Yasmin Nascimento – 4º Período - DRAMA
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 Em primeiro lugar lixo não é uma massa indiscriminada de materiais, ele possui
inúmeros resíduos e que por serem diferentes precisam de diferentes manejos;
 A classificação do lixo é variada, pode ser definido como seco (papel, vidro
plástico – potencialmente reciclável) ou úmido (parte orgânica);
 A classificação também pode se relacionar com o potencial risco dos materiais,
sendo: classe I (perigosos) e classe II (não perigosos – se dividem em A [são
biodegradáveis, solúveis ou combustíveis] e B [não decompostos facilmente]);
rejeitos radioativos devem receber manejo de acordo a CNEN.
 A classificação mais utilizada é baseada na origem dos resíduos:
o Domiciliar: proveniente dos lares, são diversificados;
o Comercial
o Público
o Serviços de saúde: são potencialmente perigosos pois pode conter
material biológico além de produtos químicos e perfurocortantes;
o Industrial: varia de acordo o ramo, são os mais perigosos ou tóxicos;
o Agrícola;
o Entulho;
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 A leptospirose é uma zoonose de distribuição mundial causada por leptospiras
patogênicas do gênero Leptospira;
 É uma infecção transmitida aos seres humanos pela urina contaminada de
animais (mamíferos) que contém as bactérias nos tecidos renais;
 A transmissão pode ser direta através do contato entre homem e animal ou pelo
contato com água ou solo contaminado;
 A penetração pode acontecer inclusive com a pele intacta
 É comumente assintomático ou possui quadro autolimitado parecido com
outras infecções;
 10 a 15% das infecções humanas evoluam para formas clínicas graves que, em
geral, manifestam-se como duas síndromes características (e possivelmente
superpostas): a síndrome ou tríade de Weil, caracterizada por icterícia,
insuficiência renal aguda e diátese hemorrágica, que apresenta letalidade entre 5
e 20% na maioria das séries clínicas; e a forma grave de envolvimento pulmonar
ou síndrome da hemorragia pulmonar grave (SHPS, doinglês severe
hemorrhagic pulmonary syndrome), cuja letalidade é superior a 50%;
 A doença é fortemente associada com o componente epidemiológico;
 Foi epidemia urbana no século 20 e no século 21 vem se arrastando com
endemia rural e epidemia em aglomerações urbanas com má drenagem e chuva;
 Mundialmente o maior impacto esta na América Latina, índia e Ásia;
 O principal reservatório é constituído pelos roedores sinantrópicos das espécies
Rattus norvegicus (ratazana ou rato-de-esgoto), Rattus rattus (rato de telhado ou
rato preto) e Mus musculus (camundongo ou catita). O R. norvegicus é o
principal portador do sorovar Icterohaemorraghiae, um dos mais patogênicos
para o homem.
 É doença de notificação compulsória
 MICROBIOLOGIA: Leptospiras são espiroquetas, e pertencem a um filo de
bactérias didermas primitivas (dupla membrana);
o Possuem corpo celular cilíndrico com dois filamentos axiais inseridos
no espaço periplasmático;

o São aeróbias e móveis;
o Visualizadas em preparações aquosas em microscopia de contraste de
fase ou campo escuro;
o Seu genoma consiste em dois cromossomos circulares (metabolismo e
sobrevivência;
o São catalase e oxidade-positivas;
o Crescem em meio de cultura lentamente;
 ESPÉCIES E SOROVARES: Existem mais de 200 sorovares patogênicos e
60 saprófitos; e há pelo menos 17 espécies classificadas;
o As principais são a Leptospira interrogans stricto sensu ou lato sensu;
o A sorovar Copenhageni pertence à Leptospira interrogans stricto sensu é a
principal causa de leptospirose grave;
 EPIDEMIOLOGIA:
o A OMS estima que anualmente se tenha 1 caso por 100.000 indivíduos
em regiões de clima temperado e 10 a 100 casos por 100.000 em regiões
tropicais úmidas; são provavelmente taxas subestimadas;
o A maior incidência nas regiões tropicais tem relação com a maior
capacidade de sobrevida das leptospiras em solo úmido e clima quente;
o Em condições favoráveis elas podem sobreviver por meses;
o Porém a maior incidência em países tropicais também tem relação com
as condições de drenagem e saneamento;
o De 80 a 95% dos pacientes não evoluirão para formas graves;
o A intensidade do inóculo é possivelmente um fator importante na
determinação do estabelecimento da infecção e sua evolução;
o É uma doença mais comum no sexo masculino e na faixa etária de
adulto jovens;
o No BR o baixo nível socioeconômico, proximidade da residência e
esgotos abertos, locais de acumulo de lixo, moradia em vales propensos
a alagamentos são fatores fortemente associados;
o Entre 1996 e 2005 o BR registrou frequência anual de 3.165 casos
laboratorialmente confirmados, com 349 mortes;
o É doença de notificação compulsória desde 1985;
 PATOGENIA: a infecção por leptospiras patogênicas produz um espectro de
doenças variado que vai desde formas subclínicas às severas potencialmente
letais;
o O completo mecanismo não é totalmente compreendido;
o A via de aquisição da infecção ocorre pela invasão do patógeno por
microlesões de pele ou via mucosas;
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o Esses patógenos possuem fator de virulência e capacidade de resistir a
atividade bactericida do soro normal e na ausência de anticorpos
específicos, não são fagocitados e destruídas por neutrófilos ou
macrófagos; a resistência pode ocorrer por neutralização do fator H;
o As leptospiras não patogênicas são rapidamente destruídas via sistema
complemento;
o A afinidade das proteínas de superfície do patógeno com as membranas
celulares sugere uma interação inicial que é responsável pela aderência
celular e invasão, se destacando (Lig A e B), expressas exclusivamente
durante o período de infecção;
o A disseminação é por via hematogênica e em até 48h se isola a leptospira
em todos os órgãos, incluindo LCR;
o Lesões mais intensas tem teoricamente relação da ação direta sobre as
membranas das células parenquimatosas, inicialmente dela integra e
posteriormente pela ação de produtos granulosos e de sua degradação;
o Lipopolissacarídeos são menos tóxicos de gram-negativos; um dos
mecanismos é a ativação de macrófagos via receptores Toll-like tipo 2;
o Uma resposta do tipo Th1, pró-inflamatória, com níveis elevados de
TNF-alfa são realizados a severidade e alta letalidade devido a danos
capilares;
 PATOLOGIA:
o No fígado ocorre colestase, mais acentuadamente na região centro-
lobular, todas as alterações sugerem lesão no aparelho bile-excretor; a
destrabeculação de hepatócitos é clássico.
o No TG são comuns hemorragias gastrintestinais por sufusões
hemorrágicas;
o Nos rins as principais alterações são nefrite intersticial e necrose tubular
aguda → migração de Leptospiras e deposição de antígenos em
glomérulos e túbulos; além de glomerulonefrite e nefrite instersticial –
acompanhada de edema, vasodilatação e tumefação endotelial. A
necrose tubular aguda ocorre principalmente distalmente; pode haver
IRA;
o Nos pulmões se encontram pneumonite hemorrágica (principal causa
de morte da doença) com presença de síndrome da angustia respiratória;
o No coração observa-se miocardite intersticial e arterite coronariana e na
musculatura estriada ocorre necrose hialina e infiltração hemorrágica;
 FISIOPATOLOGIA DAS FORMAS GRAVES:
o As leptospiras são altamente móveis, sendo que após a infecção atingem
rapidamente a corrente sanguínea e se disseminam;

Não apresentam tropismo seletivo, porém após 14 e 28 dias após a
o o Forma anictérica: corresponde a fase precoce; é quando os anticorpos
infecção aderem a superfície luminal de túbulos proximais renais e
passam a colonizar o lúmen.
o A excreção renal de leptospiras ocorre num período limitado de tempo,
enquanto que nos adaptados podem manter a colonização renal e
excreção por toda vida;
o É frequentemente descrita como uma vasculite sistêmica;
o A leptospirose cursa com um quadro de resposta infamatória sistêmica
com ativação endotelial, secreção de citocinas e estresse oxidativo →
aproximam da sepse por Gram-negativas;
o Desfechos letais estão relacionados com a PTX3 e interleucinas 6 e 8;
o O quadro pode apresentar uma hipopotassemia e perda de volume, que
se relacionam fisiologicamente com um quadro de hipovolemia e
desidratação → necrose tubular aguda;
o Uma hemorragia pulmonar pode complicar o curso da doença ainda
mais; ela é acompanhada de depósitos lineares de imunoglobulina e
complemento → mecanismo de agressão por autoanticorpos contra
antígenos in situ;
 QUADRO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES:
o A clínica da doença é dividida em duas etapas de acordo a evolução da
doença:
 Fase precoce: se caracteriza por febre abrupta, acompanhada
de cefaleia e mialgia, anorexia, náuseas e vômitos. Pode ocorrer
diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival,
fotofobia, dor ocular e tosse. Frequentemente não é
diferenciada de outras causas de doenças febris. É autolimitada
e regride em 3 a 7 dias, sem sequelas;
 Fase tardia: evolução de cerca de 15% dos pacientes, a
manifestação clinica grave geralmente é formada pela
Síndrome de Weil (icterícia + insuficiência renal +
hemorragias). A síndrome de hemorragia pulmonar é
caracterizada por lesão pulmonar aguda e sangramento
pulmonar maciço; essa clínica cursa com letalidade superior a
50%;
o O período de incubação é variável: 7 a 14 dias com extremos de 1 a 30
dias;
o Pode ter evolução bifásica: o primeiro período é o de leptospirosemia
(4 a 7 dias) e o segundo é o que pode durar de 4 a 30 dias → fase imune;
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começam a ser detectados no soro; a principal manifestação clinica é a
meningite do tipo linfocitária benigna → cefaleia, vomito e
ocasionalmente sinais de irritação meníngea; o acometimento ocular →
uveíte, pode surgir na terceira semana até 1 ano após o desaparecimento
da sintomatologia e varia de 4 a 8 meses;
o Forma ictérica: é a síndrome acima descrita; a icterícia ocorre de 3 a 7 dias
após o inicio da doença → coloração amarelo vermelhada → rubínica.
O comprometimento renal é caracterizado por elevação de ureia e
creatinina com aumento da fração de excreção de sódio e alterações
variáveis como leucocitúria, hematúria, proteinúria e cristalúria; a IRA
pode ser agravada pelas alterações hemodinâmicas → desidratação e
hipotensão. O envolvimento cardíaco é mais acentuado na forma
ictérica → miocardite aguda, as manifestações mais comuns são
alterações eletrocardiográficas de arritmia. As hemorragias podem
ocorrer na pele, mucosas ou órgãos internos; nas pulmonares podem
variar de leves até graus maciços → no BR maior fator de risco para
óbito.
 O comprometimento pulmonar se caracteriza ao exame
radiológico por infiltrado pulmonar difuso;
 DIAGNÓSTICO: deve ser feito baseado em elementos de ordem
epidemiológica, associado a manifestações clinicas e confirmação laboratorial;
o Caso confirmado: (1) isolamento da leptospira em algum espécime clinico;
(2) aumento de quatro vezes o título inicial ou título único maior ou
igual a 1:800 pela reação de soroaglutinação microscópica; (3)
anticorpos IgM pela reação de ELISA;
 O primeiro na urina, sangue ou líquor pode ser feito em meios
de cultura apropriados → semi-sólido de Fletcher ou liquido
de Stuart → possui baixa sensibilidade nos primeiros dias de
sintomas e só é negativa após 6 a 8 semanas de incubação;
 A maioria é detectada por sorologia, são detectáveis no sangue
após 5 a 7 dias.
 MAT (micro-aglutinação) é padrão ouro, porém o ELISA é o
mais utilizado;
 O PCR tem se mostrado útil → polimerase em cadeia;
 Os exames laboratoriais são inespecíficos no geral, mas podem
ser solicitados leucograma, plaquetas e hemograma;
 O LCR esta frequentemente alterado;
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 No coagulograma na fase aguda pode haver alongamento de riquetsioses, doença de Chagas aguda, pneumonias, pielonefrite aguda,
protombina, e não ocorre coagulação intravascular; apendicite aguda, sepse, meningites, colangite, colecistite aguda,
 Gasometria: alcalose respiratória e acidose metabólica; coledocolitíase, esteatose aguda da gravidez, síndrome hepatorrenal,
 O estudo do tórax pela radiologia pode ser normal ou mostrar síndrome hemolítico-urêmica, outras vasculites, incluindo lúpus
infiltrado, mais raramente pode ocorrer o derrame pleural; eritematoso sistêmico, dentre outras.
 TRATAMENTO:
o De modo geral é uma doença autolimitada;
o Formas leves e moderadas requerem tratamento sintomático,
hidratação e antibioticoterapia;
o Nas formas graves a terapêutica de suporte é de suma importância e
compreende:
 Reposição volêmica
 Correção de distúrbios hidro-eletrolíticos
 Reversão da IRA ou diálise;
 Antibioticoterapia precoce (doxiciclina/amoxicilina – casos
brandos/ penicilina ou ceftriaxona – casos graves e de
internação)
 Suporte ventilatório continuo;
o São fatores de risco preditores de óbito em pacientes com leptospirose
grave:
 idade acima de 35 anos, alteração do estado mental,
insuficiência renal aguda, em especial com hiperpotassemia e
oligúria, altos níveis séricos de ureia e creatinina, arritmias,
trombocitopenia, elevação sérica progressiva de enzimas
hepáticas, hipotensão e choque e, em especial, insuficiência
respiratória ou hemorragia pulmonar que elevam o risco de
óbito para mais de 50%.
 PROFILAXIA: em trabalhadores de área de risco → profilaxia antibiótica,
sendo a doxiciclina é o mais recomendado; além disso cuidados gerais e uso de
EPIs;
 VACINAS: no BR não existe vacina disponível, mas as humanas são baseadas
em extrato bruto da bactéria e só protegem contra os sorotipos nela contidos;
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Considerando-se que a Leptospirose tem
um amplo espectro clínico, os principais diagnósticos diferenciais são:
o Fase precoce: Dengue, influenza (síndrome gripal), malária, riquetsioses,
doença de Chagas aguda, toxoplasmose, febre tifóide, entre outras
doenças.
o Fase tardia: Hepatites virais agudas, hantavirose, febre amarela,
malária grave, dengue hemorrágico, febre tifóide, endocardite,