Spitalul Universitar de Urgenta “Elias”

Clinica de Gastroenterologie, Hepatologie si Endoscopie Digestiva

Pancreatita acuta (PA)

Asist. Univ. Dr. Mihai Andrei

Februarie 2018
 Istoric

• Alexandru cel Mare (356-323 iHr)

Pancreatita acuta necrozanta ?

• Anatomist olandez Nicolaes Tulp

Prima descriere clinica, anul 1652
Autopsie: comparatie cu o “cutie a Pandorei”

• Reginald Huber Fitz, anul 1889

Prima analiza sistematica la 53 pacienti cu pancreatita acuta
A descris inclusiv complicatiile si mecanismele fiziopatologice implicate
 Definitie (Atlanta, 2012)

• = proces inflamator acut al pancreasului (limitat la pancreas/ extins la

tesuturi de vecinatate sau organe la distanta)
• 2 din 3:
Durere abdominala caracteristica
Lipazemie/ amilaziemie peste 3 x LSN
Aspect imagistic caracteristic (US, CT sau RMN)
• NB! Enzime < 3 x N si durere caracteristica → CT de confirmare
 Stratificarea severitatii – Atlanta 2012
• PA usoara
Absenta insuf. de organ si a complicatiilor locale/ sistemice
Pacientii raspund la reechilibrarea volemica; probele biologice se amelioreaza rapid

• PA moderat-severa
Insuf. de organ tranzitorie; complicatii locale/ sistemice, dar fara persistenta insuf. de organ

• PA severa
Insuf. de organ persistenta; complicatii locale
Asociata cu mortalitate 36-50%
 Insuficienta de organ
• = respirator, c-vascular, renal (unica = 1 organ, multipla = > 1 organ)
• Se utilizeaza scorul Marshall modificat (peste 2 puncte = insuf. organ)

• Insuf tranzitorie = < 48 h, persistenta insuf organ = >48 h

 Istoria naturala – 2 faze
• Faza timpurie (1 sapt)
Injuria celulelor acinare produce SIRS
Citokine implicate: PAF, TNF alfa, numeroase IL
Complicatiile infectioase nu sunt comune
Inflamatia evolueaza dinamic: grade variate de edem sau
ischemie pancreatica/ peripancreatica → fie la rezolutie, fie la necroza ireversibila, fie la lichefactie →
colectii fluide pancreatice/peripancreatice
75-80% din pacienti au rezolutie a acestei pancreatite interstitiale si nu intra in faza a doua
• Faza tardiva
Duce la procese necrozante
Dureaza sapt.-luni. Apare doar la pacientii cu forma moderat-severa, severa
Stimularea excesiva a sistemului imun duce la un raspuns antiinflamator compensator, care
faciliteaza suprainfectarea necrozelor si susceptibilitate la infectii
Mortalitatea (de obicei in primele 2 sapt) se datoreaza: insuf organ, necroze infectate, complicatii
postoperatorii
La cei ce supravietuiesc = “cicatrici” pancreatice: stricturi ale ductului pancreatic comun →
pancreatita cronica obstructive, diabet zaharat, malabsorbtie de nutrienti
 Modificari morfologice – Atlanta 2012
• Prin CT
• Colectii fluide acute peripancreatice
Nu au perete definit, sunt situate la multiple nivele
Sunt inconjurate de planurile fasciale normale ale retroperitoneului
De obicei: sterile, se rezolva spontan
Daca persista peste 4 sapt, se va dezvolta un pseudochist pancreatic

• Colectie acuta necrotica

Contine fluid si tesut necrotic (necroza poate afecta tesutul pancreatic sau cel peripancreatic)
Apare in PA necrozanta
Prezenta de aer = probabil suprainfectie
Greu de diferentiat de colectia fluida acuta in prima sapt., ulterior mai usor
Necroza = prezenta a cel putin 30% deficit de perfuzie al s.c. la CT/ IRM
Colectia care se inconjoara de un perete (tesut reactiv) dupa cca. 4 sapt de la debutul PA necrozante
= “walled-off” necrosis – la distanta, unica/ multipla, potential infectata
 Clasificare patologica
• Interstitial-edematoasa
Edem inflamator → hipertrofia pancreasului
Foci de grasime galbuie (contin Ca) care precipita cand Ca se leaga de glicerolul eliberat de
lipaza din acizii grasi (“saponificare”)
Fara hemoragie si necroza
Modif. dispar partial/ complet dupa cca 1 sapt.
Unele ducte pancreatice pot fi dilatate

• Necrozanta
 = necroza si hemoragie
Distributie discontinua: zone de pancreas indemn + zone de necroza/ hemoragie
Afecteaza parenchimul pancreatic si tesutul peripancreatic
Se poate extinde in tesuturile de vecinatate (mezenter, spatii renale), spatii subcutanate (→
colorarea violacee a flancurilor: semnul Grey-Turner sau aria periombilicala: semnul Cullen)
Daca sunt implicate si vase sangvine, poate aparea tromboza
 Etiologie/ factori risc
• 85-90% din cazuri au etiologie stabilita

BILIARA
• 40% din cazuri. 50-60 ani. De obicei la femei
• 3-7% din pacientii cu litiaza biliara vor face PA. Prin litiaza biliara intelegem:
Sludge-ul - compus din cristale de colesterol-monohidrat sau granule de bilirubinat de
calciu. Sludge-ul rezulta din staza biliara, poate ascunde microcalculi sub 3 mm
calculi <5-8 mm
Calculii peste 8 mm raman in colecist
• Mecanisme
❖Impactarea calculului la nivelul ampulei → creste presiunea in ductul pancreatic distal
→ activarea necontrolata a enzimelor
❖Calculul in CBP: refluxul bilei in ductul pancreatic → activarea necontrolata a enzimelor
BAUTURI ALCOOLICE
• 30% cazuri, mai ales la barbati
• 10% din consumatorii cronic de bauturi (> 80 g/ zi) fac PA, dupa cca 10-15 ani
• Neclar: consumul ocazional (> 80 g/ zi) la pacient nebautor cronic
• Teorii ale toxicitatii pancreatice:
✓ Direct toxic asupra celulelor acinare prin modificari ale metaboliesmului celular
✓ Promoveaza productia de litiaza: precipitarea proteinei Tamm-Horsfall like, cresterea vascozitatii si
secretiei de suc pancreatic, hipersecretia de enzyme si lactoferina
✓ Modificari ale matbolismului lipidic
✓ Inductia stresului oxidative
✓ Activarea celulelor stelate
MEDICAMENTE
❖Peste 80 implicate
❖3 mecanisme patogenice:
✓ Reactie de hipersensibilitate, ce apare in primele 8 sapt de
admnistrare, si nu are legatura cu doza administrata. Exemple:
6-MP, AZA, 5-ASA, metronidazol, tetraciclina
✓ Acumularea metabolitului toxic al medicamentului, care
produce PA dupa mai multe luni de administrare. Exemple:
acidul valproic, thiazide, tretinoin, tamoxifen
✓ Toxicitate intrinseca, in functie de doza: eritromicina,
acetaminofen
❖Nu exista evidente ca medicamentele pot produce
PA dupa ani de admnistrare
❖De obicei, PA este usoara si autolimitata
TUMORI - Pot produce:
❖Tumori primare: leziuni chistice, neoplasm pancreatic, NET
❖Metastaze de la alte neoplasme: urogenital, gastric, melanom, limfom

HIPERTRIGLICERIDEMIA
• 7% din cazuri
• Concentratii peste 1000 mg/dl
• Patogenia nu este clara; eliberarea AGL de catre lipaza afecteaza celulele
acinare pancreatice sau endoteliul capilar
• De obicei: pacient cunoscut cu dislipidemie la care se adauga un factor
precipitant secundar (adm. de betablocant – creste tranzitoriu trigliceridele,
alcool, diabet necontrolat)
• De obicei lipaza nu este foarte mare
• Evolutie nefavorabila
HIPERCALCEMIA
❖Rar asociata (0.5%)
❖Mecanism: depunerea de Ca in ductele pancreatice si activarea de catre Ca a
tripsinogenului in parenchimul pancreatic
❖Cauze
Hiperparatiroidism primar
Rar: metastaze osoase, nutritie parenterala totala, sarcoidoza, toxicitate a vit. D, infuzii excesive de
calciu

AFECTIUNI DUODENALE
• Polipi sau diverticuli periampulari
INFECTII
• Virusuri: v. urlian, Coxsackie, VHB, VHA, VHC, CMV, VZV, HSV, EBV
• Vaccinul ROR
• Bacterii: mycoplasma, legionella, salmonella, BK
• Fungi: aspergilius, candida albicans
• Paraziti: toxoplasma, ascaris, clonorchis

TOXICE
• Veninul de scorpion (Tityus trinitatis): contractia sf. Oddi, secretie enzime
• Compusi organofosforici
• Alcool metilic
PANCREATITA AUTOIMUNA
• Boala fibroinflamatoare rara a pancreasului; de obicei B
• Hipergamaglobulinemie si IgG4 crescut
• Poate aparea in forme izolate sau poate fi asociata cu manifestari extrapancreatice
(stricturi biliare, limfadenopatii hilare, sialadenita sclerozanta, fibroza
retroperitoneala, nefrita tubulointerstitiala)

PANCREAS DIVISUM (cea mai frecventa malformatie pancreatica)

• 4-14% din populatie
• Ductul pancreatic dorsal este
in continuitate directa cu ductul Santorini
→ dreneaza in ampula minora +
un duct ventral care nu comunica
cu ductul dorsal, dar se varsa in CBP
• Mecanism: cresterea presiunii intraductale
PA POST-ERCP
• 1-9%
• Cauze: injurii termice, mecanice, chimice, enzimatice, microbiologice
• Hiperamilizemia asimptomatica apare la 70%. Se masoara lipazemia la 2 ore
postprocedural
• Se pot administra NSAIDs intrarectal pentru profilaxie

GENETIC
• Unele gene: cationic trypsinogen, chymotrypsinogen C, serine protease
inhibitor Kazal type 1, anionic trypsinogen
• Pancreatita ereditara, fibroza chistica
TRAUME
• Impuscaturi, compresii auto etc
• Diagnostic: grad inalt de suspiciune, enzinemie (!!! Amilazemia poate fi
crescuta in traume abdominale, chiar fara afectarea pancreasului), CT (!!!
Poate fi normal in timpul primelor 2 zile post-trauma), MRI

POST-OPERATORIE
• 0,4-7,6% dupa operatiile de bypass cardio-pulmonar, 6% dupa OLT
• Factori de risc: insuficienta renala preoperatorie, hipotensiune post-
operatorie, administrarea de Ca perioperator
• Mortalitate mare (pana la 35%)
BOLI VASCULARE
• Rar: ischemie pancreatica (PA necrozanta, fatala)
• Cauze: vasculite (LES), poliarterita nodoasa, emboli ateromatosi, soc
hemoragic, TACE
• Au fost descrise cauze si la alergatorii de cursa lunga, tot prin mecanism
ischemic
ALTE CAUZE
• BOALA CROHN
Studiu din Danemarca: risc de 4 ori (boala Crohn) si de 1,5 ori (colita ulcerativa)
Teorii: utilizarea unor medicamente (5-ASA, AZA, 6-MP), PA ar fi o manifestare extraintestinala a IBD,
Boala Crohn duodenala poate produce obstructia fluxului sucului pancreatic
• Disfunctie sf. Oddi (presiune peste 40 mmHg)
Controversata
Argumente: ERCP cu sfincterotomie reduce riscul de aparitie a unui nou episod PA
Necesita manometrie sfincteriana
• Pancreas anular
= malformatie a pancreasului, in care o portiune a pancreasului formeaza o banda fina in jurul
regiunii preampulare a duodenului, ducand la aparitia unei obstructii complete sau incomplete
Trat: gastro-jejuno-stomie, duodeno-duodeno-stomie sau duodeno-jejuno-stomie
• Idiopatica (sub 10% cazuri)
 Diagnostic (1)
Durerea abdominala
❖ Violenta, continua (nota 10/10). Cu iradiere posterioara (50%)
❖ Instalare brusca, cu intensficare gradual, pana atinge un nivel constant, dar uneori intensitatea
maxima poate aparea la numai 10-20 minute de la debut
❖ Localizata de obicei in epigastru, dar poate atinge si hipocondrul drept/ stang, in functie de
portiunea pancreatica afectata
❖ Durerea localizata in abdomenul inferior sugereaza extensia rapida a exudatului inflamator lanivelul
colonului
❖ Schimbarea pozitiei amelioreaza doar foarte putin intensitatea durerii
❖ Durerea care dureaza cateva ore dupa care dispare sugereaza alta etiologie (boala peptica,
colecistita)
❖ In 5-10% din atacurile de PA, durerea este absenta (prezentarea fara durere are evolutie fatala)

Greata, varsaturi
• Pana la 90%
• Varsatura nu amelioreaza durerea
• Mecanism: durere severa + inflamatie ce afecteaza peretele gastric posterior
 Diagnostic (2) - clinic
• Distensie abdominala –in PA severa
• Sensibilitate la palpare in epigastru
• Zgomotele intestinale pot fi reduse sau absente (prin ileus gastric si de colon transvers)
• Echimoze abdominale: pe unul/ ambele flancuri (semnul Grey-Turner) sau periombilical (semnul Cullen). 1%; progn. prost
• Masa epigastrica palpabila = pseudochist sau masa inflamatoare voluminoasa
• Tahicardie (100-150/ min) – 65%
• Initial hipertesiune, dupa care apare hipotensiunea (prin hipovolemie)
• Febra (76%)
• 28% pacienti – icter (prin LVB sau prin edemul pancreasului sau prin boala hepatica preexistenta)
• Dispnee (10%) prin iritatie inflamatoare a diafragmului. Altele: pleurezie, atelectazie
• Spasme musculare - secundare hipocalcemiei
• DOTS, agitatie, halucinatii, coma (cauzate de: abstinenta, hipotensiune, hipoNa, hipoxemie, febra, efectul toxic la enzimelor
pancreatice asupra SNC)
• Instabilitate hemodinamica
• 5% - hematemeza, melena
• Rar: necroza nodulara subcutanata (noduli ce apar la extremitati, dar si pe scalp, trunchi), tromboflebita, poliartrita
• Manifestari specifice:
❖ Semne de boala alcoolica
❖ Xantoame si lipemia retinalis – hiperlipidemie
❖ Durere parotidiana – oreion
❖ Cheratopatie – hipercalcemie
Semnul Gray-Turner Semnul Cullen
 Diagnostic (3) - laborator
• Amilazemia
❖ De obicei se masoara amilaza totala, dar ar trebui masurata izoamilaza pancreatica
❖ Creste dupa 6-12 ore de la debut, dar dispare destul de rapid (T1/2 de 10 ore)
❖ De obicei creste in prima zi si ramane crescuta 3-5 zile in PA necomplicate
❖ ! amilaza poate fi doar putin crescuta sau chiar normala in caz de: PA fatala, PA usoara sau in flare
suprapus pe PC (= din cauza masei acinare pancreatice reduse)
❖ In PA hipertrigliceridemica, amilazemia este fals negativa (din cauza unui inhibitor al amilazei produs de
trigliceride )
❖ NU ESTE SPECIFICA PENTRU BOLI PANCREATICE:
✓ Patologia glandelor salivare si a tubelor falopiene (care produc amilaza)
✓ Chist ovarian benign, chist-ADK ovarian, carcinoma pulmonar (produc izoamilaze salivare)
✓ Insuficienta renala (cresteri de 4-5 ori), prin scaderea excretiei
✓ Pacienti cu hemodializa sau dializa peritoneala
✓ Macroamilazemia
• Lipazemia
❖ Specificitate mai mare
❖ Creste in prima zi, ramane crescuta pentru cca 12 zile
❖ Alte cauze de crestere:
✓ Pana la 2-3 x N, in insuficienta renala severa
✓ Obstructia enterala
 Diagnostic (4) - laborator
• Alte enzime pancreatice: PLA2, tripsina/ tripsinogen, carboxipeptidaza A, colipaza, elastaza,
ribonucleaze
• PAP (pancreatitis associated protein) si PSP (pancreatic specific protein) – proteine de soc,
nedetectabila in pancreasul normal, dar semnificativ crescuta in PA
• Enzime hepatice
❖ AST, ALT, FA, GGT, bil
❖ ALT peste 150 UI/ l sugereaza PA biliara
• Altele:
❖ BUN, creatinina, electroliti
❖ Glicemia poate fi crescuta prin afectarea celulelor beta pancreatice
❖ Calciul, din 2 motive: excluderea etiologiei hiperCa si pentru ca saponificarea grasimilor retroperitoneale produce hipoCa
❖ HLG:
✓ Leucocitoza peste 12.000/ mmc (inflamatie sau infectie)
✓ Hemoconcentratia la internare (Hct peste 47%) = marker sensibil de evolutie negative
❖ CRP
✓ Masurare la 24-48 h de la internare
✓ Niveluri crescute – risc de insuficienta de organ
✓ Peste 10 mg/dl este indicator de PA severa
❖ Gaze arteriale in caz de dispnee (acidoza metabolica)
❖ LDH, BUN, bicarbonat – pentru calcularea scorului Ranson
❖ IgG4 in caz de suspiciune de PA autoimuna (!!!!!!!!! poate creste la 10% din pacientii cu PA)
 Diagnostic imagistic (1)
• Rx abdominala simpla
❖ Calcificari la nivelul pancreasului – PC sau la nivelul VB
❖ Ileus intestinal ("sentinel loop”) Dilatarea gazoasa a colonului
transvers prin extensia exudatului in lig. Frenocolic (“colon cut-
off”)
❖ Gaz in retroperitoneu – neczroza pancreatica
❖ Inclusiv diagnostic diferential
• Rx pulmonara
❖ In 30% din cazuri adduce informatii suplimentare
❖ Efuzia pleurala la 72 ore de la admisie se coreleaza cu PA severa
❖ Ascensiunea hemidifragmului, efuzie pleurala (bilaterala sau
predominant stanga), atelectazie secundara excursiilor respiratorii
limitate, infiltrate pulmonare
❖ In primele 7-10 zile – semne de ICC sau ARDS
 Diagnostic imagistic (2) - CT
3 indicatii principale:
Excluderea altor afectiuni importante (infarct mezenteric,
ulcer perforat)
Stadializarea severitatii PA
Decelarea complicatiilor
• Ghiduri: CT dupa 72 ore la admiterea in spital,
din 3 motive:
❖complicatiile nu sunt vizibile in primele 72 ore
❖indicatorii de severitate nu pot fi calculati decat dupa 2-3
zile
❖2 studii care atesta o evolutie mai severa a PA (dez.
necrozei) in cazul administarii timpurii a s.c.
• CTSI – interpretare
Scor 0-3: complicatii 8%, mortalitate 3%
Scor 3-6: complicatii 35%, mortalitate 6%
Scor 7-10: complicatii 92%, mortalitate 17%
 Diagnostic imagistic (3)
IRM, MRCP
• Pt. colectii fluide, necroza: IRM = CT
• Pt. coledocolitiaza: IRM > CT. IRM =
EUS, ERCP

US
• Pentru: litiaza, dilatatia CBP, ascita
• Pancreasul: marit, hipoE global sau arii
focale hipoE
• Deceleaza semne de PC. Nu poate
evalua extensia extrapancreatica
 Diagnostic imagistic (4) - EUS

• Fara importanta in timpul fazelor

initiale. Bun pt litiaza
• Dupa cca 1 luna, mai ales in cazul PA
interstitiale idiopatice poate detecta:
tumori mici, pancreas divisum, litiaza CB
 Diagnostic imagistic (3)
ERCP
• Nu trebuie folosit niciodata ca linie de diagnostic
• Doar 2 indicatii clare:
 PA severa la pacienti cu diagnostic imagistic de coledocolitiaza
 Pacient cu PA biliara care prezinta progresia icterului si deteriorare clinica in ciuda tratamentului

Punctia aspirativa CT sau EUS ghidata

• Folosita pentru diferentierea necrozei sterile de necroza infectata
• La pacienti cu febra, tahicardie sau semne de SIRS, de obicei dupa cca 1 sapt.
de evolutie a unei PA severe
 Diagnostic diferential

• Colica biliara
• Colecistita acuta
• Perforatie peptica
• Ischemie mezenterica
• Obstructie intestinala
• Infarct miocardic
• Anevrism disecant de aorta
• Sarcina ectopica
 Predictia severitatii (1)

SCORUL RANSON
• 1974 pt etiologia alcoolica, 1982 pt biliara
• Interpretare:
0–2 puncte: mortalitate <1%
3–4 puncte: mortalitate 15%
5–6 puncte: mortalitate 40%
>6 puncte: mortalitate 100%
 Predictia severitatii (2)
APACHE II (Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation)
• La admisie si la 48 h
• Ev. favorabila daca scorul e < 9 p
• Risc mare de deces la scor > 13 p

APACHE-O (pentru obezi)

• Fata de APACHE-II se adauga
❖1 p daca BMI = 26-30
❖2 p daca BMI > 30
 Predictia severitatii (3)
• BUN (blood urea nitrogen)
❖17.992 cazuri PA: cresterea BUN cu peste 25 mg/dl la 24 ore de la admisie = asociata cu mortalitate↑
• Varsta (peste 55/ 70 ani)
• CRP
❖> 150 mg/l = pancreatita severa
• HCT
❖Severitate: peste 44% la internare si dupa 24 ore de hidratare
• Altele
❖IL6, elastaza PMN leucocitara: foarte sensibile, inaccesibile
❖Fosfolipaza A2
❖Procalcitonina: reactant de faza acuta, la 24 ore diferentiaza formele
❖Hiperglicemia (denota pierderea celulelor endocrine)
Tratament
 General
• Semnele vitale trebuie monitorizate atent
• Zilnic, de monitorizat: HLG, saturatia O2, AV, TA, FR, diureza, glicemie, BUN,
electroliti etc
• Hipoxemia este comuna
SaO2 este inclusa in scoruri si are efecte similar hipovolemiei de la nivelul tesutului intestinal. Trebuie
mentinuta peste 95%
SaO2 sub 90% necesita oxigenoterapie
Daca nu se corecteaza cu O2, este necesara IOT si VM. In acest caz este important sa se determine
daca hipoxemia este cauzata de ICC (presiune crescuta in artera pulmonara) sau este o injurie
pulmonara primara (presiune in artera pulmonara normal sau scazuta)
ARDS (cca 20% din PA severa) = cea mai importanta complicatie pulmonara in PA: dispnee severa,
hipoxemie progresiva, mortalitate crescuta. De obicei apare intre a 2-a si a 7-a zi de boala si se
datoreaza cresterii permeabilitatii capilare alveolare, ceea ce determina edem interstitial. Rx
pulmonara poate arata infiltrate alveolare multilobare. Trat: intubatie endotraheala cu presiune de
ventilatie pozitiv end-expeiratorie si cu protectie pentru volutrauma.
• Toracocenteza este necesara doar daca interfera cu ventilatia
 Reechilibrarea volemica (1)
• Pierdere intravasculara, cu extravazare in compartimentul interstitial. Anasarca
sau edemele gambiere nu trebuie interpretate ca hiperhidratare!!!!!
• Cauze de depletie volemica
❖ Greata, emeza
❖ Ileus paralitic
❖ Ascita, efuzie pleurala
❖ Febra
❖ Colectii fluide, edem inflamator pancreatic
❖ SIRS

• Hipovolemia cauzeaza:
 necroza pancreatica (prin alterarea microcirculatiei pancreatice),
 tulburari de permeabilitate intestinala (ceea ce predispcune la translocatie bacteriana si productie de
endotoxine, facilatand astfel infectarea tesutului necrozat)
 Reechilibrare volemica (2) - principii

• 250-500 ml/ h in primele 12-24 h, adaptat funcite de comorbiditati

• Sol. Ringer lactat, solutii saline
• Atentie la: pacienti anterior cardiopati, edem pulmonar, sd de compartiment
abdominal. La acesti pacienti: masurarea presiunii venoase centrale prin
cateter Swan-Ganz
• Dupa 24 h, beneficiul este mult redus
• Ce parametri urmarim?
Diureza > 30-60 ml/h
Scadere ureei si HCT
 Reechilibrarea metabolica
• Hiperglicemia
Hiperglicemia este prezenta in primele zile, dar de obicei se normalizeaza odata cu rezolutia
procesului inflamator
!!! hiperglicemia poate creste riscul de infectii pancreatice secundare
glicemiile pot varia destul de mult → insulina trebuie adminsitrata cu precautie
• HipoCa
este cauzata de hipoalbuminemie (pacientii au Ca ionic seric normal) si de saponificarea grăsimilor
sub acţiunea enzimelor lipolitice activate în necroza grăsoasă peritoneală şi extraperitoneală
corectia hipoCa este necesara doar daca sunt semne de iriatbilitate neuromusculara (tetanie, semne
Chvostek, semn Trousseau)
• in cazul in care exista hipoMg (emeza, pierderi urinare, depozitarea Mg in
zonele de necroza grasoasa), corectarea magneziemiei reface si hipoCa
 Antibiotice
• nu sunt recomandate in pancreatita usoara
• discutabile in pancreatita severa (nu exista date referitoare la superioritatea in
evolutie, preventia infectarii)
• in principiu se recomanda in caz de PA necrozanta (semne CT de afectare a mai mult
de 30% din pancreas), nu mai mult de 14 zile (risc de infectii fungice)
• bacterii frecvent intalnite: P.aeruginosa, specii de Proteus, K.pneumonaie,
Citrobacter, specii de Bacteroides, S. faecalis si viridans, S.aureus si epidermidis.
• Sunt preferate:
• Imipenem si mai ales Imipenem-cilastatin
• FQ (ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin) + Metronidazol
• Meropenem
• Uneori: ceftriaxona
• ACG, 2013
este necesar sa tratezi 1429 pacienti pentru ca unul sa beneficieze de preventia infectarii unei necroze
sterile
Daca suspectam infectarea unei necroze (dupa 7-10 zile de tratament adecvat): cultura prin FNA-CT (ideal)
sau antibiotic empiric
• Indicatii clare: colangita, infectii urinare, pneumonie, infectii cateter
 Nutritia
• Repausul intestinal este asociat cu: atrofia mucoasei, risc de complicatii
infectioase prin translocatie bacteriana
• Realimentarea timpurie se asociaza cu: spitalizare mai scurta, scaderea riscului
de complicatii infectioase, scaderea mortalitatii si morbiditatii
• cum?
Enterala
❖ Sonda nasogastrica
❖ Sonda nasojejunala (distal de unghiul Treitz): evitarea stimularii secretiei pancreatice
❖ Par sa aiba eficacitate similara
Parenterala: in PA severe (doar daca nu este disponibila ruta enterala !!!!)
• Realimentarea in PA usoara: imediat ce au disparut greata, emeza, durerile
• Ce? Alimente chiar si solide, sarace in grasimi
• Riscuri nutritie parenterala: infectii, hipo/hiperglicemie, hipertrigliceridemie,
deficite electrolitice, spitalizare suplimentara
Analgezia
• meperidina, morfina, hidromorfina, tramadol
• acetaminofen – de preferat pentru durere si febra
• in trecut se credea ca morfina produce spasme ale sfincterului Oddi, ceea ce
duce la agravarea PA. Totusi, acest efect nu a fost dovedit
• Anestezia epidurala – cazuri severe, selectionate

Altele
• IPP, blocante H2 – doar pt profilaxia ulcerului de stres
• meta-analiza: somatostatinul nu reduce mortalitatea in PA usoara, dar o
reduce in caz de PA severa
• meta-analiza: octreotidul nu scade mortalitatea nici in formele usoare nici in
cele severe
 Tratamentul endoscopic

ERCP
• PA biliara, cu colangita +/- sepsis = ERCP in primele 24 h
❖Colangita acuta = triada Charcot (atentie la varstnici, imunodeprimati)
• PA biliara fara colangita = ERCP in primele 72 ore (indicatie discutabila)
• Daca ERCP nu se poate face sau este realizat partial:
❖ montare stent biliar temporar
❖ Colangiografie transhepatica percutana

• Daca nu exista certitudinea de litiaza coledociana: EUS sau MRI

 Tratament chirurgical
COLECISTECTOMIA
• Imediat dupa regresia inflamatiei, la aceeasi internare

NECROSECTOMIA
• Daca e realizata in primele 7 zile: mortalitate pana la 73%
• Necroza
 sterila: tratament non-chirurgical (mortalitatea este doar 5%)
 infectata
❖ I linie: antibiotice
❖ II linie: necrosectomie minim invaziva (dupa cca 4 sapt de evolutie ): endoscopica (transgastrica,
transduodenala, mortalitate 5%), laparoscopica (mortalitate pana la 18%), radiologica (mortalitate 17%),
abord retroperitoneal (mortalitate 10%)
❖ III linie: necrosectomie deschisa
 Pseudochist
• Dg se stabileste dupa cel putin 4 sapt
• Rotund-ovalar, contine lichid cu enzime
pancreatice, inconjurat de un perete bine
definit, de obicei steril
• Pseudochist infectat (← translocatie
colonica)= abces
• Indiferent de dimens., daca e
asimptomatic nu se trateaza
• Complicatii: infectie, hemoragie, efractie
• Dg: CT, IRM, EUS
• Trat: drenaj
Chirurgical: chistgastrostomie,
chistduodenostomie, rezectie pancreatica
distala
 endoscopic
❖ Insertia unui stent prin ampula direct in ductul
pancreatic, apoi in pseudochist
❖ Chistogastrostomie sau duodenogastrostomie
 radiologic