FISIOLOGIA

 DE  LAS  CARDIOPATIAS  CONGENITAS  

 
Sebastián  Eulufí  M.  
 
 
Cambios  Circulatorios  Perinatales  
 
  Al  nacer,  la  circulación  cardiaca  fetal,  que  se  mantenía  a  través  del  foramen  
oval  y  el  ductus  arterioso  (DA),  se  invierte  producto  de  la  disminución  del  retorno  
venoso   de   las   cavidades   derechas   (exclusión   de   la   placenta),   disminuyendo   la  
presión  de  aurícula  derecha  (AD).  
 

 
 
1.  Placenta  
2.  Ductus  Venoso  
3.  Foramen  Oval  
4.  Ductus  Arterioso  

 
 
 
                                       

 
 
Con   las   primeras   respiraciones,   bajan   las   resistencias   pulmonares,   lo   que  
aumenta   el   flujo   pulmonar   y   por   ende   aumenta   el   retorno   venoso   a   la   aurícula  
izquierda   (AI).   A   los   pocos   días   de   vida,   las   presiones   y   resistencias   sistémicas   son  
mayores  que  las  pulmonares  (Ps  >  Pp  y  Rs>Rp),  lo  que  invierte  los  cortocircuitos  
llevándolos  a  desaparecer.  

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   Por   efecto   de   la   disminución   de   la   concentración   de   prostaglandinas  
placentarias   y   del   aumento   de   la   concentración   de   Oxigeno   producto   de   la  
respiración,   el   DA   se   contrae,   desapareciendo   su   flujo   y   produciendo   el   cierre  
funcional.  El  cierre  anatómico  se  produce  por  fibrosis  y  tarda  mas  menos  4  meses.  
  Al   cerrarse     los   cortocircuitos   y   reducirse   las   resistencias   pulmonares,   se  
instaura  el  régimen  circulatorio  postnatal,  con  2  circulaciones  en  serie  donde  Ps  y  
Rs   son   mayores   que   las   Pp   y   Rp.   Los   shunt   fisiológicos   perinatales   (FO   y   DA)  
invierten  el  flujo  antes  de  desaparecer  progresivamente.  Si  la  inversión  persiste,  se  
produce  un  cortocircuito  I  à  D.  
 

 
 
EL  Miocardio  Neonatal  
 
  El   miocardio   del   neonato   tiene   menos   elementos   contráctiles   (contienen  
más   agua   y   menos   elementos   contráctiles   que   el   miocardio   maduro)   que   el   del  
adulto   y   una   concentración   de   calcio   libre   inferior,   por   lo   que   tiene   una   fuerza  
contráctil   menor   y   a   su   vez   una   relajación   enlentecida   (existe   deficiencia   de  
elementos   elásticos   al   igual   que   de   elementos   contractiles)   que   depende   de   la  
concentración   de   calcio   libre   extracelular,   lo   que   lo   hace   muy   sensible   al   efecto  
cardiodepresor  de  los  gases  anestésicos.  
  Los   ventrículos   son   pequeños   y   con   poca   compliance,   lo   que   los   hace   muy  
sensibles   a   la   sobrecarga   de   volumen.   Pequeños   aumentos   de   volumen   llevan  
rápidamente   a   una   gran   elevación   de   las   presiones   de   llene   y   al   fallo   de   un  
ventrículo,   con   aumento   de   la   presión   telediastólica,   desplazando   el   septum,  
impidiendo   el   llene   de   la   cavidad   contralateral.   En   resumen,   el   fallo   de   un  
ventrículo,  lleva  rápidamente  a  una  insuficiencia  cardiaca  congestiva.  
La   inervación   autonómica   simpática   que   es   responsable   de   aumentar   la  
frecuencia  cardíaca  y  la  contractilidad,  no  está  completamente  desarrollado  en  el  

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nacimiento.   Como   resultado,   la   liberación   local   de   norepinefrina   en   el   miocardio  
contribuye   poco   o   nada   a   aumentar   la   contractilidad,   requiriendo   niveles  
plasmáticos   de   catecolaminas   mucho   mas   elevados.   Por   esta   razón,   agentes  
inotrópico   como   la   dopamina,   cuyos   efectos   están   parcialmente   mediada   por   la  
liberación   de   norepinefrina   en   las   terminaciones   nerviosas   del   miocardio,   tiene  
que  ser  utilizado  en  dosis  más  altas  para  ser  eficaz  en  los  RN.  
Por  otra  parte,  el  sistema   parasimpático,   que   en   forma   refleja   enlentece   al  
corazón,  es  completamente  funcional  en  el  nacimiento.  
 
 
Perfusión  Coronaria  
 
  El   riesgo   de   isquemia   subendocárdica   esta   aumentado   en   estos   pacientes,  
tanto  por:  
-­‐ anomalías  en  la  circulación  coronaria    
-­‐ desequilibrio  entre  la  demanda  y  la  disponibilidad  de  O2  miocárdico    
 
La  perfusión  subendocardica  depende  de:  
-­‐ la   presión   de   perfusión   coronaria   (   P.   diastólica   aorta   –   P.   fin   de   diástole  
ventrículo)  
-­‐ la  frecuencia  cardiaca.  
 
El  riesgo  de  isquemia  se  ve  incrementado  por  ende  en:  
 
1. Disminución  de  la  P.  diastólica  de  la  Aorta    
a. atresia  aortica  
b. patologías  dependientes  del  ductus  para  la  circulación  (robo)  
2. Elevación   de   la   P.   telediastolica   del   Ventriculo   (aumento   de   la   P.  
subendocardca)  
a. Disfunción  diastólica  
b. Disfunción  sistólica  
c. Aumento  del  volumen  ventricular  
3. Al   aumentar   la   frecuencia   cardiaca   (FC),   lo   que   disminuye   es   el   tiempo   de  
diástole,  manteniendo  el  tiempo  de  sístole  mas  o  menos  constante.  Debido  a  
que  la  perfusión  coronaria  se  produce  en  diástole,  cuando  aumenta  la  FC,  se  
produce  una  disminución  del  tiempo  de  perfusión,  que  se  debe  compensar  
con  un  aumento  en  la  presión  de  diástole  aórtico.  
 
Morfologia    
 
Las  cardiopatías  congénitas  se  caracterizan  por:    
1. Presencia  de  anomalías  de  los  tabiques  que  producen  comunicación  entre  la  
circulación   sistémica   y   la   pulmonar,   lo   que   establece   un   flujo   patológico,  
cuyo   sentido   esta   determinado   por   el   tamaño,   el   lugar   de   la   comunicación   y  
gradiente  de  presión  entre  ambos  lados.  
2. Obstrucciones  en  los  tractos  de  entrada  o  salida  del  flujo.  
3. Otras  anomalías  anatómicas  
 
 

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SHUNT  
 
  El  retorno  venoso  es  recirculado  a  través  del  tracto  de  salida  arterial  de  un  
mismo   sistema   circulatorio   (RVS   à   AD   à   Ao;   RVP   à   AI   à   AP).   Pueden   ser  
anatómicos  o  fisiológico  
-­‐ anatómico:  la  sangre  se  mueve  de  un  sistema  circulatorio  a  otro  a  través  
de   un   orificio   o   comunicación   a   nivel   de   las   cavidades   cardiacas   o  
grandes  vasos.  
-­‐ Los   shunts   fisiológicos   pueden   existir   en   ausencia   de   orificios:   la   TGA   es  
el  mejor  ejemplo.  
Los  shunts  pueden  ser  de  Izquierda  a  derecha  o  visceversa,  dependiendo  del  
tamaño,  el  lugar  de  la  comunicación  y  gradiente  de  presión  entre  ambos  lados.  A  
mayor   diámetro   de   la   comunicación,   el   shunt   dependerá   prioritariamente   de   la  
gradiente   de   presión   de   ambos   lados,   por   lo   que   el   flujo   y   la   magnitud   del   flujo  
dependerá   de   la   diferencial   de   presiones.   Si   la   comunicación   es   muy   pequeña   o  
“restrictiva”  el  shunt  será  estático,  sin  mucho  impacto  en  la  hemodinámia.  
 
 
Flujo  sanguíneo  total.  Flujo  sanguíneo  efectivo.  Qp/Qs  
 
   
Flujo   sanguíneo   efectivo:   cantidad   de   sangre   venosa   de   un   sistema   circulatorio  
que   alcanza   la   sangre   arterial   del   otro   sistema.   Es   el   resultado   de   un  
recorrido   normal   a   través   de   cavidades   cardiacas,   pero   puede   ser   el  
resultado  de  un  cortocircuito  D  à  I  ó  I  à  D.  
Flujo  pulmonar  efectivo:   es   la   cantidad   de   sangre   venosa   sistémica   que   ingresa   a  
la  circulación  pulmonar.  
Flujo  sistémico  efectivo:   es   la   cantidad   de   sangre   venosa   pulmonar   que   llega   a   la  
circulación  sistémica.  
 
El  Flujo  pulmonar  efectivo  y  el  flujo  sistémico  efectivo  siempre  son  iguales,  
independiente  del  tipo  y  complejidad  de  lesión.  
 
Flujo   pulmonar   total   (Qp):   es   la   suma   del   flujo   pulmonar   efectivo   y   del   flujo  
pulmonar  recirculado.  
Flujo   sistémico   total   (Qs):   es   la   suma   del   flujo   sistémico   efectivo   y   el   flujo  
sistémico  recirculado.  
 
Qp/Qs  >  1:  
 
En   la   practica   será   una   Sat   Arteria   Pulmonar   (SapO2)   >   80   %   o   una   SapO2   >  
SadO2  (Sat.  Aurícula  derecha).  
Presencia  de  un  cortocircuito  de  I  à  D.  El  flujo  pulmonar  se  ve  favorecido  
por   sobre   el   sistémico,   produciendo   una   condición   de   hiperflujo   pulmonar  
apareciendo   cardiomegalia   e   hipervascularización   pulmonar.   Mientras   mas   alto  
sea  el  Qp/Qs,  mayor  es  el  cortocircuito  y  mayor  será  el  hiperflujo.  

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   Siempre  que  el  Qp/Qs  esta  aumentado,  se  compromete  el  GC  sistémico,  por  
lo   que   para   mantenerlo   adecuado,   se   requiere   un   aumento   de   volumen   ventricular  
que   sea   proporcional   al   incremento   del   cociente   Qp/Qs;   este   incremento   no   es  
indefinido  en  el  tiempo,  llegando  a  punto  donde  el  GC  es  máximo  y  se  agotan  los  
recursos  compensatorios  (FC,    precarga,  contractibilidad),  por  lo  que  si  continua  el  
aumento   del   Qp/Qs,   se   producirá   una   disminución   del   GC   sistémico,   entrando   en  
insuficiencia  cardiaca.  
 
En  resumen,  tendremos:  
 
-­‐ disminución  de  la  perfusión  sistémica  
-­‐ disminución  del  GC  
-­‐ hipotensión  
-­‐ falla  ventricular  izquierda  
 
 
 
Qp/Qs  <1  
 
Existe   en   relación   a   un   cortocircuito   D   à   I.   Esto   producirá   un   bajo   flujo  
pulmonar,  lo  que  conlleva  una  hipovascularización  del  pulmón.  
Para  que  esto  se  produzca,  debe  existir  una  de  dos  condiciones:  
-­‐ estenosis   al   tracto   de   salida   del   lado   derecho,   lo   que   conllevara   a   una  
hipertrofia   derecha   (mientras   menor   sea   el   shunt,   mayor   será   la  
hipertrofia).    
-­‐ Lesiones   complejas   con   mezcla   total   de   sangre   (shunt   fisiológico   tipo  
DSVD,  TGA,  SHVI,  Tronco  arterioso.)  
 
Según  el  grado  de  disminución  del  cociente  Qp/Qs,  el  paciente  será  cada  vez  
mas  cianótico,  con  un  hipoflujo  pulmonar  mas  marcado.  
 
En  resumen,  tendremos:  
 
-­‐ disminución  del  flujo  pulmonar  
-­‐ hipoxia  
-­‐ sobrecarga  ventricular  izquierda  
-­‐ disfunción  ventricular  izquierda.  
 
 
Fisiología  del  Ventrículo  Único  
 
En   el   Ventrículo   Único   (VU),   debe   existir   si   o   si   mezcla   interciculatoria  
(entre   ambos   sistemas),   la   que   puede   realizarse   a   nivel   auricular,   ventricular   o  
extra   cardiaco   mediante   la   conexión   directa   entre   Aorta   y   Arteria   Pulmonar   a  
través  del  Ductus  Arterioso.  
La   fisiología   de   Ventrículo   Único   (VU)   puede   existir   en   pacientes   con   un  
ventrículo  bien  formado  y  otro  hipoplásico,  como  en  presencia  de  dos  ventrículos  
anatómicamente  bien  formados  (con  CIV  amplia  no  restrictiva):  
-­‐ Sd.  hipoplasia  VI  (flujo  sistémico  por  DA)  

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 -­‐ Atresia  tricuspidea  con  CIV  y  CIA  sin  atresia  pulmonar  
-­‐ Tetralogía  de  fallot  con  atresia  pulmonar  (2  ventriculos  bien  formados;  
Qp  por  DA  o  colaterales  Aorto  –  pulmonares)  
-­‐ Tronco  arterioso  
-­‐ Estenosis  aortica  severa  (DA  dependiente)  
-­‐ interrupción  del  arco  aórtico  (DA  dependiente)  
-­‐ atresia  pulmonar  con  septum  interventricular  integro  (DA  dependiente)  
-­‐ DSVD  
La   distribución   del   flujo   al   lecho   pulmonar   y   sistémico,   se   realiza   a   través   de   un  
único  ventrículo.  
-­‐ El  Qp/Qs  dependerá  de  las  resistencia  sistémica  (Rs)  y  de  la  resistencia  
pulmonar  (Rp)  
-­‐ La  saturación  de  AP  y  Ao  serán  iguales  (resultado  de  la  mezcla  de  flujos  
sistémico  y  pulmonar)  
-­‐ El  Gasto  ventricular  será  igual  a  Qp  +  Qs.  
 
 
En  la  fisiología  de  VU,  la  saturación  arterial  de  oxigeno  dependerá  de:  
-­‐ Qp/Qs  
-­‐ La  saturación  venosa  sistémica  (Svs):  a  menor  Svs,  menor  será  la  SaO2  
-­‐ La   saturación   venosa   pulmonar   (Svp).   Si   disminuye   la   Svp,   SaO2   la  
también.    
 
 
El   objetivo   en   el   manejo   de   estos   pacientes,   es   mantener   un   gasto  
balanceado:  Qp/Qs  ≈1  
 
 
Implicaciones  anestésicas  de  los  shunt  
 
Pacientes  con  cortocircuito  D  à  I;    Qp/Qs  >  1  
 
La   inducción   inhalatoria   será   rápida   ya   que   la   sangre   que   recircula   en   el  
pulmón   será   la   del   flujo   pulmonar   total   Qp,   que   se   saturara   rápidamente.   Asi  
mismo,  la  inducción  endovenosa  será  mas  lenta,  por  su  recirculación  pulmonar  lo  
que  produce  una  disminución  relativa  de  la  concentración  del  fármaco  en  la  sangre  
que   llega   al   encéfalo.   Al   aumentar   la   dosis,   se   abrevia   el   tiempo,   aumentando   la  
concentración  encefálica,  pero  aumentando  el  riesgo  de  depresión  miocárdica.  
 
Pacientes  con  cortocircuitos  I  à  D;    Qp/  Qs  <  1  
 
  Al   contrario   del   cuadro   anterior,   la   inducción   inhalatoria   es   muy   lenta.   Se  
debe   tener   mucho   cuidado   en   la   inducción   endovenosa   rápida,   ya   que   se   puede  
producir  una  sobredosis  cerebral  y  depresión  circulatoria  brusca,  ya  que  al  tener  
un   Qp   reducido,   cualquier   disminución   de   la   RVS   lleva   a   una   disminución   de   la  
perfusión  pulmonar,  acentuando  el  shunt  D  à  I,  y  por  ende  la  hipoxia.  
  En   estos   pacientes   se   debe   evitar   la   disminución   de   la   RVS   y   de   la   PA,   que   a  
su   vez   producirá   un   aumento   de   la   hipoxia,   que   conllevara   a   acidosis,   depresión  

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miocárdica,   bradicardia   y   vasoconstricción   pulmonar   acentuando   el   circulo  
vicioso.  
 
Manifestaciones  clínicas  de  las  cardiopatías  congénitas  
 
Hipoxemia:  puede  aparecer  en  caso  de  shunt  D  à  I  por  disminución  de  Qp,  o  por  
inversión   del   Shunt   I   à   D   con   hiperflujo   mantenido   que   produce   HTP  
(hipertensión  pulmonar)  por  enfermedad  vascular  pulmonar  obstructiva.  
La   hipoxemia   crónica   no   altera   el   GC   (ya   normalizado)   produciendo   un   leve  
aumento  en  las  FC  y  FR  además  de  policitemia.  
La   policitemia   es   un   medio   de   compensación   de   la   hipoxia,   pero   causa  
varios  problemas:  
-­‐ hiperviscosidad   sanguínea:   puede   producir   accidentes   vasculares  
trombóticos  y  enlentecimiento  del  flujo  sanguíneo  sistémico  y  pulmonar.  
Produce  fatiga,  debilidad,  cefalea  entre  otros  síntomas.  
-­‐ Alteraciones   de   la   hemostasia:   trombocitopenia,   hipofibrinogenemia   e  
hiperfibrinolisis,  entre  otras.  
 
Anomalías  respiratorias:  diferentes  causas  y  diferentes  síntomas.  
 
Aumento   del   trabajo   respiratorio,   por   elevación   de   la   resistencia   de   vía  
aérea   y   disminución   de   la   compliance:   Si   hay   hiperlujo,   se   produce   aumento   del  
liquido  intersticial,  lesión  endotelial  y  disminución  del  drenaje  linfático:  condiciona  
la  existencia  de  dificultad  en  el  intercambio  gaseoso  y  distintas  alteraciones  en  la  
mecánica  respiratoria.  
En   las   condiciones   de   hipoflujo   o   hipoperfusión   pulmonar,   se   produce   un  
aumento   de   la   FR   y   del   volumen   corriente,   por   aumento   del   espacio   muerto  
fisiológico.  
 
Insuficiencia   cardiaca:   situación   en   la   que   el   corazón   es   incapaz   de   bombear   la  
sangre   necesaria   para   que   los   órganos   y   tejidos   reciban   un   aporte   de   oxígeno  
adecuado.  Las  causas  pueden  ser:  
1. Sobrecarga  de  presión  que  puede  ser  por  
a. Obstrucción  valvular  
b. Obstrucción  del  tracto  de  salida  
c. Aumento  de  la  viscosidad  sanguínea  
d. Aumento  de  las  resistencias  vasculares  
2. Sobrecarga  de  volumen  por:  
a. Insuficiencia  valvular  
b. Shunts  I  à  D  
3. Sobrecargas  mixtas  
4. Otras  causas  coadyuvantes:  
a. Hipoxemia  crónica  
b. Arritmias  
c. Disfunción  post  CEC  
 
Las  sobrecargas  llevan:  
-­‐ a  una  disminución  de  la  contractilidad,  
-­‐ un  aumento  de  la  masa  ventricular,  

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 -­‐ un  aumento  de  la  actividad  del  SN  simpático,  
-­‐ retención  de  Na+  y  agua  por  el  riñón  (aumento  de  la  volemia)    
 
Arritmias:  principalmente  alteraciones  de  la  conducción:  
1. Alteraciones   anatómicas   y   fisiológicas:   anomalías   congénitas   del   sistema   de  
conducción  
a. Bloqueo   A-­‐V   completo   asociado   a   lupus   connatal,   CIA,   CIV   y   TGA  
corregida.  
b. Taquiarritmias   auriculares   por   aumento   del   automatismo   o   por   la  
presencia  de  vías  accesorias.  
2. Problemas  adquiridos  secundarios  a  hipoxia  crónica  o  a  otros  factores,  y  a  
lesiones  postquirúrgicas.  
 
 
Clasificación  fisiopatológica  de  las  cardiopatías  congénitas  
 
La   mayoría   de   las   cardiopatías   congénitas   pueden   agruparse   en   uno   de   los  
siguientes  3  grupos:  
1. Con   presencia   de   cortocircuito   intra   y   extra   cardiaco,   o   combinación   de  
ambos.  
2. Con  aumento  o  disminución  del  flujo  de  sangre  pulmonar  (Qp).  
3. Con  obstrucción  o  reducción  del  flujo  de  sangre  por  una  anomalía  valvular,  
supravalvular  o  subvalvular.  
 
 
En   los   2   primeros   grupos,   el   principal   problema   es   un   cortocircuito  
anatómicamente  anómalo.  Este  shunt  puede  ser  con:  
-­‐ Qp  aumentado:  CIA,  CIV,  DAP,  ventana  Aortopulmonar,  canal  AV.  
-­‐ Qp   disminuido:   T.   de   Fallot,   atresia   pulmonar,   atresia   tricuspidea,  
anomalía   de   ebstein.   Cuando   el   Qp   esta   disminuido,   se   produce   una  
discapacidad   para   oxigenar   la   sangre.   En   este   grupo   también   pueden  
estar  las  cardiopatías  complejas,  dependiendo  de  si  están  o  no  asociadas  
a  obstrucción  del  flujo  sanguíneo  (TGA,    VU,  Tronco  arterioso)  
 
Una   disminución   del   Qp   funcional   ocurre   cuando   la   sangre   venosa  
desaturada  es  cortocircuitada  a  la  circulación  sistémica  antes  que  a  la  circulación  
pulmonar.  
 
En   el   3º   grupo   no   existe   cortocircuito,   el   problema   es   la   obstrucción   al   flujo  
normal  (estenosis  aortica,  estenosis  mitral,  estenosis  pulmonar,  coartación  aortica,  
interrupción  aortica),  que  produce  2  alteraciones  fundamentales:  
-­‐ un  aumento  del  trabajo  ventricular,  para  sobrepasar  la  obstrucción  
-­‐ circulación  disminuida  distal  a  la  obstrucción.  
 
 
En  la  clínica,    
-­‐ Habrá   cianosis   si   existe   un   Qp   disminuido   ya   sea   anatómicamente   o  
funcionalmente,   por   la   mezcla   de   sangre   venosa   y   arterial   a   nivel  
intracardiaco.  

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 -­‐ Habrá   Insuficiencia   cardiaca   congestiva   en   presencia   de   lesiones   con  
gran   aumento   de   Qp,   o   en   presencia   de   lesiones   obstructivas   que  
sobrepasan   la   capacidad   de   adaptación   del   ventrículo   como   bomba  
eficaz.  
 
Otra   manera   de   clasificar   las   cardiopatías   congénitas     desde   la   practica  
clínica  es  por  la  dependencia  del  Ductus,  por  la  importancia  de  iniciar  tratamiento  
con  prostaglandinas  rápidamente:  
 
1. Cardiopatías  cianóticas  ductus  dependientes  
2. Cardiopatías   con   hipoperfusion   sistémica,   generalmente   dependientes   del  
ductus  
3. Cardiopatías   con   aumento   del   flujo   pulmonar   generalmente   no   ductus  
dependientes.  
 
 
 
 
Cardiopatías  cianóticas  ductus  dependientes  
 
La   mayor   parte   de   la   mezcla   intercirculatoria   se   realiza   por   el   ductus.   Los  
pacientes   presentan   cianosis   severa   y   polipnea,   sin   aumento   del   trabajo  
respiratorio.  Se  dan  2  situaciones  diferentes:  
 
1. Con  flujo  pulmonar  disminuido.  
 
Como   existe   una   obstrucción   al   flujo   pulmonar,   este   se   establece     a   través  
del  ductus  desde  la  Aorta.  
-­‐ Tetralogía  de  Fallot  
-­‐ Ventrículo  único  con  estenosis  pulmonar  
-­‐ Anomalía  de  ebstein  severa  
-­‐ Atresia  pulmonar  con  septum  interventricular  integro  
-­‐ Atresia  pulmonar  con  CIV  
-­‐ Estenosis  pulmonar  critica  
-­‐ Atresia   tricuspidea   sin   transposición   con   CIV   restrictiva   o   estenosis  
pulmonar  
-­‐ DSVD  con  estenosis  pulmonar  
 
 
2. Con  flujo  pulmonar  aumentado  o  normal  
 
En   este   grupo   la   cianosis   se   produce   porque   la   comunicación   intersistémica  
es  inadecuada  
-­‐ D-­‐TGA  
-­‐ TGA  con  coartación  aortica.  
 
 

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 Es   importante   saber   que   en   todas   estas   cardiopatías,   el   cierre   de   Ductus  
producirá   una   hipoxemia   extrema   y   acidosis   metabólica   que   a   su   vez   aumentara   la  
hipoxemia,  llevando  rápidamente  a  la  muerte.  
 El  tratamiento  con  Prostaglandinas  es  indispensable  e  irreemplazable.  
 
 
Cardiopatías  con  hipoperfusión  sistémica  
 
Todas  tienen  mala  perfusión  sistémica.  Clínicamente  tienen  palidez,  pulsos  
débiles   o   impalpables,   frialdad   distal,   distress   respiratorio,   oligoanuria   y   acidosis  
metabólica.  Pueden  ser  ductus  dependientes  o  no:  
 
1. Con  perfusión  sistémica  dependiente  del  Ductus  
 
La   aparición   de   los   síntomas   es   brusco,   secundario   al   cierre   del   ductus.  
Estos   pacientes   mantienen   su   perfusión   sistémica   a   través   del   ductus   desde   la  
arteria  pulmonar  a  la  aorta,  debido  a  que  existe  una  gran  obstrucción  a  la  entrada  o  
salida  del  VI.  
-­‐ Coartación  Aortica  
-­‐ Hipoplasia  de  cavidades  izquierdas  
-­‐ Estenosis  aortica  crítica  
-­‐ Interrupción  del  arco  aórtico  
 
2. Con  perfusión  sistémica  no  Ductus  dependiente  
 
Poco  frecuentes.  Sintomatología  de  inicio  insidioso  y  tardío.  
-­‐ miocardiopatías  
-­‐ taquicardia  supraventricular  
-­‐ bloqueo  A-­‐V  completo  congénito  
-­‐ coronaria  anómala  de  origen  en  la  arteria  pulmonar.  
 
 
Cardiopatías  con  aumento  del  flujo  pulmonar  
 
  El  aumento  del  flujo  pulmonar  produce  un  incremento  de  la  vascularización  
pulmonar,   lo   que   lleva   a   la   aparición   de   un   cuadro   de   distress   respiratorio  
moderado  a  severo.  Existen  2  grupos  con  aumento  del  flujo  pulmonar  
 
1. cardiopatías  congénitas  con  aumento  del  flujo  pulmonar  
 
El   distress   respiratorio   puede   estar   asociado   a   hepatomegalia   y   aumento   de  
presión   de   la   AD,   sin   cianosis,   con   un   niño   que   no   sube   de   peso,   rechaza   la  
alimentación   y   con   desaturación   arterial   de   O2   que   responde   bien   al   oxígeno  
(posiblemente   por   edema   de   pulmón   secundario   al   aumento   de   la   Pp).   Aca  
encontramos:  
-­‐ CIV  
-­‐ DAP  
-­‐ Canal  AV  completo  
-­‐ Ventana  Aorto-­‐pulmonar  

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2. cardiopatías  congénitas  con  aumento  del  flujo  pulmonar  y  mezcla  
 
El   signo   cardinal   es   el   distress   con   cianosis.   Esto   es   debido   a   la   existencia   de  
mezcla   de   sangre   venosa   y   arterial   a   nivel   del   defecto   del   tabique.   El   uso   de  
oxigeno   disminuye   la   Rp,   por   lo   que   la   saturación   mejora   pero   no   logra  
normalizarse  completamente.  En  este  grupo  tenemos:  
-­‐ tronco  arterioso  
-­‐ DSVD  sin  estenosis  pulmonar  
-­‐ D-­‐TGA  con  CIV  amplia  
-­‐ RVPA  total  
 
 
 
 
 
 
Referencias:  
 
-­‐ Dinardo,  James  A.  Anesthesia  for  Cardiac  Surgery.  3º  edition.  Cap.  6  pag  
168.  
-­‐ Andropolus,   Dean.   Anesthesia   for   congenital   heart   disease.   2º   edition.  
Cap  5  pag  55  
-­‐ Dalens,  Bernard.  Anesthésie  Pédiatrique.  Tome  IV,  cap  8  pag  363  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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