CAPÍTULO III: ESTERILIDAD

III. ESTERILIDAD

APUNTES DE RUBEND 1
 CAPÍTULO III: ESTERILIDAD
1. FRECUENCIA Y TIPOS
 Del 10 al 15% de las parejas son estériles: 40% de origen
masculino, el 40% de origen femenino y el 20% mixtas.
 Se llama esterilidad primaria a la ausencia de fertilidad
desde el inicio de las relaciones sexuales, y secundaria a
aquella que aparece tras haber existido un embarazo
previo con hijo vivo.
 Se define como pareja infértil aquella que ha dado lugar a
gestaciones pero no a recién nacidos viables.
2. ESTERILIDAD DE ORIGEN
FEMENINO
2.1. CAUSA TUBÁRICA
1. ETIOLOGÍA
Es la causa más frecuente de esterilidad en la mujer (35-40%).
Su origen puede ser:
 Congénito.
 Endometriosis (2MIR).
 Infecciones (TBC 2MIR, EIP, peritonitis…).
 Cualquier cosa que produzca adherencias, alteración
en la motilidad u obstrucción (enfermedad de Crohn,
cirugías abdominales…).
Salpingitis inicial y absceso tubárico
2. TRATAMIENTO:
a) MICROCIRUGÍA
 Indicaciones: pacientes jóvenes con mínimas
adherencias, laxas, lesiones leves-moderadas.
b) FECUNDACIÓN VITRO: es la técnica de elección en
obstrucción tubárica bilateral (MIR).
APUNTES DE RUBEND
MIR 93 (3541): una pareja estéril en la que la mujer
presenta una obstrucción tubárica bilateral a nivel de la
porción ístmica de las trompas, secuela de un antiguo
proceso inflamatorio, y el varón una oligospermia
moderada y varicocele testicular. ¿Cuál es la conducta
terapéutica inicial más apropiada?:
1. Cirugía tubárica para permeabilizar las trompas y si
tiene éxito intervención de varicocele del cónyuge.
2. Cirugía tubárica si tiene éxito inseminación
intrauterina homóloga.
3. Fecundación in vitro y transferencia embrionaria
utilizando semen detonante.
4. Fecundación in vitro y transferencia embrionaria
utilizando semen del cónyuge.*
5. Transferencia intra tubárica de gametos.
2.2. CAUSA OVÁRICA
1. ETIOLOGÍA:
Supone el 25% de las esterilidades puede ser debida a:
 Insuficiencia lútea: defecto en la secreción de
progesterona, que puede provocar esterilidad y
sobre todo, abortos precoces.
 Síndrome de ovario poliquístico (anovulación).
 Endometriosis.
 Tumores.
 Anomalías congénitas (síndrome del ovario
resistente, disgenesia gonadal…).
2. TRATAMIENTO:
a) AMENORREA-OLIGOMENORREA
 Clomifeno 6 meses → si no hay respuesta: FSH o HMG
+ HCG (esta última para desencadenar la ovulación).
De elección en S0P.
 HMG (mezcla al 50% de FSH y el EH) en hipogonadismo
hipogonadotropo.
 Sí menopausia precoz o castración: fertilización “in
vitro” con donación de ovocitos.
b) INSUFICIENCIA LUTEÍNICA:
 Progesterona en 2ª fase del ciclo.
 Clomifeno + HCG → si no hay respuesta: HMG + HCG.
c) HIPERPROLACTINEMIA:
Dopaminérgicos: bromocriptina MIR 87, cabergolina (ahora
de primera elección por dosificación más fácil y menos efectos
secundarios).
MIR 00 (6894): paciente de 36 años sin hijos tras 2 años de
relaciones sexuales sin contracepción, que desde hace 1
año presenta dismenorrea, dispareunia y sangrado vaginal
intermenstrual. ¿Cuál sería la primera orientación
diagnóstica?:
1. Insuficiencia luteínica.
2. Enfermedad inflamatoria pélvica.
3. Dismenorrea funcional.
4. Endometriosis*.
5. Esterilidad idiopática.
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2.3. CAUSA UTERINA 3. ESTUDIO DE ESTERILIDAD

1. ETIOLOGÍA:
Suponen el 13% de las esterilidades. Suelen provocar más
infertilidad que esterilidad y el tratamiento suele ser quirúrgico.
a) malformaciones congénitas:
Se deben al defecto de fusión de los conductos de Müller. Se
asocian a malformaciones urinarias, sobre todo agenesia renal.
Se diagnostican y clasifican mediante ecografía, HSG y RMN.
Tipos:
 Útero bicorne-bicollis o didelfo.
 Útero unicorne.
 Útero bicorne unicollis.
 Útero septo o tabicado (completo y subsepto).
 Útero arcuato.
El estudio se inicia tras dos años de relaciones habituales sin hijos
(MIR), salvo sospecha concreta o edad avanzada (FIGO y ESHRE).
Para la asociación americana (ASF), un año es tiempo suficiente
para iniciar el estudio.
3.1. PRUEBAS OBLIGADAS
A. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA:
 Historia clínica general, ginecológica y sexual de la pareja.
 Temperatura basal (al menos durante 3 ciclos
consecutivos): se eleva 48 horas después de la ovulación
por la acción hipertérmica de la progesterona sobre el HPT
(<0.3 °C durante 10 días). En ciclos anovulatorios no existe
ascenso en 2ª mitad del ciclo (MIR).
MIR 98 (5848): la curva de temperatura basal en una mujer
de 28 años muestra 36.5 °C a 36.6 °C durante todo un ciclo
de 32 días. Debe considerarse que es un ciclo:
1. Anormal por ser excesivamente largo.
2. Totalmente normal.
3. Anormal por posible anovulación*.
4. Normal pero con ovulación algo atrasada.
5. Anormal por niveles de testosterona altos.

Dosificación hormonal:
En segunda mitad del ciclo para determinación de
progesterona (valores normales indican que se ha
producido ovulación). Se hará un perfil hormonal más
amplio en 1ª fase si hay sospecha de anovulación o
insuficiencia ovárica (FSH, LH, E2, PRL y TSH).
 Citologías seriadas, analítica general, hemograma con
Algunas anomalías congénitas uterinas velocidad y grupo y Rh.

b) Miomas, sinequias, adenomiosis… B. ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL:

c) Alteraciones orgánicas y funcionales del endometrio.
2.4. OTRAS CAUSAS
1. CAUSA CERVICAL (9-12%):
 Alteraciones anatómicas (congénitas, traumáticas…):
estenosis…
 Alteraciones funcionales (moco hostil o escaso).
Se utiliza para monitorización ovulatoria (el crecimiento
adecuado de los folículos es de 2 mm/día) (MIR) y el grosor
endometrial en reproducción asistida, o ante sospecha de S0P o
de anomalías morfológicas.
C. SEMINOGRAMA:
 Volumen: normal (2-7 cc), parvisemia (<2 cc), multisemia
(>7 cc).

2. CAUSA BULBO-VAGINAL (5-8 %).  Color nacarado, viscosidad <2 cm, pH >7.2, fructosa (280
mg/dL), ácido cítrico y licuefacción completa.
3. CAUSA INMUNOLÓGICA:
 Nº de espermatozoides: normal de 20-120 millones /mL
Anticuerpos antiespermáticos. (MIR), polispermia (más de 120 millones), oligospermia
(menos de 20), azoospermia (sin espermatozoides→
4. CAUSA PSÍQUICA. descartar Sdr. Klinefelter, fibrosis quística de páncreas o
5. CAUSA GENERAL micro delección del cromosoma Y y variantesPLOG).

Neurohipofisarias, enfermedades graves, estrés…  Motilidad: normal >50% progresivos o >25% de progresión
rápida. (Clasificación de espermatozoides en base a su
6. IDIOPÁTICAS (10%) movilidad: tipo A: rápidos progresivos, tipo B: lentos
progresivos, tipo C: no progresivos, tipo D: inmóviles).
Cuando existe alteración en la movilidad, hablamos de

APUNTES DE RUBEND 53
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astenozoospermia (menos de 50%) y necrozoospermia

(todos los espermatozoides no viables y no móviles). Si el
REM (recuento de espermatozoides móviles) es de >3
millones se recomienda IAC (inseminación artificial
conyugal).
 Formas normales: >15% de formas normales. Si
teratozoospermia (<5% de formas normales) → ICSI.
 MAR test: ≥ 50% de espermatozoides móviles no unidos.

D. HISTEROSALPINGOGRAFÍA (HSG):
En 1ª fase ciclo para valorar la permeabilidad tubárica y la
morfología de la cavidad uterina.
MIR 00 (6893): ¿cuál de las siguientes pruebas diagnósticas
NO es imprescindible para el estudio básico de la pareja
estéril?: Histeroscopia
1. Cariotipo*.
2. Histerosalpingografía.
E. ESTUDIO INMUNOLÓGICO:
3. Analítica hormonal.  Pruebas cruzadas.
4. Biopsia de endometrio.  Pruebas de inmovilización y aglutinación.
5. Seminograma.
Nota: el cariotipo es imprescindible en el estudio de infertilidad ya 4. INFERTILIDAD
que las cromosomopatías son la causa más frecuente de abortos
precoces. La biopsia en este momento está en desuso y se considera 4.1. DEFECTOS CONGÉNITOS
opcional.
A. EPIDEMIOLOGÍA:
La causa más frecuente de los abortos precoces son los defectos
3.2. PRUEBAS OPCIONALES congénitos (MIR) y dentro de ellos las cromosomopatías;
también son causa de los abortos tardíos y de muertes
A. LAPAROSCOPIA: perinatales. El origen más frecuente es la no disyunción en la
Sólo se realiza si existen alteraciones en la histerosalpingografía, ovogénesis.
sospecha de endometriosis, antecedentes de EIP O esterilidad Las trisomías autosómica as (13, 16, 18, 21 y 22) son las
de origen desconocido. anomalías más frecuentemente halladas en los abortos precoces
B. TEST POSCOITAL O DE HUNNER: (50%).
El cariotipo aislado con mayor frecuencia en los abortos es el 45
Se realiza a las 4 horas del coito, en fase folicular tardía, para
XO (20% de los abortos por cromosomopatía).
evaluar la compatibilidad biológica entre los espermatozoides y
el moco: B. TRATAMIENTO:
 Negativo: si los espermatozoides son inmóviles. Consejo genético, amniocentesis o biopsia corial en gestación y
 Positivo pobre si se ven de 1 a 5 espermatozoides técnicas de reproducción asistida (gametos de donante o
móviles por campo. diagnóstico genético preimplantación).
 Positivo rico si se ven más de 5 espermatozoides por
campo. 4.2. FACTOR UTERINO
C. BIOPSIA ENDOMETRIAL: 1. MIOMAS Y PÓLIPOS:
Se realiza entre 8-10 días postovulación. Útil para determinar la Es más probable en miomas submucosas o en pólipos
transformación secretora endometrial en respuesta a la endometriales, por interferencia con la implantación.
progesterona (MIR). Se encuentra en desuso.
La miomectomía está indicada siempre en mujeres con abortos
D. HISTEROSCOPIA: de repetición y deseos de gestación (MIR).
Permite visualizar la cavidad uterina. Es útil para el diagnóstico y 2. DEFECTOS DE FUSIÓN DE LOS CONDUCTOS DE
tratamiento de anomalías uterinas. Está indicada en pacientes
MÜLLER:
con alteraciones en la HSG o en infertilidad.
El útero tabicado es el tipo de malformación congénita que con
más frecuencia se asocia al riesgo de aborto. El útero bicorne e
unicorne, se relacionan con más frecuencia con abortos de
segundo trimestre o parto pretérmino.

APUNTES DE RUBEND 54
 CAPÍTULO III: ESTERILIDAD
Está indicada la cirugía correctora sólo en historia de infertilidad
y generalmente por histeroscopia.
No se realiza tratamiento quirúrgico en úteros unicornes,
didelfos, arcuatos y en malformaciones asociadas a la exposición
intraútero al DES.
3. SÍNDROME ASHERMAN:
Son sinequias de las paredes uterinas secundarias a destrucción
endometrial.
El tratamiento consiste en la liberación de adherencias vía
histeroscópica. Se plantea la colocación posterior de un DIU y/o
tratamiento con estroprogestágenos, para evitar nuevas
adherencias.
La infertilidad de causa uterina se trata con cirugía. Es posible, aunque
no obligado, el tratamiento previo a la cirugía con análogos de GnRH
para disminuir su tamaño y vascularización (2MIR).
MIR 97 (5338): un mioma uterino de localización fúndica de 5
cm. De diámetro, en una mujer de 32 años, con dos abortos
anteriores y sin hijos es indicación de:
1. Histerectomía total con salpingoovariectomía.
2. Histerectomía total conservando ovarios y trompas, vía
vaginal.
3. Histerectomía intrafascial conservando ovarios y
trompas, vía abdominal.
4. Miomectomía.*
5. Tratamiento médico con análogos de la GnRH (hormona
hipotalámica liberadora de gonadotrofinas).
4.3 FACTOR CERVICAL Y
ENDOMETRIAL
A. INCOMPETENCIA CERVICAL:
Cérvix no competente con dilatación indolora a partir de la
semana 16. Puede ser congénita o adquirida (95%). El factor
predisponente más importante es el parto.
El diagnóstico se realiza por anamnesis y exploración cervical
con tallo de Hegar en 2ª fase del ciclo.
APUNTES DE RUBEND
El tratamiento se hace con cerclaje cervical entre la 3:16 semana
de gestación.
Cerclaje cervical
B. ENDOMETRIO DE BAJA CALIDAD:
Se trata con estrógenos preovulatorios para mejorar la calidad
del endometrio.
C. FACTORES INFECCIOSOS:
Sólo la sífilis está demostrada como causa de abortos de
repetición o muertes fetales intraútero (MIR) de repetición.
Posible papel etiológico de chlamydias y mycoplasmas.
En estudio el uso de tetraciclinas pregestacionales ante
infertilidad.
4.4. OTRAS CAUSAS
1. FACTOR INMUNOLÓGICO:
Autoinmunes (LES, Ac. Antifosfolípidos (2MIR)) y aloinmunes.
(Ver tema 5 de obstetricia)
MIR 97 FAMILIA (4997): enferma de 36 años con antecedente
de esplenectomía por trombocitopenia a los 22 años y cuatro
abortos, el último seguido de un cuadro de trombosis venosa
profunda. Desde hace unas 8 semanas presente un cuadro de
artralgias generalizadas, astenia, abultamientos ganglionares
y fiebre. ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio cree
de mayor utilidad para llegar al diagnóstico?:
1. Factor reumatoide y anticuerpos anti nucleares (ANA).
2. Anticuerpos anti nucleares (ANA) y anticardiolipina.*
3. Factor reumatoide y anticuerpo enfermedad de Lyme.
4. Anticuerpo anti-DNA nativo y anti-Ro (SS-A).
5. Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCAS) y
antihistonas.
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 CAPÍTULO III: ESTERILIDAD
MIR 98 FAMILIA (5516): una mujer de 32 años consulta por un
episodio de hemiparesia izquierda sugerente de ictus. Entre
sus antecedentes refiere un hábito tabáquico, no se ha
documentado hipertensión ni hiperglucemia, ha tenido un
episodio previo de amaurosis fugax y dos episodios de
tromboflebitis en extremidades inferiores. No refiere
antecedentes quirúrgicos ni ingesta de medicación. Ha tenido
tres abortos espontáneos. El hemograma y el estudio de
coagulación son normales. La función hepática y renal y los
electrolitos son normales. El colesterol total es de 260 mg/dL
(normal menor de 240) y los triglicéridos de 160 mg/dL
(normal <de 150). La TAC en fase aguda no aporta datos
significativos. ¿Cuál sería su planteamiento?:
1. Se trata de una endocarditis infecciosa a partir de una
tromboflebitis séptica. Iniciaría tratamiento antibiótico
empírico en espera de los cultivos.
2. El cuadro corresponde a un accidente aterotrombótico
en una paciente con una hiperlipemia familiar. El origen
más probable es la carótida. Solicitaría un estudio de
troncos supra-aórticos. Iniciaría tratamiento
hipolipemiante.
3. Se trata de un embolismo de origen cardiaco en una
paciente con una valvulopatía silente. Solicitaría un
ecocardiograma urgente.
4. Dada la edad, se trata de una enfermedad
desmielinizantes. Solicitaría una resonancia nuclear
magnética cerebral.
5. El primer diagnóstico sería el de síndrome
antifosfolípido. Solicitaría una determinación de
anticuerpos anticardiolipina.*
2. FACTORES ENDOCRINOS:
 Defecto lúteo.
 Diabetes mellitus mal controlada (MIR).
 Alteraciones tiroideas…
3. FACTOR MASCULINO.
4. PSICOLÓGICOS, TÓXICOS, ENFERMEDADES
SISTÉMICAS.
5. ESTUDIO DE
INFERTILIDAD
Se indica tras 2 abortos consecutivos o una pérdida fetal. Se
consigue diagnóstico etiológico en el 60% de los casos.
A. PRUEBAS BÁSICAS:
 Estudio genético a la pareja: cariotipo de los padres
(MIR). Las alteraciones más frecuentes son
translocaciones balanceadas, proporción 3:1
mujer/varón. Aparecen en el 3-5% de los individuos
estudiados.
 Evaluación morfológica uterina mediante HSG y/o
histeroscopia: en primera fase en abortos de primer
trimestre y en 2ª fase ante sospecha de incompetencia
cervical o partos inmaduros. Diagnosticadas en el 15-
20% de las infértiles.
 Serología luética.
APUNTES DE RUBEND
 C. Inmunológicas: Ac. anticardiolipina y anticoagulante
lúpico (2MIR), repetidos en un intervalo de 8 semanas,
en caso de resultar positivos. El 15-25% de las mujeres
estudiadas tienen resultados positivos.
 Estudio de fase lútea: determinación de progesterona
en 2ª fase (déficit lúteo si <10 ng/mL) o menos
frecuencia biopsia de endometrio en 2ª fase, para
comprobar que hay transformación decidual.
B. PRUEBAS OPTATIVAS:
 Evaluación endocrina: función tiroidea (TSH, Ac
antitiroideos), PRL y glucemia o test de tolerancia, sólo
ante sospecha clínica.
 Seminograma: en dificultades para conseguir gestación.
 Test del dilatado: tallo de Hegar nº 7 en 2ª fase ante
sospecha de incompetencia cervical.
 Ecografía, laparoscopia: para completar el diagnóstico en
malformaciones uterinas.
 Urografía i.v. O ecografía renal: siempre que se
diagnostique una malformación uterina, por su frecuente
asociación.
C. PRUEBAS ADICIONALES:
 Cariotipo del material abortivo: mediante biopsia corial
antes de la expulsión o legrado.
 Diagnóstico preimplantacional: hibridación in situ
fluorescente (FISH) de 7 pares de cromosomas (13, 16, 18,
21 22, X e Y) en los embriones de infertilidad de causa
desconocida, en oligoteratospermia grave y ensayos previos
de FIV, sobre todo si la edad materna es superior a 35 años.
 Estudio de la meiosis testicular: útil en alteraciones
seminales importantes.
 Estudio de trombofilias: déficit de ATIII, proteína C,
proteína S, protrombina G2O210A, resistencia la proteína C
activada o hiperhomocisteinemia.
En los casos en los que no se llega a determinar la causa, la
conducta ante una nueva gestación sería: controles clínicos y
ecográficos, reposo relativo, progesterona natural micronizada
600 mg/día desde el diagnóstico de gestación hasta 2 semanas
después de la época de aborto previo más tardío de la paciente
y ofrecimiento de estudio genético prenatal.
6. TÉCNICAS DE
REPRODUCCIÓN ASISTIDA
6.1. INSEMINACIÓN ARTIFICIAL
A. INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CONYUGAL (IAC):
a) CONCEPTO:
Consiste en depositar el semen del cónyuge, previamente
capacitado en el laboratorio y a través de una sonda, dentro
del útero.
56
 CAPÍTULO III: ESTERILIDAD

b) INDICACIONES:
Si existe un semen de baja calidad que no ha podido mejorarse
con los tratamientos convencionales o incompatibilidad moco-
semen. La IAC se indica siempre y cuando se cumplan los
siguientes requisitos:
1. Trompas permeables.
2. REM >3 millones, con una teratozoospermia no inferior a
un 4%.
B. INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CON SEMEN DE
DONANTE (IAD):
Indicada en: infertilidad masculina grave (azoospermia
secretora con biopsia testicular negativa o fallo de ICSI en casos
de factor masculino muy patológico), enfermedad genética en el
varón no susceptible de tratamiento con DGP (diagnóstico
genético preimplantacional), isoinmunización Rh con varón
homocigoto DD y mujeres sin pareja.
C. FASES:
 Estimulación folicular: tratamiento médico con
clomifeno o mejor gonadotrofinas (HMG, FSH
purificada o FSH recombinante), asociadas a análogos
de GnRH de forma continua para evitar la luteinización
precoz de los folículos. El control del crecimiento
folicular se hace mediante determinaciones seriadas de
estradiol y ecografía (MIR).
 Maduración de ovocitos: con HCG cuando alcanzan un
tamaño de 18 mm.
 Punción folicular para extracción de ovocitos,
transvaginal bajo control ecográfico (MIR) o vía
endoscópica, las 32-48 horas tras la inyección de HCG.
 Fertilización en el laboratorio.
 Transferencia embrionaria a través del cuello uterino,
48-96 horas tras la punción. Se transfieren
normalmente de 1 a 3 embriones (MIR).

C. FASES:
1. Estimulación ovárica controlada (con FSH).
2. Inducción de la ovulación (con hCG, cuando el tamaño
folicular medio sea de 17.5 mm).
3. Programación de dos inseminaciones sobre 12:36 horas
después.
4. Capacitación del semen.
5. Inseminación intrauterina.
6. Soporte de fase lútea (con 200 mg / 24 horas de
progesterona manteniéndola hasta la semana 10 si se
consigue gestación).

D. RESULTADOS:
Tasa de embarazo del 10 al 18% por ciclo. Con semen fresco los
resultados son mejores que con congelado.

E. COMPLICACIONES:
Más frecuentes en pacientes con antecedentes de anovulación
o gestaciones múltiples previas. Las complicaciones más
frecuentes son:
 Abortos (12%).
 Hiperestimulación ovárica (2/1000 pacientes).
 Embarazo múltiple (15-25%).
6.2. FECUNDACIÓN IN VITRO
A. CONCEPTO:
Consiste en la fertilización del óvulo por un espermatozoide
fuera del organismo, para posteriormente transferir de 1 a 3
embriones a la cavidad uterina. Cuando el embrión se implanta,
la madre tendrá una gestación idéntica a la natural.
B. INDICACIONES:
Alrededor del 50% de las parejas estériles que recurren al
especialista necesitarán de FIV. Se requiere entre 50,000-
150,000 espermatozoides /mL para una FIV normal.
Sus indicaciones son: obstrucción tubárica bilateral (MIR), tras 6
fracasos de inseminación artificial, oligospermia severa y
esterilidad pluripotencial (MIR).
APUNTES DE RUBEND
FIV
D. RESULTADOS:
Se consiguen un 32% de gestaciones por ciclo y 26% partos con
niños vivos. Varía según el número de embriones transferidos
(con uno: 16% de gestaciones, con tres:40%), la causa de la
esterilidad y con la edad de la madre (42% en menores de 30
años y 16% en mayores de 40 años.
E. COMPLICACIONES:
 Sdr. de hiperestimulación ovárica (SHO): (MIR) el SHO leve se
presenta en un 25% de los casos y el grave en el 1%.
Consiste en la salida de líquido del compartimiento
intravascular, mediado por el factor de crecimiento
endotelial vascular (VEFG), a la cavidad abdominal. La clínica
se caracteriza por aumento del perímetro abdominal, dolor
y oliguria. El tratamiento se realiza con reposo, analgesia y
57
 CAPÍTULO III: ESTERILIDAD

control de líquidos y diuresis. Es más frecuente en S0P y 2. La mayoría de las veces la recogida de ovocitos se hace
cuando se consigue gestación (producción de HCG por el mediante punción de los folículos bajo control
trofoblasto). Es la complicación más grave del endoscópico.
procedimiento. 3. El control del crecimiento folicular se hace mediante
 Del procedimiento quirúrgico: lesiones en la punción, determinaciones seriadas de estradiol y ecografías.
Infecciones… 4. No son más frecuentes las malformaciones fetales.
 Gestaciones múltiples: del 31.5 por ciento de las gestaciones 5. No deben transferirse más de tres embriones.
conseguidas en España son gemelares y el 6% de trillizos. Es
MIR 02 (7408): la fertilización “in vitro” tiene los siguientes
la complicación más frecuente (MIR).
riesgos EXCEPTO uno:
 Gestaciones de curso adverso: aumento de gestaciones
extrauterinas (3-5%) y de abortos (9%) (MIR). La tasa de 1. Hiperestimulación ovárica.
abortos se reduce cuando se transfiere el embrión a las 72- 2. Aumento de la frecuencia de embarazos ectópicos.
96 horas de la fecundación (fase de blastocisto). No son más 3. Aumento de la frecuencia de abortos.
frecuentes las malformaciones fetales (2MIR) que las 4. Aumento de la frecuencia de embarazos múltiples.
esperadas para la edad y condición de la paciente. 5. Aumento de la frecuencia de malformaciones
congénitas.*
F. MICROINYECCIÓN ESPERMÁTICA (ICSI):
MIR 07 (8709): ¿cuál es el tratamiento correcto para una
Variante de la FIV, para casos de oligospermia severa. Consiste pareja estéril por una obstrucción bilateral de las trompas?:
en la inyección de un espermatozoide, obtenido del eyaculado,
del epidídimo por aspiración (MESA) o del testículo por biopsia 1. La insuflación de las trompas.
(TESA), dentro del ovocito. 2. La inseminación artificial con semen del marido.
3. La inseminación artificial con semen de donante.
Los resultados son iguales que en la FIV, con un dudoso ligero 4. Inducir la ovulación con gonadotropinas.
aumento de la tasa de alteraciones cromosómicas. 5. La fecundación in vitro.*
MIR 08 (8972): todas las siguientes pueden ser
complicaciones de la fecundación in vitro, EXCEPTO:
1. Embarazo múltiple.
2. Hiperestimulación ovárica.
3. Infección pélvica.
4. Hiperprolactinemia.*
5. Estrés y trastornos psicológicos en la pareja.

G. DONACIÓN DE OVOCITOS
G.1. CONCEPTO:
Consiste en la fertilización fuera del organismo con ovocitos
donados.
ICSI G.2. INDICACIONES:
MIR 93 (3541): una pareja estéril en la que la mujer presenta  Mujeres sin función ovárica: fallo ovárico prematuro,
una obstrucción tubárica bilateral a nivel de la porción itsmica disgenesia gonadal, menopausia… Precisan
de las trompas, secuela de un antiguo proceso inflamatorio, tratamiento hormonal sustitutivo.
y el varón una oligospermia moderada y varicocele testicular.  Mujeres con función ovárica y anomalías genéticas,
¿Cuál es la conducta terapéutica inicial más apropiada?: fallos repetidos de FIV, mujeres >40 años con ciclos
1. Cirugía tubárica para repermeabilizar las trompas y si normales, abortos de repetición y ovarios inaccesibles
tiene éxito intervención del varicocele del cónyuge. a punción folicular.
2. Cirugía tubárica si tiene éxito inseminación intrauterina En estos casos se administra primero un análogo de
homóloga. GnRH de forma continua para dejar el ovario en reposo
3. Fecundación in vitro y transferencia embrionaria y posteriormente se administra terapia hormonal
utilizando semen de donante. sustitutiva.
4. Fecundación in vitro y transferencia embrionaria
G.3. RESULTADOS:
utilizando semen del cónyuge*.
5. Transferencia intratubárica de gametos. Tasa de gestaciones de un 45%, con 20% de abortos, 30% de
gestaciones múltiples y 60% de embarazos con distintas
MIR 01 (7150): en relación con la reproducción asistida es
patologías que puede atribuirse a una mayor edad de las
FALSO que:
pacientes.
1. La fecundación in vitro está contraindicada cuando las
trompas son permeables.*

APUNTES DE RUBEND 58
 CAPÍTULO III: ESTERILIDAD

ESTERILIDAD INFERTILIDAD
DEFINICIÓN No gestaciones No hijos vivos
ETIOLOGÍA  Obstrucción  Cromosomopatías (MIR)
tubárica (MIR)

 Anovulación.
 Anomalías seminograma.
ESTUDIO  HSG (permeabilidad tubárica).
 Ecografía transvaginal.
 Estudio hormonal primera fase.
 Seminograma (MIR).
 Defecto lúteo.
 Sdr. antifosfolípido (MIR)
 Anomalía uterina (tabique, mioma…).
 Cariotipo pareja.
 HSG (morfología uterina).
 Estudio 2ª fase (progesterona o biopsia de endometrio).
 Ac antifosfolípido (MIR).
 VDRL + heparina (MIR).
 Progesterona 2ª fase.

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 CAPÍTULO III: ESTERILIDAD
RESUMEN DE ESTERILIDAD
1. ESTERILIDAD
1.1 FRECUENCIA Y TIPOS:
 10-15% de parejas estériles: origen femenino (40%),
masculino (40%) y mixto (20%).
 Esterilidad 1ª: ausencia de fertilidad desde el inicio de las r.s.
2º: embarazo previo con hijo vivo.
 Infertilidad: conseguidas gestaciones pero sin hijos vivos.
1.2 ESTERILIDAD FEMENINA:
 Ovárica: S0P, Insuficiencia lútea, endometriosis, tumores…
 Tubárica (es la causa más frecuente de esterilidad
femenina): endometriosis, infecciones como EIP y TBC (son
la causa más frecuente de obstrucción tubárica bilateral),
congénitas…
 Útero-corporal: anomalías congénitas, miomas, sinequias,
adenomiosis, alteración orgánica o funcional…
 Cervical: alteración anatómica o funcional.
1.3 ESTUDIO DE ESTERILIDAD:
 Anamnesis y exploración: historia General y ginecológica,
analítica general y hormonal (1º y 2ª fase), Tº basal 3 ciclos
(normal con ascenso en 2ª fase por acción hipertérmica de
la progesterona, indica ovulación).
 Seminograma: número (normal de 20-120 millones /mL),
movilidad progresiva (>50% tipo 2-3) y morfología (>15%
formas normales).
 HSG: dx de obstrucción tubárica y morfología de la cavidad
uterina.
 Ecografía vaginal: morfología y grosor endometrial, tamaño
de los folículos.
 Biopsia de endometrio: en desuso, endometrio secretorio
en 2ª fase.
 Test poscoital: ante sospecha de Ac antiestética en el moco
cervical.
 Histeroscopia: indicada en alteraciones en HSG o
infertilidad.
 Laparoscopia: indicada en alteraciones en HSG, sospecha de
endometriosis o EIP O esterilidad desconocida.
1.4 TRATAMIENTO:
 Factor ovárico: sin anovulación → inducción de ovulación
(clomifeno y gonadotrofinas en pulsos); si Insuficiencia lútea
→ progesterona 2ª fase; si hiperprolactinemia →
bromocriptina; si fallo ovárico (FSH elevada) → donación de
ovocitos.
 Factor tubárico: reproducción asistida (FIV).
 Factor inmunológico: inseminación intraútero sin
incompatibilidad moco-semen.
APUNTES DE RUBEND
2. INFERTILIDAD
2.1 ETIOLOGÍA Y TRATAMIENTO:
 Defectos congénitos: son la causa más frecuente de aborto
precoz y de 1/3 de abortos tardíos. Se debe hacer siempre
cariotipo en el estudio de infertilidad.
 Factor uterino: miomas (miomectomía), tabiques
(resección), síndrome Asherman (resección
histeroscópica)… Estudio mediante ecografía, HCG
histeroscopia.
 Factor cervical: cerclaje sí incompetencia cervical (estudio
con HCG).
 Autoinmune: antifosfolípido (Dx con Ac anticardiolipina y
anticoagulante lúpico en mujeres con infertilidad,
trombosis venosa y arteriales de repetición; tratamiento
con aspirina baja dosis desde antes de la concepción), LES.
 Factor endocrino: diabetes mal controlada y alteraciones
tiroideas (tratamiento médico específico).
 Infeccioso: lues (VDRL + y FTA-abs +; asociado sobre todo a
muertes fetales intraútero).
2.2. DIAGNÓSTICO:
 Cariotipo de la pareja y de los abortos si es posible (biopsia
corial). El cariotipo más frecuente en los abortos es 45X0.
 Ac anticardiolipina y anticoagulante lúpico.
 HCG y ecografía para morfología uterina. Laparoscopia y/o
histeroscopia ante alteración de las anteriores.
 Biopsia de endometrio y progesterona basal en 2ª fase, ante
sospecha defecto lúteo.
 Estudio infeccioso (VDRL, clamidias y gonococo) y General
(glucemia y TSH).
3. TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN
ASISTIDA
3.1 INSEMINACIÓN ARTIFICIAL (IA):
 indicada en esterilidad de origen masculino (oligospermia
leve-moderada para IAC y factor masculino acusado para
IAD).
3.2 FIV-TE:
 indicada en: obstrucción tubárica bilateral, tras 6 IA fallidas,
en oligospermia severa y esterilidad pluripotencial.
 La complicación más frecuente es la gestación múltiple y la
más grave el síndrome de hiperestimulación ovárica grave.
No aumenta el índice de malformaciones fetales. No se
deben transferir más de 3 embriones.
 Pasos: 1) estimulación de la ovulación con FSH, controlada
con ecografía transvaginal y mediciones de estradiol
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 CAPÍTULO III: ESTERILIDAD

sanguíneo; 2) HCG para madurar los folículos; 3) punción oligospermia severa. Presenta un ligero aumento de
folicular transvaginal con control ecográfico o evía anomalías cromosómicas.
endoscópica; 4) FIV y 5) transferencia intrauterina de 1 a 3
embriones. 3.3 DONACIÓN DE OVOCITOS:
 La ICSI (inyección intracitoplasmática de  indicada en fallo ovárico de cualquier etiología.
espermatozoides/espermátidas) es una variante de FIV para
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