete-
rinario destinados a animales productores de alimentos.
Naturaleza, nivel y peligrosidad de los residuos
de medicamentos en los alimentos
Los datos que se deben tener en cuenta para valorar
el riesgo de la presencia de residuos de medicamentos
en los alimentos son:
a) Vía de eliminación del medicamento. Tras la
administración del xenobiótico, éste sufre una meta-
bolización que favorece su eliminación y trata de deto-
xificarlo. Aquélla se realiza por heces y orina, pero
también por otras secreciones como la leche o produc-
tos como los huevos. Igualmente el metabolito puede
ser acumulado en visceras o tejido muscular.
b) Concentraciones detectadas. Generalmente los
residuos se presentan en dosis débiles, ya que proce-
den de dosis subterapéuticas; estos niveles están situa-
dos entre ppm (mg/kg) y ppt (ng/kg). Durante años se
ha esgrimido el concepto de tolerancia cero como nivel
admisible de residuos en alimentos. Este concepto
resultó válido en la década de los setenta cuando los
límites de detección de residuos estaban en torno a
ppm. En la actualidad la sensibilidad de los métodos
de detección es tan alta que resulta difícil admitir la
tolerancia cero, salvo en casos de prohibición total de
uso.
c) Peligrosidad de los residuos. Teniendo en cuenta
que la presencia de residuos en los alimentos se pre-
senta en débiles concentraciones que no son forzosa-
mente tóxicas, los riesgos que pueden presentarse no
son debidos a una toxicidad aguda, sino al riesgo oca-
sionado por una ingestión regular de débiles cantidades
de la misma sustancia, lo que entraña a la larga mani-
festaciones tóxicas por efectos acumulativos. De acuer-
do con el riesgo se distinguen dos tipos de medica-
mentos de uso veterinario:
- Medicamentos ocasionales cuya utilización indi-
vidualizada no suele ocasionar problemas toxico-
lógicos.
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
- Medicamentos de masas, administrados a grandes
lotes de animales durante periodos prolongados
de tiempo.
d) Estimación del riesgo de consumo de residuos.
Para ello debe conocerse cuál es la cantidad ingerida
por los alimentos y compararla con las dosis terapéu-
ticas. Según Derache (10), para estimar y conocer el ries-
go es imprescindible conocer:
- Dosis máxima aceptable (DMA). Se calcula
conociendo la dosis sin efecto tóxico sobre la
especie animal más sensible y dividiendo esta
cifra por un factor de seguridad (de 100 a 1.000).
- Tolerancia toxicológica. Se calcula a partir de la
DMA multiplicando la misma por el peso corpo-
ral de un individuo medio (70 kg); dicha cifra, que
es la cantidad de residuo que se puede ingerir al
día, se divide por la cantidad de alimento consu-
mida cotidianamente.
- Tolerancia práctica. Factor de seguridad que se
introduce por debajo de la tolerancia toxicológi-
ca (suele ser de 3 a 10 veces inferior a la toleran-
cia toxicológica).
- Tolerancia analítica. Mínimo nivel detectado por
el método de análisis. Lógicamente debe ser infe-
rior a la tolerancia práctica (10 veces como míni-
mo).
- Tiempo de espera. Espacio de tiempo que debe
separar la última administración del xenobiótico
al animal y la recogida del alimento (sacrificio,
leche, destino de huevos al consumo). Se obtiene
a partir de estudios fármacocinéticos y como
mínimo debe ser el espacio de tiempo en que apa-
rece en el alimento la concentración señalada
como tolerancia práctica.
- Evaluación del riesgo cancerígeno. Desde la pro-
mulgación de la cláusula Delaney, es obligado
evaluar y analizar las potencialidades canceríge-
nas de los medicamentos destinados a los anima-
les, así como la evaluación del riesgo para la salud
del consumidor de los residuos de dichas drogas.
Para ello deben realizarse estudios toxicológicos
a largo plazo que tengan en cuenta parámetros
tales como especies afectadas por la aparición de
neoplasmas, relación dosis efecto, carácter malig-
no de las tumoraciones, genotoxicidad, etc.
Principales tipos de residuos de medicamentos
vehiculados por los alimentos.
Antibióticos. Su uso como estimulante de la pro-
ducción animal viene avalado desde 1966 cuando la
Federación Europea de Zootecnistas señaló las siguien-
tes ventajas:
521
- Incremento del peso de las producciones anima-
les entre un 5 y un 15 por 100.
- Incremento del índice de conversión (alrededor
del un 10 por 100).
- Aceleración del crecimiento.
- Consumo de menor cantidad de alimento por kg
de ganancia corporal.
- Menor morbilidad y menor mortalidad.
- Mayor homogeneidad de lotes.
- Mejor adaptación a nuevos ambientes microbia-
nos.
Por otra parte, su uso como profiláctico en la pro-
ducción animal consigue:
- Protección de las colectividades frente a estrés.
- Las concentraciones utilizadas varían entre 100 y
500 mg/kg y día.
Los problemas higiosanitarios que plantean al con-
sumidor el uso de antibióticos en animales productores
de alimentos vienen determinados por dos tipos de
efectos:
Los efectos directos pueden ser muy variados y se
derivan del uso de los antibióticos a dosis terapéuticas
y su vehiculación posterior por los alimentos como la
leche, huevos de consumo o visceras. La evaluación de
esta toxicidad directa (hepato, nefro, hemo, ototoxici-
dad, teratogenicidad, carcinogenicidad, etc.) y el sig-
nificado toxicológico de los residuos de antibióticos
vehiculados por los alimentos debe estudiarse median-
te el conocimiento de su tolerancia toxicológica, así
como su tolerancia práctica y analítica.
Los efectos indirectos son esencialmente los siguien-
tes:
a) Influencia negativa en el análisis bacteriológico de
los alimentos. Dosis subterapéuticas de antibióticos pre-
sentes en los alimentos pueden tener un efecto negativo
sobre el crecimiento de algunos patógenos debido a la
presentación de daños subletales de tal forma que pue-
den confundirse algunos resultados falsamente
positivos.
b) Propiedades alergizantes. Este riesgo ha sido ana-
lizado por muy diferentes autores, que llegan a la con-
clusión de que la participación de los medicamentos
veterinarios en procesos de alergia no está del todo
confirmada, si bien existen datos de que sólo es posi-
ble un efecto desencadenante en individuos previa-
mente sensibilizados, apareciendo manifestaciones
poco graves como urticaria o edemas.
El problema que se plantea es si puede establecerse
un nivel residual sin efectos, calculando la dosis
umbral. Para la bencil-penicilina ésta se ha situado en
0,010 µg/ml.
c) Capacidad de inducir antibiorresistencias. Es un
hecho conocido que la ingestión de bajas dosis de anti-
522 Tratado de nutrición
bióticos, presentes en los alimentos de origen animal,
determina la aparición de fenómenos de biorresistencia
en la flora natural del hombre. Generalmente la instau-
ración de antibiorresistencias se realiza merced a que el
antibiótico a dosis umbrales selecciona aquellas cepas
que portan plásmidos que aportan resistencias al mismo.
Estos portadores de plásmidos son suceptibles de trans-
ferir su antibiorresistencia a gérmenes patógenos.
d) A los efectos indirectos señalados anteriormen-
te habría que añadir los problemas tecnológicos de
producción de alimentos fermentados, ya que dosis
suficientes de antibióticos pueden interferir cualquier
proceso de crecimiento microbiano en masa, como
ocurre en algunos alimentos típicos: yogur, embutidos,
queso, etc.
Las investigaciones actuales se dirigen hacia el uso
de antibióticos que tengan carácter de promotores del
crecimiento (como la bacitracina, virginiamicina, fla-
vomicina), pero hay que tener en cuenta que pueden
provocar disturbios en el balance ecológico del tracto
digestivo a favor de algunas enterobacterias como las
salmonelas.
Numerosos estudios señalan que los antibióticos
pueden permanecer tanto en los tejidos como en la
leche de animales tratados. Por ejemplo, el suministro
de dosis de 20 a 4.000 ppm de oxitetraciclina en la die-
ta de pollos determina concentraciones de hasta 500
ppm en la carne de los mismos. Concón(12) informa de
la presencia de antibióticos en tejido muscular de gana-
do vacuno tratado terapéuticamente con antibióticos
como penicilina, ampicilina u oxitetraciclina. Datos
similares se indican sobre la bacitracina (suministrada
en piensos a pollos).
Los tejidos y alimentos objeto de estudio han abarca-
do desde la leche hasta el tejido muscular, así como
riñon, hígado y huevos de consumo. Rico (10) establece
que las tolerancias de antibióticos en estos alimentos
deben calcularse teniendo en cuenta la participación del
alimento en la dieta diaria, así como la posibilidad de
absorción o dilución de los antibióticos en los distintos
tramos digestivos. Así, mientras en el primer tramo un
antibiótico incluido en los alimentos queda fuertemente
diluido por el agua de bebida y las secreciones intesti-
nales, en el último tramo se observa una fuerte concen-
tración de los antibióticos no reabsorbidos.
Este autor establece que las dosis diarias admisibles
para la estreptomicina serían de 160 µg, para la kana-
micina de 194 µg/día y para la tetraciclina de 120
µg/día, lo que significa tolerancias en los alimentos
entre 0,1 y 0,3 ppm.
Anabolizantes. Se conocen como anabolizantes
todas aquellas sustancias capaces de mejorar el balan-
ce nitrogenado, aumentando la síntesis o la fijación de
proteínas en los organismos animales. Los residuos de
anabolizantes son las sustancias o metabolitos que sub-
sisten en las carnes u otros productos de origen animal
y que proceden de animales a los que se les ha sumi-
nistrado estos medicamentos de acuerdo con un modo
de empleo recomendado.
Quizás la clasificación más completa sea la que los
divide en los siguientes grupos:
a) Sustancias anabolizantes con actividad estrogé-
nica, divididas en tres subgrupos:
- Estrógenos naturales y de naturaleza esferoide,
tales como el 17 (3-estradiol, el a-estradiol y la
estrona, que son hormonas naturales detectadas en
los propios individuos a los que se suministra.
- Estrógenos artificiales exógenos, que no se
encuentran fisiológicamente en los tejidos y que
se obtienen por síntesis. A este grupo pertenecen
los esteres de esteroides endógenos (benzoato de
estradiol, dietil estilbo estrol (DES), etinil estra-
diol) y los compuestos con estructura esteroide
modificada (como el acetato de trembolona).
- Anabolizantes con actividad estrogénica de
estructura no esteroide, de los que el zeranol y la
lactona del ácido resorcílico son los representan-
tes más utilizados.
b) Sustancias anabolizantes con actividad no estro-
génica, dentro de las que se distinguen:
- Andrógenos naturales (testosterona).
- Andrógenos de síntesis (methandrostestosterona).
- Progestágenos (progesterona).
El plantear si determinan un problema higiobroma-
tológico es difícil, ya que se necesita un estudio com-
pleto de los distintos anabolizantes utilizados, sus con-
diciones de utilización y su metabolización en el
organismo animal.
Los compuestos naturales, como el 17 B-estradiol,
sufren una biotrasformación rápida, y generalmente la
cantidad que puede permanecer como residuo y podría
ser consumida no suele representar más del 1 por 100
de los niveles fisiológicos del consumidor.
En cambio los compuestos sintéticos son mucho más
resistentes a la biotransformación. De todos ellos, el
más estudiado ha sido el dietil estilbo estrol (DES). De
él se producen metabolitos intermedios muy electrófi-
los que forman enlaces covalentes con las proteínas y
ácidos nucleicos celulares. La trembolona, el zeranol y
otros anabolizantes sintéticos son metabolizados muy
rápidamente y no presentan los problemas toxicológi-
cosdelDES.
Distintos coloquios celebrados en la década 1980-90
llegan a la conclusión de que parece evidente que el
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
riesgo que presentan los residuos de anabolizantes en
los alimentos para los consumidores eventuales ha sido
magnificado. La OMS (1982), estudiando los aspectos
sanitarios de los residuos de anabolizantes en los ali-
mentos y el Comité Científico Veterinario de la CEE
(1984) concluyen los siguientes puntos:
a) Teniendo en cuenta la eficacia de estas sustan-
cias, una prohibición total de las mismas no es ni eco-
nómica ni técnica ni higiénicamente deseable.
b) Los anabolizantes naturales no presentan un ries-
go para el consumidor.
c) Los anabolizantes sintéticos poco o mal metabo-
1 izados deben ser prohibidos en su uso.
d) Aquellos que son bien metabolizados deben ser
estudiados más a fondo desde el punto de vista toxico-
lógico.
Sin embargo, es muy difícil encontrar un método
analítico de matadero asequible que discrimine fácil-
mente entre anabolizantes naturales y sintéticos, ya que
el efecto a nivel de los receptores citoplásmicos suele
ser el mismo y, por tanto, son similares las lesiones tes-
tigo que dejan en los animales tratados. Por ello la bús-
queda de métodos de alta sensibilidad cualitativa y dis-
criminante es una de las preocupaciones sanitarias
actuales. La cromatografía líquida de alta resolución
(CLEAR), las técnicas de inmunoabsorción enzimáti-
ca (ELISA) y el radioinmunoensayo (RÍA) son técni-
cas muy efectivas, si bien no están al alcance de todos
los laboratorios.
Losfi-agonistas. La prohibición en la UE de los ana-
bolizantes y el exceso de lípidos en la dieta ha motiva-
do que numerosos investigadores hayan dirigido sus
esfuerzos hacia la búsqueda de nuevas sustancias que
incrementen las producciones animales y, por otra par-
te, modifiquen la conformación tisular de los alimen-
tos ofrecidos de tal forma que la riqueza lipídica sea lo
más baja posible.
Los β-agonistas poseen una constitución química
análoga a la de la adrenalina, con acción específica
sobre los receptores β1 y β2, siendo utilizados en la
terapéutica como broncodilatadores, aunque tienen
algunos efectos indeseables, como taquicardia, vaso-
depresión, calambres musculares y temblores.
Recientemente (l3) se ha señalado que los efectos
generales de estos productos determinan una posible
estimulación de la producción de hormona del creci-
miento, de la glucogenólisis y neoglucogénesis por el
hígado, de la producción de glucagón por el páncreas y
un estímulo de la síntesis proteica.
Desde el punto de vista zootécnico se citan las
siguientes acciones positivas:
- Aumento del peso vivo (variable según el com-
puesto utilizado).
523
- Descenso de las grasas de depósito cuya compo-
sición se modifica respecto a la grasa de depósi-
to normal.
- Mejor rendimiento en el sacrificio con incremen-
tos del 3 por 100 para las aves hasta del 9 por 100
para corderos. (Parece que no hay modificaciones
importantes para el cerdo).
- Mejora del índice de conversión alimentaria, entre
un 4 por 100 para las aves y un 10-11 por 100 para
ovinos y bovinos. No obstante, si la dosis se
sobrepasa, sobreviene una inapetencia que dura
varios días.
El desarrollo muscular se debe a un aumento del
anabolismo proteico conjugado con un descenso del
catabolismo nitrogenado, provocándose una hipertro-
fia de las fibras musculares.
El descenso de la grasa de depósito se muestra por
un incremento de la relación carne/grasa en torno a un
30 por 100 y un descenso de la grasa dorsal de un 11
por 100, con una mayor riqueza en ácidos grasos insa-
turados como el linoleico (mejor desde el punto de vis-
ta nutritivo, pero peor desde el punto de vista broma-
tológico, ya que los ácidos insaturados son más
suceptibles de oxidarse).
La razón de esta modificación parece estribar en un
descenso de la lipogénesis y en un incremento de la
lipólisis.
Desde el punto de vista negativo, los β-agonistas
determinan la aparición de taquicardias, incremento
del ritmo cardiaco, aumento de la temperatura rectal,
descenso del volumen cardiaco.
Bromatológicamente, estos productos, al estimular
la glucogenólisis y reducir el nivel de glucógeno en el
músculo, provocan un inacabado rigor mortis con un
pH elevado y, por tanto, una carne oscura y dura (car-
nes DFD). Este pH insuficiente favorece el crecimien-
to microbiano, con las consecuencias higiénicas que
ello conlleva.
Otros inconvenientes se derivan del menor conteni-
do en lípidos de las canales, lo que provoca una refri-
geración más rápida, que influye desfavorablemente
en la terneza de la carne o del mayor contenido en agua
debido a que al haber más proteínas aumenta el agua
retenida, como consecuencia de la alta capacidad de
retención de agua de éstas.
A este respecto las cifras que se señalan en la litera-
tura(13) destacan incrementos del contenido en agua del
orden del 8 al 12 por 100 para ovino, 6 al 10 por 100
para bovino, 4-5 por 100 para cerdo y de más del 7 por
100 para pollos.
Desde el punto de vista de los residuos de estos pro-
ductos en la carne y productos cárnicos debemos seña-
lar que su presencia en los alimentos denota una utili-
524 Tratado de nutrición
zación muy reciente, ya que la mayoría de los autores
indica que un tiempo de falta de suministro de 3 a 5 días
provoca un regreso a la normalidad y la desaparición
de las modificaciones inducidas tanto a nivel proteico
como lipídico.
Sin embargo, desde el punto de vista higiénico,
mientras el tratamiento se está llevando a cabo se pro-
duce una secuestro de estas sustancias en algunos órga-
nos como hígado o ríñones, con el consiguiente riesgo
toxicológico.
Probablemente este hecho explicaría las recientes
intoxicaciones por consumo de hígado de vacuno, noti-
ficadas en el Boletín Epidemiológico Semanal en los
últimos años.
Actualmente la utilización de estas sustancias en ali-
mentación animal está prohibida, o por lo menos no
aparece regulada como aditivos de piensos y autoriza-
dos en las listas positivas. La búsqueda de sus residuos
en los alimentos (visceras sobre todo) sólo puede tener
éxito si se realiza en animales recién tratados y con
métodos que tengan una alta resolución.
Residuos de contaminantes ambientales
en los alimentos
Pesticidas
Por pesticida debe entenderse toda sustancia quími-
ca, natural o sintética, utilizada en agricultura y zoo-
tecnia para controlar los diversos organismos perjudi-
ciales a excepción de los productos de uso veterinario.
Si bien el uso de sustancias de este tipo es muy anti-
guo (Hornero conocía las propiedades fungicidas del
azufre), la utilización de productos antiparasitarios de
origen químico es relativamente reciente, habiéndose
desarrollado en los últimos 45 años tras la Segunda
Guerra Mundial una importante industria de elabora-
ción de productos orgánicos de síntesis.
Dependiendo del tipo de organismo al que van des-
tinados los pesticidas se clasifican en: insecticidas, her-
bicidas, fungicidas, nematicidas, molusquicidas y heli-
cidas, rodenticidas (raticidas y muricidas), corvicidas
y corvífugos y productos repulsivos.
Desde el punto de vista de su capacidad para conta-
minar los alimentos se distinguen dos grandes grupos
de pesticidas:
a) Aquellos que tienen una alta persistencia en el
medio ambiente y que están representados por los com-
puestos organoclorados (su problemática se centra en
la leche, productos lácteos, y alimentos de origen ani-
mal de alto contenido en grasa).
b) Los que son poco persistentes en el medio ambien-
te, y por tanto sólo suelen generar problemas de intoxi-
cación aguda. Son los pesticidas organofosforados, vehi-
culados frecuentemente por vegetales y derivados.
Los compuestos organoclorados más importantes
pueden clasificarse en los siguientes grupos:
a) Hexaclorociciohexanos, de los que existen dis-
tintos isómeros de los que el de mayor actividad es el
isómero y o lindano.
b) Ciclodienos, que comprenden el aldrín, dieldrín,
endrín, heptacloro, y clordano.
c) DDT y metabolitos como DDD y DDE.
d) Policloranfenos, de los que el más utilizado es el
toxafeno.
Los compuestos organofosforados más importantes
son:
a) Trichlorfon.
b) Phosmet.
c) Fenthion.
d) Dichlorvos.
Un tercer grupo de pesticidas son los ditiocarbama-
tos, poco hidrosolubles y que tras su metabolización
dan lugar a residuos tóxicos.
La contaminación alimentaria por pesticidas orga-
noclorados se realiza por varias vías: tratamientos fito-
sanitarios, tratamientos terapéuticos del ganado y por
contaminación ambiental. De las tres, la primera está
dejando de tener importancia (debido a que la utiliza-
ción de pesticidas organoclorados se está reduciendo
considerablemente), mientras que la tercera es la que
preocupa en la actualidad a las autoridades sanitarias.
Cualquiera que sea la forma de contaminación, los
plaguicidas organoclorados ven reforzada su perma-
nencia en las cadenas alimentarias debido a su estabi-
lidad química en el medio -que es muy elevada-, a su
alta persistencia en el ambiente, particularmente en el
suelo en el que los residuos pueden permanecer plazos
de tiempo que oscilan entre 3 y 18 años, y a su liposo-
lubilidad, lo que hace que tengan gran afinidad sobre
los lípidos tisulares, en los que son capaces de acumu-
larse durante años.
A diferencia de los organoclorados, los pesticidas
organofosforados presentan una permanencia débil en
el medio, y son degradados bastante rápidamente por
el organismo animal. Para el consumidor esto repre-
senta una ventaja importante; sin embargo, conviene no
olvidar que tras la metabolización se forman metabo-
litos cuya evaluación toxicológica global es difícil de
realizar.
Casi todos los países tienen establecidas medidas
que controlan el uso de pesticidas con fines agrícolas
y límites máximos permitidos de residuos en los ali-
mentos. La causa estriba en que los pesticidas son
totalmente necesarios como protectores de los vege-
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública 525
tales, habiendo supuesto su uso un descenso muy con- tan al consumidor. Solamente en el caso de presentar-
siderable de las pérdidas obtenidas en las cosechas así se en cantidades bastante elevadas pueden provocar
como un incremento de los rendimientos mundiales intoxicaciones que ofrecen generalmente síntomas que
en la producción de algunos cereales, un descenso en dependen en su gravedad del grado de resistencia o
las enfermedades de transmisión por insectos, etc. No idiosincrasia individual y de la dosis ingerida.
obstante, estas sustancias pueden ejercer un efecto El origen de esta contaminación es variable según
desfavorable sobre el hombre y los ecosistemas, por los elementos, si bien esquemáticamente pueden con-
lo que las investigaciones se dirigen hoy día al uso de siderarse dos tipos:
insecticidas naturales (piretrinas, alcaloides, terpe- - Contaminación primaria, denominada también
nos), feromonas, sustancias de defensa de insectos endógena; este tipo de contaminación es la que
frente a otros depredadores, herbicidas naturales, fito- posee un alimento en origen antes de cualquier
hormonas, microherbicidas, fungicidas sistémicos, tratamiento tecnológico. La contaminación pri-
fitoalexinas, etc. maria puede ser directa, cuando proviene directa-
Las medidas preventivas y de lucha contra la conta- mente de la presencia de metales pesados en el
minación por pesticidas deben basarse en que ningún terreno o ambiente debido a una alta presencia de
producto debe ser utilizado sin haber sido legalmente los mismos en el ambiente o en el terreno, o indi-
autorizado, y esta autorización debe hacerse sobre la recta, que procede de la transferencia, de la acu-
base de estudios concretos que permitan concluir la mulación y concentración de los metales en las
ausencia de nocividad para los consumidores. biomasas y en las cadenas tróficas.
Para aquellos productos tóxicos que resulten indis- - Contaminación secundaria, que sobreviene tras la
pensables, las condiciones de uso serán lo más riguro- preparación tecnológica y conservación de los ali-
sas posibles, respetando en todo momento las condi- mentos.
ciones y tiempos de empleo.
Los contenidos máximos de pesticidas en los ali- La toxicidad alimentaria de los metales pesados no
mentos en España están regulados por el R.D. sólo depende del origen de la contaminación sino tam-
569/1990 y R.D. 246/1995, en los que se establecen los bién de la absorción de los contaminantes y del efecto
límites de residuos en alimentos de origen animal, y acumulativo de los mismos. En efecto, la capacidad de
que son los expresados en la Tabla 34.7. absorción por el hombre de los distintos metales inter-
viene decisivamente en la toxicidad de los mismos, ya
que la cantidad de metal disponible es la que va a ejer-
Contaminación de los alimentos cer sus efectos tóxicos. La biodisponibilidad depende
con metales pesados de los siguientes factores:
Los alimentos contienen en su composición canti- - Vía de introducción (digestiva, respiratoria).
dades infinitesimales de algunos metales como el Fe, - Naturaleza y forma del elemento (algunos meta-
As, Cu, Zn, Co que dada su baja concentración no afec- les como el mercurio son muy poco absorbidos
por vía digestiva -menos del 1 por 100- cuando
se presentan en forma mineral, mientras que en
TABLA 34.7. Contenidos máximos de pesticidas
en alimentos en España
forma orgánica de metilmercurio la capacidad de
absorción ronda el 90 por 100).
Pesticida Productos cárnicos Leche de vaca
Huevos
- Otros factores como la edad, el tipo de alimento,
(ppm/mat. grasa) (ppm/mat. grasa) así como interacciones entre los diferentes cons-
tituyentes de la dieta (una carencia de Ca multi-
Aldrín y/o Dieldrín 0,2 0,006 0,020 plica la retención de Pb).
Clordano 0,05 0,002 0,005
DDT total 1,0 0,04 0,100 El efecto acumulativo condiciona la toxicidad a lar-
Endrín 0,05 0,0008 0,005 go plazo y se presenta cuando la capacidad de elimi-
Heptacloro y/o Hept. nación del metal por un organismo es inferior a la can-
epóxido 0,2 0,004 0,020 tidad de metal que se ingresa. Las repercusiones de
Hexaclorobenceno 0,2 0,01 0,020 esta bioacumulación son importantes puesto que algu-
Hexaclorociclohexano: nos seres vivos productores de alimentos son particu-
α-HCH 0,2 0,004 0,020 larmente sensibles a la acumulación de algunos meta-
β-HCH 0,1 0,003 0,010 les (por ej., moluscos bivalvos).
γ HCH 1,0 0,008 0,100 Con excepción de las intoxicaciones graves obser-
γ -HCH (ovino) 2,0 vadas en casos excepcionales por una contaminación
526 Tratado de nutrición

masiva (mercurio y cadmio en Japón), el problema de Figura 34.1. Contaminación de los alimentos por Hg
la contaminación alimentaria por metales pesados está (concentraciones en u.g/kg)
ligada a la ingestión continua, regular y de dosis débi-
les, y, por ello, las consecuencias son siempre difíciles
de calcular.
En la actualidad son cuatro los contaminantes de
este tipo que preocupan a los higienistas alimentarios.
Contaminación de los alimentos con mercurio. Des-
de la intoxicación de la bahía de Minamata (Japón,
J953), caracterizada por fuertes disturbios neurológi-
cos, con debilidad muscular progresiva, disminución de
funciones cerebrales, parálisis, coma y muerte, está
comprobado que la toxicidad alimentaria del mercurio
está ligada a las propiedades acumulativas del metil-
mercurio que desde su origen, al transformarse el Hg
inorgánico en orgánico, a partir de bacterias acuáticas,
se transfiere progresivamente a los escalones de la
cadena trófica, de tal forma que los peces carnívoros
pueden llegar a contener hasta 400.000 veces la canti-
dad contenida en el agua en que se desenvuelven.
La principal fuente de contaminación de Hg son los
alimentos del mar. Aunque la mayoría de los peces no
contengan más que trazas de este compuesto (inferio-
res a 0,5 ppm), en zonas contaminadas las concentra- TABLA 34.8. Rutas de absorción de mercurio
ciones pueden ser de 5 ppm para pescados y de 25 ppm Aportes diarios en la dieta humana (ug/día)
para moluscos.
Los alimentos de origen vegetal, excepto las setas, Aire Alimentos Agua
contienen concentraciones inferiores a 0,005 ppm; en
igual medida los alimentos de origen animal. <1 5,0 (Alemania) 0,005
La OMS y la FAO han establecido límites máximos
permitidos en los alimentos del orden de 0,05 ppm para 20,0 (EE UU) (4,0 µg/pescado)
todos los alimentos en general, salvo el pescado, cuyo
límite es de 0,5 ppm. Para el agua potable la directiva > 40,0 (Japón)
comunitaria señala 1 mg/1.
En España, las limitaciones en alimentos para el
mercurio son las siguientes: 0,5 ppm para productos
pesqueros, 1,0 ppm para bivalvos (en conserva, coci-
dos o depurados), 0,001 ppm para agua potable o enva- TABLA 34.9. Ingestas y límites máximos de mercurio
recomendadas en alimentos
sada, y 0,1 ppm para la sal común.
En Figura 34.1 exponemos cuáles son las con- INGESTA MÁXIMA DE MERCURIO RECOMENDADA POR LA OMS
centraciones habituales de Hg en los alimentos del
hombre en las dos fuentes que originalmente son base 43 µg/día y 33 µg/día de metilmercurio.
de la contaminación alimentaria (productos de origen TOXICIDAD (OMS)..................... 200 µg
animal y productos pesqueros). La Tabla 34.8 es- Absorción intestinal..................... 95 %
tablece las rutas de absorción del Hg y la Tabla 34.9 LIMITES MÁXIMOS RECOMENDADOS EN AUMENTOS
las ingestas máximas y límites autorizados en ali-
mentos. OMS/FAO
Contaminación por cadmio. Como el Hg, el Cd es - Alimentos ................................ 0,05 ppm
un elemento acumulativo de vida media muy larga (20- - Pescado .................................. 0,50 ppm
30 años). La intoxicación crónica se manifiesta por ESPAÑA
nefropatías y osteodistrofias,y acrecienta la presenta- - Alimentos ................................ 0,50 ppm
ción de cáncer de pulmón y próstata; por otra parte el - Pescado .................................. 1,0 ppm
Cd interfiere el metabolismo del Ca, tiene acción hiper- - Agua ...................................... 0,001ppm
tensora y puede provocar insuficiencia renal. - Sal común............................... 0,1 ppm
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública 527
A diferencia del Hg, su presencia está ligada a las TABLA 34.10. Rutas de absorción de cadmio
cadenas tróficas terrestres. Los alimentos vegetales tie- (aportes diarios en la dieta)
nen concentraciones variables (de 0,005 a 0,100 ppm)
HOMBRE
que son proporcionales a la concentración de Cd en el
suelo, si bien algunas plantas como el arroz y el trigo ABSORCIÓN (µg/día)
tienen capacidad de acumularlo (Figura 34.2).
Los alimentos de origen animal contribuyen igual- > 40 % <5%
mente con concentraciones que van desde 0,300 ppm
para la carne, 0,020 ppm para los huevos y de 0,002 a AIRE TABACO AUMENTOS AGUA
0,010 ppm en leche. Las vísceras comestibles son los
alimentos que proporcionan mayor cantidad de Cd a la 0,1 5,0 10,0-30,0 2,0
dieta (0,15 a 0,70 ppm para hígado y 0,20 a 5,0 ppm
para el riñón). 60,0- 120,0
Los alimentos pesqueros contienen bajas cantida- interferencia con Ca
des (de 0,01 a 0,06 ppm) salvo moluscos (las visceras
pueden concentrar cantidades importantes).
En el Cd puede existir una contaminación secunda-
La contaminación primaria de los alimentos tiene
ria a partir de los pigmentos de algunas vajillas. poca importancia ya que el Pb del suelo es poco movi-
La OMS propone un aporte máximo diario de 70 lizable por las plantas, por lo que éstas no contienen
µg de Cd al no existir límites permitidos en los ali- más de 0,02 ppm, no sobrepasando los alimentos de
mentos, salvo para el agua de bebida (0,005 ppm) origen animal concentraciones de 0,2 a 0,4 ppm (Figu-
(Tabla 34.10). ra 34.3).
Las especificaciones españolas establecen una máxi- En cambio la contaminación secundaria plantea pro-
mo de 1,0 ppm para bivalvos (en conserva, cocidos o blemas más importantes (conducciones de agua de plo-
depurados), 0,005 ppm para agua potable, 0,010 ppm mo, decoración de vajillas con pigmentos plumbíferos,
para agua envasada y 0,5 ppm para sal común (Tabla acondicionamiento de los alimentos en latas de con-
34.11). serva).
Contaminación por plomo. El Pb es un elemento Las concentraciones máximas permitidas están
muy repartido en la naturaleza por lo que es normal comprendidas entre 0,3 y 0,5 ppm, salvo para el agua
encontrarlo a nivel de trazas en los alimentos. potable (0,050 ppm, Directiva comunitaria) (Tabla
34.11).
Figura 34.2. Contaminación de los alimentos por Cd
(concentraciones en µg/kg)
TABLA 34.11. Ingestas y límites recomendadados de Cd
en la dieta

INGESTA MÁXIMA DE CADMIO RECOMENDADA

OMS: 70 µg/día
FDA: 15 µg/día
TOXICIDAD (OMS)................. 300 µg

LÍMITES MÁXIMOS RECOMENDADOS

EN PRODUCTOS PESQUEROS
ESPAÑA.................................... 1 ppm
AUSTRALIA............................... 2 ppm
FDA
Moluscos bivalvos ..................... 4 ppm
Crustáceos ................................ 3 ppm

LÍMITES MÁXIMOS RECOMENDADOS EN AUMENTOS

Agua potable......................... 0,005 ppm
Agua envasada...................... 0,01ppm
Sal común.............................. 0,5 ppm
528 Tratado de nutrición

Figura 34.3. Contaminación de los alimentos por Pb Las recomendaciones actuales se encaminan a prohi-
(concentraciones en mg/kg) bir la utilización del Pb en la fabricación de cañerías
domésticas, prohibición de taponar botellas de vino con
cápsulas de Pb, eliminar las soldaduras de Pb en las latas
de conservas, vigilar los pigmentos de las cerámicas.
Para el Pb las especificaciones españolas establecen
5,0 ppm para bivalvos en conserva y cocidos, 3,0 ppm
para bivalvos depurados, 1,0 ppm para los brandys,
zumos de limón, conservas vegetales, conservas de
tomate, guisantes, espárragos, 0,050 ppm para el agua
potable, 0,10 para el agua envasada, 10,0 ppm para
especias, 2,0 ppm para sal común, 5,0 ppm para el café
y té y 13 ppm para infusiones.
El vinagre no debe contener más de 1 ppm en con-
junto de As + Pb +Hg.
El arsénico como contaminante alimentario. Es un
elemento ubicuo cuya concentración media en los sue-
los es 1 a 2 ppm.
El riesgo de contaminación actual es por acumula-
ción en moluscos y crustáceos por transformación de
TABLA 34.12. Rutas de absorción de plomo
los arsenolípidos y arsenofosfolípidos presentes en
Aportes diarios en la dieta algas y organismos acuáticos que son transformados en
arsenobetaínas en los crustáceos y pescados.
HOMBRE Debido a la ausencia de técnicas selectivas para dife-
ABSORCIÓN renciar el arsénico orgánico, que no suele tener efectos
tóxicos, del arsénico mineral, que sí los posee, los datos
RESPIRATORIA µ g/día DIGESTIVA
epidemiológicos acerca de la ingesta diaria admisible
36% 16% no son concluyentes. La OMS ha fijado una dosis dia-
ria admisible para el hombre adulto de 50 µg/k.p.v./día.
AIRE ALIMENTOS AGUA
La Directiva Europea (1980) establece una concentra-
10,0-15,0 200,0 - 300,0 20,0 ción máxima de 50 µg/1 en las aguas de consumo, y el
Comité Mixto FAO/OMS, de 0,1 a 1 µg/kg en zumos
de frutas y grasas.
El gran centro de atención mundial en la actualidad
TABLA 34.13. Ingestas de Pb recomendadas y límites respecto al arsénico son sus potencialidades cancerí-
permitidos en alimentos genas motivada por la correlación entre la aparición de
cáncer de piel y el consumo de agua con gran conteni-
APORTE DIARIO
do del mismo, así como la correlación entre cáncer de
OMS.................................... 200-300 µ g
EE UU (FDA)........................ 80-95 µ g/día (1983)
pulmón y su aspiración en fábricas de fundición.

LÍMITES ESTABLECIDOS EN ALIMENTOS

Las sustancias radiactivas en las cadenas
Canadá (moluscos) ............ 0,50 ppm alimentarías
Australia (moluscos) ............ 2,0 ppm
España En los últimos años ha aumentado considerable-
Bivalvos depurados......... 3,0 ppm mente la producción de radionúclidos artificiales y se
Conservas....................... 5,0 ppm ha diversificado ampliamente el campo de aplicación
Brandys........................... 1,0 ppm de la energía nuclear. Esto ha traído como consecuen-
Conservas vegetales ....... 1,0 ppm cia un incremento de la cantidad de desechos radiacti-
Agua potable.................. 0,050 ppm vos producidos en el curso de los distintos estadios de
Agua envasada .............. 0,100 ppm utilización de la energía nuclear.
Especias .......................... 10,0 ppm Sin embargo, la importancia económica actual de la
Sal común ....................... 2,0 ppm
energía nuclear no debe hacer olvidar los riesgos que
Café y té ......................... 5,0 ppm
puede originar su uso, tanto en el ambiente como en la
Otras infusiones .............. 1 3 ppm
salud pública.
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
Entre los efectos beneficiosos que conlleva la apli-
cación de la energía nuclear merece destacarse la pro-
ducción de energía, la utilización de elementos radiac-
tivos en clínica e investigación y la conservación de
alimentos por radiaciones ionizantes.
Los efectos perjudiciales podrían resumirse en: con-
taminación radiactiva del suelo, cultivos y pastos, con-
taminación de animales y productos de origen animal
y acciones biológicas perjudiciales por exposición del
hombre y de los animales domésticos a las radiaciones.
Esta irradiación procede de fuentes externas o internas,
siendo esta última ocasionada principalmente por la
ingestión de alimentos contaminados.
El ingreso de las sustancias radiactivas en las cade-
nas alimentarias es múltiple:
a) Irradiación natural, producida porque los seres
vivos se ven sometidos a una irradiación natural exter-
na debida a los rayos cósmicos y telúricos así como a
una irradiación interna debida a los isótopos naturales
como el K-40 y el C-14. Estudios internacionales esta-
blecen que los organismos vivos y el hombre reciben
anualmente una dosis de unos 170 milirems proceden-
tes de radiactividad natural (aunque este valor no es
constante y varía con la altura sobre el nivel del mar y
con la latitud).
b) Fuentes de radionúclidos artificiales, de las que
se distinguen las siguientes:
- Explosiones nucleares. Alrededor de un 20 a un
30 por 100 de los más de 300 radioisótopos dife-
rentes que se generan en una explosión nuclear
permanecen en la troposfera y estratosfera y caen
mansamente en forma de lluvia radiactiva (fall-
out) en el curso de 5 a 10 años. Este origen de con-
taminación radiactiva fue el más importante en la
década de 1960 a 1970 (los niveles de Sr90 en
leche alcanzaron valores de 30-40 picocurios/gra-
mo, cifras de 5 a 8 veces superiores a las norma-
les), así como tras la catástrofe de Chernobil.
- Utilización confines industriales. Los sistemas de
recogida de mineral, enriquecimiento y utiliza-
ción de centrales nucleares, almacenamiento y eli-
minación de desechos son muy controlados, por
lo que en condiciones normales de funciona-
miento no suelen plantear problemas; sin embar-
go, se cuestiona profundamente si las instalacio-
nes de tratamiento químico de los combustibles
radiactivos que exigen el empleo de agua, conta-
minan a ésta, así como la producción de desechos
gaseosos y sólidos contaminados que son mal
reciclados.
- Utilización médica. Sin duda el uso del radio-
diagnóstico es responsable de una alta dosis indi-
vidual de irradiación, si bien la contaminación
529
externa (y su importancia alimentaria) es muy
poco importante.
- Accidentes y eliminación de residuos. Aunque la
probabilidad estimada de riesgos de accidentes
nucleares es de 1/1.000.000 de casos, hay que
tener en cuenta que de presentarse un escape acci-
dental las consecuencias serían muy graves para
los cultivos y producciones animales, especial-
mente si los elementos fugados son radioisótopos
de vida larga.
Los sistemas de ingreso de los radionúclidos en los
alimentos pueden ser:
Contaminación de los vegetales. Las sustancias
radiactivas de la atmósfera caen y se depositan en la
superficie terrestre o son arrastradas por la lluvia, dis-
tribuyéndose heterogéneamente y penetrando en los
vegetales por exposición directa de hojas y flores, y
absorción lenta o bien por absorción a partir de la
raíz.
Contaminación de alimentos de origen animal. Los
animales expuestos a la contaminación ambiental y/o
nutriéndose de vegetales contaminados incorporan y
fijan en sus órganos los radioisótopos. Alguno de ellos
son susceptibles de ser eliminados por la leche o en los
huevos de consumo.
Principales radioisótopos vehiculados
por los alimentos
Sr-90
La leche constituye la fuente más importante de cal-
cio para los países occidentales; la contaminación de
los alimentos del ganado lechero con Sr-90 establece
que éste plantee una competición a nivel celular con el
Ca, desplazándolo en la leche. Algunos autores indican
que la contaminación alimentaria de la dieta total por
Sr-90 sería producida por la leche en un 60 por 100,
aunque las cifras de contaminación actuales no sobre-
pasan los valores de 5 a 10 picocurios por gramo.
Ce-137
Después del Sr-90, el Ce-137 es el radioisótopo más
peligroso, debido a que es muy abundante tras una
explosión, a que tiene una vida media muy larga (27
años) y a que tras su ingestión se fija en numerosos
órganos. Los niveles de contaminación de alimentos
(leche, carne y productos cárnicos) fueron elevadas en
el decenio de 1960 en el que se detectaron niveles de
hasta 5.000 picocurios/g, cuando en un periodo normal
el nivel no sobrepasa los 20.
I-131
La leche y los huevos son los únicos alimentos de
origen animal que tienen interés como vector de I-131.
Su peligrosidad radica no sólo en la concentración sino
530 Tratado de nutrición
también en el tiempo de contaminación, ya que la vida
media es muy corta (8 días).
Medidas de radioprotección
La radioprotección debe basarse en medios preven-
tivos, tratando de limitar al máximo los vertidos al
ambiente.
Las medidas descontaminantes tomadas en perio-
dos de emergencia serían la espera al término de perio-
do de desintegración media o el lavado de las partes
externas contaminadas (frutas y vegetales).
Residuos químicos del procesado
y envasado de los alimentos
Hemos visto que muchos residuos de productos quí-
micos llegan a los alimentos por circunstancias mera-
mente accidentales o debido a los sistemas de produc-
ción; pero también el procesado y manipulación de los
alimentos puede constituir una fuente importante de
residuos en ellos.
Nitratos, nitritos y nitrosaminas
Frecuentemente se suelen unificar las denominacio-
nes nitritos y nitratos e incluso a veces también con
nitrosaminas, por lo que es necesario clarificar estos
términos. El ion nitrato y ion nitrito sólo comparten una
cierta similitud química.
Los nitratos son muy estables, no son tóxicos y están
implicados en la contaminación ambiental (suelos y
capas freáticas).
Los nitritos son muy reactivos y presentan numero-
sos efectos tóxicos. El problema surge del hecho de que
los nitratos pueden en determinadas condiciones trans-
formarse en nitritos.
Las nitrosaminas están igualmente ligadas al pro-
blema de los nitratos y nitritos, pero de una forma más
indirecta. El ion nitrito es uno de los compuestos nece-
sarios para su síntesis; el otro compuesto necesario es
una amina. El problema surge del hecho de que estos
dos compuestos pueden ser ingeridos por el hombre, ya
que se encuentran en ciertos alimentos.
Una de las fuentes de contaminación de los alimen-
tos por nitratos y nitritos lo constituye el uso de éstos
como aditivos alimentarios, esencialmente para la con-
servación de productos de charcutería.
La salazón es uno de los procedimientos más anti-
guos de la conservación de la carne. Se basa en la adi-
ción de sal asociada a diversos ingredientes o aditivos
en la carne acompañada de uno o de varios tratamien-
tos como fermentación, secado, cocción, ahumado, etc.
Entre los ingredientes o aditivos utilizados destacan,
por su importancia toxicológica, los nitratos y nitritos.
Generalmente se utilizan sales sódicas de nitritos,
o de potasio en productos destinados a regímenes
hiposódicos, directamente o por intermedio de nitra-
to, para:
- Desarrollar y fijar el color característico de los
productos de salazón.
- Inhibir los microorganismos.
- Desarrollar sabores característicos.
Como el nitrito posee por sí mismo un poder tóxico,
simultáneamente a su empleo se pusieron en marcha
los correspondientes controles en su uso con el fin de
proteger la salud de los consumidores; y estos contro-
les demostraron que una parte importante del nitrito
añadido desaparecía en el curso de la fabricación y del
almacenamiento; ello dio lugar a numerosos estudios
sobre la formación de nitrosaminas.
Toxicidad propia o directa de los nitratos y nitritos
Los nitratos no son en absoluto tóxicos: los anima-
les de laboratorio pueden ingerir dosis elevadas de
nitrato durante largos periodos de tiempo sin sufrir
daños importantes.
Sólo en dos situaciones se puede producir una into-
xicación por nitratos: por una ingestión realmente
masiva o por transformación en nitritos por la micro-
flora digestiva.
La toxicidad propia del nitrito está relacionada con
su poder oxidante, es decir oxida la hemoglobina san-
guínea en metahemoglobina, una forma de hemoglo-
bina no funcional; no actúa como transportador de
oxígeno, lo que entraña un hipoxia a nivel de los teji-
dos.
La sintomatología se caracteriza por una cianosis
que evoluciona a coloraciones grisáceas y negras en la
piel y mucosas, especialmente de cara y extremidades;
posteriormente aparecen signos clínicos como cefa-
leas, vértigos, taquicardia, astenia general, y finalmen-
te aparecen signos neurológicos.
El adulto dispone de un sistema enzimático que efec-
túa la reacción inversa a hemoglobina reducida; sin
embargo, el niño no dispone de este sistema enzimáti-
co y por tanto existe riesgo de intoxicación grave.
Se han descrito varios casos de metahemoglobine-
mias por nitritos en diversas condiciones como sobre-
dosis en las conservas de carne o de charcutería, con-
fusión accidental con el cloruro sódico o por ingestión
involuntaria.
A partir de nitratos también se han descrito casos por
ingestión de verduras (espinacas, zanahorias) o de
aguas ricas en nitratos o por sobredosis de medica-
mentos de nitrato de potasio.
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
En niños se han producido casos mortales debido a
una alimentación preparada con agua o verduras muy
ricas en nitrato.
Los nitritos poseen también otros efectos propios
como efectos vasomotores, antivitamínicos y efectos
de falsas alergias alimentarias.
Los nitratos y nitritos tienen efectos hipotensores y
colinérgicos que antagonizan la acción presora de la
adrenalina y la noradrenalina.
Toxicidad indirecta
Los niveles máximos de uso de nitritos se basan en
los niveles sin efecto determinados con animales; sin
embargo, hay que tener en cuenta que el empleo de
nitritos puede presentar otro riesgo debido a que reac-
cionan con amidas y aminas formando derivados N-
nitrosos de gran interés toxicológico.
La acción cancerígena de las nitrosaminas de sínte-
sis es indudable. Aproximadamente el 80 por 100 de
los compuestos N-nitrosos inducen tumores en los ani-
males de experimentación; entre los órganos afecta-
dos, en primer lugar está el hígado, seguido de pulmón,
estómago, riñón, páncreas, esófago, vejiga, lengua, etc.
La capacidad de producir tumores a largo plazo es
el efecto tóxico más llamativo y frecuente; sin embar-
go, existe también la posibilidad de provocar lesiones
de curso agudo en animales de experimentación si se
emplean dosis elevadas de nitrosaminas. Particular-
mente la dimetilnitrosamina presenta altos niveles de
toxicidad a dosis bajas relativas.
Origen de nitrosaminas
Las N-nitrosaminas son el resultado de la interacción
entre el ácido nitroso y las aminas secundarias, pero
también pueden formarse en las condiciones adecuadas
a partir de aminas terciarias. Además, la DMN también
puede prepararse a partir de compuestos como la neu-
rina, carnitina, betaína, colina y acetilcolina, aunque
con bajas tasas de conversión, este hecho es de gran
interés ya que en los alimentos se encuentran con fre-
cuencia gran número de aminas terciarias.
La velocidad de la reacción de nitrosación es máxi-
ma a pH 3,4; por debajo de este pH, la proporción de
nitrito en forma de ácido nitroso reactivo sin disociar
aumenta, pero la disponibilidad de amina en forma
reactiva disminuye; por encima de este pH la tasa de
nitrosación desciende a cero a pH 6.
La nitrosación de las aminas puede tener lugar:
- En el curso de los procesos de elaboración de los
productos antes del consumo, de manera que se
ingieren como tales.
- Pueden producirse en las condiciones acidas del
estómago humano.
531
En el segundo caso no se conocen perfectamente las
condiciones de formación in vivo, pero es evidente que
es importante limitar la cantidad de nitrito ingerido ya
que a las dosis exógenas hay que añadir la síntesis de
nitrosaminas in vivo debido a la interacción entre ami-
nas liberadas en el curso de la degradación de proteí-
nas en el tracto digestivo y los nitratos presentes en los
alimentos.
Por ejemplo, algunos vegetales como espinacas y
apio, así como el agua, son una fuente importante de
nitratos en la dieta; éstos se reducen a nitritos por la
microflora de la saliva y la nitrosación tiene lugar en
el medio ácido del estómago.
En el primer caso, las carnes, pescados y quesos son
los principales alimentos que presentan cantidades sig-
nificativas de nitrosaminas en concentraciones de 10-
40 ppb.
Hasta el momento actual sólo se han detectado 4
nitrosaminas volátiles en los alimentos: dimetilnitro-
samina (DMN), dietilnitrosamina (DEN), nitrosopipe-
ridina y nitrosopirrolidina. De ellos la DMN es la más
común.
Nitrosaminas en productos cárnicos
El componente más común es la dimetilnitrosamina
(DMN), pero también se han detectado otros tipos,
nitrosopiperidina y nitrosopirrolidina; este último se
forma a partir de la prolina por nitrosación seguida de
decarboxilación a temperaturas elevadas (asado y fri-
tura). De hecho el contenido de nitrosopirrolidina de
1,5 ppb en productos cárnicos aumenta casi 10 veces,
a 15,4 ppb, durante el asado o fritura.
En general las concentraciones de nitrosaminas
detectadas hasta ahora en alimentos están por debajo de
las dosis críticas para los animales; no obstante se
reconsidera continuamente el empleo del nitrito como
aditivo, por otra parte necesario e insustituible. Hasta
ahora no existe ningún sustituto de los nitritos que sea
tan eficaz para inhibir la aparición de toxina botulíni-
ca en carnes curadas.
No obstante existe la posibilidad de inhibir la nitro-
sación mediante agentes reductores como el ascorbato
sódico, que se ha demostrado inhiben la formación de
DMN en salchichas Frankfurt. El bloqueo es máximo
a pH de 3 a 4.
Nitrosaminas en otros productos. Pescado
También en otros alimentos que constituyen una par-
te significativa de la dieta humana, como productos de
pescado, se han detectado cantidades importantes
de nitrosaminas; igualmente en cerveza, productos lác-
teos, bebidas, zumos y otros productos vegetales.
En el pescado la formación de nitrosaminas tiene
lugar a partir de aminas terciarias: los pescados mari-
532 Tratado de nutrición
nos después de su captura presentan niveles conside-
rables de óxido de trimetilamina (OTMA); a medida
que pierde frescura, el OTMA se degrada a trimetila-
mina (TMA) y en menos cantidad a dimetilamina
(DMA) y monometilamina (MMA).
La formación de nitrosaminas se produce mayorita-
riamente a partir de DMA, seguida de TMA, mientras
que la MMA y el OTA no contribuyen a formar canti-
dades significativas de nitrosaminas.
Todas estas metilaminas pueden reaccionar con el
nitrito sódico para producir DMN; los niveles de nitri-
to sódico en el pescado crudo son muy bajos y pueden
provenir de una contaminación exógena pero también
por reducción de los nitratos presentes en el pescado.
En el pescado crudo existen cantidades traza de
DMN del orden de 3-12 ppb; sin embargo, se ha obser-
vado que la aplicación de ciertos tratamientos tecnoló-
gicos contribuyen de forma significativa a incrementar
los niveles de DMN e incluso favorece la aparición de
otras.
El tratamiento de conservación de congelación no
frena la formación de nitrosaminas durante el periodo
de almacenamiento; al contrario, debido a la presencia
de aldehídos en el músculo del pescado congelado pro-
cedente de la degradación del óxido de trimetilamina
en formaldehído y DMA, esas cantidades de nitritos
existentes en el pescado pueden ser suficientes para
producir nitrosaminas, ya que la presencia de formal-
dehído y otros aldehídos determinan que la reacción de
nitrosación que generalmente tiene lugar a pH 3,4 se
extienda a la región alcalina, hecho que tiene gran
importancia en el caso del pescado.
Desde este punto de vista la conservación por con-
gelación representa un peligro potencial considerable
si se tiene en cuenta los largos periodos de conserva-
ción que permite este tratamiento.
La concentración de aminas en pescado depende de
varios factores: especie, edad, entorno, flora bacteria-
na y condiciones de almacenamiento, y esto explica la
gran variabilidad de niveles de nitrosaminas presentes
en los distintos pescados.
Lógicamente el proceso de salazón y salazón/dese-
cación (salmón, atún, etc.) en el que se adiciona nitri-
to sódico aumenta la posibilidad de formación de nitro-
saminas. En este sentido hay que tener en cuenta otro
factor, que es la contaminación de la sal de curado por
Staphylococcus aureus y halobacterias, microorganis-
mos nitrato reductores que ocasionan niveles anormal-
mente elevados de dimetilnitrosamina en arenque seco
salado y anchoas.
También el ahumado está claramente involucrado
en la formación de nitrosaminas ya que los gases de
combustión contienen cantidades traza de óxido de
nitrógeno y además se generan cantidades considera-
bles de formaldehído que cataliza la reacción de N-
nitrosación en el músculo del pescado.
De los diferentes métodos de ahumado, el conven-
cional, mediante combustión de madera, proporciona
niveles más elevados de nitrosaminas que por com-
bustión con serrín u otros.
Por otra parte los tratamientos con altas temperatu-
ras (asado, fritura) incrementan la producción de nitro-
saminas a partir de metilaminas, e incluso da lugar a la
aparición de nuevas como dietilnitrosamina (DEN) que
no se encuentra en estado crudo. Existen estudios sobre
muestras de pescado asado a la parrilla, calamares asa-
dos, etc.
Actualmente está regulado el contenido máximo de
nitritos y nitratos para uso en la elaboración de los pro-
ductos cárnicos crudos y curados, tratados por el calor,
fiambres de lomo, etc. (BOE 19 febrero 1982):
Nitrito sódico 125 ppm
Nitrato sódico y/o potásico 200 ppm
Conjuntamente 250 ppm
En BOE 9 octubre 1982 se establecen las normas de
identidad y pureza de conservadores, se especifica el
contenido máximo de impurezas de metales pesados.
Nitrito potásico N.º CEE: E 249
Nitrito sódico N.° CEE: E 250
Nitrato sódico N.º CEE: E 251
Nitrato potásico N.º CEE: E 252
Hidrocarburos policíclicos aromáticos (HPA)
La primera demostración experimental de un fenó-
meno de cancerización causado por una sustancia quí-
mica tuvo lugar hacia 1950 y se trataba de dos HPA
obtenidos del alquitrán de hulla.
Posteriormente se calificaron como cancerígenos
alimentarios potenciales, a partir de estudios epide-
miológicos que mostraban una frecuencia elevada de
cáncer de estómago en la poblaciones que consumen
cantidades importantes de productos ahumados y de la
observación de que tratamientos severos aplicados a los
alimentos, o ciertas prácticas tecnológicas como el ahu-
mado, podían liberar HPA y por tanto contaminar los
alimentos.
Los HPA constituyen un grupo de varios centenares
de sustancias que se forman cuando la materia orgáni-
ca se expone a altas temperaturas, por un proceso de
pirólisis seguido de condensación.
La combustión de materiales orgánicos tales como
la madera (humo de madera y los productos de su des-
tilación semiseca, la fase de vapor del humo de made-
ra), el carbón, el fuel oil, tienen como resultado reac-
ciones pirolíticas que producen gran número de
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
hidrocarburos aromáticos policíclicos con más de tres
anillos benceno (1,2-benzantraceno, benzo(a)pireno,
criseno, fluoranteno, pireno, etc.).
Estos HAP pueden contaminar los alimentos por dos
vías:
- Por depósito a partir de la atmósfera (polución
atmosférica). Por ejemplo, frutas y verduras pro-
cedentes de distritos industriales pueden presen-
tar una contaminación 10 veces superior que los
de zonas rurales. En tejidos animales y humanos
no se acumulan, aunque son lipofílicos, por lo
que presentan niveles muy bajos.
- Por tratamientos tecnológicos aplicados a los ali-
mentos y tratamientos térmicos severos en la pre-
paración culinaria entre los que se distinguen:
• ahumado,
• desecación directa de cereales con gases de
combustión,
• asado de los alimentos con madera, carbón,
• tostado de café.
El ahumado de los alimentos como medio de con-
servación es otra de las formas más antiguas de proce-
sado.
A pesar de su empleo tan remoto, es poco lo que se
conoce de los riesgos toxicológicos derivados de esta
práctica. Se sugiere, por ejemplo, que la alta inciden-
cia de cáncer de estómago en Islandia podría asociar-
se al consumo habitual de carnes y productos cárnicos
muy ahumados.
Los HPA también se forman durante la pirólisis de
glúcidos, lípidos y proteínas. De forma general se
observa que la temperatura influye en su síntesis y que
los lípidos son los mejores precursores.
Tanto la industria alimentaria, que utiliza tratamien-
tos térmicos, como la atomización, torrefacción y tos-
tado del café, así como la preparación culinaria que uti-
liza técnicas de cocción poco controladas como el grill,
asado, fritura, barbacoa, pueden incidir sobre la apari-
ción de HPA en los alimentos tratados.
En este sentido se pueden citar tres factores que con-
dicionan el grado de contaminación:
- La naturaleza de la fuente de energía utilizada, es
decir, si se produce combustión y los gases y
humos resultantes entran en contacto con el ali-
mento. El calentamiento eléctrico es más seguro.
- El contacto más o menos directo del alimento con
la fuente de calor.
- El control de la temperatura. A veces son fre-
cuentes carbonizaciones superficiales cuando no
se controla adecuadamente el proceso de cocción,
en este caso se alcanzan temperaturas que favo-
recen la síntesis de HPA localmente.
533
La tecnología alimentaria utiliza parafinas y aceites
minerales derivados del petróleo para la lubricación de
piezas mecánicas que se encuentran en contacto con los
alimentos y para el revestimiento interno de sistemas
de empaquetamiento de cartón y polietileno. Estos deri-
vados pueden estar contaminados con fracciones aro-
máticas que incluyen los PHA.
Toxicidad de los HPA
Diferentes estudios experimentales han revelado que
los HPA presentan una actividad cancerígena probada.
Paralelamente a la actividad cancerígena es preciso
mencionar el papel antagonista o sinérgico de ciertas
sustancias; así, algunos HPA no cancerígenos presen-
tan un efecto cancerígeno cuando se acompañan del
benzopireno.
Se han encontrado más de 500 de estos hidrocarbu-
ros, pero el 3,4-benzopireno es considerado el más can-
cerígeno para diferentes órganos: ovarios, pulmón,
seno, estómago.
Además, en los alimentos se han identificado al
menos tres HP que presentan actividad cancerígena
cuando son suministrados por vía oral a ratones: ben-
zo(a)antraceno, dibenzo(a,h)antraceno y el benzo(a)pi-
reno.
Los niveles de 3,4-benzopireno son muy variables
en relación con la tecnología aplicada y según el tipo
de producto.
Además de los PHA, el condensado de humo de
madera contiene otros tipos de compuestos (fenoles,
ácidos, carbonilos y alcoholes) que tienen actividad
tóxica como el formaldehído, con actividad mutágena,
y los fenoles, también de actividad mutágena y a veces
cancerígena.
Además los fenoles pueden reaccionar con los nitri-
tos aportados en la salazón para producir nitro y nitro-
sofenoles; la actividad tóxica se manifiesta bien a tra-
vés de la propia acción mutágena de los nitrosofenoles
o bien debido a su transformación en nitrosaminas.
Otros productos de la pirólisis no han sido investi-
gados suficientemente desde el punto de vista toxico-
lógico.
Aminas heterocíclicas
Los procesos de cocción directa o indirecta produ-
cen un cambio en la estructura química de los consti-
tuyentes de alimentos, pudiendo dar lugar a compues-
tos cancerígenos.
Hacia 1977 se evidenciaron actividades mutágenas
muy elevadas en los condensados de humo y en las par-
tes carbonizadas de carnes y pescados excesivamente
asados, que no podían explicarse sólo por su conteni-
do en PHA.
534 Tratado de nutrición
Posteriormente se han realizado estudios de mez-
clas de pirólisis de diversos alimentos cocinados; por
ejemplo, la pirólisis de aminoácidos (triptófano, feni-
lalanina y ácido glutámico) a partir de proteínas some-
tidas a elevadas temperaturas, produce fragmentos
reactivos, los cuales se combinan formando estructuras
heterocíclicas de poder mutagénico. Las actividades
mutágenas más fuertes provienen de la pirólisis de pro-
teínas y aminoácidos, pero también pueden formarse
por pirólisis de glúcidos y lípidos.
Respecto a la aparición de este tipo de residuos cabe
destacar:
1. Entre los compuestos de alimentos prácticamen-
te sólo los aminoácidos y proteínas originan una can-
tidad apreciable de productos mutágenos cuando están
sometidos a pirólisis; por tanto sólo los alimentos ricos
en proteínas (carne y pescado) generan aminas hetero-
cíclicas cuando se someten a tratamientos térmicos
severos (grill, barbacoa, asado) o moderados (cocción
prolongada).
2. Existe una temperatura óptima de formación
dependiente de la naturaleza de los productos sometidos
a tratamientos térmicos, muy superior a la necesaria para
la formación de HPA (aproximadamente 300 °C para los
productos que se originan en los mismos alimentos).
3. La cantidad de mutágenos formados durante la
cocción aumenta con el tiempo de aplicación del trata-
miento térmico y el contenido de agua del producto.
Estos compuestos pirolizados están presentes en car-
nes, cereales y productos de panadería.
Respecto a su significación toxicológica:
1. Las aminas heterocíclicas son una de las sustan-
cias mutágenas más potentes conocidas actualmente, y
considerando la relación establecida entre poder mutá-
geno y potencialidad cancerígena, estas sustancias son
un tipo de compuestos especialmente preocupantes, de
hecho pueden desarrollar múltiples tumores en anima-
les de experimentación por vía oral.
2. Los tratamientos térmicos, incluso cuando son
moderados, aplicados a los alimentos, originan este
tipo de sustancias
3. Es necesario tener más información para definir
con exactitud el riesgo que representa el consumo
humano de aminas heterocíclicas liberadas durante los
tratamientos térmicos de los alimentos ricos en pro-
teínas.
Otros efectos del calentamiento prolongado
Además el calentamiento prolongado acelera las
reacciones oxidativas en los aceites y grasas. Por ejem-
plo, se ha demostrado que se acumulan monómeros y
dímeros de los ácidos grasos durante la fritura abusiva;
estos aceites suministrados a ratas disminuyen su cre-
cimiento, la eficacia alimenticia, y se origina hepato-
megalia.
La oxidación lipídica puede ocurrir también a bajas
temperaturas, dando lugar a productos secundarios de
gran interés toxicológico.
LA ALTERACIÓN DE LOS
ALIMENTOS. TIPOS Y CAUSAS
Concepto de alteración alimentaria
Se entiende por alteración de los alimentos la modi-
ficación de los caracteres organolépticos, de la com-
posición química o del valor nutritivo de un alimento
por causas no provocadas deliberadamente, de tal for-
ma que la aptitud para el consumo queda anulada o dis-
minuida, aunque permanezca inocuo.
Para el CAE (1.02.10), alimento alterado es «todo
alimento que durante su obtención, preparación, mani-
pulación, transporte, almacenamiento o tenencia, y por
causas no provocadas deliberadamente, sufre variacio-
nes en sus caracteres organolépticos, composición quí-
mica o valor nutritivo de tal forma que su aptitud para
el consumo queda anulada o sensiblemente disminui-
da, aunque se mantenga inocuo».
En toda alteración debemos destacar:
- Se producen cambios sustanciales que limitan el
aprovechamiento del alimento.
- Resulta difícil definir el comienzo de la alteración.
- El problema es tan complejo que algunos espe-
cialistas sostienen que un alimento debe ser con-
siderado como alterado cuando un cierto número
de personas rehusa comerlo.
- Es fundamental conocer las características típi-
cas de todos los alimentos para conocer cuándo
comienza la aparición de los cambios deletéreos
en el color, olor, sabor, aroma y consistencia.
Características de los alimentos no alterados:
- Óptimo estado de maduración.
- No modificaciones de los caracteres organolépti-
cos.
- No confundir con alimentos libres de contami-
nantes y con ausencia de patógenos, toxinas y
parásitos.
Causas y tipos de alteración alimentaria
Tres grupos de causas y tres tipos de alteraciones:
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
Causas físicas: tipos, alteraciones que producen
y consecuencias higiénicas
Entre las principales causas de tipo físico destacan:
- Acción de la luz. La luz es un importante factor de
oxidación y catalizador de reacciones químicas y
bioquímicas
- Acción del calor. Las acción de altas temperatu-
ras genera la aparición de posibles alteraciones del
alimento. Dependiendo de la intensidad de la tem-
peratura podemos distinguir:
• Temperaturas de 20 a 40 °C que aceleran el
proceso de degradación de frutas y verduras.
• Temperaturas de 40 °C. Estas temperaturas
determinan la evaporación y desecación super-
ficial de los alimentos que las sufren con pérdi-
da de peso y formación de arrugas superficiales,
oscurecimiento, pérdidas de aroma, sabor y
palatabilidad.
• Temperaturas superiores a los 50 °C. Estas tem-
peraturas determinan, además de una deseca-
ción superficial, un cambio del estado de algu-
nas proteínas (coagulación del albumen del
huevo).
• Temperaturas superiores a 100°C. Producen
quemaduras, desnaturalización de proteínas y
cambio de coloraciones.
Las consecuencias higiénicas y bromatológicas de la
acción del calor son:
- Desnaturalización de proteínas (modificación del
valor nutritivo).
- Destrucción o inactivación de enzimas.
- Cambios en la textura.
- Disminución de la capacidad de retención de agua
(CRA) (disminuye la jugosidad).
- Desnaturalización de la mioglobina (cambio color
a pardo).
- Cuando el calentamiento es intenso, se producen
cambios estructurales en las proteínas y amino-
ácidos libres, produciéndose productos de degra-
dación volátiles. Se generan, por tanto, compues-
tos que contienen azufre, mercaptanos, aldehidos,
cetonas, etc.
- Acción del frío. Entre otras aparecen las siguien-
tes alteraciones como consecuencia de la acción
del frío:
• Congelación (cristalización y quemaduras de
congelación).
• Oxidación y enranciamiento.
• Decoloración o coloraciones anormales.
Las quemaduras por congelación se producen en
carne, frutas y pescado, y se caracterizan por la apari-
ción de:
535
- Decoloraciones locales puntiformes.
- Decoloraciones superficiales mayores.
- Tono gris-blanquecino, castaño grisáceo o amari-
llento.
- Manchas delimitadas.
A causa de que el agua de los tejidos se sublima, ésta
abandona los tejidos, conservándose la textura primi-
tiva pero con oquedades llenas de aire. Al incidir la luz
sobre las oquedades se produce una reflexión (modifi-
cación del color, aparición de manchas).
Si la alteración es leve los huecos se rehidratan en la
descongelación.
Cuando la alteración es grave, coexiste la misma
con una desnaturalización proteica que es la causa del
color castaño-grisáceo o negruzco y de las grandes
necrosis tisulares.
Las consecuencias de la congelación suelen carecer
de importancia higiénica, aunque menoscaba la buena
apariencia de los alimentos congelados; se produce un
aumento de volumen, y las lesiones estructurales de las
células y las lesiones de las membranas celulares pue-
den determinar la pérdida de jugo tisular.
Además el oxígeno del aire, introducido en los hue-
cos, puede poner en marcha procesos oxidativos
(enranciamiento).
Asimismo la deshidratación produce una muerte
tisular por asfixia de los tejidos, y el incremento en la
concentración de los solutos produce una modificación
del pH, con la desnaturalización proteica y enzimática
consiguiente.
- Evaporación-desecación. La pérdida de agua en
el almacenamiento por evaporación se traduce en
• pérdida de peso,
• desecación superficial,
• contracción de volumen,
• coloraciones anormales,
• pérdida del aroma,
• modificación de la palatabilidad.
Causas de tipo químico y bioquímico
Muchas de ellas se caracterizan porque continúan los
procesos metabólicos de los tejidos vivos. Se pueden
distinguir las siguientes causas:
Reacciones de pardeamiento
- Pardeamiento no enzimático. Aparición de fenó-
menos de caramelización (modificación del color por
reestructuración de los enlaces glucosídicos de los azú-
cares y/o la interacción de proteínas o aminas con car-
bohidratos) (reacción de Maillard).
- Pardeamiento enzimático, catalizados por las
polifenoloxidasas (manzanas, plátanos, peras y otras
frutas cortadas).
536 Tratado de nutrición
Alteración de las grasas
- Hidrólisis lipolítica o lipólisis por acción enzi-
mática de lipasas (liberación de ácidos grasos provo-
cando enranciamiento).
- Oxidación lipídica. Por acción de la luz o meta-
les las grasas insaturadas se oxidan y dan lugar a radi-
cales peróxidos e hidroperóxidos con formación de
aldehidos y cetonas.
- Desnaturalización proteica con modificación de
la conformación secundaria, terciaria o cuaternaria de
las proteínas, ocasionando:
• descenso de la solubilidad,
• modificación de la CRA,
• pérdida de la actividad biológica (enzimática o
inmunológica),
• incremento de la facilidad de ataque a proteasas,
• incremento de la viscosidad intrínseca.
• incapacidad de cristalizar,
• hidrólisis proteicas.
Degradación de pigmentos específicos naturales
• caramelización,
• decoloraciones,
• degradación de la clorofila,
• ennegrecimiento de crustáceos (melanosis).
Principales alteraciones de tipo químico
- Acciones enzimáticas primarias (caracterizadas
por la continuación de los procesos metabólicos auto-
líticos). Como ejemplos hay que citar:
• Maduración de la carne. Las modificaciones
óptimas dan lugar a un perfecto aroma, adecuada
jugosidad, palatabilidad, textura y color adecua-
dos. Las modificaciones inaceptables dan lugar a
pérdida de aroma y de jugosidad, dureza de la car-
ne y modificación del color.
• Envejecimiento de los huevos, debido a almace-
namiento a altas temperaturas y alta HR.
• Maduración y crisis climatérica de los vegetales.
- Alteraciones de las grasas, que por reacciones
químicas complejas producen enranciamiento, ense-
bamiento, sabor a pescado, acidificación y saponifica-
ción.
• Los procesos de enranciamiento se producen por
reacciones de degradación oxidativa; el oxígeno
actúa sobre los ácidos grasos insaturados (por
acción de la luz, el calor o catalizadores, como
metales) y forma hidroperóxidos. Los peróxidos
que son muy lábiles dan lugar a aldehídos y ceto-
nas (fenómenos de enranciamiento).
• La aparición de olores y sabores extraños se pro-
duce a partir de hidrólisis enzimáticas o químicas
y por la captación de aromas volátiles.
- Pardeamiento no enzimático. Caracterizado por la
formación de pigmentos oscuros, pardos o negros con
modificación del olor y sabor.
Existen casos en los que los cambios son deseables:
• formación de la corteza del pan,
• elaboración de las patatas chips,
• elaboración de cereales tratados por el calor,
• carnes asadas,
• caramelos, jarabes,
• cerveza.
Los casos indeseables son:
• En la preparación y almacenado de alimentos
líquidos concentrados (leche, jugos de frutas, jara-
bes, procesos de pasterización, cocción de crustá-
ceos, etc.).
Causas biológicas de alteración de alimentos
Con frecuencia, determinadas causas fisiológicas
pueden determinar la aparición de alteraciones en algu-
nos alimentos.
Entre este tipo de alteraciones se distinguen fun-
damentalmente dos: aquellas alteraciones debidas a la
aparición de un rigor mortis inacabado con la apari-
ción de carne seca, firme y oscura. A este grupo per-
tenece la carne procedente de animales fatigados
(excesivo estrés previo al sacrificio, agotamiento pre-
vio al mismo, carne de toro de lidia, carne de caza,
carnes DFD) en los que el pH inicial previo al rigor
no es el más adecuado y el pH final de la carne tam-
poco, y en segundo término la carne procedente de
animales no castrados y sexualmente activos en los
que es frecuente la aparición de olores y sabores anor-
males.
Un segundo tipo de alteraciones de origen biológi-
co son las alteraciones debidas a la acción de orga-
nismos vivos. Entre ellas debemos distinguir:
- Infestaciones parasitarias, de las que se distin-
guen dos tipos: las infestaciones primarias, en las que
la infestación se produce en vida del animal donante de
alimento -nematodos, sarcocystis, cisticercos- (gene-
ralmente este tipo de afecciones son reconocidas en la
inspección postmortem y son causa de decomiso de la
canal), y las infestaciones secundarias. A este grupo
pertenecen infestaciones que se instauran en el ali-
mento en el proceso de su comercialización. Todas
ellas suelen determinar el rechazo organoléptico del
alimento y por tanto su pérdida en el valor comercial.
Entre ellas destacamos:
 CAPÍTULO 34. La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública
- Ácaros de queso y jamón (parasitación por géne-
ros Tyrogliphus).
- Escarabajos del jamón (Necrobia).
- Escarabajos del tocino (Dermester).
- Larvas e individuos adultos de múscidos de dife-
rentes alimentos (Calliphora, Piophila, Lucilia).
Igualmente sobre alimentos mal almacenados pue-
den ejercer acción deletérea algunos parásitos y agen-
tes de categoría superior tales como cucarachas y roe-
dores.
- Acción de microorganismos (bacterias, hongos y
levaduras), entre los que se distinguen las putre-
facciones bacterianas (superficiales por bacterias
aerobias o anaerobias facultativas y profundas por
agentes anaerobios) en las que las acciones de los
microorganismo se producen por enzimas bacterianas
(proteasas, carbohidratasas, etc.) y las putrefacciones
fúngicas, producidas por el asentamiento de poblacio-
nes fúngicas, generalmente en la superficie de los ali-
mentos.
Los microorganismos modifican el alimento con su
multiplicación y metabolismo. Para su acción necesi-
tan: sustrato adecuado (presencia de nutrientes en el ali-
mento), contaminación inicial (número suficiente de
microorganismos para multiplicarse) y oportunidad
para multiplicarse (favorecida por los factores extrín-
secos e intrínsecos del propio alimento).
Los factores que favorecen el desarrollo de los
microorganismos y agentes biológicos en los alimen-
tos son similares a los citados con anterioridad al
hablar de agentes que favorecen la contaminación ali-
mentaria.
EL CONTROL ALIMENTARIO
COMO BASE PREVENTIVA
DE CONTAMINACIONES
Y ALTERACIONES
El Consejo de las Comunidades Europeas (14) ha esta-
blecido recientemente que en los próximos años se pro-
duzca una aproximación en las prácticas higiénicas en
el manejo de los alimentos. Son múltiples las razones
que para ello esgrime este Organismo supranacional.
Entre otras se establecen las siguientes:
- La protección de la salud humana.
- La libre circulación de productos alimenticios en
laUE.
- La confianza en el nivel de seguridad de los ali-
mentos debido a la adopción de normas higiéni-
cas de manejo así como de normas de comercia-
537
lización para conseguir la transparencia de los
mercados.
Los Estados miembros de la UE deberán fomentar
en el futuro la elaboración de guías de prácticas correc-
tas de higiene, respetando al máximo la responsabili-
dad que, por una parte, las empresas del sector tienen
en materia de higiene alimentaria, y por otra las auto-
ridades competentes de los Estados miembros en el
campo del control alimentario.
Las prácticas sanitarias e higiénicas en la industria
alimentaria deben contemplar controles sistemáticos
de las condiciones ambientales durante la producción,
procesado, almacenado, distribución, preparación y
consumo de los alimentos y bebidas. Cada control
incluye los sistemas de prevención de la contaminación
de los productos por microorganismos, insectos, roe-
dores, otros agentes bióticos, o por contaminantes quí-
micos o físicos. Por ello las prácticas higiénicas
comienzan cuando los materiales crudos se producen y
continúan hasta que los alimentos y bebidas son con-
sumidos.
De acuerdo con estos principios los objetivos que
debe perseguir una higiene integral de alimentos deben
ser:
- Planificar instalaciones o ejecutar operaciones de
acuerdo con las normas higiénicas establecidas.
- Utilizar materias primas de máxima calidad.
- Utilizar personal adecuadamente entrenado e
incentivado.
- Procesar los alimentos cumpliendo al máximo los
cálculos de proceso y de control.
- Mantener la seguridad microbiológica, química,
física e higiénica, así como la calidad de los pro-
ductos finales durante el transporte, almacena-
miento y venta.
Las prácticas sanitarias son totalmente necesarias
para proteger la salud pública a través de la minimiza-
ción o eliminación de la contaminación alimentaria
con microorganismos patógenos. Una implantación y
un incremento de estas prácticas determina igualmen-
te una mejora de la calidad de los alimentos no estéri-
les a causa de que, de forma paralela, la contaminación
de estos productos con microorganismos productores
de deterioro alimentario (hongos, levaduras, bacterias)
se disminuye igualmente. Baste decir que una muy
pequeña población microbiana puede (si dispone de
tiempo y factores de crecimiento suficientes) originar
un deterioro alimentario.
Igualmente a veces es totalmente necesario intro-
ducir rígidas prácticas higiénicas para evitar conta-
minaciones con insectos que deterioran el alimento
estéticamente (aunque no afecte este deterioro a su
integridad sanitaria).
538 Tratado de nutrición
Estas prácticas suelen estar reguladas por las espe-
cificaciones legales de los Departamentos Oficiales
(Ministerios y Consejerías de Sanidad y Consumo,
Comercio, Agricultura, Agencias Municipales de Ins-
pección, etc.). Entre ellas se incluyen en algunos casos
las «Buenas Prácticas de Fabricación» que gobiernan
el sentido de la calidad que debe presidir la obtención
de alimentos.
Estos sistemas conllevan una intervención activa a
lo largo de toda la cadena mediante los siguientes
actos:
- Planificar todas las instalaciones y ejecutar todas
las operaciones en la industria alimentaria de
acuerdo con las normas higiénicas específicas
para cada tipo de industria alimentaria.
- Procurar utilizar animales donantes de alimentos
o materias primas de la mejor calidad posible.
- Utilizar personal adecuadamente entrenado e
incentivado.
- Procesar los alimentos cumpliendo al máximo los
cálculos tecnológicos de proceso y de control
- Mantener la seguridad microbiológica e higiénica,
así como la calidad de los productos finales duran-
te el transporte, el almacenamiento y la venta.
Desde 1971, la Conferencia para la Protección Ali-
mentaria y más tarde Baumann (1974), Kaufmann
(1974) y la propia FAO/OMS (1984) han desarrollado
un sistema mucho más racional denominado con las
siglas HACCP (Hazard Analysis Control Critical
Points) y conocido en España como el Sistema de Aná-
lisis de Riesgos e Identificación y Control de Puntos
Críticos (ARICPC)(15).
Este sistema combina los principios de la microbio-
logía alimentaria, el control de calidad y el conoci-
miento de la forma de controlar los peligros y dismi-
nuir su riesgo real tanto como sea posible con el objeto
de conseguir un sistema de producción alimentaria
seguro.
El sistema se basa en los siguientes apartados:
Conocimiento del sistema específico de producción del
alimento.
Un estudio a fondo de todas las fases de producción
del alimento (incluyendo materias primas, procesado,
conservación, manipulación, etc.) que permita conocer
cuáles son los principales riesgos higiénicos asociados
a dicho alimento o cadena alimentaria.
Se trata de conocer cuál puede ser la contaminación
inicial y cuáles las fuentes de contaminación de la cade-
na de producción y transformación del alimento espe-
cífico, valorando para dicho alimento en concreto cuá-
les son sus microrganismos alterantes específicos, qué
gérmenes productores de zoonosis puede vehicular,
qué agentes de infecciones e intoxicaciones, etc.
Identificación de los factores que potencian los
riesgos específicos de cada alimento y cómo
controlarlos
Una vez conocidos estos riesgos se identifican qué
componentes o factores deben ser sometidos a un
estricto control. Este punto se define perfectamente y
se señalan qué condiciones deben cumplirse para que
no suponga un riesgo de contaminación o de alteración
del alimento.
Para los riesgos microbiológicos este punto conlle-
va un profundo conocimiento de la ecología microbia-
na y su aplicación específica a cada alimento.
Ejecución del control de los factores específicos
A continuación se procede a ejercer dicho control
mediante las acciones que se estimen oportunas, de tal
forma que el producto final cumpla las especificacio-
nes higiénicas y sanitarias establecidas
Monitorización y revisión permanente del sistema
Por último el sistema conlleva una monitorización
permanente de todos los puntos establecidos de tal for-
ma que en todo momento se esté asegurando su fun-
cionamiento.
El sistema entiende por riesgo a la contaminación
del alimento con niveles inaceptables de microorga-
nismos o de contaminantes químicos o físicos capaces
de causar enfermedades de origen alimentario o inclu-
so la contaminación con organismos capaces de dete-
riorar el alimento durante su vida comercial.
La primera parte del programa (el análisis de los
riesgos) es quizás la más difícil de establecer, ya que
tiene que conseguir:
- La evaluación de todos los procesos con el fin de
identificar el riesgo potencial de que la materia
prima o el producto acabado pueden contener
microorganismos o tóxicos peligros o microorga-
nismos alterantes.
- La detección de las fuentes de contaminación que
pueden existir en toda la cadena alimentaria.
- Determinar la posibilidad que tienen los microor-
ganismos o los agentes contaminantes de sobre-
vivir o multiplicarse durante la producción, fabri-
cación, distribución, almacenado o preparación
de alimento.
Una vez establecidos los riesgos que rodean el sis-
tema de producción de determinado alimento se debe
 CAPÍTULO 34.
pasar a la segunda fase, en la que se trata de identi-
ficar cuáles son los puntos de control crítico, enten-
diendo como tales aquellos procesos completos o
pasos dentro de un proceso o localizaciones que si no
son controlados correctamente pueden permitir la
llegada al alimento de uno de los riesgos citados
anteriormente o facilita su supervivencia o su desa-
rrollo.
En las Tablas 34.14 y 34.15 se establecen qué pasos
deben establecerse en la práctica para llevar a cabo un
sistema de control alimentario basado en el análisis de
riesgos. Asimismo se exponen a continuación los prin-
cipios a seguir en el establecimiento de un modelo de
ARICPC.
TABLA 34.14. Aplicación a la práctica del sistema ARICPC
1. Constitución del equipo de trabajo que va a llevar el estudio
- Multidisciplinar.
- Experiencia en el producto.
- Es obligatoria la presencia de un microbiólogo de alimen-
tos.
2. Descripción del producto
- Características.
- Formulación.
- Conocimiento de la ecología propia:
• seguridad e inocuidad,
• estabilidad.
- Sistema de almacenamiento y distribución.
3. Identificación de uso y valoración de los riesgos reales
- 6 clases de riesgos (Clase A a Clase F).
- 7 grupos de alimentos (Tipo O a VI).
4. Descripción del procedimiento de fabricación
- Diagramas de flujo.
5. Verificación ¡n situ de los diagramas de flujo
6. Enumeración de todos los riesgos o peligros identificados
en cada fase
- Evaluación de su gravedad (Hazara).
- Evaluación de la probabilidad de que ocurran (risk).
- Valoración de medidas para controlarlos.
7. Aplicación de la decisión ARICPC en cada fase
- Identificación de los puntos en los que puede hacer un con-
trol higiénico.
- Elaboración de árboles de decisión.
8. Establecimiento de los criterios para cada PCC.
9. Monitorización del sistema y comprobación de que las
medidas son correctas.
La cadena alimentaria como riesgo para la salud pública 539
TABLA 34.15. Principios a seguir en un proceso de análisis
de riesgos y valoración de los puntos críticos controlables
1. Identificar el agente. Valorar su probabilidad de riesgo. Iden-
tificar las medidas preventivas para su control (análisis del
riesgo real ).
2. Determinar los puntos, procedimientos o pasos operacionales
en los que puede ejercerse un control para eliminar el agente
o para minimizar su presentación o importancia [identificación
de los puntos críticos a controlas).
3. Establecer niveles de rechazo o de tolerancia por los que se
puede tener la seguridad de que el punto crítico está bajo con-
trol (niveles de rechazo o aceptación).
4. Establecer un sistema de inspección que asegure el control per-
manente del punto crítico [monitorízado o inspección).
5. Establecer medidas correctoras que entran en funcionamiento
cuando la inspección señala que un punto crítico está fuera de
control (acciones correctoras).
6. Establecer procedimientos para comprobar que las pruebas de
monitorizado y las acciones correctoras funcionan correcta-
mente (aseguramiento de las correciones).
7. Tener editados documentación y libros registro en los que todos
los pasos están perfectamente documentados y controlados
(registro documental de las medidas y pasos).
PREVENCIÓN Y LUCHA
CONTRA LOS RIESGOS
DE VEHICULACIÓN
DE AGENTES DE INFECCIONES
E INTOXICACIONES O DE
ALTERACIONES ALIMENTARIAS
Exponemos a continuación las principales medidas
higiénicas establecidas en la industria alimentaria para
prevenir la aparición de este tipo infecciones o altera-
ciones.
Medidas de orden general
a) Producción higiénica de materia prima.
b) Limpieza y desinfección correctas.
c) Observación escrupulosa de la higiene personal.
d) Educación permanente de los manipuladores.
e) Adecuadas prácticas de manipulación.
j) Control sistemático de procesos de conservación
y almacenamiento.
540 Tratado de nutrición
TABLA 34.16. Decálogo de la higiene alimentaria
1. Evitar los aportes microbianos
1. Limpieza adecuada de equipos e higiene de instalaciones.
2. Higiene y sanidad de los seres donantes. Protección de los
alimentos de origen animal.
3. Estrecha vigilancia y permanente educación de los mani-
puladores.
4. Desinfección correcta de equipos, maquinaria y estableci-
mientos.
2. Limitar la multiplicación de los microorganismos
5. Adecuado uso del frío:
Refrigeración 0-3 ºC.
Congelación -18 ºC.
6. Adecuado uso del calor de permanencia de platos (>65 ºC).
3. Destruir los microorganismos y/o toxinas y evitar
crecimiento posterior
7. Aplicar correctamente las combinaciones de temperatura
y tiempo.
8. Aplicar correctamente el frío en el proceso de conservación
postratamiento.
4. Utilización de una legislación eficaz
9. Adecuada reglamentación.
10. Control eficaz de las medidas.
Medidas de vigilancia en los alimentos y medio
ambiente
a) Observancia de normas sanitarias.
b) Adecuado control microbiológico alimentario.
c) Adecuado registro de datos.
d) Interpretación de datos.
Análisis permanente de riesgos y control de puntos
críticos
a) Análisis de riesgos. Comporta identificar el
riesgo potencial, encontrar las fuentes y puntos
específicos de contaminación, y determinar la
po-sibilidad de sobrevivir y multiplicarse los
microorganismos.
b) Control de puntos críticos. Determinación y vigi-
lancia adecuada de los mismos.
Una de las industrias que sufre con mayor rigor la
presentación de este tipo de afecciones es la industria
de la restauración colectiva. En la Tabla 34.16 expo-
nemos el decálogo de la higiene alimentaria(16), enca-
minado a evitar la contaminación microbiana en los ali-
mentos y comidas preparadas.
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Nutrición y tratamientos
farmacológicos. Interacciones
entre alimentos y medicamentos
M. C. Vidal Carou, A. Mariné Font, T. Hernández Jover
INTRODUCCIÓN
Y CLASIFICACIÓN
Ya en tiempos antiguos Hipócrates señaló la im-
portancia que supone, dentro del ámbito sanitario, co-
nocer qué es el ser humano en relación con lo que co-
me y bebe y con el resto de su género de vida. Dentro
del concepto el resto de su género de vida se podrían
incluir los medicamentos que, en la mayoría de los
casos, se administran correctamente pero en otros se
utilizan de forma poco razonable. Los medicamentos
consumidos se insertan en un medio biológico en el
que influyen también los alimentos ingeridos así co-
mo el estado nutricional del individuo(1).
Las interacciones entre alimentos y medicamentos
(en rigor fármacos) deben considerarse en su doble
vertiente, es decir, efectos de los medicamentos sobre
la absorción y utilización de nutrientes (interacciones
medicamentos-alimentos o IMA) y acción de los ali-
mentos o sus componentes, naturales o no, en la bio-
disponibilidad y/o acción del medicamento (interac-
ciones alimentos-medicamentos o IAM). El hecho de
que los medicamentos interaccionen entre sí es relati-
vamente conocido, admitido y, en cierto modo, previ-
sible, puesto que se trata de sustancias con actividades
biológicas más o menos intensas. Las posibles inte-
racciones de los alimentos sobre los fármacos no son
a priori tan previsibles y, sin embargo, este tipo de in-
teracciones pueden ocurrir y, a veces, de forma rele-
vante. Cabe destacar que la mayoría de las interaccio-
nes conocidas tiene consecuencias leves, aunque no
por ello debe restárseles atención y es deseable que se
divulgue la máxima información sobre ellas.
CAPITULO
Un importante número de datos sobre interaccio-
nes alimentos-medicamentos proceden de estudios
más o menos complejos, pero también los hay de
observaciones aisladas no siempre confirmadas.
Algunas de las interacciones tienen una repercusión
clínica clara, mientras que en otras los cambios pro-
ducidos no revisten importancia práctica para el pa-
ciente.
De algunas de las interacciones entre fármacos y
alimentos se conocen con precisión cuáles son los
sustratos concretos que interaccionan, el mecanismo
de la interacción, así como su efecto y/o consecuen-
cias. Por el contrario, de otras muchas interacciones
se dispone de pocos datos y, en ocasiones, algunos
son contradictorios.
Existe una gran diversidad en los efectos ocasio-
nados por las interacciones entre alimentos y medi-
camentos: desde las interacciones sinérgicas o anta-
gónicas entre alcohol etílico y fármacos que actúan
sobre el sistema nervioso central, hasta aparentes in-
fradosificaciones o sobredosificaciones medica-
mentosas debidas a la presencia de alimentos, que
globalmente, o por alguno de sus componentes, re-
tardan o inhiben, o por el contrario favorecen la ab-
sorción o la acción de los fármacos o, incluso, inte-
racciones debidas a fármacos que afectan a la biodis-
ponibilidad o a la utilización de nutrientes (2). En al-
gunos casos los efectos de las interacciones entre ali-
mentos y medicamentos pueden resultar inesperados,
aunque no siempre adversos o negativos; en otros
pueden ser clínicamente negligibles e incluso, en
ocasiones, pueden resultar útiles terapéuticamente. A
la complejidad de estas interacciones hay que sumar
la influencia del factor tiempo y también de los rit-
mos biológicos (la cronobiología y la cronofarmaco-
544 Tratado de nutrición
logia). Como ejemplo ilustrativo al respecto, pode-
mos señalar las consecuencias debidas al ayuno del
Ramadán de los musulmanes y su repercusión en los
tratamientos farmacológicos. En efecto, se ha obser-
vado que, al reducir la ingesta de alimentos a una so-
la comida, o bien se acumulaba la dosis diaria de fár-
maco en una sola toma coincidiendo con esta comi-
da, con la consiguiente alteración de la pauta de dosi-
ficación, o bien se mantenían las diversas tomas de
fármacos pero sin el acompañamiento de la comida,
con la aparición de problemas de irritación gastroin-
testinal, entre otros.
En definitiva, y como ya se apreció antiguamente,
los alimentos y los medicamentos poseen aspectos
comunes y además existen diversas posibilidades pa-
ra que interaccionen entre sí (Tabla 35.1). En definiti-
va, las interacciones con medicamentos pueden ser
consecuencia de su ingestión conjunta con alimentos
pero también de un estado de malnutrición, y también
cabe contemplar que una medicación más o menos
prolongada puede tener efectos en el estado nutricio-
nal del paciente y en su evaluación.
Los medicamentos cuyas interacciones con ali-
mentos pueden dar lugar con mayor frecuencia a ma-
nifestaciones clínicas importantes son:
- Fármacos que tienen un margen terapéutico estre-
cho, es decir, aquellos cuya dosis terapéutica está
próxima a la dosis tóxica, ya que existiría el ries-
go de posibles efectos toxicológicos. Dentro de
este grupo destacan: warfarina, fenitoína, hipo-
glucemiantes orales, hipotensores, digoxina, con-
traceptivos orales, sales de litio y algunos medi-
camentos de acción sobre el sistema nervioso
central.
- Fármacos que para ser eficaces deben mantener
una concentración plasmática sostenida. Los anti-
bióticos son un ejemplo, ya que su eficacia pue-
de comprometerse si durante el tratamiento no se
mantienen unos niveles plasmáticos por encima
de la concentración mínima inhibitoria.
TABLA 35.1. Posibilidades de interacción entre fármacos y alimentos y/o estado nutricional y sus consecuencias
Modificación de la respuesta terapéutica debido a la
administración conjunta de fármacos y alimentos.
Influencia del estado nutricional en la respuesta farma-
cológica.
Cambios en el estado nutricional debido a variaciones
en la biodisponibilidad y metabolismo de nutrientes
(tratamientos farmacológicos prolongados o crónicos).
Influencia de tratamientos farmacológicos en la valora-
ción del estado nutricional.
Sin embargo, no son éstos los únicos fármacos im-
plicados, y de ahí la necesidad de establecer una cui-
dadosa tarea de farmacovigilancia, a la que deben
contribuir todos los profesionales sanitarios.
La incidencia de interacciones entre fármacos y
alimentos con significación clínica es mayor en la
población anciana, debido a varias causas entre las
que destacan: a) un mayor consumo de fármacos, por
prescripción facultativa o por automedicación; b) una
capacidad de absorber, metabolizar o excretar fárma-
cos potencialmente disminuida, retardada o incluso
alterada; c) un estado nutricional que puede no ser el
óptimo (3, 4). Los niños son también un colectivo ex-
puesto y sensible a las interacciones entre alimentos
y medicamentos, debido a la posibilidad de que no
hayan desarrollado sus sistemas de destoxificación en
su totalidad. Por último, se han citado algunas inte-
racciones con manifestaciones clínicas en individuos
que durante un tratamiento farmacológico han cam-
biado de forma brusca sus hábitos alimentarios: por
ejemplo, tras la instauración de regímenes de adelga-
zamiento o de dietas vegetarianas.
Tipos de interacciones
Como ya se ha señalado anteriormente, una prime-
ra clasificación de las interacciones entre alimentos y
medicamentos puede hacerse en función de cuál de
ambos sustratos es el que ve modificada su función
por la presencia del otro:
a) Los alimentos pueden hacer variar el comporta-
miento farmacocinético o farmacodinámico del
medicamento.
b) Los medicamentos pueden modificar la absor-
ción y aprovechamiento de los nutrientes. Este
segundo tipo de interacciones realmente sólo
tienen importancia en pacientes con determina-
dos tratamientos crónicos, así como en poblacio-
nes malnutridas. Los desequilibrios nutriciona-
Aparente infradosificación (riesgo de ineficacia terapéutica)
Aparente sobredosificación (riesgo de efectos tóxicos).
- Aparente sobredosificación en pacientes malnutridos.
- Malnutrición inducida por fármacos.
Posibilidad de errores en la interpretación de resultados de-
bidos a interferencias analíticas y/o biológicas.
 CAPÍTULO 35. Nutrición y tratamientos farmacológicos. Interacciones entre alimentos y medicamentos
les que pueden aparecer como consecuencia de
la administración de fármacos, al igual que lo
que sucede en la malnutrición inducida por el
consumo abusivo de alcohol, no son atribui-
bles a deficiencias en la dieta alimentaria.
La clasificación de las interacciones entre alimen-
tos y medicamentos también se ha realizado siguien-
do otros criterios, como pueden ser: el mecanismo de
la interacción, el lugar en el que se produce, el tiem-
po durante el cual se observan los efectos, según si el
efecto final es beneficioso o contraproducente, etc.
En función de su mecanismo y de forma análoga a
las interacciones entre medicamentos, las interaccio-
nes entre alimentos y medicamentos pueden subdivi-
dirse en tres tipos: físico-químicas, farmacodinámi-
cas y farmacocinéticas.
INTERACCIONES
FISICOQUÍMICAS
Se denominan también interacciones in vitro por-
que responden a un mecanismo exclusivamente fisi-
coquímico y por tanto se producen sin necesidad de
que intervengan procesos fisiológicos del organismo.
Él resultado de estas interacciones es siempre una dis-
minución en la cantidad de fármaco o de nutriente que
se absorbe. Las interacciones fisicoquímicas más co-
nocidas pueden subdividirse en dos grupos: las inte-
racciones por formación de precipitados insolubles y
las interacciones por modificación del pH. A conti-
nuación se señalan algunos ejemplos al respecto.
Interacciones por formación
de precipitados insolubles
La interacción entre algunas tetraciclinas y la le-
che y derivados lácteos es una de las más conocidas
y se produce por la formación de un precipitado in-
soluble, y por tanto no absorbible, entre el calcio y
el fármaco. La ingestión conjunta de tetraciclinas y
alimentos ricos en calcio provoca una reducción en
la cantidad de antibiótico que se absorbe. La forma-
ción del precipitado con el calcio se verá más o me-
nos favorecida en función del tipo de tetraciclina de
que se trate. Así, por ejemplo, precipitan de forma
importante tetraciclina, oxitetraciclina y metaci-
clina, mientras que no se produce este efecto con
doxiciclina administrada en las mismas condi-
ciones.
545
Además del calcio, la interacción se puede produ-
cir también con otros cationes divalentes y trivalentes
como magnesio, hierro, zinc, aluminio, cobalto, co-
bre y níquel, aunque la ingesta de estos elementos es
baja en la dieta, y por tanto la consecuencia de la in-
teracción con tetraciclinas sería poco significativa.
Sin embargo, cabe recordar que el consumo de suple-
mentos dietéticos puede ser una práctica de autome-
dicación poco controlada y que la ingesta de minera-
les con esta práctica sí puede ser lo suficientemente
elevada como para que hubiera manifestaciones de
infradosificación del antibiótico.
La interacción entre flufenazina o haloperidol con
los taninos se traduce también en una menor absor-
ción del fármaco. Los taninos son compuestos polife-
nólicos que forman parte de diversos alimentos de
origen vegetal, especialmente té, café, cacao, algunas
frutas (manzanas, peras, uvas, etc.) y vinos y, a la
vez, pueden utilizarse como coadyuvantes tecnológi-
cos en la fabricación de algunas bebidas.
La formación de complejos insolubles entre la fi-
bra y la digoxina o las sales de hierro y zinc puede
provocar también una disminución más o menos sig-
nificativa de la absorción de los fármacos. Igual-
mente se ha indicado una menor absorción de lovas-
tatina por la acción de la fibra. No obstante, estas in-
teracciones dependerán del tipo y cantidad de fibra
en la dieta y/o de la presencia de ácido fítico como
acompañante de la misma (5).
Interacciones causadas
por modificaciones del pH
Algunos antibióticos (como eritromicina base),
por su labilidad en medio ácido, deben administrar-
se con cubiertas gastrorresistentes o a una dosis su-
ficiente para compensar las pérdidas por degrada-
ción que se producirían durante su paso por el estó-
mago.
La presencia de alimentos en el estómago conlle-
va un retraso en el vaciado gástrico y por tanto una
mayor permanencia del antibiótico en el estómago,
en comparación con una administración en ayunas.
Si el fármaco es lábil en medio ácido y no está prote-
gido con una cubierta gastrorresistente se degradará
en mayor proporción al ser ingerido conjuntamente
con alimentos que en ayunas. Si para facilitar la in-
gestión o enmascarar un mal sabor, estos fármacos
se diluyen, disuelven o disgregan en bebidas acidas
(zumos de frutas o bebidas refrescantes), la degrada-
ción del fármaco puede ocurrir incluso antes de lle-
gar al estómago.
546 Tratado de nutrición
INTERACCIONES
FARMACOCINÉTICAS
Se trata de las interacciones más numerosas y tam-
bién las más difíciles de prever y controlar. En este
tipo de interacciones los alimentos pueden interferir
o modificar la farmacocinética normal del medica-
mento, llegando a modificar su actividad terapéutica:
aumentando, disminuyendo o simplemente retardán-
dola.
Efectos de los alimentos en la absorción
de fármacos (5, 6, 7)
La presencia de alimentos en el tracto gastrointes-
tinal puede afectar a la absorción de fármacos, debido
a variaciones en los factores fisicoquímicos y fisioló-
gicos que la condicionan.
La presencia de alimentos en el estómago provo-
ca un aumento del pH gástrico, que pasa de un valor
de 1 cuando el estómago está vacío hasta 2,5-3,5
cuando se han ingerido alimentos. Aquellos fárma-
cos de carácter ácido que, como aspirina y sulfami-
das, pueden ser absorbidos a nivel estomacal, pue-
den ver disminuida esta absorción por la presencia
de alimentos, debido a que aumenta la proporción de
forma ionizada (no absorbible). Viceversa, fármacos
de carácter básico débil, como el meprobamato, pue-
den ver mejorada su absorción en el estómago al ad-
ministrarlos con alimentos. Además del cambio de
pH, los alimentos en el tracto gastrointestinal provo-
can:
a) Un retraso en el vaciado gástrico, que implica
un retraso en la absorción de fármacos a nivel
intestinal (en comparación con una situación de
ayuno).
b) Un aumento de la motilidad intestinal, que pue-
de igualmente alterar la cantidad de fármaco
absorbida, sea porque se produce una absorción
incompleta, debido a un tránsito del fármaco
demasiado rápido, o porque se da un aumento
de la absorción debido a una mayor disgrega-
ción a nivel estomacal, como ocurre en el caso
del diazepam y la nitrofurantoína, que por esta
razón, entre otras, se aconseja administrarlos
junto con alimentos.
c) Un estimulo de las secreciones gastrointestina-
les, que puede favorecer la solubilización y ab-
sorción de fármacos como griseofulvina, dicu-
marol y carbamazepina. La interacción entre
griseofulvina y los alimentos ricos en grasas es
bien conocida, habiéndose comprobado experi-
mentalmente que cuanto más rica es la comida
en grasa mayor es la cantidad de fármaco que
se absorbe. El efecto de la grasa de los alimen-
tos es doble, ya que actúa directamente favore-
ciendo la disolución del fármaco y además esti-
mula la secreción de bilis, lo que también con-
tribuye a una mejor disolución y absorción del
mismo. Contrariamente, la zidovudina (AZT),
fármaco utilizado en el tratamiento del síndro-
me de inmunodeficiencia adquirida, sufre una
disminución en su absorción cuando es admi-
nistrado conjuntamente con alimentos ricos en
grasas.
d) Una disminución en el aclaramiento presistémi-
co de fármacos a nivel hepático, lo que conlle-
va un aumento en su biodisponibilidad. Se pue-
den afectar por esta interacción fármacos lipo-
fílicos y con carácter de bases débiles, tales co-
mo propranolol, metoprolol, lidocaína y ami-
triptilina.
Efectos de los alimentos en la
biotransformación de fármacos
Los medicamentos son, en general, xenobióticos
(sustancias extrañas) para el organismo, que por
ello tiende a eliminarlos lo más rápidamente posi-
ble, mediante un sistema de metabolización que
permita su conversión en sustancias polares más fá-
cilmente excretables por vía urinaria. El órgano
más importante para la metabolización de xenobió-
ticos en general y de fármacos en particular es el
hígado, y más en concreto el sistema enzimático
microsómico hepático. No obstante, también inter-
vienen enzimas de la mucosa intestinal, pulmones,
ríñones, etc. La metabolización es, en ocasiones,
necesaria para que el fármaco sea activo, denomi-
nándose al fármaco administrado en este caso pro-
fármaco.
El sistema microsómico hepático es mayoritaria-
mente el responsable de la metabolización de fárma-
cos como barbitúricos, antihistamínicos, hipogluce-
miantes orales, glucocorticoides y anticoagulantes
orales, entre otros. Por ello, este amplio grupo de fár-
macos pueden interaccionar con alimentos, si estos
últimos modifican la actividad del citado sistema en-
zimático.
Las interacciones entre alimentos y fármacos, a ni-
vel de metabolización de estos últimos, se explican
basándose en que los alimentos pueden aportar sus-
tancias que actúen como inductores o inhibidores del
 CAPÍTULO 35. Nutrición y tratamientos farmacológicos. Interacciones entre alimentos y medicamentos
sistema microsómico hepático. Como consecuencia
de la inducción enzimática se produce un aumento en
la velocidad de metabolización, que puede hacer dis-
minuir la intensidad o la duración del efecto del fár-
maco o potenciar el efecto del profármaco. La acción
de los inhibidores enzimáticos provocará una dismi-
nución en la metabolización del fármaco, aumentan-
do así su efecto, o en el caso de profármacos se verá
disminuido su efecto.
Con el fin de estudiar la influencia de los alimen-
tos en la metabolización de fármacos se suele recu-
rrir a la antipirina, producto con propiedades anal-
gésicas y antitérmicas que ya prácticamente no se
usa por sus propiedades terapéuticas. La antipirina
se utiliza como marcador del sistema microsómico
hepático porque se trata de una sustancia que se ab-
sorbe mayoritariamente en el tracto gastrointestinal
(95 por 100), se une a proteínas plasmáticas en una
proporción baja (5-10 por 100) y se metaboliza por
el sistema microsómico hepático.
Algunos componentes naturales de los alimentos,
como índoles, presentes en vegetales, pueden actuar
como inductores enzimáticos. Así, se ha comprobado
que una dieta abundante en verduras del género
Brassica, como coles, coliflor, repollos, etc. (vegeta-
les ricos en Índoles) disminuye la concentración plas-
mática, acorta la semi-vida plasmática e incrementa
el aclaramiento metabólico de la antipirina en el
hombre. Por el contrario, los flavonoides, componen-
tes igualmente de origen vegetal, pueden inhibir el
sistema microsomal hepático y consecuentemente re-
ducir la velocidad de metabolización de algunos fár-
macos como nifedipina, felodipina, nitrendipina y
también warfarína (11).
Efectos de los alimentos en la
excreción de los fármacos
La vía de excreción mayoritaria de fármacos y de
sus metabolitos es la renal, siendo el principal modu-
lador de la misma el pH de la orina. El grado de aci-
TABLA 35.2. Alimentos con carácter acidificante o alcalinizante fisiológico
Acidificantes (cenizas acidas)
- Carne.
- Pescado y marisco.
- Huevos.
- Frutos secos (cacahuetes, avellanas)
- Cereales y derivados.
547
dez o basicidad de la orina puede llegar a influir en el
efecto terapéutico de algunos fármacos porque cam-
bia su ritmo de excreción. La influencia de la alimen-
tación en la excreción de fármacos se basa en la ca-
pacidad de los alimentos para acidificar o alcalinizar
la orina, es decir, en su comportamiento como acidi-
ficantes o alcalinizantes fisiológicos.
Cabe recordar que la acidez o basicidad de un ali-
mento desde un punto de vista químico no está rela-
cionada con su carácter acidificante o alcalinizante
de la orina. Desde esta perspectiva, el carácter de
acidificante o alcalinizante fisiológico depende de la
acidez o basicidad de las cenizas del alimento. Por
ejemplo, un zumo cítrico es químicamente ácido pe-
ro sus cenizas son alcalinas y por tanto se trata de
un alcalinizante fisiológico. En la Tabla 35.2 se
muestran los alimentos con carácter de acidificantes
y alcalinizantes fisiológicos. En general, son acidifi-
cantes los alimentos de origen animal (menos la le-
che y derivados) y los cereales, y son alcalinizantes
los productos vegetales (salvo los cereales) y la le-
che y derivados.
Los fármacos o sus metabolitos para ser elimina-
dos deben encontrarse en forma ionizada al pH de la
orina. Por el contrario, la forma no ionizada puede
ser reabsorbida por difusión pasiva, lo que conlleva-
ría una acción más prolongada del fármaco. Así, por
este mecanismo se explica que medicamentos alcali-
nos, como anfetamina, cafeína o quinidina, vean pro-
longada su acción si se siguen dietas ricas en alimen-
tos alcalinizantes fisiológicos.
Otro tipo de interacción a nivel de excreción, cuyo
mecanismo se basa en un efecto competitivo en la re-
absorción tubular, es la que puede producirse entre la
sal (NaCl) y las sales de litio. Un consumo de ali-
mentos con abundante sal puede dar lugar a una dis-
minución del efecto farmacológico, ya que el sodio
facilita la eliminación urinaria del litio, debido a una
inhibición competitiva para la reabsorción. Por el
contrario, dietas hiposódicas pueden implicar el ries-
go de que se produzcan intoxicaciones por litio. En
consecuencia, durante un tratamiento antidepresivo
con sales de litio deben evitarse las oscilaciones brus-
cas en la ingesta de sal.
Alcalinizantes (cenizas alcalinas)
- Lentejas. - Leche y derivados.
- Ciruelas. - Verduras y legumbres (excepto lentejas).
- Arándanos. - Frutos secos (almendras, coco, castañas).
- Frutas (excepto ciruelas y arándanos).
548 Tratado de nutrición
INTERACCIONES
FARMACODINÁMICAS
En este grupo se incluyen las interacciones que se
producen a nivel del efecto o acción del fármaco, y
pueden ser de tipo agonista o antagonista. Debido a
que los medicamentos y los alimentos tienen destinos
y finalidades distintas, este tipo de interacciones son
poco frecuentes, salvo las que se producen en rela-
ción con los efectos depresores del alcohol sobre el
sistema nervioso central. En la Tabla 35.3 se resumen
algunas de las interacciones descritas que responden
a un mecanismo farmacodinámico.
Las interacciones alimentos-medicamentos de tipo
farmacodinámico más abundantes e importantes son
las que se producen entre el alcohol (bebidas alcohó-
licas) y algunos fármacos, para las que se ha dedica-
do un apartado diferenciado. Igualmente, algunas in-
teracciones entre aditivos alimentarios y medicamen-
tos responden también a un mecanismo farmacodiná-
mico y se presentarán en un apartado posterior.
INTERACCIONES ENTRE
MEDICAMENTOS Y ALCOHOL
Las interacciones entre medicamentos y alcohol
etílico pueden englobarse en dos grandes grupos:
1. El medicamento actúa modificando la metabo-
lización o el efecto tóxico del alcohol (IMA).
2. El alcohol actúa modificando el efecto del fár-
maco (IAM).
Las interacciones de este segundo grupo pueden, a
la vez, ser farmacodinámicas, con fármacos que ac-
TABLA 35.3. Interacciones farmacodinámicas entre alimentos y fármacos
Interacción
• Cebollas (60-70 g)-anticoagulantes
• Regaliz-antihipertensivos y digitálicos
• Vitaminas liposolubles (*)-anticoagulantes
cumarínicos (warfarina, dicumarol)
(*) Las dosis necesarias de vitaminas para esta interacción son difíciles de cubrir con dietas normales pero pueden alcanzarse fácilmente si se consumen suple
mentos vitamínicos.
túan sobre el sistema nervioso central (SNC), o far-
macocinéticas, que tienen como principal consecuen-
cia la modificación de los procesos de absorción y/o
metabolización de fármacos. Cabe destacar que las
interacciones farmacocinéticas pueden ser distintas
según se trate de consumidores habituales de bebidas
alcohólicas o de ingestas ocasionales de alcohol coin-
cidentes con fármacos.
Respecto el primer gran grupo de interacciones
(fármaco-alcohol), cabe destacar la denominada inte-
racción tipo antabús debida al bloqueo de la metaboli-
zación del alcohol etílico por parte de ciertos fárma-
cos. La consecuencia de este bloqueo es una acumula-
ción de acetaldehído con las consiguientes manifesta-
ciones tóxicas (sudoración, cefalea, rubor, vómitos,
náuseas, dolor abdominal), que en casos graves pue-
den llegar a alteraciones del ritmo cardiaco y de la
presión arterial, pudiendo ocasionar la muerte. Estos
efectos, aunque de forma controlada, son los que ex-
presamente se buscan en la terapia de deshabituación
alcohólica con fármacos como disulfiramo y carbimi-
da calcica citratada. No obstante otros fármacos con
fines terapéuticos diversos pueden también desenca-
denar el efecto antabús; estos son; clorpropamida, tol-
butamida, cefalosporinas, sulfonamidas, derivados
del nitrofurano, isoniazida, metronidazol, entre otros.
Las interacciones farmacodinámicas entre alcohol
y fármacos pueden ser de tipo agonista o antagonista
y se resumen en la Tabla 35.4.
Las interacciones farmacocinéticas del alcohol
pueden afectar, en principio, a todas las etapas del
medicamento en el organismo (absorción, distribu-
ción, metabolización y excreción). Si bien la inges-
tión moderada de alcohol puede favorecer la absor-
ción de algunos fármacos, pues mejora su disolución
en el tracto gastrointestinal, un consumo excesivo del
Consecuencia
- Potenciación de los efectos anticoagulantes debido a una cierta actividad
fibrinolítica de las cebollas, que se potencia si se consumen en una comi-
da rica en grasas.
- Efecto antagonista con antihipertensivos y riesgo de toxicidad con digitá-
licos, debido ambos a la retención de sodio e hipopotasemia (síndro-
me de pseudohiperaldosteronismo con niveles bajos de aldosterona) pro-
vocados por un componente del regaliz (el ácido glicirrético) que tiene una
estructura química similar a la aldosterona y la desoxicorticosterona.
- Efectos antagonistas con la vitamina K, ya que ésta interviene en la sín-
tesis de los factores de coagulación.
- Efecto agonista con las vitaminas A, D y E.
 CAPÍTULO 35. Nutrición y tratamientos farmacológicos. Interacciones entre alimentos y medicamentos
TABLA 35.4. Interacciones farmacodinámicas del alcohol
Tipo de interacción Consecuencia de la interacción
Agonista Potenciación del efecto depresor sobre el SNC.
Agonista Potenciación del efecto hipoglucemiante.
Agonista Potenciación de efectos secundarios hepatotóxicos.
Agonista Potenciación del efecto hipotensor.
Antagonista Disminución del efecto estimulante sobre el SNC.
mismo provoca una menor eficacia en la absorción
de fármacos debido a la irritación e inflamación que
produce en la mucosa gastrointestinal.
La distribución de fármacos puede estar afectada
en los alcohólicos crónicos, ya que en ellos suelen es-
tar disminuidos los niveles de proteínas plasmáticas.
En consecuencia, para una determinada dosis, será
mayor la proporción de fármaco libre en sangre, lo
que provoca una potenciación de los efectos terapéu-
ticos y secundarios de los fármacos. Esta interacción
ha sido descrita, por ejemplo, para diazepam, dapso-
na, morfina, fenitoína, prednisona, quinidina, tolbu-
tamida y triamtereno.
La metabolización de fármacos puede hallarse inhi-
bida ante una ingesta ocasional y elevada de alcohol por
un mecanismo competitivo entre alcohol y fármacos
por el sistema microsómico hepático. Por el contrario,
en un alcohólico crónico, la metabolización de fárma-
cos puede estar acelerada debido a la inducción del sis-
tema microsómico hepático provocada por el alcohol.
La excreción de fármacos está, en general, poco
modificada por la ingestión de alcohol, aunque se han
registrado ligeras modificaciones para algunos fárma-
cos concretos. Así, se ha señalado una pérdida de efi-
cacia terapéutica para colchicina, levarterenol, epine-
frina y cromoglicato sódico.
INTERACCIONES ENTRE
ADITIVOS ALIMENTARIOS
Y MEDICAMENTOS
Algunos aditivos alimentarios pueden interaccio-
nar con fármacos, siendo difícil de identificar esta in-
549
Fármacos
Antidepresivos tricíclicos.
Benzoaiazepinas.
Fenotiazinas.
Haloperídol.
Hipnóticos barbitúricos. y no barbitúricos.
Insulina.
Biguanidas hipoglucemiantes (fenformina,
Metformina).
Cloranfenicol.
Paracetamol.
Tetracloroetileno.
β-Bloqueantes adrenérgicos (propranololj.
Antianginosos (nitratos y nitritos orgánicos,
nitroglicerina).
Anfetaminas.
Cafeína.
teracción porque los aditivos, aunque son componen-
tes habituales de muchos alimentos de uso corriente,
pueden pasar desapercibidos y/o porque no se conoce
en general cuál es su concentración real en los mis-
mos. En la Tabla 35.5 se esquematizan algunas de las
interacciones descritas entre aditivos y fármacos.
INTERACCIONES ENTRE
CONTAMINANTES DE LOS
ALIMENTOS Y MEDICAMENTOS (8, 10)
Con el término de contaminantes se designa a sus-
tancias extrañas para el organismo que pueden en-
contrarse en alimentos por causas accidentales, invo-
luntarias y en algunos casos inevitables. Frente a los
contaminantes, el organismo reaccionará intentando
eliminarlos. La metabolización de los xenobióticos
tiene lugar fundamentalmente por el sistema enzimá-
tico microsómico hepático, es decir el mismo que
también de forma general metaboliza a los fármacos.
En función de su naturaleza, algunos contaminantes
actúan como inductores, mientras que otros lo hacen
como inhibidores del sistema microsómico hepático.
Los hidrocarburos policíclicos aromáticos, como
los benzopirenos, que se encuentran en productos
ahumados, alimentos cocinados a la brasa y también
en el humo del tabaco, son potentes inductores enzi-
máticos del sistema microsómico hepático, y por tan-
to susceptibles de provocar una aceleración en la me-
tabolización de fármacos. Estudios experimentales
han demostrado que una dieta moderadamente abun-
dante en alimentos a la brasa, durante periodos de
550 Tratado de nutrición

TABLA 35.5. Interacciones entre aditivos y fármacos

Aditivo Fármaco/s Mecanismo y consecuencia

Ciclamato (E-952) Lincomicina. - Formación de un complejo no absorbible.

(edulcorante).
Clutamato monosódico (E-621)
(potenciador del sabor).
Dimetilpolisiloxano (E-900)
(antiespumante).
Butil-hidroxianisol (E-320).
Butil-hidroxitolueno (E-321)
(antioxidantes).
Nitratos (E-251, E-252).
Nitritos (E-249, E-250)
(conservadores).
Diuréticos natriuréticos.
Warfarína.
Fenindiona.
En general, fármacos que
se metabolizan por el sis-
tema microsómico hepático.
Fármacos hipotensores.
Fármacos colinérgicos.
Adrenalina.
Noradrenalina
- Infradosificación.
- Farmacodinámico.
- Hiponatremia.
-Adsorción del fármaco sobre el aditivo y baja absor-
ción.
-Infradosificación.
-Inducción enzimática.
-Efectos terapéuticos menos duraderos por aceleración
de la metabolización.
-Farmacodinámico.
-Potenciación del efecto farmacológico.
-Farmacodinámico.
-Antagonizan el efecto presor.

Tartrazina (E-102) Ácido acetilsalicílico. -Intolerancia cruzada.

(colorante). -Síntomas de alergia.

tiempo relativamente cortos, pueden reducir signifi-
cativamente los valores de la semi-vida plasmática de
la antipirina (hasta un 22 por 100), debido a un au-
mento de su metabolismo hepático.
Los pesticidas organoclorados, organofosforados
y carbamatos, además de problemas toxicológicos di-
rectos, pueden provocar también interacciones con
medicamentos en su metabolización. Los organoclo-
rados actúan como inductores enzimáticos, mientras
que los organofosforados y los carbamatos actúan
como inhibidores del sistema microsómico hepático.
Existen, por ejemplo, evidencias de respuestas farma-
cológicas alteradas en individuos expuestos laboral-
mente a estos contaminantes.
Los bifenilos policlorados son contaminantes de
origen industrial que pueden actuar como inductores
del sistema microsómico hepático. Así, se ha com-
probado que la semi-vida plasmática de la antipirina
disminuye en un 50 por 100 en invididuos expuestos
laboralmente a estos contaminantes.
Los metales pesados también pueden alterar el me-
tabolismo de los fármacos puesto que son inhibidores
del sistema microsómico hepático.
Es importante destacar que el efecto de estos con-
taminantes sobre los fármacos no se produce tras el
consumo de un alimento eventualmente contaminado
con alguna(s) de estas sustancias, sino que se observa
sólo cuando hay consumo continuado o exposición
crónica del individuo a los contaminantes. Así, la
mayoría de datos que reflejan estas interacciones se
obtienen de estudios en personas laboralmente ex-
puestas a alguno de estos tipos de contaminantes, o
bien proceden de estudios clínicos con fármacos mo-
delo en los que se utilizan dietas específicamente di-
señadas y que no suelen reflejar una dieta normal.
MALNUTRICION E INTERACCIONES
ENTRE ALIMENTOS Y
MEDICAMENTOS
Una alimentación desequilibrada, por defecto o
por exceso, puede dar lugar a alteraciones en la ci-
nética y en la actividad terapéutica de algunos fárma-
cos (13). Desde un punto de vista farmacocinético, la
consecuencia más importante que cabe esperar de la
malnutrición es la alteración del porcentaje de fárma-
co libre en plasma, así como cambios en su velocidad
de metabolización. Cabe destacar, no obstante, que si
bien en ensayos con animales de laboratorio se han
obtenido datos claros al respecto, en seres humanos
estas cuestiones no son tan evidentes, pues existen
importantes factores fisiológicos individuales.
A nivel de distribución de fármacos es importante
señalar la influencia de dietas hipoproteicas, ya que
conllevan una menor proporción de proteínas plas-
máticas. En esta situación, ante una determinada do-
sis de fármaco, el porcentaje de la forma libre será
más alto y por tanto se pueden observar efectos de
aparente sobredosificación. Este tipo de efectos se ha
comprobado, por ejemplo, para cloroquina, cloramfe-
nicol, fenacetina, primaquina, antipirina, teofilina,
 CAPÍTULO 35. Nutrición y tratamientos farmacológicos. Interacciones entre alimentos y medicamentos
fenitoína, fenilbutazona, warfarina, furosemida, di-
fenhidramina, barbitúricos, glucocorticoides, hipo-
glucemiantes orales. En personas con malnutrición
proteica pueden aparecer signos de toxicidad a dosis
terapéuticas en individuos con un estado nutricional
correcto.
Por otra parte, se ha señalado que una dieta abun-
dante en grasas puede provocar un desplazamiento
de los fármacos unidos a proteínas plasmáticas por
un mecanismo competitivo por parte de los ácidos
grasos.
El efecto de dietas hipocalóricas en la metaboliza-
ción de fármacos se debe al aumento del catabolismo
proteico, que da lugar a una disminución en la canti-
dad y actividad de enzimas disponibles para la meta-
bolización de fármacos. Una alimentación de este
tipo, a su vez, reduce la disponibilidad de sustratos
para las reacciones de conjugación (aminoácidos,
péptidos...). Tanto en un caso como en el otro, la con-
secuencia es una disminución de los procesos de bio-
transformación con la consiguiente potenciación de
los efectos del fármaco.
Dietas hipolipídicas comportan igualmente una
disminución de la actividad del sistema microsómico
hepático, que hace disminuir la velocidad de metabo-
lización de, por ejemplo, teofilina, antipirina y ci-
closporina (14) . Existen también algunas referencias
respecto a que personas con un régimen vegetariano
estricto, bajo en grasas, tienen una menor velocidad
de metabolización de fármacos y por ello pueden
aparecer signos de sobredosificación. En contraparti-
da, se ha señalado que una ingesta elevada de ácidos
grasos poliinsaturados puede inducir al sistema mi-
crosómico hepático y en consecuencia aumentar la
metabolización de fármacos.
Merece especial comentario el caso del paraceta-
mol, fármaco que se metaboliza mayoritariamente
por la vía de formación de derivados conjugados con
sulfates o ácido glucurónico, y sólo una pequeña par-
te es metabolizada por el sistema microsómico hepá-
tico, formando un metabolito hepatotóxico (quinoni-
mina). Por ello, en principio, cabría esperar que die-
tas hipoproteicas actuarían como protectoras frente a
los efectos hepatotóxicos de este fármaco. Sin embar-
go, se ha comprobado que no es así, sino que el défi-
cit de proteínas provoca un aumento en la sensibili-
dad del hígado a la acción nociva de las pequeñas
cantidades de quinonimina que se podrían formar a
través del sistema microsómico hepático.
Cabe señalar que dietas hiperproteicas reducen la
toxicidad de algunos fármacos, como por ejemplo el
pentobarbital, y que algunos aminoácidos como trip-
tófano y ácido glutámico disminuyen los efectos tera-
péuticos antileucémicos de la vinblastina.
551
Atendiendo a otro tipo de nutrientes como son las
vitaminas, cabe señalar que, en general, un exceso de
las mismas provoca una inducción de la metaboliza-
ción de fármacos, ya que son cofactores de muchas
de las reacciones de metabolización. Asimismo, un
déficit de vitaminas puede ocasionar un aumento en
el riesgo de toxicidad de algunos fármacos debido
a una velocidad de metabolización disminuida.
Destaquemos, por ejemplo, que niveles elevados de
piridoxina y ácido fólico pueden disminuir el efecto
terapéutico de fenobarbital, fenitoína y levodopa. A
su vez, la piridoxina puede disminuir los efectos se-
cundarios de amiodarona e isoniazida. Debemos re-
cordar, de nuevo, que con dietas variadas y equilibra-
das difícilmente se alcanzan los niveles de vitaminas
requeridos para que se produzcan estas interacciones,
que se pueden presentar, no obstante, con suplemen-
tos vitamínicos.
INTERACCIONES DE LOS
MEDICAMENTOS SOBRE
LA BIODISPONIBILIDAD
Y METABOLISMO
DE NUTRIENTES
Y OTROS COMPONENTES
DE LOS ALIMENTOS
Efectos en la biodisponibilidad
y metabolismo de nutrientes
Los mecanismos por los que puede desarrollarse
una interacción entre algunos fármacos y la absorción
y utilización de nutrientes son, fundamentalmente, de
tres tipos:
a) Interacciones de tipo fisicoquímico.
b) Cambios en la absorción de nutrientes deriva-
dos del efecto del fármaco sobre funciones fi-
siológicas gastrointestinales.
c) Cambios en la distribución, biotransformación
y eliminación de nutrientes.
La administración prolongada o crónica de algu-
nos fármacos puede inducir a una malnutrición, que
puede ser explicada por los distintos mecanismos es-
quematizados en la Tabla 35.6.
A continuación se presentan algunos ejemplos de
interacciones de los fármacos sobre la absorción y
aprovechamiento de los nutrientes:
552 Tratado de nutrición
TABLA 35.6. Posibles mecanismos para explicar
la malnutrición inducida por fármacos.
• Efecto antinutriente.
• Maldigestión y/o malabsorción inducida.
• Alteración en la metabolización de nutrientes.
• Hiperexcreción urinaria de vitaminas y oligoelementos.
• Hipercatabolismo de nutrientes.
• Anorexia inducida por fármacos.
• Estrés catabólico con pérdida de peso corporal.
a) Interacciones de tipo fisicoquímica
- Las sales de calcio administradas oralmente dis-
minuyen la absorción de grasas y consecuente-
mente se puede presentar esteatorrea.
- Las resinas intercambiadores de iones, el EDTA-
Na, la colestiramina, así como los antiácidos,
disminuyen la absorción de sales minerales.
- Los antiácidos provocan degradación de vitami-
na B1.
b) Cambios en la absorción de nutrientes derivados
del efecto del fármaco sobre funciones fisiológi-
cas gastrointestinales
- Laxantes como oxifenisatina, bisacodilo y fenolf-
taleína y otros fármacos como metotrexato y col-
chicina incrementan la motilidad gastrointestinal
y pueden llegar a provocar un efecto purgante,
que disminuye la absorción de nutrientes.
- Algunos agentes antiinfecciosos: penicilinas,
tetraciciclinas, neomicina, cloramfenicol,
cicloserina, polimixina, bacitracina, actinomi-
cina, sulfamidas y tuberculostáticos como la
isoniazida, entre otros, se han relacionado con
dificultades para digerir lípidos y malabsor-
ción de hidratos de carbono, vitamina B, 2 ,
iones calcio, magnesio y hierro.
c) Cambios en la distribución, biotransformación y
excreción de nutrientes, causados por la adminis-
tración de fármacos
- La mayoría de diuréticos pueden producir hipo-
potasemia debido a un exceso en el aclaramien-
to plasmático del potasio. En pacientes sometidos
a tratamientos con digitálicos pueden darse com-
plicaciones serias (arritmias), debido a que la
hipopotasemia exalta los efectos tóxicos del digi-
tálico.
- Los corticosteroides, además de alterar los elec-
trolitos séricos, modifican el metabolismo de hidra-
tos de carbono, lípidos y aminoácidos, disminu-
yendo la tolerancia a la glucosa y aumentando el
contenido de grasa en el hígado.
- El ácido acetilsalicilico provoca un aumento de
la tolerancia a la glucosa y puede hacer bajar las
reservas de vitamina C en los glóbulos blancos.
- La cicloserina aumenta la excreción urinaria de
vitaminas del grupo B en general.
Algunas interacciones de los fármacos sobre la ab-
sorción y aprovechamiento de nutrientes pueden de-
berse a aparentes causas múltiples, que en realidad
pueden significar que no se conoce con seguridad su
mecanismo. Así, algunos anticonceptivos orales dis-
minuyen la absorción y la utilización del ácido fólico,
sin que se haya establecido un mecanismo preciso
que lo explique e, igualmente, medicamentos anti-
convulsivantes como difenilhidantoína, la primidona
y el fenobarbital interfieren en la absorción y meta-
bolización del ácido fólico.
Interacciones entre fármacos IMAO
y aminas biógenas
Algunos fármacos pueden interferir en la metabo-
lización o biotransformación de componentes espe-
cíficos de los alimentos. Así, debemos resaltar la im-
portancia de las interacciones entre los medicamen-
tos inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa
(IMAO) utilizados fundamentalmente como antide-
presivos y las aminas biógenas presentes en ciertos
alimentos. Este tipo de fármacos actúa bloqueando
la enzima monoamino-oxidasa (MAO), responsable
de la metabolización de catecolaminas endógenas y
de algunas aminas exógenas aportadas por los ali-
mentos. Las aminas biógenas pueden formarse en los
alimentos a partir de sus aminoácidos precursores
por descarboxilación enzimática, normalmente de
origen bacteriano. Las aminas aromáticas (histami-
na, tiramina, (3-feniletilamina, triptamina y serotoni-
na) son metabolizadas por el sistema enzimático de
la MAO y, por ello, son susceptibles de desencade-
nar la interacción con los fármacos IMAO. Las dia-
minas (putrescina y cadaverina) pueden potenciar la
interacción, dado que facilitan la absorción intestinal
de las aminas aromáticas. El mecanismo de la inte-
racción se esquematiza en la Figura 35.1 y como re-
sultado de la misma aparecen efectos adversos, fun-
damentalmente de carácter hipertensivo, que en al-
gunos casos han sido mortales.
La amina biógena más relacionada con esta inte-
racción ha sido la tiramina, probablemente por ser
una de las aminas que se pueden encontrar con más
frecuencia y en cantidades más elevadas en alimen-
 CAPÍTULO 35. Nutrición y tratamientos farmacológicos. Interacciones entre alimentos y medicamentos
Figura 35.1. Esquema del mecanismo de interacción entre ali-
mentos ricos en aminas biógenas y medicamentos IMAO.
tos, si bien se sabe que otras aminas pueden ser
también responsables. Para evitar la interacción se
aconseja a los pacientes bajo tratamiento con IMAO
que reduzcan el consumo de alimentos susceptibles
de contener niveles elevados de aminas biógenas y
que esta modificación en la dieta se mantenga hasta
al menos 3 meses después de finalizado el trata-
miento. En la Tabla 35.7 se presentan las recomen-
daciones dietéticas para este tipo de pacientes (15).
INTERACCIONES ENTRE
MEDICAMENTOS Y TABACO
Si bien el tabaco no es propiamente un alimento,
algunas características de su consumo son asimilables
a las de ciertos alimentos, fundamentalmente a los de-
nominados fruitivos. Ésta es la razón por la que el
Código Alimentario Español incluye al tabaco en su
capítulo XXV, «Estimulantes y derivados», y ésta es
también la causa por la que se contemplan las inte-
TABLA 35.7. Recomendaciones para una dieta baja en tiramina.
Alimentos a evitar su consumo
- Quesos, excepto los quesos frescos.
- Embutidos curados.
- Carnes sazonadas y extractos de carne.
- Hígado de ternera, buey, pollo y productos a base de
estos alimentos, como los «patés».
- Conservas y semiconservas de pescado.
- Chocolate y productos derivados.
- Chucrut.
- Habas (por su contenido en dopamina).
- Aguacates y plátanos maduros.
- Vino, cerveza y otras bebidas alcohólicas fermentadas.
- Embutidos cocidos.
- Café y té.
553
racciones provocadas por el tabaco dentro de las inte-
racciones entre alimentos y medicamentos. No obs-
tante, queremos destacar que la inclusión del tabaco
en el Código Alimentario es una actuación obsoleta,
que sólo se explica por la antigüedad del código (fue
elaborado en los años sesenta, cuando no se era tan
consciente de los riesgos directos e indirectos del ta-
baco).
El mecanismo principal por el que se pueden
producir interacciones entre tabaco y fármacos es
una modificación en los procesos de metaboliza-
ción a nivel hepático, siendo poco importante la
influencia sobre la absorción, distribución y excre-
ción. La biotransformación de fármacos resulta ac-
tivada de manera específica por la acción inductora
de los componentes del humo del tabaco (hidrocar-
buros policíclicos aromáticos entre otros) sobre el
sistema microsómico hepático y, en concreto, so-
bre el citocromo P448. Este sistema enzimático es
responsable de la metabolización de un número
más reducido de sustancias que el citocromo P450 y,
por ello, es menor el número de fármacos afecta-
dos por el consumo habitual de tabaco en compara-
ción con los que se afectan si se induce el citocro-
mo P450.
Se han señalado efectos del tabaco en la respues-
ta de fármacos como cafeína, teofilina, propranolol
e imipramina, aunque los trabajos realizados sobre
estas interacciones muestran en ocasiones resulta-
dos contradictorios. Como ejemplo citaremos que
en individuos fumadores la teofilina, fármaco em-
pleado como broncodilatador, sufre un aumento en
su metabolismo y se ha comprobado que para man-
tener la concentración sanguínea eficaz deberá ad-
ministrarse un 25 por 100 más que en individuos no
fumadores.
Alimentos permitidos
- Leche fresca.
- Carne y pescado frescos.
- Huevos.
- Legumbres y féculas.
- Galletas y postres.
- Bebidas refrescantes.
- Frutas.
- Verduras.
- Sopas.
554 Tratado de nutrición
OTRAS RELACIONES ENTRE
NUTRICIÓN Y MEDICAMENTOS
Fármacos y lactancia
Es conocido que muchos fármacos administrados
a una mujer en periodo de lactación pueden aparecer
en la leche materna, con el riesgo de que ello supon-
ga efectos perjudiciales para la lactante. Esta posibili-
dad justifica la importancia de conocer en qué casos
está contraindicada la administración de fármacos o
si procede adoptar alguna precaución especial en las
pautas de administración de fármacos durante la lac-
tancia. Entre los medicamentos contraindicados para
lactantes destacan los antitiroideos, narcóticos y bar-
bitúricos. También existe una serie de medicamentos
que deben administrarse con precaución como son al-
gunos antibióticos, aspirina, tolbutamida, algunos la-
xantes y los anticonceptivos orales, entre otros (l8, 19) .
Interacciones alimentos-medicamentos
en alimentación artificial
Pueden existir incompatibilidades entre los medica-
mentos y los nutrientes en los preparados para la ali-
mentación artificial, enteral o parenteral. Entre las in-
teracciones más conocidas en este campo destacan:
- La reducción en la biodisponibilidad de la feni-
toína por acción de la vitamina B6 y del ácido
fólico.
- El efecto antagonista de la vitamina Ken los anti-
coagulantes cumarínicos.
- El aumento del metabolismo de algunos fármacos
como teofilina, provocado por una elevada con-
centración de proteínas en las fórmulas entérales
y parenterales.
Para evitar estas interacciones existe una serie de
prácticas como son: a) administrar el medicamento
en forma de bolas en dosis única por vía enteral pero
separadamente de la alimentación artificial; b) en el
caso de que deglutir el medicamento no resulte perju-
dicial, éste deberá ser administrado por la boca; c)
coordinar y monitorizar la administración de medica-
mentos con la de fórmulas entérales.
Influencia de los fármacos
en la evaluación del estado nutricional
Los medicamentos pueden interferir con la evalua-
ción bioquímica del estado nutricional, tanto a nivel
analítico como biológico. Desde un punto de vista
analítico, las interferencias pueden ser resultado de
interacciones químicas en el procedimiento utilizado.
Los efectos biológicos comprenden una interacción
medicamento-alimento in vivo que afecta al indicador
del estado nutricional.
Algunos ejemplos de efectos analíticos podrían
ser, entre otros: la interferencia de las cefalosporinas
en la determinación de creatinina; la inhibición del
color en la determinación de glucosa debida a la pre-
sencia de ácido ascórbico; la interferencia de la te-
traciclina en la determinación urinaria de riboflavina
y en el ensayo microbiológico del folato; la disminu-
ción en la concentración de albúmina, ácido úrico y
creatinina en el plasma debida al ibuprofeno, etc.
Los efectos biológicos pueden ser de varios tipos,
dependiendo de los nutrientes afectados por la acción
de los fármacos, destacando los siguientes: la produc-
ción de esteatorrea; la reducción o el aumento de los
niveles de vitaminas en plasma; los cambios en el ba-
lance electrolítico y en el estado mineral, etc.
MÉTODOS DE PREDICCIÓN
Y PREVENCIÓN DE LAS
INTERACCIONES ENTRE
ALIMENTOS Y MEDICAMENTOS (20, 21)
La valoración del riesgo de que aparezcan interac-
ciones entre alimentos y medicamentos se realiza
normalmente en función de experiencias registradas
anteriormente. La conveniencia de predecir estas in-
teracciones se justifica, en algunos casos, por los
riesgos asociados al uso de un determinado fármaco
y/o también por las características del paciente.
Para resolver algunos problemas clínicos se ha
propuesto el uso de modelos matemáticos simplifi-
cados, tales como los diagramas de Venn, que per-
miten caracterizar grupos de pacientes con o sin sín-
tomas específicos de una enfermedad. El mismo
procedimiento puede aplicarse para analizar las in-
teracciones entre fármacos y alimentos y, particular-
mente, para definir una población de riesgo. No
obstante, el hecho de que la aparición de efectos no-
civos de ciertas interacciones alimento-medicamen-
to se deba a diversos factores, hace que estos mode-
los matemáticos simplificados no sean suficientes,
en algunos casos, para definir correctamente los
grupos de riesgo.
Las pautas de evaluación del riesgo y de preven-
ción de las interacciones entre alimentos y medica-
 CAPÍTULO 35. Nutrición y tratamientos farmacológicos. Interacciones entre alimentos y medicamentos
mentos, a aplicar por parte de los profesionales de la
salud, deben comprender las medidas señaladas en la
Tabla 35.8.
RESPONSABILIDADES DE LOS
EQUIPOS DE SALUD EN LA
VALORACIÓN Y PREVENCIÓN
DE LAS INTERACCIONES ENTRE
ALIMENTOS Y MEDICAMENTOS
Las interacciones entre alimentos y medicamen-
tos deben contemplarse dentro de las actividades de
farmacovigilancia. Tal y como indica Roe, las inte-
racciones pueden prevenirse, pero para ello es ne-
cesario un ejercicio de responsabilidad conjunta
por parte del equipo de salud, que a su vez tendrá
tareas específicas. Así, el médico debe ser cons-
ciente del riesgo de que existan eventuales efectos
adversos del fármaco en combinación con alimen-
tos, y también de que el estado nutricional puede
condicionar la respuesta farmacológica. El enfer-
mero debe conocer las pautas de administración de
fármacos en relación con la ingesta de alimentos y
también las pautas de administración de fármacos
en pacientes con alimentación enteral. El dietista
debe conocer igualmente la posibilidad de que exis-
tan interacciones y ser consciente de que los cam-
bios dietéticos pueden disminuir la efectividad tera-
péutica. Debe estar capacitado para suministrar al
resto del equipo sanitario recomendaciones sobre
pautas dietéticas adecuadas para evitar interaccio-
nes, garantizando una correcta alimentación en fun-
ción de las necesidades individuales de cada pa-
ciente. El farmacéutico tiene como misión elaborar
las pautas de administración de fármacos en rela-
ción con la pauta dietética y asesorar al médico a
este respecto. El consejo profesional sobre posibles
interferencias de los suplementos nutritivos en la
terapia medicamentosa puede resultar de especial
importancia (22, 23).
Roe y Campbell afirman que el conocimiento de
las interacciones entre alimentos y medicamentos ha
llegado a ser una cuestión de responsabilidad para
muchos científicos básicos y profesionales relaciona-
dos con la salud. Por ello resultaría fundamental
mantener al día toda la información existente sobre
interacciones entre alimentos y medicamentos, de
forma que sea fácilmente accesible para cualquier in-
tegrante del equipo de salud.
555
TABLA 35.8. Medidas para la evaluación del riesgo y la
prevención de interacciones entre alimentos y medicamentos
a) Medidas para evaluar el riesgo
— Obtener la historia medicamentosa del paciente.
— Conocer la existencia de una posible automedicación.
— Analizar para todos los fármacos: forma de adminis-
tración, dosis, frecuencia y duración del tratamiento, así
como las horas de ingestión de alimentos.
— Disponer de una historia dietética del paciente que in-
cluya información sobre el consumo de alcohol y de
suplementos de nutrientes.
— Observar y anotar la respuesta a la terapia medica-
mentosa.
— Monitorizar el estado nutricional del paciente, y de una
manera especial en aquellos en los que la terapia puede
modificar el apetitío, interfiera en la absorción o apro-
vechamiento de nutrientes o induzca su eliminación.
b) Medidas específicas para prevenir las interacciones
— Evitar la prescripción múltiple de fármacos.
— Evitar la prescripción de combinaciones de fármacos
que puedan tener efectos nutricionales adversos.
— Evitar cambios innecesarios en las pautas de adminis-
tración de fármacos y en los horarios.
— Minimizar en lo posible los cambios en la dieta.
— Informar al paciente sobre la necesidad de respetar las
pautas establecidas para evitar los posibles riesgos aso-
ciados a interacciones entre medicamentos y alimentos.
CONSIDERACIONES FINALES
Las interacciones que pueden existir entre alimentos
y medicamentos son muy diversas y complejas, a la
vez que entran en un campo no bien conocido en mu-
chos casos tanto desde el punto de vista del mecanis-
mo por el cual se producen, como por los diversos
componentes de los alimentos que pueden intervenir.
La importancia de las interacciones entre alimentos y
medicamentos es creciente, debido a la cada vez más
frecuente automedicación por parte de la población. Al
prescribir y/o dispensar un determinado fármaco sería
deseable tener en cuenta, por lo menos en principio, la
ración o dieta del paciente, pues las interacciones entre
medicamentos y alimentos conocidas son ya numero-
sas y se trata de un campo en el que presumiblemente
todavía hay muchas incógnitas por resolver.
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Efectos adversos de los alimentos:
alergia e intolerancia
Los productos comestibles son sustancias complejas.
Tomado en suficiente cantidad cualquiera de ellos pue-
de ocasionar trastornos, como distensión gástrica, dolor
abdominal, meteorismo o vómitos; especialmente si
por su composición resulta difícil de digerir, es irritan-
te para la mucosa o susceptible de fermentación. En
ocasiones contienen elementos capaces de causar efec-
tos nocivos como resultado de su acción farmacológi-
ca. Dichos elementos pueden ser constituyentes natu-
rales del alimento, o haber sido añadidos a él como
resultado de contaminación química o biológica. En
muchas enfermedades los alimentos tienen un papel
etiológico relevante, particularmente en al ámbito de la
toxicología y de la infectología, por lo que no es de
extrañar que los textos médicos mas antiguos hagan ya
referencia a ello. Incluso en el Antiguo Testamento
(Levítico, 11 :1 -42) se previene contra la ingestión de
determinados alimentos por su peligrosidad.
También se ha sospechado desde la antigüedad que
los alimentos comunes ocasionan ciertas reacciones a
determinados sujetos. El emperador chino Shen Nung,
3.000 años a.C, atribuyó algunas erupciones cutáneas
a la ingestión de alimentos (1), y posteriormente lo hicie-
ron tanto Hipócrates como Galeno. En el siglo xvn
Thomas Willis observó a un sujeto que sufría asma tras
la ingestión de vino; a finales del siglo XIX Gee descri-
be un caso de enfermedad celiaca, y pocos años después
se publica la muerte de un niño en relación con inges-
tión de leche de vaca (2, 3). Paulatinamente se fueron con-
signando otras muchas referencias en la literatura médi-
ca relacionando la ingestión de algún alimento con el
desarrollo de reacciones adversas, fundamentalmente
cutáneas y gastrointestinales, cuyo fundamento patogé-
nico era desconocido, pero que tenían en común la par-
ticularidad de afectar a personas determinadas y sobre-
CAPITULO 36
J. Clemente Pollón
venir poco después de la ingestión de alimentos con-
cretos, reproduciéndose con nuevas ingestiones.
En 1902, Charles Richet describió las reacciones
anómalas que se producían en animales de experimen-
tación con carácter inmediato tras la reiteración de dosis
atóxicas de ciertos venenos, reacciones que denominó
anafilácticas, y que habrían de ser repetidamente obser-
vadas en humanos tras la utilización de sueros de ori-
gen animal durante la Primera Guerra Mundial. En 1906
el pediatra Clemens von Pirquet introdujo el término
alergia para describir la reacción cutánea tardía obser-
vada con la administración de las toxinas tetánica y
tuberculínica. En 1921 Prausnitz y Küstner constataron
la transferencia de reacciones de hipersensibilidad
mediante suero, y en 1966 Ishizaka e Ishizaka identifi-
caron a la IgE como el elemento mediador de las res-
puestas reagínicas. Todos estos hallazgos, entre otras
aportaciones relevantes, contribuyeron enormemente al
esclarecimiento de la patogenia de las reacciones adver-
sas inducidas por alimentos, alcanzando la hipótesis de
su origen alérgico gran predicamento. En años recien-
tes, el mayor conocimiento de la fisiología del sistema
inmunológico y de los fundamentos celulares, bioquí-
micos, genéticos y neuroendocrinos de la respuesta
inmune y de la inflamación alérgica han aportado nue-
va luz, pese a lo cual, la fisiopatología de estas reac-
ciones continúa siendo insuficientemente conocida.
TIPOS DE REACCIONES ADVERSAS
INDUCIDAS POR ALIMENTOS
Se han descrito todo tipo de reacciones adversas
inducidas por alimentos, afectando a los más diversos
558 Tratado de nutrición
órganos y sistemas. Sin embargo, muchas de estas des-
cripciones tienen carácter anecdótico, sustentándose el
diagnóstico en meras observaciones o provocaciones
abiertas, que no permiten demostrar relación de causa-
lidad entre la ingestión del alimento y los síntomas
observados (4). Además, la terminología utilizada para
su denominación ha sido muy dispar, pero resultando
común el empleo del término alergia para referirse a
cualquiera de ellas independientemente de su meca-
nismo patogénico. Estos hechos generaron una gran
confusión, potenciada por la enorme y creciente popu-
laridad alcanzada a lo largo del tiempo por la alergia
como causa de enfermedad {5). Tanto médicos como ciu-
dadanos corrientes han atribuido a la alergia una gran
cantidad de procesos, resultando este campo un terre-
no abonado para las llamadas medicinas alternativas(6).
Estas circunstancias pusieron de manifiesto la necesi-
dad de una terminología común y de la utilización de
procedimientos y criterios diagnósticos rigurosos.
Actualmente se considera que el diagnóstico defini-
tivo debe basarse en pruebas de provocación realizadas
por el método doble ciego con placebo (PPDCP), inclu-
so en los casos en que esta relación parezca evidente,
de manera que ni el paciente ni la persona que realiza
la administración conozcan la naturaleza del producto
administrado en cada fase de la prueba. No obstante,
este procedimiento tiene sus limitaciones, pudiendo
estar incluso contraindicado. En no pocos casos, dife-
rentes autores admiten el diagnóstico fundado en otros
criterios, y se continúan publicando resultados de estu-
dios que se basan en ellos.
En cuanto a la terminología, en 1984 se propuso un
glosario con el respaldo a la Academia Americana de
Alergia (7), que se indica en la Tabla 36.1. Se diferencian
dos grandes tipos de reacciones: de una parte aquellas
que son mediadas por mecanismos inmunológicos,
denominadas reacciones alérgicas, y de otra las reac-
ciones ocasionadas por mecanismos no inmunológi-
cos, que se denominan globalmente como reacciones
de intolerancia. Tanto unas como otras pueden ser de
diferente tipo, y una misma reacción puede describirse
con diferente denominación; así la reacción resultante
de la ingestión de un alimento muy rico en histamina
podría describirse como una reacción de intolerancia,
una reacción tóxica, una reacción farmacológica y una
reacción pseudoalérgica.
Lamentablemente, en la práctica muchas veces no
es posible establecer con certeza el mecanismo res-
ponsable, ni siquiera en las presuntamente anafilácti-
cas, que son las reacciones alérgicas mejor caracteri-
zadas y prácticamente las únicas susceptibles de
estudio. De hecho los cuadros clínicos de anafilaxia
pueden producirse al menos por tres mecanismos (8),
uno de los cuales es la reacción de tipo I, en tanto que
TABLA 36.1. Glosario relativo a reacciones por alimentos
Denominación Concepto
Reacción adversa Término general aplicable a cualquier re-
(Sensibilidad) acción clínica anormal atribuida a un ali-
mento.
Alergia Reacción de mecanismo inmunológico, re-
(Hipersensibilidad) sultante de la ingestión de un alimento (o
aditivo). Ocurre sólo en algunos pacientes.
Anafilaxia Reacción alérgica mediada por IgE.
Intolerancia Término general relativo a una respuesta fi-
siológica anormal, inducida por la inges-tión
de un alimento, pero de mecanismo no
inmune. Incluye reacciones por idiosincra-
sia, metabólicas, farmacológicas o tóxicas.
Respuesta anormal no mediada por acción
Idiosincrasia
farmacológica ni fisiológica. Puede reme-
dar alergia pero no participan mecanismos
inmunológicos. Ocurre sólo en sujetos pre-
dispuestos. Si parece anafiláctica se deno-
mina anafilactoide.
Anafilactoide Clínicamente similar a las anafilácticas, pero
no mediada por mecanismo inmunológico.
Farmacológica Reacción adversa debida a una sustancia
contenida en el alimento, con acción far-
macológica.
Metabólica Reacción derivada de la interacción de al-
guna sustancia de alimento con el metabo-
lismo.
los otros dos, mediados por anafilotoxinas y degranu-
lación inespecífica de mastocitos respectivamente,
aunque clínicamente del todo similares a la primera,
no están mediados por IgE y han sido también deno-
minados anafilactoides. Entre los niños con sintoma-
tología digestiva inmediata tras la ingestión de leche
de vaca, no más de la mitad son portadores de IgE
específica, y en muchos casos, sobre todo en niños
mayores y adultos, la existencia de IgE para un ali-
mento no implica resultado positivo de las pruebas de
provocación.
Desde los puntos de vista conceptual, histórico, y clí-
nico, la alergia no es sino una forma de intolerancia.
Por ello tal vez sea más adecuado diferenciar las reac-
ciones adversas inducidas por alimentos en dos gran-
des grupos: aquellas que son debidas fundamental-
mente a la acción del alimento o de alguno de sus
componentes, que serían reacciones tóxicas a las cua-
les todos los sujetos resultan vulnerables, y las reac-
ciones que únicamente sobrevienen a determinados
 CAPÍTULO 36. Efectos adversos de los alimentos: alergia e intolerancia
individuos, como resultado de una susceptibilidad o
sensibilidad especial, y que serían las reacciones de
intolerancia. Estas últimas pueden deberse a mecanis-
mos inmunes o no, y según se desprende de los datos
publicados sólo una minoría pertenecen al grupo de
las mediadas por IgE. En todo caso, debe reservarse el
empleo del término alergia para las reacciones media-
das por mecanismos inmunológicos.
EPIDEMIOLOGÍA
Es muy limitada la información existente basada en
estudios metodológicamente rigurosos en relación con
la incidencia, prevalencia e historia natural de las reac-
ciones adversas inducidas por alimentos. Los criterios
y métodos de diagnóstico, entre otros aspectos funda-
mentales de las distintas publicaciones, no permiten
análisis comparativos; en general no incluyen PPDCP
o se refieren a poblaciones seleccionadas en unidades
hospitalarias especializadas.
Young et al.{9), en un estudio poblacional que partía
de una encuesta para detectar a los sujetos con historia
clínica compatible de intolerancia a alimentos y poste-
rior evaluación por el método doble ciego de los casos
sugerentes que voluntariamente se prestaron, pudieron
inferir una prevalencia de 1,4 a 1,8 por 100, según el
criterio más o menos riguroso utilizado. El estudio se
refería a ocho alimentos comunes y se excluyeron los
casos de anafilaxia (como urticaria o angioedema) y a
los menores de 6 meses de edad, y en él pudo obser-
varse notable discrepancia entre la percepción de la
existencia del problema por parte de la población (un
20 por 100), el resultado de test de exclusión (algo
menos del 50 por 100 de los anteriores) y las pruebas
de provocación; un hecho igualmente constatado en
otras investigaciones (10).
Existen otros estudios poblacionales controlados
referidos a niños y en relación con intolerancia a leche
de vaca (11), que indican una prevalencia aproximada de
un 2 por 100. No obstante, considerando que también
otros alimentos pueden causar síntomas, la prevalencia
global de la intolerancia a alimentos durante la infan-
cia debe ser superior.
PATOGENIA
Las reacciones adversas inducidas por alimentos
resultan esencialmente de:
- Mecanismos inmunológicos (reacciones alérgicas).
- Alteraciones metabólicas.
- Idiosincrasia.
559
- Origen psicológico (aversión a alimentos, intole-
rancia facticia).
- Acción tóxica o farmacológica.
Reacciones tóxicas
Son debidas a la presencia de sustancias con actividad
farmacológica (Tabla 36.2). El tóxico puede ser un cons-
tituyente natural del alimento o haber sido añadido al
mismo en algún momento de su producción, elabora-
ción, conservación, transporte y comercialización. Los
agentes biológicos y sus toxinas son responsables de
muchos de estos cuadros, que desde el punto de vista clí-
nico suelen comportar síntomas orgánicos graves, como
fiebre, alteraciones neurológicas, fallo hepático o renal.
Patogenia de las reacciones alérgicas
La respuesta inmune a un antígeno determinado
depende de múltiples factores, individuales y ambien-
tales; es un fenómeno complejo en el que participan
diferentes poblaciones celulares, de origen hematopo-
yético o no, que colaboran entre sí y se influyen mutua-
mente a través de mensajes químicos. Los elementos de
este idioma celular son muy numerosos y posibilitan la
mediación en la respuesta inmune de los otros dos gran-
des sistemas de relación del organismo, el endocrino
y el nervioso. La presencia de citocinas, quimiocinas y
moléculas de adhesión dirigen en gran medida la dife-
renciación linfocitaria y el tipo de respuesta inmune, así
TABLA 36.2. Algunos productos tóxicos contenidos
en alimentos.
Endógenos
Aminas vasoactivas (histaminas, taraminas).
Atropinas y otros alcaloides.
Lipoproteínas.
Exógenos
Aflatoxinas.
Nitrosaminas.
Nitritos.
Toxinas bacterianas.
Metales.
Pesticidas.
Herbicidas.
Insecticidas.
Fungicidas.
Aditivos alimentarios.
Agentes biológicos.
560 Tratado de nutrición

como la proliferación, tráfico y acumulación de distin- aunque parecen tener especial importancia los linfoci-
tas poblaciones celulares, y con ello la respuesta infla- tos T y los eosinófilos. Dado que la reacción de tipo I
matoria alérgica (12, 13). es bifásica, no se ha podido aún establecer en qué medi-
Los diferentes tipos de reacciones inmunes que iden- da los infiltrados celulares que median el proceso tra-
tificaran Coombs y Gell han sido implicados en aler- ducen la fase tardía de aquella o es totalmente inde-
gia alimentaria (14) (Tabla 36.3), si bien es mal conoci- pendiente, pero algunas evidencias indican que los
da su significación específica. Dado que el sistema eosinófilos y sus productos de liberación están impli-
inmune reacciona globalmente, no suele ser posible cados en procesos como el asma, la dermatitis atópica
diferenciar lo anormal de lo meramente fisiológico; es y la celiaca (16).
normal detectar anticuerpos contra antígenos alimen- Poco se sabe de la relación entre dermatitis atópica,
tarios y en la práctica carecen de interés para el diag- asma y alimentos. La dermatitis atópica puede ser exa-
nóstico específico los estudios inmunológicos, salvo cerbada en algunos sujetos por la ingestión de alimen-
los de tipo IgE. En la celiaca la determinación de otros tos (17); se ha visto en estos casos que la provocación se
anticuerpos puede ser de utilidad, como los antiendo- sigue de eritema y prurito, constatándose depósito de
misio y antirreticulina, pero no así la IgG o IgA contra productos derivados de los eosinófilos a nivel cutáneo.
gliadina (15). Pero los sujetos con dermatitis atópica y cifras altas de
Las reacciones que se observan rápidamente tras la IgE a menudo tienen IgE específica para varios ali-
ingestión sugieren mediación de la IgE, incluidos urti- mentos sin que la provocación con todos ellos ocasio-
caria-angioedema, anafilaxia sistémica, asma y sín- ne síntomas. Por otra parte, raramente se cura la der-
tomas gastrointestinales agudos como dolor abdomi- matitis con la exención alimentaria.
nal, vómitos o diarrea. En algunas ocasiones estos
síntomas se desencadenan por el contacto (cutáneo o
mucoso) más que por la ingestión del alimento y su Reacciones anafiláctícas
absorción digestiva. En otras no se sabe bien si la
reacción sobreviene como resultado de la acción sis-
Numerosos datos apoyan el papel de la IgE como
témica de mediadores liberados localmente o por la agente inicialmente mediador de esta clase de reaccio-
difusión de antígenos alimentarios con múltiples reac- nes081, tipo I de Coombs y Gell, que resumidamente se
ciones locales. producirían de la siguiente manera: la IgE, un anti-
Las reacciones de tipo tardío, como la enteropatía cuerpo citotropo, se fija a la superficie de los mastoci-
alérgica, están mediadas fundamentalmente por meca- tos y basófilos actuando a modo de receptor, y cuando
nismos celulares que son sólo parcialmente conocidos, el antígeno específico se une a la inmunoglobulina se
produce la degranulación de la célula. Para ello parece
necesario que al menos dos moléculas de IgE próximas
TABLA 36.3. Reacciones inmunológicas que han sido sean puenteadas por el antígeno, que por esta razón ha
implicadas en alergia a alimentos
de ser polivalente y por tanto de cierto tamaño. Los
cambios conformacionales de las cadenas proteicas
Tipo de reacción
(Coombs y Gell)
Participan Proceso patológico ocasionados por la unión de la IgE al antígeno ocasio-
nan activación de proteínas con acción enzimática,
1 IgE. Anafílaxia (urticaria, cambios en la permeabilidad de la membrana para el
Antígeno. asma, diarrea, cho- calcio y en la concentración de los nucleótidos cíclicos
Mastocitos y sus me- que, etc.). intracelulares, con activación de proteinquinasas, que
diadores químicos.
darán lugar a la liberación de mediadores previamente
II IgG y/o IgM. Trombocitopenia.
almacenados, así como de otros sintetizados de nuevo
Antígeno sobre mem- Síndrome nefrótico.
a partir de lípidos de membrana, como prostaglandinas
brana. y leucotrienos. De la acción de estos mediadores resul-
Complemento. tan los síntomas clínicos con expresión inmediata tras
la ingesta (menos de una hora). A continuación, los
III Inmunocomplejos. Enteropatía. mediadores liberados ocasionarían aflujo de otros ele-
Complemento. E. pulmonar. mentos celulares, como eosinófilos, responsables de
Leucocitos. Vasculitis. los síntomas tardíos por acción de sus productos de
liberación. La reacción inmediata se produce en pocos
IV Linfocitos T. Enteropatío. minutos, constatándose experimentalmente la libera-
Citotóxicos. Dermatitis. ción de histamina, triptasa y otros mediadores de los
mastocitos. En unas horas (de 3 a 6) se produce infil-
 CAPÍTULO 36. Efectos adversos de los alimentos: alergia e intolerancia
tración por monocitos y eosinófilos, cuyos productos
de liberación ocasionan daño tisular. A las 48 horas el
infiltrado celular está constituido principalmente por
linfocitos y monocitos.
El mecanismo de infiltración es la interacción de
moléculas de adhesión. Así, por ejemplo, la IL-4 indu-
ce expresión de VLAM-1 en epitelio vascular, que in-
teracciona con VLA-4 expresado por eosinófilos (pero
no por polimorfonucleares) determinando su acumula-
ción y activación(l9). A su vez el eosinófilo activado
produce IL-3, IL-5 y GM-CSF que promueven, entre
otras cosas, la producción medular y supervivencia de
eosinófilos.
Sin embargo y pese al extenso cuerpo de literatura
existente al respecto, persisten numerosos interrogan-
tes en relación con el papel de la IgE, y tal vez algunos
conceptos deban ser modificados en un próximo futu-
ro. De hecho aún no se conoce bien la función fisioló-
gica de esta inmunoglobulina ni los mecanismos regu-
ladores de su expresión, aunque en este último terreno
se han producido algunos avances recientes.
Se ha visto que la IgE aumenta en relación con algu-
nas infecciones por parásitos, pero, al menos en rato-
nes (20), su ausencia no conlleva alteraciones de salud ni
mayor susceptibilidad a parásitos, pudiendo sufrir reac-
ciones de tipo anafiláctico. La existencia de IgE especí-
fica no necesariamente comporta síntomas ni su cantidad
es factor determinante de aquellos; notablemente,
pacientes con IgE elevada infestados por áscaris y otros
parásitos no suelen tener síntomas alérgicos en relación
con ellos. Sólo algunos sujetos entre aquellos que tienen
IgE específica sufren reacciones adversas tras la expo-
sición antigénica, y los niveles de esta inmunoglobulina
varían no sólo entre individuos sino también en un mis-
mo individuo a lo largo del tiempo. Por tanto, la exis-
tencia de síntomas parece depender de otros factores.
Aproximadamente el 70 por 100 de los sujetos alér-
gicos tienen IgE elevada en relación con la población
general, especialmente los pacientes con dermatitis ató-
pica, pero con frecuencia los pacientes con urticaria tie-
nen IgE normal, y se considera actualmente que cuan-
do menos muchos casos de urticaria crónica son
independientes de IgE.
Las drogas que inhiben la función de los linfocitos
T, como la ciclosporina, mejoran la dermatitis atópica
y el asma.
Regulación de la producción de IgE
La regulación de la IgE es un fenómeno complejo en
el que participan diferentes poblaciones celulares (21). La
interacción física entre linfocitos T y B es necesaria
para la síntesis, y en ella están implicados el ligando de
561
CD40 de los linfocitos T, basófilos y eosinófilos y el
antígeno CD40 de los linfocitos B, al igual que CD23,
CD21 y posiblemente otros receptores. Además, dife-
rentes experimentos in vitro demostraron la importan-
cia de factores humorales contenidos en el medio,
como citoquinas, hormonas y neuropéptidos.
Los niveles altos de IgE y de CD23 a menudo obser-
vados en atópicos, sugieren exceso de IL-4, por lo que
se ha sospechado que la atopia pudiera resultar de un
disbalance de citocinas. El fundamento celular sería
una expansión de linfocitos Th2.
Linfocitos T, síntesis de IgE
y alergia atópica
Utilizando linfocitos cultivados de ratón, se pudie-
ron diferenciar al menos dos subpoblaciones de linfo-
citos T auxiliadores según su producción de linfoci-
nas (22). Unos producían gamma interferón e IL-2 y otros
IL-3, IL-4 y IL-5 entre otros factores; a los linfocitos
del primer grupo se los denominó Thl y a los del se-
gundo Th2. La respuesta de tipo 1 se observa en las
reacciones de hipersensibilidad celular clásicas, mien-
tras que la de tipo 2 media en respuestas humorales
ulteriores, particularmente en la producción de IgE.
Esta diferencia en el patrón de producción de interleu-
cinas existe también en linfocitos CD8, y se ha podido
constatar distinto tipo de patrón de producción de inter-
leucinas por los linfocitos sensibilizados en sujetos que
responden de modo diferente in vivo a un patógeno
determinado; así en pacientes con lepra lepromatosa la
respuesta de tipo 1 predomina, mientras que la 2 lo
hace en la tuberculoide (23).
En humanos la producción de interleucinas no es
tan restrictiva y muchas son producidas por todos los
linfocitos T, si bien en los extremos hay subpoblacio-
nes que producen gamma interferón (tipo 1) o IL-4
(tipo 2). La producción de interleucinas es una carac-
terística del linfocito activado. Cuando el linfocito vir-
gen (naif) es estimulado por células presentadoras pasa
por una fase (th0) en la que puede producir todos los
tipos, posteriormente se diferencia hacia el tipo 1 o 2.
La síntesis de interleucinas está finamente regulada,
fundamentalmente a nivel de los genes reguladores,
aunque otros mecanismos postranscripcionales pueden
ser importantes. Tanto en el ratón como en humanos, y
tan sólo para la IL-4, se conocen varios factores nucle-
ares (NF-AL) que con diferente afinidad para la región
genética promotora modulan la síntesis de dicha inter-
leucina, como también pueden hacerlo NF-KB y otros
factores (24).
Cómo decide el organismo el tipo de respuesta a
aplicar en cada caso es uno de los principales temas de
562 Tratado de nutrición
investigación de la inmunología moderna. La diferen-
ciación linfocitaria puede modificarse por numerosos
factores presentes en el microambiente, destacando la
presencia de interleucinas, quimocinas, prostaglandi-
nas, hormonas (esteroides), néuropéptidos, antígenos
bacterianos y moléculas de adhesión o receptores de
membrana como CD40 y su ligando, CD23 y CD21
entre los mejor conocidos. Estos factores actúan esti-
mulando o inhibiendo en uno u otro sentido, con carác-
ter autocrino o paracrino. Así, IL-4 y gamma-interfe-
rón favorecen su propia producción e inhiben la
contraria, estimulando tanto a la propia célula produc-
tora como a otras que son capaces de producirla (mono-
citos, basófilos, eosinófilos, mastocitos) y que a su vez
liberan otras interleucinas estimulantes.
Entre los factores que condicionan el tipo de res-
puesta están:
1. El tipo de célula presentadora. Su capacidad para
producir IL-12 (respuesta de tipo 1) o PGE2 (respues-
ta de tipo 2) es de gran importancia. Era sabido que la
vía de penetración del antígeno influye en la respues-
ta, pero se desconocían las razones, y ésta pudiera ser
una de ellas. Las células presentadoras se diferencian
por su capacidad para fragmentar y procesar antígenos;
todas ellas expresan moléculas de clase II (HLA) en su
superficie, necesarias para el reconocimiento de antí-
genos por los linfocitos T, pero la densidad de expre-
sión y la presencia de otras moléculas accesorias pue-
den variar. A nivel intestinal tienen capacidad
presentadora los enterocitos, linfocitos B, macrófagos
y células dendríticas. Se discute la capacidad presen-
tadora de las células M.
2. La naturaleza del antígeno. Dependiendo de que
sea soluble o particulado puede variar la eficacia de la
célula presentadora. Además determinados antígenos
pueden inducir respuestas específicas. De manera seña-
lada, los patógenos intracelulares poseen antígenos que
inducen respuesta de tipo 1, mientras que las proteasas,
contenidas en productos de gran importancia alergéni-
ca, como el polen, u originadas por helmintos y otros
parásitos que los utilizan para su penetración tisular,
inducen generalmente respuestas de tipo 2.
3. La cantidad de antígeno. Es también un factor
determinante, hasta el punto de poder variarse secuen-
cialmente el tipo de respuesta según se disponga en el
medio de poco o mucho antígeno, en modelos experi-
mentales. Dependiendo del grado de activación de los
receptores de los linfocitos T (número de complejos
TCR-CD3 unidos a antígeno) varia la actividad de las
proteinquinasas intracelulares y el tipo de éstas activa-
do (A o C). De acuerdo con estas variables será mayor
o menor la actividad de los factores que regulan la trans-
cripción del DNA y la síntesis de interleucinas. La varia-
ción del patrón de producción de interleucinas inducida
por la cuantía del antígeno podría ser el mecanismo que
explique la acción terapéutica de la inmunoterapia.
4. La presencia de adyuvantes. Se pudo comprobar
experimentalmente la diferente respuesta inducida por
inmunizaciones dependiendo de la existencia de infla-
mación local en el lugar de la administración del antí-
geno, al igual que por la existencia de otros antígenos.
Las citocinas inducidas por estos elementos, como res-
puesta a su presencia, condiciona un microambiente
que a su vez puede ocasionar un tipo de respuesta dife-
rente al que se habría producido de otro modo. Se ha
observado intolerancia a proteínas de leche de vaca
sobrevenida a continuación de una gastroenteritis.
5. Las características del sujeto. Los linfocitos de
pacientes atópicos tienen tendencia a una mayor pro-
ducción de linfocinas de tipo 2, algo que se ha visto no
sólo en relación con el estimulo antigénico específico,
sino también con estímulos inespecíficos. Dado que
en su mayoría las interleucinas de tipo 2 se codifican
por genes localizados en una zona del cromosoma 5, se
ha sugerido que alguna anomalía genética en relación
con estos genes o su regulación podría ser la causa de
la atopia (25).
Estudios recientes parecen indicar que la cinética de
producción de interleucinas es variable. Tras la provo-
cación cutánea con antígeno a sujetos atópicos, tienen
predominio los linfocitos productores de linfocinas de
tipo 2, pero en estudios seriados se ha visto que esta
preponderancia sólo se observa en las primeras 24
horas, en tanto que después se constata aumento de
mRNA para gamma interferón y aumento del gamma-
interferón intracelular. Numerosos interrogantes deben
responderse aún para la adecuada comprensión pato-
génica de las reacciones alérgicas.
Barrera intestinal y captación
de antígenos alimentarios
El aparato digestivo es lugar de encuentro entre el
medio interno y el ambiente, a su través pasan diaria-
mente gran cantidad de antígenos y resulta esencial
limitar su penetración, neutralizando aquellos que
posean actividad biológica o puedan resultar nocivos.
Ello se consigue en primer lugar por diferentes meca-
nismos que actúan de modo inespecífico, como las
secreciones digestivas que degradan proteínas, el peris-
taltismo, la barrera mucosa y la propia pared digestiva.
Estos mecanismos globalmente son muy eficaces pero
resultan insuficientes, siendo precisa, en conjunción
con ellos, la acción del sistema inmunológico<26). Éste
origina una respuesta específica caracterizada por su
 CAPÍTULO 36. Efectos adversos de los alimentos: alergia e intolerancia
alta eficacia local con ausencia de efectos sistémicos
(tolerancia oral).
Tan importante es esta función del sistema inmune
que dos terceras partes de sus elementos celulares for-
man parte del llamado Sistema Inmune Asociado a las
Mucosas. Su fisiología es aún mal conocida, particu-
larmente en sus aspectos celulares y bioquímicos (27, 28),
pero en condiciones normales la respuesta inmune local
conduce a la producción de IgA, que en su forma dimé-
rica es transcitada a través de las células epiteliales
hacia la luz intestinal, donde es liberada con el compo-
nente secretor que confiere resistencia a la hidrólisis.
Los antígenos solubles pueden ser presentados a lin-
focitos por la células epiteliales intestinales, en tanto
que los particulados serán captados por células epite-
liales especializadas (células M) que cubren las placas
de Peyer y agregados linfoides intraepiteliales, y trans-
portados a su lado basal, donde contactarán con linfo-
citos, macrófagos y células dendríticas (29). Desde las
placas de Peyer los linfocitos circulan por el organis-
mo, vía ganglios mesentéricos y conducto torácico,
para posteriormente localizarse predominantemente en
la lámina propia de las mucosas, a cuyo nivel comple-
tarán su maduración las células plasmáticas.
Antígenos alimentarios
En general los antígenos de los alimentos son glico-
proteínas, con peso molecular entre 10 y 70 KD, resis-
tentes a la temperatura y a la degradación acida y enzi-
mática (30). No obstante, algunos son fácilmente
degradables, como ocurre con los propios de ciertos
productos vegetales; por esta razón, en ocasiones se
precisa ensayar con productos frescos no procesados
para estudiar la etiología de algunas reacciones alérgi-
cas, como sucede en algunos casos de síndrome alér-
gico oral.
Según se ha constatado con pruebas de provocación
controladas, los alimentos que con mayor frecuencia
ocasionan reacciones de intolerancia son los más
comunes, como se indica en la Tabla 36.4.
La existencia de reacción cruzada entre diferentes
antígenos pertenecientes a alimentos de la misma
familia botánica (por ejemplo entre legumbres) o al
mismo animal es poco frecuente en la clínica. No es
raro detectar sensibilización (IgE específica) a varios
alimentos, especialmente en sujetos con cifras muy
elevadas de IgE, pero es menos común tener alergia a
más de uno.
Algunas familias botánicas tienen antígenos comu-
nes, como gluten y prolaminas, lo que debe tenerse en
cuenta en celiacos. Igualmente ocurre con algunos
pacientes con síndrome alérgico oral que pueden sufrir
563
TABLA 36.4. Principales alimentos causantes de reacciones
de intolerancia
Leche de vaca. Legumbres.
Huevo. Frutos secos.
Cereales (trigo). Frutas frescas.
Pescado. Mariscos.
manifestaciones con más de un alimento, generalmen-
te frutas frescas, y en casos de alergia a ciertos crustá-
ceos. También se ha señalado la existencia de antíge-
nos comunes entre pólenes y alimentos, como frutas y
hortalizas, pero la significación clínica no es clara<3I>.
Igualmente ocurre en relación con el látex y ciertos
alimentos vegetales.
Los pacientes alérgicos a pólenes de gramíneas no
suelen tener alergia a las semillas de cereales.
Repetidamente se ha señalado en la literatura que
los niños con intolerancia a proteínas de leche de vaca
con mucha frecuencia desarrollan también intole-
rancia a la soja en el caso de ser alimentados con fór-
mulas basadas en este producto, y la Academia
Americana de Pediatría desaconsejó la utilización de
fórmulas de soja en estos casos. Sin embargo, los
datos publicados al respecto, con investigaciones ori-
ginales, no soportan este aserto. Por otra parte, la
hidrólisis de proteínas debe ser muy eficaz para evi-
tar la persistencia de epitopos alergénicos y se han
descrito casos de anafilaxia en niños con alergia a
proteínas de leche de vaca alimentados con hidroli-
zados(32), así como la existencia de epitopos alergéni-
cos en distintas fórmulas hidrolizadas, tanto de suero
como de caseína, y de anticuerpos reactivos contra
ellos en el suero de pacientes (33, 34, 35).
Reacciones de intolerancia no alérgicas
Dentro de este capítulo se incluyen todas aquellas
que no pueden ser filiadas como de origen inmunoló-
gico. En ocasiones simulan reacciones de tipo anafi-
láctico (reacciones pseudoalérgicas), lo que se debe a
mediar sustancias similares, como la histamina, aunque
liberadas por mecanismos independientes de IgE.
Pueden también originarse cuadros más prolongados,
fundamentalmente a nivel gastrointestinal, que recuer-
dan a la gastroenteropatía alérgica. En muchos casos la
razón de la intolerancia permanece desconocida.
Sin duda, actualmente los cuadros de intolerancia
mejor caracterizados se deben a anomalías metabólicas.
Algunos raramente se nos prestan al diagnóstico dife-
rencial, como la fructosemia y la galactosemia, mientras
564 Tratado de nutrición
que dos entidades tienen relevancia clínica por su fre-
cuencia y serán comentadas con mayor detenimiento: la
intolerancia a la lactosa y la intolerancia a la histamina.
La intolerancia a otros hidratos de carbono como la into-
lerancia a glucosa-galactosa o al sorbitol, pueden tam-
bién causar trastornos tras la ingesta de alimentos.
Intolerancia a la lactosa
La lactasa es una disacaridasa intestinal encargada
de desdoblar la lactosa, único disacárido de la leche, en
sus dos componentes: glucosa y galactosa. Cuando la
actividad de lactasa es insuficiente para hidrolizar la
lactosa presente en el intestino delgado, ésta es degra-
dada por la flora intestinal (colon), produciéndose
hidrógeno y ácido láctico. En la clínica todo ello se tra-
duce por dolor abdominal, borborigmos y diarrea. En
las pruebas de provocación el dolor comienza aproxi-
madamente en 30-60 minutos, manifestándose la dia-
rrea a las pocas horas.
Se distinguen tres formas clínicas de intolerancia a
la lactosa:
a) Congénita. Es muy rara en nuestro medio; de
herencia autosómica recesiva, se manifiesta precozmen-
te: el neonato no tolera la leche materna ni las fórmulas
derivadas de leche de vaca que contengan lactosa.
b) De comienzo tardío, también llamada adquirida
por manifestarse durante la infancia. Es también de
herencia autosómica recesiva, sufriendo los portadores
una disminución en grado variable de la actividad de
lactasa.
c) Secundaria. Cualquier proceso que lesione a los
enterocitos puede causar alteración de las disacaridasas
intestinales, siendo precisamente la lactasa una de las
que primero se afectan y más tardan en recuperarse.
Tras una gastroenteritis la actividad lactasa puede redu-
cirse durante días o semanas, sin que exista paralelis-
mo entre las alteraciones morfológicas de la mucosa y
la alteración funcional.
Algunos casos de intolerancia a proteínas de leche de
vaca con manifestaciones intestinales mejoran con fór-
mulas de bajo contenido en lactosa, por lo que siempre
deberá tenerse presente esta posibilidad diagnóstica.
Intolerancia a la histamina
Es una enfermedad debida a la disminución de la
capacidad para degradar a la histamina, por déficit de
la principal enzima responsable de esta actividad, la
diamino-oxidasa. Esta enzima se localiza fundamen-
talmente en la mucosa yeyunal, pero también en el
hígado, riñon, leucocitos neutrófilos y eosinófilos.
El aumento de histamina en sangre satura pronto la
capacidad metabólica de la N-metiltransferasa, otra
enzima con capacidad para eliminar histamina, pero
que sufre rápidamente inhibición por los productos de
degradación. Por ello, cuando el paciente ingiere ali-
mentos ricos en histamina puede sufrir una diversidad
de síntomas, como eritema facial, rinitis, asma, urtica-
ria e incluso arritmias cardiacas. Tal ocurre en la into-
xicación por escómbridos, o por la ingestión de bebi-
das fermentadas y de ciertos quesos. No obstante, el
síntoma más característico es la cefalea, de tipo vascu-
lar, que puede ser desencadenada no sólo por alimen-
tos ricos en histamina, sino también por aquellos que
contienen otras aminas biógenas, como la serotonina y
la tiramina. En adultos es muy característica la cefalea
por ingestión de vino tinto. En la Tabla 36.5 se indica
el contenido en histamina de diferentes alimentos.
El alcohol y numerosos fármacos, entre los que cabe
resaltar por su utilización en pediatría el ácido clavu-
lánico, el ambroxol, la isoniazida y la metoclopramida
son potentes inhibidores de la diaminooxidasa, y su
uso prolongado puede ocasionar intolerancia a la his-
tamina (36).
Los sujetos con intolerancia a la histamina pueden
ser alérgicos, y se ha recomendado tener presente la
intolerancia a histamina en pacientes alérgicos que
sufren cefalea acompañando a los síntomas propios de
su proceso.
Reacciones idiosincrásicas:
Aditivos alimentarios
Dentro de este apartado tienen especial relevancia
las reacciones inducidas por aditivos alimentarios,
agentes a los que se han atribuido procesos como
asma, urticaria crónica y angioedema. Pese al eleva-
dísimo número de los autorizados para el consumo,
TABLA 36.5. Contenido en histamina de algunos alimentos
Producto Histamina mcg/g
Queso 20-1.330
Vino tinto 6-3.770
Vino blanco 3-120
Cerveza 20-300
Espinacas 37
Tomate (ketchup) 22
Sardinas 16
Anchoas 44
 CAPÍTULO 36. Efectos adversos de los alimentos: alergia e intolerancia
TABLA 36.6. Principales aditivos alimentarios implicados
en intolerancias
Producto Reacción
Tartracina Urticaria, asma.
Sulfitos Asma.
Benzoatos Urticaria, asma.
Glutamato monosódico Síndrome chino, asma, angiodema.
Butil-hidroxitolueno Urticaria, asma.
solamente unos pocos han podido ser identificados
como causantes de reacciones adversas, habiéndose
barajado diferentes mecanismos patogénicos según el
caso. En la Tabla 36.6 se indican los principales aditi-
vos causantes de patología y los procesos que se les
atribuyen (37).
En el caso de los sulfitos se ha visto que pueden
causar asma, posiblemente por liberación de dióxido de
azufre al contacto con el contenido gástrico, si bien
reflejos vagales e incluso mecanismos IgE dependien-
tes puedan estar implicados en algún caso.
Un saborizante, el glutamato monosódico, es res-
ponsable del síndrome del restaurante chino. Este pro-
ducto es contenido en gran cantidad por los menús de
dichos restaurantes, y también en ciertos tipos de comi-
da rápida (por ej. pollo estilo Kentucky); los sujetos
vulnerables pueden sufrir síntomas con la ingestión de
3 gramos del producto, que pueden estar contenidos en
una ración de sopa de aleta de tiburón (una comida en
un restaurante chino puede contener 6 g de glutamato
monosódico). El glutamato también forma parte de
otros alimentos de manera natural: 100 g de queso
Camembert contienen 1 g de GMS.
El cuadro clínico del síndrome del restaurante chi-
no se caracteriza por cefalea, sensación de quemazón
en espalda y cuello, opresión torácica y sudoración.
Dada la importancia del ácido glutámico en la trans-
misión nerviosa, se ha sugerido que el proceso se ori-
gine por excitación neuronal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LA INTOLERANCIA A ALIMENTOS
Se han descrito muchas reacciones adversas (Ta-
bla 36.7), pero los estudios con pruebas de provocación
controladas sólo han podido confirmar un reducido
número de ellas, que son las señaladas en la Tabla 36.8.
Aunque existen algunas diferencias en las series publi-
cadas, traduciendo la diferencia de origen, los síntomas
cutáneos y gastrointestinales son predominantes,
seguidos de los respiratorios. No obstante debe tener-
565
se presente que otros procesos descritos como reaccio-
nes adversas pudieran realmente serlo pese a no haber-
se confirmado el diagnóstico con PPDCP, y a no haber
sido observados en las series que incluyeron estas prue-
bas; tal es el caso de algunos pacientes con nefrosis y
de otros cuadros cuyo origen se sugiere por la repeti-
ción de síntomas con provocaciones abiertas, siendo
necesaria más información al respecto.
De hecho, las pruebas de provocación sólo repetirán
en mayor o menor grado los síntomas detectados en la
clínica, de manera que no es esperable observar altera-
ciones nefrológicas, reumatológicas o hematológicas
en pacientes estudiados por dermatitis atópica, urtica-
ria aguda, asma o cólicos del lactante.
Dependiendo del momento en que se producen los
síntomas tras la ingestión, se han diferenciado reac-
ciones inmediatas (dos primeras horas), intermedias
(de dos a 24 horas) y tardías (más de 24 horas). En estas
TABLA 36.7. Alteraciones que se han asociado con alergia
a alimentos
Digestivas
Estomatitis, aftas, edema de labios, granulomatosis oral, do-
lor abdominal, vómitos, cólico del lactante, diarrea, estreñi-
miento, esofagitis, esteatorrea, enteropatía con pérdida de
proteínas, enterocolitis, colitis, colitis ulcerosa, hemorragia in-
testinal, pérdida oculta de sangre. Hematoquecia.
Respiratorias
Rinitis, tos crónica, bronquitis, asma, neumonía recurrente,
hemosiderosis pulmonar, otitis media serosa. Angiodema la-
ríngeo.
Dermatológicas
Urticaria, angioedema, rash, dermatitis atópica, púrpura,
dermatitis herpetiforme, alopecia.
Nefro-urológicas
Enuresis, cistitis, albuminuria, síndrome nefrótico.
Hematológicas
Anemia hipocroma, trombocitopenia, púrpura de Schoenlein-
Henoch, eosinofilia.
Cardiovasculares
Vasculitis, coronariopatías, cor pulmonale, arritmias, shock
anafiláctico.
Neurológicas/psiquiátricas
Migraña, S. tensión fatiga, S. hiperquinético y déficit de aten-
ción, neurosis, esquizofrenia, insomnio, llanto nocturno.
Encopresis.
Miscelánea
Infecciones recurrentes, S. de muerte súbita, hiperostosis cor-
tical infantil, falta de medro, artralgias, artritis.
566 Tratado de nutrición
TABLA 36.8. Manifestaciones de alergia a alimentos
que han sido confirmadas por PPDC
Generalizadas
Anafilaxia sistémica, shok anafiláctico (en ocasiones asocia-
do con ejercicio).
Respiratorias
Rinitis, rinoconjuntivitis, asma, edema.
Cutáneas
Rash, urticaria/angioedema (en ocasiones asociados a ejer-
cicio), exacervación de dermatitis atópica.
Gastrointestinales
Dolor abdominal, cólico del lactante, vómitos, diarrea, ede-
ma de labios, prurito oro-faríngeo, S. alérgico oral. Celiaca,
S. de malabsorción, enterocolitis, colitis, estreñimiento.
Neurológicas
Migraña.
últimas la relación con alimentos puede ser difícil de
establecer y no suele ser sospechada por el paciente.
Llamativamente, en los diferentes estudios con PPDCP
los síntomas generalmente sobrevienen inmediata-
mente tras la provocación, y raramente pasadas las dos
horas (38). Es posible que ello sea debido a sesgo en la
selección de pacientes, generalmente realizada en uni-
dades de dermatología o alergia, adonde son remitidos
por síntomas característicos.
En lactantes, las reacciones adversas a alimentos
suelen ser precoces tras la introducción del mismo en
la dieta; a menudo la alergia a las proteínas de la leche
se manifiesta en los primeros días. En algunos casos se
producen síntomas tras la primera administración del
alimento. Éste es un hecho insuficientemente explica-
do y que ha sido atribuido a sensibilización intrauteri-
na o a través de la leche materna. Ciertamente tanto en
sangre como en la secreción láctea se puede demostrar
la existencia de antígenos alimentarios, pero en nues-
tro conocimiento no existen evidencias de su paso
transplacentario, y por otra parte algunos estudios
sugieren que los antígenos contenidos en la leche po-
drían tener una función fisiológica, y tal vez el valor de
la IgA específica se correlacione mejor con el desarro-
llo de síntomas en el niño (39). Una explicación pudiera
estar en la regulación idiotipo-antiidiotipo, existiendo
datos experimentales a favor de esta teoría (40).
En ocasiones se identifica algún proceso previo o
concomitante con el comienzo de la sintomatología,
como una gastroenteritis(41), o pueden ser precisas
determinadas circunstancias coincidentes para que se
desarrollen los síntomas, como la realización de ejer-
cicio físico.
Manifestaciones digestivas
Son especialmente relevantes en la infancia. La
leche de vaca es un alimento extensamente utilizado
en nuestro medio durante esta época de la vida y a
ella se deben numerosos casos de intolerancia. Otros
alimentos pueden ser también responsables de pato-
logía digestiva, y ocasionar enfermedades tan impor-
tantes como la celiaca, resultante de intolerancia al
gluten.
La alergia a alimentos puede manifestarse por dolor
abdominal, vómitos, estreñimiento o diarrea. Puede
simular una gatroenteritis infecciosa, pero la forma
más característica de gastroenteropatía alérgica es la
diarrea crónica, acompañada o no de retraso del creci-
miento; su paradigma es la celiaca, aunque alimentos
carentes de gluten y prolaminas pueden ocasionar cua-
dros parecidos.
En la enteropatía por leche de vaca el agente ofen-
sor reside en la fracción proteica, que contiene al
menos 25 inmunógenos, de los cuales la beta-lacto-
globulina y en menor medida la caseína son los prin-
cipales alérgenos. Afecta generalmente a niños meno-
res de un año, comenzando antes de los seis meses en
la mayoría de los casos, y suele manifestarse por
vómitos y diarrea (42). Con frecuencia puede detectar-
se sangre en las deposiciones así como leucocitos y
cuerpos reductores, pudiendo asociarse intolerancia a
la lactosa. Morfológicamente existe infiltrado lifoci-
tario, de polinucleares y eosinófilos.
Además de las formas con afectación predominante
en yeyuno e intestino delgado, existen casos de colitis
alérgica(43, 44), manifestada principalmente por pérdida
de sangre en las heces, bien oculta o como franca hema-
toquecia. Histológicamente se observan aftas e infil-
trado eosinofílico. Se ha sugerido que la alergia a leche
de vaca podría ser responsable de buen número de
casos de anemia ferropénica en lactantes, pero los datos
al respecto son insuficientes (45).
Es indudable que un cierto número de pacientes que
sufren el llamado cólico del lactante deben su sinto-
matología a intolerancia a alimentos, según ha podido
demostrarse mediante provocaciones controladas (46).
Por tanto, aunque este síndrome puede reconocer dife-
rente origen (47), la intolerancia a alimentos debe tener-
se siempre presente, por ser una causa fácilmente tra-
table.
Recientemente se ha demostrado también que la
intolerancia a alimentos puede manifestarse por estre-
ñimiento como único síntoma. De los pacientes con
estreñimiento crónico idiopático estudiados por Iacono
et al.(48), 21 mejoraron con dieta de exclusión y tenían
pruebas controladas de provocación positivas.
 CAPÍTULO 36. Efectos adversos de los alimentos: alergia e intolerancia
La patogenia de la gastroenteritis eosinofílica es mal
conocida, pero los alimentos pueden tener algún papel
en ella. Se manifiesta en la clínica por síntomas varia-
bles, dependiendo del grado de afección de la pared
intestinal, que puede limitarse a la mucosa o llegar a ser
transmural alcanzando a la serosa (49). En el primer caso
predomina la diarrea crónica, con o sin pérdida de pro-
teínas; en el segundo puede existir además ascitis.
Puede limitarse a diferentes zonas del tubo digestivo,
como el esófago o el intestino delgado, o puede ser
extensa, con infiltrado masivo por eosinófilos del tra-
mo afecto. Se acompaña de eosinofilia periférica y el
paciente puede ser atópico con cifras altas de IgE y sen-
sibilización a varios alérgenos.
El síndrome alérgico oral se caracteriza por la pro-
ducción de síntomas orofaríngeos como prurito y
angioedema, a veces acompañados de urticaria perio-
ral y más raramente en otras localizaciones, con carác-
ter inmediato a la ingestión de un alimento, general-
mente productos vegetales (50).
Manifestaciones cutáneas
La reacción cutánea más característica es la urtica-
ria aguda. Se había considerado el papel de algunos ali-
mentos y aditivos alimentarios como responsables de
urticaria crónica, muy en especial la tartracina, pero
esta relación no ha sido suficientemente demostrada.
Tampoco la dermatitis atópica ha podido inducirse
mediante provocaciones; sin embargo, pueden obser-
varse exantemas siguiendo a la provocación, con exa-
cerbación de la dermatitis. Tras la provocación de
algunos sujetos con dermatitis atópica sensibilizados
a antígenos alimentarios se ha observado eritema
cutáneo y deposito de productos derivados de los eosi-
nófilos.
Manifestaciones respiratorias
Fundamentalmente se trata de rinitis (obstrucción
nasal y rinorrea) y asma. Estos síntomas raramente se
producen de manera aislada, acompañándose casi
siempre de manifestaciones cutáneas o digestivas. No
existen datos que demuestren la relación entre otros
tipos de neumopatía, como el síndrome de Heiner y la
hemosiderosis pulmonar, aunque la relación ha sido
señalada.
La rinitis gustatoria es una forma especial de rinitis
desencadenada por condimentos alimentarios. No pare-
ce tener origen alérgico, siendo el estímulo sensorial el
desencadenante del reflejo secretor (51).
567
Anafilaxia
Constituye la manifestación más dramática de la
alergia a alimentos y puede ser causa de muerte.
Lamentablemente, en la clasificación internacional de
enfermedades ha sido un epígrafe tradicionalmente
olvidado y no existen estadísticas fiables al respecto.
Se han descrito casos en los que los síntomas anafi-
lácticos sólo se producen cuando, coincidiendo con la
ingestión, el sujeto realiza ejercicio físico (52), descono-
ciéndose el mecanismo patogénico. Ni la ingesta ni el
ejercicio por separado son capaces de originar sínto-
mas. Dada la peligrosidad de la anafilaxia sistémica se
contraindican las pruebas de provocación en estos
pacientes, por lo que existe cierta limitación en cuanto
a la fiabilidad de los diagnósticos.
La hipersensibilidad puede ser tal que algunos suje-
tos sufren anafilaxia sistémica sólo con la inhalación de
antígenos de alimentos, sin llegar a ingerirlos (53).
En la anafilaxia sistémica suelen observarse sínto-
mas respiratorios, cardiovasculares, cutáneos y diges-
tivos, pudiendo faltar alguno de ellos o no evidenciar-
se por la relevancia de otros. La muerte puede
producirse como resultado de colapso o por insufi-
ciencia respiratoria aguda por obstrucción laríngea o
asma. Se ha sugerido que el desencadenamiento de
arritmias por la histamina pudiera ser otra causa de
óbito.
Otras manifestaciones
En pruebas de provocación se ha podido observar
ansiedad y nerviosismo, y en ensayos controlados se ha
demostrado que algunos casos de insomnio y frecuen-
tes crisis de llanto en lactantes pueden ser debidos a
intolerancia a alimentos (54); a menudo se trata de niños
con cuadro de cólico del lactante.
Han adquirido cierta relevancia, por su frecuencia,
los casos de alergia facticia. No pocos padres diagnos-
tican alergia a alimentos a su hijo privándolo de ali-
mentos fundamentales, lo que puede ocasionar proble-
mas nutricionales (55). Mediante encuestas poblacionales
se ha podido constatar que muchos individuos refieren
sufrir intolerancia a algún alimento, con cifras que
superan el 20 por 100 en algunas series, pero raramen-
te se demostró cuando se estudiaron con mayor rigor.
Por otra parte, las pruebas de provocación demuestran
de manera fidedigna la importancia del efecto placebo.
Es posible que factores psicológicos puedan modular la
respuesta inmune a través de factores neuroendocri-
nos. En todo caso no se ha demostrado relación entre
alimentos y síndrome de déficit de atención, depresión
y otras alteraciones psiquiátricas (56).
568 Tratado de nutrición
La relación entre migraña y alimentos ha sido igual-
mente demostrada en algunos sujetos, pudiendo deber-
se a intolerancia a la histamina o a otros factores no
bien conocidos, incluida la alergia reagínica (57).
Aunque se ha implicado a la alergia a alimentos en
el síndrome de muerte súbita del lactante, los datos
existentes son insuficientes. En cuanto a trastornos del
ritmo cardiaco, en las provocaciones sólo se ha obser-
vado taquicardia.
Se han referido casos de síndrome nefrótico idiopá-
tico que entraron en remisión tras dieta de exención (58).
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de intolerancia a alimentos debe par-
tir de una historia clínica rigurosa, en la que se esta-
blezca la naturaleza de los síntomas y de su posible
relación con alimentos.
En las reacciones de tipo inmediato ocasionalmente
se puede establecer esta relación, sobre todo con la rei-
teración de episodios, pero es difícil hacerlo en los pro-
cesos de evolución crónica, sin que suela servir de gran
ayuda la confección de diarios.
Diferentes estudios complementarios pueden ser de
utilidad. Generalmente estos estudios perseguirán la
realización del diagnóstico diferencial, por lo que
dependerán de la naturaleza de los síntomas. En pacien-
tes con síntomas intestinales a menudo se precisan
pruebas dirigidas a valorar la absorción intestinal o la
morfología de la mucosa (51)|.
El diagnóstico específico deberá confirmarse
mediante pruebas de provocación, pero previamente a
ellas pueden ser de utilidad otras investigaciones, ya
sea para establecer el mecanismo causal o como pro-
cedimiento de despistaje y selección de los alimentos
a estudiar con la provocación. Entre estos estudios
están los dirigidos a la demostración de IgE específica
para alimentos, ya sea mediante pruebas cutáneas
(prick) o mediante pruebas in vitro, como el RAST y
similares (60). Otras investigaciones como transforma-
ción linfoblástica, inhibición de la emigración leucoci-
taria, liberación de histamina o determinación de inmu-
noglobulinas diferentes de la IgE, carecen de utilidad
práctica o de la especificidad y sensibilidad necesarias
para su utilización en clínica.
Otro tanto cabe decir de las intradermorreacciones u
otras pruebas cutáneas diferentes del prick, procedi-
miento diagnóstico que se realiza utilizando extractos
glicerinados de antígenos alimentarios (61). General-
mente se prueba una batería de alérgenos de alimentos
comunes, pero se aconseja su limitación a aquellos con
los que el paciente haya tenido experiencia, particular-
mente en el caso de lactantes. Una forma especial de
test de prick es llamado Prick By Prick o doble prick,
en la piel del sujeto y en la del fruto o producto en cues-
tión, o licuados del mismo, pero que en resumen
enfrentan al sujeto con productos crudos, generalmen-
te vegetales.
Pruebas de provocación
Existen diferentes modalidades de pruebas de pro-
vocación, cuya realización dependerá también, en
cuanto a la observación de resultados, de la sintomato-
logía propia del caso, como aparición de exantema,
dolor abdominal, alteraciones espirométricas o cam-
bios histológicos. Básicamente, las pruebas de provo-
cación pueden ser abiertas, con ciego simple (el pacien-
te ignora la naturaleza del agente con el que se hace la
prueba), o doble ciego (en referencia al paciente y a
quien realiza y observa el ensayo).
La prueba de provocación doble ciego con placebo
es el patrón diagnóstico. Se realiza administrando el ali-
mento convenientemente enmascarado en dosis cre-
cientes hasta una cantidad determinada (generalmente
varios gramos) o hasta que sobreviene la reacción, sin
que ni el sujeto objeto de la prueba ni quien la realiza
sepan si en cada dosis se administra placebo o el ali-
mento. Posteriormente si la prueba es negativa se com-
pleta con observación de la administración en régimen
abierto, que habitualmente no aporta resultados dis-
cordantes con la fase ciega. Debe tenerse presente que
este tipo de prueba tiene sus limitaciones, contraindi-
cándose en caso de síntomas anafilácticos graves.
Además en ocasiones puede resultar prácticamente
imposible enmascarar el alimento en suficiente canti-
dad como para producir sintomatología; en otros casos,
los síntomas pueden tener relación con la existencia de
determinadas situaciones que actuarían como cofacto-
res o puede precisarse el contacto físico a nivel bucal,
como en el síndrome alérgico oral. Por otra parte es un
procedimiento engorroso y consumidor de tiempo,
pues se precisan dosis múltiples de alimento y place-
bo, y además se requieren ciertos recursos logísticos
para preparar y enmascarar debidamente a los alimen-
tos para la realización de la prueba, por ejemplo des-
hidratándolos y envolviendo cantidades prefijadas en
cápsulas de gelatina opaca o diluyéndolos en fórmulas
elementales u otros sistemas (62). Por esta razón a menu-
do en la práctica diaria se suele recurrir a procedi-
mientos más simples, algo que resulta relativamente
fácil en lactantes, en quienes la experiencia antigénica
es reducida y el efecto placebo menos relevante. En
todo caso debe controlarse posteriormente la evolu-
ción clínica con la dieta.
 CAPÍTULO 36. Efectos adversos de los alimentos: alergia e intolerancia 569

TABLA 36.9. Alimentos para dieta oligoantigénica TABLA 36.10. Diagnóstico diferencial de reacciones
anafilácticas
Cordero.
Aceite de oliva. Tipo de manifestación Procesos

Harina de arroz o patata.

Sistémica
Agua. Síncope.
Sal. Crisis comicial.
Choque.
Esta dieta no debe mantenerse más de 1 -2 semanas. Infarto de miocardio.
Puede complementarse con fruta fresca (pera) y calcio. Arritmias.
Respiratoria
Asma.
Epiglotitis.
Dietas de exención Cuerpo extraño.
Laringitis.
En algunos casos se sospecha la intolerancia a ali- Embolia pulmonar.
mentos como causa de la sintomatología del paciente, Angioedema hereditario.
Cutánea
pero no es posible precisar la naturaleza del alimento Reacciones farmacológicas.
responsable. En estas circunstancias se puede recurrir a S. carcinoide.
dietas de eliminación, consistentes en la eliminación de E. exantemática.
un determinado alimento y su reintroducción posterior,
observando la evolución clínica. Una forma de realizar
este tipo de dietas consiste en partir de una dieta ele- más de un alimento fundamental, como leche, huevo o
mental o de una dieta oligoantigénica (Tabla 36.9) e ir cereales, en cuyo caso es recomendable la colaboración
introduciendo secuencialmente alimentos, con perio- del especialista en dietética. Afortunadamente la into-
dos de una o dos semanas. Dado que son procedimien- lerancia a alimentos a menudo es transitoria, por lo
tos abiertos y a que se requiere un alto grado de cola- que no debe mantenerse la exención indefinidamente.
boración y motivación de los pacientes y sus familias, La revaluación debe hacerse en medio adecuado,
la utilidad de estos procedimientos es reducida, tanto dependiendo de la naturaleza de los síntomas y del ali-
más cuanto más amplio es el número de alimentos valo- mento de que se trate. Cuando la reacción es de tipo
rados y de mayor duración el estudio (63). anafiláctico la intolerancia con frecuencia persiste años
y la determinación de IgE no es buen parámetro para
valorar la persistencia de hipersensibilidad, pues el
sujeto puede haberse vuelto tolerante.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TABLA 36.11. Síntomas gastrointestinales de intolerancia
El diagnóstico diferencial se realiza con otros pro- a alimentos. Diagnóstico diferencial
cesos capaces de ocasionar síntomas similares a los
sufridos por el paciente. Dada la variada sintomatolo- Reflujo gastroesofágico.
gía atribuible a intolerancia a alimentos, las pruebas a Estenosis hipertrófica de píloro.
realizar variarán en cada caso según la naturaleza de Vaciamiento gástrico retrasado.
aquella y del proceso sospechado. En las Tablas 36.10 E. de Hirschprung.
y 36.11 se indican otras entidades a tener en cuenta en Colon irritable.
relación con síntomas de anafilaxia y alteraciones gas- Toxinfección alimentaria.
trointestinales. Gastroenteritis.
Malabsorción de:
azúcares (lactosa, fructosa, sorbitol), grasas, fibrosis quística,
pancreatitis crónica, sobrecrecimiento bacteriano, déficit sa-
TRATAMIENTO les biliares. E. de Whipple, betahipoproteinasemia, celiaca,
dermatitis herpetiforma, linfoma, linfangiectasia.
El tratamiento de la intolerancia a alimentos consis- Infecciones:
te en la eliminación del producto responsable de la die- VIH, infecciones oportunistas en inmunodeficientes, pancrea-
ta del paciente. Dado que suele tratarse de alimentos titis.
Anorexia nerviosa.
comunes, la eliminación no siempre es fácil y requie-
Aversión a alimentos.
re adecuada supervisión, particularmente si se incluye
570 Tratado de nutrición
Además del tratamiento etiológico, que evita la pro-
ducción de síntomas, existe la posibilidad de trata-
miento médico cuando los síntomas ya se han produ-
cido (8, 64). Para este fin los fármacos de mayor utilidad
son la adrenalina, los corticoides, los antihistamínicos
y los broncodilatadores, que se utilizarán según la sin-
tomatología. En casos de anafilaxia el fármaco esencial
es la adrenalina, y pueden ser necesarias medidas de
reanimación cardiopulmonar dirigidas a mantener la
permeabilidad de las vías aéreas y la tensión arterial.
No debe olvidarse que la anafilaxia puede tener curso
dual, reproduciéndose la sintomatología a las pocas
horas, por lo que todo paciente con reacción anafilác-
tica grave debe permanecer vigilado al menos 24 horas.
Los pacientes con intolerancia a la histamina pueden
beneficiarse del empleo de antihistamínicos y de la
vitamina Bs (1 mg/kg); además deben seguir dieta con
baja cantidad de histamina, eliminando pruductos fer-
mentados, salsas y conservas.
HISTORIA NATURAL
Y PRONÓSTICO
La historia natural no se conoce bien: ello exige pro-
vocaciones repetidas con PPDCP, lo que no resulta
fácilmente practicable, pero de algunos datos publica-
dos se deduce que mejora con el tiempo (65, 66). La evo-
lución depende en parte del tipo de alimento: mientras
que la mayoría de los pacientes intolerantes a la leche
de vaca la toleran a los tres años, los sujetos con aler-
gia a frutos secos o al huevo mantienen la intolerancia
durante muchos años o de por vida. Los pacientes con
síntomas anafilácticos suelen mantener la intolerancia
durante mucho tiempo. Las pruebas cutáneas o la IgE
específica pueden persistir pese al desarrollo de tole-
rancia clínica, por lo que no son buen parámetro para
el control evolutivo. Tampoco existen datos sobre la
evolución posterior a largo plazo de los casos de aler-
gia que desarrollaron tolerancia.
Sin embargo, el seguimiento prospectivo de los
niños diagnosticados de alergia a alimentos pone en
evidencia el desarrollo de otras formas de atopia, lo que
contribuye notablemente a ensombrecer el pronóstico.
ALIMENTOS Y PREVENCIÓN
DE ENFERMEDADES ATÓPICAS
La prevención de las enfermedades atópicas en la
infancia y de la alergia a alimentos en particular ha sido
materia de estudio durante años, y diferentes grupos de
investigadores se han ocupado del tema. Empleando
métodos apropiados se ha valorado la eficacia de la
exención antigénica como medio de evitar el desarrollo
de enfermedades atópicas en sujetos de alto riesgo por
sus antecedentes familiares. Los estudios prospectivos
más rigurosos, que incluían exención de los principales
antígenos durante la última parte del embarazo (dieta de
exención a la madre) y lactancia (madre con dieta de
exención si lactaba o en caso contrario alimentación
del niño con hidrolizado de caseína) y evitando también
otros antígenos en lo posible, así como el humo del
tabaco, indican que no es posible con todo ello evitar la
aparición de enfermedades atópicas, aunque la preva-
lencia en los primeros años puede disminuir (67, 68). Es de
suponer que no serían superiores los resultados que se
pudieran obtener utilizando aisladamente alguna de las
medidas descritas. Estudios menos exigentes en su
metodología han sugerido que la utilización de las lla-
madas fórmulas hipoantigénicas (parcialmente hidroli-
zadas, pero con una significativa cantidad de péptidos
de alto peso molecular) son de utilidad en la prevención
de atopia. Actualmente se considera que sólo los niños
sintomáticos con diagnóstico positivo deben ser some-
tidos a dietas especiales (69).
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 V

NUTRICIÓN CLÍNICA
PARTE GENERAL

Requerimientos nutricionales
e ingestas recomendadas
de nutrientes
CONCEPTOS
Como su nombre indica, Requerimientos nutricio-
nales son las cantidades de todos y cada uno de los
nutrientes que cada individuo necesita. Actualmente,
hay que considerar asimismo como consecuencia
de la relación nutrición-salud, la calidad o tipo de
algún nutriente en particular, como ocurre con la
grasa.
Cuando se sale del ámbito individual y se entra en
el colectivo, y dado que cada persona tiene unos reque-
rimientos cuantitativos específicos, las recomenda-
ciones sobre la ingesta de cada nutriente a nivel pobla-
cional deben salvar la variabilidad individual. Los
valores de todos y cada uno de los nutrientes que
cubren la citada variabilidad individual constituyen las
ingestas recomendadas. Es decir, mientras el requeri-
miento nutricional se refiere a un individuo en concre-
to, las ingestas recomendadas se refieren a una colec-
tividad de mayor o menor amplitud.
La definición que da el Comité correspondiente de
Estados Unidos (Food and Nutrition Board-National
Research Council), sobre las ingestas recomendadas
es la de: “Niveles de ingestas de nutrientes esenciales
que sobre las bases de conocimientos científicos, se
juzgan adecuadas para mantener los requerimientos
nutricionales de prácticamente todas las personas
sanas” (l).
CAPITULO
J. Mataix Verdú
DETERMINACIÓN DE REQUERI-
MIENTOS NUTRICIONALES
Son diversos los sistemas de investigación experi-
mental y clínica que permiten acercarnos al conoci-
miento de los requerimientos fisiológicos (2). Teniendo
en cuenta que éstos son la base para el establecimien-
to de las ingestas recomendadas, se establecerán en un
grupo de personas que sean estadísticamente represen-
tativas de la población para la cual se vaya a aconsejar
las correspondientes ingestas.
Los distintos estudios experimentales y epidemioló-
gicos utilizados podrían globalizarse en los seis
siguientes:
a) Estudios llevados a cabo en sujetos mantenidos
con dietas conteniendo niveles bajos o deficitarios de
un nutriente en particular, seguidos de la corrección de
la deficiencia mediante la adición de cantidades deter-
minadas de aquel nutriente.
b) Estudios de balance, que permiten medir el apro-
vechamiento fisiológico del nutriente en relación con
la ingesta.
c) Determinaciones bioquímicas de saturación tisu-
lar o de la adecuación a la función molecular en rela-
ción con la ingesta del nutriente.
d) Ingestas espontáneas de nutrientes en lactantes
con lactancia natural completa y en otros grupos fisio-
lógicos claramente sanos (ancianos, por ejemplo).
576 Tratado de nutrición
e) Observaciones epidemiológicas de la situación
de los nutrientes en relación con la ingesta.
f) Extrapolación de los resultados obtenidos a par-
tir de la experimentación animal (en algunos casos).
INGESTAS RECOMENDADAS
DE NUTRIENTES
Establecimiento de ingestas
recomendadas de nutrientes
Lógicamente, el primer paso es determinar el reque-
rimiento fisiológico medio de un nutriente en concre-
to, para un grupo fisiológico también específico, es
decir el que presenta la mayor parte de la población
muestreada, que es una fracción representativa y sana
para cada grupo de edad y sexo. Por ejemplo, determi-
nar el requerimiento de hierro que presenta la mujer
gestante.
Conociendo la variabilidad entre los individuos de
cada grupo, sería muy fácil calcular en qué cantidad
debe aumentarse el requerimiento medio, para mante-
ner las necesidades para el nutriente en concreto de
prácticamente todas las personas sanas del citado gru-
po. La cifra así obtenida sería clave para el estableci-
miento de la ingesta recomendada del nutriente objeto
de estudio.
El problema más importante para lograr lo dicho es
que los experimentos en humanos son caros y exigen
mucho tiempo, e incluso en las mejores condiciones,
solamente se han estudiado grupos pequeños en cada
estudio experimental. Además, existen limitaciones
investigadoras en estudios humanos debidas a razones
éticas. Por todo ello, la determinación de requerimien-
tos y su variabilidad deriva normalmente de informa-
ción limitada.
Si los requerimientos de la población siguieron un
modelo de distribución normal, gaussiana, añadiendo
dos desviaciones estándar al requerimiento medio cal-
culado, se cubrirían las necesidades de la mayor parte
de los individuos del grupo en cuestión (por ejemplo,
98 por 100 del mismo) (Fig. 37.1). Así se establecen,
en teoría, las ingestas recomendadas.
Sin embargo, con la posible excepción de la proteí-
na, hay escasa evidencia de que los requerimientos
para los distintos nutrientes estén normalmente distri-
buidos. La distribución de los requerimientos de hierro
en mujeres, por ejemplo, está desviada.
Por ello, cada nutriente es estudiado individualmen-
te y posteriormente se estima la cantidad a sumar para
lograr finalmente cubrir la variabilidad individual (los
detalles de esta metodología y otros aspectos acerca de
Figura 37.1. Determinación de ingestas recomendadas de nu-
trientes.
ingestas recomendadas están amplia y claramente des-
critos en la publicación de Recommended Dietary Allo-
wances, National Research Council, 10.a edición, 1989).
Las ingestas recomendadas en energía no se esta-
blecen de la manera descrita para los distintos nutrien-
tes, sino que se toma el requerimiento medio para cada
grupo de edad y sexo, sin sumar ninguna cantidad adi-
cional. Es cierto que las necesidades energéticas tam-
bién varían según los individuos, pero un aumento adi-
cional al requerimiento medio que cubriera esa
variación podría conducir a la obesidad en personas que
necesitan esa cantidad media (3).
Además de la variabilidad individual hay otro fac-
tores que deben ser tenidos en cuenta para el estable-
cimiento de ingestas recomendadas que, como su nom-
bre indica, es lo que hay que ingerir. El hecho de que
los nutrientes son suministrados como parte de una
dieta normal y que el concepto de requerimiento fisio-
lógico se refiere al nutriente absorbido, obliga necesa-
riamente a considerar cualquier factor que influya en la
absorción de los nutrientes contenidos en los alimen-
tos y, en algunos casos, la eficacia metabólica con que
son utilizados.
Como aspectos más sobresalientes deben tenerse en
cuenta:
a) Biodisponibilidad del nutriente según su fuente
alimentaría. La propia constitución del alimento pue-
de permitir un mejor o peor aprovechamiento de los
nutrientes que contiene, como ocurre con la proteína,
que es más o menos fácilmente atacada por las enzimas
proteolíticas, o bien también por la forma química del
nutriente, como es el caso de hierro hemo y no hemo,
con grados de absorción diferentes.
b) Absorción incompleta del nutriente. Hay diver-
sos nutrientes que no se absorben sino en una propor-
ción a veces pequeña, respecto a la cantidad ingerida.
 CAPÍTULO 37. Requerimientos nutricionales e ingestas recomendadas de nutrientes
Por ejemplo, calcio y hierro. Por ello, la ingesta reco-
mendada debe tener en cuenta este hecho incluyendo
la porción no absorbida.
c) Interacciones entre nutrientes. Son bastante fre-
cuentes aunque no bien conocidas en su totalidad. Por
ejemplo, la absorción del hierro “no hemo” es afecta-
da por otros nutrientes como la vitamina C. Hechos
semejantes deben tenerse en cuenta en el estableci-
miento de las ingestas recomendadas.
d) Existencia de precursores de nutrientes. Así, la
vitamina A puede formarse a partir de algunos carote-
noides, de modo que la capacidad de esa conversión
debe ser tenida en cuenta.
De un modo semejante podría decirse de la niacina
respecto a su precursor el triptófano.
e) Tecnología culinaria doméstica. Los daños tér-
micos, especialmente, ocasionan determinadas pérdi-
das nutricionales, sobre todo vitamínicas, que también
se deben considerar. Es decir, hay que estimar incluso
los hábitos culinarios habituales del país para el que se
confeccionan las ingestas recomendadas.
f) Hábitos alimentarios. Para determinados nutrien-
tes es fundamental la consideración de los mismos. Un
ejemplo evidente se encuentra en las proteínas. El valor
asignado a las mismas se establece en función de varios
factores y, entre ellos, la calidad media de la proteína
que la población ingiere. Si la calidad fuera inferior
habría que elevar la cifra recomendada.
De lo indicado se deduce que hay que valorar cual-
quier factor que afecte al nutriente ingerido, el cual
impide que la totalidad del mismo sea absorbida en
una forma perfectamente utilizable. La parte no absor-
bida debe estar incluida en la ingesta recomendada.
Este hecho y los otros indicados previamente tienen
una importancia variable según unos u otros nutrientes.
Por ello, el grado en el que las ingestas recomendadas
exceden los requerimientos fisiológicos también varía
entre los nutrientes.
Tablas de ingestas recomendadas
de nutrientes
En las Tablas 37.1 y 37.2 se indican de modo com-
parativo las ingestas recomendadas para la población
española'41 así como las establecidas para Estados Uni-
dos (1989). El hecho de incluir aquí las tablas america-
nas responde a un criterio personal del autor, dado que
además de poder servir como guía de una buena nutri-
ción, están avaladas por un soporte científico muy
importante.
Se presentan comparativamente, lo que ha obligado
a hacer algunos reajustes numéricos que apenas des-
merecen los datos indicados.
577
De las ingestas recomendadas merecen destacarse
diversas consideraciones:
Específicas para un país determinado
Es decir, están realizadas en función de una pobla-
ción determinada, que habitualmente corresponde a un
marco nacional.
Individuos de referencia
Representan a las personas sanas del país con las
características de peso y altura reales de la población.
Es decir, los pesos elegidos para adultos en el caso de
las tablas americanas son las medias reales de la pobla-
ción concreta a la edad indicada, cosa que no era así en
la edición previa (1980), en donde las referencias eran
un peso ideal arbitrario (por ejemplo, 70 kg para hom-
bre adulto y 55 kg para el caso de la mujer adulta). Este
cambio se justifica basándose en que el peso corporal
se usa como base para el establecimiento de ingestas
recomendadas de muchos nutrientes.
Ahora bien, el uso de las citadas cifras de peso no
implica necesariamente que las relaciones altura-peso
para la población en cuestión sean las deseables.
Grupos de edad
A su vez, la población se distingue en varios grupos
de edad y sexo, respondiendo a criterios fisiológicos,
aunque limitados por la masa de conocimientos cientí-
ficos actuales.
Con las consideraciones posteriores, se puede acla-
rar lo acabado de indicar:
Lactantes. La base fisiológica sobre la que se apoyan
las ingestas recomendadas de este grupo es la cantidad
de nutrientes ingeridos a través de lactancia natural de
madres sanas bien nutridas (15). Sobre esa base se tienen
en cuenta factores de utilización digestiva como se
comentó previamente, ya que algunos nutrientes, como
ocurre con el calcio y el hierro, son mejor absorbidos a
partir de leche materna que con otro tipo de lactancia.
Las recomendaciones para lactantes se suelen esta-
blecer para dos periodos de edad (primeros y segundos
seis meses). Naturalmente, la rápida e intensa evolu-
ción fisiológica de un lactante aconsejaría un mayor
número de subdivisiones, pero la información de que
se dispone actualmente no es capaz de sustentar ese
deseable objetivo, aunque existen diversas propuestas.
Las ingestas recomendadas para lactantes de hasta 6
meses se basan en las cantidades de nutrientes que pro-
porcionan 750 mi de leche humana, a las que se adi-
ciona un 25 por 100 (aproximadamente 2 desviaciones
estándar) para cubrir la variabilidad individual. Las
578 Tratado de nutrición
CAPÍTULO 37. Requerimientos nutricionales e ingestas recomendadas de nutrientes 579
580 Tratado de nutrición
ingestas recomendadas para el segundo semestre de
vida están basadas en las prácticas de alimentación
habitual, que incluye una cantidad aumentada de diver-
sos alimentos sólidos como suplementación de la leche
o fórmula.
Niños. Se establecen tres grupos, sin diferencia de
sexo, agrupados en tres periodos de edad, que aunque
las características de desarrollo no son iguales en las
edades que incluye cada periodo, son lo suficiente-
mente amplios como para aconsejar esa distribución.
Hombres y mujeres. En ambos grupos, como se pue-
de observar, se suelen incluir dos o tres grupos de ado-
lescentes que suelen abarcar un periodo aproximado de
11 años a 18 años, ambos inclusive.
A los dos grupos de adolescentes, en el caso de las
tablas norteamericanas le sigue uno de adultos propia-
mente dichos, de 19 a 24 años, eligiéndose esta segun-
da edad debido a que el pico de masa ósea (situación
de máxima calcificación) no se alcanza probablemen-
te antes de los 25 años.
A partir de los 19 años en España y Europa y de los
25 en EE UU aparece un grupo de madurez estabiliza-
da, que llega a los 50 años en las tablas americanas. De
50 años en adelante las americanas sólo consideran un
grupo y las españolas subdividen en dos décadas de 50
a 59, 60 a 69 y posteriormente de 70 en adelante. Las
diferencias de criterios en el grupo de adultos, espe-
cialmente mayores, radica en que a partir de 50 años
existen problemas en cuanto al establecimiento de
ingestas recomendadas. Así, se sabe que la edad en ese
periodo va aparejada a cambios fisiológicos que afec-
tan a la composición corporal, la propia actividad físi-
ca, fenómenos de digestión y absorción intestinal, fun-
cionalidad renal, endocrina, etc. Sin embargo, se
considera que no hay suficientes datos para hacer sub-
divisiones dentro del grupo.
Como dato indicativo se puede suponer que la afec-
tación de la absorción mineral intestinal modificará los
requerimientos para esos nutrientes. Sin embargo, no
hay evidencia de que una ingesta aumentada, por enci-
ma de las ingestas recomendadas, sea necesaria o que
ingestas superiores fueran capaces de impedir los cam-
bios asociados a la edad.
Gestación y lactancia. En todas las tablas de inges-
tas recomendadas se especifican esos grupos, dada la
importancia que tiene su adecuada nutrición, no sólo
para la madre sino también para el producto de la con-
cepción y posteriormente el lactante. La lactancia se
puede dividir, como ocurre en las ingestas recomenda-
das americanas, en dos periodos consecutivos de seis
meses (abarcando por tanto un año natural), que refle-
jan las diferencias en la producción materna de leche,
que se calcula en 750 ml/día en el primer semestre y
600 ml/día en el segundo.
Unidad de expresión
Todas las ingestas recomendadas se expresan en can-
tidad de nutrientes, por cabeza y día, lo cual no quiere
decir que sea necesario ingerir la cantidad especifica-
da todos los días, sino que debe entenderse que es una
media sobre un conjunto de días (aproximadamente 5
a 15 días).
Consideraciones respecto al aporte
de proteínas y lípidos
Aunque algún micronutriente podría ser objeto de
consideraciones de calidad, como puede ser el caso de
hierro hemo y no hemo, o de biodisponibilidad, son los
macronutrientes los que deben destacarse bajo una
doble perspectiva:
a) Calidad del nutriente. Es preciso conocer qué
tipo de macronutriente debe ingerirse, debiendo por
tanto establecerse la calidad proteica, así como el tipo
de grasa o de hidrato de carbono.
b) Distribución porcentual calórica. Los macronu-
trientes deben ingerirse en una proporción adecuada, de
tal manera que, por una parte, respondan a los hábitos
alimenticios de la población y, por la otra, permitan el
mantenimiento de la salud, que constituye el objetivo
fundamental de la nutrición.
Si la calidad de los macronutrientes y la distribución
porcentual de los mismos se logra a través de los dis-
tintos grupos de alimentos, se satisfacen además los
requerimientos de los demás nutrientes. Cuando no se
consigue lo indicado, el individuo no sólo ingiere algu-
nos nutrientes en exceso sino que también puede pre-
sentar déficit en otros, a pesar de una ingesta calórica
total adecuada o incluso por encima de las necesidades.
Aporte de proteínas
Los requerimientos de proteína están basados en
función de los correspondientes a los nueve aminoáci-
dos esenciales. Pero además, dado que la cisteína pue-
de reemplazar el 30 por 100 aproximadamente de los
requerimientos de metionina, y la tirosina el 50 por
100 aproximadamente de la fenilalanina, estos dos ami-
noácidos se consideran también'61.
Excepto para lactantes, donde el criterio para la
determinación de requerimientos de los aminoácidos
fue el crecimiento y la acreción de nitrógeno, en las
demás situaciones fisiológicas se aceptó como reque-
rimiento la cantidad necesaria para lograr un equilibrio
nitrogenado llevado a cabo en estudios a corto plazo en
el caso de adultos o de balance positivo en niños. Los
valores así calculados se expresan en la Tabla 37.3.
 CAPÍTULO 37. Requerimientos nutricionales e ingestas recomendadas de nutrientes 581
TABLA 37.3. Requerimientos estimados de aminoácidos (a) hacerlo la ingesta proteica, lo que podría contribuir al
desarrollo de osteoporosis. Sin embargo, no hay evi-
Requerimientos (mg/kg/día)
dencia de que el rango de proteína consumida habi-
Aminoácido
Niños tualmente en la mayor parte de los países occidentales
Lactantes (b) Niños(c pueda afectar significativamente a esa condición.
(10-12 Adultos
(3-4 meses) (12 años)
años) A pesar de lo anteriormente indicado, y sin apoyo
Histidina 28 ? ? 8-12 evidente de los posibles daños por ingesta excesiva,
parece aconsejable que nunca se sobrepase el doble de
Isoleucina 70 31 28 10 las correspondientes ingestas recomendadas en la ali-
Leucina 161 73 42 14 mentación habitual.
Usina 103 64 44 12 En lo que respecta a la calidad de la proteína de la
Metionina + cisteína 58 27 22 13 dieta, se puede generalizar diciendo que en los países
Fenilalanina + tirosina
occidentales ésta es buena, por la abundancia de pro-
125 69 22 14
ductos de origen animal y por la adecuada comple-
Treonina 87 37 28 7 mentación de la proteína animal con la procedente de
Triptófano 17 18,5 3,3 3,5 fuentes vegetales. De ello se concluye que, como obje-
Valina 93 38 25 10 tivo dietético, el mantenimiento de la citada calidad
Total excluida histidina 714 352 214 84 será claramente deseable.
En España, la calidad de la proteína de la dieta, juz-
gada por el índice nutricional (proteínas animales + pro-
En general, se puede decir que se necesitan más teínas de leguminosas/proteínas totales), es de 0,70, que
investigaciones con el fin de poder precisar mejor los se considera óptimo para una alimentación mixta.
requerimientos de aminoácidos esenciales, dado que
faltan estudios en distintos grupos, como en los casos
de gestación y lactación; en otras situaciones, como en Aporte de ácidos grasos esenciales
la vejez, los resultados son contradictorios. A pesar de Los lípidos de la dieta incluyen triglicéridos (el prin-
ello, los valores expuestos en la Tabla 37.3 son los cipal componente de los alimentos), fosfolípidos, este-
mejores que se tienen en la actualidad, pudiendo apli- res de colesterol y colesterol. Los primeros tienen fun-
carse a cualquier condición nutricional (7). ciones alimenticias como el aumento de la apetecibilidad
Basándose en los requerimientos calculados sobre y la mejora de la textura de los alimentos, ayudando
los conocimientos científicos disponibles, las desvia- además, a vehiculizar las vitaminas liposolubles A, D,
ciones estándares que presenta la población, la distin- E y K, y ser asimismo la fuente principal del suminis-
ta situación fisiológica (sexo, gestación, lactación, tro de los ácidos grasos esenciales, linoleico y linolé-
vejez) y la calidad de la proteína habitualmente consu- nico. Los ácidos grasos saturados y monoinsaturados y
mida, se establecen las ingestas recomendadas de pro- colesterol pueden sintetizarse a partir de acetil coenzi-
teína, tal como se indica en las Tablas 37.1 y 37.2. ma A, no siendo, pues, componentes esenciales. Por
Las ingestas recomendadas de proteínas expresadas otra parte, pequeñas cantidades de ácidos grasos poliin-
como porcentaje de energía total van desde un valor saturados de las series n-3 y n-6, como eicosapentae-
mínimo del 4,9 por 100 para el grupo de niños de 1 a noico, docosahexaenoico y araquidónico, derivado de
3 años, según ingestas recomendadas americanas, al 11 los ácidos grasos esenciales indicados, pueden llegar a
por 100 en el caso de hombres de edad superior a 51 ser esenciales ante un déficit de sus precursores o en
años en las mismas tablas, presentando valores inter- alguna circunstancia fisiológica como en el periodo
medios a estos dos las ingestas recomendadas españo- neonatal temprano o en senectud avanzada o en algu-
las. na situación fisiopatológica como puede ser la prema-
El mundo occidental suele ingerir cantidades más turidad. Estos ácidos poliinsaturados, como ya se indi-
elevadas que las correspondientes ingestas recomen- có en otro capítulo, son precursores de importantes
dadas nacionales, siendo en algunos colectivos espe- lípidos estructurales (por ejemplo, fosfolípidos en
cialmente altas estas cantidades (8). Esto ha planteado membranas celulares) y de eicosanoides (prostaglan-
desde hace bastante tiempo el posible problema de dinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos).
toxicidad, especialmente el que se puedan acelerar los La deficiencia en ácido linoleico se identifica bio-
procesos que conducen a esclerosis glomerural renal, químicamente por análisis de lípidos plasmáticos,
fenómeno descrito en animales pero sin suficiente apo- observándose unos niveles disminuidos de aquel ácido
yo experimental y clínico en humanos. Así también se y de su derivado, el ácido araquidónico, estando por el
conoce que la excreción urinaria de calcio aumenta al contrario elevados los del 5,8,11-eicosatrienoico, un
582 Tratado de nutrición
ácido graso n-9 derivado del ácido oleico. La deficien-
cia del ácido linoleico en lactantes, que tienen obvia-
mente elevados requerimientos, se manifiesta, entre
otros signos, por una piel seca y escamosa, pudiendo
llegar a presentar un crecimiento disminuido. Asimis-
mo, se han descrito casos de deficiencia en niños pre-
maturos con un retraso en la ingesta grasa, así como en
adultos en donde se presentaban piel escamosa, alope-
cia más o menos severa y deficiencias en la curación de
heridas cuando los pacientes eran nutridos con nutri-
ción parenteral exenta de grasa. Además de estos casos,
pacientes con problemas graves de malabsorción debi-
dos a atresia biliar y fibrosis quística, pueden también
presentar deficiencias en ácido linoleico.
Las ingestas de ácido linoleico, suficientes para
impedir las evidencias clínicas y bioquímicas por defi-
ciencia, se sitúan entre un 1 y un 2 por 100 de ingesta
energética total, como se ha demostrado, tanto en expe-
rimentación humana como animal. En el caso de lac-
tantes, la Academia Americana de Pediatría recomien-
da que las fórmulas infantiles proporcionen el 2,7 por
100 de energía como mínimo en forma de ácido lino-
leico, y la Sociedad Europea de Gastroenterología y
Nutrición Pediátrica (ESPGAN) (9) establece que ese
aporte esté entre un 4,5 y 10,8 por 100 de la ingesta
energética total.
En el caso de individuos adultos, una ingesta ade-
cuada de ácido linoleico estaría situada entre 3 y 6 g/día
que aproximadamente representa de un 1 a un 2 por 100
de energía total.
La llamada dieta occidental (no la mediterránea),
como la que se consume en Estados Unidos, Canadá y
muchos países de Centro y Norte de Europa, suele pre-
sentar altos niveles de ácido linoleico que van desde un
5 a un 10 por 100 de las calorías totales por el consumo
de distintos aceites de semillas y/o productos derivados,
ricos en el citado ácido. En la actualidad, se aconseja
que la ingesta media de ácido linoleico de la población
se mantenga alrededor de un 7 por 100 de calorías, no
excediéndose del 10 por 100 por las posibles conse-
cuencias nocivas a largo plazo de una elevada ingesta
de aquel ácido graso, o lo que es lo mismo, de los acei-
tes que lo contienen en elevada proporción.
Por diferentes razones, y especialmente porque sólo
se habían descrito los problemas de deficiencia, se han
marcado los niveles mínimos de ingestas, pero no se
han establecido las ingestas recomendadas para los
ácidos grasos poliinsaturados n-3 y n-6. La importan-
cia nutricional y fisiológica de los mismos y de sus
derivados, los eicosanoides, y el gran número de estu-
dios que empieza a haber sobre estos compuestos, per-
miten suponer que en un futuro próximo aquellas
ingestas serán adecuadamente indicadas. Así, por ejem-
plo, ya se ha propuesto que el consumo de ácidos
poliinsaturados n-3 sea del 10 al 25 por 100 respecto
de la ingesta propuesta para el ácido linoleico, espe-
cialmente durante los periodos de gestación, lactación
y niños lactantes. Igualmente, ESPGAN (9) establece
que en niños prematuros y recién nacidos de bajo peso,
la cantidad de ácidos grasos poliinsaturados de larga
cadena n-3 constituya el 0,5 por 100 de la energía total
y las correspondientes a la serie ω-6 sea del 1 por 100,
cuyos niveles son semejantes a los que presenta la leche
materna, no debiendo superar en ningún caso el 1 por
100 o 2 por 100, respectivamente, de la energía total.
Es en el caso de lactantes donde son más necesarios
estudios que conduzcan al establecimiento de ingestas
de algunos ácidos grasos poliinsaturados, especial-
mente n-3, y más concretamente el ácido docosahexa-
enoico, dada su importancia para el desarrollo y fun-
cionalidad del sistema nervioso y la retina (10). En las
fórmulas infantiles actualmente en el mercado hay
abundante ácido linolénico en ellas, y, sin embargo,
los niveles del ácido docosahexanoico citado (que pro-
cede endógenamente de éste) en los fosfolipidos de la
membrana eritrocitaria son mucho menores que los
que presentan aquellos lactantes alimentados con lac-
tancia natural o con fórmulas suplementadas con áci-
dos grasos n-3 de larga cadena. Es decir, parece que en
las edades más tempranas, y sobre todo en niños pre-
maturos, puede haber una deficiencia en algunas de las
enzimas (desaturasas y elongasas) implicadas en la
formación de ácidos grasos poliinsaturados de larga
cadena a partir de sus precursores correspondientes,
haciendo por tanto que esos ácidos tengan carácter
esencial.
Utilización de las tablas de ingestas
recomendadas
Son varios los usos que, a distintos niveles e insti-
tuciones, se hacen de las tablas de ingestas recomen-
dadas, pudiendo ser globalizados aquellos en los siete
siguientes:
a) Planificación y suministro de alimentos para
determinados grupos poblacionales.
b) Establecimiento de estándares para programas de
asistencia sanitaria (guarderías, residencias, etc.).
c) Evaluación de la adecuación de los suministros
alimentarios al mantenimiento de necesidades nacio-
nales o de menor ámbito estatal.
d) Desarrollo de nuevos productos dietéticos por la
industria.
e) Confección de normas para el etiquetado de los
productos alimenticios.
f) Diseño de programas de educación nutricional.
 CAPÍTULO 37. Requerimientos nutricionales e ingestas recomendadas de nutrientes
OBJETIVOS NUTRICIONALES
PARA ESPAÑA
En la Tabla 37.4 se muestran los objetivos nutricio-
nales para España, que están dentro de los establecidos
por otros países europeos y los que han sido propues-
tos por Aranceta, Serra y Mataix, en la I Reunión de la
Sociedad Española de Nutrición Comunitaria (Barce-
lona, 1995).
Aunque las razones que justifican los distintos obje-
tivos nutricionales se han considerado con suficiente
detalle en diversos capítulos, se van a citar aquí los más
sobresalientes:
Peso corporal. El peso debe mantenerse dentro de
unos rangos que permitan el menor riesgo de salud.
Para ello la mejor referencia es el índice de masa cor-
poral.
Grasa. La fracción grasa de la dieta es la que cada
día se asocia más como una de las causas que contri-
buyen decisivamente al desarrollo de determinadas
patologías degenerativas. Así, la cantidad y naturaleza
de aquella afecta a los niveles de colesterol plasmático
y a su distribución en las lipoproteínas que la contie-
nen (especialmente LDL y HDL), lo cual se relaciona
positiva o negativamente con la incidencia y riesgo de
la alteración aterosclerótica. Son los ácidos grasos satu-
rados (láurico, mirístico y palmítico sobre todo) y en
menor grado, el colesterol dietético, los principales
TABLA 37.4. Objetivos nutricionales para la población
española (Aranceta, Serra y Mataix, 1995) (11)
(a)
Proteína
Grasa
(a)
Total
30-35 (b)
Ácidos grasos monoinsaturados
Ácidos grasos saturados
Ácidos grasos poliinsaturados
(a)
Hidratos de carbono
Total
Complejos
Simples
Fibra (g/día)
Colesterol (mg/día)
Sal (g/día)
(a)
Expresado en % de la energía total.
(b)
35 por 100 de la energía total si se consume habitualmente aceite
(c)
de oliva.
Se puede aceptar 300 mg/día para adultos de ambos sexos.
583
determinantes, junto con la grasa total de la dieta, de los
niveles elevados de colesterol plasmático.
También ha sido y es objeto de especial atención el
papel potencial del exceso de grasa (cantidad y calidad)
como factor etiopatogénico de otras alteraciones pato-
lógicas, como pueden ser el cáncer, la propia obesidad
y otras de menor gravedad como la litiasis biliar.
En general, todos los países desarrollados tienen
como característica común elevados consumos de gra-
sa, siendo deseable, a falta de unas adecuadas ingestas
recomendadas y teniendo en cuenta una finalidad pre-
ventiva de esas graves patologías indicadas o incluso
de otras posibles, que esas ingestas no superen el 30
por 100 de la energía total (excepto en neonatos, que
esa recomendación debe ser superior). En nuestro país
se aconseja el 35 por 100 si el consumo habitual es
aceite de oliva y predomina éste en el hábito culinario.
El segundo aspecto a destacar es la naturaleza o
calidad de la grasa de la dieta o, dicho de otra mane-
ra, el tipo y la distribución de los ácidos grasos en el
conjunto del componente lipídico.
Se han indicado anteriormente las recomendaciones
nutricionales que determinadas instituciones han pro-
puesto para algunos ácidos grasos esenciales y deriva-
dos.
Asimismo se ha indicado previamente el efecto de
los ácidos grasos saturados y del colesterol. Otros estu-
dios se refieren a la influencia de ácidos grasos como
linoleico y sus derivados, linolénico y sus derivados, y
oleico. En relación con estos efectos debe tenerse en
cuenta dos consideraciones generales:
a) Los distintos ácidos grasos son capaces de pro-
ducir determinados efectos per se, pero a veces, tam-
bién, por el hecho de que la presencia de unos implica
<13 la ausencia o menor presencia de otros. Por ejemplo, las
ventajas descritas para el ácido linoleico y sobre todo
del oleico, disminuyendo los niveles de colesterol, pue-
den ser debidos a estos ácidos, pero también a que en
15-20
las dietas de estudio sustituyen a la grasa saturada. Es
<10 decir su efecto no se debe a aquellos sino a la presen-
<10 cia a esta grasa.
b) Los ácidos grasos de las distintas series de ácidos
55-60 grasos (especialmente n-3, n-6 y n-9) compiten entre
>50 ellos en un sentido general de inhibición, lo que afec-
<10 ta a los diversos efectos (sobre todo los producidos a
>25
largo plazo) que les son característicos. Como ejemplo
(c)
único, dada la complejidad de este tema, se podría citar
<100 el hecho postulado de que dietas ricas en aceites de
<6 semillas, y por tanto en ácido linoleico, disminuirían
los niveles de los ácidos eicosapentaenoico y docosa-
hexaenoico, afectando la función plaquetaria y vascu-
lar así como las respuestas inflamatorias, pudiendo por
tanto influir en el desarrollo de ciertas enfermedades
584 Tratado de nutrición
crónicas, como por ejemplo la enfermedad coronaria y
la artritis reumatoide.
Por todo ello se comienzan a establecer las propor-
ciones de los ácidos grasos linoleico, linolénico y olei-
co en el conjunto lipídico de la dieta, como así se hace
en los objetivos nutricionales indicados. La cifra de
ácidos grasos poliinsaturados de no sobrepasar el 10
por 100 de la energía total de la dieta es una recomen-
dación frecuente en muchos países, aunque hay auto-
res que proponen un nivel inferior, del orden del 6 al 8
por 100.
Por otra parte, la tendencia es a precisar el aporte de
ácidos grasos de mayor grado, diferenciando las series
n-6 y n-3 en su conjunto, como se ha indicado previa-
mente. En este sentido se indicó que sobre un máximo
del 10 por 100 de energía total como ácidos grasos
poliinsaturados del 10 al 20 por 100 (1 a 2 por 100 de
la energía total) debían pertenecer a la serie w-3 y el
resto a la ω-6. No hay que olvidar que esta relación en
leche humana es de 1/7, y de ese orden o algo menor
era en épocas pretéritas la dieta habitual. Sin embargo,
en la dieta occidental (no tanto en la mediterránea), las
ingestas aumentadas de ácido linoleico durante los últi-
mos treinta años ha conducido a que la citada relación
haya caído a 1/20 e incluso 1/30.
Hidratos de carbono. Junto con grasa y proteína,
son las principales fuentes de energía, siendo el alco-
hol (etanol) la otra fuente que adquiere significación de
aporte energético en las dietas del mundo occidental.
Bajo la denominación de hidratos de carbono se
incluyen, por una parte, los azúcares, a veces también
llamados azúcares sencillos, que son monosacáridos
(glucosa y fructosa) y disacáridos (sacarosa, maltosa y
lactosa) y, por otra parte, los hidratos de carbono com-
plejos (polisacáridos) que comprende almidón funda-
mentalmente.
No es posible establecer, en la mayoría de situacio-
nes fisiológicas, los requerimientos en hidratos de car-
bono, dadas las peculiaridades metabólicas de los mis-
mos. Piénsese que la glucosa absorbida en el intestino
o producida por el hígado es una fuente energética cla-
ve para la mayor parte de tejidos, que otras hexosas
como fructosa y galactosa se convierten en el hígado en
glucosa y que gran número de aminoácidos, el glicerol
y algunos ácidos orgánicos, pueden también transfor-
marse en glucosa.
No obstante lo dicho, en función de las cantidades
aconsejadas para proteínas y grasa, el porcentaje ener-
gético correspondiente a hidratos de carbono estaría
alrededor del 55-60 por 100 de la energía total sobre
todo en individuo adulto, valor que casi nunca se alcan-
za en los países desarrollados, estando, como se indi-
cará, bastante alejado del mismo. La menor ingestión
de hidratos de carbono en las cifras que ocurren habi-
tualmente no genera efectos nocivos per se, pero pue-
de haberlos en tanto en cuanto el valor energético de la
diferencia es suministrado por otros macronutrientes,
especialmente grasa, y no siempre de la calidad acon-
sejable.
En cuanto a la naturaleza o tipo de hidrato de car-
bono consumido, también debe tenerse en cuenta
determinados aportes. Lo aconsejable es que la mayor
parte sean hidratos de carbono complejos (almidón), y
en mucha menor proporción estarán los simples, los
cuales no ofrecen ninguna ventaja fisiológica conoci-
da, aunque inevitablemente van a ser aportados en una
alimentación normal (pentosa, glucosa, fructosa y saca-
rosa de frutas y lactosa de la leche).
Desafortunadamente y junto a una menor cantidad
absoluta de hidratos de carbono, hay asimismo en la
dieta de los países occidentales y desarrollados un
menor aporte de almidón y uno mayor de determinados
azúcares sencillos como fructosa y sobre todo sacaro-
sa. Aparte de lo que significa en cuanto a la introduc-
ción de productos muy refinados en la dieta, que afec-
ta especialmente a la fibra y algunas vitaminas, los
azúcares citados son generadores de caries dental.
En cuanto a la fibra, que es también un hidrato de
carbono complejo, sus funciones de contribución a un
adecuado tránsito intestinal, al aumento de volumen de
contenido intestinal y fecal por retención de agua, a la
composición de los contenidos fecales y a la condición
química específica de sus diferentes componentes, jus-
tifican determinadas acciones beneficiosas sobre dis-
tintos sistemas y órganos. Precisamente estos hechos
pueden apoyar que el consumo de dietas ricas en pro-
ductos vegetales, y por tanto en fibra, se relaciona
inversamente, aunque en mayor o menor grado, con la
incidencia de enfermedad cardiovascular, cáncer de
colon y diabetes.
Debido a que un aumento en el consumo de fibra va
asociado a cambios en otros componentes alimenta-
rios, es difícil establecer la mayor o menor vinculación
con la fibra considerada aisladamente.
Como ocurre con otros nutrientes, también el con-
sumo de fibra es menor de lo aconsejable en el mundo
desarrollado, especialmente fuera del ámbito medite-
rráneo, y así en España el consumo medio de fibra en
adulto es de 18 g/día. Con el fin de lograr una buena
función gastrointestinal, los objetivos nutricionales
españoles aconsejan que la ingesta diaria de fibra sea
superior a 25 g.
Proteína. En la tabla de objetivos nutricionales para
la población española se indica la cantidad que no debe
sobrepasarse, que es concretamente el 13 por 100 de la
energía total aportada por la dieta.
Sal (CINa). Puesto que se ha visto que puede existir
una relación entre la ingesta de sodio e hipertensión arte-
 CAPÍTULO 37. Requerimientos nutricionales e ingestas recomendadas de nutrientes
rial se recomienda limitar el consumo de sal a 6 g/día, o
cantidad inferior, considerando todas las fuentes que la
puedan suministrar y no sólo la sal añadida.
Alcohol. Aunque la situación óptima es la elimina-
ción habitual de alcohol en la dieta, la realidad social
hace que se pueda admitir hasta dos tomas moderadas
al día, que en el caso de España se prefiere sea en for-
ma de dos vasos pequeños de vino.
Fluoruros. La gran incidencia y prevalencia de
caries dental y otras patologías bucales aconseja la
fluoración de las aguas potables cuando así se nece-
site.
Yodo. La prevención del bocio endémico hace reco-
mendable el uso de sal yodada por la población.
GUIAS ALIMENTARIAS.
"LA PIRÁMIDE ALIMENTARIA"
La ingestas recomendadas y los objetivos nutricio-
nales constituyen la base científica para lograr la mejor
nutrición que conduzca a una salud óptima, pero los
valores que los constituyen no son entendibles y por
tanto utilizables por el consumidor medio. Este hecho
hace necesaria la creación de medios educativos como
es la Guía Alimentaria o Guía Dietética, que traduce los
datos formulados científicamente y expresados en tér-
minos numéricos, como cantidades de nutrientes y por-
centajes de energía, a un lenguaje más familiar, basa-
do en alimentos que socioeconómica, biológica y
culturalmente el consumidor conoce.
Las guías dietéticas están orientadas hacia el consu-
midor y por ello se escriben en segunda persona del sin-
gular y se expresan de modo amable, permisivo y a
modo de sugerencia. Se trata siempre de dar orienta-
ciones positivas y de relativamente fácil cumplimiento
por la población (12).
Las guías dietéticas son necesarias como punto de
referencia para la educación nutricional en los distin-
tos grupos de población, y como sugerencia o marco de
referencia en la planificación de la industria alimen-
taria.
La mayor parte de los cambios aconsejados se diri-
gen a la totalidad de la población, aunque algunas guías
contemplan también consejos específicos para grupos
vulnerables.
En la actualidad existen objetivos nutricionales y
guías dietéticas en muchos países. Algunos de estos
documentos han sido confeccionados por organismos
oficiales y otros han sido elaborados por entidades
científicas o asociaciones.
Las principales recomendaciones incluidas en las
guías alimentarias se refieren a mantener el peso de-
585
seable, moderar el consumo de grasas saturadas,
aumentar el consumo de frutas, verduras y cereales
integrales, moderar el consumo de alcohol y sal, pro-
mocionar el ejercicio físico moderado, etc. De manera
complementaria algunos países como Australia y Cana-
dá incluyen en sus recomendaciones aumentar la lac-
tancia materna, cuidar las técnicas culinarias (Alema-
nia, Canadá), aumentar el consumo de pescado
(Noruega), mantener el consumo de proteínas anima-
les (Francia, Nueva Zelanda), o una alimentación feliz
para una familia feliz (Japón).
Una manera de facilitar la información de las Guías
Alimentarias es a través de distintas representaciones
gráficas como son la conocida Rueda de alimentos y
más actualmente la Pirámide alimentaria. En la Figu-
ra 37.2 se puede observar la propuesta para la población
española por Aranceta, Serra, Pérez y Mataix, que
corresponde a nuestros hábitos alimentarios y a nues-
tra realidad epidemiológica.
Como se observa, en la base de la pirámide se inclu-
yen los alimentos que más frecuentemente deben estar
presentes en la dieta, disponiéndose los otros alimen-
tos en segmentos superiores en donde paralelamente el
consumo tiene que ser cada vez menor. Asimismo, se
indica, no con gran precisión, la frecuencia con que se
deben ingerir los correspondientes alimentos.
Es también normal que las guías alimentarias lleven
indicadas las raciones orientativas (por cabeza y día, o
semana) de distintos grupos de alimentos, que combi-
nados armónicamente configuren un perfil alimentario
mas saludable.
Figura 37.2. Pirámide alimentaria para la población española.
Aranceta, Serra, Pérez y Mataix, Sociedad Española de
Nutrición Comunitaria (SENC), 1995.
586 Tratado de nutrición
A modo de aclaración lo más destacable de la guía
alimentaria es lo siguiente:
a) Existen unos alimentos que deben ser ingeridos
diariamente, y que se incluyen en la base de la pirámi-
de. Son derivados de cereales y patatas, verduras, hor-
talizas y frutas, legumbres, leche y derivados lácteos y
aceite de oliva.
Al indicar que se pueden tomar diariamente no quie-
re decir que todos deban estar presentes en la dieta de
un día, sino que tienen que estar presentes los repre-
sentantes de los tres subgrupos que aparecen en esa
zona, aunque en muchos casos algunos alimentos en
concreto como el pan, la leche y el aceite de oliva pue-
dan ser de consumo diario.
Asimismo deben tomarse en las cantidades que res-
ponden a raciones habituales.
b) A continuación existen cuatro tipos de alimentos,
concretamente legumbres, pescados, huevos y pollo,
que se tomarán varias veces a la semana. Así, por ejem-
plo, el pescado puede estar presente de tres a cinco días
en la semana, los huevos no deben sobrepasar los tres
o cuatro a la semana y la frecuencia de consumo sema-
nal de pollo dependerá del consumo de otras carnes, ya
que aquel las sustituye en gran grado desde un punto de
vista nutricional. En cuanto a las legumbres pueden
estar presentes dos o tres veces a la semana.
c) Por último se aconseja un consumo restrictivo de
carnes rojas y pastelería y bollería. En el caso de las
carnes hay que tener en cuenta que no deben recibir la
misma consideración las piezas magras que las grasas.
Las primeras están mucho más cerca de la carne de
pollo, lo que debe tenerse en cuenta a la hora de las
recomendaciones dietéticas.
d) La pirámide alimentaria también incluye una
recomendación sobre consumo de vinos, pero indican-
do que es opcional. Dicho de otra manera, no tienen por
qué ingerirse bebida alcohólicas, incluido el vino, pero
en caso de hacerlo se puede admitir hasta dos vasitos
al día, que preferentemente pueden ser de vino tinto.
e) Asimismo, y aunque no tenga carácter alimenta-
rio, se aconseja una actividad física habitual, que en
cada caso debe adecuarse a la realidad fisiológica e
incluso fisiopatológica de cada individuo.
Con estas orientaciones alimentarias, los objetivos
nutricionales y el mantenimiento del adecuado peso
corporal, se tiene la base actual de una dieta saludable,
incluyendo obviamente en este término la prevención
de enfermedades degenerativas, como se ha reseñado
previamente.
La mayor simplificación de lo acabado de decir se
plasma en cuatro mandatos básicos, a saber:
a) Dieta mixta. El que sea mixta implica que se
deben tomar alimentos de todos los grupos (lácteos,
cereales, carnes y derivados, pescados, huevos, aceites
y grasas, verduras y hortalizas y frutas).
Lo dicho es así porque cada grupo reúne una serie de
alimentos que están agrupados en función de una com-
posición en nutrientes que le son más característicos en
términos cuantitativos cuando se compara con los otros
grupos. Pero son necesarios que estén presentes ali-
mentos de otros grupos en la dieta habitual para poder
cubrir los valores de ingestas recomendadas, incluso de
aquellos nutrientes en que aquellos grupos son más
abundantes, pero que, normalmente, no serían sufi-
cientes por sí solos, para cubrir los requerimientos.
b) Dieta equilibrada. La pirámide alimentaria ayu-
da a entender este concepto de equilibrio no igualita-
rio, puesto que de unos grupos de alimentos hay que
sumar más que de otros. Es el mantenimiento de este
equilibrio no igualitario el otro atributo de una dieta
adecuada.
c) Mantenimiento de peso saludable. Para ello cada
individuo debe estar en el rango de normalidad del
índice de masa corporal para su correspondiente edad
y sexo.
d) Practicar habitualmente una mínima actividad
física. En general no se deben practicar ejercicios vio-
lentos, aunque la edad del sujeto concede una mayor o
menor permisividad.
En general se puede recomendar preferentemente
ejercicios moderados de tipo aeróbico, preferentemen-
te pasear, bicicleta y natación en donde la frecuencia
alcance como máximo el 70-80 por 100 del valor máxi-
mo, después de un periodo que puede variar de un mes
a varios, en donde el ejercicio se va intensificando pro-
gresivamente desde un 60-70 por 100 de frecuencia
cardiaca hasta llegar a los valores máximos indicados.
El tiempo aconsejado en la práctica de los ejercicios
físicos indicados debe ser de 10-15 minutos al comien-
zo, hasta superar los 20 minutos como mínimo al final
del periodo adaptativo, siendo el tiempo óptimo una
hora.
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 CAPITULO

Balance energético. Cálculo

de las necesidades energéticas
A. Simal Antón

INTRODUCCIÓN La ecuación también puede escribirse asi:

La finalidad principal del metabolismo de los macro-

nutrientes es producir energía para mantener las fun-
ciones del organismo. La vía más común para la extrac- Si el ingreso energético es igual al gasto, el indivi-
ción de la energía química de un sustrato es su oxidación duo está en equilibrio energético. Si el ingreso es mayor
completa a dióxido de carbono (CO2) y agua. Así pues, que el gasto, el balance es positivo y se almacenará
el destino final de todos los combustibles celulares (car- energía como macronutrientes. Si el gasto es superior
bohidratos, grasas y proteínas) es su oxidación. La ener- al ingreso, el balance es negativo y se oxidará la reser-
gía química obtenida es transportada por los portadores va endógena energética (Fig. 38.1).
específicos y transferida como energía útil para realizar
trabajo químico (biosíntesis de macromoléculas como
proteínas, glucógeno, triglicéridos), de transporte Ingreso energético
(osmótico) y mecánico (contracción muscular). El calor
generado por las combustiones biológicas se utiliza para
mantener la temperatura corporal. El contenido energético de los alimentos ingeridos
La energía química liberada por oxidación es en par- puede ser determinado a partir de la energía contenida
te perdida como calor y en parte almacenada en forma
de ATP que sirve como molécula transportadora de
energía entre procesos celulares productores y consu-
midores de la misma. Cuando la energía química del
ATP es necesaria para realizar un trabajo celular, su
grupo fosfato terminal, unido al resto de la molécula
por un enlace rico en energía, es transferido a una molé-
cula aceptora formándose ATP y fosfato inorgánico. La
energía libre de la hidrólisis del ATP es aproximada-
mente 7,3 kcal/mol bajo condiciones estándar y 12
kcal/mol en las condiciones corporales habituales.

BALANCE ENERGÉTICO
El concepto de balance energético es muy simple:

Figura 38.1. Balance energético.

590 Tratado de nutrición

en los carbohidratos, grasas y proteínas, de una esti- eficacia de los movimientos, del entrenamiento y del
mación de la eficacia de la digestión y absorción, y de peso corporal. La actividad física representa el 10 por
las pérdidas energéticas de las proteínas en orina. Cuan- 100 del gasto total en individuos encamados (4), el 20-
do se combinan todos estos factores obtenemos la ener- 40 por 100 en sedentarios(2, 3) y el 50 por 100, o un por-
gía metabolizable, cuyos valores son 4,9 y 4 kcal/g de centaje superior, en personas activas.
carbohidratos, grasas y proteínas, respectivamente.
Finalmente, al restar a la anterior la energía necesaria
para la termogénesis inducida por los alimentos y la Regulación del balance energético
pérdida en forma de calor, producida en el catabolismo
y ciclos fútiles(1), se obtiene la energía neta para el gas- Si el ingreso energético es mayor o menor al gasto,
to metabólico basal (GMB) y para la actividad física se producirá invariablemente un cambio en las reservas
(Fig. 38.2). energéticas corporales. Si esta alteración del balance
continúa por un periodo suficientemente largo, se tra-
ducirá en cambios en el peso y en la composición cor-
Gasto energético poral, afectando negativamente a la salud del individuo.
Sin embargo, la mayoría de los adultos sanos son capa-
Los principales determinantes del gasto energético ces de mantener en equilibrio el ingreso y el gasto ener-
total (GET) son el gasto metabólico basal (GMB), la gético, de tal manera que su peso permanece a un nivel
termogénesis y la actividad física. Estos factores se saludable durante largos periodos de tiempo. Existe
afectan directa o indirectamente por variables indivi- una regulación precisa si consideramos que una dife-
duales como la edad, sexo, tamaño y composición cor- rencia del ingreso sobre el gasto de sólo un 1 por 100
poral y, en menor grado, el clima. produciría un cambio de peso de más de 1 kg al año (6).
El gasto metabólico basal, o metabolismo basal, se No hay duda que el ingreso energético está someti-
define como la cantidad de energía necesaria para man- do a regulación, como se evidencia por los cambios en
tener los procesos vitales en reposo, después de 12 las sensaciones de hambre y saciedad. El sistema neu-
horas de ayuno y en condiciones de neutralidad térmi- roendocrino desempeña un papel primordial en esta
ca. El GMB incluye el coste de mantener los sistemas regulación del comportamiento alimentario. A nivel
integrados del organismo y la temperatura homeotér- periférico, mediadores hormonales como la colecisto-
mica en reposo. En la mayoría de los adultos sedenta- quinina, la insulina, la proteína (del gen) ob (leptina)
rios representa aproximadamente el 50-70 por 100 del
GET (2, 3) y más aún en reposo absoluto (4).
La termogénesis puede definirse como un aumento
del gasto energético por encima del basal en respuesta
a estímulos como la ingesta alimentaria o la exposición
al frío, psicológicos como el miedo o el estrés, dolor o
la acción de fármacos y hormonas que simulan la res-
puesta fisiológica a dichos estímulos. La termogénesis
inducida por los alimentos (TÍA) o efecto térmico de
los alimentos se refiere a cualquier cambio en el gasto
energético producido por la dieta y es responsable apro-
ximadamente del 10 por 100 del GET (3). Comienza a
los 10 minutos; la subida significativa se produce a los
30 minutos; es máxima entre los 60 y 120 minutos,
decayendo a partir de este momento. Puede tardar en
normalizarse hasta 11-12 horas (5).
La actividad física es el componente más variable
del gasto energético diario. En individuos muy activos
puede representar el consumo de mucha energía. La
actividad física puede dividirse en dos componentes
principales; la actividad física espontánea, que incluye
los movimientos inconscientes, y es dependiente de
factores genéticos y regulación del sistema nervioso
simpático, y la actividad no restringida, cuyo coste
energético depende de su intensidad y duración, de la Figura 38.2. Utilización de la energía de los alimentos.
 CAPÍTULO 38. Balance energético. Cálculo de las necesidades energéticas
secretada por los adipocitos, etc.(7, 8, 9) y órganos como el
estómago e hígado, transmiten información al hipotá-
lamo. A este nivel, el cerebro integra los estímulos
internos y externos para producir las respuestas meta-
bólicas y de conducta apropiadas, a través del sistema
nervioso central y de señales hormonales.
La gran diferencia observada en el ingreso energéti-
co entre individuos de similar edad, sexo y tamaño
indican que el gasto energético también está sometido
a regulación. Cuando se produce un balance energéti-
co negativo hay un descenso en el gasto metabólico
basal (por disminución de la masa celular activa o masa
magra) y en la actividad física que ocasionan un menor
gasto energético total. Por el contrario, cuando hay un
exceso de ingreso energético, tras un aumento de las
reservas energéticas (y su traducción en la masa
magra), aumenta el gasto metabólico basal que, junto
al mayor costo energético por actividad física, debido
a su mayor peso, acercan al organismo a su equilibrio
energético. Así quedan ligeramente aumentadas la
ingesta, el gasto y las reservas energéticas. Estos ajus-
tes pueden cifrarse en una variación de 12-14 kcal para
el GMB y de 16-18 kcal para el GET por cada kg de
diferencia de peso (10).
La termogénesis inducida por los alimentos también
puede desempeñar un papel en la regulación del balan-
ce energético, al aumentar o disminuir su valor abso-
luto, proporcionalmente a las variaciones de la inges-
ta. El efecto térmico de los alimentos es un área de
investigación en relación con las discrepancias entre la
teoría y las observaciones del balance energético, aun-
que su alcance es pequeño en relación con el GET. Por
otra parte, las diferencias individuales de la TÍA sólo
pueden explicar pequeñas variaciones del gasto ener-
gético diario. La ausencia de grandes fluctuaciones en
el peso en personas con parecida actividad y tamaño y
diferentes ingresos energéticos no tiene que ser nece-
sariamente debida a diferencias en la termogénesis (11).
NECESIDADES ENERGÉTICAS
Las necesidades energéticas de un individuo han
sido definidas por la Organización Mundial de la
Salud (12) como el nivel de ingesta energética de los ali-
mentos equivalente al gasto energético que tiene un
individuo con un tamaño y composición corporal y una
actividad física compatibles con un estado de buena
salud a largo plazo, así como con una calidad de vida
satisfactoria. En niños, embarazadas y mujeres duran-
te la lactancia, las necesidades incluyen la energía adi-
cional para la síntesis adecuada de tejidos o la secreción
de leche. Así pues, para adultos sanos con un peso
591
deseable para su talla, las necesidades energéticas
deben incluir la energía gastada en la actividad física
recomendable para el mantenimiento de una salud ópti-
ma. De esta forma, las estimaciones pueden ser supe-
riores al gasto energético de quienes son sedentarios.
Para grupos de individuos las recomendaciones
energéticas representan el promedio de las necesidades
de los mismos, a diferencia de las proteínas y otros
nutrientes en que las recomendaciones son mayores
para cubrir la variabilidad interpersonal, en su nivel
superior.
Hay dos formas para determinar las necesidades
energéticas de los individuos de diferente sexo, edad y
actividad física: cuantificar la energía de los alimentos
ingeridos y medir el gasto energético.
El término necesidades se refiere a las mismas
durante un cierto periodo. Lo habitual, de un día para
otro, es que los individuos no mantengan el balance
energético de forma exacta, de tal manera que las medi-
das del ingreso y del gasto energéticos sean diferentes.
La variabilidad del ingreso energético de un mismo
individuo es mayor que la del gasto, lo que sugiere que
las necesidades pueden ser obtenidas más adecuada-
mente de este último.
MEDIDA DEL INGRESO
ENERGÉTICO
El método más exacto para medir el ingreso energé-
tico es determinar en una bomba calorimétrica la ener-
gía de los alimentos ingeridos y de toda la excreta. La
diferencia entre ambas es la energía metabolizable
(Fig. 38.2). Sin embargo, este método plantea un pro-
blema importante. La energía de las excreciones o por-
ciones alíquotas son fáciles de medir tras su combus-
tión, dado que no se van a ingerir. Pero los alimentos
no pueden ser ingeridos después de su combustión en
una bomba calorimétrica; por tanto, debemos quemar
unas muestras representativas de todos los alimentos
consumidos y confiar en que la composición de cada
muestra introducida en la bomba sea igual a la ingeri-
da por la persona. Como esto es difícil para los ali-
mentos habituales, es preciso restringir la dieta a unos
cuantos alimentos que sean fáciles de cuantificar.
Como alternativa a la bomba calorimétrica, deben
medirse las cantidades de cada alimento y estimar su
contenido energético a partir de los valores publicados
en las tablas de alimentos. Al no medir la energía de las
excretas en la bomba, se debe contabilizar la energía
metabolizable.
En estudios de balance energético, lo más exacto es
realizar las determinaciones mencionadas estando el
592 Tratado de nutrición
individuo ingresado en una unidad de metabolismo,
pero esta situación tiene el inconveniente de que no
refleja las condiciones habituales de vida. La alterna-
tiva son las encuestas dietéticas, pero son poco exactas
a no ser que se realicen con una metodología estricta y
bajo condiciones óptimas. Es difícil medir la ingesta
energética sin influir en la conducta alimentaria.
MEDIDA DEL GASTO
ENERGÉTICO
El gasto energético de un individuo puede ser deter-
minado, fundamentalmente, por dos técnicas diferen-
tes: la calorimetría directa y la calorimetría indirecta.
El método de la calorimetría directa mide el calor
disipado por el cuerpo, mientras que la calorimetría
indirecta mide el calor liberado por el proceso oxida-
tivo.
Calorimetría directa
En este procedimiento, el individuo es confinado en
una cámara completamente aislada, midiéndose el
calor disipado por radiación, convección y conducción
de la superficie corporal, así como por evaporación de
la piel y pulmones, y por excreción de orina y heces (13).
El primer calorímetro fue construido por Lavoisier a
finales del siglo XVIII. Se trataba de una cámara peque-
ña con una doble pared, conteniendo hielo; el calor
disipado por un animal introducido era relacionado con
la cantidad de hielo fundido. En la actualidad, con el
desarrollo de técnicas precisas, se utilizan cámaras
basadas fundamentalmente en tres principios"41: el iso-
térmico, el sistema de gradientes de pared y el sistema
de flujo de agua.
La calorimetría directa es el método de medición de
la producción de calor más preciso, pero es costoso en
cuanto a su construcción y mantenimiento, y comple-
jo respecto a su manejo. Además, requiere el aisla-
miento del individuo. Otro inconveniente de la calori-
metría directa es que no puede usarse para detectar el
efecto térmico precoz de los alimentos o la energía
gastada durante ejercicios de corta duración porque
gran parte del calor generado es almacenado dentro
del organismo, ocasionando una elevación de la tem-
peratura corporal que no es acompañada por un inme-
diato aumento similar en la pérdida de calor. Todo ello
hace que la calorimetría directa no sea práctica en la clí-
nica y menos aún en un enfermo grave. Su utilización
está más indicada en investigación o para validar otros
métodos indirectos.
Calorimetría indirecta
Principios básicos
La calorimetría indirecta (o la medida de la conver-
sión de la energía metabólica libre) comenzó su desa-
rrollo en la mitad del siglo XIX como una aplicación de
la termodinámica a la vida animal. Es el método por el
cual el gasto metabólico es estimado a partir de la
medida del consumo de oxígeno (VO2) y de la produc-
ción de dióxido de carbono (VCO2). El término de
calorimetría indirecta implica que el calor liberado por
los procesos químicos dentro del organismo puede ser
calculado indirectamente de la tasa de consumo de oxí-
geno. Asumiendo que todo el oxígeno es usado para
oxidar los sustratos degradables y que todo el CO2 pro-
ducido es recuperado, es posible calcular la cantidad
total de energía producida.
Hay varias razones para considerar que el metabo-
lismo energético está estrechamente relacionado con el
VO2. La primera es que la energía utilizada por el orga-
nismo para realizar los trabajos de transporte, químico
y mecánico, no puede provenir directamente de la oxi-
dación de nutrientes. Prácticamente todos los procesos
químicos requieren energía dependiente de la hidrólisis
del ATP, siendo la tasa de utilización de ATP la que
determina la cantidad de oxidación de sustrato y, por
tanto, la de VO2. Con la excepción de la glucólisis anae-
robia, la síntesis de ATP está acoplada con la oxidación
de sustrato. Aproximadamente, cada mol de ATP gene-
rado se acompaña de la liberación de la misma cantidad
de calor (≈75 kJ/mol ATP) durante la oxidación de car-
bohidratos, grasas o proteínas (15). Debido a la proporción
entre VO2 y síntesis de ATP, ya que cada mol de este
último es acompañado de la formación de una cantidad
dada de calor, se puede considerar correcta la medida
del VO2 para calcular la producción de calor dentro del
organismo. La segunda razón para la proporción entre
el VO2 y la síntesis de ATP es que las reservas de O2 den-
tro del organismo son muy escasas en comparación con
la tasa de consumo de O2. Además, en reposo o duran-
te un ejercicio moderado, la diferencia arterio-venosa de
O2 en sangre permanece constante. Por tanto, el consu-
mo de O2 medido en la boca es un reflejo directo del uti-
lizado por los tejidos. Finalmente, la primera ley de la
termodinámica también se aplica al cuerpo humano y la
energía liberada por el proceso oxidativo es transfor-
mada, en última instancia, en calor y trabajo externo
durante el ejercicio. Bajo condiciones de neutralidad
térmica, en un individuo en reposo y en ayunas, la disi-
pación de calor, medida por la calorimetría directa, es
idéntica a la producción de calor, medida por la calori-
metría indirecta, probando que el concepto de esta últi-
ma es válido.
 CAPÍTULO 38. Balance energético. Cálculo de las necesidades energéticas
En definitiva, la calorimetría indirecta mide la ener-
gía total producida por el organismo. Ahora bien, la
energía producida se refiere a la conversión de energía
química libre de los nutrientes en energía química de
ATP más la pérdida de parte de aquella durante el pro-
ceso oxidativo. Eventualmente, toda la energía se con-
vertirá en calor. En este sentido, calor y energía pueden
ser usados como sinónimos.
Cualquier calor liberado internamente que incre-
mente la temperatura corporal o la acumulación de
enlaces ricos en energía no son detectados por calori-
metría directa a corto plazo. A largo plazo, por encima
de 24 horas, las dos técnicas convergen en sus estima-
ciones porque las tasas de formación y degradación de
enlaces ricos en energía se igualan y porque todos los
cambios en la temperatura corporal desaparecen. Bajo
condiciones en las que no cambien ni la temperatura ni
las reservas energéticas, la calorimetría directa y la
indirecta simplemente miran a ambos lados, pérdida y
producción, respectivamente, de la ecuación del balan-
ce calórico (13).
Determinación del gasto energético
y de la utilización cíe sustratos
Cuando sólo es medido el VO2, en condiciones
estándar de temperatura, presión y humedad (STPD),
el gasto metabólico (GM), que corresponde al gasto
energético (GE), puede calcularse con la siguiente
ecuación:
GE = 4,85xVO2
El número 4,85 es el valor promedio (en kcal/1) del
equivalente energético para el consumo de 1 1 (STPD)
de oxígeno (en kJ el equivalente es 20,3 kJ/1).
El cálculo del GE usando la ecuación [1] asume un
valor constante para el equivalente energético del oxí-
geno. Esto no es del todo correcto puesto que éste
depende de la naturaleza de la mezcla de los sustratos
oxidados (Tabla 38.1). Para obtener el valor exacto del
equivalente energético del oxígeno, es decir, el calor
liberado por la oxidación de carbohidratos, grasas y
TABLA 38.1. Rendimiento energético de los nutrientes
O2 CO2
NUTRIENTE
Consumido* Producido*
Almidón 0,829 0,829
Glucosa 0,746 0,746
Grasa 2,019 1,427
Proteína 1,010 0,844
* En litros por gramo de sustrato oxidado.
593
proteínas, es necesario medir el consumo de oxígeno
(VO2), la producción de dióxido de carbono (VCO2) y
la excreción de nitrógeno urinario (N).
Simplificando las ecuaciones para determinar el gas-
to energético de esas tres medidas, la fórmula se pue-
de escribir de la siguiente manera:
GE = a VO2 + b VCO2 - c N [2]
Los factores a, b y c dependen de las constantes res-
pectivas para la cantidad de O2 utilizado y de CO2 pro-
ducido durante la oxidación de las tres clases de
nutrientes (Tabla 38.1). Hay ligeras diferencias en los
factores descritos para la oxidación de los sustratos, y
los valores a, b y c varían en consecuencia. La dife-
rencia en el gasto energético calculado por las fórmu-
las de los distintos autores es inferior al 3 por 100 (14, 16-18).
Una de las ecuaciones más empleadas es la propuesta
por Weir (19):
GE = 3,941 (VO2)+ 1,106 (VCO2) - 2,17 (N) [3]
donde GE es en kcal por unidad de tiempo, VO2 y
VCO2 son en litros (STPD) por unidad de tiempo, y N
es en gramos por unidad de tiempo.
Otras ecuaciones empleadas para el cálculo del GE
son:
GE = 5,82 (VCO.) [4]
GE = 3,9 (VO2) +1,1 (VCO2) [5]
GE = [3,941 (VO2) +1,106 (CR)] VO2 [6]
La fórmula [1] es útil cuando no se pueda calcular
[1] el VCO2 y el error será de un 8 por 100 (20). La número
[4] se puede utilizar en los enfermos con pérdidas de
O2 (fístulas broncopleurales), donde VO2 saldría artifi-
cialmente elevado. La ecuación [5] suprime el factor
dependiente del nitrógeno urinario, y el error es infe-
rior al 2 por 100 (21). Si conocemos el tipo de sustratos
oxidados, podemos calcular el cociente respiratorio
(CR), y como éste es igual a VCO2/VO2, la sustitución
de VCO2 por CR • VO2 en la fórmula [5] da lugar a la
[6] con un error inferior al 1 por 100.
La calorimetría indirecta también puede determinar
la tasa de utilización de los distintos sustratos en el
Energía total Equivalente energético (kcal)
CR kcal/g VO2 VC O2
1 4,20 5,06 5,06
1 3,74 5,01 5,01
0,71 9,46 4,69 6,63
0,83 4,70 4,66 5,58
594 Tratado de nutrición
organismo. Midiendo el consumo de O2, la producción
de CO2 y la cantidad total de nitrógeno excretado en la
orina durante el periodo de estudio (como un índice de
oxidación de las proteínas), es posible calcular la tasa
de oxidación de los tres macronutrientes (14, 16). En un
sujeto que oxide c gramos por minuto de carbohidra-
tos (como glucosa), g gramos por minuto de grasa y
que excrete n gramos por minutos de nitrógeno urina-
rio, se pueden utilizar las siguientes ecuaciones basa-
das en la Tabla 38.1:
VO2= 0,746 c + 2,02 g + 6,31 n [7]
VCO2 = 0,746 c + 1,43 g + 5,27 n [8]
Resolviendo estas dos ecuaciones con las incógnitas
C y g:
c = 4,59 (VCO.) - 3,25 (VCK) - 3,68 n [9]
g = 1,69 (VO2) - 1,69 (VCO2) - 1,72 n [10]
Como 1 gramo de nitrógeno urinario proviene de
unos 6,25 g * de proteína, la tasa de proteína oxidada
(p en gramos por minuto) es:
p = 6,25n [11]
También podemos conocer los sustratos oxidados a
través del CR, dado que éste refleja la oxidación neta
de los mismos. El CR no proteico puede calcularse con
la siguiente fórmula:
CR no proteico = VCO2 - 5,27 n /VO, - 6,31 n [12]
Esta ecuación se basa en el hecho de que 1 gramo
de nitrógeno urinario (n) refleja la oxidación de una
cantidad de proteína que necesita 6,31 litros de O2 y
produce 5,27 litros de CO2 (Tabla 38.1). Un CR no
proteico de 0,71 refleja oxidación de grasa neta; un CR
no proteico de 1 indica oxidación neta de carbohidra-
tos. Entre esos extremos, las proporciones relativas de
energía producidas de grasa y carbohidratos cambian,
con una cifra de 0,85 representativa de mezcla de sus-
tratos (50 por 100 de cada uno de ellos) (Tabla 38.1).
En ausencia de hiperventilación, el CR puede exceder
de 1 durante lipogénesis y ocasionalmente puede ser
inferior a 0,70 en situaciones de cetogénesis, gluco-
neogénesis a partir de grasa o durante oxidación de
etanol.
En el cálculo de las tasas de oxidación de nutrientes
por calorimetría indirecta hay una serie de limitaciones,
como son los estados de hiperventilación (aumento de
la eliminación de CO2); ligeras diferencias en el con-
sumo y producción de O2 y CO2, dependiendo del car-
bohidrato utilizado (glucosa, glucógeno); y procesos
* Como es sabido 100 g de proteínas contienen, por término
medio, 16 g de nitrógeno.
metabólicos como lipogénesis, gluconeogénesis y ceto-
génesis, que pueden dar lugar a errores en la interpre-
tación de los datos e incluso invalidarlos, como es el
caso de acumulación de metabolitos distintos del CO2
y del agua (16, 22).
Sistemas de calorimetría indirecta
Circuito abierto. Es el sistema más empleado. Per-
mite respirar a la persona del aire ambiental o de un gas
de concentración conocida, separando mediante vál-
vulas el aire inspirado del espirado. El volumen de aire
espirado es recogido, analizado, medido y corregido
para STPD. De la diferencia entre el flujo y la concen-
tración del aire inspirado y la del espirado se calcula el
consumo de O, y la producción de CO2, mediante la
siguiente ecuación:
VO, = (VI • FIO,) - (VE • FEO,)
VCO2 = (VE • FECO,) - (VI • FICO,)
donde VI es el volumen inspiratorio en litros por unidad
de tiempo; VE es el volumen espiratorio en litros por
unidad de tiempo; FIO2 es la concentración de oxígeno
inspirado (%); FEO, es la concentración de oxígeno espi-
rado (%); y FICO2 y FECO: las concentraciones de CO,
inspirado y espirado (%), respectivamente.
Las técnicas habituales de recogida de gases se rea-
lizan a través de boquillas, mascarillas, caperuzas,
intubación o confinamiento del sujeto en cámaras res-
piratorias. Las dos primeras no son confortables y
pueden provocar hiperventilación. Con el sistema de
caperuza se minimiza este problema (23) y desaparece
en las cámaras respiratorias y en los enfermos some-
tidos a ventilación mecánica, aunque en éstos el gas-
to energético es más difícil de medir. En algunos
pacientes la calorimetría indirecta no puede realizar-
se debido a su enfermedad o a dificultades técnicas
del equipo.
Circuito cerrado. La persona se conecta a una boqui-
lla, una máscara, una caperuza o a un tubo endotraq-
ueal. El aparato mide el oxígeno inspirado mediante la
determinación de la cantidad del mismo que hay que
añadir a un circuito cerrado respiratorio para reponer el
oxígeno consumido por el sujeto. Entre éste y el cir-
cuito cerrado se establece una conexión hermética.
Todo el CO2 producido es eliminado por un absorben-
te de hidróxido o de carbonato sódico. Conociendo la
cantidad del oxígeno añadido se determina la del con-
sumido.
Como con este sistema sólo se determina el VO2 (y
no el VCO2), sólo es posible calcular el gasto energé-
tico a través de la ecuación [1], o bien de la [6], intro-
duciendo un valor del CR, según lo descrito anterior-
mente.
 CAPÍTULO 38. Balance energético. Cálculo de las necesidades energéticas
Sistemática de las mediciones
El gasto energético basal (GEB) se obtiene hacien-
do las determinaciones con el sujeto en reposo tras, al
menos, 12 horas de ayuno y en una habitación en
penumbra y neutralidad térmica. El gasto energético de
reposo (GER) se realiza en las mismas condiciones,
pero añade el efecto térmico de los alimentos, puesto
que no es necesario estar en ayunas.
El cálculo del gasto energético total diario se hace
extrapolando a las 24 horas los valores del GEB o del
GER y añadiendo un factor de actividad estimado (x 1,2
en personas en reposo, como pacientes encamados y
x 1,3 en sedentarios o enfermos no encamados) (2 -4).
Independientemente de la técnica utilizada hay que
observar una serie de normas para evitar o minimizar
los errores metodológicos como son validar, calibrar y
equilibrar los aparatos (tasa de ventilación, mezcla de
gases, presión, temperatura); estabilizar al sujeto; evi-
tar las fugas de gas que puedan falsear los resultados;
estabilizar la FIO2 y no usar FIO2 elevadas (superiores
a 0,6) porque pueden distorsionar la medida del con-
sumo de O2.
Aplicaciones de la calorimetría indirecta
Con las distintas técnicas de calorimetría indirecta se
puede determinar el gasto energético y sus componen-
tes (GEB o GER, termogénesis y gasto energético de
la actividad física). Los resultados son, a menudo, rela-
tivamente insatisfactorios pero pueden mejorarse
haciendo mediciones múltiples de, al menos, 30 minu-
tos a lo largo del día. Con la utilización de grandes
cámaras respiratorias (2,3), por periodos de 24 horas o
más, se ha conseguido la mayor precisión, convirtién-
dose en el mejor método de estudio del balance ener-
gético del hombre. A través de los trabajos realizados
en ellas se ha visto que el gasto energético diario de un
sujeto adulto es sorprendentemente constante, con un
coeficiente de variación de sólo un 21 por 100. Sin
embargo, las variaciones interpersonales son conside-
rables, incluso cuando se corrigen para la masa libre de
grasa. Una gran parte de esta variabilidad se relaciona
con la intensidad de la actividad física espontánea. El
grado de representatividad de los estudios en las cáma-
ras respiratorias con respecto a las necesidades ener-
géticas reales de una persona depende de la diferencia
entre el tipo y cantidad de actividad física que se reali-
za en la cámara y en situación de libertad.
La calorimetría indirecta también ofrece informa-
ción acerca del tipo y la tasa de utilización de los
nutrientes in vivo. Si se conoce la cantidad de ellos
administrados al sujeto, tanto oral como parenteral-
mente, se puede obtener el balance energético y de
nutrientes durante el periodo de tiempo en estudio. Con
595
la calorimetría indirecta se ha profundizado en varios
aspectos de asimilación de nutrientes (24), termogéne-
sis (25), energética del ejercicio físico (25, 26), patogenia de
la obesidad (25, 27), diabetes (28).
En la clínica, aunque el uso de la calorimetría indi-
recta se inició a principios del presente siglo en relación
con el control de la función tiroidea o de la obesidad,
sólo en las últimas décadas esta técnica ha sido aplica-
da a distintas situaciones. En los enfermos críticos,
cualquier fórmula predictiva para calcular las necesi-
dades energética puede sobreestimarlas o infravalorar-
las(4, 29-31), en especial en estados hipermetabólicos.
Como en la actualidad no disponemos de ningún méto-
do para identificar los pacientes a los que se les puede
aplicar alguna de dichas fórmulas, es más correcto rea-
lizar el apoyo nutricional a partir de la medición del
gasto energético por medio de la calorimetría indirec-
ta. Así se evita tanto la infra como la sobrealimenta-
ción, y sus complicaciones asociadas como sobrecar-
ga de líquidos, incremento en la producción de CO2 y
alteraciones de las enzimas hepáticas, al administrar la
energía realmente necesaria, así como la cantidad y
proporción de macronutrientes en función de su utili-
zación. Además, como el GER representa el 70 por
100 o más del GET en estos enfermos (4, 29, 32), la medida
del GER elimina la mayor parte del gasto total calcu-
lable y suprime la necesidad de estimar el efecto de la
enfermedad o del tratamiento.
Como la oxidación de los carbohidratos produce
más CO2 que la de las grasas y las proteínas, existe una
estrecha relación entre el aporte nutricional, enteral o
parenteral, y el intercambio gaseoso en sanos y enfer-
mos. El conocimiento de este intercambio y del cocien-
te respiratorio, a través de la calorimetría indirecta,
puede facilitar la correcta administración de los
nutrientes para evitar sobrecargas del VCO2 que obli-
garían a aumentar la ventilación en enfermos graves
con problemas respiratorios o a retrasar o impedir el
destete de la ventilación mecánica (33).
Sin embargo, a pesar de todo lo expuesto, en la
actualidad no se ha podido demostrar claramente la
ventaja de la aplicación de la caloría indirecta en rela-
ción con una disminución significativa de la morbi-
mortalidad de los enfermos críticos.
Finalmente, además de ser una técnica de investiga-
ción que puede ampliar los conocimientos del metabo-
lismo energético y proporcionar un apoyo nutricional
más adecuado a los enfermos, la calorimetría indirec-
ta ha demostrado ser útil en relación con el ahorro eco-
nómico. Siguiendo las recomendaciones basadas en las
fórmulas predictivas se administran diariamente 300-
500 kcal, o incluso más según autores, por encima de
las que se aportarían si aplicásemos los cálculos de la
calorimetría indirecta (29, 31).
596 Tratado de nutrición
OTROS MÉTODOS
DE VALORACIÓN DEL GASTO
ENERGÉTICO
Existen diversos métodos indirectos para la estima-
ción del GE de personas en condiciones naturales de
vida. Se basan en determinaciones fisiológicas, obser-
vaciones y anotaciones, registros cinéticos y técnicas de
dilución isotópica (Tabla 38.2). Algunos de ellos se
utilizan desde la década de los cincuenta, pero los dos
métodos no calorimétricos más empleados en la actua-
lidad son la frecuencia cardiaca y el agua doblemente
marcada.
Frecuencia cardiaca
El método se basa en la existencia de una relación
entre la frecuencia cardiaca y el gasto energético, den-
tro de un rango de actividades que se traducen en fre-
cuencias cardiacas habituales, observadas en la vida coti-
diana. Monitorizando minuto a minuto la frecuencia
cardiaca a lo lago de todo el día, por medio de un peque-
ño integrador portátil, se obtiene un histograma de fre-
cuencias registrando los tiempos parciales a cada fre-
cuencia cardiaca. Integrando estos valores se puede
calcular el GE durante las actividades diarias. Una limi-
tación es que la relación entre la frecuencia cardiaca y el
GE no es lineal dentro del rango de las actividades
sedentarias, debido a la existencia de varios factores de
confusión (ingestión de alimentos, variaciones en la pos-
tura, consumo de tabaco) que afectan proporcionalmen-
te más a la frecuencia cardiaca que al gasto energético.
En la validación de este método, comparándolo con
la determinación del GE en cámaras respiratorias (34), en
condiciones de equilibrio energético, se ha encontrado
TABLA 38.2. Métodos no calorimétricos de valoración
del gasto energético
1. Determinaciones fisiológicas
Frecuencia cardiaca.
Volumen corriente ventilatorio.
Ingreso energético /composición corporal.
Electromiografía.
2. Observaciones y registros
Observación de la actividad física diaria.
Registros cinéticos: mecánicos, radar, cine.
3. Métodos de dilución isotópica
Agua doblemente marcada.
Agua triplemente marcada.
una diferencia del 1-3 por 100 a nivel de grupo y mayor
a nivel individual.
Agua doblemente marcada
Recientemente se ha desarrollado el método isotó-
pico, no radiactivo, del agua doblemente marcada (2H;
y 18O) para calcular el gasto energético (35). Puede utili-
zarse simultáneamente para cuantificar el agua corpo-
ral total (y así la composición corporal) y la ingesta de
agua. El método se basa en la diferencia de turnover
entre el 2H2 O y el H2 18O en el agua corporal, utilizán-
dose para estimar la producción de CO2 y con ésta el
gasto energético. En pocas palabras, después de la
ingestión de una dosis de 2H2I8O, el agua corporal que-
da marcada con ambos isótopos. Cuando se alcanza el
equilibrio, la pérdida del isótopo 18O ocurrirá como CO
I8
O y como agua H2 18O, debido a que la anhidrasa car-
bónica ocasiona un rápido intercambio del 18O entre el
agua y el CO2, llevando a un equilibrio isotópico de 18O
en el CO2 y en el agua corporal. La pérdida del isótopo
como agua es determinado independientemente midien-
do la tasa de desaparición del 2H2 O. La diferencia entre
las tasas de eliminación del hidrógeno y del oxígeno
marcados es proporcional a la producción de CO2. El
gasto energético se calcula a partir de éste según la
ecuación [4] o, conociendo los sustratos oxidados, sus-
tituyendo VO2 por VCO, / CR en la ecuación [5].
En estudios comparando el GE obtenido usando este
método, con el medido por calorimetría indirecta, se ha
demostrado que el error, a nivel de grupo, es del 1 -5 por
100, lo que corrobora los presupuestos teóricos (36). A
nivel individual el error es mayor. Las principales ven-
tajas e inconvenientes están reflejados en la Tabla 38.3.
FORMULAS PREDICTIVAS PARA
EL CÁLCULO DEL GASTO
ENERGÉTICO
Las fórmulas predictivas que tienen en cuenta dife-
rentes variables como el peso, la edad, el sexo y la altu-
ra, han sido elaboradas a partir de datos obtenidos de
personas normales por medidas directas (calorimétri-
cas) de su gasto energético. Tales fórmulas sólo debe-
rían aplicarse, con toda propiedad, a personas simila-
res a las de la población de la que derivaron. Así,
las ecuaciones confeccionadas a partir de individuos sa-
nos, bien nutridos, en situación basal o de reposo, no
pueden aplicarse directamente a sujetos activos ni a
enfermos. Por estas razones, distintos investigadores,
 CAPÍTULO 38. Balance energético. Cálculo de las necesidades energéticas 597

TABLA 38.3. Ventajas e inconvenientes del método del
agua doblemente marcada
Ventajas
Isótopo no radiactivo.
Mide el gasto energético a largo plazo (2-3 semanas).
Determina simultáneamente la composición corporal.
Técnica sencilla.
Se puede usar para el estudio simultáneo de varios individuos.
En mujeres, durante la lactancia, determina la producción láctea
y el GE del niño.
Inconvenientes
Técnica cara.
Mide sólo la producción de CO2 (aumenta el error en el cálculo
del GE).
Son necesarios varios factores de corrección (incrementan el
grado de error).
No se puede usar para determinar el GE de periodos inferiores
a 2 semanas.
midiendo el GE durante una actividad o enfermedad
dada y comparando luego los valores obtenidos con el
GER de individuos sanos del mismo peso, altura, edad
y sexo, han determinado el patrón del gasto enegético
asociado a una serie de actividades, enfermedades y
situaciones de estrés.
Aunque ninguna ecuación predice con exactitud el
GER, algunas de las que incluyen los principales pará-
metros, antes descritos, pueden ofrecer una aproxima-
ción aceptable para servir como un primer paso en la
determinación de las necesidades individuales o de gru-
po. El peso es la variable más importante y puede ser
suficiente junto al sexo y la edad. La superficie corpo-
ral y la altura se usan ampliamente aunque no ofrezcan
ventajas especiales. A continuación se describen algu-
nas de las fórmulas más representativas.
donde P es el peso corporal en kg, H es la altura en cm
y E es la edad en años. Las diferencias obvias entre las
ecuaciones para hombres y mujeres indican su deriva-
ción empírica.
Estas ecuaciones se hicieron originalmente para esti-
mar el GEB, pero los estudios recientes indican que se
aproximan más al GER. Existen trabajos que demuestran
que la ecuación de Harris y Benedict (EHB) sobreesti-
ma las necesidades energéticas básales, tanto en sanos1381
como en enfermos (29, 30, 31). Otros autores han encontrado
por calorimetría indirecta (39, 40) que los valores de la EHB
están dentro del 3 por 100 del GER en sanos.
La ecuación de Harris y Benedict es la más utiliza-
da en la clínica para estimar las necesidades energéti-
cas de enfermos graves.
Ecuación de FAO/WHO/UNU
Esta ecuación para predecir el GER de sujetos sanos
ha sido publicada en 1985(12) y presenta resultados simi-
lares a la EHB. El GER fue estimado usando ecuacio-
nes de regresión derivadas de 11.000 determinaciones
directas, de diferentes categorías de edad (Tabla 38.4).
El margen de error puede ser de un 7-10 por 100 cuan-
do se trata de un individuo aislado y menor para un gru-
po. En las personas con una composición corporal
extrema (muy delgados o muy obesos), las ecuaciones
predictivas del GER basadas en el peso no son fiables
porque los cambios de composición corporal repre-
sentan un factor de error importante.
Existen otras fórmulas predictivas del GER con
resultados similares a las descritas anteriormente.
Como muestra representativa se pueden enumerar la
ecuación de Fleisch, de 1951(41) , y la de Kleiber, de
1975 (42), basadas en la superficie corporal y en el peso,
repectivamente (Tabla 38.5). Finalmente, un método
sencillo es utilizar los valores de 1 y 0,9 kcal/h/kg de

Ecuación de Harris y Benedict

TABLA 38.4. Ecuación de FAO / WHO
En 1919, Harris y Benedict (37) publicaron sus clási-
Gasto energético de reposo*
cos estudios del metabolismo energético. Midieron, Edad (años)
por calorimetría indirecta, el gasto energético de repo- Hombres Mujeres
so en 136 hombres y 103 mujeres, todos ellos adultos 0-3 60,9 x P - 54 61,0 x P - 51
y aparentemente normales. De estos resultados deriva-
3-10 22,7 x P + 495 22,5 x P + 499
ron las ecuaciones de regresión para estimar el GER a 10-18 17,5 x P +651 12,2 x P + 746
partir del peso, la altura, el sexo y la edad: 18-30 15,3 x P +679 14,7xP + 496
30-60 11,6 x P + 879 8,7xP + 829
Hombres: GER = 66,5 + (13,74 x P) +
>60 13,5xP + 487 10,5 x P + 596
+ (5,03 x H) - (6,75 x E)
Mujeres: GER = 655,1 + (9,56 x P) + P = peso en kg.
+ (1,85 x H)-(4,68 x E) * = kcal /d.
598 Tratado de nutrición

TABLA 38.5. Fórmulas para el cálculo del GER (kcal/d)
Ecuación de Fleisch
Hombres: GER = 36,8 x SC x 24.
Mujeres: GER = 35,1 x SC x 24.
0 , 75
Ecuación de Kleiber: GER = 70 x P
SC = superficie corporal en m7.
P = peso en kg.
peso, para calcular el GER, en hombres y mujeres, res-
pectivamente.
Para calcular las necesidades energéticas totales de
un individuo dado, el GER se multiplica por factores
que tienen en cuenta el costo energético del tono mus-
cular, los periodos de actividad física y, si es el caso, las
necesidades energéticas adicionales del embarazo y la
lactancia, la repleción nutricional, la enfermedad y el
estrés.
Basadas en distintas series de cálculos, la estima-
ción del gasto energético total correspondiente a una
actividad física ligera, moderada e intensa se puede
derivar de múltiplos del gasto energético de reposo(43)
(Tabla 38.6).
En relación con la aplicación clínica, las necesida-
des energéticas de un paciente pueden ser calculadas
multiplicando el GER obtenido por dos factores de
corrección. Uno, reflejo de la actividad física, y otro,
TABLA 38.6. Factores para la estimación
de las necesidades energéticas diarias a distintos niveles
de actividad física*
Factor de actividad Gasto energético
Nivel de actividad
(x GER) (kcal/kg/d)
dependiente de la alteración del gasto energético aso-
ciado a las características de la enfermedad. Los facto-
res de corrección han sido determinados comparando
las medidas obtenidas por calorimetría indirecta, en
pacientes hospitalizados con varios grados de estrés,
con el GER de sujetos sanos (39, 40). La ecuación de Long
et al. (39, 40) tiene en cuenta un amplio número de situa-
ciones de agresión y es una de las más utilizadas en
enfermos (Tabla 38.7).
Las fórmulas predictivas (igual que la calorimetría
indirecta) ofrecen valores que representan el gasto
energético. Si el apoyo nutricional tiene como objeti-
vo la repleción del paciente, es necesario añadir un fac-
tor anabólico (Tabla 38.7) o utilizar en las ecuaciones
el peso ideal en vez del real (en este caso la repleción
es más lenta).
La precisión de estas fórmulas para determinar nece-
sidades energéticas ha sido objeto de numerosos aná-
lisis usando la calorimetría indirecta como patrón.
Varios autores han concluido que pueden correlacio-
narse estrechamente (39--44), que infravaloran (45, 46) o que
sobreestiman (29-31, 45-47) el valor real.
En conclusión, el gasto energético de reposo calcu-
lado a partir de las fórmulas predictivas lo es para per-
sonas sanas. Estos valores sólo pueden aproximarse a
los obtenidos por calorimetría indirecta cuando se estu-
dian sujetos sanos y en situación de reposo. Cuando se
trata de enfermos, sobre todo graves, no es de esperar
una buena correlación entre los resultados de las fór-
mulas y los de la calorimetría indirecta.
TABLA 38.7. Cálculo de las necesidades energéticas
en enfermos*
Necesidades energéticas diarias (kcal): GER x FAc x FAg x FAn

Muy ligera Factor de actividad Factor de corrección

Hombres 1,3 35 FAc = Reposo en cama 1,2
Mujeres 1,3 31 Reposo relativo 1,3
Ambulante 1,5
Ligera
Hombres 1,6 42 Factor de agresión Factor de corrección
Mujeres 1,5 36 FAg = Malnutrición 0,7
Cirugía menor 1,1-1,2
Moderada
Cirugía mayor 1,2-1,3
Hombres 1,7 46
Infección moderada 1 ,2
Mujeres 1,6 40
Sepsis 1,4-1,6
Intensa Politraumatismo 1,4-1,5
54 Quemaduras 1,5-2
Hombres 2,1
47 Cáncer 0,9-1,3
Mujeres 1,9
Factor anabólico Factor de corrección
Muy intensa
62 FAn = Mantenimiento 1
Hombres 2,4
55 Anabolismo 1,2-1,3
Mujeres 2,2
* Modificado de Long.
* Según FAO / WHO.
 CAPÍTULO 38. Balance energético. Cálculo de las necesidades energéticas
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Valoración del estado
de nutrición
El estado nutricional refleja en cada momento si el
aporte, absorción y utilización de los nutrientes son
adecuados a las necesidades del organismo. Por eso,
la evaluación del estado de nutrición debe formar
parte de los exámenes de salud y de la exploración
clínica de cualquier paciente, ya que un estado nutri-
tivo deficiente puede ser la causa o la consecuencia
de la enfermedad y una correcta valoración aporta
elementos diagnósticos de gran valor para enjuiciar
la importancia de ésta (1)
Para que la valoración sea completa se debe anali-
zar no sólo la situación clínica del sujeto sino el pro-
pio proceso de la nutrición, de manera que se puedan
conocer los siguientes datos:
1. Si la ingesta dietética es adecuada.
2. Cómo se realiza la absorción y utilización de
los nutrientes.
3. El estado nutricional propiamente dicho.
La valoración inicial se basa en la anamnesis, la
exploración clínica y el estudio antropométrico. So-
lamente un número limitado de enfermos necesitarán
exámenes complementarios.
ANAMNESIS
Hay cuatro datos que son del máximo interés: el
tipo de dieta, la conducta alimentaria, la actividad fí-
sica y la existencia de enfermedades que puedan alte-
rar la nutrición (Tabla 39.1).
El conocimiento del ingreso dietético es funda-
mental para obtener información sobre la causa de un
posible trastorno. Se realiza mediante la estimación
CAPITULO
M. Hernández Rodríguez
de la cantidad de nutrientes ingeridos y su compara-
ción con los requerimientos. La valoración exacta es
muy difícil, entre otras razones porque no se comen
nutrientes sino alimentos, que son sustancias extraor-
dinariamente complejas, cuya composición varía en
función de las manipulaciones culinarias y los proce-
sos industriales de conservación.
En la clínica hay que renunciar a hacer un cálculo
detallado de la ingestión de cada nutriente y confor-
marse con una orientación aproximada, que puede
obtenerse solicitando información del tipo de alimen-
tos, el número de comidas, las cantidades aproxima-
das y la frecuencia con que el paciente toma los de-
nominados alimentos protectores de cada grupo. Las
técnicas más útiles para obtener esos datos con sufi-
ciente fiabilidad son: el recuerdo de 24 horas y el
TABLA 39.1. Datos más importantes a valorar en la
historia clínica
Dieta: Número de comidas.
Tipo de alimentos.
Cantidades aproximadas:
- Hidratos de carbono.
- Proteínas.
- Grasas.
Conducta alimentaria
Calorías en 24 horas.
Actividad física
Cuadros patológicos: Alteraciones digestivas (diarrea,
vómitos, síndromes de malabsorción).
Enfermedades crónicas (infecciones,
nefropatías, cardiopatías, enfermedades
respiratorias, enfermedades
metabólicas, neoplasias).
602 Tratado de nutrición
cuestionario de frecuencia de consumo de los princi-
pales alimentos (véase Capítulo 84).
Cuando sea necesario se puede realizar una histo-
ria dietética más amplia e incluir una semana entera,
a lo largo de la cual el propio sujeto o un familiar
anota al final de cada toma los alimentos que ingiere
y la cantidad aproximada, utilizando alguno de los
modelos y técnicas de encuesta nutricional disponi-
bles, aunque éstas son más útiles para el estudio de
grupos de población que para la valoración indivi-
dual (2, 3).
La historia clínica debe precisar la existencia de
enfermedades que puedan perturbar la digestión y/o
absorción de los alimentos: afecciones del aparato di-
gestivo, enfermedades metabólicas o procesos cróni-
cos con repercusión sistémica.
Finalmente, se deben analizar cuidadosamente to-
das aquellas circunstancias que puedan influir en los
hábitos alimentarios o modificar el gasto energético,
tales como el ejercicio físico, las relaciones familia-
res y extrafamiliares, pertenencia a grupos que siguen
dietas especiales, etc.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
La exploración clínica irá dirigida a valorar glo-
balmente la nutrición y a detectar la existencia de
manifestaciones carenciales y cualquier otro signo
patológico.
Examen clínico general
Se hará en la forma habitual mediante la explora-
ción sistemática y ordenada de todos los sistemas or-
gánicos.
Investigación de signos carenciales
Se intentará detectar la presencia de manifesta-
ciones clínicas sugestivas de carencias nutritivas.
Aunque algunas se consideran específicas del déficit
de un determinado nutriente, en su mayor parte son
inespecíficas y dependen de déficit diversos. Por esta
razón todas ellas deben considerarse simplemente
orientativas y encuadrarse en el contexto de datos
bioquímicos, antropométricos y la historia dietética
del enfermo. Para evitar omisiones se aconseja seguir
en la exploración una secuencia como la expuesta en
la Tabla 39.2.
Alteraciones secundarias
al sobrepeso
En la obesidad, que es el tipo de malnutrición más
frecuente en los países industrializados, se deberá
prestar atención a una serie de alteraciones secunda-
rias al exceso de peso: genu valgo, pies planos, cam-
bios en la estática del tronco, ginecomastia, hiperten-
sión arterial, estrías cutáneas, etc.
ANTROPOMETRÍA
NUTRICIONAL
Se basa en el estudio de un reducido número de me-
didas somáticas. Es de gran utilidad y permite incluso
diferenciar los cuadros de malnutrición crónica de los
episodios agudos. Una ventaja adicional es la sencillez
de la recogida e interpretación de los datos y la posibi-
lidad de valorar la evolución del proceso mediante el
seguimiento, a intervalos regulares, de los cambios que
se van produciendo a lo largo del tiempo (4).
De todos los datos antropométricos, los que han de-
mostrado ser de mayor utilidad para valorar el estado
de nutrición son: el peso, la talla, el perímetro craneal,
el perímetro del brazo y el grosor del pliegue cutáneo.
En líneas generales se puede afirmar que el peso,
perímetro del brazo y panículo adiposo reflejan las
alteraciones recientes de la nutrición, mientras que la
talla se afecta solamente en los cuadros crónicos.
Para hacer más sensibles e independientes de la
edad algunas de estas medidas se han relacionado en-
tre sí y se han elaborado índices que facilitan su in-
terpretación y hacen posible la clasificación de las al-
teraciones de la nutrición, tanto por exceso como por
defecto. Los índices más utilizados han sido la rela-
ción peso/talla y perímetro del brazo/perímetro cra-
neal; recientemente se han introducido otros como la
relación perímetro de la cintura/perímetro de la cade-
ra para valorar la distribución de la grasa.
Peso
Es un indicador global de la masa corporal, fácil
de obtener y reproductible. En la valoración del por-
centaje del peso para la edad se basa la clasificación
de la malnutrición, propuesta por Gómez en 1955l5).
En ella se establecen tres grados: malnutrición de pri-
mer grado o leve, cuando el peso se encuentra entre
el 75 y 90 por 100 del peso medio para la edad y sexo
del sujeto; moderada cuando se sitúa entre el 60-75
 CAPÍTULO 39. Valoración del estado de nutrición 603

TABLA 39.2. Valoración clínica del estado nutricional: signos carenciales

Órgano Signo + Deficiencia a considerar

Aspecto general Emaciado, obeso, edematoso. Marasmo, obesidad, kwarshiokor.

Piel Seborrea nasolabial. Riboflavina, niacina.

Petequias, púrpuras. Ácido ascórbico.
Dermatitis escrotal y vulvar: Riboflavina.
- Dermatitis simétrica de piel expuesta, puntos de presión
engrosados.
- Hiperqueratosis folicular. Vitamina A.
- Dermatitis de «pavimento». Vitamina A, proteína.
- Edema de partes acras. Proteína, tiamina.
Mucosas Pálidas. Anemia.
Tejido subcutáneo Disminuido, aumentado. Desnutrición, obesidad.
Pelo Color, textura alterados, fácil de arrancar. Desnutrición de proteínas o calorías.
Ojos Xeroftalmia, queratomalacia. Vitamina A.
Manchas de Bitot. Vitamina A.
Inyección pericorneal. Riboflavina.
Palidez conjuntival. Anemia.
Labios Lesiones o cicatrices angulares bilaterales. Niacina, riboflavina.
Queilosis.
Encías y dientes Gingivitis peridental aguda, caries dental. Ácido ascórbico, flúor.
Lengua Lisa, pálida, atrófica. Anemia.
Roja, doloroso, denudada, edematosa. Niacina, riboflavina.
Glándulas Bocio. lodo.
Agrandamiento parotídeo. Proteína (?).
Esqueleto Rosario costocondral. Vitamina C o D.
Protuberancias craneales, craneotabes. Vitamina D.
Agrandamiento metafisario (especialmente de muñecas).
Sistema nervioso Pérdida de sensación vibratoria, reflejos tendinosos profundos, Tiamina.
hipersensibilidad de pantorrillas.
Extremidades Movimientos dolorosos. Vitamina C.
Posición de pata de rana.

Adaptada de McLaren DS y Burman D. Textbook of pediatric nutrition. Londres: Churchill Livingstone, 2º ed., 1982.

por 100, y de tercer grado o grave si es inferior al 60
por 100.
Una de las limitaciones de esta clasificación es
que al no tener en cuenta la talla no permite estable-
cer si la disminución del peso se debe a desnutrición
o a un retraso del crecimiento en longitud. Además
no discrimina los distintos componentes corporales,
lo que constituye una causa de error en casos de ede-
mas, como sucede en el Kwashiorkor o en la insufi-
ciencia cardiaca (4).
Talla
Es el parámetro fundamental para enjuiciar el cre-
cimiento en longitud pero es menos sensible que el
peso a las deficiencias nutricionales; por eso sólo se
afecta en las carencias prolongadas, sobre todo si se
inician en los primeros años de vida, como sucede en
los países en vías de desarrollo(6). En nuestro medio
la talla aisladamente tiene muy poco valor para eva-
luar el estado nutricional; en cambio es extraordina-
riamente útil combinada con otros datos antropomé-
tricos especialmente con el peso.
Relaciones peso/talla
En 1972, Waterlow publicó una nueva clasifica-
ción de los estados de malnutrición basado en las mo-
dificaciones de la relación peso/talla y la influencia
predominante sobre uno y otra de la malnutrición
604 Tratado de nutrición
aguda o crónica (7). En ella opone el concepto de mal-
nutrición aguda, que se expresa sobre todo por pérdi-
da de peso en relación a la talla, al de retraso de cre-
cimiento por carencia nutritiva crónica (enanismo o
hipocrecimiento nutricional), que afecta a la talla pa-
ra la edad manteniéndose normales las relaciones en-
tre ésta y el peso.
Partiendo de estos conceptos se han establecido
algunos índices y se ha construido una serie de gráfi-
cas que permiten enjuiciar fácilmente el estado de
nutrición simplemente con el conocimiento de la ta-
lla, peso y edad.
Las más utilizadas son las siguientes:
Índice nutricional
Se basa en la comparación de la relación simple
del peso y la talla del paciente con la relación del pe-
so y talla medios para la correspondiente edad y sexo.
La fórmula utilizada es la siguiente:
Peso actual / Talla actual
× 100
Peso medio / Talla media
El valor de este índice permite diferenciar cuatro
situaciones:
- Inferior a 90: malnutrición.
- De 90 a 120: normal.
- De 110 a 120: sobrepeso.
- Superior a 120: obesidad.
Curvas de distribución del peso para la talla
Su principal ventaja es que son muy sencillas de
manejar y una simple ojeada permite conocer si el
paciente se encuentra dentro de los límites de varia-
ción normal, situado entre los percentiles 10 y 90 o
rebasa éstos, lo que sería sugestivo de delgadez u
obesidad (Fig. 39.1).
La principal limitación de estas gráficas es que so-
lamente pueden utilizarse con fiabilidad durante el
periodo en que la distribución del peso para la talla es
independiente de la edad, lo que sucede en condicio-
nes normales desde los dos años hasta el comienzo de
la pubertad (8). Fuera de ese periodo no deben utilizar-
se; durante los primeros tres años se puede recurrir a
las curvas de distribución del cociente peso/talla con
relación a la edad de McLaren y Read (9) o mejor utili-
zar la relación peso/talla2 o índice de Quetelet.
Índice peso/talla 2 las relaciones entre ellos no permiten obtener informa-
(Índice de Quetelet o índice de masa corporal)
Los índices anteriores tienen el inconveniente de
que relacionan directamente el peso y la talla; sin em-
bargo, el peso es más sensible a los cambios en el es-
tado nutricional y la composición corporal que la ta-
lla y su coeficiente de variación frente a ellas es va-
rias veces superior; por eso para que la relación entre
ambas refleje mejor el estado de nutrición es necesa-
rio modificar uno de ellos, bien disminuyendo el va-
lor relativo del peso o aumentando el de la talla (8).
De todos los índices propuestos con esta finalidad
el más útil sigue siendo el introducido por Quetelet
en 1869, que utiliza la relación peso/talla2. Este índi-
ce, rebautizado por Keys en 1972 como índice de
Masa Corporal (IMC), es el que mejor se correlacio-
na con la proporción de grasa corporal en el adulto (10).
En el niño se ha demostrado que es el que mejor
representa el peso relativo a través de toda la infan-
cia, excepto durante el comienzo de la pubertad, en
que sería más preciso el índice P/T3; sin embargo,
aun durante ese periodo el índice de Quetelet (P/T2)
se correlaciona más estrechamente con la grasa cor-
poral y debe considerarse el más adecuado para cual-
quier edad (8).
En el adulto están establecidos estándares de nor-
malidad, y límites para estimar los distintos grados de
obesidad, considerándose un valor de 25 la frontera
de la normalidad (10). Cifras superiores son indicativas
de obesidad de acuerdo con la siguiente escala:
- Obesidad de primer grado, entre 25 y 29,9.
- Obesidad de segundo grado, entre 30 y 39,9.
- Obesidad de tercer grado, superior a 40.
En el niño el valor del IMC varía con las distintas
fases del desarrollo del tejido adiposo y es necesario
utilizar estándares obtenidos a través de un estudio
longitudinal. Según nuestras referencias, los primeros
estándares publicados corresponden al estudio longi-
tudinal francés (11), pero para nuestra población consi-
deramos más adecuados los obtenidos por nuestro
grupo en una población representativa de la población
infantil española actual (12) (Fig. 39.2 y Apéndice 1).
En cuanto a los límites de este índice, se acepta
que el percentil 25 marca la frontera de la delgadez,
el percentil 75 la del sobrepeso (4), y el percentil 90
puede ser considerado como límite inferior de obesi-
dad.
Pliegues cutáneos
El peso y la talla, así como los índices basados en
ción sobre la composición corporal. Para ello hay que
utilizar otros parámetros antropométricos, principal-
mente los pliegues cutáneos y algunos perímetros que
informan sobre los compartimentos graso y muscular.
La medida del espesor del pliegue cutáneo permite
estimar con bastante aproximación la cantidad de
 CAPÍTULO 39. Valoración del estado de nutrición 605

)12)
Figura 39.1. Curvas de distribución del peso para la talla. Niños .
606 Tratado de nutrición

(12)
Figura 39.2. Curvas de distribución del índice de masa corporal de 0 a 18 años. Niñas .
 CAPÍTULO 39. Valoración del estado de nutrición 607

grasa subcutánea, que constituye el 50 por 100 de la

grasa corporal. Debe realizarse con una técnica co-
rrecta utilizando un compás de presión constante. El
modelo más utilizado es el Holtain Skinfold Caliper,
cuya precisión es de 0,2 mm y con el que se han rea-
lizado la mayoría de los estudios internacionales.
Aunque se han utilizado diversas regiones, en la
clínica los más usados son el pliegue tricipital y sub-
escapular (Figs. 39.3 y 39.4). El pliegue del tríceps
estima la obesidad generalizada o periférica, mientras
que el pliegue subescapular mide preferentemente la
obesidad troncular a la que se concede un mayor va-
lor como predictor de patología asociada a la obesi-
dad. Además, la relación entre ambos es un buen in-
dicador del patrón de distribución de la grasa y se
correlaciona positivamente con las fracciones lipídi-
cas asociadas al riesgo cardiovascular (13).
Cuando se desea hacer una estimación de la grasa
total es necesario medir otros dos pliegues, el bicipi-
tal y el suprailíaco, y aplicar alguna de las fórmulas
propuestas por distintos autores, como se expone en
el Capítulo 40.

Figura 39.4. Medida del pliegue cutáneo subescapular.

La interpretación de los valores precisa su compara-

ción con estándares o patrones de referencia adecua-
dos y establecer los límites de normalidad. Aunque no
existe un acuerdo unánime, se acepta que los sujetos
con valores por encima del percentil 90 deben ser con-
siderados obesos y que el percentil 3 es el límite para
la desnutrición (4).
A pesar de que la cantidad de grasa no sigue una
distribución normal desde el punto de vista estadísti-
co, la utilización de la puntuación Z o Standard
Deviation Score sirve para seguir la evolución de un
determinado paciente. Además permite normalizar
las variables y calcular la relación pliegue subescapu-
lar/pliegue del tríceps y determinar el tipo preferente
de obesidad, troncular o periférica, cuyo significado
pronóstico es distinto (13, 14).

Perímetros
La medida de algunos perímetros permite obtener
Figura 39.3. Medida del pliegue cutáneo del tríceps. información indirecta sobre el crecimiento y madura-
608 Tratado de nutrición

ción de determinados órganos y sobre la situación de

los compartimentos graso y muscular.
El perímetro craneal es un indicador inespecífico
de malnutrición intrauterina y a lo largo de la primera
infancia. La técnica de medida es muy sencilla y es
útil durante los primeros cuatro años de vida, espe-
cialmente durante los dos primeros, en los que mues-
tra una estrecha correlación con otros indicadores nu-
tricionales como el peso y la maduración ósea (l5).
El perímetro del brazo es el que tiene mayor inte-
rés en antropometría nutricional. Se mide con una
cinta métrica inextensible en el brazo izquierdo, a
una altura equidistante del acromion y el olécranon.
Por su sencillez y precisión es de gran utilidad para
estimar el estado de nutrición. Un valor inferior al 75
por 100 de la media para la edad indica malnutrición
grave, entre 75 y 80 por 100 moderada, entre 80 y 85
por 100 leve y por encima del 85 por 100 se conside-
ra normal.
Dado que el valor de este perímetro depende de
los compartimentos graso y muscular en el brazo, se
han ideado fórmulas para estimar el área muscular y
el área grasa a este nivel, combinando el valor del
perímetro del brazo con el pliegue cutáneo del trí-
ceps, mediante el nomograma de Gurney y Jelliffe
(Fig. 39.5) o las fórmulas de la Tabla 39.3 (20).
El conocimiento del valor de estas áreas consti-
tuye un instrumento útil en los estudios nutriciona-
les, ya que se considera que el área muscular mide
la reserva proteica, mientras que el área grasa esti- Figura 39.5. Nomograma del Gurney y Jellife para el cálculo
ma indirectamente la reserva energética. A través del área muscular y el área grasa del brazo.
de ellas se calcula el índice Adiposo Muscular, que
es igual al cociente entre el área grasa y el área
muscular, o el Cociente Adiposo Muscular, que re-
sulta de dividir el pliegue del tríceps por el períme- y para definir el tipo de obesidad (19). Los de mayor in-
tro del brazo. Estos indicadores tienen interés en el terés son el perímetro de la cintura, el perímetro de
estudio de la malnutrición proteico-energética y la cadera y el perímetro del muslo.
han sido estandarizados en muestras de población La relación entre el perímetro de la cintura y el
por diversos grupos (16, 17, 18). perímetro de la cadera se ha utilizado tradicional-
Hay otros perímetros que aisladamente tienen un mente para valorar la distribución de la grasa y se
valor limitado, pero las relaciones entre ellos son úti- han encontrado correlaciones significativas entre el
les en el estudio del patrón de distribución de la grasa valor de este cociente, el patrón de los lípidos plas-
máticos y la tasa de mortalidad (13). En el momento
actual se está prestando especial interés a la relación
TABLA 39.3. Fórmulas para calcular el área muscular y entre el perímetro de la cintura y el perímetro del
grasa del brazo a partir del perímetro del brazo (PB) y del muslo, ya que se ha demostrado que estima con más
pliegue cutáneo del tríceps (PT) precisión la obesidad troncular y tiene un mayor va-
lor predictivo de obesidad posterior y riesgo de pato-
logía coronaria (20, 21).
Estos índices se están utilizando con profusión en
estudios epidemiológicos, pero, para su utilización en
la clínica, tienen el inconveniente de su deficiente es-
tandarización, por lo que hay que ser riguroso al re-
gistrar las medidas y prudentes en la interpretación
de los datos.
 CAPÍTULO 39.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
La exploración física y la antropometría son los
métodos más útiles para valorar el estado de nutrición
en la práctica clínica, pero, en ocasiones, es necesario
completarlas con algunas exploraciones más comple-
jas para analizar con precisión la composición corpo-
ral y la repercusión funcional de las alteraciones sub-
clínicas de la nutrición.
Esto es importante, sobre todo, en los países indus-
trializados, en los cuales prácticamente han desapare-
cido los cuadros graves de malnutrición proteico-
energética primaria y han adquirido una importancia
creciente la malnutrición por exceso y los déficit es-
pecíficos en algunos micronutrientes. Por otra parte,
en lugar de confirmar diagnósticos de malnutrición ya
establecida, lo que se intenta en la actualidad es des-
cubrir tendencias y factores de riesgo para que sea po-
sible aplicar medidas preventivas en una fase precoz,
antes de que haya manifestaciones clínicas eviden-
tes (22, 23). Para cubrir estos objetivos, la evaluación clí-
nica y antropométrica es insuficiente y hay que recu-
rrir a las técnicas de estudio o evaluación bioquímica.
Marcadores bioquímicos del estado
nutricional
Las determinaciones bioquímicas sirven para po-
ner de manifiesto cambios adaptativos a la ingesta
Figura 39.6. Respuesta endocrino-metabólica a la malnutrición (modificada de Thissen, 26).
Valoración del estado de nutrición 609
inadecuada de alimentos o a la absorción insuficiente
o excesiva de nutrientes. Esta respuesta se va a expre-
sar a través de cambios en el sistema endocrino, mo-
dificaciones de los niveles de algunas sustancias
(aminoácidos, vitaminas, minerales) en plasma y ori-
na y lesiones bioquímicas, que van a alterar el meta-
bolismo intermediario y provocan disfunciones o ele-
vaciones de los niveles de algunas enzimas en el
hueso, orina, hígado y otros tejidos.
De todo el conjunto de pruebas disponibles sola-
mente unas pocas han demostrado su utilidad para el
diagnóstico clínico, y son a las que vamos a referirnos.
Valoración de la respuesta
endocrino-metabólica
Estas pruebas tratan de detectar cambios en la
concentración de determinadas hormonas, inducidos
por la situación en el organismo de algunos nutrien-
tes. Se basan en las relaciones que algunas de ellas
tienen con el depósito o la movilización de los ma-
cronutrientes y en el papel que determinados micro-
nutrientes, como el zinc, desempeñan en la expresión
génica de algunas hormonas (24, 25).
Prácticamente todas las hormonas intervienen en
la respuesta adaptativa a la híper e hiponutrición, pe-
ro las más directamente implicadas son la insulina, el
cortisol y el eje de la hormona de crecimiento (Fig.
39.6). La disminución de la relación insulina/cortisol
refleja el aumento de la proteólisis muscular y el
aporte de aminoácidos para la neoglucogénesis hepá-
I Metabolismo basal
610 Tratado de nutrición
Figura 39.7. Niveles séricos de IGF-I, IGFBP-1 e IGFBP-3 en pacientes con anorexia nerviosa comparadas con un grupo control.
tica. Puede utilizarse para valorar la respuesta meta-
bólica a la inanición, pero es poco útil para enjuiciar
las situaciones de malnutrición crónica (26), para lo
cual el estudio del eje periférico de la hormona de
crecimiento es de más valor.
Entre todas las hormonas, factores de crecimiento
y proteínas transportadoras de la GH e IGFs, las que
han demostrado mayor utilidad diagnóstica han sido
el factor de crecimiento similar a la insulina número
1 (IGF-I) y dos de sus proteínas transportadoras:
IGFBP-1 e IGFBP-3, así como la proteína transporta-
dora de GH de alta afinidad: GHBP (27, 28). El problema
que ha limitado su uso en la clínica ha sido la falta de
estándares adecuados para los distintos estadios de
desarrollo, pero en el momento actual disponemos de
patrones de referencia adecuados para ambos sexos
en los distintos estadios puberales (29).
Estudios realizados por nosotros y por otros gru-
pos en sujetos situados en los percentiles extremos de
la distribución del peso; en pacientes obesos, antes y
después de someterlos a restricción calórica y en cua-
dros de malnutrición por defecto, como la anorexia
nerviosa, han mostrado resultados concordantes que
justifican la inclusión de estos parámetros como indi-
cadores fiables del estado de nutrición (30, 31, 32).
En la sobrecarga de peso se observa una disminu-
ción de la concentración plasmática de IGFBP-1 y ele-
vación de la IGF-1, IGFBP-3 y GHBP, que tiene una
correlación estrecha con el índice de masa corporal (31).
Por el contrario, en las situaciones de malnutrición de
distinta etiología hay elevación de la concentración de
IGFBP-1 y disminución de IGF-1, IGFBP-3 y GHBP,
que tienden a normalizarse paralelamente a la mejoría
del estado nutricional (32) (Fig. 39.7).
Se trata, por consiguiente, de marcadores sensibles
del estado nutricional, que pueden utilizarse para va-
lorar la situación inicial y la respuesta al tratamiento
de rehabilitación nutricional. Su principal ventaja
frente a otros parámetros bioquímicos es que no se
modifican en el curso de procesos inflamatorios ni en
otras enfermedades intercurrentes.
Valoración del estatus y utilización
metabólica de los principales nutrientes
Proteínas
La masa proteica del organismo representa del 12
al 18 por 100 del peso corporal total. Está constituida
 CAPÍTULO 39.
por un elevado número de proteínas que se encuen-
tran en un proceso permanente de renovación, de tal
forma que el estatus proteico depende en cada mo-
mento del equilibrio entre la síntesis y catabolismo,
que varían en los distintos tejidos y se afectan por
múltiples situaciones fisiológicas y patológicas.
La mayor parte de las proteínas (aproximadamen-
te del 30 al 50 por 100 del total) se encuentran en el
músculo esquelético y se denominan proteínas somá-
ticas. Las proteínas viscerales están representadas
por las proteínas séricas y por las proteínas de las cé-
lulas sanguíneas y de los distintos órganos: hígado,
ríñones, páncreas y corazón. Otra parte importante
de las proteínas del organismo se encuentra fuera del
espacio celular, en el tejido conjuntivo, cartílago y
hueso. Estas proteínas extracelulares no se afectan
por los cambios metabólicos y, en consecuencia, no
se pueden tomar en consideración al estimar el esta-
do de las proteínas orgánicas, que se valoran prefe-
rentemente a través de la situación de las proteínas
viscerales, de las proteínas somáticas y sus alteracio-
nes metabólicas (33).
Valoración de las proteínas viscerales
No existe ninguna proteína que refleje correcta-
mente el estatus proteico, ya que todos ellas se afec-
tan por procesos fisiopatológicos no relacionados di-
rectamente con el metabolismo proteico. La
determinación de una serie de proteínas séricas per-
mite en su conjunto establecer un perfil, a través del
cual es posible establecer el carácter agudo o crónico
y la gravedad de una determinada alteración.
La utilidad o limitación de la determinación de ca-
da una de estas proteínas depende sobre todo de su
velocidad de síntesis, de la vida media, de la mayor o
menor dependencia del metabolismo de otros nu-
trientes y de la influencia que sobre su síntesis tengan
la presencia de determinados procesos patológicos
como la insuficiencia hepática o renal, traumatismos,
infecciones o neoplasias (34, 35).
Las más ampliamente utilizadas son: la albúmina,
la transferrina y las denominadas proteínas de vida
media corta, prealbúmina, proteína transportadora del
retinol y fibronectina.
Albúmina
Ha sido uno de los indicadores del estado nutricio-
nal más ampliamente utilizado. Es una de las proteí-
nas viscerales más abundantes (3-5 g/kg de peso cor-
poral) y está distribuida prácticamente al 50 por 100
entre el espacio intra y extravascular, por lo que una
redistribución entre ambos espacios puede enmasca-
rar la concentración real (33). Los niveles séricos tradu-
Valoración del estado de nutrición 611
cen el equilibrio entre la síntesis hepática y su degra-
dación, y ambos procesos se alteran no sólo en las si-
tuaciones de aporte proteico insuficiente sino tam-
bién como consecuencia de afecciones hepáticas,
traumatismos y procesos inflamatorios o infecciosos.
Todos estos factores, junto a una vida media larga
(18-20 días), hacen que la determinación de la albú-
mina sérica sea un marcador poco sensible en las al-
teraciones recientes de la nutrición (34). En cambio,
puede ser útil para valorar los cuadros prolongados y
graves de mal nutrición y como factor pronóstico en
la evolución del postoperatorio de intervenciones qui-
rúrgicas importantes, aunque los resultados no siem-
pre han sido coincidentes (33).
Las cifras más ampliamente aceptadas para valorar
el riesgo de un paciente se reflejan en la Tabla 39.4.
Transferrina
Constituye, junto a la albúmina, el marcador bio-
químico más utilizado para valorar el estado nutricio-
nal (36). Es una proteína sintetizada también en el híga-
do, que tiene una vida media más corta (8 a 10 días)
y se encuentra en una concentración menor (menos
de 100 mg/kg de peso). Su localización es exclusiva-
mente intravascular y una de sus principales funcio-
nes es el transporte del hierro, al que se encuentra
unida un 30 o un 40 por 100 del total.
La transferrina es más sensible que la albúmina a
las alteraciones nutricionales y responde con más ra-
pidez a los cambios en el estatus proteico. Sin embar-
go, igual que sucede con la albúmina, la concentra-
ción de transferrina se modifica por una serie de
factores distintos de la malnutrición proteico-energé-
tica, tales como las enfermedades gastrointestinales,
renales, hepáticas, insuficiencia cardiaca y procesos
inflamatorios. La situación del metabolismo del hie-
rro también modifica sus niveles, encontrándose au-
mentada, por incremento de la síntesis, en las situa-
ciones de deficiencia de hierro y descendida cuando
los requerimientos para el transporte son menores,
como sucede en los casos en que la absorción es me-
TABLA 39.4. Interpretación de la concentración
de albúmina sérica (g/dl)
Hipoalbuminemia
Grupos de edad Cifras normales Moderada Importante
(bajo riesgo) (riesgo elevado)
Lactantes (0-12 m) >2,5 <2,5 —
Niños (1-5 años) >3,0 <3,0 <2,8
Niños (6-17 años)
>3,5 <3,5 <2,8
Adultos >3,5 2,8-3,4 <2,8
612 Tratado de nutrición
ñor (infección crónica, sobrecarga de hierro, anemia
perniciosa).
Todas estas variables hacen difícil la interpreta-
ción de los datos, ya que la disminución en un cuadro
de malnutrición proteico-energética puede estar en-
mascarada por el incremento debido a la deficiencia
de hierro (33).
A pesar de estas limitaciones, puede ser una medi-
da útil del estatus proteico, junto a otros datos clínicos
y bioquímicos. En general se acepta que concentracio-
nes entre 150 y 200 mg/dl deben ser consideradas in-
dicativas de una depleción leve, valores de 100 a 150
de depleción moderada y niveles inferiores a 100
mg/dl reflejan una depleción grave.
Prealbúmina (transtirretina o prealbúmina
transportadora de tiroxina)
Es una proteína de transporte con una vida media
más breve que las anteriores (dos días). Se sintetiza
también por el hígado, y el contenido en el organismo
es de 10 mg/kg de peso. Su concentración sérica es de
10 a 40 mg/dl, y está determinada por el aporte ener-
gético y el balance nitrogenado; disminuye rápida-
mente cuando el aporte calórico o proteico es bajo y
responde muy rápidamente a la rehabilitación nutri-
cional (37).
Es un parámetro muy sensible para detectar cua-
dros agudos e incipientes de malnutrición, así como
para valorar la respuesta al tratamiento dietético (38).
Su empleo en clínica se encuentra limitado por las
modificaciones que sufre en una serie de enfermeda-
des infecciosas, procesos inflamatorios, afecciones
hepáticas y situaciones de estrés, lo que reduce su es-
pecificidad como indicador del estatus proteico (37).
Proteína transportadora del retinol
Es una proteína de vida media aún más corta que
la anterior (12 horas). Se encuentra en el plasma en
una concentración de 7,6 mg/dl, y su principal fun-
ción es el transporte del retinol, con el que forma un
complejo, que a su vez se une con la prealbúmina pa-
ra formar un complejo trimolecular, que evita que se
pierda a través del glomérulo.
Su sensibilidad frente a la deprivación proteico-
energética es paralela y aun superior a la de la preal-
búmina, pero, igual que ésta, carece de especificidad
diagnóstica por la repercusión que tienen sobre sus
niveles otros procesos. Además, la deficiencia de vi-
tamina A y de zinc disminuye su concentración por
inhibición de la movilización desde el hígado (33).
Su baja concentración y las dificultades técnicas
para su determinación han contribuido a limitar su
uso en clínica.
Fibronectina
Es una glicoproteína de gran tamaño, con un peso
molecular de 440 kilodalton, que cumple diversas
funciones a lo largo del desarrollo ontogénico. En el
embrión, durante la fase de organogénesis, es un fac-
tor trófico, que junto con otra molécula de la matriz
extracelular, la tenascina, estimula el crecimiento y la
migración celular. En la vida postnatal, se encuentra
en el organismo en dos formas; una de ellas, insolu-
ble, está adherida a las membranas de diversas célu-
las, en el tejido conectivo, endotelio y pared vascular,
facilitando la cohesión de estas moléculas de la ma-
triz pericelular, es decir, cumpliendo una función es-
tructural. Otra parte, soluble, se encuentra en el plas-
ma, líquido cefalorraquídeo y líquido amniótico, y
actúa como un factor de unión que aglutina fragmen-
tos de membrana, monómeros de fibrina, y forma in-
munocomplejos con bacterias, comportándose como
una opsonina inespecífica (38).
Se ha incorporado a la evaluación del estado nutri-
cional recientemente, a partir de algunos estudios que
demostraron niveles bajos de fibronectina en situa-
ciones de ayuno, malnutrición proteico-energética
aguda y su normalización con el tratamiento de reha-
bilitación nutricional (39, 40).
Igual que sucede con la prealbúmina y con la pro-
teína transportadora del retinol, la concentración sérica
se modifica en procesos que no tienen relación con la
nutrición; sobre todo en el curso de procesos infeccio-
sos, como consecuencia de su función como factor
inespecífico de la defensa antiinfecciosa. Esto limita su
valor como parámetro aislado para valorar el estado nu-
tricional. No obstante, el hecho de ser sintetizada por
diferentes células endoteliales y fibroblastos y no sólo
por los hepatocitos hace que su utilidad sea mayor que
las anteriores en las enfermedades hepáticas. Su vida
media corta (4 a 24 horas), y la relación de su deficien-
cia con algunas de las complicaciones de la malnutri-
ción, tales como la mayor susceptibilidad a las infec-
ciones o la deficiente cicatrización de las heridas, hace
que se considere un parámetro útil para establecer el
pronóstico y hacer el seguimiento de los pacientes con
malnutrición (41, 42).
La determinación por enzimo-ensayo es la técnica
más precisa y los valores normales son 169 ± 49
ug/ml. Es necesario ser muy cuidadoso en la obten-
ción y conservación de las muestras, que deben man-
tenerse a - 20 °C, y en su manipulación por la ten-
dencia a adherirse a cualquier superficie.
Valoración de las proteínas somáticas
Las proteínas del músculo esquelético, denomina-
das habitualmente proteínas somáticas, constituyen la
 CAPÍTULO 39.
mayor parte de la reserva proteica del organismo uti-
lizable metabólicamente.
Las pruebas para valorar el estado del comparti-
mento proteico muscular son: la excreción de creati-
nina y la excreción de 3-metil-histidina.
Excreción urinaria de creatinina:
Índice creatinina / talla
La creatinina es un metabolito derivado del meta-
bolismo de la creatina-fosfato, que está presente en
su mayor parte en el músculo. Como la excreción
diaria de creatinina es relativamente estable, refleja
la masa muscular y si su determinación se hace en
unas condiciones técnicas correctas (dieta libre de
carne, reposo, estado de hidratación normal y fun-
ción renal normal), la excreción de creatinina en 24
horas permite estimar con bastante precisión la masa
magra (43).
De los distintos índices propuestos, el que relacio-
na la excreción de creatinina con la talla (índice crea-
tinina/talla, ICT) es el más útil en la clínica porque es
independiente de la presencia de edemas o cambios
de la composición corporal y permite cuantifícar de
manera aproximada el déficit de masa muscular en
situaciones de malnutrición (33).
La fórmula utilizada es la siguiente:
Si el índice es superior a 80 por 100 se considera
normal; entre 60 y 80 por 100 sugiere un déficit mo-
derado de la masa muscular; y un valor inferior al 60
por 100 indica que la depleción es grave (44).
Existen tablas de valores normales para niños y
para adultos en las que se ha hecho una corrección
para la edad y el sexo (45, 46).
Excreción de 3-metilhistidina
La 3-metilhistidina es un aminoácido que está pre-
sente, casi exclusivamente, en la actina de las fibras
musculares y en la miosina de las fibras blancas. Se
forma por mediación de la histidina durante el meta-
bolismo de la miosina y de la actina y no puede reci-
clarse, siendo eliminado por la orina sin sufrir nin-
guna transformación. Por consiguiente, su excreción
refleja la masa muscular si se excluye un aporte exó-
geno.
Los inconvenientes que tiene la determinación
de 3-metilhistidina es que necesita la recogida cui-
Valoración del estado de nutrición 613
dadosa de la orina durante 24 horas, mejor durante
3 días seguidos, y someter al paciente a una dieta
con exclusión de carne. Además los valores están
mal estandarizados y varían con la edad, madura-
ción, estatus hormonal, el ejercicio y el estado nu-
tricional (33).
Pruebas dinámicas del metabolismo proteico
Perfil de aminoácidos en plasma
Refleja indirectamente la cantidad y calidad de pro-
teínas ingeridas y el equilibrio entre la síntesis y el ca-
tabolismo. Sin embargo no es un indicador sensible de
desnutrición proteico-energética porque los sistemas re-
guladores que controlan los niveles en sangre son muy
eficientes (47). Solamente en cuadros graves, como en el
Kwarshiorkor, se ha observado un desequilibrio con
elevación de la relación aminoácidos no esenciales
aminoácidos esenciales, lo que constituye un signo útil
para el diagnóstico diferencial con el marasmo (33).
Otra indicación del control periódico de los nive-
les de aminoácidos plasmáticos es la alimentación
parenteral total (34, 48).
Excreción urinaria de 3-hidroxiprolina
La 3-hidroxiprolina es un producto catabólico del
colágeno, y su eliminación urinaria disminuye en dis-
tintas situaciones de malnutrición y retrasos de creci-
miento.
Su utilización para valorar el estado nutricional
tiene muchas limitaciones. La principal es su variabi-
lidad con la edad y el sexo, y el hecho de que en al-
gunas enfermedades, como la artritis reumatoide, el
sprue y la fiebre reumática exista un aumento de la
excreción urinaria.
Para los adultos, si se correlaciona con la creatini-
na urinaria a través del cociente hidroxiprolina/creati-
nina, se corrigen las diferencias debidas a diferencias
de peso y edad. En niños es necesario disponer de es-
tándares o valores de referencia distintos para cada
edad, ya que a medida que el niño es mayor decrece
la excreción de hidroxiprolina y aumenta la de creati-
nina, lo que repercute de una manera inportante sobre
el valor del cociente entre ambas.
En un intento de hacerlo independiente de la edad,
Whitehead desarrolló el índice de hidroxiprolina en
el que incluye el peso.
614 Tratado de nutrición
En los niños normales es relativamente constante
(aproximadamente 3) y disminuye en la malnutrición.
Cifras entre 1 y 2 indican alteración moderada e infe-
riores a 1 malnutrición grave (49).
Balance nitrogenado
El balance nitrogenado es una medida del recam-
bio de la masa proteica del organismo. Se basa en el
principio de que casi todo el nitrógeno está incorpo-
rado en las proteínas. Como el 16 por 100 de las pro-
teínas es nitrógeno, la cantidad total puede calcularse
de acuerdo con la fórmula:
Proteína (g)
Nitrogeno (g)=
6, 25
En adultos sanos, con una ingesta normal de ener-
gía y nutrientes, las pérdidas de nitrógeno dependen
de la cantidad total de nitrógeno y de la proporción
de aminoácidos esenciales de la dieta. Si los aportes
son adecuados para reponer las pérdidas, se encuen-
tran en situación de equilibrio. Durante el crecimien-
to, gestación, actividad física intensa y en la fase de
recuperación de las enfermedades, el balance es posi-
tivo; por el contrario, cuando la excreción de nitróge-
no excede el ingreso dietético, éste es negativo y
- 1 g/día es equivalente a una reducción de 6,25 g/día
del contenido proteico.
Como la determinación del nitrógeno es delicada y
tediosa, en su lugar se determina la urea que representa
aproximadamente el 90 por 100 del nitrógeno urinario,
y éste a su vez constituye el 90 o 95 por 100 de las pér-
didas totales de nitrógeno. En la práctica se utiliza una
fórmula en la que se introducen dos factores de correc-
ción; se añaden 2 g por las pérdidas por heces y por la
piel y otros 2 g por el nitrógeno no ureico eliminado
por la orina (amoniaco, ácido úrico y creatinina).
La fórmula empleada es la siguiente:
Las principales limitaciones que tiene esta técnica,
sobre todo en niños, es la dificultad que entraña hacer
una medida precisa de los ingresos y la recogida de
orina de 24 horas. Además existen numerosas causas
de error como las variaciones en la excreción en ca-
sos de afecciones hepáticas y renales, en cambios en
el estado de hidratación y los inducidos por la canti-
dad y la calidad de la proteína ingerida (33). Por otra
parte, el balance nitrogenado no proporciona infor-
mación sobre las reservas de proteínas ni sobre el es-
tado nutricional, quedando limitado su uso a las si-
tuaciones en las que interese tener una orientación
sobre el equilibrio del metabolismo proteico en un
momento dado. Pero para este tipo de estudios se dis-
pone en la actualidad de métodos más precisos, con-
cretamente los estudios isotópicos.
Estudios con isótopos
Consisten en seguir paso a paso el metabolismo de
distintos sustratos hasta su oxidación, almacenamien-
to, transformación y/o reciclado. Esto permite no sólo
estimar el equilibrio entre producción y utilización,
sino también determinar los mecanismos reguladores
de la síntesis o del catabolismo (50).
El principio fundamental de estas técnicas consiste
en marcar una molécula (aminoácido, glucosa, glice-
rol) con el isótopo de uno de los átomos que lo for-
man (13C, NI5, etc.) El inconveniente que tenían ini-
cialmente estas técnicas era que utilizaban isótopos
radiactivos, lo que los invalidaba para su uso en pe-
diatría. En el momento actual se utilizan preferente-
mente isótopos estables que son átomos que tienen un
neutrón suplementario y no emiten ninguna radiación.
Se han aplicado al estudio del metabolismo de la
glucosa y de los lípidos, pero en el campo en el que
existe una experiencia más amplia es en el estudio
del metabolismo proteico.
Además de la técnica de dilución isotópica, los
métodos que han adquirido mayor desarrollo son el
método de los productos terminales, el método de los
precursores y la medida de la síntesis de proteínas es-
pecíficas (51).
El primero consiste en administrar nitrógeno 15 de
manera continua provocando una dilución en el com-
partimento de nitrógeno canjeable, es decir, del nitró-
geno aminado no proteico. Aunque el enriquecimien-
to no se puede medir directamente, puede valorarse
indirectamente a través de sus productos de degrada-
ción o productos terminales: urea y amoniaco urina-
rios, lo que exige la realización de un balance de ni-
trógeno clásico simultáneo a la administración del
trazador (Fig. 39.8).
El método de los precursores es el más utili-
zado (51). Se emplea la leucina marcada con carbono
13. Como es un aminoácido esencial, la única fuente
en ayunas es el metabolismo proteico y las dos únicas
vías de desaparición de la leucina marcada son la oxi-
dación y la incorporación a las proteínas. Midiendo la
oxidación a partir del 13CO2 en el aire espirado se
puede deducir por sustracción el índice de síntesis
proteica (Fig. 39.9).
La medida de la síntesis de una determinada
proteína intenta obtener información sobre la síntesis
de proteínas específicas. La técnica se basa en medir
la incorporación a dicha proteína del aminoácido
marcado, bien en el plasma, en el interior de la célula
 CAPÍTULO 39. Valoración del estado de nutrición
Figura 39.8. Evaluación del metabolismo proteico mediante isó-
topos estables. Método de los productos terminales (según Boi-
(51)
rie, ).
o unido al ácido ribonucleico de transferencia
(tARN) (51).
La limitación de todas estas técnicas es su comple-
jidad y el coste de los equipos; por eso en la actuali-
dad se utilizan preferentemente en grupos reducidos y
en trabajos de investigación, pero la validez y preci-
Figura 39.9. Evaluación del metabolismo proteico mediante isó-
topos estables. Método de los precursores (según Boirie, 51).
615
sión de los resultados hace que se vayan incorporan-
do progresivamente a la clínica.
Otras pruebas para valorar el compartimento
proteico
Estudios inmunológicos
Un adecuado aporte energético y de proteínas es
imprescindible para mantener una función inmune
normal, tanto en su vertiente de defensa inespecífica
como en la función de reconocimiento y defensa es-
pecífica frente a distintos antígenos.
Las técnicas más utilizadas son el recuento de lin-
focitos, la proporción de linfocitos T cooperadores, la
respuesta a los mitógenos (concanavalina A y fitohe-
maglutinina), concentración sérica de C3, determina-
ción de IgA en saliva y pruebas de hipersensibilidad
cutánea retardada (52).
Los inconvenientes de estos estudios son su escasa
especificidad, ya que pueden afectarse por factores
distintos de la malnutrición: procesos infecciosos, en-
fermedades hepáticas, tumores, enfermedades reumá-
ticas, etc. La otra limitación para su utilización en
nuestro medio es que solamente se alteran en situa-
ciones de malnutrición establecida y no en las fases
iniciales o subclínicas.
Medida de la función muscular
La disminución de la masa muscular es una conse-
cuencia obligada de la malnutrición proteico-energé-
tica, y esto se refleja en la capacidad contráctil, velo-
cidad de relajación y tono de las masas musculares.
Basados en estos hechos fisiopatológicos, se ha in-
tentado aprovechar la evaluación de la función mus-
cular mediante la medida de la fuerza contráctil y la
respuesta a la estimulación eléctrica para valorar la
malnutrición, antes de que se detecten alteraciones
antropométricas (53). Estos intentos no han dado los re-
sultados esperados, ya que el rendimiento de un mús-
culo depende de otros factores, como el grado de en-
trenamiento, y existen métodos menos molestos para
el paciente que proporcionan resultados más fia-
bles (33).
Utilidad y aplicación de los distintos métodos
al estudio del estatus proteico
No existe ningún método que permita por sí solo
obtener una idea precisa de la masa proteica y de los
mecanismos reguladores del metabolismo de las pro-
teínas. En la práctica clínica habrá que elegir aque-
llos que mejor se adapten a las necesidades diagnós-
ticas.
616 Tratado de nutrición
Cuando se trate de estimar la masa proteica y su
evolución a medio y largo plazo, habrá que recurrir a
los datos antropométricos más adecuados (perímetros
y cálculo del área muscular del brazo) y a otras técni-
cas de evaluación de la composición corporal: estu-
dios de imagen, bioimpedancia, TOBEC (véase Capí-
tulo 40).
Para evaluar el grado de depleción de las proteínas
viscerales y establecer el pronóstico o el riesgo de
complicaciones, las técnicas más útiles serán la deter-
minación de GHBP, IGF-I y sus proteínas transporta-
doras, principalmente la IGFBP-3, las proteínas plas-
máticas de vida media corta (prealbúmina, proteína
transportadora del retinol y fibronectina), la transfe-
rrina y la albúmina.
Cuando se desee profundizar en los procesos de
regulación de la síntesis y catabolismo proteico en
distintas situaciones clínicas o llevar a cabo estudios
fisiológicos habrá que recurrir al uso de trazadores,
especialmente con isótopos estables.
Lípidos
El contenido graso, como principal reserva ener-
gética del organismo, es el más sensible a los cam-
bios del estado de nutrición, tanto por exceso como
por defecto.
Por esta razón, las medidas antropométricas, espe-
cialmente el estudio de los pliegues cutáneos y de los
perímetros, permiten detectar precozmente alteracio-
nes en el compartimento graso. Sin embargo, en el
momento actual se sabe que el patrón de distribución
lipídico tiene más importancia que la cantidad total
de grasa; por eso es fundamental utilizar los índices
que miden la distribución de la grasa (cociente perí-
metro de la cintura/perímetro de la cadera o períme-
tro de la cintura/perímetro del muslo) o recurrir a me-
didas más precisas, como las técnicas de imagen, de
la conductividad eléctrica, densitometría, etc. (véase
Capítulo 40).
Los estudios bioquímicos sirven para conocer la
composición de los ácidos grasos de los lípidos de
los tejidos y fluidos corporales, que, a su vez, están
relacionados con la composición de los ácidos grasos
de la dieta y constituyen un marcador del estado nu-
tricional a largo plazo.
Las determinaciones más útiles son:
- Lípidos totales.
- Triglicéridos.
-Colesterol total.
- Fracciones del colesterol transportado por las
distintas lipoproteínas:
C-VLDL, C-LDL, C-HDL y Lp(a)
Las indicaciones más importantes son la existen-
cia de factores de riesgo en la historia clínica y las si-
tuaciones de malnutrición por exceso: sobrepeso y
obesidad.
La concentración en plasma, tanto de los lípidos y
el colesterol total como de las diferentes fracciones,
varían con la edad y el sexo, así como con los hábitos
dietéticos; por eso es necesario utilizar estándares o
valores de referencia adecuados (véase Apéndice).
Minerales
Según su concentración en los tejidos, se clasifi-
can en minerales mayoritarios o macroelementos y
oligoelementos o elementos minoritarios. Estos últi-
mos se dividen, a su vez, en elementos traza y ultra-
traza. Algunos son nutrientes esenciales para el hom-
bre; en otros no se ha podido determinar con
seguridad su calidad de nutrientes esenciales, y algu-
nos son potencialmente tóxicos.
Vamos a considerar únicamente aquellos cuya va-
loración tiene interés para evaluar el estado nutricio-
nal.
Calcio, fósforo y magnesio
Son los minerales más abundantes. Cumplen dos
funciones fundamentales, son componentes estructu-
rales del hueso, en el que se encuentra el 99 por 100
del Ca, el 88 por 100 del P y el 60 por 100 del Mg, y
actúan como factores reguladores de múltiples reac-
ciones metabólicas en diversas células y fluidos orgá-
nicos.
Los depósitos de calcio y fósforo se valoran a tra-
vés de diversos métodos: la radiografía y radiograme-
tría, que dan resultados muy imprecisos, y mediante
distintas técnicas de absorciometría. Entre éstas, la
densitometría con rayos X (DEXA) es el método de
elección, ya que ofrece una alta resolución, es rápido,
fácil de realizar y permite medir la densidad mineral,
expresada en g/cm2 del área estudiada (54). Habitual-
mente se realiza en la columna vertebral y/o en un
hueso de los miembros. La tomografía computarizada
puede utilizarse para medir el hueso trabecular, pero
tiene el inconveniente de la mayor dosis de radiación
y que su coste es más elevado, por lo que sólo se uti-
liza para valorar algunas formas de osteoporosis.
Las determinaciones bioquímicas en suero tienen
una limitación importante para valorar el estado de
estos minerales, ya que hay una regulación homeos-
tática muy precisa que mantiene las cifras relativa-
mente constantes (55).
El calcio se encuentra en suero en tres formas:
aproximadamente el 50 por 100 está ionizado, el 40
por 100 constituye la fracción no ionizada que es
 CAPÍTULO 39.
inactiva fisiológicamente y del 5 al 10 por 100 forma
complejos con el citrato, el bicarbonato y el fosfato.
Las cifras normales del calcio sérico total en hombres
son de 8,8 a 10,6 mg/dl y en mujeres ligeramente
más bajas: 8,8 a 10,2 mg/dl.
La fracción ionizada está relacionada más directa-
mente con alteraciones del metabolismo del Ca. Los
niveles normales son de 1,18 a 1,38 mmol/1. La es-
timación de otros parámetros como la fosfatasa alca-
lina y la osteocalcina en suero, así como la hidro-
xiprolina en orina, son indicativas de la formación y
reabsorción ósea y pueden utilizarse también en la
valoración del calcio corporal.
El fósforo sérico es útil, junto con el calcio, para
el estudio de algunos procesos como el raquitismo.
Los niveles varían con la edad y se alteran en las tu-
bulopatías y en la insuficiencia renal (Tabla 39.5).
La deficiencia de magnesio de origen nutricional
es rara y generalmente suele ser secundaria a síndro-
mes de malabsorción, insuficiencia cardiaca o al tra-
tamiento con ciertas drogas como gentarnicina o diu-
réticos. La determinación de la concentración en
suero es la más utilizada, a pesar de que su sensibili-
dad y especificidad son bajas. La concentración en
eritrocitos y células mononucleadas es más sensible.
La retención neta de magnesio, después de una
prueba de sobrecarga, es un buen test dinámico para
valorar globalmente la situación del magnesio corpo-
ral (56).
Elementos traza
De una manera arbitraria, una sustancia se define
como elemento traza si su concentración en el orga-
nismo es igual o inferior a 250 (jg por gramo de teji-
do o, expresado de otra forma, cuando representa me-
nos del 0,01 por 100 de la masa corporal.
Los progresos recientes en las técnicas analíticas
han permitido un conocimiento más preciso de las
funciones, requerimientos y consecuencias de la defi-
ciencia y aportes excesivos de algunos de estos nu-
trientes, aunque de otros se desconoce casi todo y no
se sabe con seguridad si son esenciales para nuestra
TABLA 39.5. Cambios de la concentración media
(56)
de fósforo sérico con la edad
Fósforo sérico
Grupos de edad (mg/dl) (mmol/l)
Niños prematuros. 7,9 2,5
Niños nacidos a término (primer mes) 6,1 2,0
Niños (1-10 años) 4,6 1,5
Adultos 3,5 1,1
Valoración del estado de nutrición 617
especie: incluso algunos de ellos son potencialmente
tóxicos y forman parte de los contaminantes ambien-
tales (57).
Hierro
La evaluación del estado del hierro es muy impor-
tante, ya que la deficiencia de hierro es más frecuente
que la del resto de los micronutrientes, tanto en los
países en vías de desarrollo como en los industriali-
zados. El riesgo de deficiencia es mayor en lactantes,
adolescentes y en las mujeres durante la gestación (58).
La carencia en hierro pasa por una serie de etapas
desde la situación de normalidad de las distintas frac-
ciones: hierro de los depósitos, hierro tisular y hierro
hemoglobínico, hasta la situación de anemia ferropé-
nica. En las primeras fases no hay manifestaciones clí-
nicas; posteriormente aparecen síntomas dependientes
de la disminución del hierro tisular, no hemoglobínico
(cansancio, anorexia, sudoración, estomatitis, disfagia,
etc.); finalmente se hacen ostensibles las manifestacio-
nes de la anemia ferropénica (palidez, taquicardia, dis-
minución de la tolerancia al ejercicio, etc.).
Las distintas pruebas existentes exploran aspectos
parciales del metabolismo del hierro y sirven para de-
tectar las distintas alteraciones.
En la primera fase, para demostrar la disminución
o agotamiento de los depósitos, la exploración más
adecuada es la determinación de la ferritina sérica. Su
descenso está relacionado con el descenso de los de-
pósitos, que representan en condiciones normales el
25 por 100 del hierro corporal. La principal limita-
ción de esta determinación es que la ferritina se com-
porta como un reactivo de fase aguda y se eleva en
los procesos infecciosos, lo que puede ser un factor
de confusión.
La segunda fase se caracteriza por una disminución
del hierro de transporte o hierro tisular. Repercute ya
sobre la eritropoyesis, aunque no provoca anemia. Esta
etapa se caracteriza por disminución del hierro sérico,
que se sitúa por debajo de 6 µg/dl y se acompaña de
elevación de la capacidad de unión y disminución de la
saturación de la transferrina (< 15 por 100). Simultá-
neamente hay una elevación de la concentración de la
protoporfirina eritrocitaria, que alcanza niveles superio-
res a 100 µg/dl. Recientemente se ha introducido en la
clínica la determinación de los receptores de transferri-
na séricos, que es una prueba sensible para estimar la
gravedad de la deficiencia del hierro tisular (59).
En la fase de anemia ferropénica, los datos más úti-
les son: la determinación de la hemoglobina, hematocri-
to, volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscu-
lar media y concentración hemoglobínica corpuscular
media, junto a los cambios morfológicos de los hematí-
es con hipocromía, micro y poiquilocitosis.
618 Tratado de nutrición
Aunque con menos frecuencia, puede existir un
exceso de hierro, debido a alteraciones genéticas o a
la administración excesiva por vía parenteral o en los
pacientes politransfundidos. En estos casos existe un
aumento de ferritina, junto a la elevación del hierro
sérico y del porcentaje de saturación de la transfe-
rrina.
En la Tabla 39.6 se resumen los cambios de los ín-
dices más importantes en las distintas alteraciones del
metabolismo del hierro.
Zinc
El zinc es uno de los elementos traza esenciales.
Forma parte de un importante número de metaloenzi-
mas e interviene en la expresión génica de algunas
hormonas muy importantes, como la hormona de cre-
cimiento.
La importancia en patología humana fue puesta de
manifiesto por Prasad en la década de los sesenta,
con la descripción en Oriente Medio de un cuadro es-
pecial de hipocrecimiento y retraso puberal. En 1973,
Moynahan y Barnes demostraron que la acrodermati-
tis enteropática era debida a un defecto congénito de
la absorción del zinc (60), y es probable que cuadros
moderados de deficiencia sean responsables del retra-
so del crecimiento.
No existe ninguna prueba bioquímica sensible y
específica para valorar el estatus del zinc corporal. La
determinación en suero o plasma son las pruebas más
utilizadas, considerándose una concentración sérica
de 70-110 µg/dl el rango de variación normal y signo
de deficiencia los niveles inferiores a 70 µg/dl (61). El
principa] inconveniente es que estas concentraciones
están muy fuertemente reguladas, y solamente dismi-
TABLA 39.6. Evolución de los principales parámetros del metabolismo del hierro en las situaciones de exceso
(58)
y en distintos grados de deficiencia (modificado de Gibson)
RE = reticuloendotelio; CTFFe = capacidad total de fijación del hierro; PLE = protoporfirina libre eritrocitaria.
nuciones muy importantes se reflejan en los niveles
séricos. Además están influenciadas por factores no
nutricionales.
La medida de la metalotioneína eritrocitaria pare-
ce ser la determinación más útil, dentro de las prue-
bas estáticas (62). En cambio, la concentración del zinc
en el cabello o la excreción urinaria solamente se al-
teran en carencias crónicas e importantes (63).
Entre los índices funcionales, el más preciso es la
determinación de la fracción lábil o nutricional con
isótopos, pero es una técnica insuficientemente estan-
darizada, difícilmente aplicable en la clínica.
Yodo
Este micronutriente es el más fácil de evaluar, me-
diante la determinación de la concentración de las
hormonas tiroideas, T3, T4 y la hormona hipofisaria
estimulante del tiroides (TSH) por radioinmunoensa-
yo. En determinados casos puede determinarse la ex-
creción urinaria de yodo que refleja la ingesta, y es
un buen método para valorar su estatus en el organis-
mo. Según datos de la Organización Panamericana de
la Salud, cifras superiores a 50 µg/g de creatinina son
normales; entre 50 y 25 indican una deficiencia mo-
derada, e inferiores a 25 µg/g de creatinina son indi-
cativas de una deficiencia grave (63).
Cobre
El cobre es un elemento esencial en numerosos
procesos de óxido-reducción. La deficiencia es muy
poco frecuente; debe sospecharse en presencia de
anemia de etiología poco clara, sobre todo si se
acompaña de neutropenia, dolores articulares y osteo-
porosis.
 CAPÍTULO 39.
Los métodos más útiles para el diagnóstico de la
deficiencia son la determinación en suero del cobre,
de la ceruloplasmina y de la superóxido-dismutasa
eritrocitaria.
Los valores varían en los distintos laboratorios pe-
ro los más ampliamente aceptados son 64 a 156 ug/dl
(10 a 24,6 |amol/l) para el cobre sérico; 18 a 40 mg/dl
para la ceruloplasmina, y 0,47 ± 0,067 mg/g para la
superoxidodismutasa eritrocitaria (63).
Selenio
Las primeras referencias sobre la importancia del
selenio en nutrición humana se publicaron en 1979, y
durante la década de los ochenta se ampliaron los co-
nocimientos sobre las funciones fisiológicas de este
elemento, que fue incorporado en la 10.a edición de
las Recomendaciones Dietéticas de 1989 (64).
Existe solamente una enzima selenio dependiente
conocida: la glutation-peroxidasa, que forma parte
del sistema de sustancias reductoras del organismo.
Es probable que la selenio proteína-P recientemente
purificada y alguna de las enzimas que contienen se-
lenio presentes en los microorganismos tengan algu-
na actividad en el hombre (57).
No hay en la actualidad ningún método adecuado
para valorar en clínica el estatus del selenio. La con-
centración en plasma responde rápidamente a varia-
ciones en la ingesta, y su medida solamente es útil
para valorar la situación actual o a corto plazo. La de-
terminación en sangre total se considera un mejor ín-
dice de la ingesta habitual y refleja más fielmente la
situación a largo plazo; las cifras medias son: 2,03 a
3,29 umol/1'631. La evaluación en el pelo tiene el in-
conveniente de que la mayoría de los champús con-
tienen selenio, lo que altera los resultados.
La valoración de la actividad de la enzima gluta-
tion peroxidasa tiene una relación directa con la con-
centración de selenio en sangre, pero solamente has-
ta el nivel de 1,27 umol/1. A partir de esta cifra la
actividad de la enzima se aplana y ya no es útil.
Además, hay diversos factores que pueden modificar
la actividad de la enzima; no obstante, a pesar de es-
tas limitaciones, es un excelente índice del estatus
del selenio dentro del rango de ingesta habitual, y la
posibilidad de automatizar las determinaciones hace
que sea un método muy adecuado en estudios de po-
blación (63).
Cromo
El cromo es un elemento traza esencial que poten-
cia la acción de la insulina e influye en el metabolis-
mo de los hidratos de carbono, de los lípidos y de las
proteínas. Su función o mecanismo de acción bioquí-
mica no ha sido definido y se ha sugerido que su for-
Valoración del estado de nutrición 619
ma activa es un complejo de cromo, ácido nicotínico
y los aminoácidos glicina, cisteína y ácido glutámico.
Este complejo, denominado factor de tolerancia a la
glucosa, probablemente afecta la interacción de la in-
sulina con el receptor (57).
Las manifestaciones clínicas atribuidas al déficit
de cromo incluyen intolerancia a la glucosa, hiper-
glucemia, resistencia relativa a la insulina, neuropatía
periférica y encefalopatía metabólica. Se han obser-
vado únicamente en pacientes sometidos durante lar-
gos periodos a nutrición parenteral. Cuadros margi-
nales de carencia se han descrito en algunas
poblaciones y se expresan por disminución de la tole-
rancia a la glucosa que mejora con la administración
de cromo.
No existe ninguna prueba bioquímica que refleje el
estatus del cromo en el organismo, ya que la concen-
tración en los tejidos es de 10 a 150 veces la de la san-
gre, y los depósitos no están en equilibrio con la con-
centración sanguínea. Las determinaciones en cabello
y orina tampoco dan resultados que sean útiles en la
clínica. La medida de la concentración en plasma o en
orina, mediante espectrofotometría de absorción ató-
mica, es útil para valorar las situaciones de ingesta ex-
cesiva pero no para detectar las deficiencias (63).
Molibdeno
La evidencia de que el molibdeno era un elemento
esencial se demostró cuando se descubrió que forma-
ba parte de la enzima xantino-oxidasa, que interviene
en la conversión de las purinas en ácido úrico. Más
recientemente se aisló en el hígado otra molibdeno-
enzima, la sulfito-oxidasa, responsable de la conver-
sión de los sulfitos procedentes de la cisteína, metio-
nina y sustancias relacionadas en sulfato inorgánico.
Los cuadros carenciales son excepcionales y han
sido relacionados con xantinuria y trastornos neuro-
lógicos. Su papel en la miocardiopatía de la enferme-
dad de Keshan, junto al déficit de selenio, no está
aclarado, ya que se ha encontrado tanto déficit como
exceso. Se sospechará una deficiencia en pacientes
con alimentación parenteral que presenten un cuadro
de hipermetioninemia, hipouricemia, hiperoxipurine-
mia, hipouricosuria y descenso de la excreción urina-
ria de sulfato (57).
No existen métodos fiables para estimar el estatus
de molibdeno.
Manganeso
El manganeso es un activador de numerosas enzi-
mas: hidrolasas, quinasas, decarboxilasas y transfera-
sas, pero la mayoría de ellas pueden ser activadas por
otras vías, especialmente por el magnesio. Además,
el manganeso forma parte de algunas metaloenzimas,
620 Tratado de nutrición
entre otras la piruvato carboxilasa y la manganeso su-
peróxido dismutasa.
En modelos animales se han producido cuadros de
deficiencia y toxicidad, pero en la especie humana no
existe seguridad de que sea un elemento esencial. La
carencia se ha relacionado con algunas alteraciones
del cartílago en áreas geográficas en las cuales la in-
gesta es extraordinariamente baja, y alteraciones psi-
quiátricas y neurológicas en mineros expuestos a do-
sis elevadas (57).
La concentración en sangre refleja el contenido
general de manganeso en los tejidos. Las cifras consi-
deradas normales son aproximadamente de 8,4 jag/1.
La concentración urinaria, la actividad de la man-
ganeso superóxido dismutasa y la relación mangane-
so superóxido dismutasa/cobre superóxido dismutasa,
se pueden utilizar también como métodos alternativos
para evaluar el estatus del manganeso (57).
Oligoelementos potencialmente tóxicos
Cada día tiene más importancia en nutrición el
acumulo de micronutrientes que se comportan como
tóxicos cuando sobrepasan determinados niveles en
el organismo. Son sustancias que probablemente en
cantidades mínimas cumplen algunas funciones fisio-
lógicas pero cuyo exceso origina cuadros patológicos
diversos (57). En realidad se trata de contaminantes que
pueden penetrar en el organismo por los alimentos,
objetos de uso cotidiano o a través de exploraciones o
tratamientos médicos.
Los lactantes y niños pequeños constituyen un
grupo de riesgo para la intoxicación crónica por me-
tales pesados como el plomo, mercurio y cadmio.
Especialmente los dos primeros tienen tendencia a
cruzar la insuficiente barrera hemato-encefálica de
los niños de esta edad y acumularse en el sistema
nervioso en desarrollo. Son responsables de alteracio-
nes de la conducta y de disminución del cociente in-
telectual (65).
Cuando haya sospecha de exposición, deberá in-
vestigarse su contenido en el organismo. En el caso
del plomo la técnica más adecuada y la más sensible
es la determinación de la concentración en sangre.
Para el cadmio la excreción urinaria es una medida
precisa de exposición excesiva; en poblaciones no ex-
puestas la eliminación es pequeña y relativamente
constante: 1 o 2 |jg/día o menos de 1 ug de cadmio
por g de creatinina (57).
El aluminio solamente es tóxico si se administra a
dosis elevadas, y de hecho sólo se han observado al-
teraciones patológicas en la utilización de agua para
la diálisis renal crónica con alto contenido en alumi-
nio y en tratamientos mantenidos con antiácidos que
aporten varios gramos diarios.
Vitaminas
Es importante conocer el estatus vitamínico antes
de que sean evidentes las manifestaciones clínicas,
que en ocasiones sólo aparecen cuando se han produ-
cido lesiones irreversibles, como sucede en las caren-
cias de vitamina A.
Si bien las deficiencias graves sólo se observan en
áreas geográficas con condiciones sociosanitarias
muy deficientes, en los países desarrollados son fre-
cuentes cuadros subclínicos de hipo o hipervitamino-
sis. que sólo pueden detectarse mediante exámenes
complementarios.
Vitamina A
Comprende un conjunto de retinoides con la acti-
vidad biológica del retinol. Hay tres formas activas:
retinol, retinal y ácido retinoico. Además, un nume-
roso grupo de carotenos tienen actividad de provita-
mina A; el más activo y más ampliamente distribuido
es el β-caroteno.
La situación del organismo en relación con esta
vitamina puede ser cualquiera de las siguientes: defi-
ciencia clara, deficiencia dudosa, deficiencia límite o
marginal, estado satisfactorio, hipervitaminosis mo-
derada y tóxica.
En las situaciones de deficiencia las manifestacio-
nes clínicas más importantes son: la hemeralopia o
ceguera nocturna, xeroftalmia, manchas de Bitot en
la conjuntiva, queratomalacia, ictiosis folicular, se-
quedad de piel y tendencia a padecer infecciones, es-
pecialmente respiratorias.
Las pruebas bioquímicas más utilizadas son la de-
terminación sérica de retinol, la determinación de la
apoproteína que se une al retinol (Apo-RBP), la prue-
ba dosis respuesta relativa (RDR) y la prueba dosis
respuesta relativa modificada (MRDR).
Los niveles de retinol en sangre se pueden deter-
minar con bastante precisión mediante cromatografía
líquida de alta resolución (HPLC). Se consideran
normales las concentraciones séricas superiores a
30 µg/dl. El principal inconveniente de esta técnica es
que los niveles de retinol en sangre están muy contro-
lados homeostáticamente y solamente reflejan el es-
tado de la vitamina A cuando los depósitos están muy
deplecionados (por debajo de 20 µg/g de hígado) o
son excesivamente elevados (por encima de 300 µg/g
de hígado) (66).
Para valorar las reservas con más precisión y de-
tectar las situaciones de déficit leve o marginal es
más sensible la prueba de dosis-respuesta relativa,
que mide los cambios en la concentración del retinol
sérico, antes y cinco horas después de la administra-
 CAPÍTULO 39.
ción de 450 a 1.000 /ug de retinil éster. Los valores de
RDR se expresan como porcentaje del incremento de
la concentración total, calculado con la siguiente fór-
mula:
Valores superiores al 50 por 100 indican deficien-
cia aguda; entre 20 y 50 por 100, estado de deficien-
cia leve o marginal, y valores inferiores al 20 por
100, estado normal (66).
En el test de sobrecarga modificado (MRDR) se
administran por vía oral 100 µg/kg de peso de 3,4-
dihidrorretinol acetato y se valora, en una muestra
obtenida 5 horas después, la relación dihidrorre-
tinol/retinol; si es inferior a 0,03 se considera normal.
La impresión citológica de la conjuntiva es una
prueba sencilla y fiable; consiste en examinar al mi-
croscopio una muestra obtenida de la conjuntiva pal-
pebral con una espátula. En las carencias de vitamina
A se ven numerosas células queratinizadas. No debe
realizarse en niños menores de dos años (67).
Otras pruebas como la adaptación a la oscuridad o
la determinación de la carotinemia tienen menos inte-
rés y la utilización de la vitamina A marcada con
deuterio no es útil en la clínica por su complejidad.
Vitamina D
Esta vitamina, después de sufrir dos hidroxilacio-
nes en los carbonos 1 y 25, se transforma en una hor-
mona que desempeña un papel trascendental en la ab-
sorción, transporte y aposición ósea del calcio y
fósforo.
Los cuadros de deficiencia clara provocan mani-
festaciones de raquitismo y osteomalacia, que pueden
detectarse a través de la radiografía y con mayor pre-
cisión mediante absorciometría con rayos X (DEXA).
De una manera indirecta se puede valorar el esta-
do de la vitamina D mediante la determinación del
calcio y fósforo séricos y sobre todo mediante la acti-
vidad de la fosfatasa alcalina. Sin embargo, en la ac-
tualidad la determinación de la 25-hidroxivitamina D
en suero es el mejor indicador de los depósitos.
Aunque sufre variaciones estacionales, se consideran
normales unos niveles entre 60 y 100 µg/ml. Cifras
superiores a 200 µg/ml sugieren hipervitaminosis,
sobre todo si se acompañan de hipercalcemia (66).
La dosificación del calcitriol (1,25-dihidroxivita-
mina D) tiene una utilidad limitada para valorar las
reservas de vitamina D; en cambio es útil en las situa-
ciones de hiperparatiroidismo, en la insuficiencia re-
nal o para el diagnóstico diferencial entre los tipos I y
Valoración del estado de nutrición 621
II de raquitismo vitamina D dependiente. Los valores
normales se sitúan entre 16 y 60 pg/ml (fl8).
Vitamina E
Esta vitamina se ha relacionado con cuadros de
anemia hemolítica en prematuros y lesiones degene-
rativas de la médula espinal en la deficiencia crónica.
Recientemente ha adquirido un marcado interés por
su actividad antioxidante.
La prueba bioquímica más utilizada para evaluar
su estado en el organismo es la determinación del to-
coferol total en suero, aunque en la actualidad se pre-
fiere determinar el α-tocoferol. La concentración va-
ría con la edad, estado fisiológico y la concentración
de lípidos; para atenuar estas variaciones se han pro-
puesto unos índices entre sus niveles plasmáticos y
los de los diversos componentes lipidíeos del plas-
ma (69).
Los valores que se consideran normales son:
concentraciones de a-tocoferol superior a 0,3 mg/dl
en niños y a 0,5 mg/dl en adultos; cociente α-toco-
ferol/lípidos totales ≥ 0,6 mg/g en niños y ≥ 0,8 en
adultos. Si se utiliza la relación vitamina E/coleste-
rol se considera normal un cociente superior a
2, 22 (66)
Otras pruebas son el test de hemolisis de eritroci-
tos y recientemente se ha introducido la medida de
metano y propano en el aire espirado, que refleja la
peroxidación de los ácidos linoleico y linolénico (70).
Tiamina, riboflavina y niacina
Estas tres vitaminas hidrosolubles participan como
coenzimas o grupos prostéticos en el metabolismo de
los hidratos de carbono, grasas y proteínas. Práctica-
mente no tienen depósitos en el organismo y su falta
de aporte en la dieta origina en un periodo corto de
tiempo manifestaciones carenciales.
Los signos clínicos de la deficiencia son inespecí-
ficos por lo que es necesario recurrir a estudios bio-
químicos, estáticos o dinámicos, para confirmar el
diagnóstico o detectar deficiencias subclínicas.
Tiamina o vitamina B1. Su carencia da lugar al
cuadro de beri-beri, con polineuritis, edemas, debili-
dad muscular, cardiomegalia y alteraciones gastroin-
testinales. Prácticamente no se observa en nuestro
medio excepto en grupos como los alcohólicos, an-
cianos y enfermos crónicos, que siguen una dieta hi-
pocalórica y desequilibrada.
La determinación de la actividad de la enzima
transcetolasa eritrocitaria, en presencia y ausencia de
pirofosfato de tiamina, expresados como coeficiente
de actividad o porcentaje de estimulación es el mejor
indicador de los depósitos de tiamina en los teji-
622 Tratado de nutrición
Dos (71). Por el contrario, la determinación de la con-
centración de tiamina en suero, eritrocitos y sangre
entera carece de sensibilidad y no es útil. La concen-
tración en orina reñeja únicamente la ingesta pero no
el estatus de la vitamina en el organismo.
Riboflavina o vitamina B2. Es un componente de
dos coenzimas: la flavin adenina nucleótido (FAD) y
la flavin mononucleótido (FMN), que son fundamen-
tales en numerosos sistemas de enzimas oxidativas
implicadas en el transporte de electrones.
Los signos clásicos de la arriboflavinosis: queilitis
comisural, neoformación de vasos corneales, derma-
titis, malestar, apatía, etc., suelen observarse en ca-
rencias asociadas a deficiencia de otros nutrientes y
carecen de especificidad.
La prueba bioquímica más útil para valorar el es-
tatus de esta vitamina es la determinación de la acti-
vidad de la enzima glutation reductasa, antes y des-
pués de añadirle FAD (72).
Niacina. Bajo esta denominación se incluyen dos
compuestos: nicotinamida y ácido nicotínico. El pri-
mero forma parte de dos coenzimas, la nicotinamida
adenina nucleótido (NAD) y la nicotinamida adenina
nucleótido fosfato (NADPH), que intervienen en nu-
merosas reacciones de óxido reducción.
El cuadro típico de la deficiencia es la pelagra,
que en la actualidad es excepcional en los países de-
sarrollados.
No existe ninguna prueba bioquímica para valorar
directamente el estatus de niacina. El mejor índice es
la medida del cociente de N'-metil-nicotinamida/N'-
metil-2-piridona-5-carboxilamida (2-piridona) en ori-
na, que son dos productos finales del metabolismo de
la niacina.
En cuadros de deficiencia el cociente tiende a des-
cender y se considera patológico si es inferior a 1(73).
También resulta muy útil la historia dietética para
investigar si hay un consumo excesivo de harina de
maíz o sorgo, que son ricos en leucina e inhiben la
conversión del triptófano en niacina.
Vitamina B6.
Esta denominación engloba tres formas distintas
de derivados de la 3-hidroxi-2-metil pirimidina, que
son las que se encuentran en los alimentos: piridoxal
(aldehido), piridoxina (alcohol) y piridoxamina (ami-
na). Las tres se transforman después de su absorción
en piridoxal fosfato o piridoxamina fosfato, que son
las coenzimas de la vitamina B6. Estas coenzimas ca-
talizan numerosos sistemas enzimáticos que intervie-
nen en el metabolismo de las proteínas y en menor
proporción de los lípidos e hidratos de carbono.
Los cuadros carenciales son poco frecuentes y ha-
bitualmente inespecíficos, excepto en el lactante que
provoca convulsiones generalizadas, irritabilidad y
trastornos gastrointestinales.
Las pruebas bioquímicas son muy importantes pa-
ra evaluar el estado de esta vitamina. Sin embargo, no
se debe realizar una prueba única, sino que es necesa-
rio combinar dos o más, para tener una idea más pre-
cisa de la situación (74).
Las más utilizadas son:
- La determinación del fosfato de piridoxal en plas-
ma, que refleja la cantidad contenida en los teji-
dos.
- La excreción urinaria de vitamina B6 libre y de
4-piridóxico ácido, así como la actividad de las
transaminasas eritrocitarias, que dan informa-
ción preferentemente sobre la ingesta reciente.
- El test de sobrecarga con triptófano es una prueba
dinámica que refleja el depósito de este nutriente
e indirectamente el estado de la vitamina B6.
- El test de sobrecarga con quinunerina está indi-
cado en mujeres gestantes y en sujetos con es-
trés, cuando la interpretación de la sobrecarga
con triptófano es confusa.
- La determinación de piridoxal fosfato en eritro-
citos y piridoxal en plasma, puede ser útil en de-
terminadas circunstancias.
Ácido fólico y vitamina B12
La deficiencia de estas dos vitaminas, que están es-
trechamente relacionadas, da lugar a anemia megalo-
blástica. Esta anomalía de la eritropoyesis se debe al
papel que ambas desempeñan en la síntesis del ADN.
La vitamina B,2, pero no el ácido fólico, interviene en
la síntesis de la mielina y por esta razón se producen al-
teraciones neurológicas, que afectan preferentemente a
los cordones posteriores y laterales de la médula.
La deficiencia de folatos es debida con frecuencia
a ingesta insuficiente; en cambio la vitamina B,2, en
una dieta variada y omnívora se encuentra en cantida-
des que exceden ampliamente los requerimientos. La
causa del déficit suele ser debida a trastornos de la
absorción; por ausencia congénita de factor intrínse-
co o por un régimen vegetariano estricto, que excluye
todos los productos de origen animal.
Las manifestaciones iniciales del déficit de ácido
fólico son la hipersegmentación de los neutrófilos y
una anemia con macrocitosis en sangre periférica y
megaloblastos en médula. Las pruebas bioquímicas
más útiles son la determinación de la concentración
de ácido fólico en suero y en eritrocitos. La primera
refleja cambios recientes, mientras que la segunda in-
forma sobre el tamaño de los depósitos especialmente
en el hígado (75). Unos niveles elevados o normales en
suero y bajos en los hematíes pueden ser indicativos
 CAPÍTULO 39. Valoración del estado de nutrición
de deficiencia de B12 La excreción urinaria de ácido
formiliminoglutámico (FIGLU) es orientativo pero
puede estar influido por otros factores, por lo que su
especificidad es escasa (76).
La deficiencia de vitamina B12 puede detectarse
precozmente a través de la reducción del porcentaje
de saturación de la proteína transportadora transcoba-
lamina II (TCII) (77). Si la depleción es más acentuada
se observa una disminución de la concentración séri-
ca por debajo de 150 pg/ml. En las formas graves
aparecen las manifestaciones hematológicas y au-
menta la excreción de ácido metilmalónico, que igual
que sucede con los trastornos neurológicos no ocurre
en la carencia de ácido fólico. El test de supresión de
deoxiuridina, modificado, permite también distinguir
entre ambas deficiencias, según que se añada a los
cultivos de médula ósea cobalamina o metiltetrahi-
drofolato. Cuando se quiera aclarar la etiología la
prueba más práctica es el test de Schilling (78).
Vitamina C
La vitamina C o ácido ascórbico tiene en su es-
tructura un protón altamente acídico que se oxida fá-
cilmente. Esta capacidad para donar, de forma rever-
sible, uno o dos electrones le confiere capacidad para
intervenir en los procesos de óxido-reducción de una
serie de compuestos químicos de los que se derivan
sus funciones fisiológicas.
La carencia hoy es muy poco frecuente, aunque en
algunas poblaciones vulnerables se pueden ver cuadros
leves o incipientes de escorbuto, con presencia de gin-
givitis hemorrágica y alteraciones óseas características.
La confirmación diagnóstica se establece median-
te la determinación de ácido ascórbico en suero, que
suele ser superior a 0,3 mg/dl. Es más fiable la deter-
minación en leucocitos, que no está sometida a la in-
fluencia de la ingesta reciente y refleja más fielmente
el estado de los depósitos. El inconveniente es que su
estudio es más complejo y se necesitan mayores can-
tidades de sangre. Se consideran diagnósticas cifras
inferiores a 8-10 µg/108 células (79).
Otras pruebas
Técnicas de diagnóstico por imagen
Además de la radiología convencional, recientemen-
te se han incorporado a estos estudios la ultrasonogra-
fía, la tomografía axial computarizada, la resonancia
nuclear magnética, la absorciometría dual de rayos X
(DEXA) y la activación con neutrones. Los tres indica-
ciones fundamentales de estas técnicas son: el estudio
de la composición corporal, la valoración de la madura-
ción ósea y la investigación de signos carenciales.
623
Las principales limitaciones son su elevado coste
y que algunas exponen al sujeto a un nivel elevado de
radiaciones ionizantes y no pueden utilizarse más que
en situaciones excepcionales o para estudios concre-
tos, especialmente para analizar con precisión la
composición corporal (véase Capítulo 40).
Estudio de la conductividad eléctrica
Algunas técnicas basadas en la diferente resisten-
cia que oponen al paso de la corriente eléctrica la gra-
sa y los tejidos libres de grasa, como la impedancio-
metría o la medida de la conductividad corporal total
(TOBEC), se han incorporado ya a la clínica y se han
adaptado para uso pediátrico. Sus fundamentos, indi-
caciones y técnica se exponen en el Capítulo 40.
Estudios funcionales
La repercusión funcional de las alteraciones nutri-
cionales puede valorarse mediante distintas pruebas.
Su objetivo es detectar cambios en la etapa subclínica
de la malnutrición, antes de que se produzcan mani-
festaciones clínicas evidentes.
Entre las pruebas propuestas se encuentran los es-
tudios electrofisiológicos -electromiografía, electro-
encefalografía, electrorretinografía-, diversos tests
sensoriales -olfativos, auditivos y visuales-, evalua-
ciones de las áreas social y psicomotora, así como va-
loraciones del desarrollo físico y sexual y el estudio
de la función inmunitaria.
La mayoría de estas pruebas o índices funcionales
tienen un valor limitado porque necesitan una colabo-
ración difícil de conseguir y porque algunas son ex-
cesivamente invasivas; solamente el estudio de la in-
munidad y algunas pruebas específicas para explorar
la función de determinados órganos, como el aparato
digestivo, pueden resultar útiles.
Valoración nutricional subjetiva global
Es un método desarrollado por Detsky et al., basa-
do exclusivamente en una historia clínica detallada y
la exploración física (8O, 81).
Consiste en la valoración de un conjunto de datos
clínicos: ingesta dietética, capacidad funcional, gasto
energético, sintomatología clínica y hallazgos del exa-
men físico. Se concede a cada parámetro una puntua-
ción y la suma final permite estimar globalmente si el
paciente tiene una nutrición normal o presenta una al-
teración moderada o grave del estado nutricional.
Aunque ha sido criticado por algunos autores (82),
puede resultar útil para la evaluación del estado nutrí-
624 Tratado de nutrición
cional en atención primaria y para la valoración de en-
fermos con otras patologías o que van a ser sometidos
a una intervención quirúrgica (83). Recientemente ha si-
do modificado y adaptado para su uso en Pediatría (84).
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Evaluación de la composición
corporal: fundamentos, aplicación
en nutrición humana y dificultades
INTRODUCCIÓN
La ciencia y la tecnología han contribuido a desa-
rrollar técnicas basadas en principios de la física o la
bioquímica que pueden aplicarse en la vida real a
una multitud de circunstancias. Así, por ejemplo, el
método de impedancia bioeléctrica tetrapolar es uti-
lizado con múltiples finalidades por físicos, ingenie-
ros, otorrinolaringólogos, veterinarios y muchos
otros profesionales. El interés por la cuantifícación
de la composición corporal ha comportado el estudio
de la posibilidad de aplicación de un gran número de
métodos físicos que se encuentran actualmente a dis-
posición del clínico o del investigador.
Los primeros estudios sobre composición corporal
fueron realizados con la finalidad de delimitar el
efecto que produce la desnutrición sobre los órganos,
los tejidos y la morbi-mortalidad. Actualmente, el
análisis de la composición corporal interesa sobre to-
do a los médicos o investigadores que intentan eva-
luar el efecto de una medicación, una intervención
dietética o un soporte nutricional artificial sobre el
estado nutricional del individuo. Otros profesionales
de la salud también se interesan en la composición
del cuerpo ya que necesitan comprender el efecto que
el crecimiento o la actividad física producen sobre los
compartimentos corporales. El conocimiento de la re-
lación existente entre la proporción de grasa o masa
magra corporal y la mortalidad ha contribuido a diag-
nosticar y clasificar mejor a los individuos desde un
punto de vista clínico.
CAPITULO
J. Salas-Salvadó, P. García-Lorda
Por otra parte, otros profesionales han contribui-
do al desarrollo de las técnicas de composición cor-
poral para ser éstas utilizadas con otras finalidades.
Así, por ejemplo, el método de impedancia bioeléc-
trica actualmente se utiliza para determinar la pro-
porción de grasa y masa magra de salchichas y
otros alimentos de fabricación industrial. También
actualmente este método podría utilizarse para las
agencias aeroespaciales que se interesan por el
efecto que tiene la ingravidez sobre los cambios de
fluidos corporales y su repercusión sobre la salud a
medio-largo plazo.
El estudio de la composición corporal del ser hu-
mano empieza a mediados del siglo pasado (1). En
1877, Fehling describe por primera vez la composi-
ción química de fetos y recién nacidos mediante un
estudio realizado en cadáveres (2). Los primeros es-
tudios fueron realizados por científicos alemanes y,
a partir de los años treinta, los americanos y poste-
riormente los ingleses marcaron los grandes cono-
cimientos que tenemos en la actualidad sobre la
composición del cuerpo humano. Cabe destacar a
Benjamin E, Widdowson EM, McCance RA y For-
bes GB entre los investigadores más conocidos que
dedicaron la vida al estudio de la composición cor-
poral pediátrica.
En este capítulo vamos a revisar los diferentes méto-
dos que existen para determinar la composición corpo-
ral y sus fundamentos. Vamos a referenciar, especial-
mente, aquellos en los que tenemos experiencia y sobre
todo vamos a delimitar las dificultades técnicas, de cos-
te y éticas de su aplicación en el niño (Tabla 40.1).
628 Tratado de nutrición

TABLA 40.1. Características de los métodos de medida de la composición corporal para individuos
en situación nutricional estable

Características Compartimento Precisión Cosfe Duración Dificultad Riesgo

medidas medido (min) técnica

AEC
Impedancia Fluidos corporales ACT alta bajo 5 baja No riesgo,
bioléctrica (*) totales y extracelula- MLG
Res

MLG
TOBEC Fluidos corporales ACT alta muy alto 10 baja No
MG
MLG media/alta medio/alto 240 alta/muy Algunos provocan irra-
Métodos de dilución ACT MG 360 alta diación.
AEC Necesitan extracción
sangre.

MC
Potasio 40 K corporal total MLG alta alto 60 alta Requiere aislamiento.
MG

MO
Dexa MG MG alta alto 20 alta Se emite radiación
MLGnO MLGnO aunque pequeña.
MLG

TAC MG regional MGR - alto 30-36 muy alta Se emite radiación.

Ecografía (*) MG subcut. local MGL - medio 10 media No

Cloro ACT
Calcio MO
Activación de Potasio MM muy alta muy alto 30 muy alta Irradiación muy
neutrones Nitrógeno MG pequeña.
Carbono

Pliegues cutáneos (*) Grasa subcut- local MG baja bajo 5 alta No.
MGL

Absorciometría Grasa subcut. local MG bajo bajo 5 boje No.

infrarrojos (*)

Preparación de
Metabolitos Creatinuria MM media bajo 24 h media No.
musculares (*) 10

Densitometría Densidad corporal MG alta alto 20 alta Dificultad de sumergir

hidrostática bajo el agua al paciente.

& = Precisión en estimar el primero de los compartimentos señalados. — No procede. (*) Pueden utilizarse en pacientes encamados.
ACT = agua corporal total, AEC = agua extracelular, AGB = área grasa del brazo, AMB = área muscular del brazo, MC = masa celular, MG = masa grasa,
MGL = masa grasa local. MO = masa ósea. MGR = masa grasa regional, MLG = masa libre de grasa, MLGnO = masa libre de grasa no ósea, MM = masa muscular.

ESTIMACIÓN DE LA CORPULENCIA a) El peso del individuo expresado como porcen-

La evaluación de la corpulencia de un individuo
nos permite conocer groseramente el estado nutricio-
nal del mismo. Dos son los indicadores de corpulen-
cia más utilizados en la práctica clínica:
taje respecto al peso medio de la población de misma
talla (P/T). Existen diferentes tablas poblacionales a
este efecto, siendo las más referenciadas la realizada
por Alastrué sobre población española y la de Skew
et al. para población anciana.
 CAPÍTULO 40.
b) El peso dividido por el cuadrado de la talla
(P/T2) o índice de masa corporal (IMC) o índice de
Quetelet, expresado en kg/nr.
El primer indicador se utiliza sobre todo para eva-
luar el grado de desnutrición, mientras que el segundo
es muy útil a la hora de determinar clínicamente el
grado de sobrepeso u obesidad. En la práctica se acep-
ta que valores de IMC por debajo de 20 kg/m2 corres-
ponderían a delgadez, entre 20-25 kg/m2 a la normali-
dad, entre 25-30 kg/m2 al sobrepeso, entre 30-35
kg/m2 a la obesidad y por encima de 35 kg/m2 corres-
ponderían a obesidad mórbida. Este parámetro tiene la
ventaja de ser fácil de obtener, marcadamente repro-
ducible y cómodamente comparable a valores pobla-
cionales descritos en la literatura resultando, por tan-
to, de gran utilidad para orientar el exceso o defecto
de grasa de un individuo. Sin embargo, dos individuos
pueden tener un mismo IMC y presentar diferencias
notables en cuanto a la proporción de grasa corpo-
ral. Por ejemplo, estudios mediante programas de
simulación por ordenador muestran que la Venus de
Botticelli presenta el mismo IMC que un campeón ti-
po de carrera olímpica, cuando es obvio que su com-
posición corporal es radicalmente distinta (3).
Actualmente existen tablas de normalidad de estos
dos indicadores en función de la edad que pueden re-
sultar verdaderamente útiles para orientarnos sobre la
severidad del exceso o el defecto de grasa que pre-
senta el niño (4).
En la edad pediátrica la comparación del peso y la
talla de un niño con las curvas de normalidad de una
población, nos permite evaluar esta corpulencia.
Cuatro marcadores tenemos a nuestro alcance: a) el
peso del individuo respecto al peso que debería tener
por la edad (P/E); b) la talla respecto a la talla que de-
bería tener por la edad (T/E); c) el peso actual respecto
al peso que debería tener por la talla (P/T), y, d) el pe-
so dividido por el cuadrado de la talla (P/T2) respecto
al que debería tener por la edad. La mayoría de clasifi-
caciones propuestas de la malnutrición proteico-calóri-
ca se basan en la combinación de estos marcadores.
Entre las clasificaciones de desnutrición más utiliza-
das en niños tenemos las propuestas por Gómez(5) y por
Waterlow (6). Gómez, en 1955, utiliza el peso respecto al
peso que debería tener el niño por la edad, que presenta
como indicador del grado de deficiencia calórica. Según
Gómez, cuando esta relación se sitúa entre el 76 y el 90
por 100, el niño presentaría una malnutrición de primer
grado; cuando se situara entre el 61 y el 75 por 100 pre-
sentaría una malnutrición de segundo grado, y si fuera
inferior al 60 por 100 de tercer grado. Esta clasificación
no tiene en cuenta la cronicidad de la desnutrición ni la
talla real del niño. Así, dos niños de igual edad y peso,
difiriendo de tallas, serían clasificados en un mismo es-
Evaluación de la composición corporal 629
P/T= Peso del niño respecto al peso que debería tener por la edad.
T/P = Talla del niño respecto a la talla que debería de tener por la edad.
En la parte inferior de la figura se representan cuatro individuos tipo
de la misma edad correspondiente a la clasificación de Waterlow.
Individuo A P/E normal Individuo B P/E bajo
T/E normal
P/T normal
T/E normal
P/T bajo
Individuo C P/E bajo Individuo D P/E bajo
T/E baja T/E baja
P/T normal
Figura 40.1. Clasificación de Waterlow.
tado nutricional. En 1977, Waterlow intenta clasificar la
malnutrición calórica mediante dos indicadores (Fig.
40.1). Por un lado P/E y por otro T/E. Con esta clasifi-
cación podemos delimitar: a) al paciente desnutrido de
forma aguda que presentaría únicamente una alteración
del P/E; b) al niño desnutrido de manera crónica que
presentaría una alteración tanto del P/E como de la T/E,
y c) el niño con alteración no nutritiva del crecimiento
cuando sólo se afectara el índice T/E.
Sin embargo, debemos recordar que la mejor ma-
nera de evaluar el estado nutricional del niño es co-
nociendo y reconstruyendo con el tiempo curvas de
crecimiento de la talla y el peso sobre las curvas de
normalidad de la población. Con estas determinacio-
nes podemos calcular la velocidad de crecimiento en
cualquier momento de la vida y comparar esta veloci-
dad de crecimiento con la velocidad que debería exis-
tir en caso de tener la misma edad que la población
de referencia (7). La ruptura de la evolución normal de
estos indicadores en el tiempo es el principal signo de
alerta que debe hacernos sospechar la instauración
paulatina de una desnutrición (8).
630 Tratado de nutrición
DETERMINACIÓN DEL
COMPARTIMENTO GRASO
MEDIANTE LA MEDICIÓN
DE LOS PLIEGUES SUBCUTÁNEOS
La evaluación de la masa grasa a partir de la medi-
ción de los pliegues subcutáneos se basa en tres prin-
cipios básicos fácilmente criticables:
— Los sitios de medida escogidos para tal evalua-
ción son representativos del espesor medio del
tejido subcutáneo del individuo.
— Existe una relación constante entre las reservas
grasas del organismo y la grasa subcutánea.
— La densidad de la grasa y de la masa magra son
constantes.
La determinación de la grasa corporal mediante la
medida de los pliegues cutáneos es un método de
análisis de la composición corporal no invasivo, bara-
to y sencillo, razones por las cuales se utiliza mucho
en clínica y epidemiología (9).
La medición del grosor de los pliegues cutáneos se
realiza actualmente mediante un lipocalibrador de
presión constante. Los lipocalibres más conocidos
son los de Lange, Holtain y Harpenden. El uso de
uno u otro lipocalibre influye de manera insignifican-
te en los resultados obtenidos. Los pliegues más uti-
lizados son los pliegues bicipital, tricipital, subesca-
pular y suprailiaco, aunque las mediciones pueden
tomarse en cualquier zona corporal. La mayoría de
autores está de acuerdo en que el pliegue tricipital es
el que mejor se relaciona con la grasa total del indivi-
duo, aunque el grado de relación viene determinado
en gran parte por el patrón de distribución de la grasa
corporal (periférica/central, abdominal/troncular, pe-
rivisceral o subcutánea). Los valores medios de nor-
malidad del pliegue tricipital para adultos son aproxi-
madamente de 12 mm en los varones y 25 mm en las
mujeres. La distribución de estos valores en la pobla-
ción es considerablemente amplia. En el caso del ni-
ño disponemos, en la actualidad, de curvas de refe-
rencia de la población española para los pliegues tri-
cipital y subescapular (10).
La masa adiposa corporal total puede calcularse
mediante diferentes ecuaciones a partir de uno o va-
rios pliegues cutáneos. Las frecuentemente utilizadas
ecuaciones de Durnin y Womersley(11)) incluyen los
pliegues tricipital, bicipital, suprailiaco y subescapu-
lar, aunque en niños se utilizan sobre todo las de
Brook et al.(12) Si bien a nivel poblacional existe una
relación entre la cantidad de grasa total coporal medi-
da mediante los pliegues subcutáneos y la medida
con otro método de referencia, a nivel individual pue-
de existir una gran discrepancia en cuanto a la canti-
dad de grasa estimada por ambos métodos.
En pediatría, la antropometría es especialmente
útil para estimar la cantidad de grasa en individuos
sanos e, incluso, para estimar la evolución del com-
ponente graso a lo largo de un periodo de tiempo su-
ficientemente amplio (13) (dependiendo de la magnitud
del cambio a observar en el tiempo).
Tanto la precisión como la reproductibilidad de
la medición de los pliegues cutáneos es baja en rela-
ción con otros métodos descritos en este capítulo, pe-
ro ambas pueden mejorarse con una buena estandari-
zación de las condiciones de medida: localización de
la determinación, orientación del lipocalibrador,
tiempo de presión realizado con el calibrador sobre el
pliegue, elevación y presión ejercida al pinzar los
pliegues, tipo de calibrador usado, etc. (9). El uso de
medidas repetidas a nivel de la misma zona aceptan-
do como bueno el valor medio de ellas aumenta tanto
la reproductibidad como la precisión del método.
También es aconsejable que todas las determinacio-
nes en un mismo individuo sean realizadas por el
mismo observador. La utilización de ecuaciones de
predicción de la composición corporal obtenidas a
partir de estudios realizados en la misma población
que se desea estudiar incrementa la validez de los re-
sultados obtenidos.
El error en la estimación de la masa grasa corporal
(y sobre todo de la masa libre de grasa) a partir de los
pliegues de grasa subcutánea aumenta considerable-
mente en obesos, individuos con pérdida de peso re-
ciente, ancianos, embarazadas y pacientes deshidrata-
das o edematosos. La mayoría de estudios observan
un error situado entre el 3 y el 9 por 100 (14) en la esti-
mación de la grasa corporal total mediante este méto-
do cuando se comparan los resultados a los obtenidos
mediante el método de densitometría hidrostática.
Este error depende en gran medida de la población
estudiada y de la ecuación utilizada para el cálculo de
la grasa corporal.
Técnica de medida
La técnica de medida es la siguiente:la piel y teji-
do subcutáneo se delimitan haciendo un pliegue en-
tre los dedos pulgar e índice por encima del tejido
muscular u óseo. Este pliegue se mide mediante los
dos brazos de un lipocalibrador. La medición se
efectúa después de tres segundos de soltar el lipoca-
librador. Las mediciones suelen efectuarse por con-
vención en el hemicuerpo izquierdo o no dominante.
Este método no doloroso es altamente aceptado por
 CAPÍTULO 40.
el niño. Las mediciones pueden realizarse a múlti-
ples niveles, aunque los siguientes pliegues son los
más utilizados:
— Pliegue retrotricipital. Medido en el miembro
superior relajado, en la parte posterior del brazo
a media distancia entre el acromion y el olécra-
non. La dirección del pliegue es paralela al eje
del brazo.
— Pliegue prebicipital. Medido en el mismo bra-
zo, a la misma altura pero en la cara anterior del
brazo.
— Pliegue subescapular. Medido por debajo y en-
cima de la punta de la escápula. La dirección de
este pliegue debe ser inclinada 45 grados res-
pecto a la columna vertebral. Es más reproduci-
ble que los anteriores por no existir práctica-
mente tejido muscular a este nivel.
— Pliegue suprailíaco. Medido en la línea axilar
media entre la última costilla y la cresta iliaca.
La dirección forma un ángulo de 45 grados res-
pecto a la línea inguinal media.
Los pliegues suelen tomarse en tres ocasiones re-
petidas para disminuir con ello la variabilidad de la
medida, utilizándose para los cálculos la media de las
tres determinaciones.
Determinación de la masa grasa
total corporal a partir de la medición
de los pliegues subcutáneos
A partir de los pliegues determinados mediante an-
tropometría se determina la densidad corporal a tra-
vés de ecuaciones obtenidas en estudios de referen-
cia. Una vez conocida la densidad corporal y median-
te otras ecuaciones se estima, posteriormente, la can-
tidad de grasa del individuo.
En pediatría, las ecuaciones más utilizadas para
determinar la densidad corporal a partir del sumatorio
de cuatro pliegues (bicipital, tricipital, subescapular y
suprailiaco) son las propuestas por Brook realizadas
sobre niños de 1 a 11 años. En adultos disponemos
de la ecuaciones de Durnin obtenidas sobre mujeres y
varones jóvenes.
Ecuaciones de Brook
Niños de 1 a 11 años:
D = 1,1690-0,0788 log Σ pliegues.
Niñas de 1 a 11 años:
D = 1,2063-0,0999 log Σ pliegues.
Evaluación de la composición corporal 631
Ecuaciones de Durnin et al.
Niños de 12 a 16 años:
D = 1,1533-0,0643 log Σ pliegues.
Niñas de 12 a 16 años.
D = 1,1369-0,0598 log Σ pliegues.
Varones de 18 a 35 años:
D= 1,161-0,0632 log Σ pliegues.
Mujeres de 18 a 35 años.
D = 1,1581-0,0720 log Σ pliegues.
D = densidad.
Los pliegues se expresan en milímetros.
A partir de la estimación de la densidad corporal
puede calcularse el porcentaje de grasa presente en el
organismo mediante diferentes ecuaciones desarrolla-
das a partir de cadáveres. Entre las más utilizadas te-
nemos las de Ratburn y Pace(15), las de Siri (16) y las de
Brozek (17).
Ratburn & Pace (1945):
% grasa = ((5,548/d) - 5,044) x 100.
Siri (1956):
% grasa = ((4,95/d) - 4,5) x 100.
Brozek et al. (1963):
% grasa = ((4,570/d) - 4,142) x 100.
DETERMINACIÓN DE LA GRASA
SUBCUTÁNEA MEDIANTE
ESPECTROFOTOMETRÍA
O INTERACTANCIA CON
INFRARROJOS
Consiste en la emisión (dirigida al tejido subcutá-
neo del brazo) de radiaciones electromagnéticas cer-
canas a los infrarrojos, y recogida de la energía refle-
jada y refractada por un detector. Para esta técnica
superrápida y cómoda para el paciente, sólo es nece-
sario un pequeño aparato emisor-detector muy eco-
nómico y transportable. Permite determinar el grosor
del pliegue subcutáneo subyacente de grasa. Al igual
que ocurre con la antropometría, el pliegue subcutá-
neo tricipital es el que se relaciona mejor con la can-
tidad de grasa total del organismo determinada me-
diante técnicas de referencia. El problema básico ra-
632 Tratado de nutrición
dica en su baja precisión para estimar la grasa total
en individuos sanos o atletas. Su imprecisión es ma-
yor en pacientes con composición corporal lejana a la
normalidad. Sin embargo, puede ser un método útil
para estudios poblacionales. Debido a que las radia-
ciones no son nocivas y a que no es método invasivo,
puede utilizarse sin peligro en la edad pediátrica.
DENSITOMETRIA HIDROSTATICA
Los métodos que determinan la densidad corporal
total han sido ampliamente utilizados en investi-
gación para estimar la composición corporal humana
de poblaciones sanas. Estos métodos se basan en un
modelo bicompartimental según el cual el organismo
está compuesto por masa grasa (MG) y masa libre
de grasa (MLG), pudiendo conocerse la proporción
de cada uno de dichos compartimentos en función de
su distinta densidad.
La densitometría hidrostática es uno de los méto-
dos considerado como de referencia para estimar la
composición corporal. Consiste en la inmersión com-
pleta del sujeto en un tanque lleno de agua mientras
se encuentra suspendido de una balanza para determi-
nar su peso hidrostático (Ph) después de haber realiza-
do una espiración máxima. A partir del principio de
Arquímedes, según el cual el volumen de un objeto
en el agua es igual al volumen de agua desplazado
por dicho objeto, puede estimarse el volumen corpo-
ral aparente a partir de la diferencia entre los pesos
fuera (Pa) y dentro del agua (Ph) del paciente corregi-
da para la densidad del agua (Da) en el momento de la
determinación. El volumen corporal real (VCR) se
obtiene de restar los volúmenes residual pulmonar
(VR) y del gas gastrointestinal (VGI) del volumen
aparente. A partir de estos datos podemos calcular la
densidad corporal (D) según la siguiente ecuación:
P P
D= a
= a
VCR ([P − P / D ] − VR − VGI ]
a h a ción de una sustancia (isotópica o no) al organismo
El VGI se estima en 100 mi, aunque la variabilidad
de este parámetro es amplia (50-300 mi) y esta asun-
ción podría introducir cierto error en la determinación
densitométrica. El VR puede determinarse mediante
métodos de dilución con oxigeno, nitrógeno o helio,
calcularse a partir de ecuaciones predictivas, o estimar-
se como el 25 por 100 de la capacidad vital. La máxi-
ma precisión en la medida del VR se consigue mien-
tras el sujerto se encuentra sumergido, debido a que la
presión del agua sobre el tórax produce una mayor ex-
pulsión del aire alojado en las vías respiratorias.
Una vez obtenida la densidad corporal pueden cal-
cularse los compartimentos MG y MLG mediante las
ecuaciones de Siri o de Brozeck realizando las si-
guientes asunciones:
— Tanto la MG como la MLG tienen una densidad
constante y conocida de 0,9 g/ml y 1,1 g/ml,
respectivamente.
— La MLG tiene un nivel de hidratación cons-
tante.
— La proporción mineral óseo/masa muscular de
la MLG también es constante.
A pesar de ser una técnica de referencia para validar
otros métodos como la impedancia bioeléctrica tetra-
polar o los pliegues cutáneos, con la densitometría hi-
drostática puede cometerse un error total en el cálculo
de la MG de una población de aproximadamente un 3-
4 por 100. Este error se asocia, básicamente, a la hidra-
tación de la MLG, que en humanos puede variar un 1 -
3 por 100 en la población general, lo que induce a un
error de entre el 2,1 por 100 y el 2,7 por 100 en el cál-
culo de la MG. Este error puede ser mayor en circuns-
tancias especiales (edemas, deshidratación).
Por lo que se refiere a sus limitaciones, la densito-
metría hidrostática es una técnica compleja en su ejecu-
ción que precisa de gran colaboración por parte del pa-
ciente, lo que impide su utilización en niños pequeños
y en pacientes con enfermedades respiratorias o enca-
mados. Sin embargo, este método es especialmente uti-
lizable en adolescentes, deportistas y población sana.
DETERMINACIÓN DE
COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS
CORPORALES MEDIANTE
EL MÉTODO DE DILUCIÓN
El método de dilución consiste en la administra-
hasta conseguir que se distribuya en el espacio o
compartimento que queramos estimar y se llegue al
estado de equilibrio. En este momento de equilibrio
dilucional se determina el enriquecimiento en esta
sustancia en un fluido o secreción corporal (en ciertas
ocasiones se determina en aire espirado).
Actualmente, mediante este método dilucional po-
demos determinar diferentes compartimentos como el
agua corporal total, el espacio extracelular, o el com-
partimento plasmático. Estos fluidos se encuentran
permanentemente intercomunicados tanto desde el
punto de vista físico como químico y metabólico. Por
 CAPÍTULO 40.
ello son objeto de estudio no tan sólo de los nutricio-
nistas sino también de muchos otros especialistas o
profesionales.
Agua corporal total
A los nutricionistas les interesa sobre todo estimar
el agua corporal total. Ello es debido a que a partir de
este compartimento fácilmente podemos estimar la
masa magra asumiendo que el 73 por 100 de la masa
magra es agua (15).
El agua corporal total puede determinarse por el
principio de dilución mediante la administración por
vía oral, o parenteral, de una cantidad precisa y cono-
cida de agua marcada o de otras sustancias como la
urea o la antipirina. Los isótopos del agua más fre-
cuentemente utilizados son el tritio OH), el deuterio
(2H) y el I8O. Debido a que el tritio es radiactivo y a
que pueden utilizarse otros isótopos no radiactivos
como el deuterio o el I8O, actualmente no puede éste
utilizarse en pediatría por razones de ética. El deute-
rio es quizás el isótopo estable más utilizado para de-
terminar el agua corporal total, pudiendo determinar-
se mediante cromatografía de gases, espectroscopia
por infrarrojos, espectrometría de masas o resonancia
magnética nuclear. Los dos últimos métodos requie-
ren una gran experiencia e infraestructura aunque se
necesita menor dosis de trazador. La determinación
del enriquecimiento puede efectuarse en orina o sali-
va. Al ser un método incruento, ético y seguro, es
perfectamente utilizable en pediatría.
Las mayores limitaciones de estas técnicas en la
determinación de la masa magra son las siguientes:
— Aunque para estimar la masa magra asumimos
que la masa grasa es totalmente anhidra, estu-
dios recientes afirman que la grasa contiene una
cantidad no despreciable de agua y que varía en
función del grado de obesidad o desnutrición
que presenta el enfermo.
— La hidratación de la masa magra también varía
en función de la edad y la patología que presen-
ta el enfermo. En ciertas situaciones patológicas
que comportan una retención de sodio y líqui-
dos, la hidratación de la masa magra puede ser
sustancialmente diferente de la habitual.
— Existen contados estudios que describen la evo-
lución normal de los diferentes compartimentos
líquidos corporales con la edad, dificultando la
comparación de los resultados obtenidos.
Si bien el contenido en agua corporal total aumen-
ta con la edad, la relación entre el espacio extracelu-
Evaluación de la composición corporal 633
lar y el intracelular disminuye durante el crecimiento.
Diferentes autores han determinado mediante estu-
dios dilucionales tanto el compartimento de agua cor-
poral total como la relación agua intra y extracelular
durante el crecimiento de niños sanos (Owen et al.,
1962(18);Cheek, 1968 (19)). Ello permite comparar los
resultados obtenidos en pacientes a valores conside-
rados normales.
Espacio extracelular
El volumen del LEC (plasma + líquido intersticial)
puede también determinarse mediante el principio de
dilución (isotópica o no) utilizando diferentes sustan-
cias (20). La cantidad de trazador o sustancia a admi-
nistrar, su forma de administración, el tiempo que de-
be pasar hasta conseguir el equilibrio dilucional y la
muestra a analizar (sangre, orina, saliva o en ciertos
casos vapor de agua en el aire espirado) difieren en
función de la sustancia empleada y la finalidad del
estudio. El método para determinar la concentración
de la sustancia en cuestión en muestras orgánicas
también variará en función del trazador utilizado y de
la sensibilidad que precisamos en la determinación.
Así, por ejemplo, para la medida del LEC adminis-
trando bromuro sódico, la determinación del bromo
en sangre podrá realizarse mediante fluorescencia (21)o
HPLC (22), siendo el segundo método más sensible que
el primero pero también más caro y de una dificultad
técnica mayor.
Entre las sustancias más conocidas o utilizadas en
nutrición para medir el LEC tenemos la inulina, el
bromo y el radiosulfato. Es necesario precisar que no
todas las sustancias se distribuyen de la misma for-
ma. En la Figura 40.2 se muestra esquemáticamente
el volumen de distribución de diferentes sustancias
utilizadas para la determinación del LEC o del ACT.
IMPEDANCIA BIOELÉCTRICA
TETRAPOLAR (IBT)
La estimación de la composición corporal a través
de la determinación de la impedancia corporal se ba-
sa en la naturaleza de la conducción de una corriente
eléctrica a través del organismo. En las estructuras
biológicas, la aplicación de una corriente eléctrica al-
terna constante y de baja intensidad produce una opo-
sición o impedancia (Z) al flujo de dicha corriente
dependiente de la frecuencia (14).
Los organismos vivos están compuestos de agua y
electrólitos intra y extracelulares, componentes prin-
634 Tratado de nutrición
cipales de la MLG que se comportan como conducto-
res eléctricos presentando una alta conductividad y
una baja impedancia, membranas celulares que ac-
tuarían como elementos reactivos imperfectos, y gra-
sa, dotada de una baja conductividad y una alta impe-
dancia. De forma que el único parámetro biológico
directamente medible por IBT está relacionada con el
contenido corporal de agua. A bajas frecuencias, las
membranas celulares impiden el paso de la corriente
a través del espacio intracelular y ésta circula básica-
mente por los fluidos extracelulares. En cambio, a
frecuencias altas, la señal penetra las membranas ce-
lulares y pasa a través de todos los fluidos. Por ello
ha sido posible obtener ecuaciones de predicción del
agua extracelular (AEC) y del agua corporal total
(ACT) en función de los valores impedancia a 5 y
100 kHz, respectivamente, a partir de métodos dilu-
cionales considerados de referencia (23).
Dado que la grasa se asume anhidra, todo el agua
y los electrólitos se hallan en el compartimento no
graso. Bajo condiciones de estabilidad existe un
equilibrio entre ACT y MLG, por lo cual la IBT pue-
de ser utilizada para estimar MLG cuando estas con-
diciones de estabilidad están presentes. Así, fue
posible la elaboración de ecuaciones de predicción
de la MLG a partir de densitometría hidrostática,
siendo el valor de la impedancia a 50 kHz el que
mejor se relacionaba con dicho parámetro (24, 25).
Según un modelo bicompartimental, es posible, a
partir de las predicciones de MLG, estimar indirec-
Figura 40.2. Volumen de distribu-
ción de diferentes sustancias emplea-
das en la determinación de líquidos
corporales.
tamente el porcentaje de grasa corporal calculando la
masa grasa como la diferencia entre el peso corporal
y la MLG.
Técnica de medida
La determinación se realiza mediante un impedan-
ciómetro que genera una corriente alterna de 800 µA,
siendo la técnica tetrapolar la más extendida (26).
Utiliza cuatro electrodos para minimizar la impedan-
cia producida en el contacto de los electrodos con la
piel. Los electrodos se sitúan en la superficie dorsal
de la mano y el pie ipsilateral; en la mano, uno por
encima de la articulación metacarpo-falángica del de-
do medio y el otro en la muñeca, en la línea que une
las prominencias óseas de las cabezas de cubito y ra-
dio. En el pie, uno por encima de la articulación me-
tatarso-falángica del segundo y tercer dedos y el otro
en el tobillo, en la línea imaginaria que une ambos
maléolos por la parte posterior (Fig. 40.3). Usando
electrodos fase-sensitivos es posible cuantificar los
componentes geométricos de Z, la resistencia (R) y la
reactancia (Xc).
La estandarización del procedimiento es esencial
para proveer estimaciones significativas ya que dife-
rentes variables afectan a la variabilidad, reproducti-
bilidad y precisión de las medidas. Diferentes estu-
dios muestran el efecto que sobre las mediciones pro-
 CAPÍTULO 40.
Figura 40.3. Representación gráfica de la medición por impe-
dancia bioeléctrica tetrapolar.
ducen circunstancias como la diferente colocación y
tipo de los electrodos, la realización de las medidas
en individuos sentados o en bipedestación, el consu-
mo previo de alimentos o líquidos, las variaciones hí-
dricas asociadas al ciclo menstrual, la posición de las
extremidades o el tono muscular(27). Así, la medición
debe realizarse con el sujeto en posición supina sobre
una superficie no conductora, con brazos y piernas
abducidos a 30-45 grados del tronco, en ayuno de al
menos 4 horas, no habiendo realizado ejercicio físico
previo y con la vejiga vacía. La mayoría de estudios
realizados sitúan los electrodos en la parte derecha
del cuerpo.
Ventajas
Además de que el aparato es transportable y rela-
tivamente barato, las ventajas de la técnica radican
en que es segura, no invasiva, no requiere especiali-
zación por parte del operador, la cooperación re-
querida por parte del sujeto es mínima y las medi-
das son rápidas y reproducibles. Las mediciones
pueden ser repetidas frecuentemente y se pueden
realizar en individuos encamados. Asimismo, a di-
ferencia de la antropometría, el error interobserva-
dor es mínimo.
Desventajas
Puesto que es una técnica indirecta de estimación
de la composición corporal, requiere una serie de
asunciones que pueden ser criticables en algunas si-
tuaciones:
Evaluación de la composición corporal 635
— Que la hidratación de la MLG es constante. Sin
embargo, hay desviaciones en esta asumida hi-
dratación constante de la MLG asociadas a pro-
cesos fisiológicos como el crecimiento o el en-
vejecimiento y a procesos patológicos como la
obesidad.
— Que la relación agua extracelular/agua intrace-
lular es constante. Así, en situaciones que pro-
duzcan alteraciones en la distribución del agua,
la MLG puede ser infra o sobreestimada a tra-
vés de las ecuaciones de predicción desarrolla-
das en poblaciones con una distribución normal.
Dadas estas variaciones, será indispensable la utili-
zación de ecuaciones de predicción específicas por
edad, sexo y grado de adiposidad (28).
Por otra parte debe tenerse en cuenta que el cuerpo
humano no se comporta como un conductor unifor-
me, de forma que la impedancia corporal viene ante
todo determinada por las impedancias de las extremi-
dades superior e inferior. Alteraciones hídricas en es-
tos segmentos (edema periférico) pueden alterar las
estimaciones.
Aplicaciones y limitaciones
La IBT se ha mostrado como un método preciso
para determinar el volumen de fluidos corporales (pa-
cientes quirúrgicos y renales con expansión del es-
pacio extracelular) y la MLG en situaciones de esta-
bilidad metabólica y en individuos sanos siempre
y cuando se usen ecuaciones de predicción adecua-
das(l). El error de la impedancia en la estimación de
ACT y MLG es de un 2-4 por 100 en adultos sanos.
La masa grasa tiende a sobrestimarse en sujetos
delgados y a infraestimarse en obesos (29), pero, en ge-
neral, la IBT aporta una medida indirecta de la adipo-
sidad al menos tan precisa como los pliegues, siendo
más fácilmente estandarizable.
También se ha descrito la posibilidad de estimar de
un modo preciso la masa celular activa (MCA) a par-
tir de IBT, lo cual supondría una valiosa información
de cara al manejo clínico de los pacientes malnutri-
dos. Así ha sido posible derivar ecuaciones de predic-
ción de la MCA a partir de la determinación de pota-
sio corporal total (26, 31), útiles en adultos sanos, aunque
todavía no queda claro si esta estimación puede reali-
zarse en otros grupos poblacionales como pacientes
hospitalizados o si resulta eficaz para detectar cam-
bios en la MCA.
Recientemente se han realizado estudios de valora-
ción de esta técnica en neonatos, niños y jóvenes (30).
En niños pretérmino y lactantes, la IBT no parece
636 Tratado de nutrición
aportar nada a las medidas antropométricas básicas.
Entre los 2 y los 8 años hay pocos estudios que per-
mitan emitir ningún juicio sobre la utilidad de la IBT.
Por encima de los 8 años parece ser una técnica útil
de valoración de la composición corporal siempre y
cuando se utilicen ecuaciones específicas por edad
y sexo que contemplen las diferencias de contenido
electrolítico y agua de los niños a diferentes edades.
Las fórmulas obtenidas en adultos sobreestiman mu-
cho la MLG en prepúberes, probablemente debido a
la diferente distribución del agua entre los espacios
intra y extracelulares; en púberes tampoco son ade-
cuadas. En niños entre 4-7 años sometidos a cirugía
cardiaca la IBT ha resultado útil en la valoración del
balance de líquidos (32, 33, 34).
Esta técnica es muy sensible a los cambios de hi-
dratación, por lo que todavía es necesario establecer
la validez y la sensibilidad del método en pacientes
con alteraciones en la distribución de agua (insufi-
ciencia renal, cardiopatía congestiva, ascitis, desnu-
trición grave, etc.), y en los cambios de composición
corporal asociados con el entrenamiento físico o con
la pérdida de peso. También es necesario establecer
la validez del método en poblaciones con una compo-
sición corporal anormal como en el cáncer o en pa-
cientes renales, estableciendo ecuaciones adecuadas
al estado de salud o enfermedad.
Esta técnica no parece tener validez, por el mo-
mento, en el manejo del enfermo crítico, dadas las
importantes variaciones en la relación ACT-MLG que
presentan estos enfermos. Asimismo, no permiten de-
terminar de forma precisa la composición del peso
perdido en pacientes obesos ni los cambios en el peso
en pacientes desnutridos, especialmente cuando estos
cambio, se producen de forma aguda (35), aunque sí
puede ser útil para valorar una repleción nutricional
en pacientes malnutridos no críticos (36).
La IBT convencional no ofrece información sobre
patrones de distribución de la grasa corporal. La im-
pedancia por segmentos es todavía un campo de in-
vestigación.
CONDUCTIVIDAD ELÉCTRICA
CORPORAL TOTAL (TOBEC)
Método igualmente basado en las características
electroconductoras diferenciales entre los distintos te-
jidos pero que implica la generación mediante una co-
rriente eléctrica oscilatoria de un campo magnético en
el interior de un contenedor cilindrico. Al introducir
un conductor, como es el organismo humano, en este
campo se produce una interacción que es proporcional
a la MLG y, consecuentemente, un cambio de fase en
la impedancia. A partir de lo que se conoce como índi-
ce de conductividad, esto es la diferencia entre la im-
pedancia inicial del contenedor y la impedancia obte-
nida al introducir un organismo, es posible calcular el
ACT, la MLG y la MG a través de ecuaciones de pre-
dición derivadas mediante métodos de referencia. Esta
técnica comparte algunas de las ventajas y la mayoría
de los inconvenientes de la IBT. Así, es un método rá-
pido, sencillo, no invasivo, que requiere poca colabo-
ración y que ofrece una elevada precisión en sus deter-
minaciones, por lo que es más útil que la IBT en la
cuantificación de cambios pequeños en la composi-
ción corporal resultando, sin embargo, más caro y algo
más complejo por las dificultades en su transporte.
ESTUDIO DE LA COMPOSICIÓN
CORPORAL MEDIANTE
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
POR LA IMAGEN
Estas técnicas ofrecen la posibilidad de estudiar al-
gunos compartimentos corporales in vivo: sin embar-
go, en conjunto, son técnicas complejas que requieren
un alto nivel de profesionalización, de un coste econó-
mico a menudo elevado y de disponibilidad reducida.
Todo ello limita su uso de rutina en la medición de la
composición corporal, aunque algunas de ellas se han
constituido como métodos considerados de referencia.
Ultrasonidos
Cuando se emiten ondas de alta frecuencia sobre el
organismo, éstas, al incidir perpendicularmente sobre
interfases tisulares que difieren en sus propiedades
acústicas, rebotan como ecos y pueden ser cuantifica-
das mediante un transductor. Basándose en este prin-
cipio de la ultrasonografía, se intentó validar su uso
para determinar el grosor del tejido adiposo subcutá-
neo en determinadas localizaciones. Dado el uso ruti-
nario de esta técnica en la práctica clínica, su fácil
manejo y sobre todo su inocuidad parecía a priori
una técnica ideal para el estudio de la composición
corporal, especialmente en el paciente pediátrico. Sin
embargo, el hecho de que la precisión de esta técnica
en la determinación de la grasa subcutánea sea com-
parable, si no menor, a lo que ofrece la medición de
los pliegues subcutáneos, unido a su menor reproduc-
tibilidad y a su mayor coste, hace que el tradicional
lipocalibrador continúe manteniéndose como una téc-
 CAPÍTULO 40.
nica más efectiva en la valoración de la composición
corporal (37, 38).
Las limitaciones más importantes en cuanto a su
uso estriban en que no existe consenso sobre la fre-
cuencia de señal más adecuada que hay que utilizar y,
por otra parte, en la dificultad para aplicar la fuente
emisora con una presión constante y uniforme sobre
el lugar estudiado, puesto que de otro modo puede
afectarse la distribución del tejido adiposo interfirien-
do la determinación.
Tomografía computarizada (TC)
La tomografía computarizada, método ampliamente
utilizado en el diagnóstico clínico, consiste en irradiar
un segmento del individuo con un haz de rayos X cuya
atenuación, después de haber atravesado el cuerpo, está
en relación directa con la densidad de los tejidos que
encuentra en su trayecto. La grasa ofrece una atenua-
ción negativa altamente específica en la TC, cuyo valor
preciso varía en función de la localización, de la edad
del paciente y del equipo empleado. Por esta razón la
TC se considera el método de medida de la distribución
del tejido adiposo de referencia (39) para validar otras
técnicas, tales como la resonancia magnética nuclear, la
DEXA o el método de interactancia con infrarrojos.
Esta técnica se ha utilizado en la evaluación de la
composición corporal regional con diferentes finali-
dades:
— Diferenciar entre grasa subcutánea y grasa cen-
tral a nivel troncular en individuos obesos o con
nutrición parenteral total (40).
— Determinar el contenido mineral del hueso, aun-
que para esta finalidad las técnicas de absorcio-
metría son de primera elección.
— Determinar in vivo el compartimento músculo-
esquelético.
— Determinar el contenido en MG y MLG de de-
terminados segmentos corporales (41).
Estas determinaciones regionales de la MG y
MLG, así como de la masa músculo-esquelética, se
han intentado extrapolar a la totalidad del organismo
mediante el análisis de cortes múltiples cuidadosa-
mente seleccionados; sin embargo, la precisión de es-
tas mediciones parece ser inferior a la ofrecida por
otros métodos (42).
El inconveniente fundamental de la técnica, ade-
más de los generales ya mencionados para las técni-
cas de imagen, radica sobre todo en la irradiación no
despreciable a la que se somete al paciente, lo cual
limita extraordinariamente su uso en el campo de
la pediatría. Por ello, la TC ha quedado relegada por
Evaluación de la composición corporal 637
el momento a la investigación, con la excepción de
estudios que requieran la repetición frecuente de de-
terminaciones.
Resonancia magnética nuclear (RMN)
Esta técnica se basa en la construcción de imáge-
nes a partir de la señal de radiofrecuencia generada
por núcleos atómicos sometidos a un campo magnéti-
co después de que sobre ellos se haya aplicado una
primera señal de radiofrecuencia con el objetivo de
producir una reorientación de los mismos.
La sensibilidad de la RMN es máxima para detec-
tar el átomo de hidrógeno, el más abundante en el or-
ganismo, presente, fundamentalmente, formando par-
te de las moléculas de agua. Sin embargo, la RMN
también puede representar imágenes utilizando otros
átomos como los de fósforo y sodio.
La aplicación de esta técnica al estudio de la com-
posición corporal se ha centrado en:
— La determinación de agua corporal total (43)
— La cuantificación de la masa grasa total y el estu-
dio de su distribución regional (44). En este caso la
precisión de la técnica dependerá de la precisión
de la relación agua corporal total-MLG asumida.
La RMN es un método inocuo en tanto que no usa
radiación ionizante y no requiere de especial colabo-
ración por parte del paciente. Sin embargo, la lentitud
del procedimiento dificulta su aplicación en determi-
nadas circunstancias.
Análisis de la activación con
neutrones (AAN)
Basándose en las características diferentes de la
energía que en forma de rayos gamma emiten los ató-
mos del organismo para volver a la estabilidad basal
tras ser convertidos en isótopos inestables mediante
la estimulación con un haz de neutrones acelerados,
esta técnica es la única que permite medir de forma
directa y muy precisa la cantidad absoluta de nume-
rosos elementos que componen el organismo huma-
no. Se ha podido determinar de esta forma la relación
existente entre estos elementos y determinados com-
partimentos corporales, como el agua extracelular
(Cl), agua intracelular (Na), masa magra (N, K), ma-
sa ósea (Ca) y masa grasa (C), entre otros (45). Esta
técnica permite valorar de manera muy precisa cam-
bios en la composición corporal en respuesta al so-
porte nutricional, al crecimiento, etc.
638 Tratado de nutrición
Aunque la dosis de irradiación necesaria es muy
pequeña y su precisión muy elevada, lo que la ha
convertido en un método de referencia para validar
técnicas indirectas, su coste y su complejidad técnica
la convierten en una herramienta relegada a la inves-
tigación básica.
Técnicas de absorciometría
De este grupo de técnicas utilizadas inicialmente
para determinar el contenido mineral óseo para el
diagnóstico y seguimiento de las enfermedades des-
calcificantes, algunas se han revelado útiles en nutri-
ción por su capacidad para diferenciar entre hueso y
tejidos blandos y para cuantificar ambos componen-
tes. El principio de la técnica se basa en asumir que
el contenido mineral es directamente proporcional a
la cantidad de energía fotónica absorbida por el hue-
so que se pretende estudiar.
Absorciometría de fotones
de energía única (SPA)
Mediante la emisión de un haz de fotones mono-
enérgeticos altamente colimados (a partir de yodo
125 o americio-241) a través de una zona determina-
da del cuerpo, se obtiene una medida combinada de
hueso trabecular y cortical diferenciándolo de los te-
jidos blandos. Esta técnica requiere que el tejido
blando que rodea el hueso a medir posea un espesor
constante. Ello hace que, pese a la elevada precisión
que ofrece en la medición de la densidad ósea en al-
gunas localizaciones donde este requisito se cumple,
especialmente a nivel de radio distal, no sea útil en
la estimación de la masa ósea corporal total, donde
el error estimado es de un 5-10 por 100 en indivi-
duos normales y de un 15 por 100 en pacientes con
osteoporosis (14).
Absorciometría de fotones de
dos energías (DPA)
En este caso la fuente radioisotópica es el gadoli-
nio-153, que emite haces de fotones de dos energías
discretas diferentes. De este modo, es posible valorar
no sólo el hueso sino también los tejidos blandos,
evitándose la necesidad de que exista un espesor
constante de tejido adiposo. La ventaja frente a la
técnica anterior es que permite calcular el mineral
óseo total con una precisión del 1-3 por 100.
La composición del hueso es esencialmente inva-
riable; en cambio los tejidos blandos están compues-
tos por cantidades variables de tejido graso y libre de
grasa, con las consiguientes diferencias en los coefi-
cientes de atenuación a los dos niveles de energía.
Obteniendo empíricamente los niveles de atenuación
correspondientes a los tejidos blandos según su com-
posición, podremos diferenciar los tres componentes
y determinar de manera casi directa el contenido cor-
poral total de hueso, masa magra y masa grasa (46).
Esta técnica precisa, transportable y que utiliza do-
sis de irradiación muy bajas, presenta sin embargo
los inconvenientes del elevado coste y la larga dura-
ción de las determinaciones (1 hora). Además, varia-
ciones en la composición grasa/masa magra de los te-
jidos produce diferencias en los coeficientes de ate-
nuación, lo cual obliga a ser consciente de las asun-
ciones teóricas realizadas a este respecto.
Absorciometría de rayos X de
dos energías (DEXA)
Esta técnica utiliza como fuente de energía un tubo
de rayos X y se basa en la medición de la atenuación
diferencial de haces de rayos X de dos energías discre-
tas cuando atraviesan el organismo. El grado de ate-
nuación obtenido dependerá de la estructura, espesor y
componentes de la región atravesada. Como el emisor
y el detector pueden desplazarse sincrónicamente, esto
permite el estudio de la totalidad del organismo.
La DEXA, al igual que la DPA, permite distinguir
entre masa ósea, MLG no ósea y MG (47). Sin embar-
go, la precisión en la determinación de estos compar-
timentos corporales es significativamente superior
que con DPA, del orden del 95-99 por 100 en indivi-
duos en situación estable (14).
La DEXA, al igual que la DPA, difiere sistemáti-
camente de la densitometría hidrostática y técnicas
derivadas (IBT, pliegues cutáneos) en los valores ab-
solutos de MG y MLG que obtienen para un mismo
grupo de individuos, aunque se observa una estrecha
correlación entre estos métodos (1). Asimismo, se ha
mostrado una buena correlación con la MCA total
medida por K40, y la comparación del contenido mi-
neral óseo medido in vivo por DEXA y por análisis
de activación de neutrones muestra una alta correla-
ción entre ambos métodos (48).
Así, esta técnica se ha revelado útil para:
— Valorar la composición corporal, tanto total co-
mo por segmentos, en diferentes grupos de edad
y sexo.
— Estudiar patrones de distribución de la grasa.
 CAPÍTULO 40.
— Cuantificar a medio-largo plazo los cambios
ocurridos en la masa ósea o la MG abdominal,
por ejemplo en el paciente sometido a nutrición
parenteral.
Sus ventajas radican en que, por su precisión y
exactitud, es útil no sólo en estudios de investigación
de grupos sino también en medidas clínicas en un
mismo sujeto y en que es altamente reproducible y
poco dependiente de la experiencia del operador.
Además, requiere un tiempo corto de exploración (10
minutos) y utiliza cantidades mínimas de radiación
ionizante (< 5 mrem), por lo que se admite su uso en
niños pequeños. Sin embargo, aunque Venkataraman
mostró que la DEXA es reproducible y conveniente
para la determinación de la composición corporal en
recién nacidos (49), teniendo en cuenta que los niños
tienen un mayor contenido hídrico y una menor den-
sidad ósea que los adultos, no está claro si el nivel de
precisión se mantiene para niños muy pequeños (50).
Sus grandes limitaciones, además del elevado coste,
radican en el incremento progresivo del error cometi-
do en las determinaciones a medida que aumenta la
corpulencia del individuo y en la dificultad para valo-
rar cambios bruscos de composición corporal (pérdi-
das o ganancias rápidas de peso o fluidos). Por otro
lado es necesario tener en cuenta el estado de hidra-
tación del individuo, ya que al estimar la MLG, la
DEXA no discrimina entre fluidos extra o intracelu-
lares. Por ello, en el manejo del paciente crítico en el
cual el balance de líquidos entre compartimentos es
importante a la hora de tomar decisiones, su validez
es limitada y el uso de la IBT, que permite medir
AEC, sola o asociada con DEXA, parece más atractiva
en estos casos. Así, la precisión de las medidas en ca-
sos de emaciación severa, alteración en la distribución
hídrica y en niños pequeños está aún por demostrar.
EXCRECIÓN URINARIA
DE CREATININA
La excreción de creatinina ha sido propuesta como
un índice que refleja la masa muscular del individuo.
La mayor parte del contenido de creatina del cuerpo
se localiza en el músculo. Tanto la creatina como el
fosfato de creatina son transformados irreversible-
mente en creatinina, sustancia que se distribuye por
el agua corporal y es aclarada por el riñon y elimina-
da por la orina.
Cuando la dieta carece de creatina y creatinina
(presentes, sobre todo, en la carne y, en menor pro-
porción en la leche y otros alimentos de origen ani-
Evaluación de la composición corporal 639
mal), la excreción de creatinina por la orina procede
exclusivamente de la degradación muscular. Por ello,
es indispensable realizar una dieta exenta en estos
componentes para que la excreción de creatinina re-
fleje el tamaño del compartimento muscular. La am-
plitud con que una alimentación basada en leche arti-
ficial puede influir en la excreción urinaria de creati-
nina no ha sido bien cuantificada. Se ha demostado
que existe una alta relación entre el índice creatini-
na/altura y el potasio corporal total en lactantes (51). Se
han publicado ecuaciones de predicción del gasto ca-
lórico de reposo a partir de la determinación de la ex-
creción urinaria de creatinina, convirtiéndose este pa-
rámetro en una herramienta útil para estimar el gasto
calórico en aquellos pacientes en los cuales es difícil
determinar el peso corporal (52). Este índice ha sido
utilizado ampliamente, tanto en adultos como en ni-
ños, para evaluar el estado nutricional.
La limitación de la utilidad clínica de este método
viene dada por la dificultad de recoger correctamente
orina de 24 horas.
POTASIO CORPORAL TOTAL
El 40K es un isótopo que emite una radiación gam-
ma característica a 1,46 MeV y que existe en el orga-
nismo a una concentración natural. Este isótopo puede
ser medido mediante un contador corporal especial
que requiere una cámara de medida y un detector de
rayos gamma. A partir de esta medición puede esti-
marse de forma muy precisa el tejido corporal magro
en humanos a partir de las siguientes asunciones:
— Que el 40K representa un porcentaje constante
del potasio corporal total.
— Que todo el potasio se encuentra formando par-
te de la masa magra (MM).
— Que la concentración de potasio en la MM es
conocida y constante. Sin embargo, diferentes
constantes han aparecido en la literatura con un
rango de 2,2 a 2,5 g/kg de MLG en mujeres y
de 2,4 a 2,7 g/kg de MLG en hombres.
Las ventajas de la técnica se centran en su preci-
sión y su seguridad, que permite la realización de
mediciones repetidas con frecuencia, circunstancia de
gran interés en estudios longitudinales.
Ahora bien, para utilizar correctamente la técnica
será necesario, en cualquier caso, conocer las varia-
ciones que sobre la concentración de potasio en la
MM pueden condicionar diferentes factores, tanto fi-
siológicos (edad, sexo) como patológicos (SIDA y
otras enfermedades) (53).
640 Tratado de nutrición
Así, una de las grandes limitaciones a la hora de
determinar la MM en el paciente desnutrido es que la
propia enfermedad induce cambios no conocidos en
la concentración tisular de potasio.
Otras limitaciones a destacar son el elevado coste
y la restringida disponibilidad de los contadores cor-
porales de potasio. Además, se requieren cuidadosas
y complejas calibraciones en función del tamaño cor-
poral y la distribución geométrica de los tejidos para
evitar la influencia que estas variables ejercen sobre
las mediciones. Esto supone la necesidad de personal
cualificado altamente especializado. Asimismo, co-
mo la medición debe realizarse en una cámara aisla-
da y durante un tiempo generalmente largo (más de
una hora en algunos casos), este método no resulta
aconsejable ni en niños ni en enfermos críticos.
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Planificación de dietas
hospitalarias
CRITERIOS QUE PRESIDEN LA
PROGRAMACIÓN DE LAS DIETAS
HOSPITALARIAS
Criterio científico
Los criterios nutricionales tanto de orden preventi-
vo como terapéutico están sometidos a frecuentes con-
troversias. Responden a la permanente evolución de la
Medicina, se adecúan periódicamente a las nuevas
adquisiciones científicas fruto de la investigación y al
mejor conocimiento de la fisiopatología de las enfer-
medades (1, 2).
Respecto a los requerimientos nutricionales existen
discrepancias entre los expertos de los diferentes paí-
ses. En caso de duda, conviene recurrir a las recomen-
daciones de aquellos países o instituciones de demos-
trado rigor metodológico a la hora de determinar los
estándares nutricionales. En este sentido son referen-
cia obligada las RDA de los EE UU (3) (Tablas 41.1 y
41.2) y las recomendaciones del National Research
Council.
Cuando se trata de recomendaciones cualitativas o
semicuantitativas que se quieren expresar en objeti-
vos dietéticos y en alimentos específicos, se toman
los modelos propugnados por el Comité de Expertos
en Nutrición del Senado de EE UU(4), así como a las
propuestas por el Grupo Europeo de Aterosclerosis
en su consenso de Ñapóles (5) (Tabla 41.3) y de la So-
ciedad Española de Cardiología en el Consenso Es-
pañol (6) (Tabla 41.4), que nosotros hemos desarrolla-
do en objetivos dietéticos que se sumarizan en la
Tabla 41.5.
CAPÍTULO
M.a D. Carbonell Ramón
La dieta basal hospitalaria ha de responder a los
citados conceptos.
La adecuación de aportes nutriciones a aquellos
pacientes que no pueden tolerar la dieta basal consti-
tuye la base fundamental y definitoria de la dietotera-
pia. En este caso la dieta basal se modifica en los
siguientes aspectos:
- Formas de condimentación.
- Total de calorías.
- Principios inmediatos.
- Elementos minerales y vitaminas.
- Alimentos específicos.
El criterio nosológico preside habitualmente la cla-
sificación de las dietas terapéuticas.
Dinámica de la prescripción dietética.
Condiciones que debe cumplir
El régimen dietético que conviene a cada paciente
será indicado por el médico al pasar la visita diaria, y
se hará constar en la hoja de tratamiento. La prescrip-
ción facultativa debe atenerse al Código de Dietas de
la Institución y cumplir las siguientes características:
- Su propósito ha de ser transmitir la intención tera-
péutica del médico a la dietista.
- Debe ser clara, sin ambigüedades, completa e
intrínsecamente coherente, es decir, sin contra-
dicciones.
- No ha de ser innecesariamente restrictiva.
- Ha de mantenerse de la manera más estable posi-
ble, evitando excesivas modificaciones.
644 Tratado de nutrición
 CAPÍTULO 41.
TABLA 41.2. Recomendaciones Dietéticas. National
Research Council
- No sobrepasar el 30 % del total de kcal en forma de grasa. No
exceder los 300 mg de colesterol.
- Incrementar el consumo de fibra y de carbohidratos complejos.
- Limitar la ingesta de proteínas. No exceder los 1,6 g/kg de
peso corporal para los adultos.
- Favorecer la actividad física.
- Limitar el consumo de bebidas alcohólicas.
- Limitar la sal.
- Mantener adecuados niveles de ingesta de calcio.
- No ingerir suplementos dietéticos en exceso.
- Cuidar la ingesta del flúor.
TABLA 41.3. Recomendaciones Dietéticas. Consensus
Europeo 1985
- Controlar la obesidad.
- Reducir la ingesta de grasa a un 30 % o menos de las RCT
(ración calórica total/día).
- Disminuir los ácidos grasos saturados a menos de un 10 %.
- Reducir el colesterol de la dieta a menos de 300 mg/día.
- Incrementar el consumo de carbohidratos de absorción lenta.
- Incrementar el consumo de ácidos grasos monoinstaturados y
poliinsaturados.
- Aumentar la ingesta de fibra dietética.
- Reducir la ingesta de sodio.
TABLA 41.4. Recomendaciones Dietéticas. Consenso
Español 1989
- Reducir la ingesta media de grasa total al 30-35 % de la
energía total. La contribución de la grasa poliinsaturada no
debe sobrepasar el 10%. Disminución de la grasa saturada
al 7 %.
- Aumentar el consumo de alimentos ricos en carbohidratos
complejos. Conviene recuperar el consumo tradicional de
leguminosas en España. Reducir los niveles medios de ingesta
de sodio.
- Controlar el consumo de alcohol. No es conveniente superar la
ingesta de 30 g/día.
- Se considera necesario el mantenimiento del peso corporal y
la práctica de ejercicio físico.
- Se insta a los organismos públicos a promover:
• El conocimiento de los hábitos alimentarios de la población
española y su estado de nutrición.
• La organización de programas de educación alimentaria a
la población en general y en especial a niños.
• La difusión y aplicación de programas de formación en
Nutrición y Dietética entre los profesionales sanitarios.
• Controlar la calidad de los alimentos.
• Evitar la información fraudulenta.
• Aconsejar el incremento de consumo de frutas, verduras,
pescado y aceites vegetales.
• Mantener la variedad del patrón alimentario español.
Planificación de dietas hospitalarias 645
TABLA 41.5. Objetivos dietéticos
- Evitar el consumo excesivo de grasas saturadas (cerdo, corde-
ro, embutidos, fiambres, carnes enlatadas y preparadas, toci-
no, mantequilla, quesos grasos, etc.).
- Incrementar el consumo de grasas insaturadas (pescado, acei-
tes de oliva y de semilla: soja, maíz y girasol).
- Reducir el consumo de alimentos que aporten colesterol (yema
de huevo, sesos, menudillos, crustáceos, huevas de pescado).
- Consumir alimentos que aporten fibras dietéticas (pan integral,
verduras, frutas, leguminosas).
- Incluir en la dieta la suficiente cantidad de leche y derivados
(yogur, queso). Como mínimo, 400 mi de leche al día.
- Evitar los alimentos hipercalóricos (azúcar y derivados, hela-
dos, mermeladas, chocolate, miel, pasteles), as! como exceso
de aceites, salsas, mantecas, patés, margarina.
- Evitar la utilización excesiva de sal y alimentos preparados y
conservados en sal (salazones y conservas).
- Moderación en el consumo de bebidas alcohólicas y excitantes
(té, café, coca-cola, etc.), así como refrescantes azucarados
(fanta, etc.).
- Masticar e insalivar muy bien y beber agua durante las comi-
das.
- Evitar los alimentos picantes, especies en general y los alimen-
tos muy condimentados, fermentados y ahumados.
Código de dietas
La instauración de un programa de dietas depen-
de obviamente de las características del hospital en
cuanto se refiere a complejidad de las enfermedades,
existencia de personal cualificado en Nutrición y
Dietética, tipo de instalaciones, dotación de material y
sistemas.
Un Código de dietas completo (Tabla 41.6) com-
prende:
-Dieta basal.
- Dietas terapéuticas estandarizadas.
- Dietas terapéuticas individualizadas o específicas.
Para la programación de las dietas hospitalarias son
útiles los siguientes patrones: Rojas Hidalgo (7), el
manual de dietas de la Clínica Mayo (8) y otras fuen-
tes (9-13). La Tabla 41.7 recoge clasificación de los regí-
menes dietéticos según Rojas Hidalgo.
Las dietas terapéuticas individualizadas se progra-
man cuando existen indicaciones muy específicas.
Responde a las siguientes condiciones:
- Prescripción muy compleja.
- Situaciones muy graves de aversión o rechazo.
- Anorexia intensa de cualquier origen.
- Credos o prácticas dietéticas incompatibles con la
programación habitual.
- Planteamientos de singular complacencia.
646 Tratado de nutrición

TABLA 41.6. Código de dietas TABLA 41.7. Clasificación de regímenes dietéticos

Unidad gris: basal Modificaciones energéticas

N.º 0. Basal. Dieta hipoenergética.
N.º 0. Basal blanda. Dieta hiperenergética.
N.º 0. Basal semilíquida.
Modificaciones de los carbohidratos
Unidad naranja: líquidas Dieta con restricción del total de carbohidratos
N.º 1. Caldos, zumos. aprovechables.
N.º 1. Enteral oral. Dieta exenta de ciertos mono y oligosacáridos.
N.º 1. Enteral por sonda. Dieta pobre en fibra.
N.º 1. Exploración Rx. Dieta rica en fibra.

Modificaciones de los lípidos

Unidad verde: prot. digestiva
Dieta con restricción de grasa.
N.º 2. Gástrica estricta. Dieta con restricción de grasa, rica en ácido linoleico.
N.º 3. Gástrica amplia.
Dieta cetógena.
N.º4. Postoperatoria: gástrica intestinal.
N.º 5. Intestinal estándar: sin lácteos ni gluten. Modificaciones de las proteínas y otras sustancias
N.º 6. Pancreática. nitrogenadas
N.º 7. Hepatobiliar. Dieta hipoproteica.
N.º 8. Hepática. Dieta exenta de gluten.
N.º 9. Hepática hiposódica: seca. Dieta con restricción de ciertos aminoácidos.
N.º 10. Hepática hiposódica: 40 g prot. Dieta con restricción de purinas.
Dieta hiperproteica.
Unidad azul: restrición sal y proteínas
Modificaciones de los elementos minerales
N.º 11. Hiposódica.
N.º 12. Hiposódica estricta con 60 g prot. Dieta hiposódica.
N.º 13. Hoposódica con 40 g prot. Dieta con restricción de potasio.
N.º 14. CAPD para 50 kg peso. Dieta con restricción de calcio.
para 60 kg peso.
Dietas mixtas especiales
para 70 kg peso.
N.º 15. Hemodiálisis.

Unidad amarilla: fines exploratorios Son relativamente frecuentes. En determinadas cir-

N.º 16. Hemorragias ocultas. cunstancias incluso es conveniente propiciar su pres-
N.º 17. Alergias alimentarias. cripción puesto que con esta medida se logran eleva-
N.º 18. Sin residuos para exploración radiológica. dos índices de aceptación y tolerancia excelente. En
consecuencia, mejoría rápida y notable del estado de
Unidad blanca: control endocrino metabólico
nutrición. Deben ser programadas y dirigidas por die-
N.º 19. Hipocalóricas de 500 calorías. tistas, salvo excepciones, cuando por particulares cir-
800 calorías. cunstancias se aplica el sistema opcional especial.
1.000 calorías.
Cabe destacar que la mayoría de los pacientes
N.º 20. De 1.500 calorías: hiposódica,
comen. Ponemos especial énfasis en ello, con el fin de
hepática,
con 40 g prot.
que se tome conciencia de este hecho. Los pacientes
N.º 21. De 2.000 calorías.
sometidos a nutrición artificial superan en contadas
N.º 22. Dislipemia. ocasiones el 10 por 100 del total de nutriciones y se da
N.º 23. Nefrolitiasis: fosfocálcica, la paradoja de que las unidades de soporte nutricional
úrica. artificial de la mayoría de nuestros hospitales están
N.º 24. Embarazo. mejor dotadas que las cocinas, las cuales son obsoletas
N.º 25. Hiperuricemia. y carecen de los elementos adecuados.
En la mayoría de los hospitales modernos la pres-
Especiales cripción de nutrición artificial oscila alrededor del 10
Letra E. por 100 del total de las prescripciones nutricionales. El
resto son indicaciones de dietas básales o terapéuticas,
Acompañantes es decir, nutrición oral en porcentajes que oscilan entre
Letra A. el 30 por 100 para las dietas básales y el 60-70 por 100
 CAPÍTULO 41. Planificación de dietas hospitalarias 647

para las dietas terapéuticas, con un total de nutriciones La apatía o falta de cooperación en el tratamiento
orales del 85-90 por 100, con respecto a la nutrición dietético puede significar que el alimento resulta in-
artificial, que suele alcanzar solamente del 5 al 15 por aceptable por sus problemas emocionales. Hay cierta
100 (14, 15). Existe tendencia al incremento de la pres- correlación psicológica entre los hábitos alimentarios
cripción de nutrición enteral como alternativa de la y la madurez psicológica de un individuo, y en este
nutrición parenteral. proceso se asocian muchos alimentos con emociones
o sentimientos específicos y totalmente independien-
tes de su importancia o valor nutricional.
Criterio psicosocial Conviene, pues, que nutriólogo y dietista sean
capaces de interpretar las reacciones del paciente ante
Cuando se estudia el comportamiento alimentario los alimentos, que sepan analizar sus necesidades
del ser humano, un hecho se hace evidente: el hombre emocionales, a la vez que atender a sus requerimientos
no come sólo para nutrirse. El hombre medio de cual- nutricionales específicos, ya que el grado de madurez
quier sociedad no suele sentirse satisfecho con un régi- psicológica y de educación nutricional, las costumbres
men racional confeccionado mediante un cálculo equi- familiares o religiosas, son todas ellas importantísi-
librado de los nutrientes necesarios. Puede que en el mas si se quiere instaurar con éxito un programa nutri-
futuro este aspecto cambie, pero en la actualidad es cional (I8-2O).
así y merece considerarse a la hora de programar los La Figura 41.1 resume los factores que condicio-
regímenes dietéticos hospitalarios, si no se quiere fra- nan el comportamiento alimentario del hombre.
casar de antemano. La dieta mejor concebida y más cuidadosamente
Cada hombre, cada sociedad, tiene sus costumbres calculada no es de mucha utilidad si la persona a
alimentarias. Entre lo que un individuo come y su per- quien se destina la encuentra inaceptable. Porque
comer no es sólo satisfacer las necesidades nutricio-
fil psicológico existe relación. El alimento está impli-
nales del organismo, es también un placer. Brillat
cado en el comportamiento psicosensorial, que es parte
Savarin ha descrito este aspecto de la alimentación del
integrante de la personalidad de un ser determinado(16). hombre diciendo que el Creador, al obligarnos a tener
Comer es un gesto social, personal, afectivo. Las que comer para vivir, nos recompensa con el placer
costumbres alimentarias se desarrollan de manera len-
ta pero firme a través de los años, y llegan a constituir
parte fundamental y característica de cada persona.
Estas apreciaciones nos obligan a considerar el ali-
mento bajo tres aspectos:
1. Nutritivo.
2. Emocional.
3. Simbólico.
Por otra parte, las limitaciones físicas y, en general,
la hospitalización que la enfermedad impone al
paciente, pueden alterar la ingestión voluntaria de ali-
mentos. La persona reclinada y sola presenta con más
facilidad anorexia y trastornos de su conducta alimen-
taria que se traducen en una actitud negativista frente
al alimento.
La enfermedad puede alterar la orientación psicoló-
gica de una persona respecto a los sucesos del día y las
relaciones personales. Con la hospitalización, la nece-
sidad de estas relaciones humanas, de sus ritmos y cos-
tumbres aumenta considerablemente, y el hecho de
permanecer hospitalizado puede tener en el paciente
repercusiones psicológicas importantes.
El temor, la ansiedad, la inseguridad y la frustración
que experimenta un ser al pasar de sujeto sano e inde-
pendiente, a enfermo y necesitado de otras personas, a
menudo se manifiestan en conducta regresiva, irritabi- Figura 41.1. Esquema de los factores que condicionan el com-
lidad, anorexia, exigiendo atenciones especiales (17). portamiento alimentario del hombre.
648 Tratado de nutrición
que la comida nos produce. El placer de la mesa, reza
uno de sus más famosos aforismos, «es de todos los
tiempos y de todas las edades y es el último que nos
queda cuando todos los demás nos han abandonado».
El origen de los hábitos alimentarios y de las prefe-
rencias gustativas es un asunto de gran complejidad.
Parecen estar determinados por numerosos factores de
todo orden a cuya influencia estamos sometidos desde
la primera época de la vida (21).
Cabe deducir que para asegurar el éxito y eficacia
de un programa de dietas es necesario tener en consi-
deración ios siguientes extremos (22, 23):
- Hacer una valoración lo más completa posible de
las costumbres alimentarias de la población, con espe-
cial énfasis a las de ámbito nacional y más concreta-
mente a las regionales.
- Redactar y difundir normas que intenten evitar
los errores alimentarios más frecuentes:
• Subalimentación.
• Sobrealimentación.
• Consumo insuficiente de leche y derivados
• Consumo insuficiente de leguminosas.
• Consumo excesivo de carne y derivados.
• Consumo excesivo de azúcar y derivados.
• Mala organización de las comidas.
- Procurar que no alteren la esencia de la cocina y
las formas tradicionales de condimentación. Es impo-
sible erradicar las conductas y pautas nutricionales de
un pueblo, pues son parte integrante de su personali-
dad y de su cultura (24).
- Es conveniente la realización de encuestas que
nos informen sobre los índices de aceptación de las
diferentes dietas y de alimentos en particular, de los
índices de desperdicio, así como de la eficacia y cum-
plimiento de un programa o sistema. Mediante la
encuesta podemos tener noticia del nivel de conoci-
mientos de un grupo de población en materia de ali-
mentos, la cultura nutricional de un colectivo y prede-
cir la aplicabilidad de una normativa o proyecto
dietoterápico (25-27).
La encuesta debe ser diseñada por expertos en esta-
dística con el fin de poder tabularla con rigor y obtener
resultados significativos. Debe ser formulada y reali-
zada con unanimidad y objetividad, evitando actitudes
directivas que influyan en la opinión y falseen los
resultados (28-32).
- Es condición indispensable que un Código de
Dietas se desarrolle de manera sencilla, fácilmente
interpretable por el personal adscrito al Servicio de
Alimentación. Fundamentalmente ha de reunir dos
características inseparables: ser científico y gastro-
nómicamente aceptable. El concepto de calidad gas-
tronómica debe ir unido a los de calidad nutricional
y bacteriológica. Las dietas han de ser condimenta-
das por personal técnico, especialmente cualificado
en cocina hospitalaria. Cuidar y saber resaltar las
propiedades organolépticas de los alimentos exige
arte y sabiduría que son más difíciles de demostrar
cuando se preparan menús destinados a enfermos y
en general cuando se trabaja en restauración comu-
nitaria.
Conviene resaltar que la gastronomía es un arte y
que constituye un placer y una gratificación. No sería
oportuno olvidar que el acto de comer tiene un extra-
ordinario valor social, ritual, relacional y en muchas
ocasiones simbólico y convivencial.
Todos los factores citados inciden sobre la acepta-
ción de un programa de dietas cuando se cumplen,
además, los requisitos de calidad, eficacia y control en
todo el proceso de aplicación del mismo.
El conocimiento de los hábitos de alimentación y
del estado de nutrición de una comunidad son cuestio-
nes importantes a considerar, puesto que su estudio no
solamente presenta interés académico sino que tam-
bién tiene trascendencia práctica. Permite la toma de
decisiones con conocimiento de causa en política agrí-
cola, económica, sanitaria, social y comercial. Los
datos obtenidos constituyen indicadores sanitarios y
sociales muy fiables (33-40).
Las costumbres alimentarias en las sociedades tra-
dicionales siguen unos patrones uniformes pero en los
países occidentales sufren sensibles variaciones según
el nivel socioeconómico, los recursos locales, el grado
de urbanismo, la moda y la publicidad. Los estudios de
consumo de alimentos denotan una modificación de
las tendencias en nutrición con variaciones sustancia-
les de los patrones clásicos. Se producen errores que
pueden conducir a situaciones patológicas que se
encuadran en las llamadas enfermedades de la civili-
zación (hiperlipoproteinemia, obesidad, diabetes,
hiperuricemia). Dichas tendencias se han incorporado
en parte a los esquemas alimentarios de nuestro país al
igual que ocurre en el de las demás sociedades indus-
trializadas (41-43).
Los factores que modifican dichos comportamien-
tos son numerosos. Uno muy importante es la disper-
sión de las tomas de comidas que no se hacen en el
medio familiar; de ahí la importancia que va adqui-
riendo la restauración colectiva. La reducción de los
tiempos que se dedican a la preparación de la comida,
las nuevas concepciones sociológicas y estéticas, la
evolución alimentaria y tecnológica y las interrelacio-
nes factoriales que intervienen en la regulación de la
ingesta y de las reservas energéticas presentan gran
complejidad. En consecuencia cabe deducir la dificul-
tad que comporta la planificación de dietas para gru-
pos de población, que se acentúa cuando tratamos de
 CAPÍTULO 41.
adaptar los aportes a personas enfermas. En este caso
se impone la realización de tests o encuestas de opi-
nión específicas para valorar las costumbres alimenta-
rias si se quiere implantar con éxito un programa de
dietas que considere tanto los aspectos nutricionales
como los sociales y gastronómicos. En definitiva, se
trata de proponer modelos dietéticos que, basándose
en criterios científicos, valoren las peculiaridades del
hombre enfermo; no alterar la esencia de la alimenta-
ción a nivel familiar, regional o nacional, según los
casos, con el fin de evitar que los regímenes dietéticos
del hospital no se adapten a las costumbres alimenta-
rias de la población, bajen los índices de aceptación a
las dietas y se incremente el fenómeno de rechazo y la
opinión negativa por parte de los pacientes sobre la
oferta nutricional que reciben.
Criterio económico
El capítulo de la alimentación de los pacientes es lo
suficientemente importante como para atribuirle con-
sideración económica especial y se integra cada vez
más en los conceptos de economía de salud. El estado
de nutrición de los enfermos es un hecho clínico que
puede repercutir de manera muy directa en el tiempo
de hospitalización. Es universalmente reconocido que
la desnutrición favorece las complicaciones de la ciru-
gía mayor (dehiscencia de sutura, fístulas, abscesos,
etc.) al igual que altera los mecanismos inmunitarios y
dificulta el efecto del tratamiento medicamentoso, lo
cual incrementa los costes (44, 45).
Por otra parte, si la alimentación no es agradable, se
producen desviaciones en el empleo de complementos
dietéticos y de la nutrición artificial en sus dos varia-
bles: enteral y parenteral, modalidades considerable-
mente más onerosas que la natural.
Es asimismo rentable dotar los servicios de alimen-
tación de sistemas de preparación y de distribución
modernos e higiénicos como apoyo y soporte estructu-
ral a la programación de dietas. Ello proporciona segu-
ridad tanto en el orden nutricional, al permitir que los
alimentos lleguen en adecuadas condiciones al pacien-
te, como de orden epidemiológico, al impedir la con-
taminación bacteriana de los mismos.
La oportuna inversión en materiales, asignaciones,
sistemas, personal y calidad de los alimentos redunda
en beneficio del hospital y en la eficacia terapéutica-
nutricional de los programas de dietas, lo cual puede
expresarse tanto en términos de salud como de econo-
mía (46, 47). Se considera que los gastos en el capítulo de
alimentación de un hospital moderno significan una
parte importante de los presupuestos generales del
mismo. Dicha asignación puede ser rentable si los
Planificación de dietas hospitalarias 649
pacientes reciben una nutrición científica, suficiente y
si las dietas reúnen las características económicas con-
venientes. Por otra parte, si las dietas no están debida-
mente condimentadas y presentadas, los pacientes
rechazan la comida hospitalaria y aumentan los índi-
ces de desperdicio. Esto resulta obviamente antieco-
nómico, sobre todo porque los pacientes, al no ser
correctamente asistidos en el aspecto nutricional, se
desnutren, con las negativas repercusiones que esta
situación comporta.
Las razones del rechazo son muchas veces conse-
cutivas a la deficiente preparación y presentación de
los alimentos. Se deben sobre todo a persistencia de
estructuras antiguas, no funcionales, a sistemas de
transporte y distribución de dietas obsoletos, a la falta
de interés por parte del personal sanitario y al desco-
nocimiento del papel que tienen las dietas para enfer-
mos dentro del conjunto del tratamiento.
La modalidad de nutrición parenteral es una de las
partidas más caras de la asistencia a pacientes críti-
cos (48). Existe preocupación a nivel mundial por la eco-
nomía de la salud, lo que se refleja también en los
aspectos nutricionales. Tanto como el coste de la nutri-
ción artificial se considera la relación coste/beneficio y
cada día son más numerosas las publicaciones en
ambos sentidos (49).
Conviene destacar la diferencia que existe entre
los precios de la alimentación oral y los de la nutri-
ción artificial. Tanto la dieta basal como las dietas
terapéuticas, incluso aquellas que son suplementa-
das con productos dietéticos especiales, resultan más
económicas que la nutrición artificial (50). Cabe insis-
tir en el impacto económico negativo que puede
representar el descuido de los servicios de alimenta-
ción, puesto que si los alimentos no llegan en
adecuadas condiciones al paciente, descienden los
índices de aceptación a las dietas, los enfermos se
desnutren y se hace necesario recurir a los suplemen-
tos dietéticos y a la nutrición artificial, que es menos
fisiológica, más molesta, traumática y onerosa que la
alimentación natural.
Conclusiones
- En el orden técnico, procurar las adecuadas condi-
ciones de infraestructura y programación, con planifica-
ción coordinada de las fases de trabajo, que asegure una
aplicación regulada de las diferentes modalidades de
nutrición.
- En el aspecto clínico, mantener el máximo rigor
en la prescripción de la dieta o fórmula nutritiva y cum-
plir los preceptos de higiene-asepsia, progresión y con-
trol en la administración.
650 Tratado de nutrición
- En el orden social es preciso considerar las cos-
tumbres alimentarias o patrones nutricionales de la
población.
- En el orden económico, propugnar criterios uná-
nimes previamente esgrimidos y matizados por los
miembros de una comisión de estudio, para la elec-
ción de materiales, productos, sistemas, etc. Enten-
demos que el empleo planificado de la nutrición en
una u otra modalidad puede resultar rentable para el
hospital. Sin embargo, el uso incontrolado de la mis-
ma encarece considerablemente la estancia hospita-
laria. A nuestro juicio, la alimentación oral debe
tener una base científica, individualizada en la medi-
da de ío posible y cuidada en todos sus aspectos, sin
olvidar la gastronómica. Con referencia a la nutri-
ción artificial se debe tener presente que la nutrición
parenteral es considerablemente más onerosa que la
nutrición enteral, no solamente en cuanto al precio de
los productos, técnicas y materiales, sino también en
lo que respecta a su aplicación, controles analíticos,
horas de trabajo invertidas en la asistencia o medidas
extraordinarias de vigilancia. En consecuencia, siem-
pre que las circunstancias lo aconsejen, fomentar la
prescripción de la nutrición enteral como forma alter-
nativa de la nutrición parenteral y promover los pro-
gramas de alimentación oral de manera lo más per-
sonalizada posible, obviamente acorde con los
presupuestos.
CONTROLES
Controles generales
Es obligado el cumplimiento de las normas de acre-
ditación del hospital referente al funcionalismo de la
Unidad de Dietética y Dietoterapia.
La Unidad de Dietética y Dietoterapia es responsa-
ble de la correcta nutrición de los pacientes hospitali-
zados, es decir, la programación de las dietas tanto
básales como terapéuticas. La Unidad de Nutrición y
Dietética debe estar bajo la jerarquía de un médico
cualificado para ordenar las tareas de todo el equipo.
Contará con el suficiente personal técnico y auxiliar
para desarrollar con normalidad las funciones. El
director del hospital debe asegurar la gestión de toda la
unidad, la coordinación e integración de toda la plan-
tilla, y su relación con la cocina hospitalaria debida-
mente equipada y ubicada (51, 52).
La normativa funcional del servicio de alimenta-
ción debe ser conforme a la legislación vigente y al
Código Alimentario (53).
La comisión mixta FAO/OMS del Codex Alimen-
tarius tiene los siguientes objetivos:
- Proteger la salud de los consumidores y asegurar
prácticas legales dentro del comercio de los ali-
mentos.
- Promover la coordinación de todos los trabajos
en materia de normas alimentarias emitidas por
los organismos internacionales gubernamentales
0 no gubernamentales.
- Establecer un orden de prioridad de iniciativas y
conducir el trabajo de preparación de proyectos.
- Actualizar las recomendaciones y normas.
El Código Alimentario reúne normas básicas y sis-
tematizadas relativas a alimentos estimulantes y bebi-
das, sus primeras materias correspondientes y, por
extensión, a los productos, materiales, utensilios y
enseres de uso y consumo doméstico.
A tales efectos tiene como finalidad:
- Definir los conceptos de alimentación, condi-
mentos, bebidas y demás productos.
- Determinar las condiciones mínimas que han de
reunir aquellos.
- Establecer las condiciones básicas de los distintos
procedimientos de preparación, conservación,
envasado, distribución, transporte, publicidad y
consumo de alimentos.
Los trabajos de armonización de las legislaciones
sobre productos alimentarios son objeto de numerosas
decisiones y programas en los distintos países; existe
una serie de problemas comunes que han sido estudia-
dos por la CEE con el fin de unificar criterios. Estos
problemas afectan a los aditivos, los contaminantes,
los productos agrícolas, los productos elaborados y el
etiquetaje. Existen otros problemas además de los pre-
cedentes, sobre todo de transparencia y seguridad para
el consumidor, que se intentan solucionar mediante
una reglamentación comunitaria (54, 55).
Control bacteriológico
de los alimentos
Las normas de aplicación higiénico-sanitarias en
las cocinas hospitalarias han de regirse por la legisla-
ción establecida en el reglamento técnico sanitario
sobre comedores colectivos (BOE número 270, de 11
de noviembre de 1983), que recoge las cifras de tole-
rancia máxima para los diversos gérmenes.
Comidas consumidas enfrío (necesitan refrigeración)
- Recuento colonias aerobias mesófilas (31 ± 1 C):
1 x 10 col/g.
- Recuentos psicrófilos: 1 x 10col/g.
- Enterobacterias totales: 1 x l0col/g.
- E. coli: 1 x 10 col/g.
 CAPÍTULO 41.
- Salmonella-Shigella: ausencia/25 g.
- Sp. aureus enterotoxigénico: 1 x 10 col/g.
- Clostridium anaerobios sulfito reductores: 1x10
col/g.
- Cl. perfringens: ausencia/g.
Comidas consumidas calientes
- Recuento colonias aerobias mesófilas (31 ± 1 c):
1 x 10 col/g.
- Recuentos psicrófilos.
- Enterobacteriáceas totales: ausencia/g.
- E. coli: ausencia/g.
- Salmonella-Shigella: ausencia 25/g.
- Sp. aureus enterotoxigénico: ausencia/g.
- Clostridium anaerobios sulfito reductores.
- Cl. perfringens: ausencia/g.
Comidas congeladas
- Recuento colonias aerobias mesófilas (31 ± 1 C):
1 x 10 col/g.
- Recuentos psicrófilos: 1 x 10 col/g.
- Enterobacteriáceas totales: 1 x 1 0 col/g.
- E.coli: 1 x 10 col/g.
- Salmonella-shigella: ausencia/25 col/g.
- Sp. aureus enterotoxigénico: 1x10 col/g.
- Clostridium anaerobios sulfito reductores: 1x10
col/g.
- Cl. perfringens: ausencia.
Controles estadísticos
Los controles estadísticos informan sobre la inci-
dencia de la prescripción de los diferentes modelos de
dietas, lo cual permite observar si existen desviaciones
o si por el contrario permanece estable. Posibilita la
evaluación de las indicaciones tanto de alimentación
oral como enteral y parenteral.
Controles económicos
Los controles económicos permiten mantener las
asignaciones en los niveles aconsejados en el cómpu-
to total de los presupuestos del hospital destinados a la
cocina. Así se establecen modificaciones en la progra-
mación si las circunstancias lo exigen, de acuerdo con
las condiciones de abasto, disponibilidad de alimentos
en el mercado, costes, facilidades de suministro, ofer-
tas especiales y sistemas de adquisición particulares.
Eficacia nutricional
La eficacia nutricional de un programa de dietas
viene determinada por los siguientes aspectos:
Planificación de dietas hospitalarias 651
- Adecuado estado de nutrición de los pacientes
hospitalizados, expresado en parámetros senci-
llos.
- Disminución de las complicaciones postquirúr-
gicas.
- Mejor respuesta a los tratamientos.
- Disminución de los tiempos de hospitalización.
SISTEMAS DE EVALUACIÓN
Y GESTIÓN DEL SERVICIO
DE RESTAURACIÓN
La gestión del servicio de restauración es un proce-
so cuyo punto de partida es la planificación.
En función del ajuste final de la planificación debe-
rán definirse los sistemas de evaluación y de implanta-
ción progresiva de eficiencia.
En el corto plazo, los indicadores básicos a desa-
rrollar serán los siguientes:
De servicio
- Utilizando como punto de partida las percepcio-
nes evaluadas por los pacientes:
• Sostenimiento de puntos fuertes.
• Eliminación de quejas.
- Encuestas a usuarios:
• Internos (personal).
• Externos.
Económicos
- Coste del menú.
- Coste global del servicio.
- Relación coste/beneficio/satisfacción/utilidad.
De calidad
- Asunción de aspectos dietéticos científicos.
- Desarrollo de nuevas ofertas y tecnología idónea.
- Aportación del servicio al proceso asistencial de
manera óptima.
De control
- Información exacta y fiable.
- Gestión activa y no reactiva.
- Caducidades gestionadas.
- Ajuste entre demanda autorizada y producción.
Sistemas de análisis de riesgo y control
de puntos críticos (56,57)
Los criterios de control clásicos en higiene alimen-
taria basados en análisis de muestras no han conseguí-
652 Tratado de nutrición
do frenar el incremento de brotes de toxiinfecciones
alimentarias en colectividad (TIAC).
Es por ello por lo que actualmente se hace un enfo-
que preventivo. Obviamente no podemos obtener un
alimento completamente estéril. Él riesgo de contami-
nación por patógenos de un alimento puede suceder en
cualquier punto durante el proceso de producción,
conservación o distribución. A pesar de ello, las nue-
vas perspectivas tienden a minimizar el riesgo. Estas
tendencias preventivas son las siguientes:
- Seguridad-calidad-aceptabilidad (SQA: Safety
Quality Acceptability). Todos los alimentos han de
reunir estos tres requisitos, seguros al ser ingeridos,
buena calidad sensorial (sabor y textura) y aceptabili-
dad por el consumidor.
- Sistemas de análisis de peligro y control de pun-
tos críticos (HACCP: Hazzar Analysis Control Points).
Este sistema se desarrolló en 1960, ante la necesidad
de asegurar la calidad y seguridad de los alimentos
ingeridos por los astronautas. Las cinco etapas de este
sistema son:
• Identificación de los peligros y asesoramiento
sobre su gravedad y riesgo.
• Determinar los puntos críticos de control.
• Emprender medidas de control y establecer crite-
rios para asegurarlo.
• Vigilar los puntos críticos de control y registrar
los datos.
• Emprender acciones cuando los resultados de
vigilancia indiquen que no se cumple con los cri-
terios establecidos.
• Verificar que el sistema funcional continúa tal y
como se planteó.
- Código de buenas prácticas (GMP: Good
Manufacturing Practices). Se basa en la codificación
de todos los procedimientos, en la utilización y mante-
nimiento de los utensilios y equipamientos, en las ope-
raciones y procesos de control y en las normas de
higiene personal.
- Garantía de calidad longitudinal integrada (LISA:
Longitudinally lntegrated Safety Assurance). Este
método está relacionado con HACCP y se basa en el
control del alimento desde su primera etapa: alimento
crudo, hasta la etapa previa a ser ingerido. Es una audi-
toría de todas las etapas, seguida de las rectificaciones
necesarias para garantizar la calidad.
Desde hace años se propone la instauración de sis-
temas de autocontrol en los establecimientos de restau-
ración colectiva como única forma eficaz de garantizar
al consumidor una buena calidad higiénico-sanitaria
de los alimentos. Y a pesar de estar todos de acuerdo
en la necesidad de realizar este autocontrol, casi no
existen metodologías desarrolladas para llevarlo a
cabo, confundiéndose en muchos casos la realización
de un autocontrol con el análisis microbiológico de
muestras que, por sí solas, tienen poca utilidad.
Para desarrollar un sistema efectivo de control de
puntos críticos, es necesario en cada caso adecuarlo a
las necesidades concretas del centro.
La guía de buenas prácticas en higiene alimentaria
y las normas para controlar los puntos críticos son un
tema obligatorio en restauración colectiva a partir de
enero de 1996.
Bibliografía
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654 Tratado de nutrición

ENCUESTA DE OPINIÓN
APELLIDOS Y NOMBRE
EDAD: ESTADO CIVIL: PROFESIÓN:
LUGAR DE NACIMIENTO: LUGAR DE RESIDENCIA:
CIUDAD DONDE HA VIVIDO EN LOS ÚLTIMOS CINCO AÑOS:
DÍAS DE HOSPITALIZACIÓN:
PATOLOGÍA:
TIPO DE DIETA: BASAL: TERAPÉUTICA:

DIETA BASAL

1. ¿SE ADAPTA ESTA DIETA A SUS COSTUMBRES?

Muy bien [ ] Bien [ ] Regular [ ] Mal [ ] Muy mal [ ]
2. ¿CÓMO LE PARECE QUE HA SIDO COCINADA?
Muy bien [ ] Bien [ ] Regular [ ] Mal [ ] Muy mal [ ]
3. ¿LE PARECE QUE LA MATERIA PRIMA UTILIZADA ES DE BUENA CALIDAD?
Sí [ ] No [ ] A veces [ ]
4. ¿LE PARECE QUE ESTÁ BIEN CONDIMENTADA?
Muy bien [ ] Bien [ ] Regular [ ] Mal [ ] Muy mal [ ]
5. ¿COME LA MISMA CANTIDAD QUE EN SU CASA?
Sí [ ] No [ ] Más [ ] Menos [ ]
6. ¿SE LO COME TODO?
Siempre [ ] Casi siempre [ ] A veces [ ] Casi nunca [ ]
7. ¿QUÉ SE COME MEJOR?
1.er plato [ ] 2.º plato [ ] Postre [ ]
8. ¿LE PARECE CANTIDAD SUFICIENTE?
1. er plato Sí[] N o [ ]
2.º plato Sí [ ] No [ ]
Postre Sí [ ] No [ ]
9. ¿CREE QUE LA TEMPERATURA DE LOS PLATOS ES ADECUADA?
1. e r plato: Sí [ ] No [ ]Frío [ ] Caliente [ ] Muy frío [ ] Muy caliente [ ]
2.º plato: Sí [ ] No [ ]Frío [ ] Caliente [ ] Muy frío [ ] Muy caliente [ ]
Postre: Sí [ ] No [ ]Frío [ ] Caliente [ ] Muy frío [ ] Muy caliente [ ]
10. ¿CONSIDERA QUE LA PRESENTACIÓN DE LA COMIDA ESTÁ CUIDADA (vajilla, bandeja, cubierto)?
Sí [ ] NO [ ] porque: - tiene desperfectos [ ]
- está sucia [ ]
- otras [ ]
11. INDIQUE QUÉ ASPECTOS CONSIDERA QUE ESTÁN MÁS CUIDADOS Y CUÁLES MÁS DESCUIDADOS?
Los más cuidados Los más descuidados
Cantidad [] Cantidad []
Condimentación [] Condimentación []
Cocinado [] Cocinado []
Calidad [] Calidad []
Temperatura [] Temperatura []
Presentación [] Presentación []
12. LE VISITA LA DIETISTA?
Sí [ ] No [ ] A veces [ ]
13. ¿SE CONSIDERA BIEN ASISTIDO EN EL ASPECTO NUTRICIONAL?
Muy bien [ ] Bien [ ] Regular [ ] Mal [ ] Muy mal [ ]
14. ¿COMPRENDE BIEN SU RÉGIMEN?
Muy bien [ ] Bien [ ] Regular [ ] Mal [ ] Muy mal [ ]
 CAPÍTULO 41. Planificación de dietas hospitalarias 655
15.- ¿LE HAN TALLADO Y PESADO A SU INGRESO O DURANTE EL MISMO?
Sí [ ] No [ ]
16. ¿HA PERDIDO PESO DURANTE SU INGRESO?
Sí [ ] No [ ]
17. ¿HA TENIDO CAMBIOS DE APETITO?
Sí [ ] No [ ] Aumento [ ] Disminución [ ]
18. ¿A QUÉ LO ASOCIA?
Comida [ ] Fría [ ] Mal condimentada [ ] No se adapta a sus costumbres [ ]
Tratamiento [ ]
Ansiedad [ ]
Otras causas [ ]

DIETAS TERAPÉUTICAS
Diabetes []
Hipocalóricas []
Blanda []
Hipolipemiante []
Restricción proteica []
Hiposódica []
Protección gástrica []
Protección hepática []
Protección biliar []
Hiperuricemia []
Especial []
Otra []

DIETA TERAPÉUTICA
1. ¿HACÍA DIETA EN SU DOMICILIO?
Sí [ ] No [ ] A veces [ ]
2. ¿PADECÍA SÍNTOMAS QUE DESAPARECEN CON LA DIETA?
Sí [ ] No [ ]
3. ¿HA SIDO TALLADO Y PESADO A SU INGRESO O DURANTE EL MISMO?
Sí [ ] No [ ]
4. ¿HA PERDIDO PESO DURANTE SU INGRESO?
Sí [ ] No [ ]
5. ¿HA TENIDO CAMBIOS DE APETITO?
Sí [ ] No [ ] Aumento [ ] Disminución [ ]
6. ¿A QUÉ LO ASOCIA?
Comida [ ] Fría [ ] Mal condimentada [ ] No se adapta a sus costumbres [ ]
Tratamiento []
Ansiedad, temor [ ]
Otras causas []
7. ¿COME LA MISMA CANTIDAD QUE EN CASA?
Sí [ ] No [ ] Más [ ] Menos [ ]
8. ¿SE LO COME TODO?
Siempre [ ] Casi siempre [ ] A veces [ ] Casi nunca [ ]
9. ¿QUÉ SE COME MEJOR?
l. er plato [ ] 2.° plato [ ] Postre []
10. ¿LE PARECE CANTIDAD SUFICIENTE?
1.er plato [ ] Sí [ ] No [ ]
2: plato [ ] Sí [ ] No [ ]
Postre [ ] Sí [ ] No []
656 Tratado de nutrición

11. ¿CREE QUE HA SIDO COCINADA DE MANERA ADECUADA?

Muy bien [ ] Bien [ ] Regular [ ] Mal [ ] Muy mal [ ]
12. ¿LE PARECE QUE LA MATERIA PRIMA UTILIZADA ES DE BUENA CALIDAD?
Sí [ ] No [ ] A veces [ ]

COSTUMBRES ALIMENTARIAS
¿COME GENERALMENTE SEGÚN LA COMIDA TRADICIONAL ESPAÑOLA?
[ ] Comía y ahora no como.
[ ] No comía y ahora como.
[ ] Comía y sigo comiendo.
[ ] No comía y no como.
¿QUÉ FORMAS CULINARIAS UTILIZA PREFERENTEMENTE?
[ ] Complejas: guisos, sofritos, frituras.
[ ] Sencillas: asados, hervidos, plancha.
[ ] Combinados.
¿QUÉ TIPO DE GRASA UTILIZA PARA LA CONDIMENTACIÓN?
[ ] Aceite de oliva.
[ ] Aceite de semilla: soja, maíz, girasol.
[ ] Mantequilla.
[ ] Margarina.
[ ] Combinados (especifíquese).
¿CÓMO GUISA?
[ ] Con sofrito previo (guisos).
[ ] En crudo (guisos).
[ ] Frito con mucho aceite.
[ ] Frito con poco aceite.
[ ] Asados, cocidos, mínima cantidad de aceite.
[ ] Combonados. (especifíquense).
¿QUÉ TIPO DE DESAYUNO TOMA?
[ ] Café con leche y bollería.
[ ] Café con leche y tostadas con mantequilla y mermelada.
[ ] Infusión con bollería.
[ ] Infusión con tostada.
[ ] Zumo de fruta o fruta.
[ ] Café con leche.
[ ] Café o cortado.
[ ] Nada.
[ ] Otros.
[ ] Combinados (especifíquese).
¿CONSUME ALGÚN ALIMENTO A MEDIA MAÑANA?
[ ] Bocadillo.
[ ] Café con leche.
[ ] Cortado.
[ ] Fruta.
[ ] Infusión.
[ ] Nada.
¿CUÁNTAS COMIDAS HACE AL DÍA?
[ ] Tres.
[ ] Cuatro.
[ ] Dos.
[ ] Una.
[ ] Cinco.
[ ] Más de cinco.
 CAPÍTULO 41. Planificación de dietas hospitalarias 657
¿CUANTA LECHE TOMA AL DÍA? ¿DE QUÉ TIPO?
[ ] Un vaso (200 ml). [] Entera.
[ ] Dos vasos (400 ml). [] Semidesnatada.
[ ] Tres vasos (600 ml). [] Desnatada.
[ ] Cuatro vasos (800 ml). [] Condensada.
[ ] Más de cuatro vasos. [] Otro.
[] Nada.

¿CON QUÉ FRECUENCIA TOMA DERIVADOS DE LA LECHE?

[ ] Diaria.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Esporádicamente.
[ ] Nunca.

¿CON QUÉ FRECUENCIA COME CARNE?

[ ] Diaria.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Esporádicamente.
[ ] Nunca.

¿QUÉ TIPO DE CARNE CONSUME PREFERENTEMENTE?

[ ] Cerdo, cordero, embutidos, fiambre.
[ ] Ternera.
[ ] Aves.
[ ] Combinadas.

¿CON QUÉ FRECUENCIA CONSUME HUEVOS?

[ ] Diaria.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Esporádicamente.
[ ] Nunca.

¿CON QUÉ FRECUENCIA CONSUME PESCADO?

[ ] Diaria.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Esporádicamente.
[ ] Nunca.

¿QUÉ TIPO DE PESCADO CONSUME PREFERENTEMENTE?

[ ] Blanco (merluza, pescadilla, palaya, bacalao, etc.).
[ ] Azul (sardina, boquerón, caballa, anchoa, etc.).
[ ] Indistintamente.

¿CON QUÉ FRECUENCIA CONSUME LEGUMINOSAS (HABAS, LENTEJAS, JUDÍAS, GARBANZOS)?

[ ] Diaria.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Esporádicamente.
[ ] Nunca.

¿CON QUÉ FRECUENCIA CONSUME VERDURAS?

[ ] Diaria.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Esporádicamente.
[ ] Nunca.
658 Tratado de nutrición

¿CON QUÉ FRECUENCIA CONSUME FRUTAS?

[ ] Diaria.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Esporádicamente.
[ ] Nunca.
¿CON QUÉ FRECUENCIA TOMA ENSALADAS (CRUDAS)?
[ ] Diaria.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Esporádicamente.
[ ] Nunca.
¿CON QUÉ FRECUENCIA CONSUME PAN? ¿Y ARROZ Y PASTAS?
[ ] Diaria (4 raciones). [ ] Diaria.
[ ] Diaria (3 raciones). [ ] 2-3 veces/semana.
[ ] Diaria (2 raciones). [ ] 1 vez/semana.
[ ] Diaria (1 ración). [ ] Esporádicamente.
[ ] No consume. [ ] Nunca.
¿CONSUME PRODUCTOS INTEGRALES?
[ ] En todas las comidas.
[ ] En dos comidas.
[ ] En una comida.
[ ] Nunca.
¿CONSUME AZÚCAR?
[ ] 10g/día(l cucharada).
[ ] 20 g/día (2 cucharadas).
[ ] 30 g/día (3 cucharadas).
[ ] 40 g/día (4 cucharadas).
[ ] Más de 40 g/día (más de 4 cucharadas).
¿CONSUME POSTRES AZUCARADOS, DULCES, HELADOS, CONFITURAS, JALEAS, GALLETAS DULCES,
ETC.?
[ ] A diario.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Esporádicamente.
[ ] Nunca.
¿CONSUME ALIMENTOS SALADOS (SALAZONES)?
[ ] A diario.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Ocasionalmente.
[ ] Nunca.
¿SALA LOS ALIMENTOS YA CONDIMENTADOS?
[ ] Sí. [ ] No. [ ] Aveces.
¿CUÁNTAS TAZAS DE CAFÉ TOMA AL DÍA?
[ ] Una.
[ ] Dos.
[ ] Tres.
[ ] Cuatro.
[ ] Más de cinco.
¿FUMA?
[ ] Sí. [ ] No.
 CAPÍTULO 41. Planificación de dietas hospitalarias 659

¿SI FUMA, CUANTOS CIGARRILLOS?

[ ] Más de 10.
[ ] Un paquete.
[ ] Dos paquetes.
[ ] Más de dos paquetes.
¿COME ALIMENTOS DE RÉGIMEN?
[ ] A diario.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Esporádicamente.
[ ] Nunca.
¿COME ALIMENTOS SEMIPREPARADOS O PREPARADOS?
[ ] A diario.
[ ] 2-3 veces/semana.
[ ] 1 vez/semana.
[ ] Ocasionalmente.
[ ] Nunca.
¿TOMA BEBIDAS ALCOHÓLICAS? ¿QUÉ TIPO?
[ ] A diario. [ ] Coñac.
[ ] 2-3 veces/semana. [ ] Vino.
[ ] 1 vez/semana. [ ] Cerveza,
[ ] Ocasionalmente. [ ] Licores.
[ ] Nunca. [ ] Combinados.
¿PICA?
[ ] Sí. [ ] No. [ ] Aveces.
¿HA COMPROBADO SI ALGÚN ALIMENTO LE SIENTA MAL?
[ ] Sí. [ ] No. [ ] Aveces.
INDÍQUENOS CUÁL:

Organización de las unidades
de nutrición en el hospital
INTRODUCCIÓN
En la profunda transformación de la asistencia mé-
dico-sanitaria producida en los países occidentales, el
hospital ha sido un factor decisivo y un exponente
genuino de dicha transformación. En España los cam-
bios experimentados por los hospitales públicos han
sido incluso más significativos que en los demás países
de cultura médica y sanitaria similar a la nuestra (l, 2).
Los factores que han sido operativos en la moder-
nización de la Medicina y de la Sanidad en España
durante los últimos 25-30 años son fundamentalmente:
1. El progreso científico-técnico de la Medicina.
2. La socialización de la asistencia médicosani-
taria.
3. La transformación de la sociedad española.
4. La organización, las funciones del hospital.
El progreso científico-técnico
de la Medicina
La consecuencia inmediata del progresivo desarro-
llo científico y técnico de la Medicina es la aparición
de especialidades tanto médicas como quirúrgicas que
van dedicando su atención a parcelas o áreas cada vez
más concretas en las que se profundiza mediante la
observación, la experiencia y la investigación. Des-
aparecen antiguas especialidades basadas a veces sólo
en una enfermedad o en situaciones cronológicas del
enfermo para remodelarse o crearse nuevas especiali-
dades que casi siempre tienen una fuerte base instru-
mental y tecnológica. El médico que se especializa en
CAPITULO
M.a D. Carbonell Ramón
un campo concreto ha de rodearse de otros medios y de
personal auxiliar de diversas disciplinas o de otros
facultativos no médicos, como físicos, químicos, mate-
máticos, farmacéuticos, etc., según la naturaleza y
extensión de la especialidad, surgiendo así los equipos
multidisciplinarios cada vez más eficaces y seguros en
su actuación y que al profundizar en la especialidad la
enriquecen progresivamente. Estas unidades tienen su
asiento natural en el hospital moderno que se convierte
cada vez más en un centro de tecnología médica (3-6).
La nutrición es una ciencia relativamente moderna
como tal, con carácter multidisciplinar que se apoya en
múltiples y variadas disciplinas como la bioquímica, la
bromatología, la fisiología, la patología, la tecnología
de alimentos, la agricultura, la investigación metabóli-
ca, la sociología, la antropología y la economía. Es la
ciencia de los alimentos nutrientes y otras sustancias
contenidas en ellos. Su acción, interacción y equilibrio
en relación con la salud y la enfermedad y el proceso
por el cual el organismo ingiere, digiere, absorbe,
transporta y metaboliza, utiliza y excreta las sustancias
alimenticias. De su compleja concepción e interdepen-
dencia se deduce que la aplicación de la nutrición tie-
ne consecuencias sobre el estado de salud así como
repercusiones sociales económicas, culturales y psico-
lógicas.
Socialización de la asistencia
sanitaria
La socialización de la asistencia médica ha origi-
nado polémicas, sobre todo en los momentos iniciales
de su implantación, que han disminuido de intensidad
ya que actualmente nadie discute la esencia del dere-
662 Tratado de nutrición
cho a la asistencia médica y del derecho a la protección
de la salud de todos los ciudadanos. Lo que se sigue
discutiendo es la conveniencia de que exista, al lado de
una acción sanitaria pública, otra de carácter privado,
aunque aquí también las actitudes externas de tiempos,
relativamente próximos, han dejado paso a situaciones
más realistas que por una y otra parte admiten la exis-
tencia de ambas formas de atención médica.
Transformación de la sociedad española
En relación con la Medicina se ha producido un
notable incremento en la demanda de asistencia médi-
ca derivada en gran parte del aumento de los niveles de
vida pero basada también en una mayor confianza en
la Medicina, de la que se esperan auténticos milagros
desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico.
Cuenta también la mayor facilidad de acceso a la asis-
tencia médica por la socialización, universalización y
gratuidad de dicha asistencia. Ha de señalarse también
el neohedonismo de la sociedad actual que impulsa a
disfrutar la vida lo mejor posible, libres de molestias,
insuficiencias y enfermedades. La mujer y el hombre
de hoy soportan menos las incomodidades y los sufri-
mientos que las generaciones anteriores. La antigua
resignación se ha transformado en exigencia social. El
envejecimiento progresivo de la población contribuye
también de forma notable al aumento de la demanda
asistencial sanitaria ya que estadísticamente se ha de-
mostrado que una persona cuya edad es superior a los
65 años consume cinco veces más asistencia que un
adulto joven.
En alimentación, si bien en nuestro país se man-
tienen los patrones clásicos, sobre todo en la población
adulta y en las personas de edad avanzada, se vienen
observando cambios no deseables en el comporta-
miento de los adolescentes y adultos jóvenes, en parte
determinados por el alto nivel de vida y por influen-
cias externas en el ámbito del consumo, lo cual va a
requerir políticas de información e implantación de
consenso, programas y líneas de actuación en diferen-
tes niveles de actuación, con el objeto de normalizar y
prevenir tendencias perversas que pueden conducir a
trastornos de la salud en las próximas generaciones,
inducidas por transgresiones dietéticas reiteradas.
La organización y las funciones
del hospital
La organización hospitalaria en cuanto a departa-
mentos y servicios es interdependiente, y en conse-
cuencia gran parte de los protocolos y líneas de actua-
ción funcional son interdisciplinarios.
Su eficacia depende de la cooperación de un siste-
ma de valores interprofesionales y relaciónales,
estrechamente vinculados por relación de dependen-
cia.
Sus funciones primarias son:
- Cuidar, curar, devolver la autonomía.
- Acompañar en la muerte.
- Prevenir.
- Entretener, aliviar, distraer, imprimir afecto,
comprensión.
Sus funciones asociadas son:
- Conocer, estimular, mantener el conocimiento.
- Producir valores y normas.
- Producir signos.
Sus funciones derivadas son:
- Mantener la capacidad de producción y de con-
sumo.
- Producir empleo.
Objetivos. Qué busca o qué debe buscar:
- Incitar a los cuidadores individualmente y en gru-
po a tomar las mejores decisiones posibles en tér-
minos de utilidad, eficacia y productividad, y
sobre todo cooperar.
- Que inciten a los pacientes a elegir a los mejores
cuidadores en los mejores servicios de cuidados.
- Que inciten a los individuos y a la población a
adoptar los comportamientos más favorables para
la salud.
¿Como lograrlos? Mediante la regulación.
La regulación es un proceso que permite orientar
los comportamientos y favorecer la coordinación de
numerosas decisiones. Dicho proceso está constituido
por distintos mecanismos combinados con perspectiva
de compromiso, eficacia y cooperación (Fig. 42.1).
Los indicadores de resultados dependen de distintos
conceptos, totalmente interdependientes (7) (Fig. 42.2).
LAS UNIDADES DE SOPORTE
NUTRICIONAL DEL HOSPITAL
La existencia de desnutrición calórico-proteica y
otros déficit nutricionales en pacientes hospitalizados
es un hecho conocido de observación confirmado en
múltiples trabajos y que ha sido atribuido fundamen-
talmente a la inadecuada práctica de la dietética y de la
dietoterapia en los hospitales como consecuencia de la
 CAPÍTULO 42. Organización de las unidades de nutrición en el hospital
Figura 42.1. Indicadores de resultados.
falta de infraestructura en el aspecto nutricional, al
desconocimiento del estado de nutrición del paciente
previamente a la indicación de la dieta, a la limitada
disponibilidad del laboratorio para efectuar las prue-
bas pertinentes y al desconocimiento de los paráme-
tros más sencillos y prácticos para evaluar de manera
rápida un estado de desnutrición (8-13).
Figura 42.2. Mecanismos de la regulación.
663
Se trata de pacientes generalmente anoréxicos
como consecuencia de su enfermedad o con trastornos
digestivos, muchos de ellos hipercatabólicos, que se
encuentran en un ambiente extraño, aislados de su
medio familiar, y manifiestan rechazo a la comida
hospitalaria, muchas veces fría o de calidad dudosa o
mal planificada, que están sometidos a dietas muy res-
trictivas, ayuno parcial o total, o que reciben suerote-
rapia convencional, la cual obviamente no cubre sus
requerimientos plástico-energéticos y de otros nutrien-
tes. Butterworth en 1974 (14) señaló las prácticas que, a
su juicio, eran indeseables y que afectaban al estado
nutricional de los pacientes hospitalizados. Para A.
Sastre (15), la práctica inadecuada que afecta al estado
nutricional se debe a alguna de las causas siguientes:
1. Inexistencia de Servicios de Nutrición Clínica.
2. Ausencia de registros de medidas antropomé-
tricas.
3. Uso prolongado de sueros.
4. Pruebas diagnósticas y retrasos de comidas.
5. Empleo prolongado de medios mecánicos de
soporte vital.
6. Confianza excesiva en medicación y antibiote-
rapia. Descuido de los recursos inmunológicos
del paciente.
7. Excesivo intervencionismo quirúrgico.
8. Falta de valoración de las necesidades especí-
ficas del paciente en orden a su patología.
9. Mala utilización de la nutrición artificial.
10. Retraso del soporte nutricional hasta llegar a
situaciones irreversibles.
11. Rotación del personal sanitario. Monitoriza-
ción nutricional escasa y limitada.
12. Falta de coordinación con la Administración
para una mejor utilización de los recursos.
A pesar de los últimos recientes avances en el so-
porte nutricional, un 50 por 100 de los pacientes hos-
pitalizados tiene algún grado de desnutrición, y entre
un 5 y 10 por 100 de ellos están severamente desnu-
tridos.
El hecho de la desnutrición calórico-proteica, ha-
bitual en los países subdesarrollados, es un desorden
prevalente en los pacientes hospitalizados en los países
de tecnología más avanzada, y es el resultado de la
respuesta corporal a la enfermedad y a la agresión.
Numerosos estudios corroboran estos hechos, y al-
gunos de ellos están realizados en nuestro país.
La malnutrición complica la recuperación de los
pacientes y puede producir o desencadenar una amplia
variedad de enfermedades subagudas y crónicas.
La desnutrición severa conduce a: a) la disminu-
ción notable de la masa muscular; b) alteración de
parénquima hepático y renal, gastrointestinal y cardia-
664 Tratado de nutrición

co; c) deterioro del estado inmunitario; d) dificultad
en la curación de las heridas; e) úlceras de decúbito y
anemia; f) ocasionalmente la muerte (l6-20).
No es problema de fácil solución, pero se pueden
poner en marcha numerosas medidas para paliar los
desastrosos efectos de la desnutrición, entre las cuales
la más pertinente y necesaria es la dotación adecuada
de los Servicios y Unidades de Nutrición y Dietética
del Hospital dentro del marco de las normativas de
acreditación de hospitales (21, 26).
Basándonos en los extremos antes mencionados,
hemos creado las Unidades de Soporte Nutricial en el
Hospital La Fe de Valencia de manera coordinada y en
colaboración con los diferentes servicios del mis-
mo (27-32).
Consideramos tres modalidades de nutrición:
- Nutrición enteral.
- Nutrición parenteral.
- Dietética y dietoterapia.
En la estructura arquitectónica y funcional de las
unidades de soporte institucional cabe destacar distin-
tos modelos (33-40).
Las unidades de preparación de mezclas nutritivas,
tanto para nutrición enteral como parenteral, conviene
que estén integradas con la unidad de dietética y die-
toterapia, y todo el conjunto constituye el Soporte Nu-
tricional del Hospital, que abarca las siguientes áreas
de influencia asistencia!:
- Nutrición enteral.
- Nutrición parenteral.
- Dietética y dietoterapia.
- Consulta externa.
Unidad de nutrición enteral
La unidad de nutrición enteral (Fig. 42.3) debe
constar de los siguientes espacios:

A DESPACHO Y PROGRAMACIÓN
B ZONA DE PREPARACIÓN DE DIETAS LÍQUIDAS Y LAVABO
C ZONA ESTÉRIL PREPARACIÓN DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL ENTERAL
1 CAMPANA DE FLUJO LAMINAR
2 ALMACENAJE DE NUTRIBOMBAS Y MATERIAL FUNGIBLE
3 ALMACENAJE DE PRODUCTOS DIETÉTICOS
4 LAVAVAJ ILLAS
5 FRIGORÍFICO

Figura 42.3. Unidad de nutrición enteral. (Tomado de Carbonell MD (27)).

 CAPÍTULO 42. Organización de las unidades de nutrición en el hospital
- Zona de programación y estudio. Es asimismo ar-
chivo de historias clínicas de orden interno, fórmulas,
protocolos, programas y unidad de informática.
- Zona de preparación de fórmulas tradicionales:
alimentos y productos dietéticos (mezclas de alimen-
tos naturales y productos dietéticos) y almacenaje de
material diverso (productos dietéticos, material fungi-
ble, etc.). En esta zona se halla instalado un gran arma-
rio frigorífico que mantiene las fórmulas ya elaboradas
a4°C
- Zona de elaboración de fórmulas químicamente
definidas poliméricas, especiales, elementales o peptí-
dicas y modulares, en cuyo proceso se utiliza campa-
na de flujo laminar.
El funcionalismo de esta unidad implica los si-
guientes protocolos:
1. Control de la prescripción, siempre facultativa.
El médico anota las características de la dieta en un
modelo de impreso. La programación de la dieta de
manera individualizada es función de una enfermera
adscrita a nutrición enteral en contacto, si es necesario,
con el médico nutricionista, o bien aplica una pauta
estandarizada. La elaboración de las dietas se realiza
por personal especialmente informado y entrenado
bajo el control de la enfermera.
2. Valoración del estado de nutrición. Según los
parámetros que en cada caso concreto se consideran
más útiles.
3. Selección de productos y fórmulas. La decisión
sobre las fórmulas o productos comerciales más con-
venientes se hace a través de la comisión de nutrición
artificial, previa valoración de tolerancia, índice de
aceptación, y relación calidad/precio.
4. Selección de materiales. En ello interviene asi-
mismo la Comisión de Nutrición Artificial. Se utili-
zan:
- Sondas de silicona o poliuretano de diferentes
diámetros, radiopacas, lastradas.
- Bolsas de 1.500 y 2.000 ml con líneas de perfu-
sión con regulación de débito para administración
gravitatoria o provistas de sistemas de conexión a
nutribomba.
- Nutribombas.
5. Vías de acceso y administración:
- Naso-gástrica: es la más frecuentemente utili-
zada.
- Naso-duodenal.
- Naso-yeyunal.
- Yeyunostomía clásica tipo Witzzel o en aguja
tipo Page y Rian.
- Gastrostomía endoscópica percutánea.
665
Administración. Condiciones:
- Temperatura ambiente o 37 °C.
- Dilución óptima: 1 ml/caloría.
- Ritmo horario bolus. De 6 a 8 tomas (cada 3 ho-
ras).
- Débito continuo permanente: durante 24 horas.
- Débito continuo durante 16-18 horas, respetando
reposo nocturno.
Tanto la dilución como los débitos de administra-
ción varían en función de las cantidades a perfundir,
tolerancia y patología.
6. Controles bacteriológicos. Se realizan con pe-
riodicidad regular. Los asegura el Servicio de Micro-
biología.
7. Eficacia nutricional y terapéutica. Se efectúa
mediante controles clínicos diarios y los controles an-
tropométricos y biológicos que se estime oportuno en
cada caso concreto. Se sumarizan en el modelo de
recopilación de parámetros (Fig. 42.4).
8. Prevención de complicaciones. Normativa:
- Programación lo más individualizada posible.
- Observancia rigurosa de las reglas de asepsia,
progresión y control en toda la cadena: elabora-
ción, distribución, administración.
- Control y cuidado de las sondas.
- Revisión del material de manera constante.
- Control clínico diario y soporte psicoterapéutico.
- Efectuar los controles biológicos procedentes.
- Cuidar la calidad en todos los órdenes.
Unidad de nutrición parenteral
La unidad de nutrición parenteral (Fig. 42.5) debe
constar de los siguientes espacios:
- Programación y archivos.
- Antecámara: disponer de lavabo y zona de arma-
rios para ropa estéril.
- Zona de elaboración o estéril, en la cual se ubican
la campana de flujo laminar, armario frigorífico,
carro auxiliar de trabajo, y armarios para material
diverso.
Funciona aplicando los siguientes protocolos:
1. Control de la prescripción. Por razones obvias
es siempre facultativa médica. Se realiza cumplimen-
tando un modelo oficial de solicitud o una nota inter-
consulta dirigida a la Unidad de Nutrición Clínica y
Dietética.
La programación estandarizada de fórmulas se
establece de manera progresiva, tanto en la acepión de
nutrición parenteral normal, como de pautas especia-
666 Tratado de nutrición

(27)
Figura 42.4. Valoración del estado de nutrición (recogida de datos). (Tomado de Carbonell MD ).
 CAPÍTULO 42. Organización de las unidades de nutrición en el hospital
Figura 42.5. Unidad de nutrición parenteral. (Tomada de Car-
127
bonellMD ').
les (insuficiencia renal, insuficiencia hepática, insu-
ficiencia respiratoria, estrés, reducción de volumen
hídrico, etc). Se realiza programación individualizada
cuando las circunstancias de patología muy específica
así lo exigen.
La elaboración de las unidades nutrientes o fórmu-
las se realiza en campana de flujo laminar por enferme-
ras cualificadas, que cumplen la normativa establecida
por un farmacéutico, el cual procede a la ejecución de
los controles de su competencia.
2. Valoración del estado de nutrición. Se suelen
aplicar los mismos criterios que en nutrición enteral.
3. Selección de productos y formulación. La selec-
ción de soluciones nutrientes se realiza a través de la
Comisión de Nutrición Artificial. La formulación
corresponde a la Sección de Nutrición y Dietética en
colaboración con la farmacia que aporta los criterios
galénicos que aseguren la correcta producción de las
Unidades Nutrientes.
4. Selección de materiales. Para la elaboración de
las Unidades Nutrientes se emplean bolsas de plásti-
co que han supuesto un gran avance, debido a la
amplia gama de tamaños (desde 500 a 3.000 mi).
Están generalmente fabricadas en etil-vinil-acetato,
pues se trata de un producto químico inerte y de gran
pureza.
Las líneas de perfusión que se emplean pueden lle-
var intercalados sistemas de regulación de débito o co-
nectarse a nutribombas.
Un factor esencial es la elección del tipo de catéter.
Por obvias razones de tolerancia y mayor duración se
han impuesto los catéteres de silicona (tipo Nutricat
667
«S» o Hikman), sobre todo cuando se plantea una
nutrición parenteral de larga duración.
5. Vías de acceso y administración. Se consideran
vías de acceso central aquellas en que el catéter se in-
serta en venas próximas a la cava superior (yugular in-
terna, externa o subclavia). Consideramos de acceso
periférico aquellas vías establecidas en venas alejadas
de la cava superior. El método más seguro y efectivo
es la cateterización percutánea de la vena subclavia
por vía infraclavicular en condiciones de rigurosa
asepsia.
La administración de la unidad nutriente se realiza
a débito continuo permanente mediante los sistemas
anteriormente mencionados o con nutribombas.
6. Controles bacteriológicos. Se realizan a diario
por el Servicio de Microbiología.
7. Eficacia nutricional y terapéutica. Se siguen los
mismos criterios que para nutrición enteral en vigilan-
cia clínica, pero se extreman los controles biológicos,
sobre todo al inicio de la nutrición parenteral y en los
enfermos críticos. Cuando la tolerancia clínica y
metabólica están establecidas, hablamos de nutrición
parenteral estabilizada. En esta circunstancia los con-
troles analíticos se reducen al mínimo imprescindible.
8. Prevención de las complicaciones. Normativa:
- Control del punto de inserción del catéter. Cura
semanal con máximo rigor de asepsia, aplicaciones de
pomada de povidona y aposito estéril.
- Aplicación permanente de las reglas de asepsia,
progresión y control en todo el proceso: elaboración,
distribución, administración.
- Control clínico diario y soporte psicoterapéutico.
- Sistemática analítica rigurosa en los inicios de la
nutrición parenteral y en pacientes críticos.
- Controles de calidad en todos los órdenes.
- Revisión constante de la programación estandari-
zada y valoración crítica periódica de las soluciones
nutrientes y productos, así como del material.
- Programación individualizada en patología muy
específica.
Dietética y dietoterapia
La cocina hospitalaria debe disponer de los si-
guientes espacios (Fig. 42.6):
- Tres áreas de condimentación:
• Dietas básales.
• Dietas terapéuticas estandarizadas.
• Dietas terapéuticas individualizadas.
- Área de recepción de víveres, almacenes, cáma-
ras frigoríficas, selección y preparación de alimentos.
668 Tratado de nutrición
Figura 42.6. Unidad de dietética y dietoterapia. (Tomada de Carbonell MD
- Oficinas: área administrativa.
- Zona de programación de dietas y archivo.
Despacho de dietistas.
Un Código de dietas hospitalarias comprende:
- Dieta basal.
- Dietas terapéuticas estandarizadas.
- Dietas especiales.
La dieta basal responde a las recomendaciones die-
téticas (RDA) (41) y a las normas establecidas por el
National Research Council y cumple las reglas gene-
rales de higiene alimentaria.
Las dietas terapéuticas estandarizadas se progra-
man variando la dieta basal en uno o varios conceptos:
- Formas culinarias y consistencia de los alimentos.
- Total de calorías.
(27)
).
- Uno o más nutrientes.
- Uno o varios alimentos específicos.
Es conveniente agrupar el código de dietas en uni-
dades funcionales de color diferente al objeto de lograr
una mejor identificación de las dietas y facilitar la dis-
tribución de las mismas. Es útil la modalidad de dieta
especial individualizada, programada por las dietistas
de acuerdo con las costumbres alimentarias y pre-
ferencias del paciente, adecuando su contenido a las
características dietoterapéuticas de la prescripción
facultativa.
La aplicación de los programas de dietas tanto bá-
sales como terapéuticas requieren el control de un su-
pervisor/a adscrito a la Unidad de Nutrición y Dietéti-
ca, en contacto con las enfermeras/os de las diferentes
salas de hospitalización.
 CAPÍTULO 42. Organización de las unidades de nutrición en el hospital
127
Figura 42.7. Organigrama jerárquico. (Tomada de Carbonell MD
Cerca de la cocina en locales apropiados se ubican
las dietistas. Su función es el control de la programa-
ción, aplicación de protocolos, consejo nutricional,
realización de encuestas (42).
La relación jerárquica, así como la de interdepen-
dencia de la Unidad de Nutrición y Dietética con el
Servicio de Alimentación, se esquematiza en la Figu-
ra 42.7.
La Figura 42.8 muestra un modelo de consulta
externa.
La consulta externa
Justificación
Las ciencias de la alimentación, en el sentido más
amplio del término, son de hecho una asignatura en
gran parte pendiente dentro del sistema universitario
español. La nutrición humana sigue siendo la gran
ausente en muchos curricula, notoriamente en Me-
dicina. Sus contenidos pueden encontrarse dispersos
en los programas de algunas facultades, pero sin ver-
669
')
tebración ni concreción en una especialidad, como
ocurre en otros países a cuyas escuelas hay que recu-
rrir si se quieren adquirir conocimientos solventes y
acreditados (43).
Sin embargo, las cuestiones relacionadas con la ali-
mentación merecen una gran atención por parte de los
ciudadanos, cada vez mas preocupados por los proble-
mas sanitarios y por tanto por la relación alimenta-
ción/salud. Por esta razón se requiere, cada vez más,
una información correcta al respecto, pues sucede que
no siempre los que se erigen en expertos lo son o bien
se concede valor a una formación insuficiente para tra-
tar tan delicado tema y tomar las decisiones pertinen-
tes. Las aportaciones y la información en el terreno de
la alimentación y la nutrición deben ser contrastadas
de manera científica, y su proyección al público en ge-
neral y más concretamente al enfermo en particular en
forma de normas, recomendaciones y programas ha de
ser estrictamente veraz y ponderada, consecutivamen-
te fruto del conocimiento amplio y consensuado así
como de la experiencia. Una intervención tendenciosa,
fraudulenta o sesgada puede tener influencias muy
graves tanto de orden sanitario como económico y so-
670 Tratado de nutrición
(27)
Figura 42.8. Modelo de consuta externa. (Tomada de Carbonell MD
cial, así como desviaciones muy desafortunadas en el
consumo de determinados alimentos.
En el momento actual el estado de nutrición de las
poblaciones es objeto de creciente atención por parte
de los gobiernos y de organismos técnicos que se ocu-
pan de la alimentación, la agricultura y la salud
(FAO/OMS), los cuales recomiendan la vigilancia y
las actividades de coordinación al respecto de la mis-
ma. El control nutricional es un quehacer estrecha-
mente unido a la formulación y ejecución de políticas
que se encaminan a la evaluación global de los facto-
res que intervienen en el planteamiento, planificación
y desarrollo de la producción y consumo de alimentos,
que estudian la situación nutricional de los diferentes
países y preconizan el establecimiento de programas
nutricionales en cada caso.
El establecimiento de métodos de evaluación nutri-
cional rápida y permanente en los distintos niveles de
la estructura institucional de un país y su adecuada
coordinación sirven de base de datos para dirigir los
planes de consumo alimentario y mejorar la salud
nutricional de toda la población, poniendo especial
énfasis en los grupos vulnerables. En este sentido la
preocupación por los enfermos, sobre todo si se en-
cuentran hospitalizados, cobra todo su protagonis-
mo (44, 45).
Los objetivos de la vigilancia nutricional son los
siguientes:
1. Descripción del estado nutricional de la pobla-
ción, con especial referencia a determinados gru-
).
pos que se consideran expuestos a la malnutrición
(población de bajos ingresos, ancianos, enfermos).
2. Análisis de las causas directas y de los factores
asociados que permite escoger y aplicar las dis-
posiciones preventivas en cada caso.
3. Incitación a los gobiernos o instituciones a la
adopción de medidas prioritarias para atender
las situaciones de urgencia en primer lugar y
posteriormente atender las necesidades propias
de la evaluación normal.
4. Formulación y divulgación de políticas y pro-
gramas destinados a los diferentes grupos de
población.
5. Seguimiento de dichos programas y evaluación
de su eficacia.
6. Transmisión de la información y conexión con
los organismos gubernamentales de planifica-
ción central para facilitar la estructuración y ver-
tebración de las diversas actividades dada la
naturaleza compleja de la información nutricio-
nal y su carácter multidisciplinario.
7. Protección del consumidor y paciente frente a la
adulteración y a la información fraudulenta.
8. Garantía de calidad de la información y del con-
sejo facilitados dentro de un contexto institucio-
nal experto y acreditado.
9. Seguridad frente a los desarrollos científicos y
tecnológicos matizando y aquilatando su aplica-
ción con criterios óptimos para lograr adecuada
relación: coste/utilidad/idoneidad/eficacia.
 CAPÍTULO 42. Organización de las unidades de nutrición en el hospital
Alimentación y enfermedad son términos que pue-
den asociarse hoy desde muchos puntos de vista.
Sabemos que determinados hábitos de ingesta pueden
favorecer o desencadenar determinadas patologías: es
el caso del excesivo consumo de grasas en el determi-
nismo a padecer cáncer de algún tipo o su influencia
en el riesgo cardiovascular. Por otro lado es bien cono-
cido el efecto preventivo de una modalidad de alimen-
tación dirigida y programada de manera científica,
socialmente posible y gastronómicamente aceptable.
Ello requiere sabiduría y arte.
Es necesario no olvidar que cada hombre, cada so-
ciedad tiene su tipo patrón alimentario, y que existe
una relación dinámica implicada entre el ser humano y
su alimento, el cual le nutre pero al que también con-
fiere un tono emotivo y atribuye significaciones sim-
bólicas, por lo que tiene un poder evocador, educacio-
nal y familiar.
El hombre enfermo, tanto en el aislamiento hospita-
lario como en su propio medio relacional, puede sen-
tirse apartado o segregado de la relación normal que
significa compartir los mismos alimentos, en el caso de
que se le someta a un régimen dietético estándar, in-
necesariamente restrictivo, que no elige y en la mayoría
de las ocasiones ha sido programado de manera monó-
tona y carente de imaginación y/o arte culinario. Ésta
es la razón por la cual son bajos los índices de satisfac-
ción relativos a dietas terapéuticas estandarizadas y la
falta de aceptación y seguimiento de los programas de
dieta que se aplican en régimen ambulatorio. La base
de su rechazo hay que buscarla en la ausencia de con-
sejo nutricional adecuado y personalizado.
El cometido fundamental de la Consulta de Nutri-
ción y Dietética es asegurar precisamente el consejo
experto y personalizado que el paciente necesita para
seguir el régimen que precisa como parte de su trata-
miento o el efecto preventivo de una recomendación
alimentaria bien hecha y razonada con la elasticidad
necesaria que asegure su seguimiento.
Multitud de patologías exigen intervención de los
especialistas en Nutrición y Dietética para evitar gra-
ves complicaciones y aportar un sustrato nutricional
suficiente y adecuado al enfermo. Es el caso de la
cirrosis hepática, la enfermedad inflamatoria intesti-
nal, los síndromes postquirúrgicos y la enfermedad
neoplásica.
Otro cariz tienen las dietas restrictivas en aporte
energético para tratar los excesos la obesidad a algunos
tipos de dislipemia. Un reto lo constituye el manejo
dietético de la anorexia y de la bulimia. Es particular-
mente gratificante y efectivo el consejo nutricional por-
menorizado al paciente diabético. Es una necesidad
imperiosa el asesoramiento nutricional a los pacientes
de fíbrosis quística.
671
Algunas enfermedades cursan con carencias hacia
determinados nutrientes: calcio, hierro, vitamina B,2,
desnutrición energético-proteica, deficiencia inmuni-
taria y, obviamente, son subsidiarias de intervención
dietética.
El paciente grave, que apenas hace treinta años
ofrecía graves dificultades a su correcta nutrición, hoy
dispone de tratamiento adecuado mediante las técni-
cas de alimentación artificial, las cuales se aplican a
enfermos críticos o incapacitados para la alimentación
natural de manera transitoria o definitiva, y que han de
ser controlados en régimen domiciliario o ambula-
torio (46).
Los avances en nutrición artificial constituyen uno
de los grandes logros de este siglo y a ellos deben la
vida muchos pacientes, y gratificaciones a su esfuerzo
muchos profesionales de la Nutrición y de la Die-
tética.
La Figura 42.8 muestra un modelo de consulta ex-
terna.
FUNCIONES Y OBJETIVOS DEL
SERVICIO DE NUTRICIÓN
CLÍNICA Y DIETÉTICA (47-51)
Se considera un Servicio Médico, encuadrado den-
tro del área de los Servicios Centrales del Hospital,
que coordina todas las actuaciones referidas a los
aspectos clínicos de la nutrición y la dietética y, por
tanto, debe tener una dependencia directa de la
Dirección Médica, como cualquier otro Servicio
Médico. Organigrama: Figura 42.7.
El Servicio de Nutrición y Dietética deberá cumplir
las tres funciones características: asistencia, docencia
e investigación.
Objetivos asistenciales
- Valoración del estado de nutrición.
- Detección de desnutrición/malnutrición.
- Cuantificación del tipo y grado de desnutrición/
malnutrición.
- Indicación del soporte nutricional idóneo: oral,
enteral y parenteral. Programar estas indicaciones.
- Vigilancia y evaluación de resultados.
- Elaboración y puesta permanente al día del códi-
go de dietas y recomendaciones dietéticas del hospital.
- Instauración del menú opcional a los pacientes
posibles.
- Servir de apoyo a los hospitales dependientes.
672 Tratado de nutrición
Objetivos docentes
- Asegurar la formación de todo el personal rela-
cionado con la nutrición y dietética. Médicos, enfer-
meras, dietistas y personal que trabaja en cocina.
- Formación MIR. Durante el periodo de tiempo
que se determine según los Servicios y que acuerden el
Servicio de Nutrición y Dietética y la Comisión de
Docencia del Hospital.
- Influencia y colaboración con el área de salud
correspondiente.
Investigación
- Deberá desarrollar programas de investigación
tanto individuales como multicéntricos.
Misión
La misión fundamental y prioritaria del Servicio de
Nutrición y Dietética es proveer cuidado nutricional
óptimo a todos los pacientes, en todo momento y en
todas las circunstancias, de acuerdo con su patología
mediante las tres modalidades de nutrición: oral, ente-
ral o parenteral.
También conviene considerar que el Servicio de
Nutrición y Dietética debe contribuir con sus diseños y
programas a un proyecto de incremento de la salud en
su entorno o área de salud, teniendo en cuenta los
hábitos alimentarios de la población e implantar nor-
mas encaminadas a la prevención de las enfermedades
que se derivan de patrones dietéticos inadecuados.
El conocimiento del estado nutricional de los pa-
cientes hospitalizados es imperativo. Es un estándar
de práctica, y debe constituir una obligación de rutina
y ser realizado por personal experto. De este modo es
posible aplicar los parámetros más oportunos y obte-
ner una adecuada relación entre coste de las técnicas,
utilidad y eficacia.
Cada paciente, en función de su enfermedad y de su
situación clínica, debe recibir en cada momento la
nutrición que precisa, desde un soporte nutricional
altamente especializado (nutrición parenteral total y
nutrición enteral) hasta una dieta oral basal.
Aproximadamente el 90 por 100 de los pacientes
ingresados precisa una dieta oral, y el 8 por 100 una
nutrición artificial (6 por 100 enteral y 2 por 100 pa-
renteral), mientras que un 2 por 100 no consume nin-
guna de ellas por diferentes motivos. El 50-70 por 100
de los pacientes que consumen dietas orales tienen
prescritas dietas terapéuticas (de las cuales un 10 por
100 son especiales, individualizadas); aproximada-
mente un 30 por 100 recibe dieta basal.
La centralización, vertebración y coordinación de
todas las funciones de la nutrición, en forma de servi-
cio bien dotado y jerarquizado, es la única solución
que permite cubrir la necesidad y obligación de aten-
der la adecuada nutrición de los enfermos de manera
eficiente.
El Servicio de Nutrición y Dietética es un servicio
central. Su competencia es el desarrollo de toda la nu-
trición y dietética, cualquiera que sea su tipo y carac-
terísticas. Debe actuar como integrador y facilitador
de todas las necesidades y actividades de los servicios
del hospital, a través del código de dietas y protocolos
de nutrición artificial actualizados.
ESTAMENTOS COMPONENTES
La nutrición óptima está demostrando que influye
sobre la salud, la duración de la vida, el estado físico
y el desarrollo mental. En los pacientes hospitalizados
el índice de desnutrición es elevado puesto que la
mayoría ya ingresa en precaria situación como conse-
cuencia de su enfermedad y otros presentan alto ries-
go de mal nutrición, como se ha demostrado en múlti-
ples trabajos. Se integran dentro del grupo de
enfermos más vulnerables a las complicaciones sobre
todo de la cirugía (fístulas e infecciones postquirúrgi-
cas) que pueden ser prevenidas con una adecuada
atención nutricional. En este sentido, contar con un
equipo eficiente de soporte nutricional es rentable
puesto que se pueden evitar los costes derivados de
largas estancias en el hospital consecutivas a las com-
plicaciones y su oneroso tratamiento (52-59)
Médicos
Funciones del nutriólogo:
- Asistencial.
- Administrativa.
- Docente.
- Investigadora.
Función asistencial
a) Características generales
- Proporcionar el punto de vista médico teórico y
práctico en la atención nutricional del hospital.
- Diagnosticar el impacto de la enfermedad.
 CAPÍTULO 42. Organización de las unidades de nutrición en el hospital 673

- Indicar ruta y formulación del aporte nutricional
adecuado.
- Prevenir las complicaciones.
- Constituir, mantener e impulsar las comisiones
pertinentes para gestión y control de la calidad.
- Analizar la calidad integral.
- Desarrollar protocolos, instrucciones y líneas de
actuación eficientes valorando relación coste/bene-
ficio.
- Gestionar los presupuestos y planes de inversión
en contacto con la dirección económica.

b) Enfermos hospitalizados
- Supervisión general del código de dietas del hos-
pital periódicamente revisado y de las normas de peti-
ción de dietas.
- Supervisar la adecuación de las dietas a cada
enfermo: prescripción, elaboración y distribución.
- Supervisar la calidad de alimentos empleados, en
colaboración con tecnología de alimentos y hostelería.
- Colaborar en la elaboración de las normas de hi-
giene que deben ser observadas, así como la necesidad
de su definición y vigilancia de cumplimiento por el
Servicio de Medicina Preventiva.
- Diagnosticar los enfermos con alteraciones nutri-
cionales.
- Diseñar el plan de tratamiento para los casos con
malnutrición actual o potencial.
- Controlar la terapéutica nutricional: dietas orales,
nutrición enteral o parenteral. Tratamiento de sus com-
plicaciones
- Asegurar eficacia asistencial nutricional a los
pacientes hospitalizados.
c) Enfermos ambulatorios. Consulta externa
- Supervisar las dietas terapéuticas que se aplican
en el hospital cuando se procede al alta de los pacientes.
- Tratar las enfermedades en las que la nutrición es
apoyo fundamental.
- Diagnosticar y tratar las complicaciones nutricio-
nales que pudieran derivarse de la terapéutica médica
o quirúrgica.
- Control de los enfermos con nutrición enteral y
parenteral domiciliaria y/o ambulatoria.
Función docente
Es responsable de la formación del personal sanita-
rio de la Unidad de Nutrición.
Se considera referencia especializada en Nutri-
ción y Dietética para el resto de facultativos del hos-
pital.
Debe organizar programas educativos para estu-
diantes, residentes, médicos y farmacéuticos especia-
listas, enfermería y personal de cocina.
Es de su competencia supervisar programas edu-
cativos para enfermos hospitalizados y ambulatorios.
Ha de contribuir a la promoción y participación en
programas de educación local, regional y nacional.
Estimular la asistencia y participación en congresos,
seminarios, cursos, así como propiciar publicaciones
científicas y docentes a nivel de divulgación.
Función investigadora
Comprende:
- El desarrollo de protocolos de investigación sobre
el diagnóstico nutricional.
- El desarrollo de protocolos de investigación sobre
la terapéutica nutricional y sus posibles complica-
ciones.
- Colaborar en estudios multicéntricos.
- Estudiar la coordinación y relación de todos los
protocolos, efectuando relación calidad, eficacia, uti-
lidad.

Función administrativa TABLA 42.1. Asignación de estándares de tiempos

en función de la categoría
- Coordinar el trabajo y funciones de todo el per- Asistencia Gestión Docencia
sonal sanitario que interviene en la terapéutica nutri- Categoría
(%) (%) Investigación (%)
cional del hospital con criterio de gestión total y eco- Jefe servicio 20 60 20
nómica.
Jefe clínico 60 20 20
- Coordinar las relaciones del personal de la Uni-
dad de Nutrición con el resto del hospital e idéntico Médico adjunto 70 - 20
cometido. Residente-4 (año) 60 - 40
- Relación con los estamentos responsables para Residente-2 (año) 40 - 60
ejercer la gestión del hospital. Cooperar en los planes Residente-1 (año) 20 - 80
estratégicos y económicos.
674 Tratado de nutrición
Médicos internos y residentes
Han de formarse mediante rotación planificada por
la Unidad de Nutrición y Dietética en colaboración
con la Unidad de Docencia. Se han de considerar
aquellas especialidades cuyos contenidos tengan im-
portante relación con la Nutrición y la Dietética.
Del mismo modo, deben existir programas especia-
les de docencia para la formación de nutriólogos. Los
estudiantes de Medicina, Enfermería, Dietética también
deben ser incluidos en cursos de formación continuada.
Tecnólogos en alimentación
Es una figura que en un futuro próximo adquirirá
entidad dentro de los Servicios de Nutrición, tanto en
el hospital como en el ámbito extrahospitalario y en
las áreas de salud.
Su función primordial es el control tecnológico de
los alimentos, la calidad organoléptica y bacteriológi-
ca, la composición correcta (aditivos, colorantes), el
etiquetado.
Su misión fundamental es reprimir el fraude y ase-
gurar la buena relación calidad/precio y la seguridad
epidemiológica de la cadena alimentaria en su totali-
dad, desde la recepción del producto hasta el consumo
por el paciente.
Por otra parte, se integran en la investigación y
diseño de nuevos productos y alimentos modificados
con características y finalidad específicas.
El presupuesto para la compra de alimentos y pro-
ductos dietéticos del hospital puede llegar a adquirir
proporciones importantes y su control es imprescindi-
ble, tanto en términos de calidad como económicos. La
estrategia racional y científica de compra puede mejorar
la relación coste/beneficio de la nutrición integral en el
medio hospitalario y en su proyección extrahospitalaria.
Enfermeras
Funciones:
- Administración y cuidados de la nutrición ente-
ral, aplicando el protocolo establecido.
- Cuidados de la sonda nasogástrica, según proto-
colo.
- Cuidados higiénicos, específicos (boca, nariz).
- Observación de los signos de intolerancia.
- Educación para el mantenimiento y cuidado de la
nutrición enteral a domicilio.
- Control de la administración de la nutrición
parenteral.
- Seguimiento diario del paciente:
• Constantes.
• Peso.
• Aporte de líquido. Diuresis.
• Composición de la nutrición parenteral y enteral.
• Aporte extra de iones.
• Volumen y procedencia de las pérdidas.
• Resultados analíticos.
• Cuidados del catéter según protocolo.
• Recogida de datos necesarios para el control
de la nutrición artificial.
Además de estas actividades, el personal de enfer-
mería tiene un papel primordial en la comprensión de
las necesidades psicológicas del paciente sometido a
nutrición artificial:
- Atendiendo a sus dudas y preguntas con un len-
guaje sencillo, humanitario y alentador.
- Dándole apoyo y confianza, explicándole que, tan
pronto como sus condiciones físicas lo permitan,
podrá recibir alimentación oral.
Dietistas
Funciones hospitalarias
Cometidos:
- Estudio del estado nutricional y los hábitos ali-
mentarios de los enfermos.
- Asistencia a las consultas médicas y traducción en
menús de las prescripciones ordenadas por el médico.
- Comprobar el seguimiento del menú y de las die-
tas especiales (ordenadas por el médico y elaboradas
por el dietista).
- Explicar el régimen al enfermo.
- Modificar, con aprobación del médico, las dietas,
siguiendo la evolución del enfermo.
- Organizar y coordinar la alimentación del hospi-
tal (instalaciones, compras, almacenamiento, higiene,
distribución), informando a los responsables de cada
área médica o quirúrgica. Cooperar con los servicios
de hostelería y restauración.
- Formar e informar al resto del personal que tra-
baja en el hospital, cuyos cometidos tengan relación
con la Nutrición y la Dietética.
Función en Salud Pública
- Estudiar los hábitos alimentarios y las necesi-
dades nutritivas de los grupos de población elegidos.
- Formar e informar a los profesionales que pueden
actuar en Educación Sanitaria (profesores, periodistas,
puericultores), a la vez que participar con ellos en las
acciones emprendidas.
 CAPÍTULO 42. Organización de las unidades de nutrición en el hospital 675
- Participar en la documentación e información
nutricional.

Funciones en colectividades
de personas sanas
- Organizar, controlar y verificar los menús que
aseguran la alimentación total o parcial de colectivi-
dades de personas sanas (comedores escolares, resi-
dencias de ancianos, etc.).
- Formar e informar al personal de quien depende
la alimentación de estas colectividades.
Las funciones de cada miembro del equipo asisten-
cial de nutrición enteral y parenteral y su relación con
la planta de enfermería se esquematizan en las Figuras
42.9 y 42.10.
Cabe señalar la interdependencia funcional, requi-
sito fundamental para la óptima aplicación de los crite-
rios clínico-nutricionales en cada caso.
Figura 42.10. Esquema de aplicación de nutrición parenteral.
(56)
(Tomado de Aramendia M ).
Personal auxiliar y administrativo
Es obvia la necesidad de su existencia. Sus fun-
ciones están definidas, como en cualquier otro servicio Comisiones
del hospital, para cubrir la tarea técnica administrativa
y burocrática así como cooperar en la informatización La manera más tradicional de evaluar el proceso
del Servicio de Alimentos y del Servicio de Nutrición asistencial ha sido la sesión clínica. Otro vehículo ade-
y Dietética. cuado para realizar el análisis y calidad del proceso
asistencial en el medio hospitalario lo constituyen las
comisiones clínicas, siendo sus funciones más desta-
cadas las siguientes:
- monitorización de los aspectos más relevantes;
- detección de problemas;
- evaluación de problemas y análisis de sus causas;
- emisión de recomendaciones.

Comisión de nutrición
Tiene como funciones asumidas:
- elaboración y aprobación de protocolos;
- valoración e informe de productos de nutrición y
dietética;
- control de la política nutricional del hospital;
- diseño del circuito de mezclas nutritivas;
- investigación y docencia;
- información a la Dirección y a los distintos servi-
cios del hospital en materia de nutrición y dietética.

Figura 42.9. Esquema de aplicación de nutrición enteral.
(Tomado de Aramendia M (56)).
Comisión de alimentación
Suelen formar parte de ella representantes de la
Dirección Médica, Enfermería, Hostelería, Medicina
Preventiva y Nutrición y Dietética. Se valora la pre-
676 Tratado de nutrición
sencia de cualquier servicio que se considere oportuno,
así como de la empresa adjudicataria de la restauración
(si la hay) de una forma permanente u ocasional.
Esta comisión estudia todos los problemas relacio-
nados con la alimentación de los pacientes, no sola-
mente resolviendo los problemas que se presenten,
sino procurando también evitar su aparición.
ACREDITACIÓN
La acreditación constituye un análisis de la es-
tructura física y organizativa, es decir, del edificio
(idoneidad arquitectónica, instalaciones, equipamien-
to), del personal (competencia, nivel de formación y
experiencia), de las características de la organización
(tamaño, tipo de especialización, presupuesto) y de la
base organizativa (disponibilidad del personal, horario
de prestación de servicios, accesibilidad). La acredita-
ción puede definirse como el refrendo, por medio de
un análisis de la estructura, de que dicho servicio reú-
ne las condiciones mínimas exigibles de acuerdo con
los estándares prefijados.
El movimiento de acreditación voluntaria en
EE UU fue iniciado por el American College of Sur-
geons en 1912. La documentación clínica revisada era
tan deficiente que durante los tres primeros años de
funcionamiento el Colegio tuvo que rechazar un 60 por
100 de los aspirantes que solicitaban el ingreso. Frente
a estos problemas el Colegio elaboró cinco reglas o
estándares que se consideraron requisitos mínimos
para garantizar una asistencia de calidad en los hospi-
tales. En 1951 más de 3.000 hospitales estaban acredi-
tados en EE UU y en ese mismo año se constituye la
Joint Commission on Acreditation of Hospital.
La ventaja más importante de la acreditación se sitúa
en el terreno de lo social, dado que, además de suponer
un instrumento eficaz de autoevaluación para el servi-
cio, al enfermo se le ofrecen garantías de asistencia den-
tro de un contexto estructural, organizativo y científico.
En los hospitales de más de 400 camas deberá exis-
tir Servicio de Nutrición y Dietética, y contar con un
médico responsable de dicho servicio. Debe contar
con un médico por cada 400 camas, una enfermera
cada 400 camas y un dietista cada 90 camas (60).
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NUTRICIÓN EN SITUACIONES
ESPECIALES

Metabolismo en el embarazo
INTRODUCCIÓN
A lo largo de la gestación la madre come de for-
ma intermitente, pero debe facilitar ininterrumpida-
mente los nutrientes al feto, a fin de sostener su cre-
cimiento, que es exponencial y especialmente rápi-
do en el último tercio, como se observa tanto en la
mujer (1) como en la rata (2). Entre esos nutrientes que
atraviesan la placenta, la glucosa es cuantitativa-
mente el más importante, seguida de los aminoáci-
dos (3,4), y el metabolismo y desarrollo del feto de-
penden directamente de ellos. La intensa succión de
esos compuestos por parte del feto, hace que la ma-
dre tienda a desarrollar hipoglucemia'561 e hipoami-
noacidemia (7, 8).
Uno de los aspectos más afectados del metabo-
lismo materno durante la gestación es su metabolis-
mo lipídico, a pesar de que con excepción de los
ácidos grasos libres (FFA) y los cuerpos cetónicos,
la placenta es prácticamente impermeable a los lípi-
dos(9-11).
Durante la gestación la madre pasa por dos etapas
claramente diferenciadas desde el punto de vista me-
tabólico. En la primera de ellas, correspondiente a
los dos primeros tercios y que coincide con un esca-
so crecimiento del feto, la madre conserva una gran
proporción de los nutrientes que ingiere, lo que uni-
do a su hiperfagia (12-14) da lugar a un incremento neto
del peso de sus propias estructuras. Como se muestra
en la Figura 43.1, correspondiente a cambios que tie-
nen lugar en la rata preñada, el aumento del peso
corporal neto de la madre (peso libre de las estructu-
ras feto-placentarias) durante estos dos primeros ter-
cios de la gestación prácticamente se superpone al
de grasa en la carcasa, que es un reflejo de la acumu-
lación de grasas corporales. En la mujer embarazada
se produce también una enorme acumulación de gra-
sas corporales, correspondiente prácticamente a la
totalidad del incremento de su peso neto (15). En el úl-
CAPÍTULO
E. Herrera Castillón
timo tercio de la gestación el crecimiento del feto es
muy rápido; en el caso del hombre, el aumento del
peso corporal del feto durante el último trimestre es
considerablemente más rápido que en etapas anterio-
res (16,17), y en el caso de la rata, en esta etapa, cada
día llega a duplicarse el peso del feto (Fig. 43.1).
Lógicamente, este intenso crecimiento fetal se sos-
tiene a expensas de un incremento en la transferencia
placentaria de nutrientes. Ello hace que la madre
cambie a una situación netamente catabólica que, co-
mo se muestra también en la Figura 43.1, en el caso
de la rata se refleja en una reducción de su peso cor-
poral neto y en la disminución de la grasa de la car-
casa a partir del día 19 de gestación. Este efecto se
produce como consecuencia de una acelerada movi-
lización de sus reservas grasas, siendo lógicamente
el tejido adiposo blanco el principal responsable de
este activo catabolismo lipídico de la madre en la úl-
tima fase de la gestación (18-20). Dicho activo catabolis-
mo se manifiesta de forma acelerada en condiciones
de reducida ingesta (21, 22), en que se produce un incre-
mento tanto de la cetogénesis como de la gluconeo-
génesis, y con ello se preserva la disponibilidad con-
tinua de sustratos maternos para el feto.
En la gestación se producen numerosos cambios
endocrinos. De entre ellos interesa destacar las varia-
ciones en los niveles circulantes de insulina y en la
sensibilidad a esta hormona (23-26), ya que ambos cam-
bios desempeñan un papel esencial controlando las
adaptaciones metabólicas que tienen lugar en la ma-
dre, e incluso la predisponen al desarrollo de la dia-
betes (27-29), lo cual es uno de los problemas patológi-
cos más comunes que se asocian con la gestación.
En este capítulo se revisan los principales cam-
bios metabólicos que tienen lugar a lo largo de la
gestación, con especial atención a las interacciones
de carbohidratos y lípidos, analizando también su
relación con las variaciones que se producen en los
niveles circulantes de la insulina y en su sensibi-
lidad.
682 Tratado de nutrición
Figura 43.1. Incremento porcentual del peso corporal neto de
la madre (libre de las estructuras feto-placentarias), del conteni-
do en grasa de la carcasa, y del peso medio de los fetos a lo
(2)
largo de la gestación en la rata. Datos tomados de la ref. .
METABOLISMO
DE CARBOHIDRATOS
Y AMINOÁCIDOS A LO LARGO
DE LA GESTACIÓN
Durante el último tercio de la gestación, la madre
tiende al desarrollo de hipoglucemia, que es especial-
mente manifiesta en ayunas (5, 6). En estas condiciones
la reserva de glucógeno hepático está deplecionada,
por lo que esa hipoglucemia podría ser consecuencia
de una disminuida síntesis de glucosa (gluconeogéne-
sis), de un acelerado consumo de glucosa, o de am-
bos factores.
Mediante estudios indirectos realizados en la mu-
jer gestante (30) y experimentos directos en la rata pre-
ñada (6, 8, 10, 31), se ha demostrado que la actividad de glu-
coneogénesis está aumentada en la gestante en ayu-
nas. A su vez, como se muestra en la Figura 43.2, ese
incremento en la síntesis de glucosa depende del sus-
trato de que se trate. De hecho, la transformación de
glicerol en glucosa y el efecto de la gestación sobre
la misma es considerablemente mayor que la obser-
vada a partir de otros sustratos gluconeogeneticos
que podrían ser considerados como mas clásicos, el
piruvato y la alanina. Estos resultados muestran que
la capacidad enzimática de sintetizar glucosa ante la
presencia de suficiente cantidad de sustrato está au-
mentada en la gestante en ayunas, pero podría ocurrir
que los niveles endógenos de esos mismos sustratos
estuvieran disminuidos como consecuencia de su pa-
so hacia el feto, con lo que la eficacia gluconeogené-
tica sería inferior. Sin embargo, aunque los niveles
plasmáticos de aminoácidos gluconeogeneticos dis-
minuyen en la gestante, los de piruvato y lactato no
cambian y los de glicerol aumentan significativamen-
te (2, 31). Ello muestra que, con excepción de los amino-
ácidos, la disponibilidad de los sustratos gluconeoge-
neticos no está disminuida, y que precisamente la
concentración del sustrato que más eficazmente se
transforma en glucosa, como es el caso del glicerol,
está incluso aumentada.
De lo anterior se puede concluir que la gluconeo-
génesis en la gestante en ayunas se encuentra aumen-
tada, aunque los aminoácidos no son utilizados como
sustratos gluconeogeneticos preferentes debido a su
disminuida concentración en la sangre materna. La
transferencia de aminoácidos a través de la placenta
se realiza mediante sistemas de transporte acti-
vo (32, 33, 33bis) que hacen que aunque la circulación ma-
terna sea la única fuente de aminoácidos que tiene el
feto, la concentración de aminoácidos en el plasma
fetal es incluso superior a la del plasma materno (4, 34, 35),
Figura 43.2. Formación de glucosa in vivo a partir de alanina
(ALA), piruvato (PIR) o glicerol (GLI) radiactivos (0,2 mmo-
les/200 g de peso corporal) en ratas preñadas de 21 días de
gestación (barras rayadas) y en ratas vírgenes controles (barras
blancas). Los asteriscos indican que las diferencias entre los gru-
pos de ratas preñadas y vírgenes son estadísticamente significa-
(10)
tivas. Datos tomados de la ref. .

y ello justifica también las tendencias de la madre a
desarrollar hipoaminoacidemia (3, 7).
En situaciones de no-gestación, el músculo esque-
lético es la principal fuente de la alanina que es utili-
zada por el hígado para la síntesis de glucosa, esta-
bleciéndose el conocido ciclo glucosa-alanina. Sin
embargo, como se muestra en la Figura 43.3, duran-
te la gestación, la hipoglucemia materna producida
por el abundante paso de glucosa a través de la pla-
CAPÍTULO 43. Metabolismo en el embarazo 683
Figura 43.3. Ciclo glucosa-alanina en
ayunas, modificado en condiciones de
gestación como consecuencia del eficaz
transporte de glucosa y alanina a través
de la placenta. La flecha correspondien-
te al flujo de glucosa hacia el feto se ha
dibujado más gruesa que la de alanina
para indicar que la cantidad del primer
metabolito que atraviesa la placenta es
superior a la del segundo.
centa y la eficaz transferencia de aminoácidos al fe-
to, que tiene lugar incluso contra gradiente, interfie-
ren en el adecuado funcionamiento de dicho ciclo.
En estas condiciones, como hemos visto más arriba,
la madre recurre a la eficaz utilización de glicerol
como sustrato preferente de gluconeogénesis. Esta
conclusión no debe extrañar, ya que, como se mues-
tra en la Figura 43.4, a diferencia de la mayoría de
los sustratos gluconeogenéticos (incluidos la alanina
Figura 43.4. Interacciones meta-
bólicas entre gluconeogénesis
(síntesis de glucosa), glicólisis
(conversión de glucosa a piruva-
to), ciclo del ácido cítrico y meta-
bolismo de ácidos grasos libres
(FFA) y glicerol en el nígado.
684 Tratado de nutrición
o el piruvato), las reacciones que transforman el gli-
cerol en glucosa no pasan por el interior de las mito-
condrias, llevándose a cabo solamente en el citosol
celular. A ello debe añadirse la elevada actividad de
la enzima clave en la metabolización del glicerol, la
glicerolquinasa, presente en los dos tejidos glucoge-
nogenéticos por excelencia, el hígado y la corteza
renal(36). Todo ello hace que el glicerol circulante sea
rápidamente transformado en glucosa (37, 40) y, conse-
cuentemente, que sea un eficaz sustrato gluconeoge-
nético en la gestante tanto alimentada como en ayu-
nas (8, 41, 41).
De lo comentado en los párrafos anteriores, resulta
evidente que la hipoglucemia gestacional no se debe
a una incapacidad de la madre para sintetizar gluco-
sa. Por consiguiente, debe ser el resultado de una
acelerada utilización global de la glucosa, a pesar de
que está bien demostrado que el consumo de glucosa
por los tejidos maternos es inferior en la gestante que
en la no-gestante (43-45). De hecho, la acelerada utiliza-
ción de glucosa en la gestante es consecuencia del al-
to consumo de glucosa por la unidad feto-placenta-
ria, el cual llega a representar hasta un 50 por 100 del
consumo total de glucosa de la madre (44, 46). La impor-
tancia del consumo de un metabolito materno por
parte del feto puede inferirse de la cantidad del mis-
mo que atraviesa la placenta, y como se muestra en
la Figura 43.5, correspondiente a experimentos reali-
zados en la rata preñada (3, 4, 10), la transferencia de glu-
cosa de la madre al feto es muy superior a la de ala-
nina, ácido palmítico, glicerol o triglicéridos. Esta
preponderancia del paso placentario de la glucosa so-
bre otros metabolitos ha sido demostrada también en
Figura 43.5. Transferencia placentaria de metabolitos en ratas
preñadas de 21 días, estudiada ¡n situ en función de la radiacti-
vidad que aparece en los fetos tras la infusión del compuesto ra-
diactivo correspondiente a través de la arteria uterina izquierda,
corregida por la actividad específica del trazador y el flujo san-
guíneo uterino, como se ha descrito con anterioridad
(10, 144)
. de manera que su forma más fosforilada es la activa,
otras especies (33, 46-50)|, y ello es facilitado por la pre-
sencia de un elevado número de transportadores de
glucosa, particularmente GLUT1 y en menor propor-
ción GLUT3 (47, 51-54).
La intensa transferencia de glucosa materna al feto
se justifica porque el feto no está capacitado para ha-
cer gluconeogénesis ni siquiera en condiciones en
que en la madre está aumentada, como es en ayu-
nas (55), y sin embargo la glucosa constituye su princi-
pal sustrato energético (46, 56). La incapacidad de sinteti-
zar glucosa y su continuo consumo por parte del feto
hacen que se mantenga permanentemente un gradien-
te positivo de glucosa de la madre al feto, y ello cons-
tituye el principal factor que condiciona la transferen-
cia placentaria de este metabolito. Esta transferencia
se realiza mediante un sistema de difusión facilitada
y, aparte del número de transportadores de glucosa,
es precisamente dicho gradiente positivo el que con-
diciona la cuantía del paso (4, 10, 57). Esto hace que el pa-
so placentario de glucosa, que es independiente in-
cluso del flujo sanguíneo uterino (58), varíe proporcio-
nalmente a los niveles de glucosa de la madre, y
cuando ésta es hiperglucémica, como ocurre en la
diabetes, el feto recibe una cantidad anormalmente
alta de glucosa (3, 4) lo cual estimula su páncreas a una
mayor secreción de insulina, con los trastornos meta-
bólicos que ello lleva consigo.
METABOLISMO DEL TEJIDO
ADIPOSO
Consideraciones generales sobre lipólisis
y esterificación
Esquemáticamente, el metabolismo del tejido adi-
poso se resume en la Figura 43.6. El papel funcional
del tejido adiposo es acumular lípidos en forma de
triglicéridos y posteriormente hidrolizarlos a ácidos
grasos libres (FFA) y glicerol (lipólisis), para su libe-
ración a la circulación y su utilización por otros teji-
dos. Ello contribuye al mantenimiento de la homeos-
tasis calórica cuando disminuyen otras fuentes de
energía. La enzima clave que cataliza y controla la li-
pólisis es la lipasa sensible a las hormonas (HSL, por
la abreviatura de su nombre inglés) (59-62). Esta lipasa
es distinta de la lipoproteína lipasa (LPL), tanto en su
regulación como en su acción; es intracelular y, aun-
que cataliza la hidrólisis de triglicéridos y diglicéri-
dos, su función limitante se realiza precisamente sobre
los primeros. La HSL es una enzima interconvertible,

Figura 43.6. Esquema de las principales vías metabólicas del
tejido adiposo.
mientras que la menos fosforilada la inactiva(62 bis). Las
catecolaminas, los agonistas adrenérgicos y el gluca-
gón estimulan la actividad de una proteína quinasa
dependiente de AMPc, la cual, a su vez, cataliza la
fosforilación de la HSL, activándola, produciendo así
un incremento de la lipólisis (63, 64). De forma opuesta,
la insulina facilita la desfosforilación de la HSL a tra-
vés de su acción sobre una fosfodiesterasa, inhibien-
do así la actividad de la HSL (62, 63, 65) y con ello la libe-
ración de los productos lipolíticos del tejido, FFA y
glicerol.
Dentro del propio tejido, los productos de la lipó-
lisis pueden ser reesterificados después de pasar a
sus formas activas, los FFA a acil-CoA y el glicerol a
glicerol-3-fosfato (véase Fig. 43.6). Esa reesterifica-
ción es mucho mas eficaz para los FFA que para el
glicerol, debido a la baja actividad de la glicerolqui-
nasa existente en este tejido(66-68). De hecho, en condi-
ciones normales, la glucosa es el principal sustrato
del tejido adiposo para la síntesis del glicerol-3-fos-
fato que es utilizado en la reesterificación de los áci-
dos grasos. La actividad de este ciclo intracelular de
síntesis e hidrólisis de los triglicéridos y reesterifica-
ción de los FFA es un determinante esencial no sólo
CAPÍTULO 43. Metabolismo en el embarazo 685
de la cantidad neta de FFA que libera el tejido sino
también del acumulo de los depósitos grasos. Puesto
que las hormonas controlan tanto las actividades de
lipólisis como de esterificación, de ellas depende la
modulación de este ciclo; así, mientras que la insuli-
na inhibe la lipólisis y estimula la esterificación, faci-
litando el depósito neto de triglicéridos en el tejido,
las catecolaminas estimulan más la lipólisis que la
esterificación, acelerando la degradación de los de-
pósitos grasos.
Lipólisis en la gestación
La hipoglucemia que se presenta normalmente en
la madre tras un ayuno moderado puede ser la res-
ponsable de la liberación de catecolaminas que se
produce en el último tercio de la gestación (69, 70), ya
que se conoce que la médula de las cápsulas suprarre-
nales es activada selectivamente cuando disminuyen
los niveles de glucosa en sangre(71, 72). Este incremento
de la actividad simpática de las suprarrenales, junto
al incremento en sangre de las hormonas propias de
la gestación, producidas por la placenta y los ovarios,
son responsables de la acelerada movilización de los
depósitos grasos que ocurre en el último tercio,
tanto en condiciones de alimentación como en ayu-
nas (l8, 27, 73). De hecho, recientemente nosotros hemos
podido comprobar en el tejido adiposo blanco de la
rata preñada que desde la mitad de la gestación se
produce un aumento no sólo de la actividad de la
HSL sino de la expresión de su ARNm, y en una fase
más avanzada hay también una reducción de la acti-
vidad y del ARNm de la LPL (20), que, como comenta-
remos más adelante, tiene unos efectos opuestos a los
de la HSL. El aumento de la HSL y la reducción de la
LPL dan lugar a un enorme incremento en el cociente
de las actividades y de los respectivos ARNm de es-
tas dos enzimas en la rata preñada de 19 y 21 días (20),
lo que junto a un aumento significativo en los niveles
circulantes de FFA y glicerol (18, 27, 73, 74) pone de mani-
fiesto que en el último tercio de la gestación se pro-
duce una aceleración de la degradación neta de los
depósitos grasos de la madre.
A pesar de la activa liberación a la circulación ma-
terna de los productos de la lipólisis, FFA y glicerol,
como se muestra en la Figura 43.5, la transferencia
placentaria de estos compuestos es cuantitativamente
baja (11). En condiciones de no-gestación, sabemos que
el destino principal de estos compuestos es el híga-
do (75 76), y éste es también el caso en la gestante (77). En
el hígado, después de pasar a acil-CoA y a glicerol-3-
fosfato, estos compuestos pueden ser reesterificados
en la síntesis de glicéridos (Fig. 43.4). También pue-
686 Tratado de nutrición
den ser utilizados en la beta-oxidación para la for-
mación de acetil-CoA y cuerpos cetónicos, en el ca-
so de los FFA, y en la síntesis de glucosa, en el caso
del glicerol (Fig. 43.4). Como hemos comentado an-
tes, el glicerol es un sustrato gluconeogenético pre-
ferente en la gestante, y nosotros hemos demostrado
también que es utilizado muy eficazmente para la
síntesis de glicéridos en el hígado de la rata preñada
de 21 días (42). Este efecto, junto a la mayor llegada al
hígado de los FFA y glicerol procedentes del tejido
adiposo, justifican el incremento de esterificación
que tiene lugar en el hígado de la gestante para la
síntesis de triglicéridos y su consecuente liberación a
la circulación en forma de lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) (78, 79).
En condiciones de alimentación, el feto no se be-
neficia directamente de ese incremento en los niveles
de triglicéridos en la circulación materna, puesto que
estos compuestos no cruzan la placenta (véase Fig.
43.5 y la referencia (11))- Sin embargo, en condiciones
de ayunas, la síntesis de cuerpos cetónicos a partir de
FFA (6, 80) y la de glucosa a partir de glicerol (8) se en-
Figura 43.7. Esquema de la respuesta metabólica al ayuno en el último tercio de la gestación, mostrando el papel relevante de la activa
lipólisis del tejido adiposo como fuente de sustratos para la cetogénesis y la gluconeogénesis, así como para su disponibilidad al feto.
cuentran muy incrementadas en el hígado de la ma-
dre gestante. Los cuerpos cetónicos cruzan libremen-
te la placenta mediante difusión simple(11) y, a pesar
de que no son sintetizados por el feto, llegan a alcan-
zar en la sangre de éste los mismos niveles que en
la de su madre (9, 74). A su vez, a diferencia de lo que
ocurre en el adulto, los cuerpos cetónicos pueden ser
utilizados por el feto no sólo como sustratos energéti-
cos (81, 82) sino también como sustratos para la síntesis
de lípidos en cerebro(82, 83). Los altos niveles de glice-
rol en la circulación materna, su utilización preferen-
te en la síntesis de glucosa, y la eficaz transferencia
de glucosa al feto comentada antes, también benefi-
cian al feto en estas condiciones de ayuno materno,
en que la disponibilidad de otros sustratos, como los
aminoácidos, está restringida (8, 42, 84).
En la Figura 43.7 se resume de forma esquemáti-
ca el importante papel que tiene, tanto para la ma-
dre como para el feto, la aumentada actividad lipo-
lítica del tejido adiposo durante el último tercio de
la gestación, y muy especialmente en los periodos
de ayuno. Por un lado, el feto recibe glucosa sinteti-

zada por la madre a partir de glicerol y cuerpos ce-
tónicos derivados del metabolismo de los FFA. Por
otro lado, algunos de los propios tejidos maternos
consumen preceptivamente glucosa, como es el ca-
so de su tejido nervioso, pero el consumo de cuer-
pos cetónicos como sustratos alternativos por otros
tejidos de la madre, y en particular por su músculo
esquelético, le permite reducir el consumo global de
glucosa, la cual es preservada para su transferencia
placentaria. Al mismo tiempo, la utilización prefe-
rente del glicerol como sustrato gluconeogenético
evita el desaprovechamiento para esta vía de los
aminoácidos, los cuales son de esta forma canaliza-
dos hacia el feto.
Acumulo de grasas en los tejidos
maternos
Es obvio que para soportar el activo catabolismo
lipídico durante el último tercio de la gestación, la
madre ha tenido que acumular grasas corporales en
etapas anteriores. Se conoce que un aumento de las
grasas corporales es una de las características más
comunes y constantes de la gestación, tanto en la
mujer (1, 15) como en la rata (85-87). De hecho, como he-
mos comentado más arriba, el aumento del peso ne-
to de la madre a lo largo de la gestación correspon-
de casi únicamente a los depósitos grasos que acu-
mula (Fig. 43.1 y refs. (15, 87, 88)).
De los estudios realizados en la rata se puede deri-
var que el incremento de grasas corporales que ocurre
en la madre durante los dos primeros trimestres de la
gestación se debe principalmente a dos factores: hi-
perfagia y aumentada lipogénesis. La hiperfagia se
presenta desde los primeros días de la gestación y au-
menta progresivamente a medida que avanza el em-
barazo tanto en la mujer (12, 89, 90) como en la rata (13, 14).
Este efecto aumenta la disponibilidad de sustratos
exógenos y contribuye muy activamente a la acumu-
lación de grasas, ya que ésta no se produce cuando se
restringe el alimento en la gestante (85, 86, 91).
La lipogénesis se ha determinado in vivo en la rata
preñada, demostrándose que se encuentra aumentada
desde los primeros días de la gestación (92). A su vez,
mediante experimentos con el tejido adiposo in situ,
nosotros hemos demostrado que la utilización de glu-
cosa para la síntesis de ácidos grasos (lipogénesis), y
más aún para su incorporación al glicerol de los gli-
céridos (esterificación) se encuentra muy incrementa-
da en la rata de 12 días de gestación, aumenta aún
más en la de 20 días, mientras que en la de 21 días,
poco antes del parto, disminuye a valores próximos a
CAPITULO 43. Metabolismo en el embarazo 687
los observados en la rata virgen (10, 93). Así pues, las ac-
tivas lipogénesis y esterificación que se presentan en
el tejido adiposo de la madre deben contribuir muy
eficazmente a la acumulación de grasas que en ella se
produce durante los dos primeros tercios de la gesta-
ción.
Actividad lipoproteína lipasa en tejido
adiposo de la gestante
La lipoproteína lipasa (LPL) es una enzima que se
sintetiza en el interior celular en forma de proenzima
inactiva, y migra al exterior en un proceso que impli-
ca su activación, anclándose en el endotelio vascular
mediante moléculas de glucosamin glicanos, del tipo
del heparán sulfato (94). La función de esta enzima es
hidrolizar los triglicéridos que circulan en sangre aso-
ciados a lipoproteínas ricas en ellos, VLDL y quilo-
micrones, facilitando la captación de los productos de
esa hidrólisis, FFA y glicerol, por el tejido subyacen-
te (95). Con excepción del hígado del adulto, que no la
expresa, la LPL se presenta en todos los tejidos, aun-
que su actividad varía notablemente de unos a otros,
siendo el tejido adiposo el que la presenta más alta y
en él contribuye activamente a la captación de los tri-
glicéridos circulantes para su acumulo. Aunque en al-
gunas ocasiones se han encontrado aumentos de la
actividad LPL en tejido adiposo de la rata a mitad de
la gestación (9), el incremento es moderado y no se
produce siempre (96), por lo que no creemos que con-
tribuya de forma apreciable al acumulo de grasas que
tiene lugar en los dos primeros tercios de la gesta-
ción.
De una forma consistente sí que se ha encontrado
una disminución de la actividad LPL en tejido adiposo
de la rata preñada al final de la gestación (9, 20, 88, 96-99) y en
la mujer gestante nosotros hemos demostrado que se
produce también una reducción de la actividad de esta
enzima en plasma postheparínico, precisamente al ter-
cer trimestre de la gestación (100, 101). Este efecto, junto a
la disminución en la síntesis de ácidos grasos y de gli-
cerol de glicéridos y al incremento de la actividad li-
política que ocurre en esta última fase de la gestación
(véase antes), da lugar a la degradación neta de los de-
pósitos grasos que ocurre poco antes del parto. Los
beneficios que pueda suponer esta transición de una
situación anabólica a un intenso catabolismo, que tie-
ne lugar en el metabolismo lipídico de la madre, no la
conocemos en su totalidad, ya que aunque coincide
con la fase en que el ritmo de crecimiento fetal es má-
ximo (87, 88), ya hemos visto que los lípidos cruzan con
dificultad la placenta(11) (Fig. 43.5). Como discutiré-
688 Tratado de nutrición
mos más adelante, esta situación de activo catabolis-
mo permite en la madre el desarrollo de una exagerada
hipertrigliceridemia, que junto a la presencia de LPL
en la placenta y en la glándula mamaria (88, 99), puede ga-
rantizar el acceso de ácidos grasos esenciales al feto y
al recién nacido, e incluso servir como una reserva
energética "flotante" para su rápida utilización en si-
tuaciones de emergencia, tales como en el ayuno ma-
terno.
HIPERLIPIDEMIA GESTACIONAL
La hiperlipidemia es una característica constante
en la gestación normal, y consiste principalmente en
un intenso incremento de los triglicéridos, con incre-
mentos más moderados en fosfolípidos y en coleste-
rol, tanto en la mujer (88, 100-103) como en la rata (20, 99, 104, 105)
Aunque en condiciones de no-gestación el contenido
en triglicéridos de las lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y de alta densidad (HDL) es muy bajo, como
se muestra en la Figura 43.8, en la mujer embarazada
del tercer trimestre se presenta un incremento del
contenido de triglicéridos en todas las fracciones li-
poproteicas. Aunque cuantitativamente uno de los
principales cambios corresponde al enorme incre-
mento en los triglicéridos de VLDL, resulta evidente
el aumento que se produce también en los de LDL y
Figura 43.8. Niveles plasmáticos de triglicéridos en las distin-
tas lipoproteínas circulantes y cociente triglicéridos/colesterol en
estas mismas lipoproteínas de mujeres al tercer trimestre de ges-
tación y después de la lactancia. Los asteriscos denotan la
comparación estadística entre ambos grupos: ***= p < 0,001).
Tomado de la ref.
(100)l
.
HDL, y de hecho, como también se muestra en esa fi-
gura, mientras que el cociente de triglicéridos a co-
lesterol no cambia con la gestación en VLDL, au-
menta significativamente tanto en LDL como en
HDL.
Son múltiples los factores que contribuyen al exa-
gerado incremento de VLDL-triglicéridos con la ges-
tación, pero uno de ellos es la activa lipólisis del teji-
do adiposo. Un incremento en la llegada al hígado de
los productos de la lipólisis, FFA y glicerol, facilita la
síntesis hepática de los triglicéridos y su liberación a
la circulación en forma de VLDL. Mediante experi-
mentos tanto directos como indirectos, se ha demos-
trado que la producción hepática de VLDL está au-
mentada en la rata preñada (78, 79, 106), y se considera que
este efecto es consecuencia del enorme incremento
en los niveles circulantes de estrógenos que ocurre en
la gestante (l02). De acuerdo con esta interpretación,
nosotros hemos demostrado en la mujer embarazada
que el incremento de los niveles plasmáticos de
VLDL-triglicéridos se correlaciona de una forma li-
neal y significativa con el logaritmo de los niveles de
17-beta-estradiol (100, 101).
Otro factor que puede también contribuir al exage-
rado incremento en los niveles de VLDL-triglicéridos
en la gestación es la disminución en la actividad LPL
en tejido adiposo que ocurre en el último tercio, y
que hemos comentado más arriba. Esta enzima con-
trola el catabolismo de los VLDL-triglicéridos, y su
disminuida actividad en tejido adiposo podría ser
compensada por un incremento de su actividad en
otros tejidos tales como corazón, placenta, y muy es-
pecialmente en glándula mamaria (88, 96, 99). Sin embargo,
su actividad global en todo el organismo, que se
cuantifica in vivo tras la administración intravenosa
de heparina, se encuentra disminuida en la mujer em-
baraza al tercer trimestre (101), y se correlaciona de for-
ma negativa y lineal con los niveles de VLDL-trigli-
céridos (101). Todo ello indica que la reducción global
de la actividad LPL en los tejidos maternos impide,
al menos en parte, un normal catabolismo de la enor-
me cantidad de VLDL-triglicéridos presente en la cir-
culación de la madre durante el tercer trimestre de la
gestación, contribuyendo también al incremento de
estas lipoproteínas.
Además de sus implicaciones fisiológicas tanto pa-
ra la madre como para el feto, la abundancia de
VLDL-triglicéridos en el plasma materno es respon-
sable del enriquecimiento en triglicéridos que se pre-
senta en las lipoproteínas de mayor densidad (véase
Fig. 43.8). Recientemente, nosotros hemos demostra-
do que a mitad de la gestación en la mujer embaraza-
da sana se produce un incremento en plasma de la ac-
tividad de la denominada "proteína transferidora de

esteres de colesterol" (CETP) (101, 107). Esta proteína fa-
cilita el intercambio de triglicéridos por esteres de
colesterol entre las VLDL y las lipoproteínas de más
alta densidad (LDL y HDL). Así pues, la suma de
una mayor cantidad de VLDL-triglicérídos y de una
aumentada actividad de la CETP permite ese acumu-
lo proporcional de triglicéridos en estas lipoproteínas
de mayor densidad, que normalmente no los trans-
portan.
Al mayor contenido de triglicéridos en las HDL
también contribuye la disminución en la actividad
de la lipasa hepática (HL) que se observa de forma
manifiesta y progresiva con el tiempo de gestación
en la mujer (101). Como se muestra en la Figura 43.9,
en su metabolismo, las HDL reciben normalmente
componentes de la superficie de las VLDL (fosfolí-
pidos y colesterol libre) cuando éstas sufren la lipó-
lisis catalizada por la LPL, dando lugar a la conver-
sión de las HDL3, de pequeño tamaño y pobres en
lípidos, en las HDL2b, de mayor tamaño. A su vez,
éstas HDL2b intercambian colesterol esterificado por
triglicéridos derivados de las VLDL, por la acción
de la CETP, dando lugar a unas HDL2b ricas en tri-
glicéridos, y ya hemos comentado arriba que este
proceso de enriquecimiento en triglicéridos de es-
tas lipoproteínas está favorecido en la gestante
(Fig. 43.9). Las HDL2b ricas en triglicéridos normal-
mente son degradadas por acción de la HL (108, 109)
que cataliza la hidrólisis de sus fosfolípidos y trigli-
céridos, transformándolas de nuevo HDL3 pobres en
lípidos (110). Nosotros hemos demostrado muy recien-
temente que en el plasma de la mujer embarazada
hay un incremento en las HDL2b ricas en triglicéri-
CAPÍTULO 43. Metabolismo en el embarazo 689
Figura 43.9. Esquema de los principales cam-
bios que tienen lugar en el metabolismo de las li-
poproteínas en la gestante, y papel de los estró-
genos y de la resistencia insulínica (Rl) en los
mismos. Las abreviaturas y detalles del esquema
(101)
se describen en el texto. Tomado de la ref. .
dos, mientras que hay una disminución en las HDL3,
y que este cambio se correlaciona significativamen-
te con el de la actividad de la HL postheparínica,
siendo esta correlación lineal y negativa con las pri-
meras, y lineal y positiva con las segundas (101). La
menor actividad de la HL que se observa en la ges-
tante puede relacionarse también con el incremento
en los niveles de estrógenos, ya que se sabe que es-
tas hormonas disminuyen la actividad de la enzima
en mujeres postmenopáusicas(111), y existe una corre-
lación lineal, negativa y altamente significativa en-
tre su actividad en plasma de la mujer embarazada y
el logaritmo de los niveles de 17-beta-estradiol(101).
El conjunto de estas interacciones en el metabolis-
mo de lipoproteínas de la gestante se resume de for-
ma esquemática en la Figura 43.9. Entre los factores
que contribuyen a los cambios que se producen debe
citarse, por un lado, la intensa actividad lipolítica del
tejido adiposo, que aporta los sustratos necesarios pa-
ra la síntesis de triglicéridos en el hígado y su expor-
tación a la circulación en forma de VLDL. Por otro
lado cabe también destacar al papel de los estróge-
nos, ya que su progresivo incremento en el plasma de
la embarazada desde el inicio de la gestación parece
ser responsable de varios de los cambios más impor-
tantes que se producen en el metabolismo de lipopro-
teínas: aumento de la secreción hepática de las
VLDL y disminución de la actividad de la HL. Junto
a estos factores y al incremento en la actividad de la
CETP, está también la resistencia insulínica (RI), cu-
yo papel en el metabolismo de las lipoproteínas de la
gestante se indica en la Figura 43.9, pero que analiza-
remos más adelante.
690 Tratado de nutrición
BENEFICIOS DE LA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
MATERNA PARA EL FETO
Y RECIÉN NACIDO
Resulta evidente el esfuerzo metabólico que realiza
la madre para mantener una intensa hipertrigliceride-
mia. A pesar de ello, no están claras las ventajas que
pueda representar para la madre o para su descendencia,
aunque pensamos que hay varias formas por las que el
feto y el recién nacido pueden beneficiarse de ese incre-
mento de los triglicéridos en la sangre materna, a pesar
de que no cruzan directamente la placenta (11).
El aumento de los triglicéridos circulantes supone
una reserva energética flotante, que puede ser utiliza-
da de forma fácil y rápida en condiciones de ayuno
para la síntesis de cuerpos cetónicos por el hígado,
los cuales salen a la circulación materna y atraviesan
la placenta para su utilización por el feto, como he-
mos comentado arriba. Aunque normalmente el híga-
do del adulto no dispone de LPL (94), en el hígado de
la rata preñada de 20 días en ayunas se observa un
importante incremento en la actividad de la LPL, lo
cual no ocurre en el de la rata virgen control (88). Un
acumulo similar de LPL aparece también en el híga-
do de la rata no gestante cuando es tratada con una
emulsión artificial de triglicéridos, Intralipid (112), lo
cual se ha interpretado como el resultado del "lava-
do" de moléculas de LPL de los tejidos extrahepáti-
cos ejercido por los remanentes de las lipoproteínas
ricas en triglicéridos, para su catabolismo hepáti-
co (112). Un mecanismo similar es el que pensamos
que ocurre en el incremento de la actividad LPL en el
hígado de la rata preñada en ayunas, en la que el gra-
do de hipertrigliceridemia es muy alto y lógicamente
el número de partículas remanentes de las lipoproteí-
nas ricas en triglicéridos que arrastren moléculas de
LPL hacia dicho órgano debe ser elevado. A través de
este mecanismo, el hígado de la rata preñada en ayu-
nas se transforma de ser un órgano exportador de tri-
glicéridos en un importador de estas moléculas. Esto
causa el acumulo de triglicéridos en el hígado de la
preñada, los cuales pueden ser utilizados como sus-
tratos para la cetogénesis. Ello hace que los niveles
plasmáticos de cuerpos cetónicos aumenten en la ges-
tante en ayunas mucho más que en la no gestante (88),
lo que supone no solamente un ahorro de glucosa pa-
ra la madre sino un beneficio directo para el feto, ya
que los cuerpos cetónicos cruzan eficazmente la pla-
centa y el feto los metaboliza con facilidad (82, 83).
Otro mecanismo por el que el feto se beneficia de
la hipertrigliceridemia materna es la disponibilidad
de ácidos grasos esenciales derivados de la dieta de la
madre, que circulan en la sangre de ésta en forma de
triglicéridos asociados a quilomicrones, y se conoce
el importante papel que desempeñan estos ácidos gra-
sos en el desarrollo fetal (114). Esta acción es facilitada
por el hecho de que la absorción intestinal de los tri-
glicéridos de la dieta es más eficaz en la gestante que
en la no gestante, como se ha podido comprobar en la
rata preñada de 20 días (115).
El mecanismo por el que esos ácidos grasos deri-
vados de los triglicéridos maternos son asequibles al
feto se fundamenta en que la placenta los capta en
función de su concentración, existiendo normalmen-
te una correlación lineal y significativa entre los ni-
veles de triglicéridos en el plasma materno y su
concentración en la placenta (116). A su vez, la placen-
ta dispone de actividad LPL y de otras lipasas, que
hidrolizan esos triglicéridos, facilitando que los áci-
dos grasos liberados sean descargados al lado fetal(ll) ,
donde pueden incluso ser reconvertidos de nuevo a
triglicéridos. La operatividad de este mecanismo de
transporte se pone de manifiesto en unos datos que
hemos obtenido recientemente en ratas preñadas so-
metidas a dieta rica en sacarosa, en las que se desa-
rrolla una hipertrigliceridemia. Esto produce un
acumulo de triglicéridos en la placenta, e incluso in-
duce un aumento de la actividad LPL en este órga-
no, y todo ello da lugar a una hipertrigliceridemia
en los fetos (ll7).
Un tercer beneficio que supone la hipertrigliceride-
mia materna durante la gestación es su contribución a
la síntesis de leche, en preparación para la lactan-
cia (118). Poco antes del parto se produce un rápido in-
cremento en la actividad de la LPL en la glándula ma-
maria(96, 99), lo que junto a la reducción de la actividad
de esta enzima que se presenta en el tejido adiposo, y
que ya hemos comentado, se produce una direccionali-
dad de los triglicéridos circulantes hacia el primer teji-
do. De hecho, mediante experimentos directos en la ra-
ta sabemos que en la etapa próxima al parto la glándu-
la mamaria de la gestante incrementa enormemente su
capacidad para captar los triglicéridos circulantes(115),
facilitando así su incorporación a los lípidos de la le-
che. A su vez, se sabe que la prolactina es el principal
inductor hormonal del incremento en la actividad de la
LPL en la glándula mamaria al final de la gesta-
ción (119, 120), y la administración de progesterona a la rata
preñada de 20 días impide tanto el incremento en los
niveles de prolactina como la inducción de la LPL y la
disminución de los niveles de triglicéridos circulantes
en la madre alrededor del parto (99). Así pues, la rápida
inducción en la actividad de la LPL en la glándula ma-
maria que ocurre al final de la gestación facilita el
aclaramiento de los triglicéridos circulantes en la ma-

dre para la síntesis de leche. A través de este mecanis-
mo, los ácidos grasos esenciales que ingiere la madre
con la dieta y que circulan por su sangre en forma de
triglicéridos se hacen asequibles al recién nacido, con-
tribuyendo positivamente a su normal desarrollo.
PAPEL DE LA INSULINA EN LAS
ADAPTACIONES METABÓLICAS
QUE TIENEN LUGAR DURANTE
LA GESTACIÓN
En los apartados anteriores hemos visto que duran-
te la primera parte de la gestación la madre se encuen-
tra en una situación anabólica, en la que el progresivo
incremento de su peso corporal libre de las estructuras
fetoplacentarias corresponde al acumulo de reservas
grasas (15, 87, 88, 121) y (Fig. 43.1). Esta situación anabólica
puede ser producida por la hiperinsulinemia que se
presenta en la madre desde los primeros días de la
gestación. En la rata preñada, nosotros hemos podido
observar que ya a los 6 días de gestación hay un au-
mento en el contenido de insulina en el páncreas, el
cual se hace aún mayor a medida que avanza el tiem-
po gestacional (122). A su vez, también ya a los 6 días de
gestación en la rata, hemos observado que el pico de
insulina que se presenta tras la administración oral de
glucosa es más elevado que en la rata virgen (122).
La hiperinsulinemia durante la primera fase de la
gestación podría ser contrarrestada por una disminui-
da sensibilidad a la hormona, como ocurre en el últi-
mo tercio, y que comentaremos más adelante. Sin
embargo, mediante estudios directos en la rata sabe-
mos que al menos hasta el día 15 de gestación la res-
puesta a la insulina es normal o incluso se producen
episodios de una aumentada sensibilidad a la hormo-
na (122, 123). A su vez una sensibilidad a la insulina nor-
mal o aumentada se ha observado también en la mu-
jer sana de 11 a 15 semanas de embarazo (124, 125). De
hecho, incluso se sabe que la dosis de insulina que se
necesita para tratar mujeres diabéticas dependientes
de insulina es inferior a la normal durante las prime-
ras semanas del embarazo(126). Todos estos datos po-
nen de manifiesto que durante la primera parte de la
gestación, cada vez que la madre come y aumentan
en sangre los niveles de insulina, ese aumento es ma-
yor de lo normal y, además, la sensibilidad insulínica
está normal o incluso incrementada.
Puesto que la insulina es la hormona anabólica por.
excelencia (127), la hiperinsulinemia de la madre duran-
te los dos primeros tercios de la gestación, en presen-
cia de una respuesta normal o aumentada a la hormo-
CAPÍTULO 43. Metabolismo en el embarazo 691
na, puede ser responsable de las tendencias anabóli-
cas que se presentan en esta fase. De hecho, cuando
se impide el desarrollo de la hiperinsulinemia en la
rata durante la primera mitad de la gestación median-
te el tratamiento con estreptozotocina, se produce una
disminución de sus reservas grasas y una grave alte-
ración metabólica durante la segunda mitad, la cual
no se recupera aunque el animal reciba insulina exó-
gena de sustitución durante esa segunda mitad (128).
La situación cambia radicalmente durante el últi-
mo tercio de la gestación, en el que se presenta de
forma sistemática y constante una hiperinsulinemia
y una resistencia generalizada a esta hormona, y ello
se ha demostrado tanto en la mujer (23, 24) como en la ra-
ta (25, 26, 45, 129). Se ha demostrado incluso que los tejidos
maternos que más participan en esta resistencia insu-
línica son el músculo esquelético de fibra roja y el te-
jido adiposo blanco (45), mientras que la glándula ma-
maria responde a la insulina incluso mejor que en la
situación de no gestación (130, l3Obis).
Basándose en los conocidos efectos metabólicos
de la insulina, puede intuirse que muchos de los cam-
bios metabólicos que ocurren durante el último tercio
de la gestación en la madre son consecuencia de esa
disminuida sensibilidad a la hormona. Precisamente
para apoyar experimentalmente esta posibilidad, no-
sotros hemos logrado recientemente revertir la resis-
tencia insulínica en la rata preñada mediante la infu-
sión intravenosa durante tres días de una cantidad
elevada de glucosa (35 ml de glucosa al 50 por
100/día). Este tratamiento produce una exagerada hi-
perinsulinemia en condiciones en que los niveles de
glucosa se mantienen inalterados, y mientras que pro-
duce una disminución de la sensibilidad a la insulina
en las ratas vírgenes, hace que la respuesta insulínica
de las preñadas alcance el mismo valor que la de las
vírgenes sin tratamiento(45); es decir, ese tratamiento
logra revertir a la normalidad la resistencia insulínica
de la gestante. Mediante este experimento, nosotros
también demostramos que la infusión con glucosa
produce una mayor reducción de los elevados niveles
de FEA en el plasma de las ratas preñadas y un mayor
aumento en la concentración de glucógeno hepático
que el que se presenta en las ratas vírgenes (45). Todo
ello indica que la disminuida sensibilidad insulínica
en el último tercio de la gestación es responsable tan-
to de la elevada actividad lipolítica del tejido adipo-
so (18, 20) como de la disminuida capacidad que tiene la
gestante para acumular glucógeno hepático (131). A su
vez, nosotros también hemos demostrado que esa in-
fusión intravenosa de glucosa a la rata preñada le
produce un mayor incremento en la actividad de LPL
en su tejido adiposo que el que se presenta en la rata
virgen (132, 133). Ello indica que la resistencia insulínica
692 Tratado de nutrición

ne de forma eficaz, como lo muestra la clásica curva

sigmoidea que se presenta como respuesta a distintas
dosis de la hormona en los adipocitos de ambos grupos
experimentales (Fig. 43.10). Así pues, la resistencia
insulínica en la madre durante el último tercio de la ges-
tación únicamente se presenta de forma evidente y con-
sistente in vivo, mientras que no se manifiesta clara-
mente en tejidos estudiados in vitro. Por tanto, debe ser
el resultado de la presencia en el plasma de la gestante
de factores antiinsulínicos. De entre ellos cabe recordar
a las hormonas propias de gestación (progesterona, lac-
tógeno placentario, etc.), que se ha demostrado que tie-
nen efectos antiinsulina (135, 136), las hormonas contrarre-
guladoras (en particular, las catecolaminas) que se
Figura 43.10. Efecto de distintas dosis de insulina de rata dis- liberan en respuesta a los episodios de hipoglucemia
minuyendo la lipólisis (producción de glicerol) por adipocitos de
ratas preñadas de 1 2 o 20 días de gestación y de vírgenes con- que se presentan en la gestante (137), e incluso la propia
troles, incubados in vitro en presencia de 30 nM de epinefrina. hiperlipidemia gestacional, ya que es bien conocido que
Los datos se expresan como porcentaje el valor basal (incuba- situaciones en las que hay un exagerado incremento de
ción en presencia de epinefrina, sin adición de insulina). Cada lípidos circulantes normalmente terminan desarrollando
punto representa el valor medio obtenido de ó-8 ratas/grupo,
no observándose diferencias significativas entre ninguno de una resistencia insulínica (138-141).
ellos. El protocolo de aislamiento de adipocitos e incubaciones Así pues, aunque no conozcamos por completo el
(145)
fue similar al descrito anteriormente '. mecanismo por el que se desencadena la resistencia
insulínica en el último tercio de la gestación, ésta se
presenta de forma constante, y hemos visto aquí que
es también responsable de la disminución de la acti- contribuye de forma eficaz a mantener la situación
vidad LPL que normalmente se presenta en el último catabólica que se presenta en la madre, la cual es es-
tercio de la gestación. pecialmente intensa cuando hay restricción de ali-
En la Figura 43.9, dentro del esquema del metabo- mento. Ello garantiza la continua disponibilidad de
lismo de las lipoproteínas en la gestación, se encuen- sustratos para el feto, sosteniendo así su rápido creci-
tran representados los dos sitios en donde participa miento. Este panorama se visualiza de forma evidente
esa resistencia insulínica (RI). Por un lado, facilitan- como se muestra en la Figura 43.11, en la que vemos
do la actividad lipolítica del tejido adiposo, y con ello
la mayor producción de triglicéridos por el hígado, y,
por otro, disminuyendo la actividad de la LPL. Esto
disminuye la velocidad de aclaramiento de las
VLDL, haciéndoles más susceptibles para la acción
sobre ellas de la CETP, y a su vez impide la libera-
ción de la superficie de estas lipoproteínas de fosfolí-
pidos y colesterol libre, contribuyendo así al cambio
de composición de las subfracciones de las HDL, que
ya hemos comentado.
El mecanismo por el que se produce la resistencia
insulínica en la gestante no se conoce en su totalidad, ya
que aunque se han hecho numerosos esfuerzos para
encontrar cambios en el número y/o afinidad a los
receptores de insulina o en los transportadores de glu-
cosa en distintos tejidos, los datos son ciertamente con-
tradictorios y no llegan a aclarar el tema (para una revi-
sión sobre el mismo, ver la ref. 134). De hecho, como se
muestra en la Figura 43.10, cuando se estudia la res-
puesta antilipolítica de distintas dosis de insulina por
Figura 43.11. Efecto de 24 horas de ayuno sobre el peso cor-
adipocitos de ratas preñadas de 20 días, se observa que poral de ratas vírgenes y preñadas de 21 días y de sus fetos.
es igual a la que presentan adipocitos de ratas vírgenes, Los asteriscos corresponden a la comparación estadística entre
controles. Esto ocurre a pesar de que el sistema funcio- ratas alimentadas y en ayunas (**= p<0,01; ***= p<0,001).

que un mismo periodo de ayuno (24 h) produce un
mayor descenso del peso corporal de la rata preñada
de 21 días que en la virgen control y que, a pesar de
ese intenso catabolismo de la madre, el peso de los
fetos permanece inalterado. Esta preservación del pe-
so corporal de los fetos no se consigue cuando la ma-
dre no dispone de reservas lipídicas para movilizar,
como ocurre en el caso de la madre que es hipotiroi-
dea durante la primera mitad de la gestación (142, 143).
Así pues, en condiciones normales, el acumulo de
grasas durante los dos tercios de la gestación, que es
facilitado a su vez por la hiperinsulinemia, prepara a
la madre para una adecuada respuesta metabólica du-
rante el último tercio. Y en esta última parte de la
gestación, precisamente la resistencia insulínica con-
tribuye de forma eficaz al intenso catabolismo de la
madre, preservando la continua disponibilidad de nu-
trientes para el feto.
RESUMEN
Durante los dos primeros tercios de la gestación,
que coinciden con un escaso crecimiento de la unidad
fetoplacentaria, la madre se encuentra en una situa-
ción anabólica gracias a su hiperfagia, a su hiperinsu-
linemia y a que la respuesta a esta hormona es nor-
mal o incluso se encuentra aumentada. Todo ello per-
mite el máximo aprovechamiento por parte de la ma-
dre de los nutrientes que ingiere, llegando a incre-
mentar sus reservas grasas gracias a un aumento en la
actividad de lipogénesis (síntesis de ácidos grasos) y
de glicerolgénesis (síntesis de glicerol de glicéridos)
en su tejido adiposo.
En el último tercio de la gestación, la situación de
la madre pasa a ser netamente catabólica. La glucosa
es el sustrato que más abundantemente atraviesa la
placenta, y a pesar de un incremento en la actividad
de gluconeogénesis, esta intensa transferencia de glu-
cosa al feto es responsable de las tendencias de la
madre a desarrollar hipoglucemia. Esto estimula la
actividad lipolítica del tejido adiposo, y la mayor li-
beración a la circulación de los productos de la lipóli-
sis a la sangre, ácidos grasos libres y glicerol, permite
su aumentada llegada al hígado y la síntesis en éste
de los triglicéridos, los cuales vuelven a la sangre en
forma de lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL.
El glicerol es utilizado también como un eficaz sus-
trato para la síntesis de glucosa, mientras que en con-
diciones de ayuno, los ácidos grasos libres son degra-
dados por la beta-oxidación a cuerpos cetónicos, los
cuales cruzan con facilidad la placenta y son metabo-
lizados por el feto.
CAPITULO 43. Metabolismo en el embarazo 693
La mayor producción de los triglicéridos asocia-
dos a las VLDL por el hígado de la gestante se une
a una disminución de la actividad de la enzima que
controla su catabolismo en los tejidos extrahepáti-
cos, en particular el tejido adiposo, la lipoproteína
lipasa (LPL). Esto contribuye al enorme incremento
en VLDL, lo que unido al aumento en la actividad
de la proteína transferidora de lípidos neutros
(CETP) y a la intensa disminución en la actividad
de la lipasa hepática (HL) hace que aumente pro-
porcionalmente el contenido en triglicéridos incluso
en lipoproteínas como LDL y HDL, que normal-
mente los transportan en muy baja proporción.
Varios son los beneficios de esta intensa hipertrigli-
ceridemia para el feto y el recién nacido: 1) Aunque
lo triglicéridos no cruzan la placenta, ésta dispone
de LPL y otras lipasas capaces de hidrolizarlos, por
lo que los triglicéridos que capta de la circulación
materna son hidrolizados en ella y los ácidos grasos
son liberados a la circulación fetal. De esta forma,
los ácidos grasos esenciales procedentes de la dieta
de la madre se hacen disponibles al feto. 2) La hi-
pertrigliceridemia materna actúa como una reserva
energética «flotante». En ayunas, la aparición de
actividad LPL en el hígado, como resultado de la
captación por este órgano de los remanentes de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos circulantes, hace
que en él se capten triglicéridos de la circulación y
sean utilizados como sustratos para la cetogénesis.
Dada la facilidad con que los cuerpos cetónicos cru-
zan la placenta, de esta forma el feto se aprovecha
de la disponibilidad de estos carbonos derivados de
los triglicéridos de la madre. 3) La hipertrigliceride-
mia prepara a la madre para la lactancia, ya que po-
co antes del parto se produce una inducción de la
actividad LPL en la glándula mamaria, canalizando
hacia ella los triglicéridos circulantes, para la sínte-
sis de leche. De esta forma, también los ácidos gra-
sos esenciales derivados de la dieta materna, y que
circulan en forma de triglicéridos asociados a las li-
poproteínas ricas en ellos, se hacen accesibles al
lactante.
Aparte de los cambios hormonales propios de la
gestación, la insulina desempeña un papel esencial
en estas adaptaciones metabólicas. Mientras que el
hiperinsulinismo en presencia de una respuesta nor-
mal a la hormona facilita el anabolismo de la madre
durante los dos primeros tercios de la gestación, la
resistencia insulínica que se desencadena consisten-
temente en el último tercio es responsable de una
gran parte de los cambios metabólicos que se produ-
cen. Por un lado, es responsable de la aumentada
actividad lipolítica del tejido adiposo, y con ello del
aporte de sustratos para la aumentada síntesis de tri-
694 Tratado de nutrición
glicéridos en el hígado de la madre. Y por otro lado,
la resistencia insulínica es también responsable de
la disminución de la actividad de la lipoproteína li-
pasa del tejido adiposo, contribuyendo así al mante-
nimiento de la hipertrigliceridemia. No está bien
establecido el mecanismo por el que se desarrolla
esa resistencia insulínica, pero, puesto que no ha si-
do posible reproducirla en tejidos aislados de ratas
preñadas, se piensa que es consecuencia de los fac-
tores antiinsulínicos que se presentan en la gesta-
ción: hormonas propias del embarazo, respuesta
contrarreguladora a los episodios de hipoglucemia y
la propia hiperlipidemia gestacional.
AGRADECIMIENTOS
Deseo expresar mi agradecimiento a Milagros Morante,
por su excelente ayuda técnica en los experimentos con
adipocitos aislados. El presente estudio se ha realizado
parcialmente con ayudas de la Universidad San Pablo-
CEU (proyecto 9/96) y de la Dirección General de Política
Científica y Técnica (PM95-0044-C02-01).
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La nutrición en el embarazo
INTRODUCCIÓN
Un buen estado nutricional y una alimentación
suficiente, apropiada y equilibrada, tanto desde el
punto de vista cuantitativo como cualitativo, contri-
buirán a coronar con éxito una etapa de la vida en la
cual las necesidades aumentan; primero como deman-
da propia de la mujer embarazada, segundo como
necesidad vital del nuevo ser, que precisará de todos
los materiales necesarios para formar sus estructuras.
La madre deberá proporcionarle esos aportes, bien
tomados del exterior a través de los alimentos, bien a
costa de balances negativos en reservas propias. Estar
en condiciones de satisfacer las demandas propias y
las del feto, posibilita el embarazo. La reproducción
se hace posible cuando el estado nutricional materno
cumple unos requisitos mínimos necesarios para el
mantenimiento del ciclo hormonal sexual normal.
Una de las causas de infertilidad es la desnutrición,
estados de malnutrición por inanición voluntaria o
impuesta, ejercicio físico excesivo o enfermedad;
pueden resultar en una inhibición de la ovulación con
imposibilidad para la reproducción por estar las reser-
vas energéticas bajo límites aceptables (l) . Parece así
que la naturaleza intenta proteger el proceso de for-
mación de un nuevo ser antes de que éste pueda gene-
rarse. Y es que los aportes insuficientes de macro y
micronutrientes durante el embarazo se relacionan
con una serie de patologías que constituyen las prin-
cipales causas de morbi-mortalidad perinatal en el
mundo.
Los trabajos de experimentación llevados a cabo
relacionando el estado nutricional materno y el desa-
rrollo fetal son múltiples. Durante décadas, se ha
CAPÍTULO
P. Soria Valle
sometido a animales en estado previo a gestación,
durante y después de ésta, a dietas límites con diseños
variados en cuanto a restricciones de nutrientes o
modificadas en cantidad o calidad. Es difícil que en el
ser humano puedan darse situaciones comparables en
nuestro medio a no ser en época de gran calamidad,
guerra o situación especial de privación. Pero todos
los estudios apuntan a que el estado de nutrición
materno previo al embarazo es importante, pues el
bajo peso del producto de la concepción en animales
sometidos a dietas restrictivas durante el embarazo es
menos bajo en hembras que sólo han soportado esta
restricción durante la preñez y no previamente o desde
su infancia.
Widdowson (2) sometió a animales de experimenta-
ción hembras a una fuerte restricción dietética desde
los primeros momentos de la vida; es decir, reprodujo
un modelo de experimentación similar al padecido por
multitud de mujeres en países deprimidos. Estos ani-
males con desnutrición crónica tardaron más en emba-
razarse, tuvieron carnadas con menor número de crías
y éstas presentaban un peso menor que las de los ani-
males no desnutridos.
La malnutrición materna tiene efectos, no solamen-
te sobre el peso del feto sino también sobre su meta-
bolismo y sobre el crecimiento y la velocidad de divi-
sión celular a todos los niveles. Trabajos realizados
sobre contenidos de ADN demuestran que la desnutri-
ción materna es responsable de la existencia de un
menor número de células en la placenta y en todos los
órganos fetales examinados, incluso en el cerebro (3).
Esta reducción del número de células no puede com-
pensarse por alimentación después del nacimiento. Si
los animales son sometidos a desnutrición cuando sus
órganos están formados, se reduce el tamaño celular,
700 Tratado de nutrición
pero éste se recupera cuando reciben de nuevo una
buena alimentación. Los efectos de la restricción die-
tética dependen del tiempo de la restricción y de la
interferencia con la división celular.
Estos efectos no sólo se manifiestan sobre el desa-
rrollo y funcionamiento del Sistema Nervioso Cen-
tral (4) sino también de todos los demás sistemas,
incluido el inmunitario, y no sólo sobre el del animal
desnutrido, sino también, a veces, sobre los de su des-
cendencia hasta en sus dos siguientes generaciones.
La mayor predisposición de la mujer para almace-
nar grasas con respecto al hombre -hay tres veces más
obesas que obesos- podría deberse a su naturaleza pro-
creadora.
Existen también en nuestra sociedad formas de
malnutrición ligadas a la sobrealimentación o a los dis-
balances nutricionales: obesidad, diabetes mellitus,
hipertensión, enfermedad cardiovascular arterioscleró-
tica, algunos cánceres o alcoholismo, donde un ade-
cuado asesoramiento y seguimiento nutricional ejer-
cerán un efecto preventivo sobre la morbi-mortalidad
de la madre y el hijo (5).
Nadie discute ya que las mujeres mal nutridas, con
dietas deficitarias o inadecuadas durante el embarazo,
presentan mayor morbi-mortalidad perinatal en ge-
neral (6, 7). Lo cual no implica que sea la nutrición el
único factor que interviene en el resultado positivo o
negativo del proceso. Éste dependerá también de
determinantes múltiples como pueden ser la carga
genética, la ingesta de medicamentos, hormonas o
vitaminas, la presencia de enfermedades infecciosas
intercurrentes: rubéola, herpes, hepatitis, toxoplasmo-
sis o tuberculosis.
El Americam College of Obstetricians and Gyne-
cologists ha señalado las principales circunstancias en
las que puede estar comprometido el estado nutricio-
nal materno (1978):
1. Edad materna menor de 16 años.
2. Situación económica de privación.
3. Tercer embarazo en un periodo de 2 años.
4. Dieta terapéutica previa en el curso y trata-
miento de alguna enfermedad preexistente
(vegetarianas estrictas u obesas).
5. Malos hábitos alimentarios o perversiones del
apetito.
6. Madre fumadora, consumidora de alcohol o de
drogas duras.
7. Apreciable bajo peso al inicio del embarazo.
8. Hematócrito materno menor del 33 por 100 o
la concentración de hemoglobina menor de 11
g/dl.
9. Pacientes con patologías diversas que pueden
ver comprometido su estado nutricional.
10. Curva de peso materno con ganancia menor de
907,2 gramos, equivalente a 2 libras/mensua-
les, durante el 2.° o 3.er mes de gestación.
EVALUACIÓN DEL ESTADO
NUTRICIONAL MATERNO
La evaluación inicial y el seguimiento del estado
nutricional de la mujer a lo largo de su embarazo es
imprescindible para el adecuado control de la madre y
el feto. Una anamnesis cuidadosa, una valoración de
las costumbres higiénico-dietéticas, una exploración
dirigida y la determinación de parámetros analíticos,
orientarán sobre la situación y evolución del proceso.
En embarazadas sanas una visita trimestral al especia-
lista en nutrición será suficiente, y también necesaria,
ya que habrá que adaptar las prescripciones nutricio-
nales a cada momento.
Anamnesis clínica
- Antecedentes familiares de malnutrición, hábitos
alimentarios incorrectos, malformaciones congénitas.
Factores que influyen directamente o pueden influir
en los hábitos dietéticos: familia, raza, nacionalidad,
educación, tradición, nivel cultural, religión, supersti-
ciones, sectas.
- Edad. Las mujeres en la edad de la adolescencia
continúan en situación anabólica, ya que no han fina-
lizado su proceso de crecimiento. Un factor añadido de
esfuerzo metabólico puede poner en peligro el normal
desarrollo del embarazo y la garantía de los aportes
necesarios al feto.
- Situación social y económica, vivienda, medios.
- Antecedentes personales previos: enfermedades,
tabaquismo, consumo de alcohol, uso de fármacos,
drogadicción.
- El uso prolongado de anticonceptivos puede deri-
var en niveles bajos de vitaminas B6, B,12 (8, 9).
- Existencia de anemias, intervenciones quirúrgi-
cas previas inmediatas o regímenes de adelgazamien-
to que tienden a producir balances negativos de nitró-
geno.
- Paridad, número total de embarazos e intervalos
entre ellos. La multiparidad con intervalos menores de
un año predispone al agotamiento de reservas mater-
nas sin tiempo para su recuperación.
- Resultados de anteriores embarazos.
- Administración previa al embarazo de suplemen-
tos vitamínicos, sobre todo liposolubles. Ingesta exa-
gerada de alimentos ricos en micronutrientes, como

hígado de bacalao (l0), que pueden conducir a teratogé-
nesis en el feto.
- La ingesta abundante de café o cocas. Aditivos.
- Las pacientes con perversiones del apetito, como
la geofagia, pueden ser portadoras de una parasitosis.
- Situación anímica emocional inducida por el pro-
ceso, hiperémesis, estreñimiento, pirosis, náuseas,
ardores, picor.
Anamnesis dietética. Encuestas
Es difícil realizar un adecuado asesoramiento dieté-
tico, y en su caso reeducación de hábitos, si no se ha
llevado a cabo un exhaustivo diagnóstico dietético. El
conocimiento minucioso de los aportes, tanto cuantita-
tiva como cualitativamente, se convierte en una nece-
sidad. Así podrá hacerse una estimación, que nunca
será exacta, de los ingresos tanto en macro como en
micronutrientes.
Una anamnesis dietética bien dirigida, recogida y
procesada resolverá las siguientes cuestiones respecto
a hábitos alimentarios:
a) Qué. Qué alimentos, qué nutrientes.
b) Cuánto. Cantidades de alimentos, cantidades
de nutrientes, cantidad de energía.
c) Cuándo. Distribución de las tomas, de los ali-
mentos y de los nutrientes a lo largo
del día, a lo largo de las semanas, o a
lo largo del mes, y en su caso, para
determinados alimentos y nutrientes
a lo largo del año.
d) Cómo Cómo se realizan esos aportes, aspec-
tos gastronómicos, culinarios, socia-
les, familiares.
Existen varios métodos de anamnesis dietética; los
más utilizados son:
- Registro semanal: en el cual la mujer anota cada
día todas y cada una de las tomas que realiza, con sus
horarios, alimentos que las integran, cantidades y for-
ma de preparación. Este tipo de encuesta ofrece infor-
mación detallada sobre la ingesta de la embarazada
durante los días que se estime oportuno, procediendo
posteriormente a una calibración que evidencie los
ingresos cuanti y cualitativamente.
- Frecuencia de consumo de alimentos.
- Recuerdo de 24 horas.
Estos tres métodos son complementarios.
Se valorará el aporte energético total y la participa-
ción de los lípidos, carbohidratos y proteínas en el por-
centaje del Valor Calórico Total, así como la evolución
CAPÍTULO 44. La nutrición en el embarazo 701
de estas contribuciones a lo largo de los tres trimestres.
Se realizarán cuantificaciones de proteínas de alto
valor biológico. Ácidos grasos esenciales. Relación
ácidos grasos saturados/monoinsaturados/poli-
insaturados. Aporte de colesterol y relación grasas
saturadas/colesterol. Tipo de carbohidratos predomi-
nantes en la dieta. Ingesta de fibra dietética. Se aten-
derá a la evolución del ingreso de minerales decisivos
tales como el calcio, la relación calcio/fósforo, el hie-
rro y de los oligoelementos. En la Unidad de Nutrición
Clínica y Dietética del Hospital Ramón y Cajal de
Madrid hemos realizado el siguiente estudio:
- Grupo de estudio: 70 mujeres gestantes.
- Entrevistas realizadas: 3. La primera entre la 10 y
la 13 semanas, la segunda entre la 22 y la 24
semanas, y la tercera entre la 34 y la 35 semanas.
- Se recogió en cada uno de los tres trimestres:
• Historia clínica completa.
• Encuesta dietética:
Recuerdo de 24 horas.
Registro semanal.
• Parámetros antropométricos.
• Gasto metabólico basal (GEB) mediante calo-
rimetría indirecta, con la Unidad de Medición
Calórica de Schatzmann.
• Parámetros analíticos.
En este estudio, la contribución de los macronu-
trientes al valor calórico total de la dieta (VCT) a lo
largo de los tres trimestres no se modifica (Figs. 44.1,
44.2 y 44.3).
El resultado de la encuesta dependerá de factores
personales, sociales, económicos, religiosos, raciales,
Figura 44.1. Relación entre ingesta de proteínas, lípidos y
carbohidratos durante el primer trimestre del embarazo.
702 Tratado de nutrición
Figura 44.2. Relación entre ingesta de proteínas, lípidos y
carbohidratos durante el segundo trimestre del embarazo.
Figura 44.2. Relación entre ingesta de proteínas, lípidos y
carbohidratos durante el segundo trimestre del embarazo.
culturales. Existen aún presiones culturales aberrantes
con respecto a lo que debería ser la dieta ideal de la
embarazada, así como corrupciones de hábitos ali-
mentarios, como la geofagia o la amilofagia. El deseo
compulsivo de comer hielo (pagofagia), generalmente
mejora con la ferroterapia.
Un diagnóstico dietético basado en el estudio de
hábitos del comportamiento alimentario debe ser con-
siderado fundamental por el especialista en nutrición,
ya que es un factor diferencial inherente a la vertiente
nutricional, y su resultado ha de ser decisivo y deter-
minante en el asesoramiento nutricional, posibilitando
la reeducación de hábitos. Se han utilizado fundamen-
talmente cuestionarios de registro de alimentos ingeri-
dos durante un determinado periodo, de 7 a 15 días, y
cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos.
Ambos métodos son válidos y complementarios. El
primer método suele ser más fiable para la realización
de un mapa dietético completo (11); el segundo será
muy útil para la evaluación de los cambios de com-
portamiento alimentario durante el embarazo. Pro-
bablemente el nivel de acuerdo entre ambos métodos
haya sido injustamente subestimado, habiendo sido
uno de los principales escollos a solucionar la proto-
colización y estandarización de procedimientos y la
materialización de los mismos por personal experto
entrenado (12).
Exploración física
El aspecto físico general de los cabellos, la piel, las
encías, o la lengua, pueden orientar sobre algún tipo de
deficiencia, sin olvidar que, en ocasiones, la aparición
de determinados cambios, como la hipertrofia gingi-
val, o el cloasma gravídico, son hallazgos normales y
no se han de atribuir a un escorbuto o a un déficit de
niacina, sino a la situación hormonal que acontece
durante el proceso (13).
La presencia de cabellos mates y quebradizos, glosi-
tis o atrofia papilar, encías retraídas y hemorrágicas, la
aparición de caries o manchas en los dientes, o edemas,
son signos que, añadidos a una encuesta nutricional de
resultados no satisfactorios, a una curva de peso inade-
cuado y a una antropometría deficiente, orientan sobre
alguna irregularidad o evidencian una malnutrición.
Antropometría
Edad, peso y talla. La edad, estatura y peso previos
a la gestación serán parámetros a considerar. Son
embarazos de mayor riesgo nutricional los de mujeres
mayores de 35 años, adolescentes menores de 18,
mujeres obesas y mujeres de bajo peso pregrávido.
Durante el embarazo el índice de masa corporal (BMI)
estandarizado, índice de Quetelet, no es un elemento
válido en la estimación del peso más adecuado para la
mujer en cada momento.
Existe una relación conocida entre la malnutrición,
tanto por defecto como por exceso, y la infertilidad. En
mujeres infértiles obesas una simple reducción de peso
a través de un cambio en sus hábitos nutricionales y
una adecuada pauta dietética puede producir una con-
siderable mejoría en el proceso general de tratamiento
de su infertilidad (l4).
Es una curva ponderal normal aquella en la que la
ganancia de peso en el primer trimestre oscila entre los
 CAPÍTULO 44. La nutrición en el embarazo 703

1,5 y los 2 kg. En el segundo trimestre, alrededor de cíficamente en tejido adiposo de nalgas y muslos
3,5 kg más, y el resto hasta completar el peso total en durante la lactancia, explica la posible lipólisis en esa
el tercer trimestre. zona durante el periodo de lactancia.
La ganancia total de peso durante el embarazo pue- Pliegue tricipital. Circunferencia del brazo. La evo-
de oscilar entre 9-15 kg, de los cuales sólo la mitad lución de los resultados de las mediciones del pliegue
aproximadamente es atribuible al producto de la con- tricipital y circunferencia del brazo, así como el cálcu-
cepción. El resto corresponde al aumento de las reser- lo de la circunferencia muscular del brazo a lo largo de
vas maternas en forma de grasas, del volumen sanguí- los tres trimestres, informan sobre la evolución del
neo y del tamaño de los órganos de reproducción. estado nutricional de la madre independientemente del
La distribución aproximada del peso ganado al final incremento obligado global del peso por el embarazo,
de la gestación se detalla en la Tabla 44.1 (15). que puede enmascarar una pérdida de peso materno.
Es importante señalar que el edema que aparece oca-
sionalmente en el embarazo puede falsear los resulta-
dos. En la Figura 44.4 se muestran los resultados de la
TABLA 44.1 evolución de estos parámetros en el grupo de las 70
Peso en gramos
mujeres embarazadas seguidas en nuestra Unidad de
Concepto al final Dietética a lo largo de los tres trimestres, existiendo
del embarazo variaciones significativas en la evolución de los pesos,
3.500 pero no en la del resto de las mediciones.
Feto
600
Placenta
1.000
Líquido amniótico
Aumento de:
1.000
Útero
500
Mamas
1.500
Volemia
1.500
Líquido extracelular
9.600
TOTAL

Parte del incremento ponderal es atribuible al depó-

sito de reservas energéticas en la madre en forma de
grasas, distribuidas generalmente en las caderas, nal-
gas y muslos en previsión de una posible escasez de
nutrientes en los periodos más tardíos de la gestación.
Ciertamente esas reservas garantizan un sustrato ade-
cuado para los periodos de ayuno cuando la madre pre- Figura 44.4. Relación entre el peso, pliegue tricipital y perí-
cisa mantener sus niveles de glucemia adecuados para metro braquial durante el embarazo.
el feto, utilizando preferentemente el metabolismo de
las grasas. Está demostrado que, en periodos de ayuno,
esta ruta metabólica es utilizada mucho antes en muje-
res embarazadas que en no embarazadas (16), aunque Parámetros analíticos
hay evidencias que sugieren que estas reservas grasas
no previenen el retraso del crecimiento fetal cuando La realización de hemograma, bioquímica rutina-
existe una escasa ingesta de alimentos en los últimos ria, ferritina y orina elemental será suficiente en
meses del embarazo (17). pacientes cuyos valores de los aspectos anteriormente
Además estas reservas grasas son precisas como comentados se encuentren dentro de la normalidad.
despensa utilizable en el sobreesfuerzo metabólico
que ha de llevarse a cabo en el periodo postnatal: la
lactancia. Durante este periodo se produce un impor-
tante y nuevo reajuste hormonal fisiológico, mediante
EL TRACTO GASTROINTESTINAL
el cual el órgano diana de almacenamiento de energía COMO GLÁNDULA ENDOCRINA
deja de ser el tejido adiposo de las nalgas y muslos
para trasladarse a la glándula mamaria. Kerstin U, El tracto gastrointestinal no es un simple sistema
objetivando la disminución de lipoproteinlipasa espe- para la digestión y absorción de nutrientes, sino que es
704 Tratado de nutrición
la mayor glándula endocrina del organismo. Este sis-
tema, como glándula, también experimenta importan-
tes transformaciones. Las hormonas que segrega no
sólo tienen efectos sobre la digestión, sino también en
el metabolismo de los nutrientes e, incluso, en la con-
ducta, la emotividad, las sensaciones y las actitudes de
la madre.
Las hormonas gastrointestinales son polipéptidos
de cadenas cortas de entre 10 y 100 aminoácidos de
muy variadas características y efectos. Son secretadas
por las células endocrinas del borde en cepillo del
tracto digestivo, incidiendo en procesos digestivos,
metabólicos y neurológicos.
Los alimentos actúan como factores estimulantes
que desencadenan la secreción de estas hormonas, que
extienden su acción localmente y a nivel general, al ser
transportadas por el torrente sanguíneo. Estas hormo-
nas van a incidir sobre las secreciones gastrointestina-
les y sobre la motilidad.
Las hormonas gastrointestinales que más relevan-
cia están demostrando en el proceso del embarazo son
la gastrina, la colecistoquinina y la secretina. En con-
diciones normales, la función de la gastrina, produci-
da en la porción distal del estómago, es la de estimu-
lar la motilidad y la secreción del jugo gástrico.
La colecistoquinina, segregada en la zona próxima
del intestino delgado, retrasa el vaciado gástrico, favo-
reciendo así los procesos digestivos y la absorción de
nutrientes. Estimula también la evacuación biliar y la
secreción pancreática de enzimas digestivas.
La secretina, producida en el extremo proximal del
intestino delgado, estimula la secreción pancreática de
bicarbonato.
Las tres inciden positivamente en la secreción pan-
creática de insulina. También se comportan como
auténticos factores de crecimiento del tracto gastroin-
testinal estimulando el crecimiento en grosor de la
mucosa digestiva.
La somatostatina, producida en el hipotálamo y en
células secretoras de estómago e intestino proximal, se
comporta como un inhibidor del tubo digestivo dismi-
nuyendo su motilidad, la secreción de ácido clorhídri-
co y la evacuación biliar. Inhibe la liberación de gas-
trina y colecistoquinina y por tanto los efectos de
éstas.
Estas células endocrinas, presentes en la mucosa
del aparato digestivo, reaccionan ante la presencia de
alimentos, la distensión del tracto producido por ellos
y el grado de acidez.
Además, el sistema nervioso vegetativo ejerce su
control a través de los nervios vago y esplácnico. En el
caso de la gastrina, secretina y colecistoquinina, el
vago estimula su liberación, mientras que inhibe la de
la somatostatina.
Durante el embarazo se producen unos importantes
cambios que aumentan el rendimiento del aparato
digestivo. Existe una hiperactividad vagal probable-
mente mediada, entre otros, por la oxitocina, que
incrementa la producción de las hormonas que facili-
tan los procesos digestivos.
En este periodo el metabolismo de los nutrientes
absorbidos tiende a derivarse por la vía anabólica,
depositándose la energía para su utilización posterior.
Este incremento de los procesos anabólicos viene esti-
mulado por la acción de la insulina inducida por los
niveles de glucemia postpandrial. Varias hormonas
secretadas en el borde en cepillo, entre ellas la gastri-
na, la secretina y la colecistoquinina, estimulan la
secreción de insulina por el páncreas ante la elevación
de los niveles de glucemia tras la ingestión de ali-
mentos.
En las mujeres embarazadas aumenta después de
las comidas la secreción de colecistoquinina, la eleva-
ción es máxima durante el primer trimestre y luego
declina gradualmente, pero permanece alta hasta el
parto "8I. La sensación de somnolencia y cansancio que
presenta la mujer embarazada, sobre todo durante el
postpandrio, está producida por la elevación de la cole-
cistoquinina y tiende a limitar la actividad materna con
objeto de ahorrar energía disminuyendo su gasto.
También disminuye la liberación de somatostatina,
hormona inhibidora de los procesos digestivos.
La disminución de la somatostatina y el aumento de
la colecistoquinina aumentan, pues, el rendimiento de
la función digestiva.
Existe un incremento del nivel de las hormonas que
estimulan la secreción de insulina, lo que favorece el
anabolismo y el depósito de energía en forma de lípi-
dos. Esta activación de la liberación de insulina puede
ser la causa de alguno de los síntomas que padece la
madre, como la sensación de mareo y hambre, ocasio-
nados por la disminución del nivel de glucemia.
El aumento del peso materno, que se hace evidente
ya desde las primeras semanas del embarazo, cuando
aún el tamaño del útero es pequeño, ha venido siendo
atribuido exclusivamente al aumento de la ingesta
materna y no es totalmente cierto, ya que, sobre todo
durante el primer trimestre, muchas mujeres padecen
una sensación subjetiva de malestar que se materializa
en una disminución del apetito y en consecuencia de la
ingesta real. Se evidencian entonces otros factores
fisiológicos que tienen un papel fundamental determi-
nante en la potenciación de los procesos anabólicos.
Todo el organismo femenino va dirigido en el mis-
mo sentido. Junto a la potenciación anabólica que
redundará en un mayor aprovechamiento de nutrien-
tes, también es fisiológica la sensación de cansancio y
fatiga, tendente a disminuir la actividad física de la

madre y, por tanto, el gasto. Todos los elementos, pues,
se conjugan en una dirección: ahorro de energía y
almacén en el tejido adiposo materno, aumentando así
los stocks de seguridad para las necesidades del feto y
el posterior periodo de lactancia.
AJUSTES NUTRICIONALES
DURANTE EL EMBARAZO
Requerimientos energéticos, ingesta
de nutrientes
Las consideraciones más avanzadas estiman que las
necesidades diarias de energía van modificándose
durante el curso de la gestación. De hecho, los reque-
rimientos básales varían en las mujeres incluso cuando
están en periodo no grávido. Los incrementos adicio-
nales de energía causados por el embarazo deben ser
añadidos a los necesarios para la manutención de estas
mismas mujeres en periodo no grávido
Determinaciones del gasto metabólico basal por
calorimetría indirecta a lo largo de los tres trimestres
del embarazo revelan que el aumento del gasto ener-
gético basal (GEB) es progresivo durante todo el
periodo, resultando al final del embarazo en un incre-
mento total de alrededor de 550 kcal diarias más que al
inicio de la gestación (19), sin perjuicio de la evidencia
de que existe un ahorro energético durante el embara-
zo y la lactancia.
La Figura 44.5 muestra la evolución del gasto
metabólico basal real determinado en el primero,
segundo y tercer trimestres, en el grupo estudiado de
las 70 gestantes, en nuestra Unidad de Nutrición
Clínica y Dietética, mediante método de calorimetría
Figura 44.5. Evolución del gasto energético basal durante el
embarazo.
CAPÍTULO 44. La nutrición en el embarazo 705
indirecta, habiendo sido calculado el GEB previo
(GEB 0) con la fórmula de Harris-Bénedict para su
peso, talla y edad previas al embarazo.
La fórmula de Harris Bénedict no es aplicable en
este periodo aunque se refiera al peso real de la emba-
razada en cada momento. La Figura 44.6 muestra, en
el mismo grupo de mujeres, los resultados comparati-
vos de la medición del gasto metabólico basal por
calorimetría indirecta y la estimación mediante la fór-
mula de Harris-Bénedict para los pesos y edades reales
de cada una de las mujeres en los tres trimestres.
Se han utilizado múltiples métodos para cuantificar
el incremento de necesidades energéticas (20). Estima-
ciones basadas en el consumo de oxígeno arrojan
datos de un incremento acumulativo de alrededor de
56.000 kcal a lo largo de todo el proceso, lo que equi-
valdría a unas 200 kcal más al día si este reparto se
hiciese de forma uniforme.
Según sistemas de extrapolación, estimación y la
combinación de diferentes tipos de información, otros
autores concluyen en que el aumento total diario de in-
gesta calórica durante el embarazo sería de 300 kcal/-
24 h. El consumo de oxígeno, lógicamente, se ve tam-
bién incrementado proporcionalmente.
Un adecuado ingreso calórico es imprescindible
para la producción de energía y el mantenimiento de
los procesos normales anabólicos. Cuando el ingreso
calórico es insuficiente, pueden movilizarse reservas
proteicas como fuente de suministro energético, lo
cual puede incidir negativamente en el desarrollo y
crecimiento fetales.
Se ha determinado que las necesidades maternas
durante la lactancia se incrementan en un 25 por 100
ya que son mayores aún que durante el embarazo.
Nadie cuestiona ya la relación directa existente
entre el balance energético negativo materno y el bajo
peso del recién nacido.
Figura 44.6. GEB real y GEBHB durante la gestación.
706 Tratado de nutrición

Las variaciones que se producen en la ingesta de

alimentos, la absorción de nutrientes y la utilización
de éstos van encaminadas a satisfacer las nuevas
demandas en cuanto a necesidades de nutrientes. La
ingesta de energía durante el embarazo sufre un incre-
mento no mayor del 20 por 100 con respecto a la
situación previa.
La evolución de la ingesta es diferente en mujeres
obesas que en delgadas. En las primeras, se muestra
un incremento al inicio, con una reducción gradual
desde el 4.° o 5.° mes al término, de alrededor de 150
kcal/día (21), mientras que en las delgadas y normales
existiría un incremento de 150 kcal/día hacia la mitad
del periodo gestacional. Sin embargo, sin que se
conozcan con exactitud las variaciones de los cambios Figura 44.8. Relación entre la ingesta de energía (kcal/24 h)
en la ingesta, existe el convencimiento general de que y de provitamina A y Retinol (ug-ER).
las mujeres embarazadas consumen en general entre
150 y 500 kcal más al día, dependiendo del tiempo de
gestación. La Figura 44.7 muestra la evolución de la
ingesta energética en el grupo estudiado en nuestra
Unidad, y su comparación con la evolución del GEB.
Sería de esperar que, paralelamente al aumento de los
ingresos energéticos, se produjera también el incre-
mento de ingresos de los diferentes nutrientes (Figs.
44.8 y 44.9).
En los últimos meses de la gestación el incremento
de la presión intraabdominal podría hacer difícil la
toma de grandes o normales cantidades de alimentos.
Pequeñas y frecuentes tomas pueden proporcionar una
nutrición adecuada si los alimentos están correcta-
mente seleccionados. En estos casos, un asesoramien-
to dietético profesionalizado debe ser capaz de evitar Figura 44.9. Relación entre la ingesta energética (kcal/24 h)
e ingesta de zinc durante el embarazo.
el picoteo en favor de una pauta alimentaria racional.
Absorción de nutrientes. Multitud de cambios se
producen en el sistema gastrointestinal. La cantidad de Los análisis respecto a la actividad gástrica pueden
saliva excretada y por minuto está disminuida hasta a veces resultar contradictorios; la disminución en el
0.39 cmVmin. tono de la musculatura del estómago deriva en un
retraso del vaciado gástrico. El incremento del tiempo
de vaciado prolonga el periodo absortivo postpandrial,
por lo cual la absorción de glucosa y su disponibilidad
se extenderán en un tiempo más largo. Los incremen-
tos de las necesidades de insulina, por tanto, serán más
moderados si la absorción de glucosa se produce más
lentamente. Otra modificación ocurre también con
respecto a la mujer no embarazada, y es que la utiliza-
ción de las grasas se realiza con más premura. La
absorción más lenta de la glucosa y la moderación de
los niveles de insulina reducirían la utilización mater-
na de carbohidratos para permitir una mayor disponi-
bilidad de éstos en favor del feto.
La reducción de la motilidad gástrica ha sido consi-
derada la causa fundamental de las náuseas y podría
contribuir a la sensación de ardor tan común en este
Figura 44.7. Ingesta calórica y GEB durante la gestación. periodo. A veces esto podría también afectar a los

patrones de ingesta alimentaria, que es claramente una
consecuencia indeseada de la relajación gástrica.
Se ha demostrado la reducción de la motilidad
intestinal durante el embarazo. El tiempo de tránsito
se incrementa sobre el 10 por 100 (22). Este incremen-
to, en presencia de una capacidad de absorción nor-
mal, podrá derivar en una mayor posibilidad de
absorción sobre todo de materiales orgánicos, ya que
no se han observado cambios en la capacidad de
absorción de grasas y proteínas en embarazadas
sanas. Sin embargo, en mujeres con malabsorcion
previa al embarazo cabría esperar una mejoría de los
síntomas durante el embarazo. Como respuesta al
aumento de las necesidades existe un incremento de
la absorción de micronutrientes, así como de agua en
el colon, y que junto a una mayor retención renal de
sodio contribuyen al aumento del agua corporal
total (23).
Ambas circunstancias, el enlentecimiento de la
motilidad intestinal y la reabsorción de agua en el
colon, pueden ser determinantes en el aumento de la
incidencia de constipación que sucede en este periodo.
El incremento de absorción de hierro en el intestino
es una evidencia (24) y puede ser el resultado de las
mayores exigencias que se plantean y no del embara-
zo en sí, ya que sucede en cualquier circunstancia
similar de incremento de necesidades en situaciones
de no gravidez.
Con respecto al calcio, la producción de 1,25-
(OH)2D3 por el riñon está aumentada y esto determina
una mayor absorción intestinal de calcio (25), habiendo,
además, disminución de las pérdidas urinarias.
Sin embargo, junto a las adaptaciones producidas
para incrementar la absorción intestinal de nutrientes,
se ha objetivado el aumento de pérdidas urinarias de
algunos elementos durante la gestación: glucosa, ami-
noácidos (en ocasiones hasta 2 g por día), vitamina C,
folatos o ácido nicotínico, lo que puede ser conse-
cuencia de un incremento del 30 al 50 por 100 del fil-
trado glomerular.
La absorción de vitamina B12 no parece estar incre-
mentada; las necesidades en este periodo son muy
pequeñas en comparación con las reservas (50 mg
frente 3.000). Estas últimas sólo pueden estar dismi-
nuidas en vegetarianas estrictas a muy largo plazo.
Con respecto al resto de micronutrientes cabe supo-
ner que el aumento de la ingesta calórica total en un 10
o 15 por 100 conlleva un incremento también de todos
los ingresos de estos elementos (26).
Las recomendaciones oficiales RDAs apuntan
hacia un incremento total calórico del 15 por 100, con
un aporte del 20 al 50 por 100 mayor para los mine-
rales y vitaminas y un 100 por 100 para el ácido fó-
lico.
CAPÍTULO 44. La nutrición en el embarazo 707
CONSIDERACIONES SOBRE LOS
APORTES DE MINERALES
DURANTE EL EMBARAZO
Hierro
El número de hematíes maternos experimenta un
incremento, pero proporcionalmente menor y más tar-
dío que la volemia, lo que condicionará una anemia
real alrededor de la 25-30 semanas de gestación y dilu-
cional de esta fecha en adelante. El aumento de la
masa total eritrocitaria se produce a partir de la 30-32
semanas, con lo cual los niveles de hematócrito no se
normalizarán hasta el final del embarazo.
Existe controversia sobre la necesidad de adminis-
trar o no sistemáticamente a la mujer embarazada
suplementos de hierro, ya que muchos opinan que en
un proceso fisiológico normal no debe interferirse si
no existe patología.
La demanda de hierro durante la gestación aumen-
ta notablemente para cubrir las necesidades propias y
las del producto de la concepción. Esta mayor necesi-
dad trata de ser compensada con una mejor absorción
de hierro en el tubo digestivo, con mayor capacidad de
fijación de Fe al plasma y con la supresión del sangra-
do menstrual.
Es notable el incremento de las demandas y muy
bajas las reservas de hierro en la mujer. El organismo
contiene unos 5 g de hierro: las 2/3 partes están conte-
nidas en la hemoglobina y una quinta parte en el siste-
ma reticuloendotelial en el hígado, bazo y médula ósea
en forma de ferritina y hemosiderina. Considerando el
sangrado del parto, aun cuando la nutrición haya sido
correcta, es fácil la depleción de las reservas de hierro.
Mujeres con nutrición deficiente, o con embarazos múl-
tiples muy seguidos, pueden presentar anemia hipocro-
ma con disminución final de los valores corpusculares.
El diagnóstico de ferropenia gravídica se llevará a
cabo ante un número de hematíes menor de 3.800.000,
una hemoglobina menor de 10,4 g/dl, con un volumen
corpuscular medio menor de 82 um3 un hematócrito
menor del 31 por 100, sideremia menor de 42 ug/100 mi
y saturación menor del 15 por 100 (Fe/CTFH x 100).
La ferritina sérica (27) es la mejor guía para valorar
las reservas de este mineral y no debe presentar nive-
les inferiores a 10 µg/1.
Durante el curso del embarazo se requieren en total
unos 800 mg adicionales de Fe, de los cuales, alrede-
dor de 300 mg serán trasladados al feto y la placenta y
500 mg dedicados a la expansión de la masa eritroci-
taria. Este hierro será utilizado posteriormente duran-
te la segunda mitad de la gestación.
708 Tratado de nutrición
La capacidad de absorción intestinal de hierro en la
mujer gestante está aumentada 3 o 4 veces sobre la no
gestante, y las exigencias de Fe por parte del feto son
directamente proporcionales a su tamaño. Por todo
ello, las necesidades son aún mayores durante la últi-
ma fase de la gestación.
El nivel sérico de transferrina también está aumen-
tando, y la capacidad fijadora del Fe al plasma.
La cantidad de hierro contenido en una dieta equi-
librada es suficiente para cubrir las necesidades crea-
das en esta situación. Sin embargo, en algunas ocasio-
nes se puede requerir suplementación. Las
necesidades de hierro en el embarazo son de unos 4 a
6 mg/día y son mayores en el tercer trimestre que en el
primero. Una dieta normal contiene entre 15 y 25 mg
de hierro al día, del cual sólo es absorbido del 5 al 10
por 100, principalmente en yeyuno. Por mecanismos
no del todo conocidos, cuando es necesario un aumen-
to de producción de hematíes en el organismo, la
absorción de hierro se incrementa de tal forma que en
los últimos meses de embarazo puede llegar a absor-
berse hasta el 40 por 100 del hierro procedente de la
dieta.
Algunos autores defienden la administración de
suplementos desde 30 mg de Fe diario hasta 100
mg/día suministrados en forma de sales de hierro, de
gluconato, sulfato o fumarato, aun en el caso de no
evidenciarse anemia. Mujeres con embarazo gemelar,
o con anemia por deficiencia de hierro, pueden reque-
rir suplementos de 100 mg a 200 mg/diarios en dosis
fraccionadas. Se ha descrito ampliamente la relación
entre anemia ferropénica y pica, sobre todo pagofagia
o deseo compulsivo por comer hielo. Frecuentemente
el vicio desaparece con la corrección de los niveles
de Fe.
Compuestos de calcio y magnesio pueden inhibir la
absorción de hierro en el tubo digestivo.
Calcio
El calcio sérico es mantenido en niveles adecuados
mediante la compleja interacción de la vitamina D, la
paratohormona, la calcitonina, el magnesio y el fósfo-
ro inorgánico. La vitamina D regula la absorción y la
excreción de calcio y la reabsorción ósea; es una vita-
minas liposoluble, por lo que su deficiencia puede ir
ligada a malabsorción de las grasas. También puede
haber deficiencia en enfermedad hepática o renal.
La absorción de calcio se duplica durante el emba-
razo. Se incrementa también la secreción de parato-
hormona.
Las necesidades de calcio durante el embarazo
aumentan. La madre retiene alrededor de 40 g de cal-
cio que, posteriormente, sobre todo en la última fase,
será utilizado por el feto en razón de su crecimiento.
Un litro de leche fresca de vaca contiene alrededor
de 1.250 mg de calcio, siendo ésos los requerimientos
estimados al día, con lo que resulta fácil proveer las
necesidades con una dieta adecuada.
En caso de ingesta deficiente, la cantidad total de
calcio materno, almacenado en su mayoría en el
esqueleto óseo, es 40 veces mayor de lo necesitado por
el feto, con lo que las demandas serían cubiertas a par-
tir de las reservas maternas en favor del normal desa-
rrollo fetal.
El hallazgo de osteomalacia tiene lugar únicamen-
te en casos de mujeres víctimas de circunstancias
extremas de deprivación de luz solar y una alimenta-
ción carente o escasa en calcio y vitamina D durante
largos periodos.
La suplementación de calcio durante el embarazo
puede interferir en la absorción de hierro en el intes-
tino.
Una de las propiedades de la fibra es su capacidad
para la fijación de cationes; su facilidad para la unión
con cationes divalentes, como el Ca++, puede producir
un fenómeno de secuestro en mujeres que ingieren
grandes cantidades.
Intolerancia a la lactosa
La lactasa es una enzima localizada en el borde en
cepillo del intestino delgado, que desdobla la lactosa
en glucosa + galactosa.
Es posible que exista una escasa actividad de lacta-
sa en algunas mujeres. Cuando la cantidad de lactosa
ingerida supera la capacidad de la enzima, la lactosa
no es hidrolizada y produce un efecto de hiperosmola-
ridad intraluminal que origina diarrea.
La lactosa, además, sufre un proceso de fermenta-
ción, produciéndose CO2, hidrógeno y ácidos láctico,
pirúvico y acético, lo que origina el resto de la sinto-
matología.
Las mayores necesidades de calcio durante el
embarazo pueden ser satisfechas con la ingestión dia-
ria de leche o derivados en cantidades adecuadas.
Además, la leche contiene proteínas de alto valor
biológico, vitaminas, grasas y minerales, que contri-
buyen a completar una dieta adecuada.
La lactosa, además, aumenta la absorción de las
proteínas y favorece la formación de quelatos: com-
plejos de calcio solubles no ionizados que son fácil-
mente absorbibles.
El calcio también se encuentra en importantes can-
tidades en vegetales de hoja verde, pero la presencia de
ácido oxálico y la formación de oxalatos dificultan su
absorción.

Los pacientes que padecen intolerancia a la lactosa
aumentan la excreción de calcio por las heces después
de la ingestión de leche (28), por lo que no es conve-
niente incluir esta última en la dieta.
Embarazadas que presentan intolerancia a la lacto-
sa pueden llegar a requerir suplementos de calcio, si no
es posible adoptar otras alternativas. Muchas mujeres
toleran mejor los lácteos si los ingieren fríos o en for-
ma de queso. Los quesos muy curados contienen míni-
mas cantidades de lactosa, por lo que es conveniente
incorporar este alimento en este tipo de pacientes.
Zinc
Los requerimientos dietarios de zinc han sido esti-
mados en las RDA en 15 mg/día para los adultos, en
20 mg/día durante el embarazo y 25 mg/día en la lac-
tancia. La concentración plasmática de este elemento
va decreciendo gradualmente, sobre todo a lo largo del
primer y segundo trimestre (Fig. 44.10).
En la mayoría de los casos, la dieta contiene las
cantidades necesarias requeridas de este oligoelemen-
to; sin embargo, durante el embarazo, las necesidades
de Zn aumentan considerablemente. La administra-
ción oral de hierro dificulta la absorción de zinc, un
efecto que perdura aun en el caso de que la adminis-
tración de hierro sea interrumpida. Por tanto puede ser
posible que los suplementos orales de hierro agraven
la depleción de este mineral.
La restricción de Zn en la dieta es seguida, rápida-
mente, de aparición de deficiencia. La experimenta-
ción animal revela que las consecuencias de esta defi-
ciencia son graves y diversas. Los factores que pueden
condicionar una deficiencia de zinc en humanos son
los siguientes (29):
Figura 44.10. Niveles plasmáticos e ingesta de zinc durante
la gestación.
CAPÍTULO 44. La nutrición en el embarazo 709
1. Incremento de las demandas anabólicas: creci-
miento, embarazo, lactancia, convalecencia.
2. Disminución de la absorción: factores genéticos,
enfermedad, trauma, medicación, dieta deficita-
ria, toma de laxantes o elementos antagonistas,
formación de complejos, complejos no viables
(dieta rica en fibra, fitatos).
3. Incremento de la excreción urinaria/fecal: alco-
holismo crónico, diálisis, enfermedad, trauma-
tismo, medicación: diuréticos/quelatos.
4. Redistribución/secuestro de zinc: enfermedad,
traumatismo.
El zinc es constituyente de multitud de metaloenzi-
mas. Factor esencial para el metabolismo de los lípi-
dos y los carbohidratos y para la síntesis proteica y de
ácidos nucleicos.
La deficiencia de zinc produce retrasos en el creci-
miento de estructuras fetales en animales de experi-
mentación. Las graves consecuencias pueden atribuir-
se a una reducción de la división celular por inhibición
de la síntesis de ADN durante la organogénesis. Las
malformaciones pueden afectar a todos los sistemas
orgánicos, con alta incidencia en el sistema nervioso
central.
En trabajos de experimentación animal los tipos de
malformaciones congénitas más frecuentes encontra-
das en fetos con deficiencia de zinc han sido talla baja,
sindactilia, hidrocefalia, anencefalia, micro o anoftal-
mia, fisura palatina, cifosis/escoliosis, anomalías car-
diacas, anomalías pulmonares, anomalías urogenitales.
El síndrome de deficiencia de zinc durante el emba-
razo podría incluir, además, un incremento de morbili-
dad materna, gestación prolongada, contracción inefi-
caz durante el trabajo del parto o sangrado por atonía
uterina puerperal (Jameson, 1980).
La deficiencia de zinc es posible con dietas pobres
en contenido proteico, ricas en fibra y fitatos, o en
mujeres con acrodermatitis enteropática.
El balance acumulativo positivo de Zn, a lo largo de
toda la gestación, oscila entre 350-400 mg.
Yodo
El uso de sal iodada está recomendado en todas las
mujeres embarazadas, para cubrir las demandas incre-
mentadas y paliar las posibles pérdidas por el riñon
materno. Deficiencias severas maternas de iodo pre-
disponen a la aparición de cretinismo. La ingestión de
iodo en grandes cantidades, tanto mediante preparados
farmacológicos como con el consumo exagerado en la
dieta de productos marinos durante el embarazo, pue-
de deprimir la función tiroidea.
710 Tratado de nutrición
Magnesio
En el embarazo descienden significativamente los
niveles de magnesio en sangre y en el miometrio, del
15 al 25 por 100: esto se atribuye fundamentalmente al
aumento de las pérdidas urinarias (30).
Es un nutriente esencial utilizado en la eclampsia
como anticonvulsivante y antihipertensivo, teniendo
además propiedades antiarrítmicas. Deficiencias seve-
ras pueden presentarse junto con manifestaciones neu-
romusculares (31).
Han sido demostradas lesiones arteriales y cardia-
cas en deficiencia experimental de Mg.
La hipomagnesemia puede presentarse en mujeres
embarazadas diabéticas mal controladas, y esto puede
estar relacionado con parto prematuro.
El metabolismo del Mg está íntimamente relacio-
nado con el del calcio en el intestino, hueso y riñon.
Los mecanismos de la transferencia placentaria de este
elemento así como su homeostasis son escasamente
conocidos, aunque se supone un transporte a nivel de
membrana en relación con la bomba de sodio (32).
Se ha llegado a hablar de la isquemia del magnesio
por su relación funcional con las bombas de sodio/-
potasio y de calcio. La producción de ATP y el funcio-
namiento de estas bombas son magnesio-dependientes
y son críticamente sensibles a la acidosis. Deficiencias
añadidas de zinc y hierro pueden contribuir al meca-
nismo de isquemia. Esta hipótesis podría explicar uni-
ficadamente patologías como algunos abortos espon-
táneos, aspectos de la diabetes gestacional y de la tipo
2, hipertensión inducida por el embarazo, eclampsia,
esteatosis hepática gestacional, coagulopatía del em-
barazo, y la curiosa observación de que los adictos a la
heroína se vuelven diabéticos (33).
Alimentos ricos en magnesio son las pepitas de
girasol, los cereales integrales, almendras, nueces, ger-
men de trigo, soja seca, cacahuetes, garbanzos, judías
blancas y pintas, pistachos, avena, harina integral,
cacao en polvo, o piñones.
CONSIDERACIONES
SOBRE LOS APORTES
VITAMÍNICOS DURANTE
EL EMBARAZO
Cabría suponer que los ingresos de vitaminas
aumentan paralelamente al incremento de aporte caló-
rico; sin embargo, no existen datos completos disponi-
bles de todas las vitaminas.
Vitamina A
Las reservas de vitamina A en el hígado, alrededor
de 400 mg, son suficientes para cubrir las necesidades
durante meses o tal vez años. Por ello las deficiencias
de esta vitamina son raras, ocurriendo sólo en situa-
ciones de malabsorción o deficiencia prolongada de
alimentos y verduras. Durante el embarazo son nece-
sarios aportes diarios, para multitud de procesos meta-
bólicos tales como el desarrollo fetal, almacenamiento
hepático o síntesis hormonal. La vitamina A es trans-
portada a través de la placenta como proteína ligada a
retinol (RBP).
Intoxicaciones por vitamina A han sido descritas en
niños sometidos a grandes dosis de vitamina A.
Análogos de la vitamina A como la isotretinoína
(Roacután) u otros retinoides como el etretinate (Ti-
gasón), introducidos como tratamiento del acné, han de
ser evitados durante el embarazo, sobre todo en los
meses iniciales, pues el riesgo de malformaciones con-
génitas fetales, como ausencia de oídos, fisura palatina,
malformaciones del sistema nervioso central o cardia-
cas, es alto. El descenso progresivo de los niveles plas-
máticos maternos a lo largo del embarazo puede ser
interpretado como un signo de depleción de las reservas
maternas o como un mecanismo fisiológico protector, ya
que dosis inadecuadas de retinol en animales gestantes
producen en sus fetos disminución en el peso y la longi-
tud de los huesos largos y la presencia de excesiva apo-
sición de calcio en las epífisis fetales. También ha sido
relacionado en ratas el exceso de retinol plasmático con
una inhibición en el proceso del crecimiento facial en el
embrión. Se han podido objetivar células mesenquima-
les faciales necróticas en animales cuyas madres han
sido sometidas a suplementos orales de retinol (34).
Sin embargo, los niveles séricos de retinol maternos
son un pobre índice de las reservas hepáticas corpora-
les reales de vitamina A (35); existen otros factores,
como deficiencias de proteínas o de zinc, cambios hor-
monales o enfermedades agudas, que pueden afectar a
los niveles séricos de retinol. Los niveles de carotenos
y retinol en la circulación fetal y en el cordón umbili-
cal son más bajos que los maternos.
Se han relacionado también los niveles bajos de
retinol sérico con la abruptio-placenta(36).
Los requerimientos para mujeres embarazadas son
de 100-200 µg/día como retinol o equivalentes, y de
800 µg/día para no embarazadas; ambos, la vitamina A
y los carotenos, cruzan la barrera placentaria.
La importancia de una nutrición adecuada, como
factor de equilibrio que suministre la cantidad necesa-
ria de beta-carotenos, se hace evidente.
La Figura 44.11 muestra los resultados del estudio
realizado en nuestra Unidad en 70 mujeres gestantes:

Figura 44.10. Niveles plasmáticos e ingesta de zinc durante
la gestación.
la evolución de la ingesta a lo largo de los tres trimes-
tres mediante estudio de encuestas dietéticas valida-
das, y evolución de los niveles plasmáticos.
Vitamina D
Alrededor de 30 g de calcio, aproximadamente el
2,5 por 100 de las reservas maternas totales son trans-
feridas desde la madre al feto. Estos cambios son con-
trolados por la vitamina D. El contenido sérico de
1,25,(OH)2 vitamina D está aumentado, pudiendo ser
sintetizado también por la placenta y el riñon fetal. Los
niveles maternos de 24,25-(OH)2 vitamina D se en-
cuentran normales o ligeramente disminuidos, y la
vitamina D ligada a proteínas se incrementa paralela-
mente a los niveles séricos de 1,25-DHD.
Deficiencias en los niveles maternos de vitamina D
pueden intervenir en la causa de la hipoplasia dental o
de la hipocalcemia neonatal en prematuros.
La dieta puede no ser suficiente como única fuente
de vitamina D, ya que los requerimientos están muy
incrementados. Será necesaria una regular exposición
al sol y la garantía de unas dosis diarias de 200 U.I.
Vitamina E
Los niveles plasmáticos de vitamina E experimen-
tan un incremento de hasta el 50 por 100 sobre los pre-
vios al embarazo (37). Este incremento es paralelo al de
la concentración de lípidos séricos. Probablemente,
existen factores metabólicos de control de los niveles
séricos y de los depósitos de esta vitamina cuyos
mecanismos de actuación están aún por conocerse.
CAPÍTULO 44. La nutrición en el embarazo 711
Se han relacionado deficiencias de vitamina E con
anemia hemolítica, hemorragia intraventricular y
abruptio placenta. Su deficiencia en animales de expe-
rimentación se ha relacionado con abortos espontáneos.
Estudios experimentales en ratas demuestran que
animales gestantes sometidos a una dieta estándar
muestran niveles plasmáticos de lipoperóxidos tres
veces mayores que las no gestantes. Cuando las ratas
fueron sometidas a dietas deficitarias en vitamina E, el
plasma materno y fetal presentaba niveles de lipoperó-
xidos (38) muy incrementados con respecto a los anterio-
res, lo cual podría explicar la elevación de los niveles
plasmáticos de vitamina E como respuesta antioxidante
a la mayor producción de lipoperóxidos durante el
embarazo.
Las necesidades de alfa tocoferol en este periodo
son de 7 a 13 mg/día, pero pueden ser mayores en per-
sonas con dietas de alto contenido en ácidos grasos
poliinsaturados. Es de esperar que una dieta bien equi-
librada pueda ser suficiente para cubrir las necesidades
que se plantean.
Vitamina B12
En comparación con las reservas maternas, las can-
tidades requeridas por el feto son relativamente peque-
ñas, 50 µg, siendo las recomendaciones diarias de
3 µg/día.
Durante el embarazo los niveles de vitamina B,2 dis-
minuyen progresivamente de forma fisiológica (39). Pero
pueden encontrarse valores aún más límites en los
siguientes casos (40):
1. Madres vegetarianas estrictas: la vitamina B12 se
encuentra solamente en los alimentos de origen
animal.
2. Madres fumadoras: existen tres alternativas en el
organismo para la desintoxicación del compo-
nente cianógeno del tabaco, además de la elimi-
nación por los pulmones:
a) Mediante la acción de la rhodanasa hepática
combinándose con el tiosulfato.
b) Mediante combinación del cianuro con ami-
noácidos tales como la cistina.
c) Combinándose con la hidroxicobalamina
(vitamina B12) para formar cianocobalamina.
3. Toma previa prolongada de anticonceptivos
orales.
Sin embargo, la incidencia de anemia perniciosa en
embarazadas es insignificante, no existiendo eviden-
cias de patologías específicas relativas a las deficien-
cias de vitamina B12.
712 Tratado de nutrición
Los niveles de vitamina B12 en suero son más bajos
en embarazadas anémicas, fumadoras y en las porta-
doras de fetos de bajo peso.
Ácido fólico
Sus niveles séricos disminuyen durante el embara-
zo como reflejo de las demandas fetales. Su deficien-
cia ha sido relacionada con partos prematuros, bajo
peso de los neonatos o aparición de anemia maegalo-
blástica en la segunda mitad del embarazo.
La suplementación de folatos en la embarazada
logra reducir en el 72 por 100 de los casos la posibili-
dad de tener un segundo hijo con defectos del tubo
neural.
La incidencia en este periodo de anemia megalo-
blástica debida a deficiencia de ácido fólico no es muy
infrecuente.
A los niveles de ácido fólico bajo han sido atribui-
das alteraciones como abruptio placenta, toxemia gra-
vídica, bajo peso, y anomalías del sistema nervioso
central del feto: han sido descritas deficiencias en el
desarrollo del tubo neural en fetos de animales some-
tidos a dietas carentes de ácido fólico.
Es evidente el incremento de los requerimientos de
folato durante la gestación. Una dieta adecuada, y en
caso necesario la suplementación de ácido fólico, pro-
duce una rápida respuesta satisfactoria en embarazadas
portadoras de anemia megaloblástica. Los alimentos
ricos en ácido fólico son las hojas de espinaca, los gre-
los, el hígado, levadura, riñon, garbanzos, habas secas,
espárragos, coliflor, espinacas, almendras, avellanas,
cacahuetes, remolacha, coles, guisantes, acelgas, le-
chuga y cereales integrales, pero no hay que olvidar
que el ácido fólico puede ser fácilmente degradado por
las técnicas culinarias. El incremento de las deman-
das como consecuencia del rápido crecimiento y dife-
renciación celular, y el aumento de las pérdidas urina-
rias, pueden hacer aconsejable la suplementación
para garantizar los aportes. Las RDA consideran en
800 µg/día los aportes requeridos durante el embarazo.
Vitamina B6
Las RDA recomiendan 2,6 mg/día durante el
embarazo, 0,6 mg más que en no embarazadas.
Tomada en grandes cantidades y por largos periodos
de tiempo, puede causar alteraciones en el sistema
nervioso central. Megadosis de piridoxina han sido
implicadas en la génesis del síndrome de ataxia sen-
sorial progresiva (William Obstetrics, 17th edition).
Los anticonceptivos hormonales incrementan las
necesidades de vitaminas B6.
Vitamina C
Algunos autores relacionan niveles séricos bajos de
vitamina C maternos con bajo peso fetal, aunque otros
factores pueden influir, como la presencia de tabaquis-
mo (41).
Una dieta razonable aportará las cantidades necesa-
rias de vitamina C. Estas son estimadas en 50 mg/día.
El ácido ascórbico se encuentra en frutas, especial-
mente cítricos, leche e hígado.
La vitamina C favorece la absorción intestinal de
hierro y su incorporación a la ferritina tisular.
Hipovitaminosis C, escorbuto en los adultos, pre-
senta el cuadro ampliamente descrito en la literatura
con hemorragias por fragilidad capilar, alteraciones
óseas y disminución de la capacidad inmunitaria (42).
Niveles plasmáticos bajos de vitamina C han sido aso-
ciados a la ruptura prematura de membranas o a la
eclampsia.
METABOLISMO PROTEICO
Y PERFIL LIPÍDICO DURANTE
EL EMBARAZO
El aumento de secreción de insulina y la actividad
de la progesterona estimulan todos los procesos anabó-
licos en este periodo. Durante el embarazo existe un
balance de nitrógeno positivo en 2 o 3 g/día durante la
segunda mitad, por lo que se recomienda un incremen-
to de la ingesta proteica de 15 g/día. Al final, entre la
madre y el feto habrán retenido alrededor de 500 g de
nitrógeno, es decir, 3.125 g de proteínas. Éstas son uti-
lizadas en el desarrollo del embrión, el incremento eri-
trocitario de la masa, del tamaño del útero, la placenta,
y las mamas y tejidos maternos fundamentalmente.
El balance nitrogenado es, por tanto, positivo duran-
te todo el embarazo, mucho más acentuado en el último
tercio de éste.
Durante el parto y puerperio el balance se negativi-
za a causa del sangrado y los procesos involutivos
maternos.
Las demandas proteicas durante el embarazo son
con creces suministradas en una dieta normalmente
equilibrada; raramente la ingesta proteica resultará
insuficiente, a no ser que la madre sea vegetariana
estricta o que padezca situación de especial depriva-
ción o enfermedad.

Durante el embarazo disminuyen los valores de
proteínas totales en plasma, aunque nunca deben reba-
sar el límite inferior de 6 g/dl ni los niveles de albúmi-
na ser menores de 3,5 g/dl. La concentración de esta
última sufre un descenso fisiológico, sobre todo en el
inicio del embarazo (Tabla 44.2).
TABLA 44.2
Proteínas totales 6-8 g/dl (no menor de 6 g/dl)
Albúmina 3,5-5 g/dl (no menor de 3,5 g/dl)
BUN en sangre 5-15 mg/dl (mo menor de 5 g/dl)
Lípidos Hasta 900 mg/100 ce
Colesterol total Hasta 275 mg/100 ce
El perfil lipídico también sufre modificaciones, ob-
jetivándose un aumento de los valores del colesterol
total y de todas las fracciones lipídicas. Las concentra-
ciones plasmáticas de triglicéridos y de VLDL-col
están aumentadas desde el primer trimestre al tercero,
paralelamente al incremento sérico del estradiol y la
prolactina (43). Existe una gran predisposición para la
formación de cuerpos cetónicos.
Café
La ingesta de café o cocas debe limitarse y no supe-
rar la dosis de 300 mg/día, lo que equivale a 2-3 tazas
de café o 2,5 1 de cocas diaria. Ingestas de cafeína
superiores a 300 mg/día pueden tener efectos adversos
sobre el peso fetal, y se ha relacionado con el incre-
mento del riesgo de apnea neonatal en el recién nacido
al disminuir bruscamente en el nacimiento los niveles
de cafeína en sangre. En ratas se ha demostrado tera-
togénesis por ingesta excesiva de cafeína, pero las
dosis administradas a animales son tan elevadas que
son difícilmente reproducibles en humanos (44).
Aditivos
Es desconocida la capacidad teratogénica que pue-
den tener, en humanos, algunos aditivos. Metabolitos
del ciclamato producen alteraciones en el desarrollo
en embriones de ratas. La sacarina, el manitol, el
xylitol y otros edulcorantes artificiales han sido pues-
tos bajo sospecha en los últimos años. Parece que la
incidencia de aborto espontáneo en humanos no ha
sido asociada a la ingestión de sustitutos del azúcar.
Sin embargo, desde que se ha demostrado que la
sacarina a altas dosis tiene relación con la carcinogé-
nesis en ratas, se recomienda la moderación y, a ser
CAPÍTULO 44. La nutrición en el embarazo 713
posible, la utilización de edulcorantes naturales como
el azúcar (45).
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Nutrición y ejercicio físico
INTRODUCCIÓN
La nutrición es la base del buen rendimiento en el
ejercicio físico (1). La contribución de la nutrición al
rendimiento deportivo no se basa sólo en el aporte de
energía sino también en una constelación de efectos
favorables que afectan, como se verá, a la protección
contra los daños tisulares causados por el ejercicio
agotador, al entrenamiento e incluso, como algunos
postulan, al control de la fatiga.
Una parte importante de este capítulo se centra en
la protección mediante mejoras en la nutrición del
daño tisular contra el efecto dañino del ejercicio ago-
tador debido a los radicales libres y otras formas de
oxígeno activado. La vida humana sería imposible sin
oxígeno. Los mamíferos, y muchos otros animales, lo
utilizamos para obtener la mayor parte de la energía
que necesitamos. Pero es imposible usar altas tasas
de oxígeno sin que éste dañe algunas moléculas vita-
les. Este daño oxidativo se debe en gran parte a la
formación de radicales libres y otras formas de oxí-
geno activado. El presente capítulo trata de la impor-
tancia de la nutrición adecuada para la prevención de
los efectos de los radicales libres, con especial aten-
ción a su formación durante la práctica deportiva.
EL APORTE DE ENERGÍA
PARA EL EJERCICIO FÍSICO
Resulta obvio que el ejercicio físico aumenta el con-
sumo energético por el organismo. Sin embargo, hay
algunos aspectos cuantitativos que merecen destacarse.
El organismo consume energía, unas 2.500 a
3.000 kilocalorías al día, y esta energía la emplea
CAPITULO
J. Viña Ribes, F. V. Pallardó Calatayud
en tres menesteres: la tasa metabólica basal (antes co-
nocida como metabolismo basal), la termogénesis in-
ducida por la dieta y el ejercicio físico. En una perso-
na sedentaria o que practique un ejercicio moderado,
el constituyente más importante de los tres es, con
mucho, la tasa metabólica basal, es decir el consumo
de energía que se hace en reposo físico, térmico y
psíquico. En otras palabras, el consumo de energía
que hacemos para mantenernos vivos.
La contribución del ejercicio físico al consumo
energético del organismo depende, evidentemente, de
la intensidad y duración del mismo. Un aspecto de
importancia práctica es que la mayoría de los sujetos
que practican ejercicio físico lo hacen con una inten-
sidad moderada: como consecuencia de este ejercicio
se consume muy poca energía (véase Figura 45.1).
Esto tiene importancia ya que es muy fácil que, dado
que el ejercicio aumenta el apetito, el sujeto super-
compense, es decir que mediante un aumento en la
ingesta tome más calorías de las que consume con el
ejercicio moderado. Naturalmente esto no se aplica a
aquellos que practican el ejercicio físico de modo
profesional. Por ejemplo, una etapa ciclista profesio-
nal puede suponer un consumo energético de unas
10.000 calorías.
¿PODEMOS MEJORAR EL RENDI-
MIENTO FÍSICO MEDIANTE
MODIFICACIONES DIETÉTICAS?
Otro aspecto práctico acerca de la implicación de
la nutrición en el ejercicio físico es el que se refiere a
716 Tratado de nutrición
Figura 45.1. Calorías gastadas con varias actividades físicas.
poder determinar si podemos mejorar el rendimiento
mediante manipulaciones dietéticas.
Debemos distinguir, básicamente, dos tipos de
ejercicio: el de alta intensidad y corta duración, por
ejemplo una carrera de 200 metros, y, por otro lado,
el de menor intensidad pero más larga duración, cuyo
ejemplo más característico es la carrera de maratón.
Debemos considerar dos formas de limitación meta-
bólica diferentes dependiendo de que se trate de una
carrera muy rápida y de corta duración o, por el con-
trario, una carrera lenta pero de muy larga duración.
En el primer caso se ha podido demostrar que el fac-
tor limitante para el rendimiento atlético máximo es
la depleción de fosfocreatina. La fosfocreatina decae
bruscamente en los primeros 20 segundos de un
sprint hasta llegar a niveles de, aproximadamente, el
10 por 100 del control. Esta caída en la fosfocreatina
es la responsable de la disminución de potencia que
se asocia al agotamiento en el ejercicio intenso y de
muy baja duración. Sin embargo, cuando se trata de
un ejercicio de larga duración el responsable princi-
pal de la disminución del rendimiento es la depleción
del glucógeno muscular. Tanto en el caso de personas
entrenadas como en el de las no entrenadas, cuando
se llega al agotamiento los niveles de glucógeno mus-
cular han disminuido hasta prácticamente cero (2). En
este aspecto, podemos mejorar el rendimiento del
atleta dando las calorías extra que necesita en forma
de carbohidratos, especialmente las de alto peso mo-
lecular, en vez de darlas en forma de grasa. En efecto,
una dieta rica en carbohidratos mejora considerable-
mente el rendimiento atlético, ya que permite recupe-
rar el nivel de glucógeno muscular que el atleta tenía
antes de la carrera y que disminuye sensiblemente
durante ésta. Piénsese que el entrenamiento de estos
atletas supone, en muchas oportunidades, periodos de
alrededor de varias horas al día durante los cuales el
atleta está practicando ejercicio físico, en muchos ca-
sos corriendo. En resumen, deberemos recomendar
que las calorías extra que tomen los atletas debido a
su intenso trabajo muscular las tomen en forma, prin-
cipalmente, de carbohidratos. La Figura 45.2, tomada
de Costill (3), ilustra el efecto de una dieta rica en car-
bohidratos sobre los niveles de glucógeno muscular.
Como hemos indicado antes, la ingesta de grandes
cantidades de carbohidratos permite mantener un ni-
vel óptimo de glucógeno muscular, el cual hará que
el atleta se encuentre en condiciones óptimas, desde
el punto de vista nutricional, para llevar a cabo el in-
tenso ejercicio físico al que su práctica deportiva le
conduce.
Naturalmente, la idea de que la fatiga se debe a
que se acaba la energía es incorrecta. Podemos mar-
car, como señalan Newsholme y Leach.(2), que exis-
ten cinco causas complejas de fatiga muscular: 1) de-
pleción de fosfocreatina; 2) acumulación de protones,
fundamentalmente debidos al ácido láctico; 3) deple-
ción de glucógeno; 4) hipoglucemia, y 5) cambios en
la concentración de aminoácidos críticos en la san-
gre. Las tres primeras causas que hemos señalado tie-
ne que ver únicamente con el músculo. Esto se cono-
ce como fatiga periférica. Sin embargo, las dos últi-
mas tienen que ver fundamentalmente con el cerebro:
esto se conoce como fatiga central (2).
¿CAUSA DAÑO EL EJERCICIO
FÍSICO?
Desde antiguo se sabe que las ventajas para la sa-
lud del ejercicio físico se pierden con el agotamiento.
Es conocido que después de un ejercicio físico vio-
lento la actividad plasmática de enzimas citosólicas,
tales como la creatinquinasa, las transaminasas o la
lactato deshidrogenasa, aumenta. Esto se debe a una
destrucción de las membranas celulares de algunos
grupos de células, o al menos un aumento anormal de
la permeabilidad de dichas membranas.
Se ha investigado mucho sobre cuál puede ser la
causa de este daño asociado al ejercicio físico violen-
to. Naturalmente, existen razones de tipo físico, tales
como los microtraumatismos asociados a gran parte
de las prácticas deportivas. Sin embargo, también
existen causas de tipo químico. Quizá la principal ex-
plicación de orden bioquímico para entender el daño
asociado al ejercicio físicio sea la generación de radi-
cales libres. Estos radicales libres, como se señala a
continuación, tienen importancia porque pueden cau-
sar daño en moléculas importantes para el normal
metabolismo y función celular. Su acción se ve con-

Figura 45.2.
trarrestada por la de los antioxidantes. Muchos de es-
tos antioxidantes tienen carácter vitamínico y, por
tanto, su importancia en el campo de la nutrición es
grande. Dedicamos a continuación alguna atención al
daño causado por los radicales libres asociado al ejer-
cicio y su protección por antioxidantes.
¿QUÉ SON LOS RADICALES
LIBRES?
Los radicales libres son moléculas que tienen un
número impar de electrones(4). Esta peculiaridad quí-
mica les hace muy reactivos y forma la base de su po-
sible toxicidad. En la actualidad se ha ampliado el
concepto de radicales libres en el contexto biomédico,
y se está sustituyendo por el deformas moleculares de
oxígeno activado. Este cambio se debe a que la mayor
parte de los radicales libres de interés derivan del oxí-
geno. Además, algunas de las moléculas de oxígeno
activado no son radicales libres en el sentido químico
de la palabra ya que no tienen un número impar de
electrones, y sin embargo pueden causar, y causan,
daños oxidativos en las células. Entre estas moléculas
se cuenta el agua oxigenada (H2O2). La propiedad que
todas estas especies moleculares tienen en común es
su capacidad para causar daño en las células. La ac-
ción de estos radicales libres pueden mitigarse, y aún
anularse, con una intervención terapéutica y nutricio-
nal adecuada, tal y como se discutirá después (5).
Los radicales libres se forman en las células por
gran cantidad de procesos tales como pérdidas de
electrones en la cadena respiratoria, activación de los
leucocitos, reacciones enzimáticas -tales como la de
la xantina oxidasa-, y en el metabolismo de fármacos
y otros xenobióticos.
CAPÍTULO 45. Nutrición y ejercicio físico 717
La formación de cierta tasa de radicales libres en las
células es un proceso normal e inevitable (4). Sin embar-
go, los radicales libres formados en condiciones nor-
males no causan daño oxidativo en las células ya que
éstas se defienden por medio de gran cantidad de me-
canismos antioxidantes. Cuando la capacidad de los
mecanismos antioxidantes se ve superada por las agre-
siones oxidativas nos encontramos ante un estrés oxi-
dativo. En estas circunstancias está indicado proteger
al organismo incrementando su capacidad antioxidan-
te. Uno de los modos más prometedores para aumentar
la capacidad defensiva de las células consiste en la ad-
ministración de antioxidantes, ya sea como fármacos
o, aún mejor (5), como complementos dietéticos.
TOXICIDAD DE LOS RADICALES
LIBRES
Ya hemos indicado que la mayoría de los radicales
libres son extremadamente reactivos. Esta gran reac-
tividad química les hace reaccionar con muchas mo-
léculas, algunas de gran interés biológico, y aún im-
prescindibles para la supervivencia de las células.
Un aspecto muy importante que hay que considerar
es el lugar de formación de estos radicales libres. En
efectos, algunos de ellos son tan reactivos que tienen
una vida media de una milmillonésima de segundo
(10-9 segs). Así causarán daño oxidativo en lugares
muy próximos al de su formación. Otros, sin embargo,
tienen una vida media de varios segundos y podrán
causar daño en lugares alejados del de su formación.
Los radicales libres pueden causar daño en el ADN
ya que éste posee grupos moleculares especialmente
susceptibles al ataque por radicales libres. Además, el
ADN está asociado a metales pesados que pueden ca-
talizar la síntesis de radicales libres hidroxilo -que
son los más dañinos-(4), a partir de formas molecula-
res de oxígeno activado más estables y menos lesivas.
Además, los radicales libres pueden actuar sobre mo-
léculas presentes en el citosol tales como los nucleó-
tidos de adenina, o los grupos tioles, sean éstos pro-
teicos, es decir que formen parte de las proteínas, o
no proteicos. Entre éstos tiene una importancia capi-
tal el glutatión (GSH) que, junto a enzimas relaciona-
das con él, forma parte del sistema de defensa de las
células contra los radicales libres. Una estructura ce-
lular especialmente susceptible al ataque de los radi-
cales libres son las membranas. Los radicales libres
pueden atacar a las membranas ya sea uniéndose a
enzimas específicas o a transportadores de membra-
na. Además pueden atacar a los dobles enlaces de los
lípidos de las membranas iniciando el proceso llama-
718 Tratado de nutrición
do de lipoperoxidación. Mediante este proceso se alte-
ra la estructura y función de los lípidos de las mem-
branas y se puede causar la muerte celular.
Se ha implicado a los radicales libres en una impor-
tante serie de enfermedades tales como el esfisema, la
glomerulonefritis, la artritis reumatoidea, el síndrome
del distrés respiratorio del neonato, el síndrome de is-
quemia -reperfusión que ocurre en el tratamiento del
infarto de miocardio-, la enfermedad de Parkinson, la
catarata senil, las intoxicaciones por fármacos, tales co-
mo el paracetamol, y otros. Más notable aún, desde
nuestro punto de vista, es el hecho de que los radicales
libres estén implicados en procesos normales tales co-
mo el envejecimiento y la práctica deportiva. La pro-
ducción y los efectos de estos radicales libres durante la
práctica deportiva intensa se detallarán más adelante.
En resumen, los radicales libres que se forman en
las células, si no se inactivan por la acción de los sis-
temas antioxidantes, producen lesiones en varias es-
tructuras celulares atacando a los lípidos, a las proteí-
nas y a los ácidos nucleicos. Es evidente que la pro-
tección contra la acción de estos radicales libres es de
la mayor importancia. Las posibilidades de protec-
ción contra la toxicidad de los radicales libres se de-
tallan a continuación.
PRODUCCIÓN DE RADICALES
LIBRES DE OXÍGENO
EN EL DEPORTE
A principios de la década de los ochenta se observó
por primera vez la formación de radicales libres de
oxígeno en músculo durante el ejercicio físico intenso.
Esta formación de radicales libres pudo ser evidencia-
da mediante la detección de los mismos por resonancia
paramagnética de electrones. Este hecho promovió una
serie de trabajos, sobre todo del grupo de L. Packer en
California, que intentaron clarificar si los radicales li-
bres podían ser responsables del daño muscular que se
observa después del ejercicio físico intenso (6).
Un grupo de trabajos interesante centró la atención
sobre los cambios en el estatus del glutation que ocu-
rren después del ejercicio físico. Quintanilha et al. ob-
servaron que el ejercicio físico agotador causa cam-
bios en los niveles de glutatión reducido y oxidado
tanto en plasma como en hígado de ratas(7), con la
consiguiente disminución en la defensa antioxidante
de las células. Estos hechos se comprobaron también
en otros laboratorios. Así, Jackson, en Inglaterra(8),
observó que el daño muscular debido al ejercicio físi-
co podía impedirse, al menos en parte, mediante la
administración de vitamina E. Eso abrió la posibilidad
de intervenir terapéuticamente para minimizar los da-
ños causados por el ejercicio físico mediante la admi-
nistración de antioxidantes (véase más adelante).
Más recientemente se ha visto (9) que los músculos
de ratones viejos son más susceptibles al daño causa-
do por radicales libres que los de ratones jóvenes, y se
ha comprobado, por métodos distintos a los utilizados
antes, que los radicales libres están implicados en el
daño muscular tardío causado por los radicales libres.
Nosotros hemos estudiado este problema en nues-
tro laboratorio del Departamento de Fisiología de la
Facultad de Medicina, en Valencia. Hemos observado
que los daños causados por los radicales libres, espe-
cialmente la oxidación del glutatión, que se ha usado
como un parámetro clave para detectar el daño causa-
do por los radicales libres en el deporte (6, 7), sólo ocu-
rren cuando se llega al agotamiento. En otras pala-
bras, los efectos de los radicales libres sólo ocurren
cuando el sujeto hace ejercicio físico una vez supera-
do el llamado umbral anaeróbico. Hemos observado
que la oxidación del glutatión es proporcional a la
aparición de niveles altos de lactato en sangre (10). Es
más, estos hechos ocurren tanto en ratas como en
atletas sometidos a ejercicio físico controlado: sólo
podemos observar efectos dañinos del ejercicio físico
cuando se sobrepasa el umbral del lactato y el sujeto
entra en anaerobiosis (10).
Estos hechos nos permiten concluir que no es el
ejercicio físico lo que causa daño muscular, sino el
ejercicio cuando se lleva a límites del agotamiento.
Este fenómeno del daño asociado al agotamiento
ocurre especialmente en enfermos afectos de enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica (11). Más aún,
nuestros estudios permiten concluir que esta lesión
molecular, causada por radicales libres durante el
ejercicio físico agotador, puede impedirse mediante
la administración oral de antioxidantes. Este intere-
sante hecho se discutirá más adelante.
PREVENCIÓN MEDIANTE LA
ADMINISTRACIÓN DE
ANTIOXIDANTES DE LOS EFECTOS
DELETÉREOS DE LOS RADICALES
UBRES FORMADOS DURANTE
EL EJERCICIO FÍSICO
Ya hemos indicado que existe evidencia procedente
de muchos laboratorios, entre otros el nuestro, de que
el ejercicio físico intenso causa daños en el músculo

que pueden atribuirse a la aparición de radicales libres
de oxígeno (6-10). En muchos laboratorios se ha demos-
trado que existe la posibilidad de minimizar los efectos
de los radicales libres de oxígeno mediante la adminis-
tración de antioxidantes: beta carotenos, vitamina C,
vitamina E, glutatión, N-acetil cisteína. No es extraño,
por tanto, que se haya probado el efecto de la adminis-
tración de antioxidantes para intentar paliar, al menos
en parte, los efectos dañinos del ejercicio físico intenso
que puedan ser atribuidos a los radicales libres. Existe
evidencia, en la actualidad, de que la administración
de antioxidantes tiene efectos beneficiosos contra los
efectos dañinos del ejercicio físico intenso. Así, noso-
tros hemos visto que la administración de vitamina C,
de vitamina E o de glutatión, protege contra el efecto
dañino de los radicales libres del ejercicio físico tanto
en ratas como en seres humanos (10). Tanto el grupo de
L. Parker, y A. Quintanilha en California (6 7), como el
de M. J. Jackson, en Liverpool, Inglaterra (8), han mos-
trado el papel protector de la vitamina E contra los da-
ños causados por ejercicio físico. Además se ha obser-
vado que el nivel de ácido úrico, que es un potente an-
tioxidante plasmático, aumenta en el ejercicio físico, lo
cual apunta a un interesante papel protector del ácido
úrico. Muy recientemente se ha demostrado que el co-
enzima Q también puede proteger contra el estrés oxi-
dativo causado por los radicales libres (12). La posibili-
dad de estudiar el papel protector de otros antioxidan-
tes, tales como los beta carotenos o el selenio, es un
campo que merece especial atención.
EFECTOS BENEFICIOSOS
DEL EJERCICIO FÍSICO
Acabamos de exponer el papel de los antioxidantes
para proteger contra los efectos dañinos asociados al
ejercicio físico.
Sin embargo, debemos señalar que el ejercicio físi-
co tiene una gran cantidad de efectos beneficiosos,
alguno de los cuales se relaciona con la nutrición.
La práctica de ejercicio físico regular y no agota-
dor mejora el perfil lipídico del plasma: tiende a dis-
minuir el nivel total de colesterol, a aumentar la frac-
ción asociada a las lipoproteínas de alta densidad y a
disminuir la fracción aterogénica, asociada a las lipo-
proteínas de densidad baja.
Además, el ejercicio físico es importantísimo en el
tratamiento de enfermedades como la diabetes de tipo
2, la osteoporosis o la cardiopatía isquémica.
Por último, el ejercicio no agotador practicado re-
gularmente tiene un indudable efecto beneficioso
CAPÍTULO 45. Nutrición y ejercicio físico 719
Reposo Ejercicio
Figura 45.3. Niveles de beta-endorfina en líquido cefalorraquídeo.
desde el punto de vista psíquico. Produce una sensa-
ción de bienestar que justifica el viejo dicho mens sa-
na in corpore sano. La Figura 45.3 muestra que des-
pués del ejercicio físico se produce un incremento del
nivel de endorfinas en el líquido cefalorraquídeo(13),
lo cual explica la sensación de bienestar que experi-
mentan muchas personas después de la práctica del
ejercicio físico.
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Nutrición y envejecimiento
J. Viña Ribes, J. Sastre Belloch, M. Asensi Miralles, J. García de la Asunción
INTRODUCCIÓN:
ASPECTOS HISTÓRICOS
Unos de los grandes adelantos que ha experimenta-
do la humanidad en el presente siglo es el aumento de
la esperanza de vida al nacer: ésta ha cambiado más en
los últimos 70 años que en los 2.000 anteriores. En
efecto, la esperanza de vida al nacer a principios de este
siglo era de unos 45 años y en la actualidad ha aumen-
tado hasta unos 75 años para los hombres y un poco
más, aproximadamente 78 años, para las mujeres.
Varios factores son responsables de esta importantísi-
ma mejora en las condiciones de vida. La nutrición es
uno de los más importantes factores causales de este
gran adelanto que ha ocurrido en nuestro siglo. El
aumento del porcentaje de la población que llega a las
edades avanzadas de la vida nos ha hecho plantearnos
la necesidad de considerar cuáles son las característi-
cas específicas de la nutrición para la persona de edad
avanzada.
La importancia de la dieta para alcanzar la longevi-
dad se conoce desde hace varios siglos. Cornaro, en su
obra El arte de vivir mucho (1558), ya hizo hincapié en
la longevidad. En una línea de pensamiento similar,
Francis Bacon, hacia 1600, reiteró la importancia de las
comidas frugales para llegar a la edad avanzada. A
finales del siglo XIX, Metchnikoff postuló la teoría de
la intoxicación alimentaria para explicar el envejeci-
miento. Esta teoría ha demostrado ser falsa, pero tuvo
la virtud de estimular la investigación acerca de las
relaciones existentes entre el envejecimiento y la die-
ta. Por último, para concretar estos estudios históricos,
citaremos que en 1913 ya se observó que el riesgo de
muerte aumenta en las personas obesas.
CAPITULO 46
LONGEVIDAD Y DIETA:
LA RESTRICCIÓN CALÓRICA
En 1939, McCay et al., describen que la restricción
calórica aumenta la longevidad. En unos experimen-
tos clásicos describieron que cuando se limita la inges-
ta calórica o roedores, manteniendo el aporte de pro-
teínas, minerales y vitaminas en sus valores normales,
la vida media de estos animales aumenta notablemen-
te(1). Aún hoy, la restricción dietética es el factor que
más hace aumentar la duración de la vida de todos los
conocidos. Más recientemente, Weindruch demostró
que se puede aumentar la vida media de un modo sig-
nificativo sin necesidad de restringir la ingesta desde
el nacimiento. Esto, de confirmarse en la especie
humana (lo cual aún no se ha podido hacer), nos pro-
veería de una base científica para recomendar la mode-
ración en la ingesta calórica diaria como medio para
aumentar la longevidad media de la especie humana.
Los experimentos concluyentes sólo se han llevado a
cabo en roedores; se está estudiando el fenómeno en
primates, pero los resultados todavía no son conclu-
yentes.
No sabemos todavía cuál es el mecanismo por el
cual la restricción calórica causa un aumento en la
longevidad. Se sabe de más de 100 parámetros rela-
cionados con la “buena salud” que mejoran con la res-
tricción calórica. Citaremos sólo que la tasa de coles-
terol total en roedores disminuye significativamente en
animales que están sometidos a dieta con restricción
calórica, tal y como se muestra en la Figura 46.1. Muy
recientemente, Weindruch ha demostrado que la res-
tricción dietética reduce la incidencia de la diabetes en
primates.
722 Tratado de nutrición
Figura 46.1. Longevidad y dieta: restricción calórica.
INGESTA DE NUTRIENTES.
VEJEZ Y ENFERMEDADES
ASOCIADAS
No cabe duda de que la nutrición está implicada en
el desarrollo de enfermedades que se asocian a una dis-
minución de la expectativa de vida. No es el objeto de
este capítulo el estudiar la relación que existe entre la
nutrición y la enfermedad. Citaremos solamente la
importancia de la nutrición en dos grupos de enferme-
dades cuya incidencia es alta en el anciano: las enfer-
medades cardiovasculares y el cáncer (2).
La relación de las alteraciones en la nutrición con la
aparición de dislipemias está fuera de duda. Se sabe
que las dislipemias aumentan con la edad, y esto es
debido a dos factores: en primer lugar, con el paso de
los años se tiende a aumentar la ingesta de grasas satu-
radas, aterogénicas (3); y en segundo lugar, se sabe que
el ejercicio moderado mejora el perfil lipémico del
plasma, pero con la vejez se hace menos ejercicio, con
lo cual se agrava la dislipemia. Estas alteraciones en los
lípidos plasmáticos contribuyen a gravar la incidencia
de enfermedades cardiovasculares en la vejez.
El cáncer es la segunda causa de muerte en personas
mayores de 65 años. Se sabe que las modificaciones die-
téticas que ocurren con el envejecimiento modifican la
incidencia de este grupo de enfermedades. Así, la gra-
sa saturada aumenta la incidencia del cáncer de colon.
Por otro lado, estudios epidemiológicos han mostrado
que el aumento en la ingesta de alimentos ricos en fibra
y en vitaminas protege contra varias formas de cáncer,
especialmente el localizado en el tubo digestivo y, con-
cretamente, en el colon. Los estudios epidemiológicos
han mostrado que alimentos ricos en fibra y en vitami-
nas, tales como las verduras y las frutas, protegen con-
tra el cáncer de colon, especialmente en las etapas tar-
días de la vida. Sin embargo, no podemos atribuir esta
mejora causada por el aumento de la ingesta de estos ali-
mentos vegetales a ningún componente concreto: no
podemos decir que las vitaminas o la fibra son las res-
ponsables de la mejoría observada cuando se aumenta
la ingesta de alimentos que las contienen.
LAS RECOMENDACIONES DIETÉ-
TICAS EN EL ANCIANO
Las recomendaciones dietéticas, las más común-
mente usadas son las RDA (Recomended Daily
Allowances), son unas tablas que muestran las reco-
mendaciones oficiales de nutrientes ajustadas para la
edad, el peso y la talla en personas sanas normales.
Se introdujeron por primera vez en 1941 y se revisan
cada 5 años aproximadamente. Estas tablas se basan
en los conocimientos científicos prevalentes en cada
momento y son similares en todos los países desarro-
llados. Las modificaciones a las RDA se hacen con
gran cautela y basándose en hechos científicos que se
consideran como probados por la comunidad científi-
ca internacional.
Sin embargo, las RDA tienen unas limitaciones im-
portantes en los ancianos. Éstas son: 1) Existe una
gran heterogeneidad entre personas envejecidas (de
diferente edad biológica). 2) Los cambios fisiológi-
cos asociados al envejecimiento son heterogéneos y,
por tanto, es muy difícil aplicarlos de modo común a
grandes grupos de personas. 3) Aparecen cambios

degenerativos asociados a las enfermedades crónicas.
4) Las personas mayores utilizan gran cantidad de
fármacos que pueden obligarnos a reevaluar las RDA
para cada caso particular.
Habiendo dicho lo anterior, podemos, sin embargo,
exponer unas líneas generales de acción para estable-
cer recomendaciones energéticas, de minerales, de
vitaminas y de agua, adecuadas para las personas ma-
yores. Esto es lo que vamos a hacer a continuación.
Sabemos que el consumo energético de una perso-
na se emplea en la tasa metabólica basal, el consumo
energético asociado a la ingesta (antes llamado ac-
ción dinámico-específica de los alimentos) y en la ac-
tividad física.
Uno de los factores que más afectan a la tasa meta-
bólica basal es la edad. El metabolismo basal dismi-
nuye notablemente con la edad. Dado que en una per-
sona que no tenga una actividad física intensa como
los deportistas profesionales, la mayor parte del con-
sumo energético se debe al metabolismo basal, el
hecho de que éste disminuya con la edad tiene gran
importancia para determinar cuáles son las recomen-
daciones energéticas para las personas de edad.
La Figura 46.2 nos muestra un método para determi-
nar el consumo energético de una persona mayor de
65 años comparándola con una persona joven que rea-
lice un ejercicio físico moderado. Si calculamos el
consumo energético de una persona de 70 kilos que
tenga más de 65 años y realice una actividad física
muy moderada, casi nula, y la comparamos con la de
un hombre joven que realice trabajo físico moderado,
aplicándoles a ambos las fórmulas elementales que
aparecen en la Figura 46.2, observaremos que un hom-
bre mayor consume sólo 1.300 calorías, mientras que
un hombre joven que realice trabajo físico consume
Figura 46.2. Agua en el anciano.
CAPITULO 46. Nutrición y envejecimiento 723
3.234. Estos datos nos permiten constatar que la inges-
ta calórica que necesita una persona mayor se cubre
con cantidades muy moderadas de comida. Sin embar-
go, es preciso observar, como se detallará más adelan-
te, que las personas mayores pueden tener necesidades
aumentadas de nutrientes no energéticos tales como
vitaminas o minerales. Es por ello, que puede ser reco-
mendable la suplementación dietética con estos nu-
trientes, ya que puede ser difícil conseguir que las
necesidades de los mismos se cubran con la exigua
ingesta energética que requieren las personas mayores.
CAMBIOS EN EL METABOLISMO
PROTEICO RELACIONADOS CON
LA EDAD
La composición corporal del viejo es sensiblemente
distinta de la persona joven. Por ejemplo, la cantidad
de masa muscular es notablemente mayor en la perso-
na joven que en las personas de edad. La síntesis y de-
gradación proteicas no cambian en relación con la
edad si se considera el peso total del cuerpo. Sin em-
bargo, sí lo hacen si se considera la masa magra del
organismo: el recambio de proteínas es mayor en el
viejo que en el joven. La contribución de la masa
muscular al recambio proteico es mayor en el joven
que en el viejo. Por el contrario, la contribución de las
proteínas viscerales al recambio proteico es mayor en
el viejo que en el joven. Esto tiene sentido si se consi-
dera que en las personas mayores (al igual que en los
animales viejos) la cantidad de proteínas dañadas,
principalmente por oxidación, es sensiblemente ma-
724 Tratado de nutrición

yor que en los jóvenes (4) La Tabla 46.1 muestra la im-
portancia de la forma de vida en las necesidades nutri-
cionales de las personas mayores. Se observa que es
fundamental el diferenciar si el anciano está confina-
do en casa o no. Así, personas que se encontraban en
la segunda mitad de la década de los setenta consumí-
an un 30 por 100 más de energía si no estaban confi-
nados en casa que cuando lo estaban. La ingesta de
proteínas también es sensiblemente superior en perso-
nas que no se encuentran imposibilitadas de salir de
casa. La Tabla 46.1 muestra que las personas ancianas
confinadas en casa tienen un balance nitrogenado ne-
gativo, mientras que las que son activas y pueden salir
de casa tienen un balance nitrogenado equilibrado.
Como colofón de lo que hemos dicho en los últi-
mos capítulos, se puede destacar que a medida que
avanza la edad (entre los 50 y los 75 años) disminu-
ye la ingesta de proteínas y de calorías sensiblemen-
te, tanto en el hombre como en la mujer. En el hom-
bre, la ingesta de proteínas disminuye en un 30 por
100. Esto no reviste gravedad, ya que la ingesta de
proteínas en el hombre adulto es aproximadamente
140 por 100 de las recomendaciones RDA, y en el
hombre de 75 años baja a valores aproximados a las
recomendaciones RDA. No es así el caso de la ener-
gía: en el hombre maduro la ingesta de energía es
aproximadamente el valor que se recomienda en las
RDA y baja al 75 por 100 de los valores recomenda-
dos en hombres que se encuentran en la década de
los setenta. En mujeres, los valores que encontramos
son similares cuantitativamente, aunque no cualitati-
vamente. Las mujeres maduras ingieren aproximada-

TABLA 46.1 Importancia de la forma de vida en las necesidades nutricionales

Síndrome Mecanismo Elemento Clínica Tratamiento

¿Confinados casa? no no sí si
Edad (años) 78 76 79 79
Ingesta (kcal) 2.071 1.571 1.500 1.100
Ingesta prots. (g) 69 60 46 39
Kcal/Kg peso 30 25 22 19
Prots. (g/kg peso) 1,0 0,9 0,7 0,6
Balance N (g/día) 0,06 0,041 -1,7 -1,1

mente el 110 por 100 de las recomendaciones de in-

gesta proteica e la RDA, y este valor baja al 98 por MINERALES EN LOS ANCIANOS
100 en las mujeres mayores. Sin embargo, la ingesta
de energía es ya inferior a la recomendada en muje- El metabolismo mineral y la nutrición de los mine-
res maduras, y llega a valores considerablemente in- rales en el anciano requiere una especial atención.
feriores a los recomendados en mujeres en la década Enfermedades como la osteoporosis son comunes en
de los setenta. La Tabla 46.2 resume los datos que el anciano y causan una grave disminución de su cali-
acabamos de exponer. dad de vida.
La absorción y el metabolismo de muchos de los
minerales no se ve comprometida en el anciano. Sin
TABLA 46.2. Ingesta proteica y energética media según
edad (% RDA) embargo, algunos minerales de gran importancia sí
que están comprometidos en las personas de edad. La
Prots. Energía anemia del anciano es bien conocida y sólo en parte
(% RDA) (% RDA) se debe a alteraciones en el metabolismo del hierro.
Hombres El metabolismo del zinc también se afecta: la ma-
50-59 años 140 96
yor parte de la ingesta de zinc normal se hace asocida
a las proteínas. Dado que el anciano ingiere menos
60-69 125 85
Fosfotransacetilasa 109 75
proteínas que la persona joven, es frecuente que exis-
ta un déficit de zinc.
Mujeres
El problema del calcio merece una especial aten-
50-59 años 112 75 ción. La osteoporosis senil es una causa de baja cali-
60-60 108 70 dad de vida en el anciano. Origina dolores osteoarti-
70-74 98 67 culares y fracturas óseas frecuentes. Naturalmente, la
causa del déficit de calcio en el anciano no es sola-

mente de origen nutricional. Las alteraciones hormo-
nales desempeñan un papel predominante; la expe-
riencia con terapéutica hormonal sustitutiva en muje-
res postenopáusicas ha sido muy favorable e ilustra la
importancia de la interrelación entre las aproximacio-
nes endocrinológicas y las nutricionales para resolver
problemas gerontológicos.
EL AGUA EN EL ANCIANO
El metabolismo hídrico del anciano requiere una
atención especial. Es frecuente encontrar ancianos
deshidratados, y de hecho, el anciano tiene un mayor
riesgo de deshidratación que el joven. Un aspecto fun-
damental de este problema es que en las personas an-
cianas el mecanismo del control de la sed está deterio-
rado. Es fundamental saber que en el viejo la sensa-
ción de sed después de un episodio de deshidratación
es mucho menor que en el joven. La Figura 46.3
muestra la ingesta de agua en una persona joven y en
una persona vieja después de un episodio de depriva-
ción hídrica. Se observa que en la hora siguiente a la
deprivación un joven puede ingerir hasta 10 ml de
agua por kilo de peso. Sin embargo, un viejo sólo
ingerirá en el mismo periodo hasta 3 ml de agua por
kilo de peso. Estos hechos ilustran la falta de control
hídrico del anciano y el riesgo de deshidratación que
presentan estas personas. Debe prestarse, pues, aten-
ción especial al estado de deshidratación del anciano
y corregirlo cuando ello se haga necesario.
VITAMINAS EN EL ANCIANO
Pese al creciente conocimiento de las funciones de
las vitaminas, las necesidades específicas de las mis-
mas en el anciano siguen siendo inciertas.
Los requerimientos mínimos son similares a los de
los jóvenes, pero la polifarmacia y las alteraciones di-
gestivas crónicas pueden hacer que la absorción di-
Figura 46.3. Recomendaciones energéticas para personas ma-
yores.
CAPÍTULO 46. Nutrición y envejecimiento 725
gestiva de estas vitaminas disminuya. Por ejemplo, la
disminución de ácido gástrico pueden hacer que la
absorción de vitamina Bl2 disminuya significativa-
mente, aún en presencia del factor intrínseco gástrico.
Por otro lado, la acción de la vitamina D puede estar
disminuida en el anciano. Esto se debe a dos factores:
por un lado, la disminución de irradiación solar ultra-
violeta que presentan los ancianos que se encuentran
confinados en casa, y, por otro, la disminución de las hi-
droxilaciones necesarias para obtener la forma activa de
vitamina D, es decir, el 1,25-dihidroxicolecalciferol.
Esto hace que la suplementación con 25-hidroxicolecal-
ciferol pueda ser necesaria. No es, sin embargo, reco-
mendable la suplementación con la forma activa, es de-
cir, 1,25-dihidroxicolecalciferol, ya que un exceso en la
disponibilidad de esta vitamina en su forma activa pue-
de conducir a formas de calcinosis. La suplementación
con 25-hidroxicolecalciferol no es peligrosa, ya que la
hidroxilación en uno está estrechamente controlada.
Las vitaminas del grupo B, especialmente la B6, pue-
den estar disminuidas en el anciano. Por otro lado, exis-
te una interesante controversia acerca del papel de las
vitaminas antioxidantes en la prevención del daño aso-
ciado al envejecimiento. Estas vitaminas antioxidantes,
la C y la E y el betacaroteno, pueden tener un papel
interesante en la mejora de la calidad de vida del ancia-
no. Citaremos algunos ejemplos de los muchos que
podrían ponerse acerca de las ventajas de las vitaminas
antioxidantes en el anciano. Suplementos con vitami-
nas E aumentan las defensas inmunitarias en el viejo.
Suplementos con vitamina C parecen tener un papel en
la prevención de la catarata senil, y la mezcla de vita-
mina C y E mejora el perfil lipídico en el anciano y
podría tener un papel en la prevención de la arterioes-
clerosis. Es muy probable que las recomendaciones
dietéticas (RDA) de vitaminas para el anciano deban
reevaluarse al alza, pero hacen falta estudios nuevos
para determinar la eficiencia e indicación de la necesi-
dad de los suplementos vitamínicos en el anciano.
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A. Sastre Gallego, A. Éntrala Bueno, E. Morejón Bootello
La obesidad ha sido definida por F. Grande Covián
como «acumulo de energía sobrante». Según esta cabal
definición se trata, desde el punto de vista termodiná-
mico, de un predominio de la energía asumida con la
ingesta, sobre la energía empleada en los diversos capí-
tulos de gasto biológico. Este disbalance tendría como
consecuencia inmediata el acumulo en los depósitos
grasos del organismo.
CRITERIOS DE SOBREPESO
Y OBESIDAD
Al definir la obesidad como un acumulo de energía
en forma de grasa, es obvio que la caracterizamos por
un exceso de tejido adiposo. Pero tal y como expresa
Alemany (1) «el término exceso implica que los nive-
les de grasa del obeso están por encima de lo que le
corresponde. Y, para aplicar este criterio, deberíamos
saber qué es lo normal y adecuado para cada persona».
Y aunque utilizamos aspectos muy diversos para deci-
dir si un paciente padece obesidad o no, la verdad es
que no tenemos criterios excesivamente fiables para
definir la normalidad en cuanto a masa grasa. De
hecho, la normalidad es relativa y debe fijarse en el
contexto de la propia etnia, sociedad o grupo en el que
vive el individuo y al que pertenece genéticamente.
En nuestra sociedad industrializada, el gran cambio
y mezcla racial conduce a una alta heterogeneidad
genética que se manifiesta en grandes diferencias de
altura, peso, circunferencias corporales, etc. A esto hay
que añadir las diferencias de sexo y las producidas por
la evolución de la composición corporal unida a la
edad. Han sido criterios de epidemiología y salud
CAPÍTULO
Obesidad
poblacional los que han conducido al llamado «peso
teórico ideal» o más acorde con una menor incidencia
de morbi-mortalidad.
En un esfuerzo para poner orden y dotar al clínico de
una cierta herramienta de trabajo, Garrow ha clasifica-
do el sobrepeso y la obesidad de acuerdo con el índice
de Quetelet, o la relación peso en kilogramos/altura en
m2. Cociente conocido habitualmente como «índice de
masa corporal» (IMC o BMI)(2):
Grado III: P/A2 > 40
Grado II: P/A2 30 a 40
Grado I: P/A2 25 a 29,9
Grado 0: P/A2 20 a 24,9
El rango entre 20-24, 9 es normal y coincide con la
menor incidencia de mortalidad, según las compañías
de seguros. Los riesgos empiezan a incrementarse a
partir de un IMC superior a 25. Un IMC superior a 30
entra de lleno en el ámbito de la obesidad con toda su
cohorte de complicaciones.
OTROS ÍNDICES
ANTROPOMÉTRICOS
Pliegues cutáneos
Es una evidencia demostrada que más del 50 por
100 del depósito graso se acumula bajo la piel. El incre-
mento de peso por acumulo de grasa aumenta también
estos depósitos. El pliegue cutáneo puede medirse en
728 Tratado de nutrición
varias áreas, con ayuda de una herramienta normaliza-
da: skin-calipers.
El total de grasa subcutánea varía con la edad y con
el sexo. Ya desde los 5 años hay variaciones entre los
niños y niñas; esto es más patente aún en la edad adul-
ta. Aproximadamente el 11 por 100 del peso corporal
es grasa subcutánea en el hombre y el 18 por 100 en la
mujer. Las tablas, difundidas en el ámbito internacio-
nal, recogen estas diferencias para todos los grupos de
edad, incluida la senectud.
Aunque algunos autores proponen la medida en cua-
tro áreas diferentes (bicipital, tricipital, subescapular y
suprailiaca) para obviar los errores y dificultades de
medición en una sola área, las más usuales se refieren
al pliegue tricipital y subescapular (Anexo).
Las medidas antropométricas deben llevarse a cabo
por el mismo técnico, en cada estudio, y con referen-
cias anatómicas precisas. Los valores obtenidos se
comparan con otros ya establecidos, clasificando al
paciente de acuerdo con la distribución de percentiles
estimados en las tablas. El peso y la altura, así como la
relación o IMC, son muy similares y fáciles de repetir
a larga escala de observación.
Circunferencias
La circunferencia muscular braquial ayuda, junto
con el resto de medidas antropométricas, a establecer
el grado de nutrición en sus vertientes energético/pro-
teicas. La medición de circunferencias de abdomen y
cadera, en bipedestación, ocupa un lugar preeminente
en la clasificación de la obesidad en orden a su distri-
bución y tipificación, ya que tiene una clara influencia
como factor de riesgo cardiovascular.
La circunferencia del brazo se mide exactamente a
mitad de la distancia entre el acromion y el olécranon
con el brazo flexionado en ángulo de 90°. La correla-
ción entre circunferencia muscular braquial y pliegue
cutáneo se puede obtener según la ecuación:
Esta fórmula asume que la sección del brazo es apro-
ximadamente circular, que el depósito de grasa subcu-
tánea es uniforme y que la contribución del tejido óseo
en la composición del brazo permanece constante en
los diversos recuentos (3).
La circunferencia y relación cintura/cadera se esta-
blecen midiendo la cintura a nivel del ombligo: la cade-
ra a nivel de la cresta iliaca en bipedestación. La rela-
ción entre ambas otorga un índice de aproximación a
la predominancia del depósito graso intraabdominal
(visceral) y subcutáneo.
Las cifras de normalidad del índice cintura/cadera se
han fijado en:
Hombres = 0,93 (0,75-1,10).
Mujeres = 0,83 (0,70-1).
Figura 47.1. Anatomía de los depósitos de grasa abdominal.
IMPEDANCIA BIOELECTRICA
La impedancia bioeléctrica (Biolectric Impedance
Analysis = BIA) se basa en el principio físico de la
diversa capacidad de los diferentes tejidos para la con-
ducción eléctrica, en relación con el agua y los elec-
trólitos. La conducción eléctrica es considerablemen-
te más elevada en la masa magra que en el tejido
adiposo (4, 5).
Aplicando al cuerpo una débil corriente alterna (800
µA) a frecuencia fija (50 Khz) y midiendo la impe-
dancia presentada por el cuerpo al paso de esta corrien-
te, es posible calcular el contenido de agua corporal
total (ACT). Asumiendo que el factor de hidratación es
constante, se puede deducir el valor de la masa magra
corporal (MMC) de la masa grasa corporal (MCC).
La facilidad de utilización, al no ser una técnica
invasiva, la rapidez y capacidad de transporte para tra-
bajos de campo, han logrado una amplia difusión de
esta técnica. El error medio se estima en 1,5-2,5 K
para el contenido de agua corporal y 2,5-3,5 K para el
total de masa magra corporal (6, 7).
Las limitaciones del método se establecen funda-
mentalmente en las situaciones que implican variabi-
lidad en el agua corporal y la concentración electrolí-
tica. En el niño en edad preescolar también presenta

limitaciones de exactitud que no la hacen fiable.
Actualmente se estudian instrumentos capaces de valo-
rar separadamente los diversos compartimentos del
agua y su distribución corporal. También en orden a
una especial utilidad en pacientes con alteraciones
hidroelectrolíticas (8).
OTRAS MEDIDAS FÍSICAS
Ecografía
Se ha propuesto como técnica no invasiva y que
supera las limitaciones de la medición manual de los
pliegues cutáneos.
El fundamento físico se apoya en la diversa veloci-
dad de los ultrasonidos a través de tejidos con diferen-
te densidad. Aunque algunos autores no han encontra-
do grandes diferencias entre las predicciones de masa
grasa corporal, medidas a través del Skinfold y la téc-
nica esofágica, parece que, correctamente utilizada,
tiene alta Habilidad y permite la medida específica de
la grasa visceral del abdomen (9).
Absorción de infrarrojos
Este método se basa en la diferencia de absorción de
los diferentes tejidos orgánicos frente al espectro lumi-
noso de longitud de onda próxima a los rayos infra-
rrojos (700-1.100 mm). La capacidad de absorción y
dispersión se relacionan directamente con la composi-
ción química. Desde 1984 (10) se utiliza en el estudio de
la composición del cuerpo humano. Aunque la fiabili-
dad es alta, no parece un método que pueda desplazar
a otros ya establecidos (11).
Densitometría
Basada en el principio de Arquímedes, este método
establece la relación entre el peso del individuo en con-
diciones normales y sumergido totalmente en agua.
Establece dos compartimentos orgánicos: masa gra-
sa (MG) y masa libre de Grasa (MLG). Cada uno de
ellos tiene una densidad constante: 0,9 kg/1 para la MG
y 1,1 kg/1 para la MLG. La proporción de MG se cal-
cula según la ecuación de SIRI.
% de grasa = (4,95/d -4,5) x 100
d = densidad corporal
La densidad es igual al cociente del peso y el volu-
men corporal. El volumen puede calcularse a través del
agua desplazada al sumergir al sujeto en un tanque de
CAPÍTULO 47. Obesidad 729
agua (l2). En el adulto esta técnica es utilizada amplia-
mente y constituye un punto de referencia en la vali-
dación de otros métodos. En la edad pediátrica tienen
numerosas limitaciones.
Dilución isotópica
Hay numerosos métodos para estimar el agua cor-
poral total (ACT), basados en el principio de diluir un
elemento en cantidad conocida y medir la concentra-
ción final. El método más difundido utiliza el deuterio,
isótopo estable y fácilmente medible en la sangre y en
la orina. Aunque el método exige correcciones, tiene
alta fiabilidad y sirve de referencia a otras técnicas (13).
Potasio corporal
Un método muy preciso para determinar la masa es
la determinación de potasio corporal. Esta medida es
posible porque el potasio tiene una cantidad fija del isó-
topo radiactivo 40K. Midiendo esta fracción con un con-
tador específico es posible deducir el potasio total. Este
elemento está presente sólo en la masa magra y no
existe en el adipocito. Por ello puede ser calculado con
mucha precisión.
Tomografía axial computarizada (TAC)
La tomografía permite visualizar secciones trans-
versas del cuerpo y observar los tejidos de modo bidi-
reccional. El paciente recibe un haz de rayos X sobre
un soporte móvil que permite llevar a cabo enfoques de
diversas zonas corporales. La intensidad del rayo emi-
sor depende de la densidad de tejido examinado y se
transforma en imágenes a través de una computadora.
El método es particularmente útil para valorar la dis-
tribución del tejido diposo, especialmente en su loca-
lización visceral y subcutánea. Es un método costoso
y exige exposición a las radiaciones (14)
Resonancia magnética nuclear
En esta exploración, el cuerpo humano se sitúa den-
tro de un campo magnético, para utilizar las caracte-
rísticas del núcleo de hidrógeno, presente fundamen-
talmente en el agua, situado en un campo de acción
electromagnética. Las señales obtenidas construyen
una imagen bidimensional del segmento corporal estu-
diado. Tiene tanta fiabilidad como la TAC pero no
expone el organismo a las radiaciones. El tiempo pro-
730 Tratado de nutrición
longado que conlleva la técnica, 1 hora y 30 minutos,
y el elevado costo, son las limitaciones de este méto-
do (15).
Absorción fotónica con rayos X
de doble energía (DXA)
Las técnicas no invasivas para el estudio de la com-
posición corporal se han enriquecido con la inclusión
del método de absorción fotónica, que es capaz de
estimar el esqueleto y los tejidos blandos. Se basa en
la diferente atenuación de dos haces de rayos X de
diferente energía al atravesar tejidos de diversa densi-
dad en el organismo. Un sistema lineal de ecuaciones
simultáneas calcula el mineral óseo y las masas blan-
das; el sistema computarizado, incluido en los apara-
tos, permite la definición posterior en grasa y tejidos
libres de grasa. La radiación recibida es escasa y el
tiempo de exposición muy breve: cinco minutos. Es
una técnica útil, tanto para el análisis de grasa corpo-
ral total como de distintos segmentos (16).
Activación neutrónica
Se trata de un método que permite la determinación
in vivo de algunos componentes del cuerpo humano:
calcio, fósforo, nitrógeno y carbono. La radiación del
sujeto con neutrones provoca la emisión de radiacio-
nes gamma por los núcleos de los átomos, específica
para cada elemento químico. A partir de estos datos se
puede calcular el contenido orgánico de calcio en el
hueso, de nitrógeno en las proteínas y de carbono en el
tejido graso. La actividad de neutrones es el único
método directo del cuerpo humano, pero conlleva
dosis de radiaciones importantes. La exploración lleva
un tiempo prolongado y es altamente costosa (17).
Conductividad eléctrica total (TOBEC)
La metodología es costosa en cuanto a instalación,
puesto que incluye una bobina solenoide con las medi-
das de un hombre normal, ya que el paciente debe
introducirse en el interior. La técnica se basa en las
variaciones de conductividad eléctrica de los distintos
componentes del cuerpo y mide las alteraciones pro-
ducidas al introducir una masa conductora dentro del
campo electromagnético ocasionado por una corriente
eléctrica de baja frecuencia.
El instrumento mide la diferencia de la impedancia
en la bobina, cuando está vacía y cuando el paciente
está en su interior. La diferencia se divide por el peso
del individuo analizado, ya que esta conductividad es
proporcional a la masa libre de grasa. Es una técnica
precisa y no reactiva.
Creatinina y 3-metilhistidina
En la valoración del estado nutricional, el índice
creatinina/altura nos informa de la reserva proteica
corporal. Existen fórmulas capaces de relacionar
matemáticamente la masa magra con la excreción dia-
ria de creatinina, en personas normales, con dieta libre.
(kg) masa magra = 0,029 mg/d Cr + 7,38
La creatinina se forma directamente a partir de la
fosfocreatina muscular y no es reutilizada. Su presen-
cia en la orina es proporcional al contenido de creati-
na del músculo y, por ello, a la masa muscular total. Se
define el índice creatina/altura como la excreción uri-
naria en un sujeto y situación determinados, dividida
por la excreción urinaria supuesta, en un paciente de su
misma talla (18).
creatinina excretada en orina/24 horas
ICA = × 100
creatinina ideal en orina/24 horas
Si la masa magra es el 49 por 100 del peso corporal,
la eliminación de creatina urinaria puede indicar la
masa muscular. Aproximadamente 20 K de músculo
por cada gramo de creatinina excretado en 24 horas.
La eliminación de 3-metilhistidina también se rela-
ciona directamente con la masa muscular ya que es un
metabolito de la actina y miosina. Las tres cuartas par-
tes de la excreción de 3-metilhistidina/24 horas pro-
vienen de la masa muscular activa. Su estimación
requiere dietas previas a la recogida de orina para su
cuantificación.
EPIDEMIOLOGÍA
Partiendo de la definición de peso ideal o peso
deseable como aquella situación de índice de masa
corporal (IMC) asociado a menor morbi/mortalidad,
se pueden establecer situaciones de normalidad y ries-
go para grandes áreas de población. Como la compo-
sición corporal se modifica con la edad, es evidente
que los valores normales para el IMC deben variar de
acuerdo con este parámetro.
Según los datos de la EUFIC (European Food
Information Council)(19), la prevalencia de sobrepeso y
obesidad en diversos países europeos, según cifras de
1996, es laque consta en la Tabla 47.1.
 CAPÍTULO 47. Obesidad 731
TABLA 47.1. Prevalencia de obesidad en Europa expresan mayor prevalencia de obesidad: 18 por 100
Sobrepeso Obesidad en los hombres y 34 por 100 en las mujeres.
País Sexo (%) (%) La Sociedad Española para el Estudio de la Obe-
sidad (SEEDO) ha estudiado las cifras obtenidas en
(IMC 25-30) (IMC > 30)
diversas áreas de población española, estableciendo
Inglaterra Hombres 44 13,0 una prevalencia de obesidad en España del 12,9 por
Bennett et al., 1995 Mujeres 32 16,0 100, siendo el 14,2 por 100 en mujeres y el 11,2 por
Holanda Hombres 44 4,0 100 en hombres (22) (Tablas 47.2 y 47.3).
Anebt et al., 1991 Mujeres 32 6,0
Irlanda Hombres 53 10,0
INNS, 1990
Alemania (Oeste)
Mujeres
Hombres
33
42
15,0
11,0
OBESIDAD COMO FACTOR
DGE, 1992 Mujeres 28 12,0 DE RIESGO
Francia Hombres - 4,5
Laurier et al., 1992 Mujeres - 8,9 La asociación entre obesidad y mortalidad está
España (Madrid) Hombres - 9,8 confirmada por grandes estudios epidemiológicos.
DGPPS, 1994 Mujeres - 15,2 Por encima de un valor de índice de masa corporal
Italia Hombres 51 13,0
fijado en 30, el riesgo de mortalidad es proporcional
Mujeres
al IMC.
Melchionda, 1992 33 14
El estudio Build, sobre 4,2 millones de individuos
controlados por la North American Insurance, conclu-
yó en sus resultados que la mortalidad más baja se
Los estudios de Aranceta et al. sobre la evaluación encuentra entre un 15 por 100 por debajo y un 5 por
del estado nutricional en España proceden de las 100 por encima del peso medio. En el estudio noruego
comunidades autónomas de Cataluña, Madrid, País se comprobó que este límite óptimo referido al IMC se
Vasco y Comunidad Valenciana (20). mueve en el rango de 21 a 25 k/m2. Un gran estudio
La valoración de la situación ponderal en la pobla- prospectivo de la American Cáncer Society sobre
ción escolar considerada en el estudio Paidos 84 se ha 750.000 personas de ambos sexos objetivó aumentos
llevado a cabo en niños con edades comprendidas de mortalidad con pesos superiores en un 10 por 100 al
entre 6 y 13 años (n = 4,2311) residentes en diversas establecido como promedio. También es verdad que
regiones españolas (21). La prevalencia de obesidad en se demostró un aumento de mortalidad en sectores de
niños es del 5,1 por 100 en el sexo masculino y 4,6 por población con IMC por debajo de la media estableci-
100 en el femenino. La población adolescente, según da. Pero parece evidenciarse que otros factores como
una muestra de 371 individuos estudiantes en el País el tabaquismo, más frecuente en personas delgadas,
Vasco, presenta una frecuencia de obesidad del 6 por son factores de confusión al interpretar las curvas de
100 para los varones y 5 por 100 para las mujeres. IMC y el riesgo de mortalidad (23, 24, 25).
El análisis de distribución ponderal de la población La obesidad es un factor de riesgo independiente,
adulta en el País Vasco sugiere un 14 por 100 de pobla- que debe ser tratado como tal. Pero, además, se asocia
ción obesa en los hombres y un 16 por 100 de las e incrementa a otros factores de riesgo con impacto
mujeres. Las personas entre 45-55 años son las que cardiovascular.

TABLA 47.2. Estimación y tipificación ponderal de la población española (25-60 años)

Tipificación Hombres Mujeres Total

ponderal (n = 2.112) (n = 2.338) (n= 4.450)

% IC 95% % IC 96% % IC 95%

IMC 20-24 kg/m2 41,08 38,8-43,3 46,00 43,8-48,1 43,55 42,0-45,1

2
IMC 25-26 kg/m 24,58 22,5-26,6 14,86 13,3-16,3 19,70 18,4-20,9
2
IMC 27-29 kg/m 21,90 19,9-23,8 15,77 14,2-17,3 18,82 17,5-20,0
IMC > 30 kg/m2 9,57 8,2-10,9 14,65 13,2-16,1 12,12 11,1-13,1
2
IMC = índice de masa corporal (peso en kg/talla en m ).
IC 95 % = intervalo de confianza al 95 %.
732 Tratado de nutrición

TABLA 47.3. Estimación y tipificación ponderal de la población española (25-60 años) por grupos de edad y sexo
Grupos 2 2 2 2
de edad n IMC 20-24 kg/m IMC 25-26 kg/m IMC 27-29 kg/m IMC >30 kg/m

(años) % IC 95% % IC 95% % IC 95% % IC 95%

Hombres 2.112 41,08 38,8-43,3 24,58 22,5-26,6 21,9 19,9-23,8 9,57 8,2-10,9
25-34 676 55,85 51,9-59,7 18,95 15,8-22,0 16,14 13,3-18,9 4,18 2,6-5,7
35-44 616 38,96 34,5-43,3 25,80 21,9-29,7 23,57 19,9-27,2 10,13 7,5-12,7
45-54 481 31,07 26,1-35,9 25,17 20,7-29,6 27,89 23,2-32,5 13,50 10,0-16,9
55-60 339 23,94 18,9-28,9 36,30 30,7-41,8 22,73 18,0-27,4 15,75 11,4-20,0
Mujeres 2.338 46,00 43,8-48,1 14,86 13,3-16,3 15,77 14,2-17,3 14,65 13,2-16,1
25-34 694 61,12 57,1-65,0 9,88 7,4-12,2 7,53 5,3-9,7 3,87 2,3-5,3
35-44 752 52,23 48,2-56,2 14,25 11,5-16,9 14,97 12,0-17,8 11,33 8,7-13,9
45-54 580 29,55 25,5-33,5 20,57 17,0-24,1 22,72 19,0-26,3 24,66 29,9-28,4
55-60 312 23,95 19,0-28,8 18,54 14,1-22,9 25,94 29,9-30,9 31,15 25,8-36,4

IMC = índice de masa corporal (peso en kg/talla en m2]

IC 95 % = intervalo de confianza al 95 %.
(Aranceta J etal., 1996.)

Obesidad y diabetes en la que puede residir el problema, así como en defec-

tos del sistema transportador de glucosa.
La relación entre obesidad y diabetes es muy anti- En cualquier caso, los altos niveles de insulina cir-
gua, pero hoy se define la obesidad como el factor de culante condicionan un estímulo elevado para el siste-
riesgo más importante para el desarrollo de la diabe- ma nervioso simpático, con respuestas de vasocons-
tes mellitus no insulino dependiente (DMNID). El 80 tricción, hipertensión arterial y aumento del trabajo
por 100 de los pacientes afectos de DMNID tiene un cardiaco. También se altera el equilibrio de transporte
sobrepeso importante. Los estudios de Nisizawa et de Na+ en el riñon. Todo ello conduce al cuadro cono-
al. ya habían descrito la alta incidencia de diabetes cido como síndrome plurimetabólico.
en luchadores del sumo japonés (6,4 por 100) frente En el paciente obeso, la disipación de energía esti-
a la misma incidencia de esta alteración metabólica mulada por el sistema nervioso simpático hacia la ter-
en hombres de la misma edad y condición social, mogénesis del tejido adiposo está parcial o totalmente
pero con peso normal (0,5 por 100) (26). La edad de bloqueada (Fig. 47.3).
comienzo y la duración e intensidad del sobrepeso
tienen una clara incidencia sobre la aparición de la
diabetes.
En el Nurses Health Study, el 61 por 100 de los
casos de DMNID fue diagnosticado en mujeres con
IMC ≥ 29 k/m2. El riesgo de las mujeres con IMC ≥ 35
es 93,2 veces mayor que las que mantienen un
IMC < 22 k/m2 (Fig. 47.2).
Uno de los últimos trabajos sobre una población de
51.529 hombres demuestra que el riesgo de DMNID
es paralelo al aumento del IMC (27). El síndrome de
insulinorresistencia y la respuesta insulínica forzada
parecen los eslabones de comienzo para la DMNID
desencadenada por la obesidad. La insulinorresisten-
cia conlleva elevados niveles de insulinemia y descen-
so en el número y/o capacidad de los receptores. En
los modelos animales existen, además, alteraciones
postreceptor, que afectan al metabolismo de la gluco- Figura 47.2. Índice de masa corporal y riesgo de diabetes me-
sa. La actividad quinasa sobre los residuos de tirosina, llitus no insulinodependiente en mujeres (30-50 años de edad).
y su fosforilación consiguiente, parecen ser la cadena (Nurses Health Study, N Engl J Med 1995; 33: 677).
 CAPÍTULO 47. Obesidad 733

disponibilidad hepática condiciona un aumento consi-

derable de la síntesis de VLDL y aparición de altos
niveles de hipertrigliceridemia (29) (Fig. 47.4).

Obesidad y hemostasia
El exceso de grasa corporal se ha relacionado,
pues, con la hipertrigliceridemia y la resistencia insu-
línica. Pero, además, la actividad plasmática del factor
VII coagulante está aumentada en las hipertrigliceri-
demias y se modifica con la ingesta de grasa, especial-
mente de grasas saturadas. La pérdida de peso y la
ingesta baja en grasas y alta en fibra dietética dismi-
nuirían la actividad del factor VII C (30).
Figura 47.3. Complicaciones de la obesidad. Fallo de la termo-
génesis inducida por la dieta (II.D.).

Distribución regional:
Obesidad e hiperlipoproteinemia un riesgo específico
Los citados estudios epidemiológicos demuestran Los trabajos pioneros de esta relación riesgo/distri-
también las relaciones entre obesidad y alteración de bución de grasa corporal se deben a Vague en 1940. En
los lípidos sanguíneos. Es habitual el hallazgo de ellos se establecía que la distribución androide, o de
cifras elevadas de triglicéridos plasmáticos y colesterol acumulación preferente abdominal y de la parte supe-
unidos a lipoproteínas de baja densidad (VLDL). rior del cuerpo, muestra una correlación más fuerte
Incluso se establece una relación paralela entre cifras con las complicaciones y morbi/mortalidad ligada a la
bajas de colesterol unido a proteínas de alta densidad obesidad13".
(HDL) y evolución del IMC. Todo ello contribuye al Los estudios de Bjórntorp y de Kissebah et al. han
riesgo de aterogénesis y de episodios agudos cardiacos incluido definitivamente la grasa abdominal como fac-
y/o cerebro vasculares. Numerosos autores han objeti- tor de riesgo para la diabetes y la dislipemia. Y, por
vado que el patrón lipídico afecta directamente, en los consiguiente, de la enfermedad cardiovascular. Esta
obesos, a la morbilidad y mortalidad por enfermedad distribución de grasa visceral entraña un peligro rela-
cardiovascular. El aumento del IMC es tan importante tivamente independiente del contenido total de la gra-
como el tabaquismo, la hipertensión arterial y la hiper- sa corporal (32).
colesterolemia. Su gravedad es mayor cuando incide
en edades jóvenes y disminuye a partir de los 70 años
de edad (28).
La lipólisis está ampliamente determinada por el
contenido de grasa del organismo. El incremento de
masa grasa en la obesidad conduce a un aumento de la
oxidación basal de los lípidos. El nivel de esta oxida-
ción lipídica se relaciona con el IMC. Este fenómeno
es independiente de la tolerancia a la glucosa y de la
existencia o no de diabetes mellitus. El incremento de
oxidación lipídica y la disminución en la capacidad
insulínica para frenar la lipólisis y la oxidación de los
ácidos grasos es una característica habitual de la obe-
sidad.
El elevado nivel de ácidos grasos circulantes es,
también, la norma en el paciente obeso. Aproximada-
mente el 50 por 100 de este movimiento de ácidos gra-
Figura 47.4. Relación metabólica entre glucosa y ácidos grasos
sos no sufre una oxidación directa sino que se destina en el sistema muscular. El exceso de oxidación de ácidos grasos
a la reesterifícación a nivel muscular y hepático. La inhibe, parcialmente, la vía de la glucolisis.
734 Tratado de nutrición

El cociente cintura/cadera (CCC) es la determina-

ción más sencilla para cuantificar la distribución del
tejido adiposo. Los varones presentan un incremento
del riesgo en cociente superior a 0,90; las mujeres
entrarían en cifras peligrosas a partir de 0,80.
Aunque las determinaciones antropométricas son
útiles en la práctica diaria, en los estudios epidemioló-
gicos se recurre a las técnicas de imagen por tomogra-
fía computerizada (TC) y resonancia magnética (RM)
para valorar directa y certeramente el volumen de la
masa grasa visceral. El último trabajo reseñado, con
seguimiento durante 16 años, es el Nurses Health
Figura 47.5. La obesidad de localización visceral cursa con au-
Study, que ha objetivado la importancia del CCC mento de los niveles de triglicéridos, resistencia insulínica y au-
como predictor de la mortalidad, especialmente a mento de la enfermedad vascular.
expensas de cardiopatía isquémica (33).
El mecanismo por el que la grasa abdominal es más
proclive a crear las complicaciones asociadas a la obe- ción de la bomba de protones con intercambio de Na+
sidad se debe a las características metabólicas de estos al interior celular y salida de hidrogeniones. La eleva-
adipocitos. Una de las peculiaridades de la grasa vis- ción del Na+ intracelular y el cambio de pH contribu-
ceral intraabdominal es la amplia distribución de yen a la hipertensión arterial (34). También parecen ejer-
receptores β-adrenérgicos (lipolíticos) frente a una cer influencia las alteraciones de la Ca++ ATP-asa,
relativa escasez de receptores a- adrenérgicos (inhibi- elevando el Ca++ intracelular, que contribuye a elevar
dores de la lipólisis). El incremento de la lipólisis es lo los niveles de tensión arterial.
típico del tejido adiposo intraabdominal por su gran El llamado síndrome X de Reaven se definía por la
sensibilidad a los estímulos lipolíticos a través de los asociación de obesidad-diabetes-hipertensión arterial.
receptores adrenérgicos β1 β2 y β3. La actividad de los Hay que añadir las alteraciones de los lipidos para
frenadores α-receptores es mucho más eficaz en el completar un cuadro de alto riesgo cardiovascular1351.
tejido adiposo subcutáneo. El elevado flujo de ácidos
grasos emergentes de la lipólisis dota al hígado con un
sustrato estimulador de la síntesis de VLDL. Por otro
lado, el alto nivel de ácidos grasos libres puede ser un OTRAS COMPLICACIONES
factor de contribución a la resistencia tisular para la
insulina y a la hiperinsulinemia subsiguiente, ya que
DE LA OBESIDAD
disminuye la capacidad de aclaramiento insulínico del
hígado. Problemas respiratorios
También se ha podido evidenciar que la actividad
de la lipoproteína lipasa está reducida en la obesidad Según el grado de obesidad, el trabajo respiratorio
abdominal, mientras la relativa a la triglicérido lipasa aumenta, el volumen ventilatorio disminuye y se inicia
sigue elevada. La marcada actividad de esta triglicéri- la retención de CO2. Esta situación produce somnolen-
do lipasa hepática se asocia con un incremento en la cia; durante las horas de sueño, aparecen alteraciones
degradación de las lipoproteínas de alta densidad respiratorias con periodos de apnea que incrementan la
(HDL2) y su conversión en HDL3. retención de CO2. La respuesta orgánica a nivel hema-
Por todo ello, la obesidad de localización visceral tológico (policitemia) es un nuevo peligro por su con-
cursa con aumento de los niveles de triglicéridos tribución a la trombogenicidad. En las últimas fases, la
(VLDL), bajos niveles de HDL-colesterol y disbalan- insuficiencia cardiaca derecha es la consecuencia final
ce del cociente HDL2/HDL3 (Fig. 47.5). de estas complicaciones.
Lo que no está aclarado por completo es la relación
entre alteraciones metabólicas como la resistencia
insulínica, disturbios en el metabolismo lipídico, Colelitiasis
hipertensión arterial y distribución visceral de la
sobrecarga adiposa. Además de un estímulo para el Es frecuente la asociación obesidad y litiasis biliar,
sistema nervioso simpático y aumento de la actividad especialmente en la mujer. Se ha podido objetivar una
catecolaminérgica, la hiperinsulinemia condiciona el menor movilidad de la vesícula, asociada a incremen-
incremento de la reabsorción tubular de Na+ y activa- tos de la excreción de colesterol en la bilis.

Artritis y gota
Tanto las alteraciones articulares múltiples condi-
cionadas por el sobrepeso como los niveles de urice-
mia elevados son complicaciones de incidencia fre-
cuente en la obesidad.
Cáncer
La obesidad se implica hoy, como factor de riesgo,
en el desarrollo de determinados tumores. En el hom-
bre, los cánceres de próstata, colon y recto parecen
asociados al sobrepeso. En la mujer, los tumores de
las vías biliares, ovario y, especialmente, endometrio
y mama se relacionan con la obesidad y con alto con-
sumo de grasas saturadas en la dieta diaria. Es posi-
ble que determinados cambios hormonales estén
implicados en estos procesos. Los glucocorticoides y
la insulina favorecen la lipogénesis; la hormona de
crecimiento, la testosterona y los estrógenos tienen
efectos contrarios, especialmente en la grasa visceral.
En la obesidad de distribución visceral se encuentran
alteraciones endocrinológicas, como niveles elevados
de cortisol y andrógenos en mujeres y niveles bajos
de hormona de crecimiento y testosterona en hom-
bres (36).
PATOGÉNESIS
La obesidad se define como acumulo de energía
sobrante en forma de grasa. Pero los mecanismos
fisiológicos que puedan explicar el exceso en los
pacientes obesos están todavía lejos de conocerse en
profundidad. Sobre todo, porque no existe «la obesi-
dad», sino multitud de posibilidades que condicionan
el acumulo excesivo de energía corporal en forma de
triglicéridos. Por ello, la patogénesis puede ser igual-
mente variada. Sin embargo, la simplificación necesa-
ria obliga a una pregunta que se resume en dos ver-
tientes: ¿Es un fenómeno metabólico predeterminado,
genético, o es un producto sociocultural mediatizado
por circunstancias ambientales adversas? ¿O, tal vez,
una sumación multifactorial de eventos genéticos y
ambientales?
Estamos lejos de una concepción lineal e irreducti-
ble como la de algunos bioquímicos (Lehnniger)(37),
que estipulaba: «No hay vitalismo ni magia negra
capaz de hacer que los seres vivos puedan evadirse de
las inexorables leyes termodinámicas». La evidencia
señala ya, desde hace muchos años, determinadas
etnias y familias con prevalencia de obesidad, aunque
CAPÍTULO 47. Obesidad 735
también en condiciones socioculturales desencadenan-
tes. Los estudios de Stunkard y Sorensen1381 sobre adul-
tos adoptados en Dinamarca objetivan de modo epide-
miológico la demostración de condicionantes
genéticos en el desarrollo de la obesidad.
Con el fin de estudiar las bases genéticas se han lle-
vado a cabo diversas estrategias epidemiológicas deli-
mitando la interación entre genes y entorno. Los estu-
dios familiares en cuanto al fenotipo o adquisición del
IMC objetivan una estrecha correlación entre el IMC
de gemelos homozigotos. Esta misma dependencia se
ha encontrado entre padres e hijos. Otros estudios,
como secuenciación de ADN, ingeniería genética y
clonación, apoyan la idea de un factor genético para la
obesidad, tanto en animales de experimentación como
en humanos. Los trabajos de Friedman et al. con la
identificación del gen Ob, capaz de producir una pro-
teína de 16 kilodaltons, llamada Ob o leptina (lep-
tos = delgado), presente en el plasma del ratón y del
hombre, y con niveles elevados en el ratón genética-
mente diabético (db/db), han dado un paso gigantesco
en el conocimiento etiológico de la obesidad. La lepti-
na disminuye el peso al reducir la ingesta de alimentos
y al aumentar el gasto energético; queda por dilucidar
su función específica o en asociación directa con otros
factores (neuropéptido Y)(39).
En definitiva, la regulación del peso corporal y el
mantenimiento de los depósitos grasos en límites ade-
cuados depende del perfecto acoplamiento de dos pro-
cesos: ingesta y gasto calórico.
Energía asumida en la ingesta = Energía gastada
La leptina, como producto del gen Ob, es el factor
de coordinación más importante conocido hasta hoy
como mediador de estos dos parámetros a través de sus
influencias sobre el hipotálamo. La energía asumida
no es más que el aporte que llega al organismo con la
ingesta de alimentos. Los mecanismos que regulan el
apetito son múltiples y complejos. En ellos están
comprometidos circuitos neuronales, neuropéptidos,
neurotransmisores, receptores específicos, señales
periféricas y conexiones con centros corticales. La
identificación de moléculas incluidas en estas funcio-
nes ha sido muy rápida en las últimas décadas: leptina,
receptor de leptina, neuropéptido Y, receptor tipo 5 del
neuropéptido Y y otros. Esta regulación de la ingesta
ha llegado a conocerse muy profundamente. En cam-
bio, los procesos ligados al gasto energético están peor
identificados. El gasto energético basal puede medir-
se por calorimetría indirecta, pero los procesos mole-
culares que intervienen son de más oscura interpreta-
ción. En los hallazgos de los últimos años destacan los
trabajos de Fleury et al(40) para la comprensión biomo-
lecular de estos procesos.
736 Tratado de nutrición
Figura 47.6. Adipocitos de grasa parda y grasa blanca.
Estructura típica.
El gasto energético corporal tiene diversas par-
tidas. La energía necesaria para desarrollar las fun-
ciones celulares y la fisiología normal, o gasto ener-
gético basal; la energía gastada en trabajo físico,
dependiente de la actividad física, variable y a expen-
sas de la actividad del sujeto y el gasto termodinámi-
co, obligatorio y optativo, como energía gastada en la
generación de calor. Circuitos de disipación energéti-
ca que tienen lugar gracias a proteínas desacopladoras
en la respiración mitocondrial de la grasa parda (BAT)
(Fig. 47.6).
La disipación de energía en el tejido adiposo pardo
es estimulada por la ingesta de alimentos y el frío
ambiental, y su mecanismo de acción está mediatiza-
do por el sistema nervioso simpático. La norepinefri-
na de los terminales simpáticos estimula los (3-recep-
tores adrenérgicos en la membrana de los adipocitos
de la grasa parda, precipitando un desacoplamiento en
los procesos de oxidación de sustratos y recuperación
energética mitocondrial. Los adipocitos de la (BAT)
expresan una proteína desacopladora (UCP,) o termo-
genina, que mediatiza el proceso. La UCP, interviene
en la pérdida de hidrogeniones en el gradiente electro-
químico mitocondrial desacoplando el circuito e impi-
diendo la conversión de ADP en ATP y la conserva-
ción de energía. Por este sistema se pueden perder
calorías con generación de calor como único subpro-
ducto. En el proceso intervienen las concentraciones
de ácidos grasos libres, como sustrato de oxidación en
la mitocondria, los niveles de cíclico AMP y la proteí-
na desacopladora UCP1. El aumento de ácidos grasos
pondría en marcha un mecanismo regulador, disipan-
do energía y defendiendo al adipocito y al organismo
de un exceso de grasa acumulada.
Animales como la rata, y el neonato en la especie
humana, tienen una alta representatividad de BAT. No
así el humano adulto, además de que, por razones
obvias, no es posible una cuantificación exacta en
nuestra especie.
Sin embargo, el panorama científico ha cambiado
con la reciente aportación de Fleury et al., que han clo-
nado un homólogo de la UCP1, llamada UCP2, cuya
secuencia de aminoácidos es un 56 por 100 idéntica a
la dieta UCP,. Sin embargo, tiene características pro-
pias muy importantes. Se expresa en numerosos teji-
dos: BAT y tejido adiposo blanco; músculo y riñon. La
UCP2 del hombre y de ratón tienen una semejanza del
95 por 100.
Estos nuevos conocimientos explican la pérdida de
un 20-40 por 100 de energía a costa de este escape de
protones facilitado por la proteína desacopladora. Por
otro lado, el ciclo de Edelman, implicado en los pro-
cesos de hipo e hipertiroidismo, está relacionado con
este circuito capaz de incrementar o enlentecer la pér-
dida o escape de electrones. La UCP2 no responde al
frío, se expresa en numerosos tejidos y no solamente
disipa energía en la oxidación mitocondrial sino que
también tiene capacidad de frenación del apetito ante
una dieta rica en grasas. Los factores que regulan la
expresión y actividad de la UCP2 no son bien conoci-
dos pero abren expectativas de enorme importancia en
orden al futuro tratamiento de la obesidad (Fig. 47.7).
Desde el punto de vista nutricional, tanto la termo-
génesis obligatoria, como la facultativa ligada a la
ingesta, dependen de la calidad y cantidad de prin-
cipios inmediatos de la dieta. En el postprandium
inmediato y en los procesos de hidrólisis digestiva es
menor la disipación energética como calor con la
ingesta de grasas que con la de carbohidratos y proteí-
nas. En la mitocondria de los adipocitos, los carbo-
hidratos inducen una pérdida del 12 por 100 de la
ingesta; las grasas, el 7 por 100, y las proteínas, el 20
por 100.
Figura 47.7. Metabolismo del tejido adiposo. Papel de la lepti-
na y proteínas desacopladoras (UCP1-UCP2).

Por otro lado, el almacenaje es muy eficiente para
las grasas, con un gasto mínimo del 4 por 100, un 20
por 100 para los carbohidratos y un 34 por 100 para las
proteínas. Consecuentemente, las dietas restrictivas en
el tratamiento de la obesidad deberán tener en cuenta
las posibilidades de los principios inmediatos en cuan-
to al gasto energético por termogénesis (41).
En los términos conocidos hasta hoy, el impacto de
la predisposición genética en el desarrollo de la obesi-
dad primaria relacionada con la ingesta y el excesivo
acumulo de energía sobrante se cifra en un 30 por 100,
mientras que la transmisión cultural y social es de un
10 por 100 y los factores no transmisibles genética-
mente ocupan el 60 por 100 para el total de la masa
magra (42) (Fig. 47.8).
OBESIDAD Y EJERCICIO FÍSICO
Las diversas teorías esgrimidas para explicar la
etiopatogenia de la obesidad se han sintetizado en dos
argumentos:
1. Que el gasto energético basal es más bajo en el
obeso.
2. Que el gasto ocasionado por el ejercicio físico
es, también, menor que en los individuos con
peso normal.
El primer aserto ha sido ampliamente desmentido
por los estudios de Jequier (43) entre otros, demostrando
que, en el obeso, el gasto energético basal está aumen-
tado. Y solamente sigue abierta la discusión acerca de
la disminución o defecto de la termogénesis en las
alteraciones genéticas.
Respecto al gasto ocasionado por el ejercicio físico,
también es ampliamente conocido el incremento de
gasto energético que supone para el obeso llevar a
cabo el mismo esfuerzo físico que un individuo delga-
do. Un trabajo de Passamore y Durnin (44) cuantifica el
Figura 47.8. Componentes genético, cultural y no transmisible,
de la obesidad.
CAPÍTULO 47. Obesidad 737
exceso de energía empleado en el mismo esfuerzo
cuando se duplica el peso corporal.
Otra cuestión muy diferente es el análisis del seden-
tarismo como agente sociocultural, favorecedor de la
obesidad en los países industrializados. Según los últi-
mos datos de la U.K. National Food Survey, la ingesta
de energía per cápita en el Reino Unido ha disminui-
do el 20 por 100 entre 1970-1990. Esto nos conduce a
la paradoja de un aumento paralelo de los índices de
obesidad en los países desarrollados.
Prentice y Jebb (45), recogiendo los datos del Na-
tional Food Survey, han corroborado estos resultados
con un amplio estudio en adultos y adolescentes. Todo
indica que la ingesta energética es más baja en todos
los grupos de edades, pero la actividad física declina
con mayor rapidez. Solamente las horas frente al tele-
visor parecen haberse duplicado como hábito en los
adolescentes de ambos sexos. La mejora socio-
económica y la elevación del nivel de vida conducen,
también, a la utilización de coches para todo desplaza-
miento. La conclusión es un estilo de vida inmerso en
el sedentarismo (Fig. 47.9).
Hoy no se concibe un tratamiento adecuado del
sobrepeso y obesidad sin incluir la norma del ejercicio
físico. El descenso en el gasto energético basal, ads-
crito a toda dieta hipocalórica, puede obviarse con un
ejercicio físico programado y razonable. Es muy pro-
bable que estimule la termogénesis y favorezca el con-
sumo muscular de glucosa y la oxidación de los ácidos
grasos. Un cambio de hábitos como subir a pie las
escaleras; ir caminando al trabajo; racionalizar los
tiempos frente al televisor, etc., pueden significar el
éxito o fracaso de un tratamiento adelgazante.
Energía utilizada:
GEB + TID + Actividad física
60-75 por 100 + 10 por 100 + 15-30 por 100
GEB = gasto energético basal.
TID = termogénesis inducida por la dieta.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
El tratamiento de la obesidad primaria, asociada a
exceso de ingesta y acumulo energético en forma de
tejido adiposo, es el trastorno metabólico de mayor
incidencia en el mundo desarrollado. Su presencia axial
en la cadena de factores que ocasionan una elevada
morbi/mortalidad obliga a la búsqueda de soluciones,
de tratamientos que puedan garantizar una mínima efi-
cacia. Los grandes estudios epidemiológicos y el segui-
miento de áreas de población durante años demuestran
738 Tratado de nutrición

Figura 47.9. Ingesta de energía y estilos de vida, en UK. El descenso de ingesta está des-
bordado por las horas de televisión y la inactividad física (Understanding obesity, Eufic
Review 1996; 3: 7).

que un moderado descenso en el sobrepeso, que se ha b) HTA.

cifrado en el 10 por 100 del peso inicial (5 a 7 K), redu- c) Cardiopatía isquémica.
ce la mortalidad de los obesos. Está justificada, pues, d) Dislipemia.
una actitud terapéutica que mejore la cronicidad del e) Colelitiasis.
sobrepeso, la hipertensión arterial, la dislipemia, la f) Síndrome de apnea del sueño.
hiperglucemia, la tendencia neoplásica y las complejas g) Osteoartrosis.
interrelaciones entre obesidad, rechazo social, discri- h) Edad y sexo.
minación y formas de depresión. Algo tan aparente- i) Embarazo.
mente simple como la disminución de la medida de la j) Otros factores de riesgo asociados (taba-
cintura, que se ha propuesto como alternativa al quismo).
cociente cintura/cadera, en 8 cm mantenida durante 12
semanas, y un 5 a 10 por 100 menos de peso inicial, La intervención terapéutica tendrá que abordar los
conduce a una mejoría de los parámetros bioquímicos siguientes aspectos:
y, consecuentemente, a una eliminación de factores de
riesgo (46). El tratamiento incluye el diagnóstico de obe-
sidad, descartando la posibilidad de una sobrecarga de
masa grasa asociada a otro proceso. Se han descrito
obesidades secundarias a: - Aporte de fibra.
- Niveles excesivos de corticosteroides. - Ejercicio físico.
- Obesidad de origen hipotalámico.
- Hipotiroidismo. - Modificación conductal.
- Psicofármacos.
- Anabolizantes.
- Síndromes genéticos con obesidad asociada.
- Enfermedad poliquística del ovario.
Una vez excluida la obesidad secundaria, el trata-
miento puede verse influido por otra serie de circuns-
tancias tales como:
Tratamiento no farmacológico
- Grado de obesidad.
- Distribución regional. La intervención dietética requiere, para ser eficaz,
- Presencia de complicaciones: un cálculo de las necesidades individuales, así como
a) Diabetes.
 CAPÍTULO 47. Obesidad 739

de la ingesta habitual de alimentos. La utilización de termogénesis facultativa, dependiente de la cantidad y

dietas convencionales previamente estandarizadas calidad de la ingesta alimentaria o termogénesis indu-
puede ser útil a corto plazo y ahorrar mucho tiempo. cida por la dieta (TID), puede presentar el 10 por 100
Pero un tratamiento prolongado, y con probabilidad de del aporte energético total en una dieta mixta.
convertirse en permanente, requiere una atención per- Para que una dieta restrictiva sea eficaz debe reba-
sonalizada. El objetivo no es solamente una pérdida de jar en la dieta diaria, al menos, 500 kilocalorías. Las
peso sino también el mantenimiento a largo plazo de determinaciones del gasto energético basal, medidas
los límites alcanzados. por calorimetría indirecta, nos informan de que ningún
El cálculo de la tasa metabólica basal puede hacer- adulto normal utiliza menos de 1.000 kilocalorías/día.
se por calorimetría indirecta o por la aplicación direc- Por tanto, las dietas con un aporte en el rango de
ta de la ecuación de Harris-Benedict (Tabla 47.4). 1.000-1.300 kcal/día deberían ser suficientes para un
ritmo adecuado de adelgazamiento. Las dietas restric-
MB mujeres = 655 + (9,6 x P) + (1,8 x A) - (4,7 x E) tivas mantienen la proporcionalidad de principios
MB hombres = 66 + (13,7 x P) + (5 x A) - (6,8 x E) inmediatos con respecto al valor calórico total (VCT),
establecidos para una dieta mixta normal. Lógica-
P = peso en kg. mente, el único principio inmediato que disminuye su
A = altura en cm. proporcionalidad son las grasas. La presencia de pro-
E = edad en años. teínas ocupa un 15 por 100 (0,8-1 g/k de peso/día) y
MB = metabolismo basal. las grasas bajan a un 20 por 100 del VCT. La presen-
Al gasto energético basal habría que añadir el cál- cia de fibra debe estar presente con 25-30 gramos/día
culo de necesidades por ejercicio físico y la termogé- en la dieta/diaria.
nesis obligatoria y facultativa. Existen tablas de cálcu- Deben rechazarse las dietas fantásticas o mágicas
lo para múltiples actividades físicas/hora, pero promocionadas al margen de control médico y conoci-
también pueden usarse coeficientes de cálculo para miento científico: dietas incompletas, cetogénicas,
actividad mínima, media o intensa. disociadas y, muchas veces, simplemente absurdas.
Dietas incompletas. Aquellas en las que falta un
Hombres: aporte esencial (proteínas, aminoácidos esenciales,
MB x 1,55 (actividad ligera). vitaminas, etc.) o algún componente importante (glú-
MB x 1,78 (actividad media). cidos, fibra, minerales, etc.).
MB x 2,1 (actividad intensa). Dietas disociadas. Aunque aportan todos los
nutrientes establecidos lo hacen de modo distanciado
Mujeres: en el tiempo, por separado. El organismo debe corregir
MB x 1,56 (actividad ligera). estas carencias alternantes transformando nutrientes
MB x 1,64 (actividad moderada). para adecuarlos a las necesidades metabólicas.
MB x 1,82 (actividad intensa)(47). Dietas cetogénicas. Son muy restrictivas en car-
bohidratos. El organismo debe obtenerlos por medio
La termogénesis obligatoria o antigua acción diná- de otros sustratos, fundamentalmente aminoácidos
mico-específica de los alimentos puede calcularse aña- gluconeogénicos. Estas dietas conducen a hipoglu-
diendo al total del capítulo de gastos energéticos un 10 cemias, balances nitrogenados negativos, situación
por 100 del gasto energético basal (GEB) obtenido del permanente de cetosis y tendencia a la acidosis meta-
consumo de energía en reposo (CER). Por último, la bólica con empobrecimiento de minerales y agua. La
pérdida de peso inicial a expensas de glucógeno, agua,
TABLA 47.4. Ecuaciones de la OMS/FAO
proteínas y minerales pueden dar una falsa y peligrosa
idea de éxito (48).
Edad
Hombres Mujeres Muchas de estas dietas se acompañan de farmaco-
en niños
logía, cuyos efectos secundarios acrecientan aún más
<3 MB = 0,24xP-0,217 MB = 0,244 xP-0,130 la peligrosidad incontrolada del tratamiento: hormonas
3-10 MB = 0,095 x P-0,095 MB = 0,085 x P-2,033 tiroideas, anfetaminas, diuréticos, anorexígenos.
10-18 MB = 0,074 x P-2,754 MB = 0,056 x P-2898
18-30 MB = 0,063 x P-2,896 MB = 0,062 x P-2,036 Dietas convencionales de restricción energética
30-60 MB = 0,048 x P-3,653 MB = 0,034 x P-3,538 Carbohidratos: 100-120 g/día
> 60 MB = 0,049 x P-2,459 MB = 0,038 x P-2,755 (40-50 por 100 VCT).
P = peso en kg; E = edad en años; A = altura en cm; MB = metabolismo Proteínas: 0,8-1 g/kg de peso/día (15 por
basal (megajulios/24 h). 100 VCT).
Transformación en calorías/24 horas: multiplicar por 239,2.
740 Tratado de nutrición
Lípidos: 20-25 por 100 del VCT.
Alcohol: No incluir.
Vitaminas, oligoelementos y minerales:
Suplementar según RDA por debajo
de 1.500 kcal/día de aporte.
Fibra dietética: 20-30 g/día.
Abundancia de líquidos: No menos de
1.000 ml/24 horas.
DIETAS MUY BAJAS
EN CALORÍAS
El ritmo de adelgazamiento en una dieta conven-
cional debe ser de 500 g/semanales como mínimo y de
1 k/semana como máximo. Las pérdidas ponderales
rápidas e intensas se reservan para situaciones de alto
riesgo cardiorrespiratorio asociado al exceso ponderal.
Las situaciones que requieren una intervención rápida
e intensa son susceptibles de una dieta muy baja en
calorías (VLCD: Very Low Calory Diets). Aun en
estos casos límite hay que iniciar el tratamiento con
restricciones dietéticas menos drásticas porque, según
Garrow, «sigue siendo potencialmente el sistema más
poderoso e inocuo para generar el déficit energético
requerido».
Las VLCD se definen actualmente como aquellas
que aportan una media de 600 kcal/día, tienen consis-
tencia líquida, composición química definida y se
prevén para tratamiento de 7 a 30 días. Cuando el
aporte proteico se eleva a 1,5 g/kg de peso teórico y
día reciben el nombre de dietas de prevención del
gasto proteico, dentro de la gama de dietas de ayuno
modificado. Es importante que el aporte proteico se
lleve a cabo con proteínas de alto valor biológico. Las
dietas muy bajas en calorías fueron introducidas en la
década de los setenta en el tratamiento de la obesidad,
para obviar el alto coste metabólico y las graves com-
plicaciones del ayuno total. Inicialmente, aportaban
30-35 g/día de proteínas y un total calórico de
240-400 kcal/día. En 1981 fueron comunicados resul-
tados catastróficos con ocasión de 16 casos de muer-
te por taquicardia ventricular y parada cardiaca, rela-
cionados con la práctica de un VLCD que utilizaba
colágeno como fuente proteica(49). La segunda gene-
ración de VLCD estima ya los componentes indis-
pensables para esta terapia restrictiva en 56-70 g de
proteínas/día; 50-100 g de carbohidratos que minimi-
zan la cetosis y mantienen mejores niveles de T3;
10 g/día de ácidos grasos esenciales. Oligoelementos,
vitaminas y minerales según las RDA. Junto a ello, el
aporte indispensable de 2.000-2.500 mi de agua en
24 horas.
Actualmente se calculan entre 10-15 millones de
pacientes tratados con VLCDs en países industriali-
zados. Tal vez la popularidad se deba a un buen mar-
keting comercial o al temor de la obesidad como factor
de riesgo cardiovascular. Las condiciones de utiliza-
ción deben ajustarse a la siguiente normativa:
1. Fallo de las dietas restrictivas convencionales.
2. BMI superior a 30 kg/m2.
3. Situaciones de riesgo modificables por la pérdi-
da de peso.
4. Pacientes adultos (18-70 años).
5. No utilización continuada superior a 4 semanas.
Están contraindicadas en determinadas situaciones
vitales de embarazo y lactancia así como en las altera-
ciones conducíales y en las metabólicas.
El primer estudio con VLCD que llevamos a cabo
desde el hospital Ramón y Cajal, con carácter multi-
céntrico, se publicó en 1982 (50). Se trababa de un gru-
po de 60 pacientes de ambos sexos con IMC superior
a 30 kg/m2, tratados con dieta líquida y aportes de
2.500 ml/día de agua, 33 g/día de proteínas (albúmina
de huevo), 25,5 g de maltodextrina y aporte energético
total de 240 kcal/día. Vitaminas, oligoelementos y
minerales según las normas de las RDA. Los controles
semanales atendieron a las constantes físicas, medidas
antropométricas, ECG y pruebas bioquímicas comple-
tas (22 parámetos). El mínimo plazo de tratamiento
fue de 4 semanas y el máximo de 10. El descenso de
peso en 43 pacientes que siguieron el tratamiento
durante 4 semanas fue de 9,100 kg con una media de
330 g/día. La máxima pérdida individual fue de 16 kg
y la mínima de 4 kg. El máximo descenso se registró
en la 1.a semana (550 g/día) y continuó desde la 2.a
semana a un ritmo de 270 g/día. A partir de la 3.a
semana, el ritmo fue de 240 g/día (Fig. 47.10). La tole-
rancia fue excelente; los 17 pacientes que abandonaron
fue por incidencias de menor cuantía. La cetonuria se
hizo positiva desde la 1.a semana en el 70 por 100 de
los pacientes. El balance nitrogenado se positivizó des-
de la 3.a semana, coincidiendo con el ascenso de la
cetonuria. Las constantes físicas se mantuvieron nor-
males. Los valores hematológicos y bioquímicos per-
manecieron en rangos de normalidad, a excepción de
la uricemia, que se elevó bruscamente en las dos pri-
meras semanas para descender a partir del día 14-15
(p < 0,01) (Fig. 47.11). Los niveles de ácido úrico se
elevaron en todos los pacientes, a pesar de que un 30
por 100 de los mismos había recibido alopurinol en
previsión de este incidente metabólico.
Nuestra segunda serie recibió aportes según la
actual normativa internacional, con 1 g de proteí-
nas/kg de peso/día; carbohidratos, 100 g/día; lípidos,
2 g/día; oligoelementos, vitaminas y minerales aso-

Figura 47.10. Descenso de peso con una dieta muy baja en ca-
(50)
lorías (VLCD) (Coronas R et al. ).
ciados a 2.000-2.500 ml/día de agua. Durante 21 días
mantuvimos la ingesta exclusiva de esta dieta líquida
en 15 pacientes del sexo femenino. La edad se esta-
bleció en una media de 33 años, con un rango de 17-
51 años. La media del exceso ponderal fue del 175
por 100 con respecto al peso teórico (130-236 por
100). La atención clínica y determinación de pará-
metros hematológicos y bioquímicos, así como el
control ECG, fue idéntica a la seguida en la serie
anterior. La tolerancia fue excelente en el 87 por 100
de los casos. La pérdida de peso llevó el siguiente rit-
mo:
1.a semana: 3,0 ± 1,3 kg.
2.a semana: 4,3 ± 1,2 kg (acumulado).
3.a semana: 5,6 ± 1,6 kg (acumulado).
Figura 47.11. Niveles de uricemia en el curso de una dieta muy
(50)
baja de calorías (240 cal/día) (Coronas R et al. ).
CAPÍTULO 47. Obesidad 741
Las pérdidas totales mínimas fueron de 3,5 kg y las
máximas 8,5 kg. Las pérdidas medias/día se cifraron
en 429 ± 187g/día.
En ningún caso hubo que anotar efectos secunda-
rios relacionados con la dieta. A partir de la 2.a sema-
na el balance nitrogenado fue positivo y no se detecta-
ron elevaciones en las cifras de uricemia.
FIBRA Y OBESIDAD
Durante los últimos 20 años, la fibra ha sido recono-
cida como un importante componente de las dietas con-
sideradas saludables. Hoy, los carbohidratos no aborda-
bles por la hidrólisis enzimática del intestino delgado
han dejado de ser un componente inerte, para convertir-
se en un factor de interés con respecto a la función gas-
trointestinal y a determinados parámetros metabólicos.
La mayor parte de los componentes de la fibra que
entran a formar parte de los alimentos están representa-
dos en el grupo de los polisacáridos e incluyen la celu-
losa, β-glicanos, hemicelulosas, pectinas y gomas. Hay
que añadir algunos componentes no polisacáridos como
la lignina. Propiedades como la viscosidad, capacidad
de hidrofilia, captación de ácidos biliares, tamaño de las
partículas y capacidad de actuación microbiológica,
determinan sus actividades fisiológicas. Así, por ejem-
plo, los polisacáridos tienen una extensa interacción
con la flora microbiana del intestino grueso, dando
lugar a la producción de ácidos grasos de cadena corta,
reducción del pH, provisión de energía a los colonoci-
tos y aumento del bolo fecal, dependiendo de la capaci-
dad residual de los polisacáridos utilizados.
Las pectinas, gomas, β-glicanos y algunas hemice-
lulosas, son altamente hidrofílicas y capaces de
aumentar la viscosidad, interfiriendo en la velocidad
del vaciamiento gástrico y en la absorción posterior de
nutrientes. Este mismo grupo incrementa la excreción
fecal de ácidos biliares por interacción a nivel intesti-
nal. El tamaño de las partículas tiene importancia en
cuanto a la multiplicación del área expuesta a los agen-
tes fisicoquímicos de la digestión. Estas cualidades
capacitan a la llamada genéticamente fibra dietética,
para intervenir en la mecánica gastrointestinal, la
absorción de nutrientes y la producción de ácidos gra-
sos con influencia sobre la microflora intestinal. La
tasa estimada idónea en la dieta es la que aporta de 20
a 25 gramos/día de fibra. No existen posibilidades de
interferencia con la disponibilidad y absorción de
minerales, manteniendo estos niveles razonables.
Las primeras recomendaciones de fibra en la dieta
habitual, adecuadas al tratamiento de situaciones
metabólicas como la obesidad, diabetes mellitus y
742 Tratado de nutrición
enfermedad cardiovascular con cifras altas de triglicé-
ridos y colesterol, proceden de las experiencias de
Burkitt y Trowell durante la segunda guerra mundial,
en África (51). Estos autores establecen, por primera
vez, la relación entre consumo de fibra e incidencia de
enfermedades crónicas.
Fibra y obesidad
La pérdida de peso mediatizada por dietas comple-
tas o suplementos ricos en fibra se argumenta en torno
a tres posibilidades:
1.º Disminuir la ingesta de energía manteniendo un
cierto grado de saciedad.
2.º Enlentecer o reducir la absorción de nutrientes,
modificando la respuesta metabólica.
3.º Actuar secundariamente sobre la lipólisis y
lipogénesis.
En cuanto al primer mecanismo, la reducción de la
ingesta mediante dietas ricas en fibra es un tema con-
trovertido. Blundell y Burley objetivan marcadas dife-
rencias en los efectos de la fibra sobre la saciedad'521.
Burley et al. no consiguen demostrar el efecto de un
desayuno con 12 g de fibra frente a otro de 3 g, valo-
rando índices de saciedad e ingesta hasta la comida
siguiente, en un grupo de mujeres obesas. Marcadas
diferencias en resultados con pacientes obesos son atri-
buibles a muy diversos diseños de los estudios clínicos
y a conductas alimentarias poco homogéneas. A pesar
de ello, hay evidencia suficiente para afirmar que la
ingesta de fibra ejerce un cierto control sobre el consu-
mo de alimentos y disminuye los aportes energéticos.
Excreción de energía
La pérdida de energía por las heces puede dupli-
carse desde 50 a 100 kcal/día utilizando dietas altas en
fibra. Rigaud et al. randomizan a 20 voluntarios jóve-
nes que ingieren menos de 18 g de fibra habitualmen-
te, incluyéndolos alternativamente en una dieta rica en
fibra o en placebo. La pérdida de energía, aunque esta-
dísticamente significativa entre ambas dietas, es
pequeña: 153 kcal/día con placebo y 173 kcal/día con
aportes altos en fibra. De ello se deduce que la pérdi-
da energética por las heces no es un mecanismo eficaz
para ser invocado en el tratamiento de la obesidad,
mediante los aportes de fibra en la dieta.
Efectos sobre la absorción
Se ha subrayado frecuentemente la posibilidad de
reducir la lipogénesis mediante una reducción en la
absorción de glucosa postprandial para obtener una
menor respuesta insulínica. Esto podría intentarse
mediante dietas ricas en fibra altamente hidrófila,
como las pectinas y gomas. Nuestro grupo del hospital
Ramón y Cajal llevó a cabo un estudio con 20 pacien-
tes, distribuidos aleatoriamente en dos grupos de trata-
miento. Un grupo A con dieta hipocalórica convencio-
nal de 1.200 kcal/día y un grupo B con ingesta de
1.700 kcal/día más suplemento de fibra (2 g/día de
glucomanano), sustituyendo una comida principal por
un producto saciante en forma líquida o sólida. La
duración del tratamiento fue de 4 semanas. En ambas
series se objetivó pérdida de peso, siendo de 3,37 kg
para el grupo A y 4,12 kg para el grupo B a los 28 días
de tratamiento. Sin embargo, las cifras de glucemia
basal disminuyeron en ambas series: 10,5 mg/dl y 11,7
mg/dl respectivamente. No había diferencia significa-
tiva entre ambos grupos. Antes de establecer conclu-
siones en este campo, es preciso llevar a cabo estudios
a más largo plazo y con diseños muy bien perfilados.
Podemos afirmar que existen evidencias de un lige-
ro aumento de pérdidas de energía por las heces utili-
zando dietas altas en fibra; también, en algunas cir-
cunstancias, aparece un cierto nivel de saciedad y
mayor reducción de peso que en el tratamiento con
placebo. Es evidente, además, que la fibra mantiene un
correcto funcionalismo del tracto gastrointestinal154'.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Existen diversas controversias acerca del trata-
miento farmacológico de la obesidad. Esto es debido a
que los resultados a largo plazo del tratamiento no qui-
rúrgico de la obesidad son frecuentemente insatisfac-
torios, ya que es muy alto el porcentaje de pacientes
que revierten a su primitiva situación. Aunque recien-
tes descubrimientos sobre los mecanismos molecula-
res adscritos a la etiopatogenia de este síndrome abren
horizontes a la comprensión y tratamientos eficaces, es
posible que exista todavía un lapso importante de
tiempo hasta que podamos disponer de ellos. Por otro
lado, entre los años cincuenta y sesenta se han utiliza-
do, a veces de forma abusiva e indiscriminada, los pre-
parados anfetamínicos, exponiendo a algunos pacien-
tes a graves efectos secundarios. Incluso, la obesidad
ha sido tratada frecuentemente en campos ajenos a la
medicina profesional y sin control facultativo, con-
duciendo a situaciones indeseables. Por todo ello,
durante casi veinte años, el uso de medicamentos en el
tratamiento de la obesidad ha decaído considera-
blemente. Entre 1973 y 1996, la Food and Drug

Administraron (FDA) no aprobó ningún fármaco nue-
vo en este terreno de la patología (55). El descubrimien-
to y utilización de la fenfluramina ha vuelto a desper-
tar un interés por la farmacología, incrementándose en
los últimos cinco años casi veinte veces la prescripción
de tratamiento farmacológico, a largo plazo, frente a la
obesidad.
La primera cuestión planteable es la idoneidad del
tratamiento farmacológico en función de las caracte-
rísticas del paciente. Identificar al obeso que puede
responder positivamente. No tenemos aún métodos
predictivos, capaces de establecer la posible respuesta
al fármaco en orden a la raza, sexo, IMC, evolución
del aumento de peso, estilos de vida, etc. No obstante,
parece demostrado que la pérdida de peso clínicamen-
te significativa al cabo de 3-4 semanas del tratamiento
es un índice fiable de buena respuesta. Por tanto, una
pérdida que no alcanza los 400-450 g/semana durante
las primeras 4 semanas obliga a una revisión del trata-
miento.
Es también obvio que la farmacología debe asumir-
se cuando los tratamientos dietético, conductal y de
ejercicio físico reglado han fracasado en la terapia ini-
cial. Respecto al grado de obesidad que requiere inclu-
sión en el uso de fármacos, los organismos internacio-
nales manejan cifras de escasa variabilidad. La North
American Association for the Study of the Obesity ha
recomendado un mínimo de IMC > 27 kg/m2, igual
que la American Society of Bariatric Physicians. Pero
la decisión de recurrir a la farmacología está marcada
tanto por la cuantía del sobrepeso como por la existen-
cia de factores de riesgo asociados, antecedentes fami-
liares de problemas relacionados con la obesidad y
presencia de enfermedades intercurrentes que modifi-
quen la elección del fármaco y/o su persistencia.
Los objetivos son mejoría de salud y reducción de
riesgo. No es la pérdida rápida y cuantiosa de un gran
exceso ponderal. Pérdidas de peso leves, entre el 5-10
por 100 del peso inicial, producen grandes mejorías en
las situaciones de riesgo: dislipemia, hipertensión arte-
rial, diabetes y resistencia insulínica. La otra finalidad
es claramente el mantenimiento a largo plazo de los
beneficios obtenidos. Un tratamiento farmacológico
debe mantenerse durante seis meses para conocer sus
resultados. La persistencia a más largo plazo depende
de la respuesta, los riesgos previos y los posibles efec-
tos secundarios (56).
Mecanismos de acción
Solamente hay tres campos de acción para el trata-
miento farmacológico de la obesidad:
CAPÍTULO 47. Obesidad 743
1. Reducción de la ingesta energética.
2. Intervención sobre los mecanismos de absorción
de nutrientes.
3. Aumento del gasto energético.
Reducción de la ingesta
La ingesta de alimentos puede reducirse disminu-
yendo el apetito o aumentando la sensación de sacie-
dad. En ambos casos, los fármacos son una ayuda
importante para lograr un mejor seguimiento de las
dietas hipocalóricas. Su actividad se localiza en el sis-
tema nervioso central interviniendo sobre los sistemas
de liberación y recaptación de los neurotransmisores
involucrados en el hambre y la saciedad o sobre los
receptores. Farmacológicamente se agrupan en dos
familias: las que actúan por vía catecolaminérgica o
las que influyen en la vía serotoninérgica (57).
Sistema colaminérgico Sistema serotoninérgico
Anfetaminas. Fenfluramina.
Benzofetamina. Dexfenfluramina.
Fendimetrazina. Fluoxetina.
Fentermina. Sertralina.
Mazindol. Antidepresivos inhibidores
Dietilpropión. selectivos de la
Fenilpropanolamina. recaptación de
serotonina (ISRS).
No están recomendados los anfetamínicos y fárma-
cos afínes para el tratamiento de la obesidad a causa de
los efectos secundarios y el abuso de su prescripción.
De los no anfetamínicos, con acción central, están per-
mitidos:
Sistema colaminérgico Sistema serotoninérgico
Fendimetrazina. Fenfluramina.
Fentermina. Dexfenfluramina.
Mazindol.
Dietilpropión.
Fenilpropanolamina.
En 1996, la FDA aprobó el uso de la dexfenflura-
mina, dextroisómero de la fenfluramina y con mayor
potencial de acción, para este tipo de tratamiento.
Recientemente ha sido retirado, con carácter cautelar,
para analizar sus posibles implicaciones en determina-
das valvulopatías cardiacas, detectadas en pacientes
obesos en tratamiento. Sobre todo en orden a su aso-
ciación con otros fármacos anorexiantes. En fase de
estudio se encuentra la sibutramina, inhibidor de la
recaptación con doble acción catecolaminérgica y
serotoninérgica (58).
744 Tratado de nutrición

Aunque a partir de los 6 meses de tratamiento los la utilización de estos fármacos obliga al control die-
anorexígenos decaen en su acción, parece que sería tético estricto, especialmente en la ingesta de grasas
adecuado continuar el tratamiento durante un año, programada. Aumentar la presencia de triglicéridos en
porque evitan la recuperación del peso perdido. Es la dieta, por encima de los niveles previstos, conduce a
controvertida la interpretación de que este efecto pue- mayor eliminación fecal y a los trastornos gastrointes-
da atribuirse a la intervención de los fármacos sobre el tinales subsiguientes.
gasto metabólico de la termogénesis inducida por la También existe la posibilidad de utilizar sustitutos
dieta (TID). También se ha sugerido la actividad de la de la grasa, con idénticas cualidades organolépticas,
dexfenfluamina como inhibidor de la ingesta específi- pero con aporte mínimo de calorías. En este apartado
ca de carbohidratos, por lo que ha sido calificado se encuentra la olestra, un compuesto lipídico no
como inhibidor selectivo del apetito. Parece que este hidrolizable y no absorbible por las enzimas digesti-
efecto tendría lugar en aquellos obesos de tendencia vas. Todavía no hay estudios suficientemente extensos
compulsiva al consumo de este principio inmediato para garantizar su utilización y eficacia (60).
(Carbohydrate-Cravers) (Tabla 47.5).
Aumento del gasto calórico
Absorción de nutrientes
El gasto energético basal (GEB) puede aumentarse,
La investigación se centra en la absorción de las desde el punto de vista farmacológico, estimulando el
grasas como principio inmediato que permitiría una sistema nervioso simpático o produciendo interferen-
mayor reducción de aporte energético. Se han diseña- cias desacopladoras en la fosforilación oxidativa. Unos
do fármacos capaces de bloquear parcialmente la acti- 25 mg de cafeína pueden lograr un incremento del 9 a
vidad de las lipasas gástrica y pancreática, interfirien- 10 por 100 del gasto energético. El consumo de 20-25
do la absorción aproximada del 30 por 100 de la grasa cigarrillos/día conduce al mismo efecto. Tanto la cafe-
ingerida con la dieta. El Orlistat encabeza este listado ína como la nicotina son capaces de estimular el siste-
de armas terapéuticas, actualmente incluido en nume- ma nervioso simpático y disminuir el apetito. Pero sus
rosos estudios experimentales y clínicos. Obviamente, efectos secundarios (taquicardia, incremento de ten-
sión arterial, insomnio, etc.) desaconsejan este recurso.
TABLA 47.5. Fármacos en el tratamiento de la obesidad Las hormonas tiroideas son potentes estimuladores de
la termogénesis. Su gasto, sin embargo, afecta a la
Nombre genérico Comercial Dosis masa magra, preferentemente sobre la masa grasa y
Anfetamina-dexanfetamina. Biphetamine. 12,5-20 mg/d. conducen, además, a efectos indeseables sobre el sis-
Clorhidrato de Dexoxyn. 10-15 mg/d. tema cardiovascular, sistema óseo y neurológico.
metanfetamina. Están contraindicados en todos los casos en los que no
Clorhidrato de Didrex. 20-50 mg, 1 - existe hipotiroidismo demostrado. Entre los fármacos
3/d. capaces de actuar sobre la termogénesis podemos con-
benzofetamina. tabilizar la efedrina, sola o asociada a la cafeína y/o
Tartrato de fendimetrazina. Bontril. 105 mg/d. aspirina. La actividad básica se centra en la liberación
Fen termina: de catecolaminas circulantes activando todos los
Clorhidrato. Adipex-P
receptores. Los efectos secundarios de la efedrina se
18,7-37,5 mg/d.
han intentado obviar mediante asociaciones con inhi-
Resina. lonamin. 15-30 mg/d.
bidores de las prostaglandinas para evitar efectos de
Clorhidrato de dietilpropión:
control, y provocar un mayor estímulo sobre el gasto
Liberación rápida. Tenuate. 25 mg 3/d. energético. Parece que este sistema produce más altas
Liberación lenta. Tenuate-Dospan. 75 mg/d. pérdidas de peso y menos efectos secundarios (61). Otros
Mazmidol. Sanorex, 1-3 mg 3/d. fármacos como el BRL-26830 A, agonista de recepto-
Mazanoz. res adrenérgicos β, el Ro-16-8714, o el Ro- 40-2148, se
Clorhidrato de Redux, Dipondal . 15mg2/d. encuentran en fase experimental.
dexfenfluramina.
El futuro aparece esperanzador, tras el descubri-
Clorhidrato de Pondimin. 20-40 mg 1 -3/d.
miento del gen Ob implicado en el control del peso, la
fenfluramina.
descripción de los niveles de leptina en la obesidad
Clorhidrato de Dexatrin, Acutrim75 mg/d. humana, los esteres de estrona como posibles molécu-
fenilpropano. las-señal del tejido adiposo al sistema nervioso cen-
tral (62) y la descripción de las proteínas desacopladoras
Physicians Desk Reference .
56)
UCDP,-UCDP2. Pero ninguno de estos recursos está

suficientemente estudiado y garantizado todavía para
la terapia humana.
Aunque la combinación de fármacos podría lograr
eficacia y menor dosificación, la única pauta seguida a
largo plazo se ha llevado a cabo con fenfluramina-fen-
termina. Parece que la reducción de peso es eficaz,
pero son necesarios estudios más amplios y homogé-
neos para clarificar esta premisa. Actualmente está en
estudio esta asociación farmacológica por posibles
efectos secundarios en el sistema cardiovascular.
Efectos secundarios
Los más significativos, a largo plazo, se pueden
agrupar de la siguiente forma:
1. Aparición de drogodependencias.
2. Pérdida de eficacia.
3. Alteraciones digestivas.
4. Temblor, insomnio, sudoración, euforia.
5. Hipertensión arterial. Taquicardia.
6. Depresión durante o después del tratamiento.
7. Disfunción sexual.
8. Hipertensión pulmonar primaria.
9. Alteraciones cardiacas.
10. No se ha establecido la seguridad durante el
embarazo y lactancia.
11. Potenciación de otras drogas.
TRATAMIENTO CONDUCTUAL
El tratamiento de la obesidad a largo plazo depen-
de de cambios en el estilo de vida. Una correcta ads-
cripción a la dieta mejora la respuesta al tratamiento
farmacológico, que puede prolongarse durante varios
años, aunque no existe experiencia sobre plazos supe-
riores a un año. Igualmente, la intervención de los
cirujanos y la correcta adaptación del paciente tras la
cirugía bariática, requieren una psicoterapia adecua-
da. Por otro lado, el tratamiento mediante apoyo psi-
cológico de la obesidad, sin el recurso a los fármacos,
puede llevar a pérdidas de 8 a 9 kg en 4 meses. Por
todo ello, antes de recurrir a métodos con mayor inci-
dencia de efectos indeseables, es preciso agotar las
vías menos agresivas y comparar datos objetivos de
eficacia. Por último, el ejercicio físico incrementa el
gasto energético basal proporcionalmente a la activi-
dad muscular. Gran parte del sobrepeso que afecta a
las poblaciones de la sociedad industrializada tiene su
origen en el sedentarismo. Nuestra civilización occi-
dental mecaniza progresivamente los estilos de vida.
Todo apunta a una pérdida de actividad física desde los
CAPÍTULO 47. Obesidad 745
años de la infancia, hasta las situaciones laborales
medias, con exclusión de algunos trabajos mecánicos
de fuerza.
RELACIÓN PÉRDIDA DE
PESO/MORBI-MORTAUDAD
En una amplia revisión bibliográfica, Godstein lle-
ga a la conclusión de que una pérdida de peso del 10
por 100 reduce significativamente el riesgo de diabe-
tes, dislipemia e hipertensión arterial (63). Al parecer, la
pérdida de 10 kg de peso anula la exclusión del 35 por
100 de esperanza de vida calculada para los pacientes
diagnosticados de diabetes mellitus NID. Los datos de
individuos obesos que han conseguido una pérdida de
peso a largo plazo mediante cirugía gástrica demues-
tran, igualmente, una mejoría del riesgo cardiovascu-
lar, sensibilidad a la insulina y calidad de vida.
Aunque son obvios los beneficios obtenidos con el
tratamiento de la obesidad en todos sus aspectos, son
necesarios más estudios para demostrar que el trata-
miento farmacológico también reduce la morbi/morta-
lidad.
RESUMEN
- La obesidad es el trastorno metabólico más fre-
cuente en la sociedad industrializada. Hoy se conside-
ra individualmente un factor de riesgo cardiovascular y
una base de estudio en el desarrollo de algunas neo-
plasias.
- Su intervención como desencadenante de resis-
tencia insulínica, diabetes, dislipemia e hipertensión
arterial ha sido demostrada en numerosos estudios.
- La terapia se apoya fundamentalmente en la die-
ta, manejada correctamente y programada de acuerdo
con los conocimientos nutricionales científicos de
modo individualizado.
- La psicoterapia conductal es muy importante,
como motor en el cambio de estilos de vida y adscrip-
ción al resto del tratamiento.
- La farmacología es eficaz pero no definitiva y con
efectos secundarios de diversa cuantificación. No obs-
tante, algunos pacientes pueden necesitarla a largo pla-
zo, mediatizada por un riguroso control médico (64).
- La cirugía bariátrica se reserva a la obesidad mór-
bida y en casos perfectamente seleccionados.
- Los beneficios obtenidos por pérdidas de peso
mantenidas, del 10 por 100, confirman la eficacia del
esfuerzo terapéutico por corregir esta patología.
746 Tratado de nutrición
- El ejercicio físico es un estimulante esencial en el
gasto energético diario.
- En ningún caso la farmacología puede ser exclu-
siva en el tratamiento. La base del mismo sigue esta-
blecida en la dieta y en la corrección del sedentarismo.
- El futuro, tras los descubrimientos del gen o
genes relacionados con la obesidad humana, así como
los mecanismos biomoleculares que mediatizan su
etiopatogenia, abren un campo de investigación alta-
mente esperanzados
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748 Tratado de nutrición

ANEXO

TABLA de alturas, peso y sexo NORMOGRAMA DE ÍNDICE DE MASA CORPORAL

Food and Nutrition Board, National Academy of Sciencies, National

Research Council.
Recommended Dietary Allowances. Revisión 1989.
* FEE = Resting energy expenditure. Gasto Energético Basal.
Ecuaciones de la FAO.

TABLA de valores de PT, CB, CMB con percentil 50

PT (mm) CB (cm) CMB (cm)

Edad Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres

18-24 9,5 18,0 30,7 26,4 27,2 20,6

25-34 12 21,0 32,0 27,8 28,0 21,4
35-44 12 23,0 32,7 29,2 28,7 22,0
45-54 11 25,0 32,0 30,3 28,1 22,2
55-64 11 25,0 31,7 30,2 27,9 22,6
65-74 11 23,0 30,7 29,9 26,9 22,5

Circunferencia muscular del brazo (CMB) en cm: CB-(0,314 x PT).

 CAPÍTULO 47. Obesidad 749

PROGRAMAS DE DIETAS
DIETA DE 1.000 kcal - Una rebanada de pan.
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
A continuación se ofrecen, para cada comida, dis-
tintas posibilidades, a elegir entre una de ellas. 5.
- Macarrones (35 g), un tomate y 30 g de jamón
Desayunos y meriendas York.
- Una rebanada de pan.
1. Un yogur natural desnatado (125 g). Una cucha- - Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
rada pequeña de azúcar (5 g). Una rebanada de pan
integral y una loncha fina de fiambre de pavo (20 g). 6.
2. Un yogur natural desnatado (125 g). Una cucha- - Alcachofas (250 g).
rada pequeña de azúcar (5 g). Una rebanada de pan - 125 g de pechuga de pollo a la plancha con 75 g
integral y queso de Burgos (20 g). de patata.
- Una rebanada de pan.
3. Un yogur de sabor y una pieza de fruta.
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
4. Un zumo de frutas y 2 piezas de fruta.
5. Un zumo de frutas y 2 galletas tipo «María». 7.
- Ensalada: lechuga, un tomate, una zanahoria.
- 125 g de pez espada.
Media mañana - Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
1. Un yogur natural desnatado con fresas.
8.
2. Dos piezas de fruta. - Una tortilla francesa de un huevo, un tomate y
3. Una rebanada de pan integral con 30 g de queso 30 g de queso blanco desnatado.
de Burgos y 30 g de membrillo. - Dos rebanadas de pan.
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
Comidas y cenas
9.
1. - Judías verdes (250 g).
-Coliflor cocida (250 g). - 100 g de pechuga de pollo con 100 g de champi-
- 125 g de lenguado a la plancha con una patata ñones.
pequeña (75 g) cocida. - Una rebanada de pan.
- Una pieza de fruta. - Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
- Una rebanada de pan.
- Una cucharada sopera de aceite de oliva (10 ml). 10.
- Lentejas guisadas: 40 g de lentejas y una zanaho-
2. ria.
- Acelgas cocidas (250 g). - 100 g de merluza.
- 125 g de pechuga de pavo a la plancha con una - Una rebanada de pan.
zanahoria cocida. - Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
- Una pieza de fruta.
- Una rebanada de pan. 11.
- Una cucharada sopera de aceite de oliva (10 ml). -Puré de verdura: 150 g de verduras (zanahoria,
patata, puerros).
3. - 125 g de calamares.
- Ensalada de arroz: arroz blanco (35 g), guisantes - Una rebanada de pan.
(30 g), maíz (30 g). - Una cucharada de aceite de oliva (15 ml).
- Una rebanada de pan.
- Una cucharada sopera de aceite de oliva (10 ml). 12.
- 100 g de pechuga de pollo con un cogollo de
4. Tudela, partidos en 4 partes, y 4 anchoas.
- Ensalada: lechuga, un tomate, dos cucharadas - Una pieza de fruta.
soperas de maíz (40 g), una zanahoria. - Una rebanada de pan.
- 125 g de pechuga de pollo. - Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
750 Tratado de nutrición

13. • Dos piezas de fruta (una de ellas un cítrico:

- Arroz blanco (40 g) con dos cucharadas de gui- naranja, mandarina, kiwi, pomelo).
santes, 3 almejas y 5 gambas. • 3-4 raciones de cereales y derivados (pan, pas-
- Una rebanada de pan. tas, arroz, maíz, etc.).
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml). - Tendrán que elegir entre los distintos menús a lo
14. largo de la semana, teniendo en cuenta que todos
- Espinacas con pasas: 200 g de espinacas con 20 g ellos deben ser seleccionados al menos una vez a
de pasas. la semana. El consumo semanal de raciones ha
- Una pieza de fruta. de consistir, para tener una dieta equilibrada:
- Una rebanada de pan. • 6-8 raciones de verduras.
- Una cucharada sopera de aceite de oliva (10 ml). • 2-3 raciones de legumbres.
• 1-2 raciones de pastas y arroces.
INDICACIONES PARA EL SEGUIMIENTO • 2-3 huevos a la semana.
DE LA DIETA • 2-3 raciones de ave (pollo y pavo).
• 2 raciones de carnes (ternera, buey, conejo).
- Los pesos de los alimentos son en crudo, incluida • 5-7 raciones de pescado (2 veces a la semana
la parte no comestible del alimento. pescado azul: atún, salmón, bonito, anchoas,
-Debe comer despacio y masticando bien. No arenques, chicharros, sardinas, boquerones).
picar entre horas.
-Las comidas deben realizarse respetando los
horarios y sin eliminar ninguna de ellas. BEBIDAS DESACONSEJADAS
- No usar sal para condimentar los alimentos. - Por su contenido en azúcares, conviene moderar
- La cantidad de aceite a consumir a lo largo del día el consumo de todos aquellos refrescos carbona-
será de 20 g. Se aconseja retirarlos en un vaso, tados azucarados (coca cola, refrescos de naranja,
para así utilizarlo a lo largo del día. limón). Las bebidas light tienen menor aporte
- Evitar los alimentos con alta concentración de calórico que las mismas bebidas no light.
azúcares: azúcar, miel, mermelada (50-70 por 100 - El agua con o sin gas, las infusiones, el café y los
de su contenido es azúcar), pasteles y bollería, zumos naturales o comerciales no azucarados,
refrescos y todo tipo de dulces. son una elección acertada.
- Evitar el consumo de alimentos ricos en grasa, - Totalmente desaconsejados los licores y bebidas
como carnes grasas (cerdo, cordero), todo tipo de alcohólicas.
embutidos (puede tomar fiambre de pavo y jamón
York, nunca paleta, pues contiene más grasa),
mantequillas, margarinas y quesos grasos muy DIETA DE 1.000 kcal
curados, (puede tomar quesos frescos y poco ANÁLISIS NUTRICIONAL
curados); la tolerancia al huevo determinará su 987.6 kcal
inclusión en la dieta. 46,5gprot(18%VCT)
- Utilizar técnicas de cocción sencillas no significa 31,2 g lfp (28 % VCT)
elaborar una dieta poco apetecible. Cocinar las 6,4 g saturadas (5,8%)
verduras al vapor o en olla exprés, puesto que 23,4 g monoinsaturados (21,3 %)
conservan mucho más el sabor; los alimentos a la 5 g Poliinsaturadas (4,6 %)
plancha y asados con guarniciones de hortalizas y 134,2 g He (54% VCT)
verduras son una combinación vistosa y sabrosa; 14,8 g de fibra
y los guisos sin grasas animales y con aceite de 251 g colesterol
oliva justo es una manera más sana de comer
nuestra cocina tradicional. Minerales
250 mg Ca 143,7 mg Mg
NORMAS DE EQUILIBRIO ALIMENTARIO 791 mgP 2.522,4 mg K
- Es razonable que a lo largo del día consuma: 712.7 µg Cu 1.013 mg Na
7 mg Fe 3,2 mg Zn
• 3/4 litro de leche desnatada, o tres raciones de
derivados lácteos desnatados (yogures, quesos). Vitaminas
• 1 ración de verdura diaria (intentar fomentar el 199,5 µ fólico 0,7 mg B2
consumo de ensaladas). 15 mg niacina 0,9 mg B6
 CAPÍTULO 47. Obesidad 751

198.6 µg ER (1191,8 µg β-carotenos) 2,8 µg ER (17 (µg β-carotenos)

2,3 µg B12 0,05 µg Bl2
2.5 mgB1 117,7 mg C 0,1 mg B1 2,6 mg C
3.2 mg E - mg A 0,1 mg E - mg A
0,5 mg D - mg D

ANÁLISIS NUTRICIONAL MEDIO POR TOMAS Comida y cena: 35,5 %

Desayunos y meriendas (cada toma aporta): 15 % 352 kcal
17 g prot
144kcal 18,2 g líp
4 g prot 3,2 g saturadas
1.6 g líp 12,2 g monoinsaturados
1 g saturadas 2,5 g poliinsaturadas
0,4 g monoinsaturados 31,5 g He
0,08 g poliinsaturadas 6 g de fibra
27.7 g He 84,5 g colesterol
1,3 g de fibra
5,8 g colesterol Minerales
Minerales 60 mg Ca 54,6 mg Mg
157 µg Ca 20,6 mg Mg 371,8 mgP 967 mg K
73,5 mg P 221,4 mg K 282,6 µg Cu 136,7 mg Na
112 µg Cu 172,8 mg Na 2,2 mg Fe 0,9 mg Zn
1,3 mg Fe 0,5 mg Zn
Vitaminas
Vitaminas
39 m fólico 0,lmgB 2 54.5 µ fólico 2 mg B2
1,8 mg niacina 0,1 mg B6 7,8 mg niacina 0,5 mg B6
7 µg ER (41,7 (µg β-carotenos) 94.5 µg ER (567.6 µg β-carotenos)
0,1 µg B12 2 µg B12
0,3 mg B, 36,8 mg C 0,2 mg B, 50,7 mg C
0,1 mg E - mg A 1,4 mg E - mg A
0,2 mg D -mg D

Media mañana: 9,2 %

91.4 kcal DIETA DE 1.300 kcal
455 g prot
1,1 g líp A continuación se ofrecen, para cada comida, dis-
0,3 g saturadas tintas posibilidades, a elegir entre una de ellas.
0,6 g monoinsaturados
0,2 g poliinsaturadas Desayunos y meriendas
15.8 g He
2 g de fibra 1. Un vaso de leche desnatada (200 ce) con café,
18,3 g colesterol azúcar (10 g) y 4 galletas María.
2. Una infusión (té, manzanilla, tila, etc.), 3 bisco-
Minerales tes de pan tostado con margarina vegetal (10 g) y zumo
49,3 mg Ca 14,2 mg Mg de naranja (200 mi).
98 mg P 207,3 mg K 3. Leche desnatada (200 ce) con café, 3 biscotes de
140.7 µg Cu 318,6 mg Na pan tostado, azúcar (10 g), una pieza de fruta (150 g).
0,5 mg Fe 0,7 mg Zn
4. Dos yogures desnatados naturales con 3 galletas
Vitaminas María y una infusión.
10.5 µ fólico 0,l mg B 2 5. Una infusión, un yogur natural desnatado y 3
1 mg niacina 0,03 mg B6 biscotes de pan totado con jamón York (60 g).
752 Tratado de nutrición

Media mañana - Un yogur de sabor desnatado.

1. Una pieza de fruta (150 g) y queso de Burgos
(50 g) con membrillo (30 g).
2. Jamón York (40 g) con pan blanco (30 g).
3. Un yogur desnatado natural con un vaso de
zumo de naranja (175 ml).
Comidas y cenas
1.
- Menestra de verduras (peso total de la verdura
200 g, 50 g patata).
- 100 g filete de ternera a la plancha con pimiento
(50 g).
- Una pieza de fruta.
- 20 g de pan.
- Una cucharada sopera de aceite de oliva (10 ml).
2.
- Judías verdes hervidas (200 g) con patata (50 g).
- Pechuga de pollo a la plancha (100 g) con ensala-
da de lechuga (50 g) y tomate (50 g).
- Una pieza de fruta.
- 20 g de pan.
- Una cucharada sopera de aceite de oliva (10 ml).
3.
- Arroz blanco (50 g) cocido con salsa de tomate
(30 g) y un huevo frito.
- Ensalada de lechuga (75 g).
- Una pieza de fruta.
- 20 g de pan.
- Una cucharada sopera de aceite de oliva (10 ml).
4.
- Acelgas con patatas: 200 g acelgas, 50 g patata.
- Gallo a la plancha (100 g) con ensalada de lechu-
ga (50 g) y tomate (50 g).
- Una pieza de fruta.
- 20 g de pan.
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
5.
- Legumbre estofada: 50 g judías, tomate, zanaho-
ria, cebolla, pimiento verde.
-Merluza al horno (100 g) con limón y lechuga
(75 g).
- Una pieza de fruta.
- Una rebanada de pan (20 g).
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
6.
- Sopa de verduras (200 mi) variadas.
- Tortilla francesa de un huevo con jamón York
(30 g).
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
- 20 g de pan.
7.
- Coliflor con patatas: 200 g coliflor, 50 g patata.
- Filete de ternera (100 g).
- Guarnición de tomate natural (50 g).
- Una pieza de fruta de 150 g.
- 20 g de pan.
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
8.
- Espárragos (200 g) con lechuga (50 g).
- Pollo asado (100 g) con guarnición de guisantes y
zanahoria (60 g).
- Queso de Burgos (50 g).
- 20 g de pan.
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
9.
- Macarrones con tomate: 40 g macarrones, 50 g
tomate.
- Pechuga de pollo a la plancha (100 g).
- Guarnición: lechuga (50 g), cebolla (20 g).
- Una pieza de fruta.
- 20 g de pan.
- Una cucharada de aceite de oliva (15 ml).
10.
- Verdura hervida (200 g) con patata (50 g).
- Filete de pavo (100 g) con guarnición de guisan-
tes y zanahoria (60 g).
- Una pieza de fruta.
- 20 g de pan.
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
11.
- Ensalada mixta de lechuga (50 g), tomate (50 g),
zanahoria (50 g) y espárragos (75 g).
- Filete de bacalao a la plancha (125 g) con limón.
- Queso de Burgos (60 g) con membrillo (40 g).
- 20 g de pan.
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
12.
- Crema de verduras (200 g): patata, acelga, zana-
horia y cebolla.
- Carne picada (75 g) con tomate natural (25 g).
- Una pieza de fruta.
- 20 g de pan.
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml).
13.
- Arroz (45 g) con zanahoria (100 g).
- Mero a la plancha (100 g) con limón.
- Una pieza de fruta.
 CAPÍTULO 47. Obesidad 753

- 20 de pan. • Dos piezas de fruta (una de ellas un cítrico:

- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml). naranja, mandarina, kiwi, pomelo).
• 3-4 raciones de cereales y derivados (pan, pas-
14. tas, arroz, maíz, etc.).
- Judías verdes (200 g) con patata ( 50g).
- Filete de merluza a la plancha (100 g) con lechu- - Tendrán que elegir entre los distintos menús a lo
ga (50 g) y limón. largo de la semana, teniendo en cuenta que todos
- Una pieza de fruta. ellos deben ser seleccionados al menos una vez a
- 20 g de pan. la semana. El consumo semanal de raciones ha
- Una cucharada de aceite de oliva (10 ml). de consistir, para tener una dieta equilibrada:
• 6-8 raciones de verduras.
• 2-3 raciones de legumbres.
INDICACIONES PARA EL SEGUIMIENTO • 1 -2 raciones de pastas y arroces.
DE LA DIETA • 2-3 huevos a la semana.
• 2-3 raciones de ave (pollo y pavo).
- Los pesos de los alimentos son en crudo, incluida • 2 raciones de carne (ternera, buey, conejo).
la parte no comestible del alimento. • 5-7 raciones de pescado (2 veces a la semana
-Debe comer despacio y masticando bien. No pescado azul: atún, salmón, bonito, anchoas,
picar entre horas. arenques, chicharros, sardinas, boquerones).
-Las comidas deben realizarse respetando los
horarios y sin eliminar ninguna de ellas.
- La cantidad de aceite a consumir a lo largo del día BEBIDAS DESACONSEJADAS
será de 25 g. Se aconseja retirarlos en un vaso, - Por su contenido en azúcares, conviene moderar
para así utilizarlo a lo largo del día. el consumo de todos aquellos refrescos carbona-
- Consumir en las comidas 20 g de pan. tados azucarados (coca cola, refrescos de naranja,
-Evitar los alimentos con alta concentración de limón). Las bebidas light tienen menor aporte
azúcares: azúcar, miel, mermelada (50-70 por 100 calórico que las mismas bebidas no light.
de su contenido es azúcar), pasteles y bollería, - El agua con o sin gas, las infusiones, el café y los
refrescos y todo tipo de dulces. zumos naturales o comerciales no azucarados,
- De entrada quedan prohibidos los alimentos ricos son una elección acertada.
en grasa, como carnes grasas (cerdo, cordero), - Totalmente desaconsejados los licores y bebidas
todo tipo de embutidos (puede tomar fiambre de alcohólicas.
pavo y jamón York, nunca paleta, pues contiene
más grasa), mantequillas, margarinas y quesos DIETA DE 1.300 kcal
grasos muy curados (puede tomar quesos frescos
y poco curados); la tolerancia al huevo determi- ANÁLISIS NUTRICIONAL
nará su inclusión en la dieta. 1.301 kcal
- Utilizar técnicas de cocción sencillas no significa 60,2 gprot (18.4 % VCT)
elaborar una dieta poco apetecible. Cocinar las 42 g líp (29 % VCT)
verduras al vapor o en olla exprés puesto que con- 11 g saturadas
servan mucho más el sabor; los alimentos a la 23 g monoinsaturados
plancha y asados con guarniciones de hortalizas y 7 g poliinsaturadas
verduras son una combinación vistosa y sabrosa; 171 g He (52,6 % VCT)
y los guisos sin grasas animales y con aceite de 14,5 g de fibra
oliva justo es una manera más sana de comer 183 g colesterol
nuestra cocina tradicional. Minerales
838 mg Ca 250 mg Mg
NORMAS DE EQUILIBRIO ALIMENTARIO 1.370 mg P 3.049 mg K
- Es razonable que a lo largo del día consuma: 2.608 µg Cu 2.292 mg Na
• 3/4 litro de leche desnatada, o tres raciones de 8,5 mg Fe 6,9 mg Zn
derivados lácteos desnatados (yogures, quesos). Vitaminas
• 1 ración de verdura diaria (intentar fomentar el 250 µ fólico 2 mg B2
consumo de ensaladas).
13 mg niacina 1 mg B6
754 Tratado de nutrición

165 µg ER (988 ug B-carotenos) 6,6 µg ER (40 µg β-carotenos)

1,26 Mg B l2 0,06 µg Bl2
1 mg B 1 166 mg C 0,13 mg B, 2 mg C
0,58 mg E 0,06 mg E - mg A
2,93 mg D 0,03 mg D

ANÁLISIS NUTRICIONAL MEDIO POR TOMAS Comidas y cenas: 30 %

Desayuno y meriendas (cada toma aporta): 15 % 391 kcal
18,8 g prot
196 kcal
15,5 g líp
8,2 g prot
3,5 g saturadas
4 g líp
1,9 g saturadas 9,2 g monoinsaturados
1,5 g monoinsaturados 2,7 g poliinsaturadas
0,8 g poliinsaturadas 50,3 g He
33gHc 5,6 g de fibra
1 g de fibra 76 g colesterol
10,6 g colesterol Minerales
Minerales 101 mg Ca 78 mg Mg
255 mg Ca 35 mg Mg 342 mg P 922 mg K
237 mg P 435 mg K 1.105 µg Cu 535 mg Na
144 µg Cu 384 mg Na 3,2 mg Fe l,9 mg Zn
0,74 mg Fe 1,14 mg Zn
Vitaminas
Vitaminas 89 µ fólico 0,32 mg B2
22 µ fólico 0,34 mg B2 5 mg niacina 0,4 mg B6
1 mg niacina 0,1 mg B6 75 µg ER (449 (Xg B-carotenos)
4.1 µg ER (25 µg B-carotenos) 0,8 µg Bl2
0,2 µg B12 0,3 mg B1 10 mg C
0,14 mg B1 22 mg C 0,1 mg E - mg A
0,16 mg E - mg A 1,31 mg D
0,14 mg D

DIETA DE 1.500 kcal

Media mañana: 9,7 %
127 kcal A continuación se ofrecen, para cada comida, dis-
6.2 g prot tintas posibilidades, a elegir entre una de ellas.
3 g líp
0,5 g saturadas Desayunos y meriendas
1,63 g monoinsaturados
1. Una taza de desayuno de leche desnatada, 2 bis-
0,23 g poliinsaturadas cotes, una loncha de fiambre de pavo, 1 pieza de fruta.
4g Hc
1,2 g de fibra 2. Una infusión con medio vaso de vino de leche
9,7 g colesterol de vaca desnatada, 30 g de pan (una rebanada de pan
de molde), 30 g de queso desnatado.
Minerales 3. 1 yogur desnatado, 3 cucharadas soperas de ce-
126 mg Ca 24 mg Mg reales Corn Flakes (no azucarados ni chocolateados),
222 mg P 335 mg K una pieza de fruta.
110 µg Cu 454 mg Na 4. Una taza de desayuno de leche desnatada, 5
0,63 mg Fe 0,83 mg Zn
galletas tipo María, una pieza de fruta.
Vitaminas 5. 1 yogur desnatado, 30 g de pan blanco (una
28 µ fólico 0,43 mg B2 rebanada de pan de molde), una loncha de fiambre de
1 mg niacina 0,06 mg B6 pechuga de pavo, un vaso de zumo de naranja.

Media mañana
1. Emparedado: dos rebanadas de pan de molde.
25 g de fiambre de pavo, 25 g de queso desnatado.
1 vaso de zumo de naranja.
2. Café con leche desnatada y una pieza de fruta.
3. 1 rebanada pan de molde con 30 g de queso fres-
co y una pieza de fruta.
Comidas y cenas
1.
-Arroz con verduras (dos cucharadas soperas
arroz, una cucharada sopera de guisantes, 1 zana-
horia y 3 cucharadas salsa tomate natural).
- Una tortilla francesa (un huevo) con 30 g queso
fresco.
- Una pieza de fruta.
2.
- Judías verdes (200 g) con patatas (una patata
mediana).
- Un filete de ternera (150 g) a la plancha.
- Una manzana asada.
3.
- Crema de verduras (1 patata pequeña, 1 calabacín
mediano, 2 zanahorias, verdura, caldo desgra-
sado).
-Pechuga de pollo a la plancha (150 g) con 1
cucharada sopera de arroz blanco cocido.
- Un yogur desnatado.
4.
-Ensalada de tomate, tres cucharadas soperas de
maíz y 1 pepino.
- Un filete de ternera (150 g) a la plancha con 3
espárragos.
- Una pieza de fruta.
5.
- Paella: 2 cucharadas soperas de arroz, 2 de gui-
santes y un tomate pequeño.
- Una pechuga de pollo mediana (150 g) a la plan-
cha con champiñones.
- Una pieza de fruta.
6.
- 45 g de lentejas, 1 cucharadas sopera de arroz,
1/2 cebolla y una zanahoria.
- 100 g de pescado blanco a la plancha con un
tomate.
- Una pieza de fruta.
7.
- Patatas con pescado (dos patatas medianas, 2
cucharadas soperas de guisantes, 50 g de bacalao.
Elaborar un caldo con cabeza, espinas y laurel).
CAPÍTULO 47. Obesidad 755
-Una pechuga de pavo (150 g) plancha con un
tomate pequeño en rodajas.
- Una pieza de fruta.
8.
- 50 g de pasta, 3 cucharadas soperas de salsa de
tomate triturado natural.
- Una ensalada (escarola, un tomate mediano, 2
cucharadas soperas de maíz).
- Una ración mediana de pescado blanco a la plan-
cha, 150 g.
- Una pieza de fruta.
9.
- Espinacas con bechamel (200 g de espinacas,
150 mi de leche desnatada, una cucharada sopera
rasa de harina de trigo).
- Una ración mediana de pescado blanco, 150 g a la
plancha con un tomate mediano.
- Una pieza de fruta.
10.
- Menestra de verduras (2-3 alcachofas, 100 g judí-
as verdes, 2 zanahorias, 50 g guisantes, 50 g
habas, una patata mediana).
- Tortilla de un huevo con un filete de fiambre de
pechuga de pavo y un tomate al horno.
- Una pieza de fruta.
11.
- Acelgas con una patata mediana y 2 zanahorias.
- Filete ternera plancha (150 g) con champiñones,
ajo y cebolla.
- Un lácteo desnatado.
12.
- Berenjena asada (asar una berenjena grande, pre-
parar un relleno con la carne de la berenjena, 2
zanahorias, 100 g guisantes y 1 cebolla pequeña)
con bechamel (150 mi de leche desnatada con una
cucharada sopera rasa de harina).
- Pez espada (200 g) a la plancha, con perejil.
- Una pieza de fruta.
13.
- Crema de espinacas (100 g de patata, 100 g de
calabacín, 1 zanahoria, 1 clara de huevo, 100 g de
espinacas, caldo desgrasado).
- Pechuga de pollo (150 g) plancha, con un tomate
al horno.
- Ensalada de endibias, 1 tomate, 1 pepino y dos
cucharadas soperas de maíz.
- Una pieza de fruta.
14.
- Pasta (50 g) con pescado (sofreír cebolla, 50 g de
rape, 5 gambas y 3 cucharadas soperas de salsa de
756 Tratado de nutrición

tomate natural; añadir caldo de pescado desgra- - Tendrán que elegir entre los distintos menús a lo
sado. Una vez consumido el caldo añadir la pre- largo de la semana, teniendo en cuenta que todos
paración a la pasta. ellos deben ser seleccionados al menos una vez a
-Pechuga de pavo (100 g) con zanahorias y una la semana. El consumo semanal de raciones ha
cucharada sopera guisantes. de consistir, para tener una dieta equilibrada:
- Una pieza de fruta. • 6-8 raciones de verduras.
• 2-3 raciones de legumbres.
INDICACIONES PARA EL SEGUIMIENTO • 1-2 raciones de pastas y arroces.
DE LA DIETA • 2-3 huevos a la semana.
• 2-3 raciones de ave (pollo y pavo),
- Los pesos de los alimentos son en crudo, incluida • 2 raciones carne (ternera, buey, conejo).
la parte no comestible del alimento. • 5-7 raciones de pescado (2 veces a la semana
- Debe comer despacio y masticando bien. No pescado azul: atún, salmón, bonito, anchoas,
picar entre horas. arenques, chicharros, sardinas, boquerones).
- Las comidas deben realizarse respetando los
horarios y sin eliminar ninguna de ellas. BEBIDAS DESACONSEJADAS
- La cantidad de aceite a consumir a lo largo del
día será de 30 g. Se aconseja retirarlos en un - Por su contenido en azúcares, conviene moderar
vaso, para así utilizarlo a lo largo del día. el consumo de todos aquellos refrescos carbona-
- Consumir en las comidas 20 g de pan. tados azucarados (coca cola, refrescos de naranja,
- Evitar los alimentos con alta concentración de limón). Las bebidas light tienen menor aporte
azúcares: azúcar, miel, mermelada (50-70 % de calórico que las mismas bebidas no light.
su contenido es azúcar), pasteles y bollería, - El agua con o sin gas, las infusiones, el café y los
refrescos y todo tipo de dulces. zumos naturales o comerciales no azucarados,
- Evitar el consumo de alimentos ricos en grasa, son una elección acertada.
como carnes grasas (cerdo, cordero), todo tipo de - Totalmente desaconsejados los licores y bebidas
embutidos (puede tomar fiambre de pavo y jamón alcohólicas.
York, nunca paleta pues contiene más grasa),
mantequillas, margarinas y quesos grasos muy DIETA DE 1.500 kcal
curados (puede tomar quesos frescos y poco
curados); la tolerancia al huevo determinará su ANÁLISIS NUTRICIONAL
inclusión en la dieta. 1.505 kcal
- Utilizar técnicas de cocción sencillas no significa 75,8 gprot (18,6 % VCT)
elaborar una dieta poco apetecible. Cocinar las 51,6glíp(30,8%VCT)
verduras al vapor o en olla exprés puesto que 13,7 g saturadas
conservan mucho más el sabor; los alimentos a la 30,4 g monoinsaturados
plancha y asados con guarniciones de hortalizas y 7,4 g poliinsaturadas
verduras son una combinación vistosa y sabrosa; 188 g He (50% VCT)
y los guisos evitando las grasas animales con el 15,2 g de fibra
aceite de oliva justo es una manera más sana de 200 g colesterol
comer nuestra cocina tradicional.
Minerales
930 mg Ca 252 mg Mg
NORMAS DE EQUILIBRIO ALIMENTARIO 1.400 mg P 3.026 mg K
- Es razonable que a lo largo del día consuma: 2.548 µg Cu 2.362 mg Na
• 3/4 litro de leche desnatada, o tres raciones de 10,4 mg Fe 6,5 mg Zn
derivados lácteos desnatados (yogures, que- Vitaminas
sos).
• 1 ración de verdura diaria (intentar fomentar el 263 µ fólico l,6 mg B 2
13 mg niacina 1 mg B6
consumo de ensaladas).
168 µg ER (1.008,4 µg β-carotenos)
• Dos piezas de fruta (una de ellas un cítrico:
3,3 µg B12
naranja, mandarina, kiwi, pomelo).
0,9 mg B1 70 mg C
• 3-4 raciones de cereales y derivados (pan, pas-
0,8 mg E
tas, arroz, maíz, etc.).
2,6 mg D
 CAPÍTULO 47. Obesidad 757

ANÁLISIS NUTRICIONAL MEDIO POR TOMAS 110 µg Cu 454 mg Na

0,63 mg Fe 0,83 mg Zn
Desayunos y meriendas
(cada toma aporta: 15 % VCT) Vitaminas
230 kcal 28 µg fólico 0,43 mg B2
9,4 g prot 1 mg niacina 0,06 mg B6
3,3 g líp 6,6 µg ER (40mg B-carotenos)
2.4 g saturadas 0,06 µg B12
1,5 g monoinsaturados 0,13 mg B1 2 mg C
0,3 g poliinsaturadas 0,06 mg E - mg A
40,4 g He 0,03 mg D
1,3 g de fibra
12,4 mg colesterol
Minerales Comidas y cenas: 30 % VCT
291 mg Ca 33,6 mg Mg
414 mgK 459 kcal
236,8 mg P 22 g prot
99 µg Cu 365 mg Na
0,9 mg Zn 23 g líp
0,6 mg Fe 4.2 g saturadas
Vitaminas 13 g monoinsaturados
25,6 µ fólico 0,3 mg B2 3.3 g poliinsaturadas
1 mg niacina 0,04 mg B6 53gHc
5,84 µg ER (35.2 mg B-carotenos) 6 g de fibra
0,4 mgB 12 76 g colesterol
0,1 mgB1 24 mg C
0,1 mg E - mg A Minerales
-mg D 111 mg Ca 80,6 mg Mg
352 mg P 932 mg K
Media mañana: 10 % VCT 1.120 µg Cu 589 mg Na
127 kcal 4,3 mg Fe 1,9 mg Zn
7,2 g prot
2 g líp Vitaminas
0,5 g saturadas 91,7 u fólico 0,32 mgB2
1,63 g monoinsaturados 5 mg niacina 0,4 mg B6
0,23 g poliinsaturadas 75 µg ER (449 µg B-carotenos)
2,7 g He 0,8 µg B12
1,2 g de fibra 0,3 mg B1 10 mg C
9,7 g colesterol 0,3 mg E -mg A
Minerales 1,31 mg D
126 mg Ca 24 mg Mg
222 mg P 335 mg K

Trastornos
de la conducta alimentaria
C. Gómez Candela, A. I. de Cos Blanco, B. González Fernández
Los trastornos de la conducta alimentaria son des-
viaciones en el patrón de alimentación que llevan a la
existencia de una enfermedad.
Pueden ser clasificados en relación con el aspecto
físico visible tal como una extrema delgadez u obesi-
dad, o bien en cuanto a variaciones del patrón de ali-
mentación: ayuno o semiayuno, alimentación muy res-
trictiva o presencia de bulimia. El más común de los
trastornos de la alimentación es la obesidad, que será
tratada en otro capítulo.
Acabando ya el siglo XX nos encontramos inmersos
en una sociedad que demanda (especialmente a las
mujeres) una apariencia física de delgadez, asociada a
una gran forma física -potenciándose la práctica de
determinadas actividades deportivas- y que a su vez
exige un patrón de alimentación saludable junto a una
práctica gastronómica muy sofisticada; de tal forma
que se ha convertido en una práctica realmente difícil
el comer de forma saludable, disfrutando de los place-
res de la gastronomía, y conseguir estar delgado en un
régimen de vida sedentario(1) . Éste es un medio por
tanto ideal para la aparición de los trastornos de la con-
ducta alimentaria.
Según datos del National Institute of Health Techno-
logy de 1993 en Estados Unidos el 44 por 100 de muje-
res menores de 18 años está intentando perder peso de
forma activa, así como el 39 por 100 de mujeres mayo-
res de 18 años. Para ello las prácticas más utilizadas son:
comer menos cantidad, saltarse comidas, hacer más ejer-
cicio o consumir medicinas con tal finalidad. Por otra
parte, un 26 por 100 de menores de 18 años y un 29 por
100 de mayores de 18 años toman también medidas acti-
vas para mantener su peso actual (2).
En este capítulo sólo vamos a considerar aquellos
trastornos en los que el patrón de alimentación está
CAPITULO
severamente afectado: anorexia nerviosa y bulimia ner-
viosa.
La anorexia nerviosa está caracterizada por una
autoimpuesta pérdida de peso, presencia de disfunción
endocrina y por una actitud psicopatológica hacia la ali-
mentación y el propio peso. La enfermedad es más fre-
cuente en mujeres y suele iniciarse en la adolescencia.
La bulimia nerviosa está caracterizada por la pre-
sencia de bulimia y vómitos asociados, y sensación de
pérdida de control sobre la alimentación y una gran pre-
ocupación sobre el peso y la imagen corporal. Este
trastorno aparece principalmente en mujeres adultas
jóvenes.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Existen descripciones médicas de anorexia nervio-
sa desde hace muchos siglos, y por tanto no se trata de
una enfermedad de reciente aparición. La enfermedad
fue formalmente identificada, y de forma simultánea,
por sir Willian Gull en Inglaterra (1874) y por Charles
Lasegue en Francia. Estos autores reconocieron una
etiología psicológica pero no encontraron tratamientos
efectivos. A raíz de la descripción por Simmonds de
una paciente con apoplejía hipofisaria que murió por
emaciación, el término de anorexia nerviosa fue con-
fundido durante un tiempo y utilizado de manera inco-
rrecta para referirse a los cuadros de caquexia asocia-
dos a panhipopituitarismo.
El término empezó a utilizarse correctamente cuan-
do Berkman, en 1930, publica una serie de 117 casos,
enfatizando el origen psiquiátrico de la enfermedad (3).
Bruch, en 1960, elucidó las manifestaciones psicoló-
gicas y desarrolló técnicas psicoterapéuticas efectivas (4).
760 Tratado de nutrición
Russell, en 1979, describió la bulimia nerviosa como
un síndrome diferente de la anorexia nerviosa (5).
EPIDEMIOLOGÍA
La anorexia nerviosa (AN) comienza habitualmen-
te en la segunda década de la vida y el inicio en la pre-
menarquia ocurre en menos del 10 por 100 de los casos.
En más del 50 por 100 de los casos aparece antes de los
20 años (6) (Fig. 48.1).
Aunque la prevalencia en este estudio entre los 15-
19 años fue del 0,5 por 100 en 1985, distintas series, en
mujeres adolescentes en países occidentales, establecen
prevalencias que oscilan entre el 1-5 por 100 (7).
La enfermedad es de 8 a 12 veces más frecuente en
mujeres que en hombres.
Estimaciones en países occidentales han documen-
tado un aparente incremento de prevalencia que cifran
en 0,5/100.000 habitantes en 1950 a 5/100.000 habi-
tantes en la década de los ochenta (8). Sin embargo pare-
ce que no se han producido cambios de prevalencia en
hombres o en mujeres mayores de 20 años.
Lucas et al. documentan para mujeres entre 15 y 24
años un incremento lineal de 13,4/100.000 en la déca-
da de los cincuenta a 76,1/100.000 habitantes en la
década de los ochenta.
Aunque las formas severas de la enfermedad no son
muy frecuentes, la Sociedad Americana de Anorexia y
Bulimia (1990) informa que cada año fallecen en este
país 150.000 mujeres por esta enfermedad.
A pesar de no disponer de datos concluyentes, se
sugiere que la enfermedad es más frecuente entre cla-
ses socioeconómicas altas, rara en individuos de raza
negra y frecuente en población judía, y parece que es
10 veces más frecuente en ciertas profesiones como
gimnastas, bailarinas o modelos.
En cambio, cabe reseñar que, cuando se utilizan cri-
terios estrictos para el diagnóstico de bulimia nervio-
sa, las tasas de prevalencia entre adolescentes y adul-
tas jóvenes oscilan entre el 1 y 2 por 100 y parece que
es virtualmente inexistente en varones. Utilizando
medios menos estrictos de diagnóstico las tasas son
superiores: 3-9 por 100 (9). Ya que los síndromes bulí-
micos han sido reconocidos como tal muy reciente-
mente, no existen todavía estudios de incidencia.
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Probablemente estamos en un modelo de múltiples
causas interactuando entre sí en tres esferas diferentes
de índole psicológica, biológica y social.
El origen psicógeno es actualmente el más admiti-
do, implicándose distintas teorías psicológicas en la
aparición de la enfermedad. Para algunos autores, una
alteración en la percepción de la imagen corporal o un
intenso sentimiento de carencia afectiva en mujeres
dependientes y con bajo nivel de autoestima, conduci-
rían a la adopción de actitudes de autocontrol como
sería un exhaustivo gobierno de su ingesta diaria<10).
Otros clínicos observan en estas pacientes una forma de
obtener independencia y de eliminar alianzas encu-
biertas en el sistema familiar (11).
Crisp (1983) describe una alternativa familiar don-
de unas relaciones insatisfactorias mantenidas entre los
padres, con una media de divorcios claramente inferior
a la media de la población general (12-30 por 100)
Figura 48.1. Distribución de edad al
(6)
diagnóstico de anorexia nerviosa .
 CAPÍTULO 48.
explicarían el camino hacia la caquexia y fobia al peso
con el objetivo de mantener la dependencia con los
progenitores (12). Thompson (1989) y Copley (1991),
entre otros, manejan la presión social a nivel personal
y profesional como esenciales en el desarrollo de los
patrones de anorexia.
Una personalidad inestable que se manifiesta por
fluctuaciones de estado de ánimo, compulsión, baja
tolerancia a la frustración y alto nivel de ansiedad,
caracterizan a la paciente bulímica, en la que los even-
tos traumáticos marcan en un alto porcentaje el inicio
de la enfermedad (13, 14).
Se admite la existencia de factores predisponentes
(sexo femenino, adolescencia, antecedentes de obesi-
dad, nivel social, etc.), factores precipitantes (separa-
ción o pérdida, mala relación con los padres, aconteci-
mientos vitales, etc.), y factores de mantenimiento
(aislamiento social e interacción familiar) en la apari-
ción y desarrollo de la enfermedad.
Se ha sugerido una base etiológica común para la
anorexia y la depresión. Un estudio realizado por Her-
zog muestra un 50 por 100 de pacientes anoréxicos
que cumplían criterios de depresión mayor (15). Asi-
mismo se encuentra una elevada frecuencia de ante-
cedentes familiares de enfermedad psiquiátrica grave
(depresión en las madres). El antígeno HLA- Bwl6,
poco común en la población general, es frecuente en
los pacientes con depresión y en los diagnósticos de
AN (16).
La hipótesis de una base neuroquímica en el origen
y/o mantenimiento del trastorno sigue en discusión. En
el proceso de la regulación del apetito y del peso cor-
poral están integrados múltiples sistemas fisiológicos y
requiere la participación de numerosos neurotransmi-
sores, hormonas y señales metabólicas que controlan el
balance entre la ingesta de nutrientes y la sensación de
saciedad (17, 18). Alteraciones a este nivel (neuropéptido Y,
serotonina o colecistoquinina) pueden ser significativas
y estar implicadas en las alteraciones del comporta-
miento alimentario (19). Algunos trabajos evidencian una
menor actividad serotoninérgica en la bulimia, así
como una respuesta alterada frente al estímulo de la
CCK en la bulimia nerviosa (20, 21). Estas y otras altera-
ciones en los "moduladores" del apetito deberán ser
exploradas, valorando su posible papel inductor o per-
petuador de la enfermedad, así como sus posibilidades
terapéuticas.
Recientemente ha sido identificado el gen de la obe-
sidad cuya expresión es la proteína denominada lepti-
na (22). Su nivel plasmático se relaciona muy directa-
mente con el porcentaje de masa grasa (23). En pacientes
con AN sus niveles plasmáticos están disminuidos (24),
pero aún desconocemos cuál es la adecuada interpre-
tación de este fenómeno.
Trastornos de la conducta alimentaria 761
En resumen, los cambios en la conducta alimentaria
traducirían cambios en la personalidad posiblemente
mediados por una vulnerabilidad biológica, una pre-
disposición psicológica y un ambiente social favorable.
La enfermedad suele iniciarse rondando el periodo
de la pubertad. Típicamente los pacientes que desarro-
llan AN empiezan a restringir la ingesta de alimentos
altos en calorías (dulces, snacks, etc.), para después, al
querer seguir perdiendo más y más peso, inician una
restricción en la ingesta de alimentos más habituales
(pan, pasta, legumbres, etc.) y una práctica excesiva de
ejercicio físico. Cada vez se vuelven más idiosincrási-
cas en cuanto a sus hábitos alimentarios. Se inician
entonces los síntomas derivados de la pérdida de peso,
aunque todavía ocultan, ignoran o rechazan la existen-
cia de la enfermedad. Se van retirando de las activida-
des sociales y muy frecuentemente se vuelven irritables
y muy hostiles con su familia. Se produce una dismi-
nución de su rendimiento intelectual, se vuelven dis-
traídas, deprimidas y apáticas. Intentan controlar la
sensación de hambre durante meses o años, pero a
veces no pueden hacerlo y realizan rápidos e impor-
tantes incrementos de peso que les pueden llevar a obe-
sidad. Pueden entonces iniciar cuadros de bulimia que
les lleve a la autoinducción de vómitos y al consumo
excesivo de laxantes y diuréticos (25).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
En el caso de la anorexia nerviosa, caracterizada por
una marcada pérdida de peso autoinducida, siempre coe-
xiste la malnutrición aun en grado variable, y ésta es la
responsable de la mayor parte de las complicaciones
fisiológicas asociadas. En la bulimia los episodios de
voracidad conducen a comportamientos compensato-
rios, siendo el vómito autoinducido el más frecuente. El
malestar y los sentimientos de culpa son constantes.
El diagnóstico de un cuadro severo de anorexia
resulta fácil desde un punto de vista clínico; se basa
fundamentalmente en una pérdida considerable de peso
acompañada de alteraciones de la personalidad y el
comportamiento, pero no todos los pacientes tienen
exactamente los mismos síntomas en el mismo grado
o intensidad y en muchas ocasiones se plantean dudas
diagnósticas en casos límite.
En 1972, Feigher et al. establecieron unos criterios
diagnósticos que debía cumplir el paciente anoréxi-
co (26). La exigencia del obligado cumplimiento de los
postulados en relación con el peso, imagen, edad, y
sintomatologia asociada (amenorrea, lanugo, bradicar-
dia, etc.) para llegar al diagnóstico, dejaba fuera a un
numeroso grupo de pacientes con perfiles incompletos.
762 Tratado de nutrición
TABLA 48.1. Criterios diagnósticos de anorexia nerviosa
(DSM-IV)
1. Rechazo para mantener el peso corporal a un nivel mínima-
mente normal para su talla y edad. Mantenimiento del peso
corporal por debajo del 15 por 100 de lo normal.
2. Miedo intenso a ganar peso, a pesar del peso bajo.
3. Distorsión del tamaño y las formas de la imagen corporal
propia.
4. Ausencia de tres ciclos menstruales consecutivos en la mujer
(amenorrea secundaria), o ausencia de aparición de la
menstruación a la edad adecuada (amenorrea primaria).
La American Psychiatric Association establece en
1980, sometidos a revisión y modificación en 1987/-
1994, los criterios actualmente más admitidos para el
diagnóstico de la anorexia nerviosa en el Diagnostic and
Statistical Manual (DSM-ITI-R/DSM-IV) (27). (Tabla 48.1).
En 1992, la Organización Mundial de la Salud, en el
ICD-10, plantea unos criterios diagnósticos más exten-
sos para los trastornos en la esfera de la alimentación que
incluyen implicaciones etiopatológicas, fundamental-
mente endocrinológicas (28) (Tabla 48.2).
En todos ellos está presente el trastorno en la per-
cepción de la imagen corporal, que para muchos auto-
res es central en la anorexia, así como el rechazo a con-
seguir un peso normal, con intenso miedo a engordar.
La bulimia ha sido descrita en términos de "síndro-
me de caos alimentario" y emerge como distinta enti-
dad diagnóstica en 1987 (29). En las Tablas 48.3 y 48.4
se reproducen los criterios para el diagnóstico de la
bulimia nerviosa de la American Psychiatric Associa-
tion (DSM-IV) y Organización Mundial de la Salud
(ICD-10).
En la bulimia, la pérdida de peso puede ser sustan-
cial pero éste no se sitúa, en general, por debajo de los
rangos de normalidad. Predomina un anormal incre-
mento del deseo de comer (30).
TABLA 48.2. Criterios diagnósticos de anorexia nerviosa
(ICD-10)
1. Pérdida significativa de peso. BMI < 17,5.
2. Pérdida de peso autoinducida mediante:
a) Restricción de alimentos.
b) Vómitos provocados y/o utilización de laxantes y/o
fármacos anorexígenos o diuréticos, y/o
exceso de actividad física.
3. Distorsión de la imagen corporal.
4. Alteraciones endocrinometabólicas secundarias.
5. Retraso o detención de la pubertad.
TABLA 48.3. Criterios diagnósticos de bulimia nerviosa
(DSM-IV).
1. Episodios recurrentes de ingesta voraz caracterizada por:
a) Consumo de grandes cantidades de comida en un corto
periodo de tiempo.
b) Sentimiento de ausencia de control.
2. Comportamientos compensatorios inadecuados: vómitos
autoinducidos, laxantes, diuréticos, enemas y otros fármacos,
ayuno o ejercicio excesivo.
3. Promedio de dos episodios de voracidad a la semana duran-
te al menos tres meses.
4. El peso y la imagen corporal influyen indebidamente en la
autoestima.
5. El trastorno no coexiste exclusivamente en el curso de anore-
xia nerviosa.
Los episodios bulímicos pueden ser planeados y
habitualmente están independizados de la dieta habi-
tual. En la mayoría de los casos se seleccionan ali-
mentos fáciles de regurgitar (helados, yogur, etc.) y
predomina la ingesta de alimentos ricos en carbohi-
dratos (dulces, galletas, patatas fritas, etc.). Algunos
pacientes llegan a consumir 20 o 30 veces las calorí-
as recomendadas al día en un episodio, y la tendencia
es a hacer una ingesta rápida en las primeras fases,
fuera de las horas de las comidas, que evoluciona a
una ingesta continua, de pequeñas cantidades en
varias horas, con el mismo resultado, en consumo
calórico, cuando la enfermedad está plenamente ins-
taurada (31).
Diagnóstico diferencial
En algunos casos está presente un trastorno de la
conducta alimentaria que no se ajusta a las formas típi-
cas y que se denominan trastornos de la conducta ali-
mentaria no específicos.
Hay que establecer la diferencia con otros cuadros
psiquiátricos que pueden inducir hiperfagia, vómitos o
TABLA 48.4. Criterios diagnósticos de bulimia nerviosa
(ICD-10).
1. Preocupación constante por la comida con episodios de poli-
fagia.
2. Utilización de diferentes técnicas compensatorias frente al
aumento de peso: vómitos autoprovocados, laxantes, periodos
intermitentes de ayuno, fármacos.
3. Miedo intenso a engordar. Objetivo de peso inferior al peso
óptimo. Puede existir antecedente de anorexia nerviosa.
 CAPÍTULO 48. Trastornos de la conducta alimentaria 763

anorexia, como sucede en el estrés severo, los trastor-

nos disociativos o la hipocondría.
Desde el punto de vista orgánico el diagnóstico dife-
rencial se establecerá con aquellos cuadros que indu-
cen malnutrición, como tuberculosis, panhipopituita-
rismo, hipertiroidismo, malabsorción, linfomas, etc.
Se ha descrito asimismo una prevalencia aumentada
de bulimia nerviosa en pacientes diagnosticados de dia-
betes mellitus, así como en adictos a cocaína en perio-
dos de deshabituación (32).

VALORACIÓN NUTRICIONAL
La mayoría de los hallazgos clínicos asociados a los
trastornos de la conducta alimentaria se asocia con la
presencia de malnutrición.
Las fases que requieren una valoración nutricional
deben sistematizarse: historia clínica, exploración físi-
ca, valoración antropométrica, valoración bioquími-
ca/inmunológica y encuesta dietética. Debe obtenerse
información inicial mediante la historia clínica y explo-
ración física sobre antecedentes que puedan tener
repercusión desde el punto de vista nutricional así
como sobre signos clínicos en relación con estados
carenciales, tanto por déficit calórico o proteico, como
por déficit de algún micronutriente con específica
repercusión clínica.
En un segundo tiempo la cuantificación del con-
sumo alimentario, obtenido por encuesta dietética, Figura 48-2. Paciente con disminución de masa grasa y malnu-
trición calórica.
nos permite valorar el riesgo nutricional que presen-
ta la población estudiada al evaluar sus hábitos ali-
mentarios. mente (33). Por tanto existe una gran disminución de la
Aunque el peso es el parámetro de uso más habitual, masa grasa (Fig. 48.2).
su medición debe ser adecuadamente interpretada. El El estado de los micronutrientes en estas pacientes
valor del peso actual debe ser referido como porcenta- es irregular y poco conocido. A pesar de la situación
je respecto al peso ideal tomado como referencia (en de riesgo nutricional en la que incurren con sus hábi-
función de talla, edad y sexo). Cuando existe una pér- tos de ingesta, sólo ocasionalmente se objetivan esta-
dida de peso importante en el tiempo, el porcentaje de dos carenciales en vitaminas y elementos traza; den-
peso actual respecto al habitual es de mucha utilidad. tro de estos últimos son el zinc y el cobre los más
El índice de masa corporal (BMI = peso/talla2) también estudiados, y se han descritos niveles deficitarios,
es útil, tanto cuando exista exceso como disminución normales y en rango alto de la normalidad. Por el
de peso. También podemos aproximarnos con otras contrario se han encontrado valores altos de (3-caro-
técnicas que evalúan composición corporal, especial- tenos y a-tocoferoles, a diferencia de otras situacio-
mente la impedancia bioeléctrica. nes de malnutrición, así como altos niveles de coles-
En la evaluación del estado nutricional en AN se terol en relación con un bajo aporte calórico. Se valora
objetiva la presencia constante de malnutrición calóri- en este trastorno una alteración en el metabolismo
ca en sus distintos grados (leve, moderada o severa), lipídico (34).
que se manifiesta fundamentalmente en la disminución El patrón de ingesta está profundamente alterado.
de la medida del pliegue tricipital y en la relación El análisis cualitativo de la dieta, por medio de técni-
peso/talla o porcentaje de peso respecto al ideal. Otros cas de encuesta alimentaria, muestra un consumo de
parámetros antropométricos (como circunferencia cantidades mínimas de alimentos, con una selección
muscular del brazo) se ven afectados menos severa- de los mismos errónea. Manejan preferencias y/o
764 Tratado de nutrición
TABLA 48.5. Evaluación nutricional
- Historia clínica.
- Exploración física.
- Valoración antropométrica.
- Bioquímica completa.
- Hábitos alimentarios y encuesta dietética (cuali-cuantitativa).
exclusiones de alimentos sin criterios racionales, con-
figurando dietas caprichosas, y en algunas ocasiones
generan hábitos alimentarios aberrantes. Cuantitati-
vamente su alimentación refleja un consumo muy
bajo en calorías, con una distribución porcentual de
macronutrientes sesgada a favor del aporte proteico,
escaso en carbohidratos y muy restringido en grasa.
Es manifiesta en la mayoría de los casos una inade-
cuación global respecto a las recomendaciones de
ingesta (35) (Tabla 48.5).
Los parámetros antropométricos no se encuentran
alterados, salvo, excepcionalmente, en los casos de
bulimia (también puede existir exceso de peso). La die-
ta, por el contrario, suele estar profundamente deses-
tructurada, con horarios de ingesta erráticos y pérdida
en muchas ocasiones del perfil de ingesta habitual
(desayuno, comida, merienda y cena).
Se altera también la alimentación en términos de
calidad y cantidad, llamando la atención su altísimo
consumo energético, con preferencia en la selección de
carbohidratos en los episodios de voracidad. No dis-
ponemos de estudios que demuestren alteraciones
carenciales en estas pacientes, aunque de forma oca-
sional se objetivan carencias en hierro, vitamina Bn o
ácido fólico (36).
COMPLICACIONES MEDICAS
ASOCIADAS
La mayoría son secundarias a la presencia de mal-
nutrición y en general revierten con el retorno a una
dieta razonablemente normal y consecución de un peso
aceptable.
Al valorar estas complicaciones podemos considerar
ocho apartados diferentes: cardiovascular, gastointes-
tinal, renal, hematológico, metabólico, endocrinológi-
co, esquelético y dermatológico.
Complicaciones cardiovasculares
Es frecuente la presencia de bradicardia e hipoten-
sión en más del 80 por 100 de los pacientes. Las arrit-
mias y las alteraciones del electrocardiograma (ECG)
se asocian a los trastornos electrolíticos (déficit de
potasio o magnesio) y a la alteración del equilibrio
ácido-base, en relación, generalmente, con el consumo
de diuréticos y laxantes. El fallo cardiaco congestivo
puede ser una complicación secundaria a la realimen-
tación (37), y la muerte súbita puede acontecer en pre-
sencia de arritmia y se asocia a intervalos QT prolon-
gados (38). Es aconsejable monitorizar tensión arterial,
ECG, ionograma, así como calcio, fosforo y magnesio.
Complicaciones gastrointestinales
En pacientes vomitadoras puede objetivarse peri-
miolisis, modelo característico de erosión del esmalte
y la dentina de la superficie lingual de los dientes. Se
incrementa la incidencia de caries dental. La hipertro-
fia parotídea es especialmente frecuente en bulímicas
(25 por 100) y se puede detectar hiperamilasemia (con
lipasa normal).
También, como consecuencia de los vómitos, pue-
den presentar esofagitis o úlceras esofágicas y muy
raramente rotura esofágica (síndrome de Boerhaave).
El retraso del vaciamiento gástrico es responsable de
la sensación de plenitud e hinchazón que suelen refe-
rir tras las comidas. Más raramente puede aparecer una
dilatación gástrica aguda, duodenal o yeyunal. El estre-
ñimiento suele estar asociado al bajo consumo de fibra
y al abuso de laxantes.
La hepatomegalia y la esteatosis hepática son las
habitualmente descritas en cuadros de malnutrición y
se asocian a alteraciones lipídicas y aumento de enzi-
mas hepáticas (LDH y FA).
Complicaciones renales
Las complicaciones renales son frecuentes en
pacientes vomitadoras y en aquellas que abusan de
laxantes y diuréticos. Cursan con deshidratación, hipo-
volemia y aumento de la urea plasmática.
Las anomalías electrolíticas más frecuentes son la
hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis
metabólica hipoclorémica (39). Estos factores, junto a un
elevado consumo de oxalatos (té, espinacas, etc.) se
asocian a una mayor presencia de urolitiasis.
La presencia de edema por hipoproteinemia es
excepcional; sin embargo, es posible detectarlo aso-
ciado a la realimentación. La nefropatía hipopotasémi-
ca puede llevar a un fallo renal crónico.
Conviene por tanto monitorizar función renal, iono-
grama y hacer periódicamente medición de volumen
urinario.
 CAPÍTULO 48.
Complicaciones hematológicas
Anemia y trombopenia aparecen en un tercio de los
pacientes, y leucopenia hasta en dos tercios (40). Pueden
detectarse cambios en la morfología de la serie roja y
existe una hipoplasia medular característica. Aunque
estos cambios no suelen tener significación clínica (no
parece aumentar la susceptibilidad a infecciones), con-
viene reforzar el seguimiento cuando el recuento de
leucocitos sea inferior a 2.000/mm3
Complicaciones metabólicas
Así como en otros cuadros de inanición, aparece una
clara disminución de la tasa metabólica basal (TMB).
Más del 50 por 100 de los pacientes presenta hiperco-
lesterolemia y en un porcentaje elevado se objetiva
alteración en la regulación de la temperatura corporal,
con gran sensación de frío. Aunque no es concluyeme,
parecen existir trastornos del sueño.
Complicaciones endocrinas
La amenorrea (primaria o secundaria) es casi una
constante en estas enfermas. Su aparición suele guar-
dar relación con una disminución crítica del peso de la
masa grasa -aun cuando en un 20 por 100 de los
pacientes puede aparecer antes de que se produzca una
importante pérdida de peso- y suele revertir cuando
ésta se incrementa. Sin embargo, puede persistir tras la
restauración del peso corporal (41). Está presente un
hipogonadismo hipotalámico, semejante al del patrón
puberal, con niveles básales bajos de LH y FSH, y con
una respuesta variable tras el estímulo con LHRH. Se
asocian a niveles de estradiol bajos en mujeres y de tes-
tosterona en hombres.
No se han descrito alteraciones de la función tiroi-
dea, salvo un síndrome de T3 baja que puede contribuir
al descenso de la tasa metabólica basal.
Los niveles básales de GH se encuentran elevados en
la mitad de las pacientes, y, tal como sucede en otras
situaciones de desnutrición, nos encontramos niveles
de IGF-I (insulin like growth factor) disminuidos.
No se han descrito alteraciones consistentes en la
secreción de la hormona antidiurética.
Episodios hipoglucémicos ocasionales pueden guar-
dar relación con el agotamiento del glucógeno hepáti-
co o con una alteración en la respuesta de glucagón.
Los niveles altos de cortisol en presencia de ACTH
normal parecen asociarse a un aclaramiento disminui-
do y por tanto a una vida media elevada. El ritmo cir-
cadiano está generalmente preservado y en el test de
Trastornos de la conducta alimentaria 765
supresión con dexamatasonas se objetiva un resultado
no supresor en un 70-100 por 100 de los casos (42).
Complicaciones esqueléticas
Osteoporosis y fracturas patológicas se han descrito en
pacientes anorexicas con osteopenia. La osteopenia está
presente ya a los dos años del inicio de la enfermedad y
se correlaciona significativamente con la duración de la
misma y el índice de masa corporal (43). Parecen estar
implicados tres factores fundamentales: la malnutrición,
el hipercortisolismo y el hipoestrogenismo.
No está clara la reversibilidad en todos los casos,
pero un adecuado consumo de calcio y el reemplaza-
miento estrogénico es el tratamiento de elección.
El método ideal de valoración es la densitometría
ósea.
Complicaciones dermatológicas
La piel suele estar muy seca y escamosa, así como
presentar una coloración amarillenta por hipercaroti-
nemia. Es frecuente la aparición de lanugo. Derivadas
de la autoinducción del vómito pueden aparecer callo-
sidades en el dorso de las manos, así como púrpura y
cardenales (44) (Tabla 48.6).
PLAN TERAPÉUTICO
La planificación del tratamiento en anorexia y buli-
mia nerviosa requiere la participación de un equipo de
trabajo multidisciplinario formado por psicólogos, psi-
quiatras y nutricionistas, planteándose como objetivos
terapéuticos el mejorar el estado nutricional y modifi-
car las alteraciones del comportamiento. Por tanto, el
tratamiento contempla un abordaje nutricional y psi-
cológico, plurifactorial y flexible.
La Asociación Americana de Psiquiatría recomien-
da:
- Establecer con el paciente una relación terapéuti-
ca de confianza y respeto mutuo.
- Sistematizar la recogida de datos.
- Recoger la información necesaria poco a poco
cuando se haya establecido una relación terapéu-
tica adecuada.
Las fases de la valoración incluyen:
a) Detección de síntomas y signos específicos del
trastorno de conducta alimentaria: evolución del peso,
766 Tratado de nutrición

TABLA 48.6. Complicaciones médicas asociadas trastornos menstruales, vómitos, abusos de fármacos,
trastornos de la imagen corporal, etc.
Complicaciones cardiovasculares b) Antecedentes psiquiátricos. Depresión, ansiedad,
— Bradicardia. ideas de suicidio, síntomas obsesivo-compulsivos, tras-
— Hipotensión. tornos de la personalidad, etc.
— Arritmias. c) Exploración psicopatológica. Alteración del con-
— Alteraciones del ECG. trol de los impulsos, dismorfofobias, alexitimia (inca-
— Fallo cardiaco congestivo. pacidad o dificultad para verbalizar o ser consciente de
— Muerte súbita. los propias emociones o estados de ánimo). Es útil la
utilización de escalas como la de Hamilton para la
Complicaciones gastrointestinales depresión o ansiedad.
— Orales y dentales. d) Valoración de la situación orgánica. Exploración
— Hipertrofia parotídea. física completa, parámetros bioquímicos, hormonas y
— Lesiones esofágicas. técnicas de imagen entre otras pruebas.
— Retraso de vaciamiento gástrico. e) Evaluación familiar. Miembros de la familia, rela-
— Estreñimiento. ciones, antecedentes de enfermedad, ambiente fami-
— Esteatosis y hepatomegalia. liar, etc.
f) Establecer un programa de atención coordinado.
Complicaciones renales
— Deshidratación. Se han planteado diferentes abordajes terapéuticos,
— Déficit de electrólitos. así como diferentes modalidades en la estructura de
— Urolitiasis. seguimiento. Se requiere, sin embargo, un mayor
— Nefropatía hipopotasémica. número de estudios controlados que muestren qué régi-
men terapéutico aporta más beneficios (45, 46).
Complicaciones hematológicas
La investigación actual hace hincapié en la terapia
— Anemia. cognitiva-conductual dado que parece mostrarse efi-
— Trombopenia. caz, al menos a corto plazo, en cuanto a la reducción
— Leucopenia. de atracones, modificación de actividades distorsiona-
— Hipoplasia medular. das hacia la figura y el peso, así como para el mante-
Complicaciones metabólicas
nimiento de una conducta alimentaria adecuada. Se
procede también a la desensibilización sistemática o
— Disminución de la TMB. inundación, utilizando técnicas de relajación.
— Hipercolesterolemia. La reestructuración cognitiva les ayudará a conocer
— Distermia. adecuadamente los aspectos positivos y negativos del
— Trastornos del sueño. aumento de peso. La recuperación ponderal les pro-
Complicaciones endocrinas porcionará libertad e independencia y las liberará del
"sometimiento" a la báscula.
— Amenorrea.
En casos de bulimia, la psicoterapia además irá
— Hipogonadismo hipotalámico. orientada a aumentar la autoestima y corregir su acti-
— Cortisol elevado. tud hacia el peso. Tratará de conseguir una mejor regu-
— GH elevada. lación de los hábitos alimentarios, intentando la dis-
— IGF-I disminuido. minución en la frecuencia de los atracones y evitando
— T3 baja. las restricciones dietéticas, ya que esta actitud es la
Complicaciones esqueléticas mejor forma de evitar el atracón (47) (Fig. 48.3).
Es necesario en muchas ocasiones asociar fármacos,
— Osteopenia.
generalmente antidepresivos tricíclicos, inhibidores selec-
— Osteoporosis. tivos de la recaptación de serotonina (especialmente en
— Fracturas patológicas. bulimia), ansiolíticos y más raramente benzodiazepinas.
Complicaciones dermatológicas Hay acuerdo generalizado en que la intervención
— Piel seca y escamosa.
psicoterapéutica debe ir acompañada o precedida de
— Lanugo.
una mínima regulación de la ingesta alimentaria, así
como la adquisición de un estado nutricional mínima-
— Hipercarotinemia.
mente aceptable que reduzca su riesgo vital, para poder
— Callosidades.
conseguir resultados positivos.
 CAPÍTULO 48.
(44)
Figura 48.3. Bulimia nerviosa. Modelo cognitivo . cia de clara insuficiencia nutricional.
A su vez los nutricionistas deben hallarse bien
informados de los aspectos psicodinámicos que sub-
yacen bajo las manifestaciones clínicas de la enfer-
medad (baja autoestima, frustración ante la ganancia
de peso o distorsión de la imagen corporal entre otras)
y deben conocer las estrategias terapéuticas y de
comunicación con los pacientes (escuchar atentamen-
te sus demandas, reforzar algunos aspectos, inducir
cambios positivos, etc.).
Los objetivos del tratamiento a largo plazo son:
a) Nutricionales.
• Recuperación ponderal (BMI 19-21).
• Inexistencia de malnutrición.
• Inexistencia de complicaciones médicas
asociadas.
• Mejoría de los hábitos dietéticos de la fami-
lia.
• Consecución de una alimentación equili-
brada y suficiente.
• Prevención de recaídas.
b) Psiquiátricos.
• Modificar los pensamientos disfuncionales.
• Corregir los trastornos de afectividad y com-
portamiento.
• Avanzar en el trastorno de personalidad.
• Mejorar las relaciones interpersonales.
• Avanzar con la psicoterapia familiar.
• Prevención de recaídas.
En pacientes en situación de cronicidad, los objeti-
vos terapéuticos serán más modestos. Se intentará con-
Trastornos de la conducta alimentaria 767
seguir pequeñas ganancias de peso, progresivas, con
consultas muy frecuentes para evitar la hospitalización.
Una vez que se ha realizado la valoración inicial se
decidirá qué régimen de tratamiento se va a indicar:
hospitalización o ambulatorio.
INGRESO HOSPITALARIO
Cada centro debe tener previstos sus criterios de
ingreso. Se reflejan a continuación nuestros criterios (48),
ampliados con los de otros autores:
1. Desnutrición severa (peso inferior al 65-70 por
100 del peso ideal o BMI < 17).
2. Alimentación muy desectructurada, con eviden-
3. Grave descontrol en la conducta (vómitos conti-
nuados).
4. Consumo grave de fármacos o alcohol.
5. Alteraciones orgánicas severas (hidroelectrolíti-
cas, bradicardia, hipotensión, etc.).
6. Sintomatología depresiva asociada (ideación
autolítica).
7. Otros criterios psicológicos (rechazo al trata-
miento, situación social muy alterada).
Todo el equipo terapéutico fijará con el paciente las
distintas fases del tratamiento y los criterios para ser
dado de alta:
Fase I
Es una fase relativamente corta de recuperación de
las complicaciones agudas (hidratación, aporte elec-
trolítico, tratamiento de infecciones) e inicio de la rea-
limentación.
Fase II
Realimentación progresiva, dando prioridad a la
ingesta oral, y sólo cuando el paciente no consigue los
objetivos mínimos marcados (que suelen oscilar en un
incremento aproximado de un kilogramo de peso a la
semana) se indicará nutrición enteral.
Será necesaria la observación de la conducta (frau-
de en la pesada, excesivo consumo de agua, ocultación
de alimentos) y las modificaciones en actitudes.
La psicoterapia debe ser individual y puede ser nece-
saria la indicación de fármacos. Es conveniente incluir
en el programa una serie de refuerzos positivos (salidas
de la habitación, llamadas telefónicas o visitas según
van recuperando peso).
768 Tratado de nutrición

Fase III También se realizarán registros dietéticos periódicos

Una vez que el paciente ha conseguido los objetivos
marcados para el ingreso (recordemos que los incre-
mentos de peso pactados no suelen ser mayores de
4 kg), si estaba con nutrición enteral se hará la transi-
ción a oral, asegurando el mantenimiento del peso
obtenido. Se iniciarán salidas progresivas del hospital
(primero una tarde, luego un día, luego un fin de sema-
na) para irse reintegrando a su ambiente habitual.
Si el centro dispone de medios puede ser de mucha
utilidad la programación de actividades de terapia ocu-
pacional: ludoterapia, pictoterapia, musicoterapia pasi-
va o activdades culturales. Donde sea posible lo ideal
es disponer de un hospital de día o de unidades de
ingreso limitado para realizar más lentamente esta tran-
sición.
Aunque algunos autores consideran que disminu-
yen las probabilidades de recaídas si los pacientes per-
manecen hospitalizados durante periodos prolongados
de tiempo -hasta que alcanzan el peso definitivo- nues-
tro equipo procura marcar incrementos de peso escasos
pero suficientes y que los ingresos no se extiendan
mucho más de un mes.
Con el peso pactado conseguido, una situación clí-
nica estable y una conducta alimentaria aceptablemen-
te controlada, el paciente será dado de alta y se inicia-
rá el tratamiento ambulatorio.
y se evaluará el tipo de alimentación y su suficiencia
nutricional. Mediante un proceso educativo se irán
modificando los errores más importantes (de uno en
uno y de forma sistemática). En nuestra experiencia no
existe ninguna necesidad de utilizar "dietas prefijadas"
(hipo o hipercalóricas), que incluso consideramos pue-
den ser contraproducentes, y los pacientes tienen liber-
tad para ingerir los alimentos que deseen, adaptándose
poco a poco a las instrucciones recibidas.
Es útil invitar a los pacientes y a su familia a parti-
cipar en charlas educativas que amplíen de forma gené-
rica sus conocimientos en nutrición y alimentación
(Fig. 48.4).
Cuando se diagnostica un trastorno de la conducta
alimentaria debe preverse un seguimiento prolongado,
en ocasiones años, hasta conseguir los objetivos mar-
cados y que debe continuar al menos otros dos años
más después de su consecución para poder considerar
la curación. No es pues fácil determinar cuándo debe
darse el alta definitiva.
EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO
La evolución y el pronóstico de la anorexia nervio-
sa es extremamente variable. Cualquier conclusión

TRATAMIENTO AMBULATORIO
Está indicado en pacientes que no cumplen criterios
de ingreso o que ya han finalizado el mismo. Además
el paciente debe presentar:
- Una motivación suficiente.
- Aceptable apoyo social.
- Un peso superior al 75 por 100 de su peso ideal
sin que se constate una rápida y progresiva pérdi-
da de peso.
En los programas de tratamiento ambulatorio tam-
bién se marcarán objetivos en términos de ganancia de
peso (generalmente nunca superiores a 0,5 kg a la
semana). Asimismo se practicarán todos los estudios
clínicos necesarios para asegurar la inexistencia de
complicaciones (bioquímica, ECG) y se iniciarán acti-
tudes de prevención (evaluación de densidad ósea, estu-
dio de amenorrea, etc.).
La bioquímica nutricional nos permitirá tratar los
déficit nutricionales (déficit de B12, hierro, zinc, etc.)
con suplementos específicos en espera de ir mejoran-
do los hábitos alimentarios. Figura 48.4. Soporte nutricional
 CAPÍTULO 48.
sobre evolución debe considerar al menos un periodo
de 4 años.
Hsu (49) documentó que entre el 50 y 60 por 100 de
los pacientes recuperan un peso normal, mientras que
el 11 -20 por 100 permanecen con desnutrición, mos-
trando una tasa de mortalidad del 0 al 5 por 100. Cuan-
do se evalúan resultados a más largo plazo, un porcen-
taje considerable de los pacientes puede tener recaídas.
Así, doce años después del inicio de la enfermedad,
aproximadamente el 75 por 100 de los pacientes se
recuperan y el 25 por 100 restante desarrolla una enfer-
medad crónica (con presencia de bulimia en muchos
casos). Estas últimas raramente se recuperan (50).
Los estudios sobre evolución en bulimia nerviosa
son escasos y con poco tiempo de seguimiento. A cor-
to plazo, en dos tercios de los pacientes se objetiva
remisión de la sintomatología, pero a largo plazo los
resultados no se creen tan esperanzadores (49).
En resumen, alrededor de un 20-50 por 100 de los
pacientes se recupera completamente, un 25 por 100
mejora parcialmente y el otro 25 por 100 desarrolla for-
mas crónicas. La tasa de mortalidad oscila entre un 5-
20 por 100, siendo la muerte generalmente secundaria
a un intento de suicidio o como consecuencia de la
desnutrición extrema (51).
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Malnutrición en los países
desarrollados. Carencias
subclínicas de vitaminas
INTRODUCCIÓN
En septiembre de 1992 se celebra en Roma la I Con-
ferencia Internacional sobre Nutrición bajo los auspi-
cios de la FAO-OMS, en la que se afirma que un 20 por
100 de la población mundial padece malnutrición cró-
nica, que cerca de 120 millones de niños menores de 5
años sufren malnutrición proteica y que 2.000 millones
de personas presentan carencias de micronutrientes.
«La malnutrición existe de alguna forma en casi todos
los países del mundo». Frente a esta terrorífica realidad,
y de forma paradójica, en los países industrializados las
tasas de mortalidad por enfermedades relacionadas con
un exceso de alimentación van en aumento. Los cam-
bios económicos y sociales que se producen en una
población conllevan de forma inherente cambios en los
hábitos de alimentación y en los patrones de enferme-
dad. La mortalidad infantil tiende a descender y los
problemas de desnutrición son reemplazados por pro-
blemas asociados con un exceso de alimentación. Así,
en los últimos 30 años las enfermedades crónicas como
el cáncer, las enfermedades cardiovasculares, la obesi-
dad, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus vie-
nen ocupando las mayores rúbricas de morbilidad y
mortalidad en nuestro medio. A pesar de las mejoras
generales en la disponibilidad de alimentos y en los ser-
vicios sanitarios y sociales, la desnutrición existe en
casi todos los países. Las carencias absolutas o relati-
vas de nutrientes no son patrimonio de los más pobres,
en los países occidentales constituye un verdadero pro-
blema sanitario. En nuestras instituciones hospitalarias
son preocupantes los porcentajes de pacientes malnu-
tridos, con variaciones que oscilan entre el 30 y el 80
CAPITULO
A. Éntrala Bueno
por 100(1), donde las patologías de base más las condi-
ciones de hospitalización contribuyen a desarrollar o
agravar estos cuadros. Situación que viene provocada
por una ingesta o utilización inadecuada de los nutrien-
tes junto a un aumento de los requerimientos corpora-
les que no son satisfechos. Un hecho cierto es que
pacientes ingresados pueden desarrollar cierto grado de
desnutrición mientras son tratados por su enfermedad
como resultado de la aplicación de medidas terapéuti-
cas modernas y en algunos casos complejas, con evi-
dente descuido de los principios fundamentales de la
nutrición (Tabla 49.1). No es infrecuente que un
paciente con inanición crónica sufra además situacio-
nes de estrés agudo como consecuencia de una com-
plicación inherente a su propia patología o de una inter-
vención quirúrgica.
CONSECUENCIAS
DE LA MALNUTRICIÓN
Para comprender mejor las consecuencias que aca-
rrea la malnutrición en todo paciente hospitalizado, es
preciso entender la respuesta metabólica a la inanición.
TABLA 49.1. Causas de malnutrición hospitalaria
1. Secundaria a una ingesta insuficiente de alimentos y/o mala
utilización. Gasto energético excesivo.
2. Cuadros de malnutrición previos a la hospitalización.
3. Yatrogenia por falta de formación nutricional por parte del
personal sanitario.
772 Tratado de nutrición
En circunstancias normales existe una alternancia de
los principios inmediatos que se usan como sustrato
energético, dirigida y regulada por un equilibrio entre
la secreción de insulina y el glucagón. La ingesta esti-
mula la secreción de insulina, y este patrón hormonal
facilita el almacenamiento de grasa en el tejido adipo-
so, la utilización de glucosa como sustrato energético
y la degradación a urea del exceso de aminoácidos. En
los periodos postprandiales, la ausencia de estímulos
intestinales y el descenso de la glucemia frenan la
secreción de insulina y favorecen la del glucagón, cam-
biándose de esta forma el sentido del metabolismo
energético.
La respuesta inicial del organismo a una ingesta insu-
ficiente o nula de alimentos es un aumento en la pro-
ducción de glucosa proveniente del glucógeno hepáti-
co (glucogenólisis) por acción del glucagón. Éste activa
el sistema adenilciclasa con aumentos en la concentra-
ción intracelular de AMP cíclico, que va a favorecer la
hidrólisis del glucógeno en glucosa 1 fosfato, y su pos-
terior transformación en glucosa 6 fosfato, para así
ingresar en el ciclo de Krebs a fin de producir energía.
Este mecanismo se agota en las primeras 24-48 horas,
y para mantener los niveles de glucosa adecuados se
produce una aumento en el metabolismo del músculo
esquelético y visceral que proveerá de aminoácidos glu-
cogenogénicos, alanina y glutamina preferentemente,
como precursores de glucosa (glucogenogénesis). Sin
embargo, cuando la situación de inanición se prolonga
más allá de 48 horas, el hígado comienza a producir
cuerpos cetónicos, acetoacetato y beta- hidroxibutirato,
disminuyendo los niveles plasmáticos de estos amino-
ácidos, con una adaptación del cerebro para utilizar
estos cuerpos cetónicos como sustrato energético. Para-
lelamente desciende la capacidad de gluconeogénesis y
el consumo de proteínas musculares se frena. La excre-
ción de nitrógeno ureico disminuye, aumentando la
excreción de amoniaco, de gran importancia para man-
tener el equilibrio ácido-base del organismo y evitar
situaciones de cetoacidosis. Para que estos procesos
ocurran, los niveles de insulina han de ser bajos.
Las demandas energéticas de estos pacientes des-
cienden, debido a un estado de hipometabolismo gene-
ralizado, con descenso en las funciones cardiacas, res-
piratorias y hepáticas. La función inmunológica se ve
comprometida, aumentando el riesgo de infecciones
intercurrentes. Aunque el mayor porcentaje de ener-
gía que se necesita durante la inanición y las situacio-
nes de estrés añadidas procede del músculo esqueléti-
co, otros órganos vitales como corazón, ríñones, hígado
y pulmones pierden un porcentaje muy importante de
su masa y contenido proteico si las necesidades ener-
géticas de estos pacientes no son satisfechas. Esta
secuencia de alteraciones metabólicas acabará origi-
TABLA 49.2. Pacientes que se beneficiarán de un
soporte nutricional precoz
1. Pacientes ya malnutridos.
2. Pacientes con riesgo evidente de desarrollar malnutrición por
la enfermedad que padecen.
3. Pacientes malnutridos con enfermedad crónica, que sufren
una agresión aguda.
nando cuadros de desnutrición energético-proteica que
complicarán severamente su evolución clínica (2).
Las consecuencias deletéreas de esta situación, ele-
vado numero de complicaciones, mayor estancia hos-
pitalaria y consiguientemente mayores costes por
enfermo, hacen prioritario su identificación, trata-
miento y sobre todo su prevención (Tabla 49.2), ya que
su precoz reconocimiento y tratamiento reduce la es-
tancia de estos pacientes en cerca de un 25 por 100"4'.
Será por tanto necesario considerar el grado de des-
nutrición, la situación de estrés y los requerimientos
calóricos y proteicos de cada enfermo. Se ha descrito
un elevado número de pruebas y técnicas para evaluar
la situación nutricional, diseñadas en gran número para
estudios epidemiológicos en población sana. Así pues,
su uso en enfermos hospitalizados es en muchas oca-
siones limitado, sobre todo si se trata de aplicar a
pacientes en estado crítico151. Es por tanto mucho más
eficaz en la práctica clínica diaria la evaluación clíni-
ca del paciente, junto a un número muy limitado de
tests nutricionales (6) (Tabla 49.3). La decisión de ini-
ciar una terapia nutricional se ha de basar en estos
argumentos. La terapia nutricional debe instaurarse de
la forma más precoz posible, bien por vía oral, enteral
o parenteral, y siempre que sea posible por este orden,
siendo sus objetivos básicos el reemplazar las pérdidas
de nutrientes, corregir los déficit orgánicos y promo-
ver balances energéticos y nitrogenados adecuados,
que faciliten y aseguren una más rápida recuperación.
TABLA 49.3. Parámetros nutricionales de uso clínico
1. Pérdida de peso del 10 por 100 en corto periodo de tiempo.
2. Peso actual inferior al 85 por 100 de la población para la
misma edad y sexo.
3. P. Antropométricos.
4. P. Bioquímicos.
4a). Albúmina sérica < 3,5 g %.
4b). Transferrina sérica < 1 80 mg %.
4c). Linfocitos plasmáticos < 1.500.
 CAPÍTULO 49. Malnutrición en los países desarrollados. Carencias subclínicas de vitaminas
Por tanto las terapias nutricionales han de estar al cui-
dado multidisciplinar de todo paciente, y mucho más
si es en estado crítico.
CARENCIAS SUBCLÍNICAS
Existe otra serie de alteraciones en el estado nutri-
cional menos frecuentes en su aparición clínica, pero
no menos importantes. Los clásicos conceptos de
carencia en vitaminas han perdido vigencia en los paí-
ses desarrollados, siendo sustituidos por la noción de
deficiencias subclínicas o marginales, caracterizadas
por la existencia de unas reservas orgánicas insufi-
cientes para mantener un estado funcional normal. La
presencia de vitaminas en los alimentos es práctica-
mente universal. Son necesarias en pequeñas canti-
dades para posibilitar la síntesis en los tejidos de co-
factores esenciales para las distintas reacciones
metabólicas. Su aporte basta con que sea mínimo, pero
su ausencia determinará el fracaso de los procesos bio-
lógicos y fundamentales del metabolismo celular. No
es por tanto ninguna novedad que en las sociedades de
la opulencia, al manipular o excluir voluntariamente
alimentos de la dieta, se puedan originar cuadros de
deficiencia en medio de la abundancia. En la actualidad
los casos de deficiencias afectan más a determinados
grupos de población que a otros, determinados por cir-
cunstancias fisiológicas o patológicas diversas, clara-
mente identificadas (7) (Tabla 49.4).
Las causas generales que pueden originar deficien-
cias de micronutrientes en nuestro medio pueden ser
resumidas en tres grandes apartados (Tabla 49.5):
TABLA 49.4. Grupos de riesgo en la población general
Clasificación Causas
1. Por grupos de edad
Sensibilidad a la malnutrición.
Primera infancia
Malos hábitos de alimentación.
Adolescentes
Adultos Dietas de adelgazamiento.
Embarazo Dietas de adelgazamiento.
2. Por estados de salud
Enfermedad Sensibilidad a la malnutrición.
Alcoholismo Malos hábitos y cuadros de
malabsorción.
Obesidad Dietas de adelgazamiento.
3. Nivel socioeconómico
Pobreza Mala selección de los alimentos.
Inmigrantes Mala selección de los alimentos.
773
TABLA 49.5. Deficiencias vitamínicos. Causas generales
1. Ingesta insuficiente
- Ancianos.
- Poblaciones marginales.
- Dietas mal equilibradas.
2. Alteración en los mecanismos de digestión y absorción
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Enfermedad celiaca.
- Enfermedad hepatobiliar.
- Parásitos.
3. Aumento de las necesidades corporales
- Periodos de rápido crecimiento.
- Medicamentos.
- Tabaco.
- Ejercicio físico.
Por ingestas insuficientes y/o mala selección de los
alimentos. Las necesidades del organismo para
muchas vitaminas biene determinada por el aporte o
equlibrio energético, mientras que para otras éste es
independiente. Este tipo de relación implica que la
reducción energética de la dieta conlleva implicita-
mente una reducción en el aporte de vitaminas. Estas
situaciones son frecuentes en poblaciones marginales
con escasos recursos económicos, en la anorexia ner-
viosa, en ancianos impedidos o que viven solos y en
el seguimiento de regímenes hipocalóricos mal equi-
librados con baja densidad de nutrientes.
En segundo lugar, distintas situaciones patológicas
como la enfermedad inflamatoria intestinal, enferme-
dad celiaca o patologías hepática y biliar, que conlle-
van alteraciones en los mecanismos de digestión y
absorción de las vitaminas. En el ámbito de la nutri-
ción artificial (enteral o parenteral), donde la presen-
cia de las vitaminas se establecen bajo las normas de
las IDR, aun desconociendo las necesidades reales en
situaciones patológicas. Si pensamos que un porcen-
taje elevado de las patologías que tratamos tiene un
claro matiz carencial, entenderemos que no es infre-
cuente encontrar signos de hipoavitaminosis en estos
pacientes, o en el mejor de los casos que la repleción
orgánica de las vitaminas no sea la adecuada.
Y por último, en todas aquellas circunstancias en las
que se produce un aumento en las necesidades corpo-
rales para estos micronutrientes: niños, gestantes,
ingestión crónica de antibióticos, anticonceptivos ora-
les, diuréticos y anticomiciales, así como en el ejerci-
cio físico intenso y dietas ricas en grasas y pobres en
hidratos de carbono. Todas estas situaciones pueden
774 Tratado de nutrición
llevar a estados de insuficiencia vitamínica que acaba-
rá originando manifestaciones clínicas por alteraciones
en el metabolismo celular. El conocimineto de las fun-
ciones fisiológicas ejercidas por las vitaminas en los
procesos metabólicos nos permite conocer las altera-
ciones fisiopatologicas que caracterizan un cuadro
carencial. La sintomatología inicial es bastante inespe-
cífica, y sólo cuando las reservas tisulares estén deple-
cionadas se producirá una sintomatología más defini-
da y, en algunas ocasiones típicas, caracterizada por
cambios bioquímicos, morfológicos y funcionales que
terminarán acarreando graves consecuencias para la
salud, si no son satisfechos los requerimientos orgáni-
cos para las mismas.
Necesidades orgánicas
Las recomendaciones dietéticas (IDR) para las vita-
minas y demás nutrientes buscan tres objetivos bien
definidos: el conseguir un margen de seguridad por
encima de los requerimientos fisiológicos medios que
aseguren el mantenimiento de un estado biológico ópti-
mo; la saturación de las reservas orgánicas que además
sean adecuadas para la prevención de situaciones de
deficiencia. Pero las necesidades orgánicas para las
vitaminas son difíciles de definir (8), aunque tengamos
bastantes datos sobre las mismas, al verse afectadas
por multitud de variantes individuales como la edad, el
sexo, estados de crecimiento, grado e intensidad de la
actividad física, consumo de alcohol, interacciones
entre nutrientes, entre fármacos y vitaminas, y otras
situaciones que van a modificar considerablemente las
necesidades de un individuo a otro (Tabla 49.6).
El ejercicio físico requiere que el organismo utili-
ce sus reservas de glucógeno hepático y muscular a un
ritmo mas acelerado del que tiene lugar en condicio-
nes de reposo. Cuando la actividad física es intensa,
el músculo depende de la energía liberada en el cata-
bolismo de los hidratos de carbono, sobre todo de la
glucosa. Por tanto, el ejercicio acelera las reacciones
TABLA 49.6. Factores que modifican las necesidades
de vitaminas
1. Ejercicio físico.
2. Crecimiento.
3. Situaciones de infección.
4. Tabaco.
5. Interacción con medicamentos.
6. Otros factores de la dieta.
TABLA 49.7. Ingesta recomendada para jóvenes bajo
diferentes condiciones de actividad física
Vitaminas Actividad
I.R (EE UU)
física
(mg)
1,2
Tiamina Sedentarismo
1,4
Actividad media
Actividad intensa
1,7
1,5
Riboflavina Sedentarismo
1,7
Actividad media
2,0
Actividad intensa
18
Niacina Sedentarismo
18
Actividad media
18
Actividad intensa
60
Ácido ascórbico Sedentarismo
Actividad media
60
60
Actividad Intensa
* Basado en las RDA (USA) por 1.000 calorías.
glucogenolíticas y lipolíticas en las que desempeñan
un papel fundamental como coenzimas la tiamina
(vitamina B,), la riboflavina (vitamina B2) y la niaci-
na, incrementándose así sus necesidades corporales
(Tabla 49.7)
Por otro lado, sabemos que determinadas vitaminas,
sobre todo las vitaminas A, B9 y B6, están implicadas
en el mantenimiento del estado inmunitario, influyen-
do en la respuesta de las células timodependientes. Dis-
tintos estudios experimentales nos han demostrado que
la carencia de estas vitaminas conlleva alteraciones en
el sistema inmunitario celular, al alterarse la síntesis de
ácidos nucleicos. Por tanto, la deficiencia de alguna de
estas vitaminas provocará alteraciones en la respuesta
defensiva de nuestro organismo. Situaciones como las
infecciones reptidas o aquellas que acarrean inmuno-
depresión aumentarán las necesidades corporales de
este grupo de vitaminas.
Otra circunstancia que puede modificar nuestras nece-
sidades de vitaminas es, sin duda, la interacción vitami-
nas-fármacos. Son numerosos los medicamentos que
interfieren de alguna forma con el metabolismo de estos
micronutrientes. Los anticonceptivos orales con el ácido
fólico, la vitamina C y B12, neomicina, tetraciclina y clo-
ranfenicol con las vitaminas K, A , D y B12 son algunos
ejemplos válidos (Tabla 49.8). Estas situaciones pueden
ser provocadas por mecanismos diversos, compitiendo
específicamente con los mecanismos de transporte, blo-
queando su transformación en formas activas o aumen-
tando su catabolismo y excreción orgánica.
Del mismo modo, una ingesta excesiva de grasas y
proteínas animales incrementará en proporción direc-
ta los requerimientos diarios para las vitaminas E y B6.
 CAPÍTULO 49. Malnutrición en los países desarrollados. Carencias subclínicas de vitaminas
TABLA 49.8. Interación fármacos-vitaminas
Efecto Fármaco Vitaminas
Disminución Anfetaminas Todas
del apetito
Alteraciones en la Neomicina A, D, K, B12
absorción Citotóxicos Todas
Interferencia con Cumarínicos K1
enzimas o receptor Metrotexate Ác. Fólico
Alteraciones en el Contraceptivos Fólico, B6, B12
metabolismo Orales
o excreción Barbitúricos Fólico, D, B12
Un reciente informe de la OMS (9) advierte que su cre-
ciente consumo por parte de las poblaciones occiden-
tales podría exacerbar algunas de las enfermedades
carenciales.
Otro problema sobre las ingestas diarias recomen-
dadas (IDR) para las vitaminas es que éstas se han
basado en informaciones sobre niveles plasmáticos y
tisulares, sobre su biodisponibilidad y grado de excre-
ción, así como por su potencial de toxicidad a dosis
altas y de deficiencia a dosis bajas. Hoy sabemos que
muchos de estos datos son incompletos. Un claro ejem-
plo sucede con la vitamina C, cuyas IDR son de 60
mg/día, basadas en el umbral mínimo para su excreción
urinaria y prevención del escorbuto. Sin embargo, los
datos sobre su farmacocinética original no son los ade-
cuados. Estudios recientes de depleción-repleción rea-
lizados en voluntarios sanos nos muestran una relación
sigmoide entre dosis y concentración en plasma. La
pendiente de esta curva ocurre con dosis entre 30 y
100 mg/día, el punto de inflexión se consigue con dosis
de 200 mg, y el de saturación completa con 1.000
mg/día. La biodisponibilidad es completa con dosis de
200 mg, con una excreción urinaria mínima, apare-
ciendo ésta cuando se superan los 500 mg /dia. Por
tanto, estos nuevos datos sugieren el establecimiento de
nuevos criterios para las IDR referidas a la vitamina C,
de60a200mg/día(10).
Todavía nos quedan cosas por aprender, incluso en
poblaciones donde las enfermedades carenciales no
constituyen una verdadera preocupación de salud
pública.
- La aparente identificación de la deficiencia de fola-
to como causa posible de los defectos del tubo neu-
ral y la recomendación generalizada de mantener
un aporte superior a las actuales IDR durante e
incluso antes del embarazo.
- El posible papel antioxidante de algunas vitami-
nas. Si la prevención de situaciones de estrés oxi-
775
dativo con generación de radicales libres de oxige-
no (RLO) en el organismo es un objetivo funda-
mental, podrá ser lógico suponer que cuanto más
antioxidante haya mas protección se obtendrá. De
hecho, los estudios sobre RLO generados por los
procesos de oxidación y los efectos protectores de
los antioxidantes están invadiendo todo tipo de
campos, con especial énfasis en el cáncer y las
enfermedades cardiovasculares. De la observación
de los estudios epidemiológicos, clínicos y experi-
mentales, podríamos concluir que parece necesario
aumentar el consumo de frutas y verduras, revisan-
do las IDR para las vitaminas A, E, C, fólico y B6
para prevenir las enfermedades degenerativas.
Etapas del déficit vitamínico
Uno de los objetivos más importantes en el campo de
la nutrición desde el descubrimiento de las vitaminas
es la definición de los requisitos nutricionales. Es fácil
de entender la dificultad que tenemos para definir las
necesidades diarias de vitaminas, ya que todas estas cir-
custancias que acabamos de describir hacen que sean
insuficientes las actuales ingestas dietéticas recomen-
dadas (IDR)"". Y no es infrecuente, si no se piensa en
ello, que sean causa de alteraciones, en principio ines-
pecíficas pero que de prolongarse en el tiempo pueden
acabar originando cuadros clínicos específicos, según
la vitamina afectada.
El estudio de las carencias experimentales ha pues-
to de manifiesto una cronología cuyas etapas son comu-
nes a la mayoría de ellas (Tabla 49.9). Su aparición va
a depender del metabolismo de la vitamina, de las
reservas orgánicas disponibles y del carácter de su
carencia, relativa o absoluta en la dieta. La sintomato-
logía clínica inicial es bastante inespecífica, debido
fundamentalmente a que el desarrollo de una carencia
consume varias etapas. En principio se producirá una
disminución progresiva de sus reservas orgánicas.
Durante esta fase, más o menos prolongada en el tiem-
po, no se producirá ningún signo clínico o biológico
TABLA 49.9. Etapas del déficit vitamínico
Etapas Diagnóstico
1. Ingesta insuficiente Encuesta dietética
2. Alteración funcional Parámetros bioquímicos
(estado subclínico)
Parámetros clínicos
3. Alteración anatómica
(estado de carencia) anatomopatológicos.
776 Tratado de nutrición

que nos haga sospechar una carencia. Posteriormente, correcto funcionamiento de los sistemas metabólicos,
cuando las reservas ya se han agotado, aparecerán las así como su posible relación con algunas de las enfer-
primeras alteraciones bioquímicas, para, finalmente medades crónicas que mayor índice de morbilidad y
apreciarse las manifestaciones clinicas según la vita- mortalidad presentan en nuestras sociedades desarro-
mina afectada (Tabla 49.10), dando lugar a lesiones lladas: cáncer, enfermedades cardiovasculares y cata-
histopatológicas irreversibles con graves consecuen- ratas (13-15).
cias para la salud (12) El conocimiento de las funciones fisiológicas ejerci-
das por las vitaminas en los procesos metabólicos nos
permite conocer las distintas alteraciones fisiopatoló-
gicas que van a caracterizar los cuadros carenciales.
Epidemiología de las carencias Para evaluar el estado nutricional de las vitaminas se
vitamínicas han de considerarles criterios básicos: dietéticos, bio-
químicos y clínicos. Las encuestas dietéticas nos han de
Desde el punto de vista epidemiológico no hay nin- permitir recoger los datos relativos al consumo ali-
gún proyecto de salud pública bien planificado que no mentario habitual de la población estudio, lo cual cons-
incluya el estudio o evaluación del estado nutricional tituye una herramienta esencial para la valoración y
vitamínico en la población examinada. La detección de conocimiento del consumo individual o colectivo. Su
situaciones de déficit subclínicos es un tema de enor- valoración puede tener diferentes finalidades, que han
me ínteres sanitario ya que el estado vitamínico pue- de ser perfectamente definidas a fin de seleccionar la
de condicionar el nivel de salud y la calidad de vida. metodología más adecuada. El método de elección
Especialmente relevante es su papel protector en los dependerá del nivel de confianza de los resultados, es
procesos oxidativos, aparte de su trascendencia en el decir que nos permita medir lo que el estudio realmen-
te se propone medir, ya que no todos los métodos ana-
lizan los mismos parámetros (Tabla 49.11). Aunque
TABLA 49.10. Manifestaciones clínicas de deficiencia con el estudio de los aportes dietéticos conozcamos la
vitamínica cantidad de vitaminas ingerida, esto no nos permite
Sitio Signo Deficiencia
por sí solo diagnosticar una situación de deficiencia. Es
imprescindible apoyarse en otros parámetros, bioquí-
Piel Hiperqueratosis. Vitamina A. micos y clínicos. El diagnóstico bioloógico nos permi-
Coloración amarilla. Vitamina B12.
Petequias, equimosis. Vitamina C, K.
te detectar una deficiencia antes de la aparición de sig-
Dermatitis escroto/vulva. Vit. B2, Niacina.
nos clínicos específicos. La metodología bioquímica
Dermatitis pelagrosa. Niacina. va a variar dependiendo del grupo de vitaminas a estu-
diar. Así, para las vitaminas liposolubles su determi-
Cara Seborrea nasolabial. Vitamina B2, B6.
nación se realizará en plasma (Tabla 49.12), mientras
Pigmentación malar. Niacina.
que para las hidrosolubles será preferentemente la ori-
Boca Estomatitis angular. Vitamina B2. na (Tabla 49.13). La exploración clinica sigue siendo
Queilosis. Vitamina B2, B6. indispensable para la interpretación juiciosa de los
Lengua Glositis. Vitamina B12 B9, B6. datos obtenidos. Las manifestaciones clínicas de una
Magenta. Vitamina B12. carencia son variadas. En algunos casos serán muy
Encías Gingivitis. Niacina. específicas y bien definicadas (beri-beri, pelagra,
xeroftalmia, escorbuto y raquitismo), lo que nos per-
Ojos Manchas de Bitot, xerosis. Vitamina A.
Keratomalacia. Vitamina A.
mitirá un diagnóstico certero. Pero en otros muchos
Vascularización corneal. Vitamina B12.
casos, cuando la deficiencia es múltiple, las manifes-
Hemorragia infraocular. Vitamina C, K. taciones pueden no ser tan claras, y necesariamente
tendremos que apoyarnos en los otros criterios antes
Sistema Craneotabes. Vitamina D. mencionados, dietéticos y bioquímicos.
óseo Rosario costal. Vitamina D.
Hematoma subperiostal.
Un porcentaje elevado de estudios de observación
Vitamina C.
nos están mostrando deficiencias claras en los aportes
Sistema Demencia Wernickes. Vitamina B1, B12. alimentarios para las vitaminas, así como estados bio-
nervioso Enf. Korsakoff. Niacina, B9, B1. químicos marginales con ausencia de manifestaciones
Pérdida sensorial. Vitamina B1, B6.
clínicas específicas en las poblaciones del mundo occi-
Sangre Anemia hipocroma. Vitamina C , K. dental. El estudio NHANES II16 muestra que sólo el
Anemia normocroma. Vitamina B12, B6. 29 por 100 de los adultos americanos consumen de
Anemia macrocítica. Vitamina B12, B9.
forma habitual fruta en su dieta, y que sólo el 27 por
 CAPÍTULO 49. Malnutrición en los países desarrollados. Carencias subclínicas de vitaminas 777

TABLA 50.11. Organización de una encuesta dietética

Estudios Metodología Finalidad

Disponibilidad Hojas de balance nacional. Económica.

global de alimentos. Sociológica.

Hábitos dietéticos Encuestas familiares: Nutriáonales.

E. individuales. Adecuación
E. institucionales. de ingestas.
Otros colectivos. Recomendaciones.

Factores de riesgo clínicos: Correlación datos: Médica.

Valoración del estado dietéticos, bioquímicos,
nutricional antropométricos, inmunológicos.

100 siguen las recomendaciones en cuanto al consumo
de vegetales se refiere. Más preocupante es lo obser-
vado en su población infantil (17) donde el 20 por 100 de
los niños presenta ingestas bajas o muy bajas de vita-
minas A, C y E. Del mismo modo, se reconoce la nece-
sidad de realizar unas IDR específicas para la población
anciana, dado el elevado número de sujetos mayores de
65 años con claras deficiencias, tanto en su ingesta
como en los niveles plasmáticos de vitaminas (18).
Diferentes estudios en la población española efec-
tuados en los últimos años nos muestran que un por-
centaje nada despreciable de personas aparentemente
sanas son suceptibles de desarrollar deficiencias en
una o varias de las vitaminas estudiadas. Así, Aranceta
et al.(19), en el estudio de Bilbao, encuentran que el 18
por 100 de la población mayor de 60 años estudiada
presenta niveles bioquímicos subóptimos para los (3-
carotenos, el 1 por 100 para la vitamina E, el 8 por 100
para el ácido ascórbico y folato eritrocitario y cerca del
23 % para la vitamina B12. Los datos obtenidos de la
población del norte de España que participa en el estu-
dio SÉNECA muestran valores marginales para las
vitaminas D, B6, carotenos y vitamina E en proporcio-
nes muy similares (20).
Por otro lado, en la encuesta de Cataluña (21) se detec-
taron en la población mayor de 60 años ingestas de ries-
go para la vitamina C, A, D y riboflavina.
En el Estudio BANCEXT (22), en una población sani-
taria activa de ambos sexos, encontramos ingestas de
riesgo para la vitamina A y el ácido fólico. La deter-
minación de los niveles plasmáticos efectuados para las
vitaminas A, E, B,2 y B, nos muestra que un 5,2 por 100
de esta población presenta niveles subóptimos. Dentro
del estudio CAENPE (23), efectuado en 2.571 escolares
de la Comunidad de Madrid, no encontramos ningún
caso de deficiencia bioquímica para las mismas vita-
minas, siendo su consumo medio superior a las inges-
tas recomendadas (IDR). Los grupos de riesgo lo cons-
tituyen en todos los estudios las mujeres en edad fértil
y las personas ancianas.

TABLA 49.12. Métodos bioquímicos para la determinación de niveles orgánicos

de las vitaminas liposolubles

Vitamina Plasma Orina N. tisulares Est. metabólicos

— —
A Retinol Adaptación visión
RDR nocturna.
E Tocoferol. — — Hemolisis de glóbulos
rojos.
Excreción urinaria
de cretinina.
D 1,25 hidroxi, — — Fosfatasa alcalina.
1,25 dihidroxi
Radiografía ósea.
colecalciferol.
K
Filoquinona. — — Cuantificación tiempo
protrombina.
778 Tratado de nutrición

TABLA 49.13. Métodos bioquímicos para la determinación de niveles orgánicos

de las vitaminas hidrosolubles

Vitamina Plasma Orina N. tisulares Est. metabólicos

B1 Tiamina. Tiamina. - Actividad transcetolasa
en eritrocitos
B2 - Riboflavina. - Actividad glutatión
reductasa.

PP - N-metil. _ _
Nicotinamida
B6 Fosfato 5. Ácido 4 Test metabolitos.
Piridoxal. piridóxico

B9 Fólico. - - Test histidina.

B12 Cobalamina. - Test de Concentración

Pantoténico Ácido. Panto- absorción de ác. metilmalónico.
ténico

CAUSAS Y SIGNOS GENERALES
DE DEFICIENCIA
Vitamina A
En los países industrializados la prevalencia de defi-
ciencia de vitamina A es baja, siendo los niños meno-
res de 6 años y los ancianos los poblaciones de espe-
cial riesgo. En las primeras etapas de la vida, el rápido
crecimiento y diferenciación celular, el metabolismo y
turnover acelerado de los nutrientes incrementan las
necesidades de vitamina A por encima de la propia
capacidad hepática de almacenamiento de retinol. Por
otro lado, en los ancianos la insuficiencia en el aporte
alimentario hace de éste un grupo especialmente sen-
sible a desarrollar carencias de vitamina A. Al margen
de éstos, las carencias de esta vitamina son en su mayo-
ría secundarias a diferentes situaciones patológicas que
van a alterar sus niveles plasmátios, con independencia
del estado de su reserva hepática (24)
El metabolismo de la vitamina A puede verse afec-
tado por algunos fármacos y drogas de uso generaliza-
do, tales como la neomicina, cortisona, fenobarbital,
cafeína, anticonceptivos orales y alcohol. El uso ruti-
nario de un estrógeno-progestageno puede estimular la
síntesis hepática de proteínas, aumentando de forma
lineal los niveles plasmáticos de RBP.
Por su parte, el alcohol estimula la formación de
colágeno en las células estrelladas, facilitando la des-
carga de esteres de retinol, reduciendo así su capacidad
de almacenamiento. Por otro lado, el retinol intrahepá-
tico, tras la ingesta de alcohol, puede ser oxidado muy
rápidamente hacia ácido retinóico, metabolito nutri-
cionalmente inactivo.
Determinadas patologías pueden alterar la absorción,
almacenamiento y utilización de la vitamina A. Pato-
logías como la ñbrosis quística, pancreatitis, insufi-
ciencia pancreática, cirrosis biliar, colestasis, diarreas
crónicas, pueden alterar el mecanismo de absorción y
transporte de retinol.
Enfermedades hepáticas, hepatitis, cirrosis y cáncer,
disminuyen sus niveles séricos, como resultado de una
menor síntesis y secreción de RBP. Situaciones de
estrés intenso, como grandes quemaduras, fiebre ele-
vada, infecciones crónicas, ejercicios extenuantes, ace-
leran el catabolismo de la vitamina A al incrementar la
actividad tiroidea.
Las grasas, proteínas, vitamina E y el zinc de la die-
ta favorecen la absorción y utilización de los carote-
noides y vitamina A. Por tanto la deficiencia de estos
nutrientes en la dieta habitual ejercerá un efecto dele-
téreo sobre la vitamina A.
La malnutrición proteica trae como consecuencia
directa una marcada reducción en la capacidad de la
enzima caroteno-dioxigenasa en la mucosa intestinal,
en la síntesis de RBP y en la síntesis de prealbúmina.
Pero también se alterarán las diferentes enzimas lipo-
líticas y proteolíticas del intestino y páncreas. Esta
situación provoca un defecto en la hidrólisis de carote-
niodes y esteres de retinol, afectándose su mecanismo
de absorción y transporte. La ausencia de grasa en
la dieta interfiere de forma incuestionable con los
mecanismos de absorción. Las deficiencias de zinc pro-
 CAPÍTULO 49. Malnutrición en los países desarrollados. Carencias subclínicas de vitaminas
vocan un descenso en la síntesis hepática de RBP y, en
consecuencia, menores concentraciones plamáticas de
vitamina A.
La vitamina E, en condiciones normales, protege a
los carotenoides y a la vitamina A de su oxidación
durante los procesos de absorción. Al mismo tiempo
previene el agotamiento de sus reservas hapáticas. Es
fácil, entonces, entender que el déficit de vitamina E en
la dieta puede traer consecuencias negativas sobre el
estado de la vitamina A.
Las infecciones causadas por parásitos, asearos y
giardias, alteran los mecanismos de absorción y reser-
va de la vitamina A.Todos estos factores van a provo-
car situaciones de déficit subclinicos o incluso margi-
nales de vitamina A. Desde el punto de vista clínico los
signos más destacados de esta situación son los ocula-
res, que oscilan desde la incapacidad para acomodarse
a la oscuridad -cegera nocturna-, hasta la ulceración de
la córnea -xeroftalmia-. Otros signos menos específi-
cos son retraso en el crecimiento y desarrollo en el
caso de los niños, cuadros de irritabilidad, pérdida de
apetito, fatiga, hiperqueratosis y mayor suceptibilidad
a las infecciones.
Vitamina D
Las necesidades de la vitamina D, además de la apor-
tada por la dieta, suelen cubrirse normalmente si la
exposición de la piel a la luz solar se realiza en canti-
dad suficiente. Es importante considerar la estación del
año, así como la latitud de residencia de las personas,
ya que ambas situaciones suelen justificar las varia-
ciones en los niveles plasmáticos de la vitamina D.
Puesto que la leche y otros alimentos suelen ser enri-
quecidos con vitamina D, su déficit en condiciones
normales suele ser raro. Sin embargo, la deficiencia de
esta vitamina puede encontrarse en lactantes que son
alimentados al pecho y no reciben suplementos ni
exposición suficiente a la luz solar.
Niveles bajos pueden aparecer también en pacientes
con síndromes de malabsorción y esteatorrea causadas
por enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intes-
tinal e insuficiencia pancreática; también en determi-
nadas situaciones quirúrgicas como resecciones gástri-
cas y bypass yeyuno-ileal, así como en pacientes que
reciben nutrición parenteral total durante largo tiempo.
Alteraciones en el funcionamiento hepático y renal
pueden interferir con los mecanismos de absorción,
transporte y metabolismo de la vitamina D.
El uso prolongado de fármacos anticomiciales alte-
ra el metabolismo del calcio, mostrando niveles séricos
muy bajos de 1,25 (OH)D3, al estimular la acción de la
citocromo P450 que va a favorecer su vía catabólica,
779
acelerando los procesos de raquitismo u osteomalacia,
según la edad del paciente.
Por otro lado, el consumo crónico de alcohol, al pro-
vocar un descenso en la absorción de calcio, deprime
los niveles de vitamina D, favoreciendo la desminera-
lización ósea.
Concentraciones séricas de 3 ng/ml de 25-OH-D se
asocian con signos clínicos de deficiencia de vitamina
D. Cuando esto ocurre en niños se producirán ma-
nifestaciones clínicas diversas de raquitismo. Éstas
incluyen deformidades óseas típicas que van desde la
craneomalacia al rosario costal, aplastamiento antero-
posterior del tórax, tumefacciones a nivel de las epífi-
sis de los huesos largos, incurvaciones de los mismos,
hipotonía muscular y retraso motor (25).
En el adulto, esta carencia provoca un defecto de
mineralización del hueso que ya ha terminado su cre-
cimiento. Son síntomas comunes la aparición de dolo-
res en la zona dorsolumbar, cintura pélvica y muslos.
El control radiológico se manifiesta por un aspecto
borroso y algodonoso de la sustancia ósea con una
transparencia anormalmente aumentada.
Vitamina E
Glándulas suprarrenales, pituitarias, testículos y pla-
quetas muestran altas concentraciones de vitamina E.
Tejido adiposo, hígado y músculo representan los
mejores depósitos para esta vitamina (26).
La movilización y depleción de la vitamina E en
estos tejidos, cuando su ingesta es escasa o nula, mues-
tra una peculiar variabilidad. Así, será rápida en plas-
ma e hígado, lenta en músculo y muy lenta en tejido
adiposo. Esta peculiaridad hace que la presentación de
cuadros por deficiencia marginal de vitamina E sean
muy raros. Distintas observaciones han puesto de mani-
fiesto que son necesarios hasta 2 años de deprivación
absoluta de tocoferol en la dieta para que sus niveles
plasmáticos muestren rangos inferiores a 500 mg/dl.
Se conocen dos situaciones distintas en las que pue-
den presentarse esta deficiencia. En recién nacidos
prematuros y, debido a las bajas reservas orgánicas de
tocoferol, la malabsorción intestinal y la tasa de cre-
cimiento más alta, es difícil que logren mantener un
equilibrio estable de vitamina E. De esta forma no es
infrecuente que en las primeras semanas de vida pre-
senten anemia hemolítica, reticulocitosis, hiperbili-
rrubinemia e hiperagregabilidad plaquetaria. Por otro
lado, es frecuente que estos recién nacidos se vean
sometidos a altas presiones de oxígeno, lo cual puede
desencadenar retinopatías, displasia broncopulmonar
y hemorragias intraventriculares por déficit de vita-
mina E corporal.
780 Tratado de nutrición
Situaciones de malnutrición severa tales como fibro-
sis quística, atresia biliar, enfermedades hepatobiliares,
así como el déficit lipoproteico (abetalipoproteinemia),
cursan con deficiencias secundarias de vitamina E. Los
signos principales incluyen distrofia muscular, anoma-
lías neurológicas y alteraciones hemáticas.
En los adultos esta situación de malnutrición ha de
persistir largo tiempo -de 5 a 10 años- para que apa-
rezcan signos neurológicos. Por el contrario, en los
niños estos síntomas pueden desarrollarse a los 24
meses.
El uso de algunas drogas tales como los anticoncep-
tivos orales, nitrofurantoínas, nitrosaminas y antico-
miciales, pueden afectar el metabolismo de la vitami-
na, cursando con niveles significativamente bajos de
vitamina E.
La presencia excesiva de grasas poliinsaturadas, así
como la deficiencia de vitamina C en la dieta, incre-
mentan los requerimientos de vitamina E. Del mismo
modo que la deficiencia de zinc conllevará alteracio-
nes en los mecanismos de absorción, provocando des-
censos significativos de vitamina E en plasma.
Vitamina K
Las deficiencias primarias de vitamina K no son
comunes, debido a su amplia distribución en los ali-
mentos y a la síntesis de menaquinona por la flora
intestinal.
Los factores básicos necesarios para prevenir su defi-
ciencia son una presencia adecuada de alimentos ricos
en vitamina K, presencia de sales biliares en el intesti-
no, funcionamiento normal del intestino delgado y fun-
cionamiento normal del hígado. Por tanto, la mayoría
de los casos que cursan con carencias de vitamina K
serán originados por alteraciones en algunos de estos
puntos: diarreas crónicas, colitis ulcerosa, ileítis regio-
nal, mucoviscidosis, síndrome de intestino corto.
Por otro lado, tratamientos prolongados con antibió-
ticos de amplio espectro pueden esterilizar la flora bac-
teriana intestinal, provocando pérdidas de vitamina K.
Asimismo, anticoagulantes como los salicilatos, hidan-
toínas y derivados cumarínicos pueden producir caren-
cias secundarias.
Pacientes sometidos a nutrición parenteral total
durante largo plazo, sin recibir suplementación de vita-
mina K, pueden presentar carencias de la misma.
Lactantes alimentados con leche materna, que no
reciban profilaxis con vitamina K al nacer, presentan
riesgo elevado de sufrir hemorragia intracraneal ya que,
por un lado, la concentración de esta vitamina en la
leche humana es muy baja, y, por otro, la flora bacte-
riana intestinal del recién nacido es muy limitada (27)
Vitamina C
Los signos clásicos de escorbuto, hiperqueratosis
folicular, equimosis, manchas petequiales, hemorra-
gias gingivales, edema maleolar y dolores articulares,
se asocian con valores de vitamina C inferiores a 200
mg/dl. La aparición de estos signos requiere la ausen-
cia absoluta de alimentos ricos en vitamina C de la die-
ta habitual. Normalmente comienzan a manifestarse
entre los 60-100 dias de su deprivación dietética, aun-
que las imágenes radiológicas, típicas de este cuadro,
aparecen con bastante antelación a su sintomatología
clínica (28).
El escorbuto es un cuadro muy raro en las socieda-
des industrializadas, aunque cada vez son más fre-
cuentes las situaciones de hipovitaminosis o deficien-
cias subclínicas secundarias a diferentes situaciones.
Patologías como las enfermedades gastrointestinales
-ulcus, enfermedad inflamatoria intestinal, reseccio-
nes intestinales amplias-, afecciones cardiovasculares,
respiratorias, articulares -artritis reumatoide-, y enfer-
medad neoplásica, incrementan las necesidades orgá-
nicas de ácido ascórbico, con el consiguiente descen-
so en sus niveles circulantes.
Determinados grupos de población son más sucep-
tibles de desarrollar deficiencias de vitamina C. Entre
estos grupos de riesgo hay que destacar a los fumado-
res, en los que aparecen niveles bajos de ácido ascór-
bico en suero y en los leucocitos. Esto parece ser debi-
do a que la renovación metabólica de la vitamina C está
aumentada en cerca de un 40 por 100 por encima de la
de los no fumadores. En el grupo de ancianos institu-
cionalizados u hospitalizados y sometidos a múltiples
medicaciones. En este grupo influyen los hábitos de ali-
mentación, la mala dentición y el nivel socioeconómi-
co. Alcoholismo crónico, diabéticos, y la toma de anti-
conceptivos orales, constituyen otros grupos de riesgo.
Tiamina
El cuadro clásico de deficiencia crónica de la vita-
mina B,-beri-beri-, se caracteriza por afectación glo-
bal de los sistemas cardiovascular, nervioso, muscular
y gastrointestinal. Aunque este cuadro ha desapareci-
do en los países desarrollados y su riesgo se reduce sólo
a ciertos grupos de población, alcohólicos crónicos,
ancianos y enfermos crónicos (29).
El alcoholismo es la causa más frecuente de defi-
ciencia de tiamina ya que, por un lado, al ser el alco-
hol una sustancia hidrocarbonada, su consumo excesi-
vo aumenta los requerimientos de tiamina y, por otro,
el alto consumo de calorías vacías en forma de alcohol
 CAPÍTULO 49. Malnutrición en los países desarrollados. Carencias subclínicas de vitaminas
conlleva a bajas ingestas de alimentos con una alta
densidad de nutrientes, lo que excacerba, aún más, su
deficiencia. Por otro lado, un consumo excesivo de
carbohidratos, té o café, puede ser causa de su defi-
ciencia.
Causas secundarias que alteran su absorción son dia-
rreas crónicas, enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedad biliar y cáncer. Causas que interfieren en
su utilización son hepatitis, cirrosis y posiblemente
diabetes mellitus.
Causas que aumentan sus requerimientos son fiebre
persistente, hipertiroidismo y diabetes insípida.
El uso de determinados fármacos que inhiben el ape-
tito o incrementan la motilidad intestinal pueden dis-
minuir la disponibilidad orgánica de la tiamina.
La sintomatología clínica de los cuadros de defi-
ciencia subclíníca es poco específica, como ocurre con
todas las vitaminas de este grupo, cursando con cuadros
de alteración emocional, falta de concentración, defec-
tos de memoria, estados de irritabilidad, anorexia,
depresión e insomnio.
Riboflavina
En los países desarrollados es difícil encontrar defi-
ciencias significativas de riboflavina. Son grupos de
riesgo aquellas personas sometidas a graves deficien-
cias nutricionales y a regímenes dietéticos desequili-
brados con un elevado aporte de carbohidratos y esca-
so en proteínas {30).
Distintos estudios han mostrado una elevada preva-
lencia de deficiencia de vitamina B2 en alcohólicos cró-
nicos, lo cual parece estar más en relación con los
malos hábitos de alimentación característico en este
tipo de población.
La prevalencia de deficiencia en diabéticos es signi-
ficativamente mayor que en los no diabéticos. El papel
de la insulina en la regulación del metabolismo de la
riboflavina no ha sido bien estudiado. Pero lo que sí es
cierto es que la excreción urinaria de esta vitamina está
aumentada en estos pacientes.
Las enfermedades tiroideas ejercen un profundo efec-
to sobre el metabolismo de la riboflavina. La absorción
de la misma se encuentra muy disminuida en el hiperti-
roidismo y aumentada en el hipotiroidismo. En este últi-
mo, la actividad de la flavinoquinasa está reducida, dis-
minuyéndose la capacidad de conversión a MNF. De
hecho, se ha encontrado un coeficiente de actividad de la
glutatión reductasa eritrocítica muy similar al observado
en estados de clara deficiencia de vitamina B2.
Las enfermedades hepáticas, gastrointestinales y de
las vías biliares pueden ser causa de deficiencia de
riboflavina.
781
Fármacos como las penicilinas, tetraciclinas, estrep-
tomicinas y los anticonceptivos orales, pueden exacer-
bar un estado de deficiencia.
Al ser la riboflavina esencial para el funcionamien-
to de la vitamina B6 y niacina, alguno de los síntomas
atribuidos a su carencia puede deberse a la insuficien-
cia de los sistemas que necesitan estas otras vitaminas
para ser efectivas.
Los signos y síntomas de su deficiencia son inespe-
cíficos e incluyen estomatitis angular, queilosis, der-
matitis seborreica en escroto o vulva, alteraciones neu-
rológicas, alteraciones hematológicas como anemia
microcítica y normocrómica, y alteraciones oculares
como fotofobia, opacidad corneal, ulceraciones y cata-
ratas preseniles. Su diagnóstico resulta, pues, difícil
cuando se basa exclusivamente en ellos. Por tanto, los
métodos bioquímicos son esenciales para confirmar
los casos de deficiencia.
Niacina
El clásico cuadro de su deficiencia, pelegra, caracte-
rizado típicamente por las tres «D» (diarreas, dermati-
tis y demencia), puede considerarse más como un sín-
drome de malnutrición, ya que en él desempeña un
papel, casi tan importante como la carencia de niacina,
el insuficiente aporte cuali y cuantitativo de proteínas.
Porque en estas situaciones, el triptófano es utilizado,
casi exclusivamente, para la restauración del balance
nitrogenado y en la síntesis de proteínas.
De todo el triptófano ingerido con la dieta, se acepta
que aproximadamente 1/60 del mismo se convierte en
ácido nicotínico y nicotinamida. Por tanto, los requeri-
mientos corporales de esta vitamina están íntimamente
ligados a la cantidad de proteínas ingeridas con la dieta,
expresándose en términos de «equivalentes de niacina».
De hecho el contenido de triptófano de un alimento es
más importante que su contenido en niacina.
Los cuadros de pelagra son raros en los países desa-
rrollados, siendo poblaciones de especial riesgo los alco-
hólicos crónicos. Aunque también pueden desarrollarse
como consecuencia de tratamientos prolongados con iso-
niacinas y 3-mercapto-purinas, drogas usadas en la tuber-
culosis y leucemias respectivamente.
También se han descrito con cierta frecuencia en per-
sonas de edad avanzada asociados a cuadros de malnu-
trición proteica. Taambién en pacientes sometidos a nutri-
ción parenteral total durante largo tiempo y no
suplementada. Y en determinadas metabolopatías here-
ditarias, como la enfermedad de Hartnup, cuya caracte-
rística fundamental es la disminución en la absorción de
triptófano y un aumento en su eliminación urinaria.
Los síndromes podrómicos de su deficiencia subclí-
nica son muy inespecíficos, tales como insomnio, ano-
782 Tratado de nutrición
rexia, pérdida de peso, dolor abdominal, cefaleas y cua-
dros de confusión mental. Estos últimos probablemen-
te están asociados con el déficit relativo de triptófano
al reducirse la síntesis del neurotransmisor amino 5-
hidroxitriptamina.
Biotina
La deficiencia natural en biotina en países desarro-
llados es excepcionalmente rara. La ingestión de gran-
des cantidades de clara de huevo crudo, la cual contie-
ne avidina, glucoproteína fijadora de biotina, impide su
absorción intestinal y provoca deficiencia orgánica de
la misma.
Los tratamientos prolongados con antibióticos y dro-
gas anticomiciales pueden reducir la biodisponibilidad
corporal de la vitamina. Durante la gestación se han
observado bajos niveles de biotina. También en pacien-
tes sometidos a nutrición parenteral total (NPT) duran-
te largo tiempo y en pacientes en hemodiálisis.
Los síntomas de deficiencia son de tipo general, ano-
rexia, náuseas, vómitos, glositis, alopecia y dermatitis
escamosa
Ácido pantoténico
La carencia primaria de ácido pantoténico en el ser
humano es excepcional, dada su presencia casi universal
en los alimentos, a no ser que forme parte de un cuadro
de malnutrición severa. Son síntomas de su deficiencia,
astenia, cefaleas, náuseas, vómitos, debilidad en los talo-
nes, calambres en las piernas y fatiga generalizada.
Los cuadros de deficiencia encontrados se han aso-
ciado a estados de alcoholismo crónico, enfermedad
gastrointestinal (colitis granulomatosa), diabetes y
dietas desequilibradas con un alto porcentaje de pro-
teínas. Altos niveles de proteínas promueven la utili-
zación del ácido pantoténico en la síntesis de la coen-
zima A. Esto mismo parece suceder con las vitaminas
A y B12, aumentando los requerimientos orgánicos de
las mismas (32).
Por otro lado, ingestas elevadas de fibra del tipo de
la celulosa y hemicelulosa, del orden de más de 25
g/día, se han asociado con bajos niveles de ácido pan-
toténico.
Vitamina B6
Su deficiencia rara vez aparece aislada; la mayoría de
las veces se asocia con deficiencias de varias vitaminas
hidrosolubles. Los cuadros de hipoavitaminosis pri-
marias son muy raros, siendo más frecuentes por
aumentos de las necesidades orgánicas derivadas de
situaciones como el embarazo, dietas desequilibradas
con alta presencia de proteínas, uso de fármacos con
actividad antivitamínica, tales como las isoniacidas,
ciclosporinas, penicilamina e hidrocortisona, alcoho-
lismo crónico, enfermedad hepática y uso de anticon-
ceptivos orales (32). Pacientes sometidos a hemodiálisis
o a nutrición parenteral prolongada sin suplementar.
La sintomatología clínica de su deficiencia es ines-
pecífica, como ocurre con las vitaminas de este grupo.
Aparecen signos cutaneomucosos, tales como derma-
titis seborreica, glositis y queilitis; signos neurológicos,
como cefaleas, polineuritis distal con abolición de
reflejos osteotendinosos, parestesias y convulsiones;
signos hematológicos, fundamentalmente anemia
microcítica hipocrómica.
Debido al importante papel de la vitamina B6 en el
metabolismo de los aminoácidos, su deficiencia origi-
nará la aparición en orina de metabolitos anormalmente
elevados, caso del triptófano, metionina y glicina. Del
mismo modo, su deficiencia provocará descensos signi-
ficativos en la síntesis de niacina a partir del triptófano,
lo que dará origen a un cuadro patológico denominado
homocistinuria. Cuadro grave que conlleva retraso men-
tal, problemas en el crecimiento y graves lesiones ate-
roscleróticas. Los estado deficitarios de vitamina B6
orgánico pueden, por tanto, ser origen de incrementos
anormales en la concentración plasmática de homocis-
teína, debido a que en el metabolismo de la metionina
(aminoácido azufrado) se encuentra reducida la actividad
de la enzima cistiationina-sintetasa que cataliza el paso
de homocisteína a cisteína, la cual tiene como coenzima
al fosfato de piridoxal. Este cuadro, homocistinuria, con-
lleva graves trastornos circulatorios que van desde alte-
raciones fibroticas en la íntima a alteraciones en la fun-
ción plaquetaria, lo que va a favorecer la aparición
precoz de lesiones ateroscleroticas. Recientemente se
han descrito concentraciones elevadas de hosmocisteina
en pacientes con cardiopatía isquémica, lo que refuerza
el posible papel de los metabolitos de la metionina en
el daño vascular. De otro lado, se han descrito concen-
traciones bajas de fosfato de piridoxal en pacientes con
enfermedad coronaria frente a sujetos control.
Vitamina B12
Debido a las reservas hepáticas y a las mínimas can-
tidades necesarias por el organismo, la carencia de vita-
mina B12 por causas dietéticas es excepcional.
Las causas de su deficiencia pueden aparecer por
disminución de la absorción, interacción con medica-
 CAPÍTULO 49. Malnutrición en los países desarrollados. Carencias subclínicas de vitaminas
mentos y alteraciones genéticas. Son población de ries-
go los vegetarianos estrictos, personas de edad avan-
zada con dietas desequilibradas durante largo tiempo,
alcohólicos crónicos y pacientes afectos de patología
gástrica, enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca,
gastrectomías, y resecciones ileales (33).
Frecuentemente, las causas son secundarias a esta-
dos diversos de malabsorción, la enfermedad celiaca
y enfermedad de Crohn, donde la malabsorción de
ácido fólico y de otros nutrientes preceden al déficit
de cobalamina. Causas intestinales tales como sín-
drome del asa estancada -caracterizado por una pro-
liferación excesiva de la flora intraluminal normal-
originan un hiperconsumo de vitamina B12. Las gas-
trectomías totales o parciales disminuyen o suprimen
la biodisponibilidad del factor intrínseco y de la vita-
mina B12. Alteraciones genéticas como la enfermedad
de Biermer, provocada por la ausencia de secreción
del factor intrínseco por las células parietales de la
mucosa gástrica, representan el cuadro clínico típico
de carencia pura de vitamina B12 manifestado por un
síndrome anémico, digestivo y neurológico en los pri-
meros meses de vida. La enfermedad de Imerslund-
Grásbeck es una anomalía congénita que conlleva
malabsorción muy específica de vitamina B12. Los
signos clínicos son idénticos a la deficiencia de fac-
tor intrínseco, pero es de aparición más tardía, a los
2-3 años de vida. El déficit congénito de transcobala-
mina II hace que la vitamina B12 no pueda penetrar en
el interior de la célula. De aparición en las primeras
semanas de vida.
La interacción producida por acción de algunos fár-
macos, como el ácido aminosalicílico, las guanidinas y
fenforminas, disminuyen la absorción de la vitamina
B12. La colchicina y neomicina originan malabsorción
de la misma.
La carencia de vitamina B12 se manifiesta por signos
generales tales como astenia y anorexia; signos hema-
tológicos, anemia megaloblástica, con leucopenia e
hipersegmentación de neutrófilos y trombopenia; sig-
nos neurológicos, neuropatía sensitiva con irritabilidad
y depresión.
Ácido fólico
Las necesidades de ácido fólico quedan ampliamen-
te cubiertas con una alimentación normal y equilibra-
da (34). Los cuadros por deficiencia suelen ser secunda-
rios a diferentes situaciones, por ingestas dietéticas
deficientes (caso de ancianos con escasos recursos eco-
nómicos y de alcohólicos crónicos), por aumentos de
requerimientos orgánicos (como sucede durante el
embarazo y la lactancia), por absorción deficiente de
783
folatos producidos por fármacos que tienen acción
antagonista con la vitamina (tal es el caso de las fenil-
hidantoínas, barbitúricos, agentes anticancerosos como
el metrotexato, y anticonceptivos orales), pérdidas ele-
vadas de vitamina, en diálisis renal, enfermedad hepá-
tica e hipertiroidismo.
Su deficiencia originará trastornos en la división
celular y alteraciones en la síntesis de las proteínas,
acompañado de anemia megaloblástica con leucopenia,
hipersegmentación de neutrófilos y trombopenia, ade-
más de glositis, estomatitis y cuadros de diarrea.
CONCLUSIÓN
El hecho de que existan algunos colectivos con ries-
gos nutricionales no indica que la suplementación deba
imponerse a toda la población. En un reciente estudio
llevado a cabo por Serra Majem (35) se demuestra que el
consumo de suplementos vitamínicos y minerales en
nuestro país no supera el 40 por 100, siendo estos datos
muy inferiores a los obtenidos en Estado Unidos don-
de más del 50 por 100 de la población consume algún
suplemento semanalmente. Es, por tanto, mayor la
necesidad de llevar a cabo políticas de educación nutri-
cional en nuestra población que evite estas situaciones
límite tanto en adultos como en niños sanos. Y sólo en
determinados casos se justifica la suplementación vita-
mínica por motivos claros, de índole operativo, caso del
ácido fólico, cuyas recomendaciones de ingesta a las
mujeres en edad fértil parece recomendable con el obje-
tivo de cubrir las necesidades durante las primeras
semanas de gestación. Y de prevención, basadas en
estudios de observación en el que se busca un benefi-
cio que sólo se consigue con dosis superiores a las
ingestas recomendadas.
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El hueso está compuesto principalmente por mine-
rales entremezclados en una matriz orgánica que da
lugar a su forma y función (1). De aquí la importancia de
una nutrición idónea, principalmente durante el desa-
rrollo esquelético, para conseguir un pico de masa ósea
suficiente para cumplir sus funciones fisiológicas, y
servir de depósito de calcio, ya que este catión actúa de
«segundo mensajero», a la vez que se cuenta con una
reserva adecuada de minerales para compensar sus pér-
didas en la segunda parte de la vida. Ello evitará alte-
raciones de la microarquitectura ósea y, por tanto, la
facilidad para las fracturas (2). Entre los elementos mine-
rales que hoy conocemos, aparte del calcio y el fósfo-
ro, resaltan el aluminio, boro, cadmio, cobre, zinc, litio,
magnesio, manganeso, plomo y sílice (3).
También es importante el papel fisiológico de dife-
rentes vitaminas, entre las que resaltan por su impor-
tancia la vitamina D (4), pero también la vitamina A, y
más recientemente se ha llamado la atención sobre la
vitamina K, factor esencial para la gamma-carboxila-
ción de muchas proteínas funcionales y estructurales,
incluyendo las proteínas de la matriz orgánica (5).
Hoy día conocemos el papel de la insuficiencia
nutricional, tanto por producir alteraciones del creci-
miento del hueso como por facilitar la presentación de
osteoporosis en la tercera edad, ya que en todos estos
estados la ingesta de proteínas, por su componente
calórico, desempeña un papel importante en el man-
tenimiento de la salud ósea (6). También sabemos que
la ingesta de proteínas mantiene en valores normales
las diferentes citoquinas, y de esta manera se ha lla-
mado la atención sobre la importancia del eje «inges-
ta de proteínas-sistema IGF-masa ósea» (7).
El papel de los alimentos que favorecen el estado
alcalótico y las altas dosis de sodio, así como los exce-
CAPITULO 50
Dieta, masa ósea
y osteoporosis
A. Rapado Errazti
sos de proteínas y de fibra en la dieta, son factores nega-
tivos en el mantenimiento de la salud ósea (8). Por con-
siguiente una nutrición sana es necesaria para el man-
tenimiento de la homeostasis del hueso, aunque según
el grado de maduración, comportamiento hormonal y
otros factores intrínsecos como la raza y el sexo, que
matizan sustancialmente esta importante salud ósea (1).
CRECIMIENTO OSEO Y DIETA
La cantidad de mineral óseo viene genéticamente
condicionado (9), a la vez que otros factores genéticos
como el sexo y la edad desempeñan un papel funda-
mental en su composición, desarrollo y posterior pér-
dida a lo largo de la vida.
La ganancia del mineral óseo ocurre normalmente
durante el periodo de crecimiento óseo, que es mayor
en la infancia y la adolescencia (10). El tope se adquiere
entre los 20 y 25 años y se mantiene durante toda la
edad adulta.
En niños sanos prepuberales, la ganancia de la masa
esquelética es gradual. Este aumento es proporcional a
la edad, altura y peso en el hueso cortical, mientras el
hueso trabecular se mantiene sin cambios durante la
infancia hasta el principio de la pubertad (10).
El crecimiento del hueso aumenta dramáticamente
durante la adolescencia, de manera que la ganancia
más rápida se establece en la mujeres entre los 11 y 14
años, y en los varones entre los 13 y 17 años (11). Se
adquiere el tope hacia los 20 años en las mujeres y
hacia los 25 años en el hombre, aunque estudios del
contenido mineral óseo (CMO) total corporal sitúan
este tope en mujeres a los 26 años y a los 30 años en
varones (12), lo que explica el mayor CMO en el varón.
786 Tratado de nutrición
Otros nutrientes pueden también influir en la masa
ósea, pero han recibido menos atención. De esta mane-
ra se ha encontrado una relación entre el cociente cal-
cio/proteínas, mientras que una dieta rica en fibra se
relaciona negativamente con la masa ósea.
REQUERIMIENTOS DE MINERALES
Y VITAMINAS DURANTE
EL CRECIMIENTO ÓSEO
Fósforo
El fósforo es fundamental para la integridad estruc-
tural de la célula y para los pasos metabólicos y cata-
bólicos en conjunto; regula un gran número de enzimas
y controla el almacenamiento de la energía corporal así
como las transformaciones de la misma. Desempeña un
papel importante en el aporte de oxígeno a los tejidos
a través de las cifras del 2,3 difosfoglicerato y ATP en
los eritrocitos; forma parte de los sistemas tampón de
la orina y plasma y posiblemente su presencia sea crí-
tica en la defensa contra la infección.
La leche humana tiene una proporción de cal-
cio/fósforo de 2/1, por lo que este cociente debe man-
tenerse durante el primer año de edad, para posterior-
mente reducirse a un cociente 1/1. Otros aportes de
fósforo incluyen carnes y cereales (13).
El nivel de fósforo plasmático está menos estrecha-
mente controlado que el del calcio, y sus cambios tie-
nen lugar por mecanismos que actúan tanto a nivel de
intestino como en el intercambio óseo, liberación de
partes blandas así como de la fracción lábil del hueso
aunque la máxima importancia reside en su manejo
renal. Salvo en enfermedades que conducen a hipofos-
fatemia, sobre todo de origen renal y congénitas, es
difícil encontrar defectos en el aporte de fósforo en
humanos.
Magnesio
El magnesio es el cuarto catión más abundante del
organismo y el segundo en importancia dentro de la
célula. El magnesio del hueso representa el 50 por 100
del total corporal. Interviene en funciones bioquímicas
primitivas como la fotosíntesis, hibernación y adhe-
sión celular; actúa como regulador de la estructura del
ribosoma en diferentes efectos activadores enzimáti-
cos, transporte de membranas, síntesis de proteínas y
ácidos nucleicos; generación y transmisión del impul-
so nervioso, contracción muscular y cardiaca así como
en la fosforilación oxidativa. Igualmente es un catión
fundamental en el control del metabolismo calcio/fós-
foro a través de la acción hormonal de la vitamina D,
parathormona y calcitonina.
Durante la infancia es más que adecuado el aporte
de 40 mg/1 de la leche humana y 120 mg/1 en la leche
de vaca por lo que se recomienda 50 mg día durante
el nacimiento y hasta el año de edad 70 mg/día,
subiendo a 150 mg/día entre 1 y 3 años de edad, 200
mg/día entre 4 y 6 años, 250 mg/día en niños entre 7
y 10 años y posteriormente 350 mg/día en adultos
varones y 300 mg/día en mujeres (14).
La homeostasis del magnesio plasmático se consi-
gue mediante variaciones tanto sobre su absorción
intestinal como sobre su eliminación renal. Sólo ante
casos de intenso déficit (falta de aporte, estados disab-
sortivos, pérdidas renales) el magnesio se moviliza a
expensas de sus depósitos óseos con aumento de su
absorción. Esto se realiza a través de la parathormona
y en menor grado por la vitamina D.
Elementos traza
Algunos elementos traza son importantes para la
estructura y formación del esqueleto; entre ellos se ha
descrito el papel del zinc, cobre, manganeso y flúor.
También existen otros como el boro, estroncio y radio,
que intervienen como cofactores enzimáticos en la sín-
tesis o modificaciones postranslacionales de diversos
componentes de la matriz orgánica. A la vez desplazan
al calcio de la concha de hidratación, ya que cada uno
de estos iones tiene la capacidad de penetrar en las
zonas del cristal de hidroxiapatita13'.
Ciertas enfermedades correlacionadas con el meta-
bolismo del cobre, plomo, zinc y el boro contribuyen
en la patogenia de la osteoporosis (15).
El flúor precipita formando fluoruroapatita, pero
sólo tiene importancia en los casos de fluorosis o into-
xicación crónica. El flúor debe suplementarse en aguas
públicas ya que desempeña un papel fundamental, tan-
to en el crecimiento del hueso en general como sobre
la dentición, en particular (16).
Requerimientos de vitaminas
La vitamina D tiene un papel importante en la regu-
lación de la absorción de calcio y fósforo y en la mine-
ralización esquelética, por lo que son necesarias dosis
importantes durante el crecimiento (4).
En los países con baja incidencia de sol, sobre todo
en las latitudes norte, durante el invierno hay que dar un
suplemento que muchas veces viene incorprado en
leches enriquecidas con esta viramina. 400 unidades/día
parecen ser necesarias en niños y adolescentes que tie-
 CAPÍTULO 50.
nen limitada la exposición al sol. Entre los 19 y 22 años
disminuyen las necesidades a 300 unidades/día; en la
edad adulta son suficientes hasta 100 unidades/día de
vitamina D, mientras en los ancianos las recomenda-
cioens actuales son hasta de 800 U/día (l7).
Estas necesidades aumentan en los niños prematuros,
así como durante la gestación y lactancia. Es importan-
te la vigilancia de excesos en la ingesta de vitamina D
por las posibilidades peligrosas de intoxicación (18).
Otras vitaminas son igualmente esenciales para
mantener el remodelado óseo. Entre ellas destacan la
vitamina A y la vitamina C, correlacionadas con la sín-
tesis o degradación del colágeno (6).
La vitamina K es necesaria para la gamma-carboxi-
lación de tres proteínas de la matriz ósea, un paso ne-
cesario para su unión a la hidroxiapatita. La más cono-
cida es la osteocalcina, que es sintetizada por el
osteoblasto y posteriormente separada en tres residuos
del ácido glutamínico carboxilado en la posición gam-
ma por una enzima vitamina K dependiente (5). De
hecho, un defecto crónico de vitamina C o K se ha
correlacionado con la osteoporosis (1)
REQUERIMIENTOS DE CALCIO
DURANTE EL CRECIMIENTO ÓSEO
El calcio es un nutriente esencial para el crecimien-
to y el mantenimiento de un hueso sano, lo que permi-
te un adecuado CMO (19, 20). Esta necesidad se ha reco-
nocido desde hace muchos años y se objetiva ante el
hecho de que las dietas bajas en calcio producen oste-
oporosis en el animal experimental, aunque es igual-
mente cierto que una ingesta baja de calcio no es la úni-
ca causa de osteoporosis (6).
La mayoría del hueso adulto se construye durante la
niñez y la adolescencia. Durante este periodo crucial no
hay controversia sobre la importancia de la ingesta
generosa de calcio, de manera que una dieta baja impi-
de conseguir un adecuado pico de masa ósea (11).
De aquí la importancia de solucionar los problemas
metabólicos inherentes a fetos con bajo peso así como
en prematuros (21). De hecho, la inmadurez funcional y
metabólica comporta alteraciones, tanto en la succión
y deglución como en la absorción adecuada de solutos,
particularmente el calcio, en todos los tramos del apa-
rato digestivo (22).
En un estudio a tres años de 49 parejas de gemelos
univitelinos se ha encontrado que el suplemento de cal-
cio aumenta significativamente la masa ósea, siempre
que esto se realice en una edad prepuberal. De manera
que otros estudios en los que se da un suplemento de
leche durante dos años en sujetos entre los 20 y 23
Dieta, masa ósea y osteoporosis 787
años no observan diferencias en el CMO del antebra-
zo con el grupo control (23).
Una ingesta abundante de calcio permite mantener
este pico de masa ósea, aunque sin conseguir la meta
de aumentarlo, incluso en la mitad de la vida; sobre
todo, en mujeres perimenopaúsicas que tengan un pico
de masa ósea bajo (24). Así, Cummings, utilizando como
metodología un metaanálisis de artículos publicados en
la literatura, concluye que hay una correlación positi-
va entre la ingesta de calcio y la cantidad de masa ósea,
preferentemente del hueso cortical (25).
Kanis y Passmore, en un crítico trabajo, tras anali-
zar la rareza del déficit dietético de calcio en el ser
humano y los divergentes y a veces contradictorios
puntos de vista sobre el papel del calcio en el mante-
nimiento de la homeostasis ósea, concluyen que no hay
datos objetivos que permitan relacionar una adecuada
ingesta de calcio con la prevención de fracturas óseas
ni con la pérdida de calcio en ancianos. Tampoco exis-
ten conclusiones seguras sobre si su administración
dietética consigue aumentar la masa ósea en edades
avanzadas. Por último, no parecen existir métodos
objetivos que permitan medir el cumplimiento de esta
suplementación (19).
Otros autores, aun reconociendo metodologías defi-
cientes en muchas de las publicaciones, confirman que
el calcio es fundamental para adquirir esta masa ósea
y evitar su pérdida, sobre todo, del hueso cortical (24).
El papel del aporte de calcio en el adulto normal es
bajo, y muchos estudios confirman que esta ingesta de
calcio no va asociada con la mejoría de la DMO, aun-
que desde luego tiene papel crucial durante el creci-
miento. Sin embargo, cuando se ha sobrepasado el
periodo de crecimiento es prácticamente imposible
reparar el déficit óseo con la administración de calcio,
ya que el pico de masa ósea se adquiere antes de los
30 años (26, 27).
El problema reside en definir qué entendemos por
una dieta pobre en calcio, ya que el organismo se adap-
ta de manera exquisita a una restricción dietética de cal-
cio, al aumentar el grado de absorción intestinal y redu-
cir sus pérdidas por heces. De hecho, la dieta mínima
recomendada (800 mg de calcio por día) exige una
absorción de al menos 32 por 100 para compensar las
pérdidas fecales diarias (entre 150 y 200 mg). Al
menos, una cuarta parte de las mujeres postmenopáu-
sicas son incapaces de conseguir tal eficaz absorción (28).
Por todo ello, la Conferencia Consenso,organizada
por el Instituto Nacional Americano de la Salud en
junio de 1994 (20), sugiere un aumento de la ingesta de
calcio en niños en crecimiento, adultos jóvenes y en
personas ancianas (Tabla 50.1).
Diversos autores han criticado estas recomenda-
ciones como insuficientes, aportando datos que obli-
788 Tratado de nutrición

TABLA 50.1. Ingesta recomendada de calcio (mg/día)

(20)
actuales cantidades recomendadas de calcio (400
Conferencia Consenso NIH. Junio 1994 mg/día para los niños desde que nacen hasta los 6
meses y 600 md/día desde los 6 a los 12 meses) pare-
Niños: cen insuficientes para proporcionar una ingesta óptima
0-6 meses 400 de este catión. Sin embargo, circunstancias especiales,
6-12 meses 600 tales como un bajo peso en el momento del nacimien-
Niños:
to, obligan a una mayor ingesta de calcio (21).
Un estudio reciente sugiere que en niños de 6 a 10
1 -5 años 800 años de edad, con una ingesta por encima de 800
6-10 años 800-1.200 mg/día, se consigue un aumento significativo en la acu-
Adolescentes y jóvenes adultos: mulación de calcio en el hueso, lo que resulta una can-
] 1 -24 años 1.200-1.500 tidad óptima para este grupo de edad. También es inte-
Varones:
resante destacar que una nutrición pobre en calcio
durante la infancia está relacionada con la hipoplasia
25-65 años 1.000 del esmalte al tiempo que favorece la caries dental (29)
Mayores de 65 años 1.500 El depósito de calcio en el hueso durante la preado-
Mujeres: lescencia oscila entre 240 y 165 mg/día, y puede llegar
25-50 años 1.000 a 400 a 500 mg/día, en el periodo de la pubertad. En
Durante embarazo y lactancia 1.200-1.500 este tiempo, el porcentaje de absorción intestinal del
Más de 50 años y postmenopáusicas calcio es muy alto y se estima aproximadamente en un
- en tratamiento estrogénico 1.000 40 por 100.
- sin tratamiento estrogénico 1.500 En seis estudios revisados se demuestra que duran-
Mayores de 65 años 1.500 te la infancia y la adolescencia la ingesta de calcio
favorece el crecimiento del hueso (30). Por otra parte, un
aporte bajo de calcio, por ejemplo en los niños alérgi-
cos a la leche, se asocia con un déficit óseo (3 al 15 por
gan a suplementar una mayor cantidad de calcio en la 100), comparados con niños con una ingesta normal o
dieta (24). alta de calcio (31).
De hecho se recomienda dar suplementos de calcio
durante el crecimiento puberal ya que una retención de
130-160 mg por día en los adolescentes es necesaria
INGESTA DE CALCIO Y SALUD para proporcionar los 60 gramos por año que aumenta
ÓSEA el contenido total de calcio corporal durante este perio-
do121. El trabajo de Cooper demuestra claramente que
La ingesta de calcio, en niños alimentados exclusi- en chicos prepuberales el suplemento de calcio aumen-
vamente con lactancia materna durante los primeros ta el CMO, deduciendo que si esta ganancia persiste se
meses de la vida, está entre 250 y 330 mg/día, con un aumentará el pico de masa ósea y disminuirá la inci-
porcentaje de absorción intestinal de calcio entre el 55 dencia de fracturas (32).
y 60 por 100 (26). El pico de masa ósea en el adulto, dependiendo del
El calcio contenido en la fórmulas basadas en la lugar del esqueleto examinado, se consigue práctica-
leche de vaca se absorbe en un porcentaje menor, apro- mente en su totalidad hacia los 30 años de edad, aun-
ximadamente del 40 por 100. Sin embargo, estas fór- que durante la tercera década de la vida se puede ob-
mulas contienen casi el doble de calcio que la leche tener una masa ósea adicional. Más aún, estudios
humana; de modo que, tanto con las leches artificiales transversales han confirmado una asociación, pequeña
o con la materna, se retiene una cantidad similar de cal- pero positiva, entre la ingesta de calcio a lo largo de la
cio, entre 150 y 250 mg/día (8). vida y la masa ósea conseguida en el adulto. A pesar de
La absorción neta de calcio a partir de fórmulas ello, la ingesta óptima de calcio en la infancia y en los
basadas en la soja es comparable o incluso mayor que primeros años de la edad adulta resulta crítica para
la leche materna o de fórmulas similares a la leche de conseguir tal pico de masa ósea en el adulto.
vaca, debido a que su contenido en calcio es conside- Estudios recientes sugieren que la adición de 500
rablemente mayor (27). mg/día a la ingesta actual de calcio puede, al menos
Para los niños comprendidos entre los 6 y 12 meses, temporalmente, aumentar la formación de mineral óseo
la ingesta de calcio va desde los 400 a los 700 md/día. en los chicos y chicas preadolescentes. Con este suple-
Teniendo en cuenta los datos del balance corporal, las mento, la ingesta total de calcio en estos estudios exce-
 CAPÍTULO 50.
día la actual dosis recomendada de 1.200 mg/día; sin
embargo, no está claro si el efecto sobre la aposición
de mineral óseo persiste por encima de los tres años.
También se desconoce si este aumento del CMO se
traduce después en un pico de masa ósea más alto en
el adulto. Estudios recientes de balance de calcio en
adolescentes indican un umbral en la ingesta dietética
de calcio entre 1.200 y 1.500 mg/día, lo que daría como
resultado un pico más alto de masa ósea en el adulto (30).
Resulta interesante destacar que estudios de pobla-
ción en mujeres jóvenes de 12 a 19 años de edad con-
firman que su ingesta media de calcio es menor de 900
mg/día, lo que está muy por debajo del umbral de
ingesta de calcio recomendado (10).
Las consecuencias de una ingesta baja de calcio
durante este periodo crucial de aposición mineral rápi-
da en el hueso repercuten en la obtención de un pico
óptimo de masa ósea en la edad adulta, con lo que se
compromete definitivamente su valor final.
Es pues esencial una educación nutricional especí-
fica y ciertas medidas de salud pública, que tengan
como objetivo incrementar la ingesta de calcio en la
dieta en este grupo de edad.
Los factores genéticos y étnicos desempeñan un
papel importante en el CMO, por encima de la ingesta
de calcio (9). Jonhston et al. han realizado un trabajo
sobre suplemento de calcio en gemelos univitelinos
entre 6 y 14 años. Uno de ellos recibía un gramo de cal-
cio extra al día, mientras el otro sólo recibía placebo.
Tras tres años de estudio observaron un aumento del
hueso cortical en los niños con una alta ingesta de cal-
cio, con una diferencia en el CMO entre los dos grupos
del orden del 5 por 100 (23). Estos estudios han sido con-
firmados por otros autores (30).
Las bases fisiopatológicas de este hallazgo residen
en el hecho de que la pérdida de hueso que comienza
con la menopausia se acompaña de un aumento de la
eliminación del calcio urinario, secundario a un aumen-
to de la reabsorción ósea. Ésta, probablemente asocia-
da a una malabsorción intestinal de calcio, trae como
consecuencia un hiperparatiroidismo compensador,
que se puede prevenir con la administración exógena de
calcio. Este suplemento inhibe la pérdida de masa ósea
cortical, aunque posiblemente esté menos claro que
inhiba la pérdida de hueso trabecular. Como ya hemos
indicado, la asociación de vitamina D y calcio en ancia-
nos es particularmente eficaz.
Hoy día conocemos poblaciones de riesgo donde los
suplementos de calcio son fundamentales para evitar
una pérdida de masa ósea que se agravará en la senec-
tud (23). En niños y adolescentes, la ingesta de calcio
por debajo de 1.000 mg por día lleva consigo conse-
cuencias graves para obtener un buen pico de masa
ósea vertebral y, posiblemente, femoral. Igualmente se
Dieta, masa ósea y osteoporosis 789
ha encontrado un menor pico de masa ósea en adoles-
centes que presentan alteraciones del apetito, como en
la anorexia nerviosa y en menor grado en la bulimia;
aunque aquí tienen un papel patogénico otros factores,
como la propia malnutrición, trastornos de la función
gonadal o una combinación de ambos (33).
En estas edades, otros factores de riesgo incluyen los
embarazos precoces, lactancia prolongada, intolerancia
a la leche, administración continuada de fármacos que
interfieren con la absorción/eliminación de calcio,
enfermedades nutricionales, etc (34, 35).
Es difícil explicar las diferencias existentes en estos
estudios entre hombres y mujeres, aunque es posible
que la ingesta de calcio en el varón sea más represen-
tativa de un estado nutricional adecuado que en las
mujeres, cuyas dietas responden a variaciones anár-
quicas influidas por modas (19).
En mujeres embarazadas hay un mayor riesgo de
preeclampsia en aquellas que toman menos vasos de
leche al día o un menor contenido de calcio, lo que se
ha puesto en relación con estudios que demuestran una
reducción en la presión arterial asociada a una mayor
cantidad de calcio en la dieta (36).
Además, hoy día la administración exógena de cal-
cio es útil, tanto para el mantenimiento de la salud ósea
como para la prevención de otras patologías. De hecho
este aporte dietético de calcio se ha puesto en relación
con una menor incidencia de accidentes cardiovascu-
lares, hipertensión arterial, litiasis renal oxálica o la
prevención de ciertos cánceres, como los de origen
digestivo (37).
Por otra parte, la administración de calcio es manda-
toria como coadyuvante en cualquier tipo de terapéuti-
ca en la osteoporosis establecida, muy especialmente en
tratamientos con flúor, calcitonina y bifosfonatos (24).
EFECTOS OBJETIVOS
DE LA INGESTA DE CALCIO
SOBRE PREVENCIÓN
DE FRACTURAS
OSTEOPORÓTICAS
En los últimos años ha aumentado el interés sobre el
estudio del papel del calcio en la osteoporosis, tras
diferentes trabajos que sugieren que los suplementos
del calcio pueden mantener el CMO en mujeres añosas
con baja ingesta del mismo, y aún reducir el grado de
fracturas en las muy ancianas (38). Sin embargo, en esta
última población, particularmente en aquellas ingresa-
das en residencias de la tercera edad, el hiperparatiroi-
790 Tratado de nutrición
dismo secundario es un hecho común (12), por lo que
combinación de calcio y vitamina D es la más eficaz (39).
Sobre la ingesta de calcio y la incidencia de fractu-
ras recordamos el trabajo clásico de Matkovic en el
que se demuestra que la frecuencia de fracturas de
cadera en una región yugoslava, donde existía un ele-
vado consumo de productos lácteos, era un 50 por 100
menor que la de otra región de la misma nación donde
era muy baja la ingesta de calcio (40).
Más recientemente, el estudio prospectivo de Hol-
brooJc, con una metodología precisa utilizando una
completa base de datos sobre diferentes nutrientes, ha
puesto en relación la frecuencia de fracturas de cadera
con el contenido de calcio de la dieta en varones y
mujeres de 50 a 79 años. Comparando una dieta baja
(283 mg de calcio por 1.000 kcal) con una ingesta nor-
mal (de 284 a 440 mg de calcio por 1.000 kcal) y con
una ingesta alta (más de 440 mg de calcio por 1.000
kcal) se obtuvo una relación directa y constante entre
el calcio dietético y el riesgo de fractura de cadera
(riesgo relativo = 0,6 por 124 mg/1.000 kcal). El trabajo
concluye que este riesgo disminuye al aumentar el con-
sumo de calcio, tanto en las mujeres como en los varo-
nes (41).
Otros trabajos confirman que tanto los suplementos
de calcio como la asociación de calcio más vitamina D
en sujetos ingresados en residencias de la tercera edad
disminuyen en un 5 por 100 por año la pérdida de masa
ósea y reducen significativamente el índice de fractu-
ras de cadera, así como la incidencia de fracturas ver-
tebrales en mujeres postmenopáusicas (42).
El papel del sol, sobre todo en nuestras latitudes, es
un hecho importante para la activación tanto de la vita-
mina D de la piel como la ingerida con los alimentos.
De manera que concentraciones bajas de 25-OH vita-
mina D interfieren con el aumento de la formación
ósea, ocasionando una baja mineralización del hueso,
ya descrita en ancianos durante los últimos meses del
invierno (4).
Sin embargo, el estudio NHANES demuestra que no
hay asociación entre el calcio de la dieta y el riesgo
relativo de fractura de cadera en los ancianos (43), dato
que también confirma el estudio MEDOS (44). Aún más,
una ingesta alta en calcio parece favorecer la inciden-
cia de fracturas óseas a través de la depresión del meta-
bolismo de la vitamina D (45).
La crítica a estos trabajos contradictorios reside en
la diversidad de los sujetos analizados y las fuentes del
calcio estudiadas, mientras que es objetivo el beneficio
de los suplementos de calcio en la población de alto
riesgo.
A pesar de la discrepancia existente en la literatura,
un amplio metaanálisis confirma el efecto positivo de
los suplementos de calcio sobre el aumento del
CMO(25). Esto es más llamativo en mujeres ancianas
(por encima de los 70 años) y en aquellas con una baja
ingesta de calcio (24).
En todos los casos, la asociación con un ejercicio
activo previene la pérdida de masa ósea a nivel del ante-
brazo distal. De hecho, el ejercicio durante la juventud
es un factor más importante para conseguir un mejor
pico de masa ósea que la cantidad de calcio ingerido (46).
Torgrosn y Kanis analizan el coste de usar vitamina
D parenteral sola o vitamina D más calcio oral como
estrategia terapéutica. El coste de una fractura aborta-
da usando vitamina D parenteral es de 946 libras mien-
tras el coste de una fractura de cadera, incluyendo su
tratamiento hospitalario, es de 2.317 libras. La asocia-
ción de calcio oral aumenta significativamente el cos-
te de cualquier fractura (14.240 libras) y muy particu-
larmente la de cadera (22.379 libras). De esto deducen
los autores que la prevención de fracturas por medio del
tratamiento con vitamina D produce un ahorro econó-
mico importante a la sanidad pública, mientras que la
adición de calcio aumenta este coste significativamen-
te, salvo que vaya dirigida más directamente a aquellas
personas con alto riesgo de fracturas (39).
Debemos resaltar aquí el papel del tratamiento con
vitamina D ya que no sólo previene la pérdida de masa
ósea femoral sino que también disminuye la incidencia
de fracturas de cadera. En ello influye la corrección del
hiperparatiroidismo secundario de los ancianos y su
papel como agente que disminuye la reabsorción con
mayor efecto en invierno (12). Si se confirman estos tra-
bajos complementarían una estrategia en el control y
prevención de las fracturas osteoporóticas en la terce-
ra edad (47).
FACTORES QUE AUMENTAN
LA ABSORCIÓN INTESTINAL
DEL CALCIO
La absorción intestinal de calcio comporta meca-
nismos múltiples, cuyo resumen aparece en la Ta-
bla 50.2.
A la hora de valorar la importancia del contenido de
calcio en la dieta, hay que tener también en cuenta las
variaciones en el contenido en vitamina D de los ali-
mentos, la disminución del tiempo de exposición solar
con la edad, la menor síntesis de calcitriol y el déficit
en la absorción intestinal en relación con la edad, o la
menor respuesta al calcitriol en sus órganos diana en
algunos enfermos osteoporóticos.
Todo ello explica que la administración de calcio no
sea tan eficaz en personas ancianas, al tiempo que con-
 CAPÍTULO 50.
TABLA 51.2. Factores que aumentan la absorción intestinal
de calcio
Factores hormonales
Vitamina D y metabolitos.
Hormona paratiroidea.
Prolactina.
Hormona del crecimiento.
Estados patológicos
Factores dietéticos: proteínas, aminoácidos, triglicéridos.
Síndrome álcali leche.
Hiperparatiroidismo.
Hipercalciuria idiopática.
Sarcoidosis y otras granulomatosis.
Patología hipofisaria.
Embarazo.
firma los recientes estudios sobre la eficacia del 1,25
(OH)2 D3, más que de la propia vitamina D, en la pre-
vención de las fracturas en la osteoporosis (4).
Desde un ángulo terapéutico, lo más importante es
el uso de los metabolitos hidroxilados de la vitamina
D. Éstos suelen estar disminuidos en la personas ancia-
nas, máxime en aquellas que están hospitalizadas o
viven en residencias de la tercera edad, por lo que son
necesarios, tanto la toma de sol como el aporte de tales
metabolitos para evitar los efectos de su déficit sobre
el hueso. El papel del sol, sobre todo en nuestras lati-
tudes, es un hecho importante, tanto para la activación
de la vitamina D de la piel como de la ingerida por vía
digestiva (47).
Otras hormonas que influyen en la absorción intes-
tinal de calcio son la prolactina, la hormona de creci-
miento y la parathormona; esta última elevada en estas
edades como compensación a la malabsorción intesti-
nal de calcio (12)
FACTORES QUE DISMINUYEN
EL APORTE DE CALCIO
El balance de calcio viene dado por la suma de su
ingesta por vía digestiva frente a su excreción urinaria
y fecal (24). La capacidad de absorción del calcio de los
alimentos depende del calcio total contenido en éstos
y de los factores que aumentan o inhiben su absorción
(Tabla 50.3).
La ingesta de calcio aporta el 25 por 100 de las varia-
ciones en el balance de calcio, mientras que las pérdi-
das urinarias pueden llegar al 50 por 100(48). Por ello,
conocer el manejo tubular renal de calcio y su biodis-
Dieta, masa ósea y osteoporosis 791
TABLA 50.3. Factores que disminuyen la absorción
intestinal de calcio
Factores hormonales
Glucocorticoides.
Calcitonina.
Tiroxina.
Somatostatina.
Estados patológicos
Dieta pobre en calcio.
Rica en fósforo, filato, oxalatos, magnesio.
Déficit en vitamina D.
Síndrome de malabsorción.
Gastrectomía.
Anticonvulsivos.
Patología tiroidea.
Hepatopatías.
Alcoholismo.
Insuficiencia renal crónica.
Síndrome nefrótico.
Osteoporosis.
Insuficiencia paratiroidea.
ponibilidad en el tubo digestivo son factores funda-
mentales para comprender este balance (Tabla 50.4).
En el capítulo de la disminución de la absorción del
calcio alimentario resaltamos la ingesta asociada de
hidrocarbonados, proteínas, ácidos grasos saturados,
alcohol y sodio (6). Ésta es una de las razones por las que
las mujeres occidentales necesitan más calcio que las
mujeres del tercer mundo (Tabla 50.5).
La típica dieta española, con gran contenido de sodio
y proteínas, aumenta de una manera marcada la elimi-
nación urinaria de calcio181. En este sentido también
puede desempeñar un papel el abuso de cafeína (24).
Si al mismo tiempo hay en la dieta un aporte rico
en fosfato, fitatos, citratos, fibra y oxalatos se redu-
ce la capacidad de absorción del calcio intestinal.
Ciertas hormonas, como los corticosteroides, la tiro-
xina o la somastostatina, interfieren también en su
absorción (28).
En nuestra latitud, la ingesta excesiva de alcohol es
un factor de riesgo para la presentación de la osteopo-
rosis por disminución del CMO, ya que el alcohol pro-
duce un aumento de la eliminación urinaria de calcio
al tiempo que estos sujetos reducen la ingesta de cal-
cio en su dieta. Por otra parte, la mayor frecuencia de
traumatismos, a veces inconscientes, produce una
mayor incidencia de fracturas vertebrales en estos suje-
tos (49).
Se conoce que el consumo elevado de fibra interfie-
re con la absorción intestinal de calcio, aunque sabe-
mos que al llegar al intestino grueso es atacado por la
792 Tratado de nutrición

TABLA 50.4. Factores que modifican la eliminación urinaria que aumenten su eliminación urinaria van a provocar un
de calcio balance negativo corporal (48). Ciertas situaciones fisioló-
gicas, como la menarquia (51), el propio embarazo y la lac-
a) Disminuyen la eliminación tancia (52), conllevan una mayor necesidad de aporte de
Tiazidas. calcio que será suplementado muy especialmente en
Fosfatos. estas circunstancias.
Parathormona.
Vitamina D en administración aguda.

b) Aumentan la calciuria
Expansión volumen extracelular.
Vasodilatación renal.
Hipercalcemia.
Hipermagnesem ia.
Diuresis osmótica.
Depleción de fosfatos.
Digoxina.
Acidosis metabólica.
Ingestión de carbohidratos.
Ingesta rica en sodio.
Calcitonina.
Hormona del crecimiento.
Hormonas tiroideas.
Administración continuada de mineralocorticoides.
Administración continuada de vitamina D.
flora colónica rompiéndose gran parte de los comple-
jos formados y liberándose calcio que es en parte absor-
bido. Recientemente Sánchez-Fayos y Porres han revi-
sado el papel del déficit en lactasa sobre la absorción
del calcio de la dieta. Independiente de su baja inci-
dencia en la población añosa, otros aportes de calcio,
incluso derivados lácteos como el yogur, no producen
intolerancia y sirven de objetivo adecuado como apor-
te de calcio (50).
El síndrome de malabsorción intestinal, hepatopatías
crónicas, amplias gastrectomías o nefropatías son algu-
nas de las enfermedades que cursan con malabsorción de
calcio. Por otra parte, todos las situaciones patológicas
TABLA 50.5. Influencias sobre el balance de calcio
RIESGOS ASOCIADOS
A UN AUMENTO
DEL APORTE DEL CALCIO
Aunque existe un grado de absorción intestinal pro-
porcionada a la ingesta, ésta se pierde cuando el apor-
te de calcio supera los 4 g por día. La intoxicación de
calcio conlleva hipercalcemia, insuficiencia renal y cal-
cificaciones ectópicas, como se ha descrito última-
mente con el sobreúso de carbonato calcico (51). En esto
también desempeña un papel la disregulación de la
vitamina D, como sucede en el hiperparatiroidismo pri-
mario o en la sarcoidosis. Por ello se limitarán los
suplementos de calcio en aquellas personas que tienen
una historia previa de litiasis renal o enfermedad ulce-
rosa, aunque la administración de calcio es segura y
libre de complicaciones (litiasis, hipercalcemia) hasta
dosis de 2.500 mg al día (2).
Es un hecho conocido que en las poblaciones que
toman más cantidad de calcio hay un mayor riesgo de
padecer fracturas, lo que Cummings ha logrado obje-
tivar mostrando un 10 por 100 de aumento de fracturas
por cada aumento de 425 mg de calcio al día (25). Se ha
interpretado este hecho porque el calcio deprime, no
sólo la resorción sino también el remodelado óseos, y,
por tanto, puede disminuir también la curación de
microfracturas.
La estrategia de aumentar la ingesta de calcio a tra-
vés de los productos lácteos tiene también el problema
de aumentar la ingesta de grasa saturada. Esto se obvia
por el uso de productos desnatados, que tienen propor-
cionalmente más cantidad de calcio por unidad de volu-
men (3).
En algunos casos la absorción intestinal de calcio
interfiere con otros solutos, sobre todo el hierro, por lo
que se ha descrito un déficit de hierro inducido por la
toma de calcio en individuos con un balance marginal
de hierro (28). Aunque no se ha descrito con otros
nutrientes, sí sabemos de la interferencia de la admi-
nistración de calcio con ciertas medicaciones, como
las tetraciclinas (20).
Dosis altas de calcio contribuyen a perpetuar el
estreñimiento e inducir una «hiperacidez de rebote», ya
que el calcio estimula la secreción de gastrina, habién-

dose descrito este fenómeno cuando se utiliza el car-
bonato calcico como antiácido(24). Estudios recientes
ponen un tope máximo en la ingesta total de calcio
alrededor de 2.500 mg por día, ya que una mayor can-
tidad puede producir efectos adversos (2).
Dada la llave de calcio que representa la vitamina D,
hay que ser muy cuidadoso en monitorizar sus suple-
mentos en los productos lácteos para evitar su intoxi-
cación (18).
La legislación americana reafirma la importancia de
la leche enriquecida en vitamina D. Recomienda un
contenido de 400 U por litro, que será controlada dos
veces al año por un laboratorio independiente. Sin
embargo, el estudio de Holick demuestra en un análisis
de 13 marcas de leche compradas en supermercados
locales que raramente presentan la cantidad de vitami-
na D que aparece en la etiqueta, de lo que se deduce la
necesidad de una mejor monitorización del proceso de
enriquecimiento con esta vitamina, puesto que se pue-
de producir una hipervitaminosis D (17). Es obligación,
tanto de la industria como de las autoridades sanitarias,
asegurar el contenido de vitamina D, monitorizando
estos alimentos de una manera adecuada y periódica.
¿CUÁL ES EL MEJOR CAMINO
PARA CONSEGUIR UNA INGESTA
DE CALCIO ÓPTIMA?
Pensamos que a través de las fuentes dietéticas.
Estas estrategias incluyen los alimentos enriquecidos
en calcio y, por supuesto, los suplementos de calcio.
El uso de la leche como vehículo para suplementa-
ción de vitamina D es lógico ya que ésta es una vita-
mina liposoluble, sustancia lábil en medio ácido, que
requiere una protección contra el medio ácido del estó-
mago, al mismo tiempo que el alto contenido de calcio
de la leche y su forma de sal soluble permite una absor-
ción intestinal adecuada y selectiva (54).
En la población occidental los productos lácteos son
los que mejor contribuyen al calcio dietético por su fre-
cuente consumo. Sólo se limitará en aquellos individuos
con intolerancia a la lactosa, aunque esto se consigue a
través de productos sólidos, como el yogur (50).
Rosa M.ª Ortega confirma, en una población ado-
lescente de Madrid, el desconocimiento sobre el valor
nutritivo de los lácteos y su papel en la salud, obser-
vando que los adolescentes con consumo más alto de
lácteos tienen también consumo más alto de frutas,
toman más proteínas y menos alcohol, sin que se obser-
ven alteraciones elevadas en las cifras de lípidos séri-
cos o cifras de tensión arterial comparados con los que
CAPÍTULO 50. Dieta, masa ósea y osteoporosis 793
toman menor cantidad de lácteos, confirmando con ello
la falta de relación entre la ingesta de lácteos y mayor
incidencia de los diversos factores de riesgo cardio-
vascular en la adolescencia (55).
Un reciente trabajo nuestro (56) ha analizado el con-
sumo diario de calcio a través de la ingesta de lácteos
en la población española. Se realizó sobre 5.881 suje-
tos (2.906 varones y 2.975 mujeres), utilizando una
encuesta telefónica, sistema CATI (Computed Assisted
Telephone Interviewing), a nivel nacional, dividida por
áreas Nielsen, siguiendo un estricto protocolo que
incluía consumo de derivados lácteos, hábitos, antece-
dentes de fracturas óseas, práctica de ejercicio físico,
datos ginecoobstétricos, educación y profesión.
Los resultados encontrados (Tabla 50.6) demuestran
un incremento en el consumo de leche y derivados con
una media de 552,47 g/día. Comparados con las cifras
de 1987 hay un evidente aumento en el consumo, tan-
to de leche (139 por 100) como de quesos (161 por 100)
y, lo más llamativo, un 377 por 100 de incremento en
la ingesta de yogur. Parece que en nuestro medio ha
aumentado la ingesta de calcio a través de los produc-
tos lácteos: 783 mg/día de media y un total en la dieta
de 1.177 mg/día. Lo cual entra dentro de las recomen-
daciones dietéticas, tanto en la Unión Europea como en
EEUU (2).
Si este dato persiste en todas las edades puede signi-
ficar un hecho importante en la prevención de la pérdi-
da de masa ósea y, por ende, en la incidencia de os-
teoporosis en el cercano futuro (25). El papel de los medios
de comunicación en la educación de la población es un
hecho a valorar para este y otro tipo de campañas pre-
ventivas.
Otras fuentes de calcio incluyen los vegetales ver-
des, algunas legumbres, pescados enlatados y frutos
secos. Los cereales y las pastas contribuyen a un buen
aporte de calcio debido a su progresivo consumo en
España (56).
En otros casos serán necesarios los suplementos de
calcio en forma de productos farmacéuticos. Aunque
las sales de calcio existentes en el mercado farmacéu-
TABLA 50.6. Evolución de los hábitos alimenticios
en España
CALCIO PROCEDENTE DE LÁCTEOS (g/día)
Vivanco
(67)
INE
(68)
Moreiras
(69)
Rapado
(61)
(1963) (1985) (1988) (1995)
Leche 228 387 357 449
– –
Yogur 21 80
– –
Quesos 14 23
794 Tratado de nutrición
tico varían en su contenido de calcio iónico, la inmen-
sa mayoría son bien absorbidas. Su dosis media viene
a ser alrededor de 500 mg (57).
El grado de absorción intestinal oscila entre 0,203 y
0,440. Mientras el carbonato calcico requiere un cier-
to grado de acidez en el estómago, esto no es necesa-
rio con el citrato calcico, por lo que se indicará esta sal
en personas mayores con reducida producción de áci-
do gástrico (11).
La calidad del excipiente es importante, ya que
algunos no se desintegran en el tubo digestivo. Por
ello es preferible usar preparados masticables, líqui-
dos o efervescentes. Se recomienda dar la dosis total
diaria repartida en cuatro tomas y una de ellas con la
cena. Estas tomas se harán siempre en mitad de las
comidas para evitar un defecto de su absorción en
medio muy ácido (25).
ESTRATEGIAS PARA
INCREMENTAR LA INGESTA
DE CALCIO A TRAVÉS
DE LA EDUCACIÓN PÚBLICA
Es necesario un programa de educación pública para
difundir las recomendaciones nutricionales en todas
las edades.
El sector privado puede ayudar a la promoción de la
ingesta óptima de calcio, a la vez que la reforma del sis-
tema sanitario consigue una cobertura financiera para
los suplementos de calcio.
La administración de suplementos de calcio y vita-
mina D, según las indicaciones ya descritas, permiten
una reducción del 20 por 100 en la incidencia de frac-
turas de cadera, lo que supone, al menos en EE UU, una
reducción entre 40.000 y 50.000 fracturas de este tipo
cada año, que se ha calculado en coste entre 150.000 a
200.000 millones de dólares (45).
Aunque nuestro estudio de encuesta telefónica
demuestra una mayor ingesta de calcio en la actualidad
que hace veinte años (59), sin embargo, igual que se ha
confirmado en Estados Unidos, los niños comprendi-
dos entre los 6 y 11 años de edad tienen una menor
ingesta de calcio, comparada con los de una década
anterior, y la inmensa mayoría de los españoles no lle-
gan a tomar la cantidad de calcio recomendada (58).
Por ello consideramos que una promoción de salud
nacional y de prevención de enfermedades, incluyen-
do las metabólicas óseas, contribuirá a una apropiada
ingesta de calcio y de hecho ha sido uno de los objeti-
vos en el programa Pueblo Saludable 2000, organiza-
do por los Estados Unidos (3).
Esta estrategia de concienciación pública corres-
ponde tanto a los educadores como a los profesionales
de la salud y a los sectores privados y públicos, inclu-
yendo fundaciones sin ánimo de lucro.
Para ello se promoverá una educación pública con
estímulo del sector privado, que incluya tanto a los
que producen y manufacturan productos dietéticos
como a los restaurantes, tiendas y almacenes, a la vez
que facilitando en profundidad la investigación bio-
tecnológica.
Desde el sector público se favorecerá guías de inges-
ta de calcio a través de instituciones nacionales y comu-
nitarias, programas de alimentación tanto en niños
como en poblaciones de bajo poder adquisitivo, así
como en la población añosa, mediante campañas en los
medios de comunicación (60).
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32.
NUTRICIÓN EN EL NIÑO
Y ADOLESCENTE

Particularidades de la nutrición en
la infancia: crecimiento y nutrición
El hecho fisiológico que define al niño y lo diferen-
cia del adulto es el crecimiento, que consiste básica-
mente en un aumento de la masa corporal que se acom-
paña de un proceso de remodelación morfológica y
maduración funcional. Para que se realice con norma-
lidad es necesario un aporte adicional de energía y
nutrientes esenciales para la síntesis y aposición de
nuevas moléculas.
Igual que el resto de las estructuras orgánicas, los
órganos encargados de la transformación de los ali-
mentos y absorción de los nutrientes se encuentran en
un proceso de maduración, como consecuencia del cual
son menos eficientes y su capacidad de respuesta fren-
te a los errores dietéticos es menor que la del adulto.
Esta situación, junto a una regulación más imperfecta
del metabolismo hidromineral y del equilibrio térmico,
hace que la nutrición en el niño sea un proceso más vul-
nerable. La única posibilidad de mantener un estado
nutritivo satisfactorio y un ritmo de crecimiento normal
es adecuando la dieta a la capacidad digestivo-metabó-
lica y a las necesidades fisiológicas cambiantes a lo lar-
go de los distintos periodos de la infancia.
Por otra parte, en este periodo se adquieren los hábi-
tos dietéticos que van a mantenerse en la edad adulta y
pueden influir en el desarrollo de un grupo de enfer-
medades relacionadas con la nutrición (1).
Todas estas particularidades confieren a la nutrición
del niño y adolescente una importancia que desborda
ampliamente la etapa estrictamente pediátrica y la pro-
yecta hacia la medicina preventiva y patología del adul-
to. Por eso, al planificar la alimentación hay que hacer-
lo sabiendo que debe cumplir un triple objetivo:
1. Cubrir las necesidades energéticas y plásticas
para permitir un crecimiento y desarrollo normales.
CAPITULO 51
M. Hernández Rodríguez
2. Evitar carencias y desequilibrios entre los distin-
tos nutrientes.
3. Contribuir a prevenir una serie de enfermedades
del adulto relacionadas con la nutrición.
MECANISMO DE ACCIÓN
DE LA NUTRICIÓN SOBRE
EL CRECIMIENTO
Crecimiento y nutrición son dos procesos biológicos
estrechamente relacionados, hasta el punto de que, a
escala planetaria, la malnutrición crónica es la causa
más frecuente de hipocrecimiento. Por el contrario, el
consumo de una dieta más rica en calorías y proteínas
ha sido uno de los factores responsables del aumento
de talla y de la aceleración del ritmo madurativo que se
ha producido en los países industrializados en los últi-
mos cien años.
La nutrición actúa sobre el crecimiento a través de
dos mecanismos fundamentales: de una manera direc-
ta, mediante el efecto que el aporte de sustratos ener-
géticos y moléculas con funciones estructurales tiene
sobre el metabolismo celular, e indirectamente a través
del sistema endocrino.
Aunque todas las hormonas participan en la acción
reguladora de los nutrientes sobre el crecimiento, las
más directamente implicadas son la insulina y el eje de
la hormona de crecimiento (Fig. 51.1).
El mecanismo de la interacción nutrientes-hormo-
nas se encuentra aún en una fase de investigación in-
cipiente, pero desde hace tiempo se sabe que en los
cuadros de malnutrición hay una detención o enlente-
800 Tratado de nutrición
Figura 51.1. Representación esquemática de las acciones de la
nutrición sobre el crecimiento. Además de actuar directamente
sobre el metabolismo celular, modula la regulación endocrina y
paracrina a través de la insulina y el eje GH-IGFs. (GH: hormona
de crecimiento hipofisaria; GHBPs: proteínas transportadoras de
GH; IGF-I e IGF-II: factores de crecimiento similares a la insulina;
IGFBPs; proteínas transportadoras de IGFs; GHRH: hormona hipo-
talámica estimuladora de la secreción de GH; GHIH; hormona
hipotalámica inhibidora de la secreción de GH).
cimiento de la velocidad de crecimiento y niveles
bajos de IGF-I, a pesar de encontrarse en suero con-
centraciones elevadas de hormona de crecimientot2).
Más recientemente, el análisis de la secreción de GH
de 24 horas ha demostrado que tanto el ayuno como
la malnutrición crónica modifican el perfil secretorio
de la GH, a través del aumento del número y de la
amplitud de los episodios secretorios, lo que se tra-
duce en un aumento de la secreción total en 24 horas (3).
Lo contrario sucede en los cuadros de hiperfagia-obe-
sidad.
En consecuencia, se puede concluir que la hiponu-
trición provoca una alteración del mecanismo regula-
dor de la secreción de hormona de crecimiento y crea
una situación de resistencia a la GH. Las causas de
esta resistencia no se conocen completamente y pro-
bablemente son múltiples. En primer lugar la restric-
ción calórica y la hipoinsulinemia provocan una dis-
minución de los receptores de alta afinidad y de la
proteína transportadora de GH, tal como ha sido
demostrado por Counts et al. y por nuestro grupo, en
pacientes con anorexia nerviosa (4, 5) y por Underwood en
la rata, en la que pudo demostrar que el ayuno daba
lugar a una disminución de la capacidad de unión de la
GH a los hepatocitos que era reversible y se corregía
con la realimentación (6).
Sin embargo, los mismos autores, en un estudio
posterior, observaron que la correlación entre la con-
centración de IGF-1 en suero y el número de recepto-
res era muy débil, lo que sugería que existieran, ade-
más, alteraciones postreceptor (6). En el momento actual
se sabe que la hipoinsulinemia que acompaña a la mal-
nutrición reduce la transcripción del gen de IGF-I y
que la reducción en la disponibilidad de aminoácidos
actúa, a nivel postranscripcional, limitando la produc-
ción de IGF-I (7).
Además de la acción sobre la concentración de
IGF-I, las alteraciones de la nutrición actúan sobre su
actividad, a través de sus proteínas transportadoras
(IGFBPs), que es un conjunto de proteínas, que actú-
an modificando su biodisponibilidad y su vida media,
además de regular su acceso a las células diana (8).
La más importante de todas ellas es la IGFBP-3, que
transporta el 95 por 100 del total de la IGF-1 y circula
en el plasma como un complejo ternario de 150 KD,
compuesto por una subunidad, que es una glicoproteí-
na ácido-lábil aproximadamente de 80-85 KD (subuni-
dad a), otra glicoproteína ácido-estable (subunidad B),
que se une a la molécula de IGF-I, o IGF-2 que es la
tercera subunidad del complejo (subunidad y).
Esta proteína actúa como un reservorio de IGF-1,
que garantiza un aporte continuo a las células de IGF-1
libre, en una concentración que facilita la unión al
receptor, al tiempo que impide su unión a otros, como
el receptor para insulina, y los efectos nocivos de ésta
(hipoglucemia, acidosis) en condiciones de escasa dis-
ponibilidad de sustratos.
El mecanismo a través del cual se produce este efec-
to ha sido explicado por Blum et al.(9) a través de un
modelo cinético según el cual las amplias oscilaciones
de las concentraciones en suero de IGF-1, que se pro-
ducirían como consecuencia del ritmo de secreción de
ésta, serían atenuadas por la presencia de las proteínas
transportadoras. Esto permite que la oferta a las célu-
las se haga a una concentración baja y de manera con-
tinuada, de forma que facilite la unión a los receptores
de IGF-I, cuya constante de disociación es similar a la
de las IGFBPs, y no a los receptores de insulina, cuya
constante de disociación es más elevada y por consi-
guiente su afinidad menor.
Además de la IGFBP-3, que es la más importante
cuantitativamente, hay otras cinco proteínas transpor-
tadoras, que son moléculas de menor tamaño y no se
unen a la subunidad α (8). De la que se conocen mejor
sus relaciones con la nutrición es la IGFBP-1 que no
es GH dependiente y cuya concentración en sangre
varía rápidamente con la ingesta y los niveles de insu-
lina con los que guarda una correlación negativa. Sus
funciones son: actuar como lanzadera transportando
IGF-1 desde el interior del espacio vascular al espa-
cio extracelular, dirigir la IGF-1 hacia las células dia-
na, modular la actividad mitogénica de la IGF-1 y ser-
vir de basurero retirando el exceso de IGF de los
tejidos y atenuando así la actividad insulin-like de la
IGF-1.
 CAPÍTULO 51. Particularidades de la nutrición en la infancia: crecimiento y nutrición
PAPEL DEL APORTE ENERGÉTICO
Y DE LOS DISTINTOS
NUTRIENTES EN LA REGULACIÓN
DEL CRECIMIENTO
Así como en los cuadros graves de malnutrición pro-
teico-energética es fácil relacionar el déficit energéti-
co y el aporte proteico insuficiente con la alteración del
crecimiento, en las formas de malnutrición moderadas
no resulta fácil separar el efecto desfavorable del apor-
te calórico insuficiente del debido al déficit de proteí-
nas o de determinados micronutrientes.
Underwood et al.(6), en un estudio diseñado para
definir el papel de los distintos componentes en la die-
ta en la regulación del IGF-I, demostraron que tanto la
energía como el aporte de proteínas son necesarios para
mantener niveles normales de IGF-I, pero que la pri-
mera es más importante, ya que facilita la utilización
eficaz de cantidades muy pequeñas de proteínas. Por el
contrario, si no se aporta un mínimo calórico, estima-
do en 12 kcal/kg/día, el IGF-1 se mantiene bajo a pesar
de que la dieta contenga una cantidad normal o eleva-
da de proteínas. Esto ha permitido separar el efecto
sobre la concentración sérica de IGF-I del aporte caló-
rico del debido a las proteínas (Fig. 51.2).
En cuanto al mecanismo de acción, los estudios
moleculares han demostrado que tanto en el ayuno
como en la restricción proteica se produce una dismi-
nución del ARNm de IGF-I en el hígado pero el meca-
nismo en ambos casos es distinto. En el ayuno y en la
restricción energética la disminución del ARNm es
debida principalmente a disminución de la transcrip-
ción del gen de IGF-I, mientras que en la restricción
Figura 51.2. Comparación de las acciones sobre la somatome-
dina C/IGF-I de las proteínas (parfe izquierda de la figura) y de la
energía (parte derecha) durante la realimentación (Underwood, ).
2
801
proteica se debe a un mecanismo postranscripcional,
concretamente a una menor estabilidad del ARNm (7, 10).
Las proteínas transportadoras también varían en las
alteraciones del estado nutricional, especialmente la
IGFBP-3 y la IGFBP-1. La IGFBP-3 disminuye con el
ayuno, la malnutrición proteico-energética y en cua-
dros de malnutrición crónica como la anorexia nervio-
sa. Por el contrario, la IGFBP-1 aumenta en situaciones
de restricción nutricional y disminuye al reiniciarse el
soporte nutricional (5, 11, 12). Estudios realizados en ratas
demuestran que el ayuno produce un aumento del
RNAm de la IGFBP-1 hepática, indicando que la induc-
ción de IGFBP-1 sérica se produce, al menos en parte,
a nivel de su síntesis (l0). La restricción proteica crónica
se acompaña igualmente de una inducción del RNAm
de IGFBP-1 en el hígado; por estudios de Northern
Blott se ha visto que esto es debido a un aumento de la
transcripción génica de IGFBP-1(10). Es posible que la
reducción de la insulina sérica durante el ayuno y la res-
tricción proteica sea responsable de este aumento de la
transcripción génica de IGFBP-1 aunque la escasez de
sustratos y la disminución de glucosa intracelular pue-
den también tener un papel importante.
En relación con los nutrientes esenciales se sabe
que, tanto en la clínica como en modelos animales e
incluso en las plantas, la carencia en distintos micro-
nutrientes, si es lo suficiente intensa y prolongada,
repercute sobre el estado de nutrición y el crecimiento
en longitud. Existen, sin embargo, diferencias esencia-
les en las manifestaciones que provoca la deficiencia de
cada uno de ellos. La alteración del crecimiento en
unos casos es una manifestación precoz y constante,
mientras que en otros es un síntoma secundario que
aparece tardíamente.
Distintas especies animales responden a la carencia
en selenio con una disminución de su concentración en
los tejidos, pero el crecimiento es normal. Por el con-
trario, la dieta deficiente en zinc provoca una detención
del crecimiento, a pesar de que la concentración tisu-
lar se mantenga en límites normales.
Esta diferencia entre ambos tipos de respuesta ha
permitido a Golden clasificar a los nutrientes, de acuer-
do con la repercusión que su carencia tiene sobre el
crecimiento, en dos grupos: tipo I y tipo II(13). La res-
puesta a la deficiencia de nutrientes de tipo I se expre-
sa por signos carenciales específicos sin afectación
primaria del crecimiento. En el caso de los nutrientes
de tipo II, la manifestación inicial es la detención del
crecimiento.
Aunque el selenio y el zinc son los nutrientes que
mejor ejemplifican ambos tipos de respuesta, también
otros pueden ser incluidos en uno de los grupos ante-
riores (Tabla 51.1). En general, los nutrientes de tipo II
no tienen depósitos conocidos en el organismo y es
802 Tratado de nutrición
TABLA 51.1. Clasificación de los nutrientes esenciales de acuerdo con el tipo de respuesta clínica inicial a la deficiencia*
Manifestaciones clínicas Tipo I
Retraso crecimiento No
Anorexia Tardía
Concentración tisular Disminuida
Signos carenciales específicos Sí
Depósitos del organismo Sí
NUTRIENTES
A. Sin depósitos en el organismo Selenio
B. Con depósitos en el organismo Fe, Ca, Cu, Mn, Fl
Vitaminas A, D, E, K, B1, B6 B12
Ácido fólico
(13)
•Golden, 1992 , modificada.
muy difícil identificar el déficit con las técnicas habi-
tuales de estudio, ya que durante largo tiempo se mani-
fiesta exclusivamente por la detención del crecimiento
en longitud.
Los nutrientes de tipo I, por el contrario, suelen tener
órganos de depósito. En los estados carenciales, pri-
mero se consumen éstos y posteriormente se reduce la
concentración en los tejidos. Solamente entonces apa-
recen manifestaciones clínicas, que se expresan por
signos carenciales específicos, mientras que la afecta-
ción del crecimiento es tardía y siempre secundaria al
trastorno metabólico general.
Como excepción, algunos nutrientes pertenecientes
al tipo I de la clasificación de Golden dan lugar a lesio-
nes localizadas en el cartílago de crecimiento y como
consecuencia se comportan de una manera atípica com-
partiendo algunos rasgos de ambos grupos. Esto es lo
que sucede con la carencia de manganeso o de vitami-
na D; en el primer caso, por la reducida actividad de
una manganeso-enzima, la uridino-galactosidil trans-
ferasa 1, necesaria para la síntesis de las proteoglica-
nos y en el déficit de vitamina D por el trastorno de la
mineralización (l3).
El mecanismo mediante el cual los nutrientes tipo II
actúan sobre el crecimiento no se conoce completa-
mente: se ha atribuido a su participación en numerosas
metaloenzimas; sin embargo éstos son componentes
básicos de la estructura celular y, por consiguiente,
relativamente estables. El descubrimiento del papel de
algunos de estos nutrientes, como el zinc, en la regula-
ción de la expresión de algunos genes, como el factor
de transcripción Zn 15, que actúa sinérgicamente con
el factor Pit-1 para incrementar la transcripción del gen
de la hormona de crecimiento, sugiere que a nivel
Tipo II
Sí
Precoz
Normal
No
No
Nitrógeno, sodio, potasio, azufre, fósforo,
magnesio, zinc, treonina, lisina,
aminoácidos esenciales.
Sustratos oxidables (energía)
molecular sea éste el principal mecanismo a través del
cual estimulan al crecimiento, aunque aún se necesitan
más estudios para poder confirmar esta hipótesis (14).
CRECIMIENTO Y NUTRICIÓN
EN LOS DISTINTOS PERIODOS
DE LA INFANCIA
El crecimiento es un proceso continuo que se pro-
longa hasta el final de la adolescencia, pero el ritmo o
velocidad varía a lo largo de la edad infantil y se pue-
den separar tres periodos bien diferenciados: el perio-
do de crecimiento rápido de la primera infancia, el
periodo de crecimiento estable de la edad preescolar y
escolar, y la fase de aceleración del crecimiento propia
de la pubertad (Fig. 51.3).
Además, dentro de cada periodo, el aumento de
tamaño no afecta por igual a cada órgano o tejido, lo
que hace que la curva sigmoidea, que representa el cre-
cimiento del organismo en su conjunto, sea en realidad
la media de una serie de curvas o patrones propios de
los distintos órganos (Fig. 51.4). Incluso dentro del rit-
mo de crecimiento característico de un determinado
tejido existen variaciones sexuales muy importantes,
como sucede en el tejido adiposo (Fig. 51.5), y hasta el
comportamiento frente a la ingestión de una misma
dieta es diferente en el niño y en la niña. En condicio-
nes normales el varón utiliza mejor los nutrientes; en
cambio la niña tiene una mayor estabilidad genética
frente a la hiponutrición y otras condiciones ambienta-
les desfavorables (15).
 CAPÍTULO 51. Particularidades de la nutrición en la infancia: crecimiento y nutrición
Figura 51.3. Superposición de la curva de crecimiento longitudi-
nal y de la curva de velocidad de la talla. En ambas se pueden dife-
renciar tres periodos: el periodo de crecimiento rápido de la pri-
mera infancia (A), el periodo de crecimiento estable (B), y la
aceleración puberal (C).
Figura 51.4. Curvas de crecimiento seguidas por los distintos
órganos (según Scammon).
803
Figura 51.5. Evolución del panículo adiposo, estimado a través del
percentil 50 del pliegue cutáneo del tríceps (M. Hernández et al., 15).
Por otra parte, las modificaciones bioquímicas de los
tejidos, que acompañan a los incrementos de masa y
son responsables de los cambios madurativos, no mar-
chan paralelas a los aumentos de tamaño, hasta el pun-
to de que se puede hablar de periodos en los que
predomina el aumento volumétrico y otros preferente-
mente madurativos (16).
Todos estos factores van a influir en las necesidades
energéticas y de determinados nutrientes, y deben ser
tenidos en cuenta a la hora de establecer un régimen
dietético, que ha de adecuarse siempre a la edad, sexo
y estado nutritivo previo.
Sobre todo es importante conocer la proporción de
energía utilizada para el crecimiento, que está en fun-
ción de la nueva masa corporal sintetizada. Cada gra-
mo de peso ganado cuesta aproximadamente 5 kcal
(21 kJ), incluyendo el valor energético del tejido depo-
sitado y el coste de su síntesis (17). Éste, que es el valor
medio, varía según que lo que se sintetice sea proteínas
o grasas. A su vez, la eficiencia del organismo para rea-
lizar la síntesis de nuevas moléculas depende de diver-
sos factores, entre otros del estado de nutrición previo,
ya que la malnutrición proteico-energética o la caren-
cia en determinados nutrientes esenciales encarece el
coste energético de la síntesis y depósito de nuevos
tejidos (18).
De acuerdo con estos hechos, aunque las necesi-
dades energéticas aumentan con la edad en términos
absolutos, el porcentaje de los requerimientos para cre-
cimiento disminuye al mismo ritmo que lo hace la velo-
cidad de crecimiento (Fig. 51.6), y lo mismo sucede
con la proporción de proteínas necesarias para el cre-
cimiento, que disminuye con la edad, en la forma que
se representa en la Figura 51.7.
804 Tratado de nutrición
Figura 51.6. Consumo de energía y porcentaje de energía reque-
rida para el crecimiento en relación con el peso corporal (según
RL Bergman).
Primera infancia
Este periodo comprende los dos primeros años de
vida y se caracteriza por un crecimiento rápido, que se
desacelera progresivamente desde el nacimiento.
La talla aumenta 24-26 cm a lo largo del primer año
y 10-12 cm en el segundo. El peso se incrementa en 7
y 2,5 kg, respectivamente, en los mismos periodos1151.
Los restantes parámetros antropométricos sufren
también variaciones muy amplias, entre las que desta-
ca el aumento extraordinariamente rápido del períme-
Figura 51.7. Porcentaje de los requerimientos proteicos para cre-
cimiento en relación con el peso corporal (según datos de Fomon).
tro craneal, que refleja el crecimiento acelerado del
sistema nervioso. Hay además un aumento notable de
la grasa corporal y una modificación de las proporcio-
nes corporales con aumento progresivo del segmento
inferior del cuerpo, debido sobre todo al crecimiento
rápido de los miembros inferiores.
Paralelamente a los cambios antropométricos tiene
lugar una modificación de la composición de los teji-
dos con disminución de la proporción de agua, aumen-
to de la grasa y de las proteínas, de algunos iones intra-
celulares, como el potasio, y extracelulares, como el
calcio, que se deposita sobre todo en el sistema óseo.
De acuerdo con estas peculiaridades fisiológicas,
la alimentación durante este periodo debe cubrir las
elevadas necesidades energéticas y plásticas, aportar
equilibradamente vitaminas y minerales, adecuarse a
la capacidad digestiva limitada del niño de esta edad
y no sobrecargar en exceso con solutos los órganos
excretores.
Durante los primeros meses sólo hay un alimento que
es capaz de cumplir estas exigencias: la leche humana.
Cualquier otro tipo de alimentación supone una sobre-
carga que exigirá por parte del lactante la movilización
de su energía de reserva para compensarla y le colocará
en una situación de equilibrio inestable próxima a la
patología. La transición a la alimentación variada debe
hacerse de una manera prudente e individualizada.
Problemas especiales en la alimentación
del niño durante el primer año
Entre los problemas que plantea la alimentación del
niño a lo largo del primer año merece una mención espe-
cial la alimentación durante el periodo de recién nacido,
la introducción de la alimentación variada, el entrena-
miento para la adquisición de los hábitos alimentarios y
los problemas psicológicos y fisiológicos del destete.
La etapa de recién nacido constituye una fase en la
cual el riesgo de intolerancia es máximo, sobre todo si
se trata de un recién nacido pretérmino. Ésta se va a
expresar por sintomatología digestiva (vómitos, dia-
rrea), alteraciones del metabolismo intermediario (cua-
dros tóxicos por aporte excesivo de algunos aminoáci-
dos), carencias en nutrientes esenciales (zinc, calcio,
vitamina E, ácido fólico, hierro) e insuficiencia de los
órganos excretores (elevación del nitrógeno ureico e
hipertonía extracelular).
La transición hacia la etapa de alimentación variada
propia del niño mayor y del adulto debe hacerse pro-
gresivamente, mediante la sustitución de la leche por
otro tipo de alimentos, al tiempo que se van creando
nuevos hábitos alimentarios.
La edad de introducción de alimentos no lácteos ha
sufrido importantes vaivenes a lo largo del tiempo. En
 CAPÍTULO 51. Particularidades de la nutrición en la infancia: crecimiento y nutrición
las sociedades primitivas se hace habitualmente al final
del primer año o aun más tarde, durante el segundo o
el tercer año. En las últimas décadas, en los países de
Europa y América, se puso de moda la iniciación pre-
coz de la alimentación complementaria; sin embargo,
se ha podido demostrar que la introducción temprana
de determinados alimentos puede ser responsable de
una serie de trastornos tales como obesidad, hiperna-
tremia, hipertensión y mayor incidencia de enferme-
dades alérgicas (19).
Illinghworth y Lister, estudiando la evolución y
maduración de las funciones digestivas, demostraron
que hay un periodo crítico en el cual el niño comienza
a estar preparado para masticar sólidos. Habitualmente
se sitúa hacia los seis o siete meses, pero sufre amplias
variaciones individuales.
De acuerdo con los hechos fisiológicos y las obser-
vaciones clínicas señaladas, en el momento actual es un
concepto aceptado ya mayoritariamente que durante
los primeros cuatro o cinco meses la leche cubre las
necesidades nutritivas y que solamente a partir de esa
edad debe ser complementada para evitar déficit ener-
géticos y carencia de hierro y otros oligoelementos (19).
La forma de hacerlo y los riesgos que entraña la
introducción precoz y desordenada de alimentos sóli-
dos se expondrá en el Capítulo 52.
Periodo de crecimiento estable
Desde el tercer año hasta la iniciación de la puber-
tad se mantiene un ritmo de crecimiento lento y uni-
forme.
La talla sufre un incremento anual que oscila en-
tre 5 y 7 cm, con tendencia ligeramente descendente
(Fig. 51.3). La ganancia de peso, en cambio, tiende
a aumentar con la edad, pero siempre dentro de un
límite bastante estrecho de 2,5 a 3,5 kg por año. Las
necesidades de energía para el crecimiento son meno-
res, no sobrepasando el 1 por 100 del total de calorí-
as ingeridas, y lo mismo ocurre con las necesidades
de proteínas.
Como consecuencia de lo anterior, casi todos los
niños hacia la edad de dos-tres años atraviesan una fase
de menor avidez por los alimentos y rechazo de las
tomas. Éste es un hecho fisiológico que es necesario
conocer para evitar el comienzo de una batalla que pue-
de durar años si los padres no entienden que es una con-
secuencia de la disminución de las necesidades de ener-
gía y proteínas para el crecimiento.
En los años siguientes, las particularidades más
importantes son: la gran variabilidad individual, que
depende sobre todo del grado de actividad física, y la
aparición de carencias en algunos micronutrientes,
805
como consecuencia del fenómeno de dilución de las
reservas por el crecimiento, que no es más que la dis-
minución de la concentración, hasta valores inferiores
a los normales, secundaria a la expansión de la masa
corporal.
Este fenómeno se va agudizando durante el brote
puberal de aceleración del crecimiento y explica las
carencias frecuentes durante la edad escolar en algunos
oligoelementos, principalmente el hierro, que junto al
déficit de ácido fólico y vitamina B12 pueden originar
cuadros de anemia nutricional o ser responsables de
síntomas inespecíficos, entre ellos la detención de la
curva de crecimiento.
Pubertad y adolescencia
La pubertad es un periodo caracterizado por impor-
tantes cambios somáticos y emocionales que coinciden
con el proceso de maduración sexual. Va seguida de un
conjunto de modificaciones psicológicas y adaptaciones
psicosociales que son las que definen la adolescencia.
Es un momento en el que coexisten un elevado rit-
mo de crecimiento y fenómenos madurativos igual-
mente importantes, que culminan con la consecución
de la expresión completa del dimorfismo sexual.
Los tres hechos que tienen una repercusión directa
sobre la nutrición son: el aumento de la masa corporal,
la modificación de la composición del organismo y la
tendencia a la perturbación de los hábitos alimentarios.
El importante incremento de la masa corporal, que
casi se duplica durante el brote de crecimiento puberal,
conlleva una elevación de las necesidades proteicas,
energéticas, y de algunos micronutrientes que superan
las de cualquier otra época de la vida. Este exagerado
anabolismo hace al adolescente muy sensible a las res-
tricciones energéticas y a las carencias en proteínas y
en oligoelementos.
La importancia relativa del aporte calórico y de la
tasa de proteínas ha sido ampliamente discutida en los
últimos años, y en el momento actual se acepta que
durante la adolescencia hasta el 15 por 100 del total de
las necesidades calóricas deben ser aportadas por las
proteínas, frente al 5-6 por 100 en la primera infancia.
Esta variación en la relación proteína/energía es debi-
da a las elevadas necesidades proteicas para el brote de
crecimiento puberal, mientras que los requerimientos
calóricos disminuyen proporcionalmente como conse-
cuencia de la menor relación superficie/volumen. Así
como en los primeros años las necesidades proteicas,
relativamente bajas, son cubiertas con facilidad si lo
están las necesidades calóricas, de los 10 a los 16 años
la proteína puede ser el nutriente limitante del creci-
miento.
806 Tratado de nutrición
EFECTOS DEL DEFICIT Y EXCESO
DE APORTE ENERGÉTICO SOBRE
EL CRECIMIENTO
En condiciones normales, el niño adapta la canti-
dad de alimento ingerido a las necesidades de energía
para el metabolismo basal, mantenimiento, actividad
física y crecimiento. Esta capacidad para ajustar la
ingestión calórica a sus necesidades la tiene ya el lac-
tante de seis semanas, hasta el punto que, ofreciéndole
ad libitum alimentos de distinta concentración, la
ingestión calórica por unidad de peso corporal es la
misma (20).
Si se reduce el aporte energético por debajo de cier-
tos límites, mantenimiento y síntesis de nuevos teji-
dos llegan a hacerse competitivos y se asiste a una
detención del crecimiento y retraso de la maduración,
que será más precoz e intensa cuanto mayor sea la
velocidad de crecimiento en el momento de produ-
cirse la carencia y, por consiguiente, los periodos de
máximo riesgo serán el periodo de lactante y la puber-
tad. Afortunadamente, el organismo es capaz de recu-
perar el retraso si se instaura una dieta normal. La
posibilidad de que la recuperación sea completa esta-
rá en función del déficit de crecimiento acumulado,
que a su vez dependerá del grado de carencia y, sobre
todo, del tiempo que se ha mantenido la alimentación
deficitaria (21).
Por el contrario, cuando existe un aporte excesivo de
energía, ésta se almacena en forma de grasa en el teji-
do adiposo y afecta también a los tejidos libres de gra-
sa, acelerando su crecimiento y, sobre todo, la madu-
ración. Esto se traduce por un avance moderado de la
velocidad de crecimiento y de la maduración ósea con
acortamiento del periodo de crecimiento y talla adulta
normal o ligeramente inferior a la esperada (21). Aunque
en la especie humana no se conocen exactamente las
consecuencias a largo plazo de esta maduración acele-
rada, en la experimentación animal se ha demostrado
que el excesivo aporte de calorías y el aumento de la
velocidad de crecimiento y maduración en la primera
infancia tienen una correlación negativa con la duración
de la vida media.
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Alimentación
en la primera infancia
CARACTERÍSTICAS DE
LAS FUNCIONES DIGESTIVAS
DEL LACTANTE
Igual que otras estructuras orgánicas, el aparato
digestivo sufre, a lo largo de la vida intrauterina y de
las primeras semanas y meses después del nacimiento,
un proceso de maduración funcional que le permite
adaptarse progresivamente al tipo de alimentación
omnívora propia del niño mayor y del adulto, y cum-
plir su función primaria como órgano encargado de la
digestión de los alimentos y absorción de nutrientes y
su función de barrera, que limita el paso de sustancias
potencialmente nocivas al torrente circulatorio (1, 2).
Al nacimiento, las estructuras básicas para llevar a
cabo ambas funciones han adquirido un grado de desa-
rrollo suficiente para que el recién nacido pueda afrontar
con éxito la alimentación activa propia de la etapa extrau-
terina y defenderse de la invasión de sustancias extrañas;
sin embargo, el rendimiento, tanto del tubo digestivo
como de las glándulas y órganos anexos y de los órganos
excretores, es limitado y es imprescindible adecuar la
cantidad y calidad de los alimentos en cada momento al
nivel de desarrollo alcanzado por el tubo digestivo y al
grado de maduración funcional de todos los sistemas que
intervienen en el metabolismo intermediario.
Maduración morfológica y funcional
del tubo digestivo
Al nacimiento, la diferencia anatómica más llama-
tiva es la ausencia de dientes, que no aparecen hasta el
CAPITULO
M. Hernández Rodríguez
5.º-6.º mes, lo que indica que antes de esta fecha no
está preparado más que para recibir alimentos líqui-
dos que no necesitan masticación (3). Los sólidos son
rechazados por movimientos de extrusión de la lengua
y hasta el 4.º ó 6.º mes no aparecen movimientos coor-
dinados capaces de arrastrar los alimentos hacia la
faringe (4).
Entre las diferencias funcionales hay que destacar
la falta de madurez de la actividad motora del estóma-
go que facilita el vaciamiento gástrico rápido. La acti-
vidad peristáltica comienza tarde en el feto y no está
completamente desarrollada hasta el 8o mes; en conse-
cuencia, el prematuro y en menor grado el recién naci-
do a término, sobre todo si se trata de un recién nacido
anóxico, tienen una actividad peristáltica incompleta-
mente coordinada y menos eficiente.
La función secretora gástrica muestra una madu-
ración lenta. De los tres componentes fundamentales
que se segregan en el estómago, factor intrínseco, áci-
do-clorhídrico y pepsina, el primero es el que madura
más deprisa y se alcanzan valores normales a partir
del tercer mes. En cambio, tanto la secreción acida
como la secreción de pepsina, solamente a partir de los
dos años son similares a los del adulto. A lo largo del
primer año la escasa secreción de pepsina, unida al
menor grado de acidez, condiciona una insuficiente
digestión gástrica de las proteínas, que durante las pri-
meras semanas es más acentuada y facilita la absor-
ción de proteínas intactas (5).
En el intestino, las enzimas de la pared, así como
las citoplásmicas y los sistemas de transporte, tienen
un desarrollo precoz y solamente en los prematuros
pueden estar disminuidas durante las primeras sema-
nas. En general, se puede afirmar que el recién nacido
puede absorber todas las sustancias que necesitan
810 Tratado de nutrición
hidrólisis a nivel de la membrana (oligopéptidos, oligo
y disacáridos) así como las que son transferidas direc-
tamente: mono, di y tripéptidos, aminoácidos y mono-
sacáridos. Por el contrario, la enteroquinasa, enzima
importante para la digestión proteica, es deficitaria en
los primeros meses y no alcanza valores de adulto has-
ta los cuatro años (5).
Glándulas y órganos relacionados
con la digestión, absorción
y metabolismo
Páncreas
Las secreciones pancreáticas son fundamentales
para la digestión de todos los principios inmediatos y
la existencia de una actividad secretora normal es
esencial durante la etapa de crecimiento acelerado del
niño pequeño.
Al nacimiento, la amilasa es prácticamente inexis-
tente y su maduración espontánea se completa entre el
segundo y tercer año. Se trata de una enzima cuya
secreción puede ser inducida por el sustrato, de tal for-
ma que si el almidón formara parte de la dieta ya en las
primeras semanas se pondría en marcha la secreción
de amilasa y podría ser digerido.
Las enzimas proteolíticas y lipolíticas aparecen pre-
cozmente en la vida fetal, pero su desarrollo no se ha
completado al nacimiento. Las proteasas: tripsina, qui-
motripsina y carboxipeptidasa A, tienen una actividad
escasa durante las primeras semanas, debido no sólo a
la inmadurez pancreática sino también a la ya referida
deficiente secreción de enteroquinasa y a una respues-
ta deficiente a la pancreozimina-colecistoquinina. A
pesar de esto, cuando se expresa la actividad de las
enzimas proteolíticas en relación con el peso corporal,
es normal, lo que explica que la digestión proteica sea
normal ya desde el nacimiento, incluso en prematuros.
Lo mismo sucede con la actividad lipolítica. A
pesar de que en términos absolutos la lipasa está dis-
minuida, su actividad referida a kilogramo de peso es
constante desde los primeros días de vida. Sin embar-
go, no hay que olvidar que la lipasa, para actuar sobre
triglicéridos de cadena larga, precisa la presencia de
sales biliares y tiene una gran dependencia de la acti-
vidad de la colipasa, que se segrega paralelamente a la
lipasa a partir del primer año, pero de la que se cono-
ce mal la velocidad de maduración.
Hígado
Durante la vida fetal el hígado realiza funciones
distintas de las de la vida extrauterina. A partir del
nacimiento tiene que asumir funciones metabólicas
muy importantes en relación con la detoxificación y la
interconversión de algunas sustancias. La actividad del
ciclo de la urea está muy limitada y el aporte excesivo
de proteínas puede originar cuadros de hiperamonie-
mia grave. La cistationasa, una enzima imprescindible
para la síntesis de la cistina, es inactiva durante las pri-
meras semanas, por lo que la cistina no puede ser sin-
tetizada y se convierte en un nutriente esencial en este
periodo. El sistema de hidroxilación de la fenilalanina
también está inmaduro y puede dar lugar a cuadros de
hiperfenilalaninemia transitorios, sobre todo en el pre-
término (1, 2).
La síntesis y capacidad de almacenamiento de sales
biliares está reducida. Es dos veces inferior a la del
adulto en el recién nacido normal y está reducida a una
tercera parte en el prematuro.
Esto, junto a las pérdidas ileales excesivas y a las
características especiales de los ácidos biliares sinteti-
zados por el recién nacido, hace que en las primeras
semanas de vida no suela alcanzarse la concentración
micelar crítica necesaria para la hidrólisis de las grasas
en la luz intestinal, que es una etapa imprescindible
para su posterior absorción. Ésta es la causa funda-
mental, y no la deficiencia en lipasa, de la deficiente
digestión-absorción de las grasas en el recién nacido y
lactante de pocos meses.
Riñon
Tanto la función glomerular como la tubular están
inmaduras al nacimiento (6, 7). Algunas funciones tubu-
lares, que tienen una gran importancia para la conser-
vación de la homeostasis y la tolerancia alimenticia,
como la excreción de sodio, la capacidad de concen-
tración y la capacidad de excreción de hidrogeniones,
maduran rápidamente a lo largo de los primeros
meses. A pesar de todo, durante ese periodo es muy
importante cuidar el aporte de solutos (proteínas,
minerales y electrólitos) para evitar desequilibrios
osmóticos y alteraciones del equilibrio ácido-básico.
Maduración de otras funciones
relacionadas con la nutrición
Maduración del sistema nervioso central
Además de una capacidad digestivo-absortiva sufi-
ciente, para lograr la plena capacidad alimenticia es
necesario que se desarrolle y madure una serie de fun-
ciones necesarias para procurarse e ingerir el alimento.
La adquisición de esta capacidad depende del grado de
maduración del sistema nervioso central, más concre-
 CAPÍTULO 52.
taimente de la maduración neuromuscular y sensorial.
El recién nacido solamente puede deglutir líquidos y
hasta los 4-6 meses no adquiere la capacidad de inge-
rir alimentos semisólidos y transportarlos hasta la
faringe. Los movimientos masticatorios aparecen un
poco más tarde, hacia el séptimo mes, y al noveno o
décimo mes puede tragar pequeñas porciones de ali-
mentos sólidos (8). Hacia los 6 meses es capaz de man-
tenerse sentado, lo que le permite ingerir alimentos
semisólidos y hacer movimientos de aproximación o
rechazo hacia ellos.
La capacidad para llevarse por sí solo la comida a la
boca la adquiere hacia los diez o doce meses de edad y
a los dos años puede comer solo, ya que en ese
momento ha mejorado la capacidad de acomodación,
lo que permite una coordinación óculo-motora com-
pleta (9).
Maduración del aparato digestivo
y defensa antiinfecciosa
El aparato digestivo comparte con otros órganos
una parte de la función defensiva dirigida a preservar
la homeostasis inmunológica y a evitar el ingreso
indiscriminado de microorganismos y antígenos
potencialmente peligrosos (10).
Para llevar a cabo esta función de barrera existe una
serie de mecanismos inespecíficos y un sistema espe-
cífico de defensa, ligado a la presencia en el tubo
digestivo de células inmunocompetentes, que actúa
exclusivamente a través del contacto directo con los
antígenos y funciona de una manera independiente del
sistema de inmunidad general (11).
Al nacimiento, las estructuras básicas para llevar a
cabo esta función están presentes, pero el tipo de ali-
mentación pasiva y la situación de aislamiento a que
se encuentra sometido el feto en el interior del útero
hacen que no se hayan puesto en marcha los meca-
nismos defensivos por falta de estímulos antigéni-
cos (12).
Durante el tiempo que tarda en madurar este siste-
ma defensivo, el recién nacido está expuesto al paso de
sustancias que pueden originar enfermedades infec-
ciosas o reacciones de hipersensibilidad. En este perio-
do la lactancia natural le proporciona una protección
pasiva a través de su contenido en anticuerpos, células
viables y otras sustancias que impiden su colonización
por microorganismos patógenos y el paso de antíge-
nos. Además, el calostro tiene una acción trófica sobre
el crecimiento y maduración de la mucosa que contri-
buye a mejorar su función de barrera y la resistencia a
la infección y a otros agentes patógenos (13, 14).
Alimentación en la primera infancia 811
NECESIDADES NUTRITIVAS
Necesidades de agua
El lactante, además de una riqueza en agua superior al
niño mayor, tiene una mayor proporción de agua extra-
celular y un balance muy dinámico con un recambio ele-
vado, circunstancias que le hacen especialmente vulne-
rable a las alteraciones del metabolismo hidromineral.
Las necesidades diarias son aproximadamente de
150 ml/kg de peso y día, aunque esta cantidad varía
ampliamente con la temperatura, las pérdidas anorma-
les de líquido y la carga de solutos de la alimentación.
El aumento de la concentración osmótica de los bibe-
rones, las pérdidas digestivas, urinarias o insensibles
excesivas o la disminución de la capacidad de concen-
tración (como en el caso de la prematuridad) modifi-
can sensiblemente las necesidades hídricas.
Necesidades energéticas
El aporte energético debe cubrir las necesidades
para mantenimiento, actividad física y crecimiento (15).
La parte correspondiente a cada uno de estos facto-
res varía en función, sobre todo, de la modificación de
la actividad muscular, de la velocidad de crecimiento y
de la distinta composición de los tejidos sintetizados,
que a su vez refleja la participación en el consumo
energético de los distintos órganos y su ritmo de creci-
miento propio.
Necesidades energéticas para mantenimiento
Se incluyen en este apartado el gasto basal en sen-
tido estricto, es decir, la cantidad de energía necesaria
para mantener la vida vegetativa y además el debido a
la acción dinámico-específica de los alimentos y las
pérdidas por las excretas.
Si se expresa en relación con la superficie corporal,
el metabolismo basal tiende a disminuir, pero referido
a kilogramos de peso se mantiene aproximadamente
constante.
Necesidades para crecimiento
Comprenden la energía contenida en la nueva sus-
tancia sintetizada e incorporada al organismo y ade-
más el porcentaje consumido o perdido en los proce-
sos anabólicos de síntesis.
La proporción de uno y otro componente y la cuan-
tía global son difíciles de estimar, ya que depende de la
velocidad de crecimiento y del tipo de tejido preferen-
temente sintetizado, que varía a lo largo del tiempo.
812 Tratado de nutrición

Necesidades energéticas para actividad física Necesidades cuantitativas y cualitativas

Siguen una evolución inversa a las necesidades para de proteínas
crecimiento y aumentan desde 9 kcal/kg los dos pri- Los requerimientos proteicos se han calculado por
meros meses, en que la actividad es muy reducida, el método factorial, que consiste en sumar a las pérdi-
hasta 25 kcal/kg al final del primer año. das obligadas de nitrógeno por orina, heces, su-
dor, etc., las necesidades para el crecimiento y sustitu-
Aporte aconsejable de energía ción de los tejidos. En el lactante no es posible, o
El exceso o defecto de aporte energético conduce a resulta muy difícil, aplicar este método, y las reco-
modificaciones de la masa corporal que deben evi- mendaciones se han basado en el contenido proteico
tarse. de la leche humana y la cantidad de proteínas que
Los principales organismos internacionales habían espontáneamente ingiere un lactante sano alimentado
coincidido en señalar las cifras de 110-120 kcal/kg con leche materna.
para los primeros seis meses, 100-110 durante los seis De acuerdo con estos datos se han hecho unas reco-
meses siguientes y alrededor de 100 kcal/kg/día duran- mendaciones provisionales, que son las actualmente
te el segundo año. aceptadas (17) (Tabla 52.1).
El Comité de Expertos de la FAO/OMS/UNU, en Estas cantidades deben considerarse como cifras
su último informe, publicado en 1985 (16), y el National medias que tienen que ser modificadas de acuerdo con
Research Council en la última edición de las RDA la calidad de la proteína, definida por la composición
(1989), han hecho recomendaciones ligeramente in- de aminoácidos y sobre todo por la proporción que
feriores, que son las más ampliamente aceptadas en la alcanzan los aminoácidos esenciales.
actualidad (17) (Tabla 52.1). Para el cálculo de los requerimientos y para estimar
la calidad de una determinada proteína se usa como
patrón la proteína de la leche humana. Para cuantificar
y poder comparar las diversas proteínas entre sí se uti-
Necesidades de proteínas liza una serie de índices, que estiman el valor biológi-
y aminoácidos co definido por la relación entre el nitrógeno absorbi-
do y el retenido, la utilización neta y la razón de
Las proteínas son componentes esenciales del orga- eficiencia, medida por la relación entre el aumento de
nismo. Constituyen aproximadamente el 11 por 100 peso y el consumo en la dieta.
de la masa corporal en el recién nacido y aumentan
hasta el 15 por 100 al año de edad. Necesidades de aminoácidos esenciales
Son polímeros de aminoácidos, de elevado peso
molecular, que, además de contribuir al metabolismo Un hecho de conocimiento reciente es que el exce-
energético, cumplen una función estructural y forman so de proteínas en la dieta, además de ser una forma
parte de unidades bioquímicas especializadas (enzi- costosa de aportar energía que no puede almacenarse,
mas, hormonas, anticuerpos). puede originar trastornos por aumento de la carga
Los aminoácidos son utilizados para sintetizar las renal de solutos, con elevación de la urea y acidosis
proteínas corporales y, a través de su grupo amino, metabólica. Además, el acumulo en sangre de deter-
aportan nitrógeno para la síntesis de muchos otros
compuestos fisiológicos importantes. Hay ocho amino- TABLA 52.1. Recomendaciones de los principales
ácidos que se consideran esenciales, porque el organis- nutrientes durante los primeros 3 años de vida
mo no puede sintetizarlos: leucina, valina, isoleucina,
Necesidades 0-6 meses 6-12 meses 1-3 años
fenilalanina, metionina, lisina, treonina y triptófano.
Además de éstos hay algunos que durante la infancia Agua (ml/kg/día) 150-175 125-150 125-150
deben ser considerados también como esenciales por- Energía (kcal/kg/día)* 108 98 102
que las necesidades son mayores que la capacidad de Proteínas (g/kg/día) 2,20 1,56 1,14
síntesis, debido a la ausencia o bajo rendimiento de H. de carbono (g/100 kcal) 12,50 12 12
las enzimas que intervienen en su interconversión. Grasas (g/100 kcal) 3,30 3,30 3,30
Esto es lo que ocurre con la histidina hasta los seis Calcio (mg/día) 400 600 800
meses y con la cistina en el recién nacido, sobre todo Fósforo (mg/día) 300 500 800
en el pretérmino. Además, la cistina es un precursor de Magnesio (mg/día) 40 60 90
la taurina, que desempeña un papel fundamental en el 'Comité Conjunto FAO/OMS/UNU (1985) y National Research
desarrollo cerebral. Council RDA. 10.a edición (1989).
 CAPÍTULO 52. Alimentación en la primera infancia 813

minados aminoácidos (fenilalanina, tirosina) puede
tener efectos desfavorables sobre el desarrollo del sis-
tema nervioso.
En el momento actual no se han establecido con
seguridad las necesidades cuantitativas de cada uno de
los aminoácidos esenciales a lo largo de la lactancia. Sí
se sabe, en cambio, que las necesidades de aminoáci-
dos esenciales en el adulto ascienden a un 20 por 100
de las necesidades de proteínas, mientras que en el
recién nacido representan el 40 por 100 de los requeri-
mientos proteicos (17).
Dado que el recién nacido tiene reservas limitadas
de L-carnitina intrínseca, cuya función es transferir los
ácidos grasos al interior de la mitocondria, debe asegu-
rarse un aporte exógeno similar al de la leche humana,
que es aproximadamente de 65 micromoles/litro (18, 19).
Las recomendaciones del National Research
Council en la última edición de la RDA (1989) se
especifican en la Tabla 52.2 (l7) .
Necesidades de grasas
Las grasas son un conjunto de compuestos orgáni-
cos de bajo peso molecular que se caracterizan por ser
solubles en disolventes orgánicos (éter, benceno, clo-
roformo) e insolubles en agua.
La mayor parte de las grasas naturales está forma-
da por triglicéridos o grasas neutras, que son esteres de
glicerol y ácidos grasos. Una pequeña proporción está
constituida por mono y diglicéridos, ácidos grasos
libres y compuestos más complejos, como fosfolípidos
y glicolípidos.
Los triglicéridos sirven como fuente concentrada
de energía prácticamente insustituible. Además contri-
buyen a hacer los alimentos más agradables al paladar
y son el vehículo de las vitaminas liposolubles y el
órgano de protección y aislamiento térmico.
Algunos lípidos complejos (fosfolípidos y glicolí-
pidos) cumplen importantes funciones estructurales en
las membranas celulares y en los órganos intracelula-
res (mitocondrias, retículo endoplásmico, Golgi), vai-
nas de mielina, y forman parte de sistemas enzimáticos
importantes.
Finalmente, algunos ácidos grasos insaturados son
precursores de compuestos importantes, como las
prostaglandinas. La carencia de algunos de estos áci-
dos grasos, concretamente la disminución de la inges-
tión de ácido linoleico por debajo del 1 por 100 de la
ingesta calórica total, da lugar a alteraciones cutáneas
y detención del crecimiento, por lo que se considera un
nutriente esencial. Por el contrario, cantidades excesi-
vas de ácido linoleico pueden tener efectos indesea-
bles: aumento de peroxidación de los lípidos de las
membranas celulares, inhibición de la síntesis de áci-
do araquidónico, de ácidos poliinsaturados de cadena
larga de la serie omega 3 como el eicosapentaenoico y
el docosahexaenoico y de prostaglandinas, al competir
con el ácido linolénico por las enzimas responsables
de la elongación-desaturación (Fig. 52.1).
Las necesidades de grasas son difíciles de estimar,
ya que junto a unos requerimientos variables como
energodonadores de fácil almacenamiento hay que
tomar en consideración la necesidad en ácidos grasos
poliinsaturados. Además, el porcentaje de absorción
depende en gran medida del contenido en estos ácidos
grasos, de la longitud y de la posición de dichos ácidos
grasos dentro de la molécula de glicerol, la proporción
de otras sustancias en el contenido intestinal, etc.(19).

TABLA 52.2. Requerimientos de aminoácidos esenciales

en los dos primeros años de vida (mg/g proteína)

0-6 meses 6 meses-2 años

Histidina 16 19
Isoleucina 40 28
Leucina 93 66
Valina 60 58
Metionina + cisteína 33 25
Fenilalanina + tirosina 72 63
Treonina 50 34
Triptófano 10 11 Figura 52.1. Síntesis de ácidos grasos de cadena larga de las
Valina 54 35 series n-6 y n-3 a partir del ácidolinoleico y del ácido linolénico.
Total (sin histidina) 41 32 Las enzimas responsables de la desaturación y alargamiento de la
cadena son las mismas para ambas series.
814 Tratado de nutrición
El Comité de Nutrición de la Academia America-
na de Pediatría recomienda un mínimo de 3,3 g de gra-
sas por 100 kcal (30 por 100 de las calorías totales) y
300 mg de ácido linoleico por 100 kcal (2,7 por 100
del total) (20). El Comité de Nutrición de la ESPGAN
recomienda unas cifras parecidas: 4-6 g/100 ml de fór-
mula (40-55 por 100 de las calorías totales) y el 1-3
por 100 del aporte calórico como linoleico (19).
No están establecidas las necesidades de ácido lino-
lénico, aunque se considera aconsejable que la propor-
ción ácido linoleico/ácido linolénico sea 10/1, igual
que en la leche materna (19).
Recientemente se ha discutido la posibilidad de
establecer recomendaciones para el resto de los ácidos
grasos poliinsaturados de las series n-3 y n-6 debido a
los importantes efectos biológicos de los ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga, de ambas series, sobre
el desarrollo del sistema nervioso(21, 22, 22a).
Necesidades de hidratos de carbono
Desde el punto de vista metabólico, los hidratos de
carbono son fundamentales para una serie de reaccio-
nes y funciones vitales y no se pueden reemplazar por
otro tipo de nutrientes. Se encuentran en los alimentos
en forma de mono, di o polisacáridos. Tanto los poli-
sacáridos como los disacáridos se convierten en mono-
sacáridos en la luz intestinal por acción de las hidrola-
sas del páncreas (amilasa) y de las microvellosidades
intestinales (disacaridasas).
Dentro de los monosacáridos, solamente tres son
metabolizables: fructosa, galactosa y glucosa, y de
ellos los dos primeros se convertirán en glucosa.
En el periodo neonatal, la ingesta de fructosa puede
conducir a la formación de triosas, lactato y acidosis
metabólica, por lo que no es recomendable la adminis-
tración de fructosa o del disacárido que la contiene, la
sacarosa.
La galactosa, por el contrario, participa en la sínte-
sis de galactocerebrósidos cerebrales, y aunque al
nacimiento ya existe uridil transferasa, que es una de
las enzimas clave en el metabolismo de la galactosa, se
considera fundamental el aporte de aquélla, al menos
en los primeros meses de vida.
El contenido de hidratos de carbono en la leche es
responsable, en gran parte, de su osmolaridad. Los
disacáridos tienen la ventaja de proporcionar doble
cantidad de energía con la misma presión osmótica
que los monosacáridos.
El disacárido de elección en los primeros meses es
la lactosa (galactosa-glucosa) sintetizada por la glán-
dula mamaria de todas las hembras de los mamíferos.
Los otros disacáridos importantes en la dieta son: la
sacarosa, procedente de la caña, remolacha, fruta y
verduras, y la maltosa, procedente de la hidrólisis de
los polisacáridos por la amilasa, que no se sintetiza
hasta los cuatro meses de vida.
Según las recomendaciones de la ESPGAN, los
hidratos de carbono para la alimentación del lactante
se aportarán en forma de disacáridos y en una cantidad
de 8-12 g/100 kcal (5,4-8,2 g/100 mi) en la forma que
se indica en la Tabla 52.3 (23, 24).
Necesidades de minerales
Macroelementos
Sodio, potasio y cloro. En los adultos, la capacidad
de adaptación a los aportes de sal es muy amplia. Se
conocen grupos que sobreviven prácticamente sin sal
en la dieta (hipertensos con régimen estricto que ingie-
ren 0,1 mEq/100 kcal) y otros, por el contrario, consu-
men diariamente del orden de 20 mEq/100 kcal sin
padecer aparentemente ningún tipo de patología.
En los niños esta capacidad de adaptación está
considerablemente reducida, especialmente en los
recién nacidos y en los pretérminos. Por un lado
precisan sales para su crecimiento (alrededor de
0,33 mEq/kg/día de sodio) y, sin embargo, un aporte
excesivo daría lugar al aumento de la osmolaridad uri-
naria, con la consiguiente pérdida de agua y deshidra-
tación. Por término medio se calcula que un aporte de
6-8 mEq/día es suficiente en condiciones normales y
se recomienda que el contenido de sodio en la lactan-
cia artificial sea de 1,0 a 1,7 mEq/100 kcal (12
mEq/litro) y de Cl de 2,3 mEq/100 kcal metaboliza-
das. La suma de sodio, potasio y cloro no deberá exce-
der de 50 mEq/100 ml de fórmula reconstituida(21,22).
Calcio y fósforo. Aproximadamente el 99 por 100
del calcio total está contenido en el esqueleto, donde la
relación Ca/P es de 2,2. El balance del calcio se regula
sobre todo mediante la adaptación de la absorción a las
necesidades. La influencia de la vitamina D y sus meta-
bolitos activos es fundamental, pero también influye el
tipo de alimento y muy especialmente la relación con el
TABLA 52.3. Tipos de azúcares recomendados durante
el primer año
Edad (meses) Azúcar
0-4 Lactosa.
4-6 Lactosa, dextrinomaltosa.
6-12 Lactosa, dextrinomaltosa, sacarosa.
 CAPÍTULO 52. Alimentación en la primera infancia 815

contenido de fosfatos y otras sustancias que pueden
actuar como inhibidores de la absorción cálcica.
En los lactantes alimentados a pecho, la absorción
de Ca es del 75 por 100, mientras que en los alimenta-
dos con lactancia artificial puede descender hasta un
20 por 100. Los expertos en nutrición infantil hacen las
siguientes recomendaciones en relación con el aporte
de calcio en la dieta:
- Comité del Codex Alimentario: 50 miligramos de
Ca27100 kcal que es aproximadamente el conte-
nido en calcio de la leche materna (25).
- Comité de la ESPGAN (1977): 60 mg/100 kcal
como mínimo y un máximo de 75 mg/100 kcal(23).
El National Research Council (RDA, 1989) reco-
mienda 400 mg al día en el primer semestre, 600 mg al
día en el segundo y 800 mg a partir del primer año (2).
Los lactantes alimentados con fórmulas cuyo con-
tenido en fósforo es superior al de la leche materna
(15 mg/100 ml) excretan una gran parte en la orina,
como consecuencia de lo cual aumenta la carga renal
de solutos y, por tanto, la osmolaridad. Como el acla-
ramiento de fósforo no está desarrollado completa-
mente al nacimiento, un exceso de fósforo entrañaría
el riesgo de hiperfosfatemia y secundariamente podría
ser responsable de un cuadro de hipocalcemia.
Para minimizar este riesgo, el Comité de la ESP-
GAN recomienda los siguientes aportes de fósforo:
mínimo de 30 mg/100 kcal (20 mg/100 ml) y un máxi-
mo de 50 mg/100 kcal (35 mg/100 mil. Además, la
relación Ca/P no debe ser inferior a 1,2 ni superior a 2.
Magnesio. El aporte óptimo no está completamen-
te establecido y el Comité de la ESPGAN recomienda
un mínimo de 6 mg/100 kcal (4 mg/100 ml) que equi-
vale a una ingesta diaria de 40 a 70 mg.
Las recomendaciones para estos minerales se reco-
gen en la Tabla 52.1.
Oligoelementos
Se considera un oligoelemento a toda aquella sus-
tancia mineral cuya concentración sanguínea es menor
de 0,2 mg/100 ml. Los oligoelementos son extraordi-
nariamente importantes desde el punto de vista meta-
bólico y bioquímico, ya que son indispensables para la
conformación y actividad de las enzimas, actuando
como grupos prostéticos, cofactores y/o activadores de
aquéllas. En la Tabla 52.4 se resumen las recomenda-
ciones para los oligoelementos que actualmente se
consideran indispensables en la nutrición y su relación
con algunas enzimas y proteínas. Para algunos, como
el cobre, manganeso, flúor, cromo y molibdeno, no
existe información suficiente para establecer una reco-
mendación y lo que se da es la ingesta considerada
segura y adecuada. Se desconoce en el momento
actual si algunos otros minerales pudieran ser también
indispensables (l7).
Hierro (Fe). La leche humana y la de vaca tienen un
contenido entre 0,01-0,05 mg/100 ml. Tanto una como
otra permiten cubrir las necesidades del recién nacido
y lactante sano en las primeras ocho semanas de vida.
A partir del tercer mes, el niño necesita aproximada-
mente 1 mg/kg/día. Puesto que el coeficiente de absor-
ción del hierro es del 7 al 15 por 100, las fórmulas uti-
lizadas para la alimentación de los lactantes a partir del
tercer mes deberán ser enriquecidas con hierro, reco-

TABLA 52.4. Recomendaciones de oligoelementos y relación de éstos con algunas enzimas

y otras proteínas no enzimáticas

Oligoelementos Edad Enzimas y otras proteínas de las que forman parte

0-6 meses 6-12 meses 1-3 años

Hierro (mg/día) 6 10 10 Citocromos a, b, c, f. Citocromo oxidorreductasa.

Catalasa. Peroxidasa. Hemoglobina. Ferritina. Lactoferrina.
Transferrina.
Zinc (mg/día) 5 5 10 Fosfatasa alcalina. Carboxipeptidasa. Alcohol
deshidrogenasa. Lactatodeshidrogenasa.
Malatodeshidrogenasa.
Yodo (pg/día) 40 50 70 Tiroxina. Triyodotironina.
Selenio (pg/día) 10 15 20 Glutation peroxidasa.
Cobre (mg/día) 0,4-0,6 0,6-0,7 0,7-1,0 Ceruloplasmina. Metalotioneína. Tirosinasa p-mercapto
piruvato transulfurasa. Eritrocupreína. Hepatocupreína.
Manganeso (mg/día) 0,3-0,6 0,6-1 1-1,5 Arginasa. Piruvatocarboxilasa. Polimerasas. Enzima málica.
Flúor (mg/día) 0,1-0,5 0,2-1 0,5-1,5 Dentina.
Cromo (pg/día) 10-40 20-60 20-80 Fosfoglucomutasa.
Molibdeno (pg/día) 15-30 20-40 25-50 Aldehidrooxidasa.
816 Tratado de nutrición

mendándose una concentración igual o superior a TABLA 52.5. Recomendaciones diarias de vitaminas
1 mg/100 kcal, sin que la ingesta total exceda los 0-6 meses 6-12 meses 1-3 años
15 mg/día.
Zinc (Zn). La leche humana contiene entre 0,15 y Vit. A (µg RE) 375 375 400
0,2 mg/100 mi y proporciona una cantidad de zinc sufi- Vit. D Ul (µg) 300 (7,5) 400(10) 400(10)
ciente, sin que se haya descrito déficit de este oligoele- Vit. E (mg-α-TE) 3 4 6
mento en lactantes alimentados con leche materna. Vita. K (µg) 5 10 15
Para las fórmulas se recomienda que tengan un con- Vit. C (mg) 35 35 40
Tiamina (mg) 0,3 0,4 0,7
tenido en zinc de 0,3 mg a 0,5 mg/100 kcal.
Riboflavina (mg) 0,4 0,5 0,8
Cobre (Cu). La leche humana contiene aproxima- 6 9
Niacina (mg NE) 5
damente 350 µg/100 ml y, lo mismo que ocurría con el Vit B6 (mg) 0,3 0,6 1
zinc, no se conoce déficit de cobre en lactantes sanos Ác. fólico (µg) 25 35 50
alimentados con leche materna. En la leche de vaca el Vit. B12 (µg) 0,3 0,5 0,7
contenido puede ser menor, pero además la relación Biotina (µg) 10 15 20
Zn/Cu es mayor en la leche de vaca que en la de mujer Ác. pantoténico (mg) 2 3 3
y, al existir una interacción en la absorción de estos National Research
dos metales, se considera indispensable suplementar Council: RDA, 20th ed., 1989.
las leches artificiales con Cu y se recomienda una con-
centración mínima de 30 Mg/100 kcal.
Yodo (I). El Comité sobre Nutrición de la ESPGAN día sin que desarrollen deficiencia de la misma. Los
y el National Research Council (RDA, 1989) reco- aportes deben estar en torno a esta cantidad ya que las
miendan de 40 a 50 Mg al día. necesidades aumentan mucho en los periodos de cre-
Manganeso (Mn). Concentración mínima de cimiento.
5 µg/100 kcal (3,4 µg/100 ml) para que el aporte diario Vitamina D. Se aconsejan 300 Ul/día para los lac-
sea de 0,3-1 mg. tantes menores de 6 meses, y para los mayores de esta
Selenio (Se). El aporte recomendado por las RDA edad, 400 Ul/día.
es 10-15 µg/día. Como la leche humana contiene una cantidad muy
Flúor (Fl). Según las RDA, 0,1 -0,5 mg al día el pri- pequeña (50 UI por litro), los lactantes alimentados al
mer semestre y 0,2-1 mg al día el segundo. pecho o con fórmulas que no estén enriquecidas deben
Cromo (Cr). 10-40 µg en primer semestre; 20-60 Mg tomar un suplemento de 300 Ul/día.
en segundo semestre. Vitamina K. Debido a que los recién nacidos tienen
Molibdeno (Mo). Los requerimientos parecen ser niveles muy bajos se aconseja la administración de
más bajos que la ingesta real diaria. 0,5-1 mg i.m. al nacimiento. Posteriormente las reco-
mendaciones son 5 µg al día en menores de 6 meses y
10 Mg en los mayores de esa edad.
Necesidades de vitaminas Vitamina E. El aporte debe ser de 3 Mg en el primer
semestre y 4 Mg en el segundo, en forma de α-toco-
Las necesidades de vitaminas fueron establecidas ferol.
en el Codex Alimentario y no se modificaron por la
ESPGAN en las recomendaciones de 1977. El Vitaminas hidrosolubles
National Council, en la 100 edición de las RDA de
1989, las modifica ligeramente (Tabla 52.5) (2). Sus requerimientos se reflejan en la Tabla 52.5.
La leche materna es deficitaria en vitamina D y los
primeros días en vitamina K.
Una fórmula adaptada cubre todas las necesidades
PRODUCTOS DIETÉTICOS
si el lactante recibe como mínimo 750 ml al día. UTILIZADOS EN
Los suplementos vitamínicos son innecesarios a
partir del año de edad, en que una alimentación varia-
LA ALIMENTACIÓN DEL LACTANTE
da cubre todos los requerimientos.
La leche humana y la leche de vaca
Vitaminas liposolubles
Las peculiaridades anatómicas y fisiológicas del
Vitamina A. La ingesta de vitamina A por lactantes lactante exigen que el alimento utilizado en esta época
alimentados al pecho es aproximadamente 300 µg al de la vida tenga unas características determinadas.
 CAPÍTULO 52. Alimentación en la primera infancia 817

La leche humana es el alimento ideal durante los TABLA 52.6. Composición de la leche humana madura
cuatro o seis primeros meses, ya que cubre todas las y leche de vaca
necesidades nutritivas del lactante y evita riesgos inne- (Energía y principios inmediatos)
cesarios, y por ello constituye el modelo óptimo para Leche Leche
Composición
la composición de las leches industriales destinadas al humana de vaca
lactante. Puesto que éstas se elaboran a partir de leche
de vaca, sensiblemente diferente, es necesario modifi- Energía (kcal/100 ml) 62-70 68,0
carla para hacerla similar al modelo humano126271. Proteínas (g/100 ml) 0,89-1,1 3,5
• Caseína (%) 40 82,0
Las diferencias existentes entre ambos tipos de
• Proteínas del suero (%) 60 18,0
leche, humana y vacuna, afectan a casi todos sus com- • N no proteico (% de N total) 15-25 6,0
ponentes, como se puede ver en las Tablas 52.6 y 52.7. Grasa (g/100 ml) 3,5-4 3,7
La leche humana experimenta variaciones en el curso • Ácido linoleico {% ácidos grasos) 7-14 2,2-2,3
de la tetada y en algunos de sus componentes está • Colesterol (mg/l 00 ml) 20-25 10-15
influenciada por la alimentación materna y en menor Hidratos de carbono (g/100 ml) 77 6,1
grado por el estado nutritivo de la madre (28, 29). • Lactosa (g/100 ml) 6-6,5 5,0
La leche de mujer tiene un menor contenido pro- • Oligosacáridos y glicopéptidos
teico y mineral que la leche de vaca, lo que está en (g/100 ml) 1-1,2 0,1
función de la menor velocidad de crecimiento del
recién nacido humano, que duplica el peso en cinco
meses, mientras que el ternero lo dobla en siete
semanas; por otra parte, una mayor proporción de TABLA 52.7. Composición de la leche humana
estos nutrientes constituiría una amenaza para el y de la leche de vaca
equilibrio hídrico del lactante debido a la inmadurez (Minerales y vitaminas)
de la función renal. La relación albúmina/caseína, Leche Leche
mayor en la leche humana, tiene como consecuencia Composición humana de vaca
una mejor digestibilidad de la leche, ya que la caseí- Minerales
na produce una masa de cuajo mal digerido en el Calcio (mg/l) 340 1.200
estómago del lactante; asimismo, la leche materna Fósforo (mg/l) 140 920
tiene un contenido llamativamente superior en nitró- Sodio (mEq/l) 7 22
geno no proteico que la de vaca. Los ácidos nuclei- Potasio (mEq/l) 13 35
cos, nucleósidos y nucleótidos forman parte de este Cloruro (mEq/l 11 29
nitrógeno no proteico y desempeñan un papel muy Magnesio (mg/l) 30 120
importante en la maduración del intestino y el desa- Azufre (mg/l) 140 300
rrollo inmunitario |3(U2'. Cromo (µg/l) 0,3 8-13
La composición grasa de ambas leches es diferente, Manganeso (µg/l) 3-7 20-40
no sólo desde el punto de vista cuantitativo, sino tam- Cobre (µg/l) 350 300
bién cualitativo, y ello va a tener consecuencias nutri- Zinc (mg/l) 2,4-3,5 3-5
cionales importantes. La leche de vaca tiene muy esca- Yodo (µ/l) 30 47
so contenido de ácidos grasos esenciales, una cantidad Selenio (µ/l) 13-50 5-50
menor de ácidos grasos monoinsaturados (oleico y Hierro (mg/l) 0,3-0,5 0,4
palmitoleico) y la estructura de los triglicéridos es Vitaminas
también diferente. Esto hace que el coeficiente de
Vitamina A (Ul/I) 1.898 1.025
absorción de las grasas de la leche de vaca sea menor
del 60 por 100 en la primera semana y menor del 90 Tiamina (µg/l) 160 440
Riboflavina (µ/l) 360 1.750
por 100 en etapas ulteriores, mientras que en la leche
Niacina (µg/l) 1.470 940
de mujer es mayor del 90 por 100.
Piridoxina (µ/l) 100 640
El mayor contenido de colesterol de la leche huma-
Pantotenato (mg/l) 1,8 3,46
na hace que los niños lactados al pecho tengan unas Folacina (ug/l) 52 55
cifras de colesterolemia superiores a las de los niños B.2 (ug/1) 0,3 4
que reciben fórmulas, pero ignoramos qué consecuen- Vitamina C (mg/l) 43 11
cias puede tener este hecho a largo plazo (31). Vitamina D (Ul/I) 22 14
La leche humana tiene un contenido mayor en lac- Vitamina E (mg/l) 1,8 0,40
tosa para mantener el equilibrio osmótico y hacerla Vitamina K (mg/l) 15 60
isotónica con el plasma sin aumentar el contenido en
818 Tratado de nutrición
sales minerales; además tiene otros hidratos de carbo-
no que apenas existen en la de vaca.
El contenido en vitaminas de la leche de mujer
depende del estado nutricional de la madre, pero todas
las que están presentes originariamente se transfieren
al niño, mientras que las contenidas en la leche de vaca
pueden sufrir pérdidas más o menos importantes en el
curso de su recogida, en las diferentes etapas del cre-
cimiento industrial y en el almacenamiento.
La leche humana como sistema
de nutrición y defensa
Los procedimientos industriales modernos permi-
ten modificar la leche de vaca y hacerla en cierto modo
similar a la humana, pero existen en ésta unas caracte-
rísticas que ningún avance tecnológico ha logrado
reproducir.
La leche humana contiene IgA secretora en canti-
dades apreciables, así como IgG e IgM en menor
proporción. Estas inmunoglobulinas tienen actividad
frente a la mayor parte de las bacterias y virus, en
particular bacilo tetánico, diftérico, estreptococo,
estafilococo, neumococo, poliovirus, coxsackie,
echovirus, virus gripales y virus sincitial respirato-
rio, anticuerpos que no existen en la leche de vaca y
que, por tanto, no protegen al niño frente a estas
infecciones.
El calostro contiene títulos elevados de anticuerpos
transportados por la IgA secretora frente a multitud de
antígenos O y K del E. coli, que no impiden la coloni-
zación postnatal del tubo digestivo por estas bacterias,
pero inhiben su adherencia a la pared intestinal, pue-
den inactivar la enterotoxina del Vibrio cholerae y de
ciertas cepas de E. coli y probablemente favorecen la
proliferación de cepas mutantes menos virulentas (32).
Otro de los componentes que desempeña un impor-
tante papel en el desarrollo de la inmunidad local del
lactante son las células presentes en el calostro, princi-
palmente los macrófagos, que es la población celular
más importante. Éstos conservan su capacidad fagocí-
tica y además cumplen una función importante como
células presentadoras de antígenos y como transporta-
dores de IgA. Junto a las inmunoglobulinas impiden la
absorción de diversos antígenos alimentarios (14).
La lactoferrina, presente en la leche de mujer y ape-
nas existente en la leche de vaca, fija el hierro de
manera reversible, y dado que las bacterias intestinales
lo necesitan para su crecimiento no lo pueden utilizar
y se obtiene un efecto bacteriostático. Similar efecto
produce una glicoproteína de elevado peso molecular
denominada ligandina, que fija la vitamina B,2 y sus
análogos, necesarios para el crecimiento de un cierto
número de bacterias (coli, coliformes, bacteroides,
proteus, piociánico, clostridium y salmonellas).
Los oligosacáridos, glicopéptidos y glicoproteínas
de la leche humana, denominados gynolactosa, que
están en muy pequeña proporción en la leche de vaca,
favorecen el crecimiento del bacilo bífido, que compi-
te con el crecimiento de otros gérmenes.
La leche de mujer contiene lisozima en cifras 3.000
veces superiores a las de la leche de vaca y lactopero-
xidasa (activa frente a estreptococos), un factor anties-
tafilocócico, factor C3 y C4 del complemento, y facto-
res antivirales inespecíficos que también están en la
leche de vaca fresca, pero no en las fórmulas en polvo
ni en las preparaciones para lactantes.
Todos los factores señalados, unido a que la com-
posición de los nutrientes es la adecuada para no rom-
per el equilibrio inestable de la fisiología del recién
nacido y lactante, hacen de la leche humana no sólo un
alimento, sino un sistema de nutrición y defensa que
permite al niño crecer y madurar de manera óptima y
sin riesgos durante esta comprometida etapa de la
vida (33).
Preparaciones industriales destinadas
a la alimentación del lactante
El Comité de Nutrición de la Sociedad Europea de
Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (ESPGAN)
y la Asociación Americana de Pediatría (AAP) han
establecido unas recomendaciones para la elabora-
ción de las preparaciones industriales destinadas a la
alimentación del lactante, en aquellos casos en que la
lactancia materna no es posible o resulta insufi-
ciente (23, 24, 34).
Para algunos nutrientes, los datos disponibles no
permiten aún establecer recomendaciones precisas, y
en estos casos se han propuesto cantidades suficien-
temente amplias para evitar que los aportes sean
escasos o, por el contrario, excesivos y evitar las
consecuencias no deseables que esto implicaría. Son
los denominados niveles de aporte seguros y ade-
cuados (17, 22a).
Existe una gran confusión semántica respecto a la
denominación de estos preparados para lactantes051.
La denominación fórmula o fórmula infantil sirve
para designar a todos los productos destinados a la
alimentación del lactante, que pueden sustituir com-
pleta o parcialmente a la leche de mujer. Dentro de
éstas, los Comités Europeos de Expertos en
Nutrición (ESPGAN, CCE) han considerado conve-
niente proponer dos tipos de fórmula, una, denomi-
fórmula de inicio, para los primeros seis meses
 CAPÍTULO 52. Alimentación en la primera infancia
y otra, denominada fórmula de continuación, para
utilizarla a partir de esa edad(35'36). El Comité de
Nutrición de la Asociación Americana de Pediatría,
en cambio, considera que la diferencia de los reque-
rimientos nutricionales no justifica la existencia de
dos fórmulas distintas y propone un único producto
denominado fórmula infantil (20).
Finalmente, en 1991, el Consejo de las Comu-
nidades Europeas publicó una Directiva, relativa a
los productos utilizados para la alimentación de los
lactantes (36). Está basada en los informes técnicos de
la ESPGAN, del Codex Alimentario, de la AAP, y
del Comité Científico para la alimentación (SFC) de
la propia Unión Europea. Las innovaciones más sig-
nificativas son el cambio del nombre de fórmula de
inicio por el de, preparado para lactantes y el de fór-
mula de continuación por el de preparado de conti-
nuación. Además, cuando los preparados sean elabo-
rados exclusivamente a partir de proteínas
procedentes de leche de vaca, pueden denominarse
leche para lactantes y leche de continuación respec-
tivamente.
El otro aspecto importante de la Directiva es que
con el fin de aproximar y regular los aspectos nutri-
cionales de estos preparados en los países de la Unión
Europea, establece que serán autorizados para su
comercialización a partir de diciembre de 1992 los
preparados que se ajustan a ella y serán prohibidos los
que no la cumplan a partir del 1 de junio de 1994<36).
Fórmulas de inicio o preparados para lactantes
Las fórmulas de inicio, denominadas en la
Directiva de las Comunidades Europeas preparados o
leches para lactantes (36) están destinadas a lactantes
nacidos a término y a prematuros con un peso al naci-
miento superior a 2.500 g (23). Cubren todas las necesi-
dades nutritivas del lactante durante los primeros cua-
tro-seis meses de vida y pueden ser utilizadas junto
con otros alimentos hasta la edad de un año. La com-
posición recomendada por la ESPGAN, por la CCE y
el Codex Alimentarius para estas fórmulas se recoge
en la Tabla 52.8.
El valor calórico recomendado es el mismo que el
de la leche de mujer.
Se ha establecido un valor máximo del contenido
proteico de la fórmula, en razón de la disminuida capa-
cidad de concentración buffer renal y la limitación de
la capacidad de metabolismo de los aminoácidos.
La grasa debe constituir el 40-55 por 100 del apor-
te calórico total, lo que supone 4,4-6 g/100 kcal. La
composición debe ser tal que se consiga una absorción
del 85 por 100, y se acepta que pueda ser de origen
animal o vegetal o una mezcla de ambas.
819
El contenido de ácido linoleico deber ser del 3 al
6 por 100 de la energía total lo que supone un aporte
entre 500 y 1.200 mg por 100 kcal, y el cociente áci-
do linoleico/ácido linolénico debe ser 10, igual que
en la leche materna. Los ácidos poliinsaturados de
cadena larga omega 6 deben constituir el 1 -2 por 100
del total de ácidos grasos, y el 0,5-1 por 100 los ome-
ga 3.
En las preparaciones adaptadas, la lactosa debe
constituir la mayor parte, si no la totalidad, de los
hidratos de carbono. Si se añaden otros azúcares deben
ser de preferencia: glucosa o dextrinomaltosa. Este
elevado contenido en lactosa, unido a la poca propor-
ción de citratos y fosfatos, condiciona la aparición de
heces con un pH menos alcalino que con las leches clá-
sicas, favoreciendo la existencia de heces similares a
las del niño lactado al pecho.
El contenido en sales minerales, especialmente en
Na, es reducido, pero debe ser al menos igual al con-
tenido de la leche humana, ya que cantidades menores
podrían ser peligrosas en aquellas situaciones en que
existe un aumento de las pérdidas digestivas o extradi-
gestivas. Cantidades superiores a las establecidas
podrían poner en peligro el equilibrio del organismo,
debido a la limitada capacidad para eliminar la sal del
recién nacido y el lactante joven.
El suplemento de hierro de las fórmulas adaptadas
es optativo; en caso de que exista, se han fijado unos
límites precisos y debe haber una nota claramente legi-
ble que indique: «preparaciones para lactantes conte-
niendo hierro». El Comité de Nutrición de la ESPGAN
insiste en que no es necesario un suplemento de hierro
hasta la edad de dos-tres meses en el recién nacido a
término, teniendo en cuenta los depósitos de hierro al
nacimiento y la hemolisis fisiológica de las primeras
semanas de vida; por otra parte, existen datos para
pensar que la existencia de Fe libre podría favorecer el
crecimiento de E. coli y aumentaría la susceptibilidad
a las infecciones.
A partir del tercer mes, las cantidades de hierro
aportadas por la leche humana son demasiado peque-
ñas para cubrir las necesidades del lactante, aun en el
caso de que el hierro se absorbiera en su totalidad,
hecho que parece poco probable: por ello, una concen-
tración de hierro igual o superior a 0,7 mg/100 mi
parece justificada a partir del tercer mes en las prepa-
raciones destinadas a lactantes.
Fórmulas o preparados de continuación
Son fórmulas destinadas a la alimentación del lac-
tante a partir de los cuatro-seis meses de edad, mo-
mento en que se inicia el paso progresivo a la alimen-
tación diversificada (52).
820 Tratado de nutrición

TABLA 52.8. Recomendaciones para la elaboración de una fórmula de inicio

2 3
ESPGAN' COMISIÓN CE CODEX

Elementos Mínimo Máximo Mínimo Máximo Mínimo Máximo

Energía (Kcal/'100 ml) 64 72 60 75 - -

Macronutrientes
Proteínas (g/100 kcal) 1,8 2,8 1,80 3,0 1,8 4,0
Grasas (g/100 kcal) 4,4 6,0 3,3 6,5 3,3 6,0
• Ácido linoleico (g/100 kcal) 0,5 1,2 0,3 1,2 0,3 -
Hidratos de carbono (g/100 kcal) 8 12 7 14 - -
Minerales y olioelementos

Sodio (mg/100 kcal) 20 60 20 60 20 60

Potasio (mg/100 kcal) 60 145 60 145 80 200
Cloro (mg/100 kcal) 50 125 50 125 55 150
Na + K + Cl(mEq/100kcal) - 7,50 3,81 9,50 - -
Calcio (mg/100 kcal) 60 - 50 - 50 -
Fósforo (mg/100 kcal) 40 90 25 90 25 -
Cociente Ca/P ≥1,20 ≤2,00 ≥l,20 ≤2,00 - -
Magnesio (mg/100 kcal) 5 15 5 15 6 -
Hierro (mg/100 kcal) 0,5 1,5 0,5 1,5 0,15 -
• Suplementadas ≥1,00 - 0,50 1,50 - -
Cobre (µg/100 kcal) 20 80 20 80 60 -
Yodo (µg/100 kcal) 5 - - - 5 -
Zinc (µg/100 kcal) 0,5 1,5 0,5 1,5 0,5 -
Manganeso ((ig/100 kcal) 5 - - - 5 -
Vitaminas

A(UI/100kcal) 250 500 200 600 250 500

D(UI/100 kcal) 40 40 100 40 100
0,75 - 0,7 -
- 4 - 4 -
Ácido ascórbico (ng/100 kcal) 8 - 8 - 8 -
Tiamina (p.g/100 kcal) 40 - 40 - 40 -
Riboflavina (ug/100 kcal) 60 - 60 - 60 -
B6(|ig/100 kcal) 35 - 35 - 35 -
B12(ng/100 kcal) 0,1 - 0,10 - 0,15 -
Ácido fólico (]ug/100 kcal) 4 - 4 - 4 -
Ácido pantoténico (fig/100 kcal) 300 - 300 - 300 -
Nicotinamida (|ig/100 kcal) 250 - 250 - - -
Biotina (ug/100 kcal) 1,50 - 1,50 - - -
L-carnitina (¡xmol) 7,5 - - - - -

Sociedad de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición (ESPGAN), Comité de Nutrición 1997 (23) y 1991 (19).
Comisión de las comunidades Europeas, Directiva, 1991 (36).
Comisión Mixta FAO/WHO del Codex Alimentario, 1976 (25) y 1989 (25a).

A partir de esta edad, los mecanismos homeostáti-
cos del organismo están lo suficientemente desarrolla-
dos como para permitir ya una mayor concentración
de los nutrientes. La digestión, absorción, las enzimas
que intervienen en el metabolismo intermediario y la
función renal han alcanzado un grado de madurez sufi-
ciente para que el niño pueda recibir una fórmula
menos compleja y cara que la inicial. Sin embargo,
para cubrir las necesidades de proteínas, calcio y hie-
rro es necesario modificar la leche de vaca, especial-
mente en cuanto a su contenido en grasa y minerales,
así como en hidratos de carbono y vitaminas.
Esto es importante, sobre todo en aquellos niños que
reciben esta fórmula como único aporte lácteo a partir
del cuarto mes o cuando se utiliza para realizar el des-
tete. A partir del sexto mes, las posibilidades de ali-
 CAPÍTULO 52. Alimentación en la primera infancia 821

TABLA 52.9. Recomendaciones para la elaboración de una fórmula de continuación

2 3
ESPGAN' COMISIÓN CE CODEX

Elementos Mínimo Máximo Mínimo Máximo Mínimo Máximo

Energía (kcal/100 ml) 60 80 60 80 60 85

Macronutrientes
Proteínas (g/100 kcal) 3,0 4,5 2,25 4,5 3,0 5,5
Grasas (g/100 kcal) 4 6 3,3 6,5 3 6
• Ácido linoleico (g/100 kcal) 0,5 1,2 0,3 - 0,3 -
Hidratos de carbono (g/100 kcal) 8 12 7 14 - -

Minerales y oligoelementos
Sodio (mg/100 kcal) 20 85 - - 20 85
Potasio (mg/100 kcal) 80 - - - 80 -
Cloro (mg/100 kcal) 55 - - - 55 -
Calcio (mg/100 kcal) 90 - - - 90 -
Fósforo (mg/100 kcal) 60 - - - 60 -
Cociente Ca/P 1 2 - 2 - -
Magnesio (mg/100 kcal) 6 - - - 6 -
Hierro (mg/100 kcal) 1,0 1,7 1,0 2,0 1,0 2,0
Yodo (ng/100 kcal) 5 - 5 - 5 -
Zinc (ng/100 kcal) 0,5 - 0,12 - 0,5 -

Vitaminas
A[UI) 250 750 200 600 250 750
D(UI) 40 120 40 120 40 120
E(UI) 0,7 - 0,7 - 0,5 -
K(ng/100 kcal) 4 - - - 4 -
Ácido ascórbico (p.g/100 kcal) 8 - 8 - 8 -
Tiamina (|xg/100 kcal) 40 - - - 40 -
Riboflavina (ng/100 kcal) 60 - - - 60 -
B6(ng/100 kcal) 45 - - - 45 -
B,2(ng/100kcal) 0,15 - - - 0,15 -
Ácido fólico (ng/100 kcal) 4 - - - 4 -
Ácido pantoténico (|ig/100 kcal) 300 - - - 300 -
Biotina (ng/100 kcal) 1,50 - - - 1,5 -

Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición (ESPGAN), Comité de Nutrición 1997(23) ,1990 (35) y 1991(19)
Comisión de las Comunidades Europeas, Directiva, 1991 (36).
Comisión Mixta FAO/WHO del Codex Alimentario, 1976 (25) y 1989 (25a).

mentación son más amplias y la leche de vaca entera
esterilizada ya puede ser utilizada, siempre que la cali-
dad y cantidad de los demás alimentos sea suficiente.
En 1981, el Comité de Nutrición de la ESPGAN
publicó unas recomendaciones para la composición de
la fórmula de continuación que han sido revisadas en
1990 y 1991 (Tabla 52.9). A su vez la Comisión de las
Comunidades Europeas, en su Directiva final de 1991,
modificó los límites de edad para el uso de estas fór-
mulas'361.
Las diferencias más importantes con la fórmula de
inicio son las siguientes:
- El valor energético es superior.
- El contenido de proteína es más elevado y ya no
es necesario modificar la relación lactoalbúmi-
na/caseína.
- Puede contener polisacáridos como dextrinomal-
tosa, almidón o harinas además de lactosa, aun-
que ésta debe seguir siendo el hidrato de carbono
preponderante.
- El contenido de Na, K y Cl es ligeramente mayor,
así como el de calcio y fósforo.
- El contenido en hierro, en forma de sales ferrosas,
debe ser superior (0,7 a 1,44 mg/100 mi).
822 Tratado de nutrición
Fórmula unitaria
Como ya señalamos, el Comité de Nutrición de la
Academia Americana de Pediatría no encuentra justi-
ficación para recomendar dos tipos de fórmulas y
aconseja una para toda la lactancia (20). Las principales
diferencias son que los límites entre la cantidad míni-
ma y máxima de proteínas y hierro son más amplios
que los de las fórmulas de inicio. Además, la propor-
ción, caseína/seroproteína es de 60/40, igual a la de
inicio pero distinta a la fórmula de continuación.
Otros alimentos utilizados
en la alimentación del lactante
Cereales
Los cereales son alimentos ricos en hidratos de car-
bono, que aportan a la dieta no sólo energía, sino tam-
bién proteínas, minerales y vitaminas (especialmente
tiamina). El contenido global en grasas es bajo, pero
son relativamente ricos en ácidos grasos esenciales (8).
Todos los granos de alimentos y otros productos,
tales como ciertas raíces (tapioca) y semillas (cacahue-
te, soja), pueden utilizarse para la preparación de ali-
mentos destinados a la alimentación infantil. Algunos
de ellos están constituidos por un solo tipo de cereal,
mientras que otros contienen una mezcla de varios y
algunos están enriquecidos con leche, vegetales o fru-
tas. Las harinas son productos en polvo, extraídos de
los cereales, adecuados para la preparación de papillas.
Los cereales destinados a niños de corta edad deben
recibir un tratamiento que permita su rápida dispersión
en agua, leche u otro líquido, y para facilitar su diges-
tión, dado que la capacidad del páncreas para digerir
almidón a la edad de tres o cuatro meses es todavía muy
limitada. Para ello, los cereales pueden tratarse de dos
maneras: por el calor o con enzimas; las dos acortan el
tiempo de cocción o pueden, incluso, eliminar la nece-
sidad de ésta por completo (cereales instantáneos).
Para la papilla instantánea es suficiente echar la
harina en forma de lluvia sobre el líquido tibio (agua,
leche, agua de cocer legumbres, etc.), agitándola has-
ta conseguir una papilla fluida o ligera (biberón) o una
papilla espesa para tomar con cuchara. Los cereales
tienen la ventaja, gracias a sus glúcidos complejos,
cuya digestión es más lenta que la de los disacáridos,
de evitar las flechas de hiperglucemia y las hiperinsu-
linemias que resultan de ello; esto permite disminuir la
sensación de hambre, pudiendo espaciar las tomas y
suprimir la nocturna. Se comienza a razón de una
cucharadita de café en un biberón, y más tarde en dos
biberones. Se aumenta progresivamente, de manera
que quede espesa, para que, eventualmente, pueda
administrarse con cuchara.
Existen dos tipos de cereales:
- Sin gluten: maíz, soja, arroz, tapioca, que pueden
ser utilizados a partir del cuarto mes, aunque es
preferible iniciar su administración al sexto mes.
- Con gluten: trigo, avena, cebada y centeno, que
no deben administrarse hasta después del sexto o
mejor del octavo mes.
Frutas, hortalizas y legumbres
Las frutas, hortalizas y legumbres aportan vitami-
nas, minerales y celulosa; pueden darse al mismo tiem-
po o antes que los cereales, pero nunca antes del cuar-
to mes. Cuando se introducen no deben sustituir jamás
una toma de leche; solamente puede hacerse esto cuan-
do se administran junto a la carne, pescado y huevo.
Las frutas inicialmente se utilizan en forma de
purés de frutas cocidas o compotas de frutas; poste-
riormente, la fruta fresca madura, pelada, hecha puré
cada vez menos fino se convierte fácilmente en el pos-
tre de la comida de legumbres. El zumo de naranja se
puede dar como bebida de la comida, a condición de
utilizarlo sin azúcar. No debe administrarse antes de
los 6 meses.
Carnes, pescados y huevos
Las carnes, pescados y huevos son alimentos ricos
en proteínas de gran calidad y contienen cantidades
considerables de vitaminas del grupo B, fósforo, pota-
sio y sodio. Pueden utilizarse todas las carnes (rojas,
blancas, jamón, hígado y sesos), a condición de prepa-
rarlas cocidas y sin grasa. El jugo de carne no tiene
ningún valor nutritivo. Pueden darse todos los pesca-
dos cocidos, a partir de los 10 meses, evitando inicial-
mente los grasos.
El huevo es preciso que esté cocido para que se
absorba correctamente, y debe evitarse administrarlo
antes de los 11 meses, ya que puede producir sensibi-
lizaciones.
Derivados lácteos
El yogur es un producto obtenido de la leche de
vaca, en el cual parte de la lactosa se ha transformado
en ácido láctico y además tiene actividad lactásica. Por
sus características fisicoquímicas favorece la regene-
ración de la mucosa, la absorción del calcio y acelera
el tránsito intestinal. En el lactante menor de 6 meses
puede provocar acidosis láctica y no es recomendable
su uso hasta el final del primer año. En su lugar se
puede utilizar una leche fermentada obtenida a partir
de la fórmula de continuación.
 CAPÍTULO 52.
El queso es un alimento hipercalórico con un con-
tenido elevado en grasa y ácidos grasos saturados, que
lo hacen inadecuado para el niño menor de un año. A
partir de esa edad, algunas variedades de quesos blan-
dos, sobre todo si se ha reducido o modificado la can-
tidad de la grasa, pueden ser útiles para completar al
aporte energético dentro de un régimen variado.
La mantequilla está constituida casi exclusivamen-
te por grasa láctea y debe excluirse de la alimentación
del niño de esta edad.
Preparaciones comerciales de alimentos
infantiles (baby foods)
En las dos últimas décadas, el consumo de alimen-
tos infantiles elaborados comercialmente ha aumenta-
do extraordinariamente en los países industrializados,
y en algunos de ellos existen en el mercado más de 300
variedades diferentes de estos potitos o baby foods. Se
preparan principalmente con fruta, verduras, carne,
pescado y huevos, y pueden tener cereales y productos
lácteos (24).
Estos alimentos se clasifican en sopas, preparacio-
nes basadas casi completamente en verduras, fruta,
carne o pescado; platos completos, consistentes en
mezclas de carne o pescado con verduras, arroz, pata-
tas, etc.; postres y zumos de frutas. Pueden presentar-
se deshidratados, para ser reconstituidos con agua, o
preparados para uso directo. Algunos están homoge-
neizados, con pequeñas partículas que no exigen mas-
ticación, y otros tienen partículas más grandes y una
textura más gruesa, para estimular al niño a que mas-
tique antes de tragar.
PERIODOS DE ALIMENTACIÓN
EN LA PRIMERA INFANCIA
Teniendo en cuenta las necesidades nutricionales,
la capacidad digestivo-absortiva y la maduración de
los distintos sistemas orgánicos que intervienen en la
nutrición se pueden establecer tres fases o periodos,
que se suceden y parcialmente se superponen: el perio-
do de lactancia, el periodo de transición y el periodo
de adaptación a la alimentación del adulto.
Periodo de lactancia (0 a 6 meses)
Comprende los primeros 6 meses de vida. Durante
esta fase evolutiva el niño sólo está preparado para
Alimentación en la primera infancia 823
succionar y deglutir líquidos. Tanto la capacidad
digestivo-absortiva como la función de barrera del
aparato digestivo están incompletamente desarrollados
y sólo hay un alimento capaz de cubrir las necesidades
energéticas y de nutrientes esenciales del niño de esta
edad sin sobrepasar su tolerancia: la leche humana y,
en su defecto, la fórmula de inicio.
Pautas de alimentación
Lactancia natural
No existe hoy ninguna duda de que la lactancia
materna es la más adecuada para el lactante en los
primeros meses. Junto a sus indudables ventajas por
su composición fisicoquímica y biológica tiene
aspectos beneficiosos desde el punto de vista psico-
lógico, económico y por la eliminación de factores de
riesgo.
Su técnica es sencilla. La mayoría de los autores
está de acuerdo en su comienzo precoz, a las 2 ó 4
horas después del nacimiento, y que los intervalos
entre las tomas deben ser breves, 3 horas aproximada-
mente, con lo que se evitan los periodos de hipogluce-
mia y los hiperinsulinismos reactivos. Lo ideal es dar
inicialmente 6 u 8 tomas diarias y pasar lentamente a
un régimen de 6 tomas, estableciendo un descanso
nocturno para permitir el descanso de la madre. Frente
a la excesiva rigidez horaria de hace unos años, en la
actualidad se preconiza la alimentación a la demanda,
que permite al lactante alimentarse según sus necesi-
dades y particularidades fisiológicas.
La duración de la tetada debe ser breve, aproxima-
damente 10 minutos, ya que durante los primeros cin-
co minutos el niño mama el 60 por 100 de los hidratos
de carbono y de las proteínas y el 40 por 100 de las
grasas; en los cinco minutos restantes el 25 por 100 del
volumen de hidratos de carbono y proteínas y el 33 por
100 de las grasas. A lo largo de la tetada cambia la
concentración de la leche, lo que favorece el desarro-
llo del mecanismo hipotalámico de control del apetito.
Estos cambios en la composición hacen que al cambiar
de pecho el lactante pase de tomar una leche concen-
trada y rica en grasa al final del primer pecho a ingerir
otra más diluida al comienzo del segundo, lo que equi-
vale a la toma de un vaso de agua a la mitad de la
comida en el adulto; esto permite que además de satis-
facer el hambre pueda calmar la sed y evite la hiperos-
molaridad en el tubo digestivo y la sobrecarga osmolar
del plasma.
Lactancia artificial
Solamente está indicada en situaciones de altera-
ciones anatómicas o graves enfermedades que entra-
824 Tratado de nutrición
ñen un riesgo para la madre o el niño. En estos casos se
debe comenzar la alimentación con una fórmula adap-
tada, teniendo en cuenta las mismas normas sobre el
horario de las tomas, aunque suele ser aconsejable
espaciarlas un poco más, ya que el vaciamiento gástri-
co es más lento.
Se comienza con una cantidad de 15 ml/kg/día
durante las primeras 24 horas y se aumenta lentamen-
te hasta llegar a 120 ml/kg/día en la segunda semana.
A partir de este momento se debe adaptar la cantidad a
las necesidades calóricas del niño, pero dentro de una
gran flexibilidad y vigilando la curva de peso, que es el
mejor indicador de que el régimen es adecuado. Hay
que evitar la tentación de concentrar los biberones para
aumentar la densidad energética, ya que esto expone a
situaciones de hiperosmolaridad y a cuadros de deshi-
dratación hipernatrémica.
Periodo de transición
(6-12 meses)
Se inicia hacia el sexto mes y finaliza a los 12
meses. Es el momento adecuado para introducir ali-
mentos no lácteos e iniciar el paso a la alimentación
omnívora propia del adulto (1).
Al comienzo de esta etapa se produce una serie de
fenómenos madurativos que expresan la capacidad del
niño para ingerir y utilizar alimentos distintos de la
leche materna. Desaparece el reflejo de extrusión, el
cierre automático de la glotis, y el lactante adquiere la
capacidad de deglutir alimentos no líquidos. Para-
Tabla 52.10. Edad de introducción de los distintos alimentos en la dieta del lactante
lelamente se inicia la masticación, la erupción denta-
ria, y progresa la maduración del tubo digestivo, mejo-
rando la capacidad de digestión y transporte de los
nutrientes y la función defensiva frente a los gérmenes
infecciosos y alérgenos alimenticios.
El avance de la maduración del sistema neuromus-
cular le permite sostener con firmeza la cabeza y el
tronco, expresando su deseo de alimentarse abriendo
la boca e inclinándose hacia adelante o rechazar el ali-
mento girando la cabeza o echándola hacia atrás.
Estos avances madurativos coinciden con el
momento en que la leche como alimento exclusivo ha
dejado de ser suficiente para cubrir las exigencias
nutricionales del lactante. Es pues el momento ade-
cuado para introducir la alimentación complementa-
ria (38).
La introducción precoz tiene una serie de inconve-
nientes, entre ellos los siguientes:
- Interfiere con la lactancia.
- Aumenta el aporte de solutos y sobrecarga el
riñon.
- Favorece la aparición de alergias e intolerancias
alimentarias.
- Incrementa el riesgo de infecciones.
- Facilita la aparición precoz de algunas enferme-
dades en los individuos predispuestos.
Por las razones expuestas pocas veces está justifi-
cado introducirla antes del sexto mes, nunca debe
hacerse antes del cuarto, y se hará siempre de una for-
ma progresiva (Tabla 52.10) y teniendo en cuenta las
normas que se exponen a continuación.
 CAPÍTULO 52. Alimentación en la primera infancia
Recomendaciones para la introducción
de la alimentación complementaria
Los alimentos no lácteos no deben suponer más del
50 por 100 del aporte calórico total y la cantidad de
fórmula desde los 6 a los 12 meses no debe ser inferior
a los 500 ml.
De los tres grupos de alimentos que es posible
administrar (cereales, frutas y verduras, y carnes), no
existen razones para recomendar el inicio por uno u
otro y en general el esquema alimentario debe adap-
tarse al contexto sociocultural de cada país.
Los cereales pueden incorporarse al biberón a
partir del quinto o sexto mes, en una concentración
de un 3-5 por 100, aumentando ésta progresivamen-
te hasta un 10-12 por 100, que es la consistencia
usual de una papilla, comenzando por cereales sin
gluten y administrando cereales con gluten a partir
del octavo mes.
Las frutas y verduras se comienzan a administrar en
general a partir del séptimo mes; dar zumos de fruta al
segundo o tercer mes no tiene justificación y puede
crear cuadros de alergia o intolerancia.
Las verduras se administran conjuntamente con la
carne, con lo que se asegura un aporte adecuado de
hierro. Hasta los nueve meses debe evitarse un aporte
alto de fibra, utilizando preferentemente patata y zana-
horia.
Los nuevos alimentos se deben introducir por sepa-
rado y en cantidad progresiva, tanto para comprobar su
tolerancia como para que el niño se acostumbre a los
nuevos sabores.
Todos los alimentos deben estar triturados; es con-
veniente que al principio estén homogeneizados fina-
mente; posteriormente, cerca del año de edad, pueden
ser de textura más gruesa.
Hay que ser especialmente cuidadoso en la intro-
ducción de alimentos potencialmente alergénicos
como la clara de huevo o el pescado, en niños de fami-
lias con antecedentes atópicos, posponiendo su intro-
ducción hasta después del año de edad.
Modelo de régimen dietético
para el lactante
Debido a que cada niño tiene sus propios requeri-
mientos y que existe una gran variación individual, las
recomendaciones para el aporte energético solamente
se pueden dar en términos de valores medios, y algo
parecido sucede con las necesidades de proteínas y
otros nutrientes.
Por eso, en el momento actual, se considera que las
recomendaciones estrictas sobre las cantidades de ali-
mentos son de escaso valor para la alimentación de un
825
niño en concreto y se aconseja la alimentación ad libi-
tum mientras el crecimiento sea satisfactorio. Esto
implica que el número y la frecuencia de las tomas
variará de acuerdo con los deseos del niño.
Un régimen de este tipo no presenta desventajas
nutricionales en el lactante sano, tanto en el lactado al
pecho como en el alimentado con biberón.
De acuerdo con estos principios, el esquema de ali-
mentación que proponemos (Tabla 52.11) no debe ser
interpretado como un régimen rígido; tiene únicamen-
te un valor indicativo y puede ser modificado para ade-
cuarlo a las peculiaridades de cada niño. Quizá lo úni-
co importante sea recordar la superioridad de la
lactancia materna, la necesidad de utilizar una fórmu-
la infantil cuando ésta no sea posible y la conveniencia
de seguir las recomendaciones expuestas para la intro-
ducción de la alimentación complementaria.
Periodo de adaptación
a la alimentación del adulto
(1-3 años)
Se inicia a los 12 meses y finaliza a una edad varia-
ble, a los dos o tres años, según el ritmo madurativo
individual (37).
Este periodo se caracteriza por ser una etapa de
transición entre la fase de crecimiento acelerado pro-
pia del lactante y el periodo de crecimiento estable que
se extiende desde los tres años hasta el comienzo de la
pubertad.
Es un periodo preferentemente madurativo, en el
cual el niño realiza avances importantes en la adquisi-
ción de funciones psicomotoras (lenguaje, marcha,
socialización), al tiempo que se enlentece el proceso
de aumento de masa. Sus funciones digestivas y meta-
bólicas han alcanzado un grado de madurez suficiente
para que la tolerancia a la alimentación variada se
aproxime a la del adulto; sin embargo, las necesidades
energéticas y de determinados nutrientes aconsejan
ajustar la dieta a sus particularidades fisiológicas y a
las importantes variaciones en el gasto por actividad
física, lo que obliga a no dar normas rígidas e indivi-
dualizar la dieta de acuerdo con el estilo de vida de la
familia y la propia constitución del niño.
Quizá la característica más importante del niño de
esta edad sea el descenso de la ingestión de alimentos
en relación con el tamaño corporal, sobre todo si se le
compara con el lactante.
Junto a esto se observa la aparición de una conduc-
ta alimentaria caracterizada por preferencias y aver-
siones hacia determinados alimentos que cambian
continuamente y pueden conducir en ocasiones a una
826 Tratado de nutrición

TABLA 52.11. Modelo de régimen de alimentación para el lactante sano nacido a término o pretérmino
con peso superior a 2.500 g

Número Volumen
Edad de toma por toma (ml) Composición de las comidas

1.º semana 6-7 16-60 Lactancia materna o fórmula de inicio al 13 por 100.
er
2.º semana-1. mes

1-3 meses 5-6 100-150 Lactancia materna o fórmula de inicio al 13 por 100.

3-6 meses 4-5 150-180 Lactancia materna o fórmula de inicio al 15 por 100.

6-7 meses 4 180-210 Fórmula de inicio al 15 por 100 o fórmula de continuación

al 14 por 100.
a
Añadir cereales sin gluten al 5 por 100 en 1.° y 4. tomas.
a
En la 3. toma iniciar la sustitución por puré de patata con caldo
de cocer verduras y 20 g de carne cocida.
7-8 meses 4 210-220 2 tomas de fórmula de inicio al 15 por 100 o fórmula de
continuación al 14 por 100, con cereales sin gluten (5-8 por 100).
1 toma de puré de patata en caldo de verduras y 20 g de carne
(pollo, vaca, ternera o cordero).
1 toma de papilla de frutas frescas trituradas.

8-10 meses 220-225 2 tomas de fórmula de inicio al 17 por 100 o fórmula de

4
continuación al 15 por 100 con cereales con gluten (8-10 por 100).
1 toma de puré de patata con verdura y 30 g de carne.
1 toma de papilla de frutas.

10-11 meses 250 2 tomas de fórmula de inicio al 17 por 100 o fórmula de

4
continuación al 15 por 100 con cereales con gluten (8-10 por 100).
1 toma de puré de patata con verduras y 30 g de carne.
Puede añadirse en la 4.° toma, 3 días a la semana, 30 g de pescado
triturado o troceado.

11-12 meses 250 2 tomas de fórmula de inicio al 17 por 100 o fórmula de continuación
4
al 15 por 100 con cereales con gluten (-12 por 100).
1 toma de puré de patatas con verdura y 30 g de carne. Puede
añadirse dos días a la semana huevo, comenzando por la yema
cocida y posteriormente la clara y yogur o queso fresco como
postre.
1 toma de papilla de fruta
3 días a la semana, 30 g de pescado triturado o troceado.

dieta unilateral, carente en algunos nutrientes. Por esta
razón es importante, a esta edad, preocuparse de la
variedad y composición de los alimentos que ingiere el
niño y no sólo de la cantidad.
Necesidades
El cálculo de las necesidades y la ingesta aconseja-
da de los distintos nutrientes es difícil de establecer,
porque a esta edad no se dispone de un patrón de refe-
rencia adecuado para hacer la estimación, y existen
diferencias individuales importantes, en relación,
sobre todo, con la variable actividad física de los niños
de esta edad. A continuación incluimos unas recomen-
daciones basadas en las publicadas por los Comités de
Expertos de los organismos internacionales (38, 39).
Energía. Las necesidades de energía se sitúan en
torno a las 100 kcal/kg de peso y día. Aproximada-
mente 1.300 kcal/día.
Proteínas. El requerimiento a esta edad es de
1,2 g/kg/día. Teniendo en cuenta el peso medio del
niño, las necesidades proteicas durante este periodo
van aumentando progresivamente desde 17 g diarios al
año de edad hasta 25 g a los tres años.
Minerales. Las necesidades de calcio siguen siendo
elevadas (800 mg/día) y algo similar sucede con el hierro
(10 mg/día), lo que aconseja incluir en la dieta alimentos
que contengan suficiente cantidad de estos minerales.
 CAPÍTULO 52. Alimentación en la primera infancia
Vitaminas. Con una alimentación variada que per-
mita cubrir las necesidades energéticas, de proteínas y
otros nutrientes, no es necesario complementar la die-
ta con preparados vitamínicos, excepto en el caso de
regímenes vegetarianos estrictos sin carne, leche ni
huevos, que son deficitarios en vitamina B12, riboflavi-
na y otros factores del complejo B.
Normas básicas para la elaboración
de la dieta
Cantidad y características de los principales
alimentos
Leche y derivados lácteos. La leche debe seguir
aportando una parte importante de las proteínas y del
calcio y es el vehículo más adecuado para la absor-
ción del hierro. Sin embargo, la leche de vaca com-
pleta es pobre en este oligoelemento y puede originar
enteropatía con pérdida de hematíes en el niño por
debajo del año de edad y quizá a lo largo del segundo
año, por lo que sería aconsejable seguir utilizando, al
menos hasta los dos años, la fórmula de continua-
ción (40, 41, 42).
La cantidad a administrar debe permitir cubrir el 30
por 100 de las necesidades energéticas, estimándose
en consecuencia que es necesario aportar 500-600 ml
diarios.
Si el niño tiene dificultades para tomar esta canti-
dad, se puede sustituir en parte por otros productos.
Por ejemplo: yogur, queso o postre lácteo (natillas,
arroz con leche, etc.).
Carne, pescado y huevos. Aportan el resto de las
proteínas animales de alto valor biológico.
El niño de esta edad está preparado para digerir y
absorber cualquier tipo de carne, así como visceras
(sesos, hígado), pero debe darse preferencia a las car-
nes y pescados magros para evitar el exceso de grasas
animales en la dieta. Es aconsejable, uno o dos días a
la semana, sustituir la carne por hígado, por su riqueza
en hierro.
El huevo se administra ya entero (yema y clara) y se
recomienda dar de uno a tres a la semana.
Cereales. Además de aportar proteínas vegetales,
constituyen la principal fuente de hidratos de carbo-
no junto con las frutas. Se pueden administrar en for-
ma de cereales secos y en puré; en cambio no parece
aconsejable en nuestro medio administrar soja u otras
leguminosas o frutos secos, ya que el valor biológico
de su proteína es menor que el de la carne y como
aporte de polisacáridos tiene el inconveniente de
aumentar excesivamente el contenido de proteínas de
la dieta.
827
Frutas y legumbres. Las legumbres y verduras
deben formar parte del régimen diario y se pueden uti-
lizar frescas o congeladas.
Las frutas, preferentemente frescas y bien maduras,
como fuente de hidratos de carbono de utilización
rápida, permiten limitar la adición de sacarosa, que por
su poder edulcorante favorece la creación de hábitos
alimentarios no deseables, y por su papel modificador
de la ecología bacteriana de la cavidad bucal favorece
el desarrollo de caries.
Distribución de las comidas a lo largo del día
Las 1.300 kcal de la ración diaria deben distribuir-
se en cuatro comidas, de la forma siguiente:
Desayuno: 25 por 100 del valor calórico total
(325 kcal).
Comida: 30 por 100 (390 kcal).
Merienda: 15 por 100 (195 kcal).
Cena: 30 por 100 (390 kcal).
Proporción de los distintos principios
inmediatos
Además de su función común como energodonado-
res, cada uno de los principios inmediatos cumple fun-
ciones específicas, que no pueden ser realizadas por
otros nutrientes, aunque su valor calórico sea equiva-
lente. Por eso, para mantener un equilibrio nutritivo
óptimo y garantizar un crecimiento armónico es indis-
pensable un aporte mínimo de los distintos principios
inmediatos y que éstos guarden entre ellos una ade-
cuada proporción.
En la Tabla 52.12 se resumen las necesidades de
energía, la proporción que debe ser aportada por cada
uno de los principios inmediatos y la cantidad de cada
uno de ellos en el régimen del niño de uno a tres años.
Modelos de régimen dietético para el niño
de 1 a 3 años
Únicamente a título de ejemplo, en la Tabla 52.13
exponemos un modelo de régimen dietético que cum-
ple las normas señaladas en relación con las necesida-
TABLA 52.12. Alimentación del niño de 1 a 3 años.
Proporción de los distintos nutrientes en un régimen
equilibrado
Grupos 1-2 años % de la ración
2-3 años
energética total
Energía 1.200-1.300 kcal 1.300-1.400 kcal 100
Proteínas 20-35 g 25-40 g 10-15
Grasas 32-45 g 45-52 g 30-35
Hidratos de C* 60-150 g 150-195 g 50-55
* Hasta un máximo del 10 por 100 en forma de sacarosa.
828 Tratado de nutrición
TABLA 52.13. Modelo de régimen y distribución de los
distintos alimentos en cuatro comidas diarias
Desayuno 250 ml de eche o fórmula de continuación.
20 g de cereales o 30 g de pan con 3-5 g
de mantequilla.
75 ml de zumo de fruta.
Comida 100 ml de caldo.
50 g de patata o arroz.
25 g de verdura.
40-50 g de carne.
125 ml de yogur o fruta.
Merienda Un plátano.
30 g de queso.
30 g de pan o galletas.
Cena Un huevo o 50 g de carne o pescado.
Leche con cereales o equivalente (yogur
o queso).
15 g de pan. Fruta o zumo de fruta.
Total calorías: 1.300-1.500.
Distribución: 14 por 100 proteínas, 30 por 100 grasas, 56 por 100
hidratos de carbono.
Calorías leche: 30 por 100.
des energéticas, distribución horaria y proporción de
los distintos nutrientes.
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Alimentación del niño
durante la edad escolar
A partir de los 3 años el ritmo de crecimiento se
hace más lento y estable hasta que se inicia el estirón
puberal, aproximadamente a los 10 años en la niña y a
los 12 años en el niño. Esta etapa de crecimiento esta-
ble se suele dividir en dos periodos: el periodo prees-
colar o edad de la guardería, que abarca desde los 3 a
los 6 años de edad, y el periodo escolar propiamente
dicho, que se extiende desde los 6 años hasta el inicio
de la adolescencia (1).
PECULIARIDADES
FISIOLÓGICAS DEL NIÑO
DE ESTA EDAD
EN RELACIÓN CON
LA NUTRICIÓN
Esta etapa se caracteriza por una disminución de
las necesidades energéticas y plásticas para crecimien-
to como consecuencia de la menor velocidad del incre-
mento de la masa corporal (2).
El grado de madurez alcanzado por la mayoría de
los órganos y sistemas es equiparable al del adulto. La
regulación del apetito es más perfecta que en el lac-
tante y el aparato digestivo, tanto en su función diges-
tivo-absortiva como en su papel de barrera, ha alcan-
zado un nivel de eficiencia que permite al niño de esta
edad tolerar una alimentación variada.
El tercer rasgo relevante es la importancia del gas-
to energético por actividad física que tiene una gran
variabilidad individual, lo que implica unas diferen-
cias muy amplias en las necesidades calóricas.
CAPITULO
M. Hernández Rodríguez
ADQUISICIÓN DE HÁBITOS
ALIMENTARIOS
En esta etapa se consolidan los hábitos alimentarios
y en este proceso tienen una importancia capital los
factores educativos, tanto en el seno de la familia
como en la guardería y en la escuela (4). La estrecha
dependencia familiar, fundamentalmente materna, que
existe hasta los 3 años, se rompe, y las relaciones se
amplían a otros ámbitos de su medio sociocultural,
aumentando considerablemente las influencias exter-
nas a la familia. La escolarización le permite adquirir
cierto grado de autonomía en su alimentación, al reali-
zar alguna de las comidas fuera de su casa, en los
comedores escolares, sin supervisión familiar.
En la formación del gusto por determinados ali-
mentos, y por tanto de los hábitos alimentarios, inter-
vienen factores genéticos y ambientales o culturales,
que en ocasiones son difíciles de distinguir entre sí (5).
Dentro de los factores ambientales, la influencia de
los compañeros y la importancia de la imitación
desempeñan un papel esencial. Además, en el curso
del proceso de socialización el niño consigue incorpo-
rar nuevos hábitos alimentarios que actúan sobre las
prácticas alimentarias familiares. Por ello es funda-
mental que la familia, y principalmente la madre, sepa
crear unos hábitos alimentarios saludables en su hijo y
que éste reciba en la escuela el apoyo y la instrucción
suficiente para desarrollarlos o modificarlos en el caso
de que no fueran correctos.
El papel de la escuela es fundamental, y ha de con-
seguirse que lo cumpla adecuadamente, a través de
programas de educación nutricional integrados dentro
de las enseñanzas regladas y mediante el comedor
832 Tratado de nutrición
escolar, que debe ser un instrumento de educación
sanitaria (6, 7).
De esta forma el niño aprende que su estado de
salud depende, en parte, de su comportamiento ali-
mentario y podrá mejorar los hábitos dietéticos y lle-
gar en un mejor estado nutricional a la edad adulta.
NECESIDADES NUTRICIONALES
Y RECOMENDACIONES
DIETÉTICAS
Agua. Las necesidades de agua a esta edad se esti-
man en 1-1,5 ce por kcal metabolizada.
Energía. La estimación de las necesidades se ha
realizado valorando las ingestas asociadas a un creci-
miento normal (8). La recomendación de energía repre-
senta la media de las necesidades de una población de
individuos sanos con un peso medio y talla adecuada
para su edad y sexo (9). Para el obeso o malnutrido, la
recomendación debe ajustarse al peso normal para
la talla.
Las diferencias en las necesidades energéticas va-
rían fundamentalmente con el patrón de actividad (la
recomendación contempla un factor de actividad lige-
ra a moderada: 1,7), y a partir de los 10 años también
con el sexo, debido a las diferencias en el comienzo de
la pubertad.
En la Tabla 53.1 se muestran las recomendaciones
calóricas para los distintos grupos de edad junto al
peso y talla medios. De una forma aproximada se pue-
den calcular las necesidades energéticas según la fór-
mula: 1.200 kcal + 100 kcal por año de edad (1).
Proteínas. Las necesidades de proteínas vienen
condicionadas por las demandas para un crecimiento
adecuado y para mantener el contenido proteico del
organismo, que alcanza un valor relativo similar al del
adulto (18-19 por 100) a los 4 años.
Las estimaciones se han realizado mediante un pro-
cedimiento factorial modificado y/o por balance nitro-
genado.
TABLA 53.1. Recomendaciones de energía*
Edad Peso medio Talla media Energía (kcalj
(años) (cm)
(kg)
Por kg
4-6 20 112 90
7-10 28 132 70
11-14 (niños) 45 157 55
11-14 (niñas) 46 157 47
* National Research Council. Food and Nutrition Board, RDA, 1989 (9)
TABLA 53.2. Recomendaciones de proteínas*
Edad Peso medio RDA
(años) (kg)
g/ kg g/ día
4-6 20 1,1 24
7-10 28 1,0 28
11-14 (niños) 45 1,0 45
11-14 (niñas) 46 1,0 46
* National Research Council. Food and Nutrition Board, RDA, 1989 (9)
En la Tabla 53.2 se detallan las recomendaciones
para las diferentes edades, dentro de un patrón de con-
sumo de alimentos occidental, sin dietas extremas.
Las proteínas de origen animal, mucho más ricas en
aminoácidos esenciales que las vegetales, deben pro-
porcionar aproximadamente el 65 por 100 de las nece-
sidades proteicas en el preescolar y el 50 por 100 en el
adolescente.
En algunas circunstancias fisiológicas, como el
ejercicio físico intenso, o patológicas, como el estrés
producido por la infección, fiebre o trauma quirúrgico,
aumentan las necesidades de proteínas así como las de
energía.
Un exceso de ingreso proteico puede acelerar la
esclerosis glomerular que conlleva el envejecimiento y
aumentar la calciuria, lo que quizá pudiera contribuir a
la osteoporosis. Por ello parece prudente no superar el
doble de las recomendaciones aconsejadas.
Líipidos. Las recomendaciones vigentes en EE UU
son de un 30 por 100 de la energía. En España, y debi-
do al abundante consumo de aceite de oliva, se puede
aumentar al 35-38 por 100. El aporte de grasas satura-
das supondrá menos del 10 por 100 del valor calórico
total de la dieta y la ingesta de colesterol será inferior
a 300 mg/día(10, 11). Es importante aportar una cantidad
de ácidos grasos poliinsaturados suficiente para evitar
el déficit de ácidos grasos esenciales, pero sin pasar
del 10 por 100 del aporte calórico total para evitar los
riesgos que puede entrañar su exceso, como la peroxi-
dación de los lípidos de las membranas celulares, y
limitar la cantidad de ácidos trans (12).
Carbohidratos. Al menos el 50 por 100 de la ener-
gía proporcionada por la dieta debe ser aportada en
forma de hidratos de carbono, preferentemente de tipo
complejo, con una cantidad adecuada de fibra. Se evi-
Por día tará un exceso de azúcares solubles, que contribuyen a
1.800 incrementar la incidencia de caries.
2.000 Fibra dietética. Es importante asegurar un aporte
2.500 adecuado de fibra por su beneficioso efecto sobre la
2.200 función intestinal y el metabolismo glucídico y lipídi-
co. Una cantidad en gramos/día igual a la edad en años
más 5 se considera suficiente (13).
 CAPÍTULO 53. Alimentación del niño durante la edad escolar 833

Vitaminas liposolubles. A falta de datos específi- TABLA 53.4. Recomendaciones de minerales*

cos para esta edad, las recomendaciones se han hecho Edad Caldo Fósforo Magnesio Hierro Zinc Yodo Selenio
extrapolando las cifras de adultos o de lactantes en (años) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (µg) (µg)
función del peso para la edad (Tabla 53.3). 4-6 800 800 120 10 10 90 20
Hay que destacar la necesidad de un correcto apor-
te y absorción de grasas para conseguir el de vitaminas 7-10 800 800 170 10 10 120 30
liposolubles. 11-14 1.200 1.200 270 12 15 150 40
Vitaminas hidrosolubles. Hay muy pocos estudios (niños)
realizados en niños de estas edades. Las recomenda- 11-14 1.200 1.200 280 15 12 150 45
ciones se han estimado utilizando distintos criterios: (niñas)
en función del aporte energético para la tiamina, ribo-
flavina, o niacina, o de la ingesta proteica para la vita- * National Research Council. Food and Nutrition Board, RDA, 1989 (9)

mina B6, o extrapolando los datos de lactantes o adul-

tos y adaptándolos al peso para el resto.
Las recomendaciones quedan reflejadas en la Tabla
53.3. Sin embargo, en el momento actual se están revi-
sando los requerimientos de alguna de ellas, como la
vitamina C, por su papel en el sistema antioxidante.
Minerales. Los datos sobre las necesidades de
minerales son muy poco precisos y en muchos casos
desconocidos, formulándose recomendaciones por
extrapolación de las necesidades del adulto.
En la Tabla 53.4 se muestran las recomendaciones
de minerales.
NORMAS BÁSICAS PARA LA
ELABORACIÓN DE LA DIETA
Objetivos nutricionales
Los objetivos nutricionales fundamentales de esta
etapa son: conseguir un crecimiento adecuado, evitar
los déficit de nutrientes específicos (hierro, flúor) y
prevenir problemas de salud del adulto relacionados
con la dieta: hipercolesterolemia, hipertensión arterial,
obesidad, diabetes.
Proporción de los principios
inmediatos
Además de su función común como energodonado-
res, cada uno de los principios inmediatos cumple fun-
ciones estructurales y fisiológicas específicas, que no
pueden ser realizadas por otros nutrientes, aunque su
valor calórico sea equivalente. Por eso, para mantener
un equilibrio nutritivo óptimo y garantizar un creci-
miento armónico es indispensable un aporte mínimo
de los distintos principios inmediatos y que éstos guar-
den entre ellos una adecuada proporción.
Se estima que para que el régimen sea equilibrado,
el 10-15 por 100 de las calorías debe proceder de las

TABLA 53.3. Recomendaciones de vitaminas*

Varones Mujeres
4-6 7-10 11-14 15-18 11-14 15-18
años años años años años años
Vitamina A (µg RE) 500 700 1.000 1.000 800 800,0
Vitamina D (µg) 10 10 10 10 10 10,0
Vitamina E (µg alfa-TE) 7 7 10 11 8 8
Vitamina K (µg] 20 30 45 65 5 55
Vitamina C (mg) 45 45 50 60 50 60
Tiamina (mg) 0,9 1,0 1,3 1,5 1,1 1,1
Riboflavina (mg) 1,1 1,2 1,5 1,8 1,3 1,3
Niacina (mg NE) 12 13 17 20 15 15,
Vitamina B12 (mg) 1,1 1,4 1,7 2 1,4 1,5
Folato (µg) 75 100,0 150 200 150 180,0
Vitamina B 1,0 1,4 2,0 2,0 2,0 2,0

* Research Council. Food and Nutrition Board, RDA, 1989'°'.

834 Tratado de nutrición
proteínas, el 30-35 por 100 de las grasas y el 50-60 por
100 de los hidratos de carbono.
Distribución de las comidas
a lo largo del día
Las calorías de la ración diaria deben distribuirse en
cuatro comidas, de la forma siguiente:
Desayuno: 25 por 100 del valor calórico total.
Comida: 30 por 100.
Merienda: 15-20 por 100.
Cena: 25-30 por 100.
CONDUCTA A SEGUIR PARA
APLICAR EN LA PRÁCTICA ESTAS
RECOMENDACIONES
Los resultados de las encuestas nutricionales reali-
zadas en preescolares y escolares revelan que su dieta
no se ajusta a estos principios (5, 14) . Los errores más
importantes son los siguientes:
- Hay una gran dispersión de valores en el aporte
calórico.
- La distribución calórica a lo largo del día es in-
adecuada, con desayuno escaso y muchos pico-
teos.
- En los escolares mayores y adolescentes, hasta un
18 por 100 de la ingesta energética diaria se hace
fuera de las comidas escolares o domiciliarias
controladas, con un consumo preferente de las
dietas preparadas o snacks.
- El consumo de proteínas es excesivo, a expensas
sobre todo de las proteínas animales (carne), con
escasa proporción de proteínas vegetales.
- El consumo de carbohidratos es bajo, con dismi-
nución de los hidratos de carbono complejos y
excesivo aporte de azúcares refinados.
- El consumo de grasas es alto, fundamentalmente
por exceso de ingesta de las de tipo saturado (car-
nes, bollería).
- Ha disminuido el consumo de leche, siendo ésta
descremada con mucha frecuencia, y ha aumenta-
do el de bebidas y zumos azucarados.
- Existe una creciente preocupación por la figura
corporal desde edades tan tempranas como los
5-6 años, sobre todo en las niñas. Ello se traduce
en un interés por los alimentos denominados
sanos: leche descremada, dietas vegetarianas,
etc.
Estrategia alimentaria
A la vista de estos datos es aconsejable llevar a
cabo una estrategia que contribuya a corregir los erro-
res observados y haga posible que se cumplan los
objetivos nutricionales ( 1 5 - 1 7 ) . Para ello es necesario
seguir una serie de normas:
1. Asegurar un aporte calórico suficiente, de acuer-
do con la edad y la actividad física.
2. Mantener una correcta proporción entre los prin-
cipios inmediatos.
3. Moderar el consumo de proteínas, procurando
que éstas procedan de ambas fuentes: animal y vege-
tal, pero potenciando el consumo de cereales y legum-
bres frente a la carne. Para conseguirlo se deben
aumentar los primeros platos y guarniciones, disminu-
yendo el tamaño del filete o el pescado.
4. Desaconsejar el consumo de la grasa visible de
las carnes (saturada) y recomendar que se aumente eJ
consumo de pescados, ricos en grasa poliinsaturada,
sustituyendo a los productos cárnicos tres o cuatro
veces a la semana.
Potenciar el consumo del aceite de oliva frente al de
otros aceites vegetales, mantequilla y margarinas.
Restringir los productos de bollería industrial ela-
borados con grasas saturadas y no pasar de tres huevos
a la semana para no sobrepasar las recomendaciones
de ingesta de colesterol.
5. Fomentar el consumo de cereales (pan, pasta,
arroz) y frutas, preferentemente frescas y enteras.
Evitar el exceso de zumos no naturales y el consumo
de carbohidratos simples, presentes en los productos
industrializados, dulces, o añadidos en forma de azú-
car a los alimentos en el propio medio familiar.
6. Procurar que la dieta sea variada, con vistas a
proporcionar un correcto aporte de vitaminas y oligo-
elementos.
Como fuente de vitaminas liposolubles se debe
estimular el consumo de hortalizas y verduras, en
particular las de hoja verde, los aceites vegetales, el
huevo y los productos lácteos no descremados. Las
distintas vitaminas hidrosolubles se encuentran en
muy diversas fuentes: verduras, hortalizas, frutas,
cereales no refinados, carnes, derivados lácteos y fru-
tos secos.
Para cubrir las necesidades de minerales, sobre todo
de aquellos cuyo déficit es frecuente, es necesario un
aporte suficiente de leche o derivados (como mínimo
500 ml).
El consumo de carnes, principalmente rojas, es una
magnífica fuente de hierro de fácil absorción, mientras
que en las verduras, hortalizas y cereales la biodispo-
nibilidad es mucho menor, aunque puede mejorarse
 CAPÍTULO 53.
por el consumo simultáneo de alimentos ricos en áci-
do ascórbico (frutas y verduras).
El consumo de productos marinos o, en su defecto,
de sal suplementada impide el déficit de yodo y un
ingreso adecuado de flúor, principalmente a través de
las aguas de bebida, junto a otros factores (evitar ali-
mentos cariógenos e higiene dental), disminuye la
incidencia de caries.
7. El consumo excesivo de sal se ha relacionado
con el desarrollo de hipertensión en individuos predis-
puestos, por lo que se recomiendan ingestas modera-
das, evitando los alimentos salados y el hábito de aña-
dir sal a las comidas.
8. Es fundamental tener en cuenta los gustos, cos-
tumbres y condicionamientos sociales y económicos
para no recomendar dietas difíciles de aceptar y de
seguir por el niño o por la familia.
Para cumplir estos objetivos es fundamental que las
comidas sean variadas, de forma que no procedan de
un solo tipo de alimento más del 25 por 100 de las
calorías. Esto a veces resulta difícil; el método de las
raciones o equivalentes teóricos es complicado y sólo
resulta útil en circunstancias especiales, cuando es
necesario limitar el aporte de alguno de ellos, como en
los niños diabéticos o en otros regímenes especiales.
El mejor procedimiento es conocer la composición en
nutrientes y las funciones de los distintos grupos de
alimentos, y alternarlos y combinarlos entre sí para
hacer una dieta equilibrada.
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Alimentación y problemas
nutricionales en la adolescencia
La adolescencia comienza con la aparición de los
caracteres sexuales secundarios y termina cuando cesa
el crecimiento somático. A lo largo de este periodo
coexisten un elevado ritmo de crecimiento y fenóme-
nos madurativos importantes, que afectan al tamaño,
forma y composición del organismo (1).
La nutrición desempeña un papel crítico en el desa-
rrollo del adolescente y el consumo de una dieta ina-
decuada puede influir desfavorablemente sobre el cre-
cimiento somático y la maduración sexual.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS
Y SU REPERCUSIÓN SOBRE
LA NUTRICIÓN
Los tres hechos que tienen una influencia directa
sobre el equilibrio nutritivo son:
- La aceleración del crecimiento en longitud y el
aumento de la masa corporal (estirón puberal).
- La modificación de la composición del orga-
nismo.
- Las variaciones individuales en la actividad física
y en el comienzo de los cambios puberales.
Estirón puberal
Es un cambio brusco de la velocidad de crecimien-
to, que muestra diferencias en uno y otro sexo, tanto
en su cronología como en su intensidad. En las niñas
es un acontecimiento precoz que se inicia casi al mis-
mo tiempo que la aparición de los caracteres sexuales
CAPÍTULO
54
M. Hernández Rodríguez
secundarios, mientras que en los varones comienza
cuando ya está avanzada la pubertad.
En la gráfica que representa la velocidad de creci-
miento aparece como una aceleración que sigue a la
fase de crecimiento más lento de la etapa prepuberal (2).
La curva es ligeramente asimétrica y muestra una rama
ascendente que se inicia en el momento en que la velo-
cidad de crecimiento es mínima, alcanza su máximo por
término medio a los 12 años en las niñas y a los 14 años
en los niños y desciende más rápidamente (Fig. 54.1).
El estirón de la adolescencia es importante para la
talla final, ya que durante este periodo tiene lugar
aproximadamente el 20 por 100 del crecimiento total.
Sin embargo, la responsabilidad en la diferencia de
talla entre uno y otro sexo es escasa (3-4,5 cm). Ésta se
debe, fundamentalmente, al comienzo más tardío del
estirón puberal y al crecimiento más prolongado
durante el periodo prepuberal en los varones, lo que
hace que en el momento de iniciarse la aceleración de
la adolescencia los niños tengan ya una talla superior
en 8 cm a la de las niñas (Fig. 54.1).
Más importante aún que el crecimiento en longitud
es el incremento de masa corporal, que casi se duplica
durante este periodo. Puesto que los requerimientos
nutritivos están estrechamente relacionados con el
aumento de masa, el pico máximo de las necesidades
nutritivas coincidirá con el momento de la máxima
velocidad de crecimiento.
Cambios en la composición
del organismo
Además de las modificaciones en el tamaño, duran-
te el estirón de la adolescencia se producen cambios
838 Tratado de nutrición

Figura 54.1. Representación gráfica del brote de crecimiento puberal. EMPVr: edad de la mínima velocidad de crecimiento prepube-
ral; MVCPpr: mímima velocidad de crecimiento prepuberal; APC: pico de crecimiento máximo; EVMVCpr: edad en que se alcanza de
nuevo la velocidad de crecimiento prepuberal. En la parte inferior diferencias de talla entre ambos sexos a distintas edades (Largo RH
Et al Ann Human Biol 1972; 47:74)

importantes en la composición del organismo que
afectan sobre todo a la proporción de los tejidos libres
de grasa y de la grasa.
Comparando en su conjunto el crecimiento de la
masa corporal libre de grasa (MLG) y de la grasa, se
observa una diferencia muy ostensible entre uno y otro
sexo. En los varones, el incremento de los tejidos no
grasos, esqueleto y músculo principalmente, es mucho
más importante (Fig. 54.2). Según datos de Forbes (3),
entre la edad de 10 y 20 años, el varón aumenta su
masa corporal libre de grasa de 27 a 62 kg (35 kg),
mientras que el aumento en las chicas durante el mis-
mo periodo es aproximadamente la mitad (18 kg),
pasando de 25 a 43 kg.
Por el contrario, las niñas acumulan mayor canti-
dad de grasa, lo que hace que los varones tengan una
mayor proporción de tejidos libres de grasa y un
menor porcentaje de tejido adiposo para una determi-
nada talla que las chicas.
Si se tiene en cuenta que los tejidos libres de grasa
representan la parte metabólicamente activa y que
algunos nutrientes como el nitrógeno, calcio y hierro
se encuentran sobre todo en el compartimento no gra-
so del organismo, las diferencias sexuales durante el
brote de crecimiento puberal de la masa libre de gra-
sa van a tener una repercusión importante sobre los
requerimientos nutritivos en la adolescencia, que van a
ser muy superiores en los varones.
Variaciones en la actividad física
y en el comienzo del estirón puberal
El tercer factor que influye decisivamente en los
requerimientos nutritivos durante la adolescencia es el
ejercicio físico, que varía sobre todo en función del sexo
y del momento en que se produce el estirón puberal.
La tendencia a calcular las necesidades teniendo en
cuenta únicamente la edad expone a errores por exceso,
que conducen no sólo al acumulo de grasa y obesidad,
sino también a un crecimiento excesivo de los tejidos no
grasos en los adolescentes que maduran lentamente y
alcanzan tardíamente el pico de crecimiento máximo.
 CAPÍTULO 54. Alimentación y problemas nutricionales en la adolescencia
Por eso es necesario valorar, junto a la edad y el
sexo, la edad biológica, que puede estimarse indirec-
tamente a través de la maduración ósea y algunos mar-
cadores bioquímicos, como la tasa de fosfatasa alca-
lina en suero, la excreción de hidroxiprolina y los
cambios hormonales (1, 4, 5).
REQUERIMIENTOS
NUTRICIONALES
Necesidades energéticas
Las necesidades calóricas son superiores a las de
cualquier otra edad y, como ya se ha señalado, guardan
una estrecha relación con la velocidad de crecimiento
y con la actividad física. Mientras que los requeri-
mientos por unidad de peso disminuyen con la edad, la
relación entre los requerimientos energéticos y la talla
o energía por unidad de longitud aumentan, lo que per-
mite afirmar que los incrementos de talla reflejan con
839
Figura 54.2. Crecimiento de la
masa muscular en la adolescencia.
mayor precisión el efecto anabólico del periodo de
crecimiento juvenil.
Las diferencias entre uno y otro sexo, que se hacen
ya evidentes al comienzo de la pubertad, se acentúan a
lo largo de la adolescencia. Hasta los 11 años las reco-
mendaciones para ambos sexos son idénticas; en cam-
bio de 11 a 14 la diferencia entre los niños y las niñas
es de 300 kcal/día y de los 15 a los 18 años 800 (6).
Las amplias variaciones individuales, debidas sobre
todo al distinto ritmo de maduración, hacen difícil
establecer normas aplicables a toda la población.
Como orientación pueden utilizarse las recomendacio-
nes de la OMS (7) y del National Research Council(6)
(Tabla 54.1).
Necesidades de proteínas
El rápido crecimiento de la masa libre de grasa
durante el estirón puberal exige un elevado aporte pro-
teico para la síntesis de nuevos tejidos y estructuras
orgánicas. En la Tabla 54.2 se reflejan los incrementos
840 Tratado de nutrición

TABLA 54.1. Necesidades calóricas en la adolescencia TABLA 54.3. Necesidades de proteínas en la adolescencia

Varones Mujeres
Edad OMS
(7)
NCR
(6)
kcal MJ kcal MJ
g/kg/día g/día g/kg/día g/día
11-14 años I* 2.800 11,8 2.400 10,0 1 Varones
11-14 años II* 2.500 10,4 2.200 9,2 11-14 años 0,98 44 1,0 45
15-18 años I* 3.000 12,6 2.100 8,8 15-18 oños 0,86 56 0,9 59
15-18 años II* 3.000 12,6 2.200 9,2
Mujeres
11-14 años 0,94 43 1,0 46
15-18 años 0,81 45 0,8 44
TABLA 54.2. Incremento diario del contenido corporal de
nitrógeno, calcio, hierro, zinc y magnesio, debido al
crecimiento te función como vehículo de las vitaminas liposolubles
Promedio En el momento y de ácidos grasos esenciales.
para el periodo de la máxima Una dieta saludable debe aportar entre el 30 y el 35
de 10-20 años velocidad
(mgl de crecimiento por 100 de calorías en forma de grasa. De los ácidos
(mg) grasos no más del 10 por 100 deben ser saturados; el
Nitrógeno* Varón 610
10 por 100 poliinsaturados y del 10 al 15 por 100
320
monoinsaturados.
(3,8 g proteínas)
Mujer 160 360
(2,2 g proteínas)
Calcio Varón 400
Hidratos de carbono
210
Mujer 220,00 340
Igual que a otras edades deben representar el 50-55
Hierro Varón 0,57 1,10 por 100 del valor calórico de la dieta y ser aportados
Mujer 0,23 0,90 preferentemente en forma de hidratos de carbono com-
Zinc Varón 0,27 0,50 plejos, como los contenidos en los cereales integrales,
Mujer 0,18 0,31 pan, pastas y frutas, que son además una fuente impor-
Magnesio Varón 4,40 8,40 tante de fibra.
Mujer 2,30 5,00
* Las necesidades de mantenimiento (2 mg/kcal basal), a la edad de
18 años, son 3.500 y 2.700 mg para varones y mujeres, respectivamente. Necesidades de vitaminas
Algunas vitaminas hidrosolubles, como la tiamina,
diarios del contenido de nitrógeno debidos al creci- niacina y riboflavina, cumplen importantes funciones
miento, y en la Tabla 54.3 los requerimientos de pro- en el metabolismo energético y por esta razón las reco-
teínas de los 10 a los 17 años en uno y otro sexo. mendaciones se basan en la ingesta calórica. Además,
Entre los factores que influyen en las necesidades las necesidades de tiamina aumentan con el consumo
proteicas, además de la velocidad de crecimiento y el de grandes dosis de azúcares refinados.
estado nutritivo previo, cabe destacar la calidad de la Las necesidades de ácido fólico y vitamina B¡, son
proteína y el aporte energético y de otros nutrientes. también elevadas y el riesgo de carencia es especial-
Para una dieta equilibrada que satisfaga los altos mente alto en los casos de dietas unilaterales, tales
requerimientos de este periodo es necesario que el 12- como los regímenes vegetarianos estrictos.
15 por 100 de las calorías procedan de las proteínas. Los requerimientos de ácido ascórbico se ha señala-
do que son más elevados que en el niño de menor edad,
pero no hay datos que prueben que las necesidades de
Grasas vitamina C durante la adolescencia sean más altas.
Entre las vitaminas liposolubles, las necesidades de
Como fuente de energía concentrada las grasas son vitamina A aumentan considerablemente en los perio-
imprescindibles para que el adolescente cubra los ele- dos de crecimiento acelerado. Aunque no se han
vados requerimientos energéticos. Además de su observado carencias clínicas en los países desarrolla-
papel como energonodonadores tienen una importan- dos, cuando se hacen encuestas sobre la ingesta o
 CAPÍTULO 54. Alimentación y problemas nutricionales en la adolescencia 841

determinaciones de los niveles séricos de esta vitami-
na, es una de las deficiencias subclínicas que se des-
cubren con más frecuencia y, por consiguiente, es uno
de los nutrientes esenciales cuyo contenido en la dieta
de los adolescentes hay que vigilar. No sucede lo mis-
mo con la vitamina D, cuyos requerimientos no guar-
dan relación con el tamaño corporal.
Las necesidades de vitaminas durante la adolescen-
cia, tomando como base las recomendaciones del
NRC, se resumen en la Tabla 54.4.
Necesidades de minerales
Un aporte suficiente de minerales es imprescindible
para el correcto funcionamiento de numerosos siste-
mas enzimáticos y para permitir la expansión de los
tejidos metabólicamente activos, que sufren un nota-
ble incremento durante este periodo. Sin embargo, en
el momento actual no disponemos de datos seguros
sobre los que se puedan basar las recomendaciones
sobre requerimientos de estos nutrientes. Esto explica
las discrepancias existentes entre las cantidades acon-
sejadas por los distintos comités de expertos, ya que
todas se han elaborado extrapolando datos del adulto y
del niño de menor edad, a los que se suman las nece-
sidades estimadas para crecimiento (Tabla 54.2).
En la Tabla 54.5 se recoge la ingesta diaria de calcio,
fósforo, magnesio, hierro, zinc, yodo y selenio aconse-
jada por el NCR, y a continuación se resumen los datos
disponibles sobre las necesidades de calcio, hierro y
zinc, que son los más importantes en este periodo.
Calcio
Aproxidamente el 99 por 100 del calcio se encuen-
tra en el hueso y el importante crecimiento del es-
queleto durante la adolescencia incrementa considera-
blemente las necesidades de este elemento. En la
Figura 54.4 se representa el incremento de calcio que
acompaña al crecimiento de los tejidos libres de grasa
durante la adolescencia. Utilizando una técnica de
medida bastante precisa, la activación de neutrones,
Cohn ha podido demostrar que el contenido de calcio
del organismo está en función de la estatura y que hay
un incremento de 20 g de calcio por cada centímetro
de talla. Esto pone de manifiesto las marcadas diferen-
cias entre los dos sexos y la necesidad de usar la altu-
ra y no la edad para estimar las necesidades.
Con este método se han podido determinar con bas-
tante precisión los requerimientos para el crecimiento
a lo largo de la adolescencia y las necesidades duran-
te el año de la máxima velocidad de crecimiento (Ta-

TABLA 54.4. Ingesta aconsejada de vitaminas en la adolescencia*

Edad Vit. A Vit D Vit E Ác. asc. Ác.fól. Vit. B12 Niac. Ribofl. Tiamina Vit. B6
(años) Vit. K (mg) (mg)
(µg) (µg) (UI) (µg) (µg) (mg) ¡mg) (mg)
Niños

11-14 1.000 10 10 45 50 150 2,0 17 1,7 1,3 1,7

15-18 1.000 10 10 65 60 200 2,0 20 1,8 1,5 2,0
Niñas

11-14 800 10 8 45 50 150 2,0 15 1,3 1,1 1,4

15-18 800 10 8 55 60 180 2,0 15 1,3 1,1 1,5

* NRC, Food and Nutrition Board. Recomended Dietary Allowances 10 th ed. 1989 (6)

TABLA 54.5. Ingesta aconsejada de minerales en la adolescencia*

Edad Peso Talla Calcio Fósforo Magnesio Hierro Zinc Yodo Selenio
(años) (kg) (cm) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (µg) (µg)
Niños

11-14 45 157 1.200 1.200 270 12 15 150 40

15-18 66 176 1.200 1.200 400 12 15 150 50
Niñas
11-14 46 157 1.200 1.200 280 15 12 150 45
15-18 55 163 1.200 1.200 300 15 12 150 50

* NRC, Food and Nutrition Board. Recowended Dietary Allowances. 10 th ed, 1989.
842 Tratado de nutrición
Figura 54.3. Incrementos diarios de calcio del organismo des-
de los ocho a los veinte años, calculados a través del contenido
en la masa corporal libre de grasa utilizando tres métodos dis-
tintos (Grand SM, Wagner B. En: Heald F (ed.). Adolescent
nutrition and growth. Nueva York: Appleton-Cenntury-Grofts,
1969: 130-131).
bla 54.2 y Figura 54.3). Sin embargo, no se conoce
exactamente la cantidad de calcio que ha de contener
la dieta para cubrir adecuadamente las necesidades de
mantenimiento y crecimiento.
Las recomendaciones del NRC y de la OMS difie-
ren considerablemente. Para la edad de 11 a 15 años,
la OMS aconseja un aporte de 600-700 mg diarios, y
para la de 16 a 19 años, 500-600 mg/día, mientras que
el NRC recomienda 1.200 mg/día para ambos grupos
y ninguno de los dos comités establecen diferencia
entre varones y mujeres (Tabla 54.5).
Malm, sobre la base de que el adulto puede adap-
tarse perfectamente a una dieta con 400 mg y tenien-
do en cuenta el incremento del calcio corporal duran-
te la adolescencia, estima que los varones necesitan
una cantidad diaria de 820 mg [(400 + 210 x 2)], 400
mg para mantenimiento y 210 para crecimiento, mul-
tiplicando esta última cantidad por 2, ya que se estima
que el coeficiente de absorción es del 50 por 100. El
mismo cálculo da como resultado unos requerimientos
de 620 mg/día para las chicas.
Probablemente estas cifras son más exactas que las
propuestas por el NRC; no obstante, el riesgo de toxi-
cidad de dietas con un contenido más elevado es
pequeño a esta edad, excepto en los casos de suscepti-
bilidad individual y tendencia a litiasis renal. Por otra
parte no se conoce con seguridad la edad en que se
alcanza el máximo de masa ósea, pero probablemente
no será antes de los 24 años, por lo que se recomienda
continuar con la misma ingesta (1.200 mg) hasta esa
edad (6).
Hierro
Se ha aceptado que la deficiencia en hierro en la
adolescencia es muy frecuente pero probablemente
hay grandes diferencias de unos lugares a otros. En un
estudio realizado en Madrid por Muñoz (4), en adoles-
centes de clase media-baja, no se ha podido confirmar
este hecho y sus datos permiten afirmar que la dieta
habitual en nuestro medio es suficiente para cubrir las
elevadas necesidades de este periodo.
Las niñas, como consecuencia de las pérdidas
menstruales, tienen tendencia a padecer anemia ferro-
pénica o ferropenia con más frecuencia y necesitan un
mayor aporte de hierro. No obstante, las diferencias
son muy poco importantes ya que la volemia, y por
consiguiente la cantidad de hemoglobina, está en rela-
ción directa con la masa libre de grasa (MLG) y ésta a
su vez con la altura. El crecimiento más intenso de los
varones durante el estirón puberal hace que inicial-
mente necesiten más hierro que las chicas, pero des-
pués de la menarquia los requerimientos en éstas son
ligeramente más elevados (Fig. 54.4).
A pesar de que las necesidades diarias de este
nutriente pueden estimarse con razonable precisión, la
amplia variación en el coeficiente de absorción del hie-
rro contenido en los distintos alimentos (el 30 por 100
el de la carne, frente al 10 por 100 de los huevos) hace
difícil estimar los aportes diarios. Con una dieta en la
que el 15-25 por 100 de las calorías procedan de ali-
mentos animales, el NRC aconseja un aporte diario de
12 y 15 mg respectivamente para los varones y las
mujeres (Tabla 54.5), cantidades inferiores a las reco-
mendadas en la anterior edición de las RDA(8).
Zinc
Este oligoelemento adquirió importancia en nutri-
ción desde que se descubrió un síndrome de deficien-
cia en zinc en adolescentes varones'", caracterizado
por retraso de crecimiento, hipogonadismo y altera-
ciones del gusto. Se sospecha, además, que las caren-
cias leves pueden ser responsables de cuadros de hipo-
 CAPITULO 54. Alimentación y problemas nutricionales en la adolescencia 843

para los que no existe información suficiente en el

momento actual para hacer una recomendación (10). En
su lugar el NRD ha establecido unos límites de lo que
considera ingesta diaria segura y adecuada (Tabla 54.6).

Figura 54.4. Parte superior. Contenido total de hierro en mg
(escala de la izquierda). Parte inferior, necesidades diarias de
hierro para crecimiento, más la suma de las pérdidas por orina
y hemorragias menstruales (escala de la derecha). (Forbes GB.
En: SuskindRN (ed.). Texbook of pediatric nutrition. Nueva York:
Raven Press, 1981: 388).
crecimiento sin otra sintomatología, ya que en la expe-
rimentación animal éste es el primer signo carencial
que aparece. En consecuencia, es importante asegurar
una ingesta adecuada de zinc durante la adolescencia,
y el NRC aconseja una ingesta de 15 y 12 mg para los
varones y mujeres respectivamente (Tabla 54.5).
Selenio
Es un oligoelemento al que cada día se concede un
mayor valor dentro del sistema de defensa contra la
oxidación. Precisamente su capacidad para reducir el
glutation se utiliza como medida de los niveles orgá-
nicos. No existen unas recomendaciones estrictas pero
se aceptan las expuestas en la Tabla 54.5.
Otros elementos traza
Hay otros elementos traza considerados esenciales,
como el cobre, flúor, cromo, molibdeno y manganeso,
RECOMENDACIONES PARA LA
ELABORACIÓN DE LA DIETA
A pesar de que los adolescentes han adquirido ya
la plena madurez de los órganos que intervienen en la
digestión, absorción y metabolismo de los alimentos,
la adolescencia es una época de riesgo nutricional,
debido a las especiales características fisiológicas de
este periodo de la vida.
Los principios que hay que tener presentes al esta-
blecer el régimen dietético de un adolescente son los
siguientes:
1. El importante incremento de los tejidos libres de
grasa (MLG), que casi se duplican durante el brote de
crecimiento puberal, conlleva una elevación de las
necesidades energéticas, proteicas y de algunos micro-
nutrientes, que superan a las de cualquier otra época de
la vida.
2. Este exagerado anabolismo hace al adolescente
muy sensible a las restricciones calóricas y a las caren-
cias en proteínas, algunas vitaminas y oligoelementos.
3. La importancia relativa del aumento de los teji-
dos metabólicamente activos (MLG) obliga a incre-
mentar el aporte proteico, que debe representar apro-
ximadamente del 12 al 15 por 100 de las calorías de la
dieta y no debe ser inferior al 10 por 100. Las cantida-
des deberán ajustarse individualmente de acuerdo con
la talla, el estado de nutrición, la velocidad de creci-
miento, la calidad de la proteína, el aporte energético y
el equilibrio de los distintos nutrientes.
4. El resto de las calorías debe ser aportado por los
hidratos de carbono (50-55 por 100) y las grasas (30-
35 por 100).

TABLA 54.6. Aportes considerados seguros y adecuados de algunos elementos traza

Edad Cobre Magnesio Flúor Cromo Molibdeno

(años) (mg) (mg) (mg) (µg) (µg)
Lactantes 0-0,5 0,4-0,0 0,3-0,6 0,1-0,5 10-400 15,300
0,5-1 0,6-0,7 0,6-1,0 0,2-1,0 20-600 20-400
Niños y 1-30 0,7-1,0 1,0-1,5 0,5-1,5 20-800 25-500
adolescentes 4-60 1,0-1,5 1,5-2,0 1,0-2,5 30-120 30-750
7-10 1,0-2,0 2,0-3,0 1,5-2,5 50-200 50-150
11 + 1,5-2,5 2,0-5,0 1,5-2,5 50-200 75-250
Adultos 1,5-3,0 2,0-5,0 1,5-4,0 50-200 75-250
844 Tratado de nutrición
5. Otra característica fisiológica que influye decisi-
vamente en los requerimientos nutritivos es el marcado
dimorfismo sexual, debido a la diferente cantidad y
composición del tejido sintetizado. Los varones ganan
peso con mayor rapidez y lo hacen a expensas, sobre
todo, del aumento de la masa muscular y del esqueleto,
mientras que las chicas tienen tendencia a acumular
grasa. Esto obliga a individualizar el régimen, teniendo
en cuenta no sólo la edad cronológica, sino también el
sexo, la talla y la velocidad de crecimiento.
6. El comienzo del estirón puberal y el momento
en que se alcanza el pico de la máxima velocidad de
crecimiento sufre amplias variaciones individuales. Es
importante valorar cuidadosamente este hecho para
evitar sobrecargas calóricas en los casos de madura-
ción lenta.
7. Además de las elevadas necesidades energéticas
y proteicas, son altos los requerimientos en algunos
minerales como hierro y calcio. La forma más ade-
cuada de cubrir estas necesidades es mediante una die-
ta variada que incluya al menos medio litro de leche o
derivados y en la que el 20-25 por 100 de las calorías
procedan de alimentos animales.
8. El zinc es indispensable para el crecimiento y la
maduración sexual. Las dietas pobres en proteínas de
origen animal difícilmente cubren las necesidades dia-
rias, estimadas en 15 mg diarios. Los adolescentes que
hacen dietas vegetarianas están expuestos a carencias
en este oligoelemento, por lo que es aconsejable incor-
porar a la dieta alimentos ricos en zinc: cacahuetes,
granos enteros de cereales y quesos.
9. Los requerimientos vitamínicos son también ele-
vados, sobre todo en algunas vitaminas del complejo
B que guardan relación con el aporte energético. La
mejor forma de evitar déficit es consumir una dieta
variada, que incluya varias raciones de cada uno de los
cuatro grupos principales de alimentos: carnes, leche y
derivados, cereales y legumbres, frutas, verduras y
hortalizas, en cuyo caso es innecesario aportar prepa-
rados vitamínicos sintéticos.
PROBLEMAS NUTRICIONALES
Durante la adolescencia se dan una serie de cir-
cunstancias que favorecen la aparición de desequili-
brios entre necesidades y aportes, que conducen a gra-
dos variables de alteración del estatus nutricional.
La mayor autonomía para elegir el tipo de alimen-
tos, la influencia de determinados hábitos sociales y la
tendencia a rechazar las normas tradicionales son fac-
tores que hacen difícil en ocasiones cubrir las necesi-
dades de energía o de determinados nutrientes.
Los principales cuadros de alteración de la nutri-
ción durante este periodo son los que se recogen en la
Tabla 54.7.
Formas no convencionales
de alimentación
Comprende un conjunto de modos de alimentación
distintos a los habituales. Las diferencias pueden radi-
car en los horarios, en la selección de los alimentos, en
la forma de prepararlos, etc.
Irregularidades en el patrón de comidas
Es la forma más frecuente de alteración de los hábi-
tos alimentarios. Consiste básicamente en la tendencia
a no hacer alguna de las comidas, generalmente el
desayuno, y tomar a lo largo del día refrescos, helados
u otro tipo de alimentos de escaso valor nutricional.
Estos hábitos forman parte de la conducta normal
de los adolescentes en el momento actual y no tienen
importancia mientras la dieta sea suficiente desde el
punto de vista calórico y equilibrada en cuanto a las
cantidades mínimas y proporciones entre los distintos
nutrientes. La conducta más adecuada en estas situa-
ciones es valorar mediante la encuesta dietética pro-
longada (8 o 10 días) la ingesta media diaria y contro-
lar la evolución de los parámetros antropométricos
más útiles y sensibles para valorar el estado nutricio-
nal: peso, talla e índice de masa corporal.
Si la velocidad de crecimiento es normal y no hay
signos carenciales, únicamente se harán recomenda-
ciones simples para corregir los posibles desequili-
brios, de acuerdo con los datos de la encuesta dietéti-
TABLA 54.7. Problemas nutricionales en la adolescencia
1. Formas no convencionales de alimentación
- Irregularidad en el patrón de comidas.
- Abuso de las comidas de preparación rápida.
- Consumo de alcohol.
- Dietas vegetarianas.
- Otras dietas no convencionales.
2. Trastornos de la conducta alimentaria
- Anorexia y bulimia nerviosa.
- Síndrome de temor a la obesidad.
- Anorexia de los atletas.
- Polifagia y obesidad.
3. Aumento de los requerimientos
- Embarazo.
- Actividades deportivas.
 CAPÍTULO 54. Alimentación y problemas nutricionales en la adolescencia
ca. Por el contrario, si existe una alteración del estado
nutricional y del patrón de desarrollo se modificará la
dieta de forma que se cubran los requerimientos dieté-
ticos recomendados, poniendo más énfasis en lograr
un aporte medio suficiente que una regularidad en el
horario de las comidas.
En relación con este problema algunos autores,
basados en los resultados de una encuesta realizada en
Estados Unidos (USDA'S Nationwide Food Com-
sumption Survey), sugieren que el picoteo o consumo
de snacks entre las comidas puede compensar el défi-
cit energético originado por la omisión de una comida
y completar la ingesta de hierro, magnesio, calcio y
vitamina B6 (11, 12).
Abuso de las comidas de preparación rápida
(fast food)
Este tipo de comidas generalmente tienen un eleva-
do valor calórico, una adecuada proporción de proteí-
nas de buena calidad y exceso de grasa. En cambio, el
contenido en algunos nutrientes esenciales (hierro,
calcio, vitaminas A y C y fibra) es escaso, y suelen
tener un exceso de sodio.
La repercusión sobre el estado de nutrición varía
con la proporción relativa de este tipo de comidas en la
dieta. Si solamente se hacen tres o cuatro a la semana
los desequilibrios pueden ser compensados y sus efec-
tos diluidos, mientras que si la mayoría de las comidas
son de este tipo se producen carencias en micronu-
trientes y el exceso de aporte calórico y grasas condu-
ce a obesidad y es un factor de riesgo cardiovascular.
La actitud frente a este problema ha de ser de una
gran flexibilidad. Este tipo de alimentación forma par-
te de la evolución sociocultural de los países occiden-
tales, y en su origen está una serie de factores difíciles
de modificar y que las hacen atractivas para los jóve-
nes; están bien presentadas, tienen buen paladar, son
baratas y pueden consumirse rápidamente incluso fue-
ra de casa o del restaurante.
Lo aconsejable es limitar su número y compensar
los posibles desequilibrios de los distintos nutrientes
con las comidas que se hacen en el domicilio. Otra
medida útil es aconsejarles que dentro de los menús o
platos de comida rápida elijan aquellos que son más
equilibrados, sustituyendo las hamburguesas gigantes
con exceso de queso, pizzas, donuts de gran tama-
ño, etc., por hamburguesas normales, sin adición de
salsas ni queso, y que alternen este tipo de platos con
ensaladas y frutas.
Consumo de alcohol
Algunos adolescentes, sobre todo los fines de
semana, ingieren cantidades variables de alcohol, que
845
aporta calorías vacías, tiene efectos nocivos sobre el
apetito, el aparato digestivo y el sistema nervioso (13).
Además de las conocidas repercusiones metabóli-
cas y sobre la conducta de la intoxicación aguda (14), la
ingestión incluso moderada de alcohol tiene una reper-
cusión importante sobre el equilibrio nutricional, a tra-
vés sobre todo de dos mecanismos: reducción de la
ingesta de alimentos y modificaciones de la biodispo-
nibilidad de determinados nutrientes (15), debidas a
cambios en la absorción, metabolismo y excreción de
algunos minerales y vitaminas (Tabla 54.8).
La terapéutica nutricional en estos casos forma par-
te del conjunto de medidas educativas, individuales y
colectivas, dirigidas a prevenir el consumo excesivo
de alcohol.
En la Tabla 54.9 se recogen las recomendaciones de
la Asociación Americana de Lucha contra las Drogo-
dependencias, que constituye un buen punto de partida
para controlar el consumo de alcohol en los adoles-
centes (16).
Dietas vegetarianas
El vegetarianismo es un término equívoco, que se
utiliza para designar hábitos alimentarios muy distin-
tos que van desde situaciones en las cuales únicamen-
te se restringe la ingesta de carne pero se ingiere leche
y huevos (dieta lacto-ovovegetariana) hasta formas de
alimentación mucho más restrictivas, como la de los
TABLA 54.8. Alteraciones en la biodisponibilidad
de nutrientes provocadas por el alcohol
Nutrientes Acción del alcohol
Ácido fólico - Afecta la absorción de folatos.
- Incrementa el turnover o disminuye el
folato corporal.
Vitamina B12 - Disminuye la absorción.
Tiamina - Anula la absorción de tiamina y la
formación de la coenzima de tiamina.
Ácido ascórbico - Disminuye la absorción.
- Estimula el catabolismo.
- Disminuye los depósitos tisulares.
Vitamina A - Disminuye la absorción por daño mucoso.
- Inhibe la lipasa pancreática.
- Inactiva las sales biliares.
Vitamina B6 - Se comporta como antagonista de la
vitamina B6
Zinc - Provoca excesiva excreción urinaria de zinc.
Magnesio - Incrementa la excreción urinaria de
magnesio.
Calcio - Aumenta la excreción urinaria de calcio.
846 Tratado de nutrición
TABLA 54.9. Recomendaciones para controlar el consumo
(15)
de alcohol en los adolescentes
Control de los grupos de alto riesgo
- Problemas psicológicos.
- Problemas nutricionales.
- Problemas escolares (fracaso escolar).
- Problemas emocionales.
- Criminalidad/conducta antisocial.
Orientación de los adolescentes bebedores
- Sugerir alternativas a la bebida (deportes, hobbies,
ocupaciones, etc.).
- Reducir los motivos que llevan al adolescente a beber
(estudiar las situaciones de crisis).
- Facilitar la autonomía del adolescente.
- Destruir el modelo social del alcohol como relación,
hombría, valoración, etc.
- Ayuda para emprender un nuevo modo de vida.
Familia
- Reducir el consumo intrafamiliar de alcohol.
- No incitar a beber al adolescente.
- Desterrar las ideas erróneas frente al alcohol (aperitivo,
eupéptico, estimulante).
- Evitar situaciones de crisis familiar.
Administración
- Evitar la disponibilidad de bebidas alcohólicas a menores
de 21 años.
- Aumentar los gravámenes fiscales sobre todas las bebidas
alcohólicas.
- Restringir drásticamente la publicidad (directa y
subliminal).
Sociedad
- Cambiar los hábitos sociales que inducen a beber.
- Favorecer la creación de programas de tiempo libre para
adolescentes.
- Regulación rigurosa de la venta de alcohol incluso a los
adultos.
veganos, que no toman absolutamente nada más que
alimentos vegetales (l7).
La repercusión de una u otra dieta es completa-
mente distinta. En el primer caso el único problema es
que la densidad calórica del alimento es escasa y pue-
de ser insuficiente para cubrir los requerimientos
energéticos Por el contrario, en las dietas más extre-
mas es frecuente la carencia de algunos aminoácidos
esenciales, vitaminas D, B2 y B]2 y minerales (calcio,
fósforo, magnesio, zinc y cobre); no sólo por el conte-
nido escaso de alguno de ellos en los vegetales sino
también por el efecto de arrastre y disminución de la
biodisponibilidad originado por el exceso de fibra(18, 19).
Las dietas vegetarianas habitualmente forman par-
te de un estilo de vida que se apoya en una serie de
razones culturales, filosóficas, religiosas y/o económi-
cas. Es frecuente que los vegetarianos no ingieran
alcohol, no fumen y tengan unos hábitos de vida salu-
dables, lo que contribuye, junto a la dieta, a que sea
menor en ellos la incidencia de algunas enfermedades
como la obesidad, la diabetes tipo 2, la patología coro-
naria y el cáncer de colon. Esto es utilizado como
argumento para defender este tipo de alimentación.
Sin embargo, en los estudios realizados en niños y
adolescentes vegetarianos estrictos se ha comprobado
un retraso de crecimiento, raquitismo y otras carencias
en vitaminas y minerales (11, 20, 22, 23).
Por eso, desde el punto de vista nutricional, hay que
desaconsejar la dieta vegetariana estricta y en las otras
modalidades de vegetarianismo se debe hacer una
serie de recomendaciones para evitar carencias y
lograr un crecimiento normal (11, 18, 24, 25).
Las más importantes son las siguientes:
1.º Para evitar el déficit energético, es conveniente
hacer comidas frecuentes y aumentar la densidad ener-
gética de éstas con miel, frutos ricos en calorías, mine-
rales y vitaminas (aguacate, nueces), mermeladas y
compotas.
2.º Para lograr un aporte proteico suficiente cuanti-
tativamente y cualitativamente completo se deben
combinar los cereales con las legumbres o con leche y
derivados lácteos para evitar carencias en aminoáci-
dos esenciales.
3.° Para cubrir los requerimientos minerales y de
algunas vitaminas es necesario incluir alimentos ricos
en calcio, hierro, zinc, riboflavina, vitamina D y vita-
mina Bp. o suplementos de minerales y vitaminas
(Tabla 54.10).
Otras dietas no convencionales
A este grupo pertenecen las dietas macrobióticas,
la dieta Yin-Yang, y una serie de dietas caprichosas
basadas en el consumo de los denominados alimen-
tos sanos, alimentos naturales, alimentos crudos,
etc.(19, 26).
La repercusión nutricional de cada una de ellas está
en función de que sean más o menos unilaterales o
desequilibradas.
La expresión clínica puede ser exclusivamente un
retraso de crecimiento o la existencia de signos caren-
ciales específicos: manifestaciones cutáneas, anemias
ferropénicas, o megaloblásticas (27).
El origen de todas estas formas de alimentación es
muy complejo. En muchas ocasiones se deben a inter-
pretaciones erróneas, abusivas o fragmentarias de
algunos datos científicos.
 CAPÍTULO 54. Alimentación y problemas nutricionales en la adolescencia
TABLA 54.10. Alimentos ricos en los nutrientes en que
suelen ser deficitarias las dietas vegetarianas
Nutrientes Alimentos
Calcio Productos lácteos, verduras de hojas oscuras,
leche de soja fortificada, legumbres, cacahuetes,
almendras, semillas.
Hierro Legumbres, verduras de hojas oscuras, levadura
de cerveza, frutos secos, granos enteros y
enriquecidos, melaza. Alimentos ricos en
vitamina C (limón, naranja, tomate, pimientos),
junto con otros ricos en hierro.
Zinc Huevos, queso, leche, legumbres, nueces,
germen de trigo y grasas enteras.
Riboflavina Derivados de la leche, huevos, granos enteros y
enriquecidos, levadura de cerveza, verduras de
hojas oscuras, legumbres.
Vitamina B12 Derivados de la leche, huevos, levadura nutritiva
alimentos enriquecidos con B12, productos de
soja fermentados, suplementos vitamínicos.
Vitamina D Leche enriquecida, leche de soja enriquecida,
exposición al sol, suplementos vitamínicos.
Un ejemplo es el de las dietas bajas en colesterol,
que, partiendo de un hecho científicamente demostra-
do la relación entre los niveles del colesterol plasmáti-
co y la patología cardiovascular, ha conducido a la rea-
lización de dietas extremas, hipocalóricas y carentes en
nutrientes esenciales, que han dado origen al cuadro de
retraso de crecimiento descrito por Lifshitz (28).
Para evitar las consecuencias de este tipo de hábitos
hay que tratar de convencer a los jóvenes de que no
hay alimentos milagrosos, curativos o saludables, y
que la idea de que los alimentos orgánicos o naturales,
por este simple hecho, son mejores que los cultivados
y elaborados por procedimientos industriales es erró-
nea. Esto hará posible diseñar una dieta variada, en la
que se respeten en lo posible sus convicciones pero se
eviten desequilibrios y carencias que alteren el proce-
so de crecimiento y maduración.
Alteraciones de la conducta alimentaria
Se incluye aquí un amplio espectro de trastornos de
la alimentación cuyos extremos son la anorexia y buli-
mia nerviosa. Otros cuadros que no cumplen los crite-
rios diagnósticos establecidos para estas dos entidades
se denominan globalmente trastornos atípicos de la
conducta alimentaria; entre ellos se encuentra el mie-
do a la obesidad, la anorexia de los atletas y el cuadro
de polifagia-obesidad (11).
847
Anorexia nerviosa
La anorexia nerviosa es un cuadro de origen multi-
factorial caracterizado por una serie de rasgos psico-
patológicos en relación con la alimentación y la propia
corporalidad, que se asocian habitualmente a un com-
ponente depresivo importante, aunque en ocasiones
esté parcialmente enmascarado.
Clínicamente es un proceso bien definido cuyos cri-
terios diagnósticos fueron establecidos ya hace años
por la Asociación Americana de Psiquiatría y recien-
temente han sido revisados (29). Representa un cuadro
peculiar de malnutrición crónica secundaria a una res-
tricción voluntaria y duradera de la alimentación.
La expresión clínica varía con la edad de comienzo,
la duración y la forma o variante clínica: restrictiva
pura, restrictiva con abuso de laxantes o combinada
con episodios bulímicos (bulimorexia o anorexia bulí-
mica) (30).
Los pacientes, que pertenecen al sexo femenino en
el 90-95 por 100 de los casos, tienen un temor patoló-
gico a ser obesos, y para evitarlo restringen la inges-
tión de alimentos, se provocan vómitos, toman pur-
gantes e incrementan la actividad física. Con esto se
mantienen en un peso inferior al 15 por 100 del que les
correspondería para su talla y edad, negándose a incre-
mentarlo, incluso cuando están demacrados, ya que
aun en esas circunstancias se siguen encontrando obe-
sos, como consecuencia de la distorsión de la imagen
corporal, que es el núcleo fundamental de la enferme-
dad. En la mujer estas alteraciones de la nutrición se
acompañan de amenorrea persistente.
Ésta es una enfermedad grave, con unas cifras de
mortalidad superiores al 5 por 100, que exige un trata-
miento complejo y prolongado en el cual es impres-
cindible que se integren el tratamiento psicoterápico y
la terapéutica de rehabilitación nutricional (31, 32, 33).
Dentro de todo este proceso la rehabilitación nutri-
cional es una pieza clave ya que es imprescindible un
estado nutricional aceptable para que el paciente pue-
da beneficiarse de la psicoterapia (véase Capítulo 48).
Bulimia nerviosa
Es otro trastorno del comportamiento alimentario
que se caracteriza por episodios compulsivos de con-
sumo de alimentos, que van seguidos habitualmente
de vómitos provocados o administración de purgantes.
En algunos de estos episodios hay pacientes que llegan
a consumir 20.000 kcal (11).
La bulimia nerviosa es peor conocida que la anore-
xia nerviosa ya que ha sido identificada muy reciente-
mente, sólo desde la pasada década. Se ha demostrado
que estos pacientes tienen una respuesta insuficiente
de la secreción de colecistoquinina a la ingestión de
848 Tratado de nutrición
alimentos, lo que sugiere la existencia de un trastorno
en el mecanismo que regula la saciedad y limita la
ingestión de alimentos (34, 35)
Los enfermos bulímicos no suelen presentar altera-
ciones nutricionales tan marcadas como los anoréxi-
cos y el tratamiento psiquiátrico ocupa el primer lugar
en la terapéutica. No obstante, las recomendaciones
dietéticas deben formar parte del programa de rehabi-
litación (véase Capítulo 48).
Síndrome de temor a la obesidad
Este cuadro fue descrito por Pugliese en 1983 (36) en
un grupo de pacientes que consultaban por retraso de
crecimiento, déficit de peso y maduración sexual retra-
sada.
Comparte con la anorexia nerviosa gran parte de
los síntomas: preocupación excesiva por la ganancia
de peso, miedo de llegar a ser obesos, restricción
voluntaria de la ingestión de alimentos y malnutrición
secundaria. Se diferencia porque los pacientes no pre-
sentan las manifestaciones psicopatológicas carac-
terísticas de la anorexia nerviosa: no tienen distorsión
de la imagen corporal, no se provocan vómitos, no
usan laxantes, y no existe el componente de ritualiza-
ción de la comida. Además, afecta en la misma pro-
porción a los varones y a las niñas, y la edad de
comienzo suele ser más precoz. Cuando se investiga
cuidadosamente la historia lo único destacable es una
exagerada preocupación por engordar, preocupación
que habitualmente es compartida por el resto de los
familiares.
La incidencia de este cuadro no se conoce con pre-
cisión ya que solamente suelen consultar los enfermos
con un deterioro evidente del patrón de crecimiento (36).
Incluso hay autores que consideran que se trata de for-
mas incipientes o leves de anorexia nerviosa y que no
está justificado considerarlo como un síndrome inde-
pendiente(37). Se trate de una variante o forma clínica
de anorexia nerviosa o de un cuadro independiente, lo
que sí parece cierto es que es más frecuente que las
formas típicas de anorexia nerviosa y que es impor-
tante reconocerlo y diferenciarlo, ya que el cuadro clí-
nico, la fisiopatología y la respuesta al tratamiento son
completamente distintos (38, 39).
En estos casos no existe una alteración psicopato-
lógica evidente sino una exageración de la preocupa-
ción actual por mantenerse delgado, lo que se ha deno-
minado el culto a la delgadez (10). Para lograrlo, un
porcentaje elevado de adolescentes se someten a regí-
menes hipocalóricos que los mantienen en un peso
inferior al peso medio para la talla e impiden el creci-
miento en el momento en que las demandas para el
brote de crecimiento puberal son más elevadas.
El tratamiento consiste en analizar la ingesta de ali-
mentos, discutir con el paciente los riesgos de una
dieta desequilibrada, asegurarle que con un régimen
adecuado no va a hacerse obeso y controlar periódica-
mente la evolución del peso, la talla, la maduración
sexual y la maduración ósea.
Anorexia de los atletas
Es otro trastorno atípico de la alimentación que
afecta sobre todo a un grupo de atletas y deportistas
que están sometidos a entrenamientos y competiciones
duras que les exigen un rendimiento creciente.
Entre los varones es más frecuente en los gimnas-
tas, corredores de fondo y en los que practican distin-
tas modalidades de lucha, y entre las chicas, en las
gimnastas, corredoras de larga distancia y bailarinas de
ballet, es decir, en aquellas situaciones en las cuales la
disminución de la grasa corporal y el aumento de la
proporción relativa de masa muscular es una ventaja y
favorece la obtención de mejores resultados. Esta rela-
ción entre eficiencia y composición corporal induce a
los jóvenes atletas a someterse a duros entrenamientos
al tiempo que reducen la ingesta calórica con el deseo
de perder rápidamente grasa y mejorar sus marcas. El
resultado es una pérdida de peso y cambios en la com-
posición corporal con disminución de la proporción de
grasa; en un estudio realizado en Estados Unidos (40) en
los atletas varones llegó a ser del 5 al 7 por 100 del
peso frente al 14-16 por 100 en los controles, y en las
niñas inferior al 10 por 100, mientras que en el grupo
control de la misma edad era del 20-22 por 100.
La pérdida de peso, junto a la aversión por la comi-
da, hace que clínicamente algunos de estos atletas
cumplan los criterios diagnósticos de la anorexia ner-
viosa, pero el pronóstico es mucho más favorable, ya
que no están presentes las alteraciones psicológicas
características de aquella.
El tratamiento debe basarse en la prevención,
mediante el control y supervisión médica de las escue-
las y centros deportivos y la exigencia de que cumplan
estrictamente la normativa que regula la práctica del
ballet, gimnasia y deportes de competición por los
jóvenes en periodo de crecimiento.
El tratamiento individual consiste en evaluar la situa-
ción clínica, hacer un balance de la ingesta y consumo
energético y ajustar la dieta, haciéndola compatible con
una reducción razonable de la cantidad de grasa corpo-
ral. Como norma general no se deberán aportar menos
de 1.800 a 2.200 kcal/día en los varones y 1.600 a 2.000
en las mujeres; los distintos principios inmediatos se
combinarán en la dieta de forma que las calorías proce-
dan el 15 por 100 de las proteínas, el 30 por 100 de las
grasas y el 55 por 100 de los hidratos de carbono.
 CAPÍTULO 54. Alimentación y problemas nutricionales en la adolescencia
Polifagia y obesidad
Es uno de los problemas nutricionales más impor-
tantes de los adolescentes. Entre el 5 y 20 por 100 de
este grupo de edad tiene un exceso de peso (41) y apro-
ximadamente el 80 por 100 de éstos seguirán siendo
obesos en la edad adulta.
Solamente un número muy reducido de casos se
debe a enfermedades genéticas o endocrinas. El resto
corresponde a la denominada obesidad exógena, liga-
da etiopatogénicamente a un balance energético posi-
tivo, al que contribuye como factor fundamental la
ingestión de dietas hipercalóricas, y en menor propor-
ción la escasa actividad física. Al contrario de lo que
sucede con el miedo a la obesidad, hay familias en las
que existe un temor exagerado a que un aporte insufi-
ciente de alimentos ricos en energía pueda interferir
con el crecimiento en la edad puberal y crean en los
niños y jóvenes hábitos alimentarios inadecuados con
consumo de alimentos con elevada densidad calórica y
abuso de los snacks que conducen a un cuadro de poli-
fagia-obesidad que se va a hacer más evidente en la
adolescencia. El frecuente rechazo o discriminación
por parte de los compañeros desencadena, sobre todo
a esta edad, sentimientos de rechazo, aislamiento, ten-
dencia a la depresión y a la inactividad que refuerzan
la tendencia al consumo excesivo e incontrolado de
alimentos, que agrava y perpetúa la obesidad.
La prevención y el tratamiento se basan en la res-
tricción del aporte calórico, evitando las dietas hiper-
calóricas y ricas en grasas, e hidratos de carbono refi-
nados. La forma de realizarlo se expone en el capítulo
dedicado a obesidad (Capítulo 47); aquí únicamente es
conveniente insistir en los peligros que entraña acce-
der a los deseos de algunos jóvenes que quieren perder
peso muy rápidamente mediante regímenes desequili-
brados, curas de ayuno o el empleo de fármacos antio-
réxicos, que a esta edad entrañan un riesgo grave de
crear adicción o dependencia.
Aumento de los requerimientos
Embarazo
El embarazo en las adolescentes ha aumentado en
todos los países, a pesar del uso de los anticoncepti-
vos. En 1987, en Estados Unidos, uno de cada ocho
niños nació de madres menores de 19 años y un millón
de chicas entre los 15 y 19 años quedaron embaraza-
das'42. En España, según datos publicados en 1992, la
incidencia de partos en menores de 20 años se sitúa
entre el 3,5 y el 4,5 por 100 del total, pero se observa
una tendencia a disminuir (43).
849
La gestación en las adolescentes es una situación de
riesgo nutricional, ya que el crecimiento longitudinal
no suele finalizar hasta cuatro años después de la
menarquia, y durante este periodo la gestación supone
una sobrecarga, al añadir a los elevados requerimien-
tos para su propio crecimiento las necesidades energé-
ticas y de nutrientes esenciales necesarios para el cre-
cimiento fetal. Esto va a colocar a la adolescente
embarazada y al feto en una situación de riesgo, que
explica que el 10 por 100 de recién nacidos de madres
de 15 a 19 años tengan bajo peso al nacimiento y la
proporción aumente considerablemente si la madre
tiene una edad ginecológica (edad cronológica menos
edad de la menarquia) inferior a dos años en el
momento de la concepción.
Tanto los requerimientos de energía como de pro-
teínas, minerales y vitaminas de la gestante adolescen-
te son superiores a las de la embarazada de edad supe-
rior a los 20 años (44, 45, 46). Por eso, además de las medidas
de vigilancia y control de la gestación, es obligado ade-
cuar la dieta a las necesidades aumentadas de calorías,
proteínas y nutrientes esenciales, de acuerdo con las
recomendaciones que se indican en la Tabla 54.11.
La forma de llevarlo a cabo en la práctica no es
fácil. Las adolescentes embarazadas, en muchas oca-
siones, tienen problemas de relación con la familia,
dificultades económicas y un grado variable de inesta-
bilidad emocional que hace difícil para ellas acudir
con regularidad a la consulta y seguir los consejos die-
téticos. Muchas inician el embarazo con un peso infe-
rior al ideal y aceptan mal la ganancia de peso durante
la gestación. Tienen tendencia a mantener los hábitos
inapropiados de alimentación tan frecuentes a esta
edad con los que es muy difícil cubrir los requeri-
mientos especialmente de micronutrientes, hasta el
punto de que es habitual la carencia de vitaminas A y
C, ácido fólico, hierro y zinc (44).
La conducta más prudente es identificar a través de
la encuesta dietética y de la valoración del estado
nutricional las posibles carencias o factores de riesgo y
proceder a complementar la dieta, respetando en lo
posible sus gustos por determinados tipos de alimentos
(comidas rápidas) o irregularidades en los horarios,
prohibiendo únicamente aquellos hábitos claramente
nocivos: ingesta de alcohol, exceso de cafeína, tabaco
y otras sustancias tóxicas.
Dado que es muy difícil cubrir solamente con la
dieta todos los requerimientos, es necesario comple-
mentarla con un suplemento de vitaminas y minerales
que permitan aportar las cantidades recomendadas
(Tabla 54.11). La elección del preparado debe hacerse
cuidadosamente, ya que algunos sólo permiten cubrir
las necesidades en un oligoelemento o vitamina a
dosis que supondría la administración excesiva de
850 Tratado de nutrición

TABLA 54.11. Necesidades de energía, proteínas, vitaminas y minerales en las adolescentes durante el embarazo
Requerimientos de las adolescentes Requerimientos de las adolescentes
Nutriente no embarazadas embarazadas

11-14 años 15- 18 años 11-14 años 15-18 años

Energía (kcal/kg) 48,0 38,0 + 500 kcal/día + 400 kcal/día

Proteínas (g/kg) 1,0 0,8 1,7 1,5
Vitamina A (µg) 800 800 800 800
Vitamina D (µg) 10 10 15 15
Vitamina E (mg) 8 8 10 10
Vitamina K (µg) 45 55 60 60
Vitamina C (mg) 50 60 60 70
Ácido fólico (pg) 150 180 370 400
Niacina (mg) 15 15 17 17
Riboflavina (mg) 1,3 1,3 1,6 1,6
Tiamina (mg) 1,1 1,1 1,5 1,5
Vitamina B6 1,4 1,5 2,0 2,1
Vitamina B12 (µg) 2,0 2,0 2,2 2,2
Calcio (mg) 1.200 1.200 1.600 1.600
Fósforo (mg) 1.200 1.200 1.600 1.600
Hierro (mg) 15 15 30 30
Magnesio (mg) 280 300 320 340
Zinc (mg) 12 12 15 15
Yodo (µg) 150 150 175 175
Selenio (µg) 45 50 55 60
(6)
Adaptadas del NRC. Food and Nutrition Board. Recomended Dietary Allowances. 10.º ed. Washington, 1989

otras, como la vitamina A, que pueden resultar tóxi-
cas. Por eso se aconseja dar suplementos solamente de
aquellos micronutrientes que son deficientes en la die-
ta y a las dosis adecuadas (10).
Actividades deportivas
La actividad física constituye uno de los factores
que integran el balance energético. Su importancia
relativa varía con la edad, el sexo y los hábitos indivi-
duales.
Los organismos internacionales, FAO/OMS (7),
NRC(6), al estimar las necesidades de energía tienen en
cuenta las variaciones en el gasto energético como
consecuencia de la distinta actividad física. En la ado-
lescencia, el NCR, en la última edición de las RDA(6)
para una actividad moderada recomienda multiplicar
el gasto del metabolismo basal por un coeficiente de
1,70 de 11 a 14 años y de 1,67 de los 15 a 18 años para
los varones y ligeramente inferior, 1,67 y 1,60, para
las mujeres. Las cifras que aparecen en la Tabla 54.1
(2.500-3.000 kcal/día para los varones y 2.200 para
las chicas) son el resultado de aplicar estos cálculos.
Estas recomendaciones constituyen valores medios
de referencia, que cubren las necesidades de los ado-
lescentes que tienen una actividad física normal, inclu-
yendo las prácticas deportivas que habitualmente hace
un chico o una chica de esa edad. Si se practica un
deporte con regularidad, con entrenamientos periódi-
cos, habrá que estimar el gasto energético adicional
teniendo en cuenta el tipo de deporte y el tiempo dedi-
cado al mismo (45).
En las Tablas 54.12 y 54.13 se recoge el gasto ener-
gético durante hora y media de entrenamiento y duran-
te la competición en las principales actividades depor-
tivas.
Si un adolescente se incorpora a un equipo de alta
competición de manera que el deporte deja de ser una
actividad lúdica para convertirse en una profesión o
actividad preferente, las circunstancias son radical-
mente distintas y hay que prestar a la dieta una aten-
ción especial (46).
En estos casos los objetivos deben ser:
1. Atender las demandas necesarias para la prácti-
ca del deporte en condiciones óptimas.
2. Mantener el ritmo de crecimiento y el peso den-
tro de los límites normales.
3. Preservar la composición corporal.
En relación con el primer objetivo es fundamental
tener en cuenta que el músculo adapta su metabolismo
 CAPÍTULO 54. Alimentación y problemas nutricionales en la adolescencia 851

TABLA 54.12. Gasto energético (kcal) en el adolescente ácidos grasos como la cetogénesis son poco impor-
por sesión de 90 minutos de entrenamiento tantes (47).
Entrenamiento (90 min) Durante actividades aeróbicas prolongadas de
intensidad moderada, el músculo va cambiando pro-
Deporte Edad Sexo kcal gresivamente el tipo de sustrato. En una primera fase
Grupo A 11-14 H 607,5 el glucógeno es el combustible principal, por lo que
Ciclismo, marcha, 15-18 891,0 descienden las reservas proporcionalmente a la inten-
atletísmo, patinaje, sidad del ejercicio. A continuación comienzan a ser
natación, remo, 11-14 M 621,0
importantes la glucosa y los ácidos grasos libres,
equitación. 15-18 742,0
variando el porcentaje de una y otros con el grado de
Grupo B 11-14 H 540,0
entrenamiento y el tipo de ejercicio.
Fútbol, baloncesto, 15-18 792,0 En una tercera fase se utilizan preferentemente los
voleibol, balonmano, ácidos grasos como fuente energética, disminuyendo
canoa, tenis, hockey, 11-14 M 552,0 la dependencia de la glucosa como sustrato oxidativo.
rugby, waterpolo. 15-18 660,0 Sin embargo, es imprescindible la presencia simultá-
nea de glucógeno para un funcionamiento adecuado
Grupo C 11-14 H 472,5 del ciclo del ácido cítrico. Cuando se termina el glu-
Kárate, gimnasia, 15-18 693,0 cógeno baja el rendimiento energético, se produce una
patinaje artístico, saltos, acidosis metabólica y sobreviene la situación de ago-
lanzamiento, carreras, 11-14 M 483,0
577,5
tamiento (Fig. 54.5).
esgrima, deportes, destreza. 15-18
De acuerdo con estos conceptos fisiológicos se ha
intentado ajustar la dieta de los deportistas para mejo-
rar su rendimiento enriqueciéndola en proteínas, en
hidratos de carbono, en grasas, en vitaminas, en mine-
a las características y duración del ejercicio. Desde un rales con soluciones de electrólitos, preparados espe-
punto de vista muy general, cabe decir que en reposo ciales para deportistas, etc.
utiliza preferentemente sus propias reservas de glucó- No hay ninguna evidencia de que la administración
geno, triglicéridos y sustratos circulantes tales como de vitaminas, determinado tipo de grasas o el enrique-
glucosa, ácidos grasos libres o cuerpos cetónicos. cimiento en proteínas mejore el rendimiento y los
Cuando se inicia la actividad el músculo utiliza la resultados de los atletas; en consecuencia se debe
creatina fosfato para formar ATP, pero inmediatamen- aconsejar el consumo de una dieta equilibrada que
te ha de recurrir a otras fuentes energéticas: glucosa, aporte la energía suficiente para cubrir el costo ener-
glucógeno, triglicéridos y ácidos grasos libres. La uti- gético del entrenamiento y las pruebas deportivas,
lización de unas u otras va a depender de la disponibi- manteniendo la proporción de los principios inmedia-
lidad de los mismos en el organismo, del tipo, intensi- tos y el aporte de vitaminas y minerales.
dad y duración del ejercicio y de la oxigenación Hay que desaconsejar la manipulación de la dieta
tisular (46). para lograr cambios en el peso o en la composición
En el ejercicio muy intenso de corta duración la corporal, que van a originar situaciones de malnutri-
energía procede fundamentalmente de la metaboli- ción (anorexia de los atletas) o cuadros de deshidrata-
zación de los carbohidratos y tanto la captación de ción, pérdida de masa libre de grasa, disminución del
glucógeno muscular y secundariamente pérdida de
TABLA 54.13. Gasto energético durante las pruebas fuerza y resistencia muscular.
de competición (kcal por partido) Durante los entrenamientos y las competiciones en
deportes de larga duración (maratón, esquí de fondo,
Hombre Mujer
ciclismo) es útil conseguir la máxima reserva posible
Edad Edad de glucógeno en el músculo y en el hígado. Para ello se
Deporte 11-14 15-18 11-14 15-18 han propuesto las técnicas de carga de carbohidratos,
que consisten en agotar las reservas de glucógeno
Fútbol 810 1.188 mediante un ejercicio intenso y dar una dieta cetogé-
Baloncesto 405 594 414 495 nica (rica en grasas, proteínas y baja en hidratos de
Balonmano 540 792 552 660 carbono) durante 2 o 3 días, y a continuación ofrecer
Voleibol 630 924 644 770 una alimentación rica en cabohidratos. Este régimen
Tenis 675 990 690 825 tiene una serie de efectos secundarios (ganancia de
Atletismo 900 1.320 920 1.100 peso excesiva, retención de agua, molestias digestivas,
852 Tratado de nutrición
Figura 54.5. Utilización de los distintos sustratos por el músculo durante el ejercicio prolongado.
crisis de hipoglucemia y elevación de los triglicéri-
dos). Por eso se ha sustituido por un incremento en la
proporción de los hidratos de carbono, hasta el 60-70
por 100 del aporte calórico tres o cuatro días antes de
la competición acompañado de una modificación de la
intensidad de los entrenamientos que es máxima el
primer día de la dieta alta en hidratos de carbono y va
reduciéndose progresivamente hasta el día de la com-
petición.
En conclusión, tampoco en estos casos hay ninguna
medida dietética especial que pueda modificar el ren-
dimiento. La dieta tiene que aportar los requerimien-
tos energéticos y ser variada, con una proporción
mayor (60-65 por 100) de hidratos de carbono, dismi-
nución moderada de la proporción de grasas (25 por
100) y aportes proteicos ligeramente superiores (1,8 a
2 g de proteínas/kg/día) para preservar la masa muscu-
lar. Las vitaminas y minerales deben cubrir las necesi-
dades aumentadas como consecuencia del mayor con-
sumo energético. El aporte de líquidos es fundamental
y es preferible administrarlo en forma de agua o solu-
ciones de electrólitos con baja osmolaridad.
La distribución de las comidas debe ajustarse al
programa de actividad, según se trate de un día de
entrenamiento normal o del día de la competición. En
este último caso hay una amplia variedad de menús
adecuados al tipo de prueba y a la hora en que va a rea-
lizarse(45). No debe tomarse nada unas 3 horas antes de
la prueba, evitar la administración de carbohidratos
simples para evitar la hiperinsulinemia e hipogluce-
mia reactiva, el alto contenido de grasa que retrasa la
evacuación gástrica y las bebidas hipertónicas.
Dietas extrañas o especiales
Otro factor que puede perturbar el equilibrio nutri-
tivo es la influencia de las modas y hábitos sociales
sobre los mecanismos intrínsecos que regulan la inges-
tión de alimentos. En la adolescencia, la separación
total o parcial del medio familiar, el consumo de ali-
mentos refinados, bocadillos, regímenes desequilibra-
dos y la irregularidad en los horarios de las principales
comidas son causa frecuente de desequilibrios nutriti-
vos, que se acentúan en los casos de dietas vegetaria-
nas, alimentación macrobiótica y, en general, en las
denominadas dietas extrañas o especiales.
Al consumo de estos tipos de dietas se llega por
preferencias personales o por la adopción de un deter-
minado culto. En ocasiones se consume exclusiva-
mente un alimento particular o una mezcla determina-
da, como la dieta rica en grasa o en proteínas, porque
se cree que posee virtudes especiales, mientras que
otras veces algunos alimentos se suprimen en la dieta
pensando que son inadecuados o que pueden contener
productos peligrosos.
 CAPÍTULO 54. Alimentación y problemas nutricionales en la adolescencia
Es evidente que estas dietas raras o caprichosas se
acompañan de peligro para la nutrición y la salud.
Algunas conducen a obesidad y otras a malnutrición o
cuadros carenciales de distinto tipo.
Entre los vegetarianos, aquellos que excluyen todos
los alimentos animales ingieren dietas bajas en calorías y
en vitamina B12 que repercuten desfavorablemente sobre
el crecimiento en longitud y el desarrollo ponderal. En
cambio, una dieta vegetal elegida razonablemente, y
complementada con cantidades adecuadas de productos
lácteos y huevos, es suficiente para cubrir las necesida-
des nutritivas de todos los grupos de edad.
Otro tipo de dietas más extrañas y restrictivas,
como los regímenes macrobióticos y algunos basados
en ideas filosóficas o religiosas, originan frecuente-
mente carencias en diversos nutrientes, que se tradu-
cen en primer lugar en un retraso del crecimiento.
Para corregir estas alteraciones es imprescindible
hacer un balance previo y conocer con el mayor deta-
lle posible el contenido en energía y nutrientes de la
dieta; a la vista de estos datos se harán las recomenda-
ciones precisas para corregir los déficit y finalmente,
cuando sea posible, se tratará de ayudar a resolver los
trastornos de conducta o de adaptación que en muchas
ocasiones han dado origen a que se adopte este tipo de
alimentación.
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Concepto de terapia nutricional
Productos dietéticos utilizados en niños
enfermos o con necesidades especiales
INTRODUCCIÓN
Concepto de terapia nutricional
A lo largo de los últimos años hemos asistido a un
cambio conceptual en la alimentación del enfermo, para-
lelo al cambio que se ha producido en toda la sociedad
en la forma de comer. En el caso concreto de los niños,
la dieta se entendía exclusivamente como el medio para
favorecer un crecimiento adecuado. Este aspecto, que no
ha perdido vigencia, se considera actualmente como
obligado -al menos en los países desarrollados-, y el
enfoque se dirige, más bien, a la promoción de la salud
a largo plazo y a disminuir el riesgo de sufrir enferme-
dades crónicas del adulto como pueden ser la hiperten-
sión, la obesidad o la enfermedad coronaria (1).
En el enfermo la alimentación contribuye a mante-
ner un adecuado estado nutricional, y esto modifica la
respuesta global a la enfermedad. Desde antiguo es
conocida la relación entre malnutrición e infección, y
que la recuperación es más lenta en aquellos pacientes
con pérdidas de peso importantes previas a interven-
ciones quirúrgicas, etc. Hoy se ve en el soporte nutri-
tivo un medio para influir en el desarrollo de la enfer-
medad, o incluso en el tratamiento de la misma.
Surge así el concepto de terapia nutricional y la
idea, tantas veces difícil de precisar, de alimento-medi-
camento (medical foods).
CAPITULO
J. M. Moreno Villares
La terapia nutricional con las características descri-
tas anteriormente ya había sido usada durante años en
el manejo de pacientes con metabolopatías y en la dia-
betes mellitus. Gracias a las modificaciones en la die-
ta, y hasta que no sea posible disponer de herramien-
tas para modificar el metabolismo intermediario
defectuoso, pueden evitarse o, al menos paliarse,
muchas de las graves consecuencias que estos defectos
genéticos producen (2).
El objetivo de este capítulo no es el de referirnos a
este grupo grande de enfermedades, sino a la aplicación
de los conocimientos dietéticos en el manejo de enfer-
medades crónicas, mucho más frecuentes que las ante-
riores: por ejemplo, problemas de malabsorción, insu-
ficiencia renal, hepatopatías, etc.
Dos consideraciones previas más, antes de desa-
rrollar el tema. La primera es señalar que sólo nos
referiremos al soporte nutritivo por vía enteral, dejan-
do aparte la nutrición parenteral, aunque gran parte de
los fundamentos fisiológicos utilizados pueden ser
también aplicados a ésta. El segundo aspecto hace
referencia a la prevalencia de malnutrición en el mun-
do. Sin duda, la malnutrición energético-proteica con-
tinúa siendo el problema nutricional más frecuente
en el planeta, y las medidas encaminadas a su resolu-
ción salvarían muchas vidas humanas (3). En países
desarrollados está presente fundamentalmente en
niños con enfermedades graves, algunas de las cuales
revisaremos.
856 Tratado de nutrición
USO RACIONAL
DE LA ALIMENTACIÓN
ENTERAL (Fig 55.1)
La alimentación enteral es la forma más fisiológica
de proporcionar apoyo nutritivo a un paciente. Pero
además es más sencilla, más barata y tiene menos com-
plicaciones que en la nutrición parenteral. La alimen-
tación enteral (AE) puede administrarse como:
1. Suplementos orales (líquidos, semilíquidos o
sólidos).
2. AE por vía oral.
3. AE por sonda.
Con frecuencia es suficiente administrar un suple-
mento oral a un paciente que es capaz de comer espon-
táneamente, sin necesidad de instaurar una AE pro-
piamente dicha (4, 5). La mayoría de los pacientes
controlados por la Unidad de Nutrición en nuestro cen-
tro reciben este tipo de soporte nutritivo.
Las contraindicaciones para el uso de AE incluyen
los vómitos incoercibles, diarrea severa, obstrucción
intestinal, sangrado digestivo y aspiración.
Una de las características que diferencian alimen-
tación enteral y nutrición parenteral (NP) se refiere a
que, mientras que la NP se basa en la preparación de
productos específicos para cada paciente, los produc-
tos entérales se han desarrollado para cada enfer-
medad'6', permitiendo su uso más generalizado.
SELECCIÓN DEL PRODUCTO
DE NUTRICIÓN ENTERAL
Los tres parámetros más importantes a la hora de
considerar el tipo de producto que hemos de utilizar
Figura 55.1. Uso racional
de la alimentación enteral.
son: la edad del paciente, la funcionalidad del tubo
digestivo y la patología subyacente.
En función de la edad existen:
— Fórmulas para prematuros.
— Fórmulas para el periodo de lactante. Cuando la
función digestiva es normal se utilizarán fórmulas infan-
tiles (o de inicio) y fórmulas de continuación, reservan-
do las fórmulas especiales (con modificaciones en los
hidratos de carbono; modificaciones en la fuente o en la
preparación de la proteína, etc.) para situaciones patoló-
gicas (malabsorción, intolerancia a azúcares, etc.).
— Dietas poliméricas pediátricas. Se trata de pro-
ductos para ser usados en niños entre uno y seis años que
no presenten alteraciones en la función digestiva. Son
iso o hipotónicas, bajas en residuo, y no contienen lac-
tosa. Cubren las recomendaciones de ingesta para vita-
minas y oligoelementos, si se usan como dieta exclu-
siva, en un volumen adecuado a cada edad, y son de
agradable sabor. Proporcionan entre 1 y 1,2 kcal/ml.
— Para niños mayores de 6-7 años pueden usarse
los mismos preparados que en los pacientes adultos,
atendiendo a la enfermedad de base y la presencia o no
de malabsorción.
Una estrategia válida para elegir un tipo u otro de
preparado puede verse en la Figura 55.2.
FÓRMULAS ESPECIALES PARA
LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS
Desde la aparición de las primeras fórmulas infanti-
les hace ya casi 150 años, hemos asistido a una constante
modificación de las mismas paralelo a un mejor cono-
cimiento de aspectos tales como los requerimientos
nutricionales, la fisiología del proceso absortivo o las
rutas metabólicas. Hoy día disponemos de una gran
 CAPÍTULO 55.
Figura 55.2. Elección del tipo de producto enteral.
variedad de fórmulas especiales que, respetando la com-
posición general de hidratos de carbono, proteínas y lípi-
dos junto a vitaminas y minerales, se adecúan a situa-
ciones patológicas -o fisiológicas como en el caso de las
fórmulas para prematuros- específicas (Tabla 55.1).
Fórmulas para prematuros
El recién nacido pretérmino se caracteriza por tener
unas reservas de nutrientes disminuidas al tiempo que
sus necesidades están aumentadas y que existe una
inmadurez de los procesos de absorción, metabolismo
y excreción. Estas características hacen del pretérmi-
no un niño en situación de riesgo nutricional. El obje-
tivo de conseguir unas tasas de crecimiento similares
a las que se producen intraútero puede conseguirse
con leche materna suplementada (generalmente con
preparados proteicos con minerales) o bien con el uso
de fórmulas especiales para este grupo de edad. No
existe límite claro en cuanto al momento de inicio y
de terminación; en general se indican para prematu-
ros menores de 34 semanas de edad gestacional.
Se diferencian de las fórmulas infantiles en su mayor
contenido proteico, además de estar enriquecidas con
taurina y tener una mayor densidad calórica. La lactosa
es sustituida en parte por polímeros de glucosa. Las modi-
ficaciones más recientes se refieren al cuerpo graso:
incorporación de ácidos grasos polinsaturados de cade-
na larga de la serie n-6 (ácido araquidónico) y n-3 (ácido
docosahexanoico), debido a la inmadurez del sistema
enzimático de las desaturasas y elongasas en el prematu-
ro, lo que condicionaría una menor disponibilidad de
estos ácidos grasos en un momento de máximo desarro-
Concepto de terapia nutricional 857
llo del sistema nervioso central y de la retina. Además
pueden contener cantidades variables de triglicéridos de
cadena media (MCT). El contenido en calcio y fósforo es
superior al de las fórmulas para lactantes sanos (7).
Fórmulas con modificaciones
en los hidratos de carbono
En algunas situaciones en las que se produce altera-
ción de la mucosa intestinal podemos observar cua-
dros clínicos de malabsorción de lactosa, siendo la cau-
sa más frecuente tras una gastroenteritis aguda. Su
incidencia, sin embargo, es inferior a lo que podría
esperarse (sólo alrededor del 10 por 100 de los lactan-
tes con gastroenteritis aguda manifiestan síntomas clí-
nicos de intolerancia a la lactosa).
En estas situaciones estaría indicado el uso de una fór-
mula donde la lactosa haya sido sustituida parcial (fór-
mula baja en lactosa: 80 por 100 dextrinomaltosa, 20 por
100 lactosa) o totalmente (fórmulas exentas de lactosa)
por dextrinomaltosa o polímeros de glucosa. Poseen baja
osmolaridad, y su contenido en el resto de nutrientes es
similar al de las fórmulas para lactante sano.
Por el efecto beneficioso de la lactosa sobre la absor-
ción de calcio y magnesio, estas fórmulas deben man-
TABLA 55.1. Fórmulas especiales para lactantes
1. Fórmulas para prematuros.
2. Fórmulas con modificación exclusiva en su composición hi-
drocarbonada:
— Baja en lactosa.
— Exenta de lactosa.
3. Fórmulas con modificación principalmente en la composición
proteica:
a) Fórmulas de proteína no láctea:
— Fórmulas de soja.
— Hidrolizados de colágeno y soja.
b) Hidrolizados.
— Parcialmente hidrolizados: preparados hipoantigéni-
cos (HA).
— Hidrolizados extensos:
• Sin modificación de los hidratos de carbono y lípi-
dos.
• Con modificación de los hidratos de carbono y lípi-
dos:
- Hidrolizados de caseína.
- Hidrolizados de proteínas del suero.
- Hidrolizados de caseína y seroproteínas.
— Fórmulas elementales o monoméricas.
4. Fórmulas antirreflujo.
5. Preparados para metabolopatías.
858 Tratado de nutrición
tenerse de forma transitoria. En general la recuperación
de la actividad enzimática tras un episodio de gastro-
enteritis aguda ocurre antes de los 30 días.
Debido a que siempre existen trazas de lactosa, no
recomendamos su uso en pacientes con galactosemia.
Todas las fórmulas de soja y la mayoría de los hidroli-
zados, al igual que las fórmulas elementales, no llevan
lactosa como carbohidrato.
Fórmulas modificadas principalmente
en las proteínas
Fuente proteica distinta de las proteínas
de leche de vaca (PLV)
1. Proteínas de soja. La fuente proteica es la soja en
vez de las PLV. Están suplementadas con metionina y
carnitina, así como enriquecidas en algunos oligoele-
mentos: hierro y zinc. No contienen lactosa (8).
Por estas características son utilizadas en intoleran-
cia a la lactosa y en galactosemia. También para ali-
mentar a los hijos de padres vegetarianos estrictos que
no puedan o quieran lactancia materna. Aunque tradi-
cionalmente se han usado en casos de sospecha de into-
lerancia a PLV, pueden encontrarse reacciones cruza-
das hasta en un 80 por 100 de casos.
2. Hidwlizados de proteínas de soja y colágeno.
Hidrolizados de proteínas de leche de vaca
Las proteínas están predigeridas mediante hidrólisis
enzimática y térmica, obteniéndose como resultado oli-
gopéptidos y aminoácidos libres. Según el grado de
hidrólisis hablamos de:
a) parcialmente hidrolizadas (fórmulas hipoantigé-
nicas o HA);
b) altamente hidrolizadas (semielementales u oli-
goméricas).
Sólo las altamente hidrolizadas presentan una nota-
ble reducción de la antigenicidad. Además son más
fácilmente absorbidas en el intestino delgado proximal
y no requieren hidrólisis por enzimas pancreáticas.
Sus principales inconvenientes son, además de su
elevado coste; su mayor osmolaridad y su peor palata-
bilidad, a causa de la presencia de aminoácidos sulfu-
rados liberados durante la hidrólisis.
Fórmulas parcialmente hidrolizadas
Los péptidos resultantes tienen un peso molecular
entre 1.500 y 20.000 daltons, siendo en el resto de sus
componentes similares a las fórmulas de lactante.
No están indicadas en casos de intolerancia o aler-
gia a PLV. Aunque faltan ensayos clínicos con sufi-
ciente potencia muestral, podrían estar indicadas en
lactantes con elevado riesgo de atopia (antecedentes,
IgE elevada en sangre de cordón, etc.) que no vayan a
recibir leche materna.
Fórmulas altamente hidrolizadas
Para que una fórmula pueda incluirse en esta cate-
goría el peso molecular de los péptidos resultantes de
la hidrólisis debe ser inferior a 5.000 daltons y no exis-
tir contaminación con proteínas nativas íntegras. A
pesar de ello pueden conservar una potencia alergéni-
ca residual (9) que condiciona la aparición de reacciones
potencialmente graves en niños sensibilizados.
Su indicación, además de los casos con alergia o
intolerancia a PLV o de soja, sería en lactantes o niños
pequeños con malabsorción. Existen varios tipos de
preparados:
1. Hidrolizados de proteínas que contienen lactosa y
lipidograma similar al de la fórmulas convencionales.
2. Hidrolizados de proteínas sin lactosa pero con
cuerpo graso sin modificar.
3. Hidrolizados con modificación de todos los
macronutrientes.
En general sustituyen parte de los ácidos grasos por
triglicéridos de cadena media (MCT) que no precisan
de la lipasa pancreática ni de las sales biliares para su
absorción. Su indicación principal serán las situaciones
de fracaso intestinal o con malabsorción.
Fórmulas elementales o monoméricas
Son dietas sintéticas en las que cada uno de sus com-
ponentes se absorbe sin digestión previa. Contienen L-
aminoácidos libres, polímeros de glucosa, y la mayoría
de ellos un elevado aporte de MCT. Tienen mal sabor y
una osmolaridad elevada, además de un alto precio.
Sus indicaciones han quedado reducidas a las situa-
ciones de fracaso intestinal que no puedan ser maneja-
das con dietas peptídicas o en los excepcionales casos
de alergia a hidrolizados de PLV. La elaboración de
hidrolizados con una composición más equilibrada ha
ido desplazando paulatinamente a las fórmulas ele-
mentales.
Fórmulas antirreflujo
Los agentes espesantes de la leche forman parte de
la fase 1 del tratamiento del reflujo gastroesofágico del
lactante propuesto por el grupo de trabajo sobre la
enfermedad por reflujo de la ESPGAN (10).

Estos preparados utilizan espesantes para aumentar
la viscosidad, ayudando a reducir el reflujo. Los agen-
tes utilizados son: la harina de algarrobo, un galacto-
manano, amilopectina y harina de maíz.
Parecen disminuir el número de episodios de reflujo
en pacientes con reflujo no complicado. Se desconoce el
efecto a largo plazo sobre otros aspectos nutricionales:
mineralización ósea, absorción de oligoelementos, etc.
PREPARADOS MODULARES.
DIETAS DE MORTERO
Los preparados modulares constituyeron los pri-
meros productos utilizados para el tratamiento de dia-
rreas graves en el lactante o severas intolerancias di-
gestivas. Con la mayor disponibilidad de productos
especiales y fórmulas elementales, su uso ha ido dis-
minuyendo. Sin embargo, en determinados lugares
donde se carece de preparados comerciales ( 1 1 ) o en algu-
nas situaciones clínicas pueden ser útiles.
Disponemos de módulos proteicos, lipídicos, de hidra-
tos de carbono, vitamínicos y de minerales que pueden
ser añadidos a las fórmulas para su enriquecimiento.
La selección del módulo apropiado dependerá de
las características específicas de cada paciente, así
como de la disponibilidad del producto y la composi-
ción deseada de la dieta a elaborar (12). Los más usados
son los módulos de hidratos de carbono, sobre todo
dextrinomaltosa y las mezclas lipídicas.
PREPARADOS PARA
SITUACIONES ESPECIALES
Enfermedad renal crónica
Los enfermos con insuficiencia renal aguda o cróni-
ca (IRC) presentan como rasgo característico la uremia.
Además tienen tendencia a la sobrecarga de fluidos y
pueden presentar dificultades en el mantenimiento del
equilibrio hidroelectrolítico: riesgo de acidosis meta-
bólica, hiperpotasemia e hiperfosfatemia.
Se ha venido observando además que los pacientes
con insuficiencia renal pueden estar malnutridos, hecho
que está directamente relacionado con la mortalidad (l3).
Varios son los factores contribuyentes: anorexia, sacie-
dad precoz, náuseas, vómitos o la presencia de enfer-
medades intercurrentes. Todas ellas inducen a una
ingesta insuficiente para cubrir las necesidades ener-
géticas del paciente. En los niños se produce además un
rápido deterioro de la velocidad de crecimiento (14).
CAPÍTULO 55. Concepto de terapia nutricional 859
Cuando un paciente con insuficiencia renal precisa
apoyo nutritivo deberán tenerse en cuenta las altera-
ciones metabólicas presentes para ajustar el aporte de
cada nutriente (15). El exceso de aporte proteico produ-
ce un deterioro más rápido de la función renal, siendo
por lo tanto uno de los objetivos de la dieta la restric-
ción proteica (16) (Tabla 55.2).
Muchas veces el problema es el adecuado cumpli-
miento de una dieta de estas características a largo pla-
zo, lo que hace difícil la valoración de resultados (16-18).
Partiendo de la idea de que el nitrógeno ureico pue-
de ser utilizado en la síntesis de aminoácidos no esen-
ciales, en la década de los 70 se preconizó el uso de
soluciones de aminoácidos esenciales como fuente de
nitrógeno (19, 20). Aunque algunos de los trabajos inicia-
les mostraron buenos resultados (disminución de la
mortalidad, mejoría del balance nitrogenado, etc.),
estudios posteriores no confirmaron los datos iniciales
en relación con la disminución de la uremia o retraso
en la evolución a insuficiencia renal terminal. Las
investigaciones con cetoácidos obtuvieron resultados
semejantes (21).
Si el paciente está en IRC en fase terminal recibien-
do diálisis (hemodiálisis, diálisis peritoneal o hemofil-
tración AV continua) no es necesario limitar el aporte
de proteínas. El aporte total de fluidos y el de fósforo
habrán de considerarse de forma individual.
Además de garantizar un adecuado aporte calórico,
es necesario restringir el aporte de fósforo e indicar
suplementos de calcio y vitamina D, con el fin de pre-
venir la osteodistrofiarenal. Puede ser necesario incluir
en el tratamiento suplementos de hierro y de vitaminas
hidrosolubles (22).
En algunas situaciones, sobre todo en lactantes con
IRC moderada-severa, que presenten importante retra-
so del crecimiento y en los que no sea posible propor-
cionar todas sus necesidades energéticas por vía oral, la
instauración de una nutrición enteral a débito continuo
ha conseguido mejorar los índices de crecimiento (23).
La administración de hormona de crecimiento a
dosis suprafisiológicas en niños con insuficiencia renal
crónica estimula la velocidad de crecimiento e incre-
menta la masa muscular(15). El uso de un adecuado
TABLA 55.2. Objetivos del tratamiento en la IRC
1. Reducir la ingesta proteica, pero manteniendo los aportes nece-
sarios para obtener un adecuado balance nitrogenado.
2. Cubrir requerimientos de aminoácidos esenciales.
3. Proporcionar suficientes calorías.
4. Hacer una dieta apetecible y no excesivamente cara.
860 Tratado de nutrición
soporte nutritivo precoz junto a la prevención de la
osteodistrofía renal constituyen, sin embargo, el trata-
miento inicial del retraso del crecimiento en estos
pacientes.
Hepatopatía
En pacientes con enfermedad hepática pueden pre-
sentarse deficiencias nutricionales que contribuyen a su
vez al daño hepático y afectan a su pronóstico.
En algunos casos la presencia de enfermedad hepá-
tica no tiene implicaciones nutricionales, mientras que
en otros pueden ser necesarias modificaciones dietéti-
cas o restricciones para evitar la aparición de compli-
caciones como, por ejemplo, la retención de líquidos o
la encefalopatía en pacientes con hepatopatía crónica;
o incluso apoyo nutritivo agresivo en el tratamiento del
fallo hepático fulminante.
Aunque la prevención de la malnutrición es uno de
los objetivos en el manejo nutricional de niños con
hepatopatía, sobre todo en espera de realizarse un tras-
plante hepático (24, 25), nos centraremos en el cuidado y la
prevención de la encefalopatía hepática.
Son muchas las alteraciones metabólicas presentes
en el fallo hepático (hipercatabolismo; aumento de las
concentraciones circulantes de insulina, glucagón, epi-
nefrina, cortisol; proteólisis; disminución de la función
sintética hepática, etc.). Algunas de las más llamativas
tienen lugar en el metabolismo de las proteínas: dis-
minución en la degradación de aminoácidos aromáticos
(tirosina, fenilalanina, triptófano), así como de metio-
nina y glutamina, con el consiguiente aumento de sus
niveles en plasma; y disminución de las concentracio-
nes plasmáticas de aminoácidos de cadena ramificada
(isoleucina, valina y Ieucina).
Este disbalance de aminoácidos también está pre-
sente en LCR y da lugar a la aparición de falsos neu-
rotransmisores (octopamina y feniletilaminas) relacio-
nados con la aparición de encefalopatía (26) ( Fig. 55.3).
La administración de dietas entérales ricas en ami-
noácidos ramificados y bajas en aromáticos puede
modificar ese patrón del aminograma plasmático y
revertir la encefalopatía (27).
Sólo en las situaciones con encefalopatía hepática
presente o previsible estaría indicada la restricción pro-
teica y la suplementación con aminoácidos ramifica-
dos (28-30)
Enfermedad pulmonar crónica.
Fibrosis quística del páncreas
Los pacientes con insuficiencia respiratoria presen-
tan hipoxemia e hipercapnia. Si reciben un exceso de
calorías y/o de hidratos de carbono se producirá un
aumento de la oxidación de los mismos, con el consi-
guiente aumento en la producción de CO2.
Sobre el papel, por tanto, estos pacientes se benefi-
ciarían de una reducción en el aporte de carbohidratos
y un aumento en los lípidos, incluso por encima del 50
por 100 del aporte calórico total. Si bien es cierto que
se ha demostrado el efecto adverso de la sobrealimen-
tación en estos pacientes(31,32), los intentos de modificar
la Pa CO2 con la administración de productos entérales
diseñados de acuerdo con el modelo fisiopatologico
Figura 55.3. Papel de los
aminoácidos ramificados (BCAA)
en la encefalopatía hepática.

previo no han sido concluyentes. En lo que todos coin-
ciden es en la necesidad de mantener o mejorar la situa-
ción nutricional de pacientes con insuficiencia respira-
toria con el fin de mejorar su pronóstico.
La adición de ácidos grasos polinsaturados de cade-
na larga de la serie omega-3 podría contribuir a una
disminución de la inflamación a través de una dismi-
nución en la producción de leucotrienos, facilitando
el intercambio gaseoso(33). Están en marcha estudios
prospectivos para determinar su potencial efecto
beneficioso en enfermedades pulmonares con infla-
mación: por ejemplo, fibrosis quística o enfermedad
obstructiva crónica.
Una consideración especial merecen los enfermos
con fibrosis quística del páncreas. Las necesidades
calóricas de estos pacientes están aumentadas, en par-
te debido al aumento de trabajo respiratorio. Pero ade-
más también la disminución de la ingesta y la ma-
labsorción asociadas contribuyen a la malnutrición(34).
Con frecuencia se encuentra una deficiencia en ácidos
grasos esenciales, no debida exclusivamente a dicha
malabsorción(35). El objetivo en el tratamiento dieté-
tico es proporcionar el adecuado aporte calórico
(alrededor de 120-130 por 100 RDA) junto con la ad-
ministración de enzimas pancreáticas y vitaminas
liposolubles. Para conseguir aumentar la ingesta caló-
rica puede ser suficiente enriquecer los comidas de
todos los días o el uso de suplementos calóricos. A
veces, no obstante, puede ser necesario un aporte noc-
turno complementario a través de una sonda nasogás-
trica o una gastro o yeyunostomía (36) Algunos grupos
propugnan el uso de emulsiones lipídicas por vía intra-
venosa dos o tres veces a la semana con buenos resul-
tados en cuanto al crecimiento y a la normalización del
patrón de ácidos grasos en plasma (37).
Intolerancia a la glucosa
Son excepcionales las situaciones en las que pacien-
tes diabéticos en la edad pediátrica precisen dietas ente-
rales. No obstante, pueden ser necesarias en el curso de
algunas enfermedades crónicas como fibrosis quística
del páncreas, pancreatitis crónicas o afectación pan-
creática por drogas (tacrólimus, antirretrovirales...) en
las que la malnutrición no es infrecuente.
En estas situaciones podemos utilizar preparados en
los que la glucosa es sustituida por fructosa u otros
azúcares, o bien, con un menor contenido de hidratos
de carbono y mayor de lípidos. Algunos de los pro-
ductos, diseñados para población adulta, basan su efi-
cacia en la adición de fibra (por ejemplo, goma guar)
con el fin de disminuir o enlentecer la absorción de los
hidratos de carbono.
CAPÍTULO 55. Concepto de terapia nutricional 861
Estrés metabólico
El enfermo crítico (trauma, cirugía mayor, sepsis,
quemaduras, etc.) se caracteriza por presentar un esta-
do hipermetabólico y un riesgo aumentado de malnu-
trición (38).
¿Cuáles son las características de esta situación?
Aumento en el gasto metabólico, aumento en el con-
sumo de oxígeno, resistencia periférica a la insulina y
catabolismo proteico que produce una pérdida de masa
libre de grasa.
Estas acciones forman parte de un complejo meca-
nismo mediado por citoquinas: interleuquinas (IL 1 y
6), factor de necrosis tumoral (TNF) que da lugar a una
respuesta neuroendocrina con liberación de catecola-
minas, glucocorticoides, glucagón y hormona de cre-
cimiento (39, 40) (Fig. 55.4).
Con el fin de revertir o al menos compensar esta
situación se han diseñado fórmulas de nutrición ente-
ral usando diferentes nutrientes con objetivos bien dis-
tintos (40). Al mismo tiempo se han desarrollado más
métodos para frenar el mecanismo inflamatorio-inmu-
ne que se pone en marcha en la respuesta al estrés:
anticuerpos, receptores solubles para citoquinas, etc.(41).
Se han publicado excelentes revisiones acerca de
aspectos prácticos sobre el manejo de la nutrición ente-
ral en el paciente pediátrico crítico (42, 43).
La tendencia actual aboga hacia una disminución en
el uso de nutrición parenteral en estos pacientes y un
aumento en la nutrición enteral precoz, una vez salva-
das las limitaciones del ileo paralítico o el riesgo de
aspiración (44-46).
Papel de algunos nutrientes específicos
Soluciones ricas en aminoácidos de cadena
ramificada (AACR)
El paciente crítico presenta un estado catabólico que
puede originar una depleción en el tejido muscular.
Los AACR, especialmente la leucina, estimulan la
síntesis proteica y minimizan la degradación de las pro-
teínas. A pesar de su constrastado papel en la obtención
de un balance nitrogenado positivo, no ha podido
demostrarse que disminuya la morbimortalidad en
humanos (47).
Glutamina
De ningún otro aminoácido se ha escrito tanto en los
últimos años como de la glutamina. Aunque no es con-
siderado un aminoácido esencial, puede serlo en el
estrés, la sepsis o los estados de malnutrición.
862 Tratado de nutrición
Es el aminoácido más abundante en el plasma y en
el músculo esquelético. Es un precursor de la síntesis
de nucleótidos, sustrato de la neoglucogénesis hepáti-
ca y actúa en el manejo del amonio en riñon. Es el sus-
trato metabólico de células con un crecimiento rápido
incluyendo el enterocito, los linfocitos, fibroblastos y
reticulocitos (Fig. 55.5).
Las concentraciones plasmáticas circulantes y en
músculo disminuyen después de un traumatismo seve-
ro, estrés, malnutrición y otros estados catabólicos l48).
Diversos trabajos con glutamina añadida a las solu-
ciones de NP han demostrado una mejora en el balan-
ce nitrogenado, en la función de barrera intestinal y una
disminución de las complicaciones infecciosas a un
coste bajo (40, 49, 50).
Figura 55.4. Acciones metabólicas
de algunas citoquinas en relación
con el estrés.
El uso de glutamina en combinación con hormona de
crecimiento recombinante abre interesantes perspecti-
vas para el tratamiento de pacientes con síndrome de
intestino corto (51-53).
Arginina
Aunque se considera la arginina como un amino-
ácido no esencial en condiciones normales, en situa-
ciones catabólicas puede tener carácter esencial. Ade-
más de su papel en el transporte, almacenamiento y
síntesis de nitrógeno, tiene una función inmunoesti-
mulante (54). La arginina interviene en la producción de
óxido nítrico, implicado en la acción citotoxica de los
macrófagos.
Figura 55.5. Ciclo de la
glutamina en situaciones
de catabolismo.
 CAPÍTULO 55.
En estudios en animales su incorporación a la dieta
se traduce en una resistencia a las infecciones de ori-
gen intestinal (55). Aunque se han realizado algunos
ensayos clínicos con pacientes (56), no se disponen de
datos suficientemente contrastados respecto a su papel
favorecedor de la inmunidad in vivo.
Lípidos
Los lípidos de la dieta pueden influir en la respues-
ta inmune al modificar la composición fosfolipídica de
las membranas celulares.
Los ácidos grasos polinsaturados (AGPIS) de la serie
omega-6 son precursores de los eicosanoides (prosta-
glandinas, tromboxanos y leucotrienos), que tienen una
acción proinflamatoria, favorecedora, por tanto, de la
situación hipermetabólica (57) Modificando el contenido
lipídico de las dietas podríamos alterar el metabolismo
de las células inflamatorias a favor del paciente. Así, la
adición de AGPIS de la serie n-3 disminuye la pro-
ducción de interleuquinas 1 y 6, así como del TNF, al
disminuir la relación entre ácido araquidónico y ácido
eicosapentanoico en plasma (58).
Los ácidos grasos de cadena corta (2 a 4 átomos de
carbono) constituyen además uno de los sustratos ener-
géticos de la célula epitelial del colon y podrían ser usa-
dos en patologías que afectan esta mucosa (por ejem-
plo, colitis ulcerosa).
Fibra
La fibra soluble (pectina y goma guar) tiene efectos
tróficos sobre la mucosa intestinal y además parece
prevenir la traslocación bacteriana (59)
Hasta ahora no ha podido demostrarse que la adición
de fibra modifique los resultados en cuanto morbimor-
talidad, además de plantear algunos problemas de
orden práctico como la mayor viscosidad de las fór-
mulas y la posibilidad de alterar la absorción de mine-
rales y otros nutrientes.
Nucleótidos
Parece atractivo considerar que la suplementación
con nucleótidos o nucleósidos podría revertir o inclu-
so ayudar a prevenir la aparición de atrofia de la muco-
sa intestinal (60).
Aunque se han desarrollado muchas dietas entérales
para este grupo de pacientes, son pocos los trabajos con
adecuada metodología que permitan asegurar que su
uso modifica los resultados de forma diferente a lo que
lo hacía una fórmula convencional.
No existen dietas entérales específicamente diseña-
das para niños que contengan ninguno de estos nuevos
componentes, por lo que su uso en la edad pediátrica
se ve restringido a niños mayores de 6-7 años.
Concepto de terapia nutricional 863
Dieta en las enfermedades metabólicas
Enfermedades como la fenilcetonuria o la galacto-
semia dependen básicamente en su tratamiento de la
dieta. Igual sucede con otros errores innatos del meta-
bolismo.
Las lesiones en los diferentes órganos o sistemas
pueden ocurrir bien por un exceso de sustrato o deri-
vación del mismo hacia la producción de metabolitos
tóxicos o por la disminución en la forma de un producto
esencial.
El manejo terapéutico de estas enfermedades mere-
ce mención especial y se escapa a las posibilidades de
este capítulo.
«La creación de equipos multidisciplinarios de apo-
yo nutricional deben justificar su papel demostrando
que proporcionan un control de calidad y facilitan polí-
ticas correctas de administración de apoyo nutritivo. Al
mismo tiempo, deben identificar y nutrir al paciente
que lo necesita. Su tarea consiste en desarrollar las
herramientas clínicas para llevarlo a cabo» (61, 62).
Hablar hoy de dietas terapéuticas no es una utopía.
La nutrición no sólo constituye una medida de sopor-
te, sino que también en ocasiones puede ser una forma
de tratamiento.
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Errores innatos del metabolismo.
Bases para el tratamiento dietético
CONCEPTOS GENERALES(1)
Enzimas
Entendemos por enzimas aquellas proteínas que
catalizan (aceleran o retardan) las reacciones químicas
que pueden darse en las células de organismos vivos.
A toda reacción química catalizada por una enzima la
denominaremos reacción enzimática. En ésta, un sus-
trato (S) posee mayor energía, suficiente para alcanzar
un «estado activado», en el que se forma o se rompe un
enlace químico, dando lugar al producto (P). Las enzi-
mas, actuando como catalizadores, aceleran o retardan
la velocidad de transformación de S a P, disminuyen-
do o aumentando la energía libre de activación del sus-
trato. Cuando el producto se ha formado, la enzima se
recupera de nuevo en estado libre (2).
Componentes de la reacción enzimática
En toda reacción enzimática deberemos considerar
los siguientes componentes: sustrato (componente
químico que se transforma), producto (componente
químico que se forma como resultado de la transfor-
mación del sustrato), enzima (la proteína que catali-
za la reacción enzimática), coenzima, una sustancia
química de variable naturaleza, péptidos, vitaminas,
metales, etc., que se une a la enzima poniéndola en
situación de ser funcionalmente catalizador), (+) acti-
vadores, sustancias químicas que aceleran la velocidad
de catálisis, son diferentes de las coenzimas, e (-) inhi-
bidores, sustancias químicas que disminuyen la velo-
cidad de catálisis.
CAPITULO 56
M. Martínez-Pardo
Concepto de enfermedad metabólica:
fisiopatología (3)
Llamaremos enfermedad metabólica a aquella debi-
da al defecto en la función de una reacción enzimática
determinada y sólo de esa. Puede deberse a varias cau-
sas: al defecto en la estructura proteica de la enzima, al
defecto de la coenzima, al defecto de un activador y/o
al exceso de un inhibidor. La fisiopatología de una
enfermedad metabólica viene mediatizada por las
siguientes posibilidades:
a) Por aumento de la concentración de sustrato. En
la deficiencia de la fenilalanina hidroxilasa (se
conoce como fenilcetonuria clásica (PKU)) no se
puede hidroxilar la fenilalanina (sustrato de la
reacción) ni se sintetiza tirosina (producto de
aquella); el exceso de fenilalanina condiciona un
aumento de fenilalanina en sangre y en otros teji-
dos, dando lugar a una hiperfenilalaninemia, que
daña directamente el sistema nervioso central
lesionando hipocampo, sustancia blanca, y pro-
duciendo retraso mental severo.
b) Por disminución en la formación del producto.
En la fenilcetonuria clásica, la disminución en
la síntesis de tirosina condiciona una dismi-
nución en la síntesis de un neurotransmisor, la
L-Dopa y una disminución de melanina (piel
pálida).
c) El exceso de sustrato deriva a otras vías metabó-
licas, dando lugar a metabolitos tóxicos: el exce-
so de propionil CoA en la acidemia propiónica,
deriva a metilcitrato, que es un potente tóxico
para las células musculares, dando lugar a una
miocardiopatía.
868 Tratado de nutrición
Concepto de tratamiento en
enfermedades metabólicas
Por exceso de sustrato o derivación del mismo
a metabolitos tóxicos
1. Sustratos exógenos. Compuestos químicos que
no se generan en el organismo, necesitando ingerirlos
para ser metabolizados. A su vez pueden ser impres-
cindibles o no, como nutrientes. Toda enfermedad
metabólica por alteración de una reacción enzimática
cuyo sustrato sea exógeno es susceptible de ser tratada
dietéticamente, limitando (si el sustrato es imprescin-
dible como nutriente) o suprimiendo (si no lo es) el sus-
trato de la ingesta.
2. Sustratos endógenos. Aquellos que se generan
en el metabolismo intermediario celular. Por defini-
ción no se ingieren aunque pueden o no ser impres-
cindibles como nutrientes. Alguna enfermedad meta-
bólica por alteración en una reacción enzimática cuyo
sustrato sea endógeno puede beneficiarse de un trata-
miento dietético que limite la producción de dicho
sustrato, suprimiendo o limitando sus precursores exó-
genos.
Por disminución en la formación del producto
Por definición, todos los productos de una reacción
enzimática son endógenos. Así pues, si la fisiopatolo-
gía viene condicionada por el defecto del producto de
la reacción enzimática, el tratamiento irá encaminado
a administrar dicho producto en cantidad suficiente
para mantener un estado de salud.
Terapia con cofactores
Si la alteración en la función de una reacción enzi-
mática se debe al defecto del coenzima o de los acti-
vadores, nuestra actitud terapéutica irá encaminada a
proporcionarlos.
La Tabla 56.1 resume los trastornos del metabolis-
mo cuya base de tratamiento es la manipulación de la
dieta alimenticia y que a continuación se desarrollan.
ENFERMEDADES DEL
METABOLISMO DE HIDRATOS
DE CARBONO
Del metabolismo de la galactosa (4, 5)
Tanto la deficiencia de la galactoquinasa (galac-
tosemia), como la de la galactosa-1-fosfato uridil-
transferasa (intolerancia hereditaria a la galactosa)
son susceptibles de tratamiento dietético, suprimien-
do la galactosa de la alimentación para toda la vida.
Para ello suprimiremos todo producto procedente de
leche de mamíferos, es decir suprimimos la galacto-
sa y su precursora, la lactosa. Es imprescindible veri-
ficar las composiciones de los medicamentos y de ali-
mentos envasados, ya que algunos excipientes llevan
lactosa. En la alimentación del primer año de vida
deben utilizarse las fórmulas especiales que conten-
gan, como único hidrato de carbono, la dextrinomal-
tosa.
En mujeres embarazadas con alto riesgo de tener un
feto afecto de alteración del metabolismo de la galac-
tosa, se recomienda mantener alimentación exenta de
lactosa y galactosa a lo largo de todo el embarazo. Se
sabe (5) que los fetos sintetizan galactosa 1 fosfato de
forma endógena, a partir de glucosa 1 fosfato, vía piro-
fosforilato isomerasa, sintetizando posteriormente
galactolípidos y galactoproteínas indispensables para la
diferenciación celular y el crecimiento; sin embargo, la
sobrecarga de galactosa vía materna supone un exceso
de la misma en el feto y por ello, la prudencia nos obli-
ga, debemos mantener en la madre una dieta exenta de
galactosa durante el embarazo.
Del metabolismo de la fructosa (6)
Tanto la deficiencia de la fructoquinasa (fructose-
mia) como la de la fructosa-1-fosfato aldolasa (intole-
rancia hereditaria a la fructosa) son susceptibles de tra-
tamiento dietético. Suprimiremos de la alimentación la
fructosa y sus precursores, la sacarosa y el sorbitol. El
sorbitol es un edulcorante que acompaña a bebidas,
jarabes, chicles, golosinas y envasados industriales
(mermeladas, conservas, etc.).
Hay una enzima, la fructosa 1-6 bifosfatasa, que
interviene en la gluconeogénesis a partir de tres sus-
tratos: la fructosa, el glicerol y la alanina. La deficien-
cia en dicha enzima condiciona un cuadro caracterizado
por acidosis láctica con hipoglucemia normocetósica (7)
e hiperuricemia, cuyo tratamiento dietético(1, 7) consta
de: 1) alimentación rica en almidones de absorción len-
ta que proporcionarán el 70 por 100 de las kcal (arroz,
maíz, legumbres); 2) se limitarán las grasas al 15-20
por 100 de las kcal, ya que el glicerol procedente de la
hidrólisis de los triglicéridos se deriva a ácido úrico y
a lactato; 3) el aporte proteico será del 10-12 por 100
de las kcal; 4) se limitará la ingesta de fructosa, saca-
rosa y sorbitol; 5) ayunos máximos de 6 horas, para
evitar hipoglucemias; 6) seguirán tratamiento coadyu-
vante con bicarbonato y allopurinol para evitar la hi-
peruricemia, y 7) quedan prohibidas las infusiones
endovenosas con Ringer-Lactato.
 CAPÍTULO 56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento dietético 869

TABLA 56.1. Errores congénitos del metabolismo cuyo tratamiento principal es dietético

I. Enfermedades del metabolismo de los hidratos de carbono

A. Galactosa
Galactosemia, intolerancia hereditaria a la galactosa.
B. Fructosa
Fructosemia, intolerancia hereditaria a la fructosa y deficiencia de la fructosa 1,6 bifosfatasa.
C. Glucogenosis
I, III, VI y IX.
II. Enfermedades del metabolismo de los aminoácidos esenciales
A. Hiperfenilalaninemias
- Deficiencias de la fenilalanina hidroxilasa (PKU y HPA).
- Deficiencias de la síntesis de la BH4: (GTPCH y 6PTS).
- Deficiencias del reciclaje de la BH4: (CbDH y DHPR).
B. Aminoácidos ramificados
- Jarabe de arce.
- Acidemias orgánicas del metabolismo de la leucina.
- Acidemias orgánicas del metabolismo de la isoleucina y de la valina.
C. usina
- Deficiencia en el transporte de aminoácidos dibásicos (lisina, ornitina y arginina).
- Aciduria glutárica tipo I.
D. Metionina
- Homocistinuria.
- Cistationinuria.
E. Treonina
F. Triptófano
- Alteración del transporte de aminoácidos neutros (Hartnup).
III. Enfermedades del metabolismo de los aminoácidos no esenciales
A. Tirosina
- Tirosinemia tipo I.
- Tirosinemia II.
- Hawkinsinuria.
B. Ornitina
- Atrofia girata (deficiencia de la a> ornitin transaminasa).
- Hiperornitinemia - Hiperamonemia - Homocitrulinuria (Síndrome HHH).
- Hiperornitinemia asociada a deficiencia de creatina.
IV. Enfermedades del ciclo de la urea
A. Deficiencia de N-acetil glutamato sintetasa.
B. Deficiencia de Carbamil fosfato sintetasa.
C. Deficiencia de ornitin transcarbamilasa.
D. Citrulinemia (deficiencia de arginosuccínico sintetasa).
E. Arginosuccínico aciduria (deficiencia de arginosuccínico liasa).
F. Argininemia (deficiencia en arginasa).
V. Enfermedades del metabolismo de las grasas
A. Alteraciones en la (3 oxidación de ácidos grasos
- Deficiencias en el transporte mitocondrial unido a camitina de ácidos grasos de cadena larga.
- Alteraciones de la oxidación de ácidos grasos de cadena larga.
- Alteraciones de la oxidación de ácidos grasos de cadena media y corta.
- Glutárico aciduria tipo II, deficiencia del ETF del complejo II de cadena respiratoria.
B. Alteraciones de la vía de utilización de cuerpos cetónicos
- Deficiencia de la succinil CoA acetoacetil transferasa.
- Deficiencia de la (i ceto thiolasa.
C. Alteraciones de la oxidación peroxisomal de ácidos grasos: adrenoleucodistrofia ligada al X.

VI. Miscelánea
A. Dietas cetogénicas en las alteraciones del metabolismo de la glicólisis y en las deficiencias de piruvato deshidrogenasa
870 Tratado de nutrición

En todas las patologías del metabolismo de la fruc-
tosa se deberá emplear un polivitamínico, ya que no
toman fruta (¡verificar excipientes!).
La Tabla 56.2 muestra los alimentos permitidos y
prohibidos en las alteraciones del metabolismo de la
galactosa y de la fructosa.
Glucogenosis (8, 9)
Las únicas susceptibles de tratamiento dietético son:
1. La glucogenosis I (Vori Gierke), deficiencia de la
glucosa-6-fosfatasa.
2. La glucogenosis III (Fortes), deficiencia de la
amilo-1 -6-glicosidasa.
3. Las glucogenosis VI (Hers) y IX, deficiencias de
la fosforilasa A y de la fosforilasa B quinasa
hepáticas, respectivamente. Actualmente estas
últimas se engloban en la denominación de glu-
cogenosis VI que contempla las alteraciones de la
«cascada enzimática de la fosforilasa hepática».
Tratamiento dietético. Encaminado a mantener nive-
les óptimos de glucemia, nutrición óptima y evitar lac-
tacidemia e hiperuricemia. Se debe aportar alimenta-
ción a débito continuo en los primeros 3 meses. A partir
del 4." mes se irá dando la alimentación en dosis frac-
cionadas a las que se añadirán almidones crudos (mai-
zena) en cantidad suficiente (2 g/kg/día repartidos a lo
largo del día) para mantener niveles de glucosa en san-
gre entre 60-90 mg/dl, en especial si se trata de una glu-
cogenosis I. En las glucogenosis III y VI sólo es preci-
so este aporte si presentan hipoglucemias. Se ha podido
observar que las dietas hiperproteicas (3-4 g de prote-
ínas de alto valor biológico/kg/día) mejoran la sinto-
matología en las glucogenosis III y VI (observación
personal).
Tratamiento coadyuvante. Bicarbonato y allopurinol
para compensar la acidosis láctica y la hiperuricemia en
la glucogenosis I.
Tratamiento sustitutivo de la enzima. Trasplante hepá-
tico, sólo en glucogenosis I ya que la patología hepática
e hipoglucemiante de la glucogenosis III mejora con la
edad y en las glucogenosis VI y IX la patología hepáti-
ca no justifica el riesgo de un trasplante.
ENFERMEDADES DEL
METABOLISMO DE LOS
AMINOÁCIDOS ESENCIALES
Los aminoácidos esenciales son sustratos exógenos
e imprescindibles como nutrientes. Para memorizar-
los puede emplearse la siguiente frase: VILLMe
TTiene Fe (valina, isoleucina, leucina, lisina, metio-

TABLA 56.2. Alimentos permitidos y prohibidos en las intolerancias hereditarias a la galactosa y a la fructosa

Alimentos naturales, no manufacturados Intolerancia a la galactosa Intolerancia a la fructosa

Leche, mantequilla, yogur, cuajada. NO. Sí

Carnes (todas). Sí. sí
Pescados (todos). Sí. sí
Huevos (todos). sí. sí
Hortalizas. SÍ (todas). Sólo pueden tomar: lechuga, coles de
bruselas y judías verdes.
Tubérculos SÍ (todos). Sólo pueden tomar: patata.
Cereales y harinas manufacturadas. SI (todos). Comprobar composición de los Sólo pueden tomar: arroz y pequeñas
espagueti, etc. cantidades de maíz.
Aceites (todos). SÍ. SI
Frutas. SÍ (todas). NO (ninguna).
Legumbres (todas.) Sí. Sólo pueden tomar: judías blancas.
Embutidos (naturales sin conservantes). SÍ. SÍ
Edulcorantes que pueden tomar. Azúcar común, sacarina y aspartame. Sacarina, aspartame.
Jarabes medicamentosos. Comprobar composición. Comprobar composición.
«Sobres» de medicamentos en polvo. Comprobar composición (pueden llevar Pueden llevar sacarosa, ver
lactosa). composición.

Preparados endovenosos, fluidos Comprobar composición (lactosa). PROHIBIDA LA LEVULOSA (D o L).

y ampollas. En deficiencias de fructosa 1,6 difosfatasa
PROHIBIDO EL RINGER LACTATO.
 CAPÍTULO 56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento dietético
nina, triptófano, treonina, fenilalanina). Se ingieren en
forma de proteínas naturales, contenidas en los ali-
mentos. Aproximadamente, el 50 por 100 de las nece-
sidades de cada aminoácido esencial se utiliza para la
síntesis proteica, y el resto para el metabolismo inter-
mediario celular. Las enfermedades del metabolismo
de los aminoácidos esenciales que se expresan pato-
lógicamente son aquellas procedentes del metabolis-
mo intermediario (catabolismo). Las que proceden de
la síntesis proteica no se conocen, lo cual nos hace
sospechar que la vida es incompatible con estos defec-
tos. Todas las enfermedades del metabolismo inter-
mediario de los aminoácidos esenciales son suscepti-
bles de ser tratadas dietéticamente, limitando la
ingesta de aminoácidos cuya vía metabólica esté afec-
tada, de tal forma que: 1) mantengamos un creci-
miento y desarrollo bueno, y 2) no produzcamos pato-
logía por exceso ni por defecto.
¿Cómo mantener un crecimiento y desarrollo
buenos?
a) Aportando aminoácidos en forma de proteínas
naturales en cantidades suficientes para síntesis pro-
teica. Las necesidades en proteínas naturales oscilan
entre 0,8-2,5 g/kg/día, siendo totalmente individuales
y dependiendo de las necesidades para el crecimiento
y de la capacidad funcional de la reacción enzimática
afecta. Son de elección las proteínas de alto valor bio-
lógico (PAVB) contenidas en la leche, en el huevo, car-
ne, pescado y en cereales, debiendo cubrir éstas el
máximo tolerable. Sin embargo, en la práctica son de
elección las proteínas lácteas y las de huevo, habida
cuenta de la mínima cantidad de proteínas que estos
pacientes toleran (en general entre 5 y 12 g de
PAVB/día); es más fácil para el cálculo, más seguras
como PNAVB, permisivas en mayor cantidad (4 g de
PAVB están contenidas en 120 g de yogur y/o 18 g de
carne o pescado; sacian más 120 g de yogur que 18 g
de carne) y con mayores posibilidades culinarias (pre-
sentación atractiva de la comida). En los primeros 6
meses de vida, el 100 por 100 de las proteínas natura-
les debe darse en forma láctea.
b) Se complementará el aporte proteico, hasta un
total de 3-3,5 g de proteínas totales/kg/día, con prepa-
rados especiales para cada enfermedad, que contengan
todos los aminoácidos esenciales, excepto aquel o
aquellos cuya vía no funcione.
c) El aporte energético (kcal) se incrementará entre
un 15-25 por 100 respecto a las indicaciones de la ESP-
GAN, y la necesidad en vitaminas y oligoelementos
será igual que para los niños normales, según ESP-
GAN (10, 11).
d) Terapia con cofactores: en el caso de que el defec-
to en la función enzimática se deba a la coenzima, es
871
imperativo darlo. Muchas veces, la administración de la
coenzima a dosis farmacológicas mejora in vivo la tole-
rancia a proteínas naturales. Cada reacción enzimática
precisa su coenzima y sólo esa, pero en la mayoría de los
casos no es factible administrarla, por lo que se utilizan
precursores de aquella. En las acidemias orgánicas hay
un gasto excesivo de L-carnitina en su esteriñcación con
el exceso de ácidos orgánicos; se recomienda adminis-
trarla a dosis de 100-200 mg/kg/día (12, 13).
e) Enseñar a la familia todo lo que sepamos de la
enfermedad del niño, pues deberán ser sus mejores
control adores.
f) Evitar ayunos superiores a 4-5 horas en la edad
del lactante y 6-8 horas en el niño a partir de los dos
años, para de esta forma mantenerlos en situación de
síntesis proteica, evitando el catabolismo.
Enfermedades del metabolismo de la
fenilalanina. Hiperfenilalaninemias
Son aquellas enfermedades que cursan con fenilala-
ninemia superior a 2,5 mg/dl [150 microMolar (µM)],
siendo la relación plasmática fenilalanina/tirosina > 3,
y que son debidas a la deficiencia en el sistema de
hidroxilación de la fenilalanina (Fig 56.1).
Diagnóstico diferencial
de las hiperfenilalaninemias (14, 15)
En toda hiperfenilalaninemia es indispensable hacer
el diagnóstico diferencial entre las distintas alteracio-
nes enzimáticas que pueden producirla, y que son:
- La deficiencia de la actividad fenilalanina hidro-
xilasa (PAH).
- Las alteraciones en la síntesis del cofactor, la
tetrahidrobiopterina (BH4): deficiencia de la GTP
ciclohidrolasa (GTPCH) y la deficiencia de la 6
piruvoil BH4 sintetasa (6PTS).
- Las alteraciones en el reciclaje del cofactor: defi-
ciencias de la carbinolamina dehidratasa (CblDH)
y de la dihidrobiopterina reductasa (DHPR).
Para efectuar un diagnóstico diferencial óptimo
recomendamos mantener al paciente durante 3 días con
alimentación de 3 g de proteínas de alto valor biológi-
co (PAVB)/ kg/día (equivalente a 150 mg de fenilala-
nina/kg día), al cabo de los cuales recogemos orina
congelada en oscuridad para el estudio de ácidos orgá-
nicos y pteridinas, plasma para los niveles plasmáticos
de fenilalanina y tirosina, y sangre total en papel de fil-
tro Schleicher & Schüell para actividad DHPR. La
Tabla 56.3 muestra las diferencias bioquímicas de cada
patología.
872 Tratado de nutrición

Figura 56.1. Metabolismo de la fenilalanina-tirosina e hidroxilación del triptófano. 1) Deficiencia de fenilalanina hidroxilasa (fenil-
cetonuria. e hiperfenilalaninemia benigna). 2) Deficiencias de la síntesis del cofactor, la BH4 (2 = deficiencia de la GTP ciclohidrolasa
y 2* deficiencia de la 6 piruvoil tetranidrobiopterina sintetasa). 3) Deficiencia de la carbinolamina dehidratasa, primapterinuria. 4)
Deficiencia de la dihidro biopterina reductasa. 5) Deficiencia de la tirosina hidroxilasa (tirosinemia tipo II). 6) Deficiencia de la dioxi-
genasa ( hawkinsinuria ). 7) Alcaptonuria. 8) Deficiencia de la fumarilaceto acetato liasa, (tirosinemia tipo I). 9. Tirosina hidroxilasa
(aún no se han podido demostrar deficiencias pero pueden estar en relación con algún tipo de distonías tipo Segawa). 10) Triptófano
hidroxilasa.
En las deficiencias de 2, 2* y 4 se afectan todas las hidroxilasas (fenilalanina (1), tirosina (9) y triptófano (10) hidroxilasas, dando
lugar a una deficiencia de neurotransmisores.
BH4: tetrahidrobiopterina, BH2: dihidrobiopterina. GTP: guanosín trifosfato.

Deficiencias de la PAH 3. En un paciente PKU con mutación en homo o

Fenilcetonuria clásica (PKU)
e hiperfenilalaninemia benigna (HPA)
Ambas patologías se deben a deficiencias en la acti-
vidad PAH secundarias a mutaciones en el DNA codi-
ficante de la enzima, expresado en el cromosoma 12.
La actividad residual de la PAH se relaciona directa-
mente con las mutaciones en el gen codificante, y es
muy variable, dependiendo de las asociaciones posibles
que puedan darse.
Ejemplos
1. Un paciente PKU con mutación en homocigosis
en el intrón 10 tiene una actividad nula de la PAH; sus
niveles de fenilalanina al diagnóstico son superiores a
30 mg/ di (> 1.800 µM), su tolerancia a fenilalanina es
mínima (tolera menos de 400 mg de fenilalanina/día)
y puede clasificarse dentro del grupo severo de tole-
rancia.
2. Otro paciente PKU, con mutación en homocigo-
sis en el exón 3, codón 65 (I65T / I65T), tiene una acti-
vidad media de la PAH; sus niveles de fenilalanina al
diagnóstico están entre 12 y 20 mg/dl, toleran alrede-
dor de 600-800 mg de fenilalanina/día y puede clasifi-
carse dentro del grupo suave de tolerancia.
heterocigosis A403V del exón 12, (intrón 10/A403V, o
las A403V/A403V, o la I65T/A403V...) aunque tenga
una de las mutaciones de las consideradas severas, la
presencia de la A403V condiciona una actividad PAH
suficiente para que dicho paciente presente unos nive-
les de fenilalanina al diagnóstico menores de 6 mg / di.
Su tolerancia a fenilalanina es máxima, pudiendo reci-
bir una alimentación normal, y puede clasificarse den-
tro del grupo denominado HPA (16).
Tratamiento dietético de las deficiencias de la PAH:
Alimentación limitada en fenilalanina, si los niveles
en el plasma son superiores a 6 mg/dl (360 fxM), con
aporte suplementario en tirosina. Se describen, al
menos, cuatro grandes grupos (fenotipos) de pacientes
con deficiencia en PAH en relación con la tolerancia de
la fenilalanina de la dieta a los 5 años de vida (17).
1. Fenotipo severo. Los que toleran 10-20 mg de
fenilalanina/kg/día (aporte de menos de 400 mg de
fenilalanina/día, equiparable a menos de 8 g de proteí-
nas de alto valor biológico (PAVB)/día.
2. Fenotipo moderado. Los que toleran 20-30
mg/kg/día (aporte de 400 a 600 mg de fenilalanina/día,
equiparable a 8-12 g de PAVB/día).
3. Fenotipo suave. Los que toleran 30-50 mg de
fenilalanina/kg/día (aporte de 600-900 mg de fenilala-
nina/día, equiparable a 12-20 g de PAVB /día).
 CAPÍTULO 56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento dietético 873

TABLA 56.3. Diagnóstico diferencial bioquímico de las hiperfenilalaninemias, relación fenotipo-genotipo y terapia a seguir
874 Tratado de nutrición
4. Hiperfenilalaninemia benigna. Toleran más de
1.200 mg de fenilalanina/día, equiparable a más de 24
g de PAVB y no necesitan alimentación especial.
Toda hiperfenilalaninemia superior a 6 mg/dl al
diagnóstico iniciará tratamiento dietético inmediata-
mente después de la toma de muestras para diagnós-
tico. Se aportarán proteínas naturales en cantidad su-
ficiente para mantener niveles de fenilalaninemia entre
3-7 mg/dl. Consideramos proteínas naturales exclusi-
vamente aquellas de alto valor biológico contenidas en
los alimentos; tanto el grupo de trabajo del doctor Leo-
nard en Londres (información personal), así como el
del Hospital Ramón y Cajal de Madrid (pendiente de
publicación), no consideramos «proteínas naturales de
alto valor biológico» las contenidas en las frutas y en
las verduras (hortalizas), por lo que ambos alimentos
los damos ad libitum en los fenilcetonúricos.
Un gramo de proteínas naturales de alto valor
biológico = 50 mg de fenilalanina
Además del aporte de proteínas naturales, se les
administrará un preparado de aminoácidos exento de
fenilalanina y enriquecido en tirosina, con oligoele-
mentos, vitaminas, etc., en cantidad suficiente para
aportar un total de proteínas de 3-3,8 g/kg/día en el
primer año de la vida y de 2-3 g/kg/día en el resto de
las edades. En los dos últimos años se ha podido
observar que el repartir el preparado especial de ami-
noácidos en un mayor número de tomas puede con-
dicionar una mayor tolerancia a las proteínas natura-
les y unos niveles menores de fenilalaninemia.
Nuestra recomendación es darlo en un mínimo de
cuatro tomas y en un máximo de las que tolere el
niño.
Las hiperfenilalaninemias inferiores a 6 mg/dl al
diagnóstico deberán seguir alimentación normal y con-
trol riguroso para detectar subidas de fenilalaninemia.
En las HPA se han observado niveles de fenilalanine-
mia > 15 mg/dl coincidiendo con procesos infecciosos
y con fiebre, por lo que durante estos procesos se sue-
le recomendar a los padres no abusar de alimentos ricos
en proteínas.
Mantenimiento de la dieta. Se recomienda mantener
alimentación especial para toda la vida. En las muje-
res fenilcetonúricas es imperativo el tratamiento dieté-
tico, desde tres meses antes de quedarse embarazadas
para evitar alteraciones severas en el feto; los niveles
recomendados de fenilalaninemia materna durante el
embarazo son entre 2 y 4 mg/dl.
Deficiencias en la síntesis del cofactor
de las hidroxilasas, la tetrahidrobiopterina
(BH4) (18, 19, 20, 21)
En los pacientes con deficiencias enzimáticas en
la GTPCH y en la 6PTS, las hidroxilaciones de la
fenilalanina, de la tirosina y del triptófano (Fig.
56.1) no se pueden efectuar debido a que no se sin-
tetiza el cofactor de las hidroxilasas, la BH4. Esto da
lugar a una deficiencia múltiple en fenilalanina
hidroxilasa (hiperfenilalaninemia), en tirosina hidro-
xilasa (no hay síntesis de L-Dopa) y en triptófano
hidroxilasa (no hay síntesis de 5OH triptófano, sero-
tonina). Si a estos pacientes se les administra una
dosis de BH4 de 7 mg/kg, la fenilalaninemia se nor-
maliza totalmente a las 4 horas, pero no mantienen
unos niveles adecuados de L-Dopa ni de 5OH trip-
tófano, a nivel del sistema nervioso central, por lo
que es absolutamente necesario administrar ambos
neurotransmisores.
Tratamiento dietético. Alimentación rigurosamente
normal.
Terapia con cofactores
— BH4: oral, 10-15 mg/kg/día, repartida en 6 dosis.
— L-Dopa (+ carbidopa): oral, 5-12 mg/kg/día,
repartida en 6 dosis.
— 5-OH-triptófano: 3-8 mg/kg/día, repartido en 6
dosis.
Las dosis de neurotransmisores dependerán de los
niveles de los mismos en el líquido cefalorraquídeo
(LCR) extraído antes de una dosis, y valorados en las
fracciones de LCR correspondientes al 3.º y 4.º ml que
salgan de la punción lumbar (el 1.º y 2.º ml no sirven
para valorar los niveles de L-Dopa y de 5OH triptó-
fano) (21).
Deficiencia de la dihidrobiopterina reductasa (21)
Tratamiento dietético. Alimentación limitada en
fenilalanina y enriquecida en tirosina similar a la des-
crita para la deficiencia de la PAH, manteniendo los
niveles de fenilalaninemia entre 4 y 6 mg/dl.
Terapia con cofactores. L-Dopa, Carbidopa y 50H
triptófano en iguales dosis que en las deficiencias de
síntesis de BH4. La administración de ácido folínico
(dosis entre 3-40 mg/día; dosis media 15 mg/día) es
indispensable. Los resultados del tratamiento en las
deficiencias de dihidrobiopterín reductasa se descri-
ben como efectivos sólo en aquellas que han seguido
el tratamiento desde el momento de nacer (diagnos-
ticadas prenatalmente).
 CAPÍTULO 56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento dietético
Prímapterínuría (20, 22)
Los casos descritos han seguido alimentación limi-
tada en fenilalanina como en las deficiencias de PAH.
Enfermedades del metabolismo
de los aminoácidos ramificados
(leucina, isoleucina y valina) (1, 23, 24) (Fig. 56.2)
Todas ellas van a dar lugar a las denominadas en
general «acidemias orgánicas de aminoácidos de cade-
na ramificada». Se suelen presentar en los primeros
días de la vida y clínicamente pueden ser muy pareci-
das, por lo que es indispensable el diagnóstico dife-
rencial bioquímico inmediato que se efectuará valo-
rando aminoácidos en sangre/orina, así como el perfil
de ácidos orgánicos presentes en orina.
El tratamiento ha de instaurarse inmediatamente y en
él debemos diferenciar tres situaciones clínicas:
a) en crisis aguda metabólica, antes de conocer el
diagnóstico;
b) en crisis aguda metabólica después de conocer el
diagnóstico, y
Figura 56.2. Metabolismo de los aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina y valina). Acidemias orgánicas a las que dan lugar.
875
c) en situación compensada metabólica como tera-
pia de mantenimiento.
a) Bajo control en unidad de cuidados intensivos y
si se precisa con respiración asistida, el tratamiento irá
encaminado a la corrección de la acidosis, restricción
completa de proteínas, nutrición endovenosa con alto
aporte de glucosa (20-25 g/kg/día + insulina 0,05-0,2
Ul/kg/h) + aporte alto de líquidos (150-180 ml/kg/día),
aporte de L-carnitina i.v. 100 mg/ kg/día + clorhidra-
to de arginina (si hubiera hiperamonemia), 200
mg/kg/día y vitaminas (cofactores) de todas aquellas
enfermedades metabólicas cuya sintomatología neo-
natal (acidosis + cetonuria ++ con o sin hipoglucemia
+ hiperamonemia + a veces hiperlactacidemia) seme-
ja a la de estas enfermedades, y que son: biotina 10-
40 mg/día (cofactor de las carboxilasas), 1 mg de
hidroxicobalamina/día (cofactor de la metilmalonil
CoA mutasa), tiamina 300 mg/día (cofactor de la piru-
vato deshidrogenasa y de la a ceto decarboxilasa) y
riboflavina 200-300 mg/día (cofactor de la glutaril
CoA deshidrogenasa). Todo ello con medidas de deto-
xificación para extraer el exceso de ácidos orgánicos
patológicos y del amonio (hemofiltración, exanguino-
transfusión, hemodiálisis o diálisis peritoneal); en el
876 Tratado de nutrición
neonato recomendamos como más eficaz la exangui-
notransfusión, y/o la hemoperfusión y en el niño
mayor la hemodiálisis.
b) Una vez conocido el diagnóstico, en el trata-
miento se suprimirán las medidas inespecíficas (las
vitaminas que no sean los cofactores) y mantendremos
las medidas de cuidados intensivos necesarias siguien-
do las indicaciones referidas en a). Iniciaremos el apor-
te proteico (por sonda nasogástrica a débito continuo)
con preparado comercial exento de los aminoácidos
esenciales implicados en la deficiencia enzimática
correspondiente, para conseguir un balance nitrogena-
do positivo (unos 2 g de proteínas/kg/día), al que a par-
tir de las 48 horas añadiremos proteínas naturales de
alto valor biológico iniciándolas a 0,25 gr/kg/día y
subiéndolas lenta y progresivamente hasta un máximo
tolerable de alrededor de 0,8 g/ kg/día, siendo la tole-
rancia totalmente individual. Descartar la presencia de
infecciones ya que algunas acidemias (en especial la
propiónica y la metilmalónica) suelen tener leucopenia,
y poner tratamiento específico antibacteriano.
c) Una vez conseguida una situación clínica estable,
así como el diagnóstico, el tratamiento será según se
indica a continuación.
Jarabe de arce (MSUD)
Deficiencia en la α ceto-decarboxilasa, que decar-
boxila los alfacetoácidos procedentes de las transami-
naciones de los tres aminoácidos de cadena ramifica-
da. Cuanto mayor es la actividad residual de la enzima
la tolerancia a proteínas naturales es mayor (Fig. 56.2).
Tratamiento dietético. Limitar la ingesta de los tres
aminoácidos (leucina, isoleucina y valina), con aporte
de proteínas naturales entre 0,5-1,7 g/kg/día, depen-
diendo de la tolerancia individual condicionada por la
actividad residual de la enzima. El resto de aminoáci-
dos esenciales se dará en forma de preparado especial
exento de aminoácidos ramificados, hasta un aporte de
3-3,5 g de proteínas totales/kg/día. Suplementar las
kcal con preparados comerciales exentos de aminoáci-
dos (hidratos de carbono + grasas) hasta un 15-20 por
100 más de las kcal precisas para cada edad, ya que en
esta enfermedad cuanto mayor sea el aporte calórico y
de proteínas totales (proteínas naturales que son las
limitantes + proteínas exentas de aminoácidos ramifi-
cados) mejor se controlan, al asegurar una mejor sín-
tesis neta de proteínas y una situación anabólica. Si los
niveles plasmáticos de isoleucina y valina se mantu-
vieran menores 0,2 mg/dl, suplementar la alimentación
con isoleucina y/o valina, pudiendo llegar a necesitar
hasta 100-200 mg de isoleucina o de valina/día. Se
recomienda mantener niveles de leucina < 6,6 mg/dl
como indicativo de un control dietético bueno.
Terapia con cofactores. Tiamina: 100-300 mg/día y
L-carnitina: 100-200 mg/kg/día si los niveles de car-
nitinemia libre fueran menores de 24 µM. En los jara-
bes de arce no suele haber deficiencia en carnitina sal-
vo en las descompensaciones.
Terapia sustitutiva de la enzima. En dos pacientes
MSUD se ha efectuado trasplante hepático. La prime-
ra paciente se trasplantó en París, por presentar una
hepatitis por virus A fulminante; el segundo paciente
se trasplantó en Madrid (25) por dos motivos: la imposi-
bilidad de mantener niveles adecuados de aminoácidos
ramificados y de ácidos orgánicos con dieta limitada en
proteínas, y la presencia de una leucodistrofia cerebral
severa en la resonancia magnética (RM) cerebral. En
ambos pacientes los niveles de aminoácidos ramifica-
dos con alimentación normal están controlados y el
paciente trasplantado en Madrid ha normalizado la
imagen cerebral por RM a los 3 años del trasplante
hepático.
Acidemias orgánicas de la vía degradativa
de la leucina (1, 23, 24) (Fig.56.2)
1. Isovalérico acidemia (deficiencia de la isovale-
rilCoA deshidrogenasa).
2. β-metil crotonil acidemia (deficiencia de (3-metil
crotonil CoA carboxilasa).
3. β-OH-metil glutárico acidemia (deficiencia de
β-OH-metil glutaril CoA liasa).
Tratamiento dietético. Limitar la ingesta de leucina
exclusivamente. Para ello limitaremos la ingesta de
proteínas naturales de alto valor biológico entre 1,3-
2,5 g/kg/día dependiendo de la tolerancia. Se puede aña-
dir como preparado especial hasta completar 3 g de pro-
teínas totales/kg/día un preparado especial sin leucina,
que aporte el resto de los aminoácidos esenciales.
En la β-OH 3 metil glutárico aciduria se deberán
limitar también las grasas, ya que la β OH- 3 metil glu-
taril CoA liasa interviene en la síntesis de cuerpos cetó-
nicos a partir del acetilCoA. No sobrepasar el 20 por
100 de las kcal en forma de grasas. El ayuno superior
a 5-6 horas puede dar lugar a una hipoglucemia hipo-
cetósica; la administración de agua con glucosa duran-
te la noche evita los episodios de hipoglucemia.
Terapia con cofactores
En la isovalérico aciduria no hay cofactor de la reac-
ción enzimática de la isovaleril CoA deshidrogenasa,
aunque ésta se acopla al complejo II de cadena respi-
ratoria (complejo del electro transfer proteína) cuyo
cofactor es el flavín adenín dinucleótido (ver más ade-
lante en la deficiencia del complejo II de cadena respi-
ratoria, también llamada glutárico aciduria tipo II, de
 CAPÍTULO 56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento dietético
este trabajo). Se recomienda la administración de gli-
cina y de L-carnitina para esterificar el exceso de áci-
do isovalérico, eliminándolo vía urinaria como isova-
lerilglicina y/o isovalerilcarnitina. La administración de
riboflavina a dosis de 100-200 mg/día deberá intentar-
se al ser precursor del flavín adenín dinucleótido.
En la β metil crotonil acidaría, el cofactor de las car-
boxilasas es la biotina, por lo que ésta deberá darse a
dosis de 40 mg/día si es una deficiencia múltiple de car-
boxilasas (β metil crotonil aciduria + acidemia propió-
nica + acidosis láctica). Si la deficiencia es solamente
en la β metil crotonil CoA carboxilasa (sólo hay (3
metilcrotonil aciduria), la biotina puede administrarse
a dosis de 10 mg/día
En la β OH 3 metil glutárico aciduria, la βOH 3
metil glutaril CoA liasa no tiene cofactores; la ribofla-
vina no modifica la excreción de metabolitos y sólo en
caso de deficiencia en carnitinemia libre (< 24 µMol/l)
deberá darse L-carnitina. Recomendamos el control de
función miocárdica ya que se han descrito miocardio-
patías (26).
Aádemias orgánicas de la vía
degradativa de la isoleucina
y de la valina (23, 24, 27) (Fig. 56.2)
1. Acidemia propiónka (deficiencia de la propionil
CoA carboxilasa).
2. Acidemia metil-malónica (deficiencia de la metil
malonil CoA mutasa).
Tratamiento dietético. Alimentación limitada en
cuatro aminoácidos esenciales: isoleucina, valina,
metionina, treonina y en ácidos grasos de cadena
impar cuyo metabolismo acaba formando propionil
CoA. Se darán proteínas naturales a 0,6-1,1 g/kg/día,
comenzando por dosis mínima y llegando a dosis
máxima tolerable; a partir de los dos años vienen a
tolerar unos 12 g de proteínas naturales de alto valor
biológico / día. La tolerancia a proteínas naturales
nos la indicará la relación de ácidos orgánicos (pro-
piónico + metilcitrato) en orina, los niveles de amo-
nio y carnitina en sangre y la ausencia de cetonuria.
A estas proteínas naturales se les añadirá el prepara-
do comercial exento de los 4 aminoácidos ya referi-
dos hasta conseguir un aporte total de proteínas de
2,5-3 g/kg/día, asegurando una ingesta hipercalórica
(15-20 por 100 de kcal mayor del correspondiente a
cada edad).
Es importante conocer que en estas dos entidades
pueden aparecer lesiones dérmicas similares a las del
síndrome de la piel escaldada cuya causa es la defi-
ciencia de isoleucina + neutropenias severas; en estas
circunstancias es imperativo confirmar la deficiencia
877
de isoleucina en sangre y administrar rápidamente iso-
leucina (por sonda nasogástrica o i.v.) a dosis suficien-
tes para normalizarla (entre 100-200 mg/día). La neu-
tropenia puede mejorar con factor estimulante de
neutrófilos a 5 µg/kg/día vía i.m.
El tratamiento con metronidazol a dosis nocturna
oral de 10 mg/kg, disminuye la producción de ácido
propiónico procedente del metabolismo intermedia-
rio de bacterias anaerobias intestinales, que supone
20-25 por 100 del ácido propiónico total de estos
pacientes.
Terapia con cofactores. L-carnitina 200-300 mg/kg/
día, en cantidad suficiente para mantener carnitinemia
libre > 24 µM, repartirla en 5-6 dosis, pues puede pro-
ducir diarrea. En la acidemia propiónica se dará bioti-
na a dosis de 10-40 mg/día; en la acidemia metilmaló-
nica se administrará hidroxicobalamina a dosis de 2-3
mg vía intramuscular/semanal. En España, el único
preparado de hidroxicobalamina es el Megamil B12.
Enfermedades del metabolismo
de la lisina
Deficiencia del transporte citoplasmático
de aminoácidos dibásicos (Usina, ornitina
y arginina)
Intolerancia familiar a la lisina (28).
Tratamiento dietético. Alimentación limitada en pro-
teínas naturales a 1,5-1,8 g/kg/día. Aporte calórico
extra con preparados exentos de aminoácidos. Admi-
nistrar citrulina, aminoácido intermediario del ciclo de
la urea a dosis de 0,7 g/kg/día (es un aminoácido neu-
tro cuyo transporte no está afectado) para poder sumi-
nistrar arginina y ornitina activando el ciclo de la urea
y evitar las hiperamoniemias.
Aciduria glutárica tipo I, deficiencia
de la glutaril CoA deshidrogenasa,
alteración de la vía degradativa
de la lisina y del triptofano (29, 30)
Muchas veces es totalmente imposible un trata-
miento preventivo adecuado, ya que la mayoría de los
diagnósticos se efectúan en pacientes mayores de 4
meses que debutan con una crisis de encefalopatía agu-
da caracterizada por pérdida de conciencia, movi-
mientos distónicos (confundidos con crisis convulsi-
vas) y severa afectación neurológica, dentro de la
evolución de un cuadro de infección respiratoria supe-
rior y/o de diarrea aguda. Sólo en hermanos de pacien-
878 Tratado de nutrición
tes previamente diagnosticados, el hacer un diagnósti-
co antes de la primera crisis de encefalopatía aguda
puede ser la única solución para asegurar un trata-
miento preventivo efectivo.
El tratamiento deberá ser clasificado en:
Tratamiento de urgencia. En crisis intercurrentes
sobre todo en diarreas agudas. Altas dosis de glucosa
i.v. + L-carnitina i.v. a dosis de 100 mg/kg/día.
Tratamiento dietético. Alimentación limitada en lisi-
na y triptófano, dando proteínas naturales 0,8-1,5 g/kg/
día y suplementar con preparado especial exento de usi-
na y muy limitado en triptófano (7 mg de triptófano/g de
proteínas) hasta un total de 3 g de proteínas/kg/día. El
aporte de energía es indispensable, recomendando
aumentar las kcal en un 25 por 100 respecto a las ade-
cuadas a la edad del paciente (a veces se necesita ali-
mentación por gastrostomía a débito continuo)
Terapia con cofactores. L-carnitina, 200 mg/kg/día;
riboflavina, 200-300 mg/día.
Completar el tratamiento con análogos del GABA e
inhibidores de la GABA transaminasa (Baclofen y
Vigabatrin). La utilización del ácido valproico está
totalmente contraindicada en estos pacientes.
Enfermedades del metabolismo
de la metionina
Homocistínuria, deficiencia
de la cistationina β sintasa
Tratamiento dietético. Alimentación limitada en pro-
teínas naturales (PNAVB) a 1,5-1,8 g/kg/día. Suple-
mentar con aminoácidos esenciales exentos de me-
tionina si se precisa. Suplementar con L-cistina (pro-
ducto de la reacción enzimática afectada) a dosis de
100 mg/kg/día para mantener síntesis de cistationina y
de taurina (aminoácidos no esenciales pero indispen-
sables para el metabolismo cerebral).
Terapia con cof actores. Piridoxina (B6) a dosis de
900 mg/día.
El tratamiento con betaína a dosis de 6 g/día, con-
vierte la homocistina en metionina, disminuyendo los
niveles de homocistina y evitando sus efectos patoló-
gicos.
Cistationinuria (emia), deficiencia
de la γ cistationinasa
Se trata de igual forma que la homocistinuria, pre-
vio diagnóstico diferencial con otras patologías que
condicionan la presencia de cistationina en orina (neu-
roblastomas etc.). No se utiliza la betaína.
Enfermedades del metabolismo
de la treonina
Sólo se conocen susceptibles de tratamiento dietéti-
co las acidemias propiónica y metilmalónica, ya des-
critas.
Enfermedades del metabolismo
del triptófano
Alteración del transporte de aminoácidos
neutros: HARTNUP
Tratamiento dietético. Alimentación limitada en pro-
teínas naturales (PNAVB) a 1,8 g/kg/día, utilizando
como cofactor la niacina. Se administrará L-arginina
a dosis de 0,5 g/kg como aminoácido dibásico, para
proporcionar sustratos (ornitina) para el ciclo de la urea
y evitar hiperamonemias.
ENFERMEDADES
DEL METABOLISMO DE
AMINOÁCIDOS NO ESENCIALES
Como en las enfermedades de los esenciales, nues-
tra actitud terapéutica irá encaminada a: 1) reducir la
concentración del sustrato de la reacción enzimática,
disminuyendo los precursores, en especial si éstos fue-
ran sustratos exógenos; 2) mejorar la actividad resi-
dual de la enzima y, por último, 3) mejorar la elimina-
ción de productos tóxicos.
Enfermedades del metabolismo
de la tirosina (31) (Fig. 56.1)
Tirosinemia I: deficiencia de la fumaril
acetoacetato liasa
Tratamiento dietético. Alimentación limitada en
fenilalanina y tirosina. Disminuir ingesta de proteínas
naturales según tolerancia a 0,5-1 g/kg/día (niveles de
tirosinemia entre 2-2,5 mg/dl), suplementando hasta
un total proteico de 2-2,5 g/kg/día con preparado espe-
cial exento de los dos aminoácidos descritos.
Terapia vitamínica. Corregir su raquitismo renal con
vit. D3 o 1,25 dihidroxicolecalciferol. Vit. K semanal
para corregir sus problemas de coagulación.
 CAPÍTULO 56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento dietético
Tratamiento para evitar la síntesis de maleil yfuma-
ril acetoacetato (Fig. 56.1). La utilización del nitro-tri-
fluoro-metil-benzoil-ciclo-hexanodiona (NTBC): a
dosis de 0,1-0,6 mg/kg/día, bloquea la dioxigenasa en
la vía metabólica de la tirosina, evitando la síntesis del
maleil y del fumaril acetoacetato y convirtiendo la tiro-
sinemia tipo I en una hawkinsinuria (ver más adelan-
te). Se desconocen efectos a largo plazo (32) ya que la
experiencia es de 5 años.
Tratamiento sustitutivo de la enzima. Si el paciente
no responde al NTBC o presentara tumor hepático se
recomienda trasplante hepático en cuanto el estado
nutricional del niño lo permita.
Tirosinemia II: deficiencia de la tirosin amino
transferasa
Tratamiento dietético. Seguirá las mismas indica-
ciones que en la tirosinemia I, en cantidad suficiente
para mantener niveles de tirosina en plasma de 2-4
mg/dl. No se da NTBC.
Hawkinsinuria, deficiencia
de la dioxigenasa
Tratamiento dietético. La alimentación es como en
las anteriores. Se administra vitamina C a dosis de
2 g/día. Vigilar función renal.
Alteraciones del metabolismo
de la omitiría
La ornitina es un aminoácido no estructural de las
proteínas. Se sintetiza exclusivamente, en el cito-
plasma celular, a partir de la arginina, mediante la
reacción enzimática catalizada por la arginasa (últi-
ma enzima del ciclo de la urea). De la ornitina gene-
rada a partir de la arginina, una pequeña parte va a
sintetizar poliaminas en el citoplasma y la mayor par-
te se transporta a la mitocondria a través de un meca-
nismo de transporte de membrana mitocondrial espe-
cífico para la ornitina, y ya dentro de la mitocondria
se cataboliza fundamentalmente por dos caminos: a
través de la ornitín transcarbamilasa (OTC) del ciclo
de la urea (ver más adelante) y por la co ornitín ami-
no transferasa (OAT) para generar prolina y gluta-
mato.
En las alteraciones del metabolismo intermediario de
la ornitina podemos encontrar cuatro cuadros clíni-
cos (33, 34):
879
Deficiencia del transportador mitocondrial
de la ornitina, síndrome de la hiperamoniemia-
hiperornitinemia-homocitrulinuria (HHH)
Tratamiento dietético. Alimentación limitada en
proteínas para prevenir la hiperamoniemia. Algunos
pacientes responden al tratamiento con ornitina a dosis
de 6 g/día (34) y otros lo hacen con pequeños suple-
mentos de arginina y citrulina en combinación con la
dieta limitada en proteínas.
Deficiencia de la ω ornitín transferasa (OAT),
atrofia gyrata de coroides y retina
Tratamiento dietético. Alimentación limitada en pro-
teínas PAVB (el contenido medio de arginina en éstas
es de 50 mg/g de PNAVB) + suplemento de aminoáci-
dos esenciales sin L-arginina, para aportar un mínimo
de 0,7 g/kg/día, en cantidad suficiente para mantener
los niveles de ornitinemia entre 2-3 mg/dl. La deple-
ción severa de argininemia (< 1 mg/dl) puede condi-
cionar hiperamoniemia ya que la arginina es el activa-
dor alostérico de la primera reacción enzimática del
ciclo de la urea catalizada por la N acetil glutamato
sintetasa. El tratamiento exclusivo con dieta limitada
en proteínas y arginina, en pacientes con atrofia gyra-
ta, no siempre es efectivo para evitar y/o mejorar las
lesiones retinianas. Últimamente se postula que la
deficiencia en síntesis de prolina puede ser la causa de
la lesión retiniana; en este sentido varios pacientes han
seguido tratamiento con suplementos de prolina 2-10
g/día durante un periodo entre 2-4 años y sólo el más
joven de ellos (4 años) se mantuvo asintomático a la
edad de 8 años. La manera de responder de cada
paciente tratado es muy variable, lo cual nos hace sos-
pechar que existen varios factores que condicionan la
evolución de la enfermedad, la edad, la variabilidad
intrafamiliar así como la reproducibilidad de los test de
función visual.
Terapia con cofactores. El cofactor de las transami-
naciones es la vitamina B6, la OAT es una transaminasa,
así que en la atrofia gyrata se precisa dar piridoxina a
dosis de 300-900 mg/día, ya que algunos pacientes res-
ponden con estas megadosis, normalizando la ornitine-
mia.
Hiperornitinemia asociada a deficiencia
de creatina
En un solo paciente se ha utilizado la administración
de creatina a dosis de 400 mg/kg/día, mejorando el
tono muscular, el síndrome extrapiramidal, el EEG y
los hallazgos de la RM cerebral (33).
880 Tratado de nutrición

Hiperamoniemia por deficiencia bioquímicos en sistemas experimentales. El aumento

de ornitín transcarbamilasa (OTC)
Se describe en las alteraciones del ciclo de la urea.
ENFERMEDADES DEL CICLO
DE LA UREA(34)
Entre el 50-90 por 100 del nitrógeno se metaboliza
en el ciclo de la urea. Dos moléculas de amonio (NH4)
se combinan con una molécula de CO2 para formar una
molécula de urea. El denominador común bioquímico
en Jas diferentes alteraciones enzimáticas del ciclo de
la urea es el aumento de NH4 en sangre, LCR, y en
todos los tejidos. Bioquímicamente pueden diferen-
ciarse al estudiar los niveles de aminoácidos y de áci-
dos orgánicos en sangre y orina (Tabla 56.4), así como
su diagnóstico definitivo se debe asegurar valorando las
actividades enzimáticas correspondientes, en hígado
(todas ellas), mucosa intestinal (carbamil fosfato sin-
tetasa, CPS y ornitintranscarbamilasa, OTC), fibro-
blastos (arginosuccínico sintetasa, ASS, y arginosuc-
cínico liasa, ASL) y eritrocitos (arginasa, ASA).
En la patología derivada de las deficiencias enzimá-
ticas del ciclo de la urea, la fisiopatología se debe al
exceso de amonio, que es un potente tóxico celular.
Incrementa el transporte de triptófano a través de la
barrera hematoencefálica incrementando la concentra-
ción de serotonina; inhibe la ATPasa Na-K dependien-
te de la membrana de los astrocitos, aumentando el
agua intracelular y dando lugar a un edema cerebral;
induce otros cambios electrofisiológicos, vasculares y
de glutamina, acompañante del aumento de la concen-
tración de amonio, también incrementa la osmolaridad
intracelular, pudiendo ser responsable, junto con la
inhibición de la ATPasa, del edema cerebral.
De todo lo expuesto se deduce que la hiperamonie-
mia es un motivo de intervención terapéuica urgente
vital; por tal motivo en los laboratorios de urgencia de
todo centro sanitario debe existir la posibilidad de valo-
rar amonio a cualquier hora del día y/o de la noche.
Ante el hallazgo de un amonio en sangre > a 90 µg/dl
(> 45 µMoles/1), extraído a ser posible de arteria o de
vena sin manguito (la hipoxia muscular condiciona una
síntesis de amonio en dichos músculos), nuestra acti-
tud ha de ser de acción inmediata. Ésta la podríamos
clasificar de:
— severa, si la amoniemia es superior a 350 µg/dl:
— moderada, si la amoniemia es superior a 150
(ig/dl e inferior a 350;
— menos grave, si la amoniemia está entra 90 y
150 µg/dl.
En el caso de ser severa, no hay dudas: hay que uti-
lizar todos los medios para disminuir la concentración
de amonio tisular. La exanguinotransfusión, la hemo-
filtración, la hemodiálisis y la diálisis peritoneal son
extraordinariamente efectivas, ya que el amonio es una
molécula de bajo peso molecular (27 daltons) que difun-
de a través de membranas sin problemas. En situación
de hiperamoniemia moderada nuestra actitud deberá ser
expectante y podremos emplear un tratamiento de man-
tenimiento similar al referido en las crisis agudas meta-
bólicas (antes de conocer el diagnóstico) de las acide-
mias orgánicas del metabolismo de los aminoácidos

TABLA 56.4. Diferencias bioquímicas en las enfermedades del ciclo de la urea

Deficiencia enzimática Aminoaciclemia Ácidos orgánicos en orina

N-acetil glutamato sintetasa. >>> glutamina y glicina. Nada especial.

<<< arginina.
Carbamilfosfato sintetasa. >>> glutamina y glicina. Nada especial.
<<< arginina.
Ornitín transcarbamilasa. >> glutamina y glicina. >> Orático.
<< arginina.
Arginosuccínico sintetasa >>> citrulina. >> Orático.
(Citrulinemia). >> glutamina.
<<< arginina.
Arginosuccínico liasa >> citrulina y glutamina. >>> Arginosuccínico.
(Arginosuccínico aciduria). <« arginina. >> Orático.
Arginasa >>> arginina. Nada especial.
(Argininemia)
 CAPÍTULO 56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento dietético
ramificados, controlando cada 6 horas los niveles de
amonio en plasma. En todas las situaciones de hipera-
moniemia cuyo diagnóstico etiológico desconozcamos,
y tras extracción de muestras de suero y orina para estu-
dio de aminoácidos y de ácidos orgánicos, recomenda-
mos, además de las actitudes terapéuticas precedentes,
la administración de L-arginina a dosis de al menos 400
mg/kg/día a débito continuo (oral o i.v.).
Una vez tengamos el diagnóstico, el tratamiento
deberá ser individualizado para cada patología.
Deficiencia de la N acetil glutamato
sintetasa (NAGS) (34, 35, 36, 37)
Esta enzima se activa alostéricamente con la arginina
(último producto del ciclo de la urea) y actuando sobre
los sustratos (glutamina + AcetilCoA) da lugar a la for-
mación del N-acetilglutamato, que a su vez es el activa-
dor alostérico de la carbamil fosfato sintetasa, reacción
enzimática siguiente en el ciclo de la urea. Si no hay
N-acetilglutamato, la carbamilfosfato sintetasa no fun-
ciona y el amonio no se transforma en carbamil fosfato.
Tratamiento dietético. Alimentación con aporte de
aminoácidos esenciales a dosis de 0,7 g/kg/día y peque-
ñas dosis de proteínas naturales hasta un máximo de
0,3-0,5 g/kg/día. La administración de energía (kcal)
deberá exceder en un 25-50 por 100 de las recomen-
dadas para la edad del niño, pudiendo administrarse en
forma de dextrinomaltosa y aceite de maíz. La argini-
na es un potente activador alostérico de esta enzima, y,
al estar afectado el ciclo, no se forma. Por este motivo
es imprescindible administrar L-arginina a dosis de
200-400 mg/kg/día. Se ha utilizado también un análo-
go del N-acetilglutamato, el N-carbamilglutamato, que
parece funcionar como activador in vivo de la carbamil
fosfato sintetasa; las dosis utilizadas han sido de 100-
200 mg/kg/día.
Terapia de derivación del exceso de NH4. Se utilizan
el benzoato sódico a dosis de 0,25 g/kg/día (para deri-
var el exceso de NH4 a glicina y a hipurato), y el feni-
lacetato, que se da en forma de fenilbutirato (para deri-
var el exceso de NH4 a fenilacetilglutamina) a dosis de
0,25 g/kg/día. Con amonios en sangre > 350 µg/dl se
precisa exanguinotransfusión, hemoperfusión y/o
hemodiálisis.
Deficiencia de carbamil fosfato
sintetasa (CPS)
Una vez activada por el N-acetil glutamato, la CPS
transforma el amonio en carbamil fosfato. La deficien-
881
cia en la actividad de la CPS condiciona una hipera-
moniemia. Se trata igual que la deficiencia de NAGS
en cuanto a dieta y en terapia de derivación del exceso
de amonio. No se utiliza el N-carbamil glutamato.
Deficiencia de la ornitín
transcarbamilasa (OTC)
El carbamil fosfato, producto de la reacción catali-
zada por la CPS, se acopla a la ornitina, producto de la
reaccción catalizada por la arginasa, dando lugar a la
síntesis de la citrulina por acción de la OTC. Esta enzi-
ma se encuentra codificada en un DNA que se encuen-
tra en el cromosoma X; luego se hereda ligado al X. Las
mujeres heterozigotas, por un mecanismo de lioniza-
ción, pueden padecer también la enfermedad, depen-
diendo del número de hepatocitos afectos. Tanto los
varones afectos como las mujeres heterozigotas expre-
san la hiperamoniemia con la correspondiente sinto-
matología acompañante. Ambos deberán ser tratados.
Tratamiento dietético. No difiere de las deficiencias
en NAGS y CPS. El aporte de proteínas naturales pue-
de aumentarse en las mujeres heterozigotas hasta lo
que toleren sin hiperamoniemia. El aporte de L-argini-
na es indispensable y la dosis dependerá de los niveles
de argininemia y de la tolerancia a proteínas.
Terapia sustitutiva de la enzima. En las enfermeda-
des derivadas de las deficiencias de NAGS, CPS y OTC
la única posibilidad de curar al paciente es con tras-
plante hepático en el caso de no poder controlar la hipe-
ramoniemia.
Citrulinemia. Deficiencia
de la arginosuccínico sintetasa (ASS)
Se trata igual que las anteriores. La tolerancia a pro-
teínas naturales puede ser mayor. Se precisa L-argini-
na a dosis de 700 mg/kg/día. Si el NH4 se mantiene en
cifras normales, conviene evitar dar benzoato y fenila-
cetato por la toxicidad hepática que conllevan. La citru-
linemia suele mantenerse alta a pesar del tratamiento
dietético; este hecho no debe asustar ya que la citruli-
na no es tóxica. Para mantener un paciente citruliné-
mico controlado bastará mantener normales las cifras
de amonio en plasma. No se ha descrito ningún pacien-
te que haya precisado trasplante hepático.
Arginosuccínico aciduria, deficiencia
de la arginosuccinicoliasa (ASL)
Se trata igual que la citrulinemia.
882 Tratado de nutrición
Argininemia, deficiencia
en arginasa (ASA)
Se caracteriza por la imposibilidad de convertir la
arginina en urea y en ornitina.
Tratamiento dietético. Es la única enfermedad del
ciclo de la urea cuya alimentación deberá estar exenta
de arginina. Se utilizan aminoácidos esenciales sin
arginina a dosis de 0,5-0,7 g/kg/día. El benzoato y el
fenilacetato pueden utilizarse en caso de hiperamonie-
mia. Se debe administrar ornitina a dosis de 4 a 6 g/día
para reciclar el ciclo de la urea y utilizarla en la sínte-
sis de poliaminas. Hay grupos de trabajo que no utili-
zan la ornitina. No hay experiencia a largo plazo para
saber cuál es la mejor opción.
Aspectos generales del tratamiento dietético en las
enfermedades del ciclo de la urea
Todos los tratamientos deberán ser monitorizados
con valoraciones regulares de amonio y de aminoáci-
dos en plasma. La glutaminemia y la argininemia tie-
nen un papel primordial en el seguimiento; la glutami-
na deberá ser menor de 800 µMol/l, la arginina deberá
estar en límites normales y el amonio < de 120 µg/dl.
Cada paciente deberá ser controlado individualmente
en cada situación de su vida, y lo que es indispensable
para unos no lo es para otros.
Las crisis de hiperamoniemia pueden ser precipita-
das por diferentes estrés metabólicos tales como ayu-
no, infecciones, anestesia, utilización de fenobarbital y
valproato, intervenciones quirúrgicas y por exceso de
ingesta de proteínas. En cualquier situación que con-
dicione una hiperamoniemia moderada o severa se
deberá disminuir la ingesta proteica, incluso suprimir-
la, aumentar los hidratos de carbono para incrementar
el aporte calórico, controlar la presión intracraneal para
manejar los líquidos i.v., y las medicaciones que deri-
van el exceso de amonio (benzoato y fenilbutirato)
pueden ser utilizadas por vía i.v. a las mismas dosis, así
como la arginina. La administración de L-carnitina a
dosis de 200 mg/kg/día i.v., en las crisis de hiperamo-
niemia mejora la tolerancia al benzoato, mejora la
situación catabólica, esterifica el exceso de otros meta-
bolitos tóxicos que hubiere y es preceptiva.
ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DE LAS GRASAS
En este apartado no se va a describir el tratamiento die-
tético de las dislipemias ni de las hiperlipoproteinemias,
ya que será motivo de otros capítulos de este libro.
Alteraciones en la β-oxidación
mitocondrial de los ácidos grasos
La oxidación de los ácidos grasos en la mitocondria
desempeña un papel primordial en la producción de
energía, especialmente en el ayuno, en el que los tri-
glicéridos (glicerol + ácidos grasos), circulando unidos
a la albúmina, se hidrolizan por la lipoprotein lipasa del
endotelio vascular generando glicerol y ácidos grasos
libres. El primero se incorpora en el hepatocito a la glu-
coneogénesis para sintetizar glucosa y los segundos se
transportan al citoplasma de los hepatocitos y de las
células del tejido muscular esquelético, para desde allí
transportarse a la mitocondria. Los ácidos grasos libres
circulantes suelen ser de cadena larga (> 12 carbonos);
se acilan con el CoA citoplasmático dando lugar a los
Acil CoA de ácidos grasos (AcG CoA), los cuales se
transportan al interior de la membrana de la mitocon-
dria, en forma de esteres de carnitina, por el sistema de
transporte mitocondrial unido a carnitina, controlado
por tres enzimas: la carnitin palmitoil transferasa I
(CPT I), la carnitin palmitoil transferasa U (CPTII) y
la translocasa; los AcG CoA procedentes de ácidos
grasos con número de carbonos < de 12 (cadena media
y corta) no precisan, para entrar en la mitocondria, del
sistema de transporte unido a carnitina. Todos los AcG
CoA intramitocondriales se oxidan en posición (3 a tra-
vés de la acción de cuatro enzimas (específicas para
cada longitud de cadena: muy larga (> 24 C), larga (de
13 a 24 C), media (de 6 a 12 C) y corta (de 3 -6 C)): la
acil CoA deshidrogenasa unida al complejo II de cade-
na respiratoria mitocondrial, el electro transfer flavo-
proteína, la enoil CoA hidratasa, la 3 OH acil deshi-
drogenasa y la fi-ceto acil CoA thiolasa (estas tres
últimas se encuentran unidas formando la llamada
«Enzima trifuncional»), dando lugar a la síntesis de
acetil CoA (Ac CoA) intramitocondrial + un nuevo
ácido graso con 2 carbonos menos en su molécula de
los que ha partido; este nuevo ácido graso (n-2) vuel-
ve a β-oxidarse, dando lugar a un nuevo Ac CoA + áci-
do graso (n-4) y así sucesivamente hasta convertir el
ácido graso en Ac CoA por completo.
Los Ac CoA productos de la p oxidación mitocon-
drial del hepatocito: 1) activan alostéricamente la piru-
vato carboxilasa, primera enzima de la síntesis de glu-
cosa a partir de alanina (gluconeogénesis a partir de
aminoácidos); 2) son el sustrato, junto con la glutami-
na, para sintetizar el N-acetil glutamato, activador de la
carbamil fosfato sintetasa, enzima primordial que con-
vierte el amonio en carbamil fosfato (ver ciclo de la
urea), y 3) a partir de ellos se sintetizan los cuerpos
cetónicos (β-OH butirato y acetoacetato), sustratos
alternativos para la producción de energía, a través del
 CAPÍTULO 56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento dietético 883

ciclo de Krebs y cadena respiratoria, en el sistema ner-
vioso central (SNC), reduciendo las necesidades del
consumo de glucosa en el cerebro.
Los Ac CoA productos de la β-oxidación mitocondrial
muscular entran directamente al ciclo de Krebs muscu-
lar para su oxidación en la cadena respiratoria mitocon-
drial y producción de ATP + CO2 + H2O (energía).
Los trastornos de la oxidación mitocondrial de los
ácidos grasos se desarrollan en la Tabla 56.5 y clínica-
mente se expresan en hígado (hipoglucemia hipocetó-
sica con hiperamoniemia y esteatosis), músculo car-
diaco (miocardiopatías), músculo esquelético (miopatía
lipídica) y SNC (hypsarritmias, leucodistrofias, etc.).
Alteraciones en la oxidación
mitocondrial de los ácidos grasos
De cadena muy larga y de cadena larga
Podemos encontrar tres entidades:
a) Alteraciones del sistema de transporte mitocon-
drial unido a carnitina.
b) Deficiencia de acil CoA deshidrogenasa de cade-
nas muy larga y larga.
c) Deficiencia de la 3-OH acil CoA deshidrogena-
sa que suele presentarse en forma de deficiencia
de la «enzima trifuncional».
Tratamiento dietético. Alimentación evitando ayunos
superiores a 4 horas en el primer año de vida o en situa-
ción de estrés metabólico (fiebre, infecciones) y supe-
riores a 6 horas a partir del primer año de vida, siendo
necesaria en ocasiones a débito continuo, especialmen-
te en la noche. Normocalórica, normoproteica y con
ingesta de hidratos de carbono normal. Aporte de grasas
del 20 por 100 máximo de las kcal, siendo el 3,5 por 100
de ácido linoleico, un 7 por 100 como linolénico y tri-
glicéridos de cadena larga y el resto como MCT. El MCT
en estos pacientes se utiliza como precursor de síntesis
de Ac CoA y como sustrato de la gluconeogénesis.
De cadena media
Habitualmente se deben a la deficiencia de acil CoA
deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media.

TABLA 56.5. Trastornos de la |i oxidación mitocondrial de los ácidos grasos, marcadores bioquímicos

Defiicencia de la enzima Órganos afectados Síntomas principales Hallazgos en sangre Hallazgos en orina

Transporte unido a carnitina

Hígado (neonato y Hipoglucemia hipocetósica (7). Afectación función hepática. Nada especial.
- CPTI. lactantes). Rabdomiólisis, miocardiopatía. Camitinemia: > 50 µM.
Hígado, miocardio, Hipoglucemia hipocetósica + » CPK. Mioglobinuria.
- CPTII. músculo. miocardiopatía. Camitinemia: < 24 µM.
Hígado, miocardio, Miocardiopatía. Camitinemia: < 10 µM. Nada especial.
- Translocasa. músculo. Neonatal. Carnitina muscular y plasmá- Nada especial.
Hígado, miocardio. tica muy disminuidas.
- Transportador de carnitina.

β-oxidación mitocondrial.
1) Acil CoA deshidrogenasa
- deC>22:VLCAD.
- deC12-22:LCAD.
- deC6-12:MCAD.
- deC4-6:SCAD.
Hipoglucemia hipocetósica + Tetradecenoilcarnitina. Tetradecenoilcarnitinas.
Hígado, miocardio.
miocardiopatía. Dicarboxílicos de cadena larga.
Igual que VLCAD. Igual anterior. Ídem. ídem anterior.
Sólo hígado. Reye's like. Octanoil/decenoil carnitinas. 4-cis decenodioico, adípico,
Camitinemia < 15 µM. subérico, hexanoil/suberil
carnitinas.
Sólo músculo. Miopatía o normalidad. Butirilcarnitinas. Etilmalónico y butirilcarnitinas.

2) 3 OH acil CoA deshidro- Hígado, músculo, Reye's like + miocardiopatía + 3 OH dicarboxílicos.

genasa de cadena larga. miocardio. afectación cerebral.
(LCHAD).

Electro transfer flavoproteína Hígado, músculo, Síntomas de deficiencia de Hallazgos de deficiencia Adípico, subérico, etilmalórico
(ETF) y ETF deshidrogenasa, miocardio y AcilCoA deshidrogenases múltiple de AcilCoA y glutórico (glutárico aciduria
Complejo II de cadena cerebro. (VL(VL CAD, LCAD, MCAD y deshidrogenases. tipo II).
respiratoria. SCAD).
884 Tratado de nutrición
Tratamiento dietético. Alimentación evitando ayu-
nos superiores a 4-6 horas como en los defectos de
cadena muy larga y larga. Normocalórica, normopro-
teica y con ingesta de hidratos de carbono normal. El
aporte de grasas no excederá 15-20 por 100 de las kcal.
Prohibibión absoluta de ingesta de MCT.
Tratamiento con cofactores en los defectos de β-oxi-
dación mitocondrial. L-carnitina a dosis de 100-200
mg/kg/día, repartida en todas las tomas y riboflavina
(vit. B2) a dosis farmacológicas de 100-300 mg/día.
En los defectos de β oxidación mitocondrial de áci-
dos grasos de cadena muy larga y larga, la administra-
ción de L-carnitina y de riboflavina está en controver-
sia ya que se supone que los productos acil-carnitinas
intramitocondriales que no pueden metabolizarse son
los responsables de la patología (encéfalo-hepato-mio-
cárdica) que presentan estos pacientes.
Glutárico aciduria tipo II, deficiencia múltiple
de la (i oxidación de ácidos grasos, deficiencia
del complejo II de la cadena respiratoria
mitocondrial (41, 42)
Todas las acil CoA deshidrogenasas (primera reac-
ción enzimática de la P oxidación de ácidos grasos
intramitocondrial, la glutaril CoA deshidrogenasa, la
isovaleril CoA deshidrogenasa, la piruvato deshidro-
genasa, las deshidrogenasas del ciclo de Krebs, etc.)
están acopladas al complejo II de la cadena respira-
toria. Cuando éste se afecta, asimismo lo hacen todas
las acil CoA deshidrogenasas, es decir se afectan: la
oxidación mitocondrial de los ácidos grasos de cade-
nas larga - media - corta, el transporte mitocondrial
del piruvato, el ciclo de Krebs, la glutaril CoA deshi-
drogenasa del metabolismo de la Usina, la isovaleril
CoA deshidrogenasa del metabolismo de la leucina y
por supuesto la cadena respiratoria mitocondrial. La
sintomatología de estos pacientes puede ser severa o
suave dependiendo de la alteración del complejo II de
la cadena respiratoria, cuyo cofactor es el flavín ade-
nin dinucleótido que procede del metabolismo de la
riboflavina (vit. B2).
Tratamiento dietético. En los pacientes de presen-
tación neonatal (forma severa) se recomienda ali-
mentación limitada en proteínas (para limitar en espe-
cial la ingesta de leucina, lisina y triptófano que dan
lugar a las acidurias glutárica e isovalérica que pre-
sentan estos pacientes, ver alimentación descrita ante-
riormente), en grasas (para limitar la oxidación de
ácidos grasos, estando totalmente prohibido el MCT)
y en hidratos de carbono (para limitar la hiperpro-
ducción de piruvato y la acidosis láctica). Los ayunos
deberán ser máximos de 4 horas en el primer año de
vida y de 6 horas en restantes edades para evitar la
puesta en marcha de la β oxidación mitocondrial. En
las formas suaves de presentación, no es necesario el
tratamiento dietético pero sí la prohibición de inges-
ta de MCT.
Terapia con cofactores. L-carnitina y riboflavina a
las dosis recomendadas para las alteraciones de la
(3-oxidación de ácidos grasos de cadena media, para
todas las formas de presentación. En la forma severa,
además, se debe dar glicina para esterificar el exceso de
isovalérico.
Alteraciones de la vía de utilización
de cuerpos cetonicos: deficiencias
de la succinil CoA acetoacetil transferasa
y deficiencia aislada de la β ceto acil
CoA thiolasa
Estas deficiencias enzimáticas conducen metabóli-
camente a la imposibilidad de transformar los cuerpos
cetonicos en dos moléculas de Ac CoA, utilizado en el
comienzo del ciclo de Krebs de dos sistemas orgánicos:
músculo estriado y SNC. Clínicamente se caracterizan
por episodios de acidosis hipercetonémicas con o sin
hipoglucemia (7). La alimentación irá dirigida a evitar la
síntesis de cuerpos cetonicos, comidas frecuentes, ricas
en hidratos de carbono, con prohibición de ingesta de
MCT. En las deficiencias de β ceto acil CoA thiolasa
(que también actúa en la vía metabólica de la L-iso-
leucina) deberá limitarse la ingesta excesiva de pro-
teínas (PNAVB), pero los pacientes en general toleran
una alimentación con aporte normal proteico (máximo
2, 5 g de proteínas/kg/día).
Alteraciones en la oxidación
peroxisomal de los ácidos grasos.
Adrenoleucodistrofia ligada al X
(X-ALD) y enfermedad de Refsum
Los ácidos grasos de cadena muy larga (VLCFA con
C > 24) pueden β oxidarse también en los peroxisomas.
De todas las enfermedades derivadas de la patología
peroxisomal (43), sólo dos de ellas pueden beneficiarse
de un tratamiento dietético, la X-ALD y la enfermedad
de Refsum.
Adrenoleucodistrofia ligada al X (44, 45)
Es una enfermedad debida a la deficiencia de una
enzima transportadora de VLCFA, llamada ALDP,
cuyo gen está codificado en el cromosoma X. Esta pro-
 CAPÍTULO 56. Errores innatos del metabolismo. Bases para el tratamiento dietético 885

teína ALDP transporta los VLCFA a través de la mem- Complicaciones del tratamiento dietético: 1) el GTE
brana peroxisomal, para que en su interior puedan ser puede dar lugar a una plaquetopenia, por lo que debe-
esterificados con la coenzima A a través de otra reac- rá reducirse o limitarse si las plaquetas son < de
ción enzimática catalizada por la VLCA acil sintetasa 100.000/ml; 2) la reducción de los VLCFA puede con-
peroxisomal dando lugar a la producción de los VLC- dicionar un defecto de ω3 y ω6, por lo que se deben
FA acil CoA, los cuales se oxidan posteriormente en los suministrar aparte.
peroxisomas. Actualmente se postula la posibilidad de utilizar
Fisiopatológicamente se alteran las funciones de la inhibidores del TNF-a en el tratamiento de las ALD-
corteza suprarrenal y de la mielina a nivel del sistema X, pero no hay datos aún que justifiquen su utiliza-
nervioso, con gran acumulo de VLCFA en tejidos y en ción.
fluidos corporales, acumulación suprarrenal de esteres
anómalos de colesterol que inhiben la síntesis de hor- Enfermedad de Refsum (46)
monas esteroideas con bloqueo parcial de la 11 -hidro-
xilasa, desconociéndose en el momento actual la pato- Se debe a la deficiencia de la fitánico-oxidasa pero-
génesis de la desmielinización, aunque Moser (44) xisomal. El ácido titánico es un ácido graso de origen
especula con la hipótesis de que la desmielinización del exógeno que se encuentra fundamentalmente en las
sistema nervioso central se debe a factores múltiples grasas procedentes de animales terrestres y del atún. El
derivados del exceso de VLCFA y que incluyen res- contenido en precursores del ácido fitánico de vegeta-
puestas inflamatorias perivasculares con estimulación les verdes se absorbe muy mal a nivel intestinal, por lo
del factor de necrosis tumoral a (TNF-oc) y de la cas- que no deberá contabilizarse. La Tabla 56.6, tomada de
cada de citoquinas con destrucción de las células de Steinberg (46), muestra el contenido en fitánico de varios
mielina por células T. alimentos.
El cuadro clínico se caracteriza por: insuficiencia Tratamiento dietético. Limitar a 10-20 mg/día la
suprarrenal (que puede aparecer antes, durante o des- ingesta de ácido fitánico. Una limitación excesiva de
pués de iniciarse la patología desmielinizante), acom- fitánico en la dieta conduce a una pérdida de peso y a
pañada de enfermedad desmielinizante progresiva. un aumento paradójico de fitánico en sangre, proce-
Fenotípicamente la expresión de la enfermedad es dente de la movilización de fitánico del tejido graso
variable y actualmente se describen seis fenotipos(44) humano.
que engloban: la presentación cerebral (infantil, ado- El tratamiento dietético se complementa con plas-
lescente y adulta), la forma adrenomieloneuropática y maféresis periódicas.
la asintomática, pudiendo darse, todos ellos, en una La respuesta clínica a la dieta, si ésta está bien con-
misma familia. trolada, es muy efectiva.
Bioquímicamente presentan unos niveles séricos
de C26:0 superiores a los controles, pero las relacio-
nes de C26:0/C22: 0 y C26: 0/C24: 0 son mayores de
2 desviaciones estándar respecto a la media de los TABLA 56.6. Contenido en ácido fitánico de varios
controles. alimentos
Tratamiento dietético. Restricción de VLCFA de
Alimento Contenido en fitánico
la dieta (procedentes fundamentalmente de pescados
(mg/100 g peso seco)
de mar) y administración de una mezcla de triacil gli-
céridos de ácido oleico GTO(C18:0) y de ácido erú-
cico GTE (C22:0) a dosis de GTO = 1 a 2,5 g/kg/día; Mantequilla 5-500
la mezcla de ambos en proporción 4 GTO/1 GTE se Atún en aceite 57
conoce como Lorenzo's oil. Esta alimentación redu- Cordero 49
ce los niveles de C26:0 séricos pero no evita la apa- Quesos 5-50
Buey estofado 24
rición de la enfermedad desmielinizante en un 20
Abadejo-bacalao 4,9
por 100 de las ALD-X fenotipo cerebral tratadas Pescado blanco 2,6
antes de iniciar la sintomatología desmielinizante. Pan blanco 1,6
Últimamente se sabe que los niveles de VLCFA cere- Maíz 1,2
brales en pacientes fallecidos no presentan diferen- Arroz blanco cocido 1,0
cias entre los que han sido tratados con dieta limita- Patata cocida 0,66
da en VLCFA + GTO/GTE y los que no; lo cual nos Yema de huevo 0,22
indica que la dieta puede tener un beneficio clínico Tomado de Steinberg (46),
limitado.
886 Tratado de nutrición
Miscelánea
En dos pacientes diagnosticados de: a) deficiencia
de 1,3 difosfo glicerato quinasa (enzima de la síntesis
de piruvato a partir de glucosa, glicólisis), y b) defi-
ciencia de piruvato deshidrogenasa (complejo enzimá-
tico de la membrana mitocondrial que transforma el
piruvato en Ac CoA) con acidosis láctica, hemos utili-
zado la dieta cetogénica como precursora de la síntesis
de Ac CoA, como sustrato energético alternativo a la
glucosa. En ambos pacientes mejoró extraordinaria-
mente la sintomatología convulsiva, llegando el pri-
mero hasta la normalización del EEG y el segundo
pasó de 70 crisis convulsivas de 15 minutos de duración
a 3 crisis de 5 segundos/día. Posteriormente, el primer
paciente volvió a presentar crisis con involución neu-
rológica irreversible y el segundo falleció a los 14
meses de edad en su domicilio, súbitamente (47).
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Nutrición y diarrea en el niño:
Tratamiento nutricional
INTRODUCCIÓN
Definimos la diarrea aguda (DA) como el aumen-
to del número y disminución de la consistencia de
las deposiciones habituales de un determinado niño
ligado a una pérdida anormal de agua y electrólitos
por las heces. Dado que el peso de las deposiciones
normales del lactante oscila entre 5-10 g/kg/día, se
puede considerar como diarrea cuando sobrepasa los
10-15 g/kg/día. La DA es un proceso autol imitado a
3-6 días, tiempo necesario para conseguir, a través
del incremento de la velocidad de tránsito y/o la re-
paración de la mucosa, la eliminación de los gérme-
nes que habitualmente la provocan. Se habla de dia-
rrea prolongada (DP) cuando la eliminación de
heces anormales se prolonga más de dos semanas;
sin embargo, el término de diarrea crónica (DC), ca-
da día más en desuso, está poco definido, consi-
derándose como tal la diarrea de más de dos, cuatro
u ocho semanas de duración, según los diferentes
autores.
La diarrea es un síndrome especialmente frecuen-
te durante los dos primeros años de la vida. En esta
etapa se acumula la mayor parte de los procesos dia-
rreicos pero, además, la inmadurez de las funciones
digestivo-absortivas, inmunológicas y metabólicas
del niño, junto a la trascendencia de la malnutrición
a esta edad, explican su gravedad. Ello no sólo difi-
culta el diagnóstico etiopatogénico, sino que además
obliga a plantear una pauta de actuación terapéutica
precoz, en la que el mantenimiento de un adecuado
estado nutricional se convierte en un hecho crucial.
Resumiendo, podríamos decir que los factores que
hacen más frecuentes y graves las diarreas en el niño
CAPITULO
M. Alonso Franch
son la inmadurez ligada a la edad y la malnutrición.
La mejoría de las condiciones socioeconómicas y so-
bre todo del nivel de higiene y educación sanitaria de
la población, así como la promoción de la lactancia
materna o la posibilidad de utilizar adecuados pro-
ductos dietéticos infantiles, y especialmente la utili-
zación de las nuevas normas en la terapéutica de las
diarreas, han condicionado que, en nuestro país, la
diarrea haya dejado de ser, desde hace años, un pro-
blema sanitario de primera magnitud como lo es to-
davía en países subdesarrollados
INTERRELACIONES
NUTRICIÓN-DIARREA
Las relaciones entre nutrición y diarrea son evi-
dentes y justifican la alta tasa de morbi-mortalidad
por ambas causas, especialmente en ambientes donde
coexisten malnutrición y deficientes condiciones hi-
giénicas. Estas relaciones pueden ser analizadas en
cuatro aspectos diferentes:
1. Toda diarrea, aguda o prolongada, afecta al es-
tado nutritivo del individuo.
2. La nutrición y especialmente la alimentación
es capaz de inducir diarrea como agente etioló-
gico.
3. La malnutrición en sí misma produce alteracio-
nes digestivo-absortivas que conducen a la dia-
rrea o la incrementan.
4. El tratamiento de toda diarrea es fundamental-
mente nutricional.
890 Tratado de nutrición
AFECTACIÓN NUTRICIONAL
EN LA DIARREA
Cuando se produce un episodio de DA o ésta se
prolonga, el incremento de la velocidad de tránsito,
hecho común a cualquier tipo de diarrea, dificulta la
puesta en contacto de los sustratos con las enzimas y
con la superficie absortiva, interfiriendo el proceso
nutricional. Si además incide en lactantes pequeños,
la inmadurez de las funciones digestivas, su menor ca-
pacidad de reserva y las elevadas necesidades nu-
tricionales justifican la rápida afectación nutricional.
Por ello el protocolo terapéutico de la OMS establece
como objetivo prioritario de su terapéutica prevenir la
malnutrición, aun a costa de incrementar la diarrea (1).
Precisamente, en países subdesarrollados, donde la
malnutrición, la falta de higiene, el hacinamiento y la
carencia de instrucción sanitaria favorecen la apari-
ción de diarreas, éstas constituyen la principal causa
de mortalidad infantil, a la vez que influyen en los
bajos percentiles de crecimiento de su población.
LA ALIMENTACIÓN COMO
CAUSA DE DIARREA
La diarrea puede estar producida por procesos in-
flamatorios intestinales -infectivos o de carácter ana-
TABLA 57.1. Clasificación de las reacciones adversas a alimentos y aditivos alimentarios
Americam Academy of Allergology and Immunology, 1984
1
De Academia Americana de Alergia e Inmunología.
2
De Academia Europea de Alergología e Inmunología clínica.
fíláctico-, intolerancias, errores alimenticios, intoxi-
caciones, ingesta de drogas -particularmente laxan-
tes-, o secundarias a procesos generales, especial-
mente infecciosos. Dentro de estas causas, los
alimentos son importantes agentes productores de
diarrea, incluyéndose dentro del término reacciones
adversas a alimentos. Éstas son definidas por la
Academia Americana de Alergología e Inmunología (2)
como «respuesta clínicamente anormal atribuida a la
exposición a un alimento o aditivo alimentario».
Estas reacciones pueden producirse por mecanismos
inmunológicos o no inmunológicos. Dentro de estos
últimos se incluyen las reacciones tóxicas, farmaco-
lógicas, metabólicas y de idiosincrasia. Con posterio-
ridad, la Academia Europea de Alergia e Inmuno-
logía (3) hace otra clasificación similar, aunque algo
modificada. Ambas están recogidas en la Tabla 57.1
En principio los alimentos más frecuentemente impli-
cados en la producción de diarrea son los carbohidra-
tos, el gluten y otras proteínas agresivas. Los car-
bohidratos -y en particular la lactosa- pueden
provocar diarrea, tanto con carácter congénito como
adquirido, por un mecanismo osmótico. El gluten, a
través de una lesión de la mucosa intestinal por me-
canismo inmunológico. Las proteínas (de leche de
vaca, huevo, pescados, legumbres, frutos secos, etc.)
también pueden provocar enteropatías morfológicas o
funcionales tras estimular la liberación de mediado-
res de los macrófagos en la lámina propia del intesti-
no, tanto por mecanismo inmunológico -sensibiliza-
(1)
 CAPÍTULO 57.
ción de los mismos tras respuesta reagínica tipo IgE,
por ejemplo- como no inmunológico. Algunos ali-
mentos (fresas, pina, legumbres, tomate, chocolate,
pescados, mariscos, entre otros) son capaces de indu-
cir liberación directa de mediadores vasoactivos de
los macrófagos, sin intervención de mecanismos in-
munológicos. Otros (queso, tomate, pescado) produ-
cen el mismo efecto por ser ellos mismos ricos en
histamina u otros mediadores. Finalmente hay ali-
mentos (carbohidratos en este caso) que pueden pro-
vocar diarrea por modificación de la flora o por con-
tener excesiva cantidad de sulfitos o nitritos (vino,
antioxidantes). Estas formas, a veces difíciles de dife-
renciar de la alergia, se engloban bajo el término de
reacciones anafilactoides o falsas alergias.
Por lo que respecta a las reacciones alérgicas, en
principio cualquier alimento puede sensibilizar al ni-
ño predispuesto. No obstante, las proteínas de leche
de vaca son los alérgenos más frecuentemente en-
contrados en la primera infancia. En niños mayores
pueden provocar fenómenos alérgicos otros alimen-
tos proteicos: huevos, pescados -tanto azules como
blancos-, mariscos, carnes, legumbres y frutos secos
(sobre todo cacahuetes). Las proteínas de los cerea-
les suelen ser potentes alérgenos, especialmente las
del trigo, pero también las de soja e incluso las de
maíz y arroz. Las frutas, aunque con escaso conteni-
do proteico, se consideran alérgenos importantes, es-
pecialmente el melocotón y los cítricos. Finalmente
las glicoproteínas del tomate son capaces de sensibi-
lizar, presentando alergenicidad cruzada con los cí-
tricos.
Figura 57.1. Circulo vicioso malnutrición-malabsorción-diarrea. Tomada de Alonso Franch M. Tratamiento dietético de la diarrea
a
crónica. En: Hernández M. (ed.). Alimentación infantil (2. ed.) Madrid: Díaz de Santos.
Nutrición y diarrea en el niño: Tratamiento nutricional 891
ALTERACIONES
DIGESTIVO-ABSORTIVAS
EN LA MALNUTRICIÓN
Las alteraciones digestivas y absortivas que con-
diciona la malnutrición fueron especialmente estu-
diadas por varios autores y por nosotros mismos (4-7),
demostrando cómo la secreción de enzimas pancreá-
ticas disminuye y la mucosa intestinal se atrofia por
la propia malnutrición, alterándose la digestión tan-
to intraluminal como parietal (particularmente la
lactasa), así como la función absortiva y de barrera.
Por ello, a medida que se prolonga la diarrea se ha-
ce más difícil establecer la diferencia entre causa y
efecto, al irse produciendo numerosas interferen-
cias.
Todos los autores están de acuerdo en señalar que
la malnutrición en la DC dificulta la reparación de la
mucosa, condicionando trastornos en la absorción,
en la digestión de membrana y en la permeabilidad
intestinal. La persistencia de nutrientes en la luz,
junto con las alteraciones de la motilidad y de la in-
munidad, ligadas también a la malnutrición, condu-
cen a sobrecrecimiento bacteriano capaz de decon-
jugar las sales biliares, que por su acción catártica
sobre el colon incrementan aún más las pérdidas fe-
cales. Por ello, una vez asociada malnutrición, in-
fección y diarrea se establece un círculo vicioso que
perpetúa la situación, dificultando la terapéutica
(Fig. 57.1).
892 Tratado de nutrición
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
DE LA DIARREA
Mecanismos de producción
de la diarrea
Resulta interesante conocer los mecanismos de
produción de la diarrea, en orden a establecer las ba-
ses de su tratamiento. Con independencia de la causa
etiológica que la condiciona, la diarrea puede clasifi-
carse por su mecanismo patogénico en dos tipos fun-
damentales: por fracaso de la absorción o por aumen-
to patológico de la secreción. Esta clasificación es a
menudo demasiado simple, ya que muchas diarreas
participan de ambos mecanismos, y aún de otros que
a continuación consideraremos.
Diarreas por malabsorción
El ejemplo más claro es el producido por ciertas
bacterias como Salmonella, Shigella, Yersinia,
Campilobacter jejuni y E. coli enteroinvasivo, así co-
mo los virus que son capaces de adherirse y poste-
riormente invadir el epitelio, llegando a la lámina
propia, donde producen una reacción inflamatoria.
Esta reacción se acompaña de incremento local de
prostaglandinas, las cuales, a su vez, inhiben la sínte-
sis de ATPasa, bloqueando por tanto el funciona-
miento de la bomba de Na. El mecanismo fundamen-
tal de producción de diarrea será la malabsorción de
agua, electrólitos y nutrientes ligada por un lado al
bloqueo enzimático del transportador glucosa-Na-
Figura 57.2. Diarrea por malabsorción: Gérmenes invasivos. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea aguda, tratamiento dietético. En:
a
Hernández M. (ed.). Alimentación infantil (2. ed.). Madrid: Díaz de Santos.
agua y por otro a la destrucción del epitelio intestinal
(Fig. 57.2).
Algunos gérmenes, como el E. coli enteroadheren-
te, producen malabsorción no por invasión sino por la
adherencia a la superficie del epitelio, y otros por ci-
tólisis o daño celular directo del colon sin excesiva
reacción inflamatoria, como la producida por E. coli
enterohemorrágico (Fig. 57.3).
Dentro de este tipo de mecanismo malabortivo po-
demos incluir la diarrea ligada a problemas de anafi-
laxia, las enteropatías por gluten o por enfermedades
inflamatorias. La inflamación de la mucosa produce
incremento de la síntesis de prostaglandinas, asocian-
do a menudo hemorragia y exudación proteica. El da-
ño celular también puede ser debido a liberación de
mediadores de la alergia o de metabolitos oxigena-
dos, proteasas, lipasas y otras enzimas de los masto-
citos y macrófagos. Sin embargo, también en éstas
existe un componente secretor en el que mediadores
tales como histamina y serotonina desempeñan un
papel importante.
Diarreas secretoras
Bacterias como el V. colérico, E. coli enterotoxigé-
nico, Estafilococo dorado, algunos tipos de Shigella
y de Salmonella, etc., son capaces de elaborar toxinas
las cuales, sin alterar la morfología del epitelio, indu-
cen una secreción activa de agua y electrólitos hacia
la luz intestinal.
La secuencia de actuación de estos gérmenes es
la siguiente: la bacteria penetra en la capa de moco
o glicocalix, dentro de la cual, a salvo del arrastre
luminal, es capaz de multiplicarse y liberar toxinas.
 CAPÍTULO 57. Nutrición y diarrea en el niño: Tratamiento nutricional 893

Figura 57.3. Diarrea por malabsorción: Gérmenes adherentes y citotóxicos. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea aguda.
a
Tratamiento dietético. En: Hernández M. (ed.). Alimentación Infantil (2. ed.) Madrid: Díaz de Santos.

Dichas toxinas se adhieren a receptores específicos
de la membrana celular por sus subunidades antigéni-
cas, mientras que las subunidades activas penetran en
la célula o envían un mensajero capaz de inducir, en
la membrana basolateral del enterocito, la síntesis de
adenilciclasa responsable del incremento del 3 '-5'
AMP cíclico. Este y otros mediadores celulares
-que, como el GMP cíclico o el calcio, también pue-
den resultar estimulados- inducirán la secreción acti-
va de agua y electrólitos desde los enteroblastos de
las criptas hacia la luz intestinal (Fig. 57.4).
Otro posible mecanismo de actuación es la llama-
da diarrea osmótica, que puede aparecer por un dese-
quilibrio entre la ingesta de alimentos osmóticamente
activos (mono o disacáridos, aminoácidos) y la capa-
cidad de digestión y/o absorción de los mismos.
Suele ser una complicación inherente a las diarreas
por malabsorción, en las que la permanencia de estos
nutrientes en la luz favorece el flujo hídrico serosa-
mucosa.
Desde el punto de vista del tratamiento nutricional,
mientras que las diarreas secretoras persisten aunque
se suprima la alimentación oral, las malabsortivas o
las ligadas a mecanismo osmótico mejoran o desapa-
recen.
Diarreas motoras
En todos los tipos de diarrea resultan estimuladas
las fibras musculares del intestino, provocando una
importante actividad motora con aumento de la ve-
locidad de tránsito, aunque rara vez la diarrea está
ligada a perturbación exclusiva de la motilidad in-
testinal.

Figura 57.4. Diarrea secretora: Gérmenes productores de toxinas. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea aguda. Tratamiento dieté-
tico. En: Hernández M. (ed.). Alimentación infantil (2.a ed.) Madrid: Diaz de Santos.
894 Tratado de nutrición
Diarreas por alteración de la flora intestinal
En ocasiones la diarrea puede estar ligada a per-
turbación de la flora saprofita. Los microorganismos
que componen dicha flora viven en simbiosis y tienen
un papel preponderante en la lucha contra el creci-
miento de entero-patógenos intestinales al competir
con ellos por el espacio, los nutrientes y el oxígeno.
Además algunas producen colistinas con capacidad
bactericida y un potencial de óxido-reducción inade-
cuado para el crecimiento de aquellos. Sin embargo,
esta microflora también es capaz de producir diarrea
a través de varios mecanismos analizados por
Gorbach (8). Así, el sobrecrecimiento bacteriano en
tramos altos favorecido por alteraciones en la motili-
dad, la inmunidad o la presencia de nutrientes no ab-
sorbidos en la luz, produce deconjugación de sales
biliares, liberando ácidos biliares que inactivan la
ATPasa del enterocito. Ello conlleva, por una parte, la
disminución de la concentración micelar de sales bi-
liares necesaria para la solubilización de las grasas
(malabsorción) y, por otra, una alteración en la absor-
ción de agua, electrólitos y glucosa. Además, estos
gérmenes, actuando sobre las grasas y sobre los car-
bohidratos no absorbidos, producen ácidos grasos hi-
droxilados y ácidos volátiles. Ambas sustancias tie-
nen efecto catártico sobre el colon, aumentando la
pérdida hidroelectrolítica. Cuando por efecto de una
antibioterapia oral se destruye parte de la flora, con-
virtiéndose los anaerobios en preponderantes, la de-
conjugación de sales biliares es todavía mayor.
Finalmente es posible que los gérmenes de la flora
adquieran la propiedad de formar toxinas a través de
plásmidos -materal genético extracromosómico-
transmitidos por pilis sexuales desde gérmenes ente-
rotoxigénicos. Desde el punto de vista nutricional,
otra de las ventajas de la flora es su capacidad de es-
cindir los carbohidratos no absorbidos de la fibra.
Figura 57.5. Comparación de la tasa de fluidos digestivos en niños y adultos. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea aguda.
Tratamiento dietético. En: Hernández M. (ed.). Alimentación infantil (2.º ed.). Madrid: Díaz de Santos.
El intestino estéril del recién nacido va adquirien-
do su flora a través de la entrada de gérmenes por vía
digestiva, hecho favorecido fisiológicamente por la
hipoaquilia gástrica y la deficiente proteólisis intralu-
minal. La lactancia materna condiciona la instaura-
ción de una flora diferente en la que el lactobaeillus
biphidus constituye más del 90 por 100. La especial
protección que confiere este tipo de flora frente a la
diarrea y sobre el trofísmo de la mucosa intestinal ha
condicionado que en la actualidad se utilicen en el
tratamiento y prevención de la misma diferentes tipos
de fórmulas y alimentos enriquecidos en gérmenes
(alimentos probióticos). No obstante es difícil conse-
guir que lleguen intactos al colon y tramos intestina-
les bajos. Parece que tienen mejores perspectivas co-
mo «alimentos funcionales» los prebióticos, es decir,
sustancias que favorecen la implantación de un deter-
minado tipo de flora (9).
Diarrea ligada a laxantes
El mecanismo de actuación de los laxantes en la
producción de diarrea no está aún suficientemente
aclarado, si bien se sabe que algunos actúan sobre la
ATPasa limitando la absorción. Otros incrementan la
adenilciclasa, con lo que presumiblemente provocan
aumento de la secreción. Algunos aumentan la per-
meabilidad intestinal, y la mayoría produce cierto
grado de daño histológico.
Papel del colon en la diarrea aguda
El volumen de los fluidos intestinales, de los que
la dieta constituye sólo una parte, es comparativa-
mente mayor en el niño que en el adulto, cuando se
expresa en ml/kg/día (Fig. 57.5)(10). Además, mientras
el colon del adulto, en condiciones normales, es ca-
paz de absorber casi el 90 por 100 del débito ileal, en
el niño esta función está más limitada, siendo un im-
 CAPÍTULO 57. Nutrición y diarrea en el niño: Tratamiento nutricional
portante factor que explica la mayor gravedad de la
diarrea a esta edad. A esta deficiencia hay que añadir
el hecho de que el colon se vea implicado en el mis-
mo proceso inflamatorio que produce diarrea, lo que,
además de impedir la absorción, aumenta el peristal-
tismo. Se calcula que un colon inflamado reduce has-
ta un 50 por 100 su capacidad absortiva y así, en un
niño de 10 kg en el que el débito ileal es cercano a
600 ml, puede perder unos 300, es decir 30 ml/kg.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
DE LA DIARREA AGUDA
Los objetivos prioritarios en la terapéutica de la
DA son: evitar o tratar la deshidratación, corregir la
acidosis, nutrir adecuadamente al paciente y, final-
mente, y como objetivo más secundario, disminuir la
pérdida hidroelectrolítica, tratando de acortar el epi-
sodio diarreico. El tratamiento de la misma se funda-
menta en dos importantes pilares: rehidratación oral y
realimentación precoz.
El conocimiento de los mecanismos patogénicos
de la DA ha sido de gran utilidad a la hora de estable-
cer su tratamiento. En efecto, en las diarreas secreto-
ras la absorción permanece intacta, por lo que esta te-
rapéutica contrarresta las pérdidas hidroelectrolíticas.
En las invasivas, si bien existe malabsorción, ésta
suele limitarse al colon e íleon terminal, manteniendo
intacta la función en zonas proximales, por lo que la
rehidratación es capaz de invertir el flujo serosa-mu-
cosa. Tras ella la instauración de una dieta normoca-
lórica, aun a consta de incrementar la diarrea, fuerza
la absorción y aposición de nitrógeno y energía, im-
prescindibles para la reparación de la mucosa intesti-
nal y la adecuada respuesta inmunológica.
La rehidratación oral
Constituye uno de los mayores logros terapéuticos
de la segunda mitad de este siglo, consiguiendo una
drástica disminución de la morbi-mortalidad infantil,
TABLA 57.2. Pérdidas electrólitos y GAP osmótico en las heces de niños normales y con diferentes tipos de gastroenteritis
Volumen heces
Germen
(ml/kg/día)
Cólera 180
E. coli toxigénico 160
Rotavirus 130-160
Normales 5-10
De Hernández M, Alimentación infantil, 2.° ed., pág. 150.
895
tanto por DA como por DC (1, 11). La OMS aconsejó
inicialmente esta terapia en países subdesarrollados
con una fórmula sencilla, económica y fácil de mane-
jar, compuesta por sobres a base de CINa (3,5 g),
C1K (1,5 g), CO,H (2,5 g) y glucosa (20 g) para di-
solver en 1 litro de agua. La efectividad demostrada
hizo extender dicha práctica a todo niño con diarrea,
fuera cual fuera el medio geográfico o socioeconómi-
co, el tipo de diarrea, el mecanismo de producción y
la edad del paciente. Sin embargo existió controver-
sia sobre la utilidad de esta fórmula en países con
mejores condiciones higiénicas, nutricionales y asis-
tenciales, en los cuales, además, la diferente etiología
de la diarrea, condiciona menores pérdidas hidroelec-
trolíticas. Tras numerosos estudios comparativos se
aceptó finalmente la eficacia de esta terapéutica en
los países occidentales (12, 13); sin embargo, la polémica
continúa respecto a la composición de la misma. Por
ejemplo, glucosa frente a sacarosa o polímeros de
glucosa -menos osmolar y con mejor sabor-; citrato
frente a bicarbonato -menos estable y más caro. Uno
de los aspectos más polémicos fue el ajuste de la con-
centración de Na (90 mEq/1 en la fórmula de la
OMS) calculada para diarreas coléricas en las que las
pérdidas fecales pueden ascender a 90-123 mEq/1,
frente a 37 mEq/1 en las producidas por rotavirus (14)
(Tabla 57.2). A pesar de que el empleo de la fórmula
de la OMS no ha evidenciado hipernatremias impor-
tantes, puede existir riesgo en niños pequeños, aun en
condiciones controladas, por lo que la ESPGAN re-
comienda para la rehidratación de niños europeos la
concentración de 60 mmol/1(15).
La terapia debe tener en cuenta la edad del pacien-
te, su estado nutritivo, la existencia de complicacio-
nes y, en menor medida, el posible mecanismo pato-
génico. Siguiendo las últimas recomendaciones de la
ESPGAN para niños de nuestro medio, debe progra-
marse el suero como única ingesta para el tratamien-
to de la deshidratación durante 4 horas (un tiempo
mayor en la deshidratación hipertónica). La adminis-
tración se hará en forma fraccionada y a la libre de-
manda del niño, quien suele regular espontáneamente
la ingesta de acuerdo con el estado de deshidratación.
Electrólitos en mmol/l Gap osmótico mOsm/l
Na 290 - (Na + K)
K Cl CO3
80 30 86 32 70
53 37 24 18 110
37 38 22 6 140
22 54 21 ? 140
896 Tratado de nutrición

TABLA 57.3. Fórmulas para la rehidratación oral

Nombre Glucosa Sodio* Cloro* Potasio* Bicarbonato

I. OMS 20 g/111 mmol 90 80 20 30

II. OMS 30 g/166 30 40 20 30
ESPGAN 88 70-150 mmol 30-65 30-90 20-30 20-30
ESPGAN 92 74-111 mmol 60 >25 20 10***
Suerora\® 20 g/111 mmol 90 80 20 30
Isotorar ® 83,4 mmol 60 50 25
Huberlitren® 50 g 50 30 20 Lactato 4*
Oralesper® 3g >90 >90 210 Lactato 336 mg
Flectomin® 80 g 69 37
Cocacola 98 g 17(3) 0,1
Pepsicola 107 1,3 0,1
Zumo uva artificial 152 g 2,3 2,1
Zumo uva natural 166 g 1,1 37
Zumo naranja artificial 152 2,3 2,1
Zumo naranja natural 104 g 1,1 51
Zumo manzana 119g 1,0 28
Zumo limón al natural 80 g 9,5 28
Té, sin azúcar 1,6 g 2,0 15,2
Glucosado 5 % 1,6 g
Glucosmon 33 % 330 g
Glucosalino 25 g 68,5 68,5
Glucosalino 1/5 47 g 30,7 30,7
Fisiológico 154 (354 mg) 154 (546 mg)
CINa 20 % 3,42/cc 3,42/cc
CIK 2 mEq/cc 2 mEq/cc
Bicarbonato 1M 1 mEq/cc 1 mEq/cc
Acetato K 1 mEq/cc 1 mEq acetato

* mEq/l. ** Puede ser también lactato o citrato. *** Citrato.

De Hernández M. Alimentación infantil (2.a ed.). Díaz de Santos.

Como norma general se calculará un aporten entre 50
y 100 ml/kg para las 4-6 horas, siendo esencial la re-
visión clínica del niño al cabo de este tiempo. Es im-
portante utilizar una fórmula ya preparada y envasada
en polvo para diluir en 1 litro de agua hervida o mi-
neral, a la temperatura corporal. Otras alternativas (li-
monada alcalina, zumos de frutas o bebidas refres-
cantes) tienen una composición hidroelectrolítica
muy disbalanceada, como puede verse en la Tabla
57.3. En general la aceptabilidad es buena y los fra-
casos con esta terapéutica son inferiores al 5 por 100
en nuestra experiencia. La rehidratación parenteral
solamente estará indicada cuando fracase la oral o
bien en niños con deshidratación de tercer grado, en
shock, o con vómitos incoercibles que no ceden con
el suero oral. Asimismo, las pérdidas fecales superio-
res a 10 ml/kg/hora obligarán a recurrir a la rehidrata-
ción parenteral. En la fase de mantenimiento se utili-
zará, junto con la alimentación, la fórmula II de la
OMS o bien la recomendada por la ESPGAN 92.
Realimentación tras la diarrea
El reposo digestivo, clásicamente recomendado en
el tratamiento de las diarreas, aunque disminuye la
intensidad de las pérdidas, supone un importante hán-
dicap en la recuperación nutricional. La dieta absolu-
ta o al menos hipocalórica se recomendaba para evi-
tar estimular la secreción biliopancreática, y por tanto
las pérdidas hidroelectrolíticas y de sales biliares (de
efecto catártico sobre el colon). Por otra parte, en las
diarreas invasivas la disminución de la actividad lac-
tásica provocaría aumento de la osmolaridad, acido-
sis por conversión en ácido láctico, y aumento de la
permeabilidad con posibilidad de sensibilización se-
cundaria a proteínas de la dieta. Sin embargo, se ha
constatado que un balance proteico-calórico negativo
conducirá a malnutrición, lo que provoca una grave
interferencia para la reparación de la mucosa intesti-
nal, hecho fundamental en la prolongación de la dia-
rrea. Esta complicación es especialmente relevante en
países con alto índice de malnutrición donde cada
episodio de gastroenteritis puede inducir una pérdida
ponderal adicional de manera que los regímenes hi-
pocalóricos reiterados facilitan, junto a las condicio-
nes higiénico-sanitarias desfavorables, una malnutri-
ción persistente, bien demostrada por Mata (l6)
Se ha demostrado que la existencia de nutrientes
no absorbidos en la luz supone un potente estímulo
para la síntesis de secreciones digestivas (de conocí-
 CAPÍTULO 57. Nutrición y diarrea en el niño: Tratamiento nutricional
do efecto trófico en la reparación de la mucosa intes-
tinal) favoreciendo también los mecanismos de arras-
tre. Por ello, si bien a corto plazo la realimentación
precoz puede inducir un aumento de las pérdidas hi-
droelectrolíticas, a plazo medio la reincorporación
temprana a una dieta normal acorta la duración de la
enfermedad, mejorando el estado general y nutritivo.
Un estudio multicéntrico europeo ha comprobado
la eficacia de la realimentación precoz, por lo que la
recomendación actual es la de pasar, lo más rápida-
mente posible, a una dieta normal (17). La leche mater-
na es el alimento ideal, ya que se ha demostrado que,
a pesar de su alto contenido en lactosa, es perfecta-
mente tolerada por lactantes con gastroenteritis, in-
cluso con evidencia de déficit secundario de lactasa.
Posee además factores que estimulan el trofismo de
la mucosa intestinal. En niños mayores de 4 meses
debe agregarse harina como aporte calórico hipóos-
molar (de preferencia arroz, que aparte de sus ven-
tajas es menos alergizante). En niños mayorcitos
conviene elegir alimentos astringentes, ricos en polí-
meros de glucosa, como el arroz (18), la patata, el pláta-
no maduro y sin hebras, la tapioca, etc. Cuando la in-
troducción de leche en estos niños incrementa
notablemente la diarrea conviene sustituirla por yo-
gur (alimento probiótico y pobre en lactosa), pudien-
do acompañarse de otro tipo de alimentos.
Siempre debe respetarse el apetito del paciente, y
evitar la sobrecarga nutricional en niños que respon-
den con vómitos. La administración intragástrica a
débito continuo del alimento supone, en estos casos,
una ventaja adiccional. Por otra parte parece demos-
trado que la rehidratación oral previa disminuye el
riesgo de sensibilización, favorece el trofismo de la
mucosa y aumenta el apetito del niño, mejorando así
la tolerancia alimenticia posterior.
Otro de los problemas sobreañadidos es la posible
sensibilización a proteínas de leche de vaca tras una
gastroenteritis invasiva, hecho que sucede especial-
mente en lactantes pequeños. En los casos de riesgo
atópico, lactantes muy pequeños y especialmente si
están desnutridos, sería preferible la utilización de
fórmulas semielementales, sin lactosa, sin proteínas
agresivas y con modificación de los lípidos. Se ha
discutido mucho si esta medida supone una protec-
ción contra dicha sensibilización; sin embargo, aun-
que no se haya demostrado su efecto preventivo(19),
no cabe duda de que el lactante pequeño, desnutrido
y afecto de una gastroenteritis, es el más propicio a
desembocar en una diarrea grave, por lo que la utili-
zación de estas fórmulas a título preventivo suponen
una ventaja, incluso desde el punto de vista económi-
co, frente a las fórmulas adaptadas en la realimenta-
ción precoz.
897
Se puede predecir qué niños tendrán una mala res-
puesta: menores de tres meses, pretérminos y con ba-
jo peso para la edad gestacional, malnutridos inten-
sos, niños con inapetencia marcada o con manifiesta
intolerancia oral incluso a la dieta muy fraccionada
(vómitos, distensión abdominal clara, borborismos),
pacientes con diarrea coleriforme o con recaída tras
mejoría. Por supuesto, un factor de riesgo importante
es la falta de colaboración materna. Con estas sim-
ples medidas, y sin necesidad de otra terapéutica, ce-
de la DA en un periodo siempre inferior a dos sema-
nas (generalmente una), sin necesidad de medicación
adicional.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
DE LA DIARREA CRÓNICA
Las alteraciones que la diarrea y la malnutrición in-
ducen en el aparato digestivo, obligan, antes de iniciar
el tratamiento, a evaluar el estado nutritivo, la magni-
tud de las pérdidas, la intensidad del déficit digestivo-
absortivo, las necesidades nutritivas (en función de la
edad, peso, características de la enfermedad) y, final-
mente, a considerar las intolerancias alimenticias cau-
santes de la diarrea o secundarias a la misma.
Al igual que en la DA, los objetivos prioritarios de
la terapéutica son evitar la malnutrición y compensar
las pérdidas que se producen. No obstante, tratar de
mantener una adecuada nutrición ofrece importantes
dificultades en el niño diarreico, ya que a las altera-
ciones causales se asocian las ligadas al aumento de
la velocidad de tránsito y a las alteraciones digestivo-
absortivas secundarias. Por ello, cuando los aportes
orales no consiguen cubrir los requerimientos será
necesario recurrir a otras técnicas de alimentación,
comenzando por su administración en forma muy
fraccionada e incluso en enteral continua, y/o sustitu-
ción de la dieta normal por fórmulas especiales.
Finalmente, si no es posible mantener el estado nutri-
cional, es obligada la suplementación con nutrición
parenteral. En principio la nutrición parenteral exclu-
siva, dado que inhibe la secreción enzimática y la re-
generación de la mucosa, debe evitarse o ser de míni-
ma duración en el tratamiento de la diarrea (21).
Recientemente se ha estudiado el papel concreto
que algunos nutrientes desempeñan en la recupera-
ción de la morfología y función intestinal12", por lo
que las perspectivas actuales del tratamiento nutricio-
nal de las diarreas pueden mejorar por la adicción a
la dieta de los llamados nutrientes órgano-específicos
(Tabla 57.4). Revisaremos brevemente lo que en la
actualidad se conoce de algunos de ellos.
898 Tratado de nutrición

TABLA 57.4. Importancia de algunos nutrientes en el considerar la importancisa de los aportes hidrocarbo-
tratamiento de la diarrea crónica nados en forma de dextrinomaltosa u oligosacáridos
LOS ETIOLÓGICAMENTE IMPLICADOS
en el tratamiento de la diarrea con intolerancia hidro-
carbonada.
- Lactosa De más reciente conocimiento es el papel de la fi-
- Proteínas vacunas bra como nutriente enterotrófico. Deitch (24) demues-
- Gluten tra que su instilación en el colon produce un aumento
- Alérgenos alimentarios del trofismo y una disminución del riesgo de infec-
- Otros ción, por estimular la defensa inmunológica, tras la
LOS SECUNDARIAMENTE MAL TOLERADOS actuación de la flora que la fermenta, producien-
do ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Estos
- Lactosa AGCC son fundamentalmente acetato, propionato y,
- Proteínas agresivas sobre todo, butirato. El colonocito se diferencia del
- Grasas enterocito porque utiliza directamente los AGCC co-
- Otros mo sustrato energético. Se ha demostrado que ellos
MODIFICADORES DE LA MOTILIDAD desempeñan un papel importante en la absorción de
Na, a la vez que aumentan el flujo sanguíneo de la
- Mono y disacáridos mucosa, favorecen la liberación de moco, inducen di-
- MCT ferenciación celular, incrementan la proliferación de
- Polímeros cortos de glucosa la mucosa y modulan la motilidad colónica. Incluso
- Fibra hay alguna evidencia de que participen en la patoge-
CON ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA nia de la enfermedad inflamatoria y que puede tener
efecto terapéutico en la misma. Finalmente, el butira-
- Ácidos g. cadena corta (acetato, propionato) to es un agente diferenciador (y antiproliferativo) de
- Ácidos g. Q. 3 (EPA, DEHA) células humanas cancerígenas, e in vitro se ha de-
- Glutamina mostrado que favorece el paso de las células cancero-
ESTIMULANTES REGENERACIÓN sas a fenotipos más parecidos a los normales, modifi-
cando la expresión de los oncogenes (25).
- Glutamina Los avances más significativos se refieren a los
- Peptina nuevos sustratos nitrogenados capaces de ejercer una
- Ornitina: poliaminas alifáticas
acción farmacológica distinta de la ligada a su valor
- Ácidos grasos cadena corta
nutricional: glutamina, arginina y sus precursores al-
- Factores crecimiento (leche materna)
- Zn
fa-cetoglutarato de ornitina y péptidos conteniendo
glutamina (más estables en las soluciones). Se ha de-
mostrado que provocan importantes efectos tróficos
Los lípidos se consideran importantes nutrientes sobre la mucosa intestinal.
tróficos, especialmente cuando se aportan como tri- La glutamina es un sustrato energético fundamen-
glicéridos de cadena larga polünsaturados, quizá por tal para el enterocito. A nivel celular su efecto trófico
su efecto sobre la síntesis de prostaglandinas y su in- se lleva a cabo de forma directa, como nutriente, y de
tegración en la membrana del enterocito, particular- forma indirecta por etimular la secreción bilio-pan-
mente los de la serie n-3. Sin embargo, al ser mal to- creática y de hormonas enterotróficas como el ente-
lerados por el niño con diarrea, y dado que los roglucagón. También modula la respuesta inmuno-
(22)
triglicéridos de cadena media son mejor absorbi- lógica, disminuyendo el riesgo de traslocación
dos y tienen también efecto trófico en los enterocitos, bacteriana. La glutamina, aminoácido no esencial,
aquellos pueden ser parcialmente sustituidos por és- inicialmente no se adicionaba en la nutrición parente-
tos. Actualmente se han desarrollado las llamadas ral y quizá fuera el responsable de la atrofia de la mu-
grasas estructuradas, triglicéridos formados por los cosa surgida en el curso de la misma. Aunque no to-
dos tipos de ácidos grasos de gran interés en la nutri- dos los trabajos son concluyentes, dicha atrofia no
ción de pacientes con diarrea. aparece cuando se administra de forma suplementa-
Con respecto a los carbohidratos, como demostró ria1261. También se ha demostrado que la glutamina
Weser'231, los disacáridos no sólo son mejor absorbi- modula la respuesta inmunológica, disminuyendo el
dos que los monosacáridos, sino que además son más riesgo de traslocación bacteriana.
efectivos en la regeneración de la mucosa que canti- La arginina, a su vez, tiene también efectos anabó-
dades isocalóricas de monosacáridos, lo que obliga a licos e inmunomoduladores sobre las células intesti-
 CAPÍTULO 57. Nutrición y diarrea en el niño: Tratamiento nutricional
nales. Es un aminoácido que, proviniendo de la gluta-
mina, se transforma en aminas alifáticas (putrescina,
espermina y espermidina) por acción de las bacterias
intestinales. Experimentalmente se ha demostrado
que estas poliaminas son esenciales para el creci-
miento celular y la síntesis proteica, comportándose
como factores de crecimiento celular. Hay trabajos
que demuestran su presencia en leche humana, expli-
cando el papel que ésta tiene en la maduración in-
testinal del niño. Las poliaminas alifáticas favorecen
la síntesis proteica y los procesos de división celular,
condicionando la renovación de la mucosa atrófica, la
maduración del enterocito, la expresión enzimática
de los mismos y la respuesta linfocitaria.
El óxido nítrico (ON) es probablemente el descu-
brimiento reciente más importante. Se produce por la
acción de la arginin-deaminasa (localizada especial-
mente en macrófagos y enterocitos) sobre la arginina.
A su vez el óxido nítrico activa la guanilatociclasa
produciendo GMPc como segundo mensajero. La ac-
tivación del ON es controlada por citoquinas y tiene
gran importancia en la génesis del shock. En este
contexto, aportar suplementos de arginina en niños
muy enfermos tiene riesgo de favorecer un fallo mul-
tisistémico. Este dual efecto del ON y quizá de la ar-
ginina está demostrado en cerdos por Alexander (27),
que vio una mejor recuperación cuando se les suple-
mentaba en arginina a dosis bajas, pero los resultados
fueron catastróficos a dosis altas.
Finalmente, en animales, se ha demostrado que un
aporte exógeno de nucleótidos en la dieta puede me-
Figura 57.6. Causas más frecuentes de diarrea crónica en la infancia. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea crónica. Tratamiento
a
dietético. En: Hernández M. (ed.). Alimentación infantil (2. ed.). Madrid: Díaz de Santos.
899
jorar el crecimiento hepático, respuesta inmune y
morfología intestinal en la diarrea. En nutrición pa-
renteral la mayoría de los regímenes carecen de nu-
cleótidos, lo que puede predisponer a una peor res-
puesta intestinal e inmunitaria.
Aunque existen ya comercializados distintos pro-
ductos con adición de algunos de los nutrientes órga-
no-específicos intestinales, la mayoría de los autores
que revisan estos nuevos aspectos del tratamiento nu-
tricional de las diarreas señalan la necesidad de se-
guir investigando, ya que muchos de los trabajos son
controvertidos o se basan en datos de experimenta-
ción animal. Resumiendo podemos señalar que diver-
sos nutrientes tienen importancia en el tratamiento
nutricional de la diarrea (Tabla 57.4), pero el aspecto
más importante en él es prevención para evitar la en-
trada en el círculo vicioso señalado en la Figura 57.1.
CAUSAS MÁS FRECUENTES
DE DIARREA CRÓNICA
Cuando el pediatra consulta la bibliografía sobre la
posible etiología de una DC es habitual encontrar lar-
gas y exhaustivas tablas en las que las causas están
agrupadas en función del mecanismo patogénico alte-
rado (Fig. 57.6). Junto a ellas suele citarse otra lista
también larga de causas extradigestivas, siendo las
más representativas las ligadas a infecciones, malnu-
trición o tumores secretantes de peptidos y hormonas
900 Tratado de nutrición
con acción motora y/o secretora sobre el tracto gas-
trointestinal. Desde el punto de vista práctico es pre-
ferible conocer las situaciones que se presentan con
más frecuencia. En este sentido, al tratar las pautas de
alimentación en la DC abordaremos solamente aque-
llas que, por su frecuencia, plantean problemas al pe-
diatra y al médico general. Éstas son a nuestro juicio
las reseñadas en la Tabla 57.5.
Volvemos a insistir que con frecuencia una diarrea
que comenzó siéndolo por alteración de un determi-
nado mecanismo, por ejemplo la malabsorción en
una enteropatía, acaba complicándose con otros: mal-
digestión de azúcares y péptidos (diarrea osmótica
con incremento de la secreción), estímulo del peris-
taltismo por distensión de asas, sensibilización a pro-
teínas dietéticas por pérdida de la función de barrera,
maldigestión intraluminal por disminución del tiem-
po de puesta en contacto de la enzima con el sustrato
y por hipoenzimia ligada a malnutrición, sobrecreci-
miento bacteriano por aumento de nutrientes en la
luz, etc. Ello quiere decir que no siempre las pruebas
específicas de un determinado mecanismo darán la
clave diagnóstica en la DC y que, en muchas ocasio-
nes, junto al tratamiento causal de la misma, habrá
que utilizar medidas -especialmente dietéticas- enca-
minadas a subsanar las alteraciones fisiopatológicas
sobreañadidas.
Tratamiento dietético del intestino corto
Se denomina síndrome de intestino corto a la ma-
labsorción provocada por una resección intestinal
amplia, debida a disminución de la superficie absorti-
va (28). A medida que progresa la cirugía es mayor
el número de enfermos sometidos a este tipo de in-
TABLA 57.5. Tipos de diarrea crónica más frecuentes
en la infancia
1. Por disminución de la superficie anatómica
- Intestino corto
2. Alteración de la digestión intraluminal (pancreática)
- Fibrosis quística
- Malnutrición
3. Alteración de la absorción (enteropatías)
- Enfermedad celiaca
- Intoleracia a proteínas
- Intolerancia a carbohidratos (lactosa)
- Síndrome postgastroenterítis
- Enfermedades inflamatorias intestinales
4. Alteraciones motoras
- Diarrea crónica inespecífica
5. Ligadas a inmadurez y malnutrición
- Diarrea grave rebelde
tervenciones (enterocolitis necrotizante, tumores, en-
fermedades inflamatorias, vólvulos), en las que la
supervivencia se consigue a base de un adecuado tra-
tamiento dietético. Los fundamentos de este trata-
miento los encontramos en el estudio de su fisiopato-
logía. Entre las consecuencias inmediatas de la
resección debemos considerar las siguientes:
La reducción de la superficie absorbente de distin-
to significado, en relación con la longitud, conside-
rándose masivas las que superan el 75 por 100 del in-
testino delgado. Las consecuencias serán muy
distintas en dependencia con el estado y longitud del
intestino restante, pudiendo dividirlas en tres grupos:
entre 100-150 cm, de 30 a 100 y menos de 30 cm.
También tendrá diferentes consecuencias en función
de la localización de la zona resecada. A este respec-
to, las consecuencias son distintas en las resecciones
proximales y distales.
a) Proximales. Aunque habitualmente la mayoría
de los nutrientes se absorbe en los cien primeros cen-
tímetros, tras la resección, el intestino restante sufre
una adaptación (con incremento de la longitud, del
grosor y de la altura de las vellosidades) que puede
llegar a compensar la malabsorción inicial.
b) Distales. Al contrario que las anteriores, como
el íleon posee receptores específicos para la absor-
ción de vitamina B12 y sales biliares, el intestino res-
tante es incapaz de compensar la absorción de estas
sustancias. Las sales biliares no absorbidas, tras su
deconjugación por las bacterias, lesionan el enteroci-
to, impidiendo la absorción de sodio, agua y glucosa,
mientras que en el colon favorecen la pérdida hidroe-
lectrolítica, incrementando además la motilidad. Por
otra parte, cuando la malabsorción de sales biliares es
intensa, la interrupción del círculo enterohepático
disminuye el pool de sales biliares, que, al no alcan-
zar la concentración micelar crítica, contribuye a la
esteatoma de estos pacientes. La permanencia en la
luz de la grasa no absorbida forma jabones calcicos,
explicando la frecuente hipocalcemia de estos enfer-
mos. A su vez, la falta de calcio libre intraluminal
impide la formación de oxalato calcico (inabsorbi-
ble), manteniéndose el oxalato sódico, que se absorbe
en cantidades elevadas, lo que contribuye a la hipe-
roxaluria y tendencia a litiasis renal a largo plazo.
También presentan con mayor frecuencia litiasis bi-
liar, ya que al disminuir la excreción de sales biliares
la bilis es más litogénica.
La aceleración del tránsito gastrointestinal es un
hecho casi constante en el postoperatorio inmediato,
aunque va desapareciendo en el periodo de adapta-
ción. La hipersecreción acida gástrica es una compli-
cación transitoria que aparece en algunos resecados,
 CAPÍTULO 57. Nutrición y diarrea en el niño: Tratamiento nutricional
dando lugar a ulceraciones y, desde el punto de vista
nutritivo, a la inactivación de las enzimas pancreáti-
cas. El sobrecrecimiento bacteriano es especialmente
frecuente en neonatos y cuando en la resección va in-
cluida la válvula ileocecal. Esta alteración favorece
aún más la deconjugación de las sales biliares.
Lógicamente existen factores que modifican las
consecuencias de la resección intestinal, y que deben
ser estudiados antes de elaborar el protocolo dietéti-
co; tales son: la longitud y estado previo del intestino
restante, topografía de la zona resecada, estado de
otros órganos (fundamentalmente hígado y páncreas),
edad del paciente, estado nutritivo, etc. El esquema
terapéutico tiene tres objetivos: mantener el estado
nutritivo, favorecer los mecanismos de adaptación y
prevenir las complicaciones inmediatas y tardías.
Puede dividirse en tres etapas:
1.º Postoperatorio inmediato. Como consecuencia
de la disminución de la superficie absortiva, el incre-
mento de la velocidad de tránsito y la hiperacidez
gástrica, la nutrición debe realizarse por vía parente-
ral. Pero, dado que la alimentación oral favorece los
mecanismos de adaptación del intestino restante, este
periodo debe limitarse al máximo.
2.º Periodo de adaptación. Comienza con el inicio
de la nutrición enteral. El aporte de nutrientes por es-
ta vía se llevará a cabo de forma lenta y progresiva,
manteniendo la nutrición parenteral hasta que puedan
cubrirse las necesidades de todos los nutrientes por
vía digestiva. Las alteraciones en el pH intraluminal
(con inactivación de las enzimas), el rápido tránsito y
la disminución de la superficie absortiva obligan a
aportar los nutrientes en sus formas más elementales
para que sean directamente absorbidos, y además en
gotero continuo, perfundiéndolos por sonda nasogás-
trica, a través de una bomba que mantenga un ritmo
constante, cantidades lo suficientemente pequeñas
como para no provocar diarrea por sobrepasar la ca-
pacidad absortiva.
Generalmente se comienza con suero glucosado al
5 por 100 entre 1-10 c.c./kg/día, aumentando los
aportes de forma progresiva e introduciendo lenta-
mente otros nutrientes en cantidades y concentracio-
nes crecientes sin sobrepasar los 280-320 mOsm/1.
Los carbohidratos constituyen uno de los mayores
problemas en la nutrición de estos pacientes, por su
carácter osmótico, siendo preferible la utilización de
oligosacáridos frente a monosacáridos e introduciendo
finalmente los polisacáridos (de mayor poder calóri-
co y menor osmolaridad). Al ser la 13-galactosidasa la
enzima de más lenta recuperación, la lactosa se apor-
tará más tardíamente. La malabsorción grasa, espe-
cialmente en la resecciones distales, obliga a la utili-
901
zación de triglicéridos de cadena media, y más ade-
lante de cadena larga poliinsaturados por ser esencia-
les. Finalmente, se aportarán grasas más complejas.
Durante todo el periodo anterior deben suplementarse
las vitaminas liposolubles. Las proteínas se darán en
forma de péptidos (hidrolizados proteicos) para su
mejor aprovechamiento. En raras ocasiones habrá
que recurrir, en periodos iniciales, a su aporte en for-
ma de aminoácidos.
Aunque los mecanismos que favorecen el fenóme-
no de adaptación del intestino residual no son total-
mente conocidos, la utilización de los nutrientes ór-
gano-específicos o nuevos sustratos energéticos
tienen aquí plena indicación, habiéndose utilizado ya
suplementos de glutamina, poliaminas alifáticas deri-
vadas de la ornitina y fibra.
Cuando los aportes entérales cubren las necesida-
des del paciente puede suprimirse la alimentación pa-
renteral. Posteriormente se pasará de enteral continua
a oral fraccionada, con adición de alimentos más
complejos, siempre tanteando la tolerancia. En gene-
ral, la lactosa y las proteínas alergizantes se introdu-
cirán tardíamente. Esta fase es de duración variable;
en las resecciones masivas puede durar 6-12 meses e
incluso, en las muy extensas, puede necesitar la nutri-
ción por vía enteral y parenteral discontinua para to-
da la vida.
3.º Fase de equilibrio. Se mantiene el número de
tomas adecuado para que el enfermo haga una vida
social normal, vigilándole desde el punto de vista nu-
tritivo para evitar trastornos carenciales. Interesa es-
tudiar particularmente los balances graso y nitrogena-
do, así como las tasas de Fe, Ca, Mg, folatos y
vitamina B,2. El déficit de esta vitamina en las resec-
ciones distales no suele aparecer hasta la pubertad,
debiendo ser suplementada por vía parenteral. De
forma permanente se aconseja una dieta pobre en
oxalatos para prevenir la litiasis (Tabla 57.6).
En general, las consecuencias iniciales de la resec-
ción son más graves en el niño que en el adulto; sin
embargo, a largo plazo la capacidad de adaptación
del intestino restante es mucho mejor en la infancia.
Los avances en el conocimiento de la fisiopatología
del intestino corto, así como las técnicas de nutrición
enteral y parenteral y la posibilidad de disponer de
adecuados preparados dietéticos, permiten supervi-
vencias de niños con importantes resecciones intesti-
nales (incluso menores de 10 cm).
Los cuidados nutricionales de estas situaciones son
igualmente extensibles a otras formas «médicas» de
intestino corto en los que predomina la disminución
de la superficie absortiva y/o el incremento de la ve-
locidad de tránsito, tales como enteropatías graves,
malnutriciones extremas, diarrea grave rebelde, intes-
902 Tratado de nutrición

TABLA 57.6. Contenido en ácido oxálico de los alimentos El gasto energético está aumentado, aunque no
alimentos Ác, oxálico por 100 g
tanto como se supuso inicialmente. Los estudios so-
bre el gasto en reposo no son concordantes, si bien
Acelga 690 pudiera estar aumentado en relación con el propio de-
Cacao 540 fecto genético (ya que 2/3 de dicho gasto se emplean
Espinaca 470
Remolacha
en los procesos de transporte de membrana, precisa-
338
Perejil 190 mente alterados en la FQ). Pero sin duda sí está au-
Apio 50 mentado dicho gasto por la infectividad crónica y el
Zanahoria 33 trabajo respiratorio.
Judía blanca 30
Escarola
Por otra parte, están aumentadas las pérdidas feca-
27
Pepino 25 les por la malabsorción a la que colabora la insufi-
Naranja 24 ciencia pancreática, pero no de forma exclusiva, co-
Cebolla 23 mo lo prueba el hecho de que la malnutrición persista
Fresa y grosella 19 a pesar del empleo actual de enzimas pancreáticas
Pimiento 16
Franbuesa 15 purificadas y microcapsulados de mucha mayor efec-
Col 13 tividad que los antiguos extractos pancreáticos. Junto
Ciruela 10 a este importante factor intevienen también las altera-
Lechuga y tomate 7 ciones biliopancreáticas e intestinales y la acidez del
Plátano 6
Patata 6 pH duodenal que estos niños presentan.
Habas 4 Finalmente se ha evidenciado una ingesta dismi-
Pera 3 nuida. La anorexia es uno de los hechos mejor cons-
Manzana 1,5 tatados. Frente a la creencia de que el niño con FQ es
Guisante 1.3
Resto de alimentos No contienen (o sólo indicios) un niño hambriento, las repetidas infecciones hacen
ácido oxálico ni de oxalatos que a la larga predomine la inapetencia, creando difi-
cultades para cubrir sus elevadas necesidades nutri-
cionales. Los vómitos (en relación con el reflujo gas-
tino contaminado y enfermedades inflamatorias cró- troesofágico que presentan), la anosmia (por la
nicas en fase aguda. poliposis y alteraciones de la mucosa nasal), las ab-
dominalgias (cuando se sobrepasa la capacidad di-
gestiva) y las alteraciones psicológicas son otros he-
chos que colaboran a esta ingesta disminuida.
Tratamiento dietético de la fibrosis
quística

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad here-

ditaria autosómica recesiva causada por la mutación
de un gen, localizado en el brazo largo del cromoso-
ma 7, que codifica la síntesis de una proteína trans-
portadora de membrana (CFTR) que regula los cana-
les del cloro. Como consecuencia de la mutación la
secreción de las glándulas exocrinas es espesa, deshi-
dratada, lo que provoca alteraciones multisistémicas
con preferente afectación del tracto respiratorio y del
aparato digestivo, produciendo los síntomas típicos
de la enfermedad: infecciones broncopulmonares re-
cidivantes y diarrea crónica.
A pesar de ser una enfermedad con diferentes for-
mas clínicas, la malnutrición es muy frecuente en la
FQ no tratada y, como demostró Corey (29), influye
desfavorablemente en la supervivencia de estos enfer-
mos. La causa de la misma es multifactorial, en las
que están afectados los tres factores del equilibrio nu- Figura 57.7. Posibles causas de malnutrición en la fibrosis quís-
tricional: el gasto energético, las pérdidas y los apor- tica. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea aguda. Tratamiento
dietético. En: Hernández M. (ed.). Alimentación infantil (2.ª
tes (Fig. 57.7). ed.). Madrid: Díaz de Santos.
 CAPÍTULO 57.
Diarrea
Figura 57.8. Pautas de tratamiento de la fibrosis quística. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea crónica. Tratamiento dietético. En:
Hernández M (ed.). Alimentación infantil ( 2 ª ed.). Madrid: Díaz de Santos.
El diferente grado de afectación y las distintas for-
mas clínicas con que se manifiesta esta enfermedad
obligan a individualizar esta terapéutica. En general,
los principios de la misma se basan en aportar una
dieta hipercalórica, hiperproteica, hipergrasa y rica
en hidratos de carbono de lenta absorción (Fig. 57.8).
El Comité de Consenso de la FQ (30) recomendó una
ingesta del 120 por 100 de las RDA, incrementándo-
se en caso de infección. En todo caso, se pueden indi-
vidualizar los aportes a través de la fórmula de la
Figura 57.9 y que tiene en cuenta el gasto basal, el
coeficiente de actividad física, el grado de infectivi-
dad y el coeficiente de absorción intestinal.
Se aconseja un aporte graso del 40 por 100 de las
calorías. En caso de importante intolerancia a las gra-
sas se puede suplementar la dieta con TCM a dosis de
1-4 cc/kg/día. Dentro de las grasas es importante el
aporte de ácidos grasos esenciales (linoleico, 3-5 por
100 del total de las calorías), ya que la maldigestión
de las mismas condiciona deficiencias comprobadas
que se manifiestan con retraso en el crecimiento, der-
matitis y alteraciones respiratorias. Asimismo deben
aportarse ácidos grasos poliinsaturados de la serie n-3
por su efecto antinflamatorio a nivel pulmonar.
Nutrición y diarrea en el niño: Tratamiento nutricional 903
Los hidratos de carbono, de importancia como
aporte calórico, deben ser de lenta absorción, dada la
mayor incidencia de intolerancia a la glucosa y dia-
betes verdadera por afectación del páncreas endocri-
no en el proceso de fibrosis. Por otra parte se aconse-
ja disminuir el porcentaje de los mismos en función
del aumento de la eliminación de CO2 que condicio-
nan, lo que puede interferir la función respiratoria.
Las proteínas son mejor toleradas, aun con déficit
pancreáticos importantes; la mayoría de los autores
recomienda aportes moderadamente elevados (12-
15 por 100 de las calorías de la dieta) de proteínas de
alto valor biológico. Aunque se obtiene un mejor
aprovechamiento cuando se administran en forma de
hidrolizados, estas fórmulas sólo estarían indicadas
en casos de intensa malnutrición.
En niños pequeños con formas graves (digestivas y
fundamentalmente respiratorias) puede estar indicada
la alimentación enteral con dieta semielemental para
sacarles de su estado de malnutrición. Si a pesar de
ello no se cubren las necesidades nutricionales, puede
recurrirse incluso al empleo temporal de la alimenta-
ción parenteral. En la adolescencia, con frecuencia se
asiste a un enlentecimiento del crecimiento, retraso
904 Tratado de nutrición
Figura 57.9. Cálculo de las necesidades energéticas en el tratamiento de la fibrosis quística.
de la pubertad y empeoramiento respiratorio. En es-
tos casos estaría indicado el soporte nutricional en
forma de suplementos dietéticos concentrados, dietas
semielementales, o incluso nutrición enteral continua
nocturna, de preferencia por gastrostomía si se prevé
una larga duración.
En todos los casos es necesarrio el aporte suple-
mentario de vitaminas liposolubles. El déficit de vita-
mina A es excepcional antes de la pubertad, pero de-
be administrarse diariamente a dosis de 5-10 mil U.
Con mayor frecuencia aparecen síntomas y signos de
deficiencia en vitamina D, no sólo en los lactantes,
sino también en la pubertad. Un suplemento de 400-
800 U/d, junto a la enzimoterapia, pueden prevenir-
los. La deficiencia en vitamina K es rara, apareciendo
especialmente en recién nacidos con afectación hepá-
tica. Debe prevenirse con 5-10 mg semanales. Por el
contrario, el déficit en vitamina E es prácticamente
constante. Nosotros hemos encontrado niveles bajos
en todos nuestros pacientes (31), que no se corrigen con
la dosis aconsejada por la mayoría de los autores de 1
mg/kg/día, precisándose por vía oral de 2-3 mg/kg/
día (dependiendo de la afectación pancreática). Cada
vez se describen más déficit tardíos de vitamina B12 y
ácido fólico, por lo que se aconsejan también suple-
mentos. Con respecto a las vitaminas hidrosolubles
no parecen necesitar aportes suplementarios, aunque
se están realizando estudios sobre las necesidades en
antioxidantes.
La malabsorción puede llegar a controlarse con la
utilización de fermentos pancreáticos purificados y
microcapsulados (resistentes a la inactivación gás-
trica). Se administrará 1/3 de la dosis antes de la co-
mida y los otros 2/3 durante ella. La dosis se esta-
blecerá individualmente, ya que varía en relación
con la insuficiencia pancreática y el tipo de inges-
ta, calculándose en función de la esteatorrea. No se
ha evidenciado que sobrepasar 4.000 U de lipasa
(1 cápsula) por kilogramo y por día mejoren la ab-
sorción, no aconsejándose sobrepasar las 6.000
U/kg/día por el peligro de estenosis colónica. La do-
sis también puede establecerse alrededor de 1.800 U
de lipasa por gramo de grasa ingerida. Si la esteato-
rrea persiste a pesar de altas dosis de enzimas habrá
que pensar en agregar otra terapéutica. En ocasiones
se trata de una parcial inactivación enzimática liga-
da a la deficiente secreción de bicarbonato, o bien al
déficit en la secreción biliar e incluso a la disminu-
ción de los ácidos biliares tauroconjugados. Por ello
se aconseja ocasionalmente el uso de antiácidos, al-
calinos, derivados prostaglandínicos y/o suplemen-
tos de taurina. Estas últimas terapéuticas no están
aún estandarizadas en cuanto a indicaciones, dosis,
tiempo de mantenimiento, etc., pero no dejan de ser
 CAPÍTULO 57. Nutrición y diarrea en el niño: Tratamiento nutricional 905

(Fig. 57.11). La afectación del crecimiento es un he-

Figura 57.10. Mucosa intestinal, al Normal, b) En la enferme-
dad celiaca. Tomada de Alonso Franch M Diarrea crónica.
Tratamiento dietético. En: Hernández M (ed.). Alimentación in-
a
fantil (2. ed.). Madrid: Díaz de Santos.
cho constante, como consecuencia de la malabsor-
ción de macro y micronutrientes.
El gluten forma parte de las prolaminas y se en-
cuentra en diferentes harinas. Se ha demostrado su
poder lesivo en las alfa-gamma gliadinas del trigo,
gamma ordenina de la cebada, gamma secalina del
centeno y quizá en la avenina de la avena, por lo que
el tratamiento exige la eliminación de las citadas ha-
rinas de la dieta. A veces la supresión no es sencilla,
ya que la harina de trigo constituye una parte funda-
mental en la dieta del niño, aunque en la actuacidad
se fabrican pan, bollería y pastas italianas sin gluten,
cuyo distintivo (Fig. 57.12) debe figurar en el etique-
tado. Es preciso señalar que el gluten es un aditivo
muy común en la mayoría de los alimentos conserva-
dos, por lo que la restricción dietética debe incluir,
además de las harinas reseñadas, todos los alimentos
sospechosos de contenerlo (Tabla 57.7). Afortuna-
damente la Asociación de Celiacos elabora listas de

alternativas para completar la eficacia de las enzi-

mas.
Finalmente son obligados los aportes suplementa-
rios de sal, especialmente importantes en épocas de
calor (1-3 g/día)
Hay que tener presente que la malnutrición no tie-
ne por qué acompañar obligadamente al niño con FQ.
Se puede conseguir un crecimiento normal con estas
medidas terapéuticas, lo que supone una mejora en el
pronóstico y expectativa de vida de estos pacientes,
en los que quizá no esté lejano el tratamiento patogé-
nico, hasta ahora imposible, de su enfermedad.

Tratamiento dietético de la enfermedad

celiaca
La enfermedad celiaca (EC) es una enteropatía
producida por intolerancia permenente al gluten que
mejora al suprimirlo de la dieta y vuelve a aparecer
cuando se reintroduce. Se desconoce el mecanismo
patogénico por el que el gluten lesiona la mucosa in-
testinal, pero el resultado es una atrofia vellositaria
intensa (Fig. 57.10), lo que condiciona una importan-
te disminución de la superficie absortiva.
Clínicamente se manifiesta como una diarrea cró-
nica con malabsorción global de todos los nutrien- Figura 57.11. Hábito celiaco. Tomada de Alonso Franch M.
tes, que da lugar a heces voluminosas y confieren al Diarrea crónica. Tratamiento dietético. En: Hernández M (ed.).
niño un hábito especial denominado hábito celiaco a
Alimentación infantil (2. ed.). Madrid: Díaz de Santos.
906 Tratado de nutrición

yorcito puede incluso faltar este síntoma, y eviden-

Figura 57.12. Distintivo de los alimentos que no contienen glu-
ten Tomada de Alonso Franch M. Diarrea crónica. Tratamiento
a
dietético. En: Hernández M (ed.). Alimentación infantil (2. ed.).
Madrid: Díaz de Santos.
alimentos (naturales o envasados) que no contienen
gluten para la dietética práctica de estos enfermos.
La terapia nutricional debe tener en cuenta algunos
hechos como la edad del paciente, el grado de malnu-
trición, intolerancias alimenticias acompañantes y
posibles infecciones sobreañadidas. Cuando el gluten
es ingerido muy precozmente y el tiempo de evolu-
ción sin tratamiento se prolonga, puede conducir a
una intensa malnutrición, en la que los enfermos no
toleran tampoco los disacáridos (especialmente lacto-
sa). Asimismo se altera la función de barrera, por lo
que pueden asociar sensibilización a distintas proteí-
nas dietéticas (vacunas fundamentalmente), precisan-
do un tratamiento dietético más amplio en el que se
supriman los alimentos no tolerados. La malnutri-
ción, ligada a la malabsorción y anorexia, dificultan
la función compensadora del intestino no afectado,
motivando que la diarrea sea especialmente llamativa
en el niño pequeño. Por el contrario, en el niño ma-
ciar formas oligosintomáticas.
En ocasiones, lactantes pequeños y desnutridos se
complican fácilmente con episodios de gastroenteri-
tis, conduciéndoles a una grave descompensación hi-
droelectrolítica y metabólica -crisis celiaca- que
obliga al empleo de dietas semielementales ofrecidas
de forma muy fraccionada o perfundidas a débito
continuo e incluso a la rehidratación y posterior ali-
mentación parenteral. A este respecto, las recomen-
daciones y cuidados nutricionales serán los mismos
que hemos comentado a propósito de las grandes re-
secciones intestinales, ya que en definitiva se trata de
una disminución de la superficie absortiva. Tras supe-
rar esta situación de malnutrición se pasará progresi-
vamente a una alimentación más amplia, tanteando la
tolerancia, en la que los últimos nutrientes introduci-
dos serán la lactosa y las proteínas agresivas.
En general, y hasta tanto se recupere la mucosa in-
testinal, es necesario tratar los déficit nutricionales
asociados. La ferropenia es la malnutrición específica
más constante, ligada especialmente a la pérdida en-
teral de hierro más que a su falta de absorción. En
nuestra experiencia (32), aun sin anemia manifiesta, la
depleción de los depósitos puede tardar hasta 12 me-
ses en cubrirse si no se hace un aporte suplementario.
Las vitaminas liposolubles son particularmente afec-
tadas, necesitando ser también suplementadas en la
dieta inicial. En los raros casos de presentación en
forma de diátesis hemorrágica, la vitamina K habrá
que suministrarla por vía parenteral, al igual que ocu-
rre con los déficit de calcio ligados a la falta de ab-
sorción de vitamina D.
Aun con un adecuado tratamiento dietético, la nor-
malización de la mucosa, tarda en producirse. Se des-
conoce si esta tardía recuperación está en relación
con las inevitables transgresiones. En la mayoría de

TABLA 57.7 Dieta de supresión del gluten en la enfermadad celiaca

Permitidos Dudosos Prohibidos
Arroz, maíz, soja Embutidos industriales Trigo, cebada, centeno, avena
Frutas, hortalizas Jamón York Productos de pastelería
Legumbres y verduras Foiegras y patés Galletas, pastas, bollería
Carnes, huevos Algunos caramelos Pastas
Pescado, mariscos Helados comerciales Salsas con harina
Almidón puro de trigo Turrón, mazapán Sopas de sobre
Leche y derivados Queso fundido Sémola de trigo
Frutos secos Golosinas de quiosco Productos malteados
Azúcar, miel Zumos no naturales Flanes, natillas de sobre
Zumos naturales Cremas de cacao Cerveza
Lavadura Café soluble en polvo
Tubérculos Conservas
Fécula de patata
Alimentos sin gluten

a
De Hernández M, Alimentación infantil, 2. ed., pág. 168.
 CAPÍTULO 57. Nutrición y diarrea en el niño: Tratamiento nutricional
TABLA 57-8. Tipo de enfermedad celiaca en pacientes que ingieren gluten
Tipo de Manifestaciones Alteración
enfermedad celiaca clínicas intestinal
Activa + +
Silente - +
Latente (') - -
Potencial - -
(*) Comprobando que antes o después acaban haciendo una enteropatía con o sin clínica
los pacientes la respuesta clínico-nutricional es es-
pectacular, realizando un catch-up-growth en pocos
meses. Recuperan antes el peso que la talla, por lo
que pronto cambian el hábito celiaco por el de «re-
chonchos».
Los criterios de Interlaken para el diagnóstico de
la enfermedad exigían la realización de una prueba
de provocación. Dicha prueba deberá realizarse en ni-
ños mayores de seis años, ya que la respuesta de un
intestino aún inmaduro podría provocar recaída clíni-
ca importante. Por el contrario, en niños mayores se
observa una buena tolerancia clínica durante la prue-
ba. En nuestra experiencia solamente presentan ano-
rexia, abdominalgias y/o retraso en el crecimiento,
pero no de forma constante. Por ello es imprescindi-
ble la práctica de una nueva biopsia en la que se de-
muestre atrofia de la mucosa intestinal. La recaída
histológica tampoco es inmediata (cinco meses y
venticinco días de promedio en nuestros enfermos)
pero pueden esperarse recaídas tardías hasta varios
años después.
Es importante explicar a los padres el sentido de la
prueba de provocación, ya que la casi ausencia de
manifestaciones clínicas puede hacerles dudar de la
persistencia de la enfermedad, y por otra parte tiene
el inconveniente de que a ellos mismos y a los pro-
pios enfermos les hará ser más tolerantes en las trans-
gresiones posteriores. Por este motivo, unido a los in-
convenientes de la realización de tres biopsias y a la
existencia, en el momento actual, de marcadores ge-
néticos y serológicos cuya sensibilidad y especifici-
dad están muy cercanas al 100 por 100, ha hecho va-
riar los criterios diagnósticos. El comité de expertos
de la ESPGAN acordó modificar dichos criterios en
su reunión de Budapest, señalando la posibilidad de
suprimir dicha prueba salvo en casos dudosos (33).
Desde que se dispone de marcadores serológicos y
genéticos, el criterio de enfermedad celiaca se ha am-
pliado y, de acuerdo con los criterios de Arranz (34),
hoy se habla de celiaca activa, silente, latente y po-
tencial (Tabla 57.8). La dieta sin gluten debe instau-
rarse sin duda en los dos primeros.
907
Marcadores Marcadores
serológicos genéticos
+ +
+ +
+/- +
- +
Tras la comprobación histológica de la enferme-
dad, el régimen sin gluten deberá mantenerse toda la
vida. No es válido el criterio de reintroducirlo al fina-
lizar el crecimiento (aunque se tolere clínicamente
bien), ya que se ha descrito mayor incidencia de lin-
fomas intestinales y otras complicaciones en adultos
celiacos asintomáticos que consumen gluten.
Tratamiento dietético de las reacciones
adversas a alimentos
La DC ligada a una reacción adversa a los alimen-
tos es también una situación frecuente en la clínica.
Dentro de ellas, alergia a alimentos, que sería la re-
acción adversa mediada por mecanismo inmunológi-
co, y la pseudoalergia, reacción semejante a la ante-
rior, generalmente ligada a los mismos mediadores,
pero sin mecanismo inmunológico demostrado, serán
tratados en otro momento. Nosotros nos limitaremos
a las intolerancias, y dentro de ellas a la intolerancia
a proteínas vacunas y a los carbohidratos.
Intolerancia a proteínas vacunas
Dentro de este término se incluye un síndrome clí-
nico, de expresión variable y carácter transitorio, pro-
ducido por sensibilización a una o varias proteínas de
la leche, cuyo mecanismo patogénico -supuestamen-
te inmunológico- no se puede demostrar. Afecta, ge-
neralmente, a niños pequeños -menores de 3 meses-
lactados artificialmente con leche de vaca más o me-
nos modificada. El intestino inmaduro deja pasar, en
las primeras semanas de vida, proteínas insuficiente-
mente degradadas que sensibilizan al paciente (Fig.
57.13). En ocasiones esta situación se ve favorecida
por la lesión de la mucosa intestinal (gastroenteritis).
Clínicamente suele manifestarse como un cuadro
de DC con enteropatía y/o vómitos recidivantes que
conduce a malnutrición y anemia ferropénica. Puede
asociar además otras manifestaciones extradigestivas
(dérmicas o respiratorias) que ayudan al diagnóstico.
908 Tratado de nutrición

dad se dispone de fórmulas lácteas con proteínas de

soja, aunque no es una opción muy aconsejable ya
que la posibilidad de nueva sensibilización a las mis-
mas ocurre en cerca del 20 por 100. Por ello es prefe-
rible utilizar fórmulas cuyo contenido proteico -ca-
-seína o albúmina- esté hidrolizado hasta péptidos
pequeños. Dado que coexiste una enteropatía, son
preferibles fórmulas semielementales en las que tam-
bién se han sustituido la lactosa por dextrinomaltosa
u otros oligosacáridos y las grasas por triglicéridos de
cadena media y ácidos grasos esenciales.
Cuando la prueba de provocación resulta positiva
la dieta de supresión se mantendrá hasta los 12-24
meses, ya que la mayoría de las intolerancias son
procesos transitorios. Es importante que ante estas
supresiones se valore exactamente la ingesta calórica
y de principios inmediatos del niño para evitar caren-
cias secundarias. La diversificación en la alimenta-
ción soluciona prontamente estos problemas con la
introducción de carnes, verduras, legumbres y frutas.
Los niños en los que se demuestra un mecanismo
Figura 57.13. Factores que influyen en la tolerancia a proteínas alérgico pueden asociar posteriormente otras sensibi-
vacunas. lizaciones (arroz, soja, huevos, pollo y harinas funda-
mentalmente), con lo que se complica el diagnóstico
El componente proteico de la leche humana (0,8- y el tratamiento dietético.
09 g/100 mi) es tres veces inferior al de la vaca, sien-
do también distinto el contenido en diversas frac- Intolerancias a hidratos de carbono
ciones cuyo poder alergizante es también diferente
Bajo este término se incluyen todas las situaciones
(Fig. 57.14). La caseína, cuantitativamente la más
(congénitas o adquiridas) en las que un carbohidrato
abundante, tiene menor poder sensibilizante y, por el
no es adecuadamente digerido y/o absorbido, provo-
contrario, la beta lactoglobulina, ausente en la leche
cando DC por mecanismo osmótico. De las distintas
humana, es la que con mayor frecuencia se ve involu-
formas clínicas, recogidas en la Tabla 57.9, las con-
crada, aunque puede asociarse intolerancia a varias
génitas por déficit enzimático de origen genético son
fracciones.
raras (exceptuando la intolerancia tardía o racial a la
El diagnóstico es difícil ya que no existe ninguna
lactosa) y cursan con mucosa intestinal normal,
prueba patognomónica. Tras la sospecha clínica, el
mientras que las adquiridas son más frecuentes y
hallazgo de una atrofia de la mucosa intestinal es un
siempre son secundarias a enteropatías. En las prime-
dato muy sugerente, pero para asegurar el diagnósti-
co es fundamental la mejoría del cuadro al suspender
las proteínas vacunas, y la recaída tras su reintroduc-
ción en pequeñas cantidades pasadas 2-3 semanas de
la normalización clínica. La positividad de la IgE y
RAST específicos o el prick positivo sólo se encuen-
tran en las formas con mecanismo alérgico; en estos
casos suelen existir antecedentes familiares positivos
y no precisan de prueba de provocación (35).
El tratamiento dietético exige la supresión absoluta
de la leche de vaca y, a poder ser, la instauración de
una lactancia natural. Esta posibilidad queda vedada
en la mayoría de los casos, puesto que cuando se
diagnostica la enfermedad la madre está ya hipo o
agaláctica. Por otra parte es posible el paso de pro-
teínas vacunas intactas a la leche materna, si la madre Figura 57.14. Comparación del contenido proteico de las leches
toma leche de vaca en su alimentación. En la actuali- de mujer y de vaca.
 CAPÍTULO 57. Nutrición y diarrea en el niño: Tratamiento nutricional 909

TABLA 57.9. Clasificación de la malabsorción de carbohidratos

Hidratos de carbono Formas congénitas Formas adquiridas
Almidón Déficit madurativo de amilasa Malnutrición
Fibrosis quística
S. Schwachman
Pancreratitis

Lactosa Alactia genética precoz S. postgastroenterítis

Alactasia genética tardía o racial Enremedad celiaca
Déficit madurativo de lactosa Malnutrición
Otras enteropatías

Maltosa No descritas Enteropatías severas

Diarrea grave rebelde

Sacarosa-isolmaltosa Déficit genético sacarosa-isomerosa S. postgastroenterítis severo

Enteropatías severas
Glucosa-galactosa Déficit genético transportador Enteropatía severa +
sobrecrecimiento bacteriano
Diarrea grave rebelde
Fructosa No descrito Enteropatía severa +
malnutrición + sobrecrecimiento bacteriano
Diarrea grave rebelde

ras el tratamiento dietético será la supresión, de por
vida, del azúcar no tolerado (lactosa, sacarosa) y en
las segundas la terapia nutricional formará parte del
tratamiento de la enteropatía. Las intolerancias a mo-
nosacaridos, muy raras en general, suelen acompañar
a la diarrea grave rebelde, de la que hablaremos más
adelante.
Diarrea crónica inespecífica (DO)
Se incluye en esta denominación un síndrome clí-
nico, de etiopatogenia desconocida, caracterizado por
una DC de heces blandas, con restos vegetales visi-
bles, que comienza hacia los 6-12 meses de edad y
tiene carácter autolimitado, en la que no se eviden-

Figura 57.15. Características y pautas de tratamiento de la diarrea crónica inespecífica. Tomada de Alonso Franch M. Diarrea cró-
nica. Tratamiento dietético. En: Hernández M (ed.). Alimentación infantil (2.° ed.). Madrid: Díaz de Santos.
910 Tratado de nutrición
cian signos de infección, malabsorción ni malnutri-
ción (36). Generalmente evolucionan en crisis, incre-
mentándose con las infecciones, la dentición, etc.
Con frecuencia asocian abdominalgias periumbilica-
les de intensidad muy variable, que ceden con el
eructo, la deposición o espontáneamente.
Ha recibido diversas denominaciones: colon irrita-
ble, colitis inespecífica, colon espástico, diarrea fun-
cional. Esta amplia sinonimia habla solamente de que
en el proceso no existe una base orgánica. Aunque la
mayoría centra su atención en el colon, parece que la
alteración funcional afecta tanto al intestino delgado
como al grueso, por lo que sería más correcto hablar
de síndrome (puesto que sin duda incluye diversas
entidades) de intestino irritable.
En ocasiones se encuentra un origen claramente
psicosomático, con un especial comportamiento de
los padres ante el problema. En otras podría tratarse
de las deposiciones normales, aumentadas tras la in-
troducción de alimentos ricos en fibra. Existen casos
de clara yatrogenia por utilización de dietas osmola-
res (ricas en leche y azúcares) y/o pobres en grasa o
por perturbación de la flora tras el empleo de antibi-
terapia oral. Finalmente puede que se trate de intole-
rancias alimenticias cuyo mecanismo de producción
es difícil de poner en evidencia. En definitiva, proba-
blemente la DCI sea un cajón de sastre en el que es-
tán incluidos procesos etiológicos distintos, no diag-
nosticables por los métodos habituales, pero de
carácter transitorio y banal (36, 37).
El dato más importante de esta entidad es la escasa
repercusión sobre el estado nutritivo. A pesar de la
cronicidad de la diarrea, el niño mantiene un creci-
miento normal, salvo que iatrogénicamente se esta-
blezcan regímenes carentes. El diagnóstico debe ba-
sarse en la anamnesis, exploración y exclusión de
Figura 57.16. Alteraciones digestivas e inmunológicas en la
diarrea grave rebelde.
otras causas de DC, -que por norma general desnu-
tren al niño.
El tratamiento comenzará por una adecuada expli-
cación a los padres de que el trastorno es funcional y
carece de trascendencia. Desde el punto de vista die-
tético conviene hacer el mínimo de modificaciones
(Fig. 57.15). En general se benefician de una dieta
pobre en residuos y en carbohidratos de alta osmola-
ridad (lactosa, sacarosa), ya que ambos estimulan el
peristaltismo. Por el contrario, las grasas (que con
frecuencia y sin motivo les son prohibidas a estos ni-
ños) retrasan el tránsito y pueden mejorar el cuadro
clínico.
Tratamiento dietético de la diarrea
grave rebelde (DGR)
Incluimos bajo este término a la DC grave que no
responde a los tratamientos habituales en los que una
importante malnutrición conduce al fracaso global de
las funciones digestivo-absortivas. Sea cual sea la
causa inicial, la aceleración de la velocidad de tránsi-
to interfiere la digestión y absorción. A ello hay que
añadir la lesión de la mucosa que aparece en muchos
tipos de diarrea, y que asocia, si la nutrición es in-
adecuada, una dificultad en su reparación, lo que
condicionará una mayor limitación de la capacidad
absortiva con aumento de su permeabilidad, lo que
favorece sensibilizaciones proteicas secundarias y
traslocación bacteriana (Fig. 57.16).
Estos hechos son particularmente importantes en
el lactante pequeño, en el que al ser mayor el riesgo
de malnutrición, puede abocar a un fracaso progresi-
vo de todas las funciones gastrointestinales, llegando
a la DGR. Por este motivo, en ellos conviene iniciar
el tratamiento aun antes de ser etiológicamente diag-
nosticados, tras una evalución previa del estado nutri-
cional e infectivo, la magnitud de las pérdidas, los
déficit digestivo-absortivos, las necesidades nutricio-
nales y las intolerancias alimentarias primarias o se-
cundarias (38, 39).
Cuando las necesidades calóricas no son cubiertas
por aportes exógenos, el organismo utilizará la oxi-
dación endógena de las grasas como fuente calórica.
Dado que el lactante malnutrido carece de reservas
grasas, consumirán sus proteínas para mantener el
gasto energético, llegando a producirse una verdadera
autodestrucción tisular, en la que el intestino y la in-
munidad están gravemente afectados.
Los objetivos del tratamiento y las bases de la tera-
péutica de la DGR son las mismas que hemos ex-
puesto para la DC en general y para el intestino corto
 CAPÍTULO 57.
TABLA 57.10. Tratamiento nutricional de la diarrea grave
en particular. Dependiendo de la evaluación inicial, el
niño se incorporará a una u otra fase del esquema ex-
puesto en la Tabla 57.10. La situación más compro-
metida sería: malnutrido grave, menor de 3 meses,
con lactancia artificial, diarrea de más de 2-3 sema-
nas de evolución que se ha complicado con una in-
fección (sepsis o gastroenteritis) y llega deshidratado.
En este caso, se comenzará por la etapa I, continuan-
do progresivamente por las siguientes. No obstante,
está suficientemente demostrada la importancia de
mantener el aporte oral de nutrientes para favorecer
la recuperación. Por ello en la mayoría de las ocasio-
nes la terapéutica debe comenzar por la etapa de nu-
trición enteral continua con aporte de fórmulas se-
mielementales, a los que se podrán añadir algunos de
los nutrientes con demostrado efecto trófico e inmu-
nomodulador del intestino.
Resumiendo lo expuesto podemos señalar que el
aspecto más importante en el tratamiento de la dia-
rrea crónica es prevenir y tratar la malnutrición, para
evitar la entrada en el círculo vicioso malnutrición ↔
diarrea o infección. Tenemos en nuestras manos téc-
nicas especiales de nutrición y alimentos suficiente-
mente modificados para ser empleados en niños in-
cluso con grave afectación de su capacidad digestiva
y absortiva. Por ello, en el momento actual, la malnu-
trición en un niño con diarrea crónica sólo puede jus-
tificarse por la ignorancia o la mala práctica médica.
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Malnutrición energético-proteica
Etimológicamente el término malnutrición implica
alteración de la nutrición, tanto por defecto (desnutri-
ción) como por exceso (hipernutrición). Sin embargo,
en la práctica clínica éste término se usa para referirse
a situaciones de desnutrición, reservándose la palabra
obesidad para los estados de sobrepeso.
La malnutrición es una condición patológica que se
instaura cuando las necesidades de energía y nutrien-
tes no se cubren con la dieta. Este estado incluye un
amplio espectro de formas clínicas que vienen condi-
cionadas por la severidad y duración del déficit, la edad
del sujeto y la causa que lo condiciona.
ETIOLOGÍA
Con un criterio etiológico se puede dividir la mal-
nutrición en dos grandes categorías: malnutrición pri-
maria y secundaria.
El primer grupo se debe a un aporte insuficiente de
calorías y nutrientes, para mantener un adecuado esta-
do de salud. Habitualmente su origen es la pobreza.
Esta forma de malnutrición es la prevalente en los paí-
ses en vías de desarrollo.
La malnutrición secundaria es el resultado de enfer-
medades que conducen a una alterada capacidad para
ingerir, absorber o metabolizar adecuadamente los ali-
mentos, o bien porque la ingesta sea insuficiente para
cubrir las mayores pérdidas o requerimientos que ori-
gina la enfermedad. Esta forma de malnutrición es la
que se observa de forma prevalente en los países indus-
trializados. El reconocimiento y prevención de la mal-
nutrición secundaria es crucial, debido a que la misma
puede alterar la respuesta al tratamiento y el curso de
la enfermedad.
CAPITULO 58
M. D. García Novo, M. Hernández Rodríguez
CLASIFICACIÓN
Además de los criterios etiológicos ya expuestos, la
malnutrición puede clasificarse en aguda y crónica,
dependiendo de la duración del déficit. Por el grado de
afectación, en leve, moderada y severa; en las formas
severas se distinguen dos formas clínicas: el tipo maras-
mo (deprivación calórico proteica grave) y el tipo
kwashiorkor (formas clínicas con edemas e hipoalbu-
minemia), existiendo también formas intermedias con
hallazgos de ambos tipos.
En la actualidad se usan dos sistemas de clasifica-
ción. Uno de ellos para poblaciones o grupos de niños
en los cuales la malnutrición es leve o moderada y se
manifiesta exclusivamente en forma de pérdida de peso
y/o talla, sin otros signos clínicos, y el otro, para clasi-
ficar las formas graves, en las que además del retraso
pondoestatural se observa un variado espectro de sín-
tomas carenciales.
Formas leves y moderadas
de malnutrición
Inicialmente las primeras clasificaciones de este tipo
de malnutrición se basaban exclusivamente en la inten-
sidad de la deficiencia de peso para la edad. Actual-
mente se ha sustituido por la clasificación de Waterlow,
aceptada por la OMS, que distingue entre deficiencia
de peso para la talla (enflaquecimiento, emaciación o
wasting) y la deficiencia de talla para la edad (hipo-
crecimiento de origen nutricional, enanismo nutricio-
nal o stunting).
914 Tratado de nutrición
Esta clasificación permite separar las desnutricio-
nes agudas (enflaquecimiento) de las crónicas (enanis-
mo de origen nutricional), además de la ventaja que
ofrece el que la relación peso para talla es un índice
nutricional independiente de los estándares relaciona-
dos con ella (1).
El punto de separación de la normalidad se ha esta-
blecido, arbitrariamernte, en el 80 por 100 de la media
de las tablas de referencia para el enflaquecimiento y
en el 90 por 100 para el retraso de crecimiento de ori-
gen nutricional. Otra alternativa, más adecuada, es
tomar para ambos el nivel de dos desviaciones están-
dar por debajo de la media (Tabla 58.1).
Formas graves de malnutrición
En las formas graves, a la deficiencia de peso y talla
se añaden otros síntomas, que se manifiestan en dos
formas: el marasmo y el kwashiorkor. Las formas puras
son poco frecuentes y la mayoría de los sujetos presenta
signos y síntomas de ambas. Estas formas mixtas se
denominan kwashiorkor marasmático o marasmo-
kwashiorkor.
En 1969 se ha propuesto una clasificación de estas
formas que se basa en dos criterios: la cuantía de defi-
ciencia de peso (valorada en términos de peso para
edad) y la existencia o no de edemas (clasificación
Wellcome) (2).
Según esta clasificación, ampliamente aceptada, el
término marasmo se aplica cuando el individuo pre-
senta una pérdida de peso inferior al 60 por 100 del
peso normal para su edad y no tienen edemas, mientras
que en el kwashiorkor, el peso está entre el 80 y 60 por
100 para su edad y existen edemas. Aquellos que tie-
nen un peso inferior al 60 por 100 y edemas corres-
ponden al cuadro de kwashiorkor marasmático. Cuan-
TABLA 58.1. Clasificación de las formas moderadas de
malnutrición
Waterlowet al., 1977.
TABLA 58.2. Clasificación Wellcome de la malnutrición
grave
Peso como porcentaje Edemas
del peso medio
para la edad* Presentes Ausentes
80-60 % Kwashiorkor Subnutrición
<60% Marasmo-Kwashiorkor Marasmo
* Ningún niño es incluido en esta clasificación a menos que su peso
esté por debajo del 80 % del peso medio para la edad.
Esta clasificación no toma en cuenta los déficit de talla. En la práctica,
los lactantes marásmicos tienen menor talla para la edad que los casos de
kwashirokor, lo que sugiere que en los primeros la desnutrición ha tenido
una evolución más prolongada.
Datos tomados de Wellcome Trust Working Party. Lancet 1970; 302.
do el peso está situado entre el 60 y el 80 por 100 y no
tienen edemas, se trata de formas moderadas de mal-
nutrición y se les denomina subnutrición o desnutrición
simple (Tabla 58.2).
EPIDEMIOLOGÍA
La malnutrición primaria es la causa más frecuente
de malnutrición en los países en vías de desarrollo. La
causa reside en los escasos recursos ambientales o per-
sonales. En estos países se estima que alrededor del 65
por 100 de los niños menores de 5 años sufren algún
tipo de malnutrición. Es la responsable, de forma direc-
ta o indirecta, de más del 50 por 100 de las muertes en
la primera infancia (3).
Además de la pobreza económica de estos países
existen factores ambientales y culturales que agravan el
déficit de la ingesta, como son el incremento de las
infecciones, la ignorancia sobre la utilización racional
de los recursos alimentarios locales o la práctica en
determinadas culturas, donde los recursos son escasos,
de reservar la mayor parte de la dieta familiar para los
individuos laboralmente productivos.
La edad del huésped en el que incide la malnutrición
es otro factor determinante, debido a que el déficit caló-
rico proteico afecta más a los individuos con necesida-
des aumentadas, el primer año de vida (periodo que se
caracteriza por un rápido crecimiento) es el momento
en el que el niño tiene una limitada capacidad para
ingerir, absorber y procurarse alimentos por sí mismo.
En estos países las mujeres gestantes o lactantes, por no
tener cubiertas sus necesidades mayores, también están
malnutridas y con frecuencia la malnutrición materna
predispone a tener partos prematuros o recién nacidos
de bajo peso, lo cual representa un estado de malnutri-
ción intraútero, que puede agravarse por hipogalactia
materna. Todo ello hace a estos niños especialmente
propensos a desarrollar cuadros graves y precoces de
malnutrición.
 CAPÍTULO 58.
El déficit energético y proteico a largo plazo da lugar
al marasmo, que es la forma de malnutrición grave más
frecuente en el primer año de vida, mientras que el
kwashiorkor se presenta habitualmente en edades supe-
riores al año.
En los países industrializados la malnutrición pri-
maria queda relegada a grupos marginales de pobreza
extrema, a menudo asociado a drogadicción, alcoho-
lismo o representa formas de maltrato infantil o de
vejez abandonada. Sin embargo, en estos países, deter-
minadas prácticas religioso-culturales favorecen la
elección de dietas inadecuadas y restrictivas, como son
los vegetarianos estrictos o macrobióticos. También en
la sociedad moderna, el ideal cultural de delgadez ha
contribuido a favorecer la aparición de trastornos de
conducta alimentaria en las adolescentes, que puede
conducir a formas graves de malnutrición (anorexia
nerviosa).
Dietas muy restrictivas para el tratamiento de la obe-
sidad o hipercolesteronemia han conducido a situacio-
nes de déficit nutricionales que se traducen en hipo-
crecimientos (4, 5).
Fuera de estas situaciones la forma prevalente de
malnutrición en los países industrializados es la aso-
ciada a enfermedad (6).
FITOPATOLOGÍA DE LA
MALNUTRICIÓN
La malnutrición es un estado patológico al que se
adapta el individuo a través de mecanismos bioquími-
cos y fisiológicos, que se traducen en la alteración de
la composición corporal y crecimiento, en la síntesis y
recambio celular, en el metabolismo proteico energéti-
co, hidrosalino vitamínico y mineral (7).
Una disminución de la ingesta de nutrientes, con
respecto a las necesidades del individuo, puede com-
pensarse con una disminución de la actividad física en
los niños o menor rendimiento en el trabajo en el adul-
to. Si este mecanismo no se produce o es insuficiente
para compensar el déficit de aporte, se produce una
movilización de la grasa corporal que se refleja en una
pérdida de peso (enflaquecimiento).
Si el déficit se prolonga, surge un enlentecimiento de
la velocidad de crecimiento, que representa un proce-
so de adaptación a la escasa ingesta. Ésta puede ser la
única y principal manifestación de la malnutrición cró-
nica en las formas leves y moderadas (8).
En los casos de carencia energética y proteica pro-
longadas y severas se llega a un estado de marasmo, en
el que la grasa subcutánea llega a desaparecer y se
sobrevive gracias a procesos de adaptación. Durante la
Malnutrición energético-proteica 915
primera fase de movilización de los depósitos grasos,
como fuente energética primaria, la proteína muscular
está relativamente preservada y los músculos propor-
cionan sólo una pequeña parte de los aminoácidos
necesarios para la neoglucogénesis. Cuando la reserva
grasa se ha consumido, se produce una rápida proteó-
lisis muscular, aunque en los pacientes marasmáticos la
proteína visceral está relativamente conservada (7).
En las fases tardías de emaciación el cerebro y el
músculo utilizan como combustible cuerpos cetónicos,
frenándose así parcialmente la proteólisis muscular, y
se ponen en marcha mecanismos hormonales que
aumentan el reciclamiento de los aminoácidos y dis-
minuyen las pérdidas proteicas.
La glucemia en esta fase se mantiene normal, prin-
cipalmente a expensas de la alanina y glutamina del
músculo y del glicerol de las grasas, aunque en la mal-
nutrición puede aparecer hipoglucemia, tras periodos
de ayuno o infecciones agudas.
La hipotermia o mala tolerancia al frío sobreviene en
estos estadios, y en esta fase el niño se presenta apáti-
co y con mínima actividad voluntaria.
Las determinaciones de masa magra muscular, agua
corporal total y consumo de oxígeno basal reflejan las
alteraciones que tienen lugar en el desarrollo del maras-
mo. En una primera fase existe un incremento del con-
sumo de oxígeno por superficie corporal, debido al
aumento proporcional de la masa magra. En estadios
más avanzados el consumo de oxígeno disminuye.
El agua corporal total, en la semidepauperización,
aumenta como porcentaje del peso corporal; esta hiper-
hidratación no se refleja necesariamente en edema clí-
nico. Como consecuencia de la desnutrición se pierden
sustratos de alta energía intracelulares (ATP, fosfocrea-
tina), lo cual altera la bomba de extrusión del sodio al
exterior de la célula, produciéndose secundariamente
aumento del agua intracelular, mientras que se pierde
potasio y magnesio. Habitualmente la pérdida de pota-
sio es paralela a la depleción proteica (3, 7, 9).
Alteraciones en la síntesis
y degradación proteica
En la MPE se reduce la síntesis proteica y se ponen
en marcha mecanismos adaptativos dirigidos a preser-
var las proteínas viscerales y sus funciones esenciales.
No obstante, cada órgano o tejido modifica de forma dis-
tinta el recambio proteico. Así el músculo contribuye a
la liberación de aminoácidos, mientras que en el híga-
do se realiza una disminución de la degradación protei-
ca y un aumento del la reutilización de los mismos, dis-
minuyendo a un mínimo las pérdidas por catabolismo.
916 Tratado de nutrición
En condiciones normales, alrededor del 75 por 100
de los aminoácidos que entran en el organismo a través
de las proteínas de la dieta son reclicados y reutiliza-
dos para la síntesis proteica, mientras que un 25 por 100
se degradan para otros procesos metabólicos. Si la
ingesta proteica disminuye, surge una respuesta adap-
tativa que incrementa al 90-95 por 100 la proporción de
los aminoácidos reciclados para la síntesis, disminu-
yendo de manera proporcional el catabolismo. Este
hecho se traduce en una marcada reducción de la sín-
tesis de urea y excreción urinaria de nitrógeno.
A nivel celular se han detectado los cambios enzi-
máticos responsables de estas respuestas. En el hígado
están aumentadas las enzimas liberadoras de amino-
ácidos y disminuidas las que intervienen en el ciclo de
la urea y metabolismo de la fenilalanina, mientras que
en el músculo están disminuidas la piruvatoquinasa, la
aldolasa, aminodehidrogenasa y aminotransferasas,
enzimas que intervienen en la síntesis proteica mus-
cular (9).
La síntesis de albúmina disminuye inicialmente, pero
después de un tiempo se reduce la degradación y
aumenta la vida media. Cuando la depleción proteica se
hace muy severa y prolongada fallan los mecanismos de
adaptación, disminuyen los niveles plasmáticos de albú-
mina, resultando pérdida del poder oncótico y salida de
agua al espacio extravascular, contribuyendo al edema.
Alteraciones endocrinas
Las hormonas desempeñan un papel fundamental
en los procesos de adaptación metabólica de la MPE,
aunque los niveles circulantes no explican siempre los
cambios endocrinos, ya que las proteínas transporta-
doras y la respuesta celular a la acción hormonal pue-
de estar alterada en la malnutrición.
Un mecanismo fisiopatológico fundamental es el
descenso de insulina, debido al menor estímulo que
suponen la ingesta reducida en hidratos de carbono y
la tasa baja de aminoácidos, mientras que se incre-
menta el glucagón y la adrenalina. Esta última, junto
con la disminución del potasio intracelular, contribu-
yen, aún más, a disminuir la secreción de insulina (7, 10).
En el malnutrido existen otros factores que aumentan
el estrés inducido por el hambre, como son las frecuen-
tes infecciones que presentan estos niños y que estimu-
lan la producción de adrenalina y cortisol. Estas hor-
monas aumentan la lipólisis de las grasas y la liberación
de aminoácidos a partir de la proteína muscular (11).
En el hígado, en la desnutrición está disminuida la
síntesis de factores de crecimiento semejantes a la insu-
lina (IGFs), lo que puede condicionar incremento de
la hormona de crecimiento (GH), por la pérdida del
retrocontrol negativo que suponen los niveles bajos de
IGF-1 (12, 13). La GH aumentada, en asociación con los
altos niveles de glucagón, contribuye a nivel hepático
a reducir la síntesis de urea y favorecer la reutilización
de aminoácidos y la utilización de las grasas, incre-
mentando la lipólisis.
Otros factores que contribuyen a disminuir la acción
de la insulina son el aumento de ácidos grasos, por la
lipólisis acelerada, que a nivel periférico producen una
cierta resistencia a la insulina y la pérdida del papel
insulinotrófico del intestino por disminución de la tasa
de absorción de la glucosa, secundaria a las lesiones
en la mucosa intestinal (4, 6).
En la MPE se han descrito alteraciones en el fun-
cionalismo tiroideo con disminución de la T3, posible-
mente debido a una mala captación del iodo por el
tiroides, y una menor conversión de la T3 a partir de T4,
secundaria a una disminución de la enzima desiodina-
sa (11). Estos cambios producen una disminución de la
termogénesis y del consumo de oxígeno, pero condu-
cen a la conservación de energía.
Todas estas alteraciones endocrinas tienen como fin
último mantener la homeostasis de energía a través de
la lipólisis y gluconeogénesis, de la movilización de
aminoácidos musculares para preservar las proteínas
viscerales y disminuir el almacenamiento de glucóge-
no, grasas y proteínas, así como la reducción del meta-
bolismo energético y disminución de la velocidad de
crecimiento (Fig. 58.1).
Kwashiorkor
La etiología del kwashiorkor no está totalmente acla-
rada. Es posible que en su producción existan múltiples
causas imbricadas. Además del edema, que es la carac-
terística de este tipo de malnutrición, existen frecuen-
temente signos de déficit carenciales en piel, faneras,
hepatomegalia asociada a hígado graso y alteraciones
de los elementos traza (16).
El análisis químico de los cadáveres de niños falle-
cidos con kwashiorkor ha demostrado que el conteni-
do de nitrógeno está reducido a un tercio, y esta dis-
minución afecta sobre todo al nitrógeno contenido en
la proteína contráctil muscular, mientras que el colá-
geno está relativamente conservado. El potasio corpo-
ral total también está muy reducido, en proporción
mayor de la que cabría esperar de la depleción protei-
ca, mientras que el sodio intracelular está aumentado.
Existe una intensa desmineralización ósea, que afec-
ta al calcio y al fósforo. También se observan profun-
das alteraciones en el contenido de los elementos tra-
za cobre y zinc, posiblemente ligadas a la disminución
de las metaloproteínas transportadoras. El déficit de
 CAPÍTULO 58.
zinc se correlaciona con las lesiones dérmicas que pre-
sentan estos niños, y su administración ayuda no sólo
a mejorar las lesiones dérmicas, sino que además mejo-
ra la respuesta cutánea a antígenos y la atrofia del timo.
Las concentraciones de selenio plasmático y eritro-
citario están muy disminuidas, y como resultado, la
glutation peroxidasa (enzima selenio dependiente) está
descendida. El déficit de esta enzima se ha correlacio-
nado con la aparición de hígado graso y la existencia
dehepatomegalia (16).
Factores implicados en la patogénesis
del kwashiorkor
Inicialmente el desarrollo del kwashiorkor fue atri-
buido a una dieta pobre en proteínas pero con un ade-
cuado aporte de calorías. Estudios controlados han
demostrado que no existen diferencias significativas
en el tipo de ingesta entre los niños que desarrollan un
tipo u otro de malnutrición{17). No obstante, el disba-
lance entre calorías/proteínas aportadas en la dieta tie-
ne un papel permisivo en la aparición del mismo.
Es bien conocido que la administración de una die-
ta rica en hidratos de carbono en un niño con malnu-
trición crónica puede precipitar la aparición de ede-
mas y producirse depleción visceral proteica, por la
pérdida del mecanismo de adaptación que suponen los
bajos niveles de insulina. En esta situación un aporte
elevado de hidratos de carbono, pero bajo en proteínas,
induciría la secreción aumentada de insulina, con
Malnutrición energético-proteica 917
Figura 58.1. Cambios endocrino-
metabólicos en la malnutrición (6).
reducción simultánea del cortisol. En el músculo, los
hidratos de carbono frenarían la proteólisis muscular,
produciéndose una brusca depleción de los aminoáci-
dos plasmáticos y, secundariamente, de los disponibles
para la síntesis proteica hepática. El resultado sería la
hipoalbuminemia y el edema (16).
El hígado graso se debería al depósito masivo de áci-
dos grasos, derivados del aumento de síntesis hepática
por el aumento de hidratos de carbono junto la alterada
lipólisis y el reducido transporte de las grasas, debido a
la disminución de la síntesis de apo beta lipoproteínas.
La infección, en el niño malnutrido, es otro factor que
también puede precipitar la aparición del kwashiorkor,
a través de la acción de las linfoquinas. Durante la infec-
ción los linfocitos y macrófagos activados producen
interleuquina 1 (IL 1) y factor de necrosis tumoral (TNF)
que tienen profundos efectos sobre el metabolismo pro-
teico y lipídico. La IL 1 y el TNF inducen proteólisis
muscular y regulan la síntesis de proteínas reactantes de
fase aguda (alfa 1 antitripsina, alfa 1 glicoproteína aci-
da, proteína C reactiva, etc.), que median la inflamación,
mientras que frenan la síntesis de proteínas de trans-
porte como la albúmina, la transferrina y las lipoproteí-
nas (l8). El acelerado catabolismo proteico lleva a una
rápida pérdida proteica muscular y visceral. El TNF
produce además hipertrigliceridemia por inhibición de
los genes que codifican la lipoproteína lipasa, contribu-
yendo a la aparición del hígado graso.
Además de la infección se ha considerado que la
acción de determinados tóxicos presentes en la dieta, o
918 Tratado de nutrición
endógenos, podrían ser responsables de la evolución de
la malnutrición a estas formas con edemas
Entre los primeros se han señalado las aflatoxinas
producidas por algunos hongos que con frecuencia con-
taminan los alimentos de las zonas cálidas y húmedas;
de hecho se han encontrado niveles de aflatoxinas más
elevados en plasma e hígado en los niños con kwas-
hiorkor que en los marasmáticos (19). Esta hipótesis no
explica todos los aspectos clínicos, ni las zonas de alta
prevalencia de aflatoxinas guardan relación con las de
kwashiorkor.
También se ha propuesto que la ingesta de glucósi-
dos de cianógeno presentes en la mandioca podría pro-
ducir kwashiorkor. La detoxifícación de estos com-
puestos tiene que realizarse por conjugación con grupos
sulfatas, y los aminoácidos sulfurados están muy
deprimidos en los niños con kwashiorkor. El consumo
de mandioca está muy extendido en el tercer mundo; no
obstante hay zonas donde no se ingiere y existe kwas-
hiorkor.
Los tóxicos endógenos a los que se ha atribuido un
papel patogénico son los radicales libres (20). Éstos se
producirían en exceso tanto como consecuencia de las
alteraciones metabólicas y de la agresión infecciosa,
como por la carencia de enzimas antioxidantes (super-
óxido dismutasa eritrocitaria, glutation peroxidasa).
También la menor disponibilidad de mecanismos anti-
oxidantes no enzimáticos (betacarotenos, vitaminas A
y C, glutation) contribuiría al daño oxidativo de los
tejidos, produciendo la destrucción proteica (21).
Una teoría unificadora de la patogénesis del kwas-
hiorkor ha sido propuesta por Roediger (22). Según este
autor, el déficit de aminoácidos sulfurados, en especial
la metionina, unido a la deficiencia global de los mismos,
podría explicar por qué en determinadas épocas de la
vida diversas causas pueden precipitar el kwashiorkor.
La metionina es necesaria para iniciar la síntesis pro-
teica en los ribosomas hepáticos. El déficit de ella podría
explicar el hecho paradójico de la proteinuria generali-
zada que presentan estos niños, por la no incorporación
a la síntesis proteica. También interviene en la síntesis de
la coenzima A (CoA), cuyo déficit origina hígado gra-
so. La reacción de metionina con adenosina produce el
donante universal de metilos: S adenosilmetionina
(SAM), que se requiere para la adecuada función de la
bomba Na/K ATPasa, la síntesis de poliaminas necesa-
ria para el crecimiento, la metilación de los fosfolípidos
de membrana y los procesos de detoxifícación.
La metionina es la precursora del glutation y los ami-
noácidos sulfurados (metionina, cisteína y cistina) son
los que proporcionan aniones de azufre o sulfates para
la formación de la queratina y la raíz del bulbo piloso.
El déficit de estos aminoácidos podría explicar el
desarrollo del kwashiorkor y su cuadro clínico y el hecho
de que se presente a la edad de 2 a 4 años, donde las
necesidades de estos aminoácidos están aumentadas (22).
FORMAS CLÍNICAS
DE MALNUTRICIÓN
Formas leves o moderadas
Existen dos tipos clínicos evolutivos: la forma agu-
da, con pérdida preferente de peso, y la crónica, con
retraso de talla.
Déficit de peso para la talla
o enflaquecimiento
Corresponde a la malnutrición aguda; se desarrolla
en un breve plazo y mejora rápidamente con el trata-
miento nutricional. En los países donde este tipo de
malnutrición es frecuente suele empezar de los dos a
cuatro meses y alcanza la máxima intensidad y preva-
lencia hacia los 12 y 24 meses. A partir de esta edad los
niños que sobreviven experimentan recuperación nutri-
cional, y la mayoría puede alcanzar un peso normal
hacia los dos años.
Retraso de crecimiento en talla
de origen nutricional
Tiene una clínica y evolución diferente. Puede co-
menzar incluso intraútero, con disminución de la velo-
cidad de crecimiento de peso y talla.
Esta forma continúa durante la edad preescolar y no
se alcanza la velocidad normal hasta los 5 años. A par-
tir de ese momento, la curva de crecimiento se hace
paralela a las normales, aunque no hay un verdadero
crecimiento de recuperación.
Si bien el peso para la talla se normaliza y a veces
sobrepasa la relación normal, estos niños terminan su
crecimiento con una talla baja y son adultos bajos.
Este cuadro se produce cuando el periodo de mal-
nutrición es prolongado (desnutrición crónica), y en
esta situación no puede producirse el aporte de energía
y nutrientes necesario para el crecimiento acelerado de
recuperación, ni tampoco para el crecimiento de tejidos
especializados como el esqueleto.
Formas graves
Marasmo
Es más frecuente que se presente en niños menores
de un año. El primer signo es el retraso del crecimien-
to, primero del peso y posteriormente de la talla.
 CAPÍTULO 58.
En los niños que presentan este tipo de malnutrición
son característicos la disminución de la actividad físi-
ca y el retardo en el desarrollo psicomotor y afectivo.
El tejido celular es escaso o nulo; incluso llega a
desaparecer la bola de Bichat, lo que les confiere un
aspecto envejecido muy característico. La piel es fina
y flácida y los miembros están muy adelgazados por
atrofia de la musculatura.
Junto a estas alteraciones físicas, se presentan alte-
raciones funcionales que afectan a la defensa antiin-
fecciosa, al metabolismo hidromineral, al sistema
endocrino y al desarrollo neurológico.
Existe un aumento de susceptibilidad a padecer pro-
cesos infecciosos, por alteraciones en los mecanismos
inmunitarios específicos e inespecíficos, y que explica
la alta tasa de morbilidad que presentan estos niños.
Entre los primeros destaca la disminución de la IgA
secretora, aunque el resto de inmunoglobulinas está
conservado. La alteración de la inmunidad celular se
traduce en una atrofia del timo, disminución del núme-
ro de linfocitos T4, del cociente T/Tg y disminución de
la respuesta a la estimulación con mitógenos (24, 25, 26).
Los mecanismos de defensa inespecíficos están dis-
minuidos por una menor tasa de lisozima en las secre-
ciones, la alterada estructura de la piel y las mucosas, la
disminución de la actividad del complemento y de la
actividad bactericida y fungicida de los leucocitos (24-26).
El metabolismo hidromineral está alterado por la
pérdida de potasio a nivel renal y la alteración de la
bomba de sodio en la membrana celular, lo cual pro-
duce tendencia a retener agua y sodio.
La capacidad absortiva de la mucosa intestinal está
disminuida, secundariamente a una insuficiente reno-
vación de los enterocitos, por disminución de la mito-
sis en las criptas. El aspecto es atrófico y la tasa de enzi-
mas de las vellosidades está descendida (14, 15). No
obstante, las proteínas plasmáticas suelen estar en ran-
gos de normalidad y no suele existir anemia.
Los mecanismos adaptativos que causan la deten-
ción del crecimiento son de origen endocrino, aunque
la GH puede estar normal o baja. Existe una marcada
disminución de las hormonas tiroideas y de la insulina
y el cortisol moderadamente elevado.
Kwhashiorkor
Es poco frecuente en su forma pura. Actualmente,
incluso en los países con alta tasa de malnutrición, se
está observando un desplazamiento hacia cuadros mix-
tos de marasmo-kwashiorkor o formas puras de maras-
mo, lo que se atribuye a una mejoría de las condicio-
nes socioeconómicas y sanitarias.
La edad de comienzo es generalmente a partir del
año. El rasgo característico es la afectación de la talla
Malnutrición energético-proteica 919
y de la maduración ósea, que contrasta con la escasa
pérdida de peso, debido en parte a la presencia de ede-
mas, que constituye el signo clínico fundamental, ade-
más de alteraciones en la piel y sus anejos, que se
expresa en forma de queilitis, dermatitis de nalgas y en
ocasiones periorificial, de forma similar a la acroder-
matitis enteropática. Son también muy llamativas las
modificaciones del trofismo del cabello, que aparece
seco, quebradizo y despigmentado.
Entre las alteraciones funcionales destacan la hipo-
tonía, irritabilidad e indiferencia, y la afectación precoz
del funcionalismo hepático, que se traduce en hepato-
megalia y alteraciones variables de las enzimas, y que
son debidas a grados variables de esteatosis.
En el intestino, las lesiones son más acusadas que en
el marasmo, y la deficiencia de enzimas intestinales (disa-
caridasas y peptidasas) es también mayor. Es muy fre-
cuente que exista anemia ferropénica y carencia de
micronutrientes como cobre, ácido fólico y vitamina B,2.
Las alteraciones endocrinas son distintas que en el
marasmo, y suelen coexistir unas tasas elevadas de hor-
mona de crecimiento, con respuesta normal a los estí-
mulos secretores, y una disminución de la concentra-
ción de somatomedina C (IGF-1) y de su principal
proteína transportadora (IGFBP-3), como consecuen-
cia de la alteración hepática.
Marasmo-kwashiorkor
Son cuadros mixtos en los que coexisten una pérdi-
da importante de peso, como en el marasmo, con ede-
mas y algún otro signo característico del kwashiorkor.
Se trata de una forma especial de expresión clínica de
la malnutrición grave, sin individualidad etiológica, y
que desde el punto de vista terapéutico se comporta
como los anteriores.
TRATAMIENTO
Formas leves y moderadas
En las formas moderadas de malnutrición el trata-
miento es fácil; consiste en corregir los errores dietéti-
cos, administrando una dieta que cubra las necesida-
des en energía y calorías y en nutrientes esenciales. Es
importante conocer que, durante la etapa de creci-
miento de recuperación, los requerimientos son más
elevados que los que les corresponderían de acuerdo
con el peso ideal; por eso se debe comenzar por un
aporte situado entre el calculado para el peso real y el
ideal, aproximándose progresivamente al de un niño de
la edad del paciente.
920 Tratado de nutrición
En los casos de malnutrición secundaria a enferme-
dad el cálculo de los requerimientos se realizará tenien-
do en cuenta las necesidades básales, que pueden estar
incrementadas por la enfermedad en sí misma y para
reponer las pérdidas que se originen a través de heces,
orina, etc. Para las diversas patologías hay guías, elabo-
radas por expertos, que tienen en cuenta estos aspectos.
En estos casos es imprescindible realizar una encuesta
dietética al objeto de conocer la ingesta del paciente y
sus apetencias, así como una breve historia clínica diri-
gida a valorar las complicaciones y tratamientos que se
van a requerir en el transcurso de la enfermedad. La vía
a utilizar va a depender en estos casos de la afectación,
o no, del tracto gastrointestinal del paciente. En ocasio-
nes se requerirá la utilización de nutrición parenteral.
Formas graves
En estas formas el tratamiento es más complejo y
requiere diversas líneas de actuación. En primer lugar
hay que tratar aquellas situaciones que pueden poner en
peligro la vida del paciente; posteriormente se iniciará
la rehabilitación nutricional y también es precisa la
estimulación psicoafectiva, con el fin de paliar las
secuelas de la malnutrición (27).
Las causas más frecuentes que pueden conducir a la
muerte de un paciente severamente malnutrido son los
trastornos hidroelectrolíticos y la infección.
La deshidratación es difícil de valorar en estos niños:
la piel seca con pérdida del turgor y los pliegues cutá-
neos son frecuentes en los marasmáticos; un pulso rápi-
do, los antecedentes de diarrea profusa y un estado de
conciencia alterado pueden ser signos de deshidrata-
ción. La corrección de ésta y de la acidosis, aunque
prioritaria, debe hacerse teniendo en cuenta que estos
niños con frecuencia presentan hiponatremia, o toleran
muy mal las sobrecargas de sodio y tienen una deple-
ción global de potasio y magnesio.
En los casos con edemas, cuando presentan oliguria
y signos de shock hipovolémico, pueden requerir
expansores plasmáticos de tipo coloide (albúmina,
plasma, hemoce, reomacrodex). En estos casos debe
realizarse con control cuidadoso, ya que pueden preci-
pitar una insuficiencia cardiaca congestiva.
La infección documentada o sospechada debe ser
tratada de forma enérgica y precoz, con antibióticos de
amplio espectro, para gérmenes gram positivos y nega-
tivos.
Rehabilitación nutricional
El aporte de calorías y proteínas debe cubrir las
necesidades para el metabolismo basal, las perdidas
aumentadas, si las hubiera, y el gasto energético para
el crecimiento recuperacional.
Una fórmula para estimar estos requerimientos es la
siguiente (28):
La edad-peso sería la edad a la que el peso del niño
correspondería al peso ideal (P 50), y se puede obtener
sobre las curvas de peso y talla.
Los requerimientos de energía y calorías para la edad
del niño se obtienen de las recomendaciones de inges-
ta diaria de los Comités de Nutrición o puede aplicarse
la modificación de las RDA americanas (Tabla 58.3) (28).
Estos cálculos son orientativos, ya que el aporte debe
ser el suficiente para conseguir restablecer los depósi-
tos hísticos y conseguir una recuperación del peso y de
la velocidad del crecimiento. En ocasiones esto no se
consigue a menos que se administren aportes calóricos
superiores a 175 kc/kg/día.
Es deseable que la alimentación se realice por vía
oral, por el efecto trófico que ejercen los alimentos
sobre el tracto gastrointestinal y que ayudan a reparar
las lesiones de la mucosa. Con frecuencia estos apor-
tes tan altos no se consiguen de forma espontánea debi-
do a la anorexia que con frecuencia presentan estos
niños. En estos casos se puede recurrir a la adminis-
tración en nutrición enteral continua a través de bom-
ba y sonda, o bien optar por ingesta fraccionada duran-
te el día, suplementando la ingesta con una nutrición
enteral nocturna.
Por el riesgo infeccioso que supone la administra-
ción de alimentación parenteral no es una buena
opción en el malnutrido. Sin embargo, en casos de
diarrea profusa, puede ser una opción muy útil. En
estas situaciones sería deseable mantener una nutrición
enteral mínima.
Debe iniciarse de forma progresiva, empezando con
la administración el primer día de un tercio o un cuar-
to de los requerimientos, aumentando progresivamen-
te según tolerancia, hasta llegar al total hacia el 5.° o 7.º
día. Este procedimiento permite valorar la existencia
de intolerancias alimenticias que son frecuentes en
estos pacientes. La existencia de diarrea durante esta
fase obliga a investigar la presencia de una infección o
parasitación intestinal o una malabsorción de azúcares
que deben ser tratadas de forma adecuada.
Tipo de alimentación
Es preferible iniciar la alimentación con fórmulas
líquidas comerciales, que ofrecen la ventaja de una

TABLA 58.3. Requerimientos diarios recomendados de
energía y proteínas (RDA)
Edad-peso Energía
(kcal/kg)
0-6 meses 108
6-12 meses 98
1 -3 años 102
4-6 años 90
7-10 años 70
Adolescentes
Varones (11-14) 55
Varones (15-18) 45
Mujeres (11-14) 47
Mujeres (15-18) 40
Adaptado de Food and Nutrítion Board. National Academy of Science-
National Research Council (10° Ed. 1989).
composición conocida y de su esterilidad. Una vez con-
seguida la recuperación del peso se pasará a diversifi-
car la dieta, introduciendo alimentos sólidos depen-
diendo de la edad del niño.
Las proteínas que han de administrarse serán de
alto valor biológico. Pueden utilizarse fórmulas con
proteínas intactas, sin modificar, que con frecuencia
provienen de las proteínas de la leche de vaca, o modi-
ficadas por hidrólisis enzimática. Existen en el mer-
cado diversos productos (29, 30). Las fórmulas hidroliza-
das tienen las ventajas de una fácil digestibilidad, por
estar parcialmente digeridas y de que se absorben
fácilmente, incluso con una superficie intestinal alte-
rada. Son además fórmulas hipoantigénicas, lo cual
ofrece una ventaja adicional a los lactantes malnutri-
dos, en los que es frecuente la sensibilización a las
proteínas alimenticias, debido a una mayor permeabi-
lidad intestinal; presentan el inconveniente de su alto
costo y que las derivadas de la caseína tienen mal
sabor por el aumento de los aminoácidos azufrados
resultantes de la hidrólisis. En los países en vías de
desarrollo su utilidad queda muy limitada debido a su
alto precio. En los países industrializados representan
una buena opción para el tratamiento del lactante seve-
ramente malnutrido.
Las grasas deben representar el 30-35 por 100 del
valor calórico total aportado en la dieta; deben conte-
ner ácidos grasos esenciales y es muy útil que parte de
ellas se aporten en forma de triglicéridos de cadena
media, que se absorben sin el concurso de la lipasa
pancreática.
Debido a que la intolerancia a la lactosa es muy fre-
cuente, es aconsejable administrar una fórmula sin lac-
tosa. La dextrinomaltosa o polímeros de glucosa, resul-
tantes de la hidrólisis de la harina de maíz, suelen ser
los hidratos de carbono contenidos en estas dietas;
CAPITULO 58. Malnutrición energético-proteica 921
ambos ofrecen la ventaja de una baja osmolaridad, para
un mismo poder calórico.
Proteínas
(g/kg)
Micronutrientes
2,2
En la fase de recuperación de los niños severamen-
1,6
1,2
te malnutridos, las necesidades de oligoelementos
1,1 como el hierro, cobre y zinc han sido puestas en evi-
1,0 dencia en numerosos trabajos (27, 28, 31, 32, 33, 34).
La anemia del malnutrido es de origen multifacto-
1,0 rial: deficiencia proteica, de hierro y ácido fólico. En
0,9 las formas edematosas es más frecuente la anemia seve-
1,0 ra, mientras que en el marasmo suele presentarse la
0,8 deficiencia de hierro en la fase de recuperación; en esta
situación debe administrarse suplemento de hierro oral
a dosis de 2 mg/kg/día.
Cordano ha descrito un déficit de cobre con anemia
microcítica refractaria al tratamiento con hierro y con
lesiones óseas asociadas(35). Estas alteraciones han sido
también descritas en lactantes con malnutriciones gra-
ves. El déficit de cobre puede ponerse de manifiesto
en la fase de rehabilitación nutricional. El tratamiento
se hará con sulfato de cobre por vía oral a dosis de
0,3 mg/kg de peso.
El zinc es también un elemento traza importante.
Los niveles plasmáticos no reflejan la deficiencia de
este nutriente. Los niveles bajos de fosfatasa alcalina
(enzima zinc dependiente) en la fase de crecimiento
recuperacional pueden alertar sobre un déficit de este
elemento traza. El aporte de zinc se realiza por vía
oral en forma de sulfato de zinc a dosis de 1 mg/kg
día (36).
La deficiencia de vitaminas B]2 y ácido fólico se
observa con frecuencia, por lo que la suplementación
de estas vitaminas debe realizarse siempre que se
observa un déficit. Suele ser una práctica común la
administración de preparados polivitamínicos y de
minerales a dosis doble de lo normal. Durante el cre-
cimiento de recuperación puede desarrollarse un défi-
cit de vitamina D que obligue al tratamiento con 800
U/día o la administración intramuscular de 200.000
unidades.
Uno de los problemas que plantean estos en-
fermos, sobre todo aquellos en los que la malnutri-
ción se inicia precozmente, es la posibilidad de que
quede como secuela un retraso psicomotor. Proba-
blemente éste guarda más relación con la falta de
estímulos ambientales que con la propia desnutri-
ción, por lo que es aconsejable iniciar desde el pri-
mer momento una estimulación motriz y afectiva
cuidadosamente planeada, que además contribuye a
que el crecimientose se reanude más precozmente y
que la rehabilitación nutricional se complete en pla-
zos más cortos.
922 Tratado de nutrición
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Alimentación infantil
y patología del adulto
Las relaciones entre nutrición y salud están bien
establecidas, y uno de los objetivos de la política sani-
taria en todos los países es lograr la creación de hábi-
tos dietéticos saludables que disminuyan la patología
asociada a una nutrición inadecuada.
En la edad infantil, la relación entre malnutrición y
morbilidad-mortalidad es aún más estrecha, ya que la
capacidad del niño para compensar los cambios meta-
bólicos es mucho más limitada.
Por eso, la nutrición ha ocupado siempre un lugar
destacado en pediatría, aunque la atención a los pro-
blemas nutricionales ha ido cambiando a lo largo del
tiempo y se pueden separar tres etapas.
En una primera etapa, a comienzos de este siglo, el
interés se centraba sobre todo en el diagnóstico y trata-
miento de los denominados trastornos nutritivos del
lactante, que en su modalidad aguda (diarrea-deshidra-
tación) o en la forma crónica (distrofia-malnutrición)
constituían el capítulo más importante de la pediatría.
Posteriormente, cuando la patología aguda y cróni-
ca de la nutrición disminuyó sensiblemente en los paí-
ses industrializados, los pediatras se dedicaron prefe-
rentemente a analizar el patrón de crecimiento y
desarrollo del niño y a estudiar las relaciones de éste
con la nutrición. Se comenzaron a utilizar las curvas de
peso, talla y otros parámetros antropométricos como
indicadores del estado nutricional e indirectamente del
estado de salud, y la antropometría nutricional se in-
corporó a la práctica clínica.
Más recientemente, el conocimiento de las relacio-
nes entre un grupo importante de enfermedades del
adulto y la alimentación ha hecho que el análisis de
esas relaciones se traslade a la edad infantil en un
intento de valorar la repercusión de los hábitos dietéti-
cos iniciados en la infancia sobre la salud del adulto.
CAPÍTULO
M. Hernández Rodríguez
Esta particularidad confiere a la nutrición infantil,
en el momento actual, una importancia que desborda
ampliamente la etapa estrictamente pediátrica y la pro-
yecta hacia la medicina preventiva del adulto, hasta el
punto de que hoy hay que planificar la alimentación
del niño sabiendo que debe cumplir un triple objetivo:
1. Cubrir las necesidades energéticas y plásticas
para permitir un crecimiento y desarrollo normales.
2. Evitar carencias y desequilibrios entre los dis-
tintos nutrientes.
3. Contribuir a la prevención de una serie de enfer-
medades del adulto relacionadas con la nutrición.
RELACIÓN ENTRE LA DIETA
DURANTE LA INFANCIA
Y ADOLESCENCIA Y LA
PATOLOGÍA DEL ADULTO
Desde siempre, con carácter anecdótico y sin base
científica alguna, se ha atribuido a la alimentación de
los primeros meses y años de la vida capacidad para
influir en el estado de salud o en la conducta del niño
mayor y del adulto.
Se ha dicho, por ejemplo, que dar huevos a los niños
los hacía ladrones y que el carácter de la nodriza podría
influir en la conducta posterior del lactante. A lo largo
del tiempo estas ideas han tenido una distinta expresión
en los distintos países. En España, las nodrizas gallegas
tenían una excelente reputación, mientras que en Estados
Unidos su clasificación tenía como base el color del
pelo, siendo las de color castaño las preferidas.
924 Tratado de nutrición
A este tipo de suposiciones acientíficas ha seguido
un periodo en el cual las relaciones entre los hábitos
dietéticos del niño y determinadas enfermedades que
se inician en la edad adulta se han establecido sobre
fundamentos sólidos, basándose en tres hechos funda-
mentales:
1. Un grupo importante de estas enfermedades,
denominadas globalmente enfermedades degenerati-
vas, aunque se expresan clínicamente de la tercera a la
quinta década de la vida, se inician durante la infancia
y su desarrollo no es una manifestación obligada del
proceso de envejecimiento sino que guarda relación
con algunos parámetros antropométricos y con los
niveles séricos de determinadas sustancias, que a su
vez son influidos por la dieta (1).
El prototipo de estas enfermedades es la ateroscle-
rosis, que se inicia ya en los primeros años de vida y
cuya evolución depende, entre otros factores, de la
concentración del colesterol sérico, más concretamen-
te del colesterol transportado por lipoproteínas de baja
densidad (2).
2. Se ha demostrado que existe un fenómeno
denominado alineamiento, persistencia o tracking.
Consiste en la tendencia de determinadas variables
bioquímicas y fisiológicas a mantenerse en los mis-
mos niveles desde la edad infantil hasta la edad
adulta.
Esto, que era bien conocido para algunos datos
antropométricos como la talla, se ha comprobado tam-
bién para algunas variables bioquímicas como la con-
centración sérica del colesterol (3).
3. Existe la posibilidad de identificar precozmente
enfermedades que se manifiestan clínicamente mucho
más tarde y estimar la mayor o menor suceptibilidad
individual a través de la presencia o ausencia de los
denominados factores de riesgo. Es decir, particulari-
dades genéticas que se asocian con la aparición precoz
o el desarrollo anormalmente rápido de algunas enfer-
medades en individuos expuestos a determinados
agentes exógenos, como algunas sustancias conteni-
das en la dieta (4).
MECANISMOS PATOGÉNICOS
GENERALES DE LA RELACIÓN
DIETA-ENFERMEDAD
En los últimos quince o veinte años se ha ido incre-
mentando el número de enfermedades cuya etiología
se relaciona directa o indirectamente con los hábitos
dietéticos. Sin embargo, los posibles mecanismos de
acción de las distintas sustancias ingeridas no están
suficientemente aclarados (5, 6).
En algunas, la relación es directa y existen datos
que prueban sin lugar a dudas esta relación; por ejem-
plo, déficit de vitamina B12 y anemia megaloblástica o
carencia de vitamina D y raquitismo.
En otros casos, se trata de procesos de etiología
multifactorial en los cuales la interacción entre facto-
res genéticos y ambientales facilita su aparición y
modula el cuadro clínico y la evolución. Bouchard,
tomando como modelo la obesidad (7), ha expresado en
una fórmula matemática la variabilidad del conjunto
de manifestaciones clínicas o fenotipo para reflejar el
papel de distintos factores:
Vf =VG + VA + VGA + e
En esta fórmula, la expresión clínica o variabilidad
fenotípica (Vf) estaría en función de la variabilidad
genética (VG), de los factores ambientales (VA), de la
interacción de ambas y de un número mal definido de
variables de confusión (e).
Pertenecen a este grupo la caries dental, ateroscle-
rosis, obesidad, hipertensión y algunos tipos de cáncer.
Finalmente, hay otro grupo de enfermedades en las
cuales existen indicios razonables del papel de la nutri-
ción en su origen, pero éste no ha sido definitivamen-
te probado ni se conoce el mecanismo a través del cual
actuaría la dieta. Se trata de procesos que se asocian
con la presencia o ausencia de algunos nutrientes en la
dieta en las primeras semanas o meses de vida o inclu-
so con alteraciones de la nutrición durante la vida
intrauterina y que se manifiestan tardíamente, en una
época en la que el supuesto agente responsable ya no
está presente (8, 12). Esto implicaría una modificación
permanente de la respuesta metabolica orgánica a la
ingesta de una determinada dieta cuyas bases fisiopa-
tológicas son mal conocidas (9)
EJEMPLOS DE ENFERMEDADES
RELACIONADAS CON
LA DIETA EN LA INFANCIA
Y ADOLESCENCIA
Flúor y caries
Las relaciones entre la carencia en flúor de la dieta
y la caries dental está suficientemente probada (10).
La caries es un proceso multifactorial en cuya etio-
logía interviene la flora bacteriana (especialmente
algunas bacterias como el estreptococo mutans), el

sustrato de hidratos de carbono, que favorece su mul-
tiplicación, y la vulnerabilidad del diente al ataque de
los ácidos producidos por la acción de las bacterias
sobre los azúcares.
El papel fundamental del flúor sería aumentar la
resistencia del esmalte al proceso de desmineraliza-
ción y estimular la remineralización; además inhibe
las reacciones de glucólisis en la placa dental y dismi-
nuye la producción de ácidos (10).
La fluoración del agua es la medida más eficaz y
económica para prevenir la caries. Debe practicarse
cuando la concentración sea inferior a 0,7 ppm
(0,7 mg/l) y el nivel óptimo es aproximadamente
1 ppm.
Cuando no se lleva a cabo la fluoración del agua de
bebida, si la concentración de flúor es inferior a la
indicada se deben dar suplementos diarios de flúor.
Las dosis recomendadas por la Asociación Dental
Americana son las que se recogen en la Tabla 59.1.
Aporte de calcio y osteoporosis
Hasta la última década no se consideraba que el
calcio tuviera una influencia importante en la etiología
del raquitismo y la osteopenia. Se hacía responsable
sobre todo a la vitamina D, pero hoy se sabe que la
consecución de una masa ósea adecuada depende fun-
damentalmente del aporte de calcio, fósforo y vitami-
na D en las dos primeras décadas de la vida (ll) .
En estudios realizados en países con distinta inges-
ta de calcio se ha visto, mediante densitometría ósea,
que el máximo de masa ósea guarda relación con la
ingesta de calcio en el lactante y adolescente, y un
estudio a doble ciego, en 70 pares de gemelos mono-
cigotos, demostró que los niños entre 6 y 14 años, a
los que se administró un suplemento de 1.000 mg dia-
rios tuvieron un incremento del 5 por 100 de densidad
ósea (12).
De mantenerse durante toda la vida, esto supondría
una reducción del 50 por 100 en el riesgo de fracturas
y haría necesario revisar las recomendaciones actuales
de ingesta de calcio e incrementarlas en situaciones de
riesgo de osteopenia: malnutrición, dietas desequili-
TABLA 59.1. Dosis diaria de fluoruro en mg
Edad Contenido de fluoruro del agua de bebida (ppml
(años) -------------------------------------------------------------------------------------
< 0,3 0,3 a 0,7
0-2 0,25 0 0
2-3 0,50 0,25
3-13 1,00 0,50
CAPÍTULO 59. Alimentación infantil y patología del adulto 925
bradas, endocrinopatías, administración de fármacos
que inhiben la mineralización como los esteroides, etc.
Aterosclerosis y dieta
La aterosclerosis es una enfermedad cuyo sustrato
morfológico es una alteración de la pared arterial
caracterizada por la presencia de macrófagos, respues-
ta de las fibras musculares y presencia de un núcleo
necrótico con cristales de colesterol. Comienza por
una alteración mínima denominada estría grasa que va
progresando lentamente hasta el estadio final de lesión
compleja que facilita la aparición de complicaciones,
las cuales sobrevienen de manera súbita.
La duración total del proceso, e incluso la posibili-
dad de que éste vaya tan lento o sea de tan escasa cuan-
tía que no llegue a expresarse clínicamente, depende
de un conjunto de factores. Algunos de ellos están
determinados genéticamente y por consiguiente no son
modificables, mientras que otros guardan relación con
determinados hábitos, que pueden cambiarse y evitar
sus efectos desfavorables (l3).
Este conjunto de factores capaces de acelerar el rit-
mo del proceso de aterogénesis y la aparición de las
complicaciones de la aterosclerosis se denominan glo-
balmente factores de riesgo (4).
Entre los factores de riesgo modificables se encuen-
tran la concentración de colesterol, que se puede
influir mediante la dieta y cuyos efectos se amplifican
cuando se asocia a otros factores de riesgo como el
hábito de fumar cigarrillos o la hipertensión (14). Sin
embargo, no es la tasa de colesterol total lo más impor-
tante sino el desequilibrio entre los dos tipos funda-
mentales de lipoproteínas plasmáticas. Concreta-
mente, el exceso de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y el descenso de las lipoproteínas de alta densi-
dad (HDL). El mecanismo a través del cual son capa-
ces de intervenir en la aterogénesis se conoce mal pero
recientemente se ha podido relacionar su capacidad
aterogénica con determinadas alteraciones metabóli-
cas, concretamente la facilidad para la oxidación, y
hoy se sabe que es sobre todo la proporción de lipo-
proteínas oxidadas la responsable de la acción nociva
de éstas sobre la pared arterial, ya que ha podido
demostrarse que las LDL oxidadas actúan como fac-
tores quimiotácticos para los monocitos, inhiben la
motilidad de los macrófagos, la producción de óxido
nítrico por las células endoteliales y estimulan la pro-
> 0,7 liferación de las células musculares lisas y la agrega-
ción plaquetaria (15).
Estos nuevos datos suponen un giro en las normas
0
dietéticas y en los programas de intervención, que no
0
deben limitarse a la reducción de la ingesta de coleste-
926 Tratado de nutrición
rol y ácidos grasos saturados sino que han de tener en
cuenta los micronutrientes (vitaminas y oligoelemen-
tos) con acción antioxidante, ya que una baja concen-
tración de los mismos puede tener una mayor importan-
cia cuantitativa que los factores de riesgo clásicos (l6, 17).
En relación con este factor de riesgo, los estudios
realizados en las distintas regiones indican que en
España hemos perdido la ventaja que teníamos en rela-
ción con otros países industrializados, concretamente
con Estados Unidos, situándonos a medio camino
entre éstos y los países del Norte de Europa (18, 19).
La experiencia previa de otros países hace suponer
que en los próximos 15 o 20 años se producirá un
aumento de la patología cardiovascular secundaria a la
arteriesclerosis y que es ahora el momento de iniciar
un programa preventivo que debe abarcar una doble
estrategia: una dirigida a toda la población y otra diri-
gida a la población con riesgo elevado.
Dieta y obesidad
La obesidad plantea un problema parecido al de la
aterosclerosis. Se trata de una alteración multifacto-
rial, en la que existe un claro acumulo familiar y una
evidente transmisión intrafamiliar, hasta el punto de
que el riesgo para un recién nacido se eleva significa-
tivamente según que uno o los dos padres sean obesos.
Este hecho, así como los estudios en niños adoptados
daneses realizados por Stunckard, demuestran la exis-
tencia de un componente genético en la predisposición
a padecer obesidad. Sin embargo, estudios realizados
con gran rigor por Bouchard han puesto de manifiesto
que junto al factor estrictamente gene tico-hereditario
existe un componente extragenético, que él denomina
transmisión cultural, no menos importante (20).
Esta fracción de transmisión cultural de la adiposi-
dad afecta no sólo a la masa grasa total sino a su dis-
tribución, lo que tiene una gran importancia como fac-
tor de riesgo independiente para determinadas
enfermedades, entre ellas la patología cardiovascular.
Otro aspecto de gran interés es el conocimiento de
la dinámica del depósito de grasa en condiciones fisio-
lógicas y en la sobrecarga energética. En condiciones
normales existe un patrón del depósito de grasa carac-
terizado por el acumulo acelerado a lo largo de las últi-
mas semanas de la gestación y el primer año de vida
extrauterina. A partir de este momento, el depósito de
grasa se enlentece y a partir del 6.º o 7.° año comienza
de nuevo a aumentar.
Este ritmo se modifica en los individuos predis-
puestos a ser obesos en la edad adulta, de forma que si
el rebote adiposo se produce antes de la edad indicada
(6, 6,5 años) hay que considerarlo como un factor de
riesgo e iniciar ya a esa edad medidas preventivas más
intensas que en los individuos en los cuales el rebote
adiposo tiene lugar más tardíamente (21).
Este hecho no tiene nada que ver con la idea de que
la obesidad o la sobrecarga de peso durante la lactan-
cia daría lugar a una obesidad grave en la edad adulta
debido a que durante ese periodo la sobrecarga ener-
gética provocaría una multiplicación de los adipoci-
tos, y que este tipo de obesidad, denominada hiperplá-
sica, sería más intensa y de peor pronóstico. Esta
teoría, basada en modelos animales muy alejados de la
especie humana, no ha podido confirmarse. De hecho,
la obesidad del lactante tiene una correlación muy baja
con la obesidad del adulto, y además la respuesta del
tejido adiposo al aporte calórico excesivo es siempre la
misma. Se produce inicialmente un aumento del tama-
ño de los adipocitos pero si éste es muy intenso o pro-
longado, una vez que los adipocitos alcanzan un tama-
ño crítico de 1,6 (a hay un reclutamiento de nuevas
células a partir del pool de adipoblastos y la obesidad
inicialmente hipertrófica se transforma en un cuadro
mixto de hipertrofia-hiperplasia. Por consiguiente, el
aumento del número de células no es indicativo del
momento en que se inició la obesidad sino que consti-
tuye un indicador de la gravedad de ésta (22).
En conclusión, factores genéticos y factores extra-
genéticos presentes en el medio familiar hacen a deter-
minados individuos más vulnerables a la sobrecarga
energética y facilitan la aparición de la obesidad en el
niño y el adolescente. Junto a los antecedentes fami-
liares, la precocidad del rebote adiposo, valorado a tra-
vés de la curva del índice de masa corporal, es un indi-
cador de riesgo que permite iniciar la prevención en
una etapa precoz. No es posible, en este momento,
valorar el papel de la mayor o menor sensibilidad a la
leptina, hormona sintetizada por el tejido adiposo (23, 24)
o de la hormona concentradora de melanina (25), recien-
temente descubierta, en la predisposición genética a la
obesidad nutricional (26). No obstante, la publicación de
los primeros casos de síndromes que cursan con obe-
sidad debidos a mutaciones en los genes que codifican
para el gen de la leptina o su receptor (27), de la enzima
desacoplante de la fosforilización oxidativa número 2
(VCP2) o del procesamiento de determinadas prohor-
monas (28, 29) abre nuevas vías a la comprensión del pro-
blema desde una perspectiva más amplia.
Factores dietéticos e hipertensión
La influencia de los hábitos alimentarios en la etio-
logía de la hipertensión está bien establecida, pero el
papel de los distintos nutrientes y las interrelaciones
entre ellos no se conocen completamente.
 CAPÍTULO 59. Alimentación infantil y patología del adulto 927

Por una parte, hay datos que relacionan la ingesta
masiva de Na con la hipertensión y, por otra parte, se
sabe que la mayor o menor sensibilidad al exceso de
Na depende de factores genéticos. Sin embargo, algu-
nos estudios epidemiológicos han demostrado que,
además del sodio, el potasio tiene un importante
papel y que una dieta rica en potasio tiene un efecto
protector y la hipertensión es más frecuente en las
comunidades que hacen una dieta pobre en potasio,
aunque la ingesta de sodio sea idéntica, y que en los
sujetos predispuestos es importante no sólo reducir el
sodio sino garantizar también una ingesta suficiente
de potasio evitando que la relación entre ambos se
altere (30).
Esto es importante tenerlo en cuenta cuando se con-
sumen determinadas conservas, ya que en algunas de
ellas hay un deterioro de esta relación que puede dis-
minuir hasta 500 veces, tal como sucede en las con-
servas de guisantes versas los guisantes frescos (Ta-
bla 59.2).
Otros factores nutricionales relacionados con la
hipertensión son la elevada ingesta de ácidos grasos
saturados y proteínas, y el aporte insuficiente de fibra,
calcio y zinc en la dieta. La obesidad, aunque tiene un
patrón de herencia independiente, cuando coexiste con
la hipertensión tiene peor pronóstico y obliga a ser más
estrictos en la prevención y tratamiento.
Dieta y algunos tipos de cáncer
res cabe destacar los nitritos y los nitratos presentes en
algunos alimentos como los embutidos y otras carnes
conservadas. Los carcinógenos pueden actuar como
iniciadores, produciendo un daño o alteración en el
ADN, o como promotores, facilitando la reproducción
y crecimiento de una célula alterada.
Junto a los carcinógenos, los alimentos contienen
sustancias protectoras que bloquean o reparan las alte-
raciones cromosómicas producidas por los carcinóge-
nos. Entre estas sustancias protectoras se encuentran los
antioxidantes, que a través de diferentes mecanismos
(inhibición de la formación endógena de compuestos
nitrosos, bloqueo de radicales libres o neutralización
del daño sobre el ADN de los agentes oxidantes) neu-
tralizan los efectos nocivos de los carcinógenos (32).
De acuerdo con los distintos mecanismos de
acción, los factores con capacidad carcinogénica con-
tenidos en los alimentos se pueden clasificar en cinco
grandes grupos (Tabla 59.3).
La asociación de la dieta con el cáncer en el niño
está poco estudiada y únicamente existen algunas
hipótesis sobre relación del consumo elevado de ali-
mentos ricos en nitroso compuestos y bajos en frutas y
verduras por la madre durante la gestación y la fre-
cuencia de tumores cerebrales en el niño y sobre el
efecto protector de la lactancia materna, debido a su
acción beneficiosa sobre el desarrollo de la inmuni-
dad (32).
La posibilidad de que la alimentación del niño y
adolescente tenga relación con el cáncer de adulto no

Las relaciones entre cáncer y nutrición son mucho Tabla 59.3. Posibles mecanismos de acción de factores
alimentarios en relación con el cáncer
más complejas y están peor definidas (31).
Hay datos epidemiológicos, unos más sólidos que
Ejemplos posibles
otros, que indican que determinados hábitos dietéticos Mecanismo acción o evidentes
se asocian con la prevalencia de determinados tumo- 1. Ingesta directa de - Nitrosaminas
res, pero no se ha logrado probar cuál es el mecanismo cancerígenos. y nitrosamidas.
o mecanismos a través de los cuales la alimentación o - Benzopirenos o
el consumo de determinadas sustancias pueden favo- hidrocarburos aromáticos
producidos en la cocción de
recer la aparición de distintos tumores. alimentos.
De una manera muy general se puede afirmar que
las sustancias químicas con actividad carcinogenética 2. Afectan la formación de - Precursores (nitritos,
pueden estar presentes en forma activa en los alimen- cancerígenos en el nitratos).
organismo. - Alteran excreción (ácidos
tos e ingerirse con ellos, o pueden activarse en el pro- biliares, calcio).
pio organismo. Entre los primeros se encuentran las
nitrosaminas y los benzopirenos, y entre los precurso- 3. Afectan el transporte, - Fibras vegetales,
activación o - Antioxidantes (vitaminas C
desactivación de y E), selenio, carotenos,
cancerígenos. folatos).
Tabla 59.2 Contenido de Na y K de dos muestras de - Lípidos en membranas
guisantes (por 100 g) celulares.

Na (mg) K 4. Afectan la división - Retinol, carotenos, celular.

Frescos 0,9 380 5. Exceso calórico o de - Aumento formación

Enlatados 230 180 ingesta lipídica. estrógenos.
928 Tratado de nutrición
está demostrada, pero existen algunos estudios que la
relacionan con el cáncer gástrico. Por otra parte, se ha
encontrado una correlación entre la ingesta excesiva
de grasa y la obesidad con el cáncer de mama, proba-
blemente por su acción sobre la aceleración de la
maduración sexual y el adelanto de la edad de la
menarquia.
EFECTOS A LARGO PLAZO DE LA
NUTRICIÓN FETAL Y DE LA DIETA
DEL LACTANTE
Junto a estos efectos de la acción mantenida de
determinadas sustancias contenidas en la dieta se han
descrito cambios permanentes en la respuesta metabó-
lica secundarios a sustancias presentes en la dieta del
lactante o incluso a alteraciones en la nutrición duran-
te el periodo fetal, que persisten a pesar de que el fac-
tor dietético responsable haya dejado de actuar (23).
El conocimiento de estos efectos a largo plazo de
los factores dietéticos se basa en una serie de estudios
epidemiológicos y algunos datos experimentales de
modelos animales que han demostrado que la malnu-
trición durante periodos críticos del desarrollo puede
afectar de forma permanente la estructura y función de
algunos órganos como el páncreas endocrino, el híga-
do y la estructura de los vasos.
Nutrición fetal y patología
del adulto
Los efectos mejor conocidos son la asociación
entre retraso de crecimiento intrauterino y patología
cardiovascular (34).
A partir de dos estudios epidemiológicos realiza-
dos con rigor, el de Sheffield (35) y el de Hertfor-
dshire (36), el grupo de Southampton dirigido por
Barker y el de Gluckman en Nueva Zelanda han publi-
cado una serie de trabajos en los que demuestran la
relación entre la malnutrición en las distintas etapas de
la vida intrauterina y factores de riesgo de patología
cardiovascular (37).
Como conclusión de sus trabajos, estos autores
señalan que la malnutrición durante el desarrollo fetal
da lugar a distintos fenotipos de alteraciones del cre-
cimiento fetal y de la placenta, que se asocian con dis-
tintas anomalías metabólicas en la edad adulta. La
malnutrición en las primeras semanas provoca un
retraso de crecimiento del embrión que da lugar a un
recién nacido con retraso de crecimiento simétrico;
cuando sucede hacia la mitad de la gestación puede
alterar las interacciones y los intercambios de sustratos
entre el feto y la placenta y provocar un retraso del cre-
cimiento de ambos si la malnutrición es severa, o un
cuadro de hipocrecimiento fetal con tamaño normal o
incluso hipertrofia de la placenta si ésta es menos
importante. En las últimas semanas de gestación, lo
que produce es una transferencia de aminoácidos del
feto a la placenta y un proceso de desnutrición fetal
que corresponde al cuadro clínico de retraso de creci-
miento asimétrico.
Cada una de estas modalidades de alteración de la
nutrición y el crecimiento fetal se relacionan con una
elevada incidencia de determinadas enfermedades en
el adulto. Los recién nacidos con bajo peso y disminu-
ción del índice ponderal (delgados) tienden a presentar
resistencia a la insulina, hipertensión, diabetes tipo 2 y
alteraciones del lipidograma, es decir, las manifesta-
ciones propias del síndrome X. Los recién nacidos con
un retraso del crecimiento en longitud (cortos para la
edad gestacional) van a tener alteraciones del eje GH-
IGF, con resistencia a la hormona de crecimiento,
retraso de crecimiento intrauterino y patología cardio-
vascular. Finalmente, el fenotipo de malnutrición del
final de la gestión con CIR asimétrico predispone al
desarrollo de hipertensión y tasas elevadas de fibrinó-
geno (38).
El mecanismo a través del cual se producen estos
efectos a largo plazo no está aclarado; la hipótesis
más sugestiva es la de la reprogramación, es decir,
que los cambios metabólicos que tienen lugar en
periodos críticos del desarrollo dejan una impronta
metabólica en las relaciones entre determinados sus-
tratos, hormonas y receptores que persisten a lo largo
del tiempo y que son análogas a los que se producen
entre la hormona tiroidea y la TSH en el hipotiroidis-
mo congénito.
Según esta teoría, cambios en la concentración de
glucosa y aminoácidos serían responsables de una baja
concentración de IGF-I y otros factores de crecimien-
to, que a su vez repercutirían sobre el desarrollo de las
células β pancreáticas, el crecimiento de las cavidades
ventriculares, la angiogénesis, y provocarían cambios
adaptativos en el músculo esquelético que modificarí-
an la sensibilidad a la insulina.
Según la intensidad y la cronología de la malnutri-
ción, la impronta metabólica y sus consecuencias clí-
nicas serán distintas, y pueden ir desde la muerte
intrauterina o la presencia de malformaciones a cam-
bios metabólicos más sutiles que explicarían el mayor
riesgo para padecer algunas enfermedades en la edad
adulta.
 CAPÍTULO 59.
Alimentación del lactante y patología
del adulto
La nutrición inadecuada y los errores dietéticos de
los primeros meses de vida, concretamente algunas
carencias específicas, pueden tener repercusiones a
largo plazo sobre el crecimiento somático y el desa-
rrollo intelectual.
Efectos de la dieta del lactante
sobre el crecimiento y desarrollo
Además de las consecuencias de la malnutrición
energético-proteica grave, la malnutrición moderada
provoca un retraso de crecimiento en los primeros
años, que no puede compensarse posteriormente. En
contra de una idea muy extendida de que es posible un
catch up, o crecimiento de recuperación completo, el
estudio de Martorell (39) en una muestra de niños de
Guatemala y otra de clase media de Berkeley demues-
tra que, si bien la malnutrición afecta a la maduración
al mismo tiempo que a la velocidad de crecimiento, el
efecto sobre el reloj biológico es menor que sobre ésta
y las pérdidas de talla que ocurren en los primeros tres
años ya no pueden recuperarse. La trascendencia de
este hecho es que la menor talla adulta se acompaña de
cambios en la composición corporal con una masa
libre de grasa notablemente reducida. En los países en
vías de desarrollo, que es donde este fenómeno se pro-
duce con mayor frecuencia, esto tiene una gran impor-
tancia ya que la masa magra está íntimamente relacio-
nada con la capacidad de trabajo físico y ésta, a su vez,
con la productividad económica (39).
Más interés tiene aún la influencia sobre el desarro-
llo psicomotor y la capacidad cognitiva. Hay una serie
de trabajos clásicos, de los años cincuenta y sesenta,
que demostraron que la restricción importante en el
aporte energético y de proteínas en las primeras etapas
de la vida, tanto en animales como en humanos, tiene
efectos permanentes sobre el peso del cerebro y el
número de células.
El análisis de la repercusión de estos hallazgos mor-
fológicos sobre la capacidad intelectual y el desarrollo
motor ha sido muy difícil debido a la cantidad de varia-
bles sociales, culturales y económicas que influyen y
crean una gran confusión y porque las condiciones casi
experimentales en que se hicieron aquellos estudios
prácticamente han desaparecido. Por eso, en el momen-
to actual, se pone un mayor énfasis en valorar el papel
de algunos nutrientes esenciales específicos sobre la
maduración funcional del sistema nervioso y el desa-
rrollo psicomotor y los efectos tóxicos de concentracio-
nes bajas de algunos metales pesados, como el plomo.
Alimentación infantil y patología del adulto 929
Déficit de hierro durante el periodo de lactante
y coeficiente intelectual
En cinco estudios realizados correctamente se
demostró que los lactantes con anemia ferropénica
obtenían una puntuación inferior en las pruebas de
desarrollo mental, realizadas al final del primer año.
Para valorar si los resultados eran transitorios y se
corregían al tratar la ferropenia, Lozoff evaluó a uno
de los grupos a los 5 años, después de haber realizado
tratamiento con hierro y haber normalizado los niveles
de hemoglobina y las constantes del metabolismo
férrico (40). El desarrollo somático en este momento era
normal pero persistían diferencias estadísticamente
significativas en todos los test de desarrollo mental,
que eran más marcados en los no verbales (40).
Aunque es muy difícil establecer una relación de
causa a efecto, el hecho de que los resultados persistan
a los cinco años, a pesar de tener en cuenta las varia-
bles de clase social, nivel educativo y situación econó-
mica, hace que la carencia en hierro en el lactante ten-
ga que ser considerada como un marcador de riesgo
del desarrollo mental y sea aconsejable llevar a cabo
un programa efectivo de prevención (41).
Papel de los ácidos grasos poliinsaturados
de la serie n-3 en el desarrollo de la función
visual y cerebral
A partir de los trabajos de Uauy y de otros autores,
se ha demostrado que los niños pretérmino tienen una
insuficiencia de las enzimas que intervienen en la
elongación de la cadena y en la desaturación a partir
del ácido linolénico (42). En consecuencia, si no se apor-
tan los últimos ácidos grasos de la serie: eicosapenta-
enoico y docosahexaenoico, se produce una alteración
de la fluidez de las membranas y de la cascada de la
fototransducción, que se expresa por un retraso en la
maduración del sistema nervioso central y de la retina.
Aunque no existen datos que permitan atribuirlo
exclusivamente a este factor, el contenido en estos áci-
dos grasos podría estar en relación con las diferencias
encontradas por Lucas entre el coeficiente intelectual
de pretérminos alimentados con leche materna y aque-
llos alimentados con fórmulas adaptadas pero no enri-
quecidas en ácidos grasos de la serie n-3 (43).
Exposición a bajas cantidades de plomo
y desarrollo de la capacidad cognitiva
El estudio de Bellinger ha confirmado datos pre-
vios y demuestra que la concentración de niveles de
plomo subclínicos durante la primera infancia reper-
cute sobre el rendimiento intelectual posterior (44).
930 Tratado de nutrición
Esto ha hecho que el CDC y la Academia
Americana de Pediatría hayan publicado un informe
reduciendo el límite que define la elevación de los
niveles plasmáticos de plomo de 25 µg/100 ml a
≥10 µg/ml por considerar que éste es el nivel más bajo
capaz de tener efectos sobre el desarrollo neurológico,
y en consecuencia han fijado el nivel de intervención
médica a partir de 20 µg/100 ml.
De acuerdo con estos grupos de expertos, no existe
un umbral para la toxicidad y es necesario iniciar una
campaña de prevención vigilando la composición y
forma de aplicación de las pinturas, reduciendo la
exposición mediante el empleo de métodos adecuados
de limpieza en el hogar (detergentes ricos en fosfato
que arrastren el polvo de plomo), dietas ricas en hierro
y calcio, y enseñar a los niños a lavarse las manos con
frecuencia. Otras medidas, como la detección universal
de los niveles de plomo en plasma en los lactantes a la
edad de 1 año o antes, recomendado por el CDC, tiene
el inconveniente del coste económico y el riesgo de
crear una alarma excesiva entre la población, pero pro-
bablemente sería la medida más eficaz si se acompaña
de medidas terapéuticas efectivas para estos casos.
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NUTRICIÓN Y ALTERACIONES
METABÓLICAS

Diabetes mellitus tipo 1
INTRODUCCIÓN
Y DEFINICIÓN
La diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID)
es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia.
En nuestro país, puede estimarse que la incidencia osci-
la en torno a 11/100.000 niños menores de 15 años (1).
En Finlandia, el país de más alta incidencia, es de 35
casos por cada 100.000, mientras que en Japón, el país
de más baja incidencia, es de 0,8 casos por cada
100.000 niños menores de 15 años. Se trata de una
enfermedad de base autoinmune, que asienta sobre un
fondo de predisposición genética, y que se caracteriza
por la presencia de hiperglucemia y tendencia a la ceto-
sis como consecuencia de la existencia de una absolu-
ta o relativa insulinopenia, debido a una disminución
progresiva de las células beta del páncreas. Esta enfer-
medad conlleva la necesidad de administrar insulina
exógena diariamente para ser compatible con la vida.
Intervienen, además, otros factores causales cuya
acción aún no es bien conocida. Entre ellos, cabe des-
tacar: factores ambientales, tóxicos, nutricionales, virus
y estrés.
Se estima que el 90 por 100 de los pacientes caucá-
sicos afectos de DMID presentan los haplotipos del
sistema de histocompatibilidad HLA DR3, DR4, o
DR3 y DR4 (2). Histológicamente, la enfermedad se
caracteriza por la existencia de un infiltrado de células
mononucleares, existiendo datos que sugieren el que
estas células sean las responsables de la destrucción de
las células beta del páncreas. Dicho proceso se inicia-
ría, presumiblemente, años antes del comienzo clínico
de la enfermedad (3).
CAPITULO
J. Argente Oliver, M.a T. Muñoz Calvo
CLASIFICACIÓN
Hasta 1997 se ha estado empleando, para la clasifi-
cación de la diabetes mellitus y otras categorías, la pro-
puesta por el Comité de Expertos del National Diabetes
Data Group (4). La Organización Mundial de la Salud,
en 1985, propuso también otra clasificación, que modi-
ficó en 1989.
En el mes de mayo de 1995 se creó un Comité
Internacional de Expertos que comprendía a los repre-
sentantes de la Organización Mundial de la Salud;
éstos, bajo los auspicios de la Asociación Americana de
Diabetes (ADA), han trabajado con el objetivo de uni-
ficar los criterios de clasificación y diagnóstico de la
diabetes, revisando los datos existentes en la literatura
desde 1979. Los resultados fueron hechos públicos en
el Congreso de la ADA en Boston (junio de 1997) y, pos-
teriormente, publicados en la revista Diabetes Care (5).
La nueva clasificación de la diabetes queda expuesta en
la Tabla 60.1. Efectuada con criterios preferentemente
etiológicos, incluye, como cambios más relevantes res-
pecto a las anteriores, los que siguen:
1. Los términos insulinodependiente y no insulino-
dependiente se abandonan.
2. Se mantinene los términos diabetes tipo 1 y tipo
2, con números arábigos.
3. Desaparece el grupo de diabetes secundaria a
malnutrición, como es la fibrocalculosis pancreática,
que puede ser la causa de un tipo de diabetes en los
malnutridos y, por tanto, ésta ha sido reclasificada
como diabetes de causa pancreática exocrina.
4. El estado de alteración de tolerancia a la gluco-
sa se ha mantenido. Junto a él, se ha introducido un
estadio intermedio análogo basado en la glucemia en
936 Tratado de nutrición
TABLA 60.1 Clasificación actual de la diabetes mellitus
(referencia 5)
Diabetes mellitus tipo 1
• Subtipo 1A (origen inmune).
• Subtipo 1B («diabetes idiopática»).
Diabetes mellitus tipo 2
Otros tipos específicos de diabetes
• Con anomalías genéticas de la célula β.
• Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina.
• Por enfermedades del páncreas exocrino.
• Secundaria a endocrinopatías.
• Inducida por drogas o agentes químicos.
• Secundaria a infecciones.
• Formas poco frecuentes de diabetes ¡nmunomedidas.
• Otros síndromes genéticos a veces asociados con diabetes.
Diabetes gestacional
Alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG-IGT)
Alteración de la glucosa en ayunas (AGA-IFG)
ayunas y denominado alteración de la glucosa en
ayunas.
5. La diabetes gestacional se mantiene en los térmi-
nos en que fue definida tanto por la ADA como por la
OMS, si bien en la actualidad se recomienda una bús-
queda diagnóstica selectiva más que universal.
6. El grado de hiperglucemia puede modificarse con
el tiempo, dependiendo de la extensión de la enfermedad
de base. Este hecho indica que un mismo individuo pue-
de pasar por varios estadios; a saber: alteración de la tole-
rancia a la glucosa, control de la hiperglucemia con die-
ta y ejercicio, necesidad de insulina para su control, e
incluso necesidad absoluta de la misma para sobrevivir.
Por consiguiente, el grado de hiperglucemia refleja más
la severidad del proceso metabólico de base y la necesi-
dad de su tratamiento, que la naturaleza misma del pro-
ceso.
7. Asignar un tipo de diabetes a un individuo a menu-
do depende de las circunstancias presentes en el momen-
to del diagnóstico, y muchos pacientes diabéticos pue-
den ser difícilmente incluidos en un grupo específico.
En la actualidad, se distinguen los siguientes tipos de
diabetes:
1. Diabetes mellitus tipo 1
La destrucción de las células β conduce, habitual-
mente, a un déficit absoluto de insulina. Se distin-
guen dos subtipos:
Subtipo 1A
Es ésta una diabetes de origen inmune. En ella exis-
ten marcadores de la destrucción autoinmune de la cé-
lula β del páncreas, incluyendo los autoanticuerpos
antiislotes pancreáticos (ICA), los autoanticuerpos an-
tiinsulina (AAI), los autoanticuerpos antiglutámico
decarboxilasa (GAD65) y los anticuerpos contra la ti-
rosín-fosfatasa IA-2 e IA-2β. Al menos uno, aunque
habitualmente más de uno de estos antiuerpos, se en-
cuentran presentes en el 85-90 por 100 de los indivi-
duos cuando se detecta la hiperglucemia en ayunas.
Junto a ello, esta enfermedad tiene una fuerte asocia-
ción con el HLA, con ligazón a los genes del DQA y
B, y está influenciada por los genes DRB. Estos alelos
HLA-DR/DQ pueden ser ya predisponentes ya pro-
tectores. En esta forma de diabetes, la velocidad de
destrucción de las célulbas β es variable, pudiendo ser
muy rápida en algunos casos (niños pequeños) o muy
lenta en otros (muchos adultos). La forma de presen-
tación puede persistir en el tiempo. En cualquier caso,
todos culminan con escasa o nula producción de insu-
lina. Esta destrucción autoinmune tiene lugar en suje-
tos predispuestos genéticamente, y la relación con
factores ambientales está mal definida. Estos pacien-
tes tienen riesgo de presentar otras alteraciones au-
toinmunes, como enfermedad de Graves, tiroiditis lin-
focitaria crónica, enfermedad de Addison, vitíligo y
anemia perniciosa (4).
Este tipo afecta aproximadamente al 10 por 100 de
los pacientes diabéticos de países occidentales.
Subtipo 1B
Denominado diabetes idiopática. También de etio-
logía desconocida, estos pacientes suelen tener insuli-
nopenia con tendencia a la cetosis. Este tipo aconte-
ce, preferentemente, en sujetos de origen africano y
asiático. Presentan episodios de cetoacidosis y grados
variables de déficit de insulina entre estos episodios.
Esta forma de diabetes tiene una gran carga genética,
pero no hay evidencia de autoinmunidad contra la cé-
lula β y no está asociada al HLA. La dependencia ab-
soluta de insulina en ellos puede ser fluctuante.
2. Diabetes mellitus tipo 2
Constituida desde la forma en la que predomina la
insulinorresistencia con déficit relativo de insulina,
hasta aquella en la que predomina el déficit secretor
de insulina junto a insulinorresistencia. La secreción
de insulina es defectuosa en estos pacientes e insufi-
ciente para compensar la insulinorresistencia.

En general, estos pacientes tienen un déficit relati-
vo más que absoluto de insulina. Al menos inicial-
mente, y a menudo a lo largo de toda la vida, no ne-
cesitan insulina para sobrevivir. Es posible que exis-
tan distintas causas capaces de producir esta forma de
diabetes. El mejor conocimiento de sus bases patogé-
nicas y genéticas permitirá una mejor subclasifica-
ción en el futuro.
Aunque su etiología es desconocida, no se eviden-
cia la destrucción autoinmune de las células β. Tiene
una fuerte predisposición genética, sin duda muy su-
perior a la de los pacientes con diabetes tipo 1 autoin-
mune.
La presentación clínica es lenta y solapada, y no se
acompaña de cetosis, siendo frecuente el diagnóstico
casual y tardío. Estos pacientes tienen un riesgo alto
de complicaciones micro y macrovasculares. Su diag-
nóstico se efectúa más frecuentemente en pacientes
obesos, confiriendo la obesidad algún grado de resis-
tencia a la insulina.
3. Otros tipos específicos de diabetes
a) Con anomalías genéticas de la célula β.
b) Con alteraciones genéticas en la acción de la in-
sulina.
c) Por enfermedades del páncreas exocrino.
d) Secundaria e endocrinopatías.
e) Inducida por drogas o agentes químicos.
f) Secundaria a infecciones.
g) Formas poco frecuentes de diabetes inmunome-
diadas.
h) Otros síndromes genéticos a veces asociados
con diabetes.
a) Con anomalías genéticas de la célula β
Varias formas de diabtes se asocian a alteraciones
monogénicas en la función de la célula β Estas for-
mas de diabetes se caracterizan con frecuencia por la
aparición de hiperglucemia moderada en una edad
temprana (habitualmente antes de los 25 años).
Habitualmente se les denomina tipo MODY (diabetes
de la madurez de comienzo en el joven) y se caracte-
rizan por una alteración en la secreción de insulina,
sin o con, mínima alteración en la acción de la
misma (6). El patrón de herencia es autosómico domi-
nante. Se han descrito en la actualidad anomalías al
menos en tres loci en diferentes cromosomas (7, 12, 20).
El gen responsable del MODY 1 se encuentra en
la región ADA y D20S16 en el cromosoma 20q
(MODY 1) (7). Esta afectación representa alrededor
del 30 por 100 de la diabetes tipo M0DY (8).
CAPÍTULO 60. Diabetes mellitus tipo 1 937
En el MODY 2 se han identificado mutaciones en
el gen de la glucoquinasa en el cromosoma 7p, y ello
ocurre aproximadamente en el 40-50 por 100 de las
familias con diabetes tipo MODY (9).
Estudios genéticos recientes han identificado un
tercer locus en el cromosoma 12 (MODY 3). Re-
presenta del 20-25 por 100 de la diabetes tipo
MODY. La localización en el cromosoma 12 se en-
cuentra en el intervalo 5cM entre los marcadores
D12S86 y D12S807/D12S820 (10).
También se han encontrado mutaciones puntuales
del ADN mitocondrial que asocian diabetes mellitus
y sordera.
Finalmente, también se han identificado en algunas
familias anomalías genéticas que llevan a una incapa-
cidad para convertir la proinsulina a insulina, here-
dándose de manera autosómica dominante.
b) Con alteraciones genéticas en la acción
de la insulina
Algunas formas poco frecuentes de diabetes son el
resultado de modificaciones genéticas que alteran la
acción de la insulina, como son las mutaciones del
gen del receptor o alteraciones postreceptor.
c) Por enfermedades del páncreas exocrino
Cualquier proceso que afecte difusamente al pán-
creas puede causar una diabetes; entre ellos, especial
mención requiere la fibrosis quística y la secundaria a
la fibrocalculosis pancreática propia de la malnutri-
ción.
d) Secundaria a endocrinopatías
La hormona de crecimiento, el cortisol, el gluca-
gón y la adrenalina, antagonizan la acción de la insu-
lina. La presencia de cantidades excesivas de estas
hormonas puede causar diabetes. Esto ocurre, prefe-
rentemente, en individuos con alteraciones preexis-
tentes en la secreción de insulina y, en general, la hi-
perglucemia se resuelve después de que desaparece el
exceso de hormona.
e) Inducida por drogas o agentes químicos
Son muchas las drogas que pueden alterar la secre-
ción de insulina. Aunque no causan diabetes per se,
pueden precipitarla en individuos con insulinorresis-
tencia.
f) Secundaria a infecciones
Ciertos virus se han asociado con la destrucción de
las células β: rubéola, virus coxsackie, citomegalovi-
rus, adenovirus y el virus de la parotiditis.
938 Tratado de nutrición
g) Formas poco frecuentes de diabetes
inmunomediadas
En esta categoría existen dos condiciones bien co-
nocidas: el síndrome de stiff-man, que cursa con anti-
cuerpos GAD (+), en el que 1/3 de los pacientes de-
sarrollan diabetes, y la diabetes secundaria a anti-
cuerpos antirreceptor de la insulina, que a menudo se
acompaña de acantosis nigricans.
h) Otros síndromes genéticos a veces asociados
con diabetes
En muchos síndromes genéticos existe una inci-
dencia aumentada de diabetes mellitus: Down, Kli-
nefelter y Turner, entre otros.
4. Diabetes gestacional
Se define como cualquier grado de intolerancia a la
glucosa con comienzo o diagnóstico inicial durante el
embarazo. A las seis o más semanas del parto, la pa-
ciente debe ser reclasificada e incluida en alguna de
las siguientes categorías: 1) diabetes; 2) alteración de
la glucosa en ayunas; 3) alteración de la tolerancia a
la glucosa; 4) normoglucemia. En la mayoría de los
casos, la hiperglucemia vuelve a la normalidad des-
pués del parto.
La incidencia es de aproximadamente el 2 por 100
de todas las mujeres embarazadas y se asocia con au-
mento de la morbilidad perinatal e incremento de
pérdidas de fetos viables. El diagnóstico se efectúa
mediante la prueba de sobrecarga oral de glucosa,
que se realiza con la administración de 100 g de glu-
cosa y se prolonga durante 3 horas, debiéndose reali-
zar esta prueba entre las semanas 20 y 32 de gesta-
ción. Un 60 por 100 de las mujeres con antecedentes
de diabetes gestacional desarrollan diabetes en los 15
años siguientes al parto.
Alteración de la tolerancia a la glucosa
(ATG -IGT en la terminología sajona-)
y alteración de la glucosa en ayunas
(AGA -IFG en la terminología sajona-)
Los términos AGA (IGT) y ATG (IFG) se refieren
a estadios metabólicos intermedios entre la homeos-
tasis normal de la glucosa y la diabetes (ver criterios
diagnósticos más adelante).
En ausencia de embarazo, ni la AGA ni la ATG son
entidades clínicas per se, sino factores de riesgo de
futura diabetes y enfermedad cardiovascular. Pueden
ser observados como estadios intermedios en cual-
quiera de los tipos de diabetes definidos.
ETIOPATOGENIA
No se ha identificado ningún factor causal único en
la génesis de la diabetes mellitus tipo 1 ( l l ) . En las bases
etiológicas de la enfermedad se han implicado un
número considerable de factores; éstos, pueden divi-
dirse en tres grandes grupos: genéticos, autoinmunes y
ambientales.
Factores genéticos
Mientras que la herencia constituye un factor etio-
lógico importante en cualquier modalidad de diabetes
espontánea, las bases genéticas para la diabetes tipo 1
y la tipo 2, son diferentes.
a) En el caso de gemelos monozigóticos, el por-
centaje de concordancia es del 92 por 100 entre aque-
llos en los que la diabetes se inicia a la edad de 40 años
0 más; por el contrario, dicho porcentaje es inferior al
50 por 100, cuando la enfermedad debuta antes de los
40 años de edad.
b) Antígenos de histocompatibilidad (HLA): En el
brazo corto del cromosoma 6 quedan localizados los
cuatro loci (A, B, C y D) que se encargan de codificar
los antígenos de histocompatibilidad. Inicialmente, se
describió una mayor frecuencia de antígenos B8 y B15
en pacientes con diabetes tipo 1. Estudios posteriores
demostraron que el locus B es secundario, siendo la
asociación primaria con el locus HLA-DR y DQ y,
específicamente DR3 y DR4, el factor de mayor
importancia. La presencia de uno de estos haplotipos
incrementa el riesgo relativo de padecer diabetes tipo
1 en 5 ó 6 veces. Cuando ambos están presentes, el
riesgo se incrementa hasta 14 veces. Otros alelos aso-
ciados a susceptibilidad para el padecimiento de la
enfermedad en caucásicos podrían ser el DR1 (en indi-
viduos con DR3 o DR4) y, más débilmente, los alelos
DR6 y DR8, así como el DR7 en afroamericanos y
DR9 en la población japonesa. La presencia del haplo-
tipo DR2 (Dw2) o DR5 parece conferir, por el contra-
rio, algún grado de protección frente al padecimien-
to de la enfermedad. Algunos autores han planteado
que los alelos DQB1 *0302 y el DQB1 *0201 (ligados
a DR4 y DR3, respectivamente) presentan una asocia-
ción más estrecha con el padecimiento de diabetes tipo
1 (12). No se ha demostrado asociación alguna entre los
haplotipos del sistema HLA y la diabetes tipo 2.
Estudios recientes han comprobado que parece existir
un cierto grado de ligazón en desequilibrio con otros
genes localizados en los cromosomas 2 y 14, que esta-
rían más directamente relacionados con la susceptibi-
lidad a padecer diabetes.

Se ha sugerido que la ausencia del aminoácido
aspártico en posición 57 en la cadena 6DQ y la pre-
sencia del aminoácido arginina en posición 52 en la
cadena aDQ estarían aún más fuertemente asociados
con la aparición de la diabetes tipo 1 (13).
La diabetes tipo 1 en pacientes con el haplotipo DR4
parece tener un comienzo más severo. Simultáneamente,
estos pacientes presentan con frecuencia antecedentes de
infección viral, mostrando titulaciones elevadas en plas-
ma contra el virus Coxsackie B.
Recientemente se han descrito nuevos genes presu-
miblemente implicados en el desarrollo de la diabetes
tipo 1; entre éstos, cabe destacar los llamados TAP 1 y
TAP 2 (transportadores asociados con el procesamien-
to antigénico), localizados en la región HLA de clase
II, el gen de la enzima óxido nitroso sintetasa, y el gen
de la enzima manganeso superóxido dismutasa (13).
Todos ellos en estudio en la actualidad.
El modo de herencia de la diabetes tipo 2 parece ser
poligénico. La modalidad MODY (maturity onset dia-
betes of the young) se hereda según un patrón auto-
sómico dominante. Recientemente se han asignado mar-
cadores polimórficos para esta modalidad de diabetes en
los cromosomas números 20 (MODY1), 7 (MODY2) y
12 (M0DY3), como se describió anteriormente.
En conclusión, los factores genéticos contribuyen al
desarrollo de todas las formas clínicas de diabetes
espontánea, pero el modo de herencia es diferente para
cada una de ellas.
Autoinmunidad
Existen evidencias que apoyan la hipótesis de la par-
ticipación del sistema autoinmune en el desarrollo de
la diabetes tipo 1: a) la presencia de infiltrados de célu-
las mononucleares en los islotes pancreáticos (insulitis)
en los pacientes de reciente diagnóstico; b) la asocia-
ción de diabetes con endocrinopatías autoinmunes
(enfermedad de Graves, tiroiditis, enfermedad de
Addison, enfermedad de Schmidt) y alteraciones
autoinmunes no endocrinológicas (miastenia grave,
anemia perniciosa); c) la relación existente entre la
enfermedad diabética y el sistema de histocompatibi-
lidad HLA (14).
El descubrimiento de los anticuerpos circulantes
anticélulas de los islotes (ICA), presentes en un por-
centaje variable de los pacientes diabéticos en el
momento del diagnóstico (70-98 por 100), según los
diferentes autores, ha contribuido a demostrar, una
vez más, la implicación de la autoinmunidad en el
desarrollo de la diabetes (15). Se estima que la tasa de
ICA en sangre periférica desciende tras el diagnósti-
CAPITULO 60. Diabetes mellitus tipo 1 939
co, encontrándose éstos presentes tan sólo en un 20
por 100 de los pacientes a los tres años del inicio de
la enfermedad. En contraste, los ICA tan sólo se
encuentran presentes en un porcentaje inferior al 10
por 100 de los pacientes con diabetes tipo 2 y tan sólo
en 1 por 100 de la población no diabética. Estos anti-
cuerpos son IgG y son organoespecíficos, pudiendo
reaccionar con cualquiera de los tipos de las células
de los islotes. Es menester señalar, sin embargo, que
tales anticuerpos no se dirigen contra las hormonas
producidas por los islotes (insulina o glucagon) sino
a las organelas citoplasmáticas. Los ICA dirigidos a
los antígenos de superficie de las células β (ICSA)
también se han observado en pacientes con diabetes
tipo 1 en el comienzo de la enfermedad. Es de interés
constatar que los ICSA son capaces de producir un
efecto citotóxico sobre las células 6 y no así los ICA.
Pese al conocimiento de estos hechos, aún se ignora
la función que los ICA pueden desempeñar en el desa-
rrollo de la diabetes tipo 1.
Los anticuerpos antiinsulina (IAA) han sido descri-
tos en pacientes diabéticos en el momento del diag-
nóstico; éstos, pueden ser del tipo IgG o IgM (16). Es pre-
sumible que tales anticuerpos tengan una función
puramente destructora. Con todo, los diferentes tipos
de anticuerpos representan marcadores de la enferme-
dad. La inmunidad celular es sin duda la gran impli-
cada en el desarrollo de la enfermedad diabética, pro-
bablemente a través de las interleuquinas.
Un elemento adicional que implica a la autoinmuni-
dad en el desarrollo de la diabetes tipo 1 se deriva de
la constatación de que el tratamiento con ciclosporina
A podría inducir un porcentaje de remisiones de la
enfermedad. También la nicotinamida y la insulina,
considerados ambos inmunomoduladores y con los
que, en el momento actual, se están llevando a cabo
estudios de gran interés en todo el mundo.
Aunque hasta la fecha no se ha definido ningún ele-
mento específico responsable del proceso autoinmune,
son muchos los descritos (véase Tabla 60.2).
TABLA 60.2. Autoanticuerpos implicados en la diabetes
tipo 1
• ICA. • Proteína de membrana de
38 kD.
• Antiinsulina (IAA). • Carboxipeptidasa H.
• GAD 65. • Periferina de 58 kD.
• Glut 2.
• GAD 67.
• Proteína de 64 kD. • Heat Shock Protein 62 y 65.
• Fragmentos trípticos de 64 kD.
(no GAD): 37/40 kD. • Seroalbúmina bovina (BSA).
• Proteína de superficie p69.
940 Tratado de nutrición
Factores ambientales
La elevada frecuencia (en torno al 50 por 100) con
la que la diabetes tipo 1 ocurre en uno de dos gemelos
monozigóticos y no en el segundo, implica la impor-
tancia de los factores no genéticos, de los factores
adquiridos, en la etiología de la diabetes tipo 1.
Estudios histológicos y epidemiológicos han mostrado
múltiples evidencias involucrando a los virus en la etio-
logía de la diabetes. La existencia de insulitis es com-
patible con una infección viral y/o un proceso autoin-
mune. Un factor adicional que apoya la importancia de
las infecciones virales en la etiología de la diabetes
tipo 1 es la mayor incidencia de comienzo de la diabe-
tes en determinadas épocas (el pico de mayor inciden-
cia ocurre en verano e invierno). Paramixovirus, virus
de la rubéola, Coxsackie B y, virus causantes de menin-
go-encefalomiocarditis, han sido sugeridos como posi-
bles agentes etiológicos.
El virus Coxsackie B4 fue inicialmente implicado
sobre la base de elevados niveles de anticuerpos neu-
tralizantes en el suero de los pacientes al comienzo de
la diabetes. La evidencia más convincente en favor de
la etiología viral radica en el aislamiento, en algunos
casos, del propio virus Coxsackie en los islotes pan-
creáticos en niños con diabetes de comienzo fatal. No
obstante, hay que afirmar que si la infección por virus
Coxsackie desempeña un papel importante en la etio-
logía de la diabetes tipo 1, permanece la duda de por
qué la diabetes tipo 1 se desarrolla en un porcentaje
inferior al 0,5 por 100 de la población cuando existen
evidencias de que la infección por virus Coxsackie B4
está presente en aproximadamente el 50 por 100 de la
población. Para explicar esta eventualidad se ha postu-
lado la posible existencia de variantes del virus con
especial tropismo por las células B de los islotes y qui-
zá una particular susceptibilidad genética.
Más recientemente, se ha involucrado a las proteínas
de la leche de vaca como desencadenantes de la enfer-
medad (17).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En términos generales, se asume que la diabetes
mellitus tipo 1 en el niño es una enfermedad de comien-
zo relativamente agudo. Se estima que más del 80 por
100 de los pacientes afectos presentan una historia clí-
nica de menos de tres semanas de evolución y, en oca-
siones, inferior a una semana. En el resto de los casos,
la historia clínica puede ser más prolongada, presen-
tándose síntomas intermitentes o moderados durante
meses o años (18).
La expresión clínica de la enfermedad es el resulta-
do del déficit de insulina; éste va a dar lugar, en el
metabolismo de los hidratos de carbono, a un aumen-
to en la producción hepática de glucosa, por incre-
mento de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis (19).
Periféricamente, se produce una disminución de la uti-
lización de la glucosa. La suma de ambos factores con-
duce a la hiperglucemia, en principio postprandial y
posteriormente mantenida, provocando una diuresis
osmótica con pérdida de agua fundamentalmente, pero
también electrólitos, como sodio, potasio, cloro, mag-
nesio y calcio (20).
Los síntomas de la diabetes van a estar relacionados
con los derivados de las alteraciones metabólicas. El
síntoma más constante y precoz va a ser la poliuria, que
se manifiesta habitualmente con nicturia y/o enuresis
nocturna en un niño que previamente controlaba esfín-
teres. Se produce cuando la hiperglucemia supera el
dintel renal para la glucosa (generalmente 180 mg/dl),
apareciendo glucosa en orina. La poliuria va a produ-
cir un incremento de la osmolaridad plasmática, estí-
mulo del centro de la sed y polidipsia. Tanto la poliu-
ria como la polidipsia son variables, y en ocasiones no
se correlacionan con el grado de hiperglucemia. La
polifagia, a pesar de ser uno de los síntomas importan-
tes en el cuadro clínico de inicio de la diabetes, la ano-
rexia es más común en la edad pediátrica debida a la
existencia de cetosis. La astenia se va a producir por el
déficit metabólico de glucosa en el músculo, por el
defecto en el aprovechamiento de las proteínas y las
grasas, y por la disminución del glucógeno muscular y
hepático. La pérdida de peso se debe fundamental-
mente a la existencia de glucosuria y al incremento de
la lipólisis, al no utilizar los tejidos la glucosa como
fuente de energía (Fig. 60.1). Otros síntomas, como
cambio de la personalidad, letargía, alteraciones de la
visión, problemas escolares, cefaleas y ansiedad, tam-
bién se pueden presentar. El dolor abdominal puede lle-
gar a ser muy intenso, sugiriendo en algunos casos un
cuadro clínico de abdomen agudo (21).
La hiperproducción de cuerpos cetónicos se va a
producir por el incremento de la lipólisis en el tejido
adiposo con incremento de los ácidos grasos libres y el
aumento de la 6 oxidación mitocondrial de estos ácidos
grasos en el hígado. Este incremento de los cuerpos
cetónicos va a superar la capacidad de su utilización por
los tejidos periféricos que, por otra parte, se encuentra
disminuida por el déficit de insulina. Todo ello genera
su acumulación en sangre, con lo que aumentan los
iones H+ y disminuye el bicarbonato, dando lugar a la
acidosis metabólica (22).
Aproximadamente el 95 por 100 de los casos se pre-
senta con la ya clásica tríada: poliuria, polidipsia y
polifagia/anorexia, asociada o no a otros síntomas

como pérdida de peso y fatigabilidad, entre otros. Si la
enfermedad no se trata adecuadamente, en una fase
posterior podrán apreciarse síntomas de deshidratación
y cetoacidosis, con anorexia intensa, polipnea, dolor
abdominal y progresiva depresión del sistema nervio-
so central, pudiendo llegar a la somnolencia y coma (23).
La forma de inicio de la enfermedad puede ser: sinto-
mática sin cetoacidosis, en cetoacidosis con diversos
grados de intensidad y, más infrecuentemente, un
hallazgo casual.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Fase preclínica
Inicialmente, sólo existe la predisposición genética.
Posteriormente, se inician las alteraciones inmunológi-
cas (marcadores tipo ICA, AAI), con secreción normal
de insulina. Más tarde, aparece un trastorno progresivo
de la liberación de insulina, sin hiperglucemia (24).
Fase clínica o de diabetes tipo 1 manifiesta
Existe una alteración de la respuesta a la sobrecarga
oral de glucosa e hiperglucemia en ayunas. La masa de
células beta queda reducida al 10-20 por 100 del total (23).
Fase de remisión o de «luna de miel»
Se produce cuando la alteración metabólica es corre-
gida, mejorando entonces la secreción espontánea de
CAPÍTULO 60. Diabetes mellitus tipo 1 941
Figura 60.1. Bases
fisiopatológicas del déficit de
insulina.
insulina y disminuyendo al mismo tiempo las necesi-
dades exógenas de la misma. No debe suspenderse la
administración de insulina en ese momento, ya que
ésta tiene una acción beneficiosa sobre las alteracio-
nes autoinmunes. Esta fase no existe siempre, su dura-
ción es variable, y es más frecuente en los niños
mayores {26).
En la diabetes tipo 1 de los primeros años de la vida,
la fase preclínica es más rápida y raramente existe la
fase de remisión.
Fase de diabetes total
Transcurridos 5-10 años de la presentación clínica,
la pérdida de células beta es total y el déficit de insuli-
na es completo (27).
DIAGNÓSTICO
Se analizan en este apartado los criterios diagnósticos
empleados en el momento actual para definir esta enti-
dad nosológica. Asimismo, se enumeran brevemente
algunos elementos que, si bien no son empleados como
proceder diagnóstico, sí son de gran interés para el segui-
miento y control de los pacientes diabéticos.
Glucemia en ayunas
Prueba diagnóstica de gran importancia. La gluce-
mia se determina generalmente en plasma venoso y
debe ser cuantificada con métodos analíticos de gluco-
942 Tratado de nutrición
sa verdadera. Habitualmente se realiza por la mañana
tras un periodo de tiempo en ayunas que oscila en tor-
no a 10-16 horas (8 horas en lactantes menores de 3
meses y de 8-10 horas en lactantes de 3-12 meses).
Los valores normales en niños quedan reflejados en la
Tabla 60.3.
TABLA 60.3. Valores normales de la glucemia en niños
• Plasma venoso < 130 mg/dl (< 7,2 mmol/l)
• Sangre venosa < 115 mg/dl (< 6,4 mmol/l)
• Sangre capilar < 115 mg/dl (< 6,4 mmol/l)
Prueba oral de tolerancia
a la glucosa (SOG)
Pocas pruebas diagnósticas requieren tanto cuidado
en la estandarización y preparación del paciente antes
de su realización. Su valor en el diagnóstico de la dia-
betes tipo 1 es escaso ya que ésta suele ser sintomá-
tica y, en tal caso, su realización no sólo no está in-
dicada, sino también formalmente contraindicada. Las
condiciones previas a la realización de la prueba inclu-
yenl28):
1. Ausencia de procesos infecciosos en los días
anteriores a la realización de la prueba (al menos 10
días), así como de intervenciones quirúrgicas.
2. Ausencia de ingestión de medicamentos que pue-
dan alterar esta prueba, al menos durante los tres días
anteriores a la realización de la misma. Algunos de
los más habituales en Pediatría son: glucocorticoides,
diuréticos y antihipertensivos (tiazidas, furosemida,
clonidina, etc.), psicofármacos, fenotiazinas, antide-
presivos tricíclicos, haloperidol, difenilhidantoína,
indometacina, isoniazidas.
3. Realización de una dieta rica en hidratos de car-
bono (más del 50 por 100 de la dieta) en los 3 días ante-
riores a la realización de la prueba.
Las condiciones en las que el test de SOG debe efec-
tuarse son:
1. Realización por la mañana, en ayunas.
2. Se administrará glucosa por vía oral a razón de
1,75 g/kg de peso ideal para la talla, no excediendo de
75 gramos.
3. Se determinarán los valores de glucemia básales,
y a los 30, 60, 90 y 120 minutos después de la inges-
tión de glucosa.
Se considera que la prueba es normal cuando los
valores de glucemia dos horas después de la ingesta de
glucosa son los que se reflejan en la Tabla 60.4.
TABLA 60.4. Test de sobrecarga oral de glucosa: valores
glucémicos normales tras dos ñoras de ingestión de glucosa
• Plasma venoso < 140 mg/dl (< 7,8 mmol/l)
• Sangre venosa < 120 mg/dl (< 6,7 mmol/l)
• Sangre capilar < 140 mg/dl (< 7,8 mmol/l)
Las indicaciones de realización de un test de SOG
en niños son (28):
1. Pacientes asintomáticos con glucemias básales
elevadas o en los límites altos de la normalidad, de for-
ma repetida.
2. Pacientes con riesgo potencial de desarrollar una
tolerancia anormal a la glucosa. Éstos incluyen:
2a. Población con riesgo de desarrollar diabetes
tipo 1:
- Personas ICA+.
- Gemelo monozigótico de un paciente con diabe-
tes tipo 1.
- Hermanos de un niño con diabetes tipo 1 y, parti-
cularmente si poseen idéntico haplotipo de histo-
compatibilidad (HLA).
- Hijos de un paciente con diabetes tipo 1.
2b. Población con riesgo de desarrollar una diabe-
tes tipo MODY:
- Familiares de primer grado de un paciente con
diabetes tipo MODY (padres, hijos y hermanos).
2c. Pacientes con riesgo de desarrollar intolerancia
a hidratos de carbono:
- Pacientes obesos con sobrepeso > 40 por 100.
- Niños con enfermedad o síndrome genético asocia-
do a diabetes tipo 1 o intolerancia hidrocarbonada.
3. Niños con alteraciones previas de tolerancia a la
glucosa: niños que han presentado en alguna ocasión
cifras de hiperglucemia diabética o intolerancia a la
glucosa, coincidiendo con procesos infecciosos, qui-
rúrgicos, traumatismos, quemaduras y tratamientos
hiperglucemiantes (corticoides).
Hemoglobina glicada
El incremento de los niveles de glucemia determina,
por un mecanismo no enzimático, una glicación exce-
siva de las proteínas y, entre ellas, de la hemoglobina.
La denominada hemoglobina glicada es la hemoglobi-
na Ale (Hb Ale); ésta es una fracción de las hemo-
globinas Al (grupo de hemoglobinas con una elución
cromatográfica más rápida) que resulta de la reacción
 CAPÍTULO 60. Diabetes mellitus tipo 1 943

del radical NH2 terminal de la cadena B con la molécu- TABLA 60.5. Criterios diagnósticos para la interpretación
la de glucosa (29)|. La hemoglobina glicada se forma len- del test de sobrecarga oral de glucosa
tamente con cada pico de hiperglucemia y, práctica-
mente, sólo desaparece cuando se destruye el hematíe
que la transporta. Por ello, y como la vida media del Normalidad Ayuno 2 h. después
• Plasma venoso (mg/dl) <130 <140
hematíe es de aproximadamente 120 días, sus niveles
(mmol/l) <7,2 <7,8
plasmáticos se correlacionan adecuadamente con los
• Sangre venosa (mg/dl) <115 <120
valores medios de la glucemia en los últimos 2-3 meses.
(mmol/l) <6,4 <6,7
Los niveles plasmáticos normales de HbAlc dependen
• Sangre capilar (mg/dl) <115 <140
de cada laboratorio pero, según las Recomendaciones
(mmol/l) <6, 4 <7,8
del Consenso Europeo, proponen como control óptimo
cuando los niveles de HbAlc se sitúan por debajo de 6,5 Intolerancia Ayuno 2 h. después
por 100 y control aceptable entre el 6,5-7,3 por 100. En • Plasma venoso (mg/dl) <140 ≥ 40-200
los niños menores de 3 años se considera un control (mmol/l) <7,8 ≥ 7,8-l 1,1
aceptable los valores comprendidos entre el 6,5 y el 8 • Sangre venosa (mg/dl) <120 ≥ 120-180
por 100. Los niveles de HbAlc por debajo de los valo- (mmol/l) <6,7 ≥6,7-10,0
res considerados normales indican la existencia de hipo- • Sangre capilar (mg/dl) <120 ≥140-200
glucemias frecuentes. Por otro lado, periodos breves de (mmol/l) <6,7 ≥7,8-11,1
hiperglucemia intensa, que duren más de 24 horas, pue- Diabetes mellitus Ayuno 2 h. después
den elevar la HbAlc hasta en un 1 por 100 (30). • Plasma venoso (mg/dl) >140 ≥200
Un método más barato, cómodo y rápido para valo- (mmol/l) >7y8 ≥ 11,1
rar la glicosilación de las proteínas, consiste en la deter- • Sangre venosa (mg/dl) >120 ≥180
minación de los niveles plasmáticos de fructosamina; (mmol/l) >6,7 ≥10,0
éstos se correlacionan con los niveles plasmáticos de • Sangre capilar (mg/dl) >120 ≥200
hemoglobina A1c y con los valores medios de glucosa (mmol/l) >6,7 ≥11,1
durante el último mes (2-3 semanas, aproximadamente).

Criterios diagnósticos de diabetes necesidad de intentar reconocer a los pacientes diabé-

mellitus tipo 1 e intolerancia a los
hidratos de carbono
1. En un niño con síntomas clásicos de diabetes.
Glucemia plasmática: > 200 mg/dl (>11,1 mmol/l)-
2. En un niño asintomático. Los criterios, de acuer-
do con la Organización Mundial de la Salud, se resu-
men en la Tabla 60.5.
DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA
DIABETES TIPO 1: ASPECTOS
GENÉTICOS, INMUNOLOGICOS
Y METABÓLICOS
Aunque la diabetes mellitus tipo 1 debuta habitual-
mente de un modo agudo o subagudo, cada vez existen
más evidencias sobre el hecho de que la destrucción de
las células B de los islotes pancreáticos se produce de
un modo lento, a lo largo de meses o años y, solamen-
te cuando esta destrucción es superior al 75-80 por
100, se producirán las manifestaciones clínicas pro-
pias de esta enfermedad. Tales hechos han planteado la
ticos antes de que éstos debuten con la enfermedad y,
en tal fase, poder proporcionarles algún recurso que
prolongue, al menos, el momento de inicio de la enfer-
medad y, por consiguiente, que prolongue el momento
de aparición de las complicaciones propias de la enfer-
medad. En este sentido se están ensayando en el mun-
do tratamientos con nicotinamida (31) o insulina (32) en la
denominada fase áeprediabetes. Al objeto de detectar
sujetos en fase de prediabetes, se valora una serie de
datos en familiares de primer grado de sujetos afectos
de diabetes tipo 1; a saber:
Aspectos genéticos
La presencia de haplotipos específicos: DR3, DR4,
incrementa el riesgo de padecer diabetes tipo 1 (13). La
presencia de ambos en el mismo paciente incrementa
tal riesgo aún más.
Aspectos inmunológicos
Entre los marcadores serológicos de respuesta
autoinmune contra las células β, son los ICA los que
944 Tratado de nutrición
han mostrado un mayor valor prospectivo de disfunción
de las células 6 y, por tanto, de desarrollo de diabetes
mellitus; su presencia, especialmente a titulaciones
superiores a 20 unidades JDF, incrementa sustancial-
mente el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1
(33)
. Asimismo, debe valorarse la presencia de anticuer-
pos antiinsulina (IAA) (34).
Aspectos metabólicos
A un plazo de tiempo más corto, los estudios que
mejor predicen el daño pancreático, y la progresión
hacia la diabetes tipo 1, son aquellos que evalúan la
reserva pancreática de insulina. Éstos son la determi-
nación de los niveles de péptido C basal y tras estimu-
lación con glucagón, y, especialmente, la respuesta insu-
línica a una sobrecarga intravenosa rápida de glucosa (35).
ASPECTOS NUTRICIONALES
El tratamiento dietético constituye un elemento prio-
ritario en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1,
junto con la administración de insulina y la realización
controlada de ejercicio, hecho demostrado recientemente
en el estudio del «Diabetes Control and Complications
Trial» (DCCT) (30). Además, una nutrición adecuada
desempeña una función relevante en la prevención tan-
to de las complicaciones agudas como crónicas de esta
enfermedad.
La Asociación Americana de Diabetes (ADA) en
1971 definió las bases actuales de la alimentación del
paciente diabético de tipo 1, precisando que no era ade-
cuado restringir el aporte de hidratos de carbono, dado
que los regímenes alimenticios ricos en carbohidratos
no producen un incremento de las necesidades de insu-
lina e incluso producen una disminución de los reque-
rimientos de la misma (36).
La alimentación del paciente diabético debe cumplir
unos objetivos y estrategias adecuados. Si bien tiene
que aportar todos los nutrientes esenciales, es necesa-
rio individualizar el plan nutricional de cada paciente
de acuerdo con su sexo, edad, nivel socioeconómico,
actividad física y costumbres alimentarias.
Al efectuar el diagnóstico de la enfermedad es nece-
sario transmitir al paciente y a su familia que la ali-
mentación que debe llevar a cabo aquel ha de ser salu-
dable, equilibrada y variada, necesitando comer con
cierta regularidad para evitar las oscilaciones de la glu-
cemia. De este modo, se tratará de impedir la impresión
negativa que habitualmente existe acerca de la excesi-
va rigidez de la dieta del paciente diabético.
Plan nutricional
Hay que suministrar una alimentación equilibrada y
adecuada en nutrientes esenciales, que, junto con la
administración de insulina, evite las fluctuaciones glu-
cémicas y, en lo posible, tanto las hipoglucemias como
las hiperglucemias.
Junto a ello, es preciso conseguir un crecimiento y
desarrollo óptimos, y prevenir o retrasar el desarrollo
de las complicaciones crónicas.
La alimentación debe ser flexible para cubrir las
necesidades cambiantes en función del crecimiento y
de la actividad del niño y aceptable para toda la fami-
lia, según sus preferencias alimenticias personales, cul-
turales o raciales. La alimentación se distribuirá a lo lar-
go del día de un modo previamente planificado.
Debe ser una alimentación individualizada, lo cual
ayuda a comprender mejor las modificaciones específi-
cas de la dieta. Es importante que toda la familia quede
involucrada en la educación dietética y es preciso efec-
tuar revisiones periódicas de los conocimientos nutritivos.
Los controles glucémicos diarios, los niveles de
hemoglobina glicosilada, y otras medidas de control
metabólico (niveles lipidíeos, determinación de protei-
nuria, entre otros) ayudarán al ajuste del tratamiento die-
tético. Las recomendaciones nutricionales de la
Asociación Americana de Diabetes (1994) para sujetos
con diabetes tipo 1 (37) quedan reflejadas en la Tabla 60.6.
Distribución calórica
Los requerimientos energéticos del niño diabético
son semejantes a los del niño sano de la misma edad,
TABLA 60.6. Recomendaciones nutricionales
de la Asociación Americana de Diabetes (1994)
Energía Adecuada para mantener talla y peso
normales.
Grasas • 30 por 100 de la energía total.
• Ácidos grasos saturados < 10%.
• Ácidos grasos poliinsaturados < 10%.
• Colesterol total < 300 mg/día.
Proteínas • 10-20% de la energía total.
Carbohidratos • 50-55% de la energía total.
• Preferible alimentos ricos en fibra
soluble y con bajo índice glucémico.
Fibra • 20-35 gramos/día.
Vitaminas y minerales • Semejante a la población general.
• Sin riesgo alto, individualizar.

peso y actividad física, evitando el sobrepeso, sobre
todo en los adolescentes (38). Como norma general, el
aporte calórico que hay que administrar en función de
la edad es como sigue:
a) Recién nacido: 120 calorías/kg de peso.
b) Lactantes: 80-100 calorías/kg de peso.
c) A partir del primer año de vida y, hasta los 10-12
años de edad, el aporte calórico del paciente pue-
de calcularse aplicando la fórmula: 1.000 + (años
x 100).
d) Con posterioridad, los varones adolescentes
necesitan entre 2.000 a 2.500 calorías/día, excep-
ción hecha de quienes desarrollan un ejercicio
físico muy activo.
e) En la adolescente, el aporte calórico oscila entre
1.500 y 2.000 calorías/día, so pena de que efec-
túen una actividad física intensa. Si existe sobre-
peso, debe restringirse las calorías en 500 res-
pecto de las necesidades energéticas individuales.
Como ha sido previamente demostrado (39), un buen
control de la diabetes tipo 1 predispone a una ganancia
ponderal en este grupo de pacientes, que tienden a tra-
tar las hipoglucemias de manera precoz consumiendo
con ello de dos a más veces las calorías necesarias al
día. El tratamiento de la hipoglucemia con 15-30 g de
carbohidratos va a suponer un incremento de 60-120
kcal o más al día.
Se establecerán normas particulares en función de la
edad del paciente. Así, durante los dos primeros años
de edad la dieta no debe ser diferente de la de los niños
no diabéticos. Por tanto, deben recibir alimentación
materna, los alimentos sólidos deben introducirse a
partir de los cuatro meses, y deben administrarse suple-
mentos vitamínicos como en los niños sanos desde el
primer mes de vida hasta los dos años de edad. La dia-
betes es infrecuente a esta edad; por consiguiente, estos
pacientes deben ser dirigidos y controlados por diabe-
tólogos pediátricos.
Desde los dos a los cinco años de edad, la dieta debe
modificarse gradualmente a otra relativamente baja en
grasas y con hidratos de carbono naturales no refinados,
según las necesidades energéticas y los hábitos ali-
menticios de la familia, utilizándose leche semidescre-
mada.
En los niños escolares, es preciso disminuir la inges-
ta de grasa, particularmente saturada, al objeto de dis-
minuir el riesgo de padecer enfermedades cardiovas-
culares; hay que proporcionar un nivel alto de hidratos
de carbono no refinados y ricos en fibra. Caso de inge-
rir azúcares refinados, éstos deberán tomarse en comi-
das mixtas y ricas en fibra, y se debe evitar un excesi-
vo aporte proteico. Con la administración de una dieta
equilibrada, no se precisan suplementos vitamínicos ni
CAPÍTULO 60. Diabetes mellitus tipo 1 945
minerales. Para que el tratamiento sea eficaz, deberá
acompañarse de un ejercicio regular.
En los adolescentes, las recomendaciones son seme-
jantes a las del escolar, pero con unas consideraciones:
hay que tener un control estricto del consumo calórico,
sobre todo en las mujeres, para evitar el sobrepeso;
desaconsejar el consumo de comidas rápidas por su
elevado contenido en grasas y vigilar el consumo de
alcohol.
El cumplimiento de la dieta por el paciente diabéti-
co es alarmantemente pobre, ya que apenas un 30 por
100 de los pacientes diabéticos ingiere una dieta ade-
cuada y convenientemente equilibrada (38). Todo niño
diabético debe ser controlado por un profesional die-
tético, al que deberá visitar cuando menos una vez
cada seis meses. Según las normas de la Academia
Americana de Pediatría, la Asociación Americana y
Canadiense de Diabetes y la Asociación Americana de
Dietética (38, 40): Los hidratos de carbono deben aportar
del 50 al 60 por 100 del total de las calorías; las gra-
sas, del 25 al 30 por 100 de las mismas, siendo el apor-
te diario de colesterol < 300 mg/día. Finalmente, las
proteínas deben representar del orden del 12 al 15 por
100 del total de las calorías, situándose el ingreso de
fibra entre 30 y 40 gramos/día (25 gramos por cada
1.000 kcal).
Proteínas
Los requerimientos proteicos son altos al nacimien-
to (2,2 g/kg peso) y descienden gradualmente hasta la
edad de 4 años (1,2 g/kg peso), permaneciendo estables
en la edad adulta (0,8 g/kg). Las recomendaciones de
la ingesta proteica en los pacientes diabéticos insulino-
dependientes son del 15 por 100 del total ingerido (41).
El paciente que presente microalbuminuria o daño renal
establecido no debe ingerir más del 8 por 100 de las
calorías totales en forma de proteínas (42).
Diferentes estudios han demostrado que la reduc-
ción de la ingesta proteica y, en particular, la sustitu-
ción de proteínas animales por vegetales, podría redu-
cir la microalbuminuria y la progresión al fallo renal
durante las fases precoces de la nefropatía diabéti-
ca (43). Recientemente se ha demostrado que, añadiendo
tres veces la cantidad de proteínas a una comida, se
obtiene un incremento en la respuesta glucémica post-
prandial tardía (150-300 minutos) en pacientes con
diabetes tipo 1. Este efecto no se observó aportando
cantidades similares de grasas (44). Aunque la hiper-
glucemia prolongada que se produce tras la ingesta
elevada de proteínas pueda ser ventajosa para tratar o
prevenir las hipoglucemias, se desconoce por el
momento la cantidad de proteínas o la relación proteí-
946 Tratado de nutrición
nas/hidratos de carbono necesarias para obtener resul-
tados adecuados. Todo ello sugiere que el consumo de
cantidades importantes de proteínas durante las comi-
das conllevaría un incremento en las necesidades de
insulina o bien la disminución del contenido de car-
bohidratos de la dieta.
Grasas
El objetivo de las modificaciones en la ingesta de
grasas del paciente diabético es mejorar el perfil lipí-
dico, consiguiendo con ello disminuir el riesgo de
enfermedad cardiovascular (ECV) en la etapa adulta.
Para ello, es menester disminuir el aporte de grasa total
y mejorar la calidad de la grasa en la dieta (45).
Los niveles de colesterol total y las fracciones lipo-
proteicas son similares a los niveles de los pacientes no
diabéticos; sin embargo, las alteraciones en el meta-
bolismo de las lipoproteínas, debidas a la glucosilación
u oxidación de las mismas, podrían comportarse como
partículas potencialmente aterogénicas y, por ello, dar
lugar a un incremento de las ECV en este grupo de
pacientes. Entre los factores implicados en la sucepti-
bilidad de estas lipoproteínas a oxidarse (46) destacan:
menores niveles intracelulares y plasmáticos de vita-
minas antioxidantes, incremento de glucosilación de las
LDL que van a generar radicales libres y, por último,
la menor concentración de C-HDL que aumentaría la
suceptibilidad de las LDL a oxidarse.
El aporte de grasa total en el paciente diabético debe
ser inferior al 30 por 100 del total de las calorías, y el
aporte de colesterol, inferior a 300 mg/día. Los ácidos
grasos saturados no deben sobrepasar el 10 por 100 del
total de las calorías por día. La ingesta de los mismos
se relaciona directa y positivamente con un incremen-
to de los niveles plasmáticos de colesterol total y de las
lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) debido a la
supresión de la actividad del receptor LDL (47). Se debe
recomendar la disminución del consumo de carne de
mamífero, utilizando preferentemente animales jóve-
nes y aumentar el consumo de pollo sin piel y carne de
caza. Los productos lácteos y sus derivados deben con-
sumirse en la forma descremada.
Junto a ello, debe estimularse el consumo de ali-
mentos ricos en ácidos grasos monoinsaturados y
poliinsaturados. Los primeros se encuentran presentes
fundamentalmente en ciertas grasas animales y vege-
tales. El más importante es el ácido oleico (aceite de
oliva). Es preciso aportar entre el 12-15 por 100 del
total de las calorías por día en forma de ácidos grasos
monoinsaturados (48). Los segundos son ácidos grasos
esenciales antiaterogénicos que provocan la disminu-
ción de los niveles plasmáticos de colesterol y sus frac-
ciones. Se encuentran en los reinos vegetal (maíz, soja)
y animal (pescados). Se distinguen dos grandes clases:
omega 3 y omega 6 (45). Los efectos de los ácidos gra-
sos omega 3 sobre el metabolismo lipoproteico son
controvertidos (49) aunque está demostrado que dismi-
nuyen los niveles de triglicéridos mediante inhibición
de su síntesis en el hígado. Su efecto sobre los niveles
de C-LDL y C-HDL depende del tipo de pacientes y
del estado normo o hiperlipémico. Presentan, además,
acción vasodilatadora e inhibidora plaquetaria (50). Se ha
demostrado que el aporte elevado de ácidos grasos
poliinsaturados es perjudicial para la salud, ya que son
capaces de alterar la permeabilidad de las membranas
celulares, generar litiasis biliar y disminuir los niveles
plasmáticos de lipoproteínas de alta densidad. En
pacientes diabéticos, el efecto antiaterogénico de los
ácidos grasos omega 3 puede obtenerse mediante el
empleo de dosis más bajas que las que se recomenda-
ban con anterioridad, sin causar deterioro del control
metabólico (51).
Hidratos de carbono
Del 50 al 60 por 100 de las calorías de la dieta
deben aportarse en forma de carbohidratos. De ellos, el
60 por 100 deben proceder de féculas complejas (pan,
cereales, patatas y arroz, entre otros); el 40 por 100 res-
tante se obtendrá a partir de disacáridos y monosacári-
dos, incluyendo la lactosa procedente de los lácteos, la
fructosa de las frutas y de algunos vegetales (52). Se per-
mite un aporte muy limitado de sacarosa junto a comi-
das complejas.
El modo más simple de conocer las cantidades de
alimento que nos aportarán los carbohidratos necesa-
rios se basa en la utilización de las denominadas racio-
nes. Una ración de un alimento es el peso del mismo
cuyo contenido en hidratos de carbono es de 10 gra-
mos, lo que permite su intercambio. Aunque esto es
útil, no es fisiológico, dado que todos los nutrientes son
capaces de transformarse, directa o indirectamente, en
glucosa en una mayor o menor proporción (los car-
bohidratos en el 100 por 100, las proteínas entre el 30
y el 58 por 100 y, las grasas, del 0 al 10 por 100). En
el libro guía de la Comisión Nacional de Educación
Diabetológica (53) puede consultarse, para cada alimen-
to, la cantidad del mismo que en crudo y cocido se
corresponde con una ración.
Una dieta rica en carbohidratos mejora la sensibili-
dad a la insulina, supuestamente debido a modifica-
ciones en el receptor y sistema postreceptor, incre-
mentando el número de los mismos. Del mismo modo,
las dietas con alto contenido en hidratos de carbono ele-
van los niveles de triglicéridos, a través de un aumen-
 CAPÍTULO 60. Diabetes mellitus tipo 1 947

to del contenido en triglicéridos de las partículas lipo-
proteicas de muy baja densidad (C-VLDL) (45). Si este
consumo de hidratos de carbono se produce sin aso-
ciarse a un exceso de calorías, la hipertrigliceridemia
parece ser un efecto transitorio, hecho apoyado por el
hallazgo epidemiológico de que poblaciones que rea-
lizan dietas bajas en grasas no tienen elevados los tri-
glicéridos.
Atendiendo al contenido en carbohidratos, los ali-
mentos pueden clasificarse en tres categorías bien dife-
renciadas: alimentos permitidos libremente, alimentos
que no deben ingerirse y alimentos racionados (Ta-
bla 60.7). Otros alimentos que contienen carbohidratos,
son permitidos en cantidades reguladas. Para calcular,
regular y repartir mejor las cantidades a ingerir de tales
alimentos, se procede a la división en raciones de 10
gramos de carbohidratos. Inicialmente, estos alimentos
deben pesarse. Con el tiempo, el paciente y su propia
familia se acostumbran a efectuar el cálculo sin nece-
sidad de pesarlos. No obstante, este sistema de racio-
nes implica asunciones incorrectas. En efecto, por una
parte, se supone que la glucosa se absorbe en el intes-
tino más rápidamente después de tomar alimentos que
contienen sacarosa o glucosa que cuando se ingieren
almidones. Este hecho sugiere que todos los alimentos
intercambiables son tratados de un modo similar por el
organismo durante la digestión, absorción y subsi-
guiente metabolismo; por otra parte, se asume que la
forma física del alimento y el contenido en grasas y
proteínas de la dieta es menos importante que el con-
tenido en hidratos de carbono. Pues bien, todo ello es
incierto.

TABLA 60.7 Relación de alimentos permitidos, prohibidos y racionados en la ingesta del niño diabético
(Comisión de Educación Diabetológica de la Sociedad de Endocrinología Pediátrica de la Asociación Española de Pediatría.
Ministerio de Sanidad y Consumo, 1988)

Crudo (g) Cocido (g)

1. Alimentos permitidos libremente:
Son todos aquellos que contienen menos del 5% de carbohi- - Guisantes congelados 80 95
dratos. - Habas 20 50
Entre ellos, cabe distinguir la mayoría de los vegetales, la - Judías blancas 20 55
carne y el queso. - Lentejas 20 50
Estos alimentos no hay que restringirlos. - Patatas 50 70
- Pan de triglo blanco 20
2. Alimentos que no deben ingerirse: - Pan de trigo integral 20
2a. Alimentos que contienen un porcentaje elevado - Pasta (macarrones, etc.) 15 50
de azúcares: - Biscotes 14
- Zumo de fruta envasado - Bollo suizo 15
- Leche condensada - Ensaimada 20
- Leche de almendras 3b. Hortalizas:
- Miel
- Col de Bruselas 120 200
- Mermeladas
- Judías verdes 200 300
- Bebidas azucaradas
- Yoghourt de frutas comerciales - Puerros 200 200
- Flan común - Tomate 250 260
- Zanahoria 115 160
- Pasteles, tartas, chocolates.
2b. Frutas que contengan un porcentaje ¿20% 3c. Frutas: Pelada Entera
en azúcares simples: 100
- Albaricoque 85
- Uvas - Fresa 120
- Plátanos muy maduros - Fresón 200
- Dátiles - Mandarina 105 115
- Higos secos - Manzana 70 85
- Zumos de frutas naturales - Melocotón 100 125
- Melón 200
3. Alimentos racionados: - Naranja 100 125
Las cantidades que se expresan a continuación, - Pera 65 70
corresponden a una ración. - Sandía 200
Crudo (g) Cocido (g) 3d. Productos lácteos:
3a. Féculas: - Leche de vaca 200
- Arroz blanco 15 35 - Yoghourt 200 (2 envases)
- Arroz paella 15 20 - Queso fresco 250
- Garbanzos 20 55 - Nata fresca 320
- Guisantes frescos 60 95
948 Tratado de nutrición
Con la intención de obviar tales limitaciones, se
introdujo el concepto de índice glucémico. Jenkins et
al.l54) propusieron la respuesta de la glucemia post-
prandial como medida para evaluar el efecto metabóli-
co de diferentes carbohidratos en pacientes diabéticos
para, de este modo, establecer la equivalencia biológi-
ca entre alimentos e incorporarlo a la dieta del diabéti-
co. Para ello, compararon el potencial glucémico de los
hidratos de carbono que contienen ciertos alimentos a
una cantidad estándar de glucosa o pan integral para, en
última instancia, calcular el área bajo la curva de la res-
puesta glucémica en un periodo concreto de tiempo. A
ello se le conoce con el nombre de índice glucémico de
un alimento específico.
área de incremento de glucemia
(alimento concreto)
Índice glitcémico =
área de incremento de glucemia
(pan)
De ello pudo inferirse lo que sigue:
- Cantidades equicalóricas de carbohidratos conte-
nidas en diferentes alimentos originan incremen-
tos variables de la glucemia y de la insulinemia.
- Los carbohidratos contenidos en las legumbres,
tales como judías o lentejas, producen un menor
incremento de la glucemia comparado con otros
alimentos.
- Existe una correlación aproximada entre la velo-
cidad de la digestión de los alimentos y el efecto
en los niveles de glucemia.
- El grado de refinamiento o el contenido en fibra
de un alimento específico tiene una influencia
difícil de definir, en lo que al potencial glucémi-
co se refiere.
- Las alteraciones en el estado de control metabó-
lico en los pacientes diabéticos pueden inñuir en
la variabilidad del índice glucémico de un ali-
mento.
- El potencial glucémico de un alimento específico
puede estar modificado cuando el alimento es
consumido como parte de una comida compleja
con una proporción representativa de grasas, pro-
teínas y de hidratos de carbono.
El control domiciliario de las glucemias capilares
puede permitir individualizar las diferencias del índice
glucémico en las comidas mixtas y emplearlo en la uti-
lización diaria de los alimentos seleccionados. De este
modo, la automonitorización glucémica debe ser
empleada para individualizar el plan de comidas.
Ciertos alimentos de apetencia especial para los
niños como la pasta, contienen carbohidratos comple-
jos que producen pequeños aumentos de la glucemia
postprandial (bajo índice glucémico). Por esta razón,
puede permitirse incrementar la frecuencia de su utili-
zación (55). Otros alimentos, como el helado, con bajo
índice glucémico, podría, si no fuera por el alto conte-
nido en grasas, ser un alimento aconsejable. Por todo
ello, pueden emplearse tras el ejercicio al objeto de
contrabalancear las necesidades de hidratos de carbo-
no postejercicio, e incluso más tardías.
Hay que resaltar que, si incrementamos las cantida-
des de hidratos de carbono en la dieta del diabético, sin
incrementar la fibra, tiene un efecto negativo en la glu-
cemia postprandial. Por el contrario, si se incrementan
las cantidades de ambos, mejoran todos los aspectos
metabólicos de la diabetes (56). Existen discrepancias
entre el efecto agudo de los alimentos en la glucemia
postprandial y su efecto crónico en el control metabó-
lico. Éste es el caso del pan integral y de los cereales
altos en fibra, que mejoran sustancialmente el control
x 100
metabólico a largo plazo, a pesar de que su índice glu-
cémico sea desfavorable.
El índice glucémico de los alimentos (Tabla 60.8)
solamente demuestra la respuesta de la glucemia; sin
embargo, ignora otros efectos metabólicos de los ali-
mentos. Además, otra limitación para el uso clínico
del índice glucémico consiste en su escasa reproduc-
tibilidad, particularmente en pacientes diabéticos.
La alimentación ideal para el paciente diabético
necesita tener en cuenta no sólo el efecto de los ali-
mentos en el control glucémico, sino también las
influencias a largo plazo en los niveles de los lípidos
plasmáticos y en la respuesta insulínica que, a su vez,
influencian las complicaciones micro y macrovascula-
res (57).
El índice glucémico, con todas sus limitaciones, uti-
lizado junto a tablas de alimentos basados en análisis
químicos, es probablemente la aproximación más útil
para determinar el contenido óptimo de hidratos de
carbono en la dieta del paciente diabético. Los alimen-
tos con bajo índice glucémico deben ser ciertamente
beneficiosos; sin embargo, es preciso tener en cuenta
que no todos los alimentos con índice glucémico ele-
vado son necesariamente inadecuados.
En cuanto a la posibilidad de incluir sacarosa en la
dieta del paciente diabético, hay que indicar que diver-
sos autores (58, 59) han sugerido que la adición de sacarosa
a la dieta del paciente con diabetes tipos 1 y 2 no pro-
voca un incremento exagerado de la glucemia post-
prandial o de las concentraciones de insulina. De ello se
deduce que podría añadirse pequeñas cantidades de
sacarosa a la comida sin que ello provocase efecto dele-
téreo alguno. No obstante, estos estudios sólo tienen en
cuenta el efecto agudo de su administración y, por con-
siguiente, se ignora si la sacarosa puede tener algún
efecto crónico indeseable. Sea como fuere, el Consejo
de Nutrición de la Asociación Americana de Diabetes
 CAPÍTULO 60. Diabetes mellitus tipo 1 949

TABLA 60.8. Medida del índice glucémico de algunos permite a los diabéticos ingerir pequeñas cantidades de
alimentos ajustados proporcionalmente al índice sacarosa (60).
glucémico del pan bíanco: 100. La respuesta glucémica a los azúcares (simples o
complejos) depende no sólo de su composición quími-
Índice
Alimento
glucémico
ca, sino también de otros factores como la presencia o
ausencia de fibra, la absorción simultánea de almidón,
Almidón/pan grasas o proteínas, así como la fluidez del bolo ali-
Contenido tostado 95 menticio (61).
Trigo blanco 100
Grano integral centeno 58
Trigo integral 99 Fibra
Productos de cereales
Arroz m.
La fibra está compuesta por hidratos de carbono
96
Arroz blanco 83 complejos que no pueden ser digeridos por los fer-
Espagueti blanco 66 mentos intestinales del ser humano. Por esta razón, no
Espagueti integral 61 son absorbidos y no aportan calorías. Simultáneamente,
Maíz dulce 87 enlentecen la digestión y absorción de los alimentosl621.
Cereales desayuno Asimismo, son capaces de enlentecer la absorción de
Corn flakes 119 otros hidratos de carbono, haciendo que el ascenso de
Muesli 96 la glucemia se produzca de un modo gradual. Las fibras
Weelabix 109
solubles y, particularmente las pectinas, disminuyen
Galletas las cifras de colesterol sanguíneo (63). El efecto negati-
Digestivas 82 vo de la fibra en la dieta es la producción de flatulen-
Harina de avena 78 cia, al tiempo que su ingesta plantea una mala acepta-
Vegetales ción y tolerancia por parte de los niños.
Guisantes 74 Dado que muchos alimentos tienen fibra, éstos no
Vegetales de raíz deben ser considerados sólo en su composición quími-
Patata 116
ca sino en sus efectos fisiológicos en el metabolismo. Se
Patata nueva 81 requiere la ingesta de grandes cantidades de fibra para
Patata dulce 70 observar un efecto significativo, recomendándose inge-
Legumbres secas rir inicialmente de 15 a 30 gramos de fibra al día, incre-
Judías 60 mentándose progresivamente hasta alcanzar la cantidad
Guisantes 56 que se considera produce los efectos beneficiosos (unos
Habas 45 40 gramos/día). Durante el proceso de crecimiento y
Lentejas 43 desarrollo, los niños que ingieran grandes cantidades de
Frutas fibra pueden requerir suplementos de calcio. Si el apor-
Manzana 53 te de fibra en el niño diabético se produce de forma brus-
Plátano 79
Cerezas
ca, existe riesgo de aparición de hipoglucemias, por lo
32
Uvas 62
que es preciso disminuir la dosis de insulina (64).
Naranja 66 El efecto beneficioso de la fibra sólo puede apre-
Zumo de naranja 67 ciarse si se aportan al menos el 50 por 100 de las calo-
Pera 47
Melocotón
rías en forma de hidratos de carbono. Esto es así no
40
Uvas pasas 93 solamente por la reducción de la glucemia basal, sino
Azúcares
también por el incremento de la sensibilidad a la insu-
Fructosa
lina y la disminución de los niveles de colesterol a
30
Glucosa 138 expensas de las C-LDL, sin observarse cambios en las
Miel 126 lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) ni en los tri-
Malosa 152 glicéridos (61).
Sacarosa 86 Las dietas ricas en fibra tienden a contener alimen-
Productos lácteos tos con bajo índice glucémico (65). Los alimentos que
Helado 52 contienen una mayor cantidad de fibra son: fruta,
Leche descremada 46
Leche entera
legumbres, granos, nueces, mariscos y vegetales. No
49
Yogur 52 todos los alimentos ricos en fibra son similares. En
efecto, mientras que las legumbres poseen un bajo indi-
950 Tratado de nutrición
ce glucémico, el pan integral apenas si presenta dife-
rencias cuando se compara con el pan blanco.
Estudios recientes sobre la influencia de la fibra en
el control de la diabetes tipo 1 han demostrado que la
fibra incluida en los alimentos desempeña un papel
menos relevante en el control glucémico del diabético,
aunque puede tener un efecto mayor en las concentra-
ciones de colesterol total y C-LDL de estos pacientes (66).
Edulcorantes artificiales
Pueden ser nutritivos y no nutritivos. Entre los nutri-
tivos destacan la fructosa y el sorbitol; entre los no
nutritivos, la sacarina, los ciclamatos y el aspartamo.
La fructosa es un monosacárido que se encuentra
fundamentalmente en las frutas y en la miel. Es una vez
y media más dulce que la sacarosa. Un gramo equiva-
le a 4 calorías. Una vez metabolizada, el 5-8 por 100
se convierte en glucosa y, en última instancia, precisa
insulina para su metabolización. Su absorción es rela-
tivamente lenta. En los pacientes diabéticos que no se
encuentran correctamente tratados con insulina, la fruc-
tosa acumulada como glucógeno se libera más rápida-
mente. Por esta razón, se desaconseja su empleo en
este tipo de pacientes. A largo plazo, puede incremen-
tar la hiperlipemia.
El sorbitol es el azúcar del alcohol. En el momen-
to actual no está disponible para su empleo en el
hogar. Al igual que la fructosa, aporta 4 calorías por
gramo y es de absorción lenta y tiene poder osmóti-
co. Puede provocar dolor abdominal y diarrea cuan-
do se ingiere en grandes cantidades. El sorbitol se
metaboliza rápidamente a fructosa en el hígado. Su
empleo está contraindicado en la diabetes mal con-
trolada (con déficit severo de insulina). La fructosa y
el sorbitol pueden ser empleados en cantidades limi-
tadas en el contexto de un plan de comidas correcta-
mente balanceado.
La sacarina no aporta calorías. Es un edulcorante de
300 a 500 veces más potente que la sacarosa. Es esta-
ble a cualquier temperatura. Tiene sabor amargo. A
dosis habituales de consumo no tiene efecto carcino-
genético. El paciente diabético puede utilizarla, pero no
durante el embarazo (67).
Los ciclamatos no deben emplearse.
El aspartamo, aunque aporta calorías, 4 por cada gra-
mo, debido a que posee un alto poder edulcorante se
precisan cantidades muy pequeñas y, por consiguiente,
queda incluido dentro del grupo de los no nutritivos (68).
Es 200 veces más edulcorante que la sacarosa. Es ines-
table ante el calor y, por tanto, no puede emplearse para
cocinar. Al contener fenilalanina, su uso está contrain-
dicado en casos de fenilcetonuria. Su empleo debe res-
tringirse en mujeres embarazadas y en niños muy
pequeños.
Atendiendo a los criterios del Comité de Nutrición de
la Academia Americana de Pediatría (38), el aspartamo es
el edulcorante de elección. Si se emplean edulcorantes,
el uso de varios de los permitidos, cada uno de ellos con
sus ventajas, distribuirá los riesgos potenciales.
Micronutrientes
Las vitaminas y minerales deberán administrarse
suplementariamente tan sólo si el niño no recibe ali-
mentos de un grupo específico o ingiere una dieta
demasiado rica en fibra. Asimismo, podrán emplearse
en los casos en los que el paciente se somete a una die-
ta de adelgazamiento inferior a 1.000 calorías al día<W).
Hay que recordar que una alimentación equilibrada
contiene todas las vitaminas y oligoelementos necesa-
rios, excepto en los primeros años de la vida. En el caso
de que exista un deficiencia especial por otra patología
asociada (anemia perniciosa, fibrosis quística, entre
otras) su aporte se ajustará a las necesidades creadas.
La relación entre micronutrientes y diabetes tipo 1
es un tema todavía controvertido. La mayoría de los
estudios no son concluyentes, debido a que se investi-
gan poblaciones diferentes y distintas metodologías en
la determinación de los micronutrientes.
Los niveles de magnesio se encuentran disminuidos
durante el periodo de cetoacidosis diabética, ya que
existen pérdidas excesivas por la orina (70). Esta hipo-
magnesemia, contribuiría a la existencia de una resis-
tencia a la insulina en esta fase. Ewald et al.(71) han
demostrado la existencia de niveles disminuidos de
magnesio según aumenta la duración de la enfermedad
diabética en niños.
En la diabetes tipo 1 mal controlada se observa un
incremento de la excreción urinaria de vitamina B. La
tiamina (vitamina B1) y la piridoxina (vitamina B6)
parecen estar implicadas en la nefropatía diabética (72).
Las vitaminas antioxidantes (C, E, β carotenos) han
sido estudiadas en poblaciones no diabéticas, obtenien-
do resultados controvertidos. Datos epidemiológicos y
clínicos asocian niveles elevados de antioxidantes con
reducción del riesgo cardiovascular. La vitamina E es el
antioxidante más relacionado con la disminución del ries-
go cardiovascular, ya que reduce los niveles de LDL oxi-
dadas y los depósitos de lípidos en las arterias (73). Los
suplementos de vitamina E tienden a normalizar la agre-
gación plaquetaria y disminuir los niveles de hemoglo-
bina glicosilada (74). En la diabetes tipo 1 se produce una
alteración en la glicosilación u oxidación de las lipopro-
teínas, siendo uno de los factores implicados el incre-
mento de la glicosilación de las LDL, que van a generar
 CAPÍTULO 60. Diabetes mellitus tipo 1 951

radicales libres, por lo que la administración de vitami-
nas antioxidantes podría ser beneficioso a este grupo de
pacientes. Las personas con riesgo de déficit de vitami-
nas antioxidantes incluyen: población que consume die-
tas inferiores a 1.200-1.500 calorías al día, dietas vege-
tarianas, el embarazo, la lactancia, poblaciones que tomen
fármacos que alteren la absorción de vitaminas y mine-
rales y pacientes con mal control metabólico de la dia-
betes tipo 1. En la Tabla 60.9 están representadas las
fuentes y las recomendaciones de los principales micro-
nutrientes.
Los pacientes con diabetes tipo 1 pueden tener ries-
go de presentar alteraciones del metabolismo del cal-
cio, de la vitamina D, asociado todo ello a una dismi-
nución de la masa ósea. La hiperglucemia podría
incrementar la fragilidad del hueso, a través de un
incremento en la glicosilación no enzimática del colá-
geno óseo. Sin embargo, la mayoría de los trabajos no
demuestran relación entre el grado de pérdida mineral
ósea y el control metabólico de la diabetes tipo 1 (75). La
pérdida de masa ósea en la diabetes tipo 1 está presen-
te ya al comienzo de la enfermedad, y se incrementa
durante las fases tempranas de la misma, alcanzándo-
se posteriormente un estado de equilibrio en el que no
hay mayor pérdida ósea. Diversos estudios prospecti-
vos parecen confirmar esta teoría, ya que no encuentran
diferencias significativas entre enfermos con distinto
tiempo de evolución de la diabetes tipo 1. Los niveles
sanguíneos de PTH y metabolitos de la vitamina D se
encuentran dentro de la normalidad, siendo frecuente
la existencia de hipercalciuria en este grupo de pacien-
tes, que, junto a la posible pérdida de fosfato en la ori-
na, podría contribuir a la pérdida de masa ósea obser-
vada en los pacientes afectos de diabetes tipo 1 (76).
Sodio
El papel que el sodio pueda desempeñar en la géne-
sis de la hipertensión arterial es aún controvertido. Es

TABLA 60.9. Recomendaciones de los principales nutrientes, sus fuentes de obtención y su papel potencial en la diabetes

Papel potencial en
Fuente RDA*'Adulto la diabetes Suplementos

Cromo Hígado, germen de trigo, 50-200 mg Cofactor de la insulina Sin efectos, salvo
levadura de cerveza deficiencia 20 µg
Zinc Carne, semillas enteras Hombre: 15 mg Secreción y acción de la insulina Sin efectos
Mujer: 12 mg

Magnesio Legumbres, semillas, nueces 1,5 mg Oxidación y transporte de la Mal control

glucosa Cetoacidosis diabética
Dosis no establecida

Selenio Pescado, visceras, semillas Hombre: 70 µg Antioxidante

Mujer: 55 µg 18mg

Hierro Carne, huevos, cereales Hombre: 10 mg Menor

Mujer: 15 mg Tóxicos

B Carotenos Zanahoria, boniato Ninguna Antioxidante

6-15 mg
Vitamina C Cítricos, fresas, tomates, patatas 60 mg Antioxidante
250-500 mg
Vitamina E Aceites vegetales, nueces, Hombre: 15 Ul Antioxidante
germen de trigo Mujer:12 UI 200-800 Ul

Vitamina B1 Granos, habas, carne, nueces Hombre: 1,5 mg Metabolismo de los carbohidratos No recomendado
(Tiamina) Mujer: 1 mg En neuropatía: 50 mg

Vitamina B6 Carne, arroz, huevos Hombre: 2,0 Metabolismo de los carbohidratos No recomendado
(Piridoxina) Mujer: 1,6 En neuropatía: 50 mg

* RDA: Recommended Daily Allowance (cantidad recomendada por día).

952 Tratado de nutrición
evidente que hay que seguir evitando el consumo exce-
sivo por el niño. La cantidad de aporte de sodio reco-
mendada es de 1.000 mg por cada 1.000 kcal.
En los casos de cetosis o cetoacidosis, al existir un
aumento considerable de las pérdidas, éstas deberán ser
suplementadas. La existencia de hipertensión obliga a
restringir el aporte de sodio en la dieta, además de
administrar el tratamiento farmacológico adecuado.
Alimentos especiales para diabéticos
Este tipo de alimentos no deben utilizarse en el
paciente diabético por su alto contenido en grasa satu-
rada y gran poder energético (77).
Alcohol
Tiene un elevado poder energético. Un gramo con-
tiene aproximadamente 7 calorías. Éstas deben consi-
derarse hidratos de carbono y nunca deben superar el
10 por 100 del aporte de carbohidratos (7Sl. Desde un
punto de vista práctico, para convertir los grados del
alcohol en gramos de hidratos de carbono, se deberá
multiplicar el número de grados por 0,8.
El exceso de alcohol puede originar hipoglucemias
intensas. El consumo agudo de grandes cantidades de
alcohol estimula la síntesis hepática de triglicéridos e
inhibe la actividad lipasa hepática, produciendo un
aumento temporal tanto de los niveles de triglicéridos
y del C-VLDL como del C-HDL (79).
Reparto de la ingesta
El niño diabético debe efectuar seis tomas diarias.
De ellas, tres deberán ser comidas principales: desa-
yuno, comida y cena, y las tres restantes o snacks:
media mañana, merienda y medianoche. La distribu-
ción teórica queda reflejada en la Tabla 60.10.
TABLA 60.10. Distribución teórica de la alimentación
Calorías/día (%)
Desayuno 15-20
Media mañana 10
Comida 25-30
Merienda 10
Cena 25-30
Medianoche 5-10
Esta distribución se efectuará, naturalmente, adap-
tada al perfil glucémico del paciente. Es preciso insis-
tir en que tal distribución se realiza con carácter teó-
rico, pues posteriormente hay que adaptarla al
régimen insulínico utilizado por cada paciente y, par-
ticularmente, al perfil glucémico capilar realizado por
el propio paciente diariamente en su domicilio. Las
recomendaciones dietéticas se reflejan en la Ta-
bla 60.11.
Las comidas deberán realizarse todos los días a las
mismas horas, de forma regular y repartida en 5 a 6
tomas. Se evitará la ingesta de comidas extras. La toma
de medianoche se efectuará como mínimo antes de
acostarse.
Es preferible realizar ingestas pequeñas y frecuentes.
Se deben utilizar carbohidratos complejos más que azú-
cares simples. Los alimentos deben contener fibra solu-
ble y bajo índice glucémico. Las tomas deben estar
compuestas por carbohidratos, grasas y proteínas para
evitar los incrementos de la glucemia postprandial y
cada comida debe comprender diversos tipos de ali-
mentos.
Desayuno. Debe tomarse transcurridos treinta minu-
tos de la administración de insulina y, muy especial-
mente, si se administra insulina de acción regular.
Media mañana. Es imprescindible cuando se admi-
nistra insulina de acción regular en el desayuno. Tiene
por objeto neutralizar la tendencia a la hipoglucemia
que puede producirse en el momento de máxima acción
de dicha insulina. Su composición se adaptará a la can-
tidad de insulina y al ejercicio físico que el paciente
realice por la mañana. Puede fraccionarse. Se tomará
aproximadamente dos o tres horas después del desa-
yuno.
Comida. Si se emplea insulina regular antes de
comer, hay que esperar también treinta minutos des-
pués de su administración para comenzar la ingesta.
Merienda. Se adaptará a la pauta de insulina utili-
zada.
Cena. Supone el principal aporte calórico para la
noche.
Medianoche. El aporte de alimentos dependerá de la
glucemia capilar. En caso de no determinarla se debe-
rá tomar alimento para evitar el riesgo de hipoglucemia
nocturna.
Consideraciones nutricionales generales
Una información apropiada a la población diabética
para evitar los hábitos alimentarios inadecuados debe
ser muy concreta, aclarando las dudas, y aportando los
detalles complementarios que sean necesarios. Se veri-

TABLA 60.11. Recomendaciones
dietéticas
ficará periódicamente que las explicaciones han sido
comprendidas, corrigiendo los posibles errores de con-
cepto o de aplicación. Es importante modificar los hábi-
tos dietéticos erróneos familiares e intentar conservar
sus gustos y costumbres.
Por tanto, es imprescindible la colaboración conti-
nuada de: 1) el equipo diabetológico, y en particular del
dietista, con el fin de dar determinados consejos nutri-
cionales, a la vez prácticos e individualizados; y 2) las
guarderías y los colegios, ya que es preciso tener en
cuenta que el paciente diabético ingiere casi el 50 por
100 de las calorías totales a media mañana y en la
comida; es decir, fuera del ámbito familiar.
CAPÍTULO 60. Diabetes mellitus tipo 1 953
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Diabetes mellitus tipo 2
La diabetes mellitus no es una enfermedad, es un sín-
drome o conjunto de síndromes que se producen como
consecuencia de un déficit absoluto o relativo de insuli-
na. Desde un punto de vista sencillo podríamos decir que
existen dos grandes formas de diabetes, la tipo 1 (insuli-
nodependiente) y tipo 2 (no-insulinodependiente), ambas
muestran gran heterogeneidad, pero sobre todo la diabe-
tes tipo 2. La diabetes tipo 1 se produce por un fracaso
total de la producción de insulina por la célula beta como
hecho inicial, mientras que en la tipo 2 se establece un
forcejeo entre la resistencia de los tejidos a la acción de
la insulina y la secreción insular pancreática, instalándo-
se finalmente el fracaso de la célula beta y diabetes (1).
La diabetes tipo 2 es el tipo más frecuente de diabe-
tes y una de las alteraciones endocrinas más comunes,
hasta el punto que afecta hasta un 7 por 100 de la
población de EE UU. La prevalencia de la diabetes
tipo 2 está aumentando de forma rápida, probablemente
porque existe una mayor vigilancia médica y una mejo-
ría de los medios diagnósticos, pero también porque ha
aumentado la vida media de la población general y por
una mayor presencia de otros factores ambientales y
estilos de vida (nutrición excesiva, vida sedentaria) que
favorecen su presentación.
Estamos asistiendo a una epidemia global de diabe-
tes tipo 2: se cree que existen ahora mismo unos 100
millones de estos diabéticos y es probable que esta
cifra aumente hasta los 230 millones en el año 2010(2'.
Está cambiando de una forma rotunda nuestro concep-
to sobre diabetes tipo 2, teniendo en cuenta la influen-
cia que han tenido diversos factores tales como geno-
tipo, fenotipo y etiológicos, sobre los que ha llamado
la atención Zimmet (3), que insiste en una serie de
hechos que marcan la heterogeneidad de la presenta-
ción de la diabetes en los adultos (Tabla 61.1).
CAPITULO
61
J. L. Herrera Pombo, P. Riobó Servan
El impacto de la diabetes tipo 2 es importante y afec-
ta a la calidad de vida, aumenta los casos de mortali-
dad, puede inducir complicaciones metabólicas agudas
y crónicas, como la diabetes tipo 1, y como en ésta será
necesario prevenir complicaciones como la neuropatía
y microangiopatia de la retina y del riñon que están en
estrecha relación con el tiempo de evolución y el con-
trol metabólico de la enfermedad.
Sin embargo no podemos olvidar que el síndrome
metabólico que acompaña a la diabetes tipo 2 no sólo
requiere un estricto control de la glucemia sino ade-
más de la obesidad, hipertensión arterial, dislipemia
y supresión de factores de riesgo como el tabaco. Las
complicaciones macrovasculares (cardiopatía isqué-
mica, enfermedad cerebrovascular) son las causas más
frecuentes de muerte de esta población de diabéticos
(4)
Se sabe que un sujeto de peso normal segrega unas
50 U de insulina diarias, y todos los estudios realiza-
dos parecen indicar que existe una pulsatibilidad en la
TABLA 61.1. Heterogeneidad de la diabetes tipo 2
y diabetes del adulto
- Genotipo.
- Factores ambientales.
- Patrón de secreción de insulina.
- Solapamiento con diabetes tipo 1 autoinmune.
- Diferencias en la clínica.
- Diferencias étnicas.
- Diferencias geográficas.
- Diabetes asociada a embarazo.
- Diabetes asociadas a factores de riesgo vascular (síndrome
metabólico).
958 Tratado de nutrición
secreción insulínica que de alguna manera tiene un rit-
mo periódico; estos pulsos se producen aproximada-
mente cada trece minutos.
Paralelamente existen fluctuaciones de la glucosa
que preceden en unos dos minutos al ciclo de la insu-
lina, lo que apoya la relación de servomecanismo entre
insulina y glucosa. Tras la ingesta alimenticia se pro-
duce una serie de estímulos de las células de los islo-
tes pancreáticos que inducen un rápido aumento de la
secreción de insulina que vuelve a los valores básales
cuando termina la absorción intestinal.
Es importante insistir en que el hígado es expuesto
a una mucho mayor concentración de insulina que nin-
gún otro tejido, y esto tiene algunas implicaciones a la
hora de considerar las alteraciones metabólicas que se
producen en la diabetes mellitus como consecuencia
del déficit insulínico.
La concentración final a la que van a ser expuestos
otros tejidos como, por ejemplo, adipocitos o múscu-
lo, dependerá además del flujo sanguíneo, de la per-
meabilidad de las membranas capilares a la insulina, de
los procesos que la diluyen en el espacio extravascular
extracelular y la degradación de la insulina en los mis-
mos tejidos. La alteración en uno o varios de estos
niveles conducirá a la disminución de la concentración
de insulina en la célula diana.
Por último debe comentarse que la insulina efectúa
una acción a nivel de los tejidos, uniéndose a lugares
específicos de la membrana celular que son sus recep-
tores y que tal unión se relaciona con su acción bioló-
gica. De esta forma alteraciones en el número y/o afi-
nidad de los receptores insulínicos, así como diversos
disturbios a nivel posreceptor, conducen a inefectividad
de la acción insulinica.
Conviene recordar que la insulina tiene una extra-
ordinaria influencia sobre el balance del metabolismo
de la glucosa, lípidos y aminoácidos a distintos nive-
les (hígado, tejido adiposo, músculo) que es preciso
conocer ya que el déficit insulínico se acompañará
necesariamente de alteraciones metabólicas de estos
sustratos (5).
La insulina inhibe la producción de glucosa hepáti-
ca desde el glucógeno y también la gluconeogénesis
desde alanina y lactato, estimulando la síntesis de glu-
cógeno desde la glucosa. La captación de glucosa por
el hígado es independiente de la concentración de insu-
lina, pero ésta es capaz de frenar la salida de glucosa
hepática. La insulina estimula en el hígado la síntesis de
ácidos grasos libres (AGL) y su transformación poste-
rior en triglicéridos que serán transferidos en lipoproteí-
nas de muy baja densidad al tejido adiposo. Se necesi-
tan cantidades adecuadas de insulina para inhibir la
captación de los AGL por el hígado y la conversión de
éstos en cuerpos cetónicos en la propia célula hepática.
En el adipocito la insulina activa la lipoproteinlipa-
sa que aumenta la captación de los AGL y la síntesis
intracelular de triglicéridos, ya que también estimula la
captación de glucosa y la producción de glicerol desde
ésta. También la insulina es capaz de promover la oxi-
dación de glucosa en el adipocito; como contrapartida
inhibe de forma importante las vías lipolíticas en el
tejido adiposo.
La insulina ejerce una influencia significativa sobre
el metabolismo de las proteínas. En el músculo aumen-
ta la captación de aminoácidos y la síntesis proteica,
inhibiendo la proteólisis, aumenta también la oxidación
de los aminoácidos de cadenas ramificadas, la capta-
ción y oxidación de glucosa y la síntesis de glucógeno.
También estimula en el hígado la síntesis proteica des-
de los aminoácidos e inhibe la proteólisis y la conver-
sión en glucosa de precursores como la alanina y el lac-
tato.
A pesar de los estudios realizados hasta el momen-
to, la fisiopatología de la diabetes tipo 2 no está total-
mente aclarada y siguen siendo motivo de discusión los
defectos bioquímicos y moleculares primarios que la
desencadenan (1, 6).
En la diabetes tipo 2 se discuten fundamentalmente
dos procesos: por un lado la insulinorresistencia (IR)
a nivel de las células diana del tejido muscular, grasa e
hígado, y por otro el fallo de la célula beta pancreáti-
ca que intenta compensar esta resistencia de los tejidos
a la acción insulínica aumentando la secreción de insu-
lina por el páncreas, pero no es posible distinguir cuál
de los dos posibles defectos es el primario en el desa-
rrollo de la diabetes tipo 2, la disminución de la capta-
ción de glucosa estimulada por insulina de los tejidos
periféricos, es decir, la IR, o el fallo de la secreción
insulínica por parte de la célula beta pancreática(7, 8).
En algunos casos parecería claro que la IR precede
al desarrollo de la diabetes tipo 2 incluso con años de
antelación, y a veces la tolerancia hidrocarbonada se
mantiene normal estando el sujeto asintomático. Sin
embargo, la IR se puede acompañar de intolerancia
hidrocarbonada o diabetes mellitus e incluso otras alte-
raciones como obesidad abdominal, hipertrigliceride-
mia, hipertensión arterial y desarrollo de arterioescle-
rosis, conjunto que se ha referido en la literatura como
síndrome X o plurimetabólico, que comentaremos pos-
teriormente (9).
En la Fig. 61.1 se resumen los mecanismos fisiopa-
tológicos que conducen al desarrollo de dilabetes tipo
2 que se concretan en el aumento de producción de la
glucosa por el hígado y la incapacidad de la insulina
para inhibirlo, defectuosa secreción de la insulina por
el páncreas y defectos de los tejidos periféricos, esen-
cialmente músculos, para producir el aclaramiento de
la glucosa, esto es, IR por defectos a nivel receptor y
 CAPÍTULO 61. Diabetes mellitus tipo 2 959

por ejemplo, el propio papel tóxico de la glucosa sobre

las células de los islotes (glucotoxicidad); en cualquier
caso en este momento se produce una disminución de
la secreción de insulina que es un factor clave en el
desarrollo de la diabetes. Debemos dedicar algunos
comentarios más amplios a cada uno de estos aspectos,
pero antes sería bueno contemplar cuál es el estado
actual de nuestros conocimientos sobre la genética de
la diabetes tipo 2.
DIABETES TIPO 2 Y FACTORES
Figura 61.1. Hiperglucemia en la diabetes tipo 2. GENÉTICOS
Parece claro qué factores genéticos desempeñan un
posreceptor; todo esto va a conducir a una situación de papel importante en la etiología de la diabetes tipo 2:
hiperglucemia. baste recordar la alta agregación familiar que tiene y la
Ya hemos comentado previamente los efectos de la observación efectuada en los gemelos univitelinos en
insulina a nivel hepático, y precisamente el papel del los que la concordancia para el desarrollo de la enfer-
hígado en la patogenia de la diabetes tipo 2 es que medad se acerca al 100 por 100. No está aclarado cuál
aumenta la producción de glucosa que justifica la hiper- es el patrón de herencia de la forma clásica de la dia-
glucemia en ayunas que tienen estos pacientes. Parece betes tipo 2, pero diversos estudios realizados sugieren
que existe una correlación muy estrecha entre la inten- que es una alteración poligénica que se produce por la
sidad de la hiperglucemia en ayunas y la sobreproduc- interacción de diferentes genes que intervienen de
ción hepática de glucosa, y sabiendo que la hiperinsu- distinta forma sobre la tolerancia a la glucosa. La com-
linemia inhibe de forma importante la producción de plejidad genética existente apoya la idea de que inter-
glucosa por el hígado, parece evidente que existe una vienen factores no genéticos, ambientales, comprome-
resistencia hepática a la acción de la insulina que con- tidos en el desarrollo del trastorno, tales como poca
tribuye a la sobreproducción de glucosa por el hígado.
La insulina tiene también que favorecer la captación
de glucosa por el músculo, y esto se ve gravemente
afectado en la diabetes tipo 2 por diferentes motivos
que serán analizados posteriormente.
La captación de glucosa por el lecho esplácnico no
parece que tenga una contribución muy importante en
la alteración de la homeostasis glucosada que se ve en
la diabetes tipo 2. También tendremos que comentar las
alteraciones que se producen en la función celular beta
en la diabetes tipo 2.
En la Fig. 61.2 exponemos de forma esquemática
una serie de hechos que progresivamente pueden con-
ducir al desarrollo de diabetes tipo 2, que comienza por
una situación de IR que puede ser genética o adquiri-
da (o ambas) y que va a condicionar un estado de hipe-
rinsulinemia siempre que el funcionalismo de los islo-
tes pancreáticos sea normal, y su objetivo es mantener
la normalidad de la tolerancia hidrocarbonada, aunque
también puede existir intolerancia hidrocarbonada, y en
todo caso sería una fase que precedería al desarrollo de
diabetes y de esta forma tendríamos una situación de IR
compensada. Algunos de estos sujetos pasarán a una
situación de descompensación y desarrollarán diabetes
tipo 2 cuando se produzca un fracaso de la función
Figura 61.2. Etiología de la diabetes tipo 2.
celular beta que puede ser genético o adquirido como,
960 Tratado de nutrición
actividad física, dietas occidentalizadas con alta inges-
ta calórica y obesidad. Es evidente, pues, la heteroge-
neidad genética y clínica de la diabetes tipo 2 y proba-
blemente sean también muy diferentes los mecanismos
que desarrollan la hiperglucemia en los diversos tipos
de diabetes tipo 2. Por todo esto ha sido difícil identi-
ficar mutaciones en un gen único que estuviera com-
prometido en el desarrollo de diabetes tipo 2 en la mis-
ma forma que se ha conseguido en alguna otra
enfermedad (10).
Los estudios genéticos realizados en la diabetes tipo
MODY tienen un gran interés y conviene referirlos.
MODY es un subtipo de diabetes tipo 2, diabetes de
la madurez en gente joven, que suele comenzar por
debajo de los 25 años y que tiene un tipo de herencia
autosómica dominante. Todo ello unido a su alta pene-
trancia y a la posibilidad de disponer de múltiples
miembros de diversas generaciones ha hecho de este
tipo de diabetes un modelo genético muy útil para estu-
dio (Froguel). En relación con MODY se han descrito
tres mutaciones en tres genes diferentes: diabetes rela-
cionada con un gen localizado en el brazo largo del cro-
mosoma 20 (MODY-1), diabetes producida por muta-
ciones en el gen de la glucoquinasa y localizado en el
cromosoma 7p (MODY-2), y un tipo de diabetes más
intensa y con déficit insulínico en el cromosoma 12q.
Según parece, las mutaciones en el gen de la gluco-
quinasa deben ser la causa más frecuente de la diabe-
tes tipo MODY, y se encontraron en el 50 por 100 de
las familias estudiadas en Francia y se han descrito
más de 35 mutaciones diferentes. La sensibilidad de la
célula beta a la glucosa está disminuida en los pacien-
tes con mutaciones en el gen de la glucoquinasa, lo que
parece confirmar que ésta tiene que ver con el efecto
sensor de la glucosa sobre la célula beta. Los casos
con déficit de glucoquinasa muestran una hipergluce-
mia familiar muy discreta, mientras que los que están
ligados a mutación génica sobre el cromosoma 12q
desarrollan una forma de diabetes más grave con mayor
hiperglucemia y pueden precisar antidiabéticos orales
e incluso insulina para su control.
No se ha encontrado ningún nexo de unión entre los
genes que pueden desarrollar diabetes tipo MODY y la
diabetes tipo 2 clásica. Parece que éstos tienen menos
relación con la regulación de la secreción insulínica que
los genes MODY y exhiben sus efectos cuando están
presentes IR y/o factores ambientales que hemos citado.
Un hecho interesante de los estudios realizados en
los sujetos con MODY es que ha sido posible selec-
cionar miembros de la familia que tenían glucemias
normales pero en los que se encontró la mutación géni-
ca del trastorno; en ellos la sensibilidad insulínica y la
función secretoria pancreática no estaban alterados por
posibles efectos de la hiperglucemia.
Desde el punto de vista genético, son también inte-
resantes las investigaciones realizadas sobre el ADN
mitocondrial en un subtipo de diabetes tipo 2 hereda-
da por vía materna. Se ha identificado en ellos una úni-
ca mutación en el gen mitocondrial para el ARNt: la
mayoría de estos pacientes asociaban diabetes y sor-
dera. Existen diversos síndromes que son producidos
por mutaciones, deleciones o duplicaciones del ADN
mitocondrial y en los que se evidencia una disminución
de la fosforilación oxidativa, y muchos de ellos se aso-
cian con diabetes (11).
Es evidente que todos los defectos genéticos descri-
tos sólo se responsabilizarían de un mínimo porcenta-
je de pacientes con diabetes tipo 2, por lo que podría-
mos afirmar de forma rotunda que los genes necesarios
para el desarrollo de la forma clásica de diabetes tipo 2
todavía no están descritos. Es probable que los genes
implicados en diabetes tipo 2 no sean los mismos para
los obesos que en los no obesos, ni en las formas de
comienzo tardío o en las diabetes esporádicas, ni en
aquellos con una alta incidencia familiar. Tampoco se
puede descartar que en determinadas formas de diabe-
tes tipo 2 estén implicados genes que tengan que ver
con el metabolismo de la glucosa o sobre el crecimiento
de las células beta del páncreas o con los canales de cal-
cio y potasio.
Muchos de los genes candidatos identificados se han
relacionado con mecanismos fisiopatológicos, y así en
algunas familias con mutaciones en el gen de la insu-
lina se encontraban niveles muy elevados de proinsu-
lina circulante. Es lógico que también se estudiaran
mutaciones genéticas del gen del receptor de insulina
en el que se han descrito más de 50 mutaciones dife-
rentes, pero en estos casos raramente se encuentra una
diabetes tipo 2 clásica y más bien se asocian con los
síndromes de extrema resistencia insulínica, por lo que
se podría concluir que ni alteraciones en el gen de la
insulina ni en el de su receptor contribuyen de forma
importante al desarrollo de diabetes tipo 2, y esto mis-
mo podría deducirse para las mutaciones encontradas
en el gen que codifica el primer sustrato de la quinasa
del receptor de insulina (IRS-1) que se ha estudiado en
diversas poblaciones de diabetes tipo 2.
También se ha sugerido que el gen de la glucogeno-
sintasa puede estar implicado en la IR, que se asocia a
la diabetes pero no con el desarrollo de la propia
DMNID.
Un hecho interesante ha sido el hallazgo de una
mutación en el gen del receptor adrenérgico β3, que se
asocia con obesidad de predominio troncular, resisten-
cia a la insulina y diabetes de comienzo precoz (12).
Han surgido, pues, muchos genes candidatos para
diabetes tipo 2: algunos se relacionan con proteínas de
funciones no conocidas o que no tienen ninguna reía-

ción con el metabolismo de la glucosa; otros como los
transportadores de glucosa (Glut-2 y Glut-4), o el gen
de la amilina, que no parecen tener un papel importan-
te en el desarrollo de diabetes tipo 2.
En resumen, insistimos en la heterogeneidad gené-
tica de la diabetes tipo 2, lo que añade dificultades en
la investigación, ya que requiere el estudio de grandes
familias de las que sea posible obtener marcadores que
permitan estudiar mapas genéticos; la nueva tecnología
es esperanzadora para tratar la identificación de los
loci relacionados con diabetes tipo 2 y los genes com-
prometidos en su desarrollo (13).
INSULINORRESISTENCIA
IR es una disminución de la capacidad de la insuli-
na para ejercer sus acciones biológicas a determinadas
concentraciones. La capacidad de los tejidos para
aumentar la captación de glucosa en respuesta a la insu-
lina es muy variable aun en personas sin diabetes. Los
sujetos con IR secretarán cantidades aumentadas de
insulina para compensar ese defecto y de esta manera
estimular el transporte de glucosa en músculo y adipo-
citos e inhibir la producción de glucosa por el higado,
con lo cual las glucemias no llegan a aumentar y se evi-
tará el desarrollo de diabetes hasta que fracasen estos
mecanismos compensatorios.
IR se puede asociar a diversas alteraciones como
obesidad, hipertensión arterial, dislipemia, hiperurice-
mia, sedentarismo.
La mejor técnica para cuantificar la sensibilidad a la
insulina es el Clamp hiperinsulinémico euglucémico,
que consiste en mantener una infusión de insulina por
unidad de tiempo y la infusión de glucosa que se
Figura 61.3. Mecanismo de acción de la insulina.
CAPÍTULO 61. Diabetes mellitus tipo 2 961
requiera para mantener normoglucemia entre 20 y 120
minutos, lo que permite medir la sensibilidad corporal
total a la insulina. La sensibilidad a la insulina también
puede medirse mediante un test de tolerancia intrave-
nosa a la glucosa modificado (modelo mínimo).
La IR es un factor de riesgo muy importante para el
desarrollo de diabetes tipo 2, pero un número conside-
rable de sujetos con IR no llegan nunca a ser diabéti-
cos e incluso muchos de ellos han permanecido pre-
viamente durante años con la glucemia normal; a pesar
de todos los estudios realizados no se conocen bien las
bases moleculares de la IR en la gran mayoría de los
pacientes con diabetes tipo 2 (14).
Para describir los posibles mecanismos de IR en dia-
betes tipo 2 conviene revisar los pasos de la acción
insulínica (Fig. 61.3). En primer lugar la insulina se liga
a su receptor de la superficie celular, que es una proteí-
na heterotretamérica que está compuesta de dos sub-
unidades alfa idénticas y dos subunidades beta también
idénticas. Las subunidades alfa son totalmente extra-
celulares y lugar de unión de la insulina, transmitién-
dose la señal a través de la membrana a la subunidad
beta que contiene actividad tirosina quinasa intrínseca.
Después de la unión de la insulina la subunidad beta
desarrolla la autofosforilización, produciéndose un
marcado aumento de la actividad catalítica de la ti-
rosina quinasa que puede fosforilar los sustratos pro-
teicos endógenos produciéndose una cascada de fos-
forilizaciones y los siguientes eventos de la acción
insulínica. En respuesta a componentes desconocidos
de la señal insulínica los transportadores de glucosa
(Glut-4) se trasladan desde el pool intracelular a la
superficie para facilitar la entrada de la glucosa (15).
El metabolismo de la glucosa implica una serie de
pasos enzimáticos con la conversión de la glucosa en
glucosa-6-fosfato por medio de la hexoquinasa 2, que
962 Tratado de nutrición
es la principal isoenzima en el músculo y adipocito, la
conversión de UDP-glucosa en glucoógeno por media-
ción de la glucógeno sintasa (metabolismo no oxidati-
vo de la glucosa), y, por último, los múltiples pasos en
las vías del metabolismo oxidativo de la glucosa.
Analizaremos de forma resumida la posible impli-
cación de cada uno de estos pasos de la acción de la
insulina como factor causante de la IR y su posible
conexión con diabetes tipo 2.
Alteraciones en la afinidad o en el número de recep-
tores no puede ponerse en relación con la IR en la dia-
betes tipo 2 y la disminución del número de receptores
se relaciona con la hiperinsulinemia en un fenómeno de
«Down regulation».
Existen diversos estudios sobre la actividad quinasa
del receptor de insulina en diabetes tipo 2, y se podría
concluir que la propia hiperglucemia altera la función
quinasa del receptor de insulina produciendo un com-
ponente secundario de IR en diabetes tipo 2. Todo esto
iría de acuerdo con la normalidad de la secuencia del
gen de receptor de insulina que se ha encontrado en la
inmensa mayoría de pacientes con la forma habitual de
diabetes tipo 2.
Uno de los efectos importantes de la insulina es el de
estimular la utilización de la glucosa, motivo por el
que se ha estudiado intensamente el transporte celular
de glucosa y diversos transportadores que tienen una
distribución tisular específica.
El transportador de glucosa GLUT-4 está presente
sólo en el músculo esquelético, cardiaco y en el tejido adi-
poso; son proteínas localizadas en el pool vesicular intra-
celular y que bajo el estímulo de la insulina se trasladan
a la membrana comenzando el transporte de la glucosa al
interior de la célula; la insulina es capaz también de
aumentar la actividad intrínseca de este transportador.
Algunos estudios han demostrado una disminución del
transporte de glucosa en diabetes tipo 2 y otros han com-
probado que el ARN mensajero y el contenido proteico
del GLUT-4 son normales en estos diabéticos, lo que
puede sugerir que la disminución del transporte de glu-
cosa se debe a una alteración en el traslado del GLUT-4
a la superficie de la célula probablemente como conse-
cuencia de un defecto en la señal insulínica (7, 14).
En relación con la IR de la diabetes tipo 2 hemos de
comentar por último posibles defectos en la utilización
de la glucosa por la vía no oxidativa (depósito de glu-
cosa) y oxidativa. Algunos estudios realizados con la
técnica de clamp insulínico normoglucémico combi-
nado con una infusión de glucosa marcada han inten-
tado interpretar que la resistencia a la insulina se loca-
lizaba en las vías de la síntesis de glucógeno; sin
embargo, los hechos no son tan definitivamente claros,
y algunos factores (oxidación de la glucosa por el cere-
bro y corazón y la adaptación de glucosa en relación
con altas concentraciones fisiológicas de insulina) pue-
den contribuir a la interpretación de la existencia de un
trastorno en el depósito de glucosa.
Con técnicas más depuradas midiendo directamen-
te la oxidación de la glucosa mediante calorimetría
indirecta local en el tejido muscular, algunos autores
han encontrado que el porcentaje de glucosa oxidada y
depositada era muy parecido en los diabetes tipo 2 y en
los controles. Por todo esto debe admitirse con reserva
la afirmación de que la vía de depósito de la glucosa en
glucógeno sea el hecho preferencial de la IR y no
excluye que este defecto, si está presente, pueda indu-
cir una alteración a nivel del transporte de glucosa o de
la fosforilización.
Hemos comentado anteriormente algunos aspectos
de la genética de la diabetes tipo II y hemos de admi-
tir la importancia de la herencia en la etiología de este
trastorno; por eso tenemos que plantearnos a continua-
ción SÍ la IR es de causa genética o adquirida, o ambas.
Algunos datos apoyan que factores genéticos tienen
un papel protagonista sobre la sensibilidad a la insuli-
na. Así, por ejemplo, la prevalencia de diabetes tipo 2
con IR varía de forma importante entre diferentes etnias
y recordemos que es muy alta en los indios Pima o en
poblaciones del sur del Pacífico como los Nauruas; por
otro lado es muy variable la sensibilidad a la insulina
in vivo cuando se investiga en distintos sujetos sanos no
obesos. Además la IR es un defecto que se ve muy pre-
cozmente en el curso de la diabetes tipo 2 que tienen
una base genética evidente y por otra parte existen sín-
dromes muy raros de extrema resistencia insulínica que
tienen un carácter hereditario. Muchas veces está pre-
sente también obesidad y ésta es una causa importante
de IR que puede tener también una base genética.
Debemos señalar que otros factores como el sedenta-
rismo, aumento de la ingesta calórica y la edad pueden
ser aditivos y actualizadores de la IR.
La investigación genética de los posibles defectos
que pueden disminuir la sensibilidad a la insulina y
por tanto aumentar la susceptibilidad para el desarro-
llo de diabetes tipo 2 es muy complicada ya que este
trastorno es un síndrome muy heterogéneo, poligénico
y que se actualizará clínicamente cuando estén presen-
tes los adecuados factores ambientales.
Algunos autores asumen que la IR es hereditaria, en
raros casos como un trastorno monogénico y más
comúnmente con herencia más compleja, y la investi-
gación de los genes implicados se está realizando por
una parte estudiando marcadores ADN en el genoma y,
por otra, mediante el análisis de genes candidatos espe-
cíficos.
El estudio de los genes candidatos para la IR ha lle-
vado a considerar a las moléculas implicadas en la
acción señal mediada por insulina y las que están

implicadas en la captación y metabolismo de la glu-
cosa a nivel celular. Las moléculas de la señal insulí-
nica comienzan por el estudio del receptor de insuli-
na, que hemos comentado con anterioridad, y ya
queda anotado que mutaciones a nivel del receptor se
han hallado en casos de extrema resistencia a la insu-
lina como el leprechaunismo y el síndrome de Rab-
son Mendenhall, pero mutaciones en el receptor no se
han encontrado en pacientes con la forma habitual de
diabetes tipo 2. También se ha estudiado el gen rela-
cionado con el sustrato del receptor de insulina (IRS-
1), y otro gen candidato es una proteinquinasa cono-
cida como ISPK-1 que puede modular las funciones
de la glucogenosintasa quinasa-3 y de la proteinfos-
fatasa 1 (PP-1) que produce la activación de la glu-
cogenosintasa (16).
En lo que se refiere a la vía de utilización de la glu-
cosa los genes estudiados son el del transportador de
glucosa (GLUT-4), de la hexoquinasa II y de la glu-
cogenosintasa que intervienen en la síntesis y depó-
sito del glucógeno intracelular. Es posible que en un
futuro también puedan relacionarse factores genéti-
cos implicados en la obesidad humana y que condu-
ce a IR, por lo que estos genes también serían candi-
datos. El conocimiento de los estudios en progreso
sobre estos genes nos permitirán determinar la rela-
ción de estos defectos genéticos con el desarrollo de
la IR.
Se ha sugerido la hipótesis de que desnutrición fetal
y precozmente en la vida del niño condicionan altera-
ciones en la tolerancia hidrocarbonada, con adaptacio-
nes que se hacen permanentes y que persisten a través
de toda la vida induciendo IR; en estas circunstancias
la IR llega a ser una consecuencia de la desnutrición
intraútero que puede afectar también a la función de los
islotes pancreáticos. Estos hechos precoces pueden ser
la causa de una mayor suceptibilidad a factores como
la obesidad, sedentarismo, que aumentan IR y pueden
estar relacionados con el comienzo de diabetes tipo 2
y el síndrome plurimetabólico (17).
Otro hecho que conviene comentar en relación con
IR y diabetes tipo 2 es la historia familiar. Algunos
autores han encontrado que los sujetos con una his-
toria familiar positiva para diabetes tipo 2 tienen más
IR que aquellos con historia negativa, y la IR podía
ser determinada genéticamente y con ello se plante-
aría si la IR es la anomalía primaria que predispone
a diabetes tipo 2. Deben interpretarse con precaución
todos los estudios realizados en este sentido si la
comparación entre grupos no se ha hecho de forma
estrictamente rigurosa, excluyendo todos los factores
que pueden afectar a la secreción de insulina y esta-
bleciendo bien la diferencia entre los individuos con
y sin historia familiar (18, 19).
CAPÍTULO 61. Diabetes mellitus tipo 2 963
INSULINORRESISTENCIA
Y OBESIDAD
Es evidente la relación entre obesidad y diabetes tipo 2,
pero también es verdad que no todos los obesos son dia-
béticos ni todos los pacientes con diabetes tipo 2 son
obesos; pero la obesidad y la diabetes tipo 2 se asocian
independientemente con IR, por todo lo cual se intenta
buscar las posibles conexiones de la fisiopatología de la
IR en la obesidad y en la diabetes tipo 2 (20, 21).
Valorando el grado de obesidad mediante el índice
de masa corporal (BMI) que resulta del cociente entre
el peso en kilogramos y el cuadrado de la talla expre-
sada en metros, es evidente que la media de los dia-
béticos tipo 2 está por encima de los no diabéticos y
podríamos decir que un 50 por 100 de las mujeres con
diabetes tipo 2 y más del 25 por 100 de los hombres tie-
nen un BMI mayor de 30.
Se ha insistido mucho en los últimos años en la
importancia de la distribución de la grasa corporal,
hecho sobre el que ya había llamado la atención Vague
hace más de 50 años. Se han empleado distintas deno-
minaciones y así se habla de obesidad androide o del
segmento superior, abdominal, central, centrípeta, vis-
ceral o en forma de manzana frente a la obesidad ginoi-
de del segmento inferior femoral, periférica, centrífu-
ga, subcutánea o en forma de pera. Se ha propuesto su
valoración antropométrica mediante la medida del índi-
ce cintura/cadera, es decir, el cociente de las medidas
de la circunferencia de la cintura y de la cadera.
Existen estudios intentando buscar una correlación
entre el grado de obesidad y su distribución y la pre-
valencia de diabetes tipo 2 tanto en hombres como en
mujeres, pero los resultados han sido muy discordan-
tes porque la metodología empleada ha sido muy varia-
ble y las poblaciones estudiadas también; en todo caso
parece que la grasa abdominal es un condicionante de
mayor transcendencia que el aumento de la grasa cor-
poral total para el desarrollo de intolerancia hidro-
carbonada en los obesos, y en las mujeres su efecto
deletéreo sobre el metabolismo hidrocarbonado es
independiente y aditivo al que produce el grado de obe-
sidad. En definitiva, pues, muchos individuos tienen
una distribución central de la grasa, aun a veces sin
aumento del peso corporal; esta obesidad central o vis-
ceral se asocia en el seno del llamado síndrome pluri-
metabólico o síndrome X.
Se piensa que el depósito de grasa en determinadas
regiones tiene efectos más peligrosos que en otras y en
este sentido la grasa peritoneal constituye un área mór-
bida del cuerpo y el acumulo en esta zona tiene las
mayores implicaciones metabólicas y sobre la sensibi-
lidad insulínica. Estudios in vitro sugieren que la grasa
964 Tratado de nutrición
de esta localización tiene más alta actividad lipolítica y
los AGL de este origen pasan directamente a la circula-
ción portal exponiendo al hígado a más altas concentra-
ciones. Esto condiciona una disminución de la sensibi-
lidad hepática a la insulina y aumento de la producción
de la glucosa hepática, y además los AGL pueden redu-
cir también el aclaramiento hepático de la insulina pro-
moviendo mayor hiperinsulinemia sistémica.
Por otra parte el exceso de AGL circulantes puede
inhibir el metabolismo de la glucosa a nivel muscular
colaborando así en la IR periférica; de esta forma se
podría unir hiperglucemia, hiperinsulinemia e IR que
se describe en la obesidad troncular; sin embargo, exis-
ten inconvenientes sobre todo lo que se refiere a la
medida del tejido adiposo abdominal in vivo que
requiere técnicas de imagen complicadas y costosas
como ecografía, escáner y resonancia magnética. En
cualquier caso existe aún controversia respecto a las
consecuencias metabólicas del depósito regional de
grasa como el abdominal frente a los depósitos gene-
ralizados (20, 21, 22).
Probablemente la conexión entre obesidad y diabe-
tes tipo 2 es a través del efecto de la obesidad sobre la
sensibilidad a la insulina, ya que conocemos que este
trastorno se asocia con IR que se manifiesta no sólo en
el tejido graso, sino también en el músculo esqueléti-
co y en el hígado. Muchos obesos compensan la IR con
aumento de la secreción de insulina para mantener una
tolerancia a la glucosa normal, y cuando no pueden
producir este incremento de secreción insulínica desa-
rrollan intolerancia hidrocarbonada o diabetes tipo 2.
Los mecanismos por los que la obesidad puede con-
ducir a IR son variados y todavía no totalmente cono-
cidos. La obesidad se asocia con una Down-regulación
del receptor de insulina y de la quinasa del receptor.
Este fenómeno a nivel del receptor se debe a la hiper-
insulinemia que se asocia con la obesidad y la hiperfa-
gia; sin embargo la disminución de la actividad quina-
sa del receptor y las alteraciones posreceptor están en
relación con otros factores circulantes o celulares, y,
precisamente el aumento de AGL circulantes que
hemos citado induce una IR a nivel posreceptor.
Era difícil comprender cómo un aumento del tejido
adiposo producía un defecto generalizado en la acción
de la insulina, y durante mucho tiempo se especuló
con la posibilidad de que el adipocito segregara un fac-
tor que inhibía la acción de insulina. Este factor des-
conocido estaría muy aumentado en la obesidad y
podría ser el responsable de la IR. Estudios recientes
han venido a demostrar que posiblemente este factor
segregado por la célula grasa es una potente citoquina
factor de necrosis tumoral (TNF-a). El factor de necro-
sis tumoral alfa es un miembro de las citoquinas que
tiene multitud de efectos biológicos relacionados con
la regulación inmune, desarrollo de órganos, control del
crecimiento celular, y recientemente se ha insistido en
que puede tener algún efecto sobre la homeostasis glu-
cosada. El TNF-a y otras citoquinas como la interleu-
quina-1 y el interferón-gamma pueden afectar la ho-
meostasis glucosada en varios tejidos aumentando el
flujo de la glucosa no dependiente de insulina en los
tejidos ricos en macrófagos y bloqueando la captación
de glucosa estimulada por la insulina (20, 21).
Se ha planteado la hipótesis de que en la obesidad se
produce una cantidad excesiva de TNF-a localmente
por los adipocitos y que de forma autocrina o paracri-
na este exceso conduce a la IR en adipocitos y múscu-
lo esquelético. También se ha encontrado que el ARN
mensajero del TNF-a se expresa en el tejido adiposo
humano y que el nivel de expresión es mucho más alto
en los obesos. Se están realizando importantes trabajos
de investigación en torno a los mecanismos molecula-
res que unen obesidad e IR y diabetes tipo 2 y su rela-
ción con el TNF-a. Los mecanismos de acción del
TNF-a y los distintos niveles de sus acciones están
siendo intensamente estudiados en la actualidad y se
precisan nuevos resultados para situar el verdadero
papel de esta citoquina en la IR de la obesidad y dia-
betes tipo 2, que puede permitir en el futuro incluso el
desarrollo de fármacos que puedan intervenir de forma
específica sobre el proceso y mejorar las perspectivas
terapéuticas de estos desórdenes (23).
En relación con la IR en diabetes tipo 2 algunos auto-
res han demostrado que hay un factor inhibitorio que
podía disminuir la actividad quinasa del receptor de
insulina en extractos de fibroblastos de pacientes con
diabetes tipo 2; esta molécula inhibitoria ha sido iden-
tificada como una glicoproteína de células plasmáticas
(PCI). Los niveles de PCI se han encontrado elevados
sólo en una pequeña cantidad de muestras de pacientes
con diabetes tipo 2 y por tanto no se puede precisar su
papel en la etiología de la IR en diabetes tipo 2 (24).
En el intento de relacionar obesidad, IR e intolerancia
hidrocarbonada o diabetes tipo 2 debe recordarse el papel
que AGL y glucosa desempeñan sobre el metabolismo
muscular en la obesidad y en la diabetes tipo 2, ya que
la hiperglucemia afecta al metabolismo lipídico y de la
glucosa a nivel muscular. Existen interconexiones entre
el metabolismo de la glucosa y los AGL a través del
ciclo glucosa-ácidos grasos de Randle (25) y la estimula-
ción de la gluconeogenesis por los AGL. En diabetes tipo
2 se observa un aumento de AGL que compite con glu-
cosa a nivel muscular como un sustrato fisiológico. En
el músculo los AGL se metabolizan a acetil-CoA y a ATP
y éstos inhiben la glucólisis disminuyendo la actividad de
enzimas glucolíticas como fosfofructoquinasa, piru-
vatoquinasa y piruvato dehidrogenasa que metaboliza
piruvato a acetil-CoA. La disminución de la fosfofruc-

toquinasa conlleva el aumento de la glucosa-6-fosfato y
esto se sigue de la inhibición de la hexoquinasa y acu-
mulo de glucosa libre en la célula muscular, si bien el
déficit insulínico hace mas difícil el transporte de la glu-
cosa al músculo y en alguna forma previene un acumu-
lo anticipado intracelular de glucosa. Además de la inhi-
bición de la glucólisis en el músculo a través de este
ciclo glucosa-ácidos grasos libres, esto estimula también
la gluconeogénesis en el hígado y en el riñon.
Se ha especulado que los AGL pueden tener un papel
importante en la patogenia de la IR y de la diabetes tipo
2; la hipótesis es que en algunos obesos la IR está com-
pensada con mínimos cambios en la sobreproducción
de glucosa hepática mientras que obesos que están
genéticamente predispuestos para desarrollar diabetes
tipo 2 muestran un fracaso de la secreción insulínica al
estímulo de AGL que, junto con la infrautilización de
la glucosa periférica, conduce a un aumento de la pro-
ducción de glucosa hepática y en definitiva al desarro-
llo de diabetes (26).
Otro hecho importante es el papel que el sistema
adrenérgico desempeña en el control del gasto energé-
tico. Las catecolaminas estimulan la lipólisis en los adi-
pocitos, y la termogénesis en la grasa parda y músculo
esquelético, y se pensaba que receptores adrenérgicos
beta 1 y beta 2 estaban implicados, pero recientemente
ha sido identificado el receptor adrenérgico beta 3 (b3-
ADR) relacionado con la termogénesis estimulada por
catecolaminas a nivel de la grasa parda que en humanos
está esparcida alrededor de los grandes vasos toracoab-
dominales; este receptor también es importante media-
dor del estímulo de la lipólisis por catecolaminas de los
adipocitos del tejido graso blanco.
Se había propuesto que los β3-ADR desempeñaban
un papel importante en el desarrollo de la obesidad en
ratas y ratones obesos genéticamente ya que tenían una
disminución de la expresión de estos receptores a nivel
de la grasa blanca y parda (9).
Recientemente distintos investigadores han encon-
trado una mutación en el codón 64 del gen humano del
β3-ADR, y así Walston ha referido que indios Pima
homozigóticos para la mutación de este gen tienen un
comienzo más precoz de la diabetes tipo 2 y un meta-
bolismo basal más bajo. Esta mutación puede acelerar
el comienzo de diabetes tipo 2 alterando el balance
energético en la grasa visceral. En otro estudio (Widen)
realizado en población finlandesa se encuentra que esta
mutación génica se asocia con obesidad abdominal, IR
y comienzo más precoz de la diabetes tipo 2. Por últi-
mo, otro grupo de autores (Clement) han encontrado
que los sujetos con esta mutación tenían un aumento de
la capacidad para ganar peso (27, 28).
Estos resultados deben interpretarse con toda pre-
caución, ya que no es seguro por el momento que esta
CAPÍTULO 61. Diabetes mellitus tipo 2 965
mutación sea más frecuente entre los obesos y la acti-
vidad de este receptor no ha sido estudiada en estos
pacientes. La existencia de una mutación en el gen del
β3-ADR apunta a la posibilidad de que exista un defec-
to en la grasa parda y blanca, que puede relacionarse
con algunos de los tipos de obesidad humana. Para
resaltar la importancia que puede tener esta mutación
génica a nivel clínico faltan estudios que sean capaces
de relacionar obesidad, IR y sistema adrenérgico. El
desarrollo de nuevos agonistas adrenérgicos beta 3, que
mejoran la sensibilidad a la insulina y, disminuyen el
peso corporal estimulando la termogénesis, ha tenido
éxito en animales de experimentación, pero de poca uti-
lidad en pacientes obesos, aunque alguno de éstos tenía
efectos termogénicos y disminuía la IR en obesos dia-
béticos y no diabéticos. La duda fundamental se plan-
tea cuando se señala que el receptor β3-ADR regula la
termogénesis a nivel de la grasa parda, que es escasa en
el hombre adulto.
En los últimos años se han intensificado los estudios
sobre las anomalías genéticas de la obesidad, teniendo
en cuenta la gran heterogeneidad que se encuentra en
este campo si recordamos síndromes como el Prader-
Willi, Lawrence-Bardet-Biedl. Se han buscado genes
específicos relacionados con los mecanismos fisiopa-
tológicos de la obesidad o genes candidatos como los
que se relacionan con la obesidad en ratones. Se han
estudiado también genotipos de obesidad (según BMI,
obesidad generalizada, corporal superior o visceral), y
por ejemplo en el estudio de familias de Quebec el tipo
de distribución de la grasa corporal tenía un nivel de
herencia que oscilaba entre el 30 y 50 por 100 y el
depósito graso abdominal ajustado para la grasa cor-
poral total hasta un 55 por 100 (29).
De todos los estudios realizados se desprende que
existe un número importante de genes asociados con la
susceptibilidad para la obesidad; algunos de ellos pueden
constituirse como genes mayores pero no han sido toda-
vía identificados. Se ha demostrado que cuatro genes
están ligados con la masa grasa corporal (BMI): el de la
fosfatasa acida de los eritrocitos, ACPI (2 p25); grupo
sanguíneo Kell (7 q33) de la enzima desaminasa adeno-
sina de los hematíes; ADA (20 ql2-13.1) y el factor de
necrosis tumoral, TNF-a, cuya expresión está aumenta-
da en el tejido adiposo de los obesos y se considera un
gen candidato para la obesidad, y así el gen TNF-a (6
p21-3) se correlacionaba con BMI y porcentaje de gra-
sa corporal en el estudio realizado en indios Pima. Den-
tro de los genes candidatos de la obesidad humana hemos
citado previamente la mutación en el receptor β3-ADR,
pero los estudios realizados sugieren que no es un deter-
minante mayor del desarrollo de obesidad o depósito
graso corporal superior, pero puede estar implicado en el
comienzo precoz de la diabetes tipo 2 (30).
966 Tratado de nutrición
El gen ob responsable de la obesidad en ratones
genéticamente obesos (ratones ob/ob) ha sido clonado,
y se han identificado dos mutaciones, que no parecen
estar presentes en la obesidad humana. Sin embargo la
expresión del gen ob está aumentada en los adipocitos
de sujetos obesos codificando la hormona denominada
leptina. La leptina producida en el adipocito actúa
como un asa aferente sobre los centros cerebrales del
apetito y la saciedad regulando en definitiva la masa
grasa. En los ratones ob/ob existe una mutación géni-
ca y no se produce leptina, y la administración de esta
sustancia inhibe su apetito y les hace perder peso, pero
esto no es lo que sucede en el hombre obeso, que tiene
un aumento de los niveles séricos de leptina, existien-
do una correlación entre éstos y el BMI, porcentaje de
grasa corporal e insulina plasmática basal. Parece pues
que los obesos producen una mayor cantidad de lepti-
na por su tejido adiposo y que existe una resistencia a
la acción de la misma; la reducción calórica disminu-
ye los niveles de leptina y viceversa (31).
No se conocen bien los mecanismos que regulan la
secreción de leptina pero puede aumentar por la insu-
lina y los glucocorticoides y después de las comidas. Se
ha especulado con la posibilidad de que el nexo de
unión entre leptina y centros superiores es el neuro-
péptido Y hipotalámico, que a altas concentraciones
induce la ingestión de alimentos, y también, al contra-
rio, este péptido hipotalámico podría ser el efector de
la acción de la leptina. El neuropéptido Y aumenta la
secreción de insulina y glucocorticoides que pueden
desarrollar un aumento del depósito graso, obesidad e
IR a nivel muscular, y todo esto puede conducir al desa-
rrollo de diabetes tipo 2.
De los estudios realizados se deduce la posibilidad
de que un mecanismo del desarrollo de la obesidad sea
la insensibilidad a nivel hipotalámico de la acción de la
leptina, sin que pueda concretarse si esto se debe a
mutaciones del gen para los receptores de leptina en el
cerebro o a anomalías en la señal de la leptina a nivel
posreceptor o incluso a otras anomalías en la función
hipotalámica.
En un estudio reciente, Caro et al. obtienen datos que
sugieren que la leptina penetra en el cerebro mediante
un sistema de transporte saturable y su capacidad de
transporte es más baja en los obesos, pudiendo ser el
mecanismo de resistencia a la leptina1321.
El descubrimiento, pues, de esta hormona, leptina,
en el tejido adiposo supone un cambio en nuestros
conocimientos sobre la obesidad y la IR que se asocia
con ella y sigue planteando si la IR de la obesidad se
debe a un defecto primario a nivel celular en la casca-
da que comienza en el receptor de insulina o en las vías
aferentes y eferentes de la leptina en el cerebro a tra-
vés de su implicación en el control del apetito y la uti-
lización de los macronutrientes. Podemos seguir dis-
cutiendo cuándo comienza la IR durante el desarrollo
de la obesidad, ya que puede precederla y propiciar su
desencadenamiento; estos individuos tienen probabili-
dad para el desarrollo de intolerancia hidrocarbonada
y diabetes. Una segunda posibilidad es que la IR se pro-
duzca cuando el aumento de peso excede de un deter-
minado nivel.
Otro hecho que tiene importancia comentar es si la
IR se desarrolla en el obeso de forma simultánea en
todos los tejidos sensibles a la insulina o si esto se hace
de una forma secuencial, primero en el tejido muscu-
lar y luego en el graso; pero esto que se ha demostra-
do por ejemplo en las ratas obesas fa/fa, no se ha com-
probado en humanos.
INSULINORRESISTENCIA
Y OTRAS ALTERACIONES
Se han descrito varios síndromes que asocian IR,
acantosis nigricans e hiperandrogenismo; esta asocia-
ción se ha separado en tres grupos distintos, A, B y C.
El tipo A se da en mujeres jóvenes que tienen ova-
rio poliquístico, virilización, IR grave y diabetes melli-
tus importante. Parece que la IR es de origen genético;
en algunos casos se encuentra disminución del núme-
ro de receptores insulínicos mientras que otras tienen
anomalía del receptor.
El tipo B del síndrome se da en pacientes de más
edad que suelen tener autoanticuerpos antirreceptor de
insulina, tienen hiperinsulinemia y desarrollan diabetes
franca. El tipo C del síndrome es un estado de IR con
acantosis nigricans y defectos posreceptor.
Es importante señalar la relación entre andrógenos
e IR. Algunas mujeres, sobre todo con obesidad de pre-
dominio abdominal, tienen virilización por aumento
de la producción de andrógenos ováricos y a veces
suprarrenales que puede afectar a la unión de la insuli-
na con su receptor e incluso producir alteración a nivel
posreceptor. Muchas mujeres con el síndrome de ova-
rio poliquístico tienen IR, obesidad de disposición
abdominal e hiperandrogenismo, con testosterona libre
plasmática elevada y reducción de la SHBG (14, 33).
FRACASO DE LA CÉLULA BETA
EN LA DIABETES TIPO 2
El aspecto más discutido de la patogenia de la dia-
betes tipo 2 es saber qué sucede en primer lugar, si el
defecto de la célula beta o la IR, y los múltiples estudios

realizados en este terreno podrían apoyar la existencia
de defectos genéticos en ambos hechos. Existe un dato
que tiene gran interés y es que siendo la IR tan fre-
cuente, teniendo en cuenta factores como la obesidad,
sedentarismo, dietas muy ricas en grasas, etc., a pesar
de todo ello sólo un pequeño porcentaje desarrolla dia-
betes tipo 2, lo que sugiere que es imprescindible la pre-
sencia de una anomalía en la célula beta pancreática.
Es difícil saber si la disfunción pancreática es con-
dicionada genéticamente o no desde el momento en
que no se conoce la base genética de la diabetes tipo 2
clásica, y por otra parte existe dificultad en establecer
cuándo la célula beta llega a ser anormal en la historia
natural de la diabetes tipo 2. La secuencia de los hechos
que se plantean de forma hipotética se basa en datos
obtenidos en modelos animales y también en algunos
estudios realizados en humanos, de tal forma que la
predisposición genética para desarrollar intolerancia a
la glucosa o diabetes tipo 2 podía estar representada por
diversas anomalías a nivel de la célula beta o en la IR
de los tejidos o en ambos (1, 6).
Existen dificultades en medir la función celular beta
entre otras cosas porque tampoco se ha dispuesto de
biopsias pancreáticas para realizar estudios in vitro. Los
estudios de secreción de insulina se han utilizado para
obtener información acerca del estado funcional de la
célula beta, pero muchas veces la interpretación de los
datos ha sido difícil e incluso equívoca, lo que ha lle-
vado a definir como normal la función celular beta y
probablemente esto condujo a dar un papel predomi-
nante a la IR en la patogenia de la diabetes tipo 2 (5, 6, 8).
La secreción de insulina estimulada por glucosa está
afectada en la diabetes tipo 2, de tal forma que existe una
disminución fundamentalmente de la primera fase de la
secreción de insulina que incluso puede estar ausente;
también está alterada la secreción de insulina por otros
estimulantes distintos de la glucosa, aunque su efecto
insulinotrópico también parece estar mediado por ésta.
Además se han encontrado alteraciones en la secreción
pulsátil de insulina, y algunos trabajos han apoyado la
idea de que esto es un hecho muy precoz en la evolución
de la diabetes tipo 2 que podría incluso predecir las per-
sonas que están en riesgo para el desarrollo de la enfer-
medad, y, aunque es difícil medir la pulsatibilidad de la
secreción insulínica, es posible hoy día hacerlo y en todo
caso se sigue planteando la cuestión clave sobre si un
defecto en la secreción pulsátil de insulina es genético o
adquirido en el funcionamiento de la célula beta (5, 8).
Se ha encontrado también aumento de los niveles de
proinsulina y de otros péptidos intermedios de la con-
versión de proinsulina en insulina en pacientes con dia-
betes tipo 2, aunque no puede olvidarse que estos pép-
tidos biológicamente inactivos pueden dar reacción
cruzada con el análisis de insulina y contribuir a resul-
CAPÍTULO 61. Diabetes mellitus tipo 2 967
tados falsamente altos de insulina plasmática; en todo
caso en la actualidad existen RÍAS muy especiíficos
que obviarán estos inconvenientes en futuros estudios.
El mecanismo por el que se producen estas altera-
ciones ha sido muy investigado, y se sabe que el estric-
to control metabólico con normalización de la glucemia
puede hacer regresar el defecto y ha servido de apoyo
a los que piensan que el defecto es adquirido y no gené-
tico y que es inducido por la hiperglucemia crónica. El
termino glucotoxicidad ha tratado de resumir todos los
efectos que se atribuyen a la hiperglucemia crónica y
que ha tenido gran repercusión en la fisiopatología y el
tratamiento de la diabetes tipo 2. La hiperglucemia cró-
nica contribuye de forma significativa al curso natural
de la diabetes tipo 2 con pérdida gradual de la secreción
de insulina y alteración progresiva en la sensibilidad a
la insulina e incluso la propia hiperglucemia puede ser
un factor en la transición de intolerancia hidrocarbo-
nada a diabetes. En definitiva, la mejoría de la gluce-
mia por cualquiera de los procedimientos utilizados
habitualmente mejora la secreción de insulina por la
célula beta y aumenta la sensibilidad de los tejidos a la
insulina, hecho este último que hace dudar mucho de
los efectos extrapancreáticos de determinados agentes
orales, tema de gran actualidad.
A nivel de la célula beta pueden existir defectos
variables responsables de la alteración en la secreción
de insulina y, aunque ha habido diversos estudios en
modelos animales, no está definido cuál o cuáles de
estos trastornos están implicados en el fracaso de la
célula beta en la diabetes humana. La hiperglucemia
crónica puede condicionar un acumulo de glucógeno en
la célula beta, y este fenómeno podría estar relaciona-
do con la glucotoxicidad (35)
También se ha hablado de la reducción del trans-
portador de glucosa GLUT-2 a nivel de la célula beta
pancreática. Existen muchos estudios experimentales
sobre el papel que puede desempeñar este defecto en la
dinámica secretoria de insulina, pero se conocen mal
los posibles mecanismos responsables de la disminu-
ción del GLUT-2, y por otra parte es difícil aceptar
cambios tan importantes en este transportador para que
el transporte de glucosa se convierta en un paso limi-
tante del flujo glucolítico (35).
La glucoquinasa es otro de los candidatos propues-
to para explicar el progresivo fracaso de la célula beta
en diabetes tipo 2. Esta enzima tiene un papel impor-
tante en el metabolismo de la glucosa a nivel de la célu-
la beta, y una disminución de su actividad podría ser la
responsable de la ceguera de la célula beta a la glucosa.
Las mutaciones encontradas en el gen de la glucoqui-
nasa y que hemos comentado anteriormente ha vuelto
a plantear el interés por esta enzima como posible agen-
te de la disfunción celular beta; pero no olvidemos que
968 Tratado de nutrición
las mutaciones encontradas han sido en esa singular
población de pacientes con diabetes tipo MODY.
De algunos estudios realizados en animales se ha
deducido la posibilidad de que un aumento de la acti-
vidad de la enzima glucosa-6-fosfatasa podría contri-
buir a las alteraciones secretorias de la célula beta.
En algunos estudios experimentales se ha compro-
bado que un defecto en la enzima mitocondrial flavi-
na-adenina-dinucleótido (FAD)-glicerofosfato deshi-
drogenasa, puede estar comprometida en la disfunción
secretoria de insulina en respuesta a la glucosa, y esto
mismo ha sido referido en islotes humanos de pacien-
tes con diabetes tipo 2 (R. Gomis).
Todos estos defectos que hemos referido como posi-
bles a nivel de la célula beta (depósito de glucógeno,
disminución de GLUT-2, mutaciones en el gen de la
glucoquinasa, aumento de la glucosa-6-fosfatasa, dis-
minución de la FAD-glicerofosfato deshidrogenase!)
han sido integrados y considerados responsables de la
disfunción de la célula beta por Malaisse, que las ha
denominado el quinteto de las G.
Otros hechos que debemos considerar en el con-
texto de la disfunción celular beta en diabetes tipo 2
se refieren a la masa celular beta y su morfología. Los
estudios sobre la posibilidad de que en la diabetes tipo 2
exista una disminución de la masa celular beta son
controvertidos por la dificultad que entrañan las téc-
nicas morfométricas, pero a pesar de todo algunos
autores han llegado a plantear que la masa celular
beta puede ser incluso hasta un 40 por 100 más baja
en diabetes tipo 2 que en sujetos de la misma edad no
diabéticos. Pero en todo caso debe existir una gran
variabilidad e imposibilidad de poder establecer
correlación entre la masa celular beta y disfunción
secretoria. Por otra parte también se ha insinuado la
posibilidad de que la hiperglucemia puede acortar la
vida de las células de los islotes (8).
La morfología de la célula beta debe ser normal en
la diabetes tipo 2, pero no olvidemos que en los islotes
pancreáticos de estos pacientes existen depósitos de un
material amiloide descrito hace ya mucho tiempo
(1901) y que se ha encontrado en el 90 por 100 de los
estudios necrópsicos realizados en diabetes tipo 2 y
también en un 5 por 100 de sujetos de edad no diabé-
ticos. De este material se ha aislado un péptido que se
denomina amilina o polipéptido amiloide de los islo-
tes (1APP). La amilina es pues un péptido específico de
la célula beta que está presente en los granulos de insu-
lina y es cosecretado con la insulina en respuesta al estí-
mulo con glucosa y otros secretagogos. No se conoce
íntegramente la función de la amilina; aunque tiene
efectos sobre la sensibilidad a la insulina, disminuyén-
dola a nivel del músculo e hígado, puede afectar la
secreción insulínica y la motilidad gastrointestinal,
pero en todo caso no se sabe si ejerce algún papel regu-
lador en el metabolismo hidrocarbonado.
El gen de la amilina ha sido clonado, pero no se han
descrito mutaciones en los diabetes tipo 2 y por otra
parte se sabe que este péptido se sintetiza a partir de un
precursor que debe luego ser sometido a proteólisis de
una forma muy similar a lo que ocurre entre proinsuli-
na e insulina.
La consideración más importante respecto a los depó-
sitos de amilina y la diabetes tipo 2 es si se producen
antes o después de la hiperglucemia y si realmente alte-
ra la función de la célula beta. Algunos estudios reali-
zados in vitro con islotes humanos demuestran que la
glucosa a elevadas concentraciones induce aumento de
la síntesis y contenido de la amilina intracelular, pero su
secreción parecía estar disociada de la insulina, bajo el
mismo estímulo de la glucosa. Algunos autores piensan
que el depósito de amilina es más bien consecuencia
que causa de la hiperglucemia, pero se podría especular
con la posibilidad de que alteraciones en el proceso de
la amilina desde sus precursores podría originar una pro-
ducción y acumulo en la célula beta de la molécula de
amilina producida. Definitivamente falta saber si puede
existir una mutación en el gen de la amilina o en la bio-
síntesis de la misma que justificara los depósitos anó-
malos encontrados en diabetes tipo 2 (36).
Por último, tiene interés contemplar la posibilidad de
la existencia de trastornos en la biosíntesis de la insuli-
na, teniendo en cuenta que esta hormona procede de
unos precursores que son la preproinsulina, que es con-
vertida en proinsulina, que se convierte enzimáticamen-
te en insulina en el granulo de secreción. Las enzimas
implicadas en todos estos procesos están siendo muy
estudiados para definir posibles alteraciones en la sínte-
sis insulínica en la diabetes tipo 2. Las enzimas respon-
sables de la conversión de proinsulina a insulina son las
endopeptidasas tipo 1 y tipo 2, y otra enzima, la carbo-
xipeptidasa H, se encarga de los residuos de aminoáci-
dos que quedan tras actuar las endopeptidasas, enzimas
estas últimas cuyos genes ya han sido identificados.
Todos estos aspectos pudieran constituir la base de
la hiperproinsulinemia que se ha referido en los pacien-
tes con diabetes tipo 2; tal vez la célula beta de estos
pacientes está hiperestimulada y sobreproduce gran
cantidad de proinsulina que no puede ser adecuada-
mente procesada y se libera tal cual (37).
SÍNDROME PLURIMETABÓLICO
(SÍNDROME X)
Reaven describió como síndrome X a la asociación de
IR, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, dislipe-

mia (aumento de VLDL triglicéridos y disminución de
HDL-colesterol) e hipertensión arterial, pero este tér-
mino ya había sido previamente utilizado (1973) para
designar el síndrome de angina microvascular, y estu-
dios posteriores han venido a afirmar que esta asocia-
ción de IR, hiperinsulinemia, dislipemia e hipertensión
puede estar presente en el síndrome X cardiovascular de
igual manera a lo descrito en la forma metabólica del
síndrome X. En todo caso la asociación de anomalías
implicadas se ha visto superada en relación con la des-
cripción inicial y hoy día parece razonable hablar de sín-
drome plurimetabólico (Tabla 61.2) (9, 38).
Se había pensado que la IR era el factor clave en el
desarrollo del síndrome metabólico, conduciendo a
hiperinsulinemia, a dislipemia, intolerancia hidrocar-
bonada o diabetes mellitus, hipertensión arterial, alte-
raciones en la coagulacioón, obesidad de distribución
troncular y desarrollo de ateroesclerosis que produce
enfermedad cardiovascular (ECV). En el momento
actual están siendo revisadas las relaciones entre IR y
factores de riesgo metabólico para el desarrollo de ate-
roesclerosis que está notablemente aumentado en los
pacientes diabéticos y que induce cardiopatía isquémi-
ca, infarto de miocardio, isquemia e infarto cerebral e
isquemia y gangrena de las extremidades inferiores.
Existe controversia sobre si realmente la IR es o no
la causa de todos los integrantes del síndrome metabó-
lico, cuya asociación desde el punto de vista estadísti-
co es algo bien comprobado. Es interesante plantear
cuál es papel que puede desempeñar la insulina en rela-
ción con el desarrollo de ECV, cuando además hi-
perinsulinemia se asocia con reconocidos factores
de riesgo vascular como dislipemia, intolerancia hidro-
carbonada o diabetes, obesidad, hipertensión arterial,
alteraciones en la función plaquetaria con aumento de
la viscosidad sanguínea y de la producción de factores
de crecimiento, aumento de los niveles de fíbrinógeno
y de la agregación plaquetaria, y sin olvidar que otros
TABLA 61.2. Síndrome plurimetobólico (síndrome X)
Síndrome X Síndrome plurímetabálico
Insulinorresistencia. Insulinorresistencia.
Intolerancia hidrocarbonada. Intolerancia hidrocarbonada.
Hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia.
Aumento VLDL-triglicéridos. Aumento VLDL-triglicéridos.
Disminución HDL-colesterol. Disminución HDL-colesterol.
Hipertensión arterial.
Hipertensión arterial.
Obesidad central.
Hiperuricemia.
Aumento de PAI-1.
Inactividad física.
Edad.
CAPÍTULO 61. Diabetes mellitus tipo 2 969
factores ligados a la patogenia de la ateroesclerosis
como el tabaco o el sedentarismo pueden estar simul-
táneamente presentes (4, 39).
Epidemiológicamente se ha encontrado relación
entre IR y factores de riesgo cardiovascular, correla-
cionándose los niveles de insulina plasmática con la
presencia de diabetes tipo 2 y dislipemia, pero con poca
relación con la existencia de hipertensión arterial que
podía estar matizada por variaciones étnicas y en
muchos casos por la presencia de obesidad. Algunos
estudios han planteado el papel que puede desempeñar
la proinsulina en el síndrome de resistencia insulínica,
habiéndose encontrado cifras muy elevadas de la mis-
ma, aumento del cociente proinsulina/insulina en ayu-
nas que se correlacionaba con la presencia de hiper-
tensión arterial, hipertrigliceridemia, disminución del
HDL-colesterol e intolerancia hidrocarbonada; esto
podría sugerir que los factores de riesgo cardiovascu-
lar se asocian no sólo con IR sino también con alguna
alteración funcional de la célula beta (14, 37, 39).
En algunos estudios epidemiológicos se había suge-
rido que la insulina era un factor de riesgo indepen-
diente de ECV, pero más recientemente la revisión de
una serie de estudios prospectivos, cuando ha transcu-
rrido tiempo suficiente, no parecen confirmar a la insu-
lina como un factor de riesgo para ECV y puede pen-
sarse que en el síndrome de IR como precursor de ECV
tienen un papel más prominente la dislipidemia o las
alteraciones hemodinámicas y no tiene por qué poner-
se en relación directa con la hiperinsulinemia (7, 20, 29).
En el síndrome plurimetabólico, la IR puede con-
ducir a diversas anomalías de las lipoproteínas fun-
damentalmente hipertrigliceridemia, disminución de
HDL-colesterol, partículas LDL anormales y altera-
ciones también en la composición de las apoli-
poproteínas. Además se puede producir glicación de
LDL que de esta forma no se une adecuadamente a
sus receptores habituales pero sí a los macrófagos,
produciendo acúmulos de lípidos que originan las
células espumosas. El mecanismo por el que la IR
aumenta la producción de VLDL se relaciona con el
aumento de la lipólisis y el incremento de AGL al
hígado. Existe una relación inversa entre IR y los
niveles plasmáticos de HDL-colesterol y por último
también hay evidencia de la correlación entre el
mayor grado de IR e hiperinsulinemia con la presen-
cia de partiículas LDL más pequeñas y densas que
parecen tener mayor capacidad aterogenica que las
grandes, aunque esto probablemente no es indepen-
diente del nivel de triglicéridos (14, 39)
En un estudio reciente se insiste en que apo A-IV es
un mejor marcador de enfermedad macrovascular en
diabetes tipo 2 que los triglicéridos, ya que el catabo-
lismo de esta lipoproteína es mucho menos influencia-
970 Tratado de nutrición
do por las lipasas que el de las lipoproteínas ricas en tri-
glicéridos (40).
En el síndrome plurimetabólico se ha encontrado
también un aumento de la concentración del factor
inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1). Este
factor tiene un papel importante en la actividad fibri-
nolítica ya que en condiciones normales el activador del
plasminógneno convierte el plasminógeno en plasmi-
na que activa la vía fíbrinolítica; por tanto el aumento
del PAI-1 altera la fibrinólisis y es otro factor que con-
tribuye al desarrollo de la ECV.
También algunos estudios epidemiológicos han
demostrado una relación entre hiperuricemia e IR;
parece pues que ésta tiene un papel importante en el
aclaramiento de ácido úrico y en sus niveles sanguí-
neos. Además se ha señalado que sujetos con hiperuri-
cemia tienen con más frecuencia intolerancia hidro-
carbonada, dislipidemia e hipertensión arterial (14).
Hemos comentado previamente la relación entre
obesidad e IR y la importancia de la obesidad abdo-
minal, que es un factor de riesgo para ECV. Existen
factores hormonales como los glucocorticoides y los
andrógenos que tienen su papel en la obesidad abdo-
minal habida cuenta la alta densidad de receptores
para estas hormonas que tienen los adipocitos visce-
rales (20, 21).
En relación con el papel de las hormonas sexuales
Haffner insiste en que es poco probable que puedan
explicar una mayor incidencia de mortalidad por car-
diopatía isquémica en diabetes tipo 2 tanto en hombres
como en mujeres (41).
En un estudio recientemente realizado y que abar-
caba una importante población de diabéticos tipo 2
(947 diabéticos) se llega a la conclusión de que la albu-
minuria se asociaba con un aumento de la prevalencia
de retinopatía, neuropatía y enfermedad cardiovascular,
lo que hacía pensar que más que un indicador de enfer-
medad renal en la diabetes tipo 2 podría ser el reflejo
de una vasculopatía generalizada (42).
Algunos autores pensaban que la obesidad por sí
misma no era un factor significativo en el desarrollo de
ECV, sino que eran importantes otros factores de ries-
go que la acompañaban o se derivaban de ella, y así
Kaplan describió como el cuarteto mortal a la asocia-
ción de obesidad de distribución superior + intoleran-
cia hidrocarbonada o diabetes + hipertrigliceridemia +
hipertensión arterial (43).
Un estudio reciente (Abate) realizado en hombres
intentaba quitar importancia a la presencia de la grasa
intraperitoneal y sus conexiones con la IR y concluía
que la grasa troncal subcutánea desempeñan un papel
clave en el síndrome IR del hombre obeso; la metodo-
logía empleada incluía clamp hiperinsulinémico/euglu-
cémico y determinación de grasa corporal total (hidro-
densitometría) y adiposidad regional (subcutánea,
intraperitoneal y retroperitoneal) por resonancia mag-
nética (22).
Otros factores ambientales como la inactividad físi-
ca o el tabaquismo crónico pueden estar implicados en
la IR del síndrome plurimetabólico. La relación de la
actividad física y la sensibilidad a la insulina parece ser
independiente de la obesidad, y está demostrada la
correlación entre ejercicio físico y la sensibilidad a la
insulina. El tabaquismo se relaciona con un aumento de
los niveles plasmáticos de triglicéridos y disminución
de HDL-colesterol, por lo que se ha pensado la posibi-
lidad de que pueda también relacionarse con IR aunque
no se ha establecido tal relación de una forma categó-
rica (14).
ASPECTOS DIETÉTICOS
EN LA DIABETES TIPO 2
La dietoterapia forma parte del tratamiento comple-
to del paciente diabético, pero con frecuencia plantea
problemas importantes que no podemos soslayar
teniendo en cuenta que no será posible obtener el mejor
control metabólico, sin considerar los aspectos nutriti-
vos. No podemos olvidar que el objetivo primordial en
el tratamiento del diabético es conseguir el óptimo con-
trol metabólico, y por tanto la alimentación tiene un
papel clave en poder obtener una glucemia lo más nor-
mal posible, con una estrecha vigilancia de la ingestión
de grasa saturada y de colesterol que colaboren también
en la disminución de la prevalencia de enfermedad car-
diovascular en estos pacientes. Por otra parte debe cui-
darse el aporte calórico total para mantener un peso
adecuado en los diabéticos adultos y considerar situa-
ciones especiales como puede ser el embarazo.
Los pacientes con diabetes tipo 2, frecuentemente
obesos, se benefician de una dieta con disminución de
las calorías totales, con una restricción ligera de unas
500 calorías/día sobre la ingesta habitual, sobre todo a
partir de las grasas.
Se ha demostrado que la restricción calórica y la
pérdida de peso, aunque sea ligera (5-10 kg), mejoran
considerablemente el control metabólico en estos
pacientes y normalizan la producción del glucógeno
hepático.
No debe olvidarse la necesidad de aconsejar ejerci-
cio físico aeróbico de forma regular, que ayuda en el
mantenimiento de la pérdida de peso y en el bienestar
general del paciente. Otros aspectos importantes a con-
siderar son la distribución de la ingesta calórica y de los
hidratos de carbono (CH) a lo largo del día, funda-
mental sobre todo en los diabéticos tratados con insu-

linas de acción prolongada. En estos casos es bueno
aconsejar suplementos a media mañana y antes de dor-
mir lo cual no es deseable si el diabético es obeso. Otro
consejo en relación con las comidas se refiere al hora-
rio que, en un diabético que recibe insulina retardada
debe ser muy regular con el objeto de evitar hipoglu-
cemias.
Aporte proteico
El aporte proteico debe ser muy similar al que se
recomienda en la población no diabética, es decir un
15-20 por 100 del valor calórico total (VCT). Cuan-
do existe una nefropatía incipiente se recomienda
disminuir la ingestión proteica alrededor de un 10
por 100 del VCT, lo que supone alrededor de 0,6-0,8
g/kg de peso y día. La restricción proteica es uno de
los instrumentos empleados para enlentecer el dete-
rioro de la función renal. Las restricciones más seve-
ras por debajo de este aporte pueden producir desnu-
trición.
Aporte de carbohidratos y grasas
Teniendo en cuenta que el 10-20 por 100 del VCT
son proteínas, entonces el 80-90 por 100 de las calorías
debe distribuirse entre grasas y CH. Menos de un 10
por 100 de estas calorías deben ser grasas saturadas y
hasta otro 10 por 100 pueden ser grasas poliinsaturadas;
quedaría pues un 60-70 por 100 de calorías para repar-
tir entre CH y grasa monoinsaturada, pudiendo ser esta
distribución variable según los objetivos individualiza-
dos del tratamiento.
Existen por tanto dos alternativas: una dieta con
aumento de la grasa insaturada o una dieta baja en gra-
sa y con aumento de los CH. En determinadas cir-
cunstancias esta última dieta (la más recomendada)
puede alterar las lipoproteínas (aumento de los trigli-
céridos y disminución de las HDL) y elevar la insulina
plasmática, efecto no deseable.
Las recomendaciones dietéticas de la Asociación
Americana de Diabetes (44) para mantener un peso esta-
ble son:
• Calorías totales. Las necesarias para mantener el
peso ideal.
• Hidratos de carbono. 40-60 por 100 del VCT.
• Proteínas. 15-20 por 100 del VCT (0,8-1 g/kg):
aumentar la ingesta en los ancianos (1-1,2 g/kg). Dis-
minuirlas en la nefropatía incipiente (0,6-0,8 g/kg).
• Grasas. 30-40 por 100 del VCT. Saturada < 10 por
100 del VCT. Poliinsaturada < 10 por 100. Es posible
CAPÍTULO 61. Diabetes mellitus tipo 2 971
un aumento de los monoinsaturados (hasta un 20 por
100) en pacientes no obesos con hipertrigliceridemia y
VLDL-colesterol elevados.
• Colesterol. < 300 mg/día.
• Fibra. 20-40 g/día.
• Sodio. 1.000 mg/1.000 calorías. No pasar de 3.000
mg/día. Disminuir la ingesta si existe hipertensión arte-
rial.
El principal componente graso de la dieta con grasa
modificada debería ser grasa monoinsaturada, ya que
no se recomienda consumo de poliinsaturada (PUFA)
superior al 10 por 100 del VCT. Esto está motivado por
la falta de evidencia que demuestre la seguridad a lar-
go plazo de las dietas muy ricas en PUFA. Las dietas
muy ricas en monoinsaturados han sido consumidas
durante siglos por los países mediterráneos, donde la
mortalidad cardiovascular es baja.
En relación con la dieta rica en CH (55-60 por
100) y baja en grasa (30 por 100) hay dos alternati-
vas posibles en cuanto al origen de los CH: una die-
ta rica en CH de tipo almidón frente a una dieta rica
en CH derivados de alimentos ricos en fibra. Estas
dos posibilidades deben considerarse individual-
mente porque la fibra dietética puede ejercer algún
efecto sobre la glucemia (45).
En definitiva ha habido controversia sobre si real-
mente las dietas ricas en CH y bajas en grasas no se-
rían más efectivas que las dietas bajas en CH y ricas
en grasas sobre todo monoinsaturadas; la efectividad
se refiere a que estas últimas serían capaces de lograr
un perfil lipídico mucho más adecuado y además las
dietas ricas en CH podrían tener efectos no deseados
sobre factores de riesgo cardiovascular como hiper-
trigliceridemia, disminución de HDL-colesterol e
hiperinsulinemia. Es decir, una serie de hechos (obe-
sidad, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia) mati-
za una decisión que necesariamente debe ser indivi-
dualizada (46, 47).
Sacarosa
Tradicionalmente lo primero que se aconseja a un
paciente diabético es que suprima radicalmente el azú-
car, pero este tema está ahora en discusión y se cues-
tiona que la sacarosa formando parte dentro del régi-
men dietético del diabético altere el control glucémico.
Si se quiere utilizar sacarosa, debe hacerse en lugar de
otros CH y no añadirla además en el régimen dietéti-
co. Si se consumen alimentos ricos en sacarosa debe
tenerse en cuenta también el aporte de otros nutrientes
que habitualmente la acompañan, como puede ser la
grasa.
972 Tratado de nutrición
Fructosa
La fructosa produce un aumento de la glucosa plas-
mática menor que cantidades isocalóricas de sacarosa;
sin embargo, empleada en grandes cantidades puede
producir alteraciones en el colesterol total y en el LDL-
colesterol, por lo que no parece que tenga ninguna ven-
taja especial en emplearla como edulcorante en la die-
ta de los diabéticos; sin embargo, no existe ningún
problema en consumir una cantidad moderada con las
frutas naturales, que aportan también fibra soluble.
Otros edulcorantes
Los edulcorantes nutritivos como los polialcoholes,
sorbitol, manitol y xilitol tienen aporte calórico y además
algún efecto laxante en cantidades altas, por todo lo cual
no se recomiendan. Los edulcorantes no nutritivos
(aspartamo, acesulfamo K y sacarina) son seguros y
pueden ser consumidos sin problemas por los diabéticos.
Fibra
Ya conocemos que la fibra dietética es muy útil en
diversos trastornos gastrointestinales e incluso puede
tener un efecto favorable sobre el nivel de los lípidos
sanguíneos. Se ha dicho que algunas fibras pueden
diferir la absorción de la glucosa en el intestino delga-
do, pero en definitiva no parece que vaya a tener efec-
to importante sobre el control glucémico. Se reco-
mienda un consumo de fibra similar a la población
general, es decir 30-40 g al día procedente de fibra de
origen alimentario.
Sodio
En general podíamos decir que las recomendaciones
de sodio para los diabéticos deberían ser las mismas
que para la poblacioón general; por eso no tiene expli-
cación que a muchos de nuestros diabéticos se les res-
trinja el sodio de la dieta desde el primer momento. En
general se recomienda una ingestión no superior a los
3.000 mg/día, pero si existe hipertensión arterial se
debe reducir a 2.400 mg/día y en los casos en que ade-
más exista nefropatía restringirlo a 2.000 mg/día.
Alcohol
En circunstancias normales un consumo moderado
de alcohol no parece afectar de forma significativa al
control glucémico, sobre todo en diabéticos bien con-
trolados, pero es lógico que las recomendaciones gene-
rales que se hacen a la población no diabética valgan
también para el paciente con diabetes. Debe evitarse,
sin embargo, su consumo en caso de pancreatitis o
hiperlipemias asociadas o cuando el paciente tiene
antecedentes etílicos. El alcohol puede incrementar el
riesgo de hipoglucemia, tanto en los diabéticos que
reciben insulina como en los tratados con sulfonilureas,
por lo que si se consume debe hacerse asociado a una
comida. Puede ser aconsejable calcular las calorías pro-
cedentes de la ingesta alcohólica e intercambiarlas en
la dieta con la de las grasas.
Micronutrientes
Cuando la ingesta es adecuada no hay necesidad de
suplementación adicional de vitaminas y minerales. En
general los diabéticos no precisan de forma rutinaria
suplementos de cromo ni de magnesio, por lo que estos
minerales no deben ser aportados salvo que exista défi-
cit de los mismos, ya que parece que un suplemento
indiscriminado no tiene ningún efecto beneficioso
conocido.
La conclusión sobre las recomendaciones dietéticas
para el diabético es sencilla: no existe una única dieta
para la diabetes; la dieta debe ser individualizada y
basada en los objetivos terapéuticos que tienen que ser
evaluados de forma periódica y también personalizada;
es imprescindible adaptar cualquier recomendación
dietética al estilo de vida y a los hábitos nutricionales
del paciente.
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NUTRICIÓN Y PATOLOGÍA
DIGESTIVA

Soporte nutricional en patología
del tracto digestivo superior:
cáncer de cabeza y cuello
P. García Peris, C. de la Cuerda Compes, C. Camblor Álvarez, I. Bretón Lesmes
La necesidad de mantener un estado nutricional
adecuado no es un fenómeno nuevo (1); ya Hipócrates
decía que las heridas limpias curan más fácilmente con
una buena nutrición. Lo que sí es cierto es que en los
últimos años ha habido un replanteamiento, casi con
carácter de urgencia, sobre este problema. Según
Heymisfield (2), el motivo desencadenante se apoya en
tres acontecimientos científicos:
1. Se conocen mejor los deterioros fisiológicos
progresivos a que conducen las situaciones de
malnutrición y ayuno.
2. La desnutrición es una situación de riesgo que
puede estar ocasionada por múltiples procesos
patológicos.
3. Hay un gran avance en el desarrollo de nuevos
métodos de nutrición.
El cáncer de cabeza y cuello presenta una inciden-
cia del 5 por 100 dentro del total de la patología tumo-
ral en la población española.
Estudiaremos a continuación la prevalencia de mal-
nutrición en pacientes afectados de esta estirpe tumo-
ral, la etiología de la misma, sus consecuencias y las
posibles soluciones que, desde el punto de vista nutri-
cional, existen en la actualidad.
MALNUTRICIÓN Y CÁNCER
DE CABEZA Y CUELLO
En la literatura la incidencia de malnutrición en
estos pacientes se sitúa alrededor del 60 por 100 en el
momento del diagnóstico (3), según algunos autores;
entre el 30-50 por 100, según otros (4, 5).
CAPITULO 62
En nuestra experiencia (6), sobre una muestra de 31
pacientes estudiados, con cáncer de cabeza y cuello, con
las localizaciones que se exponen en la Fig. 62.1 tenía-
mos antes de la intervención un 19,3 por 100 de enfer-
mos con malnutrición, cifra que contrasta claramente
con otras series. La explicación, creemos, es que al diag-
nóstico de malnutrición se llegaba después de un examen
antropométrico y bioquímico exhaustivo, en el que se
tenían varios parámetros en cuenta y se aplicaba la clasi-
ficación de Blackbum (7). Esto es importante, porque,
como indican Symring et al. (8), cuando se habla de diag-
nosticar una desnutrición, no se puede basar sólo en la
presencia de una variable alterada, como se ha hecho en
algunos estudios, pues de esta manera el 22 por 100 de la
población sería clasificada como anormal.
Además, produciría la conclusión errónea de que el
80 por 100 de los pacientes hospitalizados están des-
nutridos. En contraste, cuando la desnutrición se basa
en, al menos, tres criterios de anormalidad, la propor-
ción cae al 28 por 100 (8) y se predicen complicaciones
con más exactitud (9).
Nuestros resultados coinciden con los encontrados
por Nixon (10), Shike (11) Basset (12) y otros, predominan-
do en nuestros enfermos una desnutrición energética
(16,5 por 100), frente a una desnutrición mixta (3,2
por 100), con conservación absoluta de dos proteínas
viscerales (Fig. 62.2).
La importancia de la desnutrición en los enfermos
con cáncer es decisiva, ya que tiene en general una
relación significativa e inversa con la supervivencia (13),
sobre todo con la depleción proteica (14), que no existía
en nuestra serie; a la vez que reduce los márgenes tera-
péuticos de seguridad de la quimio y radioterapia, de
forma que parece ser un predictor biológico de la
978 Tratado de nutrición
Figura 62.1. Diagnóstico.
supervivencia (l5) , al reflejar la respuesta del huésped
frente al crecimiento del tumor. Por otra parte, la
caquexia es un síndrome relacionado con el tumor, y
puede revertir si se cura o extirpa éste, aunque en expe-
rimentación animal se ha demostrado que sólo sobre-
viven a la intervención quirúrgica la mitad de los ani-
males que han perdido un 30 por 100 de su peso
corporal, reflejando la gran repercusión de la desnutri-
ción avanzada sobre el resultado del tratamiento anti-
tumoral.
ETIOLOGÍA DE
LA MALNUTRICIÓN
EN ENFERMOS CON CÁNCER
DE CABEZA Y CUELLO
En primer lugar hay que destacar como causa fun-
damental de malnutrición el hecho de que estos
pacientes son portadores de un tumor, por lo que ya
están en riesgo nutricional. Aproximadamente el 50
por 100 de los enfermos con cáncer tiene una anorexia
significativa, otro 25 por 100 se queja de saciedad pre-
coz, a pesar de que tienen sensación de hambre al
comenzar a comer (16, 17, 18). Es importante reseñar tam-
bién las alteraciones que presentan en el gusto, mos-
trando preferencia por los alimentos más dulces y
rechazando los amargos y que, además, se verán acre-
centadas con el tratamiento de radio y/o quimioterapia.
La localización del tumor en cavidad oral y la pre-
sencia de una dentición defectuosa, 74 por 100 en
nuestra experiencia (6), dificulta aún más una alimenta-
ción correcta.
Es importante destacar que en sus antecedentes un
alto porcentaje (en nuestra serie (6) un 83,5 por 100)
fumaba más de 40 cigarrillos al día y un 61 por 100,
además, ingería cantidades importantes de alcohol. Con
respecto al tabaco éste actuaría como un carcinógeno
genotóxico directo sobre la cavidad oral. El alcohol, si
Figura 62.2. Porcentaje de pacientes desnutridos
bien no es un carcinógeno directo, puede incidir en la
etiología de la malnutrición en estos pacientes, por
la tendencia de éstos a sustituir los alimentos por la
bebida, propiciando así la desnutrición.
Otro aspecto que no hay que olvidar, es que en los
protocolos habituales de tratamiento integral de estos
tumores, la radio y/o la quimioterapia forman parte
importante de la terapia.
La quimioterapia afecta profundamente al estado
nutricional del huésped (19), bien por efecto directo alte-
rando la síntesis de proteínas intracelulares, que se ha
comprobado disminuye en un 34 por 100 el ADN, o
por efectos indirectos produciendo náuseas y vómitos,
anorexia y alteraciones del gusto ya comentadas;
incluso, puede tener efectos tóxicos para las células de
la mucosa digestiva, produciendo estomatitis, queilo-
sitis, faringitis, diarrea, etc. Si bien todos estos efectos
suelen ser transitorios, sin duda pueden influir más
negativamente en pacientes ya debilitados por su
enfermedad.
También la radioterapia puede afectar de manera
importante el estado nutricional de estos enfermos (20, 21).
La intensidad de la radionecrosis oral dependerá de la
dosis de radiación y del volumen de tejido tratado. Los
efectos secundarios pueden aparecer de forma tempra-
na (náuseas, mucositis, disgeusia, disfagia, xerostomí-
as, etc.) o tardía (estenosis, fístulas, etc.), comprobán-
dose alteraciones morfológicas en la mucosa y que
tienen una evolución tórpida.
Como vemos (Tabla 62.1), estos pacientes tienen
causas suficientes para presentar una desnutrición en
el momento del diagnóstico; pero no debemos de olvi-
dar que aunque el status nutricional preoperatorio fue-
se normal, estos enfermos van a sufrir un estrés qui-
rúrgico importante por el tipo de intervención a que
van a ser sometidos (vaciamientos funcionales y/o
CAPÍTULO 62. Soporte nutricional en patología del tracto digestivo superior: cáncer de cabeza y cuello 979

TABLA 62.1. TABLA 62.3. Déficit nutricional y cicatrización

1. Son enfermos portadores de un tumor. Nutrientes Función en la cicatrización

2. Presentan antecedentes de ingesta de alcohol y tabaquismo.
Calorías Combustible para el turnover del colágeno.
3. La localización de su proceso dificulta la ingesta oral. Grasa Componente de la membrana celular.
4. Requieren en un alto porcentaje tratamiento con radio y/o Carbohidratos Combustible de los fibroblastos.
quimioterapia. Proteínas Prolonga la inflamación.
Arginina Precursor del óxido nítrico.
Glutamina Combustible de leucocitos.
Metionina Cofactor de metaloproteinasas.
radicales mono o bilaterales, colgajos miocutáneos, Cisteína Puentes de unión del colágeno.
osteomiocutáneos, implantes, etc.); además la técnica Ácido ascórbico Puentes de unión del colágeno.
quirúrgica empleada obliga a dejar en reposo la cavi- Zinc Epitelización.
dad bucal, haciendo imposible la alimentación oral, Retinoides Revierte el deterioro inducido por esferoides.
durante un tiempo superior a 15 días. Todas estas razo-
nes hacen que los enfermos portadores de tumores de Fuente: Rolandelli R, Buckmire M. Enteral and tube feeding. Rombeau
cabeza y cuello cumplan prácticamente todos los cri- J, Rolandelli R (eds.), 1997:272.
terios que la ASPEN (22) engloba dentro de la denomi-
nación de pacientes con riesgo nutricional. TABLA 62.4. Déficit nutricional e infección
Nutrientes Función en la infección

Zinc Funcionamiento de los Linfocitos T y PMN.

CONSECUENCIAS DE Cobre Función bactericida del SRE y de los PMN.

LA MALNUTRICIÓN Yodo
Vitamina E
Función bactericida de los PMN.
Inmunidad humoral.
EN PACIENTES CON CÁNCER Selenio
Retinoides
Función bactericida de los PMN.
Proliferación de los linfocitos.
DE CABEZA Y CUELLO
Fuente: Rolandelli R, Buckmire M. Enteral and tube feeding. Rombeau
Dos procesos fisiológicos son cruciales en la evolu- J, Rolandelli R (eds.), 1997:273.

ción de una intervención quirúrgica: la correcta cicatri-

zación de las heridas y la ausencia de infección (Tabla
62.2). Pues bien, cuando existe malnutrición, la cicatri-
zación defectuosa, la dehiscencia de suturas y la mayor
morbilidad infecciosa son el denominador común.
En la Tabla 62.3 se detallan algunos macro y micro-
nutrientes, que tienen un papel primordial en la cica-
trización de las heridas y cuya deficiencia propiciará
un aumento de la dehiscencia de suturas"8'.
En la Tabla 62.4 se indican aquellos nutrientes rela-
cionados con la infección"8'.
No debemos olvidar tampoco que, además de la
hipoproteinemia e hipoalbuminemia12'24', que influirá
TABLA 62.2. Efectos adversos de la malnutrición
en el resultado quirúrgico
1. Deterioro de la cicatrización: dehiscencia de la incisión o de
la anastomosis.
2. Menor resistencia a la infeción: neumonía, herida quirúrgica,
vía urinaria.
3. Incapacidad para adaptarse a los cambios impuestos por la
cirugía.
Fuente: Rolandelli R, Buckmire MA. Clinical nutrition enteral and tube
feeding. Rombeau J, Rolandelli R (eds.), 1997: 270.
de forma determinante en las complicaciones arriba
mencionadas, la desnutrición dará lugar a atrofia mus-
cular, atrofia de las vellosidades intestinales e incluso
hipofunción pancreática y alteración de la barrera
mucosa intestinal. Además, la malnutrición es la cau-
sa más importante de inmunodeficiencia adquirida,
afectando tanto a la inmunidad celular como a la
humoral (27, 28).
La relación entre desnutrición y complicaciones
postquirúrgicas es tan evidente que se han elaborado
índices nutricionales, mediante los cuales se puede
predecir la evolución postoperatoria. Uno de los auto-
res que más ha trabajado en este campo es Mullen.
Dicho autor valoró (29), preoperatoriamente, a 161
pacientes sometidos a cirugía mayor, mediante diver-
sos parámetros nutricionales, realizando posterior-
mente una correlación con las complicaciones sépticas
y la mortalidad. De esta forma elaboró el llamado índi-
ce Pronóstico Nutricional (PNI):
PNI (% riesgo) = 158 - 16,6 (Alb.) - 0,78 (P.T.) - 0,2
(T.F.) - 5,8 (P.C.)
Alb.: Albúmina. P.T.: Pliegue tríceps.
T.F.: Transferrina. P.C: Pruebas cutáneas.
980 Tratado de nutrición
Mediante dicho índice pudo catalogar a enfermos
con bajo riesgo (PNI inferior a 40 por 100), con riesgo
intermedio (entre 40-50 por 100) y con riesgo elevado
de complicaciones sépticas o de otra índole (por enci-
ma del 50 por 100).
Asumiendo, por tanto, que la desnutrición proteico-
energética aumenta la morbi-mortalidad hospitala-
ria (30), concretamente en el paciente quirúrgico, un
estudio nutricional previo en estos enfermos se hace
imprescindible. Igualmente la nutrición artificial, ade-
más del concepto sencillo de que está indicada cuando
el paciente no puede, no debe o no quiere comer, se
debe enmarcar dentro del plan global terapéutico del
enfermo.
Una terapia nutricional preoperatoria racional (31), es
decir, cuando el enfermo está desnutrido y esta desnu-
trición puede tener un efecto deletéreo en la evolución
no tanto a corto como a medio y largo plazo, y siempre
y cuando éste no suponga un aplazamiento innecesario
de la intervención, no tendría sentido si no fuera segui-
da de un soporte nutricional postoperatorio cuando
está indicado. La nutrición parenteral o enteral debe
prolongarse en el postoperatorio por un espacio de
tiempo suficiente como para que el enfermo esté capa-
citado para ingerir, por vía oral, al menos el 70 por 100
de sus necesidades calórico-proteicas.
SOPORTE NUTRICIONAL
POSTOPERATORIO EN
EL ENFERMO OPERADO DE
CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO
Como decíamos en párrafos anteriores, el tipo de
técnica quirúrgica empleada en estos pacientes obliga
a dejar en reposo la cavidad bucal, haciendo imposible
la alimentación oral durante un periodo superior a 15
días, como mínimo.
Algunos autores (32), incluso, encuentran que un 37,6
por 100 de estos pacientes va a requerir soporte nutri-
cional por espacio de un mes después de su operación.
Los factores que significativamente predicen la pro-
longación de la nutrición van a ser la pérdida de peso
preoperatorio, que el estadio de los tumores sea grado
IV, que sean de faringe y el uso combinado de radiote-
rapia y cirugía (Tabla 62.5).
¿Cuál es la vía ideal de nutrición postoperatoria en
estos pacientes? Creemos que la elección es fácil, ya
que si bien están imposibilitados por la cirugía para
una alimentación oral, el aparato digestivo es útil y
funcionante, por lo que la nutrición enteral (33, 34, 35, 36) será
la modalidad de nutrición artificial elegida; como dijo
TABLA 62.5. Razones para un soporte nutricional
postoperatorio
1. La técnica quirúrgica empleada obliga a dejar en reposo la
cavidad bucal haciedo imposible la alimentación oral durante
un tiempo superior a 15 días.
2. El tipo de intervención supone un estrés quirúrgico impor-
tante.
Lee (37), muy gráficamente: «La imposibilidad de utili-
zar el aparato digestivo es la única indicación de la
nutrición parenteral y la única contraindicación de la
nutrición enteral».
La nutrición enteral presenta una serie de ventajas
importantes sobre la nutrición parenteral, que resumi-
mos en la Tabla 62.6.
Hoy en día está fuera de toda duda que la nutrición
enteral evita la atrofia y la hipofunción intestinal(38), a
que están abocados los enfermos con nutrición paren-
teral, que no ingieren nada por la boca. Como sabe-
mos, el mayor estímulo para el crecimiento de la
mucosa intestinal es la presencia de nutrientes en la luz
intestinal. Los mecanismos por los cuales se produce
este estímulo son directos e indirectos.
Los efectos directos resultan del contacto de los
nutrientes con los villis (39), y por el estímulo de las
secreciones gástricas, biliares y pancreáticas (40). Los
efectos indirectos incluyen el incremento en la pro-
ducción de hormonas intestinales (gastrina y entero-
glucagón), las cuales tienen una acción sistémica
(endocrina) o local (paracrina) (41). Además, los efectos
indirectos incluyen el estímulo del sistema nervioso
autónomo.
Todas estas ventajas son fundamentales y además
no hay que menospreciar el menor coste de la nutri-
ción enteral frente a la parenteral (35, 42).
Una vez definida la nutrición enteral como el
soporte ideal en estos enfermos, debemos elegir la vía
de acceso.
TABLA 62.6. Razones para optar por nutrición enteral
1. El aparato digestivo de estos enfermos es normal.
2. Es más fisiológica.
3. Más fácil de preparar, administrar y controlar.
4. Tiene menos complicaciones y de menor gravedad.
5. Preserva la integridad de la barrera intestinal, disminuyendo
la traslocación bacteriana y la sepsis de origen intestinal.
6. Más eficiente utilización de las sustancias nutritivas.
7. Menos traumática y mejor aceptada por los pacientes.
8. Más económica.
CAPÍTULO 62. Soporte nutricional en patología del tracto digestivo superior: cáncer de cabeza y cuello
Hoy todos los autores están de acuerdo (20, 32, 43, 44, 45) en
que la previsión de una nutrición enteral prolongada
por más de 6 semanas requiere un acceso permanente
tipo gastrostomía percutánea endoscópica (PEG). No
cabe duda de que estos accesos han mejorado enorme-
mente la calidad de vida de los pacientes, haciendo
que su integración social sea más rápida y sencilla (32).
Dicho acceso se abordará en el momento de la opera-
ción.
Si hemos definido el tipo de acceso enteral en la
patología que nos ocupa, no deberemos olvidar que el
comienzo de la enteral deberá ser precoz, dentro de
las 48-72 horas siguientes a la intervención. Autores
como Wilmore(46), Ardle(47), Mochizuki(48), Askanazi(49)
y otros, ya demostraron los efectos beneficiosos de la
enteral precoz. Sus estudios, tanto a nivel experimen-
tal como humano, demostraron que cuando se comen-
zaba el aporte enteral inmediatamente después de una
agresión, la mucosa intestinal era preservada y la res-
puesta catabólica atenuada. Cuando existían más de
72 horas entre la agresión y la iniciación a la enteral,
aparecía un cuadro de hipercatabolismo con elevación
en la concentración de las hormonas propias del estrés.
Además, una temprana y adecuada nutrición enteral
puede mantener una mucosa intestinal normal desde el
punto de vista morfológico y funcional, lo que garan-
tizará la inalterabilidad de la barrera intestinal y, por
consiguiente, evitará la traslocación bacteriana, con
obvio riesgo séptico para el enfermo.
Queda por definir la fórmula de nutrición enteral
que emplearemos y los requerimientos que desde el
punto de vista nutricional tienen estos enfermos en el
postoperatorio.
Nosotros somos partidarios de utilizar dietas poli-
méricas (36, 5O) desde el principio, ya que el tracto diges-
tivo de estos enfermos es normal, desde el punto de
vista morfológico y funcional. En algunas ocasiones el
uso de opiáceos para el dolor produce cierto grado de
estreñimiento, en cuyo caso utilizaremos dietas poli-
méricas enriquecidas con fibra (18, 50).
En el momento actual, y mientras exista la contro-
versia científica de utilizar nutrientes específicos como
glutamina (51) o arginina(52) en enfermos con cáncer y
mientras los resultados no sean concluyentes, somos
partidarios de no utilizarlos. Es decir, recomendamos
dietas poliméricas con o sin fibra.
En cuanto a los requerimientos, hemos ido evolu-
cionando a lo largo de los últimos años. Al principio
utilizábamos aportes elevados, tanto energéticos como
proteicos(6). En la actualidad aportamos, de acuerdo
con otros autores (19, 34, 53), entre 30-35 kcal/kg/día, y de
1-1,5 g/kg/día de proteinas.
El aporte de micronutrientes lo haremos según las
RAD (Tabla 62.7). Insistimos en cuidar el balance
981
TABLA 62.7. Características de la nutrición enteral en
pacientes con cáncer de cabeza y cuello
1. Acceso nasogástrico si < 6 semanas.
2. Acceso PEG si > 6 semanas.
3. Comienzo precoz: 48-72 h del postoperatorio.
4. Dieta polimérica.
5. Aporte energético: 30-35 kcal/k/día.
6. Aporte proteico: 1,0-1,5 g/k/día.
7. Aporte micronutrientes según RDA.
8. Cuidar balance hídrico.
hídrico de forma exquisita(18), ya que estos enfermos
requieren habitualmente aportes extras de agua por las
altas pérdidas que suelen tener por los drenajes.
Con frecuencia, por lo menos en nuestra experien-
cia, alrededor de un 30-60 por 100 de estos pacientes
requieren, cuando se suspende la nutrición enteral por-
que ya ingieren por vía oral alrededor del 70 por 100
de sus requerimientos, completar éstos con suplemen-
tos por vía oral; sobre todo, cuando van a ser someti-
dos a tratamiento con radioterapia y pueden, además,
presentar otras complicaciones (Tabla 62.8).
Con respecto al tratamiento postquirúrgico con
radioterapia, sobre 255 enfermos estudiados en nuestra
consulta, con los diagnósticos que se exponen en la
Fig. 62.3, el 25 por 100 presentaba una desnutrición
energética y un 8 por 100 una desnutrición mixta,
antes de comenzar las sesiones. Durante el tratamien-
to (media de sesiones = 33,5 y una media de RAD de
5.640), el 9 por 100 necesitó una nutrición enteral por
sonda nasogástrica, como único soporte nutricional, el
50 por 100 se mantuvo con nutrición enteral por vía
TABLA 62.8. Complicaciones en pacientes con cáncer
de cabeza y cuello
1. Quirúrgicas
Dificultad para: masticación, oclusión de la cavidad oral,
protección de vía aérea, deglutir.
2. Radioterapia
Disgeusia, xerostomía, hipersecreción salivar.
3. Quimioterapia
Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea.
4. Tumor
Ulceración de la piel, celulitis/absceso, hemorragia de la
carótida.
5. Sistémicas
Metástasis, neoplasia concomitante (p. ej. CA pulmón).
Fuente: Rolandelli R, Buckmire M. Enteral and fute feeding. Rombeau
J, Rolandelli R (eds.), 1997: 277.
982 Tratado de nutrición
Figura 62.3. Diagnóstico de enfermos de CA de cabeza y cuello
en tratamiento con radioterapia.
oral; un 30 por 100 necesitó suplementos dietéticos y
sólo un 11 por 100 no precisó ninguna intervención
nutricional (Fig. 62.4).
A pesar de este seguimiento, un 20 por 100 conclu-
yó el tratamiento de radioterapia con una desnutrición
energética y un 13 por 100 con una desnutrición mixta.
Estos resultados no hacen sino confirmar la necesi-
dad de un seguimiento exhaustivo por parte de un
equipo de expertos en nutrición en todos los pacientes
que presenten patologías a nivel de cabeza y cuello,
antes, durante y después de los distintos tratamientos.
CONCLUSIONES
Para finalizar, podemos decir que los enfermos con
cáncer de cabeza y cuello presentan, en el momento
del diagnóstico, un porcentaje elevado de desnutrición,
fundamentalmente energética, y que ésta puede agra-
varse con los posteriores tratamientos.
Figura 62.4. Soporte nutricional. Radioterapia en CA de cabeza
y cuello.
TABLA 62.9. Conclusiones
1. Frecuente desnutrición preoperatoria, fundamentalmente
energética.
2. Necesidad de estudio nutricional previo a la cirugía.
3. En el postoperatorio es obligado instaurar una nutrición
artificial, preferentemente enteral, dado que el aparato
digestivo es funcionante.
4. La nutrición enteral debe iniciarse precozmente.
5. En el postoperatorio tardío es necesario seguir con suplemen-
tos orales por espacio de 1 o 2 meses, teniendo en cuenta
otros tratamientos coadyuvantes.
Por este motivo se hace imprescindible un estudio
nutricional previo a la intervención.
En el postoperatorio, es obligado instaurar una
nutrición artificial precoz, preferentemente enteral,
dado que tienen un aparato digestivo funcionante.
Después de la nutrición enteral, es necesario man-
tener con frecuencia una suplementación oral durante
un periodo de uno o dos meses, teniendo en cuenta
otros tratamientos coadyuvantes (Tabla 62.9).
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Nutrición y patología pancreática:
Etiología y formas clínicas de insuficiencia
pancreática. Tratamiento nutricional
El páncreas es un órgano endocrino y exocrino
que, desde hace mucho tiempo, ha despertado un
gran interés en los diferentes investigadores, tanto fi-
siólogos como biólogos, clínicos, cirujanos, etc. No
obstante, a pesar de este interés y del importantísimo
progreso que ha habido en las diferentes áreas de in-
vestigación del páncreas, tanto endocrino como exo-
crino, en este último, hoy en día, todavía quedan sin
explicación muchos de los mecanismos que desenca-
denan los trastornos pancreáticos.
La insuficiencia pancreática se puede presentar en
cualquier proceso patológico que afecte a la función
de la glándula, de tal manera que a todo tipo de tras-
torno pancreático se le puede asociar una deficiencia
nutricional.
La insuficiencia pancreática grave se caracteriza,
y puede decirse que casi es específico de ella, por
una pérdida de grasa por las heces: es decir; la pre-
sencia de una esteatorrea, que puede manchar la ro-
pa interior y/o la ropa de la cama. Sin embargo, el
ritmo intestinal puede ser normal: de hecho el nú-
mero de deposiciones a lo largo del día no guarda
relación con la existencia o la magnitud de la estea-
torrea. Debido a que el páncreas tiene una reserva
funcional grande, para que pueda detectarse la pre-
sencia de grasa en heces y, por tanto, poder diagnos-
ticar una insuficiencia exocrina del páncreas, es ne-
cesario que se haya producido una destrucción del
90 por 100 de la glándula, apareciendo en este mo-
mento signos y síntomas clínicos que nos hacen
pensar en la existencia de una insuficiencia pancreá-
tica, como son una pérdida de peso, diarrea, flatu-
lencia y, aunque se detecta muy pocas veces, tam-
bién puede existir un déficit de calcio o vitamina K
o de ambos a la vez.
CAPITULO 63
F. J. Soler de la Mano, M. J. Cañáis Badia
Antes de continuar, creemos conveniente realizar
un repaso de la anatomía del páncreas, así como tam-
bién de la fisiología de su secreción, porque nos será
de gran utilidad para comprender mejor el tratamien-
to nutricional de la insuficiencia pancreática.
ANATOMÍA FUNCIONAL
La unidad funcional del páncreas exocrino es el
acino pancreático con su correspondiente canalículo;
cada uno de éstos drena en los canalículos interlobu-
lares, que a su vez drenan en el sistema pancreático
ductal principal (l) . Los canalículos tienen la función
de secretar una solución alcalina que ayude al trans-
porte de las enzimas pancreáticas hasta la luz intesti-
nal y a elevar el pH intraluminal del duodeno para
que dichas enzimas puedan realizar su función co-
rrectamente, como luego veremos. Las células acina-
res están especializadas para sintetizar, almacenar y
secretar las enzimas pancreáticas.
SECRECIÓN PANCREÁTICA
EXOCRINA
El jugo pancreático puro obtenido mediante canula-
ción del conducto pancreático principal es una solu-
ción transparente de consistencia algo jabonosa, isotó-
nico con respecto al plasma y con una densidad que
varía entre 1.007 y 1.025 según la cantidad de enzimas
presentes (2). Está compuesto por una secreción orgáni-
ca formada por las enzimas pancreáticas y por una se-
creción inorgánica de la que forman parte el agua, so-
dio, potasio, cloro y bicarbonato, así como también
986 Tratado de nutrición
contiene pequeñas cant dades de calcio, magnesio,
zinc, fosfato y sulfato (3). El objetivo de la secreción de
agua y electrólitos es conducir a las enzimas pancreáti-
cas hasta la luz intestinal y además neutralizar el pH
ácido del contenido gástrico que llega al duodeno.
El volumen diario total secretado por el páncreas
es de 2,5 litros aproximadamente, variando su osmo-
lalidad según la velocidad de secreción; si ésta es ele-
vada se produce una secreción de gran volumen, rica
en bicarbonato y con poc o contenido de cloro. Si, por
el contrario, la velocidad de secreción es baja se in-
vierten las concentraciones de ambos iones (4, 5).
Los estudios realizados con micropunción y micro-
perfusión han puesto de nanifiesto que, cuando no se
estimula el sistema canalicular, la concentración de
cloro en la secreción pancreática es progresivamente
mayor según va llegando al ductus principal. Esto pa-
rece que se debe a un intercambio entre los iones clo-
ro y bicarbonato en los canalículos interlobulares más
pequeños. Por eso, cuando el flujo es pequeño, la con-
centración de cloro es elevada y la de bicarbonato ba-
ja; pero cuando se estimula el páncreas hay un gran
aumento del volumen de secreción que es muy rico en
bicarbonato, que se segrega por el sistema canalicular
interlobular, lo que justifica la naturaleza alcalina de
la secreción pancreática cuando se le estimula (6).
La secreción orgánica del páncreas está formada por
las enzimas pancreáticas Tabla 63.1). De todas las en-
zimas secretadas, las que potencialmente puedan dige-
rir la glándula están almacenadas en el páncreas y son
secretadas en forma de sus precursores inactivos. La
activación de estas enzimas se realiza en la luz intesti-
nal, siendo la enteroquinasa, una glicoproteína pepti-
dasa presente en el borde en cepillo, la que activa al
tripsinógeno mediante una hidrólisis (Fig. 63.1).
La composición del jugo pancreático puede variar
en función del tipo de ingesta; así, cuando se realiza
una dieta rica en hidrato 5 de carbono, hay una sínte-
sis mayor de amilasa juno con una disminución de la
síntesis de quimotripsincgeno; si, por el contrario, la
dieta es rica en proteínas ocurre todo lo contrario. De
todas las maneras hay que decir que los mecanismos
responsables de esta adaptación sólo se conocen par-
cialmente y que, según dgunos autores, esta adapta-
ción no parece confirmarse (7, 8).
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN
PANCREÁTICA
Como en otras funciones orgánicas, hay dos siste-
mas principales que controlan la secreción exocrina
pancreática, el sistema hormonal y el sistema nervio-
TABLA 63.1. Enzimas digestivas de la célula acinar
pancreática
Enzimas proteolíticas:
- Tripsinógeno.
- Quimotripsinógeno.
- Proelastasa.
- Procarboxipeptidasa A.
- Procarboxipeptidasa B.
Enzimas amilolíticas:
- α amilasa.
Enzimas lipolíticas:
- Lipasa.
- Profosfolipasa A.
- Carboxilesterasa.
Nucleasas:
- Deoxirribonucleasa (DNA-asa).
- Ribonucleasa (RNA-asa).
Otras:
- Procolipasa.
- Inhibidor de la tripsina.
so, estando ambos sometidos a unas muy variadas y
complejas interrelaciones, ya que el sistema nervioso
puede influir en la secreción hormonal; algunas hor-
monas se comportan como neurotransmisores y los
mensajeros químicos pueden actuar sobre las células
después de su liberación a los compartimentos del lí-
quido intersticial.
Un estímulo fisiológico principal de la secreción
pancreática es la comida y, como en el hombre existe
una secreción pancreática, tanto en la fase de ayuno
como después de la ingesta de una comida (digestión),
se pueden distinguir dos fases: una es la fase de secre-
ción interdigestiva y la otra fase de secreción digestiva.
Fase de secreción interdigestiva
Se inicia cuando el tracto gastrointestinal superior
deja de tener alimentos en su interior. En esta fase, la
secreción pancreática es relativamente pequeña y
coincide con la fase III del complejo migratorio mo-
tor (CMM) del duodeno, observándose cierto aumen-
to de la secreción enzimática y un aumento de la se-
creción de bicarbonato.
Fase de secreción digestiva
Al igual que la secreción gástrica, la secreción
exocrina pancreática se puede dividir en otras tres fa-
ses: cefálica, gástrica e intestinal.
 CAPÍTULO 63.
Fase cefálica
El nervio vago regulí la fase cefálica de la secre-
ción exocrina pancreática. Realizando estudios me-
diante una alimentación simulada se ha llegado a la
conclusión que en esta fase hay una estimulación es-
pecífica de las células reinares liberándose enzimas
pancreáticas y, además, el pH bajo en la luz intestinal
también estimula la liberación de bicarbonato a tra-
vés de la liberación de secretina (9).
Fase gástrica
Eistudios en seres humanos y en perros, a los que
se les colocaba un balói en el fundus o en el antro
gástrico, han demostrado que con la distensión gástri-
ca se produce una secreción de bajo volumen rica en
enzimas y con poca secreción de agua y bicarbonato,
si bien la importancia de la fase gástrica de la secre-
ción pancreática, hoy en día, se desconoce, pero se
sabe que en ella intervienen tanto factores nerviosos
como humorales (l0).
Fase intestinal
La fase más importarte, desde el punto de vista
cuantitativo, es la fase intestinal; ésta comienza cuan-
do el quimo llega a la luz del duodeno y está regulada
hormonalmente y también por reflejos vagovagales
enteropancreáticos. El p Fí ácido en el duodeno y ye-
yuno estimula considerablemente la secreción de bi-
Nutrición y patología pancreática 987
Figura 63.1.
carbonato, a través de la secreción de secretina, cuan-
do el pH duodenal llega a 4,5. Aunque la carga acida
en el duodeno es el mayor estímulo establecido de la
secreción de secretina, los ácidos grasos de más de 8
carbonos en su molécula y los ácidos biliares también
estimulan la secreción de secretina y, por tanto, la
pancreática.
Los ácidos grasos de más de 8 átomos de carbo-
no y sus monoglicéridos, péptidos y aminoácidos
estimulan la secreción enzimática del páncreas. La
infusión de calcio en la luz intestinal también pro-
duce una respuesta secretora enzimática significati-
va, mientras que el almidón y la glucosa hipertóni-
ca administrados directamente a yeyuno no sólo no
estimulan la secreción pancreática, sino que tam-
bién parece que la inhiben(11). El mayor estímulo de
la secreción enzimática parece que se produce por
la presencia de algunos aminoácidos, sobre todo fe-
nilalanina, triptófano y, posiblemente también, vali-
na. Ni el resto de los aminoácidos ni tampoco las
proteínas intactas tienen efecto estimulante, sobre
todo si se administran directamente a yeyuno; in-
cluso una concentración elevada de aminoácidos en
el intestino puede disminuir la respuesta pancreá-
tica (12). La fisiología de la secreción pancreática se
resume en la Fig. 63.2.
La colecistoquinina (CCK) es el mediador humo-
ral más importante de la secreción de enzimas pan-
creáticos. Se libera en la mucosa del intestino delga-
do superior, a través de los estímulos que producen
los productos de la digestión de las grasas, las proteí-
988 Tratado de nutrición
ñas y, en menor cantidad, por los del almidón. Des-
pués de una comida, los niveles de CCK están muy
elevados, habiéndose demostrado que la secreción
pancreática es similar a la que se produce con una co-
mida cuando se administra CCK exógena por vía in-
travenosa (13).
Por todo lo visto hasta ahora, podemos resumir di-
ciendo que la secreción enzimática del páncreas es
muy compleja, existiendo una interacción entre hor-
monas, sistema nervioso autónomo y, quizás también,
el flujo sanguíneo local.
ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA
PANCREÁTICA EXOCRINA
La insuficiencia pancreática o la disfunción del
páncreas puede presentarse en cualquier proceso pa-
tológico que afecte a la función de la glándula, de tal
manera que a todo tipo de trastorno pancreático pue-
de estar asociado un déficit nutricional, cosa que
debe tenerse presente para realizar una valoración
nutricional cuando exista cualquier patología pancreá-
tica.
En las Tablas 63.2 y 63.3 se recogen las causas de
insuficiencia pancreática exocrina primaria y secun-
daria, respectivamente, que han sido recogidas y mo-
dificadas de Howat (l4).
Fig. 63.2. Control de la secre-
ción pancreática.
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
EXOCRINA
Cuando existe una insuficiencia pancreática exocri-
na se produce una maldigestión, y, en consecuencia,
dará lugar a una pérdida de peso importante con defi-
ciencias nutricionales y otros trastornos subjetivos
asociados a una esteatorrea (15). Las diferentes causas
de insuficiencia pancreática exocrina pueden estar
asociadas con cambios en la fisiología gastrointesti-
nal, como pueden ser cambios en el pH intraluminal
gastrointestinal (16), en el metabolismo de los ácidos bi-
liares (17), eambios del vaciado gástrico (18) y en la moti-
lidad intestinal (l9). Por esta razón, para que la eficacia
del tratamiento sea óptima, el manejo de la insuficien-
cia pancreática exocrina debe ser individual para cada
enfermo, debiendo tratar tanto la causa que la produce
como los trastornos de la fisiología intestinal.
La insuficiencia pancreática exocrina incluye una
disminución de la actividad de la amilasa, tripsina y
lipasa, por lo que teóricamente da lugar a una maldi-
gestión de los hidratos de carbono, proteínas y gra-
sas. Las pérdidas de proteínas y almidón por las he-
ces no constituye un problema terapéutico importante,
revirtiendo con el tratamiento sustitutivo con enzimas
pancreáticas. Esto explica por qué el cuadro clínico
de la insuficiencia pancreática exocrina está domina-
 CAPÍTULO 63.
TABLA 63.2. Causas de insuficiencia pancreática
por enfermedad pancreática primaria
Niños:
— Mucoviscidosis.
— Aplasia congénita del páncreas exocrino.
— Atrofia del páncreas (Kwashiorkior).
— Déficit enzimáticos a slados.
Adultos:
— Pancreatitis aguda (solo un corto periodo de tiempo).
— Pancreatitis crónica recidivante.
— Pancreatitis crónica.
— Atrofia primaria del Dáncreas (lipomatosis).
— Cáncer de páncreas.
• Adenocarcinoma.
• Cáncer de ductus pancreático.
• Cáncer de la ampolla de Vater.
— Granulomas.
— Metástasis pancreáticas.
— Hemocromatosis.
— Cirugía del páncreas.
• Resección pancreátca.
• Fístulas pancreáticos.
- Interna.
- Externa.
— Traumatismo pancrsático (sólo un corto periodo de
tiempo).
do por las consecuencias del déficit de lipasa, que da
lugar a una esteatorrea a la que pueden asociarse efi-
ciencias de magnesio, calcio, ácidos grasos esencia-
les y vitaminas liposolubles(20).
Por tanto, el tratamiento debe ser individual y
constará de un tratamiento con enzimas pancreáticas
junto con otras drogas y un tratamiento nutricional,
teniendo como objetivo final el mantenimiento de un
estado nutricional adeci ado, restaurar el peso corpo-
ral en adultos y evitar el retraso de crecimiento en ni-
ños. El mejor parámetro que existe para evaluar la
eficacia del tratamiento que está a nuestro alcance es
la medición del peso corporal.
Tratamiento sustiturivo con enzimas
pancreáticas
La indicación de iniciar el tratamiento sustitutivo
con enzimas pancreáticas es la pérdida de peso pro-
gresiva y/o cuando existen molestias subjetivas, co-
mo son disconfort intestinal con deposiciones fre-
cuentes, blandas, voluminosas, decoloradas y gra-
sientas.
Cuando la esteatorrea es mayor de 20 g/día, el tra-
tamiento sustitutivo con enzimas pancreáticas es
obligatorio, no existiendo una relación directa entre
Nutrición y patología pancreática 989
la dosis administrada y la excreción fecal de grasa (21),
aunque la dosis media necesaria en cada una de las
principales comidas está entre 20.000 y 75.000 UI de
lipasa y durante los periodos interprandiales entre
5.000 y 25.000 UI de lipasa. Estas dosis oscilan enor-
memente debido a la diferente respuesta individual.
Los preparados de enzimas pancreáticas existentes
son relativamente inocuos, aunque se han descrito al-
gunos efectos secundarios adversos, sobre todo en
pacientes con fíbrosis quística (22, 23).
La administración simultánea de drogas antisecre-
toras pueden mejorar la eficacia del tratamiento susti-
tutivo con enzimas pancreáticas porque aumenta el
pH y no se disuelve la cubierta entérica de la cápsula
en los tramos altos del aparato digestivo (24).
Tratamiento nutricional
Debido a que la alteración más significativa de la
insuficiencia pancreática exocrina es la esteatorrea, la
primera medida de su tratamiento nutricional será la
restricción de la ingesta de grasas. Como es lógico,
esta medida puede comprometer seriamente la inges-
ta calórica total, por lo que en aquellos enfermos que
no puedan mantener su peso o en los niños que no
crezcan puede ser un grave problema. Cuando esto
ocurra se debería ser menos restrictivo y permitir el
consumo de grasas hasta llegar a los límites de tole-
rancia de cada individuo.
Cuando se limite la ingesta de grasa, se debe cal-
cular la ingesta calórica total y compensar esta res-
tricción con un mayor aporte de hidratos de carbono,
que podrían llegar a constituir del 65 al 70 por 100 de
la ingesta calórica total diaria. Estas sobrecargas de
hidratos de carbono suelen ser bien toleradas, siendo
aconsejable distribuirlas entre seis o más comidas al
día.
Si, por el contrario, los enfermos no toleran la so-
brecarga de hidratos de carbono, se pueden utilizar
triglicéridos de cadena media (MCT). Cuando se
TABLA 63.3. Causas de insuficiencia pancreática
secundaria
Alteración de la liberación de secretina-pancreozimina
— Ulcera duodenal.
— Enfermedad celiaca.
— Resecciones gástricas.
Alteración de la mezcla
— Resecciones gástricas.
— By-pass duodenal y yeyunal.
Destrucción de enzimas (Zollinger-Ellison).
990 Tratado de nutrición
utilicen los MCT, debemos asegurarnos que sumi-
nistramos una cantidad suficiente de ácidos grasos
esenciales para evitar su déficit, siendo los requeri-
mientos de ácido linólico del 1 al 3 por 100 del
aporte calórico total en el adulto y del 1 a 4,5 por
100 en los niños. Las necesidades calculadas de áci-
do linoleico oscilan entre el 0,2 al 1 por 100 del
aporte calórico total en adultos y del 0,5 a 1 por 100
en los niños (25).
Cuando restringimos la ingesta de grasas o ésta se
sustituye por MCTs pueden aparecer deficiencias de
vitaminas liposolubles, siendo las más frecuentes las
de vitamina A y E, incluso a pesar del tratamiento
sustitutivo con enzimas pancreáticas y sin esteato-
rrea'261. El déficit de vitamina K se presenta más fre-
cuentemente en niños con fibrosis quística o asociado
a una colestasis hepática (27), mientras que es extrema-
damente rara la deficiencia de vitamina D. Para evitar
la aparición de déficit de vitaminas liposolubles ha-
brá que administrar preparados de estas vitaminas co-
mo tratamiento complementario.
En cuanto a las vitaminas hidrosolubles, en la
práctica clínica es muy raro encontrar deficiencias de
alguna de ellas, aunque se ha descrito que la absor-
ción de folato está inhibida, tanto en sujetos normales
como en enfermos con insuficiencia pancreática exo-
crina que toman extractos pancreáticos, quizás por la
formación de complejos insolubles (28). Por otro lado,
también es extremadamente raro encontrar una defi-
ciencia de cobalamina (29).
Finalmente, los enfermos que tienen un tratamien-
to sustitutivo con enzimas pancreáticas deberían rea-
lizar una dieta que sea pobre en fibra porque puede
aparecer un aumento de la pérdida fecal de grasas,
que parece deberse a una alteración de la actividad
enzimática, probablemente debido a la unión con la
fibra o por la presencia de inhibidores enzimáticos (30)|.
Además, la fibra dietética causa sensación de pleni-
tud y saciedad de forma rápida, lo cual, a su vez, pro-
ducirá una disminución de la ingesta calórica total,
que es otro motivo por el que se debe evitar el consu-
mo excesivo de fibra dietética.
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es un fenómeno inflamatorio
del páncreas, en el que puede haber desde sólo un
edema pancreático hasta la destrucción total de la
glándula, con necrosis y hemorragia, a causa de la
autodigestión por sus propias enzimas.
Como norma general del tratamiento de este pro-
ceso se requiere mantener al enfermo en ayuno abso-
luto durante unos días, en el caso de las pancreatitis
agudas leves, o bien prolongarse mucho más tiempo
si la pancreatitis fuera grave, siendo, en estos casos,
necesario recurrir a la nutrición artificial.
En las pancreatitis agudas leves el inicio de la ali-
mentación oral se debe realizar siguiendo una serie
de pasos, pero siempre una vez que hayan desapa-
recido los síntomas y se hayan normalizado las de-
terminaciones analíticas, como se resume en la
Tabla 63.4. En una primera fase se iniciará tolerancia
a líquidos, que estarán exentos de grasa, como son el
agua, las infusiones sin azúcar y los caldos vegetales
desgrasados. Si la tolerancia ha sido buena se pasa a
una siguiente fase en la que se darán sopas de pasta o
puré de patata hechos con el mismo caldo vegetal. De
esta forma, si la tolerancia es buena, se van introdu-
ciendo progresivamente los hidratos de carbono, las
proteínas y, por último, las grasas, pero teniendo en
cuenta que la condimentación deberá ser solamente
hervidos (31).
En aquellos casos de pancreatitis agudas graves,
en las que sea necesario mantener el ayuno más de
una semana, hay que recurrir a nutrición artificial pa-
ra evitar la desnutrición del enfermo, para replecio-
narle si ya estaba desnutrido y para mantener el repo-
so pancreático (32). Sin embargo, la polémica surge
cuando tenemos que elegir entre la nutrición parente-
ral o la nutrición enteral (33). Los efectos de la nutri-
ción parenteral en el páncreas exocrino se han estu-
diado en animales y humanos con resultados contra-
dictorios (34, 15), pero también se ha podido demostrar
que la nutrición enteral es un tratamiento nutricional
eficaz, con la que se consigue ese reposo pancreático
y se evita la desnutrición en enfermos con pancreati-
tis agudas graves, siempre y cuando se administre, a
través de una sonda nasoyeyunal o yeyunostomía, di-
rectamente a yeyuno, una dieta elemental para evitar
la estimulación pancreática. Este método, en teoría,
sería el mejor mientras no existan contraindicaciones
para realizar una nutrición enteral, como puede ser un
íleo adinámico 3(36, 37).
TABLA 63.4. Pancreatitis aguda
1. Ayuno absoluto, restitución hidroelectrolítica, aspiración
gástrica, antiácidos, cimetidina, etc.
2. Cuando ceda el dolor, vómitos, etc., se inicia alimentación
oral.
a) Probar tolerancia a líquidos.
b) Dieta líquida hidrocarbonada.
c) Dieta líquida o semilíquida comenzándose de forma
progresiva la administración de proteínas.
d) Se inicia la administración de MCT y sólo posterior-
mente de otras grasas, según tolerancia, como paso
previo a una dieta normal.
 CAPÍTULO 63.
TABLA 63.5. Características que debe reunir la dieta
I. De composición
a) Carecer o ser muy pobre en grasas (en todo caso po-
dría contener una pequeña cantidad de MCT).
b) Aporte nitrogenado suficiente o alto en forma de ami-
noácidos libres (no poptidos ni proteínas).
c) Contener elevada cantidad de glucosa como principal
fuente de energía.
d) Cubrir las necesidaces diarias de agua, electrólitos,
oligoelementos y vitaminas.
e) Consistencia líquida.
f) Ser hiperosmolar.
g) Tener un pH superior a 5.
II. De administración
a) Perfusión directamene a yeyuno (mediante sonda ne-
soyeyunal o yeyunostomía).
b) Infusión continua, gota a gota a un ritmo inferior a
2 cc/minuto.
El tipo de dieta que debe emplearse será una dieta
químicamente definida, de las conocidas como dieta
elemental, que como se expone la Tabla 63.5 necesita
tener una serie de carací erísticas indispensables, co-
mo son la de carecer de grasas o contener sólo ácidos
grasos esenciales, que el nitrógeno se aporte en forma
de L-aminoácidos libres, que contenga una elevada
cantidad de hidratos de carbono. Otras características
de la dieta son la de tener una concentración elevada,
es decir, que sea hiperosmolar, que esté suplementada
con bicarbonato para evil ar el pH ácido que le confie-
ren los L-aminoácidos y, por supuesto, que cubra las
necesidades diarias de agua, electrólitos, minerales,
oligoelementos y vitaminas.
Pancreatitis crónica
En este tipo de patología hay un daño permanente
del páncreas, en cuyas formas más severas los enfer-
mos pueden llegar a tener, además de dolor e intole-
rancia a los hidratos de carbono, hipoalbuminemia,
hipovitaminosis, deficiencia de ácidos grasos esen-
ciales y edemas periféricas.
El objetivo del tratam ento nutricional será el con-
seguir un estado nutritivo adecuado, para lo cual la
dieta debe reunir las siguientes características:
1. Debe ser una dieta pobre en grasas, distribuyen-
do éstas entre tocias las ingestas de manera
equivalente.
2. Debe tener una cor sistencia blanda.
3. Las tomas serán de poco volumen y frecuentes,
llegando a seis o más tomas diarias.
4. Prohibición absolui a del alcohol.
Nutrición y patología pancreática 991
5. Las preparaciones culinarias deben ser simples
(hervido, a la plancha, asado), evitando los fri-
tos, rehogados y guisados.
6. Hay que evitar a toda costa las preparaciones y
productos excitantes (salsas, especias, ácidos,
café, etc).
Finalmente, en aquellos casos en los que la pancrea-
titis crónica dé lugar a una diabetes mellitus, deberán
evitarse los azúcares simples.
Para terminar, debemos recordar que existen cier-
tos procedimientos quirúrgicos, como son la gastrec-
tomía subtotal, la gastrectomía total, vagotomía y
pancreatectomías, que pueden dar lugar a una insufi-
ciencia pancreática exocrina (38). Por este motivo, de-
bemos recordar que en estas situaciones será necesa-
rio, en algunas circunstancias, tratar este tipo de pato-
logía con las mismas medidas nutricionales generales
que las que se han descrito en el texto.
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Planteamientos nutricionales en
pacientes con hepatopatía crónica
DAÑO HEPÁTICO
La pérdida de un 70 por 100 de los hepatocitos fun-
cionantes condiciona la evidencia clínica del daño hepá-
tico. La instauración de la hepatopatía crónica supone el
desarrollo progresivo de insuficiencia hepática. En el 65
por 100 de los casos la etiología se adscribe al abuso de
etanol que, en España, se cifra actualmente en 13 litros
per cápita y año. El consumo de cerveza se ha elevado
a 50 litros, el vino mantiene los 60 litros y los alcoholes
de 40°, 7,5 litros por persona y año (l).
Otras etiologías apuntan a la hepatitis viral y a la
cirrosis biliar. En cualquier caso, la recuperación
depende de la restauración celular funcional, repleción
de la masa de hepatocitos o reparación de los orgánu-
los. Todo ello requiere una dieta adecuada con aporte
suficiente de energía, proteínas y micronutrientes que
no siempre es posible por la situación digestiva y meta-
bólica del paciente.
Por otro lado, la evolución de los enfermos afectos
de hepatopatía crónica es un problema cuyo acto final
exige un alto porcentaje de intervenciones quirúrgicas.
La hipertensión portal condiciona uno de los peligros
más graves para estos enfermos: la hemorragia diges-
tiva alta con sus secuelas hemodinámicas y metabóli-
cas. Tenemos que recordar que el 80 por 100 del flujo
hepático es de origen portal, rico en nutrientes y bajo
en oxígeno y el 20 por 100 es arterial, rico en oxígeno
y bajo en nutrientes. La presión de perfusión portal se
eleva gradualmente para mantener el riego y para com-
pensar la resistencia vascular elevada. La puesta en
marcha de colaterales deriva los sustratos así como las
sustancias que requieren degradación hepática. Estas
derivaciones dan lugar a varices esofágicas y dilata-
ciones hemorroidales con tendencia al sangrado. La
CAPÍTULO
64
A. Sastre Gallego
cirrosis, con incremento de la resistencia vascular y
del flujo linfático, desborda la capacidad de evacuación
y escapa a la cavidad peritoneal en forma de ascitis. La
acumulación de proteínas séricas, líquidos y electróli-
tos, decrece el volumen intravascular, agrava la hiper-
tensión portal y complica la dinámica de fluidos en
estos pacientes (2).
Las anastomosis portosistémicas, que establecen un
shunt término-lateral o colátero-lateral entre la vena por-
ta y la cava inferior para aliviar la hipertensión portal y
soslayar el peligro de hemorragias esófago-gástricas, se
han enfrentado siempre con otro peligro en modo algu-
no menor y estrechamente relacionado con el que repre-
senta la hemorragia: se trata de los problemas metabó-
licos postoperatorios. Y así, la posibilidad de desarrollar
una encefalopatía y un coma mortales se ha llegado a
cifrar por encima del 40 por 100. Peligro que se man-
tiene durante los años de supervivencia del paciente.
El enfermo cirrótico, sometido o no a una anasto-
mosis portosistémica, se enfrenta a una situación de
doble filo: el aporte nutricional inadecuado, por defec-
to, para mantener las reservas, lograr balances positi-
vos e intentar una regeneración hística, o el aporte pro-
teico excesivo para sus capacidades metabólicas, que le
llevará a la encefalopatía.
Un alto porcentaje de hepatópatas crónicos mantie-
ne un estado nutricional precario que oscila entre la
malnutrición de mediana a grave intensidad, medida
por diversos índices y metodologías. La alteración más
frecuente es la pérdida de masa muscular en el 92,75
por 100 de los pacientes y la correlación directa entre
el precario estado nutricional y la mala evolución de la
hepatopatía (3).
La ingesta diaria de alimentos es muy pobre y pue-
de atribuirse a diversas causas:
994 Tratado de nutrición
1. Anorexia.
2. Consumo de alcohol.
3. Dietas poco atractivas.
4. Predominancia de carbohidratos con empobreci-
miento proteico y vitam nico.
En el estudio de Leevy (4) el 49 por 100 de los pacien-
tes cirróticos mantiene i.n déficit vitamínico que pue-
de detectarse por determ [naciones de niveles plasmáti-
cos. Las carencias más i aportantes se establecen para
el folato (47 por 100), tiamina, riboflavina, ácido nico-
tínico y piridoxina (25 per 100). La vitamina B12, el áci-
do pantoténico y la biotina, aparecen bajos en el 20 por
100 de los casos. También las vitaminas liposolubles
sufren reducciones, especialmente las A-E-K. En los
pacientes con cirrosis biliar primaria se han objetivado
deficiencias añadidas de vitamina C(5).
PROBLEMAS NUTRICIONALES
La alteración del estido nutricional del paciente
afecto de hepatopatía ere nica evolutiva tiene su origen
en dos vertientes conflictivas: digestiva y metabólica.
Nivel digestivo
Anorexia
El origen es multifactorial. En pacientes alcohólicos,
la ingesta de etanol, altamente calórico, es ya un con-
dicionante de rechazo para el consumo de otros ali-
mentos. A eso se suma la gastritis habitual, con náuseas
frecuentes. Las dietas SÍ: programan con pobreza de
sodio y proteínas, resultando insípidas y poco atracti-
vas. Y, por último, la existencia de altos niveles de trip-
tófano libre y serotonina cerebral, condicionan la seda-
ción del centro del apetito a nivel central.
Malabsorción
La esteatorrea es el mas común de los síntomas. Un
50 por 100 de los cirróticos padecen esteatorrea de
mediana intensidad (> 10 gramos de grasa en 24 horas)
sea o no su hepatopatía de origen alcohólico. Se ha
demostrado la depresión frecuente de sales biliares en
la luz intestinal; paralelamente aparecen deficiencias en
la absorción de ácidos grasos de cadena larga y, por
contraste, suelen aparecer normales las pruebas de
absorción de ácidos grasos de cadena media (TCM) y
de la D-xilosa.
También tienen gran nfluencia las prescripciones
iatrogénicas. La neomici ía es capaz de alterar la eco-
logía intestinal con una cierta toxicidad sobre los ente-
rocitos, así como de precipitar sales biliares y ácidos
grasos, contribuyendo a la esteatorrea (6).
La colestiramina, utilizada para aliviar el prurito en
la colestasis, produce esteatorrea y disminuye la absor-
ción de vitaminas A-D-E-K en los animales y en el
hombre (7). No se puede olvidar tampoco, especialmen-
te en los pacientes alcohólicos, la existencia de altera-
ciones en la función pancreática que, evaluada median-
te la prueba de secretina-pancreozimina, puede ser
anormal en el 40 por 100 de los casos (8).
Por último, la pérdida intestinal de proteínas, aso-
ciada al aumento de la hipertensión portal, incremento
del flujo intestinal y causa de estasis linfático, es una
situación a tener en cuenta en los fenómenos de dis-
función intestinal del paciente cirrótico (9).
Nivel metabólico
El hígado es el gran regulador metabólico de la glu-
cemia, estableciendo un equilibrio entre síntesis de glu-
cógeno y glucólisis (fase de absorción) y entre gluco-
genólisis y gluconeogénesis (fase postabsortiva).
Mas del 50 por 100 de la glucosa absorbida a nivel
intestinal se utiliza en la síntesis de glucógeno y trigli-
céridos. Los depósitos de glucógeno hepático son capa-
ces de mantener el gasto imprescindible durante 24
horas. En los estados de ayuno, el hígado surte la glu-
cemia mediante glucogenolisis. Agotados los recursos
de reserva, se emplea en la gluconeogénesis a expen-
sas de aminoácidos utilizados como sustrato. El control
de la glucemia está mediatizado:
a) por la concentración de sustrato;
b) por la heterogenicidad zonal y funcional del
hepatocito;
c) por el sistema nervioso hepático;
d) por la relación hormonal insulina/glucagón;
e) por la interrelación de hormonas insulares/con-
trainsulares (Tabla 64.1).
La insulina es, fundamentalmente, glucogenogénica;
el glucagón es glucogenolítico y gluconeogénico. En
las hepatopatías pueden aparecer hipo e hipergluce-
mias como expresión de múltiples disturbios de la regu-
lación.
1. La hipoglucemia suele asociarse a alcoholismo y
ayuno. Puede ser inducida por bajas reservas hepáticas
de glucógeno y cierta inhibición de los mecanismos de
gluconeogénesis: el metabolismo del alcohol se lleva a
cabo mediante procesos oxidativos que conducen a la
formación de acetaldehído (citoplasma) y acetato
(mitocondria). Los sistemas enzimáticos de la alcohol-
deshidrogenasa y la aldehidodeshidrogenasa conducen
 CAPÍTULO 64. Planteamientos nutricionales en pacientes con hepatopatía crónica 995

TABLA 64.1. Insulina y metabolismo de los

carbohidratos en el hígado

1. La insulina favorece la utilización de la glucosa

1.1. Estimulando la glucoquinasa.
1.2. Estimulando la fosfofructoquinasa.
1.3. Estimulando la glucogenosintetasa.

2. Inhibe la gluconeogénesis
2.1. Inhibiendo la piruvatocarboxilasa.
2.2. Inhibiendo la fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa.
3. Las hormonas contrainsulares
3.1. Catecolaminas: estimulan la glucogenólisis.
3.2. Glucagón: estimulan la glucogenólisis hepática y la glu-
coneogénesis.
3.3. Esferoides: estimulan la gluconeogénesis a expensas de
aminoácidos.
3.4. Estrógenos: aumentan la resistencia periférica a la insu-
lina.
3.5. Hormona del crecimiento: disminuye la utilización de la
glucosa a expensas de las grasas.
Figura 64.1. Metabolismo del alcohol.

a la reducción del nicotín-amidín-dinucleótido (NAD) A la hora de instaurar el soporte nutricional en el

y al incremento del (NADH). Este último influye decre-
ciendo la formación de fosfoenolpiruvato, a expensas
del piruvato vía oxalacetato, que es el paso fundamen-
tal y eslabón del comienzo de la gluconeogénesis (l0)
(Tabla 64.2 y Fig. 64.1).
El metabolismo hepático del etanol se expresa en
una cadena de procesos oxidativos.La acción tóxica
del alcohol depende del acetaldehído que reacciona
con los grupos amino de las proteínas y otros elemen-
tos de la membrana celular. También aumenta el
cociente lactato/piruvato y esta hiperlactacidemia difi-
culta la excreción de ácido úrico en el túbulo distal
precipitando, a veces, hiperuricemia y crisis gotosa.
2. La hiperglucemia es más frecuente y puede obje-
tivarse hasta en el 80 por 100 de las hepatopatias cró-
nicas. Y aún puede ser más alta la incidencia en
pacientes intervenidos con anastomosis portosistémica.
Parece evidente que se asocian en su etiopatogenia
mecanismos de hipersecsreción, insuficiente degrada-
ción e insulinresistencia.
TABLA 64.2. La digestión y absorción del alcohol
son muy rápidas
METABOLISMO DEL ETANOL
Absorción digestiva-------> 5 '.
Máximo nivel plasmático------->30'.
Metabolismo hepático-------> 80 por 100.
Resto: riñon, pulmón, piel.
paciente hepático, es preciso recordar que la secreción
de insulina como respuesta a la glucosa es mayor por
vía oral que parenteral, incluso en pacientes con shunt
porto-cava. Esto sugiere una función activa de las hor-
monas gastrointestinales, siendo bien conocido el papel
estimulador de la secretina, pancreocimina, gastrina y
GIP (ll).
Determinados aminoácidos como la arginina esti-
mulan la secreción de insulina, potenciada por la cole-
cistoquinina, pancreocimina y gastrina. La adrenalina,
somatostatina y prostaglandinas tienen efecto depre-
sor.
METABOLISMO LIPÍDICO
El hígado interviene decisivamente en la utilización
de las grasas, ya que participa en la síntesis y secre-
ción de lipoproteinas, captación y degradación de las
mismas, síntesis de colesterol y excreción de deter-
minados lípidos. También sintetiza la creatín-coleste-
rol-acil-transferasa (LCAT), que mediatiza la esteri-
ficación del colesterol.
Se ha podido objetivar un descenso de la actividad
de trigliceridolipasa y LCAT en las hepatopatias tanto
vírica como alcohólica. Como consecuencia, se incre-
mentan los niveles de triglicéridos y colesterol no este-
rificado. El alcohol contribuye a aumentar los triglicé-
ridos plasmáticos por incremento de síntesis hepática
de VLDL e inhibición de la lipoproteín-lipasa.
996 Tratado de nutrición
También es un trastorno habitual en la hepatopatía
crónica el incremento de síntesis y descenso en la
degradación de ácidos grasos en el hígado. La síntesis
se estimula por el incremento del nicotín-amidín-difos-
fonucleótido reducido (NADPH) y la oxidación dismi-
nuye al aumentar la razón NADPH/NAD+.
Los receptores ApoB-E, descubiertos en 1973 por
Goldstein y Brown, reconocen las Apo B-100 (LDL) y
las Apo E (IDL-LDL). La actividad de estos recepto-
res aumenta en el ayuno, con el aporte de resinas de
intercambio iónico, con la tiroxina, estrógenos e inhi-
bidores de la hidroxi-metil-glutaril-coenzima A-reduc-
tasa (HMG CoA-reductasa) (12, 13).
Las dietas ricas en grasa saturada y colesterol dis-
minuyen el número de receptores Apo B-E y el aclara-
miento de las IDL-LDL. En cambio, los posibles recep-
tores hepáticos para las HDL (colesterol de tejidos e
hígado) aumentan su actividad con las dietas ricas en
grasa y colesterol (14, 15).
En determinadas fases de la insuficiencia hepatoce-
lular pueden aparecer lipoproteínas LDL de composi-
ción anormal que se interpretan como IDL mal evolu-
cionadas por bloqueo parcial en los receptores de Apo
B-E hepáticos. En los estadios muy avanzados de la
hepatopatía crónica disminuyen la síntesis de VLDL y
de LDL (TG y colesterol).
Una vez internalizadas en el hepatocito, las lipopro-
teínas sufren la degradación y eliminación de los lípi-
dos a través del canalículo biliar. Diariamente se pro-
ducen de 200 a 600 mg de sales biliares.
METABOLISMO PROTEICO
La situación hipercatabólica del paciente cirrótico
condiciona la pérdida de masa muscular. La hiperglu-
cagonemia estimula la liberación de aminoácidos hacia
el torrente circulatorio: la alanina y glutamina son los
principales sustratos de la gluconeogénesis, estimula-
da y acelerada por el aumento del gasto energético y la
depleción de los depósitos de glucógeno. El patrón del
aminograma plasmático cambia en función de la pre-
sencia de aminoácidos aromáticos, de metabolismo
exclusivamente hepático, y la utilización de aminoáci-
dos ramificados (BCAA) en los tejidos periféricos con
disminución marcada del cociente aminoácidos rami-
ficados/aminoácidos aromáticos.
En cuanto al gasto energético, se calcula que un 18
a 20 por 100 de los pacientes con hepatopatía crónica
pueden presentar una situación hipermetabólica. El
incremento del tono simpático y la termogénesis aso-
ciada; el metabolismo del alcohol con la producción de
acetato; las alteraciones en el metabolismo de los lípi-
dos, con interferencias en la producción de energía y
anomalías en la fosforilación oxidativa mitocondrial, y
conducen a un aumento supletorio del gasto y a una
precaria obtención de energía (16, 17).
La deficiencia energético-proteica influye negativa-
mente en la evolución de la hepatopatía crónica y en el
proceso de regeneración hepática. Y, por supuesto, las
proteínas de génesis hepática pueden estar seriamente
alteradas.
1. Albúmina. Un 10-20 por 100 de hepatocitos fun-
cionantes es capaz de mantener los niveles de albúmi-
na plasmática. El 80 por 100 de la presión coloidos-
mótica depende de la normalidad en las cifras de
albuminemia. El hígado es capaz de producir 12 gra-
mos/día para mantener cifras plasmáticas por encima
de los 3,5 g/dl. Una disminución por debajo de 3 g/dl
condiciona la aparición de ascitis. La vida media de la
albúmina es de 20 días.
2. Prealbúmina. Puede formar complejo con la pro-
teína ligada al retinol (PUR). Se conoce también con el
nombre de proteína fijadora de tiroxina. La produc-
ción normal es de 0,3 gramos/1.000 ml.
3. Alfa 1 antitripsina. Suele estar disminuida en la
cirrosis. La producción normal mantiene niveles de 0,2
gramos/1.000 ml.
4. Transferrina. Los niveles de normalidad, 2,5 gra-
mos/1 .000 mi están disminuidos en la hepatopatía cró-
nica.
5. Otros factores como los de coagulación. Factor
de complemento C3 y α-fetoproteína sufren alteracio-
nes asociadas a la hepatopatía.
Las proteínas de génesis extrahepática pueden sufrir
variaciones en las hepatopatias crónicas. Es el caso de
las inmunoglobulinas, producidas por los linfocitos B,
y que en sus fracciones IgA, IgM, IgG pueden estar sig-
nificativamente aumentadas.
Hay aminoácidos cuyo metabolismo sufre, también,
alteraciones de alta significación. Por ejemplo: se alte-
ra la transformación de metionina en S-adenosilmetio-
nina por degradación de la enzima mediadora en esta
conversión biológica.
Las acciones de la S-adenosilmetionina se llevan a
cabo en dos planos: a) a nivel de la membrana celular
mediante metilación de los fosfolípidos, con intervención
en el mantenimiento de la fluidez de membrana, y b) en
el incremento del glutatión en el interior celular frente al
estrés oxidativo. La S-adenosilmetionina es el precursor
del glutatión, y éste es un factor de las enzimas antioxi-
dantes capaces de neutralizar los radicales libres.
Las células hepáticas que sufren la intoxicación
alcohólica tienen una mitocondria menos fluida, más
rígida y viscosa por recorporación de colesterol en la
membrana. La S-adenosilmetionina interfiere con el
depósito de colesterol en la membrana mitocondrial,
favoreciendo el transporte de glutatión. Es importante
 CAPÍTULO 64. Planteamientos nutricionales en pacientes con hepatopatía crónica 997

la S-adenosilmetionina en la producción de un fosfolí-

pido: la fosfatidilcolina, que es la piedra angular en la
membrana celular.
El hígado trata siempre de mantener una cantidad
constante de S-adenosilmetionina y una relación ade-
cuada con la S-adenisil homocisteína. El etilismo con-
lleva una inhibición de la enzima S-adenosilmetionina-
sintetasa, con lo que se pone en marcha una cadena de
degradación metabólica: disfunción del glutatión, pér-
dida de folatos, aumento de estrés oxidativo.
Figura 64.2. Formación de urea (en la cirrosis hepática la dis-
minución puede llegar al 50 %).

SÍNTESIS DE AMONIO, UREA Vitaminas A-D-E-K

Y GLUTAMINA
Una de las funciones metabólicas más importantes
del hígado es la eliminación de amonio por dos meca-
nismos fundamentales:
a) Síntesis de urea.
b) Síntesis de glutamina.
El 95 por 100 de los niveles de amonio arterial man-
tenidos por la producción en el intestino grueso, intes-
tino delgado y riñon, se elimina mediante síntesis de
urea en el ciclo de Krebbs-Henseleit (18); cuando este
mecanismo se altera, como ocurre en la hepatopatía
crónica, se incrementa la síntesis de glutamina. La urea
es irreversible, pero la glutamina, por acción de las
glutaminasas, puede reconvertirse en glutamato+amo-
nio. Así, ya no hay exceso de glutamina. Parece exis-
tir una cierta distinción zonal, interrelacionada, en el
hígado, para distribuir adecuadamente estas funciones
(Figs. 64.2 y 64.3).
Son derivados esteroideos solubles en grasas. El
hígado transforma el aporte discontinuo de retinol
supeditado a la alimentación, en almacén para sustituir
universalmente a los tejidos de forma continua. La
hidrólisis del palmitato de retinol -forma de almacenaje
hepático- lanza a la vitamina A al torrente circulatorio
formando complejo con la prealbúmina y la PUR. En
los tejidos, el retinol se metaboliza a retinol y ácido reti-
noico. Es frecuente encontrar bajos niveles de vitami-
na A plasmática en el cirrótico y síntomas de ceguera
nocturna. Pero es necesaria cierta cautela para inter-
venir en el cuadro con dosis altas de retinol en la hepa-
topatía de origen alcohólico. Por interacción del alco-
hol en el metabolismo de la vitamina A se producen
lesiones tóxicas microsomiales en el hepatocito.
También es necesario atender a los niveles de zinc ya
que este oligoelemento es esencial para la síntesis de
proteínas transportadoras del retinol.
La vitamina D se metaboliza a forma activa (25-
hidroxivitamina D) en el hígado. Este metabolito se

VITAMINAS Y MINERALES
En las hepatopatías crónicas se han podido detectar
varios órdenes de trastornos en relación con los nive-
les de micronutrientes.
1. Ingesta insuficiente y malabsorción.
2. Disminución de almacenaje hepático.
3. Dificultad de conversión a formas activas.
4. Aumento de necesidades.
Los pacientes afectos de cirrosis disminuyen sus
reservas hepáticas de folato, riboflavina, nicotinami-
da, ácido pantoténico, vitamina B6, vitamina B12 y
vitamina A. En los episodios de necrosis hay una pér-
dida clara de vitaminas hidrosolubles. Existe, ade-
más, una menor oferta hepática de vitaminas en for- Figura 64.3. Formación de amoniaco y aminas biógenas en el
ma activa. intestino.
998 Tratado de nutrición
convierte en 1,25-hidroxivitamina D a nivel renal, sien-
do ésta su forma definitivamente activa.
Se ha descrito una forma de osteoporosis en los
pacientes cirróticos, asociada a bajos niveles de 25-
hidroxivitamina D. Cuando el tratamiento oral o paren-
teral con vitamina D no es eficaz, puede utilizarse la
25-hidroxivitamina D. Sin embargo, la remineraliza-
ción en ambos casos no tiene una respuesta adecuada,
por lo que se deducen mecanismos más complejos y
aún mal conocidos en esta función (19).
La vitamina E es el antioxidante más efectivo de la
naturaleza. El oc-tocoferol se combina con los radica-
les libres en la membrana y previene la lipooxidación.
El producto de oxidación del oc-tocoferol se conjuga en
el hepatocito con el ácido glucurónico y se elimina con
la bilis.
La vitamina K es el cofactor esencial de la carboxi-
lasa-γ-carboxiglutámica, que convierte los residuos
glutámicos en un aminoácido: el ácido y-carboxiglutá-
mico. Tiene actividad qiielante sobre el ion calcio e
interviene en los mecanismos de coagulación.
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Tiamina
Parece que el hígado cirrótico no sólo tiene dificul-
tades para fosforilizar la tiamina y pasar a la forma
activa de pirofosfato de tiamina, sino que también hay
una incapacidad de utilización cabal de la forma acti-
vada. Diversos trabajos han demostrado que la adición
de tiamina a un hemolizado de hematíes incrementa la
actividad de la transcetolasa eritrocitaria en sujetos
sanos, pero no en pacientes cirróticos (20).
Folato
La conversión metabólica del ácido fólico absorbi-
do (pteroilglutámico) a ácido 5-metil tetrahidrofólico
tiene lugar en el hígado. La forma activa es necesaria
para la síntesis del ácido desoxirribonucleico. Es posi-
ble que el alcohol favorezica el almacenaje en forma de
pteroilglutámico e impida su secreción biliar y ciclo
entero-hepático para la formación del 5-metiltetrahi-
drofólico. La recuperación entérica también afecta a la
vitamina B12.
Vitamina B6
La vitamina B6 se ingiere como piridoxina. Debe ser
fosforilada por una quinasa, convertida en piridoxal
por una oxidasa y vertida, posteriormente, al plasma en
forma activa de fosfato de piridoxal. El hígado es el
principal agente de estas funciones. Se han descrito
niveles plasmáticos bajos tanto en cirrosis alcohólicas
como de otras etiologías.
Todo parece sugerir que, a defectos de conversión a
la forma activa, puede unirse un aumento de los meca-
nismos de destrucción. Tanto la vitamina B1 como la B6
y la biotina participan activamente en los tres metabo-
lismos. La tiamina interviene en el metabolismo de los
carbohidratos -vía oxidativa directa- y su carencia acu-
mula lactato, a partir del piruvato. El alcohol puede
inhibir la absorción activa de la tiamina. La adminis-
tración brusca de carbohidratos en el alcohólico, sin
suficiente vitamina B1 puede desencadenar los sínto-
mas del síndrome de Wernicke-Korsakoff. La conver-
sión de triptófano a niacina requiere piridoxal-fosfato
(vitamina B6). Sus necesidades pueden aumentar con el
aporte y metabolismo posterior de los aminoácidos
(transaminación).
Riboflavina
La deficiencia de esta vitamina afecta al metabolis-
mo de la vitamina B6, ya que la oxidasa, que convierte
el fosfato de piridoxina en fosfato de piridoxal, es una
flavoproteína.
CONSECUENCIAS
NUTRICIONALES
Resumiendo de modo sintético, el paciente portador
de una hepatopatía crónica presenta una situación de
malnutrición que puede oscilar, según las estadísticas,
desde el 72,2 por 100 al 93 por 100 (21, 22).
Las causas se centran en las diversas alteraciones del
paciente:
1. Disminución de la ingesta. En la hepatopatía de
origen etílico debemos anotar que el alcohol pue-
de constituir el 53-63 por 100 de la ingesta caló-
rica/diaria (22).
2. Situación de malabsorción.
2.1. Esteatorrea de 10 a 30g/día (alteración en la
formación de sales biliares, menor excre-
ción biliar) (23). Impacto sobre la absorción de
vitaminas.
2.2. Edema de la pared intestinal por hipoalbu-
minemia. Contribución a la malabsorción de
carbohidratos y proteínas.
3. Disminución de la capacidad de almacenaje
hepático de sustratos.
 CAPÍTULO 64. Planteamientos nutricionales en pacientes con hepatopatía crónica
4. Alteraciones metabólicas que afectan universal-
mente a principios inmediatos, vitaminas, oligo-
elementos y minerales (24).
5. Incremento de las necesidades.
La determinación del estado nutricional de estos
pacientes presenta dificultades adicionales. La esti-
mación de algunas medidas antropométricas, como
la circunferencia muscular braquial o las reservas de
grasa mediante el pliegue tricipital, puede estar inter-
ferida por la existencia de edema evidente o subclíni-
co. El índice creatinina/altura puede ser utilizado
siempre que no haya evidencia de insuficiencia renal
asociada.
Las proteínas de vida corta como índice nutricional
deben descartarse ya que dependen de la capacidad de
síntesis del hígado enfermo y no corresponden a la
situación general. Tampoco las pruebas dérmicas de
reactividad alérgica tienen utilidad ya que la enferme-
dad hepática, por definición, deprime la respuesta
inmune.
Las alteraciones metabólicas que afectan a las pro-
teínas en el cirrótico impiden una valoración correcta
del balance nitrogenado. La síntesis de urea disminui-
da y la hiperamonemia son situaciones comunes. El
nitrógeno excretado podría dar una visión poco fiable
en cuanto al deterioro de las reservas proteicas.
El gasto energético basal está habitualmente incre-
mentado en la enfermedad hepática. La ecuación de
Harris-Benedict, debido a las alteraciones metabóli-
cas, tiene un papel reducido. La medida más adecuada
del gasto estaría asociada a la utilización de calorime-
tría indirecta. La determinación del cociente respirato-
rio (RQ) pondría en evidencia la utilización energética
preferencial e inevitable de las grasas (25).
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
El síndrome se puede describir como "un conjunto
de alteraciones del sistema nervioso central, de natu-
raleza básicamente funcional, que aparecen de forma
secundaria en ciertas enfermedades hepáticas que cur-
san con insuficiencia hepato-celular y/o circulación
portosistémica”.
Las manifestaciones neuropsiquiátricas de la ence-
falopatía hepática pueden ser leves, subclínicas o tan
evidentes y graves como el debut mediante un coma
profundo. La manifestación neuromuscular más precoz
y frecuente es elflapping o temblor fino, distal, de las
extremidades superiores.
Hay muchos factores etiopatogénicos que permane-
cen oscuros, pero estos episodios se insertan en la evo-
lución del paciente con cirrosis hepática avanzada y se
999
asocian a ingestas dietéticas inadecuadas, utilización de
medicamentos hepatotóxicos, hemorragias del tubo
digestivo, desequilibrios hidroelectrolíticos e infeccio-
nes intercurrentes (26).
La conducta clínica inmediata es yugular el factor
desencadenante en el ámbito que requiera la gravedad
del cuadro. Hay grados leves de encefalopatía que se
soportan de una manera crónica; hay situaciones gra-
ves de presentación aguda, que requieren hospitaliza-
ción inmediata.
La carne fue la primera sustancia capaz de producir
un cuadro parecido al coma hepático, cuando se admi-
nistró a perros en los que se había practicado un fístu-
la de ECK, o anastomosis porto-cava total.
El amoniaco ha sido, tal vez, el protagonista más fre-
cuente invocado como desencadenante de la encefalo-
patía. Es objetivable que el amoniaco reduce la sínte-
sis de ATP central y acetil CoA, produciendo depresión
del SNC; aumenta la síntesis de glutamina, que también
es neurodepresor; favorece la acumulación de GABA
(gamma-amino-butirato), que es asimismo depresor;
altera la permeabilidad de electrólitos a través de la
membrana, y produce alteraciones en el cociente de
sustratos reducidos/oxidados como el NADH/NAD.
Pero también es cierto que no resulta igualmente tóxi-
co para todas las áreas cerebrales y que la inyección
experimental de amoniaco en el SNC no reproduce el
cuadro de la encefalopatía hepática (27).
Algunos estudios señalan a los mercaptanos y ami-
noácidos sulfurados como desencadenantes de la ence-
falopatía. En pacientes con cirrosis, la administración
de metionina en dosis variables de 10-20 g/día produ-
ce encefalopatía. Un metabolito, el dimetil-sulfóxido,
es responsable del foetor o aliento hepático. Parece que
los mercaptanos inhiben la permeabilidad celular al
interferir los mecanismos de la Na+ K-ATP-asa. El
fundamento de las dietas vegetarianas en el hepatópata
es su favorable pobreza en mercaptanos.
También se han invocado los ácidos grasos de cade-
nas media y corta (C5-C8), aumentados en el paciente
afecto de hepatopatía, como desencadenantes de man-
tener una toxicidad sinérgica con el amoniaco.
En esta situación, la terapia clásica se centraba en las
siguientes maniobras:
1. Tratamiento de infecciones intercurrentes.
2. Reposición hidro-electrolítica.
3. Laxantes y enemas que impidan la permanencia
de residuos nitrogenados en el intestino.
4. Antibióticos no absorbibles del tipo de la neomi-
cina para suprimir la flora colónica y la produc-
ción de amoniaco.
5. Administración de 60-100 ml/día de lactulosa,
derivado de la lactosa, y que puede ser metaboli-
zada por las bacterias del colon. La producción de
1000 Tratado de nutrición
acetona y ácido acético desciende el pH colóni-
co y dificulta la absorción del amoniaco.
6. Medidas de higiene general.
El recurso terapéutico nutricional, hasta la década de
los setenta, era mantener al paciente con las llamadas
dietas hipoproteicas, que incluían escasamente 10-15
gramos de proteínas de origen vegetal, en 24 horas. La
norma de esta situación es un intenso catabolismo mus-
cular, balance nitrogenado negativo y afluencia de ami-
noácidos al plasma para surtir la gluconeogénesis.
Paradójicamente, la dieta apmteica puede inducir la
invasión del plasma por aminoácidos aromáticos capa-
ces de desencadenar el coma.
Hacia el año 1971, la escuela de Fischer propuso una
nueva teoría acerca de los condicionantes de la ence-
falopatía. En situaciones de hipofunción hepática o
desvío de la sangre a nivel perihepático, tanto las ami-
nas como sus precursores aminoácidos escapan a la
inactivación metabólica del hígado e inundan los siste-
mas nerviosos central y periférico aminérgico. Esta
avalancha de aminoácidos neutros a nivel de la barrera
hematoencefálica condiciona el descenso de la síntesis
cerebral de noradrenalina y dopamina con aumento de
neuromoduladores de la p-hidroxifeniletanolamina,
octopamina y metabolitos de la indolamina, incluida la
serotonina (28, 29) (Fig. 64.4).
La inundación del sistema nervioso central por las
aminas desencadenantes de encefalopatía es secunda-
ria a trastornos en el metabolismo de los aminoácidos
precursores: fenilalanina, tiroxina y triptófano. Estos
aminoácidos neutros compiten con los de cadena rami-
ficada por un solo sistema de transporte que controla su
paso a través de los vasos de la barrera hematoence-
fálica.
En 1979, James et al. sugieren que la glutamina,
sintetizada localmente en el cerebro a partir del amo-
niaco, contribuye a la incorporación masiva de ami-
noácidos aromáticos desde la sangre, tal vez median-
te una aceleración del transporte. Se llega así a un
intento de unicidad metabólica entre la teoría clásica
respecto a la toxicidad del amoniaco con los nuevos
trabajos relativos a la invasión del SNC por aminas y
aminoácidos neutros como agentes de la encefalo-
patía.
En ratas sometidas a shunt portosistémico se ha
podido comprobar que el transporte de aminoácidos
neutros a través de la barrera hematoencefálica
aumenta desde las 6 primeras horas del postoperato-
rio y permanece durante los 60 días de la experien-
cia. La serotonina también se eleva desde las 6 pri-
meras horas y supera los 16 mol/gramo de cerebro a
los 11 días. En cambio, el descenso plasmático de
aminoácidos de cadena ramificada y aumento de los
neutros sólo se instaura a partir del 2.º y 5.º días post-
shunt. En el cerebro, sin embargo, hay una elevación
de aminoácidos desde las 6 primeras horas, y esta
situación se mantiene los 60 días de la experiencia.
Todo parece sugerir que hay mecanismos complejos
que mediatizan la entrada de aminoácidos en el SNC;
no solamente la distorsión del índice de Fischer o
relación valina + leucina + isoleucina/tirosina + feni-
lalanina (30).
La teoría de Fischer, en cuanto a la reversión de la
encefalopatía con mezclas de aminoácidos ramificados
y aportes muy bajos de aminoácidos neutros, ha sido
Figura 64.4. Teoría de Fischer o
de los falsos neurotransmisores.
 CAPÍTULO 64. Planteamientos nutricionales en pacientes con hepatopatía crónica
ampliamente defendida por unas escuelas (31, 32), y con-
testada por otras (33).
Tal vez la controversia pueda ceder a una posición
moderada como la expresada por algunos autores como
SILK (34):
1.º Es evidente la malnutrición en pacientes con
hepatopatía crónica.
2.º La malnutrición calórico-proteica va ligada a
niveles inmunitarios muy bajos, sepsis frecuentes y
aumento de mortalidad.
3.° La malnutrición condiciona situaciones de dis-
balance electrolítico, infecciones y tendencia a la ence-
falopatía.
4.° Es prescriptivo un buen aporte energético-pro-
teico al paciente hepático. Si existe una tolerancia
digestiva y metabólica adecuadas se utilizará la vía
oral, con dietas modificadas. Si no es posible, las vías
enteral y/o parenteral con mezclas y soluciones de ami-
noácidos ramificados pueden constituir la herramienta
nutricional indispensable.
5.º Si hay una clara intolerancia a las proteínas, con
peligro de encefalopatía, no deben utilizarse mezclas
de soluciones de aminoácidos ramificados en exclusi-
va, sino proporciones decrecientes de fenilalanina,
tiroxina, triptófano y metionina. Paralelamente se ads-
criben dosis crecientes de arginina y aminoácidos
ramificados. Nuestra experiencia en el Hospital
Ramón y Cajal de Madrid, con pacientes tratados a
medio y largo plazo, tras anastomosis portosistémica,
es que el único modo de lograr un aporte nitrogenado
suficiente y balances positivos, es recurrir a las mez-
clas enriquecidas con aminoácidos de cadena ramifi-
cada y con muy pobre representatividad de aminoáci-
dos neutros. La posibilidad de administrar una tasa
proteica alta (70-90 gramos/día) junto al aporte ener-
gético suficiente a expensas de otros principios inme-
diatos (2.000-3.000 kcal/día) se centra en el aporte de
aminoácidos de cadena ramificada. Este aporte puede
vehicularse en mezclas por vía parenteral, enteral o
formar parte de estudiadas combinaciones de alimen-
tos en una dieta oral (Anexo I). El aporte energético
mediante carbohidratos y lípidos no impone más pro-
blemas que la tolerancia expresada por los niveles de
glucemia y la posible existencia de hipertrigliceride-
mia (35).
La utilización de triglicéridos de cadena media
(TCM) se ha mostrado útil ya que elude problemas
malabsortivos y aporta energía por β-oxidación mito-
condrial sin mediación de la L-carnitina. Por otro lado,
la menor disponibilidad hepática de ácidos grasos de
cadena larga reduce la síntesis de lipoproteínas
(VLDL). La única precaución que es preciso tomar es
la cantidad administrada y la velocidad de aporte.
1001
Ambos parámetros están supeditados a la capacidad
funcional del hepatocito y a su P-oxidación mitocon-
drial.
PROTOCOLO TERAPEUTICO-
NUTRICIONAL
Ante un paciente portador de enfermedad hepática
crónica, con incidencias de descompensación metabó-
lica y peligro de encefalopatía grave, una metodología
a seguir, puede ser la que expondremos a continua-
ción:
1.º El objetivo del aporte nutricional debe ser, en pri-
mer lugar, la provisión adecuada de calorías y proteí-
nas para prevenir la malnutrición. Evidentemente, la
actitud a tomar dependerá del estado nutricional, de la
evolución de la hepatopatía y de la existencia de com-
plicaciones.
2.º La posibilidad de una dieta oral impone esta vía
para la nutrición adecuada del paciente. Las dietas ora-
les diseñadas con suficiente aporte de proteínas vege-
tales y de origen lácteo tienen un alto porcentaje de
aminoácidos de cadena ramificada y son pobres en
aminoácidos neutros (36).
3.º Prevención de la hipoglucemia con suficiente
aporte de carbohidratos. Incluir alimentos con fibra
dietética.
4.° Aporte moderado de grasas (30-35 por 100 de
calorías de la dieta/diaria) en las que se pueden incluir
triglicéridos de cadena media.
5.º Aporte proteico estimable en 0,8-1 gramo por kg
de peso/día si la situación de tolerancia es suficiente.
En caso negativo enriquecer la dieta con fórmulas de
aminoácidos de cadena ramificada para prevenir la
malnutrición proteica y el peligro de encefalopatía.
6.º Restituir fluidos a 1.500-1.800 ml/día y, asimis-
mo, el aporte de sal (20 mEq/día).
7.º Suplementar vitaminas y oligoelementos. El
aporte energético no debe superar las 35-40 kcal/kg de
peso/día (37, 38).
8.° Utilización de a-cetoanálogos de aminoácidos
ramificados, que no son más que productos desamina-
dos de leucina, isoleucina y valina. Los a-cetoanálogos
se convierten en aminoácidos ramificados por transa-
minación, con los resultados teóricos de una reducción
en la formación de aminas tóxicas y un incremento de
la síntesis proteica sin incrementar los aportes de nitró-
geno. Estimulan la secrección insulínica, reducen la de
glucagón y corticoides y limitan la malnutrición protei-
ca en la cirrosis hepática. Sin embargo los resultados
aportados por diversos autores son controvertidos.
1002 Tratado de nutrición
9.º Si la vía oral no es posible, el recurso inmedia-
to deberá ser la actuación mediante nutrición artificial.
La vía parenteral puede utilizar formulaciones de ami-
noácidos de cadena ramificada, en un 35 por 100 del
aporte nitrogenado total, con reducción de la fenilala-
nina y metionina. El aporte energético simultáneo
incluye soluciones de glucosa al 20-23 por 100 y mez-
clas de lípidos MCT-LCT.
10.º Es prescriptivo mantener la vía parenteral den-
tro del plazo más corto posible, sustituyéndola por la
vía enteral en el momento en que el tracto GI sea via-
ble. Las mezclas entérales también aportan proporcio-
nes de aminoácidos adecuadas a la formulación de Fis-
cher y ácidos grasos de cadenas media y larga en la
composición de sus grasas.
11.º El aporte de estas fórmulas especiales conlleva
un incremento considerable del costo, por lo que deben
reservarse para las situaciones de intolerancia a las
mezclas convencionales.
De los aminoácidos de cadena ramificada se derivan
los siguientes efectos metabólicos:
- Estímulo de la síntesis proteica a nivel muscular.
- Contribución a satisfacer requerimientos energéticos
en situación catabólica ante la escasez de cuerpos
cetónicos por síntesis reducida en la hepatopatía.
- Competencia con los aminoácidos neutros a nivel
de la barrera hematoencefálica.
- Disminución del catabolismo y de la producción de
amoniaco. Menor presencia de glutamina cerebral.
- Recientes trabajos establecen que la arginina, pre-
sente en proporciones altas en algunas mezclas de
aminoácidos ramificados (FO 80-7,5 por 100), es
un aminoácido especialmente estimulador de la
síntesis proteica a través de las poliaminas. Por
ello también es capaz de elevar los niveles de
inmunidad (40).
EXPERIENCIA CLÍNICA
En los últimos 12 años, desde nuestro servicio de
Nutrición Clínica del Hospital Ramón y Cajal de
Madrid hemos seguido la evolución de una serie de
pacientes afectos de hepatopatía crónica, hipertensión
portal y hemorragia digestiva, sometidos a un shunt
quirúrgico portosistémico (41)
De un primer grupo de 22 enfermos, 10 presentaban
hepatopatía de origen etílico y 12 postnecrótica. La edad
media era de 53 años, en un rango de 28-67. La función
hepática alterada fue clasificada según los criterios de
CHILD: 8 pacientes se agrupaban en el estadio A, 12 en
el B y 2 en C, haciendo referencia, de menor a mayor
gravedad, a la existencia de complicaciones.
TABLA 64.3. Tratamiento parenteral
BCAA 35 por 100 (proporción 2:1)
Dextrosa 23 por 100.
A.A. 70-80 g/24 horas.
A. Cobertura de requerimientos energéticos.
B. Freno de la gluconeogénesis.
C. Estímulo de la síntesis proteica muscular.
D. Competición de aminoácidos ramificados frente a neutros en
la barrera hematológica.
E. Disminución de la producción endógena de NH4.
Ocho de los afectados fueron intervenidos de urgen-
cia por hemorragia masiva y el resto de modo progra-
mado a lo largo de tres semanas después del incidente
hemorrágico. Todos fueron tratados con nutrición
parenteral durante las primeras 72 horas de postopera-
torio con aporte individualizado, según necesidades, y
media de 25-35 kcal/kg de peso/día. La formulación se
inició con la mezcla de aminoácidos según criterio de
Fischer y dextrosa al 20 por 100 para un aporte total
medio de 1.800-2.000 kcal/día (Tabla 64.3).
A partir del cuarto día de postoperatorio, los pacien-
tes recibieron nutrición enteral mediante sonda naso-
gástrica, adaptando la formulación a las necesidades
energéticas y siguiendo, de nuevo, los postulados de
Fischer. Esta dieta se mantuvo durante 15 días, con un
aporte en rango de 2.500-3.000 kcal/día.
Posteriormente, los pacientes fueron dados de alta
con dieta oral calibrada, manteniendo el índice de Fis-
cher en la proporción de aminoácidos, neutros y de
cadena ramificada en la selección de alimentos natura-
les: 60 gramos de proteínas/día (45 por 100 de origen
animal y 55 por 100 vegetal), 350 gramos de carbohi-
dratos/día y 100 gramos de grasa vegetal. Un grupo de
pacientes (8 en total) recibió, además, suplemento dia-
rio de 25-30 gramos/día de una mezcla de aminoácidos
de cadena ramificada.
Establecimos un estudio comparativo con 9 enfermos
diagnosticados de cirrosis, en grados de CHILD homo-
logables, ingresados por descompensación en el servicio
de gastroenterología y tratados por métodos convencio-
nales (dieta hipoproteíca: 0,5 g/kg de peso/día, de pre-
dominio vegetal; aporte energético de 1.000-1.200
Kcal/día; antibióticos de acción intestinal y lactulosa).
Previamente habíamos establecido las cifras norma-
les del aminograma plasmático en un grupo de volun-
tarios sanos de ambos sexos y con rango de edad 25-
50 años. El índice de Fischer obtenido fue de 2,5 ± 0,25
(Tabla 64.4).
La mortalidad en el grupo intervenido quirúrgicamente
fue del 13,2 por 100 (3/22) debido al daño hepático: 2
pacientes en la clasificación C de CHILD y un paciente
de la B. Una paciente falleció de endocarditis bacteriana
 CAPÍTULO 64. Planteamientos nutricionales en pacientes con hepatopatía crónica
TABLA 64.4. Cociente de Fischer en voluntarios sanos
seis semanas después de la intervención. El resto, 18
enfermos, recuperaron una excelente calidad de vida y
fueron seguidos durante 3 años después de la interven-
ción, con revisiones clínicas y bioquímicas cada 3 meses.
Los únicos incidentes de encefalopatía de grados I-
II, fueron presentados por 3 pacientes que abandonaron
la dieta prevista e ingirieron alcohol. Se recuperaron
con facilidad y no volvieron a presentar incidencias.
Parámetros de seguimiento:
1.º Evolución clínica.
2.º Test bioquímico de función hepática.
3.º Aminograma plasmático e índice de Fischer.
4.º Permeabilidad del shunt.
En las Figuras 64.4 y 64.5 se aprecia la evolución de
los aminoácidos plasmáticos desde el momento del shunt
portosistémico y el postoperatorio a largo plazo con y sin
suplemento de aminoácidos de cadena ramificada.
Se alcanza un balance nitrogenado positivo desde la
2.a semana del tratamiento postquirúrgico y nutricional.
El incremento del índice de Fischer se aprecia desde la
1.ª semana de tratamiento (Fig. 64.4).
Este incremento no es significativo antes de las 3
semanas de tratamiento. Sin embargo, hay un descen-
so de aminoácidos aromáticos en el plasma de los
pacientes intervenidos quirúrgicamente a partir de la 2.a
semana de tratamiento, comparado con las cifras del
grupo-control sano.
También encontramos diferencias significativas del
índice de Fischer entre los pacientes tratados median-
te shunt quirúrgico y los sometidos a terapia conven-
cional y no intervenidos, comparados con los contro-
les sanos (Fig. 64.4).
Es de señalar igualmente la significación entre el
grupo de cirróticos no quirúrgicos y el tratado median-
te shunt y terapia nutricional suplementada con ami-
noácidos de cadena ramificada durante 3 semanas, a
favor de estos últimos* (Fig. 64.4).
La evolución favorable de los síntomas clínicos a lar-
go plazo ha objetivado un paralelismo con las eleva-
ciones del «índice de Ficher» (Fig. 64.5).
(*) Suplementación con Hevatonutril, Clinical Nutrition.
1003
ACP= Anastomosis porto-sistemática.
CF= Coeficiente de Fischer.
HP= Hipertensión portal, no intervenida. Con tratamientos
convencionales.
Figura 64.5. Evolución del coeficiente de Fischer en tres sema-
nas de postoperatorio por hipertensión portal. Comparación de
controles sanos y pacientes hepatópatas, no intervenidos, trata-
dos por métodos convencionales.
CONCLUSIONES
1.º Son aconsejables las derivaciones que mantienen
un porcentaje de flujo hepático aunque no hay unicidad
de criterios a este respecto en el campo quirúrgico.
2.º El soporte nutricional mediante dietas parenteral,
enteral y oral, con predominancia de aminoácidos de
cadena ramificada, se ha mostrado eficaz en frenar el
catabolismo, mantener balances nitrogenados positi-
vos y llevar a cabo un aporte energético suficiente sin
peligro de encefalopatía.
3.º Los pacientes afectos de cirrosis, en situación
relativamente homologable y tratados con metodología
convencional, muestran peor estado nutricional, más
bajo índice de Fischer y mayor tendencia a la encefa-
lopatía.
4.º A largo plazo, el mantenimiento del índice de
Fischer, por encima de 2, mediante dietas con restric-
ción de aminoácidos aromáticos y aporte de ramifica-
dos, incluyendo 25-30 g/día de suplemento, se ha mos-
trado eficaz para mantener el estado nutricional
adecuado y prevenir la encefalopatía (Fig. 64.6).
Hemos continuado el control, con un grupo de 9
enfermos, a lo largo de 10 años. Todos han presenta-
do calidad de vida aceptable sin episodios intercu-
rrentes de importancia. Sin embargo, a partir de estos
plazos de postoperatorio, la situación hepática ha ini-
ciado su descompensación definitiva. En nuestra
serie, el 86,5 por 100 ha muerto después de este inter-
valo de tiempo, aun con adecuado control y trata-
miento de su enfermedad. De ellos, el 25 por 100 ha
desarrollado un hepatoma sobre la cirrosis preexis-
tente (42).
1004 Tratado de nutrición
Figura 64.6. Evolución del índice de Fischer, en pacientes con
sfiun/portosistémico, a lo largo de un año. Dieta oral modifica-
da, con y sin suplemento de 20-30 g/día de aminoácidos de
cadena ramificada. Comparación con controles normales.
TRASPLANTE HEPÁTICO
El tratamiento nutricional del paciente sometido a
trasplante hepático puede tener una influencia signi-
ficativa en la morbimortalidad. La mayoría son suje-
tos de alto riesgo por anorexia y las alteraciones meta-
bólicas inherentes a su enfermedad. A todo ello es
preciso añadir el estrés de una larga intervención qui-
rúrgica.
El trasplante hepático aboca a una situación de
hipermetabolismo e hipercatabolismo. Si el sustrato no
se aporta de modo exógeno, el organismo lo obtiene
fundamentalmente de sus reservas musculares. Las
necesidades energéticas medidas por calorimetría indi-
recta pueden incrementarse por encima del 30 por 100
con respecto a las determinaciones previas al trasplante.
Las pérdidas nitrogenadas pueden objetivar cifras por
encima de 20 gramos diarios de nitrógeno en el perio-
do postoperatorio. Las pérdidas se incrementan por el
uso de medicamentos en altas dosis, como los esteroi-
des. Es evidente, también, la interregulación entre esta-
do nutricional e inmunocompetencia. Anormalidades
como la disminución de niveles de IgG, número de lin-
focitos, respuesta linfocitaria, y quimiotaxis de neu-
trófilos, han sido ampliamente descritos.
En un primer periodo de pretrasplante es preciso
reponer adecuadamente el máximo posible de reservas
con aportes suficientes de energía y proteínas:
Energía:35-45 kcal/kg de peso/día.
Agua y electrolitos: 1.500-2.000 ml de glúcidos/día.
Proteínas: Ajustando el aporte a las pérdidas nitro-
genadas/día, para un balance positivo.
1,5 g/k de peso/día en forma de aminoácidos rami-
ficados, si hay peligro de encefalopatía.
Vitaminas, minerales y oligoelementos: según las
RDA.
Postoperatorio
La nutrición postoperatoria debe ser precoz ya que
la malnutrición energético-proteica se relaciona direc-
tamente con la supervivencia. Deben utilizarse dietas
con alto contenido proteico, aunque ya no es necesario
aumentar la cantidad de aminoácidos ramificados y
reducir los neutros, puesto que el injerto consigue una
rápida normalización metabólica.
A partir de la primera semana del postoperatorio, el
incremento del gasto energético cede y se normalizan
las necesidades básales. La nutrición parenteral total es
la norma más eficaz, siempre que vaya seguida de la
decisión de pasar a nutrición enteral en cuanto sea posi-
ble. En muchos casos, este periodo puede ser inferior
a 24 horas. La nutrición enteral suficiente puede ser
igualmente eficaz y disminuir las incidencias de infec-
ciones intercurrentes.
NUTRIENTES ESPECIALES
Las investigaciones actuales se centran en diversos
nutrientes que pudiéramos considerar esenciales en
determinadas situaciones fisiológicas.
La glutamina es el combustible indispensable para
mantener la integridad del enterocito. Las situaciones
de estrés modifican la oferta visceral y la masa muscu-
lar, con una reducción de niveles significativa. La ads-
cripción a la nutrición artificial puede ser decisiva para
mantener la integridad de la barrera intestinal frente a
la invasión bacteriana, sepsis y fallo multiorgánico.
La arginina se ha implicado en múltiples procesos
metabólicos. Pero muy importante es su efecto modu-
lador en la síntesis proteica como precursor de las
poliaminas. Es, igualmente, el precursor del óxido nítri-
co con funciones bactericidas y detoxicantes.
Los ácidos grasos poliinsaturados están implicados
en la producción de prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos. Su actividad en los procesos de quimio-
taxis y respuesta inflamatoria, así como la presencia e
influencia del perfil de ácidos grasos de las series ω-6
y ω-3 en los cambios de permeabilidad de las mem-
branas celulares, pueden ser un extenso campo de
investigación en el estudio de futuros sustratos nutri-
cionales adaptados cualitativamente a las alteraciones
de la hepatopatía crónica.
 CAPÍTULO 64. Planteamientos nutricionales en pacientes con hepatopatía crónica 1005

ANEXO
DIETA SEGÚN FORMULACIÓN DE FISCHER

* Fórmula por sobre: carbohidratos 79,9 %; proteínas 13,33 %; lípidos: 7,42 %; vitaminas, electrólitos y oligoelementos.
97 gramos en polvo = 357 calorías y 1,77 gramos de nitrógeno (Hepatonutril-Clinical Nutrition].
1006 Tratado de nutrición

ANEXO
DIETA SEGÚN FORMULACIÓN DE FISCHER (continuación)

* Fórmula por sobre: carbohidratos 79,9 %; proteínas 13,33 %; lípidos: 7,42 %; vitaminas, electrólitos y oligoelementos.
97 gramos en polvo = 357 calorías y 1,77 gramos de nitrógeno (Hepatonutril-Clinical Nutrition).
 CAPÍTULO 64. Planteamientos nutricionales en pacientes con hepatopatía crónica 1007

ANEXO
DIETA SEGÚN FORMULACIÓN DE FISCHER (continuación)

* Fórmula por sobre: carbohidratos 79,9 %; proteínas 13,33 %; lipidos: 7,42 %; vitaminas, electrólitos y oligoelementos.
97 gramos en polvo = 357 calorías y 1,77 gramos de nitrógeno (Hepatonutril- Clinical Nutrition).
1008 Tratado de nutrición
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Síndromes de malabsorción
Etiología y clínica general. Formas clínicas más
importantes
V. Moreno de Vega Lomo, M. A. Gassull Duró
CONCEPTO
Los síndromes de malabsorción comprenden un con-
junto de síntomas y signos que se ocasionan como con-
secuencia de las deficiencias nutricionales, producidas
por la alteración en los procesos fisiológicos, que se lle-
van a cabo en el intestino delgado encaminados a dige-
rir y absorber los nutrientes.
Aunque de forma estricta la malabsorción se refie-
re a la alteración en la absorción de nutrientes por fallo
en la mucosa intestinal, y la mala digestión al defecto
en la hidrólisis de estos nutrientes, reflejando así dife-
rentes mecanismos fisiopatológicos, se acepta el tér-
mino de malabsorción para expresar de forma global
estos trastornos que conducen a un defecto en la asi-
milación de uno o varios de los principios nutritivos
ingeridos.
Los síndromes de malabsorción incluyen un grupo
amplio y heterogéneo de trastornos, que pueden estar
provocados por la alteración de cualquier órgano del
sistema digestivo.
LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
DE NUTRIENTES
La digestión se inicia por los estímulos visuales y
olfativos de los alimentos, los cuales, a través del sis-
tema nervioso autónomo, provocan una respuesta de
secreción salivar y gástrica (1). Además, y mediada por
el nervio vago, se produce una estimulación de la secre-
ción pancreática y biliar. Posteriormente la presencia de
los nutrientes en el interior del tracto digestivo superior
CAPÍTULO 65
potenciará esta secreción tanto por mecanismos neura-
les como humorales (1, 2).
Una buena masticación y mezcla con la saliva inicia
la digestión por medio de la amilasa salivar y, en el caso
de las grasas, por la lipasa gástrica en el estómago. Se
considera que una alta proporción de los triglicéridos
de la dieta pueden ser digeridos por estas lipasas, las
cuales precisan una correcta acidez del medio, con pH
entre 4, 5 y 6, para su actuación óptima. La digestión
de las proteínas también se inicia en el estómago con
la secreción de pepsinogeno y su rápida conversión a
pepsina por el medio ácido (3).
El control del vaciamiento gástrico es crítico para un
proceso de digestión adecuado, y éste es regulado fun-
damentalmente por las características propias del con-
tenido del quilo y por mecanismos de retroalimentación
tanto neurales como humorales.
Los mecanismos más importantes de la digestión
suceden en el duodeno al mezclarse el quilo o bolo ali-
mentario con las secreciones pancreáticas y biliar.
La presencia de nutrientes en el duodeno estimula
simultáneamente la contracción de la vesícula biliar y
la secreción pancreática, siendo la liberación de secre-
tina y colecistoquinina hacia la circulación portal, por
parte de las células endocrinas de la mucosa intestinal,
el principal mecanismo (1). La liberación de sales bilia-
res, bicarbonato y enzimas pancreáticas, proporcionan
las condiciones óptimas para el proceso de digestión.
Por otra parte, la liberación simultánea de la entero-
quinasa desde la mucosa duodenal es un hecho clave
para la activación de las proteasas pancreáticas (1).
La digestión de los lípidos depende fundamental-
mente de las sales biliares, así como de la lipasa y coli-
pasa pancreática (4), mientras que los carbohidratos y las
proteínas, además de las enzimas secretadas a la luz,
1012 Tratado de nutrición
dependen en fases finales de las enzimas situadas en el
borde de cepillo de la membrana intestinal y de las con-
tenidas en el interior de las células de la mucosa(5A7).
Otros fenómenos a tener en cuenta y necesarios para
una correcta digestión y absorción eficaz es la secre-
ción de agua y sales por parte de la mucosa yeyunal, así
como una correcta actividad motora intestinal (3).
También es de gran importancia una eficaz circula-
ción enterohepática que recupera las sales biliares, evi-
ta su depleción y asegura una cantidad en depósito sufi-
ciente para posteriores procesos digestivos.
En la absorción de vitaminas hidrosolubles se han
implicado procesos mediados por transportadores espe-
cíficos, además de que algunas de estas vitaminas se
encuentran conjugadas o como coenzimas, requiriendo
hidrólisis antes o durante su absorción. Por el contra-
rio las vitaminas liposolubles se absorben simplemen-
te por un mecanismo de difusión pasiva (3).
Los minerales y oligoelementos dependen para su
asimilación de mecanismos absortivos muy especiali-
zados (3).
La absorción de los diferentes principios nutritivos,
salvo el hierro y calcio que se produce en el duodeno,
y las sales biliares y vitamina B12 en el íleon, se reali-
za de forma mayoritaria en el yeyuno.
ETIOPATOGENIA. MECANISMOS
DE MALABSORCIÓN
Como ya se ha comentado, la digestión y absorción
de los alimentos supone un proceso integrado, y com-
prende varias fases:
— Fase luminal, en la cual los principios nutritivos
son hidrolizados y solubilizados, fundamental-
mente por las secreciones biliares y pancreáticas.
— Fase de mucosa, en la que se concluye la hidró-
lisis de hidratos de carbono y péptidos que, jun-
to a las grasas, son absorbidos.
— Fase de transporte, en la que los nutrientes absorbi-
dos entran en la circulación sanguínea o linfática.
El conocimiento de este proceso y sus diferentes
fases nos ha permitido clasificar los diferentes meca-
nismos por los que se puede llegar a producir un sín-
drome de malabsorción.
Fase luminal
Defecto en la hidrólisis de los nutrientes
La lipólisis puede verse alterada por fallo de la lipa-
sa gástrica, aunque desde el punto de vista cuantitati-
vo es mucho más importante la lipasa pancreática (8).
Por tanto, toda patología que altere o reduzca la secre-
ción pancreática ocasionará mala digestión. Además la
actividad de la lipasa pancreática es pH dependiente,
inactivándose en medios muy ácidos, por lo que tam-
bién aquellos procesos que disminuyan el pH intralu-
minal pueden provocar un defecto de la hidrólisis de
las grasas, como puede ocurrir en el síndrome de
Zollinger-Ellison (9).
La proteólisis se inicia en el estómago por la pepsi-
na y es influenciada por el pH intragástrico y por el
vaciamiento gástrico (7). A pesar de ello, los estados de
aclorhidria raramente se acompañan de una significa-
tiva malabsorción de proteínas.
El defecto de proteasas pancreáticas desempeña un
importante papel en la malabsorción de proteínas, aun-
que esto ocurre en estados avanzados de insuficiencia
pancreática exocrina.
La hidrólisis de los hidratos de carbono se realiza
mediante las amilasas salivar y pancreática, y su alte-
ración puede ocurrir tanto por el déficit de secreción de
la mismas como por las situaciones en que el tiempo
que tienen para ejercer su acción se ve reducido por un
tránsito rápido, como ocurre en el hipertiroidismo o en
presencia de anastomosis quirúrgicas (10). Al igual que
ocurre con las proteasas, la secreción de amilasa pan-
creática se conserva a menudo en estados de insufi-
ciencia pancreática exocrina, y son necesarios estados
muy evolucionados de insuficiencia exocrina pancreá-
tica para notarse su falta de actuación.
Defecto en la solubilización de las grasas
Las sales biliares son esenciales para la formación y
mezcla de micelas, y esto es un requisito básico para
una eficaz absorción de las grasas. La formación, actua-
ción y circulación de las sales biliares comprenden un
complejo sistema que puede verse interrumpido a dife-
rentes niveles (10) tales como:
— Defecto de síntesis en enfermedades parenqui-
matosas hepáticas.
— Defecto de secreción en la obstrucción biliar.
— Desconjugación y deshidroxilación por sobre-
crecimiento bacteriano.
— Precipitación por disminución de la solubilidad
en estados con disminución del pH duodenal
como en el síndrome de Zollinger-Ellison.
— Precipitación por interacción con fármacos como
la neomicina o la colestiramina, o alcohol etílico.
— Asincronismo en la mezcla con el quilo como
ocurre en los estados postcirugía gástrica.
— Interrupción de la circulación enterohepática
deplecionándose el pool de sales como en las
resecciones de íleon.
 CAPÍTULO 65. Síndromes de malabsorción 1013

Fase de mucosa como la linfangiectasia, tanto primaria como secunda-

ria a procesos infiltrativos, pueden condicionar una
Las resecciones extensas de intestino delgado, así situación de malabsorción fundamentalmente proteica.
como los fenómenos de infarto mesentérico, pueden La insuficiencia vascular a nivel de intestino delga-
provocar un grado de pérdida de mucosa y células epi- do, secundaria a ateromatosis o patología inflamatoria
teliales que dificulta la absorción de nutrientes. principalmente, también se ha visto que puede condi-
Asimismo, la presencia de enfermedades difusas cionar estados de malabsorción, aunque suele ser un
intestinales con afectación de la mucosa origina un mecanismo secundario, dentro de las posibilidades
mecanismo de déficit absortivo. Entre éstas deben ser fisiopatológicas que pueden intervenir (10).
consideradas la enfermedad celiaca, enfermedad de Como compendio y resumen visual a lo expuesto
Whipple, esprúe colágeno, esprúe tropical, enfermedad previamente, en la Figura 65.1 se exponen los diferen-
de Crohn, enteritis por radiación, enteritis infecciosas tes mecanismos fisiopatológicos de malabsorción, y en
y parasitarias, amiloidosis, sarcoidosis, mastocitosis, la Tabla 65.1 las diferentes etiologías, así como los
interacción por fármacos (neomicina, laxantes, etc.) y diversos mecanismos por los que pueden inducir un
enteropatía del síndrome de inmunodeficiencia adqui- síndrome de malabsorción.
rida (10).
Todas estas patologías, además, intervienen alteran-
do la fase luminal de hidrólisis y solubilización, pues-
to que la liberación de colecistoquinina puede verse
CLÍNICA
reducida y, como consecuencia de ello, disminuir la Si bien desde siempre los síndromes de malabsor-
secreción biliar y pancreática (1). ción se han descrito por la presencia de esteatorrea y
La alteración, tanto estructural como funcional de bajo peso, el espectro clínico es muy amplio, siendo, en
los enterocitos, es también causa de malabsorción. La ocasiones, clínicamente inapreciables, y en otras muy
alteración en la actividad de las hidrolasas en el borde floridos. Generalmente y dependiendo de la causa que
cepillo de la mucosa es la más importante, ya que impi- lo origina, que como se ha visto son muchas y variadas,
de concluir el normal metabolismo y digestión de los se pueden generar síndromes parciales, siendo raras
carbohidratos, iniciado en la fase luminal con la for- las situaciones de malabsorción global (15).
mación de los oligosacáridos y, en consecuencia, que Su presentación más habitual y característica es con-
atraviesen la mucosa epitelial (5, 11, 12). La más conocida y secuencia de la malabsorción de las grasas, y viene
mejor estudiada por su prevalencia es el déficit de lac- marcada clínicamente por la presencia de heces estea-
tasa que impide el desdoblamiento de la lactosa en sus
monosacáridos glucosa y galactosa. Si bien existe una
rara forma congénita cuya transmisión se realiza de
forma autosómica recesiva, lo más habitual es que el
déficit de lactasa tenga un origen constitucional, o sea,
secundario a enfermedades difusas del intestino del-
gado(13, 14).
Por último, y a este nivel del enterocito, existen tras-
tornos hereditarios que pueden alterar el procesamien-
to y transporte celular de las diferentes sustancias
absorbidas, condicionando un estado de malabsorción.
Así, pueden verse alterados la asimilación de grasas
(abetalipoproteinemia), aminoácidos (enfermedad de
Hartnup, cistinuria, etc.), carbohidratos (malabsorción
de glucosa-galactosa), minerales y vitaminas.

Fase de transporte
La obstrucción linfática impide la absorción de qui-
lomicrones y lipoproteínas, ocasionando retención y
ruptura de los canales linfáticos a nivel de la mucosa,
y provocando su descarga a la luz intestinal (10). Así es Figura 65.1. Mecanismos de malabsorción.
1014 Tratado de nutrición

TABLA 65.1. Causas de malabsorción y sus mecanismos de producción

Etilogia Fase alterada Mecanismos

SÍNDR. DE ZOLLINGER-ELLISON Fase luminal - Alteración hidrólisis, inactivación lipasa pancreática.

- Alteración solubilización, precipitación sales biliares.

CIRUGÍA GÁSTRICA Fase luminal - Alteración hidrólisis, disminución acidez y mezcla,

disminución pepsina, disminución enzimas pancreáticas,
disminución contacto enzimas-quimo.
-Alteración solubilización. Asincronismoquimo-sales
biliares
- Disminución liberación CCK.

ANASTOMOSIS QUIRÚRGICAS Fase luminal - Alteración hidrólisis, disminución contacto

enzimas-quimo.

RESECCIÓN INTESTINAL Fase luminal - Alteración solubilización, interrupción circulación

entero-hepática.
Fase mucosa - Pérdida de mucosa.

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA Fase luminal - Alteración hidrólisis, disminución enzimas.

(Cáncer pancreático, pancreatitis crónica,
fibrosis quística)

Fase luminal - Alteración solubilización, disminución síntesis sales

ENFERMEDADES HEPÁTICAS
biliares.

OBSTRUCCIÓN BILIAR Fase luminal -Alteración solubilización, disminución secreción sales

biliares.

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO FASE LUMINAL -Alteración solubilización, inactivación sales biliares.

NEOMICINA Fase luminal - Alteración solubilización, precipitación sales biliares.

Fase mucosa - Alteración de mucosa, aplanamiento vellosidades.
- Alteración enterocito, alteración enzimas y transporte.
COLESTIRAMINA Fase luminal - Alteración solubilización, precipitación sales biliares.
COLCHICINA - Alteración de mucosa, aplanamiento vellosidades.
Fase mucosa
- Alteración enterocito, afectación intracelular.
METHOTREXATE Fase mucosa - Alteración de mucosa, aplanamiento vellosidades.
ANTIINFLAM. NO ESTEROIDEOS Fase mucosa - Alteración de mucosa, estenosis,
SALES DE HIERRO Fase mucosa -Alteración enterocito, toxicidad directa.
BIGUANIDAS LAXANTES FASE MUCOSA - Alteración enterocito, afectación intracelular.

ALCOHOL ETÍLICO Fase luminal - Alteración hidrólisis, hepatopatía, pancreatopatía.

- Alteración solubilización, precipitación sales biliares.
Fase mucosa - Alteración enterocito, alteración enzimas y transporte.

Fase luminal - Disminución liberación CCK.

ENFERMEDADES DIFUSAS DE INTESTINO
Fase mucosa - Alteración de mucosa.
DELGADO (celiaca, esprue tropical, esprue
colágeno, E de Whipple, E de Crohn, enteritis - Alteración enterocito, alteración enzimas borde
postrradiación, infecciosas, parasitarias, de cepillo.
y eosinofílica, amiloidosis, mastocitosis, Fase transporte
sarcoidosis, fármacos, neoplasias, (Inflamatorias) - Insuficiencia vascular.
colagenopatías, SIDA, etc.) (Infiltrativas) - Obstrucción linfática.

INFARTO MESENTÉRICO Fase mucosa - Pérdida de mucosa.

DÉFICIT DE HIDROLASAS Fase mucosa - Alteración enterocito, alteración enzimas borde de cepillo.

E. HARTNUP, CISTINURIA Fase mucosa - Alteración enterocito, alteración transporte enterocito.

ABETALIPOPROTEINEMIA

LINFANGIECTASIA Fase transporte - Obstrucción linfática.


torreicas: pálidas, voluminosas, frecuentes, de olor féti-
do, conteniendo alimentos parcialmente digeridos, bur-
bujeantes si tienen alto contenido de gas y que suelen
flotar en el agua del inodoro (10).
La malabsorción de hidratos de carbono también
puede ocasionar heces blandas, aunque en este caso, y
debido a su fermentación intestinal, suelen acompa-
ñarse de importante meteorismo y dolor abdominal
cólico, remedando un síndrome de colon irritable.
Habitualmente su persistencia en el tiempo y el hecho
de que no desaparezca durante la noche los distingue,
aunque en ocasiones su diferenciación es muy difícil
desde el punto de vista clínico. Esta misma sintomato-
logía puede observarse en los estados de sobrecreci-
miento bacteriano (11).
La excesiva presencia de ácidos biliares en el colon,
por disfunción o resección ileal, origina, tras su deshi-
droxilación por la flora bacteriana, una secreción de
agua y electrólitos provocando diarrea acuosa (10).
La pérdida de peso progresiva está condicionada en
la mayoría de las ocasiones por la anorexia acompa-
ñante y como consecuencia de una disminución en la
ingestión calórica, siendo sólo en casos muy avanza-
dos el propio síndrome de malabsorción el causante de
ello (15)
La malabsorción de proteínas contribuye al bajo
peso con pérdida de masa muscular, y en este caso
incluso con la formación de edemas y la posibilidad de
producir ascitis quilosa.
El dolor abdominal no es un hecho común en los sín-
dromes de malabsorción, y su presencia obliga a des-
cartar patologías como la isquemia crónica mesentéri-
ca cuando aparece regularmente y en corto espacio de
tiempo tras las comidas, la estenosis intestinal si se
acompaña de estado nauseoso y vómitos, o la enfer-
medad de Crohn cuando persiste tras la evacuación
intestinal (10).
Síntomas como el cansancio, fatiga, palidez, glosi-
tis y queilitis pueden ser el resultado de una anemiza-
ción por déficit de absorción de hierro, fólico o vita-
mina B12. La tetania y calambres musculares, por déficit
de calcio y magnesio. El dolor óseo y trastornos en la
marcha puede reflejar falta de vitamina D. La apari-
ción de petequias, hematomas o hemorragia franca
obliga a pensar en una deficiencia de absorción de
vitamina K y la presencia de hiperqueratosis en la de
vitamina A (15).
Otros datos clínicos asociados en los síndromes de
malabsorción son manifestaciones dependientes de la
etiología que los origina, como, por ejemplo, palpación
de masa abdominal, eritema nodoso, alteraciones
ungueales, afectación ocular, artropatías y sacroileítis
en la enfermedad de Crohn, o alopecia, hipoplasia den-
tal, úlceras añosas y afectación cerebral en la enfer-
CAPÍTULO 65. Síndromes de malabsorción 1015
medad celiaca, o artropatía y afectación neurológica en
la enfermedad de Whipple.
Conocidos los orígenes de los síndromes de malab-
sorción, siempre hay que tener en cuenta dentro de la
historia clínica del paciente, además de los anteceden-
tes patológicos personales previos, el consumo de fár-
macos y alcohol, la historia de viajes recientes, las
actuaciones quirúrgicas y tratamientos radioterápicos
previos, así como los antecedentes patológicos fami-
liares. En la actualidad, siempre que se tenga índice de
sospecha, se debe descartar el síndrome de inmunode-
ficiencia adquirida.
A continuación, y como formas clínicas más impor-
tantes, se exponen diferentes entidades como ejem-
plos de síndromes malabsortivos, con diferentes meca-
nismos etiopatogénicos. En este sentido comentaremos
la insuficiencia pancreática exocrina y el síndrome de
sobrecrecimiento bacteriano, como exponentes de la
alteración de la fase luminal, por afectación de la hidró-
lisis en la primera situación y de la solubilización de
las sales biliares en la segunda. Asimismo, comenta-
remos la enfermedad celiaca y el síndrome de intesti-
no corto provocados por la afectación difusa de la
mucosa o por pérdida de la misma respectivamente.
Por último hablaremos de la linfangiectasia intestinal
como patología en la que la fase de transporte está
alterada.
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
EXOCRINA
La insuficiencia pancreática exocrina, generalmen-
te secundaria a una pancreatitis crónica, aunque tam-
bién puede serlo a otros procesos crónicos como la
fibrosis quística o el cáncer pancreático, es la causa
más importante y frecuente de síndrome malabsortivo
por deficiencia en los procesos de hidrólisis de los
nutrientes.
La secreción pancreática está compuesta tanto por
constituyentes inorgánicos, fundamentalmente agua,
sodio, potasio y bicarbonato, como orgánicos, que son
las múltiples enzimas digestivas proteolíticas (tripsi-
nógeno, quimotripsinógeno, proelastasa, procarboxi-
peptidasas) amilolíticas (amilasa), lipolíticas (lipasa,
fosfolipasa) y nucleasas, encargadas de la digestión de
los alimentos (16).
De estas enzimas, las que potencialmente pueden
digerir el páncreas son secretadas en forma de proen-
zimas o precursores inactivos, siendo activadas poste-
riormente a nivel de la luz duodenal. Así, la entero-
quinasa presente en el borde de cepillo es capaz de
transformar el tripsinógeno en su forma activa, la trip-
1016 Tratado de nutrición
sina, la cual a su vez cataliza la activación del resto de
precursores enzimáticos (16).
En la insuficiencia pancreática exocrina puede exis-
tir mala digestión de grasas, proteínas y carbohidratos,
pero ésta no se produce hasta que la liberación de enzi-
mas pancreáticas al duodeno se ve reducida al 5-10
por 100 de la secreción máxima normal (17).
En general, el déficit en la digestión de grasas es más
precoz y más grave que la de las proteínas y los hidra-
tos de carbono, y ello es debido a que la secreción de
lipasa pancreática se afecta antes que la de las otras
enzimas; es además muy sensible al pH intraluminal,
que diminuye por falta de bicarbonatos e inhibe su
acción, y porque además la lipasa gástrica únicamente
hidroliza una mínima parte (el 17 por 100 aproxima-
damente) de los triglicéridos de la dieta (18). De forma
añadida, la disminución del pH intraluminal puede ori-
ginar precipitación de las sales biliares con una defi-
ciente formación de micelas y, por tanto, dificultar su
absorción.
La mala digestión de proteínas es menos frecuente,
y aún menos la de los carbohidratos, pues también
dependen para su absorción de la acción ejercida por
las enzimas del borde de cepillo en la mucosa, y en el
último de ellos de la amilasa salivar, que es tan eficaz
como la pancreática (18). En esta situación no suele afec-
tarse la absorción de vitaminas ni oligoelementos.
Clínicamente el signo princeps es la esteatorrea,
que es indicativa de un estado avanzado de insufi-
ciencia pancreática. Mucho menos frecuente, puesto
que ocurre todavía en casos más evolucionados, es la
creatorrea. La pérdida de peso y signos de desnutri-
ción son secundarios a las anteriores circunstancias.
Estos pacientes pueden presentar de forma más pre-
coz dolor abdominal y la sintomatología propia de
una diabetes mellitus siempre en relación con la
causa que origina la insuficiencia pancreática, que en
la mayoría de las ocasiones se trata de una pancreati-
tis crónica (19).
Con fines diagnósticos existen diversas pruebas que
miden la función de secreción pancreática. Éstas las
podemos clasificar en pruebas directas, en las se ana-
liza la composición de la secreción pancreática provo-
cada por la estimulación de la glándula, y pruebas indi-
rectas, en las que se determina los niveles plasmáticos
o urinarios de los metabolitos de determinadas sustan-
cias complejas previamente ingeridas y metabolizadas
por las enzimas pancreáticas.
Dentro de las pruebas se pueden diferenciar aquellas
que se realizan con un estímulo hormonal exógeno,
administrándose de forma endovenosa secretina, cole-
cistoquinina o una combinación de ambas, de las que
el estímulo se provoca de forma endógena mediante
una comida de prueba (test de Lundh), una comida fic-
ticia (test de Sham) o con la infusión intraduodenal de
una mezcla de aminoácidos esenciales.
Las primeras de ellas, es decir directas con estímu-
lo hormonal exógeno, han demostrado ser las más
específicas y sensibles, las únicas que pueden detectar
estados moderados de insuficiencia, y por tanto se con-
sidera que proporcionan los estándares en la medición
de la función pancreática (16). Como inconvenientes tie-
nen la necesidad de intubación duodenal, con las con-
siguientes molestias para el paciente, y la administra-
ción endovenosa de hormonas, requiriendo por tanto
disponibilidad de las mismas, lugar y medios apropia-
dos, así como personal entrenado, lo cual también enca-
rece las mismas.
En el caso de las pruebas practicadas con estímulo
endógeno mediante comida real o ficticia, aunque tam-
bién pueden detectar casos de moderada insuficiencia,
son menos sensibles y específicas que las anteriores y
aunque no requieren la administración endovenosa hor-
monal, también precisan de intubación duodenal, con
el inconveniente que esto supone (16). La prueba con
infusión de aminoácidos esenciales no está estandari-
zada y no tiene aún uso clínico.
Las pruebas indirectas como el test NBT-PABA o el
test de pancreolauryl presentan la gran ventaja de la
comodidad en su realización, sin precisarse medios
técnicos complejos, ya que únicamente es necesario la
ingestión del producto y posteriormente su determina-
ción en sangre o en orina durante un tiempo concreto.
Aunque estas pruebas consiguen una alta sensibilidad
y especificidad en la detección de estados de insufi-
ciencia pancreática grave, tienen la desventaja de que
disminuyen a niveles inaceptables cuando este grado de
insuficiencia es ligero o moderado. Además presentan
el inconveniente de que para la metabolización y absor-
ción de las sustancias utilizadas se precisa de una
correcta función hepatocelular, y normalidad de la
mucosa intestinal, pudiéndose alterar consiguiente-
mente por patología renal, hepática e intestinal (20).
Existen otras pruebas también consideradas como
indirectas. La determinación de grasa en heces única-
mente constata la existencia de esteatorrea, y se ha con-
siderado de cierta utilidad en el seguimiento clínico y
control de respuesta al tratamiento. Los tests del alien-
to midiendo H2 o I3CO2, el test de Schilling con doble
mareaje, la determinación de quimotripsina fecal y la
determinación plasmática de aminoácidos y polipépti-
dos pancreáticos no han proporcionado mayores ven-
tajas y ofrecen en general índices de sensibilidad y
especificidad más bajos que las pruebas referidas ante-
riormente (16).
Como ya se ha comentado anteriormente, en la insu-
ficiencia pancreática exocrina, la malabsorción de gra-
sas es la consecuencia más importante, por lo que el tra-

tamiento de la esteatorrea es el punto primordial. En
este sentido se considera que se deben administrar
30.000 unidades de lipasa con cada comida para una
aceptable digestión. Al igual que la humana, la lipasa
porcina, que es la comúnmente utilizada, tiene una
rápida desnaturalización por los medios ácidos y por la
acción de la quimotripsina, lo que obliga a eliminar esta
última de las preparaciones enzimáticas, así como a uti-
lizar cápsulas o microesferas con cubierta entérica
resistente al ácido y por tanto con liberación a nivel
duodenal, ingiriéndolas con los alimentos (21). También
incluso a utilizar bloqueantes de los receptores H2 o
inhibidores de la bomba de protones (18).
El uso de enzimas pancreáticas no está exento de
efectos secundarios, y se han descrito situaciones de
hiperuricemia, irritación perianal, disconfort abdomi-
nal, reacciones alérgicas a las proteínas de cerdo y en
algunos casos relacionados con jóvenes y necesidad
de altas dosis, fibrosis i leal y de colon derecho con
obstrucción intestinal, requiriendo resección quirúrgi-
ca segmentaria (18).
La dieta requiere tomas de pequeño volumen y debe
ser rica en proteínas y calorías, con un aporte escaso de
grasas y una cantidad de hidratos de carbono que se
debe ajustar según la presencia o no de diabetes. En el
caso de que las medidas previas no fueran eficaces es
necesario recomendar en la dieta la sustitución de par-
te de las grasas por triglicéridos de cadena media, ya
que no requieren hidrólisis y pueden ser absorbidos
intactos por el intestino delgado, pero que por su mal
sabor, alto precio y efecto catártico, su uso está limi-
tado(18).
SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO
El desarrollo de malabsorcion en un paciente con
excesivo número de bacterias en el intestino delgado es
conocido como síndrome de asa ciega, asa de estasis o
síndrome de sobrecrecimiento bacteriano.
A través de diversos estudios se han podido conocer
los factores que evitan el sobrecrecimiento microbiano
en el intestino delgado, tales como la secreción acida
gástrica, la motilidad intestinal, la presencia de una
válvula ileocecal intacta, las secreciones intestinales
de inmunoglobulinas y las propiedades bacteriostáticas
de la secreción biliar y pancreática (22, 23). De éstos, se
considera que los dos citados en primer lugar son los
más importantes dentro de estos mecanismos de defen-
sa. Así, la secreción acida disminuye el número de
microorganismos viables que pasan al intestino, y la
motilidad propulsiva intestinal normal, ayudada por el
CAPÍTULO 65. Síndromes de malabsorcion 1017
efecto eliminador del moco, tiene un efecto de limpie-
za que limita la proliferación bacteriana (22).
Aunque es importante saber que existen pacientes
con sobrecrecimiento bacteriano documentado que no
desarrollan síndrome de malabsorcion, todas aquellas
situaciones que puedan alterar los mecanismos defen-
sivos pueden ser causa de sobrecrecimiento y ocasio-
nar malabsorcion. Así, situaciones de hipo o aclorhidria
por gastritis atrófica, o por tratamiento farmacológico
o quirúrgico y sobre todo si se combinan con altera-
ciones anatómicas o motoras, pueden ser causa de
sobrecrecimiento bacteriano (24, 25). También todas los
procesos que originen estasis intestinal por alteración
anatómica, como asas aferentes secundarias a gastrec-
tomías parciales Bilrroth II, asas ciegas o asas recircu-
lantes postquirúrgicas, diverticulosis, estenosis (neo-
plásicas, inflamatorias, fibróticas, etc.), o por alteración
motora como ausencia del complejo motor migratorio,
esclerodermia, diabetes, o por comunicaciones anó-
malas entre tracto proximal y distal del intestino como
fístulas, bypass o resección de válvula ileocecal, son el
origen de un aumento de proliferación bacteriana y,
por tanto, posibles causas de malabsorcion (26). Otras
patologías causantes de este síndrome son las afecta-
ciones pancreáticas, enfermedades parenquimatosas
hepáticas, como la cirrosis, y los síndromes de inmu-
nodeficiencia (22, 27).
La malabsorcion por sobrecrecimiento bacteriano
viene marcada clínicamente por la de la vitamina B,2
(cobalamina), que no puede ser corregida por la admi-
nistración de factor intrínseco, ya que no depende del
déficit de éste, sino que es provocado por la apetencia
que tienen las bacterias por la misma, compitiendo con
el enterocito (22).
Aunque no es el único mecanismo, la malabsorcion
de grasas, con aparición de esteatorrea que se produce
en el sobrecrecimiento bacteriano, viene determinada
fundamentalmente por una alteración de la solubiliza-
ción de las mismas, ocasionada por la desconjugación
de las sales biliares, impidiendo una buena formación
de micelas y provocando una pobre absorción. La acu-
mulación de ácidos biliares libres tóxicos y la provo-
cación de lesión de mucosa intestinal son otros facto-
res que contribuyen (28, 29).
Además, la actuación bacteriana actúa en la degra-
dación intraluminal de carbohidratos y de proteínas,
pudiendo ocasionar malabsorcion de los mismos. Oca-
sionalmente puede llegar a provocar enteropatías pier-
de-proteínas que son reversibles con tratamiento anti-
biótico (22).
Otro mecanismo por los que el sobrecrecimiento
bacteriano puede ocasionar malabsorcion es el daño
sobre los enterocitos y la mucosa con pérdida de la
integridad estructural de la superficie epitelial, con dis-
1018 Tratado de nutrición
minución de la actividad de las disacaridasas y altera-
ción en el transporte de los principios nutritivos. Tam-
bién interviene la producción de ácidos orgánicos a
partir de los hidratos de carbono no absorbidos, incre-
mentando la osmolaridad del contenido del intestino
delgado y disminuyendo el pH que, junto a los ácidos
biliares libres, estimulan la secreción de agua y elec-
trólitos (22).
Las manifestaciones clínicas son variables y depen-
den en gran medida de las situaciones patológicas que
llevan a la proliferación bacteriana. Asimismo se ha
comprobado y es importante conocer qué pacientes
con sobrecrecimiento bacteriano documentado no
desarrollan cuadro de malabsorción.
Sin embargo, y aunque como hemos comentado el
espectro clínico es amplio, son la aparición de anemia
y la esteatorrea los signos clínicos más frecuentes y
característicos.
La anemia es megaloblástica por la deficiencia de
cobalamina, aunque en ocasiones puede coexistir con
una segunda población de hematíes microcíticos hipo-
cromos por pérdida sanguínea crónica y déficit de hie-
rro secundario, debido a lesiones ulceradas en el trac-
to de intestino afectado. El déficit de fólico es inusual
en estas situaciones, ya que lo sintetizan los microor-
ganismos y está disponible para su absorción intes-
tinal (22).
La esteatorrea, ya comentada con anterioridad en la
parte general, puede llevar a una pérdida de peso pro-
gresiva si la situación se mantiene en el tiempo sin
corregirse.
La hipoproteinemia, con la posibilidad de provocar
edemas, la diarrea secretora, tetania hipocalcémica,
osteomalacia y alteraciones de coagulación por déficit
de vitamina K, disconfort o dolor abdominal y meteo-
rismo son otros datos clínicos de posible aparición,
bien sea por la malabsorción o como manifestación
directa de la patología o enfermedad causante de la
misma (26).
El comentado cuadro clínico, en pacientes con alte-
ración intestinal motora o estructural (quirúrgica o no),
debe ser siempre motivo de sospecha para diagnosticar
el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano.
El diagnóstico de certeza se realiza mediante la reco-
lección de aspirado duodenal obtenido en condiciones
anaerobias, y cultivado en medios específicos, pero la
complejidad de esta técnica, precisando intubación del
tracto digestivo, así como la disponibilidad de un labo-
ratorio microbiológico adecuado, hace que no pueda estar
disponible en muchos centros. Se considera sobrecreci-
miento bacteriano cuando la concentración bacteriana
excede de los 100.000 organismos por mililitro (22, 30, 31).
En la actualidad el desarrollo de los tests de aliento
ha demostrado que son unas técnicas simples y seguras,
con niveles de sensibilidad y especificidad adecuados,
y por tanto útiles para el diagnóstico. A pesar de ello,
en ningún caso llegan según estos parámetros a la efi-
cacia del cultivo y siempre hay que tener en cuenta que
pueden existir hasta un 30 por 100 de falsos negativos
y que pueden verse influenciadas por otros factores
como alimentación y tabaco previos a su realización, así
como por enfermedades concomitantes. De éstos, el
test de xilosa marcada con carbono 14 parece ser que se
ha impuesto como el más sensible y específico en los
estudios comparativos realizados, pero también son úti-
les los tests de hidrógeno con lactulosa y con glucosa
con niveles de seguridad tan altos como el anterior'32351.
El hecho de que no se utilicen compuestos radiactivos
en estos dos últimos hace que su utilización sea prefe-
rida en niños y en embarazadas (34-35).
En cuanto a los pacientes en que los se practica un
test de Schilling para estudio de una anemia megalo-
blástica por déficit de vitamina B12, es característico
observar que la malabsorción de cobalamina no se
corrige por la adición de factor intrínseco, como suce-
de en la anemia perniciosa, ni por la de enzimas pan-
creáticas, como ocurre en la pancreatitis crónica, sino
que esta corrección se realiza tras un tratamiento anti-
biótico adecuado (22).
Como en los síndromes provocados por otras etio-
logías, los estudios radiológicos con contraste baritado
de tubo digestivo mostrarán signos inespecíficos de
malabsorción, además de poder observar si existen alte-
raciones anatómicas favorecedoras del sobrecreci-
miento bacteriano. La biopsia intestinal es solamente
útil para descartar enfermedad difusa de mucosa como
causa de la malabsorción (31).
El tratamiento fundamental de este síndrome es la
antibioterapia, ya que el tratamiento etiológico con
situaciones favorecedoras de cirugía previa, divertícu-
los o patologías crónicas como la diabetes o esclero-
dermia, es generalmente imposible.
La presencia de gran diversidad de microorganis-
mos, y por tanto con diferente sensibilidad, añadido a
que la malabsorción puede ser debida en ocasiones de
forma predominante por aerobios y en otras por anae-
robios, hace que la antibioticoterapia tenga que ser de
amplio espectro y deba cubrir ambos tipos de gérme-
nes (22). Actualmente es aconsejable la combinación de
amoxicilina con ácido clavulánico a dosis de 875/125
mg cada 12 horas, o la utilización de una cefalospo-
rina a razón de 500 mg cada 12 horas más metroni-
dazol 250 mg cada 8 horas, como terapia de elección.
Si bien para la mayoría de los pacientes basta con 7-10
días de tratamiento, en otros es preciso repetir tandas
de forma cíclica para que se mantengan asintomáticos.
Actualmente se trabaja con fármacos procinéticos,
pero los resultados iniciales no son concluyentes, y

serán necesarios más estudios para observar su utili-
dad.
Por último, la necesidad de soporte nutricional ade-
cuado, con dieta libre de lactosa y sustitución de la
mayor parte de las grasas por triglicéridos de cadena
media, así como la corrección de nutrientes como la
vitamina B12, vitamina K, calcio, etc., es parte funda-
mental del tratamiento.
ENFERMEDAD CELIACA
La enfermedad celiaca se caracteriza por una into-
lerancia al gluten en personas genéticamente predis-
puestas, que provoca una lesión característica, aunque
no específica, de la mucosa del intestino delgado, y que
origina a su vez un defecto de la absorción de nutrien-
tes en el tracto digestivo.
Es propia de la raza blanca; más frecuente en la
mujer que en el hombre, con una relación de 2:1, y su
incidencia en Europa varía según países, entre el 0,02
y 0,2 por 100, aunque la existencia de casos asintomá-
ticos no diagnosticados hace que este último dato sea
realmente desconocido (36).
En su etiopatogenia intervienen factores ambienta-
les y genéticos.
Aunque ya se conocía que los pacientes celíacos
tenían una sensibilidad especial a determinadas harinas,
no fue hasta mediados de este siglo cuando se descri-
bió que la toxicidad de las mismas se encontraba en la
fracción proteica insoluble en agua denominada gluten,
y más concretamente en la subfracción llamada prola-
mina (37). Estas prolaminas, tales como la gliadina en el
trigo, la secalina en el centeno, la hordeína en la ceba-
da y, posiblemente, la avenina en la avena, son las con-
sideradas como tóxicas en estos pacientes (38).
También era conocido que la incidencia de la enfer-
medad en familiares de pacientes celiacos era signifi-
cativamente más alta que en la población general. Pos-
teriormente, y tras múltiples estudios, se ha observado
que el 95 por 100 de los pacientes con enfermedad
celiaca posee los genes DQA1*0501/DQB 1*0201 en
el mismo (DR3-DQ2) o en diferente cromosoma
(DR5-DQ7/DR7-DQ2), los cuales codifican la región
HLA-DQ, que es la que proporciona la susceptibilidad
para la enfermedad (37, 39). La posesión de estos genes
produce un riesgo relativo de enfermedad de 33,5, con
una fracción etiológica del 89 por 100, siendo una de
las asociaciones más importantes observadas entre el
sistema HLA y enfermedad, cambiando tanto el con-
cepto de considerarla como alteración familiar a con-
siderarla de carácter inmunogenético (39).
La interacción del gluten con la mucosa intestinal es
básica en la patogenia de la enfermedad, y aunque para
CAPÍTULO 65. Síndromes de malabsorción 1019
explicarlo se han propuesto varias teorías, como un
déficit enzimático de proteasa o peptidasa del borde en
cepillo del enterocito, o un defecto en la membrana
celular permitiendo al gluten actuar como una lecitina
vegetal, se considera actualmente que es la respuesta
inmunológica alterada el factor más importante, si bien
no se puede despreciar la acción de otros factores gené-
ticos y ambientales moduladores (38, 40).
En esta respuesta inmunológica se ha visto que inter-
viene tanto la inmunidad celular como la humoral. Los
linfocitos T activados son los mediadores celulares
principales, con gran aumento en la lámina propia
intestinal, la mayoría de forma intraepitelial y con libe-
ración de citoquinas. Concomitantemente linfocitos B
y células plasmáticas producen anticuerpos que esti-
mulan la liberación de más mediadores nocivos provo-
cando inflamación de la mucosa y daño epitelial (37).
En la actualidad se reconocen y detectan varios anti-
cuerpos en el suero de los pacientes con enfermedad
celiaca no tratada; los anticuerpos IgA e IgG antiglia-
dina, así como los IgA antirreticulina y antiendomisio,
pero ninguno es específico y su papel en la patogéne-
sis de la enfermedad celiaca no está establecido (37, 38). Su
utilidad en el diagnóstico de la enfermedad se comen-
tará posteriormente.
El resultado final, independientemente de los meca-
nismos patogenéticos, es que la interacción del gluten
con el intestino concluye con un importante daño ana-
tómico y funcional en la mucosa, y provocando subse-
cuentemente un déficit en su capacidad absortiva de los
nutrientes.
En la enfermedad celiaca generalmente la submu-
cosa, muscularis y serosa no están afectadas, y la lesión
de la mucosa varía considerablemente tanto en severi-
dad como en extensión de unos pacientes a otros. Lo
más característico es la presencia de una mucosa de
superficie plana por pérdida de las vellosidades. Las
criptas se encuentran elongadas, por lo que el grosor de
la mucosa solamente está discretamente disminuido. La
lesión epitelial se manifiesta por las células remanen-
tes que, en lugar de tener una morfología columnar,
adoptan un aspecto cuboidal, en ocasiones escamoso,
con citoplasma más basófilo y perdiendo la polaridad
basal del núcleo. En microscopia electrónica se apre-
cia que las microvellosidades de las células absortivas
están acortadas o fundidas, y existen alteraciones intra-
celulares con vacuolización citoplasmática y de las
mitocondrias y aumento de lisosomas y de ribosomas
libres. Al contrario de la superficie, en el fondo de las
criptas el epitelio está conservado y muestra un aumen-
to del número de las células indiferenciadas con
aumento de la capacidad mitótica. La celularidad de la
lámina propia está incrementada, destacando por su
número las células plasmáticas y linfocitos, aunque
1020 Tratado de nutrición
también existen polimorfonucleares, macrófagos y
eosinófilos (37, 41).
La longitud del intestino delgado lesionado varía de
paciente a paciente, y se correlaciona con la severidad
de los síntomas clínicos, pudiendo no existir sintoma-
tología digestiva y presentando únicamente anemia por
déficit de hierro o folatos en aquellos casos de afecta-
ción duodenal y yeyunal alta, o por el contrario pre-
sentar un cuadro de malabsorción grave con afectación
multiorgánica secundaria en los que la lesión de la
mucosa afecta desde el duodeno al íleon distal (37).
La aparición de la enfermedad celíaca puede produ-
cirse en cualquier momento después de la introduc-
ción del gluten en la dieta, pero es característica en la
infancia entre los 2 y 5 años o en la 4.a y 5.a décadas de
la vida, siendo poco frecuente en la adolescencia (42).
Los síntomas más comunes son la diarrea, flatulen-
cia, pérdida de peso y astenia; pero, en ocasiones, el
debut viene marcado por síntomas gastrointestinales
inespecíficos como distensión o dolor abdominal, in-
cluso con estreñimiento, o por la aparición de sinto-
matología tan diversa como retraso del crecimiento en
los niños, anemia, infertilidad, osteoporosis y polineu-
ropatía en el adulto.
La diarrea se caracteriza por heces líquidas o pasto-
sas, voluminosas, de color grisáceo, de olor rancio y que
por su alto contenido en gas suelen flotar en el agua del
inodoro. La historia natural es que su persistencia con
falta de absorción de los nutrientes conduce a una pér-
dida de peso, a pesar de que generalmente se produce
hiperfagia en estos pacientes. Dicha pérdida de peso a
veces puede enmascararse por la aparición de edemas e
incluso ascitis causada por hipoproteinemia. La astenia
es secundaria al déficit nutricional, así como por la con-
tribución de anemia y la hipopotasemia. En casos
extremos puede producirse deshidratación hipotónica
grave. El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos son
poco comunes en esta enfermedad (37, 42).
Como consecuencia de las deficiencias nutricionales
de diferentes vitaminas y oligoelementos, es frecuente
la aparición de sintomatología extraintestinal.
Hematológicamente, la anemia es muy común en
adultos, y se produce por déficit de hierro o folatos, o
ambos, e incluso por déficit de vitamina B12 cuando la
región ileal está afectada, por lo cual puede variar des-
de rasgos de micro a macrocítica. En adultos se ha des-
crito hipoesplenismo de causa desconocida, la cual
puede dar trombocitosis. La afectación de la coagula-
ción por deficiencia en la absorción de vitamina K, con
tiempo de protrombina alargado, ocasiona púrpura y,
cuando la enfermedad es muy extensa, llega a provo-
car hemorragia a diferentes niveles (37).
También es característica y frecuente la afectación
ósea por alteración en la absorción del calcio y vitami-
na D, no siendo raro el dolor óseo con la posibilidad de
producirse fracturas patológicas. Además la depleción
de calcio y magnesio origina parestesias y calambres
musculares, y los signos de tetania pueden estar pre-
sentes. En casos de grave depleción de calcio puede
provocarse hiperparatiroidismo secundario (37).
Otra semiología de posible aparición, aunque menos
frecuente, es la afectación neurológica, pudiéndose
desencadenar neuropatía periférica con pérdida de sen-
sibilidad, desmielinización de la médula espinal, ataxia,
atrofia cerebral e incluso epilepsia. Asimismo, puede
observarse la presencia de amenorrea en la mujer,
impotencia en el hombre e infertilidad en ambos (37).
Dentro del espectro clínico existe, y ya se ha comen-
tado, una gran heterogeneidad clínica, considerándose
la forma clínica clásica de instauración progresiva y la
crisis celiaca, que no deja de ser una forma evolutiva
grave con sintomatología ya comentada. Además se
describen formas silentes cuando la enfermedad cursa
de forma asintomática durante años y formas latentes,
ambas comprobadas en familiares de primer grado de
pacientes celiacos (42).
Los datos de laboratorio se han comentado parcial-
mente durante la exposición clínica y, resumiendo, pue-
de incluir, según el grado de afectación, anemia, trom-
bocitosis y alargamiento del tiempo de protrombina
desde el punto de vista hematológico y de hemostasia,
así como depleción de los niveles de potasio, bicarbo-
natos, calcio, fósforo, magnesio, zinc, proteínas y
colesterol en cuanto a la bioquímica.
Otras pruebas de laboratorio útiles son la determina-
ción de grasas en heces mediante el test de Van de
Kamer para demostrar la esteatorrea, y los tests de tole-
rancia oral a la xilosa y lactosa, así como los del alien-
to con hidrógeno que demuestran el síndrome malab-
sortivo, aunque, como en otros casos, no son específicos.
El estudio radiológico con contraste baritado del
intestino delgado tampoco proporciona signos especí-
ficos, y puede mostrar distorsiones en el patrón de la
mucosa, dilatación intestinal y dilución del bario (37).
Actualmente, el conocimiento y la posibilidad de la
determinación de anticuerpos antigliadina, antiendo-
misio y antirreticulina han adquirido notable relevan-
cia en el diagnóstico de esta enfermedad, dada su acep-
table especificidad y sensibilidad. En este sentido los
IgA antigliadina parecen ser más específicos, pero
menos sensitivos que los IgG, y los IgA antiendomisio
son los que tienen una mayor especificidad y sensibi-
lidad de todos, siendo cercana al 90 por 100. A pesar
de su amplio uso, es necesario recordar que ninguno es
específico, pudiéndose encontrar en otras enteropatías
que sus concentraciones no siempre están en concor-
dancia con el estado de la mucosa intestinal, y que tam-
bién pueden ser negativos en algunos pacientes con

enfermedad celiaca activa, por lo que su valor no es
absoluto en el diagnóstico, y hay que entenderlos den-
tro del contexto de la enfermedad (38). Su mayor utilidad
reside en el apoyo diagnóstico que supone su presen-
cia en pacientes con atrofia de las vellosidades intesti-
nales, como marcadores evolutivos tras iniciar trata-
miento y como comprobación de su cumplimiento y,
cuando son negativos en pacientes con sospecha clíni-
ca y biopsia compatible, en la obligación de descartar
formas refractarias o la presencia de un linfoma.
El diagnóstico de certeza de la enfermedad celiaca
sigue siendo el estudio de la biopsia de intestino del-
gado superior, cuyas características han sido previa-
mente comentadas. Aunque la realización de la misma
se puede hacer mediante pinzas en el momento de una
endoscopia digestiva alta, se prefiere su realización
mediante cápsula de biopsia peroral, puesto que esta
forma de obtención proporciona una muestra con
menos distorsión de la arquitectura de la mucosa y se
pueden realizar cortes con la adecuada orientación.
Clásicamente se aconsejaban tres biopsias para el
diagnóstico de la enfermedad celiaca, siendo la segun-
da tras la curación clínica por el establecimiento de la
dieta sin gluten, y la tercera tras una prueba de provoca-
ción con gluten y reproducción de la patología. Actual-
mente estos criterios se han revisado y solamente se
aconsejan la segunda y tercera biopsia en casos concre-
tos de duda diagnóstica, dudosa respuesta clínica o aban-
dono de tratamiento, aunque hay autores que, ante el
riesgo de infravalorar el diagnóstico de la enfermedad
y/o de diagnosticar la misma en enfermos no celiacos
con la obligación de mantener un régimen dietético inne-
cesario de por vida, siguen recomendado la práctica de
la segunda y, en otros, hasta de la tercera biopsia (43).
La indicación de un régimen dietético exento de glu-
ten que hay que mantener de por vida es lo esencial en
el tratamiento de estos pacientes, siempre teniendo en
cuenta la etapa evolutiva de la enfermedad y estado de
gravedad, así como las necesidades nutritivas y reque-
rimientos energéticos de cada paciente según su edad
y actividad.
Los casos de enfermedad muy evolucionada con
pacientes gravemente malnutridos o las crisis celiacas
constituyen verdaderas urgencias médicas, y tanto el
reposo intestinal absoluto, la reposición del equilibrio
hidroelectrolítico y la administración de vitamina K
endovenosa son medidas prioritarias en la terapéutica.
En estos casos de malnutrición grave se hace necesa-
rio generalmente el uso de nutrición parenteral o de
nutrición enteral total a flujo continuo con dietas semi-
elementales o hidrolizados de proteínas (44).
Es necesario, por otra parte, corregir las deficiencias
específicas en cada paciente con suplementos de calcio,
hierro, magnesio, fósforo, etc., según cada caso.
CAPÍTULO 65. Síndromes de malabsorción 1021
En aquellos casos con falta de respuesta clínica al
tratamiento o con recurrencia de la sintomatología,
siempre es necesario descartar un cumplimiento inco-
rrecto de la dieta, lo cual es la causa en la mayoría de
las ocasiones pero, si no es así, obliga a estudiar la
posibilidad de tratarse de una forma refractaria con
necesidad de tratamiento corticoideo, o que haya exis-
tido una evolución a la forma colágena o al linfoma (37).
SÍNDROME DE INTESTINO
CORTO
Es definido como aquel síndrome de malabsorción
ocasionado por una resección extensa del intestino del-
gado y su gravedad está condicionada tanto por la can-
tidad como por el tipo de intestino remanente (45).
Las causas por las que generalmente es precisa una
cirugía tan agresiva son principalmente la enfermedad
de Crohn, infartos mesentéricos y enteritis postradia-
ción en los adultos, y las anomalías congénitas en la
infancia.
El mecanismo principal por el que se produce
malabsorción es la pérdida de superficie mucosa, ori-
ginando así una disminución de la capacidad absorti-
va. El grado de malabsorción ocasionado y, por tanto
la clínica subsecuente vendrán condicionados tanto por
la longitud como por los tramos de absorción intestinal
específicos remanentes.
De forma general se puede hablar de tres situaciones
típicas que llevan a un síndrome de intestino corto, y
que por orden de gravedad de menor a mayor serían:
- Resección ileal limitada.
- Resección extensa de intestino delgado con colec-
tomía parcial.
- Resección extensa de intestino delgado con colec-
tomía total (yeyunostomía).
La sintomatología predominante en las tres situa-
ciones es la diarrea, esteatorrea o ambas, y como con-
secuencia puede existir pérdida de peso, deficiencia de
minerales y oligoelementos, hipovolemia y diselectro-
litemias.
La gran extensión del intestino delgado hace que la
pérdida de la mitad del mismo sea generalmente bien
tolerada en términos de absorción, aunque la pérdida de
zonas determinadas puede generar malabsorciones
específicas de alguno de los nutrientes en particular"".
La primera de las situaciones, la resección ileal limi-
tada, es creada en la mayoría de las ocasiones tras ci-
rugía por una enfermedad de Crohn, y a menudo se
acompaña de resección del ciego. La malabsorción
producida por esta pérdida viene fundamentalmente
1022 Tratado de nutrición
condicionada por el hecho de que es la zona de absor-
ción activa, específica y restringida de la vitamina B]2
y los ácidos biliares (45).
La malabsorción de vitamina B12 con la posibilidad
de generar anemia megaloblástica y sintomatología
neurológica, si es mantenida, se asocia con pérdidas
superiores a 60 cm de íleon (46).
Resecciones ileales de menos de 100 cm causan
una moderada malabsorción de ácidos biliares, y su
acción a nivel colónico, cuando se hidroxilan, inducen
a diarrea por aumento de secreción de agua y electró-
litos. Pérdidas mayores de 100 cm, ocasionan, además,
que la pérdida de ácidos biliares exceda la síntesis
hepática de los mismos, y exista una insuficiente solu-
bilización de los nutrientes lipolíticos generando una
malabsorción de grasas (45). Asimismo, esta interrup-
ción de la circulación enterohepática de ácidos bilia-
res puede dar lugar, por alteración en la composición
de la bilis, a la formación de barro biliar y cálculos de
colesterol. También en aquellos casos con malabsor-
ción de grasas (competidores por el calcio intralumi-
nal) y colon preservado puede existir una absorción
incrementada en el mismo de oxalatos libres y condi-
cionar la formación de hiperoxaluria y cálculos rena-
les de oxalato calcico (47).
Aunque la absorción del resto de nutrientes puede
producirse potencialmente, a cualquier nivel del intes-
tino delgado, las diferentes características anatómicas
y estructurales, así como las funcionales en cuanto a
la actividad enzimática en las microvellosidades y de
los sistemas de transporte en el enterocito, facilita la
absorción de determinadas sustancias a determinados
niveles. En general la absorción es más activa en los
tramos proximales (duodeno y yeyuno proximal) que
en los distales, y de hecho más del 90 por 100 de los
nutrientes son digeridos y absorbidos en los primeros
100 centímetros del yeyuno (45). Por otra parte, la mayor
concentración de células endocrinas intestinales pro-
ductoras de hormonas gastrointestinales se encuentra,
asimismo, en los tramos más proximales, y su pérdida
originaría alteración en los procesos de secreción
(hipergastrinemia y aumento de secreción acida entre
otros) y motilidad gastrointestinal (48). Todo lo previo
determina, que cuanto más alta sea la resección, mayor
grado de malabsorción puede originarse y por tanto
mayor severidad del cuadro.
Las resecciones amplias con yeyunostomía alta con-
dicionan un vaciamiento gástrico y tránsito intestinal
rápidos, con lo que se dificulta la fase digestiva gás-
trica e impide una adecuada mezcla con las secrecio-
nes biliares y pancreáticas, generándose mala diges-
tión. Por otra parte, la falta de superficie hace que sea
incapaz de absorber la gran cantidad de líquidos y elec-
trólitos que llegan, dando lugar a diarrea de gran volu-
men, que ocasiona hipovolemia, hiponatremia e hipo-
potasemia (46).
La pérdida de la válvula ileocecal supone la pérdida
de una zona de control, con lo que, por una parte, dis-
minuye el tiempo de tránsito intestinal y, por otra, exis-
te un riesgo aumentado de originarse sobrecrecimien-
to bacteriano, causas ambas de malabsorción (46).
El colon tiene una misión absortiva fundamental de
agua y electrólitos, así como de carbohidratos, por lo
que su preservación, aunque sólo sea parcialmente,
hace que cualquier situación de intestino corto sea
mejor tolerada que en aquellas otras en las que se ha
tenido que practicar colectomía total (49).
El tratamiento de los pacientes con síndrome de
intestino corto generalmente es dificultoso y requiere
nutrición artificial aunque, como se puede prever,
depende mucho de la gravedad del cuadro malabsorti-
vo y del tipo de resección efectuado (50).
En las resecciones ileales limitadas habitualmente
es suficiente una dieta sólida que se inicia en el post-
operatorio tardío. La deficiencia de vitamina Br,
requiere su corrección por vía parenteral y general-
mente es suficiente la administración de 1.000 gam-
mas de forma mensual. La diarrea secretora por llega-
da al colon de un exceso de ácidos biliares suele
responder correctamente a la administración de un
quelante de los mismos como es la colestiramina, pre-
cisándose dosis de unos 4 g al día. Por el contrario,
cuando existe malabsorción de grasas y esteatorrea, es
necesario instaurar una dieta con bajo contenido en
grasas y alto en hidratos de carbonos y, si es preciso,
añadir como fuente calórica grasa triglicéridos de
cadena media que no requieren solubilización micelar
para su absorción (45).
Las resecciones intestinales más amplias que, como
ya hemos visto, ocasionan un déficit más amplio de
nutrientes, conllevan una mayor dificultad en su mane-
jo. En general la absorción de grasas se ve más com-
prometida que la de carbohidratos y proteínas, por lo
que se acepta que una dieta adecuada debería tener un
bajo contenido de grasas y mayor de carbohidratos'3".
Asimismo es necesario un incremento total de nutrien-
tes, preferiblemente aumentando el número de comi-
das, con el fin de compensar las pérdidas fecales. Tam-
bién es aconsejable, cuando existe resección yeyunal,
la restricción de derivados lácteos, ya que la malab-
sorción de lactosa, por este hecho, puede contribuir a
generar diarrea (45).
La malabsorción de vitaminas liposolubles y mine-
rales en estos pacientes hace que sea necesaria su suple-
mentación en la dieta con preparados polivitamínicos,
calcio, magnesio y potasio según necesidades, bien sea
vía oral o por vía endovenosa si la anterior no se pue-
de utilizar (50).

Por otra parte, la presencia de posibles situaciones,
como un tránsito rápido por los trastornos de motilidad
y alteración anatómica, así como un síndrome de sobre-
crecimiento bacteriano, si existe pérdida de válvula
ileocecal y preservación colónica, obliga a la utilización
de fármacos antidiarreicos como la loperamida para
tratar la primera de ellas y antibióticos para la segun-
da si ésta es demostrada (50).
En los casos con aumento de las secreciones gástri-
ca, biliar y pancreática se usarán bloqueadores de los
receptores de histamina o de la bomba de protones, o
incluso somatostatina.
En resecciones intestinales extensas la mayoría de
los pacientes requieren durante el posoperatorio inme-
diato la utilización de nutrición parenteral total. En
estos casos la longitud del yeyuno remanente es el fac-
tor clave ya que, si éste tiene una longitud mayor de 100
centímetros, se puede iniciar dieta oral relativamente
temprana, mientras que, si es menor, son pacientes que
requieren habitualmente la nutrición parenteral por lar-
gos periodos de tiempo, incluso de forma domiciliaria
o con ingresos hospitalarios repetitivos (45).
La alimentación oral, cuando es posible, se inicia en
el postoperatorio tardío, tras semana o semana y media
para asegurar las anastomosis entéricas, y teniendo en
cuenta otro factor importante como es la preservación
o no del colon. En aquellos pacientes con continuidad
colónica se intentará la utilización de dietas poliméri-
cas mediante sonda nasogástrica en perfusión conti-
nua, para facilitar la capacidad de la superficie de
absorción y, si es bien tolerada, poder continuar con
dietas más complejas (51). En aquellos con colectomía
total y, por tanto, con yeyunostomía alta es recomen-
dable iniciar la ingestión oral mediante sonda naso-
gástrica, con solución glucosalina, con el objeto de
estimular progresivamente la absorción yeyunal de
agua y electrólitos (52).
Existe la evidencia en diferentes estudios de que el
intestino remanente en estas situaciones sufre de forma
progresiva cambios adaptativos morfológicos y fun-
cionales, que consiguen una mejoría en la capacidad de
absorción, pero que, para inducir dichos cambios, es
requisito fundamental la ingestión oral de nutrientes, lo
cual implica que siempre que sea posible es aconseja-
ble la nutrición oral del paciente (53).
Las reintervenciones quirúrgicas practicándose ente-
roplastias estenosantes, o interposiciones de segmentos
intestinales invertidos o de colon, mejoran el tiempo de
tránsito intestinal, pero tienen un uso limitado. Otras
opciones quirúrgicas, como la creación de asas recir-
culantes, han sido poco utilizadas y aún no se conoce
con certeza su beneficio (50).
Por último, el futuro del tratamiento que se podría
ofertar a estos pacientes pasa por dos líneas aún en
CAPÍTULO 65. Síndromes de malabsorción 1023
fase experimental e investigación, como son el tras-
plante intestinal (54) y la utilización de factores de creci-
miento de la mucosa intestinal (55).
LINFANGIECTASIA INTESTINAL
La linfangiectasia intestinal es una enteropatía con
pérdida de proteínas que tiene su origen en una mal-
formación congénita de los linfáticos intestinales (56).
Generalmente afecta a niños y adultos jóvenes sin
predilección por el sexo y aunque la mayoría de los
casos son esporádicos, se ha descrito la afectación
familiar, lo que sugiere que en determinados casos pue-
de tener una etiología genética (57).
La histología se caracteriza por la presencia de dila-
tación de los canales linfáticos a nivel de la mucosa y
submucosa yeyunal (41, 57).
Los síntomas principales son el edema y la diarrea.
El edema ocasionado por la hipoproteinemia puede ser
intermitente en estadios iniciales, para ser persistente
posteriormente; en raros casos puede ser asimétrico y
se afecta a la mácula; puede incluso manifestarse con
ceguera reversible. La diarrea con esteatorrea suele ser
leve, y, ocasionalmente, se acompaña de déficit en la
absorción calcio provocando tetania (57).
El retraso de crecimiento también es característico
en la primera década de la vida.
Además de la hipoproteinemia, es muy característi-
co desde el punto de vista analítico la existencia de
linfopenia y descenso en los niveles de inmunoglobu-
linas, a pesar de lo cual son raras las infecciones por
gérmenes oportunistas. Menos frecuentemente existe
descenso de la transferrina y del fibrinógeno, y, en con-
traste con otros síndromes de malabsorción, general-
mente no existe anemia, sino un incremento del hema-
tócrito por reducción del volumen plasmático (57).
Los signos radiológicos, como en las entidades clí-
nicas comentadas anteriormente, son inespecíficos,
presentando generalmente engrasamiento difuso de los
pliegues e hipersecreción. Únicamente, si se consigue
evitar la floculación precoz del contraste, es posible
visualizar un patrón de nodulos finos superpuestos a los
pliegues dilatados (56).
El diagnóstico se establece mediante biopsia yeyu-
nal con cápsula peroral pero, debido a que la afectación
generalmente es parcheada, son necesarias, en ocasio-
nes, múltiples biopsias para poder observar la lesión
linfática (57).
En cuanto al tratamiento, una dieta baja en grasas
generalmente es suficiente para reducir las pérdidas
entéricas de proteínas. En estos pacientes es conve-
niente la utilización de triglicéridos de cadena media,
1024 Tratado de nutrición
puesto que no requieren el transporte intestinal linfáti-
co y no estimulan su flujo. El uso de diuréticos tiene un
limitado valor para el linfedema y son necesarias medi-
das de protección adecuadas de las extremidades para
evitar la celulitis y otras infecciones; cuando esto suce-
da, es necesario un tratamiento antibiótico riguroso'571.
Además de la forma congénita, existen formas de
linfangiectasia secundarias generalmente a procesos
neoplásicos o inflamatorios. En éstos, el tratamiento,
como es lógico, será el de la enfermedad primaria.
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Fisiopato ogía del colon.
Principa es alteraciones
y funciones orgánicas
CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS DEL COLON
El colon constituye el tramo distal del tubo digesti-
vo. Su longitud en los adultos varía entre 90 y 125 centí-
metros y su calibre se reduce progresivamente desde su
extremo proximal (ciego), donde alcanza unos 8-9 cm,
hasta unos 2,5 cm del extremo distal (sigma). El colon
dispone de distintos segmentos que se diferencian tan-
to en su morfología y disposición espacial como en sus
funciones. El segmento más proximal, denominado
ciego, se encuentra situado por debajo de la unión del
intestino delgado con el colon (válvula ileocecal); el
colon ascendente constituye el segmento que une el
ciego y el ángulo hepático del colon, primera flexura
del colon que determina un cambio de orientación del
eje longitudinal en dirección perpendicular a la del
colon ascendente. El siguiente segmento es el de mayor
longitud y variabilidad morfológica, denominado colon
transverso. El ángulo esplénico del colon, segunda
gran angulación del mismo, da paso a los segmentos
situados en el hemiabdomen izquierdo: colon descen-
dente y colon sigmoide o sigma, siendo este último el
que presenta una mayor tortuosidad en su disposición
anatómica y el que se une con el recto.
Histológicamente, como la mayor parte del tubo
digestivo, el colon dispone de cuatro capas: mucosa,
submucosa, muscular y serosa. De las diferentes capas,
únicamente destacaremos algunos aspectos que pueden
ser de utilidad en la interpretación de la fisiología y
fisiopatología del colon. La mucosa colónica consta
de una única capa de células epiteliales cilindricas
similares al epitelio absortivo del intestino delgado,
con gran número de células caliciformes secretoras de
CAPITULO 66
E. Doménech Morral y M. A. Gassull Duró
moco. Aunque, a diferencia de la mucosa del intestino
delgado, la mucosa colónica es relativamente plana,
presenta abudantes criptas epiteliales rectas denomi-
nadas glándulas de Lieberkhün. Asimismo, las células
epiteliales de la mucosa colónica difieren morfológi-
camente de las del intestino delgado en cuanto a la
cantidad de microvellosidades, que, aunque presentes,
son mucho menos abundantes en los colonocitos. Ade-
más, los colonocitos presentan unas formaciones vesi-
culares en su polo apical que probablemente corres-
ponden a vesículas de secreción de glicoproteínas. En
la porción más baja de las criptas se halla el mayor
número de células caliciformes así como cinco tipos
distintos de células enteroendocrinas (1). La lámina pro-
pia de la mucosa presenta un infiltrado formado por lin-
focitos, células plasmáticas, eosinófilos e histiocitos
que, ocasionalmente, pueden crear confusión acerca
de la existencia o no de infiltrado inflamatorio.
Respecto a la renovación celular del epitelio colóni-
co, cabe destacar que ésta se produce fundamental-
mente en la porción baja de las criptas, de forma que
los elementos celulares más maduros se van despla-
zando en dirección apical. En el epitelio absortivo
-entre las criptas- se produce el proceso de descama-
ción de las células dañadas o maduras hacia la luz coló-
nica. El conjunto de este proceso (mitosis -en las crip-
tas- y descamación —en la superficie absortiva-) tiene
una duración aproximada de 4 a 6 días.
MOTILIDAD COLÓNICA
El músculo liso del colon se dispone en dos capas
bien diferenciadas. La capa externa está representada
por tres cintas musculares longitudinales respecto al eje
1028 Tratado de nutrición
mayor del colon, llamadas tenias. Esta disposición en
forma de tres bandas independientes permite una
mayor distensibilidad del colon. La capa muscular
interna está formada por una serie de anillos circulares.
Las células nerviosas ganglionares responsables de la
inervación de las capas musculares se disponen predo-
minantemente en la superficie externa de la capa mus-
cular circular, formando el llamado plexo mientérico de
Auerbach.
Estas capas musculares del colon, al igual que el
resto del tubo digestivo, presentan una actividad mio-
eléctrica intrínseca que, junto a ciertos reflejos neura-
les y la función de determinadas sustancias neurohu-
morales, regulan la actividad motora del colon. Esta
actividad motora tiene dos objectivos fundamentales;
en primer lugar, la mezcla del contenido colónico y, en
segundo lugar, su progresión en dirección caudal. Esta
última constituye la función principal de la motilidad
colónica; cabe destacar que el tránsito colónico es
mucho más lento que el del intestino delgado, pudien-
do requerir hasta 7 días para los elementos sólidos.
Además, se ha constatado que dicho tránsito es más
lento en el ciego, colon ascendente y sigma, por lo que
es en estos segmentos donde la función de mezcla
alcanza una mayor importancia.
Actividad motora de la capa
muscular circular
La actividad motora de la capa muscular circular
está constituida por dos tipos de contracciones:
Contracciones tónicas
Son aquellas de aparición y desaparición brusca pero
que mantienen un nivel estable a lo largo de su dura-
ción. Este patrón define las llamadas haustras del
colon, que constituyen reducciones circunferenciales
del diámetro colónico que aparecen durante largos
periodos, desaparecen durante pocos minutos en rela-
ción con los movimientos de masa fecal y vuelven a
aparecer; de hecho, se encuentran casi de forma cons-
tante, sin tendencia a migrar de localización y presen-
tes cada pocos centímetros de colon de forma unifor-
me y regular, por lo que inicialmente se creía que
constituían fijaciones del colon. Su función parece ser
la de retrasar el avance fecal y facilitar la reabsorción
de agua mediante la compresión de la masa fecal.
Contracciones rítmicas
Pueden ser de tipo intermitente (cuya frecuencia de
aparición es de varias horas, siendo más frecuentes en
los segmentos de colon distales al ángulo hepático y
cuyo efecto daría lugar a la oclusión total de la luz
colónica facilitando el tránsito fecal) o de tipo regular
(cuya periodicidad es de segundos, menos intensas y
formando complejos migratorios desde el ángulo hepá-
tico hasta el sigma).
Actividad motora de la capa
muscular longitudinal
La contracción de la capa muscular longitudinal o
tenias colónicas produce un acortamiento del colon,
dando lugar asimismo a un aumento del calibre del
colon entre las haustras. Se desconoce cuál es la misión
de tales contracciones, pero es probable que esté en rela-
ción con el aumento de la capacidad global del colon.
Factores que intervienen en la actividad
motora colónica
Actividad mioeléctrica intrínseca
Ondas lentas. Vienen definidas por los cambios len-
tos y cíclicos que presenta el potencial de membrana
del músculo liso del colon, probablemente en su capa
longitudinal(2). El patrón de dichas ondas no es regular
a lo largo del colon, siendo de frecuencia inferior en el
colon sigmoide. En animales de experimentación, estas
ondas pueden dificultar el flujo anterógrado del conte-
nido colónico a lo largo del colon ascendente, facili-
tando de esta forma la absorción de sal y agua, por lo
que su alteración da lugar a la aparición de diarrea.
Potenciales en espiga. De forma superpuesta a las
ondas lentas, aparecen cambios rápidos del potencial de
membrana coincidiendo con el pico de la despolariza-
ción de la onda lenta. La frecuencia de estos potencia-
les en espiga depende de la frecuencia de las ondas len-
tas. La aparición de potenciales en espiga produce una
respuesta contráctil de forma segmentaria cuya fun-
ción más probable es la de mezclar el contenido de la
luz colónica.
Reflejo gastrocólico
La motilidad colónica, especialmente la del colon
sigmoide, se ve incrementada después de las comi-
das (3). Este aumento de la motilidad viene producido
por el efecto de las grasas de la dieta (4), mientras que
carbohidratos y proteínas no influyen en este reflejo.
Más aún, los aminoácidos resultantes de la hidrólisis de
las proteínas de la dieta producen un efecto contrario,
inhibiendo la respuesta motora del colon (5). Por otra
parte, todo parece apuntar a que la aparición de este
 CAPÍTULO 66. Fisiopatología del colon. Principales alteraciones y funciones orgánicas
mecanismo no depende de la llegada de los nutrientes
al colon, sino a la mucosa gastroduodenal. Dado que
el efecto de las grasas parece inmediato y que la apari-
ción de aminoácidos en la luz intestinal se produce
aproximadamente a los 30 minutos de la ingesta, esto
explicaría que el reflejo gastrocólico se presente en dos
fases, precoz y tardía, en relación con el efecto transi-
torio intermedio de los aminoácidos.
Factores neurohumorales
El sistema nervioso central también influye en la
motilidad colónica. Si bien algunos estímulos afectan
ciertas funciones digestivas (por ejemplo, la comida
ficticia estimula la secreción acida gástrica) pero no
afectan la motilidad colónica, otros estímulos centrales,
como el estrés emocional, la aumentan.
Por otra parte, ciertos péptidos gastrointestinales,
como la gastrina y la colecistoquinina, pueden aumen-
tar los potenciales en espiga del colon.
La presencia de sales biliares a nivel endoluminal
también estimula la motilidad colónica, probablemen-
te por efecto de contacto sobre neurorreceptores de la
mucosa, lo cual explica en parte el efecto de las grasas
(inductoras de la secreción de sales biliares) en el refle-
jo gastrocólico.
Alteraciones de la motilidad del colon
Aunque la motilidad colónica puede alterarse en
numerosos procesos, son tres entidades las que consti-
tuyen los verdaderos trastornos primarios de la motili-
dad del intestino grueso: síndrome del colon irritable,
diverticulosis colónica y pseudoobstrucción intestinal
idiopática. Por otra parte, diversas enfermedades extra-
digestivas, especialmente aquellas que cursan o pueden
cursar con afectación neurológica o neuromuscular,
son capaces de alterar la motilidad colónica; entre éstas
cabe destacar la diabetes mellitus, las distrofias mus-
culares, la esclerosis múltiple, la esclerodermia, la ami-
loidosis o los trastornos tiroideos.
Síndrome del colon irritable
Constituye una de las entidades más frecuentes en
patología digestiva. Clínicamente, su forma de presen-
tación es muy variable, incluyendo patrones clínicos
diversos con predominio de dolor abdominal, diarrea o
estreñimiento. La actividad motora de estos pacientes
presenta distintas alteraciones en consonancia con el
patrón clínico predominante(6). En este sentido, se ha
comprobado que los pacientes con diarrea presentan
disminución de las contracciones colónicas, mientras
1029
que aquellos que presentan estreñimiento cursan con
aumento de las contracciones segmentarias. En el caso
de los pacientes con dolor abdominal, se ha constatado
una frecuencia superior en las ondas lentas, alteración
que se mantiene a pesar de que el paciente se encuentre
asintomático. Esta alteración en la frecuencia de ondas
lentas permite la existencia de un patrón contráctil pato-
lógico durante los periodos de estimulación del colon.
Los pacientes con síndrome del colon irritable pre-
sentan con frecuencia una exacerbación de sus sínto-
mas después de la ingesta. Este fenómeno está en rela-
ción con una respuesta gastrocólica anómala, de
manera que estos pacientes presentan un reflejo gas-
trocólico retrasado (60-90 minutos después de las
comidas) en lugar de aparecer de forma inmediata (7).
Estos trastornos del patrón motor del colon pueden
explicar la respuesta clínica que presentan estos suje-
tos al seguir dietas pobres en grasas y ricas en proteí-
nas, aporte de fibra o tratamiento con fármacos antico-
linérgicos y sedantes, medidas que tienden a disminuir
la motilidad colónica.
Diverticulosis colónica
En los sujetos afectos de diverticulosis colónica se
ha constatado una actividad de ondas lentas todavía
más elevada que en el síndrome del colon irritable.
Esto se traduce en un número excesivo de contraccio-
nes segmentarias (8). La administración de fibra dietéti-
ca disminuye la frecuencia de ondas lentas y, por tan-
to, debe constituir el tratamiento en estos pacientes.
Pseudoobstrucción intestinal idiopática
Esta entidad presenta afectación de la motilidad del
colon de forma habitual. Si bien la actividad de ondas
lentas y en espigas es normal, ésta no se incrementa tras
la ingesta, lo que hace pensar en un trastorno de la
conexión entre receptores gastroduodenales y el plexo
mientérico del colon, parecido a lo que ocurre en la
esclerodermia o la amiloidosis (9).
Diabetes mellitus
De las enfermedades extraintestinales, la diabetes
mellitus es, por su incidencia, la que presenta altera-
ciones de la motilidad digestiva con mayor frecuencia.
Así, hasta un 20 por 100 de los pacientes insulinode-
pendientes presentan estreñimiento; estos pacientes
presentan una actividad mioeléctrica de ondas lentas
normal pero una respuesta gastrocólica alterada(10). Por
otra parte y de forma menos habitual, los sujetos dia-
béticos pueden presentar diarrea; en estos casos se ha
descrito una disfunción del músculo liso intestinal, aun-
que tampoco puede descartarse que la diarrea tenga su
origen en sobrecrecimiento bacteriano secundario a
1030 Tratado de nutrición
una disminución de la motilidad digestivar en el intes-
tino delgado.
PROCESOS DE ABSORCIÓN
COLÓNICA
Desde el punto de vista de la absorción de nutrien-
tes, la mucosa colónica se comporta como una mem-
brana más impermeable que la del intestino delgado.
Esto es debido a que sus poros son de menor tamaño,
de forma que ofrece mayor resistencia para los proce-
sos de transferencia pasiva. Estas características justi-
fican la poca implicación del colon en los procesos de
absorción de nutrientes; sin embargo, cabe destacar su
importante papel en el equilibrio hidroelectrolítico y en
la absorción de algunos carbohidratos, que se comen-
tan a continuación.
Absorción de agua y minerales
La absorción de agua se produce fundamentalmen-
te a nivel del yeyuno. Sin embargo, este proceso tiene
un límite máximo de 12 litros cada 24 horas, a partir del
cual el agua sobrante sobrepasa la válvula ileocecal.
El intestino grueso también presenta una gran capaci-
dad de absorción de agua, permitiendo recuperar alrede-
dor del 90 por 100 del agua no absorbida por el intesti-
no delgado. No obstante, este proceso tiene también una
capacidad máxima cuantificada en unos 5 litros al día.
El sodio se absorbe en su mayor parte a nivel yeyu-
nal. Sin embargo, la máxima eficacia en la absorción de
sodio en el tubo digestivo se localiza en el colon, don-
de se recupera el 90 por 100 del sodio restante. El
mecanismo de absorción a nivel colónico se basa en la
bomba de sodio y en el intercambio sodio-hidrógeno.
El cloruro presenta una dinámica muy parecida a la del
sodio e incluso podría depender de los mismos meca-
nismos de absorción.
El potasio, al igual que el bicarbonato, es absorbi-
do en el intestino delgado (yeyuno, principalmente),
mientras que en el colon este ion es secretado activa-
mente en lugar de ser absorbido, de manera que el con-
tenido de sodio fecal es siempre inferior al contenido
de potasio.
Absorción de carbohidratos
Existen diversos carbohidratos, especialmente de
origen vegetal, que en condiciones normales no son
digeribles por las enzimas intestinales y pancreáticas y,
por tanto, no pueden ser absorbidos en el intestino del-
gado. Estos carbohidratos llegan en forma de políme-
ros u oligosacáridos al colon; asimismo, en casos de
alteraciones de absorción de carbohidratos (por ejem-
plo, en el déficit de lactasas), también los disacáridos
alcanzan la luz colónica. En ambos casos, estas sus-
tancias no pueden ser absorbidas por la mucosa coló-
nica, de forma que pasan a ser fermentadas de forma
lenta por las bacterias colónicas. Los principales pro-
ductos de dicho proceso son ácidos grasos de cadena
corta (AGCC) -fórmico, butírico, acético y propióni-
co-, alcoholes, y gases (CO2, H2). Los AGCC consti-
tuyen los principales aniones presentes en la luz del
colon. Tanto los alcoholes como los ácidos orgánicos
son absorbidos rápidamente por el colon. La magnitud
de la carga diaria de AGCC en el colon es equiparable
a su carga de sodio (11). Este proceso presenta un doble
efecto beneficioso; en primer lugar, la absorción y oxi-
dación de los ácidos orgánicos permite aprovechar el
valor calórico de estos carbohidratos ( l 2 ) y, en segundo
lugar, la fermentación y posterior absorción de los
metabolitos permite reducir de forma importante la car-
ga osmótica del colon y, por tanto, evitar una mayor
pérdida hídrica. Este segundo efecto es más importan-
te, si cabe, dado que la absorción de AGCC aumenta
asimismo la absorción colónica de sodio. Sin embargo,
la cantidad de carbohidratos que pueden recuperarse en
el colon es limitada, dependiendo en mayor grado de
la capacidad de la flora bacteriana colónica para fer-
mentarlos que de la capacidad del colon para absorber
los ácidos orgánicos (13).
FLORA COLÓNICA
El colon constituye la porción del tubo digestivo
con mayor cantidad de flora bacteriana. Como claro
reñejo de este hecho cabe destacar que una tercera
parte del peso seco de las heces corresponde a las bac-
terias que contiene. La flora anaerobia es entre 1.000
y 10.000 veces más cuantiosa que la aerobia. Las espe-
cies predominantes son Bacteroides, Bifidobacterium,
Euhacterium, Peptoestreptococcus, Lactobacillus,
estreptococos del grupo D y enterobacterias (de for-
ma predominante E. coli) (14). El equilibrio de la flo-
ra bacteriana colónica depende de una compleja re-
lación entre diversos factores como son la producción
de diferentes sustancias por parte de las bacterias,
la secreción de inmunoglobulinas endoluminales, la
motilidad intestinal, la secreción intestinal, de ácido
gástrico y ácidos biliares, entre muchos otros; todo
ello contribuye a la colonización controlada de la luz
colónica.
 CAPÍTULO 66. Fisiopatología del colon. Principales alteraciones y funciones orgánicas
La existencia de flora bacteriana colónica conlleva
una serie de connotaciones tanto fisiológicas como
fisiopatológicas. En primer lugar, la morfología e his-
tología normal del colon viene determinada por la pre-
sencia de la flora. Este hecho se ha podido demostrar
gracias a la obtención de animales de experimentación
criados en ambientes estériles y a su colonización de
forma selectiva con diferentes microorganismos (15-16).
La presencia de la flora confiere a la pared colónica un
mayor grosor y un infiltrado más abundante por célu-
las plasmáticas y linfoides. Asimismo, la presencia
de flora bacteriana también se asocia a una mayor
rapidez en el recambio celular. Por otra parte, la flo-
ra colónica interviene en la absorción de carbohidra-
tos, actúa en la síntesis de vitaminas y el ciclo ente-
rohepático de estrógenos, participa en el metabolismo
de algunos fármacos (como ejemplos más claros la
salazopirina y la lactulosa) y determina el pH intralu-
minal.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la flora bac-
teriana se ve implicada en el desarrollo de algunos pro-
cesos como los síndromes de sobrecrecimiento bacte-
riano, la colitis pseudomembranosa o el esprúe tropical.
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NUTRICIÓN Y PATOLOGÍA
CARDIOVASCULAR

La aterosclerosis, tal y como la describió Marchand
en 1904, se caracteriza por el acumulo de lípidos en la
íntima arterial, siendo las arterias de grande y media-
no calibre (cerebrales, coronarias, aorta, renales y
extremidades inferiores) las más frecuentemente afec-
tadas. La aterosclerosis es una forma especial de arte-
riosclerosis y no está directamente relacionada con el
proceso del envejecimiento (1).
La aterosclerosis de las arterias coronarias es actual-
mente la principal causa de mortalidad en los países
industrializados, incluyendo España. Numerosos estu-
dios han puesto de manifiesto que existe una relación
causal entre la elevación plasmática de determinados
lípidos y lipoproteínas y la aterosclerosis coronaria (1, 2).
Las pruebas son especialmente relevantes, a nivel epi-
demiológico, experimental y clínico, en el caso de las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) modificadas,
cuyas propiedades aterogénicas han sido suficiente-
mente demostradas. Como es sabido, estas lipoproteí-
nas transportan el 70 por 100 del colesterol plasmático,
por lo que su elevación se traducirá en una hipercoles-
terolemia. Algunas lipoproteínas ricas en triglicéridos,
especialmente las de densidad intermedia (IDL) y los
residuos de quilomicrones (colectivamente denomina-
das partículas β-VLDL) tienen también un demostrado
poder aterógeno y su elevación en plasma se asocia con
un mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis precoz.
La incidencia de aterosclerosis coronaria, cuya tra-
ducción clínica es la cardiopatía coronaria isquémica
(CHD), varía ampliamente entre las diferentes pobla-
ciones (2), habiéndose comprobado que los factores
ambientales son responsables, en gran medida, de
dichas diferencias. La dieta es uno de estos factores
ambientales mejor establecidos y, a través de sus efec-
tos sobre los lípidos, puede constituirse en un importante
factor de riesgo para el desarrollo de la aterosclerosis.
CAPÍTULO 67
Dieta, lípidos
y aterosclerosis
R. Carmena Rodríguez
La composición de la dieta es, en efecto, el princi-
pal factor exógeno que influye sobre la cantidad y com-
posición de los lípidos y lipoproteínas que circulan en
la sangre. Los estudios pioneros de Kinsell (3), Keys (4) y
Ahrensl5) en los años cincuenta sentaron las bases para
los numerosos estudios epidemiológicos y experimen-
tos dietéticos controlados realizados durante las últimas
cuatro décadas y que han permitido esclarecer la rela-
ción que existe entre los diferentes componentes de la
dieta y los lípidos y lipoproteínas plasmáticos (véase
Grundy y Denke (6) para una amplia revisión). En la
Tabla 67.1 se incluyen los principales factores dietéti-
cos que sucintamente pasamos a estudiar.
CONTENIDO CALÓRICO
DE LA DIETA
Aunque los estudios epidemiológicos iniciales no
siempre mostraron una relación consistente entre el
peso corporal y los niveles de colesterolemia, datos
más recientes sí demuestran que el aumento gradual de
TABLA 67.1. Principales factores dietéticos que influyen
sobre los lípidos plasmáticos
Contenido calórico de la dieta
Colesterol
Grasas:
Saturadas
Monoinsaturadas
Poliinsaturadas
Hidratos de carbono
Fibra dietética
Alcohol etílico
1036 Tratado de nutrición
la adiposidad se acompaña de una elevación progresi-
va del colesterol y los triglicéridos en sangre<6). Hoy día
no cabe dudar de que el contenido calórico de la dieta
influye directamente sobre la tasa de lípidos circulan-
tes, estando demostrado que las dietas hipercalóricas
estimulan la producción hepática de triglicéridos apoB
y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), ricas en
triglicéridos (7, 8).
Durante el periodo postprandial, el mecanismo res-
ponsable de poner en marcha dicha hiperproducción es
el exceso de energía aportada por la dieta hipercalóri-
ca, mientras que durante los periodos de ayuno es el
elevado flujo de ácidos grasos libres (AGL) que llegan
al hígado. La presencia de obesidad, especialmente la
visceral, resultado de la ingesta excesiva de energía,
explica la lipólisis acelerada que contribuye al flujo de
AGL al hepatocito (6). Aunque los mecanismos que
regulan la secreción hepática de VLDL se conocen sólo
de forma incompleta, se sabe que las dietas hipercaló-
ricas estimulan la producción de VLDL-apoB y de
VLDL-triglicéridos, es decir, elevan el número de par-
tículas de VLDL que salen a la circulación. Por otra
parte, la síntesis intrahepática del colesterol esterifica-
do regula la secreción de apo B y de VLDL por lo que
un aumento del pool intrahepático de colesterol esteri-
ficado inducido por la dieta va seguido de mayor sín-
tesis y secreción de dichos compuestos (9). En definiti-
va, la ingesta de dietas hipercalóricas se acompaña de
elevación de la trigliceridemia y colesterolemia por
aumento del número de partículas VLDL secretadas
por el hígado, elevándose por tanto la concentración
plasmática de apoB (6). Esto contrasta con lo que ocurre
cuando se consumen dietas muy ricas en carbohidratos
o en alcohol etílico, capaces de elevar la trigliceridemia
por aumento del tamaño de las VLDL sin que aumen-
te su número (7).
Cuando los sujetos obesos pierden peso con dietas
hipocalóricas, se produce un descenso del colesterol y
triglicéridos plasmáticos y una elevación del colesterol
transportado en las lipoproteínas de alta densidad
(HDL-C) (10, 11). Por ello, el tratamiento dietético de todas
las formas de dislipemias siempre deberá tomar en con-
sideración el balance calórico que resulte más adecua-
do a cada situación. Reducir el exceso de peso corporal
es la medida más eficaz para corregir la hipertrigliceri-
demia, y permite además elevar el HDL-C.
COLESTEROL DIETÉTICO
El colesterol dietético eleva la colesterolemia en
numerosas especies animales, incluido el hombre. En
los primates, las dietas ricas en colesterol producen
fácilmente hipercolesterolemia por elevación del coles-
terol transportado por las lipoproteínas de baja densi-
dad (LDL-C) y favorecen la aparición de lesiones ate-
romatosas. En la especie humana, por las razones que
veremos, los efectos del colesterol dietético sobre la
colesterolemia son en general más variables que los
observados en los experimentos con primates (6), lo que
ha dado lugar a falsas interpretaciones y a la errónea
conclusión de que el colesterol dietético carece de
influencia sobre el colesterol plasmático.
Los trabajos de Keys, Anderson y Grande (12) demos-
traron que el colesterol dietético influye sobre la coles-
terolemia de forma proporcional a la raíz cuadrada de
la cantidad de colesterol ingerido, mientras que Hegs-
ted (13) y Mattson (14) hallaron una relación lineal entre
ingesta y cambios de la colesterolemia. En todos los
experimentos se observó que la elevación de la coles-
terolemia por dietas ricas en colesterol elevan sobre
todo el colesterol-LDL, con un efecto más reducido
sobre el HDL-colesterol.
Como mencionamos, existen diferencias significati-
vas entre unos individuos y otros a la hora de respon-
der a cambios en el contenido dietético de colesterol:
unos han sido llamados no respondedores, porque prác-
ticamente no modifican su colesterolemia cuando con-
sumen dietas ricas en colesterol, mientras que los suje-
tos denominados respondedores sí lo hacen(15). Se cree
que los primeros son capaces de suprimir más eficaz-
mente su síntesis endógena de colesterol y los segun-
dos no. De todas formas, en la especie humana los
mecanismos de retro-inhibición de la síntesis hepática
de colesterol operan sólo parcialmente, a diferencia de
lo que ocurre en muchos animales(16). Por otra parte, la
respuesta de cada individuo a las modificaciones die-
téticas de colesterol y grasa saturada permanece con-
sistente a lo largo del tiempo (17).
En el hombre, la absorción intestinal de colesterol es
limitada, aproximadamente el 40 por 100 del coleste-
rol ingerido, que llega al hígado transportado por las
partículas residuales de quilomicrones. Se han demos-
trado amplias diferencias interindividuales (18-60 por
100) en la absorción intestinal de colesterol, propug-
nándose la existencia de un valor umbral y un valor
techo de colesterol dietético, situados respectivamente
a 100 y 500 mg de ingesta diaria (14). Por debajo o por
encima de estas cifras las variaciones en la ingesta de
colesterol no se traducen en modificaciones de la coles-
terolemia, importante hecho que frecuentemente indu-
ce a error en la interpretación de algunos estudios. Por
ejemplo, un sujeto con una ingesta diaria de 500 mg de
colesterol no elevará su colesterolemia aunque dupli-
que o triplique su ingesta (18). Por otra parte, es impor-
tante resaltar que el paso de una ingesta de 500 mg/día
a otra de 100 mg/día de colesterol irá seguido de un
descenso del colesterol plasmático de unos 60 mg/dl.
 CAPÍTULO 67.
Algunos estudios han relacionado la eficacia de la
absorción intestinal de colesterol con los fenotipos de
la apolipoproteína E. Los sujetos con fenotipo apo E2/2
y apo E3/2 muestran una absorción intestinal de coles-
terol más baja que los de fenotipo apo E4/3 y 4/4 (19), y
estos hallazgos se correlacionan con los de estudios
epidemiológicos demostrando que los individuos apo
E4/3 y 4/4 tienen niveles de LDL-colesterol más alto
que los E2/2 y E3/2 (20). No todos los autores, sin embar-
go, han podido confirmar que la respuesta al colesterol
dietético esté influida por el fenotipo de la apo E (21), por
lo que el tema permanece todavía en discusión. En
cuanto al mecanismo hipercolesteremiante del coleste-
rol dietético, es semejante al de la grasa saturada y lo
describiremos más adelante.
Desde el punto de vista de la terapéutica de las dis-
lipemias, existe prácticamente unanimidad en reco-
mendar que el contenido de la dieta en colesterol sea
inferior a 300 mg/día(6). Los alimentos con contenido
más alto en colesterol son los sesos, yema de huevo,
hígado y visceras en general.
GRASAS DE LA DIETA
Las grasas son un importante factor dietético regu-
lador del metabolismo lipídico, ya que la formación de
quilomicrones en la mucosa intestinal depende direc-
tamente del contenido en grasa de la dieta. Los sujetos
estrictamente vegetarianos tienen valores de lípidos
totales en sangre significativamente más bajos que los
que consumen dietas mixtas, siendo también distinta la
composición de ácidos grasos de los triglicéridos en los
dos grupos (22).
Desde los trabajos de Keys, Anderson y Grande,
anteriormente aludidos, sabemos que el efecto de la
grasa dietética sobre el colesterol sanguíneo será igual
a la suma de los efectos parciales de los ácidos grasos
saturados (S), monoinsaturados (M) y poliinsaturados
(P), según la siguiente ecuación (23):
∆Colesterol = 2,7 S - 1,3 P
Como puede verse, las grasas saturadas elevan el
colesterol total, y su coeficiente es dos veces superior al
TABLA 67.2. Principales ácidos grasos que influyen sobre los lípidos plasmáticos
Saturados Monoinsaturados
Láurico C12 :0 Oleico C18 : n-9, cis
Mirístico C14 :0
Palmítico C16 :0
Dieta, lípidos y aterosclerosis 1037
de las poliinsaturadas, que reducen la colesterolemia.
Los ácidos grasos monoinsaturados se comportan (con
un coeficiente de 0) con un efecto neutro sobre la cifra
del colesterol total y por ello no forman parte de la ecua-
ción. Estudios posteriores, que revisamos más adelante,
dejaron establecido el efecto de los diferentes ácidos
grasos sobre el colesterol y triglicéridos transportados
por las principales fracciones lipoproteicas del plasma.
En la Tabla 67.2 se incluyen los principales ácidos
grasos que influyen sobre los lípidos plasmáticos.
Ácidos grasos saturados
Están formados por cadenas de átomos de carbono
unidos entre sí por enlaces sencillos, lo que les permi-
te cristalizar fácilmente y ser sólidos a la temperatura
ordinaria. Nuestro organismo puede sintetizar ácidos
grasos saturados a partir del acetato por lo que no son
nutrientes esenciales. Todas las grasas animales, con
excepción de la procedente de los pescados, son satu-
radas. En el reino vegetal, sólo los aceites de palma,
coco y palmiste son ricos en grasas saturadas. La inges-
ta elevada de grasas saturadas eleva el colesterol total
y el LDL-C y epidemiológicamente se correlaciona
con alta incidencia de cardiopatía isquémica (24). Las
dietas ricas en grasas saturadas elevan también la frac-
ción de colesterol transportada por las lipoproteínas de
alta densidad (HDL-C) (25).
Los trabajos de Keys, Anderson y Grande (26) dejaron
también claramente establecido que los ácidos grasos
saturados capaces de elevar la colesterolemia son sólo
los de 12, 14 y 16 átomos de carbono. Los de 10 o
menos átomos de carbono carecen de efecto hiperco-
lesteremiante, aunque pueden elevar la trigliceridemia.
El ácido esteárico (C18:0), muy abundantemente dis-
tribuido en la dieta, tampoco eleva la colesterolemia,
posiblemente porque es rápidamente metabolizado a
ácido oleico (20, 27).
El ácido láurico (C12:0) se encuentra en los aceites
de coco y palma. El ácido mirístico (C14:0) se halla
sobre todo en la mantequilla y aceite de coco y palma.
El ácido palmítico (C16:0) es el principal ácido graso
saturado de la dieta ya que es el más abundante en las
grasas animales (leche, mantequilla, carnes), hallán-
Poliinsaturados
Linoleico C18 : 2 n-6
Linolénico C18 : 3 n-3
Araquidónico C20 : 4 n-3
Eicosapentaenoico C20 : 5 n-3
1038 Tratado de nutrición

dose también en los aceites de palma, coco y palmiste
y en la manteca de cacao. La Tabla 67.3 recoge la com-
posición en ácidos grasos de diversos alimentos.
El mecanismo mediante el cual elevan la colestero-
lemia los tres ácidos grasos saturados citados está rela-
cionado con la expresión del receptor LDL en las mem-
branas celulares, fundamentalmente del hepatocito. La
síntesis del receptor LDL disminuye o cesa cuando el
colesterol intracelular aumenta (28). Las dietas ricas en
grasas saturadas y colesterol elevan el pool intracelu-
lar del colesterol libre (no esterificado), siendo un deri-
vado oxigenado del colesterol (oxiesterol) el metabo-
lito regulador que bloquea la síntesis del receptor
LDL (29). La falta de receptores LDL impide el aclara-
miento plasmático de estas lipoproteínas y provoca la
elevación del colesterol-LDL en sangre. Los ácidos
grasos saturados de cadena inferior a 12 átomos de car-
bono pasan directamente de la luz intestinal al sistema
porta (30) y no influyen sobre la colesterolemia.
Por las razones expuestas, la prevención de la car-
diopatía isquémica y el tratamiento de las hipercoles-
terolemias requieren una disminución del contenido de
grasas saturadas de la dieta. Se aconseja reducir la
ingesta de grasas saturadas al 10 por 100 o menos del
contenido calórico de la dieta; en las hipercolesterole-
mias graves se aconseja que la ingesta sea inferior al 7
por 100 (6).
Ácidos grasos monoinsaturados
El principal ácido graso monoinsaturado de la dieta
es el ácido oleico (n-9,cis,C18:1), abundantemente dis-
tribuido en la naturaleza. La configuración cis (los 2
átomos de hidrógeno unidos por el doble enlace están
situados en el mismo plano) proporciona flexibilidad
a la molécula y facilita el estado líquido de los aceites
ricos en ácido oleico. Los alimentos con mayor conte-
nido en ácido oleico son el aceite de oliva (65-80 por
100) y la carne de cerdo (40-45 por 100).
El ácido oleico ejerce sobre la colesterolemia un
efecto neutral, similar al de los hidratos de carbono,
como expresa la ecuación de Keys, Anderson y Gran-
de. Sin embargo, estudiando el contenido de colesterol
en las diversas lipoproteínas se ha visto que las dietas
ricas en ácido oleico elevan el HDL-colesterol y pue-
den reducir la tasa del LDL-C (3I, 32, 33). Ésta es una dife-
rencia importante y favorable con respecto a los car-
bohidratos ya que las dietas ricas en ellos bajan el
colesterol HDL (27). Lógicamente, si se sustituye ácido
palmitico por oleico se obtendrá un descenso de la
colesterolemia. Por todas estas razones, el ácido olei-
co está siendo cada vez más utilizado como sustitución
de la grasa saturada puesto que permite mantener un
aporte diario de grasa suficiente para que la dieta resul-
te palatable, sin efectos indeseables sobre la colestero-
lemia.
El ácido elaídico (n-9,trans,C18:1) es otro monoin-
saturado que se produce por hidrogenación de aceites
vegetales ricos en ácidos grasos poliinsaturados y se
encuentra fundamentalmente en las margarinas y grasas
de obtención industrial. La configuración trans (los 2
átomos de hidrógeno quedan situados en lados opuestos)
confiere rigidez a la molécula por lo que las grasas ricas
en este ácido graso son sólidas a temperatura ambiente.
Desde el punto de vista de su efecto sobre los lípidos
plasmáticos, muestra también importantes diferencias
con el ácido oleico ya que puede elevar la cifra de coles-
terol LDL y reducir la de HDL34. En relación con esto,
algunos estudios recientes han demostrado que el con-
sumo de dietas con un contenido en isómeros trans
superior al 5 por 100 del total de la grasa dietética se aso-
cia con mayor riesgo de cardiopatía isquémica (35).
Ácidos grasos poliinsaturados
Al igual que en el caso de los monoinsaturados de
configuración cis, la presencia de dobles enlaces inter-
fiere con la formación de cristales y mantiene a estas

TABLA 67.3. Composición en ácidos grasos de diversas grasas de la dieta

(Expresado en % del total de los ácidos grasos)

Grasa C12:0 C14:0 C16:0 C18:0 C18:1 cis C18:2 C18:3

Mantequilla 3,1 17,7 26,2 12,5 28,2 2,9 0,5
Aceite de palmiste 49,6 16,0 8,0 2,4 13,7 2,0
Aceite de coco 48,5 17,6 8,4 2,5 6,5 1,5
Aceite de palma 0,3 1,1 45,1 4,7 38,8 9,4
Manteca de cacao 0,1 25,8 34,5 35,3 2,9
Carne de pollo 0,2 1,3 23,2 6,4 41,6 18,9 1,3
Carne de vaca 0,1 3,3 25,5 21,6 38,7 2,2 0,5
Carne de cerdo 0,1 1,5 24,8 12,3 45,5 9,9 1,0
Dalos tomados de Grundy SM y Denke MA161.
 CAPÍTULO 67. Dieta, lipidos y aterosclerosis 1039

grasas en estado líquido (aceites) a temperatura ordina- parte, en experimentos controlados en seres humanos
ria. Los ácidos grasos poliinsaturados son nutrientes se ha comprobado que los aportes superiores al 15 por
esenciales y sus necesidades diarias representan alre- 100 de la energía diaria pueden reducir la tasa de coles-
ded