CORAZÓN

CORAZON NORMAL: PESO: 250-300g (Femenino). 300-350g (Masculino). El corazón masculino es

más grande que el femenino.
Grosor de la pared : VI 1.3Cm(mujer)..1.5Cm (hombre)... Ventrículo derecho 0.3 y 0.5cm
respectivamente. Es mayor el espesor del ventrículo izquierdo.
Hipertrofia: Aumento del espesor de la pared ventricular
Dilatación: Aumento del tamaño de las cámaras cardiacas que puede estar o no acompañada de
disminución del espesor de las paredes ventriculares.
Cardiomegalia: aumento del tamaño y peso del corazón

Tipos de cardiopatía: cardiopatía isquémica, miocardiopatías, cardiopatías valvulares.

 Cardiopatía isquémica: Es consecuencia de la isquemia, debido a un desequilibrio entre la

demanda cardíaca y el aporte vascular de sangre oxigenada.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Es la necrosis del músculo cardiaco por isquemia. En cuanto a
su patogenia puede deberse a una obstrucción coronaria, por alteraciones de la placa como
hemorragia o trombosis, embolias o vasoespasmo (por cocaína).

Patogenia

Infartos transmurales: Formación de placas vulnerables (lípidos, casquete fibroso, inflamación rica
en macrófagos) -> cambio agudo o rotura de la placa -> trombosis -> oclusión del flujo sanguíneo -
> isquemia -> lesión de las células cardíacas -> necrosis IM.

Infartos subendocárdicos: aterosclerosis coronaria difusa o rotura de una placa con un trombo
sobreañadido que se lisa espontáneamente -> oclusión limitada del flujo sanguíneo -> isquemia
focal -> lesión de las células cardíacas -> necrosis IM con menor lesión que en el transmural.

Morfología

A los 20 min ya los cambios son irreversibles.

Macroscópicamente:

-4 a 12 horas después LEVE MOTEADO OSCURO

-Después de 18-24 horas el TEJIDO INFARTADO suele tener aspecto PÁLIDO, con zonas
CIANÓTICAS.
-En la 1 semana las lesiones se vuelven progresivamente más DEFINIDAS, centro PARDOAMARILLO
y REBLANDECIMIENTO.
-7-10 días aparece GRANULACIÓN HIPERÉMICA DEL TEJIDO en los BORDES del infarto, que limitan
la zona necrótica, con el tiempo el tejido de granulación llena la zona del IM.
-6 semanas, se establece la CICATRIZ BLANCA y FIBROSA
Microscópicamente:
-En la 1ra hora del IM hay EDEMA INTERCELULAR y los MIOCITOS EN EL BORDE DEL INFARTO
ONDULADOS
-12-72 horas después del IM, los MIOCITOS MUERTOS se vuelven HIPEREOSINOFÍLICOS con
PERDIDA DE NÚCLEOS (NECROSIS COAGULATIVA), también hay INFILTRACIÓN DE PMN.
-3-7 días después del IM los MIOCITOS MUERTOS son DIGERIDOS por MACRÓFAGOS que invaden
la lesión
-7-10 días después del IM el TEJIDO DE GRANULACIÓN sustituye al tejido necrótico generando un
CICATRIZ FIBROSA.

Tipos de infarto

INFARTO TRANSMURAL: Afecta TODO EL GROSOR DE LA PARED VENTRICULAR, se debe a una

aterosclerosis coronaria grave, con rotura aguda de una placa y trombosis oclusiva sobreañadida.

INFARTO SUBENDOCÁRDICO: Afecta PORCIÓN INTERNA DE LA PARED VENTRICULAR, el

endocardio, se debe a un aumento de la demanda cardíaca con un aporte limitante debido a
enfermedad aterosclerótica fija. Hay alteraciones de la función, está comprometida la irrigación de
la zona interna.

El ventrículo izquierdo es más afectado, los infartos del ventrículo derecho, rara vez son
exclusivos. Hay afectación de la coronaria descendente izquierda, coronaria circunfleja, y la
coronaria derecha (son las más afectadas).

Las complicaciones son: Arritmias (disfunción contráctil más acentuada en el infarto transmural),
ICC, Shock cardiogénico (infarto >40% del VI), rotura ventricular (de la pared libre produciendo
taponamiento pericardico o del tabique produciendo cortocircuitos), pericarditis fibrinosa (2-3
días después de IM), Expansión del infarto que puede curar dando lugar a aneurisma ventricular,
EMBOLIAS A DISTANCIAS, CARDIOPATÍA ISQUEMICA CRONICA o infarto repetido.
 Cardiopatía valvular: Se manifiestan por estenosis cuando hay falta de apertura de la válvula y
en consecuencia se dificulta el flujo anterógrado e insuficiencia cuando hay falta de
cerramiento en las válvulas y permite el entonces el flujo retrógrado. Pueden ser puras o
mixtas si hay estenosis o estenosis con insuficiencia, aislada o combinada si se afecta una o
más aparatos valvulares, por ejemplo en la cardiopatía reumática que se afecta la mitral y la
aorta.

Pueden ser congénitas o adquiridas. La estenosis mitral es postinflamatoria, insuficiencia mitral

por diversas etiologías como las valvulopatias, prolapso mitral o endocarditis infecciosa, ruptura
de cuerdas tendinosas, por dilatación del anillo valvular y cámara cardiaca y hay flujo retrogrado,
por calcificación distrófica o postinflamatorias del anillo. En individuos de edad avanzada. En la
válvula aortica, estenosis aortica seniles y la aorta bivalva con 2 válvulas sigmoideas (recordemos
que la sigmoidea o tricúspide son 3 y se calcifica). Insuficiencia aortica. Hay clic o chasquido de
apertura sintiendo cansancio, taquicardia. Las hay silentes, complicadas con embolias de infarto
sistémico o arritmias que son fatales.

La valvulopatias reumática de debe a una reacción cruzada con las proteínas de los estreptococos
con la musculatura. En su etapa aguda hay pancarditis pero no se complica fatalmente
particularmente afección valvular mitral. Parámetros para considerar fiebre reumática: la
poliarteritis migratoria, afectación cardiaca, nódulos subcutáneos, eritema marginado con
distribución centrípeta y Corea Sinhdejan. La pericarditis es de tipo fibrinosa en la etapa aguda
están la estructura patognomónica los nódulos o CUERPOS DE ASCHOFF que están el endocardio y
también en el miocardio (son cuerpos de colágeno rodeados de linfocitos con aspecto granular,
llamadas células de oruga). En la fase crónica no están o están si hay brote sucesivo, hay
engrosamiento de las válvulas y grosor y fusión de las cuerdas tendinosas. Los nódulos son
pequeños y en el borde libre de la valva

 Endocarditis infecciosa: hay 2 tipos:

Endocarditis infecciosa aguda: hay destrucción del aparato valvular por agentes infecciosos por
patógenos altamente virulentos y habitualmente afectan al aparato no afectado. Es un cuadro
muy agudo, no responde a tratamiento y generalmente es diagnosticado postmortem.

Endocarditis subaguda: la afección es por agentes menos virulentos y en aparato previamente

afectado por una valvulopatias congénita, reumática, estenosis aortica calcificada, aorta bivalva,
entre otros

Los nódulos son grandes y ocupan bastante del aparato valvular, tienden a ser destructiva

La endocarditis trombotica no bacteriana o marantica o maranmatica formada por productos de

degradación de fibrinógeno o fibrina en enfermedades consultivas como TBC de larga data, sida,
cáncer. Son vegetaciones estériles. Las vegetaciones se ven en mayor tamaño que la de la
endocarditis bacteriana infecciosa en los bordes libres
La endocarditis del lupus eritematoso en enfermedad de Libman zack existen vegetaciones
pequeñas y estériles en cualquier parte del aparato valvular, con material fibrinoso con CUERPOS
HEMATOXILINICOS patognomónicos.

MIOCARDIOPATÍAS

Las miocardiopatías o patologías que afectan PRIMARIAMENTE al miocardio se dividen en 3

grandes grupos:

1) Miocardiopatía Hipertrófica

-Se denomina también Estenosis subaórtica hipertrófica, debido a que el engrosamiento de la

pared, principalmente a nivel del tabique interventricular produce una obstrucción mecánica al
tracto de salida del VI. Hemodinámicamente produce todas las consecuencias que se observan en
una estenosis aórtica.

-Es una condición que se hereda con un carácter autosómico dominante, de manera que cuando
lo diagnosticamos en un individuo bien sea clínicamente y por imágenes o durante una autopsia
(muerte súbita), se debe informar para detectar esa patología en otros miembros del grupo
familiar.

-Es susceptible de tratamiento quirúrgico y maneja terapéutico para mantener al paciente

controlado

-También puede ocurrir de forma Esporádica.

-Se trata de pacientes jóvenes algunos de contextura atlética, aparentemente sanos.

-Consecuencias -> Disminución de la cámara cardíaca, trastornos de la DISTENSIBILIDAD o

complaiance del músculo cardíaco -> DISFUNCIÓN DIASTÓLICA.

-Se manifiesta clínicamente como palpitaciones, arritmias y muerte súbita.

-Pueden haber cuadros compatibles con angina de pecho.

-Compromiso de la fracción de eyección entre el 50-80%.

-Causas: Predisposición genética, esporádica, enfermedades de depósito, etc.

-Morfología:

o Reducción importante de la cavidad por un engrosamiento que puede ser concéntrico

pero predominantemente se da en el tabique IV
o Corazón PESADO, mucho más GRUESO (espesor de 2 o más cm).
-Es útil del Dx. por imágenes.
2) Miocardiopatía Dilatada

-Cámaras cardíacas muy dilatadas e incluso a veces producen dilatación de los anillos valvulares.

-Aumenta la sobrecarga volumétrica de los ventrículos.

-Observamos un corazón FLÁCIDO habitualmente, y que tiene poca capacidad contráctil

generando un trastorno de CONTRACTILIDAD -> DISFUNCIÓN SISTÓLICA, lo que conlleva al
compromiso de la fracción de eyección (<40%).

-Favorece las arritmias -> formación de trombos -> émbolos.

-Causas: Idiopática (ISC refractaria o resistente difícil de controlar), miocardiopatía

alcohólica/tóxica, miocardiopatía periparto, miocardiopatía hereditaria, hemocromatosis,
sarcoidosis, anemia crónica, administración de citostáticos (tóxica).

-Morfología:

o Corazón FLOJO/FLÁCIDO
o Ángulo cardíaco completamente obtuso/redondo
o También se le llama corazón bovino por su semejanza.
o Desde el punto de vista interno observamos una pared adelgazada
-Dx. por biopsia endomiocárdica que se hace por medio de un instrumento que se llama
bioptomo. Se hace por cateterismo.

3) Miocardiopatía Restrictiva

- Hay un trastorno en la DISTENSIBILIDAD -> DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

-Compromiso de la fracción de eyección un poco menor que en la hipertrófica.

-Causas: Idiopática, amiloidosis, fibrosis inducida por radiación, etc.

-La pericarditis restrictiva crónica se comporta clínicamente como la miocarditis restrictiva.

-Morfología:

o Corazón FIBROSO, BLANQUECINO, ENGROSADO

o Está RÍGIDO.
o Placas blanquecinas que afectan el endocardio.
-Dx. diferencial con fibroelastosis endocárdica (se observa en niños pequeños generalmente
lactantes o alrededor de los 2 años de edad) y fibrosis endomiocárdica (ES MÁS DIFUSA, afecta
sobre todo a individuos jóvenes).

-Dx. por biopsia endomiocárdica que se hace por medio de un instrumento que se llama
bioptomo. Se hace por cateterismo.
Disfunción miocárdica indirecta -> no debida a afectación primaria del miocardio

-Es consecuencia de otras patologías como la cardiopatía isquémica, cardiopatía valvular,

cardiopatía hipertensiva, cardiopatías congénitas.

-Sea cual sea la afectación primaria, se va a ver afectado secundariamente el miocardio.

-Cuando hay sobrecarga de volumen en una cámara cardiaca esta responde por la ley de Starling
inicialmente con una hipertrofia que luego se va a transformar en una dilatación.

-En todas estas situaciones podemos ver cuadros similares pero que no son miocardiopatías
primarias.

Etiología de las miocardiopatías

-Infecciosas -> Virus, protozoarios tripanosomas en enf. De Chagas, forma leishmanica.

-Metabólicas -> hipertiroidismo, hipo/hiperpotasemia, hemocromatosis, déficit nutricionales, enf.

Neuromusculares, enf. Por depósito.

-Infiltrativas -> Sarcoidosis, leucemia.

-Fibrosis inducida por radiación.

-Miocarditis de naturaleza inmunológica.

MIOCARDITIS -> Puede condicionar tanto miocardiopatías restrictivas como dilatadas, son
patologías inflamatorias del miocardio.

-La etiología más frecuente es la viral, generalmente es debida a virus coxsackie A y B, VIH,
influenza, citomegalovirus, C. Difteriae, etc.

-Hongos en caso de inmunocomprometidos.

-Protozoarios como Tripanosoma en Enf. De Chagas, Leishmania, toxoplasmosis, helmintos como

T. Espiralis.

-Reacciones inmunes como la fiebre reumática que en etapa aguda puede dar una pancarditis.

-Desconocidas -> Miocarditis de células gigantes (mortales), sarcoidosis.

-La primera manifestación de una miocarditis son los trastornos del ritmo cardíaco.

-Siendo la cámara derecha del corazón más delgada que la izquierda, la miocarditis se manifiesta
más como una ISC derecha que izquierda.

Macroscópicamente: Observamos una GRAN CONGESTIÓN, hiperemia, fenómenos trombóticos,

procesos inflamatorios.
Microscópicamente: Fibras musculares cardíacas bien separadas entre si por EDEMA importante,
infiltrado inflamatorio, puede haber necrosis difusa o en parches del músculo cardíaco. En
miocarditis por leishmania vemos los nidos en el sarcoplasma.

En el caso de la miocarditis de células gigantes vamos a observar células gigantes multinucleadas

que se cree son fibras musculares degeneradas.

PERICARDIO

-Patologías más frecuentes -> Derrame pericárdico (hidropericardio en ISC, estados urémicos, Sx
nefrótico), Hemopericardio (traumatismos, IM con ruptura de las paredes), Pericarditis (Son
bastante frecuentes y pueden ser primarias o secundarias, principalmente las secundarias),
Mesotelioma (tumores del pericardio), Pericarditis fibrinosa causada por la fiebre reumática o LES
(En pan y mantequilla por su aspecto velloso), Pericarditis cremosa (Por el pus, consistencia
espesa) esta puede dejar focos de adherencias luego de curarse , Pericarditis hemorrágica/
fibrinohemorrágica / serohemática (TBC, neoplasias malignas como rabdomiosarcomas), etc.

-Etiología de la pericarditis -> la primaria habitualmente es de tipo viral, y secundaria por bacterias
piógenas (generalmente se debe a infección secundaria por vecindad como en procesos
neumónicos, TBC), Sx. por IM, hipersensibilidad a fármacos, posterior a cirugías cardíacas,
traumatismo o por radiación.

TUMORES CARDÍACOS

-Primarios (muy raros)

-Secundarios -> Los más frecuentes son metastáticos (provenientes de pulmón, pleura,
mediastino, mamas por su vecindad y por el drenaje linfático que les ayuda a diseminarse),
MELANOMA (TU maligno que hace metástasis en cualquier parte).

Efectos cardiovasculares de las neoplasias no cardíacas -> pueden ser consecuencia directa del TU
como en el caso de las metástasis o la obstrucción de grandes vasos por émbolos tumorales, o por
consecuencias indirectas del TU como endocarditis trombótica bacteriana que se debe a
productos proteicos derivados de las neoplasias que pueden colonizar y asentarse en las válvulas
cardíacas, la cardiopatía carcinoide, feocromositoma, el mieloma (en amiloidosis).

Los efectos del tratamiento antitumoral afectan también el miocardio y pericardio, sobre todo
produce pericarditis actínica (por radiaciones) y mediastinitos adhesiva como consecuencia.

-El TU DEL CORAZÓN MÁS FREC. ES EL MIXOMA, de aspecto MUCOIDE, BRILLANTE, con puntos de
hemorragia, a pesar de ser benignos la ubicación anatómica los hace poner en peligro la vida del
paciente (comportamiento maligno). Su localización más frecuente es a nivel de la aurícula
izquierda, sobre todo en el Septum y en el tabique interauricular, si son pediculados pueden
obstruir el tracto de salida y producir una muerte súbita.
-También podemos ver Rabdomiomas (principalmente en niños) y Rabdomiosarcomas en el
corazón pero son TU más infrecuentes.