INTRODUCCION

En el tratamiento del enfermo grave, la elección del antibiótico y su dosificación

están determinados por factores relacionados al microorganismo, al fármaco y a
las condiciones de salud del paciente. La relación de algunos parámetros
farmacocinéticas y farmacodinámicos como la concentración máxima alcanzada
(Cmáx), el área bajo la curva (ABC) y la concentración mínima inhibitoria (MIC)
son determinantes en la toma de decisiones para seleccionar el fármaco y su
posología. De acuerdo a estos parámetros, los antibióticos se clasifican en
dependientes de tiempo y dependientes de concentración.
El manejo clínico de los medicamentos obliga a tener en cuenta principios
farmacocinéticos, puesto que además de la cantidad de fármaco administrado los
cambios en la absorción, distribución, metabolismo y eliminación determinan no
solo la magnitud del efecto terapéutico sino sus efectos indeseables.

Una vez que el médico prescribe el medicamento mediante la forma farmacéutica

más adecuada en forma implícita selecciona la vía de administración. Ya
administrado el fármaco este entra en contacto con una superficie absorbente y se
inician una serie de fenómenos secuenciales conocidos como procesos cinéticos.
UNIDAD VII

7.- FARMACOS NO QUIMIOTERAPEUTICOS – NECROFARMACOLOGIA

Cómo funcionan los medicamentos de quimioterapia

En la actualidad se usan más de 100 medicamentos de quimioterapia en el
tratamiento contra el cáncer, ya sea por sí solos o en combinación con otros
medicamentos o tratamientos. Estos medicamentos son muy diferentes en su
composición química, la manera en que se administran, su utilidad en el
tratamiento de formas específicas de cáncer y sus efectos secundarios.

Los medicamentos de quimioterapia funcionan con el ciclo celular

Los medicamentos de quimioterapia van dirigidos a las células durante sus
diferentes etapas del proceso de formación de nuevas células, conocido como el
ciclo celular. Al entender cómo funcionan estos medicamentos, los médicos
pueden predecir las combinaciones de medicamentos que tienen probabilidades
de surtir un buen efecto. Los médicos también pueden planear la frecuencia de
administración de las dosis con base en la duración de las fases celulares.

Las células cancerosas tienden a formar nuevas células con mayor rapidez, lo cual
las convierte en un objetivo más fácil de atacar por parte de los medicamentos de
quimioterapia. Sin embargo, los medicamentos de quimioterapia no pueden
diferenciar entre las células sanas y las células cancerosas. Esto significa que las
células normales son dañadas junto con las células cancerosas, y esto causa
efectos secundarios. Cada vez que se administra la quimioterapia, se procura un
equilibrio entre la destrucción de las células cancerosas (para curar o controlar la
enfermedad) y la preservación de las células normales (para aminorar los efectos
secundarios indeseables).

Tipos de medicamentos de quimioterapia

Los medicamentos de quimioterapia pueden agruparse de acuerdo a la forma en
que funcionan, su estructura química y las interacciones que tengan con otros
medicamentos. Algunos medicamentos funcionan en más de una forma, y puede
que pertenezcan a más de un grupo (nota: no todos los medicamentos de
quimioterapia se listan aquí).

Saber cómo funciona un medicamento es importante en predecir sus efectos

secundarios. Esto ayuda a los doctores a decidir cuáles medicamentos pueden
funcionar bien en combinación. Si se va a usar más de un medicamento, esta
información también les ayuda a planear exactamente cuándo se debe administrar
cada medicamento (el orden y la frecuencia).
Agentes alquilantes
Los agentes alquilantes impiden la reproducción de las células al dañar su ADN.
Estos medicamentos ejercen su acción en todas las fases del ciclo celular y se
usan para tratar muchas clases diferentes de cánceres, incluyendo el cáncer
pulmonar, el cáncer de seno y el cáncer ovárico, así como la leucemia, el linfoma,
la enfermedad de Hodgkin, el mieloma múltiple y el sarcoma.

Debido a que estos medicamentos dañan el ADN, pueden afectar a las células de
la médula ósea, las cuales son formadoras de nuevos glóbulos (células
sanguíneas). En casos poco comunes, esto podría ocasionar leucemia. El riesgo
de leucemia debido a los agentes alquilantes depende de la dosis, lo que significa
que el riesgo es menor con dosis más bajas, pero que aumenta conforme se
incrementa la cantidad total del medicamento usado. El riesgo de leucemia
después de la administración de agentes alquilantes es el mayor alrededor de 5 a
10 años después del tratamiento.

Algunos ejemplos de agentes alquilantes incluyen:

Altretamina
Bulsufán
Carboplatino
Carmustina
Clorambucil
Cisplatino
Ciclofosfamida
Dacarbazina
Lomustina
Melfalán
Oxalaplatino
Temozolomida
Tiotepa
Antimetabolitos
Los antimetabolitos interfieren con el crecimiento del ADN y del ARN al sustituir los
elementos fundamentales de estas moléculas. Estos agentes dañan las células
durante la fase en la que se copian los cromosomas de la célula. Se usan
comúnmente para tratar leucemias, cáncer en el seno, los ovarios y el tracto
intestinal, así como otros tipos de cáncer.

Algunos ejemplos de antimetabolitos incluyen:

5-fluorouracilo (5-FU)
6-mercaptopurina (6-MP)
Capecitabina (Xeloda®)
Citarabina (Ara-C®)
Floxiridina
Fludarabina
Gemcitabina (Gemzar®)
Hidroxiurea
Metotrexato
Pemetrexed (Alimta®)
Antibióticos antitumorales
Estos medicamentos no son como los antibióticos que se usan para tratar
infecciones. Ejercen su acción al cambiar el ADN dentro de las células cancerosas
para impedir que crezcan y se multipliquen.

Antraciclinas: antibióticos contra tumores cancerosos que interfieren con las

enzimas involucradas en la replicación de ADN durante el ciclo celular (las
enzimas son proteínas que generan, estimulan o aceleran la velocidad de
reacciones químicas en las células), y se usan ampliamente para tratar varios
tipos de cáncer.

Algunos ejemplos de antraciclinas incluyen:

Daunorubicina
Doxorrubicina (Adriamycin®)
Epirubicina
Idarubicina
Una mayor inquietud que se debe tomar en cuenta en la administración de estos
medicamentos es que pueden dañar permanentemente el corazón si se
administran en altas dosis. Por esta razón con frecuencia se establecen límites en
las dosis de estos medicamentos durante la vida.

Los antibióticos contra el cáncer que no son antraciclinas incluyen:

Actinomicina D
Bleomicina
Mitomicina C
Mitoxantrona (también actúa como un inhibidor de la topoisomerasa II, como se
detalla a continuación)
Inhibidores de la topoisomerasa
Estos medicamentos interfieren con las enzimas llamadas topoisomerasas, que
ayudan a separar las hebras de ADN para que se puedan copiar (las enzimas son
proteínas que causan reacciones químicas en las células vivientes). Los
inhibidores de la topoisomerasa se usan para tratar ciertas leucemias, así como
cánceres del pulmón, de ovarios, gastrointestinales y de otro tipo.

Los inhibidores de la topoisomerasa se agrupan según el tipo de enzima que

afectan.

Los inhibidores de la topoisomerasa I incluyen:

Topotecán
Irinotecán (CPT-11)
Los inhibidores de la topoisomerasa II incluyen:

Etopósido (VP-16)
Tenipósido
Mitoxantrona (también actúa como un antibiótico contra el cáncer)
Los inhibidores de la topoisomerasa II pueden aumentar el riesgo de un segundo
cáncer (leucemia mieloide aguda), tan pronto como de 2 a 3 años después de
administrar el medicamento.

Inhibidores de la mitosis
Los inhibidores de la mitosis son compuestos derivados de productos naturales
como las plantas. Ejercen su acción al detener la división celular para la formación
de nuevas células, pero pueden dañar las células en todas las fases al evitar que
las enzimas sinteticen las proteínas necesarias para la reproducción de las
células.

Los ejemplos de inhibidores de la mitosis incluyen:

Docetaxel
Estramustina
Ixabepilona
Paclitaxel
Vinblastina
Vincristina
Vinorelbina
Se utilizan para tratar muchos tipos diferentes de cáncer, como cáncer de seno, de
pulmón, mielomas, linfomas y leucemias. Estos medicamentos pueden causar
daño a los nervios, lo que puede limitar la cantidad que se puede administrar.
Corticoesteroides
Los corticosteroides, a menudo simplemente llamados esteroides, son hormonas
naturales y medicamentos similares a las hormonas que son útiles en el
tratamiento de muchos tipos de cáncer, así como de otras enfermedades. Cuando
estos medicamentos se usan como parte del tratamiento contra el cáncer, se
consideran medicamentos quimioterapéuticos.

Algunos ejemplos de corticosteroides incluyen:

Prednisona
Metilprednisolona (Solumedrol®)
Dexametasona (Decadron®)
Los esteroides también se usan comúnmente para ayudar a prevenir las náuseas
y los vómitos causados por la quimioterapia. También se usan antes de la
quimioterapia para ayudar a prevenir reacciones alérgicas graves.

Otros medicamentos de quimioterapia

Algunos medicamentos quimioterapéuticos ejercen su acción de manera
ligeramente diferente y no se pueden clasificar bien en ninguna de las otras
categorías.

Los ejemplos de estos medicamentos incluyen L-asparaginasa, que es una

enzima, y el inhibidor de la proteosoma bortezomib (Velcade®).

Otros tipos de medicamentos para tratar el cáncer

Otros medicamentos y tratamientos biológicos son utilizados contra el cáncer, pero
no se consideran quimioterapéuticos. A menudo causan menos efectos
secundarios que la quimioterapia. Muchos de estos medicamentos se usan junto
con quimioterapia.

Terapias dirigidas
Las terapias dirigidas atacan a las células cancerosas de manera más específica
que los medicamentos quimioterapéuticos convencionales. Estos medicamentos
se pueden usar como parte del tratamiento principal, o se pueden usar después
del tratamiento para mantener el cáncer bajo control o evitar que regrese.
Agentes de diferenciación
Estos medicamentos actúan sobre las células cancerosas haciéndolas madurar
como células normales. Los ejemplos incluyen los retinoides, tretinoína (ATRA o
Atralin®) y bexaroteno (Targretin®), así como el trióxido de arsénico (Arsenox®).

Terapia hormonal
Los medicamentos de este tipo consisten de hormonas sexuales, o de
medicamentos semejantes a hormonas, que se usan para disminuir el crecimiento
de los cánceres de seno, próstata y endometrio (recubrimiento del útero), los
cuales normalmente crecen en respuesta a las hormonas sexuales naturales del
cuerpo. sino que funcionan haciendo que las células cancerosas no puedan utilizar
la hormona que necesitan para crecer, o al evitar que el cuerpo produzca la
hormona.

Inmunoterapia
Algunos tratamientos se administran a las personas con cáncer para ayudar a que
sus sistemas inmunológicos reconozcan y ataquen las células cancerosas.

Existen diferentes tipos de inmunoterapia. Si desea información más específica

sobre estos tipos de medicamentos consulte el documento disponible en inglés
Cancer Immunotherapy.

NEUROFARMACOLOGIA:

La Neurofarmacología es el estudio de como las drogas afectan la función celular

en el sistema nerviosos, y los mecanismos neuronales en los que influye el
comportamiento. Existen dos ramas principales de la neurofarmacología:
conductual y molecular. La neurofarmacología conductual se enfoca en el estudio
de como las drogas afectan el comportamiento humano (neuropsicofarmacología),
incluyendo el estudio de cómo la dependencia y la adicción a las drogas afectan
al cerebro humano.1 La neurofarmacología molecular involucra el estudio de las
neuronas y sus interacciones neuroquímicas, con el propósito principal de
desarrollar drogas que tengan efectos benéficos en la función neurológica. Ambos
campos están estrechamente relacionados, ya que ambos se preocupan por las
interacciones de
los neurotransmisores, neuropéptidos, neurohormonas, neuromoduladores, enzim
as, segundos mensajeros, cotransportadores, canales iónicos, y receptores de
proteínas en el sistema nervioso central y en el sistema nervioso periférico.
Estudiando estas interacciones, los investigadores están desarrollando drogas
para tratar muchos desórdenes neurológicos, incluyendo dolor, enfermedades
neurodegenerativascomo la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de
Alzheimer, desórdenes psicológicos, adicción, entre otras.

La neurofarmacología no apareció en el campo científico hasta que, a principios

del siglo XX, los científicos fueron capaces de entender las bases del sistema
nervioso y cómo los nervios se comunicaban entre ellos. Antes de éste
descubrimiento, se habían encontrado drogas que demostraban algún tipo de
influencia en el sistema nervioso. En los años de 1930s, científicos franceses
comenzaron a trabajar con un compuesto llamado phenothiazine con la esperanza
de sintetizar una droga que pudiera combatir la malaria. Sin embargo, esta droga
mostró pocas esperanzas en el uso contra los individuos infectados con malaria,
se encontró que tenía efectos sedantes con lo que parecían efectos benéficos
hacia pacientes con la enfermedad de Parkinson. Este método de caja negra, en
donde un investigador debe de administrar una droga y examinar la respuesta sin
saber cómo relacionar la acción de la droga con la respuesta del paciente, era el
principal acercamiento a este campo, hasta que, a finales de 1940 y principios de
los 1950, los científicos eran capaces de identificar los neurotransmisores como
la norepinefrina (involucrada en la contracción de los vasos sanguíneos y el
incremento en la velocidad cardiaca y la presión sanguínea), dopamina (la
sustancia cuya escasez está presente en la enfermedad de
Parkinson), serotonina (reconocida como profundamente relacionada con la
depresión). En 1950s, los científicos también pudieron ser capaces de medir mejor
los niveles de neuroquímicos específicos en el cuerpo y por tanto, correlacionar
estos niveles con el comportamiento. 2 La invención de la fijación de voltaje en
1949 permitió el estudio de los canales iónicos y el potencial de acción del nervio.
Estos dos principales acontecimientos históricos en la neurofarmacología permitió
a los científicos no solo estudiar cómo la información es transmitida de una
neurona a otra, también, permitió estudiar el cómo una neurona procesa esta
información dentro de ella.

La neurofarmacología es un amplio campo de la ciencia que engloba muchos

aspectos del sistema nervioso desde la manipulación de una simple neurona hasta
áreas enteras del cerebro, medula espinal, y nervios periféricos. Para un mejor
entendimiento de las bases del desarrollo de una droga, primero se necesita
entender cómo se comunican las neuronas entre ellas. Este artículo se enfocará
tanto en la neurofarmacología conductual como en la molecular; los principales
receptores, canales iónicos, y neurotransmisores manipulados por la acción de la
droga y como personas con desórdenes neurológicos son beneficiados con la
acción de la droga.
7.1 FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA

La farmacocinética es la rama de la farmacología que estudia los procesos a los

que un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo. Trata de
dilucidar qué sucede con un fármaco desde el momento en el que es administrado
hasta su total eliminación del cuerpo.
Para ello, se han desarrollado diferentes modelos que simplifiquen los numerosos
procesos que tienen lugar entre el organismo y el fármaco. Aun cuando dentro de
los mismos el modelo policompartimental es el más próximo a la realidad, la
complicación que conlleva ha hecho que sean los modelos
monocompartimental y en todo caso el bicompartimental los más usados.
Desde esos prismas, el estudio detallado de los sucesivos pasos que atraviesa el
fármaco en el organismo, se agrupan con el acrónimo LADME:

 Liberación del producto activo,

 Absorción del mismo,

 Distribución por el organismo,

 Metabolismo o inactivación, al ser reconocido por el organismo como una

sustancia extraña al mismo, y

 Excreción del fármaco o los residuos que queden del mismo.

Estas distintas fases, implican la utilización y manejo de conceptos básicos para
comprender la dinámica instaurada. Así, las propiedades de las sustancias que
actúan como excipientes, las características de las membranas biológicas y la
forma en que las sustancias pueden atravesarlas, o las características de
las reacciones enzimáticas que inactivan al fármaco, son de necesario
conocimiento para la correcta comprensión de la cinética del fármaco.
Todos estos conceptos se pueden representar mediante fórmulas
matemáticas que tienen su correspondiente representación gráfica. De esta
manera se puede conocer tanto las características de una molécula, como la
manera en que se comportará determinado fármaco conociendo algunas de sus
características básicas. Así, el conocimiento del pKa,
su biodisponibilidad o hidrosolubilidad, orienta sobre su capacidad de absorción o
distribución en el organismo.
Las gráficas resultantes del estudio de un fármaco tienen valor trascendente en
aplicaciones en la industria (cálculos de bioequivalencia en el diseño de fármacos
genéricos, por ejemplo) o en la aplicación clínica de los conceptos
farmacocinéticos. En efecto, la farmacocinética clínica provee abundantes
pautas de actuación para el correcto manejo de los fármacos, buscando el máximo
de efectividad y utilidad para los profesionales de la medicina humana
y veterinaria.

FARMACOCINETICA:

En farmacología, la farmacodinámica o farmacodinamia, es el estudio de los

efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos de acción
y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de éste sobre
un organismo. Dicho de otra manera, es el estudio de lo que le sucede al
organismo por la acción de un fármaco. Desde este punto de vista es opuesto a lo
que implica la farmacocinética, la cual estudia los procesos a los que un fármaco
es sometido a través de su paso por el organismo.
La farmacodinámica puede ser estudiada a diferentes niveles, es decir, sub-
molecular, molecular, celular, a nivel de tejidos y órganos y a nivel del cuerpo
entero, usando técnicas in vivo, post-mortem o in vitro.1
Los estudio de los modelos de farmacodinámica se abrevian modelos "FD"
mientras que los modelos de farmacocinética se abrevian "FC", generalmente son
estudiados en conjunto en los modelos FD/FC.
La farmacodinamia incluye la interacción del fármaco con su receptor específico;
estos receptores pueden ser acoplados a proteínas G, intracelulales,
citoplasmáticos e iónicos. Dependiendo de las características del receptor y del
fármaco es la respuesta que se esperará, por lo que, en los receptores iónicos,
tienen una respuesta más rápida, y este tipo de receptores puede ser encontrado
en sistema nervioso, corazón, músculo. Los receptores que son intracelulares son
los que tienen un mecanismo de acción lento, ya que son los que ocasionan un
cambio en la conformación de la célula o un cambio en su metabolismo.

TIPOS DE EFECTOS:
Al administrar un fármaco se pueden conseguir diversos efectos medicamentosos
que se correlacionan con la acción del fármaco.

 Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la droga.

 Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relación con alguna

acción realmente farmacológica.
 Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que
pueden resultar indeseados con las mismas dosis que se produce el efecto
terapéutico;

 Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la acción

principal del medicamento.3

 Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la acción

principal del fármaco.

 Efecto tóxico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una
acción indeseada generalmente consecuencia de una dosis en exceso. Es
entonces dependiente de la dosis, es decir, de la cantidad del medicamento al
que se expone el organismo y del tiempo de exposición. 4

 Efecto letal: acción biológica medicamentosa que induce la muerte.

7.2 FARMACO DEL SISTEMA NERVIOSO DE LA VIDA VEGETATIVA Y

ADRENERGETICOS

El cuerpo humano se compone de dos sistemas nerviosos: el somático y el

vegetativo.

El sistema nervioso somático está en su mayor parte sujeto al control voluntario

del ser humano, es decir, se puede regular de manera consciente. Con ayuda del
sistema nervioso somático se coordinan, por ejemplo, los movimientos
(motricidad), como elevar la mano o doblar el dedo pequeño del pie.

El sistema nervioso vegetativo también recibe el nombre de sistema nervioso

autónomo debido a que sus efectos son en gran medida ajenos al control
voluntario directo. Este regula funciones como la respiración, la digestión, el
metabolismo, la secreción o el equilibrio hídrico, además de órganos y sistemas
orgánicos como el control nervioso (neuronal) de los órganos sexuales y de la
musculatura interna del ojo. El sistema nervioso vegetativo no puede controlarse
de manera consciente, aunque sí es posible influir parcialmente sobre él, por
ejemplo, por medio del entrenamiento autógeno. Este sigue realizando sus
funciones, aunque una persona esté inconsciente.
El sistema nervioso vegetativo inerva (conecta los nervios con los órganos)
fundamentalmente los denominados músculos lisos de todos los órganos, el
corazón y las glándulas. Los músculos lisos se encuentran en aquellos órganos
cuya actividad es involuntaria (por ejemplo, el estómago, el intestino o el
páncreas).

Ambos sistemas nerviosos trabajan de manera conjunta. En algunas regiones

corporales es imposible delimitar de manera exacta sus respectivas células
nerviosas.
El sistema nervioso vegetativo se divide en tres sistemas diferentes: el simpático,
el parasimpático y el entérico (intramural).

El sistema entérico está formado por fibras nerviosas vegetativas y ganglios

situados en la pared de los órganos huecos (corazón, estomágo, intestino, vejiga y
útero). El funcionamiento del útero posee relativa autonomía. Se incluye asimismo
en el sistema entérico al sistema nervioso de la pared intestinal, que funciona con
total independencia respecto del sistema nervioso central (cerebro y médula
espinal).

Desde el punto de vista funcional, el sistema simpático y el parasimpático pueden

considerarse antagónicos, ya que por lo general sus efectos sobre los distintos
órganos son opuestos. El simpático pone el cuerpo en estado de mayor alerta y
disposición para la huida, mientras que el parasimpático reduce las funciones
generales e induce un estado de relajación.

La relación entre las diferentes maneras de funcionar del sistema simpático y

parasimpático puede ilustrarse de la siguiente forma: un individuo expuesto a una
situación de estrés o peligro inminente (como, por ejemplo, la cercanía de un
animal salvaje) tratará de huir, para lo que necesitará un mayor suministro de
sangre a los músculos y para conseguir esto el corazón tendrá que latir a una
frecuencia más elevada. El sistema simpático trabajará a su máxima capacidad. El
sujeto comenzará a sudar, dado que el simpático también activa las glándulas
sudoríparas, y sus pulmones funcionarán con mayor intensidad para hacer llegar
más oxígeno a la sangre. En este ejemplo, la activación del sistema simpático
implica, por tanto, un mayor nivel de atención; el organismo y la psique entran en
un estado de alerta.

Si el peligro desaparece, se ponen en marcha las funciones del sistema

parasimpático: la persona se tranquiliza, su frecuencia cardiaca desciende, las
glándulas sudoríparas vuelven a su funcionamiento normal y los pulmones
requieren menos oxígeno.
7.3 BLOQUEADORES ADRENERGETICOS:

Tipo de medicamento que impide la acción de sustancias, como la adrenalina, en

las células nerviosas y hace que los vasos sanguíneos se relajen y se dilaten
(ensanchen), lo que permite que la sangre fluya más fácilmente y reduce la
presión arterial y la frecuencia cardíaca. Los bloqueadores adrenérgicos beta se
usan para tratar la presión arterial alta, el dolor en el pecho (angina de pecho), el
ritmo cardíaco anormal (arritmia), la insuficiencia cardíaca congestiva y varias
otras afecciones. También pueden achicar ciertos tipos de tumores vasculares,
como los hemangiomas. También se llama antagonista adrenérgico beta y
betabloqueante.

7.4 COLINERGICOS

Una sustancia parasimpaticomimética o agonista colinérgico es

un fármaco, medicamento, droga o veneno que actúa al estimular o producir
efectos equivalentes a las acciones del sistema nervioso parasimpático. Son
compuestos químicos también llamados colinérgicos porque la acetilcolina es
el neurotransmisor usado por el parasimpático, por lo tanto, sus efectos son
similares a los producidos por la acetilcolina.

Las neuronas parasimpáticas preganglionares y postganglionares hacen uso de

la acetilcolina como neurotransmisor. Empíricamente se descubrieron dos tipos de
receptores distintos que eran estimulados indistintamente por la acetilcolina.

 Muscarínicos: Estos receptores eran estimulados específicamente por

la Muscarina e inhibidos específicamente por la Atropina.

 Nicotínicos: Divididos en función de su localización más frecuente:

 Neuronales: Estimulados específicamente por la Nicotina e inhibidos

específcamente por el Trimetofán.

 Musculares: Estimulados específicamente por la Nicotina e inhibidos

específcamente por la Tubocurarina.

Las drogas en esta familia pueden actuar directamente sobre el receptor de

acetilcolina, sea nicotínico o muscarínico, o bien inhibiendo
la enzima colinesterasa, promoviendo la liberación de acetilcolina o por otros
mecanismos indirectos.1 Estos efectos ejercen su acción en:

1. Órganos efectores inervados por fibras parasimpáticas postganglionares.

2. Las neuronas ganglionares simpáticas y parasimpáticas.

3. La placa motriz del músculo estriado.

4. Algunas sinapsis dentro del sistema nervioso central.La estimulación de los

receptores nicotínicos se manifiesta en el Sistema Nervioso Central (S.N.C)
y a nivel de la unión neuromuscular, de la siguiente forma:

 A nivel central: Se produce un aumento de la actividad cerebral

(hiperactividad) que induce a insomnio y ataxia. A dosis altas pueden aparecer
cuadros psicóticos por alucionaciones y cuadros convulsivos. Aparece una
respiración cíclico-periódica llamada Cheyne-Stokes.

 A nivel de la placa motriz: Se producen contracciones intensas de la

musculatura, pudiéndose producir parálisis en el caso de que no haya
repolarización.Algunas armas químicas como el sarin o VX, agentes no-letales
como el gas lacrimógeno e insecticidas como la diazinona entran en esta
categoría. Los efectos sistémicos que se producen como consecuencia de la
estimulación de los receptores muscarínicos son los siguientes:

 A nivel cardiovascular: Se estimula el nodo sinoauricular o sinusal

produciéndose una disminución de su actividad eléctrica induciéndose a
una bradicardia. Se ralentiza la velocidad de conducción en la fibras
miocárdicas, produciéndose un prolongación del periodo refractario eficaz. A
nivel auricular, disminuye la capacidad contráctil y el volumen eyectado/minuto.
En los ventriculos aparece un disminución en la velocidad de conducción de
las fibras de Purkinje, pudiendo inducirse a fallo cardíaco por ineficacia del
bombeo general. A nivel vascular, se produce una relajación de la musculatura
lisa arterial, produciendo vasodilatación.

 A nivel digestivo: La estimulación muscarínica produce aumento del

peristaltismo intestinal y de la motilidad, induciéndose a cuadros diarreicos y
dolores cólicos. A nivel de las glándulas secretoras digestivas, como
consecuencia de la vasodilatación arterial general, se produce un aumento de
las secreciones intestinales, pancreáticas, digestivas y salivales.
 A nivel pulmonar: Se produce contracción de la musculatura lisa bronquial,
produciéndose una broncoconstricción. La vasodilatación provoca un aumento
de las secreciones a nivel alveolar y bronquial.

 A nivel urinario: Se produce la contracción del músculo detrusor,

aumentando la presión intrapélvica. Simultáneamente se produce una
relajación del trígono vesical y de los esfínteres uretrales. Como resultado se
favorece la micción, estando indicados estos fármacos en casos de atonía
vesical.

 A nivel ocular: Se da la contracción del músculo esfínter del iris

produciéndose una reducción de la pupila (miosis ocular). La filtración del
humor acuoso aumenta, reduciéndose la presión intraocular.

 A nivel de las glándulas sudoríparas: La vasodilatación induce a un

aumento de la sudoración, dándose una situación de diaforesis.

Fármacos
De acuerdo al mecanismo de acción de las drogas colinérgicas, se clasifican en,
drogas de acción directa y de acción indirecta.

De acción directa
Los parasimpaticomiméticos o colinérgicos de acción directa actúan estimulando
directamente al receptor nicotínico o muscarínico de la acetilcolina, actuando
como ésta. En cuanto a la farmacología parasimpaticomimética o colinérgica se
describen los siguientes principios activos:

 Ésteres de colina

 Acetilcolina (es el propio neurotransmisor parasimpático, por lo que

su administración potencia la acción parasimpática)

 Betanecol (acción muscarínica y escasa acción nicotínica)

 Carbacol (acción muscarínica, con mayor intensidad en los

receptores M2 y M3, y accíón nicotínica a nivel central y de la placa motora
muscular)
  Metacolina (todos los receptores muscarínicos)

 Alcaloides naturales

 Nicotina

 Muscarina

 Pilocarpina (receptores M3)


De acción indirecta
Las drogas parasimpaticomiméticas de acción indirecta actúan bien como
inhibidores reversibles de la colinesterasa, inhibidores irreversibles de la
colinesterasa o bien como promotores de la liberación de acetilcolina. Los
parasimpáticomiméticos de acción indirecta pueden actuar también como
antiadrenérgicos, inhibiendo el sistema antagonista del parasimpático, el sistema
nervioso simpático.

7.5 ANTICOLINERGICOS

Un anticolinérgico es un fármaco que sirve para reducir o bloquear los efectos

producidos por la acetilcolina en el sistema nervioso central y el sistema nervioso
periférico.12
Los anticolinérgicos pueden actuar en diferentes zonas de acuerdo con su blanco
específico en el sistema nervioso central o periférico: 12

 Antimuscarínicos. Bloquean los receptores muscarínicos de la acetilcolina.

 Bloqueadores ganglionares. Afectan los ganglios parasimpáticos nicotínicos

y los ganglios simpáticos de acetilcolina.
 Bloqueadores neuromusculares. Bloquean los receptores nicotínicos de la
acetilcolina, que se encuentran en las uniones neuromusculares.

Los anticolinérgicos se originaron de preparaciones botánicas de la belladonna,

la datura u otras plantas de la familia de las solanaceas usadas por muchas
civilizaciones antiguas en todo el mundo. La quema de las raíces, tallos y semillas
de estas plantas libera potentes alcaloides uno de los cuales es un
componente antimuscarínico, la atropina. La inhalación de estos compuestos se
utilizó durante siglos para el tratamiento del asma bronquial, siendo
probablemente los egipcios los primeros en utilizarlos con fines medicinales.
También hay evidencia de su uso en la medicina ayurvédica y por los médicos
griegos de la época de Hipócrates

Los anticolinérgicos son, habitualmente, antagonistas competitivos reversibles

de alguno de los dos tipos de receptores de acetilcolina, y se clasifican de acuerdo
al receptor que es afectado. Los agentes antimuscarínicos actúan sobre
los receptores muscarínicos de acetilcolina y los agentes antinicotínicos actúan
sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina. La mayoría de los anticolinérgicos
son antimuscarínicos.
Efectos
Los efectos anticolinérgicos se oponen a los producidos fisiológicamente por
la acetilcolina. Los efectos más comunes, secundarios a la disminución de
reactividad del músculo liso, son:

 Cardiovasculares.

 Aumento de la frecuencia cardíaca

 Nerviosos.

 Somnolencia

 Mareos

 Respiratorios.

 Broncodilatación
 Gastrointestinales

 Reducción de la peristalsis, estreñimiento.

 Reflujo gastroesofágico.

 Secreciones.

 Sequedad bucal por disminución de la salivación.

 Oculares.

 Sequedad ocular por disminución en la producción de lágrimas.

 Midriasis, visión borrosa

 Urinarios.7

 Aumento de la capacidad urinaria.

 Retención urinaria si hay hiperplasia prostática.

7.6 FARMACO DEL SISTEMA NERVIOSO DE LA VIDA DE RELACION:

DEPRESORES:

Los depresores del SNC son fármacos que incluyen sedantes, tranquilizantes y
medicamentos hipnóticos. Entre los sedantes se encuentran principalmente los
barbitúricos (por ejemplo, el fenobarbital), pero también se incluyen medicamentos
hipnóticos sedantes no benzodiacepínicos como Ambien® y Lunesta®. Los
tranquilizantes incluyen las benzodiacepinas, como Valium® y Xanax®, los
relajantes musculares y los medicamentos ansiolíticos. Estas drogas pueden
hacer más lenta la actividad del cerebro, por lo que son útiles para tratar la
ansiedad, el pánico, las reacciones de estrés agudo y los trastornos del sueño.

Algunos ejemplos de depresores del SNC agrupados según el tipo de fármaco

son:

Benzodiacepinas
diazepam (Valium®)
clonazepam (Klonopin®)
alprazolam (Xanax®)
triazolam (Halcion®)
estazolam (Prosom®)
Hipnóticos sedantes no benzodiacepínicos
zolpidem (Ambien®)
eszopiclona (Lunesta®)
zaleplón (Sonata®)
Barbitúricos
mefobarbital (Mebaral®)
fenobarbital (Luminal®)
pentobarbital sódico (Nembutal®)
¿Cómo se usan los depresores del SNC recetados y cómo se abusa de ellos?
La mayoría de los depresores del SNC se presentan en forma de píldora, cápsula
o líquido que la persona toma por boca. El abuso de los depresores del SNC
ocurre cuando:

el paciente toma el medicamento en forma diferente o en dosis distintas a las

indicadas
alguien toma el medicamento recetado para otra persona
alguien toma el medicamento sólo por el efecto que causa (para drogarse)
Quien abusa de un depresor del SNC recetado puede hacerlo tragando el
medicamento en su forma original, triturando las píldoras o abriendo las cápsulas.

¿Qué efectos tienen los depresores del SNC en el cerebro?

La mayoría de los depresores del SNC actúan aumentando la actividad del ácido
gamma-aminobutírico (GABA), una sustancia química que inhibe la actividad
cerebral. Esto causa los efectos calmantes y de somnolencia que hacen que el
medicamento resulte eficaz para tratar la ansiedad y los trastornos del sueño. Las
personas que comienzan a tomar depresores del SNC por lo general se sienten
somnolientas y faltas de coordinación los primeros días hasta que el organismo se
ajusta a esos efectos secundarios. Otros efectos causados por el consumo y el
abuso de estos medicamentos pueden incluir:

habla distorsionada
poca concentración
confusión
dolor de cabeza
vahídos
mareos
sequedad en la boca
problemas motrices y de memoria
disminución de la presión arterial
respiración lenta
Si una persona toma depresores del SNC durante mucho tiempo, es posible que
necesite dosis mayores para lograr efectos terapéuticos. El consumo continuo
también puede llevar a la dependencia y a síntomas de abstinencia cuando se
reduce abruptamente la cantidad del medicamento o se deja de tomar por
completo. La interrupción repentina del consumo también puede causar
consecuencias perjudiciales, como convulsiones.

¿Es posible sufrir una sobredosis de depresores del SNC?

Sí, una persona puede sufrir una sobredosis de depresores del SNC. La
sobredosis ocurre cuando la persona consume suficiente cantidad de alguna
droga como para causar síntomas que ponen en peligro su vida o le ocasionan la
muerte (infórmese más en nuestra página Muertes por sobredosis intencionales
vs. accidentales [en inglés]).

Cuando una persona sufre una sobredosis de depresores del SNC, con frecuencia
su respiración se hace más lenta o se detiene por completo. Esto puede reducir la
cantidad de oxígeno que llega al cerebro, lo que se conoce como hipoxia. La
hipoxia puede tener efectos cerebrales de corta o larga duración y efectos sobre el
sistema nervioso, los que incluyen el estado de coma y daño cerebral permanente.

¿Cómo se trata una sobredosis de depresores del SNC?

Lo más importante es llamar al 911 para que la persona que ha sufrido la
sobredosis pueda recibir atención médica inmediata. El flumazenil (Romazicon®)
es un medicamento que el personal médico puede administrar para tratar la
sobredosis de benzodiacepina, y también ha resultado eficaz en el tratamiento de
sobredosis de medicamentos para dormir. Es posible que el flumazenil no revierta
completamente la respiración lenta, y podría causar convulsiones en algunos
pacientes que están tomando ciertos antidepresivos. La acción del flumazenil es
de corta duración y el paciente puede necesitar más del fármaco cada 20 minutos
hasta que se recupere. En el caso de los barbitúricos y los medicamentos no
benzodiacepínicos, se debe vigilar la temperatura corporal, el pulso, la respiración
y la presión arterial mientras se espera que la droga se elimine del organismo.

¿Los depresores del SNC recetados pueden causar adicción o un trastorno por
consumo de drogas?
Sí, el consumo o el uso indebido de los depresores del SNC recetados pueden
llevar a un trastorno por consumo de drogas, que en casos graves toma la forma
de adicción. El consumo de depresores del SNC recetados durante un período
prolongado — aun cuando se tomen en la forma indicada por el médico— puede
hacer que ciertas personas desarrollen tolerancia, lo cual significa que necesitan
dosis más altas de la droga o tienen que consumirla con mayor frecuencia para
lograr el efecto deseado. Un trastorno por el consumo de drogas se crea cuando el
uso continuado de la droga causa consecuencias negativas, como problemas de
salud o el incumplimiento de las responsabilidades de la persona en el trabajo, la
escuela o el hogar, y a pesar de ello el consumo de la droga continúa.

Quienes se han vuelto adictos a un depresor del SNC recetado y dejan de tomar el
medicamento en forma abrupta pueden experimentar síntomas de abstinencia.
Estos síntomas, que pueden comenzar apenas unas horas después de haber
consumido el medicamento por última vez, incluyen:

convulsiones
temblores
ansiedad
agitación
insomnio
reflejos hiperactivos
aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la temperatura; sudoración
alucinaciones
deseos intensos del medicamento
Las personas adictas a depresores del SNC no deben tratar de dejar de tomarlos
por su cuenta. Los síntomas de abstinencia de estos fármacos pueden ser graves
y, en el caso de ciertos medicamentos, podrían poner en peligro la vida.

SEDANTES – HPINOTICOS:

Los hipnóticos sedantes constituyen un grupo heterogéneo de fármacos que

difieren en su estructura química y, sin embargo, presentan efectos depresores
sobre el sistema nervioso central (SNC) bastante similares. Aunque respondan a
una necesidad muy actual, este grupo tiene una larga historia.

Ya hacia 1850, se introdujo la primera sustancia específicamente sedante: el

bromuro. Sin embargo, hasta 1900, el sedante hipnótico más utilizado fue el
hidrato de cloral. El panorama cambió completamente cuando se comercializaron
los primeros barbitúricos ??barbifonal (1903) y fenobarbital (1912)??,aunque la
primera molécula activa derivada de la malonilurea, el barbital,se había sintetizado
ya en 1863 bajo el nombre de Veronal. Su amplia utilización motivó la síntesis de
más de 2.000 derivados barbitúricos, unos 50 de los cuales llegaron a ser
aprobados para su empleo clínico, aunque la mayoría ha caído en desuso desde
hace años, al haberse descubierto sustancias alternativas con mayor margen de
seguridad.
En la década de los cincuenta, un químico polaco llamado Stenbach estudió las
propiedades farmacológicas de las benzodiacepinas y pudo demostrar que una de
ellas, el clorodiazepóxido, presentaba efectos sedantes pronunciados. Desde
entonces, han llegado a sintetizarse cerca de 3.000 benzodiacepinas, de las
cuales se han aprobado para su uso clínico más de 100 y al menos unas 30
continúan usándose en la actualidad. Estas sustancias también son incluidas en la
clase de los ansiolíticos, debido a su capacidad para reducir la ansiedad. Dentro
del grupo, algunas poseen un mejor perfil como hipnóticos, mientras que otras son
más marcadamente ansiolíticas o relajantes musculares.

El consumo de benzodiacepinas por un tiempo prolongado puede hacer que el

organismo desarrolle tolerancia a estas drogas y cierta dependencia. Algunos
autores afirman que aproximadamente la mitad de las personas que han tomado
de forma regular benzodiacepinas durante un año, lo hacen porque han
desarrollado dependencia física y psicológica y no debido a los efectos médicos y
terapéuticos de la droga.

Por otra parte, dosis muy altas de benzodiacepinas pueden causar una
sobredosis, con pérdida de conocimiento y posterior coma. A diferencia de lo que
sucede con los barbitúricos, es muy raro que la sobredosis de benzodiacepinas
solas lleve a la muerte.Las últimas generaciones de hipnóticos están constituidas
por benzodiacepinas muy orientadas a la inducción del sueño (lormetazepam,
loprazolam,flurazepam, midazolam, etc.) y por fármacos, como zolpidem y
zaleplon, que sin poseer una estructura química con anillo benzodiazepínico,
comparten afinidad por los mismos receptores en el SNC.

Algunos productos clásicos, aunque formalmente no se encuentran en este grupo,

son aún ampliamente prescritos y utilizados como inductores del sueño. Es el caso
de lorazepam.

Cabe citar también los medicamentos a base de doxilamina, un fármaco

antihistamínico que, como tal, pasó sin pena ni gloria y que, en cambio, gracias a
la somnolencia que producía, se ha acabado convirtiendo en un inductor del sueño
suave y seguro que, además,se vende sin receta en muchos países.

BLOQUEADORES ADRENERGICOS

Tipo de medicamento que impide la acción de sustancias, como la adrenalina, en

las células nerviosas y hace que los vasos sanguíneos se relajen y se dilaten
(ensanchen), lo que permite que la sangre fluya más fácilmente y reduce la
presión arterial y la frecuencia cardíaca. Los bloqueadores adrenérgicos beta se
usan para tratar la presión arterial alta, el dolor en el pecho (angina de pecho), el
ritmo cardíaco anormal (arritmia), la insuficiencia cardíaca congestiva y varias
otras afecciones. También pueden achicar ciertos tipos de tumores vasculares,
como los hemangiomas. También se llama antagonista adrenérgico beta y
betabloqueante.

ANESTESICOS:

Medicamento u otra sustancia que causan la pérdida de sensibilidad o de

conciencia. Los anestésicos locales causan la pérdida de sensibilidad en un área
pequeña del cuerpo. Los anestésicos regionales causan la pérdida de sensibilidad
en una parte del cuerpo, como un brazo o una pierna. Los anestésicos generales
causan una pérdida de sensibilidad y una pérdida completa de conciencia que se
siente como un sueño muy profundo.

ADRENERGICOS:

Los receptores adrenérgicos (o adrenoreceptores) son un tipo de receptores

acoplados a proteínas G que son objetivos de las catecolaminas. Los receptores α
se enlazan específicamente a la adrenalina y la noradrenalina, las cuales los
activan. Muchas células poseen estos receptores, y cuando se les enlaza un
agonista generalmente se produce una respuesta simpática, por ejemplo, un
aumento en el ritmo cardíaco, dilatación de la pupilas, movilización de la energía y
flujo de sangre desde los órganos al músculo esquelético.

ESTIMULANTES:

Un estimulante (del verbo latino stimulāre) o psicoestimulante o psicotónico es,

en general, una droga que aumenta los niveles de actividad motriz y cognitiva,
refuerza la vigilia, el estado de alerta y la atención.
Inicialmente, el hombre descubrió los estimulantes en la naturaleza, pues se
encontraban (al igual que ahora) profusamente distribuidos en
distintas especies vegetales. Desde entonces, estos han coexistido con nuestro
género, forjando hábitos y creencias profundamente arraigados en todas
las culturas.
A partir del siglo XIX, se sumaron a esta clase farmacológica
las moléculas aisladas del sustrato vegetal (fundamentalmente alcaloides) y, más
tarde, aquellas que surgieron como producto exclusivo de reacciones
químicas ensayadas por el hombre, es decir, las variantes sintéticas.

Todos los compuestos de este tipo actúan a través

de receptores de neurotransmisores como noradrenalina (NA) y dopamina (DA).
Ambas catecolaminas se vinculan funcionalmente con efectos promotores de la
alerta, la vigilia, la atención. Las anfetaminas, por ejemplo, logran aumentar los
niveles extracelulares de dopamina en la corteza prefrontal del cerebro, lo que
explica buena parte de sus efectos favorables sobre la concentración. La cafeína
por su parte bloquea los receptores de adenosina, encargados de procesos de
neuromodulacion inhibitoria.
Los estimulantes potentes como las anfetaminas se emparentan en términos
estructurales por tener en común el grupo funcional amina, y en términos
funcionales, por su acción simpaticomimética (predominantemente central). Todos
ellos incrementan los niveles de dopamina en el eje mesolímbico-cortical
(comúnmente identificado como vía neuronal de la recompensa o gratificación). En
concreto, estas sustancias excitan una estructura ubicada en los ganglios basales,
el núcleo accumbens, también conocido como centro de la recompensa.
 CONCLUSION

Después de analizar este trabajo cabe concluir que es de gran importancia

conocer todo lo relacionado con los fármacos, La farmacocinética es el estudio de
cómo el organismo procesa el fármaco. Se estudian la absorción, la distribución, el
metabolismo y la excreción (ADME) del fármaco, además de la biodisponibilidad.

Estos procesos farmacocinéticas, llamados con frecuencia ADME, determinan la

concentración del fármaco en el organismo.

La farmacocinética, que a veces se define como los efectos del organismo sobre
el fármaco, se refiere al movimiento de los medicamentos hacia el interior, a través
del organismo y hacia el exterior de éste, es decir, el curso temporal de su
absorción (ver Absorción de los fármacos), biodisponibilidad (ver Biodisponibilidad
de los fármacos), distribución (ver Distribución del fármaco en los tejidos),
metabolismo (ver Metabolismo de los fármacos) y excreción (ver Excreción de los
fármacos). La farmacodinámica (ver Farmacodinámica), descrita como los efectos
del fármaco sobre el organismo, estudia la unión a receptores, los efectos
postreceptor y las interacciones químicas. La farmacocinética de un fármaco
determina la aparición, duración e intensidad de sus efectos. El comportamiento
farmacocinético de la mayoría de los fármacos puede expresarse mediante
ecuaciones que relacionan estos procesos (véase Ecuaciones para el cálculo de
los parámetros farmacocinéticos básicos).
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