LESIÓN CELULAR Y CÁNCER

Karla Guadalupe López González, Cristian Isaías Cruz Salazar y Alma Rocío Soriano Herrera
Docente: Dra. Ma. Guadalupe Solís Recéndez
Fisiopatología, 5oD, Programa de Químico Farmacéutico Biólogo, UACQ, ACS, UAZ.
Campus Universitario UAZ Siglo XXI, km 6 Carretera Zacatecas- Guadalajara S/N Ejido La Escondida 98160
Zacatecas, Zac.
Agosto– Diciembre de 2017

INTRODUCCIÓN
Las células pueden adaptarse a circunstancia patológicas exógenas o endógenas que
pueden alterar su función o estructura. Cuando se excede su capacidad de adaptación
sobreviven una serie de cambios que, en conjunto, reciben la denominación de lesión ce-
lular.
La lesión y muerte celular son procesos constantes, y en el estado de salud, están equili-
bradas con la renovación celular. Los grados menores de displasia están relacionados
con irritación crónica o inflamación. [1]
El cáncer es un grupo de enfermedades por proliferación celular anormal o descontrolada.
[2] El primer paso en el desarrollo del cáncer es la transformación neoplásica de una célu-
la debido a una alteración en su material genético que origina la proliferación excesiva y
descontrolada (autónoma) tanto de la célula afectada como de las células que derivan de
ellas (neoplásico).[3]
OBJETIVO
Describir la lesión celular y su relación con el cáncer así como su tratamiento.
La promoción permite un crecimiento abundante de células desencadenado por múltiples
factores de crecimiento y químicos. Esta es reversible si la sustancia promotora se elimi-
na.
La progresión, las células tumorales adquieren los cambios fenotípicos malignos que pro-
mueven la capacidad de invasión, la competencia metastásica, las tendencias de creci-
miento autónomo y el aumento en la inestabilidad cariotípica.[1]
Los tumores glómicos son neoplasias derivadas de las células de los cuerpos glómicos
neuromioarteriales, en su mayoría benignas, que casi siempre se presentan a nivel
subungueal y en la dermis. Están constituidos por capilares rodeados por nidos de células
uniformes con abundante citoplasma y núcleos redondos u ovalados sin pleoformismo
significativo. además, contiene musculo liso.[4]
El linfoma no-hodgkiniano, se origina en cerebro, ojos, leptomeninges o medula espinal,
se trata de tumores originados en linfocitos tipo B difícil diferenciar de linfomas sistémicos
no hodgkiniano.[5]

LESIÓN CELULAR
figura 2: Esquema que ilustra
La renovación y reparación del tejido normal comprende 2 componentes: proliferación y
diferenciación celular. La proliferación, o el proceso de división celular, es un proceso de algunas las características pa-
adaptación para que un crecimiento celular nuevo reemplace las células viejas o cuando tológicas adquiridas por una cé-
se necesitan células adicionales. La diferenciación describe el mecanismo por medio del lula cancerígena que le ayudan
cual las células se vuelven cada vez más especializadas con cada división mitótica. a sobrevivir en el organismo. [6]
El término neoplasia se refiere a una masa anómala de tejido en el cual el crecimiento la
supera y está descoordinado con el de los tejidos normales. A diferencia de los procesos
de adaptación celular normal como la hipertrofia y la hiperplasia, las neoplasias no siguen
las leyes del crecimiento celular normal. Estas se pueden diferenciar en benignas y ma-
lignas. [1]
DIAGNÓSTICO
Los métodos diagnostico dependen de la localización y tipo del presunto tumor. El diag-
Tabla 1 Características de las neoplasias benignas y malignas [Tomado de Grossman y Porth,
nóstico del cáncer comprende diferentes métodos, como estudios radiológicos, exámenes
2014,pp.350]
endoscópicos, pruebas de orina y materia fecal, estudios bioquímicos en sangre para la
CARACTERISTICAS BENIGNA MALIGNA determinación de marcadores tumorales, ecografías, resonancia magnética, tomografía
Características Células bien diferenciadas Células indiferenciadas, con anaplasia y es- computarizada y tomografía por emisión de positrones.[1]
celulares que se parecen a las células tructura atípica que a menudo tiene poco pa-
del tejido de origen recido a las células del tejido de origen
Tasa de crecimien- Suele ser progresivo y lento; Variable y depende del nivel de diferencia- TRATATAMIENTO
to en ocasiones se detiene o in- ción; entre más indiferencias de células, más Existen diferentes tratamientos, los cuales su aplicación se basa en la edad del paciente y
voluciona rápida la tasa de crecimiento
el tipo de cáncer , estos consisten en:
Modo de creci- Crece por expansión sin inva- Crece mediante invasión, manda prolongacio-
miento dir los tejido circundantes; nes que infiltran los tejidos Cirugía. Utilizado para el diagnostico, estadificacion del cáncer, extirpación del tumor.
suele estar encapsulado Radioterapia. Utiliza partículas u ondas de alta energía para destruir o dañar las células
cancerosas
metástasis No se disemina mediante Obtiene acceso a los canales sanguíneos y lin- Quimioterapia. Es un tratamiento sistémico que permite que los fármacos lleguen al sitio
metástasis fáticos para metastizar otras áreas del cuerpo
del tumor así como a otros sitios distantes.
Tratamiento hormonal. Consiste en la administración de fármacos diseñados para trastor-
nar el ambiente hormonal de las células cancerosas.
CARCINOGENIA
Bioterapia. Comprende la utilización de inmunoterapia y modificadores de la respuesta
Se tiene la hipótesis de que el proceso por medio del cual los agentes cancerígenos
biológica
(causantes de cáncer) provocan que células normales se conviertan en células cancero-
sas es un mecanismo de pasos múltiples que se divide en 3 etapas: iniciación, promoción
y progresión. La iniciación describe la exposición de las células a un agente cancerígeno CONCLUSIÓN
que las vuelve vulnerables a la transformación cancerosa.
El cáncer es un trastorno de diferenciación y crecimiento celular alterados. Por medio de
la lesión celular se puede llegar a un proceso llamado neoplasia, en el cual se generan
masas anómalas. Esta patología se ha visto en aumento en los últimos años

Figura 1. Procesos de iniciación, pro-
moción y progresión en la evolución
clonal de los tumores malignos.
1. Porth Mattson C. Grossman S.2014 Función y Crecimiento Celular En: Porth fisiopatología
a
9 ed. pp156-410. Editorial Medica Panamericana, España.
2. Tortora GJ y Derickson B. 2006.Principios de Anatomía y Fisiología. 11ª ed., pp 133 Edito-
rial Panamericana España
a
3. Laso J, 2010.Introduccion a la Medicina Clínica.2 ed. pp 85. Editorial Masson, España.
4. Baena del valle J. 2015 Tumor glomico en pulmón: reporte de caso y revisión bibliográfica.
Cirugía y cirujanos; 83(4): 319-323
5. Gelabert-González M. 2012 Linfomas primarios del sistema nervioso central neurología;28
(5): 283-293
6. Mondragón-Terán P. 2016 Mecanismo de señalización intracelular en cáncer de tiroides,
Cirugía y Cirujanos;84(5):434-43