INFERTILIDAD CAUSADA POR ENFERMEDADES DEL ESCROTO Y DE LOS

TESTÍCULOS

LESIONES ESCROTALES, HIDROCELE Y HEMATOCELE

 Definición y etiología.

Los traumatismos del escroto pueden producir excoriaciones, laceraciones, hemorragia

y edema.

El Hidrocele es la acumulación de líquido seroso dentro de la túnica vaginal que rodea el

testículo, mientras que el Hematocele es el aumento de volumen del escroto por
acumulación de sangre en una capa que se denomina túnica vaginal

Entre las causas más comunes que ocasionan el hidrocele se encuentran: La ascitis, la
anasarca o el linfedema local que pueden contribuir al hidrocele, porque la túnica vaginal se
comunica con la cavidad peritoneal. Las enfermedades sistémicas como las hepatopatías
pueden ocasionar un edema escrotal y lesiones en el testículo y epidídimo.

En cuanto a la etiología del hematocele se incluyen los traumatismos, torsión testicular,

tumores, cirugía

 Signos clínicos.

- Sensación de pesadez
- Dolor cuando existe isquemia (falta de aporte de oxígeno al testículo).
- Aumento de volumen del escroto que va a depender de la magnitud del sangrado,
tiempo de evolución que tenga el hidrocele y el grado de complicación del testículo.
Mientras más grande es el hematocele, más riesgo existe que haya déficit de
oxígeno en el testículo.
- Masa o bulto inusual que puede ser palpado, puede ser blando, duro e inclusive
pétreo (consistencia de piedra). En caso de que se calcifique el hematoma, esto es
una manifestación grave del hematocele.
- Cambios de coloración de la piel del escroto. En un inicio, puede ser de color rojizo
y, luego, puede cambiar a violáceo.
- Si se llegara a infectar, puede acompañarse de aumento de la temperatura local (el
escroto caliente)

 Patogenia

El hidrocele puede producirse a partir de dos mecanismo: el primero, es por un defecto en

el cierre del proceso vaginal, y el segundo por un desequilibrio entre la secreción y
absorción de líquido dentro del escroto
El hematocele ocurre cuando el traumatismo escrotal determina una acumulación de sangre
dentro de las túnicas testiculares. Inicialmente, el hematocele se acompaña de daño
escrotal. Luego aparece una degeneración testicular por fallo en la termorregulación del
testículo y, cuando se organiza el coagulo de sangre, el testículo queda dentro de una
capsula fibrosa densa.

 Diagnostico

El diagnóstico de lesión escrotal, hidrocele y hematocele se efectúa mediante una

exploración física y ecográfica del escroto. En el caso del hidrocele, el testículo sigue
moviéndose libremente dentro del escroto. La ecografía revela cantidades variables de
líquido anecoico en torno a los testículos y a los epidídimos, que se visualizan fácilmente
contra el fondo líquido por su naturaleza ecoica.

Ante un hematocele suelen apreciarse signos traumáticos y engrosamiento de la piel

escrotal. La sangre que rodea el testículo y el epidídimo se torna cada vez más ecógena con
el tiempo a medida que se organiza el coágulo.

La paracentesis abdominal ayuda a descartar una ascitis o peritonitis como causa del
hidrocele.

La palpación rectal de los sementales y de los toros revela, en algunos casos, un incremento
de tamaño de los anillos inguinales internos que facilita mucho la transferencia de líquido
hacia la cavidad vaginal.

La punción aséptica ayuda a reconocer el carácter de este líquido y debe efectuarse

procurando no contaminar ni penetrar en el testículo o en su túnica vaginal visceral. El
trasudado modificado de baja celularidad es característico del líquido drenado a partir de un
hidrocele. El líquido suele retornar después del drenaje, salvo que se corrija la causa
iniciada

 Diagnóstico diferencial.

Se debe diferencia de neoplasias testiculares, hernias inguinales, varicocele y espermatocele

ya que ambas cursan con agrandamiento del testículo, características típicas del hidrocele y
hematocele

Tratamiento.

La lesión escrotal aguda se trata aplicando agua fría o hielo para reducir el edema. Las
laceraciones y abrasiones requieren tratamiento con pomadas antibióticas tópicas. Los
antiinflamatorios y los antibióticos por vía sistémica reducen la tumefacción, controlan la
infección y previenen la formación de abscesos.
El hidrocele se trataba corrigiendo la causa subyacente de la acumulación del líquido, por
ejemplo la peritonitis o la ascitis.

Si desaparecen la tumefacción y el edema y no se forman adherencias entre el testículo, las

túnicas y el escroto, los espermatozoides reaparecen gradualmente entre 1 y 2 semanas
después de la lesión, aunque a veces se necesitan de 4 a 5 meses para que el testículo
recupere el tamaño normal y la producción de espermatozoides

Algunos sementales y toros, con acumulaciones mínimas y persistentes de líquido dentro de

la túnica continúan produciendo espermatozoides normales en cantidad suficiente. Si la
acumulación excesiva de líquido no responde al tratamiento, puede aparecer una
degeneración testicular permanente. Si el estado es unilateral, la extirpación del testículo
afectado permitirá que el animal continúe en servicio. Como el hidrocele y la alteración
asociada de la espermatogenia puedan resultar pasajeros (2 a 6 meses), se ejercer á cautela a
la hora de recomendar la castración por el sacrificio de los animales afectados hasta probar
la naturaleza prolongada de la enfermedad.

Al prolongarse el tiempo de daño, el testículo afectado tiende a atrofiarse mientras que el

otro se hipertrofia.

En caso del hematocele, si la hemorragia sucede dentro del escroto o de las túnicas
testiculares, el pronóstico para el retorno de la función testicular resulta pobre. En los casos
unilaterales, la extirpación quirúrgica del coágulo y del testículo afectado minimiza el daño
y acelera la recuperación del otro testículo.

Orquitis

 Definición y Etiología:

La orquitis es la alteración inflamatoria de los testículos, suele obedecer a infecciones,

traumatismos o reacciones autoinmune. Las infecciones bacterianas pueden surgir por vía
hematógena o a veces por el movimiento retrógrado desde glándulas sexuales accesorias
infectadas.

La orquitis infecciosa de los toros se debe a Brucella abortus, Mycobacterium tuberculosis,

Actinomyces pyogenes, Nocardia farcinica, Herpesvirus bovino 3 (RIB-VPI) y otros

 Signos

Los testículos con una orquitis aguda están calientes, tumefactos y dolorosos. El testículo
tumefacto se encuentra turgente por la restricción que impone la túnica albugínea. El
aumento de la temperatura testicular, la congestión y la interferencia con la circulación
explican la isquemia y el infarto. A veces surgen abscesos que, en ocasiones, culminan en
una licuefacción purulenta del parénquima testicular.
A medida que el trastorno se vuelve crónico, se producen atrofia y fibrosis testiculares. Los
animales con una afectación aguda rechazan a veces la monta. El material eyaculado
contiene en ocasiones muchos leucocitos.

Una de las alteraciones crónicas consiste en una mineralización variable de los túbulos
seminíferos. La disminución de la movilidad de los espermatozoides y el incremento en las
alteraciones morfológicas de los mismos resultan evidentes.

 Diagnóstico.

El diagnóstico se realiza por palpación del testículo, donde se detectará la presencia de

dolor, enrojecimiento, volumen aumentado y asimetría escrotal

De manera complementaria, es recomendable hacer un análisis de orina y un seminograma

para detectar la presencia de leucocitos en el eyaculado e identificar si hay algún organismo
patógeno.

También se puede realizar una ecografía testicular para descartar otras causas del dolor
como, por ejemplo, el producido por una torsión testicular.

 Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la orquitis es con todos los procesos que pueden producir
inflamación y dolor de los testículos. El cuadro más importante que se puede confundir con
una orquitis es la torsión testicular, en la que el testículo está girado dentro del escroto,
haciendo que la sangre no llegue adecuadamente y poniendo en riesgo la viabilidad
testicular.

Otros procesos a distinguir de la orquitis son los tumores testiculares, el varicocele, el

hidrocele, el hematocele y los traumatismos testiculares.

 Tratamiento y pronostico

El tratamiento consiste en la crioterapia escrotal y en la administración sistémica de

antiinflamatorios. La orquitis bacteriana se trata con antibióticos, escogidos según el cultivo
del semen y el antibiograma in vitro. Los antibióticos de elección, si no se conoce la causa,
son los betalactámicos como la amoxicilina más ácido clavulánico o cefalosporinas de
primera generación. Actualmente se usa con éxito el enrofloxacino. El tratamiento
antibiótico se mantendrá durante 1 a 2 semanas después de que hayan remitido la
tumefacción y el dolor testiculares.

La atrofia testicular y la infertilidad constituyen secuelas frecuentes de la orquitis. Los

cambios testiculares se pueden vigilar secuencialmente mediante ecografía o con un calibre
(incluso con medidas precisas del tamaño testicular in situ ). El análisis seriado del semen
durante varios meses permite al clínico monitorizar la respuesta al tratamiento y el retorno
del testículo a la producción normal de espermatozoides.

 Control.

En el caso de las orquitis causadas por Brucella, se aconseja la eliminación del animal para
evitar la diseminación en todo el rebaño

Dermatitis y abscesos escrotales

La piel del escroto es delicada y vulnerable a la dermatitis. Las causas incluyen

contaminantes ambientales inespecíficos, bacterias, hongos, parásitos y congelaciones. El
tratamiento consiste en extirpar el testículo afectado. A veces están indicados los
antibióticos por vía sistémica y local. Debe evaluarse la calidad del semen en intervalos
periódicos una vez que hayan remitido las lesiones cutáneas, a fin de calibrar el pronóstico
de mejoría y retorno de la fertilidad

Neoplasias testiculares.

Los tumores testiculares son más comunes en toros viejos entre los 7 y 10 años de edad.
Entre los tumores testiculares existen tres tipos: los de las células intersticiales (de Leydig),
los que se presenta en el epitelio germinativo (seminomas) y los de las células de sertoli.
Los tumores de las células intersticiales son los más comunes en toros y pueden influir
negativamente en la calidad del semen y en la fertilidad cuando su diámetro es superior a 1
centímetro. Como consecuencia, ocurre una degeneración testicular resultante del exceso de
esteroides producidos por este tipo de tumor. Los otros tipos de tumores son más raros en
toros.

Los tumores de las células de Leydig se originan en el estroma fibrovascular del testículo,
pueden ser uni o bilaterales, solitarios o múltiples. Usualmente son pequeños, menores a
1cm de diámetro, y es por ello que puede no haber una distorsión notoria del testículo
afectado. Generalmente suelen ser benignos

 Etiología.

La causa de este tumor se desconoce. No hay factores de riesgo conocidos para este tumor.
A diferencia de los tumores de células germinativas de los testículos, este tumor no parece
estar ligado a los testículos no descendidos.
  Signos.

En hallazgos postmortem suelen sobresalir, son blandos, expansivos, bien delimitados,

amarillos o naranjas, y a menudo poseen zonas quísticas con fluido seroso a
serosanguinolento.

 Diagnóstico

La ultrasonografía puede aplicarse con éxito en el diagnóstico, valoración y pronostico de

este tipo de alteraciones. En la ecografía, los tumores testiculares suelen observarse como
zonas hipoecoicas nítidas y bien circunscritas dentro del parénquima testicular
habitualmente homogéneo.

Pruebas mas específicas para el diagnóstico incluyen la evaluación citológica de la masa

por aspirado de aguja fina, para esto se utilizan tinciones de Wrigth o Giemsa que dan un
adecuado detalle celular y permiten hacer una aproximación diagnóstica. Pero la evaluación
histológica de la masa sea por biopsia o a partir de la extracción total de la masa es lo que
permite emitir un diagnóstico final sobre la clasificación de la neoplasia en cuanto a tipo
células y comportamiento.

 Tratamiento.

Los tumores testiculares precisan extirpación quirúrgica. Pese a la rareza de las metástasis,
la identificación y extirpación tempranas de los tumores unilaterales impiden la
diseminación hacia los otros tejidos. Si la calidad del semen de los reproductores es
satisfactoria, la extirpación puede aplazarse hasta que haya terminado la estación
reproductiva. Si la neoplasia es bilateral, la extirpación quirúrgica se aplazara hasta que la
calidad del semen se deteriore los suficiente como para retirar al animal de la cría.

DEGENERACION TESTICULAR.

Degeneración testicular progresiva

 Definición y etiología:

Fisiológicamente ocurren procesos degenerativos en el epitelio seminífero, haciendo que la

eficiencia de la multiplicación espermatogonial nunca sea del 100%. En condiciones
patológicas, la magnitud de a degeneración testicular progresiva afecta de tal manera que el
espermiograma es el método diagnostico a elegir para evitar la subfertilidad del rebaño. Las
causas pueden ser diversas, pero siempre aquellas que afectan el equilibrio homeostático en
el animal son las que comúnmente producen un espermiograma alterado, como por
ejemplo:

- Trastornos hormonales, mediante la administración de hormonas esteroideas que

puede causar degeneración testicular al inhibir la secreción de gonadotropinas.
 - Elevada temperatura corporal a partir de las infecciones sistémicas; el aumento o el
descenso prolongado de la temperatura ambiental; el aislamiento escrotal por
edema, dermatitis, hernias escrotales, o hemorragia; o la mala conformación da
lugar a un sistema incompetente de termorregulación.

- Desequilibrios nutricionales, carencia de vitaminas y minerales

- Intoxicaciones, por diversas sustancias químicas, así como las radiaciones

ionizantes, pueden inducir una degeneración testicular.

- Obstrucción de la vascularización testicular en caso de torsión del cordón

espermático. La obstrucción de la parte proximal del epidídimo y la malformación
de los conductos deferentes dan lugar a una degeneración motivada por una
compresión de los túbulos seminíferos.

 Signos

Las principales características del espermiograma de toros con degeneración testicular son:

- Disminución de la motilidad de los espermatozoides

- Disminución de la concentración de espermatozoides
- Aumento en anormalidades espermáticas
- Progresivo deterioro de la calidad del semen

Degeneración testicular reversible.

 Definición y etiología:

Es el proceso patológico en que la causa de la degeneración testicular incide por un periodo

corto (como un proceso febril, por ejemplo) y desaparece, permitiendo que el cuadro
espermático retorne a normal, en un periodo que puede variar entre 7 y 12 semanas

 Signos:

- Fase inicial: afectación de la motilidad y concentración de espermatozoides,

surgimiento de espermatozoides decapitados y aumento de la gota citoplasmática
proximal
- Fase de Plateau: aumento en el porcentaje de los defectos en la cabeza y la
movilidad y concentración de espermatozoides bajas
- Fase de regeneración: se caracteriza por el retorno de l cuadro espermático a sus
condiciones normales

DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PARA AMBAS

DEGENERACIONES
El diagnóstico de la degeneración testicular se basa en la exploración física y en el analisis
del semen

El análisis de las concentraciones hormonales en el plasma ayuda a establecer el

diagnóstico de degeneración testicular en los grandes animales. Sin embargo, la relación
entre las concentraciones de algunas hormonas y los parámetros de la función testicular
varía bastante. Las mediciones de las concentraciones hormonales de sementales subfértiles
han revelado que las gonadotropinas séricas pueden encontrarse anormalmente bajas o
altas. Los criterios hormonales para confirmar la degeneración testicular de los sementales
consisten, de forma característica, en concentraciones reducidas de testosterona,
concentraciones asociadas bajas de LH en los casos incipientes de degeneración, o
concentraciones altas de FSH y bajas de estradiol en los casos de degeneración testicular
crónica (o irreversible).

La biopsia testicular puede confirmar la degeneración. La extirpación de una cantidad

suficiente tejido para el estudio suele producir hemorragia, degeneración comprensiva y
necrosis. Por eso, la biopsia testicular sólo se realiza, por lo general, como último recurso.
No obstante, la biopsia testicular parece constituir una técnica bastante segura en los
sementales.

Se debe realizar un diagnóstico diferencial con hipoplasia testicular, pero si no existen

antecedentes de un tamaño o funcionamiento normales del testículo antes de la atrofia, no
suele resultar posible su diferenciación

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

El tratamiento no suele resultar útil, una vez ocurrida la degeneración testicular. Con todo,
hay que corregir cualquier factor que pudiera contribuir a la degeneración testicular (como
estados febriles o enfermedades sistémicas), proporcionar confort al animal y vigilar que
las necesidades de manejo y nutricionales sean atendidas.

La degeneración es a veces pasajera y la mejora de la calidad del semen se aprecia a los 2 a

5 meses.

Adhesiones entre la túnica vaginal y los testículos

En los toros, son muy comunes adhesiones fibrosas finas entre las capas parietal y vaginal
de la túnica vaginal, y parecen no afectar la fertilidad. Usualmente no son detectadas a la
palpación, pero a menudo se observan en especimenes post mortem. No se ha establecido la
etiología de estas bandas finas de tejido fibroso.

INFERTILIDAD CAUSADA POR ENFERMEDADES DEL CORDON

ESPERMATICO

Torsión del cordón espermático

Es muy rara en el toro. La posición vertical de los testículos hace que la torsión no se
produzca fácilmente, a diferencia de los caballos que la posición de testículos es horizontal
dentro del escroto.

Las torsiones suelen ser pasajeras o permanentes y la angulación habitual es de 180 – 360
grados.

 Etiología.

Se produce cuando el testículo gira en su propio eje a causa de una elongación anómala del
ligamento propio del testículo, o un mesorquio excesivamente largo.

 Signos.

La torsión del cordón espermático sucede en grados que varían desde los que no producen
ningún dolor ni anomalía del semen hasta los que ocasionan una obstrucción vascular. La
torsión suele ser un trastorno pasajero que no interfiere en la función testicular ni produce
dolor. En este caso el testículo suele rotar 180 grados o menos. Si la torsión alcanza el
grado suficiente como para producir una alteración vascular, origina un dolor agudo.

Los signos clínicos de alteración vascular de la torsión del cordón espermático comprenden
molestia abdominal, aceleración de las frecuencias cardiaca y respiratoria, tumefacción y
edema unilateral del escroto y elevación de la temperatura testicular. Los testículos
afectados se encuentran dolorosos y se tornan enseguida blandos y friables.

 Diagnostico

El diagnóstico de la torsión del cordón espermático se facilita cuando se aprecia un

desplazamiento de la cola del epidídimo y del ligamento escrotal en la palpación.
Normalmente la cabeza del epidídimo se sitúa craneodorsal al testículo y la cola, caudal,
allí donde se inserta al testículo por el ligamento propio. La cola del epidídimo se palpa con
mucha facilidad y su localización ayuda a establecer el grado de rotación. Las torsiones de
360 grados o más generalmente producen signos clínicos que deben diferenciarse de la
estrangulación de contenido herniado en el escroto. El método principal para diferenciar
ambos trastornos es la palpación rectal del anillo inguinal superficial para averiguar si
existe hernia.

 Tratamiento y pronostico

La corrección manual de la torsión del cordón espermático es posible en algunos casos,

pero las recidivas ocurren con frecuencia. Para intentar la corrección manual hay que sedar
el animal y girar el testículo en dirección contraria a la torsión. La corrección quirúrgica
está indicada cuando no se puede ceder a la corrección manual. Se pueden administrar
antiinflamatorios y analgésicos para combatir el dolor.

Varicocele

Los varicoceles son venas anormalmente distendidas y tortuosas del plexo pampiniforme.
Los varicoceles se observan sobre todo en los carneros, en los que las dilataciones
vasculares pueden alcanzar 15 cm y anular la movilidad y la libido. La incidencia de los
varicoceles aumenta significativamente con la edad y se asocia con disminución de la
fertilidad y la baja calidad del semen en los toros viejos

 Agente causal.

Los varicoceles pueden deberse a la insuficiencia de las venas que drenan el testículo o a
una deficiencia de la fascia y del tejido conjuntivo que rodean estas venas y permite el
reflujo y la estasis de la sangre en los vasos.

 Signos.

El varicocele se caracteriza por la presencia de edema en el interior del plexo

pampiniforme. La infertilidad asociada a los varicoceles se atribuye a un trastorno del
mecanismo termorregulador local, que aumenta la temperatura testicular y produce una
alteración subsiguiente de la espermatogenia. Tambien se puede observar atrofia
concomitante del testículo

 Diagnóstico.

El diagnóstico del varicocele se efectúa palpando las venas dilatadas y tortuosas en el

interior del cordón espermático. La confirmación del varicocele se lleva a cabo con la
ecografía. Los rasgos identificativos comprenden grandes zonas ecotransparentes en el
plexo venoso del cordón espermático, acompañadas en ocasiones de una distensión
simultánea de la vena central del testículo. El aspecto ecográfico de un probable varicocele
se puede comparar con las estructuras del testículo y del cordón espermático contralaterales
no afectados o con las de un animal sano.

A veces se observa una trombosis del varicocele. Los grandes trombos laminados, ya
organizados, pueden confundirse con abscesos por Corynebacterium pseudotuberculosis en
la fascia escrotal de los carneros. Los varicoceles también pueden confundirse con
granulomas espermáticos de la cabeza del epidídimo. Salvo que ocurra una trombosis, los
varicoceles son estructuras habitualmente fluctuantes y blandas y no producen dolor al
palparlos.

 Tratamiento y pronóstico.
La extracción quirúrgica del varicocele mejora la calidad del semen y la fertilidad de
algunos hombres, pero no las de los grandes animales. La trombosis del varicocele obliga a
la castración unilateral, con sección transversal del cordón espermático por un lugar
proximal al trombo. La castración también se recomienda para los carneros, debido a los
posibles riesgos hereditarios

INFERTILIDAD CAUSADA POR ENFERMEDADES DEL EPIDIDIMO Y DE LAS

GLANDULAS ACCESORIAS.

EPIDIDIMITIS.

La inflamación del epidídimo (epididimitis) está producida por una infección o por un
traumatismo y puede ocurrir por separado, pero habitualmente constituye una secuela de
una orquitis o de una infección de las glándulas sexuales accesorias. La cola del epidídimo
se afecta con frecuencia aunque también lo hagan la cabeza y el cuerpo.

 Agente causal.

La principal causa de epididimitis bacteriana en el bovino son Brucella abortus,

Mycobacterium tuberculosis, y Actinomyces. pyogenes. Otros organismos que se han
reportados como causa de epididimitis y orquitis en el toro incluyen estreptococos,
estafilococos, Escherichia coli, Hemophilus spp, Salmonella spp, Chlamydia, Mycoplasma
bovigenitalium y Mycobacterium bovis. Las vías de infección propuestas son la
hematógena, la venérea o la ascendente desde el tracto genitourinario, al igual que ocurre
con las rutas de infección propuestas para la orquitis.

Las lesiones del tipo de las heridas penetrantes también pueden ocasionar una epididimitis.

 Signos clínicos y diagnóstico

El diagnóstico de epididimitis se basa en la detección de signos clínicos, como el dolor,

después de palpar tumefacciones irregulares en el epidídimo, cambios en la forma o en la
textura del órgano, adherencias entre el epidídimo y las túnicas escrotales, y aumento de
tamaño de la cola del epidídimo. La evolución de la epididimitis varía desde una
tumefacción y edema agudos hasta abscesos crónicos, periorquitis y fibrosis. Pueden
aparecer granulomas si el esperma se extravasa al tejido circundante. Se pueden observar
alteraciones morfológicas de los espermatozoides (en particular, cabezas desprendidas) así
como leucocitos en el material eyaculado antes de palpar las lesiones.

Si estos animales se recuperan de la fase aguda, la enfermedad se vuelve crónica y se

caracteriza entonces por el incremento de tamaño, la dureza y, a menudo, la irregularidad
del epidídimo; adherencias palpables entre porciones del epidídimo y el testículo y la túnica
vaginal; atrofia testicular; abscesos, y fístulas que drenan a la superficie escrotal. El estudio
ecográfico del epidídimo puede revelar conductos dilatados, acumulación del líquido
alrededor de la cola del epidídimo, y zonas quísticas dentro del epidídimo que contienen
material purulentas

 Pruebas analíticas.

Puede haber células inflamatorias junto con morfoanomalías de los espermatozoides en el

semen de los animales afectados. Los leucocitos seminales se correlacionan positivamente
con la epididimitis y negativamente con La calidad del semen. El cultivo bacteriano del
semen ayuda identificar las causas infecciosas.

 Tratamiento y pronóstico.

Las causas infecciosas de epididimitis se tratan con antibióticos por vía sistémica elegidos
mediante el antibiograma. La capacidad del antibiótico para acceder al epidídimo también
debe sopesarse. El tratamiento se mantendrá durante 1 a 2 semanas, una vez que hayan
desaparecido las células inflamatorias del semen. En los casos unilaterales, la extirpación
del testículo, del epidídimo y del cordón espermático del lado afectado puede salvar a
algunos animales valiosos para la reproducción. Si se decide la castración unilateral, deben
efectuarse exámenes secuenciales posteriores para garantizar que la infección no se ha
extendido a los demás órganos reproductores.

Se ha indicado que la oxitetraciclina en dosis de 10 mg/kg y la dihidroestreptomicina en

dosis de 25 mg/kg i.m. dos veces al día durante 7 días hacen desaparecer la eliminación de
B. ovis.

En casos de epididimitis bilateral moderada o grave, el pronóstico para la recuperación es

desfavorable. Suelen aparecer obstrucciones y granulomas, que producen infertilidad. La
atrofia testicular es una secuela frecuente de la epididimitis.

Vesiculitis seminal (adenitis vesicular)

La inflamación de las glándulas vesiculares de los caballos es poco común;; sin embargo,
es más común en los toros.

 Agente causal

En el caso de la vesiculitis seminal de toros se ha aislado Actinomyces. pyogene , Brucella

abortus, Mycobacterium tuberculosis, micoplasmas, ureaplasmas y Haemophillus somnus
La vesiculitis puede afectar a toros de todas las edades, pero es mas común entre los toros
jovenes en fase de crecimiento que se alimentan con raciones hiperenergeticas y que son
alojados de manera colectiva.

Las infecciones pueden obedecer a una vía ascendentes o descendentes desde otras áreas
del tracto urogenital o bien una via hematógena. La frecuente actividad homosexual entre
los toros jóvenes, la nutrición intensiva y las velocidades rápidas de crecimiento
contribuyen a la propagación de la infección.

 Signos

Las vesículas seminales de los sementales afectados pueden tener un tamaño normal o
agrandado y generan dolor cuando se palpan. Algunos sementales rechazan la cubrición y
otros no puede eyacular.

Los toros afectados de vesiculitis pueden exhibir pocos signos clínicos, aparte de un
deterioro e la calidad del semen. En los casos graves, la inflamación pélvica y la peritonitis
producen un dolor que se refleja en la reticencia a moverse, una marcha rigida, un abdomen
tenso y el rechazo de la cubrición.

Las glándulas seminales no aumentan significativamente de tamaño en la fase aguda. Si la

inflamación se vuelve crónica, las glándulas suelen aumentar de tamaño y acaban
perdiendo su lobularidad y mostrando fibrosis. Los abscesos se asocian a menudo a A.
pyogenes y pueden romperse en el recto o en la vejiga urinaria. La adenitis vesicular con
tubérculos determina un incremento notable del tamaño de las glándulas y la formación de
nódulos caseosos. B. abortus produce supuración, necrosis y calcificación de las glándulas.
El material eyaculado es un exudado purulento y contiene a veces coágulos densos. A
medida que se el trastorno se vuelve crónico, se ven menos neutrófilos en el semen. La
escasa movilidad de los espermatozoides, el número elevado de defectos morfológicos y el
pH alto son característicos del semen de toros con vesiculitis. La fertilidad de los toros con
afectación leve puede seguir siendo satisfactoria. La afectación más extensa, en la que la
calidad del semen se ve muy dañada, da lugar a una subfertilidad o a infertilidad.

 Diagnostico

En el semen de los sementales afectados se recuperan los patógenos bacterianos. Sin

embargo, si no existen otras manifestaciones de infección de las glándulas sexuales
accesorias, la recuperación de patógenos en el semen debe interpretarse con cautela, porque
las bacterias podrían provenir de otra localización. Hay que obtener muestras repetidas para
el cultivo del prepucio, el pene, la fosa del grande, el líquido preeyaculatorio, la uretra
(antes y después de la eyaculación) y el efluente de la vesícula seminal, que se obtendrá
manualmente mediante una sonda uretral estéril colocada en el colículo seminal. Los
líquidos prostáticos se pueden recoger mediante masaje rectal a través de una sonda. El
primer chorro del eyaculado fraccionado contiene las secreciones de las ampollas. Las
secreciones vesiculares de los toros se recogen mediante extensión y desinfección del pene,
seguidas de la irrigación de la porción distal de la uretra con solución salina estéril. Luego
se introduce una sonda estéril hasta 30 cm dentro de la uretra y se hace masaje de las
glándulas sexuales accesorias para estimular la secreción. El líquido se recoge en
recipientes estériles

 Tratamiento y pronóstico.

Las infecciones de las glándulas sexuales accesorias se tratan con antibióticos escogidos
mediante cultivo y antibiograma. Los antibióticos se aplican durante 2 a 4 semanas, pero se
producen fracasos terapéuticos.

Las propiedades idóneas de los antimicrobianos empleados para el tratamiento parenteral

de las infecciones de las glándulas sexuales accesorias comprenden una elevada
liposolubilidad, un valor pKa favorable, y una escasa unión a las proteínas. El
antimicrobiano debe tener un pH básico con relación al líquido de la glándula accesoria, en
la que se desee su penetración. Las secreciones vesiculares y prostática tienen un pH
comprendido entre 7,3 y 7,5, mientras que las secreciones de la glándula bulbouretral
alcanzan un pH de 8 a 8,2. Los antimicrobianos adecuados para el tratamiento son los
macrólidos básicos como la eritromicina, que es liposoluble y posee un valor pKa alto, y el
trimetoprim, que también tiene un valor pKa alto y un elevado porcentaje de molé culas no
ionizadas en el plasma, lo que favorece su difusión a través de la membrana lipídica de las
células epiteliales. Dado su espectro antimicrobiano y las características de difusión tisular,
el enrofloxacino ha resultado muy eficaz para el tratamiento sistémico de la vesiculitis
seminal de los sementales. Los clinicos experimentados pueden tratar a los sementales
mediante lavado e instilación directa de los antimicrobianos en las vesículas seminales a
través de un videoendoscopio flexible.

El pronóstico para la corrección de la vesiculitis seminal varía entre regular y desfavorable.

Los animales con una afectación leve pueden recuperarse de manera espontanea en 2 a 3
meses.

En los casos crónicos, las glándulas que no se abscedifican se tornan fibróticas y se

destruyen, aun cuando no persista ya ningún material purulento en el semen eyaculado. La
filtración inmediata del material eyaculado por sementales con adenitis vesicular, al objeto
de eliminar los detritos celulares y mezclar el semen en un diluyente adecuado que
contenga antibióticos para controlar el crecimiento bacteriano, puede mantener la motilidad
y la fertilidad de los espermatozoides.