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engorda
Publicado el: 17/10/2014
Autor/es: Carlos López Coello (Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves,
FMVZ, UNAM), Jose Arce Menocal MSNH. Morelia, Mich., México) y Ernesto Ávila
Gonzalez (CEIEPAv, FMVZ, UNAM). México
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Si bien es cierto que la tecnología avícola ha tenido grandes avances, también lo es que
los problemas a resolver cada vez son más complejos y frecuentemente se encuentra
asociados a una etiología multifactorial, donde participan aspectos de origen infeccioso
y no infeccioso, lo que complica su definición y diagnóstico, consecuentemente la
prevención y el control.
Sin lugar a dudas en un ave enferma se verá alterado su metabolismo; por ello el
término Síndrome metabólico no es preciso, pero tiene la intención de identificar
aquellos procesos donde la fisiopatología los define mejor. En el presente trabajo se
consideraron por su importancia y repercusión en la avicultura comercial
latinoamericana al Síndrome ascítico, Síndrome de tránsito rápido, Síndrome del hígado
graso hemorrágico, Síndrome del hígado graso y engrasamiento de la canal.
Síndrome Ascítico.
La etiología y patogenia del Síndrome ascítico (SA) en los pollos de engorda ha sido
desde su aparición objeto de controversias e interpretaciones imprecisas, ya que existen
reportes de diversos agentes, ambientales, nutricionales, genéticos, de manejo,
infecciosos, tóxicos y físicos (López et al., 1989) que provocan el SA. Algunas de estas
etiologías se refieren a reportes de campo o a casos aislados, y no siempre corresponden
al cuadro clínico-patológico del SA; los síntomas y lesiones descritos sugieren la
participación de diversos factores que están interrelacionados.
Cualquier factor que predisponga a los pollos de engorda a una hipoxia como son su
crianza en elevada altitud sobre el nivel del, la inadecuada ventilación en la caseta, un
aumento en las necesidades de oxigenación de los pollos al criarlos en bajas
temperaturas ambientales o por una rápida velocidad de crecimiento, la inadecuada
combustión de las fuentes de calor, la presencia de altas concentraciones de amoniaco,
prácticas inadecuadas de incubación (Odom, 1995), daño en tejido pulmonar por
reacciones posvacunales, causas infecciosas, físicas o químicas o lesiones cardiacas
entre otras, pueden desencadenar un cuadro de SA;. La predisposición a la hipertensión
pulmonar es promovida por una deficiencia primaria en el crecimiento vascular del
pulmón, aumentando por la interacción de otros factores causales específicos.
Una vez establecidas las causas que predisponen la presentación del problema, se
tendrán mejores resultados sobre su prevención y control, tomando como principio que
las medidas tardías pueden agravar la situación. Hay que señalar que una vez presente el
SA, no hay posibilidades de regresión de las lesiones. El mantener la temperatura
ambiental el mayor tiempo dentro de la zona de confort y la integridad del sistema
respiratorio, son las mejores recomendaciones para prevenir el SA.
- Los pulmones de los pollos de engorda anatómicamente son poco eficientes para el
intercambio gaseoso; la capacidad de difusión de oxígeno de la barrera tisular
aerohemática del pollo de engorda es 25% menor que la del gallo silvestre, la barrera
aerohemática tisular del gallo doméstico es 28% más gruesa que la del gallo silvestre,
los pulmones del gallo doméstico tienen un volumen 20% inferior al del gallo silvestre
(Vidyadaran et al., 1987). Los pulmones de los pollos de engorda crecen en menor
proporción que el resto del cuerpo, por lo que posiblemente la capacidad
cardiopulmonar del pollo de engorda puede estar funcionando muy cerca de sus límites
fisiológicos (Arce et al., 1987).
- El SA ha sido reportado desde el 1er día de edad, lo que sugiere lesiones pulmonares o
cardíacas ocurridas en la incubación o durante el nacimiento.
El aire normal a nivel del mar está formado por 78.09% de nitrógeno, 20.95% de
oxígeno, 0.93% de argón y 0.03% de dióxido de carbono. Estos 4 gases constituyen en
forma general el 99.99% de un aire seco normal. Los gases contaminantes (monóxido
de carbono, amoniaco y bióxido de carbono), se originan principalmente por la
combustión para generar calor, durante la descomposición de las excretas, y como
resultado del intercambio gaseoso en las aves.
Dióxido de carbono: Es un gas inodoro, que se genera por los mismos animales, se
concentra más cuando hay una ventilación ineficiente; al 5%, las aves respiran más
rápido y profundo, tejidos como la cresta y las barbillas adquieren un color oscuro.
Monóxido de carbono: También es un gas inodoro, se origina por una inadecuada
combustión de los sistemas de calefacción y se agrava por una mala ventilación. El
monóxido de carbono compite con el oxígeno por los sitios de unión con la
hemoglobina. La afinidad de la hemoglobina para el monóxido de carbono es alrededor
de 250 veces más que para el oxígeno. Cuando el monóxido de carbono se une a la
hemoglobina (la cual se efectúa más fácilmente que la unión hemoglobinaoxigeno), se
forma la carboxihemoglobina, por lo que la capacidad de la hemoglobina para
transportar oxígeno en la sangre hacia los tejidos se reduce, por ello la presencia de
monóxido de carbono promueve la falta de oxígeno en el organismo (anoxia). La
cantidad de carboxihemoglobina en la sangre depende de la concentración en el medio
ambiente y del tiempo de exposición al monóxido de carbono, (que cuando el pollo
necesita calor, está expuesto a este gas por mucho tiempo).
Falla cardiaca.
La medida más frecuente como paliativo en el control del SA son los programas de
restricción alimenticia que se pueden resumir en 5 modalidades (López et al., 1991):
Restricción del consumo de alimento, menor densidad nutritiva de la dieta, restricción
del tiempo de acceso al consumo de alimento y modificación de la velocidad de
crecimiento. En los primeros tres, se obtiene como beneficio una disminución en la
mortalidad, en el primero y tercero en la conversión, pero se afecta la ganancia de peso;
por ello es necesario realizar un estudio económico antes de implementarlos; si el
porcentaje de mortalidad es bajo no se justifican, y en caso de que la incidencia sea alta,
lo conveniente es resolver las causas que lo originan. Como criterio general 1 gramo de
ganancia de peso/ave/día, paga lo equivalente al 2% de mortalidad.
Fue el primer programa que se utilizó; se caracteriza por proporcionar a las aves una
menor cantidad de alimento en los comederos, dejando el consumo a libre acceso. En
general se observa una disminución de la mortalidad, pero también en la ganancia de
peso, sin un marcado beneficio sobre la conversión alimenticia. Existe un mayor riesgo
de picaje o laceraciones por la falta de alimento; es frecuente observar parvadas
desuniformes y coccidiosis subclínica, siendo difícil calcular el suministro diario de
alimento/ave, y que este sea homogéneo para la parvada, existiendo la posibilidad de
graves errores de cálculo tanto por exceso como en deficiencia.
En general se ha señalado que los factores que aceleran el desarrollo corporal del ave,
como son la presentación granulada o peletizada del alimento, así como la alta densidad
nutritiva, favorecen la incidencia del SA; por ello, el alimento en forma de harina es una
opción en su control, pero también hay que evaluar la menor productividad obtenido
con esta presentación física.
2.- Debido a las diferentes condiciones climáticas donde se localizan las granjas como
son la temperatura y la altitud snm, así como a las instalaciones, cantidad, tipo de
equipo y aislamiento térmico, el efecto de los sistemas de restricción alimenticia en
cuanto a tiempo, severidad y duración, son motivo de constante evaluación.
4.- Si la incidencia del SA es baja durante las tres primeras semanas de edad,
posiblemente no se presenten posteriormente grandes problemas por esta causa.
5.- Los resultados obtenidos con los programas de restricción alimenticia, muestran una
mayor efectividad, en la medida que son más severos.
6.- Los programas de restricción alimenticia, deben ser integrados y acordes a los
sistemas de bioseguridad, manejo y equipamiento de casetas, para mantener las mejores
condiciones de producción.
8.- Las constantes de incubación en tiempo y forma, así como la desinfección debe estar
controladas.
9.- La combustión en los equipos generadores de calor, debe ser eficiente para evitar la
formación de gases contaminantes y la utilización excesiva de oxígeno.
10.- Se debe estimular el consumo de alimento de las aves que están bajo un sistema de
alimentación restringida, facilitando cuando menos 4 cm. de comedero lineal de
comedero /ave de 2 kg. de peso corporal.
13.- El tiempo de restricción alimenticia para los machos debe ser mayor que en las
hembras, aplicando una adecuada supervisión del comportamiento de la parvada, ya que
los machos son más nerviosos ante la falta de alimento.
14.- Hay que tener especial cuidado con la capacitación y supervisión del personal, para
que efectivamente se lleven a cabo los periodos de restricción programados, así como
una evaluación constante de los registros de consumo de alimento, peso corporal y
porcentaje de mortalidad, para lo cual se requiere de información precisa y oportuna.
Con el análisis de la información, se podrán modificar los programas de alimentación
buscando una mejor eficiencia productiva.
15.- Es frecuente encontrar una reducción de la ganancia de peso entre los 3 y 5 días de
iniciada la restricción alimenticia, observándose posteriormente una respuesta positiva
sobre todo si en los últimos 15 días se deja una alimentación a libre acceso.
Existen conceptos que se han quedado como paradigmas, uno de ellos es que el SA es
atribuido a la rápida ganancia de peso como causa primaria, en caso de que fuera del
todo cierto, actualmente se tendrían porcentajes de mortalidad muy altos, y en las
hembras una mortalidad por SA cuando menos similar a la que se tenía en machos hace
años, lo cual no ocurre; aunque es cierto que la incidencia en hembras ha ido
aumentando con respecto al pasado.
Temperatura
Como factor primario en el control del SA es necesario reforzar el concepto del manejo
adecuado de las temperaturas ambientales desde el proceso de incubación, crianza y
desarrollo. Se ha observado que las variaciones entre las temperaturas mínimas y
máximas afectan de manera significativa a la producción de pollo (Gutiérrez et al.,
2000; Arce et al., 2001), incluyendo los procesos de incubación (Vega, 1990). El
objetivo de la siguiente serie de 5 experimentos fue evaluar este concepto en la crianza
de los pollos, para lo cual se tomaron cada hora lecturas de la temperatura ambiental (28
días de crianza) y se clasificaron de acuerdo a los siguientes rangos establecidos:
Número de horas confort, frío y caliente, se obtuvo también el coeficiente de variación
con los valores de la media y la desviación estándar.
Los resultados del primer trabajo con relación a la temperatura ambiental muestran que
en las aves expuestas al mayor número de horas confort (63, 116 y 165 n), tuvieron los
menores porcentajes de mortalidad (p<0.01), debido al SA al final del periodo de
producción (19.2, 9.8 y 8.3 %). Los pollos que presentaron el más alto porcentaje de
mortalidad, manifestaron también un mayor número de horas (514, 410 y 395 n), por
debajo de los rangos de temperatura descritos como óptimas para su crecimiento y
desarrollo, además mostraron un elevado coeficiente de variación (19, 18 y 15 %). Con
respecto a los parámetros productivos alcanzados en los diferentes microclimas, las
temperaturas en crianza manifestaron su efecto (p<0.01), en el consumo de alimento
(5247, 5199 y 5112 g), que tuvieron influencia sobre el peso corporal (2715, 2686 y
2610 g), sin encontrar diferencias (p>0.05) en la conversión alimenticia. El efecto
también se observa en la mortalidad general (23.2, 13.1 y 12.3 %), entre los
tratamientos evaluados al final de la producción.
Un cuarto estudio se llevó a cabo para confirmar si el efecto de las temperaturas vs.
estirpes pudieran tener alguna repercusión importante en la disminución del SA, se
evaluaron dos estirpes (las mismas que en el trabajo anterior), las cuales fueron
sometidas a un ambiente confortable durante la crianza, es decir 373 horas confort, lo
que corresponde al 55.5 % del total de las horas en crianza, con un coeficiente de
variación de 6 %. Los resultados muestran diferencias (p<0.01), en la conversión
alimenticia (1.65 vs 1.59 g/g), mortalidad general (15.4 vs 26.6 %) y la ocasionada por
el SA (15.1 vs. 7.5 %).
Los resultados de este cuarto ensayo mantienen la misma tendencia del trabajo anterior;
sin embargo, indican que además de las temperaturas ambiéntales, existe un
componente genético involucrado para la presentación del SA.
Altitud.
Epizootiología.
Susceptibilidad.
Signos clínicos.
1. Hipermotilidad intestinal.
2. Alteración en la permeabilidad de la pared intestinal.
3. Hipersecreción.
4. Cuadro de "mala absorción".
5. Aumento de la presión osmótica intraluminar.
6. Participación del sistema neuroendocrino/paraneural.
Lesiones macroscópicas.
Morbilidad y mortalidad.
Las observaciones de campo indican una morbilidad entre 10 al 60%, en casos severos
puede ser cercana al 80%. En general no se aprecia un aumento de mortalidad atribuible
a este problema.
Para que los nutrientes puedan ser absorbidos, tienen que ser digeridos en las distintas
secciones del sistema digestivo. Existen marcadas diferencias en este proceso con los
mamíferos como es el caso de los tres movimientos fisiológicos antiperistálticos que
son:
Cuando la digesta del intestino delgado presenta una digestión incompleta se produce
un estímulo que promueve el reflujo del duodeno a la molleja. El duodeno es el
principal sitio de la absorción de nutrientes, la digestión depende de las secreciones
gástricas, entéricas, pancreáticas y hepáticas y de las vellosidades intestinales. Los
mecanismos que se alteran por el STR como es el pH o la reducción en la absorción
neta del agua, van a afectar la digestión, absorción y tiempo de pasaje.
Una mejor digestibilidad ha sido reportada al incluir grano entero a las dietas debido en
gran medida al incremento del tamaño de la molleja y en la digestibilidad del almidón
(Svihus y Hetland, 2001). Sin embargo, con la ingestión de granos enteros disminuye el
TT de la ingesta y se obtiene menor consumo de alimento (Hetland et al., 2002), esté
último efecto puede ser atribuido entre otros factores a la sensación de saciedad.
Nir et al., (1994) señalaron que los pollos jóvenes presentan un mejor rendimiento al
consumir el grano molido a 0.769 mm de DGM, reportando un menor peso de la
molleja con los granos finamente molidos y mayor pH en este órgano cuando los pollos
consumieron alimentos con partículas más grandes, indican que la respuesta de los
parámetros productivos evaluados se debieron a cambios fisiológicos generados por el
DGM.
Zanotto y Bellaver (1996) observaron que el TT de las partículas más grandes (1.196
mm) a través de la molleja es mayor que las pequeñas (0.716 mm), y que los pollos de
engorde de 21 días de edad alimentados con dietas con un DGM de 1.196 mm,
presentaron un mejor rendimiento en comparación con las de 0.716 mm.
Factores nutricionales.
Algunos criterios no han cambiado desde la primera descripción del STR; uno de ellos
es el de atribuir el causal de este problema a la calidad del alimento; sin embargo, esto
no ha sido demostrado; la epizootiología, signos y lesiones sugieren ampliamente
considerar también otros factores.
Las dietas en la mayoría de las empresas son simples, y están basadas en maíz o sorgo,
pasta de soya, aceites vegetales combinados o no con grasa, y en menor concentración
otras fuentes como Canola, DDGS, gluten de maíz y harina de carne.; estos últimos en
conjunto generalmente no sobrepasan el 20% de la ración. El origen de las materias
primas es muy amplio incluso en un solo país, varía entre las empresas principalmente
por la ubicación geográfica de las plantas de alimento y la logística de transporte.
Enzimas exógenas.
Pasta de soya.
Grasas y aceites.
La rancidez de las grasa ha sido considerada como un factor promotor del STR, los
peróxidos ocasionan lesiones en la parte distal de las vellosidades, limitando las
funciones de secreción y absorción.
Aspectos tóxicos.
En los primeros reportes de STR, sin existir una base sólida, se sospechaba de una
intoxicación en la ración, principalmente por micotoxinas, insecticidas o pesticidas. El
Dr. Orlando Osuna quien ha apoyado fuertemente el diagnóstico y la elaboración de
pruebas en diferentes países del continente americano cuando menos en las tres últimas
décadas, no relaciona la presentación del STR con algún agente tóxico como
micotoxinas, insecticidas o pesticidas como etiología primaria (Comunicación
personal).
Agentes infecciosos.
Disbacteriosis.
Ha sido considerada tanto como una causa primaria o desencadenante del STR. La
disbacteriosis puede ocasionar diversos grados de signos y lesiones relacionados con
este síndrome; por lo cual es uno de las principales etiologías a evaluar como
diagnóstico diferencial con el STR.
En un principio se relacionó estrechamente a las coccidias con el STR a tal grado que el
diagnóstico diferencial se hacía en primera instancia con E. máxima, posteriormente
esta enfermedad se consideró como un importante factor desencadenante. Una segunda
hipótesis indicaba que el brote de coccidiosis era consecuencia del cuadro clínico del
STR y de las camas húmedas. La coccidiosis promueve disbacteriosis y puede
complicar la enteritis con la participación de agentes bacterianos y virales, pero no
provoca la atrofia pancreática.
Gastroenteritis viral.
Factores de manejo.
Diagnóstico.
Diagnóstico diferencial.
El cuadro clínico de primera instancia sugiere un problema de coccidiosis o reovirosis
aviar por la pobre digestión y desuniformidad de la parvada; sin embargo existen
algunas diferencias importantes en la epizootiología, signos y lesiones ya mencionadas.
Una hipótesis que puede ser de utilidad para explicar la fisiopatología del STR inicia
con una proventriculitis que limita la salida del pepsinógeno y ácido clorhídrico al estar
los conductos de las glándulas obstruidos por el proceso inflamatorio (incluso se
observan en la musculatura externa del proventrículo manchas blancas que al incidirlas
corresponde al acumulo de las secreciones de este órgano); esta situación no permite la
adecuada digestión proteica, ya que para ello requiere de un pH ácido, con lo cual las
partículas del cereal y de la soya pasan al duodeno, donde no podrán ser digeridas
correctamente por que el pH aumenta; en esta forma continúan su paso por el intestino.
Las partículas grandes pueden pasar de la molleja al duodeno, debido al mayor tamaño
y menor tono por la flacidez de la molleja, el diámetro en la unión molleja-duodeno se
amplia y es así como se pierde la capacidad para regular el paso de la digesta de acuerdo
a su tamaño, como ocurre en condiciones normales. Ante la presencia de estas partículas
de cereal y de soya, así como de mayor cantidad de lípidos en el intestino, aumenta la
osmolaridad. El organismo responde incorporando mayor cantidad de líquidos al lumen
intestinal como un mecanismo para restablecerla; esta situación conlleva a una mayor
velocidad de pasaje y con ello menor tiempo en el intestino para favorecer la digestión;
ambos aspectos complican la situación creando el efecto “bola de nieve”.
Esta hipótesis intenta explicar el origen de las heces acuosas, la presencia de alimento
parcialmente sin digerir, el incremento de moco y la tonalidad verdosa; por ello, la
presencia de heces de color verde, es más grave que las heces acuosas, y la presencia de
excretas con alimento parcialmente sin digerir es el reflejo del incompleto proceso de
digestión, mismo que puede ser corregido en la medida que exista una recuperación del
proventrículo y molleja, que el TT intestinal vuelva a la normalidad y que el organismo
ya no necesite producir mayor cantidad de moco para su protección.
No cabe duda que el STR es un enigma, aunado a ello la interpretación que se emite en
base a las observaciones de campo es de carácter individual y subjetiva para conformar
un diagnóstico basado en criterios muy variables, lo que ocasiona en muchos casos que
sean incorrectos; si a esto se agrega el hecho que los signos no son específicos y
difíciles de diferenciar con otros cuadros clínicos, que no existe una etiología
demostrada ya que intervienen diversos factores, además que no están definidas con
precisión, no son constantes e incluso algunas pueden no estar presentes o tener
diversos grados de severidad, se podrá comprender que prácticamente cada caso deberá
atenderse “a la medida”.
Cualquier acción precautoria que se realice siempre tendrá un beneficio y por lo tanto es
bienvenida.
1. Con la intención de generar la reflexión del lector, se emite la invitación para integrar
un grupo interdisciplinario con personal de la empresa teniendo como objetivo elaborar
un documento enfocado a establecer las medidas de prevención y control bajo la
premisa que incluya la metodología de supervisión, evaluación, análisis y
restructuración de las acciones aprobadas.
2. Aplicar un cuestionario con formato de autoevaluación que deberá ser procesada por
personal externo a la empresa, asegurando el carácter de confidencialidad para la
empresa y empleados. Algunas preguntas permitirán situarnos más cerca de la realidad
como son: ¿las hacen?, ¿creen que las hacen?, ¿no saben que las tienen que hacer?,
¿tengo las condiciones e infraestructura para hacerlas?, etc., y enfocar la capacitación en
las áreas requeridas.
3. Con esto se cumpliría en cierto grado el primer objetivo para entender el STR que es
contar con información, en caso de que además sea representativa, confiable y oportuna,
se tendrá un avance muy importante.
5. Las de carácter específico estarán dirigidas principalmente hacia los aspectos que
tienen alguna relación con el STR, tomando en consideración que serán de utilidad para
la eficiencia productiva, pueden tener un costo extra que tendrá que justificarse.
i) Tener una granulometría gruesa, esto será definido de acuerdo a la edad de las aves.
j) Analizar en forma integral los factores infecciosos y no infecciosos que puedan tener
alguna participación en la presentación del STR, y las medidas preventivas hacia
agentes secundarios oportunistas.
k) Atender los efectos colaterales como es el caso de las camas húmedas y el exceso de
amoniaco.
El exceso de grasa corporal depositada es un problema frecuente que no ha sido del todo
resuelto a pesar de la información existente que es basta y consistente posiblemente
porque el costo sea mayor que los efectos adversos; las consecuencias que ocasiona no
son deseables tanto para el consumidor (que lo identifica como un producto “saludable”
por el bajo contenido de grasa) como para el productor (ya que aumenta la conversión
alimenticia, disminuye la calidad, rendimiento y vida de anaquel de la canal e
incrementa el costo de producción al generar un deposito que posteriormente tiene que
ser retirado para ser reprocesado).
La incidencia de hígado graso en pollos con peso vivo superior a los 2.2 Kg es cada vez
más frecuente, representando la principal causa de decomisos de este órgano en el
rastro, con un promedio cercano al 25%.
Mediante la selección genética se han logrado importantes avances para reducir el
porcentaje de grasa abdominal; en 1981 representaba el 3.84% del peso vivo (Coon et
al., 1981), y para el 2005 el 2.43%( Corzo et al., 2005).
Entre los principales factores que participan en la cantidad de grasa contenida en los
pollos se encuentran la genética, el sexo, edad, temperatura ambiental, aspectos de
nutrición y alimentación así como el manejo.
Desde el punto de vista nutricional existe una estrecha correlación entre el perfil de
ácidos grasos ingeridos y depositados; por ello (Crespo, 2001), la fuente concentrada de
energía influye sobre la composición de la canal. La relación energía: proteína es uno de
los principales factores para que ocurra la deposición, las aves de mayor edad depositan
más grasa que las jóvenes, y las dietas para pollos en las etapas de finalización son altas
en energía y bajas en proteína sobre todo cuando se aplica el concepto de proteína ideal.
La combinación de estos aspectos promueve la deposición, siendo aún mayor en las
hembras (Aranibar, 2007).
Literatura citada.
Autor/es