Enfermedades causadas por agentes infecciosos

Agentes Infecciosos que pueden causar Enfermedad

Virus: partículas infecciosas de menor tamaño con un diámetro que oscila desde 18 hasta casi 300 nanometros
lo que los hace imperceptibles en el microscopio óptico. Se han descrito 25 familias víricas que contienen mas
de 1550 especies de virus, muchas de las cuales se asocian a enfermedad en el ser humano. Estan formados por
ADN o ARN pero no por ambos a la vez. Estos componentes son necesarios para su replicación y patogenia
y están rodeados por una capa de proteínas que puede estar asociada o no a una envoltura membranosa lipídica.
Tambien se le llaman parasitos intracelulares.
La manifestación de la enfermedad depende de la celula colonizada y de los resultados de la infección. La
infección puede causar un replicación rápida y la destrucción celular, o dar lugar a una relación crónica latente
en la que puede ocurrir que la información genética del virus se integre al genoma del organismo anfitrión.

Bacterias: Son micoorganismos procariotas (unicelulares sencillos), sin membrana nuclear, mitocondrias,
aparato de Golgi ni retículo endoplásmico y se reproducen por división asexual. La pared celular que rodea a
las bacterias es compleja y existen dos formas GRAMPOSITIVAS: con una gruesa capa de péptido glucano
GRAMNEGATIVAS con una delgada capa de péptido glucano asi como una membrana externa. Las bacterias
que contienen pared celular sobreviven llvando acabo una parasitación intracelular. Se dividen según su tamaño,
su forma y su disposición espacial. Existen bacterias avirulentas como parte de la microbiota corporal de igual
forma hay bacterias en el aire que se repira, alimentos y agua otras en cambio son capaces de provocar
enfermedades potencialmente mortales.

Hongos: son microorganismos con estructura celular compleja. Eucariotas, poseen apararto de Golgi y retículo
endoplasmatico, Pueden aparecer de manera unicelular (levaduras) y en forma multicelular (filamentosa) o de
las dos formas que es la caracterisitica de los hongos dimorficos. Son capaces de reproducirse de forma sexual
y asexual.
Parásitos: son microorganismos con mayor grado de complejidad, son eucariotas y unos son unicelulares
(protozoos) y otros son pluricelulares (nematodes, cestodes y artopodes) que pueden medir hasta diez metros.
Algunos manejan una relación permanente con el ser humano y otros desarrollan una serie de etapas de
desarrollo en diferentes especies animales.

Trasmisión, Virulencia Y mecanismos de patogenicidad de los microorganismos.

Vías de entrada de los microbios
Las barreras que impiden a los microbios entrar en el cuerpo son las superficies cutáneas y mucosas intactas,
sus productos secretorios y las células y proteínas de la inmunidad del anfitrión. En la piel y el tubo digestivo,
una población sustancial de flora normal impide también que nuevos microbios accedan al eliminar nichos
Vacíos. Los microorganismos que tienen éxito aprovechan un fallo en una barrera o tienen factores de virulencia
que los capacitan para evitarla.
• Las defensas de la piel son una capa externa queratinizada, ácidos grasos y un pH bajo. Estas barreras pueden
romperse directamente (p. ej., esquistosomiasis) o puede que una lesión en la piel deje paso a otros microbios
menos
• Las defensas del tubo digestivo son el ácido gástrico, la bilis pancreática, las enzimas líticas, una capa de moco,
las defensinas y la inmugnoglobulina A (IgA) secretada. Estas barreras se pierden en el contexto de la acidez
gástrica baja, con los antibióticos que alteran la flora normal, con la pérdida de la función pancreática o con la
disminución de la función intestinal.
Las defensas respiratorias son la actividad ciliar del epitelio bronquial, la capa de moco, las defensinas, la IgA
secretada y los macrófagos alveolares. Estas barreras se ven disminuidas cuando se interrumpe el mecanismo
de limpieza mucociliar (p. ej., por el tabaco) o cuando la limpieza efectuada por el macrófago del anfitrión es
ineficaz (p. ej., en la tuberculosis).
• Las defensas de la vía urogenital comprenden el lavado frecuente de la vejiga con orina; en la vagina, el
catabolismo del glucógeno por lactobacilos comensales normales reduce el pH y, por tanto, el crecimiento de
los hongos. Estas barreras se pierden con la atonía vesical, la obstrucción al flujo o el reflujo; los antibióticos
matan a los lactobacilos y hacen a la vagina proclive a las infecciones por Cándida.

Virus: los virus se transmiten de una cantidad variadas de formas. Pueden ser transmitidos por fómites o por
goticulas de Flugge principalmente en el caso de los virus que producen enfermedades respiratorias. También
pueden ser transmitidos por contacto de mucosas como es el caso de los virus que producen las diferentes ETS,
por la ingestión de alimentos contaminados o via feco oral (gastroenteritis provocada por rotavirus, Hepatitis),
de persona a persona como es el caso de las infecciones virales exantemáticas (verrugas) picaduras de insectos
y garrapatas (virus que provocan enfermedades neurológicas, virus que provocan enfermedades hemorrágicas).
La patogenicidad de los virus se caracteriza por las células que van a parasitar y por la agresión, bajo ese principio
podemos sostener que virus como el VPH crea cambios en las células parasitadas lo cual produce un aumento
en el crecimiento de estas con las consiguiente hiperplasia, se forman los cóndilos lo cual puede desencadenar
un cáncer principalmente de cuello uterino aunque se pueden presentar en otras localizaciones como las cuerdas
bucales.

Bacterias: las bacterias pueden transmitirse por diferentes medios:

Por inoculación (ej: clostridium)
Partículas de Flugge (ej: Micobacterium Tuberculoso)
Agua contaminada (ej: Legionella)
Alimentos contaminados (ej: Enterobacterias)
Picaduras de Insectos (ej: piojos con borrelia)
Por contacto directo (ej: Sifilis)
Los mecanismos de patogenicidad depende de cada bacterias, aunque la mayoría posee capsula de
LipoPoliSacarido, el cual es una molécula situada en la pared que funciona como pirógeno y el cual también es
un ligando de los receptores tlr de los leucocitos, Las bacterias también poseen adhesinas que se encuentran en
los extremos de una estructura llamada fimbria o PILI y se unen fuertemente a los azucares en el tejido diana.
También ciertas bacterias tienen la capacidad de formar biopeliculas que les permiten adosarse entre si y a los
fómites.
Las acciones patógenas de las bacterias son la destrucción tisular que son provocados por los productos
generados por el crecimiento bacteriano (acido, gases y otras sustancias toxicas para el organismo) Tambien las
bacterias producen toxinas qque dañan directamente el tejido o bien poenen en marcha actividades biológicas
destructivas. Tambien existen endotoxinas como fragmentos de peptidoglucanos, acido teicoico y lipoteicoico
los cuales se liberan después de que el huésped haya comenzado una respuesta inmunológica y causan una
respuesta pirogena aguda. Tambien existen mecanismos por los cuales las bacterias evitan las defensa del
organismo, uno de esos mecanismo es la capsula que impide las respuestas fagociticas, también la proliferación
intracelular, variación antigénica y la inactivación del anticuerpo o complemento.

Hongos: los hongos se pueden contagiar por diferentes mecanismos

Por inoculación o microtraumas (ej: esporotricosis)
Contacto con reservas de agua contaminada (ej: rhinosporidiosis)
Alimentos contaminados (ej: anafilotoxinas)
Por medio de inhalación de aerosoles ya que los hongos generan esporas muy volátiles.
La mayoría de las micosis superficiales tienen a sus agentes etiológicos colonizando la piel de forma saprofitica
y para poder manifestarse necesitan del cambio de ciertos factores en el huésped, ya sea un cambio hormonal
o principalmente la reducción de la respuesta inmunitaria que puede ser generada por administración de
medicamentos (corticoides – radioterapia) o por consecuencia de alguna enfermedad inmuno deprimente (VIH
– Diabetes). Es raro que los hongos desarrollen una fungemia y colonicen de manera amplia tejidos en el ser
humano ya que la mayoría presenta una alta afinidad por ciertos tejidos ( Histoplasma – células sanguíneas).
Dentro de los mecanismos de patogenicidad de los hongos tenemos una pared celular que contiene quitina, una
membrana que contiene ergoesterol y una capacidad de presentarse en formas de mohos y también de levaduras
(hongos dimorficos), esta variabilidad le da la capacidad de evitar las respuestas inmunitarias.

Patrones Morfológicos que caracteriza la respuesta inflamatoria frente a la infección.

La respuesta inflamatoria ante la infección es casi la misma para casi todos los microorganismos, primero se da
una inflamación aguda que se inicia con el reconocimiento del microorganismo por los macrófagos tisulares.
Estos comienzan a segregar mediadores inflamatorios como TNF y IL1 los cuales propician la vasodilatación
y la atracción de los Leucocitos responsables de la inflamación aguda. Mediante quimio taxis mediada por
sustancias segregadas por células muertas de los tejidos enfermos los Neutrófilos (Principal leucocito de
inflamación aguda) se acercan a la área de la infección para fagocitar el agente etiológico de la enfermedad, este
puede ser fagocitado o puede evitar este mecanismo con los diferentes mecanismos de evasión de la respuesta
inmune (replicación intracelular, capsulas, Etc). Si la infección se resuelve de manera rápida comienza la
recuperación del tejido dañado y si no es el caso comienza la respuesta inflamatoria crónica en el cual comienza
haber un infiltrado mononuclear donde se activa la respuesta inmunitaria especifica. Las células presentadoras
de antígenos, que previamente fagocitaron a los microorganismos, se localizan en los nódulos linfáticos para
poder activar los linfocitos t citotóxicos específicos y también los linfocitos b para formar células plasmáticas
que desarrollen anticuerpos monoclonales específicos contra el invasor. Si el microorganismo resulta resistente
contra la respuesta inmunitaria se comienza a presentar una necrosis licuefactiva en el lugar de la lesión (necrosis
caseosa en el caso de micobacteriun tuberculoso), aparecen zonas de necrosis amplias rodeadas por un alto
número de células mononucleares (macrófagos y linfocitos t específicos) y más externamente un collarete de
celular epiteloides (células gigante producto de la fusión de linfocitos b). Se pueden Producir órganos linfoides
terciarios, por el acumulo de células inflamatorias en el lugar lo que correspondería a una verdadera hiperplasia,
y en el caso de microorganismos específicos como el helycobacter podría producir carcinomas.
El patrón inflamatorio que se produciría en estos casos seria supurativo por la presencia de un alto exudado
purulento y necrosis licuefactiva propiciada por la respuesta inflamatoria y por las toxinas porpias del
microorganismo.

Enfermedades causadas por microorganismos, morfología y manifestaciones clínicas.

SARAMPION
Morfología:
El exantema en forma de manchas marrones rojizas de la infección por el virus del sarampión en la cara, el
tronco y las extremidades proximales está producido por vasos cutáneos dilatados, edema y un infiltrado
perivascular mononuclear inespecífico moderado.
Las lesiones mucosas ulceradas de la cavidad oral cerca de la apertura de los conductos de Stenon (las manchas
de Koplik patognomónicas) se caracterizan por necrosis, exudado neutrofílico y neovascularización.
Los órganos linfoides típicamente tienen hiperplasia folicular marcada, grandes centros germinales y células
gigantes multinucleadas distribuidas aleatoriamente, llamadas células de Warthin-Finkeldey, que tienen cuerpos
de inclusión nucleares y citoplasmáticos eosinófilos. Estas son patognomónicas del sarampión y también se
encuentran en el pulmón y el esputo . Las formas más leves de neumonía sarampionosa muestran la misma
infiltración celular mononuclear peribronquial e intersticial que se encuentra en otras infecciones víricas no
mortales. En los casos graves o descuidados, la sobreinfección bacteriana puede ser una causa de muerte.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas del sarampión aparecen, por lo general, unos 7 a 14 días después de que la persona se infecta.
El sarampión generalmente comienza con los siguientes síntomas:
 fiebre alta,
 tos,
 moqueo (rinitis aguda o romadizo), y
 ojos enrojecidos y llorosos (conjuntivitis).
Dos o tres días después de que comienzan los síntomas, pueden aparecer puntitos blancos (manchas de Koplik)
dentro de la boca.
Manchas de Koplik
Piel de un paciente a los 3 días de la infección por sarampión.

Tres a cinco días después de que comienzan los síntomas, se produce un sarpullido. Generalmente, este empieza
como puntos rojos y planos en la cara de la persona en la parte donde comienza el cabello y se extiende hacia
el cuello, el tronco, los brazos, las piernas y los pies. Sobre los puntos rojos y planos pueden aparecer unos
bultos pequeños. Los puntos pueden unirse a medida que se extienden desde la cabeza hacia el resto del cuerpo.
Cuando aparece el sarpullido, la fiebre puede aumentar a más de 104 grados Fahrenheit.
Después de unos días, la fiebre disminuye y el sarpullido desaparece.
Patogenia. El virus del sarampión es un virus ARN de cadena única de la familia paramixovirus que incluye el
virus de la parotiditis, el virus sincitial respiratorio (la principal causa de infecciones respiratorias bajas en
lactantes), el virus parainfluenza (una causa de crup) y el metaneumavirus humano. Sólo existe un serotipo del
virus del sarampión.
El virus del sarampión se transmite mediante gotitas respiratorias. El virus se multiplica inicialmente en las
células epiteliales de las vías respiratorias altas y después se disemina al tejido linfoide local. El virus del
sarampión puede replicarse en las células epiteliales, las células endoteliales, los monocitos, los macrófagos, las
células dendríticas y los linfocitos. La replicación del virus en el tejido linfático se sigue de viremia y
diseminación sistémica del virus a muchos tejidos, incluyendo la conjuntiva, las vías respiratorias, las vías
urinarias, los pequeños vasos sanguíneos, el sistema linfático y el SNC.
El sarampión puede causar:

 Crup

 Neumonía

 diarrea con enteropatía pierde-proteína

 queratitis con cicatrización y ceguera

 encefalitis

 exantemas hemorrágicos («sarampión negro») en niños malnutridos con mala atención médica.
La mayoría de los niños desarrollan inmunidad mediada por células T para el virus del sarampión, que controla
la infección vírica y produce el exantema sarampionoso, una reacción de hipersensibilidad a las células infectadas
por sarampión en la piel.
El sarampión también puede causar una inmunosupresión transitoria pero profunda, que permite las
infecciones bacterianas y víricas secundarias que son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad
relacionadas con el sarampión.
La panencefalitis esclerosante subaguda y la encefalitis por cuerpos de inclusión del sarampión (en individuos
inmunocomprometidos) son complicaciones tardías raras del sarampión.
PAROTIDITIS
Como el virus del sarampión, el virus de la parotiditis es un miembro de la familia paramixovirus. El virus de
la parotiditis tiene dos tipos de glucoproteínas de superficie, una con actividades hemaglutinina y neuraminidasa
y la otra con actividad citolítica y de fusión celular.
Los virus de la parotiditis entran en las vías respiratorias altas mediante inhalación de gotitas respiratorias, se
diseminan a los ganglios linfáticos de drenaje donde se replican en los linfocitos (preferentemente en las células
T activadas), y después se diseminan a través de la sangre a las glándulas salivares y otras glándulas.
El virus de la parotiditis infecta las células epiteliales ductales de la glándula salivar, dando lugar a descamación
de las células afectadas, edema e inflamación que conduce al clásico dolor de la glándula salivar y tumefacción
de la parotiditis.
El virus de la parotiditis también puede diseminarse a otras localizaciones, incluyendo el SNC, el testículo y el
ovario, y el páncreas. La meningitis aséptica es la complicación extrasalivar más frecuente de la infección por
virus de la parotiditis, apareciendo aproximadamente en un 10% de los casos. La vacuna de la parotiditis ha
reducido la incidencia de parotiditis en un 99% en EE. UU.
Morfología. En la parotiditis, que es bilateral en el 70% de los casos, las glándulas afectadas están aumentadas
de tamaño, tienen una consistencia pastosa y están húmedas, brillantes y pardo-rojizas a la sección transversal.
Al examen microscópico, el intersticio glandular está edematoso e infiltrado de forma difusa por macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas, que comprimen los ácinos y conductos. La luz de los conductos puede estar
llena de neutrófilos y restos necróticos, causando daño local del epitelio ductal.
En la orquitis por parotiditis la tumefacción testicular puede ser marcada, causada por edema, infiltración de
células mononucleares y hemorragias focales. Puesto que el testículo está incluido de forma estrecha en la túnica
albugínea, la tumefacción del parénquima puede comprometer el aporte sanguíneo y causar áreas de infarto.
La esterilidad, cuando se produce, está causada por las cicatrices y la atrofia del testículo después de la resolución
de la infección vírica. En el páncreas rico en enzimas, las lesiones pueden ser destructivas, causando necrosis
grasa y parenquimatosa e inflamación rica en neutrófilos.
La encefalitis por parotiditis causa desmielinización perivenosa y manguitos perivasculares de mononucleares.
Virus Herpes Simple
Virus herpes simple (VHS) Los virus VHS-1 y VHS-2 difieren serológicamente pero son genéticamente
similares y causan un conjunto similar de infecciones primarias y recurrentes. Estos virus producen infecciones
agudas y latentes. Ambos virus se replican en la piel y las membranas mucosas en el lugar de entrada del virus
(generalmente la orofaringe o los genitales) donde producen viriones infecciosos y causan lesiones vesiculosas
de la epidermis.
Los virus se diseminan a las neuronas sensitivas que inervan estas localizaciones primarias de replicación. Las
nucleocápsides víricas se transportan a lo largo de los axones hasta los cuerpos celulares neuronales, donde los
virus establecen la infección latente.
En anfitriones inmunocompetentes, la infección primaria por VHS se resuelve en unas pocas semanas, aunque
el virus permanece latente en las células nerviosas.
El VHS-1 también es la causa principal de encefalitis esporádica mortal en EE. UU., cuando el virus se disemina
al cerebro, particularmente a los lóbulos temporales y las circunvoluciones orbitarias de los lóbulos frontales.
Además, los neonatos y los individuos con inmunidad celular comprometida (p. ej., secundariamente a infección
por VIH o a quimioterapia) pueden sufrir infecciones diseminadas por virus herpes.
Morfología.
Las células infectadas por VHS contienen grandes inclusiones intranucleares de color rosa a morado (Cowdry
tipo A) que constan de viriones intactos y alterados con la cromatina de la célula anfitriona teñida desplazada
hacia los bordes del núcleo.Debido a la fusión celular, el VHS también produce sincitios multinucleados
portadores de inclusiones.
El VHS-1 y el VHS-2 causan lesiones que varían desde calenturas autolimitadas y gingivoestomatitis hasta
infecciones viscerales diseminadas y encefalitis muy graves. Las ampollas febriles o calenturas afectan
preferentemente a la piel facial que rodea los orificios mucosos (labios, nariz), donde su distribución
frecuentemente es bilateral e independiente de los dermatomas cutáneos.
 Las vesículas intraepiteliales (ampollas), que se forman por edema intracelular y degeneración balonizante de
las células epidérmicas, frecuentemente estallan y se cubren de costras, pero algunas pueden dar lugar a
ulceraciones superficiales.
La gingivoestomatitis, que afecta generalmente a niños, está producida por el VHS-1. Es una erupción
vesiculosa que se extiende desde la lengua hasta la retrofaringe y causa linfadenopatía cervical.
En lactantes, y ocasionalmente en trabajadores sanitarios, aparecen lesiones tumefactas y eritematosas por VHS
en los dedos o la palma (panadizo herpético). El herpes genital está causado más a menudo por el VHS-2 que
por VHS-1. Se caracteriza por vesículas en las membranas mucosas genitales así como en los genitales externos
que se convierten rápidamente en ulceraciones superficiales rodeadas por un infiltrado inflamatorio .
El virus herpes (generalmente VHS-2) puede transmitirse a los neonatos durante el paso a través del canal del
parto de madres infectadas. Aunque la infección por VHS-2 en el neonato puede ser leve, frecuentemente es
fulminante con linfadenopatía generalizada, esplenomegalia y focos necróticos en los pulmones, el hígado, las
suprarrenales y el SNC.
El VHS causa dos formas de lesiones corneales:

 La queratitis epitelial herpética: muestra citólisis típica inducida por el virus en el epitelio superficial.

 La queratitis estromal herpética se caracteriza por infiltrados de células mononucleares alrededor de los
queratinocitos y las células endoteliales, conduciendo a neovascularización, cicatrización, opacificación
de la córnea, y posible ceguera.
Esta es una reacción inmunológica a la infección por VHS.. Las infecciones cutáneas y viscerales diseminadas
por herpes generalmente se encuentran en pacientes hospitalizados con alguna forma de cáncer o
inmunosupresión subyacente.

 La erupción variceliforme de Kaposi es una afectación vesiculosa generalizada de la piel, mientras que
el eccema herpético se caracteriza por ampollas confluentes, pustulosas o hemorrágicas, a menudo con
sobreinfección bacteriana y diseminación del virus a las vísceras internas.

 La esofagitis herpética se complica frecuentemente por sobreinfección por bacterias u hongos.

 La bronconeumonía herpética, que puede introducirse por la intubación de un paciente con lesiones
orales activas, a menudo es necrotizante

 La hepatitis herpética puede causar insuficiencia hepática.

Virus varicela-zóster (VVZ)

El VVZ causa dos trastornos: la varicela y el zóster . La infección aguda por VVZ causa la varicela; la
reactivación del VVZ latente causa el zóster (también llamado herpes zóster). La varicela es leve en niños, pero
más grave en adultos y en personas inmunodeprimidas. El zóster es fuente de morbilidad en ancianos y personas
inmunodeprimidas.
Como el VHS, el VVZ infecta las mucosas, la piel y las neuronas y causa una infección primaria autolimitada
en individuos inmunocompetentes. Igual que el VHS, el VVZ evade las respuestas inmunitarias y establece una
infección latente en los ganglios sensitivos. Al contrario que el VHS, el VVZ se transmite de forma epidémica
mediante aerosoles, se disemina por vía hematógena y causa lesiones cutáneas vesiculosas extensas.
El VVZ infecta las neuronas y/o las células satélite alrededor de las neuronas en los ganglios de la raíz dorsal y
puede reaparecer muchos años después de la infección primaria, causando el zóster. El VVZ generalmente
recurre sólo una vez en individuos inmunocompetentes, pero las personas inmunodeprimidas o ancianas
pueden tener múltiples recurrencias del VVZ.
Las infecciones cutáneas y viscerales diseminadas por herpes generalmente se encuentran en pacientes
hospitalizados con alguna forma de cáncer o inmunosupresión subyacente. La erupción variceliforme de Kaposi
es una afectación vesiculosa generalizada de la piel, mientras que el eccema herpético se caracteriza por ampollas
confluentes, pustulosas o hemorrágicas, a menudo con sobreinfección bacteriana y diseminación del virus a las
vísceras internas.
Morfología. El exantema de la varicela aparece aproximadamente 2 semanas después de la infección
respiratoria.
Las lesiones aparecen en múltiples oleadas de forma centrífuga desde el tronco hasta la cabeza y las
extremidades.
Cada lesión progresa rápidamente desde una mácula hasta una vesícula que recuerda una gota de rocío o un
pétalo de rosa. En el examen histológico, las vesículas de la varicela contienen inclusiones intranucleares en las
células epiteliales como las del VHS-1 . Después de unos pocos días, la mayoría de las vesículas de varicela se
rompen, se cubren de costras y curan por regeneración sin dejar cicatrices.
Sin embargo, la sobreinfección bacteriana de las vesículas que se rompen por un traumatismo puede ocasionar
la destrucción de la capa epidérmica basal y una cicatrización residual. Allí el virus infecta los queratinocitos y
causa lesiones vesiculosas que, al contrario que las de varicela, a menudo se asocian con picor intenso, quemazón
o dolor agudo debido a radiculoneuritis simultánea. Este dolor es especialmente intenso cuando están afectados
los nervios trigéminos; raramente se afecta el núcleo geniculado, causando parálisis facial (síndrome de Ramsay
Hunt).
Los ganglios sensitivos contienen un infiltrado denso, predominantemente mononuclear, con inclusiones
intranucleares herpéticas en las neuronas y sus células de soporte .
El VVZ también puede causar:

 neumonía intersticial

 encefalitis

 mielitis transversa

 lesiones viscerales necrotizantes, particularmente en personas inmunodeprimidas.

Citomegalovirus
Citomegalovirus (CMV) El citomegalovirus (CMV), un virus herpes del grupo , puede producir diversas
manifestaciones de enfermedad, dependiendo de la edad del anfitrión y, lo que es más importante, de su estado
inmunitario.
CMV infecta de forma latente los monocitos y sus progenitores en la médula ósea y puede reactivarse cuando
se deprime la inmunidad celular.
CMV causa una infección asintomática o de tipo mononucleosis en los individuos sanos pero infecciones
sistémicas devastadoras en neonatos y personas inmunodeprimidas.
Como su nombre indica, las células infectadas por CMV muestran gigantismo de toda la célula y su núcleo. En
el núcleo existe una gran inclusión rodeada por un halo claro (ojo de búho).
La transmisión de CMV puede producirse por varios mecanismos, dependiendo del grupo de edad afectado .
Estos incluyen los siguientes:

 La transmisión transplacentaria puede ocurrir desde una infección adquirida de nuevo o primaria en
una madre que no tiene anticuerpos protectores («CMV congénito»).

 La transmisión neonatal puede ocurrir a través de las secreciones cervicales o vaginales en el parto o,
después, a través de la lactancia de una madre que tiene una infección activa («CMV perinatal»).

 La transmisión puede producirse a través de la saliva durante los años preescolares, especialmente en
las guarderías. Los niños pequeños infectados así transmiten fácilmente el virus a sus padres.

 La transmisión por vía venérea es el modo predominante después de aproximadamente los 15 años de
edad, pero la diseminación también puede producirse a través de secreciones respiratorias y por vía
fecal-oral.

 La transmisión yatrógena puede ocurrir a cualquier edad a través de trasplantes de órganos y

transfusiones de sangre. La infección aguda por CMV induce una inmunosupresión transitoria pero
intensa.
Morfología. El aumento de tamaño característico de las células infectadas puede apreciarse histológicamente.
Las prominentes inclusiones basófilas intranucleares que abarcan la mitad del diámetro nuclear generalmente
están separadas de la membrana nuclear por un halo claro .
En el citoplasma de estas células también pueden observarse inclusiones basófilas más pequeñas. En los órganos
glandulares están afectadas las células epiteliales parenquimatosas; en el cerebro las neuronas; en los pulmones,
los macrófagos alveolares y las células epiteliales y endoteliales; y en los riñones las células epiteliales tubulares
y endoteliales glomerulares.
Las células afectadas están llamativamente aumentadas de tamaño, a menudo hasta un diámetro de 40 m, y
muestran pleomorfismo celular y nuclear. El CMV diseminado causa necrosis focal con mínima inflamación
virtualmente en cualquier órgano.
Infecciones congénitas. La infección adquirida en el útero puede tomar muchas formas. Aproximadamente
en el 95% de los casos es asintomática. Sin embargo, en ocasiones cuando el virus se adquiere a partir de una
madre con infección primaria (que no tiene anticuerpos protectores) se desarrolla la clásica enfermedad de
inclusión citomegálica . La enfermedad de inclusión citomegálica recuerda a la eritroblastosis fetal.
Los lactantes afectados pueden sufrir retraso del crecimiento intrauterino, estar profundamente enfermos y
manifestarse con: ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, hemorragia debida a trombocitopenia y encefalitis.
En los casos mortales el cerebro a menudo es más pequeño de lo normal (microcefalia) y puede mostrar focos
de calcificación.
Los lactantes que sobreviven generalmente tienen déficits permanentes, incluyendo retraso mental, pérdida
auditiva y otros problemas neurológicos. Sin embargo, la infección congénita no siempre es devastadora, y
puede tomar la forma de neumonitis intersticial, hepatitis o un trastorno hematológico. La mayoría de los
lactantes con esta forma más leve de enfermedad de inclusión citomegálica se recuperan, aunque unos pocos
desarrollan retraso mental más tarde.
Infecciones perinatales. La infección adquirida durante el paso a través del canal del parto o por la lactancia
es asintomática en la inmensa mayoría de los casos, aunque infrecuentemente los lactantes pueden desarrollar
una neumonitis intersticial, retraso del desarrollo, exantema cutáneo o hepatitis.
Estos niños tienen anticuerpos maternos adquiridos contra CMV, que reducen la gravedad de la enfermedad.
A pesar de la ausencia de síntomas, muchas de estas personas continúan excretando CMV en la orina o la saliva
durante meses o años.
Mononucleosis por citomegalovirus. En niños pequeños y adultos jóvenes sanos la enfermedad casi siempre
es asintomática.
La manifestación clínica más frecuente de la infección por CMV en anfitriones inmunocompetentes después
del período neonatal es una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa, con fiebre, linfocitosis atípica,
linfadenopatía y hepatomegalia acompañada de resultados anómalos en las pruebas de función hepática, lo que
sugiere una hepatitis leve . Independientemente de la presencia o ausencia de síntomas, una vez infectada una
persona se hace seropositiva de por vida. El virus permanece latente en los leucocitos.
CMV en individuos inmunodeprimidos. Los individuos con compromiso de la inmunidad (p. ej., receptores
de trasplantes, individuos infectados por VIH) son susceptibles a infección grave por CMV. Esta puede ser una
infección primaria o bien una reactivación del CMV latente. CMV es el patógeno vírico oportunista más
frecuente en el sida .
Las infecciones diseminadas por CMV, serias y muy graves, afectan principalmente los pulmones (neumonitis)
y el tubo digestivo (colitis). En la infección pulmonar se desarrolla un infiltrado mononuclear intersticial con
focos de necrosis, acompañado por las típicas células aumentadas de tamaño con inclusiones.
La neumonitis puede progresar hasta un síndrome de dificultad respiratoria aguda manifiesto. Pueden
desarrollarse necrosis y ulceración intestinal, y ser extensas conduciendo a la formación de seudomembranas y
diarrea debilitante.
Virus de la hepatitis B
El VHB es una causa significativa de enfermedad hepática aguda y crónica en todo el mundo. Aquí trataremos
brevemente el VHB como ejemplo de infección vírica productiva crónica. El VHB, un miembro de la familia
hepadnavirus, es un virus ADN que puede transmitirse por vía percutánea (p. ej., drogadicción intravenosa o
transfusión sanguínea), perinatal y sexual. El VHB infecta los hepatocitos, y la lesión celular se produce
principalmente por la respuesta inmunitaria a las células hepáticas infectadas y no por los efectos citopáticos
del virus. . Cuando los hepatocitos infectados son destruidos por los LTC también se elimina el virus en
replicación y la infección se elimina. Sin embargo, si la velocidad de infección de los hepatocitos supera la
capacidad de los LTC para eliminar las células infectadas, se establece una infección crónica. Esto puede ocurrir
aproximadamente en el 5% de los adultos y hasta un 90% de los niños infectados perinatalmente. En este
contexto el hígado desarrolla una hepatitis crónica con infiltración linfocitaria, hepatocitos apoptósicos
resultantes de la muerte mediada por LTC y destrucción progresiva del parénquima hepático.
La replicación vírica a largo plazo y la lesión hepática repetida mediada por el sistema inmunitario pueden
provocar una cirrosis del hígado y un aumento del riesgo de carcinoma hepatocelular. En algunos individuos
con infección, los hepatocitos están infectados pero la respuesta de los LTC está inactiva, dando lugar al
establecimiento de un estado de «portador», sin daño hepático progresivo.
Virus del Epstein Barr
Virus de Epstein-Barr (VEB) El VEB causa mononucleosis infecciosa, un trastorno linfoproliferativo
autolimitado benigno, y se asocia con el desarrollo de una serie de neoplasias, sobre todo ciertos linfomas y
carcinoma nasofaríngeo.
La mononucleosis infecciosa se caracteriza por fiebre, linfadenopatías generalizadas, esplenomegalia, úlceras
faríngeas y la aparición en la sangre de linfocitos T activados atípicos (células de la mononucleosis).
Algunas personas desarrollan hepatitis, meningoencefalitis y neumonitis. La mononucleosis infecciosa aparece
principalmente en adolescentes mayores o adultos jóvenes de clases socioeconómicas altas en las naciones
desarrolladas. En el resto del mundo, la infección primaria por VEB ocurre en la infancia y generalmente es
asintomática.
La infección vírica comienza en los tejidos linfoides nasofaríngeos y orofaríngeos, particularmente las amígdalas
.
Morfología. Las principales alteraciones afectan la sangre, los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, el SNC y
ocasionalmente otros órganos.
La sangre periférica muestra linfocitosis absoluta; más del 60% de los leucocitos son linfocitos. Entre un 5 y un
80% de estos son linfocitos atípicos grandes, de 12 a 16 m de diámetro, caracterizados por un abundante
citoplasma que contiene múltiples vacuolas claras, y un núcleo ovalado, hendido o plegado y gránulos azurófilos
citoplasmáticos diseminados
Estos linfocitos atípicos, la mayoría de los cuales expresan CD8, son suficientemente distintivos para sugerir
fuertemente el diagnóstico.
Los ganglios linfáticos típicamente están diferenciados y aumentados de tamaño en todo el cuerpo,
principalmente en las regiones cervicales posteriores, axilares e inguinales.
En el examen histológico la característica más llamativa es la expansión de las áreas paracorticales por células T
activadas (inmunoblastos). Ocasionalmente, pueden encontrarse células B infectadas por VEB que se asemejan a
las células de Reed-Sternberg (las células malignas del linfoma de Hodgkin.
Las áreas de células B (folículos) también pueden ser hiperplásicas, pero generalmente de forma leve.
Frecuentemente aparecen cambios similares en las amígdalas y el tejido linfoide de la orofaringe.
El bazo está aumentado de tamaño en la mayoría de los casos y pesa entre 300 y 500 g. Generalmente está
blando y carnoso con una superficie de corte hiperémica. Los cambios histológicos son análogos a los de los
ganglios linfáticos, mostrando una expansión de los folículos de la pulpa blanca y de los senos de la pulpa roja
debido a la presencia de numerosas células T activadas. Estos bazos son especialmente vulnerables a la ruptura,
posiblemente en parte debido a que el rápido aumento de tamaño produce una cápsula esplénica tensa y frágil.
El hígado generalmente está afectado en cierto grado, aunque la hepatomegalia es a lo sumo moderada. En el
examen histológico se observan linfocitos atípicos en las áreas portales y en los sinusoides, y pueden estar
presentes células aisladas dispersas o focos de necrosis parenquimatosa. Este cuadro histológico es similar al de
otras formas de hepatitis vírica.
Características clínicas. La mononucleosis infecciosa se manifiesta clásicamente con fiebre, úlceras faríngeas,
linfadenitis y las características mencionadas anteriormente. Sin embargo, son frecuentes manifestaciones
atípicas que incluyen malestar general, fatiga y linfadenopatía que hacen despertar el fantasma de la leucemia o
el linfoma; fiebre de origen desconocido sin linfadenopatía significativa ni otros hallazgos localizados; hepatitis
que recuerda uno de los síndromes víricos hepatotrópicos; o un exantema febril semejante a la rubéola. El
diagnóstico depende de los siguientes hallazgos (en orden creciente de especificidad):
1) linfocitosis con los característicos linfocitos atípicos en sangre periférica
2) una reacción de anticuerpos heterófilos positiva (prueba de Monospot)
3) anticuerpos específicos frente a los antígenos del VEB (antígenos de cápside vírica, antígenos precoces o
antígeno nuclear de Epstein-Barr) .
En la mayoría de los pacientes la mononucleosis infecciosa se resuelve en 4 o 6 semanas, pero en ocasiones la
fatiga dura más tiempo. Ocasionalmente sobrevienen una o más complicaciones. Quizás la más frecuente es
una disfunción hepática marcada con ictericia, concentraciones elevadas de enzimas hepáticas, trastornos del
apetito y raramente incluso insuficiencia hepática. Otras complicaciones afectan el sistema nervioso, los riñones,
la médula ósea, los pulmones, los ojos, el corazón y el bazo. La rotura esplénica puede ocurrir incluso con un
traumatismo menor y producir una hemorragia que puede ser mortal. Una complicación más grave en los
pacientes que sufren de alguna forma de inmunodeficiencia, como el sida, o en los que reciben tratamiento
inmunosupresor (p. ej., receptores de trasplante de médula ósea o de órganos sólidos), son los linfomas de
células B. el VEB también causa otra forma distintiva de linfoma, llamado linfoma de Burkitt, particularmente
en ciertas localizaciones geográficas. También se producen secuelas desafortunadas en individuos que sufren
un síndrome linfoproliferativo ligado a X (también conocido como enfermedad de Duncan), un trastorno
causado por un defecto en un gen, SH2D1A, que se expresa principalmente en los linfocitos T citotóxicos y
los linfocitos NK. 60 SH2D1A (también llamado SAP) participa en una vía de transmisión de señales crítica
para una respuesta celular efi caz frente a los linfocitos B infectados por VEB. Frecuentemente los pacientes
son normales hasta que son infectados de forma aguda por el VEB, a menudo durante la adolescencia. La
incapacidad para controlar la infección por VEB conduce de diversas formas a mononucleosis infecciosa
crónica, agammaglobulinemia y linfoma de células B y cada una de ellas resulta mortal aproximadamente en un
tercio de los pacientes.

Estafilococo
Bacteria anaerobia facultativa que mide de 0.5 a 1 micrometro, se desarrollan en nichos específicos como las
narinas, regiones con glándulas sebáceas y zonas con glándulas apocrinas. Conforman un amplio gupo de
patógenos en el ser humano y pueden causar afecciones de la piel, las partes blandas, los huesos e infecciones
del aparato genito urinario.
Morfologia.
Poseen una capsula y una capa de polisacáridos extracelular los cuales protegen a la bacteria de la fagocitosis de
los PMN y también unen a las bacterias a tejidos y cuerpos extraños como catéteres, injertos, prótesis valvulares.
Poseen un peptiduglucano que tiene la función de endotoxina y este se encuentra formando la pared junto con
el acido teicoico. El S. Aureus posee una proteica a que tiene afinidad por el extremo fc de la inmunoglobulina
g. También existen otras toxinas citoliticas que dañan la membrana las cales son alfa, beta, gamma y leucocidina
de Panton- Valentin y 8 Enterotoxinas (A a la E, G a I)
Manifestaciones Clinicas de La enfermedad
*Síndrome de la piel escaldada Estafilococica (enfermedad de Ritter)
Se caracteriza por inicio brusco de eritema peribucal localizado que se extiende por el organismo a lo largo de
dos días siguientes. La piel se desprende con la ligera presión (signo de Nikolsky positivo) y poco después se
forman ampollas y vesículas cutáneas. Las ampollas no poseen leucocitos, solo líquido. El epitelio recupera su
estructura a lo largo de 7 y 10 días cuando aparecen los anticuerpos monoclonales. No aparecen cicatrices ya
que las lesiones suelen ser superficiales y es principalmente una enfermedad de neonatos y niños pequeños. El
impétigo Ampolloso es una variedad localizada de esta enfermedad, con presencia de ampollas que no
diseminan.
*Intoxicación Alimentaria Estafilocica
Es una intoxicación debido a una toxina frecuente en los alimentos principalmente carnes curados con sal. Se
da por la contaminación de un portador humano. Se puede evitar con el calentamiento posterior de los
alimentos. La aparición de la enfermedad es abrupta con un periodo de incubación de 4 h y sus síntomas duran
menos de 24 h. Se caracteriza por la presencia de vómitos importantes, diarrea, dolor abdominal y nauseas,
sudoración, cefalea pero no fiebre.
*Síndrome del Shock Toxico
Se produce por el crecimiento localizado de las cepas en las heridas o vagina de mujeres menstruantes seguida
de la liberación de las toxinas en la sangre. La manifestaciones clínicas comprenden un fiebre, hipotensión y
exantema eritematoso y macular difuso. Se observa una alteración multiorganica, y descamación de la piel
incluyendo palmas y plantas. Tiene una alta tasa de mortalidad.
*Infecciones Cutaneas
Impetigo: infección inicial que afecta a los niños y se produce inicialmente en la cara y en las extremidades, Se
inicia con una macula y después se desarrolla una pustula sobre una base eritematosa. Despues de la rutura de
la pustula se observa una costra y la infección se puede extender a zonas adyacentes en la piel.
Foliculitis: infección piógena de los folículos pilosos y acumulación de pus bajo la epidermis, cuando afecta la
superficie de los parpados se le conoce como orzuelos.
Forunculos: son una extensión de las foliculitis, son nódulos elevados, dolorosos y grandes por los cuales por
debajo se acumula tejido necrótico.
Carbunco: aparecen cuando los forunculos coalescen y se extienden al tejido subcutáneo mas profundo. Estos
pacientes presentan fiebres y escalofríos.
*Bacteriemia y Endocarditis
La infección se extiende a la sangre ya sea de un infección dérmica.
La endocarditis aguda producida por S. Aureus constituye una enfermedad con una tasa de mortalidad muy
elevada, puede iniciar con síntomas inespecíficos de tipo gripal y su situación se puede empeorar con
alteraciones del gasto cardiaco e indicios de embolizaciones sépticas periféricas.
*Neumonia y empiema: producida después de la aspiración de secreciones bucales o la diseminación
hematógena del microorganismo, el examen radiológico pone en manifiesto la presencia de infiltrados
parcheados con consolidación o abscesos. El empiema afecta al 10% de pacientes con neumonía y es difícil
drenar el material puruleto.
*Osteomielitis: Por S. Aureus puede derivar de la desiminacion hematógena, o por traumatismo o extensión de
una infección subyacente. Afecta a la metafisis de los huesos largos. Inicia con la presencia de dolor de la zona
osea afectada y fiebre elevada. En adultos aparece en forma de osteomielitis vertebral. El absceso de Brodie
afecta la metafisis de huesos largo y es infección propias de adultos.
*Artritis séptica: Se presenta en niños y adultos que reciben inyecciones intraarticulares donde se inocula el
microrganismo en la aguja. La afectación secundaria de multiples articulacions indica diseminación hematógena
desde un foco localizado.

Streptococus y Enterococus
Las infecciones estreptocócicas y enterocócicas son cocos que crecen en parejas o cadenas. Los estreptococos
se clasifican por su patrón de hemólisis en sangre agar: (hemolisis completa o clara), a (hemólisis parcial o verde)
y (sin hemólisis, raramente patógena). Los estreptococos (3-hemolíticos se agrupan por sus antígenos
glucídicos (Lancefield):
El grupo A (S. pyogenes) El grupo B (S. agalactiae). Los estreptococos a-hemolíticos son S. pneumoniae, una
causa frecuente de neumonía y meningitis del adulto adquiridas en la comunidad.
El grupo viridans comprende los estreptococos a y b -hemolíticos, que son flora oral normal pero también
causa frecuente de endocarditis; S. mutans es la principal causa de caries dental (metaboliza la sacarosa en ácido
láctico, que desmineraliza el esmalte dental). Los factores de virulencia estreptocócicas son:
Cápsulas que resisten la fagocitosis (S. pyogenesy S. pneumoniae).
Proteínas M que inhiben la activación del complemento (S. pyogenes).
Exotoxinas que causan fiebre y exantema (S. pyogenes) en la escarlatina.
La neumolisina destruye las membranas celulares del anfitrión y daña los tejidos (S. pneumoniae).
Los enterococos tienen una cápsula antifagocítica y producen enzimas que degradan los tejidos del anfitrión.
Las infecciones estreptocócicas se caracterizan por infiltrados neutrofílicos intersticiales difusos que infiltran
con mínima destrucción de los tejidos del anfitrión (excepto algunas cepas virulentas de S. pyogenes que causan
una fascitis rápidamente progresiva y que se han apodado bacterías comedoras de carne.
Manifestaciones clínicas
*Faringitis
La faringitis se desarrolla generalmente entre 2 y 4 días después de la exposición al patógeno, con el inicio
brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posterior puede tener un aspecto
eritematoso con presencia de exudado, y puede existir una acusada linfadenopatía cervical. Es difícil de
diferenciar de las faringitis víricas. La escarlatina es una complicación de la faringitis estreptocócica
Que tiene lugar cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacteriófago que media en la producción de
una exotoxina pirógena. Aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del tórax
para luego extenderse a las extremidades en un plazo de 1 o 2 días desde el inicio de los sintomas clínicos de
faringitis. Generalmente respeta la zona peribucal (palidez peribucal), así como las palmas y las plantas.
La lengua está cubierta en un primer momento de un exudado blanco amarillento, posteriormente se descama
y revela una superficie roja y denudada («lengua aframbuesada»). El exantema, se observa mejor en el abdomen
y los pliegues cutáneos. El exantema desaparece a lo largo de los 5 o 7 dias siguientes y es sustituido
Por una descamación de la capa cutánea superficial.
*Pioderma (impétigo)
Es una infección localizada y purulenta que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (p. ej., cara, brazos,
piernas). La infección comienza cuando la piel se coloniza por S. pyogenes tras un contacto directo con una
persona o fómites infectados. Posteriormente el microorganismo se introduce en los tejidos subcutáneos a
través de alguna interrupción de la barrera que supone la piel [p. ej., arañazo, picadura de insecto). Se
Forman vesículas que más tarde se transforman en pústulas (vesículas llenas de pus) para después romperse y
producir costras. Los ganglios linfáticos regionales pueden encontrarse hipertrofiados, pero son infrecuentes
los signos de infección sistémica.. Es típica la diseminación dérmica de la infección como consecuencia del
rascado. Se observa fundamentalmente en niños pequeños con malas condiciones de higiene personal, y suele
Registrarse durante los meses cálidos y húmedos.
*Erisipela
Es una infección aguda de la piel. Los pacientes presentan dolor local e inflamación, linfadenomegalia y signos
sistémicos. La piel afectada está típicamente sobre elevada y se distingue claramente de la no afectada. La
erisipela se da con una frecuencia mayor en niños pequeños y ancianos, en la actualidad es más frecuente en las
piernas, y por lo general se ve precedida de una infección respiratoria o cutánea por S. pyogenes (con menor
frecuencia por estreptococos de los grupos C o G).
Celulitis
la celulitis afecta de forma característica tanto a la piel como a los tejidos subcutáneos más profundos, y no está
clara la distinción entre la piel infectada y la no infectada. Al igual que en laerisipela, se observa una infección
local y sintomas sistémicos. Es necesaria la identificación precisa del microorganismo implicado
ya que muchos microorganismos diferentes pueden producir celulitis.
*Fascitis necrosante
La fascitis necrosante es una infección que se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende
a través de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y el tejido
adiposo. El microorganismo (conocido en medios de comunicación como (bacterias necrosantes) se introduce
en el tejido a través de una disolución de continuidad de la piel como corte o traumatismo, infección vírica con
vesículas, quemadura, intervención quirúrgica. Inicialmente hay evidencia de celulitis, después de la cual se
forman ampollas y aparecen la gangrena y los síntomas sistémicos. La toxicidad sistémica, la insuficiencia
multiorgánica y la muerte son características de esta enfermedad, por lo que es necesario un tratamiento médico
precoz para salvar al paciente. A diferencia de lo que sucede en la celulitis, que se puede tratar con antibióticos,
la fascitis debe tratarse también de forma agresiva mediante el desbridamiento quirúrgico del tejido infectado.
Síndrome del shock tóxico estreptocócico
Los pacientes afectados por este síndrome presentaban al principio una inflamación de tejidos blandos en el
lugar de la infección, dolor y síntomas inespecíficos, como fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas,
vómitos y diarrea. El dolor se intensifica según la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia
multiorgánica, características similares a las del síndrome del shock estafilocócico. Sin embargo, los pacientes
con enfermedad estreptocócica sufren bacteriemia y la mayoría tiene fascitis necrosante.
*Fiebre reumática
La fiebre reumática es una complicación no supurativa de la enfermedad asociada a S. pyogenes. Se caracteriza
por la aparición de alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, las articulaciones, los vasos sanguíneos y
los tejidos subcutáneos. La afectación cardíaca se manifiesta con una pancarditis (endocarditis, pericarditis,
miocarditis) y se asocia a menudo a la presencia de nodulos subcutáneos. Puede producir una lesión crónica y
progresiva de las válvulas cardíacas. Las manifestaciones articulares pueden abarcar desde artralgias hasta una
artritis manifiesta con afectación de numerosas articulaciones con un patrón migratorio (es decir, la afectación
pasa de una articulación a otra), la fiebre reumática se asocia a la faringitis estreptocócica, pero no a las
infecciones cutáneas estreptocócicas.
*Glomerulonefritis aguda
Se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y
proteinuria. Algunas cepas nefrotóxicas determinadas de los estreptococos del grupo A se asocian a esta
enfermedad. A diferencia de la fiebre reumática, la glomerulonefritis aguda es una secuela de las infecciones
estreptocócicas piodérmicas y faríngeas.
*Neumonía
La neumonía neumocócica se produce cuando las bacterias se multiplican en los alvéolos. Después de ser
aspiradas, las bacterias proliferan con rapidez en el líquido rico en nutrientes de edema. Los eritrocitos, los
cuales se extravasan de los capilares congestivos, se acumulan en los alvéolos, seguidos de los neutrófilos y,
posteriormente, de los macrófagos alveolares. La curación tiene lugar cuando se desarrollan anticuerpos
específicos frente a la cápsula, lo que facilita la fagocitosis del microorganismo y la destrucción microbiana.
El inicio de las manifestaciones clínicas de la neumonía neumocócica es brusco, y consiste en un cuadro de
escalofríos intensos y fiebre mantenida de 39 °C a 41 °C. Con frecuencia el paciente presenta síntomas de
infección respiratoria vírica entre 1 y 3 días antes del inicio de la entidad. La mayoría de los pacientes tiene tos
productiva con esputo hemoptoico, y generalmente presenta dolor torácico (pleurítico). Como consecuencia
de su asociación a la aspiración, la enfermedad suele localizarse en los lóbulos pulmonares inferiores. Sin
embargo, los niños y los ancianos pueden padecer una bronconeumonía más generalizada.

Difteria
La difteria se debe a Corynebacterium diptheriae, un bacilo fino grampositivo con extremos abultados; se
transmite en forma de aerosol o a través de exudados cutáneos.
La difteria es una enfermedad peligrosa para la vida caracterizada por un exudado orofaríngeo
fibrinosupurativo; C. diptheriae crece en esta membrana y elabora una exotoxina que daña el corazón, los
nervios y otros órganos. La toxina diftérica es una toxina codificada por un fago en dos partes a (A-B) que
bloquea la síntesis de proteína en el anfitrión. El fragmento B se une a la superficie celular y facilita la entrada
de la subunidad A; esta bloquea la síntesis de proteínas mediante la ribosilación del ADP (e inactivación) del
factor de elongación 2.
Manifestaciones clínicas
Difteria respiratoria
Hay un período de incubación de 2 a 4 días. Los microorganismos se multiplican en el interior de células
epiteliales de la faringe o de superficies adyacentes e inicialmente producen un daño localizado como
consecuencia de la actividad de la exotoxina. El inicio es abrupto, con malestar general, dolor de garganta,
faringitis exudativa y febrícula. El exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacterias,
linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas que puede recubrir las amígdalas, la úvula y el paladar,
y se puede extender en la parte superior hasta la nasofaringe y en la parte inferior hasta la laringe. La
seudomembrana se encuentra firmemente adherida al tejido respiratorio y es difícil de desprender sin
Que sangre el tejido subyacente (característico de la difteria]. Cuando el paciente se recupera tras alrededor de
1 semana de enfermedad, la membrana se desprende y es expectorada. Las complicaciones sistémicas en los
pacientes con formas graves de la enfermedad afectan principalmente al corazón y el sistema a nervioso.

*Difteria cutánea
La difteria cutánea se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas. El microorganismo
coloniza la piel y llega al tejido subcutáneo a través de interrupciones de la barrera de la piel. En primer lugar
se forma una pápula, que posteriormente se transforma en una úlcera crónica que no desaparece, la cual se
recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea. Es frecuente encontrar también Staphylococcus
aureiis o Streptococcus pyogenes en la herida.
Neisseria
Las infecciones por Neisseria se deben a diplococos gramnegativos aeróbicos; su crecimiento in vitro es muy
exigente, por ejemplo es necesario agar enriquecido con sangre de oveja («chocolate»). Los factores de virulencia
son una cápsula que inhibe la opsonización y la variación antigénica para escapar a la respuesta inmunitaria; Los
pili de adherencia sufren una recombinación genética. Las proteínas de adherencia OPA de la membrana
externa (así Llamadas porque producen colonias opacas) sufren desplazamientos de cinco
nucleótidos. Los defectos del anfitrión en el complemento conducen a infecciones graves.
Manifestaciones clínicas
*Gonorrea
La infección genital en el hombre se restringe principalmente a la uretra. Después de 2 o 5 días de incubación
aparecen un exudado uretral purulento y disuria. Alrededor del 95% de los hombres infectados tienen síntomas
agudos Aunque las complicaciones son infrecuentes, pueden darse epididimitis, prostatitis y abscesos
periuretrales. El principal sitio de infección en las mujeres es el cuello uterino debido a que las bacterias infectan
las células del epitelio cilindrico del endocérvix. El microorganismo no puede infectar a las células del epitelio
escamoso que recubre la vagina de las mujeres después de la pubertad. Las pacientes sintomáticas experimentan
generalmente flujo vaginal, disuria y dolor abdominal. En una proporción de entre el 10% y el 20% de las
mujeres se observa infección ascendente, como salpingitis, abscesos tuboováricos y enfermedad inflamatoria
pélvica.
*Gonococcemia
La mayor proporción de infecciones diseminadas en mujeres se debe a las numerosas infecciones asintomáticas
que permanecen sin tratar en esta población. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad diseminada son
fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativa de las muñecas, las rodillas y los tobillos y un exantema pustular
sobre una base eritematosa en las extremidades, pero no en la cabeza ni en el tronco. N . gonorrhoeae es una
de las causas más importantes de artritis supurativa en adultos.
*Conjuntivitis purulenta
Fundamentalmente en los recién nacidos por vía vaginal (ophthalmia neonatorum u oftalmía gonocócica)
*Gonorrea anorectal (en los homosexuales)

*Meningitis (N. Meningitidis)

La enfermedad empieza generalmente de forma brusca con cefalea, signos meníngeos y fiebre. Sin embargo,
los niños muy pequeños pueden tener sólo signos inespecíficos, como fiebre y vómitos. La mortandad se
aproxima al 100% en los pacientes no tratados, pero es menor del 10% en aquellos en los que se inicia
precozmente un tratamiento antibiótico adecuado. La incidencia de secuelas neurológicas es baja, y las
deficiencias auditivas y la artritis son las más frecuentes.
*Meningococcemia
La septicemia (meningococcemia) con o sin meningitis es una enfermedad que pone en peligro la vida. La
trombosis de los pequeños vasos y la afectación multiorgánica son los rasgos clínicos característicos. Son
frecuentes las petequias de pequeño tamaño en el tronco y las extremidades inferiores, que pueden unirse para
formar lesiones hemorrágicas más grandes. Puede seguirse de coagulación intravascular diseminada devastadora
con shock, junto a destrucción bilateral de las glándulas suprarrenales (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
También se ha observado una forma crónica más leve de septicemia. La bacteriemia puede persistir durante
días o semanas, y los únicos signos de infección son la presencia de febrícula, artritis y lesiones petequiales. La
respuesta al tratamiento antibiótico en pacientes con esta forma de la enfermedad suele ser excelente.

Tosferína
La tosferina se debe a Bordetella pertussis, un cocobacilo gramnegativo; es una enfermedad muy contagiosa
caracterizada por paroxismos violentos de tos. La expresión coordinada de factores de virulencia está regulada
por el locus del gen de virulencia de Bordetella (bvg): La hemaglutinina se une a los glúcidos del epitelio
respiratorio y a las integrinas Mac-1 del macrófago. La toxina tosferínica ADP ribosila e inactiva las proteínas
de unión al nucleótido guanina; las proteínas G no pueden transducir señales, por lo que los cilios del epitelio
bronquial se paralizan.

*Manifestaciones clínicas
La infección se inicia cuando los aerosoles infecciosos son inhalados y las bacterias se adhieren y proliferan en
las células epiteliales ciliadas. Después de un período de incubación de 7 a 10 días, el paciente típico presenta la
primera de las tres fases. La primera fase, la fase catarral, se parece a un catarro común, con rinorrea serosa,
estornudos, malestar general, anorexia y febrícula. Debido a que el número máximo de bacterias se observa
durante esta fase, en la que la causa de la enfermedad aún no se conoce, es en la fase catarral cuando los
afectados suponen un riesgo más elevado para sus contactos. Después de 1 o 2 semanas, comienza la fase
paroxística. Durante este período, las células epiteliales ciliadas son expulsadas del árbol respiratorio y se altera
la eliminación de mucosidad. Esta fase se caracteriza por los típicos paroxismos de la tos ferina (una serie de
toses repetidas seguidas de un estridor inspiratorio). Es frecuente la producción de mucosidad en el aparato
respiratorio, la cual es parcialmente responsable de la obstrucción de flujo aéreo.
Los paroxismos acaban generalmente con vómitos y un estado de agotamiento. Durante esta fase existe también
una marcada linfocitosis. Los pacientes afectados pueden sufrir hasta 4 0 o 50 paroxismos al día durante el
acmé de la enfermedad. Después de 2 a 4 semanas, la enfermedad entra en la fase de convalecencia; en este
momento, los paroxismos disminuyen en número y gravedad, pero pueden aparecer complicaciones
Secundarias. Esta presentación clásica de la tos ferina puede no observarse en los pacientes con inmunidad
parcial o en los adultos. Estos pacientes pueden tener antecedentes de tos crónica persistente sin estridor o
vómitos.

Pseudomonas
La infección por Pseudomonas se debe a P. aeruginosa, un bacilo gramnegativo aeróbico oportunista. Este
microorganismo patógeno se observa con frecuencia en pacientes con fibrosis quística, quemaduras o
neutropenia y es una infección hospitalaria frecuente.
También causa queratitis corneal en usuarios de lentes de contacto y otitis externa (es decir, oído del nadador)
en individuos normales. Los factores de virulencia son;
Pili y proteínas de adherencia, que se unen a las células epiteliales y a la mucina del pulmón. Endotoxina, que
causa septicemia por gramnegativos y coagulación intravascular diseminada. Exotoxina A, que inhibe la síntesis
de proteínas por el mismo mecanismo que la toxina diftérica. Fosfolipasa C, que lisa los eritrocitos y degrada el
surfactante, y una elastasa, que degrada la IgG y la MEC Compuestos que contienen hierro y son tóxicos para
el endotelio. En pacientes con fibrosis quística, el microorganismo secreta un exopolisacárido (alginato) que
forma una biopelícula que protege a las bacterias de los anticuerpos, del complemento, de los fagocitos y de los
antibióticos
Manifestaciones Clinicas
Infecciones pulmonares
Las infecciones de las vías respiratorias inferiores por P. aerugino sa pueden variar en gravedad desde una
colonización asintomática o una inflamación benigna de los bronquios (traqueobronquitis) hasta una
bronconeumonía necrosante grave.. Las infecciones en los pacientes con FQ se han asociado a la exacerbación
de la entidad de base, así com o con procesos pulmonares invasivos. Las cepas mucoides son las que se suelen
aislar en las muestras de estos pacientes, y son difíciles de erradicar ya que las infecciones crónicas por estas
bacterias se asocian con un aumento progresivo de la resistencia a los antibióticos.
Las circunstancias que predisponen a los pacientes inmunodeprimidos a contraer infecciones por pseudomonas
son:
1) el tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro que alteran la población bacteriana protectora
normal y 2)
2) el uso de respiradores, que pueden introducir el microorganismo en las vías respiratorias inferiores.
La enfermedad invasiva en esta población se caracteriza por una bronconeumonía típicamente bilateral, difusa,
con formación de microabscesos y necrosis de los tejidos. La tasa de mortalidad es de hasta el 70%.
Infecciones de piel y tejidos blandos primarias P. aeruginosa puede producir varias infecciones cutáneas.
Las infecciones mejor conocidas son las infecciones de las quemaduras (íig. 30-3). La colonización de una
quemadura, seguida de un daño vascular localizado, necrosis tisular y finalmente bacteriem ia,es frecuente en
los pacientes con quemaduras graves. La superficie húmeda de la quemadura y la falta de respuesta de los
neutrófilos a la invasión tisular predisponen a los pacientes a adquirir estas infecciones. El tratamiento de las
heridas con cremas de antibióticos tópicos sólo ha obtenido un éxito limitado en el control de estas infecciones.
*La foliculitis
Frecuente producida por Pseudomonas, que se produce por la inmersión en agua contaminada. Las infecciones
secundarias por pseudomonas pueden ocurrir también en los individuos que tienen acné o que se depilan las
piernas. Por último, P. aeruginosa puede producir infecciones en las uñas de la mano en los individuos que
exponen las manos de manera frecuente al agua o que acuden con frecuencia a los «salones
de manicura».
Infecciones del oído
Con frecuencia, la otitis externa se debe a la infección por P. aeruginosa, y la natación es un importante factor
de riesgo («oído de nadador»). Esta infección localizada se puede tratar con antibióticos tópicos y con agentes
que favorezcan la desecación. La otitis externa maligna es una forma de enfermedad virulenta que se observa
fundamentalmente en los diabéticos y en los ancianos. Puede invadir los tejidos subyacentes, puede producir
daño en los pares craneales y en los huesos y puede poner en riesgo la vida. Estos últimos pacientes requieren
un tratamiento agresivo antimicrobiano y quirúrgico. También se asocia también a la otitis
Media crónica.
*Infecciones oculares
Las infecciones oculares tienen lugar con posterioridad a un traumatismo inicial en la córnea (p. ej., abrasión
por lentes de contacto, arañazo de la superficie ocular) y la posterior exposición a P. aeruginosa en el agua
contaminada. Se producen úlceras corneales que pueden progresar rápidamente a una enfermedad con riesgo
de pérdida del ojo a no ser que se instaure un tratamiento precoz.
Bacteriemia y endocarditis
Es clínicamente indistinguible de la que producen otras bacterias gramnegativas. Sin embargo, la tasa de
mortalidad de los pacientes afectados es mayor en la bacteriemia por P. aeruginosa debido a:
1) la predilección de este microorganismo por los pacientes inmunodeprimidos.
2) la dificultad para tratar las cepas resistentes a los antibióticos
3) la virulencia intrínseca de Pseudomonas.
La bacteriemia afecta con una frecuencia mayor a los pacientes con neutropenia, diabetes mellitus, quemaduras
extensas y neoplasias hematológicas. La mayor parte de las bacteriemias se originan en infecciones de las vías
respiratorias inferiores, el aparato urinario, la piel y los tejidos blandos (principalmente las infecciones de
quemaduras)
La endocarditis por Pseudomonas es infrecuente y se registra principalmente en adictos a drogas por vía
parenteral. Estos pacientes adquieren la infección a través de los instrumentos empleados para preparar la droga,
los cuales están contaminados con microorganismos que se transmiten a través del agua. La válvula tricúspide
se ve a menudo afectada, y la infección se asocia a una evolución crónica, si bien su pronóstico es más favorable
que en los pacientes que tienen infecciones de las válvulas aórtica o mitral.

Chancroide (chancro blando)

El chancroide (chancro blando) es una infección genital ulcerosa venérea causada por Hemophilus ducreyi, más
frecuente en África y en el sudeste asiático; probablemente las úlceras sirvan como cofactores importantes en
la transmisión del VIH.
Meningitis H . influenzae tipo b ha constituido la causa más frecuente de meningitis pediátrica, aunque esta
situación se modificó rápidamente al generalizarse el uso de las vacunas conjugadas. La enfermedad en los
pacientes no inmunizados se debe a la diseminación bacteriémica de los microorganismos desde la nasofaringe
y no se puede distinguir desde el punto de vista clínico de otras causas de meningitis
bacteriana. La presentación inicial corresponde a un cuadro respiratorio leve de vías altas de 1 a 3 días de
duración, después del cual aparecen los signos y los síntomas característicos de la meningitis. La mortalidad es
inferior al 10% en los pacientes que reciben un tratamiento precoz y los estudios de diseño correcto han
demostrado una baja incidencia de secuelas neurológicas.
Manifestaciones clinicas
*Chancroide
El chancroide es una enfermedad de transmisión sexual que se diagnostica con mayor frecuencia en el hombre,
supuestamente debido a que las mujeres pueden presentar una enfermedad asintomática o latente. Se forma
una pápula dolorosa a la palpación con una base eritematosa en la región perianal o genital entre 5 y 7 días
después de la exposición.La lesión se ulcera y torna dolorosa en un plazo de 2 días, y con frecuencia aparece
una linfadenopatía inguinal. Para diagnosticar chancroide se deben excluir otras causas de úlceras genitales,
como la sífilis y el herpes simple.

Granuloma inguinal
El granuloma inguinal es una enfermedad de transmisión sexual causada por Klebsiella granulomatis, un
cocobacilo muy pequeño encapsulado. La infección comienza como una pápula en los genitales o en zonas
extragenitales (mucosa oral o faringe) que se ulcera y granula hasta formar una masa blanda e indolora con una
hiperplasia epitelial prominente en los márgenes.
Si no se trata, la lesión puede cicatrizar y obstruir la uretra, la vulva o el ano; también se asocia a cicatriz linfática
y Linfedema en los genitales externos.

M. Tuberculoso
La tuberculosis se debe a M. tuberculosis, la segunda causa principal de muerte en todo el mundo (después del
VIH); afecta a 1,7 miles de millones de personas en todo el mundo y mata a 1,6 millones de individuos al año.
Hay unos 14.000 nuevos casos anuales de tuberculosis en EE. UU. Se transmite de persona a persona en forma
de aerosol y cada vez es más resistente a múltiples fármacos. La infección representa solo la presencia de
microorganismos y, en la mayoría de los casos, no causa enfermedad clínica. M. tuberculosis no secreta toxinas
y su virulencia se basa en las propiedades de su pared celular. Los resultados de la infección dependen de la
inmunidad del anfitrión; las respuestas pueden controlar las infecciones y contribuir a las manifestaciones
Patológicas de la enfermedad:
La infección lleva a la inducción de una respuesta de hipersensibilidad tardía mediada por ThI que activa a los
macrófagos (a través del interferón y) para:
• Promover la endocitosis y matar a través del óxido nítrico
• Promover la actividad microbicida a través de la producción del factor de necrosis tumoral
• Rodear a los microbios con inflamación granulomatosa
Los granulomas caseificantes son característicos; la necrosis central está rodeada de linfocitos y macrófagos
activados.
La inmunidad del linfocito T frente a las micobacterias puede detectarse por medio de una prueba cutánea de
la tuberculina (derivado proteico purificado [PPD]).
Manifestaciones clinicas
Aunque la tuberculosis puede afectar a cualquier órgano, la mayoría de las infecciones en pacientes
inmunocompetentes están restringidas a los pulmones. El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos
pulmonares medios o inferiores, donde los bacilos tuberculosos se pueden multiplicar libremente. Se activa la
inmunidad celular del hospedador, y cesa la replicación de las micobacterias en la mayoría de los pacientes entre
3 y 6 semanas después de la exposición al microorganismo. Alrededor del 5% de los pacientes expuestos
a M . tuberculosis evoluciona hasta desarrollar una enfermedad activa a lo largo de los 2 años siguientes, y entre
un 5% y un 10% desarrolla la enfermedad en una fase posterior. La probabilidad de que la infección progrese
a una enfermedad activa depende tanto de la dosis infecciosa como del estado inmunológico del paciente Los
signos y síntomas clínicos de la tuberculosis son el reflejo de la localización de la infección y la enfermedad
primaria normalmente se restringe a las vías respiratorias inferiores. La enfermedad tiene un comienzo insidioso.
Los pacientes suelen tener síntomas inespecíficos como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración
nocturna. El esputo puede ser escaso o hemoptísico y purulento. La producción de esputos hemoptísicos se
asocia a la destrucción tisular (enfermedad cavitada).

M. Leprae
La lepra, también conocida como enfermedad de Hansen, es una infección lentamente progresiva causada por
M. leprae, afecta a la piel y a los nervios periféricos con las deformidades resultantes. M. leprae inhalado es
fagocitado por los macrófagos pulmonares y se disemina por vía hematógena; sin embargo, se replica solo en
los tejidos periféricos más fríos. M. leprae no secreta toxinas y su virulencia se basa en las propiedades de
Su pared celular. La lepra tiene dos patrones de enfermedad (en función de la respuesta inmunitaria del
anfitrión); la lepra tuberculoide se asocia a una respuesta Th 1 (IFN-7 ), y la lepra lepromatosa, a una respuesta
Tf¡2 relativamente ineficaz.
Manifestaciones clínicas
Lepra tuberculoide: inflamación granulomatosa extensa con pocos bacilos. Se manifiesta con lesiones cutáneas
descamativas, secas e insidiosas que carecen de sensibilidad, con afectación asimétrica de los nervios
Periféricos. La anestesia local con atrofia cutánea y muscular aumenta el riesgo de traumatismo con úlceras
crónicas y autoamputación de los dedos.
Lepra lepromatosa (anérgica): grandes cúmulos de macrófagos cargados de lípidos sobrecargados de bacilos.
Se manifiesta con un engrosamiento cutáneo desfigurador y nódulos, con lesión del sistema nervioso secundaria
a la invasión micobacteriana de los macrófagos perineurales y de las células de Schwann. Los testículos suelen
afectarse extensamente, lo que conduce a la esterilidad.

Sífilis
La sífilis se debe a Treponema pallidum, que se transmite por vía venérea o transplacentaria (sífilis congénita).
Una respuesta de hipersensibilidad retardada tipo ThI con activación de macrófagos es importante para
controlar la infección, pero tam bién puede ser la causa de las manifestaciones de la enfermedad.
 La sífilis primaria aparece unas 3 semanas después del contacto:
Se forma una lesión roja, dura, elevada e indolora (chancro) en el pene, el cuello uterino, la pared
vaginal o el ano; curará incluso sin tratamiento. Los treponemas son abundantes en la superficie del
chancro; hay un exudado compuesto de células plasmáticas, macrófagos y linfocitos, con una
endoarteritis proliferativa. Los treponemas se propagan por vía linfohematógena a lo largo del cuerpo
incluso antes de que aparezca el chancro.
  La sífilis secundaria se produce de 2 a 10 semanas después en el 75% de los pacientes sin tratar, con
diseminación y proliferación de las espiroquetas en la piel (incluidas las palmas y las plantas) y los
tejidos mucocutáneos (especialmente la boca).
Las lesiones superficiales con erosiones son indoloras y contienen espiroquetas infecciosas. Las
mucocutáneas muestran infiltrados de células plasmáticas y una endoarteritis obliterante. La
linfoadenopatía, la febrícula, el malestar general y la pérdida de peso son frecuentes.
 La sífilis terciaria se observa en un tercio de los pacientes no tratados después de un largo período de
latencia (más de 5 años). La sífilis cardiovascular (más del 80% de las sífilis terciarias) da lugar a una
aortitis (debido a una endoarteritis de los vasa vasorum aórticos) con aneurismas en la raíz y el cayado
aórticos e insuficiencia valvular aórtica.
La neurosífilis puede ser sintomática (enfermedad meningovascular, tabes dorsal o enfermedad difusa del
parénquima encefálico, también llamada paresia general) o asintomática (solo alteraciones en el líquido
cefalorraquídeo [LCR], con pleocitosis, aumento de las proteínas y reducción de la glucosa).
La sífilis terciaria «benigna» se asocia a masas gomosas necrosadas (gomas debido a una hipersensibilidad a los
microorganismos de tipo retardado), que se forman en varios lugares (hueso, piel, mucosa oral).
La sífilis congénita
Suele aparecer cuando la madre tiene una sífilis primaria o secundaria. La muerte intrauterina o perinatal se
produce en el 50% de los casos sin tratar. La sífilis congénita precoz (del lactante) comprende la rinorrea, un
exantema ampolloso con desprendimiento de la piel, una hepatomegalia y alteraciones esqueléticas (la nariz y
las piernas son las más características). Puede producirse, además, una fibrosis pulmonar o hepática diftisa.
Las manifestaciones tardías comprenden los incisivos centrales mellados, la sordera y la queratitis intersticial
con ceguera (tríada de Hutchinson).

Enfermedad de Lyme
La enfermedad de Lyme se debe a B. burgdorferi transmitida a partir de los roedores por medio de garrapatas
Ixodes; se divide en tres estadios.
B. burgdorferi se evade de la inmunidad mediada por anticuerpos gracias a la variación antigénica.
La bacteria no produce toxinas; en cambio, las alteraciones que se asocian a la infección se deben a respuestas
inmunitarias del anfitrión. Una característica especial de la artritis de Lyme es una arteritis que se parece a la
que se observa en el lupus eritematoso.

• Estadio 1 (semanas): las espiroquetas se multiplican en la zona de la picadura de la garrapata y causan un

eritema que se expande, a menudo con un centro pálido (eritema crónico migratorio), fiebre y linfoadenopatía.
• Estadio 2 (semanas a meses): las espiroquetas se propagan por vía hematógena y producen lesiones cutáneas
secundarias, linfoadenopatía, dolor articular y muscular migratorio, arritmias cardíacas y meningitis.
• Estadio 3 (años): encefalitis y polineuropatía, y puede surgir una artritis crónica que en ocasiones es destructiva.

Abscesos causados por anaerobios

Los abscesos causados por anaerobios suelen contener dos o tres especies diferentes de flora mixta bacteriana;
por cada especia bacteriana aeróbica o facultativa presente hay una o dos especies anaeróbicas. Los culpables
habituales son bacterias comensales procedentes de lugares adyacentes (p. ej., orofaringe, intestinos o aparato
genital femenino), de manera que se suele cultivar «flora normal» en los abscesos.
• En los abscesos de la cabeza y del cuello, Prevotella y Porphyromonas son los anaerobios habituales, mientras
que S. aureus y S. pyogenes son los aerobios facultativos típicos.
• En los abscesos abdominales, Bacteroides fragilis y especies de Peptostreptococcus y Clostridium son los
anaerobios frecuentes, habitualmente mezclados con E. coli facultativo.
• En los abscesos del aparato genital femenino, los anaerobios son especies de Prevotella, a menudo mezcladas
con E. coli o S. agalactiae facultativos.
• Es habitual que los abscesos anaeróbicos huelan mal y estén poco circunscritos, pero, por lo demás, se parecen
a otras infecciones piógenas.
Infecciones por clostridios
Las infecciones por clostridios se deben a bacilos anaerobios grampositivos que producen esporas en el suelo.
• C. perfringens y Clostridium septicum causan celulitis y necrosis muscular en las heridas (es decir, gangrena
gaseosa), intoxicación alimentaria e infección del intestino delgado en los pacientes isquémicos o neutropénicos.
C. perfringens secreta 14 toxinas, entre las cuales la más importante es la a-toxina; esta tiene múltiples
actividades como la de fosfolipasa C, que degrada las membranas celulares de los eritrocitos, del músculo y de
las plaquetas, y la de esflngomielinasa, que produce una lesión de la vaina nerviosa. La enterotoxina de C.
perfringens hsa las células epiteliales digestivas y rompe las uniones estrechas, lo que provoca diarrea. La
gangrena gaseosa se refleja en un edema acentuado y necrosis enzimática de los tejidos afectados; también son
características las burbujas de gas de la fermentación, la hemólisis y la trombosis con mínima inflamación.
• Clostridium tetani libera en las heridas (o en el muñón umbilical de los recién nacidos) una neurotoxina
(tetanoespasmina) que causa el tétanos —contracciones convulsivas de los músculos esqueléticos— al bloquear
la liberación de ácido "y-aminobutírico, un neurotransmisor que inhibe la actividad de la motoneurona.
• Clostridium botulinum crece en alimentos enlatados; libera una neurotoxina que causa una parálisis flácida de
los músculos respiratorios y esqueléticos (botulismo) al bloquear la liberación de acetilcolina. La toxina
botulínica (Botox) se usa en cirugía estética por su capacidad de paralizar músculos faciales seleccionados
estratégicamente.
• C. difficile crece abundantemente en exceso sobre la flora intestinal en pacientes tratados con antibióticos y
libera dos toxinas glucosiltransferasas, lo que provoca la colitis seudomembranosa. La toxina A estimula la
producción de quimiocinas que reclutan leucocitos. La toxina B (que se usa para el diagnóstico de las infecciones
por C. difficile) causa efectos citopáticos en células cultivadas.

Infecciones por Chlamydia

Las infecciones por clamidias se deben a pequeñas bacterias gramnegativas; C. trachomatis existe en dos formas:
Un cuerpo elemental (CE) similar a una espora sin actividad metabólica pero infeccioso. El EB se interioriza
mediante una endocitosis mediada por receptor. Dentro de los endosomas de la célula del anfitrión, el EB se
diferencia en el cuerpo reticulado (CR), que tiene actividad metabólica; el CR se replica
Hasta formar nuevos EB que se liberan. Las enfermedades específicas por C. trachomatis se deben a serotipos
Particulares
• El tracoma, una infección ocular de los niños (serotipos A, B y C).
• Las infecciones urogenitales y la conjuntivitis se deben a los serotipos D a K. La clamidia es la infección
bacteriana transmitida por vía sexual más frecuente en el mundo. Aunque con frecuencia es asintomática, las
infecciones urogenitales que provoca pueden causar epididimitis, prostatitis, enfermedad inflamatoria pélvica,
faringitis, conjuntivitis, inflamación perihepática y proctitis. Las infecciones exhiben una secreción
mucopurulenta que contiene neutrófilos pero no microorganismos visibles en la tinción de Gram. Los CDC
recomiendan tratar C. trachomatis y N. gonorrhoeae cuando se diagnostiquen, debido a las coinfecciones
frecuentes.
• El linfogranuloma venéreo se incuba en alrededor de 2 a 6 semanas después de la infección, el crecimiento
del microorganismo y la respuesta inmunitaria del anfitrión en los ganglios linfáticos que drenan la zona lleva a
una adenopatía dolorosa. Las lesiones contienen una respuesta mixta granulomatosa y neutrofílica con focos
irregulares de necrosis (abscesos estrellados); pueden observarse inclusiones clamidiales en las células epiteliales
o inflamatorias.

Candidiasis
Las especies de Candida son parte de la flora normal de la piel, de la boca y del tubo digestivo; aparecen como
levaduras y seudohifas. Candida puede causar infecciones superficiales en sujetos sanos e infecciones viscerales
diseminadas en pacientes neutropénicos.
Los factores de virulencia de Candida son:
Adhesinas, que median la unión a células del anfitrión
Enzimas que contribuyen a su carácter invasor
Catalasas, que colaboran en la supervivencia intracelular al resistir la actividad microbicida oxidativa del fagocito
Adenosina, que bloquea la desgranulación del neutrófilo y la producción de radicales de oxígeno
La capacidad de crecer en forma de placas (biopeliculas), lo que frustra las respuestas inmunitarias y los fármacos
antimicóticos
• Las respuestas innatas y de linfocitos T son importantes para la protección:
La fagocitosis del neutrófilo y del macrófago y la muerte oxidativa son las
primeras líneas de defensa; son inducidas por una respuesta Th17. Las formas de levadura inducen una
respuesta ThI protectora; las filamentosas tienden a inducir una respuesta T^2 no protectora.
• Candida crece mejor en superficies húmedas y calientes; en sujetos sanos puede causar vaginitis y un exantema
del pañal.
• Las infecciones superficiales de la boca y la vagina son las más frecuentes, y producen placas blanquecinas
superficiales que se desprenden con facilidad para revelar una mucosa enrojecida e irritada.
• La candidiasis mucocutánea crónica se produce en personas con sida, con defectos en la inmunidad del
linfocito T o con déficits poliendocrinos.
• La candidiasis invasora y grave ocurre por diseminación a través de la sangre en las personas neutropénicas;
habitualmente los microabscesos (con hongos en el centro) están rodeados de zonas de necrosis tisular.

Criptococosis
Cryptococcus neoformans es una levadura encapsulada.
• Los factores de virulencia son:
Un polisacárido capsular (glucuronoxilomanán), que inhibe la fagocitosis, la migración del leucocito y el
reclutamiento de células inflamatorias.
Alteración regular en el tamaño y la estructura del polisacárido capsular, lo que permite la evasión inmunitaria
Laccasa, una enzima que induce la formación de un pigmento análogo a la melanina con propiedades
antioxidantes
Enzimas que degradan la fibronectina y las proteínas de la membrana basal y ayudan a la invasión del tejido
• En sujetos sanos, C. neoformans puede formar granulomas pulmonares solitarios (con reactivación si la
inmunidad disminuye) y raramente causa meningoencefalitis.
• Aparece en forma de infección oportunista en pacientes con sida, leucemia o neoplasias malignas linfáticas,
lupus, sarcoidosis o trasplantes de órganos o en aquellos que reciben dosis altas de corticoesteroides. En
tales pacientes, las principales lesiones afectan al SNC y aparecen como quistes de sustancia gris («lesiones en
burbuja de jabón»), en ocasiones sin ninguna respuesta inflamatoria.