Sistema inmune

Conceptos básicos:

 Inmunidad: es la capacidad que tiene el

cuerpo para combatir agentes
patógenos o sustancias dañinas.

 Las células y las moléculas responsables

de la inmunidad es a lo que se le llama
sistema inmune y su respuesta
colectiva y coordinada a la introducción
de sustancias extrañas se llama
respuesta inmune.

 La función fisiológica del sistema inmune: defensa contra los microbios infecciosos y sustancias
extrañas que pueden afectar a nuestro organismo.

 Inmunología: es el estudio de la respuesta inmune en el sentido más amplio y de los acontecimientos

celulares y moleculares que se producen después que un organismo se encuentra con un agente
extraño o microbio.

El sistema inmune está formado por dos tipos de órganos:

 Órganos linfoides primarios : es donde se surgen,

desarrollan y maduran las células del sistema
inmune, los órganos son timo donde se desarrollan
los linfocitos T y la medula ósea, donde se
desarrollan también los linfocitos T O B, entre otras
células estas son las más importantes.

 Los órganos linfoides secundarios u órganos

periféricos: es donde tiene lugar la respuesta
inmune, en los órganos linfoides secundarios es
donde se hacen efector. Estos órganos son las
Amígdalas, bazo, ganglios linfáticos, Placas de
pleyer se encuentran en el intestino y los tejidos
linfoides asociados a mucosa ya sea bronquios,
intestino o piel.
¿Qué ocurre cuando el organismo se encuentra con un organismo patógeno?

Primero actúa el mecanismo de la

inmunidad innata cuando el organismo
se encuentra con un patógeno o una
sustancia extraña, la inmunidad innata
responde de manera inmediata, no hay
especificidad, la inmunidad innata
reconoce en los patógenos estructuras
que son comunes en los tipos de
patógenos. Ejemplo: todos los grupos de
bacterias gram negativas presentan en su
superficie lipopolisacaridos, este es un
componente común de las bacterias gram
negativas, las gram positivas presentan
acido lipoteico, los virus tienen ARN viral. Estos son componentes comunes presentes en tipos de patógenos,
la inmunidad innata reconoce esos componentes generales dentro de los patógenos, no distingue entre dos
tipos de bacterias gram positivas o dos tipos de bacterias gram negativas, sino que reconoce estructuras
comunes, generalmente reconoce estructuras fundamentales para la supervivencia de los patógenos, de esta
forma el patógeno no puede escapar de la vista del sistema inmune, no puede mutar estas estructuras porque
de lo contrario no podrá sobrevivir en el organismo.

Inmunidad innata y adaptativa

La inmunidad innata es muy inespecífica, no desarrolla memoria inmunológica, ¿qué quiere decir esto? Que
ante exposiciones repetidas a un mismo patógeno la inmunidad innata va a reaccionar siempre de la misma
manera, no va a reaccionar ni más rápido ni con más intensidad, la respuesta siempre va a hacer se la misma
manera.

Los mecanismos de la inmunidad innata están presentes en todo momento, se activa en el instante en que
entra un patógeno o sustancia extraña y comienza a actuar, es el primer mecanismo de defensa que tiene el
organismo frente a la infección por agentes patógenos.

Luego de la inmunidad innata se desarrolla la inmunidad adquirida es más lenta, la inmunidad innata
contribuye a activar la inmunidad adaptativa. Es una respuesta más tardía es muy específica, reconoce
componentes específicos dentro de los patógenos, por ejemplo: el virus de la influenza tiene en su superficie
hemaglutinina, es capaz de desarrollar una respuesta especifica contra el patógeno que esté presente, puede
discriminar entre dos tipos de bacterias gram positivas o negativas, entre dos tipos de virus similares ella es
capaz de diferenciar y generar una respuesta que sea especifica contra el patógeno presente.

Mientras la inmunidad innata es inespecífica y reconoce estructuras generales dentro del patógeno, la
inmunidad adquirida es muy específica y reconoce elementos específicos dentro de cada patógeno.
La inmunidad adaptativa desarrolla memoria inmunológica lo que quiere decir que frente a exposiciones
repetidas a un mismo patógeno va a responder mas rápido y con más eficacia, esto ocurre por ejemplo:
cuando los niños se enferman por primera vez con una bacteria o con un virus x, en ese caso ellos van a
desarrollar síntomas, se van a enfermar, pero también ellos van a desarrollar el mecanismo de inmunidad
adaptativa donde se generan las células de memoria que es a lo que se le llama memoria inmunológica, estas
células se quedan en el organismo, cuando esta persona se vuelve a encontrar con el mismo patógeno estas
células ya están ahí, lo único que hay que hacer es activar su acción y van a responder de una manera más
eficaz y rápida. Por eso cuando nos enfermamos por segunda vez con el mismo patógeno posiblemente ni nos
enteremos o no presentemos síntomas ya que el sistema inmune actuara de forma inmediata gracias a las
células de memoria que se encuentran listas para proliferar y ejercer su mecanismo.

(El cuadro es clave para preguntas de test, certamen)

Inmunidad innata
Inmunidad innata, es el primer
mecanismo de defensa que se activa
para combatir los patógeno. Está
compuesta por barreras externas e
internas. las barreras externas es lo
primero que se va encontrar el
patógeno, está formado por barreras
físicas que son la piel, mucosas,
lagrimas, salivas pH, sustancias
microbianas producidas por las células
epiteliales y las bacterias intestinales
que impiden que los patógenos se
instalen ya que compiten por espacio y
alimento con los patógenos, por lo
tanto esta es la primera barrera que tiene el organismo contra la entrada de patógenos, sin embargo no son
infalibles ya que los patógenos pueden vencer estas barreras o pueden poseer mecanismo para vencer estas
barreras , una vez que las vencen van a entrar a actuar los mecanismos internos de la inmunidad innata que
son células con diferentes funciones efectoras, componente humorales que son moléculas, proteínas y
determinadas sustancias que van a ayudar a eliminar los patógenos.

¿Entonces como ocurre el reconocimiento de los patógenos por parte de las células del sistema inmune
innato?
Las células del sistema inmune innato tienen en su superficie o en diferentes localizaciones de las celulares
presentan receptores de reconocimiento de patrones estos van a reconocer patrones moleculares asociados a
patógenos.
¿Qué es un patrón molecular asociado a patógeno?

son estructuras comunes en grupos de patógenos, ejemplo: el LPS es un patrón molecular asociado a
patógeno, el ARN viral, acido lipoteico, pero ella no solo va reconocer patrones moleculares asociado a
patógeno sino que también va a reconocer patrones moleculares asociados a daño celular, porque cuando se
produce un daño celular el sistema inmune tiene que eliminar la célula que está muriendo, eliminarla para
que no provoque daño, entonces el sistema inmune a través de los receptores de reconocimiento de patrones
va a reconocer también patrones moleculares asociado a daño celular, son sustancias que se liberan cuando
una célula está dañada o está muriendo.

¿Cómo reaccionan las células del sistema inmune?

Las células del sistema inmune tienen receptores de reconocimiento de patrones que reconocen portones
moleculares asociados a patógenos y patrones moleculares asociados a daño celular.

Estos receptores de reconocimiento de patrones se encuentran en diferentes localizaciones celulares, pueden

estar en la superficie de la célula, en el citosol o en vesículas endosomicas.

¿En qué ayuda esto?

Ayuda en que el microorganismo o el agente patógeno tenga menos posibilidad de escapar al sistema inmune
porque hay por ejemplo bacterias o virus, los virus son generalmente patógenos intracelulares por lo tanto si
habitan dentro de la célula, en el interior tienen que haber de estos receptores de reconocimiento de patrones
para que se puedan activar las células y generar un mecanismo defensor, existen también bacterias
extracelulares que habitan fuera de la célula por lo tanto en la superficie de la célula se encuentran estos
receptores para que pueda interactuar con los patrones moleculares asociados a patógenos, se puedan activar
y generar mecanismos efectores, por esto es que los receptores de reconociendo de patrones tienen
localizarse en diferentes de partes, para evitar que el patógeno escape a la vista del sistema inmune.

¿Que ocurre cuando estos receptores reconocen a los patrones moleculares asociados a patógenos?

se van a desencadenar un mecanismo de defensa, el patógeno va a tener un tipo de patrón molecular

asociado a patógeno especifico y este tipo de patrón molecular asociado a patógeno va a reaccionar con un
tipo especifico de receptor, hay una amplia gama de receptores debido a que hay una amplia gama de
patrones moleculares asociados a patógeno. Dependiendo de la interacción de receptor con que ligando se
van a desencadenar mecanismos efectores. Uno de los mecanismos efectores es la expresión de citoquinas que
son células claves del sistema inmune, que va a conducir a una inflamación aguda y al estimulo de la inmunidad
adaptativa.
La inflamación aguda son cambios que se producen en los vasos sanguíneos, en la expresión que se produce
de determinadas moléculas que hace que más células del sistema inmune lleguen al lugar de la infecciones y
puedan solucionar la infección, eliminar el patógeno.

Otro de los mecanismos es por medio de otro tipo de receptores con otro tipo de patrones moleculares
asociado a patógeno, generalmente de tipo viral que van a desencadenar un estado anti vírico en las células.
Los componentes de la inmunidad innata

la primera barrera que tiene

de la inmunidad innata es la
superficie epitelial, porque
las superficies epiteliales
forman barreras físicas que
impiden el paso de los
microorganismos, las células
epiteliales forman uniones
estrechas las que impiden el
paso de microorganismos,
además secretan productos
antimicrobianos, que actúan
directamente sobre los
patógenos y los podrían eliminar, el mucus lo que impide es la entrada física de los patógenos, se crea una
capa de mucus que físicamente impide la entrada de del patógeno a las células, además dentro de las barreras
epiteliales existen células especializadas como linfocitos T intraepiteliales que van a reconocer los patógenos,
se va a activar y producir determinadas moléculas para poder matar a la célula infectada, este es el primer
mecanismo que tiene el sistema inmune innato, sin embargo no es infalible ya que incluso los patógenos han
desarrollado mecanismos para lograr entrar dentro de la célula aun existiendo estos mecanismos para
impedirlo puede que exista algún tipo de daño en la piel que provocaría la ruptura de las uniones estrellas de
las células epiteliales y el patógeno puede entrar.

Entonces una vez que el patógeno logra pasar esta primera barrera externa (piel) van a existir componentes
celulares que tienen determinados mecanismos efectores para eliminar al patógeno.

Uno de los componentes clave de

la inmunidad innata son los
fagocitos que son células
especializadas que tienen función
fagocitica, ellos ingieren los
patógenos y los eliminan con
determinados mecanismos,
entonces los principales fagocitos
son los neutrofilos y los
macrófagos, ellos reconocen los
microbios a través de los
receptores de reconocimiento de patrones, los ingieren por el proceso de fagocitosis y los destruyen, además
a través del contacto directo con otras células y por acción de citoquinas que son moléculas claves del sistema
inmune que secretan, los fagocitos se comunican con otras células y promueven la inflamación, ¿qué es la
inflamación? Es reclutamiento de más células del sistema inmune, es como si ellos pidieran ayuda a células del
sistema inmune para que se acumulen en el lugar de la infección y puedan colaborar a eliminar el patógeno.
Células dendríticas

Otras células de la inmunidad

innata son las células dendríticas
son como el nexo entre la
inmunidad innata y la inmunidad
adaptativa, las células dendríticas
contribuyen a estimular la
inmunidad adaptativa a través de
contacto celular entre las células
dendríticas y células claves de la
inmunidad adaptativa que son
los linfocitos.

Entonces la célula dendrítica normalmente se distribuye en todo el cuerpo, son células presentadoras de
patógenos ellas se distribuyen en todo el cuerpo y a través de sus receptores de reconocimiento de patrones
ellas reconocen los patógenos los ingieren y los llevan a la periferia donde se encentran los órganos linfoides
secundarios donde tiene lugar la respuesta inmune, ahí ella le presenta a esos antígenos a las células de la
inmunidad adaptativa para poder activar la inmunidad adaptativa.

Principales funciones y características:

debido a su ubicación y morfología reconocen los microbios a través de los receptores de reconocimiento de
patrones. Existen diferentes tipos de células dendríticas, hay un tipo de célula dendrítica en especifico que se
llaman células dendríticas plasmocitoides que son importantes en la función antiviral en el organismo, son las
únicas capaces de desencadenar y dirigir la respuesta inmune adaptativa debido a que les presenta a los
antígenos a las células del sistema inmune adaptativo.

El TLR es un tipo de receptor de reconocimiento de patrón y la señalización a través de este receptor induce a
la expresión de moléculas coestimuladoras, las moléculas coestimuladoras son claves para que se desarrolle la
inmunidad adaptativa.

Natural killer (NK)

Célula natural killer o asesinas

naturales: tienen un papel clave en
la respuesta inmune innata contra
patógenos intracelulares, contra
virus o bacterias intracelulares,
generalmente son virus los
intracelulares.
¿Cómo ejercen su función?

Ellas reconocen a las células dañadas o infectadas por un virus o una bacteria intracelular, estas células tienen
en su interior gránulos de proteínas como las perforinas estas crean poros en la membrana de la célula
infectada o dañada y va a permitir la entrada de otra proteína que se llama granenzima esta proteína va a
activar a alas caspasas y va a inducir la muerte de la célula infectada o dañada por apoptosis, las natural killer
van a matar a las células dañadas por contacto directo. Además secretan interferon gama (IFN-GAMA) que es
una citoquina clave del sistema inmune y el interferon gama (IFN-GAMA) actúa sobre los macrófagos que es
un fagocito, entonces esta citoquina que secreta en la célula natural killer actúa sobre los macrófagos y va
activar a los macrófagos para que ellos eliminen los microorganismos fagocitados, esta respuesta inmune tiene
que actúan en conjunto con todas las células del sistema inmune, tiene que cooperar entre ellas para poder
eliminar el patógeno, las natural killer eliminan directamente el patógeno pero ayudan a los macrófagos
activándolos para que ellos también eliminen los microorganismos que ellos fagocitaron.

El linfocito NK o natural killer reconoce células infectadas o dañadas, primero libera perforinas que van a crear
poros en la membrana de la célula infectada o dañada y va a permitir la entrada de la granzima quien va a
desencadenar mecanismos para activar a las caspasas para que la célula infectada o dañada muera por
apoptosis.

Va a secretar interferon gama (IFN-GAMA) para activar a los macrófagos, que son fagocitos, y estos destruyan
a los microbios fagocitados y además el interferon gama va a vivir la diferenciación de las células T, esto quiere
decir que las natural killer van a ayudar a activar componentes de la inmunidad adaptativa, ellos actúan en la
inmunidad innata peor van a secretar moléculas que van a actuar posteriormente en la inmunidad adaptativa.

Otros de los componentes celulares son los mastocitos, basofilos y eosinofilos, que participan en la respuesta
inmune y protege contra helmintos y participa en reacciones alérgicas.

Componentes humorales o solubles

Los anticuerpos naturales presentes

en la inmunidad innata no son los
mismos que los anticuerpos de la
inmunidad adaptativa. Estas son las
colectinas, petraxinas, ficolinas,
estas moléculas funcionan como
opsoninas que son moléculas que
opsonizan los patógenos que marcan
los patógenos para que otras células
del sistema inmune los vean,
interactúen con ellos y los elimine.
Se unen en la superficie de los
patógenos de manera que otras células del sistema inmune que tienen receptores para esas opsoninas se unan
lo ingieran los macrófagos y los eliminen.
Sistema del complemento

Es un componente clave de la
inmunidad innata. El sistema del
complemento consta de
cascadas proteolíticas, ósea una
serie de enzimas proteolíticas
que se van activando de manera
secuencial y cuya función final
es producir inflamación,
opsonizacion y fagocitosis. La se
produce opsonizacion porque
durante estas cascadas
proteolíticas se van a liberar
moléculas opsoninas que van a matar a los patógenos y dirigir su eliminación por fagocitosis. Finalmente van a
provocar la lisis del patógeno porque los componentes del sistema del complemento van a crear un complejo
que ataca a la membrana que no es más que poros en membrana de la célula infectada o dañada o dicho de
otra forma poros en el patógeno de forma que le provoca lisis.

Las funciones del sistema del complemento:

 inflamación
 opsonizacion y fagocitosis
 lisis del patógeno.

Existen tres vías de activación del complemento

 Vía clásica: que es que los anticuerpos se unen al patógeno y es reconocido por proteínas del sistema
del complemento y así activa al complemento.
 Vía alternativa: que es cuando una proteína del complemento en este caso la C3 que actúa como
opsonina reconoce el patrón se va unir a él y va a activar el complemento, la cascada de acciones
proteolíticas.
 Vía de la lectina: la lectina ligadora de manosa, la colectina es una lectina ligadora de manosa y esa
lectina ligadora de manosa se va unir a glicolipidos y glicoproteínas dentro de la superficie del
patógeno e igualmente va a activar el complemento. Básicamente el sistema del complemento es que
las proteínas y moléculas son componentes humorales o solubles de la inmunidad innata y su función
fundamental es inducir inflamación, opsonizacion y fagocitosis y lisis del microbio.
¿Como ocurre el proceso de fagocitosis?

El proceso de fagocitosis que

es ingerir el patógeno y
eliminarlo, El fagocito va a
reconocer a los receptores de
reconocimiento de patrones,
se va a englobar alrededor del
patógeno y lo va a introducir,
el patógeno va a quedar
dentro de un fagosoma, el
fagosoma se fusiona con
lisosomas dentro del fagocito
y se va a producir un
fagolisosoma, en este
fagolisosoma van a haber enzimas lisosomicas que van a ayudar a destruir al patógeno y además se van activar
mecanismos de expresión, como por ejemplo: acido nítrico sintasa inducible que cataliza la conversión
arginina y citrulina, en esta reacción se va a liberar oxido nítrico que es una especie reactiva del nitrógeno la
cual es toxica para los patógenos, además se van a producir especies reactivas del oxigeno que induce la
muerte de los patógenos , dentro del fagocito se va a producir por enzimas lisosomicas y por especies
reactivas del oxigeno y del nitrógeno que son toxicas para los microbios.

(El mecanismo de la fagocitosis es solo de Como conocimiento general NO LO VA A PREGUNTRA EN NINGUN

MOMENTO).

¿Cuáles son las 3 principales formas en las que el sistema inmune innato combate una infección? (Pregt. Cert)

1.- inducción de inflamación.

2.- inducción de defensa antiviral.
3.- estimulación de la inmunidad
adaptativa.

 Inflamación: es acumulación
de leucocitos, proteínas
plasmáticas y líquidos
derivados de la sangre en el
sitio de la infección, eso se
favorece por determinados
cambios que se producen en
los vasos sanguíneos, vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, aumento de expresión de
moléculas que lo que hacen es atraer o permitir el paso de células del sistema inmune hacia el lugar
de la infección.
Otro mecanismo en que el sistema inmune innato combate las infecciones es la respuesta antiviral

 Respuesta antiviral: es la
forma principal mediante la
cual el sistema inmune
innato combate infecciones
virales, lo que hace es que,
les había dicho
anteriormente que cuando
los receptores reconocen
determinados patrones
moleculares asociados a
patógenos existían dos vías de señalización que conducen a funciones efectoras. Vía de señalización
era inducir inflamación, inducir las respuestas adaptativas, la otra era inducir un estado antiviral en la
célula, esto depende del patógeno que ingrese al organismo.

Si un patógeno viral va a infectar determinadas células, depende de cuál sea su blanco dentro del organismo,
una vez que infecta una célula, los receptores de reconociendo de patrones van a reconocer, por ejemplo ARN
viral, lo que van a activar a las células y van a secretar interferon de tipo 1 (IFN-1) que no es lo mismo que
interferon- gama (IFN-GAMA), el interferon de tipo 1 (IFN-1) son citoquinas antiviral, este interferon de tipo
1(IFN-1) se va unir a su receptor especifico para interferon tipo 1 (IFN-1).

¿En una célula no infectada que va producir?

Va a provocar que se produzcan rutas

de señalización que conducen a
inhibición de síntesis de proteínas
víricas, degradación de ARN vírico,
inhibición de la expresión de genes
víricos y de ensamblaje del virión, y lo
que hace es conducir a un estado
antivírico en la célula, una vez que se
sabe que una célula se infecto,
prepara al resto de las células que aun
no están infectadas para cuando el
virus las intente infectar la célula esté
preparada para eliminarlo, esto es lo
que se conoce como estado antivírico
en el organismo.
Estimulación de la inmunidad adaptativa a través de la inmunidad innata

el sistema inmune innato

mientras está funcionando
tratando de eliminar al patógeno
le está dando tiempo al sistema
inmune adaptativo, que es más
lento de desarrollarse para que
luego pueda continuar
combatiendo la infección
generando memoria
inmunológica de manera que el
organismo quede protegido ante
una nueva exposición o infección
provocada por el mismo patógeno.

¿Como lo hace?
Anteriormente se describió que las células dendríticas que son las células presentadoras de antígenos, ellas son
las que se unen a los antígenos y lo llevan a los órganos linfoides secundarios para presentárselos a los
linfocitos T que son células especificas de la inmunidad adaptativa, en ese presentación se requieren dos
señales para que se active la inmunidad adaptativa mediante este mecanismo de presentación de antígenos.

1.- provenir del antígeno o patógeno que está en ese momento dañando el organismo para que sea específica.
2.- que sea proveniente de moléculas coestimuladoras, cuando durante la inmunidad innata se estimula una
célula dendrítica, esta célula en dependencia del patógeno que entro ella va a desarrollar moléculas co
estimuladoras que son receptores en su superficie o va a secretar determinadas moléculas, esa señal de
moléculas coestimuladoras es clave para que se active la inmunidad adaptativa de manera adecuada.

Por lo tanto se requieren de dos señales para estimular la inmunidad adaptativa una proveniente del antígeno
y otra proveniente de las moléculas coestimuladoras que se inducen o expresan durante la inmunidad innata.

Una vez que se han desarrollado todos estos mecanismos de defensa de inmunidad innata comienzan a
desarrollarse los mecanismos de la inmunidad adaptativa.

Ejemplo: durante un pinchazo por un clavo las células dendríticas

van a captar los antígenos contenidos en el objeto que provoco el
pinchazo, entonces las células dendríticas van a captar estos
patógenos en el lugar donde se pincho y van a llevar esos
patógenos a los órganos linfoides secundarios, ejemplo a los
ganglios linfáticos, en los ganglios linfáticos se van a encontrar con
las células de la inmunidad adaptativa y la van a activar,
posteriormente se generan todos los mecanismos de inmunidad
adaptativa o adquirida.
 Sistema inmune adaptativo o adquirido
Es estimulado por exposición a
gentes infecciosos y aumenta
magnitud y capacidades
defensivas con cada expresión
sucesiva de un microbio
particular. Esto es memoria
inmunológica.
Es especifico asegura que la
respuesta inmune ante un
microbio o antígeno e dirija
específicamente contra este
antígeno, es diverso tiene la
capacidad de responder a una
gran cantidad de patógenos o
antígenos.
Memoria inmunológica aumenta la capacidad de combatir infecciones repetidas ante un mismo microbio.
Especialización se refiere a que el sistema inmune adquirido genera respuestas inmune optimas para cada tipo
de patógeno, esto quiere decir que el organismo no puede combatir de la misma manera una infección viral
que una infección bacteriana o de hongo, el sistema inmune adquirido va a generar mecanismos específicos
para cada tipos de infección o patógeno según las características del patógeno, lo mecanismo efectores van a
ser diferentes.
Contención y homeostasis esto quiere decir que el sistema inmune se va activar va a tener mecanismo
efectores que luego tiene que regresar a la homeostasis porque osino los mismos mecanismo efectores que
utiliza el sistema inmune para combatir los patógenos puede dañar el tejido hospedero (organismo) por lo
tanto debe activarse desencadenar su respuesta combatir los patógenos pero luego tiene que haber un
mecanismos que lo regule y vuelva a su estado de reposo, no puede estar activado constantemente ya que
puede provocar daño en el organismo. Lo que puede llegar a generan las respuestas autoinmune, la
hipersensibilidad que se produce cuando no ocurre una regulación efectiva de la homeostasis del sistema
inmune.
Falta de reactividad frente a lo propio es capaz de reconocer antígenos extraños y reaccionar ante ellos, pero
no es capaz de reaccionar contra antígenos propios, esto ocurre por algún defecto del organismo y se generan
la enfermedades autoinmune.
Principales componentes de la inmunidad adaptativa

Los componentes claves de la inmunidad adaptativa son los linfocitos y existen 4 tipos de linfocitos

 Linfocito B: actúa fundamentalmente contra patógenos extracelulares, porque lo que hace el linfocito
B es secretar anticuerpos.

 Anticuerpos: son moléculas especificas de los patógenos, generadas por los linfocitos B, su función
fundamental es neutralizar el microbio, los anticuerpos se va a unir al patógeno porque es especifico al
patógeno y va impedir la interacción en determinados patógenos, que para producir su infección
necesitan interactuar con receptores en la superficie de las células del hospedero y los anticuerpos
están recubriendo al patógeno por lo cual la interacción se imposibilita entre patógeno y células del
hospedero, el patógeno no puede entrar a la célula hospedera por lo tanto no puede generar infección.
Los anticuerpos neutralizan a los microbios además activan fagocitosis y activación del complemento.

Linfocitos B secretan anticuerpos y estos producen neutralización del microbio e induce fagocitosis y activación
del complemento.

 Linfocitos T cooperadores o linfocitos T help: son las que interaccionan con las células dendríticas, ellos
se van a diferenciar en diferentes tipos que son los que van a combatir, van a hacer posible la
especialización del sistema inmune adquirido que depende hacia qué tipos especifico de linfocitos se
diferencien, va a ser el mecanismo efector que se produzca y eliminar el patógeno.

Linfocitos T cooperadores son los que interactúan con las células dendríticas, las células dendríticas le
presentan los antígenos a los linfocitos T cooperadores. Depende de la interacción de la célula dendrítica y el
linfocito T cooperador, depende las moléculas coestimuladoras que estén presentes de la interacción esos
linfocitos T colaboradores se van a diferenciar en diferentes tipos que van a actuar sobre patógenos
particulares ya sean intracelulares o extracelulares, hongos helmintos, parásitos etc.

 Linfocitos T citotoxicos: funcionan de una manera parecida a las células NK, el linfocito citotoxico
eliminan las células infectadas o dañadas y por el mismo mecanismo de perforinas y grazima.

 Linfocitos T reguladores: son los que al final mantienen la homeostasis del sistema inmune, ellos hacen
que el sistema inmune vuelva a su estado basal una vez que soluciono la infección.

Otras células del sistema inmune adaptativo son las células presentadoras de antígeno son 3 en el sistema
inmune adquirido.
Células presentadoras de antígenos

 Las células dendríticas: son el

nexo entre inmunidad innata y
adaptativa.
 Los macrófagos: también
funcionan como células
presentadoras de antígenos.
 Linfocitos B

De estas 3 células presentadoras de

antígenos solo las células dendríticas,
que son llamadas las células
presentadoras de antígeno por
excelencia, son las únicas que le pueden
presentar antígenos a los linfocitos T
vírgenes , linfocitos T vírgenes se refiere a que nunca han visto un antígeno, nunca se han activado. Se van
activar cuando la célula dendrítica le presente al antígeno.

En el caso de los macrófagos y los linfocitos B ellos interaccionan con linfocitos T pero que previamente ya han
sido activados, lo que sucede es que se activan mutuamente. El linfocito T cooperador con el linfocito B para
que el linfocito B se active y secrete anticuerpos y además el linfocito B interactúa con el linfocito T para que
este prolifere, se diferencie y haga su acción efectora.

¿Cuál es la diferencia entre un linfocito T citotoxico y NK?

Uno está en la inmunidad innata, la célula NK, y el otro en la adaptativa, el linfocito.

Resumen:

 Inmunidad innata  es inespecífica, es rápida, no tiene memoria inmunológica.

 Inmunidad adaptativa  es lenta, es especifica, tiene memoria inmunológica.

Componentes celulares de la inmunidad innata  fagocitos: macrófagos y neutrofilos, células NK, dendríticas,
y mastocitos, aosinofilos, basofilos.

¿Como reconoce la inmunidad innata a los patógenos?

A través de los receptores de reconocimiento de patrones.

¿Cuáles son las 3 principales formas en las que el sistema inmune innato combate las infecciones?

1.- Inflamación
2.- respuesta antiviral
3.- inducción de la inmunidad adaptativa.

Inmunidad adaptativa sus componentes  linfocitos, 4 tipos:

 los linfocitos B: secretan anticuerpo y combaten patógenos extracelulares.

 linfocitos T cooperadores:
 linfocitos T citotoxicos
 linfocitos T reguladores.

Además están las células presentadoras de antígenos que son las células dendríticas, macrófagos y linfocitos B.

De estos 3 presentadores de antígenos las células dendríticas son las únicas capaces de presentarle antígenos a
linfocitos T vírgenes.
Inmunidad adquirida es capaz de responder de forma
específica a cada tipos de patógeno porque todos lo
patógenos no requieren el mismo mecanismo efector
para eliminarlo. Ejemplo un patógeno intracelular no
puede ser combatido con anticuerpos ya que no son
capaces de ver el patógeno dentro de la célula. Por eso
existen dos tipos de inmunidad adquirida: la inmunidad
humoral y la inmunidad celular.

Tipos de inmunidad adquirida: humoral y celular.

Existen dos tipos de inmunidad adquirida porque el
sistema inmune adquirido posee especialización, no
puede generar los mismos mecanismo efectores para
diferentes tipos e patógenos. Patógenos intracelular no
son vistos por anticuerpos debido que se encuentran
dentro de la célula, por lo tanto tiene que haber
mecanismos para patógenos intracelulares y
extracelulares, combatidos por la inmunidad humoral y
celular.
 Inmunidad humoral

Actúa contra patógenos extracelulares, lo linfocitos que actúan en esta inmunidad humoral con los linfocitos B
a través de la producción de anticuerpos y la función de estos anticuerpos en el mecanismo efector final de la
inmunidad humoral bloqueo de infecciones y eliminación de patógenos extracelulares. El bloqueo de las
infecciones ocurre ya que los anticuerpos neutralizan el patógeno, los anticuerpos también pueden actuar
como opsoninas ellos se van a unir a la superficie del patógeno y así impide que el patógeno interactué con
determinados blanco que tiene el patógeno.

Ejemplo: si el patógeno quiere unirse a un receptor de la superficie celular para entrar a la célula, está
recubierta de anticuerpos no puede ocurrir la interacción esto quiere decir que el receptor de la célula no va a
interactuar con cualquiera que sea la célula blanco, el patógeno para lograra hacer la interacción, los
anticuerpos son capaces de neutralizar los patógenos y de esta forma puede bloquear las infecciones.
 Inmunidad celular
Es fundamentalmente contra patógenos intracelulares, donde los anticuerpos no pueden llegar, las células
claves son: macrófagos y los linfocitos T citotoxicos, además los linfocitos T cooperadores.

Linfocitos T cooperadores: interactúan con los macrófagos, se activaban mutuamente. Se activa el macrófago
para que elimine el patógeno fagocitado.

Linfocito cititoxico: eliminar directamente la célula infectada a través de los mecanismos de perforinas y
granzima parecido a las células NK.

Célula clavé humoral: linfocitos B

Célula clave inmunidad celular: linfocitos T cooperadores, cititoxicos y macrófagos.

Cuando se activan los

linfocitos T cooperadores
se van a diferenciar en
diferentes tipos y cada
tipo va a ayudar a eliminar
un tipo de patógeno
específico, se puede
diferenciar en: TH1, TH2,
TH17.

Linfocitos TH1 o de tipos 1: va

a actuar fundamentalmente
en presencia de patógenos
intracelulares a través de estas
citoquina interferon gama.

Linfocito TH2 o tipo 2: va a

producir las citoquinas IL-4,
IL-5, IL-13 y va actuar contra
patógenos helmintos.
Linfocitos TH17 o tipo 17: secreta
citoquinas, va a combatir bacterias y
hongos intracelulares.

Los linfocitos T cooperadores en

dependencia de los patógenos se van a
diferenciar en 3 tipos: TH1. TH2. TH17.

.
 ALERGIAS ALIMENTATIAS
Reacción adversa a los alimentos: es un término genérico que indica una relación causa- efecto entre la
ingestión de un alimento y una respuesta anormal. Si esta relación es reproducible puede deberse a
fenómenos tóxicos, farmacológicos, trastornos metabólicos, o a una respuesta inmune específica. U otra
forma de decirlo es que las reacciones adversas a alimentos se definen como cualquier respuesta clínicamente
anormal que se pueda atribuir a la ingestión, contacto o inhalación de un alimento o sus derivados o de un
aditivo contenido en el mismo.

Alergia a alimentos: es un término que se emplea para describir una reacción adversa condicionada por una
respuesta inmune tipo IgE o medida por células frente a antígenos alimentarios.

No todas las reacciones adversas a los alimentos son alergias a los alimentos.

Clasificación de las reacciones adversas a los alimentos

Mediada por mecanismos inmunes: son

definitivamente alergias alimentarias. Puede
ser mediada por IgE o no, o también mixta.

No mediada por mecanismos inmunes: se le

conoce como intolerancia alimentaria. No
está involucrado ningún mecanismo inmune.
La intolerancia alimentaria puede ser
farmacológica, deficiencias enzimáticas como
la intolerancia a la lactosa, trastornos
funcionales digestivos que impide que se
degrade de manera adecuada el alimento, factores conductuales o psicológicos pueden provocar intolerancias
alimentarias.

Reacciones toxicas: son básicamente toxinas presente en los alimentos que van a desencadenar efectos
adversos a estos alimentos.

IgE: es un tipo específico de inmunoglobulina.

Las mediadas por IgE son las alergias alimentarias, no mediadas por mecanismos inmunes son las intolerancias
alimentarias.

Cuando la población tiene una reacción adversa al alimento y enseguida piensa que es alérgico a ese alimento y
no es así, la alergia alimentaria la incidencia es mínima comprada con las intolerancias alimentarias. Las alergias
alimentarias son mucho menos frecuentes que las intolerancias alimentarias, las intolerancias alimentarias son
las más frecuentes y especialmente en niños.
Diferencias entre alergia alimentaria e intolerancia alimentaria

Síntomas:

 En la alergia alimentaria los síntomas son similares a la alergia al polen, produce un efecto en el
sistema inmunológico porque es medida por un mecanismo inmunológico.
 Las intolerancias alimentarias sus síntomas son menos agudos, los síntomas pueden llegar a ser
mortales en las alergias alimentarias, en la intolerancia es muy raro que pase.

Mortalidad y factores asociados:

 Las alergias pueden lleva r a la muerte, puede ser hereditaria y su reacción es inmediata.
 En las intolerancias alimentarias difícilmente puede llegar a la muerte y su efecto es retardado puede
pasar hasta 30 horas después de haber ingerido algún alimento.
 Las alergias alimentarias no se asocian al peso corporal, en cambio las intolerancias si pueden estar
asociadas a desordenes en el peso corporal.
 La intolerancia no se asocia a la ingesta de un determinado alimento.
 Las alergias mediadas por mecanismos inmunológicos son mucho menos frecuentes y tienen síntomas
más agudos, ocurren de manera inmediata al ingerir un alimento.

Intolerancia alimentaria
Intolerancia: son más frecuentes, síntomas más agudos, difícilmente pueden llegar a la muerte, no es mediada
por ningún mecanismo inmunitario.

Toxinas: Puede producirse por reacciones de toxicas, puede ser por toxinas que proceden de alimentos o
contaminantes, ejemplo las especies toxicas de setas. Que pueden contaminar un alimento y provocar una
intolerancia alimentaria. La toxina en los cacahuetes puede estar contaminada por toxinas, la marea roja puede
provocar intolerancias alimentarias debido a las toxinas presentes y que contaminan el alimento.

Farmacológicas: pueden ser productos químicos añadidos que producen un efecto farmacológico conocido
como el café o las bebidas que contienen cafeínas que producen determinados efectos en el sistema nervioso
central, o los pescados azules mal refrigerados pueden ser fuentes de escombrotoxinas, estos pescados están
contaminados con una toxina que produce determinadas enzimas que va a actuar sobre determinados
aminoácidos en el pescado, lo contaminara y producirá determinados efectos en el individuo que lo consuma.

Metabólicas: se produce la reacción por su acción en el metabolismo del huésped porque el organismo es
incapaz de digerir o metabolizar correctamente un alimento, un efecto claro es la intolerancia a la lactosa.

Principales signos y síntoma de las intolerancias alimentarias

 Diarrea
 Estreñimiento
 Dolor muscular y articular
 Dolor de cabeza constante
 Problemas respiratorios
 Hipotiroidismo
 Retención de líquidos

Alergia alimentaria

Es mucho menos frecuente que la intolerancia

alimentaria.
El 25% de la población considera que tiene una alergia
alimentaria por haber comido algo y le hizo mal piensa
que es alérgico a ese alimento.
El 5 -8% en niños presenta algún tipo de alergia
alimentaria
El 2-3% de los adultos son alérgicos, entonces la
incidencia de alergias alimentarias es mucho más baja que
lo que se suele pensar.

Los factores de riesgo para desarrollar una alergia alimentaria:

son factores genéticos, determinadas predisposiciones
genéticas.
factores ambientales, dentro de esta categoría se engloban
influencias dietéticas, estímulos inmunológicos y cambios en la
producción de los alimentos, como lo pueden ser determinados
aditivos dentro del alimento que se le pueden agregar al
elaborarlo.
Dentro del riesgo genéticos de los paciente alérgicos solo
el 5-15% no tiene antecedentes familiares, entre el
25-40% algunos de los padres es alérgico y entre el 50-
70% de los individuos alérgicos tiene a los dos padre
alérgicos, la alergia tiene un riesgo genético alto.

Alimentos que causan alergia más prevalentes

Los frutos secos, mariscos, huevos, leche, pescado,

etc. alimentos mas prevalentes que causan las
alergia alimentarias.

En niños la mayoría de las alergias alimentarias son

causadas por leche, trigo, pescado, maní, nueces y
soya.

En los adultos los principales alimentos que causan

alergia son: maní pescado y nuez.

Síntomas más habituales de las alergias alimentarias

Síntomas directivos: vomito con o sin diarrea y dolor abdominal de tipo cólico.

Síntomas cutáneos: picazón, dermatitis atópica, hinchazón de labios, y otras partes de la cara y cuerpo,
urticaria, enrojecimiento de la piel o eczema.

Síntomas respiratorios: moqueo o congestión nasal, estornudos, tos, asma o disnea (dificultad para respirar)

Anafilaxia: es la más grave de todas que es una reacción generalizada que afecta a todo el organismo, durante
un shock anafiláctico hay que actuar de manera inmediata al reconocer los síntomas o el paciente puede morir.

Hay riesgo de un paro cardiorespiratorio, pero es el síntomas más infrecuente de las alergias alimentarias pero
puede ocurrir.
¿Como ocurre la alergia alimentaria?
Para que ocurra una alergia alimentaria además de los factores genéticos que predisponen al individuo a
desarrollar alergia alimentaria, hay otros factores como por ejemplo la mucosa intestinal tiene determinada
anatomía, esta anatomía permite que los antígenos de la dieta pasen sin interactuar de manera directa con las
células del sistema inmune de forma que no se puedan activar y desencadenar una reacción inmunológica.

¿Cuáles son los principales componentes de la barrera mucosal?

La mucosa está formada por células

epiteliales que tienen uniones estrechas
pero además la lámina propia contiene
células del sistema inmune, pero estas
células del sistema inmune tienen
características especiales que lo que tratan
de generar en un individuo normal es
tolerancia o no reacción en estas proteínas
de la dieta. Además estas células existen en
un ambiente acido y repleto de enzimas que
cualquier antígeno o alérgeno que llegue va
ser degradado y no va a generar una respuesta inmune.

En la alergia hay un fallo en el mantenimiento de la barrera que es lo que provoca la alergia, reacciones
inflamatorias exacerbadas en el gastrointestinal que rompen estas uniones estrechas pueden ser
predisponentes para la alergia.

Tiene que haber un fallo en el mantenimiento de la estructura de la barrera mucosal para que se produzca la
alergia.

Ejemplo nosotros comemos al día entre 70 a 100 gr de proteína que son capaces de pasar por el tubo
gastrointestinal sin desencadenar ninguna reacción inmunológica, eso es precisamente por los mecanismo de
inmunidad mucosal que tiene nuestro organismo. Si estas mismas proteínas se administran de forma
subcutánea o sistémica sería catastrófico, la respuesta inmune empezaría a reaccionar contra estos antígenos,
sin embargo en el tracto gastrointestinal es otro tipo de inmunidad que hace que estos antígenos pasen
desapercibidos para el sistema inmune, o sea que no se genera una respuesta inmune anómala ante estos
antígenos que estamos constantemente ingiriendo.

Conceptos claves:

El tracto gastrointestinal es un órgano linfoide secundario, es el más grande del cuerpo

el sistema inmune de la mucosa es único en su capacidad para suprimir las respuestas contra la flora comensal
y los antígenos de la dieta. Porque el tracto gastrointestinal no solo lleva antígenos dietarios sean también las
bacterias comensal y las bacterias comensales que son beneficiosas para el organismo porque impiden que se
instalen los patógenos pero si esta bacteria entra de manera sistémica al organismo va a generar una respuesta
inmune, sin embargo mientras sea por el tracto gastrointestinal no ha haber una respuesta inmune.
El tracto gastrointestinal tiene mecanismos de inmunidad que hacen que sea tolerable a estas bacterias
comensales y a los antígenos dietarios.

El sistema inmune de la mucosa se caracteriza por la población de células únicas, en el tracto gastrointestinal si
hay células del sistema inmune pero estas células están especializadas para desencadenar mecanismo de
tolerancia más que mecanismo de respuesta inmune frente a estos antígenos dietarios.

Existen números barreras químicas, pH extremos que van a degradar antígenos dietarios.

Hay barreras físicas que son las uniones estrechas entre las células epiteliales, está el mucus que impide la
entrada física de los antígenos.

Anticuerpos que está presente en la barrera mucosal, sirve como barrera protectora contra la infección y evita
la unión de bacterias y virus al epitelio subyacente, provoca un mecanismo de exclusión inmune en la mucosa.

¿Que se genera en esta inmunidad mucosal? Tolerancia oral frente a antígenos dietarios.

Tolerancia oral
Tolerancia es una no respuesta frente
a determinados antígenos.

Tolerancia oral se define como

supresión sistémica de la respuesta
inmune celular y humoral a un antígeno
encontrado por vía oral, o de otra
manera de decirlo es la falta de
respuesta activa a al antígeno
administrado por vía oral.

El mecanismo que permite que no se genere una respuesta inmune en individuos normales frente a antígenos
dietarios es la tolerancia oral.

Factores que contribuyen a la capacidad del tracto gastrointestinal a desarrollar tolerancia oral

 Edad y genética del huésped: es importante porque en los niños estas estructuras no están
completamente desarrolladlas. En los niños los alimentos se comienzan a incorporar a determinadas
edades y es justamente por esto porque el sistema gastrointestinal no está completamente
desarrollado y puede permitir el paso de antígenos dietarios, atravesar la barrea mucosal y generar en
el individuo una respuesta inmune, el individuo va a quedar sensibilizada a ese antígeno, va a ser un
potencial paciente alérgico.
 la naturaleza y dosis del antígeno: es el mismo ejemplo de los niños se administran en determinados
tiempos y de manera paulatina
 barreras físicas: uniones estrechas entre las células epiteliales, pH extremos, el mucus son barreras que
impiden la entrada de los antígenos dietarios atraviesen la barrera mucosal.
 El proceso digestivo lo que hace es degradar los antígenos de manera que sean menos susceptibles a
ser vistos por el sistema inmune, los principales alérgenos son proteínas que son resistentes a la
 degradación y tienen determinados tipos estructurales que hace que sean más resistentes a la
degradación y provoca que lleguen intactos al tracto gastrointestinal y favorece que pueda generar
alérgenos.
 Regulación inmune Las células inmunes tienen características especiales que favorecen tolerancia

Teoría de la higiene

Hay una teoría que los científicos han utilizado para explicar un aumento de la incidencia de las alergias en los
últimos años sobre todo en los países desarrollados, es la teoría de la higiene, se ha visto que los niños tienen
que entrar en contacto con microbios porque tuneen que desarrollar la flora intestinal las bacterias comensales
que son beneficiosas no solo para evitar que los patógenos e instalen o que compitan por nutrientes y
espacio sino que para que la flora intestinal a temprana edad es necesaria para que se creen en el niño los
mecanismos reguladores que van a posibilitar posteriormente la tolerancia oral y que no reaccionen de manera
exacerbada ante los antígenos alimentarios. Los niños deben estar en contacto con animales suciedad para
que puedan desarrollar todos sus mecanismos reguladores que eviten después que sean alérgicos.

Mecanismos de alergia, los mecanismos inmunológicos que conducen a la alergia

 Alergias mediadas por IgE es un

mecanismo de hipersensibilidad
de tipo 1.
 Alergias no mediadas por IgE
donde mediada mecanismo de
hipersensibilidad de tipos 2, 3 y 4
 Alergias mixtas en las que está
involucrada ambos tipos de
mecanismos.

¿Qué es la hipersensibilidad?

Hipersensibilidad: Es el mecanismo que va detrás de las alergias alimentarias, es una respuesta excesiva a un
antígeno, una respuesta excesiva y anormal. Es la exposición repetida al mismo antígeno que desencadena una
reacción patológica, lo que implica una respuesta excesiva a un antígeno. En una reacción de hipersensibilidad
siempre tiene que haber una fase previa de sensibilización, el individuo para desarrollar una reacción alérgica
tiene que estar previamente sensibilizado.

Alergia: el término se usa sin diferencia alguna con el de hipersensibilidad.

Cuando hablamos de hipersensibilidad generalmente se puede llamar indistintamente antígenos o alérgenos.

Clasificación de los trastornos de hipersensibilidad
Se clasifican en 4 tipos. Son la base de los mecanismos inmunológicos de la alergia.

Hipersensibilidad de tipos 1 o inmediata

Las células claves son linfocitos TH2, mastocitos, linfocitos B y

la inmunoglobulina G. ¿como ocurre la hipersensibilidad de
tipo 1? Entra un alérgeno al organismo, esto en individuos que
son susceptibles a padecer alergias, no todos los individuos
reaccionan de la misma manera, solo ocurre en individuos
propensos a padecer alergias, entra un alérgeno por ejemplo el
polvo, puede acceder por diferentes epitelios mucosa, la piel
el tracto gastrointestinal, etc., el alérgeno entra va a ser
captado por la célula dendrítica le va a presentar este
alérgeno o antígeno a un linfocito T cooperadores este
linfocito T en individuos que son susceptibles a padecer
alergias va a tender a diferenciarse en linfocitos TH2, el
linfocito TH2 secreta determinados tipos de citoquinas secreta
por ejemplo interleuquina 4 quien va interactuar con el
linfocito B, cuando el linfocito T interaccione a vez con el
linfocito B, la interleiquina secretada por el linfocito TH2 va a
actuar sobre el linfocito B, y va hacer que el linfocito B
produzca un tipo especifico de inmunoglobulina que es la
inmunoglobulina E, la IgE va a unir a receptores en la superficie
de células llamadas mastocitos, hasta aquí en la unión de la IgE
con el mastocito el individuo quedo sensibilizado, no hay
ninguna reacción alérgica, no hay síntomas de alergia.

Si el individuo es expuesto nuevamente al mismo antígeno, el

antígeno se va unir a los anticuerpos IgE que ya están
previamente unidos a la superficie de los mastocitos, en la
segunda exposición al antígeno, esto va a producir la activación
del mastocito y el mastocito tiene en su interior gránulos
preformados de aminas vaso activas , mediadores lipidicos, y
secreta determinadas citoquinas, cuando el mastocito se activa va a liberar estos mediadores que van a ser los
responsables de los síntomas inmediatos y los tardíos que ocurren en la alergia, por ejemplo entre los gránulos
preformados están las aminas vaso activas y mediadores lipidicos y las citoquinas.
¿Cómo va ocurrir esto?

Se van a liberar los gránulos que contienen enzimas, proteasas, además se van a activar las fosfolipasa A2 que
va actuar sobre los lípidos de membrana, los lípidos de membrana se van a liberar y a partir del acido
araquidónico se van a producir mediadores lipidicos que son la prostaglandina y leucotrienos, todos estos
mediadores, las aminas vaso activas y mediadores lipidicos son los responsables de la vasodilatación, aumento
de la permeabilidad vascular, espasmo de musculo liso, son reacciones inmediatas que ocurren durante las
reacciones alérgicas, las citoquinas incluso los mediadores lipidicos van a ser responsable de las reacciones
tardías de la alergia mediada por la hipersensibilidad de tipo 1.

Células clave de la hipersensibilidad tipos 1: mastocitos, linfocitos T cooperadores TH2, IgE.

¿Cómo se produce la sensibilización del individuo de manera general?

el linfocito TH2 va a interactuar con el linfocito T y mediante la liberación de interleuquina 4, los linfocitos TH2
va a actuar al linfocito B secrete un tipo especifico de inmunoglobulina que es la IgE, y la IgE se va unir a
receptores de la superficie de los mastocitos y hasta ahí el individuo queda sensibilizado, si se encuentra
nuevamente con el antígeno ya el antígeno va ir directo a unirse a esta IgE que ya esta previamente unida al
mastocito y va a activarlo, el mastocito va a liberar mediadores lipidicos, aminas vaso activas citoquinas que
van a ser los responsables de las reacciones hipersensibilidad inmediata y tardía.

Hay una reacción inmediata dada por las

aminas vaso activas fundamentalmente
vitaminas, y por los mediadores lipidicos
que va producir vasodilatación, aumento
de la permeabilidad vascular, espasmo de
musculo liso, estos cambios son evidentes
dentro de los 30 minutos después de la
exposición al alérgeno. Y una reacción
tardía que ocurre de 2 a 24 horas que
involucra una exposición adicional al
antígeno y que lleva a una infección tisular
en forma de lesiones en la piel.
Hipersensibilidad tipo 2 o mediada por anticuerpos:

Se debe a la unión de anticuerpos

con antígenos normales o
alterados de la superficies
celulares. Los anticuerpos son de
tipos IgG no tienen nada que ver
con los anticuerpos IgE que son los
responsables de la
hipersensibilidad de tipo 1.

Los anticuerpos cuando se unen a

superficies celulares va a producir
activación de los fagocitos, cuando
hay una hipersensibilidad no está
habiendo una regulación normal
del sistema inmune, si se activan
de manera exacerbada los
fagocitos ellos van a liberar los
mismos componentes que matan
las bacterias que son enzimas
lisosomales, radicales libres, especies reactivas del oxigeno o nitrógeno, etc. que matan los patógenos pueden
dañar al hospedero y si hay una respuesta inmune exacerbada , decir de larga duración estos compuestos
liberados para matar a los antígenos van a dañar al hospedero, cuando se unen los anticuerpos a las superficies
celulares esto ocurre mucho en las reacciones de autoinmunidad y de hipersensibilidad, se habla de activación
de los fagocitos cuando se unen los anticuerpos a superficies celulares a tejidos vivos se va activar los
neutrofilos y van a liberar mediadores que son dañinos para el hospedero ya sean especies reactivas del
oxigeno, nitrógeno enzimas etc. lo otro que puede pasar en la hipersensibilidad de tipos 2 es que los
anticuerpos bloqueen funciones normales del organismo, los anticuerpos de manera aberrante se pueden unir
a receptores por ejemplo la enfermedad de miastenia del gato, los anticuerpos se van a unir a receptores de
acetilcolina en la superficie del musculo y va impedir que la acetilcolina se una a su receptor y va a provocar
debilidad muscular, van a inhibir la señalización neuromuscular y también van a provocar debilidad muscular,
esto es en el caso que bloquen receptores pero hay anticuerpos que se unen al receptor y como que mimetizan
la función natural, esto pasa en el hipertiroidismo, cuando un anticuerpo se une al receptor de la tirotrofina lo
activa y provoca una función que no es la normal de este receptor y va a producir hipertiroidismo.

Los mecanismo de hipersensibilidad no solo son la causa de las reacciones alérgicas son también causa de
enfermedades autoinmune, en el caso del hipertiroidismo es causa de una enfermedad autoinmune., pero si
tienen que saber que el mecanismo de hipersensibilidad de tipo2 esta mediado por anticuerpos que se unen a
la superficie celular o tejidos y van a provocar lesión celular.
Hipersensibilidad tipo 3 o mediada por inmunocomplejos

durante las reacciones normales del sistema inmune

evidentemente se forman complejos antígeno-anticuerpo pero si
estos complejos antígeno-anticuerpo no se eliminan de manera
adecuada se depositan en los tejidos y provocan daño celular
porque provocan inflamación, y si sigue más o menos el mismo
mecanismo que la hipersensibilidad de tipo2, de lo que depende
si se eliminan o no estos complejos es de las características del
complejo, por ejemplo los complejos antígeno-anticuerpo
pequeños tienden a depositarse más que los complejos más
grandes que son reconocidos por los fagocitos y son eliminados,
además cuando los antígenos son muy cationicos o sea que
tienen muchas cargas positivas, estos antígenos cationicos, el
complejo antígeno–anticuerpo formado por estos antígenos
cationicos tienden a interaccionar con la membrana basales de
los vasos y tienden a depositarse y tienden a producir lesión
celular. Entonces la hipersensibilidad de tipo 3 los complejos
antígeno-anticuerpo producen lesión tisular generando
inflamación en los lugares de depósito y generan daño celular.

Hipersensibilidad tipo 4 o mediada por linfocitos T o retardada

es el tipo de hipersensibilidad que se inicia por linfocitos T activados por el antígeno, tienen que ser siempre
linfocitos T sensibilizados en este caso están involucrados linfocitos TH1 y TH17, y la interacción de los
antígenos con estos linfocitos lo que provocan es inflamación y lesión o también puede ocurrir una
hipersensibilidad de tipo 4 que sean los linfocitos TCD8 o linfocitos T cititoxico, lo que provocan es daño celular,
ellos van a reconocer a antígenos en la superficie celular y van a eliminar la célula que reconocen por el mismo
mecanismo de granzima y perforina.
Resumen

Hipersensibilidad de tipo 1: es de las más importantes, células involucradas: linfocitos TH2, linfocitos, IgE y
mastocitos. Los signos que provoca están dado por la liberación que hace el mastocito de mediadores lípidos
que son leucotrienos y prostaglandinas, aminas vaso activas como la histamina, y determinadas citoquinas.

Hipersensibilidad de tipo 2: esta dad por la unión de anticuerpos a la superficie celulares, al final produce
inflamación y lesión celular.

Hipersensibilidad de tipo 3: mediada por inmunocomplejos o sea complejos antígeno-anticuerpo, que se

depositan en los tejidos y producen lesión.

Hipersensibilidad de tipo 4: es mediada por linfocitos T cooperadores de tipo TH1 Y TH17, y linfocitos T
citotoxicos.

Bases inmunológicas de las reacciones mediadas por IgE

Sensibilización a los alérgenos

puede producirse por medio
del tracto gastrointestinal, o
vía pulmonar. Existe
reactividad cruzada entre por
ejemplo el polen las proteínas
del polen que producen la
alergia con proteínas de
determinados alimentos, esto
quiere decir que un individuo
puede ser sensibilizado cuando inhala polen y después cuando come un alimento que tenga reactividad
cruzada con el polen ahí va a tener reacciones alérgicas. Entonces las alergias por alimentos se pueden
producir directamente por el tracto gastrointestinal la primera vez que el individuo coma al alimento al cual es
alérgico o por vía pulmonar.

Los alérgenos alimentarios entran a la barrera de la mucosa y se pueden transportar por todo el cuerpo de
forma inmunológicamente intacta, los alérgenos o las proteínas que producen la alergia tienen determinadas
características estructurales que hacen que sean resistentes por ejemplo al calor, o a las enzimas proteolíticas,
el estomago durante todo el trayecto gastrointestinal evidentemente las proteínas normales se van a degradar
y no van a llegar de forma intacta y no va a generar una respuesta inmune pero los alérgenos tienen
características estructurales especiales que hacen que lleguen de forma inmunológicamente intacta al tracto
gastrointestinal,

La respuesta inmune es regulada a los alérgenos alimentarias, consiste en una respuesta de hipersensibilidad
tipo 1, la respuesta de linfocitos TH2 e IgE y tiene una baja respuesta de linfocitos T reguladoras que son las
que mantienen la homeostasis.
Por lo tanto los individuos que son genéticamente susceptibles a padecer alergias tienden a levantar este tipo
de respuesta en contra de esta.

Los individuos normales generan respuestas de células linfocitos T reguladoras, una respuesta de tolerancia
frente a antígenos alimentarios. Los individuos susceptibles genéticamente tienen a levantar estas respuestas
de tipo TH2 e IgE y generar una hipersensibilidad e tipo 1.

Factores genéticos y ambientales, como la hipótesis de la higiene, influyen en las reacciones individuales a los
alérgenos.

El entrecruzamiento en las células IgE en las células cebadas, las células cebadas son los mastocitos,
desencadena la liberación de mediadores proinflamatorios e inician una reacción de fase aguda y la reacción
de fase tardía.

Las alergias alimentarias mediadas por IgE es una enfermedad dependiente de linfocitos TH2, de incidencia
creciente en países desarrollados por la hipótesis de la higiene, y surge como consecuencia de la perdida de la
fase antígenos alimentarios.

Características

Hipersensibilidad tipo 1: es mediada por IgE es una respuesta humoral también porque es una respuesta
producida por los linfocitos T que son los linfocitos encargados de la inmunidad humoral que es donde se
produce la IgE, produce liberación de sustancias vaso activas por los mastocitos , las principales
manifestaciones clínicas ocurren normalmente a dentro de las 2 primeras horas implica síntomas agudos, que
pueden afectar la piel las vías respiratorias, el tracto gastrointestinal, o episodios más graves como shock
anafilácticos. La única cura es la inmunoterapia específica de alérgenos, que consiste en la administración de
dosis crecientes del alérgeno alimentario responsable de inducir un estado de tolerancia frente a este antígeno
dietario.

Para que ocurra la alergia alimentaria mediada por IgE

1.- debe haber una ruptura de la tolerancia oral

2.- sensibilización: ya que los síntomas ocurren en individuos que han sido previamente sensibilizados, la
primera vez que el individuo entre en contacto con el alérgeno o con el alimento que le va producir la alergia
no va haber síntomas pero va a quedar sensibilizado. La segunda vez que entre en contacto con el antígeno ahí
se va a desarrollar la respuesta alérgeno.

Factores que afectan el balance entre la sensibilización y la tolerancia

 Presencia de adyuvantes: son sustancias que potencian la respuesta inmune, determinados aditivos
pueden actuar como adyuvantes frente la respuesta inmune.
 factores de la dieta, déficit de vitaminas, obesidad : pueden llevar a producir un desbalance entre la
sensibilización y la tolerancia
 dosis y tiempo de exposición del antígeno
 propiedades alérgicas de los alimentos: esta dado por las características de los alérgenos características
estructurales que hacen que lleguen inmunológicamente intactos y activos al tracto gastrointestinal
  estado de la Microbiota: es indispensables para desarrollar todos los mecanismos regulatorios que
llevan a la tolerancia oral
 Ruta de sensibilización puede ser vía oral, inhalación o contacto.

Reacciones no mediadas por IgE

Están involucrados los mecanismos de hipersensibilidad tipo 2,3 y 4.

Conceptos claves:

 Los factores genéticos, ambientales y de desarrollo, así como las propiedades antigénicas de las
proteínas de los alimentos influyen en el desarrollo de la alergia a los alimentos no mediada por IgE.
 La barrera de la mucosa en concierto con el sistema innato y adaptativo comprende la defensa
primaria del tracto gastrointestinal contra los antígenos luminares: mucosal tienen que estar en
perfectas condiciones para impedir el paso de los antígenos y así desencadenar una respuesta inmune.
 La captación y el transporte de los antígenos luminares se ve facilitada por las células epiteliales
intestinales, las células M y las células dendríticas. Cuando hay una ruptura de la barrera
 La tolerancia oral es una respuesta fisiológica y activa a un antígeno encontrado y el Fracaso de su
inducción conduce a reacciones inmunológicas a los alimentos. Básicamente es que la barrera

Las reacciones no mediadas por IgE: Son muy poco frecuentes que las reacciones mediadas por IgE,
exceptuando la dermatitis atópica en niños menores dos años, inducida por alimentos.

Principales síntomas o cuadros síndromes más característicos de las enfermedades alérgicas no mediadas por
IgE
Los alérgenos tienen determinadas características estructurales que favorecen que lleguen inmunológicamente
activos al tracto gastrointestinal.