UNIVERSIDAD CENTRAL

DEL ECUADOR
Facultad de Ciencias
Médicas
FARMACOLOGIA

Hospital General
Enrique Garcés

Directriz Terapéutica
DISLIPIDEMIAS

Autores:
Michelle Ojeda
Paulina Piray

QUITO – ECUADOR
19-Agosto-2016
 PROCESO METODOLOGICO
DISLIPIDEMIAS
DEFINICIÓN

Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lípidos en sangre caracterizados

por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia e incrementos de las
concentraciones de triglicéridos (TG) o hipertrigliceridemia. (1)
Acompañan a diversas alteraciones como (DM-2), la gota, el alcoholismo, la insuficiencia
renal crónica, el hipotiroidismo, el síndrome metabólico (SM) y el empleo de algunos
fármacos. (2)

PRESENTACION CLINICA
La dislipidemia no suele presentar ninguna sintomatología. En sí misma es una enfermedad
asintomática. Su detección, por desgracia, se da cuando la enfermedad ya se encuentra en
una etapa avanzada, manifestándose entonces los síntomas derivados de las
complicaciones asociadas a la enfermedad. Entre los más graves destacan los infartos
cerebrales, la pancreatitis aguda o las enfermedades coronarias. (3)

CLASIFICACIÓN
Existen varios tipos de dislipidemias:
 DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS: Defectos genéticos
 DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS: Patologías o factores ambientales
 DISLIPIDEMIAS MIXTAS: En muchas ocasiones los defectos genéticos requieren
de la presencia de factores secuandarios para lograr la expresión clínica de la
enfermedad. (4)
De acuerdo a Friedrikson tenemos la siguiente clasificación: (5)

Tipo Lipoproteína aumentada Lípidos aumentados

I Quilomicrones Triglicéridos
IIa LDL Colesterol
IIb LDL y VLDL Colesterol y triglicéridos
III VLDL y residuos de quilomicrones Triglicéridos y colesterol
IV VLDL Triglicéridos
V Quilomicrones y VLDL Triglicéridos y colesterol

ETIOLOGÍA
Las dislipidemias pueden deberse a causas primarias o también denominadas genéticas y
a causas secundarias que describimos a continuación:
Primarias o genéticas:
 Hipercolesterolemia familiar
 Hipercolesterolemia poligénica
 Hiperlipidemia familiar combinada
  Hipertrigliceridemia familiar
 Hiperquilomicronemia familiar
 Déficit de HDL. (6)
Secundarias:
 Enfermedades: Diabetes, obesidad, hipotiroidismo, nefropatías, colestasis,
disglobulinemias
 Dieta inadecuada
 Alcoholismo
 Tabaco
 Fármacos: Tiazidas, beta bloqueadores, estrógenos, andrógenos, corticoides. (6)

FISIOPATOLOGÍA
Se desarrolla como consecuencia de una alteración en el metabolismo de las lipoproteínas,
principalmente por una reducción de la actividad del receptor de LDL y la consecuente
disminución del aclaramiento de cLDL. (7)
La atorvastatina se encuentra en una clase de medicamentos llamados inhibidores de la
HMG-CoA reductasa. Funciona al retrasar la producción de colesterol en el cuerpo para
disminuir la cantidad de colesterol que se puede acumular en las paredes de las arterias y
bloquear el flujo sanguíneo al corazón, cerebro y otras partes del cuerpo.(8)

HISTORIA NATURAL O CURSO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD

Periodo prepatogénico
Pueden ser causadas por defectos genéticos siendo dislipidemias primarias o ser
consecuencia de patologías o de factores ambientales llamadas dislipidemias secundarias.
(9)
HUESPED: Todo tipo de población. Sin distinción de raza, sexo, aunque están asociadas
a personas de edad avanzada pueden presentarse en población joven. (9)
Prevención Primaria:
Promover y orientar a la comunidad acerca de la importancia de asistir a controles médicos.
Promover practicas sanas alimenticias en la comunidad. Dieta adecuada. (9)

Protección Específica:

 Control de peso
 Nutrición adecuada
 Ejercicio
 Detección oportuna de la alteración de niveles de colesterol
 Exámenes periódicos de colesterol y triglicéridos. (9)

PERIODO PATOGÈNICO

Presencia de dislipidemias.
La dislipidemia no suele presentar ningún síntoma. En sí misma es una enfermedad
asintomática. Su detección por desgracia se da cuando la enfermedad ya se encuentra
en una etapa avanzada, manifestándose entonces los síntomas derivados de las
complicaciones asociadas a la enfermedad. (9)

GRÁFICO DE HISTORIA NATURAL

(9)
EPIDEMIOLOGIA

Un estudio en adolescentes de la Ciudad de México, reportó un incremento del 10% en la media

de los niveles séricos de colesterol, un 30% de prevalencia de colesterol limítrofe y 40% más de
hipercolesterolemia en relación a estudios previos realizados en el país y valores de
concentraciones medias (md/dL) de colesterol de 158, triglicéridos 90, colesterol LDL de 88.5,
colesterol VLDL de 18 y colesterol HDL de 50. Sin embargo, los resultados de dicho estudio
sólo representan a adolescentes entre 11-16 años que asisten a educación media de dos
delegaciones aunque no deba de llamar la atención el porcentaje de aumento en la prevalencia
de hipercolesterolemia en este grupo.Alto riesgo de provocar enfermedades cardiovasculares.
(9)
El estudio “The Prospective Cardiovascular Munster Study” (PROCAM) analizó en forma
prospectiva el riesgo asociado con diversas formas clínicas de dislipidemias. Sus datos
demostraron que el riesgo cardiovascular de los pacientes con hipertrigliceridemia fue variable
y no debe ser analizado sin tomar en cuenta el colesterol total. Los casos con triglicéridos ≥200
mg/dl (2.24 mmol/l) y colesterol < 200 mg/dl (5.2 mmol/l) el mismo riesgo cardiovascular que los
sujetos control. Por el contrario, los pacientes con dislipidemias mixtas (colesterol ≥200 mg/dL
+ triglicéridos ≥200 mg/dL) tuvieron una incidencia de eventos cardiovasculares a seis años de
179 por 1 000 casos, la cual es 13.8 veces mayor que la de los sujetos con concentraciones
normales de lípidos. El riesgo asociado con este último grupo sólo fue superado por los casos
con las dislipidemias más severas (303 por 1 000 casos).

PREVALENCIA

Un estudio sobre Prevalencia de dislipidemia y factores asociados en la ciudad de Cuenca,

Ecuador muestra que la prevalencia de dislipidemia fue de 82,4% para la población general;
para las mujeres 86,7%; (n=158) y en los hombres 76,5%; (n=104)] con una asociación
estadísticamente significativa con el género. (10)
El estudio SABE II en la ciudad de Mexico (2010), realizado en adultos, registró a nivel
nacional valores de hipercolesterolemia en el 16,3% de los adultos. La disminución de la
fracción HDL colesterol se observó en 46,6%, LDL cercana a valores altos en 25,7% y alta
en 8,9% y elevación de los triglicéridos en 21,7%. (11)
La ENSANUT 2012 reveló que para la población ecuatoriana de 10 a 59 años la prevalencia
de hipercolesterolemia definida a partir del colesterol mayor a 200 mg/dl es 24,5%. En el
grupo de 10 a19 años, este valor es de 6,5% y se incrementa de forma importante con la
edad, de forma que para el quinto decenio de la vida es 51,1%. (11)

Fuente: Chiqui R. Lozano J. Vermudes B. et all Prevalence of Dyslipidemia and

associated factors in the city of Cuenca, Ecuador. 2013

MORTALIDAD
Según datos del Ministerio de Salud Pública del Ecuador se estima que el 20% de la
población adulta tiene niveles de colesterol elevados, de los cuales la mayoría ya presentan
dislipidemias. Se estima que en el 2015 en el Ecuador existió un 52.4% de sobre peso
(58.3% en mujeres y un 46,5% en varones) y el 15,3 % (21.7 % en mujeres y un 8,9% en
varones) sufran de obesidad, la cual aumenta substancialmente el riesgo de morbilidad por
dislipidemia. (12)
Se puede evidenciar un problema grave de salud en el Ecuador, a pesar de contar con
estrategias para su prevención, diagnóstico y tratamiento; sigue siendo parte de una alta
morbilidad y mortalidad, de no solucionarse este problema las cifras de enfermedades
crónicas seguirán en aumento, se encarecerán los gastos en salud a nivel público y la
calidad de vida de las personas se deteriorará paulatinamente. Pero de solucionarse este
problema los índices de morbilidad y mortalidad disminuirán, se aplicarán y generarán
nuevas políticas de estado que garantice que las personas no desarrollen enfermedades
crónicas no trasmisibles y los beneficiarios directos podrán modificar su estilo de vida y de
esta manera mejorar su calidad de vida. (12)

FACTORES DE RIESGO:
NO MODIFICABLES
 Edad: Cardiopatía isquémica poco frecuente antes de los 35 años.
 Sexo: El varón entre 35 y 44 años presenta una incidencia de cardiopatía seis veces
mayor a la mujer
 Menopausia: La morbilidad de enfermedad cardiovascular se incrementa en las
mujeres a partir de la menopausia.
 Antecedentes familiares: Los individuos con antecedentes familiares de
enfermedad coronaria prematura tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad. (3)
MODIFICABLES
 Colesterol total: El RCV aumenta progresivamente a partir de cifras superiores a
180 mg/dl de colesterol total.
 Presión Arterial: La disminución efectiva de las cifras de presión arterial
disminuyen la incidencia de accidentes cardio y cerebrovasculares.
 Diabetes mellitus: Se considera como un equivalente de riesgo de cardiopatía
isquémica
 Tabaquismo: El hábito del tabaco aumenta entre dos y cuatro veces la probabilidad
de padecer enfermedad coronaria y cerebrovascular.
 Obesidad: El aumento de IMC provoca alteraciones cuantitativas de las
lipoproteínas. EL LDL aumenta, disminuye el HDL y aumenta los triglicéridos.
 Sedentarismo: Se ha considerado como un factor de riesgo coronario, al favorecer
el desarrollo de la obesidad y la aparición de otros factores de riesgo asociados a
ella. (3)
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR MAYORES
 Edad: Mayor de 45 años en hombres
 Mayor de 55 años en mujeres
 Historia de enfermedad cardiovascular prematura en familiares de primer grado
 Hábito de fumar (no interesa la cantidad solo si fuma o no)
 HTA
 Colesterol HDL bajo (-40mg/dl). (13)

PREGUNTA PICO DE DIAGNÓSTICO

P: Diagnóstico de dislipidemias en pacientes asintomáticos
I: Pruebas sanguíneas de perfil lipídico
C: Dieta y ejercicio
O: Evitar las complicaciones( ACV- Enfermedad Cardio Vascular- Ateroesclerosis)
Mantener niveles óptimos de Colesterol Y TG

PALABRAS INDEXADAS
Las palabras clave que se usaron en la búsqueda son:
 "Hypercholesterolemia/diagnosis“
 "Hypercholesterolemia/diet therapy“
 "Hypercholesterolemia/drug therapy“
 "Hypercholesterolemia/prevention and control“
  “Hypercholesterolemia/therapy"
Esta etapa de la estrategia de búsqueda dio 26 resultados, de los cuales se utilizaron 13
documentos.

ESTRATEGIA DE BUSQUEDA
La búsqueda de información se enfocó en documentos obtenidos acerca de la temática
Diagnóstico y Tratamiento de Dislipidemias (Hipercolesterolemia) en el Adulto. La búsqueda
se realizó en: Pubmed- Cochrane-BVS Salud Ecuador-Buscador Scielo-y Elseiver.
Criterios de inclusión:
 Documentos escritos en inglés y español.
 Documentos publicados los últimos 5 años o, en caso de encontrarse escasa o nula
información, documentos publicados los últimos 10 años.
 Documentos enfocados diagnóstico y tratamiento.
Criterios de exclusión:

Documentos escritos en otro idioma que no sea español o inglés.

CRITERIOS PARA TRATAR A UN PACIENTE:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Se considera como los niveles de normalidad:
 Colesterol total menor de 200 mg/dl.
 Triglicéridos menor de 150 mg/dl.
 C-HDL de 40 a 60 mg/dl. (1)

CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUCION DE LOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS

 Inclusión:
Pacientes con alteración en los niveles de TG y colesterol
Pacientes con Riesgo Cardiovascular
Pacientes en quienes medidas de dieta y estilos de vida ya no sean eficaces. (1),
(9)
 Exclusión
Pacientes en quienes el perfil lipídico tenga valores normales.
Pacientes que puedan mantener valores adecuando de TG y Colesterol
únicamente con dieta. (9), (14)

¿A QUIEN HACERLE UN PERFIL LIPÌDICO?

1. Todos los hombres mayores de 35 años
2. Todas las mujeres después de la menopausia
3. Individuos con familiares en primer grado de consanguinidad que tengan
Dislipidemias o enfermedad cardiovascular
4. Individuos con ECV
5. Individuos con uno o más factores de riesgo cardiovascular
 6. Individuos con estados pre diabéticos. (13)

¿CADA CUANTO REPETIRLO?

 En todos los hombres mayores de 35 años: Cada 5 años como mínimo

 En mujeres posmenopáusicas: Cada 3 años como mínimo
 En pacientes con dislipidemia que están fuera de la meta: Mínimo cada 6 meses
 En pacientes con dislipidemia que están en la meta: cada 3 o 6 meses
individualizando al paciente. (7)
QUE SE NECESITA PARA DIAGNOSTICAR UNA DISLIPIDEMIA
1. Los resultados del perfil lipídico
2. La categorización del riesgo del paciente.

NIVELES DE LÍPIDOS

Alternativas o estrategias terapéuticas no farmacológicas:

Paciente debe adquirir un estilo de vida saludable a largo plazo, eliminando todos los
factores de riesgo ambientales posibles:
 Suspensión del tabaquismo y de cualquier fármaco que afecte el perfil de lípido
 Pérdida de peso. (14)

TRATAMIENTO DIETÉTICO
El tratamiento dietético debe aportar la cantidad adecuada de calorías para alcanzar o
mantener el peso ideal: (15)
La distribución de nutrimentos recomendada por el ATPIII (es expresado como porcentaje
de las calorías totales: (15)
 Carbohidratos: 50-60%
 Grasas: 25-35%
 Grasas saturadas: < 7%
 Grasas mono-insaturadas: hasta 20%
 Grasas poli-insaturadas: hasta 10%
 Proteínas: 15-20%
 Colesterol: < 200 mg/d
 Fibra soluble: 20-30 g/d. (15)

EJERCICIO:
 El ejercicio puede ser incorporado a las actividades rutinarias si no se cuenta con
tiempo para su práctica. (16)
 El ejercicio debe ser realizado al menos durante 30 minutos diarios.
 El disminuir al mínimo el uso del automóvil, utilizar las escaleras, en vez del
elevador, el empleo de una bicicleta fija son alternativas útiles.
 Para algunas personas, resulta agradable el hacer ejercicio escuchando música o
frente a la televisión. (17)

Cuál es la prevalencia pretest para un paciente en el Ecuador.

La prevalencia de la dislipidemia varía con la población en estudio, cabe recalcar que la
incidencia es mayor antes de los 55 a 60 años de edad en los hombres y antes de los 65
años en las mujeres. En estos pacientes, la prevalencia de la dislipidemia es tan alto como
el 80 al 88%. (7)
 UMBRAL DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico basado 100% en exámenes de laboratorio. (1)

total

El umbral diagnóstico es elegido en 100% porque se debe estar seguro en que el paciente presenta
Dislipidemia para tratarlo en base a los estudios de laboratorio; ya que hasta la actualidad no existe
otro método para diagnosticar la dislipidemia; es por ello que se eligió el umbral del 100% para esta
patología.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (18)

DISLIPIDEMIA
El diagnóstico diferencial de las Dislipidemias se hace con los tipos de dicha enfermedad, ya que
esta enfermedad al no presentar más síntomas o presentarse solo en un bajo porcentaje de las
personas que la padecen no puede ser simuladora de otra enfermedad, entonces entre las clases
de dislipidemias están:

HIPERCOLESTEROLEMIA: Presencia de colesterol en sangre por encima de los niveles

considerados normales. Este aumento, que se asocia a problemas coronarios, depende de la dieta,
el sexo, el estilo de vida y la síntesis endógena. De esta manera, en la concentración de colesterol
en sangre intervienen factores hereditarios y dietéticos, junto a otros relacionados con la actividad
física. (18)

HIPERTRIGLICERIDEMIA: Presencia de una concentración de triglicéridos en la sangre superior

a 150 mg/dl. Se asocia al aumento del riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, si bien el ajuste
estadístico por otros factores de riesgo atenúa su nivel de influencia en forma independiente. La
hipertrigliceridemia muy elevada, se asocia con el desarrollo de pancreatitis. (18)

HIPERLIPIDEMIA MIXTA: Es una de las características del síndrome metabólico y se asocia con
hígado graso no alcohólico, riesgo de diabetes tipo 2 y aumento del riesgo cardiovascular. Se
relaciona a nivel de grasas sanguíneas altas, estas pueden ser ya sea colesterol total y triglicéridos
o HDL (más conocidos como colesterol buen) bajo y alguno de los anteriores alto. (18)
FLUJOGRAMA DE DIAGNÓSTICO. (19)
 OBJETIVO TERAPÉUTICO

1. Disminuir el Riesgo Cardiovascular

2. Mantener niveles adecuados de:
 Colesterol total menor de 200mg/dl
 Colesterol LDL menor de 100mg/dl
 Colesterol mayor de 40 mg/dl
 Triglicéridos menos a 150mg/dl. (8)
 Evitar complicaciones como:
 Enfermedades del páncreas e hígado
 Piedras o cálculos en la vesícula biliar
 Ateroesclerosis: Engrosamiento y taponamiento de las arterias
 Enfermedades del corazón: Infartos, insuficiencia cardíaca, angina de pecho
 Enfermedades vasculares cerebrales: Embolia
 Diabetes Mellitus
 Hipertensión arterial. (20)

PREGUNTA PICO DE TRATAMIENTO

P: Adultos >18 años diagnosticados con dislipidemia
I: . Estatinas (Atorvastatina)
C: Ácidos grasos (Omega 3)
O: Reducir el RCV
Disminución de la mortalidad. 3..
Mejorar el porcentaje de pacientes que alcanzan metas de perfil lipídico.

VALIDEZ CIENTIFICA Y NIVEL DE EVIDENCIA

Clasificación
Año de
Título del Tipo de utilizada para Nivel de Grado de
Autores publicación
articulo articulo evaluar nivel evidencia Recomendación
de evidencia

Guía de Centro Guía de AGREE II 90% Recomendable 2015

práctica Nacional de práctica
clínica para Investigación clínica
la en Evidencia
prevención, y
detección Tecnologías
temprana, en Salud
diagnóstico, CINETS
tratamiento y
seguimiento
de las
dislipidemias
en la
población
mayor de 18
años
Guía de práctica clínica paraOscar Guía de AGREE 95% Recomendable 2017
la prevención, detección Múnoz, práctica
temprana, diagnóstico,
Ángel A. clínica
tratamiento y seguimiento de García,
las dislipidemias: tratamiento
Daniel G.
farmacológico con estatinas Fernández,
Angélica M.
Higuera ,
Álvaro J.
Ruiz,et all.
Guía de práctica clínica Elvia Guía de AGREE 90% Recomendable 2013
Diagnóstico y tratamiento de Canalizo- práctica II
las dislipidemias Miranda, clínica
Eddie
Alberto
Favela-
Pérez,
Javier
Alejandro
Salas-
Anaya, et
all
Diagnóstico y tratamiento de Instituto Guía de AGREE 95% Recomendable 2016
DISLIPIDEMIAS Mexicano práctica II
(HIPERCOLESTEROLEMIA) del Seguro clínica
en el adulto Social

Dislipidemia y riesgo V. Pallarés- Revisión AGREE 95% Recomendable 2015

vascular. Una revisión Carratalá, sistemática II
basada en nuevas evidencias V. Pascual-
Fuster, D.
Godoy-
Rocatí

Protocolo clínico para el LN Olimpia Guía de AGREE 90% Recomendable 2013

diagnóstico y tratamiento de Arellano Dr. práctica II
las dislipidemias Simón clínica
Barquera
Dr. Jorge
Armando
Barriguete
Dr. Agustín
Lara
Alternativas terapéuticas al Ángel A. Revisión AGREE 90% Recomendable 2015
manejo farmacológico con García, sistemática II
estatinas en adultos con Óscar
dislipidemia. Revisión Múnoz,
sistemática de la literatura y Daniel G.
recomendaciones generales Fernández,
Angélica M.
Higueraa,
Álvaro J.
Ruiz, Pablo
 Guía ESC/EAS 2016 sobre el Alberico L. Guía de AGREE 95% Recomendable
tratamiento de las dislipemias Catapano, práctica II
Ian clínica 2016
Graham,
Guy De
Backer,
Olov
Wiklund, M.
John
Chapman,
Heinz
Drexel,
Arno W, et
all

RECOMENDACIONES DE TERAPEUTICA

Clasificación del Grado de Referencia

Recomendaciones
nivel de evidencia recomendación / bibliografía

En la población de la A I Guía de práctica clínica para

prevención primaria o sin la prevención, detección
la enfermedad temprana, diagnóstico,
cardiovascular tratamiento y seguimiento de
clínicamente manifiesta las dislipidemias: evaluación
se recomienda del riesgo cardiovascular.
utilizar la escala de (12)
Framingham recalibrada
para Colombiaa
para clasificar el riesgo
En personas con A I Alternativas terapéuticas al
hipertrigliceridemia mayor manejo farmacológico
o igual a con estatinas en adultos con
500 mg/dL se sugiere dislipidemia. Revisión
iniciar el tratamiento sistemática de la literatura y
farmacológico recomendaciones
con los fibratos y estudiar generales (7)
la causa de base.
La evidencia disponible A I Guía ESC/EAS 2016 sobre el
concuerda en demostrar tratamiento de las
que la fibra soluble dislipemias (13)
en agua (contenida en el
salvado de avena y el
betaglucano de la
cebada) reduce la
concentracion de CT y
cLDL. Los alimentos
enriquecidos
con estas fibras se
toleran bien, son eficaces
y estan recomendados
para la reduccion del
cLDL a una dosis diaria
de al menos 3 g/
dia
La enfermedad B II Diagnóstico y tratamiento de
 cardiovascular debida a DISLIPIDEMIAS
aterosclerosis y trombosis (HIPERCOLESTEROLEMIA)
de la pared de los vasos en el adulto (20)
arteriales es una de las
causas primarias de
morbilidad y mortalidad a
nivel mundial.
En muchos pacientes la B II Diagnóstico y tratamiento de
dislipidemia es causada DISLIPIDEMIAS
por una entidad (HIPERCOLESTEROLEMIA)
subyacente “no lipídica” en el adulto. (20)
más que por un desorden
en el metabolismo
primario de lípidos,
denominadas
secundarias.

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Clasificación
Grado de Referencia
Recomendaciones del nivel de
recomendación / bibliografía
evidencia
Se deberá guiar la A I Diagnóstico y tratamiento de
intensidad del DISLIPIDEMIAS
tratamiento para reducir (HIPERCOLESTEROLEMIA)
el colesterol LDL, según en el adulto. (20)
el riesgo cardiovascular
total que se establezca
con las escalas de riesgo
cardiovascular.
En prevención primaria A I Guía ESC/EAS 2016 sobre el
la terapia con estatinas tratamiento de las
se debe establecer con dislipemias. (13)
base en el cálculo de
riesgo establecido en la
escala de riesgo
cardiovascular (por ej.
Globorisk
Se recomienda agregar B II Diagnóstico y tratamiento de
ezetimiba a la terapia DISLIPIDEMIAS
con estatinas en (HIPERCOLESTEROLEMIA)
aquellos pacientes que en el adulto. (21)
no han alcanzado la
meta de prevención con
dosis máxima tolerada o
que se encuentren en la
dosis máxima
Arecomendada.
EBl tratamiento con A I Guía ESC/EAS 2016 sobre el
fármacos distintos a tratamiento de las
estatinas como dislipemias (13)
ezetimiba, no debe ser
utilizado como
monoterapia, a
excepción de los
pacientes intolerantes a
 estatinas, ya que su
potencia para reducir el
C-LDL es baja.
Se recomienda a los B II Dislipidemia y riesgo
secuestradores de vascular. (10)
ácidos biliares como
agente no-estatina de
segunda línea, en
pacientes con
intolerancia a ezetimiba
y con niveles de
triglicéridos menores de
300mg/dl.

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Clasificación del Grado de Referencia

Recomendaciones
nivel de evidencia recomendación / bibliografía

El tratamiento no A II Diagnóstico y tratamiento de

farmacológico debe incluir DISLIPIDEMIAS
la educación en estilo de (HIPERCOLESTEROLEMIA)
vida saludable, la en el adulto
promoción de actividad (20)
física, el manejo del
estrés, evitar el
tabaquismo y la
orientación en la
disminución de factores
de riesgo psicosocial.
En individuos de muy alto A II Guía de práctica clínica
riesgo cardiovascular, se Diagnóstico y tratamiento de
recomienda la las dislipidemias (12)
intervención
multidisciplinaria
(nutrición, enfermería,
psicología), con el fin de
integrar los recursos
médicos con la educación
en estilo de vida
saludable, actividad física,
manejo del estrés y
orientación sobre factores
de riesgo psicosocial.
La caminata a paso B II Protocolo clínico para el
rápido, con un total de 25- diagnóstico y tratamiento de
30 Km por semana (gasto las dislipidemias. (1)
energético de 1500 a 2200
kcal/semana), puede
aumentar las
concentraciones de HDL
en 3.1 a 6mg/dl.
En adultos sanos, se A I Guía de práctica clínica
recomienda realizar al Diagnóstico y tratamiento de
menos 150 minutos de las dislipidemias (12)
ejercicio de intensidad
moderada o 75 minutos de
ejercicio aeróbico intenso
a la semana.
Se recomienda realizar B I Diagnóstico y tratamiento de
una evaluación y asesoría DISLIPIDEMIAS
periódica de la actividad (HIPERCOLESTEROLEMIA)
física realizada y en caso en el adulto. (20)
necesario, incrementar la
intensidad o la frecuencia.

REVISIÓN DE GRUPOS TERAPÉUTICOS

GRUPOS FARMACOS FARMACOCINETICA

TERAPEUTICOS
Fluvastatina es la que se absorbe mejor;
la escasa absorción de lovastatina
aumenta de manera notable cuando se
administra con los alimentos. La
 Lovastatina. biodisponibilidad oral de lovastatina y
 Simvastatina. simvastatina es muy baja, lo cual no trae
Estatinas  Atorvastatina grandes repercusiones porque se
administran como prodrogas y, por lo tanto,
la actividad farmacológica depende de sus
metabolitos. (21)

Resinas  Colestiramina Impide la absorción del colesterol en el

secuestradoras de  Colestipol intestino delgado, disminuyendo el c-LDL
ácidos biliares  Colesevelam en torno a un 20%. (13)

 Gemfibrozilo Reducen los TG hasta un 50% y aumentar

 Clofibrato el cHDL hasta un 20%; su efecto sobre el
 Cicprofibrato, cLDL es variable, aunque siempre
Fibratos Fenofibrato modifican el patrón de LDL circulantes
hacia formas menos densas con menor
aterogenicidad. (22)

Dosis altas de ácidos grasos omega 3

Ácidos grasos  Omega 3 disminuyen la producción de VLDL,
posiblemente porque DHA y EPA no son
metabolizados eficazmente. (14)
 Selección de grupos farmacológicos y de medicamentos P
.

EFICACIA CONVENIENCIA

FÁRMACOS U OTRAS Disminuci

Disminu Aumen Disminu SEGURIDAD
ESTRATEGIAS ón del
ción del to del ción de
colesterol FK IF CI
LDL HDL TG
total

El riesgo de
sufrir efectos
secundarios
muy graves
Estatinas 5 4 5 4 es 5 3 4
extremadam
ente bajo
(23)

Estreñimient
o.
Acidez
estomacal
Resinas Gases e
secuestradoras 5 4 4 3 hinchazón 4 3 3
Diarrea
de ácidos biliares Náuseas
Dolores
 3
Dolor de
cabeza
Estreñimient
o
Fibratos 4 3 3 3
Diarrea
3 2 3
Mareo
Dolor de
estómago.
(24)

2
Problemas
de estómago
e indigestión
(dispepsia),
náuseas,
Ácidos grasos 4 3 4 4
dolor de
3 3 4
estómago,
reacciones
alérgicas,
alteraciones
del gusto,
diarrea,
vómito. (25)
 REVISION DE GRUPOS TERAPEUTICOS

ESTATINAS
CONVENIENCI
EFICACIA A
FÁRMACOS U
Disminuc Dismi
OTRAS ión del
Disminuc Aument
nució
SEGURIDAD COSTE
ESTRATEGIAS ión del o del FK IF CI
colesterol n de
LDL HDL
total TG

3
Aumento de
la (CPK),
cefalea,
mareo, rash, Diario:
dolor 0,34 c/u

Lovastatina abdominal,
3 3 4 4 diarrea, 4 3 4 Total:
dispepsia, 3,4$
estreñimiento caja 10
, flatulencia, compri
reflujo ácido midos
gástrico,
mialgias,
debilidad y
calambres
3
Cefalea,
dolor
Diario:
precordial,
0,68$
edema
c/u
periférico,
Atorvastatina Total:
debilidad,
4 5 5 4 5 4 5 10,8$
insomnio,
caja 10
mareo,
compri
erupciones,
midos
dolor
abdominal,
diarrea.
 3
Mialgia,
constipación,
astenia, dolor Diario:
abdominal y 0,41 c/u
náuseas, las Total:
Simvastatina. reacciones 4,10$
3 4 4 4 4 3 3
medicamento caja 10
sas adversas compri
tiende a midos
aumentar con
dosis
mayores.

NOTA: Atorvastatina es el fármaco de elección entre las Estatina

Resinas secuestradoras de ácidos biliares

CONVENIENCI
EFICACIA A
FÁRMACOS U
Disminuc Dismi
OTRAS ión del
Disminuc Aument
nució
SEGURIDAD COSTE
ESTRATEGIAS ión del o del FK IF CI
colesterol n de
LDL HDL
total TG

3 1,3$
Estreñimient c/u.
Colestiramina 4 5 4 3 o, náuseas, 4 4 4 Sobre
diarreas s
transitorias y granul
meteorismo. adosT
to
total:
19,7$

Colestipol Vómitos, 1,50$

3 4 4 4 estreñimiento 3 3 4 c/u.
, diarrea. To
total:
$15
 2
Cefalea;
flatulencia,
estreñimiento
; vómitos,
diarrea,
dispepsia,
dolor 1,60$
Colesevelam c/u. Tto
4 3 3 4 abdominal, 3 4 4
heces total 16$
anómalas,
náuseas,
distensión
abdominal;
aumento de
triglicéridos
en suero.

NOTA: Colestipol es el fármaco de elección entre las Resinas secuestradoras

de ácidos biliares

FIBRATOS
CONVENIENCI
EFICACIA A
FÁRMACOS U
Disminuc Dismi
OTRAS Disminuc Aument SEGURIDAD COSTE
ión del nució
ESTRATEGIAS ión del o del FK IF CI
colesterol n de
LDL HDL
total TG

3
Dolor 0,29$
abdominal, c/u
Gemfibrozilo 4 5 4 5
dispepsia,
5 4 5
Tto total
náuseas/vóm 5,8$
itos, diarrea y caja
colestasis
con ictericia.
3
Anorexia,
sensación de
opresión del
estómago,
Clofibrato 0,35$c/
náuseas,
5 4 4 3 4 4 3 u. Tto
anemia,
total $7
incremento
leve de la
creatinina,
erupción
cutánea.
 3
Dispepsia,
náuseas/vóm
itos,
Fenofibrato estreñimiento
0,50 c/u.
4 3 3 4 , dolor 3 4 3
Tto total
abdominal,
$ 10
flatulencia y
diarrea leve

NOTA: Gemfibrozilo es el fármaco de elección entre los fibratos.

CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS DE CADA GRUPO

SELECCIONADO:
Atorvastatina es el fármaco de elección entre las estatinas debido a que tiene
un alto poder para disminuir la cantidad de sustancias grasosas como colesterol
de lipoproteínas de baja densidad (LDL) (''colesterol malo'') y triglicéridos en la
sangre y para aumentar la cantidad de colesterol de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) ("colesterol bueno") en la sangre, además también ha
demostrado ser eficaz para disminuir la cantidad de colesterol y otras sustancias
grasosas en la sangre en niños y adolescentes 10 a 17 años de edad que tienen
hipercolesterolemia homocigótica familiar (una condición hereditaria en la que el
colesterol no se puede eliminar del cuerpo normalmente). Se ha demostrado que
la Atorvastatina redujo más rápidamente los parámetros lipídicos (3 meses, p <
0,05) que simvastatina, pero sin diferencias significativas a los 6 meses:
reducción de cLDL en un 21,5 ± 13,2% y 23,8 ± 13,9% a los 3 y 6 meses,
respectivamente, con atorvastatina, frente a 16,4 ± 14,2% y 22,8 ± 10,8% con
simvastatina. (3)
 Colestiramina es el fármaco de elección entre las resinas secuestradoras de
ácidos biliares porque se fija de forma irreversible a los ácidos biliares de la luz
intestinal, impide su reabsorción de forma parcial y promueve su eliminación
fecal además de que también tiene la capacidad de disminuir el porcentaje de
glucosilación de la hemoglobina por lo cual también brinda mejoría significativa
del control de la glucosa. Pacientes que ha sido tratados con colestiramina
presentaron una disminución significativa (p < 0,01) de las concentraciones del
colesterol sérico con respecto a los niveles de pretratamiento. Las reducciones
del colesterol sérico obtenidas fueron 36 % respectivamente, estos resultados
demuestran que la colestiramina tiene un efecto hipocolesterolémico alto. (26)
Gemfibrozilo es el fármaco de elección entre los fibratos porque tiene la
capacidad de reducir los triglicéridos a través de la estimulación mediada por los
receptores de perixosoma-proliferador-activado (PPAR) lo cual ayuda a que se
produzca una mayor oxidación los ácidos grasos y aumentan las
concentraciones de HDL en la sangre. Se ha demostrado una alta disminución
de niveles de triglicéridos séricos con este medicamento a dos semanas de
tratamiento que corresponde a un 45,57% y a dos semanas de tratamiento una
alta eficacia para disminuir valores postalimentación rica en grasa que
corresponde a un 27,24%. (16)
EVIDENCIAS
Atorvasatina (14)

Colestiramina (26)

Gemfibrozilo (17)
 FARMACOS SELECCIONADOS PARA: Dislipidemias

CONVENIENCI
EFICACIA A
FÁRMACOS U Disminuc Dismi
OTRAS Disminuc Aument SEGURIDAD COSTE
ión del nució
ión del o del FK IF CI
ESTRATEGIAS colesterol
LDL HDL
n de
total TG

3
Cefalea,
dolor 0,68$
precordial, c/u
edema Total:
periférico, 10,8$
Atorvastatina 4 5 5 4
debilidad,
5 4 5 caja 10
insomnio, compri
mareo, midos
erupciones,
dolor
abdominal,
diarrea.

3
Anorexia, 1,3$
sensación de c/u.
opresión del Sobr
estómago, es
náuseas, granu
Colestiramina 5 4 4 3
anemia,
4 4 3
lados
incremento Tto
leve de la total:
creatinina, 19,7$
erupción
cutánea.

3
Dispepsia,
náuseas/vóm
itos,
Fenofibrato estreñimiento
0,50 c/u.
4 3 3 4 , dolor 3 4 3
Tto total
abdominal,
$ 10
flatulencia y
diarrea leve
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LOS TRATAMIENTOS
FARMACOLÓGICOS
 Inclusión:
Pacientes con alteración en los niveles de TG y colesterol
Pacientes con Riesgo Cardiovascular
Pacientes en quienes medidas de dieta y estilos de vida ya no sean eficaces.
(1), (9)
 Exclusión
Pacientes en quienes el perfil lipídico tenga valores normales.
Pacientes que puedan mantener valores adecuando de TG y Colesterol
únicamente con dieta. (9), (14)

MEDICAMENTOS DE ELECCION USADOS EN DISLIPIDEMIAS

FÁRMACO 1

Nombre Genérico: Atorvastatina

PRINCIPIO ACTIVO: Atorvastatina
MECANISMO DE ACCION: La atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de
la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es la
enzima responsable de la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, el precursor de los
esteroles incluyendo el colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las
cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepáticos de colesterol. Esto
redunda en la regulación de los receptores a las LDLs y a una captación de estas
lipoproteínas de la circulación, La consecuencia final es la reducción del colesterol
asociado a las LDLs. (27)
EFECTO FARMACOLÓGICO: Inhibe de manera competitiva, reversible, a la HMG-CoA
reductasa (3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A), enzima que media la primera fase en la
biosíntesis de esteroles, e inhibe la enzima catalítica que regula la conversión hepática
de HMG-CoA a mevalonato. Esto resulta en disminución de la concentración de
colesterol hepático. En respuesta a esta reducción, se aumenta la síntesis de receptores
para las lipoproteínas de baja densidad (LDL) e incrementa el catabolismo de estas
lipoproteínas. El efecto bioquímico principal de esta estatina es, por lo tanto, la reducción
plasmática de los niveles de colesterol-LDL; también reduce los triglicéridos plasmáticos
y aumenta los niveles de colesterol-HDL (lipoproteínas de alta densidad) y disminución
de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). (27)
FARMACOCINETICA: Es rápidamente absorbido después de la administración oral, se
alcanzan las concentraciones picos de 1 a 2 h tras la administración. La absorción se
incrementa en proporción con la dosis de atorvastatina. La biodisponibilidad absoluta es
aproximadamente 12 % y la capacidad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa es más o
menos 30 %. Sufre metabolismo de primer paso. Su volumen de distribución es
aproximadamente de 381 L y se une 98 % a las proteínas plasmáticas. Es metabolizada
por el citocromo P450 3A4 a derivados orto y parahidroxilados y otros productos de la
betaoxidación. Aproximadamente 70 % de la actividad inhibitoria de la HMG-CoA
reductasa es atribuida a los metabolitos activos. El fármaco y sus productos son
sustratos de la glicoproteína P. Se elimina por vía biliar luego del metabolismo hepático
y extrahepático. Su vida media es 14 h, pero la inhibición de la actividad inhibitoria
enzimática persiste de 20 a 30 h. (27)
FÁRMACO 2

Nombre Genérico: Colestiramina

PRINCIPIO ACTIVO: Colestiramina
MECANISMO DE ACCION: Actúa formando complejos iónicos no absorbibles con los
ácidos biliares, que son excretados con las heces. Con ello, una parte de los ácidos
biliares producidos en el hígado son eliminados, motivo por el cual tiene lugar un proceso
bioquímico compensatorio, a expensas del colesterol circulante en sangre. De este
modo reduce marcadamente los niveles de colesterol, así como los de LDL. Por el
contrario, no afecta o incluso puede incrementar los niveles de triglicéridos. Los efectos
sobre HDL son mínimos. (26)
EFECTO FARMACOLÓGICO: Actúa formando complejos iónicos no absorbibles con
los ácidos biliares, que son excretados con las heces. Con ello, una parte de los ácidos
biliares producidos en el hígado son eliminados, motivo por el cual tiene lugar un proceso
bioquímico compensatorio, a expensas del colesterol circulante en sangre. De este
modo reduce marcadamente los niveles de colesterol (15 – 30%), así como los de LDL.
Por el contrario, no afecta o incluso puede incrementar los niveles de triglicéridos. Los
efectos sobre HDL son mínimos. (26)
FARMACOCINETICA: Absorción: No se absorbe en el tracto gastrointestinal. Comienzo
de la acción: Reducción de las concentraciones plasmáticas de colesterol:
Generalmente se reducen en un plazo de 24 a 48 horas después del inicio del
tratamiento con colestiramina, pero pueden seguir bajando durante 1 año. En algunos
pacientes, después del descenso inicial, las concentraciones séricas de colesterol
vuelven a, o superan, los niveles basales con el tratamiento continuado. Alivio del prurito
asociado a estasis biliar: Normalmente se produce en un plazo de 1 a 3 semanas
después del comienzo del tratamiento. Alivio de la diarrea asociada a ácidos biliares: En
el plazo de 24 horas. Duración de la acción: Reducción de las concentraciones
plasmáticas de colesterol: Después de la suspensión de la colestiramina, las
concentraciones de colesterol vuelven a la línea basal en unas 2 a 4 semanas. Alivio del
prurito asociado a estasis biliar: El prurito reaparece en el plazo de 1 a 2 semanas
cuando se suspende el medicamento. (26)
FÁRMACO 3

Nombre Genérico: Gemfibrozilo

PRINCIPIO ACTIVO: Gemfibrozilo
MECANISMO DE ACCION: No ha sido completamente definido. El gemfibrozilo inhibe
la lipólisis periférica disminuyendo la extracción hepática de ácidos grasos libres, lo que
a su vez, disminuye la producción hepática de triglicéridos. El gemfibrozilo también
inhibe la síntesis y aumenta el los niveles de la apolipoproteína B, una molécula
portadora de VLDL. El gemfibrozilo también puede acelerar la eliminación del colesterol
desde el hígado y aumentar la excreción de colesterol en las heces. Los efectos del
gemfibrozilo en las concentraciones de triglicéridos y fracción de HDL son mayores que
los del clofibrato. El gemfibrozilo tiene efectos variables sobre el colesterol LDL. A pesar
de que provoca una reducción moderada en los pacientes con hiperlipoproteinemia tipo
IIa, los cambios en los pacientes con hiperlipoproteinemia tipo IIb o hiperlipoproteinemia
tipo IV son impredecibles. En general, los inhibidores de la HMG-CoA reductasa son
más eficaces que gemfibrozilo en la reducción de colesterol LDL. (28)
EFECTO FARMACOLÓGICO: Promueve la oxidación de ácidos grasos y estimula la
actividad LPL, lo que reduce los TG, y aumenta la síntesis de apoproteínas de
las HDL, lo que incrementa las cifras de colesterol HDL (cHDL). En promedio, los
fibratos reducen los TG un 36% y aumentan el cHDL un 8%. (28)
FARMACOCINETICA: El gemfibrozilo es rápida y completamente absorbido desde el
tracto gastrointestinal y experimenta una recirculación enterohepática. Las
concentraciones en plasma no se correlacionan con la respuesta a la dosis. La unión a
proteínas es de aproximadamente 95%. El gemfibrozilo es metabolizado por el hígado y
se excreta por los riñones, principalmente en forma de metabolitos; la eliminación fecal es
de aproximadamente 6%. Uno de los metabolitos posee actividad farmacológica. La
semivida de eliminación es de aproximadamente 1,5 horas. (28)

CONDICIONES DE MEDICAMENTOS SELECCIONADOS

FÁRMACO 1

Nombre Genérico: Atorvastatina

Forma farmacéutica y vía: Tabletas, VO
Dosis y pauta de administración: 10 mg por día (dosis inicial), dosis máxima 80mg por
día. La dosis se debe ajustar a las necesidades de cada individuo, según los niveles de
colesterol LDL de base y la respuesta del paciente controlada después de 4 semanas. (27)
Efectos indeseados: Nasofaringitis; epistaxis; estreñimiento; reacciones alérgicas;
hiperglucemia; dolor de cabeza; mialgias, artralgias; test de función hepática anormal,
aumento de CPK sanguínea. (27)
Interacciones: Debe evitarse en lo posible, la administración concomitante de
inhibidores potentes de la CYP3A4 por ejemplo las ciclosporinas. La administración
conjunta de atorvastatina con inductores del citocromo P450 puede reducir de forma
variable las concentraciones plasmáticas de atorvastatina. (27)
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a atorvastatina o a cualquiera de los excipientes
de las presentaciones comerciales. Hepatopatía activa o elevaciones persistentes e
inexplicables de las transaminasas séricas. Embarazo y lactancia. Administración
concomitante de inhibidores potentes de la CYP3A4. (27)
FÁRMACO 2

Nombre Genérico: Colestiramina

Forma farmacéutica y vía: Tabletas, VO
Dosis y pauta de administración: 4 g de colestiramina tres veces al día, antes de las
comidas. Dosis de mantenimiento: 4 a 8 g de la resina, 2 a 4 veces al día, con las
comidas y a la hora de acostarse. Dosis máxima recomendada: 24 g/día. (26)
Efectos indeseados: El efecto secundario más frecuente producido la colestiramina es
la constipación, usualmente moderada y transitoria, puede producir hemorragias
debidas a una hipoprotrombinemia secundaria a un déficit de vitamina K. (26)
Interacciones: Puede secuestrar y reducir las concentraciones plasmáticas de
numerosos fármacos como las tiazidas diuréticas, se une y retrasa o evita la absorción
de las hormonas tiroideas, afecta los efectos anticoagulantes de la warfarina y de la
vitamina K. (26)
Contraindicaciones: Pacientes con colelitiasis o con obstrucción biliar, pacientes con
cirrosis biliar primaria, pacientes con constipación severa debido al riesgo de
 impactación fecal, pacientes con enfermedades renales debido a que libera cloro que
puede aumentar el riesgo de una acidosis metabólica hiperclorémica. (26)

FÁRMACO 3

Nombre Genérico: Gemfibrozilo

Forma farmacéutica y vía: Tabletas, VO
Dosis y pauta de administración: 600 mg dos veces al día, administrada 30 minutos
antes de las comidas de la mañana y de la tarde. (28)
Efectos indeseados: Vértigo, dolor de cabeza; dispepsia, dolor abdominal, diarrea,
flatulencia, náuseas, vómitos, estreñimiento; eczema, erupción; fatiga. (28)
Interacciones: pueden potenciar los efectos de la warfarina, El uso concomitante de
gemfibrozilo y inhibidores de la HMG-CoA reductasa puede estar asociada con el
aumento de la creatina quinasa, el colestipol puede reducir la biodisponibilidad oral de
gemfibrozilo si estos agentes se administran juntos. (28)
Contraindicaciones: Hipersensibilidad; Insuficiencia hepática, insuficiencia renal grave,
antecedentes de/o enfermedades preexistentes de vesícula biliar o vías biliares,
incluyendo cálculos biliares; pacientes con antecedentes de fotoalergia o reacción
fototóxica durante el tratamiento con fibratos; uso concomitante con repaglinida. (28)

FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO
 Pacientes con Diagnóstic
o por
Diagnóstico de laboratorio

Dilipidemias
Criterios de inclusión para el *Pacientes con alteración en los
tratamiento de Dislipidemias niveles de TG y colesterol
*Pacientes con Riesgo
Cardiovascular
Pacientes en quienes medidas de
Criterios de exclusión para el dieta y estilos de vida ya no sean
tratamiento de Dislipidemias
*Pacientes en quienes el perfil
*Monitoreo de resultados lipídico tenga valores normales
cada mes *Pacientes que puedan mantener
Tratamiento con Estatinas valores adecuando de TG y
*Realización de perfil
Colesterol únicamente con dieta
lipídico
*Debe acompañarse con
buenos hábitos ¿Existe buena respuesta
alimenticios y estilo de terapéutica?
vida

S NO
I

Mantener esquema de *Revisar la adhesión al tratamiento.

tratamiento *Ajustar las dosis
*Implementar nuevos hábitos
alimenticios y de ejercicio
*Considerar administración de fármacos
de segunda línea
Ocurrencia
de eventos *Revisar valores normales de
adversos perfil lipídico cada mes a partir
del cambio de esquema
*Revisar si el nuevo esquema de
tratamiento funciona

Administrar leves
cantidades de
medicación para
contrarrestar los eventos
adversos
*No amerita abandonar el
tratatamiento
en dieta y ejercicio físico en el caso de
NO
Mantener el esquema
de tratamiento
¿Cuándo usar otros tratamientos?
Debe aplicarse tratamientos basados
pacientes en quienes los niveles de
triglicéridos no estén alterados de
forma grave, por lo cual con el
tratamiento no farmacológico es
suficiente.
Monitoreo o seguimiento
*Próxima cita: En 1 mes
*Después de haber dado un
tratamiento, evaluar la
evolución del cuadro del
paciente, la evolución de su
enfermedad
*Preguntar si el paciente
presentó alguno de los efectos
adversos ya mencionados.
*¿Está todo claro?
Preguntar al paciente si este
presentara dudas de su
enfermedad o de la toma de
medicamentos
*Para la supervisión preguntar
al paciente: ¿Presenta aún
algún síntoma?
¿Ha tenido alguna otra
molestia?
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