INTOXICACIONES

Descontaminación intestinal

Carbón activado en dosis única

PRIMERA ELECCIÓN frente al lavado gástrico por su efectividad y

bajo riesgo. Usar como método único en intoxicaciones leves y
después de lavado gástrico en las potencialmente graves.

El beneficio máximo se da en los primeros 60 min tras la

ingestión.

Sustancias no absorbibles: litio, plomo, hierro, alcoholes, cianuro e hidro- carburos.

Dosis: 1-2 g/kg vía oral, diluido en proporcioó n 1:4 en agua o sorbitol.
Contraindicaciones:

– Alteración del nivel de conciencia.

– Ingestión de hidrocarburos por alto potencial de
aspiración.

– Riesgo de perforación o hemorragia.

– Obstrucción intestinal o íleo.
– Si se va a hacer endoscopia posteriormente.
– Si se va a administrar un antídoto vía oral.

Carbón activado en dosis múltiple

Se debe considerar en intoxicaciones por sustancias con circulación

enterohepática: carbamacepina, fenobarbital, dapsona, quinina,
teofilina, anti- colinérgicos o drogas de liberación retardada.
• Dosis: 0,5 g/kg cada 2-6 h, durante un tiempo superior a la vida
media

Jarabe de ipecacuana

Únicamente como método de descontaminación gástrica en medio

extrahospitalario, nunca en un servicio de urgencias.

Lavado gástrico

No se debe realizar de forma rutinaria. Indicado en ingestión de una

cantidad potencialmente amenazante para la salud, cuando se
pueda realizar en la primera hora desde la ingestión. Si es más de una
hora, valorar en caso de sustancias de absorción retardada (aspirina,
hierro, formas retard, drogas con efecto anticolinérgico).
Contraindicaciones: cáusticos, hidrocarburos, varices esofágicas o
cirugía esofágica.

Catárticos

Impiden la absorción intestinal del tóxico mediante disminución de

su tiempo de tránsito.

De elección el sorbitol, en una única dosis, acompañada de

carbón activado. Dosis: 0,5-1,5 g/kg de sorbitol al 70% diluido al
medio con agua (1 ml de sorbitol al 70% = 0,9 g).

• Contraindicaciones: cáusticos, íleo, cirugía abdominal reciente y

disbalance hidroelectrolítico.

Lavado intestinal total

Administración de sustancias no absorbibles a base de polietilenglicol

(PEG) y electrólitos, logrando el vaciamiento completo del intestino en 4-
6 horas (solución evacuante Bohm).

 Indicación: ingesta de metales y minerales en los que el

carbón activado no está indicado (metales, hierro, potasio,
litio). Existencia de comprimidos no evacuables por otros métodos.
Útil en combinación con carbono activado en los portadores de
paquetes de droga (body-packing)

 Técnica: vía oral o, mejor, por sonda nasogástrica en cantidades de

20- 30 ml/kg/hora en niños, adolescente: 0,5-1 l/hora,
adulto: 2 l/hora. Administrar hasta conseguir líquido claro en
deposiciones (4-6 horas).

 Contraindicaciones: íleo, sospecha de perforación y megacolon.

 INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL (DOSIS ÚNICA)

Definición y clínica

La intoxicación aguda es el tipo más prevalente de intoxicación por paracetamol.

Dosis potencialmente tóxica: a partir de 200 mg/kg en el niño mayor de 6 meses y a partir de 8 g en
el adolescente y adulto.
TRATAMIENTO:
1.- Descontaminacion digestiva: ingesta reciente (en las uó ltimas 1-2 horas)
Indicada la descontaminación gastrointestinal mediante la administración de
carbón activado a 1 g/kg.

2.- La piedra angular en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol es su

antídoto específico la N-acetilcisteína (NAC)
Su máxima eficacia se produce cuando se administra dentro de las primeras 8
horas tras la ingesta del fármaco.

INTOXICACIONES POR SALICILATOS

Constituyen un grupo de compuestos derivados del aó cido saliciólico: aspirina o aó cido
acetilsaliciólico, derivados no acetilados .
El rango terapéutico de las concentraciones seó ricas de salicilato es 15- 30 mg/dL
TRATAMIENTO:

1. Carbon activado  DOSIS UNICA

Se recomiendan dosis múltiples de carbón activado de 0,5-1 g/kg cada 3 horas 4
dosis (siempre que existan ruidos intestinales).

2.- Tratamiento de soporte

1. Si existen signos de sangrado, vitamina K 2-5 mg (máximo 10 mg) i.v.;

puede ser necesario administrar sangre o plaquetas.

2. Las convulsiones responden al tratamiento convencional con diazepam. Si

fallan las benzodiazepinas, pasar a difenilhidantoína o fenobarbital

CRITERIOS DE INGRESO

1. Intoxicación moderada-severa (salicilemia superior a 45-50 mg/dL).

Intoxicaciones por álcalis-cáusticos

Los productos del hogar suponen la segunda causa de intoxicación después de los fármacos.

Los cáusticos pueden ser álcalis o ácidos, con diferente mecanismo lesional.

ALCALIS ACIDOS

MECANISMO DE LESION NECROSIS POR NECROSIS POR

LICUEFACCION COAGULACION

AFECTA ESOFAGO ESTMAGO

COMPLICACION PERFORACION DE FORMACION DE ESCARAS

ESOFAGO

CLINICA:

Los sióntomas maó s frecuentes son la disfagia, sialorrea, odinofagia, rechazo de la

alimentacioó n y voó mitos.
La disfonióa y/o estridor indican afección de laringe, epiglotis o hipofaringe.
La odinofagia y/o disfagia orientan a lesión en esófago
las epigastralgias, naó useas o hematemesis a lesión en estómago.
En caso de perforación esofágica aparecen taquipnea, disnea, dolor toraó - cico,
enfisema subcutaó neo y en la perforacioó n gaó strica signos de irritacioó n peritoneal.

La secuela más frecuente es la estenosis esofágica, que se desarrolla en las

primeras 4-6 semanas. Otras posibles complicaciones son reflujo gastroesofaó gico,
disfuncioó n motora y degeneracioó n maligna.

Endoscopia digestiva: es el uó nico meó todo que permite el diagnoó stico exacto de la
lesioó n, su extensioó n, el pronoó stico y la actitud terapeó utica. Debe realizarse despueó s de
las primeras 6 horas de la ingesta, una vez
descartada la perforacioó n y en condiciones hemodinaó micas estables, y no maó s allaó de
pasadas 24-48 h.

Tratamiento

 – Contraindicada la inducción del vómito para evitar reexponer el esó- fago al

cáustico.
  – No recomendado el uso de diluyentes como agua o leche, por su bene- ficio
limitado a los primeros 5-10 minutos, riesgo de inducir el vómito, dificultar la
visión endoscópica y riesgo de perforación por aumento de la presión luminal.

 – Contraindicados los neutralizantes (bicarbonato sódico para los ácidos, ácidos

débiles para los álcalis) ya que la reacción exotérmica que pro- ducen aumenta las
lesiones.

 – El carbón activado no es efectivo (no adsorbe cáusticos e interfiere en la

evaluación endoscópica), y el vaciado gástrico está contraindicado.

 Intoxicación por compuestos hidrocarburos

Forman parte de un grupo más amplio de compuestos, denominados

disolventes orgánicos, que se caracterizan porque a temperatura ambiente se
encuentran en estado líquido con la posibilidad de desprender vapores; es por
ello que la principal vía de intoxicación es la inhalatoria, sin descartar otras vías
de penetración, como la digestiva y la cutánea.

HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA (HCC)

– Fuente de exposicioó n: hogar.

– Toxicocineó tica: son asfixiantes por su alta volatilidad y baja viscosidad,
reemplazan el gas alveolar y producen hipoxia.
– Cliónica: disminucioó n del umbral de conciencia, progresioó n a convulsio-
nes, estatus epileó ptico o coma. Tambieó n producen arritmias.

HIDROCARBUROS DE CADENA LARGA (HCL)

– Son lióquidos a temperatura ambiente.

– Fuente de exposicioó n: industria del cuero y calzado.
– Toxicocineó tica: bajo poder toó xico. Se necesitan altas concentraciones
para producir depresioó n central.
– Cliónica: desde disfuncioó n sensorial simeó trica de partes distales de extremidades, con
debilidad de manos y pies y peó rdida de reflejos sensitivos profundos, hasta depresioó n
del SNC, mareo e incoordinacioó n motora
– Se usan como disolventes de grasas.
 INTOXICACIONPOR ORGANOFOSFORADOS:

Los principales grupos de plaguicidas son insecticidas, herbicidas, rodenticidas,

fumigantes y fungicidas.
Las vióas de absorcioó n de la mayorióa de los plaguicidas son: por inhalacioó n, por ingesta
(accidental o autoliótica) y por penetracioó n cutaó nea.

Clínica
Actuó an inhibiendo la acetilcolinesterasa
Los sióntomas aparecen entre 30 minutos y 2 horas despueó s de la exposicioó n: la
inhalacioó n es maó s raó pida que la ingesta, y eó sta maó s que la vióa cutaó nea. La dosis
peligrosa oscila entre 0,1 y 5 g, seguó n el toó xico.

a) Síntomas muscarínicos: miosis (signo uó til para el diagnoó stico), visioó n
borrosa, peó rdida de visioó n, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecrecioó n bronquial, tos,
broncoespasmo, bradicardia, bloqueo A-V, hipotensioó n, salivacioó n, naó useas, voó mitos,
diarrea, dolor abdominal, incontinencia fecal y urinaria, sudoracioó n, etc.
b) Síntomas nicotínicos: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, paraó - lisis,
temblor, hipertensioó n, taquicardia, etc.
c) Efectos sobre el SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depre- sioó n,
peó rdida de memoria, depresioó n respiratoria y coma.
Puede haber tambieó n hiperglucemia, acidosis metaboó lica, cetosis, leucocitosis e
hipocaliemia. La muerte se debe, sobre todo, a las secreciones pulmonares y a la
depresioó n respiratoria.

TRATAMIENTO:
Medidas de soporte vital, oxigenar al 100% antes de administrar atropina para
minimizar el riesgo de fibrilacioó n ventricular.Ventilacioó n mecaó nica, si es preciso.

Descontaminación cutánea y ocular: retirada de la ropa, lavado de piel y cabe-

llo con agua y jaboó n y lavado de ojos con agua. El personal se debe prote-
ger de la ropa y del voó mito con guantes de goma, no de vinilo ni de laó tex.

Carboó n activado. Dosis: 1 g/kg en la primera hora tras la ingesta.

Antídotos
a. Atropina.
Dosis: 0,05 mg/kg. Doblar la dosis cada 3-5 minutos hasta que cesen los sióntomas y
signos muscariónicos pulmonares (secreciones respira- torias y broncoconstriccioó n).
Los estertores en bases indican atropinizacioó n inadecuada.

HERBICIDAS: PARAQUAT Y DIQUAT

Son herbicidas bipiridilos. Afectan al tracto gastrointestinal, rinñ oó n, hióga- do, corazoó n y
otros oó rganos.
El paraquat causa dificultad respiratoria, mediastinitis, fibrosis pulmo- nar (pulmoó n
de paraquat), manos secas y agrietadas y caióda de las unñ as. La ingestioó n produce
sensacioó n de quemadura en la boca, garganta, gastralgia, voó mitos, perforacioó n
esofaó gica, edema pulmonar, pancreatitis, afectacioó n renal, del SNC y puede ser
raó pidamente mortal. El diquat produce toxicidad neuroloó gica.

Tratamiento
Descontaminacioó n deó rmica: retirar ropas contaminadas, lavar la piel con agua y jaboó n
durante 15 minutos, lavar los ojos con agua durante 15 minutos.
Descontaminacioó n gastrointestinal inmediata con bentonita al 7,5%, tierra de Bataó n al
15% (2 g/kg) o carboó n activado.
Hidratacioó n adecuada, con cuidado en caso de insuficiencia renal.
No administrar oxiógeno hasta que el paciente desarrolle hipoxemia importante.