INTRODUCCIÓN

Las cefalosporinas constituyen el

segundo mayor grupo de
antibióticos β-lactámicos.
Estructuralmente un dos anillos
fusionados al igual que las
penicilinas pero difieren en el
segundo que es derivado de la
dihidrotiazina. Por tratarse de
fármacos β-lactámicos inhiben la
biosíntesis de la pared celular
Fig. 1. Estructura molecular de las
bacteriana mediante un cefalosporinas.
mecanismo idéntico al de las
penicilinas.
La clasificación de las cefalosporinas se basa en la similitud de su actividad
antimicrobiana y su introducción en el mercado, de acuerdo con lo mencionado
se clasifica en 1ra, 2da, 3ra y 4ta generación. La primera cefalosporina conocida
fue la cefalosporina C, en base a esta se han realizado algunas modificaciones
en tres niveles: a) modificaciones de la cadena lateral de 7-acilamino, b)
modificación simultánea en la cadena lateral 3-acetoximetilo y de 7-acilamino y
c) introducción de sustituyentes sobre la posición 7α.
La ceftriaxona es una cefalosporina de
tercera generación para uso parenteral
que muestra una actividad significativa
frente a gérmenes gram-negativos
serios. La ceftriaxona penetra a través
de la barrera hematoencefálica, lo que
la hace útil en el tratamiento de la
meningitis. Aunque su actividad frente a
los organismos gram-positivos es menor
que la de las cefalosporinas de primera
generación, es un antibiótico efectivo
frente a cepas de estreptococos y S.
aureus sensibles a la meticilina. El Fig. 2. Estructura molecular de la
ceftriaxona.
espectro de actividad de la ceftriaxona
es similar al de la cefotaxima y ceftizoxima. Ninguna de estas cefalosporinas es
eficaz frente a las Pseudomonas aeruginosa. De todas las cefalosporinas, la
ceftriaxona es la que tiene una mayor semi-vida plasmática, permitiendo la
administración de una sola dosis al día.
 MECANISMO DE ACCIÓN
La ceftriaxona como todos los antibióticos beta-lactámicos es bactericida,
inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana al unirse específicamente a unas
proteínas llamadas "proteínas ligandos de la penicilina (PBPs)" que se localizan
en dicha pared. Las PBPs son responsables de varios de los pasos en la síntesis
de la pared bacteriana y su número oscila entre varios cientos a varios miles de
moléculas en cada bacteria. Estas proteínas son diferentes para cada especie
bacteriana, por lo que la actividad de cada uno de los antibióticos b-lactámicos
depende de la capacidad de estos para acceder y unirse a dichas proteínas. En
todos los casos, una vez que el antibiótico se ha unido a las PBPs estas pierden
su capacidad funcional, con lo que la bacteria pierde su capacidad para formar
la pared, siendo el resultado final la lisis de la bacteria. Esta lisis se debe a las
autolisinas bacterianas cuya actividad es, al parecer exaltada por los
cefalosporinas de segunda y tercera generación, que son capaces de interferir
con un inhibidor de las autolisinas.

ESTRUCTURA Y ACTIVIDAD

R1: en posición 7,
Incrementa la actividad
antibacteriana

R1: la sustitución en la
posición 3 le da una
semidesintegración poco
común anillo betalactámico
con actividad
bactericida

Ceftriaxona
APORTE