UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD MULTIDISCIPLINARIA ORIENTAL

SECCION DE BIOQUÍMICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA

TEMA:
DISCUSION Nº3 “DIABETES MELLITUS”
GRUPO DE DISCUSION: 3

DOCENTE COODINADOR:
DR. MARIO A. CASTRO MELGAR.
DOCENTE ENCARGADO DE LA DISCUSION:
DRA. ANA JUDITH GUATEMALA DE CASTRO.

CARRERA:
DOCTORADO EN MEDICINA
INTEGRANTES:

Nombres Carnets

DIAZ ZELAYA, MARJORIE ARONETH DZ14004

ESPERANZA ORTIZ, CARLOS ENRIQUE EO17001

FLORES FLORES, JOHANNA JULISSA FF16012

FUNES JURADO, MAURICIO ALEJANDRO FJ17003

GARCIA BARRERA, KRISIA ABIGAIL GB16020

GARCIA CALDERON, SONIA MARIA GC17004

GARCIA HERNANDEZ, MIRIAN GUMERCINDA GH16023

GARCIA MARQUEZ, DAMARIS EMERITA GM17047
 GARCIA VILLATORO, FIDEL OTONIEL GV15013
GOMEZ GOMEZ, JOSE OMAR GG17040
GONZALEZ CASTRO, GERMAN FRANCISCO GC1700

GONZALEZ LAZO, DAISY GABRIELA GL16028

GONZALEZ MACHUCA, JAIME JOSUE GM 17016

GRACIAS CASTRO, RENE MANUEL GC16068

GUEVARA CASTILLO, NANCY ZULEYMA GC17002

GUEVARA GAVIDIA, MAYRA STEFFANY GG17002

GUEVARA GUEVARA ,JONATHAN DAGOBERTO GG14037

GUIDO NÚÑEZ, JOSEPH MANUEL GN17002

GUTIÉRREZ SÁNCHEZ, MAYRA ORQUÍDEA GS16013

GUZMÁN RODRÍGUEZ, DANIELLA DE LA PAZ GR16063

GUZMÁN SALAS, JOSÉ LUIS GS16030

GUZMÁN SIGÜENZA YONIS ARIEL GS15018

GUZMAN TAURA, MELISSA BEATRIZ GT16001

HENRIQUEZ PEÑA, KATHERINE GISSEL HP17009

HERNANDEZ GUERRERO, JOSE IVAN HG17001

HERNANDEZ MEJIA, BESSY JACQUELINE HM 17001

HERNANDES MOREIRA, SARA ELIZABETH HM16042

HERNANDEZ MORENO, ESTELA EMELI HM16016

GRUPO TEORICO: 01 CICLO IV-2018

CIUDAD UNIVERSITARIA ORIENTAL, MARTES 16 DE OCTUBRE DEL 2018

Contenido
INTRODUCCION .............................................................................................................................. 1
OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 1
CONTENIDO ..................................................................................................................................... 4
Objetivo 1………………………………………………………………………………………..4
"Recordar la estructura química de la insulina y el proceso de su elaboración en el
páncreas."
Objetivo 2………………………………………………………………………………………..6
“Explicar la estructura e importancia del canal de k+ sensible a atp de la celula beta
del pancreas la patologia asociada a esta.”
Objetivo 3…………………………………………………………………………………………..7
“Explicar cuál es el papel de la insulina en el metabolismo en general.”
Objetivo 4………………………………………………………………………………………….11
“Escribir los requerimientos y metabolitos de la glucosa a nivel del cerebro y
relacionar los niveles de glucosa en sangre con los del líquido cefalorraquídeo.”
Objetivo 5………………………………………………………………………………………13
“Explicar la clasificación de la Diabetes Mellitus”. .............................................. 13
Objetivo 6………………………………………………………………………………………21
“Explicar los principales factores relacionados con la etiología de la Diabetes
Mellitus.”. ................................................................................................................ 21
Objetivo 7………………………………………………………………………………………22
“Explicar las causas metabólicas que originan los signos y síntomas de una
persona con Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.”. .............................................................. 22
Objetivo 8………………………………………………………………………………………24
“Explicar en qué consiste las pruebas de glucosa post-pandrial, la de tolerancia
oral a la glucosa, Test O ‘Sullivan y analizar como herramienta diagnostica en la
Diabetes Mellitus.”. .................................................................................................... 24
Objetivo 9………………………………………………………………………………………25
“Clasificar la obesidad según el IMC y relacionarlo con el peso de la paciente.”
Objetivo 10……………………………………………………………………………………..29
“Analizar los valores del laboratorio de la paciente y relacionarlos con la
DM.”
Objetivo 11……………………………………………………………………………………..31
“Explicar los posibles mecanismos de la resistencia a la insulina”.

Objetivo 12…………………………………………………………………………………….32
 “Explicar cuál es la relación entre la diabetes mellitus e infarto de miocardio.”
Objetivo 13……………………………………………………………………………………………………………………………34

"Analizar cuál es la importancia de la prueba de la hemoglobina glucosilada

para el diagnóstico y evaluación de la diabetes."
Objetivo 14……………………………………………………………………………………36
"Analizar los niveles de creatinina en el paciente del caso y la razón de ello; así
como la depuración de creatinina en orina de 24 horas."
Objetivo 15………………………………………………………………………………………39
"Analizar los niveles de colesterol y triglicéridos de la paciente del caso y
explicar las posibles causas de estos niveles."
Objetivo 16………………………………………………………………………………………41
"Explicar el papel que juega el glucagón en la DM y relacionarlos con los
niveles de glucosa en ayuna."
Objetivo 17……………………………………………………………………………………….45
Definir el término: hipoglicemia (síntomas adrenérgicos y
neuroglucopenicos), umbral renal.
Objetivo 18……………………………………………………………………………………….50
"Mencionar las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes mellitus."
Objetivo 19……………………………………………………………………………………….53
"Explicar los cambios metabólicos que originan la cetoacidosis diabética y el
estado hiperosmolar no cetosico."
Objetivo 20……………………………………………………………………………………….54
Explicar las teorías involucradas en la génesis de las complicaciones
crónicas de la DM
 Vía del sorbitol
 AGE
 Vía hexosamina
 Vía de la proteína cinasa C.
CUESTIONARIO DEL CASO CLINICO………………………………………………………..56
CONCLUSION……………………………………………………………………………….……………………..……….59
GLOSARIO…………………………………………………………………………………….….60
BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………….……………..61
 INTRODUCCION

La diabetes mellitus es un síndrome, multisistémico y crónico que se caracteriza

por un aumento de glucosa en la sangre. Afecta tanto a niños como adultos, se
debe a ya sea por una cero producción de insulina o la resistencia a ella por
diversos factores.
En la diabetes mellitus tipo 1, las células β de los islotes son destruidas como
consecuencia de la autoinmunidad, lo cual priva a las células α de la inhibición
provista por la insulina provocando hiperglucagonemia con efectos catabólicos
letales que pudieran conllevar a la aparición de cetoacidosis diabética.
La diabetes mellitus tipo 2 lleva implícito un fenómeno de disfunción de la célula β
pancreática como consecuencia de la glucolipotoxicidad a la que es expuesta; y
que conlleva finalmente a la apoptosis con pérdida de la masa de células β,
dejando de igual forma a las células α carentes de la inhibición paracrina por parte
de la insulina.
Tener en cuenta cuales son los síntomas de la diabetes es importante para así
con un diagnostico a tiempo, realizaríamos las pruebas que mencionaremos
durante el desarrollo del tema, el cual nos determinaran con seguridad si tenemos
diabetes, lo cual podríamos evitar complicaciones que se dan en conjunto con la
diabetes mellitus.
Es importante tomar en cuenta que es lo que nos genera diabetes mellitus, dado
que así poder orientar a quien no tiene a poder prevenirla, ya que muchas veces
se desconoce las causas y muchos de nosotros solemos tener mala alimentación,
llegar a preferir el sedentarismo antes que la actividad física y es que lo tomamos
como solo para obtener un buen físico, más sin embargo deberíamos todos mejor
nuestros malos hábitos de vida todo por el bien de nuestra salud y una mejor
calidad de vida.

1
 OBJETIVOS

1. "Recordar la estructura química de la insulina y el proceso de su

elaboración en el páncreas."
2. “Explicar la estructura e importancia del canal de k+ sensible a atp de
la celula beta del pancreas la patologia asociada a esta.”
3. “Explicar cuál es el papel de la insulina en el metabolismo en general.”
4. “Escribir los requerimientos y metabolitos de la glucosa a nivel del
cerebro y relacionar los niveles de glucosa en sangre con los del líquido
cefalorraquídeo.”
5. Explicar la clasificación de la Diabetes Mellitus
6. Explicar los principales factores relacionados con la etiología de la
Diabetes Mellitus.
7. Explicar las causas metabólicas que originan los signos y síntomas de
una persona con Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.
8. Explicar en qué consiste las pruebas de glucosa post-pandrial, la de
tolerancia oral a la glucosa, Test O ‘Sullivan y analizar como
herramienta diagnostica en la Diabetes Mellitus.
9. Clasificar la obesidad según el IMC y relacionarlo con el peso de la
paciente.
10. Analizar los valores del laboratorio de la paciente y relacionarlos con
la DM.
11. Explicar los posibles mecanismos de la resistencia a la insulina.
12. Explicar cuál es la relación entre la diabetes mellitus e infarto de
miocardio.
13. Analizar cuál es la importancia de la prueba de la hemoglobina
glucosilada para el diagnóstico y evaluación de la diabetes.
14. Analizar los niveles de creatinina en el paciente del caso y la razón de
ello; así como la depuración de creatinina en orina de 24 horas.
15. Analizar los niveles de colesterol y triglicéridos de la paciente del caso
y explicar las posibles causas de estos niveles.
16. Explicar el papel que juega el glucagón en la DM y relacionarlos con
los niveles de glucosa en ayuna.
17. Definir el término: hipoglicemia (síntomas adrenérgicos y
neuroglucopenicos), umbral renal.
18. Mencionar las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes
mellitus.
19. Explicar los cambios metabólicos que originan la cetoacidosis
diabética y el estado hiperosmolar no cetosico.

2
20. Explicar las teorías involucradas en la génesis de las complicaciones
crónicas de la DM
 Vía del sorbitol
 AGE
 Vía hexosamina
 Vía de la proteína cinasa C.

3
 CONTENIDO

OBJETIVO 1
“Recordar la estructura química de la insulina y el proceso de su elaboración
en el páncreas.”
Estructura de la insulina
Ilustración de la configuración hexamérica de la
insulina, es decir, producida por agregados de tres
pares de hormonas unidas entre sí a través de la
cadena B en presencia de zinc, en forma
antiparalela, no covalente, pero estable.
La insulina Normal que es biológicamente activa
es monomérica o existe como única molécula.
Tiene dos encadenamientos largos del
aminoácido o encadenamientos del polipéptido.
Los encadenamientos son A de cadena con 21
aminoácidos y el encadenamiento B con 30
aminoácidos.
Dos puentes de disulfuro (residuos A7 a B7, y A20
a B19) covalente conectan los encadenamientos, y encadenan A contienen un puente de
disulfuro interno (residuos A6 a A11). Estas juntas son similares en todos los formularios
mamíferos de la insulina.
Cuando está secretada la insulina ensambla en dos a los reductores de luz del formulario y
entonces en seis a los hexámeros del formulario. Esta combinación ocurre en presencia del
cinc.

El péptido encadena entonces el formulario los formularios dimensionales y

tridimensionales de 2. Cada Uno de estas estructuras de 3 dimensiones tiene tres hélices
y tres puentes de disulfuro conservados. Esto es un doblez básico. Este doblez básico está
presente en todas las piezas de la familia del péptido de la insulina.

4
En la base o el centro de las moléculas es un hidrofóbico o un “agua-odio” o un área del
hidrófugo. Éstos atados de residuos hidrofóbicos en el centro contribuyen a la estabilidad
de la proteína. La Estabilidad también es prestada por los puentes de disulfuro.
Rodeando su base, el monómero tiene dos superficies no polares extensas. Una de ellas
es plano que es aromático y consigue soterrado cuando hay una formación de dímero. La
otra superficie es más extensa y desaparece cuando se forma un hexámero. Esto se llama
la estructura de cuaternario de la insulina.
Las células Beta fabrican insulina en etapas. La primera etapa es la producción de la
proinsulina. La proinsulina es una molécula formada por una cadena proteínica de 81
aminoácidos, que es precursora de la insulina. Las células Beta del páncreas procesan la
proinsulina convirtiéndola en insulina por la sustracción enzimática del péptido C, que es
una estructura de 30 aminoácidos que conecta las cadenas A y B (de 21 y 30 aminoácidos,
respectivamente).
MOLÉCULA DE INSULINA, COMPUESTA DE CADENAS TIPO A Y B
El péptido C no tiene ninguna función conocida.
Sin embargo, se segrega en las mismas cantidades
que la insulina y, de hecho, circula en la sangre más
tiempo que la insulina, por lo que es un preciso
marcador cuantitativo del funcionamiento de las
células Beta.
Así, unos niveles normales de péptidos C indican
una secreción relativamente normal del páncreas.
Síntesis de la Insulina
La insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y se libera bajo la influencia de
varios estímulos, entre ellos, la ingesta de proteínas, carbohidratos y su paso a la sangre a
partir de los alimentos digeridos. Muchos carbohidratos producen glucosa, aumentando sus
niveles en el plasma sanguíneo y estimulando de inmediato la liberación de insulina a
la circulación portal.
También se ha demostrado que la hormona de crecimiento es capaz de aumentar la
secreción de insulina humana.
En las células diana—principalmente en el hígado, músculo y tejido adiposo—se inicia
una transducción de señales cuyo efecto es el incremento en la captación de glucosa y su
posterior almacenamiento, evitando así un ascenso excesivo de la glucemia postprandial.
Con la reducción de la concentración circulante de glucosa, se degrada la insulina
secretada, finalizando así la respuesta unas 2 o 3 horas después de la ingesta.
La porción exocrina del páncreas está conformada por acinos serosos que representan la
mayor parte de la masa de la glándula. Las células beta hacen parte de los islotes de
Langerhans (Las células beta son el 70 % de todas las células endocrinas) que constituyen
la porción endocrina del páncreas (2 % de todo el parénquima), haciendo entonces que el
páncreas sea fundamentalmente una glándula mixta.

5
En las células beta, la insulina se sintetiza a partir de proinsulina, una molécula precursora,
por acción de enzimas proteolíticas conocidas como convertasas pro hormonas,
específicamente la convertasa proproteína 1 y la convertasa proproteína 2, así como la
exoproteasa carboxipeptidasa E. Ciertas modificaciones ejercidas sobre la proinsulina le
eliminan una región del centro de la molécula denominada péptido C quedando libres los
extremos C-terminal y N-terminal.
Estos extremos libres tienen 51 aminoácidos en total y se denominan cadenas A (21
aminoácidos) y B (30 aminoácidos), los cuales terminan unidas entre sí por medio
de enlaces disulfuro. De modo que la proinsulina consta de las cadenas B-C-A y los
gránulos secretorios liberan las tres cadenas simultáneamente.
La producción endógena de insulina es regulada en varios pasos a lo largo de una ruta
sintética. Primero sobre la transcripción del ADN, específicamente a nivel del gen de la
insulina. Luego a nivel de la estabilidad del ARNm y a nivel de la traducción del ARNm.
Finalmente, también se regula a nivel de las modificaciones postransducción.
Se ha demostrado que la insulina y sus proteínas relacionadas son producidas también
dentro del cerebro y que niveles muy reducidas de estas proteínas pueden estar asociadas
a la enfermedad de Alzheimer.

OBJETIVO 2
“Explicar la estructura e importancia del canal de k+ sensible a ATP de la
celula beta del pancreas la patologia asociada a esta.”
Estructura de canales potasio sensibles a ATP
El canal potasio dependiente de ATP de la célula beta consiste en un complejo hetero-
octamerico de cuatro subunidades (Kir6.1 o Kir6.2) que se co-ensamblan con un receptor
sensible a sulfonilurea (SUR
1).El canal es activado por ATP extracelular,el óxido nitrico y la bajadisponibilidad de ATP
intracelular en el citosol. Es inhibido por la vasopresina (ADH: Hormona antidiurética) y el
fármaco sulfonilurea que facilita la liberación de insulina en las células beta del páncreas.

6
El transporte de glucosa a través del transportador GLUT-2 al interior de la célula beta
permite la generación de ATP intracelular lo cual ocasiona el cierre del canal de potasio al
inhibirse el canal de la subfamilia 2.1 proceso esencial que permite la despolarización de
la membrana y la entrada de calcio por los canales de Ca2+ voltaje dependiente.
Normalmente estos canales a las concentraciones usuales de ATP están
abiertos y contribuyen de forma sustancial a mantener el potencial de membrana en
reposo de las células beta.
Los canales son hetero-octomericos formados por dos subunidades distintas. Unas de
estas subunidades es un canal de potasio que pertenece a la familia de rectificadores
entrantes Kir6.x, este tipo de canal está formado por dos dominios transmembrana unidos
por una secuencia de aminoácidos glicina-fenilalanina-glicina, altamente conservada que
forma el filtro de selectividad.
Existen dos subtipos denominados Kir6.1 y Kir6.2, que se diferencian por su conductancia
unitaria. La otra subunidad es un receptor a las sulfonilureas SUR, el cual es un miembro
de la familia de proteínas que unen ATP, y del cual se conocen dos isoformas: el receptor
SUR1 y el receptor SUR2 ahora renombrados como SUR2A. Además existen variantes de
SUR2A derivados por procesamiento post-transcripcional de RNA como el SUR2B
Las subunidades Kir6.x y SUR se organizan en un octamero, donde 4 subunidades del
canal Kir6.x forman el poro del canal y se unen a 4 subunidades del receptor SUR que
actúan como una subunidad reguladora; ambas subunidades son necesarias para formar
un canal de potasio sensible a ATP funcional.
Importancia de los K-ATP canales.
Estos canales ligan el estado metabólico y la excitabilidad de las células, precisamente
porque al aumentar el metabolismo de la glucosa y por lo tanto la concentración de ATP,
estos canales se cierran y producen una despolarización de la membrana, por esta razón
estos canales juegan un importante papel en la respuesta de varios tejidos cuando se
encuentran en un estado metabólico alterado como son hiperglucemia, hipoglucemia,
isquemia e hipoxia.
Los canales de potasio sensibles a ATP regulan diferentes funciones como la excitabilidad
de neuronas y musculo esquelético, la recaptura de potasio en el epitelio renal, además de
la secreción de insulina en las células beta del páncreas. El papel funcional de estos canales
ha sido ampliamente caracterizado en las células beta del páncreas, el mecanismo de
secreción insulina inducido por glucosa es ampliamente aceptado y así los K-ATP canales
actúan como sensores de los niveles citosolicos de ATP y ADP.

OBJETIVO 3
“Explicar cuál es el papel de la insulina en el metabolismo en general.”
La insulina es una hormona peptídica secretada por las células β de los islotes de
Langerhans del páncreas que tiene como función principal conservar la concentración
normal de glucosa en la sangre, contribuyendo a que esta se deposite en el músculo y en
el tejido adiposo e impidiendo su producción a nivel hepático.

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En las personas con enfermedad diabética el páncreas no produce la hormona Insulina o
produce insulina en cantidad insuficiente, hasta puede ser insulina defectuosa. Para
comprender cómo nos perjudica, se necesita entender la manera de funcionamiento de la
insulina en el cuerpo humano.
Cada una de las células de nuestro organismo son pequeñas máquinas. Como todas las
máquinas, también necesitan combustible. Los alimentos que se ingieren están hechos de
hidratos de carbono, proteínas y grasas, nutrientes utilizados para producir energía para las
células. El principal combustible productor de energía biológica es la glucosa, un azúcar
simple.
Una vez en el interior de la célula, la glucosa puede ser usada como combustible. Sin la
ayuda de la Insulina, no es posible para la glucosa pasar al espacio interior de las células.
Pensemos en la Insulina como si fuera el embudo que permite a la glucosa, que es azúcar,
pasar a través de los receptores hasta la intimidad de las células.
El exceso de glucosa es guardado transformado como tejido graso o en el hígado
almacenado como glucógeno.
La insulina: su función es controlar la velocidad a la que la glucosa se consume en las
células del músculo, tejido graso e hígado.
En el metabolismo energético existen 4 órganos que cumplen un papel de vital importancia,
ellos son: Hígado, cerebro, músculos y tejido adiposo.
A continuación, veremos como la insulina regula la velocidad a la que la insulina entra en
cada uno de estos órganos.

 En las grasas (Tejido adiposo)

La función primaria de la célula del tejido adiposo es almacenar energía en forma de grasa.
Estas células contienen enzimas
Únicas que convierten la glucosa en triglicéridos y posteriormente los triglicéridos en ácidos
grasos, que son liberados y convertidos en cuerpos cetónicos según el hígado los va
necesitando. Tanto la conversión de glucosa a triglicéridos como la ruptura de los
triglicéridos a ácidos grasos son reguladas por la insulina.
La insulina también inhibe la lipasa, una enzima que descompone la grasa almacenada en
glicerol y ácido grasos. Por lo tanto, regulando la captación de glucosa en las células grasas,
la insulina influye en el metabolismo de las grasas. En ausencia de insulina, las células
grasas segregan de forma pasiva la grasa almacenada en grandes cantidades, por lo que
no se metabolizan completamente y conducen al diabético a la cetoacidosis.

 En el Musculo
Con respecto al metabolismo de la insulina, las células del músculo tienen dos funciones
primarias:
 Convertir la glucosa en la energía que necesita el músculo para funcionar.
 Servir como un depósito de proteína y glucógeno.

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Como el tejido graso, el músculo necesita que la insulina facilite el transporte de la glucosa
a través de la membrana de la célula. La célula del músculo tiene sus enzimas propias para
controlar los dos caminos metabólicos hasta la glucosa: su conversión en energía contráctil
y su conversión en glucógeno. Cuando el nivel de glucosa en sangre es normal, la insulina
también influye sobre las enzimas de las células del músculo al favorecer la captación de
aminoácidos e impedir la utilización de la proteína propia.
Durante casi todo el día el músculo no depende de la glucosa para obtener energía sino de
los ácidos grasos. Sin embargo, el músculo consume grandes cantidades de glucosa en
situaciones de actividad física y después de las comidas.
Ejercicio físico:
La necesidad de energía (ATP) por las fibras musculares durante el ejercicio físico
moderado a intenso requiere el aumento de consumo de glucosa.
La glucosa que entró en la célula muscular es transformada en ATP (Glucólisis)

Después de las comidas:

El aumento de los niveles de glucosa en sangre después de las comidas activa el páncreas
a secretar mucha insulina. Este aumento de insulina incrementa el transporte de glucosa
hacia el interior de las células musculares.

 En el Hígado
Glucógeno del hígado es otra forma de almacenamiento de glucosa. Es mucho más fácil
disponer del glucógeno para obtener energía que de los triglicéridos, que primero tienen
que ser convertidos en ácidos grasos y, posteriormente, en cuerpos cetónicos. El hígado
controla estas conversiones y también convierte los aminoácidos en glucosa si es
necesario. Este último proceso se llama la gluconeogénesis (formación de nueva glucosa).
Aunque la insulina no sea necesaria para el transporte de la glucosa al hígado, afecta
directamente a la capacidad del hígado para aumentar la captación de la glucosa al reducir
el valor de glucogenólisis (la conversión de glucógeno en glucosa), aumentando la síntesis
de glucógeno, y disminuyendo el valor de gluconeogénesis.
La Insulina promueve la síntesis de ácidos grasos en el hígado.
Cuando el hígado está saturado con glucosa adicional que recibe es derivada hacia síntesis
de ácidos grasos, los que son exportados desde el hígado como lipoproteínas. Glucógeno
cualquier.
Las lipoproteínas proveen ácidos grasos libres para su uso en otros tejidos incluidos
adipocitos los que lo usan para sintetizar triglicéridos. La Insulina inhibe el reciclaje de
grasas en tejido adiposo por inhibición de la lipasa intracelular que hidroliza triglicéridos
para liberar ácidos grasos. La Insulina facilita la entrada de glucosa en los adipocitos y
dentro de ellos la misma puede ser usada para sintetizar glicerol.

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El glicerol junto con con los ácidos grasos elaborados por el hígado, son usados para
sintetizar triglicéridos dentro del adipocito. Por estos mecanismos la insulina está
involucrada en la acumulación de triglicéridos en las células grasas.

 El cerebro
El cerebro tiene como función principal la transmisión de los impulsos nerviosos mediante
un mecanismo que necesita el continuo aporte de ATP, que obtiene a partir de la glucosa
(en condiciones normales) o de los cuerpos cetónicos (en situaciones como la inanición),
siempre que el suministro de oxígeno sea el adecuado.
El metabolismo de la glucosa proporciona el combustible necesario para cubrir las
funciones fisiológicas del cerebro mediante la generación del trifosfato de adenosina (ATP),
molécula considerada “la moneda energética universal”. Al romper los enlaces que contiene
el ATP, se libera energía almacenada, y la mayor parte de ésta la utiliza el cerebro para el
procesamiento de información.

Por ejemplo, una de las funciones que se lleva a cabo en la corteza cerebral humana, en la
que se utiliza la glucosa, es la síntesis y liberación de neurotransmisores que median la
comunicación química de unos 10,000 millones de neuronas, con cerca de 50 trillones de
sinapsis y, para cumplir tal misión requiere, aproximadamente, 3.8 x 1,012 moléculas de
ATP para su funcionamiento. Toda una hazaña metabólica.
El efecto de la insulina en los tejidos periféricos es la estimulación de la captación de
glucosa, oxidación y almacenamiento. El efecto de la insulina en el cerebro está menos
definido, los potenciales elevados de insulina circulante pueden alterar la función cerebral,
aumentando la respuesta a la hipoglucemia, alteración de la conducta alimentaria, y
modulando evocados auditivos.

Desde una perspectiva corporal, la insulina tiene un efecto de disminución de

grasas.
No solo conduce más células a preferir la oxidación de carbohidratos en lugar de ácidos
grasos como fuente de energía, sino que estimula directamente la acumulación de grasa
en los adipocitos.
Acción de la insulina en la captación y almacenamiento de la glucosa:

 Facilita la entrada de glucosa en la célula hepática

 Evita la liberación de glucosa a sangre. Inhibe una enzima que se encarga de desdoblar
el glucógeno hepático existente en el hígado en glucosa.

 Promueve la síntesis de glucógeno.

 Incrementa la actividad de enzimas que participan en la transformación de glucosa en

glucógeno

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OBJETIVO 4
“Escribir los requerimientos y metabolitos de la glucosa a nivel del cerebro y
relacionar los niveles de glucosa en sangre con los del líquido
cefalorraquídeo.”

El cerebro humano, debido a su alta actividad metabólica, depende de un continuo

suministro energético, y es mediante la alimentación que nuestro cuerpo cubre este
requerimiento, a partir de la glucosa: la fuente energética primordial.
El cerebro humano pesa, en promedio, 1.4 kg, lo que representa 2% del peso corporal,
aproximadamente, y consume alrededor de 20% de la energía producida a partir de la
glucosa. Lo anterior equivale a consumir entre 5 y 10 g de glucosa por hora, pudiendo
alcanzar la cantidad de 140 g por día. Por ejemplo, si una manzana mediana contiene 25 g
de carbohidratos —incluyendo 4 g de fibra, 4 g de glucosa, 4 g de sacarosa y 11 g de
fructosa— sería necesario consumir, en promedio, una manzana cada cuatro horas para
mantener un óptimo suministro de glucosa en el cerebro, excluyendo las necesidades
energéticas del resto del cuerpo.
El metabolismo de la glucosa proporciona el combustible necesario para cubrir las
funciones fisiológicas del cerebro mediante la generación del trifosfato de adenosina (ATP),
molécula considerada “la moneda energética universal”. Al romper los enlaces que contiene
el ATP, se libera energía almacenada, y la mayor parte de ésta la utiliza el cerebro para el
procesamiento de información. Por ejemplo, una de las funciones que se lleva a cabo en la
corteza cerebral humana, en la que se utiliza la glucosa, es la síntesis y liberación de
neurotransmisores que median la comunicación química de unos 10,000 millones de
neuronas, con cerca de 50 trillones de sinapsis y, para cumplir tal misión requiere,
aproximadamente, 3.8 x 1,012 moléculas de ATP para su funcionamiento. Toda una hazaña
metabólica.

Las células del endotelio vascular cerebral que forman los capilares en el cerebro
representan el primer mecanismo de captura de glucosa. Estas células utilizan

11
transportadores denominados GLUT1 —proteínas que permiten el paso de la glucosa hacia
la célula— donde, normalmente se encuentra en la sangre en concentraciones superiores
a las de los tejidos. En seguida, participan los astrocitos, que se extienden, rodeando los
capilares con estructuras denominadas pies chupadores. Estas células también utilizan
GLUT1 y participan en la asimilación y posterior distribución de glucosa, así como de otros
metabolitos hacia las neuronas.
Por otro lado, se ha sugerido que la glucosa igualmente se puede difundir desde las células
endoteliales a través de los espacios extracelulares hacia las neuronas. Estas últimas, a
diferencia de los astrocitos y el endotelio, expresan al transportador GLUT3, que tiene una
mayor afinidad por la glucosa y la transportan a mayor velocidad, aun en situaciones en las
que existe un nivel bajo de glucosa. De esta manera, se asegura que las neuronas tengan
un suministro adecuado de glucosa para cubrir sus actividades, incluso, en situaciones de
estrés (Figura A).
El nivel de glucosa en la sangre: En la mayoría de los seres humanos este varía entre
los 70 mg/dl y los 100 mg/dl. Los niveles de azúcar en la sangre suben hasta casi 140 mg/dl
(7,8 mmol/l) o un poco después de una comida completa. En los seres humanos el nivel
normal de glucosa en la sangre ronda los 90 mg/dl, lo que equivale a 5mM (mmol/l).
Partiendo de que en una persona adulta circulan 5 litros de sangre y dado que el peso
molecular de glucosa (C6H12O6), es de aproximadamente 180 g/mol; el peso de la glucosa
que circula en la sangre ronda los 3.3g y los 7g en total.
Es decir que en un varón adulto sano de 75 kilos con un volumen de sangre de 5 litros y un
nivel de la glucosa 100 mg/dl de sangre o de 5,5 mmol/l tiene cerca de 5 g de glucosa en la
sangre en total.
Niveles de glucosa en el líquido cefalorraquídeo: El nivel de glucosa en el LCR debe ser
de 50 a 80 mg/100 mL (o mayor a 2/3 del nivel de azúcar en la sangre).
Significado de los resultados anormales
Los resultados anormales incluyen niveles de glucosa más altos o más bajos y pueden
deberse a:

 Infección (bacteriana o micótica)

 Inflamación del sistema nervioso central
 Tumor

Las personas con déficit de GLUT1 pueden presentar un retraso del desarrollo o
una deficiencia mental y otros problemas neurológicos como alteraciones del movimiento –
síndrome cerebeloso, distonías paroxísticas, ataxia o espasticidad– y dificultades en el
habla.

12
Objetivo 5

“Explicar la clasificación de la Diabetes Mellitus”.

La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por

hiperglucemia, resultante de la alteración de la secreción de insulina, la acción de la
insulina, o ambas. La hiperglucemia crónica de la DM se asocia con el daño a largo plazo,
la disfunción y la falla orgánica, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos. Varios procesos patogénicos están involucrados en el desarrollo de la DM,
desde la destrucción autoinmune de las células ß del páncreas con la consecuente
deficiencia de insulina hasta las anomalías que provocan resistencia a la acción de la
insulina. La base de las anomalías del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las
proteínas en la DM es la acción deficiente de la insulina sobre los tejidos diana. La deficiente
acción de la insulina proviene de su secreción inadecuada y/o la disminución de la
respuesta de los tejidos a la insulina en uno o más puntos en la compleja vía de la acción
hormonal. El deterioro de la secreción de insulina y los defectos de la acción insulínica

13
suelen coexistir en el mismo paciente, y no está establecido cuál de las anormalidades es
la causa principal de la hiperglucemia, si es que actúan por sí solas.
La hiperglucemia marcada se manifiesta por poliuria, polidipsia, pérdida de peso, a veces
con polifagia y visión borrosa. La hiperglucemia crónica también puede acompañarse de
alteración del crecimiento y susceptibilidad a ciertas infecciones. Las consecuencias
agudas de la DM no controlada que ponen en peligro la vida son la hiperglucemia con
cetoacidosis o el síndrome hiperosmolar no cetónico. Las complicaciones a largo plazo son
la retinopatía, la nefropatía, el riesgo de neuropatía periférica, articulaciones de Charcot y
neuropatía autonómica causante de síntomas gastrointestinales, genitourinarios y
cardiovasculares, además de disfunción sexual. Los pacientes con DM tienen mayor
incidencia de aterosclerosis cardiovascular, arterial periférica y enfermedad
cerebrovascular. También se observan hipertensión y anormalidades del metabolismo de
las lipoproteínas.
La gran mayoría de los casos de DM se divide en 2 categorías etiopatogénicos amplias: a)
la DM tipo 1, cuya causa es la deficiencia absoluta de la secreción de insulina. Es un
proceso autoinmune que ocurre en los islotes pancreáticos con y por marcadores genéticos.
B) la DM tipo 2, mucho más frecuente, causada por una combinación de resistencia a la
insulina y una respuesta de secreción compensatoria de insulina inadecuada. En esta
categoría, durante un lapso prolongado y antes de que la DM sea detectada y aparezcan
síntomas clínicos, puede haber un grado de hiperglucemia suficiente para causar
alteraciones patológicas y funcionales en los diferentes tejidos diana.
Durante este período asintomático, es posible demostrar una anomalía en el metabolismo
de los carbohidratos midiendo la GA o después de una carga oral de glucosa.
El grado de hiperglucemia (si está presente) puede cambiar con el tiempo, dependiendo de
la extensión de la enfermedad subyacente. La enfermedad puede estar presente pero no
haber progresado lo suficiente como para causar hiperglucemia. La misma enfermedad
puede causar alteración de la glucemia en ayunas (GA) o intolerancia a la glucosa en
ayunas (IGA), sin cumplir con los criterios para el diagnóstico de DM. En algunos individuos
con DM, se puede lograr el control glucémico adecuado mediante la reducción del peso, el
ejercicio y/o agentes hipoglucemiantes orales. Por lo tanto, estas personas no requieren
insulina. Otras personas que tienen algo de la secreción residual de insulina pero que
requieren insulina exógena para un adecuado control glucémico pueden sobrevivir sin ella.
Las personas con una destrucción extensa de las células ß, y por lo tanto sin secreción de
insulina residual, necesitan insulina para la supervivencia. La gravedad de la anormalidad
metabólica puede avanzar, retroceder o permanecer igual. Por lo tanto, el grado de
hiperglucemia refleja la gravedad del proceso metabólico subyacente y su tratamiento más
que la naturaleza del proceso mismo.
CLASIFICACION

14
Diabetes mellitus tipo 1
La diabetes mellitus tipo 1 o DM1, corresponde a la llamada antiguamente diabetes insulino-
dependiente (DMID), diabetes de comienzo juvenil o diabetes infantojuvenil. No se observa
producción de insulina, debido a la destrucción de las células β de los Islotes de Langerhans
del páncreas. La destrucción suele ocurrir en plazos relativamente cortos, especialmente
en los más jóvenes, predisponiendo a una descompensación grave del metabolismo
llamada cetoacidosis. Es más frecuente en personas jóvenes (por debajo de los 25 años) y
afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo.
El origen de la DM1 es la destrucción autoinmune de las células β de páncreas, aunque en
un 10% de los casos no se han encontrado marcadores de inmunidad y se denominan
"idiopáticos".
Dentro de las DM1 se incluye la diabetes autoinmune latente del adulto o LADA, que, si
bien epidemiológica y clínicamente se asemeja a la DM2, la causa es autoinmune y el
tratamiento necesario es insulina. Entre un 2 a un12% de las diabetes del adulto
corresponden a esta variante.

15
En la imagen anterior se observa como la insulina, en una persona no diabética actúa como
llave para abrir los canales de glucosa, y esta pueda entrar a la célula y así no se vaya
acumulando en la sangre.

En la imagen anterior se observa como la glucosa no puede entrar en la célula, esto

debido a que no hay producción absoluta de insulina por destrucción completa de las
células beta del pancreas. Tal caso es la Diabetes tipo 1.

16
 La Diabetes tipo 1 se subdivide en:

 INMUNOMEDIADA
 IDIOPATICA
Diabetes inmunomediada (antes diabetes insulinodependiente, diabetes tipo 1 ó
diabetes de comienzo juvenil).
Esta forma de diabetes, que representa solo el 5-10% de las personas con diabetes,
previamente abarcaba los términos diabetes insulinodependiente, diabetes tipo 1 o diabetes
de comienzo juvenil, resulta de la destrucción autoinmune de las células ß del páncreas.
Los marcadores de destrucción son los auto anticuerpos contra las células de los islotes, la
insulina, el auto anticuerpo GAD (anti glutamato decarboxilasa) (GAD65) y el de la tirosina
fosfatasa IA-2 y IA-2ß. Uno y usualmente más de estos auto anticuerpos están presentes
en el 85-90% de los individuos con hiperglucemia en ayunas. Por otra parte, la enfermedad
tiene estrechas asociaciones HLA, vinculadas con los genes DQA y DQB, y está
influenciada por los genes DRB. Estos alelos HLA-DR/DQ pueden ser predisponentes o
protectores.
En esta forma de diabetes, la tasa de destrucción de las células ß es muy variable, siendo
rápida en algunos individuos (principalmente los lactantes y los niños) y lenta en otros
(principalmente los adultos). Algunos pacientes, especialmente los niños y los
adolescentes, pueden presentar cetoacidosis como primera manifestación de la
enfermedad. Otros tienen hiperglucemia moderada en ayunas que puede virar con rapidez
a la hiperglucemia grave y/o la cetoacidosis, en presencia de infección u otras
intercurrencias. Y otros, especialmente los adultos, pueden retener una función residual de
las células ß suficiente, lo que permite prevenir la cetoacidosis durante muchos años; estas
personas finalmente se convierten en insulinodependientes y están en riesgo de
cetoacidosis. En esta última etapa de la enfermedad, la secreción de insulina es escasa o
nula y se manifiesta por niveles bajos o indetectables del péptido C en el plasma. La
diabetes mediada por inmunidad suele ocurrir en la niñez y la adolescencia, pero puede
ocurrir a cualquier edad, incluso en la octava o novena décadas de la vida.
La destrucción autoinmune de las células ß tiene múltiples predisposiciones genéticas y
también está relacionada con factores ambientales poco definidos. Aunque rara vez los
pacientes son obesos, cuando la obesidad está presente no contradice el diagnóstico de
diabetes. Estos pacientes también son propensos a otros trastornos autoinmunes, como la
enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Addison, el vitíligo, la
enfermedad celiaca, la hepatitis autoinmune, la miastenia grave y la anemia perniciosa.

Diabetes idiopática
Algunas formas de diabetes tipo 1 no tienen diagnóstico diferencial. Algunos de estos
pacientes tienen insulinopenia permanente y son propensos a la cetoacidosis, pero no
tienen evidencia de autoinmunidad. Aunque solo una minoría de pacientes con diabetes

17
tipo 1 entra en esta categoría, la mayoría son de ascendencia africana o asiática. Las
personas con este tipo de diabetes sufren cetoacidosis episódica y muestran diferentes
grados de deficiencia de insulina entre los episodios.
Esta diabetes tiene un fuerte componente hereditario, carece de pruebas inmunológicas de
autoinmunidad de las células ß, no están asociadas al HLA y el requerimiento absoluto de
terapia de reemplazo de la insulina en los pacientes afectados puede ser intermitente.
 Diabetes Mellitus tipo 2
(Desde pacientes con predominio de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de
insulina hasta pacientes con predominio de deficiencia secreción de insulina y resistencia
a la insulina)
Esta diabetes, que representa el 90-95% de las personas con diabetes, conocida como
diabetes no insulinodependiente, diabetes tipo 2, o diabetes de comienzo en el adulto,
incluye a las personas con resistencia a la insulina y generalmente tiene deficiencia relativa
(no absoluta) de insulina. Al menos al comienzo, y con frecuencia durante toda su vida,
estas personas no necesitan tratamiento con insulina para sobrevivir. Probablemente hay
muchas causas de este tipo de diabetes. Aunque la etiología específica no se conoce, no
hay destrucción inmunológica de las células ß y los pacientes no tienen ninguna de las otras
causas de diabetes. La mayoría de estos pacientes son obesos, y la obesidad por sí misma
causa cierto grado de resistencia a la insulina. Los pacientes que no son obesos según los
criterios tradicionales pueden tener un porcentaje mayor de grasa corporal distribuida
principalmente en la región abdominal.

Rara vez ocurre cetoacidosis

en forma espontánea, sino que
suele ir asociada al estrés de
otra enfermedad como una
infección. Durante muchos
años puede quedar sin
diagnóstico porque la
hiperglucemia se desarrolla
gradualmente y en las primeras
etapas muchas veces no es lo
suficientemente grave como
para que el paciente note
cualquiera de los síntomas
clásicos de la diabetes. Sin
embargo, tienen mayor riesgo
de desarrollar complicaciones
macro y micro vasculares. La
secreción de insulina es
deficiente y no alcanza a compensar la resistencia a la insulina, la cual puede mejorar
bajando de peso y/o haciendo el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia, pero rara

18
vez se recupera la normalidad. El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con
la edad, la obesidad y la falta de actividad física. Se presenta con mayor frecuencia en las
mujeres con DMG previa y en los individuos con hipertensión o dislipemia; su frecuencia
varía en diferentes subgrupos raciales y étnicos. A menudo se asocia con una fuerte
predisposición genética, más que la DM tipo 1 autoinmune. Sin embargo, su genética es
compleja y no está claramente definida.

En la imagen anterior se demuestra la resistencia a la insulina, donde los receptores de

insulina no son capaces de abrir los canales de glucosa para que estos no puedan entrar,
como consecuencia hay una sobreproducción de insulina por parte del pancreas, lo cual
estos causara con el tiempo agotamiento de las células beta, las cual no podrán producir
suficiente insulina posteriormente.

 Diabetes Mellitus Gestacional

La diabetes mellitus gestacional o DMG, es aquella que aparece en el segundo o tercer
trimestre del embarazo en mujeres sin el diagnóstico previo de DM. Se presenta
generalmente en mujeres mayores, hispanoamericanas, afroamericanas, asiático-
americanas, indígenas pima o nativas de las islas del Pacífico.
Cabe destacar que la DMG es el único tipo de diabetes potencialmente reversible, puesto
que el parto o cesárea pueden llevar a la resolución total de la condición orgánica. En caso

19
de transitar un nuevo embarazo posterior, la probabilidad de padecer DMG es mayor con
respecto a la población de madres que no lo han hecho.
La DMG representa riesgos para la madre y el recién nacido, siendo el aumento de la
glicemia entre las 24 y 28 semanas del embarazo un indicador de mayor probabilidad de
complicaciones.
Durante el embarazo se producen grandes cambios en el metabolismo, puesto que el feto
utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno, entre otros. Esto conlleva a tener
disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.
Cabe mencionar que se tiene mayor riesgo de padecer este tipo de diabetes si se tiene más
de 25 años al quedar embarazada, antecedentes familiares de diabetes, hipertensión
arterial, demasiado líquido amniótico, se ha tenido un aborto espontáneo o mortinato de
manera inexplicable, sobrepeso antes del embarazo, o aumentó excesivamente de peso
durante su embarazo.

En la imagen anterior se observa como las hormonas (h) que son producidas por el placenta
se interponen en los receptores de insulina e impiden que la insulina (i), no pueda abrir el
canal de glucosa para que la glucosa (g) pueda entrar en las células de la madre, causando
una diabetes gestional.

 Pre-diabetes
Algunas personas tienen alto nivel de glucosa en sangre, pero no lo suficientemente alta
como para ser un diagnosticada con diabetes.
Las personas con pre-diabetes no presentan ninguno otro síntoma aparte del nivel alto de
glucosa en sangre, ellos no presenta ni la triada, menos mareos y cualquier otro síntoma
que se presenta en la diabetes tipo 1 y 2.
Las personas que se les ha diagnostica pre-diabetes tienen un alto riesgo de desarrollar
con el tiempo diabetes mellitus tipos 2.

20
Sin que se sustituyen los cambios del estilo de vida, los malos hábitos alimenticios, sin
aumentar la actividad física y pérdida de peso, aproximadamente 1/3 personas con pre-
diabetes van a desarrollar diabetes tipo 2.
Existen dos condiciones de la pre-diabetes:

- Daño a la intolerancia a la glucosa, es donde los niveles de glucosa en sangre son

más altos de lo normal, pero no tanto como para ser clasificado diabetes mellitus.
- Alteraciones en la glucosa en ayudas, es donde los niveles de glucosa son altos en
estado de ayunas, pero no es suficientemente alto para ser diabetes.
- En otro caso, la persona puede tener ambas alteraciones y daños.
Factores de riesgo que pueden generar pre-diabetes:

- Similar a los de las diabetes mellitus tipo 2.

- Obesidad, especialmente en aquellos que tienen una cintura mayor a 94 cm en
hombres y 80 cm en mujeres.
- El sedentarismo.
- Altos niveles de triglicéridos y bajo colesterol HDL o alto colesterol total.
- Alta presión sanguínea.
- Historia familiar con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiacas.
Otras personas que pueden estar en riesgo:
- Mujeres con síndrome de ovarios poli quístico.
- Mujeres con diabetes gestional y dan a luz a un bebé con peso de 4.5 kg.

Objetivo 6
“Explicar los principales factores relacionados con la etiología de la
Diabetes Mellitus.”

En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un

consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Pero después se vio que no
había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al consumo
de hidratos de carbono de asimilación lenta.
 Diabetes mellitus tipo 1
La mayoría de los casos de diabetes mellitus tipo 1, aproximadamente un 95%,34 son el
resultado de una compleja interacción entre factores ambientales y genéticos, que provocan
el desarrollo de un proceso autoinmune, dirigido contra las células productoras de insulina
de los islotes pancreáticos de Langerhans. Como resultado, estas células son progresiva e
irreversiblemente destruidas. El paciente desarrolla la deficiencia de insulina cuando el 90%
aproximadamente de las células de los islotes han sido destruidas.
Se han propuesto varios factores desencadenantes de la aparición de la enfermedad, entre
los cuales destacan:

21
Ciertas infecciones por virus, tales como enterovirus, Citomegalovirus, paperas, rubeola y
rotavirus, pero las evidencias no son concluyentes. Diversos estudios han demostrado
resultados opuestos, sugiriendo algunos que incluso en lugar de desencadenar un proceso
autoinmune, las infecciones por enterovirus (tales como el virus coxsackie B) podrían
proteger contra la aparición y el desarrollo de la diabetes tipo 1.
"Hipótesis de la higiene". Según esta teoría, la falta de exposición a patógenos en el niño
favorece el desencadenamiento de la autoinmunidad.
El gluten. Los datos actuales concluyen que la gliadina (fracción proteica del gluten) parece
estar implicada en la aparición y desarrollo de la diabetes mellitus tipo 1 en personas
genéticamente predispuestas. La eliminación del gluten de la dieta puede proteger contra
el desarrollo de la diabetes.
La leche de vaca. Los resultados de los estudios son contradictorios
 Diabetes mellitus tipo 2
Las bases genéticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando poco
definidas, pero se sabe que esta enfermedad se debe en su base a factores genéticos
(concordancia en gemelos monocigóticos del 69-90 % frente al 33-50 % en la diabetes
mellitus tipo I y en gemelos dicigóticos de 24-40 % frente al 1-14 % en la diabetes mellitus
tipo 1) aunque estos están estrechamente relacionados en cuanto a su grado de
expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de vida.
Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes
tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el
exceso de peso, la ingesta exagerada de alimentos, la relación de polisacáridos de
absorción rápida o de absorción lenta consumidos, y la falta de ejercicio. De hecho, la
obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían
participar en la insulino resistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Al contrario de
lo que ocurre con la diabetes del tipo 1, no se han identificado procesos auto inmunitario.

Objetivo 7
“Explicar las causas metabólicas que originan los signos y síntomas de una
persona con Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.”

 Diabetes tipo 1
El aumento de la diuresis constituye una consecuencia de la diuresis osmótica secundaria
a la hiperglucemia sostenida. Esto resulta en pérdidas de glucosa y de agua libre y
electrólitos por la orina. La sed resulta consecuencia del estado hiperosmolar al igual que
la visión borrosa, la cual se desarrolla menudo conforme los cristalinos y las retinas se
exponen a los líquidos hiperosmolares.
La pérdida de peso a pesar de un apetito normal o mayor constituye una característica
común del tipo I con presentación subaguda. Al inicio, la pérdida de peso se debe a la

22
depleción de agua, glucógeno y triglicéridos; en seguida, disminuye la masa muscular a
medida que los aminoácidos se desvían para formar glucosa y cuerpos cetónicos.
La disminución del volumen plasmático origina síntomas de hipotensión postural.
Contribuyen a la debilidad, la pérdida del potasio corporal y el catabolismo generalizado de
la proteína muscular.
Las parestesias pueden presentarse al momento del diagnóstico de la diabetes tipo I, en
particular en la de inicio subagudo. Reflejan una disfunción temporal de los nervios
periféricos sensitivos, la cual remite conforme la reposición de la insulina restaura las
concentraciones glucémicas cerca de la normalidad y esto sugiere una neurotoxicidad de
la hiperglucemia sostenida.
Cuando la deficiencia absoluta de insulina tiene inicio agudo, se desarrollan de manera
súbita los síntomas anteriores. La cetoacidosis exacerba la deshidratación y la
hiperosmolalidad al ocasionar anorexia, náuseas y vómito, lo cual interfiere con la
reposición de líquidos por vía oral.
El estado de conciencia del paciente puede variar según la intensidad de la
hiperosmolalidad. En aquellos de desarrollo relativamente lento de la deficiencia de la
insulina y suficiente ingestión de agua, los pacientes permanecen relativamente alertas y
los datos clínicos pueden resultas mínimos.
En presencia de vómito, como respuesta al empeoramiento de la cetoacidosis, la
deshidratación progresa y los mecanismos compensadores se tornan inadecuados para
conservar la osmolalidad sérica por debajo de 320 a 330 mOsm/L. Bajo estas circunstancias
puede haber estupor e incluso coma. El olor afrutado de la acetona en la respiración sugiere
diagnóstico de cetoacidosis diabética.
 Diabetes tipo 2
En tanto que muchos pacientes con diabetes de tipo 2 se presentan al médico con aumento
de la orina y sed, muchos otros desarrollan un inicio insidioso de la hiperglucemia y se
encuentran asintomáticos al comienzo. Esto resulta particularmente cierto en aquellos
pacientes obesos cuya diabetes solo puede detectarse después de observar una glucosuria
o una hiperglucemia durante las pruebas de laboratorio practicadas con otros motivos. En
ocasiones los pacientes tipo 2 pueden acudir al médico con evidencia de complicaciones
neuropatías o cardiovasculares debidas a la presencia de una enfermedad oculta durante
algún tiempo antes del diagnóstico. Resultan comunes las infecciones crónicas de la piel.
En mujeres, el prurito generalizado y los síntomas de Vulvovaginitis crónica por Candida, al
igual que en quienes han parido lactantes grandes (>4.1 kg) o han presentado
polihidramnios, preeclampsia o pérdidas fetales inexplicables.
Los diabéticos obesos pueden presentar cualquier variedad de distribución de la grasa; sin
embargo, la diabetes parece vincularse a menudo, en varones y mujeres, con la localización
de depósitos de grasa en el segundo segmento corporal (en particular el abdomen, el tórax,
el cuello y la cara) y relativamente menos grasa en los apéndices, los cuales pueden
encontrarse bastante musculosos. En los diabéticos obesos a menudo hay una hipertensión
leve.

23
Objetivo 8
“Explicar en qué consiste las pruebas de glucosa post-pandrial, la de
tolerancia oral a la glucosa, Test O ‘Sullivan y analizar como herramienta
diagnostica en la Diabetes Mellitus.”

 La prueba de glucosa postprandrial:

La prueba de glucosa postprandial tiene como objeto establecer la capacidad del organismo
para manejar una dosis fija de glucosa administrada por vía oral o intravenosa en
condiciones estándares. Es importante investigar la adsorción intestinal de la glucosa, por
los órganos del cuerpo y su excreción a través de la orina.
¿Qué es la glucosa postprandial?
La glucosa postprandial es aquella que se hace presente en la sangre dos horas después
de haber ingerido los alimentos. Se denomina glucosa postprandial a la detección de los
niveles de azúcar en sangres después de la comida.
 Tolerancia a la glucosa oral:
Es la principal prueba al someter al organismo a una cantidad estándar de glucosa que
debe administrarse en un tiempo de dos horas. Este método de laboratorio se utiliza para
verificar la forma en que el cuerpo metaboliza o descompone el azúcar de la sangre.
También, es una prueba para diagnosticar la prediabetes, la diabetes mellitus tipo 2 o la
diabetes gestacional, ya que verifica la forma en que el cuerpo metaboliza el azúcar. Se
extrae una muestra de sangre tras el ayuno de una noche (8 horas), luego el paciente toma
una bebida rica en glucosa (por lo general, 75 gramos de glucosa) y, en intervalos de 30 a
60 minutos (hasta las 3 horas), se toman muestras de sangre. Los resultados de la prueba,
que muestran cómo el cuerpo usa la glucosa en el transcurso del tiempo, se comparan con
un baremo. Los valores sanguíneos normales para una prueba de tolerancia a la glucosa
oral con 75 gramos utilizada para detectar la diabetes mellitus tipo 2 son: 60 a 100 mg/dl en
ayunas, menos de 200 mg/dl transcurrida 1 hora y menos de 140 mg/dl a las 2 horas; entre
140 y 200 mg/dl se considera que existe deterioro en la tolerancia a la glucosa (prediabetes)
y un nivel de glucosa de 200 mg/dl o superior es un signo de diabetes. El estrés agudo (por
ejemplo, por una cirugía o una infección), el ejercicio vigoroso y algunos fármacos pueden
afectar los resultados del examen
 Test de O ‘Sullivan:
Se realiza durante el sexto o séptimo mes de embarazo y pretende descartar o detectar
precozmente los estados de diabetes durante la gestación que en un número muy
significativo desembocarán a lo largo de la vida en cuadros de diabetes mellitus.
Se extrae una muestra de sangre una hora después de ingerir 50gr de glucosa y en ella no
deben superarse los 140 mg/dl. Si es para diagnóstico, se administran 200 gr y se obtienen
muestra basal, y tras 1, 2 y 3 horas. Los niveles máximos de la normalidad son de 105, 190,
165 y 145 mg/dl.

24
Su importancia radica en que la diabetes gestacional aumenta el riesgo de diversas
complicaciones obstétricas como son: la macrosomía, el aumento del líquido amniótico
(polihidramnios), partos por cesárea, problemas del metabolismo de la glucosa en el recién
nacido y muerte intrauterina. No aumenta la incidencia de malformaciones congénitas.
También se ha relacionado la diabetes gestacional con consecuencias a largo plazo para
el niño, como el desarrollo de obesidad, diabetes, inatención o hiperactividad en la infancia.

Objetivo 9
“Clasificar la obesidad según el IMC y relacionarlo con el peso de la
paciente.”

¿Qué es el IMC?
El Índice de Masa Corporal (I.M.C.) es un número que se calcula con base en el peso y la
estatura de la persona. El IMC es un indicador de la gordura bastante confiable para la
mayoría de las personas. El IMC no mide la grasa corporal directamente, pero las
investigaciones han mostrado que tiene una correlación con mediciones directas de la grasa
corporal, tales como el pesaje bajo el agua y la absorciometría dual de rayos X (DXA, por
sus siglas en inglés). El IMC se puede considerar una alternativa para mediciones directas
de la grasa corporal. Además, es un método económico y fácil de realizar para detectar
categorías de peso que pueden llevar a problemas de salud.

¿Cómo se usa el IMC?

El IMC se usa como una herramienta de detección para identificar posibles problemas de
salud de los adultos. Sin embargo, el IMC no es una herramienta de diagnóstico. Por
ejemplo, una persona puede tener un alto IMC, pero para determinar si el exceso de peso
es un riesgo para la salud, un proveedor de atención médica necesitará realizar
evaluaciones adicionales. Estas evaluaciones pueden incluir la medición del grosor de los
pliegues cutáneos, evaluaciones de la alimentación, la actividad física, los antecedentes
familiares y otras pruebas de salud que sean adecuadas.

25
¿Cómo se calcula e interpreta el IMC?
Ha tenido gran incidencia en el ámbito de la Salud Pública (debido a su facilidad de medida
y rapidez de cálculo). Dicho índice corresponde a la siguiente fórmula:

Donde:
M. C: Corresponde al índice de masa corporal.
Peso: Corresponde al peso del sujeto en Kg.
Talla: Corresponde a la estatura del sujeto en metros.

26
De este índice se deriva una interpretación de la masa corporal de nuestro sujeto a estudio.
De las muchas clasificaciones, que a lo largo de la historia se han realizado sobre el índice
de masa corporal, se muestra la realizada por la Sociedad Española para el Estudios de la
Obesidad (SEEDO)

La correlación entre el número del IMC y la gordura es bastante fuerte; sin embargo, la
correlación varía según el sexo, la raza y la edad. Estas variaciones incluyen los siguientes
ejemplos:
 Con el mismo IMC, las mujeres tienden a tener más grasa corporal que los hombres.
 Con el mismo IMC, las personas de edad avanzada, en promedio, tienden a tener
más grasa corporal que los adultos más jóvenes.
 Los atletas que entrenan mucho pueden tener un IMC alto por tener una mayor
masa muscular, más que por tener mayor cantidad de grasa corporal

También es importante recordar que el IMC es solo uno de los factores relacionados con
los riesgos de enfermedades. Para evaluar las probabilidades de que una persona padezca
enfermedades relacionadas con el sobrepeso o la obesidad, el Instituto Nacional del
Corazón, el Pulmón y la Sangre recomienda observar otros dos indicadores:
La circunferencia de la cintura de la persona (porque la grasa abdominal es un indicador de
riesgo de enfermedades vinculadas a la obesidad).
Otros factores de riesgo que tenga la persona de presentar enfermedades y afecciones
relacionados con la obesidad (por ejemplo, presión arterial alta o falta de actividad física).

¿Si un atleta u otra persona con mucho músculo, tiene un IMC superior a 25, ¿de todos
modos se considera con sobrepeso?
Según la lista de categorías de peso del índice de masa corporal, toda persona con un IMC
de más de 25 puntos se clasificaría como con sobrepeso y toda persona con un IMC de
más de 30 puntos se clasificaría como obesa.

27
Es importante recordar, sin embargo, que el IMC no es una medición directa de la gordura
y que se calcula con base en el peso de la persona, lo cual incluye tanto músculo como
grasa. Por esto, algunas personas pueden tener un IMC alto, pero no tener un alto
porcentaje de grasa corporal.

RELACIONANDO EL METODO CON EL PESO DEL PACIENTE

Teniendo en cuenta los datos del paciente, aplicaremos la técnica del IMC para conocer
nivel de sobrepeso en su masa corporal:

Años del paciente: 68

Altura: 1.70
IMC: 29

El resultado obtenido de el IMC y tomando en cuenta que se desconoce el género de

nuestro paciente, podemos afirmar que este se encuentra según los parámetros
establecidos, en la clasificación de: sobrepeso. En el límite de ser una obesidad.

28
Objetivo 10
“Analizar los valores del laboratorio de la paciente y relacionarlos con la DM.”

Las pruebas de laboratorio son un elemento indispensable para detectar, confirmar,

clasificar y controlar al paciente diabético.

29
En el estudio de hemograma el hematocrito se encuentra en un valor bajo (35%) con
respecto al valor normal (41-48%). Se ha descrito que aproximadamente el 20% de los
pacientes DM2 presentan anemia sin tener alteración de la función renal.
El valor de los leucocitos se encuentra en el rango normal.
En el estudio químico, todos los resultados se encontraron en rangos fuera de lo normal.
Dentro de estas pruebas las principales para la detección y control de la diabetes mellitus
son la glicemia y la HbA1c (Hemoglobina glucosilada).
La Glicemia es la concentración de glucosa en suero sanguíneo en ayuno, su rango normal
se encuentra entre 70-110 mg/dl, pero en la paciente del caso se encontraba elevada (200
mg/dl).
La HbA1c (Hemoglobina glucosilada): Desde hace más de 20 años, la determinación de
HbA1c ha sido utilizada para el control del paciente diabético. En el paciente se encontraba
elevada (7.8%), su rango normal es de 4.0- 6.0 %.
En el estudio Proteinograma sérico: Las proteínas séricas sufren también modificaciones
en las diabetes, que se acentúan en los casos complicados. Esa disproteinemia se
caracteriza por una disminución de las albúminas y un aumento de las globulinas. Aun
manteniéndose dentro de las cifras normales de proteinemia, las albúminas descienden del

30
60% al 40 % o aún más, llegando a las cifras mínimas en la nefropatía diabética. El aumento
de las globulinas corresponde, según la mayoría de los autores a la fracción alfa 2.
En el estudio de orina: los resultados de la proteinuria fueron de 4.80 g/l (indicando la
Presencia en la orina de proteínas en una cantidad superior a la normal). La glucosuria
como referencia normal es negativo, mientras que en el paciente se encontraba de 16 g/l,
lo cual indica la presencia de glucosa en la orina. La presencia de glucosa en la orina
produce arrastre de agua osmótica produciendo el aumento de la frecuencia miccional
(frecuencia urinaria) características de la diabetes.
Los demás valores se encontraron en el rango normal.
Con motivo de su hiperpotasemia se decide reducir la ingesta de potasio, este se mantiene
aumentado. Se le realiza un estudio que arroja el siguiente resultado: En sangre
El potasio se encuentra elevado: El trauma o el exceso de insulina, especialmente si es
diabético, puede causar un movimiento de potasio hacia las células y los niveles en sangre
bajan.
El pH se encontraba en un valor disminuido (7.30) esto se debe siempre a una falta,
absoluta o relativa, de la acción de la insulina. En las personas con diabetes conocida, la
causa de esta descompensación de la diabetes suele ser la omisión de las dosis de insulina.
En orina
El sodio se encontraba en su valor normal, mientras que el potasio y el cloro estaban bajos
debido a la falta producción de insulina.

Objetivo 11
“Explicar los posibles mecanismos de la resistencia a la insulina (IR).”

¿Qué es la resistencia a la insulina?

Se define como la respuesta inadecuada de tejidos sensibles a la insulina (hígado, musculo
esquelético y tejido adiposo), a los niveles normales de insulina.
 Hígado: la supresión mediada por insulina de la producción de glucosa
(gluconeogénesis) es alterada, pero la síntesis de ácidos grasos persiste.
 Musculo esquelético: disminuye el transporte y síntesis de glucógeno muscular.
 Tejido adiposo: hay disminución en el transporte de glucosa e inhibición alterada de
lipolisis.
Provocando una hiperglucemia relativa y elevación de ácidos grasos no esterificados.

31
Los mecanismos involucrados a la RI relacionados a la obesidad comprende defectos pre-
receptor, receptor y post-receptor.
 Pre-receptor: disminución del acceso de la insulina al musculo, secundario exceso
de ácidos grasos libres.
 Receptor: regulación a la baja de receptor de insulina secundario e hiperinsulinemia.
 Post-receptor: inhibición vías intracelulares.

La obesidad está asociada a factores que generan RI:

 Inflamación metabólica y lipotoxicidad.
 Disfunción mitocondrial.
 Estrés retículo endotelial.
 Estrés oxidativo.
 Hiperinsulinemia.
 Envejecimiento.
 Genética (altos niveles de ATP en asiáticos)

Objetivo 12
“Explicar cuál es la relación entre la diabetes mellitus e infarto de miocardio.”

La diabetes al ser una enfermedad que afecta la manera en que el cuerpo usa la glucosa, la
cual viene en las comidas que consumimos, es a su vez la fuente mayor de energía
necesaria para abastecer las funciones del cuerpo.
El cuerpo para utilizar la glucosa necesita la hormona insulina. Los pacientes con diabetes
no pueden producir insulina o ésta no funciona en su cuerpo como debería. Existen dos
tipos principales de diabetes: Tipo 1, en la cual el sistema inmune ataca al páncreas,
destruyendo las células que producen insulina. Y la diabetes tipo 2, en la cual el páncreas
puede todavía producir insulina, pero el cuerpo no la recibe apropiadamente.
Tanto si la producción de insulina es insuficiente como si existe una resistencia a su acción,
la glucosa se acumula en la sangre (lo que se denomina hiperglucemia), daña
progresivamente los vasos sanguíneos (arterias y venas) y acelera el proceso de
arteriosclerosis aumentando el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular: angina,
infarto agudo de miocardio (así como sus complicaciones y la mortalidad posterior al infarto)
y la muerte cardiaca súbita. El riesgo cardiovascular de una persona diabética de padecer

32
un evento cardiovascular se iguala al de una persona no diabética que haya tenido un
infarto.
Varios estudios epidemiológicos de la década de 1970 a 1979 sostienen la elevada
incidencia de insuficiencia cardiaca (IC) en la DM, con un riesgo 2 veces superior en
varones y 5 veces mayor en mujeres. Típica de la DM es la disfunción ventricular izquierda
aislada denominada miocardiopatía diabética. Esta entidad clínico-patológica se caracteriza
inicialmente por disfunción diastólica con disminución precoz del llenado diastólico y
adelgazamiento de la pared ventricular evolutiva hasta disfunción sistólica. El 50% o más
de los individuos diabéticos con IC presentan, además, enfermedad coronaria. De forma
inversa, se ha insinuado la posibilidad de que la IC favorezca el desarrollo de índice de
riego e incluso de DM.
La enfermedad cardiovascular, en los pacientes con diabetes tipo 2, está determinada a su
vez por los factores de riesgo, los cuáles contribuyen a su desarrollo. Los mismos están
relacionados con el curso acelerado del aterosclerosis (endurecimiento de las arterias),
estos son: Dislipidemia de la diabetes, caracterizada por hipetrigliceridemia (o el aumento
de los triglicéridos plasmáticos por encima de 200 miligramos por cada decilitro de sangre).
O por niveles bajos de HDL lipoproteína de alta densidad comúnmente llamado colesterol
“bueno”. O finalmente por la acumulación de partículas remanentes y LDL.
Como primera conclusión, podemos deducir que la hiperglucemia (elevación de la glucosa
en sangre) da como resultado un incremento de sustancias tóxicas en la pared de las
arterias resultado en aceleración del endurecimiento de las arterias. Los pacientes con
diabetes mellitus no solo deben tener bajo control el nivel de glucosa en la sangre, sino
también la presión arterial, de las grasas en la sangre y mantener un peso adecuado a su
sexo y edad.
Por otro parte, no podemos dejar a un lado, que la posibilidad de que nos dé un infarto, está
por igual condicionado, a lo que se conoce como el síndrome metabólico. El cual comprende
la hipertensión o presión arterial alta, sobrepeso y la diabetes. Conformando en conjunto lo
que conocemos como síndrome metabólico. Que, unido al colesterol y al tabaquismo, son
marcadores de alto riesgo.

33
Objetivo13
“Analizar cuál es la importancia de la prueba de la hemoglobina glucosilada
para el diagnóstico y evaluación de la diabetes.”

La A1c -llamada también Hemoglobina Glucosilada- Es la porción de hemoglobina a la que

se une la glucosa (azúcar presente en la sangre). La hemoglobina es una proteína presente
en los glóbulos rojos, que asegura la transportación de oxígeno entre los pulmones y las
células del organismo.
“Es una prueba clínica que permite conocer el promedio de tus niveles de glucosa en la
sangre durante los últimos 3 a 4 meses, lo cual resulta una ventaja porque de esta forma
tanto tú como tu Médico sabrán si tu control ha sido el óptimo en un periodo mucho más
largo del que establece las mediciones caseras”.

¿CUÁL ES LA IMPORTANCIA DE LA A1C?

La A1c es el mejor parámetro para asegurar el control de su diabetes en el curso de los 2

a 3 últimos meses (a diferencia de la glucemia en ayuno, que sólo da una imagen
instantánea de su cantidad de azúcar en sangre). Es el examen de referencia para vigilar
el adecuado control de su diabetes y para juzgar la eficacia de su tratamiento.
Es la medida de la cantidad de azúcar adherida a los glóbulos rojos. Puesto que los glóbulos
rojos, se reemplazan cada ciento veinte días, con el tiempo esto nos proporciona una
medida de los niveles de glucosa en sangre. A la gente con problemas de glucosa en sangre
se le aconseja controlar sus niveles periódicamente, lo cual ayuda, pero sólo proporciona
una pequeña cantidad de información. A veces los niveles de glucosa en sangre engañan,
ya que pueden ser anormalmente altos o bajos en un momento dado a causa del estrés, el
ejercicio, u otros factores. Los valores HbA1c empezarán a reflejar cambios importantes
en la dieta y terapia aproximadamente 3 a 4 semanas después del cambio. Mientras que la
prueba casera es como una fotografía instantánea, la prueba de HbA1c es como una
película de largo metraje; provee una visión general del control de su glucosa.

34
 ¿CÓMO SE MIDE LA A1C?

La medición de la A1c se hace con una simple toma de sangre (una muestra de sangre
capilar del dedo puede bastar para ciertos métodos de medición).

¿Qué significan los valores de A1c?

<7% Esta es la meta de control que se debe mantener siempre. Con un valor de A1c
menor a 7% se disminuye el riesgo de que sufra complicaciones relacionadas con la
diabetes.

7-8% Atención, posiblemente necesita reforzar su actividad física y/o su plan de

alimentación y/o su tratamiento.

>8% Si su A1c es mayor a 8% es necesario modificar su tratamiento.

Ventajas de la HbA1c comparada con glucemias en ayuna y 2h PG para el diagnóstico de

diabetes mellitus

 El paciente no necesita estar en ayunas ni precisa de muestras horarias.

 Tiene menos inestabilidad preanalítica que glucemias.
 Posee menos variabilidad biológica que glucemias y PTG.
 Tiene mejor índice de exposición a glucemia y al riesgo de complicaciones a largo
plazo.
 No es afectada por perturbaciones agudas durante periodos de estrés o
enfermedades
 Estandarizada y alineada a los estudios DCCT (en diabéticos de tipo I) / UKPDS
(en diabéticos de tipo II); las mediciones de glucosa están menos estandarizadas.

35
 ¿Con qué frecuencia se debe medir la A1c?
Su A1c debe ser medida regularmente cada 3 meses hasta que llegue a la meta de menos
de 7%, una vez que llegó a la meta, deberá repetir el examen cada 6 meses o cada año de
acuerdo a la indicación del médico. En efecto, cuanto más elevada esté su A1c, usted corre
más peligro de desarrollar complicaciones. Por el contrario, toda disminución de su A1c,
reduce el riesgo de desarrollar o agravar las complicaciones de su diabetes, por ejemplo
complicaciones relacionadas con la vista, los riñones, pies y piernas, corazón, etc

Objetivo 14
Analizar los niveles de creatinina en el paciente del caso y la razón de ello;
así como la depuración de creatinina en orina de 24 horas.

En el caso presentado se nos proporcionan datos sobre los niveles de creatinina del
paciente, y hacen referencia a un problema renal con cifras de 1,8 en el caso de la
creatinina, aunque solo se muestra el resultado en el hemograma y haría falta los resultados
en el examen de orina para poder llegar a obtener una depuración de creatinina. Aunque
esta sea la situación aun asi conocemos que tiene la creatinina alta y si a esto le anexamos
una uremia según el hemograma de 86mg/dl. Entonces tenemos presente un problema
renal por causa de la DM.

Las pruebas de creatinina y de depuración de la creatinina miden el nivel del producto de

desecho creatinina en su sangre y orina. Estas pruebas indican lo bien que funcionan sus
riñones.

Otra sustancia, creatina, se forma cuando los alimentos se convierten en energía a través
de un proceso llamado metabolismo. La creatina se descompone formando creatinina.
Los riñones eliminan la creatinina de la sangre y la excretan del cuerpo en forma de orina.

36
Si los riñones están dañados y no pueden funcionar como deberían, la cantidad de
creatinina en la orina desciende, mientras que el nivel en la sangre aumenta.

La creatinina es un compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la creatina

(que es un nutriente útil para los músculos). Es un producto de deshecho del metabolismo
normal de los músculos que usualmente es producida por el cuerpo en una tasa muy
constante (dependiendo de la masa de los músculos), y normalmente filtrada por los riñones
y excreta en la orina.
La creatinina es un parámetro básico que se estudia habitualmente en el análisis de sangre
rutinario, y sirve para conocer el buen funcionamiento de los riñones, los cuales son los
principales órganos de depuración de nuestro cuerpo. Cuando se diagnostica una creatinina
alta en sangre significa que, con una probabilidad más o menos mayor, nuestros riñones
no funcionan correctamente, precisamente porque no la depuran de forma correcta,
causando unos niveles de creatinina altos. En personas con diabetes, las nefronas se
engruesan y lentamente, con el tiempo resultan cicatrizadas.

 Los riñones comienzan a filtrar y la proteína (albumina) pasa a la orina.

 Este daño puede suceder años antes del comienzo de cualquier síntoma.

 La causa exacta se desconoce. Sin embargo, el daño renal es más probable si hay un
control deficiente de la diabetes y la hipertensión arterial.

Los valores normales de la creatinina son:

 Valores de creatinina en hombres adultos: entre 0,7 y 1,3 mg/dl (61,8 – 106,8mmol/L)

37
 Valores de creatinina en mujeres adultas: entre 0,5 a 1,2 mg/dl (70,72 – 132,6mmol/L)
 Valores de creatinina en niños: entre 0,2 a 1 mg/dl
Valores altos de creatinina pueden indicar un mal funcionamiento renal.
Se considera un valor relativamente alto aquel que se situé por encima de los 1,3mg/dl en
los hombres adultos, y los 1,2mg/dl en las mujeres adultas. Eso sí, los valores más altos de
4mg/dl se consideran como un fallo renal importante.
En los pacientes con diabetes el daño renal rara vez ocurre durante los primeros 10 años,
y normalmente pasa entre 15 y 25 años antes de que se presente la insuficiencia renal. Las
personas que han padecido de diabetes por más de 25 años sin presentar signo alguno de
insuficiencia renal corren menos riesgo de sufrirla.

EXAMEN DE DEPURACIÓN DE CREATININA:

Es un análisis que ayuda a proporcionar información sobre la forma en la que están

funcionando los riñones. Este examen compara el nivel de creatinina en la orina con el nivel
de creatinina en la sangre. Este examen requiere tanto una muestra de orina como una
muestra de sangre. Se recoge la orina durante 24 horas y luego se toma la muestra de
sangre.
Al comparar el nivel de creatinina en la orina con el nivel de creatinina en la sangre, esta
prueba calcula la tasa de filtración glomerular (TFG). La TFG es una medición de qué tan

38
bien están trabajando los riñones, especialmente sus unidades de filtración. Estas unidades
de filtración se conocen como glomérulos.

Objetivo 15
“Analizar los niveles de colesterol y triglicéridos de la paciente del caso y
explicar las posibles causas de estos niveles.”

Los niveles de colesterol tanto como los niveles de triglicéridos están fuera de los límites
deseables. El colesterol que presenta la paciente de 68 años de edad es mayor de 200
mg/dl lo cual indica que sobrepasa el nivel deseable de colesterol en una persona, teniendo
un colesterol de 281 mg/dl se puede decir que está en el límite un poco alto de lo normal.
El límite aceptable de colesterol total en adulto debe ser menor de 170, pero si este
sobrepasa los 200 se considera alto para una persona de su edad. Los niveles de
triglicéridos que presento la paciente son de 323 mg/dl lo que da a entender que sobrepasa
los niveles normales de triglicéridos, el nivel aceptable es menor de 150, pero incluso la
paciente sobrepasa el límite de 240 por lo que se considera alto. Por lo cual procedemos a
decir que la paciente de 68 años de edad tiene elevados los niveles de triacilglicéridos en
sangre asi como su colesterol total. Esto aumentando los riesgos de una enfermedad
cardíaca, accidente cerebrovascular y otros problemas.
Diversas características, como ciertos hábitos pueden elevar la probabilidad de sufrir gran
variedad de enfermedades (de las más comunes hoy en día; la obesidad, la cual puede
predisponer una diabetes tipo 2 y así mismo causar afecciones en sistema urinario y
contribuir al aparecimiento de enfermedades cardiovasculares entre otras) lo que conlleva
a la manifestación de factores de riesgo que se inclinan a la alteración del estado de salud
del individuo.

39
Hay causas que no se pueden cambiar como de la Herencia, Edad y sexo. Las causas
que sí se pueden cambiar, como los estilos de vida. En este caso la paciente presenta
elevados niveles de colesterol lo cual puede deberse a unas concentraciones altas de LDL
(colesterol de baja densidad) y bajas de HDL (colesterol de alta densidad) y es de tener
sumo cuidado ya que a raíz de esto; cuando la sangre contiene demasiadas lipoproteínas
de baja densidad (LDL o «colesterol malo»), éstas pueden comenzar a acumularse sobre
las paredes de las arterias y formar las ya bien conocidas placas ateroescleróticas e iniciar
así; el proceso de la enfermedad denominada «aterosclerosis».

Y en relación a los niveles de triglicéridos, las causas más frecuentes de aumento de estos
son alteraciones en las lipoproteínas que se encargan de transportarlos como los
quilomicrones, a raíz de esto puede darse el sobrepeso y la obesidad, factores que suscitan
niveles altos de grasa son la inactividad física, una dieta muy alta en hidratos de carbono.
Para reducir los niveles de triglicéridos en la sangre: hay que controlar el peso, mantenerse
activo, no fumar limitar la ingesta de alcohol y limitar los azúcares y las bebidas azucaradas

40
Objetivo16
“Explicar el papel que juega el glucagón en la DM y relacionarlos con los
niveles de glucosa en ayuna.”

La porción endocrina del páncreas está constituida por los islotes de Langerhans. Dentro
de los islotes destacan las células α y β pancreáticas encargadas de la síntesis y secreción
de glucagón e insulina respectivamente, estas juegan un papel esencial en la regulación de
la homeostasis y el metabolismo de la glucosa. Esto es logrado mediante un delicado
equilibrio entre la secreción de insulina y glucagón manteniendo los niveles de glucosa en
plasma dentro de un estrecho rango fisiológico.
La secreción de glucagón, al igual que la de insulina, está en sí regulada fundamentalmente
por los niveles de glucosa en plasma. De esta manera, una disminución en los niveles de
la glucemia estaría estimulando la actividad del canal de potasio dependiente de ATP (KATP),
el cual sitúa el potencial de membrana celular en un rango que permite la apertura de
canales de sodio (Na+) y calcio (Ca+2) dependientes de voltaje.
Con el aumento en la concentración intracelular de estos 2 iones se despolariza la
membrana, incrementando la conductancia al Ca+2, el cual favorece la exocitosis de los
gránulos de glucagón. Pero al aumentar la glucemia, se produce un incremento en la

41
concentración intracelular de ATP, lo cual condiciona el cierre de los canales de KATP
produciéndose el cese del potencial de acción inducido por Na+ y Ca+2 y por consiguiente
termina la secreción de glucagón.
Se ha postulado que un incremento inapropiado del glucagón (hiperglucagonemia)
desempeña un papel importante en la patogénesis de la diabetes. Este padecimiento se
conceptualiza como un trastorno endocrino, el cual puede ser causado por la
hiperplasia de las células alfa pancreáticas o la falta de inhibición adecuada de estas
células. En individuos normales; cabe mencionar, que la insulina tiene un cierto efecto
supresor sobre la función de las células alfa en la secreción de glucagón.
Estudios clínicos fundamenten la premisa del papel modulador de la insulina sobre la
secreción de glucagón. De igual forma, se ha atribuido un papel modulador al zinc sobre
la secreción de glucagón induciendo a una hiperpolarización de la membrana a través del
canal de KATP y con ello logrando impedir la normal secreción de la hormona en cuestión.
El momento preciso en el que la secreción de glucagón puede intervenir o bien representar
un factor significativo en una enfermedad como es la diabetes (que por lo general se basa
en problemas con la hormona insulina) puede manifestarse en un vínculo temprano
existente entre el estado de hiperglucagonemia y la misma diabetes mellitus, lográndose
relacionar con estados de resistencia a la insulina previos. La disfunción de la célula β
pancreática es un defecto importante en la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 2 en la
que se presenta una inactivación específica del receptor de insulina en la célula β, por lo
que los defectos en la señalización de esta hormona se asocian con disfunción de la célula
β. Por ende si en la diabetes mellitus tipo 2 existe una resistencia a la acción de la insulina,
se podría asumir que un fenómeno similar ocurre en las células α, lo cual llevaría a una
incapacidad para controlar la secreción de glucagón mediada por insulina. Visto de
esta forma, se puede plantear la posibilidad de que una célula α «irrefrenable» pueda ser
un defecto temprano que precede o aparece en respuesta a la génesis del defecto secretor
de insulina. Es decir que la hiperglucagonemia es secundaria o tiene lugar debido a la
deficiencia de insulina y más no es la causa de la diabetes, pero cabe destacar, que la
respuesta hiperglucemica mediante los niveles elevados de glucagón sólo tiene lugar en la
ausencia severa de insulina por lo que se presenta de forma más habitual en los pacientes
insulinodependientes (diabetes tipo 1).

42
La células β pancreáticas son estimuladas principalmente por la hiperglucemia y responden
con un pico rápido de insulina, seguido de una fase de secreción más lenta y sostenida. Se
estima que la primera fase de secreción de insulina representa solo el 7% de la insulina
liberada en respuesta a un estímulo, lo cual resulta insuficiente para ejercer un efecto
hipoglucemiante significativo; sin embargo, habitualmente la primera fase de secreción
insulínica se acompaña de una disminución recíproca en la glucagonemia, lo cual hace
pensar que posiblemente el pico de secreción rápida de insulina sea una señal paracrina
que tenga como objetivo inhibir la secreción de glucagón más que controlar la glucemia
En la diabetes mellitus tipo 1, las células β de los islotes son destruidas como consecuencia
de la autoinmunidad, lo cual priva a las células α de la inhibición provista por la insulina
provocando hiperglucagonemia con efectos catabólicos letales que pudieran conllevar a la
aparición de cetoacidosis diabética.
La diabetes mellitus tipo 2 lleva implícito un fenómeno de disfunción de la célula β
pancreática como consecuencia de la glucolipotoxicidad a la que es expuesta; y que
conlleva finalmente a la apoptosis con pérdida de la masa de células β, dejando de igual
forma a las células α carentes de la inhibición paracrina por parte de la insulina.
La fase de secreción rápida de insulina es la que se afecta más precozmente en la diabetes
mellitus tipo 2, lo cual sugiere que al restituir esta fase se logra un mejor control metabólico
en los pacientes diabéticos debido a la inhibición de la hiperglucagonemia relativa
observada en esta población.
Efectos normales del glucagón sobre el metabolismo de la glucosa.
A nivel hepático, el glucagón aumenta la liberación de glucosa mediante la inhibición de la
síntesis de glucógeno y la estimulación tanto de la glucogenólisis como de la
gluconeogénesis. Además, el glucagón favorece la captación de aminoácidos tales como
alanina, glicina y prolina, los cuales sirven de sustrato para la gluconeogénesis. En el
adipocito, la lipasa sensible a hormona media la degradación de triglicéridos a ácidos

43
grasos no esterificados y glicerol. El glucagón, aunque no modifica los niveles
transcripcionales de esta enzima, sí aumenta la liberación de glicerol por parte del adipocito,
pudiendo este servir como sustrato de la gluconeogénesis. Asimismo, el glucagón inhibe la
lipogénesis al reducir las concentraciones de malonil-CoA por un mecanismo dual, por un
lado inhibe la glucólisis y por otro inhibe la acetil-CoA carboxilasa, y por ende al reducir los
niveles de malonil-CoA favorece la cetosis al activar la enzima carnitina-palmitoil-
transferasa que permite la entrada de ácidos grasos en las mitocondrias, donde son
posteriormente oxidados a cuerpos cetónicos que pueden ser usados como combustible
del sistema nervioso central en algunas circunstancias como el ayuno prolongado. Pero en
sí el efecto de esta hormona es la elevación de la concentración de glucosa sanguínea
logrando con ello aumentar la disponibilidad de está en cuestión de minutos. Por ello al
verse relacionada con la diabetes promueve a las complicaciones renales y
cardiovasculares típicas que forman parte importante del espectro clínico de la diabetes
mellitus. Por ejemplo la infusión sistémica de glucagón ha demostrado que induce una
marcada hiperfiltración glomerular, aunado a esto, puede predisponer a la hiperactivación
del sistema renina angiotensina el cual juega un papel protagónico en la aparición y
progresión de complicaciones renales y cardiovasculares, incrementa la producción de
angiotensina II.

Glucagón en estado de Ayuno (de 8-12hrs).

 La concentración de glucemia en un individuo sano por lo general oscila entre valores
de 80 a 90/100ml de sangre por las mañanas antes del desayuno, y se eleva hasta 120
a 140mg/100ml en la primera hora después de una comida. Para que esta vuelva la
normalidad en cuestión de unas 2 horas (aproximadamente) después de la última
absorción de carbohidratos requiere de la intervención de sistemas de retroalimentación
como la secreción de insulina y glucagón manteniendo la glucemia dentro de los limites
fisiológicos normales, el glucagón interviene elevándose (pero dentro de límites
normales) en casos como el ayuno prolongado, la utilización exagerada de glucosa
durante el ejercicio o bien situaciones de estrés; promoviendo la gluconeogenia
hepática que se encargara de suministrar la glucosa necesaria para el mantenimiento
de los valores ya mencionados (sobre todo en ayuno). Esto lo hace induciendo la
fosforilación y activación de la fosforilasa cinasa (PKA), que a su vez fosforila y activa
la glucógeno fosforilasa (GF), de cuya actividad depende esencialmente la velocidad
de degradación de glucógeno. Entonces:

 Inhibe la glucógeno sintasa (GS) a través de la inactivación de la fosfoproteína

fosfatasa que es más activa en estado no fosforilado. En consecuencia el
glucagón activa la glucogenólisis hepática.

 La mayor parte de la glucosa 6P (procedente de la isomerización de la glucosa 1P)

generada por esta vía, se hidroliza por la glucosa 6P fosfatasa, liberando glucosa que
sale al plasma para mantener así la glucemia de uso esencial para cerebro y eritrocitos.

Por lo general se realizan pruebas en estado de ayunas para detectar estados de diabetes
(sobre todo en aquellos con sobrepeso u obesidad) en los cuales sí la persona

44
presenta niveles de 100 a 125 mg/dl (5.6 a 6.9 mmol/l) significa que este tiene una
alteración de la glucosa en ayunas, lo que pueden suscitar un tipo de prediabetes. Esto
incrementa el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Un nivel de 126 mg/dl (7 mmol/l) o
mayor casi siempre significa que la persona tiene diabetes.
Los pacientes que presentan una diabetes controlada; pueden tener en ayunas niveles de
glucosa en sangre que bien se pueden encontrar dentro de los límites normales que rondan
entre 70 y 100 mg/dl (3.9 y 5.6 mmol/l); sin embargo, el problema de estos es que debido
a que no pueden producir suficiente insulina no logran metabolizar de forma pronta o
inmediata los hidratos de carbono ingeridos. Como resultado de ello, la concentración de
glucosa en estos pacientes sube a niveles anormalmente altos y se tardan en retornar al
rango normal.

Objetivo 17
“Definir el término: hipoglicemia (síntomas adrenérgicos y
neuroglucopenicos), umbral renal.”
HIPOGLICEMIA.

45
La hipoglucemia, también conocido como hipoglicemia (no debe confundirse con
su antónimo, hiperglucemia), es un estado definido por una concentración de glucosa en
la sangre anormalmente baja, inferior a 50-60 mg / 100 ml. Se suele denominar shock
insulínico, por la frecuencia con que se presenta en pacientes con diabetes mellitus en
tratamiento con insulina. Generalmente se asocia con alteraciones o pérdida del
conocimiento.
En términos generales, la hipoglucemia es el resultado de dos factores:

 Un exceso de insulina activa en el cuerpo.

 Una respuesta fisiológica correctiva que es imperfecta, generalmente, el glucagón y la
adrenalina (las dos hormonas responsables de mantener la glucemia dentro del rango
de 70-100 mg/dL).

Cuando el cuerpo produce glucagón y adrenalina, logra corregir cualquier exceso de

insulina (que haga bajar demasiado los niveles glucémicos) y logra avisarnos de que no
hay suficiente glucosa circulando para permitir la función normal del cuerpo. Pero el proceso
de corrección es imperfecto o ausente en la mayoría de las personas con DM. Por este
defecto, el azúcar en sangre baja a niveles hipoglucémicos cuando la insulina esté activa y
presente en una cantidad excesiva para la cantidad de carbohidrato presente en la sangre.
Si se administra insulina cuando los niveles de glucosa en sangre son normales, puede
haber un episodio de hipoglucemia.
Si la cantidad de actividad física es mayor a la prevista, la cantidad de insulina o
medicamento oral presente en el cuerpo puede resultar excesiva, lo cual podría iniciar un
episodio de hipoglucemia. También se puede dar un episodio de hipoglucemia si a la
persona con DM1 ó DM2 se le administra insulina o el medicamento oral y luego decide no
comer en las siguientes horas. La manera más confiable de saber si se tiene, o se está
cerca de tener, un episodio de hipoglucemia es utilizando el medidor casero de glucosa.

Síntomas de hipoglucemia.
Los síntomas de hipoglucemia se dividen en dos grupos. Los originados en el cerebro como
consecuencia de la falta de azúcar (síntomas neuroglucopenicos), ya que el sistema
nervioso se resiente mucho por la falta de glucosa, y los relacionados con los intentos del

46
cuerpo por mantener unos niveles de glucosa normales (síntomas adrenérgicos). Los
primeros en producirse son los síntomas adrenérgicos ya que son consecuencia de la
secreción de hormonas contrarreguladoras (hormonas que se oponen a la acción de
la insulina) y que se secretan para poder contrarrestar la hipoglucemia. Posteriormente se
producirán los síntomas causados por el déficit de glucosa en el cerebro (síntomas
neuroglucopenicos).

SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS:

 Palidez
 Sudor frío
 Irritabilidad
 Hambre
 Temblor
 Nauseas
 Palpitaciones
 Ansiedad

SÍNTOMAS NEUROGLUCOPENICOS:

 Falta de concentración
 Confusión
 Mareo y debilidad
 Cefalea
 Visión doble o borrosa
 Sensación de calor o de frío
 Alteración de la conducta
 Alteración de la memoria a largo plazo
 Marcha inestable, falta de coordinación

47
  Lapsus de conciencia
 Convulsiones

LOS SIGUIENTES FACTORES TIENDEN A CAUSAR HIPOGLUCEMIA:

 No comer suficientes carbohidratos

Cuando consume alimentos con carbohidratos, su sistema digestivo descompone los
azucares y almidones convirtiéndolos en glucosa. La glucosa entra en la sangre y aumenta
el nivel de glucosa. Si no consume suficientes carbohidratos con sus medicinas, su nivel de
glucosa en la sangre puede bajar demasiado.

 Saltar o retrasar una comida

Si salta o retrasa una comida, su nivel de glucosa en la sangre puede bajar demasiado. La
hipoglucemia también puede ocurrir cuando esté durmiendo y no haya comido en muchas
horas.

 Aumentar su actividad física

Aumentar su nivel de actividad física por encima de su rutina normal, puede bajar su nivel
de glucosa en la sangre hasta unas 24 horas después de la actividad.

 Beber demasiado alcohol sin haber comido suficiente

El alcohol hace más difícil que su cuerpo mantenga su nivel de glucosa en la sangre estable,
en especial si no ha comido en varias horas. Los efectos del alcohol también pueden impedir
que experimente los síntomas de la hipoglucemia, lo cual puede resultar en una
hipoglucemia severa.

48
UMBRAL RENAL.

El umbral renal de la glucosa, también llamado dintel renal, es la concentración de

glucosa en la sangre a la cual los riñones comienzan a liberar glucosa hacia la orina.
Normalmente, este valor se sitúa entre 150-180 mg/dl. El umbral renal de la glucosa tiene
una alta variabilidad individual: es más alto en personas de edad avanzada y
en diabéticos de larga evolución, y más bajo en embarazadas y niños. La determinación
de la glucosuria (glucosa en orina) se considera un método impreciso debido, entre otras
razones, a esta variabilidad individual.

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 CUESTIONARIO
1) Según la historia y los datos complementarios reseñados: ¿Cuál es el
diagnóstico probable que presenta el paciente?
El diagnostico del paciente es Diabetes Mellitus tipo 2 con Síndrome Nefrótico (SN) e
Insuficiencia Renal Crónica (IRC). Además se trata de un paciente con hipertensión arterial.
Este cuadro clínico se acompaña de hipoaldosterinismo hiporreninémico con acidosis
tubular tipo IV e hiperpotasemia persistente.
2) ¿Qué información aporta el dato de albuminuria?. ¿Cuál hubiera sido la
conducta adecuada a seguir?
La presencia de albuminuria es un factor de riesgo para la progresión de la enfermedad
renal y enfermedad cardiovascular. En este caso el paciente, al momento del diagnóstico
de su diabetes tipo 2, se detectó la presencia de albuminuria persistente. El buen control
metabólico del paciente diabético retrasa el comienzo y la progresión de la albuminuria.
Otro factor importante a tener en cuenta es la presión arterial. En pacientes con hipertensión
arterial, el buen control de la presión sanguínea disminuye la excreción de albúmina. El
adecuado control glucémico y de la presión arterial hubiera resultado beneficioso en el
paciente, ya que evitaría y/o retrasaría la evolución de la enfermedad renal y cardiovascular.
3) Explique la fisiopatología del compromiso renal en función de los resultados
de laboratorio. Estime el filtrado glomerular.
En los últimos 5 años el paciente presentó cifras de creatinina sérica entre 1,8-2,0 mg/dl y
una proteinuria de 24 hs entre 4,5-5,0 g/24hs. En sedimentos urinarios realizados en orinas
en fresco, se observó la presencia de cuerpos grasos ovales, cilindros grasos y lipoides. La
proteinuria de margen nefrótico, el sedimento urinario con cilindros hialinos, cilindros
grasos, cuerpos grasos ovales y lipoides, junto con los resultados del perfil lipídico y una
proteinograma electroforético con hipoalbuminemia, hiperalfa2-glogulinas y
gammaglobulinas normales son compatibles con un SN 2RIO a su diabetes.
Los datos de creatinina sérica aumentada, el clearance de creatinina inferior a 60 ml/min,
la urea aumentada, la hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia,
la acidosis metabólica, y el hematocrito bajo indican un compromiso del parénquima renal
compatible con IRC. Además, el tamaño renal disminuido estaría indicando que se trata de
un proceso crónico. La IRC corresponde a un estadío 3, ya que el clearance de
creatinina está comprendido en un rango entre 30–60 ml/min.
Cabe destacar que si bien el clearance de creatinina endógeno relativo es de gran valor
diagnóstico y pronóstico para evaluar la función renal junto con la evaluación de
creatinina plasmática, dado los inconvenientes para la recolección de orina de 24
horas en un tiempo exacto y un volumen completo de la orina de 24 hs, actualmente está
siendo reemplazado por la estimación del filtrado glomerular mediante ecuaciones. La
estimación del filtrado glomerular se puede obtener a partir de la ecuación del grupo de
trabajo “Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration”(CKD-EPI).

Cálculo de la estimación del filtrado glomerular por ecuación CKD-EPI

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Etnia blanca, sexo masculino y creatininemia > 0.9 mg/ml
eFG = 141 x (creatinina / 0.9)-1.209 x (0.993)edad
eFG = 141 x (1,8 / 0.9)-1.209 x (0.993)68
eFG = 37.83
4) ¿Cómo justifica el resultado del hematocrito del paciente?
La anemia es una complicación frecuente en pacientes con enfermedad renal crónica, cuya
causa primaria es el descenso en la producción de eritropoyetina endógena por
disminución de la masa renal funcionante.
5) ¿Qué consideración podría Ud. realizar en base al cuadro hematológico del
paciente y de la HbA1c?
El paciente presenta anemia no ferropénica. La causa de la anemia es
por falta de maduración de los glóbulos rojos en médula ósea por disminución en la síntesis
de eritropoyetina en el parénquima renal. Esta condición clínica influye en la
determinación de HbA1c, dando un valor menor al esperado por su mal control metabólico.
6) ¿El dosaje de Fructosamina obtenido, refleja adecuadamente el control
metabólico del paciente en el contexto de su compromiso renal?
La determinación de fructosamina representa el total de proteínas séricas glicadas.
Este resultado puede afectarse con alteraciones en la concentración de las proteínas
séricas. Debido a la proteinuria importante que presenta el paciente, el resultado de
la fructosamina será menor al esperado por su mal control metabólico.
7) ¿Cuál es la causa de la hiperpotasemia en este paciente?
La hiperpotasemia se produce cuando [K+]pl es superior a 5 mEq/L. Puede clasificarse
en: Leve: 5.0-6.0 mEq/L; Moderada: 6.0-7.5 mEq/L; Severa; > 7.5 mEq/L. Las causas de
hiperpotasemias se deben fundamentalmente a tres situaciones: 1. Por redistribución
transcelular de K+, 2. Por medicación que aumenta la [K+] en plasma, y 3. Por
disminución de la excreción renal de K+.
En este caso, la causa de hiperpotasemia es por disminución de la excreción renal de K+.
La deficiencia de mineralocorticoides produce disminución de la secreción renal de K+.
Esta situación se observa en la enfermedad de Addison o en el Hipoaldosteronismo
hiporreninémico. El defecto a nivel tubular es la acidosis tubular renal tipo IV que se
presenta en la Nefropatía Diabética, donde existe resistencia a la Aldosterona a nivel del
túbulo colector o en IRC, entre otras causas.
8) ¿Qué trastorno ácido-base tiene el paciente? ¿Cuál es la posible causa? El
paciente presenta academia (pH < 7,35), con disminución de HCO3-plasmático (<
22 mEq/L) y pCO2 en límite inferior de intervalo de referencia, implicando la presencia
de acidosis metabólica.
Se calcula el AG
AG= 134 – (107 + 17)= 10 IR: 10 ± 4Debería hacerse la corrección por hipoalbuminuria.

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El paciente presenta una acidosis metabólica hiperclorémica. Las causas de acidosis
metabólica hiperclorémicas son: a) la pérdida de bicarbonato por: a) vía gastrointestinal,
b) la disminución de la excreción renal de ácidos (acidosis tubular renal tipo I y IV) o la
pérdida renal de bicarbonato (acidosis tubular renal tipo II) o por administración de ácidos.
La acidosis tubular renal es una acidosis metabólica hiperclorémica que ocurre cuando
el daño renal afecta primariamente la función tubular sin mayor efecto en la función
glomerular. El resultado es la disminución de la excreción de protones.
9) ¿Cómo se confirmaría el diagnóstico del paciente? ¿Qué cálculos podrían
ayudar a establecer el diagnóstico?
Se trata de un paciente con hiperpotasemia persistente y acidosis. Por IRC tiene
hipoaldosteronismo hiporreninemico con una acidosis tubular tipo IV. El pHu en el
límite (5,5). El gradiente transtubular de potasio es útil para confirmar el diagnóstico de
hipoaldosteronismo, y la posibilidad de hacer una carga ácida para confirmar el daño
tubular. El cálculo de AG urinario permite confirmar el diagnóstico de acidosis tubular renal
AG urinario= (Na+ + K+) – Cl- = (48 + 16) – 54= 10AG urinario >0 corresponde a defecto
en la acidificación renal distal.
La acidosis tubular renal tipo IV es una acidosis metabólica, resultado de la deficiencia
de aldosterona o una resistencia a la misma. La aldosterona normalmente promueve
la secreción a nivel distal de H+ y de K+ tanto como la reabsorción de Na+. El efecto
sobre la secreción de H+ resulta de una estimulación directa de la bomba de Na+/H+-
ATPasa y del incremento en la electronegatividad luminal creada por la reabsorción
de Na+. Como consecuencia el hipoaldosteronismo impide estos procesos conduciendo
a la hiperkalemia y acidosis metabólica. La acidosis tubular renal tipo IV se caracteriza
por mantener intacta la capacidad de acidificación urinaria frente a la Prueba de
Sobrecarga Ácida (NH4Cl o ClHArg), pudiendo disminuir el pH urinario a menos
de 5,5 (a diferencia de la acidosis tubular renal tipo I). El defecto subyacente es el
deterioro del intercambio catiónico en el túbulo distal que reduce la secreción de K+y H+.
Se puede calcular el gradiente transtubular distal de K+:
GTTK= K+ urinario/K+ plasmático x Osm plasmática/Osm urinaria= 3,1
Si GTTK es < 4= hipoaldosteronismo
Si GTTK es > 7= hiperaldosteronismo funcional.
10) ¿Cómo considera su calidad de vida en los próximos años, según su estado
metabólico actual?
La calidad de vida del paciente en los próximos años dependerá de la conducta
médica. Dado que la conducta médica actual es la de ingresar al paciente en un
tratamiento con un programa multidisciplinario para un mejor control metabólico y
hemodinámico, es de esperar una mejor calidad de vida del paciente.

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 CONCLUSION

Para ir concluyendo la prueba de la hemoglobina glucosilada no tiene mayor

misterio, ni se necesita de aparatología compleja para llevarla a cabo. Por lo
general, se puede determinar el valor correspondiente a través de una analítica de
sangre: eso sí, habrá que comprobar específicamente el valor en cuestión. Lo más
recomendable es repetir la prueba cada 3 meses. Así, su médico podrá saber si el
control Diabetes que hace el paciente ha sido bueno. Este examen permite tener
una perspectiva en retrospectiva sobre el control de esta enfermedad; el resultado
será un valor promedio de cómo se ha mantenido el nivel de azúcar en sangre
durante el último trimestre.
En el caso del paciente en su hemograma, su creatina mostro actual daño renal
provocado por la diabetes tipo 2 no controlada. En el caso de sus triglicéridos y
colesterol total estos estuvieron muy por encima de los rangos normales. Esto
aumentando en definitiva los riesgos de una enfermedad cardíaca, accidente
cerebrovascular y otros problemas.

El glucagon, al igual que la insulina, es una hormona peptídica que se produce en

el páncreas. Su función principal es estimular la producción de glucosa por el
hígado, aumentando así la glucosa en sangre.

Su efecto es opuesto al de la insulina, que disminuye los niveles de glucosa en la

sangre. Cuando los niveles de glucosa bajan demasiado el páncreas libera
glucagón, y cuando los niveles de glucosa aumentan se estimula la liberación de
insulina. Manteniendo de este modo la glucemia estable. Así que aun estando en
ayunas su cuerpo siempre buscara mantener los niveles adecuados de glucosa ya
sea que no tenga diabetes, empieza con la prediabetes o ya sea un diabético tipo 1
y 2.

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 GLOSARIO
1. Etología: es la ciencia centrada en el estudio de la causalidad de la enfermedad.
2. Cetoacidosis diabética: es una afección que pone en riesgo la vida y que afecta a
personas con diabetes. Ocurre cuando el cuerpo empieza a descomponer la grasa
demasiado rápido. El hígado convierte la grasa en un impulsor llamado cetona que
hace que la sangre se vuelva ácida.
3. Autoinmune: Es el sistema del cuerpo lo protege contra las enfermedades y las
infecciones.
4. Glicemia: es una prueba realizada con la sangre para medir los niveles de la
glucosa sanguínea.
5. El Citomegalovirus (CMV): es un virus que se encuentra en todo el mundo. Se
relaciona con los virus que causan la varicela y la mononucleosis infecciosa.
6. Paperas: es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizada
fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales
mayores ubicadas detrás de las ramas ascendentes de la mandíbula.
7. Rubeola: Enfermedad infecciosa provocada por un virus que se caracteriza por la
aparición de manchas rosadas en la piel, algo de fiebre y el aumento de tamaño de
los ganglios del cuello.
8. Rotavirus: es un virus que causa gastroenteritis. Síntomas incluyen diarrea severa,
vómitos, fiebre y deshidratación.
9. Disproteinemia: alteración de la proporción normal las proteínas plasmáticas
10. Proteinuria: Presencia en la orina de proteínas en una cantidad superior a la
normal.
11. Proteinograma sérico: Técnica de laboratorio que permite la separación de las
proteínas en función de su desplazamiento sobre un soporte sólido cuando son
sometidas a un campo eléctrico.
12. Hiperpotasemia: es un trastorno hidroelectrolítico que se define como un nivel
elevado de potasio plasmático, por encima de 5.5 mmol/L.
13. Nefropatía: cualquier patología o enfermedad del riñón.
14. Muerte cardiaca súbita: es una forma de muerte natural debida a
causas cardíacas, muchas veces a una enfermedad de las arterias coronarias
inesperada en el tiempo y en su forma de presentación.
15. Angina: puede sentirse como una presión o un dolor opresivo en el pecho.
16. Clinico-patologica: Es cuando se busca establecer una asociación entre los
síntomas que tiene un paciente con los hallazgos que uno encuentra, ya sea en un
examen de sangre, orina, radiografía, etc.
17. Insuficiencia cardiaca: es una afección en la cual el corazón ya no puede bombear
sangre rica en oxígeno al resto del cuerpo de forma eficiente. Esto provoca que se
presenten síntomas en todo el cuerpo.
18. Disfunción diastólica: puede definirse como la condición en la cual, para mantener
gasto cardíaco normal, la presión de llenado se encuentra aumentada.
19. Disfunción sistólica: disminución de la función contráctil del ventrículo izquierdo.

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 BLIBLIOGRAFIA
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Devlin Año: Editorial:Reverte S.A Ciudad: Barcelona Pais: España Paginas :107

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