LEISHMANIASIS 24 de marzo de 2017

Los casos de dengue están subiendo y los casos de leishmaniasis también. La leishmania hace parte de las
enfermedades tropicales. (En Cúcuta no da leishmania por el clima).

Este articulo habla de bastantes casos de

leishmania en Santander. ¿Cuáles serían el
trópico o las áreas de Santander? Magdalena
medio, áreas cercanas a barranca, al sur del
opón, sur de bolívar, san Vicente del chucuri,
Lebrija. Es importante esto porque si un
paciente viene de alguno de estos lugares o de
área rural con una lesión cutánea se debe
pensar en leishmania, pero si el paciente viene
con la misma lesión y es de Bucaramanga
probablemente no sea leishmania.

Es importante el sitio de donde venga el

paciente

Es una enfermedad de notificación obligatoria

es decir si se diagnostica leishmania hay que
reportarlo al servicio de salud. Al igual que la tuberculosis. El tratamiento lo da el servicio de salud. Los
derivados del glucantime con los que se maneja la leishmania, no se consiguen en una farmacia, hay que hacer
la solicitud, hay que tramitarlo al servicio de salud.

Como los grupos al margen de la ley, están en áreas rurales, ellos padecen mucho leishmania y cuando se
enteran que hay un tratamiento para leishmania pues perfectamente lo adquieren (lo buscan y generan
mercado negro del Glucantime).

Generalidades:

La leishmania ha tenido muchas nominaciones, en la literatura la vamos a encontrar como:

♪ Ulcera de chiclero
♪ Botón de oriente
Leishmania Cutánea
♪ Ulcera de bauru
♪ Enfermedad de UTA
♪ Leishmaniasis Americana (son para las cutáneas)

♪ Espundia tropical (para la forma Mucocutanea)

♪ Enfermedad de kala‐azar (forma visceral)

Leishmania Visceral
♪ Fiebre dum dum

Se llama ulcera de chiclero porque da en áreas expuestas, y las personas que trabajaban en los cultivos de
árbol de chicle la lutzomya les picaba en las manos o en la cara.

Si la ulcera está en un área expuesta probablemente sea leishmania. ◊ Es importante. Usualmente se da en la

cara, cuello y manos.

JONATHAN J. DIAZ JURADO 1

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LEISHMANIASIS

Es una enfermedad tropical crónica que afecta principalmente la piel, mucosas y vísceras.
 Crónica: Dura meses, años. Puede durar 2 o 3 años.
 Piel: Forma cutánea.
 Piel y Mucosas: Forma muco‐cutánea
 Vísceras: Forma visceral; afecta el hígado, bazo o medula ósea.

Es una zoonosis, transmitida por un vector (nombre técnico: Lutzomya) y causada por un protozoo
intracelular. Igual que la toxoplasmosis, el parasito del Chagas, (también la fiebre amarilla) es intracelular.

Historia
 Origen: África, Asia: Primeros reportes.
Hay sitios endémicos, epidémicos de leishmania. Endémicos: Colombia, región andina, riberas del rio
magdalena y cauca. (Norte de áfrica, sur de Asia)
Ω Primer caso descrito en Iraq en 1500
Ω Altitud debajo de 1700 metros. Debe estar en un bosque tropical.
Ω Temperatura 25 a 30 grados
Ω 125 especies. Les ponen el nombre de acuerdo donde lo encuentren. EJ: leishmania brasiliense,
americana.
Ω Datos de la OMS al año se diagnostican 12.000.000 casos nuevos con la enfermedad
Ω de leishmania en estos sitios tropicales.

Clasificación taxonómica
 Protozoario flagelado
 Género: leishmania
 Especie: mexicana, brasilienses, mayor,
donovani.
 Familia: Tripanasomatidae
 Clase: Mastigophora

Epidemiología

Forma cutánea (En rojo)

Forma visceral (En verde); en Colombia casi no

hay forma visceral. La forma visceral si es la
menos frecuente, puede ser la más letal.

En Colombia

Hay más casos de leishmania; región andina, Santander, ósea son sitios frecuentes de leishmania. Como es
una zoonosis se necesita un vector.

Nombre técnico:

 Phlebotomo papatassi.
 Phlebotomo sergenti.
 Lutzomya intermedia.
 Lutzomya flaviscutellata.

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Nombre popular: el paciente lo va a referir como que le pico: la

mosca de la arena, mosco bringador, el jején y la mosca palomita.

Reservorios

En general son mamíferos caseros y selváticos.

 Casa: gatos, perros, algunos roedores, ratones, conejos.

 Selva: los chacales y todos los familiares.

Usualmente la lutzomya pica a estos reservorios, ellos tienen el parasito y en algún momento dado llega otra
lutzomya pica o chupa la sangre de estos mamíferos y de esta manera se trasmite y se propaga la enfermedad.
Desde el punto de vista etiológico el parasito de la lutzomya es intracelular y tiene dos formas Infectantes:

Esta es la forma como se ve en la lutzomya y se va a llamar el

Promastigote. Este es alargado y tiene un flagelo, Kinetoplasto y
núcleo. Vive y se replica dentro de la lutzomya.

Este es el que infecta al ser humano; se

tiene un macrófago y en el citoplasma hay
abundante de estos parásitos. Estos son
redondos y no tienen flagelo y se le llaman
amastigotes.

Ciclo Biológico del Parasito

Esta imagen es explicada a continuación en cada punto de aspecto.

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1. Esta la lutzomya, ella llega y chupa la sangre puede ser de una persona o un reservorio, en esa sangre van
macrófagos y dentro del citoplasma de los macrófagos van los amastigotes.
2. Tan pronto ella ingiere esa sangre la lutzomya los macrófagos estallan, el parasito queda libre en el tracto
digestivo, adquieren flagelo es decir se convierten en un promastigote y empieza a dividirse por fisión
binaria en todo el tracto digestivo.
3. Una vez se multiplica y se multiplica él se deposita en las glándulas salivales de la lutzomya y nuevamente
cuando ella llega y pica al ser humano inyecta saliva, inyecta el promastigote (de hecho la saliva le confiere
virulencia) tan pronto inocula el parasito en forma de promastigote llegan los macrófagos, los fagocitan
y él se queda dentro del macrófago, ahí logra sobrevivir, ahí se multiplica y ahí se distribuye en los
diferentes sitios del cuerpo (dentro del macrófago ya pierde el flagelo).

Lo que uno esperaría es que si llega el macrófago y lo fagocita mediante el fago lisosoma debería ser destruido,
pero él tiene una serie de mecanismos que son los que le permite sobrevivir dentro del macrófago, disemina
al sistema reticular, puede infectar al hígado etc.

Mecanismos Patogénicos
(Estos son los mecanismos que le permiten al parasito sobrevivir en el ser humano).
♪ Lipofosfoglucano: activa e inhibe el complemento.
♪ Glicoproteína Gp63: inhibe el complemento y enzimas lisosomales, facilita la adhesión.
♪ ATPasa: modifica el PH.
♪ Altera los genes de los macrófagos (TH1 – TH2)
♪ Tropismo por los tejidos.

Las 2 primeras glicoproteínas las tiene el parasito (Lipofosfoglucano, Glicoproteína Gp63) antes que lo ingiera
el macrófago estas dos glicoproteínas lo que hacen es activar el complemento, una vez activan la cascada de
complemento hacen que produzca factor CD3b del complemento y esto rodea al parasito, le da una coraza y
al quedar rodeado de la fracción CD3b del complemento evita que el fago lisosoma lo destruya y que el resto
de los productos del complemento lo destruyan.

El hecho de que quede rodeado con el factor CD3b del complemento facilita la adhesión al macrófago. Facilita
la adhesión a los receptores de tipo MAC1 y CR1 y el fago lisosoma fácilmente lo atrapa y lo lleva al citoplasma
del macrófago. Adicionalmente estas dos glicoproteínas también inhiben lisozimas dentro del macrófago que
evitan que digieran al parasito.

Por otro lado después de que el parasito es rodeado con el factor CD3b del complemento de una vez inactivan
también el complemento. Ose lo activa mientras lo rodean y una vez es rodeado lo desactivan, manipula la
cascada de complemento.

ATPasa: modifica el PH del parasito. El PH dentro del macrófago es de 4.5 (es muy acido) no lograría sobrevivir
ningún parasito. Pero esta ATPasa hace que el PH dentro del parasito este en 6.5 (disminuye la acides) y de
esta manera logra sobrevivir.

Altera los genes de los macrófagos (TH1 – TH2): El parasito manipula la respuesta inmunológica. Otras células
que intervienen o que llegarían a destruir este parasito son los linfocitos CD4 de tipo TH1 y TH2. Cuando se
forma gran cantidad de linfocitos TH1 ellos logran destruir el parasito, pero el parasito es capaz en algunas
personas de manipular esta respuesta inmunológica que los niveles de TH1 sean muy bajitos y al contrario los
niveles TH2 sean muy altos.
En la mayoría de persona se monta una respuesta rica en TH1 y el mismo organismo es capaz de destruir el
parasito finalmente. Pero en las personas que no pasa esto, y lo que predomina es un TH2 se puede dar una
forma disemina de la enfermedad o una forma cutánea difusa y la persona puede morir en un momento dado.

JONATHAN J. DIAZ JURADO 4

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Tropismo que tiene el parasito por los tejidos. Hay ciertas formas de la leishmania que les gusta vivir a 37ºc,
entonces ellas se van más profundamente a las vísceras y ellas van a colonizar el hígado, bazo y medula ósea,
pero en estadios avanzados cualquier órgano puede afectar. Pero hay otras especies de leishmania que les
gusta vivir a 34ºc y estas serían las que colonizarían la piel y daría las formas cutáneas o muco‐cutáneas.

Especies de Leishmania
Producen la forma cutánea en Asia y África. En la literatura
 Leishmania Mayor
se van a encontrar las que se encuentran en el viejo mundo
 Leishmania Aethiopica

 Leishmania Mexicana Son las que producen la forma cutánea en el nuevo mundo es decir
 Leishmania Braziliensis Centroamérica y Suramérica. La brazilensis produce la forma muco- cutánea

 Leishmania Donovani Produce la forma visceral en Asia, África es decir en el viejo mundo.

 Leishmania Chagasi Produce la forma visceral en América y Colombia es decir en el nuevo mundo.

Formas Clínicas
Ω Leishmaniasis Cutánea
Ω Leishmaniasis Visceral
Ω Leishmaniasis Muco‐cutánea
Ω Leishmaniasis Cutánea difusa

La forma de leishmania más frecuente en Colombia es la cutánea. La segunda pero poco frecuente es la
visceral. La leishmania muco‐cutánea y la leishmania cutánea difusa son ocasionalmente raras y estas se dan
sobre todo en los pacientes que predominan con una respuesta de linfocitos TH2.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA

La lesión empieza como una pápula eritematosa, pruriginosa, que con

el tiempo se puede ulcerar (Ulcera de oriente).
Entonces se crónifica, esta ulcera puede llevar semanas o meses o
hasta de 2 o 3 años. Pero la mayoría de pacientes que tienen una
respuesta inmunológica adecuada y en la que el parasito no logra
manipular la respuesta inmunológica, esta ulcera puede desaparecer al
cabo de 6 meses o un año incluso sin tratamiento.

Ulcera de bordes bien definidos y es una ulcera que tiene fondo limpio (cuando
no hay necrosis, no hay pus), si hubiera pus o necrosis el diagnóstico diferencial
cambiaria.

Siempre en áreas expuestas. Es decir si el

paciente llega con una ulcera y es de san
Vicente pero la ulcera está en el abdomen
y el refiere que siempre tiene camisa pues
probablemente no sea una leishmania.
Diferente si esta en las manos y en el cuello.

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Un adulto con lesión ulcerada exofitica en miembros inferiores.

Lo primero que se pensaría es en una micosis, pasan meses y lo segundo que

se pensaría es en un carcinoma escamo celular de la piel. Y probablemente lo
tercero que se pensaría es una leishmania cutánea.

Pero cualquier cosa que se piense este paciente debe biopsiarse, y en la biopsia
se puede evidenciar si se trata de una micosis, neoplasia o leishmania.

Cuando se dude del diagnóstico hay que tomar biopsia

Se fijan en la raza son pacientes del trópico.
En algunas lesiones pueden ser más grandes, mas deformantes.
Las lesiones pueden ser únicas, múltiples, con el tiempo se pueden sobre infectar.

¿Cómo se maneja la forma cutánea?

Va a durar meses o años, a los pacientes cuando se les toma la biopsia y se les hace el diagnostico se les da
glucantime y el cuadro desaparece.
El pronóstico es bueno, la mayoría de pacientes se les soluciona el cuadro. Esta forma es la más frecuente.

LEISHMANIASIS VISCERAL

En algunos pacientes puede haber hiperpigmentacion de las extremidades, por eso

se llama fiebre manchada. Los pacientes con leishmaniasis diseminada muestran
incapacidad específica para desencadenar una respuesta inmunitaria celular a los
antígenos parasitarios en ausencia de inmunodepresión generalizada evidente.

En esta es donde está el problema porque el diagnóstico diferencial ya cambia. Si

llega un niño con hepatomegalia, esplenomegalia además como infiltra la medula
ósea pues va a producir un freno en la medula, entonces la persona va tener
hemorragias y puede tener infecciones a repetición.

Lo primero que se va a pensar es una neoplasia hematolinfoide, leucemia, linfoma, después pensar en las
otras enfermedades tropicales como por ejemplo fiebre amarilla, y
probablemente a final una leishmania visceral.
Es una forma infrecuente, es una forma grave de la enfermedad y la mayoría
de pacientes fallesen a pesar del tratamiento, porque consultan tardíamente
porque son niños y debido al compromiso de la medula ósea fallecen por
infecciones severas bacterianas y por cuadros de hemorragia.

Órganos del sistema linforeticular, pero mientras evolucione puede lesionar pulmón, tracto digestivo,
páncreas, riñones y testículo, pueden producir una glomerulonefritis, mesanguiproliferativa, riesgo de
desarrollo neumonías, sepsis, tuberculosis o hemorragias (debido a que se pueden afectar todas las líneas de
la medula ósea) se debe dar tratamiento, a nivel del hígado puede llegar a ser causa de cirrosis en un momento
dado. Enfermedad de Kala-asar (en Asia u oriente medio) es una infección del sistema retículo endotelial.

LEISHMANIASIS MUCO‐CUTÁNEA
No es frecuente en nuestro medio. La produce la leishmania brasilienses. Puede causar infección mucocutánea
mutilante (espundia)
La forma muco‐cutánea va afectar la unión entre la piel y las mucosas. Va afectar las fosas nasales, cavidad
oral e incluso la unión ano‐rectal.

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En quienes va a dar este tipo de leishmania en aquellos pacientes que no

van a ser capaz de montar una respuesta rica en TH1, estos pacientes
van a tener más linfocitos TH2, su forma va a ser muy difusa, muy grave.
Cuando llegue un paciente así, hay que pensar en lepra, hongos
(Paracoccidioidomicosis) y en tercer lugar en leishmania.
Piensen lo que piensen tomar una biopsia que esta nos va a dar el
diagnóstico.
Está en la literatura ha recibido varios nombres
como; nariz de danta o tapir, signo de cruz de
escamel.

Esta deformidad es porque el parasito llega y produce una inflamación granulomatosa

crónica, esto deforma la anatomía.
El pronóstico es malo, a pesar del tratamiento los pacientes pueden fallecer, por las
complicaciones y si no tienen una respuesta inmunológica adecuada esto va empeorar el
cuadro, hay que manejarla.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA

Es infrecuente. La misma leishmania cutánea va a producir esta afección pero

necesita para que el paciente de este cuadro clínico no tenga abundantes TH2.
Es decir en pacientes que no son capaces de montar una respuesta
inmunológica adecuada se va a dar este tipo de leishmania.
En nuestro medio no se ve.
Empieza igual que la forma cutánea; como una pápula, se ulcera y al cabo de
los meses el cuadro empieza a volverse sistémico por eso recibe el nombre de
cutánea difusa.
El pronóstico es muy malo, a pesar del tratamiento las secuelas, el daño en el
tejido es irreversible. Si sobrevive van a quedar con muchas deformidades. Se
ven sobretodo en pacientes de África. (Dx diferenciales; Neurofibromatosis,
por esto hay que biopsiar).

DISEMINACIÓN
 Vía linfática: El parasito como es fagocitado por el macrófago, se disemina por el sistema monocitico
es decir vía linfática. Llega a todos los sistemas linforreticular, por eso cuando se disemina llega a
hígado, bazo y medula ósea. (LA MÁS FRECUENTE).
 Vía hematógena: cuando la forma está muy avanzada se puede diseminar por esta vía a cualquier
órgano, pero lo más frecuente en todo es la linfática.
 Auto inoculación

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
 Cáncer de piel: En adulto
 Micosis
 Tuberculosis
 Lepra
 Xantomatosis
 Linfoma
 Histiocitosis

Estos dependen de la edad y localización de la lesión. La mayoría es dx diferenciales en niños.

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DIAGNOSTICO
Ω Localización geográfica: Que el paciente venga de área rural, del trópico.
Ω Características clínicas
Ω Prueba de leishmanina: cuando se hace esta no quiere decir que tiene la leishmania si que tuvo contactó
con ella.
Ω Examen directo: Frotis (Giemsa‐Wright) y se puede visualizar el amastigote dentro del citoplasma de los
macrófagos.
Ω Biopsia/Mielograma/Aspirado
Ω Cultivo NNN(Nicolle‐Novy‐McNeal)
Ω PCR: esta sirve pero es muy costosa.

Los que están en rojo son los que tiene una mayor sensibilidad y especificidad, y son pruebas de oro pero la
biopsia es la que predomina por costo efectividad.

Histopatológico
 Afecta piel, mucosas y vísceras.
 Produce es una inflamación granulomatosa crónica.
 Hay células epitelioides, estas se fusionan y pueden formar
células gigantes multinucleadas de tipo langhans o cuerpo
extraño, hay linfocitos, fibroblastos pero NO hay es necrosis
caseificante central porque esta es de la tuberculosis y algunos
hongos.

Macrófagos, en forma infectante que

son los amastigotes

La coloración que se utiliza es la giemsa.

Histoplasmosis, macrófagos con lesiones pequeñas es otro
diagnóstico diferencial cuando uno ve estas imágenes

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

Depende de la variedad, la forma cutánea a veces no necesita tratamiento pero el tratamiento de lesión son:

 Antimoniales pentavalentes: glucantime

 Calor local: (cascara de plátano caliente) se puede matar al amastigote, si está en la piel en la Tº que
vive es a 34ºc y si usted pone una cascara de plátano a 70ºc frita a los amastigotes, produce una
cicatriz, deja una secuela pero se termina eliminado el parasito.

PREVENCIÓN

 Identifique las zonas de prevalencia

 Pregunte como es la vivienda: si es hecha con techo de paja, si hecha en bareque o en tapia pisada,
pues va hacer un sitio donde va a vivir la lutzomya y probablemente haya leishmania. Esto se
soluciona fumigando una vez por semana con Lorban. Prevención fumigando 1 vez por mes.

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 Busque posibles reservorios: perros, gatos, bañarlos, tenerlos aseados.

 Use mosquiteros (Toldillos)
 Ropa adecuada
 Tome biopsia
 Educar al paciente

Importante para la BIOPSIA

Medio de fijación para enviar la biopsia; formol al 10%

buferizado, alcohol etílico al 95%, en la farmacia venden formol
al 100% entonces hay que diluirlo con agua, o si no se daña, se
quema la muestra.

Tomar la biopsia como aparece en el triángulo, no se debe tomar

solamente del área del centro, porque el tejido esta necrosado
y no sale nada.

Siempre se toma entre la interface de la lesión y la piel normal.

Para Profundizar revisar: Sherris Microbiología Capítulo 52 – 621. (637 en la virtual).

JONATHAN J. DIAZ JURADO 9