PERITONITIS

DEFINICION

Peritonitis se refiere a la ocurrencia de un proceso irritativo del peritoneo que desencadena un

síndrome de respuesta inflamatoria; este proceso puede ser causado por agentes químicos o
infecciosos; localizarse o generalizarse.

ANATOMIA

El peritoneo, del griego periteino, que significa “extenderse alrededor de”, es una membrana
serosa que recubre la cara profunda de la cavidad abdominopélvica y las vísceras que ella
contiene. Está formado por dos hojas, una parietal y una visceral. La hoja parietal reviste la cara
profunda de la cavidad abdominal; la hoja visceral cubre la cara superficial de las vísceras
abdominales. Estas dos hojas delimitan una cavidad virtual denominada cavidad peritoneal. En
el hombre se encuentra cerrada; en la mujer se abre a nivel de las trompas de Falopio. El límite
donde el revestimiento se interrumpe se denomina línea de Farré.

El peritoneo parietal posterior, separa un espacio que se llama retroperitoneo; en éste se alojan,
sobre la línea media, los grandes vasos, aorta, vena porta y vena cava; a los lados, riñones,
glándulas suprarrenales y uréteres; también recubre porciones de algunas vísceras.

El peritoneo parietal pélvico cubre la cavidad pélvica, separado de su piso por un amplio espacio
que se designa espacio subperitoneal; en él se alojan los vasos ilíacos en la parte posterior; en
las paredes laterales de la pelvis, los órganos genitales internos, la vejiga, la parte terminal de
los uréteres y el recto. El peritoneo visceral tapiza la cara superficial de las diferentes vísceras;
forma parte de la pared de éstas.

Cavidad Peritoneal

En condiciones normales es una cavidad virtual que se hace aparente después de la introducción
del aire entre las dos hojas. Está ocupada por las diferentes vísceras digestivas distribuidas en
forma irregular, formando tabiques, fositas o verdaderos huecos (figura 205-1).
Las hojas parietal y visceral del peritoneo se encuentran en perfecta continuidad, unen las
vísceras abdominales a la pared y le proveen su vascularización. La zona parietal constituye la
raíz de inserción del mesenterio y la longitud de éste proporciona a cada órgano su movilidad.
Desde un punto de vista quirúrgico, las fascias son planos de disección avasculares, cuya
liberación, cuando están fijos, le brinda de nuevo movilidad a las vísceras.

En la cavidad peritoneal se localizan varios espacios virtuales, los cuales son: subfrénicos
derecho e izquierdo; siguiendo del lado derecho el espacio de Morrison o espacio hepatorrenal
que se comunica con la transcavidad de los epiplones a través del hiato de Winslow; correderas
parietocólicas derecha e izquierda,espacios interasa, en el lado izquierdo espacio de Koller o
esplenorrenal y en pelvis el fondo de saco de Douglas. Su conocimiento es de relevancia clínica
por ser zonas de declive en la cual se coleccionan fluidos (figura 205-2).

Epiplones

Los diferentes órganos supramesocólicos están unidos entre sí por diversos repliegues
peritoneales, la mayor parte se inserta en el estómago. El ligamento gastrocólico es una lámina
cuadrilátera que une la curvatura mayor del estómago y el borde inferior del duodeno con el
borde anterior del colon transverso, para formar el saco menor. Se prolonga hacia abajo con una
membrana de tejido adiposo suspendida del colon transverso que cubre el intestino delgado.

El epiplón mayor descrito por Morrison a principios del siglo XX como “el policía del abdomen”,
está constituido por cuatro hojas unidas cargadas de grasa en cantidad variable. Durante
procesos inflamatorios este epiplón se adhiere a las zonas problemáticas aislándolas del resto
del abdomen. Los plastrones que se palpan durante la exploración física están constituidos en
mayor medida por epiplón mayor inflamado, adherido a la víscera afectada.

El epiplón menor, se extiende desde el estómago al pedículo hepático en la cara inferior del
hígado, y hasta el diafragma; las dos hojas prolongan el peritoneo visceral del estómago. El
epiplón gastroesplénico, también conocido como ligamento gastroduodenal, se extiende de la
parte alta de la curvatura mayor hasta la superficie anterior del hilio del bazo.

Inervacion del Abdomen

El dolor se transmite del abdomen hacia el sistema nervioso central por las vías visceral y
sensorial somática. El dolor somático es un dolor bien localizado, causado por la irritación del
peritoneo parietal y transmitido por las fibras A de los nervios somáticos sensoriales de T7 a L1
por la parte anterior y de L2 a L5 por la parte posterior y de L2 a L5 por la parte posterior. El
dolor visceral es de tipo cólico, de difícil localización, casi siempre secundario a compresión,
oclusión, isquemia o irritación química y se transmite por las fibras C a través de los nervios
simpáticos.

Dependiendo del órgano afectado, será la sintomatología, siendo el dolor visceral típico en
vísceras huecas, pero el dolor somático involucra peritoneo parietal y vísceras macizas.
FISIOPATOLOGIA DE LA PERITONITIS

El peritoneo tiene múltiples funciones, entre las que destacan su enorme capacidad de
absorción, su versatilidad en la producción de células mesoteliales y su especializado sistema
inmunitario.

El peritoneo es un mesotelio que consiste en una capa de células escamosas con citoesqueleto
bien definido, abundante retículo endoplasmático y vesículas, las cuales orientan un activo
transporte transmembranoso. Las células mesoteliales peritoneales producen un agente
tensoactivo que actúa como lubricante de la cavidad peritoneal; entre estas células también
existe una estructura resistente constituida por desmosomas, canalículos intracelulares y
tonofilamentos.

La definición del origen de las células básicas que constituyen el peritoneo es muy interesante:
en fecha reciente se atribuyó la generación de numerosos padecimientos vasculares a estas
células presentes en los vasos que son productoras de importantes modifi cadores biológicos
como las endotelinas y el óxido nítrico.

En condiciones normales la cavidad peritoneal contiene 100 mL de líquido seroso que semeja
un ultrafiltrado plasmático porque contiene más de 3 g/dL de proteínas. La superficie del
peritoneo es de intercambio de líquidos, alrededor de 1 m2, lo que le da una gran aplicabilidad
clínica en la diálisis o para el uso de fístulas ventriculoperitoneales. En la diálisis peritoneal
pueden producirse entre 300 y 500 mL/h hacia la cavidad abdominal, lo que se incrementa y
torna sorprendente en un paciente con peritonitis en el que la salida de agua hacia la cavidad
abdominal alcanza grandes proporciones.

En 1863, von Recklinghausen, describió la presencia de estomas linfáticos entre las células
mesoteliales y la porción muscular del diafragma, paralelos a estas fibras y que se comunican de
manera directa con los linfáticos lacunares; de este sitio se dirigen a la pleura diafragmática y
después a los linfáticos principales a través de los ganglios linfáticos subesternales. En
condiciones normales una tercera parte de los líquidos de la cavidad peritoneal drena por esta
vía.

Los estomas varían en tamaño de 4 a 23 um; en condiciones experimentales la mitad de las

bacterias depositadas en la cavidad peritoneal, a través de los linfáticos diafragmáticos, aparece
en el conducto torácico en 6 min.

A principios del siglo XX, Florey observó que el aumento de presión de la cavidad abdominal
aceleraba la depuración de bacterias por la vía diafragmática. En la misma época Fowler propuso
que los pacientes estuvieran semisentados para intentar disminuir el paso de las bacterias, con
lo que disminuyó la frecuencia de muertes por peritonitis.

La acción del diafragma genera un flujo cefálico de líquido peritoneal. La relajación del diafragma
ocasiona una presión negativa que succiona las partículas dentro de los estomas. La contracción
del diafragma cierra los estomas y envía el contenido linfático al mediastino.

La rápida depuración bacteriana de la cavidad peritoneal explica la fase inicial septicémica de la

peritonitis. La depresión de la respiración durante la anestesia general disminuye la depuración
bacteriana de la cavidad abdominal.
Epiplon

Galeno atribuyó al epiplón la función de calentador del intestino porque un gladiador al que se
resecó este órgano sufrió frío por el resto de su vida. En 1926, Florey realizó interesantes
estudios para valorar la movilidad del epiplón y concluyó que no tiene movimiento intrínseco,
sino secundario a la peristalsis.

En 1874, Ranvier describió la presencia de agregados de células que denominó taiches laiteuse,
milky spots, que son el primer contacto de producción de macrófagos, están constituidos por
linfocitos y macrófagos, en capilares del omento (o epiplón), en contacto con fibras nerviosas
con probable interacción neuroendocrina. Estos conglomerados son mayores en la infancia y
disminuyen con la edad.

El epiplón contribuye al proceso general de localización de la invasión bacteriana. La capa

mesotelial de células del epiplón encierra dos tipos distintos de tejidos: un área adiposa y una
membranosa delgada translúcida. El área adiposa contiene los milky spots o puntos blancos, que
consisten sobre todo de células inflamatorias. La zona translúcida tiene en modo de red una
estructura con múltiples fenestraciones, y su función se asocia con la regulación del transporte
de fluidos.

Las fenestraciones también facilitan la adhesión del epiplón a los órganos dañados o inflamados,
dando las propiedades móviles. Una vez localizado en el sitio de la contaminación, el omento
actúa absorbiendo microbios y contaminantes a través de sus estomas y secreta fagocitos a
través de los puntos blancos. El epiplón promueve la curación a través de la expresión local de
factores de crecimiento y la angiogénesis.

Se forma un absceso cuando falla este mecanismo de defensa para combatir por completo la
contaminación bacteriana. Tales abscesos consisten en bacterias, neutrófilos y restos de tejido
necrótico rodeados por una cápsula fibrinosa denominada membrana piógena. Cuando las
bacterias se atrapan en el absceso, no pueden ser alcanzadas por los fagocitos y la terapia
antibiótica. Esto resulta en proliferación bacteriana y, de extenderse, puede conducir a un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica a través de la liberación de citocinas
proinflamatorias (p. ej., � TNF e IL-1) en la circulación sistémica.

Mecanismos Inmunitarios

Los mecanismos de defensa peritoneal están constituidos por opsonización de

microorganismos, incremento de la respuesta inflamatoria, depuración de complejos
inmunitarios y lisis celular. La agresión al peritoneo induce la proliferación de
polimorfonucleares. La cavidad peritoneal contiene alrededor de 300 células/mm3, sobre todo
macrófagos. Un proceso inflamatorio produce 3000 células/mm3 de polimorfonucleares; la
mayor parte de los macrófagos desaparece en la primera hora, el proceso perdura por días
según la persistencia de la agresión.

El estímulo con citocinas proinflamatorias promueve la producción de macrófagos tipo 1

ocasionando destrucción de patógenos microbianos, que están implicados en la destrucción de
tejido y resistencia tumoral. Los macrófagos tipo 2 participan en la reparación tisular y control
de infección a través de la encapsulación.

El líquido peritoneal contiene una población celular heterogénea capaz de reaccionar a los
antígenos que penetran a la cavidad peritoneal provenientes del intestino. Las células del
peritoneo difieren de las plasmáticas; contienen 45% de macrófagos, 42% de células CD2 y 2%
de CD22, células B y 2% de células dendríticas. Las citocinas secretadas por los
polimorfonucleares modulan la actividad de los macrófagos en las primeras 6 a 12 h posteriores
a una intervención quirúrgica; en una laparotomía, la inmunidad celular disminuye de manera
considerable.

El análisis del contenido del líquido peritoneal es un procedimiento para valorar el estado de los
mecanismos de defensa peritoneales; la presencia de más de 200 polimorfonucleares/mm3 en
el líquido peritoneal es indicativa de peritonitis. La existencia de C3 en el líquido peritoneal
predice peritonitis bacteriana espontánea.

Respuesta Peritoneal a la Infección.

En presencia de una infección, la cavidad peritoneal puede tomar los siguientes caminos: en
primer término ocurre una rápida absorción de bacterias a través de los estomas del diafragma;
como segundo paso las bacterias son destruidas por la cascada del complemento y los fagocitos,
y por último la infección se localiza.

Respuesta Inflamatoria Temprana del Peritoneo a la Infección

Topley, sugiere que existe evidencia franca de la interacción entre las células mesoteliales del
peritoneo con los macrófagos como función fundamental ante la infección.

Los macrófagos del peritoneo humano liberan al menos 80 diferentes productos entre los que
se incluyen factores de coagulación, componentes de la cascada de complemento, enzimas,
citocinas, factores de crecimiento, eicosanoides, prostanoides y proteínas de matriz
extracelular.

Cualquier contaminante de inmediato es puesto en contacto con las células mesoteliales del
peritoneo parietal o visceral, o ambos. La activación de las células mesoteliales con la producción
de IL-8 ataca cocos grampositivos. Por otro lado, los macrófagos liberan IL-1b y TNF-alfa en la
cavidad abdominal ante la presencia de bacterias o productos de éstas. Este contacto directo
entre las hojas del peritoneo y el epiplón se realiza con los movimientos respiratorios y
peristálticos.

Una vez inoculado el líquido se filtra y absorbe a través del peritoneo y las partículas son
retiradas por los linfáticos del diafragma; la presencia de grandes cantidades de fibrina trae
como resultado la saturación de estomas y disminución de la absorción.

El paso de proteínas a través de la membrana peritoneal durante la peritonitis bacteriana se

relaciona de manera directa con el contenido de prostaglandinas en el líquido peritoneal. Las
citocinas derivadas de los macrófagos, entre las que destacan IL-1� y TNF-�, incrementan la
expresión de las formas de ciclooxigenasas COX-1 y COX-2; en las células mesoteliales aumentan
la liberación de leucotrienos y por tanto durante la peritonitis las prostaglandinas
vasodilatadoras contribuyen a la hiperemia, elevando el flujo precapilar y a la exudación
proteínica de albúmina y fibrina por aumento de la permeabilidad poscapilar. La naturaleza
exacta de este proceso se desconoce, aunque puede entenderse por la liberación de mediadores
inflamatorios de las células mesoteliales.

El desarrollo del proceso inflamatorio en respuesta a la invasión de bacterias requiere la

presencia de un exudado fibrinoso, el cual secuestra bacterias. Enzimas líticas lisan la fibrina con
rapidez en la cavidad peritoneal sana, pero ante la inflamación este sistema se inactiva. Los
depósitos de fibrina se forman entre las capas peritoneales y el epiplón, generando adherencias
y permitiendo la formación de abscesos.

Este proceso puede limitarse mediante el uso de activador tisular de plasminógeno, lo que,
como se demostró en forma experimental, pero puede facilitar la producción de bacteriemia y
muerte.

Respuesta Tardía a la Infección.

La acción de los neutrófilos en la cavidad peritoneal durante el proceso inflamatorio es seguida

por un aumento en la producción de monocitos. Los macrófagos predominan al quinto día y son
fundamentales en la resolución quirúrgica y el proceso de curación.

Los macrófagos producen algunos factores de crecimiento como el factor de crecimiento

derivado de plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento insulínico (IGF-1) y el factor de
crecimiento de fibroblastos (FGF); todos ellos estimulan la producción de células como
fibroblastos y mesoteliales, fundamentales para la reepitelización y reparación de los tejidos.

En la peritonitis ocurre una compartimentación de la cascada de citocinas que corrobora el

concepto de que las concentraciones de citocinas circulantes en el plasma no reflejan la
actividad biológica ni la concentración tisular; es más probable que los niveles de citocinas en
determinado espacio del peritoneo reflejen mejor la gravedad del proceso local.

La fibrinólisis peritoneal es esencial en la prevención de adherencias y la resolución de los

exudados purulentos. Numerosos factores facilitan la formación de adherencias, como
hemorragia, tipo de procedimiento quirúrgico, manipulación de tejidos, presencia de infección
persistente y recurrente. Cuando la lesión perdura, la actividad fibrinolítica se suprime, los
coágulos de fibrina se organizan, la angiogénesis y los depósitos de colágeno se incrementan.
Hasta el momento no se cuenta con un tratamiento único para prevenir la formación de
adherencias.

La generación de abscesos es una manifestación tardía en la evolución de una infección

intraabdominal; suelen contener flora polimicrobiana consistente en anaerobios obligados y
anaerobios facultativos. Los sistemas de defensa contra los abscesos dependen de la respuesta
inmunitaria mediada por las células T.

Tratado De Cirugía General

Asociación Mexicana De Cirugía General, A. C.
Tercera Edición 2017 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.